2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I Bloc 2. Cardiovascular Intervenció infermera i farmacologia en els processos fisiopatològics en la interrelació orgànica. Semiologia. Coronariopaties, Aterosclerosi, Insuficiència Cardíaca, Valvulopaties, Hipertensió. Arítmies. Insuficiència circulatòria. 1. Valoración y semiología del Sistema Cardiocirculatorio. 1.1. Recuerdo anatomofisiológico. 1.1.1 Función del corazón y los vasos. La función del corazón y de los vasos sanguíneos es, fundamentalmente, el mantenimiento de la homeostasis (medio constante) en las celulas del organismo. Esta homeostasis se lleva a cabo a través de: El líquido intersticial, en equilibrio entre el intracelular y el vascular. El sistema linfático. La fuerza impulsora de la sangre, medio de interacción y comunicación, es esencialmente la bomba cardíaca, y los vasos constituyen el sistema de distribución. 1.1.2. Anatomofisiologia cardíaca. El corazón es situado en el mediastino, entre las vértebras dorsales D5 y D8 y el esternón. Se encuentra rodeado por: El pericardio, que tiene las funciones de sostenimiento y lubricación, es decir, evitar el rozamiento con las estructuras anatómicas del mediastino. El músculo cardíaco es el miocardio, que es estriado y autocontráctil. El corazón es vascularizado por las arterias coronarias, que tienen el origen a la válvula aórtica (arteria coronaria derecha, las ramas principales de la cual son la marginal derecha y la interventricular posterior, y la arteria coronaria izquierda, con las ramas circunfleja, interventricular anterior y marginal izquierda). El endocardio. Mateu Nadal Servera 1 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I Anatomía básica del corazón. Circulación coronaria cardíaca. Mateu Nadal Servera 2 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I Las propiedades de las células miocárdicas: 1. Automatismo: las células miocárdicas, al no recibir estímulo externo, se despolarizan solas con una frecuencia determinada según su posición relativa, siendo máxima en el nodo sinoauricular y mínima a las fibras de Purkinje. 2. Conductividad: cuando una célula desencadena un potencial de acción, este se propaga a las células vecinas. Además, hay células especializadas en la conducción del estímulo, llamadas fibras o fajos, que tienen la función de sincronizar de manera armónica la contracción global de la musculatura cardíaca, para obtener una máxima eficacia en la eyección sanguínea. El nodo auriculoventricular es el que presenta menor capacidad de conducción. 3. Excitabilidad: una vez despolarizadas, las células miocárdicas tardan un tiempo a ser reexcitables (tiempo refractario o de latencia absoluta y relativa), que corresponde a la repolarización y al cierre de los canales iónicos. Esto implica que el músculo cardíaco no sea tetanizable, es decir, que mientras se produce la contracción no pueda responder a otro estímulo contrayéndose (puesto que si produjera una contracción sostenida, el flujo sanguíneo cesaría). Así mismo, es importante resaltar que la hipoxia altera la excitabilidad y la conductividad de las células miocárdicas. 4. Contractibilidad: al despolarizarse, las fibras acortan sus extremos y producen trabajo. El funcionamiento óptimo depende en gran manera de iones como el calcio (Ca2+) y la proteína calmodulina, los niveles de ATP, la síntesis y funcionalidad de las proteínas actina y miosina, etc. Sistema cardíaco de conducción eléctrica. Mateu Nadal Servera 3 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I Representación de la circulación mayor y la circulación menor. En cuanto a la regulación de la actividad cardíaca, hay varios factores que regulan la actividad del corazón o gasto cardíaco (frecuencia cardíaca min x volumen sistólico min): 1. Automatismo celular: si no reciben ningún estímulo externo (nervioso u hormonal), las células miocárdicas se contraen de manera automática con una frecuencia inversamente proporcional a la distancia de ubicación del nódulo sinusal, en el cual es máxima, unas 80 contracciones por minuto, y mínima en las fibras de Purkinje, unas 30 contracciones por minuto. 2. Aumento de la precarga: un aumento del volumen que llega al corazón provoca un incremento del caudal cardíaco (caudal = volumen de cada latido x frecuencia). Es la llamada ley de Starling, cuanta más sangre llega al corazón más sangre expulsa. 3. Aumento de la poscarga: un aumento de líquidos o de presión en las arterias provoca un aumento de la presión de eyección. 4. Baroreceptores: en el sinus carotídeo y la base de la aorta hay una gran densidad de terminaciones nerviosas del sistema nervioso autónomo, capaces de detectar los cambios en la presión sanguínea. Así pues, cuando se da una hipotensión, se estimula el sistema nervioso simpático (SNS) o adrenérgico, el neurotransmisor del cual es la catecolamina, que provoca un aumento de la frecuencia y la contractibilidad cardíacas. En caso de hipertensión se estimula el sistema Mateu Nadal Servera 4 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I parasimpático colinérgico, el neurotransmisor del cual es la acetilcolina, que produce una disminución de la frecuencia cardíaca. Otro factor que influye en el gasto cardíaco es la Vascular Compliance o capacitancia (distensibilidad, elasticidad, adaptabilidad): la capacidad de las paredes vasculares de las grandes arterias y venas para contraerse y relajarse pasivamente adaptándose a los cambios de presión. Dicha capacidad es igual al cambio de volumen (DV) partido por el cambio de presión (DP). Mecánicamente, el corazón actúa como dos bombas independientes, aunque solo es una: derecha e izquierda. La sangre venosa llega al corazón derecho a través de las venas cava superior e inferior, desemboca a la aurícula derecha, atraviesa la válvula tricúspide (3 valvas), que separa la aurícula del ventrículo, pasa al ventrículo y es expulsada hacia los pulmones a través de las válvulas pulmonares (3 valvas), donde empiezan las arterias pulmonares. Estas se ramifican en los pulmones, la sangre se oxigena y se vuelve arterial, se recoge a las venas pulmonares y desemboca a la aurícula izquierda. Desde aquí atraviesa la válvula mitral (2 valvas), desemboca al ventrículo izquierdo y es expulsada a través de la válvula aórtica (3 valvas) hacia el tronco de la aorta y se reparte por todo el organismo a través de las arterias, las arteriolas y los capilares, Mateu Nadal Servera 5 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I donde se efectúa el intercambio de gases, de nutrientes y de metabolitos, por, nuevamente, ser recogida a las vénulas y venas repitiendo el circuito. Se denomina sístole la contracción mecánica de una cavidad cardíaca que provoca la expulsión de la sangre que contiene a su interior. Hay, por lo tanto, la sístole auricular y la sístole ventricular; a pesar de que si no se especifica se suele referir a la ventricular. La diástole es la relajación de una cavidad cardíaca y coincide con la repleción de esta por la sangre. Existen, consiguientemente, la diástole auricular y la diástole ventricular; a pesar de que si no se especifica se suele referir, también, a la ventricular. 1.1.3 Sistema vascular. El sistema vascular está constituido por arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas. Arterias: son los vasos que salen del corazón. Soportan una presión que oscila entre 120 y 80 mm Hg. Por lo tanto, son vasos gruesos de alta presión que, de dentro hacia fuera, están compuestos por un endotelio, capas finas elásticas, una capa muscular media y una cubierta externa resistente. Arteriolas: soportan menos presión —unos 55 mm Hg— y, por lo tanto, presentan menos tejido elástico y más masa muscular. Están muy inervadas, tanto que se considera que la acción nerviosa es el primer factor que regula la presión arterial. Consiguientemente, abundan los receptores del SNA ( y ). Capilares: son sometidos a una presión de unos 30 mm Hg, son vasos compuestos prácticamente por un endotelio que presenta una estructura con fenestras (poros). Constan de esfínteres musculares pre y postcapilares que regulan la distribución del flujo sanguíneo en zonas concretas. Sus receptores son estimulados de manera predominante a través de la vía humoral: pH, metabolitos, prostaglandinas, leucotrienos, histamina, etc. Venas: fisiológicamente, tienen que soportar una presión sanguínea muy baja, unos 20 mm Hg, y a pesar de que tienen las mismas capas histológicas que las arterias son mucho más delgadas y distensibles, lo cual provoca una acumulación importante de sangre. Para evitar el retroceso de la sangre constan de válvulas sigmoideas. Se denomina «retorno venoso» el flujo de sangre venosa que devuelve al corazón y, además de la presión arterial, está influido por otros factores como la volemia (PVC), las contracciones musculares, los cambios de presión intraabdominal y torácica, que varían con el movimiento y la respiración, etc. Los vasos linfáticos recogen parte del líquido intersticial junto con proteínas, inmunoglobulinas y linfocitos, desembocando en el sistema venoso. Mateu Nadal Servera 6 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I Debe tenerse muy en cuenta el retorno venoso, puesto que aunque parezca que las venas son estructuras muy pasivas, se presentan a parte de las válvulas sigmoideas las prensas musculares, que aseguran el retorno de sangre hacia el corazón derecho, aun con el posible fallo del corazón izquierdo. Las estructuras de los vasos se repiten en todas las estructuras humanas, aunque en cada caso se han ido especializando. Resumen de la regulación del sistema cardiocirculatorio: 1. Sistema nervioso autónomo: el adrenérgico o simpático acelera el corazón (ß1) y apremia los vasos (), mientras que el colinérgico o parasimpático frena el corazón y dilata los vasos. 2. Sistema endocrino: la adrenalina tiene acción adrenérgica, la hormona antidiurética (ADH) provoca un aumento de líquidos y el sistema renina- Mateu Nadal Servera 7 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I angiotensina-aldosterona produce un aumento de los líquidos circulantes y del tono vascular. 3. Controladores locales: el pH regula la apertura y el cierre de los esfínteres pre y postcapilares. Además, hay sustancias dilatadoras de los capilares como el óxido nitroso (NO), la histamina, los leucotrienos, las prostaglandinas, etc. 4. Ejercicio: mecánica muscular, respiración, etc. mueven la sangre. 5. Volemia: regula la eficacia de la bomba. 1.2. Valoración cardiovascular y procedimientos relacionados. 1.2.1. Factores de riesgo cardiovascular. Hay una seria de factores que aumentan la probabilidad de padecer un problema cardiovascular: a. Historia familiar de enfermedad cardiovascular: familiar consanguíneo de primer o de segundo grado que haya padecido una cardiopatía isquémica, una enfermedad cerebrovascular (ACV), una arteriopatía periférica, una hipertensión arterial (HTA), etc. b. Ser hombre con una edad superior a 45 años: aumentan los eventos cardiovasculares. En el caso de las mujeres, en edades inferiores a 45 años el riesgo es menor, aunque en edades superiores a 45 años el riesgo es igual o incluso superior, probablemente por los cambios hormonales de la menopausia. c. Mortalidad en mujeres por ACV 191/100.000 cáncer 115/100.000. Mortalidad en hombres por ACV 262/100.000 cáncer 262/100.000 aprox. Hipertensión arterial (HTA): aumenta mucho el riesgo si la TA sistólica es superior a 140 mm Hg o la TA diastólica es superior a 90 mm Hg. d. Diabetes mellitus: es una de las patologías que más afecta al aparato cardiovascular, puesto que provoca un envejecimiento acelerado vascular debido a los niveles elevados de glucosa. e. Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia: las lipoproteínas de baja densidad (LDL) aumentan los depósitos de lípidos en las arterias, lo cual provoca la patología denominada aterosclerosis. Las de alta densidad (LDH) los retiran. Por ello, se recomienda realizar ejercicio 40-60 min/día unos 3 días por semana, con una intensidad inferior al 70% de la FC máxima (70 x (220 - edad) / 100), y llevar a cabo una alimentación baja en grasas saturadas. f. Tabaquismo: fumadores activos tienen un aumento del riesgo de mortalidad por causas cardiovasculares de 1,7 respecto al de los no fumadores y los pasivos de un 1,3. Las mujeres fumadoras de menos de 50 años tienen un riesgo de sufrir trastornos cardiovasculares 20 veces superior al de las no fumadoras. La nicotina es un vasoconstrictor poderoso (póngase el ejemplo de que frecuentemente, los fumadores tienen los pies fríos durante el invierno). Además, junto con el monóxido de carbono Mateu Nadal Servera 8 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I (CO), interfiere en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, pudiendo conducir a hipoxemia. Por otro lado, los radicales libres producen la lesión de los endotelios vasculares, lo cual acelera el proceso de aterosclerosis. g. Obesidad: un peso superior al 20% del peso ideal o un índice de masa corporal (IMC = peso en Kg/(talla en m)2) superior a 27-30 Kg/m2. En la obesidad aumenta considerablemente el riesgo cardiovascular con patologías como la aterosclerosis, los tromboembolismos, la diabetes de tipo 2 y los problemas de ventilación. Sin embargo, en la actualidad, ciertos estudios apuntan a que la relación entre el sobrepeso y el riesgo cardiovascular no es tan estrecha. h. Inactividad física y sedentarismo: la actividad física mejora los niveles de lípidos en la sangre, a la vez que aporta otros beneficios múltiples, como una disminución de la glucemia, una capacidad mayor de síntesis de mitocondrias, relajación muscular y un aumento de las endorfinas, etc. Por ello, se recomienda unos 30-60 minutos diarios de actividad física aeróbica y moderada, puesto que a dosis mayores aumentan los riesgos de lesiones osteoarticulares, musculares, PCR, etc. i. Estrés: el estrés cada día es menos valorado como factor de riesgo cardiovascular, sin embargo, puede y suele ir asociado a los estilos de vida que aumentan este riesgo, como por ejemplo, una mala alimentación o hábitos tóxicos como el tabaquismo. El estrés se asocia a una personalidad de tipo A, las características de la cual son la agresividad, la competencia, el sentido de urgencia, etc. Mateu Nadal Servera 9 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I Es conocido el estudio Framingham, que estima a partir de múltiples factores de riesgo, el riesgo de un acontecimiento coronario (angina, infarto de miocardio silente o con síntomas, mortal o no, etc.) a los 10 años. En Estados Unidos, cada año, más de 2 millones de americanos sufren un infarto o un ACV: el 40% mueren. Los problemas cardiovasculares son la principal causa de muerte en los EE.UU. Las siguientes intervenciones prevendrían la mitad de casos: Dosis bajas de aspirina en pacientes de alto riesgo. Control de la tensión arterial. Control del colesterol. No fumar o dejar de fumar. 1.3 Valoración de la función cardiaca y circulatoria. 1.3.1. Piel y uñas. Los diferentes signos presentes en la piel o las uñas tienen diversos significados: I. Palidez. Vasoconstricción por frío o ansiedad en el caso de que el SNS afecte al riego sanguineo. Anemia, hipovolemia, bajo gasto cardíaco, etc. II. Cianosis: desaturación de Hb. III. Pérdida de turgencia de la piel. Por senectud, desnutrición, deshidratación o insuficiencia arterial. IV. Temperatura: Fría y seca suele indicar una insuficiencia circulatoria. Mateu Nadal Servera 10 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I Fría y húmeda suele indicar una vasoconstricción por activación del SNS. Más de 37°C indica fiebre. V. Hipercolesterolemia si se dan: Xantelasmas, depósitos de colesterol en los párpados. Arco corneal, depósitos de colesterol con coloración grisácea en la línea de unión conjuntiva-córnea. Xantomas, depósitos de colesterol por encima de los dedos o el tendón de Aquiles. VI. Acropaquia: dedos en palillo de tambor o hipocratismo digital, apuntando a hipoxemia crónica tanto de origen respiratorio como cardiovascular. 1.3.2. Pulsos. El pulso es un gran indicador del funcionamiento del sistema cardiovascular, partiendo de que es detectado como la onda pulsativa de la sístole cardíaca. La frecuencia del pulso es normal que aumente en la espiración y descienda en la espiración, aunque rítmicamente se sitúa como normal entre 60-100 ppm. Asimismo, se distingue: Bradicardia: frecuencia menor a 60 ppm (pe: estimulación del sistema parasimpático, un ritmo nodal generalmente por isquemia que afecta el nodo sinusal, hipertensión intracraneal, administración de fármacos como la digoxina o bloqueadores, etc.). En algunos casos la bradicardia puede ser fisiológica, como en los atletas de fondos muy entrenados o durante el sueño. Taquicardia: frecuencia mayor a 100 ppm (pe: fiebre, anemia, caudal cardíaco bajo, hipovolemia, dolor, hipertiroidismo, hipoxemia, acidosis, administración de fármacos adrenérgicos, nicotina, cafeína, nitritos, modulaciones del sistema simpático, etc.). Fisiológicamente se produce taquicardia durante el ejercicio, la digestión y las emociones intensas. El pulso normalmente es rítmico, y según el volumen, se puede clasificar como débil o filiforme (en este caso suele indicar una disfunción ventricular o hipovolemia). Por debajo de 70 mm Hg de presión sistólica no se palpa (impalpable, indicando plenitud). Si es fuerte y seco suele indicar HTA, puesto que se tiene que producir una fuerza mayor de eyección ventricular para movilizar la sangre (en este caso siempre suele indicar aterosclerosis). A pesar de que el pulso es una característica de las arterias, en determinadas situaciones las venas cercanas al corazón también pueden conducir ondas pulsátiles (pe: yugulares), lo cual indica un incremento importante del volumen o de la presión circulatoria derecha (generalmente por regurgitación de la válvula tricúspide o por hipertensión pulmonar), produciéndose un reflujo hacia las venas pulmonares o cavas. Mateu Nadal Servera 11 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I 1.3.3. Tensión arterial. Se consideran como límites superiores a una presión arterial fisiológica una presión arterial sistólica mayor a 140 mm Hg y/o una presión arterial diastólica mayor a 90 mm Hg: hipertensión arterial (superior 140/90); se consideran como límites inferiores a una presión arterial fisiológica una presión arterial sistólica menor a 95 mm Hg y/o una presión arterial diastólica menor a 60 mm Hg: hipotensión arterial (inferior 95/60). Un valor superior en la sistólica o diastólica a lo normal ya indica hipertensión, mientras que un valor inferior en la sistólica o diastólica a lo normal ya indica hipotensión, puesto que la fisiopatología es la misma que si los dos valores, sistólico y diastólico, se ven afectados. Definimos la hipotensión postural o ortostatica como la producción de una caída de más de 15 mm Hg entre la presión arterial sistólica medida en decúbito supino y al levantarse. Puede tener varios significados: hipotensión arterial, caudal cardíaco bajo, hipovolemia, anemia, alteraciones del sistema nervioso autónomo (complicación tardía de una diabetes), administración de antihipertensivos, déficit de adaptación a consecuencia de postración prolongada, etc. 1.3.4. Soplo. Sonido producido por el paso de sangre por una válvula o vaso sanguíneo defectuoso, de modo que el flujo laminar normal se percibe como un flujo turbulento. Se identifican mejor en el corazón. En sístole indica estenosis y estrechez, oyéndose antes del latido, mientras que en diástole indica defecto de cierre, insuficiencia o regurgitación, oyéndose después del latido. 1.3.5. Cateterismo cardíaco y angiografía. Técnica invasiva de visualización de las cavidades, las válvulas o los vasos mediante la inserción de un catéter en la zona que se tiene que estudiar y la posterior inyección de contraste. Además de visualizar se puede analizar o medir el flujo, la presión sanguínea, el caudal cardíaco, efectuar una angioplastia transluminal percutánea, etc. o ejecutar otros procedimientos intervencionistas (pe: inserción de dispositivos intravasculares o stent). La visualización del corazón derecho se aborda a través de una vena (pe: cefálica) y la visualización del corazón izquierdo a través de una arteria (pe: femoral). 1.3.6. Absorción de fibrinógeno I125. Mateu Nadal Servera 12 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I Técnica que se usa en el diagnóstico a posteriori y la evaluación de las trombosis venosas profundas al transformarse el fibrinógeno marcado isotópicamente en fibrina fijada en el trombo. Esta técnica es «de mancha caliente» y da un resultado óptimo en las primeras 24 horas de formación del trombo. 1.3.7. Desfibrilación. Aplicación de una descarga eléctrica al músculo miocárdico, que provoca la despolarización de todas las fibras con el objetivo de que, sin interferencias, se produzca un nuevo potencial de acción que controle fisiológicamente el resto del miocardio. Se suele aplicar en caso de fibrilación ventricular, aleteo (flutter) ventricular o taquicardia ventricular, es decir, problemas ventriculares, y por tanto, ausencia de pulso por detención cardíaca. Es de intensidad eléctrica elevada, unos 400 W/seg y no se sincroniza con la onda T. 1.3.8. Cardioversión. Aplicación de una descarga eléctrica al músculo miocárdico, que provoca la despolarización de todas las fibras con el objetivo que, sin interferencias, se produzca un nuevo potencial de acción que controle fisiológicamente el resto del miocardio. Se suele aplicar en caso de fibrilación auricular, aleteo auricular seguido de una frecuencia ventricular alta y compromiso hemodinámico, es decir, problemas auriculares, y por tanto, aún presencia de pulso. Es de intensidad eléctrica baja, unos 40 W/seg y se sincroniza con la onda T con el objetivo de evitarla, puesto que en caso de coincidir con la repolarización ventricular podría causar una fibrilación ventricular. También se puede llevar a cabo una cardioversión química (pe: amiodarona, 900 mg/24 h en infusión continua intravenosa durante dos días). En caso de que no funcione la cardioversión, incluso la química, se procede a la ablación auricular: el corte de los nervios que producen la descarga eléctrica en las aurículas responsable del fallo. 1.3.9. Ecocardiografía. Ecografía dinámica en la que se puede visualizar desde las estructuras anatómicas del corazón hasta el grosor de las paredes arteriales, como técnica incruenta. 2. Alteraciones de la salud que afectan al corazón. 2.1. Arritmias y bloqueos. Mateu Nadal Servera 13 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I Alteración de la frecuencia y del ritmo cardíaco por un fallo en el sistema de formación o conducción de potenciales de acción por lesión, inflamación o desequilibrios hidroelectrolíticos. 2.2. Coronariopatías. Patologías derivadas de la interrupción del flujo sanguíneo al miocardio, causada por placas de ateroma o émbolos que obstruyen parcialmente o totalmente la luz arterial. Cuando se manifiesta de forma aguda se denomina Síndrome Coronario Agudo, una isquemia miocárdica aguda, e incluye todos los eventos cardiovasculares patológicos, desde la angina de pecho y hasta el infarto de miocardio agudo (IAM): angina inestable, infarto agudo de miocardio y parada cardíaca. Pueden presentarse anginas de pecho e infartos de miocardio silentes en personas de edad avanzada, diabéticos de larga evolución con neuropatías por afectación del sistema sensitivo. 2.2.1. Angina de pecho o angor pectoris. Isquemia cardíaca aguda que provoca dolor al aumentar la demanda de O 2 por el miocardio, de modo que el flujo sanguíneo es insuficiente, produciendo una sensación de estrechez en el corazón: ejercicio, emociones, etc. Es la primera entidad del SCA, aunque se puede hablar de éste sin que se haya dado angina de pecho. 2.2.1.1. Semiología de la angina de pecho. Dolor muy agudo, intenso, opresivo, con localización retroesternal, aunque a menudo se irradia al brazo izquierdo, cuello, mandíbula, área epigástrica o espalda, puesto que las metámeras de la médula espinal de C1 y C2 se superponen, y el dolor coronario afecta éstas otras áreas inervadas, a causa de la superposición C1-C2. A partir de los 15 min ya se considera infarto de miocardio, aunque es el mismo dolor, puesto que lo que duele es la angina de pecho (la necrosis miocárdica pura ya no produce dolor). Suele ceder con el reposo (3-5 min) o con vasodilatadores coronarios: nitroglicerina sublingual, spray nasal, etc. que actúan a nivel venoso, aunque la ley de Starling apunta a que el aumento de la permeabilidad venosa permite un mejor flujo a nivel general, de modo que disminuye el grado de obstrucción vascular. ECG normal fuera de la crisis. Durante esta se pueden visualizar los signos de isquemia subepicárdica (angor), es decir, el segmento S-T sufre un descenso > 1 mm y se produce la inversión de T, sobre todo en DI, DII, V2-V6 (en las cuales tiene que ser claramente positivo). Por otra parte, podrían visualizarse los signos de isquemia Mateu Nadal Servera 14 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I subendocárdica, es decir, el segmento S-T es isométrico o sufre un descenso > 1 mm, seguido por onda T picuda, alta, simétrica y positiva. 2.2.1.2. Tipo de angina de pecho. a) Estable: está relacionada con el ejercicio y cede con el reposo. Hay una obstrucción menor, lo que permite un mayor flujo. b) Inestable: angina de pecho que en menos de dos meses se vuelve grave y frecuente (más de dos episodios/día), o bien, que cada vez se hace más frecuente y con menos esfuerzo o, incluso, se produce en reposo. Una tercera parte de este tipo evoluciona a infarto. Hay una obstrucción mayor, lo que permite un menor flujo c) Angina de Prinzmetal: angina de pecho inestable, concretamente de la de reposo. Se presenta con episodios prolongados y recidivantes provocados por el espasmo de una arteria coronaria epicardíaca. Es de reposo, nocturna-madrugada y eleva S-T, al contrario que las otras. Los pacientes pueden ser relativamente jóvenes (30-50 años) y tiene una buena tasa de supervivencia a pesar de que es muy invalidante, sin evolucionar a infarto. Remite con nitratos y suelen presentarse en grupos familiares. 2.2.2. Infarto de miocardio. Necrosis del tejido miocárdico provocada por una isquemia. Esta isquemia, a menudo, tiene el origen en un trombo local o émbolo (trombo o calcificación desplazados) que proviene de la válvula aórtica o mitral, lo cual se puede sumar a la restricción aterosclerótica de las coronarias. Aún así, también puede venir dada por un deterioro vascular directamente, como una aterosclerosis. 2.2.2.1. Signos y síntomas del infarto de miocardio. Sensación de muerte inminente (alusión a la muerte), acompañada de síntomas neurovegetativos (cortejo neurovegetativo), que consisten en la asociación de dolor, vómitos y sudoración fría profusa debido a la actuación del SNS al percibirlo como una agresión. Mateu Nadal Servera 15 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I Signo de Levine, expresión de dolor llevándose una mano al pecho. El dolor, en intensidad y distribución, tiene las mismas características que en la angina de pecho, a pesar de que en este caso suele ser independiente del ejercicio y no cede con el reposo ni con vasodilatadores coronarios. Suele tener una duración superior a los 30 minutos. Elevación de la temperatura durante algunos días y suele afectar de manera mayoritaria el ventrículo izquierdo, dado que trabaja más y es más grueso. Elementos detectables en el electrocardiograma: en una primera fase, llamada fase de isquemia, se produce una inversión de la onda T. En una segunda fase, o fase de lesión, se produce una elevación del segmento S-T (Onda de Pardée, por repolarización más rápida de lo normal). A continuación, se da la fase de necrosis, en que las ondas Q duran más de 0,04 segundos (quedando ya permanentemente esta morfología), y además, suelen tener más de 4 mm de profundidad y/o una profundidad igual o superior que la altura de la onda R en DIII (amplitud superior a 1/3 de la onda R en transmurales). 2.2.2.2. Tipo de infarto según la localización. Según la zona del corazón afectada los infartos se pueden clasificar en subendocardíaco, intramural, transmural y subepicardíaco septal. 2.2.2.3. Técnicas relacionadas con el diagnóstico y seguimiento del infarto de miocardio. Las principales técnicas relacionadas con el diagnóstico y el seguimiento del infarto de miocardio son: a) Electrocardiograma (ECG). b) Electrocardiografía ambulatoria: monitor de Holter que no presenta todas las derivaciones y que consiste en el registro continuo del ECG en apoyo magnético con anotaciones simultáneas del paciente en cuanto a actividades o sensaciones concretas durante 12-48 horas y un análisis posterior mediante ordenador. c) Prueba de esfuerzo: evaluación de la respuesta cardiovascular al ejercicio. Está contraindicado en infarto agudo de miocardio (IAM). Supone el control de la frecuencia cardíaca, la actividad eléctrica cardíaca (ECG) y la evaluación del tiempo de recuperación. De manera simultánea se mide la presión arterial. El esfuerzo es variable y puede consistir en: subir peldaños, andar o correr sobre cintas, pedelar en bicicleta, Mateu Nadal Servera 16 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I etc. Las pruebas de esfuerzo se realizan cuando interesa la evaluación de la funcionalidad del corazón ante un problema o de la funcionalidad residual después de la cicatrización de un infarto. También son útiles en la evaluación de la efectividad de la terapia antiarrítmica o en la evaluación de la tolerancia a la actividad. Por otra parte, hay una serie de criterios de intolerancia a la actividad que hay que tener en cuenta durante la realización de una prueba de esfuerzo y que son motivo para suspenderla, como por ejemplo: Una bajada del segmento S-T superior a 1 mm durante al menos 0,08 segundos. La inversión de T. Una bajada superior a 10 mm Hg en la presión arterial sistólica o un aumento en la presión diastólica (durante el ejercicio, tiene que bajar o mantenerse). Una disminución de la frecuencia cardíaca con el ejercicio, taquicardia superior a (220– nº años de edad) latidos/minuto. Aparición de arritmias. Aparición de dolor torácico. Síncope, mareos, alteraciones visuales, pérdida de coordinación motora, confusión mental o disnea excesiva, que pueden implicar una disfunción ventricular o valvular. La claudicación intermitente implica enfermedad vascular periférica. A los 3 minutos de acabar el ejercicio los valores de la presión arterial, las respiraciones por minuto y la frecuencia cardíaca tendrían que volver a un valor menor del 10% del valor basal. d) Gammagrafía con pirofosfato de tecneci-99m (Tc-99m-PYP): útil especialmente en el diagnóstico de un infarto reciente. Consiste en la inyección de la solución isotópica antes de las 2-3 horas después del episodio de dolor. El compuesto se combina con calcio, y los cristales resultantes se depositan en la zona de necrosis durante el periodo agudo (máximo 12-48 horas). Es, pues, una técnica «de mancha caliente». e) Gammagrafía con talio-201 (Ta-201): técnica «de mancha fría» que marca el músculo miocárdico a través de la perfusión sanguínea. Si esta es mala no se marca. Se puede simultanear con pruebas de esfuerzo en el momento en que aparecen signos de alarma. f) Enzimas de laboratorio: valoración plasmática de enzimas que normalmente se encuentran en el compartimento intracelular, de modo que cuando se destruyen las células, pasan al plasma, presentándose concentraciones elevadas. Mateu Nadal Servera 17 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I Fisiológicamente la concentración plasma de LDH1 es menor que la de LDH2. Si se invierte la proporción, es un signo de infarto. Siempre que se da una necrosis de cualquier tejido se produce una leucocitosis y una elevación de la velocidad de sedimentación globular (VSG). Mateu Nadal Servera 18 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I CK-Total CK-MB Tnl Myo: Mioglobina TnT: Troponina T2 CK-total: Creatinfosfoquinasa (CPK)total TnI: Troponina I3*cardiaca LD: Lactodeshidrogenasa CK-MB: Creatinfosfoquinasa (CPK)MB doc CV troponina cardiaca en pacientes con insuficiencia cardiaca2010 Gráfica que relaciona el número de veces con los días. Algunos enzimas se disparan enseguida y otras a largo plaza, pudiéndose datar el infarto. Por ejemplo, la troponina se dispara a largo plazo, aunque algunas determinadas lo hacen con mucha anterioridad, incluso años antes, mientras que la CK, Myo y la LDH se disparan a corto plazo. En este sentido, debe intentar datarse a partir de troponinas específicas para los eventos cardíacos, puesto que también las troponinas inespecíficas se pueden disparar por otro tipo de lesiones. 2.2.2.4. Posibles complicaciones del infarto de miocardio. a. Insuficiencia cardiaca por: Insuficiencia valvular por rotura de músculos papilares, aneurismas véntricos, parada cardíaca, etc. Shock cardiogénico, por disminución o cese del flujo sanguíneo. EAP. b. Arritmias y bloqueos, con paros o enlentecimientos cardiocirculatorios importantes. c. Ritmo nodal (AV), por afectación del nodo sinusal, con bradicardia de 40-50 ppm. En el registro electrocardiográfico se distingue la desaparición de la ola P. Si el afectado es el nódulo AV se produce un bloqueo auriculoventricular, en el cual, a pesar de que existe un ritmo sinusal, este no va seguido de los complejos ventriculares del electrocardiograma (QRS), sino que independientemente de las ondas P se produce un Mateu Nadal Servera 19 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I ritmo con origen a las fibras de Purkinje con una bradicardia extrema de 15-20 ppm, causando shock severo y edema agudo de pulmón. d. Fibrilaciones auriculares o ventriculares: las fibras se contraen independientemente las unas de las otras. Si es auricular no aparecen ondas P definidas (sino muchas ondas «f» de fibrilación pequeñas) y el resultado de una estasis relativa de sangre en las aurículas puede dar lugar a tromboembolismos. Si la fibrilación es ventricular, el caudal cardíaco es prácticamente nulo y la muerte inminente. 2.2.3. Tratamiento de las coronariopatías isquémicas. Profilácticamente, se deben evitar los factores de riesgo cardiovascular. Ácido acetilsalicílico a bajas dosis (125 mg/dia), para reducir la agregación plaquetaria. a) En el angor: Reposo, oxigenoterapia (VMK) y vasodilatadores (nitroglicerina, por vías de administración rápida). Betabloqueantes, para disminuir la contractibilidad y conducción cardíacas reduciendo el gasto energético miocárdico (contraindicados en asmáticos, que requieren para su tratamiento betaagonistas). b) Tratamiento a medio/largo plazo: Cambios en el estilo de vida: Dieta pobre en grasas saturadas o con trans, y rica en fibra. Valorar el consumo de aceite de oliva (grasas desaturadas con efecto antiateroesclerótico). Ejercicio. Pérdida de peso en caso de sobrepeso u obesidad. Complementar con: Bloqueadores de canales de calcio, que disminuyen la resistencia vascular periférica, disminuyendo la demanda de oxígeno y aumentando el flujo (reduciendo el trabajo cardíaco). Hipolipemiantes: estatinas, colestiramina. Ácido acetilsalicílico. Si se presenta ateromatosis (infiltrado en las paredes vasculares): Endarterectomia (desgarro quirúrgico de la pared afectada). Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) con apertura del vaso. Stent que mantiene abierto el vaso sanguíneo a través de una ACTP y en determinados casos pueden liberar medicación inmunosupresora (placitaxel, sirolimús, etc.). c) Tratamiento del infarto: Mateu Nadal Servera 20 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I Todo lo anterior y además: Fibrinolíticos las primeras 4-6 horas postinfarto (r-tpa), que pueden favorecer la recuperación de células afectadas aún no muertas si se aplican en el período concreto. Profilácticamente antitrombóticos: heparina, ácido acetilsalicílico, acenocumarol. Dolor: analgésicos potentes como la morfina, puesto que el dolor de un infarto en sí puede ser causa de muerte. Arritmias: fibrilación auricular (lidocaina, amiodarona, radiofrecuencia con ablación), taquiarítmias (digitálicos y/o betabloqueantes que inhiben o aumentan el período de repolarización ventricular), bradicardias (marcapasos temporales o fijos que en este caso aceleran el ritmo). Cirugía revascularitzante: bypass. Insuficiencia cardiaca: digital, diuréticos para favorecer la pérdida de volumen vascular, dieta hiposódica, etc. como medidas paliativas. Aplicación de una angioplastia. Aplicación de un “stent”. Mateu Nadal Servera 21 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I Derivación coronaria de triple “bypass”. Las válvulas coronarias no se riegan cuando se produce la sístole, dado que el efecto de Bernouilli es presente con presencia de vacío en los laterales, sino que se riegan cuando se produce la diástole: relajación del ventrículo y reflujo de sangre. 1. Farmacología antianginosa. 1.1. Nitratos. Actúan dilatando las arterias coronarias y reducen la precarga del ventrículo izquierdo. Nitroglicerina: acción rápida y corta <30 min: sublingual, spray nasal y parches; si tiene dolor y no cede con 3 pastillas sublinguales derivar a urgencias; por vía IV se debe monitorizar TA (hipotensión); utilizar botellas de cristal o de plástico adecuado y equipos de goteo que no fijen la nitroglicerina al plástico; proteger de la luz; guantes para prevenir la absorción. Efectos secundarios: hipotensión, cefalea, hipotensión ortostática. Mononitrato y dinitrato de isosorbide: de larga duración, se administran vía oral o transdérmica, estando indicados en insuficiencia cardiaca; con alcohol aumenta el riesgo de hipotensión severa y fallo cardiaco; flojedad de piernas, fatiga o temblores; los parches irritan, por lo que se debe rotar. Efectos secundarios: hipotensión, visión borrosa, sequedad de boca y cefalea. 1.2. Bloqueantes de los canales del calcio. Mateu Nadal Servera 22 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I Actúan dilatando las arterias coronarias y reducen la precarga del ventrículo izquierdo. Verapamilo: se usa en la angina, hipertensión arterial y arritmias; puede producir depresión cardiaca; contraindicado con β-bloqueantes: hipotensión severa; su principal efecto adverso es el estreñimiento. Nifedipino: relaja el músculo liso y dilata las arterias periféricas y las coronarias; no tiene actividad depresora del corazón; junto con la nicardipina, amlodipino y felodipina se usan en el tratamiento de la angina (asociada a vasoespasmo coronario) y la hipertensión. Diltiazem: se puede usar en todos los tipos de angina; efectos adversos: disnea, bradicardia, estreñimiento, flaccidez, cefaleas y edemas maleolares que no responden a diuréticos; una reducción brusca de su dosis puede precipitar una angina. 1.3. Activadores de los canales de potasio. Nicorandil: produce dilatación directa de arterias y venas. 1.4. β-bloqueantes. Los betabloqueantes actúan sobre los receptores β-1 adrenérgicos del corazón disminuyendo frecuencia, contractibilidad y el gasto cardiaco juntamente con sus necesidades de oxígeno. 2. Farmacología para los problemas de coagulación. 3. Farmacología hipolipemiante. Marcapasos / DAI / Resincronizador Actualmente, se instalan los aparatos llamados DAI (Desfribilador Automático Implantable) que pueden reconocer las arritmias y desfibrilar, acelerar o frenar el corazón según convenga: actúan como marcapasos, antitaquicardia y desfribilador. Los marcapasos pueden ser temporales, por ejemplo, si tan sólo son necesarios durante la recuperación postinfarto o quirúrgica o en caso de intoxicaciones medicamentosas. Y permanentes, como en caso de bloqueos auriculoventriculares avanzados, necrosis, etc. 2.3. Insuficiencia cardíaca. Mateu Nadal Servera 23 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I Síndrome causado por la incapacidad del corazón para impulsar la sangre necesaria para satisfacer las demandas metabólicas, causada por: Disminución de la contractibilidad miocárdica por: coronariopatías, infarto, arritmias, miocarditis (se incluye el consumo de cocaína), etc. Aumento del trabajo por: HTA, valvulopatías, coartación aórtica, congestión pulmonar, etc. Aunque a nivel general no se puede discernir una insuficiencia cardíaca, puesto que el corazón es una única estructura, en etapas iniciales se puede distinguir una insuficiencia, bien en el corazón izquierdo, o bien en el corazón derecho. Insuficiencia cardiaca izquierda Causas: infartos, HTA, valvulopatías, arritmias, tóxicos, etc. Repercute en la precarga con: elevación de la presión ventricular y auricular, elevación de la presión de los capilares pulmonares, causando EAP. El trabajo mantenido del ventrículo derecho contra esta presión puede acabar provocando una insuficiencia tricúspidea. Repercute en la postcarga con disminución del gasto cardiaco y posibles consecuencias (infartos, isquemias, insuficiencia respiratoria, etc.). SS: disnea, tos y ortopnea por acumulación de líquido en el parénquima pulmonar, hipotensión, mareos por hipotensión ortostática, sudoración fría por activación simpática, etc. Insuficiencia cardiaca derecha (ICD) de cualquier origen Causas: a menudo es consecuencia de una insuficiencia cardiaca izquierda con una subsiguiente vasoconstricción e hipertensión pulmonar. Si se dan ambas simultáneamente se denomina IC Congestiva. Aumento de la resistencia capilar pulmonar por: enfermedad pulmonar, HTA pulmonar. acidosis mantenida o destrucción del lecho capilar. Insuficiencia tricuspídea. Lesión del miocardio. SS: ingurgitación (congestión) venosa sistémica, venas yugulares, hepatomegalia, edemas en las zonas declives, etc. Mateu Nadal Servera 24 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I Insuficiencia cardíaca izquierda en la segunda imagen, respecto a la primera imagen del corazón en buen estado (el ventrículo izquierdo se presenta mayor dada su mayor actividad, siendo característico a nivel biológico). Se distingue del derrame pericárdico porque el líquido se presenta en toda la cobertura del corazón, dando como resultado una forma triangular. 2.3.2. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca (izquierda o/y derecha). Reposo. O2terapia. Digitálicos que aumentan la contractibilidad miocárdica y disminuyen el consumo de oxígeno. Dieta sin sal. Diuréticos (diuréticos de asa principalmente, como la furosemida, que implican pérdida de K+; sin embargo, también se dispone de diuréticos ahorradores de K+;, para reducir los edemas y la volemia, disminuyendo el gasto cardíaco. Semiología de la IC: 1. Síntomas: Disnea de esfuerzo y/o reposo. Fatiga. Astenia. Ortopnea. Disnea paroxística nocturna. Mateu Nadal Servera 25 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I Tos nocturna. 2. Signos: Crepitantes pulmonares. Ingurgitación yugular a 45º. Taquicardia. 3º Ruido. Taquipnea. Edemas de MMII. Hepatomegalia y ascitis. Oligoanuria. Cardiomegalia, soplos y alteraciones en el ecocardiograma. Aumento de NT-proBNP (el NT-proBNP está elevado en disfunción ventricular y correlacionado con la gravedad de la insuficiencia cardíaca, de modo que un nivel normal de NT-proBNP excluye una disfunción cardíaca). Tratamiento no farmacológico y dietético: Autocuidado: acciones destinadas a mantener la estabilidad física, evitar comportamientos que pudieran empeorar la enfermedad y conocimiento e identificación de signos de alarma. Adherencia al tratamiento. Medidas dietéticas: dieta hiposódica (1,5-3 g/dia de sodio), restricción hídrica < 1,5-2 L/día y dieta hipocalórica en obesidad. Control diario del peso. Suprimir hábito tabáquico y el consumo de alcohol, siendo éste inferior a 40 g/día en hombres o 30 g/día en mujeres. Ejercicio: reposo sólo en pacientes inestables, en pacientes estables andar 30 minutos 3-4 veces/semana, evitar ejercicios isométricos y no restricción de la actividad sexual. Recomendar la vacuna antigripal y la antineumocócica. Desaconsejar viajes largos y climas cálidos y húmedos. Fomentar actividad socio-laboral. Embarazo contraindicado por alto riesgo de muerte materno-fetal. Evitar o utilizar con precaución fármacos de tipo: AINES, antiarrítmicos que bloquean canales de sodio, calcioantagonistas, antidepresivos tricíclicos, corticoides y litio. Tratamiento farmacológico: IECA y Ara-II. Digoxina. Betabloqueantes. Hidralazina y dinitrato de isosorbida Diuréticos. en el caso de intolerancia a IECA y Antialdosterónicos. ARA-II. Mateu Nadal Servera 26 2º Grau d’Infermeria Antagonistas del calcio. Infermeria en la Persona Adulta I Amiodarona. Tratamiento quirúrgico: Revascularización coronaria. Cirugía valvular en: estenosis aórtica, insuficiencia aórtica e insuficiencia mitral. Implante de marcapasos: monocameral, bicameral, tricameral (resincronizador) o desfibrilador automático implantable (DAI). Trasplante cardíaco. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con digitálicos. El digital a dosis terapéuticas implica: cubeta digitálica en derivaciones diafragmáticas y precordiales izquierdas con descenso de ST, QT acortado, T aplanadas, PR alargado y una disminución de la frecuencia cardiaca. La intoxicación digital implica: clínica no-cardiaca (30% de enfermos, con náuseas, diarrea, alucinaciones, desorientación, insomnio, cefalea, visión con halos de color amarillo –xantopsia- verde o rojo, etc.) y clínica cardiaca en cualquier arritmia desencadenante de fallo cardiaco, aumento de la excitabilidad cardiaca por focos ectópicos (extrasístoles), bigeminismos y trigeminismos ventriculares, taquicardia auricular paroxística con bloqueo AV, bloqueo AV con bradicardias extremas, síncopes, palpitaciones, etc. 1. Farmacología de la insuficiencia cardíaca (IC). 1.1. Glucósidos Cardiacos. Destaca la digoxina, que bloquea bomba de Na/K: disminuye la FC (cronotrópico -), aumenta la contractibilidad (inotrópico +) y disminuye la conductividad (dromotrópico -). Los principales efectos adversos son: arritmias, náuseas, vómitos, anorexia, alteraciones visuales y abdominalgias. Consideraciones especiales: Se elimina por vía renal, precaución en personas con insuficiencia renal. Tener cuidado en personas mayores que hayan padecido infarto agudo de miocardio o tengan bloqueo incompleto. Niveles bajos de potasio en sangre pueden predisponer a que haya intoxicación digitálica, con lo que deberemos enseñar a la persona que alimentos son ricos en potasio, para que pueda prevenirlo. 1.2. Inhibidores de la fosfodiesterasa III (FDE III). Mateu Nadal Servera 27 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I Destacan la amrinona y la milrinona, indicados en insuficiencia cardíaca terminal refractaria a otros inotrópicos por corto tiempo. 1.3. Agonistas β-adrenérgicos. Los principales son la dobutamina y la dopamina, inotrópicos + que se utilizan sobretodo en el shock cardiocirculatorio. 1.4. Diuréticos. A nivel general, aumentan la diuresis, reducen la volemia y disminuyen el trabajo cardiaco. 1.4.1. Tiazidas. Son hidroclortiazida, bendrofluazida, clortalidona, metolazona, indapamida, diuréticos moderados que inhiben la reabsorción de sodio en el tubo contorneado distal. Se suelen administrar por la mañana para que el paciente no tenga nicturia. Indicaciones: edemas producidos en la IC crónica y tratamiento de la hipertensión. Contraindicaciones: pacientes con insuficiencia renal, hipopotasemia, hiponatremia, toma de glucósidos cardiotónicos (sinergia de la hipopotasemia), lupus eritematoso, diabetes mellitus o gota. Efectos adversos: hipopotasemia por excreción urinaria de K e hiperlipidemia. 1.4.2. Diuréticos del asa. Destacan furosemida, bumetanida y torasemida, los diuréticos más potentes. Actúan inhibiendo el transportador de sodio y potasio, y por tanto, se aumenta la secreción de potasio, protones y sodio (y agua) en la porción distal del Asa de Henle. La furosemida es el más utilizado, tanto por vía oral como endovenosa. Indicaciones: edema de pulmón cardiogénico, oliguria por insuficiencia renal crónica, IC crónica, hipertensión. Efectos adversos: hipopotasemia, hipovolemia, hipotensión e incrementar el riesgo de ototoxicidad producida por los antibióticos aminoglucósidos. Son venodilatadores. En casos de prostatismo pueden provocar retención urinaria. 1.4.3. Diuréticos ahorradores de potasio. Mateu Nadal Servera 28 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I Se trata de la espironolactona, amilorida y triamtereno, que producen una ligera diuresis. La espironolactona es un antagonista de los receptores de aldosterona, y por tanto, disminuye la reabsorción de sodio y de agua, disminuyendo también la secreción de potasio y protones. Efectos secundarios de espironolactona: ginecomastia y efectos andrógenos, como atrofia testicular o hirsutismo en mujeres, alteraciones menstruales o impotencia en hombres. Consideraciones especiales: evitar comer dietas ricas en potasio, ya que este diurético no lo elimina, pudiendo producirse hiperpotasemia. La amilorida y el triamtereno son bloqueantes de los canales sodio en la neurona, y por tanto, de su reabsorción. Efectos adversos: molestias gastrointestinales, hiperpotasemia, hiponatremia. 1.5. Antiarritmicos. 1.5.1. Bloqueantes de los canales de sodio. Son disopiramida, fleicainida, procainamida, lidocaina, mexiletina. La disopiramida se usa en el control de arritmias post infarto de miocardio. Tiene efectos antimuscarínicos (contraindicada en glaucoma o hipertrofia prostática). La flecainida es dromotrópico -, indicada en arritmias ventriculares y alteración del ritmo sinusal. Está contraindicada en caso de presentar bloqueo cardiaco, shock cardiaco o infarto de miocardio reciente. La procainamida está indicada en ritmo irregular o taquicardias. La lidocaína se usa en taquicardias ventriculares o prevención de fibrilaciones ventriculares. Es dromotrópico -. Efectos adversos: vértigos, mareos, somnolencia y acúfenos. 2.4. Valvulopatías. Consisten en una lesión congénita o adquirida de las válvulas cardíacas que funcionalmente pueden dar estrechez (estenosis), o bien un defecto de cierre (regurgitación o insuficiencia). Hay que pensar que si no se presentaran las válvulas cardíacas, la sangre en el corazón iría delante y atrás constantemente, sin moverse de la zona y fluir por todo el sistema circulatorio. Distinguimos la mitral (2 valvas; corazón izquierdo), la tricúspide (3 valvas; corazón derecho), la semilunar aórtica (3 valvas; base de la aorta) y la semilunar pulmonar (3 valvas; tronco de la arteria pulmonar). Mateu Nadal Servera 29 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I Principalmente, las válvulas cardíacas están vascularizadas (facilidad de transplante), por lo que no presentan agentes inmunitarios y suelen verse afectadas por infecciones (principalmente Streptococcus viridans) que conducen a su degradación o fusión de sus comisuras. 2.4.1. Tipos de valvulopatía. A pesar de que en principio puede verse afectada cualquier válvula, los problemas más importantes y frecuentes los dan las válvulas del corazón izquierdo, la mitral y la aórtica. 1. Estenosis mitral: a menudo asociada a fiebres reumáticas, causadas por el Streptococcus viridans. Con frecuencia, va acompañada de insuficiencia, dando lugar a IC izquierda que puede conllevar hacia una ICC. Produce disnea y edema pulmonar por un aumento de la presión auricular izquierda y la transmisión de esta a los pulmones. 2. Insuficiencia mitral: por acortamiento de músculos papilares (que extienden las cuerdas tendinosas desde el ventrículo hacia la válvula) en enfermedades reumáticas o infarto de éstos. Puede provocar disnea y edema pulmonar por transmisión de la presión ventricular, si bien su afección no suele revestir mucha gravedad. 3. Estenosis aórtica: provoca una hipertrofia del ventrículo izquierdo con un flujo máximo fijo que no se adapta a las variaciones de las necesidades, como el ejercicio o los cambios posturales, y produce mareos y síncopes. Se produce una sobrecarga de presión que puede desembocar en una insuficiencia cardíaca. Si no se aplica un tratamiento antes de cinco años desde el diagnóstico, es frecuente que se produzca la muerte del paciente. 4. Insuficiencia aórtica: causada muchas veces por fiebres reumáticas, sífilis y endocarditis infecciosas. También se da sobrecarga de trabajo el ventrículo, y a la larga, provoca una insuficiencia cardíaca. 2.4.2. Tratamiento de las valvulopatías. Profilácticamente se puede establecer una terapia antibiótica, según el patógeno causal. Dilatación percutánea. En caso de estenosis mitral con FA puede realizarse una cardioversión. Si es necesaria la cirugía, puede realizarse una comisurotomia o una anuloplastia valvular, es decir, una reconstrucción de la válvula afectada. En los casos graves es necesaria una sustitución valvular mediante una prótesis mecánica o un heteroinjerto porcino (al no estar vascularizadas, no suelen producir rechazo). Mateu Nadal Servera 30 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I La cirugía se suele complementar con un tratamiento con anticoagulantes para evitar la formación de trombos y de émbolos, puesto que se detecta la nueva válvula como un cuerpo extraño. El valor del INR recomendado es de los más altos: 3-4. Como tratamiento a la insuficiencia cardíaca que provocan, puede ser necesaria la administración de digitálicos y diuréticos. La principal complicación es la hemólisis. 2.5. Endocarditis. Inflamación del endocardio, el endotelio interior del corazón, normalmente por infecciones bacterianas (Staphylococcus aureus o Streptococcus viridans) y fúngicas (Candida albicans o Aspergillus) en muchas ocasiones nosocomiales, incluso las válvulas. Las consecuencias directas son: Síndrome constitucional (pérdida de peso, anorexia y astenia) y fiebre. Trombosis por lesión vascular que pueden conducir a problemas isquémicos en el corazón, ACV, riñón, bazo, etc. y a tromboembolismo pulmonar por afectación del corazón derecho. Valvulopatías. 2.6. Miocarditis. Inflamación de miocardio, la musculatura interior del corazón, normalmente por infecciones víricas o bacterianas, plomo, litio con estrecho margen terapéutico, sobredosis de cocaína, etc. Las consecuencias directas son: Insuficiencia cardíaca. Miocardiopatía dilatada. Edema agudo de pulmón secundario. El tratamiento se centra en reposo, antibioterapia, tratamiento de las arritmias y, en el caso de provocar respuesta autoinmune por infección vírica, inmunosupresores. 2.7. Pericarditis. Inflamación del pericardio, la capa que recubre el corazón. Las principales causas son infecciones víricas o bacterianas, uremia por insuficiencia renal i enfermedades autoinmunes. Síntomas: Ansiedad. Dolor torácico: o El pericardio inflamado roza contra el corazón y puede irradiarse. Mateu Nadal Servera 31 2º Grau d’Infermeria o Infermeria en la Persona Adulta I Aumenta con la respiración profunda y en decúbito supino, por presión pulmonar. o Tipo pleuritis, agudo y punzante. o Disminuye permaneciendo sentado e inclinado hacia delante. o Necesidad de agacharse o sostener el tórax al respirar. Tratamiento: o Antiinflamatorios. o Pericardiocentesis mediante drenaje. o Pericardiectomía. En ECG aparece ST elevada en forma cóncava hacia abajo al medio de ésta. 2.8. Tamponamiento o taponamiento cardíaco. Compresión por acumulación de líquido en el saco pericárdico, con la disminución resultante del flujo sanguíneo de entrada y de salida al corazón. La clínica aparece a partir de 350-500 mL, siendo los principales signos y síntomas hipotensión, pulso paradójico y shock. Causas: Pericarditis agudas. Derrames pericárdicos. Hemopericardio postraumático. Infarto de miocardio. 3. Alteraciones de la salud relacionadas con sistema circulatorio. 3.1. Hipertensión arterial (HTA). Elevación anómala de la presión sanguínea arterial sistólica o diastólica, siendo diagnosticada con una triple toma, una vez durante tres semanas. Debe tenerse en cuenta que no haya factores modificadores: hipertensión de bata blanca, ejercicio físico, estrés, cafeína, tabaco, digestión, fármacos, etc. 3.1.1. Clasificación de la HTA. Mateu Nadal Servera 32 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I Se consideran como límites superiores a una presión arterial fisiológica una presión arterial sistólica mayor a 140 mm Hg y/o una presión arterial diastólica mayor a 90 mm Hg: hipertensión arterial (superior 140/90). Una presión arterial sistólica superior a 140 mm Hg y una presión arterial diastólica inferior a 90 mm Hg se considera hipertensión sistólica aislada. 3.1.2. Etiología de la HTA. 90% esencial o primaria por causa desconocida. 10% secundaria a insuficiencia renal, trastornos endocrinos como DM, etc. Factores genéticos, siendo más prevalente en hombre respecto a mujeres. Factores concurrentes: tabaquismo, obesidad, dietas hipersódicas en sensibles, grasas saturadas, estrés, etc. 3.1.3. Tratamiento de la HTA. Estilos de vida adecuados: evitar factores concurrentes, realizar ejercicio, bajar de peso, dejar de fumar, no consumir mucha sal, cafeína o grasas saturadas, etc. Fármacos: o Diuréticos. o Bloqueantes de los canales de calcio. Mateu Nadal Servera 33 2º Grau d’Infermeria o Infermeria en la Persona Adulta I Bloqueantes adrenérgicos: beta bloqueantes que disminuyen el caudal cardíaco y la secreción de renina-aldosterona, bloqueantes alfa-1, agonistas alfa-2. o Inhibidores del enzima convertidor de angiotensina (IECA) o de su receptor Denervación adrenérgica de las arterias renales mediante radiofrecuencia, es decir, la emisión de ondas selectivas a determinadas capas, eliminando la musculatura lisa de la vascularización renal, y por consiguiente, disminuyendo la tensión. 3.1.4. Complicaciones de la HTA. Aneurisma. Bloqueo de rama, y por tanto, bloqueo de la conducción cardíaca. Hipertrofia ventricular izquierda. Enfermedad coronaria con infarto agudo de miocardio. Accidentes vasculares cerebrales. Retinopatías. Aterogénesis que puede conducir a ateroesclerosis. Cardiopatías (30% de mortalidad por HTA). Encefalopatías hipertensivas. Proteinuria. Arteriopatias obliterantes en miembros inferiores. Insuficiencia renal. Hemorragia. 2. Farmacología antihipertensiva. 2.3. Inhibidores de la enzima conversiva de angiotensina (IECA). Se trata del captopril, enalapril, lisinopril, trandolapril y ramipril, que inhiben la conversión de angiotensina I en angiotensina II. Indicados como alternativa a las tiazidas o los betabloqueantes, son especialmente utilizados en DM tipo 1 con nefropatía hipertensiva y proteinuria. Son efectivos y bien tolerados. El tratamiento debe ser inicialmente controlado, ya que puede producir hipotensión brusca en las primeras dosis. Están contraindicados en pacientes con estenosis o isquemia renal, ya que anulan la filtración glomerular y provocan un fallo renal progresivo. Efectos adversos: tos seca persistente, hipotensión (sobre todo asociados a diuréticos), mareos, cefaleas, diarreas, calambres musculares. Mateu Nadal Servera 34 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I 2.4. Antagonistas de los receptores de angiotensina II. Son el losartan y valsartan, que bloquean la acción de la angiotensina II. Se utilizan ante la intolerancia a los IECAs por tos seca persistente. 2.5. Bloqueantes α-adrenérgicos. Doxazosina, prazosin, terazosin, indicados en caso de HTA e hipertrofia prostática benigna. Son vasodilatadores que tienen como efectos secundarios: mareos, hipotensión postural, cefalea, fatiga, debilidad, náuseas, palpitaciones, etc. En los primeros días pueden producir síncopes. 2.6. Bloqueantes β-adrenérgicos. Se trata del atenolol, metoprolol, propranolol, que se usan en segundo lugar, en pacientes con patología coronaria. Están contraindicados en asma y bloqueos AV. 2.7. Antihipertensivos de acción central. Los de preferencia son la clonidina, monoxidina, labetalol y metildopa, que estimulan receptores α-2 presinápticos, inhibiendo la liberación de NA en SNAS. Están indicados en HTA que no se puede controlar con otros fármacos. Efectos secundarios: sequedad de boca, sedación, hipotensión ortostática, disminución de la líbido y galactorrea. 3. Farmacología hipolipemiante. 3.1. Inhibidores de la HMG-CoA-reductasa: estatinas. Lovastatina, simvastatina, atorvastatina, fármacos que inhiben la HMG-CoA-reductasa, una hormona que implica la menor síntesis hepática de colesterol. Efectos secundarios: miopatía, estreñimiento, diarrea, flatulencias, náuseas, cefalea, fatiga, insomnio y erupciones cutáneas. Consideraciones especiales: Seguir una dieta baja en grasas y hacer ejercicio continuado. El alcohol potencia los efectos no deseables de la estatina. Mateu Nadal Servera 35 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I Comunicar miopatías: debilidad, calambres o cansancio musculares. Separar la toma 4 horas de la colestiramina o el colestipol. 3.2. Fibratos. Se trata del gemfibrozilo y la bezafibra. Indicaciones: hiperlipemias que no responden al control dietético, siendo ineficaces en hipercolesterolemias con triglicéridos controlados. Contraindicados en: hepatopatías, nefropatías o vesiculopatías. Efectos secundarios leves: gastrointestinales, dermatitis, cefaleas y visión borrosa. Interaccionan con: Anticoagulantes (warfarina) con la potenciación de la acción y riesgo de hemorragias. Antidiabéticos orales (glibenclamida) con posible potenciación e hipoglucemias. Con carbamazepina se puede producir una posible potenciación de la toxicidad hepática, hematológica, etc. Con ciclosporina potencia la toxicidad, con miopatías resultantes. 3.3. Resinas secuestradoras de ácidos biliares. Los principales son colestiramina y colestipol, que se unen a los ácidos biliares impidiendo su reabsorción. Se indica ante la elevación de LDL. Reacciones adversas: leves, como náuseas, vómitos, pirosis, estreñimiento, flatulencias. Interactúan con numerosos fármacos y sustancias, que impiden su absorción. Consideraciones especiales: Distanciar la administración de fármacos de 1 a 4 horas. Puede disminuir la absorción de algunas vitaminas (A, D, E, K) y otras sustancias de la dieta, por lo que puede ser necesario administrar algún complejo vitamínico. Tomar la medicación antes de las comidas. Aumentar la ingesta hídrica para evitar el estreñimiento. Enseñar a la persona a detectar signos y síntomas que deberá informar: ictericia, estreñimiento severo o deposiciones anormales. 3.2. Insuficiencia vascular. Mateu Nadal Servera 36 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I La insuficiencia vascular implica una valoración de la enfermedad arterial periférica por: 1. Palpación: temperatura (frío/calor), edemas con fóvea, pulsos (pedio, tibial posterior, poplíteo, femoral, etc.) y soplos femorales. 2. Maniobras: palpación de la arteria pedia dorsal, palpación de la arteria tibial posterior, utilización de doppler en la arteria tibial posterior, etc. 3. Índice tobillo/brazo (ITB): división de la tensión arterial sistólica del pulso pedio o tibial de ambas extremidades (tomar el mayor) por la tensión arterial sistólica del pulso braquial de ambas extremidades (tomar el mayor). Valor de ITB Enfermedad arterial 0,90 -0,70 Leve 0,69 - 0,40 Moderada < 0,40 Severa Contraindicado o ineficaz en aterosclerosis (DM, IRC, fumador severo, etc.). 4. Test de Buerguer: elevar la pierna a 45º durante 2 min, de modo que los dedos deben permanecer rosados. Si se ponen pálidos es positivo (si se ponen pálidos a <20º es isquemia severa). Después, bajar a 90º (piernas colgando). Si es negativo se pone rosado, mientras que si es positivo antes pasa por azul (cianosis) y rojo (eritema, hiperemia reactiva a isquemia). 5. Test de rellenado capilar: elevar la pierna hasta que se vuelva pálida. Entonces, horizontalizarla y anotar cuántos segundos tarda en colorearse el extremo de la pierna. Más de 3 segundos se considera anormal y puede ser una insuficiencia arterial, aunque también puede enlentecerlo una hipovolemia, hipotensión o shock. En la zona esternal, el tiempo de relleno capilar puede ser una estimación del gasto cardiaco. 3.2.1. Insuficiencia arterial aguda. Disminución brusca y momentánea del aporte sanguíneo en una zona determinada de un vaso arterial, debido a tromboembolismos, traumatismos, etc. Frecuentemente se produce en femoral (40%), ilíacas (18%), aorta abdominal (14%), poplítea (11%) y extremidad superior (5%). Los signos y síntomas principales de la insuficiencia arterial aguda: Dolor brusco (pain). Palidez con isquemia irreversible, por extravasación de capilares rotos al intersticio. Parestesia con pérdida de sensibilidad. Pulso débil o ausente según el grado de obstrucción. Mateu Nadal Servera 37 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I Parálisis. Frialdad (comparación entre miembros, para determinar la zona afectada). Los aneurismas pueden ser causa de insuficiencia arterial. 3.2.2. Insuficiencia arterial crónica. Flujo arterial inadecuado para las necesidades de los tejidos, debido a aterosclerosis, embolismos, aneurismas, tabaquismo, etc. El proceso causal más común suele ser la arteroeslcerosis, que tiene una máxima ateromatosis en el origen de las arterias o en los segmentos de los lados de las bifurcaciones (aortoilíaca, femoropoplítea, etc.). Los principales signos y síntomas son: Claudicación intermitente: sensación de calambre, escozor y dolor que se alivia con el reposo, debido a la falta de flujo. Se da en las extremidades inferiores y el dolor puede afectar a las caderas (arteria ilíaca), al muslo (arteria femoral común) o a la pantorrilla (arteria femoral superficial). Normalmente, se produce por una estenosis femoral. Dolor isquémico de reposo: síntoma que indica lesión tisular. Aumenta al levantar la pierna o en posición de decúbito y mejora al sentarse. La pierna afectada presenta edema y se producen insensibilidad y parestesias asociadas a la reducción o a la ausencia de pulso. A menudo se pueden oír soplos en la zona de las arterias aorta abdominal, femoral o ilíaca. Aspecto de la piel: fina, seca, brillante y sin vello. Presenta palidez al elevar el miembro inferior, que tarda entre 5 y 60 segundos en recuperar el color. Se produce una afectación generalmente asimétrica, con mala vascularización que causa grietas en los Mateu Nadal Servera 38 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I dedos, talones y plantas de los pies. Las uñas son opacas, engrosadas, frágiles y quebradizas. Pueden aparecer úlceras o gangrenas en los puntos de presión entre los dedos de los pies, los maléolos laterales o en el talón, que son muy dolorosas, debido a la inflamación y muerte del tejido perilesional, y con bordes definidos y profundos. 3.2.3. Insuficiencia venosa. Flujo sanguíneo insuficiente en el sistema venoso por déficit de eficiencia del retorno venoso, con deterioro vascular o valvular provocando estásis sanguínea. Habitualmente está asociada a venas variciosas, dilatadas y tortuosas que se visualizan bien en posición de bipedestación. Entre los factores de riesgo asociados, está la antecedencia familiar. Valoración: Observación inicial en bipedestación. Levantar la pierna 45º y observación de la palidez consiguiente. Bajar la pierna, produciéndose eritema con declive rápido por llenado de las venas variciosas. Suele aparecer dermatitis por la estásis, que cursa con picor, eritema, descamación, manchas marrones, etc. Pueden darse úlceras en la zona maleolar y pretibial, poco profundas, de bordes elevados irregulares, con tejido de granulación y con la piel circundante engrosada y pigmentada. Suelen ser indoloras, aunque a veces pueden estar asociadas a úlceras por insuficiencia arterial. La estásis sanguínea, como en el caso de las varices, aumenta el riesgo de que se produzca una tromboflebitis, con unos signos y síntomas locales de inflamación (abultamiento, enrojecimiento, dolor al tacto, calor en la zona) y el signo de Homans positivo a la dorsiflexión del pie. También, puede haber un edema en las extremidades inferiores, que en caso de ser: Bilateral suele indicar una afección sistémica, como por ejemplo insuficiencia venosa, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, síndrome nefrítico, cirrosis, beri-beri, etc. Unilateral suele indicar un problema local o regional como una trombosis venosa, un linfoedema o la consecuencia de un traumatismo. Mateu Nadal Servera 39 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I Batería de preguntas a razonar 1) Según las tablas de Framingham calibradas para la población española, ¿Qué porcentaje de riesgo de padecer un acontecimiento coronario dentro de los próximos 10 años pueden tener…? 1. Una mujer de 45 años, no diabética, con una TA de 120/80 mmHg, que fume y tenga el colesterol total de 280 mg/dL y el colesterol HDL <35mg/dL? 2. ¿Y un hombre de las mismas características? 3. ¿Y si la mujer es diabética? 4. ¿Y si el hombre es diabético? 5. Por cierto, ¿Dónde está Framingham y cuántos habitantes tenía en 2010? ¿En qué año comenzó el Framingham heart study y en qué año terminó? ¿Por qué se eligió la población de Framingham? El estudio Framingham estima a partir de múltiples factores de riesgo, el riesgo de padecer un acontecimiento coronario (angina, infarto de miocardio silente o con síntomas, mortal o no, etc.) a los 10 años. 1. 9% de RR ECV a 10años, mujer de 45 años, no diabética, con una TA de 120/80 mmHg, que fume y tenga el colesterol total de 280 mg/dL y el colesterol HDL <35mg/dL. 2. 9% de RR ECV a 10años, hombre de 45 años, no diabética, con una TA de 120/80 mmHg, que fume y tenga el colesterol total de 280 mg/dL y el colesterol HDL <35mg/dL. 3. 15% de RR ECV a 10años mujer diabética. 4. 12% de RR ECV a 10años hombre diabético. 5. Framingham es una ciudad de Massachussets, con un censo en 2010 de 68.318 hab. El estudio se inició en el año 1948 y se encuentra en un estado de investigación permanente. Se eligió dicha población porque los individuos presentaban muchos factores de riesgo asociados a este tipo de patologías, con una elevada mortalidad. 2) ¿Cuál es la función fisiológica de las troponinas? ¿Por qué aumentan en caso de síndrome coronario agudo? ¿Por qué su aumento quiere decir un infarto de miocardio y no un infarto del biceps (por ejemplo, por un traumatismo)? ¿Creéis que podría existir un infarto sin un aumento de troponinas? Mateu Nadal Servera 40 2º Grau d’Infermeria Infermeria en la Persona Adulta I La troponina es una proteína globular de gran peso molecular presente en el músculo estriado y en el músculo cardíaco. Para que se produzca la contracción muscular, la tropomiosina debe desplazarse para dejar libres los lugares de unión de la actina y poder formar el complejo actina-miosina. Al tratarse de una proteína inactiva, no es ella misma la que realiza este desplazamiento, sino que la encargada de ello es la troponina. El complejo troponina tiene 3 subunidades (troponinas C, T e I) que regulan la función contráctil del sarcómero, de modo que cuando se produce la rotura de la fibra miocárdica en un SCA se liberan éstas desde el citoplasma, elevándose su contenido en sangre. Dado que las isoenzimas troponinas I (TnI) y T (TnT) son prácticamente exclusivas del miocardio (a diferencia de la troponina C, que puede encontrarse en el músculo esquelético), estas proteínas pueden medirse en la sangre periférica y determinar el grado de SCA. El hallazgo de valores elevados de troponina no debería usarse como único marcador para diagnosticar o descartar un infarto. Es importante realizar un examen físico, una historia clínica y un ECG, ya que puede haber pacientes con una concentración normal de troponina y con infarto de miocardio. La OMS da el diagnóstico de infarto si hay 2 de estos 3 criterios: 1) Elevación de troponinas y CK-MB (más sensibles las troponinas). 2) Dolor precordial opresivo. 3) Alteraciones en el ECG (fundamentalmente ST y Q). 3) En la mayoría de las personas, ¿Cómo podría afectar al riego y función del nódulo sinusal y del nódulo AV, la obstrucción de la arteria coronaria izquierda? La coronaria izquierda, en la mayoría de personas, no riega los nódulos sinusal ni AV, sino que lo hace la coronaria derecha. La coronaria derecha nace del seno aórtico anterior. Una de las ramas que da, es la arteria del nodo sinusal, que se dirige hacia las dos aurículas, y dará ramas a derecha y a izquierda para irrigar el nodo sinusal. Como éste tiene función de “marcapasos” cardíaco, si se produce un infarto en la coronaria derecha y esta rama queda bloqueada: el nódulo sinusal deja de funcionar; A pesar de ello, el corazón seguiría latiendo (porque tiene otros métodos para continuar haciéndolo), pero se producirían importantes arritmias o cambios en el latido cardiaco. Otras de las ramas de la arteria coronaria derecha son las ramas septales, la primera de las cuales irriga el nódulo auriculoventricular y el Haz de His. Por otra parte, indirectamente, la obstrucción de la arteria coronaria izquierda podría provocar una insuficiencia cardíaca izquierda, ya que al corazón le costaría impulsar la sangre provocando una insuficiencia cardíaca derecha, lo cual, entre otras cosas podría afectar al riego de los nódulos, ya que afectaría a la arteria coronaria derecha. Mateu Nadal Servera 41