PREVENCIÓN DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN ÚLCERAS POR PRESIÓN (UPP) Existe una diversidad de etimologías alegóricas a esta patología. Originariamente, las úlceras por presión se denominaron gangrenas por decúbito, en referencia a las llagas del enfermo; gangrena, del griego gangraina (úlcera devoradora), que significa herida pútrida producida por estado yaciente; decúbito, del latín decumbere, que significa tumbarse, yacer. Con el tiempo, solo quedó la abreviatura decúbito para definirlas. También se las denominó escaras, que es la presencia de tejido necrótico en la herida. No obstante, en la actualidad, este término cayó en desuso dado que la escara se reconoce como un estadio evolutivo específico de las UPP. Este consenso utilizará el término Úlceras por Presión (UPP), que hace referencia al mecanismo fisiopatogénico de mayor relevancia como lo es la presión, y propone la siguiente definición: Úlcera por presión (escara por presión, escara por decúbito, úlcera por decúbito): “lesión de origen isquémico localizada en la piel y en los tejidos subyacentes con pérdida cutánea, que se produce por presión prolongada o por presión asociada a cizallamiento o fricción entre dos planos duros, uno que pertenece al paciente y otro externo a él o contrapuestos del mismo paciente.” ETIOPATOGENIA de las UPP Esta dada por una combinación o sumatoria de factores intrínsecos y extrínsecos que se detallan a continuación: Factores extrínsecos Presión Humedad, Sequedad de piel (Xerosis) Tracción Fricción N es Factores intrínsecos Enfermedades asociadas-inmunidad Edad Estado nutricional Medicación Factores extrínsecos Presión La fuerza primaria que favorece la formación de úlceras es la presión directa. Es una fuerza que actúa de manera perpendicular a la piel como consecuencia de la gravedad y que provoca el aplastamiento tisular entre dos planos: uno del paciente (plano esquelético y prominencias óseas) y el otro externo (cama, sillas, sondas) o contrapuesto entre planos óseos del mismo paciente. Si se ejercen presiones superiores a la presión capilar (12 a 32 mmHg) en un área limitada durante un tiempo prolongado, se origina un proceso de isquemia que impide la llegada de oxígeno y nutrientes provocando una degeneración de los tejidos, que, en el tiempo, produce una necrosis tisular. Es necesario destacar el binomio tiempo-intensidad de la fuerza ejercida como dos variables elementales de la génesis de la isquemia (necrosis). Se sugiere utilizar colchón antiescaras. Los tejidos bajo presión Presión por el peso del cuerpo - Humedad y Xerosis La humedad-microclima se asocia a incontinencia urinaria, fecal o mixta y/o a sudoración profusa, que modifican la barrera cutánea y alteran el manto de ácidos grasos protectores de la piel, favoreciendo la maceración, condición que permite que sea 5 veces más lábil a ulcerarse. Además de estos cambios, también se altera la flora bacteriana. Esto aumenta la colonización de gérmenes sobre la zona afectada y da como resultado final un microclima facilitador de las UPP. Por otro lado, la xerosis cutánea o sequedad extrema junto con la atrofia, presentes en la mayoría de los pacientes gerontes, conducen a una pérdida de la elasticidad de la piel y, ante mínimos cambios de postura o traumatismos, se generan fisuras o pequeñas laceraciones que serán el origen de nuevas UPP. - Tracción (Cizallamiento) Se produce tracción cuando el hueso es desplazado en sentido contrario a la piel y el músculo subyacente es traccionado entre la inserción muscular y la piel fija en su posición original. Esto genera la ruptura del tejido blando subyacente y de los vasos (hematomas). - Fricción Es la fuerza tangencial que actúa en forma paralela a la piel. Produce despulimiento de la piel con ruptura epidérmica, generalmente por el roce de sábanas o de cualquier superficie áspera. El roce genera un trauma que conduce a la inflamación con eritema y ampollas por despegamiento (ampollas). Se sugiere acomodar el respaldo a 30° para evitar el cizallamie Factores intrínsecos - Enfermedades o factores asociados Son todas aquellas patologías que llevan a una disminución de la sensibilidad y la movilidad, como enfermedades neurológicas, estado de coma y cirugías prolongadas, entre otras. - Estado nutricional e hidratación El déficit proteico, calórico, de zinc y vitaminas A y C, se asocian con el desarrollo de UPP. En estos pacientes hay un aumento de los requerimientos proteicos y vitamínicos. Por otro lado, la falta de hidratación de la piel favorece la formación de arrugas con generación de fuerzas tangenciales. - Edad avanzada Se produce adelgazamiento y aplanamiento de la epidermis. En la dermis hay pérdida del espesor debido a la disminución de colágeno y fibras elásticas. Asimismo, se observa disminución de la lubricación y la humedad, por disminución del número de glándulas sebáceas y sudoríparas. - Medicación Distintos medicamentos pueden aumentar el riesgo de desarrollar UPP. Los esteroides aumentan la fragilidad cutánea y enlentecen el proceso de regeneración tisular. Los simpaticomiméticos y las drogas vasoconstrictoras pueden generar una disminución de la perfusión tisular periférica y del aporte de oxígeno, elemento básico para mantener el trofismo y la vitalidad de la dermis. Los fármacos citotóxicos afectan al sistema inmunitario, fundamental para detectar el daño y activar el proceso reparativo. Por último, los sedantes e hipnóticos así como los fármacos para tratamiento de dolor crónico favorecen la inmovilidad. CLASIFICACIÓN de las UPP Las UPP se clasifican en 5 grados. Esta clasificación no es evolutiva, es decir, que para que un paciente tenga una úlcera grado IV no es necesario que transite las etapas previas. Cuando la necrosis impide la valoración de la profundidad de afectación de los tejidos, se denomina Estadio 0 o no clasificable. Luego se clasifican de I a IV según su profundidad. ESCALA DE VALORACIÓN DE RIESGO DE UPP (EVRUPP) “Una Escala de Valoración de Riesgo de desarrollar Úlceras por Presión (EVRUPP), es un instrumento que establece una puntuación o probabilidad de riesgo de desarrollar UPP en un paciente, en función de una serie de parámetros considerados como factores de riesgo”. Las diferentes asociaciones científicas internacionales mantienen un alto grado de consenso en cuanto a que la prevención es el método más eficiente para el abordaje inicial de las UPP. Las áreas que a menudo se consideran en la aplicación de las medidas de prevención son: • Valoración del riesgo de desarrollo de una UPP • Cuidados de la piel • Reducción de la presión • Educación Se considera entonces que la valoración del riesgo de desarrollar una UPP es el aspecto clave a instrumentar en el proceso de prevención. Como primer paso, se recomienda realizar una valoración del paciente en el primer contacto que éste tenga con el Sistema Sanitario, tanto en hospitales, centros de rehabilitación, centros de pacientes crónicos, así como en aquellos pacientes que reciben atención dentro de un sistema de internación domiciliaria. Se considerará el estado clínico de cada paciente para evaluar el riesgo de padecer UPP, según la escala de Braden, y se realizará una reevaluación periódica de las UPP de manera sistemática, para controlar la prevención o la evolución de las mismas. Se destaca que la evaluación inicial permite la detección de UPP previas a la admisión hospitalaria o a la asistencia por parte del equipo de salud, que deben registrarse ya que constituyen un elemento de importancia médico legal. La valoración del paciente de riesgo debe ser realizada por el médico y el servicio de enfermería que lo evalúan al momento del ingreso, por medio del registro sistemático de las escalas de valoración en la historia clínica y el examen clínico. Utilidad de la aplicación de la EVRUPP 1. Identificar en forma precoz los pacientes que pueden presentar UPP, en base a la presencia de factores de riesgo. 2. Proporcionar un criterio objetivo para la aplicación de medidas preventivas en función del nivel de riesgo (esto supone una optimización de los recursos y una adecuación de los medios disponibles). 3. Facilitar el desarrollo de protocolos de valoración de riesgo. 4. Servir como prueba en casos de litigio. 5. Permitir el ajuste de los casos en función del riesgo en estudios epidemiológicos. Situaciones especiales de riesgo de UPP a. Lesión medular. b. Cirugía prolongada: duración, superficie de apoyo, tipo de cirugía, medicación vasoconstrictora, sedación, etc. c. Uso de dispositivos: sonda nasogástrica y vesicales, tubuladuras, férulas, yesos, dispositivos venosos y arteriales, sistemas de presión negativa, etc. d. Dolor: factor que puede reducir la movilidad en pacientes con enfermedades crónicas aumentando el riesgo de UPP. Además, los analgésicos y los sedantes utilizados para su tratamiento pueden ejercer una función depresiva del sistema nervioso central, reducir el estado de alerta mental, así como la actividad y la movilidad. Cada EVRUPP tiene características (propiedades psicométricas y clinicométricas – medida de los fenómenos clínicos) que la hacen única. Debe utilizarse una EVRUPP para personas en edad adulta/anciana y otra para personas en edad infantil (neonatos y niños). Para Población adulta/anciana, se destaca la incorporación en protocolos de actuación de la Escala de Braden y colaboradores. Esta elección se fundamenta en diferentes aspectos que se enumeran a continuación: Es una escala validada a nivel internacional. Ha sido ampliamente utilizada en diferentes contextos asistenciales. Posee alta especificidad, alta sensibilidad y buen valor predictivo. Es una escala con definición operativa clara de los factores. Es fácil de aplicar con una capacitación previa adecuada. Dicha escala incluye seis indicadores: Percepción sensorial: capacidad para reaccionar ante una molestia relacionada con la presión. 1. Completamente limitada. Al tener disminuido el nivel de conciencia o estar sedado, el paciente no reacciona a estímulos dolorosos o capacidad limitada de sentir en la mayor parte del cuerpo. 2. Muy limitada. Reacciona solo ante estímulos dolorosos. No puede comunicar su malestar excepto mediante quejidos o agitación o presenta un déficit sensorial que limita la capacidad de percibir dolor o molestias en la mitad del cuerpo. 3. Ligeramente limitada. Reacciona ante órdenes verbales, pero no siempre puede comunicar sus molestias o la necesidad de que cambien de posición o presenta alguna dificultad sensorial que limita su capacidad para sentir dolor o malestar al menos en alguna de las extremidades. 4. Sin limitaciones. Responde a órdenes verbales. No presenta déficit sensorial que pueda limitar su capacidad de expresar o sentir dolor o malestar. Exposición a humedad: nivel de exposición de la piel a la humedad. 1. Constantemente húmeda. Piel constantemente expuesta a la humedad por sudoración, orina, etc. Se detecta humedad cada vez que se mueve o se gira al paciente. 2. A menudo húmeda. Piel a menudo, pero no siempre, húmeda. La ropa de la cama se ha de cambiar al menos una vez en cada turno. 3. Ocasionalmente húmeda. La piel está ocasionalmente húmeda, requiriendo un cambio suplementario de ropa de cama al menos una vez al día. 4. Raramente húmeda. La piel está generalmente seca. La ropa de cama se cambia de acuerdo con los intervalos fijados de rutina. Actividad: nivel de actividad física. 1. Encamado. Paciente constantemente en cama. 2. En silla. Paciente que no puede andar o con deambulación muy limitada. No puede sostener su propio peso y/o necesita ayuda para pasar a una silla. 3. Deambula ocasionalmente. Deambula con o sin ayuda, durante el día, pero para distancias muy cortas. Pasa la mayor parte de las horas diurnas en la cama o en la silla de ruedas. 4. Deambula frecuentemente. Deambula fuera de la habitación al menos 2 veces al día y dentro de la habitación al menos 2 horas durante las horas de paseo. Movilidad: capacidad para cambiar y controlar la posición del cuerpo. 1. Completamente inmóvil. Sin ayuda no puede realizar ningún cambio en la posición del cuerpo o de alguna extremidad. 2. Muy limitada. Ocasionalmente efectúa ligeros cambios en la posición o las extremidades, pero no es capaz de hacer cambios frecuentes o significativos por sí solo. 3. Ligeramente limitada. Efectúa con frecuencia ligeros cambios en la posición del cuerpo o extremidades por sí solo 4. Sin limitaciones. Efectúa frecuentemente importantes cambios de posición sin ayuda. Nutrición: patrón usual de ingesta de alimentos. 1. Muy pobre. Nunca ingiere una comida completa. Raramente toma más de un tercio de un alimento. Diariamente come 2 servicios o menos con aporte proteico (carne o productos lácteos). Bebe poco líquido. No toma suplementos dietéticos o está en ayuno y/o dieta líquida o sueros más de 5 días. 2. Probablemente inadecuada. Raramente come una comida completa y generalmente come solo la mitad de los alimentos. La ingesta proteica incluye solo 3 servicios de carnes o productos lácteos por día. Ocasionalmente, toma un suplemento dietético o recibe menos de la cantidad óptima de una dieta líquida o por sonda nasogástrica. 3. Adecuada. Toma más de la mitad de la mayoría de las comidas. Come un total de cuatro servicios al día de proteínas. Ocasionalmente, puede rehusar una comida, pero tomará un suplemento dietético si se le ofrece o recibe nutrición enteral o parenteral, cubriendo la mayoría de las necesidades nutricionales. PriCUPP | 34 4. Excelente. Ingiere la mayor parte de la comida. Nunca rehúsa una comida. Habitualmente come un total de cuatro o más servicios de carne o productos lácteos. Ocasionalmente come entre horas. No requiere suplementos dietéticos. Fricción y deslizamiento: 1. Problema. Requiere de moderada y máxima asistencia para ser movido. Es imposible levantarlo completamente sin que se produzca un deslizamiento entre las sábanas. Frecuentemente se desliza hacia abajo en la cama o en la silla, requiriendo de frecuentes reposicionamientos con máxima ayuda. La existencia de espasticidad, contracturas o agitación producen un roce casi constante. 2. Problema potencial. Se mueve muy débilmente o requiere de mínima asistencia. Durante los movimientos, la piel probablemente roza contra parte de las sábanas, sillas, sistemas de sujeción u otros objetos. La mayor parte del tiempo mantiene relativamente una buena posición, aunque en ocasiones puede resbalar hacia abajo. 3. No existe problema aparente. Se mueve en la cama y en la silla con independencia y tiene suficiente fuerza muscular para levantarse completamente cuando se mueve. En todo momento mantiene una buena posición en la silla o en la cama. Luego de asignar un puntaje a cada indicador evaluado, se clasifica a los pacientes en tres grados de riesgo de padecer una UPP: alto, medio y bajo. Riesgo alto: ≤ a 12 puntos Riesgo moderado: 13 a 14 puntos Riesgo bajo: 15 a 18 puntos Sin riesgo: >a 19 puntos Como se mencionó con anterioridad, la evaluación debe realizarse en el primer contacto con el sistema asistencial y ante cambios clínicos del paciente. En función del riesgo de valoración se sugieren revaluaciones más espaciadas: en los pacientes de riesgo bajo cada 7 días, en los de riesgo moderado cada 3 días y en los de riesgo alto, diario. La Escala de Braden debe estar presente en la Historia Clínica (HC) actualizada (día a día) y debe visualizarse en la cabecera de la cama del paciente. El puntaje debe ser incorporado junto al control de signos vitales en la hoja de control de enfermería. EVALUACIÓN CLÍNICA INTEGRAL DE LAS UPP Localización Según las posiciones que el paciente adulto mantenga, las zonas más susceptibles de desarrollar UPP son: • Sacro • Glúteos o Isquiones • Talones • Trocánter • Maléolos • Cabeza (pediatría) Complicaciones asociadas a UPP Infecciones Miasis, celulitis, osteomielitis, fístulas, endocarditis, artritis séptica, fascitis necrotizante y sepsis Alteraciones metabólicas Anemia, mionecrosis, amiloidosis y musculares Cancerización Depresión Dolor Óbito Infecciones Dentro de las infecciones se describen miasis, infección de partes blandas, fascitis necrotizante, osteomielitis, fístulas, endocarditis, artritis séptica y sepsis. En los Estados Unidos, se estima que la tasa de infección bacteriana de las UPP es de 1,4 cada 1000 días de úlcera/paciente. El 38% de las UPP infectadas evoluciona con osteomielitis y 50 a 70 % presenta episodios de bacteriemia y sepsis. La mayoría de las UPP asociadas a óbito ocurren en personas mayores de 75 años con cuadros sépticos. Las infecciones se asocian a una tasa de mortalidad del 50 al 70%. Alteraciones metabólicas y musculares Los pacientes con UPP pueden presentar características típicas de las enfermedades inflamatorias crónicas, en particular anemia normocítica y normocrómica, que se acompaña de disminución del hierro sérico y de la saturación de transferrina, pero con niveles altos de ferritina. Asimismo, pueden presentar hipoalbuminemia, leucocitosis y aumento de la eritrosedimentación y la proteína C. Estas alteraciones se restablecen en forma lenta luego del cierre de las úlceras. La reabsorción ósea puede producir hipercalcemia, hipercalciuria, calcificaciones ectópicas, cálculos renales y estasis vesicales. Se han descrito mionecrosis y rabdomiólisis después de cirugías prolongadas. Por lo general, en el área glútea, primero se diagnostica la úlcera y luego evoluciona a una necrosis extensa de la zona, con falla renal y posible indicación de diálisis. INFECCIÓN NOSOCOMIAL EN LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS La infección nosocomial (IN) en su definición tradicional es aquella que aparece durante el ingreso hospitalario, que se manifiesta transcurridas 72 h o más del ingreso del paciente en el hospital, y que en el momento de ingreso del paciente en el hospital no estaba presente ni en período de incubación, pero en la actualidad se extiende también a la que se relaciona con los cuidados sanitarios en un sentido amplio. En las unidades de cuidados intensivos (UCI) estas infecciones son unas veces motivo de ingreso en las mismas y otras, consecuencia de la estancia en estas. Las IN constituyen uno de los problemas más importantes que pueden darse en los servicios que atienden pacientes críticos, conllevando —como luego desarrollaremos— una mayor mortalidad y unos costes sanitarios más elevados. Se hace necesario, por tanto, establecer un sistema de vigilancia continuo que permita conocer la epidemiología, los factores de riesgo para su desarrollo y el impacto que estas infecciones tienen en el paciente crítico con el objeto de poder establecer medidas de prevención y control que traten de disminuir la incidencia de las IN y, consecuentemente, el importante efecto que tienen en el enfermo crítico. ¿Qué se entiende por infección hospitalaria? La infección hospitalaria, o infección nosocomial, es llamada en la actualidad infección asociada a la atención de la salud, ya que hay otros sitios (distintos al clásico hospital, sanatorio o clínica) donde las personas reciben también tratamientos o se realizan estudios diagnósticos para mejorar su salud. Estos lugares pueden ser centros de tercer nivel, atención domiciliaria, hospitales de día, consultorios médicos donde se realizan prácticas mínimamente invasivas, centros de cirugía estética, quirófanos ambulatorios, consultorios odontológicos, etc. La infección nosocomial se define como aquella infección que no estaba presente ni incubándose en el momento en que el paciente asiste al centro de salud para el cuidado específico (admisión). El término se refiere a una asociación entre la atención del paciente y el subsiguiente comienzo de los síntomas. Este comienzo de los síntomas de infección puede ocurrir mientras el paciente está internado o al alta del centro de salud. Por ejemplo, se calcula que entre 20% y 70% de las infecciones postquirúrgicas se detectan entre 1 mes y un año al alta del paciente, cuando se trata de cirugías en las que se implantaron prótesis. No todas las infecciones hospitalarias son prevenibles. Esto significa que entre 5% y 8% de las infecciones que se adquieren en los centros de salud no se controlarán, aunque se desarrollen todas las medidas de prevención. Esto puede estar reflejando la indudable influencia de la edad, como ocurre por ejemplo con los neonatos prematuros o las personas de edad avanzada, la severidad de la enfermedad de base, la malnutrición u otros factores propios y particulares de cada persona. Algunas infecciones hospitalarias, pueden ser prevenidas con medidas muy simples y económicas —no por ello fáciles de lograr— ya que generalmente se trata de cumplir con las normas básicas de control de infecciones. La prevención de otras infecciones, sin embargo, requiere de una infraestructura más compleja. Desde hace muchos años se habla del “lavado de manos para prevenir las “infecciones hospitalarias” y hoy se sabe que ésta, como única medida, no es suficiente. Por un lado, las infecciones hospitalarias son multicausales y por otro, la resistencia de los microorganismos a los antimicrobianos es un problema de muchas instituciones en el mundo y está ganando una fuerte batalla. Entonces, los esfuerzos para el control deben ser multidisciplinarios y estar enfocados hacia una variedad de aspectos. Entre ellos, sin duda, se destaca la concientización de los profesionales de la salud, sobre la gravedad que en la actualidad ha tomado este tema. Finalmente, los administradores y directores de las instituciones de salud son los responsables de la calidad de atención de sus pacientes, por lo tanto deben asegurar que un equipo de control de infecciones funcione y cumpla con los objetivos de los programas. El control de las infecciones asociadas a la atención de la salud, ha sido descrito por Richard Wenzel como un arte, una ciencia y un negocio; y en realidad, es todo eso. En la actualidad, la atención médica en los hospitales es más compleja que nunca y lo será aún más en el futuro. Esta complejidad implica riesgos y las intervenciones de diagnóstico y tratamiento son también cada vez más riesgosas, los pacientes cada vez más débiles y los costos cada vez más altos. La diversidad de los hospitales y centros de salud en nuestro país y las restricciones económicas, presentan un complejo panorama en esta área. Mantener los riesgos y las complicaciones en su más bajo límite deberá ser nuestro arte, nuestra ciencia y nuestro negocio. Puédese encontrar, en algunos países, normas y recomendaciones nacionales, productos, equipos distintos a los referidos en este manual. Este manual debe ser utilizado como una guía de buenas prácticas en prevención de infecciones intrahospitalarias. Comité de Control de Infecciones (CCI) Un Comité de Control de Infecciones con apropiados miembros, entre los que debe haber personal con influencia dentro de la organización, es la clave para la efectividad. Los miembros del CCI deben dirigir sus esfuerzos en el progreso del control de infecciones en la institución y en la resolución de problemas. Sin una activa participación las políticas y procedimientos pueden escribirse pero no se llevarán a cabo. Los miembros del comité no trabajan directamente en la vigilancia, prevención y control de las infecciones, ellos se notifican de lo que ocurre, aprenden sobre el tema y llevan inquietudes en las reuniones de lo ocurrido en sus servicios. Además generan consenso sobre las medidas de control y difunden las acciones del programa en sus servicios. Las actividades concretas están a cargo de la enfermera/o en control de infecciones (ECI). La función principal de este comité es tomar decisiones en grupo sobre lo que ocurre con relación a las infecciones y generalmente éstas tienen influencia sobre los médicos de staff, administradores, jefatura de compras y personal en general. Un comité efectivo también impacta sobre la reducción de los costos en infecciones. En los países donde el control de infecciones es exitoso suele haber desaliento en los miembros del comité por falta de recursos como tecnología de punta o poco personal para realizar la vigilancia con la extensión que se desea. En los países donde el control de infecciones recién toma un lugar, el personal se desalienta por la falta de poder y apoyo que recibe el comité por parte de las autoridades de la institución. Esto a su vez hace imposible avanzar en las medidas eficaces para prevenir las infecciones aumentando los costos, ya que no se reducen las infecciones. Por otra parte la falta de medidas asertivas, crean un desaliento generalizado y los comités fracasan. Multirresistencia en la unidad de cuidados intensivos Los microorganismos multirresistentes (MMR) se definen como aquellos microorganismos que son resistentes a una o más clases de antibióticos, siendo necesario que esa resistencia tenga relevancia clínica (que pueda suponer una dificultad para el tratamiento) y epidemiológica (posibilidad de brotes epidémicos, transmisión del mecanismo de resistencia, etc.). Entre los microorganismos grampositivos debemos considerar en las UCI: S. aureus resistente a la meticilina (SARM), más recientemente Enterococcus spp. resistente a vancomicina (ERV). El constante incremento de la multirresistencia debe impulsar la búsqueda de nuevas opciones terapéuticas de mayor efectividad y seguridad, al tiempo que se necesita un estrecho seguimiento del perfil de sensibilidad-resistencia de los agentes etiológicos frente a los antimicrobianos que se van incorporando. Principales entidades de la infección nosocomial en el paciente crítico Previsiblemente las principales entidades en la IN del paciente crítico se asocian al uso de un dispositivo invasivo concreto o a la realización de alguna práctica diagnóstica o terapéutica. A continuación revisaremos los aspectos más importantes de dichas entidades. Neumonía asociada a la ventilación mecánica Debemos distinguir 2 formas de presentación de la NAVM: aquella con un claro inicio (propia de la NAVM precoz [≤ 4 días desde el inicio de la ventilación mecánica] y debida al inóculo bacteriano implantado en el acto de la intubación) y aquella con un curso relativamente insidioso en el que los signos y síntomas definitorios de NAVM se suman a lo largo de varios días (propia de la NAVM tardía: > 4 días desde el inicio de la ventilación mecánica). La presencia del tubo endotraqueal (TET) y la ventilación mecánica propician la colonización de la vía aérea por bacterias potencialmente patógenas. La reacción del sistema inmune se traduce en la aparición de signos y síntomas tales como el aumento de la secreción bronquial e incluso la purulencia de la misma, la fiebre o la leucocitosis. Si la respuesta inmune no logra frenar el avance bacteriano, los signos y síntomas progresarán y, finalmente, la afectación del parénquima podrá visualizarse en una radiografía de tórax. A modo de convención se ha establecido que el diagnóstico de NAVM requiere de la presencia de al menos 2 signos (purulencia de las secreciones, fiebre o hipotermia y leucocitosis o leucopenia) junto a la aparición de una opacidad en la radiografía de tórax. Sin embargo, está adquiriendo cada vez más consistencia la idea de que ese proceso previo al cumplimiento de los requisitos diagnósticos es merecedor de nuestra atención e incluso de la instauración de un tratamiento antibiótico. En nuestro medio la etiología más frecuente es P. aeruginosa (19,26% de todos los episodios de NAVM recogidos en el ENVIN), seguida de una gran diversidad de bacterias grampositivas y gramnegativas. En cualquier caso, el orden en frecuencia de los diversos microorganismos en la NAVM estará muy influido por la epidemiología local. El esquema terapéutico para la NAVM más aceptado incluye una quinolona o amoxicilina-clavulánico o cefalosporina no antipseudomónica en la NAVM precoz (siempre que el paciente no tenga factores de riesgo para bacterias multirresistentes) y una combinación de cefalosporina antipseudomónica junto a un aminoglucósido o una quinolona en la NAVM tardía. La existencia de una situación clínica o epidemiológica particular que haga prever la presencia de microorganismos no cubiertos por esta estrategia (A. baumannii, enterobacterias productoras de BLEE, SARM, etc.) deberá motivar la valoración del uso de otros antibióticos. Infección del tracto urinario asociada a sonda vesical Como se ha comentado anteriormente, la infección del tracto urinario asociada a sonda vesical (IU-SU) es la segunda IN en frecuencia en el registro ENVIN (30,51% de todas las infecciones registradas. En una situación tan compleja como el paciente crítico es recomendable acogerse a criterios diagnósticos más exigentes que exigen la presencia de un sedimento urinario patológico; incluso hay autores que abogan por reconocer a la IU-SU como responsable de la sepsis solo cuando exista una bacteriemia acompanante. ˜ Con respecto a la etiología son los BGN, fundamentalmente Enterobacteriaceae, los microorganismos que con más frecuencia se relacionan con las ITUS. Especial mención merece el género Enterococcus spp., bacteria denostada por su naturaleza de comensal del tracto gastrointestinal (al igual que la mayoría de las enterobacterias) pero que cada vez está adquiriendo mayor relevancia como responsable de IN fundamentalmente de foco abdominal. El uso previo de antibióticos (sobre todo cefalosporinas) es un factor de riesgo para la selección de esta bacteria, sobre todo en su especie E. faecium, habitualmente resistente a la ampicilina. El tratamiento de la ITUS dependerá del estado clínico del paciente y del riesgo de bacterias multirresistentes. Si el paciente está en sepsis grave o shock séptico, o si existen factores de riesgo para la presencia de bacterias multirresistentes, el tratamiento de elección será un carbapenem ± aminoglucósido; en ausencia de las 2 premisas anteriores el paciente podrá ser tratado con un betalactámico no antipseudomónico o con fosfomicina. Bacteriemia asociada a catéter vascular La presencia del catéter vascular supone la posibilidad de la entrada de las bacterias directamente en el torrente sanguíneo. El frecuente uso de catéteres venosos centrales en el paciente crítico determinaría un paso directo a la circulación sistémica. La bacteriemia relacionada con catéter (BRC) es la tercera IN en frecuencia en el registro ENVIN por 1.000 días de uso de catéter. Al igual que otras infecciones asociadas a dispositivos, la BRC puede deberse a un déficit de esterilidad en el momento de la colocación del catéter o a una colonización del mismo a lo largo de su uso (mediatizado por el desarrollo de una biopelícula exo o endoluminal) con una eventual transformación a infección. La principal dificultad diagnóstica de la BRC no radica en la identificación de la infección sino en la atribución al catéter de su responsabilidad en la misma. Ante hemocultivos procedentes de venopunción y catéter positivos al mismo microorganismo, el catéter podrá ser responsabilizado si su cultivo mediante técnica de Maki ofrece un recuento superior a 15 ufc o superior a 100 ufc si la pieza es sometida a sonicación. No obstante, resulta de mayor interés asistencial la atribución de la infección al catéter sin que sea necesaria su retirada (precisamente por si es evitable). En este caso la técnica diagnóstica de elección es el hemocultivo cuantitativo que arroje un mayor inóculo en la muestra obtenida a través del catéter. Sin embargo, esta técnica no está disponible en la mayoría de laboratorios y ha podido ser exitosamente sustituida por la observación del tiempo de crecimiento de los hemocultivos; en caso de que el hemocultivo procedente de catéter se positivice al menos 2 h antes que el obtenido por venopunción podremos considerar que estamos frente a una BRC. Esta maniobra diagnóstica es aplicable a las BRC pero no a las candidemias relacionadas con catéter. Aunque los BGN han aumentado su cuantía en las BRC, esta infección sigue siendo causada fundamentalmente por cocos grampositivos, especialmente Staphylococcus del grupo coagulasa negativo (SCN). Sin embargo, la BRC por SCN tiene mayor dificultad diagnóstica por ser este un microorganismo especialmente vinculado a la colonización del catéter y a la contaminación de las muestras sanguíneas, de modo que será necesaria una mayor perspicacia clínica. Además, los SCN vinculados a BRC son en su mayoría resistentes a la meticilina y en una proporción creciente (20% en el registro ENVIN) al linezolid. En el tratamiento empírico de una supuesta BRC recomendamos una actitud modulada por el estado clínico del paciente. En caso de sepsis grave o shock séptico se retirará el catéter y el paciente será tratado con una combinación de daptomicina + betalactámico antipseudomónico o vancomina + cloxacilina + aminoglucósido. En ausencia de sepsis grave o shock séptico podremos contemporizar la retirada del catéter (se recomienda la toma de una torunda de la zona de entrada del catéter, de modo que la ausencia de microorganismos en la tinción de Gram ofrecerá un elevado valor predictivo negativo para el diagnóstico de BRC) y tratar al paciente con vancomicina o daptomicina. Obviamente, el tratamiento antibiótico deberá ajustarse a los resultados microbiológicos. Colitis pseudomembranosa. Infección por Clostridium difficile La colitis pseudomembranosa por C. difficile en nuestro medio no supone un problema de la envergadura epidemiológica existente en otros países. Sin embargo, la aparición de esta complicación en un paciente ya de por sí crítico puede tener drásticas consecuencias en cuanto a morbimortalidad. Tras la detección de la toxina en heces deberemos instaurar el correspondiente tratamiento antibiótico. Si bien las opciones terapéuticas de primera línea siguen siendo el metronidazol oral, la vancomicina oral o una combinación de ambos, la existencia de otras alternativas aparentemente más eficaces (en el paciente crítico los tratamiento clásicos se asocian a una tasa de recurrencia del 13%) quizá determinará en el futuro un cambio del algoritmo terapéutico. La fidaxomicina ha mostrado una mayor eficacia que el tratamiento estándar y una menor tasa de recurrencia. Otras medidas, como el trasplante fecal, requieren una infraestructura que hace difícil su aplicación en nuestro medio. Otras infecciones nosocomiales La ventriculitis asociada a los drenajes ventriculares externos (VADVE) es una grave complicación relacionada con estos dispositivos. Su incidencia varía enormemente entre las diversas series (425%), probablemente debido a la elección de distintos criterios diagnósticos. Si bien es cierto que la detección de un cultivo positivo de líquido cefalorraquídeo (LCR) en un contexto infeccioso (fiebre y/o leucocitosis) y/o de mayor disfunción neurológica se acepta como diagnóstico de VADVE, todos los signos y síntomas enumerados son inespecíficos en un paciente neurocrítico y el cultivo positivo puede reflejar una mera colonización/contaminación. Por ello, algunos autores han anadido ˜ el requisito de una citobioquímica alterada enel LCR,mejorando asíla especificidaddel algoritmo diagnóstico. Aunque las bacterias grampositivas siguen siendo la etiología más frecuente de las VADVE, los BGN están aumentando progresivamente su relevancia. Además de un tratamiento antibiótico sistémico adecuado (e incluso la asociación de un antibiótico intratecal), el correcto manejo de la VADVE requiere la retirada o el recambio de los drenajes ventriculares externos (DVE) implicados en la infección. La infección de la herida quirúrgica es una compleja entidad que escapa a los objetivos de esta revisión. Son múltiples los factores implicados en su etiopatogenia, incluyendo factores modificables y otros difícilmente alterables que son inherentes al paciente o al tipo de cirugía. En función de la profundidad alcanzada por la infección podemos distinguir afecciones superficiales o profundas. Además de un tratamiento antibiótico sistémico adecuado será necesaria la revisión quirúrgica y la retirada de tejido desvitalizado cuando sea preciso. Estrategias de prevención y control de la infección nosocomial La primera medida para evitar las IN asociadas al uso de dispositivos invasivos es la retirada del dispositivo en cuanto este no sea necesario. En segundo lugar debemos aplicar estrictamente las medidas habituales sobre el lavado de manos y la asepsia en la colocación y manipulación del dispositivo invasivo. Una vez hemos comprobado que el dispositivo es inevitable y que la política general de control de la IN se aplica correctamente, deberemos dirigir nuestros esfuerzos a aplicar medidas preventivas específicas para cada dispositivo. Habitualmente las medidas preventivas se aplican a modo de paquetes que engloban recomendaciones universales de asepsia y recomendaciones específicas cuya evidencia científica nunca supera a las medidas básicas de control de la IN. A continuación resumimos las medidas preventivas específicas para las principales IN. Secreciones del espacio subglótico Las secreciones procedentes de la orofaringe y del tracto gastrointestinal se acumulan en el espacio subglótico e inevitablemente se colonizan por bacterias. El paso de estas secreciones a la vía aérea inferior se ha relacionado con el desarrollo de NAVM. Las actuaciones sobre dichas secreciones se han basado en disminuir su producción, su eliminación, su descontaminación o en dificultar su entrada al árbol bronquial. • Postura del enfermo. La posición semiincorporada dificultaría el reflujo de las secreciones del tracto gastrointestinal y su acumulación en el espacio subglótico. Basados en esta hipótesis, diversos estudios han demostrado una menor incidencia de NAVM al mantener la posición semiincorporada. • Aspiración de secreciones del espacio subglótico. Probablemente sea la medida preventiva con mayor evidencia científica. El uso de TET con un canal de aspiración abierto al espacio subglótico que permite la aspiración intermitente o continua ha demostrado una clara reducción de la incidencia de NAVM. • Descontaminación de las secreciones subglóticas. Este objetivo es alcanzable mediante el uso de antibióticos no absorbibles (orofaríngeos ± digestivos) o de desinfectantes. En ambos casos se ha observado un beneficio en cuanto a incidencia de la NAVM e incluso —en el caso de los antibióticos— de la mortalidad. Sin embargo, las dudas sobre un posible efecto deletéreo (sobre todo en las unidades con elevada prevalencia de MMR) han dificultado su uso generalizado. • Entrada al árbol bronquial. Aunque es escasa la evidencia científica, es evidente que el mantenimiento de una correcta presión del neumotaponamiento (entre 20 y 30 cmH2O) dificultará el paso de las secreciones hacia las vías respiratorias inferiores. Múltiples neumotaponamientos han sido disenados ˜ para evitar la formación de pliegues que permiten la entrada de secreciones, aunque hasta el momento ninguno de ellos ha demostrado un claro impacto en la incidencia de NAVM. En relación con las secreciones subglóticas pero por su participación en el inóculo antes de la intubación o durante la misma, existe un trabajo que demuestra una menor incidencia de NAVM si los pacientes que han sido intubados en situación de coma reciben 2 o 3 dosis de antibiótico profiláctico. En el proyecto Neumonía Zero se recogen todas estas medidas preventivas a modo de paquete que ha sido implantado en la mayoría de las UCI del territorio nacional dando lugar a una contundente y mantenida disminución de la DI de NAVM. Biopelícula Sobre la superficie de cualquier dispositivo invasivo los microorganismos se adhieren y forman una biopelícula en la que quedan resguardados del efecto del antibiótico y desde la que pueden actuar como fuente o reservorio de infección. En el caso del TET se ha demostrado una concordancia microbiológica entre la biopelícula y la NAVM y un mayor porcentaje de falta de respuesta en aquellas NAVM en las que, a pesar del tratamiento antibiótico, el microorganismo responsable persiste en el seno de la biopelícula. Por ello se han disenado ˜ TET con una cubierta de plata que dificulta la adherencia bacteriana; los resultados clínicos son poco contundentes y por tanto la eficiencia del dispositivo es discutible. Otra rama de prevención es el afeitado de la biopelícula mediante una herramienta disenada ˜ a tal fin; aunque sí logra eliminar la biopelícula, aún no existen datos que lo relacionen con un beneficio clínico. Infección del tracto urinario asociada a sonda El sistema de drenaje de la orina debe ser cerrado, toda transgresión del sistema supondrá un mayor riesgo de ITUS y, por tanto, deberá evitarse o realizarse de la forma más aséptica posible. No existen datos que evalúen la utilidad en el paciente crítico de sondas impregnadas en sustancias antisépticas. Bacteriemia relacionada con catéter En esta entidad es aún más evidente que los mayores beneficios proceden de la aséptica colocación y mantenimiento del catéter y de prescindir del mismo en cuanto sea posible. El acceso venoso subclavio se asocia en menor medida a la infección que otras localizaciones, tales como la yugular y sobre todo la femoral. En un estudio multicéntrico en el que participaron la mayoría de UCI de Espana˜ se logró implantar un paquete de medidas (en la implantación del catéter: higiene adecuada de manos, desinfección de la piel con clorhexidina, máximas medidas de barrera y preferencia de la localización subclavia junto al manejo estéril del catéter y la retirada del mismo en cuanto no fuera necesario) y su correspondiente monitorización; todo ello permitió disminuir drásticamente la DI de BRC y además propiciar el asentamiento de una cultura de seguridad en las UCI que ha beneficiado a otras IN20 . Otras medidas, como los catéteres recubiertos de plata, antisépticos o antibióticos, o el uso de apósitos que liberan clorhexidina, deberán considerarse individualmente o en caso de que tras el cumplimiento de las medidas básicas persista una DI de BRC elevada. Ventriculitis asociada a drenajes ventriculares externos Aunque con una evidencia científica de escaso grado, está bastante extendido el uso de DVE impregnados en antibióticos (habitualmente anti-grampositivos). Aunque algunos autores defienden el recambio periódico profiláctico de los DVE, no existen estudios que demuestren la utilidad de esta agresiva recomendación de forma independiente al cumplimiento de las medidas básicas de manejo aséptico del DVE. Impacto de las infecciones nosocomiales en el paciente crítico Las IN en las UCI conllevan un destacado impacto en términos de mortalidad y costes hospitalarios. Este hecho ha sido constatado, como desarrollaremos a continuación, en especial en el caso de las NAVM, las BP-BRC y/o la etiología por MMR. Si bien es un tema discutido en la literatura, debido a los distintos tipos de pacientes estudiados, parece estar demostrado que los episodios de NAVM conllevan una mayor mortalidad, especialmente en aquellos episodios que reciban un tratamiento empírico antibiótico inadecuado, en determinadas etiologías, entre ellas las causadas por P. aeruginosa, las que se desarrollan tardíamente y no las precoces. Parece evidente que la NAVM se asocia a mayores costes hospitalarios, con claro aumento de la estancia hospitalaria2 , representando, según un estudio alemán retrospectivo también publicado en al ano˜ 2013, un coste atribuido por episodio de 17.015 euros y una estancia media de 36 días, con una estancia mayor atribuida de 9 días. Asimismo, y dentro de los costes asociados a un episodio de NAVM, el cumplimiento de las guías de manejo y tratamiento en el paciente afecto conlleva una menor estancia y menor coste hospitalario que en aquellos que no siguieron las mismas. Un estudio de casos-controles con datos extraídos del registro ENVIN-UCI demostró en pacientes críticos que la adquisición de una BP-BRC produjo un significativo incremento de la mortalidad y la estancia. La mortalidad atribuible fue del 9,4%. El riesgo de muerte varía de acuerdo con la fuente de la infección, la etiología, el momento de aparición de la bacteriemia y la gravedad al ingreso en la UCI. Los pacientes que sobrevivieron y sufrieron una BP-BRC tuvieron además una estancia en la UCI 13 días de mediana más prolongada que los controles, variando también según la etiología, el momento de aparición de la bacteriemia y la gravedad al ingreso en la UCI. Estos datos han sido corroborados por otro estudio publicado recientemente. La IN por MMR se asocia a retraso en el inicio de una terapia adecuada y a fracaso terapéutico. Como consecuencia, prolonga la estancia hospitalaria y aumenta los costes y la mortalidad. Existe información científica sobre la responsabilidad de los MMR en el tratamiento antibiótico empírico inadecuado y en el retraso del inicio de un tratamiento correcto, lo que puede llevar a duplicar la mortalidad, hecho que parece ampliamente demostrado. Al centrarnos en la influencia sobre la mortalidad de diferentes MMR, los más estudiados han sido: SAMR, P. aeruginosa, A. baumanni y las enterobacterias productoras de BLEE, si bien por sí mismos los resultados han sido dispares. Asimismo, la infección por un MMR, comparada con la causada por uno sensible, incrementa los costes entre 5.000 y 25.000 dólares, según datos de un estudio americano. Bibliografía. Rafael Zaragozaa,∗ , Paula Ramírez b y María Jesús López-Pueyo Formación médica continuada: Infección nosocomial. Fundamentos y actuación clínica Infección nosocomial en las unidades de cuidados intensivos. Elsevier. España. 2014.