38. Meningoencefalitis

MENINGOENCEFALITIS
•
•
●
OBJETIVOS
●
●
●
Conocer los principales factores
de riesgo relacionados con la
meningoencefalitis
viral
y
bacteriana
Relacionar las manifestaciones
clínicas
Generar recomendaciones para
el diagnóstico
Aplicar de manera correcta e
inmediata un tratamiento
2
MENINGOENCEALITIS
VIRAL
Definición
Inflamación del parénquima cerebral. se presenta como una disfunción neuropsicológica
difusa y/o focal.
Cuya etiología es variables, en la que predominan agentes infecciosos.
Encefalitis
Predomina en encéfalo
Meningoencefalitis
Meninges y el encéfalo
Epidemiología
Incidencia
1.5 y 7 casos por cada
100,000 habitantes
Épocadel año
Verano y otoño
Edad
• <1 año
• 5 a 10 años
90% de las meningoencefalitis
son ocasionados por
enterovirus y arbovirus.
Factores de riesgo
Etiología
Virus
Mecanismo de transmisión
Enterovirus:
• Echovirus
• Cosackie
• Enterovirus 70 y 71
• Parechovirus
• Polio
Respiratorio y digestiva
Herpesviridade:
• HSV 1-2
• HVZ
• CMV
Contacto directo/ Sexual /
vertical
Flavivirus
Vector
Rabia
Mordedura
HIV
Sexual
Parotiditis
Respiratoria
Transmisión
{
●
●
●
●
Contacto Directo.
Fecal-Oral.
Picadura.
Inhalación
Fisiopatología
2°viremia
Sistema
reticuloendotelial.
Colonizan
atravesar
BARRERA EPITELIAL
1°viremia
replicación
●
●
●
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Ingresan
partículas
traviesan BHE
diseminación
Lesión Directa
Vía hematógena.
Intraneuronal.
ESPACIO
SUBARACNOIDEO
RESPUESTA
INFLAMATORIA
Transportan a través leucocitos
Nervios Periféricos
y craneales
Meningitis
Lesiones neurológicas
predominan en
SUSTANCIA GRIS
VHS
IL-1B
IL-6
TNF-a
Inmunoglobulina
Liberación de citocinas
inflamatorias
1.
2.
Tolerancia inmunitaria.
Escape de vigilancia
inmunitaria
respuesta
inmunitaria
Mutaciones en receptores
de membrana del SI
●
●
TLR-3
Pacientes
inmunodeprimidos.
Mayor
Permeabilidad
barrera
hematoencefálica.
●
●
●
●
●
●
Lesiones celulares.
Destrucción neuronal.
Neuronofagia.
Reacción inflamatoria.
Proliferación microglial.
Necrosis
Cuadro clínico
Síntomas prodrómicos
●
●
●
●
●
Malestar general
Hiporexia
Náusea
Cefalea
Infección de vías respiratorias
superiores
o
de
vías
digestivas
●
Fiebre
Cuadro clínico
Niños y adultos
Lactantes
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
Llanto en tono muy agudo.
Abombamiento de fontanela
Dificultades para despertarse.
Letargo.
Irritabilidad al estar en brazos.
Movimientos de arqueo de la espalda y
retracción del cuello.
Mirada perdida.
Manos y pies fríos.
Rechazo al alimento.
Vómitos.
Piel pálida o con manchas
●
●
●
●
●
●
●
●
Dolor de cabeza
Fiebre y escalofríos
Vómitos
Rigidez en el cuello
Irritabilidad
Somnolencia
Fotofobia
Convulsiones
Cuadro clínico
Agente
etiològico
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones
neurológicas
típicas
Área del SNC típicamente
afectada
Enterovirus
Conjuntivitis, faringitis, exantema,
herpangina, enfermedad
mano-pie-boca, pleurodinia,
miopericariditis
Ataxia, disfagia,
disartia, babeo,
somnolencia,
parálisis flácida
Mesencéfalo,
romboencéfalo y médula
espinal
Virus Herpes
Simplex
Vesículas mucocutáneas
(habitualmente, aparecen antes
de los ignos y síntomas
neurológicos), lesiones orales,
sepsis, plaquetopenia,
hepatomegalia o ascitis (estos
cuatro útimos más en neonatos)
Puede no aparecer
sintomatología dermatológica
Convulsiones,
alteración del
lenguaje,
memoria o
alucinaciones
olfatorias.
Afectación de
pares craneales
Lóbulos temporales y
frontal inferior (edema y
hemorragia), sistema
límbico e hipotálamo
Virus varicella
zóster
Paraechovirus
tipo 3
(lactantes y
neonatos)
West Nile Virus
(áreas
endémicas o
epidémicas)
Vesículas mucocutáneas de
aparición progresiva, en distintos
estadios, generalizadas o
localizadas en dermatomas,
herpes craneofacial
Puede no aparecer
sintomatología dermatológica
(hasta en el 55% de los casos)
Fiebre, diarrea, sepsis, eritemas
palmoplantar
Cerebelitis
(ataxia
cerebelar)
Fiebre, coriza, debilidad
generalizada, cefalea, dolor
muscular, síntomas
gastrointestinales, erupción
maculopapular.
Temblor
(parkinsonismo
), mioclonías,
parálisis
fláccida aguda,
síndorme de
Guillain-Barré
Irritabilidad,
hipoactividad,
apnea
Córtex cerebral, sustancia blanca
subcortical, ganflios basales,
sistema límbico o cerebelo
Suele asociar lesiones
neurovasculares (arteritis,
lesiones isquémicas, hemorragias
o infarto), áreas de desmielización
y ventriculitis
Lesiones en sustancias blanca
Área leptomeníngea, sustancia
gris, sustancia negra, ganglios
basales, tálamo y médula
Encefalitis
centroeuropea
(tick borne
encephalitis
áreas
endémicas o
epidémicas)
Encefalitis
japonesa (áreas
endémicas o
epidémicas)
Enfermedad bifásica (60% de
los casos de los niós).
Fase inicial: fiebre, cefalea,
náuseas, síndrome gripal.
Resolución durante unos días y
aparición de clínica neurológicas
Alteraciones
motoras (paresia,
ataxia, temblor),
sensoriales o del
habla. Parálisis
flácida
Sustancia gris, asta anterior
de la médula epinal, tálamo,
ganglios basales, cápsula
interna, cerebelo y
troncoencéfalo
Cefalea, fiebre alta
Debilidad,
parálisis flácida,
convulsiones,
movimientos
oculares, coma.
Tálamo bilateral, ganglios
basales y mesencéfalo
Influenza
Coriza, tos mialgias, cefalea
(época epidémica)
Virus de la
parotiditis
Parotiditis dolorosa
Virus del
sarampión
Conjuntiviotis, coriza, tos,
linfadenopatías
Excepcionalmente necrosis
talámica bilateral
Diagnóstico
Análisis de LCR
Prueba de cadena
de polimerasa
(PCR)
●
●
Difusos.
Focales: 80%
●
●
●
Células.
Glucosa
Proteínas
HSV-1, HSV-2 y enterovirus.
Signos Meníngeos.
Evaluación Neurológica.
●
●
●
●
●
●
●
Focalidad.
Orientación.
Motor.
Sensitivo.
Pares craneales.
Cerebelo
Reflejos.
Tres criterios:
Electroencefalograma
●
●
Actividad de ondas lentas
difusas.
Sin cambios focales.
Estudios de Neuroimagen
●
●
TC o RM.
Tumefacción del parénquima
cerebral.
Biopsia cerebral: Último recurso, si se
desconoce la etiología
Diagnóstico diferencial
Agentes infecciosos: Bacterias
infección: Hongos, rickettsias,
micoplasma, protozoos.
Procesos no infecciosos
1. Más críĨicos.
● Abscesos cerebral.
● Empiema
subdural/epidural
2. SínĨomas zona
geográfica.
3. Inflamación del SNC.
● Neoplasias malignas.
● Enfermedades
auĨoinmuniĨarias.
● Hemorragia inĨracraneal.
● Fármacos o Ĩoxinas
Tratamiento
Tratamiento
antibicrobiano
empírico
Sintomático
Estabilización
cardiorrespiratoria
y tratamiento
convulsiones.
Estabilización
cardiorrespiratoria
y tratamiento
de de
laslas
convulsiones.
El paciente debe ser ingresado a la
UCI para monitorización contínua
23
Empírico
Se recomienda tratamiento antibiótico empírico por
VI (cefalosporinas de tercera generación y
vancomicina), en espera de los resultados del
estudio microbiológico
● <3 meses de edad
● Inmunodeprimidos
● Cuadro clínico grave o sospecha de infección
Específico
24
Adyuvante
Prednisona 1mg/kg/día o
equivalente durante 3-5 días
Gammaglobulina
Pronóstico
●
●
Cuánto menor sea la edad, tanto
más grave será el proceso
A mayor gravedad del cuadro,
mayor probabilidad de secuelas
Estudio del INP
●
●
●
Ningún paciente presentó
complicaciones
Secuelas:
○ crisis convulsivas (14.2%)
○ Parálisis de extremidades
○ Parálisis de pares craneales
○ Atrofia cerebral
Mortalidad: depende del agente (2%)
MENINGOENCEALITIS
BACTERIANA
Es una infección aguda
supurada de las meninges y el
espacio subaracnoideo
Proceso inflamatorio mediado
por el organismo causal y la
respuesta del huésped
Involucra las meninges, el
espacio subaracnoideo, el
parénquima encefálico y las
arterias y venas cerebrales.
Emergencia infectológica
Definición
Epidemiología
Mortalidad <10%.
Enfermedad de salud
mundial importante
Factores de riesgo
Antecedentes de
enfermedades
• Neumonía
• Otitis media
• Sinusitis aguda
Extremosde
vida
<1 año o >50 años
Inmunocomprometidos
Diabetes
IRC
Desnutrición
Fumadores
Alcohólicos
Etiología
S. pneumoniae*
Listeria monocytogenes y estafilococos.
Bacilos Gram -.
N. meningitidis*
H. influenzae tipo b.
Menos frecuente
Fisiopatología
Infección
Fimbrias u
otras proteínas
de superficie
Neutrolizan la inmunidad
de la mucosa faríngea
Reacción inflamatoria local
a través de proteasas IgA
Durante este periodo, las
bacterias se multiplican e
invaden casi todos los
compartimientos serosos
del organismo
Una vez que se
alcanza una cifra
a 10^6 células/ml
Penetra
en el SNC
Se depuran en parte por
las vellosidades
subaracnoideas y el
drenaje linfático
Mecanismos insuficientes
para controlar la infección
Afecta la duramadre
• Vellosidades
aracnoideas
• Corteza cerebral
• Cisterna basal
Existen una
leptomeningitis
con una invasión
en los vasos de
la piamadre
Trombosis venosa
cerebrocortical
Arterioflebitis
El flujo del cerebro
cortical disminuye
Periflebitis
32
El flujo del cerebro
cortical disminuye
Hipoxia
Acumulación de
ácido láctico
Glucólisis
anaerobia
Disminución de
glucosa en LCR
Edema cerebral
Disminución en las concentraciones
de fosfato de adenosina
hipoglucorraquia y esto favorece un
●
●
●
●
●
aumento de agua intracelular
Edema
Disminución del contenido del
líquido extracelular
Aumento de sodio intracelular y
Disminución de potasio
33
Cuadro clínico
Triada clásica
Fiebre >38°C
Signos de irritación
meníngea
Cefalea
●
●
Escala de Glasgow <14
Náuseas.
Menos Común.
● Convulsiones.
● Afasia.
● Hemi/Monoparesia.
● Coma.
● Parálisis de pares craneales.
● Erupción cutánea-
Diagnóstico
Analítica general
Si el paciente presenta inestabilidad
hemodinámica, signos de hipertensión
intracraneal, trombopenia (< 50.000 plaquetas),
alteraciones de la coagulación o infección en el
lugar de punción, se iniciará antibioterapia
empírica, posponiendo la punción lumbar hasta
que el paciente se recupere.
Hemocultivos
Punción lumbar
Analítica general
Un recuento
leucocitario
normal o
disminuido suele
constituir un
signo de mal
pronóstico
(>6-8 horas de
evolución)
>24 horas de
evolución)
Hemocultivo
◎ Detecta bacteremia en un
50-60% de los casos no
tratados previamente a su
extracción
◎ (+)56% de casos
neumocócicos
◎ (+)40% de los casos
meningocócicos
37
Punción lumbar
◎ Realizar previamente TAC o
RMN si existen signos de
focalidad neurológica,
hipertensión intracraneal o
si el paciente está
inmunodeprimido
◎ El estudio debe ser
citoquímico como
microbiológico
38
Análisis microbiológico de LCR
TincióndeGram
Cocos gram (+) Sospechar
neumococo o S. agalctiae
Cocos gram (-) sospechar
meningococo
Bacilos gramnegativos sospechar
hib
CultivoLCR
Diagnóstico definitivo en el
70-85% de los casos sin
antibioterapia previa.
(+) con mayor frecuencia en los
casos neumocócicos 85%
Detección deantígenos
bacterianoscapsulares
Es útil cuando la tinción de
Gram, el cultivo del LCR o
los hemocultivos son
negativos
Reacciónencadena de
la polimerasa
Técnica muy prometedora y
con excelente sensibilidad y
especificidad.
Tratamiento
◎ Evitar retraso.
◎ Elección empírica
Tratamiento
Empírica inmediatamente después de obtener LCR o cuando se retrasa la punción
lumbar
Factor predisposición
Patógenos bacterianos más comunes
Terapia antimicrobiana
Trauma de cabeza
Agente etiológico Terapia elección
Alternativa
{
●
●
●
●
Reducción de inflamación
Disminuye
tasa
de
pérdida
auditiva,
complicaciones neurológicas y mortalidad.
Antes o al mismo tiempo de antibióticos.
Tinción gram/LCR o hemocultivos revelan S.
pneumonia.
Complicaciones
Inmediatas <48 horas
◎
◎
◎
◎
◎
◎
Edema cerebral
Hipertensión intracrameal
Secreción inapropiada de
hormona antidiurética
Diabetes insípida
Estado epiléptico
Ventriculitis
Pronóstico
Mortalidad: Edad avanzada.
Meningitis neonatal
1-3 meses: Periodo gris
>3 meses
Hemophilusinfluenzaetipob
Agentes causales del
periodo neonatal y edades
mayores
Responsable el 60 a 70%
de los casos en <5
años
Vacuna
Se introdujo en 1998 y hubo
una disminución de casos
por este microorganismo
Factores deriesgo
Edad <2 años
Género masculino
Deficiencias inmunológicas
Estado nutricional deficiente
Enfermedades hematooncológicas
Fractura decráneo
Malformaciones congénitas de la cóclea
Cuadro clínico
Inestabilidad de la
temperatura
Fiebre >28° C (rectal)
Hipotermia <36°C
Hallazgos neurológicos
●
●
●
●
●
●
●
Irritabilidad
Letargo
Falta de tono.
Espasmos.
Convulsiones
Fontanela prominente
Rigidez de nuca
Otros hallazgos
●
●
●
●
●
Mala alimentación.
Vómitos.
Dificultad respiratoria.
Apnea.
Diarrea
Diagnóstico
1. Recuento anormal de
glóbulos periféricos (
Recuento alto o bajo de
leucocitos).
2. Parámetros anormal del
LCR.
3. Aislamiento de patógeno
bacteriano.
Tratamiento
1. Profilaxis antibiótica intraparto.
2. Tratamiento antimicrobiano de amplio espectro
3. Régimen empírico: Ampicilina +aminoglucósido
(gentamicina)+ cefalosporina de 3° generación
(cefotaxima): Meningitis de inicio temprano.
4. Vancomicina +aminoglucósido +cefalosporina 3°
generación o meropenem.
Pronóstico
Mortalidad: 7-18%.
20% tienen discapacidad grave.
35% discapacidad leve a moderada.
Seguimiento: Control de audición, agudeza visual y
estado del desarrollo.
Referencias
◎
◎
◎
◎
◎
◎
◎
◎
https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/bacterial-meningitis-in-the-neonate-clini
cal-features-and-diagnosis?search=meningitis%20neonatal&source=search_result&selectedTitle=2~31
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