Índice de Medicina: Semiología, Cardiología, Gastroenterología y Más

INDICE
Generalidades ..................................................................................................................... 1
Historia Clínica ................................................................................................................. 1
Dolor ................................................................................................................................ 7
Examen Físico ................................................................................................................ 18
Piel ................................................................................................................................. 26
Estados de hidratación .................................................................................................. 36
Fiebre ............................................................................................................................ 42
PM Cardiológicas ........................................................................................................... 49
PM Gastroenterologicas ................................................................................................ 70
PM Respiratorias ........................................................................................................... 81
Vascular ......................................................................................................................... 86
PM Nefrourologicas ....................................................................................................... 98
Semiología osteoarticular ............................................................................................ 103
PM Neurológicas ......................................................................................................... 112
EF del Ap. Respiratorio..................................................................................................... 114
Síndromes Obstructivos............................................................................................... 130
Síndromes Restrictivos ................................................................................................ 140
Estado Acido-Base ....................................................................................................... 147
Hipertensión Pulmonar ............................................................................................... 153
Tromboembolismo Pulmonar ...................................................................................... 158
Gases arteriales e índices de intercambio gaseoso ..................................................... 162
Insuficiencia Respiratoria Aguda ................................................................................. 166
Espirometría ................................................................................................................ 176
Síndrome mediastínico ................................................................................................ 179
Semiología Respiratoria ............................................................................................... 183
Semiología cardiovascular................................................................................................ 199
Enfermedad coronaria ................................................................................................. 222
Insuficiencia cardíaca................................................................................................... 228
Valvulopatías ............................................................................................................... 236
Valvulopatía aortica ........................................................................................ 238
Valvulopatía mitral .......................................................................................... 247
Hipertensión arterial ................................................................................................... 257
Pericarditis ................................................................................................................... 265
Miocardiopatías ........................................................................................................... 271
Síncope ........................................................................................................... 275
Síndromes aórticos ...................................................................................................... 278
Electrocardiograma ..................................................................................................... 284
Hipertrofia VI, Sobrecarga VI y AI .................................................................... 284
Trastornos de conducción IV ........................................................................... 292
Enfermedad coronaria .................................................................................... 298
Arritmias supraventriculares ....................................................................................... 303
Arritmias ventriculares ................................................................................................ 310
Bradiarritmias y trastornos de la conducción .............................................................. 314
Examen físico del Abdomen ............................................................................................. 318
PM Gastroenterológicas .............................................................................................. 330
Síndrome Esofágico ..................................................................................................... 341
Síndrome Ulceroso y Gastritis ..................................................................................... 345
Síndrome de Malabsorción.......................................................................................... 349
Síndrome Diarreico ...................................................................................................... 354
Cirrosis e Hipertensión Portal ...................................................................................... 358
Enfermedad de la vía biliar .......................................................................................... 366
Abdomen Agudo .......................................................................................................... 371
Encefalopatía Hepática ................................................................................................ 376
Síndrome Ascítico-Edematoso .................................................................................... 382
Carcinoma colorectal ................................................................................................... 387
Hemorragia digestiva .................................................................................................. 391
Sangre ............................................................................................................................. 396
Síndrome Anémico ...................................................................................................... 396
Anemias hemolíticas ....................................................................................... 399
Anemias nutricionales..................................................................................... 406
Esplenomegalia ............................................................................................... 411
Síndrome hemorragiparo ................................................................................ 414
Leucocitosis y Leucopenia ........................................................................................... 417
Leucemias ....................................................................................................... 420
Linfomas ......................................................................................................... 422
Inmunodeficiencias ..................................................................................................... 426
Hipergammaglobulinemia............................................................................... 429
Síndromes mieloproliferativos ........................................................................ 432
Poliglobulia ..................................................................................................... 435
Trombosis .................................................................................................................... 437
Hematopoyesis ............................................................................................................ 441
Frotis de sangre ........................................................................................................... 445
Renal............................................................................................................................... 447
Análisis de orina y sedimento urinario ........................................................................ 447
Evaluación de la función renal ..................................................................................... 451
Examen General y de la Región Renal ......................................................................... 452
Proteinuria y Hematuria .............................................................................................. 454
Insuficiencia Renal Aguda ............................................................................................ 464
Trastornos del metabolismo del potasio ..................................................................... 472
Nefritis intersticial y nefropatías tóxicas ..................................................................... 477
Síndrome nefrítico ....................................................................................................... 481
Insuficiencia renal crónica ........................................................................................... 484
Nefropatía diabética .................................................................................................... 490
Síndrome Nefrótico ..................................................................................................... 493
Alteraciones del sodio ................................................................................................. 497
Infecciones del Tracto Urinario .................................................................................... 508
Endocrino ........................................................................................................................ 512
Hipertiroidismo............................................................................................................ 512
Hipotiroidismo ............................................................................................................. 513
Hiperparatiroidismo .................................................................................................... 514
Hipoparatiroidismo...................................................................................................... 516
Hiperfunción hipofisaria .............................................................................................. 518
Hipopituitarismo.......................................................................................................... 520
Insuficiencia adrenal .................................................................................................... 523
Síndrome de Cushing ................................................................................................... 526
Feocromocitoma ......................................................................................................... 527
Diabetes....................................................................................................................... 528
Neurología ............................................................................................................................... 531
Síndrome piramidal ..................................................................................................... 531
Síndrome de la segunda neurona motora ................................................................... 541
Síndrome extrapiramidal ............................................................................................. 544
Afasias, Apraxias y Agnosias ........................................................................................ 555
Crisis convulsiva........................................................................................................... 565
Sensibilidad ................................................................................................................. 568
Síndromes medulares .................................................................................................. 572
Cefalea ......................................................................................................................... 576
Síndromes cerebelosos ................................................................................................ 584
Paciente en coma ........................................................................................................ 591
Síndromes meningoencefalítico .................................................................................. 597
Síndrome de hipertensión endocraneana ................................................................... 601
Síndromes vasculares cerebrales ................................................................................. 605
HISTORIA CLÍNICA
Historia clínica
La historia clínica es la narración ordenada y detallada de los acontecimientos psicofísicos y
sociales, pasados y presentes que surgen de la anamnesis, del examen físico y de la
elaboración intelectual del médico que permiten emitir un diagnóstico de salud o
enfermedad.
-
-
Lo más estrictamente ajustado a la dolencia del paciente, guiado por el conocimiento
del médico, pero no inducido, debiendo constar en él datos objetivos y precisos,
donde no pueden omitirse elementos vivenciales que puedan ayudar a su mejor
comprensión.
Debe ser la biografía médica del individuo, fundada en datos precisos (científico), sin
olvidar el relleno anecdótico (humano)
La historia clínica representa el 82% de las herramientas para el diagnóstico (9%
examen físico y 9% estudios complementarios)
La historia clínica es un documento:
-
-
-
-
Es un documento médico que refiere las características de la enfermedad desde un
punto de vista médico:
o Descripción de hallazgos semiológicos
o Configuración de síndromes
o Medidas diagnósticas
o Terapéuticas implementadas
Es un documento científico, ya que la descripción de los hallazgos y de las
manifestaciones evolutivas debe servir para el mejor conocimiento de la enfermedad.
Es un documento legal que puede emplearse como testimonios de la enfermedad y
justificación de las medidas diagnósticas y terapéuticas implementadas, adecuadas a
las normas de buenas prácticas clínicas.
Es un documento económico y administrativa ya que el conjunto de las medidas
tomadas tiene un costo que deberá ser cancelado por la institución, la obra social o el
paciente.
Es un documento humano que debe reflejar la relación establecida entre el médico y
el enfermo con el objetivo de la curación o el alivio de este último.
También brinda información epidemiológica y datos de investigación.
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Página
1. Anamnesis. Indagación por medio de preguntas acerca de las características de la
enfermedad y antecedentes del paciente. Debe ser realizado por el médico con una
actitud de atención, en orden y en ambiente tranquilo. Debe ser útil para la
compresión de la enfermedad.
Datos personales
- Nombre y apellido.
- Fecha de nacimiento y edad
- Sexo
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Estructura
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- Nacionalidad (etnia)
- Residencia (patologías geográficas)
- Ocupación actual y pasada (enfermedades vinculadas con el trabajo)
- Estado civil/hijos
- Persona responsable
- Datos socioambientales.
Motivo de consulta o internación
- Motivo de consulta. Se deben registrar signos y síntomas. No diagnósticos
- Motivo de internación.
o Integración
o Hallazgos del examen físico
o Exámenes complementarios
o Terapéutica
- Enfermedad actual y sus antecedentes. Redacción precisa y en orden
cronológico de todo el padecimiento del paciente, comenzando con las
primeras manifestaciones de la enfermedad. Se deja que el paciente exponga
libremente, sin interrupciones liego del cual se realizará un interrogatorio.
Paciente de… con antecedentes de… que comienza con…
- ¿Cuándo comenzó a sentirse enfermo?
- ¿Cómo comenzó la enfermedad?
- ¿Con qué síntomas se presentó?
- ¿Cómo evolucionaron estos síntomas?
- ¿Es la primera vez que se presentan? ¿Tuvo algo parecido antes?
- ¿A qué atribuye la enfermedad?
- ¿Realizó alguna consulta médica?
- ¿Qué exámenes complementarios se le efectuaron?
- ¿Qué diagnósticos se le realizaron?
- ¿Qué tratamiento recibió?
- ¿Qué repercusión general ha provocado la enfermedad?
- Antecedentes relacionados
- Antecedentes personales
1.4.1. Fisiológicos
o Nacimiento (parto normal, peso)
o Crecimiento y maduración (tipo de lactancia, lenguaje, marcha
dentición)
o En la mujer: menarca, ritmo menstrual, FUM, comienzo de relaciones
sexuales, embarazos, partos getas, abortos, ACO.
1.4.2. Patológicos
1.4.2.1. Enfermedades de la infancia
a. Sarampión (-> bronquiectasis)
b. Parotiditis (-> diabetes, infertilidad)
c. Rubéola (-> teratogénesis)
d. Meningitis, fiebre reumática, convulsiones
e. Asma, bronquitis espasmódica.
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HISTORIA CLÍNICA
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f. Plan de vacunación
1.4.2.2. Enfermedades médicas (consultas médicas, diagnósticos
efectuados, medidas terapéuticas)
a. Respiratorio
b. Cardiovascular
c. Gastrointestinal
d. Nefrourológico
e. Endócrino-metabólico
f. Inmunohematológico
g. Nervioso
h. Ginecológico
1.4.2.3. Antecedentes alérgicos
a. Desencadenantes
b. Alergias respiratorias
c. Alergias digestivas
d. Alergias cutáneas
e. Tratamientos de desensibilización
f. Intolerancia a fármacos
1.4.2.4. Antecedentes quirúrgicos y traumáticos
a. Cirugía convencional
b. Laparoscopía
c. Procedimiento ambulatorio
d. Drenajes
e. Procedimientos traumatológicos/ortopédicos
f. Fracturas
g. Pérdidas de conciencia
1.4.3. De medio
o Lugar de nacimiento y posteriores lugares de residencia (bocio en
zonas alejadas del mar, parasitosis)
o Casa-habitación (servicios sanitarios, agua potables, animales,
exposición a tóxicos)
o Escolaridad (importante a la hora de explicar la enfermedad o
instrucciones con respecto al tratamiento)
o Ocupación (saturnismo, neumoconiosis, brucelosis, trastornos
visuales, dolores de cuello y dorso del tórax)
o Núcleo familiar (fechas de nacimiento y estado civil actual, el
nacimiento de los hijos, relación con los familiares, estados de ánimo)
o Servicio militar. Información de la salud del enfermo a los 18 o 20
años de edad. Servicio eliminado desde 1994)
1.4.4. Hábitos
o Alimentación (calidad, cantidad, horarios)
o Intolerancias alimentarias
§ Alimentos muy condimentados o azucadaros -> mal tolerados
en úlcera péptica gastroduodenal
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HISTORIA CLÍNICA
HISTORIA CLÍNICA
En general, intolerancia al mate con azúcar, café y cierta
bebidas alcohólicas, que pueden generar dispepsia, psoriasis
y epigastralgia
§ Comidas con colecistocinéticos provocan cuados dispépsicos
o dolorosos a los enfermos con patología vesicular (yema de
huevo, crema, chocolate, alimentos grasos, fritos, salsas)
o Apetito
§ Anorexia o hiporexia -> neoplasias, infecciones,
enfermedades febriles
§ Hiperorexia -> diabetes mellitus, hipertiroidismo.
o Catarsis intestinal. Lo normal son 1 o 2 veces por día, hasta 2
veces por semana.
§ Ritmos u horarios -> carcinoma de colon
§ Ingestión crónica de laxantes
§ Cambios en el color de las deposiciones
§ Presencia de sangre roja (enterorragia), mucus,
parásitos.
o Diuresis. Lo normal es de 1,5 litros por día variando con la
ignesta de líquidos.
§ Poluria (>3 litros) -> diabetes mellitus descompensada,
diabetes insípida e insuficiencia renal descompensada
§ Oliguria (<500ml) -> deshidratación, estados febriles,
insuficiencia renal terminal e insuficiencia cardíaca
§ Anuria -> Insuficiencia renal aguda o crónica en etapas
terminales o de obstrucción de las vías urinarias.
§ Polaquiuria (aumento del número de las micciones) ->
irritación o ITU
§ Nicturia
§ Disuria -> ITU baja
§ Frecuencia, color, olor, espuma, turbiedades o
sustancias en suspensión
§ Hematuria.
§ Coluria
§ Incontinencia urinaria
o Sueño. Lo normal, es de 8 horas, en ancianos 4 o 5 horas.
§ Hipersomnia -> diabetes, hipotiroidismo, uremia,
sedantes
§ Insomnio de conciliación o de terminación -> ancianos,
depresión
§ Somnolencia -> trastornos metabólicos o neurológicos
o Bebidas alcohólicas. (fermentadas, destiladas, absínticas)
o Infusiones.
§ Café -> gastritis, taquicardia, insomnio
§ Mate -> mal tolerado en ulcerosos.
o Tabaco (carcinogénesis, riesgo cardiovascular, EPOC)
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§
HISTORIA CLÍNICA
Drogas. (infecciones parenterales, HIV, hepatitis B)
Medicamentos
§ Analgésicos -> trastornos digestivos, hemorragias
digestivas altas
§ Tranquilizantes -> adicción, cambios en la
personalidad
§ Laxantes -> alteraciones intestinales funcionales y
orgánicas
§ Intolerancias o reacciones alérgicas frente a ciertos
fármacos
o Hábitos sexuales (sexo seguro, ACO, antecedentes,
dispareunia)
o Actividad física.
Antecedentes hereditarios y familiares
- Genograma para pesquisa de enfermedades de transmisión genética
(metabólicas, neoplásicas, cardiovasculares)
- Causas de fallecimiento de sus antepasados.
2. Examen físico
- Nivel de conciencia
- Orientación temporoespacial
- Actitud o postura
- Decúbito
- Hábito constitucional
- Facies
- Estado de nutrición
- Estado de hidratación
3. Resumen semiológico. Datos positivos de la anamnesis y del examen físico. Cumple
una doble finalidad:
- Es una historia clínica abreviada fácil y rápida lectura
- Sirve de base para las consideraciones diagnósticas
4. Consideraciones diagnósticas
5. Evolución diaria. Se deben consignar:
- Datos mensurables: temperatura corporal, peso, diuresis, pulso, presión
arterial, frecuencia respiratoria.
- Cambios en el examen físico del paciente
- Resultado de exámenes complementarios
- Informes de consultas realizadas a los especialistas
- Informe del tratamiento, resultados, modificaciones y presentación de
reacciones adversas
6. Epicrisis. Se confecciona en el momento del alta o fallecimiento. En ella se deberán
consignar:
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-
5
o
o
HISTORIA CLÍNICA
-
6
-
Datos del paciente, antecedentes patológicos relevantes y signosintomatología
que motivó su internación
Diagnósticos diferenciales que se plantearon y exámenes complementarios a
que se dieron lugar.
Tratamiento instituido y resultados obtenidos
Diagnóstico de alta, con criterio etiológico, anatomopatológico y funcional, el
pronóstico del paciente, la terapéutica posalta y su seguimiento.
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DOLOR
Dolor
Es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño real o potencial de
los tejidos o descripto en términos de tal. “El dolor es lo que el paciente dice que le duele”.
-
Es considerado una señal universal de enfermedad y constituye el motivo de consulta
más común al médico.
Constituye:
o Una advertencia sobre una agresión que amenaza la integridad orgánica
o Un síntoma cuyo análisis permite explicar el padecimiento del enfermo.
o La manifestación dominante de una enfermedad
o El objetivo para tratar
La intensidad del dolor no es proporcional al tipo y magnitud del daño tisular y puede ser
modulada en muchos sitios del sistema nervioso. “Es una experiencia adaptada a las
circunstancias”. La percepción del dolor depende de complejas interacciones entre los
impulsos nociceptivos en las vías ascendentes y la activación de sistemas de inhibición
descendentes. Factores psicológicos y sociales que influyen sobre la percepción del dolor:
-
Personalidad: Estado de ánimo, expectativas de la persona, ansiedad, miedo.
Momento o situación de la vida en la que se produce el dolor.
Relación con otras personas, como familiares, amigos y compañeros de trabajo. (red)
Sexo y edad.
Nivel cognitivo.
Dolores previos y aprendizaje de experiencias previas.
Nivel intelectual, cultura y educación.
Ambiente: ciertos lugares (Ejemplo: ruidosos, iluminación intensa), tienden a
exacerbar algunos dolores (Ejemplo: cefaleas)
Cuidados paliativos
Físicos. Ausencia de dolor, disnea, vómitos, náuseas, etc
Psicológicos. Ausencia de ansiedad, depresión, adaptación
Sociales. Interacción con los demás
Espirituales. Autoestima, significado, sentido de la vida
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El cuidado paliativo es un abordaje que mejora
la calidad de vida (situación subjetiva de
bienestar alejada de la vivencia de sufrimiento)
de los pacientes y sus familiares, frente a los
problemas asociados a enfermedades que
amenazan la vida, a través de la prevención y
alivio del sufrimiento, mediante la temprana
identificación, evaluación precisa y resolución
del dolor y otros problemas:
DOLOR
Bases neurofisiológicas del dolor
La organización neuroanatómica del sistema nervioso del dolor tiene algunas claves en la
evolución embriológica. A lo largo del desarrollo, cada segmento en crecimiento arrastrará
consigo su inervación original, cualquiera sea su ubicación final.
-
-
Los somitas son bloques de mesodermo constituidos por:
o Un dermatoma que se desplazará hacia afuera, debajo del ectodermo para
formar la dermis de la piel.
o Un miotoma que originará los músculos
o Un esclerotoma generador de los huesos y las articulaciones
A diferencia de las somitas, las vísceras son tubos longitudinales, inicialmente ubicados
en la línea media, con un mecanismo de crecimiento por diverticulación. Estos
crecimientos longitudinales alejan considerablemente la inervación de los lugares de
los que provienen. Los dolores viscerales poseen una ubicación topográfica más difusa
por lo que es dificultoso reconocer el órgano de donde proceden.
Vía del dolor
Primeras neuronas de la vía del dolor
-
-
-
En la vía sómatica del dolor el estímulo doloroso se origina en los receptores
periféricos cutáneos (nociceptores y mecanorreceptores) que transmiten la señal a
través de las fibras nerviosas mielínicas y amielínicas (Aδ y C) que son las
prolongaciones periféricas de la 1ra neurona de esta vía ubicada en el ganglio anexo a
la raíz dorsal o en el ganglio de Gasser, en el caso del PC V.
Las primeras neuronas de la vía simpática (que conducen impulsos originados en las
vísceras torácicas y abdominales) tienen sus cuerpos multidendríticos en los ganglios
de las cadenas paravertebrales. Funcionan como verdaderos reguladores de la
actividad autonómica ya que reciben y procesan información de la periferia (plexos
mientérico, mucoso, etc) y la envían hacia la médula donde asciende a niveles
superiores del SNC o volviendo como eferencias a los órganos periféricos.
Algunos impulsos entran en el SNC por el sistema parasimpático (aferencias de la
vejiga, del recto)
En el nervio periférico se encuentran fibras de distintas características estructurales y
funcionales:
Tipos de fibras
Características
Subtipos
Predominantes del
Mayor grosor
Mayor velocidad de conducción
Aα -> estímulos táctiles o
movimientos suaves
Aδ -> dolor
Dolor somático
Amielínicas C
Más delgadas
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Mielínicas A
Dolor visceral
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Fibras
DOLOR
Características del
dolor
Límites
Mecanismos
generadores
Agudo y punzante
Comienzo y finalización rápidos
Precisos
Bien localizado
Traumatismos
Temperaturas extremas
Inflamación
Urente, vago, tardío
Imprecisos
Mal localizado, en general referido
a la línea media
Distención
Isquemia
Inflamación
Los nociceptores son terminales desnudas que se arborizan libremente en número y densidad
variables según el órgano. Responden a estímulos intensos que impliquen algún grado de
amenaza potencial o actual a la estructura en la que se encuentran y no a desafíos mecánicos
o térmicos leves.
Resto de la vía del dolor
Vía neoespinotalámica
Es la responsable de la percepción finamente discriminativa del dolor y la temperatura
-
-
El conjunto de fibras somáticas y viscerales que ingresa por una raíz hace sinapsis con
numerosas neuronas de las distintas láminas de Rexed de las astas posteriores, al
mismo nivel de entrada o después de ascender uno o varios segmentos por el tracto
de Lissauer.
El axón de la 2da neurona se decusa por la comisura blanca anterior de la médula
espinal para ascender como haz espinotalámico lateral.
El haz asciende (formando parte del lemnisco espinal) hasta llegar hasta el tálamo
donde hace sinapsis con la 3ra neurona de la vía, ubicada en el núcleo ventral
posterolateral del tálamo.
Vía paleoespinotalámica
Junto a la vía anterior existe otra vía multisináptica más lenta, conectada en su ascenso con la
formación reticulada pontobulbar, el cerebelo, etc. Permite comprender:
-
Reflejos vinculados con el dolor (función cerebelosa)
Su componente afectivo (relacionada con el sistema límbico)
Las influencias entre el dolor y los estados de sueño-vigilia.
La activación de mecanismos descendentes reguladores del dolor por vías nerviosas o
endócrincas.
Regulación de la vía del dolor
Mecanismos a nivel medular
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Los principales neurotransmisores son la sustancia P y el glutamato.
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DOLOR
-
-
La sustancia P acúa a nivel medular sobre un receptor cuyo bloqueo no produce
analgesia pero disminuye en un 50% la hiperalgesia provocada por una inflamación
experimental periférica.
El glutamato es el principal responsable en el desarrollo y mantenimiento de la
hiperalgesia.
o En la hendidura sináptica se une a NMDA que abre canales para la entrada de
Ca2+ en la neurona postsináptica.
o Activa, entre otras cosas, a la NO sintasa. Tanto el glutamato liberado en la
hendidura sináptica como el NO generado en la neurona postsináptica pueden
actuar sobre autorreceptores presinápticos que a su vez incrementan la
liberación de más glutamato y sustancia P, cerrando un proceso de
facilitación, ampliación y perpetuación de la respuesta.
Mecanismos supramedulares de control del dolor
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En condiciones basales las neuronas encefalinérgicas de la SGPA no están activadas. Por lo
tanto predomina el efecto inhibitorio de las neuronas GABAérgicas sobre las serotoninérgicas
impidiendo la modulación pre y postsináptica. En condiciones basales, sólo las neuronas
GABAérgicas están activadas.
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DOLOR
Clasificación del dolor
Por su duración
Dolor agudo
-
Limitado en el tiempo, con escaso componente psicológico (perforación de víscera
hueca, fracturas) El estímulo que causa el dolor esta presente.
Reacciones vegetativas: huída, taquicardia, midriasis, sudoración
Dolor crónico
-
Duración del dolor mayor a 3 meses. Se acompaña de componente psicológico (ej:
dolor por cáncer). El estímulo puede estar o no.
Reacciones: Depresión, desesperanza, miedo
Por su irradiación
-
-
Dolor localizado. Cerca de la noxa. Ej, fractura ósea, contractura muscular
Dolor irradiado. Dolor que se produce por lesión a nivel de una fibra sensitiva
dolorosa, irradiado a lo largo de su trayecto, a distancia de su terminación. Por
ejemplo: es el que se observa en la radiculitis secundaria a hernia discal
Dolor referido. Las áreas por las que se extiende este dolor son las correspondientes a
las estructuras profundas que provienen de la misma metámera, es decir, aquellas
que están inervadas por los nervios que proceden de la misma raíz que la estructura
lesionada. Su mecanismo reside en el ingreso concomitante a la médula de fibras
nerviosas somáticas y viscerales, lo que provoca un error de interpretación en el cual
el paciente atribuye a una estructura somática el dolor que realmente proviene de la
enfermedad de una víscera profunda. Ej: IAM, dolor vesicular
-
Dolor nociceptivo. Se desencadena y se mantiene por los mediadores de la
inflamación
o Somático. Está producido por la activación de los nociceptores de la piel,
hueso y partes blandas. Constante, símil mordedura, bien localizado. Ej,
metástasis óseas
o Visceral. Ocasionado por la activación de nociceptores por distensión (dolor
cólico), isquemia de vísceras, inflamación, infiltración, compresión o tracción.
Constante, sordo, con cólicos, poco localizado, irradiado a piel (referido) Ej:
hepatomegalia tumoral
Dolor neuropático. Causado por la lesión, enfermedad o sección completa en SNC o
SNP, en la ausencia de un estímulo nocivo periférico (ej, plexopatía lumbosacra
neoplásica, herpes zóster)
o Permanente o intermitente, con episodios de variada intensidad y duración. El
dolor de base puede sufrir refuerzos paroxísticos como llamaradas (frecuente
en las lesiones talámicas)
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5
Por su mecanismo fisiopatológico
DOLOR
Puede originarse por:
§ Lesión de las vías nerviosas en una región determinada y coexistir
con un déficit para otros tipos de sensibilidad (polineuritis)
§ La sección de un nervio en un muñón de amputación (dolor
fantasma)
§ La lesión de las vías de conducción o a nivel del tálamo (dolor
talámico)
§ La agresión inaparente o desproporcionada con la intensidad del
dolor (neuralgia del trigémino)
o Puede estar acompañado de tres sensaciones anómalas:
§ Alodinia (el dolor provocado por un estímulo mecánico o térmico que
en condiciones habituales es inocuo)
§ Hiperalgesia (descenso del umbral perceptivo para estímulos
dolorosos que provoca una facilitación en la producción de dolor)
§ Hiperpatía (alteración del SNC en la que se eleva el umbral para el
dolor, pero una vez alcanzado desencadena un dolor de máxima
intensidad a la que se llega rápidamente, mucho más intenso que lo
esperado y, en general, sin relación con la intensidad del estímulo
empleado.
o Carece de toda utilidad o sentido de alarma o protección
o Quemante, punzante, superficial, corriente eléctrica
o Descarga espontánea (hiperexcitabilidad neuronal), no requiere de la
participación de un estímulo externo para originar la descarga del dolor.
o Por falta de lesión tisular, no responde a los AINES y sí a psicofármacos
o Puede conducir a trastornos tróficos importantes (distrofia simpática refleja)
Dolor mixto
Dolor funcional o psicogénico. Carecen de sustrato estructural evidenciable (cefaleas,
dolores abdominales, síndrome del intestino irritable). Se lo relaciona con ciertas
perturbaciones mentales más o menos graves: neurosis, hipocondría, trastornos
somatoformes. El sufrimiento de estos pacientes es tan real como el provocado por
lesiones anatómicas, y se lo debe tratar como tal.
o
-
-
Interrogatorio
o Evaluación del dolor
o Antecedentes personales
o Características del dolor
o Tratamientos previos
o Evaluación psicosocial
o Síntomas asociados
Examen físico
Estudios complementarios
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Semiología del dolor
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DOLOR
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A) Aparición, antigüedad. ¿Cuándo apareció? Progresión
o En el dolor agudo, la duración puede ser corta, las circunstancias pueden ser
claras y puede estar acompañado de fenómenos autonómicos.
o Dolores paroxísticos. Son dolores episódicos más o menos intensos, de
comienzo y terminación súbitos, intercalados con períodos de duración
variable libres de enfermedad.
o El dolor crónico puede llegar a durar meses, no suele tener causas evidentes
inmediatas que lo expliquen, pero está acompañado de alteraciones psíquicas
o La velocidad de instalación:
i. Los dolores de instauración súbita sugieren:
§ Mecanismos vasculares (trombosis, embolia)
§ Rotura de vísceras (embarazo ectópico, perforación de víscera
hueca)
ii. Los de aparición gradual suelen deberse a inflamaciones, lesiones
degenerativas o tumores.
L) Localización. Ayuda a establecer el órgano y el proceso que lo afecta.
o Extremidades. Son los más evidentes, cuyo origen es más o menos sencillo
precisar.
o Región torácica. Conviene pensar en los orígenes:
i. Coronario (angina e infarto de miocardio)
ii. Aórtico (aneurisma disecante)
iii. Esofágico (ruptura o perforación)
iv. Pleuropulmonar (tromboembolismo y neumotórax)
o Región abdominal.
i. El dolor visceral tiene por lo común:
§ Límites imprecisos
§ Localización en la línea media o a ambos lados de esta
§ No hay contractura de la pared abdominal
§ Paciente inquieto
§ Los cambios de posición en la cama o los movimientos
respiratorios no lo agravan
§ A veces la compresión mitiga el dolor
ii. El dolor parietal, originado en estructuras superficiales (piel, TCS,
músculos), participa de las características precisas de los dolores
somáticos.
§ Aparece una contractura muscular de mecanismo reflejo,
imposible de relajar con la voluntad o la distracción del
paciente.
§ El abdomen no se moviliza con la respiración por la
acentuación del dolor provocada aún por mínimos
movimientos
§ El paciente se presenta inmóvil, como pegado a su cama, con
señales generales de compromiso
7
ALICIA
DOLOR
En el caso de la peritonitis localizada por compromiso del
peritoneo parietal debido a un proceso inicialmente visceral,
el dolor se localiza en la proyección sobre la piel del abdomen
del órgano que la origina (o en todo el abdomen cuando la
peritonitis se ha generalizado)
iii. La región lumbar es asiente de dolores de patogenia compleja:
§ Para las lumbalgias, mediante anamnesis y examen físico se
debe establecer si existe o no déficit neurológico y ciatalgia
(dolor propagado o irradiado)
§ Afecciones genitourinarias, gastrointestinales,
retroperitoneales y disección de aneurismas de la aorta
abdominal pueden originar lumbalgias por proyección del
dolor referido.
I) Irradiación. El dolor puede quedar circunscrito a su punto de origen o extenderse a
regiones más o menos distantes.
o La irradiación o propagación sugiere a veces la estructura afectada e incluso el
mecanismo de su compromiso.
§ La pancreatitis aguda se expresa por una epigastralgia que se propaga
hacia el dorso, como si el paciente estuviera atravesado por un
cuchillo
§ La colecistitis aguda, en cambio, suele hacerlo en forma de
hemicinturón sobre el lado derecho.
o Existen dolores que se desplazan señalando la progresión de la noxa.
i. Cólico renal que comienza en la fosa lumbar o en el hipocondrio y va
descendiendo, acompañado el descenso del cálculo al flanco, a la fosa
ilíaca y al hipogastrio.
C) Características
§
Características del dolor
Ejemplos
Pleuritis
Herpes zóster, úlcera gastroduodenal
Angina de pecho, IAM
Pancreatitis aguda
Cáncer
Neuralgia del trigémino
Polineuritis
Aneurisma disecante
Odontalgia
Absceso, forúnculo
Cólico biliar o renal
Hepatomegalia por hepatitis
Intensidad. En cuanto fenómeno esencialmente subjetivo, la dependencia de la
medición según la percepción del paciente es casi total. Es sencilla en los extremos,
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I)
Parece
Lanza clavada
Que quemara
Si apretara
Si atravesara de lado a lado
Escasa intensidad, molesto
Instantáneo y agudo
Llamarada o electricidad
Sensación de ruptura
Como un taladro
Sensación de latido
Rezortijón
De peso
Página
Carácter
Lancinante, en puntada
Urente o quemante
Constrictivo u opresivo
Transfixiante
Sordo
Exquisito
Fulgurante
Desgarrante
Terebrante o taladrante
Pulsátil
Cólico
Gravativo
DOLOR
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tanto de un dolor leve como de los dolores extremos y desgarrantes La mayor
dificultad reside en los cuadros intermedios. Escalas de severidad: (EVA, ENA
a. Escala nominal. Serie discontinua de denominaciones de fácil comprensión:
i. Escala descriptiva simple de distrés del dolor: ausente, leve,
moderado, intenso.
ii. Esquema de rostros en niños: que pasan por la alegría, la indiferencia,
la preocupación y el llanto.
b. Escala visual analógica (EVA). Segmento de recta horizontal de 10cm con
divisiones cada 1 centímetro, pidiéndole que marque el punto en el que
considera que se encuentra el dolor, en el extremo derecho estaría el dolor
máximo (10) y en el extremo izquierdo la ausencia del dolor (0).
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DOLOR
A) Agravantes y atenuantes.
a. El contexto en el que se inicia el dolor puede ayudar al diagnóstico.
i. Toma de medicación seguida de síntomas.
ii. Dolor poliarticular al despertar
iii. Epigastralgia urente, propagada hacia arriba, con llegada de un líquido
ácido a la faringe, que predomina por las noches, sobre todo luego
decenas copiosas, sugiere reflujo ácido con esofagitis.
b. Maniobras de provocación. Ej, prueba de esfuerzo graduada (ergometría)
c. Existen pocos analgésicos que calmen determinado tipo de dolor con
especificidad que alcance un valor diagnóstico. El destacado es la colchicina
que es capaz de señalar la gota como etiología.
d. Actitud del paciente:
i. Quietud en afecciones osteoartromusculares o con cuadro peritoneal.
ii. Inquietud en dolor cólico visceral porque no encuentra una posición
que calme su dolor.
iii. Postura antálgicas.
e. Signos y síntomas acompañantes.
i. En cuadros con dolor torácico semejante a una puntada de costado
orienta si está acompañado de disnea (neumotórax o
tromboembolismo) o por fiebre, tos y expectoración mucopurulenta
(neumonía con compromiso pleural)
PQRST
P)
Q)
R)
S)
T)
¿Qué lo palia y provoca?
¿Cómo es exactamente? (Quality)
¿Cúal es su irradiación?
¿Qué severidad tiene?
¿Cuál es la temporalidad?
Objetivos del tratamiento
10
Que el paciente que pueda descansar
Que se pueda mover mínimamente
Que se pueda mover normalmente
Que no sienta dolor
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DOLOR
Pirámide analgésicos
Dolor total
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Afecta a todas las esferas del paciente
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EXAMEN FÍSICO
Examen físico
Introducción
Es el acto que realiza el médico valiéndose solo de sus sentidos e instrumentos sencillos con el fin de
reconocer la normalidad o las alteraciones físicas (signos) producidas por la enfermedad. Su
realización correcta no permite solo orientar y racionalizar la solicitud de exámenes, sino también
genera confianza y fortalece la RMP.
La secuencia del examen físico sigue la siguiente: primero la inspección, luego la palpación y la
percusión y por último la auscultación. Salvo en el abdomen, donde se ausculta previo a la
palpación, para no modificar los ruidos abdominales.
El examen se realiza de lo general a lo particular, y con criterio topográfico (cabeza, cuello, tórax,
abdomen y extremidades) evaluando todos los aparatos y sistemas. Los exámenes instrumentales
como la termometría, la determinación de la tensión arterial, la observación del fondo de ojo, etc.,
se realizan en la parte final de la sesión.
Lo primero que se debe efectuar es la medida del peso y de la altura; es probable que si no se realiza
de entrada, se olvide.
Inspección
Se inicia desde el primer contacto entre el paciente y el médico, continúa durante toda la anamnesis
y se completa cuando se examina al paciente sin sus ropas.
Palpación
Es la apreciación manual de la sensibilidad, temperatura, forma, tamaño, consistencia, situación y
movimientos de la región explorada. Se realiza sobre los tegumentos o a través de ellos o
introduciendo uno o más dedos por los orificios naturales.
Puede ser superficial, con la mano de plano, como la mano de escultor sobre el abdomen, o
profunda, con los dedos en flexión más insinuados para lograr una mayor profundidad.
-
-
Sensibilidad: lo primero que se explora, en especial si se ha referido la presencia de dolor.
Se puede detectar hiperalgesia cutánea, hiperalgesia profunda o dolor con la presión en un
punto o zona. Es importante la exploración de los puntos dolorosos y las zonas gatillo. El
examen de la sensibilidad se completa con la exploración neurológica de las sensibilidades
superficial (táctil y dolorosa) y profunda (barestesia, dolor profundo, etc.)
Temperatura: la de la superficie corporal. Deberá comprobarse con el uso de termómetro.
La palpación también permite detectar variaciones locales, como por ejemplo su aumento
en las zonas inflamatorias o infecciosas, o su disminución en los casos de vaso constricción.
Forma, tamaño, consistencia y situación: es la finalidad más importante de la palpación, en
especial en el abdomen, donde permite detectar características semiológicas de órganos
como el hígado, bazo, riñones y vísceras huecas.
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1
La palpación permite detectar:
EXAMEN FÍSICO
-
Se utilizan dos tipos de movimientos: de deslizamiento (paralelo a la superficie) y de tanteo
(perpendicular a la superficie, utilizando únicamente las yemas de los dedos)
Movimientos: vibraciones, latidos, movimientos respiratorios.
Percusión
Esta técnica pone en vibración cuerpos elásticos que emiten ondas sonoras, las cuales se propagan a
través del aire, llegan al oído y producen en él la sensación de sonido. El tono percutorio refleja
fundamentalmente la libertad de la pared corporal para vibrar, y esta depende de los órganos en
contacto con ella, de los músculos y huesos subyacentes y de otras presiones externas.
-
-
Sonoridad: es un sonido de intensidad fuerte, tono bajo y duración prolongada. Se lo
obtiene percutiendo sobre el pulmón aireado.
Matidez: es un sonido de escasa intensidad, tono alto y duración breve. Aparece cuando se
percute sobre un pulmón privado totalmente de aire y/o cuando entre este y la superficie
del tórax se interpone líquido (derrame pleural). Es idéntico al que se obtiene al percutir
sobre órganos macizos o sobre masas musculares.
Timpanismo: es un sonido musical con intensidad superior a los otros dos sonidos, duración
máxima y tonalidad intermedia entre el mate y el sonoro, Normalmente se lo percibe
percutiendo sobre órganos de contenido solo aéreo (estomago e intestinos) y en el tórax
sobre el espacio de Traube.
Sumados a estos tres ruidos fundamentales, pueden sumarse:
-
Submatidez: variación del sonido mate con mayor sonoridad y tono mas grave.
Hipersonoridad: sonoridad característica por ser más fuerte, más grave y de mayor
duración. Se encuentra en pulmones hiperaireados y en el neumotórax.
Auscultación
Es la apreciación con el sentido del oído de los fenómenos acústicos originados en el organismo, sea
por la actividad del corazón y la circulación de la sangre, por la entrada y salida de aire del aparato
respiratorio o por el tránsito del tubo digestivo.
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Se utiliza para ello el estetoscopio; donde la campana es más apta para los sonidos graves (ruidos
cardíacos) y el diafragma es mejor para los de frecuencia más elevada (pulmones/mayoría de
soplos).
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EXAMEN FÍSICO
Nivel de conciencia: Es el estado de percepción del paciente, de si mismo y del ambiente y la
capacidad de reacción a un estímulo.
El nivel de conciencia (depende del sistema activador reticular ascendente) se evalúa
mediante la inspección; el nivel más alto se denomina vigilia y el paciente se halla despierto;
el segundo nivel es el paciente somnoliento; si el paciente se halla dormido pero se despierta
brevemente con el estímulo nociceptivo se llama estupor; por último, cuando el paciente no
se despierta se denomina coma.
Para evaluar el contenido de la conciencia (reside en la corteza cerebral de forma difusa)
debe haber una conexión de diálogo con el paciente que permita evaluar la conservación de
la orientación autopsíquica (correcto conocimiento de quién es él) y alopsíquica
(reconocimiento de los demás y la orientación espacial y temporal).
La lucidez implica estar frente a un paciente vigil que se halla orientado auto y
alopsíquicamente. La confusión es una alteración de los contenidos de la conciencia con un
nivel de conciencia de vigilia; se caracteriza por déficit en la orientación auto y,
especialmente, alopsíquica. La obnubilación es un estado con reducción del contenido de la
conciencia caracterizado por la disminución de la atención y un deterioro discreto de la
memoria tanto de la inmediata como la reciente.
La valoración global de la conciencia se realiza de manera práctica mediante la escala de
Glasgow que explora y cuantifica las respuestas motoras, verbal y de apertura palpebral
otorgando un puntaje. La obtención de 15 puntos implica lucidez, la obtención de 3 puntos,
coma profundo.
ii.
Actitud o postura: está dada por la relación que mantienen los distintos segmentos del
cuerpo entre sí. Si no se observan anormalidades, se consignará “actitud compuesta”.
Determinadas actitudes o posturas tienen indudable valor semiológico (ortopnea, posición
genupectoral, posturas antálgicas).
Decúbito: la posición que adopta el paciente acostado en la camilla o la cama; dorsal,
ventral o lateral. Es importante señalar si el decúbito es indiferente (cuando se lo puede
variar a voluntad sin impedimentos) u preferencial (si al adoptarlo el enfermo se siente
mejor y disminuyen las molestias) o obligado (cuando la patología imposibilita otras
iii.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
Página
i.
3
Impresión general
EXAMEN FÍSICO
iv.
v.
vi.
vii.
posiciones), como ocurre en ciertos cuadros clínicos, o bien, activo o pasivo; en el primer
caso, el enfermo se moviliza voluntariamente; en el segundo, existe algún impedimento que
no permite la movilización activa.
Habito constitucional: Puede ser mediolíneo (atlético), longilíneo (asténico) o brevilíneo
(pícnico). Para su clasificación debe tenerse en cuenta la estatura, longitud de las
extremidades, perímetro torácico y abdominal, la adiposidad y el desarrollo muscular.
Facies: Corresponde a la gestualidad, color y simetría del rostro. Cuando no hay alteraciones
se denomina “facies compuesta”. De la alteración de la anatomía, morfología, coloración y
la expresión surgen una serie de indicios que pueden orientar patologías subyacentes.
Ejemplos de facies descompuestas son: anémica, ictérica, hipotiroidea, hipertiroidea,
cuchingoidea, acromegálica, caquéctica, miasténica, mogólica, edematosa.
Estado de nutrición: es de difícil evaluación clínica y no
puede inferirse solo del peso corporal o la magnitud del
panículo adiposo. Requiere una cuidadosa anamnesis
alimentaria, el uso de parámetros antropométricos como
índice de masa corporal y el perímetro de la cintura,
laboratorio, etc. El IMC o BMI es una primera, rápida y
sencilla aproximación al estado nutricional del paciente. Su
cálculo se realiza mediante la fórmula IMC = peso/(talla)²
Estado de hidratación: Se evalúa mediante la inspección y la palpación. Son signos de
deshidratación: el signo del pliegue, la lengua y las axilas secas, globos oculares blandos,
taquicardia de reposo, hipotensión ortostática, oliguria, letargo o confusión. Sin evidencias
de sobrehidratación el signo de la fóvea (Godet) que pone de manifiesto la presencia de
edema, la quemosis (inflamación de las membranas de la superficie del ojo debido a la
acumulación de líquido) y los derrames en cavidades.
Sistema tegumentario (piel y faneras)
Se denomina faneras a todas las manifestaciones pilosas, las uñas y los pezones. La piel es el mayor
órgano del cuerpo (2m²,4 Kg.) y es responsable de numerosas funciones biológicas e inmunológicas.
Es la barrera para las sustancias exógenas, las lesiones físicas, químicas y patógenas, retiene agua y
proteínas endógenas, regula la temperatura corporal y es un órgano sensorial. Es uno de los
componentes principales del sistema inmunitario y tiene gran importancia estética y psicosocial.
La inspección comprende evaluar:
-
Topografía de las lesiones
Distribución
Formas
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Constituido por el tejido adiposo que se encuentra en todo el espacio subdérmico. Su signo
patológico más conspicuo es el edema que aparece en los miembros inferiores en los pacientes
ambulatorios y debe buscarse en la región sacra en los enfermos que están de cama. Otros hallazgos
4
Sistema celular subcutáneo:
EXAMEN FÍSICO
son los nódulos, los tofos gotosos, los lipomas y los quistes sebáceos. En pacientes de sexo femenino
se pueden estudiar las mamas; se buscan cambios tróficos y nódulos.
Sistema linfático:
-
Ganglios superficiales: están situados en el tejido celular subcutáneo y son fácilmente
accesibles a la exploración semiológica. Los grupos ganglionares más significativos son:
- Ganglios occipitales: entre la protuberancia occipital externa y la apófisis mastoides.
- Ganglios posauriculares o mastoideos: ubicados por detrás de la oreja, sobre la
apófisis mastoides a nivel de la inserción del músculo esternocleidomastoideo.
- Ganglios preauriculares: ubicados por delante del trago del pabellón auriculares.
- Ganglios submaxilares: se hallan por debajo del maxilar inferior.
- Ganglios submentonianos: se ubican por debajo de la unión de los maxilares
inferiores
- Ganglios yugulares o cervicales anteriores: se ubican a lo largo del borde anterior
del esternocleidomastoideo, desde el ángulo del maxilar interior hasta la clavícula.
- Ganglios cervicales posteriores: se encuentran a lo largo del borde posterior del
músculo esternocleidomastoideo y por delante del trapecio.
- Ganglios supraclaviculares: están por detrás de las inserciones claviculares del
músculo esternocleidomastoideo. Estos ganglios son de gran importancia por su
asociación con cánceres intratorácicos o intraabdominales. La presencia del nódulo
de Virchow o ganglio centinela corresponde a la metástasis de un adenocarcinoma
en un ganglio supraclavicular izquierdo.
- Ganglios cervicales profundos: ubicados por debajo del esternocleidomastoideo,
siguiendo la vena yugular interna.
- Ganglios epitrocleares: situados por encima del epicóndilo humeral, entre los
músculos bíceps y tríceps braquial.
- Ganglios axilares: se distribuyen en una estructura semejante a una pirámide
truncada dentro de la fosa axilar.
- Ganglios inguinales: se encuentra una cadena horizontal a lo largo del ligamento
inguinal y otra vertical que sigue el segmento superior de la vena safena.
Ganglios profundos: ubicados en las cavidades viscerales y, salvo excepciones, no son
evaluables durante el examen físico (ej. hilio pulmonar, mediastínicos, intraabdominales,
retroperitoneales, pelvianos).
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-
5
Los ganglios linfáticos deben examinares por inspección y palpación. Es posible encontrar ganglios
linfáticos palpables normales en más del 50% de los casos. La inspección de los territorios tiene por
objeto detectar asimetrías o masas visibles, identificar cicatrices de cirugías y/o enfermedades
ganglionares previas y/o supuración. Mediante la palpación se deben determinar las siguientes
características: forma y tamaño (forma elipsoidal, eje mayor de 0,5-1cm), sensibilidad (deben ser
indoloros), consistencia (deben ser blandos, los neoplásicos son duro pétreos, los afectados por
procesos infecciosos son firmes), movilidad (ganglios normales son móviles). Además de las
evaluación cuidadosa de todos los grupos ganglionares deberá investigarse la existencia de
alteraciones semiológicas en el hígado y el bazo.
EXAMEN FÍSICO
Sistema venoso superficial
Se inspeccionará el trayecto de las venas superficiales y se prestará especial atención a la búsqueda
de dilataciones (várices), trombosis y signos de inflamación (flebitis), así como también la presencia
de trayectos venosos anómalos (circulación colateral). Las várices venosas, que adoptan direcciones
serpenteantes en el tejido celular subcutáneo, aumentan desmesuradamente de tamaño cuando la
persona se pone de pie. Este aumento de tamaño se debe a la incompetencia de las válvulas venosas
a raíz de la dilatación de las venas, que permite el reflujo de la sangre por la acción de la gravedad.
Las várices de los miembros constituyen la afección vascular periféricas más frecuente. Se observan
preferentemente en mujeres y tienen una alta carga hereditaria.
En el tórax y el abdomen las venas normalmente no se visualizan. La dilatación y elongación de los
trayectos venosos en estos territorios son consecuencia de la obstrucción de las venas profundas. La
obstrucción de la vena cava superior presenta una tríada clásica constituida por edema en esclavina
(abotagamiento de la cara, tumefacción del cuello y borramiento de los huecos supraclaviculares;
cianosis de la cara, el cuello y los miembros superiores; circulación venosa colateral con turgencia de
las venas yugulares). Cuando la obstrucción afecta también la desembocadura de la vena ácigos, las
venas superficiales del tórax están muy dilatadas y el retorno venoso efectúa por las venas
laterotorácicas y epigástricas hacia la vena cava inferior. La obstrucción de la vena cava inferior se
caracteriza por edema de la pared abdominal y de los genitales externos y circulación venosa
colateral abdominotorácica. Las venas arrancan en la ingle y siguen un trayecto ascendente y
divergente hacia la pared torácica, y de a poco pierden su relieve y desaparecen. La obstrucción de
la vena porta o de la circulación portal produce derivación de la corriente sanguínea por las venas
profundas y superficiales. Las superficiales se hallan dilatadas y tortuosas, reciben la sangre de las
venas umbilicales y para umbilicales y se dirigen desde el ombligo hacia el tórax. La emergencia de
las vasos umbilicales confiere el aspecto conocido como cabeza de medusa. En algunos casos, la
presencia de ascitis importante genera una tensión abdominal que comprime la vena cava inferior
(estos casos pueden verificarse ya que la circulación colateral adquiere el aspecto de obstrucción
tipo cava inferior).
Sistema osteoarticular
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El motivo de consulta en la mayoría de los casos es el dolor. El dolor musculoesquelético es de tipo
profundo, se percibe con dificultad, es sordo, difuso y con frecuencia está acompañada por dolor
referido.
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En los huesos se debe observar modificaciones de la forma y asimetrías, así como sensibilidad a la
presión. En las articulaciones deberá evaluarse su movilidad activa y pasiva y la presencia de dolor y
deformaciones. Los músculos pueden ser tomados en conjunto y se estudian el tono, la fuerza, el
trofismo y los movimientos activos y pasivos. Conviene observar la simetría tanto en el tono como la
fuerza y el trofismo. La fuerza se mide oponiéndose al movimiento del enfermo. El tono está
aumentado en las lesiones de la primera neurona del sistema piramidal y en las del sistema
extrapiramidal. En el primer caso se llama espasticidad y en el segundo, rigidez. La hipotonía es
característica de la lesión de la neurona motora inferior.
EXAMEN FÍSICO
Cabeza
Se observarán los diámetros longitudinales y transversales: dolicocefalia es el predominio del
longitudinal y la braquicefalia, del transversal. Se estudian los pabellones auriculares y los ojos y sus
anexos, las fosas nasales, los labios y la cavidad bucal, el grado de higiene y conservación de las
piezas dentarias, la lengua, la mucosa yugal, las amígdalas y las fauces. Se pueden estudiar los pares
craneanos en este momento o durante el examen del sistema nervioso.
Cuello
Se observará su simetría y la presencia de edema, tumoraciones, latidos, ingurgitación yugular y
fístulas. La palpación general del cuello permite comprobar la presencia de crepitaciones (enfisema
subcutáneo), adenopatías, bocio, latidos, frémitos y craqueo laríngeo.
Tórax
Se observará la conformación torácica para poner en evidencia aspectos constitucionales o
malformaciones como tórax piriforme, en carena y en tonel. Se pueden realizar las maniobras para
examinar la expansión de las bases. Se buscarán asimetrías, cambios de color, cicatrices,
movimientos, latidos, tumoraciones. En el paciente de sexo femenino se pueden examinar las
mamas.
Aparato respiratorio
En la inspección se consignará; tipo respiratorio (masculino o costoabdominal, femenino o costo
superior), frecuencia respiratoria (aprox. 12-24/min), profundidad respiratoria (superficial o
hipopnea, profunda o batipnea), ritmo respiratorio y signos de dificultad respiratoria. En la palpación
se buscarán cambios de temperatura, nódulos y puntos dolorosos, y se explorará la expansión de los
vértices y bases pulmonares, la elasticidad del tórax y las vibraciones vocales. En la percusión se
evaluará la presencia de sonoridad, matidez o submatidez en las distintas regiones. Se estudiará la
excursión de las bases pulmonares y se percutirá la columna. En la auscultación se estudiarán los
ruidos respiratorios normales en las distintas regiones y la aparición de ruidos agregados.
Aparato circulatorio
En la inspección se observarán latidos localizados y generalizados. El choque de la punta es
habitualmente palpatorio y debe estar situado en el 5º espacio intercostal por dentro de la línea
hemiclavicular. En la palpación se realizarán la maniobra de Dressler y se buscarán frémitos o frotes.
La percusión del corazón carece de aplicación práctica, y en la auscultación se escucharan los ruidos
normales y patológicos, los silencios y los soplos. El examen de los pulsos periféricos se puede
realizar en este momento, así como en la determinación de la tensión arterial.
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Se investigarán el aparato digestivo y el genitourinario. En la inspección se observaran la forma y
simetría y la presencia de cicatrices, circulación colateral y latidos. La palpación debe comenzar con
la “mano de escultor” de merlo (mano ligeramente cóncava se realiza una palpación muy superficial
7
Abdomen
EXAMEN FÍSICO
de la pared del abdomen), luego se tomarán el tono, tensión y el trofismo de los músculos, se
investigará la presencia de hernias y se explorarán los diversos puntos dolorosos. La palpación
profunda permitirá examinar las vísceras huecas (marco colónico) y los órganos sólidos (hígado,
bazo, riñones). La percusión es útil para el diagnóstico de la ascitis. Mediante la auscultación se
certifica la presencia o ausencia de ruidos hidroaéreos y soplos.
Aparato genital
Comienza con la inspección de los órganos genitales externos. En el hombre se palpan los testículos
y los epidídimos. La próstata se puede palpar mediante tacto rectal. En la mujer el tacto vaginal es el
que permite la investigación del útero y los anexos.
Sistema nervioso
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Se deben investigar las funciones cerebrales superiores, motilidad activa (fuerza muscular y reflejos)
y pasiva (tono y trofismo) y la marcha, la sensibilidad superficial y profunda, y la coordinación
estática y dinámica. Los pares craneanos deben ser evaluados en forma independiente.
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LESIONES DE LA PIEL
Piel
Es el mayor órgano del cuerpo, y es responsable de numerosas funciones fisiológicas e
inmunológicas.
-
Es la barrera para las sustancias exógenas, las lesiones físicas, químicas y patógenas
Retiene agua y proteínas endógenas
Regula la temperatura corporal
Es el órgano sensorial donde se localizan 4 de los 5 sentidos.
Es uno de los componentes principales del sistema inmunitario
Tiene gran importancia estética y psicosocial.
Anamnesis
Cuando un médico está frente a un paciente, lo primero que presta atención es al estado de su
superficie cutánea y de las mucosas. Se debe consultar:
-
¿Cuándo comenzó? ¿Es continua o intermitente?
¿Las lesiones son similares a las del comienzo o se han modificado?
Síntomas cutáneos predominantes: prurito, ardor, dolor
¿Está acompañada por síntomas sistémicos? (fiebre, astenia)
Historia farmacológica:
o Medicamentos recetados
o Medicamentos de venta libre (laxantes, analgésicos)
o Medicaciones tópicas (para piel o gotas oculares)
o Antecedentes de alergias previas a medicamentos
o Historia familiar (neurofibromatosis)
o Exposición laboral y a productos químicos.
o Viajes recientes
Examen físico
Es necesaria una buena iluminación, variable en intensidad y ángulo, con luz natural o eléctrica
“de día” y una temperatura agradable. Deben ser examinadas a ojo desnudo y con una lupa.
La inspección comprende evaluar:
La palpación proporciona una información muy útil acerca de la profundidad de las lesiones,
su textura, extensión y fijación hacia estructuras subyacentes como el hueso, o si están libres
en el TCS.
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1
-
La topografía de las lesiones (simetría, zonas expuestas a la luz solar)
La distribución (localizada-generalizada, agrupada-lineal, confluente o herpetiforme.
Las formas (redondeada, oval, anular, circinada (dibujan fragmentos de círculo cuyo
centro está relativamente indemne), policíclica, sésil (que no tiene pedúnculo),
pediculada o umbilicada)
El tamaño, bordes, contornos, límites, superficie, color y aspecto
Página
-
LESIONES DE LA PIEL
Lesiones elementales
-
Lesiones primarias. Cuando aparecen sobre piel sana
Lesiones secundarias. Cuando asientan sobre piel previamente lesionada
Lesiones combinadas. Cuando en una misma enfermedad se asocian las dos
anteriores.
Lesiones primarias
Mácula
Vesículas
Vegetación
Gomas
Queratosis
Pápula
Ampolla
Tubérculo
Tumor
Placa
Pústula
Nódulo
Escama
Lesiones secundarias
Escama
Fisura o grieta
Esclerosis
Costra
Pérdida de sustancia
Liquenificación
Escara
Atrofia
Cicatriz
Lesiones elementales primarias
Mácula
Es una mancha donde se visualiza un cambio de coloración sin que haya alteraciones en el
relieve, depresión, espesor ni consistencia.
Máculas vasculares. Desaparecen por vitropresión.
Máculas vasculares
Arterial
Venosa
Hipoflujo sanguíneo
Malformación vascular
Angioma
Nevo anémico
Máculas pigmentarias. Por depósito de sustancias pigmentarias en la epidermis o en la dermis.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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2
Telangiectasias
Mecanismos
Ejemplos
Congestión activa
Eritema local
Congestión pasiva
Perniosis (“sabañón”)
Isquemia
Palidez
Telangiectasias (arañas vasculares)
Angiomas
Nevo anémico (Congénito. Placas planas de piel muy blanca)
LESIONES DE LA PIEL
Máculas pigmentarias
Aumento
Melanina
Disminución
Ausencia
Hemosiderina
Bilirrubina
Carotinodermia
-
-
Localizado
Generalizado
Localizado
Generalizado
Localizado o generalizado
Depósito dérmico
Generalizado (piel y faneras)
Por β-carotenos
Melasma (ACO)
Addison
Eccemátide acromiante
Albinismo
Vitiligo (simétrica,
bilateral, delimitado)
Púrpura
Ictericia
Melasma
Addison
Eccemátide acromiante
Pitiriasis alba
Albinismo
Vitiligo
Púrpura
Cuando el eritema cubre grandes extensiones de la piel, se lo denomina exantema.
o Exantema morbiliforme (zonas de piel sana dentro del eritema)
o Exantema escarlatiniforme (toda la piel está comprometida en la zona del
eritema)
El enantema es la localización mucosa del eritema
Pápula
Es una elevación circunscrita de la piel, de consistencia sólida, tamaño pequeño (<0,5cm de
diámetro) y superficial. Su resolución es espontánea y no deja cicatriz. Algo lo eleva: células,
líquido, edema, sustancias
Pápulas
Urticaria
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
3
Aumento del contenido líquido
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Epidermis
Dermis
Dermoepidérmica
Aumento de la celularidad
Verruga plana
Sífilis secundaria
Liquen plano
LESIONES DE LA PIEL
Folicular
Queratosis folicular
Verruga plana
Sífilis secundaria
Urticaria
Queratosis folicular
Liquen plano
Placa
De mayor tamaño que la pápula y con infiltración. Predomina la extensión en superficie y no la
profundidad. Generalmente por confluencia de pápulas
La psoriasis es una inflamación crónica que muestras sus características más típicas a lo largo
de meses o años. Es una enfermedad inmunitaria multifactorial que posee factores genéticos
como medioambientales. Placa biende limitada con color rosa o salmón revestida por una
descamación blanquecina o plateada no firmemente adherida. Frecuentemente en codos,
rodillas, cuero cabelludo, zonas lumbosacras, surco glúteo, glande.
Erisipela
Psoriasis
Tiña
Vesícula
Esgpongiosis. Edema intercelular o epidérmico. Define todas las formas de dermatitis
eccematosa aguda. El líquido del edema penetra hasta la epidermis, donde separa los
queratinocitos.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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Cavidad de contenido líquido y de pequeño tamaño (<5mm). Multitabicadas y situadas en la
epidermis. Su contenido puede ser seroso, hemorrágico o purulento.
LESIONES DE LA PIEL
Ej, eccema. Es un término clínico que comprende una serie de afecciones de
etiología diversa. Las lesiones nuevas adoptan la forma de pápulas rojas, a
menudo vesiculosas y exudativas que pueden formar costras. Si persisten
forman placas descamativas elevadas. Ej, dermatitis de contacto, dermatitis
atópica, dermatitis eccematosa medicamentosa, fotodermatitis eccematosa.
Degeneración balonizante y reticular. Edema intracelular. Las células se hinchan y se
separan unas de otras. Ej, herpes zóster
o
-
Dermatitis de contacto
Hérpes zóster
Ampolla
Cavidad de contenido líquido, de mayor tamaño (>5mm). Son uniloculares y se encuentran en
la epidermis. Su contenido puede ser seroso, hemorrágico o purulento. Se forman por:
-
Despegamiento superficial (subcórneo). Ej: impétigo
Despegamiento profundo (subepidérmico). Ej, dermatitis herpetiforme.
Acantólisis (pérdida de las uniones intercelulares). En general llegan rotas por rascado.
Ej, pénfigo
Impétigo
Dermatitis herpetiforme
Pénfigo
Pústula
Puede ser folicular (osteofolicular) y no folicular.
Puede poseer gérmenes o ser estéril
Ej, acné, rosácea, psoriasis pustulosa, farmacodermia
pustulosa, acné corticoideo
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-
5
Elevación circunscrita de la piel, con contenido purulento desde su
inicio.
Farmacodermia pustulosa
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LESIONES DE LA PIEL
Vegetación
Proliferación de las papilas dérmicas que se proyectan por encima del nivel de la piel. Ej,
condilomas acuminados. Mientras que la verrugosidad es una vegetación con aumento de la
capa córnea. Ej, verrugas vulgares
Condiloma acuminado
Verruga vulgar
Tubérculo o nódulo superficial
Lesión de consistencia sólida y circunscrita. Se ubican
semiológicamente entre las pápulas y los nódulos. No resuelve
espontáneamente, deja cicatriz (atrofia o discromía) Ej,
forúnculos.
Nódulo
Lesión de consistencia sólida, circunscrita y de localización
profunda (hipodermis). Predomina la profundidad y no la
extensión. Son más palpables que visibles. Ej, eritema nodoso
Forúnculo
Gomas
Constituye una variedad de nódulos que reblandecen, se
ulceran y evacúan al exterior.
Tumor
Neoformación no inflamatoria, superficial o profunda, de
Eritema nodoso
tamaño variable, de consistencia sólida o de contenido líquido, con tendencia a persistir y
crecer indefinidamente. Ej, carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular.
Escamas
Carcinoma basocelular
Carcinoma epidermoide
Ictiosis
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Laminillas de la capa córnea que se desprenden espontáneamente de la superficie cutánea. Ej:
ictiosis, lupus eritematosos discoide
LESIONES DE LA PIEL
Queratosis
Lesión de consistencia sólida, circunscrita, donde el engrosamiento de la piel se hace a
expensas de su capa córnea (hiperqueratosis). Ej, queratosis actínica (necesita tratamiento),
queratosis saborreica
Queratosis actínica
Queratosis saborreica
Lesiones elementales secundarias
Escamas
Las escamas que aparecen en la evolución de otra lesión primaria se consideran escamas
secundarias. Ej, eccema crónico.
Costra
Es el resultado de la desecación de una secreción (suero, pus o sangre) Ej, costras melicélicas
del impétigo
Escara
Formación de tejido necrosado, delimitado de la piel sana por
un surco y que tiende a ser eliminado. Ej, alteraciones
vasculares, fenómeno de Reynaud, escara de decúbito
Fisura o grieta
Solución de continuidad lineal sin pérdida de sustancia. Ej,
Fenómeno de Reynaud
fisura en el intertrigo (enfermedad de los pliegues de la piel,
causada básicamente por fricción o rozamiento mutuo y repetido de las superficies
contrapuestas, más humedad y la infección sobreagregada por bacterias, levaduras u hongos)
-
Erosión o exulceración. Pérdida superficial de sustancia que no deja cicatriz. Ej,
rascado.
Ulceración. Pérdida de sustancia profunda que deja cicatriz. Puede llegar a la dermis y
la hipodermis. Ej, prurigo biopsiante
Úlcera. Ulceración de curso crónico. Ej, úlcera venosa
Excoriación. Pérdida de sustancia producida por el paciente con sus dedos,
instrumental o traumática.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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Pérdida de sustancia
LESIONES DE LA PIEL
Fisura en el intertrigo
Úlcera venosa
Excoriaciones
Atrofia
Disminución del espesor y de la elasticidad de la piel: esta se arruga con facilidad. Ej,
fisiológica (senil), patológica (estrías)
Estrías
Atrofia senil
Esclerosis
Induración de la piel, con dificultad para su plegado y sin arrugas. Se adhiere a los planos
profundos. Ej, morfea, esclerosis sistémica (en la piel hay esclerosis y atrofia difusa. Comienza
en la punta de los dedos, progresa con atrofia de la epidermis y de estructuras subcutáneas
que se le suma la esclerosis y fibrosis de las paredes vasculares. En estadíos muy avanzados los
dedos adoptan una postura en forma de garra y por la isquemia crónica se producen
ulceraciones y atrofia de las falanges y dedos -> autoamputación.)
Liquenificación
Aumento del espesor, pigmentación y cuadriculado normal de la piel. Las lesiones denotan
rascado, trauma continuo. Ej, eccema crónico
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Esclerosis sistémica
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Morfea
LESIONES DE LA PIEL
Eccema crónico
Cicatriz
Neoformación conjuntiva y epitelial que reemplaza a una
pérdida de sustancia o sustituye a un proceso inflamatorio
destructivo. Las cicatrices pueden ser:
-
Normales.
Viciosas. Retraídas, hiperplásicas, adherentes
Queloides. Cuando el tejido fibroso crece por fuera de
los límites de la cicatriz normal.
Cicatriz queloide
Técnicas complementarias
-
-
Diascopia o vitropresión. Compresión firme con un portaobjeto o con el dedo
provocará un blanqueamiento de una mácula vascular.
Raspado metódico. En las lesiones eritematoescamosas, al curetear en forma suave y
lenta se desprenden las distintas capas que facilitan su diagnóstico diferencial.
Fricción de la piel. Se puede evaluar:
o El dermografismo (formación de roncha)
o El despegamiento ampillar (signo de Nikolski)
Punción. Se realiza con una aguja estéril y sirve para diferenciar lesiones sólidas de
otras ampollares.
Pruebas de sensibilidad. En especial para evaluar la lepra.
Nevos
Asimetría
Bordes irregulares
Color variado
Diámetro modificado
Elevación en parte de la lesión
El control se realiza 2 veces al año, antes y después del verano.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
Página
A)
B)
C)
D)
E)
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Son malformaciones circunscritas de los tegumentos que pueden ser congénitos o adquiridos.
Los parámetros clínicos de transformación maligna de una lesión pigmentaria son la variación
o presencia de:
LESIONES DE LA PIEL
Prurito
El prurito localizado responde a una enfermedad dermatológica y el generalizado puede
corresponder a una manifestación primaria de una enfermedad sistémica.
-
10
-
¿Hace cuánto tiene picazón?
¿Qué sensación le despierta? ¿quemazón, ardor?
¿Le pica en una zona en particular o es generalizado?
¿Alguien más de la familia o contacto cercano tiene prurito? (escabiosis)
¿el prurito es continuo y no le permite conciliar el sueño?
¿El prurito lo despierta a la noche?
¿El prurito aparece cuando se ducha, o cuando hace calor, o cuando tiene sequedad de
piel? (polictemia vera, prurito acuagénico, atopía)
¿Está tomando derivados opiáceos, antipalúdicos o fármacos que pueden generar
colestasis?
Antecedentes de atopía o alergias
Mascotas
Cotnacto con plantas.
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-
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
ESTADOS DE HIDRATACIÓN
Distribución de agua en el organismo
El interior del organismo puede ser vez subdividido en varios compartimientos volumétricos:
-
-
Compartimiento intracelular. Está compuesto por la suma de los volúmenes de todas
las células del organismo. Posee una composición iónica diferente al intersticial,
haciendo el medio intercelular más negativo que el extracelular.
Compartimiento extracelular. Representa el medio interno.
o Compartimiento intersticial. Es similar al plasma sanguíneo en su composición,
salvo que la concentración de proteínas es muy baja. Esto tiene importantes
consecuencias en la homeostasis del agua. Esta distribución asimétrica de
proteínas genera una distribución asimétrica de iones, conocida como
equilibrio Donnan.
o Compartimientos transcelulares. Se diferencian del compartimiento intersticial
por el hecho de estar separados del plasma no solamente por las paredes
vasculares sino también por una capa continua de células epiteliales.
o Compartimiento vascular. Está contenido en los vasos sanguíneos y las
cavidades cardíacas. Está compuesto por:
§ 45% Elementos formes de la sangre (glóbulos rojos, blancos y
plaquetas)
§ 55% Plasma. Cuyo principal componente es el agua.
• 7% Macromoléculas.
• Micromoléculas.
o Sustancias ionizadas (cationes, aniones).
o Sustancias no ionizadas (urea, glucosa)
Estas concentraciones del agua corporal total depende:
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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Estos compartimientos son sistemas acuosos ya que el
agua es, por mucho, el componente mayoritario. En un
individuo de 70 kg. La distribución del agua corporal es:
ESTADOS DE HIDRATACIÓN
-
Edad. (Niño 76%. Anciano 51%)
Sexo. (Mujer adulta el % de grasa es mayor y el % de agua menor)
Constitución física. (Músculo 75%. Tejido adiposo 10%)
El factor determinante más importante del LEC es el Na+
Necesidades de agua
-
-
Adulto normal debe eliminar un mínimo de 600 mOsm/l de solutos por día (Na, K,
Urea), para ello debe orinar no menos de 500 ml/día (volumen de orina obligatorio).
Sin embargo, en condiciones promedio esta excreción es disuelta en una orina diaria
de 1500ml.
Pérdidas insensibles de agua: 500-1000 ml (sudoración, vapor de agua)
Agua metabólica: 300 ml (agua “creada” en procesos metabólicos)
Se deben administrar 2000-3000 ml/día para mantener una diuresis de
aproximadamente 1000 ml y asegurar la eliminación de la carga osmótica.
Requerimientos de electrolitos y glucosa
Son necesarias por la pérdida urinaria.
-
De movida la alimentación incorpora 4gr de sodio (no existe 0gr de sal)
Los pacientes hospitalizados a menudo se encuentran con un balance hídrico anormal debido
a:
2
Pérdidas insensibles impredecibles, hiperventilación, fiebre, diarrea, vómitos
Menos sed, incapacidad de acceder al agua
Disminución de la capacidad de concentración por insuficiencia renal,
Diuréticos
Página
-
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
ESTADOS DE HIDRATACIÓN
-
-
Balance diario
o Ingresos: enteral + parenteral
o Egresos: renales + extrarenales
Pesada diaria. Cambios bruscos de peso corporal se deben a ganancia o pérdida de
agua
Un paciente internalizado puede tener un balance anormal
o 300ml. Retención molesta
o 300-500ml. Retención intolerable
Estados de hidratación
Se relaciona con el agua corporal total (imposible de medir en la práctica)
-
3
-
Euhidratación. Agua corporal total normal. “Ingresos = egresos” no es del todo
correcto, no es suficiente porque es un término relativo: el paciente puede tener
ascitis, edema, cirrosis, insuficiencia cardíaca y establece un nuevo equilibrio al que el
paciente se encuentra sometido. Entonces -> ingresos=egresos en pacientes que no
tiene signos de edema ni signo de pliegue (concepto semiológico)
Deshidratación. Agua corporal total disminuida. Pérdidas (renales, extrarrenales) o
falta de aporte
Sobrehidratación. Agua corporal total aumentada. Aumento del aporte relativo a la
disminución de las pérdidas
Página
-
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
ESTADOS DE HIDRATACIÓN
-
-
Donde va el agua, va el sodio. Si existen edemas o acumulación de agua en el LEC, por
más que al natremia este disminuida, el sodio corporal total está aumentado.
La volemia (5% del peso corporal total) aumentada nada tiene que ver con el estado
de hidratación. Además, el aumento de la volemia produce que el agua va al
intersticio, que ahí está el edema.
Un paciente severamente sobrehidratado, por cirrosis (disminución de albúmina),
suelen estar hipovolémicos.
Deshidratación = Depleción de LEC
-
Implica pérdida de Na+ y agua
Pérdida isotónica: Na+ plasmático es normal
Pérdida hipotónica, se pierde más agua que sodio (sudoración, hiperventilación,
aspiración nasogástrica, diarrea grave). Na+ plasmático aumentado
Grupo de riesgo niños, lactantes, ancianos, embarazadas, deportistas.
Causas de depleción del LEC
-
-
Pérdidas renales
o Diuréticos.
o Enfermedades renales
o Enfermedades suprarrenales
Pérdidas extra renales
o Pérdidas gastrointestinales (Vómito, diarrea, fístulas, SNG)
o Sudoración excesiva, fiebre.
o Secuestro de líquidos (Ileo, quemaduras, peritonitis)
Insuficiente aporte de agua
o Planes restrictivos de agua
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4
Exceso de pérdida de agua
ESTADOS DE HIDRATACIÓN
o
o
o
Inadecuado acceso al agua
Ausencia de sed
Nauseas, odinofagia, lesiones bucales dolorosas, disfagia.
Manifestaciones de depleción del LEC
Dependen de la cantidad y de la osmolaridad palsmática
-
Adultos. Sed, Anorexia, nauseas, vómitos, apatía, debilidad, mareos ortostatismo,
hipotensión arterial, taquicardia, síncope, shock, estupor, coma.
Niños. Pérdida de peso. Sequedad de piel y mucosas, hundimiento de globos oculares.
Fontanelas hundidas
Hto, ionograma plasmático y urinario, densidad urinaria, creatinina, urea, NaU,
estado ácido – base, fracción de excreción de Na+, etc.
Signo del pliegue
No debe explorarse en las manos de los ancianos. Buscar partes del cuerpo que están tróficas
(se hace en el muslo)
Edema
-
Generalizado (es sobrehidratación)
o Cardíacas. ICI – ICD - HTP
o Renales. Sme nefrítico – Sme nefrótico, IR
o Hepáticas. Cirrosis - HTP
o Endócrinas. Hipotiroidismo
o Nutricionales. D. calórico protéica, SMA.
o Inmunoalergicas. Edema angioneurótico
Localizado (no es sobrehidratación)
o Inflamatorio (tétrada de Celso: tumor, rubor, calor, dolor, pérdida de función)
§ Traumático (contusiones)
§ Infeccioso (celulitis, linfangitis, dermatitis)
§ Inmunoalérgico (picadura de insectos)
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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5
El edema es la acumulación de líquido en el espacio tisular intercelular o intersticial y también
en las cavidades del organismo.
ESTADOS DE HIDRATACIÓN
o
No inflamatorio
§ Obstrucción venosa (TVP, postflebítico)
§ Obstrucción linfática (alteración ganglios o vasos linfáticos)
§ Por medicamentos. AINES, calcio antagonistas y vasodilatadores,
estrógenos, ACO, corticoides, psicofármacos (IMAO, tricíclicos), abuso
de diuréticos.
Formas especiales: Ascitis, hidrotórax
Edemas que “es más de”
-
Edema unilateral en miembros inferiores ->TVP (evaluación urgente)
Edema bilateral, declive -> ICC
Abdomen, ascitis -> Hepático
Párpados bilateral y en miembros superiores e inferiores -> Renal (Sme nefrótico, etc).
Embarazo y edema en miembros inferiores -> normal / preeclampsia (evaluación
urgente)
Sobrehidratación
6
-
Aumento de peso (sensible y confiable)
Edemas (requiere más de 2 kg de líquido o 5 % del peso corporal)
Signos de la enfermedad de base que produjo la sobrehidratación.
Signos de hiponatremia (Náuseas, vómitos, calambres musculares, alteraciones
visuales, cefalea, letargia, convulsiones, coma)
Signo de la fóvea o godet (localizado, zonas sacras, edema de flancos, quemosis
Página
-
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
FIEBRE
Fiebre
-
La temperatura corporal es independiente de la temperatura externa (tasa metabólica
basal). El organismo está todo el tiempo realizando energía que produce calor.
El cerebro es el órgano que más consume, seguido del corazón.
Termorregulación
La temperatura normal del cuerpo refleja un equilibrio entre dos procesos opuestos: la
producción de energía en forma de calor por los tejidos vivos (ej, músculo e hígado) llamada
termogénesis y la pérdida de esta al medio ambiente
Mecanismos de producción de calor
-
Tasa metabólica basal
Tasa metabólica por actividad muscular
Metabolismo de tiroxina
Metabolismo producido por adrenalina, noradrenalina y SNA simpático
Metabolismo de actividades químicas de las propias células
Metabolismo necesario para digestión, absorción y almacenamiento de alimentos
Mecanismos de pérdida de calor
-
La gran mayoría del calor se pierde por radiación de ondas de calor (60%)
Sólo el 20% se va por evaporación
-
Vasodilatación de capilares de
la piel
Sudoración
Disminución de producción de
calor
También son objetivos farmacológicos.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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-
1
Mecanismos de reducción de la temperatura
FIEBRE
Mecanismos de aumento de la temperatura
-
Aumento de la producción de calor por incremento insensible del tono muscular
Atenuación de la pérdida por disminuciónd e la sudoración y vasoconstricción.
Cuando el estrés por frío es intenso, los escalofríos incrementan la producción de calor
durante breve tiempo.
Fiebre
Elevación de la temperatura por encima de la variación diaria normal (>37,5°C en la cavidad
oral) debido a la reprogramación de los centros termorreguladores hipotalámicos, mediado
por citocinas, en respuesta a un estímulo pirogénico exógeno. Acompañado de intranquilidad
o estupor.
-
Cuando la fiebre es muy elevada (>41,5°C) se la designa como hiperpirexia.
El término hipotermia define a la temperatura corporal central <35°C. Se da por:
o Exposición a una temperatura ambiental baja
o Consecuencia de una condición de enfermedad (sepsis, shock, mixedema)
o Consumo de drogas (alcohol, psicofármacos, anestésicos, marihuana)
Existen 2 formas de medir la temperatura: de forma periférica o central (verdadera
temperatura de la sangre tiene un valor promedio de 37°C)
Mediciones térmicas periféricas
Lugar
Axilar - Inguinal
Oral
Oido
Rectal – Vaginal
Frontal
Valor normal
36.5
37
37.3
37.5
37
Rango normal
36.2 – 36.8
36.7 – 37.3
37 – 37.9
37.2 – 37.8
36 - 38
La temperatura axilar en los ancianos pueden conducir a equivocaciones: poseen sarcopenia
que disminuye la masa muscular y puede que el termómetro no quede en contacto. Además al
tener una temperatura corporal normal más baja que los adultos jóvenes, una temperatura
oral de 37,2°C debe considerarse fiebre en el geronte
Existen patologías (ej, apendicitis) que pueden producir un aumento en la temperatura
diferencial (más de un grado de diferencia entre las temperaturas periférica y central).
Variación circadiana: Pico máximo vespertino (4 - 8pm) y mínimo 2 - 4am.
Mujeres: aumento de 0.5°C en la 2da parte ciclo menstrual (después de ovulación).
Edad: menor en ancianos.
Ejercicio físico.
Exceso de ropa y ambientes calurosos (aumento de la temperatura desde rasgos
normales a rangos febriles).
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-
2
Variabilidad fisiológica
FIEBRE
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial
Mecanismos Del Control
Hipotálamo
Fiebre
Conservados
↑T° corporal
Ciclo Circadiano
Conservado
Antipiréticos
Sudoración
Proceso Infeccioso
Efectivos
Presente
Algunas veces
Hipertermia
Alterados
Normotérmico
Ausente, producción de calor
excede a la pérdida
NO efectivos
Ausente
No
En la fiebre se puede disminuir la temperatura ya que los mecanismos del control están
conservados: el hipotálamo está seteado más arriba.
Hipertermia
Se define como la elevación de la temperatura corporal por encima de los valores normales. Se
produce por un fracaso de los mecanismos periféricos para mantener la temperatura corporal
normal determinada por el hipotálamo. Se produce por:
-
Producción excesiva de calor (ejercicio prolongado e intenso, reacciones adversas a
neurolépticos y anestésicos, tirotoxicosis)
Disminución de la disipación de calor (golpe de calor)
Pérdida de la regulación central (daño del centro hipotalámico termorregulador)
Síndromes hipertérmicos
-
Golpe de calor
Hipertermia inducida por drogas
Hipertermia maligna por anestésicos
Síndrome neuroléptico maligno
Mecanismos de control
1)
2)
3)
4)
Termoreceptores cutáneos (superficiales y profundos: grasa, sangre)
Vía espinotalámica lateral (temperatura sanguínea)
Centro termorregulador (núcleos preópticos y anterior del hipotálamo)
Disipación o retención del calor
Fisiopatología
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
Página
Los pirógenos son sustancias que aumentan el punto de ajuste del termostato hipotalámico y
generan una variación del punto de ajuste sobre el centro hipotalámico termorregulador.
3
La fiebre es una respuesta adaptativa normal del cerebro, estereotipada, independiente del
desencadenante, mediada por una cascada de citocinas y prostaglandinas y producida por
múltiples procesos que generan inflamación (infecciosos o no)
FIEBRE
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4
1) Noxas ambientales (pirógenos externos).
Microorganismos, toxinas microbianas, reacciones
inmunológicas.
2) Estimulación del sistema fagocítico mononuclear
3) Citocinas piogénicas (pirógenos endógenos). IL-1, IL6, TNF-α, INF.
4) Activación de la ciclooxigenasa en las células
endoteliales del órgano vasculoso de la lámina
terminal (redes capilares que rodean a los centros
termorreguladores hipotalámicos).
5) Producción de PGE2.
6) Difusión a través de la barrera hematoencefálica hacia el
hipotálamo anterior generando una elevación del nivel de
termorregulación.
7) Liberación de citocinas neuronales
8) Respuesta autonómica endócrina y conductual (abrigarse,
actividad reducida, preferencia por ambientes cálidos,
anorexia, somnolencia)
a. Conservación del calor. Disminución de la
transpiración, vasoconstricción
b. Aumento de la producción de calor. Actividad
muscular, escalofríos, aumento de la producción de
calor por el hígado
c. Endócrino-metabólicos. Aumento de la secreción de
glucocorticoides, somatotrofina y aldosterona.
Disminución de la secreción de HAD, secreción de proteínas de fase aguda.
9) Fiebre
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
FIEBRE
Está demostrado que durante la fiebre
-
-
-
Algunos microorganismos pueden ser inhibidos directamente por la temperatura
corporal elevada, mientras que otros se hacen más susceptibles al poder bactericida
del suero y a los antimicrobianos
Mejora la función inmunológica expresada por:
o Aumento de la síntesis de anticuerpos
o Aumento de la activación de linfocitos T, la función de los neutrófilos y el
metabolismo oxidativo de los macrófagos
Algunos antimicrobianos son más eficaces
Como contrapartida, la actividad de los linfocitos NK y la producción e linfocitos T CD8+
se deteriora con la fiebre.
Las pruebas indican que en los rangos usuales de fiebre, la mayoría de los mecanismos de
defensa del huésped son más activos y que muchos patógenos son más susceptibles a estos.
Síndrome febril
Síndrome caracterizado por la elevación de la temperatura corporal, que incluye además
síntomas y signos
1) Circulatorios (taquicardia, hipotensión, soplos cardíacos sistólicos por turbulencia). La
taquicardia se observa casi siempre ya que el mismo mecanismo que aumenta la
tempratura corporal aumenta la frecuencia cardíaca 10 veces por cada grado.
2) Respiratorios (polipnea: aumento de frecuencia y profundidad);
3) Digestivos (lengua saburral, anorexia, sed excesiva, etc.);
4) Nerviosos (astenia, inapetencia, cefalea, sudación, quebrantamiento, escalofríos). Las
convulsiones en los niños se da por inmadurez, no implica un predisponente ni un
daño real.
5) Delirios
6) Convulsiones
7) Herpes labial
Clasificación
Según intensidad
-
-
Aguda. Menos de 15 días de duración en el enfermo inmunocompetente. Es la
manifestación de una enfermedad común (resfrío común, faringitis, ITU)
Prolongada. Dura más de 15 días, independientemente de que se conozca su etiología
Fiebre de origen desconocido (FOD). Causado por más de 200 enfermedades
(infecciones, neoplasias, enfermedades del colágeno, fármacos)
o Fiebre con duración de por lo menos tres semanas
o Temperatura mayor o igual a 38,3°C en por lo menos tres ocasiones
o Imposibilidad de lograr un diagnóstico después de una semana de evaluación
con el paciente internado
Fiebre en un paciente inmunocomprometido.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
Página
-
5
Según situaciones clínicas
FIEBRE
La temperatura térmica se establece tomando varias veces en el día la temperatura corporal
cada 2 horas y durante varios días.
6
-
Fiebre continua. Cuando las oscilaciones diarias (máximas y mínimas) no sobrepasan
un grado. No presenta variaciones mayores de 0,6°C por día.
Fiebre remitente. No llega a valores normal durante cada día de fiebre. Ej, abscesos.
Fiebre intermitente. Períodos febriles y afebriles en períodos cortos
Fiebre recurrente. Períodos febriles y afebriles en períodos largos. Ej, paludismo
Fiebre ondulante. Aumenta y disminuye paulatinamente
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FIEBRE
Otros tipos de fiebre
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Fiebre héctica (hética)- Es un tipo de fiebre continua de larga duración. Enfermedad
consunción. Ej.: Abscesos hepáticos, TBC crónica cavitaria y procesos sépticos crónicos.
Síndrome de consunción
Fiebre de Pel-Ebstein. Consiste en períodos febriles de
3 o 10 días que alternan con períodos afebriles de
duración similar y que se repiten en forma regular
durante varios meses. Es gradual y puede persentar
febrícula. Ej, enfermedad de Hodgkin.
Disociación esfingotérmica o signo de Faget. Patrón de
fiebre continua en la cual no se ve alterada la
frecuencia cardiaca. Ej, fiebre tifoidea, dengue
hemorrágico, fiebre amarilla, fiebre por fármacos y
brucelosis.
Variación diurna máxima de la fiebre por la mañana en lugar de por la tarde,
invirtiendo el ritmo circadiano sugiere tuberculosis miliar.
La fiebre periódica aparece con intervalos fijos y predecibles (ej, neutropenia cíclica)
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MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Manifestaciones cardiológicas más frecuentes
Pacientes con dolor de localización torácica
El dolor es la manifestación subjetiva que con mayor frecuencia induce al paciente a consultar al
médico. Suelen, en cambio, subestimarse o pasar inadvertidas para el enfermo otras
manifestaciones como la disnea, tos, palpitaciones, mareos, cuya jerarquía puede ser similar o
superior a la del dolor.
Los síntomas y signos asociados, adecuadamente evaluados, pueden ser decisivos para establecer el
origen cardíaco o extra-cardíaco del dolor torácico.
Posibilidades etiológicas del dolor torácico
Hay cinco causas fundamentales:
1) Cardiovascular
a) Insuficiencia coronaria
b) Pericárdico
c) Aórtico
2) Respiratorio:
a) Traqueobronquial
b) Pleural
c) Pulmonar
3) Mediastino esofágico:
a) Celular
b) Ganglionar
c) Pleuropericárdico
d) Esofágico
4) De la jaula torácica y sus estructuras:
a) Piel y tejido celular subcutáneo
b) Muscular
c) Neurorradicular
d) Osteocondral
5) Extracardíacos:
a) Abdominal
b) Organoneurótico
Metodología de la anamnesis y del examen físico en relación con el
dolor torácico
Localización
Propagación
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Una correcta anamnesis implica recabar información de los siguientes caracteres:
MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES
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Intensidad
Duración
Calidad o tipo
Circunstancias de aparición y/o exacerbación
Condiciones que lo atenúan o calman
En segunda instancia diagnóstica es imprescindible considerar las modalidades de los síntomas y
signos asociados.
El examen físico nunca debe circunscribirse a la zona del dolor, sino que, por el contrario, debe
comprender la totalidad del organismo.
Dolor torácico de origen cardiovascular
El dolor torácico de origen cardiovascular puede ser imputable a una insuficiencia coronaria, a una
afección pericárdica o a un padecimiento aórtico.
-
-
El insuficiente aporte de sangre hacia el miocardio puede tener tres formas clínicas de
expresión que habitualmente cursan con dolor:
o Angina de pecho. Insuficiencia transitoria del flujo coronario
o Síndrome intermedio. Insuficiencia de mayor duración pero sin llegar a la necrosis
o Infarto de miocardio. Necrosis del miocardio.
La inflamación del pericardio, cualquiera que sea su etiología, es otro de los factores que
puede originar dolor del origen cardiovascular.
La patología aórtica por el desgarro de su propia pared o como consecuencia de la
compresión de las estructuras vecinas, completa el grupo de procesos cardiovasculares que
pueden provocar dolor torácico.
a) Dolor de la insuficiencia coronaria
-
-
Dolor localizado inicialmente en la mitad superior de la región retrosternal o con menor
frecuencia en la región mamaria izquierda, epigastrio o ambos codos y muñecas.
Compromete un área y no un punto.
Se propaga hacia ambos lados de la cara anterior del tórax, alcanzando incluso los hombros,
el cuello, el maxilar inferior y ocasionalmente:
o La propagación inicia hacia el brazo izquierdo, generalmente en la región cubital, es
el más frecuente e incluso el enfermo puede experimentar dolor en dicha región sin
dolor torácico.
o La propagación hacia el brazo derecho o epigastrio es posible, pero infrecuente.
La intensidad del dolor depende de la magnitud de la insuficiencia coronaria y de la
personalidad del paciente, cuanto más intenso es el dolor más ampliamente se propaga
La duración de carácter anginoso es habitualmente breve, oscilando entre 3 y 10 minutos
La calidad del dolor es referida como una sensación opresiva, de peso, plancha o garra en el
tórax, y de laxo compresivo o impotencia funcional de los brazos.
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Atributos del dolor en la angina de pecho
MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES
-
Los factores precipitantes son habitualmente bien definidos, esfuerzos, emociones, comidas
copiosas, enfriamientos.
Los factores que lo calman son el reposo y la sedación, la trinitrina (vasodilatador
coronario) sublingual lo hace desaparecer en forma instantánea.
En algunos enfermos con angina de pecho, el dolor es el único elemento semiológico que permite
formular el diagnóstico. Los procedimientos auxiliares de estudio, incluyendo el ECG, pueden ser
normales.
Atributos del dolor en el síndrome intermedio
Dolor de localización, propagación y calidad semejantes a los de la angina de pecho, de mayor
duración (20 – 60 minutos), no siempre provocado por esfuerzos, emociones o frío y que suele no
responder a la trinitrina
Atributos del dolor en el infarto de miocardio
-
Dolor de localización y propagación similares a los de la angina de pecho.
Habitualmente su intensidad supera a la de las otras dos formas clínicas de insuficiencia
coronaria, aunque pueden existir infartos sin dolor.
Se prolonga desde minutos a horas o días, y es de carácter constrictivo, opresivo, en garra
o en plancha.
Suele comenzar con una sensación vaga de malestar que puede subsistir o transformarse en
dolor que alcanza en forma progresiva su máxima intensidad.
Puede aparecer tanto en esfuerzo como reposo.
La trinitrina, los sedantes y la inmovilidad no atenúan el dolor. Los opiáceos pueden
calmarlo transitoriamente.
El dolor recurrente presentándose horas o días después del episodio inicial suele indicar
extensión de la lesión.
b) Dolor de origen pericárdico
Atributos del dolor en las pericarditis agudas:
-
c) Dolor de origen aórtico
Atributos del dolor torácico en el aneurisma de aorta torácica
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Dolor localizado en la región retrosternal y abarcando una zona más amplia de la región
precordial.
Suele quedar limitado al sitio de origen o propagarse al miembro superior izquierdo, cuello
y maxilar del mismo lado.
De intensidad variable, puede adquirir una magnitud tal que simule un infarto de miocardio.
Se prolonga horas o días sin solución de continuidad con exacerbaciones transitorias.
De carácter punzante o gravativo, se acentúa con los movimientos del tronco, la inspiración
profunda, la tos o la deglución.
Se alivia en determinadas posiciones (inclinando el tórax hacia delante, en decúbito
ventral) o deteniendo la respiración.
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MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Por compresión de las estructuras vecinas. El dolor es siempre una manifestación tardía del
aneurisma aórtico torácico.
-
-
La localización del dolor torácico depende de la ubicación del aneurisma y la estructura ósea
o nerviosa comprometida.
o Es anterior cuando un aneurisma de la aorta ascendente erosiona el esternón o las
costillas,
o Y posterior, si el aneurisma del cayado o de la aorta descendente erosiona las
vértebras o costillas.
La intensidad se vincula con las estructuras vecinas afectadas, mayor en los nervios y
menor en los huesos.
En algunos pacientes se mantiene durante meses o años, y circunstancialmente se
intensifica o alivia en determinadas posiciones o decúbitos.
Atributos del dolor torácico en el aneurisma disecante
Por desgarro de la pared aórtica.
-
-
El dolor inicialmente localizado en la región anterior o posterior del tórax, que se propaga
en horas o días en forma descendente hacia el abdomen, miembros y o región lumbar, con
carácter terebrante (sensación semejante a la que resultaría de taladrar la parte dolorida).
Su intensidad es máxima desde el comienzo y se mantiene sin variaciones.
Dolor torácico de origen respiratorio
El pulmón y la pleura visceral son insensibles al dolor. Para que éste se produzca deben estar
comprometidas la pleura parietal y o la mucosa o submucosa de la tráquea y grandes bronquios. El
dolor se relaciona más con los sectores afectados que con el tipo, afección y gravedad de la lesión.
a) Dolor en las traqueobronquitis
-
-
Dolor de localización retrosternal, en corbata, no propagado, urente y con sensación de
desgarro, de moderada intensidad, producido por la tos y a veces por la inspiración
profunda, no es permanente y alivia espontáneamente.
Son síntomas y signos asociados de valor para confirmar el diagnóstico de traqueobronquitis
la tos, hipertermia, roncus, sibilancias, y la afectación seudogripal del estado general.
b) Dolor en las afecciones pleurales
La sensación dolorosa es aguda, punzante y circunscrita (punzada de costado, dolor en
puñalada).
o El dolor se localiza en la pared torácica si el sector comprometido corresponde a la
porción torácica de la pleura parietal.
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Las pleuresías y el neumotórax en determinado momento de su evolución (generalmente en el
período inicial) pueden provocar dolor por irritación de la pleura parietal.
MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES
La región axilar inferior y la zona subescapular son referidas con mayor frecuencia
que la pared anterior como zonas de ubicación del dolor.
o Cuando se compromete la pleura diafragmática parietal si el sector afectado es el
externo, el paciente siente el dolor en el abdomen y puede inducir a confusión con
un abdomen agudo; si se compromete el sector central, el dolor se refiere al cuello y
hombro del mismo lado.
El dolor es espontáneo, se exacerba con los movimientos respiratorios y determinadas
posiciones.
La polipnea (aumento de la frecuencia y profundidad respiratoria) superficial y ciertos
decúbitos preferenciales representan actitudes antálgicas del paciente.
o
-
Signos y síntomas asociados son fundamentales para el diagnóstico positivo y diferencial.
c) Dolor en procesos pulmonares:
La neumonía y el infarto de pulmón son los procesos agudos que con mayor frecuencia provocan
dolor torácico.
-
En los casos en que comprometen la pleura parietal, los caracteres del dolor son similares a
los descriptos para el dolor pleural.
El infarto de pulmón provoca en algunos pacientes dolor de insuficiencia coronaria aguda
(por la sobrecarga e hipoxia que éste ejerce).
Los hallazgos físicos son decisivos para la elucidación diagnóstica.
Dolor torácico de origen mediastinoesofágico
Los procesos inflamatorios del mediastino (celulitis y adenitis), la distensión de los espacios fasciales
o la afectación por contigüidad de las hojas parietales de la pleura y el pericardio, pueden provocar
dolor de origen mediastínico.
Las inflamaciones, úlceras, tumores, espasmos y divertículos pueden causar dolor de origen
esofágico.
-
Los padecimientos de crecimiento lento determinan dolor en una etapa tardía de su
evolución en la que generalmente ya otros signos o síntomas pueden haber orientado el
diagnóstico.
No sucede lo mismo con los procesos agudos que por celulitis o distensión brusca de las
fascias provocan dolor precoz, habitualmente retrosternal, de gran intensidad, angustiante,
propagado en algunos casos a hombros, brazos, cuello o región interescapular.
• Es persistente y se exacerba con la tos, deglución y movimientos del tronco (ej.
cuadtro tóxico, febril, con disfagia orienta hacia la posibilidad de una mediastinitis
aguda; crepitaciones en el tejido celular subcutáneo, palpables en el cuello y cara
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a) Procesos localizados a nivel del tejido celular y ganglionar del
mediastino
MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES
anterior del tórax, y o la auscultación de un ruido de crujido sincrónico con los
latidos cardíacos, en la región precordial o esternal inferior hay que pensar en
enfisema mediastínico).
b) Atributos del dolor cuando se comprometen la pleura o el pericardio
Al comprometer la hoja parietal de pleura o pericardio, adquiere las características del dolor
pleurítico o pericárdico.
c) Atributos del dolor en los padecimientos esofágicos
Coexistencia de dolor y disfagia en la mayor parte de las enfermedades del esófago suele obviar las
dificultades diagnósticas.
Cuando la disfagia no está presente (ej. espasmos del esófago), adquieren significación primaria los
caracteres del dolor.
-
Con frecuencia el dolor es restrosternal, breve, no propagado, levemente opresivo,
aumenta o decrece su intensidad en forma iterativa; vinculado con la ingesta e incluso
nocturno.
Dolor de la jaula torácica
El dolor originado en la jaula torácica y sus estructuras (piel y tejido subcutáneo, músculos, raíces y o
nervios, cartílagos y huesos) se presenta en clínica con frecuencia e implica habitualmente un
diagnóstico benigno.
a) Dolor en las afecciones de la piel y del tejido celular subcutáneo
El dolor provocado por la tromboflebitis de las venas superficiales del tronco, en las regiones
supramamaria e inframamaria de mujeres adultas, puede inducir a pensar, si se siente en el lado
izquierdo, en una insuficiencia coronaria. El dolor de este proceso, denominado enfermedad de
Mondor, se localiza en las regiones supra e inframamaria, no se propaga, es intenso, permanente y
se exacerba con la presión local. Habitualmente los cordones venosos indurados como
consecuencia de la tromboflebitis se palpan, pero no se ven.
b) Dolor torácico en las afecciones musculares
Las mialgias son la causa más frecuente de dolor torácico de origen parietal.
c) Dolor torácico en las afecciones neurorradiales
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La fatiga, los esfuerzos no habituales y las posiciones viciosas son los factores
determinantes más comunes de dolor en los músculos pectorales, dorsales e intercostales.
La sobrecarga funcional a que se ven sometidos principalmente los músculos intercostales
en disneas prolongadas, como en los asmáticos, provoca dolor.
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MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Dolores torácicos segmentarios en hemicinturón, orientan hacia la posibilidad de un dolor
neurorradicular, especialmente cuando se propaga a lo largo de un espacio intercostal. Tienen
carácter urente o terebrante y se exacerban con la tos y los movimientos del tronco. Los pacientes
refieren el dolor como continuo o intermitente, con sensación urente o punzante e intensificación
nocturna.En la zona cutánea de proyección puede existir hiperestesia (sensación exagerada de los
estímulos táctiles).
Los más variados factores etiológicos pueden provocarlo: fracturas vertebrales, osteófitos, hernia de
disco, tumores, virosis y abscesos.
d) Dolor torácico en las afecciones osteocondrales
Patología de las costillas, esternón y de las articulaciones condrocostales puede provocar dolores
torácicos que con frecuencia plantean la necesidad de diferenciarlos de los dolores de origen
coronario.
-
-
-
Un dolor paraesternal, habitualmente localizado en segunda y tercera articulación
condrocostal, punzante, fugaz, de presentación espontánea con el carácter de intensificarse
considerablemente por la presión en un área muy limitada, siendo las zonas vecinas
indoloras, induce a pensar en la posibilidad de una osteocondritis. Estos padecimientos no
se relacionan con esfuerzos, pero en cambio pueden desencadenarlo movimientos de los
brazos.
Menor dificultad diagnóstica ofrece el dolor provocado por el deslizamiento y subsecuente
roce entre los cartílagos costales 8º, 9º, 10º (slipping-rib). El dolor se produce en la región
anteroinferior del tórax, al agacharse o flexionar el tronco. Justamente con el dolor, el
paciente percibe un “click” provocado por el deslizamiento de los cartílagos. La presión
sobre la 10ª costilla reproduce el cuadro (signo de la tecla de piano).
La xifodalgia es generalmente localizada y provocada por la presión sobre el apéndice
xifoides.
Dolor torácico en los procesos extratorácicos
a) Abdominal
Atributos del dolor de causa abdominal que puede simular un origen cardíaco:
• Hernia del hiato. Dolor restroesternal bajo, que ocasionalmente propaga al hombro
izquierdo y cuello del mismo lado, quemante, opresivo, desencadenado por la
ingesta copiosa y/o el decúbito dorsal que calma o se atenúa con el eructo, el
vómito o al adoptar la posición de pie.
• El dolor cólico de una colecistopatía, cuando se propaga hacia la región precordial
puede simular una angina de pecho.
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Dolores que el paciente experimenta a nivel del tórax pueden también ser originados en la cavidad
abdominal o resultar la consecuencia de una somatización torácica imputable a una organoneurosis.
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MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES
•
•
•
El dolor de una úlcera penetrante de estómago suele causar confusión con el infarto
de miocardio. También el dolor puede propagarse hacia el tórax e incluso alcanzar el
cuello y hombro izquierdo, simulando el dolor cardíaco.
El dolor del síndrome de la flexura esplénica provocado por el acodamiento del
ángulo esplénico del colon se localiza en la región retrosternal o precordial, es
punzante y se alivia con la eliminación de gases por vía rectal, con cambios de
posición o con masajes en el hipocondrio izquierdo o epigastrio.
Dolor de la pancreatitis aguda puede tener caracteres similares a los del infarto de
miocardio y el aneurisma disecante de la aorta.
b) Organoneurótico
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Los dolores precordiales son parte de la sintomatología polimorfa con lo que los distónicos y
ansiosos suelen exteriorizar su neurosis. En estos casos el dolor es en la región mamaria y en una
zona tan limitada que el paciente la señala con el dedo, superficial, punzante, con o sin propagación
al brazo izquierdo, moderada intensidad, de aparición y desaparición caprichosa, vinculado con
estados emocionales o con tensión permanente.
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MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Pacientes con disnea
Disnea significa dificultad en la respiración. La disnea es un síntoma y puede ser definida como la
experiencia subjetiva o conciencia de respiración desagradable y laboriosa, secundaria al
incremento del trabajo respiratorio. Al igual que el dolor, tiene subjetividad de percepción. Consiste
en sensaciones cualitativamente diferentes que varían en intensidad. Solo el paciente puede decir
que tiene disnea (Taquipnea, uso de accesorios… si el paciente no dice que tiene
“disnea…descriptores…” NO tiene disnea.)
Posibilidades etiológicas de la disnea
Cuando cualquier proceso pulmonar o extrapulmonar interfiere significativamente en la función de
proveer una adecuada cantidad de oxígeno a los tejidos y remover el anhídrido carbónico de la
sangre, se presenta disnea. Otros factores (químicos, reflejos, psicógenos, etc.), por su acción sobre
el centro respiratorio pueden también provocar disnea.
Habitualmente la disnea representa un mecanismo compensador de la hipoxia hística. Pero
también la hipercapnia (aumento de la presión parcial de CO2), la isquemia del centro respiratorio,
neurosis o psicosis, pueden provocar disnea sin hipoxia hística.
Las disneas de carácter orgánico pueden dividirse en cuatro grandes grupos:
-
Disnea de las cardiopatías
Disnea de las afecciones respiratorias
Disnea de las anemias
Disnea de las alteraciones metabólicas (acidosis)
Estas cuatro deberán diferenciarse además de un tipo frecuente de disnea, la de origen funcional o
nervioso.
Metodología de la anamnesis y del examen físico en un paciente con
disnea
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Página
1) Es conveniente dilucidar si los trastornos referidos corresponden a una verdadera disnea.
Los enfermos la relatan como una sensación penosa de fatiga, agitación, ahogo,
impedimento para respirar, localizando esta sensación en el tórax o las vías aéreas
superiores. Interesa indagar si la respiración es ruidosa o no, si es sibilante, burbujeante y si
se acompaña de tos o no.
2) Adquiere importancia la fecha de comienzo de la disnea, días, meses, años, con o sin
remisiones, especificando la duración tanto de los episodios disneicos como de los
intervalos libres o de atenuación.
3) Verificar el momento del día y las circunstancias que lo producen, los factores
desencadenantes, como también los atenuantes. La disnea puede ser diurna o nocturna,
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La especificidad de las disneas no surge de su presencia, sino de los caracteres que la particularizan o
de los síntomas y/o signos asociados.
MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES
presentarse ante esfuerzo, reposo y/o como consecuencia de la exposición a determinados
ambientes.
4) Establecer tolerancia del enfermo a la disnea y el grado de limitación física que le ocasiona.
5) Fundamental indagar la presencia de síntomas asociados que pueden correlacionarse con la
disnea.
Qué signos debe valorar el médico en un paciente disneico:
1. Posición del enfermo: Observar si el decúbito en el que se encuentra es facultativo u
obligado.
2. Características importantes de la respiración: son la frecuencia, la amplitud, el tiempo
predominantemente comprometido, el ritmo y el tipo respiratorio.
a. Frecuencia: Normalmente en el adulto 12-24 respiraciones por minuto. Por lo que
existe una taquipnea y una bradipnea.
b. Amplitud:
i. Puede existir aumento de la profundidad respiratoria o hiperpnea
(respiración de Kusmaul),
ii. Disminución o hipopnea (respiración superficial).
iii. Cuando existe un aumento de la frecuencia y la profundidad se trata de una
polipnea.
c. Tiempo respiratorio predominantemente comprometido: La dificultad puede ser
inspiratoria, espiratoria o global.
d. Rimo: Regular o irregular.
e. Tipo respiratorio: Costal, costoabdominal.
3. Signos asociados: Presencia del aleteo nasal y la participación activa y ostensible de los
músculos accesorios de la respiración.
Tipos semiológicos de disnea
El interrogatorio y el examen físico permiten individualizar tres tipos primarios de disnea
relacionados con el momento y forma de aparición:
-
De esfuerzo
-
De reposo
-
Paroxística
Disnea de esfuerzo
Desencadenada por la actividad física, puede aparecer en paciente cardíacos y no cardíacos.
Particulariza a este tipo de disnea el progresivo aumento de su intensidad ante esfuerzos cada vez
menores.
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Se presenta también en pacientes cardíacos y no cardíacos. En pacientes cardíacos, suele suceder a
la disnea de esfuerzo. Una forma de disnea de reposo es la disnea de decúbito que aparece o se
acentúa cuando los enfermos se colocan en decúbito dorsal, obligándolos a descansar con varias
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Disnea de reposo
MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES
almohadas o a permanecer día y noche sentados (ortopnea). Cuando se acentúa con determinados
decúbitos, especialmente el lateral izquierdo, se denomina trepopnea.
-
-
La respiración de Cheyne-Stokes, disnea periódica o ciclopnea, es una forma de disnea en
reposo que se caracteriza por períodos de polipnea alternando con apneas
verdaderamente alarmantes de duración variable (15-60 segundos). Se observa en
pacientes con insuficiencia cardíaca y aterosclerosis cerebral, o en enfermos con
insuficiencia vasculoencefálica; en comas; hipertensión endocraneal, etc.
La respiración de Kussmaul, caracterizada por la gran amplitud y regularidad respiratoria,
es una forma de disnea de reposo de observación en las acidosis metabólicas.
La disnea de esfuerzo es fundamentalmente un síntomas, las respiraciones de Cheyne-Stokes y
Kussmaul son signos.
Disnea paroxística
Se caracteriza por su presentación brusca, duración breve e intensidad variable.
-
-
Cuando es nocturna puede presentarse poco después de haber conciliado el sueño o
despertar al enfermo en horas de la madrugada. En los cardíacos, la disnea paroxística
suele suceder a la disnea de esfuerzo.
La bronquitis espasmódica y/o el asma bronquial representan las causales más frecuentes
de disneas paroxísticas no cardíacas.
Evaluación de la disnea mediante escalas
Resulta útil cuantificar la disnea según el esfuerzo que la genera. En este sentido se utiliza la escala
de la New York Heart Association, la misma se utiliza para cuantificar el dolor torácico en la
cardiopatía isquémica.
Grado
Nivel de ejercicio que produce disnea
I
II
III
Sin limitación
Limitación ligera, aparecen con los esfuerzos habituales
Limitación evidente en la actividad física, síntomas aparecen con esfuerzos menores a
los habituales.
Síntomas presentes en reposo, cualquier actividad los empeora
IV
Factores etiológicos de disnea
Las disneas agudas pueden sobrevenir en afecciones cardíacas, respiratorias, hemáticas,
metabólicas o nerviosas.
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Las disneas enfocadas desde el punto de vista evolutivo pueden ser agudas y crónicas. Adquiere
particular significación dilucidar este carácter de las disneas por cuanto su consideración contribuye
a orientar el diagnóstico etiológico.
MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES
-
Las disneas crónicas cuando son de larga data (años) generalmente responden a causas
respiratorias, y cuando son de mediana duración suelen ser respiratorias o cardíacas.
Disnea de las cardiopatías
Es muy útil dividir al corazón en bomba izquierda y bomba derecha. Los pacientes que consultan por
disnea imputable a una falla de la bomba izquierda, generalmente refieren que su disnea
inicialmente es de esfuerzo y de intensidad progresivamente creciente en el curso del tiempo ande
demandas físicas cada vez menores.
El enfermo tiene conciencia de su dificultad respiratoria y la relata como fatiga o agitación en el
pecho, que desaparece rápido con el reposo
Bomba izquierda
-
-
La falla progresiva de la bomba izquierda agrega posteriormente una nueva forma de
disnea: la paroxística nocturna, referida como accesos de tos y fatiga que lo despiertan con
sensación de sofocación. A diferencia de la disnea de esfuerzo, la paroxística no tiene
relación directa de causa-efecto, ni cotidiana aparición.
El asma cardíaco y el edema agudo de pulmón representan la agravación
anatomofuncional de grado máximo de la falla aguda de la bomba izquierda.
La disnea en reposo con sus variedades determinadas por los decúbitos (ortopnea y
trepopnea) es un índice evolutivo de significación para evaluar la progresividad y gravedad
del deterioro de la bomba izquierda. Los signos y síntomas que denotan la falla de la bomba
izquierda no se limitan a la estasis pulmonar, sino que comprometen la circulación sistémica
con deterioro del flujo visceral y sus consecuencias.
Bomba derecha
Sus perturbaciones anatomofuncionales se manifiestan fundamentalmente por congestión venosa
en el territorio de las cavas.
-
Una disnea muy especial imputable directamente a la falla de la bomba derecha es la que se
vincula con el hipoflujo pulmonar, que aparece en pacientes afectados de ciertas patologías
congénitas (estenosis y atresia pulmonar y tricuspídea, trilogía o tetralogía de Fallot), con la
peculiaridad de que la posición de cuclillas es la única que proporciona alivio a esta disnea
de esfuerzo.
Es frecuente en la clínica que la falla de la bomba derecha sobrevenga como consecuencia
de la falla de la bomba izquierda, determinando la insuficiencia cardíaca congestiva global.
En este momento, la disnea por falla de la bomba izquierda disminuye porque la estasis de
los territorios venosos se ha trasladado del pulmón a las venas cavas.
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La disnea que pueden presentar estos pacientes, con frecuencia responde a factores primitivamente
pulmonares que son a su vez los causantes de la falla de la bomba derecha. Por lo que la disnea en
pacientes con falla primaria de la bomba derecha es habitualmente de origen pulmonar y no
cardíaco.
Pericarditis
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MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES
En los enfermos con pericarditis, cuando el derrame es abundante, puede sobrevenir disnea de
reposo por causa del impedimento funcional de la bomba izquierda. Inclinándose hacia delante, los
pacientes alivian su disnea al disminuir la compresión por el derrame sobre el ventrículo izquierdo.
Disnea de las afecciones respiratorias
El sistema respiratorio puede alterarse en afecciones que implican inicialmente el sistema
ventilatorio (vías aéreas superiores, bronquiolos y espacios alveolares, el sistema de difusión
(membrana alveolo capilar) y/o el sistema de perfusión (arterial, capilar, venoso).
Disnea respiratoria aguda
Sobrevienen bruscamente como consecuencia de afecciones respiratorias generalmente
localizadas en el sistema ventilatorio. Afectan en un grado tal a la función respiratoria que obliga a
los pacientes a permanecer en reposo y aún en esta situación están disneicos. Los caracteres clínicos
de las disneas agudas respiratorias varían conforme al sector comprometido.
-
-
Las laringotraqueales (crup, seudocrup, cuerpo extraño) son inspiratorias y van
acompañadas de un ruido audible a distancia denominado cornaje, tos y a veces afonía.
Las bronquiales (asma, bronquitis espasmódicas) son predominantemente espiratorias, se
acompañas de sibilancias y pueden tener tos y expectoración.
Las parenquimatosas (neumonía, bronconeumonía, granulia, infarto de pulmón), pueden
alterar los sistemas ventilatorios, de difusión y perfusión y se caracterizan por los decúbitos
preferenciales, a veces antiálgicos, por el tipo respiratorio superficial y por acompañarse
generalmente de dolor torácico, tos productiva, etc.
Las de origen pleural (neumotórax, pleuresía), con algunos rasgos similares a las
parenquimatosas habitualmente son más intensas y llegan en algunos casos a provocar
sensación asfíctica.
Disnea respiratoria crónica
Afectan en forma progresiva distintos sectores y pueden llegar a comprometer tres sistemas
(ventilatorio, de difusión y perfusión), como sucede en el enfisema.
-
La disnea que sobreviene en estos casos suele comenzar en forma insidiosa y con
frecuencia el paciente consulta por otros síntomas.
El compromiso progresivo de la función respiratoria puede ser muy lento (años) hasta que
finalmente la reducción del parénquima funcionante adquiere tal magnitud, que la disnea se
transforma en subjetiva y permanente.
La magnitud y tipo de la anemia son los factores determinantes de la aparición de la disnea ante los
esfuerzos o en el reposo. No se observa relación con el cambio de decúbito.
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La polipnea de las anemias agudas es parte del mecanismo compensador a que recurre el
organismo, aumentando la velocidad circulatoria y respiratoria para tratar de compensar el déficit
hemoglobínico que compromete la oxigenación de los tejidos.
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Disnea de las anemias
MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Disnea de las alteraciones metabólicas
Los pacientes que presentan disnea por perturbaciones metabólicas graves, con acidosis (coma
diabético, coma urémico, shock séptico, etc.) no consultan por la disnea que es solamente un signo
más (respiración de Kussmaul).
Disnea de las neurosis
En algunos enfermos, la disnea puede no tener substrato orgánico o metabólico que las justifique,
respondiendo en cambio a un origen exclusivamente psíquico. Puede ser de esfuerzo o de reposo. Es
el estado emocional o la ansiedad del momento y no la cuantía del esfuerzo físico el factor que
regula la intensidad de la disnea.
El diagnóstico de “disnea nerviosa” sólo debe formularse por exclusión.
Descriptores de disnea
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Siento como si mi pecho o mi garganta estuviera cerrado o apretado.
Siento que no puedo entrar bien el aire.
Me cuesta trabajo respirar o tengo que hacer más esfuerzo para respirar.
Siento que no puedo sacar bien el aire.
Siento que me falta el aire.
Me siento agitado o fatigado.
Siento que mi respiración es más pesada.
Me siento ahogado
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MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Palpitaciones
Evidencian la percepción, desagradable o no, de los latidos cardíacos. Pueden estar presentes tanto
en condiciones fisiológicas como patológicas.
Las palpitaciones habitualmente constituyen una manifestación transitoria, fugaz y en la gran
mayoría de los casos el paciente no las presenta en el momento de la consulta.
Ciertas características de los latidos cardíacos de indudable significación: frecuencia, regularidad,
correlación con el pulso, momento de aparición, etc.
Diversos factores pueden condicionar la percepción de los latidos cardíacos, pero dos de ellos son
fundamentales:
-
Por disminución del umbral de receptividad ante determinadas sensaciones.
Por cambios bruscos del ritmo cardíaco.
Las arritmias crónicas habitualmente no provocan palpitaciones, solo provocan palpitaciones cuando
son agudas.
Interrogatorio al paciente que consulta por palpitaciones
Fundamental aclarar con precisión que la molestia referida por el enfermo corresponde realmente a
la percepción de latidos cardíacos. En general los enfermos relatan sus palpitaciones como latidos,
golpes, movimientos o sacudidas localizadas en región precordial suprasternal o retrosternal e
incluso epigastrio.
También es importante tratar de determinar el factor desencadenante de las palpitaciones, y
cuando son múltiples, su forma de comienzo y finalización, la regularidad o irregularidad de los
latidos, la intensidad de éstos, así como también la velocidad con que se perciben.
Cómo relaciona el médico los datos obtenidos por el interrogatorio de
un paciente con palpitaciones con las posibilidades etiológicas:
Palpitaciones de esfuerzo
-
Palpitaciones en reposo
-
Es espontánea, o sucede a emociones, ingestas copiosas o con motivo de adoptar
determinadas posiciones, especialmente el decúbito lateral izquierdo.
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-
Son de iniciación brusca, fuertes, regulares y desaparecen en forma progresiva.
En condiciones fisiológicas acompañan o suceden a una demanda física intensa, no habitual
y/o prolongada.
En neuróticos con síndrome de astenia neurocirculatoria bastan esfuerzos de menor
cuantía para que se produzcan.
La disnea de esfuerzo de los pacientes con insuficiencia cardíaca puede acompañarse de
palpitaciones.
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-
MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES
-
La administración de ciertos medicamentos (digital, tiroides, atropina, aminas
simpaticomiméticas, anfetaminas, etc.) con relativa frecuencia provoca la aparición de
palpitaciones.
Los latidos perceptibles, únicos, aislados o en cortas salvas, instantáneos y de fugacidad extrema,
corresponden a las extrasístoles. Aquí la palpitaciones se produce como consecuencia de la
extrasístole misma, de la pausa compensatoria que la sucede o del intenso latido post extrasistólico.
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Cuando las palpitaciones de reposo son múltiples y sostenidas, percibiéndose durante minutos,
horas e incluso días, pueden corresponder a taquicardia paroxística, aleteo o fibrilación auricular
paroxística, taquicardia ventricular y taquicardia sinusal. Ciertas afecciones o estados como el
hipertiroidismo, anemia, fiebre, provocan taquicardia sinusal.
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MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Síncope
En esta circunstancia se debe rápidamente determinar si la idea general de gravedad o riesgo de
muerte realmente existe. En primer lugar se debe verificar si se cumplen adecuadamente las
funciones circulatoria y respiratoria.
Posibilidades etiológicas de la pérdida brusca de conocimiento
Descartada la situación de gravedad extrema que entra un paro respiratorio o un paro circulatorio,
corresponde dilucidar si la pérdida brusca de conocimiento es imputable a:
1. Aporte insuficiente de sangre al cerebro como consecuencia de una disminución del flujo
circulatorio.
2. Descargas en los sistemas centroencefálicos que regulas niveles neurofuncionales que
actúan en el mantenimiento del estado de vigilia (epilepsia generalizada).
3. Compromiso encefálico brusco de causa traumática o vascular.
4. Aparente pérdida del conocimiento de los histéricos.
El síncope es una pérdida brusca de consciencia y de tono postural, de duración breve, con
recuperación espontánea sin necesidad de maniobras de reanimación. La frecuencia con que se
presenta el síncope se sustenta con el hecho de que el metabolismo cerebral se altera muy
rápidamente ante la falta de oxígeno.
Lipotimia
La lipotimia es un estado provocado también por un déficit fugaz de circulación cerebral, que
puede o no cursar con pérdida de conocimiento. Habitualmente tiene pródromos (visión borrosa,
sensación de pérdida de fuerzas, epigastralgia con estado nauseoso, sudación fría, palidez), que
suelen advertir al enfermo de su estado, evitando, a veces, la caída.
Otras pérdidas de conocimiento
-
La pérdida del conocimiento en los pacientes con epilepsia generalizada va acompañada de
convulsiones, hipertonía muscular y mordedura de lengua que facilitan el diagnóstico.
Los signos que denotan el daño encefálico localizado (desviación de rasgos, hemiplejia, etc.)
son decisivos para vincular la pérdida brusca de conocimiento con un accidente
vasculoencefálico.
-
Ante una bradicardia acentuada pensar en la posibilidad de un síncope por síndrome de
Adams-Stokes.
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Los antecedentes suministrados por los familiares suelen ser de valor. Los testigos del episodio
pueden aportar información acerca de la existencia de pródromos, forma en que se produjo la caída,
duración real de la pérdida de conocimiento, existencia de convulsiones, etc.
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Metodología del examen clínico
MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES
-
Ante una taquicardia extrema, pensar en un síncope por taquicardia paroxística.
Ante una hipotensión con bradicardia, pensar en un síncope por reflejo de carácter vagal.
El hallazgo de una perturbación en el aparato circulatorio capaz de reducir o alterar el flujo
sanguíneo cerebral, es condición sine qua non para calificar como estado sincopal a una pérdida del
conocimiento. De esta premisa, surgen los distintos tipo de síncope ante los que el médico puede
enfrentarse:
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1. Síndrome de Adams-Stokes: Estado sincopal por instalación de un bloqueo auriculoventricular incompleto o completo, caracterizado por una frecuencia cardíaca inferior a 40
latidos por minuto, generalmente con cifras de tensión arterial normales o elevadas.
2. Taquiarritmias paroxísticas: Estado sincopal por instalación de una crisis de taquiarritmia
con una frecuencia cardíaca superior a 160 por minuto.
3. Síncopes durante el esfuerzo de las estenosis aórtica y pulmonar severas: Una pérdida del
conocimiento durante el ejercicio en un adolescente con un soplo eyectivo aórtico o
pulmonar, orienta hacia la posibilidad de estenosis severa de las válvulas aórtica o
pulmonar.
4. Reflejos vagales:
a. Hiperexcitabilidad del seno carotídeo: En estos casos, el interrogatorio cuidadoso
demuestra que existe una relación de causa-efecto entre movimientos bruscos de la
cabeza, generalmente de rotación o el acto de deglutir, y el inmediato estado
sincopal. La compresión del seno carotídeo puede reproducir el cuadro. En estos
casos, la frecuencia cardíaca se reduce notablemente y la tensión arterial desciende
en forma brusca.
b. Síncope vasodepresor o vasovagal: De observación mucho más frecuente en clínica,
sucede a emociones desagradables, dolores intensos, permanencia prolongada en
posición de pie o en lugares cerrados. Estos síncopes o estados lipotímicos son
provocados por reflejos vagales vasodepresores.
5. Crisis anóxicas de la tetralogía de Fallot: En un niño con cianosis imputable a una
cardiopatía congénita, pueden sobrevenir como complicación evolutiva estados sincopales
durante la actividad corporal.
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MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Cianosis
Es la coloración azulada de la piel y las mucosas debida a un exceso de hemoglobina reducida en el
lecho capilar mayor de 5g/dL. Este hecho indica un defecto en el transporte de O2.
En el hombre el transportador sanguíneo de O2 es la hemoglobina. La desoxiHb es 500 veces menos
afín por el O2 que la oxiHb. La oxiHb al poseer una conformación relajada, permite una mayor
exposición de los grupos hemo. Otros factores que pueden
modificar la curva de disociación de la oxiHb: el aumento de CO2
y la disminución del pH reducen la afinidad (efecto Bohr).
El transporte hacia los tejidos depende de las funciones
pulmonar y cardiovascular y de los cambios en la curva de
disociación de la oxiHb y en la P50.
Velocidad circulatoria y extracción de O2
Los eritrocitos y la Hb tienen que permanecer suficiente tiempo
en las circulaciones pulmonar y regionales para permitir el intercambio gaseoso. El flujo pulmonar
debe distribuirse adecuadamente en el sector pulmonar en relación con el espacio alveolar para
favorecer un adecuado nivel de oxigenación de la Hb.
La velocidad circulatoria depende del flujo y el área de sección del segmento vascular considerado.
La menor velocidad circulatoria en el sector capilar favorece los procesos de intercambio.
La oxiHb y la desoxiHb tienen distinta coloración debido a sus diferentes espectros de absorción
de la luz en el espectro visible. Esa coloración se transmite a las mucosas y la piel, generando el
signo cianosis.
Como el tinte azulado está dado por la sangre de los capilares y vénulas en los plexos subpapilares,
la cianosis debe buscarse donde los tegumentos sean más delgados y vascularizados (labios, alas
de la nariz, pabellón auricular, lechos ungueales) o en las mucosas (lengua, conjuntiva palpebral).
Cianosis crónica
-
Poliglobulia, consecuencia de la hipoxia crónica.
Otro signo es la acropaquia o dedos en palillo de tambor. Que es el
agrandamiento selectivo de las extremidades de los dedos que se observa en
forma casi exclusiva en las cianosis centrales. Esto se debe probablemente a la liberación de
factores de crecimiento, como el factor inducible por hipoxia que puede estimular la
proliferación celular y el crecimiento tisular.
Los pacientes con cianosis suelen tener insuficiencia de mayor duración pero sin llegar a la
necrosis.
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La cianosis crónica está acompañada por signos específicos, entre los cuales se
encuentra:
MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Diagnóstico diferencial:
La coloración azulada característica de la cianosis puede presentarse en la argiria y se debe al
depósito cutáneo de sales de plata en paciente que ingieren de manera prolongada medicamentos
que las contienen. Su observación es rara y la diferencia semiológica fundamental está dada porque
la coloración azulada no desparece con la vitropresión.
Clasificación
Desde el punto de vista cínico, y de acuerdo con el mecanismo de instauración, se reconocen tres
tipos fundamentales de cianosis:
-
-
-
Central: es universal y puede observarse mejor en los labios, regiones malares, lengua y la
mucosa bucal, sobre todo sublingual. Aquí la disminución de la saturación arterial de O2 con
extracción tisular conservada es la causa más frecuente. La sangre arterial se halla
instaurada por hipoxemia o por alteraciones de la Hb, y la sangre venosa lo estará mucho
más como resultado de la extracción normal de O2 por los tejidos.
Periférica: abarca predominantemente regiones acrales (relativo a extremidades) y se
aprecia en las manos y los pies, dedos, lechos ungueales y la piel de las regiones rotulianas
y de los tobillos; no afecta las mucosas, mejora con el calor o los masajes, no se modifica
con la administración de O2. Se produce por extracción excesiva de O2 de los tejidos, con
saturación arterial normal. Esto se observa frente a un retardo circulatorio periférico por
vasoconstricción o por obstrucciones arteriales o venosas, y en estos casos la cianosis es
localizada. La cianosis periférica es generalizada cuando se halla involucrada una caída del
VM cardíaco.
Mixta: constituye una mezcla de instauración arterial y venosa. Son originalmente centrales
y vinculadas con la existencia de cortocircuitos cardíacos o pulmonares de derecha a
izquierda que provocan la entrada de sangre venosa al sector arterial.
Cianosis
Disminución de la saturación arterial de O2 con
extracción tisular conservada
La sangre arterial se halla instaurada por
hipoxemia o alteraciones de la Hb, y la sangre
venosa lo estará mucho más
Extracción excesiva de O2 de los tejidos
Saturación arterial normal
Se modifica por la administración de oxígeno
Mejora con el calor o los masajes. No se
modifica por la administración de oxígeno
Alteración pulmonar: hipoventilación.
Shunts intracardíacos.
Alteraciones sanguíneas:
metahemoglobinemia, policitemia
Alteraciones SNC, cardíacos, hipotermia
Localizado: Retardo circulatorio periférico por
VC u obstrucciones arteriales o venosas
Generalizada: caída del VM cardíaco
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Es universal. Se observa mejor en labios,
regiones malares, lengua, mucosa bucal y
sublingual
Cianosis periférica
Abarca regiones acrales (relativo a
extremidades). Se aprecia mejor en manos,
pies, dedos, lechos ungueales y piel de regiones
rotulianas y de los tobillos. No afecta mucosas
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Cianosis central
MANIFESTACIONES CARDIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Cianosis en situaciones especiales
-
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-
Cardiopatías con cianosis: se desarrolla cianosis por el pasaje de sangre venosa al sector
arterial como resultado de la parecencia de un cortocircuito de derecha a izquierda en el
corazón. La magnitud del defecto determinará el grado de desaturación de la sangre arterial.
En estos casos la cianosis es mixta porque a la instauración arterial creada por el “shunt”
se agregan poliglobulia, que aumenta el porcentaje de Hb reducida, e insuficiencia
cardíaca, que disminuye la velocidad circulatoria periférica, a lo que asimismo contribuye la
poliglobulia, por mayor viscosidad sanguínea.
Metahemoglobinemia y hemoglobinas anormales: la Metahemoglobinemia se produce por
oxidación del Fe2+ de la Hb a Fe3+ por efecto de oxidantes. La metaHb tiene una enorme
afinidad por el O2 y prácticamente no lo cede en los tejidos, lo que provoca una hipoxia
tisular grave. La metaHb tiene una coloración parecía a la desoxiHb dando una coloración de
tipo cianosis. La concentración de metaHb necesaria para provocar cianosis es mucho menor
que la de desoxiHb (0,5 – 1,0 g/dL).
o Las Hb anormales con alta afinidad por el O2, desplazan la curva de disociación de la
oxiHb a la izquierda y disminuyen la cesión de O2 a los tejidos, lo cual provoca
poliglobulia secundaria. Aparece cianosis de tipo periférico por el aumento de la
viscosidad.
o Las Hb anormales con baja afinidad producen un desplazamiento de la curva hacia
la derecha, de modo que aumentan de manera muy marcada la cesión y captación
de O2 por los tejidos y la mayor extracción puede producir instauración capilar y
contribuir al efecto de otras causas de cianosis de tipo periférico.
Poliglobulia y policitemia: las situaciones que aumentan la masa globular están
acompañadas por cianosis de tipo central o mixto. El flujo sanguíneo depende de la
viscosidad de la sangre, que aumenta en forma marcada cuando el Hto es mayor de 48-50%.
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SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Manifestaciones gastroenterológicas más frecuentes
Trastornos de la deglución
Disfagia: dificultad en la deglución.
Fases de la deglución: oral, faríngea y esofágica.
Tipos de disfagia
Disfagia orofaríngea
La dificultad se produce en el pasaje de los alimentos de la boca al esófago superior.
-
Suele ser para líquidos y se asocia con regurgitación nasal u oral, sensación de ahogo
y neumonías aspirativas.
Se observa inhabilidad para masticar, propulsar la comida hacia la faringe, babeo.
Existe necesidad de repetir el acto de deglución para que el bolo alcance el estómago.
Por lo general el dolor se refiere a nivel de la garganta (sensibilidad 75%)
Etiología
o Más del 75% se deben a alteraciones neuromusculares tales como los
accidentes cerebrovasculares que afectan el centro de la deglución o los
núcleos motores de los pares craneales V; VII; IX; XII. Otras causas:
enfermedad de Parkinson, enfermedades neuromusculares: ELA, esclerosis
múltiple, miastenia grave.
o Trastornos motores: acalasia (relajación incompleta)
o Trastornos estructurales: divertículo de Zenker, neoplasias, compresión
extrínseca
Disfagia esofágica
-
No se acompaña de regurgitación nasal, tos o neumonías aspirativas.
Existe regurgitación tardía de comida no digerida (sugestivo de esta patología) y
odinofagia
Por lo general el dolor se refiere en la región retroesternal o epigástrica y, a veces, en
la garganta.
Etiología
o Trastornos motores: Acalasia, espasmo difuso de esófago (stress), esclerosis
sistémica. La disfagia suele ser tanto para sólidos como para líquidos,
episódica, impredecible y no progresiva
o Lesiones estructurales obstructivas. Inicia primero para sólidos y luego para
líquidos, suele ser progresiva.
§ Intrínsecas: estenosis pilórica, anillo de Shatzki (esófago inferior),
cáncer de esófago
§ Extrínsecas: tumores mediastínicos. Dilatación auricular izquierda.
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1
Se debe a lesiones obstructivas o a trastornos motores del esófago. Implica una dificultad de
pasaje del alimento del esófago superior al estómago.
MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Disfagias
Disfagia orofaríngea
Dificultad con líquidos
Asociado a regurgitación nasal u oral, tos o
neumonías aspirativas
Existe necesidad de repetir el acto de
deglución para que el bolo alcance el
estómago. Inhabilidad para masticar,
propulsar la comida a la faringe, babeo
Disfagia esofágica
Trastornos motores -> dificultad tanto para
sólidos como para líquidos
Trastornos obstructivos -> primero para
sólidos luego para líquidos
No asociado
Existe regurgitación tardía de comida no
digerida y odinofagia
Dolor a nivel de la garganta (75%)
Dolor retroesternal o epigástrica y, a veces,
en la garganta
Alteraciones neuromusculares (ACV, otras)
Trastornos musculares
Trastornos estructurales
Trastornos motores
Lesiones estructurales obstructivas
Anamnesis
Se puede llegar al diagnóstico en el 80% de los casos.
Discriminar alteraciones neuromusculares funcionales de las estructurales.
-
Neuromusculares: lentamente progresiva, al comienzo de la deglución, tanto a
líquidos como a sólidos
Estructurales: Progresiva, inicia con sólidos y progresa a líquidos
Examen físico
Detectar alteraciones extraesofágicas que orienten al diagnóstico.
-
Signos de ACV
Debilidad muscular
Hiporeflexia
-
Piel seca
Adenopatías cervicales o
supraclaviculares.
Estudios complementarios
-
2
-
Esofagograma con bario, con doble contraste. Es un estudio viejo. Permite obtener
información acerca de la morfología, los defectos estructurales o motores, moviento
del bolor.
Videofluoroscopía o videodeglución. En disfagia orofaríngea. Evalúa fases deglutorias
Endoscopía digestiva alta. En lesiones ulcerosas o masa obstructiva. Permite la toma
de biopsia, extracción de un bolo, colocación de sonda de alimentación
Manometría esofágica. Se usa para acalasia. Mide los cambios de presión generados
durante la deglución.
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SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Trastornos de la digestión
Dispepsia: mala digestión, de más de un mes de duración. Puede presentar:
-
Plenitud posprandial (síndrome de distrés posprandial)
Saciedad precoz (imposibilidad de terminar una comida de tamaño normal o la
sensación de plenitud posprandial)
Dolor o ardor epigástrico (síndrome de dolor epigástrico)
Fisiopatología
Afecta entre el 20 y 40% de la población. 40% de causa orgánica, 60% sin causa evidente
(idiopática, suelen tener ansiedad y grados de somatización)
Signos y síntomas que sugieren causa orgánica: > de 50 años, anorexia, pérdida de peso,
disfagia, odinofagia, ictericia, anemia, uso crónico de AINES, fracaso del tratamiento.
1) Sensibilidad a la acidez gástrica
2) Gastritis por H. pylori.
3) Retraso en la evacuación gástrica luego de la ingesta de sólidos y disminución de la
motilidad en el intestino delgado.
4) Psiquiátrica
Tipos de dispepsia
-
-
Dispepsia tipo reflujo. Se distingue por acidez y regurgitación ácida.
Dispepsia tipo ulceroso. Con dolor epigástrico como síntoma predominante, que suele
calmar con antiácidos, en ocasiones despierta al paciente durante la noche y es de
aparición intermitente.
Dispepsia tipo trastorno de la motilidad. Saciedad precoz, distensión posprandial,
náuseas y vómitos.
Enfoque diagnóstico
Endoscopía digestiva alta. Detección de úlceras pépticas, esofagitis y cáncer gástrico
-
Si existen síntomas y signos que sugieren enfermedad orgánica.
Expectativa del paciente frente a la dispepsia. Descartar cáncer de estómago tiene un
buen efecto terapéutico
En pacientes jóvenes, sin síntomas y/o signos de alarma y sin compromiso de su
estado general los estudios no son necesarios.
Nausea: deseo inminente de vomitar, referido al epigastrio y a la garganta
Vómito o emesis: expulsión oral violenta del contenido gástrico
Regurgitación: retorno del contenido gastroesofágico a la boca, sin mediar esfuerzo
Arcadas: contracciones rítmicas forzadas de los músculos respiratorios y abdominales
que preceden al vómito pero si descarga del contenido gástrico.
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Nauseas y vómitos
MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Clasificación
Por el contenido
-
-
-
-
Alimentos.
o Sin digerir. Sugieren una patología esofágica, como estenosis grave, acalasia o
divertículo de Zenker.
o Alimentos parcialmente digeridos. Luego de varias horas de la ignesta, ocurre
en obstrucción pilórica
Hematemesis. Vómito de sangre. Es rojo si se produce
inmediatamente después de la hemorragia, más tarde será rojo
oscuro o negro. La hematemesis se debe a un sangrado proximal:
proveniente del esófago, estómago o duodeno. Síndrome de
Mallory Weiss: hematemesis por desgarro de la mucosa en la
unión esofagogástrica, como consecuencia del esfuerzo realizado.
Vómitos en borra de café. Indican daño mucoso. Ej, úlcera.
Vómito fecaloide. Tiene olor pútrido, presente en obstrucción
intestinal o colónica y refleja el sobrecrecimiento bacteriano y su acción sobre el
contenido intestinal.
Vomito de gran volumen (>1,5 litros por día) sugiere siempre un causa orgánica
Por los tiempos
-
-
A la mañana, previos al desayuno se ven en:
o Primer trimestre del embarazo
o Uremia
o Ingesta de bebidas alcohólicas
o Aumento de la PIC (no tiene náuseas)
A la hora de la ingesta. Secundario a gastroparesia.
Varias horas después. En obstrucción pilórica
Síntomas asociados
-
Dolor. Patología biliar o pancreática y obstrucción intestinal o apendicular
Dolor que alivia con el vómito. Típico de úlcera péptica
Pérdida de peso. Sugiere cáncer o úlcera con obstrucción pilórica
Vértigo y zumbidos. Patología del laberinto.
Vértigo, cefalea, alteración de la conciencia, alteraciones visuales y rigidez de nuca.
Son manifestaciones de patología del SNC.
Fiebre, diarrea, mialgias. Infecciones gastrointestinales
-
Síndrome de Mallory Weiss: desgarro de la mucosa en la unión gastroesofágica, que
genera hematemesis.
Síndrome de Boerhaave: ruptura esofágica secundaria al vómito, seguida por
mediastinitis o peritonitis. Es más grave
Broncoaspiración. Sobre todo en pacientes con alteraciones de la conciencia.
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Complicaciones
MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Contexto clínico
-
Abdomen agudo: apendicitis, colecistitis, pancreatitis, peritonitis, ileo
Alteraciones del tubo digestivo: dispepsia, gastroparesia, obstrucción pilórica,
intoxicación alimentaria.
Infecciones
Alteraciones neurologícas: hipertensión endocraneana, enfermedades del laberinto.
Alteraciones metabólicas: uremia (debido a insuficiencia renal por pérdida de ácido),
crisis tirotoxica, hipercalcemia, cetoacidosis diabética.
Embarazo.
Fármacos, IAM, psicógenos
Examen físico
-
Signos vitales
Signos de deshidratación
Frecuencia cardíaca
Temperatura axilar y rectal.
Inspección del abdomen: distensión, peristalsis, cicatrices, eventraciones.
Examenes complementarios
-
Análisis de laboratorio. Hipopotasemia, uremia, alcalosis metabólica
Prueba de embarazo
Radiografía de abdomen en cuadros obstructivos en posición de pie y en decúbito
(niveles hidroaéreos.)
Dolor abdominal
Síndrome clínico con signos y síntomas agudos referidos al abdomen, de los cuales el dolor
abdominal es el predominante. (dolor abdominal inespecífico 45%, apendicitis aguda 25%,
colecistitis aguda en el 10%))
-
Visceral: los receptores del dolor se ubican en la pared muscular de las vísceras
huecas. El estímulo puede ser: contracción, distensión, isquemia o inflamación.
Somático: se origina en el peritoneo parietal. Se acompaña de espasmo reflejo de la
musculatura del abdomen.
Referido: surge en estructuras viscerales y se percibe a distancia
-
Inflamatorias. Peritonitis primaria (diseminación bacteriana a la cavidad peritoneal,
ej, peritonitis bacteriana espontánea en cirróticos), secundaria (perforación de víscera
hueca. Polimicrobiana, gérmenes aerobios y anaerobios), terciaria (luego de
tatamientos quirúrgicos de peritonitis graves)
Mecánicas. Obstrucción intestinal, obstrucción biliar, congestión vísceras sólidas
Hemoperitoneo. Aneurisma roto, embarazo ectópico, rotura de órganos sólidos
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Origen peritoneal
MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
-
Isquémicas. Isquemia mesentérica, Hernia estrangulada
Traumáticas
Origen extraperitoneal
-
Torácicas. Neumonía, tromboembolismo pulmonar, infarto agudo de miocardio,
pericarditis
Genitourinarias. Pielonefritis, infarto renal, cólico renal
Metabólicas. Uremia, porfiria aguda intermitente.
Neurogénicas. Herpes zóster, compresión D4-D12
Diarrea
Aumento del número de deposiciones de consistencia fluída. Peso diario de las deposiciones
normales: 200 g/día. 70-85% agua. Cuando superan este valor se define objetivamente la
diarrea.
Fisiopatología
-
El aparato digestivo del adulto recibe 10l /d.
Ingreso oral: 1 ó 2 litros
Resto: 8 l lo componen las secreciones salivares, gástricas, biliares, pancreáticos y
entéricos.
Absorción: 9l en yeyuno e ileon, 800-900 ml en colon.
Excreción: 100-200ml/d
Causas
-
-
-
Disminución de la absorción:
o Osmóticas
o Atrofia vellositaria
o Inhibición del transporte activo
Aumento de la secreción:
o Aumento de la presión hidrostática
o Estímulo secretor
o Exudados inflamatorios.
Aumento de la motilidad
Diarreas agudas
Duran menos de 2 semanas: Infecciones virales, bacterianas, parasitarias o fármacos.
Duración de los síntomas
Epidemiología
Período de incubación
Características de las deposiciones
-
Síntomas asociados
Duración
Viajes realizados últimamente
Afección de familiares
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Página
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Anamnesis
MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Examen físico
-
Estado de hidratación
Signos vitales
-
Ruidos hidroaéreos
Exámenes complementarios
-
Frotis de materia fecal
Diarreas crónicas
Duran más de 4 semanas
-
Infecciosas.
Inflamatorias. Daño del epitelio absortivo o de la liberación de citocinas como
leucotrienos, prostaglandinas e histamina.
Osmóticas (hidratos de carbono, lactulosa, antiácidos, laxantes)
Secretoras. Sídnrome carcinoide, diarrea por secreción de péptidos intestinales
vasoactivos.
Malabsortivas
Trastornos de la motilidad. Diabetes, hipertiroidismo, esclerosis sistémica, cirugías
como gastrectomías parciales.
Signos que sugieren
-
Deposiciones nocturnas
Duración de menos de tres meses
Pérdida de peso
-
ERS aumentada
Anemia
Hipoalbuminemia.
-
Ionograma
Calcemia
Fosfatemia
TSH
Estudios complementarios
-
Hemograma
ERS
Creatinina
Hepatograma
Constipación
Criterios:
-
Menos de dos evacuaciones a la semana
Materia fecal dura o escíbalos
Evacuaciones forzadas
Sensación de evacuación incompleta
Funcional.
o Tránsito lento. Idiopático. Trastornos de plexos mientéricos.
o Disfunción del piso pelviano. Incoordinación de los músculos del piso pelviano,
con una falla en la relajación de los músculos puborrectales o una contracción
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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7
Clasificación
MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
-
-
paradójica del esfínter anal que dificulta el pasaje de la materia fecal por el
recto y el ano.
o Intestino irritable
Extracolónica.
o Hábitos dietéticos. Consumo de fibras de 12g/d (aumenta consistencia y
disminuye su volumen); ingesta de líquidos.
o Medicamentos. dependencia del abuso de laxantes
o Metabólicas: hipopotasemia, hipotiroidismo,
o Neurológicas. Esclerosis múltiple, Parkinson, ACV.
o Pérdida de la cincha abdominal
Mecánica. Tumores, estenosis, vólvulo, Chagas, megacolon.
Anamnesis
-
Se deben buscar signos de alerta: cambios en el ritmo evacuatorio, anemia,
hematoquezia, pérdida de peso, antecedentes familiares, edad >50años.
Uso de maniobras digitales en ano orientan a disfunción del piso pelviano.
Examen físico
-
Distensión abdominal, timpanismo, dolor colónico.
Hemorroides, prolapso mucoso, fisuras anales
Exámenes complementarios
-
Hemograma, TSH, glucemia, creatinina
Colonoscopía
Trastornos de la defecación
Dolor
Puede ser espontáneo o provocado por la defecación.
-
Fisuras. El dolor se produce al defecar, es intenso y puede persistir durante horas
(pasaje de fragmentos de vidrio). Lleva a la constipación por miedo a defecar.
Fístulas o abscesos. Manifiestan supuración crónica y prurito. El dolor aparece cuando
se genera una criptitis o papilitis.
Proctalgia rectal. Es un dolor súbito en el recto de segundos o minutos de duración.
El dolor provocado por las hemorroides prolapsadas se acentúa al defecar, sentarse,
caminar o toser.
Hemorragia
-
Proctorragia/rectorragia: sangre de origen rectal
Hematoquezia: deposiciones con sangre, no determina el origen
Condilomas (relacionada con ITS)
Abscesos
Pólipos
-
Prolapsos
Hemorroides
Cáncer anal
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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8
Masas anorretales
MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Secreción
-
Mucosa (hiperatividad glandular): no suele tener connotación patológica.
Purulenta: sugiere fístula anorrectal.
Pujos y tenesmo
Indican inflamación mucosa
-
Dermatológicas.
Irritantes en la dieta
Lesiones anales
Infecciones
-
Tumores malignos
Fármacos
Trastornos psicológicos
Bolo fecal e incontinencia fecal
-
-
El bolo fecal o impactación fecal es el bloqueo parcial o completo del colon por
materia fecal dura y seca. Puede presentarse como cosntipación o como incontinencia
rectal con aumento del flujo.
La incontinencia fecal es una pérdida involuntaria de materia fecal, que arrastra un
grave problema social y en la calidad de vida.
Examen físico
El paciente debe estar en la camilla en decúbito
dorsal, la cabeza sobre una almohada, las piernas
extendidas y las manos a los costados del cuerpo,
el médico a la derecha.
Inspección
-
Forma: plano, globoso, en batracio,
excavado (ascitis antigua)
Asimetrías:
Latidos
Piel
Ombligo
En inspiración
Con aumento de la presión
Auscultación
Percusión
-
De arriba hacia abajo, en forma radiada, de xifoides a hipogastrio y luego hacia ambas
fosas ilíacas.
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9
-
Ruidos hidroaereos: En condiciones normales se escuchan borborigmos que son
suaves, continuos, con intermitencia de 5 a 30 por minuto, no acompañadas de dolor.
o Ruidos de lucha: íleo mecánico
o Silencio: íleo paralítico
Soplos abdominales: aneurismas, estenosis renal, estenosis mesentérica
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MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
-
-
Espacio de Traube: delimitado por hígado, bazo, corazón, reborde costal. Es timpánico
normalmente y generan matidez: esplenomegalia, derrame pleural izquierdo,
agrandamiento del lóbulo izquierdo del hígado.
Normalmente es timpánico por contenido gaseoso
Matidez: causada por esplenomegalia, derrame pleural, hepatomegalia, tumores del
techo gástrico. Contenido líquido.
o Cóncavo hacia arriba. Ascitis
o Cóncavo hacia abajo. Globo vesical, embarazo, tumores de útero y ovario
Palpación
-
-
Superficial
Tensión abdominal:
o Chapoteo
o Defensa (aumento de la tensión y el dolor a la palpación): inflamación de la
mucosa subyacente
o Dolor a la descompresión: signo de Blumberg, Gueneau de Mussy
o Abdomen en tabla (perforación de víscera hueca)
Palpación profunda. Objetivo: reconocimiento de vísceras huecas y sólidas.
o Se percibe la movilidad, consistencia, tamaño, evocación de dolor.
o Palpación de estómago, intestino delgado, colon.
-
Dispepsia fermentativa
Apendicitis aguda:
o Mac Burney. Aun con dolores leves, dolor a la compresión en el tercio externo
de una línea que va desde la espina ilíaca anterosuperior derecha al ombligo
o Signo de Blumberg. Dolor a la descompresión, ya por compromiso peritoneal
o Gueneau de Mussy. Dolor a la compresión y descompresión por perforación
apendicular o diverticular: dolor intenso en todo el abdomen, íleo paralítico,
abdomen en tabla.
Intestino irritable.
Sigmoiditis, diverticulitis
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Contexto clínico
MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Higado
-
Aorta: latido palpable
Palpación: maniobra simple, mano en cuchara, maniobra de Chauffard, maniobra de
Gilbert, maniobra de Mathieu. Reflujo hepatoyugular.
Percusión: matidez. Signo de Jobert
Vesícula biliar
-
Signo de Murphy
Ley de Courvoisier Terrier: vesícula palpable no dolorosa e ictericia, significa
obstruccción extrahepática de la vesícula, .
Signo de Bard y Pick: vesícula palpable, no dolorosa
Bazo
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-
Palpación: bimanual a la derecha del paciente, maniobra del enganche a la izquierda
del paciente, maniobra de Naegueli, Merlo
Percusión: espacio de Traube
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SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS MÁS FRECUENTES
Manifestaciones respiratorias más frecuentes
Tos
Es la contracción espasmódica y repentina de los músculos espiratorios que tiende a liberar al árbol
respiratorio de secreciones y cuerpos extraños. Es un reflejo defensivo que, en muchos casos no
solo no debe ser inhibido (con antitusígenos), si no facilitado (con mucolíticos, expectorantes y
fisioterapia respiratoria). Existen enfermos que niegan el síntoma tos, quizá porque no es frecuente
ni molesta y la consideran con el término erróneo de "tos natural”.
Fisiopatología
-
-
-
Estímulos:
o Inflamatorios
o Mecánicos (polución ambiental, tumores, cuerpos extraños endobronquiales)
o Químicos (humo del cigarrillo y gases irritantes)
o Térmicos (aire frío y el caliente)
La mayor concentración de receptores de la tos se encuentran en la región posterior de la
faringe (tos por goteo nasal posterior) y en la vía aérea superior. Otros se encuentran en
los senos paranasales y en la membraa timpánica (tos por sinusitis, tapónd e cera, etc), en
el pericardio, diafragma y estómago.
Vía aferente. Los nervio trigémico (V), glosofaríngeo (IX), neumogástrico (X) y laríngeo
superior
Los estímulos llegan al centro bulbar de la tos.
Vía eferente.
o Nervios laríngeo-recurrentes. Cierre de la glotis
o Nervios espinales. Contracción de la musculatura torácica y abdominal.
o Nervio frénico. Diafragma
Etapas
1)
2)
3)
4)
Insuflación pulmonar
Cierre firme de la glotis
Contracción de músculos espiratorios
Apertura de la glotis
Estas etapas pueden fallar y producir tos débil
Tipos y clasificación
-
Tos aguda. De menos de 3 semanas de duración. Su etiología más común son las
infecciones del tracto respiratorio superior (viral). Antibióticos poco efectivos.
o Causas graves: insuficiencia cardíaca congestivo, neumonía, tromboembolismo
pulmonar
Tos subaguda. De 3 a 8 semanas. La etiología predominante es la recuperación post
infecciosa., asma, EPOC.
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1
Tiempo de evolución
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS MÁS FRECUENTES
-
Tos crónica. Más de 8 semanas. El tabaquismo es la causa más frecuente (90%). Otras
causas son el goteo nasal posterior, el asma bronquial y el reflujo gastroesofágico.
Punto de vista clínico
-
Seca. No moviliza secreciones
Húmeda
o Productiva. Si el enfermo las expectora o las deglute.
o No productiva. Debe ser facilitada para promover la expectoración
Enfoque diagnóstico
Anamnesis
-
En el compromiso pleural la tos aumenta el dolor. “tos reprimida o tímida”
Cuando aparece durante la deglución debe sospecharse broncoaspiración.
En infecciones respiratorias se presenta conexpeectoración.
La tos producida por fármacos es seca (enalapril, también, betabloqueantes orales o por vía
oftálmica, ácido acetilsalicílico, AINES)
La tos de origen cardíaco se observa en la insuficiencia cardíaca y en la pericarditis. Debe
sospecharse en pacientes añosos cuando aparece con esfuerzo o durante la noche con el
decúbito.Se propduce como consecuencia del edema de la mucosa bronquial (tos seca) o
de la trasudación alveolar (edema agudo de pulmón). En esta última situación se convierte
en húmeda y productiva, con eliminación de abundante espuma rosada o asalmonada y en
otros casos con estráis de sangre.
Momentos de presentación
-
Nocturna. Tos cardíaca, reflujo gastroesofágico, asma nocturna, goteo nasal posterior
Durante el ejercicio. Asma inducido
Con la alimentación. Aspiración a la vía aérea por trastornos deglutorios, divertículos
esofágicos, fístulas del esófago al árbol respiratorio (neoplasias)
Con los cambios posturales. Bronquiectasias (expectoración abundante, drenaje postural)
En determinados ambientes, por alérgenos del trabajo, del hogar, etc.
Signo-sintomatología acompañante
-
Tos y sibilancias. Broncoconstricción por asma, compresión extrínseca, tumores
endobronquiales
Tos y expectoración homoptoica. Carcinoma broncógeno, TBC, tromboembolismo pulmonar
Tos y broncorrea o vómica. Bronquiectasias, absceso pulmonar
Cansancio y fatiga
Síncope tusígenos
Neumotórax
Incontinencia de orina
-
Desgarros musculares y fracturas
costales
Dolor torácico
Sangrado de piel y mucosas
Vómitos, insomnio
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2
Complicaciones
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS MÁS FRECUENTES
Expectoración
Se producen 100ml diarios de secreción seromucosa en el árbol traqueobronquial que
normalmente son delgutidos diariamente sin ser percibidos. En consecuencia la eliminación de
secreciones procedentes del aparato respiratorio es anormal y este síntoma se denomina
expectoración.
-
-
-
Serosa. Líquido claro, amarillento o ligeramente rosado como consecuencia de la
trasudación a nivel alveolar. Edema agudo de pulmón, carcinoma bronquioalveolar (grandes
cantidades tipo “clara de huevo”)
Asalmonado. Expectoración serosa, levemente teñida con sangre “lavado de carne”.
Espumoso.
Mucoso. Incoloro y trasparente. Bronquitis crónica
Mucopurulenta o purulenta. Indica infección y se caracteriza por ser fluido, opaco, de color
amarillo o verdoso. Bronquitis crónica, neumonía
Perlado. Característico de las crisis asmáticas durante el período de resolución. Su aspecto
seudopurulento se debe a la presencia en su interior de los cristales de Leyden, producto de
la proteína básica mayor liberada por los eosinófilos sin evidencia de infección.
Hemoptoico. Moco mezclado con sangre.
Herrumbroso. Expectoración purulenta teñida con sangre. Neumonía
Con estrías de sangre. En un fumador, debe hacer sospechar la existencia de un cáncer
oculto de pulmón
Vómica. Expulsión brusca y masiva de pus y sangre proveniente de la evacuación de
cavidades o abscesos pulmonares.
La bronquitis crónica es una inflamación crónica de las vías aéreas que causa tos y producción de
esputo purulento durante, al menos, tres meses al año durante más de dos años. El cambio en las
características habituales de tos y expectoración debe llamar la atención y ser evaluada ya que
puede significar la presencia de un carcinoma de pulmón.
Hemóptisis
Es la expectoración de sangre que proviene del árbol respiratorio. Puede presentarse con mezcla de
secreciones o bien ser sangre pura. El color es rojo rutilante (sangre oxigenada) y puede tener
burbujas por su contenido aéreo. La reacción es alcalina.
Página
La principal causa de hemoptisis en el mundo es Bronquitis crónica. En EEUU predominan las
causas virales, y en el tercer mundo la tuberculosis. También puede deberse a abscesos
pulmonares, cáncer de pulmón y bronquiectasias ricamente irrigadas.
3
Se clasifica en no masiva y masiva de acuerdo con la magnitud del sangrado. Si se acompaña de
taquipnea, hipoxia y mala mecánica respiratoria debe considerarse masiva y representa una
emergencia médica. Ello se debe a la imposibilidad de eliminar la sangre retenida en el árbol
respiratorio por la velocidad del sangrado que condiciona asfixia e hipovolemia.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS MÁS FRECUENTES
Evaluación
-
Ex físico focalizado en tórax y pulmones, cuello, garganta, lengua, laringe.
Rx tórax, TAC
Broncoscopía
Gastresofágica
Isquemia Miocárdica
Dolor Pared Torácica
Pericarditis
Pleuritis-Neumonia
Embolía Pulmonar
42%
31%
28%
4%
2%
2%
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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-
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Dolor torácico
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS MÁS FRECUENTES
-
An. Aórtico, Est. Aórtica, H.Z.
1% c/u
Tips
-
Rx Tx con imágenes que parecen secuelas. Antecedentes de TBC
Rx Tx con nódulo pulmonar o imagen incidental Rx tórax previas
Neumotorax espontáneo primario gente joven varones longilíneos, dolor agudo, disnea. 7,8
a 18 c/ 100.000 habitantes
Sibilancias
Sonido agudo/musical del pasaje del aire por vías aéreas obstruidas (pitos en el pecho).
-
Broncoespasmo, edema pared, moco.
Más espiratorio que inspiratorio.
Flujo turbulento
La principal causa es asma bronquial
Etiologías
-
Asma bronquial
Bronquiolitis (especialmente en niños pequeños)
Bronquitis aguda
EPOC, Bronquiectasias
Inhalación de un objeto exterior. Obstrucción de vía aérea superior
insuficiencia cardíaca
Cáncer de pulmón. sibilancias localizadas fijas
Estridor
El estridor es un sonido agudo y rudo producido por el flujo de aire turbulento a través de una vía
aérea obstruida parcialmente a nivel de la supraglotis, la glotis, subglotis y/o la tráquea.
El estridor laríngeo: enfermedades vírales o bacterianas, agentes químicos (cáusticos, gases
irritantes), agentes físicos (gases o líquidos calientes), o alergias (angioedema o edema
angioneurótico).
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
Página
1) Grado I: Ronquera (tos y voz), estridor inspiratorio leve e intermitente, que se acentúa con
el esfuerzo.
2) Grado II: Ronquera (tos y voz), estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retracción de las
costillas)
3) Grado III: Ronquera (tos y voz), estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, palidez,
inquietud, sudoración, respiración rápida, etc
4) Grado IV: Fase de Agotamiento. Ronquera, estridor, tiraje intenso; palidez somnolencia,
cianosis, aparente disminución de la dificultad respiratoria.
5
Los signos clínicos de obstrucción laríngea deben evaluarse según la siguiente escala:
SISTEMA ARTERIAL, VENOSO Y LINFOGANGLIONAR
Presentación de afecciones vasculares de las extremidades
Dolor en las extremidades
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
Página
1) Claudicación intermitente. Dolor sólo con el esfuerzo continuado en los miembros
inferiores al caminar, desapareciendo rápidamente con el reposo. Nos habla de una
isquemia muscular transitoria por una arteriopatía crónica obliterante.
o Cansancio desproporcionado ante marchas
relativamente cortas. Aparece con mayor
intensidad y duración al recorrer trechos cada
vez más cortos.
o La disminución o ausencia de pulso ayuda a
diferenciarlo del dolor articular y del dolor
neurítico
o Unilateral o bilateral
o Zona afectada y sitio de la lesión:
§ Pantorrillas -> Arterias femorales o poplíteas (frecuente)
§ Pies -> Arterias tibial anterior o posterior (frecuente)
§ Cara anterior o posterior de los muslos -> Ilíacas
§ Regiones glúteas -> Trombosis crónica de la aorta terminal
2) Dolor en miembros inferiores en reposo y de carácter intermitente o paroxístico. Nos
habla de una etapa avanzada de una arteriopatía crónica obliterante, con isquemia
hística o neurosis isquémica. Se lo denomina pre necrótico, por cuanto preanuncia la
aparición de importantes trastornos tróficos que puedan llegar a la gangrena.
o El paciente buscando alivio se sienta en el borde de la cama y coloca la
extremidad afectada en forma pendular y al no lograrlo le resulta imposible
conciliar el sueño.
o Frialdad en extremidades, falta de pulsos periféricos, alteraciones tróficas.
3) Dolor en miembros superiores e inferiores brusco. Pensar en síndrome isquémico
agudo por embolia o trombosis arterial.
o Repentino, de intensidad creciente
o Inicialmente localizado y luego extendido
o Se acompaña de súbita impotencia funcional, palidez, frialdad.
4) Dolor en miembros inferiores luego de un período más o menos prolongado en
posición de pie. Pensar en insuficiencia venosa crónica.
o Se atenúa con la marcha y el decúbito.
o Sensación de pesadez del miembro, acompañada de edema distal y
dilataciones venosas de carácter varicoso.
5) Dolor agudo integrante de un proceso inflamatorio. Dolor superficial o profundo,
asociado con edema, calor y rubor local, pensar en tromboflebitis.
o Generalmente localizado en axila, hueco poplíteo, pantorrilla y planta del pie.
o Puede llegar a palparse un trayecto venoso superficial indurado, doloroso y a
la presión de coloración azul rojiza.
1
Raramente es motivo de una consulta inmediata.
SISTEMA ARTERIAL, VENOSO Y LINFOGANGLIONAR
Paresias en extremidades por trastornos vasomotores
-
Fenómeno de Reynaud. Aparecen ante la exposición al frío y se acompañan de brusca
palidez y enfriamiento de los dedos.
Eritromelalgia. El factor determinante es el calor y las parestesias localizadas en
manos y pies son referidas como pinchazos, llegando incluso a adquirir el carácter de
dolor urente. La piel aumenta bruscamente su temperatura y se pone intensamente
rubicunda.
Reynaud temprano
Reynaud avanzado
Eritromelalgia
Hinchazón de miembros relacionado con afecciones vasculares periféricas
El edema es localizado, circunscrito a la extremidad o extremidades afectadas. Puede ser
originado por afecciones del sistema venoso o por padecimientos linfáticos.
-
-
-
Insuficiencia venosa crónica. Edema distal inicialmente recurrente y moderado,
vinculado con la bipedestación prolongada y acentuado en épocas calurosas, que no
se acompaña de modificaciones en la temperatura de la piel, que suele se
ligeramente cianótica en la región edematosa. Puede acompañarse de dilataciones
venosas de carácter varicoso.
Tromboflebitis. Edema unilateral de aparición brusca, con signos de inflamación
(dolor y calor local), con repercusión general (taquicardia, hipertermia, astenia)
o Puede palparse un trayecto venos indurado y doloroso en las tromboflebitis
superficiales o bien detectar signos indirectos de tromboflebitis profunda
(dilatación de venas superficiales, signo de Homans)
Mal drenaje linfático. Edema lentamente progresivo unilateral o bilateral, aumenta la
consistencia de los tejidos que infiltra, llega a engrosar la piel (en cáscara de naranja)
y deformar la extremidad confiriéndole aspecto elefantiásico.
o Puede relacionarse con antecedentes familiares, como en el linfedema
congénito o como consecuencia de patología o extirpación ganglionar en el
miembro afectado (linfedema secundario).
Cambios de color y temperatura de la piel de las extremidades
Puede vincularse el color con la circulación capilar dérmica de la zona y la extracción de
oxígeno de la sangre y la temperatura con el estado de la circulación regional.
Piel caliente
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
Página
Piel fría
2
Cambios de color y temperatura
SISTEMA ARTERIAL, VENOSO Y LINFOGANGLIONAR
Perfusión sanguínea reducida y
lenta (escasa circulación y
mayor extracción de oxígeno)
Falta de aflujo sanguíneo
regional
Cianótica
Pálida
Roja
-
Suficiente irrigación pero con
vasoconstricción cutánea
Aumento del flujo por
vasodilatación regional
Trastornos tróficos
-
-
-
En insuficiencia venosa crónica: Úlcera localizada en el tercio inferointerno de la
pierna, asentando en un área de dermatitis y celulitis indurada crónica, poco dolorosa.
Puede correlatarse con complejos varicosos o síndromes posflebíticos
En isquemia arterial: Úlcera localizada en un dedo del pie, asentando en un área fría y
con trastornos tróficos, doloroso. Se acompaña de ausencia o reducción de pulsos
periféricos y el índice oscilométrico es cero.
En arteriopatía crónica obliterante: Necrosis isquémica o gangrena. Generalmente en
miembros inferiores (dedos, talones), con dolor permanente e intolerable a nivel de la
extremidad afectada y aparición de una mancha oscura. La zona se deseca y momifica
en forma progresiva (gangrena seca) o se pone tumefacta con secreción cuando hay
agente infeccioso (gangrena húmeda)
Cambios tróficos
Localización
Asentada
Dolor
Insuficiencia venosa
crónica
Tercio interointerno de
la pierna
Área de dermatitis y
celulitis indurada
crónica
Poco
Isquemia arterial
Dedos
Arteriopatía crónica
obliterante
Dedos, talones
Área fría.
++
Ausencia o reducción de
pulsos periféricos
++++
Desecación y
momificación o
tumefacción con
secrción
Síndromes arteriales
Pacientes con síndrome isquémico agudo
Oclusión brusca de una arteria generalmente por embolia o trombosis y ocasionalmente por
aneurisma disecante o por compresión extrínseca.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
Página
Las trombosis agudas se producen por traumatismo arterial o como complicación evolutiva
de un padecimiento arterial estenosante crónico.
3
En los casos de embolia, el foco de origen está habitualmente en las cavidades izquierdas del
corazón (estrechez mitral, fibrilación auricular, IAM, endocarditis)
SISTEMA ARTERIAL, VENOSO Y LINFOGANGLIONAR
-
El dolor inicia bruscamente. Es constante y no cede con los analgésicos.
Impotencia funcional. Parestesias de aparición precoz
Ausencia de pulsos arteriales por debajo de la obstrucción. Venas colapsadas.
Frialdad y palidez en el sector distal. Posteriormente aparecen manchas cianóticas
que tienden a confluir.
Pacientes con síndrome isquémico crónico
Presentación clínica
El dolor, con los típicos caracteres de la claudicación intermitente, constituye el motivo
habitual de consulta de estos pacientes.
1) Falta o acentuada disminución de los pulsos arteriales y por la reducción del índice
oscilométrico
2) El segmento obstruido siempre está situado por encima del nivel donde no se palpan
pulsos y se reduce el índice oscilométrico.
3) La magnitud de la limitación funcional, el carácter de dolor, de esfuerzo o de reposo, y
la ausencia o presencia de trastornos tróficos (faneras, piel TCS, sistema muscular)
constituyen índices indirectos de la cuantía de la obstrucción. (el miembro
globalmente reduce su tamaño)
4) Las extremidades afectadas por obstrucciones arteriales crónicas habitualmente son
pálidas y esta palidez se acentúa al elevar el miembro isquemiado (hasta 45°). Cuando
se lo coloca péndulo, sentando al enfermo en el borde de la cama, la coloración se
torna rojo-cianótica en el extremo distal (signo del calcetín)
Historia natural
1) En la primera y más prolongada de las etapas, la claudicación intermitente es el
elemento semiológico de mayor significación. Evidencia la isquemia muscular ante la
marcha o el esfuerzo y desaparece con el reposo en pocos minutos.
2) Período prenecrótico. En la segunda etapa como consecuencia de la acentuación de la
isquemia, el dolor también aparece en reposo.
- Los microtraumatismos y las infecciones sobreagregadas tienen importancia
en cualquier momento, pero adquieren relevancia en esta etapa prenecrótica
3) Desde que sobreviene el dolor en reposo hasta que se instalan la ulceración y la
gangrena, el tiempo que trascurre suele ser corto, más si se asocia a una trombosis
aguda, un traumatismo o una infección.
Etiología
Menos frecuente
Afecta casi exclusivamente a hombres
menores de 40 años
Coexiste con tabaquismo
Afecta las arterias de calibre intermedio
(tibial anterior y posterior, radial y cubital) y
de pequeño calibre (digitales)
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
4
El más frecuente
Presentación después de los 40 años.
Coexiste con frecuencia con diabetes.
Predomina en hombres
Afecta los grandes troncos arteriales
incluyendo la aorta. Las ilíacas o femorales
son posibles complicaciones evolutivas
Tromboangeítis obliterante
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Arterioesclerosis obliterante
SISTEMA ARTERIAL, VENOSO Y LINFOGANGLIONAR
Puede comprometer extremidades
superiores.
El cansancio en los dedos de la mano al
escribir suele ser un rasgo inicial de la
enfermedad
Pacientes con trastornos vasomotores de las extremidades
Factores constitucionales, climáticos (frío o calor) y emocionales, desempeñan un papel
decisivo en la producción de estas afecciones de carácter funcional.
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5
1) Fenómeno de Reynaud. Consiste en un súbito cambio en el color de la piel que se
pone pálida a nivel de la extremidad distal de los dedos de ambas manos, como
consecuencia de la exposición al frío.
a. La palidez es acentuada y dura sólo unos minutos. Cuando es prolongado y
sostenido, manifiesta tener sensación de dedo muerto, eventualmente
acompañada de dolor y puede presentarse una necrosis isquémica circunscrita
a la extremidad distal de los dedos.
b. Se denomina enfermedad de Reynaud en pacientes constitucionalmente
predispuestos, frecuentemente en mujeres jóvenes.
c. El fenómeno de Reynaud acompaña a diversas enfermedad:
i. Coalgenopatías (esclerodermia sistémica, lupus eritematoso
diseminado,a rtritis reumatoidea)
ii. Arteriopatías orgánicas (aterosclerosis obliterante, tromboangeítis)
iii. Neuropatías
iv. Fenómenos compresivos (síndrome compresivo de la cintura
escapular)
2) Acrocianosis. Coloración cianótica permantene que adquieren las manos y los pies,
acompañada de frialdad y sudoración locales.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
SISTEMA ARTERIAL, VENOSO Y LINFOGANGLIONAR
3) Livedo reticularis. Compromete zonas más extensas que
incluyen manos, pies y que pueden alcanzar antebrazos,
brazos y con mayor frecuencia piernas y muslos. El trastorno
consiste en un veteado cianótico que confiere a la piel el
aspecto de una red de mallas azuladas que incluyen en su
interior sectores de piel de aspecto y color normal.
a. Cutis marmorata: es una forma clínica de esta
afección caracterizada por su aparición en las épocas
de frío y desaparición en las temporadas de calor.
4) Eritromelalgia. Es una enfermedad vascular de carácter funcional, particularizada por
vasodilatación muy acentuada en las manos y los pies. Se presenta en forma
paroxística, coincidiendo con elevación de la temperatura, experimentando una
sensación de dolor quemante en las manos y los pies, enrojecidos y calientes en el
momento de la crisis.
a. El paciente busca alivio colocando una y otra vez las manos en agua fría que
corre de las canillas o apoyando los pies descalzos en un piso frío.
Síndromes venosos
Son mucho más frecuentes. Ayuda a la circulación venosa:
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Vis a tergo. Presión remanente de la fuerza impulsiva que poseía el sistema arterial.
Vis a fronte. En un humano acostado, la mayoría de la sangre en las grandes venas
está localizada en los vasos cerca del corazón. Cuando uno se para la salida de sangre
del corazón por un número de latidos excede el retorno venoso del pool torácico
Contracción de los músculos de las extremidades (bomba muscular). Cuando una
persona se para los músculos de las piernas y del abdomen se contraen. La presencia
de válvulas en las venas, así como estos movimientos musculares intermitentes,
contribuyen al flujo de sangre hacia rostral. Esta bomba permite:
a. La progresión de la columna sanguínea hacia las cavidades derechas.
b. Gravitando en el sentido de la circulación entre los sistemas venosos
superficial y profundo:
i. En los miembros superiores, las contracciones musculares rítmicas
dificultan el pasaje de las venas superficiales a las profundas. Esta
circunstancia se aprovechan en la práctica para ver y palpar con mayor
facilidad las venas superficiales del miembro superior, abriendo y
cerrando sucesivamente las manos hasta que las venas superficiales
adquieran mayor turgencia.
ii. En los miembros inferiores las contracciones musculares facilitan el
drenaje fisiológico desde las venas superficiales a las profundas.
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En menor grado, contracción de la túnica media de las venas. Incremento del tono
simpático que aumenta el tono vascular a lo largo
del cuerpo e incrementa la frecuencia cardíaca y la
contractilidad
Existen dos sistemas venosos interrelacionados entre sí:
-
-
-
Sistema superficial (extraaponeurótico). Es
fácilmente accesible a la inspección, tanto en
condiciones fisiológicas como patológicas
Sistema profundo (en compartimientos musculares
o espacios intraaponeuróticos). Expresa su patología
por manifestaciones subjetivas o signos indirectos.
Existen venas comunicantes que permiten la
interrelación entre estos dos sistemas.
Los síndromes venosos pueden ser:
-
-
Obstructivos. Imputables a factores inherentes a la pared venosa, a la éstasis e
hipercoagulabilidad sanguínea y o a la compresión o invasión extrínseca (tumores)
o Agudos
o Crónicos
Ectasiantes. Constituidos por las várices.
Síndrome venoso obstructivo agudo
Rápida producción de un trombo que ocupa parcial o totalmente la luz del vaso. Toda vez que
se produce un tombo venoso existe el riesgo de su desprendimiento parcial o total dando
lugar a una embolia de pulmón.
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Tromboflebitis. Afectación de la pared venosa por agresiones bacterianas,
traumáticas, químicas que secundariamente genera la producción de un trombo
firmemente adherido a la zona lesionada. Existe preponderancia de sintomatología
local y regional.
Flebotrombosis. Producción del trombo imputable a la estasis venosa o
hipercoagulabilidad, con escasa participación del endotelio venoso. Las
complicaciones a dsitancia (embolia de pulmón) pueden ser el primer o único signo
de la enfermedad.
Los límites que separan ambos términos suelen no ser tan definidos en la práctica se tiende a
englobar ambas entidades con el término de tromboflebitis
Pacientes en los que el diagnóstico no presenta ninguna dificultad. Se trata de
pacientes con compromiso de las venas superficiales de los miembros. Los signos de
inflamación y edema regional se detectan con facilidad, que se presenta como un
cordón azul rojizo indurado, caliente y doloroso.
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Presentación del paciente
SISTEMA ARTERIAL, VENOSO Y LINFOGANGLIONAR
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Pacientes que se presentan con síntomas generales inespecíficos o regionales que
sugieren la posibilidad de una tromboflebitis profunda. Hay más probabilidades de
aparición de una trombosis venosa en el posoperatorio de enfermedades
abdominales, tras un reposo prolongado en cama, en afectados de insuficiencia
cardíaca congestiva, polictémicos, anémicos, obesos, durante el embarazo. Se
pueden presentar signos generales o regionales
a. Signos y síntomas generales. Fiebre o taquicardia inexplicables, angustia y
quebrantamiento general, trastornos abdominales (disuria, tenesmo rectal).
Se debe ver el estado de la herida posoperatoria, examinar el pulmón y
explorar los miembros inferiores para detectar signos de tromboflebitis.
b. Signos y síntomas regionales. Dolor profundo y localizado. La palpación
(presión unidigital profunda) de la extremidad afectada puede despertar el
dolor o intensificarlo, así como la compresión con el manguito neumático del
esfingomanómetro a cifras que no superan los 120mmHg (en personas
normales es necesario sobrepasar la cifra de 180mmHg).
i. Dolor según la localización de la trombosis profunda:
1. Pierna -> venas surales o poplíteas
2. Todo el miembro inferior -> v. iliofemorales
3. Todo el miembro superior -> v. axilar
ii. El edema es blando y hace desaparecer relieves y depresiones
normales del miembro.
iii. Pesadez en la extremidad afectada e impotencia funcional.
iv. Signo de Homans. Dorsiflexión del pie manteniendo la rodilla en
extensión, al elongar y comprimir las venas profundas, despierta dolor
en la pantorrilla o en el hueco poplíteo.
v. En la flebotrombosis de las venas iliofemorales es característico el
edema universal, inicialmente doloroso. Puede desencadenarse
fenómenos de vasoconstricción refleja y el miembro estar pálido o
producirse acentuada estasis y la piel estar cianótica.
Pacientes en los que una complicación (embolia pulmonar) orienta hacia la posibilidad
de una flebotrombosis. Cuadro caracterizado por dolor torácico, disnea, tos y
hemoptisis,, asociado a un postoperatorio o puerperio o tras lapso prolongado en
cama.
Evolución de un síndrome obstructivo agudo. Pueden condicionar la existencia de:
a. Síndrome posflebítico dominantemente obstructivo. El sistema valvular puede
quedar definitivamente anulado, tanto en la vena comprometida por la
trombosis aguda como en las colaterales y las várices que aparecen son
secundarias y se las denomina posflebíticas.
b. Insuficiencia venosa con predominio ectasiante, cuando luego del episodio
agudo la permeabilidad del vaso está conservada pero las venas han perdido
su aptitud funcional como consecuencia de la destrucción de sus válvulas y de
la fibrosis de la pared.
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Síndrome de insuficiencia venosa crónica
SISTEMA ARTERIAL, VENOSO Y LINFOGANGLIONAR
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La dilatación parietal e incompetencia valvular, propias de várices esenciales,
representan una acusa frecuente de insuficiencia venosa crónica.
Compresión extrínseca de las venas (tumores pelvianos)
Presentación
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-
Edema unilateral, distal, blando, que desaparece temporariamente en el decúbito.
Progresa lentamente en el curso de meses o años, va acompañado de pesadez del
miembro y continúa modificándose con el reposo y la bipedestación, hasta que la
proliferación conjuntiva reaccional producto de su alto contenido proteico, lo fija y
hace permanente.
En el período inicial se refiere pesadez
dolorosa que desaparece con el
reposo y se vincula con la éstasis
sanguínea. En etapas más avanzadas
su intensidad y significación es mucho
mayor por presentar complicaciones
tróficas propias de la enfermedad
como neuritis o ulceración
posflebítica. La piel del tercio inferior
de la pierna se presenta
hiperpigmentada por depósito de
hemosiderina (dermatitis ocre). Se transforma habitualmente en eccematosa y se
caracteriza por el intenso prurito que suele provocar. El rascado favorece el depósito
de melanina y la infección secundaria.
Las dilataciones venosas superficiales se presentan habitualmente en forma más o
menos tardía en el síndrome posflebítico que se convierten en verdaderas várices
secundarias.
Síndromes venosos ectasiantes (várices)
Las várices son venas dilatadas con incompetencia valvular que al elongarse adquieren aspecto
tortuoso.
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Página
1) Defecto congénito. Se manifiesta después de la adolescencia, caracterizado por una
debilidad parietal y de las válvulas que conduce a la dilatación y éstasis sanguínea en
el sistema venoso superficial de los miembros inferiores, favorecido por la
bipedestación prolongada. Se denominan várices primarias o esenciales.
2) Por obstrucción en el sistema profundo (tromboflebitis profunda). Obliga a invertir la
dirección normal de la corriente venosa que se dirigirá desde la profundidad hacia la
superficie, previa dilatación de las comunicantes con incompetencia funcional de las
válvulas
3) Por aneurismas arteriovenosos. Generan sobrecarga del sistema venoso que conduce
a ectasia.
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Mecanismos de producción
SISTEMA ARTERIAL, VENOSO Y LINFOGANGLIONAR
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Página
1) Diagnóstico positivo de várices. Sólo implica el reconocimiento de una o varias venas
dilatadas en los miembros inferiores. El examen se inicia en decúbito dorsal e
indefectiblemente debe completarse en posición de pie.
a. La sensación de pesadez y cansancio se refiere a las piernas y más
específicamente a las pantorrillas. Aumenta con la permanencia prolongada en
posición de pie y se alivia elevando los miembros.
b. Pueden afectar el territorio de:
i. La safena interna. Las venas ectasiadas apararecen en la cara interna
de la pierna, extendiéndose hacia arriba por la región anterointerna
del muslo hasta su desembocadura en la femoral.
ii. La safena externa. El trayecto ectasiado se ve en la parte
posteroexterna de la pierna y alcanza el hueco poplíteo.
iii. Simultáneamente la safena interna y la externa, se observan también
puentes anastomóticos dilatados.
2) Diagnóstico topográfico de incompetencia valvular. Sirve para conocer el grado de
incompetencia valvular y en qué sector o sectores venosos radica.
a. Grado de incompetencia valvular. Prueba de Trendelemburg. Con el enfermo
en decúbito dorsal, se eleva el miembro hasta lograr la evacuación del
territorio varicoso. Se coloca un lazo o manguito compresivo inmediatamente
por debajo del cayado de la safena interna y se indica al paciente que se ponga
de pie.
i. Trendelenburg positiva. Que las venas varicosas permanezcan vacías y
que al soltar el lazo se llenen bruscamente en forma descendente
denotando la incompetencia de la válvula safena femoral.
ii. Trendelemburg negativa. Que las várices se rellenen inmediatamente
sin soltar el lazo, denotando la incompetencia de las comunicaciones
subyacentes.
iii. Trendelemburg doble. Que producido el relleno venoso descripto
anteriormente, al soltar el lazo la plenificación se acentúa
rápidamente, denotando una insuficiencia conjunta de la válvula
safena femoral y de las comunicantes.
b. Sector de incompetencia valvular. Maniobra de Pratt. Estando el paciente en
decúbito dorsal, se eleva la extremidad por explorar procurando vaciar el
sistema venoso superficial. En esta posición se coloca un vendaje elástico
moderadamente ajustado en forma ascendente desde el pie hasta el muslo.
Se comprime con un lazo la raíz del miembro para evitar el reflujo a nivel del
cayado de la safena y se pone al enfermo de pie. Sin quitar el lazo se retira
lentamente el vendaje elástico, desde arriba hacia abajo, y en el lugar en el
que se produzca el relleno del paquete venoso, existe una comunicante
incompetente.
i. Como puede existir más de una comunicante insuficiente, la maniobra
se complementa de la siguiente forma. Manteniendo siempre el lazo
en la raíz del miembro, se colora otra venda elástica desde arriba hacia
abajo, y en forma simultánea se desenrolla la inferior mientras se
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Diagnóstico
SISTEMA ARTERIAL, VENOSO Y LINFOGANGLIONAR
enrlla la superior, dejando entre ambas un espacio libre de 10cm en el
que se observa la posible aparición de otra dilatación venosa que
denote la existencia de una segunda comunicante incompetente.
c. Para establecer la insuficiencia de la safena externa en su desembocadura en
la vena poplítea se usa un procedimiento similar: vaciando el sistema venoso
superficial al elevar el miembro, se coloca el manguito por debajo del hueco
poplíteo y se invita al paciente a ponerse de pie. Si el territorio de la safena
externa no se rellena, se confirma la presunción de que la insuficiencia valvular
a nivel del cayado de la safena externa es la responsable de las várices.
3) Diagnóstico etiológico de las fleboctasias de los miembros interiores. Ser realiza
cuando se sospeche de un antecedente de una tromboflebitis profunda previa y para
establecer en qué medida ha quedad obstruido o incompetente el sistema venoso
profundo.
a. Prueba de Perther. Con el paciente en posición de pie, con las várices
turgentes, se coloca un lazo en la raíz del muslo y se invita al paciente a
caminar con rapidez.
i. Perthes positiva. Si las várices inicialmente rellenas se vacían, puede
pensarse que el sistema profundo es permeable, descartando en
consecuencia a su obstrucción como causa de las várices.
ii. Perthes negativa. Con mantenimiento o acentuación de la turgencia
varicosa durante la marcha, no es posible establecer con tanta
seguridad la posibilidad de una obstrucción del sistema venoso
profundo, por cuanto la insuficiencia valvular del sistema comunicante
puede ser responsable de esa respuesta negativa.
b. La flebografía es susceptible de ser de importancia decisiva para el estudio del
sistema venosos profundo.
Página
1) Trastornos tróficos imputables a la insuficiencia venosa crónica ectasiante (complejo
varicoso secundario).
a. Hiperpigmentación de las regiones supramaleolares que se extiende también
al dorso del pie y puede alcanzar hacia arriba el tercio medio de la pierna.
Adquiere diversas tonalidades y confiere a la piel, que se presenta delgada,
atrófica y adherida a planos profundos, aspecto “sucio”.
b. El eccema y la dermatitis microbiana por sacado no tardan en sobrevenir a
ese nivel.
c. Las úlceras varicosas aparecen en la zona afectada por trastornos tróficos.
2) Varicotromboflebitis. La periflebitis adhiere la vena inflamada al tejido celular y a la
piel y aparecen en forma localizada los signos de la inflamación. Las venas varicosas se
palpan como cordones indurados, dolorosos y calientes en un trayecto más o menos
breve.
3) Varicorragia. Debido a la exposición a que pequeños traumas provoquen con facilidad
su ruptura indolora y la consiguiente hemorragia
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Diagnóstico de la existencia de complicaciones
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Pulsos arterial
Es la palpación de una onda súbita sobre los vasos arteriales que se origina por la distensión
de la pared arterial al producirse una contracción cardíaca con la correspondiente transmisión
vascular central o periférica.
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Soplos y thrill: Presencia de estenosis arterial, desaparece al instalarse la oclusión.
Soplo: Local o irradiado.
Más frecuente: Femoral común, la iliaca, la carótida interna.
Fístulas arteriovenosas: Soplo continuo de moderada intensidad con refuerzo sistólico,
predomina el thrill.
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MANIFESTACIONES NEFROUROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Manifestaciones nefrourológicas más frecuentes
Dolor lumbar
Sugiere enfermedad renal cuando su distribución se
relaciona con las raíces sensitivas que inervan el riñón
y que corresponden a las últimas dorsales (VI a XII) y la
primera lumbar, representadas por el último nervio
intercostal y los abdominogenitales. La localización del
dolor incluye:
-
Zona lumbar
Zona sacra
Parte superior de la región glútea por detrás
Flancos lateralmente
Un área que comprende la región periumbilical,
hipogastrio, fosas ilíacas y los genitales por
delante.
El dolor se origina por irritación de las terminales sensitivas presentes en la cápsula renal y en
el peritoneo parietal posterior, asociado con procesos inflamatorios locales o propagados,
como infección urinaria alta, perinefritis, abscesos o tumores.
El comienzo agudo en un adulto en relación con esfuerzo físico o sin él, es típico de
cólico ureteral. Es de carácter cólico, de intensidad fluctuante, duración variable, con
propagación a los flancos y a los genitales.
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Dolor agudo
MANIFESTACIONES NEFROUROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
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Infarto renal. Inicio brusco del dolor lumbar en un paciente con antecedentes de
enfermedad vascular periférica, aneurisma de aorta, estenosis mitral o en el curso de
una endocarditis infecciosa.
Pielonefritis aguda. En una mujer con antecedentes de infecciones urinarias, fiebre y
disuria.
Ruptura de un quiste renal o desplazamiento de un cálculo renal. Dolor acompañado
de hematuria.
Dolor crónico
De comienzo lento y progresivo, gravativo, de intensidad variable. Es la manifestación que se
observa en la poliquistosis renal o en tumores o procesos inflamatorios perirrenales.
Cólico renoureteral
-
Inspección. Globo vesical: observación y ecografía.
Palpación.
o Maniobra de guyon. Sujeto acostado boca arriba,
relajado. El médico sentado del mismo lado del
riñón que explore. Se coloca en la región lumbar del
examinado la mano izquierda. Si se trata de palpar
el riñón derecho, con la extremidad de los dedos a 5
o 6 cm de la línea media, de manera que ejerza
contra ella una presión moderada y constante.
o Peloteo renal. Con el paciente en decúbito dorsal y el
examinador en el lado opuesto del riñón a estudiar. Se
disponen las manos igual al método anterior y se envía
bruscos impulsos con la mano posterior mientras que
con la mano anterior se deprime la pared abdominal
anterior. La finalidad es palpar con los dedos el choque
de la víscera desplazada.
o Puntos ureterales:
§ Linea umbilical
§ Línea biilíaca (bordes de las crestas ilíacas)
§ A través del tacto rectal
Percusión. Puño percusión lumbar
Auscultación abdominal. No debería haber soplos salvo en aterosclerosis.
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Dolor lumbar de inicio agudo, de intensidad fluctuante, con dolor desplazante acompañado de
manifestaciones como sudoración, náuseas, vómitos o alteraciones de la motilidad intestinal
resultantes de la estimulación vagal. El dolor es provocado por la dilatación aguda de la vía
urinaria, causada por su obstrucción debido a la impactación de un cálculo que proviene del
aparato urinario superior, lo que ocasiona un aumento brusco de la presión dentro del uréter
que se transmite en forma retrógrada produciendo disminución del filtrado glomerular. Este
aumento de la presión provoca incremento de la secreción de prostaglandinas que actúan
como mediadores químicos responsables del dolor.
MANIFESTACIONES NEFROUROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Diuresis
Trastornos de la micción
-
-
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Disuria. Es la dificultad en la eliminación de orina. “Dolor o ardor al orinar”. Puede
evidenciarse como retardo en el comienzo de la micción acompañado por pujos,
emisión de orina interrumpda o modificaciones de la fuerza y forma del chorro
miccional.
o Mujeres. ITU baja (cistitis, uretritis)
o Hombres. Prostatitis o agrandamiento de la próstata.
Estranguria. Micción lenta y dolorosa, gota a gota, debido a un espasmo de la uretra o
de la vejiga, que se acompaña de tenesmo vesical.
Polaquiuria. Aumento de la frecuencia de las micciones, sin un aumento
concomitante en el volumen de orina eliminado, en relación con enfermedades
inflamatorias u obstructivas del aparato genitourinario, factores de irritación química
de la mucosa vesical o alteración funcional de la inervación vesical.
Tenesmo vesical. Es la persistencia del deseo de orinar una vez finalizada la micción,
con sensación de evacuación incompleta de la vejiga.
Retención urinaria. Imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcialmente en forma
espontánea como consecuencia de la obstrucción del flujo urinario, completa o
incompleta, desde el cuello vesical hasta el meato uretral.
Alteraciones del volumen urinario y del ritmo urinario
Poliuria. Eliminación de orina superior a 3.000 ml diarios (Máxima diuresis acuosa:
60mOsm).
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El volumen de orina eliminado en condiciones normales durante 24 horas oscila entre 1.200 y
1.500ml, según la dieta y el volumen de agua ingeridos y su eliminación no ocasiona ninguna
molestia con excepción de la sensación de evacuación de la vejiga provocada por un
mecanismos reflejo. El volumen se elimina sobre todo durante el día y es normal que el ser
humano no se despierte para orinar durante la noche.
MANIFESTACIONES NEFROUROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Diuresis osmótica. Ej, diabetes mellitus (uso de manitol para disminuir la PIC
en traumatismos)
o Polidipsia (diferente de potomanía que es la ingesta compulsiva y persistente
de agua)
o Diabetes insípida central o nefrogénica (falta de respuesta renal a la acción de
la ADH)
o Insuficiencia renal aguda en la etapa poliúrica
o Insuficiencia renal crónica de cualquier etiología
o Hipercalcemia
Oliguria. Eliminación inferior de 500 ml diarios. (Maxima antidiuresis: 1.200mOsm)
“eliminación de escasa cantidad de orina oscura”
o Causas prerrenales. Situaciones que disminuyen el flujo sanguíneo renal:
§ Deshidratación por pérdidas aumentadas
§ Insuficiencia cardíaca.
§ Síndrome nefrótico
§ Síndrome ascítico-edematoso
o Causas renales. Lesiones agudas o crónicas que producen daño renal.
§ Insuficiencia renal aguda en etapa oligúrica.
§ Insuficiencia renal crónica en su etapa terminal
o Causas posrenales. Alteraciones obstructivas de la vía urinaria
Anuria. Ausencia absoluta de producción y eliminación de orina. Se la debe diferenciar
de la retención por obstrucción del cuello vesical por adenoma o carcinoma de la
próstata.
o Causas renales. Son de origen vascular, como la necrosis cortical bilateral y la
trombosis de las venas renales.
o Causas posrenales.
§ Obstrucción ureteral bilatreral por cáncer ginecológico o rectal.
§ Ligadura accidental de los uréteres durante la cirugía
§ Obstrucción ureteral en el riñón único o trasplantado.
Nicturia. Alteración del ritmo normal de la diuresis en la cual el paciente debe orinar
varias veces durante la noche, con inversión del ritmo normal de la diuresis. Mayor
volumen nocturno que diurno.
o Causas renales. Insuficiencia renal crónica que resulta del aumento de la
carga osmótica que genera urea y la incapacidad del riñón para concentrar la
orina por alteración funcional y estructural del sector tubulointersticial.
o Causas extrarrenales. Estados edematosos. La diuresis aumenta, pues el
decúbito favorece la reabsorción de edemas.
§ Insuficiencia cardíaca
§ Síndrome ascítico-edematoso
§ Síndrome nefrótico.
o Ingesta de diuréticos
o Polidipsia
Nocturia. Diuresis nocturna. Irritabilidad vesical (prostatismo) o disminución de la
capacidad vesical (edad)
Enuresis. Micción involuntaria e inconsciente durante el sueño.
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o
MANIFESTACIONES NEFROUROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Aspecto mascroscópico
La orina es de color amarillo ámbar, de aspecto límpido, con olor particular (sui generis), sin
espuma o con escasa espuma, pero que desaparece espontáneamente o al agitarla.
El color normal depende de la presencia de pigmentos denominados urocromos y puede variar
en condiciones normales entre el amarillo claro, ámbar o caoba, de acuerdo a su dilución o
concentración.
-
-
5
-
Hematuria. Color rojo de la orina
debido a la presencia de una cantidad
anormal de glóbulos rojos en la orina.
o Hematuria mascroscópica.
Con coágulos o sin ellos.
o Hematuria microscópica.
Existencia de más de 3
eritrocitos por campo de gran
aumento en el sedimento
urinario..
o Debe diferenciarse de otras
situaciones donde la orina se
tiñe de rojo, como la
hemoglobinuria y la
mioglobunuria.
Coluria. El color pardo amarillentos e
debe a la eliminación de cantidades
anormales de bilirrubina conjugada o directa. Se asocia con alteraciones de la
secreción o del flujo biliar y se observa en hepatitis, cirrosis hepática, colestasis.
Neumaturia. Presencia anormal de gas en la orina (ej, fístula rectovesical)
Piuria
Proteinuria. Presencia de espuma abundante y
persistente en la orina. Deben v realizarse
procedimientos complementarios como la
utilización de tiras reactivas.
o La presencia de albúmina en orina
genera una espuma que se mantiene
duante toda la micción (no se va)
Pigmentos endógenos o exógenos. Remolacha,
azul de metileno, medicamentos (rifampicina).
Olor.
o Olor amoniacal. Infecciones urinarias por gérmenes que desdoblan la urea.
o Olor fétido. Fístulas rectovesicaules de causa tumoral o actínica
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SEMIOLOGÍA OSTEOARTICULAR
Sistema osteoarticular
-
En los huesos se debe observar modificaciones de la forma y asimetrías, así como
sensibilidad a la presión.
En las articulaciones deberá evaluarse su movilidad activa y pasiva y la presencia de dolor y
deformaciones.
Los músculos pueden ser tomados en conjunto y se estudian el tono, la fuerza, el trofismo y
los movimientos activos y pasivos.
o La fuerza se mide oponiéndose al movimiento del enfermo.
o El tono:
§ La hipertonía se ve en las lesiones de la primera neurona del sistema
piramidal y en las del sistema extrapiramidal. En el primer caso se llama
espasticidad y en el segundo, rigidez.
§ La hipotonía es característica de la lesión de la neurona motora inferior.
Examen físico
Inspección
El examen comienza con el contacto visual con el paciente. Siguen sus facies, marcha, manos,
gestos, posturas, lenguaje, movimientos o ausencia de ellos. Continuando con la inspección, se
deberá observar la presencia de:
-
-
Tumefacción. Implica la presencia de patología articular (inflamación subyacente). Su causa
puede ser:
o Aumento del líquido articular.
o Engrosamiento sinovial.
o Tumefacción de los tejidos blandos periarticulares.
Deformaciones
Estado muscular.
Palpación
-
Puntos dolorosos
Temperatura local
Las crepitaciones generalmente se las percibe en la palpación durante la movilidad articular,
aunque puede ser audible. Traducen erosión y adelgazamiento importante del cartílago
articular.
La exploración de la limitación a la movilidad es importante. La movilización activa
(realizada por el paciente) permitirá comprobar su grado y la presencia de dolor para luego
realizar la movilización pasiva (efectuada por el médico). Si existe diferencia entre ellas se
tomará en cuenta la pasiva, ya que esta depende de la articulación.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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Durante la exploración es importante diferenciar el dolor de la movilización y el dolor palpatorio.
SEMIOLOGÍA OSTEOARTICULAR
La anquilosis es la fusión anómala de los huesos que forman una articulación por destrucción del
cartílago articular y el hueso subcondral con fibrosis y osificación.
Es importante seguir un método u orden en la exploración articular.
1) Columna vertebral cervical
-
Alineación correcta. La palpación deberá efectuarse explorando las
apófisis espinosas, los puntos suboccipitales y los trapecios.
Exploración de la movilidad: esta zona es la región más móvil del
raquis en todos los sentidos; flexo-extensión, laterales y de rotación.
Maniobra de Spurling: pone de manifiesto la compresión de una raíz
cervical en los agujeros de conjunción. La compresión de la cabeza,
lateralizándola hacia el lado doloroso, provoca dolor y/o parestesias.
2) Columna dorsolumbar
-
-
Exploración de la movilidad: a nivel de la columna dorsal los movimientos son limitados; los
movimientos sobresalientes son los de rotación. Con el paciente sentado, con las manos sobre la
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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-
La inspección se realiza con el paciente en bipedestación en posición neutra y con los pies
paralelos. El médico observará de frente, de perfil y por detrás. Se
evaluara el grado de nutrición, conformación torácica, alteraciones
cutáneas. Se observará además la alineación de la columna.
La desviación lateral en el plano frontal conformará una escoliosis
que hará que la altura de los hombros sea desigual, provocará el
descenso de la escápula de un lado y destacará el relieve de una
cresta ilíaca. Se evalúa también la simetría de los huecos de los
codos. La escoliosis puede ser estructural (A) o no estructural
(antálgica B). Si la escoliosis persiste con el paciente sentado e
inclinado hacia delante es sugestivo de escoliosis estructural (fija).
Maniobra de Adams: Pondrá en evidencia la escoliosis en forma
más marcada. Se hace inclinar al paciente hacia delante en actitud de tocarse los pies y se lo
observa desde atrás y adelante.
La alteración de la alineación en el plano sagital de la columna se denomina cifosis
(convexidad). Se examinará al paciente desde un lado.
Página
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SEMIOLOGÍA OSTEOARTICULAR
región cervical y los codos perpendiculares al eje del tronco, se explora la rotación hacia ambos
lados, alejando y aproximando los codos al eje del cuerpo.
3) Evaluación de dolores lumbares
-
-
-
-
Maniobra de Bragard: después de efectuar la maniobra de Lasègue, si esta es positiva, se
desciende levemente la pierna hasta que desaparece el dolor, luego se ejecuta una fuerte
dorsiflexión del pie; con ello reaparece el dolor si hay radiculitis.
Maniobra de Neri: tiene una sensibilidad igual o superior a la de Lasègue. Con el paciente
sentado y con las piernas colgando de la camilla, se le baja la cabeza en forma pasiva,
intentando hacer contacto mentón-tórax. La aparición de dolor radicular en la extremidad
inferior indica la compresión de la raíz nerviosa.
Maniobra de Neri reforzada: si la prueba anterior es negativa, se eleva la pierna con el
paciente en la misma posición, hasta el punto máximo posible sin que aparezca el dolor. La
aparición de dolor al flexionar la cabeza hace que la prueba sea positiva, cuando la maniobra
de Neri simple no lo lograba.
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3
-
Maniobra de Goldthwait: Con el paciente en decúbito dorsal, se eleva la pierna con la
rodilla extendida mientras se coloca la otra mano en la región lumbar con el fin de detectar
el instante en que la columna comienza a moverse. La aparición de dolor lumbar en este
momento indica compromiso de la columna lumbar.
Maniobra de Lasègue: con el paciente en decúbito dorsal, se eleva el miembro inferior
tomándolo desde el talón, con la rodilla en extensión. Si antes de los 70° aparecen dolor o
parestesias en banda, la maniobra se considera positiva.
Lasègue posterior, con el enfermo en decúbito ventral, se extiende el muslo con la rodilla
flexionada. El dolor aparecerá en la región anterior del muslo en la radiculopatía L4.
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SEMIOLOGÍA OSTEOARTICULAR
4) Articulaciones sacroilíacas
-
Maniobra de Patrick, de “FABERE”, o del 4:
(flexión-abducción-rotación externa) es una de
las más sensibles; se lleva el muslo a la
abducción y rotación externa apoyando el tobillo
sobre la rodilla opuesta (paciente forma un 4 con
sus miembros inferiores); después, fijando la
espina ilíaca anterosuperior contralateral, se
presiona hacia abajo la rodilla flexionada.
4
-
Maniobra de apertura (de Volkman): con el paciente acostado, se presionan con ambas
manos las espinas ilíacas anteriores hacia fuera y abajo.
Maniobra de cierre (de Ericksen): se presiona con fuerza hacia adentro la parte anterior de
ambas crestas ilíacas.
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SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
SEMIOLOGÍA OSTEOARTICULAR
5) Exploración del hombro
El manguito rotador está compuesto por los músculos supraespinoso (elevador), infraespinoso
(rotador externo), redondo menor (rotador externo) y subescapular (rotador interno).
-
-
La inspección se debe realizar por delante, por detrás, por
arriba y lateralmente, comparándolo con el hombro sano.
Para la palpación del manguito de los rotadores y la bursa
subacromiodeltoidea se debe colocar se debe colocar el
brazo en extensión forzada.
Exploración de la movilidad:
o Abducción. Pedirle al paciente que junte las
palmas por encima de la cabeza
o Rotación externa. Que una las manos en la nuca
separando los codos
o Rotación interna. Que una las manos en la espalda
intentando tocar los omóplatos
6) Manguito rotador
5
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Ruptura total del manguito de los rotadores. Esto se pone en evidencia con la prueba de la
caída del brazo: el paciente coloca el brazo en abducción y se le pide que lo baje lentamente;
si hay desgarro en el manguito, el brazo caerá (no lo podrá hacer lentamente). Si puede
sostenerlo en abducción, un suave golpe a nivel del antebrazo hará caer el brazo.
Tendinitis supraespinoso. Arco doloroso (60-120°) en forma activa.
Maniobra de Yergason. El paciente comienza con el codo flexionado a 90º y en antebrazo en
pronación (palma de la mano hacia el suelo). Le pediremos que lleve el antebrazo hacia la
supinación (palma hacia arriba) y la rotación externa del hombro. El explorador se opone al
movimiento. Se valora palpando el tendón del bíceps: apretando la corredera bicipital se
hace como una “pulseada”. Será positivo si siente dolor y a la palpación el tendón se
desplaza.
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SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
SEMIOLOGÍA OSTEOARTICULAR
7) Codo
-
-
Epicondilitis (codo de tenista) es la causa más
común de dolor en la región del codo. En ella
se produce una lesión de los músculos
extensores, en especial de los radiales
externos, en la región del epicóndilo. Este se
pone en evidencia al palpar el epicóndilo con
el pulgar o mediante la prueba de Cozen, en
la que el explorador sostiene el brazo del
paciente flexionando a 90° mientras con su
pulgar presiona sobre el epicóndilo. Se le pide al paciente que cierre el puño y lo extienda,
mientras la otra mano se opone a la extensión de la muñeca. Si el paciente presenta una
epicondilitis, experimentará dolor intenso y súbito.
Epitrocleítis (codo de golfista) se produce una lesión en la inserción (epitróclea) de los
músculos pronadores-flexores. La maniobra para evidenciarla es similar a la prueba de
Cozen. El pulgar palpará la epitróclea con el brazo en flexión de 90° y la mano en supinación.
Aparecerá dolor en la epitróclea con la flexión del carpo contra resistencia.
8) Síndrome del túnel carpiano
El síndrome de túnel carpiano es la neuropatía por atrapamiento más frecuente y se debe a la
compresión del nervio mediano en el túnel carpiano (entre el tendón del palmar largo y el flexor
radial del carpo). El paciente presenta dolor y parestesias en el territorio del nervio mediano (cara
palmar de los dedos pulgar, índice, medio y lado radial del anular).
-
Signo de Tinel. Percusión sobre el mediano: evoca dolor o resistencia
Maniobra de Phalen, manteniendo las manos unidas en flexión ventral y elevando los codos
durante 1-2 min.
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Compromiso del nervio cubital. Para manifestarla se percute el nervio cubital.
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8) Canal de Guyón
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SEMIOLOGÍA OSTEOARTICULAR
9) Cadera
-
Prueba de Trendelenburg: cuando el paciente está de pie, apoyando
con una sola pierna, normalmente la hemipelvis contralateral se eleva,
lo que hace que la nalga del lado no apoyado ascienda. Si la hemipelvis
del lado no apoyado y el surcoglúteo descienden, la prueba se
considera positiva. Esto se puede deber a: debilidad glútea, inhibición
glútea por coxalgia, coxa vara (ángulo cervicodiafisario menor de
128°) o luxación congénita de la cadera.
Exploración de la movilidad:
-
-
-
Flexión: con el paciente en decúbito dorsal se flexiona
entonces la cadera, de manera que el muslo se aproxime lo
más posible al tronco.
Extensión.
o Con el paciente al borde de la cama -> hacia abajo
o La flexión contralateral de una cadera genera un
acompañamiento de la evaluada.
Rotaciones: con el paciente en decúbito dorsal se flexiona la
rodilla 90°, luego se la toma con una mano y con la otra se
toma el talón
o Rotación interna. Pierna hacia afuera
o Rotación externa. Pierna hacia adentro.
o También se lo puede realizar con el paciente en
decúbito ventral, donde la amplitud normal sería de
35°.
Rotación interna en extensión
10) Rodilla
7
Choque rotuliano. Para evaluar la acumulación de líquido sinovial (la rótula queda flotando
como un cubito de hielo). Comprimo hacia la rótula y aprieto. Luego se hará artrocentesis
para analizar.
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SEMIOLOGÍA OSTEOARTICULAR
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Maniobra del bostezo. Se explora
la presencia de dolor a la presión
sobre la inserción superior e
inferior de los ligamentos laterales
interno y externo. La lesión más
frecuente es la del ligamento
interno en su inserción superior. Se
tratará de detectar si hay “bostezo
articular” (apertura anormal de la
articulación). Para ello se intenta
angular de manera forzada el
miembro inferior a nivel de la rodilla.
Prueba del cajón: se asocia a la ruptura de los ligamentos cruzados.
o En la del cajón anterior, se flexiona la rodilla a 80° y el examinador se sienta sobre el
pie del paciente para que no haya desplazamiento. Se toma la pierna con firmeza y
se procura desplazarla hacia delante. Si la epífisis tibial se desplaza >1,5cm, casi con
certeza está desgarrado el ligamento cruzado anterior.
o En el cajón posterior se repite la misma maniobra pero desplazando la epífisis tibial
hacia atrás. >1cm sugiere rotura del ligamento cruzado posterior.
Prueba de McMurray. Permite el diagnóstico de lesiones del menisco medial. Con el
paciente en decúbito dorsal, con las piernas extendidas, se toma el talón con una mano y se
flexiona la rodilla. La otra mano toma la articulación de la rodilla con los dedos sobre la
interlínea medial y el pulgar sobre la interlínea lateral. Se efectúa presión con el pulgar
(región lateral), tratando de llevar la rodilla al valgo, y al mismo tiempo se efectúa la
rotación externa de la pierna. Manteniendo esta posición se procura extender lentamente la
pierna. Si se produce un chasquido palpable o audible, es probable el desgarro del menisco
medial.
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8
Ruptura meniscal: las lesiones son producidas por traumatismos.. En general se refieren episodios
recidivantes de bloqueo con derrame articular o sin él, y el desbloqueo característico con un “clic”.
SEMIOLOGÍA OSTEOARTICULAR
9
Prueba de compresión de Apley (modificada): permite
detectar la lesión de cualquier menisco. Con el paciente en
decúbito ventral y flexión de 90° de la rodilla que se va a
explorar, se ejerce presión hacia abajo sobre el talón, con el fin
de comprimir los meniscos simultáneamente, y se rota la tibia
en dirección externa e interna. La región en la que se produce
el dolor indicará si la lesión es del menisco medial o lateral.
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SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Manifestaciones neurológicas más frecuentes
Cefalea
Malestares percibidos en la bóveda craneal. Están considerados por su frecuencia como una de las
causas más importantes de discapacidad.
Migraña o jaqueca
Es un dolor que afecta un hemicráneo en forma alternante aunque no con la misma frecuencia. Las
crisis deben durar entre 48 y 72 horas
Deben estar presentes al menos 2 de las siguientes características:
1)
2)
3)
4)
Localización unilateral
Cualidad pulsátil
Intensidad moderada a severa
Agravación por los movimientos o la actividad física
Y al menos uno de los siguientes síntomas durante la crisis:
1) Náuseas y/o vómitos
2) Fotofobia y/o sonofobia
Migraña con aura
-
-
Episodios con pródromos de síntomas (auras) visuales, sensitivos (habitualmente
parestesias) y/o del lenguaje, todos ellos completamente reversibles, pero no presenta
síntomas motores, troncoencefálicos ni retinianos.
Cada síntoma dura entre 5 y 60 minutos y la cefalea puede aparecer durante el aura o más
frecuentemente dentro de los 60 minutos siguientes.
Interrogatorio
Examen físico con signos de alarma
-
HTA, Fiebre
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1
¿Cuándo fue la primera crisis? Inicio reciente. Mayores de 50 años
¿Dónde comienza?
¿Cuál es su cualidad?
Precipitantes. Luz intensa, ruidos, asociada con el esfuerzo, actividad física, coito…
La peor cefalea
Asociada con signos y síntomas neurológicos, somnolencia, fiebre
Irradiación
Intensidad
Agravantes. Movimientos cervicales, ruidos, luz, olores
¿Cuánto dura cada crisis?
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MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
-
Alteración nivel de conciencia
Rigidez de nuca
Sígnos neurológicos
Fondo de ojo
Mareos y vértigos
-
-
-
Vértigo. Sensación ilusoria de movimiento que puede ser de rotación, giro, inclinación o
balanceo. “Sensación de arriba de una calecita”. Podrá corresponder:
o Al desplazamiento del cuerpo con respecto a los objetos (alucinación subjetiva)
o Con de los objetos en relación con el cuerpo (alucinación objetiva denominada
oscilipsia)
Mareo. Sensaciones de aturdimiento, cabeza hueca, flotación, incertidumbre y vahído, que
no presentan ilusión de movimiento. “Sensación de arriba de un barco”. Encontramos
o Trastornos psiquiátricos (neurosis de ansiedad, fobias, histeria, depresión)
o Vasculares (trastornos del retorno venoso al corazón por paroxismos de tos,
síndrome de hiperventilación, hipertensión)
o Tóxicos (alcohol, sedantes, anticonvulsivantes)
o Metabólicos (hipoglucemia)
o Estados anémicos. Mareos en relación con los esfuerzos, probablemente debido a
hipoxia.
Los trastornos del equilibrio se originan por problemas en el sentido de la posición, en el
sistema motor o en el cerebelo.
Trastornos de la marcha
Debilidad
Convulsiones
2
Estímulos:
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EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO
Generalidades de topografía torácica
1
Reparos anatómicos:
o Clavícula
o Esternón
§ Horquilla
§ Angulo esternal de Louis
§ Apéndice xifoides
§ Angulo epigástrico
o Mamilas. Corresponden al 4to espacio itnercostal
o Escapulas
§ Espina: 3º dorsal
§ Angulo inferior: 7º dorsal
o Apófisis espinosa prominentes de la 7º cervical
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EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO
Inspección
General
-
-
Facies
o Facies “abogatada azul”: paciente bronquial crónico
o Eritema malar del lado de la neumonía + Herpes zoster labial: neumonía
neumocóccica
o Facies abogatada + edema en esclavina (por compresión de vena cava
superior) : síndrome mediastínico
Posición / Decúbito (ortopnea – platipnea – trepopnea – DPN)
Estado de nutrición: caquéxica en neoplasias o TBC crónica extendida.
Del tórax
-
-
Tipo, frecuencia, patrones y mecánica respiratoria
o Aleteo nasal, uso de músculos esternocleidomastoideos: crisis asmáticas
o Decúbito lateral del lado de los derrames pleurales para aliviar la disnea o
facilitar la expansión pulmonar.
o Cianosis (insuficiencia respiratoria)
Forma y anormalidades de la caja torácica (esternón-costillas)
Columna vertebral
Piel, TCS y músculos
-
-
-
-
Nevos en araña en las hepatopatías crónicas
Vesículas/costras en el zóster intercostal
Cicatrices
Fistulas por osteomielitis costal
Atrofias musculares por procesos pulmonares crónicos (TBC)
Circulación venosa colateral
Ginecomastia
o Unilateral: cáncer de pulmón (homolateral a la lesión y de patogenia oscura)
o Bilateral: hiperestrogenismo, hiperprolactinemia
Cuello:
o Pulso venoso
o Movimientos de la tráquea durante la respiración (debe ser desplazable la
tráquea, no fija)
Asterixis: alteración neuromuscular – aparición involuntaria de interrupciones rítmicas
de una contracción muscular voluntaria - en vez de contracciones, son relajaciones
repetidas de los músculos ocupados en movimientos o posturas voluntarias.
Suspiros – Tos – Hipo.
-
Bilaterales:
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Normalmente el diámetro anteroposterior es menor que el transversal. Deformaciones
2
Tórax estático
EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO
Tórax en tonel/enfisematoso: ambos diámetros son aproximadamente iguales
o existe un aumento del diámetro anteroposterior.
o Tórax paralítico: aumento del diámetro vertical y reducción del
anteroposterior.
§ Congénito TBC crónica
o Tórax cifoescoliótico: alteraciones de la columna vertebral
§ Se llama cifosis si la columna está desviada hacia adelante y escoliosis
si la desviación es hacia los lados. La cifoscoliosis es la combinación de
los anteriores.
o Tórax en embudo “pectus excavatum”/acanalado/de zapatero: desarrollo
anormal del diafragma – hundimiento del esternón
o Tórax en carena/pecho de pollo/”pectus carinatum”: crecimiento
desproporcionado de las costillas – presenta una prominencia
o Rosario raquítico
Unilaterales:
o Abovedamientos y retracciones: niños
o
-
Tórax dinámico
Analizar los movimientos del tórax: Tipo, frecuencia, amplitud, ritmos respiratorios y signos de
dificultad respiratoria
Tipo respiratorio
-
Costal superior à mujeres
Costoabdominal à hombres
Abdominal à niño
Algunas patologías lo pueden invertir
o Fractura costal, pleuritis (respiración costoabdominal)
o Alteraciones de la motilidad diafragmática (ascitis a tensión)
o Procesos dolorosos abdominales (posoperatorio de cirugía abdominal)
Aumentada: taquipnea
o Fiebre, anemia, ansiedad
o Puede ser:
§ Simple
§ Combinada:
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3
Frecuencia respiratoria
12-24 ciclos por minuto en el adulto (promedio 18)
EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO
•
•
-
Con un disminución de amplitud respiratoria (respiración
superficial)
Con una mayor profundidad.
(polipnea)
Disminuida: bradipnea
o Atletas entrenados, sedantes narcóticos, hipertensión endocraneana, paciente
en coma.
Amplitud respiratoria
-
Profunda: batipnea/hiperpnea
Superficial: hipopnea
Ritmos respiratorios
Relación cronológica entre inspiración:espiración:apnea (normal
3:2:1). Patrones anormales:
-
-
Signos de dificultad respiratoria
-
Obstrucción en cualquier punto del tracto respiratorio:
o Aleteo nasal inspiratorio
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4
-
Respiración periódica de Cheyne-stokes (ciclopnea)
.Respiraciones de profundidad creciente y luego
decreciente, después de los cuales el paciente deja de
respirar (apnea) durante un período variable de 10 a 30 segundos. Se deba a un
aumento de la sensibilidad al CO2. (se ve en el 30% de los pacientes con insuficiencia
cardíaca estable)
o La mayor sensibilidad al CO2 hace que el paciente hiperventile en exceso
llevando sus niveles tan bajos que se produce una apnea central.
o Con la suspensión de la respiración los niveles de CO2 comienzan a aumentar
nuevamente y desencadenan otra respuesta hiperventilatoria, con lo que el
ciclo se perpetúa.
Respiración de Biot. Alternación de apneas de duración
variable con ciclos de respiraciones de igual o distinta
profundidad. Ej, meningitis.
Respiración acidótica de Kussmaul. Consiste en una
inspiración amplia, profunda y ruidosa, seguida de una
breve pausa y posterior espiración corta y quejumbrosa, para dar paso a una nueva
pausa prolongada.
Otros
o Respiración alternante (ciclos respiraciones amplias alternadas con
respiraciones pequeñas). Ej, enfermos caquéticos
o Respriación suspirosa (respiraciones profundas y ruidosas con espiraciones
rápidas con sensación de anguistia, sed de aire)
o Alteraciones características por lesiones a distintos niveles topográficos de
lesión neurológica.
Página
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EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO
Tiraje: retracción de los espacios intercostales y fosas supraesternal o
supraclaviculares
o Utilización de la musculatura accesoria (esternocleidomastoideo, trapecios,
intercostales)
o Respiración en balancín: se deprime el abdomen durante la inspiración (signo
de claudicación diafragmática).
o Tórax inestable. Como consecuencia del aumento de la presión negativa
intratorácica, la zona fracturada, durante la inspiración, se deprime e interfiere
con la expansión del pulmón subyacente.
o Bradipnea
o Prolongación del tiempo espiratorio
o Cornaje - estridor laríngeo
Enfermedades restrictivas: Taquipnea e hipopnea
Enfermedades obstructivas: Tiraje, bradipnea, prolongación del tiempo espiratorio.
Obstrucción extratorácica: dificultad respiratoria, con tiraje o estridor laríngeo.
o
-
Palpación
Alteraciones de la sensibilidad
-
-
Síndrome de Tietze. Por una osteocondrosis condrocostal o condroesternal.
Fracturas y fisuras costales. Se investigan intentando reproducir el dolor mediante la
compresión del tórax con la misma maniobra que se utiliza para evaluar la elasticidad
torácica o haciendo presión con los pulpejos de los dedos sobre las costillas.
Neuralgias intercostales. Hiperestesia cutánea y dolor exquisito a la presión.
Enfisema subcutáneo: aire en TCS, finas crepitaciones por debajo de la piel.
o Neumotórax, perforación esofágica, ventilación mecánica.
Frémito o roce pleural
Vibración especial, roce de ambas hojas pleurales inflamadas.
-
Equivalente palpatorio del frote pleural (auscultatorio)
Se da más en inspiración; se siente más en las regiones infraaxilar y mamaria
Ej, en pleuritis secas y serofibrinosas – antes del derrame (ahí se separan las hojas y se
deja de sentir)
Frémito brónquico o roncus palpables
Secreciones espesas que obstruyen el árbol traqueobronquial. Se modifica con la tos.
Adenopatías
Supraclaviculares, cuello, axila, partes laterales del tórax
Edema en esclavina del síndrome mediastínico
Tumefacción mamaria (dx diferencial entre ginecomastia y lipomastia)
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Otros
EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO
Elasticidad torácica
Maniobra de escaso valor semiológico.
-
Palmas detrás y delante, comprimo al final de la espiración.
Disminución:
o Bilateral: Enfisema pulmonar
o Unilateral: derrames pleurales voluminosos, tumores.
Expansión torácica
-
-
Colocar simétricamente ambas manos en los vértices y en las bases, por delante y
detrás. Se produce al mismo tiempo en regiones simétricas y tiene la misma amplitud
(se separan los pulgares de la misma forma)
Alteración:
o Bilateral: en enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa, derrames
bilaterales
o Unilateral: lesiones extendidas: sínfisis pleural, atelectasia unilateral, derrame
pulmonar masivo y neumotórax total
o Localizado (en una región del tórax): TBC, cáncer de pulmón.
Expansión de vértices
Expansión de bases
Vibraciones vocales (VV)
Se originan en las cuerdas y son transmitidas por la columna aérea traqueal y
bronquial hasta el parénquima pulmonar que vibra y transmite estas
vibraciones a través de la pleura y la pared, hasta alcanzar la superficie del
tórax.
6
-
Se perciben más en hombres (tono de voz más bajo)
Tiene relevancia un hallazgo de asimetría.
PALPACIÓN LINEAL
Las comparo con ambas manos – “diga treinta y tres”.
DE LAS VV
Aumentadas:
o Condensaciones del tejido pulmonar – tiene que tener estas características:
§ Tejido más homogéneo, transmite mejor
§ Permeabilidad bronquial hasta el foco de condensación
§ Contacto del foco con la pared torácica
§ Se da en el block neumónico y en las cavernas de TBC.
Página
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EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO
-
-
Disminuidas:
o Luz bronquial obstruida (atelectasia, cuerpos extraños)
o Disminución de la capacidad vibrátil del parénquima (enfisema)
o Engrosamiento de la pleura (paquipleuritis) o cuando hay derrame pleural o
neumotórax parcial.
o Obesidad marcada
Abolidas:
o Derrames pleurales voluminosos
o Neumotórax total
Percusión
Permite la audición de las características de los sonidos generados al golpear.
-
-
Sonoridad. Pulmón aireado. Intensidad fuerte, tono bajo y duración prolongada.
Hipersonoridad. Más fuerte, más grave y mayor duración, sin carácter musical.
Pulmones muy aireados (enfisema, crisis asmática, neumotórax).
Matidez. Pulmón privado de aire (neumonía, atelectasia), incapacitado para vibrar o
cuando se interpone liquido. Escasa intensidad, tono alto y duración breve – similar a
la percusión de órganos macizos.
Submatidez. Variación del mate de mayor sonoridad y tono más grave – zonas menos
aireadas o cuando el pulmón está sobre otro órgano (transición hacia hígado)
Timpanismo. Órganos de contenido solo aéreo (estómago, intestino). “Musical”.
Intensidad muy superior a las anteriores, tono intermedio, duración máxima. En el
tórax se lo encuentra en el espacio de Traube.
Percuto campos pulmonares y estructuras óseas (clavícula, columna) à estas últimas deben
ser sonoras.
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Respiración con la boca abierta (ojo porque puede causar mareos o cansancio).
7
Auscultación
EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO
Hallazgos normales
Soplo o respiración laringotraqueal (respiración brónquica o soplo glótico)
-
Al auscultar la tráquea, dorso de la columna cervical
Turbulencias generadas por el pasaje de aire de la via aérea alta
Se da en inspiración y espiración
No se ausculta sobre las playas pulmonares.
Murmullo vesicular (MV)
-
En los lugares donde el pulmón está en contacto con la pared torácica
Se da más en inspiración
Más en la cara anterior (1º y 2º espacios intercostales, axilas y región
infraescapular)
Respiración broncovesicular
-
Superposición del soplo laringotraqueal y el MV (en tráquea y grandes bronquios).
Más en la zona infraescapular derecha, sobre el manubrio esternal, sobre las
articulaciones esternoclaviculares, y en la región interescapular
Hallazgos anormales
Alteraciones del MV
-
-
Aumentado:
o Hiperventilación pulmonar (ejercicio, acidosis metabólica)
o Hiperventilación supletoria: pulmón o totalmente excluido, se exagera el MV
del lado contrario.
Disminuido:
o Alteraciones en la producción: entrada de aire menor (disminuido o
suprimido) – atelectasia, enfisema.
o Alteraciones en la transmisión: obesidad, derrames pleurales, neumotórax.
-
-
Soplo o respiración laringotraqueal, brónquico o tubario. En campos
pulmonares. Ej, neumonía
o Zonas de condensación superficial
o Tienen que tener cierto volumen (secreciones)
o La via aérea debe ser permeable
Soplo pleural. En un pulmón colapsado debido a un derrame pleural
o Más intenso que el anterior
o Más en espiración
o Se ausculta por encima del liquido
Soplo cavernoso/anfórico
o Poco frecuente
o Se da en el neumotórax (ruido similar al de soplar dentro de una botella vacía)
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8
Otros ruidos respiratorios
EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO
Ruidos agregados
Todos son patológicos
-
Continuos: sibilancias, estertores, roncus
Discontinuos: crepitantes (teleinspiratorios – mesoprotoinspiratorios), frotes
Musicales continuos (wheezes)
-
Vibración de las paredes contrapuestas de las vías aéreas estrechadas
Si tienen un tono muy alto significa que hay mayor obstrucción y, por ende, mayor
tensión de la pared que vibra
Asociados con obstrucción bronquial por secreciones espesas, espasmo de la
musculatura bronquial o edema de la mucosa
En asma y bronquitis crónica
Sibilancias
Tono agudo
-
-
Crisis de asma bronquial: Polifónicas. múltiples, diseminadas y distintas
tonalidades. La obstrucción critica de la via aérea en la evolución de la
crisis de asma puede hacer que desaparezcan por disminución del flujo
aéreo à puede interpretarse como mejoría cuando en realidad es un
agravamiento.
Monofónica, aislada: obstrucción parcial por tumor o cuerpo extraño
En inspiración y espiración (más en espiración)
Roncus
Tono más bajo y grave. Pueden desaparecer con la tos
-
Cornaje. Variedad de roncus
o Intenso, tonalidad áspera, audible a distancia
o Estenosis laríngea o traqueal
-
Obstrucción vías aéreas superiores: flujo aéreo turbulento
Mayor tonalidad – intenso – musical
Audible sin la ayuda del estetoscopio
Inspiratorio (más sobre el cuello que sobre los campos pulmonares)
o Más en niños con obstrucción laríngea
o Adultos: epiglotitis, anafilaxia, disfunción de las cuerdas vocales, inhalación de
cuerpos extraños, tumores laríngeos, tiroiditis, carcinoma traqueal)
Acompañado de tiraje
Evaluarlo en pacientes en UTI extubados: si aparecen pueden ser un signo de
obstrucción extratorácica requiriendo rápida atención.
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9
Estridor
EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO
Ruidos discontinuos
Crepitantes (crackles – rales – estertores húmedos)
-
Cortos, explosivos, no musicales
Más en inspiración y a veces se dan durante la espiración
Dos tipos: finos y gruesos
Finos (Tele-inspiratorios)
-
-
Mecanismo: apertura inspiratoria de vías aéreas pequeñas que estaban
previamente cerradas durante la anterior espiración
Corta duración y mayor frecuencia
No se modifican con la tos
Cambian o desaparecen con cambios posturales (por ejemplo, al
inclinarse hacia adelante)
Tipo velcro. En enfermedades intersticiales: fibrosis pulmonar idiopática (primero en
las áreas basales y progresa a áreas superiores), asbestosis, neumonitis intersticial,
fibrosis intersticial asociada a enfermedades del tejido conectivo.
Gruesos (Proto-meso-inspiratorios)
-
Probablemente producidos por bolos gaseosos pasando a través de
vías que se abren y se cierran intermitentemente - “burbujeantes”
Pueden cambiar o desaparecer con la tos
No están influenciados con los cambios posturales
Se escuchan en pacientes con enfermedades obstructivas (EPOC,
bronquiectasias, asma) asociadas a sibilancias. También se escuchan en neumonía
(varían según su evolución) y en insuficiencia cardíaca congestiva.
Diagnóstico diferencial crepitantes
Mecanismo
Tos
Cambios postural
Bolos gaseosos pasando a través de
vías que se abren y se cierran
intermitentemente - “burbujeantes”
Cambia o desaparece
Enfermedades obstructivas: EPOC,
asma.
Neumonía, ICC
10
Enfermedades intersticiales:
fibrosis, neumoconiosis
Crepitantes gruesos
Proto-meso-inspiratorios
Página
Ejemplos
Crepitantes finos
Teleinspiratorios
Apertura inspiratoria de vías
aéreas pequeñas que estaban
previamente cerradas durante la
anterior espiración
Cambia o desaparece
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO
Frote pleural
-
-
En personas con varias enfermedades pulmonares, la pleura visceral
puede volverse tan áspera que su deslizamiento sobre la parietal
produce sonidos. Son más prominentes en la auscultación de zonas
basales y axilares que en las superiores.
Es bifásico: los sonidos espiratorios “se espejan” en los inspiratorios. (Fin
inspiración y comienzo espiración)
No se modifican con la tos
Se dan en enfermedades inflamatorias (pleuritis) o malignas (mesoteliomas)
Si es muy intenso puede generar frémito pleural (sensación palpable)
Desaparece cuando se instala un derrame pleural
Auscultación de la voz
Se le hace decir al paciente las palabras “treinta y tres”. Lo normal es que no se distingan las
palabras. Si disminuye la transmisión, la auscultación está disminuida o abolida:
-
Obstrucciones (atelectasia)
Enfisema
Derrames pleurales
Obesidad
Aumento de la resonancia de la voz:
-
Broncofonía: aumento de la resonancia de la voz pero sin nitidez, se escucha como un
ruido
Pectoriloquia: la voz se oye clara y fuerte, se percibe la articulación de las palabras
Pectoriloquia áfona: igual que la anterior pero se da cuando el paciente lo dice “en
secreto” (mayor frecuencia de la voz) – neumonía, derrame pleural
Egofonía: la voz tiene un carácter tembloroso – voz de cabra ("e" o como tapándose la
nariz). Si se acompaña de tos y fiebre, hay mucha probabilidad de que sea una
neumonía.
Síndromes respiratorios
Síndrome bronquítico
-
Inspección. Aleteo nasal, tiraje, labios fruncidos.
Palpación. Disminución de vibraciones vocales (menor entrada de aire) y de la
elasticidad torácica (atrapamiento aéreo)
Percusión. Hipersonoridad.
Auscultación
o Sibilancias y roncus según el grado de broncoespasmo
o Crepitantes gruesos (en burbuja) debido al componente exudativo
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
Página
-
11
Alteración ventilatoria con patrón obstructivo. Tos húmeda, productiva o no
EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO
Síndrome atelectásico
Alteración ventilatoria restrictiva
-
Palpación. Ausencia de vibraciones vocales
Percusión. Matidez con columna sonora
Auscultación.
o Disminución del murmullo vesicular.
o Silencio auscultatorio
Atelectasia pulmón izquierdo (tórax opaco). Observe el pinzamiento de las costillas, la
elevacion del hemidiafragma y el desplazamiento del mediastino y la tráquea hacia el lado
afectado
Síndrome de condensación con bronco permeable
Alteración ventilatoria restrictiva
12
-
Inspección. Facies neumónica
Palpación:
o Piel caliente, dolor a la compresión
o Disminución de la expansión
o Aumento de las vibraciones vocales.
Percusión: Matidez con columna sonora
Auscultación diferente en tres periodos:
o Crepitantes finos de inicio
o Soplo brónquico/tubárico y aumento de la resonancia vocal (broncofonía,
pectoriloquia y egofonía)
o Crepitantes gruesos al final – ausencia de MV
Página
-
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO
Condensacion pulmonar del segmento anterior del lobulo superior derecho
Síndrome de derrame pleural
Alteración ventilatoria restrictiva
-
-
Derrame pleural derecho. Opacidad del tercio inferior que borra el seno costodiafragmático
con un límite superior cóncavo (curva parabólica de damoiseau)
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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-
Inspección. Trepopnea del lado afectado
Palpación.
o No hay roce pleural
o Disminución de la expansión unilateral
o Disminución o ausencia de vibraciones vocales – aumento en el límite
superior del derrame (lo palpo con el canto de la mano)
Percusión.
o Hipersonoridad en las regiones superiores al derrame
o Matidez desplazable con columna mate
o Desaparición del espacio de Traube en derrames izquierdos.
Auscultación.
o Disminución del murmullo vesicular (disminución en la producción
o Soplo pleural
o Silencio auscultatorio, no se ausculta la voz en la zona afectada – egofonía en
las zonas vecinas
EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO
Síndrome del neumotórax
Alteración ventilatoria restrictiva
-
-
Palpación
o Ensfiema subcutáneo por aire en el TCS.
o Disminución de la expansión del hemitórax afectado
o Ausencia de vibraciones vocales
Percusión. Hipersonoridad o timpanismo en el hemitorax afectado
Auscultación
o Disminución del murmullo vesicular
o Silencio auscultatorio
o Soplo anfórico (soplar dentro de una botella vacía)
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Neumotorax derecho. Observe la hiperclaridad periferica y el muñon pulmonar a nivel del hilio
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EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO
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15
Hidroneumotorax izquierdo. Observe la linea horizontal del derrame
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EXAMEN FÍSICO DEL APARATO RESPIRATORIO
Otros hallazgos semiológicos
Pueden ser indicativos de enfermedad broncopulmonar
-
-
Síndrome de Claude Bernard-Horner (miosis, enoftalmos y disminución de la
hendidura palpebral) que se observa, homolateral a la lesión, en los tumores del
vértice pulmonar.
Eritema nudoso, puede aparecer en casos de TBC pulmonar.
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-
Cianosis de los labios, las regiones malares, la lengua y la mucosa bucal (sublingual)
debe hacer sospechar un mecanismo de instauración arterial por enfermedad
broncopulmonar (bronquitis crónica)
Dedos en palillo de tambor (hipocráticos o acropaquia) aparecen en situaciones de
hipoxia y supuraciones pulmonares crónicas y como manifestación paraneoplásica en
el carcinoma broncógeno.
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SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS
Síndromes de las vías aéreas
Se engloban dentro de los denominados síndromes de las vías aéreas:
1) Síndromes obstructivos. Aguda o crónica, reversible o irreversible (obstrucción de la
vía aérea, asma bronquial, EPOC con bronquitis crónica o enfisema)
2) Cuadros infecciosos. Traqueobronquitis aguda, reagudización dela bronquitis crónica
3) Bronquiectasias. Alteraciones irreversibles de los componentes elásticos y musculares
de la pared
1) Síndromes obstructivos
Representan situaciones en las cuales aumenta la
resistencia al flujo en las vías aéreas, lo que origina
una sobrecarga de trabajo para la musculatura
respiratoria.
-
-
Obstrucción de la vía aérea. Sobrecarga
en la vía aérea central, tal como la
aspiración de un cuerpo extraño o el
edema de la glotis.
Asma bronquial, bronquitis crónica.
Afectan el árbol bronquial.
Enfisema pulmonar. Compromete el
funcionamiento de las vías aéreas más periféricas.
Manifestaciones clínicas
-
-
Disnea. Por aumento de la resistencia al flujo aéreo. Suele ser independiente de la
posición que adopte el paciente. Es decir, no existe ortopnea, si bien el paciente
respira mejor sentado que acostado.
Tos. Por lo general, seca o escasamente productiva.
-
Posición en trípode o abrazándose a un almohadón. mejor posición funcional para los
músculos respiratorios accesorios (esternocleidomastoideos, escalenos y pectorales)
Tirajes. Retracción durante la inspiración de todas las áreas de la pared torácica que,
por no ser rígidas, pueden ser “succionadas” hacia adentro por el desarrollo de
presiones pleurales más negativas durante la inspiración. Puede advertirse en
regiones supraclaviculares, supraesternal e intercostal.
Tórax en tonel o tórax en inspiración permanente. Incremento del diámetro
anteroposterior, ascenso del esternón y horizontalización de las costillas debido a un
fenómeno de atrapamiento aéreo: la capacidad residual funcional se encuentra
aumentada y el ingreso y egreso del volumen corriente se realizan con volúmenes
pulmonares mayores que lo normal.
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1
Inspección
SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS
-
-
-
Labios fruncidos. Produce una prolongación de la fase espiratoria y desplaza
el punto de igual presión a una zona no compresible evitando el colapso de
las vías aéreas distales (cercano a los alvéolos), y genera un aumento de la
resistencia y un gradiente de presión no lineal entre el alvéolo y la atmósfera.
Signo de Dahl o signo del pensador. Muslos con hiperpigmentación causada
por la presión repetida de los codos sobre la epidermis de los muslos de
pacientes que pasan gran cantidad de tiempo en posición
trípode, lo que resulta en hiperpigmentación e
hiperqueratosis.
Descenso del diafragma. En circunstancias normales existe
una amplia zona del diafragma, la zona de aposición, que
se encuentra “apoyada” contra la pared torácica, dejando
sólo la cúpula del diafragma en contacto con las bases
pulmonares. El descenso del diafragma reduce la zona de
aposición con la pared torácica. Existen dos signos que
indican hiperinsuflación pulmonar de grado importante y
son habituales en el enfisema pulmonar grave.
o Signo de Litten. Retracción inspiratoria de los últimos espacios intercostales.
El descenso diafragmático hace que estos últimos espacios intercostales
reflejen las presiones torácicas y no las abdominales.
o Signo de Hoover. Desplazamiento hacia adentro de las últimas costillas
durante la inspiración debido a la
horizontalización del diafragma.
Palpación
-
Disminución de la elasticidad torácica.
Disminución de las vibraciones vocales
Percusión
-
Hiperresonancia bilateral. Por atrapamiento
aéreo
El aumento del volumen pulmonar está acompañado por el descenso del diafragma.
o El nivel del diafragma que, percutiendo el dorso, suele estar en la 9ª y 10ª
costilla, desciende a la 11ª o 12ª costilla
o Su excursión, es decir, la diferencia entre el nivel percutido en la espiración y
el percutido en la inspiración, que normalmente es de unos 4 a 6 cm, se
reduce a 2 a 3cm.
Prolongación del tiempo espiratorio. Se explora con el estetoscopio colocado sobre el
cuello del paciente y pidiéndole que, luego de una inspiración completa, espire todo el
aire lo más rápidamente posible, mientras con el segundero se mide el tiempo que
transcurre hasta que cese el sonido traqueal que indica salida de aire. El tiempo
espiratorio que normalmente es de 3 a 4 segundos, se prolonga en las patologías
obstructivas, cualquiera sea su nivel, y puede alcanzar los 8 e incluso los 15 segundos.
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2
Auscultación
SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS
-
Sonidos agregados anormales. Son sonidos
característicamente continuos, debido al pasaje
de aire por las vías aéreas estrechadas.
o Sibilancias. De timbre alto.
o Roncus. De timbre bajo.
Obstrucción de la vía aérea
-
-
Obstrucción aguda. Epiglotitis, laringotraqueítis, edema laríngeo, aspiración de
cuerpos extraños.
o Las obstrucciones de la vía respiratoria alta (laringe) producen un cuadro
asfíctico, con imposibilidad para hablar, importante tiraje y poca expansión
pulmonar. Existen sonidos audibles durante la inspiración, de tipo ronco
(cornaje).
Obstrucción crónica. Enfermedades neoplásicas, lesiones cicatrizales, infecciones
cónicas (TBC), compresión por bocio.
Asma bronquial
Es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea con base genética, caracterizada por
la infiltración de los bronquios por diversas células, en especial eosinófilos, linfocitos T y
mastocitos, y una anormalidad funcional denominada hiperreactividad bronquial,
caracterizado por obstrucción al flujo aéreo y respuesta significativa a broncodialtadores
Se manifiesta clínicamente por disnea sibilante, tos, expectoración y sensación de opresión
en el pecho. Ocurre o empeora por la noche o al
despertar o con factores exacerbantes
-
Factores predisponentes:
o Predisposición genética
o Atopía: propensión a producir cantidades
anormales de IgE en respuesta a la
exposición a alérgenos ambientales.
§ Asma de comienzo en la infancia:
frecuentemente asociado con la atopía.
§ Asma de comienzo en la edad adulta: la mayoría de los pacientes son
atópicos y en algunos no se detectan anticuerpos IgE
Factores desencadenantes:
o Aeroalérgenos interiores. Mascotas, humo del cigarrillo, aerosoles, ácaros
o Alérgenos exteriores. Contaminación, plantas, árboles.
o Exposición ocupacional
o Clima
o Infecciones respiratorias
o Ejercicio/hiperventilación
o Alimentos/aditivos/drogas
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Aspectos inmunológicos
SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS
En la mayoría de los casos, se resuelven con
las medidas terapéuticas convencionales, sin
embargo en algunos casos pueden producir
la muerte si no se tratan en forma adecuada
sus signos de gravedad:
4
-
Disnea de reposo.
Imposibilidad de pronunciar frases
Taquicardia (> 120)
Taquipnea (> 30)
Pulso paradójico
Flujo máximo espiratorio menor de
100l/min
Utilización de músculos accesorios.
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SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS
Test de función pulmonar
Proveen información adecuada sobre la severidad, reversibilidad y variabilidad de la
limitación del flujo aéreo. Nos ayudan a confirmar el diagnóstico del asma en pacientes
mayores de 5 años.
-
-
Espirometría. Un aumento de más de 12% en el VEF1 (o
más 200ml) luego de la administración de
broncodilatadores indica reversibilidad a la
limitación al flujo, lo cual se correlaciona con asma.
Pico flujo: importante para el diagnóstico
como para el monitoreo.
Estudios diagnósticos adicionales:
o Pruebas de hiperreactividad
bronquial
o Pruebas cutáneas para alérgenos y
medidas de IgE séricos.
Radiografía de tórax
-
Útil para excluir otras enfermedades que simulen asma (ICC, anomalías vasculares,
compresiones traqueales, tumores, bronquiectasias, etc).
TAC de tórax no útil.
EPOC
Representa la obstrucción crónica del flujo aéreo, progresivo e irreversible, prevenible y
tratable, debida a bronquitis crónica o enfisema pulmonar. La causa principal de la EPOC es el
hábito de fumar y la otra causa comprobada es el déficit de alfa1-antitripsina (menos del 1%
de los casos). Los no fumadores también pueden desarrollar EPOC
Causas de EPOC
-
-
-
Humo del tabaco. Incluidos los cigarrillos, la pipa, los puros y otros tipos de tabaco, así
como el humo de tabaco ambiental
Contaminación ambiental en el interior de los edificios, procedente de la combustión
de biomasa utilizada para cocinar y como sistema de calefacción en viviendas cuya
ventilación es inadecuada
El polvo y las sustancias químicas ocupacionales (vapores, irritantes y humos) en
exposiciones intensas o prolongadas
La contaminación ambiental externa también contribuye a la carga total de partículas
inhaladas por los pulmones, aunque parece producir un efecto relativamente pequeño
como causa de la EPOC
Además, cualquier factor que afecte al desarrollo pulmonar durante el embarazo y la
infancia (bajo peso al nacer, infecciones respiratorias, etc.) puede aumentar el riesgo a
desarrollar la enfermedad
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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5
El riesgo de EPOC se relaciona con la carga total de partículas inhaladas a las que un individuo
se expone durante su vida:
SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS
La mayoría de los pacientes con EPOC se encuentran en el medio de dos extremos clínicos,
resulta útil agruparlos en dos categorías según predominen las manifestaciones de bronquitis
crónica o de enfisema.
-
-
Bronquitis crónica. Es una enfermedad definida por la existencia de tos y
expectoración durante al menos tres meses de cada año y durante al menos dos
años consecutivos, sin otra causa que la explique.
Enfisema pulmonar. Agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos
distales al bronquíolo terminal, acompañado por destrucción de sus paredes y sin
fibrosis pulmonar.
Fisiopatología
Aunque el enfisema se asocia más con alteraciones
del intercambio gaseoso y pérdida del retroceso
elástico, que con VEF1 reducido, sí contribuye a la
captura de gas durante la espiración
o La destrucción del parénquima contribuye a
la limitación del flujo aéreo y conduce a la
disminución de la transferencia de gas
o Esta obstrucción de la vía aérea periférica atrapa progresivamente aire
durante la espiración, lo que resulta en la hiperinflación.
o La hiperinflación reduce la capacidad inspiratoria de tal manera que los
aumentos funcionales residuales de capacidad, en particular durante el
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6
La inflamación, fibrosis, y exudados luminales de las vías
aéreas periféricas conduce a la disminución de VEF1 y
VEF1/FVC.
SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS
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Página
-
ejercicio producen aumento de la disnea y la limitación de la capacidad de
ejercicio.
o Las alteraciones del intercambio gaseoso resultan en hipoxemia e
hipercapnia, y tienen varios mecanismos en la EPOC.
La hipersecreción mucosa, da como resultado tos productiva crónica, característica
de la bronquitis crónica y no está necesariamente asociada con la limitación del flujo
aéreo.
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SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS
Manifestaciones clínicas
Diferencias entre enfisema y bronquitis crónica
Manifestación
Hallazgo clínico
Disnea
Tos
Expectoración
Sibilancias
Hábito
Torax
Ruidos respiratorios
Roncus, sibilancias
Cianosis
PO2
PCO2
Poliglobulia
Enfisema
Soplador rosado
Predominante
Ocasional
Delgado, pérdida de peso
En tonel
Disminuidos
Poco frecuentes
Ligeramente disminuida
Normal
-
Bronquitis crónica
Abogatado azul
Tardía e intermitente
Predominante
Abundantes
Frecuentes
Normal
Normal
Normales
Presentes
Presente
Notablemente disminuida
Aumentada
Presente
Diagnóstico
El diagnóstico de EPOC se establece mediante una espirometría. Se realizan en individuos con
más de 40 años de edad, está presente cualquiera de los indicadores. La presencia de un
cociente VEF1/FVC postbroncodilatador fijo < 0,70 confirma la existencia de una limitación
crónica al flujo aéreo y, por tanto, de EPOC.
Indicadores diagnósticos
-
-
Disnea:
o Progresiva (se agrava con el tiempo)
o En general, empeora con el esfuerzo
o Persistente
Tos crónica: en general los pacientes no tienen tos
permanentemente y sólo tosen para eliminar secreciones.
Expectoración crónica
Antecedentes de exposición a factores de riesgo
Antecedentes familiares de EPOC
Hiperinsuflación pulmonar
Cianosis
Acropaquia
Radiografía de tórax
Aumento del diámetro vertical.
Aplanamiento del diafragma
Horizontalización de las costillas (atrapamiento aéreo)
Corazón en gota
Pérdida de la vasculatura pulmonar, particularmente apical.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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Es útil ante el diagnóstico de enfisema pulmonar
SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS
Examen funcional respiratorio EPOC
-
-
Relación VEF1/FVC disminuida
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9
-
Disminución de la capacidad vital.
o Disminuye la capacidad inspiratoria
o Aumenta el volumen espiratorio de reserva
Aumenta el volumen residual. Atrapamiento aéreo.
Aumenta la capacidad pulmonar total
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SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS
2) Síndromes infecciosos
Los síndromes infecciosos pueden ser agudos (traqueobronquitis aguda) o crónicos
(bronquitis crónica reagudizada).
Traqueobronquitis aguda
Suele ser parte de un proceso continuo que puede incluir la infección nasofaríngea, bronquial,
bronquiolar y del parénquima pulmonar.
-
-
Es frecuente en atención primaria.
La mayoría de estos procesos en niños y adultos son causados por virus (SRV,
parainfluenza, influenza, coronavirus). En la mayoría de los casos no es posible aislar
los agentes causales. De todas maneras, no tiene utilidad práctica hacerlo
Si bien es benigna y autolimitada, puede producir hiperreactividad bronquial que
persiste luego de pasado el episodio, incrementando el riesgo de desarrollo de EPOC.
Manifestaciones clínicas
-
Tos. A menudo acompañada por producción de esputo que puede ser transparente,
blanco, purulento o espeso.
Precedido por rinitis y faringitis.
Síndrome febril de bajo grado, ocasionalmente. Con sudoración, decaimiento, dolor
torácico o retroesternal secundario a la tos.
En un número limitado de personas: roncus y sibilancias, así como estertores de
burbuja mediana que indican la presencia de secreciones en el árbol bronquial.
Bronquitis crónica reagudizada
Representan exacerbaciones de la EPOC causadas comúnmente por infección canalicular, con
más frecuencia viral que bacteriana. Se caracterizan por aumento de la disnea, tos con cambio
de las características del esputo (volumen, viscosidad y/o color) y aumento de la obstrucción
de la vía aérea. En ocasiones existe fiebre.
3) Bronquiectasias
-
Factores relacionados con el huésped (reactividad de la vía aérea, disfunción
mucociliar, déficit inmunológico)
Lesiones bronquiales (inhalación de vapores y gases tóxicos, aspiración de contenido
gástrico, infecciones de la infancia).
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Representa la dilatación anormal y permanente, localizada en el árbol bronquial, producida
por alteraciones irreversibles de los componentes elásticos y musculares de la pared. Sus
manifestaciones principales son la tos y la expectoración. La hemoptisis está presente en el
50% de los casos. En su patogenia intervienen:
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
SÍNDROMES RESTRICTIVOS
Síndromes restrictivos
Se caracterizan por la disminución de los volúmenes pulmonares (capacidad pulmonar total).
Mecánica respiratoria
-
-
El pulmón es un cuerpo elástico (tira hacia adentro), posee una fuerza elástica
pulmonar (FEP) que depende de:
o La tensión superficial (interfase aire-líquido)
o Histología propia
La caja torácica también es un cuerpo elástico (tira hacia afuera), posee una fuerza
elástica torácica (FET)
La insuflación es producida por el esfuerzo activo de los músculos
inspiratorios. La deflación es pasiva (retroceso elástico)
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1
La capacidad residual funcional es el volumen de aire que todavía queda
en los pulmones cuando los músculos respiratorios están totalmente
relajados y no hay flujo aéreo. El volumen de la CRF está determinado
por el balance entre la fuerza de recuperación elástica del pulmón (que
“tira hacia adentro”) y la recuperación elástica de la pared torácica (que “tira hacia afuera”)
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
SÍNDROMES RESTRICTIVOS
Causas de enfermedades restrictivas
1) Enfermedades intrínsecas del pulmón. Causa inflamación y/o
cicatrización del parénquima o llenado alveolar extenso. La alteración
del parénquima produce excesiva recuperación elástica del pulmón
(en comparación a las fuerzas de recuperación de la caja torácica que
balancean hacia fuera) y esto reduce todos los volúmenes pulmonares
i. Enfermedades de “relleno” alveolar
a. Síndrome de condensación (neumonía)
b. Atelectasia
c. Enfermedades intersticiales (ej: fibrosis pulmonar)
2) Enfermedades extraparenquimatosas. A pesar de mantener la
integridad del pulmón, impiden su expansión adecuada y causan
restricción.
a. Enfermedades de la pleura (derrame, tumores, fibrotórax, mesotelioma)
b. Deformidades de la caja torácica (cifoescoliosis, traumatismo)
c. Enfermedades neuromusculares. Elevan la PaCO2
i. Tronco/SNC: Hipoventilación 1ria,
Fármacos
ii. Médula espinal: Trauma, lesión/sección
iii. Asta anterior: Poliomielitis, ELA
iv. Neuropatía: Guillain-Barré, Lesión frénico
v. Placa motora: Miastenia Gravis, Eaton-Lambert
vi. Miopatías: polimiositis, dermatomiositis, miopatías
hereditarias (Duchenne)
d. Obesidad
1) Enfermedades intrínsecas del pulmón
En condiciones patológicas el parénquima pulmonar, constituido por espacios aéreos
separados entre sí por tabiques interalveolares, puede hacerse homogénea:
-
Síndrome de condensación o consolidación. (ej, neumonía). Cuando los espacios
aéreos se llenan de líquido o exudado
Atelectasia. Cuando el pulmón pierde volumen a expensas de la reducción de los
espacios aéreos y queda colapsado.
A) Síndrome de condensación
La etiología más común es la neumonía (infección del parénquima por
microorganismos, de los cuales el más frecuente es el neumococo). La infección tiene
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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Resulta de la inflamación del pulmón que compromete los alvéolos, con migración de
leucocitos polimorfonucleares u otros elementos formes de la sangre al espacio alveolar junto
con líquido exudado del tejido enfermo y microorganismos.
SÍNDROMES RESTRICTIVOS
-
que ser lo suficientemente extensa y llenar los alvéolos con el exudado que produce
para que su expresión clínica sea completa.
Otras causas:
o Tumores
o Hemorragias alveolares
o Edema pulmonar
o Neumonitis no infecciosas
Manifestaciones clínicas
-
En la neumonía típica aparecen fiebre, dolor torácico tipo puntada de costado y tos
con expectoración herrumbrosa.
Facies neumónica (eritema malar y herpes labial)
En la consolidación del vértice pulmonar por tumor, el paciente puede referir:
o Omalgia (dolor en el hombro)
o Síndromes de excitación o inhibición del sistema simpático por compromiso de
la cadena simpática cervical.
En las neumonías atípicas no aparece el síndrome de consolidación característico y existe una
disociaciones entre las manifestaciones clínicas floridas del pacientes y los escasos o nulos
hallazgos semiológicos. Es común la presencia de disnea y tos seca, fiebre escasa, cefalea,
vómitos, diarrea, mialgias y deterioro del estado general.
Examen físico
Palpación
-
Reducción de la expansión pulmonar.
Aumento de las vibraciones vocales sobre el área comprometida.
Percusión
-
Matidez o submatidez sobre el área afectada
Auscultación
-
-
En los períodos de inicio y de resolución pueden auscultarse estertores crepitantes
cuya causa es el despegamiento de los espacios aéreos enfermos.
Desaparición del murmullo vesical que es reemplazado por una respiración soplante
o soplo tubario. Es lo que se escucha al auscultar sobre un foco de neumonía
extenso. La condensación sirve para transmitir mejor el ruido traquiobronquial a la
pared torácica. El murmullo pulmonar seguramente va a estar ausente debido a que
los alveolos van a estar llenos de secreciones y en la auscultación va a destacar la
respiración soplante o soplo tubario
En auscultación de la voz:
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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3
La consolidación se transforma en un medio adecuado para la transmisión del sonido y las
vibraciones, y de la permeabilidad de las vías aéreas que transmite el sonido del pasaje de aire
por la glotis y de la voz hasta la zona donde el parénquima está consolidado.
SÍNDROMES RESTRICTIVOS
o
o
o
Broncofonía o pectoriloquia (“pecho que habla”). Al aplicar el estetoscopio en
la pared torácica se distingue muy nítidamente cada sílaba de las palabras que
el paciente emite. En condiciones normales sólo se escucha sobre los
bronquios gruesos, pero si existe una consolidación del parénquima pulmonar
o una dilatación bronquial se puede escuchar en lugares no habituales
Pectoriloquia áfona. Es lo mismo que lo anterior, pero se refiere a la
capacidad de distinguir las palabras sobre la pared costal cuando el enfermo
las pronuncia en forma susurrada o cuchicheada
Egofonía o pectoriloquia caprina. Es la posibilidad de distinguir la transmisión
de la voz al pronunciar palabras, pero con una alteración de modo que se
transmiten sólo algunos tonos (de preferencia los más altos) y lo que se
termina auscultando son sonidos intermitentes como el balido de una cabra
(en la práctica es poco frecuente de escuchar)
B) Atelectasia
Colapso alveolar debido a variados mecanismos que incluyen:
1) Reabsorción. Obstrucción de un bronquio de tamaño mediano o grande (con la
consiguiente reabsorción del aire pulmonar). Ej, tumores bronquiales, cuerpos
extraños, secreciones espesas o coágulos.
2) Compresión
o Cicatrizal. Como consecuencia de la compresión del parénquima producida
por fibrosis
o Extrínseca. Cuando existe elevación diafragmática en pacientes con marcada
distensión abdominal.
3) Contracción. Relajación del pulmón producida por la presencia de líquido o aire en el
espacio pleural
Retracción de un hemitórax. Debido a un colapso pulmonar importante.
Cuando el mecanismos de la atelectasia es obstructivo, como ocurre en la mayoría de
los casos, los hallazgos indicarán:
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Página
-
4
Manifestaciones clínicas
SÍNDROMES RESTRICTIVOS
Reducción de la ventilación del área del pulmón comprometida
Disminución de la expansión
Menor excursión
Reducción o abolición de las vibraciones vocales.
Matidez con columna sonora.
La ausencia o reducción del murmullo vesicular es característica (silencio
auscultatorio).
Cuando el mecanismos no es obstructivo, la presencia de un bronquio permeable
puede permitir la transmisión del sonido y aparecer:
o En atelectasia por compresión. Un soplo tubario
o En atelectasia por comptracción (neumotórax). Soplo peurítico o anfórico.
o
o
o
o
o
o
-
C) Síndrome intersticial
Representan enfermedades difusas del parénquima pulmonar. En ellas se comprometen el
intersticio pulmonar y, en grado variable, los espacios alveolares y las vías aéreas más
pequeñas.
-
-
Neumoconiosis. Exposición a agentes inorgánicos (silicosis)
Exposición a agentes orgánicos (alveolitis extrínsecas, ej, exposición a deposiciones o
plumas de las aves)
Otras no tienen causas conocidas:
o Sarcoidosis
o Fibrosis pulmonar idiopática. Diagnóstico definitivo por biopsia quirúrgica e
histología y exclusión de otras causa de enfermedades pulmonares
intersticiales
Asociada a:
o Colagenopatías (artritis reumatoidea, esclerosis sistémica)
o Empleo de ciertos fármacos (amiodarona, quimioterápicos)
Manifestaciones clínicas
-
Disnea de esfuerzo progresivo. No se acompaña de ortopnea ni de episodios de
disnea paroxística.
Tos. Generalmente seca.
Hipocratismo digital (dedos en palillo de tambor con uñas en vidrio de reloj)
Examen físico
La inspección, palpación y percusión no suelen agregar datos positivos relevantes, aunque su
ausencia permite excluir otros síndromes que incluyen disnea de esfuerzo crónica (síndromes
de obstrucción crónica al flujo aéreo, insuficiencia cardíaca)
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Estertores crepitantes tipo velcro, de timbre seco, ubicados en la fase inspiratoria, en especial
el fin de la inspiración.
5
Auscultación
SÍNDROMES RESTRICTIVOS
Exámenes complementarios
-
-
-
-
Radiografía simple de tórax de frente y perfil.
o Patrón tipo nodulillar o reticulonodulillar
o Patrón intersticio-alveolar. Relleno alveolar
o Panalización. Cuando el compromiso intersticial es generalizado, da la imagen
característica en panal de abeja.
TAC con cortes fino de alta resolución.
o Opacidades en “vidrio esmerilado”. Aumento de la densidad sin ocultamiento
de los vasos subyacentes
o Engrosamiento septal. Más evidente en la periferia
o Panalización
o Patrón en mosaico: combinación de vidrio esmerilado más engrosamiento
septal
Gases arteriales. Aparece hipoxemia con hipocapnia o sin ella.
Pruebas de función pulmonar. Patrón de incapacidad ventilatoria restrictiva con
disminución de la capacidad pulmonar total y caída de la difusión de monóxido de
carbono.
Fibrobroncoscopía con lavado bronquioalveolar y biopsia pulmonar transbronquial.
Establece el diagnóstico definitivo. No debe realizarse en pacientes mayores a 70 años,
o en presencia de panal de abeja predominante.
2) Enfermedades extraparenquimatosas
Derrame pleural
-
-
Factores sistémicos -> Trasudado
o Aumento presión hidrostática (ICC)
o Disminución presión oncótica (Sme Nefrótico, Cirrosis)
Factores locales -> Exudado (neumonía, cáncer, TEP, enfermedades reumatológicas)
o Criterios de Light:
§ ∏líq / ∏ suero > 0,5
§ LDH líq / LDH suero > 0,6
§ LDH líq > 2/3 valor superior normal
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1) Disminuye la superficie disponible para la hematosis. Genera una anormalidad en la
difusión, lo que conduce a hipoxemia.
2) La pérdida de parénquima, reduce la distensibilidad. Esto conduce al aumento del
trabajo ventilatorio que genera disnea.
3) Hipertensión pulmonar. La disminución del área vascular genera un aumento de la
resistencia vascular.
6
Efectos de los síndromes restrictivos
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7
SÍNDROMES RESTRICTIVOS
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ESTADO ÁCIDO-BASE
Estado ácido-base
El pH del líquido extracelular tiene un rango de entre 7,35 – 7,45 que se mantiene dentro de estos
límites en estado de salud, a pesar de las variaciones en la dieta.
A diferencia de otras determinaciones cuyos límites entre valores normales y patológicos son más
difusos, un descenso de pH por debajo de 7,35 indica fallas importantes de los mecanismos
regulatorios y anticipa una inminente descompensación clínica, ya que un gran número de
funciones corporales se encuentran influidas por el pH del LEC y su alteración tiene efectos
deletéreos en la actividad enzimática, en la circulación y en el SNC.
Valores de pH
-
-
-
El pH normal de la sangre arterial es de 7,4.
o Se considera que una persona tiene acidosis cuando el pH es inferior a este valor
(El límite inferior del pH con el que la vida es posible unas cuantas horas es de
alrededor de 6,8)
o Y que tiene alcalosis cuando el pH es superior a 7,4. (el límite superior de
alrededor de 8).
El pH de la sangre venosa y de los líquidos intersticiales es de alrededor de 7,35 debido a
la mayor cantidad de dióxido de carbono (CO2) liberada por los tejidos para formar H2CO3
en estos líquidos.
El pH intracelular suele ser algo inferior al del plasma porque el metabolismo de las
células produce ácidos, sobre todo H2CO3.
Los cambios en el pH se minimizan debido a los sistemas buffer del plasma, respiratorios y
renales. Los primeros son los más rápidos y el último, más lento. Siempre hay que tener en cuenta
la siguiente ecuación para entender cómo se compensa cada estado acido-base anormal.
Ecuación de Henderson-Hasselbalch
𝑝𝐻 = 𝑝𝐾 + 𝑙𝑜𝑔
𝐻𝐶𝑂!"
𝐻𝐶𝑂!"
= 6,1 + 𝑙𝑜𝑔
(0,03 . 𝑃#$! )
(0,03 . 𝑃#$! )
-
Un aumento de la concentración de HCO3- eleva el pH, lo que desvía el equilibrio
acidobásico hacia la alcalosis à ALCALEMIA
Un aumento de la 𝑃#$! hace que el pH disminuya, lo que desvía el equilibrio acidobásico
hacia la acidosis à ACIDEMIA
La concentración de HCO3- está regulada fundamentalmente por los riñones, mientras que la 𝑃#$!
del líquido extracelular la controla la frecuencia respiratoria.
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-
1
Con esta ecuación puede calcularse el pH de una solución si se conocen la concentración molar de
HCO3- y la 𝑃#$! . De la ecuación de Henderson-Hasselbalch se deduce que:
ESTADO ÁCIDO-BASE
Al aumentar la frecuencia respiratoria, los pulmones eliminan CO2 del plasma, mientras que al
disminuir la frecuencia respiratoria se eleva la 𝑷𝑪𝑶𝟐 .
La homeostasis acidobásica fisiológica es consecuencia de los esfuerzos coordinados de estos dos
órganos, los pulmones y los riñones, y cuando uno o los dos mecanismos de control fracasan se
producen trastornos del equilibrio acidobásico, con una alteración de la concentración del HCO3– o
de la 𝑃#$! , en el líquido extracelular.
Cuando las alteraciones del equilibrio acidobásico se deben a un cambio primario de la
concentración del HCO3– en el líquido extracelular, reciben el nombre de trastornos acidobásicos
metabólicos.
-
La acidosis secundaria a una disminución de la concentración de HCO3- es una acidosis
metabólica.
La alcalosis causada por un aumento de la concentración de HCO3- es una alcalosis
metabólica.
Cuando las alteraciones del equilibrio acidobásico se deben a un cambio primario de la
concentración del 𝑷𝑪𝑶𝟐 en el líquido extracelular, reciben el nombre de trastornos acidobásicos
respiratorios.
-
La acidosis secundaria a un aumento de la 𝑃#$! se llama acidosis respiratoria
-
La alcalosis secundaria a una disminución de la 𝑃#$! se llama alcalosis respiratoria.
El sistema amortiguador del bicarbonato es el amortiguador extracelular más importante.
𝐶𝑂' + 𝐻' 𝑂 ↔ 𝐻' 𝐶𝑂! ↔ 𝐻( + 𝐻𝐶𝑂!"
2
-
Los dos elementos del sistema amortiguador, HCO3- y CO2, se encuentran regulados,
respectivamente, por los riñones y los pulmones
El sistema amortiguador se encuentra en altas concentraciones en el LEC - su
monitorización proporciona una expresión adecuada del estado acido base del sistema.
Página
-
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ESTADO ÁCIDO-BASE
Acercamiento sistemático al diagnóstico de las alteracioens ácidobase
1) Determinar la coherencia interna de los datos
Ecuación de Henderson
𝐻( = 24 𝑥
𝑃#$!
𝐻𝐶𝑂!"
Métodos de conversión de concentración de Hidrogeniones a pH
Uno a uno entre pH 7,20 y 7,40
pH 7,20-----------60 nanomol/l
pH 7,40-----------40 nanomol/l
pH 7,60-----------20 nanomol/l
Regla del 80 % / 120 %
pH 7,2
pH 7,1
pH 7
pH 6,9
---------------------- 64 nanomol/l
---------------------- 80 nanomol/l
---------------------- 100 nanomol/l
---------------------- 125 nanomol/l
2) Realizar una completa Historia Clínica y Examen Físico
Los datos del laboratorio solos no son suficientes; hay que ver cuál es el cuadro clínico del
paciente y si hubo alguna intervención terapéutica que pueda modificar los valores encontrados.
CASO: paciente de 17 años DBT1 que llegó con una cetoacidosis diabética y le infundieron muchos
sueros de NaHCO3-, le arreglaron la acidosis (secundaria a la DBT) y su patología de base sigue
descompensada.
3) Calculo del Anión GAP
El anión GAP se basa principalmente en el principio de electroneutralidad.
(
𝐴"
)*)+,-. = 𝐶)*)+,-.
Siempre mis aniones totales tienen que ser iguales a mis cationes totales.
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El anion GAP es el anión restante, es decir son los aniones que no puedo medir en la sangre
(Fosfatos, sulfatos, proteinatos y ácidos orgánicos). AG es igual a la diferencia entre los cationes
plasmáticos medidos y los aniones plasmáticos medidos: Na+ - Cl- - HCO3-
3
[𝐶𝑙 " ] + [𝐻𝐶𝑂!" ] + 𝐴" = [𝑁𝑎( ] + 𝐶 (
ESTADO ÁCIDO-BASE
El AG sirve para identificar la etiología de una acidosis metabólica. Esta se puede generar por
aumento de ácidos o disminución de bases.
AG Normal= 8-12 mEq/l – en situaciones fisiológicas normales
AG normal pienso en perdida de bases
-
-
↓[HCO3-] en plasma, esa pérdida me genera una ACIDOSIS.
Si pido un ionograma y calculo el GAP para ver de qué origen es la acidosis, el GAP
calculado me da normal. ¿Y POR QUÉ ME DA NORMAL SI TENGO UNA DISMINUCION EN
MI BICARBONATO? Porque tiene que compensar esa disminución de los aniones (principio
de electroneutralidad)
Porque ↑[Cl-] (hipercloremia – para saber si tengo hipercloremia me fijo el Na+ y el Cl-, el
Cl- suele ser el 75% del Na+), y el AG me queda igual (véanlo en el gráfico).
Causas:
4
Diarreas (suele perder principalmente HCO3-)
Pérdida renal de HCO3-
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ESTADO ÁCIDO-BASE
Ag aumentado pienso en aumento/acumulacion de acidos
-
Mi paciente está en ACIDOSIS, porque aumentaron los H+ o no los puede eliminar.
Pido un ionograma y calculo el GAP, que me da aumentado. El cloro está normal, y el
bicarbonato está disminuido (porque está buffereando mi exceso de H+).
¿Cómo es que me da aumentado? Aumentaron los aniones restantes (AG) para
compensar esa disminución de aniones (HCO3- buffereando el H+) (Principio de
electroneutralidad)
Causas:
-
Acidosis láctica.
Cetoacidosis diabética, alcoholica, ayuno.
Uremia
Falla renal grave o de la excreción de H+.
Intoxicación.
4) Identificación del trastorno primario y si es simple o mixto
Respuesta
Rango de
compensadora
compensación esperado
¯ PCO2
PCO2 ¯1.2 mmHg por cada 1 mEq
de ¯CO3H­ PCO2
PCO2 ­ 0.7 mmHg por cada 1
mEq/l de ­ CO3H-.
¯
Alcalosis
metabólica
­ CO3H-
­
Acidosis
respiratoria
­ PCO2
¯
­ CO3H-
Alcalosis
respiratoria
¯ PCO2
­
¯ CO3H-
Aguda: CO3H- ­ 1 mEq/l por
cada 10 mmHg de ­ PCO2.
Crónica: CO3H- ­ 4mEq/l por
cada 10 mmHg de ­ PCO2.
Aguda: CO3H- ¯ 2 mEq/l por
cada 10 mmHg de ¯ PCO2.
Crónica: CO3H- ¯ 5 mEq/l por
cada 10 mmHg de ¯ PCO2.
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5
pH
Página
Cambio
primario
¯ CO3H-
Trastorno
Acidosis
metabólica
ESTADO ÁCIDO-BASE
Si el trastorno es PRIMARIO, vamos a ver que en cada situación, la respuesta compensadora estará
activada y estará dentro del rango de compensación esperado.
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Si el trastorno es MIXTO, el valor que debería compensar no estará en su rango de compensación
esperado, por tanto, podemos afirmar que hay dos trastornos AB en el mismo momento.
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HIPERETENSIÓN PULMONAR
Hipertensión pulmonar
HP se define clínicamente como una presión arterial pulmonar media > 25 mmHg.
-
Una presión arterial media pulmonar entre 8 y 20 mmHg es considerada normal.
Una presión arterial media pulmonar entre 21 y 24 mmHg tiene implicancias clínicas
inciertas.
Etiología
Generalmente se divide en primaria y secundaria.
-
-
La HP primaria, que se observa muy raras veces, es de
etiología desconocida, pero hay formas familiares y
esporádicas.
La HP secundaria tiene alta prevalencia por la multiplicidad
de factores que intervienen en su génesis.
Anatomía patológica
En los pacientes con HP arterial se encuentran afectadas las
arterias distales. Los cambios característicos incluyen:
o Hipertrofia de la capa media arterial
o Hiperplasia de la íntima
o Trombosis in situ.
o También pueden encontrarse lesiones más complejas, como arteritis y las
características lesiones plexiformes, una dilatación aneurismática en una rama distal
a una gran arteria obstruida.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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1
Los hallazgos de la HP varían de acuerdo con los distintos grupos
clínicos.
HIPERETENSIÓN PULMONAR
-
-
-
-
En la enfermedad pulmonar venooclusiva se afectan las venas septales y vénulas
preseptales, con lesiones fibróticas oclusivas, muscularización venular, proliferación capilar
en parches, edema pulmonar, hemorragia alveolar, dilatación linfática y adenopatías e
infiltrados inflamatorios.
La HP asociada con enfermedad cardíaca presenta dilatación y engrosamiento de las venas
pulmonares, dilatación de los capilares, edema intersticial, hemorragia alveolar,
agrandamiento de vasos y nódulos linfáticos. Las arterias distales pueden presentar
hipertrofia de la media y fibrosis de la íntima.
La HP secundaria a enfermedad pulmonar e hipoxia se caracteriza por hipertrofia y
proliferación obstructiva de la media de las arterias pulmonares distales. Puede presentar
distintos grados de destrucción del lecho vascular por áreas de enfisema o fibrosis.
Los pacientes con HP secundaria a embolia pulmonar crónica presentan trombos
organizados firmemente adheridos a la media arterial en las arterias elásticas que reemplaza
la íntima normal, llevando a diferentes grados de obstrucción, hasta la oclusión completa de
la luz.
Fisiopatología
La vasoconstricción y la
hipertrofia medial aparecen en
las etapas tempranas de la
enfermedad. Dada la importancia
del endotelio en la regulación del
flujo pulmonar y la resistencia
vascular, su disfunción es
fundamental en el desarrollo de la
HP, en el control de la
coagulación, el tono vasomotor y
la remodelación vascular
pulmonar.
-
-
Alteraciones del balance entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras.
Disminución de la actividad de los canales de K+: en las células del músculo liso vascular
lleva a una mayor concentración de Ca intracelular en reposo y a un incremento del tono
vascular.
Proliferación endotelial y remodelación vascular.
Actividad plaquetaria y trombosis in situ.
En pacientes con HP secundaria a cardiopatía izquierda hay una transmisión pasiva de la
presión, un aumento del tono vasomotor y, en etapas avanzadas, una obstrucción
estructural debida al remodelamiento arterial que lleva a la HP fija.
En pacientes con HP secundaria a enfermedad pulmonar los mecanismos incluyen
vasoconstricción hipóxica, compresión mecánica por insuflación pulmonar, pérdida de
capilares, inflamación y toxicidad por el cigarrillo que llevan a una lesión endotelial.
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Página
-
2
La fisiopatología puede resumirse en las alteraciones que se describen a continuación:
HIPERETENSIÓN PULMONAR
Manifestaciones clínicas
-
Disnea
Fatiga
Dolor torácico
Presíncope o síncope
Intolerancia al ejercicio
Dolor en hipocondrio derecho por
congestión hepática
-
Edema periférico
Fenómeno de Raynaud
Hemoptisis
Tos
Disfonía (por compresión del nervio
recurrente)
Diagnóstico
Anamnesis
-
Factores de riesgo o asociados con la enfermedad, exposición a fármacos y toxinas,
enfermedades y cuadros clínicos que se relacionan a menudo con el desarrollo de HP.
En la HP primaria la susceptibilidad individual debe desempeñar un papel importante.
Examen físico
Provee valiosas pistas sobre la presencia, gravedad y causas subyacentes de la HP y puede sugerir
que el paciente tenga una patología asociada a la HP secundaria. Los signos de HP primaria
dependen de la gravedad de la enfermedad.
En el cuello se puede encontrar:
-
Onda “a” prominente en el pulso yugular a causa de un VD no complaciente
Una onda “r” de regurgitación tricuspídea, a medida que crece el VD
Ingurgitación yugular como signo de falla del VD y aparición de insuficiencia cardíaca
derecha.
En el tórax se observan un latido sagital y un frémito en el segundo espacio intercostal sobre la
salida de la arteria pulmonar (hipertrofia derecha grave). En la auscultación cardíaca, se puede
encontrar:
En caso de disfunción ventricular, puede haber hepatomegalia y reflujo hepatoyugular, edema
periférico, ascitis, hipotensión, pulso parvus y extremidades frías.
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3
-
2do ruido acentuado en la región pulmonar
Un clic sistólico temprano por interrupción súbita de la apertura de la válvula pulmonar
Un cuarto ruido ventricular derecho por un VD rígido
Galope por tercer ruido derecho
Soplo mesosistólico de eyección
Soplo de Graham Steel (suave diastólico a lo largo del borde esternal izquierdo de
regurgitación pulmonar, producido por la dilatación del anillo valvular pulmonar)
Soplo holosistólico de regurgitación que aumenta con la inspiración por insuficiencia
tricuspídea.
Página
-
HIPERETENSIÓN PULMONAR
Hay signos que sugieren compromiso secundario, como cianosis central por hipoxemia o
cortocircuito derecha-izquierda; telangectasias cutáneas y la esclerodactilia, que son signos de
esclerodermia, y los dedos en palillo de tambor. El uso de músculos accesorios, la espiración
prolongada y la tos productiva sugieren enfermedad pulmonar parenquimatosa. La HTA sistémica
puede sugerir apnea de sueño o disfunción del VI.
Exámenes complementarios
-
-
-
-
-
Radiografía de tórax. Arterias pulmonares prominentes con campos claros. Hipertrofia del
VD y AD.
Electrocardiograma. Comúnmente muestra desviación derecha del eje eléctrico, hipertrofia
ventricular derecha y cambios en la onda T como índice de sobrecarga. Aparición de aleteo o
fibrilación auriculares se ve en las etapas avanzadas y lleva al deterioro clínico.
Ecocardiograma. Permite evaluar el tamaño de las cavidades y función ventricular sistólica
y diastólica, la valoración de la insuficiencia tricuspídea para estimar la presión sistólica
pulmonar, la morfología y función de las válvulas cardíacas y la presencia de cortocircuitos
intracardíacos o intrapulmonares mediante el uso de contraste.
o El Doppler cardíaco es la técnica no invasiva más sensible para la detección de
sobrecarga de presión del VD.
Espirometría. Identifica y caracteriza al factor pulmonar subyacente que contribuye a la HTP.
o Si es obstructiva sugiere EPOC.
o Si es restrictiva sugiere enfermedad intersticial, neuromuscular o de la pared.
Polisomnografía. Identifica pacientes con apnea de sueño.
Centellograma pulmonar de V/Q. Es el método más accesible para evaluar la presencia de
trombosis pulmonar. Estos muestran en pacientes con TEP por lo menos un segmento o
más con defectos de perfusión.
Laboratorio. HIV, hepatograma (hipertensión porto-pulmonar), FAN, látex, ANCA
(colagenopatías), descartar anemia hemolítica crónica y esquistosomiasis
6 MWT. Detecta a la HTP vinculada al ejercicio, determina la clase funcional y aporta
información acerca del pronóstico y de la respuesta al tratamiento
Cateterismo derecho. Es necesario para confirmar el diagnóstico y determinar la severidad
de los cambios hemodinámicos. Cuando la PCP es mayor o igual a 15 mmHg, se debe realizar
también el cateterismo izquierdo.
Criterios diagnósticos de hipertensión idiopática
4
-
Presión arterial media pulmonar mayor o igual a 25 mm Hg en reposo
Presión wedge menor a 15 mm Hg para descartar HTP secundaria a disfunción del corazón
izquierdo
Ausencia de enfermedades pulmonares crónicas u otras causas de hipoxemia
Ausencia de tromboembolismo venoso
Ausencia de otras enfermedades como las linfoproliferativas, metabólicas o sarcoidosis
Página
-
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HIPERETENSIÓN PULMONAR
Clasificación funcional
Página
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Factores pronóstico
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Tromboembolismo de pulmón
Es la oclusión de la vasculatura pulmonar por un émbolo.
El término abarca varias fuentes embolígenas como trombos, aire, émbolos sépticos, médula ósea,
cemento de artroplastia, líquido amniótico o tumores.
Etiología
Existen tres influencias principales que llevan a la formación de trombos en el sistema venoso de los
miembros (tríada de Virchow: Lesión endotelial, estasis sanguíneo o flujo turbulento y estado de
hipercoagulabilidad)
-
-
Frente a estar circunstancias se forman pequeños nidos en las valvas de las venas y la
presencia de plaquetas y fibrina llevan a la progresión proximal del trombo.
El balance entre los mecanismos trombogénicos y trombolíticos conduce a la obstrucción
total del vaso, a la resolución del trombo o a su ruptura y embolización en las arterias
pulmonares.
90% de los émbolos tienen origen la trombosis venosa profunda. La trombosis de las venas
infrapoplíteas no tienden a embolizar.
Los factores predisponentes para la enfermedad venosa tromboembólica. Se agrupan en
condiciones clínicas y defectos sanguíneos, sean heredados o adquiridos.
-
-
Las condiciones clínicas de alto riesgo son la edad, la masa corporal, la inmovilización, el
traumatismo, la cirugía, insuficiencia cardíaca congestiva, sepsis, parto o puerperio, uso de
compuestos estrogénicos, neoplasias, tabaquismo y hipertensión arterial (DBT y dislipidemia
NO).
Las condiciones sanguíneas incluyen la resistencia a la proteína C activada,
hiperhomocisteinemia y las deficiencias de antitrombina III y proteína S, los anticuerpos
antifosfolípidos o el anticoagulante lúpico.
Fisiopatología
-
La obstrucción arterial y la liberación plaquetaria de agentes vasoactivos como la
serotonina elevan la resistencia vascular pulmonar.
Esto aumenta el espacio muerto alveolar y redistribuye el flujo sanguíneo (alterando la
relación V/Q).
El deterioro del intercambio gaseoso y la estimulación de receptores de irritación generan
hiperventilación alveolar.
Se producen broncoconstricción refleja, que aumenta la resistencia aérea, y edema
pulmonar, que disminuye la distensibilidad.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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1
Se puede presentar desde formas asintomáticas hasta forma masiva con muerte súbita. Tanto la
magnitud del émbolo como la presencia o ausencia de enfermedad cardiopulmonar previa son
responsables de las consecuencias hemodinámicas del TEP agudo.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
En el TEP masivo la elevación súbita de las poscarga del VD aumenta el trabajo y el consumo de O2
de este, llevando a una caída del índice cardíaco. A medida que la tensión arterial sistémica cae y la
presión del VD aumenta, se achica el gradiente de presión entre la aorta y el VD, lo que produce
isquemia que contribuye a la falla cardíaca; a esto se agrega la constricción pericárdica ante la
dilatación aguda del VD, así como el desvío a la izquierda el tabique interventricular.
Evolución natural y pronóstico
-
Una vez que haya una trombosis venosa profunda el trombo puede resolverse, progresar o
embolizar.
El TEP puede ocurrir como un evento aislado o en forma de episodios sucesivos.
El pronóstico a largo plazo depende de la enfermedad subyacente. Los factores asociados
con mayor mortalidad son: edad avanzada, cáncer, ACV y enfermedad cardiopulmonar.
El TEP crónico, si no se trata, lleva a la hipertensión pulmonar y a la muerte en 2 o 3 años.
El TEP constituye la 3er causa más frecuente de mortalidad en pacientes internados.
La incidencia del TEP es de 46% cuando la trombosis se localiza por debajo de la rodilla, 67% si
compromete el muslo y 77% si hay compromiso de venas pelvianas.
Clasificación
-
Alto riesgo (masivo, mortalidad >15%)
Riesgo intermedio (con compromiso ventricular derecho, mortalidad 3-15%)
No de alto riesgo (no masivo, mortalidad <1%)
Manifestaciones clínicas
Van a depender del tamaño del émbolo y su repercusión hemodinámica.
-
La presencia de disnea es el síntoma más frecuente, y la taquipnea es el signo más
habitual.
Otros síntomas incluyen ansiedad, diaforesis, tos, dolor torácico tipo pleurítico de
comienzo súbito, síncope o angor.
Los signos clásicos son aprensión, diaforesis, taquicardia, taquipnea, cianosis, hemoptisis,
colapso cardiovascular, paro cardíaco o muerte súbita.
La disnea súbita, la taquipnea o el dolor torácico tipo pleurítico están presentes en la mayoría de
los pacientes.
La presencia de cianosis, síncope o colapso cardiovascular suele indicar un caso de TEP masivo.
Diagnóstico
Resulta difícil ya que pocos pacientes consultan por los síntomas clásicos descritos. Se debe buscar
factores predisponentes y los síntomas de presentación.
Página
Arroja pocos datos en el 50% de los casos.
2
Examen físico
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
-
Se pueden encontrar signos de disfunción ventricular derecha, que incluyen ingurgitación
yugular con onda “r”, un latido anterior paraesternal, un componente acentuado del
segundo ruido y un soplo sistólico a lo largo del borde esternal bajo, que aumenta con la
inspiración.
Pueden observarse también signos TVP como edema de la pierna, dolor e inflamación local.
Exámenes complementarios
Se desarrollaron escalas de riesgo, la más frecuentemente utilizada es la de Wells.
Radiografía de tórax
Su mayor utilidad es descartar o sugerir diagnósticos alternativos como neumonía, neoplasias e
insuficiencia cardíaca congestiva.
-
Aumento de la claridad del campo pulmonar
(Signo de Westermark),
Dilatación de la arteria pulmonar derecha
Atelectasias laminares
Pequeños derrames pleurales
Elevación de un hemidiafragma
Opacidad de forma triangular con base en la
pleura, debida a hemorragia alveolar y por lo
general mal llamada infarto pulmonar.
Signo de Westermark
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3
Las anomalías descritas son evidencias de oclusión central
de la arteria pulmonar con:
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Más
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-
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-
ECG. Usualmente es normal o solo muestra taquicardia sinusal.
Gases en sangre arterial. Puede encontrarse hipoxemia con hipocapnia y una relación
alveolo/arterial aumentada, acompañados por alcalosis respiratoria, pero estos hallazgos no
son específicos de una TEP. Un valor normal no lo excluye y su hallazgo no lo confirma.
Exámenes de laboratorio. El dímero D, un indicador de trombosis activa, resulta útil en la
evaluación del paciente con sospecha de TVP o TEP. Se usa sobre todo para excluir la
posibilidad de TEP agudo en su ausencia.
o Es un producto de degradación de la fibrina activada.
§ En un paciente con valores < 500 µg/L con baja o intermedia probabilidad
clínica excluye la posibilidad de TEP agudo.
§ Los niveles pueden estar aumentados en diversas situaciones como cáncer,
inflamaciones, infecciones, necrosis, IAM, insuficiencia cardíaca, ancianos y
pacientes internados.
Ecocardiograma. De utilidad en los diagnósticos diferenciales del TEP. También permite
evaluar los signos de sobrecarga VD.
Centellograma de V/Q. Las áreas de V/Q heterogéneas (áreas ventiladas y no perfundidas)
indican TEP.
Tomografía computada helicoidal. Permite una visualización precisa de la vasculatura
pulmonar y la observación directa del trombo, es más eficaz en los casos de embolias
proximales.
Arteriografía pulmonar. Es el estándar de oro para el diagnóstico de TEP. Pero su utilización
queda relegada a aquellos pacientes en quienes los métodos no invasivos no son
concluyentes o no se encuentran disponibles debido a su morbimortalidad.
Resonancia magnética. La angiografía por RM con gadolinio permite ver la anatomía así
como la función VD. El avance de la TC y la toxicidad renal y dermatológica del gadolinio han
limitado su utilización.
Detección de TVP
Página
4
Se utilizan la Ecografía, la Ecografía Doppler y la Flebografía por
contraste IV.
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GASES ARTERIALES E ÍNDICES DE INTERCAMBIO GASEOSO
Gases arteriales
Constituyen la determinación que tiene mayor impacto terapéutico inmediato de todas las
determinaciones de laboratorio El análisis de gases en sangre arterial se utiliza para:
-
Evaluar el estado ácido-base (pH, 𝑷𝑨𝑪𝑶 )
-
Evaluar el estado de la oxigenación (PO2, SatO2)
Conocer la ventilación alveolar (𝑷𝑨𝑪𝑶 )
𝟐
𝟐
Para esto:
-
Se mide pH, PCO2 y PO2 (electrodos específicos e independientes).
Se calcula el bicarbonato y EB
La saturación O2 puede ser calculada o medida
Todas las muestras son leídas a 37 grados
Valores normales
Se requieren 30 minutos de estabilidad (𝑭𝒊𝑶𝟐 y ventilación) para evaluar índices de
intercambio gaseoso y ventilación)
-
𝑃$$%
100mmHg
-
SataO2
PvO2
PCO2
pH
[HCO3-]p
97,5%
40mmHg
35-45 mmHg
7,35-7,45
22-26 (mmol/l)
Etapas en la toma y análisis de muestra
Página
1
La toma de muestra involucra varías etapas en donde pueden surgir complicaciones:
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GASES ARTERIALES E ÍNDICES DE INTERCAMBIO GASEOSO
-
Etapa preanalítica
o Todas las acciones desde que el médico solicita el examen,
o Las indicaciones que debe seguir el paciente,
o La correcta selección de los materiales y la toma de la muestra
§ Punción-aspiración radial, braquial o femoral
§ La heparina (mucopolisacárido ácido) puede disminuir la 𝑷𝑨𝑪𝑶 y el
𝟐
o
-
-
bicarbonato en un 25% y generar “acidosis”
§ No deben formarse burbujas en la recolección.
Transporte correcto, almacenamiento hasta el momento del análisis y
manejo.
§ Debe estar almacenada no más de 20 minutos y en condiciones
anaeróbicas. Si es almacenada más de 20 minutos:
• La 𝑃%&% se incrementará
•
El pH disminuirá como resultado del metabolismo leucocitario.
Una leucocitosis marcada acelera la caída de la 𝑃$$%
•
La 𝑃$$% varía impredeciblemente
•
Si se procesará después de los 20 minutos es necesario poner
la jeringa en hielo. El hielo tiende a aumentar al
concentración de potasio por hemólisis de elementos formes
(también aumentaría el potasio el stress físico o presiones)
Etapa analítica
o Todas las acciones para la realización del análisis, selección de método y
equipos de medición,
o Calibración de los mismos, mantenimiento, el sistema de control de calidad
para la detección de los errores analíticos posibles, las acciones correctivas día
a día, control de la precisión y exactitud analíticas, el desarrollo correcto de la
técnica de medición.
Etapa postanalítica
o Incluye confirmación de los resultados,
o Intervalos o rangos de referencia de la población,
o La puntualidad o prontitud en la entrega de los resultados,
o El informe del laboratorio el formato establecido,
o La confidencialidad de la información de los resultados.
Oxigenación
𝑃$$% con respecto a la edad -> 𝑃$$% = 103,5 – (0,42 x edad)
-
𝑃$$% con respecto a la posición
o
Sentado. 𝑃$$% = 104,2 – (0,27 x edad)
o
Decúbito supino. 𝑃$$% = 109 – (0,43 x edad)
Debido a que los gases arteriales (𝑷𝒂𝑶 y 𝑷𝑨𝑪𝑶 ) son sensibles a cambios en la 𝑭𝒊𝑶𝟐 , deben
𝟐
𝟐
interpretarse de acuerdo a la ella
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Página
-
2
Varía con la edad y la posición
GASES ARTERIALES E ÍNDICES DE INTERCAMBIO GASEOSO
PCO2 no depende de la edad
Índices de intercambio gaseoso
Diferencia o gradiente alveolo-arterial de O2: (A-a)PO2
Valor normal -> 10mmHg a 15mmHg
Mayor a 20mmHg se considera patológico
(𝐴 – 𝑎)𝑃&% = 𝑷𝑨𝑶 − 𝑃$$%
𝟐
𝑷𝑨𝑶 = 𝑷𝑰𝑶 −
𝟐
𝟐
)&'$
*
%
. La presión alveolar de oxígeno es igual a la presión inspirada de
oxígeno (lo que entra) menos la presión arterial de CO2 proveniente del metabolismo dividido
por el coeficiente respiratorio (R) (nos habla de la relación del consumo de O2 y la producción
de CO2. Normalmente se consume más oxígeno que el CO2 producido:
+'$%
+ $%
,--.//.12
= ,3-.//.12 = 0,8
𝑷𝑰𝑶 = (𝑃4$56.é8519$ − 𝑃:% & ) 𝑥 𝐹𝑖&% . La presión inspirada de oxígeno depende de la presión
𝟐
barométrica de 760mmHg (seca) menos la presión de vapor de agua de 47mmHg (aire
húmedo), multiplicado por la fracción inspirada de O2 o fracción molar de O2 (0,21)
Por lo tanto: (𝑨 – 𝒂)𝑷𝑶𝟐 = (𝑷𝒃𝒂𝒓𝒐𝒎é𝒕𝒓𝒊𝒄𝒂 − 𝑷𝑯𝟐 𝑶 ) 𝒙 𝑭𝒊𝑶𝟐 –
𝑷𝑨𝑪𝑶
𝑹
𝟐
– 𝑷𝒂𝑶
𝟐
El gradiente:
-
-
Aumenta (si algo no está pasando por el alvéolo)
o Cuando aumenta la fracción inspirada de O2 (𝐹𝑖&% )
o Cuando aumenta la presión barométrica (PB)
Disminuye
o Cuando aumenta la presión alveolar de CO2 (𝑷𝑨𝑪𝑶 )
𝟐
o
Cuando aumenta la presión arterial de O2 (𝑷𝒂𝑶 )
𝟐
Varía muchísimo con la 𝑭𝒊𝑶𝟐 . No se usa en la práctica, es más un parámetro fisiológico.
Cociente 𝑷𝒂𝑶 /𝑭𝒊𝑶𝟐 (PAFI)
𝟐
𝑷𝑨𝑭𝑰 =
𝑷𝒂𝑶
𝟐
𝑭𝒊𝑶𝟐
=
95
= 452
0,21
Valor normal-> 452
Es el más usado. Índice mucho más estable que el (A-a) ante cambios en la 𝑭𝒊𝑶𝟐 , pero no
contempla la 𝑷𝑨𝑪𝑶 . El PAFI disminuye en hipercapnia ya que desciende la 𝑷𝒂𝑶 .
Util para: ALI / DISTRESS RESPIRATORIO
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3
𝟐
Página
𝟐
GASES ARTERIALES E ÍNDICES DE INTERCAMBIO GASEOSO
Cociente a/A O2
𝑪𝒐𝒄𝒊𝒆𝒏𝒕𝒆 𝒂/𝑨 𝑶𝟐 =
𝑷𝒂𝑶
𝟐
𝑷𝑨𝑶
𝟐
Valor normal > 0.75
El índice muy estable con cambios en la FiO2 y contempla la PaCO2. Buen índice evolutivo
-
Si aumenta la 𝐹𝑖&% :
o Gradiente A-a. Varía muchísimo ES muy sensible
o Cociente a/A. Casi no cambia. Es más estable.
Tip útil
Nunca la suma de PaO2 y PaCO2 será mayor de 140. A nivel del mar y respirando aire
atmosférico. Si es mayor, algo está mal, considerar:
-
Errores preanalíticos
Errores analíticos
Errores post analíticos
Oximetría de pulso
Es la medición, no invasiva, del oxígeno transportado por la
hemoglobina en el interior de los vasos sanguíneos. Mide la
Saturación de O2 de la Hemoglobina emitiendo luz con dos longitudes
de onda
-
Evita las punciones arteriales.
Proporciona información continua de la SatO2 .
No necesita preparación de la piel ni calentamiento en la zona de aplicación del
sensor, a diferencia del oximonitor transcutáneo.
Inicia sus lecturas en un mínimo período de tiempo (15 segundos)
Las complicaciones derivadas de la aplicación del sensor son mínimas.
No requiere de calibración previa
También informa la frecuencia cardíaca y puede alertar sobre hipoperfusión
Desventajas
4
Obviamente no informa sobre el pH ni PaCO2.
No detecta hiperoxemia.
No detecta hipoventilación (importante en pacientes respirando aire con
concentración elevada de O2).
Página
-
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Insuficiencia respiratoria aguda
Es una definición gasométrica. Es la incapacidad de mantener el transporte de O2 a los
tejidos a la incapacidad de eliminar el CO2 desde estos. Se acepta que existe insuficiencia
respiratoria cuando el sistema respiratorio no puede satisfacer las necesidades metabólicas
del organismo, y esto sucede cuando la 𝑷𝒂𝑶 es menor de 60mmHg (hipoxemia) con
𝟐
hipercapnia o si ella (alta presión parcial arterial de dióxido de carbono) y a nivel del mar.
Todo esto en ausencia de un cortocircuito intracardíaco de derecha a izquierda o de
compensación respiratoria de una alcalosis metabólica.
Los valores de 𝑃"#$ varían según la edad, de modo que una 𝑃"#$ tan baja como 70mmHg
puede ser normal para un anciano.
-
Hipoxemia 𝑃"#$
< 80 mmHg.
-
Hipocapnia 𝑃"%#$
< 35 mmHg,
-
Hipercapnia 𝑃"%#$
> 45 mmHg
Definición de insuficiencia respiratoria
-
𝑷𝒂𝑶 < 60 mmHg
𝟐
o
o
o
-
𝑷𝒂𝑪𝑶
𝟐
o
A una 𝑭𝒊𝑶𝟐 0,21
A nivel del mar
Descartando cortocircuito D-I intracardíaco o de grandes vasos
> 45 mmHg.
Que no sea compensación de alcalosis metabólica
Causas de fallo respiratorio
-
Insuficiencia respiratoria (hipoxémica) (𝑷𝒂𝑶 < 60 o SatO2 < 90%)
-
o Alteraciones de la V/Q: neumonía, TEP, EPOC, asma, FP
o Shunt: ARDS
Insuficiencia ventilatoria (hipercápnica) (𝑷𝒂𝑪𝑶 > 45mmHg, pH < 7,35)
𝟐
𝟐
o
o
o
o
o
Puede ocurrir en pulmones normales
Alteraciones del control respiratorio
Debilidad o fatiga de los músculos respiratorios
Alteraciones del SNC, drogas sedantes
Anormalidades mecánicas de los pulmones o caja torácica.
-
Insuficiencia Respiratoria Aguda (Horas – días). Secundaria a enfermedades de rápida
evolución
o Pulmón: asma, TEP, ARDS
o Extra pulmonar: fármacos depresores
Insuficiencia Respiratoria Crónica (Semanas - meses – años)
o Pulmón: EPOC, intersticiales
o Extra pulmonar: miopatías, neuropatías, enf tórax.
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Página
-
1
Tipos de insuficiencia respiratoria
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
-
Insuficiencia Respiratoria Crónica reagudizada. Enfermedades crónicas que sufren un
deterioro en horas – días debido a fenómenos agudos.
Causas de hipoxemia
-
Hipoventilación alveolar
Alteraciones de la relación V/Q
Shunt
Alteraciones de la difusión
Caída de la PiO2
Caída de la PvO2 (mezcla venosa)
Hipoventilación alveolar
Se define como la ventilación insuficiente para
mantener la presión arterial de CO2 en niveles
normales. Produce una insuficiencia respiratoria
hipercápnica. Usualmente causada por:
-
Depresión del sistema nervioso central
Enfermedades neuromusculares que
afectan a los músculos respiratorios
Enfermedades pleurales
Obstrucción respiratoria alta
𝑉𝐸 = 𝑉𝐴 + 𝑉𝐷. La ventilación total (VE, porque se mide el gas
espirado) se puede dividir en ventilación alveolar (VA), que es la
ventilación que contribuye a la eliminación del CO2, y ventilación del
espacio muerto (VD), que no contribuye a esa eliminación.
𝑷𝒂𝑪𝑶
𝟐
Aumentado
(A-a) 𝑷𝑶𝟐
Normal
𝑉$%$ = 𝑉𝐴 . 𝐹&%#$ . En estado de equilibrio, la cantidad de CO2 espirado deberá ser igual a la
producción de CO2. La cantidad de CO2 espirado depende de la VA y de la concentración
fraccional de CO2 en el gas alveolar. Esta 𝐹&%#$ depende de la presión parcial que ejerce ese
gas, y como la presión alveolar de CO2 es casi igual a la arterial, la ecuación se puede
reformular así:
𝑽𝑨 =
𝑽𝑪𝑶𝟐
𝑷𝒂𝑪𝑶
𝟐
-
Cada vez que disminuya la ventilación alveolar aumentará la presión arterial de CO2.
El aumento de la 𝑷𝒂𝑪𝑶 provoca una caída secundaria de la 𝑷𝒂𝑶 , según la ecuación
𝟐
𝟐
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
Página
Por lo tanto, la hipoxemia por hipoventilación alveolar no se debe a la ineficacia del
intercambio gaseoso, sino a una bomba ventilatoria inadecuada. Tiene un gradiente A-a
normal y se corrige rápidamente al aumentar la 𝑭𝒊𝑶𝟐
2
del gas alveolar.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Alteración de la relación V/Q
Es la causa más frecuente de hipoxemia.
Cuanto más grande sea la relación ventilación/perfusión, mayor será la 𝑃%$ y menor la 𝑃$%$ en
el aire alveolar. De acuerdo a la acción de la gravedad, la relación regional (𝑽̇𝑨 /𝑸̇) en una
persona de pie es mayor en el ápex de los pulmones que en la base.
-
En el ápex, donde 𝑽̇𝑨 /𝑸̇ es alto, 𝑷𝑨𝑶 y 𝑷𝑨𝑪𝑶 se aproximan más cerca a los valores
-
del aire inspirado. Debido a que el transporte de O2 y de CO2 se encuentran limitados
por la perfusión, La composición de ambos gases alcanzan el equilibrio al final de los
capilares pulmonares.
En la base de los pulmones, donde 𝑽̇𝑨 /𝑸̇ es bajo, 𝑷𝑨𝑶 y 𝑷𝑨𝑪𝑶 tienden a alcanzar los
𝟐
𝟐
𝟐
𝟐
valores de la sangre venosa mixta.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
Página
Las alteraciones V/Q abarcan un espectro que va desde:
3
En reposo, la ventilación es de 4 litros por minuto y la perfusión, de 5 litros por minuto, o sea
que normalmente en el pulmón hay menos ventilación que perfusión sanguínea, lo que da una
relación promedio de 0,8. Un joven sano tiene unidades V/Q con relaciones entre 0,6 y 3.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
-
-
Una relación V/Q = 0, es decir, unidades perfundidas pero no ventiladas
o Causa hipoxemia, porque si la unidad no tiene ventilación pero sigue
perfundida, la concentración de O2 y CO2 alveolar será la de la sangre mixta
venosa.
o Ejemplos:
§ Fibrosis pulmonar, enfisema, asma
§ Alteraciones de la estructuras bronquiales o broncoconstricción
§ Embolismo pulmonar. Desvía la sangre desde la zona embolizada
hacia zonas no obstruidas. En sentido estricto, desde la fisiopatología
genera un aumento de la relación V/Q (falla en la perfusión), pero
produce hipoxemia por mecanismos reflejos (vasoconstricción por
inflamación en otras áreas del pulmón) que generan una reducción
de la relación V/Q
Hasta una V/Q infinita, es decir, unidades ventiladas pero no perfundidas (efecto
espacio muerto). Constituyen el VD alveolar.
o No producen hipoxemia por sí misma, sino que gastan ventilación porque
ventilan unidades no perfundidas. Si hay hipoperfusión de una unidad pero
esta sigue ventilada, la concentración de O2 y CO2 alveolar, y por lo tanto la de
la sangre de fin de capilar, será la del gas inspirado.
o Ejemplos:
§ Ventilación con presión positiva, que sobredistiende unidades ya
ventiladas
§ Enfisema. Por destrucción de capilares de la membrana de
intercambio gaseoso.
Las alteraciones V/Q producen hipoxemia con normocapnia, pero en general se encuentra
hipocapnia porque la hipoxia estimula a los quimiorreceptores y aumenta el estímulo al centro
respiratorio.
-
𝟐
variable:
o Si la alteración es pequeña, la 𝑷𝒂𝑶 aumenta linealmente con el aumento de
𝟐
la 𝑭𝒊𝑶𝟐 . Corrige co adminitrasción de oxígeno
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
4
-
Si la ventilación necesaria para mantener la CO2 normal es imposible de sostener o la
disnea generada por el aumento del trabajo respiratorio resulta intolerable, se
produce hipercapnia. Esto depende de la interacción de los quimiorreceptores del
centro respiratorio y receptores intrapulmonares que censan el aumento del trabajo
respiratorio.
La vasoconstricción hipóxica es un reflejo pulmonar para minimizar las alteraciones
V/Q.
o Si ocurre hipoxemia alveolar por baja V/Q, se produce vasoconstricción
arteriolar para tratar de aumentar la relación V/Q y desviar la sangre hacia
zonas mejor ventiladas (esto es útil en alteraciones regionales, sino puede
causar hipertensión pulmonar)
El efecto del aumento de la 𝑭𝒊𝑶𝟐 sobre la 𝑷𝒂𝑶 de pacientes con alteración V/Q es
Página
-
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
o
Si la alteración es mayor, disminuye la magnitud del incremento de la 𝑃"#$ y la
o
forma de la respuesta es cuvilínea con el ascenso inicial lento
Si la alteración es grave (que tienen hipercapnia crónica), la 𝑃"#$ no aumenta
hasta llegar a una 𝐹𝑖%$ mayor del 50%. Sin embargo, la corrección de la
hipoxemia debe realizarse con concentraciones de oxígeno muy bajas. DE lo
contrario puede producirse una depresión de la ventilación alveolar (con
aumento adicional de la 𝑃"%#$ ) al anular bruscamente el único estímulo
ventilatorio generado por la hipoxemia, en un paciente con un centro
respiratorio acostumbrado a la hipercapnia
𝐸𝑠𝑝𝑎𝑐𝑖𝑜 𝑚𝑢𝑒𝑟𝑡𝑜 𝑓𝑖𝑠𝑖𝑜𝑙ó𝑔𝑖𝑐𝑜 𝐸𝑠𝑝𝑎𝑐𝑖𝑜 𝑚𝑢𝑒𝑟𝑡𝑜 𝑎𝑛𝑎𝑡ó𝑚𝑖𝑐𝑜 𝐸𝑠𝑝𝑎𝑐𝑖𝑜 𝑚𝑢𝑒𝑟𝑡𝑜 𝑎𝑙𝑣𝑒𝑜𝑙𝑎𝑟
=
+
(𝑀é𝑡𝑜𝑑𝑜 𝑑𝑒 𝐵𝑜ℎ𝑟)
(𝑀é𝑡𝑜𝑑𝑜 𝑑𝑒 𝐹𝑜𝑤𝑙𝑒𝑟)
En condiciones normales los valores del espacio muerto anatómico y del espacio muerto
fisiológico son idénticos. Sin embargo, si algunos alvéolos son ventilados pero no son
perfundidos por capilares sanguíneos, esos alveolos no contienen CO2. El aire en aquellos
alveolos que no son perfundidos, son conocidos como espacio alveolar muerto, y contribuye
al espacio muerto fisiológico.
El VD fisiológico se puede calcular por la ecuación de Bohr. Como todo el CO2 espirado
proviene del volumen alveolar (VA) y nada del espacio muerto, la cantidad de CO2 del volumen
corriente (VT), que se llama fracción espirada de CO2, porque se mide al fin de la espiración,
será igual a la cantidad de CO2 del volumen alveolar, lo que se denomina fracción alveolar de
CO2 (𝐹&#$ ), porque el espacio muerto no agrega CO2. Asi:
𝑉𝑇. 𝐹)%#$ = 𝑉𝐴. 𝐹&#$ . El volumen alveolar se puede calcular restando al volumen corriente
(VT), el espacio muerto (VD). Asi que, reemplazando: 𝑉𝑇. 𝐹)%#$ = (𝑉𝑇 − 𝑉𝐷). 𝐹&#$ . Dado que
la presión parcial de un gas es proporcional a su concentración, se puede reemplazar fracción
por presión y reordenando:
𝑃&%# − 𝑃)%#
𝑉*+,"-./ 12*34/
$
$
=
𝑉*+,.3"5/
𝑃&%#$
Tipicamente la relación Vem/Ve tiene un valor entre 0,20 y 0,35. Esta ecuación nos da una
orientación intuitiva:
En el caso en que la ventilación del espacio muerto es cero, el aire espirado
provendría enteramente del alvéolo. Y la relación Vem/Ve sería de 0%.
6'
=
789 78
78
Por el contrario, si se reduce el volumen corriente a un valor igual o menor al
volumen del espacio muerto, entonces todo el aire espirado provendría del espacio
aéreo de conducción. En ese caso 𝑃)%#$ sería 0 y la relación entre Vem/Ve sería de
100%.
6'(
6'
=
789 8
78
Ejemplo: durante el jadeo la frecuencia respiratoria es muy alta,
pero el volumen corriente es sólo ligeramente mayor que el espacio muerto
anatómico. En consecuencia la mayoria de la ventilación total es desperdiciada para la
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
5
-
6'(
Página
-
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
ventilación del espacio muerto. Es decir, si se reduce el volumen corriente a un valor
debajo del Vem no habría ventilación alveolar.
Shunt
Es la desviación de sangre venosa mixta que ingresa directamente en
el sistema arterial sin atravesar zonas ventiladas pulmonares.
-
Hay un shunt normal de 1-3% del gasto cardíaco debido
a:
o La circulación bronquial que drena sangre
venosa directamente a la aurícula izquierda
𝑷𝒂𝑶
Muy disminuido
Las venas coronarias, que a través de las
𝟐
venas de Thebesio drenan la mayor parte al
𝑷𝒂𝑪𝑶
Normal o
𝟐
disminuida
seno coronario y una fracción directamente al
(A-a) 𝑷𝑶𝟐
Muy aumentado
ventrículo izquierdo.
a/A 𝑷𝑶𝟐
Muy disminuido
Se produce un shunt patológico a través de canales
PAFI
anatómicos patológicos:
O
No cambia o mejora
x 100%
o Malformaciones cardíacas (comunicación
interauricular, comunicación interventricular)
o Canales anatómicos pulmonares (fístulas arteriovenosas)
o Enfermedades pulmonares por pérdida de ventilación de unidades, como en
la neumonía, el edema o la atelectasia pulmonares.
o
-
La hipoxemia por shunt no mejora respirando oxígeno puro. La sangre saltea los alvéolos
ventilados, de manera que no se expone a la presión de O2 alveolar que ha sido incrementada.
Por este motivo, la presión arterial de O2 continúa siendo baja. La 𝑃"%#$ aumenta poco, salvo si
el shunt es mayor del 50%, porque por estímulo del centro respiratorio, la hiperventilación
tiende a disminuir la 𝑃"%#$ .
Como shunt significa añadir sangre venosa mixta a la sangre que sale del capilar pulmonar, la
cantidad de oxígeno que abandona el sistema debe ser igual al contenido de O2 del capilar
pulmonar terminal más el de la sangre del shunt.
𝐶𝑎𝑛𝑡𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑑𝑒 𝑂2 𝑞𝑢𝑒 𝑠𝑎𝑙𝑒 𝑑𝑒𝑙 𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑚𝑎
= 𝑐𝑎𝑛𝑡𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑑𝑒𝑙 𝑂2 𝑑𝑒𝑙 𝑐𝑎𝑝𝑖𝑙𝑎𝑟 𝑡𝑒𝑟𝑚𝑖𝑛𝑎𝑙 𝑝𝑢𝑙𝑚𝑜𝑛𝑎𝑟
+ 𝐶𝑎𝑛𝑡𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑑𝑒 𝑂2 𝑑𝑒𝑙 𝑠ℎ𝑢𝑛𝑡
𝑄𝑇. 𝐶"#$ = (𝑄𝑇 − 𝑄𝑠). 𝐶-:#$ + (𝑄𝑠. 𝐶;#$ ). QT es el flujo sanguíneo total que multiplicado al
contenido de oxígeno de la sangre arterial (𝐶"#$ ) es igual al flujo sanguíneo no shunteado (QT-
El shunt es el mecanismo de hipoxemia predominante en el sídnrome de distrés respiratotio
agudo del adulto (ARDS) y otras causas de edema pulmonar.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
Página
de oxígeno del shunt (flujo sanguíneo del shunt (𝑄𝑠) por el contenido de oxígeno de la sangre
venosa mixta (𝐶;#$ ))
6
Qs) relacionado con el contenido de oxígeno del capilar pulmonar (𝐶-:#$ ) sumado a la cantidad
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
ARDS y ALI
-
§
§
Casi ahogo
Infección pulmonar
difusa
§
§
Fracturas múltiples
Pancreatitis
Comienzo agudo
Rx Tx: Infiltrados bilaterales
PAFI: (disminuido)
o ALI < 300 mmHg
o ARDS < 200 mmHg
7
-
Genera
o Aumento de la permeabilidad vascular
o Edema alveolar
o Daño alveolar difuso
Mecanismos de lesión
o Injuria directa
§ Aspiración
§ Contusión
§ Gases tóxicos
o Injuria indirecta
§ Sepsis severa
§ Shock
Página
-
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Alteraciones de la difusión
La transferencia de gases a través de la membrana
alvéolo-capilar se realiza por difusión pasiva siguiendo la
ley de Fick, que dice que el flujo de un gas a través de una
membrana es:
-
-
Directamente proporcional a:
o Área de la membrana (A). Representa las
probabilidades con las que una molécula de un gas puede colisionar con la
barrera
o Gradiente de presión de los gases entre ambos lados de la membrana
o El coeficiente de solubilidad del gas (s)
§ El CO2 es 20 veces más difusible que el oxígeno, por eso las
alteraciones de la difusión raramente tienen hipercapnia.
§ Gases poco solubles (N2, He) difunden pobremente a través de la
pared alveolar
Inversamente proporcional
o Espesor de la membrana alvéolo-capilar (a)
o Peso molecular (P.M.). Según la ley de Graham la difusión es inversamente
proporcional a la raíz cuadrada del peso molecular. 𝐷< ∝
̇
𝑉B*4/
= [𝑘
𝐴. 𝑠
𝑎. √𝑃. 𝑀
=
√?.A.
] . (𝑃= − 𝑃C )
Las estructuras que se encuentran entre el alvéolo y los glóbulos rojos ofrecen resistencia al
pasaje de los gases, lo cual se llama resistencia pulmonar al flujo aéreo, que es la suma de la
resistencia de la membrana alvéolo-capilar (Rm) y la resistencia de la sangre (Rs).
-
El volumen de sangre capilar (Vc) expuesto al aire alveolar, que es de
aproximadamente 60ml en reposo y 95ml en ejercicio.
La velocidad de combinación del O2 con la sangre, que varía con el hematocrito y el
tipo de hemoglobina.
El tiempo que dure el contacto de la sangre con el aire alveolar. En reposo, el glóbulo
rojo tarda 0,75 segundos en ir del extremo arteriolar al extremo venoso del capilar,
pero antes de llegar a la mitad del trayecto, en 0,3 segundos está totalmente
oxigenado, lo que da un amplio margen de seguridad. Por eso las alteraciones de
difusión rara vez tienen hipoxemia, o sólo aparece en el ejercicio, porque al
aumentar la velocidad de la sangre por aumento del VM, el tiempo de contacto se
acorta y la sangre venosa no logra oxigenarse.
o Cuando existe hipoxemia, cursa con aumento del gradiente A-a y se corrige
rápidamente al aumentar la 𝑭𝒊𝑶𝟐 .
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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8
La capacidad de difusión pulmonar representa el grado de facilidad con que los gases
atraviesan la membrana. Depende de:
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Causas de limitación de la difusión
-
Fibrosis pulmonar. Aumento del grosor de la membrana
Ejercicio. Disminución del tiempo de permanencia de la sangre en el capilar por
aumento del gasto cardíaco.
Hipertensión pulmonar o enfisema. Por disminución de la superficie vascular y
destrucción capilar, respectivamente
-
Diagnóstico diferencial de los mecanismos de hipoxemia
𝑷𝒂𝑶
Hipoventilación
↓
𝟐
𝑷𝒂𝑪𝑶
Alteración V/Q
↓
Aumentado
𝟐
(A-a) 𝑷𝑶𝟐
a/A 𝑷𝑶𝟐
PAFI
Ox 100%
Shunt
Muy disminuido
Alteración difusión
↔↓
Normal o disminuida
Normal
↑
↓
↓
Mejora
Muy aumentado
Muy disminuido
↔↑
↔↓
No cambia o mejora
Mejora
Manifestaciones clínicas de IRA
-
El incremento en el trabajo respiratorio. Disnea, taquipnea, ortopnea, reclutamiento
de músculos accesorios, tiraje, aleteo nasal
Manifestaciones propias de la hipoxemia.
o Neurológicas. Cambios en el juicio y personalidad, cefalea, confusión, estupor,
coma, mareos, insomnio, inquietud, convulsiones
o Cardiovascular. Taquicardia, bradicardia, arritmias cardiacas, hipertensión
arterial, hipertensión pulmonar, hipotensión disnea, taquipnea
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9
Dependen de:
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
-
-
Manifestaciones propias de la hipercapnia
o Neurológicas. Cefalea, HT endocraneana, edema de papila, asterixis,
somnolencia, coma, diaforesis
o Cardiovascular. Hipertensión sistólica, hipertensión pulmonar, hipotensión
tardía, insuficiencia cardiaca
Manifestaciones del compromiso pulmonar o multi-sistémico por la enfermedad de
fondo.
Caída de la presión inspiratoria de oxígeno
La presión barométrica disminuye en forma exponencial a medida en que aumenta la altura. A
nivel del mar es de 760mmHg y a 5.400 metros de altura es de 380mmHg. Por lo tanto, la Pr de
O2 en el aire inspirado disminuye, no así su concentración, que seguirá siendo de 21%. Existen
mecanismos de adaptación a la altura que son:
-
-
Hiperventilación. La hipoxemia estimula los quimiorreceptores periféricos, pero la
alcalosis hipocapnia resultante contrarresta el efecto estimulante de la hipoxemia.
Después de tres días, cuando comienza a excretar bicarbonato para normalizar el pH,
el estímulo hipóxico no encuentra oposición.
Poliglobulia. Se produce porque se estimula la liberación de eritropoyetina renal. Esto
aumenta el transporte de O2.
Otras adaptaciones.
o Desviación de la curva de disociación de la Hb a la derecha por aumento de
2,3DPG debido a la hipoxemia.
o Vasoconstricción hipóxica pulmonar.
o Aumento de la cantidad de capilares en los tejidos periféricos.
o Modificaciones de las enzimas oxidativas intracelulares.
Manifestaciones clínicas
Son las de la alcalosis respiratoria:
-
-
Cefalea
Náuseas
Vómitos
-
Fatiga
Astenia
Adinamia
Irritabilidad
Palpitaciones
Somnolencia
Contenido arterial de oxígeno
𝑪𝒂𝑶 = 𝒄𝒐𝒏𝒕𝒆𝒏𝒊𝒅𝒐 𝒅𝒆 𝒍𝒂 𝑯𝒃 + 𝑪𝒐𝒏𝒕𝒆𝒏𝒊𝒅𝒐 𝒍𝒊𝒃𝒓𝒆 𝒅𝒆 𝒐𝒙í𝒈𝒆𝒏𝒐
𝟐
𝑪𝒂𝑶 = g𝟏, 𝟑𝟔. 𝑯𝒃. 𝑺𝒂𝒕𝑶𝟐 %n + (𝟎, 𝟎𝟎𝟑. 𝑷𝒂𝑶 )
-
𝑪𝒂𝑶 = contenido de oxígeno en sangre arterial (ml de O2 /100 ml de sangre).
-
Hb = concentración de hemoglobina (gramos/100 ml de sangre).
𝑺𝒂𝒕𝑶𝟐 % = fracción de Hb ligada con el oxígeno.
-
𝑷𝒂𝑶 = presión parcial de O2 en sangre arterial
𝟐
𝟐
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10
𝟐
Página
𝟐
ESPIROMETRÍA
Examen funcional respiratorio
Es la medición del volumen de aire que es inhalado o exhalado de los pulmones durante
diferentes maniobras específicas de respiración
-
Depende del esfuerzo realizado y, por lo tanto, requiere una comprensión y una
cooperación adecuadas por parte del paciente.
La maniobra comienza con una inhalación máxima de aire seguida inmediatamente
por una exhalación realizada en forma rápida y también máxima.
Indicaciones
-
Es el estándar de oro en el diagnóstico y manejo del asma y EPOC.
Evaluación del paciente con síntomas respiratorios
Determinación de severidad de enfermedades respiratorias
Monitorización
Determinación del tratamiento y evaluación de la respuesta a este.
Contraindicaciones
Su realización puede ser un esfuerzo físico para algunos pacientes
-
No debe realizase dentro del mes de un infarto agudo de miocardio.
Hemopstisis de causa desconocida
Neumotórax
Estado cardiovascular inestable
Aneurisma torácico, abdominal o cerebral.
Cirugía ocular reciente (cataratas)
Resultados
Registros
Una vez realizada la maniobra espirométrica, se pueden obtener dos tipos de registro:
-
Curva volumen-tiempo. Registra el volumen espirado
Curva flujo-volumen. Flujos espirados e inspirados
-
-
FVC. Capacidad vital forzada. Es el máximo volumen e aire que se puede exhalar de los
pulmones luego de una inhalación máxima.
VEF1. Volumen espiratorio forzado en el primer segundo.
Relación VEF1/FVC o índice de Tiffenau. Es generalmente entre 0,70-0,80m lo cual
indica que entre el 70 y el 80% de la capacidad vital forzada es espirada en el primer
segundo en la mayoría de los sujetos.
Flujo pico o flujo máximo espiratorio forzado. Corresponde al mayor flujo espiratorio
medido que se registra tempranamente. Puede obtenerse sólo de la curva flujovolumen o con un medidor portátil.
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Valores espirométricos
ESPIROMETRÍA
Patrones espirométricos
Valores
FVC
VEF1
VEF1/FVC
Patrón obstructivo
Normal o disminuida
Disminuido
Patrón restrictivo
Disminuida
Normal o aumentado
Patrón obstructivo
-
-
Descenso de la relación VEF1/FVC.
VEF1 disminuido
FVC normal o disminuida cuando el grado de obstrucción es más
grave
Curva flujo-volumen adopta una forma cóncava durante la
espiración producto del enlentecimiento del flujo espiratorio,
con flujos inspiratorios relativamente conservados.
Asma, EPOC
Patrón restrictivo
2
-
Descenso de FVC
Relación VEF1/FVC normal o aumentada. A causa de un aumento de la presión de
retroceso elástico del pulmón (mayor rigidez del parénquima)
VEF1 reducido proporcionalmente a la reducción de la VFC
La presencia de un patrón de tipo restrictivo en la espirometría no es garantía absoluta
de que el volumen pulmonar esté disminuido, para confirmar la restricción debe
medirse la capacidad vital total.
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ESPIROMETRÍA
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SÍNDROME MEDIASTÍNICO
Mediastino
Es la división del tórax que se extiende verticalmente desde el cuello hasta el diafragma
La sintomatología en el síndrome mediastínico de instalación lenta es nula o escasa (ej, lesión
ocupante). No ocurre lo mismo, en los cuadros agudos (ej, ruptura esofágica).
Masas mediastinales más comunes
Posterior
Tumores neurogénicos
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Timoma
Teratoma
Terrible Linfoma
Tiroides
Medio
Linfadenopatías
- Linfoma
- Metástasis
- Sarcoidosis
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SÍNDROME MEDIASTÍNICO
Manifestaciones clínicas
Pueden guardar alguna relación con la subdivisión del mediastino comprometido
-
-
Compromiso del mediastino anterior -> Dolor o pesadez retroesternal
Compromiso del mediastino medio. Pueden incluir compresión de:
o Vía respiratoria (tos)
o Esófago (disfagia)
o Estructuras vasculares (vena cava)
Compromiso del mediastino posterior. Asintomático y muchas veces constituye un
hallazgo radiográfico.
Manifestaciones características del compromiso mediastínico
-
Síndrome de la vena cava superior. Congestión venosa por encima de la obstrucción
de ese vaso, con la consiguiente:
o Distensión yugular
o Abotagamiento facial
o Edema en esclavina
o Cefalea
-
Síndrome de Claude Bernard-Horner. Compromiso
del simpático cervical que se presenta con:
o Miosis
o Enoftalmia
o Disminución de la hendidura palpebral
o Sequedad en la piel de la hemicara
homolateral
Miastenia asociada a timomas
Manifestaciones endócrinicas del:
o Feocromocitoma
o Adenomas paratiroideos
o Tumores de células germinales
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2
Manifestaciones sistémicas de la enfermedad de base
SÍNDROME MEDIASTÍNICO
Exámenes complementarios
-
-
3
-
Exámenes de laboratorio. Alteraciones por presencia de sustancias secretadas por
algunos tumores.
Radiografía de tórax de frente y perfil. Es importante reconocer los límites del
mediastino.
TAC
RSM
Tomografía por emisión de positrones (PET). El uso de la PET con fluorodesoxiglucosa
(FDG) que se administra al paciente antes del estudio permite, a través de la señal
creada por la emisión de positrones de los tejidos neoplásicos que la captan y
acumulan en forma importante, determinar que existe una zona que puede
corresponder a un proceso neoformativo maligno.
Técnicas invasivas. Son necesarias en la mayor parte de las afecciones del mediastino
para certificar un diagnóstico (ej, punción-aspiración con aguja transtorácica y
transbronquial)
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-
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Semiología Respiratoria
Interrogatorio
Se debe indagar sobre la presencia de los siguientes:
●
●
Síntomas: Disnea, Tos, Hemoptisis, Cianosis, Dolor torácico y Vómica.
Antecedentes:
o Laborales: profesión, intensidad del esfuerzo físico, exposición a agentes químicos, animales,
alérgenos, uso o no de dispositivos de protección de la vía aérea.
o Tabaquismo: Tipo de tabaco, duración y cantidad del hábito, edad de comienzo, contacto
con fumadores pasivos y eventualmente tiempo que hace de abandono del hábito
o Infecciosos: Exposición a infecciones respiratorias, cuadros frecuentes de bronquitis,
tuberculosis, etc.
o Quirúrgicos y traumáticos en la región del tórax.
o Pulmonares: Presencia de enfermedades crónicas como EPOC, Asma, Bronquiectasias,
Tuberculosis, fibrosis quística y eventual uso de ARM.
o Alérgicos: Si conoce o no el alérgeno, si desencadena broncoespasmo o no.
o En los ancianos siempre interrogue sobre trastornos de la deglución, ya que pueden
asociarse a episodios de broncoaspiración.
Examen Físico
Topografía del Tórax
Señales anatómicas
●
●
●
●
●
Ángulo de Louis:
En la unión del manubrio con el cuerpo esternal, existe una
saliente palpable, denominada ángulo esternal o de Louis. A esta
altura se articula el segundo cartílago costal con el esternón. Por
debajo está el 2° espacio intercostal. Es un punto de referencia
para contar los espacios intercostales
El mamelón en el hombre es punto de referencia del 4° espacio
intercostal.
El borde superior de la escápula corresponde a la segunda
costilla y el ángulo inferior a la séptima.
La apófisis espinosa de la 7° vértebra cervical sirve de punto de
referencia y se la reconoce por ser la más prominente en la nuca.
El ángulo inferior de la escápula corresponde a la 7° vértebra
dorsal.
Líneas convencionales y Regiones
LINEAS CONVENCIONALES:
●
●
●
●
Pared anterior:
o Verticales: Mediosternal, esternales,
medioclavicular y paraesternal.
o Horizontales: Clavicular, 3° costal, 6° y
prolongación costal de la esternal.
Pared lateral:
o Verticales: Axilar anterior, axilar media y axilar
posterior.
o Horizontales: 6° y prolongación costal de la
esternal.
Pared posterior:
o Verticales: Escapular y vertebral.
o Horizontales: Escapuloespinal, infraescapular y
12° costal.
Regiones:
o Pared anterior: Supraclavicular, infraclavicular, mamaria, hipocondrio y esternal.
o Pared lateral: Axilar e infraaxilar.
o Pared posterior: Supraescapular interna, supraescapular externa, escapular, infraescapulares
y escapulovertebral.
Inspección
Técnica
El tórax debe inspeccionarse preferentemente con el pacientes de pie o sentado en un banquillo con los
brazos pendiendo a lo largo del cuerpo, observando sucesivamente las regiones anterior y posterior. Para
exponer cada región lateral se coloca la mano del paciente detrás de la cabeza. Se debe observar la
conformación torácica, variable de acuerdo con la edad, sexo y tipo constitucional; debemos tener presente
que el tórax normal es ligeramente asimétrico por mayor desarrollo del hemitórax correspondiente a la mano
dominante. A continuación se debe investigar la presencia de deformaciones bilaterales (tórax paralítico) o
unilaterales (abovedamientos o retracciones).
Deformaciones bilaterales del tórax
o
o
o
o
Tórax en tonel o enfisematoso: Se caracteriza por aumento del diámetro anteroposterior, que excede
al transversal. Es un signo de EPOC.
Tórax paralítico o tísico: Se caracteriza por aumento del diámetro transversal y la disminución del
anteroposterior. Hay acentuación de las fosas supraespinosa e infraespinosa y presencia de escápulas
aladas. Es un signo de TBC crónica.
Tórax cifótico senil: Se caracteriza por la acentuación de la cifosis fisiológica en la parte media de la
columna dorsal.
Tórax escoliótico: Hay desviación de la columna hacia la derecha (escoliosis dorsal dextroconvexa) o
hacia la izquierda (escoliosis dorsal sinistroconvexa).
Puede ser signo de TBC vertebral o raquitismo-osteomalacia.
Deformaciones unilaterales del tórax (hemitorácicas)
•
Retracciones
Disminuye los diámetros anteroposterior, transversal y vertical del hemitórax.
El hombro del lado afecto esta más bajo y la concavidad de la columna mira hacia el lado retraído. Se
ve en la TBC, fibrosis, paquipleuritis y atelectasia total del pulmón.
•
Abovedamientos
Aumenta los diámetros anteroposterior, transversal y vertical del hemitórax.
El hombro del lado afecto está más alto y la convexidad de la columna mira hacia el lado abovedado.
Se ve en la distensión pulmonar supletoria, neumotórax e hidrotórax.
Deformaciones localizadas del tórax
Los abovedamientos y las retracciones responden a las mismas causas que las unilaterales.
Además del estudio de la piel, se inspeccionará el tipo, amplitud, frecuencia y ritmo de los movimientos
respiratorios.
Tipo, Frecuencia, Amplitud y Ritmo Respiratorios
Tipos Respiratorios
Normal
o
o
Costal superior:
Predomina el movimiento del tórax sobre el del abdomen. La expansión inspiratoria es máxima a
nivel de la 3°ó 4° costilla. Se da en mujeres.
Costoabdominal:
Predomina el movimiento del diafragma. La expansión inspiratoria máxima se produce en la parte
baja del tórax y sobre todo en el abdomen superior. Se da en niños y varones adultos.
Alteraciones
o
Exageración del tipo respiratorio normal
a) Costal superior: Por aumento de la presión intraabdominal o por parálisis diafragmática
b) Costoabdominal: Por afección dolorosa en órganos torácicos:( pleuresías,
fracturas y
neuralgia).)Esclerodermia y calcificación prematura de cartílagos costales
o
Inversión del tipo respiratorio
Las causas que determinan la exageración de un tipo respiratorio en un sexo, cuando obran en el
otro originan inversión del tipo respiratorio.
Frecuencia Respiratoria
La frecuencia respiratoria normal oscila de 12 a 20 inspiraciones por minuto. Se habla se taquipnea cuando
se supera dicha frecuencia y de bradipnea cuando la frecuencia respiratoria es menor del valor mencionado.
Amplitud Respiratoria
•
En la Respiración superficial disminuye la amplitud de los movimientos respiratorios.
Se suele producir en la polipnea.
•
En la Respiración profunda aumenta la amplitud de los movimientos respiratorios.
Se suele acompañar de bradipnea.
•
En la Respiración de Kussmaul hay profundización de los movimientos respiratorios, con ritmo lento,
normal o rápido, sin que el paciente experimente sensación disneica.
Se ve en la cetoacidosis diabética.
Alteraciones del ritmo respiratorio
•
Respiración de Cheyne - Stokes
Consiste en períodos de hiperpnea, alternando con períodos de hipopnea y aun apnea, estos últimos
pueden prolongarse hasta 30 segundos, debido a una hipoexcitabilidad del centro respiratorio.
•
Respiración de Biot
Respiración irregular, donde unos movimientos respiratorios son lentos y otros rápidos, algunos
superficiales y otros profundos. Las pausas son de duración variable. Se ve en las meningitis.
Tiraje:
Es la retracción intercostal inspiratoria, que se produce por obstrucción de la vía aérea, bilateral si es por
encima de la bifurcación traqueal o por broncoespasmo generalizado de bronquios pequeños y unilateral
por obstrucción de un bronquio fuente. Así se observa en la inspiración una retracción de las fosas
supraesternal, supraclavicular, infraclavicular y espacios intercostales. Suele ser más acentuado en la primera
parte de la inspiración. Si hay ruido inspiratorio se denomina cornaje.
Palpación
Mano de escultor
A través de la misma se realiza la palpación general del tórax,
confirmando y enriqueciendo los hallazgos de la inspección.
Palpación digital
Comprende el examen del trofismo, presencia de edemas, fluctuaciones
(empiema de necesidad) contracturas (procesos agudos) y atrofias
musculares (procesos crónicos), localización de enfisema subcutáneo
(enfisema, neumotórax o gangrena de la pared), búsqueda de
adenopatías, investigación de la sensibilidad y puntos dolorosos
Resistencia torácica
Depende de modificaciones de la caja torácica y/o el contenido.
Es mayor en la parte superior del tórax y disminuye hacia abajo.
Se constata:
A) Aumento: Unilateral (derrames); bilateral (raquitismo curado,
enfisema)
B) Disminución: Bilateral (raquitismo u osteomalacia).
Examen de la elastícidad o resístencia torácíca. El examinador coloca sus manos
de plano sobre las superficies anterior y posterior de cada hemitórax, a la
misma altura, y hace presión en sentido convergente. En condiciones normales
(elasticidad conservada) se percibe una depresión de la parrilla costal. La
elasticidad puede encontrarse disminuida o abolida (por alteración de la caja
torácica o de su contenido).
Expansión torácica (Maniobra de Rualt)
Se debe investigar en los vértices, en las bases y las regiones infraclaviculares. En condiciones normales la
amplitud es simétrica en ambos hemitórax y mayor en las bases que en los vértices.
Se constata:
A) Aumento (bilateral): Respiración costal superior (por procesos abdominales que dificultan la movilidad del
diafragma).
B) Disminución Bilateral: Enfisema, dolor torácico, derrame, obstrucción de la VRS, fibrosis pulmonar y atrofia
de los músculos intercostales.
C) Disminución Unilateral (con aumento de la del lado opuesto): TBC, sínfisis pleural, tumores, neumonías,
atelectasias y derrames.
D) Disminución Localizada: Procesos pleuropulmonares localizados.
Expansión torácica: maniobra de Ruault.
El paciente se encuentra sentado. El examinador se ubica por detrás,
colocando sus manos apoyadas sobre ambos trapecios y el extremo de sus
cuatro últimos dedos en la fosa infraclavicular, en tanto los pulgares se dirigen
hacia la apófisis espinosa de la primera vértebra dorsal, ligeramente separados
de la piel. La expansión de los vértices se reconoce por la separación de ambos
pulgares en forma simétrica. Todas las maniobras de expansión torácica se
realizan con la respiración normal y luego con la inspiración profunda.
Expansión torácica ínfraclavícular.
El paciente se encuentra en decúbito dorsal o parado. El examinador coloca
sus manos de plano en forma simétrica sobre la región anterior del tórax con
el extremo de los dedos debajo de las clavículas. La expansión se reconoce por
la sensación de desplazamiento de las manos, que, en condiciones normales,
debe ser similar en ambas.
Expansión de las bases por delante.
El examinador coloca sus manos de plano en las regiones anterolaterales del
tórax, llevando el extremo de los dedos a la línea axilar medía y ambos pulgares
reunidos en la línea medía por debajo del apéndice xifoides. De acuerdo con la
amplitud de la expansión respiratoria, se separan ambos pulgares y se abre el
ángulo formado por ellos.
Expansión de las bases por detrás.
El examinador ubicado por detrás del paciente coloca sus manos abrazando las
regiones posterolaterales del tórax, con el extremo de sus dedos en la Iinea
axilar medía, y los dedos pulgares aproximándose a la región dorsal de la
columna, por debajo de la altura del ángulo de la escápula. La expansión
torácica se reconoce por el aumento de la angulación y la separación de los
pulgares respecto de la línea media.
Vibraciones vocales
Es el estudio de las vibraciones generadas por la trasmisión de la voz del paciente y registradas por la
palpación de la pared torácica.
Palpación de vibraciones vocales:
El examinador apoya suavemente su mano derecha en dirección transversal a la región del tórax, recorriéndola de
arriba abajo mientras el paciente repite en voz alta y lentamente "treinta y tres". La región palmar de los dedos recoge
las vibraciones generadas por la voz del paciente. Es aconsejable que se exploren ambos hemitórax, en forma sucesiva y
simétrica, con una sola mano. Las vibraciones vocales en condiciones normales son mayores en el hemitórax derecho
que en el izquierdo. La técnica se repite en todas las regiones del tórax.
Una vez comprobada la desaparición de las vibraciones vocales, se coloca la mano en forma transversal suavemente
apoyada por su borde cubital, con el propósito de delimitar con mayor precisión la desaparición de las vibraciones
(delimitación de las bases pulmonares).
Se encuentran aumentadas en el síndrome de condensación y en el cavitario, ya que presentan un medio
homogéneo que trasmite mejor el sonido. Para su trasmisión se necesita un bronquio permeable y una
condensación voluminosa o una cavidad voluminosa con condensación pericavitaria.
Las vibraciones vocales se encuentran disminuidas o abolidas por defecto en órgano emisor (afonía o
disfonía) o defecto de la trasmisión a nivel de la vía aérea (obstrucciones), del pulmón (enfisema, cavidad sin
condensación pericavitaria), pleural (derrame, neumotórax) o de la pared (obesidad, edema, enfisema
subcutáneo)
Vibraciones pleurales
Vibración perceptible por la palpación, de carácter patológico, originada en la pleura (frote pleural palpable).
Ocurre por depósitos de fibrina entre las hojas pleurales, lo que origina fricción durante los movimientos
respiratorios, que si es intenso se palpa preferentemente en la inspiración. La presión de la mano puede
acentuarla. Las localizaciones más frecuentes son la región infraaxilar y la parte inferior de la región mamaria.
Se observa en pleuritis seca o en pleuresías exudativas antes y después de la resorción del derrame.
Vibraciones bronquiales
Es una vibración torácica palpable durante los movimientos respiratorios, semejantes a la percepción táctil
del ronquido del gato. Es la expresión táctil de los roncus y sibilancias. Se perciben en una superficie amplia
del tórax, en ambos movimientos respiratorios y suelen desaparecer luego de la tos (si movilizan
secreciones). Ejemplos: bronquitis y crisis aguda de asma.
Percusión
Es la exploración de las variaciones de la sonoridad, con el propósito de evaluar el estado del contenido del
tórax y fijar límites y contornos de los órganos.
Ruidos apreciables por percusión
Sonoridad
Es un ruido característico generado por la vibración de las estructuras pulmonares normales. En condiciones
normales se observa en los campos de Krönig, región dorsal hasta las bases, clavículas, hemitórax derecho
hasta el 4º espacio intercostal, hemitórax izquierdo hasta el 3º espacio intercostal y regiones laterales.
La columna es sonora desde C7 hasta D11. La excursión de bases es de 4 a 6 cm.
Hipersonoridad
Es un ruido más intenso y más grave que el sonido pulmonar normal; se observa cuando el contenido
gaseoso del pulmón se encuentra aumentado como en el enfisema, asma, neumotórax y cavernas.
Timpanismo
Es un sonido similar al obtenido al percutir una cavidad aérea a través de una membrana tensa (tambor).
Aparece en dos situaciones:
●
●
Cuando vibra el aire contenido en cavidades, que se ve en neumotórax, cavernas o cavidades con un
diámetro mayor de 4 cm, relativamente vacías y superficiales o separadas de la superficie por tejidos
densos. El timpanismo cavitario puede darse sin que existan cavidades patológicas, hecho que se ve
en las tumefacciones o condensaciones próximas a la bifurcación traqueal, hecho que hace que el
aire contenido en tráquea y bronquios vibre.
Cuando vibra el tejido pulmonar relajado por disminución de la tensión por compresión del
parénquima pulmonar, que se da por encima del derrame. Además es característico del espacio de
Traube, que está limitado por la matidez hepática y esplénica y hacia abajo por el reborde costal.
Matidez
Es un sonido similar al obtenido con la percusión de un cuerpo sólido. Se encuentra por debajo del 5º
espacio intercostal derecho (hígado) y en la región precordial.
Se obtiene cuando hay pulmón denso sin aire (alvéolo ocupado o atelectasias) o cuando se interpone entre el
pulmón y la pared del tórax un medio líquido (derrames) o sólido.
Para que se produzca la matidez es necesario que la condensación sea mayor de 4 cm y superficial, mientras
que si la condensación es delgada o poco extensa el sonido obtenido será submate.
Submatidez
Es un sonido de vibraciones intermedias entre la sonoridad y la matidez. En la cara anterior del tórax se
percibe entre el 4º y 5º espacio intercostal derecho (hígado
Sonido metálico
Se ve en cavidades pulmonares superficiales, de paredes lisas y tensas y con diámetro mayor a 6 cm. También
se puede dar en neumotórax y en condensaciones extensas en relación con la tráquea y bronquios fuentes.
Pasos de la percusión
Percusión de los campos de Krönig
Investiga la sonoridad de los vértices pulmonares.
Los campos de Krönig son áreas que traducen la sonoridad de los vértices pulmonares.
La percusión se realiza siguiendo el borde superior del músculo trapecio desde la base
del cuello hacia el hombro, colocando el dedo plesímetro apoyado transversalmente.
En condiciones normales, se registra matidez hasta dos traveses de dedo por fuera de
la base del cuello; la aparición de sonoridad marca el límite interno del campo de
Krönig, y la misma se extiende hasta una zona de matidez (límite externo) situado
aproximadamente en la proyección de la unión de los tercios medio y externo de la
clavícula.
Percusión de la región anterior del tórax
La percusión clavicular se efectúa en forma directa (sin dedo plesímetro). Se realiza
desde la articulación esternoclavicular hasta la acromio-clavicular. En condiciones
normales, se registra sonoridad en los dos tercios internos de la clavícula.
Percusión del tórax por delante: delimitación del borde superior hepático. La percusión
se inicia desde la región infraclavicular hacia abajo, siguiendo la línea hemiclavicular. El
dedo plesímetro se apoya en los espacios intercostales, paralelo a las costillas.
En condiciones normales, en el hemitórax derecho se registra sonoridad hasta el cuarto
espacio intercostal, submatidez en el quinto espacio (borde superior del hígado) .Y
matidez por debajo; en el hemitórax izquierdo se registra sonoridad hasta el tercer
espacio intercostal, luego submatidez y matidez (presencia del corazón) hasta la
proximidad del reborde costal, en el que se produce timpanismo (espacio semilunar de
Traube).
Percusión de las regiones laterales del tórax
Con la mano del paciente detrás de la cabeza y expuesta la región lateral, se percute desde el hueco axilar
hacia abajo por la línea axilar media.
Percusión de la región posterior del tórax
Se realiza de arriba a abajo a partir del límite inferior de los
campos de Krönig, sigue una línea que pasa por el espacio
interescapulovertebral y continúa por debajo del ángulo
inferior de la escápula. Una vez realizada la percusión de
ambos hemitórax por separado, se complementa con la
percusión simétrica y comparativa. Una vez determinado el
límite inferior pulmonar se explora la excursión de las bases.
Recordar que desde la apófisis espinosa de D4 en la línea
media hacia afuera y abajo, hasta la línea axilar posterior a
nivel de D7 se delimitan los lóbulos superiores e inferiores de
cada lado (proyección topográfica).
Excursión de las bases pulmonares.
Una vez localizado el límite inferior de la sonoridad pulmonar
con respiración normal, se indica al paciente que realice una
inspiración forzada y permanezca en apnea; se sigue
percutiendo hacia abajo hasta ubicar la matidez; con un lápiz
demográfico se marca a la altura del borde superior del dedo
plesímetro (a). A continuación se indica una espiración forzada
y se percute hacia arriba hasta alcanzar la sonoridad,
marcando con el lápiz por debajo del borde inferior del dedo
plesímetro (b). Ambas líneas limitan el área de excursión de
las bases.
Percusión de la columna
La columna se percute desde la apófisis espinosa de la séptima
vértebra cervical, hasta la duodécima vértebra dorsal. Se puede
percutir en forma directa sobre la apófisis, o interponiendo el
dedo plesímetro. Normalmente es sonora desde la séptima
vértebra cervical hasta la undécima dorsal.
Percusión esternal
El esternón se percute de arriba hacia abajo colocando el dedo plesímetro
perpendicular al eje mayor. Normalmente es sonoro.
Auscultación
Técnica
El enfermo debe respirar con la boca abierta y sin hacer ruido alguno con la boca o la nariz. Si la respiración
es muy superficial se profundizará, y si es muy lenta se acelerará, siempre manteniendo la regularidad. Se
comienza a auscultar la región anterior del vértice a la base, primero en un hemitórax y luego en el otro,
terminando con la auscultación comparativa de puntos simétricos. En aquellas regiones reveladas como
sospechosas, se repetirá la auscultación, haciendo que el enfermo respire más profundamente e invitándole
a toser, prestando especial atención a la espiración que acompaña al golpe de tos y a las inspiraciones
profundas que le siguen. Luego se ausculta la voz alta o cuchicheada.
Ruidos respiratorios normales
•
Respiración brónquica:
Con tono de G o H. Es más prolongada en la espiración que en la inspiración. Se ausculta
normalmente en el Hueco supraclavicular y en la Región dorsal superior (laringe, tráquea y
bronquios gruesos), de tono alto.
•
Murmullo vesicular:
Con tono de F o V. Es más prolongado en la inspiración (5 a 1). Se ausculta en la mayor parte de los
campos pulmonares de las regiones anterior, posterior y laterales del tórax, de tono bajo.
•
Respiración broncovesicular:
Es la superposición del murmullo vesicular y la respiración bronquial. Predomina en espiración y se
ausculta preferentemente en en el área de los bronquios principales y en el campo pulmonar
posterior superior derecho, de tono medio.
Variaciones patológicas del murmullo vesicular
Modificaciones de la intensidad
•
Aumento: Se observa en casos de sobreactividad respiratoria de un pulmón cuando el contralateral
es asiento de derrames voluminosos o neumotórax, o en una porción de un pulmón cuando en el
mismo pulmón hay una gran condensación o derrames medianos o pequeños. Por lo tanto siempre
es unilateral o parcial.
•
Disminución o abolición:
i) Por trastornos en la producción como en las alteraciones del parénquima pulmonar
(condensaciones, cavidades), obstrucción en las vías aéreas o dificultad en los movimientos
respiratorios por alteraciones del SOMA torácico.
ii) Por trastornos en la trasmisión como en los casos de obesidad, edema de la pared torácica,
neumotórax, hidrotórax etc.
Modificaciones de la duración y de la continuidad
●
●
Espiración prolongada: La relación entre la inspiración y la espiración se altera cuando se prolonga la
espiración. La espiración prolongada indica una pérdida de la elasticidad pulmonar que dificulta los
movimientos respiratorios, y se ve especialmente en el enfisema y en el asma.
Respiración entrecortada: Es cuando el murmullo vesicular, en vez de ser un ruido continuo es
interrumpido por una serie de pausas. Si es generalizada carece de valor patológico (contracción de
los músculos inspiratorios en forma intermitente por dolor). Si es localizada, indica la dificultad en la
distensión inspiratoria del parénquima pulmonar (TBC o adherencias pleurales).
Modificaciones del tono y del timbre
El murmullo vesicular rudo representa dos alteraciones del murmullo vesicular. Puede ser por aumento del
tono (MV áspero), determinado por lesiones del parénquima o por aumento de la intensidad determinado
por la oclusión parcial de los bronquios por la tumefacción de la mucosa y por las secreciones.
Ruidos respiratorios patológicos
Soplo brónquico o tubario (respiración bronquial)
Es la auscultación de la respiración brónquica fuera de los sitios descritos. La pérdida de aire permite una
mejor conducción de este sonido reemplazando al murmullo vesicular. Se ausculta en ambos tiempos
predominando en la inspiración. Se ve en casos de condensaciones y en cavidades, dónde éstas actúan como
prolongación de la tubería bronquial.
Para que la condensación pulmonar de lugar al soplo bronquial, ésta debe ser superficial, tener un volumen
suficiente, extenderse hasta los bronquios de 3 mm de calibre, los cuales deben estar permeables y que la
expansión pulmonar sea lo suficientemente amplia.
Soplo pleurítico:
Es una modalidad de soplo brónquico que se ausculta sobre el borde superior o en la parte media de un
derrame pleural moderado. Es espiratorio, suave y tiene tono más agudo (E o I).
Soplo tubopleural:
Es la combinación de los soplos tubario y pleurítico en los síndromes de condensación más derrame pleural.
Respiración o soplo cavernoso:
Puede ser imitado soplando a través de un tubo; adquiere su timbre característico por la presencia de una
cavidad. Actúa como amplificador. Es espiratorio y grave. Ejemplo: Caverna tuberculosa.
Para que se ausculte se necesita de una cavidad con un diámetro mayor de 4 cm, que sea relativamente
superficial, que esté vacía, que tenga paredes lisas, y que esté en contacto con un bronquio permeable. La
condensación pericavitaria favorece la trasmisión del soplo.
Respiración o soplo anfórico:
Tiene un timbre metálico. Predomina en inspiración, aunque se escucha también en espiración. Se acentúa
con la tos. Se lo compara con el soplar en el cuello de una botella.
El soplo anfórico es la respiración bronquial modificada en su tonalidad y timbre por la presencia de una
vasta cámara aérea, hecho que se da en presencia de grandes cámaras de aire como en el neumotórax y con
menos frecuencia en cavernas pulmonares (con diámetro mayor de 6 cm).
Ruidos agregados
Se auscultan en condiciones patológicas y pueden estar originados en bronquios, parénquima pulmonar y
pleura.
•
Cornaje (huélfago):
Modalidad de ronquido, es inspiratorio y ocurre por la obstrucción laríngea, traqueal o de bronquios
gruesos.
•
Roncus:
Se asemejan a un ronquido. Son intensos, de tono grave y ocupan ambos tiempos respiratorios, más
en la espiración. Pueden aumentar con la tos. Se originan en bronquios grandes cuando disminuye su
luz.
•
Sibilancias:
Se asemejan al silbido del viento. Son de tonalidad aguda y predominan al final de la espiración.
Pueden aumentar con la tos. Se producen en los bronquios pequeños por disminución de su luz.
•
Estertores (rales) crepitantes:
Pueden imitarse frotando entre sí la superficie de dos telas. Se auscultan habitualmente al final de la
inspiración, son múltiples, homogéneos y no se modifican por la tos. Ejemplo: BN, TBC y EAP. Se
producen al ingresar el aire en los alvéolos y producir el despegamiento de las paredes alveolares.
•
Estertores marginales o rales de despegamiento:
Se ven en personas que han padecido mucho tiempo en cama, se auscultan en las bases pulmonares
en las primeras respiraciones posteriores a los cambios de posición y desaparecen rápidamente. Se
originaria en el despegamiento de áreas colapsadas o en la separación de la superficie pleural costal
y diafragmática.
•
Estertores subcrepitantes:
Similares a los crepitantes pero más gruesos y graves. Se producen en la inspiración y sobre todo al
final de ella. Se originan en los bronquíolos cuando hay un contenido líquido. Se los compara con el
ruido de la sal calentada.
•
Estertores de burbujas (estertores húmedos) – Rales de secreción:
Pueden reproducirse soplando por un tubo en un recipiente líquido (burbujeo). Se clasifican en
estertores de burbuja gruesa, mediana o fina (según el calibre del bronquio que lo origina). Ocupan
las dos fases respiratorias, son heterogéneos y se modifican por la tos. Representan la presencia de
sustancias líquidas o semilíquidas en los bronquios o en cavidades pulmonares anormales.
•
Crujidos (estertores cicatrizales):
Ruidos discontinuos que dan la impresión de pequeños estallidos, como el despliegue de pergaminos
arrugados, son heterogéneos y escasos, apreciables en inspiración. Ejemplo: TBC apical evolutiva o
en focos curados.
•
Retintín metálico:
Sonido similar al que se produce al golpear suavemente una copa de vidrio con un alfiler. Se acentúa
con el habla o la tos. Ejemplo: hidroneumotórax con fístula pleuropulmonar o neumotórax fistulado
pero sin derrame.
•
Frotes pleurales:
Son similares al ruido producido al arrugar un trozo de cuero. De carácter de seco y superficiales; se
auscultan en los dos tiempos respiratorios, no se modifican con la tos y se intensifican con la presión
del estetoscopio. Representan la inflamación de la pleura. Desaparecen en los derrames pleurales ya
que se separan las dos hojas.
Auscultación de la tos
Debe prestarse especial atención a la espiración que acompaña al golpe de tos y a las inspiraciones
profundas que le siguen. En general, todos los ruidos agregados se hacen más abundantes con la tos, y a
veces solo se producen en esta circunstancia.
Auscultación de la voz (Resonancia vocal)
Se ausculta mientras el paciente pronuncia con voz natural o cuchicheada las palabras treinta y tres o
cuarenta. En condiciones normales no puede percibirse con nitidez la palabra.
●
Broncofonía:
Es un aumento de la resonancia vocal. Se da en síndromes de condensación y cavitario.
•
Pectoriloquia:
Es un aumento de la resonancia vocal, en donde se puede escuchar en forma nítida la palabra
emitida. Es como si se hablara dentro del pecho. Se da en síndromes de condensación y cavitario.
Pectoriloquia áfona:
Consiste en la percepción nítida de la voz cuchicheada. Se da en síndromes de condensación y
cavitario y puede darse en los derrames pleurales serosos o serofibrinosos.
Egofonía:
De carácter entrecortado, que parece más aguda que la voz del paciente, dando la impresión de
percibir el eco más que la voz misma. Se percibe en el límite superior de los derrames pleurales.
Anforofonía:
Timbre anfórico o musical de la voz, a veces un eco metálico que se percibe durante la emisión de la
palabra. Se da en neumotórax (inconstante) y con menor frecuencia en cavernas voluminosas.
•
•
•
Apéndice
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Examen general
Actitud, decúbito y postura
Cuando el paciente puede permanecer cómodo en decúbito dorsal con la cabeza baja y aún en
posición de Trendelemburg (los pies más altos que la cabeza), puede excluirse, salvo
excepciones, una insuficiencia cardíaca como causa de disnea permanente.
-
-
Semisentado o sentado. Atenúa la disnea permanente de causa
cardíaca. Suelen emplearse varias almohadas para dormir.
Sentado obligado. La posición sedente es obligada en ortopnea,
en casos de disnea intensa en decúbito. Junto con una “facies disneica”
caracteriza un cuadro de edema agudo de pulmón o en TEP grave.
Signo del almohadón o de Blechman. Descenso de los miembros inferiores al
costado de la cama e inclinación del tórax hacia adelante apoyado en una
almohada.
Estas tres posturas anteriores provocan el descenso de las vísceras abdominales,
hecho que favorece la expansión pulmonar y diafragmática, a lo que se suma la
disminución del retorno venoso por acción de la gravedad y aún por la acodadura y
-
-
Pletopnea. En los hidrotórax, los pacientes prefieren descansar
sobre el costado afectado por el derrame y de esa manera dejar el
hemitórax libre hacia arriba para su mejor expansión.
Sedente con el tórax apoyado en un almohadón. Característico
de derrames pericárdicos de gran magnitud. Con los recursos
actuales es excepcional observar la posición de plegaria
mahometana para aliviar el dolor y la disnea por el
desplazamiento hacia adelante del derrame pericárdico.
Acuclillamiento.
Página
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1
compresión de los grandes troncos venosos que transcurren por el
abdomen.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Hábito constitucional
Habito constitucional
Hábito brevilíneo
El corazón se desplaza casi de manera
horizontal por el tipo de tórax
Leve desplazamiento cefálico del choque
apexiano y otros latidos
Si coexiste con obesidad -> disminución
aparente de la actividad cardíaca
Relacionado con: HTA, DBT,
hiperlipoproteinemias, hiperuricemia
Consecuencias: Coronariopatías, ACV,
aterosclerosis generalizada
Hábito longilíneo
El corazón cae a manera de gota por el tipo de
tórax. Desplazamiento hacia abajo del
diafragma y del corazón
Desplazamiento podálico del choque
apexiano y otros latidos.
Si coexiste con delgadez -> aumento aparente
de la actividad cardíaca
Relacionado con: hipotensión arterial,
taquicardias paroxísticas supraventriculares,
crisis de pánico y neurosis cardíacas.
Síndrome de Marfan. Predispone al aneurisma disecante de aorta
-
-
Pectus excavatum. Pueden reducir el diámetro anteroposterior del tórax y “luxar” el
corazón hacia la izquierda. Puede interpretarse falsamente una cardiomegalia global
en el examen radiológico frontal o un agrandamiento del ventrículo derecho por
mayor contacto con la pared anterior en la posición radiológica de perfil.
Pectus carinatum (tórax en pecho de paloma) o tórax en tonel. Aumentan el
diámetro anterior del tórax. Puede desaparecer los latidos, la matidez percutoria y los
ruidos cardíacos, que resultan sólo audibles en el hueco epigástico.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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Los aumentos bruscos o las oscilaciones exageradas expresan casi siempre retención
hidrosalina por agravamiento del cuadro o abandono del tratamiento. En las etapas finales
de la insuficiencia cardíaca grave o refractaria suele observarse a veces:
2
Peso
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
-
Anasarca (edemas marcados, hidrotórax o ascitis)
O por el contrario, un notable y progresivo adelgazamiento que puede llegar a la
llamada caquexia cardíaca.
Obesidad
-
-
Aumenta el trabajo cardíaco sin fin alguno
Síndrome de Pickwick. Obedece a hipoventilación alveolar con la consiguiente
hipoxemia debida a una inadecuada mecánica ventilatoria. Se observa:
o Somnolencia
o Ligera cianosis central
o Signos de sobrecarga de las cavidades derechas por hipertensión pulmonar
La obesidad extrema provoca signos y síntomas difíciles de diferenciar de una
insuficiencia cardíaca:
o Disnea y palpitaciones de esfuerzo
o Edemas por éstasis venosa periférica
o A veces, sobrecarga de las cavidades cardíacas izquierdas
o A veces, dolor precordial posprandial por la elevación diafragmática
secundaria a una gran cámara gástrica.
Piel y mucosas
Palidez
Debida a vasoconstricción periférica, es común en:
-
Valvulopatías aórticas graves, agudas y crónicas
Insuficiencia mitral aguda
Hipertensión arterial evolutiva
Colapso vasomotor
Lipotimia o síncope.
En el shock y en los episodios de síncope de Morgagni-Adams-Stroke se agregan áreas o
parches azulados por desoxigenación progresiva de sangre que circula con gran lentitud
(cianosis periférica), por lo que aparece el color moteado clásico de la lividez.
Cianosis
Enfermedad cardiaca congénita (por ejemplo, tetralogía de Fallot)
Insuficiencia cardíaca
Enfermedades de las válvulas del corazón
Infarto de miocardio
Shunts intracardíacos derecha-izquierda (defectos septales cardíacos) o entre los
grandes vasos (conducto arterioso)
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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3
Es la coloración azulada de la piel y las mucosas debida a un exceso de hemoglobina reducida
en el lecho capilar mayor de 5g/dL. Este hecho indica un defecto en el transporte de O2. La
poliglobulia secundaria contribuye aún más a magnificar el color azulado. Trastornos cardíacos:
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Cianosis
Cianosis central
Es universal. Se observa mejor en labios,
regiones malares, lengua, mucosa bucal y
sublingual
Disminución de la saturación arterial de O2
con extracción tisular conservada
La sangre arterial se halla instaurada por
hipoxemia o alteraciones de la Hb, y la
sangre venosa lo estará mucho más
Se modifica por la administración de oxígeno
Alteración pulmonar: hipoventilación.
Shunts intracardíacos.
Alteraciones sanguíneas:
metahemoglobinemia, policitemia
Alteraciones SNC, cardíacos, hipotermia
Cianosis periférica
Abarca regiones acrales (relativo a
extremidades). Se aprecia mejor en manos,
pies, dedos, lechos ungueales y piel de
regiones rotulianas y de los tobillos. No afecta
mucosas
Extracción excesiva de O2 de los tejidos
Saturación arterial normal
Mejora con el calor o los masajes. No se
modifica por la administración de oxígeno
Localizado: Retardo circulatorio periférico por
VC u obstrucciones arteriales o venosas
Generalizada: caída del VM cardíaco
Dermatitis ocre
-
-
Edema unilateral, distal, blando, que desaparece temporariamente en el decúbito.
Progresa lentamente en el curso de meses o años, va acompañado de pesadez del
miembro y continúa modificándose con el reposo y la bipedestación, hasta que la
proliferación conjuntiva reaccional producto de su alto contenido proteico, lo fija y
hace permanente.
En el período inicial se refiere pesadez
dolorosa que desaparece con el
reposo y se vincula con la éstasis
sanguínea. En etapas más avanzadas
su intensidad y significación es mucho
mayor por presentar complicaciones
tróficas propias de la enfermedad
como neuritis o ulceración
posflebítica. La piel del tercio inferior
de la pierna se presenta
hiperpigmentada por depósito de
hemosiderina (dermatitis ocre). Se transforma habitualmente en eccematosa y se
caracteriza por el intenso prurito que suele provocar. El rascado favorece el depósito
de melanina y la infección secundaria.
Las dilataciones venosas superficiales se presentan habitualmente en forma más o
menos tardía en el síndrome posflebítico que se convierten en verdaderas várices
secundarias.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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4
Evidenciable en el síndrome de insuficiencia venosa crónica
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Úlcera venosa vs. Arterial
Ictericia
Color amarillento de la piel, las mucosas, escleróticas y otros tejidos ricos en elastina, por
aumento de la bilirrubinemia a niveles superiores de 1,5-2mg/dl.
-
Predomina en las insuficiencias funcionales por dilatación ventricular derecha,
secundaria a hipertensiones pulmonares de diverso tipo (ej, valvulopatía mitral de
larga data, miocardiopatías dilatadas primitivas, alcohólicas o chagásica). La ictericia se
debe a la intensa congestión pasiva crónica del hígado con necrosis centrolobulillar
(hígado en nuez moscada) y posterior fibrosis de reemplazo (cirrosis cardíaca).
Edema
Acumulación de líquido en el espacio intersticial. El edema requiere más de 2 kg de líquido o 5
% del peso corporal para hacerse manifiesto. Previamente el “pre-edema” o edema oculto,
puede ponerse de manifiesto con mediciones diarias del peso corporal.
-
El edema manifiesto e incipiente en la insuficiencia cardíaca comienza en los pies y en
los tobillos.
Disminuye por la mañana debido a la acción del decúbito y la consiguiente nicturia.
En el paciente que permanece en cama es más notorio en el sacro y en los muslos.
Los mecanismos primarios de formación del edema son:
-
Aumento de la presión hidrostática
Disminución de la presión oncótica
Aumento de la permeabilidad capilar
Obstrucción linfática
-
Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa crónica, trombosis venosa,
hipoalbuminemia o hepatopatía.
Con ascitis desproporcionada al edema en MMII: miocardiopatía
restrictiva/constrictiva o insuficiencia tricuspídea severa.
Edema con extremidades frías o con vasoconstricción, con o sin cianosis
(Disminución del gasto cardíaco y RVS)
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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5
Clínica de edemas:
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Inspección-Palpación
La inspección se realiza con el paciente en decúbito dorsal o ligeramente semisentado, con los
miembros superiores a los lados del cuerpo y el medico a la derecha del paciente, sentado a la
altura de la pelvis y mirando hacia la cabeza de la cama.
La palpación se realiza desde el lado derecho del paciente, primero con toda la palma de la
mano y luego con el pulpejo de los dedos (índice y medio). En lo que respecta al aparato
cardiovascular, el observador trata de verificar por la palpación lo percibido por la vista.
Limitaciones de la inspección-palpación:
-
Obesidad
Enfisema, derrame pleural
Pericarditis constrictiva, derrame pericárdico, algunas miocardiopatías
Mastectomía radical. “acerca” el corazón al observador, por lo que suele exagerarse el
diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda e incluso de ambos ventrículos.
Latidos precordiales
Pueden ser localizados o difusos (universales del tórax) y a la vez puede observarse una
propulsión sincrónica con el pulso, hacia afuera (latidos positivos) o lo inverso (latidos
negativos).
La expansión inspiratoria de las lengüetas pulmonares y el retorno venoso compensan el vacío
ocasionado por la actividad eléctrica, por lo que no se producen demasiados movimientos de
la pared torácica, a pesar de la cercanía del corazón. Solo pueden observarse distintos latidos
en condiciones normales (corazón sano hipercinético) sólo cuando existe:
-
Brusca contracción o un rápido vaciado ocasionado por catecolaminas (esfuerzo,
emoción)
Buena elasticidad (individuos jóvenes)
Menor grosor (delgadez) o cercanía (infancia)
Fuera de esas condiciones, en individuos sanos sólo es ostensible un latido vecino a la punta
del corazón que, por otra parte, deja de percibirse en los últimos años de la cuarta década. Se
denomina choque apexiano.
Latidos localizados
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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Levantamiento de la región apexiana por empuje de la punta
del ventrículo izquierdo hacia delante, durante el comienzo de
la sístole. Se ve y se palpa en 4to o 5to espacio intercostal
izquierdo sobre o por dentro de la línea medioclavicular
izquierda. Normalmente, abarca aproximadamente la yema de
6
Choque apexiano o choque de punta
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
un dedo, y no debe ser >2-3 cm de diámetro. Deja de percibirse en los últimos años de la
cuarta década
Si no se palpa en decúbito dorsal, sin retirar la mano del tórax se coloca al paciente en
decúbito lateral izquierdo (posición de Pachón). El choque apexiano se desplaza 2 a 4 cm hacia
la izquierda cuando se cambia el decúbito dorsal por el lateral.
La componen dos movimientos o sensaciones táctiles que comienzan al mismo tiempo:
1) Latido real. Levantamiento y endurecimiento. Deriva no solo
del endurecimiento, reducción y redondeamiento del
ventrículo izquierdo durante la sístole ventricular, sino
también del movimiento balístico de retroceso que desplaza el
corazón contra la pared torácica.
2) Vibración. Mucho más breve. Deriva de la vibración del
aparato valvular auriculoventricular, con neto predominio mitral. Se trata de la
palpación de los componentes valvulares del primer ruido cardíaco.
Depende de:
a. Grosor de la pared
b. Tamaño del corazón
c. Fuerza de contracción
-
Aumento de intensidad.
o No sostenido. Causas fisiológicas (ejercicio, emoción, embarazo, fiebre,
hipertiroidismo). Es más visible que palpable. Se encuentra exagerado por
columna recta o pectus excavatum, caquexia, delgadez extrema, resección
quirúrgica.
o Choque intenso pero breve y fugaz. Hipertrofia ventricular izquierda. También
genera desplazamiento hacia la izquierda y abajo. Producida por:
§ Insuficiencia mitral. Debido a la doble vía de expulsión ventricular
(aurícula izquierda-aorta)
§ Comunicación interventricular.
§ Conducto arterioso persistente.
o Choque intenso, duro y sostenido (en “bola de billar o cúpula”) que se
prolonga hasta el segundo ruido. Hipertrofia ventricular izquierda marcada.
§ Enfermedad aórtica. Genera gran gasto sistólico (llenado desde la
aurícula izquierda y regurgitación aórtica)
§ Insuficiencia aórtica crónica grave.
§ Hipertensión arterial grave.
La duración se prolonga cada vez que existe un obstáculo en la eyección ventricular
izquierda. De esta manera ocupa buena parte de la sístole y se acerca al segundo ruido
cardíaco.
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Modificaciones del choque apexiano
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
8
-
Desplazamientos:
o Causas extracardíacas.
§ Afecciones pulmonares y pleurales (neumotórax, pleuresías,
atelectasias) que tienden a desplazarlo hacia el esternón o hacia
afuera.
§ Elevaciones diafragmáticas e incluso las grandes hernias hiatales.
§ En brevilíneos, obesos, embarazadas, puede observarse por encima
del 5to EII y algo hacia afuera.
§ En longilíneos, en 6to EII y hacia adentro.
o Causas cardíacas.
§ Dextrocardia. Situs inversus totalis.
§ Hipertrofia ventricular izquierda.
Cambios de forma o carácter.
A) Estenosis mitral. Vibración intensa en resorte (primer ruido muy intenso por el
marcado refuerzo del ruido generado por el cierre de la válvula mitral
estenótica.
B) Tremor cordis presistólico. 4to ruido patologico. Hipertrofia o disminución de
la distensibilidad ventricular
C) Tremor cordis protodiastólico. 3er ruido anormal. Llenado brusco en cámara
ventricular dilatada por distensibilidad alterada.
D) Tremor cordis de suma. Galope de suma auscultatorio debido a la existencia
de dos ondas pequeñas agregadas a la principal que a determinadas
frecuencias cardíacas (entre 100-120/min) parecen sumarse.
E) Choque apexiano invertido o en espejo. Se da por pericarditis constrictiva.
Depresión sistólica seguida de una vibración protodiastólica intensa y breve o
golpe pericárdico
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ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Otros latidos localizados en el tórax
1) Latido paraesternal izquierdo en el
4to y 5to espacio intercostal.
Representa la sístole potente de un
ventrículo derecho hipertrófico o
dilatado, dependiente de una
hipertensión pulmonar primitiva o
secundaria, como también de una
estrechez pulmonar. Se lo pone en
evidencia con la maniobra del talón
de la mano de Dressler: Se apoya el
talón de la mano sobre el área paraesternal izquierda (3er y 4to espacio). Suele ser
más evidente cuanto mayor es la presión ejercida por el talón de la mano.
a. Permite diferenciarlo de un latido de igual ubicación en jóvenes y niños, en
especial con tórax delgado, y sobre todo se presentan hipercinesia simple del
ejercicio o emoción. El latido es más visible que palpable y al aumentar la
presión del talón disminuye notoriamente la percepción, a diferencia de la
verdadera hipertrofia que no disminuye.
2) Latido paraesternal izquierdo en el 2do y 3er espacio intercostal. Es generado por la
actividad pulsátil de la arteria pulmonar. Detecta hipertensión pulmonar con una alta
sensibilidad.
a. Complejo de la pulmonar de Chávez. Permite afirmar que existe una
hipertensión arterial pulmonar de moderada a grave (40 a 60mmHg) excepto
para la comunicación interauricular. Constituido por:
i. Latido paraesternal izquierdo en el 2do y 3er espacio intercostal
ii. Matidez percutoria de la misma zona
iii. Segundo ruido cardíaco desdoblado, palpable y auscultable, con
reforzamiento del componente pulmonar.
3) Latido paraesternal derecho en el 2do y 3er espacio intercostal y aún sobre el mango
esternal. Es generado por aneurismas de la porción suprasigmoidea de la aorta.
Latidos universales
-
Latido diagonal directo. Desplazamiento hacia lateral izquierda. Ocasionado por:
o Hipertrofias ventriculares izquierdas, secundarias a valvulopatías aórticas o
mitroaórticas.
o Cardiopatía hipertensiva grave
o Miocardiopatías primitivas o secundarias.
Latido diagonal invertido. Es el menos frecuente.
o Megaaurícula izquierda con fibrilación auricular y una regurgitación sistólica
ventricular.
o Antes, su primera causa era el aneurisma de la aorta suprasigmoidea.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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9
Comprometen todo el tórax. Siempre existe un latido expansivo o positivo en un sector con
otro en sentido opuesto, es decir, negativo de otra zona.
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
-
-
Latido sagital. Desplazamiento hacia delante de toda la pared anterior del tórax.
o Hipertrofias ventriculares derechas de mayor grado entre las que sobresalen
la estenosis pulmonar grave, la tetralogía de Fallot, la hipertensión pulmonar
primitiva, etc
o Enfermedad mitral con estenosis y marcada hipertensión pulmonar
Latido transversal o “en balancín”. Ascenso sistólico de la base del hemitórax derecho
y la pared abdominal adyacente, junto al descenso de la homónima izquierda cuando
se la observa desde los pies del enfermo. Se le agrega la protrusión de la pared toracoabdominal lateral a causa del aumento del tamaño del hígado en todos sus diámetros
en cada sístole ventricular. Esta expansión hepática es ocasionada por el intenso
reflujo sanguíneo derivado de una insuficiencia tricuspídea orgánica o funcional con
fibrilación auricular.
Frémito
Vibraciones de la pared torácica de mayor cantidad de ciclos por segundo que las originadas
por los ruidos cardíacos. Representan la expresión palpatoria de los soplos intensos o
acústicamente graves.
-
Se facilita su percepción la posición en decúbito lateral izq -> ápex;
Sentado e inclinado hacia adelante -> áreas de la base
Percusión
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
Página
La única zona de matidez normal del corazón y los grandes
vasos tiene forma rectangular, incluye los espacios
intercostales cuarto y quinto, y se extiende desde la línea
paraesternal izquierda hasta casi la línea hemiclavicular del
mismo lado, con lo que el choque apexiano, cuando es palpable, queda por fuera de su borde
externo, junto con el ángulo inferior izquierdo (el choque apexiano normal se percibe por
fuera del área de matidez y no por dentro. Si se encuentra por fuera se denomina signo de
Gendrin). El esternón presenta sonoridad torácica normal en toda su extensión.
10
Es mucho mejor para determinar el tamaño del corazón. La
percusión se inicia cerca de la axila y se mueve en dirección
medial hasta encontrar la matidez cardíaca.
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Se encuentra matidez en el agrandamiento del ventrículo derecho y en el derrame
pericárdico voluminoso.
Auscultación
Hallazgos auscultatorios:
11
Ruidos Cardíacos: R1, R2, R3 y R4
Ruidos Agregados: Clics, chasquidos, protésicos.
Soplos cardíacos
Frotes pericárdicos
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ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Existen siete áreas para la auscultación del corazón y de los grandes vasos:
1) Foco mitral o apexiano. Corresponde al área apexiana. Es donde mejor se escuchan los
ruidos generados en el aparato valvular mitral debido al mayor contacto del
ventrículo izquierdo con la pared costal donde se propaga.
2) Foco tricuspídeo. Proyección de los fenómenos acústicos de la tricúspide por el
ventrículo derecho a la porción inferior del esternón.
3) Foco aórtico. Proyección de los ruidos valvulares aórticos a la porción suprasigmoidea
de la arteria, sobre el 2do espacio intercostal, margen derecho del esternón.
4) Foco aórtico accesorio o de Erb. Ubicado en el 3er espacio intercostal, margen
izquierdo del esternón. Se corresponde con la proyección hacia el ventrículo izquierdo
de los fenómenos acústicos valvulares aórticos, en especial los dependientes de la
regurgitación valvular.
5) Foco pulmonar. Localizado en el 2do espacio intercostal, margen izquierdo del
esternón, donde se perciben mejor los ruidos de la válvula pulmonar.
6) Foco mesocárdico. Ubicado en los espacios intercostales 3ro y 4to sobre el cuerpo
esternal y áreas vecinas donde se detectan los fenómenos auscultatorios
dependientes de la alteración del septum interventricular y de ambos tractos de
salida ventricular
7) Foco de la aorta descendente. Proyección de esta porción sobre la pared posterior del
hemitórax izquierdo, desde la 3ra hasta la 12va vértebra dorsal. Zona electiva de
auscultación de la coartación aórtica.
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Ruidos cardiacos normales
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Primer ruido
Cierre de válvulas auriculoventriculares. Dura entre 0,08 y 0,16 seg, da comienzo a la sístole
ventricular (después de la onda q). Su onomatopeya es Lub
1)
2)
3)
4)
5)
6)
Comienzo de sístole
Casi nunca desdoblado. Los dos componentes se escuchan al unísono
Más grave, más prolongado que R2
Simultáneo con pulso carotídeo.
Foco mitral más intenso que el tricuspideo
Se escucha mejor en ápex y precordio
El silencio que media entre el primero y el segundo ruido, o pequeño silencio, es la sístole;
todo ruido sobreañadido en esa zona es sistólico.
Primer ruido
Disminución de intensidad
Alteración valvular o miocárdica
Mala transmisión de sonido
Insuficiencia mitral, infarto, miocarditis
Derrame pericárdico, enfisema
Aumento de intensidad
Persistente
Reforzamiento
y atenuación
periódicos
Estenosis mitral
Ritmo cardíaco
regular (disociación
auriculo-ventricular)
Ritmo cardíaco
variable-irregular
Ruido de cañón -> Bloqueo auriculoventricular
completo (Bradicardia ->FC 50lat/min)
Taquicardia ventricular
Frecuencia cardíaca aumentada -> Fibrilación
auricular (variación casi permanente del primer
ruido)
Frecuencia cardíaca normal -> Extrasistolia
Desdoblamiento patológico. Es raro
Verdadero
Falso
Bloqueo completo de rama derecha -> ruido de vela de barco (cierre intenso y
tardío de la válvula tricúspide por despolarización tardía del ventrículo derecho)
R1 + clic sistólico
R4 + R1
Segundo ruido
Su onomatopeya es Dub. Termina sístole, inicia diástole.
-
El componente aórtico (A2) ocurre primero, es más fuerte y se ausculta desde el 2º
espacio paraesternal derecho hasta el ápex.
El componente pulmonar (P2) es más débil y sólo se ausculta en el 2º o 3° espacio
paraesternal izquierdo, en inspiración.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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Representa el cierre de válvulas sigmoideas:
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Desdoblamiento fisiológico en inspiración: Más sangre llega al VD y retrasa el cierre de la
válvula pulmonar: R2 se ausculta desdoblado.
-
Con el individuo de pie, tal desdoblamiento se atenúa o desaparece.
Se atenúa después de los 60 años por prolongación de la sístole ventricular izquierda.
Segundo ruido
Disminución de intensidad
Alteración del primer
componente valvular
Alteración del segundo
componente valvular
Mala transmisión de sonido
Aórtico -> estenosis aórtica grave, insuficiencia aórtica grave
Pulmonar -> estenosis pulmonar, Fallot
Aórtico y pulmonar -> Miocarditis, infarto agudo de miocardio,
shock, taquiarritmias
Derrame pericárdico, derrame pleural izquierdo, enfisema,
obesidad
Aumento de intensidad
A expensas del componente
aórtico
A expensas del componente
pulmonar
Hipertensión arterial sistémica, esclerosis valvular aórtica
Hipertensión pulmonar
Desdoblamiento patológico
Verdadero
(foco pulmonar)
Variable (se
acentúa con la
inspiración)
Bloqueo completo de rama derecha (retraso en la
activación del VD)
Hipertensión pulmonar. Refuerza el componente
pulmonar, produciendo sensación de 2do ruido único
Insuficiencia mitral (acortamiento de la sístole ventricular)
Comunicación interventricular
Falso (ápex)
Permanente y fijo (no se modifica con la respiración) -> comunicación
interauricular
Paradójico (disminuye con la inspiración) -> Bloqueo completo de rama
izquierda (causa eléctrica). Causas mecánicas: estenosis aórtica valvular
grave, transposición completa de los grandes vasos, aneurismas
ventriculares. Esto desdobla al segundo ruido cuando debería ser único, en
la sístole ventricular derecha prolongada por el llenado en inspiración, el
componente pulmonar alcanza el aórtico retrasado y el segundo ruido se
hace único.
R2 + chasquido apertura mitral (auscultado en la base)
R2 + R3
Tercer ruido
Protodiastólico -> es producto de vibraciones durante el llenado rápido del VI.
Es característico de insuficiencia cardiaca descompensada (indica aumento de presión
de llenado VI)
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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Puede estar presente o no. Puede ser normal o patológico. Normal en jóvenes, pero no en
adultos.
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
-
-
Se escucha mejor en ápex, con campana, en decúbito lateral (posición de Pachón), en
espiración profunda, luego de una espiración profunda o en la fase pospresora de la
maniobra de Valsalva.
Se incrementa con maniobra de Azoulay (aumenta RV al incrementar llenado VI)
Aumenta su intensidad en la insuficiencia mitral o aórtica grave, comunicación
interventricular, etc
Cuarto ruido
-
Contracción auricular contra un ventrículo rígido.
Antes del R1 -> presistólico
No suele oírse en personas normales en reposo, aunque en individuos delgados con
simpaticotonía aparece simulando un desdoblamiento presistólico del primer ruido.
Siempre es patológico -> rigidez de paredes ventriculares (MCP restrictiva,
hipertrófica, HVI, aumento de la velocidad de flujo).
Es muy audible en estenosis aórticas, tanto valvulares como supravalvulares o
subvalvulares.
Se ausculta mejor en ápex
Ruidos agregados
Clics
-
-
-
El clic aórtico es una vibración chasqueante que recuerda a un timbre metálico. Es el
responsable de muchos de los falsos desdoblamientos del primer ruido ya que es
simplemente el reforzamiento de su componente eyectivo. Es producido por
vibraciones de la pared aórtica, valvas y anillo sigmoideo, con cierto grado de fibrosis
por una eyección hemática muy potente. Sus causas más comunes son la estenosis
aórtica valvular, aorta biscúspide, hipertensión arterial grave, etc
El clic pulmonar se ausculta solo en el foco pulmonar y aumenta de intensidad. Sus
causas más comunes son la estenosis pulmonar valvular, hipertensión pulmonar,
comunicación interauricular, etc.
El clic mesosistólico puede ser provocado por estructuras extracardíacas o
adherencias pleuropericárdicas.
-
El chasquido de apertura mitral es una vibración chasqueante que se percibe mejor en
decúbito lateral izquierdo en el área apexiana, aunque se lo ausculta con nitidez más
arriba, llegando al foco pulmonar en casos de estenosis mitral. Cuanto menor es la
distancia desde el segundo ruido hasta el chasquido, mayor es la gravedad de la
estenosis mitral (será tanto más temprana, cuanto antes la presión auricular izquierda
aumentada supere la presión intraventricular izquierda en la relajación isovolumétrica
diastólica)
El chasquido de apertura tricuspídea se percibe en casos de estenosis tricuspídea
(casi siempre reumática)
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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Chasquidos
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Soplos cardíacos
Obedecen a las vibraciones generadas por el flujo sanguíneo turbulento derivado de un
brusco aumento de velocidad que al alcanzar un punto crítico, transforma el avance normal de
la columna sanguínea, representado por un flujo laminar, en otro turbulento.
N° de Reynolds =
! .$ .%
&
𝐿𝑎𝑚𝑖𝑛𝑎𝑟 < 2000 < 𝐹𝑙𝑢𝑖𝑑𝑜 𝑖𝑛𝑒𝑠𝑡𝑎𝑏𝑙𝑒 < 3000 < 𝑇𝑢𝑟𝑏𝑢𝑙𝑒𝑛𝑡𝑜
En consecuencia, el flujo turbulento ocurre cuando:
-
-
r es grande (ej, aorta)
v es grande (ej, gran volumen minuto, taquicardia).
El flujo turbulento también puede ocurrir con una
disminución local del diámetro del vaso (ej,
estenosis arterial) que causa un incremento en la v.
Una baja viscosidad (ej anemia) predispone la turbulencia.
Fiebre, embarazo, válvulas cardíacas defectuosas, comunicaciones arterio-venosas.
Criterios para describir soplos
-
Localización. Es el foco donde es escuchado con mayor intensidad y de forma más
nítida. (no señala el origen de la lesión)
Duración. Momento del ciclo cardíaco en que sucede.
-
Holosistólico (Pansistólico): Generalmente enmascara R1; ocupa toda la
sístole, entre R1 y R2. Ocurre entre áreas con presión muy diferente.
o Mesositólico (de eyección): Comienza después de R1, hace pico en
mesosístole y termina antes de R2. Crescendo-decrescendo.
o Telesistólico: Tardío en la sístole, el soplo comienza en tercio final y termina
antes del R2.
o Holodiastólico: Ocupa toda la diástole.
o Protodiastólico: Inicia con R2 al bajar la presión V en diástole.
o Mesodiastólico: En medio de la diástole.
o Telediastólico (Presistólico): Ocurre antes de R1, tardío en la diástole.
Intensidad. Escala de Levine y Harvey (desde 1/6 hasta 6/6)
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o
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
-
17
-
Propagación. Determinado el sitio de mayor intensidad, la irradiación es el o los sitios
hacia donde el soplo se propaga, de acuerdo a la dirección del flujo de la sangre.
Configuración (forma)
o Crescendo o Creciente.
o Decrescendo.
o Romboidal o en diamante: el soplo es creciente hasta alcanzar su intensidad
máxima y después decrece progresivamente hasta desaparecer.
Modificación con maniobras:
o Respiración
§ Rivero-Carvallo: Inspiración profunda. Magnifica ruidos del lado der
del corazón (pulmonar y tricúspide)
§ Valsalva: Espirar a glotis cerrada durante 10 segundos. Disminuye TA
y VS. Diferencia ruidos del lado derecho del corazón.
o Cambios de posición
§ Maniobra de Harvey: Paciente sentado, inclinado con el tórax hacia
adelante. Magnifica ruidos de válvulas aortica y pulmonar.
§ Pachón: Decúbito lateral izquierdo. Magnifica ruidos de ápex (mitral).
§ Azoulay: Decúbito dorsal elevando miembros superiores e inferiores,
aumenta el gasto cardíaco y diferencia ruidos del lado izquierdo del
corazón
o Esfuerzo muscular
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ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Ejemplos de soplos
Holosistólicos
Insuficiencia mitral
-
-
Soplo holosistólico regurgitante, en meseta, áspero.
Se escucha mejor en el foco mitral y se irradia de acuerdo con la dirección del chorro
regurgitante que varía según la valva o comisura más comprometida:
o Dirección del jet lateralmente hacia atrás por falla de la valva septal o mayor
(más frecuente) -> soplo irradiado a axila y pared lateral del tórax.
o Dirección del jet hacia septum interventricular por falla de la valva mural o
menor-> irradiación a borde esternal izquierda, base, incluso cuello.
Comienza desde la contracción isovolumétrica del VI y oculta R1. R1 disminuido.
Insuficiencia tricuspídea
-
-
-
El soplo regurgitante tricuspídeo es parecido al de la
insuficiencia mitral, pero con foco de auscultación
máxima en la porción inferior del esternón.
Tiene menor intensidad por ser menores las
presiones (y gradientes) de las cámaras derechas en
relación con las izquierdas y también porque
predominan netamente los reflujos funcionales por
dilatación ventricular derecha.
Sea intenso o débil, aumenta de manera notoria al
final de una inspiración profunda (signo de RiveroCarvallo)
-
En la forma no complicada aparece un soplo holosistólico intenso y “en banda”,
acompañado casi siempre por frémito.
Se propaga “en rayos de rueda de carro” y puede oírse aun a cierta distancia de la
pared anterior del tórax.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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Comunicación interventricular
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Soplos mesosistólicos (de eyección)
Comunicación interauricular
R2 doble, fijo
Estenosis aórtica
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-
Es un soplo mesosistólico de eyección, de tono medio, áspero y
romboidal o en diamante (in crescendo-decrescendo).
Se ausculta mejor en el foco aórtico.
Se irradia con frecuencia a la carótida.
Puede haber frémito.
El pico máximo es más tardío cuanto más grave es la estenosis,
debido a que tarda más en alcanzarse la presión necesaria para
proyectar la sangre a velocidad adecuada.
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-
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Estenosis pulmonar valvular
-
Casi siempre de origen congénito.
El soplo es semejante al de la lesión homónima aórtica.
Se escucha con máxima intensidad de auscultación en el foco pulmonar y con
propagación a la espalda.
Prolapso mitral
Clic
-
Ruido meso o telesistólico
Sonido de alta frecuencia
Se atribuye a la tensión súbita de una valva mitral alargada
Soplos diastólicos
Estenosis mitral
-
Soplo diastólico de llenado.
Ocupa la mesodiástole, va en decrescendo y se acentúa
con la sístole auricular, cuando existe ritmo sinusal.
R1 aumentado.
Soplo diastólico de baja frecuencia.
Más intenso a la mitad y final de la diástole.
Chasquido de apertura después de un R2 normal.
Retumbo diastólico en foco mitral: usar campana sin presionar, en decúbito lateral
izquierdo.
Frémito palpable.
Soplo protodiastólico
-
Soplo protodiastólico regurgitante de tono alto. (paajj)
Se ausculta mejor en el foco aórtico y con el paciente sentado e
inclinado hacia delante.
Puede provocar el soplo de Austin-Flint.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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Insuficiencia aórtica
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
-
Provocada casi siempre por endocarditis infecciosa, aneurisma disecante de aorta o
rotura de un aneurisma congénito.
Insuficiencia valvular pulmonar
-
Características semejantes a su homólogo aórtico, pero se ubica en el margen
izquierdo del esternón a mayor altura (en el foco pulmonar)
Soplos continuos
-
Ocupan la sístole y continúan en diástole.
Se producen por diferencias en las resistencias entre los dos vasos, lo que permite flujo
en sístole y en diástole.
Típicos de fístulas arterio-venosas.
El más importante es el Ductus Arteriosus.
Ductus arterioso persistente
-
El soplo se manifiesta después del período
neonatal.
Inicialmente puede ser sistólico, áspero y
confundible con EP o CIV.
Cuando la resistencia pulmonar baja se hace
contínuo
Otros soplos
21
Graham-Steel: soplo de IP en pacientes con HTP, con cor pulmonar crónico.
Carey-Coombs: soplo de EM sin chasquido.
Austin-Flint: soplo de insuficiencia aórtica Aortica
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ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Soplos
Insuficiencia mitral
Regurgitante con propagación según jet
Holosistólicos
Insuficiencia tricuspídea
Regurgitante
Propagación en rayos de rueda de carro
Mesosistólicos
Comunicación interventricular
Comunicación interauricular
Estenosis aórtica
Estenosis pulmonar valvular
Prolapso mitral
Diastólicos
Estenosis mitral
Protodiastólicos Insuficiencia aórtica
Insuficiencia valvular
R2 doble, fijo
Eyectivo, romboidal, propagación
carotídea
De llenado, R1 aumentado
Regurgitante de tono alto
Frotes pericárdicos
Son fenómenos acústicos soplantes, ásperos, rudos, comparados con el crujir de cuero nuevo
o con el raspado de una lija. Carácter de superficialidad, como si estuvieran debajo del oído.
-
-
-
Puede poseer distintas características:
o Sistólicos -> retracción ventricular
o Diastólicos tempranos -> llenado rápido
o Diastólicos tadíos -> sístole auricular
Generan un ruido llamado de ferrocarril (chu-chu-chu)
Los cambios posturales y la respiración modifican los frotes.
En general, la inspiración profunda suele reforzarlo debido a que el descenso del
diafragma estira el pericardio y ocasiona un mayor contacto de sus hojas viscerales y
parietales.
Sin embargo, a veces aumentan con la espiración forzada. Por ejemplo en pericarditis
con derrame -> en el colapso pulmonar espiratorio, el líquido se distribuye a los
costados, facilitando el roce de ambas hojas en la cara anterior.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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1) El R1 es simultáneo al pulso carotídeo. Debe identificarse como primer paso obligado
de la auscultación cardíaca.
2) El R2 debe analizarse con la membrana del estetoscopio en el área pulmonar, que es
donde mejor se identifican sus dos componentes, observando su movilidad
respiratoria.
3) El R3 suele oírse mejor en el área de la punta y hemidecúbito lateral izquierdo
(decúbito de Pachón), con la campana. Es menos frecuente el tercer ruido derecho que
el izquierdo.
4) El R4 se oye con la campana, en la misma forma que el R3, pero también es frecuente
en área tricúspide, cuando tiene un origen derecho.
5) La sístole está comprendida entre primer y segundo ruido.
22
10 reglas
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
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23
6) La diástole puede comprender chasquidos de apertura.
7) Los dobles y triples soplos con frecuencia, pero no siempre,
se deben a lesiones valvulares combinadas.
8) Los soplos continuos son aquellos que ocupan sístole y diástole sin solución de
continuidad.
9) Las áreas de auscultación indican zonas donde se auscultan con preferencia los ruidos
y soplos, pero no excluyen realizar
exploración auscultatoria por todo el tórax.
10) El apropiado rendimiento de la auscultación cardiaca se obtiene estudiando la
aparición o modificación de los fenómenos auscultatorios mediante los oportunos
cambios posturales, respiratorios y funcionales.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
ENFERMEDAD CORONARIA
Cardiopatía isquémica
Es un conjunto de signos y síntomas que resultan de una desproporción entre el aporte
nutricio del corazón a través de las arterias coronarias y los requerimientos de oxígeno de la
fibra miocárdica.
Ante un paciente con un cuadro de insuficiencia coronaria aguda o crónica, siempre pensar en
primera instancia que el factor etiológico es la aterosclerosis coronaria. Las distintas
situaciones capaces de conducir a la insuficiencia coronaria pueden hallarse:
1) En la bomba izquierda insuficiente para aportar un caudal adecuado en cantidad y
unidad de tiempo a las coronarias. Ej, estenosis aórtica.
2) En las arterias coronarias. Ej, aterosclerosis, colagenopatías, sifiitis aórtica con
compromiso del ostium
3) En la sangre, incapaz de transportar el oxígeno necesario. Ej, anemia,
hemoglobinopatía, hipoxemia (Neumonía, hipertensión pulmonar), hiperviscosidad.
4) Por aumento de los requerimientos de oxígeno por parte del corazón. Ej, hipertrofia
cardíaca, taquicardias paroxísticas, hipertiroidismo, hipertermia, toxicidad
simpaticomimética
Fisiopatología
El metabolismo cardíaco es fundamentalmente aeróbico. Por tanto, es decisivo para su buen
funcionamiento un equilibrio estable entre el aporte y consumo de oxígeno.
-
-
-
En situaciones normales, a nivel del mar y sin patología pulmonar grave, el aporte de
oxígeno está en relación directa con el flujo coronario. Este, gracias al mecanismo de
autorregulación, relacionado con el óxido nítrico de origen endotelial (factor
vasodilatador) puede aumentar el flujo hasta 6 veces independientemente del
volumen minuto sistémico (reserva coronaria).
En situaciones patológicas, el endotelio se altera y pierde su capacidad de respuesta
vasodilatadora con respecto al requerimiento metabólico, además de que se
producen obstrucciones al flujo, sea por mecanismo ateromatoso (placa
aterosclerótica) o trombótico (coágulo parietal), lo que lleva al desencadenamiento de
la cascada isquémica.
De acuerdo con el grado de disminución del flujo y el requerimiento miocárdico en
función del tiempo, el daño miocárdico será menor o mayor y reversible o irreversible.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
Página
Enfermedad Inflamatoria, compleja y multifactorial.
Es el principal mecanismo etiopatogénico de la
disfunción endotelial y la obstrucción coronaria por
ateromas. Su caracter crónico conduce a la
formación de placas que pueden ocluir los vasos,
directamente o mediante complicación trombótica.
Su producción depende de los factores de riesgo:
1
Aterosclerosis
ENFERMEDAD CORONARIA
Factores de riesgo coronario
Modificables
Mayores
No modificable
Modificables
Menores
No modificables
Dislipidemia, hipercolesterolemia
Hipertensión arterial
Tabaquismo
Diabetes
Sexo masculino (>45 años)
Enfermedad coronaria temprana en un familiar de primer
grado (madre, padre, hermano, menor de 55 años)
Obesidad (sobrepeso (>30%)
Sedentarismo
Estrés
Gota
Sexo femenino en la posmenopausia (>55 años)
Enfermedad coronaria familiar tardía (mayor de 55 años)
Formas de presentación
Clasificación clínica de los síndromes isquémicos
Cardiopatía isquémica subclínica
Cardiopatía isquémica asintomática
Síndromes
coronarios
agudos
Sin supradesnivel del ST
Angina
inestable
De reciente comienzo
Progresiva
Posinfarto
Isquemia aguda persistente
Síndrome coronario intermedio
IAM no Q
IAM Q o transmural
Con supradesnivel del ST
Muerte súbita
Angina crónica estable
Síndromes
Angina vasoespástica (variante de Prinzmetal)
coronarios
Angina microvascular (Síndrome X coronario)
crónicos
Miocardiopatía isquémica crónica
Cardiopatía isquémica subclínica e isquémica asintomática
Sólo se pueden diagnosticar por exámenes complementarios
Síndromes Coronarios agudos
-
Isquemia miocárdica. Pérdida del oxígeno miocárdico secundaria a perfusión
inadecuada, lo que condiciona un disbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno;
desarrollo de vasos colaterales -> Angina inestable
IAM. Ocurre cuando hay una disminución brusca en el flujo sanguíneo coronario
secundaria a oclusión arterial trombótica, lo que conduce a necrosis del tejido
miocárdico por isquemia prolongada -> IAM no Q e IAM Q
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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2
Son de instalación brusca y conllevan un riesgo importante. Constituyen una emergencia
médica y requieren internación en centros de complejidad.
ENFERMEDAD CORONARIA
Sin supradesnivel del ST
Predomina el accidente de placa aterosclerótica suboclusiva sin trombo.
-
-
Angina inestable
o De reciente comienzo. Dolor que aparece en cualquier clase funcional, menor
de 20 minutos, que tiene menos de 2 meses de evolución.
o Progresiva. Cuando una angina crónica modifica sus características dentro de
los últimos 2 meses con mayor frecuencia, intensidad, clase funcional y
duración del dolor.
o Posinfarto. Aparece dentro de las 24 horas y los 30 días después del infarto
agudo de miocardio e indica inestabilidad y riesgo clínico.
o Isquemia aguda persistente. Dolor anginoso casi siempre en reposo, de
duración variable pero autolimitado, acompañado de cambios isquémicos
persistentes en el ECG.
o Síndrome coronario intermedio. Dolor anginoso típico, prolongado, en
reposo, de 30 minutos de duración, con aumento enzimático y con respuesta
variable a los nitratos.
IAM no Q. Dolor anginoso de reposo prolongado (>30 minutos) con cambios de la T o
del ST (infradesnivel) persistentes y curva enzimática o troponina T típica de
necrosis.
Con supradesnivel del ST
Predomina el accidente de placa oclusiva con trombo
IAM Q o transmural. Dolor anginoso típico, en reposo de más de 30 minutos de duración,
asociado con un cuadro de gran angustia, sensación de gravedad o muerte, que se acompaña
de supradesnivel del ST y aparición de nuevas ondas Q patológicas (duración mayor de 0,04s
y amplitud mayor del 30% de la R siguiente)
Muerte súbita
Se produce dentro de las 24 horas del comienzo de los síntomas y por lo general a causa de:
-
Paro cardíaco o fibrilación ventricular por isquemia miocárdica
Asistolia por ruptura y taponamiento cardíaco agudo
Insuficiencia cardíaca grave aguda
Puede tener síntomas prodrómicos o no: mareos, disnea, angor y/o palpitaciones.
-
-
Angina crónica estable. Dolor anginoso de esfuerzo en clase funcional variable que no
varía en los últimos dos meses. Suele ser de evolución lenta y buen pronóstico
Angina vasoespástica (variante de Prinzmetal). Dolor en reposo y esfuerzo de corta
duración, generalmente nocturno, que responde a los nitratos y que no deriva en
cuadros de infarto (se da por espasmos de las arterias coronarias mayores)
Angina microvascular (Síndrome X coronario). Dolor de esfuerzo con cambios ECG de
lesión subendocárdica, anatomía coronaria normal y sin espasmos de los grandes
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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3
Síndromes Coronarios Crónicos
ENFERMEDAD CORONARIA
-
vasos coronarios (alteración del endotelio microvascular y pérdida de la reserva
coronaria)
Miocardiopatía isquémica crónica. En pacientes sin antecedentes anginosos o con
antecedentes crónicos poco relevantes (cuyos estudis posteriores determinan su
origen isquémica), que consultan por:
o Arritmias
o Síndrome de insuficiencia cardíaca
Semiología
-
Dolor torácico
o Angina de pecho. Dolor retroesternal constrictivo, provocado por esfuerzo,
emoción o frío, fugaz o que no sobrepase los 10 minutos de duración, que
desaparece espontáneamente con el reposo o instantáneamente con nitratos.
El examen cardiovascular es normal en episodios de aterosclerosis coronaria,
si es de otro origen, los hallazgos del examen físico que denota la enfermedad
original orientan el diagnóstico.
o Síndrome intermedio. Dolor de localización, propagación y calidad semejantes
a los de la angina de pecho, de mayor duración (20 – 60 minutos), no siempre
provocado por esfuerzos, emociones o frío y que suele no responder a la
trinitrina Expresa una isquemia miocárdica sin necrosis.
o IAM.
§ Típico. Dolor y propagación similares a los de la angina de pecho, de
intensidad superior, con prolongación desde minutos a horas y días,
de carácter constrictivo, opresivo, que puede aparecer tanto en
esfuerzo como reposo, que no calma con nitratos ni sedantes. (un 10%
de los pacientes, especialmente diabéticos y ancianos, tienen infartos
silentes)
• Piel pálida, fría y sudorosa.
• Presión arterial. Ligera elevación inicial y luego desciende
moderadamente o llega hasta 80mmHg de máxima, sin signos
ni síntomas que denoten deterioro grave en el flujo sanguíneo
cerebral, renal y cutáneo.
§ Atípico. El dolor no es el elemento dominante o falta totalmente. Se
elevan a primer plano otros signos o complicaciones evolutivas: shock
cardiogénico, síncope, edema agudo de pulmón, arritmias.
Arritmia
o En adultos o ancianos, las arritmias, especialmente la fibrilación auricular y los
bloqueos, pueden señalar una cardiopatía por insuficiencia coronaria crónica.
o Cambios bruscos en el ritmo cardíaco.
Página
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4
La posibilidad de estar ante un paciente con una insuficiencia coronaria (cardiopatía
isquémica) debe ser considerada ante un adulto que presenta:
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
ENFERMEDAD CORONARIA
-
-
-
Estado sincopal. Debido a diversos mecanismos capaces de reducir el volumen
minuto: reacción vasovagal, fibrilación ventricular paroxística, bloqueo
auriculoventricular completo.
Shock. Confusión mental, piel fría y pegajosa, oliguria o anuria debido al grave
hipoflujo sanguíneo cerebral, cutáneo y renal.
o Pulso taquicárdico, de escasa amplitud y de difícil detección.
o Menor intensidad de los tonos cardíacos.
Síntomas de insuficiencia cardíaca (habitualmente por falla de la bomba izquierda).
o Debido al reemplazo fibroso del tejido muscular en zonas de micronecrosis
difusas en una cardiopatía crónica. Conduce irremisiblemente a la dilatación y
pérdida de la capacidad contráctil de los ventrículos.
o Compromiso en forma aguda de la capacidad de trabajo de la fibra miocárdica
por un infarto agudo de miocardio. Genera a través de la brusca claudicación
de la bomba izquierda un cuadro de disnea paroxística o de edema agudo de
pulmón.
Complicaciones del IAM
Estudios complementarios
-
Fuente importante de datos. Debe ser obtenido en los primeros 10 minutos de arribo
del paciente al servicio de urgencias.
Permite identificar pacientes que se benefician de un tratamiento de reperfusión de
manera inmediata (farmacologica o mecánica).
Ojo en pacientes con cambios inespecíficos con datos clínicos sugestivos de síndrome
de insuficiencia cardíaca aguda.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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Electrocardiograma
ENFERMEDAD CORONARIA
Marcadores de daño miocárdico
-
6
-
CPK (creatininfosfocinasa). Su isoenzima (CPK-MB) solo en casos dudosos.
o Se elevan a las 4-6 hrs.
o Pico máximo en las primeras 24 hrs.
o Descenso a las 36-48hs.
o Mediciones seriadas cada 6 a 9 hrs tienen mayor especificidad.
o Elevada en pacientes con:
§ Enfermedad muscular esquelética
§ Esfuerzo agudo
§ Insuficiencia renal crónica
§ Uso de cocaína
§ Abuso de alcohol
§ Trauma reciente
Troponina. Proteína muscular cardíaca
o Más específicas de daño miocárdico en comparación con otros marcadores.
o Se elevan a las 6hrs después de un IAM.
o Pico máximo a las 12 a 24 hrs.
o Permanecen elevadas por 7 a 10 días
o Se usa para el diagnóstico muy precoz o muy tardío de IAM
GOT (glutámico-oxalacético transaminasa)
LDH (láctico deshidrogenasa)
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ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Insuficiencia cardíaca
No existe una definición unificada para insuficiencia cardíaca. Desde un punto de vista
funcional, puede interpretarse insuficiencia cardíaca cuando una o ambas bombas han
perdido la capacidad de impulsar adecuadamente la sangre hacia la circulación sistémica o
pulmonar manteniendo un volumen minuto adecuado o a expensas de un aumento de la
presión de fin de diástole
Es un síndrome clínico (disnea y fatigabilidad, asociadas o no a retención hídrica) debido a:
-
-
La incapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre, necesaria para el
metabolismo tisular (incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado) (Insuficiencia
sistólica)
O para llenarse sin aumento compensatorio de la presión auricular en reposo y/o
esfuerzo (Insuficiencia diastólica)
La definición requiere de tres componentes:
-
Subjetivo. Síntomas de insuficiencia cardíaca (en reposo o durante el ejercicio)
Objetivo. Evidencia objetiva (preferiblemente por ecocardiografía), de disfunción
cardiaca (sistólica y/o diastólica) en reposo.
Retrospectivo. Respuesta al tratamiento dirigido a la insuficiencia cardiaca en casos
donde el diagnóstico está en duda (puede no cumplirse este criterio)
Evolución histórica
-
1
-
Modelo cardiorrenal. Congestión -> anasarca (ascitis, edema en miembros inferiores)
debido al aumento de la retención de agua y sodio.
Modelo hemodinámico. Caracterizada por el edema agudo de pulmón
o No acepta el decúbito.
o Trabajo de músculos accesorios.
o Rales crepitantes (extravasación de líquido)
o 3er ruido cardíaco
Modelo neurohormonal. Activación del SRAA
Modelo biomolecular.
Página
-
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Es una de las causas más frecuentes de internación. El aumento de su frecuencia de aparición
se debe a:
-
Envejecimiento de la población
Mejoría en la sobrevida en infarto del miocardio (unidad coronaria, PTCA y
trombolisis)
Reducción en la morbimortalidad en HTA debido a un mejor control
Aumento en la prevalencia de cardiomiopatía idiopática
Factores de riesgo
1)
2)
3)
4)
5)
Enfermedad coronaria (75%)
Hipertensión arterial
Hipertrofia ventricular izquierda
Envejecimiento
Diabetes Mellitus
6)
7)
8)
9)
Obesidad
Tabaquismo
Valvulopatía
Alcoholismo
Etiologías
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
Página
En un corazón normal a medida que aumenta la presión de llenado ventricular aumenta la
descarga sistólica. Pero en un corazón con ICC la descarga sistólica se modifica levemente a
pesar de los aumentos de la presión de llenado ventricular.
2
1) Sobrecarga de volumen
a. Defecto del septo interauricular
b. Defecto del tabique interventricular
c. Regurgitación aórtica o mitral
d. Conducto arterioso permeable
2) Sobrecarga de presión
a. Estenosis aórtica
b. HTA sistémica
c. Estenosis pulmonar
d. Coartación aórtica
3) Pérdida de miocardio
a. Enfermedad coronaria
b. Miocardiopatias y/o
miocarditis
c. Estados o déficit de
vitaminas (pj Beri-Beri)
4) Disminución en la contractilidad
5) Restricción al llenado
a. Estenosis mitral
b. Pericarditis constrictiva
c. Miocardiopatía restrictiva
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Criterios de Framingham
Diagnóstico de IC: 2 mayores o 1 mayor y 2 menores
Criterios mayores
Criterios menores
Disnea paroxística nocturna
Ortopnea
Aumento de la presión venosa yugular
Reflujo hepato yugular
Rales pulmonares
Galope por R3
Cardiomegalia en rx torax
Edema pulmonar en rx torax
Tiempo circulatorio aumentado
Edema periferico
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Frecuencia cardiaca > 120 lpm
Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 dias ( con el tratamiento instituido )
Interrogatorio
-
Refiere disnea? Y en que clase funcional? Se despierta con disnea?
Con cuantas almohadas duerme?
Nota alteraciones del ritmo diuretico? Se despierta de noche para orinar? Ha
disminuido la diuresis en las ultimas semanas?
Nota incremento de su peso? Marca de calzado en sus tobillos?
Siente malestar en hipocondrio derecho?
Fallas
Falla anterógrada. Exteriorización de la reducción de la expulsión sistólica, la disminución del
volumen minuto y la menor velocidad circulatoria, con el consiguiente deterioro del flujo
arterial a todos los tejidos, incluso al propio corazón.
Falla retrógrada. La estasis venosa, tanto en la circulación sistémica como pulmonar,
representa una de las principales causas de edema. El incremento de la volemia y del retorno
venoso al dejar de ser útiles para mejorar el volumen minuto, determinan aumento de la
presión venosa e incluso capilar.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
Página
Insuficiencia sistólica. Que a pesar de un buen llenado ventricular, el propio miocardio falle en
su aptitud para impulsar la sangre, después de agotar sus mecanismos de adaptación,
incluyendo la hipertrofia y dilatación de los ventrículos. Esta falla puede ser:
3
Insuficiencia diastólica. A raíz de un impedimento anatómico el llenado ventricular es
insuficiente. El ventrículo, a pesar de estar capacitado para impulsar la sangre, falla en su
función porque un obstáculo impide que el flujo sanguíneo se vierta en su cavidad en
cantidades suficientes.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
-
Primaria. Representa agresión muscular (miocarditis, isquemia)
Secundaria. La claudicación del miocardio sobreviene por sobrecarga funcional:
o Sobrecarga de presión. El ventrículo debe luchar contra una resistencia
(estenosis aórtica, hipertensión arterial)
o Sobrecarga de volumen. Provocado por un llenado diastólico superior al que
normalmente el ventrículo está capacitado para expulsar (insuficiencia
valvular, comunicación interventricular)
Insuficiencia cardíaca izquierda
Mecanismos de falla izquierda
Por obstáculo al llenado
del ventrículo izquierdo
indemne
Por pérdida de la fuerza
contráctil del miocardio
(insuficiencia ventricular
izquierda)
Estenosis mitral
Trombo auricular, en bola (raro)
Mixoma auricular (raro)
Hipertensión arterial
Estenosis aórtica
Por sobrecarga de trabajo Insuficiencia aórtica
Insuficiencia mitral
Comunicación interventricular
Miocarditis
Por daño miocárdico
primitivo
Miocardiopatía
Por isquemia miocárdica
Cardiopatía coronaria
Exteriorización de signos y síntomas debido a éstasis sanguínea en el territorio venoso
pulmonar (falla retrógrada), y evidencia menos específica, de déficit de aflujo en la circulación
arterial sistémica (falla anterógrada por disminución del volumen minuto)
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
Página
Los signos y síntomas fundamentales de la falla de la bomba izquierda se exteriorizan a nivel
pulmonar.
4
Semiología de ICI
INSUFICIENCIA CARDÍACA
-
-
-
-
-
-
Disnea
o De esfuerzo. Es, habitualmente, la manifestación inicial. Existe un gradual
aumento de su intensidad ante esfuerzos cada vez menores (progresión de la
falla)
o De reposo. Expresión de mayor gravedad
§ Ortopnea
§ Paroxística nocturna
Tos seca. Persistente, suele ser nocturna y desencadenada por determinados
decúbitos o diurna ante los esfuerzos. No es un índice de cardiopatía, sino de un
estadio evolutivo desfavorable de ella. La tos nocturna es un equivalente menor de la
disnea paroxística y preanuncia su aparición y la del edema agudo de pulmón.
o También puede ser húmeda y hemoptoica, principalmente en pacientes con
estrechez mitral, generalmente después de esfuerzos.
Edema agudo de pulmón. Representa el exponente máximo de claudicación brusca de
la bomba izquierda. Acontece cuando el grado de hipertensión venosa alcanza un
valor tal que supera a nivel capilar la presión osmótica del plasma y se produce
trasudación intersticial que rápidamente se hace alveolar. Se inicia como una disnea
paroxística, habitualmente nocturna, a la que se agrega respiración “burbujeante”,
tos con expectoración espumosa blanca o asalmonada y estertores crepitantes y
subcrepitantes en las bases pulmonares que ascienden rápidamente.
Edema pulmonar crónico. Grado avanzado y sostenido de falla izquierda. Presencia
permanente de estertores crepitantes o subcrepitantes en ambas bases pulmonares o
con predominio derecho. Tiene tendencia a presentarse en la zona de máximo declive.
Hidrotórax (Derrame pleural afebril e indoloro). El éstasis en el territorio venoso
puede alcanzar la pleura visceral, cuyo desagüe venoso se efectúa a través de las
venas pulmonares.
Infarto de pulmón. La éstasis crónica puede provocar una trombosis sucedida de
infarto (aunque la causa más frecuente sea por embolismo único o múltiples
procedente de trombos de miembros inferiores).
-
-
Hipoperfusión renal.
o En un primer momento hay activación del SRAA que lleva a la retención de
Na+ y agua, expansión del VEC y empeora el edema agudo de pulmón
o Si hay IC crónica grave: lesión hipóxica, infarto que conduce a la insuficiencia
renal aguda -> oliguria, uremia
Hipoperfusión hepática. Hipoxia en hepatocitos. Puede llevar a apoptosis y necrosis
hepatocitaria si es crónica y grave
Hipoperfusión cerebral. Lesión hipóxica, confusión, cefalea, amnesia, síncope, coma
muerte. Encefalopatía hipóxica por edema intersticial en IC crónica grave. Además
libera ADH que empeora el edema agudo de pulmón.
Isquemia cónitra intestinal. Trastnrnos de absorción
Hipoperfusión en extremidades –> isquemia. Dolor, claudicación intermitente,
gangrena
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
Página
-
5
Afectación sistémica
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Insuficiencia cardíaca derecha
Mecanismos de falla derecha
Por obstáculo al llenado
del ventrículo derecho
Pericarditis constrictiva
Estenosis tricuspídea
-
-
-
Ingurgitación venosa yugular
(especialmente > 15 cm de
H2O). Valioso elemento
semiológico. También puede
observarse ingurgitación de
las venas linguales y por la
falta del colapso venoso fisiológico en el dorso de
las manos al elevarlas por encima del nivel
auricular
Edema. Se localiza en las zonas de mayor declive
(tobillos, zona sacra) y desaparece o disminuye con
el decúbito. El edema cardíaco es siempre
bilateral, frío, indoloro, con tinte cianótico, de
consistencia lenta y progresivamente creciente. Si
no se compensa adecuadamente, aumenta
progresivamente hasta generalizarse (anasarca).
En los miembros inferiores lo hace en forma
ascendente hasta la raíz de los mismos, llegando incluso a comprometer genitales y
paredes abdominales.
Hepatomegalia dolorosa. Se evidencia como dolor en hipocondrio derecho. La
hepatomegalia es difusa, de grado variable, borde liso. Es inicialmente reversible,
pero con el curso del tiempo puede transformarse en dura, estable y poco dolorosa,
por la fibrosis reactiva que suele sobrevenir (cirrosis hepática de origen cardíaco). Si
presenta pulsatilidad difusa, orienta el diagnóstico de insuficiencia tricuspídea.
o Reflujo hepatoyugular. Con el paciente semisentado, se comprime en forma
franca y sostenida el abdomen preferentemente a nivel de la zona hepática
durante 30 a 60 segundos. Se considera positiva cuando la ingurgitación y los
latidos yugulares se acentúan (indica incapacidad del ventrículo derecho para
manejar nuevos volumenes)
Derrames en cavidades
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
Página
-
6
Hipertensión arterial
Por sobrecarga de trabajo Estenosis pulmonar
Por pérdida de la fuerza
Insuficiencia tricuspídea
contráctil del miocardio
(insuficiencia ventricular
Miocarditis
Por daño miocárdico
derecha)
primitivo
Miocardiopatía
Por isquemia miocárdica
Cardiopatía coronaria
Exteriorización de signos y síntomas debido a estasis en el territorio de ambas
venas cavas. El aumento de la presión venosa, la hepatomegalia y los edemas
son los elementos clínicos de mayor jerarquía.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Ascitis. Incremento de la presión en las venas hepáticas y el drenaje del
peritoneo. Manifestación habitualmente tardía. Sin embargo, en pacientes
con pericarditis constrictiva o estenosis tricuspídea, puede ser inicial.
o Hidrotórax. La estasis debido a la afectación del drenaje de las venas de la
pleura parietal a través de la ácigos en la cava superior explica el derrame
tardío.
Modificación en la diuresis
o Oliguria. Reducción de la diuresis de 24 horas
o Nicturia. Se explica por la mayor resorción nocturna de los edemas.
o
-
Afectación sistémica
-
-
Hepatomegalia congestiva. Hígado en nuez moscada, ictericia, hígado doloroso al
tacto, hipertensión portal. Puede terminar en necrosis centrolobulillar por hipoxia ->
cirrosis cardíaca.
Congestión renal. Lesión hipóxica (Insuficiencia renal aguda), uremia, activación del
SRAA, que empeora edemas.
Congestión venosa cerebral con edema. Puede culminar en lesión hipóxica o aumento
de la PIC con riesgo de hernia.
Esplenomegalia congestiva. Aumento de la presión hidrostática en sinusoides,
hiperesplenismo, lesión hipóxica.
Edema y congestión en la pared intestinal con malabsorción.
Trasudado a cavidad peritoneal por aumento de la presión hidrostática en las venas
que drenan el líquido peritoneal -> ascitis.
Edema generalizado. Anasarca, agua en TSC
Edema en zonas declives. Frío, cianótico, godet +
Insuficiencia cardíaca global
Mecanismos de falla global
Por pérdida de la fuerza
contráctil del miocardio
(insuficiencia ventricular
izquierda y derecha)
Por sobrecarga de tabajo
con claudicación
simultánea de ambos
ventrículos
Por daño miocárdico
primitico
Por isquemia miocárdica
Por obstáculo al llenado del ventrículo izquierdo y
sobrecarga de trabajo del ventrículo derecho
Hipertensión arterial
Estenosis aórtica
Insuficiencia aórtica
Insuficiencia mitral
Comunicación interventricular
Doble lesión válvulas aórtica y mitral
con estenosis mitral dominante
Miocarditis
Miocardiopatía
Cardiopatía coronaria
Estrechez mitral con hipertensión
pulmonar
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
7
Por sobrecarga de trabajo
con claudicación inicial del
ventrículo izquierdo
Taponamiento cardíaco por
derrame pericárdico
Página
Por obstáculo al llenado ventricular izquierdo y
derecho
INSUFICIENCIA CARDÍACA
En los pacientes con insuficiencia cardiaca global, los síntomas no constituyen la resultante de
la suma de las manifestaciones clínicas propias de la falla de cada una de las bombas.
-
-
-
Como expresión de la falla de la bomba izquierda:
o Disnea de esfuerzo.
o Disnea de reposo
o Raramente aparecen episodios de disnea paroxística o de edema agudo de
pulmón. Esta aparente mejoría se debe al hecho de que al claudicar también el
ventrículo derecho, disminuye la presión venosa pulmonar.
Como expresión de la falla de la bomba derecha, se acentúan:
o Ingurgitación e hipertensión venosa
o Hepatomegalia
o Edemas
Taquicardia
En falla severa la presión sistólica desciende (presión decapitada)
Cianosis de tipo periférico, imputable al bajo gasto cardíaco, es generalizada,
compromete zonas frías (extremidades, nariz, mejillas, labios, orejas)
Respuestas compensatorias en la insuficiencia cardíaca
Actividad adrenérgica
-
-
Palidez
Frialdad
Cianosis periférica
Diaforesis
Taquicardia
-
Arritmias
Presión diastólica puede estar
ligeramente elevada
Distensión de las venas
Respuesta neurohormonal
Tiene a agravar edemas
Dilatación de
cámaras
Consecuencia deletérea
Estrés parietal, congestión
pulmonar y sistémica
Retorno venoso, presión arterial
Estrés parietal, congestión
pulmonar
Aumenta la generación de fuerza
causado por un número de
unidades contráctiles
(sárcomeros). Normalización del
estrés parietal
Alteraciones funcionales y
estructurales de las proteínas
dentro del miocito. Desbalance
aporte/demanda energía. Fibrosis
Descarga sistólica
Estrés parietal, insuficiencia
valvular secundaria
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
8
Vasoconstricción
periférica
Hipertrofia
miocárdica
Efecto beneficioso
Aumenta volumen intravascular
con gasto cardíaco y presión
arterial
Página
Mecanismo
Retención
sodio/agua
CONCEPTOS VALVULOPATÍAS
Valvulopatías
Las enfermedades adquiridas de las válvulas cardíacas o las congénitas debido a
perturbaciones en la embriogénesis dan lugar a dos grandes tipos de alteraciones
anatomofuncionales: la estrechez o la insuficiencia valvular, que en algunos pacientes se
presentan asociadas.
Estenosis valvular
Implica la existencia de un obstáculo definitivo al pasaje de sangre en el sentido normal de la
corriente, como consecuencia de una disminución en el calibre del orificio valvular.
-
-
Cuando la estrechez está localizada en las válvulas aurículo-ventriculares (mitral o
tricúspide) los soplos que denotan la dificultad en el pasaje de la sangre desde las
aurículas hacia los ventrículos se auscultan durante la diástole.
Cuando la estrechez está localizada en las válvulas sigmoideas (aórtica o pulmonar)
los soplos que denotan la dificultad en la salida de sangre desde los ventrículos, se
auscultan durante la sístole.
Insuficiencia valvular
Implica la existencia de un reflujo de sangre en sentido opuesto al normal de la corriente
como consecuencia de una imperfecta coaptación de las válvulas en un momento del ciclo
cardíaco en el que fisiológicamente corresponde que estén cerradas.
-
-
Cuando la insuficiencia está localizada en las válvulas auriculo-ventriculares (mitral o
tricúspide) el soplo que denota el reflujo de sangre desde los ventrículos hacia las
aurículas, se ausculta durante la sístole
Cuando la insuficiencia está localizada en las válvulas sigmoideas (aórtica o
pulmonar), el soplo que denota el reflujo de sangre desde uno de estos grandes vasos
hacia el ventrículo respectivo, se ausculta durante la diástole.
Como se diagnostican las valvulopatías
-
A nivel del corazón. Exteriorizaciones de modificaciones en los ruidos cardíacos, ruidos
agregados y la presencia de soplos y frémitos.
Repercusión hemodinámica. Agrandamiento de determinadas cavidades del corazón o
signos que denoten complicaciones en afecciones valvulares sobre los territorios
arterial y venoso.
Historia natural de una valvulopatía
Página
1) Que el grado de repercusión hemodinámica no alcance para provocar una
insuficiencia cardíaca (valvulopatía orgánica crónica compensada).
1
La historia natural está determinada por la magnitud del defecto orificial, la repercusión sobre
el miocardio, compromiso asociado al miocardio y complicaciones circulatorias. Pueden
identificarse cuatro modalidades evolutivas:
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
CONCEPTOS VALVULOPATÍAS
2) Que se produzca una insuficiencia cardíaca, por ejemplo en una destrucción valvular
en endocarditis o estrechez mitral crónica (valvulopatía orgánica crónica con
descompensación cardíaca)
3) Que una complicación infecciosa se injerte en una válvula previamente afectada
(valvulopatía orgánica con endocarditis sobreagregada)
4) Que otro tipo de complicaciones adquiere magnitud tal que la transforme en un
factor dominante del cuadro clínico (embolia cerebral en la estrechez mitral)
Factores etiológicos más comunes
-
2
-
Fiebre reumática. Agrede fundamentalmente las válvulas mitral o aórtica,
provocando estrechez y/o insuficiencia (excepcionalmente afecta la tricúspide)
Esclerosis valvular. Afecta predominantemente la aorta, ocasionando estenosis y/o
insuficiencia
Sífilis. Genera complicaciones en la aorta, en la que provoca insuficiencia y nunca
estrechez.
Disembriogénesis valvular. Puede afectar cualquiera de las válvulas cardíacas. SE
afectan mayormente la pulmonar o la aórtica.
Otras. Colagenopatías, gota.
Página
-
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
VALVULOPATÍA AÓRTICA
Válvula aórtica
-
El aparato valvular aórtico está formado por tres valvas.
El orificio aórtico normal del adulto mide en diástole de 2 a
3 cm2.
Estenosis aórtica
Es la obstrucción a la eyección ventricular izquierda. Es la lesión valvular más frecuente.
Etiología
-
-
Valvular. Es la forma más común (90%) y puede ser:
o Adquirida.
§ Senil o esclerodegenerativa: >50% de las estenosis aórticas en
mayores de 70 años por calcificación valvular. Las dislipidemias y la
diabetes son factores de riesgo para su desarrollo.
§ Reumática: 25% de las estenosis aórticas
o Genética. Malformaciones que afectan el tracto de salida, valvas sigmoideas,
raíz aorta, porción suprasigmoidea
o Congénita.
§ Bicúspide: la más frecuente de las congénitas (2% población)
§ Unicúspide.
Subvalvular. Representa el 9% de los casos, sea con obstrucción dinámica o con
obstrucción fija.
Supravalvular. Es poco frecuente (1%) se manifiesta durante la infancia y más
raramente en la adolescencia.
-
-
A medida que el orificio se reduce, se genera una sobrecarga progresiva de presión
que, por mecanismos no bien conocidos, causa una hipertrofia concéntrica de la
pared ventricular.
o Cuando esta hipertrofia es suficiente, el ventrículo izquierdo puede mantener
la tensión parietal y el volumen minuto dentro de valores normales.
o Sin embargo, cuando la hipertrofia es insuficiente o cuando la contractilidad
del ventrículo disminuye, surge disfunción ventricular y aparecen síntomas
de insuficiencia cardíaca.
La hipertrofia ventricular, por otra parte, genera rigidez ventricular y, por
consiguiente, un incremento de la presión de llenado, que es aún mayor cuando en la
evolución se produce el agregado de tejido fibroso que altera todavía más la función
diastólica.
La hipertrofia ventricular, el incremento de la presión sistólica y diastólica y la
prolongación de la eyección aumentan el consumo de oxígeno y dificultan su aporte
al miocardio. Esto conduce a una situación potencial de isquemia.
Página
-
1
Fisiopatología
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
VALVULOPATÍA AÓRTICA
Semiología
Manifestaciones clínicas
Es habitual que los pacientes permanezcan asintomáticas durante períodos prolongados. La
aparición de síntomas indica gravedad y la necesidad de recambio valvular. La repercusión
hemodinámica se vincula con la dificultad que se plantea al ventrículo izquierdo para
impulsar en cada sístole una cantidad adecuada de sangre para cubrir las necesidades de los
tejidos (disminución del volumen sistólico). La angina de pecho (1) y el síncope (2)
representan claros ejemplos de expresión de la hipoxia a que se ven sometidos los
parénquimas nobles como consecuencia de la baja e invariable presión de perfusión, incapaz
de aumentar antes las mayores demandas.
-
-
Angina de pecho de esfuerzo. Aparece con el esfuerzo y cede con el reposo.
Se debe a un aumento del espesor parietal (aumenta la demanda) y
disminución de la oferta de oxígeno. Luego del episodio el paciente tiene un
pronóstico de 6 años de sobrevida.
Síncope de esfuerzo. Se debe a la reducción del flujo sanguíneo cerebral y
su causa es multifactorial (respuesta vasodepresora, arritmias, hipotensión
arterial). Luego del episodio el paciente tiene un pronóstico de 4 años de sobrevida.
Disnea. Es un síntoma tardío, de evolución progresiva, que puede progresar al edema
agudo de pulmón.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
Página
-
2
La calcificación aórtica entraña dos riesgos adicionales: favorecer el injerto de una
endocarditis bacteriana y crear las condiciones para el desprendimiento de trombos
VALVULOPATÍA AÓRTICA
-
Insuficiencia cardíaca. Luego del episodio el paciente tiene un pronóstico de 2 años de
sobrevida.
Examen físico
-
-
Pulso arterial tardus y parvus. Es de ascenso lento (tardus) y de
amplitud disminuida (parvus), debido al obstáculo que la válvula
estenótica impone a la eyección ventricular. A medida que la
obstrucción valvular progresa la presión arterial y la presión de
pulso se reducen. Disminución de la presión diferencial
(disminución sitólica)
Pulsos carotídeos disminuidos
Inspección y palpación del tórax
o El choque apexiano es intenso y sostenido y, habitualmente, no se encuentra
desplazado.
o Se percibe un frémito sistólico a nivel del foco aórtico, cuando la estenosis
tiene un gradiente significativo, o por encima en los huecos supravalvulares,
en las que el frémito puede irradiarse al cuello.
Auscultación cardíaca
El soplo sistólico es el elemento característico y su presencia debe hacer pensar en esta
patología. Es eyectivo, de morfología romboidal, de timbre rudo, rapante y su epicentro se
localiza en el área aórtica. Se propaga al cuello.
En los ancianos y en pacientes con enfisema puede auscultarse mejor y con un timbre
diferente en el área mitral, entonces se lo percibe rudo en el área aórtica y con timbre musical
en el área mitral (disociación estetoacústica de Gallavardin)
Auscultación de estenosis aórtica
Primer ruido
Segundo ruido
Cuarto ruido
Leve
No se modifica
Se desdobla en forma paradójica
-
Disminuye su intensidad
Como consecuencia de la
disminución de la distensibilidad del
ventrículo izquierdo.
Mayor duración con acentuación
tardía
Página
3
Es eyectivo, de morfología
romboidal, de timbre rudo,
Soplo sistólico
rapante y su epicentro se localiza
en el área aórtica. Se propaga al
cuello
Frémito sistólico. En área aórtica y cuello
Grave
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
VALVULOPATÍA AÓRTICA
Estudios complementarios
Electrocardiograma.
-
Hipertrofia ventricular izquierda. SE observa en el 90% de los pacientes.
Es frecuente encontrar signos de agrandamiento de la aurícula izquierda.
La fibrilación auricular es una complicación tardía
Radiografía de tórax
-
Cardiomegalia a expensas de crecimiento del ventrículo izquierdo.
Borde apexiano redondeado y prominente
Signos radiológicos de hipertensión venocapilar e hipertensión arterial pulmonar.
Ecocardiograma
-
Válvula aórtica (número, engrosamiento, fibrosis, restricción de la apertura.
Repercusión hemodinámica (hipertrofia VI, función sistólica VI, dimensiones de las
cámaras cardíacas
Doppler
-
Cuantificación del grado de estenosis
Ecoestrés con dobutamina
Ecocardiograma transesofágico
Página
4
Cateterismo cardíaco
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
VALVULOPATÍA AÓRTICA
Insuficiencia aórtica
Es el reflujo de sangre de la aorta al ventrículo izquierdo a través de una válvula
incompetente. Puede deberse a una alteración intrínseca del aparato valvular, ser secundaria
a una enfermedad de la raíz aórtica que compromete el cierre de las sigmoideas aórticas o
deberse a ambas. Puede ser aguda o crónica.
Etiología
Anomalías de sigmoideas aórticas
-
-
Crónica. Alteración progresiva, con fusión, retracción o prolapso de las valvas o bien
del anillo valvular.
o Fiebre reumática. El tejido fibroso invade y retrae las cúspides valvulares
causando estenosis e insuficiencia valvular.
o Congénita. Válvula bicúspide. Con una valva anterior grande y redundante que
prolapsa durante la diástole hacia el ventrículo izquierdo.
o Enfermedades del tejido conectivo. Marfan, válvula aórtica mixematosa.
Aguda. Se produce una perforación o laceración de la válvula de instalación rápida.
o Endocarditis infecciosa. Sea por compromiso de válvulas sanas o alteradas por
una afección reumática o congénita.
o Traumatismos cerrados de tórax.
Patología de la raíz y aorta descendente
-
-
Crónica. La dilatación de la raíz aórtica involucra el anillo valvular e impide la
coaptación adecuada de las sigmoideas.
o Hipertensión arterial
o Secundaria a dilatación idiopática de la aorta ascendente:
§ Necrosis medioquística aislada
§ Asociada con el síndrome de Marfan
o Enfermedades del tejido conectivo (espondilitis anquilosante)
o Aortitis sifilítica
Aguda.
o Secundarias a una disección de la raíz aórtica.
o Luego de un traumatismo cerrado de tórax.
-
El volumen izquierdo recibe un volumen extra de sangre que fluye desde la aorta en la
diástole y debe ser eyectada en la próxima sístole. Así, se desarrolla una sobrecarga de
tipo volumétrico que dilata e hipertrofia el ventrículo izquierdo.
La aorta:
o Recibe un volumen mayor en cada sístole y esto incrementa su presión
sistólica
o Mientras que el retorno de parte del volumen eyectado hacia el ventrículo
izquierdo disminuye su presión diastólica.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
Página
-
5
Fisiopatología
VALVULOPATÍA AÓRTICA
-
A medida que la función ventricular se deteriora, el ventrículo se dilata aún más, su
volumen de fin de diástole aumenta, al igual que el grado de fibrosis intersticial.
La complacencia de la cámara se reduce, la presión de la aurícula izquierda aumenta y
se transmite en forma retrógrada al lecho pulmonar.
Cuando el defecto se instala en forma brusca, encuentra una cavidad ventricular pequeña y
poco complaciente que eleva supresión diastólica y ocasiona el cierre prematuro de la válvula
mitral, con desarrollo de hipertensión venosa, congestión y edema pulmonar.
Manifestaciones clínicas
-
-
Insuficiencia aórtica crónica. Permanecen asintomáticos durante períodos
prolongados. Cuando se agrava el cuadro aparece
o Disnea (inicialmente de esfuerzo que progresa a paroxística nocturna y edema
agudo de pulmón)
o El síncope es raro.
o La agina de pecho es infrecuente y tardía
Insuficiencia aórtica aguda. Los síntomas aparecen súbitamente con disnea,
hipotensión arterial, edema agudo de pulmón y colapso circulatorio.
Es decir, la insuficiencia aórtica aguda o crónica se manifiesta esencialmente por signos y
síntomas de insuficiencia cardíac
Insuficiencia aórtica crónica
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
Página
La profusa gama de manifestaciones periféricas de la insuficiencia aórtica se sustenta en las
modificaciones hemodinámicas que se originan por la regurgitación aorticoventriculares y
también en la disminución de la resistencia periférica
- Pulso celer y magnus. Es amplio (magnus) y de ascenso rápido (celer). Suele percibirse
como un golpe abrupto que desaparece con rapidez bajo el pulpejo de los dedos
(pulso saltón, colapsante)
o Baile arterial. El latido arterial es claramente visible en los vasos del cuello.
o Signo del martillo de agua. El pulso puede percibirse rodeando con la mano el
antebrazo del paciente con el miembro superior elevado.
o Pulso bisferiens. En las formas graves se detecta un pulso con doble impulso
separado por un breve colapso que se percibe al palpar tanto el pulso
carotídeo como los periféricos
o Signo salutatorio o signo de Musset. Puede observarse un movimiento
oscilante de la cabeza, sincrónico con el pulso.
- Presión arterial. Existe un aumento de la presión diferencial a causa de un aumento
de la sistólica con disminución de la diastólica.
o Puede encontrarse una diferencia de más de 40mmHg entre la presión
arterial sistólica determinada en los miembros inferiores en relación con la
registrada en los superiores. (en condiciones normales es superior a 20mmHg)
o Pulsación de la úvula.
o Pulso capilar subungueal.
6
Examen físico
VALVULOPATÍA AÓRTICA
-
Inspección y palpación del tórax.
o Hipertrofia ventricular izquierda. Latido apexiano amplio, intenso y
desplazado hacia abajo y la izquierda (choque en cúpula de Bard). Se observa
como un latido diagonal.
Auscultación cardíaca
Auscultación de insuficiencia aórtica crónica
Primer ruido
-
Segundo ruido
-
De alta frecuencia e
intensidad decreciente.
Puede abarcar toda la diástole (soplo
Soplo diastólico
Sigue al componente
holodiastólico)
aórtico del segundo ruido.
Soplo de Austin Flint. En insuficiencia aórtica grave. En el área mitral puede percibirse un
soplo presistólico o un refuerzo presistólico que sugiere la existencia de una estenosis mitral
que se produce como consecuencia del cierre prematuro de la válvula mitral.
Página
Tercer ruido
Grave
Disminuido (hipofonético)
Disminuido o ausencia debido a la
disminución o pérdida del componente
aórtico y al ocultamiento del componente
pulmonar por el soplo diastólico
Debido a la disfunción ventricular izquierdo
7
Leve
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
VALVULOPATÍA AÓRTICA
Insuficiencia aórtica aguda
En esta faltan los signos periféricos de la insuficiencia aórtica crónica y el agrandamiento de
las cavidades izquierdas.
Auscultación de insuficiencia aórtica aguda
Primer ruido
Segundo ruido
Leve
Grave
Ausente o de intensidad disminuida, como resultado del cierre
prematuro de la válvula mitral debido al aumento de la presión de fin de
diástole que se produce en el ventrículo izquierdo
Intensificación de su componente pulmonar por desarrollo de
hipertensión en la circulación menor
Tercer ruido
Cuarto ruido
Soplo diastólico
Breve y de tono bajo a causa del rápido aumento de la presión de fin de
diástole ventricular, que conduce a la rápida reducción del gradiente
entre esta cámara y la aorta
-
En insuficiencia aórtica crónica: Hipertrofia ventricular izquierda.
En insuficiencia aórtica aguda. Normal o cambios inespecíficos
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
Página
Electrocardiograma
8
Exámenes complementarios
VALVULOPATÍA AÓRTICA
Radiografía de tórax
-
-
En insuficiencia aórtica crónica.
o Dilatación y agrandamiento de las cavidades izquierdas, con desplazamiento
de la punta hacia la izquierda.
o En caso de dilatación de la aorta ascendente y/o del arco aórtico sospechar
afección de la raíz aórtica.
En insuficiencia aórtica aguda. Signos de congestión y edema pulmonar con cavidades
cardíacas de tamaño normal.
Ecocardiograma
Es el método más útil para el diagnóstico
-
Válvula aórtica. Bicúspide, prolapso, rotura, engrosamiento, calcificación
Raíz aórtica. Dilatación aneurisma, disección.
Repercusión hemodinámica. Dimensiones de cámaras cardíacas, función sistólica
Otros. Temblor fino diastólico de valva anterior mitral, cierre precoz de la válvula
mitral.
Doppler
-
Características del jet regurgitante. Área, volumen, orificio Regurgitante efectivo
Desaceleración del gradiente diastólico
Ecocardiograma transesofágico
Ergometría
Página
9
Cateterismo cardíaco
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
VALVULOPATÍA MITRAL
Válvula mitral
-
El aparato valvular mitral está formado por las valvas, que están en
continuidad con el endocardio auricular, el anillo fibroso, las cuerdas
tendinosas, los músculos papilares y la pared ventricular subyacente.
-
Las dos valvas anterior y posterior, están separadas por las
comisuras anterolateral y posteromedial.
La valva anterior se continúa con la base del ventrículo izquierdo y
con la cúspide no coronaria de la válvula aórtica; de este modo, su
superficie ventricular forma la pared posterior de la cámara de
salida del ventrículo izquierdo
El orificio mitral normal del adulto mide en diástole de 4 a 6 cm2.
-
-
Estenosis mitral
Es la afectación anatómica de la válvula que produce una disminución del área valvular
provocando una obstrucción del tracto de entrada del ventrículo izquierdo y por ende
disminución del paso de la sangre de la aurícula al ventrículo izquierdo
Etiologías
La mayor parte de los casos se debe a la agresión reumática de la válvula y del aparato
subvalvular (reacciones antigénicas cruzadas con el tejido valvular), que produce fibrosis,
engrosamiento, calcificación y fusión de las comisuras y cuerdas tendinosas lo que lleva a una
reducción progresiva del orificio valvular. Los signos y síntomas se presentan de 10 a 20 años
después de un episodio de fiebre reumática. Es más común en el sexo femenino.
Excepcionalmente trombos, tumores y modificaciones degenerativas.
-
Estenosis mitral congénita
Estenosis mitral reumática
Lupus eritematoso sistémico
Artritis reumatoidea
-
Depósitos amiloides
Fibrosis y calcificación del anillo
mitral (senectud)
Endocarditis infecciosa
-
-
Como consecuencia de la reducción del orificio mitral se produce un aumento de la
presión auricular izquierda en el intento por mantener el flujo.
Este aumento de presión conduce a la dilatación e hipertrofia de esa cámara, al
mismo tiempo que se transmite en sentido retrógrado hacia el lecho vascular
pulmonar.
Se produce una congestión de la vasculatura pulmonar.
Cuando la presión en el capilar pulmonar supera la presión oncótica, ocurre
extravasación de líquido hacia el intersticio y edema pulmonar.
De manera simultánea se punen en juego una serie de mecanismos neurohormonales
que producen una vasoconstricción arteriolar con aumento de la presión en el
circuito pulmonar y sobrecarga de las cavidades derechas
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
Página
-
1
Fisiopatología
VALVULOPATÍA MITRAL
Semiología
La estenosis mitral es una enfermedad esencialmente disneizante. También hemoptizante,
palpitante y embolizante.
Manifestaciones clínicas
Lo habitual es que tras un período variable aparezcan manifestaciones cardíacas y
extracardíacas que constituyen índices de repercusión funcional o de complicaciones de la
enfermedad.
La perturbación hemodinámica consiste fundamentalmente en las éstasis retrógrada que se
inicia en la aurícula izquierda que se dilata (1) y puede llegar a fibrilarse y se extiende a través
de las venas pulmonares, provocando a raíz de la éstasis pulmonar pasiva (2): disnea,
hemoptisis y, en algunos paciente, edema agudo de pulmón. La puesta en marcha de
mecanismos protectores del pulmón (vasoconstricción arteriolar reactiva) conduce a la
hipertensión pulmonar, que a su vez puede provocar sobrecarga de las cámaras derechas (4).
Disnea. Es uno de los primeros síntomas. Se debe a la congestión pulmonar como
consecuencia del aumento de presión en el circuito menor.
o Se presenta inicialmente ante los esfuerzos
o Su intensidad guarda relación con la magnitud del obstáculo valvular y los
mecanismos de adaptación a nivel del circuito menor (aumento de la
resistencia vascular pulmonar, producción de una barrera intersticial
alveolocapilar y de cortocircuitos venosos broncopulmonares).
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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2
Las complicaciones derivan de las embolias deprendidas de trombos que se producen en la
aurícula izquierda ectásica (5). Afectan generalmente a nivel cerebral, renal o extremidades.
VALVULOPATÍA MITRAL
Estos mecanismos explican la aparente mejoría que suele experimentar
algunos mitrales, que luego de sufrir disnea paroxística e incluso edema agudo
de pulmón, no vuelven a presentarlos.
o A medida que la obstrucción progresa, se presentan ante el esfuerzo habitual
(grado II), con esfuerzos menores (grado III) o como disnea paroxística
nocturna o edema de pulmón (grado IV)
o Todas aquellas situaciones que acortan la duración de la diástole y, en
consecuencia, el tiempo de llenado ventricular (taquicardia, fiebre,
tirotoxicosis) o aumentan el flujo transvalvular (embarazo, sobrecarga de
agua y sal) pueden hacer que se incremente el grado de disnea.
Hemoptisis. Aparece como consecuencia de la ruptura de las venas
Causas de hemoptisis:
bronquiales que se dilatan o por infarto pulmonar en los pacientes
- Estenosis mitral
con sobrecarga de las cavidades derechas.
- Tumor
Palpitaciones. Se manifiestan como expresión de taquiarritmias
- TBC
paroxísticas o permanentes, como la fibrilación o el aleteo
auricular.
Fenómenos embólicos. Ante un paciente joven con hemiplejía, hematuria o
síndrome isquémico agudo en los miembro, pensar en la posibilidad de embolia con
punto de partida de una estenosis mitral
Tos y bronquitis. Son índices de sensibilización antes infecciones, favorecidas por la
congestión pulmonar.
Fatiga desproporcionada al esfuerzo. Se produce como consecuencia de la
hipoperfusión muscular secundaria a la disminución del volumen minuto y ocurre en
las formas graves.
Signos de insuficiencia cardíaca derecha (edemas, hepatomegalia, ascitis, derrame
pleural). Como consecuencia de claudicación del ventrículo derecho cuando aumenta
la resistencia vascular pulmonar.
o
-
-
-
-
-
-
Facies mitral o de Corvisart. Se observa en las formas graves. Es una facies pálida, con
rubicundez y cianosis en los labios, pabellones auriculares y los labios, en pacientes
con disnea de esfuerzo, asociada con cianosis leve de manos y pies.
o Facies tricuspídea. Cuando aparece insuficiencia tricuspídea toma un color
amarillento-verdoso como consecuencia de la hiperbilirrubinemia que
acompaña a la congestión hepática.
Pulso arterial. Normal. Disminuido en formas graves (parvus). Es irregular y desigual
cuando aparece fibrilación auricular.
Pulso venoso. Normal. Ingurgitación yugular en las formas
graves con hipertensión pulmonar que muestra una onda
“a” aumentada por aumento de la presión media auricular
derecha (En personas sanas, siempre está presente y
coincide con la sístole auricular).
o Si se desarrolla una insuficiencia tricuspídea grave se
desarrolla una onda “v” prominente y la pulsación
pude mover el lóbulo de las orejas (Se debe a la
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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3
Examen físico
VALVULOPATÍA MITRAL
-
-
acumulación de sangre en la aurícula y en las venas debido a que las válvulas
A-V se encuentran cerradas, y la sangre no puede pasar al ventrículo. El vértice
de esta onda corresponde al momento en que se abren las válvulas A-V)
Inspección y palpación del tórax.
o Frémito diastólico y/o presistólico, traducción táctil del pasaje de sangre a
través de una válvula mitral estrecha.
o En presencia de hipertensión pulmonar y agrandamiento de las cavidades
derechas aparece un latido sagital que es más palpable que visible y se aprecia
con el talón de la mano colocado sobre el borde paraesternal izquierdo
(maniobra de Dressler) y también un segundo ruido aumentado de
intensidad en el segundo espacio intercostal izquierdo. Indican gravedad o
evolución de la estenosis
Hepatomegalia pulsátil. Indica insuficiencia cardíaca derecha con insuficiencia
tricuspídea grave.
Edema de miembros inferiores. Es otro indicador de insuficiencia cardíaca
Auscultación cardíaca
-
-
Palpación de un primer ruido intenso acompañado de la percepción de un frémito
diastólico en la punta (traducción táctil del pasaje de sangre a través de la válvula
mitral estrecha)
Chasquido de apertura mitral. Tiene mayor valor diagnóstico.
Soplo diastólico o presistólico y rolido mesodiastólico
Auscultación de estenosis mitral
Chasquido de
apertura
Rolido diastólico
No se modifica
A continuación de segundo ruido
como resultado de las vibraciones
producidas durante la apertura
valvular.
Soplo de baja intensidad a
continuación del chasquido de
apertura debido a la turbulencia
generada por el pasaje de sangre a
través de una válvula estrecha
Se acerca al segundo ruido.
Menor intervalo R2-chasquido,
mayor grado de estenosis
Mayor duración del rolido
diastólico, ocupando toda la
siástole
Otros soplos:
- Secundario a hipertensión pulmonar:
o Sistólico pulmonar
o Diastólico pulmonar (Soplo de Graham Steell) por insuficiencia pulmonar.
- Debido a insuficiencia tricuspídea: Soplo holosistólico mesocárdico y borde
paraesternal derecho.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
4
Segundo ruido
Grave
Normal o disminuida por la
marcada fibrosis y calcificación
que limitan la movilidad valvular
Aumentado por hipertensión
pulmonar
Página
Primer ruido
Leve
Aumentado en intensidad y tardío
(mayor excursión de las valvas debido
al incremento de la presión de la AI)
VALVULOPATÍA MITRAL
Clasificación según la disminución del área valvular
El desarrollo de los síntomas se relaciona en forma directa con la progresión de la estrechez
valvular
-
-
Leve: el área valvular es de 1,5 a 2 cm2. Buena tolerancia a la afección y prolongación
del período de latencia clínica.
Moderada: el área valvular es menor de 1,5 y mayor a 1 cm2. Se observa disnea,
hemoptisis y palpitaciones progresivas durante el ejercicio o situaciónes
taquicardizantes (embarazo, anemia)
Grave: el área valvular es menor a 1 cm2. Disnea ante esfuerzos moderados, episodios
de disnea paroxística nocturna y edema agudo de pulmón.
Estudios complementarios
-
Hallazgos correspondientes a la dilatación de la aurícula izquierda:
o Cuarto arco sobre el borde cardíaco izquierdo (crecimiento de la orejuela
auricular izquierda)
o Doble arco a la derecha (crecimiento de la aurícula izquierda)
o Aumento de la opacidad central
o Elevación del bronquio izquierdo
o En el perfil es posible observar la impronta de la aurícula izquierda sobre el
esófago, cuando este se rellena con sustancia de contraste.
Otros hallazgos:
o Signos de congestión pulmonar (redistribución del flujo hacia los lóbulos
superiores, líneas B de Kerley), dilatación de la arteria pulmonar y calcificación
del anillo mitral
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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5
Radiografía de tórax
VALVULOPATÍA MITRAL
Electrocardiograma
-
-
Signos de dilatación de la aurícula izquierda:
o Onda P prolongada (mayor a 120 mseg en DII) y con aumento de su amplitud
o Onda P con melladuras
o Onda P con componente negativo final en la derivación V1
o Ausencia de onda P por fibrilación auricular
Signos de hipertrofia ventricular derecha:
o Desviación del eje a la derecha en el plano frontal (S mayor que R en DI)
o Ondas R aumentadas en derivaciones V1 y V2 (R mayor que S en V1)
o Infradesnivel del segmento ST y onda T negativa en derivaciones precordiales
derechas.
Ecocardiograma doppler
-
Permite medir el área valvular mitral:
Evalúa la existencia de insuficiencia mitral asociada
Detecta la presencia de trombos intraauriculares (ETE)
Prueba ergométrica y Eco Stress con ejercicio
-
Cuando hay dudas sobre el origen de la sintomatología
Cuando se desea objetivar la capacidad funcional real
Para medir la presión sistólica pulmonar durante el esfuerzo
Cateterismo
6
-
En casos con información discordante sobre la gravedad de la estenosis por otros
métodos
Pacientes en plan quirúrgico para conocer la anatomía coronaria
Página
-
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
VALVULOPATÍA MITRAL
Insuficiencia mitral
Es una enfermedad que se caracteriza por la incompetencia de la válvula mitral que genera
sobrecarga de volumen en las cámaras izquierdas.
Es progresiva con mal pronóstico a mediano y largo plazo en las formas graves y sintomáticas y
se asocia con arritmias, falla de bomba congestiva y muerte súbita si el paciente no es
intervenido
Etiología
Pueden depender de alteraciones en:
-
Válvula (fiebre reumática, calcificación, endocarditis infecciosa)
Aparato subvalvular (rotura de cuerdas tendinosas, del músculo papilar)
Pared ventricular (falta de soporte adecuado para los músculos papilares)
Tipos de alteración
Enfermedad Mixomatosa
Enfermedad Reumática
Endocarditis Infecciosa
Calcificación del anillo fibroso
Infarto de la pared
inferodorsal
Isquémica
Infarto del
músculo papilar
Rotura del
músculo papilar
Miocardiopatía dilatada
(Isquémica y no Isquémica)
Mecanismo probable de insuficiencia mitral
(Trastorno del tejido conectivo que hace que el tejido de las
válvulas cardíacas se debilite y pierda elasticidad)
Movimiento excesivo de las valvas (rotura o elongación
cordal, prolapso de las valvas)
Movimiento restrictivo de las valvas (acortamiento o fusión
cordal, engrosamiento y rigidez de las valvas)
Destrucción del tejido valvular
Movimiento restrictivo de las valvas
Tironeamiento anormal de cuerdas y valvas; alteración de
la geometría ventricular con distorsión espacial del anillo y
del aparato subvalvular
Tironeamiento anormal de cuerdas y valvas
Avulsión del músculo papilar, músculo papilar y valvas flail
Distorsión del ángulo entre el músculo papilar y el anillo
mitral, dilatación anular
Colagenopatías. Lupus eritematoso, gota
Insuficiencia mitral crónica
Fisiopatología
El ventrículo izquierdo expulsa su contenido hacia un lecho de baja resistencia (el
auricular) y hacia otro de alta resistencia (el sistémico) y, por lo tanto, la poscarga
disminuye. Es decir, el ventrículo izquierdo, durante la sístole, tiene doble trabajo: el
que fisiológicamente le compete (en cantidad suficiente como para mantener el
volumen minuto adecuado a las necesidades del organismo) y el que se agrega como
consecuencia de la regurgitación hacia la aurícula izquierda. Esto condiciona que esa
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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-
7
Los cambios se producen de manera lenta y progresiva.
VALVULOPATÍA MITRAL
-
-
-
sangre regurgitada retorne, durante la diástole, al ventrículo y condicione una
sobrecarga de volumen (aumento de precarga).
Esta sobrecarga de volumen conduce, en un período más o menos prolongado, a la
hipertrofia excéntrica y dilatación (y luego claudicación) del ventrículo izquierdo.
o La dilatación del ventrículo izquierdo aumenta su complacencia y la función
ventricular permanece en valores normales durante períodos prolongados.
o El tamaño auricular y su complacencia también aumentan en respuesta a la
regurgitación de volumen y ello permite mantener a la presión auricular
dentro de valores normales.
El tejido fibroso invade el miocardio y va alterando su función pero, como la poscarga
está disminuida, la alteración pasa inadvertida.
En una fase descompensada, al evolucionar el proceso, la poscarga aumenta y la
fracción de eyección disminuye (DS/VFD). Estos cambios incrementan la presión de fin
de diástole y el aumento se transmite en sentido retrógrado al lecho pulmonar
causando congestión, edema, aumento de las presiones y eventualmente, falla de las
cavidades derechas.
La disnea de esfuerzo y eventualmente la disnea paroxística nocturna, cuando se
presentan en estos paciente, indican que la bomba izquierda ha comenzado a
claudicar.
Página
Los pacientes permanecen asintomáticas durante muchos años, hasta que el ventrículo
izquierdo claudica.
8
Manifestaciones clínicas
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
VALVULOPATÍA MITRAL
-
-
La aparición de astenia, adinamia, fatiga y disnea progresiva señalan la reducción del
gasto cardíaco anterógrado, que se produce como resultado del deterioro de la
función ventricular.
En ocasiones, el desarrollo de arritmias como la fibrilación auricular y la aparición de
fenómenos embólicos sistémicos, complican la evolución
Examen físico
-
Pulso arterial. Celer y parvus. De ascenso y descenso rápidos debido a la brevedad de
la eyección ventricular. Cuando aparece disfunción ventricular, se reduce su amplitud.
Inspección y palpación del tórax.
o Latido apexiano intenso, amplio y desplazado hacia fuera de la línea
hemiclavicular y de breve duración debido al acortamiento de la sístole
ventricular.
o La regurgitación de sangre hacia la aurícula izquierda puede desplazar el
corazón hacia adelante y producir una pulsación del borde paraesternal
izquierdo (seudo Dressler).
o En las formas graves, puede percibirse un frémito sistólico a nivel del ápex.
Auscultación cardíaca
Auscultación de insuficiencia mitral
Leve
Grave
Normal
Disminuido
Desdoblamiento amplio, debido al adelantamiento del componente
Segundo ruido
aórtico, producto del acortamiento de la sístole ventricular izquierda.
Tercer ruido
Por el llenado ventricular abrupto.
De tono alto, de timbre soplante o en chorro de vapor. Se ausculta con
Soplo
mayor intensidad sobre el área mitral y suele propagarse hacia la axila.
holosistólico
Se mantiene durante toda la sístole, pudiendo ocultar el segundo ruido.
Clics en mesosítole o telesítole. En pacientes con prolapso de la válvula mitral
Página
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Primer ruido
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
VALVULOPATÍA MITRAL
Insuficiencia mitral aguda
-
-
Brusca sobrecarga de volumen que afecta a cámaras que no están preparadas para
recibir estos cambios, lo cual determina un súbito incremento de sus presiones.
La precarga aumenta, la poscarga disminuye y, mientras el volumen eyectado al
circuito sistémico decrece, el volumen que regurgita a la aurícula izquierda que no
está preparada y está poco complaciente (no hay hipertrofia excéntrica
compensadora)
En consecuencia, la presión en el circuito pulmonar aumenta bruscamente y
aparecen congestión y edema pulmonar en forma aguda.
Manifestaciones clínicas
-
Síntomas de congestión y edema pulmonar de aparición súbita. Disnea de aparición
súbita o empeoramiento brusco de la clase funcional
Pulso arterial rápido y de escasa amplitud
Corazón de tamaño normal
El soplo de insuficiencia mitral puede no ser holosistólico e incluso puede estar
ausente (la aurícula izquierda no está preparada)
Exámenes complementarios
Electrocardiograma
-
Es inespecífico
Onda P aumentada de duración (agrandameitno de la aurícula izquierda)
Ondas T altas y QRS con voltaje elevado en precordiales izquierdas (signos de
sobrecarga diastólica del VI)
Radiografía de tórax
10
Cardiomegalia por agrandamiento de las cavidades izquierdas
Signos de congestión pulmonar (redistribución del flujo hacia los lóbulos superiores,
líneas B de Kerley), dilatación de la arteria pulmonar y calcificación del anillo mitral
Página
-
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Hipertensión arterial
La HTA como signo significa la elevación de
los valores tensionales por encima de los
aceptados como normales.
-
-
Cuando el promedio de las cifras de
TA tomadas en 2 o más visitas al consultorio, con buena técnica, son mayores a 140/90
(adultos menores de 60 años sin tratamiento ni agudamente enfermos).
En los mayores de 60, las cifras de TA deben ser superiores a 150/90
La TA debe descender entre un 10-20% durante el sueño (dippers).
Definiciones
-
Hipertensión sistólica: Cuando la TA es >140 / <90. En mayores de 60 años, >150 / <90.
Hipertensión diastólica: Cuando la TA es <140 / > 90.
Hipertensión maligna: Cuando se asocia a exudados, hemorragias o papiledema en el fondo
de ojo.
Urgencia hipertensiva: Cuando las cifras de hipertensión son severas (más de 120 de
diastólica) en pacientes asintomáticos y sin compromiso agudo de órgano blanco.
Emergencia hipertensiva: Cuando elevadas cifras de TA se asocian a compromiso agudo de
órgano blanco.
Enfermedad hipertensiva
Se conoce como enfermedad hipertensiva al síndrome constituido por los signos y síntomas
derivados de la HTA, con repercusión especial sobre los órganos blanco.
Se debe tener en cuenta que la HTA en sus estadios iniciales es asintomática. No obstante
evoluciona con lesión de los órganos blanco (SNC, corazón, riñones y sistema vascular periférico),
motivo por el cual se la suele denominar “la asesina silenciosa”.
Es muy importante considerar que no representa solo cifras elevadas de presión, sino que es un
síndrome que incluye:
Es responsable de la mayor parte de los ACV, insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria y
alteraciones de la función renal.
Es uno de los principales motivos de consulta de la población adulta y una variable crítica para la
detección de pacientes con riesgo cardiovascular.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
1
HTA
Alteraciones lipídicas
Resistencia insulínica e intolerancia a la glucosa
Alteraciones en la reserva funcional renal
Cambios estructurales y funcionales del VI
Reducción del compliance arterial
Tendencia protrombótica
Disfunción endotelial
Página
-
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Prevalencia
-
En la población de 18 a 74 años es de 25-30%.
>65 años es de 50-66%.
De cada 10 pacientes con este síndrome, se estima que 8 están mal controlados o no se
controlan directamente.
Etiología
-
Su naturaleza altamente heterogénea sugiere una etiología multifactorial.
Tiene alta penetrancia hereditaria.
Diversos factores ambientales han sido relacionados etiológicamente, entre ellos: ingesta de sodio,
sedentarismo, estrés, obesidad, tabaquismo, dietas pobres en calcio, potasio y magnesio, consumo
de café y alcohol, fármacos y adicciones.
El 95% de los casos es esencial o idiopática. Mientras que el 5% de las HTA son secundarias a:
-
Enfermedad renal crónica
Hipertensión renovascular
Coartación de aorta
Síndrome de Cushing y otros estados de hipercortisolismo
Feocromocitoma
Hiperaldosteronismo primario
Enfermedad tiroidea o paratiroidea
Hipertensión inducida por fármacos
Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Uropatía obstructiva.
Patogénesis
Está pobremente definida. Se la vincula a:
-
Incremento en la actividad nerviosa simpática.
Incremento en la actividad de la angiotensina II y exceso de mineralocorticoides.
Factores genéticos.
Reducción de la masa de nefrones funcionantes en la vida adulta producida por noxas
intrauterinas (hipoxia, drogas, desnutrición, etc.) o por causas ambientales post-natales
como desnutrición o infecciones.
Fisiopatología
Puede ser primaria o secundaria.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
Página
VMC x RVP = Tensión arterial
2
La HTA deriva del producto del volumen minuto cardíaco y la resistencia vascular periférica:
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Existen 3 determinantes directos que intervienen en su desarrollo: volumen sanguíneo, resistencia
vascular periférica y la impedancia aórtica. Sobre estos tres actúan otros factores y mecanismos
reguladores:
-
-
-
Sodio y hormonas reguladoras. Su ingesta inicia una secuencia de mecanismos
autorreguladores que producen un incremento del volumen intravascular, y de la resistencia
periférica, lo que aumenta la presión arterias
Riñón. Una falla en la producción de orina por afección renal, genera una sobrecarga de
volumen que origina elevaciones de la presión arterial
SRAA. La angiotensina II produce
o Vasoconstricción arteriolar
o Activación del sistema simpático
o Estimulación de liberación de hormona antidiurética
o Liberación de aldosterona
o Hipertrofia cardíaca, daño renal y disfunción endotelial (aumento de la liberación
de endotelina 1, potente vasoconstrictor)
o Tendencia protrombótica al aumentar la liberación del inhibidor de la activación del
plasminógeno
SN simpático. Vasoconstricción, disfunción endotelial, tendencia protrombótica, resistencia
a la insulina e hipertrofia ventricular
Resistencia a la insulina. Retención tubular de sodio, aumento del tono simpático y
proliferación del músculo liso vascular
Estrógenos
Endotelio en su conjunto. Disfunción endotelial genera un desequilibrio entre sustancias
vasoconstrictoras y vasodilatadores, y se produce un predominio de las primeras
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
Página
Es importante recordar que la TA tiene no solo una variación diaria, sino también una circadiana.
Siendo ésta más alta durante el día y observándose una disminución en la noche.
3
Clasificación y diagnóstico
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
-
-
En su medición es importante el uso de un manguito adecuado para la circunferencia del
brazo del paciente.
El paciente debe haber estado al menos 5 min en reposo, sin fumar, ni consumir café,
mate, etc.
El manguito debe estar a nivel de la aurícula derecha con el brazo apoyado. Además, debe
estar a 2 traveses de dedo del pliegue del codo en contacto con la piel (no sobre la ropa).
Se debe auscultar con la campana, la cual no debe hacer contacto con el manguito.
Los pies deben estar apoyados sobre el piso y la espalda sobre el respaldo de la silla.
Se debe buscar el pulso radial y subir la presión del manguito hasta que este desaparezca.
Cuando desaparece, subir 30 mmHg por encima de ese valor y comenzar a bajar. Cuando se
escuchen 2 sonidos es el valor sistólico, y cuando desaparezcan es el valor diastólico.
Manifestaciones clínicas
El síntoma más constante es la cefalea (frontal y occipital). Otras veces la HTA se pueden manifestar
como:
-
Síntomas de daño de órgano blanco
Angina de pecho (enfermedad coronaria)
Déficit motor y/o sensitivo (ACV-AIT)
Problemas de visión
Claudicación intermitente
Poliuria o nicturia.
Examen físico
Examen general
Se debe evaluar el aspecto general, la frecuencia cardíaca y los pulsos arteriales.
Al realizar el registro, debe tomarse en cuenta la presencia de fenómenos presores (síntomas, en
particular el dolor, ansiedad o temor manifiesto, disnea, urgencia miccional o retención urinaria,
confusión-excitación, etc.), ya que su presencia puede ser la causa de elevación de la TA.
Se debe medir peso, talla, IMC, perímetro de la cintura, examinar el tejido celular subcutáneo (en
busca de edemas), y la distribución de la grasa corporal y determinar la presencia de marcadores
cutáneos de resistencia insulínica (acantosis nigricans).
-
Examen del fondo de ojo donde pueden observarse cruces arteriovenosos, exudados,
hemorragias, edema de papila.
También se deben evaluar las carótidas (pueden observarse asimetría de pulsos en la
disección aórtica, soplos en la obstrucción carotídea por placa ateroesclerótica) y las venas
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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Cabeza y cuello
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
del cuello (pulso venoso, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular), las arterias
temporales y la palpación de glándula tiroides.
Tórax
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-
-
Siempre debe realizarse el examen de las mamas y es importante recordar que la edad de
aparición de la HTA en la mujer coincide con la edad de mayor frecuencia de aparición de
cáncer de mama.
La palpación del latido apexiano es primordial. En caso de hipertrofia del VI se presenta
lento, impulsante, sostenido. Si aparece hipertrofia ventricular, constituye un factor de
riesgo que favorece la aparición de arritmias y aumenta la posibilidad de desarrollar
enfermedad coronaria y ACV.
En la auscultación cardíaca se pueden encontrar modificaciones de los ruidos cardíacos.
o R2 aumentado
o R4 (en caso de hipertrofia ventricular y se asocia a una insuficiencia cardíaca
diastólica)
o R3 denota cardiopatía dilatada (se asocia a una insuficiencia cardíaca sistólica)
o En cuanto a los soplos, predomina el sistólico de esclerosis o estenosis aórtica.
o El soplo interescapular, en un paciente joven hipertenso y con diferencia de presión
entre los miembros superiores e inferiores, permite sospechar una coartación
aórtica.
Abdomen
-
Inspección. Latidos expansivos (pueden denotar aneurisma de aorta).
Palpación. Masas evidentes (tumor renal, poliquistosis renal). Siempre debe realizarse la
palpación de aorta abdominal y renal.
Auscultación. Soplos aórticos, renales y femorales.
Extremidades
-
Se deben examinar los pulsos, realizar la auscultación de las arterias femorales.
Medición de la TA
Pueden detectarse edemas.
Examen neurológico
Permitirá detectar cualquier secuela de un ACV (hiperreflexia, clonus, Babinski, afectación de pares
craneales, afasia, alteración de los campos visuales, disminución de la fuerza muscular, trastornos
cognitivos).
-
Exámenes de laboratorio. Hemograma, glucemia uremia, creatininemia, Ionograma,
colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos, uricemia, orina completa. La HTA constituye un
síndrome y no solo cifras aisladas de presión, por lo que en general los pacientes
hipertensos tienen otros factores de riesgo que deben considerarse con el fin de
establecer un pronóstico y la terapéutica.
ECG. Es importante en la detección de hipertrofia ventricular, agrandamiento auricular,
signos de isquemia y arritmias (FA es la arritmia más frecuente en el hipertenso).
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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Exámenes complementarios
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
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Ecocardiograma. Permite evaluar la hipertrofia con mayor sensibilidad.
Ecocardiografía Doppler de vasos del cuello. Determina el espesor intima-media y la
existencia de placas como reflejo de lesión del órgano diana.
Ecocardiografía y Doppler renales. Permite valorar el tamaño renal y la morfología, la
asimetría, así como la determinación de la velocidad sistólica máxima e índices de
resistencia, capaces de detectar estenosis de las arterias renales.
Prueba ergonométrica graduada. Útil para la evaluación de la capacidad funcional del
paciente, para la detección de enfermedad coronaria y para la evaluación de fármacos
antianginosos
Medición ambulatoria de la tensión arterial. Proporciona información sobre la TA durante
las actividades diurnas y nocturnas. Se recomienda en la evaluación de la HTA “de
guardapolvo o bata blanca” en ausencia de lesión de órgano blanco. Se consideran HTA
cifras de TA > 135/85 mmHg diurnos y > 120>75 mmHg nocturnos.
Órganos blanco de la HTA
HTA genera daños importantes en sus órganos diana, como el corazón, el cerebro, el riñón, la retina
y el sistema arterial periférico. Ellos son:
Corazón
-
Hipertrofia ventricular izquierda.
Insuficiencia cardíaca y edema agudo de pulmón.
Angina de pecho y/o infarto de miocardio.
Fibrilación auricular.
Cerebro
-
ACV.
Accidente isquémico transitorio.
Encefalopatía (por edema cerebral secundario a vasodilatación excesiva).
Riñón
-
Insuficiencia renal crónica.
Insuficiencia renal aguda.
Retina
-
Retinopatía, con la presencia de alteración de cruces
arteriovenosos, exudados, hemorragias, edema de papila.
Sistema arterial periférico
La presencia de otras patologías como EPOC, diabetes, insuficiencia renal, etc., no solo deben
tenerse en cuenta para la elección de fármacos antihipertensivos, sino que implican mayor
comorbilidad.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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Arteriopatía, con la presencia de isquemia arterial crónica, manifestada con claudicación
intermitente, úlceras y extremidades frías.
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Se debe recordar que en personas mayores de 50 años la tensión arterias sistólica es más
importante que la diastólica como factor de riesgo cardiovascular, mientras que en los menores de
esa edad, la tensión arterial diastólica cobra mayor relevancia.
Otras formas de hipertensión arterial
Crisis hipertensiva
-
Elevación crítica de la presión arterial.
Presencia o la ausencia de compromiso agudo de órganos blanco, signos y síntomas
inespecíficos o enfermedades preexistentes o concomitantes.
El valor de la TA no constituye el signo diagnóstico fundamental de estas crisis. Si bien la mayor
parte de estos cuadros se asocian con valores > 180/120, en casos particulares como en la infancia,
el embarazo, las sobredosis de drogas tóxicas o en pacientes sin HTA previa pueden ocurrir crisis con
valores menores.
Se pueden clasificar dos grupos:
-
-
Emergencia hipertensiva: incluye aquellos casos en los que existe daño orgánico agudo o
riesgo inminente de desarrollo de una complicación potencialmente grave. En necesario el
descenso inmediato.
Urgencia hipertensiva: incluye a pacientes con: cifras de TA > 180/120 mmHg sin síntomas;
hipertensión en el posoperatorio inmediato o en el paciente que ha de someterse a una
intervención quirúrgica mayor o cirugía vascular arterial en las 24hs siguientes. Es necesario
el descenso de la TA en 24-48hs.
Hipertensión acelerada maligna
HTA asociada a hemorragias y exudados retinianos y papiledema, con afección renal aguda..
Lo habitual es que la HTAM se asocie con cuadros de trastornos visuales y cefaleas, con insuficiencia
cardíaca y con accidentes cerebrovasculares transitorios o definitivos
-
-
Hipertensión arterial vasculorrenal: la estenosis de la arteria renal origina aumento de
angiotensina II, mecanismo presor fundamental en la hipertensión vasculorrenal.
Enfermedad renal crónica: las enfermedades parenquimatosas renales, como la secundaria
a diabetes, glomerulonefritis o riñón poliquístico, se asocian con hipertensión arterial y
aumento del riesgo cardiovascular global.
Hiperaldosteronismo primario
Feocromocitoma
Síndrome de Cushing
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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Hipertensión arteriolar secundaria
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
-
Otras endocrinopatías: hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo y la
acromegalia.
Fármacos tóxicos: anticonceptivos orales, AINE, corticoesteroides, simpaticomiméticos,
ciclosporina, antidepresivos tricíclicos, anfetaminas, alcohol, cocaína y nicotina.
Coartación aórtica
Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Hipertensión arterial de bata blanca
HTA solamente durante la consulta médica, mientras que la TA es normal durante la medición
ambulatoria. Se debería a la activación del sistema simpático secundario a una situación de estrés.
Hipertensión arterial en el anciano
El aumento gradual de la presión arterial a lo largo de la vida de una persona y la mayor prevalencia
de hipertensión en el anciano no son hechos benignos y no hay que considerarlos una
consecuencia normal.
Hipertensión arterial en el embarazo
-
Hipertensión crónica: se define como una TA > 140/90 mmHg antes del embarazo o bien
antes de la semana 20 de gestación o que persiste más allá del día 42 posparto.
Hipertensión gestacional: aquella inducida por el embarazo, diagnosticada después de las
20 semanas de gestación. Se resuelve en el plazo de 12 semanas después del parto.
La tríada clínica clásica de la preeclampsia se compone de HTA de comienzo gradual, proteinuria y
edema. Síntomas suelen comenzar en el 3er trimestre y se resuelven después del parto.
La eclampsia consiste en la aparición de convulsiones de tipo gran mal en una mujer con
preeclampsia.
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Cuando la preeclampsia se acompaña de factores de riesgo, como convulsiones, hipertensión grave,
síndrome HELLP, desprendimiento de placenta, hemorragia cerebral, edema pulmonar, insuficiencia
renal o insuficiencia hepática, es necesario finalizar el embarazo inmediatamente.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
PERICARDITIS
Enfermedades del pericardio
Las enfermedades del pericardio, independientemente de su etiología, suelen producir respuestas al
daño parecidas desde el punto de vista fisiopatológico, por lo cual adoptan las formas clínicas de
pericarditis aguda, derrame pericárdico aislado o con taponamiento cardíaco y pericarditis crónica
constrictiva, según su intensidad y evolución.
Pericarditis aguda
Conjuntos de síntomas y signos como consecuencia de la inflamación aguda del pericardio.
Etiología
Los agentes etiológicos afectan el pericardio por vía hematógena, de
continuidad o por acceso directo (punción o corte quirúrgico).
Las más frecuentes son:
-
Idiopática (86%)
Benigna viral (Coxsackie, ECHO, influenza y adenovirus).
Autoinmune (fiebre reumática aguda, colagenopatías).
Pospericardiectomía (después de cirugía cardíaca).
Epistenocárdica (secundaria a un IAM).
Neoplásica.
Radiógena (por radioterapia mediastínica).
Urémica (insuficiencia renal crónica grave).
Purulenta bacteriana (estafilococo, estreptococo o neumococo).
Tóxica-medicamentosa (ingesta de procainamida o minoxidil).
Fisiopatología
-
La inflamación aguda de la serosa pericárdica produce exudación de fibrina y liberación de
sustancias inflamatorias que provocan la fiebre y los síntomas generales.
Se agregan el frote pericárdico (roce de las hojas parietal y visceral de la serosa inflamada) y
los cambios en el ECG por efecto sobre las aurículas y ventrículos.
Incidencia y prevalencia
-
Aprox. 2% de los catarros de las vías aéreas superiores sigue algún grado de compromiso
pericárdico. Un tercio de ellos presentan el síndrome de pericarditis aguda.
28% de las pericarditis agudas tienen el antecedente de un cuadro viral de vías aéreas
superiores una o dos semanas antes del inicio de los síntomas.
Dolor precordial en el 60% de los casos. Se caracteriza por ser:
o Urente o quemante (a veces opresivo), intenso y de rápida instalación
o Localizado en la parte baja del esternón, pero irradiado a toda la cara anterior de
tórax
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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Manifestaciones clínicas
PERICARDITIS
Aumenta con la inspiración profunda y se alivia parcialmente en la posición
genupectoral (plegaria mahometana).
o Se prolonga hasta la aparición de derrame pericárdico o hasta la resolución de la
pericarditis seca (48-72 hs).
Síndrome febril en el 30% de los casos. Asociado con el dolor precordial, orienta
decididamente el diagnóstico. Puede manifestarse únicamente por astenia y febrícula.
o
-
Diagnóstico
Se basa en la tríada clínica de fiebre, precordalgia que aumenta
con la inspiración profunda y auscultación de un frote
pericárdico. Calma con la posición genupectoral. Es importante
el antecedente de un cuadro viral de las vías aéreas superiores.
Examen físico
El frote pericárdico se presenta en el 90% de los casos en su período inicial. Es un ruido rudo,
sistólico y diastólico, con tercer componente presistólico. Suele desaparecer cuando se produce el
derrame y a veces reaparece, aunque más tenue, en la etapa de resolución del derrame.
La taquisfigmia (aumento de la frecuencia del pulso) se presenta en más del 50% de los casos y se
caracteriza por ser exagerada para el nivel de la hipertermia o estar presente aun con normotermia.
Exámenes complementarios
ECG
Resulta fundamental para el diagnóstico característico y evolutivo.
-
-
Fase 1. En la etapa aguda se detectan:
o Supradesnivel del segmento ST, cóncavo hacia arriba en forma difusa
o T aguda y prominente y de ramas simétricas (DII, DIII, V5 Y V6).
o Infradesnivel del segmento PR (por inflamación auricular)
Fase 2. En la etapa subaguda, hay normalización de segmentos ST y PR.
Fase 3. En el período tardío, las ondas T se invierten en forma difusa y son de poca
amplitud.
Fase 4. En 2 a 3 semanas el ECG se normaliza si se produce la curación.
Ecocardiograma
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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En la etapa subaguda y crónica, la presencia de derrame pericárdico confirma el diagnóstico de
pericarditis.
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Suele ser normal en la etapa aguda, el hecho de mostrar función ventricular y motilidad parietal
ayuda a descartar otras causas de dolor precordial y cambios del ST, como enfermedad coronaria.
PERICARDITIS
Derrame pericárdico y taponamiento cardíaco
Todos los tipos de enfermedad pericárdica pueden producir acumulación de líquido en la cavidad
pericárdica. Este es leve y con las características de trasudado en los cuadros clínicos de anasarca
(insuficiencia cardíaca, sdme. nefrótico y hepatopatía crónica difusa en estadio cirrótico)
Pero mucho más a menudo es un exudado, por inflamación pericárdica, y puede tener
características, volumen y evolutividad diferentes según su etiología.
Etiología
Las pericarditis que con más frecuencia presentan derrame pericárdico significativo y alto riesgo de
taponamiento cardíaco son:
-
Neoplásica
Urémica
Hemopericardio traumático (disección aórtica, ruptura cardíaca)
Tuberculosa
Las diferentes etiologías pueden correlacionarse con las características macroscópicas del líquido:
-
-
Seroso: viral y autoinmune.
Serohemático: tuberculosa, neoplásica, radiaciones, idiopática.
Hemático: disección aórtica, traumatismos cerrados o penetrantes del precordio,
perforación cardíaca, diátesis hemorrágicas por defectos de coagulación, infartos de
miocardio con ruptura cardíaca.
Quiloso: ruptura del conducto torácico en el pericardio por traumatismos o tumores.
Colesterínico: hipotiroidismo crónico grave.
Fisiopatología
La presencia de líquido pericárdico por sí sola no determina la
aparición de síntomas ni signos. Los signos y síntomas son la expresión
de un aumento de la presión intrapericárdica, la cual depende de la
cantidad de líquido y de la rapidez con que este se produce.
Cuando la presión es tan elevada que dificulta el llenado ventricular
derecho, produciendo un aumento de la presión venosa y caída de la
tensión arterial y la presión capilar pulmonar, se hable de
taponamiento cardíaco.
En este existe una caída exagerada de la TA durante la inspiración profunda (pulso paradójico) por
elevación de la presión diastólica y en los casos más graves, shock cardiogénico.
En los graves los síntomas pueden ser tardíos y expresar un taponamiento cardíaco, que conlleva
riesgo de vida como:
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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Los derrames leves y moderados son asintomáticos.
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Manifestaciones clínicas
PERICARDITIS
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Disnea de esfuerzo o reposo: síntoma tardío que manifiesta la disminución del volumen
minuto pulmonar.
Astenia: síntoma tardío que expresa disminución del volumen minuto a los músculos.
Hipotensión y Shock: son la manifestación tardía más grave y siempre anuncian el riesgo de
muerte inminente.
Por este motivo siempre es importante buscar signos tempranos que detecten riesgo inminente de
taponamiento como:
-
-
Ingurgitación venosa yugular: expresión del aumento de la presión venosa por dificultad en
el llenado ventricular derecho (la ingurgitación no disminuye, si no que aumenta con la
inspiración profunda: signo de Kussmaul) El aumento del retorno venoso no puede ser
adaptado en el VD: por lo tanto la presión venosa yugular aumenta en inspiración
Pulso paradójico o de Kussmaul: disminución de la TA sistólica y la onda de pulso con la
inspiración profunda. El precoz consiste en la disminución de la TA sistólica de más de 10
mmHg durante la inspiración.
Diagnóstico
Los tres hallazgos clave del taponamiento son ingurgitación
yugular, signo de Kussmaul, taquicardia y pulso paradójico.
Examen físico
-
Pulso paradójico: ante la presunción de derrame se lo debe buscar.
Ingurgitación venosa
Matidez anormal en el precordio (si el choque de punta se palpa dentro de esta matidez
cardíaca, este signo es aún más específico).
Ruidos cardíacos alejados
Exámenes complementarios
-
4
-
ECG: es poco específico, solo se manifiesta microvoltaje difuso.
Radiografía de tórax de frente y perfil: cardiomegalia predominante en la región baja
asociada con pedículos vasculares chicos (imagen de botellón), indica la presencia de
derrame pericárdico grave, pero es poco sensible para derrames <300ml. La realización de la
radiografía en posición de Trendelenburg es útil para evidenciar el desplazamiento del
líquido hacia el pedículo vascular.
Ecocardiograma bidimensional: método más sensible y específico. Además detecta signos
característicos que indican taponamiento cardíaco en etapa aún subclínica: corazón
oscilante y colapso inspiratorio del VD.
Pericadiocentesis: punción pericárdica con aguja fina por vía subxifoidea es útil para
confirmar la etiología del derrame y realizar evacuaciones terapéuticas.
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ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
PERICARDITIS
Pericarditis crónica constrictiva
Síndrome clínico provocado por la inflamación crónica del pericardio, que produce inicialmente una
contractura fibroelástica de la capa visceral del pericardio asociada con derrame y, tardíamente,
cicatrización fibrosa y calcificación de ambas hojas con obliteración de la cavidad por adherencias.
Etiología
Históricamente, la tuberculosis sistémica fue la responsable de la mayoría de los casos.
En la actualidad su incidencia ha disminuido y han aparecido otras causas que se deben tener en
cuenta como: purulenta, posradiógena, autoinmune, urémica, poscirugía cardíaca e idiopática.
Fisiopatología
-
-
Disminución de la elasticidad y/o rigidez del pericardio enfermo produce una dificultad en
el llenado diastólico ventricular, que se hace más manifiesto del lado derecho dada la
menor masa muscular.
Esto lleva a un aumento de la presión de fin de diástole, de la presión venosa sistémica y
finalmente, por mecanismo de Starling, una disminución del volumen sistólico de ambos
ventrículos y del volumen minuto.
Incidencia y prevalencia
La incidencia ha disminuido como resultado de un mayor cuidado en las técnicas quirúrgicas
cardíacas, de drenaje pericárdico y de radioterapia, así como disminución en las formas diseminadas
de tuberculosis.
Pese a ello, 5% de las pericarditis agudas con derrame evolucionan hacia la constricción.
Manifestaciones clínicas
Suelen consultar por síntomas y signos de insuficiencia cardíaca derecha.
Diagnóstico
Los síntomas son inespecíficos, graduales, tardíos y pueden pasar inadvertidos: disnea de esfuerzo,
astenia, fatigabilidad y pesadez abdominal. Es importante descartar antecedentes de enfermedad
pericárdica previa. Además se debe interrogar en forma exhaustiva sobre otras causas capaces de
producir insuficiencia cardíaca derecha.
Examen físico
Ingurgitación yugular, con colapso “y” prominente (signo de Friedreich)
Ascitis precoz
Hepatomegalia congestiva
Edemas periféricos
Pulso paradójico de Kussmaul
Desaparición del choque de punta
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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Los signos, si bien tardíos, son muy típicos:
PERICARDITIS
-
Ruidos cardíacos muy disminuidos y auscultación o knock pericárdico (ruido protodiastólico
agudo de corta duración producido por la brusca detención del llenado ventricular).
La hepatomegalia y la ascitis precoces en ocasiones llevan a la consulta al gastroenterólogo, por eso
a la pericarditis constrictiva se la conoce como seudocirrosis o síndrome de Pick.
Exámenes complementarios
-
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-
ECG: presenta con mayor frecuencia microvoltaje generalizado con cambios difusos e
inespecíficos en la repolarización ventricular (T aplanadas o negativas asimétricas).
Radiografía de tórax: silueta cardíaca pequeña con campos pulmonares claros y signos
indirectos de dilatación venosa sistémica (arco inferior derecho aumentado y visualización
del cayado de la ácigos en el tercio superior derecho). En un 50% de los casos se pueden
visualizar tractos calcificados redondeando la silueta cardíaca.
Ecocardiograma: muy sensible y específico, permite visualizar en forma directa las hojas
pericárdicas engrosadas y calcificadas.
Tomografía computada y RMN.
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ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
MIOCARDIOPATÍAS
Insuficiencia cardíaca
Enfermedades del miocardio asociadas con disfunción cardiaca
Intrínsecas del
miocardio
Específicas
(secundarias a
procesos externos)
Miocardiopatía hipertrófica
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho ARVC
Miocardiopatía no compactada izquierda
Genética
Almacenamiento de glucógeno
Defectos de conducción
Desórdenes de canales iónicos
Miocardiopatía dilatada
Mixta
Miocardiopatías restrictivas (no hipertrofiada ni
dilatada)
Miocarditis (inflamatoria)
Adquirida
Provocada por stress
Infantes de madres diabéticas indulino-dependiente
Miocardiopatía hipertensiva (puede cursar una fase de hipertrofia y
luego evolucionar a la fase dilatada)
Miocardiopatías valvulares
Miocardiopatía isquémica
Secundaria a enfermedades sistémicas
Miocardiopatías inflamatorias
Miocardiopatía dilatada
Dilatación ventricular y auricular
Hipocinesia o acinesia generalizada de las paredes ventriculares
Reducción de la función sistólica y alteración de la función diastólica
Síndrome clínico de IC
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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Enfermedades del músculo cardíaco caracterizadas por dilatación de
uno o ambos ventrículos y deterioro de la función sistólica. Es la
miocardiopatía más frecuente. Representa una vía final de otras
miocardiopatías.
MIOCARDIOPATÍAS
-
FA, IM y accidentes tromboembólicos
Etiopatogenia
-
-
Idiopática (representa el 50%
etiológico)
Factores genéticos y familiares
(genes del citoesqueleto, proteínas
del sarcómero)
Virus
-
Tóxicos (alcohol)
Inmunológicos (enf autoinmunes)
Metabólicos
Hiperreactividad vascular
SNA
Apoptosis
Manifestaciones clínicas
Similares a una insuficiencia cardíaca global (disnea, fatiga, ingurgitación yugular, reflejo
hepatoyugular, hepato-esplenomegalia, ascitis, soplos sistólicos)
-
Radiografía de tórax. Agrandamiento de cavidades, congestión venosa pulmonar
edema alveolar o intersticial.
ECG. Agrandamiento de cavidades, trastornos de conducción, arritmias
supraventriculares, arritmias ventriculares.
Miocardiopatía hipertrófica
Enfermedad genética de las proteínas contráctiles del sarcómero
miocárdico, que se presenta en forma familiar o en forma esporádica,
y se caracteriza por hipertrofia de las paredes ventriculares
(generalmente asimétrica) desproporcionada a la carga
hemodinámica
-
Hipertrofia ventricular marcada generalmente segmentaria y
ocasionalmente difusa
Presentación clínica: nacimiento à >90ª
Función sistólica del VI normal o aumentada.
Reducción de la compliance ventricular
Aumento de las presiones de llenado
Fisiopatología
-
Obstrucción dinámica del tracto de salida del VI (hiperdinamia, tensión parietal,
movimiento anterior sistólico -> insuficiencia mitral)
Función diastólica (retraso en la relajación, fisiología restrictiva)
Isquemia (caída de la reserva coronaria, menor densidad capilar, disfunción vascular)
Arritmias (sustrato arritmogénico, muerte súbita)
Factores genéticos (genes de miosina, troponina, tropomiosina)
Fenotipos variables. Hipertrofia septal asimétrica, simétrica
Página
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Etiopatogenia
Manifestaciones clínicas
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
MIOCARDIOPATÍAS
Dolor precordial, disnea, fatiga, síncope, palpitaciones.
Diagnóstico diferencial
-
Presentación en estadio tardío de la enfermedad con un VI dilatado
Hipertrofia fisiológica de entrenamiento intenso (mayor cavidad del ventrículo
izquierdo, sin llenado anormal, menos frecuente en mujeres, sin relación familiar)
Pacientes con patologías coexistentes (HTA, disfunciones valvulares)
Hipertrofia septal basal aislada del anciano
Miocardiopatía restrictiva
-
Función diastólica alterada. Marcada disminución de la
distensibilidad miocárdica
Función sistólica del VI conservada
Gasto cardiaco disminuido
Elevación marcada de las presiones auriculares, capilares
pulmonares y venosas centrales
Dilatación de ambas aurículas
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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Enfermedad caracterizada por restricción al llenado y reducción del
volumen diastólico de uno o ambos ventrículos con función sistólica y
grosor parietal normal o poco alterado. Miocardiopatía menos frecuente.
(50% idiopática). De las específicas, mayoría por infiltración amiloidea
MIOCARDIOPATÍAS
Manifestaciones clínicas
Similares a una insuficiencia cardíaca global (disnea, fatiga, ingurgitación yugular, reflejo
hepatoyugular, hepato-esplenomegalia, ascitis, soplos sistólicos)
-
Radiografía de tórax. Índice cardio-torácico normal, congestión venosa pulmonar
edema alveolar o intersticial.
ECG. Agrandamiento de cavidades, trastornos de conducción, arritmias
supraventriculares, arritmias ventriculares.
Displasia arritmogénica del ventrícula derecho
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-
Reemplazo progresivo del miocardio VD por tejido adiposo y fibroso de forma difusa o
parcheada.
Definida por la presencia de disfunción del VD (global o regional) con o sin enfermedad
del VI.
Página
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ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
SÍNCOPE
El médico ante un enfermo con pérdida brusca y transitoria del
conocimiento (síncope y lipotimia)
Posibilidades etiológicas de la pérdida brusca de conocimiento
Descartada la situación de gravedad extrema que entra un paro respiratorio o un paro circulatorio,
corresponde dilucidar si la pérdida brusca de conocimiento es imputable a:
1) Aporte insuficiente de sangre al cerebro como consecuencia de una disminución del flujo
circulatorio.
2) Descargas en los sistemas centroencefálicos que regulas niveles neurofuncionales que
actúan en el mantenimiento del estado de vigilia (epilepsia generalizada).
3) Compromiso encefálico brusco de causa traumática o vascular.
4) Aparente pérdida del conocimiento de los histéricos.
El síncope es una pérdida brusca de consciencia y de tono postural, de
duración breve, con recuperación espontánea ad integrum sin necesidad
de maniobras de reanimación producido por una hipoperfusión
cerebral global autolimitada. El metabolismo cerebral se altera muy
rápidamente ante la falta de oxígeno.
El síncope se produce por una reducción transitoria del
flujo sanguíneo cerebral a zonas del cerebro que controlan
la conciencia (SARA), ya sea por reducción del gasto cardíaco
(secundario a disminución del retorno venoso o a fallo en el
bombeo por causas mecánicas y/o eléctricas) o por alteración de las
resistencias vasculares periféricas (inestabilidad vasomotora; reflejo
cardioinhibidor y vasopresor)
La lipotimia o presíncope es un estado provocado también por un déficit fugaz de circulación
cerebral, que puede o no cursar con pérdida de conocimiento. Habitualmente tiene pródromos
(visión borrosa, sensación de pérdida de fuerzas, epigastralgia con estado nauseoso, sudación fría,
palidez), que suelen advertir al enfermo de su estado, evitando, a veces, la caída.
-
La pérdida del conocimiento en los pacientes con epilepsia generalizada va acompañada de
convulsiones, hipertonía muscular y mordedura de lengua que facilitan el diagnóstico.
Los signos que denotan el daño encefálico localizado (desviación de rasgos, hemiplejia, etc.)
son decisivos para vincular la pérdida brusca de conocimiento con un accidente
vasculoencefálico.
Clasificación, etiología y prevalencia
El síncope puede ser clasificado en 3 tipos:
-
Cardíaco
No cardíaco
De causa desconocida
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
SÍNCOPE
Metodología del examen clínico
Los antecedentes suministrados por los familiares suelen ser de valor. Los testigos del episodio
pueden aportar información acerca de la existencia de pródromos, forma en que se produjo la
caída, duración real de la pérdida de conocimiento, existencia de convulsiones, etc.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
SÍNCOPE
En el momento del examen, el paciente puede haber recuperado ya la conciencia y en tal
circunstancia interesa el grado de lucidez, si recuerda cómo se inició el cuadro y si en este momento
nota alguna dificultad motora o sensitiva.
En la emergencia, la frecuencia cardíaca y las cifras tensionales son determinaciones básicas que
permiten evaluar rápidamente el estado funcional del aparato circulatorio.
-
Ante una bradicardia acentuada pensar en la posibilidad de un síncope por síndrome de
Adams-Stokes.
Ante una taquicardia extrema, pensar en un síncope por taquicardia paroxística.
Ante una hipotensión con bradicardia, pensar en un síncope por reflejo de carácter vagal.
En forma similar adquiere significación preeminente el estudio de la función respiratoria y del
sistema nervioso.
El hallazgo de una perturbación en el aparato circulatorio capaz de reducir o alterar el flujo
sanguíneo cerebral, es condición sine qua non para calificar como estado sincopal a una pérdida del
conocimiento. De esta premisa, surgen los distintos tipo de síncope ante los que el médico puede
enfrentarse:
1. Síndrome de Adams-Stokes: Estado sincopal por instalación de un bloqueo auriculoventricular incompleto o completo, caracterizado por una frecuencia cardíaca inferior a 40
latidos por minuto, generalmente con cifras de tensión arterial normales o elevadas.
2. Taquiarritmias paroxísticas: Estado sincopal por instalación de una crisis de taquiarritmia
con una frecuencia cardíaca superior a 160 por minuto.
3. Síncopes durante el esfuerzo de las estenosis aórtica y pulmonar severas: Una pérdida del
conocimiento durante el ejercicio en un adolescente con un soplo eyectivo aórtico o
pulmonar, orienta hacia la posibilidad de estenosis severa de las válvulas aórtica o
pulmonar.
4. Reflejos vagales:
a. Hiperexcitabilidad del seno carotídeo: En estos casos, el interrogatorio cuidadoso
demuestra que existe una relación de causa-efecto entre movimientos bruscos de la
cabeza, generalmente de rotación o el acto de deglutir, y el inmediato estado
sincopal. La compresión del seno carotídeo puede reproducir el cuadro. En estos
casos, la frecuencia cardíaca se reduce notablemente y la tensión arterial desciende
en forma brusca.
b. Síncope vasodepresor o vasovagal: De observación mucho mas frecuente en clínica,
sucede a emociones desagradables, dolores intensos, permanencia prolongada en
posición de pie o en lugares cerrados. Estos síncopes o estados lipotímicos son
provocados por reflejos vagales vasodepresores.
5. Crisis anóxicas de la tetralogía de Fallot: En un niño con cianosis imputable a una
cardiopatía congénita, pueden sobrevenir como complicación evolutiva estados sincopales
durante la actividad corporal.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
SÍNDROMES AÓRTICOS
Síndromes aórticos
Patología aórtica en adultos y ancianos – compromete las paredes arteriales (engrosamiento,
dilatación, elongación, afectar su elasticidad).
Etiologías
-
Aterosclerosis (muy frecuente)
Elongación de la aorta ascendente + calcificación
Hipertensión sistólica: disminuye su elasticidad en su trayecto inicial.
Clínica
Pueden ser asintomáticos.
-
Signos: palpación de latidos amplios y expansivos en el hueco suraclavicular o el
abdomen en caso de aneurisma. Auscultación de soplos en zonas referidas al trayecto
aórtico por dilataciones aneurismáticas o estenosis del vaso o sus ramas.
Síndrome Aórtico Agudo (SAA)
Conjunto de anomalías aórticas que por su gravedad constituyen una emergencia médica. Se
presenta con un cuadro clínico dominado por dolor y riesgo elevado de muerte. Es un
proceso agudo de la pared aórtica que afecta a la capa media, lo que conlleva un riesgo de
rotura aórtica y otras complicaciones.
Pronóstico: diagnóstico precoz + intervención inmediata
Clasificación
Disección aortica
Hematoma intramural
Ulcera aterosclerótica
penetrante
-
30 casos/1.000.000 personas/año:
80% Disección Aórtica, 15% Hematoma Intramural, 5% Ulcera.
Incidencia de disección aórtica en aumento, independientemente del envejecimiento
de la población.
Más frecuente en varones (65%).
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-
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Epidemiología:
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
SÍNDROMES AÓRTICOS
1) Disección aórtica
Desgarro de la íntima que se separa de la capa media
permitiendo la entrada del flujo sanguíneo entre ambas à
doble canal aórtico con una luz verdadera y otra falsa, donde el
flujo es más lento y turbulento.
En el 90% se asocia con degeneración de la media
(fragmentación de las fibras elásticas), inflamación y necrosis
de la pared. Progresa en forma descendente a lo largo de la arteria, incluso hasta las iliacas –
puede obstruir el ostium de los vasos que nacen de la aorta.
Morfología
-
-
La presencia de una lesión o ¨Tear¨ en la intima de la aorta resulta en la salida de
sangre de la luz normal de la aorta y disecando a través de la media produciendo un
falso canal.
La verdadera y la falsa luz están separadas por el flap intimal.
La falsa luz cede con el tiempo llevando al aneurisma o la ruptura.
Tipos
-
-
Sistema Stanford:
o A (disección proximal)
o B (disección distal)
Sistema DeBakey:
o I (aorta asc + aorta desc)
o II (solo aorta asc)
o III (solo aorta desc)
Factores de riesgo
-
Anomalías congénitas o adquiridas de la pared aórtica -> Ehler Danlos, Marfan,
coartación de la aorta.
Vasculitis
Condiciones adquiridas multifactoriales: arterioesclerosis, DBT, dislipemia, HTA,
afectaciones renales.
Modificables: consumo de drogas, tabaquismo
-
50-70 años - hombre
HTA / Enfermedad del tejido
conectivo.
Dolor severo (90%)
persistente, interescapular,
precordial o en cuello.
Desgarrante y sostenido, muy
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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2
Clínica
SÍNDROMES AÓRTICOS
-
-
intenso (induce a pensar en IAM) - Desde el primer momento se presenta en toda su
gravedad - Puede haber estabilización transitoria.
Palidez, sudoración, polipnea, taquicardia y a veces shock
Diferencias en pulsos, síndromes neurológicos, IAM, y manifestaciones isquémicas
intestinales o renales son índices elocuentes del trastorno – exponentes de la
progresión de la enfermedad, generalmente mortal en horas o días.
Soplo Aórtico – disección causando incompetencia.
Taponamiento Cardiaco – ruptura en pericardio
Signos de oclusión en vasos principales
o Coronarias – hipotensión y dolor precordial
o Arco aórtico - stroke
o Intercostal – paraplejia
o Renal - oliguria-anuria
o Visceral – abdomen agudo
o Iliaca - MI isquémico - déficit de pulso (60%)
Examen físico
-
Signos vitales ( Alteración TA)
CYC : IY (Valorar ICC(A) Taponamiento)
Auscultación de soplos
Extremidades: (Pulsos simétricos )
Exploración Neurológica
Imágenes
10-20% de los SAA.
Ubicación más frecuente: aorta descendente.
Se asocia con HTA.
o Engrosamiento de la pared aórtica circular o semicircular,
sin puerta de entrada.
o Disminución de la luz aórtica y desplazamiento central de la calcificación de la
íntima.
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2) Hematoma intramural
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
SÍNDROMES AÓRTICOS
3. Úlcera ateroesclerótica penetrante
-
Lesión de origen aterosclerótico que se caracteriza por erosión de la intima con
extensión del flujo hacia la media en un sector bien localizado de la aorta.
El cráter puede contener material necrótico, células espumosas, cristales de colesterol
y trombos, que pueden embolizar.
Más frecuente en aorta descendente.
Síndromes ectasiantes (aneurismas)
Los signos y síntomas dependen de su localización y tamaño; pueden exteriorizarse por signos
detectables en la propia aorta, por manifestaciones compresivas o déficit de irrigación
regional, precedidos por un período prolongado generalmente asintomático.
La aparición de dolor implica la súbita extensión o ruptura.
-
Aorta ascendente – cuello, mandíbula
Aorta Descendente – dorso, interescapular
Aorta toracoabdominal – dorsal inferior
Riesgo de rotura:
<5 cm= <5%
> 6 cm= 16%
>7 cm= 76%
Compresión de estructuras adyacentes
-
Síndrome de vena cava superior (VCS)
Disfonía por compromiso del nervio laríngeo
Imágenes
-
Rx tórax: Silueta aortica elongada.
Aortograma: Mas útil para la evaluación de la aorta proximal y distal al aneurisma.
TAC: Tamaño real del aneurisma y su relación con estructuras adyacentes.
RMN: múltiples planos.
Localización del aneurisma
Aneurisma en a. ascendente:
-
-
Inicial: signos y síntomas cardíacos y extracardiacos propios de la insuficiencia aortica,
coexistiendo o no con episodios de angina de pecho provocados por estenosis del
ostium de las coronarias - Progresa lentamente.
Semiología: matidez paraesternal a nivel del 1º y 2º espacio intercostal derecho, signos
de compresión de la cava superior con cianosis facial y edema en esclavina.
Avanzado (previo a la ruptura): tumoración pulsátil parasternal derecha.
En pacientes Marfan >5cm
Todos los pacientes son sintomáticos – Síntomas compresivos y de hipoflujo regional
en el territorio de sus ramas.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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4
Aneurisma en el cayado:
SÍNDROMES AÓRTICOS
-
-
-
Dolor local, por compresión de las raíces nerviosas o erosión costovertebral.
Retroesternal o dorsal, intenso, con caracteres de neuralgia intercostal o cuadro
seudoanginoso.
Puede comprimir estructuras y provocar:
o Tos seca irritativa (si comprime el bronquio izquierdo),
o Voz bitonal o ronquera (si comprime el bronquio recurrente izq)
o Insuficiencia ventilatoria
Diferencias en el pulso y TA entre ambos MMSS (hipoflujo regional).
Latido supraesternal pulsátil; matidez del manubrio esternal; soplo sistólico en la base.
Aneurisma en a. descendente torácica
-
Fundamentalmente compresivos
Dolor referido a la región dorsal e interescapulovertebral.
Tos paroxística - Síntomas respiratorios similares a los de aneurisma del cayado.
Disfagia: NO progresiva, selectiva ni caquectizante.
Región interescapulovertebral IZQ: latido pulsátil, zona de matidez y soplo sistólico.
Pulsos retardados femorales respecto de los radiales.
Aneurisma en a. abdominal
-
-
Síndromes obstructivos del ostium de sus ramas pueden provocar dolor (angina
abdominal).
Si causa dolor suele ser una manifestación tardía que preanuncia su ruptura.
Tumor pulsátil: ++fuerza del latido, propulsión trasversal y vertical, carácter expansivo
(en aorta tortuosa y elongada PERO sin aneurisma el carácter del latido no es
expansivo)
Soplo sistólico – ojo porque pueden ser también por estrechamientos de la luz
arterial.
Diferencias en pulso y TA entre MMSS e MMII similares a los de a. torácica
descendente.
Factores de riesgo:
o Edad – Sexo masculino – Historia familiar
o Tabaquismo
o Ateroesclerosis – Hipertensión
o Enfermedad cardiovascular
Síndromes obstructivos
-
Etiologías: aterosclerosis, arteritis juvenil inespecífica (enf. Takayasu), aneurisma del
cayado.
Síntomas: dependen del déficit de perfusion regional.
o Sincope ortostático, a veces con convulsiones
o Parestesias en MMSS, acentuadas al levantar los brazos.
o Dolor en región maseterina al masticar
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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5
Síndrome del cayado aórtico (obliteración de los troncos supraaórticos o sme. de
Martorell-Fabre)
SÍNDROMES AÓRTICOS
-
o Pérdida de memoria - Disminución de la visión.
Hallazgos físicos:
o Atrofia facial y de la cintura escapular
o Pulsos carotideos, subclavios, humerales, radiales y cubitales disminuidos en
intensidad y luego desaparecen. “Enfermedad sin pulso”.
o Si la obstrucción es incompleta: soplos sistólicos y frémitos en el cuello y la
región supraclavicular.
o Afasias, hemiplejias y lesiones neurológicas – repercusión de la obstrucción
de las carótidas a nivel cerebral.
Síndrome de obliteración de la bifurcación aortica (oclusivo de la aorta terminal o sme.
de Leriche):
-
-
Evolución lenta – provocado por aterosclerosis que disminuye en forma progresiva la
luz de la aorta terminal – da tiempo al desarrollo de circulación colateral supletoria –
la obstrucción se completa por la progresión del proceso o por trombosis agregada.
Clínica:
o Fatigabilidad inicial a nivel de MMII à claudicación intermitente à gangrena
o Faltan todos los pulsos arteriales en MMII
o Palidez acentuada en pernas e hipotrofia muscular - Impotencia sexual Algias en las zonas glúteas.
Síndrome provocado por estenosis de las arterias mesentéricas (sme de Ortner):
-
-
-
Insuficiencia vasculo-intestinal – 60-70a
Dolores abdominales localizados en epigastrio o región periumbilical, de aparición
postprandial, mayor intensidad ante ingesta más copiosa - Abdomen blando durante el
episodio doloroso. Soplo sistólico periumbilical
Suele confundirse con padecimientos gastrointestinales o síndrome de mala absorción:
meteorismo, diarreas, adelgazamiento provocado por la restricción voluntaria de la
ingesta ante la reiteración de los episodios de angina postprandial.
Triada: dolor periumbilical postprandial, soplo sistólico y mala absorción intestinal à
angina abdominal
Síndrome provocado por estenosis de la a. renal:
-
Estenosis del orificio o estrechez en el trayecto de la arteria
HTA secundaria en jóvenes o agravación de HTA en ancianos.
Auscultación de soplo sistólico en región lumbar o paraumbilical.
Síndromes por ruptura de la aorta
Cuadro clínico:
o Brusco e intenso dolor - Shock hemorrágico
o Hemotórax, hemoptisis, hematemesis cataclismicas o tumor abdominal
progresivamente creciente.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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Filtración hacia los tejidos vecinos: (En caso de aneurisma preexistente o traumatismo directo)
ELECTROCARDIOGRAMA: HIPERTROFIA VI, SOBRECARGA VI Y AI
Sobrecarga
Se denomina sobrecarga de una cámara cardíaca (aurícula o ventrículo) cuando la misma
recibe en cada diástole un volumen de sangre mayor que el normal (sobrecarga diastólica), o
cuando existe dificultad en la expulsión de su contenido durante la sístole (sobrecarga
sistólica).
-
Sobrecarga no es estrictamente igual que crecimiento.
Crecimiento e hipertrofia es muy similar.
En las aurículas crecimiento es dilatación y no necesariamente hipertrofia, ya que
tienen poco tejido muscular
Onda P
La onda P está conformada por la despolarización auricular derecha y luego de la izquierda,
con superposición de ambas en la parte media de la misma. En condiciones normales la
despolarización de las aurículas son simultáneas y suele tener en condiciones normales una
sola fase o ser discretamente bimodal: si existe crecimiento auricular, el vector
correspondiente es el que crecerá.
La ubicación del eje del vector de despolarización auricular se orienta hacia abajo, a la
izquierda y adelante, por lo que la onda P es siempre positiva en DI, DII y aVF.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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Cualquier causa médica que aumente las presiones de fin de llenado de la aurícula izquierda la
va a dilatar.
1
Sobrecarga auricular izquierda
ELECTROCARDIOGRAMA: HIPERTROFIA VI, SOBRECARGA VI Y AI
Etiologías
1) Causas congénitas
a. Cardiopatía con hiperflujo pulmonar: CIV, canal auriculoventricular completo
b. Estenosis mitral congénita
c. Estenosis aórtica severa
d. Coartación de aorta
2) Causas adquiridas
a. Valvulopatía mitral: estenosis mitral pura, insuficiencia mitral (regurgitación a
la AI)
b. Disminución de complacencia del VI (ej, hipertensión arterial severa,
miocardiopatías restrictivas)
c. Insuficiencia cardíaca izquierda (ej, infartos extensos)
SAI: Criterios ECG
1) Onda P de duración aumentada: igual o
mayor a 120ms en adultos (normal 100110ms) o 90ms en niños
2) Onda P con muesca y bífida/bimodal (dos
jorobas) en cara inferior (más
específicamente en DII) con intervalo entre
los ápices mayor a 40ms
3) Aumento de la profundidad y duración del
componente negativo final
(correspondiente a la AI) de la onda P en V1
(mayor a 40ms de duración y profundidad
mayor a 1mm -> más de un cuadrado chico
de altura y duración) -> índice de Morris
!"#$%&ó( *+ ,
4) Índice de Macruz > 1,7: -./012ó3 45 678
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2
Dada la ubicación posterior de la AI, el aumento del voltaje no se verifica en el plano frontal
porque las fuerzas son perpendiculares a él.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
ELECTROCARDIOGRAMA: HIPERTROFIA VI, SOBRECARGA VI Y AI
Hipertrofia ventricular izquierda
1) Primer vector -> septum interventricular (Dirección vectorial hacia la derecha, abajo y
adelante)
2) Segundo vector -> pared anterolateral del VI (mayor intensidad. Dirección vectorial
hacia la izquierda, atrás y abajo)
3) Tercer vector -> Porción basal (Dirección vectorial hacia derecha, arriba y atrás)
El electrocardiograma en HVI es poco sensible pero muy específico (puede no tener los
criterios positivos y tener HVI, pero difícilmente teniendo los criterios no tenga hipertrofia)
Etiologías
-
3
-
Hipertrofia concéntrica (sobrecarga sistólica)
o Hipertensión arterial sistémica
o Estenosis aórtica (valvulopatía más frecuente)
o Coartación de aorta
Hipertrofia excéntrica (sobrecarga diastólica)
o Insuficiencia aórtica
o Insuficiencia mitral
o DAP
o CIV
o Anemias
Miocardiopatía hipertrófica
Enfermedades miocárdicas que dilatan el corazón
o Cardiopatía isquémica
o Miocarditis
o Miocardiopatías dilatadas
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-
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
ELECTROCARDIOGRAMA: HIPERTROFIA VI, SOBRECARGA VI Y AI
QRS altas con T opuestas (con respecto a
V1) y negativas en V6
ST infradesnivelado en V6
Ej, hipertensión arterial (aumento poscarga)
QRS altas con T positivas en V6
ST isonivelado en V6
Ej, patologías regurgitantes (con dilatación VI) –
> insuficiencia aórtica
HVI: Criterios ECG
1) Aumento del voltaje de amplitud de QRS
2) Aumento de la deflexión intrinsecoide o
de tiempo de activación ventricular
(TAV): Aumento en la duración del
complejo QRS a expensas de un retraso
en el tiempo de aparición del ápice de la
onda R con respecto al comienzo de QRS
en las derivaciones opuestas a V1.
(expresaría cuánto tarda en
despolarizarse el corazón)
3) Desvío del eje hacia la izquierda, hacia atrás y hacia arriba
Plano horizontal
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4) Índice de Sokolov y Lyon: onda S de V1 + R de V5 Igual o mayor a 35mm o 3,5mV en
adultos mayores a 30 años
El vector 2 de despolarización es:
a. Igual o mayor a 40mm o 4mV entre 20 y 30 años
- S en V1 y V2
b. Igual o mayor a 60mm entre 16 y 20 años
- R en V5 y V6
c. Igual o mayor a 65mm entre 11 y 16 años
5) Índice de Sokolow y Lyon modificado: Onda S en V2 + R de V5 o V6 igual o mayor a
35mm
6) Onda R de V6 mayor que la onda V5 cuando ambas tienen un voltaje aumentado
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
ELECTROCARDIOGRAMA: HIPERTROFIA VI, SOBRECARGA VI Y AI
Plano frontal
7) Onda R de aVL de 11mm o mayor
Ambos planos
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Si crece el ventrículo izquierdo se genera sobrecarga de la aurícula izquierda (salvo en la
estenosis mitral que crece el VI pero no la AI)
5
8) Índice de Cornell o criterio de Casale: R de AvL + S de V3 mayor que 28mm en
hombres o mayor a 20mm en mujeres
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
ELECTROCARDIOGRAMA: HIPERTROFIA VI, SOBRECARGA VI Y AI
Hipertrofia excéntrica, de volumen o diastólica. Ej. Insuficiencia aórtica
Hipertrofia concéntrica o sistólica. Ej, hipertensión arterial
Miocardiopatía hipertrófica no obstructiva (sin estenosis aórtica o HTA)
Existe crecimiento del VI sin causa de sobrecarga hemodinámica que la genere (ej, estenosis
aórtica, o hipertensión arterial. Son patologías de causa genética. Genera hipertrofia
asimétrica (crecimiento único del septum interventricular aislado, clásicamente, o ápex).
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6
General alteraciones de la repolarización (T negativas)
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
ELECTROCARDIOGRAMA: HIPERTROFIA VI, SOBRECARGA VI Y AI
Crecimiento auricular derecho
Ondas P picudas
-
Onda P mayor a 2,5mm en DII,
DIII y/o aVF
Onda P mayor a 1,5mm en V1
Hipertrofia ventricular derecha
Etiologías
Secundaria a:
7
Estenosis pulmonar o mitral
EPOC severo
Cor pulmonare
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-
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
ELECTROCARDIOGRAMA: HIPERTROFIA VI, SOBRECARGA VI Y AI
HVD: Criterios ECG
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1) Ondas R altas en derivaciones derechas y ondas S profundas en las derivaciones
izquierdas precordiales
2) Desviación derecha del eje (+90°)
3) R en V1 + S en V5 o V6 > 10mm (“Sokolov derecho”)
4) R/S en V1 mayor a 1
5) Retraso en la deflexión intrinsecoide en V1
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
ELECTROCARDIOGRAMA: TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR
Bloqueos de rama
Un retraso o una detención completa del estímulo que viaja por una de las ramas principales
del haz de his constituye un bloqueo de rama. Cuando hay solo un retraso, se habla de
bloqueo incompleto y cuando existe detención completa, de bloqueo completo.
-
Bloqueo de rama derecha del Haz de His
Bloqueo de rama izquierda del Haz de His (antes de la bifurcación de los haces)
Hemibloqueo anterior izquierdo
Hemibloqueo posterior izquierdo
Combinaciones (BRD + HAI, BRD + HPI)
Bloqueo de rama derecha del Haz de His
El vector septal no se ve afectado (ya que nace de
subendocardio izquierdo), se retrasa la despolarización del VD,
que lo hace tardíamente por el frente de onda izquierdo. En el
BCRD no se afectan las fuerzas iniciales del QRS, su presencia
no dificulta el diagnóstico de cardiopatía isquémica aguda o
crónica.
Se despolariza primero el VI y luego el VD. Se retrasa la conducción -> QRS
de mayor duración
Despolarización ventricular
1) 1er vector. (r de V1 y V2 y q de V5 y V6) no se modifica. Sólo
aumenta ligeramente su voltaje porque faltan fuerzas opuestas de la porción derecha
2) 2do vector (pared libre ventricular). Se altera en dirección y voltaje por fuerzas
simultáneas que tratan de atravesar el septum de izquierda a derecha y que tienen
sentido opuesto. Esto ocasiona un 2do vector de menor voltaje y dirigido hacia
adelante (s pequeña en V1 y V2 y R variable en V5 y V6)
a. Cuando la despolarización del VI ha concluido, hacen su aparición nuevas
fuerzas que representan la despolarización del VD.
3) 3er vector. Dirigido hacia la derecha y adelante. Son fuerzas lentas porque viajan por
tejido inespecífico y generan la parte de inicial de R’ en V1 y V2 y el comienzo de la S
ancha en V5 y V6.
4) 4to vector (que no existe en el corazón normal) que representa la despolarización del
tercio superior derecho del septum y la pared libre del VD.
Etiologías
1
Cardiopatía isquémica
Miocardiopatía chagásica
Enfermedad de Lev (esclerocalcificación del esqueleto fibroso)
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-
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
ELECTROCARDIOGRAMA: TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR
BCRD: Criterios ECG
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1) Duración del QRS > 0.12 seg
2) Presencia de onda R’ en V1 (vector tardío que se acerca hacia la derecha y adelante,
evidencia la despolarización del VD)
3) Ondas S “empastadas” en V5-6, DI, aVL (vector tardío que se aleja, enlentecida)
4) La onda T es de polaridad oponente a la polaridad máxima del vector de bloqueo (ej,
V1 con R’ grande tiene T negativa)
5) Desviación del eje eléctrico medio del QRS en el plano frontal hacia la derecha y
arriba (entre -150° y 180° (80% de los casos))
6) Los bloqueos incompletos presentan QRS < 120 mseg. Y onda r’ (pequeña). Se da por
un fenómeno de cancelación de fuerzas (r’ es cancelada por despolarización izquierda)
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
ELECTROCARDIOGRAMA: TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR
Bloqueo de rama izquierda del Haz de His
No sólo se retrasa la conducción del impulso sino que además
la despolarización ventricular debe comenzar en sentido
inverso (de derecha a izquierda). Como en el BCRI están
afectadas las fuerzas iniciales del QRS, su presencia
imposibilita la utilización del ECG para el diagnóstico de
cardiopatía isquémica
El vector septal si se ve afectado (En V1 no va a estar la R y en V6
que debería haber una pequeña q, no se presenta)
Despolarización ventricular
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1) 1er vector. Se activa la masa septal derecha y se genera un vector
hacia la izquierda, atrás y abajo que da origen a una r pequeña en las
precordiales derechas y la rama ascendente de R en DI, aVL, V5 y V6
(con ausencia de q)
2) 2do vector. El estímulo avanza hacia la izquierda por tejido inespecífico (frente de
onda aberrante) y atraviesa el septum comenzando por sus tercios inferiores. Si bien
al mismo tiempo se activa la pared libre del VD, estas fuerzas están totalmente
canceladas por las izquierdas, de tal manera que la resultante es un vector muy
parecido al 2do vector normal (S de V1 y V2 y R de DI, AVL y V5 V6)
3) 3er vector. Activación del tercio superior del septum (S profunda y mellada de V1 y V2
y R ancha con meseta en DI, AVL, V5 y V6)
4) 4to vector. Anormal dirigido hacia la izquierda y atrás que completa la S de V1 y V2 y R
de DI, aVL, V5 y V6.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
ELECTROCARDIOGRAMA: TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR
Etiologías
La presencia de BCRI indica siempre enfermedad miocárdica subyacente, por las características
anatómicas de las ramas.
-
Cardiopatías isquémicas
Hipertensión arterial
Miocardiopatías
BCRI: Criterios ECG
Duración del QRS > 0.12 seg
Onda R “mellada” en DI, V5, V6.
Ausencia de onda Q en V5-6 (el vector septal está invertido, no está)
ST-T de polaridad opuesta al vector principal de despolarización (si hay R
predominante positiva la T va a ser negativa)
5) Escasa progresión de ondas R en precordiales (QS o rS hasta V4). La R que progresa
en las precordiales de V1 a V6 lo hace a través del septum y toda la cara anterior o
anterolateral. Como ocurre tardíamente se va afectando el crecimiento de las ondas R.
6) Usualmente eje eléctrico a la izquierda (entre 0° y -30°). Cuanto más a la izquierda se
ubique el eje eléctrico se infiere una mayor cardiomegalia y un peor significado
pronóstico.
7) BIRI QRS < 120 mseg.
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1)
2)
3)
4)
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
ELECTROCARDIOGRAMA: TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR
Hemibloqueo anterior izquierdo
1) 1er vector. No desaparece, es más chico. Es generado por fuerzas que provienen de los
dos tercios posteriores del septum y de la pared posteroinferior del VI, que cancelan
fuerzas de la masa septal derecha baja y porciones adyacentes del VD, resultando un
vector hacia abajo, derecha y atrás (q en DI y AVL y r pequeña en DII, DIII y AVF)
2) 2do vector. Se dirige hacia arriba e izquierda, generado por la despolarización de la
cara anterosuperior del VI (R grandes en DI y aVL y S grandes en DII, DIII y aVF)
HBAI: Criterios ECG
1) Eje muy desviado hacia la izquierda (especialmente entre -45° y -75°). Es lo que más
se encuentra afectado
2) Onda S en VIII es mayor que S en VII pero la onda R en VII es mayor que R en VIII
3) Complejo QRS menor a 0,12seg
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Es bastante frecuente sobre todo en población añosa por envejecimiento del sistema de
conducción. La hemirama anterior es fina y larga, teniendo mayor predisposición a sufrir
fibrosis.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
ELECTROCARDIOGRAMA: TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR
Hemibloqueo posterior izquierdo
1) 1er vector. Comienza en la porción anterosuperior del septum izquierdo y la pared
libre del VI adyacente y se dirige hacia arriba, izquierda y adelante (r pequeña en DI y
AVL y q en DII, DIII y AVF)
2) 2do vector. Se activa las porciones posteroinferiores del VI, las porciones posteriores
del septum y las porciones altas del VI. El vector se dirige hacia abajo, derecha y atrás-
HBPI: Criterios ECG
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1) Eje desviado hacia la derecha (entre +90° y 140°)
2) qR en DII, DIII y aVF
3) RS o Rs en DI y aVL
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
ELECTROCARDIOGRAMA: ENFERMEDAD CORONARIA
ECG: Enfermedad coronaria
La cardiopatía isquémica es una enfermedad segmentaria, no global, que produce
alteraciones en algunos sectores del miocardio pero no en todos. Sus alteraciones se registran
en algunas derivaciones con una imagen especular en las opuestas.
La cardiopatía no es un fenómeno de todo o nada. La obstrucción coronaria producirá:
-
Otra zona comprometida (lesión), que se necrosará si la circulación no se restituye
rápidamente -> afecta segmento ST
Una zona de necrosis (infarto) -> Afecta el QRS. Ondas Q patológicas
Otra zona con deficiencia crónica de circulación (isquemia) -> afecta onda T
La génesis de la obstrucción coronaria es lo que se conoce como “accidente de placa”, el
paciente presenta dolor, pero ni el ECG ni las enzimas miocárdicas (CPK, GOT, LDH) se
modifican inicialmente. Por eso, si el dolor es característico debe interpretarse como un
infarto sin esperar cambios ECG ni modificaciones enzimáticas y el paciente debe ser
internado. Las terapias actuales apuntan a la desobstrucción de la arteria antes de las 6 horas
de producida, de tal manera que la lesión sea mínima o nula (fibrinolíticos o angioplastia
directa)
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1
La zona de infarto suele encontrarse en el ventrículo izquierdo, y pueden sobrevenir arritmias
graves o la muerte. La zona de infarto carece de actividad eléctrica y no puede conducir los
impulsos eléctricos, representa una especie de vacío eléctrico, mientras el resto del corazón
funciona en forma normal.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
ELECTROCARDIOGRAMA: ENFERMEDAD CORONARIA
Una vez producida la lesión que se manifiesta por alteración del ST, este se normalizará en
días, y dejará en evidencia una zona necrosada (QRS alterado) y, a su alrededor, otra zona con
isquemia (onda T alterada)
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2) ISQUEMIA. Alteración primaria de onda T (QRS previo normal). Con el paso de los
días, si la arteria no pudo ser desobstruida, se verá descender el ST (en el caso de un
infarto subepicárdico) y entonces aparecerá una nueva onda T (de
isquemia). (La onda T normal tiene una polaridad concordante con el
QRS)
a. En la isquemia subepicárdica se invierte la onda T, y se hace
picuda y simétrica.
b. En la isquemia subendocárdica se magnifica su morfología habitual, aumenta
su voltaje y se hace picuda y simétrica.
3) NECROSIS. QS en cualquier derivación (presencia de ondas Q). La
onda R comienza a desaparecer con el descenso del ST, poniendo en
evidencia el infarto o necrosis de la pared. (las ondas Q faltan en la
mayor parte de derivaciones en el ECG de un individuo sano o se
encuentran pequeñas en ciertas derivaciones: I, II, V4 y V5)
a. Si desaparece totalmente se dice que el infarto fue transmural.
b. Si queda una pequeña onda R, que no fue transmural.
2
1) LESIÓN. Alteración del ST (corriente de lesión). Indica lesión aguda (miocardio viable).
Se debe a una hipopolarización diastólica con despolarización retardada. Normaliza
con la reperfusión o con la evolución necrótica. Puede darse en dos sentidos:
a. Supradesnivel ST. Lesión subepicárdica, transmural. IAM Q.
b. Infradesnivel ST. Lesión subendocárdica. Angina inestable, IAM sin onda Q.
También deprimida con digital o en la prueba de Master (paciente con
isquemia coronaria que hace ejercicio).
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
ELECTROCARDIOGRAMA: ENFERMEDAD CORONARIA
Infarto agudo anterior subepicárdico
Supradesnivel ST en V3, V4, V5 y V6
Al cuarto día del infarto.
ST normalizado
T aumenta su voltaje y se hace picuda
y simétrica
Al mes del infarto.
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3
Ondas Q patológicas
QS en V3, V4, V5 y V6
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
ELECTROCARDIOGRAMA: ENFERMEDAD CORONARIA
Criterios diagnósticos de infarto de miocardio
1) Un QS en cualquier derivación (menos aVR, que mira el interior del corazón)
2) Presencia de Q patológica (QS): aquella que dura
más de 0,04ms, mellada y con voltaje superior al
25% de la R que le sigue.
a. En infartos “no transmurales” no habrá
QS, sino Qr, pero que es distinto del
original (qR) porque se ha perdido pared
muscular.
3) Presencia de q (de cualquier tipo) donde nunca
existe (V1, V2, V3)
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4
Para ser diagnósticas, estas alteraciones deben ser persistentes (> 24 horas) y afectar por lo
menos 2 derivaciones contiguas. El diagnóstico es siempre retrospectivo, es decir, cuando se
confirma la elevación enzimática.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
ELECTROCARDIOGRAMA: ENFERMEDAD CORONARIA
Dificultades diagnósticas
5
El paciente puedo haber tenido un infarto y su secuela (q o QS) haberse borrado.
Situaciones especiales que dificultan o impiden el diagnóstico de infarto.
o Bloqueo completo de rama izquierda
o Síndrome de Wolf-Parkinson-White
o Pericarditis. Genera supradesnivel del ST. A diferencia de la cardiopatía
isquémica, no hay imagen especular porque todo el epicardio está
comprometido.
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ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Arritmias supraventriculares
Son aquellas cuyo origen se encuentra por encima de la bifurcación del haz de His, sea en el
nódulo sinusal, en las aurículas o en la unión auriculoventricular.
Arritmias supraventriculares
Arritmia sinusal (varía frecuencia)
Extrasistolia auricular (latidos anticipados)
Típica
Inapropiada
Reentrada sinusal
Taquicardias supraventriculares Reentrada auricular
por reentrada
Reentrada en el nódulo A-V
Reentrada utilizando un haz accesorio
Taquicardias supraventriculares Taquicardia por foco ectópico
por aumento del automatismo y auricular (ritmo auricular caótico)
actividad gatillada
Taquicardia por foco ectópico A-V
Aleteo auricular (ondas en dientes de sierra)
Fibrilación auricular (irregularmente irregular)
Taquicardia sinusal
Taquiarritmias
supraventriculares
1) Arritmia sinusal
La frecuencia de despolarización del nódulo sinusal varía de latido a latido. Se observa en
condiciones normales, sobre todo en pacientes jóvenes y en relación con la actividad
respiratoria (BETI)
-
Ondas P normales (forma, duración, preceden al QRS)
Intervalo PR normal.
2) Extrasístoles supraventriculares
Son latidos anticipados o prematuros que se registran en personas de edad avanzada, por lo
general, sin enfermedad cardíaca. Sin embargo, cuando son frecuentes, multifocales o
aparecen durante la actividad física, suelen depender de una cardiopatía orgánica.
1
-
Extrasístoles auriculares. Onda P anticipada con morfología diferente a la sinusal,
seguida por un QRS de forma y duración normales.
o Pueden, con menor frecuencia, no estar seguidas por un complejo QRS o con
un QRS de morfología anormal
Extrasístoles de la unión auriculoventricular. Onda P negativa en DII, DII y aVF. Puede
preceder, coincidir o seguir a un QRS normal, pero con un intervalo PR menor de 0,12
segundos.
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-
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
3) Taquiarritmias supraventriculares
A) Taquicardia sinusal
Es la taquiarritmia más frecuente que se produce como consecuencia de un incremento del
automatismo del nódulo sinusal.
-
Ritmo regular.
Frecuencia entre 100 y 150 lpm.
Comienzo y fin gradual.
Presencia de onda P de características sinusales.
Enlentecimiento progresivo con maniobras vagales
Puede observarse en circunstancias:
-
-
Fisiológicas (ejercicio, embarazo, emociones)
Patológicas (responde a una causa secundaria)
o Cardíacas. Insuficiencia cardíaca
o Extracardíacas. Fiebre, anemia, hipertiroidismo
o Acción de fármacos. Beta-agonistas, teofilina
Idiopática. Taquicardia sinusal inapropiada
Taquicardia sinusal inapropiada
Incremento exagerado de la frecuencia cardiaca asociado con demandas fisiológicas comunes
(de modo desproporcionado, generalmente por cambios posturales, ejercicio mínimo y estrés
psicológico) en sujetos aparentemente sanos (sin cardiopatía demostrable). Mayor incidencia
en mujeres jóvenes.
Se debería a una anomalía del nódulo sinusal caracterizada por un aumento de su frecuencia
de despolarización, con hipersensibilidad a la estimulación β-adrenérgica y depresión del
reflejo vagal.
-
El electrocardiograma basal es generalmente normal (onda p es sinusal)
Laboratorio de rutina (hemograma, ionograma, hepatograma, funcion renal)
Función tiroidea y adrenal
Catecolaminas plasmáticas, metanefrinas urinarias
Ecocardiograma bidimensional para descartar una enfermedad cardiaca estructural
Holter de 24 horas para descartar otras taquicardias supraventriculares
B) Taquicardias supraventriculares por reentrada
Representan el 90 a 95% de las taquicardias paroxísticas supraventriculares.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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La onda P tiene una morfología normal. Se distingue de la taquicardia sinusal común por su
comienzo y terminación bruscos. Observados en registros ambulatorios con Holter.
2
I) Taquicardia por reentrada sinusal
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
II) Taquicardia por reentrada auricular
Generan taquicardia auricular monofocal (también se dan por focos de automatismo
auricular). La onda P precede al complejo QRS pero es diferente de la P sinusal: su polaridad y
la duración del intervalo PR dependerán del sitio de origen y de las propiedades de conducción
del tejido auricular y nodal.
-
-
En un plano horizontal:
o Las que se originan en la aurícula derecha tendrán onda P positivas en DI y aVL
y negativas en V1
o Las originadas en la aurícula izquierda tendrán P negativas en DI y aVL y
positivas en V1.
En un plano frontal:
o Las que nacen en la porción alta de las aurículas tiene polaridad positiva en DII,
DIII y aVF.
o Las que se originan en la porción inferior de las aurículas tendrán polaridad
negativa en DII, DIII y AVF.
III) Taquicardia por reentrada en el nódulo A-V
La reentrada en el nódulo A-V es la causa más frecuente de taquicardia paroxística
supraventricular. Se observa mayormente en mujeres en la edad media de la vida. El nódulo AV en estos pacientes, se comporta como una estructura que, funcionalmente, puede dividirse
en dos vías: una vía rápida que conduce el estímulo a una velocidad mayor y tiene un período
refractario más largo, mientras que la vía lenta tiene una velocidad menor y un período
refractario más corto.
El 90% de las taquicardias por reentrada en el nódulo A-V se produce por una conducción
lenta anterógrada y rápida retrógrada.
-
-
-
Un latido auricular o ventricular prematuro puede encontrar una de las vías en período
refractario (por lo general, la rápida) y a la otra recuperada (casi siempre la lenta),
conducirse por esta y generar una arritmia por reentrada.
Se conducen, entonces, en sentido anterógrado hacia los ventrículos por la vía lenta,
con lo cual el intervalo PR se prolonga.
A medida que la estimulación progresa hacia los ventrículos, y si la vía rápida ya se ha
recuperado, el impulso puede recorrerla en sentido inverso (retrógrado) y arribar a las
aurículas, con lo cual la onda P y el QRS tienden a inscribirse juntos (extrasístole nodal
por reentrada).
Si entonces la vía lenta ha recuperado ya su excitabilidad, puede recorrerla
nuevamente y, si se reitera su mecanismo, se produce el movimiento circular del
estímulo en el nódulo A-V y la taquicardia por reentrada.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
Página
1) Las aurículas se activan desde abajo (nódulo A-V) hacia arriba, produciendo ondas P de
polaridad negativa en DII, DIII y aVF.
3
De esta manera:
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
2) Los ventrículos se activan a través de la vía lenta y luego por las vías de conducción
habituales: complejos QRS normales con un intervalo PR prolongado (PR mayor que
RP).
3) La activación de las aurículas y ventrículos suelen ser simultáneas o muy próximas.
Así, las ondas P se inscriben junto con los complejos QRS y quedan incluidos en ellos.
En el 10% restante, la conducción se efectúa por la vía rápida en dirección anterógrada y por
la vía lenta en dirección retrógrada.
1) La onda P tiene la misma polaridad, o sea, negativa en DII, DIII y aVF.
2) Se ubica precediendo al complejo QRS, siendo el intervalo PR menor que el RP.
-
Ritmo regular. Frecuencia entre 150 y 250 lpm
Comienzo y fin abruptos
Cesa con maniobras vagales (vuelve al ritmo sinusal) o no se observa respuesta alguna
(respuesta a todo o nada)
IV) Taquicardia por reentrada utilizando un haz accesorio
-
-
Entre las aurículas y los ventrículos en el síndrome
de Wolff-Parkinson-White (haz de Kent). Es la
forma más frecuente
Las aurículas y la porción distal del nódulo A-V (haz
de James) en el síndrome de Long Ganong y
Levine.
Entre el nódulo A-V o el haz de His y los ventrículos
en el síndrome de las fibras de Mahaim
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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4
Un haz accesorio es un conjunto de fibras con propiedades de conducción que establecen una
comunicación adicional entre:
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
La existencia de dos vías de conducción, el nódulo A-V y el haz accesorio constituyen el
sustrato ideal en el cual un latido auricular o ventricular prematuro puede generar un
movimiento circular y una taquicardia por reentrada.
-
-
La mayor parte de las veces, el impulso se conduce a los ventrículos por el nódulo A-V
y retorna a las aurículas por el haz accesorio. Se observan QRS e intervalo PR
normales.
Con menos frecuencia, la conducción es anterógrada por el haz accesorio y retrógrada
por el nódulo A-V, lo que origina QRS con retardo inicial e intervalo PR corto.
En ambas situaciones las P son negativas en las derivaciones inferiores DII, DIII y aVF,
reflejando la activación auricular desde abajo hacia arriba.
C) Taquicardia supraventricular por aumento del automatismo y
actividad gatillada
En el aumento del automatismo se observa una descarga de un foco ectópico como
consecuencia de una enfermedad cardíaca, de un trastorno electrolítico o de la acción de
fármacos.
La actividad gatillada debe sospecharse cuando el paciente ingiere digital.
Ambas ocurren por lo general en corazones enfermos y no responden a maniobras vagales,
aun cuando estas puedan disminuir la frecuencia ventricular al enlentecer la conducción A-V.
I) Taquicardia por foco ectópico auricular
También llamado ritmo auricular caótico o taquicardia auricular multifocal. 95% secundario a
EPOC-IC descompensada
Se observa:
-
-
La morfología de la onda P en las diferentes derivaciones varía de latido a latido y se
denomina multifocal (al menos tres morfologías de onda P diferentes, sin contar la
onda P sinusal, en una derivación)
Intervalos PP, PR y RR irregulares
En todos los casos, las ondas P preceden a los complejos QRS, pero la respuesta
ventricular suele ser variable: 1:1, 2:1, 3:1
No responde a maniobras vagales
II) Taquicardia por foco ectópico en la unión A-V
Es más frecuente que la anterior
5
Sin disociación A-V. El mismo ritmo controla aurículas y ventrículos.
Con disociación A-V. Aurículas y ventrículo poseen diferentes ritmos.
Página
-
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
D) Aleteo auricular (flutter)
-
-
-
Ritmo regular
Ausencia de ondas P, las cuales son reemplazadas por ondas en diente de sierra.
Se caracteriza por una actividad auricular de alta frecuencia (alrededor de 300 ciclos
por minuto).
Las maniobras vagales: enlentecen (abren) la arritmia por aumento del bloqueo AV
pero no revierten a ritmo sinusal. Permite distinguir un aleteo auricular en pacientes
con elevada frecuencia, al enlentecer la conducción
Fisiopatología: macrorrentrada:
o Típico: Alrededor de la válvula tricúspide (lo más frecuente)
o De otras estructuras
§ Atípico: Circuito fuera del istmo cavo-tricuspídeo
§ Incisional: Cicatriz de atriotomía.
Siempre sospechar cardiopatía estructural
Diagnóstico
-
El aleteo auricular es generalmente sintomático.
o Palpitaciones
o Hipotensión
o Angina o fallo de bomba
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
6
-
Las ondas del aleteo suelen ser:
o Aleteo típico. Ondas negativas en derivaciones inferiores (DII, DII y aVF),
debido a dirección antihoraria del circuito de reentrada y ondas positiva en V1
o Aleteo atípico. Ondas positivas en estas derivaciones inferiores en aquellos
casos con dirección horaria del circuito
Actividad auricular de alta frecuencia (alrededor de 300 ciclos por minuto).
La respuesta ventricular normalmente es 2:1 o 4:1
Página
-
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
-
Evolución:
o Reversión espontanea
o Fibrilación auricular (incluso pueden coexistir ambos ritmos en diferentes
partes de las aurículas, con ondas más organizadas (aleteo) en algunas áreas y
otras más desorganizadas (fibrilación) en otros sitios)
E) Fibrilación auricular
-
-
Es la arritmia sostenida más frecuente.
Ritmo irregularmente irregular. Frecuencia variable.
Se caracteriza por la ausencia de ondas P, las cuales son reemplazadas por una línea
de base irregular (ondas f). El mecanismo responsable depende de la coexistencia de
múltiples circuitos de reentrada que invaden, se fragmentan y extinguen en el tejido
auricular. Actividad irregular de muy alta frecuencia (400 a 700 ciclos por minuto)
Genera intervalos RR totalmente irregulares con una frecuencia ventricular que, en
general, oscila entre 70 y 170 latidos por minuto.
Intervalos PR conservados (en casos que no existe compromiso del retraso A-V)
Las maniobras vagales pueden enlentecer la arritmia por aumento del bloqueo AV
pero no revierten al ritmo sinusal.
Se observa en pacientes con:
-
Hipertensión arterial
Cardiopatía isquémica
Miocardiopatías
Valvulopatías mitrales y aórticas
Estos pacientes se encuentran expuestos a un mayor riesgo de accidente cerebrovascular
isquémico como consecuencia de la rémora sanguínea que se produce en las aurículas y que
predispone a la formación de trombos y su posterior embolización al sistema nervioso.
7
-
Paroxística: menor 48hs. Reversión espontánea o por intervención médica (CVE o
drogas)
Persistente: mayor de 48hs. Reversión por intervención médica. ACO o AAS.
Permanente: decisión médica. Control de FC y ACO
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ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
ARRITMIAS VENTRICULARES
Arritmias ventriculares
Son aquellas cuyo origen se encuentra por debajo de la bifurcación del haz de His.
Arritmias ventriculares
Extrasistolia ventricular
Parasistolia ventricular
Taquiarritmias
ventriculares
Taquicardia ventricular, forma común
Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado
Taquicardia ventricular en torsión de puntas
Taquicardia ventricular bidireccional
Aleteo ventricular
Fibrilación ventricular
Taquicardia
ventricular
1) Extrasistolia ventricular
Latido ectópico anticipado. Parte de la activación ventricular se lleva a cabo a través del
miocardio contráctil, poco apto para la conducción, por lo cual se inscriben complejos QRS
anchos y de forma anormal.
-
Duración mayor a 0,12 segundos
Onda T con polaridad opuesta a la mayor deflexión del QRS
QRS no precedido por onda P o, si lo hace, el PR es muy corto, de tal manera que no
puede ser conducida.
Las extrasístoles ventriculares pueden producir palpitaciones, pero habitualmente son
asintomáticas. Suelen observarse en pacientes que padecen una cardiopatía isquémica
(aguda o crónica), insuficiencia cardíaca de cualquier etiología, miocardiopatías, miocarditis y
aun en aquellos sin cardiopatía demostrable.
-
-
La conducción retrógrada confronta con la estimulación proveniente del nódulo
sinusal de tal manera que el próximo latido sinusal y su correspondiente QRS se
inscriben después de una pausa compensadora completa (el intervalo entre los QRS
sinusales que contiene a una extrasístole ventricular es igual a dos veces el RR
sinusal)
Con menos frecuencia, la conducción retrógrada hacia las aurículas captura el nódulo
sinusal, lo recicla y, por lo tanto, el próximo latido se inscribe con una pausa
compensadora incompleta (el intervalo entre dos QRS sinusales que contiene a una
extrasístole es menor que dos veces el RR sinusal)
Más raramente aún, una extrasístole ventricular queda inserta entre dos latidos
sinusales sin pausa compensadora y se denomina extrasístole ventricular interpolada o
intercalada.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
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-
1
El estímulo originado en los ventrículos puede conducirse en forma retrógrada hacia las
aurículas, y en este caso produce una onda P negativa en DII, DIII y AVF. Habitualmente, queda
inmersa en el complejo QRS o en la onda T y pasar inadvertida.
ARRITMIAS VENTRICULARES
Morfología
Intervalo de
acoplamiento
Presentación
Monomorfas (igual morfología)
Polimorfas
Bigeminada (un QRS normal y uno extrasistólico)
Trigeminada (dos QRS normales y uno extrasistólico)
Apareadas (dos en forma consecutiva)
Taquicardia ventricular (tres o más extrasístoles consecutivas)
2) Parasistolia ventricular
Existencia de un foco automático protegido, que presenta un bloqueo de entrada que lo aísla
y protege del ritmo dominante y tiene un bloqueo de salida variable. Es benigna y poco
frecuente
-
Se evidencia de forma periódica
Tiene un intervalo de acoplamiento variable al ritmo de base, que delata su
independencia de este, y un intervalo ectópico mínimo múltiplo, que denota su
dependencia de otro foco (el foco parasistólico).
3) Taquiarritmias ventriculares
A) Taquicardia ventricular
Arritmias de origen ventricular. Como la activación se efectúa a través de vías anormales
(miocardio contráctil), se caracterizan por la inscripción de complejos QRS anchos y de forma
aberrante.
I) Taquicardia ventricular, forma común
Duración
Ventrículo derecho -> Del tipo de rama izquierda
Ventrículo izquierda -> Del tipo de rama derecha y hemibloqueo anterior o
posterior
Sostenida (dura más de 30 segundos, produce síntomas de
descompensación hemodinámica o es interrumpida con el tratamiento)
No sostenida (dura menos de 30 segundos)
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
Página
Origen del foco ->
morfología del QRS
2
Presencia de 3 o más complejos ventriculares sucesivos, originados en el mismo o en
diferentes sectores del sistema de conducción o miocardio ventricular a más de 100 ciclos por
minuto.
ARRITMIAS VENTRICULARES
II) Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado
-
La frecuencia de esta arritmia oscila entre 60 y 100 latidos por minuto (por lo que, en
sentido estricto, no sería una taquicardia).
Ocurre cuando el automatismo del sistema His-Purkinje supera al automatismo del
nódulo sinusal.
De comienzo y terminación gradual.
III) Taquicardia ventricular en torsión de puntas
Se observa en pacientes cuyo ECG muestra una prolongación del intervalo QR. Se caracteriza
por la inscripción de QRS de amplitud creciente y luego decreciente que se inscriben de
manera progresiva hacia uno y otro lado de la línea isoeléctrica.
Puede terminar en forma espontánea, retornar al ritmo sinusal o bien culminar en una
fibrilación ventricular.
-
-
Forma congénita. Altera las corrientes iónicas del potasio y, con menos frecuencia, del
sodio.
o Síndrome de Jervell-Lange nielsen. Acompañado de sordera, transmisión
autosómica recesiva.
o Síndrome de Romano Ward. Audición normal y transmisión autosómica
dominante.
Forma adquirida.
o Causada por fármacos (antifepresivos tricíclicos)
o Trastornos eléctricos
o Lesiones del SNC
o Isquemia miocárdica
o Bradiarritmias y trastornos de conducción.
IV) Taquicardia ventricular bidireccional
Es muy poco frecuente. Presenta complejos QRS aberrantes que alternan en forma y
polaridad. Se observa en pacientes con deterioro grave de la función contráctil o como
consecuencia de una intoxicación digitálica.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
Página
Complejos QRS anchos y uniformes, con frecuencia entre 200 y 300 ciclos por minuto,
regulares, sin línea isoeléctrica entre ellos
3
B) Aleteo ventricular
ARRITMIAS VENTRICULARES
C) Fibrilación ventricular
Actividad eléctrica ventricular rápida, irregular y desorganizada, en la cual no se pueden
identificar los complejos QRS ni ondas T. La actividad contráctil es nula y, como consecuencia,
el volumen minuto y la perfusión tisular caen y, si no se produce la reversión, sobreviene la
muerte.
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Según la amplitud del voltaje: FV ”fina” o “Gruesa”
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
BRADIARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
Bradiarritmias y trastornos de la conducción
Arritmias ventriculares
Bradicardia sinusal
Paro sinusal
Bloqueo sinoauricular
Bloqueo A-V de primero grado
Bloqueos
Bloqueo A-V de segundo grado
auriculoventriculares
Bloqueo A-V de tercer grado
1) Bradicardia sinusal
Ocurre como consecuencia de una disminución en la frecuencia de despolarización del nódulo
sinusal, a menos de 60 latidos por minuto.
-
Onda P normal
Va seguida de un complejo QRS también normal
En algunas circunstancias, y sobre todo cuando la depresión del automatismo sinusal es muy
marcada, pueden hacer su aparición ritmos de escape, sean auriculares o de la unión A-V.
Es muy frecuente, se observa en sujetos sanos, en especial durante el suelo, en atletas,
hipotiroideos, en hipotermia o enfermedad del sistema de conducción cardíaco.
2) Paro sinusal
En circunstancias anormales, el automatismo del nódulo sinusal puede disminuir y a veces
desaparecer durante períodos variables. Se caracteriza por períodos de bradicardia y/o
asistolia de duración variable, que pueden ser asintomáticos o no, según su frecuencia y/o
duración.
-
-
En estas circunstancias, células marcapasos subsidiarios, ubicados en las aurículas, en
la unión A-V o bien en los ventrículos, toman el control de la actividad eléctrica del
corazón. Así se establece un paro sinusal con un ritmo auricular, nodal o ventricular de
suplencia o escape.
Si no sucede, se produce paro sinusal y ventricular que, si no se modifica, conduce a la
muerte por asistolia.
3) Bloqueo sinoauricular
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
Página
1) Bloqueo sinoauricular de primer grado. Depende de un retardo en la propagación del
estímulo. Es asintomático y no tiene traducción en el ECG, ya que todos los impulsos
sinusales se conducen, con retardo, a las aurículas.
1
Se caracteriza por una demora o interrupción en la propagación del estímulo desde el nódulo
sinusal hacia las aurículas. Se clasifican en:
BRADIARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
2) Bloqueo sinoauricular de segundo grado. Uno o más impulsos sinusales quedan
bloqueados en su conducción. Se registran pausas cuya duración (intervalo PP durante
el bloqueo) será múltiplo del ciclo sinusal de base (intervalo PP basal).
3) Bloqueo sinoauricular de tercer grado. Todos los impulsos sinusales quedan
bloqueados. La actividad eléctrica depende entonces de la emergencia de un
marcapasos subsidiario.
4) Bloqueos auriculoventriculares
Las alteraciones de la conducción auriculoventricular pueden presentarse en las aurículas, en
las unión A-V o en el haz de His y sus ramas. Cuanto más alta sea la alteración mejor será la
evolución, ya que permitirá la aparición de marcapasos estables y con una frecuencia más
cercana a la del nódulo sinusal.
A) Bloqueo AV de primer grado
Se caracteriza por un aumento en el tiempo de conducción del estímulo desde las aurículas
hasta los ventrículos. No produce manifestaciones al examen físico.
-
Las ondas P tiene forma y polaridad normales.
Van seguidas por un complejo QRS con un intervalo PR prolongado (mayor de 0,20
segundos).
Página
2
Habitualmente el trastorno es proximal a la deflexión del haz de His (suprahisiano) y puede
deberse a una enfermedad del sistema de conducción o a fármacos.
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
BRADIARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
B) Bloqueo AV de segundo grado
Una o más ondas P no van seguidas por su correspondiente complejo QRS. Hay dos variantes:
Tipo Mobitz I. El intervalo PR se va incrementando de forma progresiva (fenómeno de
Wenckerbach) hasta que una onda P no va seguida por su correspondiente QRS. En general el
bloqueo es suprahisiano y, con menor frecuencia, intrahisiano. Son de buen pronóstico. Ej,
intoxicación digitálica.
Tipo Mobitz II. El intervalo PR permanece constante hasta que una onda P se bloquea. Por lo
general tiene un bloqueo intrahisiano o infrahisiano. Son de mal pronóstico, suele tornar
sintomáticos, presentar crisis sincopales y requieren la colocación de un marcapasos. El grado
de bloqueo se establece además como la relación entre el número de ondas P y el número de
complejos QRS cuando se produce el trastorno. De esta manera puede encontrarse:
3
-
Bloqueo AV de bajo grado: 3/2, 4/4 (tres, o cuatro ondas P y dos o tres QRS,
respectivamente)
Bloqueo AV de alto grado: 3/1, 4/1 (tres o cuatro ondas P y un QRS , respectivamente)
Página
-
ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
BRADIARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
Los bloqueos AV de segundo grado en los que solo puede analizarse un intervalo PR (relación
2/1) no pueden clasificarse como de tipo I o II, pues solo es posible analizar un único intervalo
PR
C) Bloqueo AV de tercer grado
En este las ondas P y los complejos QRS no guardan relación entre sí (disociación
auriculoventricular). El nivel del bloqueo no puede establecerse con el ECG convencional. El
bloqueo puede producirse en tres niveles:
4
Suprahisiano (25%)
Intrahisiano (15%)
Infrahisiano (60%)
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ÑOÑARI - SEMIOLOGÍA
EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN
Examen físico del abdomen
Generalidades
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Paciente debe estar en la camilla en decúbito
dorsal, la cabeza sobre la almohada, piernas
extendidas y las manos a los lados del cuerpo.
El médico se ubica a la derecha, con
iluminación transversal que acentúe los
desniveles.
Desde el punto de vista topográfico, el
abdomen se divide en 9 regiones delimitadas
por dos líneas horizontales, la superior o subcostal,
que pasa por la parte inferior de las décimas costillas,
y la inferior, a través de las crestas ilíacas, y dos líneas
verticales que pasan por el punto medio entre la
espina ilíaca anterosuperior y la línea media.
Así se delimitan, en los lados, los hipocondrios, los
flancos y las fosas ilíacas, y en el centro el epigastrio,
la región umbilical (mesograstrio) y el hipogastrio.
Si bien los pasos semiológicos habituales son inspección, palpación, percusión y auscultación, en la
semiología del abdomen esta sistemática se modifica comenzando con la inspección, siguiendo con
la auscultación y la percusión y por último, la palpación. Esto evita la modificación de los sonidos
auscultados por la percusión y la palpación.
Inspección
Inspección estática
En la inspección estática se debe observar la forma del abdomen que en condiciones normales es
plano en la parte superior y levemente abovedado en la inferior. Puede encontrarse:
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Totalmente distendido (abdomen globoso)
o Conservando el ombligo hacia adentro, como ocurre en la obesidad o el
meteorismo (exceso de gases en el intestino)
o Con el ombligo procidente, lo que indica ascitis de rápido desarrollo. Si la ascitis es
antigua, las paredes laterales se aflojan, el abdomen se achata y el líquido se ubica
en las regiones laterales, lo que recuerda la forma del abdomen de un sapo
(abdomen en batracio).
La distención abdominal de predominio superior, en general intermitente, y en el período
posprandial, es generada por distensión del estómago.
El embarazo, grandes fibromas uterinos, el globo vesical y los quistes de ovario abovedan
el abdomen inferior dese el pubis hacia arriba.
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Simétrico
EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN
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En el desnutrido, la forma es cóncava (abdomen excavado), con la pared francamente
hipotónica y los pliegues abundantes.
Un abdomen plano por contractura muscular y sin movilidad respiratoria (abdomen en
tabla) acompañado por dolor, indica una peritonitis subyacente.
Asimétrico
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Las visceromegalias y los tumores pueden provocar abovedamientos asimétricos. Por
ejemplo el vientre esplénico o vientre hepático.
Otros pueden ser producidos por una dilatación gástrica o de algún sector del intestino
delgado, o por torsión del sigmoide sobre su eje (vólvulo sigmoideo).
Pueden verse abovedamientos más circunscriptos y superficiales, debidos a lipomas
subcutáneos, hernias o eventraciones.
Con movimientos
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Normalmente en personas delgadas pueden observarse latidos, sobre todo en el epigastrio,
que corresponden a la aorta. Pueden significar también un hallazgo patológico por un
aneurisma de aorta o el latido del ventrículo derecho agrandado.
También se observan algunos movimientos peristálticos centrales, de corta duración,
correspondientes al intestino delgado.
Distinta es la situación en la obstrucción intestinal, en la que la contracción intestinal
intermitente, dolorosa, es vigorosa y puede ser vista aun con un panículo adiposo normal.
En la subobstrucción puede observarse el tumor fantasma, consistente en un
abovedamiento localizado que desaparece después de contracciones peristálticas visibles
y dolorosas acompañadas por un ruido hidroaéreo de vaciamiento del asa proximal.
Piel
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En la piel del abdomen se repara de modo especial en la existencia de circulación colateral,
cicatrices por cirugías y estrías atróficas por distensión previa de la piel o debidas al
síndrome de Cushing.
Se observa el vello pubiano, de forma triangular en la mujer y romboidal en el hombre. Su
diminución en la insuficiencia hepática o la alteración de su distribución indican trastornos
hormonales.
En el embarazo tubario roto y en la pancreatitis aguda tardía pueden aparecer
o Manchas hemorrágicas alrededor del ombligo (signo de Halsted-Cullen)
o Manchas hemorrágicas en los flancos (signo de Grey Turner).
El ombligo:
o Puede encontrarse desplazado por retracciones o por tumores intraabdominales.
o Puede ser asiento de hernias o metástasis de tumores intraabdominales, en forma
de nódulos, que al crecer terminan infiltrando la piel (nódulo de la hermana María
José).
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Solicitándole al paciente que realice una inspiración profunda y luego que “chupe” su abdomen.
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Inspección dinámica
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EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN
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Estas maniobras pueden poner en evidencia hernias, eventraciones, una hepatomegalia o
esplenomegalia
La incapacidad de realizarlas es indicativa de inflamación pleural, absceso subfrénico o
peritonitis.
La inspección continua haciendo que el paciente aumente su presión intraabdominal (maniobra de
esfuerzo) al elevar la cabeza con oposición o elevando las piernas, se contrae la pared abdominal.
Puede poner de manifiesto hernias, eventraciones o la separación de los músculos rectos
anteriores del abdomen (diastasis de los rectos).
Auscultación
Se realiza con la membrana del estetoscopio con el paciente respirando lentamente o en apnea.
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En condiciones normales se escuchan ruidos hidroaéreos (borborigmos), que son suaves,
continuos, con una intermitencia de 5 a 30 por minuto, no acompañados por dolor y que a
veces se oyen a distancia, producidos por la movilización del contenido líquido-gaseoso del
intestino. Los RHA son muy variables de un momento a otro, por eso la auscultación debe
durar más de 5 minutos e incluir todos los cuadrantes abdominales.
La auscultación es valiosa en los casos de distensión abdominal en los cuales se sospecha
íleo.
o La presencia de RHA de lucha (intensos, prolongados y acompañados por dolor)
afirma el diagnóstico de íleo mecánico
o La ausencia de ruidos (silencio abdominal) indica íleo paralítico.
La auscultación de soplos abdominales reconoce diferentes orígenes:
o Sobre la aorta abdominal (aneurisma)
o Sobre las arterias renales (estenosis)
o Sobre la arteria mesentérica (angina abdominal).
Eventualmente pueden auscultarse soplos sobre la superficie hepática en los hepatomas y
los hemangiomas, y frotes sobre el hígado y el bazo, por perivisceritis en el infarto hepático
y esplénico.
En la hipertensión portal, en ocasiones se ausculta un
murmullo venoso a nivel umbilical, que es de tono suave e
indica la repermeabilización de la vena umbilical.
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Se percute de arriba hacia abajo en forma radiada, comenzando
desde el apéndice xifoides hasta el hipogastrio y luego desde aquel
hacia ambas fosas ilíacas. Su utilidad radica en delimitar órganos
macizos (hígado y bazo) o tumoraciones, que dan un sonido mate,
del resto del abdomen, que normalmente es timpánico. Su
sonoridad no es homogénea, pues el timbre varía en los distintos
segmentos del intestino y según su contenido gaseoso.
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Percusión
EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN
Con la percusión, se delimitará también el espacio semilunar de Traube, delimitado por el hígado a
la derecha, el bazo a la izquierda, el corazón por arriba y el reborde costal por abajo. Normalmente
es timpánico y son causas de matidez la esplenomegalia, derrame pleural izquierdo,
agrandamiento del lóbulo izquierdo del hígado y los tumores voluminosos del techo gástrico.
La percusión adquiere especial valor en la presencia de distensión abdominal.
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El incremento del contenido gaseoso aumenta el timpanismo
La presencia de líquido, tumoraciones o visceromegalias dará matidez.
Cuando hay ascitis libre, el límite superior de la matidez es cóncavo hacia arriba
En el globo vesical, los grandes quistes de ovario o miomas uterinos y el embarazo, la
matidez tiene convexidad hacia arriba.
El diagnóstico de ascitis se completa con otras dos maniobras:
o Matidez desplazable. Se percute al paciente decúbito lateral, si se observa matidez
siempre en la zona declive, indica que el líquido se desplaza libremente en la cavidad
o Onda ascítica. La segunda se realiza con ambas manos; una de ellas se apoya sobre
un flanco con el pulgar en la línea infraumbilical (para bloquear la onda de la pared
abdominal) y la otra percute el flanco opuesto con la punta de los dedos. Si hay
ascitis, la mano apoyada percibirá una onda líquida.
Palpación
Clásicamente se suele dividir la palpación del abdomen en superficial y profunda, la primera se
refiere a la palpación de la pared abdominal y la segunda a la palpación del contenido del abdomen.
Palpación superficial
Maniobra de la mano de escultor de Merlo
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Es la maniobra que comienza la palpación del abdomen: se realiza pasando la mano derecha en
forma plana sobre toda la superficie abdominal, y permite fundamentalmente la relajación de la
pared. Hace posible detectar abovedamientos localizados que puedan deberse a una tumoración.
También explora la temperatura, la sensibilidad y el trofismo de la pared.
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EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN
Maniobra del esfuerzo
Se utiliza para hacer diagnóstico diferencial de una tumoración, respecto de su localización parietal
o intraabdominal. Se indica al paciente que levante la cabeza o las piernas para contraer los
músculos rectos anteriores.
Lo que está por delante de los músculos, se palpa mucho más fácilmente y suele ser móvil, y lo
que se encuentra en la cavidad se hace imposible de palpar.
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Es muy frecuente que con esta maniobra se manifieste la diastasis de los rectos
Raras veces puede tocarse un pequeño nodulillo, habitualmente doloroso (hernia de la
línea blanca).
También pueden ponerse en evidencia eventraciones o hernias.
Tensión abdominal
Se coloca la mano derecha de plano sobre el abdomen, paralela a la línea media, con los dedos
orientados hacia la cabeza del paciente. Se deprime la pared, con movimientos rítmicos de flexión a
nivel de las articulaciones metacarpofalángicas. Se comienza desde abajo hacia arriba,
inmediatamente por fuera de los rectos, y luego se compara la tensión en zonas simétricas de
ambos hemiabdómenes. La tensión normal es levemente mayor en el lado derecho que en el
izquierdo, y en la parte superior que en la inferior.
En la búsqueda del chapoteo o bazuqueo gástrico se imprimen movimientos rápidos con la punta de
los dedos ascendiendo del pubis al epigastrio. Con el paciente en ayunas (4-6 horas), la presencia de
ruidos hidroaéreos indica contenido gástrico anormalmente retenido por síndrome pilórico en
fase de atonía gástrica.
La tensión abdominal aumentada puede deberse a causas de la pared o cavidad.
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El aumento de la tensión y el dolor a la palpación, denominados defensa abdominal, indican
inflamación de la serosa subyacente, por ejemplo, apendicitis aguda, colecistitis o
peridiverticulitis.
El dolor con la descompresión brusca de la pared
o Puede ser localizado, singo de Blumberg
o O generalizado signo de Gueneau de Mussy, e indica peritonitis.
En los casos avanzados, frente a la perforación de una víscera hueca, el abdomen se
encuentra espontáneamente tenso y doloroso y se denomina abdomen en tabla.
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EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN
Puntos dolorosos abdominales
Hernias
Se llama hernia a la salida, en forma de bulto o protrusión
(tumor herniario), de un elemento anatómico a través de un
orificio de la pared que lo contiene. En el abdomen se designa
con el nombre de hernia a la salida del peritoneo parietal y del
tejido celular preperitoneal, acompañado o no de vísceras
intraabdominales a través de un orificio de la pared
anatómicamente constituido.
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Reductible: Cuando el contenido del tumor herniario
vuelve a la cavidad abdominal con la compresión manual.
Irreductible: Si contenido no vuelve a la cavidad abdominal con la compresión manual.
Constituye una emergencia quirúrgica y se expresan por dolor abdominal y obstrucción
intestinal que evoluciona a peritonitis.
o Una hernia irreductible aguda se denomina hernia atascada
o Si tiene compromiso vascular, hernia estrangulada
Coercible: Una vez reducida, si la hernia se mantiene en la cavidad abdominal.
Incoercible: Una vez reducida, la hernia no se mantiene en la cavidad abdominal y vuelve a
herniarse.
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Se llama eventración abdominal a la salida de elementos intraabdominales por un orificio de la
pared “patológicamente” constituido (en general una cicatriz accidental o quirúrgica que ha
consolidado de manera deficiente). Los elementos que salen de la cavidad no están recubiertos por
peritoneo parietal, sino por tejido conjuntivo cicatrizal, y se ubican debajo de la piel.
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Eventraciones
EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN
Palpación Profunda
Tiene por objeto reconocer las vísceras huecas (ciego, colon ascendente, sigmoide) y sólidas
(hígado, bazo y riñón). También incluye la palpación del latido aórtico.
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Maniobra de Minkowsky: Cuando una masa desciende en la inspiración puede ser retenida
en espiración, indica que no tiene contacto directo con el diafragma (útil para el
reconocimiento de tumores retroperitoneales y el riñón).
Maniobra de Yódice-Sanmartino: El tacto rectal produce la relajación de la pared
abdominal. Sirve para localizar el dolor
cuando este es generalizado.
Maniobra de deslizamiento de Glenard y
Hausmann: Para la palpación de las vísceras
huecas. Puede ser mono o bimanual y
consiste en colocar una o ambas manos en
forma perpendicular al eje mayor del órgano
y deslizarlas sobre este tratando de
identificar sus contornos. Se buscan la
movilidad, la consistencia, el diámetro y la
aparición de dolor.
Estómago: Normalmente no se palpa. En ocasiones, en el cáncer epigástrico avanzado
puede palparse una tumoración en el epigastrio.
Intestino delgado: La palpación es útil para confirmar los hallazgos de la inspección en el
caso de las hernias y las eventraciones.
Colon:
o Ciego: en la fosa ilíaca derecha se palpa el ciego, elástico, móvil e indoloro, a veces
distendido por contenido hidroaéreo.
o Colon ascendente y transverso: normalmente no se palpan.
o Colon descendente y sigmoide: el colon descendente normalmente no se palpa, el
sigmoide se palpa casi siempre con facilidad, en la fosa ilíaca izquierda, paralelo a la
arcada crural, del grosor de un dedo, algo móvil y con frecuencia ocupado.
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Paciente con dolor crónico en la fosa ilíaca derecha, a menudo asociado con distensión y
meteorismo, la palpación del ciego gorgoteante y doloroso apoya el diagnóstico de
dispepsia fermentativa crónica.
La mayor importancia de la palpación de la FID reside en el diagnóstico de la apendicitis
aguda. El dolor puede comenzar en el epigastrio, y luego de unas horas se localiza en la FID,
cuya palpación es dolorosa.
o Aun si el dolor es leve, puede ser identificado en el punto de McBurney, situado
entre la unión del tercio externo con los dos tercios internos de una línea que va
desde la espina ilíaca anterosuperior derecha al ombligo.
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Interpretación de los hallazgos
EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN
Si la inflamación pasa al peritoneo parietal, además de ser dolorosa la compresión,
aparece el dolor a la descompresión producido por la irritación peritoneal (signo
de Blumberg).
o Cuando como resultado de una perforación apendicular o diverticular, se produce
una peritonitis generalizada aguda, los hallazgos son dolor intenso en todo el
abdomen, íleo paralítico, falta de movilidad respiratoria, abdomen en tabla y dolor
generalizado a la compresión y descompresión (signo de Gueneau de Mussy).
En el síndrome de intestino irritable suele palparse el sigmoide de diámetro de un lápiz,
móvil y levemente doloroso (cuerda cólica).
En las sigmoiditis con diverticulitis o sin ella, el colon sigmoide es espontáneamente
doloroso. Dolor localizado en la FII y fiebre. Si el cuadro continua, la inflamación pasa la
serosa intestinal y el cuadro general y local se acentúa, entonces, se palpa el sigmoide, de
límites no bien definidos y muy doloroso (perisigmoiditis, peridiverticulitis).
En paciente con un bolo fecal, se puede palpar el colon sigmoide algo dilatado, con
contenido pastoso en su interior, que al comprimir con el dedo deja una marca similar a la
fóvea del edema.
o
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Hígado
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Ocupa todo el hipocondrio derecho y se extiende hasta parte del hipocondrio izquierdo.
2,400 kg normalmente.
Ligamentos coronarios lo fijan sobre la cara posterior, ligamentos triangulares en los
extremos y el ligamento redondo por la cara superior.
El borde anteroinferior, en el adulto acostado, no sobrepasa más de 1cm el reborde costal,
y desciende además 1-2cm en inspiración normal y 3-4cm en inspiración profunda.
Palpación monomanual
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Palpación en mano de cuchara: El examinador, a la derecha del
paciente, coloca su mano derecha en forma transversal al borde
hepático con los dedos flexionados en forma de cuchara. Se
presiona suavemente debajo del reborde costal mientras se le
indica al paciente que inspire en forma profunda. Los pulpejos de
los dedos perciben así el borde hepático.
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Palpación monomanual o simple: El médico, a la derecha del
paciente, con la mano derecha algo oblicua y el talón apoyado,
palpa suavemente con los pulpejos, hundiendo levemente la
mano desde la FID hacia arriba, por fuera de los músculos rectos
sobre la línea hemiclavicular. Si no se encuentra el borde, al
llegar al reborde costal se le pide al paciente que inspire más
profundamente, de modo que el hígado descienda. Es necesario
siempre continuar palpando hacia el epigastrio y el hipocondrio
izquierdo; de lo contrario, se pasarán por alto tumoraciones
exclusivas del lóbulo izquierdo.
EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN
Palpación bimanual
Maniobra de Chauffard: Se colocan los dedos índice y medio de
la mano izquierda con el pulgar en oposición, en el ángulo
costomuscular derecho, formado por las dos últimas costillas y el
borde externo de los músculos lumbares. En esta zona, la mano
posterior efectúa una serie de pequeños impulsos hacia arriba
por flexión de las articulaciones metacarpofalángicas,
inmediatamente después de la inspiración, que permiten a la
mano derecha, colocada como en la palpación monomanual
simple, en forma pasiva, percibir con los pulpejos el borde hepático (peloteo hepático).
Maniobra de Gilbert: El médico a la derecha del paciente,
mirando hacia sus pies, coloca las manos unidas por los pulpejos
de los dedos índice y medio y los talones hacia fuera, formando
un ángulo recto. La mano derecha se ubica paralela y la
izquierda perpendicular al reborde costal. Se asciende desde la
fosa ilíaca derecha en busca del borde hepático con movimiento
de flexión metacarpofalángica. Al acercarse al reborde costal,
se solicita al paciente que respire profundamente.
Maniobra de enganche de Mathieu: Se colocan las manos con
los dedos unidos por los medios y levemente curvos, con los
índices superpuestos de manera que los pulpejos de los tres
últimos dedos de ambas manos formen una recta paralela al
reborde costal, El médico sentado o de pie a la derecha del
paciente, mirando en dirección a los pies, comienza la
palpación también desde la FID, con movimientos de enganche
en dirección hacia el hombro. Al llegar cerca del reborde costal
se solicita una inspiración profunda.
Percusión
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Toda vez que el hemidiafragma esté elevado o existe un gran derrame, el límite superior se
encontrará más alto.
La matidez hepática desaparece:
o Por la interposición de aire, en la perforación de una víscera hueca, denominado
signo de Jobert
o Y de modo muy excepcional, en la interposición del colon transverso por delante, o
signo de Chilaiditti.
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Su finalidad es determinar el límite superior hepático, imprescindible para establecer el tamaño del
hígado. Se efectúa sobre la línea hemiclavicular, desde arriba hacia abajo, con cierta intensidad. El
límite superior se encuentra a la altura del borde inferior de la 5ta costilla, que corresponde al inicio
de la submatidez o matidez hepática. Normalmente la distancia entre el límite percutorio superior y
el palpatorio inferior es de 9-12cm.
EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN
Interpretación de los hallazgos
Frente al hallazgo de un hígado palpable, se deberán precisar las siguientes características
semiológicas:
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Forma
Superficie
Borde
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Consistencia
Dolor
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En los casos de ascitis de mediana magnitud y hepatomegalia se encuentra el signo del témpano.
Para su búsqueda se colocan los dedos en punta, verticales y se imprimen bruscas depresiones en la
pared, teniendo la sensación de atravesar una capa líquida y empujar la superficie del hígado, que
luego de descender, rebota golpeando los dedos.
Vesícula biliar
Siempre debe buscarse dolor vesicular mediante la
maniobra de Murphy, que consiste en abrazar con ambas
manos los dos hipocondrios y presionar suavemente con
los pulgares debajo de las costillas en su unión con el
borde externo del músculo recto anterior. Se indica al
paciente que realice una inspiración profunda y la
maniobra es positiva, signo de Murphy, cuando refiere
dolor o interrumpe la inspiración. Su hallazgo es muy
sugestivo de inflamación (colecistitis).
-
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Una obstrucción coledociana puede producirse en forma aguda por el enclavamiento de un
cálculo (dolor e ictericia obstructiva). La vesícula no se distiende porque la litiasis vesicular
ha alterado previamente su pared
O en forma lenta, progresiva e indolora por tumor de la cabeza del páncreas o un tumor de
la ampolla de Vater. La vesícula se distiende y es indolora, la ictericia es lenta y progresiva.
Ley de Courvoisier-Terrier: Todo paciente con ictericia progresiva y vesícula palpable no dolorosa
(Signo de Brad y Pick) tiene un tumor de la cabeza del páncreas o de la vía biliar, mientras no se
demuestre lo contrario.
Bazo
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Ubicado profundamente en el hipocondrio derecho.
Longitud de 13cm y un peso de 150-200g
Polo superior es posterior, apunta hacia la columna vertebral a la altura de la 10ma vértebra
dorsal
Su polo inferior es anterior y apunta hacia el ángulo izquierdo del colon.
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EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN
Palpación en decúbito dorsal
Con el paciente en decúbito dorsal, el examinador ubicado
a la derecha del paciente palpa desde la FID hacia arriba e
izquierda, con la mano casi plana, hundiendo suavemente
la pared mientras solicita al paciente que realice
inspiraciones profundas. Es útil colocar la mano izquierda
en la región lateroinferior izquierda del tórax, levantando
y llevando un poco hacia adentro y arriba la parrilla
costal.
Con el examinador situado sobre la izquierda del paciente, se
realiza la maniobra del enganche con técnica nomo o
bimanual.
-
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En la forma bimanual, con la otra mano se puede
realizar presión sobre la parrilla costal intentando
rechazar el bazo hacia abajo.
En la variante de Middleton el paciente coloca su
antebrazo flexionado por detrás de la espalda,
ejerciendo presión sobre las costillas 10-12 izquierdas.
Palpación en decúbito lateral
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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Maniobra de Merlo: Con el paciente colocado en la misma
posición que para la maniobra anterior, el examinador se
mantiene sentado en la cama mirando hacia los pies del
paciente y en contacto con su espalda. Con la mano
izquierda se presiona y levanta la pared del abdomen
desde la FID (maniobra de Galambos), mientras que la
mano derecha, colocada en forma de cuchara por debajo del reborde costal, busca el borde en
inspiración profunda.
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Maniobra de Naegueli: Se utiliza cuando no se palpa el
bazo o existen dudas sobre la palpación del polo del
bazo, porque favorece su descenso. El paciente se ubica
en decúbito intermedio lateral derecho (45° / Posición
de Schuster) y el examinador mantiene esta posición
apoyando su rodilla derecha sobre la cama y contra la
región lumbar del paciente. El miembro izquierdo se
ubica flexionado sobre el tórax y el derecho, extendido;
el miembro inferior izquierdo flexionado y el derecho
extendido. La mano derecha del explorador se apoya y
desplaza la parrilla costal hacia abajo mientras que la mano
izquierda, colocada en forma de cuchara por debajo del
reborde costal, busca el borde en inspiración profunda.
EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN
Percusión
El paciente se coloca en la posición de Schuster, pero con el brazo izquierdo sobre la cabeza. Se
percute suavemente desde arriba hacia abajo siguiendo la línea axilar media. La matidez esplénica
normal se ubica sobre la línea axilar media entre la 9na y 11va costilla.
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Percusión con el método de Castell: con el paciente en decúbito dorsal, se percute en el último
espacio intercostal sobre la línea axila anterior o punto de Castell. En un examen normal se
encontrará sonoridad.
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MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Manifestaciones gastroenterológicas más frecuentes
Trastornos de la deglución
Disfagia: dificultad en la deglución.
Fases de la deglución: oral, faríngea y esofágica.
Tipos de disfagia
Disfagia orofaríngea
La dificultad se produce en el pasaje de los alimentos de la boca al esófago superior.
-
Suele ser para líquidos y se asocia con regurgitación nasal u oral, sensación de ahogo
y neumonías aspirativas.
Se observa inhabilidad para masticar, propulsar la comida hacia la faringe, babeo.
Existe necesidad de repetir el acto de deglución para que el bolo alcance el estómago.
Por lo general el dolor se refiere a nivel de la garganta (sensibilidad 75%)
Etiología
o Más del 75% se deben a alteraciones neuromusculares tales como los
accidentes cerebrovasculares que afectan el centro de la deglución o los
núcleos motores de los pares craneales V; VII; IX; XII. Otras causas:
enfermedad de Parkinson, enfermedades neuromusculares: ELA, esclerosis
múltiple, miastenia grave.
o Trastornos motores: acalasia (relajación incompleta)
o Trastornos estructurales: divertículo de Zenker, neoplasias, compresión
extrínseca
Disfagia esofágica
-
No se acompaña de regurgitación nasal, tos o neumonías aspirativas.
Existe regurgitación tardía de comida no digerida (sugestivo de esta patología) y
odinofagia
Por lo general el dolor se refiere en la región retroesternal o epigástrica y, a veces, en
la garganta.
Etiología
o Trastornos motores: Acalasia, espasmo difuso de esófago (stress), esclerosis
sistémica. La disfagia suele ser tanto para sólidos como para líquidos,
episódica, impredecible y no progresiva
o Lesiones estructurales obstructivas. Inicia primero para sólidos y luego para
líquidos, suele ser progresiva.
§ Intrínsecas: estenosis pilórica, anillo de Shatzki (esófago inferior),
cáncer de esófago
§ Extrínsecas: tumores mediastínicos. Dilatación auricular izquierda.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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Se debe a lesiones obstructivas o a trastornos motores del esófago. Implica una dificultad de
pasaje del alimento del esófago superior al estómago.
MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Disfagias
Disfagia orofaríngea
Dificultad con líquidos
Asociado a regurgitación nasal u oral, tos o
neumonías aspirativas
Existe necesidad de repetir el acto de
deglución para que el bolo alcance el
estómago. Inhabilidad para masticar,
propulsar la comida a la faringe, babeo
Disfagia esofágica
Trastornos motores -> dificultad tanto para
sólidos como para líquidos
Trastornos obstructivos -> primero para
sólidos luego para líquidos
No asociado
Existe regurgitación tardía de comida no
digerida y odinofagia
Dolor a nivel de la garganta (75%)
Dolor retroesternal o epigástrica y, a veces,
en la garganta
Alteraciones neuromusculares (ACV, otras)
Trastornos musculares
Trastornos estructurales
Trastornos motores
Lesiones estructurales obstructivas
Anamnesis
Se puede llegar al diagnóstico en el 80% de los casos.
Discriminar alteraciones neuromusculares funcionales de las estructurales.
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Neuromusculares: lentamente progresiva, al comienzo de la deglución, tanto a
líquidos como a sólidos
Estructurales: Progresiva, inicia con sólidos y progresa a líquidos
Examen físico
Detectar alteraciones extraesofágicas que orienten al diagnóstico.
-
Signos de ACV
Debilidad muscular
Hiporeflexia
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Piel seca
Adenopatías cervicales o
supraclaviculares.
Estudios complementarios
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Esofagograma con bario, con doble contraste. Es un estudio viejo. Permite obtener
información acerca de la morfología, los defectos estructurales o motores, moviento
del bolor.
Videofluoroscopía o videodeglución. En disfagia orofaríngea. Evalúa fases deglutorias
Endoscopía digestiva alta. En lesiones ulcerosas o masa obstructiva. Permite la toma
de biopsia, extracción de un bolo, colocación de sonda de alimentación
Manometría esofágica. Se usa para acalasia. Mide los cambios de presión generados
durante la deglución.
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MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Trastornos de la digestión
Dispepsia: mala digestión, de más de un mes de duración. Puede presentar:
-
Plenitud posprandial (síndrome de distrés posprandial)
Saciedad precoz (imposibilidad de terminar una comida de tamaño normal o la
sensación de plenitud posprandial)
Dolor o ardor epigástrico (síndrome de dolor epigástrico)
Fisiopatología
Afecta entre el 20 y 40% de la población. 40% de causa orgánica, 60% sin causa evidente
(idiopática, suelen tener ansiedad y grados de somatización)
Signos y síntomas que sugieren causa orgánica: > de 50 años, anorexia, pérdida de peso,
disfagia, odinofagia, ictericia, anemia, uso crónico de AINES, fracaso del tratamiento.
1) Sensibilidad a la acidez gástrica
2) Gastritis por H. pylori.
3) Retraso en la evacuación gástrica luego de la ingesta de sólidos y disminución de la
motilidad en el intestino delgado.
4) Psiquiátrica
Tipos de dispepsia
-
-
Dispepsia tipo reflujo. Se distingue por acidez y regurgitación ácida.
Dispepsia tipo ulceroso. Con dolor epigástrico como síntoma predominante, que suele
calmar con antiácidos, en ocasiones despierta al paciente durante la noche y es de
aparición intermitente.
Dispepsia tipo trastorno de la motilidad. Saciedad precoz, distensión posprandial,
náuseas y vómitos.
Enfoque diagnóstico
Endoscopía digestiva alta. Detección de úlceras pépticas, esofagitis y cáncer gástrico
-
Si existen síntomas y signos que sugieren enfermedad orgánica.
Expectativa del paciente frente a la dispepsia. Descartar cáncer de estómago tiene un
buen efecto terapéutico
En pacientes jóvenes, sin síntomas y/o signos de alarma y sin compromiso de su
estado general los estudios no son necesarios.
Nausea: deseo inminente de vomitar, referido al epigastrio y a la garganta
Vómito o emesis: expulsión oral violenta del contenido gástrico
Regurgitación: retorno del contenido gastroesofágico a la boca, sin mediar esfuerzo
Arcadas: contracciones rítmicas forzadas de los músculos respiratorios y abdominales
que preceden al vómito pero si descarga del contenido gástrico.
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3
Nauseas y vómitos
MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Clasificación
Por el contenido
-
-
-
-
Alimentos.
o Sin digerir. Sugieren una patología esofágica, como estenosis grave, acalasia o
divertículo de Zenker.
o Alimentos parcialmente digeridos. Luego de varias horas de la ignesta, ocurre
en obstrucción pilórica
Hematemesis. Vómito de sangre. Es rojo si se produce
inmediatamente después de la hemorragia, más tarde será rojo
oscuro o negro. La hematemesis se debe a un sangrado proximal:
proveniente del esófago, estómago o duodeno. Síndrome de
Mallory Weiss: hematemesis por desgarro de la mucosa en la
unión esofagogástrica, como consecuencia del esfuerzo realizado.
Vómitos en borra de café. Indican daño mucoso. Ej, úlcera.
Vómito fecaloide. Tiene olor pútrido, presente en obstrucción
intestinal o colónica y refleja el sobrecrecimiento bacteriano y su acción sobre el
contenido intestinal.
Vomito de gran volumen (>1,5 litros por día) sugiere siempre un causa orgánica
Por los tiempos
-
-
A la mañana, previos al desayuno se ven en:
o Primer trimestre del embarazo
o Uremia
o Ingesta de bebidas alcohólicas
o Aumento de la PIC (no tiene náuseas)
A la hora de la ingesta. Secundario a gastroparesia.
Varias horas después. En obstrucción pilórica
Síntomas asociados
-
Dolor. Patología biliar o pancreática y obstrucción intestinal o apendicular
Dolor que alivia con el vómito. Típico de úlcera péptica
Pérdida de peso. Sugiere cáncer o úlcera con obstrucción pilórica
Vértigo y zumbidos. Patología del laberinto.
Vértigo, cefalea, alteración de la conciencia, alteraciones visuales y rigidez de nuca.
Son manifestaciones de patología del SNC.
Fiebre, diarrea, mialgias. Infecciones gastrointestinales
-
Síndrome de Mallory Weiss: desgarro de la mucosa en la unión gastroesofágica, que
genera hematemesis.
Síndrome de Boerhaave: ruptura esofágica secundaria al vómito, seguida por
mediastinitis o peritonitis. Es más grave
Broncoaspiración. Sobre todo en pacientes con alteraciones de la conciencia.
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4
Complicaciones
MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Contexto clínico
-
Abdomen agudo: apendicitis, colecistitis, pancreatitis, peritonitis, ileo
Alteraciones del tubo digestivo: dispepsia, gastroparesia, obstrucción pilórica,
intoxicación alimentaria.
Infecciones
Alteraciones neurologícas: hipertensión endocraneana, enfermedades del laberinto.
Alteraciones metabólicas: uremia (debido a insuficiencia renal por pérdida de ácido),
crisis tirotoxica, hipercalcemia, cetoacidosis diabética.
Embarazo.
Fármacos, IAM, psicógenos
Examen físico
-
Signos vitales
Signos de deshidratación
Frecuencia cardíaca
Temperatura axilar y rectal.
Inspección del abdomen: distensión, peristalsis, cicatrices, eventraciones.
Examenes complementarios
-
Análisis de laboratorio. Hipopotasemia, uremia, alcalosis metabólica
Prueba de embarazo
Radiografía de abdomen en cuadros obstructivos en posición de pie y en decúbito
(niveles hidroaéreos.)
Dolor abdominal
Síndrome clínico con signos y síntomas agudos referidos al abdomen, de los cuales el dolor
abdominal es el predominante. (dolor abdominal inespecífico 45%, apendicitis aguda 25%,
colecistitis aguda en el 10%))
-
Visceral: los receptores del dolor se ubican en la pared muscular de las vísceras
huecas. El estímulo puede ser: contracción, distensión, isquemia o inflamación.
Somático: se origina en el peritoneo parietal. Se acompaña de espasmo reflejo de la
musculatura del abdomen.
Referido: surge en estructuras viscerales y se percibe a distancia
-
Inflamatorias. Peritonitis primaria (diseminación bacteriana a la cavidad peritoneal,
ej, peritonitis bacteriana espontánea en cirróticos), secundaria (perforación de víscera
hueca. Polimicrobiana, gérmenes aerobios y anaerobios), terciaria (luego de
tatamientos quirúrgicos de peritonitis graves)
Mecánicas. Obstrucción intestinal, obstrucción biliar, congestión vísceras sólidas
Hemoperitoneo. Aneurisma roto, embarazo ectópico, rotura de órganos sólidos
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5
Origen peritoneal
MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
-
Isquémicas. Isquemia mesentérica, Hernia estrangulada
Traumáticas
Origen extraperitoneal
-
Torácicas. Neumonía, tromboembolismo pulmonar, infarto agudo de miocardio,
pericarditis
Genitourinarias. Pielonefritis, infarto renal, cólico renal
Metabólicas. Uremia, porfiria aguda intermitente.
Neurogénicas. Herpes zóster, compresión D4-D12
Diarrea
Aumento del número de deposiciones de consistencia fluída. Peso diario de las deposiciones
normales: 200 g/día. 70-85% agua. Cuando superan este valor se define objetivamente la
diarrea.
Fisiopatología
-
El aparato digestivo del adulto recibe 10l /d.
Ingreso oral: 1 ó 2 litros
Resto: 8 l lo componen las secreciones salivares, gástricas, biliares, pancreáticos y
entéricos.
Absorción: 9l en yeyuno e ileon, 800-900 ml en colon.
Excreción: 100-200ml/d
Causas
-
-
-
Disminución de la absorción:
o Osmóticas
o Atrofia vellositaria
o Inhibición del transporte activo
Aumento de la secreción:
o Aumento de la presión hidrostática
o Estímulo secretor
o Exudados inflamatorios.
Aumento de la motilidad
Diarreas agudas
Duran menos de 2 semanas: Infecciones virales, bacterianas, parasitarias o fármacos.
Duración de los síntomas
Epidemiología
Período de incubación
Características de las deposiciones
-
Síntomas asociados
Duración
Viajes realizados últimamente
Afección de familiares
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Anamnesis
MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Examen físico
-
Estado de hidratación
Signos vitales
-
Ruidos hidroaéreos
Exámenes complementarios
-
Frotis de materia fecal
Diarreas crónicas
Duran más de 4 semanas
-
Infecciosas.
Inflamatorias. Daño del epitelio absortivo o de la liberación de citocinas como
leucotrienos, prostaglandinas e histamina.
Osmóticas (hidratos de carbono, lactulosa, antiácidos, laxantes)
Secretoras. Sídnrome carcinoide, diarrea por secreción de péptidos intestinales
vasoactivos.
Malabsortivas
Trastornos de la motilidad. Diabetes, hipertiroidismo, esclerosis sistémica, cirugías
como gastrectomías parciales.
Signos que sugieren
-
Deposiciones nocturnas
Duración de menos de tres meses
Pérdida de peso
-
ERS aumentada
Anemia
Hipoalbuminemia.
-
Ionograma
Calcemia
Fosfatemia
TSH
Estudios complementarios
-
Hemograma
ERS
Creatinina
Hepatograma
Constipación
Criterios:
-
Menos de dos evacuaciones a la semana
Materia fecal dura o escíbalos
Evacuaciones forzadas
Sensación de evacuación incompleta
Funcional.
o Tránsito lento. Idiopático. Trastornos de plexos mientéricos.
o Disfunción del piso pelviano. Incoordinación de los músculos del piso pelviano,
con una falla en la relajación de los músculos puborrectales o una contracción
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Clasificación
MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
-
-
paradójica del esfínter anal que dificulta el pasaje de la materia fecal por el
recto y el ano.
o Intestino irritable
Extracolónica.
o Hábitos dietéticos. Consumo de fibras de 12g/d (aumenta consistencia y
disminuye su volumen); ingesta de líquidos.
o Medicamentos. dependencia del abuso de laxantes
o Metabólicas: hipopotasemia, hipotiroidismo,
o Neurológicas. Esclerosis múltiple, Parkinson, ACV.
o Pérdida de la cincha abdominal
Mecánica. Tumores, estenosis, vólvulo, Chagas, megacolon.
Anamnesis
-
Se deben buscar signos de alerta: cambios en el ritmo evacuatorio, anemia,
hematoquezia, pérdida de peso, antecedentes familiares, edad >50años.
Uso de maniobras digitales en ano orientan a disfunción del piso pelviano.
Examen físico
-
Distensión abdominal, timpanismo, dolor colónico.
Hemorroides, prolapso mucoso, fisuras anales
Exámenes complementarios
-
Hemograma, TSH, glucemia, creatinina
Colonoscopía
Trastornos de la defecación
Dolor
Puede ser espontáneo o provocado por la defecación.
-
Fisuras. El dolor se produce al defecar, es intenso y puede persistir durante horas
(pasaje de fragmentos de vidrio). Lleva a la constipación por miedo a defecar.
Fístulas o abscesos. Manifiestan supuración crónica y prurito. El dolor aparece cuando
se genera una criptitis o papilitis.
Proctalgia rectal. Es un dolor súbito en el recto de segundos o minutos de duración.
El dolor provocado por las hemorroides prolapsadas se acentúa al defecar, sentarse,
caminar o toser.
Hemorragia
-
Proctorragia/rectorragia: sangre de origen rectal
Hematoquezia: deposiciones con sangre, no determina el origen
Condilomas (relacionada con ITS)
Abscesos
Pólipos
-
Prolapsos
Hemorroides
Cáncer anal
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Masas anorretales
MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Secreción
-
Mucosa (hiperatividad glandular): no suele tener connotación patológica.
Purulenta: sugiere fístula anorrectal.
Pujos y tenesmo
Indican inflamación mucosa
-
Dermatológicas.
Irritantes en la dieta
Lesiones anales
Infecciones
-
Tumores malignos
Fármacos
Trastornos psicológicos
Bolo fecal e incontinencia fecal
-
-
El bolo fecal o impactación fecal es el bloqueo parcial o completo del colon por
materia fecal dura y seca. Puede presentarse como cosntipación o como incontinencia
rectal con aumento del flujo.
La incontinencia fecal es una pérdida involuntaria de materia fecal, que arrastra un
grave problema social y en la calidad de vida.
Examen físico
El paciente debe estar en la camilla en decúbito
dorsal, la cabeza sobre una almohada, las piernas
extendidas y las manos a los costados del cuerpo,
el médico a la derecha.
Inspección
-
Forma: plano, globoso, en batracio,
excavado (ascitis antigua)
Asimetrías:
Latidos
Piel
Ombligo
En inspiración
Con aumento de la presión
Auscultación
Percusión
-
De arriba hacia abajo, en forma radiada, de xifoides a hipogastrio y luego hacia ambas
fosas ilíacas.
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-
Ruidos hidroaereos: En condiciones normales se escuchan borborigmos que son
suaves, continuos, con intermitencia de 5 a 30 por minuto, no acompañadas de dolor.
o Ruidos de lucha: íleo mecánico
o Silencio: íleo paralítico
Soplos abdominales: aneurismas, estenosis renal, estenosis mesentérica
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MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
-
-
Espacio de Traube: delimitado por hígado, bazo, corazón, reborde costal. Es timpánico
normalmente y generan matidez: esplenomegalia, derrame pleural izquierdo,
agrandamiento del lóbulo izquierdo del hígado.
Normalmente es timpánico por contenido gaseoso
Matidez: causada por esplenomegalia, derrame pleural, hepatomegalia, tumores del
techo gástrico. Contenido líquido.
o Cóncavo hacia arriba. Ascitis
o Cóncavo hacia abajo. Globo vesical, embarazo, tumores de útero y ovario
Palpación
-
-
Superficial
Tensión abdominal:
o Chapoteo
o Defensa (aumento de la tensión y el dolor a la palpación): inflamación de la
mucosa subyacente
o Dolor a la descompresión: signo de Blumberg, Gueneau de Mussy
o Abdomen en tabla (perforación de víscera hueca)
Palpación profunda. Objetivo: reconocimiento de vísceras huecas y sólidas.
o Se percibe la movilidad, consistencia, tamaño, evocación de dolor.
o Palpación de estómago, intestino delgado, colon.
-
Dispepsia fermentativa
Apendicitis aguda:
o Mac Burney. Aun con dolores leves, dolor a la compresión en el tercio externo
de una línea que va desde la espina ilíaca anterosuperior derecha al ombligo
o Signo de Blumberg. Dolor a la descompresión, ya por compromiso peritoneal
o Gueneau de Mussy. Dolor a la compresión y descompresión por perforación
apendicular o diverticular: dolor intenso en todo el abdomen, íleo paralítico,
abdomen en tabla.
Intestino irritable.
Sigmoiditis, diverticulitis
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Contexto clínico
MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Higado
-
Aorta: latido palpable
Palpación: maniobra simple, mano en cuchara, maniobra de Chauffard, maniobra de
Gilbert, maniobra de Mathieu. Reflujo hepatoyugular.
Percusión: matidez. Signo de Jobert
Vesícula biliar
-
Signo de Murphy
Ley de Courvoisier Terrier: vesícula palpable no dolorosa e ictericia, significa
obstruccción extrahepática de la vesícula, .
Signo de Bard y Pick: vesícula palpable, no dolorosa
Bazo
11
-
Palpación: bimanual a la derecha del paciente, maniobra del enganche a la izquierda
del paciente, maniobra de Naegueli, Merlo
Percusión: espacio de Traube
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SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
SÍNDROME ESOFÁGICO
Síndrome esofágico
Conjunto de manifestaciones originadas por la afección del esófago y que se expresa básicamente
por la aparición de cinco síntomas, solos o asociados:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
Disfagia (orofaríngea o esofágica)
Pirosis
Dolor torácico
Regurgitación
Reflujo
Odinofagia
Disfagia orofaríngea
La dificultad se produce en el pasaje de los alimentos de la boca al esófago superior.
-
Suele ser para líquidos y se asocia con regurgitación nasal u oral, sensación de ahogo y
neumonías aspirativas.
Se observa inhabilidad para masticar, propulsar la comida hacia la faringe, babeo.
Existe necesidad de repetir el acto de deglución para que el bolo alcance el estómago.
Por lo general el dolor se refiere a nivel de la garganta (sensibilidad 75%)
Etiología
o Más del 75% se deben a alteraciones neuromusculares tales como los accidentes
cerebrovasculares que afectan el centro de la deglución o los núcleos motores de
los pares craneales V; VII; IX; XII. Otras causas: enfermedad de Parkinson,
enfermedades neuromusculares: ELA, esclerosis múltiple, miastenia grave.
o Trastornos motores: acalasia (relajación incompleta)
o Trastornos estructurales: divertículo de Zenker, neoplasias, compresión extrínseca
Disfagia esofágica
-
No se acompaña de regurgitación nasal, tos o neumonías aspirativas.
Existe regurgitación tardía de comida no digerida (sugestivo de esta patología) y odinofagia
Por lo general el dolor se refiere en la región retroesternal o epigástrica y, a veces, en la
garganta.
Etiología
o Trastornos motores. La disfagia suele ser tanto para sólidos como para líquidos,
episódica, impredecible y no progresiva
§ Alteración del musculo estriado en tercio superior:
• Alter.1ª nerviosa: Poliomielitis, ACV.
• Alter.1ª placa motora: Miastenia Gravis.
• Alter.1ª muscular: Distrofia muscular miotónica, polimiositis,
dermatomiositis
• Alter. de la coordinación motora: divertículo de Zenker.
§ Alteración del músculo liso en tercio medio y distal
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1
Se debe a lesiones obstructivas o a trastornos motores del esófago. Implica una dificultad de pasaje
del alimento del esófago superior al estómago.
SÍNDROME ESOFÁGICO
•
•
•
Alter. 1ª de la inervación: Neuropatía Alcohólica, Diabética.
Alter. 1ª de los plexos: Acalasia
Alter. 1ª de los músculos esofágicos:
o Pérdida o atrofia: Esclerodermia
o Aumento o hipertrofia: Espasmo difuso esofágico
Lesiones estructurales obstructivas. Inicia primero para sólidos y luego para
líquidos, suele ser progresiva.
§ Intrínsecas: estenosis pilórica, anillo de Shatzki, cáncer de esófago
§ Extrínsecas: tumores mediastínicos. Dilatación auricular izquierda.
o
Disfagias
Disfagia orofaríngea
Dificultad con líquidos
Asociado a regurgitación nasal u oral, tos o
neumonías aspirativas
Existe necesidad de repetir el acto de deglución
para que el bolo alcance el estómago.
Inhabilidad para masticar, propulsar la comida
a la faringe, babeo
Dolor a nivel de la garganta (75%)
Alteraciones neuromusculares (ACV, otras),
trastornos musculares, trastornos estructurales
Disfagia esofágica
Trastornos motores -> dificultad tanto para
sólidos como para líquidos
Trastornos obstructivos -> primero para sólidos
luego para líquidos
No asociado
Existe regurgitación tardía de comida no
digerida y odinofagia
Dolor retroesternal o epigástrica y, a veces, en
la garganta
Trastornos motores
Lesiones estructurales obstructivas
Pirosis
Pirosis o ardor esofágico es una sensación de quemazón retroesternal que, originándose a nivel del
epigastrio, puede ascender hacia la garganta o irradiarse hacia la espalda. Este síntoma empeora
luego de la ingesta o al adoptar el decúbito y mejora con la administración de antiácidos.
Dolor torácico
Dolor torácico de origen esofágico puede producirse en forma espontánea o durante la comida. En
muchos casos es difícil de diferenciar del cardíaco. A diferencia del coronario, no empeora con el
ejercicio físico y suele ser paraesternal o subesternal. Suele tener una irradiación similar e incluso
puede ceder con el uso de nitroglicerina.
Regurgitación
Regurgitación es la aparición espontánea, sin esfuerzo, del contenido gástrico o esofágico en la
boca. Puede haber aspiración laríngea, brotes de tos y sensación de ahogo, que en ocasiones
pueden despertar al paciente durante la noche.
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Sensación espontánea (súbita) de retorno de contenido gástrico. Relacionado con cambios
posturales. Sensación quemante: pirosis
2
Reflujo
SÍNDROME ESOFÁGICO
Odinofagia
Odinofagia se trata del dolor asociado con la deglución. En general pone en manifiesto una lesión
en la mucosa esofágica y suele asociarse con infecciones, especialmente por Candida, pero también
con la ingesta de fármacos (clindamicina, doxiciclina y alendronato) y tóxicos.
Otros síntomas
Otros síntomas relacionados con la patología esofágica incluyen eructo, halitosis, rumiación y la
sensación de globo.
Etiología
Entre las enfermedades principales del esófago se
encuentran el cáncer de esófago, las esofagitis y la
hernia hiatal.
Cáncer de esófago
Se manifiesta sobre todo por disfagia de tipo
progresiva, que en la mayoría de los casos es un
síntoma tardío. 90% de los tumores son malignos. En
el pasado 90% eran carcinomas de células
escamosas, pero en la actualidad ese porcentaje de
ha equiparado a la del adenocarcinoma.
Cáncer de esófago
De células escamosas
Adenocarcinoma
Disfagia de tipo progresiva como síntoma tardío. 90% de malignidad
Más frecuentes en la antigüedad.
Frecuencia similar actualmente con el anterior
Relacionado con: tabaquismo, ingesta de
Relacionado con: metaplasia de Barrett, reflujo
alcohol
gastroesofágico
Se desarrolla en cualquier segmento del
Se localiza en el 1/3 inferior de este órgano
esófago
Esofagitis
-
Inflamación de la mucosa del esófago y se puede manifestar por pirosis, odinofagia y, con
menos frecuencia, disfagia.
Su causa más común es el reflujo gastroesofágico.
Otras etiologías incluyen la infecciosa, la cáustica o corrosiva por ingestión de ácidos o
álcalis, por radiación y la debida al contacto con píldoras.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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Denota las diversas manifestaciones clínicas del reflujo del contenido gástrico hacia el esófago. La
pirosis recurrente es el síntoma más común.
3
Enfermedades por reflujo gastroesofágico
SÍNDROME ESOFÁGICO
-
-
Las causas más habituales son:
o Relajación transitoria del esfínter
esofágico inferior (inhibición de la
liberación de gastrina, que en
condiciones normales cierra el EEI. Ej,
anticolinérgicos)
o Hernia hiatal (por deslizamiento o
paraesofágica)
o Trastornos del peristaltismo.
La asociación con disfagia debe ser
considerada un síntoma de alarma por su íntima relación con la estenosis péptica y el
adenocarcinoma de esófago.
Puede asociarse a fenómenos extra-esofágicos como eructo, asma (de inicio en edad adulta), tos
crónica, disfonía, erosiones del esmalte dentario y las neumonías aspirativas.
Otras enfermedades
-
Trastornos motores. Acalasia, espasmo esofágico difuso, esclerodermia
Várices esofágicas. Como expresión de hipertensión portal
Anillos y membranas
Divertículos (de Zenker, epifrénico)
Traumatismos esofágicos (perforación endoscópica iatrogénica
Diagnóstico
Interrogatorio detallado y el examen físico permiten establecer una presunción diagnóstica y
orientan la investigación adecuada. Los estudios complementarios más utilizados son:
-
4
-
Esofagograma (trago de bario). Para anomalías estructurales y motoras del esófago.
Estudio de motilidad esofágica (manometría esofágica). Medición de las contracciones
esofágicas mediante el registro de las presiones intraluminales. Útil en acalasia y
esclerodermia
Esofagoscopía. Estudio directo de las lesiones esofágicas y obtención de biopsias. Útil en
cáncer de esófago, várices esofágicas.
Monitorización ambulatoria del pH (pHmetría). Estudio del reflujo.
Centellografía. Usado en pediatría
Página
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SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
SÍNDROME ULCEROSO Y GASTRITIS
Ulcera péptica
La enfermedad ulcerosa péptica es el conjunto de signos y síntomas producido por una pérdida de
sustancia de la pared gástrica que rebasa la membrana mucosa y la torna accesible al ácido
clorhídrico y al reflujo alcalino.
Fisiopatología
El estómago conserva la integridad de su mucosa frente a la agresión del ácido clorhídrico y la
pepsina por diferentes mecanismos fisiológicos representados por:
-
-
La barrera mucosa gástrica
o Lámina epitelial
o Producción de moco
o Secreción de bicarbonato
Flujo sanguíneo local
Secreción de prostaglandinas (PgE2).
Cuando se alteran los mecanismos defensivos o aumentan los agresivos, el ácido y la pepsina
lesionan la mucosa gastroduodenal y se produce la enfermedad ulcerosa.
Etiopatogenia
El microorganismo Helicobacter pylori. Esta infección no necesariamente significa
enfermedad ulcerosa. Si virulencia se relaciona con el gen vacA.
o Hp coloniza el antro gástrico y se localiza dentro de las uniones intercelulares
o Desde ahí produce diferentes compuestos químicos y toxinas, dentro de las cuales
está la ureasa.
o La ureasa desdobla la urea en amoníaco y bicarbonato y a su vez genera CO2 y
agua.
o El amonio alcaliniza el medio en que se desarrolla la bacteria, protegiéndolo de la
secreción ácida que impide su crecimiento.
o Mediante la liberación de ureasa, hemolisinas, citotoxinas y lipopilisacáridos
produce una reacción inclamatoria que ocurre predominantemente en el antro.
o La gastritis consiguiente lleva a un aumento de la estimulación de las células
productoras de gastrina, que a su vez estimula las células enterocromafines que
liberan histamina.
o Esta histamina, unida con los receptores H2 en las células parietales, produce
liberación de ácido.
o Con el correr del tiempo, esta sobreestimulación produce una sobreoferta de ácido
en el duodeno y en el estómago que genera irritación de la mucosa.
o Si la infección no se erradica o la liberación de ácido no se suprime, puede
producirse la ulceración.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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1
Los principales responsables de la enfermedad ulcerosa péptica son:
SÍNDROME ULCEROSO Y GASTRITIS
Con el tiempo, las células secretoras de gastrina desaparecen y, en consecuencia, lo
hace también la secreción gástrica, lo que lleva a la gastritis atrófica.
o En menores porcentajes, está involucrada en la producción de maltomas y de
adenocarcinoma de estómago.
La aspirina y el uso de otros AINEs. La inhibición de las prostaglandinas produce cambios
importantes a nivel de la barrera gástrica (reduce el flujo sanguíneo, reduce la producción e
moco y bicarbonato y disminuye el recambio celular) que favorece la aparición de las
úlceras.
o
-
La hipersecreción de ácido en el síndrome de Zollinger-Ellison (múltiples ulceraciones y diarrea,
refractaria a los tratamientos convencionales producida por tumores secretantes de gastrina:
gastrinomas localizadas en el páncreas o duodeno), el tabaco, el estrés y los factores genéticos
también son importantes.
Manifestaciones clínicas
-
Es muy difícil distinguir la úlcera duodenal de la gástrica por los síntomas, sin embargo existen
algunas diferencias que pueden tenerse en cuenta.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
2
-
La manifestación más frecuente es el dolor epigástrico con acidez, que a menudo ocurre por
la mañana temprano, entre las comidas o durante la noche. Presenta la característica de
calmar con la ingestión de alimentos o de antiácidos. Se descibe como hambre dolorosa o
dolor penetrante o quemante
La acidez es muy frecuente, puede estar acompañada de dolor o no. El paciente refiere
como ardor epigástrico o pirosis.
Otras manifestaciones que pueden presentarse son: náuseas, vómitos, hematemesis,
melena, anorexia y pérdida de peso. No obstante, estas están más relacionadas con las
complicaciones de la úlcera (perforación, hemorragia u obstrucción pilórica).
Página
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SÍNDROME ULCEROSO Y GASTRITIS
-
En la duodenal, el dolor suele aparecer después de las comidas, dura un par de horas,
puede ser nocturno y se alivia con la ingesta. Son más frecuentes en pacientes jóvenes
En la gástrica, no existe una relación tan marcada con las comidas, suele ser más intenso y
está acompañado por pérdida de peso y anorexia. suelen aparecer en pacientes mayores
Úlcera duodenal
El dolor aparece después de las comidas
Dura un par de horas
Nocturno
se alivia con la ingesta
Más frecuente en jóvenes
Úlcera gástrica
No existe una relación tan marcada con las comidas
Más intenso
Acompañado por pérdida de peso y anorexia
Suelen aparecer en pacientes mayores
Exámenes complementarios
-
-
-
Endoscopía: es el procedimiento de elección, no solo para el diagnóstico de úlcera gástrica,
sino porque su capacidad de visión y filmación y de obtener biopsias es irremplazable para
descartar la infección por Helicobacter pylori y las posibles lesiones de gastritis o linfoma
MALT. También permite descubrir lesiones de esofagitis por reflujo y úlceras esofágicas.
Radiología: Sigue siendo un procedimiento de diagnóstico de importancia, es menos costoso
y más accesible para el paciente, pero no permitirá detectar lesiones de gastritis ni hacer
diagnóstico de Helicobacter pylori.
Diagnóstico de Helicobacter pylori: endoscopía con biopsia.
o La prueba de la ureasa realizada con la muestra de la biopsia puede probar el
diagnóstico rápidamente.
o La prueba de urea espirada es muy sensible y específica para el diagnóstico de la
infección activa la cual constituye la mejor prueba para evaluar la curación luego del
tratamiento.
Complicaciones
-
3
-
Hemorragia digestiva: puede ser:
o Aguda. Se presenta acompañada por síntomas de hipovolemia
o Crónica. Puede ser asintomática y manifestarse con síntomas de anemia ferropénica
crónica.
Perforación: se caracteriza por dolor intenso en la región epigástrica, que puede irradiarse
hacia ambos flancos. Aparecen signos peritoneales y debe destacarse:
o El signo de Jobert (desaparición de la matidez hepática por gas liberado desde el
estómago hacia la región peritoneal)
o El signo de Popper (presencia de neumoperitoneo).
Síndrome pilórico: se produce en algunos casos por úlceras que se encuentras en el antro a
nivel del píloro, y se debe a la retracción de los tejidos que genera la úlcera al cicatrizarse, y
que lleva a la oclusión del canal pilórico.
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SÍNDROME ULCEROSO Y GASTRITIS
Gastritis
Es la inflamación de la mucosa gástrica asociada con un aumento del número de células
inflamatorias de la mucosa.
-
-
La gastritis en general es secundaria a etiologías infecciosas o autoinmunes, aunque
también la pueden provocar los fármacos, las reacciones de hipersensibilidad y las
situaciones de estrés extremo.
Las gastropatías por lo común son secundarias a irritantes endógenos o exógenos, como el
reflujo biliar, el alcohol o la aspirina y los AINE.
Clasificación
-
De acuerdo al segmento del estómago involucrado (antro, techo, cardias).
-
La gastritis aguda implica una inflamación polimorfonuclear de la mucosa del estómago,
La gastritis crónica, algún grado de atrofia con pérdida de su actividad funcional o
metaplasia.
-
Gastritis erosiva. Se debe en la mayoría de los casos al uso de AINE, alcohol y estrés agudo,
y con menor frecuencia, lesión vascular, traumatismos directos, infecciones virales,
quemaduras, shock, intervenciones quirúrgicas.
Gastritis erosiva. Puede dividirse en tres grupos:
o Gastritis de las glándulas fúndicas (tipo A)
o Gastritis superficial (tipo B). Relacionados con el Helicobacter pylori
o Pangastritis (tipo AB)
-
Manifestaciones clínicas
La gastritis erosiva puede ser asintomática o presentarse con malestar epigástrico (dolor, acidez,
náuseas) y en los casos más graves, con hemorragia digestiva alta (hematemesis o melena).
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La gastritis no erosiva en general es asintomática o manifiesta alteraciones dispépticas o síntomas
asociados con la anemia perniciosa, disminución del apetito, pérdida de peso y alteraciones
hormonales asociadas (hipotiroidismo).
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SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
Síndrome de malabsorción
Involucra una alteración en la digestión y la absorción de los nutrientes y puede ser ocasionado por
un grupo de enfermedades de diversas etiologías y variada expresión clínica. La digestión y la
absorción normales constan de tres fases: la intraluminal, la mucosa y la absortiva.
Fase intraluminal
Con la dieta se incorporan hidratos de carbono, proteínas y grasas, que finalmente son degradados
por mecanismos de hidrolización y solubilización producidos por los jugos gástricos y pancreáticos, y
la secreción biliar.
Distintas patologías que afectan el hígado, el páncreas o la vía biliar generan una diminución de la
concentración de enzimas pancreáticas y sales biliares que ocasiona alteraciones en la digestión
intraluminal.
-
Proteasas pancreáticas hidrolizan proteínas en dipéptidos, tripéptidos y aminoácidos
Lipasa pancreática transforma las grasas en monoglicéridos y ácidos grasos que forman
micelas con las sales biliares para su solubilización. Mecanismo que sirve para la absorción
de vitaminas liposolubles A, D, E, K.
Causas
-
Insuficiencia pancreática (pancreatitis crónica, fibrosis quística y cáncer pancreático)
Déficit de sales biliares:
o Enfermedades hepáticas (obstrucción de la vía biliar
intrahepática o extrahepática)
o Sobrecrecimiento bacteriano.
o O por enfermedades que afecten el íleon terminal
(enfermedad de Crohn) que es donde se absorben las
sales biliares. Es una enfermedad con componentes
autoinmunes, en la cual el sistema inmunitario del
individuo ataca su propio intestino produciendo
inflamación. Afecta cualquier lugar del tracto digestivo
(la parte más afectada es íleon)
o Alteración o resección ileal
Manifestaciones
Se comprende entonces que la disminución o ausencia de estas enzimas
provocará cuadros clínicos cuya manifestación característica es:
La esteatorrea es un signo fundamental para el diagnóstico de síndromes malabsortivos. Consiste en
la presencia de heces de mayor volumen, de carácter pastoso, grasosas, espumosas y que flotan. El
paciente suele manifestar distensión abdominal y flatulencia.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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El aumento de la eliminación de grasas que se denomina esteatorrea
Acompañada por síntomas y signos de hipovitaminosis. El déficit vitamínico producirá
hemorragias, hipocalcemias, osteoporosis y trastornos cutáneos y visuales.
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-
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
Fase mucosa
La superficie mucosa intacta del intestino delgado es un requisito indispensable para la absorción de
nutrientes y minerales. En el borde mucoso existen enzimas de superficie que degradan hidratos de
carbono, dipéptidos y tripéptidos. Su déficit ocasiona malabsorción de nutrientes específicos
Causas
-
Estructural y bioquímica. Enfermedad celíaca
Estructural. Enteritis por radiación, agammaglobulinemia, grandes resecciones intestinales
(síndrome de intestino corto)
Bioquímica. Abetalipoproteinemia, malabsorción de aminoácidos
Manifestaciones
-
Estas alteraciones producen malabsorción de grasas, proteínas, aminoácidos, vitaminas y
minerales.
Estos pacientes también padecerán diarrea, esteatorrea, distensión abdominal y flatulencia.
Fase absortiva
Esta fase comprende por último el transporte de quilomicrones y lipoproteínas desde la mucosa
hasta el sistema linfático. La obstrucción en este transporte condiciona malabsorción de esos
elementos con presencia de esteatorrea y pérdida significativa de proteínas.
Las enfermedades más frecuentes que afectan esta fase son la enfermedad de Whipple, la
linfagiectasia y los linfomas
Síndromes de malabsorción
Intraluminal
Fisiopatología
Causas
Manifestaciones
Mucosa
↓enzimas pancréaticas
(proteasa, lipasa)
↓sales biliares
Falla estructura y/o
bioquímica de la
mucosa absortiva
Insuf pancreática
Déficit sales biliares
(enf de Crohn)
Esteatorrea
Hipovitaminosis
Distención abdominal,
flatulencias
Enfermedad celíaca
Sme de intestino corto
Malabsorción de aa
Esteatorrea, diarrea,
distensión abdominal,
flatulencias
Absortiva
Obstrucción en el
transporte de
quliomicrones y
lipoproteínas vía linfática
Enfermedad de Whipple
Linfangiectasia
Linfomas
Esteatorrea, pérdida de
proteínas
Otras causas de malabsorción
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Enfermedades de la pared (enfermedad de Crohn, enfermedad amiloidea)
Enfermedad vascular (enfermedad arterial mesentérica, insuficiencia cardíaca)
Trastornos metabólicos (hipopituitarismo, tirotoxicosis, carcinoide, adenoma pancreático)
Causas iatrogénicas (gastrectomía parcial y total, vagotomía, resección intestinal, fármacos)
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SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas más comunes son la diarrea, la pérdida de peso y la distensión abdominal.
La esteatorrea condiciona, a diferencia de las diarreas acuosas, evacuaciones menos frecuentes
pero más abundantes, hipocoloreadas, que formas espuma y flotan. Estas características físicas
deben confirmarse y cuantificarse por la prueba de Van de Kamer. Esta consiste en recoger heces
durante 72 hrs mientras el paciente consume una dieta que contenga 100 g/día de grasa. Cuando la
excreción supera los 6 g/día, se considera anormal.
Alteraciones clínicas por déficit crónico de vitaminas y minerales
El déficit de minerales y vitaminas ocasiona alteraciones clínicas y en los exámenes de laboratorio.
Alteraciones clínicas por déficit crónico de vitaminas y minerales
Malabsorción de hierro
Déficit de absorción de vitamina
B12 y ácido fólico
Carencia de calcio y vitamina D
Disminución de calcio junto con
el déficit proteico
Déficit de absorción de vitamina
K
Compromiso en la absorción de
proteínas
Anemia hipocrómica con microcitosis
Anemia megaloblástica, con macrocitosis y hemólisis
intramedular
Parestesias o crisis de tetania (aumento de excitabilidad
neuromuscular)
Osteomalacia y osteoporosis que se manifiestan por dolores
óseos, fracturas patológicas o deformidades esqueléticas
Fenómenos hemorrágicos
hipoalbuminemia y caída de la presión oncótica sanguínea con
formación de edemas generalizados (emanciación o fundición
de masas musculares que se aprecia en las fosas temporales y
en los miembros)
Enfoque diagnóstico
-
-
-
En primer lugar deberá confirmarse el diagnóstico de esteatorrea mediante una prueba de
Van de Kamer o la detección cualitativa de grasa en las heces (Sudan III).
Si se confirma la esteatorrea, deberá diferenciarse si el trastorno se debe a una enfermedad
pancreática o del intestino delgado.
En una enfermedad del intestino delgado o ante un caso de anemia ferropénica, déficit
aislado de folatos o alteraciones óseas, los anticuerpos antitransglutaminasa tisular IgA y
antiendomisio IgA tienen una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de
enfermedad celíaca.
Por otra parte las pruebas en el aliento de D-xilosa y lactosa-H2 permiten hacer el
diagnóstico de proliferación bacteriana excesiva y malabsorción de lactasa,
respectivamente.
Si estas pruebas son normales, se solicitará un estudio radiológico y/o una biopsia del
intestino delgado.
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Frente a la sospecha de malabsorción, surgida de la anamnesis y el examen físico, deben realizarse
estudios complementarios para ratificar el diagnóstico y establecer su etiología.
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
Enfermedad celíaca
Enteropatía autoinmune que afecta el intestino delgado, caracterizada por:
-
Predisposición genética: HLA DQ2/DQ8 (genes de susceptibilidad compartidos con DBT I)
Factor exógeno desencadenante: gluten.
Presencia de autoanticuerpos: tTG (transglutaminasa).
Formas de presentación
Formas de presentación de la enfermedad celíaca
EC sintomática
EC subclínica
EC asintomática
EC latente
Manifestaciones GI típicas
Manifestaciones extra GI
Ausencia de síntomas. Se detecta en
estudios de screening poblacional,
serología en grupos de alto riesgo o como
hallazgo endoscópico
Biopsia diagnóstica
AC+
Biopsia normal con
ingesta de gluten
Asintomática
Anticuerpos serológicos
-
AC antiendomisio IgA
Ac antitransglutaminasa tisular IgA
AC antigliadina IgA
AC antigliadina IgG
(IgA EMA)
(IgA tTG)
(IgA AGA)
(IgG AGA)
Hallazgos endoscópicos y de biopsia
-
Pliegues festoneados (signo del peinado).
Patrón en mosaico
Patrón nodular
Disminución del número y altura de los pliegues
Vasos por transparencia
Se recomienda hacer de 4 a 6 biopsias endoscópicas, debido a la naturaleza parcheada de la EC y a la
dificultad para orientar la muestra.
Test de provocación
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1) Pacientes que iniciaron dieta libre de gluten en forma empírica sin previa realización de AC o
biopsia.
2) En pacientes diagnosticados en la infancia solo por una biopsia.
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Test de provocación con gluten está indicado en casos de diagnóstico dudoso:
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
Procedimiento
1) Serología y biopsia basal
2) Se introduce dieta con 100 grs. de gluten día por 6 semanas o hasta que aparezcan síntomas.
3) Repetir serología y biopsia.
Enfermedades asociadas
-
Alteraciones dermatológicas: dermatitis herpetiforme.
Alteraciones endócrinas: DBT tipo I, hiper-hipotiroidismo, Hashimoto.
Alteraciones hematológicas: deficit selectivo de IgA, anemia autoinmune.
Enfermedades sistémicas: AR, Sjögren, Sarcoidosis.
Enfermedades cromosómicas: Sindrome de Down.
Enfermedades gastrointestinales: Hepatitis autoinmune, CBP, Enfermedad inflamatoria
intestinal, FQP, Gastritis atrófica.
Alteraciones neurológicas: Ataxia cerebelosa.
Alteraciones nefrológicas: Nefropatía por IgA.
Alteraciones tumorales: Linfoma, Adenocarcinoma de Int. Delgado, esófago.
Tratamiento de la enfermedad celíaca
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Dieta libre de gluten.
Dieta sin TACC (trigo, avena, cebada, centeno).
Se permite arroz, maíz, soja.
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SÍNDROME DIARREICO
Síndrome diarreico
La diarrea se define como el aumento del número de deposiciones de consistencia más fluida. En
los adultos las heces contienen alrededor de 70-80% agua y el peso total normal es menor de
200g/día. Cuando el peso medido es superior a esa medida, se define objetivamente la diarrea.
En el síndrome diarreico, por lo general está asociada con otros síntomas y signos
sugestivos de compromiso entérico, como nauseas, vómitos, dolor abdominal y fiebre.
Se clasifican según su duración en:
-
Diarrea aguda. Se considera aguda cuando su duración es menor de dos semanas y el
paciente no refiere antecedentes de síntomas similares.
Diarrea crónica. La crónica es aquella que dura más de cuatro semanas.
Fisiopatología
-
-
El aparato digestivo del adulto recibe alrededor de 10 L de líquido por día.
o El ingreso oral oscila entre 1-2 L
o Y el resto (alrededor de 8 L) lo componen las secreciones salivales, gástricas, biliares,
pancreáticas y entéricas.
Alrededor de 9 L son reabsorbidos en el yeyuno y el íleon. (800-850 mL en el colon derecho)
La cantidad final de las heces excretadas es de alrededor de 150 mL por día.
La mayoría de las condiciones que originan diarrea se deben a alteraciones del líquido intestinal y del
transporte de electrolitos. El aumento del contenido líquido de las heces puede producirse por
disminución de la absorción o incremento de su secreción en el intestino delgado o en el colon.
La absorción puede reducirse como resultado de:
1) Incapacidad del intestino para reabsorber solutos osmóticamente activos
2) Ausencia de contacto entre superficie absortiva intestinal y el contenido intraluminal
3) Inhibición del transporte activo de electrolitos en la pared del intestino.
La secreción aumentada de líquido puede producirse por un mecanismo pasivo o activo.
-
Mecanismo pasivo. Existe un aumento de la presión hidrostática tisular que origina
exudación paracelular hídrica.
Mecanismo activo. Es el resultado de:
a) Agentes que activan el AMP cíclico
b) Superficies aberrantes secretoras
c) Lesión de la mucosa intestinal que origina un exudado inflamatorio.
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Cuando un germen patógeno ingresa al organismo, debe evitar los mecanismos de defensa del
huésped para actuar. Los principales son 1) acidez gástrica, 2) motilidad del intestino delgado, 3)
formación de anticuerpos y 4) microflora colónica.
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Diarreas agudas
SÍNDROME DIARREICO
-
La causa más frecuente es la acción de agentes
Agentes infecciosos
infecciosos que se adquieren por ingestión de comidas
E. Coli
Campylobacter yeyuni
o bebidas contaminadas. La diseminación es fecal-oral
Shiggella
Yersinis enterocolítica
(El agua, leche, pollo, huevos y pescado suelen ser
Vibrio cholerae
Clostridium difficile
fuentes de infección), también ocurre la transmisión de
persona-persona por contaminación de las manos o actividad sexual. Estos patógenos
causan enfermedad por diferentes mecanismos:
o El factor de virulencia más importante es la producción de toxinas por el
microorganismo.
§ Las enterotoxinas se encuentran en la comida. Actúan sobre el intestino
delgado generando cambios en la absorción de electrolitos y un
movimiento de líquidos hacia la luz intestinal.
§ Las neurotoxinas actúan sobre el SNA produciendo un aumento del
peristaltismo, acompañado por vómitos. También se encuentran ya
formadas en la comida.
§ Las citotoxinas (invasión de la mucosa) causan daño directo de la mucosa
intestinal. Se forman dentro del cuerpo y actúan a nivel del colon.
o Existen microorganismos que desencadenan diarrea por enteroadherencia sin
invadir la mucosa.
-
Otro mecanismo distinto es
Diarrea asociada con el uso de antibióticos
la alteración de la
Osmótica
Infección por C. difficile
microflora normal del TD
Antibióticos que alteran la flora colónica
debido al uso de
Disminución de la fermentación
Colonización intestinal por C.
antibióticos.
de hidratos de carbono
difficile
Aumento de la concentración
Producción de toxinas
o La alteración de la
osmótica en el colon
microflora colónica
Diarrea osmótica
Colitis seudomembranosa
reduce su capacidad
de fermentación de los hidratos de carbono. La acumulación de estos en la luz
intestinal origina incremento de su concentración osmótica y diarrea.
o El otro mecanismo se produce también por alteración de la microflora, a la que
sigue colonización intestinal por Clostridium difficile, que proliferan, liberan toxinas
y lesionan la mucosa del colon.
Los fármacos son otra causa. Estos agentes aumentan el AMP cíclico o el calcio ionizado en
las células intestinales, inhibiendo la absorción de sodio y estimulando la secreción de cloro.
(magnesio, digital, betablockers, enalapril, ampicilina, hormonas tiroideas)
-
-
Son muy frecuentes en los viajeros y también se pueden ver en
pacientes internados.
Deben investigarse sospechas de deshidratación, como mareos al
incorporarse o debilidad.
Los pacientes con diarrea aguda infecciosa suelen tener dolor
abdominal, fiebre, y las deposiciones pueden ser acuosas, de color
marrón o sanguinolentas.
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Anamnesis
SÍNDROME DIARREICO
-
-
-
Los vómitos sugieren ingestión de comida con toxinas preformadas, Staphylococcus aureus
o Clostridium perfringens.
Los parásitos que no penetran la mucosa intestinal, como la Giardia lamblia y los
criptosporidios, solo causan síntomas leves como diarrea pastosa, distensión abdominal y
ausencia de fiebre.
En ocasiones, los pacientes se encuentran más comprometidos y presentan fiebre alta,
escalofríos, dolor abdominal y diarrea sanguinolenta. En estos casos se debe pensar en
Salmonella o Shigella, que invaden la mucosa intestinal y provocan inflamación importante.
La diarrea acuosa sin compromiso general importante es característica de organismos que
invaden superficialmente el epitelio intestinal, como los virus (rotavirus, Norwalk y otros).
Examen físico
Evaluación cuidadosa del estado de hidratación es importante, ya que la deshidratación es la
mayor causa de morbimortalidad de diarrea aguda infecciosa.
-
El aumento de la frecuencia cardíaca y la presencia de hipotensión arterial ortostática
indican pérdida importante de volumen.
La fiebre alta sugiere infección por un microorganismo invasivo.
La disminución de la motilidad intestinal con ausencia de ruidos hidroaéreos es un signo de
gravedad.
Algunas gastroenteritis virales pueden estar acompañadas por erupción en la piel.
La infección por Salmonella typhi puede asociarse con máculo-pápulas en el tronco
Exámenes complementarios
Por lo común se autolimita y, en consecuencia, los exámenes complementarios y el tratamiento con
antibióticos se recomiendan solo en pacientes con cuadros infecciosos graves. En estos casos es
conveniente realizar:
-
Examen microscópico de la materia fecal en busca de leucocitos polimorfonucleares y
hematíes.
Se recomienda realizar hemocultivos y un cultivo de materia fecal.
Cuando la diarrea es sanguinolenta y dura más de 10 días, conviene indicar una
sigmoidoscopia para descartar enfermedad inflamatoria intestinal o neoplasia de colon
Diarreas crónicas
-
Las diarreas inflamatorias resultan del daño del epitelio absortivo o de la liberación de
citocinas tales como leucotrienos, prostaglandinas e histamina, que estimulan al SNA o la
secreción intestinal.
Las diarreas osmóticas ocurren cuando solutos ingeridos oralmente no se absorben o
digieren en el intestino delgado. Estos ejercen una fuerza osmótica que atrae líquido a la luz
intestina. El aumento de volumen sobrepasa la capacidad de reabsorción de líquido a nivel
del colon.
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Como patogenia se pueden reconocer mecanismos inflamatorios, osmóticos, secretorios, por
alteraciones de la motilidad y malabsortivos.
SÍNDROME DIARREICO
-
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Las diarreas secretorias se originan por excesiva secreción de electrolitos.
En los trastornos de la motilidad intestinal, como el síndrome del intestino irritable,
diabetes mellitus y las enfermedades neurológicas, puede existir un tránsito intestinal
acelerado. A veces, por el contrario, la motilidad está disminuida e interviene el
sobrecrecimiento bacteriano como mecanismo de diarrea.
Las diarreas malabsortivas se producen por alteraciones en el proceso de transporte, la
mayoría de las veces por enfermedades de la mucosa del intestino delgado, resecciones
intestinales, pancreatitis crónica, etc.
Mecanismos fisiopatológicos y etiología de la diarrea crónica
Inflamatorias
Malabsortivas
Secretorias
Osmóticas
Alteraciones de la
motilidad
Colitis ulcerosa
Enteritis radiógena
Enfermedad celíaca
Pancreatitis crónica
Síndrome de Zollinger-Ellison
Tumor carcinoide
Laxantes
Déficit de disacaridasas
Diabetes mellitus
Intestino irritable
Enfermedad de Crohn
Sobrecrecimiento bacteriano
Enfermedad de Whipple
Carcinoma medular de tiroides
Adenoma velloso
Manitol, sorbitol
Hipertiroidismo
Esclerodermia
Los pacientes que tienen diarrea durante más de cuatro semanas serán considerados como
portadores de enfermedades que producen diarreas crónicas.
Criterios que sugieren diarrea crónica orgánica
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Duración de menos de tres meses
Deposiciones nocturnas
Pérdida de peso (mayor de 5kg)
Velocidad de eritrosedimentación acelerada
Anemia
Hipoalbuminemia
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CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL
Cirrosis
Es un proceso crónico y progresivo caracterizado por la formación de nódulos de regeneración,
fibrosis del parénquima y distorsión de la histoarquitectura hepática con alteración de la
circulación portal e insuficiencia funcional del hepatocito. Estadío final común e toda injuria hepática
crónica. Puede variar desde la ausencia completa de síntomas hasta la presentación de las siguientes
manifestaciones:
-
-
Hipertensión portal. Es el aumento de la presión en el territorio de la vena porta que
ocasiona la formación de líquido en la cavidad abdominal (ascitis) y colaterales
portosistémicas.
Encefalopatía hepática. Alteración neuropsiquiátrica producida por la circulación de
sustancias no metabolizadas por el hígado que acceden al SNC
Insuficiencia hepática. Estadío final caracterizado por la incapacidad del hígado para ejercer
sus funciones de metabolismo y síntesis.
Etiología
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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1) Tóxicos
o Cirrosis alcohólica. Es una de las causas más fruentes de daño hepático y cirrosis.
Existe una relación clara entre la ingestión de alcohol y la producción de cirrosis. Los
factores más importantes para la producción de la cirrosis en estos pacientes son:
§ Cantidad y duración de la ingesta alcohólica (la cantidad necesaria para
producir cirrosis es el consumo de 80gr diarios de etanol durante 20 años).
Sin embargo, sólo un 20% puede llegar a la cirrosis, lo que indica una
susceptibilidad individual
§ Sexo. Es más frecuente en mujeres que en varones que ingieren la misma
cantidad de alcohol
§ Asociación en pacientes con compromiso hepático previo (infección por el
virus de la hepatitis B o C u otra hepatopatía)
§ Estado nutricional. El alcohólico grave es proclive a una nutrición
defectuosa, lo cual favorece la producción e cirrosis.
§ Al cuadro de la afección hepática se le suman las manifestaciones del
alcoholismo crónico:
• Alteraciones nutricionales (neuropatía periférica, glositis, anemias
macrocítica y ferropénica, edemas)
• Ginecomastia bilateral
• Anorexia y náuseas matutinas
• Disminución de la memoria y concentración
• Insomnio e irritabilidad
o Fármacos
1
A pesar de las distintas etiologías, las bandas de fibrosis que
rodean los nódulos de regeneración son similares para todos los
tipos de cirrosis y se debe al depósito de sustancia colágena en
el espacio subendotelial de Disse.
CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL
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2) Cirrosis poshepatítica (hepatitis B y C). Son la segunda causa más importante de cirrosis en
Occidente. La aparición de la cirrosis se halla en relación con la distorsión de la arquitectura
lobulillar que produce el virus, el consumo de alcohol y la superposición de la infección por
el virus de la hepatitis D (agente delta). El carcinoma hepatocelular es una complicación que
se puede presentar aún en ausencia de cirrosis.
3) Hígado graso no alcohólico. Consecuencia de la obseidad. Se observa esteatohepatitis no
alcohólica, la cual puede desarrollar fibrosis y progresar a al cirrosis.
4) Trastornos metabólicos
o Hemocromatosis. Se da por mutación en el gen HFE que produce alteración en el
metabolismo del hierro que ocasiona:
§ Cirrosis pigmentaria
§ Pigmentación cutánea (melánica)
§ Diabetes (llamada bronceada por el color de la piel) debido a la fibrosis del
páncreas
o Enfermedad de Wilson. Trastorno autosómico recesivo caracterizado por la
acumulación de cobre en el organismo. Mutación del gen ATP7B que genera que no
se pueda excretar cobre a través de la membrana de los hepatocitos. Genera
acumulación tóxica por formación de radicales libres.
§ Afectación hepática. Esteatosis -> hepatitis aguda -> hepatitis crónica ->
cirrosis.
§ Afectación cerebral. Atrofia de los ganglios
de la base, sobre todo el putamen.
Alteraciones cognitivas, parkinsonismo
§ Afectación ocular. Depósitos verdes o
marrones a nivel del limbo de las córneas,
llamados anillos de Kayser-Fleischer
o Déficit de α-1 antitripsina
o Porfiria cutánea tarda
5) Autoinmune
o Cirrosis biliar primaria. Destrucción de los conductos biliares intrahepáticos.
o Colangitis esclerosante primaria. Ocurre en hombres jóvenes y se asocia con colitis
ulcerosa. El diagnóstico se hace demostrando la deformación de los conductos
biliares por colangiografía
o Hepatitis fulminante. Su etiología es desconocida, es frecuente en el sexo femenino,
persenta anticuerpos anti-músculo liso.
6) Obstrucción de retorno venoso
o Insuficiencia cardíaca
o Síndrome de Budd-Chiarri
o Pericarditis constrictiva
o Enfermedad venooclusiva
7) Criptogénica
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL
Fisiopatología
El mecanismo patogénico inicial, que lleva posteriormente a la fibrosis hepática es la activación de
las células de Ito o perisinusoidales ubicadas en el espacio de Disse, entre los hepatocitos y las
células endoteliales fenestradas de los sinusoides.
-
Habitualmente quiescentes y constituyen el principal depósito de vitamina A.
Ante una agresión se activan y sintetizan colágeno tipo I y III que se deposita en el espacio
de Disse.
El colágeno provoca la obstrucción de las fenestraciones de los sinusoides, alterando el
intercambio entre el plasma y los hepatocitos.
Además las células de Ito se transforman en células contráctiles que contribuyen a
disminuir el diámetro de los sinusoides.
-
Cirrosis compensada. La cirrosis puede permanecer latente (asintomáticos) durante
períodos prolongados y ser diagnosticada en un examen clínico o de laboratorio de rutina.
Cirrosis descompensada. El paciente consulta debido a las manifestaciones provocadas por
la hipertensión portal o por insuficiencia hepática. La posibilidad de descompensación para
el paciente individual depende de la etiología de la cirrosis, la capacidad de eliminar o tratar
la causa, el grado de reserva hepática y la presencia de comorbilidades, hepatocarcinoma o
de infección.
o Decaimiento general, febrícula de 37°C.
o Aliento hepático e ictericia, que aumenta en relación directa con la incapacidad de
las células hepáticas para metabolizar la bilirrubina.
o En esta etapa aparecen alteraciones:
§ Circulatorias. Consisten en la intensa vasodilatación generalizada y un
estado circulatorio hiperdinámico manifestado por taquicardia e
hipotensión arterial.
§ Síndrome hepatopulmonar. Consiste en insuficiencia respiratoria debida a
desequilibrios V/Q. Hipoxemia secundaria a vasodilatacion pulmonar en el
contexto de HTPortal.
• Los capilares pulmonares se encuentran dilatados y por lo tanto
muchos glóbulos rojos pasan simultáneamente por la circulación
pulmonar sin ser oxigenados, constituyendo un shunt de derecha a
izquierda.
• Los pacientes tienen cianosis, hipocratismo digital y numerosos
spiders.
• Se manifiesta con disnea e hipoxemia que empeora al pasar de la
posición de decúbito dorsal a la posición de pie (platipnea y
ortodesoxia)
§ Síndrome hepatorrenal. Es una insuficiencia renal funcional, sin daño
estructural del riñón, que presenta muy mal pronóstico. Es ocasionado por
una intensa vasoconstricción de las arterias renales que producen
hipoperfusión del órgano.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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Manifestaciones clínicas
CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL
Hipertensión portal
Es el estado de aumento continuo de la presión del sistema de la vena porta, casi siempre debido a
un aumento de la resistencia. Su etiología más frecuente es la cirrosis. De acuerdo con el lugar de la
obstrucción del sistema portal la hipertensión portal se clasifica en:
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Hipertensión portal suprahepática. Desarrolla ascitis con hígado sano al comienzo
o Insuficiencia cardíaca (con ingurgitación yugular)
o Pericarditis constrictiva
o Síndrome de Budd-Chiari (Trombosis de las venas suprahepáticas)
Hipertensión portal hepática. Hígado enfermo desde el comienzo, desarrolla ascitis.
o Postsinusoidal (enfermedad venooclusiva)
o Sinusoidal
§ Cirrosis
§ Hepatitis crónica
o Presinusoidal
§ Esquistomiasis
§ Linfomas
§ Fibrosis hepática congénita
§ Fístula A-V
Hipertensión portal infrahepática. No desarrolla ascitis ni circulación colateral. Hígado sano
o Trombosis portal
o Trombosis esplénica
o Compresión extrínseca
o Invasión tumoral
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CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL
Manifestaciones clínicas
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Várices esofágicas (unión esofagogástrica). La
hemorragia por várices constituye una
emergencia, en la cual muere el 20% de los
pacientes. Algunos pacientes presentan una
gastropatía congestiva por la hipertensión
portal, donde la mucosa gástrica es friable y sangra en forma lenta a diferencia del sangrado
masivo por várices. El riesgo de sangrado por várices esofágica se relaciona con 3 factores:
o Tamaño de las várices (mayor de 5mm)
o Aspecto de las várices (signo rojo)
o Severidad de la disfunción hepática
Ascitis. Es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal. Mecanismos de producción:
o El aumento de la resistencia al flujo portal en el hígado desencadena vasodilatación
arterial esplácnica a través de mediadores como el óxido nítrico, el monóxido de
carbono y posteriormente aumento del gasto cardíaco.
o Esta vasodilatación genera un incremento de la presión capilar y de la formación de
linfa que excede la capacidad de absorción aumentando el grado de ascitis.
o Hay disminución de la presión arterial y aumento de la frecuencia cardíaca como
consecuencia de la hipovolemia arterial efectiva.
o Como consecuencia ocurre activación de factores vasoconstrictores (sistema
nervioso simpático y SRAA) y retención de agua y sodio a nivel renal y factores
antidiuréticos (ADH) que alteran la excreción de agua libre
provocando ascitis e hiponatremia.
o Finalmente se desarrolla el síndrome hepatorrenal.
o También se le suma el factor de la hipoalbuminemia.
o La peritonitis bacteriana espontánea es la infección del
líquido ascítico en ausencia de perforación de una víscera
hueca o de otro foco inflamatorio intraabdominal. Se
produce translocación bacteriana desde el intestino a los
linfáticos mesentéricos y posteriormente las bacterias
alcanzan la circulación sistémica ya que evitan las células de
Kupffer hepáticas a través de colaterales portosistémicas. Es
frecuente la ausencia o escasez de síntomas (fiebre,
oliguria, confusión).
Esplenomegalia con hiperesplenismo. El agrandamiento del bazo
que produce hiperesplenismo se traduce como una pancitopenia
(trombocitopenia, leucopenia y anemia) en la sangre periférica.
Hemorroides (venas rectales)
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Estas situaciones están relacionadas con el desarrollo
de colaterales portosistémicas. El sistema venoso
portal carece de válvulas, esto facilita el flujo venoso
retrógrado (hepatófugo) desde el sistema porta de
presión elevada a la circulación venosa sistémica (vena
cava).
CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL
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Colaterales periumbilicales (ligamento falciforme del
hígado)
o Partiendo desde la región umbilical, se
extiende en dirección ascendente por el
hemiabdomen superior y la base del tórax.
o Cuando las anastomosis portoparietales se
efectúan a través de gruesos troncos venosos
umbilicales y paraumbilicales se desarrolla
una ampolla varicosa umbilical y la
circulación abdominal deriva no solo hacia la
vena cava superior sino también hacia la cava
inferior, adoptando el aspecto de cabeza de medusa.
Encefalopatía aguda y crónica
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Examen general.
o Decaimiento general y pude aparecer fiebre a
causa de bacteriemias transitorias
o Aliento hepático (eliminación de mercaptanos por
la respiración) y manifestaciones de colestasis
(lesiones de rascado e ictericia)
Manifestaciones craneomucosas
o Ictericia
o Angiomas en araña (spiders). Tienen una arteriola
central desde donde irradian pequeñas ramas. La
compresión del vaso central provoca su
aclaramiento.
o Eritema palmar. Se manifiesta en la eminencia
tenar e hipotenar.
o Alteraciones de las uñas. Producidas por la hipoalbuminemia
§ Dedos en palillo de tambor
§ Uñas de Muehrcke, con bandas blancas horizontales
§ Uñas de Terry (mitad y mitad) con la parte proximal blanca y la distal roja
o Epistaxis, hematomas y equimosos espontáneas por déficit de los factores de la
coagulación y la plaquetopenia.
o Hiperpigmentación de la piel por incremento de la melanina y depósito de
colesterol alrededor de los ojos (xantelasmas) y en los tendones (xantomas).
o En el hombre -> ginecomastia, disminución del vello corporal y atrofia testicular,
disminución de la libido
o En las mujeres -> Signos de virilización, amenorrea o irregularidades menstruales
Palpación abdominal.
o Utilidad para determinar las características y consistencia del borde hepático inferior
(en estadíos avanzados, puede ser de tamaño normal e incluso puede no palparse)
o Bazo palpable.
o Distención abdominal por el desarrollo de ascitis y circulación colateral.
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Examen físico
CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL
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§ Matidez en ambos flancos con concavidad superior
§ Matidez desplazable
§ Onda ascítica
§ Abdomen en batracio
Alteraciones neurológicas. La encefalopatía hepática comprende un amplio espectro de
signos y síntomas neurológicos y psiquiátricos y alteraciones neurofisiológicas.
o Asterixis. Se manifiesta al extender las manos con los dedos separados generándose
movimientos oscilatorios con intervalo de un segundo. Desaparece en los pacientes
en coma ya que se necesita la contracción voluntaria.
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Estudios de laboratorio
o Necrosis hepática. Aumento de las transaminasas GOT y GPT (habla de fibrosis
hepática)
o Colestasis. Hay aumento de la bilirrubina total y directa, fosfatasa alcalina y gamma
glutamil-transpeptidasa (γGT)
o Función hepática (señala insuficiencia hepática)
§ Disminución de la síntesis de factores de la coagulación (el hígado sintetiza
factores fibrinógenos I, protrombina II, V, VII, IX y X)
• Prolongación del tiempo de protrombina
• Diagnóstico deferencial con factores de la coagulación
o Cuando hay déficit de vitamina K no hay disminución del
factor V, en falla hepática si
o El factor VIII no se sintetiza en el hígado. Su presencia con
disminución del resto señala falla hepática. Su ausencia una
complicación mayor, sistémica.
§ Disminución de la seudocolinesterasa
§ Disminución de la albúmina
§ Hipergammaglobulinemia policlonal.
o Hemograma.
§ Anemia ferropénica (por hemorragia digestiva)
§ Anemia megaloblástica (por déficit de vitamina B12 o ácido fólico)
§ Pancitopenia por hiperesplenismo (señala hipertensión portal)
Paracentesis. El punto de la punción es la fosa ilíaca izquierda (por la movilidad del colon
sigmoideo que disminuye la posibilidad de su punción
o Diagnóstica. Para determinar el gradiente de albúmina entre el suero y el líquido
ascítico (GASA) y descartar infección del líquido
o Evacuadora, terapéutica. Para la extracción de grandes volúmenes de líquido.
Estudios por imágenes
o Ecografía abdominal. Forma y tamaño del hígado, el bazo y la circulación colateral
o Doppler. Detectar trombosis en el sistema venoso portal
o Doppler color. Inversión del flujo portal normal
Biopsia hepática. Para el diagnóstico de cirrosis, no es necesaria una biopsia hepática.
Permite establecer el diagnóstico de certeza y, en algunos casos, el diagnóstico etiológico.
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Estudios complementarios
CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL
Gradiente sero-ascítico de albúmina
El gradiente de albúmina sérica/albúmina del líquido ascítico puede identificar con certeza la
presencia de hipertensión portal. Si el gradiente es >1,1 g/dL, el paciente tiene hipertensión portal.
Si es <1,1 g/dL, la ascitis se debe a inflamación o cáncer
El líquido ascítico generado por hipertensión portal presenta:
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Valores bajos de proteínas totales y de albúmina
Tiene un gradiente de albúmina sérica/albúmina en el líquido ascítico mayor o igual a 1,1
Ascitis no provocadas por hipertensión pulmonar (GASA <1,1) y con valores bajos de proteínas
totales en el líquido ascítico representan una manifestación de una patología renal (insuficiencia
renal, síndrome nefrótico)
Clasificación de la ascitis según el GASA
Gradiente > 1,1 g/dl
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Cirrosis
Hepatitis alcohólica
Insuficiencia hepática congestiva
Trombosis de la vena porta
Gradiente < 1,1 g/dl
Carinomatosis peritoneal
Tuberculosis peritoneal
Insuficiencia renal
Síndrome nefrótico
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ENFERMEDAD DE LA VÍA BILIAR
Sistema biliar
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Funciones:
o Almacenamiento y secreción de sales biliares que solubilizan los lípidos intestinales
o Excreción de colesterol para mantener una homeostasis
o Eliminación del exceso de bilirrubina
o Excreción de iones orgánicos, incluidos metabolitos de fármacos
Principales componentes de las sales biliares
o Ácidos cólicos y quenodesoxicólico
o Sales biliares secundarias: ácido litocólico y deoxicólico
o Fosfolípidos (principalmente lecitina)
o Colesterol
o Bilirrubina
o Proteínas y electrolitos
Dentro de los síndromes vesiculares destaca la litiasis vesicular y sus complicaciones. También
encontramos otros síndromes vesiculares como la colecistitis alitiásica, pólipos de la vesícula biliar,
cáncer de vesícula y cáncer de la ampolla de Vater (ampuloma)
Síndromes vesiculares
Litiasis vesicular
Los cálculos biliares se producen por un desequilibrio de los constituyentes de las sales biliares. Se
debe a la combinación de una susceptibilidad genética y la suma de factores ambientales.
La enfermedad por litiasis es dos veces más frecuente en familiares de primer grado de los pacientes
con litiasis vesicular.
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Cálculos de colesterol (80%). Factores de riesgo: las cuatro “F” (female, fat, forty, fertility)
o Sexo femenino
o Obesidad
§ Dietas hipercalóricas o muy ricas en colesterol
§ Hipertrigliceridemia
§ Anticonceptivos orales (los estrógenos aumentan la secreción de colesterol
y la progesterona genera hipomotilidad vesicular)
o Edad mayor de 40 años
o Con varios hijos. Embarazo
o Factores genéticos
Cálculos de pigmentos billares (20%) Compuestos de bilirrubinato de calcio y otras sales de
calcio. Factores de riesgo:
o Alcoholismo
o Factores genéticos
o Anemia perniciosa. Hemólisis
o Infecciones parasitarias o crónicas del árbol biliar
o Edad avanzada
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ENFERMEDAD DE LA VÍA BILIAR
Manifestaciones clínicas
Se describen tres formas clásicas de presentación de litiasis vesicular:
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Litiasis asintomática. Es frecuentemente diagnosticada por una ecografía que se solicita por
otro motivo, hallazgo ecográfico. Estos pacientes raramente desarrollan complicaciones
relacionada con la litiasis -> conducta expectante.
o 2-3% anual desarrollan cólicos biliares
o 1% colecistitis
o Un 20% se convertirá en sintomático en los 15 años siguientes.
Cólico biliar. Es el síntoma cardinal de la litiasis vesicular y la manifestación clínica más
específica de la enfermedad litiásica sintomática.
o Intenso dolor:
§ De tipo cólico
§ De corta duración
§ Localizado en el hipocondrio derecho
§ Puede irradiarse al hombro o al dorso en hemicinturón
§ Puede acompañarse de náuseas, de aparición 15 a 30 minutos luego de las
ingestas (sobre todo con comidas ricas en grasas)
§ Sin fiebre ni dolor abdominal importante
o Se produce por la contracción de la vesícula en respuesta al estímulo hormonal y
neural generado por las comidas copiosas, que genera un esfuerzo en presencia de
litos y determina un aumento de la presión dentro de la vesícula y dolor.
Colecistitis aguda litiásica. Es un síndrome constituido por la
presencia de fiebre, dolor en hipocondrio derecho (irradiado
al dorso o al hombro, con signo de Murphy positivo) y
leucocitosis, asociado con la inflamación de la vesícula biliar.
Puede acompañarse de anorexia, náuseas y vómitos.
o Es causada por:
§ Obstrucción del conducto cístico y el aumento de la presión intraductal que
puede comprometer la vasculatura de la vesícula.
§ También puede ser ocasionada por gérmenes como Salmonella, Listeria,
Leptospira, Vibrio cholerae.
o Cuando la colecistitis aguda presenta una masa inflamatoria, la vesícula genera
compresión y obstrucción de los conductos biliares (síndrome de Mirizzi)
o Complicaciones posibles:
§ Perforación vesicular
§ Gangrena
§ Colecistitis enfisematosa (formación de gas en la pared de la vesícula
usualmente asociada con Clostridium welchi)
§ Peritonitis
§ Fístulas hacia el intestino con íleo biliar o abscesos hepáticos o abdominales
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ENFERMEDAD DE LA VÍA BILIAR
Litiasis vesicular
Hallazgo
Dolor en hipocondrio derecho
Tensión abdominal
Signo de Murphy
Fiebre
Leucocitosis
Duración de los síntomas
Ecografía
Cólico biliar
Ausente o leve
Negativo
Ausente
Ausente
< 4 horas
Presencia de litos
Colecistitis aguda
Presente
Moderado a severo
Positivo
Presente
> 11.000/mm3
> 6 horas
Presencia de litos
Engrosamiento de la pared vesicular
Otras formas clínicas de litiasis biliar
Colecistitis crónica
Hallazgo histológico de infiltración inflamatoria crónica de la vesícula, secundaria a episodios
repetidos de colecistitis o a la presencia de cálculos que generan irritación mecánica.
-
-
Provoca fibrosis y engrosamiento de la vesícula.
Estos pacientes pueden tener una extensa infiltración inflamatoria y muy escasos síntomas.
Pero tienen un riesgo aumentado para el desarrollo de adenocarcinoma de vesícula, en
especial los que tienen el tipo incompleto, por lo que deben ser colecistectomizados.
Una de sus manifestaciones es la vesícula en porcelana (forma poco común) que produce la
calcificación de la pared de la vesícula.
o Tipo I. Presenta toda la pared reemplazada por fibrosis y calcio
o Tipo II/III. Tipo incompleto.
Coledocolitiasis
-
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Colangitis. Dolor en el hipocondrio derecho, ictericia y fiebre (tríada de Charcot). Se
produce por la presencia de bacterias y una obstrucción litiásica del conducto biliar con
aumento de la presión intraductal. Suele ser de curso agudo
Ictericia obstructiva. Ictericia no dolorosa de curso más lento, que corresponde al
denominado síndrome coledociano (elevación de la bilirrubina, la fosfatasa alcalina y las
transaminasas, que rápidamente vuelven a ser normales en el curso de 1 a 2 semanas).
o Más frecuente en tumores de cabeza de páncreas, ampulomas o de la vía biliar.
o La presencia de una vesícula palpable no dolorosa (signo de Bard y Pick) en un
paciente ictérico es más sugestivo de una patología maligna como causa de la
obstrucción biliar (ictericia progresiva), mientras que la ausencia de la vesícula
palpable en estos casos hace sospechar obstrucción biliar por cálculos (ictericia
intermitente).
Pancreatitis. Inflamación del páncreas comúnmente por litiasis biliar con obstrucción del
conducto de Wirsung en la ampolla de Vater.
Cirrosis biliar secundaria. Por obstrucción continua o intermitente de la vía biliar.
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Es el pasaje de cálculos a través del colédoco. La mayoría de los cálculos de colesterol provienen de
la vesícula y migran a través del conducto cístico. Por el contrario, los cálculos generados en el
conducto biliar son habitualmente de pigmentos biliares. Manifestaciones clínicas:
ENFERMEDAD DE LA VÍA BILIAR
Otros síndromes vesiculares
Colecistitis alitiásica
-
Constituye una patología necroinflamatoria aguda de la vesícula.
Clínicamente idéntica a la colecistitis aguda, pero no se asocia con litiasis.
Aparece en pacientes en situaciones críticas y posee alta mortalidad.
Estos pacientes tienen una masa abdominal palpable en el cuadrante superior derecho y
hasta en el 20% de los casos, ictericia por obstrucción de los conductos biliares.
Condiciones clínicas asociadas:
o Quemados
o Asistencia respiratoria mecánica
o Recién nacidos
prolongada
o Isquemia
o Sepsis
o Cirugías mayores
o Shock
o Diabetes mellitus
Pólipos de la vesícula biliar
-
La mayoría se originan por una hiperplasia o por el depósito de lípidos (colesterolosis).
Los síntomas, si existe, son similares a los de la litiasis biliar.
Las lesiones polipoides puede dividirse en:
o Lesiones benignas
§ No neoplásicas (seudotumor). Denominado pólipo de colesterol o
colesterolosis
§ Neoplásica. Adenomioma
o Lesión maligna. Adenocarcinoma.
La colicistectomía es la única alternativa de curación
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Hallazgo ecográfico. Crecen de la pared de la vesícula y tienen potencial de malignizarse.
ENFERMEDAD DE LA VÍA BILIAR
Cáncer de vesícula
Cáncer poco común.
-
Fuerte asociación con la enfermedad litiásica, la colecistitis crónica y la inflamación biliar.
El 90% son adenocarcinomas. El 10% restante, carcinoma escamoso u otros tumores.
Cáncer de la ampolla de Vater
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Es mucho más frecuente en pacientes con poliposis familiar y presencia del gen FAP
Los pacientes presentan:
o Ictericia inermitente.
o Melena intermitente. Por hemorragias por ulceración de pólipos
o Dolor abdominal
o Vesícula palpable
o Pérdida de peso.
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ABDOMEN AGUDO
Peritonitis:
“La mayoría de los dolores abdominales severos que se instalan en pacientes previamente sanos y
que duran más de seis horas son causados por condiciones de importancia quirúrgica” Cope 1940
Se entiende por peritonitis a toda inflamación de la serosa peritoneal sea cual fuere la etiología
que la provoque, aunque en la práctica se asocia casi siempre con infección.
Las causas más frecuentes son los procesos infecciosos de los órganos intraabdominales
(apendicitis, colecistitis) con compromiso secundario del peritoneo, localmente en un comienzo y
luego generalizado. También se debe tener presente la perforación de vísceras huevas o la
exposición de la superficie peritoneal.
-
-
Peritonitis primaria, cuando no existe una causa evidente que la desencadene. También se
denomina peritonitis bacteriana espontánea y ocurre casi con exclusividad en pacientes con
cirrosis hepática avanzada. Suele haber un grave compromiso de la función depuradora
hepática y existe también translocación bacteriana desde la luz intestinal
Peritonitis secundaria, cuando deriva de otro proceso séptico. Secundarias a infecciones de
órganos intraabdominales o perforación de vísceras huecas tienen una flora bacteriana
mixta y constituyen situaciones clínicas graves.
Abdomen agudo
Situación crítica que cursa con síntomas abdominales graves y que requiere un tratamiento médico
o quirúrgico urgente, teniendo como manifestaciones: Dolor abdominal, repercusión el estado
general y otras manifestaciones gastrointestinales
Síntomas asociados:
-
-
-
-
Vómito:
o Reflejo por irritación peritoneal visceral/ parietal
o Obstrucción de víscera hueca
o Originado en snc
Función intestinal
o Ileo reflejo: distención, incapacidad de eliminar flatos
o Constipacion o diarrea.
Fiebre:
o Previa o posterior a dolor abdominal
o Escalofrios
Genito-urinarios
Alteración del ciclo menstrual
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Síntoma predominante es el dolor abdominal. Sus características dependen del proceso inicial que
lo provoca. Interrogar sobre la forma de comienzo, su irradiación, la ubicación, la intensidad y la
duración suele ser la clave del diagnóstico. Con respecto a la ubicación, es aconsejable dividir el
abdomen en cuatro cuadrantes.
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Manifestaciones clínicas
ABDOMEN AGUDO
El dolor abdominal en general puede ser de tres tipos:
1) Visceral: producido por isquemia, inflamación
o distensión de víscera hueca o por
distensión de la cápsula de órganos sólidos;
de carácter sordo, sin localización precisa, y
generalmente en la línea media.
2) Parietal: producido por isquemia, inflamación
o distensión del peritoneo parietal; mejor
definido y localizado, homolateral y
correspondiente al dermatoma que le dio
origen.
3) Referido: que se percibe a distancia del
órgano de origen.
Cuando el proceso infeccioso alcanza toda la serosa peritoneal (peritonitis generalizada), el dolor es
intenso, difuso y se exacerba con los movimientos, la tos y el estornudo. El paciente suele flexionar
las piernas evitando la distensión de las terminaciones nerviosas peritoneales.
La fiebre se encuentra en el 80% de los pacientes y otros síntomas concomitantes son las náuseas y
los vómitos.
Diagnóstico
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Se deben obtener datos sobre enfermedades abdominales previas o aquellas que pueden
predisponer a infecciones.
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Anamnesis
ABDOMEN AGUDO
Examen físico
Típico abdomen agudo quirúrgico:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
Dolor agudo, intenso c/gran compromiso gral.
Cuadro infeccioso, séptico o tóxico.
“Abdomen en tabla”.
Ausencia de ruidos hidroaéreos.
Gran leucocitosis
Neumoperitoneo.
Entre los hallazgos de índole general se destacan la facies pálida y dolorosa, la taquicardia y los
signos de deshidratación e hipotensión.
-
-
-
Con respecto a los signos locales a nivel abdominal el abdomen puede encontrarse
distendido o en ocasiones plano, y no acompaña los movimientos respiratorios.
Es doloroso a la palpación en forma localizada o difusa. El dolor aumenta con la compresión
y genera defensa abdominal (contractura voluntaria), pero se exacerba con gran intensidad
con la descompresión (signo que expresa el compromiso de la serosa peritoneal).
El hallazgo puede ser localizado o generalizado. Cuando esto último ocurre, el signo
aparece en cualquier punto del abdomen (signo de Gueneau de Mussy). Su generalización
siempre expresa gravedad y alerta sobre inminente necesidad de cirugía.
La percusión además de general dolor, revela timpanismo (debido al íleo paralítico reflejo).
La auscultación revela silencio abdominal.
Estas manifestaciones clínicas pueden
estar minimizadas en los casos de
peritonitis espontánea. En tal situación el
dolor suele ser escaso y la actividad
intestinal se mantiene.
-
V: Vascular (Trombosis
Mesentérica, An Aorta Abd)
I: Inflamatorio/Infeccioso
N: Neoplásico (Colon)
D: Degenerativo (Diverticulitis)
I: Intoxicación (Pb) /ingestion (efecto fármacos)
C: Congénito (Meckel)
A: Alérgico/autoinmune (Vasculitis)
T: Trauma
E: Endocrinológico/ Metab (Cetoacidosis, Porfiria)
S: Supratentorial/Psicogénico (Colon iiritable)
N: Neurológico (Herpes Zoster)
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Enfoque etiológico
ABDOMEN AGUDO
Clasificación de Christman:
Síndrome inflamatorio
Apendicitis, colecistitis, diverticulitis, EPI
-
Dolor abdominal de iniciación brusca, continuo e intenso
Fiebre, taquicardia
Reacción peritoneal, defensa o contractura
Náusea, vómitos
Hiperestesia cutánea
Leucocitosis
Punción abdominal en peritonitis: pus
Síndrome hemorrágico
Embarazo ectópico, quiste ovárico sangrante, rotura víscera sólida
-
Dolor abdominal continuo de aparición brusca, pero intensidad moderada, tendencia al
deterioro del sensorio
Taquicardia, hipotensión arterial, ansiedad
Palidez, sudoración, frialdad
Dolor a la palpación profunda, defensa abdominal.
Punción abdominal o del Douglas: sangre
Síndrome perforativo
Úlcera gástrica o duodenal perforada, perforación intestinal
-
Dolor abdominal en puñalada
Paciente inmóvil
Fiebre, taquicardia
Abdomen en tabla (contractura)
Disminución movimientos respiratorios abdominales
Reacción peritoneal generalizada (Gueneau de Mussy)
Desaparición de matidez hepática (Jobert)
Neumoperitoneo subdiafragmático (Popert)
Síndrome obstructivo
Dolor abdominal cólico
Taquicardia
Vómitos (alimenticios a fecaloides)
Distensión abdominal
Ausencia de eliminación de gases y/o materia fecal
Timpanismo
Rx abdomen directa: niveles hidroaéreos
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Ileo mecánico delgado ó colon
ABDOMEN AGUDO
Síndrome oclusivo vascular
Infarto mesentérico, infarto esplénico
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Dolor agudo de máxima intensidad, súbito, violento, persistente y generalizado.
Taquicardia, facies tóxica
Hipotensión arterial
Distensión abdominal
Gran compromiso del estado general
Silencio abdominal
Enterorragia
Síndrome posttrauma
Síndrome postquirurgico
Exámenes complementarios
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-
En los estudios de laboratorio el hallazgo más significativo es la leucocitosis (>15000 /mm3).
Los estudios por imágenes deben comenzar por la radiografía simple de abdomen obtenida
con el paciente acostado y de pie (o decúbito lateral). La Rx confirmará el íleo por la
presencia de niveles hidroaéreos y revelará la existencia o no de neumoperitoneo en caso de
perforación de víscera hueca.
La ecografía y la tomografía computarizada son útiles en búsqueda de procesos infecciosos
localizados.
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ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Insuficiencia hepática aguda
Se debe a una alteración grave de todas las funciones del hígado de elevada morbimortalidad
relacionado con la aparición de encefalopatía hepática.
El tiempo de aparición de la encefalopatía nos habla del pronóstico de sobrevida y de recuperación
sin secuela. Su presencia dentro de las 2 semanas conlleva mejor pronóstico.
Etiopatogenia
El mecanismo causante de la IHA y de su evolución depende de modo fundamental de la etiología
responsable
-
-
Viral (hepatotropos primarios, CMV, Esptein-Barr) En las hepatitis virales, una respuesta
inmunitaria excesiva del huésped puede ser la causante de la necrosis hepática masiva
Fármacos/tóxicos. Las lesiones por fármacos se deben a dos mecanismos
o Idiosincrasia (halotano y derivados, isoniazida, fenitoína)
o Toxicidad directa (paracetamol, derivados del bencenos, tetracloruro de carbono)
Metabólicas (Enfermedad de Wilson, hemocromatosis, galactosemia)
Neoplasias (linfoma, leucemia, MTTS difusas)
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones de la lesión hepática propiamente dicha
-
Ictericia de aparición temprana con hiperbilirrubiemia de predomino conjugado
Disminución del tamaño del hígado
Aumento de las transaminasas al inicio con descenso en estadíos terminales
Descenso marcado de la seudocolinesterasa
Disminución de los factores de la coagulación
Disminución de la síntesis de albúmina
-
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Encefalopatía hepática. Ocurre en ausencia de hipertensión portal y no se conocen
exactamente los mecanismos que la producen. Clínicamente se caracteriza por agitación,
confusión o incluso alucinaciones, y puede llegar al coma. Rara vez se observa asterixis y,
salvo la ictericia, no hay manifestaciones cutáneas como las arañas vasculares ni
manifestaciones endócrinas como la ginecomastia.
Hipertensión endocraneana por edema cerebral. Es la causa más frecuente de muerte. Se
debe a un edema de los astrocitos (esto no sucede en la encefalopatía cronica). Sus
manifestaciones son cambios en las respuestas pupilares, bradicardia, hipertensión e
hiperventilación.
Infecciones. Por disfunción del sistema reticuloendotelial.
Coagulopatía. Consecuencia de la abrupta y profunda disminución de la síntesis hepática de
los factores procoagulantes y anticoagulantes. A pesar de estas alteraciones, el sangrado
espontáneo es raro y el sitio más frecuentemente afectado es el tracto digestivo.
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Manifestaciones de la falla multiorgánica y de las alteraciones metabólicas
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
-
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Alteraciones hemodinámicas. Aumento del gasto cardíaco y disminución de la resistencia
periférica. Esto genera hipotensión e hipoperfusión tisular.
Alteraciones metabólicas
o Aliento hepático. Eliminación de mercaptanos por la respiración
o Hipoglucemia. Depleción de los depósitos de glucógeno junto con la disminución
de la gluconeogénesis.
o Hipokalemia. Se debe a la contracción de volumen, al uso de diuréticos y al
aumento del tono simpático
o Hiponatremia dilucional. Incremento de la secreción de ADH por hipoperfusión
tisular, deterioro de la función renal y activación del SRAA
o Hipofosfatemia. Por redistribución.
o Alcalosis respiratoria y metabólica. En estadíos iniciales
o Acidosis metabólica (por acumulación de ácido láctico) es una constante medida
que la enfermedad progresa y la refractariedad al tratamiento es una indicación de
trasplante.
Insuficiencia renal aguda. Debido a hipovolemia arterial efectiva, necrosis tubular aguda,
nefrotoxicidad, sepsis, síndrome hepatorrenal.
Insuficiencia hepática crónica
Estadío final caracterizado por la incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de metabolismo
y síntesis. Su característica es la encefalopatía hepática crónica.
Encefalopatía hepática crónica
Es un complejo síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por un conjunto de alteraciones
funcionales del sistema nervioso que puede ser reversibles y que se presentan en las afecciones
hepáticas que evolucionan con insuficiencia hepatocelular y un aumento de la circulación
portosistémica. La EH es una forma de IH. No toda IH es EH.
Fisiopatología
Trastorno de la función de los astrocitos (involucrados en el mantenimiento de la
homeostasis de los electrolitos, en el suministro de nutrientes y precursores de los
neurotransmisores a las neuronas y con un rol en la desintoxicación de un número de
productos químicos). Sustancias neurotóxicas como el amoníaco y el manganeso podrían
contribuir con cambios morfológicos y funcionales en los astrocitos (el edema no es una
característica fundamental). Hipótesis del amoníaco:
o El amoníaco es producido en el tracto gastrointestinal por la degradación
bacteriana de las aminas, los aminoácidos, las purinas y la urea, y en los enterocitos
y el riñón, principalmente, por la actividad de la glutaminasa que convierte la
glutamina en glutamato y amoníaco.
o Normalmente el amoníaco se metaboliza en el hígado mediante su conversión en
urea mediante el ciclo de Krebs y en glutamina, reacción que depende de la
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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Existen varias teorías para explicar el desarrollo de la encefalopatía hepática.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
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actividad de la glutamina sintasa. Esta enzima también se encuentra en músculo,
riñones y cerebro.
o Sin embargo, los astrocitos no son capaces de aumentar la actividad de la
glutamina sintetasa cuando existe hiperamoniemia, lo que los vuelve más
vulnerables a los efectos del amoníaco.
o La menor masa hepatocitaria y la derivación portosistémica son los dos factores
principales que contribuyen a la hiperamoniemia observada en la cirrosis.
o El amoníaco, que no tiene carga neta, atraviesa fácilmente la BHE, mientras que el
amonio tiene dificultado su pasaje por su carga eléctrica
o Aproximadamente el 10% de los pacientes con encefalopatía importante tienen
niveles normales de amoníaco en el suero y muchos pacientes con cirrosis tienen
niveles elevados de amoníaco, sin evidencia de la encefalopatía.
Acumulación de sustancias neurotóxicas en el cerebro. Las posibles neurotoxinas incluyen
ácidos grados de cadena corta, mercaptanos, falsos neurotransmisores y ácido gammaaminobutírico (GABA). Hipótesis del GABA.
o Algunas neurotoxinas como el amoníaco y el manganeso producen un aumento de
la producción de los receptores de las benzodiazepinas de tipo periférico en los
astrocitos.
o Estos receptores, a su vez, estimulan la conversión de colesterol a neuresteroides
inhibitorios (Esteroideogénesis astrocítica “de novo”) que, finalmente, son
liberados al espacio sináptico y aumentan la neutrotransmisión inhibitoria
uniéndose a su receptor en el complejo GABA de las neuronas.
Clasificación de la encefalopatía hepática
Clasificación de la encefalopatía hepática
Subclínica
Grado I
Grado II
Grado III
Grado IV
Alteración del
sueño,
hiperinsomnia
Respuestas
lentas, letargo
Mayor
somnolencia,
confusión notable
Semi-estupor,
estupor, coma
Sutilmente
alterada
Capacidad de
atención
acortado
Lenguaje
incomprensible,
desorientación
Desorientación
autopsíquica,
coma
Normal, euforia o
depresión,
ansiedad
Irritabilidad,
desinhibición
Comportamiento
inapropiado y
bizarro, paranoia,
ira
-
Alteraciones motoras
Deterioro en la
ejecución de pruebas
psicomotoras o de
dibujo
Asterixis (puede no
estar), temblor fino,
coordinación lenta
Asterixis, disartria,
reflejos primitivos
(succión)
Asterixis, hiperreflexia,
Babinski, mioclonías
No asterixis, postura de
descerebración,
respuesta a estímulos
dolorosos al inicio
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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Estado de
Función
Comportamiento
conciencia
intelectual
y personalidad
Examen normal, deterioro en el desempeño de su trabajo
Página
Etapa
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
A medida que avanzan los grados de clasificación de la encefalopatía hepática disminuye el estado
de conciencia, la función intelectual y el comportamiento de la personalidad y aparecen
anormalidades neuromusculares.
Clasificación de la encefalopatía hepática crónica
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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A) Encefalopatía hepática asociada con insuficiencia hepática aguda
B) Encefalopatía hepática asociada con by-pass portosistémico y no enfermedad intrínseca
hepática.
C) Encefalopatía hepática asociada con cirrosis e hipertensión portal o by-pass
portosistémicos
D) Encefalopatía hepática aguda en una encefalopatía hepática crónica. Se presenta en
cirróticos descompensados en quienes incide algún factor desencadenante.
4
Las encefalopatías hepáticas crónicas se pueden presentar bajo 4 formas clínicas:
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Manifestaciones clínicas
Alteraciones mentales
-
Alteraciones de la conciencia. Trastornos del sueño, hipersomnia, inversión del timo del
sueño, disminución de los movimientos espontáneos, apatía.
Alteraciones de la personalidad. Euforia o depresión no justificada, agresividad, irritabilidad
y pérdida de la responsabilidad familiar
Deterioro intelectual. Desde un estado confusional grave hasta la imposibilidad de
resproducir dibujos y un deterioro simple de la escritura.
Alteraciones neuromusculares
-
-
-
Asterixis (temblor aleteante, flapping tremor) (A: sin terixis:
postura, posición fija). Se debe a una alteración del tono
muscular. Movimientos cortos espontáneos o provocados de la
muñeca al extender el paciente las manos con los dedos abiertos, o
al hiperextenderlas el médico, soltándolas bruscamente. Típico de
encefalopatía hepática, sin embargo no es patognomónico de ella
pudiendo observarse en otras encefalopatías metabólicas.
o Mioclono negativo. En el electromiograma se observa una
postura normal de la actividad, interrumpida de repente.
En ese momento, las manos caen, señalando el aumento de
aceleración, hasta que la postura normal de la actividad muscular retorna.
Signos extrapiramidales. Hipertonía y signo de la rueda dentada (rigidez que se explora en
cualquier articulación de algún miembro, especialmente en el codo o muñeca flexionándolos
y extendiéndolos pasivamente y en forma sucesiva con lo cual se observa una resistencia a
dichos movimientos durante todo su transcurso pero que en un momento es mayor y al
instante siguiente es menor como los engranajes de una rueda que se imbrican entre si
ocasionando sobresaltos)
Convulsiones. En etapas terminales
Otras alteraciones
o Trastornos de la marcha
o Coreoatetosis
o Temblor
o Babinski bilateral
o Ataxia
Diferencias entre le encefalopatía de la insuficiencia hepática aguda de la crónica
Súbita y progresiva
Si
Aguda (necrosis masiva)
Común
No
Tratamiento
Pronóstico
Intensivo
Malo
Gradual, fluctuante
Crónica (cirrosis)
Si
Inusual
Comunes (hemorragias,
infecciones, fármacos)
De los factores precipitantes
Bueno
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Encefalopatía
Edema cerebral
Enfermedad hepática
Shunts portosistémicos
Falla multiorgánica
Eventos precipitantes
Encefalopatía cronica
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insuficiencia hepática aguda
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Causas de descompensación de la encefalopatía hepática (precipitantes)
-
-
Insuficiencia renal. Por disminución de la depuración de urea, amoníaco y otros compuestos
nitrogenados.
Hemorragia digestiva. La presencia de sangre en el tracto gastrointestinal superior genera
un aumento de la absorción de amoníaco y de nitrógeno en el intestino. El sangrado puede
predisponer a la hipoperfsión renal y al deterioro de la función renal.
Infección. Pueden predisponer insuficiencia renal y al catabolismo tisular que aumentan los
nievles de amoníaco sanguíneo
Constipación. Aumenta la producción intestinal y absorción de amoníaco
Medicamentos. Opiáceos, benzodiazepinas, antidepresivos y antipsicóticos, pueden
empeorar la encefalopatía hepática.
Tratamiento diurético. La hipopotasemia y la alcalosis pueden facilitar la conversión de
amonio a amoníaco
Dieta hiperproteica. Causa poco frecuente (“intoxicación cárnea”)
Exámenes complementarios
Orientados a evaluar la función hepática y la hipertensión portal, descartar la IHA y caracterizar la
EHC a través de:
6
-
Gases en sangre.
o Alcalosis respiratoria. Por estímulo del centro respiratorio
o Alcalosis mixta. En casos de hipopotasemia por el uso de diuréticos
o Acidosis metabólica. En estadios terminales por aumento de ácidos inorgánicos
Amoniexemia. Es útil si se realizan medidas seriadas para seguir la evolución de la EHC
Exámenes no rutinarios.
o Tomografía computarizada. Se utiliza para descartar otras patologías, como
sangrado subaracnoideo o intraparenquimatoso, sobre todo si el paciente tiene
signos de foco neurológico.
o Electroencefalograma. Las manifestaciones que aparecen en el EEG son tempranas
y aparecen antes que las manifestaciones clínicas.
o Resonancia magnética. Para determinar acumulación de manganeso en el globo
pálido
o Punción .lumbar. Para descartar meningitis
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SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
SÍNDROME ASCÍTICO-EDEMATOSO
Ascitis
Es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal, y puede deberse a muchas causas.
Causas de ascitis
Hipertensión portal (80-85%)
(presión mayor de 12mmHg en el
sistema venoso portal)
Enfermedades neoplásicas (10%)
Enfermedades infecciosas
Enfermedades pancreáticas
Enfermedades endocrinas
Enfermedades renales
Enfermedades del tejido conectivo
Enfermedades urológicas
Insuficiencia cardíaca congestiva (más frecuente)
Cirrosis
Síndrome de Budd-Chiari
Trombosis de la vena porta
Enfermedad venooclusiva hepática
Pericarditis constrictiva
Carcinomatosis peritoneal por MTTS (ovarios + frecuente)
Mesotelioma
Linfoma
Peritonitis tuberculosa
Pancreatitis aguda
Pancreatitis crónica
Seudoquiste de páncreas
Mixedema
Síndrome de estimulación ovárica
Síndrome nefrótico
Lupus eritematosos sistémico
Ascitis urinosa
Fisiopatología
-
El factor más importante es la hipertensión portal sinusoidal. La fibrosis hepática aumenta
la presión hidrostática de los sinusoides y el líquido libre de proteínas se escapa hacia el
intersticio hepático y es extraído por el sistema linfático. Cuando la presión portal
aumenta, el flujo linfático se eleva de cerca de 1L a 20 L/día. Esta cantidad sobrepasa la
capacidad del drenaje linfático y el líquido se vierte dentro de la cavidad peritoneal.
Los pacientes cirróticos con ascitis tienen disminuidas la resistencia vascular sistémica y la
presión arterial media, con un aumento concomitante del volumen minuto cardíaco.
1) La vasodilatación arterial que predomina en el territorio esplácnico parece
obedecer a la apertura de colaterales portosistémicas y al aumento de sustancias
vasodilatadoras circulantes, como las prostaglandinas y el óxido nítrico. Esta
vasodilatación origina disminución de la presión arterial y activación de los
barorreceptores carotídeos y renales que inducen retención de agua y sal con el
objetivo de restaurar la presión de perfusión normal.
§ Paradoja portal: la deficiencia de óxido nítrico intrahepático da lugar a
vasoconstricción y aumento de la resistencia intrahepática y en el
extrahepático da lugar a aumento del óxido nítrico y vasodilatación.
2) El sistema renina-angiotensina, el sistema nervioso simpático y la hormona
antidiurética son los mecanismos que intervienen en la retención hidrosalina.
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1
La formación de ascitis en las enfermedades hepáticas reconoce múltiples mecanismos.
SÍNDROME ASCÍTICO-EDEMATOSO
-
3) La hipoalbuminemia producida por disfunción hepática a través de la disminución
de la presión oncótica intravascular también intervienen en la patogenia de la
ascitis.
En la insuficiencia cardíaca congestiva y en la pericarditis constrictiva, la ascitis ocurre
como resultado del aumento de la presión en las venas hepáticas y en la porta.
En el síndrome de Budd-Chiari, la ascitis se produce por obstrucción de las venas
suprahepáticas
En la enfermedad venooclusiva hepática, una complicación del trasplante de médula ósea,
por obstrucción de las venas centrales del hígado.
Cuando la ascitis obedece a enfermedades del peritoneo (neoplásicas, infecciosas,
inflamatorias), los mecanismos patogénicos son:
o Un aumento de la permeabilidad de la membrana peritoneal acompañado por
exudación de líquido intravascular de los capilares del peritoneo
o U obstrucción linfática, como se observa en la carcinomatosis peritoneal.
Enfoque diagnóstico
Anamnesis
-
-
El aumento del diámetro abdominal y del peso corporal total son los síntomas más
comunes.
El antecedente de alcoholismo o de hepatopatía crónica es importante.
Pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva tienen síntomas característicos y de larga
evolución.
En la mayoría de los casos de Budd-Chiari pueden identificarse enfermedades acompañadas
por estados protrombóticos.
El antecedente de una neoplasia conocida, asociada con probable ascitis, sugiere una
carcinomatosis peritoneal. En ocasiones, la distensión abdominal por ascitis es la forma de
presentación de un cáncer no conocido.
La consulta por anasarca acompañada por ascitis orienta hacia un síndrome nefrótico.
Interrogar también sobre antecedentes de LES o infección por HIV.
Examen físico
Inspección
Según la magnitud de la ascitis, pueden observarse:
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Distensión abdominal simétrica
Ombligo desplegado o evertido
Flancos abombados.
Deben buscarse estigmas físicos de cirrosis, como arañas vasculares, ictericia, palma
hepática, desnutrición, ginecomastia, equimosis, xantelasmas e hipocratismo digital.
También se puede observar la presencia de circulación colateral.
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SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
SÍNDROME ASCÍTICO-EDEMATOSO
-
-
-
Los edemas acompañan con frecuencia. Su presencia sugiere cirrosis con síndrome ascíticoedematoso, insuficiencia cardíaca, pericarditis constrictiva, síndrome nefrótico, síndrome de
Budd-Chiari crónico y carcinomatosis peritoneal con desnutrición e hipoalbuminemia.
En los pacientes con insuficiencia cardíaca, la ascitis aislada es inusual y aparece
acompañada por edemas periféricos y derrame pleural. Comúnmente hay insuficiencia
tricuspídea grave. La hepatomegalia puede ser dolorosa o no.
La pericarditis constrictiva puede presentarse como una cirrosis hepática, pero con venas
yugulares distendidas. Con la inspiración profunda, la presión venosa no disminuye (signo
de Kussmaul).
Palpación
-
La hepatomegalia y sus características semiológicas orientan hacia la etiología de la ascitis.
La presencia de esplenomegalia indica hipertensión portal
Los tumores abdominales palpables se observan en la ascitis maligna.
El dolor a la palpación profunda con signo del rebote positivo se observa en la peritonitis
bacteriana espontánea (complicación de la ascitis de la cirrosis hepática).
Percusión
1) La percusión, que debe realizarse desde el epigastrio en forma radiada hacia el abdomen
inferior, muestra matidez con concavidad superior.
2) Matidez desplazable de los flancos. Se percute al paciente decúbito lateral, si se observa
matidez siempre en la zona declive, indica que el líquido se desplaza libremente en la
cavidad.
3) Signo de la onda ascítica. Se realiza con ambas manos; una de ellas se apoya sobre un flanco
con el pulgar en la línea infraumbilical (para bloquear la onda de la pared abdominal) y la
otra percute el flanco opuesto con la punta de los dedos. Si hay ascitis, la mano apoyada
percibirá una onda líquida
Exámenes complementarios
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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El punto de la punción es la fosa ilíaca izquierda (por la movilidad del colon sigmoideo que disminuye
la posibilidad de su punción.
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Paracentesis
SÍNDROME ASCÍTICO-EDEMATOSO
-
Diagnóstica. Para determinar el gradiente de albúmina entre el suero y el líquido ascítico
(GASA) y descartar infección del líquido
Evacuadora, terapéutica. Para la extracción de grandes volúmenes de líquido.
El gradiente de albúmina sérica/albúmina del líquido ascítico puede identificar con certeza la
presencia de hipertensión portal. Si el gradiente es >1,1 g/dL, el paciente tiene hipertensión portal.
Si es <1,1 g/dL, la ascitis se debe a inflamación o cáncer.
El líquido ascítico generado por hipertensión portal presenta:
-
Valores bajos de proteínas totales y de albúmina
Tiene un gradiente de albúmina sérica/albúmina en el líquido ascítico mayor o igual a 1,1
Ascitis no provocadas por hipertensión pulmonar (GASA <1,1) y con valores bajos de proteínas
totales en el líquido ascítico representan una manifestación de una patología renal (insuficiencia
renal, síndrome nefrótico)
Clasificación de la ascitis según el GASA
Gradiente > 1,1 g/dl
Cirrosis
Hepatitis alcohólica
Insuficiencia hepática congestiva
Trombosis de la vena porta
Gradiente < 1,1 g/dl
Carinomatosis peritoneal
Tuberculosis peritoneal
Insuficiencia renal
Síndrome nefrótico
El recuento absoluto de polimorfonucleares y el cultivo del líquido son imprescindibles en
el examen del líquido peritoneal.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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Otros estudios
SÍNDROME ASCÍTICO-EDEMATOSO
La peritonitis bacteriana espontánea se produce casi exclusivamente en cirróticos.
Es una complicación habitual, recurrente y de mal pronóstico. El recuento es
positivo cuando es >250/mm3. Los gérmenes habituales son Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae y Streptococcus pneumoniae.
o En la peritonitis bacteriana secundaria a perforación de víscera hueca o a abscesos
intraabdominales, el recuento es >250/mm3, el cultivo es polimicrobiano y se
puede llegar a observar proteínas totales >1 g/dL, LDH mayor que el límite sérico
normal y glucosa >50 mg/Dl.
Examen citológico se solicitará cuando el gradiente sea < 1,1 g/dL y se sospeche de
carcinomatosis peritoneal.
Ecografía abdominal se utiliza a veces para confirmar la presencia de ascitis en casos
dudosos con escaso líquido abdominal.
Eco-Doppler examina la circulación venosa portal, hepática y esplénica.
Tomografía computarizada de abdomen es útil en casos de enfermedad pancreática,
tumores abdominales o hepáticos y ascitis quilosa.
-
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5
o
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
CARCINOMA COLORECTAL
Enfermedad del colon
Cáncer colorectal
-
Es el tercer cáncer en frecuencia.
Es la segunda causa de muerte por cáncer.
El cáncer más frecuente de las neoplasias digestivas.
-
Desarrolla lentamente a lo largo de años (7-10)
Más 95% son adenocarcinomas.
85% se originan de pólipo adenomatoso.
20% tienen antecedentes familiares.
80% sin claros factores de riesgo.
Factores de riesgo
Cáncer esporádico familiar
Corresponden al 70% de todos los CCR en pacientes con riesgo promedio.
-
-
Edad > 50 años
Sexo (hombres > mujeres)
Raza (negro > blancos > latinos)
Modificables
o Obesidad. (BMI >30)
o Sedentarismo - Tabaquismo – Alcoholismo – Dieta
Historia personal de cáncer Colorectal.
Mayor riesgo de 2ª cáncer colorectal
El riesgo es mayor si el 1º ocurrió < 60 años.
Antecedente de pólipos adenomatosos aumenta el riesgo
Enf. Inflamatoria Intestinal (>10 años)
Pan-Colitis > Enf. Crohn (10 a 20 veces / 7 veces)
Cáncer familiar
Corresponde al 20% - 25% de los CCR.
-
Historia Familiar.
Un familiar directo (Riesgo x 2 o 3)
El riesgo es mayor si dos o más familiares de primer grado tienen CRC (>20%)
Caso índice se diagnostica antes de los 55 años
Cáncer hereditario
Pólipos
Síndrome de Poliposis Familiar.
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Anormalidades genéticas (< 10%)
CARCINOMA COLORECTAL
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Síndrome de Pólipos hamartomatosos.
Peutz-Jeghers
juvenile polyposis
Sin Pólipos
Sme. De Lynch (no poliposis hered. colorectal cáncer)
Patogenia del Cáncer colorectal
Patogenia del CCR como resultado de múltiples pasos secuenciales con la acumulación de
alteraciones genéticas.
-
Existen evidencias de alteraciones a nivel genético que involucran a distintos oncogenes, los
que responderían a cambios en la secuencia adenoma carcinoma. K-ras
Algunas de estas alteraciones genéticas no sólo están relacionadas con la génesis del cáncer,
sino que además influyen en la evolución, el pronóstico y la respuesta al tratamiento.
El KRAS se puede encontrar de dos formas: mutado o no mutado.
-
Los tumores con KRAS no mutado (wild type), 60%, tienen una gran probabilidad de
beneficiarse de las terapias anti-EGFR.
Las mutaciones en el gen KRAS (encontradas en el 40% de los CCR) inducen la activación de
forma constitutiva de la proteína KRAS, la cual provoca una señalización continua del
receptor del factor de crecimiento epidermoide (EGFR)
Screening
Es la aplicación de un test para detectar una condición o enfermedad potencial en una persona que
no tienen signos ni síntomas de esa enfermedad. Tienen como meta reducir la morbilidad y/o
mortalidad de una enfermedad en las personas que se lo realizan.
Ser una causa frecuente de morbimortalidad.
Ser detectable y tratable en etapa presintomática.
Tener test diagnósticos efectivos y eficaces.
Tener un tratamiento temprano superior al de la etapa sintomática.
El daño potencial de la intervención debe ser menor que el del tratamiento precoz.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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Criterios de rastreo de una condición:
CARCINOMA COLORECTAL
Espectro de la fuerza de las tareas (USPSTF)
Prevención basada en evidencia. Prácticas preventivas:
-
Rastreo (screening): Interrogatorio, examen físico, estudios complementarios
Consejo: Sobre estilo de vida (dieta, actividad física, etc.)
Inmunizaciones: (ej. antitetánica, antigripal)
Quimioprofilaxis (ej. hormono terapia, aspirina)
El screening previene la mayoría de los aCR puesto que el 85 % de estos se originan en pólipos
adenomatosos. El objetivo es la detección y extracción de los pólipos adenomatosos.
-
Disminuye incidencia y mortalidad del aCR al detectar pólipos (lesiones premalignas) y
cáncer en estadios tempranos.
Diferentes Organizaciones recomiendan el rastreo a partir de los 50 años en individuos de
riesgo habitual.
Personas con riesgo incrementado deben comenzar con el rastreo a edades más jóvenes y
con mayor frecuencia.
Pólipos adenomatosos
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-
Son pólipos con potencial neoplásico.
La progresión a neoplasia está directamente relacionado con el tamaño y características
histológicas.
Todos los adenomas son displásicos (basados en características nucleares y alteraciones de
arquitectura glandular)
La incidencia de pólipos aumenta con la edad.
El riesgo acumulativo de desarrollar cáncer en un pólipo no removido es:
o 2.5% a los 5 años
o 8% a los 10 años
o 24% a los 20 años.
El riesgo de desarrollar un cáncer luego de la remoción de pólipos es de 2.3% a los 10 años.
La prevalencia de pólipos en personas con riesgo promedio es del 25 al 30% a los 50 años en
FCC, llegando hasta el 50% en autopsias de ptes de 70 años.
Son necesarios 5 años o más para que un pólipo alcance 1 cm de diámetro. Un pólipo de 1
cm tarda 5 a 10 años en malignizarse.
Las complicaciones incluyen perforación, abscesos, intususcepción, fístulas y obstrucción
intestinal.
Pólipos sincrónicos: diagnosticado al mismo tiempo.
Pólipos metacrónicos: diagnosticados al menos 6 meses después.
Adenoma tubulovelloso (20-30% frecuencia / 23% malignidad a 10 años)
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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Adenoma velloso (10% frecuencia / 40% malignidad a 10 años)
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Adenoma tubular (60% frecuencia / 5% malignidad a 10 años)
CARCINOMA COLORECTAL
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-
Según tamaño riesgo de desarrollar CA.
o <1 cm
1-3%
o 1 a 2 cm
10%
o >2 cm
>40%
Displasia severa tiene riesgo de transformación >27%
Clínica del carcinoma colorectal
Depende de la localización y tamaño.
-
-
-
Colon derecho (20%)
o Más frecuente en canceres hereditarios
o 75% manifestaciones extradigestivas
o 25% abdomen obstructivo
Colon izquierdo (40%)
o 30% emergencia Qx.(obstructivo / perforativo)
o 70% cambio hábito evacuatorio
Recto (40%)
o Pujos – tenesmos – Proctorragia
o Fisura anal que no cicatriza.
TNM y agrupación por estadios:
-
Estadio 0. Tis, N0, M0
Estadio I. T1 y T2. Sin compromiso linfático ni metástasis
Estadio II. T3 y T4.
Estadio T1, T2, T3, T4 con compromiso de ganglios linfáticos (N1 o N2)
Estadio IV. Cualquier T, N, con metástasis (M1)
Cáncer del colon en estadio 0
Cáncer del colon en estadio I (A de Dukes o A y B1 de Astler-Coller Modificado)
Sobrevida a 5 años es del 90% al 97%
Corresponden al 10% de las presentaciones
Cáncer del colon en estadio II (B de Dukes o B2 y B3 de Astler-Coller Modificado)
Sobrevida a 5 años va de 63% al 78%.
Representan el 22% de las presentaciones.
Cáncer del colon en estadio III (C de Dukes o C1-C3 de Astler-Coller Modificado)
Sobrevida a 5 años es del 37 % al 66%
Corresponden al 40% de las presentaciones.
Cáncer de colon en estadio IV – recurrente
El 4% está vivo a los 5 años.
Corresponden al 28% de las presentaciones.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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Pronóstico por estadios:
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Hemorragia digestiva
Es una de las emergencias gastrointestinales más comunes. Causa significativa morbilidad y
mortalidad debido al aumento del uso de AINE y la alta prevalencia de Helicobacter pylori.
Se clasifica de acuerdo con la altura del sangrado en:
-
-
Alta: se origina por encima del ligamento de Treitz (músculo suspensorio del duodeno) y
corresponde al sangrado del esófago, el estómago y el duodeno. Las ulceras del estómago
y el duodeno se denominan úlceras pépticas (60% de los casos). Más raramente proviene de
una hemobilia, wirsungragia o fístula aortoduodenal. Suele dividirse en:
o Hemorragia digestiva alta varicosa. Denota formación de várices esofágicas o
gástricas por presencia de hipertensión portal en el paciente cirrótico
o Hemorragia digestiva alta no varicosa.
Baja: la que se origina por debajo del ligamento de Treitz (intestino delgado, colon, recto y
ano). Se caracteriza por presentación intermitente del sangrado.
Formas de presentación
La pérdida de sangre por el tracto digestivo puede manifestarse de diferentes maneras, las cuales, a
su vez, pueden sugerir la localización del sangrado.
-
-
HEMORRAGIA OCULTA: No es visible. Pérdida microscópica. Síntomas de anemia: disnea, angor,
isquemia, IAM.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
1
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La hematemesis, que es el vómito de sangre, indica sangrado alto. Un aspirado por sonda
nasogástrica de sangre o líquido de color borra de café tiene el mismo significado.
Otra forma de presentación es la melena, que es la eliminación de material fecal de color
negro y olor fétido característicos debidos a la transformación de la hemoglobina por las
bacterias colónicas. En general indica un origen alto del sangrado, ya que requiere que la
sangre permanezca un tiempo en el tracto gastrointestinal para ser degradada por las
bacterias (y por lo menos un volumen de sangre de 50 mL).
o La melena puede ser expresión de sangrado del intestino delgado o el colon
proximal; en estos casos se requiere que el tránsito intestinal esté disminuido.
o La falsa melena puede deberse a comidas (ej. morcilla) y medicamentos
o La regla del 10%: 10% de las HDB se manifiestan con melena (debido a sangrados
en el ciego o primera porción del colon ascendente y peristaltismo disminuido) y
10% de las HDA con hematoquecia (debido a sangrado voluminoso o peristaltismo
aumentado).
La hematoquecia, que es la deposición de heces sanguinolentas o de sangre pura, indica en
general sangrado distal al ángulo de Treitz. Sin embargo, 10-15% de pacientes con
hematoquecia presentan sangrado de origen alto, que se produce por una pérdida de sangre
importante de al menos 1 L o un tránsito intestinal acelerado.
Una hemorragia digestiva puede ponerse de manifiesto por una anemia ferropénica que se
detecta por las manifestaciones clínicas de un síndrome anémico o un hemograma solicitado
por otro motivo.
Página
-
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Manifestaciones de hipovolemia en hemorragia digestiva
Pérdida Sanguínea (ml)
Pérdida Sanguínea (%)
FC
TA
FR
Diuresis
Estado mental
Leve
< 750
<15%
Normal
Normal
Normal
Normal
Ansiedad
Moderada
750-1250
15-25%
↑
Normal/↓
↑
↓
↑ ansiedad
Grave
1250-2000
25-40%
↑↑
↓
↑↑
Oliguria
Confusión
Masiva
>2000
>40%
↑↑↑
↓↓
↑↑↑
Anuria
Letargia
Indicadores de riesgo de HD
-
Paciente Mayor De 60 Años
Shock Al Ingreso
Enfermedades Vasculares: (Coronaria,
Iam Previo, Acv)
Epoc
Hta
Dbt
-
Irc
Coagulopatías
Cirrosis
Obesidad
Neoplasia
Internación Previa Al Sangrado X Enf
O Qx
Hemorragia digestiva alta
Causas
-
Lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal.
Ulceras duodenales
Ulceras gástricas
Várices esofágicas y del techo gástrico
Tumores benignos y malignos
Esofagitis
Síndrome de Mallory Weiss
Anamnesis
-
2
-
La historia previa de uso de aspirina, AINE, glucocorticoides e inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina, debe ser averiguado ya que estos fármacos aumentan el riesgo
de sangrado. Los ISRS inhiben la agregación plaquetaria y su uso simultáneo con AINE o
aspirina aumenta significativamente dicho riesgo.
El antecedente de pirosis o dolor epigástrico sugiere gastritis o úlcera gastroduodenal
sangrante.
El antecedente de abuso de alcohol hace pensar en várices esofágicas o gástricas
sangrantes por hipertensión portal, o en gastritis.
También es necesario averiguar otras enfermedades que alteran la hemostasia.
Página
-
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Debe sospecharse síndrome de Mallory
Weiss (desgarro de la mucosa en la unión
gastro-esofágica) en pacientes con la tríada
de hematemesis, alcoholismo y vómitos
frecuentes.
Examen físico
-
Presencia de hipovolemia.
o Realización de
ortostatismo. Colocar al
paciente en posición supina,
esperar al menos 2 minutos.
Medir la frecuencia cardíaca y la tensión
arterial. Luego pedir al paciente que se
ponga de pie. Debe realizarse las mismas
mediciones en los minutos 1, 3 y 5. Para
definir hipotensión ortostática se deben
considerar los siguientes datos:
§ Descenso de 20mmHg o más de
la tensión arterial sistólica.
§ Descenso de 10mmHg o más de
la tensión arterial diastólica.
§ Presencia de síntomas tales
como mareos o lipotimia.
o El aumento postural de la frecuencia
cardiaca, es decir el incremento de 30
latidos o más en la frecuencia del pulso es más útil a la hora de poner en evidencia
la hipovolemia.
Durante el examen físico deben buscarse signos de hepatopatía crónica y de hipertensión
portal, ya que pueden orientar a la causa del sangrado.
Si el sangrado se manifestó como hematoquecia, debe realizarse una exploración rectal
para comprobar la existencia de hemorroides, masas y fisuras.
Además es necesario colocar una sonda nasogástrica y realizar un aspirado.
o El aspirado de sangre roja sugiere hemorragia activa
o Mientras que el aspirado de sangre “en borra de café” indica que la hemorragia ha
cesado.
o Ambas situaciones confirmar el origen alto de la hemorragia. Un aspirado sin sangre
no excluye un sangrado alto (puede ser duodenal).
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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-
3
Independientemente de la altura del
sangrado, la evaluación de las constantes
vitales es esencial para estimar la cantidad
de volumen intravascular perdido.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Estudios complementarios
-
Endoscopia. Función pronóstica y terapéutica. La esofagogastroduodenoscopia es el estudio
diagnóstico de elección en una hemorragia digestiva alta aguda.
Estudio esofagogastroduodenal con bario. No resulta útil en agudos porque no revela el
foco de sangrado activo.
Arteriografía. Para localizar el foco de sangrado.
Centellograma con eritrocitos marcados con tecnecio
Laparotomía (último recurso). En hemorragias masiva y persistente.
Estudios de laboratorio (el aumento del índice urea/creatinina en sangre es valioso como
predictor de pérdida de volumen intravascular. La urea suele aumentar en las hemorragias
digestivas altas como resultado de la absorción de la sangre por el intestino)
Hemorragia digestiva baja
Los pacientes con hemorragia digestiva baja presentan menor inestabilidad hemodinámica que los
pacientes que sufren de una hemorragia digestiva alta, menor ortostatismo y menor necesidad de
transfusiones de sangre.
Causas
Causas de hemorragia digestiva baja
Lactantes
Invaginación
intestinal
Niños
Fisura anal
Pólipos juveniles
D. de Meckel
Rectitis
SUH
Hemorroides
Jóvenes
D. de Meckel
EII
Pólipos
Trastornos
coagulación y de
la sangre
Adultos
Divertículos
EII
Pólipos
Cáncer
Malformaciones
arteriovenosas
Mayores de 60
Angiodisplasia
Pólipos
Cáncer
Colitis isquémica
Clasificación de HDB
-
Leve: cuando no provoca anemia.
Moderada: produce anemia sin alterar estado hemodinámico
Grave: pérdida es de 1500ml o más en menos de 24hs
-
La presencia de dolor abdominal hace sospechar enfermedad inflamatoria intestinal o
isquemia mesentérica. La ausencia siguiere angiodisplasia o divertículos.
Se debe pensar en colitis isquémica en pacientes ancianos portadores de patología
vascular arterial extensa.
Antecedentes de constipación no habitual y pérdida de peso son elementos de alarma para
sospechar una enfermedad neoplásica.
Los procedimientos diagnósticos previos (endoscopia con polipectomía), son un factor de
riesgo y deben ser averiguados.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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4
Anamnesis
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Examen físico
En primer lugar deben evaluar las constantes vitales para determinar el estado hemodinámico del
paciente. Lograr la estabilidad hemodinámica es siempre el paso inicial ante una hemorragia
digestiva en general.
En la gran mayoría de los casos, la hemorragia procede del colon y el recto.
-
Si se origina del colon izquierdo, la sangre es típicamente roja rutilante
Mientras que la sangre que tiene como origen el colon derecho es usualmente rojo oscuro o
incluso marrón, y puede estar mezclada con materia fecal.
Los pacientes con sangrado proveniente del ciego pueden presentar melena.
Estudios complementarios
-
-
Tacto rectal
Colonoscopía. Identifica la causa del sangrado.
Endoscopia digestiva alta. En pacientes con recuperación de sangre en el aspirado
nasogástrico o con hematoquecia con descompensación hemodinámica. Dado que el origen
gastroduodenal del sangrado es, en este contexto, más probable
Centellograma con eritrocitos marcados con tenecio
Angiografía mesentérica. Para localizar el foco de sangrado.
Colon por enema
Laparotomía (último recurso)
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Recidiva – Clasificación de Forrest
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
SINDROME ANEMICO
-
HTO < de 40 % y Hb < 13 en el HOMBRE representa anemia
HTO < de 36 % y Hb < 12 en la MUJER representa anemia
La anemia no constituye una enfermedad per se, siempre
es secundaria o se asocia con otro trastorno que constituye
la enfermedad de base
EPIDEMIOLOGIA
- Hombres 20%
- Mujeres 35%
- 50% son de causa ferropenica
ETIOPATOGENIA
1. DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN MEDULAR DE GR
2. AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN DE LOS GR
3. PERDIDAS HEMÁTICAS, constituyen la causa más
frecuente de anemia en ambos sexos
MANIFESTACIONES CLINICAS
- Depende de 4 factores combinados:
1. Magnitud del descenso de GR
2. Rapidez de instalación y el tiempo de
evolución del cuadro
3. Enfermedad que causa la anemia
4. Mecanismos de compensación del
organismo
- MOLESTIAS INICIALES:
1. Disnea de esfuerzo
2. Astenia
3. Fatigabilidad
4. Síntomas 2darios por compensación:
Taquicardia, palpitaciones, acufenos
-
Anemia de producción o PRESENTACIÓN AGUDA:
1. Hipovolemia
2. Mareos
3. Ortostatismo
4. Hipotensión arterial
5. Lipotimia – Sincope – Shock
-
ANEMIA FERROPENICA:
1. Habito de pica
2. Disfagia
3. Dispepsia - estreñimiento
4. Glositis
5. Estomatitis
6. Queilitis
7. Problemas de la conducta: irritabilidad,
insomnio, disminución de la atención
8. Trastornos de crecimiento
-
Anemia por déficit de Vit B12
1. Trastornos en la marcha (tabes dorsal)
2. Parestesias, confusión, y trastornos del
sensorio
-
Anemia por INSUFICIENCIA MEDULAR
1. Leucopenia
2. trombocitopenia
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EXAMEN FÍSICO
1. FIEBRE: infecciones agudas, crónicas, neoplasias, enf inmunológicas
2. PALIDEZ: color de piel y mucosas: ictericia, petequias (proceso medular o periférico)
3. UÑAS  Datos de anemia ferropénica: frágiles, estriaciones longitudinales
4. LENGUA DEPAPILADA  rojo intenso, dolorosa - Déficit de vit b12
5. CABELLO: seco, frágil, quebradizo
6. ADENOPATIA proceso linfoproliferativo o neoplásico
7. ESPLENOMEGALIA  trastornos linfoproliferativos
8. DOLOR  en el externo: infiltración medular leucémica aguda
9. EXAMEN CARDIOVASCULAR  Soplos cardiacos eyectivos
10. PALPACION ABDOMINAL  masas de origen gastrointestinal o renal que suelen presentarse con anemia
11. ALTERACION DEL EXAMEN NEUROLOGICO  Apalestesia, sx cordonal posterior
12. COLORACION DE HECES Y ORINA  melena – hematoquecia - hematuria
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ANEMIAS HEMOLITICAS (AH)
ANEMIA HEMOLÍTICA: anemia producida por destrucción patológica de hematíes con una velocidad superior a la
velocidad de regeneración medular. Es una anemia regenerativa debido a un acortamiento de la vida media del GR.
SÍNDROME HEMOLÍTICO
1. Como consecuencia de la destrucción de GR aumenta la LDH sérica y la Bilirrubina indirecta en el suero.
2. La liberación de la Hb al plasma (hemolisis intravascular) provoca su unión a la HAPTOGLOBINA disminuye
la haptoglobina libre.
3. Si la hemolisis intravascular es grave, se agota la haptoglobina libre, queda Hb libre en plasma. Esta Hb, al
llegar al glomérulo renal puede filtrarse y aparecer en orina hemoglobinuria o hemosiderinuria (implica
hemolisis intravascular grave).
4. Como compensación a la destrucción de GR, se produce una respuesta medular  incremento de la
cantidad de reticulocitos y policromatófilos en sangre periférica.
APROXIMACIÓN DIAGNOSTICA
 INTERROGATORIO:
- Síndrome anémico astenia, adinamia, disnea, palpitaciones.
- Indagar sobre antecedentes familiares y personales de hemolisis; infecciones recientes;
antecedentes transfusionales, uso de medicamentos
 EXAMEN FÍSICO:
Triada clínica: ANEMIA, ICTERICIA (piel y mucosas), y ESPLENOMEGALIA VARIABLE.
 LABORATORIO:
- Anemia: Hb< 13g/l en hombre y <12g/l en mujer.
- ↑ de reticulocitos (aumento del VCM)
- LDH ↑
- Bilirrubina indirecta ↑
- Haptoglobina ↓ y Hb libre ↑(intravascular)
- Hemoglobinuria
- Presencia de hemosiderina en orina.
- Frotis de sangre periférica: variable dependiendo de la causa, policromatófilia.
MORFOLOGIA DEL GR
 La membrana del hematíe presenta una bicapa lipídica, que tiene como función el aislamiento del
GR e impedir la permeabilidad excesiva al agua. Por dentro de dicha bicapa, está el citoesqueleto
de proteínas que tiene como función, mantener los lípidos en la membrana del hematíe y facilitar la
adaptación de la morfología en las diferentes zonas de la microcirculación.
 ENZIMAS Y COFACTORES tienen como FUNCIÓN:
- Generación de energía: mediante vía directa de la glicolisis y shunt de las pentosas.
- Mantener integridad de la membrana
Mediante síntesis de cofactores:
- Mantener Hb reducida y reducir Hb oxidada
NADH, NADPH, ATP
- Facilitar entrega de O₂ a los tejidos (2,3 DPG)
 HEMOGLOBINA: formada por 4 cadenas de globina y 4 núcleos de hemo.
En el adulto: 97% HbA (α2 β2), 2% HbA₂ ( α2 δ2), 1% HbF (α2 γ2)
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CLASIFICACIÓN
 SEGÚN LA HERENCIA:
 Hereditarias
 Adquirida
 SEGÚN EL MECANISMO QUE FAVORECE A LA DESTRUCCIÓN:
 Corpuscular/Intracorpuscular: defecto propio del hematíe. Dentro de este grupo están las
hemolisis hereditarias.
 Extracorpuscular: defecto fuera del hematíe. A este grupo corresponden las anemias
adquiridas.
 SEGÚN EL LUGAR DONDE SE PRODUCE LA HEMOLISIS:
 Intravascular: aquella en la que la destrucción del GR se da en la circulación. Se libera Hb a
la circulación.
 Extravascular: aquella en la que la destrucción de GR se da en bazo principalmente, e
hígado (por macrófagos que degradan GR en SRF).
 SEGÚN LA RESPUESTA HEMATOPOYÉTICA:
 Compensada
 Descompensada
CORPUSCULARES-CONGÉNITAS
MEMBRANOPATIAS
 ESFEROCITOSIS HEREDITARIA: es la AH congénita más frecuente, de transmisión autosómica
dominante. Se da por un defecto en la síntesis de proteínas de membrana (Ankirina 50⁒ Espectrina
25⁒ Complejo banda 3 25⁒). Dicho defecto, genera un anclaje defectuoso de los fosfolípidos  se
produce un ↑ de permeabilidad de la membrana al Na y agua  GR adquiere forma esférica  no
se adaptan a la microcirculación  no pueden atravesar los sinusoides esplénicos  secuestro en
bazo y hemolisis.
CLÍNICA
DIAGNOSTICO
- Formas asintomáticas
- Elevación de LDH sérica y de Bilirrubina
- Anemia de grado variable
indirecta
- Ictericia y hepatoesplenomegalia
- ↑ Reticulocitos y policromatófilos en sangre
- Crisis hemolíticas secundarias a infecciones
periférica
- Expansión de MO compensadora
- En frotis de sangre periférica: microesferocitos
- Litiasis biliar (paciente joven y con litiasis  - VCM y HCM normal o ligeramente ↓ y CHCM
pensar en anemia crónica) y mielopatía
↑ (ya que la perdida de membrana del GR
espinal. Ambas son posibles complicaciones.
disminuye la superficie del mismo, y como la
formación de Hb esta normal, la concentración
de Hb de c/hematíe esta aumentada)
- Prueba de fragilidad osmótica
 ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA: trastorno autosómico dominante, producido por un defecto de la
espectrina, que lleva a una forma elíptica anormal del GR. No se acompaña de fragilidad osmótica.
No suele producir manifestaciones clínicas.
 ESTOMATOCITOSIS HEREDITARIA: trastorno muy raro, en el que hay defecto en la espectrina y en
la permeabilidad de la membrana. GR se destruyen en el bazo.
 XEROCITOSIS: forma de hemolisis en donde hay deshidratación de GR por la pérdida de K y agua. La
hemolisis se da por traumatismos repetidos.
Gio-Medic
ENZIMOPATIAS
 DÉFICIT DE LA GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA: es la causa más frecuente de este grupo,
se transmite mediante herencia ligada al X (autosómica recesiva). La G6P deshidrogenasa es la
enzima que sintetiza NADPH (cofactor necesario para mantener la Hb reducida). Ante el déficit de
esta enzima, se produce Hb oxidada (metaHb)  precipita en interior de GR ocasionando los
cuerpos de Heinz  hemolisis intra y extravascular por lesión de la membrana del GR.
CLINICA: cuadro clínico variable (desde asintomáticos hasta procesos hemolíticos neonatales
graves).
Puede haber crisis hemolíticas desencadenas por: infecciones, fiebre, acidosis, habas, y fármacos.
DIAGNOSTICO:
- Anemia aguda de grado variable
- Parámetros de hemolisis
- En frotis de sangre periférica: GR mordidos “bites cells”
- Cuantificación de enzima Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa ( en sangre no rica en reticulocitos)
 DÉFICIT DE PIRUVATO-CINASA: causa más frecuente de trastornos enzimáticos de la vía glucolítica.
Se transmite de forma autosómica recesiva.
 TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE NUCLEÓTIDOS: déficit de pirimidina-5´nucleotidasa (no se
destruye ARN degenerado, precipita dando punteado basófilo), o excesos de enzima eritrocitaria
deaminasa de adenosina (produce disminución de la producción de ATP del hematíe).
HEMOGLOBINOPATIAS
Son alteraciones cuantitativas (TALASEMIA) o cualitativas (ANEMIA DREPANOCÍTICA) en la síntesis de la
globina.
 TALASEMIA: es hemoglobinopatía hereditaria, autosómica recesiva. Se produce una ↓ o ausencia
de síntesis de una de las cadenas de globina (α o β)  genera exceso de la cadena de globina
normal que, al no poder unirse a la otra, precipita en el interior del GR  hemolisis extravascular y
eritropoyesis ineficaz en MO. Se produce expansión de MO y hemopoyesis extra medular
compensadora.
β-Talasemias
-
TALASEMIA MAYOR/INTERMEDIA
- Gran ↓ de síntesis de cadena β genera descenso importante de HbA₁ y ↑ de la formación de
HbA₂ y HbF.
- Se produce anemia moderada a severa (microcítica e hipocrómica) que genera ↑
eritropoyetina dando lugar a HIPERPLASIA DE MO que genera lesión craneofacial.
- La eritropoyesis ineficaz en MO aumenta la absorción intestinal de Fe  HEMOSIDEROSIS.
- Presentan
organomegalias,
por
la
hematopoyesis
extramedular

HEPATOESPLENOMEGALIA.
- DIAGNOSTICO: se sospecha ante paciente con hemolisis congénita grave, microcitosis,
hipocromía y punteado basófilo en frotis de sangre periférica.
Se confirma mediante electroforesis de Hb  cuantificación de HbA₂ > 3,5 %.
- Aparecen a los 6-8 meses de vida, cuando la HbF debe ser suplida por la HbA₁ del adulto.
- Dx diferencial con A. Ferropenica (estudio con perfil de Fe normal).
Gio-Medic
TALASEMIA MENOR
- Casi no presentan anemia ni síntomas, y es la variante clínica más frecuente
- Se sospecha ante un paciente con microcitosis importante con numero normal o levemente
aumentado de hematíes
- Ligera disminución de Hb, Hto y franca ↓ de índices hematimétricos (VCM)
- Se detecta en electroforesis, por ↑ de HbA₂ y células diana y punteado basófilo en frotis de
sangre periférica.
α-Talasemias
-
La disminución de síntesis de cadena α en forma grave produce formación de tetrámeros de cadena γ y β.
No hay incremento de HbA₂ ni HbF.
 ANEMIA DREPANOCITICA (FALCIFORME): Defecto cualitativo en la síntesis de la cadena β de
globina. Tiene una función defectuosa de transporte de O₂, se desoxigena la Hb, polimeriza, y
precipita en el interior del GR, lo deforma dando forma de hoz (célula falciforme). Estos hematíes
colapsan la microcirculación sanguínea, generando “crisis dolorosas vasooclusivas” que producen
isquemia e infartos de órganos (riñon, huesos, cerebro, pulmón, bazo y piel). Además, la deformación
del GR ocasiona su destrucción y HEMOLISIS INTRAVASCULAR.
- Presenta grado variable de anemia y parámetros de hemolisis
- El DIAGNOSTICO se basa en sospecha clínica y se confirma con electroforesis de Hb
(ausencia de HbA, presencia de HbS).
- Se hace frotis de sangre periférica o test de drepanoformacion.
EXTRACORPUSCULAR-ADQUIRIDAS
INMUNE
ANEMIA HEMOLÍTICA MEDIADA POR ANTICUERPOS (INMUNOGLOBULINAS) Y/O COMPLEMENTO. Las Ig
pueden ir dirigidas contra antígenos propios del GR (AH autoinmune) o contra antígenos de otro individuo
(AH aloinmune).
Si se activa complemento (por lo general por IgM, a veces por IgG), se destruye la membrana del GR, se
produce hemolisis intravascular. También produce remoción de GR en hígado por Rc en células de Kupffer.
Si es mediada solo por inmunoglobulinas (IgG por lo general), se produce en el bazo (extravascular). Los
macrófagos esplénicos tienen Rc para IgG, capta el GR y genera su destrucción produciendo una
disminución de su membrana por fagocitosis. Aparecen esferocitos en sangre periférica.
Para DIAGNOSTICAR se hace la “prueba de Coombs” que detecta inmunoglobulinas o complemento sobre
membrana del GR (Coombs directo) o anticuerpos en el plasma (Coombs indirecto). Esta prueba puede dar
falso negativo. También se debe determinar el tipo de anticuerpo (IgM o IgG), titulo y rango térmico (T° a
la que actúa).
CAUSAS
 PRIMARIA/IDIOPÁTICA
 SECUNDARIA (a infecciones, enfermedades autoinmunes, neoplasias linfoproliferativas, fármacos)
 AH AUTOINMUNE: mediada por Ac fríos o calientes dirigidos contra Ag propios del GR:
-
Mediada por Ac calientes/ IgG: es una hemolisis extravascular, mediada por el SER del bazo. Mas
frecuente en mujeres.
Gio-Medic
DIAGNOSTICO:
- Anemia de grado variable
- Parámetros de hemolisis
- Frotis de sangre periférica: policromatofilia, microesferocitos
- Prueba de Coombs directa: positiva
-
Mediada por Ac fríos/ IgM: se trata de Ac que se fijan al hematíe a bajas temperaturas y ocasionan
hemolisis clínica a temperaturas inferiores a las fisiológicas.
Esta mediada por activación del complemento  hemolisis intravascular.
 AH ALOINMUNE: mediada por Ac dirigidos contra antígenos de otro individuo.
Ejemplos:
- REACCIÓN TRANSFUSIONAL
- INCOMPATIBILIDAD RH MATERNO-FETAL
DAÑO MECANICO
 MICROANGIOPATICA: se produce anemia hemolítica intravascular por daño mecánico del GR.
CAUSAS: CID, Purpura Trombocitopenica Trombotica, SUH, Microangiopatias mediadas por
complemento. Se produce daño endotelial que lleva a trombosis en la microcirculación.
- Hay anemia por destrucción de GR y parámetros de hemolisis
- Prueba de Coombs directa: NEGATIVA
- En frotis de sangre periférica: ESQUISTOCITOSIS
- Plaquetopenia por consumo (sangrados)
- Isquemia tisular que genera IR, síntomas neurológicos, isquemia intestinal e infarto de
miocardio
 MACROANGIOPATICA: se da por válvulas mecánicas, estenosis valvular severa, o hemodiálisis.
HIPERESPLENISMO
Como consecuencia de la destrucción de células hematológicas en bazo o secuestro esplénico.
- HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA (HPN)
Es una membranopatia adquirida debida a un trastorno de la célula madre pluripotencial de la MO. Las
células derivadas de esta célula madre anormal presentan exceso de sensibilidad al complemento.
La HPN es resultado de la mutación del gen PIG-A que genera una ↓ o ausencia de GPI (que tiene la
capacidad de ligar proteínas a la membrana celular)  incapacidad de anclaje de proteínas de membrana
ligadas a GPI (CD55 y CD59)  Ausencia de CD55 y CD59 (son inhibidores del complemento)  activación
desmedida del complemento en membrana del GR, plaquetas y leucocitos.
SOSPECHAR ANTE:
- Hemolisis intravascular
- Hemolisis no explicada, ferropenia y trombosis
- AH con prueba de Coombs negativa y frotis de sangre periférica sin anormalidades
- Síndrome mielodisplásico
El DIAGNOSTICO se hace por citometría de flujo de sangre periférica, donde se observa déficit de la
expresión de 2 o más proteínas con ancla GPI. En dos o más líneas celulares.
Gio-Medic
ANEMIA DE LOS PROCESOS CRONICOS
Es una anemia arregenerativa que aparece en contexto de procesos inflamatorios crónicos y se asocia a
deficiencia funcional de Fe (con secuestro de Fe a nivel del SER). Es segunda causa, en frecuencia, de
anemia. ES LA MÁS COMÚN EN HOSPITALIZADOS.
CAUSAS
1. INFECCIOSAS (virales, bacterianas, fúngicas, parásitos) (18-95%)
2. NEOPLASIAS (hematológicas y tumores sólidos) (30-77%)
3. AUTOINMUNES (AR, LES, Enf tejido conectivo, Vasculitis, Sarcoidosis) (8-71%)
4. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (25-30%)
FISIOPATOLOGÍA
Alteración en la incorporación de Fe a GR en desarrollo:
Por estimulo de IL y citoquinas proinflamatorias, aumentan de los niveles de hepcidina  inhibe la
liberación de Fe de los macrófagos y disminuye la absorción intestinal de Fe retención de Fe en
macrófagos y enterocitos  disminuye el aporte de Fe a los precursores eritroides.
-
- Disminución de la EPO y alteración de la rta a la misma:
La EPO es producida por células peritubulares renales. Su expresión es inversamente proporcional a la
oxigenación tisular y niveles de hemoglobina.
En la anemia de procesos crónicos, por el aumento de diversas citoquinas (TNF alfa, IL-1, IL-6) se inhibe la
expresión de EPO (hay un nivel inadecuado de EPO para el nivel de anemia) y disminuye la respuesta de los
precursores eritroides a la misma (disminución de la sensibilidad).
Gio-Medic
- Acortamiento de la vida media de los GR:
Las citoquinas inflamatorias son responsables de inducir apoptosis y aumento de RL con daño a GR.
DIAGNÓSTICO
 Anemia leve a moderada (raro una Hb < 8g/dl)
 Normocítica y normocrómica (microcítica hipocrómica ante la persistencia de la inflamación)
 Hiporregenerativa (reticulocitos bajos) y con RDW normal
 Ferritina normal o aumentada
 Transferrina y saturación de transferrina normal o baja
 Ferremia disminuida y sideremia disminuida
 Adecuados depósitos de Fe en MO (PEARLS)
 Hepcidina aumentada
 RTs (fracción soluble del rec trans) baja
Se debe hacer DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL con anemia ferropénica:
ANEMIA FERROPENICA: VCM ↓, Sideremia ↓, Transferrina ↑, Saturacion de Transferrina ↓, Ferritina ↓
Gio-Medic
ANEMIAS NUTRICIONALES
Anemia es la incapacidad de transportar O2 a los tejidos para satisfacer los requerimientos. La
concentración de Hb en sangre se allá por debajo de los límites establecidos.
Las anemias se pueden clasificar según:
- CRITERIOS MORFOLÓGICO, como el tamaño de los GR: índices hematimetricos (Microcíticas:
menor 80 fl; Normocíticas: VCM 80- 98 fl; Macrocíticas: VCM mayor 98 fl), VCM
-
-
CRITERIOS FISIOPATOLÓGICOS según la capacidad eritropoyetica de la MO: concentración de
reticulocitos.
Las anemias nutricionales son aquellas que resultan de una inadecuada entrada de HIERRO o vitaminas
como ÁCIDO FÓLICO o B12. La carencia de piridoxina, ácido ascórbico y cobre también pueden provocar
anemias nutricionales.
ANEMIA FERROPENICA
-
-
Aquella en la que existe déficit de hierro.
Se reconocen tres etapas de severidad progresiva que se caracterizan por la disminución gradual de
hierro en los depósitos y tamaño eritrocitario; ferropenia latente, eritropoyesis ferropénica y anemia
ferropénica. Dentro de las carencias, la anemia, es un estado tardío.
La ferropenia es la causa más frecuente de anemia.
El hierro se encuentra formando parte de las moléculas de hemoglobina, mioglobina y otros.
La prevalencia de la deficiencia de hierro se da en la niñez, mujeres en edad fértil, en personas que
viven en la pobreza, perdidas crónicas de sangre o en personas mayores. Fuera de estas poblaciones
una anemia ferropenica puede ser el primer signo de una enfermedad grave, hay que investigar las
causas.
METABOLISMO DEL HIERRO
- El contenido total de Fe es de, 2,3gr en la mujer y 3,8gr en el hombre.
- 55-60% contenido en la hemoglobina, 30-35% almacenado en hígado, bazo, riñón y medula ósea y el
resto forma parte de enzimas.
- La pérdida es de alrededor de 1mg, consecuencia de la descamación de células. Esta pérdida puede
estar incrementa en situaciones como la menstruación, embarazo y lactancia.
- La ingesta diaria a través de alimentos es de 10-30mg, 1mg aproximadamente, se absorbe en
duodeno, yeyuno proximal y medio. Esta absorción se incrementa de forma hemica y por la acción
del ácido gástrico, ácido absorbico y citrato; disminuye por los filatos y cereales.
- El hierro es transportado a través de la
transferrina en forma férrica, una
mínima cantidad se transporta en
plasma por acción de la ferritina
presentando correlación con los
almacenes de hierro.
- A través de la sangre, el Fe llega a los
precursores eritroides, pasando a las
mitocondrias para unirse a la
protoporfirina y formar el hemo. El
hierro que no es usado en la
hematopoyesis queda depositado en
macrófagos
como
ferritina
y
hemosiderina.
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ETIOPATOGENIA
- APORTE INSUFICIENTE: dieta inadecuada, mal absorción, aumento del requerimiento (embarazo),
vulnerabilidad hasta los dos años, malnutrición, Cx bariatrica.
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PERDIDAS DE SANGRE AUMENTADAS: ginecológicas, digestivas, urológicas, hemorragias.
FUENTE DE HIERRO
- HEMO  Carnes (vaca, pollo, pescado, mariscos), morcilla, hígado, riñon
- HIERRO NO HEMO  legumbres (lentejas), verduras de hojas verdes, frutas secas, germen de trigo,
arroz integral y alimentos fortificados, entre otros. Se aconseja su ingestión con frutas ricas en
vitamina C para aumentar la absorción.
CLINICA  Astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefaleas, disnea.
- Consecuencias  Estomatitis angular, glositis, atrofia de la mucosa nasal, uñas en cuchara, disfagia,
habito de pica (tendencia a comer tierra), fragilidad y caída del cabello, trastornos tróficos epiteliales,
etc.
DIAGNOSTICO es una ANEMIA MICROCITICA e HIPOCRÓMICA.
- LABORATORIO
1. Disminución de sideremia
2. Incremento de la concentración de transferrina en suero
3. Disminución de la saturación de transferrina
4. Disminución de la ferritina sérica, esta es la primera alteración analítica que aparece y el mejor
paramento para detectar ferropenia después de la biopsia de medula.
- HEMOGRAMA
1. Se evalúan los índices hematimetricos (VCM, HCM, RDW): VCM bajo, HCM bajo y RDW alto.
2. Se evalúa el descenso sincrónico de la Hb y el VCM, leve o severo.
3. Hay moderada trombocitopenia y leucocitosis. Estas alteraciones desaparecen con el tratamiento.
-
PERFIL FÉRRICO
- Ferremia: hierro sérico (ug/dl).
- Transferrina: proteína transportadora de hierro en suero.
- TIBC: capacidad de transporte de hierro, avidez del organismo.
- % de saturación de transferrina: relación entre la capacidad máxima que puede transportar y lo que
realmente se transporta.
- Ferritina: reflejo del Fe de reserva, permite detectar una ferropenia en el estadio inicial.
FERRITINA BAJA: sinónimo de ferropenia. FERRITINA ALTA: no es sinónimo de sobrecarga.
Normal
Ferropenia
AF
APC
AF+APC
IC o IRC
NIVELES DE CORTE DE FERRITINA
˃40-20 ug/l
˂30ug/l
˂10ug/l sensibilidad 92% especificidad del 83%
˃100ug/l
˂100ug/l
˂300ug/l en presencia de %sat. Tf ˂30%
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
1. AUMENTO DE PÉRDIDAS: Hipermenorrea, hemorroides, gastritis, Ca. Colon, epistaxis masiva,
hematuria, hemoglobinuria/ Anemia hemolítica intravascular, flebotomías repetidas
2. AUMENTO DE REQUERIMIENTOS: Embarazo, lactancia.
3. INGESTA ESCASA DE HIERRO HEMINÍCO: Mujer vegetariana, desnutrición.
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4. ALTERACIÓN EN LA ABSORCIÓN: Cirugía gastroduodenal (gastrectomía- bariátrica- y roux): puente
duodenal, aclorhidria.
- H. Pylori: efecto multifactorial. Compite con el hierro, produce microerosiones sangrantes.
- Uso de IBP.
- Enfermedad celíaca.
- Gastritis atrófica inmune: Ac anti célula parietal.
- Anemia mixta (ferropenia y megaloblastosis).
- Enfermedad inflamatoria intestinal
La causa más frecuente de ferropenia en el hombre es el sangrado digestivo y en la mujer las perdidas
menstruales.
La primera manifestación analítica y el mejor parámetro bioquímico para determinar ferropenia, es el
descenso de la ferritina.
La prueba más fiable para el diagnóstico es el estudio directo de la medula ósea.
El hemograma característico incluye microcitosis e hipocromía.
Otras alteraciones son: baja de ferritina, aumento de la concentración de transferrina, disminución de la
sideremia y disminución de transferrina.
ANEMIA MEGALOBLASTICA
Causada por deficiencia de folato o vitamina B12, tienen en común una alteración en la síntesis de
ADN.
- El déficit de folato o cobalamina aumentan la homocisteina. La cobalamina a su vez es coenzima de
enzimas implicadas en la oxidación mitocondrial de ácidos grasos.
- Es una ANEMIA MACROCITICA, ARREGENERATIVA, con células de tamaño mayor al que corresponde
según el estadio madurativo. Hay un trastorno en la maduración de todas las series hematológicas
generando una maduración megaloblastica.
Hay alteración de la maduración del núcleo por alteración de la síntesis de ADN:
- Asincronismo madurativo núcleo-citoplasma.
- Eritropoyesis ineficaz: muerte precoz de los precursores en MO.
- Acortamiento de la vida media de los GR.
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ETIOPATOGENIA
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Disminución de la velocidad de síntesis de ADN se produce una multiplicación celular lenta
provocando cambios morfológicos característicos, consistentes en un gran tamaño de los
precursores de células sanguíneas en la medula y sangre periférica.
La celularidad medular esta aumentada, pero la producción de eritrocitos disminuida. Como el
trastorno afecta también a otras series hematológicas, se produce una PANCITOPENIA.
En la extensión de sangre periférica se ven hematíes de gran tamaño y neutrófilos
hipersegmentados.
Los reticulocitos no se encuentran aumentados, pero si en tratamiento en fase de recuperación.
Se observa elevación de la LDH sérica y ligera elevación de la bilirrubina indirecta.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VIT B12
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FUENTE en alimentos de origen animal (carnes, hígado, leche, huevo), el vegetariano estricto no
tiene aporte de esta vitamina.
Se almacena principalmente en el hígado y su deficiencia tarda años.
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Mediante la acción del HCL y la pepsina se produce la liberación de la cobalamina de las proteínas
alimenticias que se une a haprocorrina de la que se separa por el juego pancreático. Se une al
factor intrínseco y es transportada a lo largo de todo el intestino delgado hasta el ÍLEON TERMINAL,
donde por receptores específicos se absorbe al plasma.
ETIOLOGÍA
- DISMINUCIÓN DE LA INGESTA.
- DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN: déficit de FI, alteraciones intestinales, bacterias y paracitos que
consumen cobalamina, déficit de receptores ileales para FI, fármacos, etc.
- ALTERACIÓN DE LA UTILIZACIÓN.
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CLÍNICA
- Alteraciones DIGESTIVAS como Glositis Atrófica de Hunter y mal absorción por afectación de la
mucosa intestinal.
- Alteraciones NEUROLÓGICAS motivadas por Desmielinizacion, ya que la B12 participa en la
formación de una sustancia importante en la síntesis de mielina. La alteración más característica es
la degeneración combinada subaguda medular donde hay Alteración de los cordones laterales y
posteriores de la medula por alteración de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva.
DIAGNOSTICO
- Determinar la concentración sérica de VitB12.
- Se puede observar un incremento en la eliminación urinaria de ácido metilmalonico
- Incremento de los niveles séricos de homocisteina y ácido metilmalonico.
ANEMIA PERNISIOSA
- Es la causa más frecuente de malabsorción de VitB12.
- Se debe a una Atrofia Crónica de la mucosa gástrica oxintica de origen autoinmune que conduce a
una ausencia de secreción de FI y HCL.
- Suele aparecer en mayores de 60 años existiendo variaciones que aparecen a los 10-20 años.
ETIOPATOGENIA
- Destrucción inmunitaria de las células parietales gástricas, obteniéndose IgG en suero, contra
células parietales y Ac contra el FI.
- Se asocia a trastornos autoinmunes en especial tiroideos.
- Es un proceso premaligno por lo que es necesario el seguimiento del paciente.
CLÍNICA
- Es superponible a la descrita para el déficit de VitB12. Tiene comienzo insidioso que empeora
lentamente. Debido a la aclorhidria puede producirse una disminución en la absorción del hierro de
los alimentos.
DIAGNOSTICO mismo que el anterior. Además deben determinarse los Ac anti células parietales gástricas y
anti factor intrínseco.
1. Ac anti-FI: anta especificidad y baja sensibilidad. Hay de dos tipos: I o bloqueante: bloque la unión
de B12 al FI; tipo II o precipitante: impiden la unión del complejo al receptor intestinal.
2. Ac anti-células parietales: alta sensibilidad y baja especificidad. Pueden verse en asociación con
otras patologías autoinmunes.
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También se pueden hacer biopsias para demostrar la atrofia gástrica.
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ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATOS
- Causa más frecuente de anemia megaloblastica.
METABOLISMO
- El ácido fólico es una forma inactiva que debe activarse por acción de las folato reductasas del
organismo, para transformarse en la forma activa.
- Aparece en productos cárnicos y en verduras, legumbres, levaduras y frutos secos.
- Se absorbe en el YEYUNO y se almacena en hígado.
ETIOLOGIA
- DISMINUCIÓN DEL APORTE.
- DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN.
- AUMENTO DEL CONSUMO.
- ACTIVACIÓN BLOQUEADA DE FOLATOS.
- INCREMENTO DE LAS PÉRDIDAS.
CLINICA  Es igual a las anteriores, sin trastornos neurológicos ya que no es necesario para la síntesis de
mielina.
DIAGNOSTICO
1. Disminución de folato sérico (menos de 4ng/ml)
2. Disminución de folato intraeritrocitario (menos de 100mg/ml).
Las concentraciones séricas de folato pueden reflejar alteraciones recientes en el aporte, pero la
concentración en los eritrocitos se somete a fluctuaciones siendo un índice más confiable de los depósitos
de folato.
CONCENTRACIONES NORMALES
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ESPLENOMEGALIA
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Es el crecimiento del tamaño del bazo.
Desde el punto de vista clínico, hace referencia a un bazo aumentado de tamaño detectado por la
palpación.
Desde el punto de vista radiológico, se considera esplenomegalia a un bazo > a 13cm detectado por
ecografía (normal: < 13cm en diámetro mayor y <5cm de espesor).
CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS Y RADIOLÓGICAS DEL BAZO
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Cuando bazo se agranda, el polo inferior se desplaza hacia abajo, adelante y a la derecha, y se palpa
durante la inspiración.
Se puede identificar por percusión un aumento, no palpable, del bazo cuando la matidez percutoria en
línea axilar media izquierda abarca una zona mayor que la comprendida entre la IX y XI costilla con el
paciente en posición de Schuster.
Una masa palpable en hipocondrio izquierdo requiere dx diferencial entre esplenomegalia y ↑ de tamaño
de órganos vecinos (tumor renal, neoplasias de cuerpo y/o cola de páncreas, tumores inflamatorios o
neoplasia de ángulo esplénico de colon, metástasis de carcinoma en glándula suprarrenal izquierda,
hepatomegalia, cáncer gástrico, tumores retroperitoneales).
Palpación de órgano en hipocondrio izquierdo, por debajo de reborde costal, entre IX y XI, de situación
superficial, con borde anterior e incisuras, de gran movilidad inspiratoria de arriba hacia abajo y de
izquierda a derecha  diagnostico semiológico de ESPLENOMEGALIA.
El hallazgo de esplenomegalia IMPLICA ↑ DE 2-3 VECES EL VOLUMEN NORMAL DEL BAZO.
ESPLENOMEGALIA MASIVA bazo agrandado que se palpa a más de 8cm por debajo del reborde costal.
Implica un ↑ de 10 veces del tamaño normal del bazo. Las CAUSAS son:
1. Leucemia mieloide crónica, Leucemia linfática crónica, Leucemia de células vellosas
2. Mielofibrosis con metaplasia mieloide, idiopática o policitémica
3. Enfermedad de Gaucher
4. Linfoma No Hodking
5. Talasemia mayor
6. Policitemia vera
7. Otras (Esquistosomiasis, Paludismo, Leishmaniasis)
La palpación esplénica debe evaluar: tamaño, consistencia y sensibilidad.
Esplenomegalia blanda y dolorosaprocesos de inflamación aguda o infeccioso
Esplenomegalia de consistencia ↑ e indolora proceso de inflamación crónica.
La esplenomegalia es dolorosa por distensión de la capsula, infarto y/o inflamación de la cápsula.
El ESTUDIO RADIOLÓGICO de una esplenomegalia tiene 4 objetivos:
1. Confirmar el tamaño del bazo
2. Evaluar arquitectura esplénica
3. Establecer el estado de otros órganos que justifiquen la esplenomegalia
4. Puede guiar una biopsia por punción, en algunos casos.
La ecografía y la TAC son los procedimientos de primera línea para el estudio radiológico de una
esplenomegalia.
1. Ecografía  Permite medir eje cefalocaudal que correlaciona con volumen del bazo, por eso se
usa para medir el tamaño esplénico. También da datos sobre estructura, permite distinguir entre
lesiones focales o múltiples y se usa como guía de procedimientos dx por punción y terapéuticos.
2. TAC permite determinar tamaño de bazo, dx masa abdominal e informar sobre estructura del
órgano. Brinda datos sobre probable etiología de la esplenomegalia. Es método de elección en
traumatismos esplénicos, para evaluar laceración y hematomas.
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Otros estudios:
- Radiografías simples posteroanterior de tórax y de abdomen
- Centellografia radioisotópica
- RNM
- Angiografía esplénica
- Tomografía por emisión de positrones (PET)
FISIOPATOLOGÍA
El agrandamiento del bazo se produce por uno o más de los siguientes mecanismos:
1. Proliferación reactiva de las células linfoides
2. Infiltración por células neoplásicas, sustancias extrañas o macrófagos llenos de lípidos.
3. Eritropoyesis extramedular
4. Proliferación de células fagocíticas
5. Congestión vascular
ETIOPATOGENIA
1. INFECCIOSAS
- Infecciones bacterianas: Fiebre tifoidea, endocarditis infecciosa (soplo, fiebre y
esplenomegalia), TBC diseminada, Brucelosis.
- Infecciones virales: HIV, Epstein-Barr, Hepatitis A y B, CMV (angina, ganglios, y bazo palpable),
Adenovirus, Virus Herpes.
- Infecciones parasitarias: Toxoplasma, Trypanosoma cruzi, Leishmania, Plasmodium, etc.
- Infecciones micóticas: Candidiasis, Histoplasmosis (diseminación hematógena).
2. ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS: LES, AR, Sarcoidosis, Enfermedad del suero, Linfadenopatia
angioinmunoblástica, etc
3. NEOPLASIAS: Linfomas, Leucemias, Metástasis de carcinomas (mama, melanoma, pulmón, riñon,
próstata), Linfoma primario de bazo, angiosarcoma.
4. CONGESTIVAS (rémora sanguínea): Cirrosis, Hipertensión portal, Trombosis de vena porta,
Trombosis de vena esplénica, IC congestiva.
5. INFILTRATIVAS: Amiloidosis, Sarcoidosis, Enf de Gaucher, Enf de Nieman Pick.
6. ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS: Anemias hemolíticas autoinmunes, Esferocitosis hereditaria,
Talasemias, Drepanocitosis
7. SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS: Leucemia mieloide crónica, Mielofibrosis con metaplasia
mieloide, Policitemia Vera
8. OTRAS: cirugía pancreática, Enf de Graves, Tiroiditis de Hashimoto, quistes, etc.
ENFOQUE DIAGNOSTICO
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En la ANAMNESIS
- Antecedentes de consumo de bebidas alcohólicas
- Hábitos sexuales y abuso de drogas por via intravenosa
- Residencia en áreas endémicas para las parasitosis mencionadas
- Antecedentes heredofamiliares y si en exámenes previos se registró bazo palpable.
En el EXAMEN FÍSICO
1. FIEBRE c/sin escalofríos  infeccion o hemopatía
2. ICTERICIA, HEPATOMEGALIA Y ESPLENOMEGALIA  cirrosis hepática
3. PALIDEZ DE PIEL Y MUCOSAS, PETEQUIAS U OTRAS MANIFESTACIONES DE SANGRADO  sepsis o
hemopatía
4. PRURITO GENERALIZADO C/SIN LESIÓN EN MUJER JOVEN CON ESPLENOMEGALIA  cirrosis biliar
1ria o linfoma de Hodking.
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Paciente puede presentar adenomegalias
HEPATOESPLENOMEGALIA  cirrosis, sx mieloproliferativos, A. Hemolítica
ESPLENOMEGALIA Y ASCITIS  hipertensión portal
Examen macroscópico del color y espuma de la orina con detección de pigmentos biliares permite
diferenciar si esplenomegalia es por A. Hemolítica o por enfermedad hepatocelular.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
1. Rx de tórax de frente y perfil
2. Hemograma completo y Hepatograma
3. Biopsia ganglionar si existen adenomegalias
4. Estudio del material obtenido por punción-aspiración y biopsia de MO
5. Esplenectomía diagnostica, a cielo abierto o por laparoscopia, tiene morbimortalidad más alta que
la biopsia por punción. Se hace en última instancia.
HIPOESPLENISMO
Se asocia con una serie de alteraciones hematológicas y con mayor propensión a infecciones graves.
CAUSAS: Asplenia (ausencia congénita del bazo), esplenectomía, infartos esplénicos (drepanocitosis,
mielofibrosis), radioterapia esplénica, enfermedades autoinmunes (LES, AR), linfomas, enfermedad
celiaca grave, HIV, enfermedades protrombóticas, etc.
Se SOSPECHA ante presencia en frotis de sangre periféricas de: acantocitos, eritrocitos fragmentados,
con cuerpos de Howell-Jolly (residuos nucleares), cuerpos de Heinz (Hb desnaturalizada) y células
nucleadas de serie roja indica ausencia de función esplénica.
Ante la falta de estos elementos en extendido de sangre periférica, sospechar presencia de bazo/s
supranumerario/s.
HIPERESPLENISMO
Condición que se caracteriza por:
1. Anemia, leucopenia o trombocitopenia aisladas o combinadas,
2. MO normal o hiperplasica para las series citopénicas
3. Esplenomegalia
4. Corrección de las anormalidades luego de esplenectomía.
El hiperesplenismo, es probable que no se deba a una hiperfunción esplénica, sino al bazo agrandado que
secuestra/retiene los elementos formes de la sangre.
Es más común en esplenomegalia congestiva o inflamatoria.
Enfermedades asociadas a esplenomegalia: anemia de células falciformes, mieloma múltiple, amiloidosis,
cirrosis, “Síndrome De Felty” (forma grave de AR, caracterizada por la tríada: AR, esplenomegalia y
neutropenia, y que provoca susceptibilidad a infecciones bacterianas).
ESPLENOSIS  Nódulos originados de remanente de tejido esplénico luego de rotura de bazo por trauma o
cirugía. Puede causar obstrucción intestinal.
RUPTURA ESPONTANEA DE BAZO  Cuadro agudo, que puede presentarse con bazos aumentados de
tamaño por trastornos hematológicos, tumores o en infecciones. Es la mayor causa de muerte en
mononucleosis infecciosa. Se ha visto en sarcoidosis, leucemias, anemia hemolítica y policitemia vera.
INDICACIONES DE ESPLENECTOMIA  estallido de bazo, esplenectomía diagnostica, tumores primarios de
bazo, purpura trombocitopénica autoinmune, anemia hemolítica autoinmune, esplenomegalia masiva, etc.
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SINDROME HEMORRAGIPARO
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Se deben a la presencia de un trastorno sistémico que predispone al sangrado.
Se caracterizan por la aparición de sangrados fáciles, evidenciables en la anamnesis y el examen físico,
espontáneos o desproporcionados a las lesiones desencadenantes (sangrados anormales)
CARACTERISTICAS CLINICAS
1. Sangrado espontáneo
2. Sangrado simultáneo en varios sitios
3. Sangrado en sitios inhabituales
4. Presencia de petequias y/o equimosis múltiples
5. Hemorragia abundante sin proporción con la lesión desencadenante
6. Hemorragias de repetición sin causa local de sangrado
7. Sangrado que no se controla con maniobras locales
ETIOPATOGENIA
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MANIFESTACIONES CLINICAS
1. VASCULOPAQUETARIOS  Predominan las petequias y las equimosis
2. ALTERACIONES DE LA COAGULACION PLASMATICA  Prevalecen los hematomas voluminosos
- Ambos síndromes suelen presentar sangrados mucosos  epistaxis – gingivorragia – sangrado digestivo
- Las PETEQUIAS son inusuales en los trastornos puros de los factores de la coagulación – no desaparecen con
la vitropresión – son maculares – cuando tiene volumen se les llama PURPURA PALPABLE
- Las EQUIMOSIS múltiples y pequeñas son características de los trastornos plaquetarios, en los cuales
acompañan a las petequias – en los trastornos de la coagulación son únicas y extensas
- Los HEMATOMAS profundos son hallazgo característico de los trastornos de la coagulación
ANAMNESIS
DIAGNOSTICO
EXAMEN FÍSICO
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EXAMENES COMPLEMENTARIOS
1. Para evaluar sangrados mayores:
- Hemograma
- Estudios por imágenes  Eco – TAC – RMN
2. Laboratorio general:
- Evalua la funcion renal
- Hepatograma
3. Laboratorio basico y especializado:
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LEUCOCITOSIS Y LEUCOPENIA
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Aumento del número total de glóbulos blancos en la sangre periférica por encima de 11.000 elementos por
mm3. La causa más común es el aumento absoluto de los neutrófilos.
El primer paso diagnóstico es el interrogatorio y el examen físico, una vez confirmada es necesario confirmar
cuál de los distintos glóbulos blancos es responsable: neutrofilia, linfocitosis, monocitosis, eosinofilia y basofilia.
NEUTROFILIA aumento del recuento absoluto de neutrófilos > a 7.500 en la sangre periférica de un adulto, con
leucocitosis o sin ella.
La DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA en el recuento diferencial de leucocitos implica que los neutrófilos en banda
son más de 700 elementos por mm3. Este signo tiene un 79% de especificidad para el diagnóstico de una
enfermedad infecciosa o inflamatoria siempre que los neutrófilos no segmentados representen más o igual del
20% del total de los leucocitos.
NEUTRÓFILOS  Primeria línea defensiva contra la invasión microbiana
Se encuentran distribuidos:
1)
COMPARTIMENTO MEDULAR alberga aproximadamente al 90% de los neutrófilos totales, que se
encuentran en tres etapas: mitosis, maduración y almacenamiento. Los neutrófilos en cayado y los
segmentados medulares constituyen el compartimiento de almacenamiento. El tiempo de maduración
normal de los neutrófilos en la médula es de unos 10 días (se acorta sensiblemente en las infecciones)
2)
COMPARTIMIENTO CIRCULATORIO: apenas 2-3% de los neutrófilos. El 50% se encuentra adherido a
las paredes de los vasos: marginados
3)
COMPARTIMIENTO TISULAR se halla el 7-8% restante
LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA ES LA SITUACIÓN CLÍNICA
MÁS FRECUENTE puede:
1) Constituir un hallazgo de laboratorio en un adulto
asintomático
2) Aparecer en un contexto clínico de enfermedad que
oriente hacia su etiología. La primera situación se debe
confirmar con otro hemograma
LEUCOERITROBLASTOSIS  presencia de glóbulos blancos
inmaduros y células rojas nucleadas en el extendido de
sangre periférica. Es una leucocitosis con desvío a la
izquierda, con presencia de mielocitos y eritroblastos. Su
presencia en un paciente sin una hemopatía primaria, debe
realizarse una punción aspiración y biopsia de la médula ósea
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REACCIÓN LEUCEMOIDE  leucocitosis > 50 000/mm
HIPERLEUCOCITOSIS  leucocitosis > 50 000/mm
LINFOCITOSIS
Recuento absoluto de linfocitos > 4.000/μL (adultos).
Los grupos diagnósticos más relevantes son los síndromes mononucleósicos y los síndromes linfoproliferativos
crónicos con expresión leucémica.
CAUSAS
1) REACTIVAS: por infecciones bacterianas agudas o subagudas, o sme mononucleósicos (CMV, Toxo, HIV; HHV
6, HVZ, rubéola), crónicas: Enf. autoinmunes, tumores sólidos, sarcoidosis, inflamación crónica
2) CLONALES: Sx linfoproliferativos de células B, T, NK
LEUCOPENIA  Recuento de leucocitos < a 3.500/mm3 en la sangre periférica
Sus manifestaciones clínicas estarán vinculadas con el tipo de glóbulo blanco involucrado. Es más importante el
recuento diferencial de los leucocitos que su número total.
NEUTROPENIA y LINFOCITOPENIA: Son las de mayor trascendencia clínica.
La monocitopenia, la eosinopenia y basofilopenia se observan en los estados de INSUFICIENCIA MEDULAR
asociados con neutropenia
NEUTROPENIA: recuento de neutrófilos < de 1.500/mm3, la función fagocitica protege al huésped hasta con
1.000/mm3.
Se Clasifica en:
1. Leve 1,5-1,0 x 10⁹/L
2. Moderada 1,0-0,5 x 10⁹/L
3. Severa < 0,5 x 10⁹/L
CAUSAS DE NEUTROPENIA
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Cuando los NEUTRÓFILOS SON < 500/MM3 aparecen infecciones graves, recurrentes y difíciles de tratar. Si la
neutropenia dura más de 10 días se la denomina neutropenia prolongada, cuando el recuento es menor a
100/mm3 se denomina neutropenia profunda.
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LINFOCITOPENIA: recuento de linfocitos menos a 1.000/mm3 en sangre periférica y habitualmente representa
una respuesta a una enfermedad subyacente.
Consecuencia de una anormalidad en: Producción de linfocitos (Desnutrición calórico-proteica  mayor
frecuencia) – en la distribución (GC – infecciones bacterianas – traumatismo) – destrucción exagerada
(infecciones virales – Anticuerpos).
Hallazgo frecuente en pacientes hospitalizados, pero rara vez es motivo de consulta. En un 25% de los casos no
se identifica la etiología.
Generalmente descienden los linfocitos CD4+ ya que > 80% de los linfocitos normales son T, de los cuales 2/3
son CD4+.
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LEUCEMIAS
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Grupo de enfermedades neoplásicas caracterizadas por una proliferación clonal
Se las clasifica en agudas y crónicas
Se relacionan con la proporción de precursores inmaduros “blastos” presentes en la MO
LEUCEMIAS AGUDAS (LA)
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Proliferación y acumulación en la medula ósea, sangre periférica y otro tejidos de células hematopoyéticas
troncales inmaduras malignas
La etiología es incierta, posibles causas radiación, retrovirus, factores genéticos, congénitos y otras enf
hematológicas
Se reconocen 2 grandes grupos de LA:
1. Leucemia aguda linfoide (LAL) originada de precursor linfoide
2. Leucemia aguda mieloide (LAM) originada de precursor mieloide
3. Otras veces presentan ambas progenies Leucemias bifenotipicas
El estudio de Ac monoclonales específico para antígenos mieloides y células B y T es más útil para la
clasificación, en especial si se dispone de citometria de flujo
Las LA son las neoplasias malignas más frecuentes en niños y adultos jóvenes
LAM es la forma clínica más frecuente en los adultos y es difícil de tratar
Predomina en varones y produce la muerte por infeccion o hemorragia
Los MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS de las manifestaciones clínicas son:
1. Supresión de la formación de células sanguíneas normales con insuficiencia medular secundaria a la
proliferación y la infiltración por blastos, que se expresa por anemia – infeccion – sangrado
2. Infiltración de órganos (ganglios – hígado – bazo – testículo – SNC) por las células leucémicas, con
componente monocitario
SÍNTOMAS de presentación:
1. FIEBRE
2. DETERIORO DEL ESTADO EN GENERAL
3. PÉRDIDA DE PESO
También pueden consultar por anemia – palidez – fatiga – disnea – angina de pecho – manifestaciones
hemorrágicas secundarias a plaquetopenia
La infiltración por blastos en los tejidos puede generar  adenomegalias – hepatoesplenomegalia – hipertrofia
gingival y lesiones cutáneas (leucemia cutis)
La infiltración del SNC puede generar  parálisis de los pares craneales – convulsiones – leptomeninges –
meningitis leucémica
El dolor a la palpación o percusión del esternón se denomina Signo De Craven
DIAGNOSTICO PRESUNTIVO
1. HEMOGRAMA
- Anemia normocromica, acompañada por reticulocitos disminuidos (arregenerativa)
- Leucocitosis hasta > a 200 000 con blastos circundantes
2. PUNSION o BX DE MEDULA OSEA
- Leucemia aguda presencia de blastos > 30% de las células nucleadas de la MO
3. MARCADORES CELULARES / Ac MONOCLONALES
- Útiles para conocer la progenie
4. ESTUDIO CITOGENETICO
5. PUNCION LUMBAR y LCR
6. LABORATORIO DE RUTINA
7. RX DE TORAX
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LEUCEMIAS CRONICAS
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Grupo heterogéneo en el que el clon celular neoplásico se origina en la misma célula progenitora pluripotencial,
aunque en distintos niveles de diferenciación
Se agrupan en 2 tipos:
1. NEOPLASIAS MIELOPROLIFERATIVAS
- Se caracteriza por Hipercelularidad medular, expansión de la serie mieloide, plaquetas y GR en sangre
periférica, esplenomegalia, hematopoyesis extramedular, y tendencia a la fibrosis de la MO
- Afecta frecuentemente pacientes de 50-60 años
- La posibilidad de leucemizacion es máxima para la Leucemia mieloide crónica (LMC) 90% y mínima para la
Trombocitemia esencial
- COMPLICACIONES por trombosis arterial o venosa y el sangrado espontaneo:
- POLICITEMIA VERA
- METAPLASIA MIELOIDE AGNOGENICA
- TROMBOCITEMIA ESENCIAL
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA (LMC)  Caracterizada por excesiva producción de
granulocitos (neutrófilos) – elevados GB – hiperplaquetosis – anemia – blastos < 30% translocación del cromosoma filadelfia 95% - esplenomegalia 60%
2. LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA (LLC)
- Es la forma más frecuente de neoplasia linfoide y la más frecuente de todas la leucemias humanas
- Afectan mayormente a hombres y su incidencia aumenta con los años
- LLC de células B representa el 95% de los casos y tiene una evolución lenta e indolente
- La mitad de los pacientes son asintomáticos en el momento del diagnóstico, que se concreta por una
linfocitosis persistente e inexplicable
- Los signos anormales más frecuentes son las adenomegalias simétricas e indoloras
- Puede haber esplenomegalia 50% y hepatomegalia es menos frecuente
DIAGNÓSTICO de LCC:
1. Linfocitosis absoluta > 5000 en la sangre periférica
2. Demostración de clonalidad de los LB circulantes por citometria de flujo de sangre periférica
- La presencia de “Sombras De Grumprecht” en el frotis de sangre periférica, que representa linfocitos destruidos
durante la preparación del extendido de sangre son PATOGNOMICOS de la enfermedad
- Los pacientes además pueden desarrollar  hipogammaglobulinemia – anemia hemolítica autoinmune –
trombocitopenia
- Pueden transformarse en un linfoma de alto grado de malignidad “Síndrome de Richter”
SINDROMES MIELODISPLASICOS
-
-
Grupo heterogéneo de alteraciones malignas de la célula troncal caracterizada por una producción displasica e
ineficaz de las células de la sangre
Riego de transformarse en leucemia aguda (estados preleucémicos)
Fisiopatológicamente son trastornos clónales provocados un aumento de la apoptosis intramedular de los
precursores mieloides
Tiene SÍNTOMAS y SIGNOS inespecíficos  fatiga – debilidad – palidez – sangrado – infecciones
Desde el punto de vista hematológico produce grados variables de citopenias en la sangre con monocitos o sin
ella, con una MO hipercelular o hipocelular con displasia
DIAGNOSTICO
Aplicación de tinciones citoquimicas (PAS – SUDAN – PEROXIDASA)
Debe ser considerado en adultos mayores con citopenias inexplicada con monocitosis o sin ella
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LINFOMAS
-
Grupo heterogeneo de neoplasias del sistema inmunitario que se origina de alguno de sus componentes
celulares (celulas B de bazo – galnglios – tejido linfoide)
Pueden aparecer en los ganglios linfaticos “LINFOMAS NODALES” o en el tejido linfoide de otro organos
“LINFOMAS EXTRANODALES”
las tecnicas histologicas deben completarse con inmunomarcacion y estudio citogenetico
LINFOMAS DE HODKING (LH)
-
-
-
Estudio histopatologico presenta las Celulas de ReedSternberg (RS) grandes, multinucleadas con nucleolo
eosinofilo prominente
Etiologia infecciosa, implicado VEB como posible agente
causal
Afecta de forma bimodal, a jóvenes en la primera y segunda
década de vida y luego a adultos mayores en la 6a década de
vida. Es más frecuente en varones
Tiene un patron de crecimiento por contiguidad y una alta
tasa de curacion con tto
Son de crecimiento lento por eso son de buen pronóstico
CLASIFICACIÓN
- LINFOMA DE HODGKIN CLÁSICO: Predominio linfocítico, esclerosis nodular (células lacunares), celularidad
mixta (pronóstico intermedio) deplecion linfocitica (mal pronóstico). Relacionado con EVB
- LINFOMA PREDOMINIO LINFOCÍTICO NODULAR: con su célula característica “en palomita de maíz”. No
relacionado a EVB.
- Se debe hacer ESTADIFICACION para elegir tratamiento y formular pronostico
CLÍNICA
- Aparición de adenopatías periféricas, cervicales principalmente, mediastínicas, no dolorosas. Es típico que las
adenopatías se vuelven dolorosas por ingesta de alcohol.
- pueden existir síntomas b en 40% de los pacientes, y otro sintoma clasico es el prurito. Y algunos casos hay
afectación esplénica y luego hepática.
- Pueden existir sindromes paraneoplasicos, colangitis esclerosante, síndrome nefrotico, citopenias
autoinmunitarias, alteraciones neurológicas o hipercalcemia inducida por calcitriol
DIAGNÓSTICO
- La CITOMETRÍA DE FLUJO suele ser negativa, no marca, debido que que no son muchas células neoplásicas
- El mejor estudio es PET, se utiliza en el inicio, en la mitad y al final del tratamiento. Da idea pronostica además
de diagnóstica.
- El diagnóstico se basa en la anatomía patológica del ganglio
LINFOMAS NO HODKING (LNH)
-
Originada de LB un 90% y LT 10%
Asociado a sustancias quimicas y farmacos inmunosupresores que alteran la inmunidad
Se presenta con mayor frecuencia en px inmunodeficientes, con enfermedades autoinmunes o trasplante de
organos en combinacion con agentes infecciosos
Tiene frecuente compromiso simultaneo de diferentes grupos ganglionares que sugieren un origen
mulyicentrico o de diseminacion
La concentracion serica de LDH – β2 microglobulina – Hipoalbulinemia son indicadores de actividad tumoral
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CLASIFICACION LNH DE ACUERDO A LA SUPERVIVENCIA ESPERADA
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FACTORES ASOCIADOS AL DESARROLLO DE LNH
TRASTORNOS DEL SISTEMA INMUNE
CONGÉNITOS
ADQUIRIDOS
1. Inmunodeficiencia común variable
1. Receptores de trasplante de órganos sólidos
2. Sme de Wiskott-Aldrich
(20% desarrollan sme linfoproliferativos)
3. Ataxia-telangiectasia
2. SIDA
4. Sme linfoproliferativo ligado a X
3. Tratamiento con metotrexate en enf.
autoinmunes
4. Artritis Reumatoidea
5. Enfermedad de Hashimoto (linfoma de tiroides )
6. Sme de Sjögren
AGENTES INFECCIOSOS
1. EBV: 95% de los Linfomas Burkitt endémicos  40% de los Linfomas Burkitt esporádicos
2. HCV: Linfoma de la zona marginal esplénico Linfoma linfoplasmocitoide
3. HTLV-1: Leucemia-linfoma T adulto
4. HVH-8: Linfoma de las efusiones, enfermedad de Castleman multicéntrica
5. H. pylori: Linfomas MALT gástricos
CLÍNICA
1. La presentación clínica más frecuente es la
16. Fatiga, malestar y prurito (menos del 10%).
linfadenopatía periférica.
17. Síntomas B: fiebre, pérdida de peso y sudoración
2. Compromiso de mediastino (20%), síndrome de
nocturna.
vena cava superior.
18. Insuficiencia renal obstructiva.
3. Compromiso de retroperitoneo como síndrome
19. Anemia hemolítica por Ac fríos o calientes.
compresivo.
20. Trombocitopenia inmune.
4. Dolor abdominal, dolor epigástrico, vómitos.
21. Hipercalcemia.
5. Saciedad temprana, distensión abdominal.
22. Hiperuricemia.
6. Síndrome de compresión medular
23. 10 – 35% extranodales al diagnóstico, 50 %
7. Obstrucción, hemorragia, perforación intestinal.
durante la evolución, más frecuente GI y piel.
8. Masa testicular (1%, frecuente en > 60 años)
Raro: próstata, ovario, gl. salivares, tiroides,
9. Compromiso de MO: citopenias.
vejiga, órbita, corazón, mama, gl. adrenales.
10. Esplenomegalia: hiperesplenismo.
24. SME
PARANEOPLÁSICO:
neurológico,
11. Neuropatía periférica.
hematológico, renal, dermatológico, GI,
12. Tos persistente
reumatológico.
13. Derrame pericárdico
25. Sme de lisis tumoral.
14. Derrame pleural (10%)
15. Hepatomegalia difusa.
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ASPECTOS CLÍNICOS A DESTACAR
Lo más importante para tener en cuenta es la presencia de:
1. ADENOPATÍAS SUPERFICIALES Y PROFUNDAS (POR EXAMEN FÍSICO Y/O ESTUDIOS POR IMAGEN)
2. PRESENCIA DE VISCEROMEGALIAS (ESPLENOMEGALIA)
3. SÍNTOMAS B
4. CITOPENIAS - LINFOCITOSIS
DIAGNÓSTICO
1. Biopsia incisional/excisional de adenopatía o sitio extranodal.
2. Citometría de flujo: INMUNOFENOTIPO
3. Citogenético/FISH
4. Anatomía patológica: histología, inmunohistoquímica
5. No PAAF (punción por aspiración con aguja fina)
6. TRU-CUT en situaciones especiales.
7. Mediastinoscopia para ganglios mediastinales.
8. Toracotomía
9. Laparoscopía/laparotomía para ganglios retroperitoneales.
10. VEDA y VCC para compromiso del tubo digestivo.
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INMUNODEFICIENCIAS
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-
-
El termino inmunodeficiencia o inmunosupresión designan a cualquier condición congénita (primaria) o
adquirida (secundaria), transitoria o permanente que determina una respuesta subnormal del huésped a un
antígeno.
Fisiológicas: ancianos, neonatos y embarazadas.
Algunas de las actividades del sistema inmune son: actividad antiinfecciosa, antitumoral y de tolerancia a lo
propio. El sistema inmune se conforma por una inmunidad innata, primera defensa, y la adquirida que es un
mecanismo más evolucionado. Además está conformado por componentes celulares, humorales y por
mecanismos físicos.
Los huéspedes inmunocomprometidos son: neonatos, adultos mayores, pacientes oncohematologicos,
trasplantes, quimioterapia, radioterapia, drogas inmunosupresoras, etc.
ETIOPATOGENIA y FISIOPATOLOGIA
Existen dos tipos de mecanismos que protegen al huésped de
agresiones por microorganismos:
1. INNATOS O INESPECÍFICOS: funcionan antes de que se
registre el contacto con cualquier antígeno. Barrera
cutaneomucosa, fagocitos, proteínas del complemento,
sustancias de fase aguda y citosinas. Ejemplo: enfermedad
granulomatosa crónica, inmunodeficiencia común variable,
agamaglobulinemia asociada al cromosoma X.
2. ESPECÍFICOS O ADQUIRIDOS: se desarrollan a partir de la
exposición a agentes microbianos que pueden ser
individualizados y memorizados. Inmunidad celular y
humoral.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-
Las infecciones más comunes en los síndromes de
inmunodeficiencia son las respiratorias y las
sistémicas. Se puede afirmar que:
1. Infecciones recurrentes e invasoras de la piel y
partes blandas se asocian con disminución del
número o función de los neutrófilos.
2. Infecciones recurrentes por patógenos capsulados
enuncian un defecto de las inmunoglobulinas y/o
del complemento.
3. Infecciones por virus, patógenos intracelulares
oportunistas y hongos son manifestaciones de un
defecto en la inmunidad celular.
La FIEBRE es la manifestación más importante de la
presencia de infecciones en un inmunocomprometido.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
1. Recuento total con formula de GB y frotis de sangre periférica: prestar atención al número absoluto
de neutrófilos y linfocitos. En linfocitopenias persistentes o en pacientes con infecciones
oportunistas hay que investigar subpoblaciones linfocitarias por citometria.
2. Proteinograma electroforético y cuantificación de inmunoglobulinas séricas: evaluando inmunidad
humoral.
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3.
4.
5.
6.
Serología para una infección por HIV.
Concentraciones del complemento.
Otros exámenes: depuración de creatinina, electrolitos en plasma, función hepática, etc.
Pruebas cutáneas de sensibilidad retardada: evalúa inmunidad celular.
DIAGNOSTICO
- Las CONGÉNITAS son infrecuentes y se detectan principalmente en la niñez.
- Las ADQUIRIDAS son frecuentes en los adultos.
Los adultos portadores de inmunodeficiencias se los agrupa en tres categorías teniendo en cuentan que, las formas
clínicas secundarias son más frecuentes en el adulto; cada uno de estos defectos se asocian con patógenos
específicos y formas clínicas de infecciones reversibles y las decisiones terapéuticas iniciales son empíricas.
1. Inmunocomprometidos neutropenicos.
2. Inmunocomprometidos HIV+
3. Inmunocomprometidos no neutropenicos ni HIV+
Inmunocomprometidos Neutropenicos
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NEUTROPENIA: recuento < de 500/mm3 o < de 1000/mm3 en disminución
La neutropenia profunda es un recuento de neutrófilos menor a 100c/mm3: la forma funcional es aquella
donde el recuento de neutrófilos es normal pero hay defectos en la calidad de esos neutrófilos.
La fiebre se diagnostica como 1 registro > 38.5°C. ó 2 registros de 38°C separados por una hora. Prolongada: > 7
días
La aparición de FIEBRE en un paciente neutropenico debe considerarse una emergencia médica.
La neutropenia es una forma de inmunodeficiencia que expone al paciente a padecer infecciones por patógenos
extracelulares, algunos virus y hongos.
Las formas clínicas pueden ser: evidencias clínicas de foco infeccioso con estudios microbiológicos negativos;
infecciones con estudios microbiológicos positivos; bacteriemia sin foco; fiebre de origen desconocido o por
causa no infecciosa.
˃1500 neutrófilos
Sin riesgo de infección
1000-1500 neutrófilos
Sin riesgo significativo de infección
500-1000 neutrófilos
Riesgo de infección
˂500 neutrófilos
Riesgo significativo. Escasos signos de infección
˂100 neutrófilos
Muy elevado riesgo de infección. No signos de infección
La mitad de los NF tienen una infección establecida oculta.
El 20 % de los que tienen < de 100 neutrófilos están bacteriémicos.
De todos los neutropénicos febriles, 25 % tienen bacteriemia sin foco identificable.
Inmunocomprometidos HIV+
-
El HIV es un retrovirus no oncogénico que infecta y destruye la población de LTCD4.
El diagnostico se realiza por aislamiento del virus con tecnología compleja, identificación de algunos de sus
componentes o la demostración de la presencia de Ac séricos contra una o varias de sus proteínas.
Las 3 formas más comunes de transmisión viral son, las relaciones sexuales sin protección, la inoculación
percutánea, y la forma vertical.
Las infecciones oportunistas son la principal causa de
morbimortalidad de los pacientes infectados por el HIV.
Se observan casos de infecciones oportunistas en varias
situaciones:
1. Pacientes que no se sabían infectados por el HIV
y que debutan con una IO.
2. Enfermos que no reciben tratamiento
antiretroviral, fracaso del tratamiento, por falta
de adherencia u otras causas.
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ENFERMEDADES MARCADORAS DE SIDA
Inmunocomprometidos no neutropenicos ni HIV+
-
Los fármacos inmunosupresores utilizados en neoplasias, tumores sólidos, enfermedades inflamatorias y
autoinmunes, para evitar el rechazo de un trasplante deprimen uno o más de los componentes de la inmunidad.
La gravedad está vinculada con la enfermedad de base, los fármacos utilizados, la dosis y duración del
tratamiento y la combinación de drogas.
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HIPERGAMMAGLOBULINEMIA
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Es un aumento de la cantidad de las globulinas en plasma; ya sea de todas o una de las variedades de
globulinas. Las Globulinas se dividen en Alfa, Beta y Gamma globulinas.
El grupo de las Alfa-Globulinas, representan un grupo diverso de proteínas plasmáticas entre ellas, las proteínas
de fase aguda (glicoproteínas producidas por parénquima hepático, cuya síntesis aumenta como respuesta a
fenómenos de inflamación y/o daños tisulares).
Hay elevaciones significativas en: Síndrome nefrótico, administración de Glucocorticoides y algunas
enfermedades hepáticas.
En general, el aumento de globulinas, se produce en cierto número de afecciones orgánicas, en las cuales las
Beta y Gammaglobulinas suelen aumentar juntas (Beta y Gamma).
CLASIFICACIÓN
- GAMMAPATÍAS: trastornos caracterizados por presencia de concentración muy elevada de gammaglobulinas
en la sangre.
- GAMMAPATIA POLICLONAL: refleja la existencia de una hipergammaglobulinemia difusa, aumentan todos los
tipos de Ig, como en: enfermedades inflamatorias crónicas, enfermedades hepáticas (cirrosis), enfermedades
autoinmunes (LES), infecciones parasitarias (Kala-Azar) y enf. malignas.
- GAMMAPATIA MONOCLONAL: se caracterizan por la proliferación de un clon de células plasmáticas, que
producen una proteína homogénea (componente M “monoclonal” o paraproteína). Incluye:
1. Gammapatías monoclonales de significado indeterminado (MGUS)
2. Mieloma Múltiple
3. Macroglobulinemia de Waldenström
4. Amiloidosis primaria
Mieloma Múltiple
-
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Es un trastorno de las células plasmáticas malignas.
Es una neoplasia que se origina a partir de una etapa asintomática “premaligna” de proliferación de células
plasmáticas clónales.
Es una condición crónica caracterizada por el nuevo crecimiento de tumor residual y la supresión inmune.
Se caracteriza por la disfunción inmune y sigue siendo
incurable.
En la enfermedad tardía, las células plasmáticas pueden
infiltrarse en múltiples órganos y producir una variedad
de síntomas
La incidencia aumenta con la edad, afecta más a
varones.
Es la 2da neoplasia maligna hematológica más común.
Su etiología es desconocida.
El DIAGNOSTICO se confirma cuando el paciente
presenta 1 criterio mayor + 1 menor o 3 criterios
menores incluyendo A + B
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-
Es una neoplasia de células plasmáticas que se caracteriza por:
1. Banda Monoclonal (Componente M) en la sangre y orina
2. Compromiso de la Medula Ósea (Aumento de plasmocitos)
3. Daño de Órgano (Óseo / Riñón / Anemia) – Destrucción ósea con hipercalcemia, lesiones osteoliticas,
osteopenia y fracturas patológicas
4. Corresponde al 1% de las neoplasias y al 14% de las neoplasias Hematológicas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HIPERCALCEMIA: Concentración de Ca++ sérico > 10,5 mg/ dl.
Es consecuencia de la reabsorción ósea. Produce hipercalciuria y diuresis osmótica que contribuye a la insuficiencia
renal por vasoconstricción renal. También puede producir depósitos de calcio en forma intratubular. Es una
URGENCIA METABOLICA
DISFUNCION RENAL: El grado de insuficiencia renal depende de la hipercalcemia, excreción de cadenas ligeras y
otras causas que aceleran el daño renal, como hiperuricemia, amiloidosis, etc. En las biopsias de pacientes con MM,
aparece el “riñon de Mieloma” que presenta cilindros por la unión de las cadenas ligeras con la mucoproteína de
Tamm-Horsfall secretada por las células tubulares en asa ascendente de Henle. Hay células multinucleares rodeando
los cilindros. La deshidratación empeora la nefropatía por disminución del flujo en los túbulos y aumento de
concentración de cadenas ligeras.
ANEMIA: por déficit de EPO, incapacidad de respuesta a la EPO, pseudoanemia por hipervolemia, insuficiencia renal,
inadecuada utilización del Fe, disminución de la producción por infiltración medular, secundaria al tratamiento
quimioterápico.
ENFERMEDAD ÓSEA: Caracterizada por lesiones osteolíticas secundarias a la proliferación de células tumorales y a
un ↑ en la reabsorción ósea. El dolor óseo (de espalda y costillas que empeoran con el movimiento), es el síntoma
más frecuente. Las lesiones líticas predominan en huesos hematopoyéticos (cráneo, costillas, vertebras, pelvis, y
epífisis de huesos largos.
INFECCIONES: causadas por inmunodeficiencia
MANIFESTACIONES GENERALES (30-75%): astenia, adinamia, anorexia, debilidad muscular, nauseas, vómitos,
constipación
NEUROLÓGICAS: hipotonía muscular, delirio hiperreflexia, confusión, t. de la personalidad
RENALES: poliuria, deshidratación, pérdida de la capacidad de concentración
ECG: Arritmias SV o ventriculares o bloqueos, prolongación del P-R, acortamiento de QT, ensanchamiento del QRS
COMPLICACIONES: Insuficiencia renal, Infección, Secundarios al Comp. “M” (Hiperviscosidad, Crioglobulinemia,
Amiloidosis, Enf. por depósito de C.L, Interferencias)
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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
1. HEMOGRAMA: Anemia normocítica, normocrómica con ↑ VSG.
2. QUÍMICA: enzimas hepáticas, Ca, creatinina, LDH (hiperuricemia, hipercalcemia, y ↑ de viscosidad), B2
Microglobulina (su aumento refleja directamente la masa tumoral de mieloma)
3. Estudio de Banda Monoclonal
4. Proteinograma, inmunoelectroforesis e inmunofijación y dosaje de inmunoglobulinas en sangre
(Cuantificación)
5. Orina Completa con proteinuria de 24 hs (relación Kappa/lambda en orina / Inmunofijación – Bence Jones -)
6. Free Light Chain (Ig libres en suero y orina). En Mielomas no Secretores y Amiloidosis.
7. Punción Biopsia de Medula Ósea ( se ve al menos 10% de células plasmáticas clonales
8. Citogenética, FISH, Citometría de Flujo
9. Osteograma Completo incluyendo huesos largos, columna vertebral, pelvis y cráneo
10. Estudios por imágenes: estos deben realizarse en circunstancias en que la radiología Convencional es negativa
y son:
- TAC o RNM de Columna cervical, torácica, lumbar y pelvis.
- PET para evaluar la respuesta al tratamiento, casos de compromiso extramedular y como factor
pronóstico para el inicio precoz de tratamiento.
Gammapatías monoclonales de significado indeterminado (MGUS)
-
Afecta a población mayor (50-70).
La persona se encuentra asintomática y no hay signos de enfermedad.
El componente monoclonal es escaso, la proteinuria de Bence-Jones es mínima o negativa y la plasmocitosis
medular es inferior al 10%. Se socia a diferentes patologías:
1. Hematológicas: Síndromes Linfoproliferativos (LLC-B, Linfomas, LCV), SMD – NMP (MF, PV, LMC), HPN –
Aplasia Células Rojas, etc.
2. Autoinmunes/ Inmunosupresión: LES, AR, Esclerodermia, Polimiositis, Tiroiditis, HIV. Trasplante de
Riñón, Hígado, Corazón, CPH, etc.
3. Dermatológicas: Esclerodermia, pioderma gangrenoso, xantogranuloma, etc.
4. Hepáticas: HCV (virus C)
5. Endocrinológicas: Hiperparatiroidismo
6. Misceláneas: Hemosideros Pulmonar, Sarcoidosis, Neoplasias
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS de MGUS: se requieren los 3 criterios
1. Paraproteína Monoclonal en suero o en orina de nivel bajo (IgG < 3g/dl; IgA <2 g/dl; cadenas ligeras kappa
o lambda en orina < a 1g/24h)
2. Plasmocitosis en Medula Ósea < a un 10%
3. Calcio, hemoglobina y creatinina normales
- Ausencia de lesiones óseas demostrables por cualquier técnica
- Ausencia de datos clínicos de Amiloidosis
- Tiene alteraciones genéticas comunes al MM
Macroglobulinemia de Waldenström
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SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS
NEOPLASIAS MIELOPROLIFERATIVAS CRÓNICAS
1. Leucemia Mieloide Crónica (LMC)
2. Mielofibrosis Primaria (MFP)
3. Policitemia vera (PV)
4. Trombocitemia Esencial (TE)
Leucemia Mieloide Crónica (LMC)
- Producto de la proliferación patológica inducida por el BCR/ABL
- Afecta a las células madre hematopoyéticas.
- 1 a 2 nuevos casos/100.000 hab/año
- La incidencia anual aumenta con la edad
- Edades más tempranas de inicio en lugares de estatus socioeconómico más bajos.
- 5ta y 6ta década.
- Ligero predominio masculino
ETIOLOGIA: Desconocida. Aumento de la incidencia en expuestos a radiaciones ionizantes y benceno
ENFERMEDAD TRIFÁSICA (WHO)
DIAGNOSTICO
SANGRE PERIFERICA
1. Leucocitosis de intensidad variable (habitualmente 50.000-200.000/mm3).
2. Leucocitosis granulocítica en la que se representan todos los estadios madurativos de la granulopoyesis con
predomino de formas maduras  Mielemia.
3. En general el % de blastos es escaso
4. Basofilia casi constante, eosinofilia menos
frecuente.
5. Es frecuente la anemia moderada.
6. Plaquetas en recuento normal o
trombocitosis.
7. Es característica la disminución de la
actividad de la Fosfatasa Alcalina
Leucocitaria
8. Frecuente aumento de LDH y ácido úrico.
9. LMC – Scores de riesgo SOKAL mas
importante
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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1. Por la ENFERMEDAD:
- Síntomas inespecíficos: astenia, hiporexia, pérdida de peso, febrícula, sudoración nocturna.
- Molestias por la esplenomegalia: Dolor en hipocondrio izquierdo, saciedad precoz.
- Muy poco frecuente: dolores óseos
2. Por las COMPLICACIONES:
- Excepcional los síntomas de leucostasis por leucocitosis extrema (cefalea, deterioro del sensorio,
insuficiencia respiratoria).
- Lisis tumoral
- Muy poco frecuente: hemorragias, crisis de gota, priapismo
- 95% se diagnostica en fase crónica.
- Actualmente un 60% se diagnostica en forma incidental en rutina de laboratorio (leucocitosis).
- Exploración física: esplenomegalia en el 60% de los pacientes (desde polo de bazo palpables hasta
esplenomegalia masiva).
- En el 30% hepatomegalia moderada.
Mielofibrosis Primaria (MFP)
La MFP es una NMP caracterizada por una proliferación de MK y granulocitos predominantemente
anormales en MO, que en la enfermedad completamente desarrollada se asocia con depósitos reactivos de
tejido conectivo fibroso y con HEM.
EPIDEMIOLOGÍA
- Incidencia anual 0.5-1.5 casos/100.000 hab.
- Datos sugieren que la etapa prefibrótica representa el 30-50% de todos los casos de MFP.
- Afecta a ♂ y ♀ casi por igual. Entre 60 y 70 años, un 10% de los casos de MFP se diagnostican en < de 40
años.
- Rara vez en niños.
ETIOLOGÍA  Desconocida. Exposición al benceno o a la radiación ionizante.
-
1. ETAPA INICIAL PREFIBRÓTICA/TEMPRANA: MO hipercelular con fibrosis de reticulina ausente o mínima.
2. ETAPA FIBRÓTICA con marcada reticulina o fibrosis colágena en MO, y con frecuencia osteosclerosis.
Se caracteriza clínicamente por leucocitoblastosis en la sangre (dacriocitos), hepatomegalia y esplenomegalia.
MF PREFIBROTICA
MF MANIDIESTA
El diagnóstico requiere de los 3 criterios
mayores y al menos un criterio menor.
MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Hasta un 30% de los casos son asintomáticos al diagnóstico y se detecta esplenomegalia durante un examen
físico de rutina
2. Hemograma de rutina revela anemia, leucocitosis y/o trombocitosis.
3. Menos frecuente, el diagnóstico se hace por leucoeritroblastosis inexplicable o un ↑ de LDH.
4. En la etapa PREFIBRÓTICA, el único hallazgo puede ser una TROMBOCITOSIS MARCADA que imita TE.
5. Más del 50% Síntomas Constitucionales que incluyen fatiga, disnea, pérdida de peso, sudores nocturnos,
fiebre leve y caquexia.
6. También pueden ocurrir artritis gotosa y cálculos renales debido a hiperuricemia.
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7. Esplenomegalia de diversos grados se detecta en hasta un 90% de pacientes y puede ser masiva. Casi el 50%
de los pacientes tienen hepatomegalia, dependiendo de la etapa de la enfermedad.
8. El sitio más común de HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR es el bazo, seguido del hígado. El bazo muestra una
expansión de la pulpa roja por células eritroides, granulocíticas y megacariocíticas
Trombocitemia Esencial
-
Involucra primariamente al linaje de MK.
Se caracteriza:
9
1. Trombocitosis sostenida (RTO de plaquetas: ≥450 x 10 /l) en SP
2. > número de MK grandes y maduros en MO
3. Clínicamente por la aparición de trombosis y/o hemorragia.
- 50-60 años, relación ♀/♂ 2/1.
- Segundo pico 30 años.
- < frecuente en niños, descartar casos raros de trombocitosis hereditaria.
- Compromiso MO y SP. Bazo con hemopoyesis mínima
MANIFESTACIONES CLINCIAS
1. Ast. en más de la ½ de los ptes.
2. La otra mitad con manifestación de oclusión vascular o hemorragia
3. Oclusión microvascular desde ataques isquémicos transitorios, isquemia digital con parestesias y gangrena
hasta trombosis de las principales arterias y venas como trombosis venosa esplénica o hepática.
4. El sangrado es mucoso, como en el TGI y vías respiratorias superiores.
5. La trombocitosis severa se asocia a hemorragias debido a la disminución de los multímeros grandes del FvW.
6. Esplenomegalia leve 50% de los casos al diagnóstico y hepatomegalia 15-20%.
7. Síntomas constitucionales: fatiga, prurito, pérdida de peso, sudoración nocturna y cefalea
ETIOLOGIA
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
- Se requieren los cuatro criterios mayores o tres
mayores y el criterio menor.
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POLIGLOBULIA
 Es el aumento de la hemoglobina y hematocrito mayor a 2 DS (desvíos estándar) al correspondiente a edad, sexo y
raza.
 Se sospecha en pacientes con un hematocrito persistentemente elevado (♂ > 52% y ♀ 48%).
 El HTO es mejor para identificar pacientes con una masa eritrocitaria alta que la concentración de hemoglobina,
Pero aun así, hay que tener en cuenta, que los pacientes con hematocrito aumentado, NO siempre tienen aumento
de la masa globular roja.
 El aumento de GR puede representar el incremento absoluto de la masa eritrocitaria corporal o ser un incremento
relativo por disminución del volumen plasmático. Teniendo en cuenta la masa globular total y el volumen
plasmático, se dividen las poliglobulias en:
- ERITROCITOSIS ABSOLUTA: aumento de masa globular roja
- ERITROCITOSIS APARENTE: masa globular roja normal. Con:
 Volumen plasmático DISMINUIDOEritrocitosis relativa (deshidratación)
 Volumen plasmático NORMAL Individuos normal
 Estudio de masa globular
 Método isotópico con Cr 57: mide volumen plasmático y masa globular roja. Se considera
aumentada si el valor es > 25% del predeterminado para edad y sexo.
Valor de referencia: ♂: 30 ml/kg y ♀: 25 ml/kg
 Desventajas: costo-complejidad-accesibilidad
 Requiere el conocimiento de los criterios de diagnóstico para la PV y las posibles causas secundarias de la
eritrocitosis. Se identifican posibles causas en la mayoría de los pacientes, aunque algunos requerirán pruebas más
extensas. En algunos casos, es posible que no se encuentre una causa (eritrocitosis idiopática)
DIAGNOSTICO
ANAMNESIS:
- Antecedentes familiares: Historia familiar de eritrocitosis
- Antecedentes laborales: Trabajadores de interior mina, con riesgo de desarrollar silicosis
- Antecedentes patológicos: Asma bronquial, TBC pulmonar, EPOC, Cardiopatía.
- Lugar de residencia
ESTUDIOS DE LABORATORIO
- Hemograma, EPO, LDH, química, perfil de hierro, Saturación de oxígeno,
- Imágenes (Rx Tórax). Ecocardiografía (Hipertensión pulmonar), TAC tóraco-abdominal (Sospecha de
secreción anormal de EPO por neoplasia),
- Pruebas funcionales respiratorias (Patología pulmonar), Gasometría arterial y estado ácido base
(Hipoxemia, Disminución de la Saturación arterial de O2, Acidosis respiratoria)
- Polisomnografía (estudio del sueño),
- Mutación del gen EpoR (Receptor de Eritropoyetina), Mutación del gen VHL (Von Hippel Lindau)
POLICITEMIA VERA
-
Es una neoplasia mieloproliferativa clonal, de la stem cell hemopoyética caracterizada por un aumento en la
producción de células rojas independiente de los mecanismos normales de regulación de eritropoyesis.
Los pacientes presentan la mutación del gen JAK2 V617F (95%) u otra mutación funcionalmente similar JAK 2
(exón 12) que resulta en proliferación no sólo de la serie eritroide sino también granulocítica y megacaricítica
EPIDEMIOLOGÍA: la incidencia anual de PV ↑ con la edad avanzada. Ligero predominio masculino. Mediana de
edad 60 años; rara vez en < de 20 años. Compromete: SP, MO, bazo, hígado, focos de HEM
ETIOLOGÍA: Desconocida en la mayoría; la predisposición genética se reportó en algunas familias; radiaciones
ionizantes y exposición a tóxicos ocupacionales.
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EVOLUCIÓN:
1. FASE POLICITÉTICA: Nivel de Hb y HTO ↑ y aumento de la masa de glóbulos rojos.
2. FASE AGOTADA o FASE DE MIELOFIBROSIS (mielofibrosis post PV), con citopenias, se asocian con
hematopoyesis ineficaz, fibrosis de la médula ósea, hematopoyesis extramedular e hiperesplenismo.
La progresión natural de la PV también incluye baja incidencia de evolución a mielodisplasia y leucemia aguda.
Deben excluirse todas las causas de eritrocitosis secundaria, policitemia hereditaria y otras NMP
ESTUDIOS
1. LABORATORIO: Hemograma completo, FSP, perfil férrico, LDH, ácido úrico, gases arteriales y saturación O2.
2. Dosaje de EPO sérica: si es elevado es poco probable el diagnóstico de PV y si es bajo es altamente
sugestivo de PV (sensibilidad y especificidad del 90-95%). El valor normal no excluye PV.
3. ESTUDIO MOLECULAR (JAK2)
4. Biopsia de MO. Se sugiere realizar al diagnóstico. Útil para confirmar diagnóstico y evaluar el grado de
fibrosis inicial con fines pronósticos, ya que ésta podría predecir una progresión más rápida a MF post PV.
5. ESTUDIO CITOGENÉTICO.
6. Medición de tamaño de hígado y bazo por imágenes.
7. MASA ERITROCITARIA: eritrocitos marcados con 51Cr y albúmina con 125I, permiten evaluar volumen total
y masa eritrocitaria en casos dudosos.
CLINICA
- Síntomas relacionados con HTA o anomalías vasculares por ↑ de masa de rojos (↑ de viscosidad de la
sangre).
- Cefaleas, mareos, alteraciones visuales y parestesias son los principales síntomas
- HALLAZGOS FÍSICOS: plétora quemosis conjuntival, esplenomegalia palpable, también hepatomegalia
- SIGNOS Y SÍNTOMAS: Cefalea, prurito acuagénico (aparece o exacerba con agua 40 % de los pacientes),
eritromelalgia, fatiga, gota, litiasis renal, HT pulmonar e intolerancia al calor
- Trombosis venosa mesentérica, portal o esplénica o síndrome de Budd-Chiari deben considerar PV como
causa subyacente
- HEMORRAGIAS: pueden presentarse entre un 15-30 % (causa de mortalidad en un 3%).
FACTORES PRONOSTICOS
 FACTORES ADVERSOS: edad avanzada, leucocitosis (>13x109/L), evento trombótico y cariotipo anormal.
 La mayoría de los pacientes muere por complicaciones trombóticas o segundas neoplasias.
 Factores de riesgo para trombosis y sangrado:
- Edad > de 60 años e historia de trombosis previa,
- FRCV (tabaquismo, hipertensión arterial y diabetes) y leucocitosis mayor a 11 x 109 /L.
- Recuento plaquetario > a 1000 x 109 /L asociado a Sd de vW adquirido, que se relaciona a riesgo
de sangrado por aspirina
ALGORITMO DIAGNOSTICO
 CRITERIOS MAYORES
1) Hb> 16,5 g/dl en hombres y > 16 g/dl en mujeres o Hto > 49% en Hombres y > 48 en mujeres, o Incremento
de la masa celular roja (>25% por encima del valor normal previsto).
2) BMO hipercelular para la edad con panmielosis, incluyendo incremento de la proliferación de la serie
eritroide, granulocítica y megacariocitica. MK maduros (diferentes tamaños).
3) Presencia de JAK2V617F o mutación de JAK2 exon 12.
 CRITERIO MENOR: EPO sérica normal
El diagnóstico de PV requiere el hallazgo de tres criterios mayores ó los dos
primeros criterios mayores más el criterio menor
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TROMBOSIS
-
HEMOSTASIA: sistema fisiológico latente, que se activa al lesionarse 1 vaso. La función de este sistema es
obturar la brecha vascular evitando el sangrado.
- Ante la lesión vascular se genera, vasoconstricción, inflamación, hemostasia primaria: formando el tapón
plaquetario, hemostasia secundaria: formando el coagulo de fibrina, fibrinólisis y reparación tisular.
HEMOSTASIA PRIMARIA: respuesta inicial a la ruptura vascular, como consecuencia de la acción del propio vaso
sanguíneo y de las plaquetas. Comprende:
Contracción vascular, depende de un reflejo nervioso iniciado por el dolor y traumatismo.
Adhesión plaquetaria al colágeno subendotelial expuesto tras el traumatismo a través de glucoproteínas de
membrana plaquetaria Ib, mediado por el factor vW.
- Activación plaquetaria, a medida que se adhieren al endotelio, se activan generando ciertos cambios:
cambios de forma pasando de discos aplanados a esferas; liberación y oxidación de ácido araquidónico a
través de la COX para formar tromboxano A2 que induce vasoconstricción y agregación plaquetaria;
reordenamiento de fosfolipoproteinas de membrana. Secreción de gránulos plaquetarios con capacidad de
reclutar más plaquetas, aumentar la actividad plaquetaria reclutar células inflamatorias y fibroblastos.
- Agregación plaquetarias, cuando estas se exponen a los agonistas que inician la activación, comienzan a
expresar glucoproteína IIb/IIIa que reconocen dos secuencias presentes en el fibrinógeno y permite formar
puentes entre plaquetas.
La hemostasia primaria, comienza con un gatillo es decir, la lesión endotelial-exposición de subendotelio (vW
subendotelial), se produce la adhesión plaquetaria formando una monocapa de plaquetas, se activan produciendo
la degranulacion, flip-flop de membrana y el cambio de forma de la plaqueta. Comienza la agregación con
reclutamiento de más plaquetas y formación del 1 cierre. Todo controlado por la limitación espacial del tapón
plaquetario.
HEMOSTASIA SECUNDARIA: es la coagulación propiamente dicha, su objetivo es la formación de un coagulo estable
de fibrina. Los factores de la coagulación pueden dividirse en:
-

FACTORES DEPENDIENTES DE VITAMINA K: síntesis hepática, actuando como coenzima la Vit K necesaria
para la carboxilacion del ácido glutámico, imprescindible para reaccionar con el calcio y fosfolípidos
plaquetarios. Los dependientes de Vit K son: II, VII, IX y X.
 FACTORES SENSIBLES A LA TROMBINA: fibrinógeno o factor I y los factores V, VIII, XI y XIII. Además de
proteína C.
 FACTORES DEL SISTEMA DE CONTACTO: primeros pasos de la coagulación, XII, XI.
Además son necesarios fosfolípidos de las plaquetas y los tejidos, también calcio que actúa como puente. Existen
dos vías de coagulación
VÍA INTRÍNSECA: constituida por la activación secuencial de los factores XII, XI, IX, VIII, X y V.
VÍA EXTRÍNSECA: activación secuencial de tromboplastina o factor tisular o factor III, VII, X y V.
Cuando convergen ambas vías en X y V se activa la protrombina o facto II en trombina dando lugar a, la formación
de fibrina a partir de fibrinógeno (I), agregación plaquetaria y secreción de gránulos, activación de V, VIII, XI y XIII
además de la proteína C. Activación del inhibidor de la fibrinólisis activado por trombina.
La trama de esta hemostasia comienza con una activación endotelial y exposición del subendotelio, generándose el
contacto entre el factor tisular y la sangre. Se produce la unión FT-fVIIa formando el complejo Xasa extrínseca.
Comienza el periodo de amplificación activando a los factores IX, X y VII. Se genera IIa, se forma la fibrina y luego la
polimerización y estabilización el coagulo.
SISTEMA DE LA FIBRINÓLISIS la finalidad es la destrucción de la fibrina, dando lugar a los productos de degradación
de la fibrina. Esto se realiza por medio del plasminogeno activado por plasmina, tiene lugar por los activadores
tisulares del plasminogeno, y otros como factor XII, las cininas y la calicreina.
Dentro de los inhibidores de la coagulación y fibrinólisis, el más importante es la antitrombina III que produce
inhibición de la trombina, actividad que se acelera por acción de la heparina o sustancias heparinoides de las células
endoteliales. Otros inhibidores son la proteína C, la S y el inhibidor de la vía del factor tisular.
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ESTUDIO DE LA FUNCIÓN HEMOSTÁTICA
1. NUMERO DE PLAQUETAS: Trombopenia causa más frecuente de trastornos hemorrágicos.
2. TIEMPO DE HEMORRAGIA: Mide la actividad de la hemostasia primaria y se altera en enfermedades del
vaso sanguíneo, trombopenias y enfermedades de la función plaquetaria.
3. TEST DE FUNCIONALISMO PLAQUETARIA PFA100: Valora el tiempo de obturación, en segundos, en
presencia de colágeno-epinefrina y colágeno-ADP. La prolongación es frecuente en cuadros de
trombopenia.
4. TIEMPO DE PROTROMBINA (índice de Quick): Mide la actividad en la coagulación extrínseca, control de la
anticoagulación oral.
5. TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA: Mide la actividad de la coagulación intrínseca,
monitoriza el tratamiento con heparina no fraccionada.
6. TIEMPO DE TROMBINA: Mide la actividad del fibrinógeno.
TROMBOSIS
-
Es la formación de un coagulo de sangre en un vaso de un ser vivo.
Es causada por la triada de Virchow:
1. ESTASIS SANGUÍNEA.
2. LESIÓN VASCULAR.
3. HIPERCOAGULABILIDAD.
Estasis venosa
1.
2.
3.
4.
5.
Inmovilización.
Reposo prolongado.
Bipedestación prolongada.
Varices/insuficiencia venosa.
Compresión del sistema venoso por variantes anatómicas.
Lesión vascular
Daño del endotelio es el estímulo para la coagulación, si el coagulo se propaga más allá del endotelio dañado es una
trombosis. Las causas son:
1. Procedimientos endovasculares.
2. Cirugías.
3. Traumatismos.
4. Escleroterapia.
Hipercoagulabilidad
Se produce por una serie de alteraciones, congénitas o adquiridas que favorecen el desarrollo de la cascada de
coagulación.
Por
ejemplo
las
trombofilias.
Las formas adquiridas de trombofilias se producen por un síndrome antifosfolipidico, por neoplasias o síndromes
mieloproliferativos crónicos. Los factores de riesgo son: la edad, cirugías, obesidad, drogas.
-TROMBOSIS VENOSA: las venas poseen tres características: gran distensibilidad, baja velocidad de flujo sanguíneo,
sistema de válvulas y múltiples comunicantes; esto trae como consecuencia mayor estasis sanguínea en el sistema
venoso.
Las COMPLICACIONES de las trombosis venosas pueden ser:
LOCALES:
1. Flegmasia cerulea dolens: compromiso del retorno venoso que genera isquemia e infarto tisular por
hipoxia.
2. Dolor permanente por la isquemia tisular.
3. Edema.
4. Eritema/cianosis
SISTÉMICAS: Embolia pulmonar.
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-TROMBOSIS ARTERIAL: puede comenzar como una lesión estenosante. Tras la lesión endotelial entra en acción
vWF y las plaquetas. En las regiones estenoticas con altas presiones de propulsión, el factor de vW se adhiere al
colágeno y se despliega con alta fuerza de perfusión. Se produce una intensa marginación plaquetaria en zonas de
alta perfusión. Continua con la adhesión plaquetaria y activación de plaquetas adheridas, se libera el vWF que
aumenta la concentración y se produce la activación de la glicoproteína IIb-IIIa. Se forman redes de vWF que
capturan plaquetas, se forma el trombo y la oclusión vascular.
-TROMBOSIS MICROVASCULAR: microangiopatia trombotica (MAT), es un síndrome diagnosticado por
trombocitopenia, anemia hemolítica mecánica, daño de órgano blanco.
Los cuadros clínicos característicos son:
-
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID): es un síndrome caracterizado por una activación
sistémica de la coagulación con generación de fibrina intravascular, trombosis de pequeños y medianos
vasos. Disfunción de órganos y coagulopatia por consumo. Consiste en la aparición de trombos de fibrina
diseminados en la microcirculación, consecutivamente a procesos muy variados que van desde las
complicaciones obstétricas hasta las complicaciones obstétricas hasta neoplasias malignas. Es una
complicación secundaria a cualquier activación difusa de la trombina.
HALLAZGOS DIAGNÓSTICOS: Enfermedad desencadenante +
1. Prolongación del TP.
2. Hipofibrinogenemia.
3. Elevación del dímero D.
4. Trombocitopenia: activación de la hemostasia y fibrinólisis.
5. CID aguda: daño multiorganico y sangrado por coagulopatia.
6. CID crónica: trastorno protrombotico y coagulopatia leve.
-
PURPURA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA (PTT): es una microangiopatia trombotica causada por
déficit de ADAMTS13, puede ser por defectos genéticos (Upshaw-Schulman), puede estar presente pero
tener una actividad bloqueada por anticuerpos (PTT adquirida), agregación plaquetaria espontanea en
vasos con flujo veloz con alta presión: arteriolas cerebrales, renales y cardiacas.
Las CONSECUENCIAS
1. Isquemia y daño de órgano blanco: cerebro, riñón o corazón.
2. Trombocitopenia por consumo: Lesiones Purpuricas.
3. Hemolisis mecánica de hematíes en los vasos afectados: Anemia Hemolítica Microangiopatica.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
1. BICITOPENIA: anemia + plaquetopenia.
2. HEMOLISIS INTRAVASCULAR: con aumento de bilirrubina indirecta, aumento de LDH, de reticulocitos,
aumento de TGO y hemoglobina libre en plasma, hemosideriuria y disminución de la haptoglobina.
3. AUMENTO DE LA CREATININA.
-
SINDROME URÉMICO HEMOLÍTICO (SUH): microangiopatia trombotica causada por toxina shiga bacteriana
(SUH
típico)
o
por
desregulación
del
complemento
(SUH
atípico).
SUH típico se produce por infección entérica por E. coli productora de toxina Shiga (STEC), diarrea acuosa,
sanguinolenta por toxicidad entérica.
Hay pasaje de ST a circulación y se produce unión al endotelio renal y de otros órganos vía subunidad Breceptor globotriaosilceramida (Gb3) que permite la internalización. Se produce daño endotelial-apoptosis
que lleva a trombosis microvascular y finalmente MAT.
COMPLICACIONES
1. Lesión del epitelio colónico con liberación de citoquinas: produciendo diarrea acuosa que evoluciona a
hemorrágica.
2. Daño endotelial y del epitelio tubular renal: MAT y fallo renal. Además de daño endotelial y de células del
tejido nervioso circundante: MAT y lesiones neurológicas que son la principal causa de mortalidad.
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SUH ATÍPICO: es una microangiopatía trombótica causada por desregulación del complemento. Déficit congénito de
reguladores del complemento: factor H, factor I, cofactor proteico de membrana (CD46), trombomodulina, también
por déficit adquirido de factor H por autoanticuerpos y aumento congénito de la actividad del complemento: C3,
factor B.
Hay condiciones que activan el complemento (infecciones, daños tisulares, embarazo), esta activación desregulada
de la vía alterna del complemento genera aumento de las convertasas de C3 y C5 en endotelio que lleva a la
formación del complejo de ataque de membrana. Esto produce daño endotelial, trombosis microvascular y
finalmente MAT. Los órganos blancos son riñón, corazón, cerebro.
-MAT SECUNDARIA A NEOPLASIA: las neoplasias más frecuentemente involucradas son, Ca. gástrico, ovárico, LMA,
linfomas.
Los mecanismos por los que se producen son por, déficit de cobalamina (Ca. gástrico): síndrome símil MAT.
Activación directa del complemento vía MASP2 (lectinas) por galactomanosa en la membrana celular tumoral
(leucemia T del adulto) y por mayor expresión de genes del complemento en endometriosis asociada a Ca. Ovárico.
-MAT SECUNDARIO A DROGAS: producido principalmente por, quimioterápicos: mitomicina C, gemcitabine,
cisplatino, carboplatino. Bevacizumab (inhibidor del VEGF). Inhibidores de tirosín kinasa: sunitinib, dasatinib,
imatinib.
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HEMATOPOYESIS
Proceso, altamente coordinado con la expresión de genes regulados por citoquinas hematopoyéticas, a través del
cual las células madres primitivas proliferan y se diferencian para producir las células maduras de la sangre.
Consiste en tres pasos:
1) Proliferación
2) Diferenciación
3) Maduración
Sistema de “reciclaje”: para mantener constante las poblaciones leucocitos, plaquetas y GR en reposición. Este
sistema se debe a la presencia de células madre y otros precursores capaces de autorreplicarse y generar progenie.
Responde a -HIPOXIA aumentando GR
-INFECCIÓN aumentando GB
- HEMORRAGIA aumentando plaquetas
COMPONENTES
- PROGENITORES INICIALES (células madres) encargados de la hematopoyesis
- PRECURSORES COMPROMETIDOS O UFC “DIFERENCIADAS”: pertenecientes a las 3 progenies (mieloide,
eritroide MK) identificables en la microscopia óptica
- FACTORES REGULADORES
- ESTROMA es el microambiente necesario para la sobrevida y la diferenciación de las células
Formado por:
- citoquinas hematopoyéticas (factores de crecimiento,hormonas)
- matriz extracelular (fibronectina, colágeno, laminina,proteoglicanos)
- interacción célula-célula (osteoclastos, fibroblastos, células endoteliales, reticulares y dendríticas,
macrófagos)}
CITOQUINAS HEMATOPOYÉTICAS
Reguladores de la producción de células hematopoyéticas: IL 7, G-CSF, GM-CSF, SCF, EPO.
La mayoría de ellas se sintetizan en múltiples órganos y su acción también es dirigida a múltiples órganos.
Cada una de ellas tiene múltiples acciones mediada por receptores cuyo dominio citoplasmático contiene regiones
especializadas que inician variables respuestas.
Se regulan a través de la expresión de genes.
4 se usan en la clínica para estimular la producción de células:
1) Eritropoyetina (EPO), sintetizada en tejido renal.
2) Factor estimulante de colonias granulocíticas (G-CSF).
3) Factor estimulante de colonias granulocíticas-macrofágicas (GM-CSF).
4) Trombopoyetina (TPO).
Las citoquinas pueden tener distintos tipos de acción:
1. sobre un sólo linaje
2. sobre más de un linaje
3. en diferentes etapas o acción en conjunto.
FUNCIONES: activación funcional, sobrevida (apoptosis), maduración, proliferación, diferenciación (compromiso con
un linaje)
Gio-Medic
MIELOPOYESIS
Proceso de formación de los leucocitos que, en el adulto normal, se realiza íntegramente en la médula ósea.
Desde células madre pluripotentes, se producen las
células progenitoras que luego de varios pasos se
van comprometiendo con la serie mieloide: CFU-GM
(unidades formadoras de colonias monocitoides y
granulocíticas) y luego las CFU-G (formadoras de
colonias granulocitos, eosinófilos y basófilos).
Promielocito- Mielocito-metamielocito- en banda
(cayado)- granulocito-neutrófilo, eosinófilo, basófilo
MEGACARIOPOYESIS
Proceso de formación de las plaquetas que, en el adulto normal, se realiza íntegramente en la médula ósea.
A partir de células madre pluripotentes, se producen las células progenitoras comprometida con la serie
megacariocítica que forman las unidades formadoras de megacariocitos CFU-Mk (unidades formadoras de colonias
megacariocíticas) y luego de cada megacariocito se producirán miles de plaquetas.
En la displasia megacariocítica vamos a observar: megacariocitos displásicos y hiperlobulados
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ERITROPOYESIS
Proceso de formación de los eritrocitos que, en el adulto normal, se realiza íntegramente en la médula ósea.
A partir de células madre pluripotentes, mediante procesos no bien conocidos, se producen las células progenitoras
morfológicamente indiferenciadas BFU-E (formadoras de colonias eritroides grandes y abundantes) y las CFU-E
(formadoras de colonias eritroides pequeñas y escasas), y las células precursoras ya diferenciadas.
Principales factores de crecimiento que intervienen son IL 3 y EPO
En síndrome mielodisplásico vamos a visualizar displasia eritroide en médula ósea con eritroblastos multinucleados.
En médula ósea existen nidos de eritroblastos rodeados por un monocito macrófago encargado de “comerse” los
núcleos para que estos se transformen a Normoblastos.
SITIOS DE HEMATOPOYESIS
FISIOLÓGICOS:
Desde la semana 30 fetal: médula ósea (MO).
MO activa en el adulto: pelvis, vértebras, cráneo, maxilar inferior, esternón, costillas, húmero, fémur.
Punción aspiración: esternón (2EIC)
Biopsia: cresta ilíaca posterior
- PATOLÓGICOS:
Bazo (esplenomegalia) Hígado (hepatomegalia) Ganglios (adenomegalia)
ESTUDIOS DE MÉDULA ÓSEA
PUNCIÓN ASPIRACIÓN (abordaje: esternón (2EIC)
- May Grunwald- Giemsa
- Perl (depósitos de hierro)
- Inmunocitoquímica
BIOPSIA MO (abordaje: cresta ilíaca post)
- morfología
- inmunohistoquímica (CD34)
CITOGENÉTICO (cariotipo normal: 46, XY ó 46, XX)
CITOMETRÍA DE FLUJO Ej: CD34 +: blastos
AUTOFAGIA: reciclaje por parte de la célula madre, sustancias a degradar. Se forma un autofagosoma que se une al
lisosoma y se degrada. Este proceso permite mantener el equilibrio de la autorenovación y de la diferenciación en las
stem cell.
Gio-Medic
ALTERACIONES DE HEMOPOYESIS
Celularidad de Médula ósea
Celularidad periférica
Patología
↑MO
↓SP
MIELODISPLASIA
↓MO
↓SP
HIPO/APLASIA MEDULAR
↑MO (bl)
↓SP (↑bl)
LEUCEMIA AGUDA
↑MO
↓SP
MEGALOBLÁSTICA
↑MO
↑SP
MIELOPROLIFERATIVO
Debe hacerse diagnóstico diferencial entre la mielodisplasia y la megaloblástica, también la hipo/aplasia medular
debe identificarse si existe o no infiltración medular producida por una neoplasia o metástasis.
CROMOSOMA FILADELFIA: mutación en la proteína tirosina quinasa, aumenta la proliferación y disminuye la
apoptosis. Se produce desregulación de la proliferación y expansión de progenitores mieloides en MO.
Gio-Medic
FROTIS DE SANGRE
PUNCION – ASPIRACION – BIOPSIA DE MEDULA
Gio-Medic
SINDROME MIELODISPLASICOS  caracterizado por citopenia y displasia (anomalías morfológicas)
Grupo heterogéneo de enfermedades clonales, adquiridas de CHP de la MO, generando hematopoyesis inefectiva
con alteraciones funcionales y morfológicas de los progenitores, produciendo citopenias periféricas y posibilidad de
evolucionar a LMA.
EPIDEMIOLOGÍA: Incidencia 3-5/100.000 hab, aumentando en mayores de 70 años.
Edad media 65-70años.
ALGORITMO
DIAGNOSTICO
En la anemia megaloblástica los leucocitos
están hipersegmentados, al revés que SMD)
DIAGNOSTICOS
DIFERENCIALES
CRITERIOS
DIAGNOSTICOS
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ANÁLISIS DE ORINA Y SEDIMENTO URINARIO
Análisis de orina
La muestra de elección es obviamente la orina. En todos los casos la orina debe recolectarse
en frasco estéril, y refrigerarse a 4°C inmediatamente. Si debe transportarse, debe hacerse en
un recipiente con hielo. Estas medidas evitan la contaminación y el crecimiento bacteriano
anómalo en la muestra. Se evaluará:
Color
-
Concentrada (color naranja o té cargado)
Diluida (transparente)
Tonos intermedios
Elementos no habituales en ella, endógenos o exógenos pueden modificarlo
Cambios de color en la orina
Color
Blanco o turbio
Rojo
Hematuria, porfirinas, mioglobinuria
Negro o marrón
Azul o verde
Patológicas
Quiluria, leucocituria, hematuria
Alcaptonuria (Ac. Homogentísico),
porfirinas, melanina,
hemoglobinuria
Biliverdina, infección por
Pseudomonas
Fisiológicas
Precipitación de fosfatos
Remolacha, colorante de alimentos,
metildopa, rifampicina
Compuestos ferrosos, quinina,
levodopa
Azul de metileno y de Evans,
triamtereno
Densidad
Es la relación entre el peso de un volumen de orina y el mismo volumen de agua que se
determina mediante un densímetro. Indica la capacidad de concentración urinaria por los
túbulos renales. Más específica es la medición de la osmolaridad urinaria, pero requiere de un
osmómetro y en la práctica se reemplaza por la densidad de fácil medición.
-
-
Si el paciente realizó previamente la dieta seca indicada, deberá tener una densidad
mayor de 1,020, que puede llegar a 1,030 y hasta 1,035 en algunas personas.
En la IRC avanzada como en la IRA que requiere diálisis, al fallar tanto la capacidad de
concentración como la de dilución, la densidad urinaria será reiteradamente
semejante a la plasmática (isostenuria), alrededor de 1,010 (aproximadamente
290mOsm/l)
Cuando es menor de 1,005, descartada la potomanía, se debe pensar en alteraciones
tubulares, entre ellas la DBT insípida.
Concentración máxima
Densidad
1,001
1,008-1,010
Osmolaridad
40 mOsm/l
290 mOsm/l
1,030
1.200 mOsm/l
Ejemplo
DBT insípida, potomanía
IRC avanzada, IRA
Paciente que realizó
previamente la dieta seca
indicada
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
Página
Situación
Dilución máxima
Isostenuria
1
Densidad - osmolaridad
ANÁLISIS DE ORINA Y SEDIMENTO URINARIO
La densidad urinaria se modifica por la presencia de proteínas y glucosa, por la temperatura y
sustancias exógenas (como el contraste yodado)
Proteínas
-
-
Tiras reactivas
o La mayoría de las tiras reactivas poseen un indicador colorimétrico que tiene
una limitación cualitativa (detecta sólo albúmina). Por eso, la eliminación de
cadenas livianas monoclonales (proteinuria de Bence-Jones) no se evidencia
con ellas.
o También tiene una limitación cuantitativa. Sólo detecta cantidades
superiores a 300mg/día. No detecta proteinuria fisiológica ni
microalbuminuria
Medición semicuantitativa de la proteinuria con ácido sulfosalicílico. Mediante el
grado de turbidez y floculación que se produce en presencia de proteínas aniónicas
(albúmina) o catiónicas (inmunoglobulinas). Permite informar el grado de proteinuria
por medio de cruces (+)
pH
Fisiológicamente puede variar de 4 a 8.
-
La primera micción en ayunas se acerca a 4 por eliminación normal de la carga ácida
del metabolismo
Una muestra en cualquier otro momento del día puede variar (entre 4 a 8)
Un pH persistentemente elevado puede deberse a diferentes causas:
o Fisiológicas. Dieta vegetariana, embarazo, muestra posprandial, alcalosis
o Fármacos. Diuréticos, antiácidos, alcalinizantes de la orina
o Patología renal. Infección urinaria (gérmenes desdobladores de urea), acidosis
tubular renal.
-
-
Glucosuria. La orina normal no contiene glucosa. Aparece cuando la glucemia supera
el umbral renal de la glucosa (180mg/dl). De tal modo la glucosuria indica por lo menos
niveles glucémicos superiores a 200mg/dl. Puede haber glucosuria con glucemia
normal en pacientes con:
o Defecto aislado en el transporte de glucosa.
o Síndrome de Fanconi. Disfunciones tubulares proximales más generalizadas
o Enfermedad tubulointersticial.
Cuerpos cetónicos. Su presencia se relaciona con estados de cetoacidosis diabética,
alcoholismo o ayuno.
Hemoglobina libre. No debe existir sangre o hemoglobina en la orina en condiciones
normales. Cuando aumenta la concentración de hemoglobina en el plasma (hemólisis),
se excede la capacidad de fijación de la haptolobina -> aparece hemoglobinuria.
Nitritos urinarios
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2
Tiras reactivas
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
ANÁLISIS DE ORINA Y SEDIMENTO URINARIO
Sedimento urinario
Posteriormente debe centrifugarse, descartar el sobrenadante y extender en un portaobjetos
el sedimento para que sea observado en el microscopio. Habitualmente no se realiza tinción
de la muestra. De ser requerida:
-
Tinción de Hansel -> eosinófilos
Tinción de Wright o May-Grundwald-Giemsa -> linfocitos (en probables rechazos
agudos de trasplante)
Papanicolaou -> células neoplásicas
Sedimento normal
Consta de escasos elementos:
-
-
Menos de 2 o 3 hematíes por campo
Hasta 5 leucocitos por campo
Cilindros hialinos, des apescto translúcido y de baja refringencia. Se forman en el
túbulo distal y los conductos colectores por precipitación de la mucoproteína de
Tamm-Horsfall.
Cilindros celulares mixtos. En ocasiones los cilindros hialinos atrapan o incluyen
algunas células de origen tubular y/o lecucocitos.
Células del urotelio y, en las mujeres, las de origen vaginal.
-
-
-
Leucocitos. Más elementos que los normales (leucocituria) se ven en infecciones
urinarias, pero no exclusivamente:
o Nefritis intersticial aguda -> eosinofiluria
o Rechazo de trasplante -> dolor de infesto, linfocituria
o Litiasis renal -> hematuria, asociada o no a ITU
o Daño renal crónico -> por afección intersticial secundaria.
Hematíes
o Isomórficos. Propios de las alteraciones urológicas
o Dismórficos. A determinada cantidad indican hematuria glomerular
o Microhematuria. Se visualiza a nivel microscópico
o Macrohematuria. Se visualiza a nivel macroscópico
Células epiteliales
o Pavimentosas -> uretra, vagina
o Cúbicas o rectangulares -> células renales (se observan en gran cantidad
cuando hay daño tubular)
Eritrofagocito. Es una célula tubular que fagocitó eritrocitos.
Cuerpos ovales grasos. Células tubulares que incorporaron gran cantidad de grasa. Son
propias del síndrome nefrótico.
Bacterias y hongos. Su observación es común. Al no ser recolectadas de manera
estéril, puede deberse a contaminación. Si se acompaña de leucocituria, serán
elementos para pensar en infección urinaria.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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Sedimento patológico
ANÁLISIS DE ORINA Y SEDIMENTO URINARIO
Cilindros
Cilindros urinarios
Significado
Sin valor patológico
Lesiones tubulares agudas o crónicas
ITU, nefropatía intersticial aguda, glomerulopatías
Hematuria glomerular (infarto renal, trombosis de la vena renal)
Síndrome nefrótico
Necrosis tubular aguda
Daño renal avanzado y crónico
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4
Tipo de cilindro
Hialinos
Epiteliales
Leucocitarios
Hemáticos
Grasos
Oscuros
Ancho y céreos
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
Métodos de evaluación del filtrado glomerular
-
-
-
-
Clearance de inulina. Es el estándar oro en la medición del FG. Esta sustancia solo se
eliminar por filtración glomerular, no se secreta ni absorbe por los túbulos. Sin
embargo, es una medición poco práctica porque la inulina no se produce en el
organismo, hay que infundirla.
Clearance de creatinina. Si bien se secreta (por lo tanto sobreestima el FG), esta
secreción es pequeña. (se puede corregir tomando cimetidina antes de comenzar la
recolección que bloquea la secreción tubular).
o Valores normales de CCr:
§ Hombres 120 ± 25 ml/min
§ Mujeres 95 ± 20 ml/min
o El CCr aumenta en embarazadas, diabéticos y quemados.
o Puede haber falencias de recolección. Se puede evaluar si la recolección de
orina es de 24 horas, controlando la cretininuria de 24 horas. Esta es:
§ En el hombre: 15-25 mg/kg/día
§ En la mujer: 12,5-20 mg/kg/día
Creatinina sérica. Varía con la masa muscular y depende de la contextura, del sexo y la
edad. No se modifica por deshidratación, pero sí con la dieta.
o Valor “normal” -> 0,8-1,2 mg/dl
§ Una mujer de contextura pequeña y añosa, con FG normal, tendrá un
valor de Crs de 0,6-0,8 mg/dl.
§ Un levantador de pesas que usa anabólicos deberá considerarse
normal una Crs de 1,4-1,6 mg/dl.
Urea. Se modifica de manera importante con la dieta, el estado de hidratación,
algunos fármacos o situaciones clínicas. Un vegetariano estricto puede tener daño
renal importante y tener una uremia normal. Valor normal -> 20-45 mg/dl
o Disminuye en la desnutrición, hepatopatía, dieta vegetariana.
o Aumenta en la deshidratación, grandes hematomas y quemaduras,
hemorragia digestiva.
Estimación del filtrado glomerular. A través de la ecuación de Cockcrorft y Gault con una
diferencia entre ambas de más menos 2 ml/min
𝐶𝑙!" 𝑒𝑛 ℎ𝑜𝑚𝑏𝑟𝑒 =
𝐶𝑙!" 𝑒𝑛 𝑚𝑢𝑗𝑒𝑟𝑒𝑠 =
(140 − 𝑒𝑑𝑎𝑑)𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑒𝑛 𝑘𝑔
72 𝑥 𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑒𝑚𝑖𝑎 𝑒𝑛 𝑚𝑔/𝑑𝑙
(140 − 𝑒𝑑𝑎𝑑)𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑒𝑛 𝑘𝑔
𝑥 0,85
72 𝑥 𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑒𝑚𝑖𝑎 𝑒𝑛 𝑚𝑔/𝑑𝑙
La determinación del clearance de creatinina se establece en función de la superficie corporal.
Se debe ajustar el filtrado para expresarlo en función de una superficie corporal de 1,73 m².
El valor de creatinina aislado es poco útil. A partir de su concentración se puede establecer el
filtrado estimado por fórmula (MDRD) comparándolo son la edad.
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Página
-.//
1
#$%& ( )*+,")
𝑆𝑢𝑝𝑒𝑟𝑓𝑖𝑐𝑖𝑒 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 = F
EXAMEN GENERAL Y DE LA REGIÓN RENAL
Examen general
-
-
-
Edemas
o Síndrome nefrítico. Leve, facial y periorbitario.
o Síndrome nefrótico. Edema de mayor magnitud, pálido, blando, con signo de
Godet, localizado en miembros inferiores o en las zonas declives.
o La presencia de edema puede acompañar además a la insuficiencia renal
cónica de cualquier etiología debido a la dificultad de mantener el equilibrio
hidrosalino a causa de la disminución progresiva del filtrado glomerular.
Piel
o Déficit de eritropoyetina. Piel pálida, con tinte amarillento como resultado de
la anemia con acumulación de pigmentos denominados cromógenos.
o Disfunción plaquetaria observada en uremia (trombocitopatía urémica).
Petequias, equimosis o flictenas.
Hipertensión arterial.
o Causa de enfermedad renal (nefroangioesclerosis)
o Consecuencia de:
§ Enfermedad renal vascular: Estenosis de la arteria renal
§ Enfermedad parenquimatosa (fase crónica de nefropatía de distinto
origen)
Examen de la región renal
Inspección
-
-
Inspección en decúbito dorsal. Que no contribuye de manera significativa, pues los
riñones son órganos profundos ubicados en el retroperitoneo y poseen escasa
expresividad semiológica. Sin embargo puede encontrarse:
o Abultamientos abdominales. Que permiten sospechar agrandamiento renal
por: hidronefrosis, poliquistosis o cáncer de riñón
o Tumoración en el hipogastrio. En especial con dolor y alteraciones del ritmo
diurético, debe sugerir retención vesical.
Presencia de signos inflamatorios en la zona lumbar (edema, eritema, aumento local
de la temperatura y dolor) evidencia perinefritis, absceso perirrenal, tumor renal
abscedado o pionefrosis.
Palpación
Palpación superficial.
o Estado y tensión de la pared abdominal. Puede aumentar:
§ En forma difusa por la presencia de ascitis como integrante de un
síndrome nefrótico
§ Localizada en el hipogastrio por retención urinaria vesical o en los
flancos por tumor renal
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1
Los riñones son órganos retroperitoneales ubicados profundamente en las fosas lumbares y se
proyectan en los flancos en la parte anterior del abdomen.
EXAMEN GENERAL Y DE LA REGIÓN RENAL
-
-
Técnica de Guyón. Con el paciente en decúbito dorsal y el médico, del mismo lado del
riñón que va a palpar. Se usan ambas manos.
o Una posterior opuesta a ese riñón, que se coloca transversalmente con el
extremo de los dedos en el ángulo costomuscular (entre la 12ª costilla y la
masa muscular lumbar) que es un punto depresible y se utilizará de sostén.
o La mano opuesta, anterior y activa, se coloca paralela a la línea media, por
fuera de los rectos anteriores del abdomen, y palpa avanzando lentamente
desde la fosa ilíaca hacia arriba en busca del riñón, intentando reconocerlo con
la yema de los dedos durante la espiración, pues disminuye la tensión de la
pared abdominal.
o Durante la maniobra la mano posterior deprime el punto costomuscular en
forma intermitente e intenta acercar el riñón a la mano anterior.
o Si en esta posición se flexionan bruscamente los dedos de la mano lumbar en
el nivel de las articulaciones interfalángicas proximales, se impulsa al órgano
en contacto lumbar hacia adelante y se lo percibe con la mano anterior
(peloteo renal)
En condiciones normales, en individuos delgados, se puede palpar el tercio inferior del
riñón derecho y el polo inferior del riñón izquierdo. Tiene consistencia elástica,
localización profunda, peloteo por su contacto lumbar y descienden en la inspiración y
ascienden en la espiración con fijeza espiratoria.
Percusión
Puede realizarse con la mano cerrada (puñopercusión lumbar) o con el borde cubital y
normalmente es indolora. La presencia de dolor sugiere procesos como pielonefritis,
perinefritis, litiasis urinaria o tumor renal.
Auscultación
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Tanto por su cara anterior o lumbar puede descubrir soplos que deben sugerir la presencia de
estenosis de la arteria renal, sobre todo en pacientes jóvenes o mayores con otras evidencias
de enfermedad vascular.
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PROTEINURIA Y HEMATURIA
Proteinuria
Presencia de proteínas en la orina por encima del valor normal (menor de 150mg en la orina
de 24 horas). Su presencia se asocia con enfermedad renal.
-
La proteinuria produce injuria tubulointersticial. Es un factor de riesgo de enfermedad
renal
Es un marcador de enfermedad renal. La proteinuria es un factor de mal pronóstico
renal (asociado a mayor velocidad de progresión) y cardiovascular
En la hipertensión y en la diabetes, la proteinuria es un indicador de daño endotelial
La proteinuria se asocia a mayor riesgo cardiovascular
Fisiopatología
El riñón retiene las proteínas plasmáticas que son esenciales para la vida. Prácticamente todas
las proteínas plasmáticas están restringidas en su filtración o se reabsorben eficazmente en
los túbulos.
Alteraciones físicas de la barrera glomerular
La barrera de filtración glomerular actúa como una gran
membrana de ultrafiltración. Restringe el paso de
proteínas tanto por su carga (aniónica o catiónica) como
por su tamaño o peso molecular. Consta de 3 capas:
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Se puede establecer que las enfermedades glomerulares que cursan con proteinuria se deben
principalmente a anomalías del podocito y del complejo de proteínas del diafragma de la
hendidura.
1
1) El endotelio fenestrado. Solo retiene proteínas de
alto peso molecular (mayores de 200.000 daltons)
2) Membrana basal glomerular.
3) Capa de células epiteliales (podocitos) con
prolongaciones (pedicelos) y el diafragma de hendidura. Limita el pasaje de proteínas
de menor peso molecular (mayores de 40.000 daltons)
o El diafragma es la estructura más
importante para la retención de proteínas.
Existe un complejo de proteínas (entre las
que destaca la nefrina) que actúan como
un diafragma poroso en la hendidura en
forma de cremallera que mantiene el
ancho de hendidura constante.
- Las tres capas están recubiertas por sialoproteínas
y proteoglucanos y la carga negativa es consecuencia del abundante contenido de
heparán-sulfato que recubre esta barrera de filtración. Así se repelen las proteínas
aniónicas (como la albúmina) oponiéndose a su filtración y favoreciendo el pasaje de
proteínas catiónicas como la ferritina, que atraviesan libremente la barrera.
PROTEINURIA Y HEMATURIA
Alteraciones hemodinámicas y hormonales
También existen mecanismos hemodinámicos y hormonales que actúan tanto en condiciones
fisiológicas como patológicas. La constricción de la vena renal producida por la Angiotensina II
produce un aumento del ultrafiltrado glomerular con mayor pasaje de proteínas de alto peso
molecular que atraviesan los poros grandes de la barrera de filtración, provocando
proteinuria.
Alteraciones de reabsorción
Una vez que las proteínas de bajo peso molecular que normalmente filtran por el glomérulo
llegan a los túbulos, a nivel de las células tubulares, se produce su reabsorción y solo se
elimina por la orina una escasa cantidad que constituye la proteinuria normal. La reabsorción
tubular de proteínas es aproximadamente del 98% de la carga filtrada.
-
-
Las proteínas se absorben en el túbulo por medio de receptores transmembrana
conocidos como megalina y cubilina, que son abundantes en las células epiteliales del
túbulo proximal y son los responsables de la captación de albúmina y otras proteínas
que se catabolizan a ese nivel.
Las células epiteliales del segmento grueso de asa de Henle y del área más proximal
del túbulo contorneado distal forman y secretan una proteína denominada
mucoproteínas de Tamm-Horsfall o uromodulina, que conforma el molde proteico
de la mayoría de los cilindros urinarios.
Así, en condiciones fisiológicas, la proteinuria normal está compuesta por:
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La proteinuria (junto con la albuminuria y la hematuria) es un marcador precoz de daño
renal cuando el FG aún se mantiene en valores normales (por encima de 60ml/min). El
aumento de la albuminuria incrementa el riesgo para desarrollar fallo renal (es un marcador
de daño renal)
2
1) Albúmina
2) Ig (cadenas livianas y β2)
3) Mucoproteína de Tamm-Horsfall.
PROTEINURIA Y HEMATURIA
Tipos de proteinuria
Esta clasificación se establece sobre la base de las diferentes variedades de proteínas
presentes en la orina, según la cual se definen:
Tipos de proteinuria
Glomerular
Tubular
Overflow
Proteínas de mayor peso molecular (69.000
Da) -> Albuminuria.
Proteínas de menor peso molecular (25.000
Da). No se reabsorben correctamente -> β2
microglobulina, lisozima, cadenas livianas
Oferta exagerada -> cadenas livianas
monoclonales, mioglobulina
Enfermedades
glomerulares
Leucemia
mielomonocítica aguda
Mieloma múltiple
Proteinuria glomerular
-
-
Es el tipo más frecuente de proteinuria.
Su causa es el daño del capilar glomerular (glomerulopatía) con el aumento de su
permeabilidad a las proteínas plasmáticas.
Se caracteriza por una excreción de albúmina mayor de 50% del total de las proteínas
eliminadas (debido a su elevada concentración plasmática). También pueden estar
presentes otras proteínas plasmáticas de diferente concentración y peso molecular.
Se da en los siguientes síndromes: síndrome nefrítico, síndrome nefrótico, proteinuria
con hematuria, proteinuria aislada, microalbuminuria.
De acuerdo con los diferentes grados de permeabilidad selectiva de la pared del capilar del
glomérulo, la proteinuria glomerular se puede diferenciar por dos patrones uroproteicos
característicos:
Proteinuria glomerular
Proteinuria glomerular de alta selectividad
Cuando más del 80% de las proteínas de la
orina son de bajo peso molecular (< 90.000
daltons)
-
Albúmina (principal componente: > 80%)
α1-glucoproteína.
Siderofilina
Escasa cantidad de otras proteínas
Ej, lesión de cambios mínimos
Proteinuria glomerular de baja selectividad
Cuando se observan en la orina la aparición de
proteínas de bajo y alto peso molecular
- IgG
- α2-macroglobulina
- Lipoproteína
El análisis electroforético de la orina es similar
al plasmático
Ej, glomerulopatía membranosa
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Es la consecuencia de la incapacidad del túbulo contorneado proximal para reabsorber en
cantidad normal las proteínas filtradas por el glomérulo renal. Se caracteriza por la presencia
de:
3
Proteinuria tubular
PROTEINURIA Y HEMATURIA
-
-
-
Proteínas de bajo peso molecular.
o β2 microglobulina
o Lisozima
o α1-microglobulina
o Glucagón
o Globulina del retinol
La albúmina también se encuentra en cantidades significativas en la orina aún cuando
la barrera glomerular está indemne.
El síndrome de Fanconi es la expresión más grave de la disfunción del túbulo proximal
y se manifiesta con aminoaciduria, glucosuria, además de proteinuria.
El daño más leve del túbulo proximal se observa en casos de toxicidad por antibióticos
de la familia de los aminoglucósidos y en la intoxicación por metales pesados como el
cadmio, y puede expresarse por la presencia de β2 microglobulina.
Proteinuria glomerulotubular (mixta)
La presencia de proteinuria tubular con excreción de proteínas de bajo peso molecular
también puede observarse en muchas enfermedades glomerulares, en las que coexiste con
una proteinuria glomerular de alta o baja selectividad.
Proteinuria por sobrecarga (overflow)
El incremento de la carga filtrada de varias proteínas cuya concentración plasmática está
aumentada da lugar a su aparición en la orina. La proteinuria por sobrecarga se da cuando los
receptores específicos, megalina y cubilina, ya no pueden adaptarse al exceso de la carga
filtrada de proteínas que normalmente son captadas y metabolizadas en el nefrón proximal.
-
-
La más importante es la proteína de Bence-Jones que aparece en la orina de pacientes
con mieloma múltiple y se caracteriza por la eliminación de cadenas livianas
monoclonales (las tiras para detectar proteinuria resultan negativas en presencia de
cadenas livianas). Algunas proteínas de cadena livianas del mieloma son muy
nefrotóxicas y su excreción permanente produce enfermedad renal progresiva e
irreversible.
La presencia de inmunoglobulinas en la orina no indica necesariamente una
enfermedad maligna (ej, gammapatía monoclonal, estados inflamatorios agudos)
Albuminuria
La investigación de albuminuria se realiza periódicamente en los pacientes diabéticos.
Es un importante factor predictor de nefropatía diabética clínica incipiente. Su
presencia se asocia con:
o Microangiopatía glomerular
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Se denomina microalbuminuria a la excreción anormal de albúmina de entre 30 y 300mg/día.
Esta cantidad de albúmina no puede ser detectada por los métodos habituales con las tiras
reactivas y sólo se la detecta por radioinmunoanálisis (RIA) o cuantificación por nefelometría.
Es el más potente predictor de progresión de ERC.
PROTEINURIA Y HEMATURIA
-
o Dislipidemia
o Antigüedad de la diabetes mayor de 5 años
o Aumento de la presión sanguínea
o Mal control metabólico de la enfermedad.
En pacientes no diabéticos con hipertensión arterial primaria, la microalbuminuria se
correlaciona con nefroesclerosis y
aumento de la mortalidad
cardiovascular.
La albuminuria genera mecanismos de daño
tubulointersticial debido a:
5
Inducción de citoquinas inflamatorias
Proliferación de fibroblastos
Aumento de matriz extracelular
Reacción inflamatoria intersticial
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PROTEINURIA Y HEMATURIA
Métodos de estudio de la proteinuria
Métodos para detectar proteinuria
-
-
-
Análisis con tiras reactivas. Este método semicuantitativo mide la concentración de
albúmina a través de una reacción colorimétrica entre la albúmina y el
tetrabromoferol presente en la tira reactiva. Limitaciones:
o El colorante es más sensible a la albúmina que a otras proteínas, por lo que es
un mal marcador en casos de proteinuria tubular o por sobrecarga.
o No es una buena herramienta para proteinuria de muy bajo grado o
microalbuminuria.
Análisis por el método de turbidez con el ácido sulfosalicílico (ASS). Este método se
basa en la propiedad que tienen las proteínas de coagular en un medio ácido y permite
detectar cualquier tipo de las proteínas presentes en la muestra.
Inmunoensayos sensibles y métodos electroforéticos. Permiten detectar proteínas
específicas en una muestra.
Métodos para cuantificar proteinuria
-
6
-
Determinación de proteinuria de 24 horas. Gold estándar. Presenta errores
frecuentes por mala recolección de la muestra. Para asegurar que la recolección
urinaria fue completa se debe medir la creatininuria ya que tiene una excreción
bastante fija con función renal normal.
Medición del índice proteína/creatinina en orina. Útil para screening en población de
riesgo. Se realiza en una muestra al azar o de la primera orina de la mañana. Es útil en
aquellos pacientes que no pueden juntar la orina (incontinencia urinaria y niños
pequeños).
Detección de microalbuminuria. Se utilizan métodos más sensibles, de mecanismos
inmunológicos, con métodos nefelométricos.
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PROTEINURIA Y HEMATURIA
Hematuria
-
-
Es la presencia de sangre en la orina o la
identificación microscópica de eritrocitos en una
muestra de orina.
Expresa la presencia de una lesión en el
parénquima renal (hematuria glomerular) o bien
en el tracto urinario desde la unión pieloureteral
hasta la uretra (hematuria urológica)
Clasificación
-
-
-
-
Hematuria macroscópica. Es la visión directa de sangre en la orina.
o Rojo brillante cuando el pH urinario es alcalino
o Color té o amarronada cuando el pH urinario es ácido.
Hematuria microscópica (microhematuria). Cuando hay presencia de 3 o más
eritrocitos por campo de gran aumento (400x) en el examen microscópico de una
muestra centrifugada de orina. No se evidencia cambio de color en la orina.
Hematuria sintomática. Se presenta con síntomas o signos de compromiso general
(fiebre, artralgia, púrpura) o del tracto urinario como dolor abdominal lumbar,
polaquiuria y disuria.
Hematuria asintomática o aislada. No presenta otras manifestaciones clínicas
asociadas.
-
Hematuria alta (glomerulopatías)
Hematuria baja. Por patología del tracto urinario o por lesiones
del parénquima renal diferentes de la lesión glomerular
-
En relación con la eliminación de la orina, la misma puede
presentarse:
o Al inicio de la micción (origen prostático-uretral)
o Al terminar (vesical)
o Durante toda la micción (del parénquima renal)
-
-
La causa más común de hematuria a cualquier
edad es la infección del tracto urinario, seguido
de trauma.
Hay hematuria en personas con patología renal:
Enfermedades intrínsecas glomerulares,
enfermedad del riñón poliquístico.
En las personas mayores en presencia de litiasis
renal, cáncer (de vejiga, riñón o próstata) o
hiperplasia prostática benigna.
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Etiologías
PROTEINURIA Y HEMATURIA
Fisiopatología
Para interpretar la fisiopatología de la hematuria se debe hacer diagnóstico topográfico de la
lesión.
Hematuria en sedimento
Sedimento
Cilindros hemáticos
Morfología
Proteinuria > 0,5g/dl
Coágulos
Glomerular
Presentes
Dismórficos
Puede estar presente
Ausente siempre
Extraglomerular
Ausentes
Normales
Ausente
Puede estar presente
Presencia de la mayoría de los eritrocitos con forma irregular y distorsionada, entre las
cuales se hallan:
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Hematuria glomerular (dismórfica).
PROTEINURIA Y HEMATURIA
Discocitos
Anulocito
Estomacito
Equinocito
Quinocito
Codocito
Célula fantasma
Esquistocitos
Acantocito
La causa de este dimorfismo es una lesión dual:
- Por el pasaje de los glóbulos rojos a través de las uniones (gaps) en la membrana
basal glomerular.
- Por su pasaje a través del sistema tubular, donde las variaciones de pH y la
osmolaridad en su interior los someten a cambios impidiéndoles retornar a su
morfología habitual.
-
Cuando los glóbulos rojos presentan forma normal, con la típica forma de doble
contorno de un círculo completo. Estos eritrocitos no sufren lesión desde su origen, lo
que les permite mantener su morfología.
Causada por:
o Lesiones renales (tumores, quistes)
o Alteraciones de la vía urinaria, la vejiga o la próstata.
o Litiasis.
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Hematuria urológica (isomórfica o eumórfica)
PROTEINURIA Y HEMATURIA
Anamnesis
-
-
Dolor lumbar
Ingesta de medicamentos
o Analgésicos -> necrosis papilar
o Anticonceptivos -> síndrome de dolor lumbar y hematuria
o Antimicrobianos -> nefritis intersticial
o Ciclofosfamida -> cistitis hemorrágica
Síndrome de Alport -> Hematuria, insuficiencia renal y sordera
Estudios complementarios
-
-
Examen de orina.
o Tiras reactivas de papel que contiene ortotoluidina, resulta positiva de 3 a 5
hematíes por campo de 400x. Estas pruebas también son positivas también en
caso de hemoglobinuria y mioglobinuria, lo que le resta especificidad a este
método.
o Orina en fresco. Con una dieta seca previa de 15 horas para evitar la lisis de
glóbulos rojos si la densidad urinaria está disminuida.
o Sedimento urinario. Es el análisis complementario más útil para el diagnóstico
y seguimiento. Debe ser evaluado de inmediato dado que el paso del tiempo
lisa los elementos formes de la orina. Permite evaluar:
§ Morfología eritrocitaria
§ Cilindros hemáticos. Es menos frecuente y establece diagnóstico de
hematuria glomerular.
Biopsia. Se realiza biopsia en personas con:
o Hematuria asociada a proteinuria. Esta asociación siempre indica una causa
renal (Nefropatía por IgA, glomerulonefritis mesangiales, esclerosis glomerular
focal y segmentaria)
o Hematuria asociada a deterioro de función renal no explicado por otra causa
o Evidencia de enfermedad sistémica
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Hematuria glomerular aislada: NO biopsiar
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Insuficiencia renal
Es la pérdida de la actividad renal:
-
-
Función excretora
o Retención de sustancias nitrogenadas, producto del catabolismo proteico
(urea y creatinina)
o Disminución del volumen urinario
Funciones de regulación:
o Equilibrio ácido-base
o Agua corporal total
o Electrolitos
o Metabolismo fosfocálcico
o Presión arterial
o Síntesis de eritropoyetina.
Se clasifica en tres formas clínicas de acuerdo con el tiempo o la velocidad en la que se
desarrolla:
-
Insuficiencia renal aguda (IRA)
Insuficiencia renal rápidamente progresiva (IRRP)
Insuficiencia renal crónica (IRC)
Insuficiencia renal aguda
Es el deterioro agudo y abrupto en horas o días, y potencialmente reversible de la función
renal. Es un diagnóstico clínico (no necesariamente estructural):
-
-
Retención de sustancias nitrogenadas, producto del catabolismo proteico (urea y/o
creatinina)
o Aumento en la creatininemia basal por encima de 0,3mg/dl en un lapso de
48 hs
o O de al menos un 50% por encima del basal en el transcurso de una semana
Disminución del volumen urinario -> Disminución del volumen urinario por debajo
de 0,5 ml/kg/hs por al menos 6 hs
Etiopatogenia
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1
1) Prerrenal o por hipoperfusión
2) Renal, intrínseca o parenquimatosa
3) Posrenal u obstructiva
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
1) IRA prerrenal
Se debe a la hipoperfusión renal que condiciona la reducción del
filtrado glomerular con mantenimiento de la función tubular normal.
-
-
Se caracteriza por la recuperación rápida, inmediata y sin
secuela de la función renal cuando se normaliza la perfusión
renal, siempre que la isquemia no haya producido daño tisular
en los riñones.
La presencia de una rápido deterioro de la función renal con evidencia de
hipovolemia (diarrea, hemorragia, uso de diuréticos) o disminución del volumen
circulatorio efectivo (falla cardíaca) sugiere inicialmente una IRA prerrenal.
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Página
1) Hipovolemia.
o Hemorragia
o Quemaduras
o Diarrea
o Síndrome nefrótico
o Deshidratación
o Nefritis perdedora de sal
o Poliuria
2) Alteraciones de la resistencia vascular (hiperpermeabilidad aguda capilar)
o Sepsis (asociado a hipotensión)
o Anafilaxia
o Fármacos que disminuyen la poscarga (inhibidores de la ECA (enalapril))
Alteran la vasoconstricción de la arteriola eferente por disminución de la
sensibilidad a la Angiotensina II.
3) Descenso del volumen sistólico (falla cardíaca anterógrada)
o Shock cardiogénico
o Embolia pulmonar
o Insuficiencia cardíaca
o Arritmias
congestiva
o Taponamiento cardíaco
2
Causas
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
4) Alteraciones vasomotoras renales (vasoconstricción intrarrenal)
o Síndrome hepatorrenal
o AINEs (por disminución de la síntesis de prostaglandinas generan
hipoperfusión renal por disminución de la vasodilatación de la arteriola
aferente)
- Autorregulación alterada
Los AINES producen la disminución de la síntesis de
prostaglandinas -> ↓VD arteriola aferente
Los IECAs disminuyen la sensibilidad a la Angiotensina II
-> ↓VC arteriola eferente
Diarrea
Náuseas
Vómitos
Poliuria
-
Medicación
Hipotensión ortostática
Taquicardia
Deshidratación
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Página
-
3
Manifestaciones
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
2) IRA renal
La isquemia renal prolongada parece ser el factor
patogénico causal más común, aun cuando sea
evidente la exposición a agentes nefrotóxicos. El daño
isquémico produce alteraciones histológicas en las
distintas áreas del riñón
A)
B)
C)
D)
Lesión tubular
Lesión intersticial
Lesión vascular
Lesión glomerular
Manifestaciones
Signos y síntomas de sobrehidratación
-
Edema periférico con signo de godet
Edema corneano (quemosis)
Sobrecarga cardíaca
Ingurgitación yugular
-
Tercer ruido
Hipertensión arterial
Ascitis
Hepatomegalia
A) Lesión tubular
NTA tóxica.
o Tóxicos exógenos (más frecuentes).
§ Antibióticos aminoglucósidos. Administrados
aún en niveles terapéuticos pueden
presentar algún grado de NTA
• Otros antimicrobianos (vancomicina,
Aciclovir, sulfonamidas)
§ Medios de contraste (estudios
hemodinámicos, imágenes)
§ Inmunosupresores (ciclosporina A)
§ Quimioterápicos
§ Litio
§ Paracetamol
o Tóxicos endógenos.
§ Mioglobina. Genera mioglobinuria secundaria en la rabdomiólisis
(traumatismos, cocaína) produciendo NTA a través de un daño tubular
directo y por obstrucción tubular distal debido a precipitación de
cilindros pigmentados.
§ Hemoglobina
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4
Se genera una lesión de instalación abrupta llamada necrosis tubular aguda (NTA). Representa
la lesión de las células tubulares como resultado de una agresión isquémica o tóxica. Es la
principal causa de IRA renal en adultos (80%). La presencia de una nefropatía previa, la
deshidratación y la edad avanzada predisponen la lesión renal.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Ácido úrico. Por lisis tumoral secundaria a tratamiento quimioterápico
en enfermedades linfoproliferativas, provoca obstrucción intratubular
con cristales de ácido úrico.
§ Paraproteínas (ej, proteinuria de Bence-Jones (cadenas livianas
monoclonares kappa o lambda)) que tiene un efecto directo tóxico
para los túbulos además de producir obstrucción intratubular, por la
afinidad que tienen dichas paraproteínas con la glucoproteína TammHörsfall que, al unirse con ella, originan la formación de cilindros que
precipitan dentro de los túbulos.
NTA isquémica. Es el daño renal que se desarrolla por las mismas causas que originan
la IRA prerrenal cuando la hipoperfusión renal es grave y se mantiene el tiempo
suficiente para producir lesiones de NTA. La isquemia produce:
o Lesión renal hipóxica que afecta a las células endoteliales con
vasoconstricción intrarrenal debido a la liberación de endotelina. Esto
disminuye el coeficiente de filtración y el flujo sanguíneo renal.
o La lesión de las células tubulares por alteración del citoesqueleto actínico
genera desprendimiento de estas células epiteliales. Produce:
§ Obstrucción de la luz tubular con aumento de la presión intraluminal.
Esto aumenta la presión en el espacio de Bowman originando
disminución de la presión de filtración con la subsiguiente caída del
filtrado glomerular.
§ Filtración del fluido tubular hacia los capilares peritubulares. Se
genera edema intersticial, que agrava la disminución del flujo
sanguíneo empeorando la isquemia.
NTA por sepsis. Genera necrosis por inflamación no infecciosa. Daño endotelial, que
resulta en trombosis microvascular, activación de especies reactivas del oxígeno y
migración y adhesión de leucocitos.
-
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5
§
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
B) Lesión intersticial
Su compromiso configura la nefritis tubulointersticial aguda que puede desencadenar IRA. Se
reconocen 3 causas etiológicas principales
-
Tóxicas
Infecciosas
Inmunológicas. Menos frecuentes. Asociadas a glomerulopatías (ej, LES)
C) Lesión vascular
-
Hipertensión arterial maligna
Vasculitis
Crisis renal esclerodérmica
Microangiopatía trombótica
Enfermedad ateroembólica
D) Lesión glomerular
Son causas menos frecuentes de IR, pero algunas de ellas pueden ocasionarla:
-
Posinfecciosa
Extracapilar
-
Lúpica
Vasculítica
3) IRA posrenal
Es la menos frecuente. Se presenta cuando hay una obstrucción de la vía urinaria y afecta el
flujo de orina de ambos riñones o de un riñón único funcionante. Su
manifestación clínica es la anuria.
La obstrucción genera aumento de la presión intratubular que produce una
disminución del filtrado glomerular.
-
-
Obstrucción uretral.
o Estenosis uretral
o Valva de la uretra posterior (en niños varones)
Obstrucción del cuello vesical
o Hipertrofia prostática
o Carcinoma de vejiga
o Funcional: vejiga neurogénica
Obstrucción ureteral bilateral
o Intraureteral
§ Cálculos
§ Coágulos
§ Edema
§ Papilitis necrosante
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Causas
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
o
Extraureteral
§ Tumores (cuello uterino, próstata, endometriosis)
§ Ligadura accidental de uréter en cirugía pelviana
§ Absceso, hematoma pelviano
§ Ascitis
§ Embarazo
Evolución de la obstrucción
-
Al comienzo de la obstrucción, los pacientes muestran índices de función renal de tipo
prerrenal.
Si la obstrucción se mantiene a lo largo del tiempo, se desarrolla una IRA intrínseca por
lesión tubular.
Otra clasificación de IRA
-
-
IRA “adquirida en la comunidad”
o Deshidratación
o Eventos adversos de drogas
o Obstrucción del tracto urinario
IRA “intra-hospitalaria”
o Sepsis
o Cirugías mayores
o Terapia intensiva (insuficiencia cardíaca)
o Administración de contraste EV
o Medicación nefrotóxica (ATB)
Índices de falla renal
-
-
-
↑ Urea / Creatinina → Prerrenal (Dx diferencial con hemorragia digestiva alta)
o Dx ≠ → HDA, hiperalimentación, estado hipercatabólico
FENa. Normalmente se excreta el 1%
o (UNa/PNa)/(UCr/PCr)
o <1% → Prerrenal (UNa disminuido por aumento de la reabsorción por SRAA)
o >2% → Renal Intrínseca
Uosm
o >500 → Prerrenal (ADH funcionando. Excepción -> DBT insípida)
o <350 → Renal Intrínseca
§ Isostenuria
Sedimento urinario
-
Oligoanuria. (Aunque existen formas no aligoanúricas)
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Síndrome urémico agudo. Conjunto de signos y síntomas producidos por la retención de
moléculas de mediano peso molecular, como la urea. Se caracteriza por:
7
Complicaciones
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
-
8
-
Uremia. Ocasiona pleuritis, pericarditis, encefalopatía, hemorragias
Hiponatremia. Mayor ganancia de agua en relación con el sodio en casos de
sobrehidratación. En casos acentuados contribuye, junto con la uremia, a las
manifestaciones de obnubilación y convulsiones.
Acidosis metabólica. Con anión GAP aumentado -> respiración de Kussmaul
Hiperkalemia. (ascenso del potasio sérico superior a 5,5mg/dl. Se acompaña de
debilidad muscular y puede llegar a la arritmia ventricular y el paro cardíaco. (ECG:
ondas T picudas, desaparición de las ondas P, ensanchamiento del QRS).
Hipermagnesemia e hiperamilasema
Hipocalcemia. Por disminución de la metabolismo renal de la vitamina D.
Hiperfosfatemia. Secundaria al descenso de la excreción urinaria de fósforo.
Anemia. Déficit de la síntesis de eritropoyetina.
Coagulopatía
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-
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TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO
Potasio
-
-
-
-
Catión intercelular más abundante (35:1 en relación con el extracelular -> acción
importante de la bomba Na+/K+ ATPasa)
La distribución a ambos lados de una membrana biológica determina el potencial
eléctrico transmembrana para la transmisión de señales eléctricas en el sistema
nervioso, el músculo y el miocardio.
Sus concentraciones están determinadas por su manejo renal y la distribución de este
elemento entre los compartimientos intracelular y extracelular.
Contenido corporal 50mEq/kg. Solo el 2% de las reservas corporales totales de potasio
se encuentran fuera de la célula.
El potasio plasmático es más sensible al aumento de potasio corporal total que a su
déficit, debido a las grandes reservas de K+ intracelular que pueden reponer los
depósitos extracelulares cuanto estos se agotan.
La entrada de K+ depende por completo del contenido de este ion en los alimentos y
en el agua que se ingiere. Así, la ingesta puede variar enormemente dependiendo de la
dieta y de los hábitos de un individuo.
El K+ se pierde del organismo por tres rutas:
o Sudor.
o Heces. En condiciones normales, se considera despreciable.
o Orina. Factor principal en la regulación de potasio. La regulación de la salida de
K para igualar la entrada, debe ocurrir por lo tanto en la nefrona distal (TC),
que reabsorbe (célula intercalada A) y secreta (célula principal) K
Alteraciones de mecanismos de regulación del potasio
↑ reabsorción de Na+ en el
nefrón distal
↑ pérdida de Na+ en el nefrón
distal
↑ aniones de pobre
reabsorción
↑ concentración de K+
intracelular
Deteriorado
↓ filtración de K+
por:
↑ liberación de Na+ al nefrón
(→hiperkalemia) distal
Facilitado por:
(→hipokalemia)
Excreción de
potasio
Aldosterona,
hipovolemia
Diuréticos de asa,
tiazidas
Bicarbonato, cuerpos
cetónicos
K+intracelular→K+extracelular
Insuficiencia renal
Hipovolemia
Amiloride,
espirinolactona
insulina exógena,
hiperalimentación
Broncodilatadores
Vómitos, hipovolemia
Diabetes mellitus
Propranolol
Cloruro de amonio
Hiperkalemia
(K+intracelular ←
K+extracelular
↑ insulina
Catecolaminas (agonistas β)
Alcalosis metabólica
↓ insulina
Bloqueo β adrenérgico
Acidosis metabólica (hiperclorémica)
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Hipokalemia
(K+intracelular →
K+extracelular
1
inhibición de la secreción de K+
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO
Hipokalemia
Se define como un nivel sérico de potasio menor de 3,5mEq/L.
-
En primer término debe descartarse una redistribución
del potasio intracelular desde el LEC hacia el LIC, sin
modificaciones del contenido corporal total de potasio
(Hipopotasemia con K+ corporal normal). La alta [K+] en
el LIC es generada por la bomba sodio potasio ATPasa.
Esto puede ser provocado por:
1) Hiperinsulinemia
2) Estimulación de receptores βadrenérgicos (catecolaminas). Ej, uso
de agentes broncodilatadores
3) Hiperaldosteronismo
o Alcalosis o corrección de acidosis.
Debido a la captación de K+ celular.
Altos niveles de HCO3- induce a la
hipocalemia estimulando la
transferencia de K+ hacia las células
En ausencia de estos factores, la Hipokalemia
es representativa del déficit de K+ corporal
total.
o Diuréticos, fundamentalmente,
diuréticos de asa. Es frecuente su
abuso para el tratamiento de la
obesidad y durante el período
premenstrual para evitar el aumento
de peso.
o Hiperaldosteronismo. Primario o
secundario (Cushing). Asociado a
alcalosis hipokalémica
o Causas gastrointestinales
§ Diarrea crónica. Menos
frecuentemente: adenoma
velloso de colon, tumores
secretores de VIP.
§ Uso de laxantes
§ Vómitos crónicos. Pueden ser
solapados (builimia)
o Fármacos. Agentes quimioterapéuticos que contienen platino y ciertos
antibióticos.
o Nefropatías perdedores de potasio: síndrome de Bartter, síndrome de
Gittleman, síndrome de Liddle.
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Causas
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO
Manifestaciones clínicas
A menor [K+] en el LEC, mayor gradiente de concentración que conduce a hiperpolarizaciones.
Los síntomas asociados son inespecíficos, no contribuyen mucho al diagnóstico.
-
-
Esto es particularmente grave en el músculo esquelético, provocando debilidad
muscular y hasta parálisis flácida debido a que el potencial de reposo se encontraría
más lejos del umbral, lo que retrasaría el inicio del potencial de acción.
También puede observarse ileo paralítico, constipación, atonía gástrica, parestesisas y
en ocasiones tetania.
Alteraciones electrocardiográficas
-
Aplanamiento o inversión de las ondas
T
Ondas U prominentes
Depresión del segmento ST
Incidencia aumentada de extrasístoles supraventriculares y/o ventriculares
Sensibiliza al miocardio a los digitálicos lo que predispone a arritmias potencialmente
letales en presencia de niveles normales e incluso bajos de digoxina.
Página
-
3
Son indicadores sensibles de la depleción de
potasio.
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TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO
Hiperkalemia
Se define por un nivel sérico de potasio mayor de 5,5mEq/l.
-
intracelular no difusibles hacia el
K+ provocando su salida.
§ La acidosis intracelular
compromete a la bomba Na+/K+
ATPasa.
§ La acidosis intracelular
compromete al cotransportador
Na+/K+/Cl-.
o Carencia de insulina. DBT mellitus, ayuno
o Bloqueo β-adrenérgico. Propranolol
o Destrucción masiva de células. Por
ejemplo en quemaduras o traumatismos
graves.
o Hipoaldosteronismo (la heparina inhibe
la secreción de aldosterona). Siempre
sospechar en hiperkalemia con aumento del VFG.
Sobrecarga de potasio
o Iatrogénica. Secundaria a la administración de diversas combinaciones de
suplementos de potasio
o Fármacos que interfieren con la excreción de este ion.
§ Diuréticos ahorradores de potasio. Amiloride, triamtereno
§ Antagonistas de la aldosterona. Espirinolactona
§ Inhibidores de la ECA (enalapril)
§ AINES (inhibidores de la enzima prostaglandina sintasa),
o Difusión del eje renina-angotensina-aldosterona.
o Insuficiencia renal avanzada
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4
-
Seudohiperkalemia (hiperkalemia in vitro). Se debe a la lisis in vitro de eritrocitos,
leucocitos y plaquetas cuando estas células se encuentran en cantidades excesivas
(policitemia, leucemia) luego de extraída la sangre (ej, hemólisis inducida por el frío).
Se confirma por ECG.
Hiperkalemia por fenómeno de
redistribución (hiperkalemia con K+
corporal normal).
o Acidosis. Mediante la liberación de
K+ tisular (ácidos orgánicos no hace
shift). La acidosis extracelular
conlleva al aumento de K+
plasmático por tres motivos:
§ El descenso de pH
intracelular disminuye la
afinidad de aniones
Página
-
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO
Manifestaciones clínicas
A mayor [K+] en el LEC, menor gradiente de concentración que conduce a despolarizaciones.
Aumenta la excitabilidad de células de músculo cardíaco y esquelético en 15mV o más.
-
-
Síntomas neuromusculares.
o Debilidad muscular, sobre todo en las extremidades inferiores, descrita por el
paciente como una sensación de pesadez en las piernas.
o En casos raros progresa hacia una parálisis flácida (tipo G. Barré)
Síntomas cardíacos. Son potencialmente letales. Provoca la conducción anormal de
impulsos y aparición de arritmias que pueden resultar fatales.
Alteraciones electrocardiográficas
Se correlacionan aproximadamente con la gravedad de la hiperkalemia
-
5
-
Nivel sérico de potasio de 6mEq/l
o Presencia de ondas T picudas, anchas y simétricas
o Prolongación del intervalo QT.
Niveles séricos mayores de 6mEq/l
o Aplanamiento de ondas P (arrest)
o Prolongación del intervalo PR
o Ensanchamiento del complejo QRS.
o Onda S profunda
Niveles séricos mayores de 8mEq/l. Aparece un patrón de ondas
sinusoidales seguida por fibrilación ventricular y superposición
T y P.
Página
-
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
NEFRITIS INTERSTICIAL Y NEFROPATÍAS TÓXICAS
Nefritis tubulointersticial
Se caracteriza por el compromiso del intersticio renal, los túbulos y los vasos sanguíneos. Se
presentan dos formas posibles:
-
Nefritis tubulointersticial aguda (NTIA)
Nefritis tubulointersticial crónica (NTIC)
Nefritis tubulointersticial aguda (NTIA)
Se relaciona con una amplia variedad de causas:
-
-
Toxicidad por medicamentos
o Antibióticos
§ β-lactámicos (principalmente)
§ Ampicilina
§ Ciprofloxacina
§ Meticilina
§ Penicilina G
§ Rifampicina
§ Sulfonamidas
o Analgésicos (AINEs)
o Otros
§ Fenitoína (anticonvulsivante)
§ Furesomide (diurético)
§ Alopurinol
§ Omeprazol
Infecciones (bacteriana, viral, otros agentes)
Consumo de drogas
Base alérgica de tipo idiosincrática, la cual es dependiente de la dosis del
medicamento utilizado.
Enfermedades sistémicas autoinmunes. LES, sarcoidosis, enfermedad de Sjögren,
uveítis, vasculitis ANCA.
Obstrucción intratubular (riñón de mieloma, lisis tumoral, rabdomiolisis)
Patogenia
Las NTIA secundarias a fármacos tienen un origen inmunológico. Se asocia a manifestaciones
extrarrenales de hipersensibilidad. No es dosis dependiente. Usualmente recurren luego de
reexposición al fármaco o a un agente relacionado
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
1
-
En la mayoría de los casos se da por reacciones de hipersensibilidad mediada por
células. Predominancia de células T en infiltrados intersticiales.
En raros casos se evidencia una respuesta humoral en la que una parte del fármaco
puede actuar como hapteno, ligándose a la membrana basal tubular y provocando así
la generación de anticuerpos antimembrana basal tubular.
Página
-
NEFRITIS INTERSTICIAL Y NEFROPATÍAS TÓXICAS
Histopatología
-
Infiltrado intersticial mononuclear con predominio de linfocitos.
Lesión tubular
Lesión vascular.
Manifestaciones clínicas
La tríada en nefropatías tóxicas está compuesta de rash
cutáneo, eosinofilia y fiebre. Solamente se encuentra en el 10%
de los pacientes.
Las manifestaciones clínicas se presentan luego de 3 días de la
exposición a la droga, pero puede hacerlo tardíamente (semanas
a meses)
-
Antecedente de algún proceso infeccioso o de la ingesta de algún medicamento en
días o semanas antes de la aparición del cuadro clínico
Manifestaciones generales de hipersensibilidad: fiebre, rash cutáneo, artralgia,
mialgias. Generalmente no son simultáneos, no se dan todas.
Deterioro de la función renal, con incremento agudo de la creatinina plasmática y en
menor medida de la urea plasmática, que llega a grados importantes de IRA
Hematuria macroscópica (puede observarse pero es infrecuente)
Síndrome de Fanconi y acidosis tubular renal
Nefrotoxicidad aguda por AINE
Son drogas de venta libre. No son drogas inocuas. Generan:
-
Isquemia renal secundaria a cambios hemodinámicos por inhibición de
prostaglandinas (Pg)
Nefritis intersticial aguda, puede asociarse a síndrome nefrótico
Hiperkalemia secundaria a acidosis tubular renal tipo IV
Hipertensión arterial. A largo plazo ↑ADH, ↑retención hídrica -> HTA.
IRA secundaria a medios de contraste iodados
-
La incidencia es variable según las series (dosis y tipo de contraste iodado) y
dependiendo principalmente de la función renal previa
Aumento del riesgo de presentar un evento adverso grave (muerte, infarto de
miocardio, insuficiencia renal crónica terminal) en el primer año
Mayor progresión de la enfermedad renal crónica
No existe ningún tratamiento específico de la IRA luego de la injuria renal por
contraste. Las medidas de prevención son el único recurso disponible para evitarlo
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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Aumento de creatinina ≥ 0.5 mg/dl o incremento del 25% del valor basal en los primeros 3 días
de la administración del contraste endovenoso y en ausencia de otra causa etiológica que
justifique la disminución de la función renal. Es la 3er causa de IRA en pacientes internados
NEFRITIS INTERSTICIAL Y NEFROPATÍAS TÓXICAS
Toxicidad por Gadolinio
Material de contraste usado más a menudo en los exámenes por resonancia magnética (RM).
Genera fibrosis Sistémica Nefrogénica
Manifestaciones tempranas -> cutáneas
-
-
Tiempo de aparición de días a
semanas de la exposición
Manifestaciones clínicas iniciales
habitualmente en miembros
inferiores
Dolor, edema de miembros, eritema
Prurito o parestesias en áreas comprometidas
Localización: tobillos y muslos, muñecas y miembros superiores. No cara
Manifestaciones tardías
-
-
Cutáneas
o Engrosamiento de piel y tejido subcutáneo
o Pápulas o placas hipercrómicas (rojas u
oscuras)
o Piel de naranja
Compromiso Sistémico
o Corazón y pericardio
o Músculo estriado
o Pulmón y pleura
o Esófago
Nefritis tubulointersticial crónica (NTIC)
Cuando las lesiones de una NTIA evolucionan a la fibrosis constituyen entonces la NTIC. El daño
crónico se expresa con atrofia tubular, obliteración de los capilares peritubulares y
glomérulos isquémicos, que llevan a la caída del filtrado glomerular y la pérdida progresiva de
la función renal.
-
La proteinuria persistente.
Proceso inflamatorio no autolimitado que mantiene aumentadas las citocinas
mediadoras de inflamación y daño tubular. Esto favorece la producción del factor de
crecimiento fibroblástico.
Presencia de:
o Quimiocinas (RANTES) que atraen neutrófilos y linfocitos.
o Factores lipídicos con función quimiotáctica que explica la evolución a la
fibrosis intersticial en presencia de lipiduria, dislipidemia y enfermedad renal
en varias otras enfermedades.
o Los depósitos inmunes
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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3
Los factores más importantes responsables de la evolución a la cronicidad son:
NEFRITIS INTERSTICIAL Y NEFROPATÍAS TÓXICAS
Clasificación
-
-
-
NTIC por analgésicos.
NTIC por drogas
Nefropatía gotosa. Como consecuencia de la erosión en el intersticio que produce la
precipitación de cristales de ácido úrico fuera de los túbulos renales.
NTIC por metales pesados.
o Plomo. Produce hiperuricemia por aumento de la reabsorción tubular de ácido
úrico.
o Sílice
o Germanio
Nefropatía por litio. Es un desencadenante de DBT insípida nefrogénica.
Nefropatía por radiación. Actúa sobre las células endoteliales produciendo endotelitis,
con liberación de radicales de oxígeno tóxicos, los cuales actuando sobre el factor
tisular y el inhibidor del activador del plasminógeno pueden desencadenar una
coagulación intravascular localizada en el riñón.
Nefropatía de los Balcanes
Manifestaciones clínicas
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Los pacientes presentan las manifestaciones clínicas de la insuficiencia renal, variables de
acuerdo con el estadío en el que se encuentra.
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SÍNDROME NEFRÍTICO
Síndrome nefrítico
Es un conjunto de signos y síntomas generados
por la inflamación glomerular con colapso de la
luz capilar. Se caracteriza por:
1) Hematuria microscópica o
macroscópica. La alteración de los
capilares permite el pasaje de
eritrocitos. Se observan:
o Orina de color rojizo
amarronado (hematuria
macroscópica en el 30% de los
casos)
o Glóbulos rojos dismórficos
(principalmente acantocitos)
o Cilindros hemáticos (proteínas + eritrocitos)
2) Retención hidrosalina. La lesión ocasiona el colapso de los capilares glomerulares,
que a su vez disminuye la filtración glomerular. Los mecanismos de reabsorción
tubular distal se hallan preservados y produce, en consecuencia, la disminución del
ritmo diurético. Así se genera la expansión del LEC y del volumen plasmático
desencadenando hipervolemia. Se expresa por ingurgitación yugular, aumento del
gasto cardíaco, congestión pulmonar y, en casos graves, edema agudo de pulmón.
Hay:
o Hipertensión arterial. Volumen-dependiente, con actividad de renina
disminuida.
o Algún grado de edema. Generalmente leves en los maléolos y en tejidos laxos
como los párpados.
3) Oliguria y disfunción renal (<500ml de diuresis/24hs). Genera creatininemia y uremia
elevadas (proteinuria menor)
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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1) ANCA*
2) Glomerulonefritis membranoproliferativa*
3) Inmunocomplejos
o Contra antígenos intrínsecos glomerulares
§ Nefropatía por IgA (síndrome de
Berger)
§ Anticuerpos anti membrana basal
(síndrome de Goodpasture)*
o Contra antígenos extrínsecos depositados en el glomérulo
§ Glomerulonefritis posinfecciosa
§ Glomerulonefritis lúpica
o Formados en al circulación con atrapamiento intraglomerular
1
Etiologías
SÍNDROME NEFRÍTICO
* causas generan una lesión con patrón en semiluna. Cuando la lesión es difusa, afecta más
del 50% de todos los glomérulos, se dice que es “enfermedad X con semiluna”
ANCA
Median adhesión neutrófilos-capilares y generan daño por liberación de sustancias
inflamatorias en la cápsula urinaria. Esto produce proliferación de la capa parietal (fibrina +
células de la inflamación) adoptando un patrón en semiluna.
-
El daño es por neutrófilos mediante anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos,
expuesta luego de su activación en la membrana celular.
No hay Ig. En la inmunofluorescencia no se ve nada
Poliangeítis
o Con granuloma
o Sin granuloma
o Con granuloma y asma
Glomerulonefritis membranoproliferativa
-
-
-
-
Hay proliferación:
o Extracapilar. Más de 3 núcleos de células mesangiales entre 3 capilares
glomerulares.
o Endocapilar. Más de 1 célula endotelial u oclusión de la luz.
o Proliferación del podocito.
El complejo ataque lítico de membrana lesiona
Se observa:
o Doble contorno de célula endotelial
o Proliferación endocapilar
o Proliferación y expansión del mesangio
La lesiones pueden ser:
o 50% por alteraciones en vía del complemento (C3)
o 50% por inmunocomplejos. Estímulo antigénico crónico.
También puede dar síndrome nefrótico
-
Nefropatía por IgA (Síndrome de Berger). La IgA deficientemente galactosidada se
polimeriza, llega al mesangio y altera estructuras. Manifestaciones:
o El 20% genera síndrome nefrítico
o Artralgia
o Rash
o Dolor abdominal
o Diarrea sanguinolenta
o En la inmunofluorescencia:
§ IgA (dominante)
§ IgG, IgM
Anticuerpos anti membrana basal (síndrome de Goodpasture). Ac contra estructuras
del colágeno. Genera necrosis y patrón en semiluna
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2
Inmunocomplejos contra antígenos intrínsecos glomerulares
SÍNDROME NEFRÍTICO
Inmunocomplejos contra antígenos extrínsecos depositados en el glomérulo
-
-
Faringitis o infección cutánea por estreptococo β-hemolítico. Genera la formación de
inmunocomplejos que impactan en la membrana basal glomerular y generan lesión
con necrosis.
o ASTO positivo
o En la inmunofluorescencia -> IgG positivo
LES. Diagnóstico clínico más marcadores inmunológicos
o Factores antinucleares (FAN). Ac contra antígenos nucleares (DNA doble
cadena)
o Disminución del complemento
o En la inmunofluorescencia -> IgG, IgA e IgE positivo
Complicaciones
Se asocian mayoritariamente con la caída del filtrado glomerular y la consiguiente expansión
del volumen intravascular:
-
Insuficiencia cardíaca congestiva, edema agudo de pulmón
Insuficiencia renal aguda
Encefalopatía hipertensiva
Exámenes complementarios
-
-
-
Proteinuria de 24 horas. Menor de 3,5gr/24hs
Orina completa. Sedimento nefrítico.
o Cilindros hemáticos. Hallazgo patognomónico
o Hematuria dismórfica mayor del 50%
o Acantocitos mayor del 5% por campo en gran aumento.
Evaluación de la función renal. A través de la determinación de uremia, creatininemia.
Excreción fraccional de Na+.
Hemograma. Disminución del hematocrito y la hemoglobina.
Diagnóstico etiológico:
o ASTO. Ante la sospecha de enfermedad posinfecciosa.
o Anticuerpos antiDNA+, FAN+
o ANCA. Anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos
o Anticuerpos anti-membrana basal glomerular
Biopsia renal. Determinará la etiología específica.
Orientación de tratamiento
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3
Si no se actúa rápidamente se pierde la función renal.
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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Insuficiencia renal crónica
Es la pérdida progresiva e irreversible de la función
renal que se produce en meses o años. Se prefiere el
término nefropatía crónica, que describe la reducción
histológica del número de nefrones (daño renal) y/o
descenso de la tasa de filtración glomerular durante
más de tres meses. Se caracteriza por:
-
Alteración del volumen (poliuria) y ritmo diurético (nicturia), y finalmente oligoanuria
Urea y creatinina séricas elevadas
Acidosis metabólica
Anemia crónica
Alteraciones del metabolismo fosfocálcico.
Etiología
Entre las más frecuentes se encuentran la diabetes, la nefropatía hipertensiva y las
glomerulopatías. En Argentina, la diabetes es la causa más frecuente de ingreso en diálisis.
-
-
-
1
-
Enfermedades hereditarias (Poliquistosis renal, síndrome de Alport)
Glomerulopatías primarias
o Esclerosis focal y segmentaria
o Glomerulonefritis membranoproliferativa
o Glomerulopatía por IgA
o Glomerulopatía membranosa
Glomerulopatías secundarias
o Nefropatía diabética
o Amiloidosis
o LES
o Glomerulonefritis postestreptocócica
Nefritis tubulointersticiales
o Fármacos
o Metales pesados
o Nefropatía por analgésicos
Vasculares
o Nefroesclerosis hipertensiva
o Nefropatía isquémica
Nefropatía obstructiva
o Hipertrofia prostática
o Litiasis renal
o Tumor retroperitoneal
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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Fisiopatología
-
-
-
El daño producido por diferentes noxas se manifiesta como una lesión crónica
cicatrizal que lleva a la destrucción progresiva de la unidad funcional renal, el nefrón,
con disminución de su número.
Esto desencadena modificaciones hemodinámicas intrarrenales de compensación
inicial que produce la redistribución del flujo plasmático renal hacia los nefrones
remanentes sanos.
Así, aumenta el filtrado glomerular (hiperfiltración).
Al permanecer en el tiempo produce por sobrecarga funcional, esclerohialinosis en
los glomérulos restantes y contribuye a la mayor destrucción del parénquima renal.
Clasificación
La estadificación resulta útil porque permite implementar conductas terapéuticas para evitar
o postergar la progresión del deterioro funcional renal.
Estadificación de IRC
Estadío
Estadío I
Estadío II
Estadío III
Estadío IV
Estadío V
(nefropatía
terminal)
Daño
renal
crónico
con
Características
VFG normal o > 90 ml/min/1,73m2
Descenso leve del VFG entre 60-89 ml/min/1,73m2
Descenso moderado del VFG entre 30-59 ml/min/1,73m2
Descenso severo del VFG entre 15-29 ml/min/1,73m2
Falla renal establecida con VFG menor de 15 ml/min/1,73m2
O con tratamiento sustitutivo con diálisis
No tiene síntomas. Salvo
de patología causante
-Anemia - Astenia
-Alteraciones fosfocálcicas
Síndrome urémico
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El 95 % de los pacientes con ERC se encuentran con FG estimado > 30 ml/min/1.73 m². La
proteinuria (junto con la albuminuria y la hematuria) es un marcador precoz de daño renal
cuando el FG aún se mantiene en valores normales (por encima de 60ml/min).
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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas de la IRC son insidiosos, de lenta aparición y se expresan cuando la
insuficiencia renal es avanzada con un clearance de creatinina menor de 30 ml/min. Con este
nivel de deterioro, las tres alteraciones iniciales son:
-
-
Alteraciones del volumen y ritmo diurético. La poliuria y la nicturia ponen de
manifiesto la pérdida de la capacidad de concentración renal
Anemia normocítica y normocrómica. Se encuentra dentro de las anemias de los
trastornos crónicos. Se debe al déficit de la síntesis renal de eritropoyetina, entre
otras (déficit de hierro, hemorragia digestiva). Exige el aumento del trabajo cardíaco
contribuyendo a la hipertrofia ventricular observada en la IRC.
Retención de productos nitrogenados. Produce aumento de los valores en sangre de
urea, creatinina y otras moléculas intermedias
Acidosis metabólica
Riñones ecográficamente disminuidos de tamaño e irregulares en su forma.
Cuando el clearance de creatinina es < 10-15ml/min, aparece un conjunto de síntomas y signos
sistémicos que se designan como síndrome urémico, cuyas manifestaciones clínicas más
frecuentes son:
-
Náuseas
Vómitos
Astenia
Hiporexia
Debilidad
Somnolencia
Disminución de la libido
Esterilidad
-
Amenorrea
Prurito periorificial
Coloración ocre de la piel
Aliento urémico
Hematomas y equimosis
Asterixis
Hemorragia digestiva
Convulsiones
Ante la presencia de IRC debe establecerse:
-
Si la etiología que la originó está en actividad y puede ser tratada
Si se trata de un agravamiento agudo de una IRC estable por factores potencialmente
reversibles con el tratamiento.
o Infecciones (ITU)
o Hipercalcemia
o Obstrucción urinaria
o Fármacos nefrotóxicos
o Depleción del volumen
o Hipertensión arterial
plasmático
o Insuficiencia cardíaca
Hipertensión arterial. Generalmente se debe a una inadecuada retención renal de
sodio con aumento del volumen extracelular (HTA volumen-dependiente)
o Conduce a sobrecarga e hipertrofia cardíacas
o Produce daño renal (nefroangioesclerosis)
o Acelera la progresión de la nefropatía existente
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Complicaciones
-
-
-
-
Alteraciones del metabolismo fosfocálcico.
o Hiperfosfatemia. Por disminución de la excreción urinaria. Origina
calcificaciones metastásicas (calcifilaxis) en arterias, válvulas cardiacas y
demás tejidos.
o Hipocalcemia. Debido al déficit de la síntesis de la vitamina D3 activa o
calcitriol (por falla en la hidroxilación)
o Aumento de la secreción de hormona paratiroidea (PTH), como respuesta
homeostática, con el consiguiente aumento de la resorción ósea, generando
así el hiperparatiroidismo secundario. Esto tiende a normalizar los valores de
calcemia y fosfatemia, a expensas de un recambio óseo aumentado y genera
las lesiones propias de la osteítis fibrosa quística.
§ Resorción subperióstica, quiste pardo
§ Aumento del recambio de osteoblastos
§ Aparición de fracturas espontáneas
§ Patrones radiográficos
• Lesiones en sal y pimienta en el cráneo
• Lesiones en forma de penachos en los dedos de las manos con
resorción subperióstica
Desnutrición. Se asocia con múltiples factores, como la anorexia, acidosis, resistencia a
la insulina y la proteinuria.
Alteraciones hidroelectrolíticas. El balance de agua, de sodio y potasio se mantiene
aún con niveles de FG de 10 ml/min, por un aumento proporcional de su excreción
fraccional. A medida que se deteriora el FG, la osmolaridad urinaria se asemeja a la
plasmática, situación que se conoce como isostenuria.
o Está limitada capacidad para concentrar la orina es lo que genera poliuria con
nicturia.
o La capacidad limitada para excretar agua libre lleva a la hiponatremia con
intoxicación hídrica, en especial si el paciente recibe líquidos parenterales.
o La hiperkalemia es infrecuente hasta estadíos muy avanzados
Alteraciones del estado ácido-base. Se desarrolla un estado de acidosis metabólica
por elevación del anión GAP, que se manifiesta clínicamente por respiración de
Kussmaul. Estos e da por:
o Disminución de la excreción de iones hidrógenos
o En las enfermedades intersticiales, por pérdida de bicarbonato por el riñón.
Diátesis hemorrágica. El sangrado puede manifestarse a nivel subepidérmico,
submucoso, en las membranas serosas o en los órganos. La etiología se atribuye a:
o Toxinas urémicas. Puede originar pericarditis urémica.
o Variadas alteraciones de la función plaquetaria.
Alteraciones neurológicas. Se deben a la polineuropatía mixta (sensitiva y motora a
predominio de miembros inferiores) secundaria a la retención de productos
nitrogenados.
o Parestesias quemantes
o Piernas inquietas
o Adormecimientos de los pies
o En trastornos graves, estupor, convulsiones, coma urémico.
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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Diagnóstico
Clearance de creatinina (ClCr)
A través de la ecuación de Cockcroft y Gault con una diferencia entre ambas de más menos 2
ml/min
𝐶𝑙!" 𝑒𝑛 ℎ𝑜𝑚𝑏𝑟𝑒 =
𝐶𝑙!" 𝑒𝑛 𝑚𝑢𝑗𝑒𝑟𝑒𝑠 =
(140 − 𝑒𝑑𝑎𝑑)𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑒𝑛 𝑘𝑔
72 𝑥 𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑒𝑚𝑖𝑎 𝑒𝑛 𝑚𝑔/𝑑𝑙
(140 − 𝑒𝑑𝑎𝑑)𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑒𝑛 𝑘𝑔
𝑥 0,85
72 𝑥 𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑒𝑚𝑖𝑎 𝑒𝑛 𝑚𝑔/𝑑𝑙
Ecuación de Levey y col modificada. Tiene en cuenta la edad, el sexo, la raza y la creatinina
plasmática
El valor de creatinina aislado es poco útil. A partir de su concentración se puede establecer el
filtrado estimado por fórmula (MDRD) comparándolo son la edad y el sexo.
La determinación del clearance de creatinina se
establece en función de la superficie corporal. Se
debe ajustar el filtrado para expresarlo en función de
una superficie corporal de 1,73 m².
𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑥 𝑎𝑙𝑡𝑢𝑟𝑎
𝑆𝑢𝑝𝑒𝑟𝑓𝑖𝑐𝑖𝑒 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 = F
3600
Peso ideal
-
Hombres. (0,73. 𝑎𝑙𝑡𝑢𝑟𝑎 𝑒𝑛 𝑐𝑚) − 59,42
Mujeres. (0,65. 𝑎𝑙𝑡𝑢𝑟𝑎 𝑒 𝑐𝑚) − 50,74
-
-
Análisis de orina. Muestra isostenuria (densidad urinaria 1,012 o similar a la del
plasma).
Análisis de sangre
o Niveles séricos de urea y creatinina elevadas
o Anemia
o Hipocalcemia
o Hiperfosfatemia
o Acidosis metabólica con anión GAP aumentado
Estudio por imágenes.
o Comprobación ecográfica de riñones chicos (<10cm). (diagnóstico diferencial
con IRA). Sin embargo existen casos de IRC con riñones de tamaño normal o
aumentado (ej, enfermedad renal poliquística, nefropatía diabética,
amiloidosis)
o Alteraciones radiográficas óseas asociadas con el hiperparatiroidismo
secundario en manos y cráneo.
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5
Otros
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Evaluación
-
El objetivo del screening de albuminuria es:
o Identificar la población con mayor riesgo de eventos cardiovasculares a corto
plazo
o Prevenir la evolución a IRCT a largo plazo
A quienes evaluar
6
-
Población en riesgo alto. En estos pacientes se justifica el screening de
microalbuminuria.
o Hipertensos
o Diabéticos
o Pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular
Población de riesgo moderado
o Edad > 60 años (La edad “per se” no es una causa de insuficiencia renal
clínicamente significativa, excepto que exista una causa aguda o crónica que
haya deteriorado la reserva funcional renal)
o Historia familiar de ERC
o Exposición a nefrotóxicos
o Tabaquistas
o Pacientes con enfermedades autoinmune
o Litiasis renal
o Bajo peso al nacer
o Obesos
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NEFROPATÍA DIABETICA
Nefropatía diabética
-
Es la primera causa individual de IRC.
En Argentina, la diabetes es la causa más frecuente de ingreso en diálisis
Es una complicación microangiopática del paciente diabético
Fisiopatología
-
-
Teoría metabólica o hiperglucemia. Representa el factor etiológico principal en el
desarrollo de la nefropatía diabética. La hiperglucemia aumenta la producción de
especies reactivas de oxígeno, activa la vía de los polioles y produce glucosilación no
enzimática de las proteínas (AGEs). Esto genera engrosamiento de la membrana basal.
Teoría hemodinámica. Los pacientes con DBT tipo 1 y, en menor medida, con DBT tipo
II presentan un aumento del filtrado glomerular (FG) (hiperfiltración) que está
mediado por una vasodilatación proporcionalmente mayor de la arteriola aferente
que de la arteriola eferente.
o Esta hiperfiltración incrementa el flujo sanguíneo glomerular y eleva la
presión capilar glomerular.
o En la diabetes mal controlada, los pacientes desarrollan hipertrofia glomerular
con aumento de la superficie del capilar glomerular.
Teoría de hormonas y citocinas. Sobre todo TGF-β, angiotensina II, factor de
crecimiento del endotelio vascular, endotelina, prostaglandinas y óxido nítrico.
Teoría genética. Es probable que la nefropatía diabética sea una enfermedad
poligénica. Mayor incidencia familiar. Polimorfismo gen ECA.
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1
El mecanismo preciso que induce lesión glomerular no es conocido pero se han propuesto
diversas teorías:
NEFROPATÍA DIABETICA
Historia natural
-
-
-
Estadío 1. Comienza poco después de las manifestaciones evidentes de la diabetes.
Hay hiperfiltración (aumento de la tasa de FG). Puede aparecer microalbuminuria en
forma transitoria en presencia de hiperglucemia o actividad física
Estadío 2. El 30% de los pacientes evolucionan a este estadío asintomático
(clínicamente silente).
Estadío 3. La gran mayoría de los pacientes que presentan microalbuminuria
persistente progresan en 5-7 años a nefropatía manifiesta (hipertensión arterial
sistémica), detectable con evaluación rutinaria con tira reactiva. Se asocia a mal
control glucémico, HTA y tabaquismo. Aumenta el riesgo de retinopatía.
Estadío 4 o nefropatía diabética avanzada. Deterioro lento de la función renal hasta el
estadío terminal (Evolución a síndrome nefrótico, HTA, insuficiencia renal crónica
progresiva (5-10 ml/m/año), retinopatía proliferativa)
Estadío 5 o insuficiencia renal terminal. Glomeruloesclerosis severa.
Macroalbuminuria, frecuentemente nefrótica
o El 20 % de los DBT 2 con nefropatía clínica evolucionarán a la IRCT en 20 años
o El 50 % de los DBT 1 con nefropatía clínica evolucionarán a la IRCT en 10 años,
y el 75 % a los 15 años
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2
La historia natural de la enfermedad se ejemplifica mejor en diabéticos tipo I, debido a que el
comienzo de la enfermedad puede definirse con más claridad además de que, inicialmente,
no poseen enfermedades concurrentes que pueden producir de manera independiente
lesión renal crónica, como la hipertensión esencial, enfermedad cardiovascular aterosclerótica
y obesidad (que se asocian con frecuencia a la diabetes tipo 2). Además, la edad relativamente
más avanzada de la DBT tipo II y la elevada mortalidad cardiovascular en esta población
pueden impedir el desarrollo de todas las manifestaciones de la nefropatía diabética.
NEFROPATÍA DIABETICA
Diagnóstico
-
-
Albuminuria y proteinuria
Microalbuminuria. La excreción normal de
albúmina, que es inferior a 30mg/día, se
detecta mejor por radioinmunoanálisis o por
inmunoanálisis enzimático. La
microalbuminuria es la manifestación,
clínicamente detectable, más temprana de la nefropatía diabética.
Creatinina/estimación VFG
Tensión arterial
Fondo de ojo
Biopsia renal
Prevención
3
Control glucémico estricto: Hb glicosilada (7%)
HTA
Dislipidemia: LDL <100mg/dl
Estilo de vida
o Dieta hiposódica
o Bajas grasas saturadas
o Ejercicio
o Disminución del peso
o Suspender tabaquismo
Página
-
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SÍNDROME NEFRÓTICO
Síndrome nefrótico
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Página
1) Proteinuria > 3,5g/día. Por aumento de la
permeabilidad capilar glomerular.
o Predisposición a infecciones
§ Disminución de IgG y
complemento C3b
§ Acumulación de líquido en
miembros inferiores,
peritoneo y pleura que pueden sobreinfectarse
§ Déficit de transferrina (esencial para el funcionamiento de los
linfocitos)
o Se pierden proteínas transportadoras de metales y hormonas.
2) Hipoalbuminemia <3,5mg/dl.
3) Edema. Existen dos teorías para la formación de edemas
o Underfill (20% de los casos). Por la disminución de proteínas, se produce la
salida de líquido intravascular. Se produce activación del SRAA que provoca
retención secundaria de sodio a nivel tubular renal que conduce a una mayor
dilución de la concentración de proteínas plasmáticas, lo cual lleva a anasarca.
Se genera una situación potencial de insuficiencia renal aguda prerrenal con
riesgo de necrosis tubular aguda. La hipotensión ortostática es un predictor
muy importante para determinar este mecanismo.
o Overfill (80%). La proteinuria estimula la conversión de plasminogeno en
plasmina que activa los canales EnaC de las células principales del túbulo
colector y por ende hay mayor reabsorción de sodio y agua. Retención
primaria de sodio que disminuye el SRAA y disminución de la activación del
receptor de PNA.
4) Aumento de la síntesis de proteínas
o Dislipidemia. Aumento de apoproteínas que genera un aumento del
colesteron total, VLDL y LDL (HDL se pierde en orina). Se correlaciona de
manera inversa con el nivel de albúmina plasmática (aumentan los lípidos a
medida que la albuminemia disminuye).
o Estado protrombótico
§ Aumenta proteínas de la coagulación
§ Hemoconcentración debido a hipovolemia efectiva
§ Hiperviscocidad por aumento del hematocrito
5) Lipiduria. Es patognomónica. Presencia de “sedimento nefrótico” que posee cilindros
grasos, cuerpos ovales grasos y/o gotas de grasa libre como elementos típicos y
característicos
1
Es un conjunto de signos y síntomas generados por la
alteración patológica del glomérulo que se manifiesta por un
aumento de la permeabilidad del capilar glomerular a las
proteínas plasmáticas. Se produce lesión subendotelial.
Posee una péntada clínica:
SÍNDROME NEFRÓTICO
Etiologías
1)
2)
3)
4)
5)
6)
Enfermedad de cambios mínimos.
Glomerulopatía membranosa
Glomeulonefritis focal y segmentaria
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Amiloide
Síndrome nefrótico secundario
Enfermedad de cambios mínimos
-
-
Principalmente en niños (90%), en adultos 10%
A la microscopía óptica no hay lesión o alteración estructural
A la microscopía electrónica se observa fusión de los procesos pediculares con
disminución de la superficie de filtración, pero también ocurre la formación de
“agujeros” por donde se filtrarían las proteínas.
No hay inmunoglobulinas (puede haber IgM por atrapamiento debido a su peso
molecular, no como vínculo patogénico), no hay proliferación celular.
No se sabe la fisiopatología
o Teoría del factor circulante. Citocina desconocida (IL-13?) que está en la
sangre.
Causa más frecuente de síndrome nefrótico en adulto.
En los podocitos hay receptor antifosfolipasa (PLAR2R) que representa un target para
un anticuerpo (Ac antiPLAR2R) y se genera daño.
o Se forman inmunocomplejos
o Hay activación del complejo de ataque lítico de membrana en los pies del
podocito
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2
Glomerulopatía membranosa
SÍNDROME NEFRÓTICO
-
-
Cambios estructurales:
o Estadío 1. Ópticamente no se observa nada
o Estadío 2. La membrana basal reacciona contra la injuria inmunológica
mediante proliferación o crecimiento de membrana en forma de peine o
cepillo (spikes, peine, espiga. Se tiñen con plata)
o Estadío 3. Progresión del crecimiento de membrana basal.
o Estadío 4. Tardía, crónica. Engrosamiento de la membrana basal glomerular
con cierto apolillamiento (patrón de queso gruyere). Hay clearance de Ig y
desaparecen los inmunocomplejos.
Se observan depósitos electrodensos de IgG4 (observada en inmunofluorescencia)
Glomeulonefritis focal y segmentaria
-
Idiopática
Colapso del capilar con material fibroso, colágeno -> esclerosis
No se sabe la fisiopatología pero hay factores circulantes (SUPAR).
o Activa la β-integrina y desacopla las proteínas de anclaje del podocito a la
membrana basal, quien se desprende hacia el espacio urinario y aparece en
orina.
o Quedan “agujeros” que provocan un stress parietal mientras los podocitos
intentan juntarse (fusión pedicelar) y generan colapso del segmento.
o Las células parietales de la cápsula de Bowman pueden diferenciarse a
podocitos (stem cell like)
Glomerulonefritis membranoproliferativa
-
70% da síndrome nefrítico
30% da síndrome nefrótico
Duplicación de membrana con proliferación del mesangio y células.
Generalmente por estímulo antigénico pronto. Los inmunocomplejos van actuando
lentamente
Amiloide
Se deposita en cualquier órgano y cualquier sitio del riñón. El depósito de amiloide genera
alteraciones estructurales que desarrollan síndrome nefrótico.
Síndrome nefrótico secundario
Se debe a enfermedades sistémicas que secundariamente comprometen al glomérulo, como
lupus eritematoso sistémico, diabetes, enfermedades infecciosas.
Edema. Frío, blando y Godet positivo.
o Inicialmente se deposita en los tobillos y progresa a la región alrededor de los
ojos (párpados)
o Cuando se hace permanente se evidencia como edema facial (facies
abotagada), sacro, etc.
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Página
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3
Manifestaciones clínicas
SÍNDROME NEFRÓTICO
Finalmente se extiende constituyendo el edema generalizado o anasarca, con
derrames en las serosas pericárdicas, pleural y peritoneal, que origina disnea y
distensión abdominal.
La tensión arterial se encuentra baja o normal (a diferencia del síndrome nefrítico)
Xantomas. En la piel de cara y/o miembros inferiores asociados con la dislipidemia.
Signo de Müehrcke. Bandas blanquecinas transversales ocasionadas por la
hipoalbuminemia.
o
-
Examenes complementarios
-
-
Determinación de proteinuria de 24 horas.
Proteinograma electroforético. Presenta:
o Hipoproteinemia (<6g/dl) con hipoalbuminemia (<3g/dl)
o β-globulina. Aumentada
o γ-globulina. Normal o disminuida
Lipidograma electroforético. Aumento del colesterol total, HDL y LDL y triglicéridos
Orina completa. Presencia de “sedimento nefrótico” que posee cilindros grasos,
cuerpos ovales grasos y/o gotas de grasa libre como elementos típicos y característicos
Uroproteinograma electroforético. Indicará proteinuria glomerular.
Determinación del clearance de creatinina. Sirve como orientador del tipo de
glomerulopatía subyacente y como factor pronóstico.
Biopsia renal. Tiene indicación en adultos y niños mayores de 10 años. Puede excluirse
en:
o Pacientes con alta probabilidad de amiloidosis tanto primaria como secundaria
(el diagnóstico se confirma por biopsia de mucosa rectal, encía o grasa
sucutánea)
o Pacientes con diabetes mellitus con retinopatía y/o polineuropatía diabéticas.
Orientación de tratamiento
4
-
Si no se actúa rápido va a haber complicaciones del nefrótico (trombosis, infecciones)
pero no complicación por pérdida de función renal.
A mayor proteinuria (inductor de daño tubular-intersticial) mayor posibilidad de IRC
(complicación a largo plazo).
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ALTERACIONES DEL SODIO
Distribución de agua en el organismo
El interior del organismo puede ser vez subdividido en
varios compartimientos volumétricos:
-
Página
1
Compartimiento intracelular. Está compuesto por
la suma de los volúmenes de todas las células del
organismo. Posee una composición iónica
diferente al intersticial, haciendo el medio
intercelular más negativo que el extracelular.
- Compartimiento extracelular. Representa el
medio interno.
o Compartimiento intersticial. Es similar al
plasma sanguíneo en su composición,
salvo que la concentración de proteínas
es muy baja. Esta distribución asimétrica
de proteínas genera una distribución asimétrica de iones, conocida como
equilibrio Donnan.
o Compartimientos transcelulares. Se diferencian del compartimiento intersticial
por el hecho de estar separados del plasma no solamente por las paredes
vasculares sino también por una capa continua de células epiteliales.
o Compartimiento vascular. Está contenido en los vasos sanguíneos y las
cavidades cardíacas. Está compuesto por:
§ 45% Elementos formes de la sangre (glóbulos rojos, blancos y
plaquetas)
§ 55% Plasma. Cuyo principal componente es el agua.
• 7% Macromoléculas.
• Micromoléculas.
o Sustancias ionizadas (cationes, aniones).
o Sustancias no ionizadas (urea, glucosa)
En un individuo de 70 kg. La distribución del agua corporal es:
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ALTERACIONES DEL SODIO
La regulación del VEC está en función del balance de sodio, mientras que la regulación de la
osmolaridad está en función del equilibrio del agua. En resumen:
-
El balance de sodio determina el volumen del LEC y su evaluación se hace a través de
la semiología (edema, signo del pliegue)
El balance de agua determina la osmolalidad plasmática y su evaluación se hace
básicamente a través de la natremia.
o Si la natremia está elevada, no hay exceso de sodio, falta agua.
o Si la natremia está disminuida, no falta sodio, hay exceso de agua.
Contenido electrolítico
mEq/l
Na+
K+
H+
Proteínas
Cl-
Extracelular
142
4,5 - 5,5
0,00004
16
96 - 106
Intracelular
10
159
Orina
45
Intercambio entre las células y el líquido intersticial
El grado de hidratación celular depende fundamentalmente de las variaciones de la
osmolaridad extracelular. Son los gradientes de presión osmótica los que determinan los
movimientos de agua por éstas.
-
-
Un aumento de la osmolaridad extracelular por pérdida de agua (deshidratación)
causa un flujo de agua desde el espacio intracelular hacia el extracelular, y ambos
experimentan depleción de volumen.
Una disminución de la osmolaridad extracelular por hiperhidratación causa flujo de
agua desde el espacio extracelular hacia el intracelular y ambos experimentan
expansión de volumen.
Intercambio entre los líquidos intersticial e intravascular
-
-
La pared capilar no constituye una barrera que se oponga a la difusión libre de la
mayoría de los solutos (sodio, cloro, bicarbonato) que contribuyen a la osmolaridad
del líquido intersticial. Cualquier variación de las concentraciones séricas de solutos se
traduce en una variación equivalente en el líquido intersticial. Por consiguiente no
generan gradientes osmóticos que causen flujo de agua entre ambos espacios.
El paso de agua está determinado por los gradientes de presión hidrostática y de
presión oncótica a la altura de los capilares. Así, se establece el equilibrio de Starling.
Definiciones
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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Es la actividad osmótica por volumen de solución (solutos más agua) y se expresa en mMol por
litro.
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Osmolaridad
ALTERACIONES DEL SODIO
Osmolalidad
Es la actividad osmótica por volumen de agua y se expresa en mOsm/kg de agua. Se refiere a
la concentración de todos los solutos. La osmolalidad plasmática se calcula por la fórmula de
Taclob:
𝑂𝑠𝑚𝑜𝑙𝑎𝑟𝑖𝑑𝑎𝑑 = 2𝑥𝑁𝑎! +
𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎 𝑢𝑟𝑒𝑎
90
42
292𝑚𝑂𝑠𝑚
+
→ (2𝑥140) + ; = + ; = =
18
6
18
6
𝑘𝑔 𝑑𝑒 𝑎𝑔𝑢𝑎
La glucosa sérica y la urea se miden en mg/dL y se emplean los factores 18 y 6 (peso atómico
dividido por diez) para convertir mg/dL en mOsm/kg de agua. Se multiplica al Na+ por 2 para
incluir la concentración osmótica del cloro.
El sodio es el principal determinante de la osmolalidad efectiva del LEC. Puesto que la
osmolalidad efectiva determina la tendencia del agua de entrar y salir de las células, la
concentración plasmática de sodio es el principal determinante de los volúmenes relativos
de los líquidos intracelular y extracelular.
Tonicidad
Cuando dos sustancias están separadas por una membrana que permite el paso de agua pero
no de solutos, el agua pasa de la solución que tiene menos actividad osmótica a la que tiene
más. La urea es totalmente permeable a través de las membranas celulares, por lo cual un
aumento de su concentración extracelular incrementa la osmolaridad pero no aumenta su
tonicidad ni causa una salida neta de agua de las células. Así, la tonicidad del plasma se calcula
excluyendo a la urea de la ecuación del cálculo de la osmolalidad. Se refiere a la concentración
de solutos que son eficaces para provocar un desplazamiento de agua entre los
compartimientos del líquido corporal. Existe poca diferencia entre ambos valores
𝑇𝑜𝑛𝑖𝑐𝑖𝑑𝑎𝑑 = 2𝑥𝑁𝑎! +
𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎
90
285𝑚𝑂𝑠𝑚
→ (2𝑥140) + ; = =
18
18
𝑘𝑔 𝑑𝑒 𝑎𝑔𝑢𝑎
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Necesidades de agua
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
ALTERACIONES DEL SODIO
Los mecanismos que controlan la homeostasis de los líquidos corporales mantienen casi
constantes los volúmenes del LEC y el LIC a pesar de las variaciones en la ingesta dietética y de
las pérdidas extrarrenales de sodio y de agua.
-
-
Adulto normal debe eliminar un mínimo de 600 mOsm/l de solutos por día (Na+, K+,
Urea), para ello debe orinar no menos de 500 ml/día (volumen de orina obligatorio).
Sin embargo, en condiciones promedio esta excreción es disuelta en una orina diaria
de 1500ml.
Pérdidas insensibles de agua: 500-1000 ml (sudoración, vapor de agua)
Agua metabólica: 300 ml (agua “creada” en procesos metabólicos)
Se deben administrar 2000-3000 ml/día para mantener una diuresis de
aproximadamente 1000 ml y asegurar la eliminación de la carga osmótica.
Regulación
Regulación de la osmolaridad en comparación con la regulación de volumen
Regulación osmolar
Qué se percibe
Osmolaridad plasmática
Sensores
Osmorreceptores hipotalámicos
Efectores
ADH
Sed
Que se altera
Osmolaridad urinaria
Ingesta de H2O
Regulación de volumen
Volumen circulante efectivo
Seno carotídeo
Arteriola aferente
Aurícula
Sistema nervioso simpático
SRAA
ADH
PNA
Excreción urinaria de sodio
Tono vascular
-
ADH (276-290 Osm) Participa en la regulación de la osmolaridad del líquido corporal y
en la tasa de excreción de agua libre. Aumenta el número de canales selectivos para
el agua en la membrana luminal de los tubos colectores cortical y medular,
permitiendo así una comunicación entre el líquido luminal diluido y el intersticio
medular hipertónico.
o Regulación osmótica de la ADH. Su secreción se incrementa en correlación
con el incremento de la osmolaridad plasmática.
o Regulación no osmótica de la ADH. La hipotensión arterial y la hipovolemia
pueden producir marcados aumentos de la ADH. También se incluye:
§ Náuseas. Independientemente del estímulo osmótico o de la
producción o no de vómitos.
§ Hipoglucemia. Provocada por insulina.
§ Hipoxia
Sed (>290 Osm). Ocurre cuando las pérdidas de agua exceden la ingesta habitual y su
generación metabólica. También se activa en la hipovolemia y/o la hipotensión.
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4
Regulación del agua
ALTERACIONES DEL SODIO
En resumen:
-
-
El exceso de agua se corrige:
o De modo primordial suprimiendo la secreción de ADH, con la consiguiente
excreción renal de agua libre.
o La sed es inhibida tempranamente en los estados hipotónicos, pero el efecto
protector es muy poco importante en comparación con el que proporciona el
sistema ADH-riñón.
Con el déficit de agua. La sed es claramente el mecanismo de protección adicional
más importante.
Regulación del sodio
La entrada de sodio depende por completo del contenido de este ion en los alimentos y en el
agua que se ingiere. De movida la alimentación incorpora 4gr de sodio (no existe 0gr de sal).
La salida se lleva a cabo por tres vías: el sudor, las heces y la orina.
-
-
-
Cambios en el VFG. El aumento de la ingesta de sodio determina un incremento de la
sed y de la secreción de ADH lo que genera un aumento del volumen plasmático, un
aumento del flujo plasmático renal y, en consecuencia un aumento del VFG. Al
resultado final es el aumento de la carga filtrada de sodio que promueve su excreción.
Factores hormonales.
o Aldosterona. Estimula la reabsorción de sodio en el túbulo colector y la
entrada de este a nivel del canal de sodio. También estimula la secreción de
hidrogeniones y potasio en el túbulo colector.
o Factor natriurético atrial. Tiene un efecto vasodilatador y natriurético,
aumentando el FG e inhibiendo la reabsorción tubular de sodio.
Otros factores:
o Reabsorción colónica por un mecanismo contra gradiente similar al del
nefrón, de modo que la concentración de sodio en el contenido fecal es muy
baja.
o Sudor. Es una fuente de pérdida constante de sodio cuando hay restricción de
este.
Secuencia de sucesos en el exceso hídrico
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1) La ingesta de agua pura produce un balance hídrico positivo de 1.000 a 1.500ml
2) Esto genera dilución de todos los líquidos corporales e inhibición de la secreción de
ADH desde la neurohipófisis
3) Hay destrucción de ADH circulante.
4) La ausencia de ADH en el nefrón distal dé como resultado una impermeabilidad
máxima de estos segmentos al agua, haciendo que casi toda el agua aportada a este
segmento tubular aparezca en la orina.
5) Se produce reabsorción normal de sales y la orina eliminada se caracteriza por una
concentración mínima de solutos y un volumen máximo
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ALTERACIONES DEL SODIO
Secuencia de sucesos en el déficit de agua
1) Limitación estricta de agua durante 24 horas.
2) Esto genera un balance hídrico negativo.
3) Se produce hiperosmolaridad con deshidratación de las células de los núcleos
supraópticos.
4) Se produce liberación de ADH hacia la circulación en forma sostenida.
5) La ADH actúa sobre los conductos colectores corticales y medulares volviéndolos
libremente permeables al agua que fluye a favor de gradientes de concentraciones
establecidas por la continua reabsorción de solutos.
6) Reabsorción de un 80 a 90% de los solutos y del agua que llegan al túbulo contorneado
distal, quedando pequeños volúmenes de líquido isotónico que son aportados al
conducto colector medular.
7) El agua continúa retrodifundiendo pasivamente hacia el intersticio medular
hipertónico hasta que la orina y la médula llegan a concentraciones máximas e iguales.
Disnatremias
Trastornos en el metabolismo del agua.
-
-
Hiponatremia. Edema celular. Puede desarrollar herniación de tronco cerebral.
Hipernatremia. Neurona achicharrada. retracción del cerebro que puede traer como
consecuencia un desgarro de los vasos meníngeos y el desarrollo de hemorragias
intracraneales
Disnatremia. Normal.
Tanto las hiponatremias como la hipernatremia desarrollan los mismos signos y síntomas.
-
Alteraciones en el nivel de conciencia (letargo, puede progresar al coma)
Náuseas
- Sed intensa.
Vómitos
- Convulsiones -> Sólo en
hiponatremia
Cefalea
Caídas
Hiponatremia
-
Los síntomas incluyen náusea, vómito, confusión, letargo y desorientación
Si es intensa (<120 mmol/L) o súbita, puede haber convulsiones, herniación cerebral,
coma o muerte
La hiponatremia casi siempre se debe al aumento de la ADH circulante o de la
sensibilidad renal a la misma, o ambas situaciones. Una excepción notable es el caso
de la ingesta baja de solutos (“potomanía por cerveza”), donde una excreción urinaria
muy baja de solutos resulta inadecuada para mantener la excreción de una cantidad
suficiente de H2O libre.
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Se define como una concentración de sodio ([Na+]) sérica <135 mmol/L. Es la alteración
hidroelectrolítica encontrada con más frecuencia en los pacientes hospitalizados.
ALTERACIONES DEL SODIO
La [Na+] sérica por sí misma no aporta información diagnóstica sobre el contenido corporal
total de Na+; la hiponatremia es, ante todo, un trastorno de la homeostasis del H2O. Por lo
tanto, los pacientes con hiponatremia se clasifican en tres categorías diagnósticas según el
estado clínico del volumen: hiponatremia hipovolémica, euvolémica e hipervolémica. Las tres
variantes de hiponatremia comparten el aumento “no osmótico” exagerado de la ADH
circulante en presencia de osmolalidad sérica baja.
Un paciente desarrolla hiponatremia y en vez de tener en 1 litro 140mEq de sodio tiene
menos. El agua entrará a la célula porque hay mayor osmolalidad. Y la célula se edematiza. El
cerebro tiene 4 líneas defensivas para evitar el enclavamiento del tronco cerebral:
-
↓ flujo sanguíneo cerebral (tiene un límite)
↓ producción de líquido cefalorraquídeo
A las 4 horas se produce la salida de iones desde la célula (sodio y potasio)
A las 24 horas salen osmoles del metabolismo de los aminoácidos.
Hiponatremia hipovolémica
La presencia de hiponatremia hipovolémica siempre significa
que ha habido una pérdida de sodio previo o que continúa
(a menudos con potasio), acompañada por una pérdida neta
de agua que no iguala a la pérdida de electrolitos y, por lo
tanto, mantiene al paciente hipotónico.
Etiologías
Insuficiencia adrenal primaria e
hipoaldosteronismo. Causa depleción hidrosalina
con hiponatremia, disminución del LEC e incremento
de la ADH plasmática.
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Causas renales
ALTERACIONES DEL SODIO
-
Nefropatías perdedoras de sal (nefropatía por reflujo, necrosis tubular aguda no
oligúrica)
Diuréticos. EJ, tiazidas. No se observa con la administración de diuréticos ahorradores
de potasio.
Diuresis osmótica
La cuantificación de sodio en una muestra aleatoria de orina suele ser >20 meq/L en estos
casos, pero puede ser <20 meq/L en la hiponatremia relacionada con diuréticos si la toma se
hace mucho después de la administración del fármaco.
Causas no renales
-
-
Pérdidas gastrointestinales (vómito, diarrea, drenaje por sonda)
o Diarrea (fluido con ̴80mEq de sodio en un litro) Aumenta la frecuencia y
disminuye la consistencia habitual de las deposiciones. Hay depleción de agua
y sal, hipopotasemia y acidosis (metabólica con anión GAP normal -> pérdida
de bases).
§ Como perdió un líquido que es hipotónico con respecto al plasma
sufrirá hipernatremia inicialmente. (ej, 10l de diarrea, 800mEq de
sodio)
§ Pero mediante el mecanismo de la sed el paciente ingiere agua. (ej, 8l
de agua, 0mEq de sodio). (Si no tiene acceso al agua desarrollaría
hipernatremia)
§ El paciente libera ADH por un estímulo no osmótico (hipovolemia,
estímulo más potente que la osmolaridad)
§ El paciente va a estar oligúrico porque está deshidratado y hay ADH
(tiene una contracción de volumen y tiene menos sodio)
§ También se va a activar el SRAA por la hipovolemia.
o Vómitos. Produce pérdida de agua y electrolitos, especialmente cloro,
hidrógeno, potasio y sodio. El resultado es alcalosis metabólica con
hipopotasemia e hipocloremia. La pérdida de hidrógeno hacen que la
concentración de bicarbonato plasmático aumente y puede sobrepasar el
umbral de reabsorción de este ion, lo que genera bicarbonaturia y aumenta el
déficit de sodio y potasio.
o Sonda nasoenteral.
o Fístulas intestinales. Comunicaciones anormales del intestino con la piel o con
otra víscera hueca.
o Secuestro intestinal. Obstrucción e íleo.
o Peritonitis.
Pérdidas tegumentarias (transpiración, quemaduras)
El sodio urinario casi siempre es <20 meq/L.
Presión arterial. Va a estar hipotenso
Frecuencia cardíaca. Taquicardia.
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Semiología
ALTERACIONES DEL SODIO
Fisiopatología
-
-
La hipovolemia causa activación neurohumoral profunda, la cual estimula sistemas
que conservan el volumen circulante efectivo, como el eje renina-angiotensinaaldosterona (SRAA), el sistema nervioso simpático y la AVP.
El aumento de la ADH circulante sirve para aumentar la retención del H2O libre
ingerida, lo que causa hiponatremia
Hiponatremia hipervolémica (dilucional)
Etiologías
Presenta un exceso tanto de sodio como de agua, pero el exceso
de agua es desproporcionado respecto al de sodio. Trastornos
edematosos
-
-
Síndrome nefrótico. Hay retención primaria de Na+ y de
agua por mecanismos complejos
Cirrosis hepática descompensada con ascitis. Sea por:
o Hipoalbuminemia
o Vasodilatación periférica
o Vasodilatación esplácnica (por NO que determina que a nivel de perfusión
periférica haya secuestro de sangre, disminución de la perfusión periférica,
con VC de la arteriola aferente que estimula el SRAA y la ADH)
o Hipotensión.
Insuficiencia cardíaca congestiva. Por menor gasto cardíaco, estimula el SRAA y la ADH
IRC estadío V. Hay retención primaria de Na+ y de agua por mecanismos complejos
Fisiopatología
-
-
Disminución del volumen arterial efectivo (volumen teórico que perfunde tejidos que
es sensado)
Activación neurohumoral profunda, la cual estimula sistemas que conservan el
volumen circulante efectivo
o Eje renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). La célula principal reabsorbe
sodio y saca K+. La aldosterona abre canales y activa bomba Na+/K+ que
favorece el flujo por establecimiento de gradientes
o Sistema nervioso simpático
o ADH.
El paciente va a estar edematizado, con más agua (↑↑) y más sodio (↑). Va a eliminar
sodio urinario a bajas concentraciones. El aumento de la ADH circulante sirve para
aumentar la retención del H2O libre ingerida, lo que causa hiponatremia
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La presentación de hiponatremia en cualquiera de estos casos significa, con frecuencia, que la
enfermedad está en un estado avanzado o existe una excesiva restricción terapéutica de
sodio y un exceso de medicaciones natriuréticas. Descripción válida sólo para cirrosis y ICC:
ALTERACIONES DEL SODIO
Hiponatremia euvolémica
Etiologías
-
-
-
El síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética
(SIADH) caracteriza a la mayoría de los cuadros de hiponatremia
euvolémica.
o Neumopatías (neumonía, tuberculosis, derrame pleural)
o Trastornos del sistema nervioso central (tumor, hemorragia
subaracnoidea, meningitis)
o Neoplasias malignas (carcinoma pulmonar de células
pequeñas)
o Fármacos
Otras causas de hiponatremia euvolémica incluyen (alteraciones en aquoporina 2):
o Hipotiroidismo
o Insuficiencia suprarrenal secundaria a enfermedad hipofisaria. (déficit de
glucocorticoides)
Potomanía de cerveza. Cuando los pacientes consumen grandes cantidades de cerveza
(rica en carbohidratos y agua, pero pobre en sodio y electrolitos), la ausencia de
ingesta de proteína limita la producción de urea y la excreción, de ese modo, de
solutos urinarios que no son electrolitos y, por tanto, la excreción de agua urinaria.
Fisiopatología
-
Hay reabsorción de agua
Se expande el volumen plasmático
El agua va al intracelular y se enmascara el edema
Dilatación del corazón -> PNA
o Natriuresis (↑Na+ urinario)
o ↑↑H2O y ↓↓Na+
Hipernatremia
Se define como un aumento de la concentración sérica de sodio por encima de 145mEq/L. Las
formas agudas se asocian con alta morbimortalidad.
Hipernatremia hipovolémica
-
Falta de ingesta. Los ancianos con disminución de la sed, acceso limitado a los líquidos
o ambas situaciones, tienen más riesgo de hipernatremia por limitación de la ingesta
de H2O libre.
Evaporación incrementada en la piel (fiebre) y el pulmón (hiperventilación).
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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Es más frecuente que la hipernatremia resulte de un déficit combinado de H2O y volumen
(deshidratación), con pérdidas de H2O mayores que las de Na+. Este incremento de la
osmolaridad, genera un gradiente osmótico que arrastra agua desde el compartimiento
celular, con su consiguiente deshidratación. Cursan con ADH aumentada.
ALTERACIONES DEL SODIO
-
Pacientes con asistencia respiratoria mecánica o intubados con planes de hidratación
insuficientes
Las causas frecuentes de pérdida renal de H2O son:
o Diuresis osmótica secundaria a hiperglucemia, diuresis posterior a
obstrucción, o fármacos (contraste radiográfico, manitol, etc.)
o Diabetes insípida (DI) central o nefrógenica hay diuresis de H2O libre por falta
de secreción de ADH
Hipernatremia hipervolémica
Este trastorno rara vez se relaciona con hipervolemia, en cuyo caso la causa casi siempre es
iatrogénica, por administración de bicarbonato sódico hipertónico.
Regulación de la osmolaridad en comparación con la regulación de volumen
Hipervolémica
Edema con infusión
iatrogénica de sodio.
Hipernatremia Ganancia neta
hipertónica de sodio y
agua
Normal
Intoxicación hídrica
por ganancia de
agua libre ±
pérdida de sodio.
SIADH
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Hiponatremia
Edema sin hiponatremia.
Ganancia neta isotónica
de sodio y agua
Edema con hiponatremia
dilucional. Ganancia neta
hipotónica de sodio y
agua. Síndrome nefrótico,
cirrosis hepática, ICC
Desecación por
pérdida de agua
libre ± ganancia de
sodio
Hipovolemia
Deshidratación
hipertónica. Pérdida neta
de agua en exceso de
sodio. Falta de ingesta,
diuresis osmótica, DBT
insípida
Deshidratación isotónica.
Pérdida neta isotónica de
sodio y agua
Deshidratación hipotónica.
Pérdida neta de sodio en
exceso de agua. Causas
renales y extrarrenales
(gastrointestinales y piel)
Página
Eunatremia
Euvolemia
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
ITU
Condición en la cual las bacterias se establecen y multiplican en
cualquier sector del tracto urinario. Se requiere la demostración de:
-
-
Bacteriuria significativa. Presencia de bacterias en la orina. La
presencia de bacterias saprófitas en la uretra anterior
(colonización) puede conducir a error diagnóstico de ITU.
o En mujeres con síntomas urinarios bajos el desarrollo de 102 UFC por ml de
orina con leucocituria es suficiente para el diagnóstico.
o En el hombre un desarrollo de 103 UFC/ml de orina indica infección urinaria.
Leucocituria. Todo crecimiento bacteriano que se asocie con la presencia de más de 5
leucocitos por campo de 400x, en orina recién emitida, asegura la presencia de
infección urinaria.
En el período neonatal, la ITU es más frecuente en los varones, mientras que en la infancia y en
la adultez predomina en las mujeres.
Etiopatogenia y fisiopatología
La aparición de una ITU está ligada al desequilibrio entre la virulencia de los gérmenes y la
resistencia de los mecanismos de defensa.
-
Los microorganismos capaces de generar ITU se encuentran en la flora microbiana
habitual del huésped, generalmente la flora fecal.
O pueden ser de origen exógeno (ej, sonda vesical)
Los principales factores determinantes de la ITU son:
-
-
Virulencia del microorganismo. Esta depende de:
o La capacidad del germen de generar fimbrias que favorecen mayor
adherencia al urotelio.
o La presencia de las cepas más virulentas que se caracterizan por ser
resistentes a la manosa.
Magnitud del inóculo
Alteraciones de las defensas del huésped.
o Menor producción de IgA que recubre la superficie del tracto urinario
o Alteración de la estructura sacárida de los túbulos renales
La ITU se puede facilitar, sin diferencia de sexo ni edad, si existen:
-
Reflujo vesiculouretral
Obstrucción urinaria en cualquier nivel.
Susceptibilidad anatómica (uretra corta)
Susceptibilidad por las relaciones sexuales
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1
En las mujeres jóvenes, los factores patogénicos predisponentes son:
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
-
Uso de espermicidas y diafragma
Vaciado incompleto de la vejiga
Deficiencia de estrógenos en la menopausia
Vías de infección
-
Ascendente. La mayoría de ellas. Las bacterias ingresan por la uretra, colonizan la
vejiga y pueden ascender por lo uréteres hasta llegar al riñón.
Descendente o hematógena. Es menos frecuente. Suele observarse en presencia de
bacteriemias por gérmenes como Staphyloccocus aureus o en la fungemia por
Candida.
Microorganismos causales
Todos son enterobacteriaceae
-
-
-
Eschericha Coli uropatógena. Representa el 90% de las ITU tanto altas como bajas.
o El antígeno O permite la clasificación en serotipos. El serotipo 075, por su
marcada capacidad de adherencia al urotelio, explica la mayoría de las
infecciones.
o El antígeno K (capsular), tiene la capacidad de inhibir la fagocitosis bacteriana
y la actividad bactericida del complemento.
Proteus mirabilis. Su patogenicidad resulta de la ureasa, que hidroliza la urea,
generando amonio que aumenta el pH urinario. En estas circunstancias, se precipitan
los cristales de la triple sal fosfato, amonio, magnesio y se constituye el nido del
cálculo que perpetúa la infección.
Otros. Kebsiella, Enterobacter, Pseudomonas.
Clasificación
-
ITU baja (cistitis y/o uretritis). Los síntomas que la caracterizan son:
o Disuria (ardor al emitir el chorro miccional)
o Polaquiuria (aumento de la frecuencia del número de micciones y todas ellas
con escasa cantidad de diuresis)
o Tenesmo vesical (necesidad de continuar orinando una vez finalizada la
micción completa)
o Molestia o dolor suprapúbico.
o Urgencia miccional (necesidad imperiosa de orinar)
o Incontinencia
o Hematuria
ITU alta (pielonefritis). Caracterizado por fiebre, habitualmente con escalofríos, dolor
en el flanco o en la región lumbar. En un tercio de los pacientes se manifiestan
también los signos de ITU baja. Aparece con frecuencia en huéspedes con patologías
predisponentes (ancianos, inmunosuprimidos, insuficiencia renal, litiasis)
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Según su localización
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
Según su complejidad
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-
-
Bacteriuria asintomática. Es la presencia de 105 UFC/ml en orina en ausencia de
reacción inflamatoria en el sedimento urinario (sin leucocitosis) y sin síntomas. Es
relativamente común y benigna, y no requieren tratamiento. Sin embargo, debe ser
tenida en cuenta en poblaciones de pacientes con alto riesgo de complicaciones
graves, como embarazadas, receptores de trasplante renal, pacientes neutropénicos.
ITU no complicada o benigna. En la ITU alta o baja que ocurre en la mujer adulta, no
embarazada, sin alteración anatómica ni funcional del aparato urinario.
o Cistitis aguda en mujeres jóvenes.
o Cistitis aguda recurrente en mujeres. La mayoría son reinfecciones
o Pielonefritis aguda en mujeres. Presencia de fiebre (>38°C), escalofríos, dolor
en el flanco, náuseas, vómitos.
ITU complicada. ITU alta asociada con patologías predisponentes, sumada con
síntomas inespecíficos como debilidad, irritabilidad, náuseas, cefalea, dolor lumbar o
abdominal.
o Sexo masculino. Factores que predisponen:
§ Anatomofisiológicos. Hipetrofia prostática, falta de circuncisión, baja
secreción prostática.
§ Conductuales. Sexo anal, pareja sexual con ITU, infección
concomitante (prostatitis, epididimitis)
o Pacientes > 65 años. Su incidencia aumenta con la edad tanto en hombres
como en mujeres y se debe a:
§ Aparición de enfermedad prostática
§ Alteraciones neurogénicas
§ Obstrucción del tracto urinario
§ Las mujeres posmenopáusicas tienen bajos niveles de estrógenos, que
conducen a una menor colonización de la vagina por el lactobacilo
con el consiguiente aumento del pH vaginal y de la adherencia de los
patógenos al uroepitelio, fenómenos que facilitan la infección.
o Alteraciones anatómicas
o Trasplante renal
del tracto urinario
o Uso reciente de
o Persistencia de los
antibióticos
síntomas más de 7 días
o Ámbito intrahospitalario
o Presencia de catéter
o Embarazo
urinario
o Diabetes
o Niños
Según su recurrencia
-
Recaída. Es la ITU con el mismo microorganismo que aparece hasta 3 semanas
después de completado el tratamiento. Significa falla para erradicar la infección
Reinfección. Es la aparición de una nueva ITU por otro germen, después de 7 o 10 días
de haber sido erradicada la anterior.
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Es problemática para el tratamiento y compleja para el paciente y debe ser considerada
prácticamente como una enfermedad crónica. Es multicausal. Existen dos tipos:
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
Diagnóstico
La muestra de elección es obviamente la orina. En todos los casos la orina
debe recolectarse en frasco estéril, y refrigerarse a 4°C inmediatamente. Si
debe transportarse, debe hacerse en un recipiente con hielo. Estas medidas
evitan la contaminación y el crecimiento bacteriano anómalo en la muestra
-
-
-
El diagnóstico presuntivo es básicamente clínico.
Análisis de orina. Sedimento inflamatorio.
o Leucocituria (> 5 por campo)
o Piocituria
o Bacteriuria (1 a 10 bacterias por campo de 400x)
o Presencia de cilindros leucocitarios.
Urocultivo. Permite la confirmación diagnóstica.
o Se recomienda utilizar la primera orina de la mañana, dado que se optimiza un
mejor recuento bacteriano
o Recolección del chorro medio miccional (descartar el primer chorro que
“arrastra” la flora normal de la uretra)
o Previa higiene genital para evitar la contaminación de la uretra. Antisepsia del
introito vaginal (jabón neutro e iodo povidona) y colocar tampón (aunque no
es necesario).
En ITUs complicadas o recurrentes, se requiere la realización de estudios por
imágenes, como la ecografía renal, para descartar factores predisponentes.
Prevención
Sobre todo en ITU recurrentes
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Micción inmediata poscoito
Ingestión abundante de líquidos
Evitar la retención urinaria por períodos prolongados
Desaconsejar el uso de diafragma y espermicidas
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HIPERTIROIDISMO
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Situación clínica caracterizada por la exposición prolongada a un exceso endógeno o exógeno de las
hormonas tiroideas
Predomina en la mujer y puede verse desde la niñez hasta la senescencia (20-50 años)
ETIOLOGÍA
SIGNOS Y SÍNTOMAS
ENFERMEDAD DE GRAVES
6. Disminución de la fuerza muscular “signo de
plummer”
7. Asociado con miastenia gravis
8. Hipertrofia tiroidea
9. Mixedema pretibial
DIAGNOSTICO
- Medición de TSH (técnicas ultrasensibles, para concentraciones subnormales debido a la supresión del eje por
el exceso crónico de HT.)
- T3 y T4: pueden estar elevadas o en el límite superior en casos subclínicos o estar elevadas por causas
fisiológicas (embarazo), por eso se debe solicitar T4 y T3 libre.
- Para Dx diferencial se solicita: Anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y antiperoxidasa). Pueden estar
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1
Es la patología de mayor frecuencia
Oftalmopatia de Graves (aumento de tamaño de los músculos extraoculares típico hallazgo en Eco o TC).
Dermatopatia tiroidea: placa inflamada no indurada de color rosado y aspecto de piel de naranja.
Caracterizada por Bocio difuso y proptosis bipalpebral
Asociado con Ac anti TSH
Examen físico:
1. Inquieto – desasosiego – protrusión de los globos
oculares
2. Hiperpigmentacion cutánea
3. Piel fina caliente y húmeda
4. Temblor distal fino
5. Taquicardia sinusal
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-
-
elevados tanto en Graves como en el Adenoma toxico.
Si presenta anticuerpos antirreceptor de TSH (TBII O TSI) confirma el diagnostico de Graves.
Medición de tiroglobulina sérica: BAJA, indicio de tirotoxicosis facticia o ingesta inadvertida – ALTA: bocio e
hiperfunción tiroidea, inflamación o daño físico de la tiroides, tumores tiroideo, tiroiditis destructiva.
Anomalías acompañantes en el Ex de lab: elevación de la bilirrubina, enzimas hepáticas y ferritina, puede haber
anemia microcítica y trombocitopenia.
En el caso de un BOCIO SUBESTERNAL: el mejor método es la tomografía de cuello, mediastino y tórax sin
contraste (porque puede producir hipert en un hipertiroidismo subclínico).
Punción en nódulos > 1,5cm
Centellograma en nódulos < 1,5cm
HIPOTIROIDISMO
-
Disminución de la actividad de la glándula
tiroides y de la secreción de hormonas tiroideas
ETIOLOGIA
1. ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA “Tiroiditis de Hashimoto” (Causa Principal)
- La glándula tiroides gradualmente disminuye la síntesis de hormonas tiroideas. Primero hay una fase de
compensación donde el valor de hormonas se mantiene gracias a una elevación en los niveles de TSH
(hipotiroidismo subclínico)
- Luego el nivel de hormonas tiroideas disminuye, con un aumento aun mayor de los niveles de TSH. La
signosintomatología se hace evidente (hipotiroidismo manifiesto)
- Etiopatogenia: Se genera por una destrucción autoinmune (ANTICUERPOS ANTI PEROXIDASA TIROIDEA y
ANTICUERPOS ANTI TIROGLOBULINA) de la glándula tiroides mediada por un infiltrado linfocitario, con
formación de centros germinales (riesgo de padecer linfoma de células B).
2. DEFICIT DE IODO
3. HIPOTIROIDISMO IATROGÉNICO: Tratamiento con Iodo radiactivo
4. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO:
a) Disgenesia (desarrollo defectuoso) de la glándula tiroides (80-85%)
b) Error congénito en la síntesis de hormonas tiroideas (10-15%)
c) Anticuerpos frente a receptor de TSH (5%)
LA CLINICA DEL HIPOTIRODISMO CONGENITO ES DISTINTA: ictericia prolongada, problemas en la alimentación,
hipotonía, macroglosia, retraso de maduración ósea, daño neurológico permanente.
SIGNOS Y SINTOMAS
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SIGNOS:
- MIXEDEMA aumento de GAGs en la dermis que atrapan
agua y engrosan la piel
- Sme. Del túnel carpiano
- Macroglosia
- Derrames en cavidades serosas
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SE ASOCIA A OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES:
Celiaquía, Lupus, Artritis Reumatoidea, Sjögren
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- COMPLICACIONES AGUDAS
El COMA MIXEDEMATOSO es una complicación aguda del hipotiroidismo representa la última etapa de un
hipotiroidismo severo de larga evolución mal tratado o debido a la presencia de factores precipitantes en un
hipotiroideo desconocido o mal controlado.
CONSTITUYE UNA EMERGENCIA MÉDICA que pone en peligro la vida del enfermo, con un índice de MORTALIDAD
de 50 a 80 %, presentándose en el 1 % de los casos de hipotiroidismo, MÁS FRECUENTE EN EL ANCIANO o las
personas con retraso mental con incapacidad para comunicarse de manera adecuada, por lo que a menudo no se
diagnóstica porque su sintomatología se confunde con los trastornos propios de la edad y su estado mental.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
- Ecografía  diagnóstico diferencial entre nódulo sólido y quístico
- PAFF  lesiones neoplásicas y no neoplásicas
HIPERPARATIROIDISMO
-
 SECUNDARIO HPTS
IRC
Hipovitaminosis D
Fármacos
Hipercalciuria idiopática
 TERCIARIO
- IRC
- Alteración del metabolismo
mineral
- HPTS
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CLASIFICACIÓN
 PRIMARIO HPTP
- Esporádico 90-95%
- Familiar : asociado a NEM
5-10%
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Hiperparatiroidismo primario  Causa más frecuente de hipercalcemia
ETIOLOGIA/S
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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
- Densitometría (lo más afectados es la columna y la cadera)
- Diagnóstico definitivo  medición de PTH circundante
- OTRAS CAUSAS DE HIPERPARATIROIDISMO - Tratamiento con Litio (para depresión bipolar): hace que se
necesite más calcio para inhibir la secreción de PTH
- Trastornos genéticos que producen SÍNDROMES DE TIPO HIPERPARATIROIDISMO
-Hipercalcemia hipocalciurica familiar: Mutación en el receptor que censa el calcio (censa que hay menos)
Secrecion inadecuada de PTH (elevada) y absorción excesiva de Ca por el riñon (HIPOCALCIURINEMIA!)
-Enfermedad Jansen: Mutación en el receptor PTH (activación constitucional)
- HIPERCALCEMIA DEL CANCER: Dos mecanismos: 1- Secreción PTHrP por parte del tumor (más en tumores
solidos), igual función PTH. (En las pruebas de lab la PTH es normal) 2- Invasión directa de Medula Osea
(neoplasias hematológicas) resorción osea por destrucción
- HIPERCALCEMIA RELACIONADA CON VITAMINA D - Por intoxicación - Sarcoidiosis y otras enfermedades
granulomatosas (Los Macrófagos de los granulomas sintetizan Vit D)
- OTRAS CAUSAS HIPERCALCEMIA: -hipertiroidismo - Inmovilización -Tiazidas -Intoxicación Vit A
- HIPERCALCEMIA ASOCIADA CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (hiperparatiroidismo secundario) no se
conoce el mecanismo patogénico, también se ve lo mismo en la osteomalicia de causas múltiples
4
SIGNOS Y SINTOMAS
- 80% asintomático
- Afectación Renal: Por deposito Ca en parénquima o por nefrolitiasis recurrente
LITIASIS RENAL 15-20% oxalato y fosfato de calcio
- Afectación Ósea: Osteítis fibrosa quística: Disminución densidad ósea cortical, mantenimiento densidad
hueso esponjoso. Por activación de los osteoclastos OSTEOPENIA, OSTEOPOROSIS, dolor ósea y fracturas
patológicas
- Neuromuscular: debilidad músculos proximales, fatiga fácil, atrofia de músculos
- Gastrointestinal: molestias abdominales imprecisas, trastornos de estómago y páncreas
- Cardiovascular: Hipertrofia ventricular izquierda, defectos funcionales de corazón y disfunción endotelial
LABORATORIO
1. Aumento PTH a niveles de Ca inadecuados (normal hasta 65) – Método de anticuerpos doble de segunda
generación
2. Hipercalcemia
3. Hipercalciuria
HIPOPARATIROIDISMO
- Déficit en la síntesis o secreción de PTH
- Ausencia de PTH, el fosforo aumenta
ETIOLOGÍA
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La forma de hipoparatiroidismo IATROGÉNICO más frecuente es la POSQUIRÚRGICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ASOCIADAS A HIPOCALCEMIA
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-
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NM: TETANIA, calambres y espasmos
musculares, calambre abdominal, debilidad
-
Laringoespasmo
-
Broncoespasmo
-
SNC: CONVULSIONES, alteración del sensorio
-
papiledema, pseudotumor cerebri, COMA
-
SÍNTOMAS CRÓNICOS
CALCIFICACIONES ECTÓPICAS: ganglios de la base,
tej blandos
SIGNOS EXTRAPIRAMIDALES
Cataratas
Pérdida de memoria, irritabilidad
Astenia, fatiga
Dolor articular
Cabello áspero y frágil, piel seca, uñas
quebradizas
Alteraciones dentarias
Disfagia
6
-
-
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SINTOMAS AGUDOS
- PARESTESIAS: peribucales y periféricas
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HIPERFUNCION HIPOFISARIA
ADENOMAS PITUITARIOS
- Tumores epiteliales benignos originados en las células
endocrinas de la ADENOHIPÓFISIS
- 10-25% de los TUMORES INTRACRANEANOS
- Amplio rango de actividad hormonal y de capacidad
proliferativa
- MICROADENOMA < 10 MM
- MACROADENOMA > 10 MM
ETIOLOGIA
Producida por adenomas funcionantes de hipófisis.
El más frecuente es el PROLACTINOMA (40-60% EN MUJERES), seguido del adenoma productor de GH , ACTH,
tirotropinomas, y por último los secretores de hormonas sexuales los cuales no tienen actividad biológica (actúan
como adenomas no funcionantes).
SIGNOS y SINTOMAS
La clínica va a depender del tipo de tumor y de la
hormona que secreten.
Producen SÍNTOMAS DE MASA OCUPANTE:
1. Cefalea (por estiramiento de la duramadre)
2. Hidrocefalia al obstruir la circulación de LCR
3. Alteración del campo visual por compresión del
quiasma óptico
4. Epilepsia temporal
5. Parálisis de pares craneales
6. Rara vez rinorraquia, por erosión de la silla turca
Lo más frecuente: HIPERPROLACTINEMIA
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7
CAUSAS FISIOLOGICAS
CAUSAS FARMACOLOGICAS
CAUSAS PATOLOGICAS
 Neonatos
 Bloqueo del receptor de  Insuficiencia renal crónica
 Embarazo
dopamina:
neurolépticos,  Cirrosis hepática
 Lactancia
butirofenonas,
sulpirida,  Hipotiroidismo
 Estímulo mecánico sobre la
metoclopramida
 Insuficiencia suprarenal
pared torácica
 Depleción de la reserva de  Patología hipotalámica o
 Situaciones de stress
dopamina: reserpina
pituitaria:
 Sueño
 Interferencia en la síntesis
 Tumores
del
 Hiperprolactinemias
de dopamina: alfametildopa
hipotálamo
transitorias
 Inhibición de la liberación de
 Enfermedades
dopamina: opiáceos
infiltrativas
del
 Estrógenos
hipotálamo
 Antagonistas
de
los
 Sección del tallo
receptores H2: cimetidina
 Adenomas pituitarios
 Bloqueadores de los canales
diferentes
a
de calcio: verapamilo
prolactinomas.
 Prolactinomas
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ACROMEGALIA
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Enfermedad caracterizada por un exceso en la secreción de GH por un tumor pituitario, monohormonal en
el 60%
Se acompaña de aumento en la morbimortalidad
Incidencia 3-4 por millón
< 20% busca atención médica espontáneamente
- Infancia  gigantismo
- Poco frecuente dx entre la 4ta y 5ta década
- 95% presencia de un TU hipofisario (benigno)
CAMBIOS FISONÓMICOS
MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Crecimiento exagerado de la mandíbula
1. Intolerancia a la glucosa (36%) o diabetes (30%)
con prognatismo
2. Hipertensión arterial (41%)
2. Prominencia frontal
3. Síndrome del túnel carpiano
3. Engrosamiento de la nariz
4. Apnea del sueño (81%)
4. Mala oclusión dentaria, Diastasis dentaria
5. Aumento del tamaño de pies y de manos (99%)
5. Macroglosia
6. Bocio (10,5%)
6. Aumento de arcos cigomáticos
7. Galactorrea con hiperprolactinemia (18%)
7. Visceromegalias
8. Desórdenes menstruales (56%)
8. Incremento de partes acras (anillos –
calzado) -100%
8
-
Se mide la PRL sérica, valores mayores a 200 ng/dl indican
macroadenoma, valores entre 25-200 ng/dl microadenoma
Niveles normales son de 25 ng/dl
Se mide IGF-1 sérico, teniendo en cuenta la edad y el sexo
PTOG (prueba de tolerancia oral a la glucosa) se le administra
al paciente glucosa y se mide cada media hora la GH, valores
mayores a 1 ng/dl confirman el diagnostico
La hiperprolactinemia puede estar producida por embarazo
(amenorrea y galactorrea fisiológica) por cirrosis hepática, por
insuficiencia renal crónica y por hipotiroidismo, por lo tanto
hay que tenerlos en cuenta como diagnósticos diferenciales
de prolactinoma.
HIPOPITUITARISMO
- Consiste en la reducción o ausencia de secreción de una o más hormonas hipofisarias.
1. Falta total de la función hipofisaria PANHIPOPITUITARISMO
2. Déficit de una o varias hormonas HIPOPITUITARISMO PARCIAL
3. Déficit de solo una hormona HIPOPITUITARISMO SELECTIVO
Las manifestaciones clínicas del hipopituitarismo son evidentes cuando 75% del parénquima se encuentra
comprometido
En general los déficit se manifiestan en el siguiente orden:
1. GH (95% frecuencia)
2. Gonadotrofinas (dispersas por toda la glándula) (69 y 45% en hombres y mujeres respectiva//)
3. ACTH (41%)
4. TSH (40%)
5. PRL
MUTACIONES GENÉTICAS:
LHX3: HIPOPLASIA HIPOFISARIA ANTERIOR. Déficit de
somatotrofina (GH), prolactina (PRL), tirotrofina (TSH),
Gonadotrofinas (LH/FSH), MANTENIENDO EL EJE
CORTICOTROPO
LHX4: Déficit de GH, TSH y ACTH
SOX2:
Hipogonadismo
hipogonadotrofico
con
anoftalmia o microftalmia, alteraciones de la conducta
y el desarrollo, anormalidades genitales, atresia
esofágica y perdida de la audición.
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SIGNOS y SINTOMAS
MASA OCUPANTE + DEFICIENCIA HIPOFISARIA
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DIAGNOSTICO
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IMÁGENES
RMN: Evaluación de región selar y supraselar. Si hay presencia de macroadenoma hipofisario con y sin gadolinio es
DX CONFIRMATORIO.
CAMPIMETRÍA
Campo visual computarizado. Para objetivar el déficit visual que puede acompañar a las masas selares con
proyecciones supraselares y compresión del quiasma óptico.
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Diabetes Insípida (la secreción o acción reducida de AVP se manifiesta como diabetes insípida)
ETIOLOGIA/S
Secreción inadecuada de AVP (puede ser primario o secundaria)
- Primaria: suele deberse la agenesia o destrucción de la neurohipofisis “DI NEUROHIPOFISARIA” (la mitad
de los casos idiopáticos)
- Secundaria: la secreción de la hormona es inhibida por la ingesta excesiva de líquidos, se llama Polidipsia
Primaria , se divide en 3 subtipo uno es la “DI DIPSOGENA”
SIGNOS Y SINTOMAS
El síndrome se caracteriza por la producción de grandes volúmenes de orina diluida, la osmolaridad es inferior a 300
mosm/L. la poliuria genera polaquiurua, enuresis y nicturia (puede generar fatiga) se acompaña de sed y aumento
de la ingesta de líquido (NO son frecuentes los signos de deshidratación)
- Polidipsia – poliuria – orina hipotónica – nicturia
LABORATORIO
Orina de 24hs, si la concentración de orina es menor a 300 mosm/L, diuresis acuosa. Se deben practicar pruebas
para determinar el tipo de DI.
PRUEBA DE PRIVACIÓN DE LÍQUIDOS, si esta no culmina con la concentración de la orina (antes de que disminuya
el 5% del peso corporal) el paciente tiene una DI hipofisario o nefrogena (se diferencian con administración de
desmopresina, y repetir osmolaridad luego de unas horas, si aumenta más de 50% DI hipofisaria)
SI ORIGINA CONCENTRACIÓN, la administración de desmopresina no permite diferenciarlas, la manera de
distinguirlas es medir la AVP plasmática o urinaria antes de las pruebas, durante esta
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Resonancia magnética, normalmente la neurohipofisis emite una señal hiperintensa. Este PUNTO BRILLANTE no se
observa o es pequeño en personas con DI hipofisaria
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DTB INSIPIDA
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INSUFICIENCIA ADRENAL
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INSUFICIENCIA ADRENAL PRIMARIA “Enfermedad de Adisson”
ETIOLOGIA
- Destrucción progresiva de la glándula suprarrenal 90%.
- Enfermedad granulomatosa: TBC, histoplasmosis, Coccidioides, criptococus.
- Idiopática: Autoinmunidad, Anticuerpos Anti-GLAND (ANTI-21 HIDROXILASA, anti receptor de ACTH). O x
linfotoxicidad
- Extirpación
- Mayor en mujeres entre los 15 y 60 años
- Neoplasias, metástasis
- Hemorragias
SIGNOS y SINTOMAS
1. Triada A: Astenia – Anorexia – Adelgazamiento
2. Triada H: Hiperpigmentacion – Hipotension – Hiperpotasemia
EXAMEN FISICO
1. Hiperpigmentacion
2. Vitiligo y bocio difuso  autoinmune
3. Hipotension ortostatica
LABORATORIO
- Disminución de reservas suprarrenales (ante
- Disminución de cortisol y aldosterona antes
estrés disminuye respuesta)
estimulación con ACTH.
- Hipoglucemia insulinica
- Anemia
- Hiponatremia
- Linfocitosis
- Hiperpotasemia
- Eosinofilia
- Hipercalcemia
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
1. PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON ACTH (250 DE COSINTROPINA), cortisol debe superar 495 nmol/litro. Si da
mal la prueba (no supera) puede ser una hipofunción suprarrenal primaria o secundaria:
2. PRIMARIA: aldosterona no aumenta o aumenta poco, ACTH ↑
3. SECUNDARIA: aumento de aldosterona es normal, ACTH ↓
CRISIS ADRENAL
-
Hipotensión – shock hipovolémico – abdomen agudo – nauseas – vómito y fiebre
↓ Na ↑K ↑Urea  Muerte súbita
ETIOLOGÍA:
1. Hiperplasia adrenal idiopática 66%
2. Adenoma productor 30%
3. Primaria 3%
4. Cáncer adrenal y familiar 1 y 2
-
CLÍNICA  HTA – Hipocalcemia (↓Ca) – Hipernatremia (↑Na) –
Alcalosis metabólica – hiperglucemia moderada – parestesias y
tetania clínica o latente – NO tienen edemas (≠ 2rio)
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HIPERALDOSTERONISMO
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SINDROME DE CUSHING
-
Síndrome caracterizado por niveles elevados de cortisol
La enfermedad de cushing se reserva para la secreción hipofisaria autónoma de ACTH, el síndrome para el
resto de las etiologías
Es más común entre los 15 – 60 años y de mayor frecuencia en la mujer
85-90 % microadenomas
10-15 % macroadenomas
Visibles con RMN sólo en 50-60 % de casos
EXOGENAS: Administración prolongada de corticoides (principal causa de sme de Cushing ) o de ACTH
ENDOGENAS:
1. ACTH dependiente (ACTH elevada): Adenocarcinoma de hipófisis o ACTH ectópica
2. ACTH independiente (ACTH disminuida): Adenocarcinoma o carcinoma adrenal
SIGNOS y SINTOMAS
MOTIVO DE CONSULTA: Mujer aumento de peso –
astenia – debilidad – HTA con hipopotasemia – edema.
Acné e hirsutismo (↑ vello)
SIGNOS DE BAJA ESPECIFICIDAD:
- Obesidad facio-troncular
- Hipertensión arterial
- Osteoporosis
- Diabetes
SIGNOS DE ALTA ESPECIFICIDAD:
- Atrofia cutánea
- Depósito de grasa supraclavicular
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LABORATORIO
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EXAMENES COMPLEMENTARIOS
● RMN (si sospecho neoplasias hipofisiarias)
● ACTH (para determinar la causa del Cushing)
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FEOCROMOCITOMA
-
Son tumores que se desarrollan a expensas del tejido cromafin de la medula suprarrenal
El 90% son infradiafragmáticos, el 10% restante son extrasuprarrenales (paragangliomas) y ocurren en la
forma esporádica de la enfermedad
- Los TU secretan catecolaminas
- Se observa entre los 20-50 años
- Puede manifestarse de manera aislada Variante esporádica o variante familiar)
- NEM II o SÍNDROME DE SIPPLE, en la que suelen asociase hiperplasia paratiroidea con hiperparatiroidismo
y Ca medular de tiroides. Suele ser bilateral y múltiple
SIGNOS y SINTOMAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Palpitaciones
Cefaleas
Tríada clásica
Hiperhidrosis (sudoración profusa)
Hipertensión arterial (episódica o sostenida)
Palidez
Ansiedad
Las crisis catecolaminérgicas pueden llevar a insuficiencia
cardíaca, edema de pulmón o hemorragia intracraneal.
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LABORATORIO
- Tomar muestras poco después o durante una crisis sintomática porque los niveles de catecolaminas en
orina y plasma son oscilantes
- ORINA: Ácido vainillin mandélico, metanefrinas (metabolito de la adrenalina), catecolaminas
- PLASMA: catecolaminas y metanefrinas
- Casi nunca aumenta la adrenalina en feocromocitomas extrasuprarrenales
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
- TAC con medio de contraste o RM (sensibilidad similar)
- El método óptimo es RM en T2 con gadolinio (siempre y cuando el pte. tenga un clearence mayor a 30)
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DIABETES
-
Es un trastorno crónico del metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos las proteínas que se caracteriza
por hiperglucemia que resulta de un déficit absoluto o relativo de insulina y/o su acción.
La hiperglucemia crónica es asociado con deterioro, disfunción de varios órganos.
-
DIABETES COMO FACTOR DE RIESGO
- Elevada incidencia de complicaciones macrovasculares y microvasculares
- Enf. Cardiovascular: 2-4 veces mayor
- Principal causa de ceguera en edad laboral. Retinopatía diabética (Incidencia se incrementa
significativamente a los 10 años)
- Causa del 50 % de amputaciones no traumáticas de miembros inferiores
- Causa del 35 % de casos nuevos de IRC.
1- DIABETES MELLITUS TIPO 1
A. DIABETES MEDIADA POR PROCESOS AUTOINMUNES  •Está causada por un proceso autoinmune que destruye
las células beta pancreáticas. •Se pueden detectar auto anticuerpos en el 85- 90% de los pacientes en los que se
detecta hiperglucemia por primera vez.
B. DIABETES IDIOPÁTICA  •Forma de la enfermedad cuya causa es desconocida.
2- DIABETES MELLITUS TIPO 2
Puede presentarse por una resistencia a la insulina acompañada de una deficiencia relativa en su producción
pancreática.
3- DIABETES GESTACIONAL
4- OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES
• Defectos genéticos de la función de la célula beta: Cromosoma 12, HNF-1 alfa (MODY 3) Cromosoma 7,
glucokinasa (MODY 2) Cromosoma 20, HNF-4 alfa ( MODY 1) DNA mitocondrial
- Comienzo antes de 25 años
- Secreción alterada de la insulina
- No hay alteraciones de acción insulinica
- Herencia autosómica dominante
• DEFECTOS GENÉTICOS EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA RESISTENCIA INSULÍNICA tipo A Leprechaunismo Síndrome
de RabsonMendenhall Diabetes lipoatrófica
• ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS EXOCRINO: Pancreatitis Traumatismo/pancreatectomía Neoplasia Fibrosis
quística Hemocromatosis Pancreatopatía fibrocalculosa
• ENDOCRINOPATÍAS: Acromegalia. - Síndrome de Cushing - Glucagonoma - Feocromocitoma - Hipertiroidismo Somatostinoma - Aldosteronoma
• INDUCIDA POR QUÍMICOS O DROGAS: Vacor Pentamidina - Ácido nicotínico - Glucocorticoides - Hormonas
tiroideas – Diazoxido- Agonistas beta-adrenérgicos - Tiazidas Dilantin Alfa-interferón Otras
• INFECCIONES RUBEOLA CONGÉNITA CITOMEGALOVIRUS
• FORMAS NO COMUNES DE DIABETES MEDIADA POR FENÓMENOS INMUNES Síndrome de "stiff-man"
Anticuerpos anti-receptor de insulina.
• SÍNDROMES GENÉTICOS ASOCIADOS a veces con diabetes Síndrome de Down - Síndrome de Klinefelter Síndrome
de Turner - Síndrome de Wolframs Ataxia de Friedreich - Corea de Huntington - Síndrome de Laurence Moon Beidl Distrofia miotónica - Porfiria Síndrome de Prader Willi Otros.
PATOGÉNESIS DBT 1
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FACTORES GENÉTICOS
FACTORES INMUNOLÓGICOS: AC ANTIGENOESPECIFICOS/ ENF.AUTOINMUNES.
DBT tipo LADA “DBT autoinmune tardía del adulto”
 Edad 30 a 50 años
 Cetoacidosis
 Peso normal a bajo
 Péptido C bajo
 Responde inicialmente a dieta
 Anticuerpos GADA – ICA +
 Progresión rápida a insulina
 HLA +
 Pérdida de peso
- FACTORES AMBIENTALES: VIRUS/ALBUMINA BOVINA/NITROSAMINAS/QUÍMICOS
Activación inmunológica  Destrucción progresiva de la célula B  Déficit función de la célula B  Insulinopenia
 Riesgo cetoacidosis
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-
DBT 2
- 90%-95% de la población con diabetes
- Insulino resistencia y déficit en la secreción insulina
- Multigenica
- Obesidad /sobrepeso
- Complicaciones presentes al momento del diagnóstico.
INCRETINAS
• GLP1-GIP son hormonas sintetizadas por el intestino que intervienen en la regulación de la homeostasis de la
glucosa.
EFECTO INCRETINA  El concepto de incretina se debe a la observación que la administración oral de glucosa
produce una respuesta mayor de secreción de insulina que la administración de glucosa IV (efecto incretina).
El efecto incretina se observa disminuido en pacientes con DBT tipo2:
• La secreción de GIP es normal pero su acción esta disminuida.
• La secreción GLP1 esta reducida pero su acción se mantiene.
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HISTORIA NATURAL DE DBT 2
Es una enfermedad progresiva Resistencia a la insulina y disfunción de la célula 
El 50% de las células beta se pierde antes del diagnostico
CLÍNICA
DBT I  • Poliuria. •Polidipsia. • Polifagia. • Pérdida de peso. •Cetoacidosis DBT
DBT II  • Oligosintomático • Sme metabólico
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1. Glucemia >=200mg/dl casual + síntomas clásicos de DBT (poliuria, polidipsia y pérdida de peso inexplicable)
2. Glucemia en ayunas >= 126mg/dl (ayuno 8hs)
3. Glucemia plasmática a los 2 hs >=200 mg/dl durante la prueba de tolerancia a la glucosa oral (75gr).
4. HbA1c > = 6.5%
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE PREDIABETES
1. Glucemia en ayunas alterada 100-125 mg/dl.
2. Glucemia plasmática a las 2hs (TGO 75g): 140-199 mg/dl
3. HbA1c 5.7-6.4%
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FACTORES DE RIESGO PARA DG
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• Edad > o= 30 años
• Antecedentes de diabetes en familiares de 1er grado
• Obesidad (IMC >o= 30)
• Glucemia en ayunas >85 mg/dl
• Antecedente de DG en embarazo anterior
• Antecedente de macrosomia en embarazo previo
• Signos previos al embarazo de IR
• Antecedente de alto o bajo peso de la madre al nacer (> 4 o < 2.5 kg )
• Origen étnico con alta prevalencia en diabetes
CRITERIOS de SCREENING de DBT ADULTOS ASINTOMATICOS
1. Adultos con BMI >o= 25kg/m2 (>o = 23 kg/m2 asiáticos americanos) con 1 o más factores de riesgo:
- Sedentarismo
- Familiar de primer grado diabetes
- Grupo étnico de alto riesgo
- ATC Macrosomia o DMG
- HTA (>140/90 o en TTo)
- HDL250mg/dl
- PCOS
- AIC> 5.7%, TGO alterada O GAA
- OTROS FACTORES DE RIESGO: • Insulino resistencia (obesidad, acantosis nigricans.) • Historia enf. CV
2. Edad 45 años sin factores de riesgo
Gio-Medic
SÍNDROME PIRAMIDAL
Control del sistema motor
-
Médula espinal.
o Los núcleos motores mediales están
interconectados a través de varios segmentos
de la ME por neuronas propioespinales con
axones largos. Esta organización permite a los
músculos axiales estar coordinados durante los
ajustes posturales.
o Los núcleos laterales están conectados a través
de pocos segmentos por neuronas
propioespinales de axones más cortos, lo que
explicaría la mayor independencia de acción de
los músculos distales permitiendo una gran
variedad de patrones de activación muscular
Tronco encefálico.
o Las vías mediales del tronco
encefálico proveen el sistema de
control postural básico sobre el cual
las áreas motoras corticales pueden
organizar movimientos altamente
diferenciados.
o Las vías laterales del tronco
encefálico poseen funciones
relacionadas a movimientos de los
miembros dirigidos hacia un
objetivo, tales como alcanzarlos y
manipularlos
o Los axones de las vías
reticuloespinales terminan en las
MTN VM que controlan los músculos
axiales que sostienen el cuerpo contra la gravedad (músculos de la columna
vertebral y extensores de las extremidades). Regulan la sensibilidad de los reflejos
de estiramiento a través de su acción sobre las MTN γ. Los núcleos reticulares
pontinos muestran un alto grado de excitabilidad natural que está contrarrestada
por la actividad inhibitoria del sistema reticular bulbar.
o La vía vestíbuloespinal controla selectivamente los impulsos excitatorios a los
distintos músculos antigravitatorios para mantener el equilibrio como respuesta a
las señales que provienen del aparato vestibular.
o La vía rubroespinal controla las MTN DL, sobre todo las flexoras del miembro
superior
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Los sistemas motores tienen 3 niveles de control organizados
en serie y paralelo:
SÍNDROME PIRAMIDAL
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Cerebro. La habilidad para organizar
actos motores complejos y ejecutar
movimientos con precisión depende
de señales que provienen de áreas
motoras de la corteza cerebral. La
corteza cerebral modula la acción de
las neuronas motoras del tronco
encefálico y la médula espinal a través
del haz corticobulbar y el haz
corticoespinal. La corteza cerebral
directamente controla las neuronas
motoras de la médula espinal a través
de dos vías descendentes:
o Tracto corticoespinal ventral.
Que se relaciona con los
núcleos reticulares y
vestibular. Establecen las vías
mediales de control de
musculos axiales
o Tracto corticoespinal lateral.
Que se relaciona con el
núcleo rojo. Sufre decusación
a nivel piramidal y establecen las vías laterales de control de la musculatura axial.
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SÍNDROME PIRAMIDAL
Representación somatotrópica de la corteza motora y la cápsula interna
Síndrome piramidal
Se denomina síndrome piramidal al ocasionado por toda lesión que afecte al
haz piramidal (vías corticoespinal y corticonuclear) en cualquier punto de su
territorio. La interrupción de las vías motoras en cualquier punto, desde la
corteza cerebral hasta la fibra muscular misma produce parálisis o paresia
muscular.
Etiología
-
Congénitas. Hemiplejías cerebrales infantiles que determinan un
menor desarrollo muscular
Adquiridas.
o Traumatismo de cráneo
o Lesiones vasculares.
§ Hemorragias por rotura arterial: aneurismas
cerebrales, HTA, arteriosclerosis
§ Isquémicas: trombosis, embolias (ej, estenosis
mitral, fibrilación auricular), espasmo arterial
o Lesiones compresivas.
§ Tumores benignos o malignos primarios o
secundarios del neuroeje
§ Granulomas o quistes del sistema nervioso central
§ Meningoencefalitis
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La interrupción de las vías motoras en cualquier punto, desde la corteza cerebral hasta la fibra
muscular misma produce parálisis o paresia muscular.
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Manifestaciones clínicas
SÍNDROME PIRAMIDAL
1) Músculos afectados por grupos, nunca músculos individuales
2) Atrofia leve y causada por desuso (tardía, meses, y no de manera precoz)
3) Espasticidad con:
a. Hiperactividad de los reflejos tendinosos (osteotendinosa profunda)
b. Hiperactividad del reflejo plantar extensor (signo de Babinski)
4) Clonus, sincinesias
5) Arreflexia superficial o cutaneomucosa
6) Ausencia de fasciculaciones
7) Estudios de la conducción nerviosa normal, no hay denervación en el EMG.
Según el sitio de la lesión, los trastornos de la motilidad pueden ocasionar: hemiplejía/hemiparesia,
paraplejía/paraparesia, cuadriplejía/cuadriparesia o monoplejía/monoparesia
Hemiplejía o hemiparesia
Consiste en la pérdida de la motilidad voluntaria, total o parcial respectivamente, en una mitad del
cuerpo.
-
-
Debe existir una interrupción más o menos completa de las vías motoras en un punto
donde se agrupen los axones correspondientes a un hemicuerpo (más común capsula
interna). Cuanto más baja es la lesión, menos extendida la hemiplejía.
o En su forma completa compromete los territorios del facial, el miembro superior y el
miembro inferior del lado afectado. Se denomina hemiplejía o hemiparesia
faciobraquiocrural.
o En ocasiones el compromiso de la motilidad puede predominar a nivel de un
territorio sobre los otros (predominio braquial, crural)
Generalmente es consecuencia de un ACV isquémico o hemorrágico
Puede instalarse súbitamente o ser precedida de ciertos pródromos (cefaleas, trastornos de
la conciencia, parestesias, pérdida de la visión, dificultad para hablar)
El paciente queda privado de movimiento y a veces de la conciencia
La hemiplejía puede reconocerse asociada con tres cuadros de características semiológicas distintas:
En la cabeza
1) Cara asimétrica: más amplia lado paralizado, con elevación de la
mejilla en cada espiración, cono consecuencia de la parálisis del
músculo buccinador (VII) de ese lado (Signo del fumador de pipa)
2) Desviación conjugada de cabeza y ojos hacia el lado de la lesión, es
decir, en sentido contrario a la parálisis
3) Al apretar con energía el borde posterior de la rama ascendente de la
mandíbula para comprimir el nervio facial, sólo se contrae la
musculatura de la mitad sana de la cara, mientras que la otra mitad
queda inmóvil (maniobra de Foix)
4) Miosis del lado paralizado debida a síndrome de Claude Bernard-Horner central
(miosis, enoftalmos, ptosis palpebral) por compromiso de las fibras del simpático.
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1) Hemiplejía en el paciente en coma
SÍNDROME PIRAMIDAL
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5) El reflejo corneano está ausente del lado hemipléjico por parálisis del VII par (signo
de Milian).
En los miembros:
6) Al levantar los miembros por encima del
plano de la cama, el paralizado cae más
bruscamente
7) Los reflejos profundos suelen faltar
8) Babinski + bilateral
9) Los reflejos de automatismos medular son +
En el tronco. Los reflejos cremasteriano y cutáneos abdominales están abolidos del lado de
la parálisis.
2) Hemiplejía flácida (transitoria)
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Parálisis faciobraquiocrural completa con hipotonía muscular o flacidez
o Cabeza
§ Parálisis facial de tipo inferior con comisura labial hacia el lado sano y
surco nasogeniano borrado
§ El territorio del facial superior está menos afectado (recibe fibras de ambos
hemisferios cerebrales). Al cerrar los ojos, del lado paralizado lo hace con
menor amplitud y fuerza
§ Parálisis muy discreta de la lengua, con desviación de la punta de la lengua
hacia el lado enfermo, por acción del geniogloso del lado sano. Disartria
variable
o Parálisis braquial y crural completa. Es fláccida. Pruebas de Mingazzinni y Barré +
En el lado paralizado:
o Reflejos profundos disminuidos. Signo de Babinski +
o Reflejos cutáneos abdominales y cremasteriano disminuidos o abolidos
3) Hemiplejía espástica
De manera lenta y gradual, la hemiplejía flácida se transforma en hemiplejía espástica. Comienza a
aumentar el tono muscular del lado paralizado (hipertonía muscular), sobre todo en los músculos
menos afectados (se debería a la interrupción de las vías corticoreticulares). La espasticidad se
debe a un aumento de la actividad estática y dinámica de los reflejos de estiramiento. El
explorador nota la aparición de una resistencia al movimiento pasivo que cede de manera brusca
por activación del reflejo miotático inverso (fenómeno de la navaja).
Pueden regularizarse los rasgos faciales o bien puede establecerse una contractura
muscular del lado de la parálisis con desviación de la hemicara comprometida en sentido
contrario al inicial:
o Reaparición del surco nasogeniano
o Elevación de la comisura labial hacia el lado de la hipertonía
o Pliegues faciales más profundos.
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Modificación de la postura y actitud de los miembros que permite la estación de pie y la marcha.
SÍNDROME PIRAMIDAL
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Marcha en guadaña, de Todd o de segador (helicopoda) ya
que la pierna paralizada realiza un movimiento de
circunducción alrededor de la sana.
o La hipertonía del miembro superior determina la
flexión del brazo, del antebrazo (en pronación
moderada), la muñeca, y los dedos de la mano. La
parálisis es mayor en los músculos de la mano que
aprisionan el pulgar entre los restantes.
o La hipertonía en el miembro inferior es mayor en los
músculos extensores que flexores: el miembro
queda recto, con cierta aducción y rotación interna
del pie.
Reflejos profundos aumentados con difusión del estímulo e
irradiación delos reflejos (respuesta policinética).
Los reflejos superficiales están ausentes o disminuidos.
Reflejo cutaneoplantar en extensión en el lado paralizado (Signo de Babinski +).
Pueden presentar clonus de pie y rótula.
Sincinesias de coordinación, de imitación y globales (movimientos involuntarios del lado de
la parálisis asociados con la realización de movimientos voluntarios en el lado sano)
Las atrofias musculares son tardías, ocurren al cabo de meses y no de manera precoz. En
lado hemipléjico puede haber cambios tróficos de la piel y uñas, edemas blancos y blandos,
variación de la temperatura, artropatías dolorosas y anquilosantes y atrofias por desuso (sin
signos de denervación)
Hemiplejías
Cabeza
En el paciente en coma
Signo del fumador de pipa
Desviación cabeza y ojos
lado afectado
Sindrome Claude-B-H del
lado afectado
Reflejo corneano -
Miembros El paralizado cae más
bruscamente al dejarlos
caer
Reflejo profundos –
Flácida
Parálisis facial de tipo
inferior
El territorio del facial
superior está menos
afectado
Parálisis discreta de la
lengua, desviación al lado
afectado
Parálisis completa, fláccida.
Mingazzinni y Barré +
Reflejos profundos ↓
Espástica
Regularizados o
contractura en sentido
contrario al inicial
Marcha en guadaña, de
Todd o de segador
Flexión del MS,
Hipertonía extensora en
MI
Clonus de pie y rótula
Sincinesias
Atrofias tardías
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Babinski + bilateral
Babinski + del lado afectado
Reflejos cremasteriano y cutáneos abdominales están disminuidos o abolidos
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SÍNDROME PIRAMIDAL
Diagnóstico topográfico de la lesión
Hemiplejías directas
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Hemiplejía cortical. La lesión asienta en el área motora de la corteza
cerebral producida por oclusión de una arteria. Puede aparecer
afasia, apraxia o inatención. Crisis convulsivas pueden preceder el
déficit motor.
Hemiplejía subcortical. Lesión en centro oval, antes de que la vía
piramidal alcance la cápsula interna.
Hemiplejía capsular. Es la más frecuente. La lesión se localiza en
brazo post capsula interna, generalmente
por oclusión arteria coroidea anterior.
Cuando afecta rodilla, hay mutismo, paresia
facial inferior y masticatoria contralaterales.
Hemiplejía talámica o síndrome talámico.
Su lesión origina cuadros semiológicos que
combinan déficit motores sensitivos,
oculomotores, cognitivos y de conciencia
Hemiplejía medular. La lesión asienta por
encima del engrosamiento cervical de la
médula. Es directa y respeta la cara. Se
acompaña de trastornos de la sensibilidad
en el lado opuesto (S de Brown–Séquard)
1) Parálisis espástica por debajo del
nivel de la lesión y parálisis fláccida
de los músculos relacionados a las
MTN inferiores a nivel de la lesión.
2) Pérdida de la vibración, propiocepción
y tacto discriminativo por lesión del
haz de Goll y Burdach homolateral.
3) Pérdida de la sensibilidad
termoalgésica contralateral por lesión
de los axones del haz espinotalámico
anterolateral.
o En el límite de la lesión, del mismo
lado, hay una franja de hiperestesia,
sobre la cual hay una banda de
disminución o abolición de la
sensibilidad total y por encima otra
franja de hiperestesia.
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Son aquellas en las que todas las áreas paralizadas se encuentran en la misma mitad de cuerpo. Es
habitual que la lesión se halle a nivel de uno de los hemisferios cerebrales, que afecta la vía
piramidal antes de su decusación y compromete los territorio facial, braquial y crural del lado
opuesto.
SÍNDROME PIRAMIDAL
Hemiplejías alternas troncales
Son aquellas en las que existen áreas paralizadas en ambos hemicuerpos. La lesión que se
encuentra a cierta altura del tallo cerebral, caudal a la cápsula interna. En estos casos existe
parálisis periférica de uno a más nervios craneales del lado de la lesión, con hemiplejía en el lado
opuesto. Se da por:
-
Compromiso homolateral de las fibras, ya decusadas, de uno a más nervios craneales
después de su núcleo de origen.
Compromiso de la vía piramidal antes de su decusación bulbar.
Hemiplejías alternas
Ubicación de
la lesión
Hemiplejía
Signos del lado de la
lesión
Síndrome de
Weber
Peduncular
Síndrome de
Foville superior
Síndrome de
Millard-Gubler
Protuberancia
Síndrome de
Foville inferior
Síndrome
bulbar anterior
de Déjerine
Bulbar
Síndrome de
BabinskiNageotte
Signos del lado opuesto a la lesión
Hemiplejía faciobraquiocrural
Parálisis del III par
(ptosis palpebral)
Hemiplejía faciobraquiocrural +
desviación fija de la mirada hacia el
lado de la lesión (lesión fascículo
longitudinal medial)
Parálisis facial
periférica (PC VII) con
o sin parálisis del VI
par
Hemiplejía braquiocrural
Parálisis de la mitad de
la lengua +
hemiatrofia
homorateral a la
lesión (PC XII)
Lo anterior + Signos
cerebelosos y
simpáticos (S. de
Horner) homolateral
Hemiplejía braquiocrural +
desviación fija de la mirada hacia el
lado de la parálisis
Hemiplejía braquiocrural
Hemiplejía braquiocrural +
Hemianestesia (lesión del lemnisco
medio y del haz espinotalámico)
Paraplejía o paraparesia
-
Debilidad o parálisis de dos mitades simétricas del cuerpo
En la práctica se refiere a la parálisis de los MI. La paraplejía facial y braquial se designan
como diplejía facial y braquial
Se debe a una lesión bilateral de la vía motora. Puede ser espástica o fláccida
Puede deberse a enfermedad o lesión traumática de médula espinal y rara vez de las
cortezas motoras frontales
Debilidad o parálisis de los cuatro miembros
Es necesaria una lesión que involucre a la médula espinal en su porción cervical
Puede ser espásticas o fláccidas según la causa o fláccida en MS y espástica en MI
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Cuadriplejía o cuadriparesia
SÍNDROME PIRAMIDAL
-
Pueden existir trastornos respiratorios si están afectados los nervios de los músculos
respiratorios
Pueden deberse a lesiones traumáticas, vasculares, tumores, luxación crónica de apofisis
odontoides, etc
En este nivel puede observarse el síndrome de cautiverio o de enclaustramiento por infarto
isquémico ventral de la protuberancia, que consiste en cuadriplejía con conservación de la
conciencia, diplejía facial y parálisis de los pares craneales inferiores, situación en la que el
paciente sólo conserva la motilidad vertical de los ojos y los párpados.
Monoplejía o monoparesia
-
Debilidad o parálisis limitada a un solo miembro
Puede ser completa o incompleta (según afecte todos o algunos músculos del miembro)
Puede ser crural o braquial
Puede deberse a lesiones corticales circunscritas (raro) o a lesiones de nervios, raíces o
médula espinal
Evaluación de la motilidad
Exploración de la motilidad voluntaria
o Evaluación de la realización de grandes movimientos: caminar, incorporarse de la
cama, mover cada uno de los miembros, etc.
o Evaluación de movimientos de cada grupo muscular: cabeza y cuello, miembros
superiores, miembros inferiores, tronco.
Maniobra de Mingazzini
Para miembros inferiores
Para miembros superiores
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Maniobra de Barré
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SÍNDROME PIRAMIDAL
Exploración de la fuerza muscular
o Se le ordena al paciente que realice movimientos de distintos grupos musculares,
pero el observador sujeta el miembro que interviene en el movimiento oponiéndose
a su ejecución.
o La exploración se realiza en forma comparada en uno y otro lado.
o Tener en cuenta la edad, desarrollo físico y lateralidad del examinado
o Escala de fuerza muscular del MRC. Permite hacer una estimación bastante objetiva
de la fuerza muscular (independiente del observador) y tomarlo como punto de
partida para ulteriores comparaciones
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Exploración del tono muscular
Exploración de los reflejos
Exploración del estado trófico de los músculos
Exploración de la coordinación muscular
Exploración de los movimientos involuntarios
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SÍNDROME DE LA SEGUNDA NEURONA MOTORA
Síndrome de la segunda neurona motora
Se denomina síndrome de la segunda neurona motora al conjunto de
signos y síntomas causados por la lesión de la segunda neurona de la vía
motora. El trastorno tiene dos formas:
-
Parálisis nuclear. Cuya lesión se encuentra en los núcleos de
origen de la segunda neurona (tallo cerebral o médula espinal)
Parálisis infranuclear. Cuya lesión asienta en algún punto del
trayecto de las fibras que conforman la vía motora después de
su emergencia en el núcleo de origen y hasta el efector
periférico.
Manifestaciones clínicas
La interrupción de las vías motoras en cualquier punto, desde la corteza
cerebral hasta la fibra muscular misma produce parálisis o paresia
muscular.
1) Pueden estar afectados músculos individuales
2) Atrofia pronunciada, hasta el 70 a 80% del total
3) Flacidez e hipotonía de los músculos afectados con:
a. Pérdida de los reflejos tendinosos.
b. El reflejo plantar, si lo hay, es del tipo flexor normal
4) Puede haber fasciculaciones
5) Son anormales los estudios de la conducción nerviosa: hay potenciales de desnervación
(fibrilaciones, fasciculaciones, ondas agudas positivas) en el EMG
Los trastornos de la segunda motoneurona puede presentarse en cuatro formas posibles:
paraplejía/paraparesia, monoplejía/monoparesia, polineuropatía y parálisis nerviosa aislada.
Parálisis de la motoneurona inferior
o nuclear e intranuclear
Parálisis o paresia que puede
afectar músculos aislados
Hipotonía, atonía o flacidez
Atrofia de los músculos paralizados
pronunciada
Hiporreflexia o Arreflexia
Cutaneoabdominales normales
No hay signo de Babinski
No hay sincinesias
Presentes
Son anormales los estudios de la
conducción nerviosa: hay
potenciales de desnervación
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Parálisis de la motoneurona
superior o supranuclear
Parálisis o paresia de muchos
Motilidad voluntaria
músculos, polimuscular
Tono muscular
Hipertonía o contractura
No hay atrofia, salvo la
Trofismo
ocasionada por la inactividad
profundos Hiperreflexia
Reflejos superficiales Cutaneoabdominales abolidos
anormales Signo de Babinski
Motilidad asociada
Hay sincinesias
Fasciculaciones
Ausentes
Estudios de la conducción
EMG
nerviosa normal
Función nerviosa
1
Diferencias entre las parálisis de la motoneurona superior e inferior
SÍNDROME DE LA SEGUNDA NEURONA MOTORA
Paraplejía o parapesia
Debilidad o parálisis de dos mitades simétricas del cuerpo. Se trata de una parálisis flácida cuya
causa asienta a nivel del asta anterior de la médula espinal (paraplejía flácida medular) o del nervio
periférico (paraplejía flácida neurítuca)
Paraplejía o paraparesia
Paraplejía flácida medular
Lesión en el cuerpo de la segunda
motoneurona a nivel de las astas medulares
anteriores o bien en el trayecto intramedular
de su respectivo axón
Causada por:
- Poliomielitis
- Mielitis aguda transversa
- Hematomielia
- Secciones medulares completas por
traumatismos, fracturas de columna o
compresiones medulares de origen
tumoral
El inicio de la parálisis suele ser rápido
Además de las manifestaciones de síndrome de
la segunda neurona motora se asocian:
- Signos de piramidalismo. Que al principio
pueden faltar, como Babinski.
- Anestesia total distal hasta el nivel de la
lesión
- Trastornos esfinterianos, inicialmente
retención y luego incontinencia fecal o
urinaria
Paraplejía flácida neurítica
Lesión en las raíces del nervio periférico (forma
radicular) o en el propio nervio (forma
troncular)
Causada por
- Traumatismos o tumores que generen
compresión de las raíces anteriores
- Polineuropatías tóxicas (alcoholismo,
saturnismo)
- Diabetes
- Síndrome de Guillain-Barré
- Polirradiculoneuriis
El inicio de la parálisis suele ser variable
- Parestesias y dolores prodrómicos
- Dolor a la compresión de músculos o
trayectos nerviosos
- Parálisis incompleta (no todos los
músculos tienen igual compromiso)
- Trastornos de la sensibilidad por
afectación de las fibras sensitivas a nivel
radicular o troncular periférico
- Ausencia de trastornos esfinterianos
Las paraplejías o diplejías braquiales son infrecuentes ya que es necesario que haya:
-
Un daño localizado en las astas anteriores a nivel cervical en la poliomielitis
O en las raíces anteriores o nervios periféricos a nivel alto y de manera simétrica, como en
el síndrome de Guillain-Barré y en el botulismo.
Monoplejía o monoparesia
Monoplejías medulares. Lesión en el asta anterior o en el trayecto infraespinal.
Monoplejías radiculares. Afectadas de manera completa o incompleta las raíces de los
plexos braquiales o crurales.
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Causada por: compresiones nerviosas por tumores, traumatismos, mal de Pott, procesos
inflamatorios como aracnoiditis o radiculitis, enfermedades vertebrales o discales como hernias de
disco
SÍNDROME DE LA SEGUNDA NEURONA MOTORA
o
o
Monoplejía radicular braquial total. Lesión C5 a D1. Hay Claude Bernard-Horner por
compromiso de fibras simpáticas
Monoplejía radicular crural total. Lesión L1 a S2.
Polineuropatía
-
Se da por afectación troncular en las que se comprometen varios nervios de manera
simultánea y simétrica, tanto en sus fibras motoras como sensitivas.
Sus casusas más frecuente son (DANG): Diabetes, Alcoholismo, déficit Nutricional de
vitamina B y Guillain-Barré. También por intoxicación con arsénico, difteria, brucelosis,
colagenopatías y vasculitis, enfermedades neoplásicas.
Mononeuritis múltiple
Representa el compromiso nervioso sucesivo y asimétrico. Son frecuentes
en la diabetes, la lepra, las neoplasias, periarteritis nodos y sarcoidosis. Los
signos corresponden a los de la segunda motoneurona y predominan en la
región distal de los miembros, en especial los inferiores. A ellos pueden
agregarse:
-
-
Marcha de steppage, marcha del polineurítico o paso de parada.
Tipo de marcha perética que se caracteriza por la elevación
marcada del miembro inferior para evitar el roce sobre el suelo del
pie péndulo, consecuencia del compromiso motor que impide su
flexión dorsal.
Alteraciones de la sensibilidad superficial y profunda. De
distribución distal en “bota o guante” y con dolor a la compresión
de masas musculares (se debe diferenciar de miositis) o los
trayectos nerviosos.
Parálisis nerviosa aislada
Implica la lesión exclusiva de un nervio periférico
-
3
-
Parálisis del nervio radial. Cuya función es la extensión del miembro superior, se
hace ostensible al extender el miembro mediante la caída pendular de la mano
(mano en gota o caída), con los dedos semiflexionados: la extensión de las manos y los
dedos es imposible.
Parálisis del nervio mediano. Afecta la motilidad de los músculos de la eminencia tenar.
Imposibilita la oposición del pulgar a los demás dedos
Parálisis del nervio cubital. Produce la llamada mano en garra o garra cubital, con flexión
de las dos últimas falanges de los dedos meñique y anular sobre la palma de la mano.
Parálisis del ciático poplíteo externo. Impide la flexión dorsal del pie y es
responsable de la marcha denominada en steppage.
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SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
Ganglios basales
Constituyen circuitos esenciales para el inicio y terminación de los
movimientos voluntarios, control del tono muscular y participa en la
producción de movimientos automáticos y asociados
Conectividad de los ganglios basales
Los núcleos caudado y putamen del cuerpo estriado constituyen los
núcleos de entrada de información.
Vía directa
Tiene la función de interrumpir la inhibición tónica del
tálamo que se transmite a las motoneuronas superiores.
-
-
-
La mayoría de las proyecciones que recibe el estriado provienen de múltiples regiones de la
corteza que establecen sinapsis glutamatérgicas. Recibe a su vez conexiones
dopaminérgicas del mesencéfalo localizadas en la sustancia nigra pars compacta que
modula la inervación cortical.
El estriado envía proyecciones inhibitorias que secretan GABA al globo pálido interno (que
constituye el principal núcleo de salida de los ganglios basales)
Las neuronas eferentes del globo pálido interno dan origen a la principal vía que conecta los
ganglios de la base con las motoneuronas corticales. Esta vía tiene una estación de relevo
en núcleos ventrales del tálamo.
Así se completa un circuito en forma de bucle, en el que la información originada en
múltiples áreas corticales es procesada en los ganglios basales, se transmite nuevamente a
la corteza específicamente a áreas motoras
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Las neuronas del estriado que participan en esta vía expresan en su membrana receptores para
dopamina de tipo D1 que media la respuesta excitatoria a señales provenientes de la sustancia nigra
compacta esencial para el funcionamiento de esta vía.
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SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
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Cada neurona cortical contacta un gran número de neuronas espinosas medianas.
Las neuronas del estriado llamadas neuronas espinosas medianas poseen un gran árbol
dendrítico. Cada una de las cuales integra información proveniente de miles de neuronas
corticales. Estas neuronas se encuentran mayormente silentes y se activan cuando reciben
señales excitatorias significativas de la corteza y de la sustancia nigra compacta.
Las neuronas del pálido, en cambio, tienen actividad tónica e inhibitoria sobre el tálamo,
contrarrestan señales que producen excitación talámica. Así las neuronas del tálamo
mantienen una actividad reducida y no ejercen una excitación significativa sobre las
neuronas de la corteza.
Este mecanismo contribuye a la prevención de movimientos no deseados.
Ante una activación transitoria de neuronas del estriado por acción de la corteza, las
neuronas del pálido se silencian transitoriamente debido a la acción inhibitoria proveniente
del estriado.
Esto reduce el efecto inhibitorio tónico sobre el tálamo permitiendo que otras señales
excitatorias puedan actuar.
La desinhibición transitoria del tálamo permite que este envíe señales excitatorias a las
motoneuronas superiores y así la iniciación del movimiento.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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Funciona aumentando el tono inhibitorio del circuito de los ganglios de la base. Provee un camino
adicional por el cual el estriado se conecta con el globo pálido interno.
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Vía indirecta
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
-
La subpoblación de las neuronas espinosas del estriado que participan en esta vía proyecta
al globo pálido externo.
El globo pálido externo proyecta al núcleo subtalámico que proyecta al pálido interno.
Este último sigue el circuito anterior hasta las motoneuronas superiores haciendo relevo en
el tálamo.
Cuando las neuronas del estriado se activan por neuronas de la corteza se inhibe la inhibición tónica
del globo pálido externo sobre el núcleo subtalámico, el cual se activa. Esto provoca una excitación
sobre el globo pálido interno: esto aumenta la vía inhibitoria sobre el tálamo y, en consecuencia
sobre las motoneuronas superiores.
Las neuronas espinosas del estriado que participan en la vía indirecta
expresan en su membrana receptores para dopamina de tipo D2, que
media una respuesta inhibitoria a las señales provenientes de la sustancia
nigra compacta.
Vía indirecta
Aumentar el tono inhibitorio del tálamo
Neuronas del estriado con receptores
dopaminérgicos D2
Página
Vía directa
Interrumpir inhibición tónica del tálamo
Neuronas del estriado con receptores
dopaminérgicos D1
3
De esto modo, la sustancia nigra puede por un lado activar la vía directa
responsable de reducir al inhibición sobre las regiones motoras de la
corteza y por otro lado inhibir la vía indirecta, responsable de aumentar la
inhibición sobre la regiones motoras corticales.
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SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
Síndromes extrapiramidales
Se deben al compromiso del sistema extrapiramidal constituido por los ganglios basales y sus
conexiones.
Las disfunciones del sistema extrapiramidal se manifiestan por:
1) Trastornos del movimiento
o Voluntarios: hipocinesias e hipercinesias
o Automáticos (no interviene la voluntad): perdida de la mímica emocional, instintivos
(reacciones defensivas y repentinas), aprendidos (como andar en bicicleta)
o Asociados (movimientos automáticos complejos, que acompañan al movimiento
voluntario): balanceo de los brazos al caminar
2) Trastornos del tono (hipertonía e hipotonía)
3) Trastornos de la postura (distonía)
1) Trastornos del movimiento
Hipocinesia o bradicinesia
Se manifiesta por la dificultad para la iniciación de un movimiento voluntario. Es característica la
enfermedad de Parkinson
-
Dificultad en la iniciación del movimiento (acinesia)
Reducción en la amplitud y velocidad del movimiento (bradicinesia)
Temblor
Rigidez muscular (aumento de la resistencia a los mov. pasivos)
Inestabilidad postural
Enfermedad de Parkinson
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Página
Excepto de unos pocos individuos que tienen una
mutación genética conocida o aquellos
expuestos a MPTP, la causa de la enfermedad es
desconocida. El 15% de los pacientes tienen
familiares de primer orden con la enfermedad.
Una falla en el sistema ubiquitin-proteosoma
sería el denominador común en la patogénesis
de la EP.
4
En la enfermedad de Parkinson la sustancia nigra tiene
menor cantidad de neuronas dopaminérgicas y el resto de
las neuronas poseen cuerpos de Lewy. (Los signos clínicos
del Parkinson son evidentes cuando la reducción de
dopamina llega al 80% y el 50% de las neuronas
de la SN se han perdido)
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
En la enfermedad de Parkinson se produce una degeneración de estas neuronas dopaminérgicas y
se debilita la modulación por dopamina de los circuitos de los ganglios basales.
-
Por una parte reduce la estimulación de la vía directa.
Por otro remueve la inhibición sobre la vía indirecta.
Ambos efectos resulta en un aumento del tono inhibitorio de los ganglios basales ejercidos sobre el
tálamo. Reduciendo la probabilidad de activación de las motoneuronas corticales y por ende
hipocinesia
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Página
1) Parkinsonismo primario o idopático. Enfermedad de Parkinson
2) Parkinsonismos secundarios o sintomáticos
a. Parkinsonismos tóxicos (MPTP, CO, Mn, Hg, etanol)
i. La intoxicación por MPTP suele ser accidental como contaminante durante
la manufactura casera de ciertos opioides de uso ilícito (heroína sintética).
Su ingestión produce la destrucción de neuronas en la sustancia nigra,
produciendo síntomas muy similares a los observados en la enfermedad de
Parkinson.
b. Parkinsonismos inducidos por fármacos (alfa metildopa, reserpina)
c. Parkinsonismos inducidos mecánicamente (TEC, tumores cerebrales, hidrocefalia)
d. Parkinsonismos infecciosos (post-encefalítico, virus lentos)
e. Parkinsonismos vasculares (multi-infarto, shock hipotensivo)
f. Parkinsonismos heterodegenerativos. Enfermedad de los cuerpos de Lewy
autosómica dominante, enfermedad de Huntington, enfermedad de Wilson
g. Parkinsonismos degenerativos multisistémicos (Parkinson Plus). Atrofia
multisistémica, complejo Parkinson.demencia-ELA.
5
Clasificación de Parkinsonismos
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
Página
1) Temblor de reposo (4-6 c/seg). Es relativamente amplio, de inicio en la parte distal de los
miembros y comienzo unilateral. Actitud de contar monedas. El temblor podría deberse a
un aumento de la sincronización de descargas oscilatorias de los GB.
2) Rigidez (hipertonía extrapiramidal) predomina en los músculos de la nuca, cara y músculos
proximales de los miembros. Predilección por músculos antigravitacionales o axiales, y en
los miembros por los músculos proximales más que por los distales.
a. Apariencia característica:
i. Los músculos cervicales se hallan afectados en forma temprana por la
hipertonía, sobre todo los flexores de la cabeza. Hallándose el paciente en
decúbito dorsal, el examinador le mantiene la cabeza levantada,
sosteniéndola con una de sus manos, en un momento dado, la deja caer
súbitamente. Con la otra mano, colocada encima del plano horizontal en que
está tendido el enfermo, comprueba la fuerza de la caída de la cabeza, cuya
rapidez se aprecia visualmente. La prueba es positiva cuando la caída se
lentifica o no se produce
ii. La cabeza y el tronco están inclinados hacia adelante.
iii. Los brazos aducidos a ambos lados del cuerpo
iv. Los codos y rodillas, parcialmente flexionados
v. Las muñecas extendidas
vi. Dedos flexionados en las articulaciones metacarpofalángicas y extendidas en
las articulaciones interfalángicas.
b. Presentan aumento de la resistencia a los
movimientos pasivos que puede ser vencida en forma
intermitente (Signo de la rueda dentada o de Negro).
Hay maniobras para sensibilizarla:
i. Abrir y cerrar el puño repetidamente con el
otro miembro (Maniobra de Ford)
ii. Extender el miembro inferior homolateral (Signo de Nojka).
3) Acinesia. Dificultad en la iniciación o al intentar cambiar el ritmo de un movimiento
(Fenómeno de freezing)
4) Bradicinesia. Reducción en la amplitud y velocidad del movimiento.
a. Se le pide que gire sobre sí mismo. Requieren hasta 20 pasos pequeños (gira en
bloque) o se congela.
b. Retropulsión, maniobra del empellón. El examinador se coloca detrás del paciente y
le comenta lo que va a realizar. Luego lo toma de los hombros y lo empuja
vigorosamente hacia atrás. Normalmente el sujeto recupera el centro de gravedad
con un paso o dos hacia atrás y con la flexión del tronco. El paciente parkinsoniano
se tambalea, en forma rígida, hacia atrás o cae en los brazos del examinador.
c. Tapping. Se le indica al paciente que realice pequeños golpes con sus dedos pulgar e
índice entre sí o con el pie sobre el piso, en la forma más uniforme y rítmica posible.
Se observan y escuchan irregularidades del ritmo y de la fuerza.
5) Facies parkinsoniana: inexpresiva, amímica, con mirada fija y escaso parpadeo, piel
lustrosa (cara de pomada), boca entreabierta, por cuyas comisuras mana saliva (sialorrea).
6) Manifestaciones asociadas:
6
Signos y síntomas
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
a.
b.
c.
d.
e.
Aspecto envarado, disminución del balanceo de los brazos
Pérdida de los reflejos posturales
Marcha de pequeños pasos que tiende a la aceleración
Disartria, hipofonía
Reflejo nasopalpebral o glabelar exagerado y es
inagotable. La respuesta normal es el parpadeo
repetido, y luego cesa. La respuesta anormal es que el
paciente sigue parpadeando con cada golpe mientras
se mantiene el estímulo.
f. Presencia de reflejos palmomentoniano (de
Marinesco). Consiste en la contracción de los músculos
del mentón y periorales, cuando se raspa con un
objeto romo la región tenar de la mano desde la base
del pulgar hasta la muñeca. La respuesta es
homolateral.
7) Trastornos vegetativos: hipersecreción sebácea (cara de
pomada), sialorrea, sensación de calor, trastornos sudorales,
constipación, hipotensión ortostática.
8) Trastornos cognitivos por degeneración de las vías
dopaminérgicas mesocorticales y mesolímbicas. Puede haber depresión y demencia
Hipercinesias
Se caracterizan por:
-
Excesiva actividad motora
Disminución del tono muscular (hipotonía)
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Página
1) Temblor. Es un movimiento involuntario oscilatorio rítmico, regular en amplitud y
frecuencia, que se produce en ciertas partes del cuerpo alrededor de un eje.
a. Temblor en reposo. Con el paciente sentada en la camilla, con las piernas colgantes,
se le indica que apoye el dorso de las manos sobre los muslos. Se evalúa la existencia
de un temblor. Se ve en la enfermedad de Parkinson, enfermedad de Wilson e
intoxicación con mercurio.
b. Temblor de actitud. Se ve en el temblor fisiológico, ansiedad, miedo, sueño,
tirotoxicosis, enfermedades cerebelosas, enfermedad de Wilson, etc
§ Se pide al paciente que extienda horizontalmente los brazos con los dedos de
la mano separados (“posición de juramento”). Se puede reforzar la maniobra
colocando un papel sobre los dedos y se podrán ver así las oscilaciones
transmitidas.
§ Prueba de confrontación de índices: se le solicita al paciente que enfrente
ambos dedos índices en oposición con los brazos en abducción. Cuando
existe temblor, los índices oscilan formando círculos
7
Presencia de movimientos involuntarios que pueden tomar diferentes formas:
3)
4)
5)
6)
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Página
2)
c. Temblor intencional. Se ve en enfermedades cerebelosas, toxicidad por drogas,
fármacos, enfermedad de Wilson.
§ Prueba índice-nariz. Se le pide que lleve su dedo índice hasta la punta de su
nariz: se observan oscilaciones fundamentalmente al finalizar el movimiento,
cuando se acerca la nariz en el transcurso del movimiento y al quedar fijo en
ella
§ Se le indica que tome un vaso y se lo lleve a la boca
§ Se le dice que dibuje una espiral que se vaya abriendo desde el centro o un
círculo. Si hay temblor, el dibujo es irregular y oscilante.
Corea. Son sacudidas musculares rápidas e irregulares, que ocurren en forma involuntaria e
impredecible, en diferentes partes del cuerpo. Carecen de ritmo e intencionalidad
o Son amplios y predominan en la parte proximal de los miembros. La hipotonía
favorece esta amplitud.
o Desaparece durante el sueño y aumenta con el estrés (La aparición de
movimientos coreicos es facilitada por la prueba del cálculo mental)
o Imposibilidad de mantener una contracción sostenida como el puño cerrado (signo
del ordeñador).
o La fuerza está conservada
o Puede afectar grandes grupos musculares (corea generalizada) o pequeñas partes
del cuerpo (corea focal) o comprometer un hemicuerpo (hemicorea)
o La marcha se hace irregular e inestable y el paciente bruscamente se inclina o se
sacuda de un lado al otro (marcha danzante)
Hemibalismo. Es una corea unilateral (hemicorporal), especialmente violenta porque están
involucrados los músculos proximales de las extremidades. Se produce frecuentemente por
lesiones vasculares en el núcleo subtalámico contralateral y se resuelve en forma
espontánea en algunas semanas luego de su inicio.
o Antiguamente era una complicación ocasional de la talamotomía
o El balismo puede presentarse como efecto secundario de ciertos fármacos (L-dopa)
Mioclonías. Son contracciones musculares bruscas, rápidas e involuntarias de un segmento
corporal, de partes de este o de varios segmentos al mismo tiempo, originadas en el SNC.
o Pueden ser focales, multifocales, segmentarias (dos o más zonas contiguas) o
generalizadas (afectan múltiples regiones).
o Pueden ser espontáneas o bien provocadas por estímulos sensoriales.
Asterixis o mioclonía negativa. Es la interrupción brusca y espontánea del tono postural.
Basta con pedirle al paciente que extienda sus brazos, muñecas y dedos, o que el mismo
examinador lo ayude teniendo la precaución de no tocar las palmas de las manos del
paciente, ya que se podrían estimular y perder la característica semiológica principal, la
esontaneidad. Se verá un movimiento similar al aletear de un ave (flapping). Estas
mioclonías son típicas de la encefalopatía hepática (en pacientes cirróticos
descompensados) e insuficiencia renal avanzada (síndrome urémico)
Tics. Son movimientos anormales involuntarios, bruscos, recurrentes, rápidos, que abarcan
determinados grupos musculares. El paciente los percibe como una necesidad irresistible de
producir el movimiento, pero pueden suprimirlos por la voluntad durante períodos ortos
(aunque esto produce una gran ansiedad y, a veces, un fenómeno de rebote con incremento
de tics).
8
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
o
o
o
Desaparece durante el sueño y la concentración mental, y aumenta con el estrés.
Pueden ser:
§ Tics vocales.
• Vocales simples. Sonidos como carraspera, gruñido, silbido, tos
• Vocales complejos.
o Palilalia. Repetición de una misma frase o de algunas
palabras de una misma frase
o Ecolalia. Repetición por parte del paciente de las palabras
que escucha
o Coprolalia. Vocalizaciones obscenas
§ Tics motores.
• Motores simples. Localizados en pequeños grupos musculares.
Guiñar un ojo, olfatear, parpadear, arrugar la frente.
• Motores complejos. Implican una secuencia repetitiva de
movimientos coordinados que demuestra la existencia de un patrón
interno. Frotarse las manos, rascarse la cabeza, hacer gestos
obscenos (copropraxia), imitar gestos (exopraxia)
Clínicamente se los puede clasificar en tres grupos:
§ Tics simples transitorios. Comunes en niños. Por lo general desaparecen en
forma espontánea dentro del año
§ Tics simples crónicos. Con frecuencia comienzan en la niñez. El tratamiento
no es necesario en la mayoría de los casos
§ Tics crónicos, motores complejos y vocales. Constituyen el síndrome de
Gilles de la Tourette. Los tics motores crónicos comienzan en la cara y luego
se generalizan al tronco y a los miembros. Se presentan tics motores
complejos como copropraxia y ecopraxia. Se asocian con trastornos
psíquicos (comportamiento fóbico, obsesivo compulsivo, déficit de atención,
agresividad sexual) y tics vocales simples o complejos.
Corea de Huntington
Existe una degeneración del caudado y el putamen
con la consecuente expansión de los ventrículos, y
atrofia cortical.
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Página
Hipercinesia: movimientos abruptos e involuntarios en la musculatura proximal y distal. Se agregan
alteración de la atención y capacidad visuoespacial, deshinibición, irritabilidad y agresividad, con
preservación de la memoria.
9
Es una enfermedad heredofamiliar de herencia
autosómica dominante que se debe a un defecto
genético en el cromosoma 4 que codifica para la
proteína hungtintina (citoplasma). Se inicia en la
adultez (25-40 años) con movimientos coreicos en la
cara y miembros superiores.
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
La degeneración del estriado afecta mayormente a las neuronas que participan en la vía indirecta.
Esto aumenta el tono inhibitorio del pálido externo sobre el núcleo subtalámico, y lo hace menos
efectivo para contrarrestrar la acción de la vía directa sobre el pálido interno. El menor tono
inhibitorio sobre el tálamo resulta en hiperexcitación de las motoneuronas corticales produciendo
movimientos involuntarios e hipercinesia.
2) Trastornos del tono
Hipertonía
Rigidez. Es el aumento del tono muscular que acompaña a algunas enfermedades extrapiramidales.
Se caracteriza por una resistencia al desplazamiento pasivo de un segmento corporal. La rigidez se
caracteriza por:
En el compromiso piramidal hay hipertonía espástica y presenta el fenómeno de la navaja, se
exagera con el movimiento activo, predomina en un grupo muscular y posee reflejos profundos
exaltados.
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-
Resistencia homogénea o uniforme a lo largo de todo el desplazamiento (rigidez cérea)
Fenómeno de la rueda dentada de Negro (puede ofrecer resaltos intermitentes). Al
extender pasivamente el miembro superior, se encuentra una resistencia al estiramiento que
hace que la hipertonía pueda ser vencida en forma intermitente, como si fueran escalones o
etapas o los dientes de una rueda de engranaje. Al soltar el miembro, este queda en la
posición en que se deja. La técnica se puede sensibilizar diciéndole al paciente que con la
otra mano haga un moviieno (ej, cerrar y abrir el puño lentamente), y de esta manera
intensifica la rigidez en el miembro contralateral o incluso la pone de manifiesto cuando no
se halla presente en forma espontánea.
Se exagera con el reposo
Afecta por igual músculos agonistas y antagonistas
Reflejos profundos normales
Página
-
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
Hipotonía
Disminución del tono muscular.
-
Existe una reducción en la resistencia al desplazamiento pasivo de un segmento corporal.
Se manifiesta en forma espontánea como una exagerada movilidad de ese segmento
corporal (balanceo exagerado de los brazos al caminar)
3) Trastornos de la postura
11
-
Distonías. Síndrome producido por contracciones musculares espasmódicas y simultáneas
de músculos agonistas y antagonistas y se expresa por posturas anómalas o movimientos
repetitivos de torsión.
o Se desencadenan o agravan con el movimiento voluntario. Pueden mejorar con
estímulos táctiles (trucos sensitivos).
o Se presentan en forma generalizada, comprometiendo miembros, cara, cuello y
tronco o pueden ser focales
o Parkinson: Distonía flexora: actitud encorvada del tronco, flexión de los miembros
o El “pie y la mano estirados” del Parkinson y enfermedad de Wilson
Atetosis. Movimientos involuntarios lentos, reptantes, arrítmicos e irregulares. Son amplios
y predominan en la parte distal de los miembros
o Se exacerban con los movimientos voluntarios y el habla.
o Son poco o no dominables con la voluntad.
o A veces no difieren mucho de los movimientos coreicos con los que pueden coexistir
(coreoatetosis).
o Pueden ser focales, segmentarias, multifocales, hemidistonías, generalizadas
Página
-
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
AFASIAS, APRAXIAS, AGNOSIAS
Lenguaje
-
-
Es el medio que tiene el hombre para transmitir su pensamiento e ideas a través de signos
convencionales que pueden ser orales , escritos, o gestuales
o Lenguaje: es una función neuropsicológica de orden cortical.
o Articulación de la palabra: es una función motriz de orden cortico-bulbar.
Las redes neuronales que coordinan el lenguaje se encuentran en ambos hemisferios, pero
en particular, y especialmente en ciertos aspectos, en el hemisferio izquierdo de la mayoría
de los diestros y en el 60% de los zurdos (hemisferio dominante respecto del otro). La
dominancia puede sospecharse a través de:
o Prueba de lateralidad de Humphrey. Evalúa en varios ítems el uso preferencial de
una mano, pie u ojo para determinadas acciones. Aunque no siempre la habilidad
práxica es sinónimo de dominancia hemisférica.
o Prueba de Wada. Definitoria. Consiste en la administración intracarotídea de un
barbitúrico de acción ultracorta, amital sódico, que produce un déficit
sensitivomotor contralateral. En el caso del hemisferio dominante va acompañado
por trastornos afásicos del lenguaje (suspensión del lenguaje, parafrasias) ausentes
al actuar sobre el hemisferios subdominante.
Conexiones cerebrales
-
-
-
Corteza motora (área 4 de Brodman), que está conectada con los núcleos motores del
tronco cerebral (PC V, VII, IX, X y XII). Participa en la producción del habla
Corteza motora suplementaria (área 6). Relacionada con los mecanismos para secuenciar y
coordinar los sonidos.
Área de Broca (44 y 45). Relacionada con la habilidad de pensar las palabras correctas, de
programar y coordinar la secuencia de contracciones musculares necesarias para producir
sonidos inteligibles y de ensamblar palabras en frases que tengan un significado. Ubicada en
la circunvolución frontal inferior, anterior a la corteza motora que controla los labios y la
lengua
Área de Wernicke (22). Relacionada con la habilidad para comprender el lenguaje.
Localizada en la parte posterior de la primera circunvolución temporal, dentro de la corteza
asociativa auditiva.
Fascículo arcuato. Vía crucial asociativa dentro de la sustancia blanca hemisférica, que
conecta el área de Wernicke con la de Broca. Es decir, conecta el área de la comprensión del
lenguaje con el área responsable de su producción.
-
El que habla:
1) Debe tener una idea. Etapa intelectual.
2) Recordar las palabras y asociarlas con su significado. Etapa mnesica.
3) Pronunciar las palabras. Etapa motriz.
El que escucha:
1) Oír las palabras. Etapa sensorial.
2) Identificar las palabras con la idea que expresan. Etapa mnésica.
3) Comprender el sentido. Etapa intelectual
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1
Mecanismo del lenguaje
AFASIAS, APRAXIAS, AGNOSIAS
Exploración
1) Expresión oral
-
Lenguaje espontáneo. Surge libremente en la entrevista: edad, nombre, motivo de consulta
Lenguaje automático. Repetición de la serie de días de la semana, meses del año
Lenguaje provocado. Denominación de objetos que se le muestran al paciente, partes del
cuerpo, etc
Lenguaje elaborado. Explicación de un refrán, interpretación de una escena compleja.
Alteraciones:
-
-
-
-
Facilidad o dificultad en la producción verbal. Alteraciones de la articulación:
o Anartria. Imposibilidad de articular los sonidos.
o Disartria. Alteración en la articulación de las palabras.
o Palabra escandida. Trastorno del habla en el que las sílabas de las palabras están
separadas por pausas (ej, esclerosis múltiple)
Cantidad de palabras emitidas en la unidad de tiempo. Así será:
o Fluida. Fluente más de 50 palabras por minuto.
o No fluida. Cuando se reduce a unas pocas palabras por minuto
o Logorreica. Cuando es particularmente frondosa.
Organización de fonemas. Parafrasia. Alteración de un fonema o varios.
o Bradilalia. Lentitud anormal en la articulación de las palabras
o Ecolalia. Repetición de palabras o frases que acaba de oír o pronunciar el mismo.
o Logoclonia. Repetición espasmódica de palabras o partes de una palabra, en
particular las últimas sílabas (ej, Alzheimer)
Timbre, melodía y entonación en la producción oral. Su alteración es la disprosodia.
La afasia de expresión, motora o de Broca representa la pérdida de las habilidades lingüísticas
adquiridas y previamente indemnes por una lesión hemisférica unilatral.
2) Comprensión oral
-
Pruebas de designación. El paciente señala o elige objetos, cosas o imágenes nominadas por
el explorador.
Ejecución de órdenes. Deben expresarse con claridad y precisión y no repetirse.
Lenguaje repetido. El paciente debe repetir textualmente, con exactitud, lo escuchado.
La afasia de comprensión, sensorial o de Wernicke es la alteración de la comprensión oral del
lenguaje.
Se le pide que escriba espontáneamente.
Que escriba al dictado.
Que escriba copiando
-
Digrafia. Dificultad en la escritura.
Agrafia. Alteración grave o incapacidad para efectuarla.
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Página
-
2
3) Expresión escrita, escritura
AFASIAS, APRAXIAS, AGNOSIAS
4) Comprensión escrita, lectura
-
Se le pide que lea en voz alta.
Se le pide que cumpla con órdenes escritas, también de menos a mayor complejidad
-
Alexia. Alteración o imposibilidad para la lectura.
Dislexia. Existe una evidente dificultad para la adquisición de la lectura.
5) Exploración del cálculo
Contar hacia adelante y hacia atrás una serie de dígitos, efectuar cálculos simples. Los resultados
deben referirse al nivel cultural del sujeto y por ello la exploración debe amoldarse a sus
posibilidades.
-
Acalculia. Reducción o pérdida de las habilidades aritméticas personales adquiridas y
previamente indemnes.
o Primaria o anaritmetia. Únicamente limitado a esta área
o Secundaria. Cuando se acompaña de una afasia, alexia, etc.
Afasias
Es la pérdida o trastorno de la función del lenguaje como resultado de una lesión cerebral. Trastorno
parcial o la pérdida de la expresión por medio del habla (afasia), la escritura o los signos (agrafia)
y/o de la comprensión del lenguaje hablado o escrito (alexia), debido a una lesión de los centros
cerebrales correspondientes
Fisiopatología
En la corteza cerebral del hemisferio dominante existen
cuatro áreas que corresponden a:
-
Área motora de la palabra.
Área motora de la escritura
Área de la comprensión de la palabra hablado
(área auditiva verbal)
Área de la comprensión de la palabra escrita (área visual verbal)
Afasias permanentes:
o Infartos cerebrales isquémicos: de instalación brusca (embolia) o progresiva
(trombosis)
o Hemorragias cerebrales
o Procesos expansivos frontales o temporales en el hemisferio dominante
o Procesos degenerativos: atrofias cerebrales (enfermedad de Alzheimer, enfermedad
de Pick).
o Traumatismo craneal. Hematoma intracraneal, contusión cerebral
o Infecciones: absceso cerebral, encefalitis (en particular, le herpética)
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3
Etiología
AFASIAS, APRAXIAS, AGNOSIAS
-
Afasias transitorias
o Accidente isquémico transitorio. Déficit neurológico de origen vascular que
revierte totalmente en menos de 1 hora
o Crisis epiléptica focal. Puede observarse detención de la palabra, repetición de una
sílaba o de una palabra.
o Migrañas. Una afasia global, puede ser el pródromo de la cefalea.
Clasificación y tipos
El lenguaje no fluente se caracteriza por una producción de palabras deficiente (menos de 50
palabras por minuto), con esfuerzo para hablar, mala articulación, falta de entonación y de los
aspectos melódicos del lenguaje, agramatismo.
Afasias con repetición alterada
Todas cursan con afectación en la repetición, lectura, escritura (paragrafia) y la denominación.
-
-
4
-
Afasia de expresión, motora o de Broca. Lesión en la circunvolución frontal inferior del
hemisferio dominante, área de Broca. La repetición está alterada, pero la comprensión del
lenguaje es normal. Causado frecuentemente por ACV que afecta el territorio de la arteria
cerebral media.
o Afasia no fluente con algunas parafrasias.
o Dificultades en la denominación de objetos, escritura, lectura.
o El paciente se da cuenta de su déficit y se preocupa por él.
o Por su adyacencia con la corteza motora, los pacientes se encuentran asimismo
hemipléjicos (con el brazo más afectado que a pierna)
Afasia de comprensión, sensorial o de Wernicke. Lesión en la circunvolución temporal
superior o cerca de ella. Los paciente tienen una afasia fluente (verborrea) pero con la
repetición y la comprensión alteradas. Estos pacientes persentan parafrasias literales y
verbales, neologismos y jergafasia. No tienen dificultades en la expresión. Causado
comúnmente por ACV embólicos.
o Dificultades en la denominación de objetos, escritura, lectura.
o Estos pacientes no parecen preocupados o conscientes de su déficit.
o Por lo común no hay hemiplejía.
Afasia de conducción. Es poco frecuente. El lenguaje es fluente y se utilizan parafrasias. La
comprensión está intacta, pero la repetición se halla muy alterada (imposible la
repetición). También se halla afectada la denominación, pero el paciente puede elegir la
opción correcta en una lista. Se produce por una lesión del fascículo arcuato así se
desconecta el área de Broca del área de Wernicke.
Afasia global. Grandes lesiones en el hemisferio dominante que involucren al área de Broca,
al área de Wernicke y el fascículo arcuato, pueden producir una afasia global. Es no fluente,
con compromiso de la repetición y la comprensión. Se da comúnmente por grandes
infartos en el hemisferio dominante a menudo por oclusión de la carótida o de la arteria
cerebral media.
Página
-
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
AFASIAS, APRAXIAS, AGNOSIAS
Afasias con repetición alterada
Afasia de Broca
Lenguaje
Parafrasias
Comprensión
Repetición
Lectura
Escritura
Denominación
No fluente
Mínimas
Normal
Afasia de
Wernicke
Afasia de
conducción
Fluente
Presentes
↓
Normal
Afasia global
No fluente
↓
↓
↓
↓
↓
Se acompaña de
Localización de la
lesión
Hemiparesia
derecha, apraxia
izquierda
Área de Broca
Usualmente ninguno
Área de
Wernicke
Fascículo arcuato
Hemiplejia
derecha
Infarto extenso
del hemisferio
dominante
Afasias con repetición conservada
-
-
Afasias transcorticales. La lesión se encuentra en la corteza adyacente al área de Broca o
de Wernicke o en ambas. Según la localización precisa serpa:
o Transcortical motora. Afasia no fluente con buena comprensión. Posibles
parafrasias
o Transcortical sensorial. Afasia fluente con comprensión alterada. Parafrasias
presentes
o Transcortical mixta. Afasia no fluente con comprensión alterada. Posibles
parafrasias (ej, afasia talámica y putaminal)
Afasia anómica. El lenguaje puede ser fluente pero carece de sentido como resultado de la
dificultad para encontrar las palabras correctas (parafrasias). Al paciente le resulta difícil
denominar objetos. La comprensión y la repetición están relativamente normales. Lesiones
del gyrus angularis o lesiones que comprimen las áreas del lenguaje. También puede verse
en encefalopatías metabólicas
Afasias con repetición conservada
Buena
-
Transcortical
mixta
No fluente
Posibles
↓
Normal
↓
Afasia anómica
Fluente
Normal
-
↓
↓
Paresia transitoria
Alrededor del
área de Broca
Alrededor del
área de Wernicke
Alrededor de las
áreas de Broca y
Wernicke
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Pliegue curvo
5
Localización de la
lesión
Transcortical
sensorial
Fluente
Presentes
Página
Lenguaje
Parafrasias
Comprensión
Repetición
Lectura
Escritura
Denominación
Se acompaña de
Transcortical
motora
No fluente
Posibles
Buena
AFASIAS, APRAXIAS, AGNOSIAS
Agrafia
La lesión está usualmente en la corteza frontal posterior, fuera del área de Broca. Puede darse por
afectaciones de las vías motoras descendentes y la corteza cerebral.
Alexia
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Alexia con agrafia. Lesiones sobre todo en el pliegue curvo. También asociado a anomia.
Alexia sin agrafia. Estos pacientes son capaces de escribir un párrafo pero, cuando se les
pide que lo lean, no pueden hacerlo. Este trastorno se produce cuando hay una lesión de la
corteza visual izquierda (dominante) y del esplenio (tercio posterior) del cuerpo calloso.
Puede producirse por un infarto en el territorio de la arteria cerebral posterior izquierda
o Existe una hemianopsia homónima derecha y el material escrito en la mitad
derecha del campo visual no es procesado
o El material escrito presentado en la mitad izquierda del campo visual es procesado
en la corteza visual derecha
o Debido a la lesión del esplenio (que conecta las cortezas visuales de ambos lados) la
información visual de la corteza visual derecha no puede transmitirse a la corteza
visual izquierda (dominante) y, por lo tanto, está desconectada del pliegue curvo
(comprensión de la palabra escrita)
Praxia
Se denomina praxia a la realización adecuada de una movimiento voluntario o un gesto
proposicional. Es la capacidad de realizar en forma más o menos automática ciertos movimientos
habituales adaptados a un fin determinado (peinarse, cepillarse los dientes, vestirse)
-
-
Movimientos voluntarios (gestos intransitivos). No se necesita un objeto para realizarlos.
Deben efectuarse tanto en el hemicuerpo izquierdo como con el derecho.
o Gestos elementales. Se le ordena al paciente que cierre los ojos, cierre los puños.
o Gestos expresivos genéricos, innatos. Se le pide que muestre alegría o satisfacción
(sonrisa), enojo (ceños fruncido), sorpresa (elevación de las cejas, apertura de la
boca)
o Gestos descriptivos. Se le solicita que efectúe la pantomima de peinarse, atrapar un
insecto volador con la mano.
o Gestos simbólicos. Se le indica que realice un saludo militar, se persigne.
Movimientos voluntarios (gestos transitivos). Necesitan para realizarse de un objeto. Se
explora, entre otras, la capacidad para:
o Vertirse y desvestirse espontáneamente y a la orden. Reconocer la fórmula cinética
o melodía práxica (serie de movimientos que deben realizarse en una secuencia
determinada).
o Encender un cigarrillo o una vela
Movimientos o gestos de imitación. Se le pide al paciente que efectúe movimientos
similares a los que realiza ordenadamente el explorador.
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Exploración
AFASIAS, APRAXIAS, AGNOSIAS
-
Praxia constructiva. Capacidad para hacer dibujos, esquemas gráficos, construcciones con
cubos, etc. Se le solicita al paciente que realice:
o Figuras geométricas simples y elementales
o Diseño simples o algo complejos.
o Esquemas que requieran cierta articulación interior. Como dibujar una bicicleta
-
Eupraxia: normal.
Dispraxia: cierto grado de alteración.
Apraxia: máximo grado de alteración
Hemipraxia. Cuando el paciente no puede cumplir la orden con un hemicuerpo, pero sí con
el otro.
Apraxia
Denomina la dificultad manifiesta o la incapacidad para llevar a cabo el gesto como elemento de
acción o representación cuando no existen alteraciones motoras o sensitivas que lo justifiquen, en
un individuo lúcido y capaz de comprender las consignas (un paciente con agnosia, demencia, ataxia
o paresia no podrá ser evaluado en esta función). Indica compromiso de los lóbulos frontales.
Etiopatogenia
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1) Apraxia ideomotora. Es la inhabilidad para dar respuestas motoras a órdenes verbales,
cuando esas respuestas se han realizado previamente en forma espontánea. (ej, se le pide
al paciente verbalmente que deje de mostrar los dientes, aunque esto puede hacerlos
espontáneamente). El individuo tiene el engrama motor del acto simple que va a realizar,
pero los miembros no puede realizarlo. Si se le da un objeto real que debe usar mejora su
desempeño (ej, un cepillo para que muestre como se peina), En general, la apraxia es
bilateral y resulta de una lesión en el lóbulo parietal izquierdo.
2) Apraxia ideatoria. Anomalía en la concepción de los movimientos (no tiene el engrama
motor). El paciente tiene dificultad para ordenar los diferentes componentes de un acto
complejo en la secuencia correcta, aunque puede llevar a cabo cada uno de ellos de manera
adecuada (ej, usar un lápiz, encender una vela) La utilización de objetos reales no mejora el
rendimiento. La apraxia es bilateral y resulta de una lesión extensa del lóbulo parietal en el
hemisferio derecho. Puede imitar al examinador.
3) Apraxia del vestir. Dificultad en esta actividad que no se debe a un déficit motor o sensorial
obvio. El paciente altera la secuencia del manejo correcto de las prendas de vestir (ej,
atarse los cordones, hacerse el nudo de la corbata)
4) Apraxia de la construcción. Aparece en las actividades
gráficas y en pruebas que exigen el manejo de las relaciones
espaciales. La escritura está alterada, con un uso
defectuoso de la página y el espaciado desigual entre las
letras y las palabras (ej, en un dibujo no desarrolla
relaciones espaciales correctas)
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Clasificación y tipos
AFASIAS, APRAXIAS, AGNOSIAS
5)
6)
7)
8)
9)
a. En las lesiones del hemisferio derecho la alteración de las relaciones espaciales es
total y se facilita por la presencia de un modelo de referencia.
b. En las lesiones del hemisferio izquierdo la realización no mejora por un modelo (se
debería a la negligencia del espacio izquierdo, por lo que no se puede mantener un
sistema de referencia estable)
Apraxia bucolinguofacial. El paciente no puede realizar movimientos faciales, de los labios
y la lengua cuando se lo ordena. Tiene dificultades para tragar, toser o protruir la lengua en
forma voluntaria, pero puede efectuar esos movimientos en forma automática.
Apraxia de la marcha. Dificultad sobre todo en la iniciación del movimiento
Apraxia oculomotora. El paciente puede dirigir la mirada hacia un punto en forma
espontánea, pero no cuando se le ordena.
Apraxia melocinética. Imposibilidad de realizar movimientos rápidos, complejos y en serie
(ej, realizar golpes rítmicos en secuencias predeterminadas)
Apraxias unilaterales
a. Apraxia simpática. Se manifiesta del lado izquierdo y se asocia con la afasia de
Broca.
b. Apraxia callosa. Se presenta del lado izquierdo y no se asocia con la Afasia de Broca.
c. Conflicto intermanual. Debido a lesiones del cuerpo calloso. La mano izquierda
realiza actos opuestos a la otra. Incluso el paciente manifiesta que siente su mano
como extraña: síndrome de la mano ajena.
Gnosia
Es la capacidad que tiene el sujeto de reconocer objetos o estímulos complejos a través de las
distintas funciones sensoriales: sensibilidad somestésica, audición, visión.
Agnosias
Es una alteración del reconocimiento. Inhabilidad para reconocer un estímulo cuando se presenta
en una determinada modalidad sensorial. Se atribuye a un trastorno en las funciones asociativas de
la corteza cerebral.
Clasificación y tipos
Agnosia visual
Inhabilidad para reconocer estímulos visualmente, debido a una lesión en las áreas de asociación de
la corteza visual:
Lesiones occipitales izquierdas:
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Lesiones occipitales derechas:
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1) Para los objetos. El paciente no reconoce objetos mediante la vista (tampoco dibujos ni
figuras impresas)
2) Para los colores.
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AFASIAS, APRAXIAS, AGNOSIAS
3) Prosopagnosia. El paciente pierde la habilidad para reconocer rostros familiares. Puede
describir una persona (color de ojos, largo del cabello, facciones), pero no puede reconocer
a sus familiares o amigos.
4) Simultagnosia. Inhabilidad para interpretar visualmente y al mismo tiempo el significado
completo de un objeto o de un dibujo con varios componentes, a pesar de la identificación
adecuada de cada uno de ellos por separado (ej, se le pide al paciente que dibuje un círculo y
que haga otro sin tocar sus contornos, el pacienet los superpone, pues no puede reconocerlos
simultáneamente)
5) Topográfica. El paciente pierde el sentido de la orientación. Puede realizarse varias pruebas:
o Se le hace dibujar o copiar flechas
o En un mapa mudo debe marcar, por ejemplo, el recorrido desde su casa hasta el
trabajo. No puede efectuar esta tarea, aunque sí puede describirlo verbalmente
o Tampoco puede orientarse en lugares que ya le son conocidos
Agnosia auditiva
-
Sordera verbal pura. Incapacidad de reconocer el significado de la palabra hablada. Se
conservan el lenguaje espontáneo, la lectura y la escritura.
Agnosia auditiva para los sonidos. Falta de reconocimiento de estímulos auditivos no
verbales (sirena, crujido de un papel)
Amusia. Pérdida de la capacidad de reconocer y reproducir melodías.
Agnosia somatosensorial
Astereognosia. Incapacidad de identificar un objeto por el tacto, en ausencia de toda información
visual o auditiva. Se le da una llave mientras mantiene los ojos cerrados y se le pide que lo reconozca
Síndrome de negligencia
El paciente falla al responder a un estímulo visual, táctil o auditivo en una mitad del espacio,
contralateral a una lesión hemisférica. El paciente choca con las cosas que encuentra en el
hemiespacio visual afectado (negligencia visual), ignora el hemicuerpo afectado (negligencia
somestésica): no se higieniza, no se afeita, no se viste en ese lado. Tampoco se dará cuenta de
déficits motores o sensoriales del lado compometido (anosognosia)
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1) Hemiinatención. Ausencia de respuesta a los estímulos presentados por defecto en la
atención
2) Extinción de estímulos simultáneos. Cuando se estimulan en forma bilateral y simultánea, el
paciente ignora el estímulo en el hemicuerpo contralateral a la lesión
3) Alestesia. Cuando se realiza un estímulo al paciente en forma contralateral a la lesión,
puede referirlo como homolateral a esta
4) Motor:
a. Hemiacinesia. El paciente no utiliza en forma espontánea u miembro (que no tiene
déficit motor) pero sí puede moverlo ante la orden verbal
b. Extinción motora. Al ordenar al paciente que realice movimientos con ambos
miembros al mismo tiempo, no puede hacerlo.
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AFASIAS, APRAXIAS, AGNOSIAS
c. Impersistencia motora. El paciente no puede mantener durante un tiempo una
posición con un miembro u otra parte del cuerpo (mantener los ojos cerrados o la
boca abierta)
5) Negligencia hemiespacial. El paciente tiene dificultades para realizar tareas en el
hemiespacio extrapersonal contralateral a la lesión. Al explorar el campo visual en forma
simultánea en ambos lados, presta menos atención a aquellos objetos que se hallan en el
hemicampo visual contralateral a la lesión (aunque puede reconocer los objetos en ambas
mitades del campo visual). El síndrome de Balint. Consiste en que el paciente no puede
dirigir la mirada hacia un punto del campo visual, estando la motilidad ocular conservada.
o Se le puede pedir al paciente que realice dibujos
espontáneos, como un reloj con sus números o una
margarita con sus pétalos: solo dibuja los número y los
pétalos del hemiespacio no afectado
o Se le presenta una hoja con líneas o letras dispersas de
manera aleatoria y se le solicita que divida las líneas por
la mitad o haga un círculo alrededor de ciertas letras.
Trastornos del esquema corporal
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-
Hemiasomatognosia. Es la falla en el reconocimiento de un hemicuerpo.
Autotopoagnosia. Es la pérdida de la capacidad de identificar partes del cuerpo.
Anosognosia. Falta de reconocimiento, por parte del paciente, de un déficit neurológico. (ej,
Síndrome de Anton, el paciente niega la pérdida visual que se produce por ceguera cortical y
fabula con respecto a su trastorno)
Anosofiaforia. El paciente no niega su dpéficit neurológico, pero le esta trascendencia
Somatoparafrenia. El paciente manifiesta un hemicuerpo como si le fuera extraño,
perteneciente a otra persona
Tercer miembro fantasma.
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CRISIS CONVULSIVA
Convulsiones
Se denominan convulsiones los accesos de movimientos
musculares involuntarios, más o menos violentos,
generalizados o parciales, con pérdida de la conciencia.
Pueden observarse crisis convulsivas en cerebros normales
como resultado de una serie de alteraciones transitorias y
que su presencia no necesariamente indica epilepsia.
-
-
Crisis generalizadas. Son descargas neuronales clínica y
electroencefalograficamente generalizadas o por lo menos bilaterales
desde el inicio
o Convulsiones: tónico-clónicas, clónicas, tónicas.
o Mioclonías (sacudida repentina e involuntaria de un músculo o grupo de músculos):
segmentarias; focales; generalizadas; multifocales.
o Ausencias. Desconexión con el medio. Sin tratamiento puede tener muchos
episodios.
Crisis parciales. Son descargas neuronales focales o localizadas clínica y
electroencefalograficamente. De acuerdo a su localización serán sus síntomas
o Crisis parciales simples: sin compromiso de la conciencia.
o Crisis parciales complejas: con compromiso de la conciencia.
o Motoras. Con sintomatología motora que afecta cualquier zona corporal con mayor
frecuencia los músculos faciales o la porción distal de las extremidades:
movimientos clónicos, tónicos, posturas o actividad fonatoria. Cuando las crisis
parciales presentan marcha característica se las conoce como crisis jacksonianas.
o Sensitivas
o Sensoriales
o Psíquicas
Fisiopatología
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Es desencadenada por un grupo neuronal cortical (foco convulsivo) que es capaz de
descargarse espontáneamente en forma anormal y excesiva. Esta descarga se manifiesta
como una crisis o ataque.
Habitualmente duran segundos o minutos, por el agotamiento de las reservas metabólicas
de las neuronas que se descargan.
Si duran más de 5 minutos o reaparecen antes de la recuperación completa del individuo, es
denominada estado epiléptico o estado de mal epiléptico. Representa una emergencia
médica, ya que a partir de este momento comienza el sufrimiento neuronal.
Idiopáticos. Se desarrollan a temprana edad, mediante un cuadro epiléptico de
características eléctricas y clínicas específicas, sin presentar antecedentes de sufrimiento
neurológico ni lesión cerebral demostrada. Se vincula con cierta predisposición genética y su
pronóstico suele ser favorable.
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Etiología
CRISIS CONVULSIVA
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Sintomáticos. Se producen en pacientes con antecedentes de sufrimiento neurológico, que
presentan alteraciones en el EEG y en estudios de TAC y RSM.
o En adultos mayores y ancianos, la principal causa son las enfermedades vasculares
cerebrales.
o En adultos jóvenes, por traumatismos y tumores.
o En niños y adolescentes:
§ Anomalías congénitas
§ Anomalías metabólicas
§ Lesiones cerebrales perinatales
§ Espasmos infantiles
§ Enfermedades degenerativas cerebrales
§ Infecciones y tóxicos.
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-
-
Epilepsia. Constituye una variedad de condiciones clínicas caracterizadas por la presencia de
trastornos paroxísticos recurrentes denominados crisis epilépticas (por lo menos dos
episodios con por lo menos 24 horas de diferencia entre ellas). No es una enfermedad, sino
una categoría de entidades clínicas que indican distintos grado de disfunción cerebral.
Diagnóstico clínico.
o Síndromes epilépticos focales o parciales. Idiopáticas: Epilepsia del lóbulo
temporal, del lóbulo frontal.
o Epilepsias generalizadas.
§ Idiopáticas: Ausencia juvenil, epilepsia juvenil mioclónica
§ Sintomáticas o criptogénicas. Espasmos infantiles (síndrome de West)
o Síndromes especiales. Convulsiones febriles, crisis generalizadas
tonicoclónicas aisladas.
Síncope. Si bien representa la pérdida súbita de la conciencia por una
disminución temporaria del flujo sanguíneo cerebral con recuperación
espontánea ad integrum, la persistencia de la anoxia cerebral
durante más de 15 segundos puede generar espasmos tónicos y
una o dos sacudidas generalizadas.
o Inmediatamente después de finalizar una crisis convulsiva, el
paciente se encontrará inconsciente y flácido y se recuperará
lentamente con bradipsiquia, somnolencia, algias generalizadas y
cefalea (estado posictal). Es fundamental para diferenciar las convulsiones
del síncope, ya que en este último la recuperación es rápida, con estado de lucidez a
los pocos minutos de recuperar la consciencia y sin los síntomas antes mencionados.
Crisis psicógenas histéricas. Se atribuye a hiperventilación. Esto lleva a una pérdida excesiva
de CO2 con parestesias en las manos, el rostro y los pies, y puede aparecer espasmo
carpopedal. Los movimientos no tiene fases, son caóticos, extraños y sin estereotipos.
Crisis convulsivas inducidas por drogas o por abstinencia. Ej alcohol (su consumo o
abstinencia de entre 1 a 7 días después de su supresión). Fumar crack o pasta de cocaína
puede producir convulsiones tónico-clónicas que aparecen en el punto culminante del
“vuelo” o inmediatamente después.
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Diagnóstico diferencial
CRISIS CONVULSIVA
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Ataque de caída. Ataques mal caracterizados en personas de edad avanzada en quienes las
piernas ceden súbita e inexplicablemente.
Crisis agudas sintomáticas. Incluyen:
o Convulsiones febriles
o Hiponatremia aguda
o Hipoglucemia
o Causas estructurales del
o Hipocalcemia
cerebro.
Enfoque diagnóstico
-
-
-
Inspección. En general suele ser normal fuera de la crisis. Luego de una crisis parcial motora
es frecuente observar una debilidad muscular transitoria en los músculos afectados. Este
fenómeno se conoce como parálisis de Todd o paresia posictal. Por lo general dura de
minutos a unas horas, aunque puede prolongarse hasta 72hs, simulando, en algunos casos,
un ACV u otro tipo de lesión cerebral. Daño físico (mordedura de la lengua en sus laterales,
laceraciones, fracturas)
Anamnesis. Directa al paciente y a familiares o personas que han presenciado el episodio
o Anamnesis.
§ Acontecimientos sucedidos en los días previos a la crisis
§ Factores desencadenantes (insomnio, alcohol, estimulación óptica,
fármacos)
§ Síntomas inmediatamente previos a la crisis (aura). Cacosmia, parestesias,
hormigueo localizado.
§ Estado posictal
§ Tiempo de evolución y frecuencia de crisis
§ Números de crisis que tuvo, forma de inicio, duración
o Antecedentes personales
§ Convulsiones febriles
§ Traumatismo craneoencefálico
§ ACV
§ Drogadicción
o Antecedentes familiares. Convulsiones febriles, epilepsia en familiares directos
o Pérdida de conciencia
o Relajación de esfínteres
Provocación. No se hace en la guardia, sino con controles de EEG
o Hiperventilación
o Fármacos (cardiazol)
o Prueba de hidratación
o Deprivación de sueño (principalmente en lesión del lóbulo temporal)
o Masaje de seno carotideo. Permite diferenciarlo de síncope.
-
Electroencefalograma (EEG). Permite establecer el diagnóstico de epilepsia, clasificar el tipo
de crisis y el tipo de epilepsia. Aunque puede ser normal entre las crisis, por lo que se debe
recordar que el diagnóstico es clínico, con lo cual es suficiente para iniciar el tratamiento.
Estudios de neuroimagenes (RNM). En especial si son de comienzo reciente.
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3
Exámenes complementarios
SENSIBILIDAD
Sensibilidad
La sensibilidad constituye una de las grandes funciones del sistema nervioso, por medio de la cual, el
organismo adquiere conocimiento de las funciones del medio que lo rodea, de su propia actividad
y de los efectos de esta, permitiendole a la vez protegerse de los factores nocivos que pueden
perjudicarlos.
Sensibilidad superficial
-
Sensibilidad superficial consciente, también llamada cutánea, comprende la sensibilidad
táctil, térmica y dolorosa.
Tacto protopático: es la sensibilidad más primitiva y difusa, no puede localizar ni discriminar
correctamente.
Tacto epicrítico: discriminación fina, localiza precisa. Permite apreciar estímulos de poca
intensidad.
Sensibilidad profunda consciente
-
Barestesia: sensibilidad a la presión. Presionando la piel con el pulpejo del dedo
Barognosia: sensibilidad al peso.
Palestesia: sensibilidad a la vibración. Diapasón de 256Hz en relieves óseos
Batiestesia: sentido a través del cual el individuo sabe en qué posición se encuentra las
distintas partes de su cuerpo. Ej, se empieza movilizando al paciente el hallux
Sensibilidad superficial y profunda combinada
-
Estereognosia: permite el reconocimiento de un objeto mediante los distintos tipos de
sensibilidades.
Grafestesia: permite reconocer un dibujo realizado sobre la piel.
-
Anestesia: Pérdida de la sensibilidad. Puede ser generalizada o localizada y:
o Total: Compromete todas las formas de la sensibilidad. Requiere la interrupción
completa de la vía sensitiva en un punto cualquiera de su trayecto nervioso, plexo,
raíz o neuroeje.
o Parcial/disociada: Afecta alguna o algunas de las formas. Puede presentar
diferentes variantes.
§ Disociación periférica. Hipoestesia o anestesia superficial
§ Disociación tabética. Hipoestesia o anestesia profunda y táctil epicrítica.
§ Disociación siringomiélica. Termoanestesia y analgesia.
§ Anestesia dolorosa. La sensibilidad táctil es reemplazada totalmente por
dolor.
Hipoestesia: Disminución de la sensibilidad.
Hiperestesia: Con menos frecuencia se puede hallar un aumento de la sensibilidad o
hiperestesia. Puede aumentar la sensación percibida o incluso alterarla (ej, transformar el
tacto en dolor o la percepción de temperatura en una sensación de quemadura) Puede ser:
o Generalizada. En el tétanos
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1
Síndromes sensitivos
SENSIBILIDAD
o
o
Localizada. En la región pubiana en la meningitis o en zonas radiculares del tronco o
los miembros en tabes dorsal.
En las compresiones medulares existe hiperestesia a nivel de las raíces lesionadas
por irritación de estas.
En el síndrome talámico hay:
-
Hiperestesia contralateral disociada
Hemianestesia táctil y profunda
Hemiparestesia al dolor y la temperatura
Anestesia parcial o disociada
Sensibilidad
superficial
Tacto
protopático
Termoalgesia
Disociación
periférica
Hipoestesia o
anestesia
superficial
Sensibilidad profunda
Ejemplo
ü
Lesiones de
los nervios
cutáneos
sensitivos
Disociación
tabética
Disociación siringomiélica
ü
ü
Termoanestesia y analgesia
Hipoestesia o
anestesia profunda
y táctil epicrítica
ü
Lesiones del
cordón posterior:
tabes dorsal
(neurosífilis) o
compresiones,
esclerosis múltiple,
polineuropatías
diabética o
alcohólica
Lesiones de la sustancia gris
periependimaria (síndrome
centromedular), con daño
de las fibras que se
entrecruzan para formar los
haces espiniotalámicos
laterales: siringomielia,
hematomielia,
mielomalacia, compresiones
medulares, lepra
Etiología
Los síndromes sensitivos acompañan a los trastornos motores (síndromes sensitivomotores) en el
cuadro clínico de muchas de las enfermedades actuales.
Manifestaciones clínicas
-
Es la lesión de un hemisferio por compromiso de la corteza sensitiva o de sus fibras
aferentes.
Existe hemianestesia contralateral. Predomina la hipoestesia profunda, ya que la mayor
parte de las fibras de la sensibilidad superficial tienen su última estación a nivel del tálamo.
Son mayores en las partes distales de los miembros y más en los superiores que en los
inferiores.
No hay compromiso de las sensibilidades gustativa, olfativa o auditiva porque sus vías no
atraviesan la cápsula interna y sus centros tienen representación biltareal.
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2
1) Alteraciones cerebrales
SENSIBILIDAD
-
Los trastornos sensitivos pueden ir desapareciendo luego de algunas semanas de iniciado el
cuadro.
Se clasifica por la ubicación de la lesión en:
o Hemianestesias corticales. Puede estar restringida al sector de la corteza parietal
comprometida.
o Hemianestesias subcorticales y capsulares. Acompañan a la hemiplejía de tales
localizaciones. En estos casos debe lesionarse el tálamo a nivel del trayecto de las
fibras sensitivas talamocorticales
o Hemianestesias talámicas. Integran el síndrome talámico.
2) Alteraciones del tallo o tronco cerebral
-
Son los trastornos de la sensibilidad que acompañan a los síndromes peduncualares,
protuberanciales y bulbares referidos en el síndrome piramidal.
Un ejemplo es el síndrome de Wallenberg que se da por un reblandecimiento dorsolateral
del bulbo por trombosis de la arteria cerebelosa posterior e inferior o por oclusión de la
arteria vertebral.
Hemiplejías alternas
Ubicación de
la lesión
Bulbar
Hemiplejía
Signos del lado de la lesión
Síndrome de
Wallenberg
Hemianestesia facial, parálisis
palatofaringolaríngea (PC IX y
X), síndrome cerebeloso y a
vece síndrome de Claude
Bernard-Horner
Signos del lado opuesto a la
lesión
Hemianestesia con
disociación siringomiélica en
los miembros
-
-
-
Hemianestesia medular. Corresponde al síndrome de hemisección medular o de BrownSéquard.
Paraplejías sensitivas o síndromes sensitivos parapléjicos. Corresponden a secciones
medulares completas que acompañan a las paraplejías motoras o propiamente dichas. La
anestesia es total por debajo de la lesión.
Síndrome de los cordones posteriores. Se
observa en el tabes dorsal y en la
mielopatia por déficit de vitamina B12.
o Hipoestesia o anestesia profunda
o Hipoestesia táctil epicrítica, ataxia
tabética
o Hiporreflexia o arreflexia profunda
a nivel patelar y aquiliano
Síndrome de los cordones anterolaterales.
Puede presentar solo dolor contralateral a
la lesión, sin trastornos sensitivos.
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
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3) Alteraciones medulares
SENSIBILIDAD
-
Síndrome del cono medular. La lesión está situada en el extremo distal de la médula, a nivel
de las vértebras L1-L2, antes del filum terminale, donde se originan los últimos tres pares
sacros y los nervios coccígenos. Los signos son:
o Anestesia de la región anoperineoescrotal o “en silla de montar”
o Trastornos esfinterianos de la vejiga y el recto.
4) Alteraciones radiculares
-
-
-
Las raíces pueden estar comprometidas en el canal vertebral, en el agujero de conjunción o
foramen, o por fuera de este último.
Pueden ser sensitivos puros o sensitivomotores cuando hay compromiso asociado de la raíz
motora.
Frecuentemente estos síndromes se asocian con radiculalgias: dolor neuropático en el
territorio afectado, con parestesias y exageración de este con maniobras de Valsalva,
como la tos o el estornudo.
En los síndromes radiculares sensitivos, los trastornos adoptan las siguientes distribuciones:
o La afección braquial total compromete la sensibilidad de todo el miembro superior.
o En el síndrome de Duchenne-Erb queda afectada la sensibilidad de la parte externa
o radial del hombro, el brazo y el antebrazo.
o En el síndrome de Déjerdine-Klumpke, el lado interno o cubital del brazo, el
antebrazo y la mano.
A nivel de los plexos lumbosacros: el “síndrome de la cola de caballo” consiste en la
afectación de la estructura anatómica de igual nombre que se extiende desde L2 hasta S5.
Hay anestesia “en silla de montar” con extensión hacia atrás hasta la parte alta del sacro y
cara posterior de muslo y pierna, y hacia adelante hasta el pliegue inguinal, con trastornos
esfinterinos asociados.
-
Polineuropatías. El cuadro es a menudo, sensitivo-motor o mixto. La sensibilidad suele
ofrecer un patrón de disociación siringomiélica y predominar en la región distal de los
miembros, adoptando la distribución llamada “en bota, guante y calcetín”.
Neuralgia ciática. Patología de los discos intervertebrales entre L4 y L5 o entre L5 y S1, por
lo tanto compromete las dos últimas raíces lumbares. El dolor es lumbar y se irradia hacia la
cara posterior del muslo y las regiones anteroexterna y posteroexterna de la pierna, llega
hasta el pie y se exacerba con la tos, el estornudo y la defecación. Las maniobras de
estiramiento ciático suelen ser dolorosas.
o Signo de Laségue. Con el paciente en decúbito dorsal, la
elevación del miembro inferior por el pie, impidiendo que la
rodilla se flexione, despierta dolor en el territorio ciático, en
forma más temprana cuanto mayor es el compromiso del
nervio.
o Maniobra de Gower-Bragard. La maniobra precedente
puede sensibilizarse efectuando al flexión dorsal del pie, lo
cual incrementa el dolor ciático.
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5) Alteraciones de los nervios periféricos
SEMIOLOGÍA – INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN MÉDICA A. LANARI
SÍNDROMES MEDULARES
Correlato anatomoclínico
La médula espinal es el asiento anatómico de toda la eferencia motora y la aferencia sensitiva del
encéfalo.
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1
-
La médula se continúa hacia arriba con el bulbo y hacia abajo con el filum terminale, que es
un cordón fibroso que se adhiere al canal medular a nivel de la vértebra L4.
Como la médula termina en L1 y el saco dural, en la vértebra S2, se forma un extenso
espacio ocupado por LCR y raíces nerviosas lumbares, sacras y coccígeas, que se denomina
cola de caballo.
Existe una estrecha relación de vecindad entre la médula y las estructuras que la contienen,
cualquier proceso que compromete este estuche osteodural por lo general afecta la médula.
No existe correspondencia entre las vértebras y los segmentos medulares, ya que la médula
es más corta que la columna.
o Para las vértebras cervicales se restará 1 (vertebra C5 ->
segmento C4)
o Para las dorsales.
§ Hasta D6, se restarán 2
§ De D6 a D9, se restarán 3.
§ La vértebra D10 se relaciona con los segmentos L1 y L2
§ La vértebra D11 con L3 y L4
§ La vértebra D12 con L5 y S1 (epicono medular)
o La vértebra L1 con S2 a S5 (cono medular)
Los signos y síntomas varían según la rapidez con que se instala la
lesión.
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SÍNDROMES MEDULARES
Síndromes medulares
Síndrome de lesión radiculomedular
Se da por un compromiso de una raíz por una masa ocupante que al progresar lesiona la médula.
Produce un cuadro caracterizado por:
-
En el inicio por dolores de tipo radicular homolateral
Luego, por distorsión medular, se asocian con compromiso contralateral o bilateral de los
haces espinotalámicos y piramidales con:
o Trastornos sensitivos en la región sacra que posteriormente ascienden hasta el
nivel de la raíz
o Y debilidad que comienza en los miembros inferiores, con reflejos vivos,
espasticidad y signo de Babinski.
El comienzo en la región sacra está determinado por la distribución más periférica de las fibras
sacras dentro de los cordones medulares, mientras que las cervicales son más mediales. Es útil
percutir las apófisis espinosas ya que así se puede despertar dolor a la altura de la vértebra
comprometida para buscar el nivel radicular para efectuar el diagnóstico topográfico de la lesión.
Síndromes medulares
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El síndrome de lesión medular aguda se manifiesta por el llamado shock medular. Se
caracteriza por parálisis flácida, incontinencia esfinteriana y abolición de todo tipo de
sensibilidad. Suele persistir durante tres o cuatro semanas. Transcurrido este período,
comienza a tener las características de una lesión medular crónica.
El síndrome de lesión medular crónica se da cuando se instala en forma progresiva y se
caracteriza por parálisis espástica por debajo de la lesión y compromiso esfinteriano.
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El compromiso ocasiona sintomatología distinta si el compromiso se produce de manera aguda o
crónica:
SÍNDROMES MEDULARES
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Transección completa. Generalmente de causa traumática, se observa pérdida de la
sensibilidad y un déficit motor aproximadamente dos a tres segmentos debajo de la lesión.
A esto se le agrega una banda de anestesia asociada con una delgada región de
hiperestesia cutánea por encima de ella y compromiso esfinteriano.
Hemisección medular (síndrome de Brown-Séquard). Es
1) Parálisis espástica por debajo del nivel de la
lesión y parálisis fláccida de los músculos
relacionados a las MTN inferiores a nivel de la
lesión.
2) Pérdida de la vibración, propiocepción y tacto
discriminativo por lesión del haz de Goll y
Burdach homolateral.
3) Pérdida de la sensibilidad termoalgésica
contralateral por lesión de los axones del haz
espinotalámico anterolateral.
4) En el límite de la lesión, del mismo lado, hay
una franja de hiperestesia, sobre la cual hay
una banda de disminución o abolición de la
sensibilidad total y por encima otra franja de
hiperestesia.
Síndrome de lesión centromedular o siringomiélico. En la afectación
del centro de la médula hay compromiso de la sensibilidad
termoalgésica, debido a la destrucción de fibras que conducen el
dolor y la temperatura cuando se decusan en el centro de la médula.
o A medida que la lesión se expande, se compromete los arcos
reflejos.
o Solo cuando existe marcada distorsión con ensanchamiento
medular, comienzan a aparecer los signos de las vías largas
(piramidalismo, trastornos esfinterianos)
Síndrome medular posterior. Existe apalestesia (pérdida de la
sensibilidad a las vibraciones) y alteración de la propiocepción. Se da
por oclusión de la arteria espinal posterior, sífilis, esclerosis múltiple, déficit de vitamina B12.
o Los reflejos se encuentran abolidos por debajo de la lesión
o Otros hallazgos característicos son:
§ Ataxia sensitiva (con signo de Romberg: vacilación del
cuerpo estando el paciente con los pies juntos y los
ojos cerrados; signo de ataxia locomotriz)
§ Articulaciones de Charcot. Osteoartritis que se asocia a
pérdida de sensibilidad al dolor, de sensibilidad
propioceptiva o de ambas. Además están disminuidos
los reflejos musculares normales que modulan el movimiento articular. Sin
estos mecanismos protectores, las articulaciones están sometidas a
traumatismos repetidos que causan una lesión progresiva del cartílago
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Existen variantes de las lesiones medulares y sus respectivos síndromes:
SÍNDROMES MEDULARES
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Síndrome medular posterolateral. Es secundaria a la afectación de los cordones posteriores.
En este síndrome se observa:
o Parapesia espástica
o Signo de Babinski bilateral
o Hiperreflexia
o Pérdida de la sensibilidad profunda en los miembros inferiores
o Ataxia sensitiva
Síndrome medular anterior. Causado frecuentemente por el compromiso de la arteria
espinal anterior y provoca la pérdida de las funciones motoras y de la termoalgesia en
forma bilateral por debajo de la lesión. La mayoría de las veces se presenta como shock
medular. Otras causas son: compresiones medulares, hematomas, lesiones por flexión.
Síndrome del epicono (L5 y S1)
Debido a su pequeño tamaño, el compromiso es completo.
1) Compromiso motor: Debilidad de la pierna, no del muslo.
o Reflejos aquilianos y plantar abolidos.
o Parálisis de los peroneos laterales y tibial anterior (dorsiflexion del pie).
o Parálisis del tríceps sural (sóleo y gemelos- flexión plantar del pie).
2) Compromiso sensitivo: Anestesia correspondiente.
3) Alteración esfinteriana.
Síndrome del cono medular (S2,S3,S4,S5)
1) No hay parálisis (la vía piramidal termina en S2). Reflejo plantar abolido.
2) Compromiso sensitivos: Anestesia en silla de montar y vesicopudenda.
3) Trastornos esfinterianos e impotencia sexual
Síndrome de la cola de caballo (L2 a L5 y S1 a S5)
Estrictamente no es un síndrome medular, si no radicular. El compromiso no suele ser bilateral
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1) Compromiso motor:
o Paraplejia fláccida radicular.
o Reflejos rotulianos y aquilianos abolidos.
2) Compromiso sensitivo:
o Intensos dolores de tipo ciático
o Asociada luego con una anestesia en silla de montars.
3) Trastornos esfinterianos e impotencia sexual
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CEFALEA
Cefalea
En la práctica médica se restringe a los malestares percibidos en la bóveda craneal y quedan
excluidos de esta definición los dolores faciales, linguales y faríngeos. Diagnóstico
fundamentalmente clínico. Motivo de consulta más frecuente Prevalencia: 60-90%
Fisiopatogenia del dolor
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Los estímulos dolorosos recogidos en las estructuras anatómicas sensibles al dolor son
transmitidas al encéfalo por:
o El nervio trigémino para el caso de las estructuras supratentoriales
o Por las tres primeras raíces cervicales para las infratentoriales.
o El IX y el X recogen los estímulos de parte de la fosa posterior
El dolor se origina por:
o Dilatación, distensión o tracción de los vasos craneales
o Compresión, tracción o inflamación de los pares craneales o de las raíces espinales
o Espasmo o inflamación de los músculos craneales o cervicales
o Irritación meníngea
o Incremento de la presión intracraneal
o Perturbación de las proyecciones serotoninérgicas intracerebrales
Clasificación
Según la International Classification of Headache Society (IHS) se las clasifica en:
-
Cefaleas primarias
Cefaleas secundarias
Cefaleas primarias
El diagnóstico de cualquier cefalea primaria requiere la exclusión de cualquier causa secundaria
Migraña
Localización unilateral
Cualidad pulsátil
Intensidad moderada a severa
Agravación por los movimientos o la actividad física.
Y también (una de las siguientes):
a. Náuseas y vómitos
b. Fotofobia y/o sonofobia
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Desorden neuro-vascular crónico caracterizado por ataques recurrentes de cefalea. La migraña es
un dolor que afecta un hemicráneo en forma alternante. Las crisis duran entre 4 y 72 horas. Más
frecuente en mujeres (3M-1H) y jóvenes. Se asocia a (dos de las siguientes):
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CEFALEA
Desencadenantes:
-
Emociones.
Alcohol.
Abstinencia a cafeína
Menstruación
Cambios de clima
-
Ejercicio extenuante
Trauma de cráneo.
Determinadas comidas (chocolate,
quesos, nitritos, nitratos)
Cambios en el ritmo de sueño
Migraña con aura
-
Migraña con aura típica. El aura típica
usualmente precede, pero puede acompañarla
o aparecer sin cefalea. Las auras visuales son las
más frecuentes:
o Escotomas (zona de ceguera parcial, temporal o permanente)
o Fotopsias (visión de luces o destellos)
o Fosfenos (manchas negras)
o Teicopsias (Figuras luminosas de bordes dentados que recorren el campo visual)
Aura típica sin cefalea (Diagnóstico Diferencial: (accidente isquémico transitorio, crisis
comicial)
Migraña hemipléjica
o Migraña hemipléjica familiar. Herencia AD para transportadores iónicos. El aura
incluye trastornos motores.
o Migraña hemipléjica esporádica
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En la migraña con aura, previos al dolor, se presentan
síntomas totalmente reversibles (auras) visuales,
sensitivos (habitualmente parestesias) y/o del lenguaje
(también motores, troncoencefálicos o retinianos). La
cefalea puede aparecer durante e aura o más
frecuentemente dentro de la hora siguiente.
CEFALEA
-
-
Migraña con aura del troncoencéfalo.
o Síntomas de tronco o ambos lóbulos occipitales reversibles
o 2 de los siguientes tipos de auras:
§ Síntomas visuales ambos ojos
§ Ataxia, vértigo y disartria
§ Parestesias bilaterales.
§ Tinitus, hipoacusia
§ Deterioro del nivel de consciencia.
o Migraña. Generalmente occipital y bilateral.
o Convulsiones
Migraña retiniana. Ataques recurrentes (espasmo de vasos retinianos) y reversibles de:
escotomas, fotopsias, fosfenos o teicopsias. Es unilateral con dolor en el ojo afectado o en el
hemicráneo homolateral. Diferencial: Neuritis óptica, oclusión de arteria o vena central de la
retina, desprendimiento de retina
Fisiopatogenia
Según la hipótesis neurovascular actual, en el dolor migrañoso es relevante el papel del sistema
trigémino-vascular.
-
-
En el ataque de migraña sin aura, se produce una modificación en la pared vascular
acompañada por la liberación de sustancias algógenas como la serotonina, la histamina, la
bradicinina y las prostaglandinas. Estas sustancias activan las fibras trigeminales y provocan
la liberación de sustancia P que dilatan los vasos cerebrales y aumentan la permeabilidad
vascular induciendo una suerte de “inflamación estéril”. Estas fibras transmiten señales
nociceptivas al SNC.
Como mecanismo patogénico del aura migrañosa se describe el spreading-depression o
depresión cortical extendida (Ej, hipoperfusión (oligohemia) en la región occipital
contralateral a la localización del aura en el campo visual)
-
-
Estado migrañoso. Ataque de migraña de severa intensidad que dura más de 72hs, a pesar
del tratamiento
Aura persistente sin infarto. Auras (típicas de ataques previos) que duran más de una
semana
Infarto migrañoso. aura típica que persiste más de 1 hora que en los estudios por imágenes
se halla un área de infarto cerebral. Desarrollan déficits:
o Hemianopsia,
o Hemiparesia, Monoparesia
o Síntomas sensitivos unilaterales
o Ataxia.
o Afasia .
o Aumenta el riesgo de ACV posteriores (antiagregar- verapamilo)
Crisis epiléptica desencadenada por aura migrañosa
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Complicaciones de la migraña
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CEFALEA
Cefalea tensional
El dolor se mantiene entre 30 minutos y 7 días. Puede iniciarse en cualquier etapa de la vida (pico de
incidentica: 30-39 años). Se caracteriza por (al menos dos de las siguientes):
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Localización bilateral
Cualidad opresiva
Intensidad de leve a moderada
Falta de agravamiento por actividad física de rutina (caminar o subir escaleras)
No nauseas o vómitos
No más de uno , fotofobia o sonofobia
Existen tres subtipos de cefalea tensional:
-
Infrecuente. Menos de 1 vez por mes
Frecuente 1 a 14 días al mes
Crónica. Más de 15 días al mes.
Cefalea en racimos o en cluster
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1) Signos autonómicos ipsilaterales:
a. Inyección conjuntival y/o lagrimeo
b. Sme Claude Bernard Horner. Miosis y/o ptosis palpebral
c. Obstrucción nasal y/o rinorrea
d. Edema palpebral
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Los pacientes presentan dolor unilateral severo (devastador) en la región orbitaria, supaorbitaria
y/o temporal que dura de 30 minutos a 3 horas y se repite con una frecuencia de uno cada dos días
a 5 ataques diarios. La denominación “en racimos” hace referencia al conjunto de ataques
consecutivos que reaparecen luego de un largo tiempo libre de crisis. El primer racimo aparece entre
los 20 y 35 años y tiende a atenuarse y desaparecer entre los 60 y 65 años. Existe predominio
masculino. Mayoría de los ataques nocturnos. Se asocia a (al menos uno de los siguientes):
CEFALEA
2) Sudoración facial
3) Sensación de agitación o desasosiego.
Cuadro comparativo de las cefaleas más frecuentes
Localización
Duración
Frecuencia
Intensidad
Cualidad
Comienzo
Predominio
Síntomas asociados
Migraña
Hemicraneana
Cefalea tensional
Bilateral
4-72hs
Variable
Moderada a severa
Pulsátil
30min a 7 días
10-40 años
Femenino
Sonofobioa
Fotofobia
Osmofobia
Náuseas, vómitos
Leve a moderada
Opresiva en vincha o
casco
20-50 años
No
No
Cefalea en racimos
Unilateral
Retroorbitaria
30-120min
1 a 8 crisis al día
Excruciante
Terebrante
20-30 años
Masculino
S. de Horner
Inyección conjuntival
Congestión nasal,
rinorrea
-
Cefalea por abuso de medicación (triptanes, ergotamínicos, analgésicos). Varía en
severidad, tipo y localización, mejoría espontánea luego de discontinuación.
Cefaleas autonómicas trigeminales (TAC’s). Grupo de cefaleas primarias caracterizadas por:
distribución trigeminal del dolor, unilaterales y clínica autonómica ipsilateral prominente.
o Cluster, cefalea en racimos o de Horton
o Hemicránea Paroxística. Similar a la cefalea en racimos. Menor duración y severidad.
Mayor frecuencia de los ataques por día (1-40)
o SUNCT. Similar a la cefalea en racimos. Menor severidad que la anterior. Mayor
frecuencia de ataques por día que la anterior (3-200).
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Otras cefaleas primarias
CEFALEA
Neuralgias craneales, dolor facial primario y central y otras cefaleas
-
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Neuralgias faciales y causas centrales de dolor facial
o Neuralgia del V par. Más frecuente en mujeres. Principalmente V2 y V3, unilateral,
severo.
§ Ataques cortos de dolor lancinante, tipo descarga eléctrica, de inicio y
terminación brusca (dolor exquisito)
§ Alta frecuencia de ataques de segundos de duración
§ No déficit neurológico
§ No smas autonómicos
§ Período refractario
§ Desencadenantes: hablar, cepillarse los dientes, masticar, fumar
§ DESCARTAR compresión de la raíz del V por vasos tortuosos en fosa
posterior.
o Neuritis óptica. Dolor por detrás de uno o ambos ojos acompañado por
compromiso de la visión central, causada por la desmielinización del nervio óptico
Otra cefalea, neuralgia craneal , dolor facial primario o central
o Migraña oftalmopléjica. Es una neuralgia (no migraña). Paresia del PCIII, raramente
IV y VI. La paresia puede durar semanas
o Dolor facial o cefálico atribuído a Herpes zoster. Cefalea o dolor facial en la
distribución de un nervio que precede a la erupción. Erupción herpética.
o Síndrome de Tolosa Hunt. Oftalmoplejía III, IV, VI dolorosa debido a inflamación
granulomatosa del seno cavernoso. Alivia con esteroides
Cefaleas secundarias
Pensar en cefalea secundaria cuando:
-
Cambio o progresión del patrón de cefalea
La peor cefalea de toda la vida
Inicio brusco
Provoca el despertar
Alteración del examen físico
Cefalea nueva en < 5 años o >50 años
Alteración o pérdida de la conciencia
Estado migrañoso
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1) Cefaleas por lesiones intracraneales. Antes la presencia de hematomas subdurales,
hemorragias, tumores o abscesos cerebrales. Suelen ser dolores episódicos que luego
agregan síntomas como fotofobia, náuseas y vómitos. La cefalea se exacerba cuando el
paciente se inclina hacia adelante, tose o levanta peso y en el caso de las lesiones tumorales
el dolor empeora al despertar.
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Etiologías
CEFALEA
2) Cefalea pospunción lumbar. Debido a la pérdida de LCR por el orificio de la extracción se
genera tensión en las estructuras de sujeción del encéfalo y de los senos durales. Suele
exacerbarse cuando el paciente se sienta o se pone de pie y atenuarse con el decúbito
(cefalea ortostática)
3) Cefalea postraumática. Asociada con ansiedad, depresión, mareo, vértigo. Se asemeja a la
cefalea tipo tensión
4) Cefalea de causa ocular. Por patología estructurales del globo ocular y de la órbita. Puede
desencadenarse después de una lectura o fijación ocular sostenidas. El dolor se localiza
detrás de los ojos y en la frente.
5) Cefalea por sinusitis. Se percibe en forma local en la frente o en el maxilar superior. Suele
acompañarse d de rinorrea purulenta y/o fiebre. Se agrava con determinadas posturas y con
los cambios en la presión atmosférica. El alivio se produce luego de la descongestión nasal,
el estornudo o de sonarse la nariz.
6) Cefalea de origen cervical. Presenta síntomas asociados como mareos, acúfenos,
inestabilidad, dolor en la región cervical y en los hombros
7) Cefalea por disfunción temporomandibular o síndrome de Costen. Dolor preauricular
irradiado a la región temporal y a veces mandibular. No debe ser confundido con la
neuralgia del trigémino, ya que es continuo y se exacerba con la apertura bucal.
8) Cefalea de la arteritis de la temporal. Se produce por inflamación de la arteria. Suele
afectar con mayor frecuencia a mujeres. Sin el tratamiento aparecen complicaciones. La más
grave es la ceguera, secundaria al compromiso de la arteria oftálmica y de sus ramas. La
biopsia de la arteria confirma el diagnóstico. La cefalea está acompañada de:
o Hipersensibilidad en el cuero cabelludo. Sensibilidad a la palpación de la arteria
temporal
o Amaurosis por compromiso de la arteria central de la retina (rama de la arteria
oftálmica)
o Dolor temporo-occipital o fronto-occipital uni o bilateral, continuo
o Claudicación de la mandíbula
o Síntomas sistémicos
§ Ocasionalmente fiebre
§ Pérdida de peso
§ Mialgia
o VSG > 50 – 100 mm/ hora
9) Cefalea por actividad sexual.
10) Cefalea por tos o ejercicio.
Signos vitales
Examen cuidadoso de cabeza y cuello:
o Puntos desencadenantes de dolor
o Palpación de arteria temporal, mastoides, ATM,
o Palpación de musculos cervicales y adenopatias
o Evaluación del rango de movimiento cervical
o Auscultación Soplo craneal y/o carotídeo.
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Examen físico
CEFALEA
-
o Epífora, rinorrea, Sd. Horner,
o Examen de la cavidad bucal, piezas dentarias, signos de bruxismo
o Otoscopia
Examen neurológico. Incluir fondo de ojo
Exámenes complementarios
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8
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Solicitud de analítica:
o Sospecha de una arteritis de la temporal: VSG
o Infección: hemograma y específicos
Se realizará punción lumbar si:
1) Clínica altamente sospechosa de hemorragia subaracnoidea con TAC craneal normal
2) Cuadro infeccioso con síndrome meníngeo, previa realización de TAC craneal
3) Para medir presión de LCR ante sospecha de hipertensión intracraneal benigna
(con TAC craneal normal)
Realización de neuroimagen ante manifestaciones clínicas de alarma de una cefalea.
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SÍNDROMES CEREBELOSOS
Síndrome cerebeloso
El síndrome cerebelos es un conjunto de síntomas y signos ocasionados por
las enfermedades del cerebelo o sus vías de conexión.
Patogenia
Se da por la perturbación del control cerebeloso sobre la motilidad estática
y cinética, con la consiguiente aparición de los siguientes trastornos
-
Alteraciones de la eumetría. Propiedad que define la exacta medida de un movimiento
Alteraciones de la isostenia. Adecuada intensidad o fuerza de la acción motora
Alteraciones de la sinergia. Permite la acción coordinada de músculos agonistas y
antagonistas en la ejecución del movimiento.
Alteraciones de la diadococinecia. Condición que hace posible la ejecución de movimientos
sucesivos en forma rápida merced a una acción muscular coordinada.
Alteraciones del tono muscular con repercusión en la postura, movimientos y equilibrio
Consideraciones anatomofisiológicas
El cerebelo posee múltiples conexiones con otros centros neurológicos:
-
-
Vías aferentes.
o Vías espinocerebelosas. Que transmiten información propioceptiva desde los
músculos y articulaciones en relación con la postura corporal y la dinámica de los
miembros.
o Aparato vestibular. A través del cual se informa sobre la postura y
desplazamiento de la cabeza.
o Frontopontocerebelosas, fibras procedentes de la corteza. Con
información sobre movimientos en marcha o de ejecución próxima.
Vías eferentes. Se conecta con otros centros neurológicos: tálamo, corteza
cerebral, núcleo rojo, núcleos de la formación reticulada, núcleos
vestibulares, vías rubroespinal, retículoespinal y vestibuloespinal. Desarrolla
una verdadera acción regulatoria.
Clasificación filogenética
Neocerebelo
La más nueva
Recibe aferencias de los
núcleos vestibulares
Recibe aferencias de la
médula
Recibe aferencias de la
corteza a través de los
núcleos del puente
Regulación postural
corporal estática y dinámica
y con el equilibrio axial o
troncal
Coordinación de
movimientos complejos y
regulación del tono
muscular
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Paleocerebelo
Lóbulo floculonodular. Es la más
antigua
Compuesto por todas
las partes del cerebelo
por delante de la
fisura primaria
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Arquicerebelo
SÍNDROMES CEREBELOSOS
Clasificación funcional
Región
Aferencias
Vestibulocerebelo Posición y
movimiento de la
cabeza desde los
núcleos
vestibulares y
visual desde la
corteza visual
(núcleos pontinos)
Espinocerebelo
Exclusivamente de
la corteza cerebral
a través de los
núcleos pontinos
Desde n. dentado ->
núcleos VL del tálamo
contralateral ->
corteza motora
primaria y premotora.
(ensayo mental de los
movimientos y
aprendizaje motor)
Control del equilibrio entre
músculos agonistas y
antagonistas de la columna,
cadera y hombros durante los
cambios rápidos de posición
del cuerpo. Establece un
sistema de retroalimentación
para generar una correcc