electrocardiograma enfermeria

2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
El Electrocardiograma (ECG)
1.4 Fundamentos, obtención e interpretación de registros electrocardiográficos.
1.4.1 Electrocardiografía.
El corazón es un músculo que se contrae y relaja, bombeando sangre, gracias a un corriente
eléctrico cardíaco que pasa de una célula cardíaca a otra. En el medio intracelular y
extracelular de una célula en reposo hay unas concentraciones de iones sodio y potasio, con
actuación de bombas de sodio/potasio que bombean el primer ión hacia el exterior celular y el
segundo ión hacia el interior celular: esto produce una diferencia de concentraciones y cargas.
Consecuentemente, la célula cardíaca está polarizada en reposo, de modo que cuando reciben
un estímulo determinado del corriente eléctrico cardíaco, se produce el flujo electroquímico de
sodio hacia el interior, despolarizándose y provocando la contracción de la fibra muscular
cardíaca: sístole; Tras ello, la bomba de sodio/potasio repolariza la célula, bombeando sodio
hacia el exterior celular y potasio hacia el interior, provocando la relajación de la célula
miocárdica: diástole.
El potencial de acción iniciado por el nodo SA viaja a lo largo del sistema de conducción y se
esparce excitando las fibras musculares auriculares y ventriculares contráctiles:
1. Despolarización: en reposo, las células tienen un potencial de membrana de -90 mV.
Cuando una fibra contráctil es llevada al potencial umbral, los canales de Na+
regulados de voltaje rápidos se abren. El citosol de las fibras contráctiles es
eléctricamente más negativo que el líquido intersticial y la concentración de Na+ es
mayor en el líquido intersticial. La entrada de sodio implica una despolarización rápida,
y a continuación, los canales rápidos de Na+ se inactivan.
2. Plateau o meseta: implica un período de despolarización sostenida, debido a la
apertura de canales de Ca2+ regulados de voltaje lentos. Los iones calcio se mueven
desde el líquido intersticial (que presenta mayor concentración de iones de Ca2+) hacia
el citosol. El aumento de la concentración de iones calcio en el citosol provoca la
contracción. Asimismo, se abren los canales de K+ regulados de voltaje, permitiendo la
salida de los iones K+ de la fibra contráctil. La despolarización es mantenida durante el
plateau debido a que la entrada de calcio equilibra la salida de potasio. Entonces, el
potencial se mantiene en torno a 0 mV.
3. Repolarización: los canales de K+ dependientes de voltaje se abren, de modo que la
salida de los iones reestablece el potencial de membrana de reposo negativo, en torno
a los -90 mV. Los canales de calcio del sarcolema y del retículo sarcoplasmático se
cierran, contribuyendo a la respolarización.
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La concentración de calcio aumenta en el interior de la fibra contráctil, el Ca2+ se une a la
troponina, permitiendo la interacción actina-miosina y produciéndose la contracción
muscular. En el músculo, el período refractario es el intervalo de tiempo durante el cual no
puede desencadenarse una segunda contracción, puesto que dura más que la primera. Por
tanto, es intetanizable, no pudiéndose iniciar una nueva contracción hasta que la fibra no
se haya relajado correctamente.
La electrocardiografía es la medida y el registro de la actividad eléctrica que resulta de la
acción del músculo cardíaco. Es interesante recordar, primero, las propiedades de las
células miocárdicas:
1. Automatismo: las células miocárdicas, al no recibir estímulo externo, se despolarizan
solas con una frecuencia determinada según su posición relativa, siendo máxima en el
nodo sinoauricular y mínima a las fibras de Purkinje.
2. Conductividad: cuando una célula desencadena un potencial de acción, este se
propaga a las células vecinas. Además, hay células especializadas en la conducción
del estímulo, llamadas fibras o fajos, que tienen la función de sincronizar de manera
armónica la contracción global de la musculatura cardíaca, para obtener una máxima
eficacia en la eyección sanguínea. El nodo auriculoventricular es el que presenta
menor capacidad de conducción.
3. Excitabilidad: una vez despolarizadas, las células miocárdicas tardan un tiempo a ser
reexcitables (tiempo refractario o de latencia absoluta y relativa), que corresponde a la
repolarización y al cierre de los canales iónicos. Esto implica que el músculo cardíaco
no sea tetanizable, es decir, que mientras se produce la contracción no pueda
responder a otro estímulo contrayéndose (puesto que si produjera una contracción
sostenida, el flujo sanguíneo cesaría). Así mismo, es importante resaltar que la hipoxia
altera la excitabilidad y la conductividad de las células miocárdicas.
4. Contractibilidad: al despolarizarse, las fibras acortan sus extremos y producen trabajo.
El funcionamiento óptimo depende en gran manera de iones como el calcio (Ca2+) y la
proteína calmodulina, los niveles de ATP, la síntesis y funcionalidad de las proteínas
actina y miosina, etc.
Los potenciales de acción cardíacos se propagan a lo largo del sistema de conducción con la
siguiente secuencia:
1. La excitación cardíaca comienza en el nodo sinoauricular o sinusal (SA), en la
aurícula derecha, debajo de la desembocadura de la vena cava superior. Las células
del nodo SA se despolarizan en forma continua y alcanzan el potencial umbral. Cada
potencial de acción del nodo SA se propaga a través de ambas aurículas, y
consecuentemente, se contraen.
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2. Mediante la conducción a lo largo de las fibras musculares auriculares, el potencial de
acción llega al nodo auriculoventricular o atrioventricular (AV), en el tabique
interauricular, delante la desembocadura del seno coronario.
3. Desde el nodo AV, el potencial de acción se dirige al fascículo auriculoventricular o haz
de His, el único sitio donde los potenciales de acción se pueden propagar desde las
aurículas hacia los ventrículos. En el resto del corazón, el esqueleto fibroso del corazón
aísla eléctricamente la aurícula de los ventrículos.
4. A continuación, llega a las ramas derecha e izquierda, extendiéndose a través del
tabique interventricular hacia el vértice cardíaco.
5. Finalmente, las fibras de Purkinje o ramos subendocárdicos conducen rápidamente el
potencial de acción desde el vértice cardíaco hacia el resto del miocardio ventricular,
contrayéndose los ventrículos.
1.4.1.1 Exploración mediante electrodos.
El galvanómetro, base del electrocardiógrafo, es el aparato que recoge los impulsos eléctricos
mediante dos sensores: dichos sensores mueven la aguja en una dirección u otra en función
del trayecto de aproximación y alejamiento que sigue el corriente eléctrico. Dichos movimientos
de la aguja producen las líneas resultantes que aparecen en el ECG.
Esto apunta a que la aplicación de la electrocardiografía debe ser universal, de modo que para
interpretar correctamente un ECG, los sensores se sitúan en zonas concretas del cuerpo.
El eje de despolarización ventricular: es el vector
eléctrico R (de la onda R) resultante de la suma de
todas
las
despolarizaciones
(vectores)
de
los
ventrículos. De forma fisiológica, se sitúa entre los -30º
y los 90º.
La actividad eléctrica de las células miocárdicas se explora mediante electrodos. Se denomina
derivación el registro de la actividad eléctrica desde una localización anatómica
concreta. Lógicamente, hay una infinidad de puntos desde los cuales se puede observar la
actividad del corazón y, por lo tanto, infinitas derivaciones. Sin embargo, de manera
convencional, se han estandarizado doce, que en principio informan de la actividad miocárdica
desde suficientes puntos para diagnosticar o seguir la funcionalidad. Así pues, a menudo
veremos que se ejecuta un electrocardiograma de doce canales o derivaciones.
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1. Vector resultante de la actividad
ventricular; 2. Brazo derecho; 3.
Brazo izquierdo; 4. Pierna izquierda
Cuando el vector resultante de la actividad eléctrica del corazón se acerca a la
derivación que explora el trazado, es positivo, y cuando se aleja, es negativo; el
electrodo observador siempre es el polo positivo.
Derivaciones estándar:

DI, DII y DIII: son bipolares, es decir, se mide la actividad eléctrica entre dos
electrodos, uno positivo y otro negativo, situados en las extremidades. Su suma
equivale a 0.
o
DI: entre brazo derecho (negativo) y brazo izquierdo (positivo).
o
DII: entre brazo derecho (negativo) y pierna izquierda (positivo).
o
DIII: entre brazo izquierdo (negativo) y pierna izquierda (positivo).
Se añade un sensor neutro (negro) en la pierna derecha, que no registra actividad eléctrica
cardíaca, sino que intenta eliminar la actividad eléctrica de otros órganos del cuerpo para que
no interfiera en el registro del ECG. Los sensores deben estar alineados para producirse un
registro correcto.
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4
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
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aVR, aVL y aVF (iniciales de: augmented, voltaje, right, left, foot): son unipolares,
únicamente trayendo carga en un electrodo situado en las extremidades, y explorando
entre el potencial 0 del «centro» del corazón y cada extremidad.
o
aVR: brazo derecho (suma DI y DII, tangente DIII).
o
aVL: brazo izquierdo (suma DI y DIII, tangente DII).
o
aVF: pierna (suma DII y DIII, tangente DI).
Las derivaciones DI, DII y DIII, junto con aVR, aVL y aVF constituyen las derivaciones del plano
frontal, descrito por Einthoven.
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5
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
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V1-V6: derivaciones torácicas unipolares, llamadas precordiales, que miden la actividad
eléctrica de las paredes cardíacas anterior, lateral y posterior. Se colocan en el tórax y
en los puntos que se determinan a continuación:
o
V1 y V2: exploran el corazón derecho. La onda R es negativa. Se sitúan V1 en
el borde esternal derecho, dos costillas por debajo del ángulo esternal de Louis
o al cuarto espacio intercostal; y V2 en el borde esternal izquierdo, dos costillas
por debajo del ángulo esternal de Louis o al cuarto espacio intercostal.
o
V3-V4: exploran el septo interventricular. La onda R es medio positiva y medio
negativa. Se sitúan V4 en la línea clavicular mediana izquierda y una costilla
más abajo que V2; y V3 entre V2 y V4.
o
V5-V6: exploran el corazón izquierdo. La onda R es positiva. Se sitúan V5
siguiendo el mismo borde costal que V4, bajo el pliegue axilar anterior; y V6
siguiendo el mismo borde costal que V5, bajo la línea axilar mediana.
Las derivaciones V1-V6 constituyen las derivaciones del plano transversal, sin representarse
como vectores.
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En la monitorización continua, por ejemplo en urgencias, UCI o quirófano, se suele usar DII o
una derivación precordial modificada, colocando el ánodo (+) en V1 y el cátodo (-) en la porción
superior izquierda del tórax.
DI
DII
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DIII
aVR
aVL
aVF
V1-V3
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V4-V6
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Si en una derivación se dan ondas diferentes, puede ser patológico si es espontáneo, pero si
es continuado puede ser también el registro de una onda diferente: no es una onda que
proceda del mismo sitio ni conduzca por el mismo sitio.
La suma de los vectores, para ser fisiológico el vector resultante, debe dar en el eje de entre
90º y -30º, en dirección y sentido al ventrículo izquierdo (más grande, con más células y más
conducción eléctrica cardíaca).
1.4.1.2 Colocación de electrodos.
Se aconseja que el paciente esté en decúbito supino, con el torso desnudo, y con el máximo de
reposo posible. Tiene que estar aislado, sobre todo de materiales conductores de la
electricidad (cabecera de la cama, pies de la litera, paredes, etc. aconsejándose retirar los
objetos metálicos como las cadenas, el reloj, las monedas, etc.). A continuación se limpia la
zona en que se adosan los electrodos con alcohol, que es un buen disolvente de la grasa de la
piel, el cual podría actuar como aislante eléctrico. En caso de que haya mucho pelo que
dificulte el contacto de los electrodos, puede ser necesario rasurar la zona.
Los electrodos se tienen que colocar en los lugares con masa muscular menor, puesto que así
se minimizan las interferencias causadas por la actividad eléctrica de otros músculos.
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Con el fin de conseguir un mejor contacto, puede ser útil añadir pasta conductora entre el
electrodo y la piel.
En el caso de que las precordiales se tengan que medir y comparar varias veces seguidas (por
ejemplo en un paciente ingresado en UCI por una angina de pecho o un infarto) es útil
marcarlas en la piel con el rotulador.
1.4.1.3 Ondas que constituyen un ciclo cardíaco.
<0.44
sec

<0.48 sec
T <0.28 sec x (de 0.2*R a 0.3*R) mV
<0.12sec x <0.25
J
Actividad
eléctrica 0
en la línea
isoeléctrica
< 0.05 mV
0.12-0.20
0.04-0.10
Patrón eléctrico de un ciclo cardiaco: valores fisiológicos
Previo a la interpretación de un ECG, hay que distinguir una serie de conceptos:

Onda: propagación de la perturbación eléctrica
reflejada en el ECG.

Complejo: conjunto de ondas que representan
una actividad eléctrica.

Segmento: espacio de tiempo que transcurre
entre dos ondas.

Intervalo: espacio de tiempo que transcurre
recogiendo una onda y un segmento.
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En un registro electrocardiográfico normal, el papel circula por el aparato a una velocidad de 25
mm/seg. Las ondas del electrocardiograma son la consecuencia de la variación de la
diferencia del potencial eléctrico entre los electrodos los distintos momentos.

Onda P: fisiologicamente menor que 0,12 segundos. Corresponde a la despolarización
de las aurículas. Marca el ritmo sinusal. Si mide más de 0,12 indica que las aurículas
son más grandes de lo normal.

Complejo QRS: corresponde a la despolarización ventricular. Dura 0,04-0,10 segundos
(en ocasiones 0,04-0,12 por motivos prácticos: 3 cuadros pequeños). Se incluye la
repolarización auricular, aunque no se expresa debido a que presenta un voltaje
pequeño. Q es la despolarización del septo, mientras que R y S son la despolarización
de los dos ventrículos. El QRS ancho puede apuntar sístole ventricular inefectiva. Si el
complejo es estrecho, significa que pasa por el haz de His, y por tanto, que es
fisiológico.

Onda T: representa la repolarización ventricular. Si es mayor a 0,28 seg indica
repolarización lenta, con poca capacidad contráctil del corazón. Debe medir 1/3 de R
con el mismo sentido y si es picuda suele ser patológica.

Onda U: no siempre aparece, aunque si lo suele hacer aparece en bradicardia. Tiene
una polaridad igual que la onda T. Si está invertida puede indicar hipertrofia ventricular
izquierda, coronariopatía o alteraciones hidroeléctricas, al igual que si es mayor, que
suele ser patológica. Debe ser, para ser fisiológica, máximo 1/3 de la onda T.

Intervalo P-R o P-Q: duración del recorrido del impulso a través de las aurículas hasta
las fibras de Purkinje, es decir, desde el primer momento de la despolarización
auricular en el nodo SA hasta la llegada del impulso eléctrico al nodo AV para iniciar la
despolarización ventricular Dura 0,12-0,20 segundos.

Intervalo R-R’: puede ser usado para determinar la frecuencia y la regularidad del ritmo
cardíacos. Es el tiempo que transcurre desde la llegada del impulso eléctrico en el
nodo AV entre el inicio de dos ciclos cardíacos, por lo que su no aparición indica un mal
pronóstico.

Segmento Q-T: va desde el comienzo del complejo QRS hasta la finalización de la
onda T. Representa el tiempo necesario para que los ventrículos se despolaricen y se
repolaricen.

Segmento S-T: representa la primera parte de la repolarización ventricular, suele ser
isoeléctrico, menor que 0,5 mm. Es el tiempo que transcurre entre el final de la
despolarización ventricular hasta el inicio de la repolarización ventricular (el punto J
isoeléctrico es el punto de inicio del segmento S-T, utilizado en el diagnóstico de
determinadas patologías). Su variación puede hacer referencia a patologías como la
angina de pecho o el infarto de miocardio. Tiene un momento isoeléctrico.
Onda P sinusal normal.
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
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El ritmo P sinusal es el fisiológico. La despolarización del nódulo sinusal origina una
onda P que se transmite al nódulo AV, y desde éste, a las ramas y las fibras de
Purkinje. Todo ello en tiempo y voltaje normal.


Morfología:
o
Contorno suave.
o
Monofásica en DII.
o
Bifásica en V1.
o
Normal 0º a +75º.
o
Positiva en DI, DII y aVF, invertida en aVR (R es negativa en aVR y V1 (V2)).
Eje:

Duración: <120 ms (3 mm).

Amplitud:
o
<2.5 mm en derivadas de extremidades.
o
<1.5 mm en precordiales.
Onda Q.

Despolarización del septo interventricular de izquierda a derecha.

Q pequeñas son típicas en derivaciones izquierdas: DI, aVL, V5, V6.

Si son pequeñas son normales en cualquier derivación.

Si > 2 mm, en DIII y aVR son normales.

Normalmente no se ven en V1, V2 y V3.
Complejo QRS.


Duración:
o
Estrechos: 0,07-0,10 seg. Origen supraventricular.
o
Anchos: >0,10 seg.
Origen ventricular.

Supraventriculares conducidos de forma aberrante.
–
Bloqueos de rama.
–
Hiperkaliemia.
–
Bloqueo canales de Na+.
Amplitud de voltaje:
o


Menor en EPOC.
Morfologías específicas:
o
Brugada Syndrome (bloqueo parcial rama derecha, más elevación de ST V1V2).
o
Wolff-Parkinson White Syndrome (onda delta).
o
Tricyclic Poisoning (QRS ancho con R invertida en aVR).
Onda T.
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
Siempre positiva excepto en aVR y V1.

Amplitud <5 mm en derivaciones extremidades; <1,5 mm en precordiales.

Hipertrofia ventricular izquierda. Bloqueo rama izquierda con inversión en derivaciones
laterales I, aVL, V5-6.

Hipertrofia ventricular derecha. Embolismo pulmonar. Bloqueo rama derecha con
inversión en precordiales derechas V1-3 y derivaciones inferiores (II, III, aVF).

Hipo K: aplanamiento en V1 y V2 más onda U prominente.

Hiper K: altas, estrechas, picudas y simétricas.

Bifásicas en isquemia (1º sube y luego baja) e hipo K (1º baja y luego sube).

Wellens: estenosis coronaria izquierda. Descendente. Se ve en V2-V3: inversión
simétrica (W1) o 1º sube y 2º baja (W2).
1.4.1.4 Lectura de un electrocardiograma.
Los parámetros básicos de un electrocardiograma son:

Papel: el eje horizontal representa el tiempo (seg), mientras que el eje vertical
representa el voltaje (mV).

Velocidad del papel: 25 mm/seg por norma.

Voltaje: a mayor voltaje, mayor alzada de las líneas electrocardiográficas.
Cada cuadro grande en el eje
horizontal son 0,20 seg, siendo en
cada cuadro pequeño 0,04 seg.
Cada cuadro grande en el eje
vertical son 0,5 mV, siendo en cada
cuadro pequeño 0,1 mV. Esto es
esencial
para
conocer qué
es
normal y qué es anormal. Si la
conducción se produce siempre de
manera fisiológica y normal, los
tiempos y voltajes tendrán una
distribución
periódicamente
homogénea. Existe la posibilidad
de cambiar la velocidad del papel,
aunque
por
norma
es
de
25
mm/sec, así como el voltaje.
Los pasos para la lectura de un electrocardiograma son:
1. Averiguar la velocidad del papel, normalmente es de 25 mm/seg.
2. Analizar si existe o no la onda P, y si está relacionada o no con la onda Q.
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2a. ¿<0,25 mV?
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2b. ¿<0,12 seg?
2c. ¿Homogénea?
2d. ¿Forma?
2e.
¿Relacionada con QRS? 2f. ¿Siempre igual?
3. Averiguar si el intervalo P-R tiene la duración normal, es más corto o prolongado.
4. Comprobar la duración del intervalo QRS.
5. Determinar si el ritmo es regular o irregular y comprobar que los intervalos R-R'
tienen la misma duración o anchura.
6. Determinar el ángulo del eje ventricular: ¿está entre -30º y 90º?
7. ¿ST es isoeléctrico o oscila más de 0,05 mV?
8. Ver si hay latidos ectópicos, fuera de la secuencia normal, auriculares o
ventriculares. Suelen tener una morfología alterada.
9. Medir la FC (3-5).
10. Siempre que se analice un electrocardiograma, comprobar la tolerancia del
paciente y la sintomatología.
Un ECG debería de tener unos mínimos datos en el mismo papel del trazado, para poder ser
interpretado con cierta fiabilidad:

Nombre del enfermo.

Motivo de la petición.

Sexo.

Fármacos

Edad.
diuréticos,

Fecha y hora de realización.
antidepresivos, etc.

TA.

Calibración.

Velocidad del papel. Normal a 25

ECGs previos.
mm/seg.

Otras

Arritmias
que
toma:
digoxina,
antiarrítmicos,
Clínica o no en el momento de
hacerlo.
rápidas
50
mm/seg.

Artefactos.

Patología base del enfermo y
circunstancias:
ansiedad,
alcohol, etc.
signos/síntomas.
En cuanto al método para medir la frecuencia cardíaca en el ECG, la mayoría de aparatos
de electrocardiografía ya nos dan el valor de la frecuencia cardíaca. Sin embargo, a veces
puede ser necesario o interesante calcular la frecuencia de un fragmento concreto, siendo más
fácil hacerlo manualmente. A continuación, expondremos dos métodos para calcularla: el
primero para latidos que se den rítmicamente y el segundo para arritmias.
Se presupone que el electrocardiógrafo tiene una velocidad de 25 mm/seg. En caso contrario,
hay que corregir de manera adecuada el valor temporal de la cuadrícula: a 50 mm/seg se tiene
que multiplicar por 2; a 12,5 mm/seg se tiene que dividir por 2.
Al final del registro:
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
Apagar el aparato y retirar los electrodos.

Limpiar la piel.

Recoger y limpiar el material.
Si el ritmo es regular se puede aplicar la fórmula siguiente:
1.500 / número de cuadros entre dos R contiguas
1.500 es el número de cuadros de 1 mm que hay en 1 minuto (60 seg).
Imaginamos por un momento que en el registro de la figura 5 todos los intervalos R-R' tuvieran
la medida del intervalo 7-8 (17 cuadros). Así, el valor de la frecuencia cardíaca seria:
1.500 / 17 = 88 lat/min.
Imaginamos ahora que en el registro de la figura 5 todos los intervalos R-R' tienen la medida
del intervalo 2-3 (11 cuadros). Así, el valor de la frecuencia cardíaca seria:
1.500 / 11 = 136 lat/min.
Vemos, pues, que en caso de ritmo irregular no es aplicable la fórmula anterior. Si el ritmo es
irregular se podrían contar el número de espacios R-R' contenidos en el máximo de segundos
registrados y aplicar la fórmula siguiente:
Número de R-R' en x seg • 60 / xa
Al ejemplo anterior, observamos que si contamos 5 seg. encontramos aproximadamente 8,3
intervalos R-R', por lo tanto, según la fórmula:
8,3 • 60 / 5 = 100 lat/min.
Por otra parte, existen dos métodos para determinar la actividad ventricular:

Método 1:
1. Ver qué dos derivaciones tienen la R más alta, restando lo negativo de Q o S.
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2. Buscar una derivación idiofásica, es decir, que valga igual lo positivo que lo
negativo (igual a 0).
3. El eje se dirigirá hacia las más altas y será perpendicular a la próxima a 0.
4. Lo fisiológico es que esté entre -30º y 90º.
o
Si está mas arriba que -30º: desviación a la izquierda que puede significar
hipertrofia del corazón izquierdo por ICI, valvulopatía, HTA, etc.
o
Si es mayor que 90º: desviación a la derecha que puede significar hipertrofia
del corazón derecho por ICD, Cor Pulmonale, insuficiencia tricuspídea, etc.

Método 2:
1. Ver cuánto mide a la R en DI (restando lo negativo) y trasladarlo a las coordenadas
respetando el signo (hacia abajo y hacia la derecha, positivo; hacia arriba y hacia la
izquierda, negativo). Si sale positivo, será desde el centro a 0º. Si sale negativo,
desde el centro a 180º.
2. Ver cuánto mide la R en aVF (restando lo negativo) y trasladarlo a las
coordenadas, respetando el signo. Si sale positivo, será desde el centro a 90º. Si
sale negativo, será desde el centro a 270º.
3. Si lo sumamos vectorialmente, tendremos el ángulo del eje.
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1.4.1.5 Indicaciones de un electrocardiograma.
El ECG está indicado en caso de sospecha o seguimiento de problemas cardíacos,
exámenes físicos rutinarios, control de pacientes quirúrgicos o en estado crítico,
ejecución de ergometrías, etc.
En la lectura de un ECG, pueden influir artefactos, es decir, agentes externos al músculo
cardíaco que producen variaciones en el registro. Las causas más comunes son:
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
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Electrodos mal colocados, pérdidas de electrodos o alteración de los cables, causando
oscilaciones extrañas de la línea isoeléctrica por mal contacto, falta de electricidad o
alteración de electrodos/cables.

Inversión de los electrodos en las derivaciones frontales dando aVR positiva. En casos
muy raros puede deberse a dextrocardia (situs inversus).

Movimientos del paciente.

Artefactos musculares (respiraciones profundas, temblores, tensión, convulsiones, frío,
movimiento, Parkinson, fiebre, etc.). Se distingue de la fibrilación auricular por el ritmo
ventricular.

Interferencias eléctricas a 60 Hz.

Aplicación de masaje cardíaco.
1.4.1.6 Principales arritmias, disritmias, bloqueos.
Las patologías eléctricas del corazón se conocen como arritmias, que pueden ser patológicas o
no patológicas (estrés, ejercicio físico, relajación, etc.). Alteraciones del ritmo, de la
formación o de la conducción de impulsos. No se considera arritmia un ligero incremento de
la frecuencia al inspirar y una ligera disminución de la misma al exhalar.
Distinguimos arritmias:
1. Por patologías isquémicas.
2. Por patologías no isquémicas (fiebre, tiroides, anemia, etc.).
3. Malformaciones de conducción cardíaca (haces anómalos, focos ectópicos, etc.).
4. Pérdida de automatismo de las células cardíacas.
5. Aumento de excitabilidad de las células cardíacas.
6. Alteración de la conductividad por pérdida y bloqueo, o bien, por vías accesorias en
arritmias de reentrada.
7. Excitantes (alcohol, tabaco, café, drogas, fármacos, etc.).
8. Exceso de ejercicio físico.
9. Estados de ansiedad (estrés, emociones, etc.).
10. Desequilibrios iónicos (especialmente de potasio).
Clasificación de las arritmias según si origen:
1. Origen extracardíaco en…

Hipoxia o hipercapnia.

Acidosis y alcalosis.

Drogas


Alteraciones
hiper/hipo Na, Ca, K, Mg.
antidepresivos,

Infecciones.
antiarrítmicos, diuréticos, insulina,
•
Anemias.
de diseño, etc.
•
Hipotermia.
Hiper/hipotiroidismo.
•
Insuficiencia renal.
como
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electrolíticas:
19
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
2. Origen cardiaco…

Cardiopatía isquémica.

Enfermedades del pericardio.

Valvulopatías.

Alteraciones

Miocardiopatías
hipertróficas
sistema
de
conducción.
y/o
dilatadas.
del

Tumores cardiacos.
Principales alteraciones:

Bradicardia: consiste en una disminución de la frecuencia cardíaca (figura 6, trazado 1).

Taquicardia: consiste en un aumento de la frecuencia cardíaca (figura 6, trazados 3, 5,
9).

Fibrilación auricular: es la contracción caótica de las aurículas, lo cual responde a focos
ectópicos, potenciales de acción que se generan fuera del nódulo sinusal (figura 6,
trazado 7).

Aleteo (Flutter): consiste en un foco ectópico que emite impulsos seguidos (figura 6,
trazado 6).

Fibrilación ventricular: es la contracción caótica de los ventrículos (figura 6, trazado 10).

Extrasístole: contracción que se da antes de lo esperado, generalmente con una
alteración de la morfología (figura 6, trazado 8).

Bloqueo: consiste en la interrupción de la producción o conducción de potenciales de
acción en determinadas zonas (figura 6, trazados 11, 12).
Mateu Nadal Servera
20
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
ARRITMIAS SINUSALES
Mateu Nadal Servera
21
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
-1 mm
+1,5 mm
> 0,25 mV
> 0,12 mm
P pulmonar
P fisiológica
DII, DIII > 0,25 mV
V1 bifásica
< 0,25 mV
< 0,12 sec
1ª fase 1,5 mm más positiva
que negativa 2ª fase
Hipertrofia Auricular Dcha.
P mitral
DI ó DII > 0,12 sec (doble pico)
V1 bifásica
2ª fase 1 mm mayor la negativa
que la positiva
Hipertrofia Auricular Izda.
DII
RITMO SINUSAL NORMAL
Frecuencia:
Ritmo:
Onda P:
Intervalo PR:
QRS
Intervalo ST
Normal (60–100 lpm)
Regular
Normal (uniformes y positivas en DII) (< 0,25 mV)
Normal (0.12–0.20 sec)
Normal (uniformes y positivas en DII) (0.06–0.10 sec)
Isoléctrico (oscilación< 0.5 mm (0.05 mV)
RSN
P presenta el trazado en el mismo sentido que R.
Mateu Nadal Servera
22
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
BRADICARDIA SINUSAL
Descargas del NS< 60 lpm
Frecuencia: <60 lpm Ritmo: Regular
Ondas P: Normal (altura y uniformidad)
Intervalo PR: Normal (0.12–0.20 sec) QRS: Normal (0.06–0.10 sec)
Es normal en atletas o durante el sueño. En el IAM puede proteger el corazón o
comprometer el gasto cardiaco.
Puede ser provocada por algunas medicaciones (como los B-bloqueantes)
Intervalo R-R’ es muy amplio, lo que apunta a una FC baja.
TAQUICARDIA SINUSAL
NS descarga> 100 lpm
Frecuencia: > 100 lpm Ritmo: Regular
Ondas P: Normal (altura y uniformidad) Intervalo PR: Normal (0.12–0.20 sec) QRS:
Normal (0.06–0.10 sec)
Puede ser originada por ejercicio, ansiedad, dolor, fiebre, hipoxemia, hipovolemia,
hipotensión…
TS
Intervalo R-R’ es muy estrecho, lo que apunta a una FC alta.
Mateu Nadal Servera
23
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
ARRITMIA SINUSAL
El NS descarga irregularmente  R-R’ irregular.
Frecuencia: 60–100 lpm Ritmo: Irregular; Varía con la respiración: en espiración
aumenta R-R’ y en inspiración disminuye.
Ondas P: Normal (altura y uniformidad) Intervalo PR: Normal (0.12–0.20 sec)
QRS: Normal (0.06–0.10 sec)
La frecuencia puede variar con la respiración, especialmente en niños y viejos
.
AS
PARADA SINUSAL
• El NS deja de descargar y se reactiva solo o es relevado por un punto inferior. La
pausa no suele ser múltiplo del intervalo R-R’
Frecuencia: Normal a lento Ritmo: Irregular
Ondas P: Normal (altura y uniformidad) except in areas of pause (arrest)
Intervalo PR: Normal (0.12–0.20 sec) QRS: Normal (0.06–0.10 sec)
El gasto cardiaco puede disminuir provocando síncopes o mareos
PS
El nodo sinusal pierde la capacidad de automatismo, también llamado pausa sinusal.
Mateu Nadal Servera
24
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
BLOQUEO SENOAURICULAR
Es múltiplo del intervalo P-P’. Después continúa con el tiempo normal
Frecuencia: Normal a bajo Ritmo: Irregular
Ondas P: Normal (altura y uniformidad) excepto en la zona de bloqueo
Intervalo PR: Normal (0.12–0.20 sec) QRS: Normal (0.06–0.10 sec)
TS
En el caso del bloqueo senoauricular, a diferencia de la parada sinusal, se mantiene el ritmo
del nodo sinusal: únicamente hay un bloqueo de la conducción.
ARRITMIAS AURICULARES
Muestran alteraciones de la onda P y QRS son normales.
Las principales son:

Marcapasos auricular errante.

Taquicardia auricular.

Taquicardia supraventricular.

Taquicardia auricular multifocal.

Contracciones auriculares prematuras.

Flutter auricular.

Fibrilación auricular.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Salvo que se indique lo contrario siempre se muestra DII a 25 mm/seg.
Mateu Nadal Servera
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2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
• Es una forma de marcapasos errante asociada a una frecuencia ventricular >100 lpm
Frecuencia: > 100 lpm Ritmo: Irregular
P: Al menos 3 morfologías distintas
Intervalo PR: Variable QRS: Normal (0.06–0.10 sec)
Es común en pacientes con EPOC o con IAM
La aurícula presenta múltiples focos en los que se producen despolarizaciones de las
aurículas. No se presenta actividad del nodo sinusal.
Mateu Nadal Servera
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2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
CONTRACCIÓN AURICULAR PREMATURA
• Ocurre una contracción auricular ectópica antes que la próxima descarga sinusal.
• Después se suele recuperar el ritmo sinusal normal
Frecuencia: Depende del número de eventos Ritmo: Irregular
Ondas P: Presentes; En la CAP pueden tener diferente morfología
Intervalo PR: Varía en la CAP pero suele ser normal; QRS: Normal (0.06–0.10 sec)
Pueden darse en personas sanas. Pueden ser precipitadas por el estrés, fiebre,
nicotina, cafeína, infartos o desequilibrios hidroelectrolíticos. En pacientes con
enfermedades cardiacas, las CAP frecuentes (> 6/min) pueden preceder Taquicardias
Ventriculares, Fibrilación Auricular o Flutter Auricular.
Es prematuro porque el R-R’ es considerablemente corto. También recibe el nombre de
extrasístole auricular o latido auricular prematuro: los focos auriculares se anticipan al nodo
sinusal.
Mateu Nadal Servera
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2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
TAQUICARDIA AURICULAR
• Un punto de la aurícula se convierte en el marcapasos dominante
• Puede haber alteraciones de ST y de T
Frecuencia: 150–250 lpm Ritmo: Regular
Ondas P: Normales en altura y uniformidad, pero distinta forma que la P sinusal
Intervalo PR: Puede estar acortado (< 0.12 sec) si la frecuencia es rápida
QRS: Normal (0.06–0.10 sec) pero a veces puede ser aberrante
a
De forma fisiológica, la onda P no está nunca por debajo de la onda T.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
• Es tan rápida que las Ondas P no pueden verse
Frecuencia: 150–250 lpm Ritmo: Regular
Ondas P: A menudo empastadas en las ondas T precedentes
Intervalo PR: Imposible de medir QRS: Normal pero pueden ser más anchos si la
conducción es anómala
En adultos sanos, relacionada con cafeína, nicotina, ansiedad o estrés.
Algunos pacientes pueden experimentar angor, hipotensión, mareos, palpitaciones y
ansiedad.
a
La actividad auricular con onda P está camuflada por la onda T (supraventricular), de modo que
Mateu Nadal Servera
28
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
no se expresa en el ECG. Son arritmias rítmicas, de alta frecuencia y siempre no comprobable
porque está por debajo de la actividad auricular, tratándose de una arritmia de reentrada: vía
accesoria de reentrada que pasa por el nodo AV, despolarizando las aurículas sin pasar por el
nodo sinusal.
TAQUICARDIA AURICULAR PAROXÍSTICA
Un foco de la aurícula se convierte en marcapasos provocando una frecuencia elevada
y rítmica que comienza y acaba bruscamente.
Frecuencia: 150–250 lpm Ritmo: Irregular
Ondas P: A menudo empastadas en las ondas T precedentes
Intervalo PR: Imposible de medir QRS: Normal (0.06–0.10 sec)
QRS: Normal pero pueden ser más anchos si la conducción es anómala
Algunos pacientes pueden experimentar ligeros mareos, jadeos, palpitaciones y
ansiedad.
Causadas por estrés, nicotina, cafeína, IM, hiperventilación, hipoxemia.
Hay una vía accesoria de reentrada que provoca que la misma onda P inicial despolarice los
ventrículos, en algunos casos las aurículas previamente, sin pasar por los nodos. Aparece de
forma espontánea y es supraventricular. El tratamiento más eficaz es el bloqueo por estímulo
eléctrico, mediante fármacos, cardioversión o ablación (catéter que bloquea la reentrada).
Mateu Nadal Servera
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2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
FLUTTER O ALETEO AURICULAR
Un foco ectópico auricular toma el mando con una alta frecuencia
El NAV bloqueado, conduce los impulsos auriculares con una relación 2:1, 3:1, 4:1…
Aspecto en dientes de sierra.
Frecuencia: Auricular: 250–350 lpm; ventricular: variable.
Ritmo: auricular: regular; ventricular: variable
Ondas P: Algunas pueden estar incluidas en QRS Intervalo PR: Variable
QRS: Habitualmente normal (0.06–0.10 sec)
Signo de cardiopatía: IM, isquemia del Nsinusal, valvulopatías, cirugía cardiaca
La sintomatología depende de la frecuencia ventricular: palpitaciones, angina, disnea…
Puede permanecer estable normal largo tiempo pero puede evolucionar a fibrilación
auricular
En una zona del corazón, habitualmente la aurícula derecha, constituye una vía accesoria de
reentrada que despolariza las aurículas, llega al haz de His y despolariza los ventrículos. A
mayor relación de ciclos de la vía accesoria de reentrada respecto la despolarización de los
ventrículos, menor peligro, puesto que no se aproxima tanto a la taquicardia.
Mateu Nadal Servera
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2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
FIBRILACIÓN AURICULAR
Descargas rápidas y caóticas desde múltiples focos ectópicos auriculares de las cuales
algunas al azar “conducen” al NAV:  QRS arrítmico.
Frecuencia: auricular: ≥350 lpm; ventricular: variable Ritmo: Irregular
Ondas P: No son verdaderas Ondas P; actividad caótica
Intervalo PR: None QRS: Normal (0.06–0.10 sec)
A menudo es una arritmia crónica relacionada con una cardiopatía. Infección,
hipoxemia, valvulopatías, IM, isquemia de NS, infarto auricular.
La sintomatología depende de la frecuencia ventricular. Puede darse descenso el gasto
cardiaco: angina, síncope, disnea. Complicación tromboembolismos.
Tto: digital, propranolol, quinidina, verapamilo  cardioversión
En la FA siempre hay una falta de ritmo regular, lo que permite diferenciarlo de artefactos
musculares. A frecuencia alta, mayor gravedad, mientras que a frecuencia baja, es posible su
cronificación.
Mateu Nadal Servera
31
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
FIBRILACIÓN AURICULAR
Es la arritmia cardiaca más frecuente en
la práctica clínica, genera gran número de
visitas a los servicios de urgencia y
muchos ingresos hospitalarios.
Afecta al 0.4% de la población general,
En> 65 años es del 4-5%
En> 80 años es del 9%
La mayoría de las veces es asintomática
Complicaciones:
Tromboembolismos:
TEP, ictus, insuficiencia cardiaca…
Se puede asociar a diabetes, HTA o
cardiopatía isquémica
En pacientes sintomáticos:
disnea, dolor torácico, palpitaciones y
mareo.
Guía de práctica clínica
Tratamiento
1º Cardioversión
2º
3º Ablación selectiva de fibras
Mateu Nadal Servera
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2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW)
Existe un haz de conducción accesorio que une las aurículas y los ventrículos adelantando en
parte la despolarización de éstos.
Se detecta como un empastamiento al inicio del QRS (denominado onda Delta)
Frecuencia: Variable Ritmo: Regular si no se asocia a FA
Ondas P: Normal si no se asocia a FA Intervalo PR: Corto (<0.12 sec) QRS: Ancho (>0.10
sec); Al inicio presenta una onda Delta
Se relaciona con Taquicardias Auriculares, incluyendo Flutter Auricular y Fibrilación
Auricular
Circuito eléctrico que se produce en el corazón en el síndrome de Wolff-Parkinson-White. Se
puede presentar arritmias y/o fibrilación auricular concurrentes.
Mateu Nadal Servera
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2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
ARRITMIAS DE LA UNIÓN, DEL NODO AV O ZONAS PRÓXIMAS
Presentan P ausentes (empastadas en QRS) y/o invertidas, y/o retrógradas (después de
QRS). El nodo SA no funciona, de modo que el ciclo eléctrico cardíaco empieza en el nodo AV.
Las principales son:

Ritmo de la unión (40-60 lpm).

Ritmo de la unión acelerado (60-100 lpm).

Taquicardia de la unión.

Latido de escape de la unión.

Contracción precoz de la unión.
DII
RITMO DE LA UNIÓN
Frecuencia: 40–60 lpm Ritmo: Regular
Ondas P: Ausente, invertida, incluída o retrógrada.
Intervalo PR: Ninguno, corto o retrógrado QRS: Normal (0.06–0.10 sec)
Puede ser causado por una enfermedad del NS que no lo haga disparar.
Es frecuente en jóvenes con un tono vagal incrementado durante el sueño. En estos es
benigno y no requiere intervención.
a
Puesto que en caso de que aparezca onda P, ésta se expresa invertida, se ha de generar de
dicho modo en el nodo AV. También recibe el nombre de ritmo nodal o de la unión.
Mateu Nadal Servera
34
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
RITMO ACELERADO DE LA UNIÓN
Aumento de automatismo de NAV
Frecuencia: 61–100 lpm Ritmo: Regular
Ondas P: Ausente, invertida, incluída o retrógrada.
Intervalo PR: Ninguno, corto o retrógrado QRS: Normal (0.06–0.10 sec)
Sintomatología de bajo gasto cardiaco
Causas: aumento de tono vagal, isquemia NS, intoxicación por digital.
a
También recibe el nombre de taquicardia de la unión.
CONTRACCIONES PREMATURAS DE LA UNIÓN
• El incremento del automatismo de la Unión produce disparos prematuros
Frecuencia: Variable Ritmo: Irregular
Ondas P: Ausente, invertida, incluída o retrógrada en el latido de escape
Intervalo PR: Ninguno, corto o retrógrado
QRS: Normal (0.06–0.10 sec)
Mateu Nadal Servera
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2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
ARRITMIAS VENTRICULARES
En las arritmias originadas en los ventrículos, éstos se despolarizan más lentamente por los
haces de His, por tanto tienen un QRS ancho (>0.10 seg). Se presentan ondas P ausentes o no
relacionadas con el QRS.
Las principales son:

Ritmo idioventricular (20-40 lpm).

Ritmo idioventricular acelerado (41-100 lpm).

Contracción Ventricular Prematura. Extrasístole Ventricular.

Taquicardia Ventricular monomórficas.

Taquicardia ventricular polimórfica.

Torsade de pointes.

Fibrilación Ventricular.

Disociación electromecánica.

Asistolia.
CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS (Extrasístoles
Ventriculares)
• Suelen tener su origen en un (o varios) foco ventricular irritable.
• Pueden ser Monofocales (UNO, la misma forma) o Polifocales (VARIOS, con distinta
forma).
Frecuencia: Variable Ritmo: Irregular
Intervalo PR: Ninguno asociada a CPV
Ondas P: Ninguna asociada a CPV
QRS: Ancho (> 0.10 sec), extraño
Pueden darse en personas sanas. Deben tratarse si:

Se producen > 6 CVP/min.

> 2 CVP en 6 seg.

Son multiformes.
Mateu Nadal Servera
36
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I

Alguna cae cerca de una onda T.

Si se produce bigeminismo.
Causadas por ansiedad, hipoxia, hipopotasemia, IM, intoxicación digital. Se puede sentir la
presencia como un sobresalto. No suele impulsar sangre (falta de pulso). No suele tenerse en
cuenta si es < 6/min y presenta tratamiento con antiarrítmicos: lidocaína, procainamida, bretili,
etc.
CVPmonofocal
PREMATURE VENTRICULAR
CONTRACTION: UNIFORM ■
CVPpolifocal
PREMATURE VENTRICULAR
CONTRACTION: MULTIFORM ■
PREMATURE VENTRICULAR
CONTRACTION: VENTRICULAR
BIGEMINY ■
• In ventricular bigeminy, the PVC occurs
with every other beat.
Bigeminismo
RsT
a
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2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
Trigeminismo
Quadrigemin
a
Parejas
Tripletes
Salvas
CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA: FENÓMENO R SOBRE T
El latido prematuro puede producirse sobre la T del complejo anterior.
Esto corresponde al periodo refractario de los ventrículos en el que las células aún no
se han repolarizado totalmente y puede provocar Taquicardias o Fibrilaciones
Ventriculares.
Frecuencia: Variable Ritmo: Irregular
Ondas P: Ninguna asociada a CVP
Intervalo PR: Ninguno asociado a CVP
QRS: Ancho (> 0.10 sec), extraño
Durante una isquemia los ventrículos son más vulnerables al fenómeno R sobre T
Mateu Nadal Servera
38
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
RITMO IDIOVENTRICULAR
Ritmo ventricular lento
Frecuencia: 20–40 lpm Ritmo: Regular
Ondas P: No Intervalo PR: No QRS: Ancho (>0.10 sec), forma extraña
Con una frecuencia tan baja provoca disminución del gasto cardiaco.
A veces se denomina ritmo agónico porque precede a la asistolia
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (respecto al ventrículo)
Aparece cuando los marcapasos supraventriculares dejan de disparar
Frecuencia: 41–100 lpm Ritmo: Regular
Ondas P: No Intervalo PR: No QRS: Ancho (>0.10 sec), formas extrañas
a
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2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA
Son 3 ó más CVP seguidas
Los complejos QRS tienen la misma forma y amplitud
Frecuencia: 100–250 lpm Ritmo: Regular
Ondas P: Ninguna asociada a QRS
Intervalo PR: Ninguno
QRS: Ancho (> 0.10 sec), extraño
Si comprobamos la presencia o ausencia de pulso (TA) sabremos si se produce o no
gasto cardiaco: mareos, síncope, shock…
Si no se trata y se mantiene, suele degenerar a Fibrilación Ventricular
Causas: IM, intoxicación digital, hipoxemia, acidosis, hipopotasemia.
Tto.: Si tiene pulso carotídeo cardioversión, si no pulso c. desfibrilación
Tiene un nivel de urgencia que únicamente solo puede mantenerse durante unos minutos.
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA
Los complejos QRS varían en forma y amplitud
El intervalo QT es normal o alargado
Frecuencia: 100–250 lpm Ritmo: Regular o irregular
Ondas P: No Intervalo PR: No
QRS: Ancho (0.10 sec), extraño
Comprobar la presencia de pulso
Puede ser debida a alteraciones electrolíticas
Mateu Nadal Servera
40
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
TORSADE DE POINTES
• La polaridad del eje del QRS oscila 360º
• Es una variante de Taquicardia Ventricular Polimórfica, con alargamiento de QT
Frecuencia: 200–250 lpm Ritmo: Irregular
Ondas P: No Intervalo PR: No QRS: Wide (>0.10 sec),extraño
Puede degenerar en Fibrilación Ventricular o Asistolia (muerte súbita).
Son causas frecuentes los fármacos que alargan el QT*, las alteraciones electrolíticas
(hipocaliemia, hipomagnesemia, hipocalcemia), cardiopatía estructural.
También recibe el nombre de taquicardia helicoidal.
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41
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Actividad electromecánica caótica
Oscilaciones pequeñas de la línea base se considera “fina”, si son anchas: “gruesa”
Frecuencia: Indefinida Ritmo: Caótico
Ondas P: No Intervalo PR: No QRS: No
No hay gasto cardiaco (ni por tanto pulso).
Se debe intervenir inmediatamente: desfibrilación
Proceder al ABC de la PCR, puesto en FV no hay pulso: masaje cardíaco, ventilación y
desfibrilación.
Fibrilación ventricular Desfibrilación
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Fibrilación auricular
42
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
DISOCIACIÓN ELECTROMECÁNICA
El monitor muestra un ritmo eléctrico pero no se detecta pulso
Frecuencia: Variable Ritmo: Variable
Ondas P: Variable Intervalo PR: Variable QRS: Variable
Algunas posibles causas son:
Traumatismos, neumotórax a tensión, trombosis pulmonar o coronaria, tamponamiento
cardiaco, toxinas, hipo/hiper-kaliemia, hipovolemia, hipoxia, hipoglucemia, hipotermia,
acidosis…
ASISTOLIA
Ausencia de actividad eléctrica cardiaca: Sin gasto: Muerte inmediata
Frecuencia: No Ritmo: No
Ondas P: No Intervalo PR: No QRS: No
Deben descartarse artefactos (comprobar el aspecto del paciente):
Pérdida de electrodos, falta de corriente total o parcial…
Las causas pueden ser las mismas que en la disociación electromecánica (ver
diapositiva anterior). Suele relacionarse con Fibrilación Ventricular y se trata igual:
desfibrilación, adrenalina, atropina… (RCP)
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES Y DE RAMA
Mateu Nadal Servera
43
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
Consisten en un enlentecimiento o interrupción total de la transmisión del impulso desde las
aurículas a los ventrículos por una enfermedad que afecta a la región del NAV.
Se clasifican en:

1 Grado: alargamiento del intervalo P-R.

2 Grado tipo I o Mobitz I o de Wenckebach: mejor pronóstico.

2 Grado tipo II o Mobitz II: peor pronóstico.

3 Grado.
Asimismo, se distingue entre bloqueos de rama derecha y bloqueos de rama izquierda.
texto
texto
texto
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
Retraso constante en la conducción NS  NAV. Todos los impulsos conducen.
Frecuencia: Variable Ritmo: Regular
Ondas P: Normal (altura y uniformidad)
Intervalo PR: Prolongado (>0.20 sec) QRS: Normal (0.06–0.10 sec)
Normalmente benigno y asintomático pero asociado a un IM puede dar problemas AV.
A menudo es provocado por medicaciones que enlentecen la conducción AV:
Digoxina, bloqueadores de canales de Ca y -Bloqueantes, isquemia NAV, vejez…
Mateu Nadal Servera
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2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO: TIPO I (MOBITZ I O WENCKEBACH)
Los intervalos PR se alargan progresivamente hasta que uno no conduce a QRS.
Después se repite el ciclo. Lesión en el tejido conductor.
Frecuencia: Variable Ritmo: auricular: regular; ventricular: irregular
Ondas P: Normal (altura y uniformidad), más P que QRS
Intervalo PR: se alargan progresivamente hasta que uno no conduce a QRS
QRS: Normal (0.06–0.10 sec)
TIPO I: Alargamiento
intervalo PR. No es
constante el intervalo PR.
QRS es estrecho.
A menudo provocado por isquemia de la arteria coronaria dcha. o medicaciones que
enlentecen la conducción AV: Digoxina, bloqueads de canales de Ca y -Bloqueantes,
isquemia del NAV, digital, IM…
Suele ser transitorio y desaparecer cuando cesa el edema o la isquemia del NAV
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO: TIPO II (MOBITZ II)
Cada x ciclos normales una o varias P dejan de conducir a QRS
Los QRS pueden ser estrechos o bien anchos si afecta al haz de Hiss o a las ramas
Frecuencia: auricular: 60–100 lpm; ventricular: menor que la auricular
Ritmo: auricular rítmico, ventricular variable
Intervalo PR siempre constante. No todas P
conducen QRS. Nodo AV a momentos decide no
Ondas P: Normal (altura y uniformidad); más P que QRS
conducir de aurículas a ventrículos. No siempre
Intervalo PR: Normal o prolongado, pero constante
QRS son anchos. Es mas grave que el anterior,
QRS: Normal o ancho (>0.10 sec)
puede producir bloqueo AV 3r grado.
Lesión crónica del sistema de conducción, a menudo más abajo que el NAV.
Bradicardia puede provocar insuficiencia cardiaca. Puede requerir marcapasos y
evolucionar a Bloqueo de 3º.
Se produce a menudo con isquemia miocárdica o IM.
Cuando hay complejo QRS, hay onda P previa. En este caso, el complejo QRS ancho puede
Mateu Nadal Servera
45
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
ser resultado de que la conducción eléctrica cardíaca no pasa por el Haz de His, o bien,
patologías que producen la ampliación.
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO (O COMPLETO)
No existe ninguna conducción entre aurículas y ventrículos: disociación AV.
Frecuencia: auricular: 60–100 lpm; ventricular: 40–60 lpm (si ritmo Unión), <40 lpm (si ritmo
ventricular)
Ritmo: Regular, pero aurículas y ventrículos cada uno a su ritmo.
Ondas P: Normal; pueden estar superpuestas a QRS o a T
Intervalo PR: Aleatorio QRS: Normal si el ritmo es activado por la Unión o ancho si se activa
en el ventrículo.
Causado por isquemia que afecta las arterias coronarias izquierdas, IM, tumores…
Disminuye gasto cardiaco.
Tto. marcapasos permanente
En un bloque AV de 3 Grado debe descartarse la patología en el nodo sinusal, atendiendo a su
ritmicidad regular.
No todas las P conducen a un QRS. QRS anchos. No hay una conexión entre
aurículas o ventrículos. En el corazón, las aurículas o nodo sinusal producen un
estímulo pero como hay una lesión en el NAV, este no funciona, solo se eyecta
sangre por contracción de ventrículos (fibras de Purkinje)
Mateu Nadal Servera
46
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
BLOQUEO DE RAMA
•
Uno de los ventrículos se despolariza después que el otro, provocando un QRS
mellado o ancho.
Frecuencia: Variable Ritmo: Regular
QRS mellado. El estímulo tiene que ir por caminos no
Ondas P: Normal (altura y uniformidad)
fisiológicos, tarda más en despolarizarse. V1 dará información
Intervalo PR: Normal (0.12–0.20 sec)
sobre ventrículo dcho, V6 sobre ventrículo izdo. Cada
ventrículo se despolariza por su parte.
QRS: Ancho (>0.10 sec)
•
•
•
•
Se da en enfermedades de las arterias coronarias.
Existen diferentes tipologías de bloqueos de rama, determinadas por la posición de R:

En ondas R similares entre los dos ventrículos es bloqueo de R y R’.

En ondas R diferentes entre los dos ventrículos es bloqueo de r y R.
Asimismo, puede influir la morfología de las ramas:

La rama izquierda es más gruesa al inicio, presentando una rama anterior, que
despolariza en sentido del ventrículo izquierdo, y otra rama posterior, que despolariza
en sentido del ventrículo derecho. Aparece forma de V.

La rama derecha presenta una rama anterior, que despolariza en sentido del ventrículo
derecho. Por tanto, un bloqueo de rama derecha no es tan grave, puesto que cuenta
con una sístole ventricular por acción de la rama posterior izquierda. Aparece forma de
M en v1 y v2.
Mateu Nadal Servera
47
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
BLOQUEO RAMA DERECHA
Hiprertrofia v. dcho., edema de
pulmón, miocardiopatías,
miocardiopatía reumática…
Forma de “M” en V1: rQRS
Mirar DIII (porque está a la dcha), V1, V6
Mateu Nadal Servera
48
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
BLOQUEO RAMA
IZQUIERDA
Los pacientes pueden padecer
coronoariopatías, HTA,
miocardiopatías, isquemia.
1o tabique IV, de dcha a izda (al revés de lo
fisiológico). La amplitud será mayor porque tiene
mas masa muscular. 2o vector hacia la dcha, se
aleja. 3o se despolariza todo el ventrículo izda., por
el estímulo que genera el ventrículo dcho.
Muesca, se está
despolarizando
lentamente
CORONARIOPATÍAS
La patología isquémica es progresiva, por lo que los cambios en el ECG también aparecen de
forma progresiva.
Los cambios más sutiles son los cambios co la polaridad invertida de T, que suelen indicar
isquemia, aunque no siempre es así, por lo que se debe completar la valoración. Si la patología
isquémica avanza a una lesión, afecta al intervalo ST, que deja de ser isoeléctrico,
presentándose muy elevado o muy bajo en función de la zona miocárdica afectada.
Normalmente, se produce una elevación del segmento S-T (Onda de Pardée, por
repolarización más rápida de lo normal). En el estado de avanzar en necrosis por isquemia (o
existencia de un infarto anterior hasta el mismo estado), aparece la onda Q con trazado
negativo muy acentuado: que las ondas Q duran más de 0,04 segundos (quedando ya
permanentemente esta morfología), y además, suelen tener más de 4 mm de profundidad y/o
una profundidad igual o superior que la altura de la onda R en DIII (amplitud superior a 1/3 de
la onda R en transmurales).
Mateu Nadal Servera
49
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
Angina de pecho: Angor pectoris
Aspecto de isquemia-lesión sub-endocárdica:
Intervalo ST isoeléctrico o descendente > 0,05 mV,
seguido por onda T picuda, simétrica, positiva.
Solo durante el angor
A veces trazado normal
La isquemia-lesión sub-endocárdica apunta a una afectación de la parte interna del corazón.
Mateu Nadal Servera
50
2º Grau d’Infermeria
Isquemia sub-e
Infermeria en la Persona Adulta I
Pi-cárdica: Angor
Onda T invertida, picuda
ST descendido > 0,05 mV
P
La isquemia-lesión sub-epicárdica apunta a una afectación de la parte externa del corazón.
Mateu Nadal Servera
51
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
Progresión de angina de pecho a infarto de miocardio: 1. inversión de T; 2. T cada vez más
profunda; 3. elevación de ST; 4. ST cada vez más alto a costa de QR; 5. Q profunda si se
produce un infarto transmural.
La isquemia y lesión precede el infarto, que se produce cuando hay una necrosis de las células
miocárdicas.
Mateu Nadal Servera
52
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
Infarto de miocardio en fase aguda (IAM):
Aspecto característico llamado onda de
PARDÉE: elevación del segmento ST
fisiológico
En el infarto agudo de miocardio, la onda Q en aVF es superior a 0,04, con una profundidad
mayor a 1/3 de R.
Causas de elevación del segmento ST:

La elevación del segmento ST se produce por una disminución de la repolarización
ventricular.

ST > 0,1 mV en extremidades (aVR, L y F) y > 0,2 mV en las precordiales (v1-v6),
indicando un IAM en toda regla.

Otras posibles causas: pericarditis (concavidad ropa tendida), aneurisma ventricular,
embolismo pulmonar, hemorragia intracraneal (HIC).
Causas de depresión del segmento ST:

Isquemia.

Hipertrofia ventricular izquierda.

Medicación digital (cubeta digitálica en ECG), que disminuye el ritmo de la FC pero
aumenta la contractibilidad, al inhibir la bomba de sodio/potasio. En caso de
intoxicación, se dan extrasístoles bigéminos principalmente.

Cambios recíprocos en derivaciones opuestas al área de lesión.
Mateu Nadal Servera
53
2º Grau d’Infermeria
Mateu Nadal Servera
Infermeria en la Persona Adulta I
54
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
DIAGNOSTICO TOPOGRÁFICO DEL INFARTO DE MIOCARDIO
LOCALIZACIÓN DERIVACIONES INDICATIVAS (Onda Q y/o desnivel ST)
Pared Anterior
- Septal
V1 -V2.
- Anteroseptal
V1 a V4
- Anterior
V3 -V4.
- Anterolateral
D1- aVL- V3 a V6.
- Anterior Extenso D1, V1 a V6
Apical
D2-D3-aVF. V3-V4.
Pared Inferior
- Inferior
D2-D3-aVF
- Inferolateral
D2-D3-aVF-aVL, V5-V6
- Inferoposterior
D2-D3-aVF- V7-V8 (Imagen especular)
Pared Posterior
- Posterior
V7-V8 (Imagen especular de “R” altas en V1-V2)
- Posterolateral
D1-aVL- V6-V7-V8
INFARTO ANTERIOR
Frecuentemente incluye una
amplia zona de músculo y puede
presentar:
Shock cardiogénico
Boqueo AV 2º-II
Bloqueo AV 3º
En v1, v3 y v4 ST se encuentra elevado, aunque a grandes distancias como las derivaciones
no se observa, por lo que es localizado.
Mateu Nadal Servera
55
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
INFARTO INFERIOR
Puede asociarse a:
Bradicardia sinusal
Bloqueos AV
Hipotensión
Hipoperfusión
En DII, DIII, aVF y v2 ST se encuentra elevado y aVL lo localiza invertido. V2 determina que el
infarto está abajo y un poco a la derecha.
Mateu Nadal Servera
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2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
INFARTO LATERAL
IZQUIERDO
A menudo asociado a IM inferior.
Puede presentar:
Sock cardiogénico
I Cardiaca congestiva (D-I)
En DI, aVL, v5 y v6 ST se encuentra elevado.
Mateu Nadal Servera
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2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
INFARTO SEPTAL
A menudo asociado con IM
inferior
En v2 y v1 ST se encuentra elevado, mientras que en v3 ya no se observa, por lo que se puede
determinar que es un infarto septal hacia la derecha.
Mateu Nadal Servera
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2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
INFARTO POSTERIOR
Puede requerir 15 derivaciones
para su diagnóstico
(+ V4r; V5r; V6r)
Se observa mejor desde la derecha, por lo que se añaden derivaciones precordiales
posteriores.
Mateu Nadal Servera
59
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
SÍNDROME DE BRUGADA
bloqueo de rama derecha, elevación del segmento ST en las
derivaciones V1 a V3 y muerte súbita es un diagnóstico clínico-electrocardiográfico basado en la ocurrencia
El síndrome de
de episodios de síncope y/o muerte súbita -resuscitada o no- en pacientes con un corazón estructuralmente normal y con el patrón
electrocardiográfico que se muestra en la figura 1. El electrocardiograma se caracteriza por una elevación del segmento ST en las
derivaciones precordiales V1 a V3, con una morfología que se parece a un bloqueo de rama derecha. Otros han llamado a este
patrón una elevación del punto J.
En v1, v2 (silla de montar) y v3 ST se encuentra elevado. El síndrome de Brugada tiene un
elevado riesgo de fibrilación ventricular, por lo que se aplica un DAI (Desfibrilador Automático
Implantable), capaz de reconocer el ritmo cardíaco y la fibrilación ventricular. Se da en
deportistas vigorosos y grupos familiares.
El síndrome de bloqueo de rama derecha, elevación del segmento ST en las derivaciones V1 a
V3 y muerte súbita es un diagnóstico clínico-electrocardiográfico basado en la ocurrencia de
episodios de síncope y/o muerte súbita -resucitada o no- en pacientes con un corazón
estructuralmente normal y con el patrón electrocardiográfico que se muestra en la figura 1. El
electrocardiograma se caracteriza por una elevación del segmento ST en las derivaciones
precordiales V1 a V3, con una morfología que se parece a un bloqueo de rama derecha. Otros
han llamado a este patrón una elevación del punto J.
El síndrome de Brugada es una enfermedad extremadamente maligna. En los pacientes que
sufren de síncope y en los pacientes recuperados de una casi muerte súbita la incidencia de un
nuevo episodio de fibrilación ventricular es muy alta: Un tercio de estos pacientes presenta una
recurrencia dentro de dos años. Por desgracia, el pronóstico de los pacientes asintomáticos es
igualmente malo. A pesar de no tener ningún síntoma, un 10% de los sujetos en quienes un
electrocardiograma típico del síndrome se registró por casualidad, desarrolla un episodio de
fibrilación ventricular dentro de los dos años siguientes al diagnóstico. La única excepción son
pacientes asintomáticos en quienes el electrocardiograma se descubre sólo después de la
Mateu Nadal Servera
60
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
administración de drogas antiarrítmicas. En ellos el seguimiento actual no ha mostrado eventos
a los 25 meses.
MARCAPASOS ARTIFICIAL
Cuando la frecuencia cardiaca es más lenta de lo necesario se puede producir una insuficiencia
cardiaca. Ésta puede manifestarse como:

Cianosis o palidez, sudoración fría.

Taquicardia, hipotensión.

Excitación  estupor.

Oligoanuria.

A menudo bloqueos AV.
Entonces puede estar indicada
la
implantación
marcapasos
aparece
de
un
artificial,
en
el
electrocardiográfico
que
registro
con
unas
ondas denominadas “espicas de
marcapasos”,
precediendo
la
onda P. Éste produce un disparo
eléctrico que establece el ritmo
sinusal, y posteriormente, dos
otros disparos que ordenan la
despolarización
ventricular
(resincronizador
cardíaco
tricameral).
Marcapasos monocameral del ritmo auricular.
Mateu Nadal Servera
61
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
Marcapasos monocameral del ritmo ventricular.
Marcapasos bicameral de los ritmos auricular y ventricular.
Fallo de estimulación: se producen espicas no seguidas por P y/o QRS, por falta de energía o
rotura de cables.
Falta de sensibilidad del marcapasos: el aparato no capta los latidos intrínsecos del paciente,
por lo que hay riesgo de R sobre T.
Mateu Nadal Servera
62
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
Hipersensibilidad del marcapasos: el aparato capta cualquier pequeño movimiento muscular
como una despolarización ventricular, tardando en producir el siguiente estímulo.
HIPERKALEMIA

T alta y estrecha.

P casi no se observa.

Aumenta la intensidad de la
repolarización.
HIPOKALEMIA
Mateu Nadal Servera
63
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I

T baja.

P alta.

Depresión del segmento ST.

Aumento del intervalo PR.

Aparece la onda U larga.

Se entra en un estado de prefibrilación ventricular en precordiales.
HIPERCALCEMIA

ST raros.

QT corto.

Onda de Osborn, concurrente en ocasiones con hipotermia.

Normal serum corrected calcium = 2.1 – 2.6 mmol/L

Mild hypercalcaemia = 2.7 – 2.9 mmol/L

Moderate hypercalcaemia = 3.0 – 3.4 mmol/L

Severe hypercalcaemia = greater than 3.4 mmol/L
Mateu Nadal Servera
64
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
1.4.1.7. Clínica en arritmias y bloqueos.
a) Fatales: requieren un tratamiento inmediato porque la sangre no circula (pe: en
fibrilación ventricular, bloqueos con parada o bradicardia ventricular intensa).
b) Mayores: se manifiestan como una insuficiencia circulatoria, y dan lugar a mareos,
disnea, frío, cianosis, etc. (pe: taquicardias auriculares severas, taquicardias y aleteos
ventriculares, bloqueos auriculoventriculares de segundo y tercer grado, etc.)
c) Menores: no suelen presentar síntomas, como máximo una sensación de malestar o
palpitaciones.
Mateu Nadal Servera
65
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
Batería de preguntas a razonar
1) ¿Qué representa el eje del complejo QRS? En caso de ser fisiológico, cómo se verá en el
registro de DII: ¿Positivo o negativo? ¿Por qué?
El eje del complejo QRS se expresa como el ángulo medido en grados de la dirección de
la corriente eléctrica que fluye a través de los ventrículos. Concretamente, el eje del
complejo QRS, representa la dirección general de la actividad eléctrica ventricular del
corazón. La derivación DII está entre la pierna izquierda (electrodo positivo, observador)
y el brazo derecho (electrodo negativo). En este caso, si el complejo QRS es fisiológico,
la corriente eléctrica se va a acercar al electrodo positivo, el observador, dejando en el
registro un trazado positivo (en sentido del hombro derecho a aVF).
2) ¿Qué puedes decir de este complejo QRS si lo trazamos desde DII?
Si los electrodos que constituyen la DII están bien ubicados, parece ser
que el complejo QRS que se muestra en la imagen indica una situación
patológica o una alteración electrocardiográfica. En primer lugar, si la
persona no está en una situación de urgencia o no se conoce la causa de
esta alteración, hay que descartar un artefacto y comprobar la velocidad
del papel. En cualquier caso, deberíamos proceder a observar si aparece la onda P. Dado
que no aparece una secuencia continua, se puede decir que es una arritmia ventricular,
puesto que el complejo QRS se presenta ancho y esto indicaría que el corriente eléctrico
cardíaco probablemente no pase por el haz de His: las células eléctricas del miocardio
ventricular serían focos en los que se producen despolarizaciones que siguen un
sentido contrario al electrodo positivo de la DII, ubicado en la pierna izqda., por lo que al
alejarse, el trazado aparece invertido. Tiene un trazado similar al de una contracción
ventricular prematura, de modo que el complejo QRS se presenta ancho, probablemente,
porque en los focos ventriculares causales, la despolarización de produce más
lentamente que en el haz de His cuando no se da este tipo de extrasístoles. En este
sentido, partiendo de esta suposición, no puede ser por una pérdida de conducción en el
haz de His: el trazado que se visualiza no corresponde al paso del corriente eléctrico
cardíaco por el septo, puesto que el "foco de despolarización" ya está en el ventrículo.
3) Cuando en aVR el trazado de QRS es isodifásico, ¿Qué trayectoria sigue el eje de
despolarización ventricular? ¿Cómo se vería este mismo trazado en DII?
El complejo QRS idiofásico en aVR indica que el vector resultante es perpendicular a la
dirección establecida en la derivación. Por tanto, el eje de despolarización ventricular
seguiría una trayectoria definida, bien en -60º (sentido ventrículo izqdo.), o bien en 120º
(sentido aurícula dcha.). El mismo trazado en DII se positiviza un poco y a continuación
se vería negativo, si el sentido es en -60º, puesto que se aleja; o bien se vería positivo y a
continuación se negativiza un poco, si el sentido es en 120º, puesto que se aproxima.
Mateu Nadal Servera
66
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
4) ¿Cómo se vería el trazado de la onda P de un aumento de la despolarización (hipertrofia) de
la aurícula izquierda respecto a la derecha, visto desde v1?
Al enlentecerse la despolarización en la izquierda debido a la hipertrofia, es muy
probable que se amplíe la onda P, y como resultado de esto, muy probablemente se
verán dos picos, el primero, más bajo, correspondiente a la derecha y el segundo, más
alto, correspondiente a la izquierda que presenta mayor despolarización.
5) En este electro, ¿Veis un ritmo sinusal normal? Sí/No ¿Por qué? Considerando el vector
ventricular: ¿se acerca o se aleja de aVR?
Aparentemente, no aparece un ritmo sinusal normal. Sin embargo, se trata de una
dextrocardia, una situación del corazón hacia el hemitórax derecho, de modo que el eje
ventricular y el eje auricular van exageradamente hacia la derecha, en vez de hacia la
izquierda. Se puede observar, de hecho, como R en v1 es mayor que en v2, por lo que el
corazón está más cerca de v1 respecto v2. Además, las ondas P, QRS y T están
invertidas en DI (el vector se aleja) y son positivas en aVR (el vector se acerca). Las
precordiales, especialmente v5 y v6, confirman que los electrodos están bien puestos,
presentándose R cada vez más pequeña desde v1 hasta v6 y estando presentes las
alteraciones tanto en las derivaciones frontales como transversales. Por tanto, si hay
ritmo sinusal.
6) ¿Qué veis de anómalo en este trazado?
En este trazado aparecen, a grandes rasgos, arritmias, dado que el ritmo no es regular.
Asimismo, se detecta la presencia de ondas P normales en altura y uniformes, con una
duración inferior a 0,12 seg (0,06) y un voltaje inferior a 0,25 mV (0,15). Los complejos
QRS tienen una duración común de entre 0,04-0,10 seg (0,07). A continuación, y lo que
resulta anómalo, es que el intervalo P-R tiene una duración anormal e irregular en las
diferentes contracciones, presentándose en dos casos más prolongado de lo normal
Mateu Nadal Servera
67
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
(después de las segunda y sexta contracciones): se da una interrupción de la
transmisión del impulso desde las aurículas a los ventrículos, por una patología en el
nodo aurículoventricular, por lo que se trata de un bloqueo AV Tipo I (Mobitz I: los
intervalos PR se alargan progresivamente hasta que no conduce a QRS, repitiéndose el
ciclo).
Profundizando un poco más:

P <0,10 seg y <0,25 mV. Homogéneas. Rítmicas. Fisiológicas.

PR variable (0,16-0,20 seg) en ascenso hasta que no conduce: bloqueo AV 2º
Tipo 1.

Onda Q >0,25 mV: posible infarto antiguo.

Segmento ST descendido >0,01 mV: posible isquemia.

Arritmia ventricular. Frecuencia: taquicardia, con 119 ppm (si en 88 cuadritos hay
7 ciclos completos, en 1500 cuadritos (1 min), habrá x ciclos completos).
7) ¿Qué se ve en este registro?
Hay pequeñas oscilaciones compatibles con actividad auricular, pero son tan
heterogéneas en cuanto a forma y a tiempo de aparición (están incluso sobre el
complejo QRS o la T) que no pueden denominarse P (se suelen denominar f, de
fibrilación). Además son muchas, más de 250/min. De vez en cuando, irregularmente o
arrítmicamente se producen complejos QRS estrechos (<0,10 seg), con una morfología
fisiológica y homogénea. Las ondas T están invertidas y son picudas y simétricas,
excepto cuando coinciden con las ondas f auriculares que se producen continuamente.
Esto debería contextualizarse, pero podría sugerir isquemia. En este trazado el intervalo
ST es tan corto que no puede valorarse. La FC de este tramo es de 129 ppm: si en 128
mm hay 11 ciclos completos, en 1500 mm habrá 129 ciclos. Por tanto, se puede decir que
en este trazado se presenta: fibrilación auricular, taquicardia y posible isquemia.
Mateu Nadal Servera
68
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
8) ¿Qué veis en este trazado?
En este ECG se ve una elevación del segmento ST (onda de Pardée) en DII, DIII y aVF,
presentando una onda T picuda. Al verse desde las derivaciones que están abajo, podría
decirse que es un infarto inferior. Las derivaciones aVL y aVR, también captan el infarto,
pero se observa al revés, el segmento ST desciende, puesto que estas derivaciones
están en el área opuesta a la lesión. En las derivaciones precordiales, todas se ven
alteradas, con los segmentos ST elevados o descendidos, apareciendo precordiales V7 y
V8, lo que indica que podría tratarse de un infarto infero-posterior.
9) ¿Cuál es el valor del eje ventricular de este paciente? ¿Cómo lo has hallado? ¿Cuáles
pueden ser algunas causas? ¿Qué os parece v1? Si es una desviación a la izquierda ¿Por qué
v1 no aparece muy negativa?
La DI indica 0,4 mV, mientras que aVF indica -1,9 mV, por lo que se puede determinar un
ángulo de unos 85º aproximadamente. Consecuentemente, es probable de que se trate
de una desviación a la izquierda, causada principalmente por HTA, valvulopatías, etc.
Si observamos v1, la onda QRS no aparece muy negativa porque hay un bloqueo de
rama derecha y un hemibloqueo anterior izquierdo. Fisiológicamente, el haz de His se
divide en rama derecha e izquierda, y esta, a su vez se divide en fascículo anterior y
posterior. En este caso, la parte inicial del complejo QRS (80 ms) se comporta como un
Mateu Nadal Servera
69
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
hemibloqueo anterior izquierdo: primero se despolariza la parte posteroinferior y
después la corriente pasa retrógradamente al fascículo anterior, y por eso, se
despolariza más lentamente la parte anterosuperior, la fuerza resultante se dirige hacia
arriba y hacia la izquierda, produciendo la desviación del eje hacia ese lado, y la parte
final de este complejo presenta las características del bloqueo de rama derecha. Por eso,
en v1 se puede observar la morfología rSR.
10) Un enfermero ha realizado una prueba de esfuerzo. ¿Qué creéis que ha pasado? ¿Os
enteraríais de algo?
En este caso, partimos de que la persona padece arritmias, puesto que antes de la
prueba se observa una frecuencia irregular, además de una elevación de la onda T en V5.
Al realizar la prueba de esfuerzo para evaluar la funcionalidad del corazón se observa
que la persona tiene una agina de pecho (angor pectoris) que, al aumentar las
necesidades de O2 por el ejercicio, padece dolor (síntoma que en este caso podrá ser
observable puesto que la persona hará gestos en la cara de dolor, ya que éste es
intenso, agudo y opresivo.), disnea, sudoración fría, palidez e incluso descoordinación
motora. Se observa por la depresión del segmento ST y una inversión de la onda T en v5.
Al poco tiempo, se observa que la persona esta teniendo una taquicardia no fisiológica,
una taquicardia ventricular, no propia del ejercicio, con extrasístoles ventriculares. Si
esto se mantiene suele degenerar en una fibrilación ventricular y podría tener un paro
cardíaco. Si aparecen signos de alarma durante la realización de la prueba de esfuerzo
Mateu Nadal Servera
70
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
son motivos suficientes para suspenderla. Acto seguido llamaremos al médico para su
valoración. A modo de resumen, el patrón seguido sería: bradicardia, isquemia
subepicárdica y taquicardia ventricular.
11) ¿Qué se ve?
En cuanto a lo que se ve:

Ritmo ventricular y auricular regulares, pero cada uno a su ritmo.

Ondas P normales, algunas de las cuales se superponen a los complejos QRS (3,
4, 5) y a la onda T (7).

Intervalo PR aleatorio.

QRS normal, de modo que podemos decir que se activa su conducción en la
unión.

Isquemia del lado izquierdo subepicárdica del corazón, con el segmento ST
elevado y T invertida en aVL. En las derivaciones aVF, DI, DII y DIII el segmento
ST está descendido y T picuda, con lesión consiguiente en la cara opuesta a ello.
Por tanto, se puede decir que se trata de un bloqueo QV de 3 Grado completo, causado
por infarto de miocardio, debido a una interrupción total de la transmisión del impulso de
las aurículas a los ventrículos, por afectación del nodo AV (la presencia de onda P indica
el funcionamiento del nodo SA).
Mateu Nadal Servera
71
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
12) Le practicáis un ECG a un paciente y os sale este trazado. ¿Qué veis? ¿Cómo actuaríais?
Muy someramente ¿Dónde diríais que se origina el estímulo?
Inicialmente, se puede decir que se trata de una taquicardia ventricular monomórfica: los
trazados parecen iguales, los complejos QRS son iguales o muy parecidos, superiores a
0,01 seg, presentándose un ritmo regular con una frecuencia cardíaca de 168 ppm y hay
ausencia de actividad auricular sin ondas P consiguientes. Secundariamente, podría
haber un posible bloqueo completo de rama izquierda, por lo que el origen podría ser
supraventricular derecho.
El procedimiento de actuación consistiría en comprobar si tiene pulso y avisar al
médico. En el caso de tener pulso se procedería a una cardioversión (cuidado de no
coincidir con la onda T, puesto que puede conducir a una fibrilación ventricular),
mientras que en el caso de no tenerlo se procedería a una desfibrilación ventricular.
Mateu Nadal Servera
72
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
13) ¿Os llama la atención algo en este ECG?

Existen ondas P homogéneas <0,1 seg e <2,5 mV, seguidas por QRS fisiológico
estrecho, de unos 0,8 seg (<0,1 seg). El intervalo PR es fisiológico, de unos 0,2
seg y ST aparece en v1 y v2 muy profundo, con una amplitud el doble de R:
parece ser un bloqueo de rama derecha.

Existen ondas T muy altas, simétricas y picudas: posible hiperpotasemia.

Existe ritmo rítmico y sinusal, con una frecuencia de 107 ppm: parece ser una
taquicardia sinusal.

El efe se sitúa en torno a los 20º (2, -1).
Mateu Nadal Servera
73
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
14) ¿Por qué la R del QRS en DI tiene la forma que tiene? Es decir, de v invertida. ¿Cómo son
las corrientes eléctricas que le dan origen y dónde se producen?
El potencial de acción iniciado en el nodo SA llega al nodo AV, de allí al Haz de His, y se
va propagando hacia el endocardio y hacia la zona inferior, donde se halla el observador.
Consecuentemente, se producirán una suma de potenciales de membrana que pasarán
desde unos -80 mV a unos 0 mV trazando la gráfica ABCD, que se acerca, y es positiva.
Al cabo de un poco de tiempo (0,04 mV), el impulso a través del endocardio habrá
llegado al ápice del corazón, sin poder volver atrás rebotando por el endocardio, porque
los canales iónicos tardan un tiempo en volver a ser sensibles. Así pues, aun no se ha
repolarizado la membrana, por tanto, no se puede volver a despolarizar. ¿Qué parte del
miocardio aún no se ha despolarizado? El epicardio. La parte de fuera del músculo: el
potencial de acción se va transmitiendo desde donde estábamos hacia la punta, a través
del epicardio y hacia la base del ventrículo. Se formará una gráfica A'B'C'D' semejante a
la anterior con dos diferencias: 1) Empieza 0,04 seg más tarde y 2) Se aleja del
observador. Por tanto, será negativa. Ambas curvas tienen el potencial positivo, lo que
pasa es que al captarlas y representarlas, una se acerca y la otra se aleja del electrodo
explorador, de modo que tenemos dos gráficas, parcialmente superpuestas en el tiempo,
y de polaridad eléctrica invertida: positiva la ABCD y negativa la A'B'C'D'. Si se suman
algebraicamente, el valor de los voltajes en cada punto da una nueva gráfica que
corresponde al trazado fisiológico del ECG.
Mateu Nadal Servera
74
2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
15) Cuando a uno le falta "un poco de oxígeno" (por ejemplo, se atragantado con un trozo de
carne) ¿Cómo creéis que reaccionará? ¿Se moverá? ¿Estará nervioso? ¿Aumentará su
inquietud? ¿O se quedará pasivo, inmóvil, inactivo? Cuando a un corazón se le manda más
trabajo (un susto, un orgasmo, subir escaleras, etc.) ¿Cómo creéis que reaccionará?
¿Aumentará su frecuencia y contractibilidad? ¿O se quedará bradicárdico y con bajo tono
muscular? Cuando a una zona cardiaca se le produce una falta parcial de riego (hipoxemia,
angina de pecho) ¿Creéis que la capacidad de despolarizarse (la sensibilidad de los canales
iónicos), estará aumentada o disminuida? Sabiendo que el voltaje (la altura) de la curva de
despolarización es proporcional a la actividad de los canales iónicos, en la angina de pecho,
¿Creéis que tendrá más o menos voltaje (será más alta o más baja)?
Cuando a una zona cardiaca se le produce una falta parcial de riego (hipoxemia, angina
de pecho, etc.), la capacidad de despolarizarse y la sensibilidad de los canales iónicos
se verán inicialmente aumentados, como mecanismo de adaptación a la situación de
agresión que percibe el organismo. Consecuentemente, la curva de despolarización será
más alta, dado el mayor voltaje. Evidentemente, si la situación se mantiene, el músculo
cardíaco cederá, disminuyendo la capacidad de despolarización, la sensibilidad de los
canales iónicos y el voltaje.
Mateu Nadal Servera
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2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
16) ¿Qué ves en este trazado?
1. La velocidad del ECG está a 25mm/sec.
2. La onda P sinusal parece que siempre se observa y va seguida de QRS. Es <0,25
mV y <0,12 seg, con forma redondeada aunque, a veces, casi no se aprecia.
3. El intervalo P-R está entre 0,12-0,20 seg.
4. El QRS está entre 0,04-0,10 seg.
5. Ritmo regular con frecuencia cardíaca de 56lpm (1500/26), lo que indica
bradicardia sinusal de entrada.
6. Ángulo del eje ventricular: en DI, R mide 7,5 (positivo) - 0,5 (negativo) = 7; en aVF,
R mide 3 (positivo) - 1 (negativo) = 2; vectorialmente da un ángulo de 16º-17º.
7. El intervalo ST es isoeléctrico.
8. No se observan latidos diferentes.
Todo parece fisiológico, incluido el complejo QRS y la onda T en DIII negativos y V1
bifásico, ya que parece que el corazón está girado en sentido anti-horario y, quizás, un
poco más horizontal. Por eso:

DI tiene el QRS más positivo que en DII.

DIII ve la despolarización alejándose y tiene la T invertida (como aVR).

V1, por el giro, es bifásica siendo capaz de ver un poco la despolarización,
aunque luego, ésta se aleja. Ve la despolarización de endocardio a epicardio casi
como V6 en lugar de ser contrarias.

aVL el QRS es positivo.

V4, por la rotación anti-horaria ve la despolarización en el mejor ángulo.

aVF es casi idiofásica.
Mateu Nadal Servera
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2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
17) ¿Qué ves en este trazado?
1. La velocidad del ECG está a 25mm/seg.
2. Onda P seguida de QRS. Mide <0,25 mV y <0,12 seg. Son homogéneas. Marca el
ritmo sinusal.
3. Depresión del intervalo P-R que mide 0'18 seg y 0'3 mV.
4. El complejo QRS está muy elevado en DII, III, aVR, aVL, aVF, v1, v3, v4 y v5. Mide
0'25 mV y 0'12 seg.
5. Ritmo regular a una velocidad de 0'75 seg. con una frecuencia de unos 85 ppm.
Se puede apreciar ligeramente un aumento de la frecuencia del latido, puesto que
la línea isoeléctrica entre la onda T y la onda P del siguiente ciclo cada vez es un
poco más corta. Se puede ver que en el primer ciclo tiene una duración de 0'32
seg y a partir del quinto ciclo pasa a tener una duración de 0'24 seg
aproximadamente.
6. Ángulo del eje ventricular: en DI, R mide 4 (positivo) - 2 (negativo)= 2 mV; en aVF,
R mide 23 (positivo) - 1 (negativo) = 22 mV; sumándolos vectorialmente da un
ángulo de unos 83º (está entre -30º y 90º).
7. Elevación del segmento ST en la mayoría de las derivaciones (>0'1 mV en
extremidades: aVL y aVF, y >0'2 mV en las precordiales : V2 - V6) que se debe a
una repolarización precoz de los ventrículos. Es cóncavo en todas las
derivaciones, a excepción de aVR y V1 dónde el segmento aparece deprimido.
Mateu Nadal Servera
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2º Grau d’Infermeria
Infermeria en la Persona Adulta I
8. Onda T prominente, concordante y simétrica en DI, II, III, aVR, aVF, v1, v3, v4, v5 y
v6, la cual mide 1 mV.
9. Se observa en el punto J en DII una muesca.
En este ECG claramente se observa una onda de Pardée, lo que nos lleva a pensar que
esta persona puede padecer de un IAM o una pericarditis. Concretamente, se ajusta más
a una perdicarditis, dado que no aparece ST descendido en DI y aVL, prototípico del IAM.
Mateu Nadal Servera
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