Manual de urgencias en cirugía oral y maxilofacial Manual de urgencias en cirugía oral y maxilofacial Manuel Fernández Domínguez Profesor Asociado Director del Departamento de Odontología, Universidad San Pablo CEU, Madrid. Jefe de Servicio, Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial, Hospital Universitario HM Montepríncipe, Boadilla del Monte, Madrid. Jose Luis Del Castillo Pardo De Vera Colaborador docente, Universidad Autónoma de Madrid. Colaborador docente, Universidad CEU San Pablo, Madrid. Facultativo especialista de área, Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial, Hospital Universitario La Paz, Madrid. BUENOS AIRES - BOGOTÁ - CARACAS - MADRID - MÉXICO - PORTO ALEGRE e-mail: [email protected] www.medicapanamericana.com Los editores han hecho todos los esfuerzos para localizar a los poseedores del copyright del material fuente utilizado. Si inadvertidamente hubieran omitido alguno, con gusto harán los arreglos necesarios en la primera oportunidad que se les presente para tal fin. Gracias por comprar el original. Este libro es producto del esfuerzo de profesionales como usted, o de sus profesores, si usted es estudiante. Tenga en cuenta que foto-copiarlo es una falta de respeto hacia ellos y un robo de sus derechos intelectuales. Las ciencias de la salud están en permanente cambio. A medida que las nuevas investigaciones y la experiencia clínica amplían nuestro conocimiento, se requieren modificaciones en las modalidades terapéuticas y en los tratamientos farmacológicos. Los autores de esta obra han verificado toda la información con fuentes confiables para asegurarse de que ésta sea completa y acorde con los estándares aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, en vista de la posibilidad de un error humano o de cambios en las ciencias de la salud, ni los autores, ni la editorial o cualquier otra persona implicada en la preparación o la publicación de este trabajo, garantizan que la totalidad de la información aquí contenida sea exacta o completa y no se responsabilizan por errores u omisiones o por los resultados obtenidos del uso de esta información. Se aconseja a los lectores confirmarla con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se recomienda a los lectores revisar el prospecto de cada fármaco que planean administrar para cerciorarse de que la información contenida en este libro sea correcta y que no se hayan producido cambios en las dosis sugeridas o en las contraindicaciones para su administración. Esta recomendación cobra especial importancia con relación a fármacos nuevos o de uso infrecuente. ESPAÑA Sauceda, 10, 5ª planta - 28050 Madrid, España Tel.: (34-91) 131-78-00 / Fax: (34-91) 457-09-19 e-mail: [email protected] Visite nuestra página web: http://www.medicapanamericana.com ARGENTINA Marcelo T. de Alvear 2.145 (C 1122 AAG) Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina Tel.: (54-11) 4821-2066 / Fax: (54-11) 4821-1214 e-mail: [email protected] COLOMBIA Carrera 7a A Nº 69-19 - Bogotá DC- Colombia. Tel.: (57-1) 235-4068 / Fax: (57-1) 345-0019 e-mail: [email protected] MÉXICO Av. Miguel de Cervantes y Saavedra, 233, piso 8, oficina 801. Col. Granada Delegación Miguel Hidalgo - 11520 - Ciudad de México, México Tel.: (52-55) 5262-9470/5203-0176 / Fax: (52-55) 2624-2827 e-mail: [email protected] VENEZUELA Edificio Polar, Torre Oeste, Piso 6, Of. 6-C Plaza Venezuela, Urbanización Los Caobos, Parroquia El Recreo, Municipio Libertador - Caracas Depto. Capital - Venezuela Tel.: (58-212) 793-2857/6906/5985/1666 Fax: (58-212) 793-5885 e-mail: [email protected] ISBN: 978-84-9835-872-8 (versión impresa + ebook). ISBN: 978-84-9110-294-6 (versión ebook). Todos los derechos reservados. Este libro o cualquiera de sus partes no podrán ser reproducidos ni archivados en sistemas recuperables, ni transmitidos en ninguna forma o por ningún medio, ya sean mecánicos, electrónicos, fotocopiadoras, grabaciones o cualquier otro, sin el permiso previo de Editorial Médica Panamericana, S. A. © 2019, EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA, S. A. Sauceda, 10, 5ª planta - 28050 Madrid, España Depósito Legal: M-1138-2019 Impreso en España A_romanas_SECOM.indd 4 6/11/18 11:45 Colaboradores Miguel Burgueño García Profesor Titular, Universidad Autónoma de Madrid. Jefe de Servicio, Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial, Hospital Universitario La Paz, Madrid. José Luis Cebrián Carretero Colaborador docente, Universidad Autónoma de Madrid. Jefe de Sección, Servicio De Cirugía Oral Y Maxilofacial, Hospital Universitario La Paz, Madrid. Alfredo Fernandez Esplá Facultativo especialista de área, Unidad del Dolor, Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital Universitario La Paz, Madrid. Daniel García Molina Profesor Asociado, Universidad CEU Cardenal Herrera, Valencia. Facultativo especialista de área, Servicio de Cirugía Maxilofacial, Hospital General Universitario de Valencia. Pilar Soledad García Raya Colaborador docente, Universidad Autónoma de Madrid. Facultativo especialista de área. Unidad de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario La Paz, Madrid. Pedro Luis Garrido Ortega Facultativo especialista de área, Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor, Hospital Universitario La Paz, Madrid. Fernando Gilsanz Rodríguez Catedrático, Universidad Autónoma de Madrid. Jefe de Servicio, Unidad de Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor Hospital Universitario La Paz, Madrid. Emma Iglesias Candal Colaborador docente, Universidad CEU San Pablo, Madrid. Facultativo especialista de área, Clínica Svenson, Barcelona. Jose María López-Arcas Calleja Médico Interno Residente, Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid. Facultativo especialista de área, Cirugía Oral y Maxilofacial, práctica privada, Madrid. Emilio Maseda Garrido Colaborador docente, Universidad Autónoma de Madrid. Facultativo especialista de área, Unidad de Cuidados Críticos Quirúrgicos, Servicio de Anestesia y Reanimación, Hospital Universitario La Paz, Madrid. Patricia Morales Fernández Colaborador docente, Universidad Autónoma de Madrid. Enfermera, Universidad de Cirugía Plástica y Reparadora, Hospital Universitario La Paz, Madrid. Mario Fernando Muñoz Guerra Colaborador docente, Universidad Autónoma de Madrid. Facultativo especialista de área, Servicio de Cirugía Maxilofacial, Hospital Universitario de La Princesa, Madrid. Ignacio Navarro Cuellar Facultativo especialista de área, Servicio De Cirugía Oral Y Maxilofacial, Hospital Gregorio Marañón, Madrid. María José Nieto Fernández-Pacheco Facultativo especialista de área, Servicio de Cirugía Maxilofacial, Hospital General Universitario Santa Lucía, Cartagena, Murcia. Edurne Palacios Weiss Facultativo especialista de área, Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial, Hospital Virgen De La Salud, Toledo. Lorena Pingarrón Martín Colaborador docente, Universidad Rey Juan Carlos, Madrid. Facultativo especialista de área, Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial, Hospital Universitario Rey Juan Carlos, Madrid. Sonia Reina Alcalde Enfermera. UCI Quirúrgica, Hospital Puerta de Hierro Majadahonda, Madrid. Celia Reina Cerdán Enfermera, Servicio de Cirugía, Hospital Universitario Infanta Cristina, Parla, Madrid. Miguel Ángel Reina Perticone Profesor Titular, Universidad CEU San Pablo, Madrid. Facultativo especialista de área, Servicio de Anestesiología, Hospital Universitario Madrid Montepríncipe, Madrid. V COLABORADORES Rogelio Rosado Caracena Facultativo especialista de área, Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital FREMAP Majadahonda, Madrid. Felipe Sainz Gónzalez Profesor contratado Doctor, Universidad de Alcalá de Henares, Madrid. Jefe de Servicio, Unidad de Cuidados Críticos y Quirúrgicos, Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Universitario La Paz, Madrid. Rocío Sánchez Burgos Facultativo especialista de área. Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial, Hospital Universitario de Canarias, San Cristóbal de La Laguna, Santa Cruz de Tenerife. VI Miguel Serrano Hernández Colaborador Docente, Universidad Autónoma de Madrid. Enfermero, Unidad de Cirugía Plástica y Reparadora, Hospital Universitario La Paz, Madrid. Blanca Tapia Salinas Colaborador docente, Universidad Autónoma de Madrid. Facultativo especialista de área, Unidad de Anestesiología, Reanimación y Terapia de Dolor, Hospital Universitario La Paz, Madrid. José Felipe Varona Arche Profesor Asociado, Universidad CEU San Pablo, Madrid. Facultativo especialista de área, Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Madrid Montepríncipe, Madrid. Prólogo I Es un enorme placer escribir unas palabras acerca de este libro editado por dos grandes profesionales y trabajadores incansables como son el Dr. Manuel Fernández y el Dr. Del Castillo y que viene a hacerse un lugar entre la enorme oferta que hoy en día ocupa nuestras librerías. Nos aportan una obra sobre un aspecto difícil de afrontar como son las situaciones de urgencia en el campo de la cirugía maxilofacial. No resulta fácil en una situación de urgencia tener la paciencia de recoger la iconografía necesaria para editar este libro. Por ello felicito a los autores, y será sin duda una herramienta de consulta para todos los profesionales que nos ocupamos de esta patología. Me resulta todavía más entrañable, si cabe, encontrar entre los colaboradores de los diferentes capítulos a un gran número de profesionales incuestionables que se han formado con nosotros y a los que tengo un enorme cariño. Todo lo anterior, unido a la gran calidad científica del libro, me permite recomendarlo a todos aquéllos que puedan verse involucrados en la atención de pacientes con problemas urgentes del área maxilofacial, tanto residentes en formación como adjuntos consolidados. Tener la posibilidad de contrastar información en una situación de urgencia es de un valor incalculable… siempre que tengamos el libro a mano. Dr. Miguel Burgueño García Jefe de Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario La Paz. Madrid VII Prólogo II Una realización del ser humano que precise de sacrificio, dedicación y esfuerzo es posible que finalice en la oscuridad o que sea capaz de abrir una nueva senda. Sobra energía y claridad en esta obra. Hacía mucha falta este libro. Era una necesidad. Las situaciones de urgencia son las eternas desconocidas, las que generan mayor estrés por la inmediatez del tratamiento y sus posibles consecuencias para el paciente y para el cirujano. Y, por ello, son los temas más reclamados por cualquier profesional, ya sea residente o clínico avezado. Un libro así nos ahorra tiempo. En la era digital, la búsqueda de respuestas ordenadas no es fácil por muy bien que nos manejemos en la red. Y los autores nos presentan un trabajo organizado, intenso pero directo y de fácil acceso. Es un favor inmenso que hacen al conocimiento y a su aplicabilidad inmediata. Y el proyecto no era fácil. Nuestra especialidad es tan amplia y compleja que abarcarla y sistematizarla es un arduo trabajo. Además, incluye aspectos de anestesia, enfermería, odontología, radiología, neurología, etc., íntimamente imbricados en la cirugía maxilofacial. Las situaciones de emergencia también son muy diversas, y por ello destaco en este trabajo su amplitud, lo que además lo hace útil a otras especialidades interrelacionadas, unida a la concisión de su estructura. Es fácil localizar cualquier patología y resulta fácil repasar el tratamiento propuesto para su rápida actuación. Ya es una obra de referencia a la que animo a que tenga vocación de perdurabilidad y difusión. Dada la velocidad de crecimiento del conocimiento actual, que hace que todo quede obsoleto rápidamente, no me cabe la menor duda de que se continuará el esfuerzo y será revisada periódicamente. Y al editor y a los autores también me atrevo a sugerirles que den el salto a su traducción al inglés y hagan posible que los no hispanohablantes puedan aprovecharla y, por ende, acrecienten por el mundo el éxito de la cirugía maxilofacial española. Por último, quiero destacar a este equipo de profesionales españoles que ha sido capaz de realizar este trabajo. Es algo que nos enorgullece a todos sus compañeros. Los Dres. Manuel Fernández y José Luis del Castillo tienen que estar muy satisfechos. Enhorabuena. Disfrutemos y aprendamos. Juan López-Quiles Profesor de Cirugía Maxilofacial Universidad Complutense de Madrid IX Índice Sección I: Aspectos generales Capítulo 1. Demanda de asistencia en urgencias de cirugía oral y maxilofacial. Introducción. Campos de actuación. Enfoque demográfico. Aspectos generales en salud. Afecciones más frecuentes en cirugía oral y maxilofacial. Bibliografía. Capítulo 2. Anestesia local en urgencias de cirugía oral y maxilofacial. Farmacología de los anestésicos locales. Actividad anestésica local. Toxicidad sistémica de los anestésicos locales. Prevención de la toxicidad por anestésicos locales. Bloqueos anestésicos en la región facial. Bibliografía. Capítulo 3. Anestesia general y manejo de la vía aérea en urgencias de cirugía oral y maxilofacial. 1 3 3 3 4 6 6 7 9 9 12 12 14 14 19 21 Introducción. Examen de la vía aérea. Intubación oronasotraqueal. Dificultad de intubación. Técnicas alternativas de intubación en cirugía oral y maxilofacial. Complicaciones durante la intubación en pacientes con patología urgente. Inducción y recuperación anestésica. Monitorización del paciente. Vía aérea quirúrgica. Bibliografía. 21 21 22 23 25 30 31 32 33 34 Capítulo 4. Manejo del dolor en urgencias de cirugía oral y maxilofacial. 35 Dolor: Aspectos generales. Manejo del dolor postoperatorio. Manejo del dolor oncológico. Manejo del dolor orofacial. Bibliografía. 35 37 44 46 51 XI ÍNDICE Capítulo 5. Valoración radiológica y pruebas de imagen en urgencias. Traumatismos faciales. Patología infecciosa. Patología de la articulación temporomandibular. Bibliografía. Capítulo 6. Cuidados de enfermería en urgencias de cirugía oral y maxilofacial. Cuidados de enfermería del paciente con traumatismo facial en urgencias. Cuidados de enfermería del paciente con patología en la cavidad oral en urgencias. Urgencias oncológicas en cabeza y cuello. Bibliografía. Sección II: Patología dentaria y de la cavidad oral. 53 61 63 65 67 67 69 70 72 73 Capítulo 7. Infecciones orocervicales en urgencias de cirugía oral y maxilofacial. 75 Introducción. Microbiología de la región orofacial. Técnicas diagnósticas. Diagnóstico por imagen de las infecciones maxilofaciales. Etapas clínicas de la infección odontogénica. Consideraciones anatómicas de las infecciones dentoalveolares. Anatomía cervical aplicada al diagnóstico y tratamiento de infecciones cervicales. Mediastinitis. Infecciones asociadas a terceros molares impactados. Angina de Ludwing. Tratamiento de las infecciones cervicales. Bibliografía. 75 75 76 77 79 79 80 85 86 86 87 89 Capítulo 8. Complicaciones postextracciones dentales. Introducción. Clasificación. Complicaciones locales. Bibliografía. XII 53 91 93 95 97 104 Capítulo 9. Complicaciones en implantología. 105 Introducción. Complicaciones preoperatorias. Complicaciones quirúrgicas. Complicaciones postoperatorias inmediatas. Complicaciones postéticas. Complicaciones durante el seguimiento. Bibliografía. 105 105 105 111 111 112 113 ÍNDICE Capítulo 10. Diagnóstico diferencial de lesiones en la cavidad oral (I). Introducción. Lesiones blancas. Lesiones rojas. Surcos y fisuras. Lesiones vesiculoampollosas. Bibliografía. Capítulo 11. Diagnóstico diferencial de lesiones en la cavidad oral (II). Lesiones atróficas y ulcerativas. Lesiones pigmentadas. Lesiones hiperplásicas. Bibliografía. Capítulo 12. Manejo de urgencias en pacientes oncológicos. Introducción. Urgencias médicas asociadas a la propia patología oncológica de cabeza y cuello. Urgencias y complicaciones asociadas al tratamiento quirúrgico. Urgencias médicas asociadas al tratamiento radioterápico. Urgencias médicas asociadas al tratamiento quimioterápico. Bibliografía. Sección III: Situaciones especiales. Capítulo 13. Pacientes especiales en urgencias de cirugía oral y maxilofacial. Introducción. Urgencias en pacientes con alteraciones hematológicas. Urgencias en pacientes epilépticos. Urgencias en pacientes diabéticos. Urgencias en embarazadas y lactancia. Urgencias en enfermos psiquiátricos y discapacitados psíquicos. Urgencias en pacientes con SIDA. Urgencias en pacientes de edad avanzada. Bibliografía. Capítulo 14. Traumatología facial. Introducción. Fractura nasal. Fracturas orbitocigomáticas. Fracturas de mandíbula. Fracturas dentoalveolares. Fracturas del maxilar superior. Fracturas del complejo nasoorbitoetmoidal. Fracturas frontales. Fracturas panfaciales. 115 115 115 120 123 124 126 127 127 130 132 140 143 143 143 146 151 155 156 157 159 159 159 160 162 163 164 164 165 166 167 167 170 171 174 176 178 180 181 182 XIII ÍNDICE Consideraciones en traumatología facial infantil. Bibliografía. 183 184 Capítulo 15. Tratamiento de las heridas faciales. 187 Introducción. Clasificación de las heridas. Pronóstico de las heridas faciales. Suturas. Agujas. Tratamiento de las heridas faciales. Consideraciones especiales sobre heridas a nivel facial. Bibliografía. 187 188 188 189 191 192 192 196 Capítulo 16. Patología urgente de las glándulas salivales. 197 Introducción. Mucocele. Ránula. Sialolitiasis. Sialoadenitis submandibular. Sialoadenitis parotídea aguda. Sialoadenitis parotídea crónica. Sialoadenitis parotídea vírica. Sialoadenitis parotídea recurrente juvenil. Otras afecciones. Criterios de ingreso. Bibliografía. Capítulo 17. Patología urgente cervical. 209 Introducción. Linfadentitis específicas e inespecíficas. Quistes y fístulas congénitas. Quistes del conducto tirogloso. Anomalías congénitas cervicales. Linfomas. Patología del Timo. Otras lesiones cervicales. Bibliografía. 209 209 211 214 214 216 219 220 222 Capítulo 18. Patología urgente de la articulación temporomandibular (ATM). Introducción. Anatomía y biomecánica de la articulación temporomandibular y musculatura de la masticación. Exploración de los síntomas y motivos de consulta principales de los pacientes con afectación de la articulación temporomandibular o síndromes relacionados. Clasificación de los trastornos temporomandibulares. XIV 197 197 198 198 200 201 202 203 203 204 205 206 223 223 223 225 227 ÍNDICE Enfermedades no articulares. Enfermedades articulares. Otras afecciones articulares. Luxación mandibular e hipermovilidad. Fracturas condilares. Hipomovilidad temporomandibular. Tratamiento no quirúrgico de la patología temporomandibular. Tratamiento quirúrgico de la patología temporomandibular. Bibliografía. Capítulo 19. Heridas por arma de fuego en urgencias de cirugía oral y maxilofacial. Introducción. Conceptos generales de balística. Clasificación de las heridas de escopeta. Clasificación clínica de las heridas faciales producidas por arma de fuego. Manejo inicial del paciente con herida facial por arma de fuego. Tratamiento quirúrgico de las heridas por arma de fuego. Bibliografía. Índice Analítico 228 228 229 231 231 231 233 235 237 239 239 239 242 243 243 246 247 I-1 XV SECCIÓN I Aspectos generales 1. ► Demanda de asistencia en urgencias de cirugía oral y maxilofacial. 2. ► Anestesia local en urgencias de cirugía oral y maxilofacial. 3. ► Anestesia general y manejo de la vía aérea en urgencias de cirugía oral y maxilofacial. 4. ► Manejo del dolor en urgencias de cirugía oral y maxilofacial. 5. ► Valoración radiológica y pruebas de imagen en urgencias. 6. ► Cuidados de enfermería en urgencias de cirugía oral y maxilofacial. CAPÍTULO 1 Demanda de asistencia en urgencias de cirugía oral y maxilofacial Dr. José Luis Del Castillo Pardo De Vera Dr. Manuel Fernández Domínguez INTRODUCCIÓN Las urgencias en cirugía oral y maxilofacial suponen un amplio y variado grupo de afecciones que hace que un número cada vez más creciente de usuarios solicite nuestra atención en los servicios de urgencias de los hospitales. Se trata de una serie de entidades de una gravedad diversa, que pueden oscilar desde procesos banales hasta situaciones que suponen un grave riesgo para la vida del paciente. Los grupos de patología que demandan mayor asistencia en urgencias son las infecciones odontogénicas, los pacientes traumatológicos con afectación dental o del esqueleto craneofacial, la patología inflamatoria y/o litiásica de las glándulas salivares y la patología relacionada con la articulación temporomandibular. La Cirugía Oral y Maxilofacial está definida por la Comisión Nacional de la Especialidad como una especialidad médico-quirúrgica que se ocupa de la prevención, el estudio, el diagnóstico, el tratamiento y la rehabilitación de la patología de la cavidad bucal y de la cara, así como de estructuras cervicales relacionadas directa o indirectamente con estas. El servicio de urgencias es uno de los más complejos y con mayor demanda asistencial en cualquier centro hospitalario. En la literatura nacional e internacional existen diversas publicaciones en las que se describen estudios epidemiológicos de los pacientes que acuden a los servicios de urgencias llevados a cabo en diferentes poblaciones. Los grupos de trastornos varían de unas zonas geográficas a otras, por lo que los datos no pueden estandarizarse. El progreso actual de la especialidad está determinado por la demanda por parte de la sociedad de una atención médica de alta calidad y a cargo de especialistas adecuados, concepto que se ha unido al crecimiento de la población, en parte debido al gran aumento de la población inmigrante en muchos casos. Por otro lado, se ha registrado un incremento en la incidencia de gran parte de la patología del territorio cervicomaxilofacial así como la aparición de nuevos avances técnicos que permiten tratamientos antes imposibles, como en el área de la oncología de cabeza y cuello o en la cirugía de las deformidades craneofaciales. Las necesidades que se plantean en la situación actual han sido entendidas por las instituciones representativas de la especialidad, que son la Comisión Nacional de la Espe- cialidad y la Sociedad Española de Cirugía Oral y Maxilofacial, entidad que agrupa a más de 600 miembros. En la actualidad se trabaja en la adaptación de los programas de formación de la especialidad a las directrices europeas, planteándose la reintroducción de la formación en odontología como parte de este trabajo. CAMPOS DE ACTUACIÓN La especialidad se divide en la actualidad en varias secciones según aspectos específicos de actuación. A grandes rasgos, se divide en dos grandes bloques: la cirugía oral y la cirugía maxilofacial. De entre ellos, se puede señalar: • Cirugía oral: trata de la patología de la cavidad oral, donde se enmarcan las afecciones de origen dental (inclusiones, quistes, flemones y abscesos, etc.), la patología de la mucosa oral y de la lengua y glándulas salivares menores. Es la parte con más demanda asistencial en cuanto a número de pacientes, donde se circunscribe la patología del tercer molar. • Patología oncológica: trata los tumores del territorio oral y cervicofacial. Si bien es una patología que afecta a un número limitado de pacientes, requiere gran consumo de recursos de todo tipo por la complejidad de su manejo, las implicaciones pronósticas y el potencial de secuelas. • Traumatología: se ocupa de los traumatismos faciales. Su principal característica es la urgencia de tratamiento, lo que conlleva la realización de guardias médicas en los servicios con mayor volumen de pacientes. • Cirugía correctora de las deformidades dentofaciales: trata de corregir los problemas malformativos tanto congénitos como adquiridos. En este campo se enmarcan los procesos congénitos atendidos por secciones de cirugía maxilofacial infantil y las deformidades de la esfera de la oclusión, tratadas por la cirugía ortognática. • Patología articular: se encarga de corregir los problemas de la articulación temporomandibular, los cuales son de enfoque cada vez más complejo. Esta patología es cada vez más frecuente en nuestras consultas y servicios de urgencias. 3 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES ENFOQUE DEMOGRÁFICO Datos estadísticos Según el Instituto Nacional de Estadística, la población española se ha incrementado en los últimos años (19962001) en aproximadamente 1,5 millones de habitantes, presentando en este momento una población de unos 46.500.000 habitantes. La distribución nacional por sexos es muy similar, con un pequeño predominio del sexo femenino. En cuanto a la distribución por edad, aunque la mayoría se encuentra entre los 20 y 40 años, los mayores de 60 años superan en unos 3 millones a la población infantil, por lo que podemos considerar que existe una tendencia al envejecimiento poblacional. La inmigración registrada en los últimos años se ha incrementado notablemente, tanto de países de Europa como de América Latina y África. Dicha población era de unos 700.000 en el año 1998 para pasar en el año 2000 a casi 900.000, y probablemente en este momento supere el millón de extranjeros censados. La inmigración, por otra parte, ha supuesto un incremento en cuanto a la natalidad. La tasa de natalidad (número de nacimientos por 1.000 habitantes) ha pasado de 9,91 en 1995 a 10,03 en el 2001, y este aumento se debe en gran medida a los nacidos de inmigrantes: en 1999, el número de nacimientos en el grupo de inmigrantes fue de unos 17.800. El crecimiento vegetativo de la población (nacimientos menos defunciones), que en el año 2000 era de 36.000 habitantes, se ha incrementado en el 2001 hasta alcanzar la cifra de 45.000. Los principales resultados más recientes publicados por el Instituto Nacional de Estadística son los siguientes: • La población de España disminuyó en 113.902 personas durante 2012 y se situó en 46.704.314 habitantes el 1 de enero de 2013. • El número de extranjeros descendió un 2,3 %, hasta 5.118.112 residentes. • Durante el año 2012, España registró un saldo migratorio negativo de 162.390 personas. En el caso de los españoles, el saldo migratorio negativo fue de 27.344 personas. • Un total de 476.748 personas emigraron al extranjero, y 314.358 inmigraron desde el extranjero durante el último año. En el caso de los españoles, emigraron 59.724 e inmigraron 32.380. • El número de habitantes creció en Andalucía, Baleares, Canarias y las ciudades autónomas de Ceuta y Melilla, y disminuyó en el resto. Impacto de la población en el ámbito sanitario 4 Según la Ley General de Sanidad (artículo 1 de la Ley 14/1986, del 25 abril, General de Sanidad), son titulares del derecho a la protección de la salud y a la atención sanitaria todos los españoles y ciudadanos extranjeros que tengan establecida su residencia en el territorio nacional. Esta ley se complementa con la Ley Orgánica 4/2000, en la que se establecen los derechos de los inmigrantes a la asistencia sanitaria. A la vista de los datos estadísticos y con base en la ley, se puede considerar que, además del aumento de población, existen dos variables demográficas que influyen en la gestión y la organización de los recursos sanitarios de los que se dispone; estos son la edad de la población y la inmigración. Edad El hecho de que la población mayoritaria esté comprendida entre los 20 y 40 años (Fig. 1-1) condiciona sin duda el tipo de servicio sanitario que con más frecuencia se demanda: • Patología relacionada con la erupción de piezas dentales y afecciones asociadas: inclusiones, quistes, etc. • Disfunciones de la articulación temporomandibular que suponen una causa importante de absentismo laboral. • Traumatismos faciales, incrementados sobre todo, por el aumento de la violencia. • Tumores benignos del área cervicofacial. • Deformidades dentofaciales. Debido a la mayor información disponible, a una mejor prevención de los trastornos infantiles y a la creciente preocupación de los jóvenes por la estética y la funcionalidad, la demanda para solucionar las deformidades dentofaciales suponen hoy día uno de los aspectos más importantes dentro de la especialidad de la cirugía oral y maxilofacial. • Por otra parte, el incremento en la población por encima de los 60 años supone un aumento en la demanda de servicios por otras afecciones: o o Tumores malignos, en los que gracias a nuevas técnicas quirúrgicas se consiguen no solo mejores supervivencias, sino mejores reconstrucciones que condicionan también una mejor calidad de vida y una reinserción social mejor y más precoz. Patología preprotésica, cada vez más demandada, debido a la mejora en cuanto a técnicas y dispositivos que garantizan una mejor rehabilitación protésica. Inmigración Las principales nacionalidades de los inmigrantes extranjeros fueron los rumanos (con 28.280 llegadas a España durante 2012), los marroquíes (23.408) y los británicos (16.569). De entre las 15 nacionalidades con mayor flujo inmigratorio, los dominicanos registraron el mayor aumento relativo, con un 49 %. Por el contrario, los rumanos fueron los que más frenaron sus llegadas a España durante 2012, con un 45,5 % menos (Fig. 1-2). El aumento de la población de inmigrantes también ha supuesto cambios en la demanda de servicios sanitarios en nuestra especialidad: • Incremento en las listas de pacientes dentro del sistema sanitario. Demanda de asistencia en urgencias de cirugía oral y maxilofacial CAPÍTULO 1 Pirámide de población de España 1 de enero de 2013 Edad 101 96 91 86 81 76 71 66 61 56 51 46 41 36 31 26 21 16 11 6 1 150 Españoles Extranjeros VARONES 100 MUJERES 50 0 50 100 150 Varones + Mujeres = 10.000 ► Figura 1-1. Pirámide de población en España a 1 de enero de 2013. Fuente: Instituto Nacional de Estadística. • Mayor preocupación por sus problemas dentales, demandando solución para estos. • Incremento en la traumatología facial, fundamentalmente por problemas sociales. • Aparición de enfermedades poco conocidas en nuestro ambiente, como son las enfermedades tropicales. • El incremento en la natalidad se reflejará en un aumento de las demandas de servicios sanitarios de nuestra especialidad en niños: trastornos dentales, traumatología y deformidades dentofaciales. Repercusión en el gasto sanitario Es evidente que el aumento de la población vegetativa, el envejecimiento de la población y el incremento de la población de inmigrantes suponen un mayor gasto sanitario debido a: • El aumento de las listas de espera: o o Absentismo laboral. Consumo de recursos sanitarios no definitivos para la patología: medicaciones, pruebas complementarias, mayor asistencia a la urgencia hasta solucionar el problema, etc. Inmigración exterior de extranjeros por nacionalidad. 2012 Rumania Marruecos Reino Unido Colombia Rep. Dominicana China Alemania Francia Brasil Bulgaria Ecuador Cuba Perú Portugal Venezuela 28.280 23.408 16.569 10.379 10.289 9.583 8.218 7.611 6.723 6.426 5.825 5.810 5.796 5.355 4.764 ► Figura 1-2. Inmigración exterior de extranjeros por nacionalidad en España. (2012). Fuente: Instituto Nacional de Estadística. 5 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES Mayor complejidad de los procedimientos a la hora de tratar a estos pacientes por el mayor tiempo de evolución que llevan y mayores probabilidades de complicaciones. • Enfermedades crónicas por el envejecimiento poblacional. • La mayor complejidad técnica de los procedimientos sanitarios necesarios para el tratamiento de estos pacientes y su mejor inserción social. • Las enfermedades tropicales o raras en nuestro ambiente, que suponen una mayor carga sanitaria, tanto para su diagnóstico como para el tratamiento. o tratamientos restauradores, periodontales y protésicos. En la población infantil está mejorando, aunque de forma lenta y paulatina, como consecuencia de las actividades de promoción, prevención y actividades asistenciales que se están realizando en los programas de salud bucodental y que llevan a cabo las distintas Administraciones Públicas. Por otra parte, existen unos factores sociales que repercuten en el ámbito sanitario y que se relacionan con determinados tipos de patología: tabaco, alcohol, drogas, accidentes de tráfico, violencia, escasas expectativas laborales de la población joven, inmigración, envejecimiento de la población, mayor esperanza de vida de la población. Repercusión en la calidad asistencial Además del incremento en el gasto sanitario, existen otros factores (incremento de la población, mayor número de afecciones asumidas, mayor complejidad de los procesos sanitarios para el tratamiento de los enfermos, estancamiento de plantillas del personal sanitario, etc.) por los que se produce una merma en la calidad asistencial que supone dos hechos claros: - Insatisfacción del enfermo/cliente. - Insatisfacción del personal sanitario. Ambos están íntimamente relacionados y son necesarias ciertas medidas para conseguir la satisfacción en ambos grupos, lo que supondrá una buena calidad asistencial: óptimo tratamiento, en el mejor tiempo posible y con el menor gasto sanitario posible. AFECCIONES MÁS FRECUENTES EN CIRUGÍA ORAL Y MAXILOFACIAL Las afecciones que con más frecuencia se ven en un servicio de cirugía maxilofacial son: • En consulta: o o o o o o o ASPECTOS GENERALES EN SALUD Según la Encuesta Nacional de Salud de 1997, la población adulta no manifiesta una actitud muy preventiva en los temas de salud bucodental. La situación en los adultos y en los ancianos es muy deficiente, por lo que son muy patentes las necesidades de educación sanitaria, C • En urgencias: o o o Procesos inflamatorios de origen dental. Traumatismos faciales. Patología de la articulación temporomandibular. RESUMEN • Las urgencias en cirugía oral y maxilofacial suponen un amplio grupo de afecciones de diversa gravedad que en ocasiones pueden llegar a suponer un grave riesgo para la vida del paciente. A grandes rasgos, la patología se divide en dos grandes bloques, la cirugía oral y la cirugía maxilofacial, que engloba la traumatología facial, la pa- 6 Patologías orales menores: caries, restos radiculares, inclusiones dentarias, quistes periapicales, odontogénicos, etc. Patología de la articulación temporomandibular. Tumores benignos cervicofaciales. Tumores malignos cervicofaciales. Procesos inflamatorios glandulares. Deformidades dentofaciales. Alteraciones con relación al edentulismo-patología preprotésica. tología oncológica, la cirugía de las deformidades dentofaciales, la patología articular y la cirugía oral. • En la actualidad se trabaja en la adaptación de los programas de formación de la especialidad a las directrices europeas, planteándose la reintroducción de la formación en odontología como parte de este trabajo. Demanda de asistencia en urgencias de cirugía oral y maxilofacial CAPÍTULO 1 BIBLIOGRAFÍA Aksoy E, Unlu E, Sensoz O. A retrospective study on epidemiology and treatment of maxillofacial fractures. J Craniofac Surg 2002;13:772-5. Ansari MH. Maxillofacial fractures in Hamedan province, Iran: a retrospective study (1987-2001). J Craniomaxillofac Surg 2004;32:28-34. Bo B, Gu X, Zhou S. An epidemiologic retrospective study of 1693 maxillofacial injuries. Hua Xi Kou Qiang Yi Xue Za Zhi 1998;16:56-8. Castillo M, Huguet J, Cortada L. Estudio del área de urgencias de un hospital general. Grado de adecuación de las visitas. Med Clin (Barc) 1986;87:539-42. Diego Domínguez F, Franch Nadal J, Alvarez Torices JC et al. Urgencias hospitalarias en el área sanitaria de León. Estudio de la repercusión en la atención primaria. Aten Primaria 1990;7:37-43. Gassner R, Tuli T, Hachl O, Rudisch A, Ulmer H. Cranio-maxillofacial trauma: a 10 year review of 9.543 cases with 21.067 injuries. J Craniomaxillofac Surg 2003;31:51-61. Gil González JM, Vaquero Puerta JL, Castrodeza Sanz J. Perfil de la demanda asistencial urgente en un hospital general. Rev Salud Pública CastillaLeón 1994;3:11-17. Jiménez Rubio D, Casanovas Rigall X, Maiqués Galán A et al. Utilización de los servicios de urgencias hospitalarios por la población de un centro de atención primaria. Atención Primaria 1988;5:314-7. Lloret J, Puig X, Muñoz J. Urgencias médicas. Análisis de 18.240 pacientes atendidos en el servicio de urgencias de un hospital general en el período de un año. Med Clin (Barc) 1984;83:135-41. Muiño Miguez A, González Ramallo VJ, Rodríguez de Castro E et al. Asistencia en un servicio de urgencias: justificación de las visitas y adecuación de los ingresos. Rev Clin Esp 1988;182:374-8. Phillips JM, Gatchel RJ, Wesley AL, Ellis E. Clinical implications of sex in acute temporomandibular disorders. J Am Dent Assoc 2001;132:49-57. Plaza S, Álvarez-Sala JL, García T et al. El error en el diagnóstico de urgencia. Estudio retrospectivo de 1.223 historias clínicas. An Med Intern 1987;4:171-6. Rodríguez Ruiz JA. Urgencias en cirugía oral y maxilofacial. Madrid: Stratec Medical, 2003; p. 19-23. Rodríguez Ruíz JM, Modelo Pérez A, Garzón L et al. Estudio clínico-epidemiológico de las fracturas orbitocigomáticas y del suelo orbitario en la provincia de Cádiz. Rev Esp Cirug Oral y Maxilof 1999;21:279-86. Thilander B, Rubio G, Pena L, de Mayorga C. Prevalence of temporomandibular dysfunction and its association with malocclusion in children and adolescents: an epidemiologic study related to specified stages of dental development. Angle Orthod 2002;72:146-54. Ugboko VI, Odusanya SA, Fagade OO. Maxillofacial fractures in a semiurban Nigerian teaching hospital. A review of 442 cases. Int J Oral Maxillofac Surg 1998;27:286-9. Van Beek GJ, Merkx CA. Epidemiology of facial injuries. Ned Tijdschr Tandheelkd 1997;104:414-7. Vollaro S, Michelotti A, Cimino R, Farella M, Martina R. Epidemiologic study of patients with craniomandibular disorders. Report of data and clinical findings. Minerva Stomatol 2001;50:9-14. Wahlund K. Temporomandibular disorders in adolescents. Epidemiological and methodological studies and a randomized controlled trial. Swed Dent J Suppl 2003;164:2-64. 7 CAPÍTULO 2 Anestesia local en urgencias de cirugía oral y maxilofacial Dr. José María López Arcas Calleja Dra. Blanca Tapia Salinas Dr. Miguel Ángel Reina Perticone Dr. Felipe Sainz González Dr. José Luis Del Castillo Pardo de Vera FARMACOLOGÍA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES Los anestésicos locales son fármacos que, colocados en concentración apropiada en contacto con una estructura nerviosa o muscular, bloquean de forma temporal y reversible la propagación de los potenciales de membrana. En la práctica clínica, los anestésicos locales se dividen en dos grupos: monoamidas o aminoésteres. Farmacología general: mecanismos de acción La membrana axonal está compuesta por una doble capa fosfolipídica que encierra estructuras proteicas que constituyen los receptores de membrana. Al igual que otras células excitables del organismo, la neurona en reposo es más negativa en el interior que en el exterior. Esta polaridad se mantiene por un transporte activo de iones fuera de la célula, a la vez que el potasio entra en el interior. Sin embargo, hay una tendencia natural al movimiento de los iones según gradiente. Durante el estado de reposo, la membrana es más permeable al potasio que al sodio, con lo que sale más potasio que entra sodio en la célula. Esto determina que en reposo exista una diferencia de potencial de –60 a –90 mV entre el interior de la célula, rica en iones potasio y cargada negativamente, y el exterior celular, rico en iones sodio y cargado positivamente. El potencial de acción es una variación transitoria y cíclica del potencial de membrana. Los cambios en el potencial inducen una apertura progresiva de los canales de sodio que permiten su paso al interior de la célula siguiendo al gradiente de concentración. Mientras la membrana se encuentra despolarizada, se produce una modificación estructural del canal de sodio, que se vuelve impermeable, sin entrar más sodio. En este momento está facilitada la salida de potasio, que se produce de forma masiva. La repolarización se completa cuando el número de iones de potasio que han salido es equivalente al sodio que había entrado. Esta fase de repolarización está marcada por la inexcitabilidad de la membrana y corresponde al período refractario, primero absoluto y después relativo (Fig. 2-1). En resumen, la cinética del canal sódico está relacionada con la duración de la despolarización. Si esta última es larga, la inactivación se retarda; si es corta, la repolarización es rápida. Los anestésicos locales impiden la propagación del impulso nervioso, disminuyen la permeabilidad del canal sódico al ion sodio bloqueando la fase inicial del potencial de acción y por tanto no afectan al potencial de reposo. Este efecto entraña una reducción de la corriente de despolarización, que no puede alcanzar el valor umbral, lo que causa bloqueo de la propagación del impulso. Para ello, los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que el efecto farmacológico principal se produce uniéndose al receptor en su lado citoplasmático; se produce por tanto un descenso en el número de potenciales de acción por tiempo, una disminución de la velocidad de despolarización y conducción nerviosa que prolonga el período refractario. La unión del anestésico local a este receptor, según mecanismos poco específicos, que se conocen mal, se opone a cualquier cambio de conformación del canal iónico. Este bloqueo obedece a un mecanismo doble: tónico y fásico. La inhibición tónica aparece con frecuencias de estimulación bajas, mientras que la inhibición fásica domina de forma progresiva, paralelamente al aumento de frecuencia. Este fenómeno define el bloqueo «frecuenciadependiente». El bloqueo del canal sódico resulta de la interacción del anestésico local con un lugar receptor específico situado en la parte interna de este canal, cerca del axoplasma. Efectos neurofisiológicos Concentración mínima inhibitoria Este parámetro permite comparar la potencia de los anestésicos locales y corresponde a la concentración nece9 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES Potencial de acción 0 Despolarización Repolarización Potencial del umbral Potencial de reposo 1,0 m seg mv -100 0 - - + Na+ Reposo 0,5 - + - + Na+ Activo (abierto) + + + + ATP + - - + - Na+ Inactivo ► Figura 2-1. Fisiología de la transmisión nerviosa. saria de un anestésico local dado para bloquear in vitro la conducción en un nervio determinado. La concentración mínima inhibitoria (CMI) es un valor mínimo que generalmente es necesario sobrepasar en condiciones clínicas, definiéndose así la concentración mínima eficaz. La diferencia entre estos dos valores umbral explica múltiples variables como la cinética de absorción y distribución de los anestésicos locales, las variaciones de pH y de composición electrolítica de los medios líquidos atravesados y la absorción sistémica. Calibre de las fibras nerviosas 10 Varía con la existencia o no de vaina mielínica. Para las fibras amielínicas (fibras C), la membrana del axón está en contacto con el medio extracelular, y la conducción del impulso obedece a la ley del todo o nada. A la inversa, para las fibras mielínicas (fibras A y B), la conducción depende de las características de la vaina de mielina que desempeña la función de aislante. Los canales de sodio en fibras amielínicas se disponen a lo largo de toda la membrana, mientras que en fibras A y B solo están en los nódulos de Ranvier. La velocidad de conducción aumenta con el intervalo entre dos nódulos, que a su vez se incrementa con el calibre y el grado de mielinización de la fibra. La velocidad es máxima en las fibras motoras Aα (60 a 120 m/s), más lenta en las fibras preganglionares B (3 a 15 m/s) y muy lenta en las fibras amielínicas C (0,5 a 2 m/s). El valor de la CMI correlaciona con el diámetro de cada fibra. Ya que el bloqueo solo se puede instaurar si se bloquean tres nódulos de Ranvier consecutivos, el vo- lumen y la concentración local de anestésico local son parámetros importantes, especialmente para las fibras de gran calibre, cuya distancia internodular y cuya CMI son las más altas. Bloqueo diferencial Se define por la existencia de un bloqueo de conducción en ciertas fibras, mientras que la conducción no está alterada en otras fibras del mismo tronco nervioso. Este fenómeno se observa en la práctica clínica habitual, particularmente con concentraciones bajas de anestésicos locales. Depende de la naturaleza del anestésico local y del lugar de inyección. Así, se puede observar una analgesia mientras que el sentido del tacto y la motricidad están conservados en un territorio dado. Teniendo en cuenta las características de las fibras nerviosas, se bloquearán primero las fibras simpáticas/parasimpáticas, las nociceptivas, las propioceptivas, la sensibilidad táctil, la presión y, por último, las fibras motoras. Cronología del efecto anestésico local Cuando un anestésico local se deposita en las proximidades de una estructura nerviosa, la difusión de las moléculas está regida por los porcentajes de captación tisular, de resorción sanguínea y, para los aminoésteres, de hidrólisis local. La dosis de anestésicos locales que no está afectada por estos tres fenómenos penetra en las células nerviosas, equilibrándose a uno y otro lado de la membrana. Estos procesos dependen del pKa y de la lipofilia del anestésico local. La velocidad de difusión del anestésico local a través de la membrana explica las latencias de aparición y desaparición del efecto anestésico local. Características fisicoquímicas y farmacocinéticas Ciertas moléculas que no son propiamente anestésicos locales poseen actividad de ese tipo, como por ejemplo la meperidina, algunos espasmolíticos, betabloqueantes y antihistamínicos. Eso hace difícil establecer una relación precisa entre la estructura química de determinadas moléculas y actividad biológica. La actividad clínica de los anestésicos locales varía según su estructura y puede ser modulada por muchos factores, de naturaleza esencialmente fisicoquímica, como la liposolubilidad, el pKa y el porcentaje de unión a proteínas. Otros factores que pueden influir son: dosis administrada, propiedades vasoactivas intrínsecas del anestésico local, el lugar de inyección y otras situaciones fisiológicas (embarazo). En general, la molécula típica de anestésicos locales está formada por cuatro componentes: una amina terciaria (base aceptadora de protones), una cadena intermedia de unos 6 a 9 angstroms y un anillo insaturado (aromático) generalmente bencénico. La cadena intermedia une la amina básica con el anillo aromático y presenta un enlace de tipo éter (-CO) o amida (-CNH_) (Fig. 2-2). A continuación se detallan estas características. Anestesia local en urgencias de cirugía oral y maxilofacial NÚCLEO AROMÁTICO UNIÓN CO O CADENA HIDROCARBONADA MM CO R1 soluble es un anestésico local, más potente es y más larga es su duración de acción, pero también mayor es su toxicidad. R1 pKa R1 Los anestésicos locales en solución existen dos formas: básica, no ionizada (B), y ácida, catiónica, ionizada (BH+). La proporción entre estas dos formas depende de la constante de disociación Ka del ácido conjugado y de la concentración local de iones H+. A un pH específico para cada anestésico local, resulta que la concentración de B es igual a la de BH+. Ese pH se denomina pKa. Cuando el pKa está cerca del pH fisiológico (7,32 a 7,40), una proporción importante de las moléculas se encuentran en forma no ionizada; de ahí la latencia de acción corta. De esta forma, a pH fisiológico, la lidocaína (pKa = 7,6) y la mepivacaína (pKa = 7,7) tienen una latencia de acción más corta que la bupivacaína, cuyo pKa es de 8,1. De esta forma, cualquier modificación del equilibrio ácido-básico del medio en que se inyecta el anestésico local puede modificar su comportamiento farmacológico. La infección, por ejemplo, que produce acidosis extracelular prolonga la latencia de acción de los anestésicos locales, al aumentar el porcentaje de forma ionizada. AMIDA (CH2)n N (CH2)n N Éster Amida CAPÍTULO 2 R1 ► Figura 2-2. Estructura química de los anestésicos locales. Anillo aromático. Constituido por un núcleo bencénico sustituido, explica la liposolubilidad de la molécula, que varía con la naturaleza de los radicales presentes en este núcleo. La conformación espacial de este anillo es responsable de su capacidad de unión al receptor diana. Unión intermedia. La naturaleza de la unión entre el ciclo aromático y la cadena intermedia es responsable de la estabilidad de la molécula y de su modo de degradación. La unión tipo amida es resistente a las reacciones de hidrólisis, mientras que los anestésicos locales que tienen una unión éster son hidrolizados muy rápidamente por las seudocolinesterasas plasmáticas. Esto explica la prolongación de la vida media de eliminación de los ésteres en los pacientes portadores de un déficit genético de seudocolinesterasas. Las aminoamidas son metabolizadas en los microsomas hepatocitarios por una serie de reacciones catabólicas en las que interviene el citocromo P-450. Cadena intermedia. La longitud de esta cadena hidrocarbonada es un elemento importante, relacionado con la liposolubilidad y por tanto con la potencia de la molécula. El alargamiento y la ramificación de la cadena intermedia es lo que aumenta su potencia anestésica (está relacionada con la liposolubilidad), mientras que la presencia de grupo éster o amida es la que determina el metabolismo. Grupo amino. La naturaleza de las sustituciones en el átomo de nitrógeno de este grupo amino terciario es responsable de las variaciones de hidrofilia de la molécula. Isomería óptica. La presencia de un carbono asimétrico explica la existencia de isómeros ópticos de ciertas moléculas de anestésicos locales (mepivacaína, prilocaína, etidocaína, bupivacaína, ropivacaína). Experimentalmente, la toxicidad de los enantiómeros levógiros es inferior a la de los enantiómeros dextrógiros y a la de las mezclas racémicas. Actualmente, la ropivacaína y la levobupivacaína se comercializan en forma levógira. Propiedades fisicoquímicas Liposolubilidad Los anestésicos locales cuyo coeficiente de partición octanol/tampón (que indica la hidrofobicidad) es elevado (> 1) atraviesan rápidamente las capas lipoproteicas de las membranas celulares. De forma general, cuanto más lipo- Unión a proteínas Los anestésicos locales del grupo aminoamidas se unen sobre todo a la albúmina y a la proteína oromucoide (alfaI-glucoproteína). La albúmina tiene poca afinidad pero elevada capacidad de fijación relativa. La proteína oromucoide actúa a la inversa. Durante el embarazo, la fijación de los anestésicos locales disminuye debido a una reducción de la concentración y a una alteración de la proteína oromucoide. Ocurre lo contrario en el período postoperatorio y postraumático, ya que la concentración de oromucoide puede aumentar considerablemente en estas circunstancias. La duración de acción de un anestésico local correlaciona con el porcentaje de unión a proteínas. Cuanto más elevado es este porcentaje, más larga es la duración de acción del producto considerado. Farmacocinética La absorción, la distribución y la eliminación de los anestésicos locales están condicionadas por las características fisicoquímicas previamente descritas. Distribución local No se conoce exactamente la distribución local de los anestésicos locales. Depende de numerosos factores como la naturaleza y la viscosidad del excipiente, las variables de inyección y las características de la solución inyectada, el lugar de inyección (tamaño, pH, membranas, flujo sanguíneo local, tejido conjuntivo, densidad de grasa, etc.) y el tipo de bloqueo. La conjunción de todos estos factores, que no se conocen bien, puede modificar el comportamiento farmacocinético de los anestésicos locales. Así, los parámetros habituales (latencia y duración de la acción, 11 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES potencia, etc.) determinados in vitro pueden ser sensiblemente diferentes in vivo. Absorción La cinética de absorción es monofásica tras la inyección subaracnoidea. Durante la inyección en lugares ricos en grasas, la cinética de absorción es bifásica, con una fase inicial rápida seguida de una fase más lenta. Tras la inyección de un anestésico local, una parte de la dosis alcanza su objetivo, mientras que otra fracción pasa a la circulación sistémica. La riqueza en tejido graso y el flujo sanguíneo local son las principales variables. En este sentido, el lugar de inyección es clave. De esta forma, la velocidad de absorción crece de la siguiente manera: anestesia raquídea < bloqueo del plexo braquial < inyección peridural < inyección caudal < inyección intercostal < inyección intrapleural < aplicación tópica en las vías aéreas. En este último caso, las concentraciones plasmáticas obtenidas son comparables a las que se obtienen por vía intravenosa. Cuando se utilizan los anestésicos locales en crema (mezcla eutéctica de lidocaína y prilocaína tópicas), las concentraciones plasmáticas de prilocaína y lidocaína permanecen muy bajas. Las implicaciones clínicas de estos datos son considerables, en la medida en que una cierta dosis de anestésicos locales es potencialmente tóxica por vías de administración locorregional y por otras no. La adición de un agente vasoconstrictor disminuye la velocidad de la absorción de ciertos anestésicos locales, que varían igualmente con las propiedades vasoconstrictoras intrínsecas del anestésico local. La lidocaína, a bupivacaína y la etidocaína inducen una vasodilatación, favoreciendo la absorción sistémica, mientras que la prilocaína, la mepivacaína y la ropivacaína inducen más bien una vasoconstricción. Para estos tres últimos anestésicos locales, la adición de un vasoconstrictor no tiene, de hecho, ningún interés. Distribución sistémica 12 Tras la absorción sanguínea, los anestésicos locales son captados transitoriamente por el pulmón. Este sistema amortiguador se satura muy rápidamente y los anestésicos locales son liberados de nuevo al torrente circulatorio. En caso de inyección intraarterial accidental durante una anestesia regional para cirugía oftalmológica o dental, el riesgo neurotóxico se acrecienta, ya que se obvia la depuración pulmonar. El anestésico local se distribuye rápidamente por los tejidos ricamente vascularizados que constituyen el compartimento central. El compartimento periférico está constituido por los tejidos menos vascularizados. La distribución fetal está regida por el paso transplacentario, de tal modo que la concentración de la fracción libre de anestésicos locales se equilibra a ambos lados de la barrera. Al ser el pH fetal más ácido que el pH materno, se produce un fenómeno de trapping en el lado del feto. Con la bupivacaína y aún más con la lidocaína, existe un fenómeno de captación materna que aumenta el retorno del anestésico local hacia la sangre de la madre. Eliminación Los aminoésteres son degradados rápidamente por las colinesterasas plasmáticas y globulares. Solo la cocaína sufre en parte un metabolismo hepático. La procaína es hidrolizada en aminoetanol y ácido para-amino-benzoico. Este último es el principal responsable de las reacciones tipo anafilactoide de este anestésico local. La cloroprocaína sigue la misma vía, pero cuatro veces más rápidamente. La tetracaína se metaboliza en ácido butil-amino-benzoico y dietil-amino-etanol. Las aminoamidas son metabolizadas por las enzimas microsomales hepáticas. Las reacciones de fase I conducen a los metabolitos ionizados hidrosolubles. Les siguen las reacciones de fase II, que consisten en una hidroxilación y en una conjugación, principalmente con ácido glucurónico y eventualmente con cisteína o glicina. Los metabolitos conjugados tienen excreción urinaria y biliar. ACTIVIDAD ANESTÉSICA LOCAL Se presenta en la tabla 2-1. TOXICIDAD SISTÉMICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES La toxicidad sistémica de todos los anestésicos locales afecta, principalmente, al sistema nervioso central y al aparato cardiovascular. Se debe a la administración de dosis excesivas, aunque el bloqueo se ejecute correctamente desde el punto de vista técnico o por la administración intravascular inadvertida. Algunos anestésicos locales producen efectos adversos específicos, como metahemoglobinemia (prilocaína) o reacciones de hipersensibilidad de tipo alérgico (ésteres), con lo que se recomienda el uso de amidas por la menor incidencia de anafilaxia (Figs. 2-3 y 2-4). Las dosis y concentraciones sanguíneas que pueden producir toxicidad en el sistema nervioso central son menores que las requeridas para afectar al sistema cardiovascular; la afectación de este último es más grave y difícil de tratar. Toxicidad en el sistema nervioso central Cuando se administra una cantidad excesiva de anestésico local, los signos de toxicidad en el sistema nervioso central aparecen de manera progresiva, y su intensidad depende de la elevación gradual de las concentraciones sanguíneas, consecuencia de la absorción del anestésico. En primer lugar, el paciente puede quejarse de somnolencia, vértigos, aturdimiento, trastornos visuales, acúfenos, sabor metálico, parestesias linguales y peribucales, náuseas y desorientación. Si progresa el cuadro de toxicidad, puede presentarse agitación, mioclonías de la cara y de la musculatura distal de las extremidades y, finalmente, puede producirse una crisis tonicoclónica generalizada. Si continúan aumentando las concentraciones sanguíneas, a la crisis convulsiva le sucede una depresión del sistema nervioso central, con parada respiratoria por inhibición de las vías excitatorias e inhibitorias. En los casos de inyección CAPÍTULO 2 Anestesia local en urgencias de cirugía oral y maxilofacial TABLA 2-1. Actividad de los diferentes anestésicos locales Anestésico local Potencia anestésica Latencia de acción Duración de la acción Toxicidad potencial Dosis máxima (mg/kg) con/sin epinefrina Débil Corta Corta Débil 7/9 ÉSTERES Procaína Cloroprocaína Débil Corta Corta Débil 11 Tetracaína Fuerte Larga Intermedia Fuerte 1,5 Lidocaína Intermedia Corta Intermedia Intermedia 4/7 Mepivacaína Intermedia Corta Intermedia Intermedia 4/7 Prilocaína Intermedia Corta Corta Débil 6 Etidocaína Fuerte Corta Larga Fuerte 3-4 Bupivacaína Fuerte Larga Larga Fuerte 2/3 Ropivacaína Fuerte Intermedia Larga Fuerte 1-2 Levobupivacaína Fuerte Lento Larga Fuerte Dosis única máxima: 150 mg Dosis 24 h: 400 mg Articaína Intermedia Corta Corta Intermedia 7 mg/kg peso AMIDAS intravascular accidental, se presenta una crisis convulsiva como manifestación inicial. Asimismo, la fase depresora puede aparecer sin fase excitatoria previa en pacientes que se encuentren sometidos a sedación. El tratamiento de la toxicidad sistémica de los anestésicos locales sobre el sistema nervioso central es sintomático y consiste en medidas de soporte vital avanzado: oxigenación, ventilación asistida, fluidoterapia, inotrópicos, vasopresores y anticonvulsivantes, de acuerdo con la gravedad del cuadro. La intervención inmediata ante cualquier signo de toxicidad incrementa la posibilidad de éxito del traSÍNTOMAS EXCITATORIOS SNC: - Agitación - Cambios auditivos (tínnitus) - Sabor metálico - Síntomas psiquiátricos de inicio brusco CONVULSIONES DEPRESIÓN - Somnolencia - Coma - Parada respiratoria tamiento. La premedicación con benzodiacepinas puede disminuir la probabilidad de crisis convulsiva. Toxicidad cardiovascular La toxicidad cardiovascular de los anestésicos locales depende de sus efectos sobre la contractilidad miocárdica, sobre el sistema de conducción cardíaco y sobre la musculatura lisa del sistema vascular periférico. Los efectos de los anestésicos locales sobre los vasos sanguíneos son variables, y puede producirse constricción o dilatación, según la dosis. Si están muy diluidos, presentan un efecto local predominantemente vasoconstrictor. En diluciones clínicas predomina el efecto vasodilatador, excepto en la ropivacaína, que presenta propiedades vasoconstrictoras. La alteración electrofisiológica causada por concentraciones tóxicas de bupivacaína difiere de la producida por otros anestésicos locales. Mientras la toxicidad causada por la lidocaína se caracteriza por bradicardia sinusal, hipotensión y fracaso circulatorio, la bupivacaína produce SIGNOS INICIALES DE TOXICIDAD CARDIACA - Hipertensión - Taquicardia - Arritmias ventriculares DEPRESIÓN CARDIACA - Bradicardia - Bloqueos de la conducción Toxicidad SNC Sabor metálico Parestesias manos/boca Toxicidad Cardiaca Temblor Tinnitus Contracciones muscular Alteraciones musculares Convulsiones de conducta y Nistagmus sensoriales Inconsciencia Arritmias Hipotensión y arritmias Fibrilación ventricular Parada Aumento de niveles tóxicos en sangre - Asistolia - Disminución de la contractilidad ► Figura 2-3. Signos de toxicidad de anestésicos locales. ► Figura 2-4. Niveles de toxicidad de anestésicos locales. 13 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES un cuadro clínico característico con ensanchamiento del complejo QRS, prolongación del intervalo QT, arritmias ventriculares, prolongación del intervalo PR, bradicardia, bloqueo auriculoventricular, disociación electromecánica y asistolia, que requieren grandes dosis de adrenalina para reanimación o que, incluso pueden ser refractarias a esta. PREVENCIÓN DE LA TOXICIDAD POR ANESTÉSICOS LOCALES La extrema gravedad de las reacciones de toxicidad sistémica causadas por los anestésicos locales hace imprescindible adoptar, en todos los casos en los que se proceda a su administración con la finalidad de realizar bloqueo nervioso, determinadas reglas de seguridad. Estas medidas preventivas son las siguientes: 14 • Conocimiento de la historia clínica del paciente, sin omitir los antecedentes de alergias o intolerancias medicamentosas, las experiencias quirúrgicas previas con anestesia local o regional y la existencia de contraindicaciones para la adición de adrenalina a la solución de anestésico local. • Disponibilidad de una vía intravenosa de calibre suficiente (mínimo, 18 G). • Monitorización: electrocardiograma, presión arterial no invasiva y pulsioximetría. • Disponibilidad para uso inmediato de material de reanimación cardiopulmonar: fuente de oxígeno, material para intubación traqueal y ventilación asistida, desfibrilador, bloqueantes neuromusculares de acción rápida, fármacos inotrópicos, antiarrítmicos y anticonvulsivantes. • Disponibilidad de un anestesiólogo accesible por parte del facultativo que realiza el bloqueo para llevar a cabo reanimación cardiopulmonar. • Cumplimiento del ayuno preanestésico para todas las técnicas de anestesia locorregional. • Preparar las soluciones de anestésico local personalmente. • Emplear preferentemente soluciones de anestésico local con adrenalina (nunca en concentraciones superiores a 1:200.000). • Aspiración previa para descartar la ubicación intravascular de la aguja o del catéter, antes de cada inyección de anestésico local. • Administración lenta del anestésico local, sin superar la velocidad de 1 mL cada 5 segundos, o bien realizar inyecciones de 3 mL cada vez, separadas por pausas de 15 segundos como mínimo. • Interrumpir la inyección que requiera la aplicación de una presión desacostumbrada, por la posibilidad de ubicaciones erróneas (intraneural, subperióstica) de la punta de la aguja. • Escoger los anestésicos locales potencialmente menos tóxicos o menos asociados con reacciones adversas. Con respecto a las amidas de acción prolongada, la ropivacaína y la levobupivacaína deben sustituir a la bupivacaína en todos los casos. • No superar las dosis máximas recomendadas de anestésico local, eligiendo la dosis y concentración óptima menor con la que se consiga el efecto requerido. BLOQUEOS ANESTÉSICOS EN LA REGIÓN FACIAL Habitualmente se emplean jeringas metálicas para cartucho, ya que presentan varias ventajas frente a las jeringas normales de plástico. Son instrumentos robustos y permiten su esterilización durante años sin deteriorarse; posibilitan la infiltración intraoral posterior sin limitaciones por su longitud y además permiten aspirar (Fig. 2-5). Recuerdo anatómico La inervación sensitiva de la cara depende del nervio trigémino (V PC), con excepción de una pequeña porción del ángulo de la mandíbula y de la parte inferior de esta, inervadas por la raíz C3 del plexo cervical (Fig. 2-6). La primera división del nervio trigémino, V1 o nervio oftálmico, recoge la sensibilidad de la frente, zona anterior del cuero cabelludo y dorso nasal, a través de los nervios ► Figura 2-5. Jeringas con cartucho tipo Carpule empleadas en la anestesia de la región facial e intraoral. V1 V3 V2 ► Figura 2-6. Distribución sensitiva de la cara según las diferentes ramas del nervio trigémino. Anestesia local en urgencias de cirugía oral y maxilofacial El bloqueo troncular del nervio maxilar superior resulta posible en la fosa pterigomaxilar o pterigopalatina, cuando ha salido de la cavidad craneal. Las divisiones susceptibles de bloqueo periférico son las siguientes: 1 2 3 4 13 5 12 CAPÍTULO 2 • Nervio infraorbitario. • Nervio cigomático (ramas cigomático temporal y cigomaticofacial). • Nervio dental posterior (bloqueo alveolar superior posterior). • Nervio dental anterior. • Bloqueo de los nervios palatinos. 6 11 7 10 9 8 ► Figura 2-7. Ramas del nervio trigémino. supraorbitario y supratroclear. El nervio infratroclear y el del dorso nasal y las ramas terminales del etmoidal anterior también inervan el dorso nasal (Fig. 2-7). La división maxilar del trigémino, V2, recoge la sensibilidad de la mejilla, el párpado inferior, la zona lateral de la nariz y el vestíbulo nasal, así como la mucosa y la piel del labio superior, a través de los nervios cigomaticotemporal, cigomaticofacial e infraorbitario. El nervio esfenopalatino inerva el mucoperiostio de la cavidad nasal, el septo, el paladar y la nasofaringe, a través de sus ramas (nervios nasopalatino, palatino mayor y palatino menor). La división mandibular del trigémino, V3, posee un componente sensitivo y otro motor, a diferencia del resto de ramas, únicamente sensitivas. Las ramas sensitivas de esta división con importancia clínica son cuatro: alveolar inferior, lingual, bucal y auriculotemporal. Esta última también lleva fibras vegetativas a la glándula parótida, y su lesión causa la aparición del síndrome de Frey (episodios recurrentes de rubor y sudoración facial) tras cirugías en la zona. El nervio oftálmico no es accesible para el bloqueo troncular, debido a su recorrido intracraneal. Sus ramas infraorbitarias solamente pueden ser bloqueadas mediante anestesia retrobulbar. Las divisiones susceptibles de bloqueo periférico son las siguientes: • • • • • Nervio supraorbitario. Nervio supratroclear. Nervio infratroclear. Nervio nasal externo. Nervio lagrimal. Resulta posible el bloqueo troncular del nervio maxilar inferior en la fosa infratemporal, cuando ha salido de la cavidad craneal a través del foramen oval, y también mediante un acceso intraoral. Las divisiones susceptibles de bloqueo periférico son las siguientes: • Nervio auriculotemporal. • Nervio bucal. • Nervio mentoniano (Fig. 2-8). Los bloqueos terminales de las ramas del trigémino resultan técnicamente sencillos y presentan una baja probabilidad de morbilidad. Los bloqueos insuficientes pueden reforzarse fácilmente con la infiltración local de anestésicos adicionales o bien con la administración de analgésicos opioides y sedación por vía intravenosa. Estos bloqueos resultan suficientes para la cirugía de partes blandas, y mediante su adecuada selección puede bloquearse íntegramente toda la superficie del macizo facial. En el servicio de urgencias, las ramas del trigémino que con mayor frecuencia requerirán ser bloqueadas son: • Nervio supraorbitario/supratroclear (V1). • Nervio infraorbitario (V2). • Nervio dental inferior/nervio mentoniano (V3). ► Figura 2-8. Visión clínica del nervio mentoniano en su salida a través del agujero mentoniano a la altura de los premolares. 15 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES Bloqueo del nervio supraorbitario/supratroclear (V1) El nervio supraorbitario emerge por la hendidura del mismo nombre, fácilmente palpable en el reborde orbitario y localizable en el cruce de una línea imaginaria que lo une con la pupila en posición centrada. Previa colocación en posición lateral con respecto al paciente, se localiza con la aguja la hendidura supraorbitaria, sin penetrar en ella. Después de inyectar 1-2 mL de anestésico local en el seno del músculo frontal, en la vecindad de la hendidura, se avanza en sentido medial sobre el borde superior de la órbita y se inyectan otros 2 mL de anestésico (Fig. 2-9). Para bloquear a continuación el nervio supratroclear, se dirige la aguja al ángulo formado por el borde superior de la órbita y la raíz nasal y se inyectan de nuevo 1-2 mL de anestésico, hasta que la aguja toca el hueso nasal (Fig. 2-10). En ocasiones son necesarios 2 mL adicionales sobre el borde superoexterno de la órbita, hasta la vecindad de la sutura cigomaticotemporal, para ramas laterales del supraorbitario que puedan salir por una escotadura adicional más externa. ► Figura 2-10. Visión clínica de la infiltración anestésica del nervio supraorbitario. Bloqueo del nervio infraorbitario (V2) El nervio se bloquea a su salida en el orificio infraorbitario, que se encuentra en una línea imaginaria que lo une con la pupila en posición central, a 2 cm del ala nasal y a 4-7 mm del reborde orbitario inferior. El nervio puede bloquearse mediante dos abordajes transcutáneos (directo y nasolabial) y un acceso intraoral. Para cualquier tipo de acceso, 3-4 mL de anestésico resultan suficientes (Fig. 2-11). En el abordaje transcutáneo, una vez localizado el orificio infraorbitario, la aguja se introduce en un punto de la piel de la mejilla a 0,5-1 cm por fuera de la porción media del ala nasal. Se dirige a continuación, hacia arriba, atrás y hacia afuera, aproximándose al foramen, pero preferiblemente sin penetrar en el canal, para evitar lesiones nerviosas por hiperpresión (Fig. 2-12). Para el abordaje nasolabial transcutáneo, el punto de inyección se sitúa medialmente al surco nasolabial supe- 16 ► Figura 2-9. Esquema anatómico de la infiltración anestésica del nervio supraorbitario. ► Figura 2-11. Imagen anatómica de la infiltración anestésica del nervio infraorbitario. rior y unos pocos milímetros lateralmente con respecto al ala de la nariz. Manteniendo el dedo índice de la mano izquierda en el orificio infraorbitario, la aguja se dirige hacia a él intentando mantener un contacto óseo entre 4-7 mm por debajo del reborde orbitario. A menudo, la aguja pe- ► Figura 2-12. Visión clínica de la infiltración anestésica del nervio infraorbitario mediante abordaje transcutáneo. Anestesia local en urgencias de cirugía oral y maxilofacial CAPÍTULO 2 ► Figura 2-15. Detalle clínico de la localización de la punción del nervio dental inferior. ► Figura 2-13. Visión clínica de la infiltración anestésica del nervio infraorbitario mediante abordaje intraoral. Bloqueo del nervio dental inferior (V3) netra en el canal infraorbitario, caso en el que se puede optar entre retirarla hasta el foramen o inyectar únicamente 1-2 mL de anestésico. En ningún caso la aguja debe recorrer más de 1 cm en el conducto infraorbitario, por el riesgo de alcanzar la cavidad orbitaria. En caso de inyección dentro del canal, en ocasiones se bloquea también el nervio dental anterior con anestesia de incisivos y canino superiores y la encía correspondiente. En el abordaje bucal, la aguja se introduce a través de la mucosa labial a nivel del vértice del primer premolar, y se dirige hacia arriba, atrás y hacia afuera a lo largo del maxilar superior, en dirección al dedo índice, que se mantiene localizando el orificio infraorbitario (Fig. 2-13). El bloqueo infraorbitario es suficiente para anestesiar los tegumentos de su área de distribución. Si la cirugía incluye incisivos, caninos o hueso maxilar superior, debe depositarse la inyección dentro del conducto (con las limitaciones señaladas) o anestesiarse por separado el nervio dental anterior. El bloqueo puede realizarse por vía bucal o extrabucal, a partir de un punto de entrada situado a nivel del ángulo de la mandíbula; el punto ideal de referencia es la espina de Spix, que se encuentra en el punto medio de la línea que une el ángulo de la mandíbula con la apófisis coronoides. La vía intrabucal es la técnica de elección (Figs. 2-14 y 2-15). Para realizar el bloqueo, se define, en primer lugar, el borde anterior de la rama ascendente, por palpación con el dedo índice dentro de la boca. El cuerpo de la aguja (10 cm, calibre 22) se coloca sobre el borde alveolar del lado contrario, entre el canino y el primer premolar. La aguja se dirige hacia el dedo que palpa y se introduce por dentro, 1 cm por encima de la superficie del último molar del lado que se va a bloquear. A continuación, la aguja toma contacto con el trígono retromolar y se desliza horizontal y paralelamente al borde alveolar de los molares y progresivamente hacia atrás. Cuando de pierde el contacto con el hueso, se ha rebasado la línea oblicua interna o lado interno del trígono. Se desplaza después el cuerpo de la aguja horizontalmente hacia la línea media, por encima de los incisivos, y su punta se introduce de 1,5 a 2 cm más ► Figura 2-14. Imagen anatómica de la infiltración anestésica del nervio dental inferior. ► Figura 2-16. Anestesia troncular del nervio dental inferior. 17 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES ► Figura 2-17. Imagen anatómica de la infiltración anestésica del nervio mentoniano. ► Figura 2-19. Visión clínica de la infiltración anestésica del nervio mentoniano, vía intraoral. hasta alcanzar la espina de Spix. Bastan 2 mL de solución anestésica para efectuar el bloqueo (Figs. 2-16 y 2-17). Una técnica alternativa consiste en introducir la aguja en el lado que se va a bloquear, a 1 cm por debajo del molar superior. La aguja se dirige 2 cm hacia atrás, a lo largo de una línea paralela a dicho borde, y se inyecta la solución anestésica en ese punto mediante movimientos de la aguja en abanico. Para el bloqueo extrabucal, se determina el punto de punción de la manera siguiente: se traza una línea entre los dos premolares inferiores y se prolonga perpendicularmente hasta el borde inferior de la mandíbula; en el punto medio de esa línea se traza otra, paralela al borde inferior mandibular; el punto de punción se sitúa a 1,5 cm del cruce de las líneas, en la bisectriz del cuadrante correspondiente al segundo molar. La aguja se introduce hacia dentro y hacia abajo, hasta establecer contacto óseo cerca del orifico mentoniano. Bastan 2 mL de solución anestésica para producir el bloqueo (Fig. 2-20). Bloqueo del nervio mentoniano (V3) El nervio mentoniano sale de la mandíbula por el orificio del mismo nombre, que habitualmente se encuentra siguiendo hacia abajo una línea vertical que parte del segundo premolar, con una variabilidad anatómica de 6-10 mm anterior o posterior a esta. Puede bloquearse por vía intrabucal o extrabucal (Fig. 2-18). Para realizar el bloqueo intrabucal, la aguja se introduce cerca de la base del segundo premolar inferior y se dirige verticalmente hacia abajo, próxima al hueso, hasta que la punta se sitúa en una posición equidistante entre el borde alveolar y el borde inferior de la mandíbula. En este punto se inyectan 2 mL del anestésico. El nervio se bloquea con facilidad al estar solamente cubierto por mucosa y por el perineuro (Fig. 2-19). 18 ► Figura 2-18. Visión anatómica de la infiltración anestésica del nervio mentoniano, vía intraoral. Bloqueo del nervio auricular mayor (rama del plexo cervical, C2, C3) El nervio auricular mayor es una rama del plexo cervical (C2 y C3) y asciende por encima del borde posterior del músculo esternocleidomastoideo hacia la superficie anterior de dicho músculo. Se puede localizar a 6,5 cm del conducto auditivo externo para inervar la piel sobre la piel de la parótida, el ángulo de la mandíbula y la parte inferior del pabellón auricular. Para efectuar su bloqueo, con el paciente en flexión cervical, mirando hacia el lado contrario del nervio al que se ► Figura 2-20. Visión clínica de la infiltración anestésica del nervio mentoniano, vía extraoral. Anestesia local en urgencias de cirugía oral y maxilofacial C CAPÍTULO 2 va a bloquear, se marca la distancia a la que se encuentra el nervio, 6,5 cm por debajo del conducto auditivo externo en una línea que une esta estructura con un punto en la zona intermedia del músculo esternocleidomastoideo. La aguja se introduce en este punto y se inyecta anestésico en el plano facial en esta zona (Fig. 2-21). Con 2 mL se puede producir el bloqueo de la inervación de este nervio. Bloqueo del nervio alveolar superior posterior ► Figura 2-21. Foto clínica de la infiltración del nervio auricular mayor. ► Figura 2-22. Imagen anatómica de la infiltración anestésica del plexo pterigoideo. El nervio maxilar superior es la segunda rama del trigémino y es puramente sensitivo. El acceso a la fosa pterigopalatina se realiza habitualmente de forma intraoral, a través de la hendidura pterigomaxilar. Se realiza la punción en fondo de vestíbulo, dirigiéndose hacia atrás y arriba, sin penetrar más de unos 2 centímetros, con una inclinación aproximada de unos 45° respecto al plano oclusal. Se consigue la anestesia de los molares superiores (Fig. 2-22). RESUMEN • El tratamiento del dolor es indispensable, tanto por sus repercusiones sistémicas como para el confort del paciente. Comienza por un buen diagnóstico diferencial. • El abordaje es multimodal. Hay que reseñar la importancia en cirugía maxilofacial de las técnicas regionales, el efecto analgésico de la temperatura y el uso de corticoides como coadyuvantes. • El empleo de anestésicos locales se realiza en la gran mayoría de procedimientos en urgencias que precisan alguna intervención quirúrgica en el territorio maxilofacial. El conocimiento de los mecanismos de acción de los diferentes anestésicos, sus características y propiedades junto con la prevención de su toxicidad son imprescindibles en la práctica clínica. • Los diferentes tipos de bloqueos anestésicos de la región facial permiten la realización de suturas, drenajes, extracciones dentales y demás intervenciones sin dolor para el paciente. BIBLIOGRAFÍA Arthur GR, Covino BG. Pharmacokinetics of local anaesthetic. Clin Anesthesiol 1991;5:635-58. Arthur GR, Wildsmith JA, Tucker GT. Pharmacology of local anesthetic drugs. En: Wildsmith JA, Armitage EN, eds. Principles and practice of regional anesthesia. Edinburgh: Churchill-Livingstone, 1993; p. 29-45. Auroy Y, Narchi P, Messiah A, Litt L, Rouvier B, Samii K. Serious complications related to regional anesthesia: results of prospective survey in France. Anesthesiology 1997;87:479-86. Bennet CR. Neural blockade of oral and circumoral structures: intraoral approach. En: Cousins MJ, Bridenbaugh PO, eds. Neural blockade in clinical anaesthesia and management of pain. Philadelphia: Lippincot Company, 1988; p. 561-76. Brown DL, Ransom DM, Hall JA, Leich CH, Schroeder DR, Offord KP. Regional anesthesia and local anesthetic-induced systemic toxicity: Seizure frequency and accompanying cardiovascular changes. Anesth Analg 1995;81:321-8. Capogna G, Celleno D, Laudano D, Giunta F. Alkalinization of local anesthetics: which block, with local anesthetic? Reg Anesth 1995;20:369-77. Covino BG. Clinical pharmacology of local anesthetic agents. En: Cousins MJ, Bridenbaugh PO, eds. Neural blockade in clinical anesthesia and management of pain. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1988; p. 11-144. Charier D, Perret D, Navez M, Auboyer C, Molliex S. Peripheral blocks of trigeminal nerve for facial soft-tissue surgery: learning from failures. Eur J Anaesth 2005;22:480-2. 19 SECCIÓN I Deleuze A, Gentili ME, Vial G. Anésthesie locorégionale en ORL: les blocs de la face. Ann Fr Anesth Reanim 2004;23:1110-3. Salam GA. Regional anesthesia for office procedures: part I. Head and neck procedures. Am Fam Physician 2004;69:585-90. Eledjam JJ, Viel E, Bruelle P et al. Farmacología de los anestésicos locales. Enciclopedia Médico Quirúrgica 2006;36:320. Strichartz GR, Berde CB. Local anesthetics. En: Miller RD, ed. Anesthesia, 3ª ed. New York: Churchill Livingstone, 1994; p. 489-521. Gregorio LV, Giglio FP, Sakai VT et al. A comparison of the clinical anesthetic efficacy of 4 % articaine and 0.5 % bupivacaine (both with 1:200,000 epinephrine) for lower third molar removal. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008;106:19-28. Trullenque-Eriksson A, Guisado-Moya B. Comparative study of two local anesthetics in the surgical extraction of mandibular third molars: bupivacaine and articaine. Med Oral Pathol Oral Cir Bucal 2011;16:390-6. Molliez S, Navez M, Baylot D, Prades JM, Elkhoury Z, Auboyer C. Regional anesthesia for outpatient nasal surgery. Br J Anaesth 1996;76:151-3. Volpato MC, Ranali J, Ramacciato JC, de Oliveira PC, Ambrosano GM, Groppo FC. Anesthetic efficacy of bupivacaine solutions in inferior alveolar nerve block. Anesth Prog 2005;52:132-5. Mulroy MF. Systemic toxicity and cardiotoxicity from local anesthetics: incidence and preventive measures. Reg Anesth Pain Med 2002;27:556-61. Zide BM, Swift R. How to block and tackle the face. Plast Reconstr Surg 1998;101:840-51. Rosenberg PH, Veering B, Urmey WF. Maximun recommended doses of local anesthetics: a multifactorial concept. Reg Anesth Pain Med 2004;29:564-75. 20 CAPÍTULO 3 Anestesia general y manejo de la vía aérea en urgencias de cirugía oral y maxilofacial Dr. Rogelio Rosado Dr. Emilio Maseda Dr. Pedro Garrido Dra. Blanca Tapia Salinas Dr. Fernando Gilsanz INTRODUCCIÓN El manejo de la vía aérea en la cirugía maxilofacial supone un reto constante para el anestesiólogo, que en numerosas ocasiones va a necesitar la ayuda del cirujano (realización de traqueotomías preinducción anestésica) para planear un abordaje adecuado del paciente. EXAMEN DE LA VÍA AÉREA La cirugía oral y maxilofacial constituye uno de los campos donde con más frecuencia se puede encontrar un paciente portador de una vía aérea difícil (VAD). El componente esencial de casi todos los algoritmos existentes para el manejo de una vía aérea difícil es su identificación previa a la inducción de la anestesia general; por lo tanto, es importante saber hacer una correcta valoración de la vía aérea. La evaluación prequirúrgica de la vía aérea se basa en la historia clínica, los signos clínicos de dificultad de ventilación-intubación difícil y la presencia de ciertas pruebas de predicción de intubación difícil, que se desarrollan a continuación. Historia clínica. En primer lugar, es importante preguntar al paciente sobre antecedentes anestésicos de intubación difícil (de ahí la importancia de realizar fichas que documenten el antecedente de intubación difícil). Así mismo, se preguntará por antecedentes quirúrgicos que orienten a posibles distorsiones en la vía aérea. Por último, se prestará atención a la presencia de enfermedades asociadas a intubación difícil (síndrome de Pierre-Robin, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, síndrome de Down, etc.). En este contexto de cirugía maxilofacial, se debe preguntar al cirujano por la existencia de neoplasias de vía aérea superior y su implicación a la hora de asegurar la vía aérea en el paciente anestesiado (tumor de base de lengua, rinofaringe, etc.). Signos clínicos predictivos de dificultad de intubación. Se deberá realizar una inspección del paciente buscando signos «poco tranquilizadores» que orienten a una posible intubación difícil: incisivos superiores largos, retracción mandibular, escasa visibilidad de la úvula con la apertura bucal, macroglosia, cuello corto y grueso, paladar estrecho, cicatrices faciales o cervicales, escasa apertura bucal, espacio mandibular rígido, indurado o poco elástico. Cuando la historia clínica y los signos clínicos orienten hacia la posibilidad de intubación difícil, se deberá realizar además una prueba de predicción de intubación difícil. Pruebas de predicción de intubación difícil. Son sencillas, realizables a la cabecera del enfermo. De forma aislada tienen escaso valor discriminatorio, que aumenta mucho cuando se combinan varias de ellas; se ha documentado que la mejor combinación es realizar la prueba de Mallampati y la medición de la distancia tiromentoniana: • Índice de Mallampati: inicialmente fueron publicados tres índices por Mallampati y posteriormente se añadió un cuarto por Samsoon y Young (a mayor grado, mayor dificultad). Se basa en la visión de estructuras faríngeas con la boca abierta al máximo en posición sentado, es el más empleado (Fig. 3-1). • Prueba de la mordida: Se le pide al paciente que con su dentadura inferior muerda el labio superior. Tiene tres grados: • o Grado I: el paciente tapa con su labio inferior toda la mucosa del superior. o Grado II: tapa parcialmente. o Grado III: los incisivos inferiores no pueden morder el labio superior. o El grado III se asocia con intubación difícil. 21 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES Class I Class II Class III Class IV ► Figura 3-1. Clasificación de Mallampati modificada. El test se basa en la importancia del movimiento mandibular para la realización de la laringoscopia. • Distancia tiromentoniana o de Patil: distancia entre el mentón y el borde inferior del cartílago tiroides. Se mide con el cuello en extensión y la boca cerrada; si es inferior a 6,5 cm, es posible que el enfermo tenga intubación difícil. • Distancia esternomentoniana: se mide con la misma postura que la de Patil, pero entre el mentón y el yugum esternale; si es inferior a 12,5 cm, se relaciona con intubación difícil. • Apertura bucal: distancia entre los incisivos superiores e inferiores con la boca totalmente abierta; si ésta es inferior a 3 cm, es posible la intubación difícil. Esta distancia es además importante porque si es inferior a 2,5 cm imposibilita el uso de dispositivos de rescate en la VAD como la mascarilla laríngea. El examen de la vía aérea no debe centrarse solo en la posibilidad de intubación difícil, hay que investigar la posibilidad de ventilación difícil con mascarilla facial, ya que la suma de intubación y ventilación difícil va a colocar al médico en la zona más insegura para el enfermo, la terrible situación de «no intubable, no ventilable». Para evaluar la posibilidad de ventilación difícil, se debe valorar si el paciente es portador de barba, si presenta un índice de masa corporal por encima de 26 kg/m 2, si está desdentado, si es mayor de 55 años o tiene historia de roncador. Estos cinco parámetros se identifican como factores de riesgo independientes para ventilación difícil, y la presencia de dos de ellos en un mismo paciente indica ventilación con mascarilla difícil. Otro estudio posterior con más de 1.400 pacientes confirmó estos factores de riesgo, excepto el ser un paciente desdentado (corregible con una cánula de Guedel), y además introdujo la limitación de la protrusión mandibular como factor de riesgo de dificultad de ventilación. 22 la permeabilidad de la vía aérea, obtener una oxigenación adecuada, etc. Para llevarla a cabo se necesitan fundamentalmente tubos endotraqueales y laringoscopios. El tubo endotraqueal más utilizado en la práctica habitual es uno de cloruro de polivinilo con un balón de alto volumen y de baja presión, para evitar lesiones en la mucosa traqueal. Los tubos endotraqueales sin balón se utilizan en los niños menores de 6 u 8 años, ya que en los adultos el diámetro externo que condiciona el tamaño del tubo está limitado a la zona de la glotis, y en los niños, el diámetro externo está condicionado por la zona subglótica. El tamaño del tubo se adecua, además de por la edad, por el sexo del paciente: son más adecuados tubos de 8 mm de diámetro interno para varones y de 7,5 mm para mujeres. El laringoscopio consta de una pala desmontable con una bombilla extraíble que se conecta a un mango que contiene pilas. Existen varios tipos de palas, pero las más usadas y conocidas son las de Miller y Macintosh, que a su vez tienen varios tamaños. La pala curva de Macintosh probablemente sea la más popular en los adultos. La pala recta de Miller puede resultar ventajosa en los niños pequeños, aunque la selección de un tipo u otro de pala, tanto en niños como en adultos, depende de la experiencia y de los gustos de cada especialista. Así, por ejemplo, la pala recta puede ser ventajosa en glotis anteriores, y la pala curva, cuando la apertura de la boca está limitada. Intubación endotraqueal oral INTUBACIÓN ORONASOTRAQUEAL Es el método de intubación habitual en el quirófano. Previo a cualquier intubación es necesario alcanzar un plano anestésico suficientemente profundo para evitar reflejos implicados en la laringoscopia. A menos que exista contraindicación, la cabeza debe mantenerse en la clásica posición de olfateo para alinear los ejes oral, faríngeo y laríngeo. Es habitual colocar una almohada pequeña que consiga elevar la cabeza (almohada de Popitz), facilitando así tanto la intubación como la ventilación por favorecer la alineación de dichos ejes (Fig. 3-2). Son varias las indicaciones de la intubación endotraqueal en las unidades de cuidados intensivos y en el quirófano, como son la protección de la vía aérea, mantener El laringoscopio se sostiene con la mano izquierda y se introduce por la comisura derecha de la boca, desplazando la lengua hacia la izquierda; hay que evitar la presión Anestesia general y manejo de la vía aérea en urgencias de cirugía oral y maxilofacial CAPÍTULO 3 ► Figura 3-2. Almohada de Popitz y posición de olfateo. sobre dientes, encías y labios; deslizándose sobre la base de la lengua se llega a la epiglotis; colocando la punta de la pala curva en la vallécula, se tira del laringoscopio hacia delante y hacia arriba, para dejar la glotis a la vista. Una vez reconocidas las estructuras, se mete el tubo por el lado derecho y bajo visión directa se introduce entre las cuerdas vocales. La pala recta se usa de forma similar a la curva con la excepción que se introduce más allá de la epiglotis, la cual queda incluida en las estructuras levantadas por la pala. El tubo debe quedar a una distancia de 4 cm de la carina traqueal, lo que corresponde a 21-23 cm en la comisura bucal. Intubación nasal Es necesaria cuando la cirugía se realiza en la cavidad oral o en la mandíbula y necesita un campo de visión despejado. En ocasiones también se emplea en situaciones de VAD (intubación nasal a ciegas, con el enfermo despierto bajo sedación). Las contraindicaciones clásicas a la intubación nasal son: coagulopatías, trastornos intranasales graves y fracturas de la base del cráneo o fugas de líquido cefalorraquídeo. A diferencia de la intubación oral, la nasal puede provocar bacteriemia, por lo que debe ir precedida de una profilaxis apropiada de endocarditis bacteriana si el paciente lo precisa. Igualmente, se debe tener en cuenta, sobre todo si se prevé que el paciente va a necesitar durante varios días la intubación, que los tubos colocados por vía nasal tienen más riesgo de neumonía nosocomial y sinusitis. DIFICULTAD DE INTUBACIÓN El concepto de VAD hace referencia a la situación clínica en la que un anestesiólogo entrenado tiene dificultad para ventilar con mascarilla facial, dificultad para la intubación o ambas. La dramática situación de fallo de ventilación y fallo de intubación, afortunadamente para los anestesiólogos, solo acontece en un 0,01 % de los casos. La definición según la ASA (American Society of Anestesiologists) de intubación difícil consiste en la necesidad de tres o más intentos y/o más de 10 minutos para la colocación apropiada de un tubo endotraqueal. Esta definición, para muchos autores, queda incompleta, ya que los intentos de intubación pueden no ser óptimos (anestesiólogo poco experimentado, mala colocación del paciente, pala del laringoscopio inadecuada, etc.). Por ello, una definición quizá más adecuada de intubación difícil fuese aquélla en la que un anestesiólogo experimentado necesitara más de dos intentos con una misma pala de laringoscopio, ayuda para realizar la laringoscopia (guías o fiadores) o un dispositivo alternativo a la intubación con laringoscopio (dispositivos supraglóticos, fibrobroncoscopio, etc.). Por último, la laringoscopia difícil se define como aquella situación en la que no se pueden ver las cuerdas vocales con la laringoscopia convencional. La incidencia de esta situación es de hasta el 10 % de los casos. En las últimas guías se ha incluido también dentro de la definición de VAD aquellos pacientes en que se presentan dificultades en inserción de dispositivos supraglóticos. En estas últimas guías también se sugiere la recomendación de dotar a éstos pacientes con una tarjeta identificativa de VAD. Incluye la mascarilla Fastrach tanto para ventilación como IOT difícil. Videolaringoscopia como dispositivo de entrada ante sospecha de VAD. Se han elaborado diferentes algoritmos de actuación en caso de VAD. El más conocido por todos corresponde a las guias de la Sociedad Americana de Anestesiología (2003, modificadas en 2013), (tabla 3-1). En el encabezamiento del algoritmo, la ASA establece unas recomendaciones generales: es fundamental valorar la dificultad de cooperación del paciente, la dificultad de ventilación con mascarilla, la dificultad a la hora de posicionar un dispositivo supraglótico, la dificultad de laringoscopia, intubación y la dificultad de acceso quirúrgico (traqueotomía, cricotiroidotomia). Según lo anterior, se debe considerar la intubación con el paciente despierto frente a la intubación tras inducción de la anestesia general, realizar una técnica inicialmente invasiva (traqueotomía con anestesia local y sedación) frente a la realización de cualquier técnica no invasiva y mantener la respiración espontánea del paciente o suprimirla. Con estas consideraciones, se habrá elaborado un plan inicial de intubación y siempre se dispondrá de uno alternativo por si fracasa el anterior. Se pueden ver los grados de dificultad para la intubación traqueal en la tabla 3-2. 23 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES TABLA 3-1. Clasificación de la American Society of Anesthesiologists INTENTO DE INTUBACIÓN DESPUÉS DE LA INDUCCIÓN DE LA ANESTESIA GENERAL INTUBACIÓN VIGIL Abordaje de la vía aérea mediante intubación no invasiva Intentos iniciales de ntubación exitosos* Intentos iniciales de intubación FALLIDOS DESDE ESTE MOMENTO CONSIDERAR: FALLIDO Exitoso* Cancelar el procedimiento Abordaje invasivo de la vía aérea (b)* Considerar la posibilidad de otras opciones(a) 01. Solicitar ayuda 02. Restituir la ventilación espontánea 03. Despertar al paciente Abordaje invasivo de la vía aérea (b)* VENTILACIÓN CON MÁSCARILLA FACIAL ADECUADA VENTILACIÓN CON MASCARILLA FACIAL INADECUADA CONSIDERAR/INTENTAR VENTILACIÓN CON MÁSCARA LARÍNGEA NO EMERGENCIA Ventilación adecuada, intubación infructuosa Abordajes alternativos a la intubación© Intubacuón exitosa* VENTILACIÓN CON MÁSCARA LARÍNGEA ADECUADA* SI TANTO LA MASCARILLA FACIAL COMO LA VENTILACIÓN CON MÁSCARA LARÍNGEA RESULTAN INADECUADAS FRACASO después de múltiples intentos • Intubación con el paciente despierto: de forma no invasiva (lo más habitual con el uso del fibrobroncoscopio); si fracasara, se propone cancelar intervención, realizarla mediante anestesia local o regional, o con anestesia general mediante mascarilla facial o laríngea, Solicitar ayuda Ventilación no invasiva de emergencia(e) Ventilación exitosa* Vía aérea invasiva(b) Considerar la posibilidad de otras opciones(a) Desarrollando el algoritmo: EMERGENCIA Ventilación inadecuada, intubación fallida VENTILACIÓN CON MÁSCARA LARÍNGEA NO ADECUADA O NO APLICABLE Paciente despierto(d) FRACASO Vía aérea invasiva de emergencia(b)* (sin intubación orotraqueal) el uso de dispositivos supraglóticos o pasar al acceso quirúrgico de la vía aérea: traqueotomía percutánea o quirúrgica, ventilación jet o intubación retrógrada. • Intento de intubación tras la inducción de la anestesia general: si fracasa la intubación (confirmar ventilación con intubación traqueal o dispositivo supraglótico TABLA 3-2. Grados de dificultad para la intubación traqueal 24 FÁCIL ACCESO Cuando se realiza la laringoscopia, se visualizan las cuerdas vocales y el espacio glótico de un solo intento sin compresión externa de la laringe. MEDIANAMENTE DIFÍCIL Cuando se realiza la laringoscopia, se visualiza la epiglotis, se necesita compresión externa de la laringe y la intubación se realiza con más de un intento. DIFÍCIL ACCESO Durante la laringoscopia sólo se visualiza el paladar blando. Se necesita compresión externa de la tráquea o es necesario colocar conductor a la sonda endotraqueal, revertir los fármacos empleados e intubar después de varios intentos y por más de un anestesiólogo. ACCESO IMPOSIBLE Después de realizar todo lo anterior no es posible intubar la tráquea mediante laringoscopia directa y se necesita utilizar fibrobroncoscopio o realizar una traqueotomía. Anestesia general y manejo de la vía aérea en urgencias de cirugía oral y maxilofacial con CO2 espirado (tras tres intentos óptimos de intubación), en esta situación se propone pedir ayuda, recuperar la ventilación espontánea y despertar al paciente. Mientras, se realiza ventilación con mascarilla facial, que puede ser adecuada (intubación fallida, ventilación adecuada) o inadecuada (intubación fallida, ventilación inadecuada). • Intubación fallida, ventilación adecuada: si la ventilación es adecuada, se recomienda continuar con técnicas alternativas de intubación como cambiar las palas del laringoscopio, videolaringoscopios, dispositivos supraglóticos usar guías intubadoras, uti- lizar el fibrobroncoscopio, guías luminosas o la intubación retrógrada. Si se es incapaz de llevar a cabo la intubación, las posibilidades son despertar al paciente, continuar la anestesia mediante mascarilla o establecer una vía aérea quirúrgica. • Intubación fallida, ventilación inadecuada: en este caso, a diferencia de las guías previas se considera la utilización de dispositivos supraglóticos; si la ventilación es adecuada, se considera el apartado anterior. Si la ventilación es inadecuada, se pasa a una vía aérea de emergencia no invasiva, que incluye ventilación con jet transtraqueal, combitubo o broncoscopia rígida. Si falla la ventilación no invasiva, habrá que pasar a la vía aérea de emergencia invasiva realizando una cricotiroidotomía o una traqueotomía. Recientemente ha salido en el mercado un nuevo dispositivo supraglótico (Totaltrack©) que auna las ventajas de la mascarilla laríngea para ventilación junto con la visión directa para realizar intubación a su través, que probablemente se incluya en guías en el futuro por su utilidad (Figura 3.3). Con esto se ha intentado desarrollar brevemente un algoritmo, que incluye multitud de situaciones y que además es dinámico, ya que un mismo paciente puede ser ventilable y dejar de serlo, teniendo que pasar a una vía aérea de emergencia. Igualmente, se debe considerar que este algoritmo está realizado para pacientes que van a someterse a una intervención quirúrgica, y tiene limitaciones evidentes para su aplicación en el paciente crítico. ► Figura 3-3. Dispositivo de intubación supraglótico Total Track®. CAPÍTULO 3 La Difficult Airway Society (DAS) publica igualmente en 2015 guías de intubación difícil , en las que se vuelve a destacar el papel de los dispositivos supraglóticos y con algoritmos muy claros y sencillos de seguir (Tablas 3.3, 3.4 y 3.5) TÉCNICAS ALTERNATIVAS DE INTUBACIÓN EN CIRUGÍA ORAL Y MAXILOFACIAL Intubación con fibrobroncoscopio flexible Entre las diversas técnicas alternativas a la intubación, la más significativa por su importancia, ya que es la técnica de elección para el manejo de los pacientes con una VAD, es la intubación con el paciente despierto o anestesiado por medio de un fibrobroncoscopio por la seguridad que proporciona; este se utiliza como guía del tubo endotraqueal. El éxito de la intubación mediante fibrobroncoscopio es la preparación del paciente. Ésta debe incluir: • Preparación psicológica mediante entrevista con el paciente. El médico debe informar de todo el procedimiento con detalle, con el fin de ganarse la confianza del paciente y tratar de hacerle partícipe de la técnica y su éxito. Y probablemente este punto, junto con una buena anestesia local de la vía aérea sean claves en el éxito de la intubación. • La premedicación con benzodiacepinas y antisialogogos ayuda en la mayoría de los casos, disminuyendo las secreciones en la vía aérea, que es uno de los grandes enemigos del fibrobroncoscopio. La premedicación debe realizarse con antelación suficiente. El compromiso de la vía aérea en la patología maxilofacial llega en ocasiones a un extremo en que la menor sedación o sequedad de la vía aérea puede obstruirla y complicar seriamente la técnica. Hay que evitar los narcóticos en casos de compromiso importante de la vía aérea, porque, aparte del riesgo de apnea al potenciarse con las benzodiacepinas, pueden convertir una obstrucción parcial en una completa. Habitualmente, puede realizarse la intubación mediante fibrobroncoscopio con sedación consciente utilizando remifentanilo, que ofrece ventajas por su corta duración y comienzo de acción. El perfil farmacocinético del remifentanilo permite conseguir rápidamente el nivel de efecto que se precise y, combinado con otros fármacos como el midazolam, ofrece ventajas al compararlo con otros opioides como el fentanilo. Las dosificaciones recomendadas de remifentanilo para la sedación consciente son de 0,75 µg/kg/min durante 30 segundos seguidos por una perfusión continua a 0,075 µg/kg/ min complementada con midazolam, monitorizando y vigilando los signos vitales del paciente. • La anestesia de la vía aérea puede realizarse con anestesia tópica o locorregional. Esta técnica no solo tiene el fin de anestesiar la mucosa de la vía aérea, sino que también facilitará el paso del tubo por la fosa nasal al añadir vasoconstrictores al anestésico local, evitando 25 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES TABLA 3-3. Guía de intubación difícil de la DAS – Revisión 2015 2 Plan A: Ventilación con mascarilla facial e intubación traqueal Laringoscopia Éxito Intubación Fallo intubación Plan B: Mantenimiento oxigenación. Inserción dispositivo supraglótico Plan C: Ventilación con mascarilla facial Dispositivo supreglótico Éxito Fallo en ventilación con DSG Intento final de ventilación con mascarilla facial Éxito PARAR Y PENSAR Opciones (Considerar riesgos y beneficios): 1.Despertar al paciente. 2.Intubación a través DSG. 3.Proceder sin intubación. 4.Traqueotomía o cricotiroidotomía. Despertar al paciente No intubable – No oxigenable Pan D: Emergencia acceso del cuello Cricotiroidotomía así el otro gran enemigo del fibrobroncoscopio, que es, además del exceso de secreciones, el sangrado. Se emplea lidocaína al 4 % con fenilefrina al 0,25 % para la anestesia de la mucosa nasal (4-5 mL) si no existe contraindicación. Esta se realiza introduciendo por las dos fosas nasales y con la ayuda de unas pinzas en bayoneta y rinoscopio una tira de gasa o tira de algodón mojándola con la mezcla de lidocaína y fenilefrina. Debe llegarse con la gasa hasta la parte posterior del cornete inferior y las fosas nasales con el objetivo de que el anestésico local se extienda por todas las fosas nasales y llegue a bloquear las ramas del nervio esfenopalatino, produciendo anestesia de la faringe posterior. Como alternativa en aquellos pacientes que toleren mal los taponamientos nasales, se puede realizar anestesia local con lidocaina al 1% ( unas 4 pulverizaciones por fosa nasal) y vasoconstricción local con oximetazolina ( siempre después del anestésico local). Para la mucosa faríngea es suficiente una aplicación de pulverizaciones de lidocaína en la base de cada uno de los pilares amigdalinos, que, unida al resto de lidocaína, que caerá por gravedad de la anestesia de las fosas nasales, producirá una anestesia satisfactoria. La laringe y la parte superior de la tráquea se anestesian mediante una inyección transtraqueal de lidocaína al 5 % (2 mL). 26 La anestesia de la vía aérea también puede realizarse mediante la instilación de anestésico local a través del canal de trabajo del fibrobroncoscopio a medida que se avanza hacia las cuerdas vocales a lo largo de toda la vía aérea superior. Dicha técnica se denomina SAYGO (Spray as yuo go). Una vez que se ha realizado la preparación previa (preparación psicológica, sedación y anestesia correcta de la vía aérea superior), se puede optar por introducir el fibrobroncoscopio por vía nasal u oral como se describe a continuación. Intubación nasal con fibrobroncoscopio. Después de lubricar el tubo endotraqueal y el fibrobroncoscopio, y de pasar éste por el interior del tubo, la introducción del fibrobroncoscopio por la fosa nasal debe realizarse siempre bajo visión endoscópica para evitar en todo lo posible la lesión de la mucosa y el sangrado posterior, que puede dificultar mucho la visión. La identificación de las distintas estructuras es importante para la correcta situación del fibrobroncoscopio (Fig. 3-4). Si la preparación es correcta, no deben existir dificultades para la introducción del fibrobroncoscopio en la tráquea. Pueden aparecer dificultades a la hora de introducir el tubo a través de las cuerdas; si es así, se debe retirar un poco el tubo endotraqueal y girarlo 90° en sentido antihorario, y posteriormente intentar de nuevo la progresión del tubo endotraqueal. La rotación antihoraria colocará el bisel del tubo anteriormente, donde no hay estructuras que dificulten su progresión. No se debe empujar bruscamente el tubo endotraqueal contra la resistencia de los tejidos. Esta complicación a la hora de introducir el tubo en las cuerdas se pro- CAPÍTULO 3 Anestesia general y manejo de la vía aérea en urgencias de cirugía oral y maxilofacial TABLA 3-4. Manejo de una intubación traqueal difícil no anticipada en adultos 2015 Plan A: Ventilación con mascarilla facial e intubación traqueal Optimizar posición cabeza y cuello. Preoxigenar Adecuar bloqueo neuromuscular Directo/Video laringoscopio (max. 3 + 1 intentos) Manipulación laríngea externa Bougie Retirar presión cricoidea Mantener oxigenación y anestesia. Si hay dificultad Éxito Pedir ayuda Confirmar Intubación Traqueal con capnografía Declarar intubación 4 Plan B: Mantenimiento con oxigenación. Inserción dispositivo supraglótico Éxito 2ª Generación de dispositivo recomendado Cambiar dispositivo o tamaño. (Max. 3 interntos) PARAR Y PENSAR Opciones (Consuderar riesgos y beneficios): 1.Despertar al paciente. 2.Intubación a través DSG. 3.Proceder sin intubación. 4.Traqueotomía o cricotiroidotomía. Declarar fallo ventilación DSG Plan C: Ventilación con mascarilla pacial Éxito Si ventilación MF imposible, relajar Intento final de ventilación con MF Usar técnica de 2 personas y ayuda. Declarar no intubable – no oxigenable Plan D: Emergencia acceso del cuello Cricotiroidotomía con bisturí. duce sobre todo cuando el diámetro del tubo es mayor que el calibre del fibrobroncoscopio y se induce un movimiento de «campaneo» del tubo sobre el fibrobroncoscopio. Intubación con fibrobroncoscopio por vía oral. Resulta más dificultosa, ya que la vía nasal centra al fibrobroncoscopio en la vía aérea y la curvatura del tubo es menor. Despertar al paciente Cuidado post-operatorio y seguimiento Formular un plan de manejo inmediato de la VA. Monitorear las complicaciones. Completar el documento de alerta de VA. Explicar al paciente en persona y por escrito. Enviar informe escrito a GP y base de datos. La preparación es semejante a la de la vía nasal excepto la preparación de las fosas nasales. Ayuda a la apertura de la vía aérea tirar de la lengua hacia fuera con una gasa para despegar la base de la lengua de la pared posterior de la faringe o colocar un dispositivo orofaríngeo para intubación mediante fibrobroncoscopio(cánulas de Ovassapian, de Williams o VAMA); con estos dispositivos se consigue evitar que la 27 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES TABLA 3-5. Fallo de intubación, Fallo de oxigenación en paciente paralizado y anestesiado 2015 PEDIR AYUDA Continuar con O2 100% Declarar “No intubar – No oxigenar” Plan D: emergencia acceso del cuello Continuar administrando Oxigeno por vía superior Garantizar bloqueo neuromuscular Posición de paciente con cuello extendido CRICOTIROIDOTOMIA Equipo: 1.Bisturí (nº10) 2.Bougie 3.Tubo (0,6mm D3) Palpación laríngea Identificar membrana cricotiroidea Membrana cricotiroidea palpable Incisión transversa a través de membrana cricotiroidea Giro de 90º del bisturí (borde cortante….) Introducir al Bougie a lo largo del mango dentro de la tráquea. Tubo de 6mm encarrilado y lubrificado dentro de la tráquea. Ventilar, inflar el manguito y confirmar posición con capnógrafo. Asegurar el tubo. Membrana cricotiroidea no palpable Incisión vertical de 8-10cm de caudal a cefálico. Usar los dedos de ambas manos para separar los tejidos. Identificar y estabilizar laringe. Proceder con técnica de membrana palpable, expuesta arriba. Cuidados post-operatorios y seguimiento ∗ Posponer cirugía a no ser que haya riesgo vital ∗ Revisar cirugía urgente del lugar de la cricotiroidotomía. ∗ Documentar y seguimiento. 28 Anestesia general y manejo de la vía aérea en urgencias de cirugía oral y maxilofacial CAPÍTULO 3 lengua caiga hacia atrás y facilita el paso del fibrobroncoscopio. También son útiles el empleo del fibroscopio óptico AirTraq® (Fig. 3-5) y las guías de intubación (Fig. 3-6). Con entrenamiento y una buena preparación del paciente, el número de éxitos de la intubación fibroóptica puede llegar hasta el 98,5 % de los casos si no son emergencias. La intubación fibroóptica después de varias laringoscopias o intentos de intubación puede no ser la mejor elección. El edema de la mucosa del vestíbulo laríngeo unido a la sangre dificulta la localización de las cuerdas y su visión, haciendo muy difícil y laboriosa la intubación a pesar de la experiencia. Las causas de fallo de la intubación fibroóptica son: ► Figura 3-5. Fibroscopio óptico AirTraq®. • • • • • • • Ausencia de entrenamiento o experiencia. Inadecuada preparación. Presencia de sangre o secreciones. Objetivo o foco sucio o empañado. Imposibilidad de despegar la epiglotis de la faringe. Gran alteración de la anatomía. Imposibilidad de hacer avanzar el tubo endotraqueal o imposibilidad de retirar el fibrobroncoscopio. La mascarilla laríngea tipo fast-track, es una herramienta muy útil para el manejo de la VAD (Fig. 3-7). Con este dispositivo supraglótico, se puede ventilar al paciente e introducir un tubo a través de ésta para dejarlo en la tráquea, con un alto porcentaje de éxito (95 %). El tubo de la mascarilla fast-track es de silicona para facilitar su paso por el interior de la mascarilla, atraviesa el dispositivo por un túnel que tiene en su interior y llega al extremo distal. Al salir el tubo, levantará la barra elevadora de la epiglotis permitiendo el paso del tubo por las cuerdas vocales sin obstáculos. Igualmente, se puede usar el fibrobroncoscopio para guiar el paso del tubo por el interior de la mascarilla fast-track a través de la laringe (Fig. 3-8). La única limitación para el uso de este dispositivo como «alternativa a la intubación traqueal convencional» es la necesidad de una apertura bucal mayor de 2 cm para permitir el paso de la mascarilla por ésta. ► Figura 3-4. Intubación nasal con fibrobroncoscopio. ► Figura 3-6. Guía de intubación. Intubación a través de mascarilla laríngea fast-track 29 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES Intubación submentoniana La presencia de fracturas panfaciales o craneomaxilofaciales convierte en ocasiones a la intubación oral o nasal inconveniente o imposible. Aun cuando es factible lograr una buena intubación de este tipo, la presencia del tubo oral o nasal entorpece o imposibilita el manejo quirúrgico de las lesiones. Para esos casos se ha usado la traqueotomía o la cricotiroidotomía, pero estas últimas no están exentas de complicaciones, como son la hemorragia, la infección, el enfisema intersticial, la fístula traqueoesofágica, el daño en el nervio recurrente laríngeo, la estenosis traqueal, ulceraciones y erosiones endotraqueales y resultados postoperatorios poco estéticos. Por ello, en 1986, Altemir describe la intubación submentoniana como técnica alternativa a la traqueotomía o cricotiroidotomía. La intubación submentoniana es una técnica alternativa a la intubación convencional para el período intraoperatorio y postoperatorio inmediato, cuando no se puede realizar una intubación oral o nasal y además se plantea una extubación precoz a fin de evitar las posibles complicaciones de la traqueotomía o la cricotiroidotomía. No se recomienda esta técnica alternativa en casos en los que se prevea una necesidad de ventilación mecánica prolongada (Fig. 3-9). Se pueden ver las indicaciones y contraindicaciones de la intubación submentoniana en la tabla 3-6. COMPLICACIONES DURANTE LA INTUBACIÓN EN PACIENTES CON PATOLOGÍA URGENTE Las complicaciones durante la intubación traqueal se pueden dividir en las que se producen a corto plazo y las derivadas de la intubación prolongada, donde la más representativa es la estenosis traqueal secundaria por reacción inflamatoria. Igualmente, es distinta la posibilidad de complicaciones según quién realice la técnica (médicos expertos o no expertos) y, sobre todo, si el paciente que necesita la intubación se encuentra en una unidad de cuidados críticos (habitualmente con una grave enfermedad subyacente y escasa reserva funcional) o se trata de un paciente que ha sido sometido a una cirugía programada. La hipoxemia y la hipercapnia son complicaciones potencialmente graves de la laringoscopia cuando ésta no se lleva a cabo en un tiempo razonable. La evaluación previa va a 30 ► Figura 3-7. Mascarilla Laríngea tipo fast-track. ► Figura 3-8. Tubo a través de mascarilla fast-track. servir para predecir en mayor o menor medida qué pacientes van a ser difíciles de intubar y/o ventilar. Es fundamental el uso de un pulsioxímetro para detectar la aparición de hipoxemia en este período. Si no se puede intubar ni ventilar con mascarilla, se debe insertar un dispositivo supraglótico (mascarilla laríngea o combitubo) y valorar la posibilidad de ventilación con jet traqueal o establecer un acceso quirúrgico, según los protocolos. El estómago lleno (ausencia de ayuno o pacientes con enlentecimiento del vaciamiento gástrico) y el acto de intubación están sujetos a un riesgo alto de aspiración broncopulmonar.La inducción de secuencia rápida con la maniobra de Sellick (compresión cricoidea) y sobre todo la intubación con el paciente despierto y por lo tanto con todos los reflejos protectores de la vía aérea intactos son las actuaciones recomendadas para evitar esta temible complicación. ► Figura 3-9. Intubación submentoniana. Anestesia general y manejo de la vía aérea en urgencias de cirugía oral y maxilofacial CAPÍTULO 3 TABLA 3-6. Indicaciones y contraindicaciones de la intubación submentoniana INDICACIONES Traumatismo facial grave con contraindicación para intubación oral o nasal. Cirugía ortognática. CONTRAINDICACIONES Diátesis hemorrágica. Alteración de la anatomía. Necesidad de ventilación mecánica prolongada en el postoperatorio. La laringoscopia es un estímulo muy importante; tanto es así, que la concentración alveolar mínima de un gas anestésico es un 30 % mayor para la intubación traqueal que para la incisión quirúrgica. Por lo tanto, debe alcanzarse un estado anestésico profundo, incluso con ayuda de la realización de bloqueos nerviosos (glosofaríngeo, nervio laríngeo superior, etc.). Si no se realiza una adecuada protección neurovegetativa a la maniobra de laringoscopia, los pacientes con escasa reserva coronaria o miocárdica pueden desarrollar una isquemia o una insuficiencia cardíaca. Además, estas respuestas serán inaceptables en los pacientes con hipertensión intracraneal o lesiones en la pared aórtica (aneurismas, disecciones, etc.). El laringoscopio puede producir lesión dental, sobre todo si la laringoscopia es muy complicada o si existe enfermedad periodontal previa; es muy importante ser cuidadosos con esta complicación para evitar que una pieza dental caiga en la vía respiratoria. Igualmente, se debe evitar lesionar partes blandas como labios y encías. Una vez que se ha conseguido atravesar las cuerdas vocales con el tubo endotraqueal, se debe confirmar la posición correcta del tubo endotraqueal mediante la auscultación del murmullo vesicular, la visualización de los movimientos en el tórax y la aparición de dióxido de carbono en el capnograma. Ante la duda, se realizará una valoración con el fibrobroncoscopio de la posición del tubo endotraqueal. Se debe confirmar que no haya una intubación bronquial selectiva, más frecuente en pulmón derecho por la especial disposición del bronquio principal derecho. El tubo endotraqueal, sobre todo si se usan dispositivos para la intubación (estiletes, guías, etc.), puede ocasionar lesión, disección e incluso perforación de la tráquea, dando lugar a la aparición de infecciones, neumotórax o neumomediastino. Si la intubación se ha efectuado por vía nasal, hay que tener cuidado con la aparición de epistaxis y realizar una adecuada profilaxis de endocarditis por el desarrollo de bacteriemia durante la introducción del tubo. El dolor de garganta postextubación es un efecto secundario menor que suele resolverse en las primeras 72 horas, y no debe constituir un factor que condicione o no la idoneidad de la intubación endotraqueal. Su aparición es multifactorial y sólo debe dársele importancia si se prolonga durante más de 3 días. INDUCCIÓN Y RECUPERACIÓN ANESTÉSICA En la cirugía maxilofacial, el anestesiólogo debe estar familiarizado con una serie de consideraciones para tener en cuenta en la inducción, el mantenimiento y la recuperación anestésica. Las cirugías reconstructivas, sobre todo en oncología de cabeza y cuello, pueden relacionarse con una pérdida sustancial de sangre. Se debe prestar atención, por tanto, a las medidas para disminuir el sangrado, como son colocar la cabeza en posición ligeramente elevada y a la realización de hipotensión controlada durante la disección quirúrgica (no hay datos científicos que recomienden un límite de presión arterial, pero parece razonable no disminuir la presión arterial sanguínea sistólica por debajo de 100 mm Hg). El anestesiólogo debe controlar la hipotensión teniendo en cuenta el mantenimiento de la presión de perfusión cerebral, sobre todo si el tumor engloba la arteria carótida (disminución de la presión arterial cerebral) o la vena yugular (aumento de la presión venosa cerebral). Este tipo de cirugía se caracteriza por ser de gran duración (8-12 horas), con una importante pérdida de calor y líquidos. Debido a la duración de la cirugía, se recomienda hacer profilaxis con heparinas de bajo peso molecular incluso en pacientes jóvenes, sanos y sin ningún factor de riesgo, así como el uso de medios mecánicos de profilaxis tromboembólica (compresión neumática intermitente, medias compresivas). Se deberá evitar en la medida de lo posible la hipotermia con prevención de hipotermia prequirúrgica (realizar calentamiento del paciente en áreas prequirúrgicas) y usar métodos de calentamiento activo durante el intraoperatorio con el uso de mantas de calor y calentadores de fluidos. La hipovolemia unida a la hipotermia desarrolla vasoconstricción periférica, que produce disminución del flujo sanguíneo al injerto y pone en peligro su viabilidad. Se debe evitar tanto la hiperventilación como la hipoventilación. La hiperventilación produce vasoconstricción periférica. Con frecuencia, en muchas de las intervenciones de cirugía maxilofacial, se coloca un tapón bucofaríngeo para disminuir la cantidad de sangre y restos titulares que llegan a la hipofaringe; así, se evitará que éstos puedan ser aspirados o deglutidos por el paciente, disminuyendo las náuseas y vómitos en el postoperatorio. Se debe estar al tanto de la colocación del taponamiento y, sobre todo, de su retirada previa al despertar del paciente. Otra situación no infrecuente en la cirugía maxilofacial es la necesidad de evitar la utilización de relajantes musculares en el mantenimiento de la anestesia, con el fin de no tener interferencias en la localización por el cirujano del nervio facial o nervio espinal durante procedimientos como la disección ganglionar del cuello, parotidectomías o suturas microquirúrgicas de lesiones nerviosas traumáticas. Al final de la cirugía, se debe valorar la posibilidad de edema postoperatorio en las estructuras que puedan obstruir las vías respiratorias, y si es así, retrasar la extubación 31 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES y trasladar al paciente a una unidad de cuidados críticos. Igualmente, la extubación de pacientes con fijación intermaxilar merece una atención especial, pero a diferencia de la anterior, es más recomendable hacerla en el quirófano, con presencia del cirujano y de un cortalambres por si es precisa la reintubación urgente. Por el riesgo en el manejo de la vía aérea que entraña la fijación con alambres, el bloqueo elástico con gomas de ortodoncia suele ser la más habitual en la actualidad. Ya en la sala de recuperación, y sobre todo si hemos realizado microcirugía con injerto vascularizado, se debe mantener una presión arterial similar a la basal del paciente .La utilización de vasoconstrictores por su efecto directo en la vascularización del colgajo es controvertida,pero se deben mantener presiones arteriales medias para la perfusión del mismo. Se podría considerar que el mantenimiento de unas presiones arteriales medias es más determinante en la vascularización que la vasocontricción directa de la amina en sí. El objetivo en este procedimiento es el mantenimiento del hematocrito en torno al 30 % asegurando un buen aporte de oxigenación de tejidos así como un flujo óptimo disminuyendo la viscosidad. MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE 32 La anestesiología ha experimentado un gran avance incrementando la calidad de la práctica anestésica. La disminución de la morbilidad y la mortalidad se debe tanto a la utilización de fármacos y técnicas anestésicas cada vez más seguras como al perfeccionamiento de la monitorización del paciente quirúrgico (Fig. 3-10). Monitorizar significa observar, prevenir, estableciendo una vigilancia continua y detallada del paciente anestesiado, para mantener las constantes fisiológicas y la profundidad anestésica de manera adecuada. La medida y observación de ciertos parámetros antes, durante y después de la anestesia proporciona información importante para conocer de modo fiable la situación del paciente y hacer una valoración clínica de su estado para, en caso necesario, instaurar las pertinentes medidas correctoras. Las anormalidades deben detectarse tan pronto como ocurren para que pequeños cambios no se conviertan en problemas mayores. Una buena técnica de monitorización debe mostrar las tendencias de las constantes informando así al anestesista sobre la situación del paciente. La monitorización durante la anestesia permite tomar medidas correctivas antes de que se deteriore el estado de un paciente y desemboque en un tratamiento de emergencia. Dicho lo anterior, el anestesiólogo es el responsable de la vigilancia del paciente durante la cirugía. Para el mantenimiento de una vigilancia eficaz, la ASA adoptó estándares para la vigilancia eficaz del paciente: durante todas las anestesias se debe valorar en forma continua la oxigenación, la ventilación, la circulación y la temperatura del individuo. A continuación se comentan diversos sistemas y aparatos para la monitorización de los enfermos anestesiados, ► Figura 3-10. Máquina de anestesia. pero nunca se debe olvidar que el monitor más importante es la valoración clínica que se realiza en el paciente. Ventilación Todos los anestésicos producen, en diferente grado, depresión del centro respiratorio, alterando la mecánica ventilatoria. La importancia y objetivo de la monitorización del aparato respiratorio es mantener ventilación del paciente de modo adecuado, asegurando el intercambio gaseoso para garantizar una correcta oxigenación y conveniente eliminación de CO2. Para monitorizar la ventilación se usa: • Vigilancia del patrón respiratorio: la respiración se puede monitorizar sencillamente vigilando los movimientos respiratorios de la pared costal o de la bolsa reservorio, pero de forma aislada es difícil saber, sólo con esta vigilancia, si se está produciendo un intercambio gaseoso y una eliminación de carbónico adecuada. • Capnografía: es una técnica de monitorización no invasiva, considerada como una de las más útiles en pacientes anestesiados, que mide la concentración de CO2 al final de cada espiración. De este modo, informa directamente de la mecánica de la ventilación, de la frecuencia respiratoria y del estado de la membrana alveolar, y de modo indirecto, sobre el aparato cardiovascular, posible obstrucción de vías aéreas y problemas mecánicos del circuito anestésico. • El que más se usa es el capnómetro de infrarrojos. En cada espiración toma una muestra de gases del tubo endotraqueal, de donde se analiza el pico de concentración de dióxido de carbono. • El CO2 al final de la espiración corresponde a concentración alveolar del gas, y ésta tiene la misma presión de CO2 que la sangre arterial; de esta forma, se obtiene información sobre lo efectivo del intercambio gaseoso y de la capacidad pulmonar de bombear sangre a los pulmones. Anestesia general y manejo de la vía aérea en urgencias de cirugía oral y maxilofacial CAPÍTULO 3 Oxigenación y circulación La medición de la oxigenación y la circulación se objetiva gracias a tres elementos combinados, la medición de la presión arterial, la saturación periférica de oxígeno y el electrocardiograma: • Pulsioximetría: se trata de un método no invasivo de medir el porcentaje de hemoglobina que está saturada con oxígeno en sangre arterial, además de la frecuencia de pulso. La oximetría se establece mediante espectrofotometría, al pasar a través de un lecho vascular pulsátil dos haces de luz roja de diferente longitud de onda que se absorben de forma desigual por la hemoglobina saturada (oxihemoglobina) y la no saturada de oxígeno. Así, el equipo define el porcentaje de saturación de oxígeno en sangre arterial como la relación entre la hemoglobina oxidada con respecto al total de hemoglobina que podría estar oxidada. • Presión arterial: puede medirse de modo directo invasivo usando un catéter que toma valores directamente de la arteria o indirecto no invasivo colocando un manguito. El método indirecto es menos agresivo, pero da valores intermitentes y no son fiables cuando existe hipotensión. • Electrocardiograma: el electrocardiograma detecta de modo preciso la frecuencia, el ritmo cardíaco, así como alteraciones de la línea de base. Temperatura En pacientes quirúrgicos, la exposición de cavidades corporales al medio ambiente provoca pérdida de calor durante la cirugía. La hipotermia, como complicación anestésica, debe evitarse, ya que desciende la tasa metabólica y puede producir bradicardia, hipotensión y arritmias cardíacas; además, un corazón hipotérmico disminuye la respuesta ante fármacos cardioactivos. Del mismo modo, una temperatura corporal baja durante la recuperación de la anestesia produce temblores que aumentan el consumo de oxígeno debido a una actividad muscular mayor pudiendo reproducir hipoxia tisular. Por lo tanto, se debe monitorizar la temperatura en los enfermos anestesiados y, en su defecto, aplicar adecuadamente al paciente mantas de calor. VÍA AÉREA QUIRÚRGICA La imposibilidad de intubar al paciente es una indicación clara para acceder a la vía aérea mediante manejo quirúrgico. Debe realizarse un abordaje quirúrgico a la tráquea en casos de obstrucción de la vía aérea por diversos motivos: edema de glotis, hemorragia orofaríngea grave, fractura de laringe y en aquellos casos en los que el tubo endotraqueal no pase a través de las cuerdas vocales. ► Figura 3-11. Traqueotomía en traumatismo facial grave. Cuando se precisa una vía aérea en caso de emergencia, se prefiere la realización de una cricotiroidotomía frente a una traqueotomía por varios motivos: es más fácil de realizar, produce menor sangrado y suele ser más rápida. Cricotiroidotomía con aguja La inserción de una aguja a través de la membrana cricotiroidea permite una vía aérea temporal hasta que se pueda conseguir una vía aérea definitiva. Esta técnica permite una oxigenación adecuada al menos durante una media hora, aunque necesita de la presencia de dispositivos de ventilación jet manuales o ventilación jet automáticos de alta frecuencia. Cricotiroidotomía quirúrgica El acceso a la tráquea se realiza a través de la membrana cricotiroidea. Se incide la piel en la línea media (vertical u horizontal) y se prolonga mediante disección hasta la membrana cricotiroidea, que se incide para introducir el tubo en la región subglótica. No debe prolongarse durante muchos días, ya que produce lesión de la laringe, por lo que se realizará el cambio a una traqueotomía. Traqueotomía Se accede a la pared anterior traqueal, mediante hiperextensión cervical del paciente. La incisión suele ser horizontal, y se realiza una disección a través de la línea media hasta la fascia pretraqueal. En este momento debe ligarse o coagularse el istmo tiroideo, para evitar sangrado abundante. Generalmente se realiza la apertura a la altura del segundo o tercer anillo traqueal (Fig. 3-11). En los últimos años se ha popularizado la realización de traqueotomías percutáneas como alternativa a la traqueotomía clásica, pero no debe indicarse en caso de urgencias, ya que precisa el uso de diversos dilatadores y más tiempo que la traqueotomía normal. 33 SECCIÓN I C ASPECTOS GENERALES RESUMEN • Las urgencias en cirugía oral y maxilofacial suponen una de las situaciones donde con más frecuencia se puede encontrar un paciente que presente una vía aérea difícil. El reconocimiento de una vía aérea difícil, el manejo de las técnicas de intubación, junto con las téc- nicas alternativas y la vía aérea quirúrgica permiten al anestesista y al cirujano solventar las circunstancias dramáticas de vía aérea difícil que pueden presentarse en algunas urgencias en el campo de la cirugía oral y maxilofacial. BIBLIOGRAFÍA Altemir FH. The submental route for endotracheal intubation: a new technique. Maxillofac Surg 1986;14:64-5. Langeron O, Amour J, Vivien B, Aubrun F. Clinical review. Management of difficult airways. Critical care 2006;10:243-8. American Society of Anesthesiologists Task Force. Practice guidelines for management of the difficult airway. An updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway. Anesthesioly 2003;98:1269-77. Langeron O, Masso E, Huraux C et al. Prediction of difficult mask ventilation. Anesthesiology 2000;92:1229-36. Berkow LC. Strategies for airway management. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2004;4:531-48. Caron G, Paquin R, Lessard M, Trépanier C, Landry PE. Submental endotraqueal intubation: an alternative to tracheotomy in patients with midfacial and panfacial fractures. J Trauma 2000;48:235-40. Crosby ET. Airway management in adultas after cervical spine trauma. Anesthesiolgy 2006;104:293-318. Dinner M, Tjeaw M, Artusio JF. Bacteremia as a complicatiom of nasotracheal intubation. Anesth Analg 1987;66:460. Eagle KA, Berger PB, Calkins H et al ACC/AHA guideline update for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1996 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery). Anesth Analg 2002;94:1052-64. García-Miguel FJ, Serrano-Aguilar PG, López-Bastida J. Preoperative assessment. The Lancet 2003;362:1749-57. Green JD, Moore UJ. A modification of submental intubation. Br J Anaesth 1996;77:789-91. Jaber S, Amraoui J, Lefrant JY et al. Clinical practice and risk factors for immediate complications of endotracheal intubation in the intensive care unit: a prospective, multiple-center study. Crit Care Med 2006;34:2355-61. Jones MW, Catlings S, Evans E. Hoerseness after tracheal intubation. Aaesthesia 1992;47:213-9. 34 Le Tacon S, Wolter P, Rusterholtz T et al. Complications of difficult tracheal intubations in a critical care unit. Ann Fr Anesth Reanim 2000;19:71924. Machata A, Gonano C, Holzer A et al. Awake nasotracheal fiberoptic intubation: patient comfort, intubating conditions, and hemodynamic stability during conscious sedation with remifentanil. Anesth Analg 2003;97:904-8. McNeillis NJD, Timberlake C, Avidan MS et al. Fibreoptic views through the laryngeal mask and the intubating laryngeal mask. Eur J Anaesthesiol 2001;18:471-5. Muraika L, Heyman JS, Shevchenko Y. Fiberoptic tracheal intubation through a laryngeal mask airway in a child with Treacher Collins syndrome. Anesth Analg 2003;97:1298-9. Reuven Pasternak L, Arens JF, Caplan RA et al. Practice advisory for preanesthesia evaluation, a report by the ASA task force on preanesthesia evaluation. Anesthesiology 2002;96:485-96. Rouby JJ, Laurent P, Gosnach M et al. Risk factors and clinical relevance of nosocomial maxillary sinusitis in the critically ill. Am J Respir Crit Care Med 1994 Sep;150(3):776-83. Shiga T, Wajima Z, Inoue T, Sakamoto A. Predicting difficult intubation in apparently normal patients: a meta-analysis of bedside screening test performance. Anesthesiology 2005;103:429-31. Smetana WG. Preoperative pulmonary evaluation. N Engl J Med 1999;340:937-44. Schwartz DE, Matthay MA, Cohen NH. Death and other complications of emergency airway management in critically ill adults. A prospective investigation of 297 tracheal intubations. Anesthesiology 1995;82:367-76. CAPÍTULO 4 Manejo del dolor en urgencias de cirugía oral y maxilofacial Dra. Rocío Sánchez Burgos Dr. Alfredo Fernández Esplá Dr. Jose Luis Del Castillo Pardo De Vera Dra. Blanca Tapia Salinas Dr. Felipe Varona Arche DOLOR: ASPECTOS GENERALES Bases anatómicas y fisiológicas del dolor Para que un estímulo nociceptivo origine una sensación dolorosa es necesario que se transmita a lo largo de una serie de estructuras anatómicas hasta alcanzar el sistema nervioso central (SNC). La transmisión dolorosa se origina en los nociceptores, terminaciones libres de aferencias primarias nociceptivas; estos receptores son estimulados por multitud de sustancias liberadas por los tejidos al producirse daño tisular. El nociceptor se activa ante un umbral alto de dolor, diferenciando así estímulos nocivos de inocuos. También puede sensibilizarse ante el dolor y alterar la respuesta produciendo fenómenos de hiperalgesia. Las aferencias primarias nociceptivas están formadas por fibras A y C. Estas fibras forman parte de neuronas de primer orden bipolares con el soma en los ganglios dorsales, una prolongación periférica y una prolongación central que alcanza el asta posterior medular. En el área cefálica, el dolor se transmite a través de los nervios craneales (V, VII, IX y X pares) al ganglio nervioso craneal. El asta posterior medular constituye el primer centro de relevo de la información dolorosa; tienen especial relevancia las capas más superficiales. La información llega hacia centros supraespinales a través de tres haces principalmente: • Haz espinotalámico. • Haz espinomesencefálico. • Haz espinorreticular. Las aferencias en el área cefálica se transmiten sobre todo a través del V par craneal. El IX par transmite la sensibilidad térmica, dolorosa y táctil del tercio posterior de la lengua, la pared posterior de la faringe y las amígda- las. El X par lleva la sensibilidad táctil del área posterior auricular y CAE, y la sensibilidad del tracto digestivo y respiratorio superior. En los centros superiores (tálamo, hipotálamo, sistema límbico, corteza cerebral) se integran los estímulos dolorosos. La corteza somatosensorial recibe información talámica y define parámetros como la duración, localización e intensidad del dolor. La integración afectiva se produce a nivel límbico, regulando aspectos emocionales del dolor. En el dolor postoperatorio, este componente afectivo es responsable de reacciones vegetativas y endocrinas. La respuesta motora se elabora principalmente a nivel cortical, y la memorización de la experiencia dolorosa se produce en la corteza temporal. Las vías descendentes se extienden desde la sustancia gris periacueductal a los núcleos bulbares, y desde ahí al asta posterior medular. En ellas se controla el dolor mediante fenómenos de inhibición y excitación que modulan la duración y la intensidad del estímulo. Esta regulación tiene lugar sobre todo a nivel bulbar; son los denominados sistemas on y off, que se caracterizan por tener actividad alternante. También el sistema bulboespinal catecolaminérgico es un sistema inhibidor cuyo principal neurotransmisor es la noradrenalina. Respuesta sistémica al dolor Es un dolor agudo que aparece como consecuencia del acto quirúrgico y puede deberse a la agresión quirúrgica, a la distensión vesical o intestinal, a la tracción de los mesos, a los espasmos musculares o a las lesiones nerviosas. La respuesta biológica que se deriva de la agresión quirúrgica tiene repercusiones en todos los órganos y sistemas, y su magnitud depende en gran medida del control del dolor peroperatorio y postoperatorio. El tratamiento del dolor debe orientarse tanto a aumentar el confort del paciente como a evitar una serie de com35 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES plicaciones asociadas a la respuesta al estrés, que se manifiestan de forma sistémica a distintos niveles (Fig. 4-1): - Cardiovascular: se produce un aumento en la secreción de catecolaminas que se traduce en un incremento de las resistencias vasculares periféricas, la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico. En pacientes con patología cardíaca esta situación puede precipitar una descompensación de su enfermedad. - Respiratorio: los pacientes con dolor postoperatorio tienden a movilizar lo menos posible la caja torácica y el diafragma. Esto, asociado además a una disminución en la función mucociliar, conduce a un mayor riesgo de atelectasias, neumonías y abscesos pulmonares, así como a una disminución en la ventilación que conlleva una situación de hipoxemia. - Digestivo: la inmovilidad del paciente y los estímulos simpáticos conducen a una disminución de la motilidad intestinal y un aumento de la secreción con distensión abdominal e intolerancia digestiva. Además, el tratamiento con opioides asocia como efecto secundario un empeoramiento del íleo paralítico. - Endocrino: se activa el eje hipotálamo-hipofisario y aumenta la secreción de ACTH, GH, ADH y prolactina, que se traduce en un incremento de cortisol, glucagón y aldosterona, y una disminución en la secreción de hormonas anabólicas (insulina, testosterona y tiroxina). Las consecuencias metabólicas postoperatorias son un estado de hiperglucemia. Básicamente, se aumenta la secreción de catecolaminas y de hormonas catabólicas y se frena la secreción de hormonas anabólicas, lo que se traduce en un estado catabólico con balance nitrogenado negativo. - Hematológico e inmunitario: se instaura un estado de hipercoagulabilidad acentuado por la vasoconstricción y la inmovilidad. Disminuye la fibrinólisis, aumenta la síntesis de fibrinógeno a nivel plasmático y se favorece la agregación plaquetaria; por eso es tan importante la profilaxis antitrombótica. El traumatismo quirúrgico también produce una respuesta inmunitaria basada en un aumento de la fagocitosis y la granulocitosis con un descenso en la actividad de linfocitos B, T y monocitos. Esto explica la importancia de los protocolos de profilaxis antibiótica. - Psicológico: a nivel cortical se pueden originar una serie de respuestas como la angustia o el miedo, o la postración y la desorientación espaciotemporal. Escalas de valoración del dolor Los aspectos emocionales y sensoriales del dolor hacen de esta una experiencia subjetiva para cada paciente, lo cual dificulta su medición. De la definición misma del dolor por la IASP («experiencia sensorial y emocional asociada o no a una lesión tisular») se deduce el carácter subjetivo y la complejidad de la experiencia dolorosa y, por tanto, la dificultad que entraña su valoración. La evaluación del dolor, en general, puede dividirse en tres categorías: • Método verbal: unidimensional o multidimensional. • Método conductual. • Medidas fisiológicas. El método verbal consiste en valoraciones subjetivas del paciente o acompañante. Los métodos verbales que evalúan únicamente la intensidad del dolor son los llamados unidimensionales, como las escalas verbales, numéricas y visuales. Las escalas de valora- Dolor 36 Cardiovascular Respiratorio Endocrino Hematológico Psicológico Frecuencia cardíaca Tensión arterial Gasto cardíaco Motilidad torácica Eje HT-HF Catecolaminas Hiperglucemia Inmunidad Viscosidad Hipercoagulabilidad Ansiedad Estrés Postración Desorientación Motilidad ciliar ► Figura 4-1. Respuesta sistémica al dolor. CAPÍTULO 4 Manejo del dolor en urgencias de cirugía oral y maxilofacial ción verbal constan de cuatro grados de dolor (Tabla 4-1), con el inconveniente de variabilidad interpersonal en la interpretación. La escala verbal simple contempla 10 grados de intensidad y 5 de malestar (Tabla 4-2). Otra modalidad es la escala descriptiva simple, que además evalúa el alivio y por tanto la eficacia del tratamiento (Tabla 4-3). La escala numérica divide el dolor entre 0 (no dolor) y 10 (dolor insoportable). La escala visual analógica (EVA) es la más frecuentemente utilizada (Fig. 4-2). Creada por Huskinsson en 1976, consiste en una línea horizontal de 100 mm marcada con dos líneas verticales en sus extremos que indican la ausencia de dolor y el máximo dolor. Su ventaja radica en no tener elementos descriptivos o numéricos: el paciente traza sobre un continuo la medida adecuada. Se puede aproximar una valoración de la intensidad del dolor con la EVA: • Una EVA menor de 4 sería un dolor leve a moderado. • Una EVA entre 4 y 6 sería un dolor de moderado a grave. • Una EVA mayor de 6 se puede considerar como dolor intenso. TABLA 4-1. Escala de valoración verbal del dolor Escala de valoración verbal 0 Sin dolor 1 Dolor leve 2 Dolor moderado 3 Dolor grave 4 Dolor angustiante TABLA 4-2. Escala verbal simple Escala Verbal Simple Grados de intensidad: dolor ausente, muy débil, débil, muy moderado, moderado, moderadamente intenso, intenso, muy intenso, extremadamente intenso y máximo Grados de malestar: nulo, soportable, molesto, penoso e insoportable 0 10 SIN DOLOR MÁXIMO DOLOR ► Figura 4-2. Escala analógica visual. Existen otras escalas de tipo visual, como la escala de caras, que se utiliza en niños desde los 3 años de edad. Son dibujos de caras que representan 6 grados de dolor, desde el dolor nulo hasta un dolor máximo (Fig. 4-3). Las escalas multidimensionales, también denominadas pruebas o métodos multidimensionales, evalúan distintos componentes del dolor que aportan más información que las unidimensionales; son especialmente útiles en el ámbito clínico en situaciones de cronicidad o cuando se pretende una evaluación precisa en el contexto de un estudio clínico. Los métodos conductuales se basan en la detección de conductas indicadoras de la experiencia dolorosa. Se usarían en pacientes con problemas de comunicación, enfermos inconscientes o críticos y en niños pequeños. Es un método observacional por personal entrenado o cercano al paciente. Entre lo observado se puede destacar: muecas, suspiros, posturas antiálgicas, tono muscular y expresiones faciales. Entre estos métodos están: Escala de Campbell, Escala de Andersen, etc. Los métodos fisiológicos miden la respuesta del sistema nervioso autónomo ante el dolor mediante parámetros como la frecuencia cardíaca o la sudoración, aunque no son específicos. Tienen su utilidad en niños y en personas con las que no es posible comunicarse. MANEJO DEL DOLOR POSTOPERATORIO El dolor postoperatorio se define como el dolor presente en el enfermo quirúrgico debido a la enfermedad, al procedimiento quirúrgico y sus complicaciones o a una combinación de ambos. El dolor agudo postoperatorio se define como un dolor predecible, resultado de una agresión planificada y deliberada que aparece al inicio de la intervención y que finaliza con la curación de la patología quirúrgica que lo ha generado (American Association of Anesthesiologist). Es un dolor agudo, con una duración previsible entre 1 y 7 días, aunque existen casos en los que se prolonga en el tiempo hasta cronificarse si no se trata de forma correcta. Es un dolor innecesario, no tiene función biológica, y si no se trata adecuadamente puede desencadenar complicaciones asociadas a éste. TABLA 4-3. Escala descriptiva simple Escala descriptiva simple Grados de dolor: no dolor, dolor leve, dolor moderado, dolor intenso, muy intenso y máximo dolor posible Grados de alivio: sin alivio, alivio ligero, alivio moderado y alivio completo 0 1 2 3 ► Figura 4-3. Escala de caras para medir el dolor. 4 5 37 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES A pesar de los avances en la terapéutica, el dolor postoperatorio continúa siendo tratado inadecuadamente. En España, se calcula que el 40 % de los pacientes refieren dolor leve, y el 16 %, dolor intenso tras una intervención. El dolor postoperatorio es consecuencia directa de la intervención quirúrgica y puede clasificarse según el nivel y el tipo de cirugía. El dolor cutáneo o somático superficial se caracteriza por ser punzante y bien localizado. El dolor visceral es un dolor sordo, mal localizado, cólico, y se puede acompañar de manifestaciones vegetativas. El dolor de origen neuropático tiene unas características especiales, es urente y puede acompañarse de paroxismos a modo de descarga eléctrica. Otros autores, además, distinguen un tipo de dolor psicógeno sin aparente origen orgánico (Tabla 4-4). Tratamiento farmacológico El tratamiento del dolor postoperatorio se basa en una analgesia de tipo multimodal o balanceada, de manera que, gracias a la combinación de fármacos de distintos grupos farmacológicos, se consigue un aumento en la eficacia analgésica, potenciándose su efecto y disminuyendo los efectos secundarios asociados al aumento de las dosis de cada uno. Para ello se utilizan combinaciones de tres grandes «familias» de fármacos: analgésicos no opioides, opioides y anestésicos locales. Analgésicos no opioides Analgésicos centrales: paracetamol Presentan muy buena tolerabilidad gastrointestinal, excepcional afectación hematológica y escasas reacciones de hipersensibilidad. • Su administración es oral e intravenosa. • No tienen efecto antiinflamatorio. • Dosis > 4-6 g diarios producen grave toxicidad hepática. Tratamiento: N-actilcisteína. Antiinflamatorios no esteroideos Analgésicos opioides Tanto los efectos terapéuticos como los adversos se deben a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Todos ellos inhiben la enzima ciclooxigenasa (COX), que convierte el ácido araquidónico en los endoperóxidos cíclicos PGG2 y PGH2, que darán lugar a los eicosanoides prostaglandinas y tromboxanos (Fig. 4-4). Esta enzima se subdivide en dos subtipos: la COX-1, que se encuentra en distintos lugares del organismo (epitelio digestivo, riñón, plaquetas), y la COX-2, que es inducible bajo estímulos asociados a la cascada de la inflamación. Los inhibidores selectivos de la COX-2 no presentan los efectos adversos asociados a la inhibición indiscriminada de ambas enzimas, pero están asociados a un aumento del riesgo cardiovascular, por lo que algunos de ellos han sido retirados del mercado. Son los fármacos con mayor potencia analgésica; actúan en distintos puntos desde la corteza hasta la médula espinal a lo largo del eje nociceptivo. Se caracterizan por no tener techo analgésico y por su capacidad para producir tolerancia y dependencia física, dando lugar a un síndrome de abstinencia con gran sintomatología vegetativa. Según su mecanismo de acción, se dividen en agonistas puros (morfina, heroína, metadona, fentanilo, etc.), agonistasantagonistas (nalorfina, pentazocina, etc.), agonistas parciales (buprenorfina) y antagonistas puros (naloxona, naltrexona) (Tabla 4-6). Sus principales efectos adversos son náuseas y vómitos, por lo que se recomienda asociar algún fármaco antiemético al iniciar el tratamiento; estreñimiento, que constituye el efecto secundario más constante y para el que no se desarrolla tolerancia, y depresión respiratoria. La analgesia multimodal se basa en la combinación de analgésicos de distintos grupos farmacológicos entre sí, lo que permite un mejor control analgésico y un menor número de efectos adversos. TABLA 4-4. Clasificación del dolor postoperatorio Clasificación de Bond del dolor postoperatorio 1. Dolor cutáneo o somático superficial 2. Dolor somático profundo 3. Dolor visceral 4. Dolor neuropático 38 Los efectos principales de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son analgésico, antipirético, antiinflamatorio y también antiagregante (ácido acetilsalicílico). Su eficacia analgésica es de grado moderado a medio. Son eficaces en muy diversos dolores (cefaleas, dismenorreas, artralgias, dolores dentales, cólicos, postoperatorio, etc.). Presentan un techo analgésico. La dosis analgésica máxima viene a ser sólo 2-2,5 veces mayor que la dosis eficaz mínima. Entre sus efectos secundarios se encuentran diversas manifestaciones gastrointestinales como dispepsia, gastritis y ulceraciones de la mucosa gástrica y/o duodenal. Puede afectar al riñón en forma de nefropatía intersticial asociada al consumo a largo plazo. A nivel hepático, pueden aparecer elevaciones temporales de las enzimas hepáticas. Pueden dar lugar a hemorragias, agranulocitosis, anemia hemolítica y anemia aplásica, así como reacciones alérgicas que pueden presentarse como reacciones cruzadas entre fármacos del mismo grupo (Tabla 4-5). 5. Dolor psicógeno Anestésicos locales Los anestésicos locales bloquean de manera reversible la conducción nerviosa. Pueden clasificarse en dos grupos: amidas (lidocaína, prilocaína, mepivacaína, bupivacaína, ropivacaína, levobupivacaína) y ésteres (cloprocaína, tetracaína) (Tabla 4-7). Su absorción es mayor en áreas bien CAPÍTULO 4 Manejo del dolor en urgencias de cirugía oral y maxilofacial Membrana celular Fosfolípidos de membrana Fosfolípasa A2 Ácido araquidónico Lipoxigenasa COX-1 COX-2 Leucotrienos Prostaglandinas Tromboxanos Prostaglandinas Broncoespasmo, inflamación Protección gástrica, función renal Agregación plaquetaria, vasocontricción Dolor, inflamación, inhibe la agregación plaquetaria, mitogénesis ► Figura 4-4. Cascada del ácido araquidónico. vascularizadas, por lo que se asocian con frecuencia a adrenalina o epinefrina para prolongar el tiempo de absorción y la duración de su acción. Se administran por vía epidural, perineural o subcutánea. Pueden administrarse en bolos, en infusión continua o de forma controlada por el paciente. Su sobredosificación o inyección intravenosa rápida produce manifestaciones neurológicas (somnolencia, convulsiones, etc.) y cardiológicas (taquicardias y parada cardiorrespiratoria). Además, se pueden combinar con los opioides, lo que permite reducir la dosis de éstos y por tanto sus efectos adversos (Fig. 4-5). tración vestibular para bloqueo del nervio bucal. La jeringa más utilizada es la de tipo Carpule, que suele ser esterilizable y está dotada de un sistema de aspiración (Fig. 4-6). Tam- 4° Escalón 3° Escalón 2° Escalón 1° Escalón Control del dolor en cirugía oral Para la realización de procedimientos en cirugía bucal, la anestesia local suele ser la técnica preferida, como es el caso de la cirugía del tercer molar incluido (nivel de evidencia IV). Para esta intervención se recomienda el bloqueo troncular del nervio dental inferior, lingual e infil- Técnicas intervencionistas Opioide débil +/- AINEs y/o paracetamol +/- coadyuvantes Opioide potente +/- AINEs y/o paracetamol +/- coadyuvantes PARACETAMOL +/- AINEs +/- coadyuvantes ► Figura 4-5. Escala terapéutica de dolor. 39 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES TABLA 4-5. Analgésicos no opioides Analgésicos no opioides Propiedades Ácido acetilsalicílico Indicaciones Efectos adversos Posología Analgésico, antitérmico, antiinflamatorio. Gastrointestinales Toxicidad renal Antiagregante Anemia, trombocitopenia, agranulocitosis. 500 mg de ácido acetilsalicílico cada 4 a 6 horas Metamizol Inhibe la COX-2 a nivel SNC. Analgésico, antitérmico Antiespasmódico. Dolor leve a moderado. Agranulocitosis, leucopenia, trombocitopenia. Escasa toxicidad GI. Exantema, hipotensión, somnolencia (IV) 0,5 g/6-8 h v.o. 2 g/8 h i.v. Ketorolaco Metabolismo hepático y eliminación renal. Analgésica, menor antiinflamatoria y antitérmica. Dolor moderado a intenso. Dispepsia, diarrea, hemorragia digestiva. Vértigos, cefaleas, alucinaciones. Insuficiencia renal. 10 mg /6 h v.o. (máximo 40 mg/día) 30,60 mg bolo + 15-30 mg /6 h iv (máximo 120 mg/día) Diclofenaco Buena absorción oral y rectal. Analgésico, antiinflamatorio. Dolor moderado a intenso. Digestivos. Insuficiencia renal. Exantemas, edemas. Aumento de las enzimas hepáticas. 50 mg/ 8 h v.o. 75 mg/ 12 h i.m. No i.v. Ibuprofeno Absorción oral completa, metabolismo hepático, eliminación renal. Analgésico, antiinflamatorio, antitérmico. Dolor leve-moderado. Efectos secundarios propios de los AINE. Menor número de reacciones adversas graves. 400-600 mg/ 4-6 h v.o. Celecoxib, valdecoxib, Inhibidores parecoxib selectivos de la COX-2. Analgésicos Antiinflamatorios. Reacciones cardiovasculares. Reacciones cutáneas graves. Dosis más bajas durante el menor tiempo. 20 mg/6-8 h v.o. (máximo 80 mg) Parecoxib: 40 mg/12 h i.v. (max 48h) Paracetamol Analgésico, antitérmico. Intoxicación aguda: toxicidad hepática. Tratamiento: n-acetilcisteína. Fármaco seguro, pocos efectos secundarios. 1 g/6 h v.o. 1 g/6 h i.v. Inhibe la COX-2 a nivel SNC/vías descendentes. AINE: antiinflamatorios no esteroideos; COX-2: ciclooxigenasa 2; GI: gastrointestinal; i.m.: intramuscular; i.v.: vía intravenosa; SNC: sistema nervioso central; v.o.: vía oral. TABLA 4-6. Analgésicos opioides Analgésicos opioides Propiedades Indicaciones Efectos adversos Morfina Prototipo. Cualquier vía. Absorción rápida. De elección en el tratamiento del dolor postoperatorio (i.v.) Los propios del grupo. Meperidina Potencia analgésica meperidina/morfina 1/10. Comienzo de acción más rápido. Tramadol Potencia 1/10. Dolor moderado-intenso. Menor depresión respiratoria. Antitusígeno. Sin histaminoliberación. Fentanilo Lipofílico: atraviesa BHE. Rápido y breve. Potencia 100/1. Dolor postoperatorio intenso. Rigidez muscular. Bradicardia. Acumulación. Estabilidad hemodinámica. Codeína Vía oral. BHE: barrera hematoencefálica; i.v.: vía intravenosa. 40 Toxicidad neurológica metabolito (norpentidina): temblores, mioclonías, convulsiones. Toxicidad cardiovascular. Escasa sedación. Mínima depresión respiratoria, náuseas, vómitos y estreñimiento. Manejo del dolor en urgencias de cirugía oral y maxilofacial CAPÍTULO 4 TABLA 4-7. Analgésicos locales Analgésicos locales Propiedades Indicaciones Efectos adversos Lidocaína Acción rápida y corta (90120 min). Bloqueos, infiltraciones, espinal. Radiculitis y síndrome de cola de caballo (vía subaracnoidea) Infiltración 0,5-1 % Bloqueo 1-1,5 % Mepivacaína Latencia corta. Duración moderada (90-180 min). Bloqueos, infiltraciones, espinal. No en embarazadas. No en analgesia postoperatoria. Infiltración 0,5-1 % Bloqueo 0,5-1 % Bupivacaína Es el anestésico local de mayor duración (180360 min) y latencia (2030 min). Bloqueos, infiltraciones, anestesia subaracnoidea y epidural. Toxicidad cardiológica y neurológica. Infiltración 0,125-0,250 % Bloqueo 0,25-0,375 % Menor toxicidad cardiológica y neurológica. Infiltración 0,125-0,250 % Bloqueo 0,25-0,375 % Menos cardiotóxica y neurotóxica. Infiltración 0,25-0,5 % Bloqueo 0,5-0,75 % Levobupivacaína Ropivacaína Corta latencia y larga duración (160-290 min). Infiltraciones, anestesia epidural. Dosis bién existen jeringas desechables y autoaspirables que utilizan un cartucho por aguja. Las agujas más empleadas son de calibre 25 G, 27 G, 30 G y longitud ultracorta (8-15 mm, amarillas), cortas (16-24 mm, naranjas), largas (25-29 mm, azules) y ultralargas (30-4 mm, violetas) (Fig. 4-7). Suelen emplearse anestésicos locales con vasoconstrictor salvo contraindicación médica, lo cual alarga el tiempo anestésico y disminuye el sangrado (Tabla 4-8). La lidocaína con epinefrina al 0,5 o 1 % es empleada como gold standard por sus escasas reacciones alérgicas y su duradero potencial anestésico. Se ha demostrado sin embargo que la articaína al 4 % tiene un menor tiempo de latencia y una mayor duración del efecto, asociada a concentraciones de adrenalina de 1:100.000 o 1:200.000. Otros anestésicos locales empleados son la bupivacaína o la etidocaína, con efectos de muy larga duración que se prolongan durante las primeras horas del postoperatorio (Fig. 4-8). El empleo de sedación asociada, por vía oral o intravenosa, se recomienda en casos en los que la duración de la intervención puede ser prolongada o pacientes con altos niveles de ansiedad; también se pueden utilizar sedaciones con óxido nitroso. La medicación ansiolítica prequirúrgi- ► Figura 4-7. Agujas de Carpule. ► Figura 4-8. Anestésicos locales en diferenes concentraciones. ► Figura 4-6. Jeringa tipo Carpule empleada en cirugía oral. 41 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES TABLA 4-8. Anestésicos locales más empleados en cirugía oral Anestésico Lidocaína Potencia relativa 1 Vida media plasmática 90 min Componentes Marca comercial Lidocaína al 2 % Dosis máxima 4,4 mg/kg; 300 mg = 8,3 Carpule Lidocaína al 2 % + Adrenalina 1/100.000 Octocaína® Xilonibsa® 4,4 mg/kg; 300 mg = 8,3 Carpule Anestesian® Lidocaína al 2 % + Adrenalina 1/80.000 Xilonibsa® Lidocaína Normon® Lidocaína al 2 % + Octocaína® Adrenalina 1/50.000 Lidocaína al 2 % Xilonor 2 %® + Noradrenalina 1/25.000 Mepivacaína 0,8 90 min Mepivacaína al 3 % Iso gaine® Scandinibsa® 4,4 mg/kg; 300 mg = 5,5 Carpule Mepivacaina Normon® Scandonest ® Articaína 1 120 min Mepivacaína al 3 % + Adrenalina 1/100.000 Scandinibsa Forte® Articaína al 4 % + Ultracaín® Adrenalina 1/100.000- Meganest® 200.000 Septanest® 4,4 mg/kg; 300 mg = 5,5 Carpule 7 mg/kg; 500 mg = 6,9 Carpule Artinibsa® Prilocaína 0,5 90 min Prilocaína al 3 % + Citanest® 6 mg/kg; 400 mg = 7,4 Carpule Fenilpresina 0,03 UI Bupivacaína 180-360 min Bupivacaína al 0,5 % + Inibsacain® Adrenalina 1/200.000 42 ca suele basarse en benzodiacepinas en dosis fraccionadas para alcanzar niveles estables (la noche antes, por la mañana y justo antes de la intervención). Las más usadas son el diazepam 10 mg, el bromazepam 1,5 mg y el alprazolam 0,25 mg. También puede utilizarse premedicación antiin- flamatoria antes de que desaparezca el efecto de la anestesia local para bloquear la liberación de prostaglandinas por ► Figura 4-9. Morder gasa para controlar sangrado intraoral. ► Figura 4-10. Máscara de frio local. Manejo del dolor en urgencias de cirugía oral y maxilofacial la COX-2 que se inicia con la agresión tisular, aunque el momento de administrarla (antes de la cirugía o inmediatamente después) es controvertido. Con respecto al control del dolor postoperatorio, las medidas físicas para disminuir la inflamación incluyen la compresión local con gasa durante 30 minutos o 1 hora (Fig. 4-9), la aplicación de frío local a intervalos breves (5-10 minutos) (Fig. 4-10), la higiene rigurosa de la zona mediante cepillado y enjuagues con efecto osmótico (agua con sal) o antiséptico (colutorio de clorhexidina) y evitar fumar o tomar bebidas alcohólicas. La información adecuada al paciente y el empleo de una técnica mínimamente traumática en condiciones de asepsia son medidas esenciales. Se ha estudiado el impacto en el postoperatorio del empleo de tubos de drenaje para disminuir el edema y el empleo de técnicas de cierre primario o secundario en cirugía del tercer molar incluido, sin encontrar diferencias significativas entre ambas. También se ha propuesto la introducción de fármacos intraalveolares (clindamicina, tetraciclina, ketoprofeno, ácido acetilsalicílico, paracetamol, gel de clorhexidina, ácido poliláctico, corticoides, etc.) para mejorar la cicatrización alveolar y evitar complicaciones, con resultados variables. Las medidas farmacológicas postoperatorias incluyen la administración pautada de los fármacos y la indicación de analgesia de rescate, individualizando la pauta según las características del paciente y la cirugía. Los más frecuentemente empleados son los AINE, entre ellos el ibuprofeno (nivel de evidencia IIb), el ibuprofeno combinado con arginina para mejorar su farmacocinética, el ketoprofeno, el ketoprofeno-trometamol y el naproxeno. El diclofenaco y el ketorolaco son derivados del ácido acético muy extendidos en su uso por su potencia analgésica y antiinflamatoria; no obstante, el ketorolaco sólo se emplea en el ámbito hospitalario por su alto riesgo asociado de hemorragia digestiva. Los oxicams (piroxicam) son fármacos con una vida media más larga pero con reacciones adversas más graves que los AINE, por lo que en 2006 la Agencia Española de Medicamentos elaboró un informe desfavorable sobre el balance riesgo-beneficio de sus usos autorizados. Los inhibidores de la COX-2 reducen el riesgo de complicaciones gastrointestinales, aunque han sido restringidos en su uso por el riesgo de efectos adversos cardiovasculares. El paracetamol carece de actividad antiinflamatoria y de los efectos secundarios de los AINE. Es un fármaco de primera elección, muy seguro y efectivo, a dosis de 1 g cada 6-8 horas. Están indicados en combinación con los AINE para potenciar su efecto, especialmente en pacientes con tratamiento anticoagulante, úlcera gastroduodenal, riesgo de hemorragia digestiva y trastornos de la coagulación. Como efecto secundario principal, presenta hepatotoxicidad, y su sobredosis puede producir necrosis hepática. El metamizol tiene una potente acción analgésica, aunque su uso es controvertido en muchos países por la escasa posibilidad de producir anemia aplásica y agranulocitosis (5-8 casos por millón). Se recomienda asociado a los AINE en dosis de 500 mg-2 g cada 6-8 horas. CAPÍTULO 4 Existen múltiples publicaciones que recomiendan el empleo de corticoides en procedimientos de cirugía oral moderada o altamente invasivos, aunque la pauta de administración no está estandarizada. La combinación de corticoides y AINE es más eficaz en el control del dolor y la inflamación postoperatoria en cirugía del tercer molar. Los más empleados son dexametasona, betametasona y metilprednisolona, antes o después de la intervención. La dexametasona se considera un corticoide de acción prolongada, con una vida media de 36-54 horas, similar a la betametasona. La metilprednisolona se considera un corticoide de acción intermedia, con una vida media de 1836 horas. El pico máximo de inflamación tras la cirugía se produce a las 48-72 horas, por lo que se recomienda una duración de la corticoterapia de 3-5 días. Las dosis empleadas suelen ser 8-16 mg de dexametasona, 40-125 mg de metilprednisolona y 9-12 mg de betametasona. Se pueden administrar por vía intramuscular o intravenosa, aunque la vía oral es la más usada. Actúan inhibiendo la fosfolipasa A2, bloqueando todos los escalones de la cascada del ácido araquidónico; son los fármacos con mayor potencia antiinflamatoria (Fig. 4-4). Su inicio de acción es retardado, y sus efectos adversos dependen de la intensidad y la dosis; son raros durante una terapia de menos de 5 días. Éstos incluyen hiperglucemia, osteoporosis y osteonecrosis, inhibición del crecimiento, úlcera gastroduodenal, alteración en la distribución grasa, aumento de la susceptibilidad a infecciones, alteración de la función adrenal o cicatrización deficiente, aunque en cirugía oral se utilizan pautas cortas que minimizan estos riesgos. Están contraindicados en pacientes con glaucoma, herpes ocular o tuberculosis, y relativamente contraindicados en diabetes, síndrome de Cushing, úlcera péptica, insuficiencia renal, hipertensión, diabetes, osteoporosis, miastenia gravis o infecciones activas. Se ha estudiado la eficacia del láser de baja energía (láser de arseniuro de galio o helio-neón) para disminuir el dolor, la inflamación y el trismo tras la cirugía del tercer molar incluido, con resultados por ahora prometedores pero no definitivos; aún no está estandarizado su uso en este campo. La alveolitis seca postextracción es una complicación inflamatoria muy dolorosa del alveolo que da lugar a una pobre cicatrización y una osteítis localizada. La mayoría ocurre tras la extracción de un tercer molar incluido, con una incidencia del 20-30 %. Su patogenia no está clara, y para su profilaxis se han empleado agentes fibrinolíticos, lavados, antisépticos, antibióticos y apósitos calmantes con eugenol. Su tratamiento se basa en el empleo de agentes fibrinolíticos, antisépticos y antibióticos, sin que exista una pauta clara en su manejo. Control del dolor en cirugía ortognática La inflamación postoperatoria en cirugía ortognática es un proceso que muestra un pico máximo a los 4-5 días de la cirugía, desaparece parcialmente al mes y totalmente a los 9-12 meses. Es muy frecuente el empleo de cortico- 43 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES terapia en este tipo de intervenciones para reducir la inflamación, el dolor, las náuseas y los vómitos, aunque la pauta de uso varía entre centros. También se ha postulado que el empleo de corticoides pueda tener beneficios en cuanto a la neurorregeneración, aunque aún no existe una evidencia sólida. Con respecto a sus efectos secundarios, no se ha demostrado que aumenten la tasa de infecciones o afecten a la cicatrización. El riesgo de inhibición adrenal depende de la dosis y la duración del crecimiento: aumenta en aquéllos que se prolongan durante más de 5 días a dosis superiores a las fisiológicas. Se han descrito casos aislados de psicosis inducida por esteroides. El dolor percibido por el paciente depende tanto del tipo de cirugía como de las características del paciente y sus afecciones previas, particularmente de la coexistencia de síndrome miofascial o disfunciones de la articulación temporomandibular (ATM); existe un requerimiento más prolongado de medicación analgésica cuando estas afecciones no son tratadas previamente. En este tipo de cirugía, a pesar de realizar un proceso bilateral similar, es frecuente que los pacientes refieran mayor dolor en un lado comparado con el otro. La manipulación del nervio trigémino puede dar lugar a disestesias en labios, mentón, encías, nariz o mejillas que pueden durar de días a meses. Las hipoestesias permanentes son más frecuentes en el nervio mandibular que en el lingual, con una incidencia que oscila entre el 3-85 % en la literatura. El empleo de máscaras de frío local convencionales o con circulación de agua (Hilotherm®) para crioterapia postoperatoria parece ofrecer buenos resultados en la reducción del edema postoperatorio y la estancia hospitalaria. La anestesia con hipotensión controlada durante la intervención también ha demostrado ser una herramienta útil para minimizar la pérdida de sangre y reducir el tiempo quirúrgico, sobre todo en cirugía bimaxilar; es excepcional que esta técnica provoque consecuencias por hipoperfusión sistémica. MANEJO DEL DOLOR ONCOLÓGICO Se calcula que el dolor en pacientes oncológicos tiene una prevalencia 30-50 %, que en casos de estadios avanzados alcanza tasas del 70-90 %. Este tipo de dolor se debe al proceso oncológico en un 80-90 % de los casos, aunque también puede tener su origen en el tratamiento aplicado hasta en un 20 % de los pacientes; se combinan ambos en la mayoría de casos. Además, en muchos de estos pacientes el dolor se convierte en un síndrome crónico, y a pesar de que el 90 % podrían ser controlados, hay una tendencia a no tratar lo suficiente el dolor, dando más prioridad al manejo de la enfermedad que a sus síntomas. como el metabolismo óseo. En el ejemplo de afectación de la mandíbula, la activación de los osteoclastos produce una destrucción ósea con afectación nerviosa del nervio alveolar inferior que puede dar lugar a síndromes disestésicos locales como el denominado numb chin syndrome (Fig. 4-11). Esta sintomatología es en muchos casos el motivo de consulta del paciente. Tumores de origen nasofaríngeo pueden simular patología relacionada con la ATM o patología infecciosa odontogénica con dolor local, disfunción masticatoria o trismo. Tumores de origen intracraneal pueden debutar mediante síntomas de dolor orofacial, como neuralgias del trigémino y cefaleas, asociados a tumores de fosa posterior. El dolor orofacial puede también estar relacionado con neoplasias de origen sistémico, como linfomas o leucemias. Pueden presentarse como masas localizadas como mayor frecuencia en región tonsilar y sinusal produciendo molestias locales o dolor por infiltración perióstica o gingival. El mieloma múltiple puede originar lesiones osteolíticas en la mandíbula o la base de cráneo, con síntomas asociados en cavidad oral. Las metástasis en la región orofacial no son frecuentes, pero pueden presentarse como síndromes de dolor orofacial. El cáncer de mama es el tumor metastásico más frecuente en la mandíbula, seguido del cáncer de pulmón y el de próstata. Así mismo, el dolor orofacial puede ser de tipo referido asociado a tumores primarios a distancia por mecanismos como compresión del nervio vago o activación de vías nociceptivas a nivel mediastínico. Dolor asociado al tratamiento oncológico El dolor orofacial se presenta con frecuencia en el postoperatorio de resecciones tumorales en cabeza y cuello, asociado a la agresividad de la cirugía, lesiones a nivel nervioso y a la respuesta inflamatoria posquirúrgica. Las disecciones cervicales, por ejemplo, pueden ser causa de dolor crónico con síntomas que afectan a la calidad de vida del paciente; los más frecuentes son la tirantez de los tejidos, las disestesias cutáneas o el síndrome del hombro Dolor asociado al proceso tumoral 44 El dolor producido localmente por el crecimiento tumoral se asocia a distintos mecanismos. Por un lado, el tumor produce invasión tisular, fracturas óseas patológicas y destrucción nerviosa, dando lugar a una reacción inflamatoria local que activa tanto mecanismos nociceptores ► Figura 4-11. Afectación mandibular por tumor maligno. Manejo del dolor en urgencias de cirugía oral y maxilofacial doloroso, con una incidencia que puede alcanzar el 5070 % en la literatura. Xerostomía La xerostomía se define como la sensación subjetiva del paciente de «boca seca». La radioterapia en el tratamiento del cáncer de cabeza y cuello alcanza dosis de 50-70 Gy, produciendo daños irreversibles asociados a hipofunción en la secreción salivar a partir de los 60 Gy. Durante la primera semana del tratamiento radioterápico se produce un gran descenso en la secreción salivar tanto en la glándula parótida como en el submaxilar, que es prácticamente imperceptible a las 6-8 semanas del tratamiento. El daño es menos acusado sobre las glándulas salivares menores, y su papel en este proceso está menos documentado. A largo plazo, los cambios continúan meses tras el tratamiento. Entre las opciones de tratamiento encontramos la amifostina, cuyo efecto mucoprotector previene tanto la mucositis como la sobreinfección por cándidas, aunque su uso en el tratamiento del cáncer no está completamente validado. La pilocarpina es un parasimpáticomimético que aumenta el flujo y mejora la sequedad mucosa, con escasos efectos secundarios, pero que en administración tópica tiene efectos muy limitados. La intensity modulated radioterapy consiste en una planificación del tratamiento radioterápico que permite minimizar las dosis sobre tejidos adyacentes no patológicos, disminuyendo así los efectos secundarios asociados como la xerostomía. Como medidas dietéticas se recomiendan la disminución en el número de ingestas y una baja tasa de azúcares en la dieta. El uso de gel de fluoruro sódico se aconseja durante el tratamiento en prevención de caries, así como la profilaxis antifúngica en caso de candidiasis recidivante. Mucositis La mucositis es una complicación aguda asociada al tratamiento radio y quimioterápico, que se manifiesta en forma de eritema y úlceras en la mucosa oral (Fig. 4-12). Es referida por los pacientes como el peor efecto adverso asociado al tratamiento. Se inicia 5 a 14 días tras el comienzo, y alcanza niveles de gravedad hasta en la mitad de los pacientes. Es un proceso autolimitado que cesa, si no hay sobreinfección, de 2 a 4 semanas tras la finalización del tratamiento quimioterápico. En el caso de la radioterapia la incidencia es alta (hasta el 80 % de los pacientes), con una duración media de 39,7 días. Como consecuencia de la mucositis, además del dolor asociado en el 69 % de los casos, el paciente refiere disfagia (56 %) y pérdida de peso (30 %). En un 8-19 % de los casos puede dar lugar a interrupciones o modificaciones en el tratamiento; un 16 % de los pacientes requieren hospitalización, y el 19 %, la colocación de una sonda nasogástrica. La Organización Mundial de la Salud divide la mucositis en cuatro grados según características anatómicas y funcionales, desde el eritema hasta un estado mucoso que imposibilita la alimentación por vía oral (Tabla 4-9). CAPÍTULO 4 Para su tratamiento es importante eliminar cualquier factor irritante y mantener una higiene bucodental rigurosa. En la reciente revisión del grupo Cochrane, 10 terapias mostraron evidencias de ser eficaces en el tratamiento de la mucositis: aloe vera, amifostina, crioterapia, factor estimulante de colonias granulocíticas (G-CSF), glutamina, miel, factor de crecimiento queratinocítico, determinados antibióticos (polimixina, amfotericina, tobramicina) y sucralfato. La terapia con láser He-Ne puede aplicarse de manera profiláctica, ya que tiene efectos antiinflamatorios, modifica la nocicepción y acelera la cicatrización de los tejidos. Sobreinfecciones orales El estado de inmunodepresión del paciente tratado con quimioterapia favorece la sobreinfección bacteriana, sobre todo en pacientes con enfermedad periodontal previa, riesgo que se mantiene durante todo el estado de inmunosupresión hasta 3-4 semanas tras el cese del tratamiento. No obstante, la sobreinfección por cándidas es la más frecuente en el contexto de un paciente bajo tratamiento radioquimioterápico. La fragilidad de los tejidos, la xerostomía y el uso de corticoides y antibióticos favorecen esta situación alterando la flora oral y favoreciendo el sobrecrecimiento del hongo. El tratamiento se basa en el uso de agentes antifúngicos, con frecuencia por vía sistémica. Los agentes virales son también origen de múltiples sobreinfecciones en pacientes en tratamiento oncológico. Los más frecuentemente implicados son el virus del herpes simple, el virus varicela-zóster, el virus de Epstein-Barr y el citomegalovirus; en la mayoría de los casos se trata de reactivaciones del agente latente dada la situación de inmunodepresión. Osteonecrosis La osteonecrosis es una complicación crónica asociada al tratamiento radioterápico definida como una exposición ósea de duración mayor de 6 meses (Fig. 4-13). ► Figura 4-12. Mucositis. 45 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES TABLA 4-9. Escala de gravedad de la mucositis según la Organización Mundial de la Salud ESCALA DE LA MUCOSITIS GRADO I Eritema. GRADO II Eritema, úlceras. Pueden comer sólidos. GRADO III Úlceras confluentes. Requieren dieta líquida. GRADO IV Hemorragia. No es posible la alimentación oral. Descrita por Regaud en 1920, su patogenia es un tema controvertido y su incidencia es variable según las series (0-43 %). Marx, en 1983, hizo pública su «hipótesis de las tres H», que basaba la patogenia con tres pilares fundamentales: hipoxia, hipovascularización e hipocelularidad ósea. Así explicaba el descenso en la cantidad de matriz ósea así como la proliferación medular y endotelial. Sobre esta base se producirían tanto necrosis tisulares como necrosis postraumáticas. En 2004, Assael propone un mecanismo etiopatogénico similar al que se produce en la necrosis ósea por bisfosfonatos basado en la reabsorción osteoclástica (Fig. 4-14). Los últimos estudios investigan el papel bacteriano mediante sondas de hibridación de ácido desoxirribonucleico. La profilaxis incluye un seguimiento y una preparación exhaustiva del paciente, optimizando su estado bucodental en un plazo prudente previo al inicio del tratamiento. El beneficio de realizar una exodoncia previa a la radioterapia con respecto a una posterior es controvertido. Existen centros que defienden una actitud más agresiva, mientras que en otros se llevan a cabo protocolos más conservadores, en los que la exodoncia se indica sólo en casos de enfermedad periodontal avanzada con movilidad de piezas y exposición de la furca, piezas con caries avanzadas con afectación pulpar no restaurables, restos radiculares expuestos con imagen radiolúcida apical o piezas semiincluidas sintomáticas. Es importante respetar un tiempo de curación tras las extracciones, establecido en un mínimo de 2 semanas 46 ► Figura 4-13. OPG. Osteonecrosis mandibular por radioterapia. según el National Cancer Institute. No existe consenso en la recomendación de administrar antibióticos preexodoncia o postexodoncia en estos pacientes, aunque la mayoría de los cirujanos orales lo recomiendan. Con respecto a la terapia de oxígeno hiperbárico, dada la falta de evidencia en su papel en la profilaxis de la osteorradionecrosis, se debe realizar un balance entre sus riesgos y sus beneficios. El tratamiento puede ser conservador en caso de pequeños secuestros o bien recurrir a mandibulectomías marginales, segmentarias o incluso radicales (Fig. 4-15). MANEJO DEL DOLOR OROFACIAL Diagnóstico diferencial del dolor dental La odontalgia, o dolor de origen dental, es la causa más frecuente de dolor orofacial. Representa la urgencia más frecuente en servicios odontológicos y una de las más habituales en servicios de urgencia hospitalarios. El dolor que se origina en los dientes puede ser un dolor localizado, referido de otras estructuras o irradiado a otras áreas locales, por lo que un diagnóstico adecuado es esencial en el manejo del dolor orofacial. El dolor dental suele tener dos orígenes principales: el tejido pulpar y el tejido periodontal. Para su diagnóstico diferencial es esencial establecer la historia médica y dental del paciente e identificar las características del dolor mediante la anamnesis y las pruebas de estimulación lo- ► Figura 4-14. OPG. Osteonecrosis secundaria a bisfosfonatos. Manejo del dolor en urgencias de cirugía oral y maxilofacial cales. Además, el dolor dental puede ser un dolor de características heterotópicas que se manifieste en dientes o estructuras contiguas, puede ser un dolor referido como cefalea o dolor auricular o dar lugar a hiperalgesias secundarias en encía, piel, cuero cabelludo, otros dientes o en la musculatura masticatoria. En el examen extrabucal se valoran hallazgos como la asimetría hemifacial, la inflamación, la presencia de cicatrices o la palpación cervical. El examen intrabucal evaluará la presencia de alguna afección que justifique el dolor, examinando tanto tejidos blandos como duros y buscando signos como fracturas dentales, supuración, fístulas, caries, restauraciones filtradas o signos de traumatismo oclusal. La pulpa dental se encuentra inervada por fibras A delta y fibras C. Las fibras A delta mielínicas son fibras de transmisión rápida responsables de la percepción del dolor agudo inmediato. La estimulación de fibras C está asociada a daños titulares, su transmisión es lenta y contribuye al proceso inflamatorio. La pulpa es un tejido conjuntivo que se encuentra entre paredes inextensibles, lo cual caracteriza la evolución del dolor en los procesos de patología pulpar. La presencia de un estímulo nocivo provoca la liberación de mediadores de la inflamación que inducen una vasodilatación en los vasos pulpares y un edema local. Así, el proceso inflamatorio aumenta la presión y puede desencadenar una necrosis pulpar y una extensión del proceso hacia tejidos periapicales. El dolor pulpar puede variar desde una discreta hipersensibilidad hasta un dolor intolerable. Así, un tipo de dolor pulpar agudo es el de la lesión pulpar irreversible, en el cual el proceso de irritación pulpar ha dado lugar a una lesión pulpar no recuperable. Es un tipo de dolor que se caracteriza por ser espontáneo, intermitente o continuo, a menudo acentuado por estímulos fríos y cambios posturales. Clínicamente, la evolución de cuadro no se puede evaluar hasta que no afecte al ligamento periodontal para pasar a ser una periodontitis periapical aguda. Los tejidos periapicales, al contrario que los pulpares, sí tienen capacidad de extensión local, por lo que el proceso ► Figura 4-15. Pieza de mandibulectomía por osteonecrosis por bisfosfonatos. CAPÍTULO 4 puede extenderse a nivel perirradicular provocando desde una leve inflamación hasta una amplia destrucción de los tejidos. La percusión dental se utiliza como prueba para valorar la presencia de afectación perirradicular, y su positividad indica una afectación del ligamento periodontal (Fig. 4-16). Las pruebas térmicas son muy útiles en la evaluación de la situación pulpar, y suelen realizarse con frío (dióxido de carbono, cloroetilo, hielo). Pueden ser positivas o negativas, lo que indica si el diente tiene vitalidad pulpar o si la afectación de la pulpa es grave cuando la respuesta se mantiene tras la retirada del estímulo (Tabla 4-10). El examen periodontal mediante sondaje o la exploración de la movilidad también son de gran utilidad para diferencial el dolor de origen pulpar o periodontal. La anestesia selectiva puede emplearse para el diagnóstico de dolores mal localizados, sobre todo en maxilar superior, ya que si el paciente manifiesta un dolor continuo que no se alivia con la anestesia debe sospecharse una etiopatogenia no odontógena. El tratamiento del dolor dental puede ser exitoso mediante la pauta de analgésicos, antiinflamatorios y antibióticos, pero la intervención de un odontólogo es imprescindible para llevar acabo el tratamiento etiológico definitivo. Diagnóstico diferencial del dolor orofacial Los dos trastornos de la masticación más frecuentes son los trastornos asociados a la musculatura masticatoria y los trastornos de la ATM. Ambos comparten signos y síntomas, pero el diagnóstico diferencial es imprescindible para que su tratamiento sea selectivo y exitoso. La historia clínica del paciente es el primer paso, y resulta esencial identificar un antecedente traumático u oclusal. Los trastornos musculares suelen tener una evolución fluctuante, con ciclos de mayor y menor intensidad, sin que en general se identifique un factor causal concreto, y están estrechamente relacionados con los niveles de estrés del paciente. ► Figura 4-16. Percusión dental. 47 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES TABLA 4-10. Diagnóstico diferencial de las infecciones pulpares 48 Pulpitis reversible Pulpitis irreversible sintomática Pulpitis irreversible asintomática Dolor Provocado de corta duración Espontáneo, continuo o intermitente Ausente Características del dolor Referido Hipersensibilidad Localizado, con o sin irradiación Pulsátil Aumenta en decúbito Dentopercusión Negativa Dolor Estímulos Frío (alto), calor (no o moderado) transitorio Frío (moderado, puede aliviarse), calor (alto) que permanece tras el estímulo Signos Caries Restauración defectuosa Fractura de esmalte Yatrogenia Caries Restauración profunda Traumatismo Caries profunda Hiperplasia pulpar Cambios de color Traumatismo Caries Cambios de color Olor fétido Radiología Zona radiolúcida adyacente a cámara pulpar Posible aumento del espacio periodontal Osteítis periapical Reabsorción interna Posible aumento del espacio periodontal Pruebas de sensibilidad Positivas Positivas La limitación a la apertura oral es un síntoma que puede aparecer tanto en patología articular como muscular; la sensación es de un tope rígido o flexible en la máxima apertura, respectivamente, un dato diferencial. En la exploración de la movilidad excéntrica, los trastornos intracapsulares muestran restricciones a la movilidad contralateral, mientras en los problemas musculares los elevadores suelen ser responsables de una limitación de la apertura. Puede observarse también una deflexión en el trayecto de apertura en casos en los que el cóndilo no presenta una adecuada traslación, aunque también en casos de contractura unilateral de la musculatura elevadora. Las maloclusiones agudas pueden estar relacionadas con ambas entidades, pero en un trastorno articular es más probable que el paciente relacione el comienzo súbito de la maloclusión con un hecho concreto. El desplazamiento brusco del disco articular puede reflejarse en un contacto prematuro posterior homolateral, mientras que si se desarrolla una retrodiscitis secundaria, puede pasar a caracterizarse por una pérdida de contactos posteriores. La manipulación y la carga de la articulación pueden identificar también un dolor en una articulación enferma. Las técnicas de bloqueo anestésico son muy útiles para establecer el diagnóstico diferencial. Las infiltraciones intramusculares, además de tener valor terapéutico, puede poner de manifiesto la existencia de puntos gatillo. Los puntos gatillo se identifican como bandas fibrosas musculares dolorosas a la palpación que pueden producir patrones de dolor referido que mejoran con la infiltración. Estas inyecciones se pueden realizar en músculos como temporal, masetero, esternocleidomastoideo, esplenio de la cabeza, trapecio y occipital. No deben emplearse anestésicos Necrosis pulpar Ausente Dolor si periodontitis apical Positivas Negativas locales de acción prolongada ni con vasoconstrictor por el riesgo de miotoxicidad. Como anestésico de elección puede emplearse la procaína al 1 % por ser el menos miotóxico, así como lidocaína al 2 % si se utiliza en formato de cartucho para Carpule. Pueden también realizarse bloqueos nerviosos para identificar el origen del dolor. Suelen emplearse anestésicos locales sin vasoconstrictor, que también tienen valor terapéutico en determinadas situaciones como el dolor crónico; en este caso, se emplean anestésicos de acción prolongada con vasoconstrictor. Los dos bloqueos más utilizados son los del nervio auriculotemporal y del nervio infraorbitario. La inervación principal de la ATM procede del nervio auriculotemporal, por lo cual un bloqueo de éste aliviará un dolor con origen articular. Para su bloqueo, se localiza por delante y ligeramente por encima de la unión entre el lóbulo de la oreja y el trago, penetrando con la aguja hasta la zona posterior del cuello condilar hasta llegar a pasar por detrás del cóndilo e infiltrando en dirección anteromedial a una profundidad de 1 cm (Fig. 4-17). Se ha empleado también la anestesia directa de la ATM, pero esta maniobra puede dañar las estructuras articulares. Las inyecciones intracapsulares tienen un enfoque más terapéutico, localizándose el espacio articular superior mediante la palpación del arco cigomático, por detrás de la zona posterosuperior del cóndilo (Fig. 4-18). El bloqueo del nervio infraorbitario puede realizarse mediante un abordaje extraoral, localizando su escotadura en el borde inferior del marco orbitario, o a través un abordaje intraoral en el vestíbulo maxilar. Manejo del dolor en urgencias de cirugía oral y maxilofacial Dolor facial crónico CAPÍTULO 4 El diagnóstico del dolor facial crónico es complejo, ya que deben tenerse en cuenta múltiples entidades que comparten signos y síntomas, la mayoría con mecanismos etiopatogénicos desconocidos. La neuralgia del trigémino y la cefalea en racimos son los más frecuentemente diagnosticados, seguidos de las neuralgias postherpética, occipital y glosofaríngea, neuralgias locales, dolor orofacial atípico y hemicránea paroxística. La neuralgia del trigémino se considera un dolor neuropático cuya causa es desconocida. Es muy importante el diagnóstico diferencial con la neuralgia del trigémino secundaria, descrita en asociación con múltiples afecciones como tumores cerebrales o maxilofaciales, compresión vascular, esclerosis múltiple o malformaciones craneales. Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, se define como un dolor repentino, con frecuencia unilateral, intenso, punzante, breve y recurrente distribuido a lo largo de una o más ramas del 5º par craneal. Desde el punto de vista clínico, los pacientes pueden presentar puntos gatillo dentro o fuera del área de inervación del nervio trigémino. Los ataques de dolor se acompañan típicamente de calambres o contracciones dolorosas o asintomáticas de la musculatura facial. Ocurre con mayor frecuencia en mujeres de mediana y avanzada edad. El tratamiento se basa en la administración de fármacos como carbamazepina, baclofeno, fenitoína, gabapentina, antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la monoaminooxidasa. Se han empleado también técnicas quirúrgicas como neurólisis percutánea, crioterapia, descompresión microvascular o radiocirugía estereotáxica. La mialgia crónica es uno de los dolores crónicos más frecuentes para el cirujano oral y maxilofacial. Se considera un dolor muscular crónico el que ha estado presente durante un tiempo superior a 6 meses de forma continua. La mialgia crónica de mediación central es un dolor muscular crónico debido a la mediación del SNC cuyos síntomas se perciben en los tejidos musculares. Cuando el SNC se somete a un estímulo doloroso prolongado, puede existir una modificación funcional en las vías de transmisión que da lugar a un efecto denominado «antidrómico». Este fenómeno se denomina inflamación neurogénica, y en él las neuronas aferentes invierten la dirección de transmisión y la información viaja en sentido inverso desde la periferia al SNC, liberando en los tejidos estímulos nociceptivos causantes del dolor periférico. La causa principal de la mialgia crónica es la perpetuación de un dolor muscular o miofascial que se mantiene constante en el tiempo sin intervalos libres de dolor. Existen determinados factores que pueden prolongar los síntomas hasta la instauración de un dolor muscular crónico. Entre ellos hay factores locales como la acción de una causa prolongada o recidivante o una conducta terapéutica errática, o factores generales como el estrés emocional, los trastornos de sueño, la depresión o determinadas alteraciones de la conducta. La principal característica clínica es un dolor muscular que se mantiene en reposo y aumenta durante la función, con síntomas de larga evolución y continuidad. La palpación muscular es muy dolorosa, con sensación de tirantez, y a largo plazo puede haber signos de atrofia o contractura miofibrótica. Los bloqueos anestésicos y el tratamiento sobre el dolor localizado a menudo empeoran los síntomas. Se debe limitar la movilidad mandibular dolorosa, instaurando una dieta blanda y evitando el sobreesfuerzo para mantener la musculatura en reposo. La administración de antiinflamatorios mejora la sintomatología. La terapia física debe realizarse sólo cuando el paciente refiere una mejoría de sus síntomas agudos, de forma lenta y progresiva, mediante ejercicios de distensión pasiva o isométricos. La fibromialgia se define como un trastorno doloroso musculoesquelético diseminado con sensibilidad en 11 puntos o más de un total de 18 puntos de dolor repartidos por el cuerpo. Su etiopatogenia no está clara, pero parece estar en relación con el sistema inmunitario, así como con alteraciones del sistema simpático y del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal. Un alto porcentaje de estos pacientes presentan también síntomas relacionados con la ATM como bruxismo diurno, dolor miofascial en la mus- ► Figura 4-17. Infiltración anestésica del nervio auriculotemporal. ► Figura 4-18. Infiltración intraarticular de la ATM. 49 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES culatura masticatoria o limitación a la apertura oral. Si se objetivan trastornos musculares en este tipo de pacientes deben ser tratados como tales; resultan útiles las técnicas físicas. Pueden administrarse antiinflamatorios o dosis bajas de antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), empleados durante años como primera línea de tratamiento en dolor neuropático y la fibromialgia. También pueden ser útiles las férulas de descarga (Fig. 4-19). El síndrome de Eagle es trastorno muy poco frecuente debido a un alargamiento de las apófisis estiloides u osificación del ligamento estilohioideo (Fig. 4-20). Se manifiesta como una sensación de cuerpo extraño faríngeo o retromandibular, disfagia o dolor cervical referido a la ATM o al oído. Se calcula que aproximadamente un 4 % de la población tiene este rasgo anatómico, pero sólo el 4-10 % presenta sintomatología. En la exploración física existe una palpación intraoral dolorosa de la apófisis estiloides en la fosa tonsilar, y en las pruebas de imagen se objetiva una estiloides que alcanza una longitud superior a los 3 cm (Fig. 4-21). El tratamiento puede ser farmacológico y/o quirúrgico, mediante infiltraciones locales o exéresis a través de un abordaje intraoral o transcervical. El síndrome de boca urente o glosodinia puede incluirse también como un síndrome de dolor crónico orofacial; se define como un dolor quemante de la mucosa oral, no secundario a ninguna patología médica o fármaco, que dura más de 4-6 meses. Ocurre con frecuencia en mujeres (proporción 7:1), sobre todo en mujeres posmenopáusicas, y su etiopatogenia es desconocida. Se cree que se trata de una neuropatía crónica con componente central y periférico que evoluciona hacia un trastorno de dolor crónico. Se ha investigado además su relación con determinados trastornos psiquiátricos (depresión, ansiedad) y hormonales (déficit de estrógenos). Su diagnóstico parte de descartar que se trate de un síntoma secundario a trastornos sistémicos como alteración de la secreción de hormonas tiroideas, déficit vitamínicos (B12) y de minerales (zinc, hierro), factores locales (candidiasis oral) o trastornos gastrointestinales (reflujo gastroesofágico, Helicobacter pylori). Se han 50 ► Figura 4-19. Férula de descarga. ► Figura 4-20. Síndrome de Eagle. OPG detalle de la apófisis estiloides y el ligamento estilomandibular calcificado. propuesto múltiples tratamientos, la mayoría basados en tratar la posible neuropatía causal, sin que exista evidencia de un tratamiento efectivo de elección. Entre ellos se encuentran analgésicos, anticonvulsivantes, neuromodu- ► Figura 4-21. Síndrome de Eagle. Imagen de TAC. Manejo del dolor en urgencias de cirugía oral y maxilofacial ladores, terapia hormonal sustitutoria, ácido alfa-lipoico y terapias cognitivas, aunque se necesita el aporte de más estudios de calidad para esclarecer el manejo de esta enfermedad. Existe un tipo de dolor facial agudo o crónico clasificado como trastorno somatomorfo por dolor en el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales de la American Psychiatric Association, que se define como un dolor que provoca malestar significativo, en el que los factores psicológicos desempeñan un papel importante y en el que se descarta un trastorno del estado de ánimo, de ansiedad o psicótico. Puede existir o no asociado a enfermedad médica; ésta desempeña una función importante en el inicio, gravedad o persistencia de los síntomas. El diagnóstico se realiza por C CAPÍTULO 4 exclusión, sin que exista ninguna causa física o hallazgo en las pruebas de imagen que lo justifique. Suele ser un dolor intenso, profundo y constante, más frecuentemente referido por mujeres de mediana edad, que no sigue una distribución anatómica y cruza con frecuencia la línea media. También se ha descrito la odontalgia atípica como una forma localizada de dolor orofacial atípico. Aunque la etiopatogenia es desconocida, la literatura apunta a un posible origen neuropático; en muchos casos se maneja farmacológicamente como tal con antiepilépticos y antidepresivos. No obstante, ante un dolor facial atípico que no responde a tratamiento se recomienda una evaluación mediante pruebas de imagen (resonancia magnética nuclear) para excluir la presencia de lesiones intracraneales. RESUMEN • El manejo del dolor agudo en urgencias debe enfocarse tanto en aumentar el confort del paciente como en evitar una serie de complicaciones sistémicas asociadas a la respuesta al estrés. El diagnóstico diferencial del do- lor facial crónico es complejo y precisa para su tratamiento la combinación de fármacos de diversos grupos farmacológicos. BIBLIOGRAFÍA Baxendale BR, Vater M, Lavery KM. Dexamethasone reduces pain and swelling following extraction of third molar teeth. Anaesthesia 1993 Nov;48(11):961-4. Benoliel R, Epstein J, Eliav E, Jurevic R, Elad S. Orofacial pain in cancer: part I–mechanisms. J Dent Res 2007 Jun;86(6):491-505. Brignardello-Petersen R, Carrasco-Labra A, Araya I, Yanine N, Beyene J, Shah PS. Is adjuvant laser therapy effective for preventing pain, swelling, and trismus after surgical removal of impacted mandibular third molars? A systematic review and meta-analysis. J Oral Maxillofac Surg 2012 Aug;70(8):1789-801. Buyukkurt MC, Gungormus M, Kaya O. The effect of a single dose prednisolone with and without diclofenac on pain, trismus, and swelling after removal of mandibular third molars. J Oral Maxillofac Surg 2006 Dec;64(12):1761-6. Carrasco-Labra A, Brignardello-Petersen R, Yanine N, Araya I, Guyatt G. Secondary versus primary closure techniques for the prevention of postoperative complications following removal of impacted mandibular third molars: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Oral Maxillofac Surg 2012 Aug;70(8):e441-57. Cerqueira PRF, Vasconcelos BC do E, Bessa-Nogueira RV. Comparative study of the effect of a tube drain in impacted lower third molar surgery. J Oral Maxillofac Surg 2004 Jan;62(1):57-61. Ervens J, Marks C, Hechler M, Plath T, Hansen D, Hoffmeister B. Effect of induced hypotensive anaesthesia vs isovolaemic haemodilution on blood loss and transfusion requirements in orthognathic surgery: a prospective, single-blinded, randomized, controlled clinical study. Int J Oral Maxillofac Surg 2010 Dec;39(12):1168-74. Fischer DJ, Klasser GD, Epstein JB. Cancer and orofacial pain. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 2008 May;20(2):287-301, vii. Fleming PS, Flood TR. Interesting case: steroid-induced psychosis after orthognathic surgery. Br J Oral Maxillofac Surg 2005 Oct;43(5):419. Flórez J, Armijo J, Mediavilla A. Farmacología humana, 4ª ed. Madrid: Masson, 2003. Font LA. Tratamiento del dolor: teoría y práctica. 3ª ed. Barcelona: Permanyer, 2009. Galen DM, Beck M, Buchbinder D. Steroid psychosis after orthognathic surgery: a case report. J Oral Maxillofac Surg 1997 Mar;55(3):294-7. Gallego JI, Rodríguez de la Torre MR, Vázquez-Guerrero JC. Estimación de la prevalencia e intensidad del dolor postoperatorio y su relación con la satisfacción de los pacientes. Rev Soc Esp Dolor 2004;11:197-202. Ichimura K, Tanaka T. Trismus in patients with malignant tumours in the head and neck. J Laringol Otol 1993 Nov;107(11):1017-20. Choi WS, Samman N. Risks and benefits of deliberate hypotension in anaesthesia: a systematic review. Int J Oral Maxillofac Surg 2008 Aug;37(8):687-703. Jackson DL, Moore PA, Hargreaves KM. Preoperative nonsteroidal antiinflammatory medication for the prevention of postoperative dental pain. J Am Dent Assoc 1989 Nov;119(5):641-7. Dan AEB, Thygesen TH, Pinholt EM. Corticosteroid administration in oral and orthognathic surgery: a systematic review of the literature and metaanalysis. J Oral Maxillofac Surg 2010 Sep;68(9):2207-20. Jung Y-S, Kim M-K, Um YJ, Park H-S, Lee E-W, Kang J-W. The effects on postoperative oral surgery pain by varying NSAID administration times: comparison on effect of preemptive analgesia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2005 Nov;100(5):559-63. Davies NM, Smith GD, Windmeijer F, Martin RM. COX-2 Selective nonsteroidal anti-inflammatory drugs and risk of gastrointestinal tract complications and myocardial infarction: an instrumental variable analysis. Epidemiology 2013 May;24(3):352-62. Kim K, Brar P, Jakubowski J, Kaltman S, Lopez E. The use of corticosteroids and nonsteroidal antiinflammatory medication for the management of pain and inflammation after third molar surgery: a review of the litera- 51 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES ture. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2009 May;107(5):630-40. Lago-Méndez L, Diniz-Freitas M, Senra-Rivera C, Gude-Sampedro F, Gándara Rey JM, García-García A. Relationships between surgical difficulty and postoperative pain in lower third molar extractions. J Oral Maxillofac Surg 2007 May;65(5):979-83. Malamed SF. Handbook of local anesthesia, 5ª ed. Michigan: Mosby; 2004. Markiewicz MR, Brady MF, Ding EL, Dodson TB. Corticosteroids reduce postoperative morbidity after third molar surgery: a systematic review and meta-analysis. J Oral Maxillofac Surg 2008 Sep;66(9):1881-94. Modi M, Rastogi S, Kumar A. Buprenorphine with bupivacaine for intraoral nerve blocks to provide postoperative analgesia in outpatients after minor oral surgery. J Oral Maxillofac Surg 2009 Dec;67(12):2571-6. Moro A, Gasparini G, Marianetti TM et al. Hilotherm efficacy in controlling postoperative facial edema in patients treated for maxillomandibular malformations. J Craniofac Surg 2011 Nov;22(6):2114-7. Paxton K, Thome DE. Efficacy of articaine formulations: quantitative reviews. Dent Clin North Am 2010 Oct;54(4):643-53. Portenoy RK, Lesage P. Management of cancer pain. Lancet 1999 May 15;353(9165):1695-700. Powell V. Articaine is superior to lidocaine in providing pulpal anesthesia. J Am Dent Assoc 2012 Aug;143(8):897-8. Romero Ruiz MM, Serrano González A. Manejo del postoperatorio. Medi- 52 das postoperatorias. En: Romero Ruiz MM, Gutiérrez Pérez JL, Torres Lagares D, eds. El tercer molar incluido, 2ª ed. Sevilla: Universidad de Sevilla, 2012; p. 245-66. Sierra Rebolledo A, Delgado Molina E, Berini Aytís L, Gay Escoda C. Comparative study of the anesthetic efficacy of 4 % articaine versus 2 % lidocaine in inferior alveolar nerve block during surgical extraction of impacted lower third molars. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2007 Mar;12(2):E139-44. Torres-Lagares D, Gutierrez-Perez JL, Hita-Iglesias P et al. Randomized, double-blind study of effectiveness of intra-alveolar application of chlorhexidine gel in reducing incidence of alveolar osteitis and bleeding complications in mandibular third molar surgery in patients with bleeding disorders. J Oral Maxillofac Surg 2010 Jun;68(6):1322-6. Trumpy IG, Lyberg T. Temporomandibular joint dysfunction and facial pain caused by neoplasms. Report of three cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1993 Aug;76(2):149-52. Weil K, Hooper L, Afzal Z et al. Paracetamol for pain relief after surgical removal of lower wisdom teeth. Cochrane Database Syst Rev 2007 Jan;(3):CD004487. Williamson LW, Lorson EL, Osbon DB. Hypothalamic-pituitary-adrenal suppression after short-term dexamethasone therapy for oral surgical procedures. J Oral Surg 1980 Jan;38(1):20-8. Wu CL, Naqibuddin M, Fleisher LA. Measurement of patient satisfaction as an outcome of regional anesthesia and analgesia: a systematic review. Reg Anesth Pain Med 2001;26(3):196-208. CAPÍTULO 5 Valoración radiológica y pruebas de imagen en urgencias Dra. Lorena Pingarrón Martín Dr. Jose Luis Del Castillo Pardo De Vera Dra. Pilar García Raya Dr. Manuel Fernández Domínguez TRAUMATISMOS FACIALES En la valoración inicial del paciente traumatizado es fundamental la identificación de lesiones importantes adecuando las técnicas de imagen al cuadro clínico del paciente, desde el sujeto que acude a urgencias deambulando hasta el politraumatizado con Escala de Glasgow que indique que pudiera presentar lesiones graves. El paciente estable comprende la inmensa mayoría de los casos que acuden a urgencias. Existe un margen de tiempo (horas, incluso días) para realizar una adecuada valoración de las lesiones faciales; la exhaustiva exploración clínica nos dará el diagnóstico de presunción y nos orientará de forma juiciosa a pedir la prueba de imagen idónea para establecer un diagnóstico más preciso. La radiología simple proporciona las imágenes fundamentales, pero suele ser insuficiente para una agudeza diagnóstica y la planificación terapéutica en el macizo facial. Lo importante es tener claro los criterios diagnósticos para saber cuándo es necesario completar el estudio con la tomografía computarizada (TC) o cuándo la exploración clínica con la radiología simple permite el tratamiento adecuado. La regla general es que las fracturas deben visualizarse en al menos dos planos, preferiblemente ortogonales. Para la valoración craneofacial es necesaria una valoración anatómica sistemática. Cada región anatómica precisará una proyección radiológica específica. El macizo facial se divide en tercio superior, medio e inferior y, a su vez, el tercio medio se subdivide en componente central y lateral: • Lesiones en tercio superior: proyección posterior o de Caldwell (proyección frontonasal) y proyección lateral. • Lesiones de tercio medio: proyección occipitomentoniana a 10 y 30° (Hirtz); el estudio se completa con una proyección lateral en caso de afectación del compartimento central del tercio medio más la pro- yección de Waters (proyección occipitonasomentoniana) para el estudio de los senos paranasales. • Lesiones del tercio inferior (mandíbula): ortopantomografía (OPG) (Fig. 5-1) o tomografía panorámica más proyección posteroanterior de mandíbula. Si no se dispone de OPG, se realizarán proyecciones laterales oblicuas en ambos lados. Las cuatro S descritas por Delbalso son una regla mnemotécnica para la búsqueda de signos en las radiografías. Hacen referencia a simetría, sharpness (nitidez), senos y soft tissues (tejidos blandos). Simetría. A excepción de los senos frontales, la cara es relativamente simétrica. La hipoplasia del seno maxilar o el antecedente de traumatismo podría causar confusión, pero ante cualquier asimetría debemos prestar especial atención y realizar una exploración detallada en esa región. Nitidez (sharpness). Con este término se hace referencia a la nitidez acentuada o disminuida, con la que se aprecian los fragmentos de fractura cuando están rotados ► Figura 5-1. Ortopantomografía en la que se objetiva fractura mandibular doble. 53 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES o desplazados tangencialmente al haz de rayos X (acentuación en la imagen) o rotados fuera de la tangente (pérdida del reborde óseo). Senos paranasales. Estas proyecciones radiológicas conllevan como requisito que el paciente esté incorporado para observar niveles líquidos en los senos paranasales. Soft tissues. Ante el hallazgo de burbujas de aire dentro del cono orbitario (neumoórbita), aumento de densidad y grosor en las partes blandas que en asociación con la clínica nos haga sospechar hematoma o colección, cuerpos extraños, etcétera. Radiografía simple: proyecciones Pénfigo oral Se utiliza como complemento de la ortopantomografía para visualizar la región anterior del esqueleto facial. Puede ser importante para determinar las características espaciales de quistes, tumores o dientes impactados en región paramediana, así como para valorar el grado de desplazamiento anteroposterior de las fracturas mandibulares. Proyección axial de cráneo o submentovértex (proyección de Hirtz) Se emplea ante sospecha de fracturas de arco cigomático y problemas de localización de terceros molares impactados en el maxilar (aunque en esta indicación la tomografía axial computarizada ha sustituido a la radiografía convencional) (Fig. 5-2). cráneo con base en arco cigomático y región malar. Radiografía posteroanterior mandibular (proyección de Towne invertida) Es una de las proyecciones craneales más importantes, con la mandíbula en máxima apertura. Esta proyección permite una visión frontal de los sectores maxilares que solo pueden visualizarse lateralmente en la ortopantomografía. A su vez, mejora la imagen de la radiografía panorámica al aportar una tercera dimensión. Esto es de importancia crítica en la localización de fragmentos de fracturas, tumores, quistes, cuerpos extraños y, en especial, el posicionamiento atípico de cordales incluidos. Proyección de Waters (proyección occipitonasomentoniana) Es también una de las radiografías craneales más útiles al suponer una parte básica en el estudio de los senos maxilares así como de los senos frontal y etmoidal. En traumatología facial, es el primer estudio radiológico ante la sospecha clínica de fractura malar, donde además de diagnosticar la fractura por la pérdida de continuidad del marco óseo, se obtendrán signos indirectos como un nivel hidroaéreo del seno maxilar correspondiente al lado fracturado. Sirve de complemento importante de la ortopantomografía en la patología relativa a los senos paranasales (Fig. 5-3). Radiografía intraoral: oclusal o en aleta de mordida Es la imagen suplementaria más importante de la ortopantomografía. Continúa siendo el método radiológico primario en la detección de caries proximales incipientes (Fig. Proyecciones tangenciales de arco cigomático y mejilla Para la detección de cuerpos extraños o flebolitos en región geniana o detección de sialolitiasis en el conducto de Stenon, puede ser útil la proyección tangencial posteroanterior de 54 ► Figura 5-2. Proyección de Hirtz. ► Figura 5-3. Proyección de Waters. Valoración radiológica y pruebas de imagen en urgencias CAPÍTULO 5 5-4). Además, su uso está extendido al diagnóstico de: - Litiasis en la glándula submaxilar o a lo largo del conducto de Wharton. - Valorar la situación del reborde alveolar de segmentos posteriores. - Existencia de maloclusión en regiones posteriores como consecuencia de pérdidas dentales, pérdida de dientes antagonistas o contactos prematuros. Ortopantomografía La ortopantomografía desempeña una función fundamental en traumatología facial (Fig. 5-5). Satisface las demandas de recogida de datos con respecto a la localización y al diagnóstico preciso de la línea de fractura para el abordaje quirúrgico, así como para registrar los datos necesarios para las compañías de seguros. Es importante tener en cuenta que incluso si la radiografía estándar no revela la línea de fractura, esto no es garantía de ausencia de fractura. Los datos radiológicos deben apoyarse siempre en la exploración clínica basada en signos patológicos como disoclusión, diastema o escalón interdental, limitación funcional, desviación mandibular a la apertura oral, algias o hipoestesias, solución de ► Figura 5-5. Ortopantomografía. Fractura desplazada de ángulo mandibular izquierdo con presencia de cordal incluido. continuidad en encías y papilas dentales, etcétera. Incluso en el caso aparente de traumatismos infantiles sin complicaciones, la ortopantomografía puede ayudar a la identificación de fracturas del cóndilo articular o fracturas en tallo verde. Solo de esta manera se evitarán complicaciones a largo plazo como pérdidas dentales o alteraciones en el crecimiento craneomandibular. La disoclusión es esperable especialmente en la mandíbula no solo por el traumatismo en sí, sino por la tensión muscular secundaria (Fig. 5-6). La ortopantomografía no siempre aporta la imagen adecuada para el diagnóstico debido a la superposición por falta de tercera dimensión. Habrá que obtener esa tercera dimensión a través de radiografías adicionales con varios ángulos de proyección. En el caso de traumatismo dental, la vitalidad de dichos dientes deberá ser reevaluada en un período de al menos 6 meses tras el traumatismo, para descartar secuelas tardías evolutivas. Tomografía computarizada en traumatismos faciales La decisión de realizar el estudio tomográfico depende de los hallazgos clínicos y del estudio radiográfico inicial. Los accidentes de tráfico, tan frecuentes hoy en día, son ► Figura 5-4. Radiografía intraoral en paciente con cálculos en el conducto de Wharton y glándula submandibular. ► Figura 5-6. Disoclusión como consecuencia de fractura mandibular. 55 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES causa de daños múltiples. El paciente inconsciente o politraumatizado no puede ser examinado de forma eficaz en el momento agudo con la radiografía convencional dados los problemas de movilización y posicionamiento del traumatizado. Esto hace que sean necesarias la mejora y la agudeza en la recogida de datos en el examen secundario. Para ello, la TC, con resultados satisfactorios en el diagnóstico de traumatismo en la profundidad del macizo facial, provee nuevas posibilidades diagnósticas. Si las radiografías simples son negativas, sin niveles hidroaéreos, engrosamiento de la mucosa de los senos paranasales, enfisema orbitario o de tejidos blandos ni signos de lesión penetrante, las posibilidades de encontrar con la TC fractura significativa en el tercio medio facial son menores. Las imágenes de radiología simple no suelen aportar detalle suficiente de la naturaleza y extensión de las fracturas de la base de cráneo, lesiones de pared orbitaria, fracturas de las láminas de la apófisis pterigoides y fracturas sagitales del hueso maxilar y del cóndilo mandibular. La tomografía computarizada es la principal prueba diagnóstica, con un papel esencial tanto de los cortes axiales como de las imágenes de reconstrucción multiplanares, en especial en el plano coronal. Las imágenes axiales revelarán las fracturas de pared anterior y posterior del seno frontal, mientras que la región de la lámina cribosa se ve más nítida en los cortes coronales. El techo y pared lateral de la órbita se visualiza bien tanto en imágenes axiales como coronales (Fig. 5-7). En todos los pacientes con sospecha de fractura del ter- 56 ► Figura 5-7. Tomografía computarizada, corte coronal a nivel orbitario. cio superior de la cara se debe realizar estudio tomográfico, dada la elevada incidencia de lesión intracraneal en estos pacientes así como el importante planteamiento de abordaje quirúrgico y pronóstico a largo plazo referente a la pared posterior del seno frontal, el conducto nasofrontal y el techo orbitario. Las lesiones leves del complejo nasomaxilar (huesos propios nasales y láminas nasales de la apófisis ascendente del maxilar) no requieren TC, y la utilidad de esta en fractura Le Fort I es muy controvertida (Fig. 5-8). Las lesiones de la zona lateral del tercio medio raramente precisan estudio tomográfico, a menos que exista gran desplazamiento o se extienda hasta la apófisis orbitaria del hueso frontal o hasta la bóveda craneal esfenoidal y temporal. La TC permite la adecuada visualización del desplazamiento del arco cigomático, aunque la valoración meticulosa de las proyecciones posteroanterior y occipitomentoniana a 10 y 30° es suficiente para la planificación del tratamiento (Figs. 5-9 y 5-10). Tomografía computarizada en tres dimensiones En la mayoría de los pacientes con lesiones faciales, la TC con reconstrucciones multiplanares en dos dimensiones es suficiente para el diagnóstico y la planificación del tratamiento. Las reconstrucciones tridimensionales de TC no desempeñan en la actualidad un papel destacado en la valoración de todos los traumatismos faciales, aunque en determinadas situaciones permiten planificar mejor la intervención y determinar los abordajes necesarios (Fig. 5-11). La verdadera extensión de la lesión suele subestimarse, y existe poca información que no pueda obtenerse con un examen meticuloso de las imágenes coronales y axiales. Lesiones más graves y complejas con intensa conminución pueden beneficiarse de la TC tridimensional; además, su utilidad resulta indiscutible en el caso concreto del cóndilo mandibular, en el que las imágenes tridimensionales proporcionan una indicación clara del nivel de fractura y su orien- ► Figura 5-8. Tomografía computarizada, corte coronal con fractura centrofacial. Valoración radiológica y pruebas de imagen en urgencias CAPÍTULO 5 ► Figura 5-9. Tomografía computarizada, corte axial fractura de tercio medio. tación (Fig. 5-12). ► Figura 5-11. Reconstrucción tomográfica tridimensional de fractura facial compleja. Resonancia magnética Esta técnica no emplea rayos X, lo que representa una ventaja sobre la TC. Una desventaja es que la precisión en el esqueleto facial es inferior a la de la TC. Además, no puede realizarse en pacientes con marcapasos (la mayoría no compatibles) o en portadores de materiales ferromagnéticos, porque pueden ocasionar graves consecuencias. ► Figura 5-10. Tomografía computarizada, corte axial fractura de arco cigomático derecho. ► Figura 5-12. Reconstrucción tomográfica tridimensional en caso de fractura subcondílea izquierda desplazada. 57 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES En pacientes con traumatismo facial y posibles inclusiones metálicas en el globo ocular pueden causar desplazamientos, además de degradar la calidad de imagen. A esto debemos añadir la dificultad de acceso con algunos equipos de monitorización no compatibles así como la inaccesibilidad en muchos hospitales; es menos útil que la TC en los traumatismos maxilofaciales agudos. La aplicación específica en la valoración urgente es su capacidad de detectar fístulas y pérdidas de líquido cefalorraquídeo y su mayor capacidad de demostrar meningoceles y encefaloceles postraumáticos. Tiene cada vez más aplicación en lesiones del globo ocular y del nervio óptico así como para las lesiones agudas de tejidos blandos en la articulación temporomandibular (aunque no hay estudios concluyentes de su utilidad en la fase aguda, y se reservaría para el estudio de casos con síntomas articulares persistentes). ► Figura 5-14. Tomografía computarizada, corte coronal para valorar la presencia de líquido en el seno esfenoidal tras traumatismo facial. Patología específica de los traumatismos faciales Senos paranasales Casi el 100 % de las fracturas del tercio medio tienen afectación de uno o más senos paranasales. Se observará opacificación del seno afecto, engrosamiento de la mucosa (generalizado o local) o la presencia de niveles hidroaéreos correspondientes al hemoseno como signo indirecto de fractura o por hemorragia nasal importante (Fig. 5-13). Para apreciar un nivel líquido es necesario que el haz de rayos X sea horizontal (válido hasta 10° de inclinación). La presencia de nivel líquido en el seno esfenoidal en una proyección lateral en un paciente politraumatizado debe considerarse siempre indicativo de fractura de la base del cráneo y precisa estudios adicionales con TC para confirmarlo o descartarlo (Fig. 5-14). La opacificación del seno frontal puede ser problemática ante inflamación importante de los tejidos blandos suprayacentes, y si la dimensión anteroposterior del seno frontal es pequeña, puede ser imposible definir, basándose en radiografía simple posteroanterior, si existe ocupación del seno por aire, sangre o líquido cefalorraquídeo, a menos que exista nivel líquido. La opacificación del seno frontal o de las celdillas etmoidales puede deberse a una hernia 58 ► Figura 5-13. Hemoseno maxilar derecho en paciente con fractura orbitocigomática. de masa encefálica, lo que indica la realización de una TC urgente (Fig. 5-15). Tejidos blandos y hueso La presencia de inflamación, cuerpos extraños y enfisema puede resultar de utilidad para dirigir el estudio del paciente (Fig. 5-16). No todas las fracturas son evidentes a la exploración clínica. Igualmente, en la radiografía simple o TC no todas se descubren, al ser lesiones óseas microscópicas. Lo que reviste importancia es si el fragmento óseo se encuentra desplazado o suelto. Las fisuras únicamente se visualizan en la radiografía tras 7-10 días, cuando se ha producido una descalcificación de los bordes de la fractura. Las fracturas en tallo verde (fractura de una de las corticales con incurvación de la otra) y las deformidades plásticas puras son frecuentes en niños, especialmente en el cue- ► Figura 5-15. Tomografía computarizada, corte coronal. Fractura orbitofrontal grave con posible lesión cerebral. Valoración radiológica y pruebas de imagen en urgencias CAPÍTULO 5 ► Figura 5-18. Mordida abierta anterior en caso de paciente con fractura de cóndilo mandibular. ► Figura 5-16. Tomografía computarizada, corte axial. Gran edema de partes blandas en el contexto de gran politraumatismo facial. llo del cóndilo. En estos casos, quizás únicamente se observe una deformidad angular y el fragmento en posición incorrecta aunque estable. Es frecuente que las fracturas de la bóveda craneal tengan bordes difusos, sin terminar en extremos óseos. Traumatismos dentales y dentoalveolares La disoclusión es un importante signo clínico que hay que valorar. La prematuridad en la oclusión de un lado puede sugerir fractura Le Fort I unilateral o lesión dentoalveolar (Fig. 5-17). Una mordida abierta anterior puede indicar fractura Le Fort o fractura de cuello del cóndilo mandibular (Fig. 5-18). El ensanchamiento radiológico del ligamento perio- dontal en un signo importante de fractura. En un alveolo concreto, el ligamento periodontal presenta un grosor uniforme en torno al diente; su grosor es equivalente al de los dientes adyacentes. Si en ausencia de extrusión dental aparece más grueso o más ancho en mesial que en distal (y viceversa), debe hacer sospechar fractura mandibular a ese nivel. Los objetivos de la radiología en la fase aguda de los traumatismos dentales son: - Valorar el desarrollo fisiológico del ápice de la raíz. Si la formación radicular es incompleta (conducto abierto con forma de embudo con evidencia aún de saco germinal), el diente en crecimiento tiene un importante potencial de consolidación. En casos de desarrollo radicular más avanzado, el conducto más estrecho conlleva un riesgo mayor de lesión vascular y necrosis pulpar. - Valorar el tamaño de la pulpa y sus relaciones con la fractura. - Identificar la presencia de fractura radicular. - Identificar la presencia de cuerpos extraños y fragmentos de hueso en los tejidos blandos. - Valorar el estado de los dientes adyacentes. - Establecer el pronóstico de los dientes traumatizados. Cuerpos extraños ► Figura 5-17. Disoclusión en caso de paciente con lesión dentoalveolar. En los traumatismos faciales los cuerpos extraños son muy frecuentes, así como la impactación de los dientes avulsionados en regiones próximas o lejanas al tercio inferior facial (se han encontrado dientes impactados en el seno frontal e incluso en el antebrazo) (Fig. 5-19). Las localizaciones más frecuentes de implantación de dientes o sus fragmentos son los tejidos blandos de la boca (encía, suelo de boca, labios y lengua), pero no hay que descartar su posible localización en paladar, cavidad nasal o seno maxilar. Ante la avulsión de dientes con ausencia de localización 59 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES ► Figura 5-21. Tomografía computarizada, corte coronal fractura del suelo orbitario. pecha de cuerpo extraño orbitario, ya que el campo magnético puede desplazarlo con riesgo de lesión ocular; en cambio, su papel en importante en la detección de cuerpo extraño de madera si no ha sido detectado con la TC. ► Figura 5-19. Impactación dental en fractura mandibular con gran conminución. de alguno de ellos, se debe realizar una radiografía de tórax (lateral y posteroanterior) por la posibilidad (aunque muy infrecuente) de aspiración con consecuencias muy graves (atelectasia pulmonar, neumonías, abscesos pulmonares e incluso la muerte). Los cuerpos extraños en la órbita se pueden presentar aislados o asociarse a una lesión facial más grave. Pueden ser intraoculares o extraoculares. La mayoría de los cuerpos extraños intraorbitarios extraoculares no necesitan ser extirpados, excepto en casos de compresión del nervio óptico. Si el cuerpo extraño sobresale, debe extraerse tanto si su localización es intraocular como extraocular. Los intraoculares deben extirparse al ser causa potencial de oftalmitis simpática o catarata prematura. La mayoría de cuerpos extraños intraoculares identificados por oftalmoscopia o lámpara de hendidura no requieren estudios radiológicos adicionales. El propósito del estudio radiológico es doble: confirmar la presencia del cuerpo extraño y localizarlo. La resonancia magnética está contraindicada ante sos- 60 ► Figura 5-20. Enoftalmos en fractura orbitocigomática. Traumatismo orbitario En el caso de lesiones orbitarias, la TC añade gran precisión y es imprescindible para el estudio de enoftalmos, hipoglobo, diplopía y alteraciones o restricciones en la motilidad ocular externa (Fig. 5-20). Si se sospecha fractura de suelo o techo orbitario, la TC con reconstrucciones coronales es el mejor estudio. En las fracturas de pared medial se emplea la TC axial o coronal (Figs. 5-21 a 5-23). En niños y adultos jóvenes, las fracturas más pequeñas, especialmente las fracturas en trampilla o trapdoor fracture, son más frecuente y, debido a la mayor elasticidad del ► Figura 5-22. Tomografía computarizada, corte axial de fractura de suelo orbitario izquierdo. Valoración radiológica y pruebas de imagen en urgencias CAPÍTULO 5 PATOLOGÍA INFECCIOSA Una exhaustiva exploración extraoral-intraoral permitirá delimitar la extensión de los diferentes espacios anatómicos afectados, detectar la existencia de colecciones purulentas, explorar los dientes implicados, etcétera. En general, el diagnóstico clínico de cualquier infección debe ser confirmado por técnicas de laboratorio microbiológico, aunque el tratamiento antimicrobiano se inicia de forma empírica a la espera de los datos de laboratorio. ► Figura 5-23. Tomografía computarizada, corte sagital de fractura de suelo orbitario izquierdo. hueso, a pesar de ser pequeñas pueden ser de mayor relevancia clínica. La incarceración o estrangulación de material orbitario, periostio o músculo, incluso en cantidades pequeñas, puede producir una importante limitación de la movilidad ocular (Fig. 5-24). En estos casos, la imagen radiográfica, incluso por TC, puede ser irrelevante, pero el criterio clínico con maniobras de ducción forzada inequívocas puede establecer que la cirugía sea necesaria sin demora. Los pacientes jóvenes no presentan todos los signos habituales de fractura orbitaria, como son la equimosis y el edema, pero pueden en cambio manifestar una notable restricción de la motilidad de la mirada hacia arriba y abajo. Esta entidad se denominó fractura con «ojo blanco». En estos pacientes, las pruebas de imagen muestran escasos signos de fractura o un pequeño defecto en trampilla con escaso desplazamiento o el signo de la lágrima (hematoma de escasa cuantía a través de la pequeña fisura del suelo). En la mayoría de lesiones penetrantes en párpados o conjuntiva se debe considerar la necesidad de TC dado el riesgo significativo de que pase desapercibido un cuerpo extraño en órbita o fosa craneal anterior. Ni la TC ni la radiología simple ni la resonancia magnética deben emplearse para el estudio de las hemorragias retrobulbares graves. Esta situación es una urgencia extrema con necesidad de exploración quirúrgica de la órbita tan pronto como sea posible. ► Figura 5-24. Importante limitación de la movilidad ocular por atrapamiento en caso de fractura del suelo de la órbita. Radiología convencional La ortopantomografía es la herramienta más indicada; proporciona una visión panorámica de ambos maxilares y de los dientes. El uso de la ortopantomografía en la urgencia es fundamental para el diagnóstico de una gran diversidad de infecciones de los maxilares, siempre con base en las manifestaciones clínicas del paciente: - Patología inflamatoria aguda y crónica periapical (Fig. 5-25). - Osteomielitis y osteorradionecrosis (Fig. 5-26). - Quistes y tumores odontogénicos que requerirán confirmación diagnóstica con biopsia tras extirpación (Fig. 5-27). - Inclusiones dentales (Fig. 5-28). - Osificaciones y calcificaciones en maxilares. - Cuerpos extraños y restos de fragmentos radiculares (Fig. 5-29). - Defectos óseos quirúrgicos. - Rechazo de material de osteosíntesis (Fig. 5-30). Las radiografías intraorales con técnicas convencionales ofrecen una rápida y concreta información en cuanto a la existencia de caries interproximales, patología periodon- ► Figura 5-25. Ortopantomografía. Foco dental periapical. 61 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES ► Figura 5-26. Ortopantomografía. Osteorradionecrosis mandibular. ► Figura 5-30. Ortopantomografía. Intolerancia al material de osteosíntesis y aflojamiento de tornillos. tal, etc. Las radiografías simples de senos paranasales (posteroanterior, de Waters, basal y lateral) son útiles para el diagnóstico de patología sinusal. Tomografía computarizada y resonancia magnética ► Figura 5-28. Ortopantomografía. Inclusiones dentarias. Son dos técnicas de extraordinario potencial de imagen, donde la TC ofrece mayor resolución en el estudio de tejidos óseos y mayor rapidez en la obtención de imagen. Permite la visualización de la extensión de la infección y su posible foco de origen. Diferencia entre miositis y fascitis, formación de abscesos, estado de la vía aérea y afectación ganglionar, si la hubiese. La diferenciación entre la existencia de una fase flemonosa y un absceso ya formado es importante a la hora de seleccionar el tratamiento más adecuado (Fig. 5-31). La resonancia magnética es más apropiada para el estudio de tejidos blandos, aunque se requiera más tiempo para la obtención de la imagen. Fundamentalmente se utiliza como complemento de la TC en casos dudosos. Tiene un papel determinante en el estudio de posibles discitis u osteomielitis de los cuerpos vertebrales (asociados con cierta frecuencia a ADVP). ► Figura 5-29. Ortopantomografía. Presencia de múltiples restos radiculares. ► Figura 5-31. Tomografía computarizada. Absceso odontogénico. ► Figura 5-27. Ortopantomografía. Gran quiste odontogénico mandibular. 62 Valoración radiológica y pruebas de imagen en urgencias CAPÍTULO 5 Ambas técnicas permiten evaluar la extensión del proceso inflamatorio, sobre todo en espacios profundos poco accesibles a la exploración física, detectar la presencia de colecciones purulentas y evaluar el estado de la vía aérea y la digestiva. Gammagrafía Se realiza con tecnecio 99 y galio 67 para el diagnóstico de osteomielitis, y leucocitos marcados con indio 111 para diagnóstico de infecciones agudas (Fig. 5-32). PATOLOGÍA DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR Parafunciones destructivas y hábitos masticatorios no ortodoxos pueden desembocar en maloclusión y trastornos funcionales del complejo articular temporomandibular. Ortopantomografía La ortopantomografía permite valorar posiciones anómalas de los cóndilos durante la oclusión y sugestivos cambios degenerativos (Fig. 5-33) que necesitarán un diagnóstico más preciso por medio de la resonancia magnética en el seguimiento del paciente desde consultas externas. Ofrece una aproximación clara de todas las estructuras duras del sistema masticatorio y aporta una imagen inicial del cóndilo y la fosa glenoidea. Constituye la única prueba necesaria para muchos pacientes. Evidencia cambios degenerativos avanzados del cóndilo y lesiones como quistes, tumores, osteomielitis y trastornos del desarrollo. Puede identificar fracturas y luxaciones (Fig. 5-34). ► Figura 5-33. Ortopantomografía. Cambios degenerativos a la altura de los cóndilos mandibulares por proceso de osteoartritis. para la evaluación de lesiones tumorales y seudotumorales desarrolladas a partir de tejidos blandos. Permite valorar varios parámetros, aunque en ocasiones se pueden emplear imágenes de TC (Fig. 5-35): - Desplazamiento discal, tanto en boca abierta como cerrada (Figs. 5-36 y 5-37). Resonancia magnética Es la técnica de elección para valorar la disfunción de la articulación temporomandibular. También está indicada ► Figura 5-32. Gammagrafía ósea en caso de infección ósea mandibular. ► Figura 5-34. Fractura mandibular subcondílea izquierda. 63 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES ► Figura 5-35. Tomografía axial computarizada. Quistes subcondrales condilares. ► Figura 5-38. Resonancia magnética nuclear. Desplazamiento discal anterior sin recaptura en boca abierta. - Reducción discal. Morfología de la pars posterior (Fig. 5-38). Adaptación o fibrosis de la zona bilaminar. Desplazamiento del cóndilo. Presencia de exudado. Deformidades en fosa-cóndilo (Fig. 5-39). ► Figura 5-36. Resonancia magnética nuclear. Desplazamiento discal anterior en boca abierta. 64 ► Figura 5-37. Resonancia magnética nuclear. Desplazamiento discal anterior en boca cerrada. ► Figura 5-39. Tomografía axial computarizada. Anquilosis de la articulación temporomandibular izquierda. Valoración radiológica y pruebas de imagen en urgencias C CAPÍTULO 5 RESUMEN • La valoración de diversas afecciones en los servicios de urgencias precisa, además de una historia clínica exhaustiva y una exploración completa, de estudios de imagen complementarios que confirmen el diagnóstico de sospecha. La ortopantomografía juega un papel fundamental en traumatología facial y en los casos de patología dental. La TC permite un correcto diagnóstico de las fracturas faciales, mientras que la resonancia magnética permite una mejor valoración de los procesos infecciosos. BIBLIOGRAFÍA Bynoe RP, Kerwin AJ, Parker HH 3rd et al. Maxillofacial injuries and lifethreatening hemorrhage: treatment with transcatheter arterial embolization. J Trauma 2003 Jul;55(1):74-9. Daffner RH, Gehweiler JA Jr, Osborne DR, Roberts L Jr. Computed tomography in the evaluation of severe facial trauma. Comput Radiol 1983 Mar-Apr;7(2):91-102. Furlow B. Computed tomographyt of facial fractures. Radiol Technol. 2014 May-Jun;85(5):523CT-539CT; quiz 540CT-542CT. Ghysen D, Ozsarlak O, Van den Hauwe L, Van Goethem J, De Schepper AM, Parizel PM. Maxillo-facial trauma. JBR-BTR 2000 Aug;83(4):18192. Review. Gillespie JE, Isherwood I, Barker GR, Quayle AA. Three-dimensional reformations of computed tomography in the assessment of facial trauma. Clin Radiol 1987 Sep;38(5):523-6. Holmgren EP, Dierks EJ, Assael LA, Bell RB, Potter BE. Facial soft tissue injuries as an aid to ordering a combination head and facial computed tomography in trauma patients. J Oral Maxillofac Surg 2005 May;63(5):651-4. Holmgren EP, Dierks EJ, Homer LD, Potter BE. Facial computed tomography use in trauma patients who require a head computed tomogram. J Oral Maxillofac Surg 2004 Aug;62(8):913-8. Laine FJ, Conway WF, Laskin DM. Radiology of maxillofacial trauma. Curr Probl Diagn Radiol 1993 Jul-Aug;22(4):145-88. Review. Lo YL, Yang TC, Liao CC, Yang ST. Diagnosis of traumatic internal carotid artery injury: the role of craniofacial fracture. J Craniofac Surg 2007 Mar;18(2):361-8. Lefaivre KA, Padalecki JR, Starr AJ. What constitutes a Young and Burgess lateral compression-I (OTA 61-B2) pelvic ring disruption? A description of computed tomography-based fracture anatomy and associated injuries. J Orthop Trauma 2009 Jan;23(1):16-21. doi: 10.1097/ BOT.0b013e31818f8a81. Mundinger GS, Dorafshar AH, Gilson MM, Mithani SK, Manson PN, Rodriguez ED. Blunt-mechanism facial fracture patterns associated with internal carotid artery injuries: recommendations for additional screening criteria based on analysis of 4,398 patients. J Oral Maxillofac Surg 2013 Dec;71(12):2092-100. doi: 10.1016/j.joms.2013.07.005. Newman J. Medical imaging of facial and mandibular fractures. Radiol Technol 1998 May-Jun;69(5):417-35; quiz 436-8. Review. Nicholoff TJ Jr, Del Castillo CB, Velmonte MX. Reconstructive surgery for complex midface trauma using titanium miniplates: Le Fort I fracture of the maxilla, zygomatico-maxillary complex fracture and nasomaxillary complex fracture, resulting from a motor vehicle accident. J Philipp Dent Assoc 1998 Dec-1999 Feb;50(3):5-13. Smith H, Peek-Asa C, Nesheim D, Nish A, Normandin P, Sahr S. Etiology, diagnosis, and characteristics of facial fracture at a midwestern level I trauma center. J Trauma Nurs 2012 Jan-Mar;19(1):57-65. doi: 10.1097/ JTN.0b013e31823a4c0e. Stuck BA, Hülse R, Barth TJ. Intraoperative cone beam computed tomography in the management of facial fractures. Int J Oral Maxillofac Surg 2012 Oct;41(10):1171-5. doi: 10.1016/j.ijom.2012.06.006. Thorén H, Schaller B, Suominen AL, Lindqvist C. Occurrence and severity of concomitant injuries in other areas than the face in children with mandibular and midfacial fractures. J Oral Maxillofac Surg 2012 Jan;70(1):92-6. doi: 10.1016/j.joms.2011.06.227. Tung TC, Tseng WS, Chen CT, Lai JP, Chen YR. Acute life-threatening injuries in facial fracture patients: a review of 1,025 patients. J Trauma 2000 Sep;49(3):420-4. Winegar BA, Murillo H, Tantiwongkosi B. Spectrum of critical imaging findings in complex facial skeletal trauma. Radiographics 2013 JanFeb;33(1):3-19. doi: 10.1148/rg.331125080. Review. 65 CAPÍTULO 6 Cuidados de enfermería en urgencias de cirugía oral y maxilofacial DUE Sonia Reina Alcalde DUE Celia Reina Cerdán DUE Miguel Serrano Hernández DUE Patricia Morales Fernández En este capítulo se han clasificado los cuidados de enfermería según si el paciente presenta un traumatismo facial o bien patología en la cavidad oral. CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO FACIAL EN URGENCIAS Los traumatismos faciales son alteraciones del hueso; pueden verse incluidas las partes blandas circundantes. La importancia de este tipo de traumatismos radica en que: • Los tejidos blandos y los huesos de la cara confieren la protección anterior del cráneo. • El aspecto facial es un factor importante en la imagen personal. • Su conjunto anatómico está estrechamente relacionado con las actividades de la vida diaria, como la alimentación o la comunicación, por lo que su alteración supone un efecto directo sobre el estilo de vida. Los traumatismos faciales pueden deberse a múltiples causas como agresiones, accidentes de tráfico, lesiones deportivas, accidentes laborales o caídas. Valoración Esta información es aportada por el paciente, familiares y acompañantes, testigos o autoridades. Es muy importante para realizar unos correctos y adaptados diagnósticos de enfermería e instaurar un adecuado tratamiento, así como para establecer una relación de confianza con el paciente. Se distinguirá entre valoración primaria, secundaria y focalizada: • Valoración primaria: se valorará inicialmente la vía respiratoria, la circulación, la columna y el estado neurológico. Se recogen datos acerca de los síntomas y su origen, mecanismo de la lesión y el factor tiempo, desde que comienzan los síntomas hasta que acude a los servicios de urgencia. • Valoración secundaria: es importante para poder incluir posibles datos ocultos en aquellas historias clínicas insuficientes o confusas. Se pueden recoger siguiendo diversos modelos: de la cabeza a los pies, por sistemas, por patrones, etc. • Valoración focalizada: estará centrada en la patología en concreto, en este caso, el traumatismo facial. Recogiendo la historia de la enfermedad actual: sintomatología, presencia de dolor, su origen e intensidad, naturaleza de la lesión, si ha existido pérdida de conocimiento, antecedentes clínicos, intervenciones quirúrgicas previas, alergias y, también, alteraciones en órganos de los sentidos: - Oído: hipoacusia o acúfenos. - Vista: ceguera o menor percepción de la luz. - Tacto: parestesias o disminución de la sensibilidad. - Gusto: sabor metálico. - Olfato: hiposmia, unilateral o bilateral. Hay que realizar una inspección facial, teniendo en cuenta la presencia de heridas, simetría, el color y estado de la piel, movimientos dentales, alteración de la movilidad, maloclusión, trismo, edema y hemorragia. Han de incluirse también los resultados de análisis complementarios como analíticas y pruebas de imagen. Diagnósticos de enfermería y problemas de colaboración Son los siguientes: • Riesgo de patrón respiratorio ineficaz. • Deterioro de la integridad cutánea relacionado con lesión de tejidos blandos. • Riesgo de infección. • Dolor. • Déficit de conocimientos relacionado con el cuidado de heridas. • Edema. 67 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES • Hemorragia. • Riesgo de trastorno de la imagen corporal. Intervenciones Las intervenciones dependerán del tipo de traumatismo, por lo que en primer lugar se dividirán estos en los subgrupos más habituales: • Laceraciones faciales y lesiones de tejidos blandos: incluyen abrasiones, heridas punzantes, mordeduras, etc. Pueden acompañarse de otros problemas asociados como hemorragia, edema u obstrucción respiratoria (Fig. 6-1). Se realizarán acciones para el control de la hemorragia y el mantenimiento de la vía aérea permeable, si es pertinente, así como administración de analgesia pautada, limpieza de la herida, preparación del paciente para una posible cirugía y asistencia al cirujano en caso de sutura. Se debe prestar apoyo emocional al paciente e informarle del proceso de curación de las lesiones. • Fracturas mandibulares: el saliente facial de la mandíbula y su forma en U hace que sea la fractura más habitual; su causa más habitual son las agresiones y los accidentes de tráfico. Las intervenciones serán la prevención de aspiración de dientes o coágulos, garantizando una vía aérea permeable, vigilar signos y síntomas de infección, administración de la medicación prescrita, como antibióticos, analgésicos y vacuna antitetánica. En caso de que pueda comer, proporcionar una dieta banda con abundantes líquidos, uso de pajitas. • Fracturas maxilares: son más habituales las fracturas en la mandíbula, por lo que una fractura en el maxilar superior puede ser reflejo de un traumatismo facial masivo (Fig. 6-2). Se colocará al paciente en posición semi incorporada, en caso de no haber contraindicación. Así mismo, deben vigilarse los signos de hemorragia e inflamación. Se administrará la medicación pautada por el cirujano, siguiendo una estrecha valoración del dolor. En este tipo 68 ► Figura 6-1. Heridas faciales que precisarán curas locales. ► Figura 6-2. Traumatismo facial con fractura maxilar. de lesiones es muy necesario tranquilizar al paciente y prestarle apoyo emocional, pero siempre se será realista en cuanto al tipo de lesión y las secuelas que puede conllevar. En el caso de que el paciente vaya a requerir puntos, la realización de una reducción o la colocación de un cerclaje por parte del cirujano, se preparará todo el material y se le ayudará en la realización de la técnica. Las fracturas más graves pueden verse acompañadas de rinorrea de líquido cefalorraquídeo, por lo que se deben extremar las precauciones y vigilar las secreciones. • Fracturas cigomáticas: se deben a golpes directos en el arco cigomático o la prominencia malar y por caídas sobre un lado de la cara (Fig. 6-3). Las intervenciones serán similares a las fracturas mandibulares. Registro y evaluación de los resultados Tras realizar las intervenciones, se deben evaluar los resultados y la respuesta del paciente, y en caso de no obtener los efectos deseados, se volverá a realizar un nuevo plan de intervención y una reevaluación de los diagnósticos de enfermería. ► Figura 6-3. Imagen de tomografía axial computarizada. Fractura orbitocigomática. Cuidados de enfermería en urgencias de cirugía oral y maxilofacial CAPÍTULO 6 CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE CON PATOLOGÍA EN LA CAVIDAD ORAL EN URGENCIAS La patología que puede presentarse en la cavidad oral puede ser de diversa etiología. Las infecciones son una de las primeras causas de consulta en el servicio de urgencias de cirugía maxilofacial. Pueden deberse a la propia flora saprófita, al producirse un desequilibrio en esta, o bien a la acción de otros agentes patógenos. Su origen frecuentemente es dental y de ahí pueden diseminarse a otras regiones de la boca y la cara (Fig. 6-4). Otras causas de consulta pueden ser la odontalgia o las complicaciones asociadas a la extracción de piezas dentales, como hemorragia o alveolo seco. Algunas de las afecciones son situaciones de extrema urgencia, ya que pueden limitar la entrada de aire a los pulmones, debido a la inflamación del cuello o a la oclusión de la vía aérea secundaria a un hematoma en el suelo de la boca (Fig. 6-5). La actuación de enfermería debe pasar por la realización de una correcta valoración, el análisis de los problemas que presenta el paciente, así como la planificación de las intervenciones y la evaluación de sus resultados. Valoración La realización de una buena valoración es fundamental para el posterior desarrollo del cuidado de enfermería. La ► Figura 6-5. Hematoma en suelo de la boca que puede llegar a comprometer la vía aérea del paciente. información debe ser recogida tanto del paciente como de la familia o acompañantes. La cantidad de datos recogidos depende de diversas variables, y siempre está supeditada al carácter urgente de la patología que pueda presentar el paciente: • Valoración primaria: debe incluir una valoración de las vías respiratorias, de la respiración y de la circulación, así como del estado neurológico del paciente. Ninguna valoración ha de proseguir hasta que se resuelvan todos los problemas que puedan comprometer la vida del paciente. • Valoración secundaria, cuya función es descubrir todas las lesiones o problemas que el paciente pueda presentar. • Valoración focalizada, que va enfocada a la patología de la cavidad oral y debe incluir datos subjetivos como la historia de la enfermedad actual, registrando si el paciente presentó o aún presenta dolor, malestar, sangrado, disnea, disfagia, asimetrías, secreción purulenta, halitosis, trismo o parestesia. Han de incluirse también los antecedentes médicos que puedan influir en la patología actual, como alergias, medicación actual, hipertensión, diabetes, tabaquismo, consumo de alcohol o drogas, alteraciones en la coagulación, traumatismos previos, patología oral previa, extracciones dentales, presencia de prótesis dentales y cuidados deficientes de la boca. Por último, han de registrarse los datos objetivos obtenidos en la exploración física de la cara, mandíbula, dientes, alveolos, labios, mucosa oral, encías, lengua, paladar y suelo de la boca. También han de anotarse los resultados de pruebas radiológicas, de laboratorio y microbiológicas. Diagnósticos de enfermería y problemas de colaboración Son los siguientes: ► Figura 6-4. Imagen clínica de flemón paramandibular derecho. • Dolor. • Infección. 69 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES • Ansiedad. • Riesgo de patrón respiratorio ineficaz. • Riesgo de déficit del volumen de líquidos. Intervenciones Las intervenciones han de priorizarse según la gravedad que presente el paciente; así, primero han de realizarse aquellas que estén implicadas en la conservación de la vida, para posteriormente centrarse en las actividades focalizadas en la cavidad oral: • Canalización de una vía venosa, si precisa, para la administración del tratamiento médico, como analgésicos, antipiréticos, antibióticos o sueroterapia (Fig. 6-6). • Obtención y envío de muestras al laboratorio o a microbiología. • Retirada de prótesis dentales removibles, en caso de tenerlas. • Ayuda al cirujano maxilofacial en el tratamiento quirúrgico de la patología que pueda presentar el paciente. • Valoración continua del paciente, haciendo hincapié en la presencia de sangrado o complicaciones poscirugía urgente. • Ayuda al paciente en la realización de las recomendaciones dadas por el cirujano. URGENCIAS ONCOLÓGICAS EN CABEZA Y CUELLO Con el objetivo por parte de enfermería de valorar la atención en urgencias de pacientes con tumores malignos, se distinguirán diferentes situaciones. Puede acudir a urgencias un paciente con una tumoración maligna todavía sin diagnosticar; la enfermería tiene que explicar al paciente todos los procedimientos que se le van a realizar, ayudar al médico en la biopsia y preparar al paciente para la realización de pruebas de imagen (Fig. 6-7). Se debe dar apoyo emocional tanto al paciente como a la familia, manteniéndoles informados de la localización y situación de su familiar. Puede haber urgencias de pacientes ya tratados por sus tumores y que acuden al servicio de urgencias, ya sea en el postoperatorio inmediato por sangrado o infección o de manera más tardía por efectos secundarios de la cirugía o de su tratamiento radioterápico o quimioterápico posterior. No se puede olvidar al paciente con tumores terminales (Fig. 6-8). Registro y evaluación de los resultados Tras registrar las acciones que se han llevado a cabo, hay que evaluar sus resultados, así como la respuesta del paciente. ► Figura 6-7. Tumoración mandibular maligna. 70 ► Figura 6-6. Vía venosa periférica para la administración de medicación intravenosa. ► Figura 6-8. Imagen clínica de paciente oncológico en el postoperatorio inmediato. Cuidados de enfermería en urgencias de cirugía oral y maxilofacial Valoración Tras la valoración primaria y objetivar vía aérea, situación hemodinámica, estado nutricional y neurológico del paciente a su llegada y valoración del dolor según escala visual analógica (0, ningún dolor, a 10, máximo dolor) (Fig. 6-9). Se procederá al análisis exhaustivo de las lesiones del paciente, de su localización y posibles problemas secundarios. Una vez controlada la situación de urgencia que ha llevado al paciente hasta aquí, se comenzará una valoración subjetiva focalizada en su patología actual, conociendo su historia clínica, sus antecedentes personales y médicos, medicación actual, momento del tratamiento en el que se encuentra, resultados de las biopsias previas, si las hubiera. Respecto al estado nutricional, en su mayoría estos pacientes son portadores de mecanismos de alimentación tipo K-30 (Fig. 6-10) o gastrostomías. Debe haber una valoración más objetiva como resultado de la exploración física de la cara y cuello. También deben valorarse los resultados de las pruebas radiológicas, de laboratorio y microbiológicas. CAPÍTULO 6 Diagnósticos de enfermería y problemas de colaboración. Dentro de los diagnósticos de enfermería y problemas de colaboración, se debe nombrar y tener presente: • • • • • • • • • • • • Dolor. Infección. Ansiedad. Temor. Riesgo de patrón respiratorio ineficaz. Riesgo de déficit de volumen de líquidos. Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades. Gestión ineficaz de la propia salud. Deterioro de la comunicación verbal. Trastorno de la imagen corporal. Deterioro de la mucosa oral. Deterioro de la integridad cutánea. Intervenciones Las intervenciones por parte de enfermería deben ir enfocadas a la pronta recuperación del bienestar del paciente; siempre se ha de priorizar por el grado de gravedad, realizando primero una valoración más global para después enfocarlo a la patología de ese momento concreto: ► Figura 6-9. Escala visual analógica del dolor. • Canalizar una vía intravenosa periférica, para facilitar la administración, dependiendo del caso, de antibióticos, analgésicos, antipiréticos o sueroterapia para reponer volemia. • Acomodar al paciente en una cama en posición de Fowler y explicarle en cada momento los procesos que se le van a realizar, así como las técnicas. • Monitorizar al paciente si su situación lo precisa, observando su estado de consciencia. • Mantener informada a la familia. • Mantener al paciente en ayunas. • Colaborar con el médico en las técnicas invasivas, de drenado de la herida quirúrgica, controlar sangrado, cierre por segunda intención de heridas y llegado el momento y si es necesario asegurar vía aérea, mediante traqueotomía (Fig. 6-11). • Colocación si fuera necesario de sondas de alimentación. • Educar al paciente a distinguir situaciones que puedan ayudar al personal sanitario a diferenciar situaciones graves como ronquera, dificultad de entrada de aire, dolor espontáneo, etcétera. Registro y evaluación de los resultados ► Figura 6-10. Sonda de alimentación en paciente intervenido de patología tumoral en la cavidad oral. Después de registrar las acciones llevadas a cabo por el equipo de enfermería, tras la elaboración del plan de cuidados, es muy importante realizar la valoración de los resultados previstos, alterar el plan si no han sido los esperados y mantenerlo si el paciente ha conseguido el bienestar tanto físico como emocional. 71 SECCIÓN I ASPECTOS GENERALES ► Figura 6-11. Traqueotomía. La labor de la enfermería con estos pacientes es muy valiosa y la mayoría de las veces muy valorada por los propios pacientes y sus familias (Fig. 6-12). C ► Figura 6-12. Trabajo de enfermería en paciente que presenta gran traumatismo facial. RESUMEN • La formación especializada de la enfermería en urgencias es una necesidad para todos los servicios de urgencias hospitalarios. En el manejo de pacientes traumatizados, con heridas, con riesgo de permeabilidad de vía aérea por procesos infecciosos, hemorrágicos, etc., juega un papel importantísimo la actuación de enfermería para el tratamiento inicial de las lesiones, el manejo del dolor, una correcta valoración en los primeros momentos, la planificación de las intervenciones y la evaluación de sus resultados. BIBLIOGRAFÍA Barranco Ruiz F. Principio de urgencias, emergencias y cuidados críticos. SAMIUC. Salobreña: Alhulia, 1999. Birn H, Winther JE. Tratamiento de los abscesos, 2ª ed. Barcelona: Salvat. Donado M. Infecciones bucales y maxilofaciales. En: Donado M. Cirugía bucal patología y técnica, 2ª ed. Madrid: Masson, 1998. Ellis E, Tan Y. Assesment of internal orbital reconstruccions for pure blowont fractures: cranial bone grafts versus titanium mesh. J Oral Maxilocac Surg 2003;61(4):442-53. García Castrillo L, del Busto de Prado RF. Modelo de atención integral a las urgencias. Emergencias 2001 Jun;13(3):153-4. Gordon M. Diagnóstico enfermero: proceso y aplicación. Madrid: Elsevier España, 1996. Grupo de Trabajo para Medicina de Urgencias Santander. Manual de urgencias para enfermería. Madrid: Arán, 1998; p. 139-45. Johnson M, Mass M, Moorhead S. Clasificación de resultados de enfermería. Madrid: Elsevier España, 2004. Manson PN. Traumatismos de la cara. En: Mc Carthy JG, ed. Cirugía plástica. Buenos Aires: Editorial Panamericana, 1992; p. 1-268. 72 Martínez Gimeno C, García Reija MF. Síndrome de disfunción temporomandibular. En: Navarro C, ed. Tratado de cirugía oral y maxilofacial. Madrid: Arán, 2004. McCloskey JC, Bulechek, GM. NIC, clasificación de intervenciones en enfermería. Madrid: Elsevier España, 2004. Morales Asencio JM. Reorientación hacia los servicios de urgencias hacia el paciente. Emergencias 2001 Feb;13(1):1-3. NANDA. Diagnósticos enfermeros: definiciones y clasificación. 2003-2004. Madrid: Elsevier España, 2004. Peña Gómez E. Material de apoyo para la elaboración del plan de cuidados. Versión 3.2. Granada: Peña, 2005. Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias. Atención inicial al paciente politraumatizado, valoración y resucitación. Santiago de Chile: Fundación EPES, 1999. Ruano M. Consejo español de RCP, 2ª ed. Madrid: Masson, 1999. Selfridge-Thomas J. Actuación de enfermería en urgencias. San Diego: Harcourt-Brace, 1998. Subcomité de RCP de la Sociedad Española de Emergencias (SEMES). Recomendaciones en Resucitación Cardiopulmonar Avanzada. Madrid: ELA, 1996. SECCIÓN II Patología dentaria y de la cavidad oral 7. ► Infecciones orocervicales en urgencias de cirugía oral y maxilofacial. 8. ► Complicaciones postextracciones dentales. 9. ► Complicaciones en implantología. 10. ► Diagnóstico diferencial de lesiones en la cavidad oral I. 11. ► Diagnóstico diferencial de lesiones en la cavidad oral II. 12. ► Manejo de urgencias en pacientes oncológicos. CAPÍTULO 7 Infecciones orocervicales en urgencias de cirugía oral y maxilofacial Dr. José María López Arcas Calleja Dr. José Luis Del Castillo Pardo De Vera Dr. Manuel Fernández Domínguez INTRODUCCIÓN La población microbiana de la cavidad oral constituye una de las floras más variada y numerosa del organismo. Más de 500 especies de bacterias se pueden aislar en la cavidad oral, de las cuales aproximadamente 22 son las más predominantes. También es posible encontrar especies fúngicas, virus e incluso protozoos. Dentro de la cavidad oral es posible encontrar variaciones importantes en la composición de la flora en función de la región anatómica a la que nos refiramos (surco gingival, superficie dental, lengua o mucosa bucal, por ejemplo). Aunque la proporción y los subtipos de microorganismos varían entre distintos individuos, los patrones generales de flora indígena son similares en individuos sanos. En general, en la región orofacial, la mayor parte de procesos patológicos en los que se ven involucradas especies bacterianas son consecuencia de alteraciones cualitativascuantitativas de la flora normal o de desplazamiento de componentes de la flora normal a diferentes zonas anatómicas en las que normalmente no están presentes. MICROBIOLOGÍA DE LA REGIÓN OROFACIAL La cavidad oral se considera estéril al nacimiento. Durante el parto y en las primeras 8 horas de vida el número de microorganismos en la cavidad oral aumenta exponencialmente. A partir de ahí, progresivamente con el crecimiento del individuo se desarrolla la flora de la cavidad oral, en la que diferentes especies bacterianas se van alternando hasta alcanzar la configuración predominante en el adulto. Una vez establecida esta, permanece relativamente constante. No obstante, a pesar de la tendencia a la estabilidad de las condiciones microbiológicas de la cavidad oral, existen diversos factores que pueden alterar la composición de esta flora que se describen a continuación. Saliva. Probablemente sea el factor más importante en la regulación de la flora microbiana. Se altera con la edad y diversos estados patológicos e incluso se han constata- do variaciones en la calidad y cantidad de saliva producida a lo largo del día, que igualmente se relacionan con cambios en la composición de la flora. Así, la presencia de xerostomía (producida por fármacos, patología glandular, irradiación de enfermedades sistémicas como el virus de la inmunodeficiencia humana) altera de forma notable la composición de la flora oral, aumentando la incidencia de patología a este nivel. Pero no solo es importante la cantidad de saliva en términos absolutos, también sus características cualitativas lo son. De los factores intrínsecos de la saliva, el pH es uno de los más determinantes, que influye entre otros en la composición de los organismos presentes en la placa bacteriana. El papel de las inmunoglobulinas también ha sido estudiado, y se ha determinado su importancia en la opsonización de bacterias anormales, capacidad que disminuye con la edad. Dieta. Es otro de los factores esenciales. Los microorganismos requieren diferentes nutrientes para su desarrollo y, por tanto, la composición de la dieta va a influir en la preponderancia de ciertas especies bacterianas. De todos los elementos de la dieta, el que más se relaciona con este fenómeno son los carbohidratos (al ser estos la principal fuente de energía de la mayor parte de los microorganismos de la cavidad oral). Como ejemplo, dietas ricas en sacarosa aumentan de forma exponencial las poblaciones de estreptococos, que, entre otros, intervienen en la caries. Fármacos. Muchos tratamientos farmacológicos van a favorecer la aparición de infecciones orales oportunistas debido a la alteración del medio ambiente bucal. Ejemplos frecuentes serían la aparición de candidiasis o de parotiditis supurada tras la disminución de la secreción salival por fármacos xerostómicos o de candidiasis tras la alteración de la flora oral por antibióticos de amplio espectro. Otro mecanismo favorecedor de la producción de infecciones oportunistas sería la modificación de la respuesta defensiva del huésped. Un ejemplo claro es la neutropenia por la depresión de la función medular inducida por los 75 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL fármacos citotóxicos empleados en la quimioterapia del cáncer. infecciones polimicrobianas en individuos inmunodeprimidos. Otros factores de relevancia. Alteraciones endocrinológicas (diabetes mellitus como factor favorecedor de infecciones oportunistas, enfermedad periodontal avanzada y xerostomía) o patología sistémica (inmunosupresión). Bacilos gramnegativos Flora microbiana Estreptococos Los cocos grampositivos suponen el grupo más numeroso en la cavidad oral; representan el 50 % de las especies presentes en legua y saliva y un 25 % de las presentes en el surco gingival. La clasificación basada en la α-hemólisis es incompleta cuando se estudia la flora de la cavidad oral. La mayor parte pertenece al grupo viridans. Previenen la colonización por microorganismos de mayor agresividad, mediante la producción de bactericidas. Generalmente son de baja virulencia, pero pueden producir infecciones de gravedad cuando la barrera mucosa se interrumpe, los mecanismos de defensa del huésped están alterados o una combinación de ambos. Los más frecuentemente aislados son: Streptococcus mitis, Streptococcus oralis y Streptococcus sanguis. En infecciones cervicales profundas se cultivan con mayor incidencia Streptococcus constellatus y Streptococcus intermedius. Los estreptococos del grupo mutans tienden a colonizar los dientes y se asocian con la aparición de caries dental. Otros cocos grampositivos presentes en menor proporción incluyen: Enteroccus, Peptostreptococus y Staphylococcus aureus. Bacilos grampositivos Actinomyces spp. son algunos de los más frecuentes en la cavidad oral. Principalmente anaerobios, algunos son facultativos. Se incluyen en este grupo algunos de los patógenos más persistentes y difíciles de erradicar de las infecciones cervicales. Las especies que con mayor frecuencia se aíslan son: Actinomyces israelii, Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii y Actinomyces odntolyticus. A. israelii está implicado en una gran parte de los casos de actinomicosis. Eubacterium spp. son anaeróbicos, pleomórficos y se localizan en diversas zonas de la cavidad oral: placa (Eubacterium saburreum), bolsas periodontales y pulpa necrótica (Eubacterium timidum, Eubacterium brachy). Los lactobacilos son flora oral característica sin claro papel patogénico. Cocos gramnegativos 76 Veionellae spp. son cocos gramnegativos anaeróbicos que en total suponen un 5-10 % del total de la flora de la cavidad oral Las especies más frecuentes son: Veionellae parvula, Veionellae atypica y Veionellae dispar. Generalmente desempeñan su papel como patógenos en el contexto de En conjunto constituyen un 25 % de la flora normal, pero su proporción puede duplicarse en pacientes que presentan gingivitis o periodontitis. Los más frecuentes son: Prevotella, Porphyromonas, Selenomonas, Bacteroides, Fusobacterium, Campylobacter, Actinobacillus y Capnocytophaga. La mayor parte de las infecciones son polimicrobianas e involucran combinaciones de cocos grampositivos y bacilos gramnegativos. La proporción de patógenos varía en función de la localización y el estadio de la infección. Hongos Candida albicans es el hongo más frecuente en la cavidad oral, con tasas del 10-80 % en individuos sanos. Otras especies aisladas son: Candida dublinniensis, Candida parapsilosis, Candida krusei, Candida famata, Candida guillermondii. Las especies predominantes varían en función de la edad. De igual forma, la aparición de infecciones fúngicas es más frecuente en individuos con la inmunidad comprometida. Candida spp. pueden desempeñar una función simbiótica u oportunista con la flora bacteriana. Virus Con la excepción del virus herpes simple y el citomegalovirus, suelen ser comensales transitorios. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS El aislamiento, la identificación y las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana constituyen la base del diagnóstico y del tratamiento adecuado para las infecciones de la región orofacial. Estas presentan características microbiológicas particulares que se deben tener en cuenta. No obstante, el diagnóstico microbiológico de la patología cervical infecciosa urgente por lo general se demora varios días, hasta la obtención del cultivo y del antibiograma correspondiente. Por eso, resulta fundamental el conocimiento, por parte del profesional de urgencias, del probable foco infeccioso así como de las especies microbianas probablemente implicadas, con el fin de instaurar un tratamiento antibiótico empírico adecuado en espera de la confirmación definitiva por el antibiograma. Como se ha dicho antes, la principal complicación del diagnóstico microbiológico, es la multitud de especies presentes en la flora (más de 300) y por tanto el riesgo de contaminación de las muestras que se van a estudiar. Por este motivo, es crucial en este tipo de afecciones una toma de muestra precisa y selectiva. Por otro lado, la mayor parte de pacientes atendidos por infecciones cervicales odontógenas en los servicios de urgencias frecuentemente han recibido ya al menos un ciclo de antibióticos de amplio espectro, con la dificultad que ello supone para el microológico clínico para la correcta elaboración del antibiograma. Las muestras generalmente se obtienen por aspirado o por estudio directo de muestras de hueso o tejidos blan- Infecciones orocervicales en urgencias de cirugía oral y maxilofacial CAPÍTULO 7 dos; estos últimos son los especímenes óptimos para el examen y el cultivo microbiológico. La utilización de torundas debe limitarse en lo posible por la alta incidencia de contaminación en la muestra así como por la dificultad de cultivo de los microorganismos atrapados en las fibras de la torunda. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN DE LAS INFECCIONES MAXILOFACIALES Técnicas diagnósticas Se describen a continuación la radiografía simple, la tomografía computarizada y la resonancia magnética. Radiografía simple. Generalmente está limitada a la ortopantomografía como diagnóstico inicial de posibles focos odontogénicos responsables de la infección orocervical. En pacientes pediátricos, la radiografía lateral de cráneo es útil para el estudio de la patología adenoidea. En el adulto, con el cuello en posición neutra, el espesor de los tejidos blandos prevertebrales debe ser inferior a 10 mm a la altura de C1 y menor de 20 mm a la altura de C7. En el paciente pediátrico las cifras correspondientes son de 6 y 15 mm, respectivamente. Además, hay que fijarse en la morfología de la columna aérea, que debe ser simétrica a la altura del tercio medio cervical. Un desplazamiento de la vía aérea faríngea o traqueal implica una afectación de los espacios parafaríngeos/retrofaríngeos y pretraqueales. ► Figura 7-1. Tomografía axial computarizada de colección purulenta orbitaria secundaria a proceso odontológico. Otras indicaciones de la radiografía simple en este contexto han caído en desuso por las técnicas de tomografía computarizada o resonancia magnética. Tomografía computarizada (TC). Técnica de elección por su elevada sensibilidad. Accesible en gran parte de los servicios de urgencias, su coste es inferior al de la resonancia magnética (RM). Permite la visualización de la extensión de la infección y su posible foco de origen. Diferencia entre miositis y fascitis, formación de abscesos, estado de la vía aérea y afectación ganglionar si la hubiese. La diferenciación entre la existencia de una fase flemonosa y un absceso ya formado es importante a la hora de seleccionar el tratamiento más adecuado, ya que en la última circunstancia el tratamiento de elección es el drenaje quirúrgico de la colección purulenta (Figs. 7-1 y 7-2). La TC debe realizarse siempre que sea posible con contraste, en el plano axial y con cortes de 5 mm de espesor. Si existe sospecha de afectación del espacio retrofaríngeo y/o afectación mediastínica, deben realizarse reconstrucciones en los planos sagital y coronal. Resonancia magnética. Fundamentalmente se utiliza como complemento de la TC en casos dudosos. Tiene un papel determinante en el estudio de posibles discitis u osteomielitis de los cuerpos vertebrales (asociados con cierta frecuencia a ADVP). ► Figura 7-2. Tomografía axial computarizada con gran componente infeccioso maxilar. Como principales ventajas respecto a la TC se incluyen: menor distorsión/artefactos causados por las restauraciones metálicas (amalgamas, implantes) dentales y menor toxicidad del contraste. Entre sus inconvenientes destacan su mayor coste y menor disponibilidad en servicios de urgencia. ETAPAS CLÍNICAS DE LA INFECCIÓN ODONTOGÉNICA En términos generales, como en cualquier tipo de infección, se distinguen tres períodos en la evolución na- 77 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL tural de la infección odontogénica, cuyas manifestaciones clínico-radiológicas variarán en función de su localización anatómica inicial: • Período de inoculación o infección. • Período clínico. • Período de resolución. Caries dental La caries es una enfermedad multifactorial que se caracteriza por la destrucción de los tejidos del diente como consecuencia de la desmineralización provocada por los ácidos que genera la placa bacteriana. Las bacterias, que colonizan la placa bacteriana, fabrican esos ácidos a partir de los restos de alimentos de la dieta que quedan en contacto con ellas. Por eso, la caries se asocia a la ingesta de azúcares y ácidos contenidos en bebidas y alimentos (Fig. 7-3). Otros factores favorecedores de la aparición de caries dental son: los errores en las técnicas de higiene, ausencia de hilo dental, así como también con una cierta predisposición genética. Se ha comprobado asimismo la influencia del pH de la saliva en relación a la caries. El proceso se inicia en condiciones normales con la destrucción progresiva de las capas de esmalte. Una vez se alcanza la dentina (de menor dureza), la infección progresa con mayor rapidez. Ya en esta fase se pueden encontrar signos indirectos de caries profunda como la presencia de sensibilidad o dolor al frío/calor y tras la ingesta de azúcares. Una vez alcanza la pulpa dental, puede evolucionar de dos formas: • Subaguda o crónica: con necrosis pulpar y desarrollo de granulomas o quistes periapicales o radiculares. • Aguda: con pulpitis aguda, caracterizada por un dolor lancinante, pulsátil, que empeora con el decúbito, mejora con los astringentes (como el alcohol) y que se puede asociar a movilidad o sensación de diente alargado. Si la infección aguda no se resuelve en esta fase, se produce una entrada y colonización de bacterias, generalmente procedentes del conducto radicular, que inician su proliferación incontrolada a nivel periapical. 78 ► Figura 7-3. Ortopantomografía: boca séptica con múltiples restos radiculares en ambas arcadas y caries. En esta fase el tratamiento de conductos o la extracción dental consiguen en la mayoría de los casos la remisión de la infección odontogénica. A continuación empezaría el período clínico, en el que ya aparecen una serie de signos y síntomas típicos de cada fase de esta etapa: aumento del dolor, tumefacción y rubor cutáneo, movilidad dental, aumento de la longitud del diente con contacto prematuro y doloroso a la percusión y moderada repercusión del estado general. A esta fase clínica se la denomina la periodontitis apical aguda o absceso periapical. A medida que la infección apical progresa, va expandiéndose radialmente buscando el camino de salida más corto, que normalmente se produce hacia las corticales óseas del maxilar o mandíbula, a las que perfora. A continuación, la infección queda transitoriamente retenida por el periostio, formándose así el absceso subperióstico. El periostio es más resistente a nivel de la mandibular que en el maxilar, razón por la cual esta fase de absceso subperióstico, en la que el dolor se exacerba notablemente, es más patente en dicha localización. La integridad del periostio acaba cediendo progresivamente y permitiendo el paso de la infección a los tejidos blandos circundantes, sean intrabucales (flemón) (Figs. 7-4 y 7-5) o extrabucales (celulitis). En condiciones normales, si se produce la formación de un exudado purulento, el organismo tiende a limitarlo (fase de absceso facial o cervicofacial). Por último, en el período de resolución, que viene marcado por el cese de la actividad inflamatoria y la formación de tejido de reparación, el proceso infeccioso remite progresivamente. Dicha fase se acelera notablemente si el absceso se abre espontáneamente (fistulización) o terapéuticamente (desbridamiento quirúrgico). Como se ha ► Figura 7-4. Imagen clínica de flemón submandibular derecho. Infecciones orocervicales en urgencias de cirugía oral y maxilofacial CAPÍTULO 7 aumento de la temperatura local. Hay una afectación del estado general mayor que en la fase de periodontitis. Puede acompañarse de fiebre, sensación distérmica, aumento del recuento leucocitario, desviación izquierda y aumento de la velocidad de sedimentación globular y de la proteína C reactiva. En fase de celulitis hay todavía muy poca destrucción tisular y no se ha formado el exudado purulento. En su maduración tiende a circunscribirse para dar lugar al absceso. Absceso ► Figura 7-5. Tomografía axial computarizada de flemón submandibular derecho. dicho antes, en otras ocasiones, la infección odontogénica se presenta, sin embargo, de forma subaguda o crónica sin un período clínico inicial. En estos casos, generalmente no se evidencia un período de resolución definido como tal y se descubre la presencia de la infección, al cabo del tiempo, como un hallazgo casual durante la realización de un examen radiológico (en forma de lesiones radiolúcidas de mayor o menor tamaño asociada a los ápices radiculares de las piezas dentales) o de forma aguda por sobreinfección de la lesión crónica, pérdida dental o aparición de un orificio fistuloso a nivel intraoral o extraoral. Periodontitis Se define como una inflamación de los tejidos de sostén que componen el periodonto. Se distinguen varias formas clínicas de periodontitis según su carácter evolutivo: aguda, subaguda o crónica; o según la calidad del exudado: serosa o supurada. Este capítulo se centrará en la forma aguda supurada, también denominada absceso periapical, osteítis periapical o absceso alveolar agudo. El dolor de la periodontitis supurada es agudísimo, pulsátil, y se refiere en el diente afectado. La oclusión con el diente antagonista y la percusión aumentan notablemente el dolor. Puede observarse un cambio de color del diente, cuya percusión origina un sonido mate. Las pruebas de vitalidad pulpar son negativas y la exploración radiológica es anodina o llega a mostrar un ensanchamiento del espacio periodontal o una pérdida de definición de la lámina dura. Se define como la acumulación delimitada de pus en un tejido orgánico. En esta fase se produce la formación localizada de un exudado purulento que se detecta clínicamente, gracias a la palpación, por la sensación de fluctuación (Fig. 7-6); sin embargo, esto puede ser difícil de apreciar en absceso localizados en zonas profundas. El dolor que en esta fase es sordo, continuo y se localiza en profundidad; se soporta mejor que en la fase de celulitis. A la larga, el absceso acaba por abrirse al exterior (fistulización) y se observa entonces la típica afectación de la piel o mucosa. CONSIDERACIONES ANATÓMICAS DE LAS INFECCIONES DENTOALVEOLARES La localización de los abscesos de causa odontógena se relaciona directamente con la anatomía radicular de la pieza afectada así como con su posición relativa respecto al hueso alveolar. Por ejemplo, las raíces de los incisivos laterales superiores se encuentran en una posición palatinizada respecto a los incisivos centrales. Esto determina que con frecuencia una infección de los incisivos laterales se manifieste como un absceso que abombe en la mucosa palatina, a diferencia de un abombamiento en el vestíbulo bucal si la pieza responsable es un incisivo central. El conocimiento de estas peculiaridades anatómicas pue- Celulitis Es la inflamación del tejido celular subcutáneo. El dolor es agudo, pulsátil, lancinante, pero no tan bien localizado como el de la periodontitis. Existe un ligero enrojecimiento de la piel o mucosa afectada, acompañado de un ► Figura 7-6. Absceso mandibular con signos de fluctuación y celulitis avanzada. 79 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL de servir al clínico del servicio de urgencias para orientar el diagnóstico de la pieza afectada en aquellas situaciones en las que no se disponga de sistemas de radiología dental o exista un amplio número de piezas cariadas. La relación entre la pieza afectada y la localización más frecuente del absceso se detalla en la tabla 7-1. ANATOMÍA CERVICAL APLICADA AL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE INFECCIONES CERVICALES Los tejidos blandos del área cervicofacial pueden dividirse en espacios. Estos están separados unos de otros por planos fasciales de mayor o menor o resistencia. Es fundamental conocer en profundidad la anatomía de estos para valorar gravedad y extensión de la infección, posible foco de origen y mejor opción de tratamiento. Dado que la causa más frecuente de infecciones cervicales profundas son las infecciones odontogénicas, el estudio de los espacios fasciales y su posible afectación se orientará con relación a las infecciones odontogénicas. Otras causas de infecciones cervicales, que incluyen patología glandular salivar infecciosa (se comentará posteriormente), infecciones faríngeas, amigdalares, traumatismos, cirugía cervicofacial, exceden los objetivos del presente capítulo y por tanto no serán comentadas en profundidad. En primer lugar se dividirán las estructuras cervicales en función de su posición relativa al hueso hioides. De esta forma, se tendrá: • Espacios suprahioideos (desde el hueso hioides hasta la base del cráneo): 9 Espacios faciales: * Bucal. Canino. Masticador: • Compartimento maseterino. • Compartimento pterigoideo. • Compartimento cigomaticotemporal. 9 Espacio parafaríngeo. 9 Espacio mucoso faríngeo. 9 Espacio submandibular. 9 Espacio sublingual. • Estructuras infrahioideas (desde el hioides hasta la unión cervicotorácica): espacio pretraqueal. • Espacios pancervicales: 9 Espacio retrofaríngeo. 9 Espacio perivertebral. 9 Espacio carotídeo. * * Espacio canino El espacio canino está afectado en infecciones odontogénicas cuyo origen son los caninos maxilares. Clínicamente, se manifiesta por inflamación del surco nasogeniano con/sin afectación celulítica palpebral. La localización de la infección en este espacio depende de la posición relativa de la inserción del músculo elevador del labio superior, ya que si la infección perfora la cortical maxilar por encima de esta, se afectará de forma difusa el espacio canino. De lo contrario, quedará circunscrita en la porción más próxima a la corona del diente. El drenaje de este espacio debe realizarse preferentemente por vía intraoral a través del vestíbulo maxilar. Espacio bucal En general, los molares y premolares maxilares y mandibulares tienden a drenar en una dirección lateral y bu- TABLA 7-1. Motivos de consulta en una sala de urgencias asociados a patología oncológica de cabeza y cuello Diente 80 Localización más frecuente Menos frecuente Incisivos mandibulares Labial Lingual Caninos mandibulares Labial Lingual Premolares mandibulares Bucal Lingual Molares mandibulares Bucal /lingual 37 o 47 indistintos Lingual Incisivos maxilares Labial Palatino (salvo incisivos laterales) Caninos maxilares Labial Palatino Primeros premolares maxilares Bucal (raíces vestibulares) Palatino (raíces palatinas) _ Segundos premolares maxilares Bucal Palatino Molares maxilares Bucal (raíces vestibulares Palatino (raíces palatinas) _ Infecciones orocervicales en urgencias de cirugía oral y maxilofacial cal. Las inserciones del músculo buccinador (superficie externa del proceso alveolar maxilar y mandibular) y su posición relativa respecto a los ápices de las piezas afectadas determina si la infección queda confinada al vestíbulo intraoral o si por el contrario se extiende en profundidad hacia el espacio bucal. El espacio bucal contiene la bola de Bichat, el conducto de Stenon y los vasos faciales. La infección a este nivel se diagnostica fácilmente por la existencia de una inflamación muy marcada de la mejilla. El volumen de colección purulenta puede alcanzar dimensiones muy importantes. Se recomienda el drenaje percutáneo, colocando la incisión por debajo del punto de mayor fluctuación y posterior disección roma en el interior del espacio. Debe realizarse con delicadeza para evitar la compresión de las ramas del nervio facial y/o el conducto de Stenon. Una entidad distinta que se puede encontrar en esta localización y que aparece con cierta frecuencia es la celulitis del espacio bucal no odontogénica provocada por Haemophilus influenzae. Generalmente aparece en niños menores de 3 años de edad y se caracteriza por fiebre alta 24 horas antes de la aparición de la tumefacción geniana. Se asocia frecuentemente a otitis media aguda. Responden bien al tratamiento con amoxicilina-clavulánico (Augmentine®) o cefalosporinas (Cefaclor®). Finalmente, cabe destacar que en pacientes afectados por la enfermedad de Crohn se pueden encontrar abscesos recurrentes del espacio bucal a partir de lesiones granulomatosas y úlceras de la mucosa oral. Responden mal a tratamientos combinados con antibióticos y corticoides. Espacio masticador Los tres componentes del espacio masticador (maseterino, pterigoideo y temporal) están bien diferenciados anatómicamente, pero se comunican ampliamente entre sí y con el espacio submandibular, bucal y parafaríngeo. Los límites del espacio maseterino son el músculo masetero lateralmente y la rama ascendente de la mandíbula medialmente. El espacio pterigoideo, lateralmente musculatura pterigoidea interna y externa en su porción superior. Ambos compartimentos se comunican directamente con el espacio temporal superficial y profundo superiormente, el espacio bucal lateralmente y el espacio parafaríngeo posteriormente. La extensión hacia el espacio parotídeo y submandibular también se produce con cierta frecuencia. La causa fundamentalmente suelen ser infecciones de los molares y en concreto de los terceros molares (muelas del juicio). Pueden ser secundarios a gingivitis supurativas del colgajo gingival adyacente a un tercer molar semierupcionado (pericoronitis) (Figs. 7-7 y 7-8) o secundario a caries. Otras causas asociadas a infección de este espacio incluyen: inyección de anestésicos contaminados, traumatismo directo en la región o secundario a cirugía de la articulación temporomandibular. El hallazgo clínico más importante es la incapacidad para CAPÍTULO 7 ► Figura 7-7. Pericoronitis aguda. Aspecto intraoral. abrir la boca de forma completa o casi completa. El término clínico utilizado para este fenómeno es trismo. Si no se produce este, es muy probable que estos espacios fasciales no estén afectados por la infección. La inflamación, a diferencia de las infecciones del espacio bucal, puede no ser evidente al estar en profundidad a largos vientres musculares. En cuanto al drenaje, aunque técnicamente es posible realizarlo intraoralmente, se recomienda la vía extraoral para un mejor control del plano de disección y a una colocación precisa de los drenajes (Figs. 7-9 y 7-10). Desde una incisión en el ángulo mandibular se puede acceder al rafe pterigomandibular y desde aquí drenar el espacio maseterino y el pterigoideo. Los espacios temporales se drenan con seguridad de forma percutánea con incisiones localizadas por encima del arco cigomático en la zona de seguridad del nervio facial. ► Figura 7-8. Ortopantomografía en el mismo caso de pericoronitis. 81 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL ► Figura 7-9. Tomografía axial computarizada, colección purulenta submandibular. Espacio submandibular Está delimitado por la capa superficial de la fascia cervical profunda anclada al mentón, cuerpo de la mandíbula e hioides. En profundidad, tapiza la musculatura del suelo de la boca (milohioideo y digástrico). Se considera una extensión anterior del espacio parafaríngeo, y como tal, una infección que se origine en la glándula submaxilar puede extenderse a esta localización con facilidad a través del denominado ojal bucofaríngeo, delimitado por el músculo estilogloso. Artificialmente el músculo milohioideo divide el espacio submandibular en dos zonas: sublingual, que queda por encima del músculo, y submandibular propiamente dicho, inferior al milohioideo. Ambas zonas se comunican libremente a nivel del borde posterior del milohioideo. 82 ► Figura 7-10. Imagen clínica de paciente con absceso drenado con los drenajes tipo Penrose transfixiantes. El espacio sublingual contiene músculos genioglosos, genihioideos, estilogloso e hiogloso, glándula sublingual, arteria y nervio lingual, nervio hipogloso y lóbulo profundo de la glándula submaxilar, que incluye el conducto de Wharton. El espacio submandibular incluye: lóbulo superficial de la glándula submaxilar, ganglios linfáticos submentonianos y submandibulares y vientre anterior del músculo digástrico. No existen barreras anatómicas definidas que separen los espacios submentonianos y submandibulares de los contralaterales, lo cual permite que la infección se extienda rápidamente a la región contralateral Dicho fenómeno es especialmente dramático en la angina de Ludwig, en la que se produce una afectación cervical bilateral y rápidamente progresiva que compromete rápidamente la vía aérea. El espacio sublingual se comunica en su parte anterior con el espacio submentoniano y puede afectarse secundariamente a infecciones de los incisivos. En su zona posterior se comunica con el espacio faríngeo lateral. En estudios de TC, la glándula submandibular tiene una densidad similar a la del músculo adyacente. El lóbulo superficial se identifica como una estructura uniforme y bien definida en el espacio submandibular rodeada de un plano graso. La pérdida de este plano implica la extensión de un proceso neoplásico o inflamatorio que involucra la glándula submaxilar y/o las estructuras adyacentes. Los ganglios submandibulares y submentonianos deben tener una apariencia homogénea sin captación de contraste y de un diámetro inferior a 15 mm. La identificación del lóbulo profundo es compleja y generalmente es difícil distinguirlo de las estructuras adyacentes. Para la identificación del espacio sublingual se buscará el espacio submucoso y el realce de los vasos linguales tras la administración de contraste. Las infecciones del espacio sublingual y submandibular generalmente tienen su origen en infecciones dentales. El músculo milohioideo y su inserción relativa respecto a los ápices de las raíces de premolares y molares determina qué espacio se afecta inicialmente. En este sentido, los ápices de los premolares y primer molar mandibular son inferiores a la inserción del milohioideo y por tanto el espacio que inicialmente se afecta es el sublingual. Clínicamente, las infecciones del espacio sublingual se caracterizan por edema y eritema del suelo de boca que se extiende desde la mandíbula hacia la línea media (Figs. 7-11 y 7-12). El principal diagnóstico diferencial a este nivel es la celulitis asociada a una whartonitis litiásica. El drenaje quirúrgico puede realizarse intraoralmente a través de una incisión paralela al conducto de Wharton. Si ambos espacios submandibular y sublingual están afectados, se recomienda un abordaje extraoral y drenaje transfixiante a través de una infección submandibular (Figs. 7-13 y 7-14). Cuando el espacio submandibular está afectado, el hallazgo clínico típico es la existencia de una tumefacción submandibular asociada a la infección de un segundo o tercer molar. Se realiza un drenaje extraoral vía incisión submandibular. El diagnóstico diferencial debe realizar- Infecciones orocervicales en urgencias de cirugía oral y maxilofacial CAPÍTULO 7 ► Figura 7-13. Drenaje transfixiante sublingual. se con un cuadro de submaxilitis aguda (Figs. 7-15 y 7-16). Otras afecciones que pueden afectar a estos espacios anatómicos son: adenitis de los ganglios sublinguales y submandibulares (frecuentes en niños), sialoadenitis y traumatismos penetrantes. Como se comentaba anteriormente, una entidad potencialmente fatal que puede afectar al espacio submandibular es la angina de Ludwig. Espacio submentoniano ► Figura 7-11. Paciente que presenta submaxilitis aguda litiásica. Es un espacio fascial delimitado superficialmente por los músculos mentonianos y la piel, lateralmente por los ► Figura 7-12. Fístula por proceso abscesificado sublingual. ► Figura 7-14. Múltiples drenajes transfixiantes. 83 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL ► Figura 7-15. Drenaje de abundante contenido purulento en caso de absceso submandibular. Las causas de afectación de este espacio incluyen: faringitis, amigdalitis, parotiditis, otitis e infección odontógena. Clínicamente, la afectación del compartimento anterior se manifiesta por abombamiento de la pared lateral faríngea, desplazamiento de la úvula, disfagia, edema por debajo del ángulo mandibular y generalmente trismo. La afectación del compartimento posterior se caracteriza por ausencia relativa de trismo y edema facial o cervical, obstrucción de la vía aérea, disfagia, disfonía y, en casos muy graves, trombosis séptica de la vena yugular interna o ruptura carotídea. La técnica diagnóstica de elección es la TC (Fig. 7-17). La vía de abordaje para el drenaje quirúrgico es a través de una incisión en la pared lateral faríngea o a través de una cervicotomía que exponga el espacio carotídeo a la altura del hioides y desde aquí, por detrás del vientre posterior del digástrico, se accede al espacio faríngeo lateral. Espacio retrofaríngeo vientres anteriores del digástrico y en profundidad por el músculo milohioideo. Se afecta generalmente por contigüidad de los espacios sublingual y submandibular, aunque primariamente puede ser consecuencia de infecciones localizadas en los incisivos mandibulares. Clínicamente, el mentón aparece inflamado, de consistencia firme y eritematoso. Se recomienda una incisión horizontal en la parte más inferior del mentón. La tráquea y el esófago están rodeados por la capa media de la fascia cervical profunda. Una banda de tejido conectivo conecta el esófago con el espacio carotídeo creando de esta forma un compartimento cervical anterior o pretraqueal y uno posterior o retrofaríngeo. Este espacio retrofaríngeo se extiende por detrás del esófago y la faringe desde la base del cráneo superiormente hasta el mediastino superior, inferiormente Espacio faríngeo lateral Espacio cervical lateral con forma de pirámide invertida de base en el cráneo y ápex en el hueso hioides. Su límite medial lo forma el espacio carotídeo, y es lateral al músculo constrictor superior de la faringe. Por propósitos académicos, se divide en compartimento anterior y posterior. 84 ► Figura 7-16. Tomografía axial computarizada de absceso submaxilar. ► Figura 7-17. Corte axial de tomografía axial computarizada cervicofacial donde se aprecia un absceso en el espacio masticador derecho que se extiende hacia el espacio parafaríngeo ipsilateral. Infecciones orocervicales en urgencias de cirugía oral y maxilofacial La etiología de infecciones en este espacio es: infecciones nasofaríngeas en niños, infecciones dentales difundidas de los espacios adyacentes, traumatismo esofágico y cuerpos extraños (espinas de pescado, por ejemplo). Clínicamente, se encuentra disfagia y disnea, rigidez nucal, regurgitación esofágica y fiebre intensa. Si es posible visualizar la faringe, se encontrará un abombamiento de la pared posterior asimétrico debido a las inserciones del rafe medio en la fascia prevertebral. Las radiografías laterales simples son de gran utilidad para el diagnóstico de aumento del espacio retrofaríngeo muy por encima de los 3-6 mm que se encuentra en el adulto a la altura de C2. En cualquier caso, debe complementarse con la realización de una TC con contraste intravenoso (Fig. 7-18). El tratamiento de elección es el drenaje quirúrgico junto con antibioterapia intensiva (Fig. 7-19). Con cierta frecuencia es necesario realizar una vía aérea quirúrgica (traqueostomía) por el riesgo de ruptura del absceso contenido durante la intubación. El abordaje será externo con una cervicotomía transversa, exposición del esternocleidomastoideo, retracción lateral del paquete vascular carotídeo y disección roma digital en profundidad al constrictor inferior de la faringe hasta abrir el absceso retrofaríngeo. Es fundamental, dada la dificultad en su colocación, dejar los drenajes hasta que todos los signos de infección clínicos, analíticos y radiológicos hayan desaparecido. Las cifras de mortalidad en infecciones del espacio retrofaríngeo se sitúan en torno al 10 %. ► Figura 7-18. Corte axial de tomografía axial computarizada cervicofacial donde se aprecia gran colección en espacio retrofaríngeo con importante abombamiento anterior debido a la enorme cantidad de gas presente. CAPÍTULO 7 ► Figura 7-19. Drenaje intraoral de absceso en espacio parafaríngeo. MEDIASTINITIS El mediastino puede representarse como un templo griego, con la fachada (mediastino superior) apoyada en tres columnas (mediastino anterior, medio y posterior). Todas las estructuras cervicales que penetran en el mediastino inferior, (anterior, medio o posterior) lo hacen a través del mediastino superior. Los límites y contenidos de los compartimentos mediastínicos están detallados en la tabla 7-2. La extensión de infecciones cervicales profundas al mediastino superior se manifiesta por la aparición de dolor torácico, disnea grave, fiebre incontrolada y ensanchamiento mediastínico en la radiografía anteroposterior de tórax. En raras ocasiones, la infección odontogénica puede extenderse directamente al espacio vascular y desde aquí alcanzar rápidamente el mediastino superior (Fig. 7-20). ► Figura 7-20. Corte axial de tomografía axial computarizada torácica en el que se puede apreciar la presencia de colección con gas en su interior en mediastino anterior, en el contexto de una mediastinitis descendente de origen odontogénico. 85 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL TABLA 7-2. Límites y contenidos de los compartimentos mediastínicos Límites Contenidos Mediastino superior Superior: 1ª costilla Inferior: borde inferior de T4 hasta ángulo de Louis Inserciones esternohioideo y esternotiroideo Remanente tímico Vasos mayores (carótida, tronco baquiocefálico, subclavios y arco aórtico), conducto torácico, tráquea esófago y nervios frénico, vago y recurrente laríngeo Mediastino anterior Superior: espacio traqueal Tejido conectivo areolar y ganglios linfáticos Inferior: diafragma Posterior: pericardio Lateral: pleura 86 Mediastino medio Superior: mediastino superior Inferior: diafragma Corazón, pericardio y nervios frénicos Mediastino posterior Anterior: pericardio Posterior: fascia alar Lateral: pleura visceral Inferior: diafragma Superior: mediastino superior y espacio peligroso de Grodzinsky Aorta torácica, vena cava superior e inferior, vena ácigos, tráquea y nervios esplácnicos Como complicaciones se pueden encontrar: absceso mediastínico, derrame pleural, empiema, síndrome de vena cava superior, pericarditis y muerte. Una entidad clínica independiente es la fascitis necrosante mediastínica. Se trata de infecciones cervicales de muy rápida progresión en la que característicamente se afectan de forma extensa los tejidos superficiales. El agente etiológico suelen ser comensales de la cavidad oral que al invadir zonas distintas a su hábitat habitual desarrollan sinergias que contribuyen al desarrollo de infecciones de extrema gravedad. El tratamiento de la mediastinitis supurativa incluye drenaje extenso (en colaboración con el cirujano torácico) y antibioterapia de larga duración. dibular. Las manifestaciones clínicas en estos casos serán las propias de la afectación a estos niveles, ya comentadas previamente. El tratamiento de elección incluye: INFECCIONES ASOCIADAS A TERCEROS MOLARES IMPACTADOS ANGINA DE LUDWIG Los terceros molares incluidos son una fuente frecuente de infección en pacientes sanos. Debido a la mejoría en los tratamientos conservadores odontológicos dentales, la frecuencia de pérdida del segundo molar ha disminuido y en consecuencia la incidencia de terceros molares impactados o semierupcionados ha aumentado. Esta impactación generalmente se relaciona con infecciones pericoronales, es decir, del tejido gingival que rodea a la corona clínica del tercer molar. Este tejido gingival, de difícil acceso para el cepillo dental, tiende a acumular detritus favoreciendo la colonización por una flora mixta aerobia-anaerobia. Las manifestaciones clínicas pueden oscilar entre una gingivitis focal aguda o subagduda hasta una infección franca con necrosis tisular, supuración y/o formación de abscesos. Se caracteriza por la presencia de dolor en trígono retromolar, trismo leve-moderado y disfagia en casos complicados. En ocasiones, la pericoronitis se puede extender hacia los espacios masticador, bucal, parafaríngeo o subman- • Antibioterapia: amoxicilina-ácido clavulánico 500 mg-1 g/8-12 horas × 5-7 días. Clindamicina 300-600 mg/8 h × 5-7 días. • Higiene oral estricta. • Aplicación local de gel de clorhexidina concentrada. • Extracción del tercer molar incluido (preferentemente de forma diferida). • Drenaje de las colecciones abscesificadas si estuviesen presentes. Se caracteriza por la presencia de una celulitis cervical florida de rápida progresión que afecta inicialmente a los espacios submandibulares de forma bilateral. Su incidencia es baja, aproximadamente menos del 1 % de pacientes tratados en las urgencias maxilofaciales. Generalmente es secundaria a una infección odontógena o adenitis supurativa. En algunas series, el porcentaje de infección odontógena es de hasta el 90 %. Rápidamente puede extenderse a los espacios parafaríngeo y retrofaríngeo así como al mediastino superior. Característicamente cursa con compromiso de la vía aérea e intensa afectación del estado general. En la exploración física es llamativa la tumefacción cervical bilateral, con edema y elevación del suelo de boca, disfagia y disnea. Clásicamente, se ha descrito la relativa ausencia de colecciones purulentas con relación a la gravedad del cuadro. En las imágenes de TC se observa celulitis de los tejidos blandos submandibulares y sublinguales, formación de Infecciones orocervicales en urgencias de cirugía oral y maxilofacial CAPÍTULO 7 abscesos, con/sin extensión a los espacios parafaríngeos y retrofaríngeos (Figs. 7-21 y 7-22). En los cultivos generalmente se aísla una población microbiana que incluye anaerobios como Prevotella, estreptococos y espiroquetas. El tratamiento se basa en: • Diagnóstico precoz. • Asegurar la vía aérea (vía aérea quirúrgica, traqueotomía o cricotiroidotomía si fuese necesario) (Fig. 7-23). • Terapia antibiótica intensiva (Augmentine®/piperacilina tazobactam/clindamicina) + Corticoterapia intensiva (metilprednisolona 1 mg/kg/8 h). • Drenaje quirúrgico (comunicación de espacios submandibulares y submentonianos) y extracción de las piezas afectadas. • Mantenimiento sistémico. La tasa de mortalidad, tras la aplicación de los preceptos anteriormente enumerados, ha disminuido progresivamente. A pesar de ello, ante la sospecha de este cuadro debe consultarse de inmediato a un especialista en cirugía oral y maxilofacial y comenzar la terapia sistémica intensiva. TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES CERVICALES Consideraciones generales El tratamiento de las infecciones odontogénicas puede requerir la combinación de tratamientos médico, quirúrgico, dental o la combinación de todos ellos. Un principio básico es que toda infección de origen dental requiere un tratamiento definitivo del diente afectado. Puede abarcar ► Figura 7-21. Tomografía axial computarizada, corte coronal, en angina de Ludwig. ► Figura 7-22. Tomografía axial computarizada, corte axial, en angina de Ludwig. desde un tratamiento endodóncico hasta la extracción de la pieza. Las consideraciones para elegir uno u otro tratamiento dependerán de la gravedad de la infección, del estado general del paciente, del estado de la/s pieza/s afectada/s y los medios disponibles. En cualquier caso, el estado de salud general del paciente debe primar sobre consideraciones dentales. ► Figura 7-23. Imagen clínica de una angina de Ludwig. Nótese la protrusión lingual por el efecto masa del edema del suelo de boca. Se ha practicado una traqueotomía para asegurar la permeabilidad de la vía aérea. 87 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL Terapia antibiótica 88 La utilización de antibióticos en fases iniciales de infecciones odontogénicas junto al tratamiento dental suelen resolver una gran parte de las infecciones atendidas en los servicios de urgencias. Con una adecuada cobertura antibiótica es posible realizar cualquier procedimiento dental, si bien es recomendable, siempre que la evolución del proceso lo permita, diferir el tratamiento. Ello facilita el confort del paciente y del odontólogo/cirujano maxilofacial, pero no debe servir como excusa para demorar el tratamiento de forma generalizada. Los pacientes con factores de riesgo de progresión de infección (diabéticos, inmunodeprimidos, enfermos en diálisis, pacientes hospitalizados) deben tratarse inicialmente con dosis elevadas de antibióticos de amplio espectro. Idealmente, la elección del antibiótico debería realizarse en función de los resultados definitivos del antibiograma. En la práctica debe iniciarse el tratamiento de forma empírica hasta recibir el resultado del cultivo, entonces se ajustará el tratamiento si fuese preciso. La mayor parte de las infecciones incluyen floras mixtas aerobias y anaerobias (65 al 70 %) o son exclusivamente anaerobias (25 al 30 %) mientras que solo un 5 % son estrictamente aerobias. Los organismos más frecuentemente aislados son estreptococos aerobios (α, β, ν), estreptococos anaerobios (Peptostreptococcus), Bacteroides (Porphyromonas, Prevotella), Fusobacterium y Eikenella. La penicilina ha sido el antibiótico empírico de elección en las últimas cinco décadas, pero la progresiva aparición de resistencias y la proliferación de microorganismos productores de betalactamasas como los bacteroides (en algunas series alcanza el 40 %) están cambiando la tendencia de utilización de estos antibióticos. A pesar de ello, numerosos autores como Moeening recomiendan utilizar penicilina de primera elección en tratamientos ambulantes de infecciones de gravedad leve-moderada en pacientes sin patología de base. Igualmente, consideran que la combinación con metronidazol es muy eficaz. La combinación amoxicilina-ácido clavulánico (genérico o Augmentine®) es muy eficaz frente a infecciones mixtas aerobias-anaerobias con flora productora de betalactamasas. La nueva formulación en dosis de 1 gramo cada 12 horas (Augmentine Plus®) facilita el cumplimiento y disminuye la incidencia de diarrea. La clindamicina por vía oral es una buena alternativa, así como las penicilinas, por su buena actividad frente a aerobios y anaerobios. Sin embargo, su coste y posibles efectos secundarios (colitis seudomembranosa) hacen que su utilización se limite a pacientes alérgicos a penicilinas. Los macrólidos (eritromicina, azitromicina) se absorben peor y son menos eficaces en la infección odontogénica que las penicilinas o la clindamicina y por tanto su utilización debería limitarse a pacientes con alergia a penicilinas y que presenten infecciones odontogénicas de carácter muy leve. Las tetraciclinas y fluoroquinolonas son poco activas frente a flora anaerobia y por tanto su utilización, en monoterapia, en infecciones odontogénicas agudas está desaconsejada. En pacientes inmunodeprimidos o con infecciones graves se recomienda el ingreso hospitalario y la administración intravenosa de los antibióticos anteriormente expuestos. De primera elección sería Augmentine® en dosis de 1 o 2 gramos cada 8 horas. En un segundo escalón estaría la combinación de Ciprofloxacino 500 mg/iv + Metronidazol 250 mg/iv. La clásica combinación clindamicina en dosis de 600 mg cada 8 horas en combinación con gentamicina (30 mg/kg cada 24 horas), está cada vez más en desuso por la elevada frecuencia de resistencia a Clindamicina en nuestro medio. Incisión y drenaje Ante la presencia de una colección purulenta, su incisión y drenaje libera al organismo del material tóxico purulento, descomprime los tejidos y permite una mejor perfusión de la zona afectada, lo que redunda en mayor accesibilidad de los antibióticos sistémicos y elementos defensivos al foco de infección. Generalmente, en las infecciones de causa odontogénica, el absceso debe drenarse al mismo tiempo que se realiza el procedimiento dental (extracción o apertura de la cámara pulpar). En ocasiones el proceso infeccioso puede propagarse a estructuras vecinas, como es el caso de los abscesos periorbitarios (Figs. 7-24 a 7-26). Como se señalaba al describir los espacios anatómicos fasciales, es fundamental conocer la anatomía cervical para drenar con la mayor eficacia y seguridad posibles. Hay una serie de principios generales que se deben observar: • Realizar la incisión si es posible en piel o mucosa sana. Una incisión localizada en el área de máxima fluctuación donde los tejidos están dañados puede resolverse con la aparición de una cicatriz antiestética. • Colocar las incisiones en áreas estéticamente aceptables, como en pliegues cutáneos o arrugas. • Si es posible, colocar los drenajes en zonas de decúbito para favorecer el drenaje por gravedad. • Colocar drenaje (el de Penrose es recomendado) y fijarlo con suturas. ► Figura 7-24. Absceso periorbitario en el contexto de proceso infeccioso maxilar. Infecciones orocervicales en urgencias de cirugía oral y maxilofacial CAPÍTULO 7 ► Figura 7-26. Imagen clínica de drenaje de absceso periorbitario. ► Figura 7-25. Imagen clínica de celulitis orbitaria preseptal tras extensión de la infección desde foco otorrinolaringológico. C • Utilizar incisiones transfixiantes cervicales-cavidad oral si la infección es de importancia y afecta al espacio submandibular. • Realizar lavados a través de las incisiones o drenajes con suero salino o material antiséptico diluido (clorhexidina o povidona yodada) al menos una vez al día hasta retirar los drenajes. • Retirar los drenajes tan pronto como dejen de drenar, evitando que permanezcan un tiempo innecesario. RESUMEN • • Las infecciones odontogénicas tienen su origen en un proceso patológico del diente (caries, traumatismos, periodontitis). Estos procesos infecciosos suelen presentarse en varias etapas clínicas: período de infección, período clínico y período de resolución. En ocasiones estas infecciones suelen extenderse hacia espacios anatómicos que ofrecen menos resistencia (espacios profundos cervicofaciales a través de las fascias y tejidos blandos), originando abscesos en estas zonas que requerirán drenajes quirúrgicos enérgicos. • En la práctica debe iniciarse el tratamiento antibiótico de forma empírica hasta recibir el resultado del cultivo, entonces se ajustará el tratamiento si fuese preciso. El tratamiento de las infecciones orocervicales puede requerir la combinación de tratamientos médico, quirúrgico, dental o la combinación de todos ellos. BIBLIOGRAFÍA Biederman GR, Dodson TB. Epidemiologic review of facial infections in hospitalized pediatric patients. J Oral Maxillofac Surg 1994;52:1042. Blome B, Braun A, Sobarzo V, Jepsen S. Molecular identification and quantification of bacteria from endodontic infections using real-time polymerase chain reaction. Oral Microbiol Immunol 2008;23:384-90. Cachovan G, Böger RH, Giersdorf I et al. Comparative efficacy and safety of moxifloxacin and clindamycin in the treatment of odontogenic abscesses and inflammatory infiltrates: A phase II, double-blind, randomized trial. Antimicrob Agents Chemother 2001;55:1142. Chen CKC, Wilson ME. Eikenella corrodens in human oral and non-oral infections: a review. J Peridontol 1992;63:941. De Marie S, Tham RT, Vander Mey AG et al. Clinical infections and nonsurgical treatment of parapharyngeal space infections complicating throat infections. Rev Infect Dis 1989;11:975. Fowell C, Igbokwe B, MacBean A. The clinical relevance of microbiology specimens in orofacial abscesses of dental origin. Ann R Coll Surg Engl 2012;94:490-2. Gianoli G-J, Espinola TE, Guarisco JL et al. Retropharyngeal space infection: changing trends. Otolaryngol Head Neck Surg 1991;105:92. Goldberg MH, Nemarich A, Marco W. The third molar as a cause of deep space infections (discussions). J Oral Surg 1992;50:35. González-García R, Risco-Rojas R, Román-Romero L, Moreno-García C, López García C. Descending necrotizing mediastinitis following dental extraction. Radiological features and surgical treatment considerations. J Craniomaxillofac Surg 2011;39:335-9. Har-El G, Aroesty JH, Shaha A et al. Changing trends in deep eck abscesses: a retrospective study of 110 patients. Oral Surg 1994;77:446. 89 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL Kuriyama T, Absi EG, Williams DW, Lewis MA. An outcome audit of the treatment of acute dentoalveolar infection: Impact of penicillin resistance. Br Dent J 2005;198:759-63. Kuriyama T, Nakagawa K, Karasawa T, Saiki Y, Yamamoto E, Nakamura S. Past administration of beta-lactam antibiotics and increase in the emergence of beta-lactamase-producing bacteria in patients with orofacial odontogenic infections. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;89:186-92. 90 Snydman DR, Jacobus NV, McDermott LA et al. National survey on the susceptibility of Bacteroides fragilis group: report and analysis of trends in the United States from 1997 to 2004. Antimicrob Agents Chemother 2007;51:1649-55. Tomazinho LF, Avila-Campos MJ. Detection of Porphyromonas gingivalis, Porphyromonas endodontalis, Prevotella intermedia, and Prevotella nigrescens in chronic endodontic infection. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007;103:285-8. Lewis MA, MacFarlane TW, McGowan DA. A microbiological and clinical review of the acute dentoalveolar abscess. Br J Oral Maxillofac Surg 1990;28:359-66. Tung-Yiu W, Jehn-Shyun H, Ching-Hung C et al. Cervical necrotizing fascitis of odontogenic origin: a report of 11 cases. J Oral Maxillofac Surg 2000;58:1347. Peterson LJ. Contemporary management of deep infection of the neck. J Oral Maxillofac Surg 1993;51:226. Wong TY. A nationwide survey of deaths from oral and maxillofacial infections: the Taiwanese experience. J Oral Maxillofac Surg 1999;57:1297. CAPÍTULO 8 Complicaciones postextracciones dentales Dr. José Luis Del Castillo Pardo De Vera Dr. Daniel García Molina Dra. María José Nieto Fernández Pacheco Dr. Manuel Fernández Domínguez INTRODUCCIÓN El acto quirúrgico supone una agresión para el organismo, por lo que desencadena una serie de alteraciones tanto a nivel local como general, habitualmente en proporción a la intensidad de la intervención. En la mayoría de los casos la extracción dental es una intervención quirúrgica sencilla, por lo que la aparición de complicaciones es infrecuente y por lo general estas son leves. Las complicaciones se suelen producir por errores en el diagnóstico, malas indicaciones o un uso incorrecto del material durante la cirugía; por ello, antes de iniciar la intervención se debe disponer de suficiente información del caso. Por ello es fundamental la realización de una historia clínica exhaustiva y las pruebas diagnósticas pertinentes, para detectar aquellos pacientes más susceptibles de presentar una complicación. Probablemente lo que más satisfacción proporciona, tanto al médico como al paciente, es la ausencia de complicaciones tras la cirugía, pero si suceden, deben resolverse, por lo que es de vital importancia conocer qué complicaciones pueden presentarse. Éstas pueden deberse a la anestesia, a la cirugía o bien al estado general del paciente. En el presente capítulo se describen las complicaciones más frecuentes que pueden suceder tras una extracción dental y los criterios de ingreso hospitalario. CLASIFICACIÓN Locales, en relación con la zona intervenida: - Fractura dental. - Luxación o fractura de dientes vecinos. - Dientes o raíces desplazados a espacios anatómicos vecinos. - Complicaciones hemorrágicas. - Complicaciones infecciosas. - Alveolitis. - Lesión de partes blandas. - Dehiscencia de herida intraoral. - Enfisema. - Dolor. - Edema. Inflamación. Equimosis y hematomas. Trismo. Fiebre. Osteonecrosis relacionada con la administración de bisfosfonatos. - Fracturas mandibulares asociadas a exodoncia de cordales. - Lesiones nerviosas asociadas a exodoncia de cordales. - Comunicación orosinusal. Generales, en relación con la afectación sistémica: - Dolor torácico. Dificultad respiratoria. Alteración del nivel de consciencia. Bacteriemia. COMPLICACIONES LOCALES Fractura dental Es el accidente más común de la exodoncia, ya sea de la corona o de la raíz. La máxima frecuencia se da en los molares y primeros premolares. Existen varios factores que contribuyen a incrementar el riesgo de esta complicación: grandes destrucciones de la corona, endodoncia previa, anquilosis, hipercementosis, hueso denso o esclerótico, dientes con raíces largas, puntiagudas, curvas y divergentes. No obstante, en muchas ocasiones las fracturas se suelen producir por una mala aplicación de la fuerza ejercida sobre el diente; esto puede deberse a mala colocación del fórceps, movimientos erróneos o ejercer fuerzas no controladas. Cuando ocurre, se debe examinar la porción del diente que se ha extraído, lo cual dará una idea tanto del tamaño como de la posición del fragmento que permanece en el alveolo. Se debe inspeccionar el lecho quirúrgico, hay que irrigar abundantemente y tener una buena iluminación para poder distinguir correctamente la interfase entre el 91 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL hueso y el diente. En caso de duda, debe realizarse un examen radiográfico, que confirmará la presencia de raíces. El tratamiento consiste en extraer el resto de raíz. Siempre que sea posible, debe realizarse en el momento de la cirugía, pero si no es posible, se deben administrar analgésicos y cobertura antibiótica. Luxación o fractura de dientes vecinos La subluxación del diente contiguo se suele producir por una incorrecta aplicación de la fuerza sobre el instrumental. Si la movilidad del diente no es excesiva, no se requiere tratamiento, pero si ésta es mayor, se deberá ferulizar durante 2 a 4 semanas. Se debe controlar la vitalidad del diente afecto y seguir una dieta blanda. La extracción de un diente contiguo también suele producirse por el uso inadecuado de los fórceps y elevadores, normalmente sobre dientes periodontales. En este caso, se debe reimplantar el diente y ferulizarlo. El tratamiento endodóncico no debe realizarse en este primer paso. La fractura de dientes vecinos es más frecuente en aquellos dientes que presentan grandes caries. El tratamiento debe ser conservador. ► Figura 8-2. Imagen de tomografía axial computarizada, corte coronal, en la que se aprecia el resto radicular en el seno. Dientes o raíces desplazadas a espacios anatómicos vecinos Ocurre durante la exodoncia por maniobras violentas o por un movimiento brusco del paciente. Se produce por una perforación de las corticales vestibular o lingual/palatina. Es más frecuente en caso de molares superiores, en los que se produce el paso hacia el seno maxilar. Con menor frecuencia está descrito el paso al conducto dental inferior, la vía digestiva o la vía respiratoria. El diagnóstico se realiza mediante las exploraciones radiográficas pertinentes en cada caso (ortopantomografía, radiografía lateral de mandíbula, etc.) (Figs. 8-1 a 8-3). El tratamiento consiste en la extracción del diente o raíz desplazada, con un abordaje quirúrgico específico, que en ocasiones requiere anestesia general (Fig. 8-4). ► Figura 8-3. Imagen de tomografía axial computarizada, corte sagital; resto radicular en el seno maxilar izquierdo. Complicaciones hemorrágicas El sangrado postextracción consiste en un fenómeno muy común que se puede minimizar identificando previamente a los pacientes en riesgo y utilizando una técnica quirúrgica impecable (Fig. 8-5). 92 ► Figura 8-1. Ortopantomografía en la que se aprecia resto radicular de la pieza 25 en el interior del seno maxilar. ► Figura 8-4. Imagen intraoperatoria de la extracción del resto radicular del interior del seno a través de ventana ósea en la pared anterior. Complicaciones postextracciones dentales ► Figura 8-5. Coágulo en maxilar tras exodoncia de molar superior con persistencia de sangrado. Las causas de la hemorragia pueden ser tanto locales como sistémicas. Entre las medidas más importantes para el control del sangrado está la de identificar a aquellos pacientes en riesgo. Durante la anamnesis es fundamental interrogar al paciente sobre el consumo de medicamentos antiagregantes o anticoagulantes, una historia familiar o personal de coagulopatías y preguntar sobre un sangrado excesivo en intervenciones quirúrgicas previas, heridas o durante la menstruación. Las condiciones sistémicas que predisponen al sangrado, como la hemofilia A, B o la enfermedad de Von Willebrand suelen diagnosticarse en edades tempranas, y esto permite preparar a los pacientes antes de la extracción. En el pasado, el manejo de estos pacientes requería de trasfusiones sanguíneas y estancias hospitalarias prolongadas; hoy en día esto se ha simplificado mediante el uso de concentrados de factores de la coagulación y de la desmopresina. Cada vez se tiende más a evitar los productos derivados del plasma y a utilizar productos recombinantes, ya que así se disminuye la transmisión potencial de virus. La desmopresina es una alternativa muy eficaz frente a los concentrados de factores de la coagulación, ya que es mucho más barata y tiene utilidad en pacientes con enfermedad de Von Willebrand tipo I y II, hemofilia tipo A leve y en algunos pacientes con disfunciones plaquetarias. En el resto de pacientes será necesario el empleo de factores de la coagulación. Aquellos pacientes con hemofilia A grave que han sido tratados previamente con plasma fresco o factor VIII recombinante pueden producir anticuerpos contra el factor, lo que dificulta su manejo perioperatorio. Este fenómeno se produce en un 25-30 % de individuos con hemofilia A grave. El tratamiento de elección para estos pacientes es la inducción de la tolerancia inmunitaria, mediante la infusión de factor de la coagulación VIIA y complejos de protrombina activados (protocolo de Bonn). El manejo de estos pacientes debe incluir la estrecha colaboración con CAPÍTULO 8 un hematólogo y la utilización de medidas para el control local del sangrado. La terapia antiagregante y anticoagulante es otro factor sistémico para tener en cuenta a la hora de realizar una extracción, ya que está asociado con un mayor riesgo de sangrado. Actualmente, no está indicada la suspensión de la terapia anticoagulante ni antiagregante en pacientes a los que se les va a realizar procedimientos de cirugía oral menor debido al bajo riesgo de sangrado y a la elevada morbilidad potencial que supone el cese del tratamiento. Procedimientos menores como biopsias, extracciones dentales simples o cirugía periodontal se pueden realizar con un índice internacional normalizado (INR) menor de 4,0, a pesar de que el valor ideal está por debajo de 2,5. Pacientes con un INR mayor de 4,0 no deben ser candidatos a ningún procedimiento dental antes de consultar con el clínico responsable de su terapia anticoagulante. En cirugías de mayor envergadura es necesario un INR menor de 2,5 o sustituir la terapia anticoagulante perioperatoriamente con heparina de bajo peso molecular. El INR debe medirse en las 24 horas previas al procedimiento dental, aunque en aquellos pacientes con un INR estable en el tiempo se puede aceptar un INR medido en las primeras 72 horas. La terapia antiagregante puede duplicar el tiempo necesario para la formación del coágulo, pero aun así no tiene por qué ser clínicamente relevante, ya que la mayoría de estos sangrados suelen controlarse con medidas locales. Por eso, en líneas generales no es necesario suspender la terapia antiagregante previa a la extracción. Existen numerosos estudios publicados sobre el mayor riesgo de sangrado cuando el antiagregante en cuestión es el clopidogrel o el dipiridamol; sin embargo, no existe evidencia científica de la necesidad de alterar la terapia con dichos fármacos antes de la extracción. Aquellos pacientes que estén en tratamiento con dos antiagregantes simultáneos deben ser tratados en un hospital debido al mayor riesgo de sangrado. Lo ideal en pacientes antiagregados o anticoagulados es no extraer más de tres piezas dentales en una misma sesión, y en aquellos pacientes a los que se les vaya a realizar cirugía periodontal, limitarla a pequeñas áreas en varias sesiones por si el paciente presentase un sangrado problemático. Los factores locales responsables del sangrado, como los desgarros del colgajo mucoso y los daños al paquete vasculonervioso, son la causa más frecuente de hemorragia postoperatoria y los que mejor responden a las medidas locales. En los pacientes sanos el sangrado postoperatorio suele ser mínimo y autolimitado por la cascada de la coagulación, ya que el período de estabilización del coágulo oscila entre 6 y 12 horas (Fig. 8-6). Por eso, un sangrado tras 12 horas desde la intervención se considera excesivo y debería poner sobre aviso de la necesidad de tratamiento. Se debe recomendar a los pacientes, en caso de persistir sangrando tras la extracción, realizar presión local con gasas durante 45 minutos, evitando enjuagarse o escupir. 93 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL ► Figura 8-6. Sangrado autolimitado tras exodoncia de cordal inferior erupcionado. En ocasiones es útil empapar las gasas en peróxido de hidrógeno o ácido tranexámico. Si a pesar de estas medidas el sangrado persiste, se les debe animar a consultar a un especialista de forma urgente (Fig. 8-7). La utilización de anestésico con adrenalina una vez identificado el punto de sangrado, la aplicación de trombina tópica, de suturas adicionales, de cera de hueso o de mallas de celulosa oxidada suelen ser suficientes para el control definitivo del sangrado. Suele ser frecuente identificar un coágulo incompleto en el lecho de sangrado; este coágulo suele ser móvil y dificulta la hemostasia en el lecho quirúrgico, por lo que hay que retirarlo antes de comenzar todas estas medidas. Los sangrados arteriales que no pueden controlarse con medidas locales han de ser tratados mediante ligaduras o electrocauterio (Figs. 8-8 y 8-9). Si el sangrado persiste, lo cual es, afortunadamente, excepcional, es necesario considerar la embolización, la ligadura de vasos de mayor envergadura u otros procedimientos endovasculares (Figs. 8-10 y 8-11). 94 ► Figura 8-7. Manejo del sangrado postextracción. Sutura en «X» tras taponamiento del alveolo con material hemostático. ► Figura 8-8. Imagen de tomografía axial computarizada en paciente con sangrado importante tras extracción de molar superior que ocupa senos paranasales ipsilaterales. ► Figura 8-9. Mismo caso de la figura 8-8 con sangre en seno esfenoidal. ► Figura 8-10. Embolización de ramas en el territorio de la maxilar interna. Complicaciones postextracciones dentales CAPÍTULO 8 TABLA 8-1. Antibiótico Dosis Amoxicilina 1000 mg/8-12 h Amoxicilina/ácido clavulánico 2000 mg + 125 mg/12 h Clindamicina 300 mg/6 h 875 mg + 125 mg/8 h ► Figura 8-11. Detalle del coil tras la embolización. Complicaciones infecciosas Se ha sugerido que la edad, la presencia de inmunosupresión, el grado de impactación de la pieza que se va a extraer, la necesidad de osteotomía, los hábitos higiénicos y dietéticos del paciente, el consumo de tabaco, la experiencia del cirujano y la utilización de antibióticos perioperatorios, entre otros, pueden tener efectos positivos o negativos sobre la susceptibilidad a infecciones postextracción. La utilización de profilaxis antibiótica durante las extracciones dentales continúa siendo un tema muy controvertido: existe numerosa literatura a favor y en contra. En líneas generales, parece que existe una tendencia a disminuir la incidencia de alveolitis y de infecciones postextracción; sin embargo, su utilización supone un aumento del gasto económico y de las resistencias terapéuticas así como un riesgo potencial de anafilaxia para los pacientes. Como norma general, la profilaxis está indicada siempre que exista un riesgo importante de infección, ya sea por las características mismas de la operación o por las condiciones locales o generales del paciente. Entre los factores que van a determinar la posibilidad de aparición de infección destacan el tipo y el tiempo de la cirugía así como el riesgo quirúrgico del paciente por su comorbilidad: diabetes, nefropatías, hepatopatías, cardiopatías y terapias inmunosupresoras fundamentalmente. Las intervenciones menores en pacientes sanos en general no requieren profilaxis. Las infecciones odontogénicas, tanto las preextracción como las postextracción, suelen estar ocasionadas por una flora mixta en la que predominan cocos grampositivos y anaerobios; por lo tanto, el tratamiento antibiótico empírico debe ir encaminado a cubrir dicho espectro de microorganismos. En la tabla 8-1 se muestran los distintos regímenes de antibióticos empleados en nuestro medio. En las infecciones muy localizadas y de poca repercusión clínica generalmente se emplea monoterapia y de elección es la amoxicilina-ácido clavulánico por vía oral durante un período de 7 días. En caso de alergia se utilizará la clindamicina o un macrólido. Clindamicina + levofloxacino 300 mg/6 h + 500 mg/24 h Claritromicina 500 mg/12 h Metronidazol 500 mg/6-12 h Azitromicina 500 mg/24 h 3 días En los casos evolucionados con mal estado general y riesgo de complicaciones pueden emplearse distintas pautas, que generalmente se administran por vía intravenosa (i.v.): • Amoxicilina-clavulánico 1-2 g/8 h i.v. • Clindamicina 600 mg i.v./8 h + levofloxacino 500 mg i.v./24 h. • Piperacilina/tazobactam 4 g/0,5 g/8 h i.v. • Clindamicina 600 mg/8 h i.v.+ metronidazol 500 mg/8 h i.v. Cuando se produce la infección, ésta se puede diseminar en múltiples direcciones dependiendo de la localización anatómica del sitio infectado y de los espacios circundantes. La afectación puede limitarse a la cavidad oral o extenderse a los espacios cervicofaciales superficiales y profundos. En líneas generales, cuanto más profunda se localice la infección y mayor número de espacios anatómicos afectados presente, mayor es su gravedad, y se deberá intensificar el tratamiento y el seguimiento. Infecciones que afecten al espacio submandibular, parafaríngeo, retrofaríngeo y mediastínico presentan una importante morbilidad debido al riesgo de obstrucción de la vía aérea, de afectación sistémica y de patología mediastínica (Figs. 8-12 y 8-13). ► Figura 8-12. Imagen de tomografía axial computarizada, absceso submandibular derecho. 95 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL evidente, en infecciones de espacios profundos que puedan comprometer la via aérea y en celulitis difusas graves como la angina de Ludwig, en las que el drenaje y un desbridamiento precoz pueden resolver el cuadro (Figs. 8-14 y 8-15). Dependiendo de la zona que se vaya a drenar se empleará anestesia local o general. La incisión puede ser intraoral o extraoral y estará condicionada por la localización del absceso. Las incisiones extraorales deben realizarse en lugares estéticamente aceptables y teniendo en cuenta la presencia de estructuras vasculonerviosas importantes. Cuando existe afectación extensa o de espacios profundos, es interesante colocar un drenaje en el mismo acto quirúrgico para mantener la oxigenación de la zona y poder lavar los restos necróticos (Fig. 8-16). Alveolitis Mención especial merece la angina de Ludwig, que es una celulitis difusa aguda grave que afecta a los espacios submaxilar, sublingual y submentoniano de manera bilateral. La acción de los gérmenes da lugar a una importante necrosis muscular, sin ninguna tendencia a la supuración, que de presentarse lo hace de forma tardía. Es una infección potencialmente grave, ya que puede conducir a la obstrucción de las vías aéreas superiores y a un estado de sepsis. El tratamiento quirúrgico va a estar indicado en infecciones en fase de absceso maduro con fluctuación Una de las complicaciones más conocidas y frecuentes tras las extracciones dentales es la osteítis alveolar, también conocida como alveolitis seca. Ocurre en menos del 5 % de los pacientes sometidos a extracciones dentales y su incidencia es mucho mayor tras la exodoncia del tercer molar. La alveolitis maxilar es mucho menos frecuente (probablemente por la mayor vascularización del maxilar) y generalmente pasa desapercibida, diagnosticándose como un dolor postextracción usual. Su etiología es desconocida, pero se cree que se debe a una fibrinólisis prematura del coágulo, lo que provoca dolor local que se irradia, exposición ósea, halitosis y linfadenopatías. El síntoma cardinal de la alveolitis es un dolor que se origina en la mandíbula y se irradia hacia el oído y la garganta. Generalmente el dolor empeora al tercer-quinto día postextracción y dura alrededor de 1 semana. Si el dolor persiste de forma prolongada en el tiempo, es nece- ► Figura 8-14. Imagen de tomografía axial computarizada, angina de Ludwig (corte coronal). ► Figura 8-15. Imagen de tomografía axial computarizada, angina de Ludwig (corte sagital). ► Figura 8-13. Absceso en región temporal derecha secundaria a absceso postextracción. 96 Complicaciones postextracciones dentales CAPÍTULO 8 El tratamiento para las heridas extensas es la sutura de la herida. Para heridas menores se recomienda el uso de un gel de clorhexidina cada 12 horas durante unas 2 semanas. Dehiscencia de herida intraoral ► Figura 8-16. Imagen clínica de paciente con drenajes cervicales e intraorales tras drenaje de absceso. En ocasiones el paciente puede presentarse en la revisión o en la urgencia porque refiere que se le ha caído un punto antes de tiempo o que la herida está abierta. A la exploración se observa una exposición ósea entre ambos bordes de la herida. Esto puede suceder por aplicar demasiada tensión a la sutura o bien por no apretar suficiente los nudos del punto. Si la dehiscencia es pequeña, se puede dejar cicatrizar, aplicando en los primeros 15 días un gel con clorhexidina cada 12 horas. En caso de dehiscencias mayores se puede requerir el empleo de colgajos de mucosa locales para cerrar la herida. Enfisema sario descartar una osteomielitis. A la exploración destaca un alveolo vacío con exposición ósea. Entre los factores de riesgo para padecer alveolitis se encuentran: infección preexistente, mala higiene oral, dientes impactados, falta de pericia del cirujano, consumo de anticonceptivos orales, hábito tabáquico y edad elevada. El tratamiento consiste en la irrigación local para eliminar detritus y fragmentos óseos y la aplicación tópica de analgésicos y antibióticos. Normalmente se emplea un carrier que bien puede ser una gasa empapada en yodoformo, colágeno o esponjas de gelatina y sobre ella se aplican sustancias que contienen eugenol, benzocaína, guaicaol o bálsamo del Perú. Este apósito debe ir cambiándose hasta que remita la sintomatología del paciente. Como tratamiento complementario a éste, la analgesia por vía oral también está indicada. Si bien no está demostrada la utilidad de la antibioterapia por vía oral para el tratamiento de la alveolitis seca, se ha descubierto una disminución de su incidencia en pacientes que han sido tratados con antibioterapia profiláctica, por lo que sí que estaría indicado su uso en pacientes con factores de riesgo. Se produce por la entrada de aire en el tejido celular subcutáneo producido por el uso de elementos rotatorios que expulsan aire comprimido o por el uso de la jeringa de aire utilizada incorrectamente para secar los campos operatorios en cirugía oral. El paciente presenta de forma súbita una tumefacción que es blanda y crepita. Dependiendo de la cantidad de aire y su localización, se clasifica como leve, cuando no afecta más allá de la zona intervenida, y grave, cuando afecta a la región cervical o mediastino (Figs. 8-18 a 8-20). El examen radiográfico ayuda a establecer la extensión del enfisema y el grado de gravedad. El tratamiento consiste en antibioterapia. Se debe ingresar al paciente para observación al menos 24 horas en los casos de enfisema grave. Dolor Es el síntoma más frecuente que refieren los pacientes. En la mayoría de los casos no suele durar más de 24 a 48 horas, suele tener un carácter leve o moderado y se localiza en la zona intervenida. Accidentes de las partes blandas Se producen como consecuencia de la tracción excesiva de los tejidos por una mala técnica quirúrgica o por un accidente durante la exodoncia, como la pérdida de control del instrumental (resbalo, descuido, etc.). Para prevenirlos hay que utilizar la técnica correcta y proteger adecuadamente los tejidos, bien mediante separadores o simplemente con la mano izquierda. La lesión de los labios puede producirse por tracción excesiva de los separadores (Farabeuf, Langenbeck, etc.) o por quemaduras al utilizar demasiado pronto material que se encuentra muy caliente tras la esterilización o piezas de mano sobrecalentadas que apoyan en el labio. El diagnóstico es clínico, se observa una solución de continuidad de la mucosa de mayor o menor longitud y profundidad en función de la agresión (Fig. 8-17). ► Figura 8-17. Lesión de partes blandas gingivales. 97 SECCIÓN II 98 PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL ► Figura 8-18. Radiografía cervical donde se aprecia el enfisema cervical postextracción. ► Figura 8-20. Radiografía posteroanterior de tórax. Enfisema subcutáneo cervical. Es fundamental conocer qué tipo de cirugía se ha realizado, pues aquellas que implican mayor agresión al periostio y a la mucosa, que cuentan con abundantes terminaciones nerviosas amielínicas libres y por tanto con mayor sensibilidad, suelen implicar mayor sintomatología dolorosa. El dolor también puede deberse al edema y la hemorragia producidos por la distensión de los tejidos circundantes a la cirugía. Generalmente, el dolor responde a analgésicos habituales. Debemos indagar en la historia del paciente para saber qué tratamiento está siguiendo en el momento actual para el dolor, pues no es infrecuente que el paciente no esté siguiendo ningún tratamiento o siga un tratamiento insuficiente. El dolor que no cede con analgésicos habituales, dura más de 48 horas o comienza a los 3-5 días de la intervención suele deberse a una infección. ► Figura 8-19. Radiografía lateral de tórax. Enfisema subcutáneo cervical. Inflamación Se trata de una reacción de defensa celular, debida a la liberación de mediadores químicos. Éstos producen una vasodilatación de vasos sanguíneos locales con el consiguiente aumento del flujo local. Se aumenta la permeabilidad capilar, por lo que pasa abundante líquido al espacio intersticial, donde migran gran cantidad de granulocitos y monocitos, aumentando la liberación de mediadores de la inflamación. Todo esto conlleva tumefacción de la zona, que se manifiesta como inflamación (Fig. 8-21). ► Figura 8-21. Inflamación paramandibular tras exodoncia de cordal. Complicaciones postextracciones dentales La intensidad del proceso inflamatorio que se produce en el postoperatorio suele ser directamente proporcional al grado de lesión tisular o traumatismo quirúrgico. El tratamiento consiste en aplicar frío local, indicar al paciente que duerma con la cabeza ligeramente incorporada y medicación antiinflamatoria. CAPÍTULO 8 La progresión del trismo ocasiona hipomovilidad crónica por contracción muscular o anquilosis fibrosa. Su tratamiento consiste en calor local, analgésicos, relajantes musculares y ejercicios de apertura, cierre y lateralidad de la mandíbula. Fiebre Hematomas y equimosis No es infrecuente que tras exodoncias complejas, sobre todo en personas de edad avanzada, se produzca un hematoma o equimosis en la zona intervenida (Fig. 8-22). Un hematoma se define como la presencia de una colección hemática entre diferentes planos de partes blandas o entre éstas y un plano óseo. Se produce por la difusión de la sangre siguiendo la disposición anatómica de los planos musculares y fascias. La equimosis, en cambio, es la presencia de una colección hemática por debajo del plano cutáneo o mucoso. Se caracterizan porque la piel va cambiando de color, primero es rojo vinoso, posteriormente se torna violeta y finalmente amarilla; este cambio es debido a la degradación de la hemoglobina. Para intentar disminuir la posible formación de hematomas se puede aplicar frío a intervalos de 10 minutos, durante 24 horas. Suelen resolverse tras unos 14 días. Los hematomas se pueden complicar principalmente de dos maneras, por infección o por calcificación. Trismo Es la incapacidad o dificultad de apertura normal de la boca. Es frecuente que se produzca tras exodoncia de terceros molares, debido a lesión del músculo pterigoideo interno, espasmo muscular por la inflamación, reflejo antiálgico o inflamación en la articulación temporomandibular. ► Figura 8-22. Hematoma mentoniano postextracción. En las primeras 24 horas posquirúrgicas la temperatura corporal puede elevarse hasta 38,5 °C, pero no debe persistir más allá de este tiempo; de lo contrario, es necesario pensar en causas de carácter general y de mayor gravedad. Osteonecrosis por bisfosfonatos Se define como la necrosis ósea, más frecuentemente mandibular, que se produce en los pacientes que están siendo tratados o han sido tratados recientemente con bisfosfonatos (osteoporosis, metástasis óseas, mieloma múltiple, etc.). Generalmente el desencadenante de la osteonecrosis es una agresión quirúrgica, como puede ser una extracción dental, y se manifiesta como una zona de exposición ósea que no mejora con el paso del tiempo (Figs. 8-23 a 8-26). Se debe realizar un diagnóstico diferencial con otras afecciones que cursen con exposiciones óseas y retraso en la cicatrización de los procesos alveolares, teniendo en cuenta los siguientes criterios diagnósticos (Sociedad Española de Cirugía Oral y Maxilofacial): - Paciente que ha recibido, está recibiendo o recibió bisfosfonatos intravenosos u orales sin antecedentes previos de radioterapia en el territorio maxilofacial. La existencia de un antecedente previo de radioterapia cervicofacial conllevará un diagnóstico diferencial entre una osteonecrosis física, química o mixta. - Presencia de una o varias lesiones ulceradas con exposición ósea en el maxilar superior y/o la mandíbula de más de 8 semanas de evolución ► Figura 8-23. Exposición ósea en paciente con bisfosfonatos intravenosos. 99 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL - La exposición ósea puede ser asintomática y autolimitada en su tamaño, o acompañarse de dolor, aumento en su extensión y formación de secuestros óseos. - Algunos casos de osteonecrosis por bisfosfonatos de los maxilares pueden presentarse sin una exposición ósea franca, predominando el dolor de origen no filiado, con o sin pequeñas fístulas orales. ► Figura 8-24. Exposición ósea en paciente con bisfosfonatos orales. ► Figura 8-25. Fístula mandibular en paciente con osteonecrosis por bisfosfonatos en mandíbula. 100 ► Figura 8-26. Secuestro óseo en caso de osteonecrosis por bisfosfonatos. Las pruebas complementarias necesarias para el diagnóstico son la ortopantomografía (Fig. 8-27), prueba de imagen más utilizada dada su amplia disponibilidad, y la tomografía computarizada, para valorar mejor el área afectada y planificar el mejor tratamiento (Fig. 8-28). En cuanto al tratamiento, depende de la gravedad del caso, que se clasifica en cuatro estadios: - Estadio 0: no hay exposición ósea, síntomas como dolor o inflamación. - Suspender el bisfosfonato, si es posible. - Realización de prueba de imagen OPG. - Enjuagues de colutorio de clorhexidina al 0,12 % cada 12 horas durante 15 días. - Control a los 15 días: Misma sintomatología: mantener tratamiento 15 días. Empeoramiento: aplicar tratamiento estadio I. - Control al mes: Mejoría o resolución: valorar reintroducción del bisfosfonato. Persistencia de la sintomatología, aparición de exposición, dolor o signos de infección: aplicar tratamiento estadio I ó II. - Estadio I: exposición de hueso necrótico, asintomático y sin signos de infección: - Suspender el bisfosfonato, si es posible - Enjuagues de colutorio de clorhexidina al 0,12 % cada 12 horas durante 15 días. - Control a los 15 días: Mismo o menor tamaño exposición: mantener tratamiento 15 días. Mayor tamaño exposición: aplicar tratamiento estadio II. - Control al mes: Mejoría o resolución: valorar reintroducción del bisfosfonato. Mayor tamaño exposición, dolor o signos de infección: aplicar tratamiento estadio II. ► Figura 8-27. Ortopantomografía en la que se aprecia secuestro óseo mandibular izquierdo. Complicaciones postextracciones dentales CAPÍTULO 8 - Control al mes: Menor tamaño: tratar como estadio I. Mismo o mayor tamaño: tratar como estadio III. - Estadio III: exposición de hueso necrótico, en pacientes con dolor, signos de infección y evidencia clínica o radiográfica se secuestro óseo o fractura patológica: - Suspender el bisfosfonato, si es posible. - Antibioterapia y enjuagues orales como en estadio II. - Eliminar el secuestro óseo (Fig. 8-29). - Control a los 15 días: Evolución favorable: suspender antibioterapia oral y antinflamatorios. Mantener colutorio y revisión a los 15 días. Evolución desfavorable: mantener tratamiento 15 días. - Control evolutivo al mes: Evolución favorable: aplicar medidas de prevención. Evolución desfavorable: intervención quirúrgica programada. Fracturas mandibulares asociadas a exodoncia de cordales ► Figura 8-28. Tomografía axial computarizada,. Secuestro óseo mandibular. - Estadio II: exposición de hueso necrótico, en pacientes con dolor y signos de infección: - Suspender el bisfosfonato, si es posible. - Enjuagues de colutorio de clorhexidina al 0,12 % cada 12 horas durante 15 días. - Antibioterapia: amoxicilina-ácido clavulánico 2.000 /125 mg cada 12 horas durante 15 días. En pacientes alérgicos a penicilina y sus derivados, administrar levofloxacino 500 mg cada 24 horas durante 15 días. - Antiinflamatorios no esteroides por vía oral. - Control a los 15 días: Menor tamaño: tratar como estadio I. Mismo o mayor tamaño: mantener tratamiento 15 días. Las fracturas mandibulares asociadas a exodoncia de cordales son una complicación poco frecuente, entre el 0,005 % y el 0,19 % de los casos según la serie. Se atribuye fundamentalmente a fuerzas excesivas e instrumentación inadecuada durante la cirugía, aunque también contribuye la profundidad del diente, lesiones quísticas o neoplásicas asociadas, etc. El tipo de fractura que se produce suele ser una fractura de ángulo mandibular, debido a que esta es una zona de menor resistencia de la mandíbula, especialmente en pacientes dentados. A la exploración se puede observar una solución de continuidad en la cortical mandibular, así como movilidad independiente de ambos fragmentos de la mandíbula. El paciente puede presentar disoclusión y anestesia del territorio del nervio dental inferior e intenso dolor (una vez que cede el efecto de la anestesia local). Se debe realizar una prueba radiográfica para confirmar la sospecha diagnóstica. El tratamiento consiste en reducción de la fractura y osteosíntesis, que es necesario realizar con anestesia general en quirófano. Lesiones nerviosas asociadas a exodoncia de cordales ► Figura 8-29. Imagen intraoperatoria de legrado del lecho necrosado. Son lesiones infrecuentes: en la literatura, su frecuencia varía entre el 0,4 % y el 8,4 %. La agresión quirúrgica puede provocar sección, aplastamiento o desgarro del tejido nervioso. Los nervios que se pueden afectar en la exodoncia de terceros molares mandibulares son el nervio dentario inferior y el nervio lingual. Por eso son imprescindibles las pruebas de imagen (Figs. 8-30 a 8-32). El nervio dentario inferior es responsable de la inervación del hemilabio inferior, piel del mentón, mucosa gingival y dientes del lado afecto. El nervio lingual inerva la hemilengua homolateral. Ambos nervios son sensitivos, por lo que en ningún caso existirá un trastorno de la movilidad facial o lingual (Figs. 8-33 a 8-35). 101 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL ► Figura 8-30. Imagen iCat de posición del nervio dentario inferior respecto a cordal incluido (vista superior). ► Figura 8-32. Imagen iCat de posición del nervio dentario inferior respecto a cordal incluido (vista lateral). Habitualmente se manifiesta como parestesias en la zona del nervio afecto, que con el paso de las semanas van mejorando. La mejoría se suele apreciar como una sensación de hormigueo; es infrecuente la aparición de neuralgias dolorosas asociadas al frío. En el caso de secciones completas del tejido nervioso, se manifiesta como una anestesia total del territorio afecto. Puede ser que el paciente además asocie lesiones de mordida o quemaduras en la lengua o el labio. En caso de secciones completas puede quedar como secuela la anestesia total o parcial del territorio de inervación. Comunicación orosinusal La comunicación orosinusal en la literatura tiene una frecuencia muy variable, que oscila del 0,008 % al 1 % de los casos. Se define como cualquier abertura formada 102 ► Figura 8-31. Imagen iCat de posición del nervio dentario inferior respecto a cordal incluido (vista medial). ► Figura 8-33. Ortopantomografía en la que se aprecia cordal con quiste asociado, adyacente al canal del nervio dentario inferior. ► Figura 8-34. Detalle intraoperatorio de cordal incluido. Complicaciones postextracciones dentales CAPÍTULO 8 ñar al paciente puede desencadenar, en personas con riesgo cardiovascular, un dolor opresivo que puede irradiar al brazo izquierdo, con relación a una cardiopatía isquémica (angina de pecho o infarto agudo de miocardio). Dificultad respiratoria ► Figura 8-35. Detalle intraoperatorio con nervio dentario inferior en el fondo del lecho. Suele producirse por reacciones adversas a fármacos o secundarios a enfermedades sistémicas, como el asma bronquial o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. También puede deberse al paso accidental de un cuerpo extraño a la vía aérea. El paciente presentará disnea y se observará una cianosis progresiva. A la auscultación pueden escucharse ruidos respiratorios anómalos (estridor, roncus, sibilancias). Alteración del nivel de conciencia entre la cavidad oral y el seno maxilar (Fig. 8-36). Puede ocurrir durante la cirugía o en el período postoperatorio. La exodoncia de dientes en estrecho contacto con el seno maxilar tiene un elevado riesgo de producir lesión de la membrana sinusal. Generalmente, si la comunicación no es muy grande, puede ser que el coágulo sanguíneo obture la perforación. Si tras la exodoncia se observa una comunicación orosinusal franca, se debe proceder al cierre inmediato, bien con colgajos de mucosa local o bien con colgajo de bola de Bichat. Además el paciente debe seguir unas recomendaciones en los siguientes días: no debe sonarse, no debe hacer enjuagues orales y debe estornudar con la boca abierta; es decir, debe evitar cualquier maniobra que pueda producir una diferencia de presiones entre la cavidad oral y el seno maxilar, pues el paso brusco de aire puede contribuir a producir o mantener la comunicación. COMPLICACIONES GENERALES Dolor torácico El estado de ansiedad y nerviosismo que puede acompa- No es infrecuente que en cualquier momento del acto quirúrgico el paciente refiera sentirse mareado, por lo que se debe interrumpir la cirugía y solventar este problema lo antes posible. Frecuentemente está relacionado con reacciones vasovagales por el estímulo doloroso y el miedo que presenta el paciente respecto al acto quirúrgico. Se pueden distinguir varios niveles de alteración de consciencia, pero los que se producen en el gabinete dental son dos principalmente, el mareo y el síncope. El mareo es un conjunto de sensaciones en las que se produce una mínima y transitoria alteración del nivel de consciencia. El síncope se define como una pérdida de conocimiento temporal debida a una disminución brusca del flujo sanguíneo cerebral. Puede ocurrir de forma repentina o estar precedido de síntomas como náuseas, visión borrosa, palidez y sudoración. El síncope más común es el síncope vasovagal, que se desencadena en situaciones de dolor intenso, ambiente caluroso o situaciones emocionales estresantes. Ante esta situación, se debe colocar al paciente en decúbito o en posición de Trendelenburg (elevando las piernas del paciente por encima del nivel de la cabeza) y controlar la presión arterial y el pulso. Si el pulso se torna imperceptible, se debe administrar 1 mg de atropina intravenosa y avisar al anestesista o intensivista de guardia. Bacteriemia Es la presencia de bacterias patógenas en la sangre. Se produce en aquellos procedimientos quirúrgicos invasivos, como los realizados en cirugía oral. En pacientes inmunocompetentes y sin patología cardíaca no supone un riesgo. En pacientes inmunodeficientes y con patología cardíaca es preciso la profilaxis antibiótica para evitar el riesgo de endocarditis bacteriana. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO ► Figura 8-36. Detalle de comunicación orosinusal. La experiencia del clínico y las condiciones individuales de cada paciente son un factor muy importante para tener en cuenta a la hora de decidir el ingreso hospitalario, por 103 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL lo que no se puede dar una receta aplicable a todas las situaciones, sino una serie de directrices que deben alertar frente a lo crítico de la situación. En líneas generales, el ingreso hospitalario del paciente estará indicado en aquellos casos con afectación sistémica y/o compromiso real o potencial de la vía aérea. El mal control del dolor con medicación oral también puede ser criterio para ingreso hospitalario. El sangrado dental postextracción es clínicamente relevante cuando dura más de 12 horas, es refractario al tratamiento con medidas locales, origina un gran hematoma o equimosis en los tejidos blandos intraorales o cervicales C y/o requiere de trasfusiones sanguíneas. La presencia de trismo, disfagia, sialorrea, elevación del suelo de la boca y disnea son signos de obstrucción progresiva de la vía aérea que precisan de tratamiento antibiótico y con corticoides intravenosos de forma urgente y, probablemente, de tratamiento quirúrgico. La elevación de parámetros infecciosos analíticos (leucocitosis con neutrofilia, proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular), la presencia de fiebre y postración indican afectación sistémica, por lo que también serían criterio para el ingreso hospitalario. RESUMEN • La mejor manera de prevenir las complicaciones tras una extracción dental es la realización de una correcta historia clínica (que investigue medicación y antecedentes médicos de interés), un correcto diagnóstico (con adecuadas pruebas de imagen) y un acto quirúrgico cuidadoso. • El dolor es el síntoma más frecuente referido por los pacientes. Ante una posible complicación grave (hemorrágica, infecciosa o de otro tipo con compromiso de la vía aérea) de una exodoncia, el paciente debe ser remitido lo antes posible a un centro hospitalario para valoración por el cirujano oral y maxilofacial. BIBLIOGRAFÍA Bascones A, Aguirre JM, Bermejo A et al. Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones bacterianas odontogénicas. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004;9:363-76. Mishra L, Patnaik S, Patro S, Debnath N, Mishra S. Iatrogenic subcutaneous emphysema of endodontic origin - case report with literature review. J Clin Diagn Res 2014 Jan;8(1):279-81. Bell G. Oro-antral fistulae and fractured tuberosities. Br Dent J 2011;211(3):119-23. Mitsunaga S, Iwai T, Aoki N et al. Cervicofacial subcutaneous and mediastinal emphysema caused by air cooling spray of dental laser. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 2012;115(6):e13-16. Bouloux GF, Steed MB, Perciaccante VJ. Complications of third molar surgery. Oral Maxillofacial Surg Clin N Am 2007;19:117-28. Cankaya AB, Erdem MA, Cakarer S, Cifter M, Oral CK. Iatrogenic mandibular fracture associated with third molar removal. Int J Med Sci 2011;8(7):547-53. Gutiérrez JL, Bagán JV, Bascones A et al. Consensus document on the use of antibiotic prophylaxis in dental surgery and procedures. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2006;11:E188-E205. Lee D, Ishii S, Yakushiji N. Displacement of maxillary third molar into the lateral pharyngeal space. J Oral Maxillofac Surg 2013;Oct;71(10):1653-7. Lockhart PB, Gibson J, Pond SH, Leitch J. Dental management considerations for the patients with an acquired coagulopathy. Part 1: coagulopathies from systemic disease. Br Dent J 2007;195:439-45. 104 Osunde OD, Adebola RA, Omeje UK. Management of inflamatory complications in third molar surgery: a review of the literature. Afr Health Sci 2011;11(3):530-7. Pierse JE, Dym H, Clarkson E. Diagnosis and management of common postxtraction complications. Dent Clin North Am 2012;56(1):75-93. Piot B, Sigaud-Fiks M, Huet P, Fressinaud E, Trossaërt M, Mercier J. Management of dental extractions in patients with bleeding disorders. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002;93:247-50. Pototski M, Amenábar JM. Dental management of patients receiving anticoagulation or antiplatelet treatment. J. Oral Sci 2007;49:253-58. Ranka M, Shah J, Youngson C. Root fracture and its management. Dent Update 2012;39(8):530-2. Lore B, Gargari M, Ventucci E et al. A complication following tooth extraction: chronic suppurative osteomyelitis. Oral & Implantology 2013;VI(2):43-7. Ren YF, Malmstrom HS. Effectiveness of antibiotic prophylaxis in third molar surgery: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. J Oral Maxillofac Surg 2007;65:1909-21. Marciani RD. Complications of third molar surgery and their management. Atlas Oral Maxillofac Surg Clin North Am 2012;20(2):233-51. Venkateshwar GP, Padhye MN, Khosla AR, Kakkar ST. Complications of exodontia: a retrospective study. Indian J Dent Res 2011;22(5):633-8. CAPÍTULO 9 Complicaciones en implantología Dr. José Luis Del Castillo Pardo De Vera Dr. Miguel Burgueño García Dr. Dr. José Luis Cebrián Carretero Dr. Manuel Fernández Domínguez INTRODUCCIÓN En la mayoría de los casos, la colocación de implantes es una intervención quirúrgica que en manos experimentadas y efectuada de manera cuidadosa podría calificarse de «sencilla». Por lo general, el paciente tan solo presenta un leve malestar durante la intervención y ligera inflamación local en los primeros días del postoperatorio. En la práctica habitual, la aparición de complicaciones graves es rara y estas suelen ser leves. COMPLICACIONES PREOPERATORIAS Se puede considerar la mala elección de un paciente como complicación, y puede deberse a múltiples motivos: deficiente lecho óseo y/o partes blandas, técnicas diagnósticas insuficientes o incorrecta valoración de estas, mala planificación del caso, enfermedades sistémicas como la diabetes, cardiopatías, estados de inmunosupresión o fumadores. - Sangrado por lesión de algún vaso, en regiones muy vascularizadas (el suelo de la boca o la región pterigomaxilar) (Figs. 9-2 a 9-6). Especialmente peligrosa es la lesión de la arteria sublingual, por fenestración de la cortical interna mandibular a la altura de canino y premolares durante el fresado quirúrgico. La formación de un hematoma en suelo de boca puede ser muy peligrosa, fundamentalmente por las características anatómicas de dicha localización (Fig. 9-7). La perforación con la fresa de la cortical lingual mandibular produce sangrado y edema acompañante, por daño en las estructuras vasculares del espacio sublingual, que puede llegar a producir hematoma en suelo de boca que comprometa la vía aérea. COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS Son aquellas que se producen durante la primera fase quirúrgica. Hemorragia No suelen ser muy frecuentes, pero pueden tener repercusiones clínicas importantes. La formación de equimosis y hematomas localizados son habituales cuando se precisa mayor despegamiento mucoperióstico (Fig. 9-1), pero se suelen reabsorber en unos 10-15 días. Se puede aplicar hielo tras la intervención para disminuir su posible formación. Pueden producirse por varios motivos: - Debidas a afecciones sanguíneas que alteren la coagulación, como la toma de anticoagulantes y/o antiagregantes, hepatopatías, hemofílicos. - La causa local más frecuente de sangrado importante en la mandíbula es la lesión del techo del canal del nervio dentario inferior y la lesión del paquete vascular. ► Figura 9-1. Hemorragia por excesivo despegamiento mucoperióstico en procedimiento implantológico. 105 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL ► Figura 9-2. Sangrado intraoral tras colocación de implantes en maxilar con elevación simultánea del seno maxilar. ► Figura 9-5. Imagen de la localización del sangrado y embolización. Deglución y aspiración de instrumentos ► Figura 9-3. Detalle de la ortopantomografía en el caso de la figura 9-2. 106 ► Figura 9-4. Tras sangrado incontrolable a pesar de tratamiento quirúrgico local en la zona intervenida, se decide embolizar el vaso sangrante mediante angiografía. Pueden producirse debido al manejo de los componentes implantológicos de pequeño tamaño y por movimientos incontrolados del paciente; pueden desplazarse a la vía aérea, por lo que se deben prevenir. El empleo de material inadecuado puede ocasionar rotura de los dife- ► Figura 9-6. Control del vaso sangrante. Embolización de ramas en el territorio de la maxilar interna. Complicaciones en implantología CAPÍTULO 9 ► Figura 9-9. Sinusitis aguda derecha tras elevación de seno maxilar. ► Figura 9-7. Hematoma en el suelo de la boca tras colocación de implantes que puede poner en compromiso la vía aérea del paciente. rentes aditamentos. Se puede emplear un hilo de sujeción a los componentes para asegurar su recuperación. En caso de migración a vía aérea, se empleará la maniobra de Heimlich, y si no fuese eficaz, se realizaría una cricotomía de urgencia. La deglución de algún componente implantológico puede producirse sin que el paciente lo advierta, dado el pequeño tamaño de ciertas piezas; en estos casos, se advertirá al paciente del accidente. El 90 % de los cuerpos extra- ► Figura 9-8. Deglución de prótesis. Precisó retirada por servicio de digestivo. ños deglutidos pasan el aparato gastrointestinal sin ningún problema, aproximadamente el 10 % precisan extracción mediante endoscopia y en el 1 % se precisará una intervención quirúrgica (Fig. 9-8). Se debe realizar un control y seguimiento radiológico cada 2-3 días para confirmar la progresión en el aparato digestivo de la pieza deglutida hasta su expulsión espontánea, que puede producirse en un período de tiempo variable. Los componentes que se desplazan a la vía digestiva pueden recuperarse mediante endoscopia. Perforación de cavidades La perforación de las cavidades nasales y/o sinusales está considerada como una complicación mayor en el campo de la implantología. A pesar de ello, no suele producir problemas graves; de hecho, en situaciones de poca altura ósea se intenta conseguir estabilidad primaria realizando una fijación bicortical al suelo del seno maxilar y se consigue la osteointegración del implante. Pequeñas perforaciones de la mucosa sinusal durante la colocación de implantes no suelen tener trascendencia y el extremo del implante se recubre por mucosa sinusal sana. Sin embargo, perforaciones más grandes con penetración del implante más allá de 3-4 mm pueden producir graves complicaciones. En el peor de los casos, puede producir una sinusitis aguda que precisará tratamiento antibiótico o cirugía orosinusal para ser solucionada (Figs. 9-9 y 9-10). En caso de perforar la membrana sinusal durante una elevación abierta de seno maxilar, se debe intentar su sutu- ► Figura 9-10. Sinusitis aguda derecha tras elevación de seno maxilar. 107 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL ► Figura 9-13. Migración de implante a fosa nasal derecha. ► Figura 9-11. Detalle de la ventana de elevación del seno maxilar con la membrana al fondo. ra y cierre; si no es posible, se debe colocar una membrana de colágeno para sellar la comunicación (Fig. 9-11). La penetración del implante en cavidad nasal puede llegar a producir una rinosinusitis. La alteración del flujo nasal podría causar irritación de la mucosa nasal, alterándose la función mucociliar y produciéndose inflamación local. Migración del implante La migración del implante al interior del seno maxilar es una complicación mayor que puede producirse durante la colocación del implante o en la segunda fase en caso de ausencia de osteointegración (Fig. 9-12). Hay que retirarlo mediante abordaje del seno o fosa nasal sin destrucción de la cresta ósea, realizar un firme sellado de la cavidad e iniciar tratamiento antibiótico sistémico, a fin de colocar el implante pasados varios meses (Figs. 9-13 y 9-14). Si no se retira el implante del seno, puede producirse una sinusitis maxilar y una reacción a cuerpo extraño intrasinusal. Es una rara complicación (en torno a un 0,2 %) que suele presentarse en rehabilitaciones completas en pacien- tes edéntulos, en pacientes de edad avanzada; el mayor factor de riesgo son los casos que presenten una atrofia mandibular grave (Figs. 9-15 a 9-17). Se aconseja, por tanto, un estudio de imagen tridimensional en aquellos casos con gran reabsorción ósea para evaluar de forma exhaustiva la configuración tridimensional mandibular y valorar la posibilidad de colocar implantes sin correr un riesgo elevado de fractura. La prevención exige una cirugía ► Figura 9-12. Ortopantomografía, migración del implante al seno maxilar. ► Figura 9-15. Ortopantomografía en caso de fractura mandibular patológica en el implante en posición 44. Fractura de mandíbula 108 ► Figura 9-14. Detalle intraoperatorio del implante migrado a fosa nasal. Complicaciones en implantología ► Figura 9-16. Retirada de los implantes laterales en un intento de controlar la infección mandibular. cuidadosa, evitando apretar demasiado el implante sobre un hueso generalmente muy corticalizado debido a la reabsorción, por lo que se puede recomendar el empleo de terrajas a fin de evitar una sobrepresión, lo que evitaría la fractura y fracaso de osteointegración. En ocasiones, la fractura puede producirse por una cirugía de lateralización del nervio dentario (Figs. 9-18 a 9-22). Se trata de una complicación mayor que precisa un tratamiento quirúrgico en medio hospitalario mediante reducción de la fractura y osteosíntesis con placas y tornillos de titanio. Las dehiscencias y fenestraciones de las corticales suelen producirse por excesiva angulación de la fresa y en ocasiones pueden provocar lesiones graves de tipo nervioso o vascular en el suelo de la boca y el espacio submandibular. CAPÍTULO 9 ► Figura 9-18. Colación de implantes mediante técnica de lateralización del nervio dental inferior. ► Figura 9-19. Fractura mandibular tras lateralización. Alteraciones nerviosas Las lesiones de tipo nervioso se suelen referir al nervio dentario inferior. La afectación del nervio dentario inferior durante la colocación de implantes a nivel mandibular es una complicación problemática que debe evitarse (Fig. 9-23). La incidencia de alteraciones neurosensoriales tras la colocación de implantes dentales oscila entre el 0,6 y el 36 %. En casos de reabsorción mandibular importan► Figura 9-20. Imagen de tomografía axial computarizada tridimensional del detalle de la fractura tras lateralización. ► Figura 9-17. TAC 3D. Fractura mandibular derecha. ► Figura 9-21. Tratamiento de la fractura mediante exposición extraoral, reducción del foco y osteosíntesis. 109 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL También puede producirse la lesión del nervio lingual por estos motivos: ► Figura 9-22. Ortopantomografía final tras consolidación. te resulta imprescindible la realización de un estudio de imagen como tomografía axial computarizada o i-CAT, para determinar con certeza la distancia de la cresta al canal. En ocasiones se ha descrito la lesión del nervio sin daño directo al canal, como consecuencia de un síndrome compartimental tras sangrado dentro del canal, por lo que se recomienda mantener una distancia de seguridad al conducto de unos 2 mm. Durante el fresado del lecho es típico el calambrazo irradiado al labio cuando se alcanza el conducto. Los casos con escasa altura ósea a nivel mandibular posterior pueden ser candidatos a una transposición del nervio dentario. Las causas de lesión del nervio dentario inferior pueden ser: - Lesión durante la infiltración, mediante técnica troncular o mediante inyección directa en la salida del agujero mentoniano o en su recorrido hacia el labio inferior. - Durante la realización de la incisión crestal en pacientes edéntulos en los que por la reabsorción ósea la salida del nervio se encuentra superficializada. - Durante la realización de una descarga vestibular en el colgajo mucoperióstico. - Debido a una excesiva tracción del colgajo o compresión directa mediante el separador en la región de salida del nervio en el agujero mentoniano. - Daño directo durante el fresado del lecho del implante, generalmente debido a una mala planificación del caso. - Síndrome compartimental en el canal del dental como consecuencia de sangrado profuso dentro de este. 110 ► Figura 9-23. Daño del nervio dental inferior tras colocación de implantes en mandíbula. - Lesión directa durante la infiltración por lingual. El daño suele ser mayor que en el caso del nervio dentario inferior, ya que su diámetro es menor. - Durante la realización de una descarga lingual en el colgajo mucoperióstico. - En caso de perforación de la cortical interna, por excesiva angulación del implante o en casos de atrofia severa. - Compresión del nervio lingual, debida a una excesiva retracción de la lengua por el ayudante durante la intervención. - Compresión accidental del nervio mediante la sutura del colgajo. El pronóstico de la lesión nerviosa depende del tipo de lesión del nervio, la edad del paciente, el tipo de tratamiento y la demora en comenzarlo, que dependerá de un diagnóstico precoz y acertado. El tratamiento analgésico se instaurará desde el inicio de la sintomatología, y pueden asociarse complejos de vitamina B para favorecer la restauración de la sensibilidad. Lesión de dientes adyacentes Pueden evitarse manteniendo al menos una distancia mínima de 1 mm entre diente e implante para no dañar el ligamento periodontal. La colocación de implantes está absolutamente contraindicada si existe un foco periapical en dientes adyacentes (Fig. 9-24). Rotura intraósea de material rotatorio Las fracturas del material rotatorio suelen producirse por un cambio de eje del fresado o por un movimiento inadecuado del paciente durante el fresado. Cuando se produce ► Figura 9-24. Lesión de dientes adyacentes al implante. Complicaciones en implantología la rotura del extremo de una fresa de bola inicial o una broca durante el inicio del fresado puede retirarse realizando un fresado a su alrededor en la parte más externa, para poder apresarlo con pinzas o mosquito, generalmente sin mayores consecuencias. Si la rotura se produce a nivel más profundo la osteotomía necesaria para su retirada suele ser más ancha y profunda, lo que suele impedir la colocación del implante en ese momento y se deberá esperar unos meses. Existen comercializados diferentes taladros huecos especialmente diseñados para dicho fin, que intentan evitar la pérdida de hueso. En ocasiones el cirujano puede no percatarse del accidente en ese momento y encontrar el extremo fracturado de la broca tras la intervención. Si en pruebas radiológicas postoperatorias el fragmento está separado de los implantes adyacentes, se puede realizar un seguimiento periódico y decidir su extracción en el caso de que se evidencie alguna lesión ósea alrededor del fragmento. Técnica quirúrgica incorrecta Generalmente, el empleo de una técnica incorrecta durante la colocación del implante conlleva la ausencia de osteointegración de dicho implante. Esto puede deberse a diversos factores: - Fresado y/o velocidad excesivas. - Insuficiente irrigación y refrigeración durante el fresado. - Cambios de dirección del fresado. - Excesiva presión del roscado del implante en el hueso. Ante una disminución de la estabilidad del implante, debe ser sustituido por otro de mayor diámetro o mayor longitud si las condiciones anatómicas lo permiten. En huesos con densidad ósea alta se puede realizar terrajado (sobre todo en la mandíbula) para evitar el exceso de presión ósea al colocar el implante, lo que provocaría microfracturas óseas en la zona de roscado. Por lo tanto, se debe realizar un correcto diagnóstico de la estructura ósea que alojará el implante, precisando las dimensiones de las corticales y del hueso esponjoso. Se deben seguir una serie de recomendaciones básicas: Irrigación externa e interna. Fresado intermitente en mandíbula. Evitarlo en maxilar. Intentar no emplear fresas con mucho uso. Osteotomía final ligeramente menor que el diámetro del implante que se va a colocar. - Empleo de terrajas en huesos muy densos. - Evitar sobreinfección del lecho al implantarlo. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS INMEDIATAS Son aquellas complicaciones que se producen a continuación de la intervención quirúrgica hasta la retirada de los puntos, en torno a los 7-10 días. Edema y dolor El edema inflamatorio suele ser proporcional al grado de complejidad del procedimiento quirúrgico, y se trata más bien de una respuesta normal de los tejidos sobre los que se actúa. La prevención del edema mediante manipulación cuidadosa de los tejidos blandos, incisiones bien diseñadas y técnicas atraumáticas será el mejor tratamiento. La aplicación de frío local durante las primeras 24 horas disminuirá la aparición de edema. La formación de equimosis y hematomas localizados es habitual cuando se precisa mayor despegamiento mucoperióstico, pero se suelen reabsorber en unos 10-15 días. Se puede aplicar hielo tras la intervención para disminuir su posible formación e instaurar medicación analgésica. Alteraciones sensitivas Son una de las complicaciones más serias. Se pueden producir neuralgias y parestesias transitorias con una frecuencia baja, en torno al 2 %. Por lo general la sensibilidad se recupera al cabo de semanas o meses si es debida a un hematoma, pero si la lesión produce un daño directo de las fibras puede convertirse en definitiva. La mejor prevención es el diagnóstico preoperatorio mediante estudios de imagen tipo tomografía axial computarizada o i-CAT para visualizar la posición del conducto a cada nivel. Existe controversia respecto a la recomendación de retirada del implante para evitar la lesión nerviosa permanente. Problemas gingivales Son los siguientes: • • - Otra complicación que puede presentarse en la fase quirúrgica y que puede afectar a la osteointegración y a la parte protésica es la incorrecta posición y angulación del implante, además de poder lesionar estructuras adyacentes. CAPÍTULO 9 Dehiscencia de herida: una sutura muy apretada compromete la vascularización y favorece la necrosis tisular en los bordes de la herida. Infección y formación de absceso: suelen aparecer en pacientes que no cumplen las correctas medidas higiénicas postoperatorias, por insuficiente irrigación durante el fresado, permanencia de suturas no reabsorbibles y en ocasiones pueden estar provocadas por el aflojamiento de los tornillos de cierre. Se recomienda la administración de antibióticos preoperatorios y postoperatorios. COMPLICACIONES PROTÉTICAS Son de tres tipos: • Complicaciones estructurales: en lo referente a todos los componentes de la prótesis: fracturas del armazón, fracturas del tornillo, fracturas de los 111 SECCIÓN II • • PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL muñones, aflojamiento de los tornillos del muñón o de la prótesis. Por todo ello se debe realizar una verificación radiológica en cada una de las fases. También se incluyen la inadecuada posición y eje de inserción de los implantes, que dificultan la toma de impresiones y en ocasiones puede imposibilitar la colocación de los pilares de impresión. Los implantes que superan una angulación de 25-30° suelen provocar defectos óseos periimplantarios, además de provocar defectos estéticos y biomecánicos. Complicaciones estéticas: son más frecuentes en las rehabilitaciones del maxilar, causadas por discrepancias en altura o angulación que precisan estructuras complejas que van en detrimento de la higiene local. La más frecuente es la inclinación vestibular del implante en el maxilar superior seguida de la recesión gingival. Complicaciones funcionales: la fonación puede verse afectada tras grandes restauraciones implantosoportadas y afectación del espacio lingual en rehabilitaciones inferiores. Son bastante raras. COMPLICACIONES DURANTE EL SEGUIMIENTO Complicaciones mecánicas Pueden producirse la fractura del implante, por sobrecarga o por un mal diseño del armazón. Por sobrecarga oclusal también puede llegar a fracturarse el pilar. Complicaciones gingivales Puede producirse gingivitis, hiperplasia gingival, fístulas y formación de placa bacteriana (Fig. 9-25). Pérdida de fijación del implante. Periimplantitis La periimplantitis se define como la inflamación de la mucosa que rodea al implante con pérdida del hueso de soporte (Fig. 9-26). Debe diferenciarse de la mucositis pe- 112 ► Figura 9-25. Hiperplasia gingival en zona de rehabilitación con implantes. ► Figura 9-26. Imagen intraoral en caso de periimplantitis. riimplantaria, en la que no se produce pérdida ósea. En la periimplantitis la lesión migra apicalmente con respecto al epitelio de unión y se observa un predominio de células plasmáticas, linfocitos, células polimorfonucleares y macrófagos. Actualmente se piensa que el fracaso de los implantes después del proceso de osteointegración esta principalmente motivado por la infección bacteriana. Se estima que esta infección afecta al 10 % de los implantes con más de 5 años y el principal factor de riesgo asociado es la existencia de enfermedad periodontal previa al implante. La flora bacteriana en la cavidad oral antes de la colocación de implantes osteointegrados va a determinar la composición de la nueva microbiota que se va a formar alrededor de estos. La etiopatogénesis de la periimplantitis está relacionada principalmente con reservorios de perioodontopatógenos de bolsas residuales, aunque también influyen aquellos factores que facilitan la colonización de la superficie de implantación y la susceptibilidad a la infección. Respecto al tratamiento, deben corregirse en primer lugar los factores locales que limiten un correcto control de placa por parte del paciente. Además, deben ser corregidos los factores oclusales detectados durante la exploración que puedan provocar una sobrecarga de los implantes. Por el momento, no existen ensayos clínicos controlados que valoren los posibles beneficios de los antibióticos sistémicos, pero varios autores muestran efectos clínicos como la disminución de la inflamación y ganancia ósea. El tratamiento quirúrgico debe seguir los siguientes pasos: 1. Desbridamiento del tejido de granulación. 2. Eliminación de la placa bacteriana de la bolsa periimplantaria. Se realizará mediante curetas de plástico, teflón o ultrasonidos para no dañar la superficie del implante. 3. Limpieza de la superficie del implante. Se realiza mediante diferentes sustancias como clorhexidina, ácido cítrico, tetraciclinas, etc. Su objetivo es la eliminación de la flora bacteriana en la superficie rugosa del Complicaciones en implantología CAPÍTULO 9 Las tasas de mayor fracaso clínico se han encontrado a nivel posterior maxilar, donde la fuerza de carga es mayor, y la densidad ósea, menor. Los criterios de éxito en implantología pueden resumirse con los criterios de Albrektsson et al.: ► Figura 9-27. Detalle de pieza de secuestro óseo que incluye el implante en paciente al que se le había administrado bisfosfonatos intravenosos. implante que permita la unión del hueso y las partes blandas. 4. RGT (Regeneración Tisular Guiada). En caso de defectos óseos de importancia con exposición de espiras del implante. Se empleará injerto óseo y recubrimiento con membranas de colágeno. C - Cada uno de los implantes aislados debe ser inmóvil. - Radiológicamente no debe existir ninguna zona radiolúcida alrededor del implante. - La pérdida ósea vertical anual debe ser inferior a 0,2 mm después del primer año. - Ausencia de síntomas (dolor, infecciones, parestesias, etc.). - Porcentaje de éxito a los 5 años del 85 %, y a los 10 años, del 80 %. Bisfosfonatos En pacientes que han recibido tratamiento intravenoso u oral con bisfosfonatos, existe riesgo de presentar osteonecrosis secundaria a la administración de estos fármacos, que pueden hacer fracasar la rehabilitación con implantes y producir grandes secuestros óseos (Fig. 9-27). RESUMEN • En implantología dental, la aparición de complicaciones graves en manos experimentadas es rara y estas suelen ser leves. Estas complicaciones pueden darse en cualquiera de las diferentes fases del tratamiento (preoperatorias, quirúrgicas, protésicas o durante el seguimiento de la osteointegración). • Una correcta elección del paciente, una adecuada planificación con suficientes pruebas diagnósticas y una intervención quirúrgica cuidadosa son factores imprescindibles para intentar evitar dichas complicaciones. • La identificación del problema y una actuación inmediata por parte del implantólogo suelen ser el mejor tratamiento de dichas complicaciones. BIBLIOGRAFÍA Al-Khabbaz AK, Griffin TJ, Al-Shammari KF. Assessment of pain associated with the surgical placement of dental implants. J Periodontol 2007;78:239-46. Dahlin C, Nikfarid H, Alsén B, Kashani H. Apical peri-implantitis: possible predisposing factors, case reports, and surgical treatment suggestions. Clin Implant Dent Relat Res 2009;11:222-7. Attard NJ, Zarb GA. Long-term treatment outcomes in edentulous patients with implant-fixed prostheses: the Toronto study. Int J Prosthodont 2004;17:417-24. Del Castillo JL, López-Arcas JM, Burgueño M. Hematoma of the floor of the mouth and airway obstruction during mandibular dental implant placement: a case report. Oral Maxillofac Surg. 2008;12:223-6 Bartling R, Freeman K, Kraut RA. The incidence of altered sensation of the mental nerve after mandibular implant placement. J Oral Maxillofac Surg 1999;57:1408-12. Ekelund JA, Lindquist LW, Carlsson GE, Jemt T. Implant treatment in the edentulous mandible: a prospective study on Brånemark system implants over more than 20 years. Int J Prosthodont 2003;16:602-8. Bowen Antolín A, Pascua García MT, Nasimi A. Infections in implantology: from prophylaxis to treatment. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2007;12:E323-30. González-Santana H, Peñarrocha-Diago M, Guarinos-Carbó J, Balaguer-Martínez J. Pain and inflammation in 41 patients following the placement of 131 dental implants. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2005;10:258-63. Cannizzaro G, Leone M, Consolo U, Ferri V, Esposito M. Immediate functional loading of implants placed with flapless surgery versus conventional implants in partially edentulous patients: a 3-year randomized controlled clinical trial. Int J Oral Maxillofac Implants 2008;23:867-75. Goodacre CJ, Bernal G, Rungcharassaeng K, Kan JY. Clinical complications with implants and implant prostheses. J Prosthet Dent 2003;90:121-32. Henry PJ. A review of guidelines for implant rehabilitation of the edentulous maxilla. J Prosthet Dent 2002;87:281-8. 113 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL Hillerup S. Iatrogenic injury to the inferior alveolar nerve: etiology, signs and symptoms, and observations on recovery. Int J Oral Maxillofac Surg 2008;37:704-9. Jemt T. Failures and complications in 391 consecutively inserted fixed prostheses supported by Brånemark implants in edentulous jaws: a study of treatment from the time of prosthesis placement to the first annual checkup. Int J Oral Maxillofac Implants 1991;6:270-6. Peñarrocha-Diago M, Boronat-Lopez A, García-Mira B. Inflammatory implant periapical lesion: etiology, diagnosis, and treatment - presentation of 7 cases. J Oral Maxillofac Surg 2009;67:168-73. Khawaja N, Renton T. Case studies on implant removal influencing the resolution of inferior alveolar nerve injury. Br Dent J 2009;206:365-70. Quirynen M, Gijbels F, Jacobs R. An infected jawbone site compromising successful osseointegration. Periodontol 2000 2003;33:129-44. Lang NP, Wilson TG, Corbet EF. Biological complications with dental implants: their prevention, diagnosis and treatment. Clin Oral Implants Res 2000;11 Suppl 1:146-55. Rokadiya S, Malden NJ. An implant periapical lesion leading to acute osteomyelitis with isolation of Staphylococcus aureus. Br Dent J 2008;205:489-91. Leckel M, Kress B, Schmitter M. Neuropathic pain resulting from implant placement: case report and diagnostic conclusions. J Oral Rehabil 2009;36:543-6. Sánchez-Pérez A, Moya-Villaescusa MJ, Jornet-Garcia A, Gomez S. Etiology, risk factors and management of implant fractures. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2010;15:e504-8. Lindquist LW, Carlsson GE, Jemt T. A prospective 15-year follow-up study of mandibular fixed prostheses supported by osseointegrated implants. Clinical results and marginal bone loss. Clin Oral Implants Res 1996;7:329-36. Vazquez L, Saulacic N, Belser U, Bernard JP. Efficacy of panoramic radiographs in the preoperative planning of posterior mandibular implants: a prospective clinical study of 1527 consecutively treated patients. Clin Oral Implants Res 2008;19:81-5. Lothigius E, Smedberg JI, De Buck V, Nilner K. A new design for a hybrid prosthesis support-ed by osseointegrated implants: 1. Technical aspects. Int J Oral Maxillofac Implants 1991;6:80-6. 114 Meijer HJ, Raghoebar GM, Van‘t Hof MA. Comparison of implant-retained mandibular over-dentures and conventional complete dentures: a 10year prospective study of clinical aspects and patient satisfaction. Int J Oral Maxillofac Implants 2003;18:879-85. CAPÍTULO 10 Diagnóstico diferencial de lesiones en cavidad oral (I) Dra. Rocío Sánchez Burgos Dr. José Luis Del Castillo Pardo De Vera Dr. Manuel Fernández Domínguez INTRODUCCIÓN Las lesiones en la mucosa oral engloban un amplio espectro morfológico y etiológico de afecciones, y su diagnóstico es esencial en la práctica diaria del cirujano oral y maxilofacial. Por sus características anatómicas, la cavidad oral se expone a una gran variedad de agresiones traumáticas, físicas y químicas, es puerta de entrada de múltiples microorganismos, y puede asentar en ella una amplia variedad de infecciones de origen bacteriano, vírico o fúngico. Múltiples enfermedades sistémicas y diversas enfermedades de origen autoinmunitario presentan también manifestaciones en la cavidad oral, en determinados casos muy específicos. El estudio de este amplio espectro de lesiones orales es imprescindible para el diagnóstico diferencial, la búsqueda de agentes causales exógenos o endógenos y, por supuesto, la prevención y detección precoz del cáncer oral. LESIONES BLANCAS Leucoplasia Se define como una lesión en forma de placa blanquecina, rugosa o lisa, limitada o no, de curso crónico, no desprendible con raspado y no atribuible a otra enfermedad o agente causal. La prevalencia mundial es del 2 %, aunque existe marcada variabilidad geográfica: en Estados Unidos hay 14 casos por 100.000 habitantes, mientras que en la India es de 130 casos por 100.000 habitantes. Históricamente, este tipo de lesiones se ha asociado más al sexo masculino, pero con los cambios culturales la distribución está cambiando, con una proporción de 85:1 (hombres:mujeres) en la India y de 9:1 en Estados Unidos. En su etiopatogenia están implicados factores genéticos y sistémicos sobre los que actúan de manera sinérgica factores irritativos crónicos como el tabaco (es seis veces más frecuente en fumadores) y el alcohol. El papel que juega el virus del papiloma humano es controvertido. Junto con la eritroplasia, es la lesión potencialmente maligna más frecuente, con una tasa de degeneración anual de 1. Desde el punto de vista histológico, los distintos estadios de displasia han sido clasificados por la Organización Mundial de la Salud (Tabla 10-1), aunque en realidad se trata de un espectro continuo que implica una gran variabilidad interobservador. La presencia de displasia se considera el factor de riesgo más importante para la malignización, aunque una lesión displásica puede permanecer sin cambios o incluso regresar a lo largo de la vida, y una transformación maligna puede tener lugar en una lesión no displásica. A pesar de los avances en biología molecular, aún no se han identificado factores predictores de malignización fiables. Para la identificación de lesiones TABLA 10-1. Clasificación de estadios histológicos de lesiones orales precursoras de malignidad (Organización Mundial de la Salud, 2005) Tipo de lesión Características histológicas Hiperplasia escamosa Acantosis o hiperplasia epitelial basal Arquitectura estratificada sin atipia celular Displasia leve Alteraciones en la arquitectura tisular limitadas al tercio inferior del epitelio Atipia celular leve Displasia moderada Alteraciones en la arquitectura extendidas al tercio medio del epitelio. Atipia celular moderada Displasia grave Las alteraciones en la arquitectura afectan a más de dos tercios del epitelio, con atipia celular grave Carcinoma in situ Alteraciones en la arquitectura que afectan a todo el espesor del epitelio Atipia celular pronunciada 115 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL de riesgo se ha empleado la citología exfoliativa, la tinción con azul de toluidina, la espectroscopia, la quimiofluorescencia o la fluorescencia directa. El tratamiento de estas lesiones no está estandarizado; en general se basa en el seguimiento a largo plazo o la resección de la lesión mediante cirugía o láser, aunque no se ha demostrado que estas medidas disminuyan la incidencia de malignización. Además, se han identificado cambios epiteliales que van más allá de la lesión macroscópica, lo cual explica las posibles recidivas o las lesiones de localización multifocal. Como tratamientos alternativos a la cirugía se han empleado retinoides, criocirugía y la terapia fotodinámica. Según su aspecto clínico, se dividen en homogéneas, con aspecto uniforme liso, y no homogéneas, excrecentes e irregulares entre las que se incluyen la leucopasia verrucosa y la eritroleucoplasia. Según su localización, se han descrito diversas formas clínicas de presentación: - Leucoplasia de la mucosa labial. Puede ser de morfología homogénea en la zona de mucosa labial o bien de aspecto ulcerado si se encuentra localizada en el borde del bermellón. Se hallan con más frecuencia en el labio inferior. Como factor de riesgo destacable se encuentran los fumadores que depositan los cigarrillos largo tiempo en el labio; esta lesión se denomina en la literatura como «lesión labial de los fumadores de cigarrillos». - Leucoplasia nodular de la comisura labial. Esta lesión se asocia a la candidiasis hiperplásica crónica. Es una lesión en la zona de la comisura oral en la que se aprecian nódulos blancos separados por estrías rojizas. Se da con mayor frecuencia en fumadores y portadores de prótesis, y tiene una notable tendencia a la transformación maligna. - Leucoplasia verrugosa proliferativa. Descrita en 1985 y antes denominada «papilomatosis oral florida», se considera hoy en día un subtipo de la leucoplasia verrucosa. Se caracteriza por su localización multifocal, su resistencia al tratamiento y su alto potencial de malignización. - Leucoplasia lingual (Fig. 10-1). Las lesiones se localizan con mayor frecuencia en el dorso lingual. La afectación puede ser difusa o en forma de placa homogénea, y se observa una desaparición de la morfología papilar lingual. - Leucoplasia del suelo de la boca y la región sublingual. Con gran potencial maligno, este tipo de lesiones son más predominantes en el sexo femenino. ► Figura 10-1. Leucoplasia lingual. Wickham. Suelen hallarse en superficies de flexión del organismo, de forma simétrica, con manifestaciones orales en el 30-70 % de los casos. En las mucosas se presenta como mácula con estrías en su interior en forma de helecho. El diagnóstico diferencial se realiza con las lesiones leucoplásicas y las candidiasis orales; resulta de gran utilidad el análisis histológico de la lesión. La etiología es desconocida, aunque existen múltiples factores que parecen tener un papel importante. Se ha asociado a agentes infecciosos y enfermedades sistémicas como la hipertensión arterial, la gota, la diabetes, el hipertiroidismo o algunas alergias. Existe un evidente componente psicosomático en la evolución de la enfermedad, y también se han asociado factores neurotróficos. Se han Liquen plano 116 El liquen plano (Fig. 10-2) es una enfermedad cutaneomucosa crónica que afecta sobre todo a mujeres adultas de raza blanca, con una prevalencia del 1,1-2,2 % en nuestro medio. La lesión consiste en una serie de pápulas poligonales planas, de color púrpura, con líneas características de color blanco grisáceas denominadas estrías de ► Figura 10-2. Liquen plano. Diagnóstico diferencial de lesiones en cavidad oral (I) CAPÍTULO 10 descrito reacciones liquenoides a determinados fármacos (Tabla 10-2) y tratamientos odontológicos, entre los que destacan reacciones al mercurio de las amalgamas. La anatomía patológica se caracteriza por una hiperqueratosis o paraqueratosis con acantosis, degeneración hidrópica de la basal e infiltrado linfocitario en banda. Estos hallazgos se observan con mayor claridad en las lesiones cutáneas que en las mucosas. La evolución es crónica, con períodos de remisión y exacerbación que pueden estar en relación con factores psicosomáticos. La lesión suele ser asintomática, aunque puede producir sensación de picor o ardor. La localización más frecuente es la región yugal a nivel del trígono retromolar. Se han descrito diversas formas clínicas: - Liquen plano papuloso: se conoce como tipo agudo. Su morfología consiste en placas blanquecinas, con tendencia a la remisión. - Liquen plano reticular: consiste en una serie de placas blancas con aspecto reticulado en su interior. Es el subtipo más frecuente (Fig. 10-3). - Liquen plano en placas: más frecuente en fumadores, algunos autores discuten su clasificación como un tipo de leucoplasia (Fig. 10-4). - Liquen plano atrófico: contiene placas atróficas en su interior con estrías periféricas en forma de sierra. Se ha descrito recientemente una posible asociación entre este subtipo y la infección por virus del papiloma humano. - Liquen plano erosivo: es una forma evolutiva del anterior con ulceración de la lesión. - Liquen plano ampolloso: se caracteriza por ampollas en el interior de la lesión y se asocia a una elevada prevalencia de virus del papiloma. La tendencia a la malignización es discutida en la literatura: oscila entre un 4-15 % de los casos con mayor riesgo asociado a los subtipos atrófico y erosivo. El primer paso en el tratamiento se basa en la atención a los factores psicosomáticos y la supresión de los fármacos que podrían causar reacciones liquenoides. Si la lesión fuera sintomática, produciendo picor, ardor o escozor, se recurrirá al uso de corticoides tópicos de alta potencia. Si la respuesta es positiva, el tratamiento a largo plazo se realizará con ► Figura 10-3. Liquen plano reticular. corticoides tópicos de potencia media asociados a antimicóticos; en caso contrario, puede recurrirse al uso de esteroides sistémicos. Como tratamiento médico se han propuesto distintas alternativas como la administración de alopurinol, fenilbutazona, estreptomicina, vitamina A, antifúngicos y corticoides. No existe un método eficaz para predecir la malignización, por lo que la utilidad del seguimiento a largo plazo ha sido cuestionada, aunque es recomendada por muchos autores. Lesiones lúpicas El lupus es una enfermedad inflamatoria autoinmunitaria crónica de causa desconocida que afecta al tejido conectivo; cursa en forma de brotes. Existen tres formas clínicas esenciales: TABLA 10-2. Fármacos asociados con reacciones liquenoides Fármacos asociados con reacciones liquenoides Antiinflamatorios no esteroideos Diuréticos tiazídicos Metildopa Fenotiacinas Sales de oro ► Figura 10-4. Liquen plano en placas. 117 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL - Lupus eritematoso discoide (LED), con afectación crónica de la mucosa oral y la piel. Se considera la forma más leve de lupus eritematoso. Tiene una mayor prevalencia en el sexo femenino, en personas jóvenes y en la raza negra. - Lupus cutáneo subagudo, una forma intermedia con mayor afectación de cabeza, tronco superior y superficies extensoras de los miembros superiores. - Lupus eritematoso sistémico (LES), la forma más grave con afectación de piel, mucosas y órganos diana (afectación renal y hemática). La prevalencia en Estados Unidos y Europa es de 40 casos por cada 100.000 habitantes. Es más frecuente en el sexo femenino, con una proporción de 9:1 en el LES y 2:1 en el LED. Estos pacientes tienen una tasa de mortalidad tres veces mayor que la población general, debida sobre todo a la enfermedad activa, las infecciones y las arterioesclerosis a largo plazo. La etiología es desconocida. La patogenia se basa en la aparición de autoanticuerpos en inmunocomplejos que se depositan y originan lesiones de diversos órganos diana. Una serie de factores ambientales actúan como desencadenantes (retrovirus, fármacos como la procainamida o la hidralacina, tabaco, radiaciones, etc.) unidos a una serie de factores genéticos (HLA A1, B8, DR2, DR3, DQ ) y endocrinos (déficit en la producción de andrógenos). Se produce una activación del sistema inmunitario, concretamente de los linfocitos B; se pueden aislar anticuerpos antinucleares (ANA), anticitoplasmáticos, contra proteínas del ácido ribonucleico (ARN) (anti-RNP, anti-Ro, anti-La) y antifosfolípidos (anticardiolipina). La clínica se caracteriza por lesiones cutáneas en alas de mariposa sobre todo en zonas expuestas como la cara o el cuero cabelludo. Las lesiones cutáneas son típicamente discoides en el LED y presentan la tríada típica: eritema, atrofia e hiperqueratosis. En el LES se observan con frecuencia lesiones urticarianas difusas o en «alas de mariposa» en región facial. También pueden existir telangiectasias, áreas alopécicas, arteritis, púrpuras, petequias y ulceraciones. Las lesiones orales pueden aparecer antes, de manera simultánea o después de la aparición de las lesiones cutáneas. Tienen una duración media de 4,2 años y son sintomáticas en un 75 % de los casos; se manifiestan como una sensación local de quemazón o molestia. Las lesiones en cavidad oral ocurren en un 21 % de los casos de LES y en un 24 % de LED, y se pueden localizar en mucosa yugal, lengua, paladar, labios y encías. Se describen distintas formas clínicas: 118 - Lesiones orales discoides típicas: formadas por un área central atrófica rodeada de estrías en forma radial y eritema. - Lesiones orales discoides atípicas: pueden observarse estrías blancas en la mucosa yugal, lengua o encías, similares a las estrías de Wickham del liquen plano. - Lesiones orales no discoides: áreas hiperémicas, purpú- ricas, ulcerativas o ampollosas, normalmente no dolorosas. Pueden tener valor predictivo en la transformación de LED a LES. - Lesiones labiales (labio lúpico): pueden ser típicas, con zonas hiperqueratósicas y atróficas, o atípicas, en las que observamos estrías blancas en el borde bermellón. Son característicos signos como el de «invasión cutánea», que consiste en un borramiento del límite cutaneomucoso y el signo del engrosamiento asimétrico por infiltración irregular a nivel de la lámina propia, que ayudan a diferenciar estas lesiones de otras similares como el liquen plano. - Síndrome seco: en la mitad de los pacientes con LES y xerostomía existirá infiltración linfocitaria en glándulas salivares menores. En el LES puede existir afectación renal, gastrointestinal, pulmonar, cardíaca, hematológica y neuropsiquiátrica. El diagnóstico es fundamentalmente serológico mediante la detección de determinados autoanticuerpos, ANA, DNAn, SM SS-A (Ro), SS-B (La), y desde el punto de vista histológico se observará la característica «banda lúpica». El tratamiento se basa en el uso de corticoides tópicos, tanto para las lesiones cutáneas como para las mucosas. En las lesiones orales es posible utilizar triamcinolona o fluocinolona en forma de cremas o enjuagues. En terapia sistémica se utilizan antimaláricos (cloroquina, hidroxicloroquina) e inmunosupresores. Se aconseja evitar la exposición al sol y a irritantes como el alcohol, el tabaco o la placa bacteriana. Para la realización de procedimientos dentales existe controversia en la administración de profilaxis antibiótica, recomendada en casos con afectación grave del sistema inmunitario. Se debe realizar un control de coagulación previo al tratamiento, ya que la trombocitopenia puede ser grave en el LES y deben ajustarse las dosis de los fármacos en caso de afectación renal. Candidiasis oral Las micosis más frecuentes en cavidad oral están producidas por hongos del género Candida, en un 80 % Candida albicans. Son comensales habituales de la mucosa oral que se vuelven patógenos en determinadas condiciones (alteraciones endocrinas, inmunodeficiencias, xerostomía, desnutrición y alcoholismo, prótesis antiguas, uso de antibióticos y corticoides, tabaco, etc.). Pueden dar lugar a distintos tipos de lesiones, agudas o crónicas: • Formas agudas: - Candidiasis pseudomembranosa, muguet (Fig. 10-5). Frecuente en niños, ancianos, paciente inmunodeprimidos, pacientes tratados con radioterapia y diabéticos. Es la segunda infección oportunista en frecuencia en pacientes infectados por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), con un impacto importante en términos de pérdida de peso y calidad Diagnóstico diferencial de lesiones en cavidad oral (I) ► Figura 10-5. Candidiasis pseudomembranosa. de vida (Rabeneck y Laine, n.d.) Aparecen lesiones en forma de placas blanquecinas que se desprenden fácilmente al raspado en cualquier zona de la mucosa oral, con escasa sintomatología. Deberá realizarse diagnóstico diferencial con lesiones de tipo leucoplásico. - Candidiasis eritematosa aguda. Se caracteriza por la aparición de una estomatitis eritematosa erosiva acompañada de una lengua depapilada, que cursa con dolor y sensación de quemazón. Es frecuente tras el uso de antibióticos a largo plazo y asociada a diabetes mal controlada, anemia y déficit de vitamina B12. • Formas crónicas: - Candidiasis seudomembranosa. Con las mismas características que la aguda, pero prolongada en el tiempo. - Candidiasis atrófica crónica (Fig. 10-6). Son lesiones eritematosas atróficas en mucosa yugal, paladar y lengua, que adquiere un aspecto liso y atrófico; se pueden encontrar petequias y zonas hiperplásicas en estadios más avanzados. Cursa prácticamente asintomática y es la forma más común de candidiasis. ► Figura 10-6. Candidiasis atrófica crónica. CAPÍTULO 10 Es frecuente en pacientes portadores de prótesis removibles durante un tiempo prolongado que no se retiran durante la noche. Este tipo de estomatitis por prótesis se localiza con frecuencia en zonas de apoyo de la prótesis en el paladar, donde existe menor flujo salivar. - Candidiasis crónica hiperplásica (v. lesiones hiperplásicas). - Candidiasis crónica multifocal. Se define como la presencia de candidiasis en más de una localización durante más de 4 semanas en ausencia de factores predisponentes, como en casos de concurrencia de estomatitis por prótesis y queilitis angular. • Otras formas clínicas asociadas a cándidas: - Queilitis angular. También llamada «perleche», es frecuente encontrar este tipo de colonización en inmunodeprimidos, desdentados, pacientes de edad avanzada y con déficit vitamínicos. Representa con frecuencia una combinación de infección bacteriana y fúngica por C. albicans y Staphylococcus aureus. - Glositis romboidal media (Fig. 10-7). También conocida como atrofia central papilar, es una entidad debida a un defecto en el desarrollo del tubérculo impar que se presenta como un área eritematosa alargada en la unión de los dos tercios con el tercio posterior lingual, que muy frecuentemente está colonizada por Candida. En ocasiones se puede encontrar una lesión «en beso» simétrica en el paladar por el contacto durante la deglución. El tratamiento de las candidiasis se basa en el diagnóstico precoz de la infección, la corrección de los factores favorecedores y el empleo de fármacos antifúngicos tópicos o sistémicos. ► Figura 10-7. Glositis romboidal media. 119 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL Queilitis actínica Manchas de Koplik Es una lesión frecuente en personas de edad avanzada debida al acúmulo de daño solar, aunque también pueden estar implicados el tabaquismo y factores irritantes crónicos. La lesión característica (Fig. 10-8) es una placa blanquecina que puede ser ulcerada a la altura del borde bermellón labial, más frecuente en labio inferior, de aspecto seco y áspero. Desde el punto de vista histológico se observa atrofia epitelial con transformación del colágeno subyacente en tejido elastósico avascular. Pueden observarse alteraciones en la maduración epitelial, atipias, ortoqueratosis y paraqueratosis. La naturaleza atrófica de la lesión junto con los daños acumulados causados por las lesiones solares la hacen más susceptible a la transformación maligna, que puede ocurrir hasta en un 10 % de los casos. El tratamiento se basa en la extirpación mediante cirugía, crioterapia, electrocoagulación, quimioterapia tópica con 5-fluorouracilo, imiquimod o escisión con láser CO2 . Son formaciones en forma de mácula blanquecina, pequeña e irregular que aparecen en mucosa oral (mucosa yugal y lengua), características de las etapas tempranas del sarampión. Quemaduras físicas Entre las quemaduras por agentes físicos cabe destacar las originadas de forma yatrogénica por los bisturís de electrocoagulación; deben ser tratadas mediante higiene oral, enjuagues con clorhexidina y anestésicos locales. Las quemaduras debidas a la ingestión de biberones demasiado calientes en los niños pueden presentarse en distintos grados de gravedad, que hace necesaria en ocasiones la exploración de la vía digestiva. Gránulos de Fordyce Los gránulos o manchas de Fordyce son glándulas sebáceas ectópicas sin potencial maligno, consideradas como un variante de la normalidad. Desde el punto de vista clínico se observan nódulos blanquecinos que pueden aparecer en cavidad oral, tronco o genitales, y desde el punto de vista histológico se evidencian glándulas sebáceas normales pero con localización heterotópica. 120 ► Figura 10-8. Queilitis actínica en labio inferior. LESIONES ROJAS Mucositis por radiación La mucositis y la xerostomía son las complicaciones orales más frecuentes asociadas a la terapia oncológica no quirúrgica y al trasplante de medula ósea. Pueden ser secundarias a quimioterapia o radioterapia, y se calcula una incidencia del 99 % en pacientes previo trasplante de células hematopoyéticas. Representa uno de los efectos adversos más invalidantes del tratamiento y con más impacto en la calidad de vida del paciente, y uno de los principales factores limitantes de dosis. Existen distintos grados de afectación en un espectro que la Organización Mundial de la Salud divide en gravedad I a IV, desde eritema hasta grandes ulceraciones muy dolorosas que pueden afectar a toda la mucosa oral. Su patogenia esta en investigación; se describen cuatro fases: inflamatoria, epitelial, ulcerativa y curativa. En la primera fase, denominada inflamatoria, el daño tisular genera la producción de citocinas inflamatorias a través de la activación de determinados genes (c-jun, c-fos, Erg-1) que desencadenan una cascada inflamatoria promotora de la apoptosis celular. La situación de inmunodepresión sistémica y la disminución de los niveles de inmunoglobulinas en saliva favorecen la colonización por gérmenes comensales orales o patógenos potenciales como estreptococos α-hemolíticos que pueden desencadenar bacteriemia. La profilaxis es esencial, aunque existen escasas evidencias en la literatura sobre la eficacia de las terapias empleadas. Se ha descrito el empleo de agentes antiinflamatorios (bencidamina), antibióticos locales y sistémicos, factores modificadores de la respuesta biológica (citocinas, factores de crecimiento de colonias), citoprotectores (amifostina, prostaglandinas, vitamina E, N-acetilcisteína), crioterapia y otros (pilocarpina, sucralfato, tretinoína, glutamina, misoprostol). Para su prevención durante la quimioterapia, una de las medidas más simples y baratas es la de chupar hielo durante la administración de agentes de vida media corta (sobre todo el fluorouracilo) para disminuir el flujo sanguíneo y así la exposición al fármaco. Un reciente metaanálisis sobre la prevención de mucositis oral en pacientes oncológicos pediátricos pone de manifiesto la falta de evidencia sobre la efectividad de las terapias disponibles, dando importancia a los programas de salud oral. La terapia con láser y los dispositivos de control del dolor controlados por el paciente han demostrado una discreta utilidad para disminuir la intensidad y la duración del dolor. Es frecuente el empleo de rutina de enjuagues antisépticos (clorhexidina) o antiinflamatorios (bencida- Diagnóstico diferencial de lesiones en cavidad oral (I) mina), a pesar de que existen evidencias que advierten de la ineficacia o incluso de un posible incremento del dolor. Otros tratamientos como la administración de alopurinol en enjuagues, factor estimulante de colonias granulocíticas, inmunoglobulinas y extractos de placenta humana muestran una discreta eficacia, aunque son necesarios más estudios para que se desarrollen protocolos útiles de prevención y tratamiento de la mucositis oral. Estomatitis alérgica La estomatitis alérgica medicamentosa está relacionada con el depósito de inmunocomplejos. Se manifiesta con eritemas, ampollas o úlceras; también se pueden encontrar lesiones cutáneas y debe cesar la ingesta del fármaco. La erupción fija por medicamentos se caracteriza por una lesión eritematosa acompañada de vesículas que aparece en una zona concreta de la piel o mucosas ante la toma de un determinado fármaco. Las manifestaciones clínicas se caracterizan por ser recurrentes y de localización específica cada vez que se ingiere el medicamento. Las lesiones orales suelen acompañar a lesiones cutáneas similares, pero pueden ocurrir de forma solitaria o asociadas a lesiones en otras mucosas. Pueden presentarse como aftas, erosivas o eritematosas, localizadas con más frecuencia en el dorso lingual o el paladar duro. La estomatitis por contacto se origina mediante un mecanismo de hipersensibilidad retardada en relación con la inmunidad celular, y se caracteriza por la aparición de lesiones eritematosas unos días después de la colocación en boca de determinados materiales odontológicos (material de impresión, resinas, materiales protésicos, etc.) que deberán ser eliminados de la cavidad oral. Déficits nutricionales Los déficits de vitaminas solubles en agua que pueden producir patología oral incluyen los de vitamina B2, B3, B6, B12, ácido fólico y vitamina C. La carencia de vitaminas solubles en grasa A, D y E también puede producir manifestaciones bucales. Los minerales relevantes en la salud de la mucosa oral son calcio, fluoruro, hierro y zinc. La deficiencia de vitamina B2 (riboflavina) se ha relacionado con edema de mucosas y glotis, glositis, estomatitis y queilitis angular. La vitamina B3 (niacina) está implicada en mecanismos de reparación celular. Su déficit, denominado pelagra, es frecuente en pacientes alcohólicos, con enfermedad renal o hepática. Se manifiesta como una glositis de color rojo brillante acompañada de sensación de boca urente y una alta incidencia de caries. El déficit de vitamina B6 (piridoxina) puede producirse también en pacientes alcohólicos y en tratamiento con determinados fármacos (isoniazida, L-dopa, penicilamina y cicloserina) que pueden provocar glositis, eritema gingival y queilitis. La carencia de vitamina B12 puede desencadenar manifestaciones orales como mucosa eritematosa, glositis y sensación de quemazón. La anemia perniciosa es un tipo de anemia megaloblástica causada por gastritis atrófica, CAPÍTULO 10 que provoca un defecto en la absorción de la vitamina. Este cuadro puede observarse en enfermedades endocrinas de origen autoinmunitario como la diabetes tipo 1, el hipoparatiroidismo, la enfermedad de Addison, el hipopituitarismo, la tiroiditis crónica, la enfermedad de Graves, la miastenia gravis y el vitíligo. También puede desencadenarse en afecciones que provoquen un déficit en la absorción de nutrientes como enfermedad de Crohn, gastritis crónica, infecciones por Helicobacter pylori y pacientes con desnutrición. El déficit de vitamina B12 junto con el déficit de ácido fólico y hierro se ha relacionado con la estomatitis aftosa recurrente. El déficit de vitamina C (ácido ascórbico) se denomina escorbuto y puede ocurrir en pacientes alcohólicos o malnutridos. Se presenta como una gingivitis hemorrágica, con coloración roja o azulada de las encías, sangrado y propensión a las infecciones. Así mismo, se ha demostrado relación entre el déficit de vitamina C y la enfermedad periodontal. La carencia de vitamina A puede darse en pacientes con malabsorción intestinal provocando como manifestaciones orales xerostomía, propensión a infecciones y alteraciones en el desarrollo dental. La toxicidad por vitamina A puede dar lugar a queilitis y gingivitis, en relación con patología hepática. Entre los minerales, el déficit de calcio se ha relacionado con un incremento del riesgo de enfermedad periodontal. La carencia de flúor se asocia con un aumento de la incidencia de caries dental, mientras que su toxicidad causa manchas en el esmalte que pueden verse en forma de moteado blanco o coloración marrón. Las manifestaciones orales de la anemia por déficit de hierro incluyen atrofia de las papilas linguales, glositis y sensación de quemazón, estomatitis angular, disfagia y palidez de mucosas, que se pueden asociar con úlceras aftosas recurrentes. El déficit de zinc provoca cambios en el epitelio mucoso dando lugar a un adelgazamiento de las papilas filiformes, úlceras y xerostomía. Los pacientes alcohólicos son un grupo especial de riesgo de malnutrición, anemia y déficit vitamínicos. Estos pacientes suelen presentar xerostomía, palidez mucosa, queilitis angular y glositis. Los pacientes con anorexia o bulimia pueden presentar atrofia de la mucosa y glositis secundarias al déficit nutricional, además de erosiones palatinas en los dientes anteriores muy características provocadas por el ácido de los vómitos frecuentes. Síndrome de Plummer-Vinson El síndrome de Plummer-Vinson o de Paterson-Kelly se presenta mediante la clásica tríada de anemia hipocrómica, glositis urente con atrofia de las papilas linguales y membranas esofágicas. La causa es desconocida, aunque parecen desempeñar una función importante factores genéticos y nutricionales. Desde el punto de vista epidemiológico, se da con mayor frecuencia en mujeres escandinavas entre la cuarta y la séptima década de la vida. La disfagia es la manifestación clínica más importante, indolora e 121 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL intermitente o progresiva. Los pacientes padecen además astenia, palidez y alteraciones en la piel y en las uñas. A nivel oral, es característica la denominada boca de «carpa», arrugada, con excoriaciones labiales. Existe atrofia de las papilas linguales y mayor frecuencia de leucoplasias y eritroplasias. Está asociado con un aumento del riesgo de carcinoma escamoso de cavidad oral, faringe y esófago. El tratamiento se basa en la administración de complejos de hierro para el tratamiento de la anemia y las dilataciones endoscópicas esofágicas. Granulomatosis de Wegener Es una rara enfermedad autoinmunitaria caracterizada por una inflamación granulomatosa necrosante que afecta al tracto respiratorio superior asociada a vasculitis y glomerulonefritis. En la mucosa oral pueden existir manifestaciones en el 6-13 % de los casos, y en la presentación inicial solo en el 2 %. La forma clínica más frecuente es la gingivitis granulomatosa papuloeritematosa, caracterizada por una hiperplasia gingival con gran hiperemia, petequias y propensión al sangrado denominada «encía en fresa». También pueden aparecer úlceras y áreas de necrosis. El diagnóstico diferencial debe incluir la gingivitis asociada a fármacos, la enfermedad de Crohn, la sarcoidosis, la granulomatosis oral, la histiocitosis de Langerhans y los linfomas. Para su correcta diferenciación se deben determinar los niveles de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA-C), positivos aunque fluctuantes. Los hallazgos histológicos muestran una hiperplasia seudoepiteliomatosa, con células gigantes multinucleadas y microabscesos. El tratamiento se basa en la administración de corticoides y ciclofosfamida; la desaparición de las lesiones orales es uno de los signos de respuesta y remisión. Sarcoma de Kaposi 122 También llamado angiosarcoma de Kaposi o sarcoma hemorrágico idiopático múltiple, es una angiomatosis sistémica de evolución maligna. Existe una forma clásica en el sur y este de Europa, una forma endémica africana y una forma epidémica asociada al VIH. En su etiopatogenia se ha descrito el papel asociado del virus herpes humano 8 al virus de la inmunodeficiencia humana. La afectación de la mucosa oral es frecuente, localizada en paladar, encía maxilar y lengua, y en muchos casos es la forma de presentación inicial. Las manifestaciones pueden variar clínicamente y pasar de una forma leve a fulminante de forma poco predecible. Se han descrito tres estadios clínicos: el estadio de parche, en el que la lesión característica es una mácula de color rojizo, el estadio de placa, en el cual la lesión evoluciona como una placa violácea de mayor tamaño, y el estadio nodular, en el que es característica la aparición de múltiples nódulos en piel y mucosas. El edema linfático facial y las lesiones extensas orales se asocian a un peor pronóstico. La histopatología varía según la fase clínica, y en su diagnóstico diferencial deben incluirse el granuloma piogénico, el hemangioma y el angiosarcoma. El tratamiento de las lesiones orales se basa en la quimioterapia sistémica asociada a la terapia antirretroviral; también pueden emplearse agentes quimioterápicos intralesionales. Lesiones vasculares Las anomalías vasculares (Fig. 10-9) se dividen en dos grandes subtipos: los hemangiomas y las malformaciones vasculares. Los angiomas son tumores vasculares benignos cuya localización más frecuente es en cabeza y cuello. Estas formaciones de células endoteliales presentan un crecimiento rápido durante la infancia, y a lo largo del tiempo pueden estacionarse o involucionar. Se subdividen en infantiles, congénitos de rápida involución y congénitos no involutivos. Los congénitos están presentes en el nacimiento, y la forma involutiva regresa durante los primeros meses de vida. Las malformaciones vasculares, sin embargo, se caracterizan por estar presentes desde el nacimiento, mostrando un crecimiento endotelial normal, sin capacidad de involución. Según el tipo se han clasificado en hemangiomas, hemangioendoteliomas kaposiformes y granulomas piogénicos. Las malformaciones vasculares pueden ser venosas, linfáticas, capilares o arteriovenosas. El diagnóstico diferencial entre ambas entidades puede ser complejo, aunque es importante para plantear su tratamiento por su distinto comportamiento biológico. Los hemangiomas intraóseos son muy poco frecuentes: suponen el 0,2 % de las neoplasias óseas. La localización más frecuente es en cráneo, vértebras, mandíbula y maxilar. La mayoría se descubren casualmente tras una exploración radiológica, aunque pueden producir erosiones y reabsorciones dentales, expansión, deformidad, o debutar como un sangrado muy abundante tras una exodoncia o biopsia. El diagnóstico de sospecha se basa en la clínica y las pruebas radiológicas, y el diagnóstico diferencial se debe realizar con entidades de apariencia radiológica similar como el quiste óseo aneurismático, el mixoma odontogénico o el granuloma de células gigantes. Los hemangiomas pueden estar asociados a determinados síndromes como el síndrome de Rendu-Osler, en el ► Figura 10-9. Lesión vascular intraoral. Diagnóstico diferencial de lesiones en cavidad oral (I) CAPÍTULO 10 que aparecen múltiples telangiectasias con afectación del tracto gastrointestinal. El síndrome de Kasabach-Merrit se caracteriza por hemangiomas asociados a púrpura trombocitopénica y coagulopatía de consumo. El síndrome de Maffucci asocia hemangiomas de las mucosas y discondrodisplasia. En el síndrome de Klippel-TrenaunayWeber la angiomatosis, localizada en extremidades, se acompaña de manchas en vino de Oporto. El síndrome de Sturge-Weber-Dimitri se caracteriza por angiomas leptomeníngeos y manchas en vino de Oporto. El síndrome de Von Hippel-Lindau presenta hemangiomas localizados en la retina o el cerebelo. El síndrome PHACE(S) agrupa malformaciones cerebrales en fosa posterior, hemangiomas faciales, anomalías arteriales, cardíacas y oculares. Los hemangiomas parotídeos son los tumores salivares más frecuentes en niños, y su tratamiento es controvertido por la complejidad anatómica de su relación con el nervio facial y su potencial de crecimiento expansivo. Se ha propuesto la resección quirúrgica en conjunción con terapias endovasculares y más recientemente el empleo de propanolol y bleomicina, con resultados prometedores. El manejo en general depende del tamaño, la localización y las características del tumor. Muchos, por su localización intraoral, son susceptibles de traumatismo masticatorio; se ha descrito el tratamiento mediante escleroterapia, láser, embolización o cirugía. Se han publicado resultados variables con el empleo de imiquimod, bleomicina intralesional, esteroides o vincristina. temente asociada con algún grado de displasia o incluso carcinoma in situ o carcinoma escamoso. Tiene un gran potencial de degeneración, por lo que se recomienda su extirpación precoz y la vigilancia continuada. Las lesiones leucoplásicas tienen un riesgo global de malignización del 3-4 %, salvo excepciones como la leucoplasia moteada de Pingborg sobreinfectada por C. albicans, cuyo riesgo se eleva al 15-20 %. Existe una serie de signos y síntomas clínicos de alarma: un crecimiento rápido de la lesión, la aparición de fisuras o induración, dolor o hemorragia, la localización de la lesión en suelo de boca, región sublingual, borde de la lengua o región retromolar y determinados subtipos como la variedad verrucosa, nodular o eritroleucoplásica. El primer paso en el manejo es la eliminación de posibles agentes irritantes como el tabaco o el alcohol y el seguimiento de la lesión durante un período de 2 a 4 semanas para valorar una posible involución. En caso contrario, será necesaria la toma de biopsia, preferentemente escisional en lesiones menores de 2-3 cm. Es posible utilizar técnicas adyuvantes para la localización de las lesiones, como el azul de toluidina, espectroscopia o quimioluminiscencia. Las opciones quirúrgicas de tratamiento pasan por el stripping, la electrocoagulación, la criocirugía, la extirpación con láser CO2 o la extirpación quirúrgica de la lesión. No existen estándares acerca de los tiempos de seguimiento, pero éstos deben acortarse en caso de lesiones displásicas. Eritroplasia SURCOS Y FISURAS Se define como una lesión en forma de parche rojo que no puede ser identificada clínica o histopatológicamente como otra lesión definida (Fig. 10-10). Su apariencia clínica puede ser plana o ligeramente deprimida, de color rojo brillante. Si presenta placas blancas en su interior o adyacentes, se denomina eritroleucoplasia. El tabaco y el alcohol se consideran factores de riesgo, y el papel de la infección por cándidas es dudoso. Desde el punto de vista histológico, se trata de una atrofia epitelial frecuen- ► Figura 10-10. Eritroplasia. Lengua fisurada También denominada lengua escrotal o lengua plicata, se considera una variante de la anatomía normal. Se calcula una prevalencia del 1,2 al 30,5 % en la población general. Se caracteriza por una anatomía lingual con fisuras que varían en tamaño y profundidad, únicas o múltiples. Puede ser congénita o presentarse en cualquier etapa de la vida, con posible exacerbación con la edad. La causa es desconocida, pero se cree que el factor genético y la ingesta de irritantes como el té negro y el tabaco pueden tener un papel en la génesis. La histología muestra un incremento del grosor de la lámina propia, con pérdida de las papilas filiformes e infiltrado inflamatorio. Puede asociarse a determinadas afecciones como síndrome de Down, acromegalia, síndrome de Melkersson-Rosenthal y psoriasis. No requiere tratamiento, pero se recomienda una buena higiene oral para evitar halitosis y sobreinfecciones secundarias a la acumulación de restos orgánicos en las fisuras. La lengua geográfica es un entidad similar, caracterizada por manchas eritematosas con atrofia de las papilas filiformes centrales e hiperqueratosis. Las lesiones pueden ocurrir en cualquier zona de la mucosa oral, pero predominan en la lengua. Son migratorias, y pueden aparecer y desaparecer en el plazo de unos días o semanas. La lesión es benigna y suele ser asintomática, aunque algunos pa- 123 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL cientes refieren molestias con la ingesta de comidas picantes o amargas; en algunos casos puede estar relacionado con el síndrome de boca urente. Épulis fisurado El épulis fisurado es una hiperplasia inflamatoria fibrosa provocada por el roce de una prótesis dental que le da un aspecto hendido o fisurado, localizada en la encía o en el surco vestibular. El origen es la irritación crónica provocada por una prótesis mal adaptada, y clínicamente se aprecia un aumento local de volumen en forma de cordones fibrosos paralelos al reborde alveolar, de color rosa pálido o eritematoso si está irritado y de consistencia firme. El tratamiento se basa en el rebase y ajuste de la prótesis; puede precisar de tratamiento quirúrgico o exéresis con láser o crioterapia en caso de persistencia. LESIONES VESICULOAMPOLLOSAS Infecciones víricas virus del herpes simple 1 y 2 124 El virus del herpes simple (VHS) pertenece a la familia de los herpes, virus de ácido desoxirribonucleico ampliamente distribuidos. La infección por herpes simple es la más común de todas. Se divide en VHS tipo 1, que afecta sobre todo a cara, labios y cavidad oral, y VHS tipo 2, que se localiza en región genital, aunque puede producir también lesiones orales. La vía de transmisión es el contacto con las lesiones o a través de la saliva de portadores sintomáticos o subclínicos. En el momento de la primoinfección el virus migra a través de las terminaciones nerviosas sensitivas para quedar acantonado a nivel ganglionar (ganglio del trigémino). El virus se reactivará ante situaciones de inmunodepresión, fiebre, luz solar, etc., produciendo infecciones locales recurrentes en el área inervada. Más del 90 % de la población tiene anticuerpos contra el VHS, mientras que solo el 40 % sufre infecciones recurrentes. En el caso de la primoinfección, en el 1 % de la población tiene lugar un cuadro clínico de gingivoestomatitis primaria herpética, con más frecuencia en la infancia. Comienza con síntomas prodrómicos (fiebre, mal estado general, adenopatías submandibulares) y a los 3 o 4 días aparece una gingivitis con encías eritematosas y tumefactas, comienzan a aparecer vesículas distribuidas por toda la cavidad oral de contenido amarillento que al romperse dejan erosiones muy dolorosas. El cuadro es autolimitado, con una duración de 10 a 14 días. Las recurrencias en forma de herpes labial ocurren en más de la mitad de la población. Tras un pródromo de escozor y disestesia en la zona, aparecen unas vesículas agrupadas en racimo en el área mucocutánea del labio. Estas vesículas se rompen dando lugar a erosiones costrosas que curan sin dejar secuelas en 8-15 días. En el caso del herpes intraoral, se observan vesículas en racimo sobre todo en paladar duro y encías, que rápidamente dan lugar a una lesión erosiva de bordes estrellados eritematosos y cura en 8-10 días sin dejar cicatriz. En pacientes inmunodeprimidos pueden aparecer formas mucocutáneas extensas o atípicas. El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Se debe tener en cuenta el diagnóstico diferencial con el impétigo bacteriano, el eritema polimorfo y la estomatitis aftosa recidivante. En caso de dudas, puede realizarse citología exfoliativa, aislamiento y cultivo del virus, detección de antígenos virales, serología de anticuerpos circulantes u observación del virus mediante microscopia electrónica. El tratamiento de la gingivoestomatitis herpética se basa en antivirales sistémicos (aciclovir), enjuagues con lidocaína al 2 %, colutorios antisépticos y una adecuada hidratación oral. El tratamiento de las recurrencias se basa en la aplicación de antivíricos tópicos (aciclovir al 5 %, panciclovir al 1 %) en lesiones labiales (cinco aplicaciones al día durante 5 días). En lesiones intraorales se recomienda el uso de antivirales en suspensión junto con soluciones anestésicas de lidocaína al 2 %. En pacientes inmunodeprimidos el tratamiento será más prolongado, y se utilizarán dosis mayores por vía oral o intravenosa. Virus de la varicela-zóster Es un virus de la familia de los herpes (herpes humano tipo 3). El contagio se produce por vía respiratoria, se distribuye por vía sanguínea y produce la infección primaria (varicela). El virus queda acantonado en ganglios nerviosos sensitivos, ocasionando reactivaciones ante determinadas situaciones en las que disminuye la inmunidad del sujeto (radiaciones, tratamientos inmunosupresores, tumores, etc.). Tras un período de incubación de 1 a 3 semanas, tiene lugar una erupción vesicular a lo largo de un dermatomo inervado por una determinada rama nerviosa. En el caso de la cara pueden afectar al área mandibular (3ª rama del nervio trigémino), maxilar (2ª rama del nervio trigémino) y la correspondiente al ganglio geniculado, con parálisis facial y vesículas en pabellón auricular (síndrome de Ramsay Hunt). Tras la resolución del cuadro puede aparecer una neuralgia postherpética hasta en un 30 % de los pacientes, con sensación urente e hiperestésica en la zona. El diagnóstico es fundamentalmente clínico; se pueden detectar anticuerpos monoclonales y realizarse cultivo y reacción en cadena de la polimerasa. Su tratamiento se basa en el uso de antivirales más potentes que el aciclovir como el famciclovir y el valaciclovir, junto con analgésicos, antidepresivos y anticonvulsionantes. En pacientes inmunodeprimidos la terapia debe ser temprana e intensa. Virus de Epstein-Barr Es el virus herpes humano 4, responsable de la mononucleosis infecciosa. Se transmite a través del contacto oral y cursa como un síndrome seudogripal junto con linfocitosis atípica. En el 5 % de los pacientes tiene lugar un exantema que en cavidad oral se manifiesta como petequias y Diagnóstico diferencial de lesiones en cavidad oral (I) lesiones de tipo hemorrágico en paladar blando y faringe. Ocurre sobre todo en pacientes que han sido tratados con ampicilina, penicilina o amoxicilina. No requiere ningún tratamiento, y las lesiones se resuelven espontáneamente. Este virus también se asocia al linfoma de Burkitt, el carcinoma nasofaríngeo y la leucoplasia vellosa, entidad que tiene lugar en pacientes inmunodeprimidos (en pacientes VIH está en relación con la disminución de los CD4 y el aumento de la carga viral). Aparecen una serie de lesiones de tipo velloso, blanquecinas y alargadas en los bordes laterales de la lengua, asintomáticas, sin potencial maligno. CAPÍTULO 10 Penfigoide oral Pénfigo y penfigoide oral Es una enfermedad de origen autoinmunitario que afecta a piel o mucosas, raramente a ambas. Existen dos subtipos: bulloso y de las mucosas, o penfigoide cicatricial. Es una enfermedad propia de la edad adulta, dos veces más frecuente en mujeres. Se producen autoanticuerpos contra determinados componentes de la lámina basal del epitelio (laminina 5, laminina 6, antígeno 168 kDa, antígeno BPAg2) dado lugar a una ampolla subepitelial. Las mucosas más frecuentemente afectadas son la oral, la ocular y la genital. En la mucosa oral pueden observarse ampollas que se rompen rápidamente dado lugar a erosiones que curarán dejando o no cicatriz. La localización más frecuente es gingival en forma de gingivitis descamativa y en el paladar. Tiene un curso crónico y lento con períodos de exacerbaciones. El diagnóstico se ratifica a través de la histología y la inmunofluorescencia directa, en la cual se observa una banda en la membrana basal del epitelio. La inmunofluorescencia indirecta no se utiliza, ya que no siempre es positiva y no sirve para monitorizar la evolución de la enfermedad. En pacientes de alto riesgo, el tratamiento se basa en administración de corticoides por vía oral junto con inmunosupresores o dapsona. En paciente de bajo riesgo se administrarán corticoides tópicos de moderada o alta potencia. Pénfigo oral Eritema multiforme Es una enfermedad autoinmunitaria cuya lesión elemental es una ampolla intraepitelial por acantólisis. Se producen anticuerpos circulantes de tipo IgG contra la desmogleína 1 y 3, produciendo ampollas y vesículas en piel y mucosas. Existen dos formas clínicas: el pénfigo vulgar, el más frecuente (70 %), con una implicación importante de las mucosas, y el pénfigo foliáceo, que se manifiesta en la piel. La incidencia es de 0,5-3,2 casos/100.000/año, con mayor prevalencia entre la cuarta y la sexta década de la vida, sin diferencias entre sexos. Las lesiones comienzan en cavidad oral en el 60 % de los casos. La mucosa bucal se afecta en el 90 % de los casos, apareciendo ampollas en cualquier localización, con mayor frecuencia en áreas de roce. La encía también puede verse implicada dando lugar a una gingivitis descamativa. Las lesiones en la piel aparecen meses o años después, sobre todo en cara, cuero cabelludo y parte superior del tronco. El diagnóstico de sospecha es clínico y debe confirmarse mediante estudios citológicos e histopatológicos, inmunofluorescencia directa e indirecta y estudios de inmunoprecipitación. Los niveles de anticuerpos circulantes antisuperficie son útiles en la monitorización de la enfermedad. El tratamiento se basa en el uso de corticoides y agentes inmunosupresores. Existe un tipo de pénfigo de origen paraneoplásico que se manifiesta con frecuencia en la cavidad oral. Se asocia sobre todo a neoplasias de tipo hematológico como el linfoma no Hodgkin, la leucemia linfocitaria crónica o la enfermedad de Castleman. Es una enfermedad aguda recidivante que afecta a piel y mucosas. Se da con mayor frecuencia en jóvenes del sexo masculino. La etiología es desconocida; se asocia con infecciones previas herpéticas y con el consumo de determinados fármacos (Tabla 10-3). Las manifestaciones orales aparecen entre el 48 y el 92 % de los pacientes, encontrándose de forma exclusiva en el 43 % de los casos. Existen varias formas clínicas: Virus Coxsackie Es un virus ARN de la familia Picornavirus. El Coxsackie A da lugar a la herpangina, infección que se produce en niños de forma endémica en primavera y otoño, y que da lugar a papulovesículas en paladar blando, úvula y pilares amigdalinos, con una duración autolimitada de 1 semana. Así mismo es el agente responsable de la enfermedad bocamano-pie, también propia de la infancia y que se caracteriza por lesiones vesiculoerosivas en región oral, palmas de las manos y de los pies. No requiere tratamiento y se resuelve en 1 o 2 semanas. - Formas menores: se limitan a una zona mucosa, generalmente la mucosa oral. Suelen aparecer en labios en TABLA 10-3. Fármacos asociados con reacciones liquenoides Antimaláricos Hidralacina Barbitúricos Litio Busulfano Mercuriales Cardiazem Metrotrexato Penicilinas Carbamacepina Codeína Clorpropamida Digitálicos Estreptomicina Etretinato Fenitoína Griseofulvina Salicilatos Sales de oro Sulfamidas Teofilina Verapamilo Vinblastina Yoduros 125 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL forma de lesiones ampollosas erosivas y dolorosas. A nivel cutáneo aparecen lesiones bilaterales simétricas en superficies de extensión de piernas y brazos. Su duración es autolimitada, desapareciendo en unas semanas. - Formas mayores: se afectan varias mucosas por definición: oral, laríngea, esofágica o genital, junto con lesiones en piel similares a las de las formas menores. - Síndrome de Stevens-Johnson: suele aparecer tras el consumo de fármacos, con una amplia afectación de diversas zonas del cuerpo (mucosa oral, gran afectación ocular, faringe, laringe, mucosa genital y piel). • La facilidad de exploración de la cavidad oral hace que el diagnóstico de las lesiones intraorales no deba ser responsabilidad exclusiva de los odontoestomatólogos ni cirujanos orales y maxilofaciales, sino que el médico general debe conocer aquellas lesiones más importantes que asentando sobre la cavidad oral puedan conducir en su evolución a un cán- El diagnóstico se basa en la clínica y la histopatología; se hallan ampollas subepidérmicas o intraepidérmicas junto con queratinocitos necróticos. La resolución es lenta, 3 semanas en la forma menor y hasta 6 semanas en la forma mayor. El tratamiento se basa en el uso de corticoides locales o sistémicos con apoyo de fármacos inmunomoduladores y analgésicos o anestésicos locales; se puede requerir plasmaféresis en casos graves. cer oral. El diagnóstico se basa en la exploración clínica y en el estudio histopatológico. • El estudio de este amplio espectro de lesiones orales es imprescindible para el diagnóstico diferencial, la búsqueda de agentes causales exógenos o endógenos y, por supuesto, la prevención y detección precoz del cáncer oral. BIBLIOGRAFÍA Avcu N, Kanli A. The prevalence of tongue lesions in 5150 Turkish dental outpatients. Oral Dis 2003;9(4):188-95. Mattila R, Rautava J, Syrjänen S. Human papillomavirus in oral atrophic lichen planus lesions. Oral Oncol 2012;48(10):980-4. Baric JM, Alman JE, Feldman RS, Chauncey HH. Influence of cigarette, pipe, and cigar smoking, cigar smoking, removable partial dentures, and age on oral leukoplakia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1982;54(4):424-9. Merchant AT. Plasma vitamin C is inversely associated with periodontitis. J Evid Based Dent Pract 2008;8(2):103-4. Brincker H, Christensen BE. Acute mucocutaneous toxicity following highdose hydroxyurea. Cancer Chemother Pharmacol 1993;32(6):496-7. Miller CS, Johnstone BM. Human papillomavirus as a risk factor for oral squamous cell carcinoma: a meta-analysis, 1982-1997. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001;91(6):622-35. Clarkson JE, Worthington HV, Furness S, McCabe M, Khalid T, Meyer, S. Interventions for treating oral mucositis for patients with cancer receiving treatment. Cochrane Database Syst Rev 2010;(8). Mulliken JB, Glowacki J. Hemangiomas and vascular malformations in infants and children: a classification based on endothelial characteristics. Plast Reconstr Surg 1982;69(3):412-22. Eisen D. The clinical features, malignant potential, and systemic associations of oral lichen planus: a study of 723 patients. J Am Acad Dermatol 2002;46(2):207-14. Pantanowitz L, Khammissa RA, Lemmer J, Feller L. Oral HIV-associated Kaposi sarcoma. J Oral Pathol Med 2013;42(3):201-7. Epstein JB, Schubert MM. Oral mucositis in myelosuppressive cancer therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Endod 1999;88(3):273-6. Giannini PJ, Shetty KV. Diagnosis and management of oral candidiasis. Otolaryngol Clin N Am 2011;44(1):231-40. Holmstrup P, Vedtofte P, Reibel J, Stoltze K. Long-term treatment outcome of oral premalignant lesions. Oral Oncol 2006;42(5):461-74. Khammissa RA, Pantanowitz L, Feller L. Oral HIV-associated Kaposi sarcoma: a clinical study from the Ga-Rankuwa area, South Africa. AIDS Res Treat 2012;873171. Kozlak ST, Walsh SJ, Lalla RV. Reduced dietary intake of vitamin B12 and folate in patients with recurrent aphthous stomatitis. J Oral Pathol Med 2010;39(5):420-3. Levy C, Mandel L. Sclerotherapy of intraoral hemangioma. N Y State Dent J 2012;78(3):19-21. Lodi G, Porter S. Management of potentially malignant disorders: evidence and critique. J Oral Pathol Med 2008;37(2):63-9. 126 Louis PJ, Fernandes R. Review of systemic lupus erythematosus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Endod 2001;91(5):512-6. Pindborg J, Reichart P, Smith C, Van der Waal I. Histological typing of cancer and precancer of the oral mucosa. International histological classification of tumors. Ginebra: World Health Organization, 2007. Ponniah I, Shaheen A, Shankar KA, Kumaran MG. Wegener’s granulomatosis: the current understanding. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Endod 2005;100(3):265-70. Qutob AF, Gue S, Revesz T, Logan RM, Keefe D. Prevention of oral mucositis in children receiving cancer therapy: a systematic review and evidence-based analysis. Oral Oncol 2013;49(2):102-7. Roosaar A, Yin L, Sandborgh-Englund G, Nyrén O, Axéll T. On the natural course of oral lichen lesions in a Swedish population-based sample. J Oral Pathol Med 2006;35(5):257-61. Sharwani A, Jerjes W, Salih V et al. Assessment of oral premalignancy using elastic scattering spectroscopy. Oral Oncol 2006;42(4):343-9. Warnakulasuriya S, Johnson NW, Van der Waal I. Nomenclature and classification of potentially malignant disorders of the oral mucosa. J Oral Pathol Med 2007;36(10):575-80. Xue JL, Fan MW, Wang SZ, Chen XM, Li Y, Wang L. A clinical study of 674 patients with oral lichen planus in China. J Oral Pathol Med 2005;34(8):467-72. CAPÍTULO 11 Diagnóstico diferencial de lesiones en cavidad oral (II) Dra. Rocío Sánchez Burgos Dr. José Luis Del Castillo Pardo De Vera Dr. Manuel Fernández Domínguez INTRODUCCIÓN LESIONES ATRÓFICAS Y ULCERATIVAS Lesiones traumáticas Las lesiones traumáticas autoinducidas son frecuentes y pueden estar producidas por múltiples mecanismos que erosionan la mucosa en la propia boca del paciente. Las úlceras traumáticas deben reconocerse y buscar la relación causa-efecto para su tratamiento y diagnóstico diferencial con úlceras de otra índole, sobre todo para la detección de una posible lesión de etiología oncológica (Fig. 11-1) Ocurren por el roce de prótesis, piezas mal posicionadas, caries, piercings o el propio mordisqueo del paciente (morsicatio buccarum), que ocasiona una lesión característica en forma de línea blanquecina en la mucosa yugal que será necesario diferenciar de otras lesiones blanquecinas como leucoplasias, candidiasis y liquen plano. Es frecuente en pacientes jóvenes sin factores de riesgo que pueden asociar bruxismo. Deberá tratarse la causa subyacente realizando rebases de prótesis y tratamientos dentales, y deberá vigilarse la lesión para plantearse la posibilidad de biopsiarla en caso de que no desaparezca en un plazo de 15 días tras la eliminación del factor causal. Las heridas en la mucosa oral producidas por contusiones o traumatismos cortantes deberán tratarse mediante sutura primaria, con la precaución de comprobar que no inciden en el trayecto de conductos salivares, pues su disrupción dará lugar a complicaciones como obstrucción glandular o fístulas salivares secundarias. Deberá pues prestarse atención al área de mucosa yugal paralela al segundo molar, donde se encuentra la papila que marca la salida del conducto de Stenon, o en el suelo de boca, ambos conductos de Wharton. En el caso de verse implicados, deberán ser sondados y reparados en el mismo momento quirúrgico. Se recomienda pautar antibióticos de manera profiláctica dada la alta tasa de infección de la herida intraoral. Las heridas en la lengua pueden im- plicar a los vasos linguales; en este caso, el sangrado será abundante y debe aplicarse hemostasia local. El mismo tratamiento recibirán las heridas gingivales y los deglovings; se deben reposicionar los tejidos y suturarlos; pueden utilizarse tanto suturas reabsorbibles como suturas de tipo trenzada no reabsorbibles, con aguja circular, menos traumática para la mucosa oral. Estomatitis aftosa recidivante Es una enfermedad crónica recidivante que cursa en forma de brotes, en los que aparecen úlceras necróticas en mucosas. Tiene una prevalencia del 5 al 25 %, más frecuente en clases sociales altas y en el sexo femenino, entre los 10 y los 40 años. La etiología es multifactorial; intervienen factores genéticos (herencia poligénica), agentes alimentarios alérgenos (actúan como factor precipitante), el ciclo menstrual asociado a la fase luteínica (desaparece en el embarazo), el estrés, los traumatismos, el cese del ► Figura 11-1. Lesión traumática en borde posterior lingual. 127 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL hábito de fumar (queratinización de la mucosa) y el uso de determinados productos químicos (lauril sulfato sódico presente en dentífricos y enjuagues). Se considera una enfermedad inflamatoria de la mucosa en la que se produce una respuesta inmunológica local de los linfocitos T contra las células epiteliales. La estomatitis aftosa puede cursar de forma aislada, pero existen diversas enfermedades sistémicas que asocian aftas orales y hay autores que las consideran formas complejas de la estomatitis aftosa recidivante (síndrome de Behçet, déficit de zinc, hierro, B12 y ácido fólico, enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, síndrome de Reiter, síndrome MAGIC [mouth and genital ulcers with inflamed cartilage], síndrome de fiebre periódica y síndrome de Sweet). La lesión característica es una úlcera necrótica, dolorosa y recidivante, que puede presentase en forma de aftas menores, mayores o herpetiformes. Las aftas menores o aftas de Mikulicz aparecen en el 75-85 % de los casos, son de color blanco y borde eritematoso, con una duración autolimitada de 10-14 días; curan sin secuelas. Las aftas mayores suponen un 10-15 % de los casos, miden más de 1 cm y curan dejando cicatriz en un período de tiempo que puede superar el mes. Es una úlcera más profunda, con base limpia y fondo amarillento, de bordes no indurados. En un 5-10 % de los casos la entidad se presenta en forma de ulceraciones herpetiformes de pequeño diámetro que tienen a unirse para formar úlceras irregulares. El diagnóstico es puramente clínico; se debe diferenciar de las lesiones producidas por el herpes virus, el eritema polimorfo, las reacciones de hipersensibilidad y el carcinoma escamoso. El tratamiento se basa en descartar un síndrome sistémico y tratar los posibles factores desencadenantes. Pueden utilizarse enjuagues antisépticos con clorhexidina al 0,2 %, antibióticos (tetraciclinas) y corticoides (acetónido de triamcinolona al 0,1 %, fluocinolona al 0,05 % o propionato de clobetasol al 0,05 %). Fibrosis submucosa 128 La fibrosis submucosa es una enfermedad insidiosa y crónica que puede afectar a cualquier zona de la cavidad oral y la faringe, caracterizada por un estado atrófico de la mucosa. Es endémica en la India, Sri Lanka y Vietnam, con una prevalencia en torno al 0,2-1,2 %. Se ha relacionado con estados de déficit nutricional, con el consumo de irritantes como la nuez de betel y con la hipersensibilidad a condimentos picantes como el chile. La histología se caracteriza por inflamación yuxtaepitelial y alteración fibroelástica de la lámina propia. Se trata de una inflamación crónica con características de fibrosis tisular, con un aumento en la producción de colágeno y un descenso en los mecanismos de eliminación, asociado a una atrofia epitelial. Clínicamente, se observa un blanqueamiento de la mucosa con induración, que alterna con zonas eritematosas. El cuadro clínico se basa en la rigidez mucosa, que provoca una serie de alteraciones funcionales. Las complica- ciones más frecuentes son la dificultad para la apertura oral, disfagia y, con frecuencia, sensación de boca urente. Es común la aparición de ampollas y úlceras, así como los episodios de estomatitis recidivante. El 7 % presenta displasia epitelial y leucoplasia asociadas. La atrofia de la mucosa oral la hace más sensible a la agresión por agentes tóxicos como el tabaco. El riesgo de malignización aumenta con la edad, el consumo de tabaco o nuez de betel y la coexistencia de otras lesiones (leucoplasia, liquen plano), con una incidencia del 0,5 %. El tratamiento se basa en medidas quirúrgicas y tratamiento médico, orientados a aumentar la apertura oral. Entre las opciones no quirúrgicas se encuentran las inyecciones intralesionales de corticoides o enzimas (quimotripsina, hialuronidasa). El tratamiento quirúrgico incluye la extirpación de las bandas fibróticas con reconstrucción posterior, las miotomías temporales y las coronoidectomías. El tratamiento posterior rehabilitador es básico para el éxito del tratamiento. Enfermedad de Behçet También denominada enfermedad de Adamantiades, es una vasculitis multisistémica crónica en la que la aparición de úlceras orales recidivantes constituye uno de sus principales síntomas. Además, puede presentar ulceraciones orogenitales, manifestaciones cutáneas, artritis y alteraciones gastrointestinales o neurológicas, con períodos de exacerbación y remisión. La estomatitis aftosa recurrente tiene lugar en el 90-100 % de los casos, es la manifestación más frecuente y en la mayoría es el síntoma inicial de la enfermedad. Solo en un pequeño porcentaje de pacientes la enfermedad progresa, pero no es posible determinar qué casos o en qué momento se va a producir esta transición. Aunque es una enfermedad universal, muestra un carácter geográfico concreto, con mayor incidencia en países europeos mediterráneos, Japón, Turquía y Corea del Sur. La etiopatogenia es desconocida, pero su distribución geográfica hace sospechar que puedan estar implicados factores genéticos o ambientales, aunque la prevalencia familiar es baja. También podrían existir factores bacterianos, virales o autoinmunitarios, ya que se trata de una vasculitis leucocitoclástica mediada por inmunocomplejos. El tratamiento incluye terapias con colchicina, talidomida, esteroides e inmunosupresores. Neutropenia La neutropenia o granulocitopenia se define como un grupo de alteraciones en el que el signo principal es la disminución del número de neutrófilos circulantes en sangre. Pueden ser de origen congénito, como la neutropenia congénita grave y la neutropenia cíclica, o adquirido, como la neutropenia idiopática o la neutropenia autoinmunitaria. Existen además enfermedades metabólicas asociadas a neutropenia como el síndrome de Shwachman-Diamand y la glucogenosis tipo 1b. A nivel oral Diagnóstico diferencial de lesiones en cavidad oral (II) pueden presentar estomatitis, úlceras mucosas dolorosas y gingivitis, con una mayor predisposición y gravedad de periodontitis y pérdida ósea. El manejo estomatológico incluye realizar profilaxis antibiótica y control de los niveles de neutrófilos antes de realizar cualquier procedimiento dental, contraindicado en casos graves. El tratamiento se basa en las transfusiones y la administración de factor estimulante de colonias granulocíticas. Tuberculosis oral La tuberculosis (TBC) oral tiene lugar de forma secundaria a una TBC pulmonar; representa el 1 % de los casos extrapulmonares. El germen causal (Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch) es una bacteria aerobia estricta que puede llegar a la cavidad oral a través del esputo o la sangre. El cuadro clínico se caracteriza por una úlcera de contorno irregular, dolorosa e inflamatoria de meses de evolución, acompañada de odinofagia y pérdida de peso, y la importancia de este proceso radica en el diagnóstico diferencial con el carcinoma oral de células escamosas. La linfadenitis tuberculosa cervical es la forma más frecuente de TBC extrapulmonar; se manifiesta como una masa móvil que tiende a fistulizar (escrófula), acompañada de afectación del estado general. El diagnóstico se realiza a través de pruebas de infección tuberculosa (prueba de la tuberculina o intradermoreacción de Mantoux) y pruebas de enfermedad tuberculosa (radiografía de tórax, tinción de Ziehl-Neelsen, cultivo en medio de Lowestein-Jensen, histología característica de granulomas epitelioides y reacción en cadena de la polimerasa). El tratamiento se basa en la asociación de diversos fármacos (isoniazida, pirazinamida, rifampicina) durante un tiempo prolongado. CAPÍTULO 11 llidum, cuyo único reservorio es el ser humano. La enfermedad es casi exclusivamente de transmisión sexual, penetrando a través de soluciones de continuidad en la piel y mucosas. Se localiza hasta en un 10 % de los casos a nivel extragenital, y se puede encontrar en cavidad oral. La enfermedad consta de tres fases. La sífilis primaria acontece 1 mes tras el contagio, y se manifiesta por una lesión característica denominada chancro sifilítico, que en más de la mitad de los casos se localiza en cavidad oral. Esta lesión es indolora, dura y cura de forma espontánea en semanas. La sífilis secundaria tiene lugar entre 1 y 3 meses después, y se caracteriza por múltiples lesiones cutáneas muy contagiosas. La sífilis terciaria puede acontecer años después, y afecta fundamentalmente al sistema nervioso y cardiovascular. A nivel oral, son características las «gomas sifilíticas», lesiones de aspecto granulomatoso con necrosis central e infiltrado inflamatorio periférico, indoloras y poco contagiosas. Pueden localizarse en labios, lengua o paladar. A nivel lingual se produce una glositis intersticial como resultado de la lesión vascular propia de la enfermedad (endarteritis obliterante) que conlleva una atrofia del epitelio lingual que puede favorecer el desarrollo de cáncer oral. El diagnóstico se realiza mediante pruebas serológicas que detectan anticuerpos antitreponema (VDRL; RPR; FTA-Abs, TPI, TPHA). El tratamiento de elección es la penicilina G benzatina. Carcinoma epidermoide La sífilis o lúes es una enfermedad de transmisión sexual producida por una espiroqueta, Treponema pa- El carcinoma epidermoide (Figs. 11-2 y 11-3) de cabeza y cuello constituye la sexta neoplasia maligna más frecuente en el mundo y el 90 % de las neoplasias orales malignas en el tracto aereodigestivo superior. En 2007, la Organización Mundial de la Salud, a través de una resolución sobre salud oral, destacó la necesidad de incluir la prevención del cáncer oral como parte integrada en los programas de prevención del cáncer, mediante la educación de la población y de los profesionales de la salud para fomentar la detección y el tratamiento precoz. ► Figura 11-2. Carcinoma epidermoide en trígono y vestíbulo mandibular. ► Figura 11-3. Carcinoma epidermoide en pilar amigdalino izquierdo. Sífilis oral 129 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL El diagnóstico precoz de lesiones malignas y potencialmente malignas incluye técnicas como las tinciones con azul de toluidina, los sistemas ópticos de diagnóstico, la citología, o la detección de marcadores moleculares, aunque el gold standard continúa siendo la exploración exhaustiva y el análisis histopatológico. Las manifestaciones orales del carcinoma epidermoide pueden presentarse en distintas formas. Lesiones leucoplásicas, eritroplásicas o eritroleucoplásicas, irregulares, ulceradas, con márgenes elevados, alveolos que tras una extracción no cicatrizan o pérdida dental no explicable son algunos de los signos clínicos de alarma (Tabla 11-1). Una lesión sospechosa de este tipo que no se resuelve en un plazo de 2-3 semanas debe ser inmediatamente explorada y sometida a una o varias biopsias incisionales. LESIONES PIGMENTADAS Tinciones de la mucosa oral Diferentes agentes pueden producir discromías en la mucosa oral. La amalgama de plata es el más frecuente, produciendo una zona de pigmentación azulada en la mucosa en relación con una restauración de años de evolución. No precisa tratamiento, pero deberá tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial con nevos, hemangiomas o procesos malignos como los melanomas. Existen otros agentes capaces de producir pigmentaciones, como en el caso de la intoxicación por plomo (saturnismo), en la cual aparece el característico ribete gingival de Burton, ribete negruzco en las encías por depósito en los capilares de sulfuro de plomo propio de intoxicaciones profundas y prolongadas que son excepcionales en la práctica clínica actual, unido a sintomatología gastrointestinal, urológica, hematológica y neuropsiquiátrica. También pueden producir tinciones metales como el bismuto, presente en determinadas preparaciones terapéuticas antidiarreicas, o el mercurio (hidrargirismo), intoxicación que presentaban los pintores en el pasado por ingesta de cantidades de mercurio presentes en determinados pigmentos al llevar los pinceles a la boca. El cortejo sintomático incluye hiperproducción de saliva, sabor metálico, pirosis, queilitis seca y un ribete grisáceo en las encías, junto con sintomatología neuromuscular y gastrointestinal. Nevos y melanosis oral Los nevos en la cavidad oral son menos frecuentes que en la piel y generalmente son de color marrón o azulado, planos o muy ligeramente sobreelevados, de pequeño tamaño, homogéneos y localizados en paladar duro, mucosa yugal y encías. Los subtipos más frecuentes son los nevos intramucosos y los nevos azules (Fig. 11-4); es poco frecuente la incidencia de nevos compuestos, nevos de la unión o nevos combinados. El nevo intramucoso es similar al nevo intradérmico cutáneo; desde el punto de vista histológico se observa una proliferación de células névicas en el corion, sin actividad en el epitelio. Aunque la evolución es benigna, se aconseja su exéresis y análisis histopatológico para realizar un análisis diferencial con el melanoma oral. La mácula melanótica labial es una lesión que se localiza en labio inferior, cercana a la línea media, en forma de placa pigmentada de color oscuro y tamaño menor a 6 mm, que puede ocurrir en personas expuestas al sol. Pueden observarse máculas orales en mucosa yugal y otras localizaciones, no relacionadas con la exposición solar. En fumadores se observa una lesión melanótica similar localizada a nivel gingival en el vestíbulo inferior, denominada melanosis del fumador. También se han descrito melanosis asociada a la ingesta de fármacos como el imatinib. Las melanosis gingivales pueden suponer un problema estético para el paciente; se han descrito tratamientos locales con derivados del ácido ascórbico. Melanoma oral A pesar de que la gran mayoría de las lesiones pigmentadas en la cavidad oral son benignas, debe realizarse el diagnóstico diferencial con el melanoma, cuya localización en boca representa el 1 % de los melanomas y el 0,5 % de todos los tumores malignos orales. Los factores etiológicos son desconocidos; se discute el papel de TABLA 11-1. Clasificación por tamaño del cáncer de cavidad oral TX 130 No puede evaluarse el tumor primario T0 No hay prueba de tumor primario Tis Carcinoma in situ T1 Tumor ≤ 2 cm en dimensión mayor T2 Tumor > 2 cm pero ≤ 4 cm en dimensión mayor T3 Tumor de más de 4 cm en dimensión mayor T4a Tumor que invade las estructuras adyacentes; por ejemplo, a través del hueso cortical, a los músculos profundos de la lengua, seno maxilar y piel facial T4b El tumor invade el espacio masticatorio, placas pterigoideas, base de cráneo o la carótida interna Diagnóstico diferencial de lesiones en cavidad oral (II) CAPÍTULO 11 Enfermedad de Addison ► Figura 11-4. Nevo intraoral. tabaco, irritantes locales y carcinogénicos inhalados. La mayoría son de nueva aparición, pero pueden surgir en relación con lesiones melanocíticas orales de largo tiempo de evolución; se investiga en la expresión de determinados marcadores de malignización como la p53, la pérdida de expresión de la proteína p27KIP1 o la pérdida de heterocigosidad de 12p13. La localización más frecuente es paladar o encía gingival, y su síntoma inicial suele ser una inflamación local frecuentemente pigmentada, de color marrón o negro uniforme o con variaciones de color. El aspecto puede ser nodular, macular, con ulceración, excrecente o de superficie lisa. Otros síntomas asociados son sangrado, movilidad de piezas dentales, dolor y adenopatías regionales. El acrónimo ABCD (asimetría, bordes, color, diámetro) empleado para el diagnóstico de melanoma cutáneo puede servir de ayuda en el diagnóstico de melanoma oral. Según las guías de manejo actuales, se recomienda realizar una biopsia excisional si es posible, seguida de una adecuada ampliación de márgenes si se confirma el diagnóstico. En caso de una amplia extensión o una localización que impida la realización de una biopsia excisional, se deberá tomar una biopsia incisional. Desde el punto de vista histológico, puede clasificarse en forma in situ , melanomas con patrón invasivo o mezcla de ambos; no se ajusta como el melanoma cutáneo a categorías como melanoma superficial, nodular o lentiginoso acral. Los marcadores histológicos más frecuentemente empleados son la proteína S-100, gp100 y Mart-1. El término proliferación melanocítica atípica se ha aplicado a lesiones orales de diagnóstico dudoso, con melanocitos atípicos que muestran cambios nucleares pero infrecuentes mitosis. El melanoacantoma es una lesión benigna mixta reactiva compuesta por queratinocitos y melanocitos que aparece en personas de raza negra, cuyo aspecto clínico y crecimiento rápido hacen que deba incluirse en el diagnóstico diferencial del melanoma oral. El tratamiento del melanoma oral incluye la combinación de cirugía, radioterapia y quimioterapia, y su pronóstico es muy pobre, con una supervivencia del 15 % a los 5 años. Es una deficiencia hormonal por hipofunción de la glándula suprarrenal que ocasiona una insuficiencia corticosuprarrenal. Puede tener origen genético o hereditario, autoinmunitario, adquirido o yatrogénico. Las formas adquiridas más frecuentes son las desencadenadas por hemorragias bilaterales glandulares, metástasis tumorales e infecciones como la tuberculosis, citomegalovirus, histoplasmosis o Mycobacterium avium, frecuentemente en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Cursa con hiponatremia, hiperpotasemia, hipocortisolemia, hipercalcemia, alteraciones electrocardiográficas e hipertermia. Los principales signos clínicos son astenia, pérdida de peso, náuseas, vómitos, dolor abdominal, trastornos de la percepción gustativa, olfatoria, auditiva y pérdida de peso. Es característica la hiperpigmentación de piel y mucosas secundaria al déficit de proopiomelanocortina, péptido precursor de la hormona estimulante de la síntesis de melanina. Las principales manifestaciones bucales son precisamente estas áreas de hiperpigmentación en mucosa yugal, labios, encías, paladar y lengua. En niños puede existir un retraso en la erupción dental. Además, dado que el tratamiento está basado en la administración de esteroides, pueden aparecer colonizaciones orales secundarias por cándidas. Síndrome de Peutz-Jeghers Es una enfermedad rara caracterizada por la asociación de múltiples pólipos benignos gastrointestinales y zonas de pigmentación oscura en mucosa labial y perioral. Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante, debida a la mutación de un gen situado en el cromosoma 19. A nivel oral, se caracteriza por manchas de color café con leche o azul grisáceo, de diámetro inferior a 5 mm, similares a las efélides y localizadas en labios y mucosa oral. Neurofibromatosis La neurofibromatosis es un trastorno genético neurocutáneo y esquelético con una expresión fenotípica variable y una incidencia de 1:3.000 en el mundo. La neurofibromatosis tipo I representa la forma clásica descrita por Von Recklinghausen en 1882 y agrupa el 90 % de los casos de neurofibromatosis. Se hereda de forma autosómica dominante con un alto porcentaje de mutaciones espontáneas, y se caracteriza por la presencia de neurofibromas, manchas cutáneas café con leche y nódulos de Lisch (hamartomas localizados en el iris). La neurofibromatosis tipo II se caracteriza por la presencia de neurinomas acústicos bilaterales y otros tumores del sistema nervioso central como meningiomas, que pueden asociar, aunque con menor frecuencia, neurofibromas y manchas café con leche. La manifestaciones en los tejidos blandos orales son relativamente comunes, localizadas en paladar, mejilla, suelo de boca, labios y más frecuentemente en lengua, en forma de neurofibromas orales, hiperplasias gingivales o aumento de tamaño de las papilas linguales. Si la 131 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL localización es profunda, puede simular una macroglosia, mientras que su localización superficial puede dar el aspecto de una lengua fisurada. Los tumores pueden aparecer también en las encías, pudiendo causar manifestaciones periodontales si se localizan en la membrana periodontal o el hueso alveolar. Se han descrito neurofibromas con localización intraósea, con una imagen radiológica radiolúcida con posible ensanchamiento del canal mandibular del nervio dental inferior. Además, en población infantil se ha observado una mayor incidencia de maloclusión clase III y alteraciones de la articulación temporomandibular. LESIONES HIPERPLÁSICAS ► Figura 11-6. Hiperplasia gingival por consumo de hidantoínas. Hiperplasia gingival Existen fármacos como las hidantoínas, la ciclosporina o el nifedipino capaces de producir sobrecrecimiento gingival que comienza como una hipertrofia papilar que va creciendo hasta ocultar de manera parcial o total la corona dental. En su tratamiento puede ser necesario realizar gingivectomías para eliminar el tejido hiperplásico. En el diagnóstico de la enfermedad es conveniente realizar pruebas que descarten afectaciones del sistema inmunitario (VIH, agranulocitosis, leucemia, diabetes) (Figs. 11-5 a 11-7). Se pueden encontrar reacciones de tipo granulomas a cuerpo extraño ante sustancias de relleno estético facial como silicona, colágeno bovino y ácido poliláctico incluso años después de la inyección del producto, aunque la mejora en los materiales ha hecho disminuir la incidencia de este tipo de lesiones. La gingivitis por placa consiste en una inflamación de las encías secundaria a la acumulación de placa bacteriana. Existe un sobrecrecimiento bacteriano en el seno de la placa (predominantemente bacterias grampositivas anaerobias) que produce una inflamación gingival. Clínicamente, se manifiesta por inflamación, enrojecimiento y sangrado gingival que evoluciona en forma de brotes. El tratamiento se basa en una higiene oral rigurosa y eliminación de la placa bacteriana. La gingivitis necrosante aguda, enfermedad de PlautVincent o boca en trinchera se desarrolla por el crecimiento de gérmenes oportunistas de tipo fusoespirilar en el seno de la placa bacteriana, en presencia de otros factores favorecedores de tipo sistémico (estrés, diabetes, inmunosupresión, desnutrición) o locales (mala higiene oral, tabaco) (Figs. 11-8 y 11-9). La enfermad cursa con afectación del estado general, febrícula y dolor gingival que dificulta la nutrición. Las lesiones son de tipo ulcerosas, comienzan en la papila dental y pueden extenderse (periodontitis necrosante). En pacientes inmunodeprimidos, puede evolucionar hacia una estomatitis necrosante; en esta entidad, destaca el papel de Pseudomonas aeruginosa. ► Figura 11-5. Hiperplasia gingival en paciente que presenta leucemia mieloide aguda. ► Figura 11-7. Resección de la hiperplasia gingival en el caso de la figura 11-6. Gingivitis 132 Diagnóstico diferencial de lesiones en cavidad oral (II) CAPÍTULO 11 ► Figura 11-8. Gingivitis necrosante aguda en paciente embarazada que afecta a ambas arcadas. ► Figura 11-10. Pericoronaritis en cordal incluido. El tratamiento se basa en una higiene oral rigurosa, limpieza quirúrgica del área y tratamiento con antibioterapia sistémica; son útiles el metronidazol y la amoxicilina asociada a ácido clavulánico. en formas supuradas y la posterior exodoncia de la pieza causante. Pericoronaritis Consiste en una inflamación por sobreinfección de la mucosa gingival que recubre a una pieza dental semierupcionada. Es frecuente en terceros molares inferiores, en los que la mucosa que los recubre de modo incompleto forma una bolsa periodontal donde se acumulan detritus, produciéndose una infección secundaria. Aparece dolor, disfagia, odinofagia, otalgia, halitosis y tumefacción e irritación de la mucosa a la altura de la pieza (Fig. 11-10). Puede observarse salida de material serohemático o purulento. El tratamiento se basa en analgesia y antibioterapia Infecciones odontogénicas Se originan en la cámara pulpar o el ligamento periodontal del diente, y pueden extenderse hacia los tejidos adyacentes. El absceso periapical o periodontitis apical aguda se localiza en el ápice del diente. El tejido necrótico, los leucocitos y los gérmenes formarán un granuloma que puede evolucionar hacia quiste periapical. Existe dolor a la percusión, sensación de extrusión y molestias pulsátiles. El proceso puede evolucionar hacia la formación de un absceso subperióstico, periodontal o buscar una vía de drenaje dando lugar a una fístula. El tratamiento se basa en la apertura cameral junto con la administración de analgésicos y antibióticos. La diseminación de la infección a través de los tejidos blandos orales constituirá la formación de flemones o celulitis orales (Figs. 11-11 y 11-12). Si se produce una acumulación de material purulento, dará lugar a un absceso. El cuadro clínico se caracteriza por dolor, tumefacción y enrojecimiento; puede aparecer disfagia, trismo, odinofagia o disnea. Puede provocar cuadros de gravedad por extensión cervical y mediastínica, que requieren actuación quirúrgica urgente. La presencia de fiebre, disfagia, disnea o trismo son criterios de ingreso hospitalario para tratamiento antibiótico por vía intravenosa y planteamiento de drenaje quirúrgico, exodoncia de la pieza y colocación de un drenaje que impida el cierre prematuro de la incisión. Se utilizarán antibióticos de amplio espectro (amoxicilina-clavulánico, penicilina, clindamicina, metronidazol), analgésicos, antiinflamatorios y corticoides en caso de compromiso de la vía aérea. Fibroma irritativo ► Figura 11-9. Gingivitis necrosante aguda en zona sinfisaria mandibular. El fibroma traumático o hiperplasia fibrosa focal es una neoplasia mesenquimal benigna con alta incidencia en la cavidad oral que aparece como respuesta del tejido 133 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL ► Figura 11-11. Absceso odontogénico en ángulo mandibular derecho. conjuntivo a una agresión. Su localización es más frecuente en áreas anatómicas propensas a sufrir traumatismos como encías, labios y borde lateral lingual. El aspecto es sobreelevado, papuloso, con una coloración mucosa pálida y una superficie lisa. Puede ser sésil o pediculado, y su crecimiento es lento y raramente sobrepasa los 2 cm. Su consistencia suele ser moderadamente dura, y por lo general es asintomático (Fig. 11-13). El diagnóstico diferencial incluye neurofibromas linguales, tumores de glándulas salivares en paladar, granulomas periféricos de células gigantes, granulomas piogénicos de larga evolución, fibromas odontogénicos, mucoceles y otros tumores derivados del tejido conjuntivo como leiomiomas o rabdomiomas. El tratamiento es la exéresis quirúrgica, con escasas recidivas locales; se debe tratar el factor traumático. ► Figura 11-13. Fibroma lingual. Épulis El épulis fibromatoso es un subtipo de épulis que clínicamente se presenta como una formación bien delimitada de consistencia fibrosa y poco vascularizada. El épulis granulomatoso consiste en una proliferación de tejido de granulación como mecanismo de reparación tisular que puede estar provocado por un cuerpo extraño, desarrollarse tras una exodoncia o tras una obturación con traumatismo gingival. Su tratamiento es la exéresis quirúrgica, y puede evolucionar a épulis fibromatoso si no es tratado. El épulis congénito o tumor gingival de células granulares es un tumor benigno poco frecuente, cuyo lugar de aparición más frecuente es el reborde alveolar de la región incisocanina del maxilar superior. Su aspecto suele ser pediculado, blanquecino, de tamaño variable; puede comprometer la alimentación y la respiración del recién nacido en casos de gran tamaño. Su consistencia es firme, fibrosa, lisa, y no es doloroso. Predomina en el sexo femenino (85 %) y suele ser único, aunque pueden existir casos múltiples (10 %). Se han descrito casos de involución espontánea, aunque su tratamiento habitual es la exéresis quirúrgica, sin recidivas locales. Mucocele y ránula 134 ► Figura 11-12. Flemón orbitario secundario a absceso odontogénico en segundo cuadrante. El mucocele es un fenómeno de extravasación mucosa en relación con la ruptura (mucocele por extravasación) u obstrucción (mucocele de retención) de un conducto de una glándula salivar que produce una acumulación de mucina, normalmente ocasionado por un traumatismo Diagnóstico diferencial de lesiones en cavidad oral (II) local. No se considera un quiste verdadero, al no constar de recubrimiento epitelial. La localización más frecuente es el labio inferior; puede encontrarse también en mucosa yugal, lengua y suelo de boca, denominándose en este caso ránula (Fig. 11-14). El origen de la ránula suele ser la glándula sublingual, aunque también pueden estar involucradas la glándula submaxilar o glándulas salivares menores. El tamaño puede variar, y el aspecto es blando y fluctuante, con un contenido que puede ser azulado. Su curso clínico es variable: puede regresar espontáneamente o sufrir recurrencias repetidas y evolución crónica; en este caso, está indicado el tratamiento quirúrgico mediante cirugía convencional, láser o crioterapia. Su variante localizada en el paladar se conoce como mucocele superficial, con aspecto vesicular o ulceroso y frecuentes recurrencias. Su diagnóstico diferencial en suelo de boca incluye masas de origen congénito como quistes dermoides, quistes branquiales y tiroglosos. Rodete mandibular El rodete o torus mandibular es un crecimiento anormal óseo en la mandíbula, normalmente originado a la altura de la inserción del músculo milohioideo (Fig. 1115). Su localización más frecuente es a nivel lingual de premolares, con mucha frecuencia de forma bilateral y simétrica. Su aspecto es nodular o multinodular, duro, asintomático y cubierto de mucosa de características normales. Su localización en el paladar es menos frecuente, denominándose rodete palatino. Suele encontrarse en varones de edad adulta, y puede tener una relación causal con el bruxismo. No requiere tratamiento si no interfiere con prótesis dentales. CAPÍTULO 11 ► Figura 11-15. Torus mandibular. do que tanto el fibroma osificante (Figs. 11-16 y 11-17) como el cementante tienen su origen en el ligamento periodontal, pudiendo ser variaciones de un mismo proceso. Se presenta tras un traumatismo o una irritación local Fibroma osificante periférico Las lesiones reactivas se definen como una hiperplasia inflamatoria reactiva benigna secundaria a una irritación o agresión local que da lugar a un crecimiento de los tejidos blandos, principalmente de la encía. Se ha sugeri- ► Figura 11-16. Fibroma osificante periférico mandibular. ► Figura 11-14. Ránula. ► Figura 11-17. Fibroma osificante en encía maxilar. 135 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL crónica, y su aspecto clínico es el de una tumefacción de crecimiento lento y exofítico, sésil o pediculada, de consistencia firme y color similar al de encía sana, aunque puede ulcerarse o presentar un aspecto eritematoso. La mayoría tienen un tamaño menor a 2 cm, y suelen localizarse en la región anterior del maxilar, con mayor incidencia en mujeres jóvenes. Radiográficamente no suelen afectar al hueso subyacente, aunque puede aparecer una erosión ósea alveolar. El tratamiento es la escisión quirúrgica con un profundo legrado del periostio y el ligamento periodontal para evitar una posible recidiva, cuantificada entre el 8-30 % en casos de fibroma osificante periférico y 2-9 % en casos de hiperplasia fibrosa local. El diagnóstico diferencial ha de establecerse con otras lesiones gingivales reactivas como la hiperplasia epitelial focal, el granuloma piogénico o el granuloma periférico de células gigantes y con lesiones neoplásicas con componente fibroso como el fibroma odontogénico periférico y la fibromatosis agresiva. El fibroma odontogénico periférico representa la forma periférica del fibroma odontogénico central, con una histología similar. Estas lesiones pueden presentarse clínicamente como masas fibrosas de crecimiento lento y asintomáticas, pero pueden ser diferenciadas histológicamente. Granuloma piogénico Es una lesión nodular seudotumoral secundaria a una proliferación vascular reactiva ante distintos estímulos (Figs. 11-18 y 11-19). La mayoría de las lesiones tienen una etiología traumática. También pueden aparecer en re- ► Figura 11-19. Granuloma piogénico en la punta lingual. lación con factores irritantes locales como restauraciones desbordantes, higiene oral deficiente, extracciones, restos radiculares o prótesis mal ajustadas. El aspecto superficial es similar a un tenido de granulación, con proliferación endotelial en el componente profundo. Suele presentarse como una lesión solitaria y asintomática, como un nódulo que raramente supera el centímetro de diámetro, exofítico, pediculado o sésil y que puede sangrar con facilidad. Puede presentar un característico collar epidérmico que rodea la base del pedículo de las lesiones, y su localización intraoral más frecuente es a nivel gingival y labial. El diagnóstico diferencial con tejido de granulación se basa en la identificación histológica del componente vascular. Su tratamiento de elección es la exéresis quirúrgica con electrocoagulación de la base de implantación. Se han descrito además tratamientos alternativos con láser de ND-YAG, criocirugía o inyección intralesional de corticoides. Granuloma periférico de células gigantes El granuloma periférico de células gigantes (Fig. 11-20) es una lesión reactiva poco frecuente, también denominada épulis de células gigantes, hiperplasia de células gigantes o granuloma reparativo de células gigantes. Su etiología es desconocida, aunque puede deberse a factores irritativos o agresiones locales. Se presenta como una lesión nodular o polipoide, con superficie lisa o mamelonada, de color rojo y consistencia blanda. Suele ser asintomática y su tamaño no supera los 2 cm; se localiza con más frecuencia en la región parasinfisaria. El tratamiento consiste en la exéresis quirúrgica y la eliminación de los factores irritativos, con recidivas poco frecuentes. Su diagnóstico diferencial incluye el granuloma central de células gigantes, el granuloma piogénico, el fibroma, el fibroma osificante periférico, el hemangioma y el épulis fisurado. Granulomatosis orofacial 136 ► Figura 11-18. Granuloma piogénico en borde lateral lingual. La granulomatosis orofacial es una enfermedad inflamatoria crónica de etiología desconocida, caracterizada por Diagnóstico diferencial de lesiones en cavidad oral (II) ► Figura 11-20. Granuloma periférico de células gigantes. un aumento recurrente o persistente de los tejidos blandos de la cara y la cavidad oral. Las manifestaciones clínicas son variables; la más frecuente es una inflamación persistente de uno o ambos labios, denominada queilitis granulomatosa de Miescher. Si además se asocia a la presencia de lengua fisurada, con o sin parálisis facial, se denomina síndrome de Melkersson-Rosenthal. Otras manifestaciones clínicas son úlceras orales o crecimientos gingivales. A pesar de la variedad clínica, la histología es similar en todos los casos: muestra la existencia de granulomas no caseificantes e inespecíficos. Aunque no se conoce la etiopatogenia, se apunta hacia mecanismos alérgicos, infecciosos y predisposición genética. El diagnóstico diferencial debe incluir las alergias por contacto, la enfermedad de Crohn, sarcoidosis, tuberculosis, infecciones fúngicas de tejidos profundos y reacciones a cuerpo extraño. CAPÍTULO 11 no encapsulado difuso. Un tercio de los linfomas de tipo no Hodgkin pueden presentarse en tejido linfático extranodal. En la cavidad oral, pueden localizarse tanto en tejidos blandos como en maxilar y mandíbula, y frecuentemente son secundarios a una diseminación sistémica de la enfermedad. Las localizaciones más frecuentes son las glándulas salivares, la mucosa intraoral, los senos paranasales, el anillo de Waldeyer y a nivel óseo en maxilar o mandíbula. Clínicamente, afecta sobre todo a varones de mediana o avanzada edad. Las lesiones suelen tener una consistencia blanda y pueden presentar ulceración de su superficie, erosión ósea y movilidad dental. El linfoma de Burkitt es una forma de linfoma no Hodgkin de rápido crecimiento y alto grado de malignidad, con mayor incidencia en niños. Existe una forma endémica africana, una forma esporádica americana y el tipo asociado a inmunodeficiencia. Su aparición en la edad adulta está relacionada con estados de inmunodepresión como el síndrome de la inmunodeficiencia humana. La afectación del maxilar o la mandíbula puede ser con frecuencia la primera manifestación clínica, más a menudo en la mandíbula de forma unilateral. Los signos más frecuentes son la tumoración facial, el dolor y la pérdida de piezas dentales. Las lesiones comienzan en el hueso alveolar, mostrando un crecimiento agresivo y rápido con tumefacción local y movilidad, extrusión o versión de los dientes. Las características radiológicas son inespecíficas, con cambios osteolíticos que producen desplazamiento de los gérmenes, ensanchamiento de los folículos o dientes flotantes en lesiones amplias. La biopsia incisional es la prueba diagnóstica definitiva, y el tratamiento de elección es la quimioterapia. Lesiones producidas por el virus del papiloma humano La sarcoidosis es una enfermedad sistémica granulomatosa caracterizada por la formación de granulomas epitelioides no caseificantes en diversos tejidos y órganos. En cabeza y cuello, las glándulas salivares son las estructuras afectadas con mayor frecuencia. La implicación de la cavidad oral es excepcional; puede localizarse en labios y mucosa yugal, encía, lengua o paladar. Clínicamente, la mayoría de los casos se presentan como movilidad dental con pérdida rápida de hueso alveolar. Pueden existir nódulos submucosos en mucosa bucal, paladar o labios. A nivel gingival la presentación más frecuente es en forma de gingivitis, así como induración a nivel lingual o ránula en el suelo de la boca. El diagnóstico se realiza por exclusión, y el tratamiento quirúrgico y la corticoterapia son los tratamientos de elección. El virus papiloma humano (VPH) pertenece a la familia de los Papovaviridae, incluida en el género Papilomavirus. Son virus de pequeño tamaño, no encapsulados, con doble cadena de ácido desoxirribonucleico (ADN) y comprometen a piel y mucosas produciendo lesiones benignas. Se han identificado más de 130 tipos, con tropismo cutáneo o mucoso, con una prevalencia en mucosa oral sana del 25 %. La mayoría son de bajo riesgo y se relacionan con lesiones papilomatosas benignas: el 6 y 11 están asociados a papiloma bucal, 6 y 4, a verruga vulgar, el 13 y el 32, a la hiperplasia epitelial focal, y el 11, al condiloma acuminado. Se han identificado como subtipos de riesgo el 16, 18, 31, 33, y 35, asociándose a lesiones premalignas y carcinoma escamoso; la presencia de papilomavirus es un factor de riesgo modificable en cáncer oral, sobre todo en carcinoma orofaríngeo, donde se considera un marcador favorable en la historia natural y la respuesta al tratamiento. Linfoma no Hodgkin Papiloma escamoso Los linfomas representan el 5 % de los cánceres de cavidad oral. El tejido linfoideo en boca se localiza principalmente en el anillo de Waldeyer, y existe tejido linfoide Los papilomas escamosos son neoplasias epiteliales benignas de la mucosa oral con predilección por el paladar duro y blando, la úvula y el bermellón. Su patogenia se Sarcoidosis 137 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL ha relacionado clásicamente con el virus del papiloma humano, aunque su origen viral no está claro, así como los mecanismos de transmisión oral. Suelen ser lesiones asintomáticas que miden menos de 1 cm, de aspecto sésil o pediculado, exofíticas y de color blanco-rosado. En el diagnóstico diferencial se incluyen el condiloma acuminado, el xantoma verruciforme y la hiperplasia papilar. El tratamiento de elección es la exéresis quirúrgica, aunque se han descrito otras modalidades como escisión con láser, electrocauterio, criocirugía o inyección intralesional de interferón. Las recidivas son infrecuentes, excepto en pacientes infectados con VIH. Verruga vulgar La verruga vulgaris es una lesión benigna, papilomatosa escamosa causada por la infección del virus del papiloma humano. Es frecuente en niños y adolescentes, localizada en lengua, paladar y labios. Son asintomáticas, de consistencia firme, superficie rugosa blanquecina o rosada y base sésil. Puede tener regresión espontánea, sobre todo en niños, y se puede tratar con cirugía, láser o criocirugía. La recidiva es inusual y no se ha descrito potencial maligno. Hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck) Es una enfermedad benigna, rara en nuestro medio, en la que se implican los genotipos 13 y 22. Tiene lugar sobre todo en niños y adolescentes de determinados grupos étnicos en América y Groenlandia; se han descrito casos familiares. En su etiología existen factores genéticos, desnutrición y malas condiciones socioeconómicas. Suele localizarse en labio inferior, mucosa comisural y lengua. El aspecto clínico es de mucosa en empedrado, con múltiples formaciones nodulares o papilomatoides asintomáticas. El diagnóstico definitivo es histológico; se debe diferenciar del condiloma acuminado, la papilomatosis oral florida, el síndrome de Cowden o la enfermedad de Crohn. El manejo es controvertido: no existe un método completamente eficaz. Se trata fundamentalmente por motivos estéticos o por interferencias con la oclusión, sin evidencia de que el trastorno tenga potencial de malignización, y puede revertir espontáneamente. Se ha propuesto la exéresis quirúrgica en casos únicos o escasos, las terapias cáusticas, la electrocoagulación, el legrado, la terapia con láser o la aplicación de imiquimod. Condiloma acuminado oral 138 Son lesiones benignas de la cavidad oral que se localizan sobre todo en lengua, suelo de boca y mucosa labial. En su etiología se ha descrito la infección por el VPH, comúnmente los genotipos 6, 11, 16 y 18, con una transmisión por lo general venérea. Su apariencia clínica es variable, desde pequeñas lesiones sésiles a grandes lesiones con apariencia de coliflor, altamente contagiosas. Para su tratamiento se ha empleado el electrocauterio, la crioterapia, el imiquimod al 5 % y el podofilino al 25 %. Papiloma ductal invertido Los papilomas ductales son tumores raros de glándulas salivares menores que incluyen el papiloma ductal invertido, el sialoadenoma papilífero y el papiloma intraductal. A pesar de que los papilomas nasales están asociados a cambios degenerativos, el curso de los papilomas ductales orales es benigno. Suelen localizarse en mucosa labial y bucal con la apariencia de un nódulo submucoso con o sin depresión central. La etiopatogenia es desconocida; se ha detectado ADN del VPH. El diagnóstico histológico se caracteriza por la observación de células con halos e irregularidades en su membrana denominadas koilocitos. Leucoplasia verrugosa proliferativa Fue descrita en 1985 por Hansen como una lesión de origen desconocido que comienza como una placa blanquecina homogénea que se extiende de manera lenta pero irreversible hasta convertirse en una lesión verrugosa y exofítica con gran tendencia a la malignización. La etiología es desconocida; se considera una enfermedad multifactorial. El papel de irritantes como el tabaco y el alcohol es importante. La sobreinfección por Candida está presente en un alto porcentaje de casos y podría estar en relación con la evolución crónica de las lesiones; sin embargo, el virus del papiloma humano no parece ejercer un papel importante en la etiopatogenia de la enfermedad ni existen evidencias de mutaciones del gen p53. Este tipo de lesión tiene lugar más frecuentemente en mujeres que en hombres, en una proporción de 4:1, a una media de edad aproximada de 60 años. La lesión comienza siendo una placa homogénea que suele aparecer en la mucosa yugal y que evoluciona a una lesión verrugosa multifocal de aspecto exofítico. La evolución será en más del 50 % de los casos hacia un carcinoma oral de células escamosas. Debido a su alto porcentaje de derivar en una lesión maligna, se aconseja la eliminación de la lesión. El tratamiento quirúrgico presenta altos índices de recidivas. Otras opciones son el láser CO2, la terapia fotodinámica o el uso tópico de quimioterápicos como la bleomicina. Candidiasis crónica hiperplásica Esta entidad puede acontecer en cualquier rango de edad, en ambos sexos y en cualquier raza, aunque existen una serie de factores predisponentes como son el pH ácido oral, el embarazo, los estados carenciales de vitamina B, la administración prolongada de antibióticos, la intercurrencia con estados infecciosos, etcétera. Esta lesión presenta una morfología nodular o en placas que no se desprenden con el raspado, y en las cuales el hongo coloniza no solo la superficie, sino que penetra en la profundidad del epitelio; se localiza frecuentemente en la mucosa bucal con afectación comisural y con menos frecuencia en lengua y paladar. El diagnóstico diferencial debe realizarse con las leucoplasias, mediante técnicas de tinción con ácido pe- Diagnóstico diferencial de lesiones en cavidad oral (II) riódico de Schiff que pondrán de manifiesto las hifas características del hongo. La candidiasis crónica hiperplásica es la forma menos frecuente de candidiasis oral, y se asocia en un 10 % de casos a las lesiones de tipo leucoplásico; se discute su papel causal en la etiopatogenia o bien que se trate de una infección sobreañadida. Debido a la posibilidad de encontrar signos displásicos, se recomienda, además de la retirada de los posibles factores predisponentes (tabaco, prótesis, etc.), la realización de una biopsia para descartar la presencia de displasia, que indicaría el tratamiento quirúrgico de la lesión. El tratamiento médico se basa en el uso tópico de antifúngicos como nistatina miconazol, durante un mínimo de 2 meses; pueden asociarse fármacos sistémicos como fluconazol o ketoconazol durante un período mínimo de 15 días. CAPÍTULO 11 ► Figura 11-22. Lipoma palatino. Carcinoma verrugoso Es una variante del carcinoma escamoso bien diferenciado; la cavidad oral es la localización más frecuente en cabeza y cuello, seguida de la laringe. Epidemiológicamente afecta más a varones entre la sexta y la séptima década de la vida, y se relaciona con el consumo de tabaco o alcohol y con algunos subtipos del virus del papiloma humano (16, 18). Se caracteriza por su crecimiento lento, considerándose un carcinoma agresivo localmente pero con capacidad limitada para invadir estructuras y producir metástasis regionales o a distancia. Histológicamente se observa un epitelio engrosado, marcada hiperparaqueratinización y buena diferenciación. Su localización más frecuente es la mucosa bucal y la encía mandibular, con un peor pronóstico asociado a tumores que afecten al paladar o la encía maxilar (24). Clínicamente, tiene un aspecto exofítico y vegetante característico, de crecimiento lento, gran tamaño y superficie mamelonada (Fig. 11-21). Su tratamiento es fundamentalmente quirúrgico, con buen pronóstico. ► Figura 11-21. Carcinoma verrugoso maxilar. Neoplasias benignas conjuntivales Pueden ser derivadas del tejido conjuntivo (fibroma, mixoma), vasos (hemangioma, linfangioma), tejido adiposo (lipoma), tejido nervioso (schwannoma y neurofibroma), músculo estriado (rabdomioma) y músculo liso (leiomioma) (Figs. 11-22 a 11-24). El fibroma es una lesión sésil o pediculada, con histología similar a la hiperplasia fibrosa pero encapsulada, de crecimiento lento y localización en mejillas, lengua, paladar o encías. El mixoma de los tejidos blandos orales es una lesión rara que aparece como una masa submucosa de crecimiento lento que debe ser tratada mediante exéresis completa por su tendencia a ser localmente agresiva y recidivar. Los lipomas suelen ser tumoraciones de coloración amarillenta, lisas, cubiertas de mucosa de aspecto normal, que pueden aparecer en mucosa yugal, suelo de boca o labios. El schwannoma o neurolemoma se presenta como una masa submucosa, encapsulada y cubierta de mucosa de características normales, bien definida e indolora que se localiza principalmente en la lengua, mientras ► Figura 11-23. Angioma labial. 139 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL ► Figura 11-24. Hemangioma intraoral. que el neurofibroma puede presentarse en forma única o múltiple asociada a enfermedades de tipo neurofibromatosis. El neuroma traumático se asocia a una agresión sobre una estructura nerviosa; puede localizarse, por ejemplo, cercano al agujero mentoniano en casos de prótesis que generan un roce crónico, produciendo una lesión generalmente dolorosa de pequeño tamaño. El rabdomioma suele presentarse en la región dorsal de la lengua, mientras que el leiomioma puede localizarse en lengua, labios o paladar; ambos son infrecuentes en la cavidad oral. • La facilidad de exploración de la cavidad oral hace que el diagnóstico de las lesiones intraorales no deba ser responsabilidad exclusiva de los odontoestomatólogos ni cirujanos orales y maxilofaciales, sino que el médico general debe conocer aquellas lesiones más importantes que, asentando sobre la cavidad oral, puedan conducir en su evolución a un cán- ► Figura 11-25. Lengua negra vellosa. Lengua negra vellosa Es un proceso que afecta al dorso de la lengua como consecuencia de una alteración de las papilas linguales. Suele apreciarse en individuos con pobre higiene oral en los que se presenta un sobrecrecimiento bacteriano. El tratamiento consiste en cepillado regular y mejorar la higiene oral (Fig. 11-25). cer oral. El diagnóstico se basa en la exploración clínica y en el estudio histopatológico. • El estudio de este amplio espectro de lesiones orales es imprescindible para el diagnóstico diferencial, la búsqueda de agentes causales exógenos o endógenos y por supuesto la prevención y detección precoz del cáncer oral. BIBLIOGRAFÍA Aköz T, Erdogn B, Görgü M. Obstructive congenital epulis of the newborn. Plast Reconstr Surg 1997;99(3):922-3. zed reactive hyperplastic lesions of the gingiva: a retrospective study of 1675 cases from Israel. J Pathol Med 2010;39(8):631-8. Ang KK, Sturgis EM. Human papillomavirus as a marker of the natural history and response to therapy of head and neck squamous cell carcinoma. Sem Rad Onc 2012;22(2):128-42. Cherrick HM, Eversole LR. Benign neural sheath neoplasm of the oral cavity. Report of thirty-seven cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1971;32(6):900-9. Bardellini E, Amadori F, Flocchini P, Conti G, Piana G, Majorana A. Oral findings in 50 children with neurofibromatosis type 1. A case control study. Eur J Paediatr Dent 2011;12(4):256-60. Escudier M, Bagan J, Scully C. Number VII Behçet’s disease (Adamantiades syndrome). Oral Dis 2006;12(2):78-84. Buchner A, Leider AS, Merrell PW, Carpenter WM. Melanocytic nevi of the oral mucosa: a clinicopathologic study of 130 cases from northern California. J Oral Pathol Med 1990;19(5):197-201. Buchner A, Shnaiderman-Shapiro A, Vered M. Relative frequency of locali- 140 Haberland-Carrodeguas C, Fornatora ML, Reich RF, Freedman PD. Detection of human papillomavirus DNA in oral inverted ductal papillomas. J Clin Pathol 2003;56(12):910-3. Hicks MJ, Flaitz CM. Oral mucosal melanoma: epidemiology and pathobiology. Oral Oncol 2000;36(2):152-69. Diagnóstico diferencial de lesiones en cavidad oral (II) CAPÍTULO 11 Jafarzadeh H, Sanatkhani M, Mohtasham N. Oral pyogenic granuloma: a review. J Oral Sci 2006;48(4):167-75. Rosenberg D, Cretin S. Use of meta-analysis to evaluate tolonium chloride in oral cancer screening. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1989;67(5):621-7. Marsden JR, Newton-Bishop JA, Burrows L et al. Revised U.K. guidelines for the management of cutaneous melanoma 2010. Br J Dermatol 2010;163(2):238-56. Shete M, Thompson JW, Naidu SI, Stocks RM, Wang WC. Olaryngologic manifestations in children with chronic neutropenia. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2012;76(3):392-5. Mattsson U, Jontell M, Holmstrup P. Oral lichen planus and malignant transformation: is a recall of patients justified? Crit Rev Oral Biol Med 2002;13(5):390-6. Suresh L, Radfar L. Oral sarcoidosis: a review of literature. Oral Dis 2005;11(3):138-45. Meleti M, Leemans CR, Mooi WJ, Vescovi P, Van der Waal I. Oral malignant melanoma: a review of the literature. Oral Oncol 2007;43(2):116-21. Parisi E, Glick PH, Glick M. Recurrent intraoral pyogenic granuloma with satellitosis treated with corticosteroids. Oral Dis 2006;12(1):70-2. Powell CA, Stanley CM, Bannister SR, McDonnell HT, Moritz AJ, Deas DE. Palatal neurofibroma associated with localized periodontitis. J Periodontol 2006;77(2):310-5. Praetorius-Clausen F. Geographical aspects of oral focal epithelial hyperplasia. Pathol Microbiol 1973;39(3):204-13. Rogers RS. Melkersson-Rosenthal syndrome and orofacial granulomatosis. Dermatol Clin 1996;14(2):371-9. Tilakaratne WM, Klinikowski MF, Saku T, Peters TJ, Warnakulasuriya S. Oral submucous fibrosis: review on aetiology and pathogenesis. Oral Oncol 2006;42(6):561-8. Triantafillidou K, Dimitrakopoulos J, Iordanidis F, Gkagkalis A. Extranodal non-Hodgkin lymphomas of the oral cavity and maxillofacial region: a clinical study of 58 cases and review of the literature. J Oral Maxillofac Surg 2012;70(12):2776-85. Vila PM, Park CW, Pierce MC et al. Discrimination of benign and neoplastic mucosa with a high-resolution microendoscope (HRME) in head and neck cancer. Ann Surg Oncol 2012;19(11):3534-9. Walvekar RR, Chaukar DA, Deshpande MS et al. Verrucous carcinoma of the oral cavity: a clinical and pathological study of 101 cases. Oral Oncol 2009;45(1):47-51. 141 CAPÍTULO 12 Manejo de urgencias en pacientes oncológicos Dra. Edurne Palacios Weiss Dr. José Luis Del Castillo Pardo De Vera Dr. José Luis Cebrián Carretero INTRODUCCIÓN Se define urgencia médica como aquella situación que requiera una actuación médica inmediata. Y aunque el cáncer sea una enfermedad crónica, existen muchas situaciones asociadas que pueden generar urgencias médicas agudas que requieren una actuación relativamente rápida. Con relación a la patología oncológica de cabeza y cuello, se pueden encontrar urgencias médicas asociadas al propio diagnóstico y al tratamiento de estas afecciones. El aumento de los tratamientos oncológicos domiciliarios y el incremento de la supervivencia hacen que sea más frecuente tener que tratar urgencias oncológicas. URGENCIAS MÉDICAS ASOCIADAS A LA PROPIA PATOLOGÍA ONCOLÓGICA DE CABEZA Y CUELLO Un porcentaje importante de los tumores de cabeza y cuello se diagnostican en la sala de urgencias. Existen signos o síntomas que deben alertar sobre una posible malignidad subyacente y que en muchas ocasiones son, incluso, el motivo de consulta principal del paciente que acude a una sala de urgencias. Los siguientes signos y síntomas se consideran factores de riesgo: afta oral que no cura en 7 a 10 días, dolor o molestias en la boca que no desaparecen, engrosamiento o tumoración en la mejilla, lesión blanquecina o rojiza, sensación de cuerpo extraño con molestias persistentes, dificultad para tragar o masticar, dificultad para mover la lengua o mandíbula, sensación de anestesia en la lengua u otra zona, inflamación de la mandíbula o paladar, caída o movilidad de piezas dentales, cambios de la voz, aparición de una masa en el cuello, pérdida de peso, otalgia (Tabla 12-1). La presencia de cualquiera de los signos o síntomas anteriores en un paciente fumador y bebedor debe alertar al clínico y se deberá descartar una neoplasia subyacente. Úlceras Las úlceras orales son la forma de presentación más frecuente del carcinoma oral. Una úlcera, dolorosa o no, de más de 15 días o 1 mes de evolución deberá ser biopsiada (Fig. 12-1). Sangrados Neoplasias orales, de orofaringe o de hipofaringe se pueden presentar clínicamente como hemoptisis agudas. Adenocarcinomas de las fosas nasales o senos paranasales pueden presentar manifestaciones clínicas de epistaxis (Fig. 12-2). Ante una hemoptisis, hay que hacer una buena exploración física de la cavidad oral y se deben visualizar mediante fibroscopia o laringoscopia las vías aerodigestivas superiores para descartar lesiones ulcerosas o cancerosas en dichas localizaciones. Masas Toda masa en cabeza y cuello de nueva aparición debe ser correctamente estudiada y diagnosticada (Fig. 12-3). Aunque en el diagnóstico diferencial de una masa se in- TABLA 12-1. Motivos de consulta en una sala de urgencias asociados a patología oncológica de cabeza y cuello Úlceras mucosas Sangrados Tumoraciones o masas Movilidad dental de rápida aparición Disfagia Síntomas respiratorios Alteraciones oculares Parálisis facial Alteraciones sensitivas Disnea Fracturas patológicas 143 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL ► Figura 12-1. Úlcera maligna en carcinoma sobre implantes mandibulares. cluyen múltiples afecciones, tanto benignas como malignas, se debe descartar siempre la existencia de una masa tumoral. La edad, los antecedentes familiares y médicos del paciente, los hábitos tóxicos y el cuadro clínico ayudarán a sospechar y encaminar los diagnósticos. En general, toda masa en cabeza y cuello se puede encuadrar en patología inflamatoria o infecciosa o en patología tumoral (incluyendo tumores benignos o tumores malignos, que involucran desde tumores hematológicos hasta el carcinoma escamocelular –95 % de los tumores de cabeza y cuello–). Movilidad dental La movilidad dental suele estar en relación con enfermedad periodontal avanzada y con disminución del soporte óseo de los dientes. Pero existen procesos tumorales o necróticos que destruyen el hueso de los maxilares y cuya presentación clínica puede ser una simple movilidad dental (Fig. 12-4). 144 ► Figura 12-2. Sangrado intraoral de lesión maligna en paladar blan d o. ► Figura 12-3. Ante una masa cervical, debe descartarse la presencia de un proceso maligno. Disfagia Los enfermos con cáncer de cavidad oral y faringe presentan una alta incidencia de disfagia en el momento del diagnóstico del tumor. Se calcula en torno al 20 %. La aspiración y la malnutrición se asocian a este signo. La disfagia es habitualmente multifactorial. En los casos oncológicos puede deberse tanto a la obstrucción de la luz faríngea por el propio tumor como a problemas neuromusculares asociados a la infiltración tumoral. En los pacientes oncológicos la disfagia está asociada tanto al propio tumor como a su tratamiento: radioterapia y cirugía. La incidencia global de disfagia una vez terminado el tratamiento oncológico se estima en un 28 %. La ► Figura 12-4. Movilidad dental en el contexto de paciente con tumor maligno mandibular en estadio avanzado. Manejo de urgencias en pacientes oncológicos CAPÍTULO 12 disfagia en pacientes, una vez finalizado el tratamiento quirúrgico y radioterápico, está asociada a tumores localizados en la cavidad oral y orofaringe. intensidad debe alertar de la posibilidad de una fractura patológica por una lesión subyacente: patología quística, tumoral o necrótica (Fig. 12-5). Aspiración Compromiso de la vía aérea La aspiración consiste en el paso de contenido gástrico o de alimentos a la vía aérea por fallo de los distintos mecanismos de control. Alteraciones nerviosas o un efecto masa pueden alterar estos mecanismos de control y provocar aspiraciones en pacientes con tumores de la vía aerodigestiva superior. La obstrucción de la vía aérea secundaria a un tumor supone un reto para el cirujano. La presentación típica es la de un paciente con disnea progresiva de semanas o meses de duración. La dificultad para respirar difiere según el lugar de la obstrucción. Aunque los tumores de la cavidad oral y la orofaringe no bloquean típicamente el espacio aéreo laríngeo de forma directa, dan lugar a situaciones de compromiso de vía aérea por la dificultad que generan a la ventilación y a la intubación. Masas grandes en estas localizaciones pueden dificultar la laringoscopia directa e imposibilitar la intubación. En algunas situaciones, la base de la lengua puede verse fijada en una posición posterior, obstruyendo la vía aérea. Un trismo significativo por la invasión del músculo pterigoideo puede limitar la apertura oral, incluso en un paciente miorrelajado, impidiendo nuevamente la laringoscopia, sobre todo en pacientes con la dentición completa (Fig. 12-6). Por tanto, se debe evaluar correctamente la vía aérea y su posible compromiso en todo paciente con cáncer de cabeza y cuello. Ante un paciente en el que se sospecha un compromiso de la vía respiratoria es imperativo asegurar dicha vía aérea antes de instaurar ningún tratamiento. La obstrucción de la vía aérea por un proceso oncológico suele requerir la creación de un traqueostoma temporal hasta que se pueda someter al paciente al tratamiento definitivo. Si el paciente no puede ser intubado de forma transoral o transnasal para realizar la traqueotomía bajo anestesia general, puede ser necesario realizar la traqueotomía bajo anestesia local para maximizar la preservación de la vía aérea. En casos de tumores laríngeos, se prefiere la realización de traqueotomías bajas para evitar la transgresión del tumor. En una urgencia real puede ser necesario realizar una cricotiroidotomía con aguja, como ventilación temporal hasta que se pueda establecer otra vía aérea. Hiposensibilidad o anestesia La hiposensibilidad o anestesia del territorio del trigémino puede ser la única manifestación clínica de un neurinoma del trigémino o de un tumor de la fosa pterigomaxilar. La distribución del territorio anestesiado puede ayudar a determinar dónde puede estar localizada la causa y elegir las pruebas diagnósticas de forma apropiada. No se puede olvidar que en el diagnóstico diferencial se deben incluir las afecciones del sistema nervioso central o periférico. Pérdida de visión En el diagnóstico diferencial de una pérdida de visión se debe considerar el efecto masa del II par craneal a lo largo de su recorrido. Alteración de la motilidad ocular extrínseca La afectación de los pares craneales III, IV o VI o la afectación de los músculos extraoculares tiene como consecuencias clínicas la alteración de la movilidad ocular externa, que suele cursar con diplopía. Ante una diplopía sin antecedente traumático se debe descartar la etiología tumoral. Parálisis facial La afectación del nervio facial o de alguna de sus ramas da lugar a una parálisis facial periférica. Una tumoración preauricular con parálisis facial es sospechosa de tumor maligno de glándula salivar. Dolor En el diagnóstico diferencial del dolor orofacial están incluidos todos los tumores del territorio de la cabeza y el cuello. En un dolor orofacial que no responde a tratamiento habitual y en el que se han descartado las causas más habituales se deberán realizar pruebas diagnósticas de imagen para descartar patología tumoral. Fracturas La aparición de fracturas, sobre todo mandibulares sin traumatismos previos o por traumatismos de pequeña ► Figura 12-5. Fractura mandibular patológica como consecuencia de proceso tumoral intraóseo. 145 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL ► Figura 12-6. Masa tumoral en el suelo de la boca que produce un cuadro clínico obstructivo de la vía aérea. URGENCIAS Y COMPLICACIONES ASOCIADAS AL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Se debe recordar que el tratamiento quirúrgico del cáncer de cabeza y cuello es un tratamiento locorregional. No sólo se extirpa el tumor intentando mantener unos márgenes de seguridad libres de enfermedad, sino que se debe realizar un tratamiento ganglionar regional que va a depender de las características del tumor primario y de la presencia o no de metástasis ganglionares. Las disecciones cervicales varían desde una extirpación de los tres primeros niveles ganglionares del cuello hasta disecciones cervicales radicales donde, aparte de las estructuras ganglionares, se resecan estructuras vasculares, nerviosas y 146 ► Figura 12-7. Pieza de resección con vaciamiento cervical. musculares como son el nervio espinal, el músculo esternocleidomastoideo y la vena yugular interna. La extirpación de estas estructuras está asociada a un mayor índice de complicaciones (Fig. 12-7). En la cirugía de cabeza y cuello se sacrifican órganos funcionales y estéticos. Incluso los tratamientos quimioterápicos para preservación de órganos tienen una alta morbilidad. En los últimos 30 años, la filosofía de tratamiento del cáncer de cabeza y cuello ha evolucionado gracias al empleo de disecciones cervicales electivas o modificadas, resecciones mandibulares marginales y avances en técnicas de reconstrucción microvascular. Actualmente, los pacientes tienen la oportunidad de obtener unos resultados estéticos y funcionales mucho mejores que hace años. Sin embargo, la pérdida de función o el compromiso cosmético es inevitable, aun con cirugías conservadoras. En esta sección se van a detallar algunas de las complicaciones más frecuentes asociadas al tratamiento quirúrgico de cáncer oral y de cabeza y cuello. En primer lugar, existen factores predictivos. En general, los procedimientos de cabeza y cuello tienen un riesgo mayor de complicaciones peroperatorias que otros procedimientos (Figs. 12-8 a 12-10). Evitar complicaciones comienza por identificar los pacientes que tienen un mayor riesgo de desarrollar estas complicaciones. El estado nutricional, la edad y la presencia de comorbilidades son factores pronósticos implicados en el desarrollo de complicaciones después de una cirugía mayor de cabeza y cuello (Tabla 12-2). Estado nutricional. Los pacientes con cáncer de cabeza y cuello habitualmente presentan déficits nutricionales causados por una dificultad a la masticación o para tragar o por un abuso crónico de alcohol. Se sabe que los déficits nutricionales afectan negativamente a la integridad y cicatrización de la herida quirúrgica; sin embargo, este factor es frecuentemente menospreciado. Por otro lado, los déficits nutricionales están asociados a un aumento de la susceptibilidad a infecciones. Se han desarrollado diferentes índices que toman como referencia los niveles de al- ► Figura 12-8. Resección mandibular con placa de reconstrucción. Manejo de urgencias en pacientes oncológicos CAPÍTULO 12 TABLA 12-2. Factores predictivos de presentación de complicaciones peroperatorias en el cáncer de cabeza y cuello Estado nutricional Edad Comorbilidades ► Figura 12-9. Imagen intraoperatoria de resección de tumor sinfisario mandibular. búmina sérica, el pliegue del tríceps, la transferrina sérica y la hipersensibilidad cutánea retardada para predecir el riesgo de desarrollar infecciones según el estado nutricional del paciente. Por lo tanto, se debe intentar reducir el riesgo de complicaciones quirúrgicas identificando a los pacientes con malnutrición, aportándoles una adecuada nutrición preoperatoria y verificando sus efectos antes de la cirugía. Edad. Se han realizado múltiples estudios retrospectivos sobre cirugía de cabeza y cuello en pacientes ancianos y no parece que estos pacientes sufran una mayor frecuencia de complicaciones quirúrgicas mayores como infección, fístula, hematoma o daño vascular mayor. Sin embargo, complicaciones posquirúrgicas médicas como infarto de miocardio, fallo cardíaco o neumonía sí ocurren con mayor frecuencia en pacientes mayores. No se debe adoptar la actitud de que pacientes mayores de 80 años no pueden resistir una cirugía mayor de cabeza y cuello. Comorbilidades. Muchos de los pacientes con cáncer de cabeza y cuello presentan múltiples comorbilidades médicas en el momento de presentación, que pueden influir sobre las decisiones terapéuticas generando un impacto negativo sobre el pronóstico final. El sistema TNM (tumor, ganglios, metástasis) no representa de forma adecuada el comportamiento clínico del tumor porque solo se fija en las características morfológicas del tumor. Aunque actualmente está claro que la existencia de comorbilidades tiene un papel en el pronóstico de los pacientes con cáncer de cabeza y cuello, no existen índices predictivos hoy día correctamente definidos. Se sugiere que índices como ASA (American Society of Anesthesiologist), CCI (Charlson Comorbidity Index) o KFI (Kaplan-Feinstein Index) pueden tener un papel potencial para predecir complicaciones posquirúrgicas. Recurrencia local En cáncer oral, el peor resultado tanto para el paciente como para el médico es el fracaso en curar la enfermedad. Esto ocurre en la mitad de los pacientes por recurrencia locorregional, metástasis a distancia o segundo tumor primario. Aunque los rangos de mortalidad en cáncer oral no han cambiado en los últimos 30 años, el patrón de fracaso es diferente. La mejoría progresiva del control locorregional se acompaña de un aumento de mortalidad por metástasis a distancia y segundos tumores primarios. La recurrencia local tiene lugar cuando no se consiguen márgenes negativos a la hora de resecar el tumor primario (Fig. 12-11). Se definen histológicamente márgenes negativos como sin displasia, carcinoma in situ o carcinoma invasivo a 5 mm del margen de resección. Para conseguir este objetivo es necesario resecar de 1 a 1,5 cm de margen de tejido aparentemente normal alrededor del borde visible y palpable del tumor. Esto puede ser difícil de definir en tumores infiltrantes o en órganos musculares como la lengua. Recurrencias sobre tejidos irradiados son más difíciles de evaluar y requieren márgenes mayores. Disfunción neurológica ► Figura 12-10. Aspecto intraoral de colgajo microvascularizado en reconstrucción de pilar amigdalino. Durante la extirpación quirúrgica de los tumores de cabeza y cuello todos los nervios craneales y cervicales sufren un riesgo de daño en función de la localización y el estadio del tumor primario. La sección inadvertida de una estructura neurológica es una complicación durante la cirugía, pero el sacrificio de un nervio por encontrarse involucrado o próximo a la lesión maligna es una secuela del tratamiento. Se describirá brevemente la lesión de las 147 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL ► Figura 12-11. Recurrencia tumoral en maxilar. 148 estructuras neurológicas más frecuentemente encontradas en el tratamiento quirúrgico de la patología oral y glándulas salivares. Nervio espinal accesorio. La disección cervical radical sigue siendo el tratamiento estándar para erradicar los tejidos linfáticos del cuello; esta técnica quirúrgica no ha cambiado apenas desde su introducción por Crile en 1906. La disección radical cervical incluye el sacrificio del nervio accesorio espinal para poder extirpar completamente los ganglios linfáticos del triángulo posterior. Aunque la disección cervical radical sigue siendo ampliamente empleada cuando existe afectación cervical grande, se han descrito muchas modificaciones. Estas modificaciones han intentado disminuir la morbilidad quirúrgica sin comprometer la seguridad oncológica. La mayor parte de la morbilidad que se evita en las disecciones cervicales modificadas está asociada a la preservación del nervio espinal accesorio. De todos modos, las lesiones del nervio espinal accesorio también pueden deberse a una lesión por tracción, desvascularización o corte inadvertido durante la cirugía. La disfunción secundaria del hombro se manifiesta en un complejo bien descrito de síntomas conocido como síndrome del hombro. Estos síntomas incluyen: a) limitación a la abducción del brazo; b) pérdida del ritmo de abducción por la rotación anormal de la escápula; c) escápula alada, y d) pérdida del contorno normal del hombro, en el que aparece un ángulo recto por la marcada atrofia muscular y la pérdida de soporte. Este síndrome de disfunción y pérdida estética frecuentemente está acompañado de dolor. La disfunción del hombro después de una disección cervical afecta de forma significativa a la calidad de vida de los pacientes con cáncer de cabeza y cuello. La disfunción cervical después de una disección cervical puede minimizarse realizando fisioterapia en el período postoperatorio continuando en casa. Se han descrito abordajes quirúrgicos para intentar corregir o reparar nervios espinales accesorios sacrificados intencionadamente o accidentalmente. Nervio facial. El abordaje quirúrgico de tumores de la glándula parótida requiere una disección cuidadosa del tronco del nervio facial y de todas sus ramas a través de la glándula. Aunque la mayor parte de los casos permiten la preservación del séptimo par, algunas veces este nervio ha de ser sacrificado. La incidencia de parálisis facial temporal después de una parotidectomía superficial puede rondar de un 40 a un 58 %, pero la disfunción permanente es baja (0-3 %). La incidencia aumenta con tumores del lóbulo profundo y en recurrencias. La rama más frecuentemente afectada en una parotidectomía es la rama marginal mandibular por la pobreza de inervación desde otras ramas (Fig. 12-12). La sección de un nervio facial debe manejarse de forma inmediata mediante una anastomosis primaria sin tensión o un injerto de nervio auricular mayor o nervio sural. En el manejo retardado se incluyen terapias como la unión hipogloso-facial, la transposición facial contralateral o los injertos libres microneurovasculares. Los procedimientos quirúrgicos estáticos o dinámicos se pueden emplear para mejorar el tono muscular de la zona paralizada. La sección de la rama mandibular del nervio facial durante la extirpación de tumores de cavidad oral en combinación con disecciones cervicales tiene efectos adversos cosméticos y funcionales. Otros. Otras estructuras neurológicas con riesgo de sufrir daños durante el tratamiento de la enfermedad maligna de cabeza y cuello son el nervio trigémino (V), glosofaríngeo (IX), vago (X), hipogloso (XII), frénico (C3-C5), la cadena simpática y los nervios del plexo braquial. Infección de la herida quirúrgica La incidencia de infecciones en cirugía de cabeza y cuello asciende a un 90 % en heridas limpias-contaminadas sin antibióticos peroperatorios. Este porcentaje se ha reducido hasta un 10 % cuando se emplea antibiótico profilácticamente. Las infecciones de la herida quirúrgica son una preocupación constante del cirujano que trata cáncer de cabeza y cuello por su impacto en el pronóstico del paciente, el retraso en la terapia adyuvante, la movilidad del paciente, la prolongación de la estancia hospitalaria y el coste total. Para todo cirujano es prioritario prevenir, ► Figura 12-12. Imagen intraoperatoria de parotidectomía superficial, con la disección de las ramas del nervio facial. Manejo de urgencias en pacientes oncológicos identificar y tratar apropiadamente estas situaciones. El estadio tumoral, el estadio ASA, la duración de la cirugía, un traqueostoma preoperatorio, radiación previa o quimioterapia, reconstrucción mediante colgajos, el estado nutricional y condiciones médicas asociadas son, todos ellos, factores asociados a un aumento de incidencia de infección posquirúrgica. La selección antibiótica a la hora de realizar una antibioterapia profiláctica debe incluir la cobertura de Eikenella corrodens, Bacteroides spp., estafilococos coagulasa-negativos, Streptococcus spp., Enterobacter spp., Fusobacterium y Escherichia coli. No está clara la necesidad de cubrir bacterias gramnegativas. Por otro lado, la descontaminación oral previa a la cirugía puede suponer un beneficio importante en el tratamiento profiláctico de estos pacientes. Formación de fístulas Una complicación particularmente problemática después de la cirugía de cabeza y cuello es la formación de fístulas orales o faringocutáneas. Se ha descrito un porcentaje de fístulas postoperatorias de hasta el 30 % después de resecciones complicadas y del 50 % tras laringectomías. Las mismas variables implicadas en la infección posquirúrgica también son aplicables a la formación fistulosa: estado nutricional, radioterapia preoperatoria, técnica quirúrgica, estadio tumoral, comorbilidades, reconstrucción con colgajos. Una vez se haya formado una fístula, esta debe ser identificada rápidamente y tratada apropiadamente para prevenir complicaciones catastróficas. Puede ser difícil identificar de forma temprana una fístula oral o faringocutánea. Síntomas sugestivos son fiebre, eritema de la herida y supuración aproximadamente 1 semana después de la cirugía. Un signo temprano puede ser la presencia de líquido claro en los recipientes de drenaje. Identificar de forma temprana estas fístulas en el período postoperatorio inmediato puede disminuir la morbilidad, la estancia hospitalaria y el coste total de estas complicaciones. El tratamiento de las fístulas orales o faringocutáneas tiene como objetivo prevenir complicaciones vitales y minimizar CAPÍTULO 12 las secuelas funcionales y estéticas. Los pasos iniciales en el manejo de estos pacientes son drenar cualquier colección, tomar muestras para cultivar y determinar antibiogramas, desbridamiento quirúrgico y empleo apropiado de antibióticos. Muchas fístulas pequeñas en pacientes no irradiados pueden curar con medidas conservadoras. De todos modos, es imperativo proteger el árbol traqueobronquial de los líquidos salivares o purulentos para prevenir la aspiración. Es especialmente inquietante la contaminación de la arteria carótida por saliva o material infeccioso. Cualquier fístula que amenace la arteria carótida debe ser tratada como una emergencia quirúrgica, porque el riesgo de una ruptura arterial es inminente. Dehiscencia La dehiscencia de las heridas quirúrgicas es una complicación quirúrgica frecuente. La desnutrición, la tensión de los tejidos, la falta de vascularización, la fibrosis y calidad de los tejidos previamente irradiados favorecen la dehiscencia quirúrgica. Salvo en casos graves, con exposición de grandes vasos o cuando la epitelización secundaria no es posible, el tratamiento habitual se realiza con curas locales para favorecer la cicatrización por segunda intención (Fig. 12-13). Rotura de grandes vasos El síndrome de rotura carotídea (SRC) se refiere a la ruptura de la arteria carótida y sus ramas. Es una de las complicaciones más devastadoras asociada al tratamiento del cáncer de cabeza y cuello. La ruptura de la arteria carótida es una complicación infrecuente tanto del tratamiento quirúrgico del cáncer de cabeza y cuello como de la radioterapia. El síndrome de rotura carotídea fue descrito en 1962, tiene una mortalidad del 40 % y una morbilidad neurológica asociada del 60 %. El síndrome de rotura carotídea se clasifica como: • Riesgo de SRC: pacientes que tienen exposición de la arteria carotídea. • SRC inminente: pacientes con sufusión de un seudoaneurisma. • SRC agudo: ruptura del vaso. La incidencia de ruptura de la arteria carótida después de una disección cervical radical es de un 4 %. Los factores de riesgo de que tenga lugar esta complicación son la necrosis del colgajo, infección de la herida quirúrgica, fístula faringocutánea, radiación del lecho operado, exposición a saliva, resección cervical radical y resección de la vaina carotídea y recurrencia del carcinoma (con afectación de la arteria carótida). Es frecuente que algunos pacientes desarrollen episodios recurrentes. A estos pacientes se los puede clasificar en dos grupos según las causas: ► Figura 12-13. Aspecto intraoral de colgajo microvascularizado antebraquial con posibilidad de dehiscencia. • Enfermedad progresiva (más frecuente): - Dehiscencia de la herida quirúrgica. 149 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL - Necrosis del colgajo libre o del colgajo musculocutáneo. - Daño mecánico yatrogénico vascular. - Arteriopatía inducida por radiación. - Invasión tumoral de un segmento arterial mayor. - Crecimiento tumoral recurrente e invasión de las superficies mucosas adyacentes. • Fallo del tratamiento: sangrado repetido del mismo segmento arterial tratado endovascularmente (el tiempo que transcurre entre los eventos suele ser corto: entre 1 y 10 días). Esta complicación rara pero catastrófica es más frecuentemente observada a la altura de la bifurcación carotídea. La prevención incluye el empleo de incisiones no trifurcadas, colgajos cutáneos subplatismáticos, manejo cuidadoso de los tejidos y prevención de la infección quirúrgica y de la formación de fístulas. El tratamiento incluye un desbridamiento cuidadoso del material infeccioso y el tejido necrótico alrededor de las arterias y cobertura mediante colgajos musculares (habitualmente el pectoral mayor) para proteger. Los colgajos microvasculares son una buena opción para cubrir la carótida cuando no se dispone de tejido regionalmente. El papel de los procedimientos invasivos radiológicos para manejar la rotura de la arteria carótida va adquiriendo más relevancia. Complicaciones asociadas a la traqueotomía 150 Tanto el tratamiento quirúrgico como el propio tumor son una amenaza a la permeabilidad y estabilidad de la vía aérea, por lo que en muchas ocasiones estos pacientes van a ser susceptibles de una traqueotomía (en la mayor parte de los casos temporal). Los pacientes traqueotomizados son portadores de cánulas de diferentes tipos. Lo habitual es que la cánula sea cambiada diariamente, incluso más frecuentemente si es necesario, aunque se recomienda no realizar el cambio de cánula hasta 1 semana después de la realización del estoma (Tabla 12-3). Las ventajas de la traqueotomía en relación con la intubación endotraqueal son: a) mejoría de la mecánica respiratoria; b) menor ulceración laríngea; c) mejor nutrición, movilidad y vocalización; d) mayor comodidad del paciente; e) el paciente puede abandonar una unidad de cuidados intensivos, y f) mejor control y aclaramiento de las secreciones. Las desventajas incluyen: a) es un procedimiento quirúrgico que tiene complicaciones asociadas inmediatas; b) complicaciones del estoma; c) formación de una fístula de la tráquea a la arteria innominada, y d) fístula traqueoesofágica (raras). Las complicaciones asociadas a la traqueotomía que deben ser reconocidas e identificadas porque comprometen la vía aérea y suponen una emergencia son las siguientes. Hemorragia. El sangrado posquirúrgico puede variar desde un sangrado menor que se resuelve con empaquetamiento y asegurándose de que el balón del tubo de la traqueotomía esté inflado hasta un sangrado mayor que requiera reintervención. TABLA 12-3. Urgencias y complicaciones asociadas a la presencia de un traqueostoma Complicaciones precoces Hemorragia Infecc i ó n Enfisema subcutáneo Obstrucción del tubo Falsa vía o pérdida temprana del tubo Complicaciones tardías Disfagia Estenosis traqueal Fístula traqueoesofágica Fístula a la arteria innominada Formación de un granuloma Persistencia del estoma Infección de la herida quirúrgica. Habitualmente no se prescriben antibióticos profilácticos a pesar de ser una herida limpia-contaminada. La infección real es rara y solo suele requerir terapia local. En caso de tratarse de una infección traqueal necrosante, será necesario realizar una intubación oral y un desbridamiento amplio de los tejidos afectados. Enfisema subcutáneo. El enfisema subcutáneo puede estar causado por una ventilación con presión positiva o por tos contra una sutura con tensión o un empaquetamiento de la herida. Se puede prevenir no suturando la herida alrededor del tubo. El enfisema se resuelve espontáneamente en unos cuantos días. Se debe realizar una radiografía de tórax para descartar un neumotórax. Obstrucción del tubo. El tubo se puede obstruir por moco, coágulos de sangre, desplazamiento dentro de los tejidos blandos que lo rodean o porque la apertura del tubo choca contra la pared traqueal. Si no se consigue restablecer una ventilación adecuada mediante la aspiración a través del tubo, habrá que reemplazar inmediatamente la cánula interna o el tubo entero. Falsa vía o pérdida temprana del tubo. La creación de una falsa vía o la descolocación temprana del tubo son situaciones de emergencia de la vía aérea. Si no se puede restablecer inmediatamente la vía aérea, se debe realizar una intubación orotraqueal inmediata. Las siguientes son complicaciones de la traqueotomía a más largo plazo. Disfagia. Tanto la disminución de la elevación de la laringe como la compresión esofágica y la obstrucción por el tapón del tubo de traqueotomía influyen en las alteraciones que sufren estos pacientes al tragar. Estenosis traqueal. La estenosis traqueal ocurre en el 1 al 2 % de los pacientes y se debe a isquemia, desvas- Manejo de urgencias en pacientes oncológicos cularización o erosión química. Las causas incluyen el empleo de tubos a alta presión, angulaciones forzadas o hiperinsuflaciones del balón. La localización de la estenosis puede variar desde el estoma a la punta del tubo de traqueotomía. Fístula arterial de la tráquea a la arteria innominada. La incidencia de esta complicación es menor del 0,7 %. La mayor parte de las fístulas aparecen como resultado de una presión directa de la cánula contra la arteria innominada. Los factores de riesgo incluyen traqueotomías bajas, balones a alta presión y movimiento excesivo de la cabeza o del tubo de traqueotomía. La supervivencia global con esta complicación es sólo del 25 %. Fístula traqueoesofágica. Es una complicación rara que ocurre en menos del 1 % de los pacientes. La causa es sobre todo yatrogénica debido a erosión por el tubo de traqueotomía. Es más frecuente observar esta complicación cuando existe también un tubo nasogástrico. El tratamiento de esta complicación es quirúrgico. Formación de granuloma. Los granulomas pueden ser consecuencia de una reacción de cuerpo extraño. Son más frecuentes en los tubos fenestrados. Pueden ser tratados con láser YAG. Son especialmente peligrosos los granulomas que se forman en el extremo inferior del tubo de traqueostomía, donde la resección bajo fibrobroncoscopio solo proporciona un alivio temporal. Persistencia del estoma. Suele ocurrir cuando se ha mantenido el tubo durante un período muy prolongado de tiempo. Puede ser necesario realizar un cierre quirúrgico. URGENCIAS MÉDICAS ASOCIADAS AL TRATAMIENTO RADIOTERÁPICO El tratamiento radioterápico tiene complicaciones sobre las glándulas salivares, la mucosa oral, los tejidos blandos y el tejido óseo (Tabla 12-4). Mucositis La mucositis es una lesión aguda asociada a tratamiento del cáncer. Aunque la radioterapia afecta potencialmente a cualquier superficie mucosa expuesta, desde la mucosa labial al esófago cervical, la mucositis inducida por quimioterapia (también conocida como estomatitis o mucositis oral) habitualmente afecta a la cavidad anterior oral (mucosa yugal, labios y borde lateral de la lengua). La estomatitis inducida por quimioterapia es habitualmente menos grave y de menor duración (3 a 12 días). El empleo de radioterapia y quimioterapia concomitante acorta el comienzo y exacerba la gravedad y prolonga la duración de la mucositis. La mucositis se ha hecho más problemática en los últimos 5 a 10 años a medida que son más frecuentes los regímenes intensivos de quimio-radioterapia (Fig. 12-14). En los regímenes terapéuticos de moderados a agresivos, la inflamación de la mucosa y la pérdida de células epiteliales llevan a la interrupción de la integridad de la barrera mucosa. Los cambios en la mucosa varían desde un ligero eritema a unas profundas úlceras. Las úlceras es- CAPÍTULO 12 TABLA 12-4. Urgencias y complicaciones asociadas al tratamiento radioterápico Mucositis Xerostomía Caries y enfermedad periodontal Disgeusia Trismo Radiodermitis Osteorradionecrosis tán típicamente cubiertas por un exudado compuesto por células, suero y restos, por lo que a este estado avanzado se lo denomina mucositis ulcerativa, fibrinosa o seudomembranosa. Al espectro de cambios mucosos y síntomas asociados se lo denomina como mucositis inducida por radiación (MIR). Los síntomas asociados durante el tratamiento radioterápico o radio-quimiotérapico para el cáncer de cabeza y cuello incluye llagas en la boca y garganta, dificultad para tragar, dolor, disgeusia, exceso de secreciones que pueden ocasionar gagueo, náuseas y vómitos, pérdida de apetito, fatiga, pérdida de peso y aspiración. El exceso de mucosidad viscosa en la boca y la garganta pocas veces se comunica, pero se ha visto que es uno de los síntomas que más incomoda a muchos pacientes con un alto grado de MIR. La xerostomía es uno de los efectos tardíos más prevalentes en la radioterapia de cabeza y cuello, pero también puede ser un componente temprano que contribuye a la mucositis aguda. Las mucinas salivares protegen la integridad de la superficie mucosa y los efectos antimicrobiales de saliva y los factores de crecimiento fomentan una mucosa sana y madura. Paradójicamente, no es infrecuente que los pacientes aquejen tanto boca seca como exceso de mucosa en la garganta. La duración de la mucositis es proporcional al grado de disminución de las células madres mucosas. La MIR pue- ► Figura 12-14. Mucositis posradioterapia. 151 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL de tardar semanas o meses en curar en función de la recuperación de las células madres mucosas. Algunos efectos secundarios tardíos son la necrosis de tejidos blandos, cicatrización por segunda intención y disminución de la distensibilidad mucosa, lo cual contribuye a una disfagia crónica. Son factores de riesgo para padecer MIR edad, sexo, predisposición genética, salud oral, normalidad de la saliva, abuso de tabaco o alcohol y existencia de comorbilidades; localización y superficie irradiada, tasa de radiación acumulada (fraccionamiento), agente quimioterápico coadyuvante y esquema de tratamiento. La terapia actual consiste en el manejo sintomático. Se debe limitar la intensificación del tratamiento a los pacientes que realmente vayan a beneficiarse de ello. Los agentes sistémicos empleados como radiosensibilizadores tienen un impacto mayor en la gravedad de la mucositis. Por ejemplo, el cisplatino es un agente citotóxico que causa una aumento relativamente modesto de mucositis con radioterapia. Se puede administrar como un agente único en una dosis sistémica. En cambio, el 5-fluorouracilo ha sido casi abandonado como agente concomitante porque aumenta la MIR. El cetuximab es un agente radiosensibilizante nuevo que no parece empeorar la mucositis en comparación con radioterapia sola (Tabla 12-5). El tratamiento radioterápico con una planificación previa cuidadosa puede limitar los volúmenes de mucosa expuesta y limitar las dosis a las estructuras funcionalmente importantes. Los cuidados orales básicos previenen infecciones y ayudan a aliviar síntomas mucosos. Mantener la higiene oral durante y antes de la radiación reduce el riesgo de complicaciones dentales, incluyendo infecciones, caries, gingivitis y osteorradionecrosis. El cuidado oral básico durante el tratamiento radioterápico consiste en cepillarse de manera no traumática con un cepillo blando, emplear TABLA 12-5. Manejo de la mucositis inducida por quimioterapia o radioterapia Cuidado oral básico Manejo del dolor Parches de nicotina Lidocaína viscosa Prevenir la disfagia Sonda nasogástrica Fisioterapia Manejo de las abundantes secreciones Enjuagues con sal y bicarbonato Guaifenesin® Combinación de narcóticos y anticolinérgicos Antihistamínicos Elevar el cabecero de la cama Humidificador 152 Vigilar infecciones la seda dental mientras se tolere y enjuagues frecuentes con una solución como suero salino con bicarbonato sódico (1 litro de agua con media cucharadita de bicarbonato y media cucharadita de sal), emplear agentes hidratantes, evaluaciones y limpiezas dentales periódicas y emplear profilaxis fluorídica dental diariamente de por vida. Los «enjuagues mágicos» consisten en la combinación de antiácidos, difenhidramina y antifúngicos tópicos como nistatina con lidocaína viscosa en proporciones diferentes. Aunque son populares, no se ha probado formalmente su eficacia. La difenhidramina es sedante y puede generar efectos anticolinérgicos indeseables. La nistatina tópica hace poco para prevenir o controlar la candidiasis. El ketoconazol o fluconazol oral son más eficaces de forma terapéutica en caso de que aparezca una candidiasis en el contexto de radioterapia de cabeza y cuello. En el manejo del dolor de estos pacientes, el fentanilo transdérmico se ha mostrado útil en pacientes con capacidad limitada para tragar sólidos. La lidocaína viscosa se emplea regularmente como anestésico tópico y es eficaz como alivio temporal del dolor relacionado con mucositis. Es controvertido emplear sondas nasogástricas profilácticas en el tratamiento de la disfagia asociada. Aunque se prefiere evitar la sonda profiláctica en la mayor parte de los pacientes, aquellos con historia de gran pérdida de peso, tumor primario de gran tamaño o dificultad para la nutrición oral por la localización primaria del tumor pueden beneficiarse de ella. Otros factores son la disponibilidad de un soporte para el paciente. Se les debe animar a los pacientes a continuar tragando, al menos líquidos, durante el curso de la radioterapia, aun si tienen una sonda nasogástrica. Realizar ejercicios de deglución durante y después de la radiación con una terapeuta probablemente llevará a un mejor resultado a largo plazo. Un problema mayor de muchos de estos pacientes con una mucositis de alto grado es la mucosidad copiosa oral/ hipofaríngea/orofaríngea y las náuseas asociadas. Para algunos pacientes puede ser el síntoma más molesto. En las fases iniciales ayuda el realizar enjuagues regulares con sal y soluciones con bicarbonato. Guaifenesin® puede ayudar en fases iniciales, donde la secreción es más líquida, pero no en fases más tardías, porque las secreciones son más viscosas. En fases tardías o con volúmenes mayores de mucosidad se puede emplear una combinación de narcóticos y agentes anticolinérgicos que se encuentran en preparaciones antitusígenas. Si el paciente ya está tomando narcóticos, se le puede añadir algún antihistamínico. La escopolamina (parche transdérmico) puede ser eficaz para reducir el volumen de secreciones. Es importante elevar la cabecera de la cama 30° para reducir el edema y proteger la vía aérea. Un humidificador puede ayudar a lubricar y movilizar las secreciones. Es importante vigilar a estos pacientes de cerca en busca de signos de infección oral o faríngea que pueden revelar candidiasis, bacterias o herpes simple. Una exacerbación aguda del dolor o una mucositis posradioterapia prolongada puede significar una infección subyacente. Si se sos- Manejo de urgencias en pacientes oncológicos pecha una infección, se deben tomar cultivos y comenzar un tratamiento antimicrobiano empírico o basado en la evidencia. Los antimicrobianos y los agentes antisépticos se han evaluado para prevenir la mucositis. El empleo de antisépticos orales no ha sido fructífero. La clorhexidina no ha demostrado ser eficaz, incluso actúa en detrimento en pacientes con radioterapia de cabeza y cuello, por lo que no se recomienda. Actualmente no existen datos para apoyar el empleo de antisépticos profilácticos o agentes antimicrobianos para reducir o prevenir la mucositis durante la radioterapia de cabeza y cuello. En conclusión, las recomendaciones actuales para tratar o prevenir la mucositis se dirigen a limitar la extensión y/o gravedad mediante una selección apropiada del tratamiento, prestar atención a los detalles de planificación de la radioterapia, emplear un soporte o cuidado paliativo como cuidado oral básico, uso agresivo de analgésicos, sondas de alimentación/gastrostomías en casos seleccionados y ejercicios de deglución y terapia. Xerostomía Se define la xerostomía como la sensación subjetiva de sequedad de la boca por disfunción de las glándulas salivares (Fig. 12-15). Los síntomas que aqueja una persona afectada de xerostomía son ardor y dolor bucal, trastorno alimentario (por la dificultad de formar el bolo alimentario), disgeusia, dificultades para usar la prótesis dental y halitosis. En la exploración, la mucosa pierde el brillo y la palidez y la lengua se agrieta. Son frecuentes la candidiasis oral y las caries cervicales. La xerostomía en relación con el cáncer de cabeza y cuello se asocia a los tratamientos radioterápicos. La secreción salivar disminuye drásticamente después de 10 Gy, cuando todas las glándulas salivares se encuentran en el campo de las radiaciones. La radiación destruye las células acinares de las glándulas salivares mayores (aunque existen otras hipótesis que sugieren que es un efecto indirecto y CAPÍTULO 12 tardío por daño del tejido conectivo o por alteración del aporte sanguíneo). Las células serosas son más susceptibles al daño que las mucosas; por eso, las glándulas más afectadas son las parótidas. La reducción de la secreción salivar se relaciona con la dosis total, el incremento de la dosis diaria (más de 2 Gy/día) y la duración del tratamiento. Una dosis de radiación que sobrepasa los 60 Gy bilateralmente suele generar una xerostomía irreversible. Las manifestaciones clínicas asociadas a la xerostomía son la dificultad para hablar, deglutir, alteraciones del gusto, halitosis, caries, enfermedad periodontal, problemas protésicos, problemas mucosos (atrofia, fisura, úlcera, mucosa seca, eritematosa, sensible y dolorosa, urente), predisposición a infecciones, etcétera. La amifostina está aprobada para disminuir la cantidad y gravedad de la xerostomía aguda y crónica. El tratamiento incluye estímulos locales mecánicos que aumentan la función masticatoria: alimentos que requieran fuerza masticatoria, beber agua frecuentemente durante las comidas, chicles sin azúcar. Alimentos ácidos o amargos aumentan el flujo salivar (Tabla 12-6). La pilocarpina y otros fármacos parasimpaticomiméticos son eficaces en pacientes que todavía tienen parénquima salivar funcionante. La pilocarpina ha demostrado tener una gran eficacia clínica a dosis de 15 mg/día (5 mg/8 h), comenzando a una dosis menor. También la anetoltritiona ha demostrado efectos beneficiosos en algunos pacientes. Existen sustitutos salivares con mucina, glucoproteínas y enzimas. Estos sustitutos tratan de semejar la saliva humana tanto en composición como en viscosidad. En algunas situaciones se pueden crear reservorios de sustituto salivar incorporados a la prótesis o sujetos a los dientes de los pacientes no edéntulos. Se debe realizar una prevención de caries cepillando frecuentemente los dientes, limitando el consumo de hidratos de carbono de absorción rápida, usando geles fluorados y antisépticos como la clorhexidina. Caries y enfermedad periodontal La disminución de la saliva disminuye los electrólitos y las inmunoproteínas que protegen el esmalte de los dientes y, a su vez, favorece la proliferación de la flora carió- TABLA 12-6. Tratamiento de la xerostomía asociada a radioterapia TRATAMIENTO DE LA XEROSTOMÍA ASOCIADA A RADIOTERAPIA Amifostina (preventivo) Estímulos locales mecánicos (fuerza masticatoria) Estímulos locales químicos (alimentos ácidos o amargos) Pilocarpina ► Figura 12-15. Microstomía y xerostomía en paciente intervenido de carcinoma de labio inferior y radioterapia. Sustitutos salivares 153 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL gena por la alteración del pH oral. Aumentan organismos como Streptococcus mutans y Lactobacillus. También se ha visto una mayor proliferación de Actinomices naeslundi en estos pacientes, lo cual ayuda a explicar que estos pacientes presenten una enfermedad periodontal más acelerada. La radioterapia con dosis mayores de 20 Gy aumenta la susceptibilidad de los dientes. Clínicamente, las caries posradiación suelen desarrollarse a partir de los 3 a 6 meses de haber finalizado el tratamiento radioterápico. El deterioro dental es rápido, se localiza a nivel cervical fundamentalmente y aparecen caries en zonas no habituales. Pérdida del gusto A partir de los 30 Gy aparece la pérdida del sentido del gusto y la disgeusia. Se afectan más los sabores salados y amargos que lo dulce y lo agrio. Infección La sobreinfección más frecuente de la cavidad oral durante el tratamiento radioterápico es la candidiasis, debido a la alteración del pH, a la disminución de inmunoglobulinas, lisozima y otras enzimas. Aparece una colonización por Candida albicans sobre el dorso de la lengua y paladar. Es frecuente la queilitis angular. La candidiasis oral puede ser eritematosa, atrófica, seudomembranosa o hiperplásica. Trismo La fibrosis inducida por la radiación sobre los músculos de la masticación perturba la apertura oral y añade dificultades masticatorias y alteraciones del habla a estos pacientes. Radiodermitis Se define la radiodermitis como el conjunto de lesiones cutáneas que aparecen tras la exposición de la piel a ra- 154 ► Figura 12-16. Radiodermitis tras tratamiento local en labio superior. diaciones ionizantes. Los cambios cutáneos dependen de la dosis total recibida, la profundidad de la penetración de la radiación y la sensibilidad individual (Figs. 12-16 y 12-17). La radiodermitis aguda se produce por radiaciones de alta energía, con un período de latencia de 6 a 12 días y habitualmente con dosis acumuladas de más de 7 Gy. Según el cuadro clínico, se distingue la radiodermitis aguda de primero, segundo o tercer grado. Las de primer grado se caracterizan por un eritema de la zona irradiada. Con dosis de 8-10 Gy aparece la radiodermitis de segundo grado, que cursa con eritema, edema y lesiones ampollosas. Va asociada a una pérdida permanente de pelo y anejos. La radiodermitis de tercer grado consiste en necrosis profundas, escaras y úlceras. Va asociada a importantes secuelas. La radiodermitis crónica se produce al menos 2 años después de una exposición acumulativa mayor de 12-15 Gy. En la radiodermitis crónica la piel se encuentra atrófica, esclerosa, sin anejos y con cambios de pigmentación y telangiectasias. Es una piel deteriorada con inflamación crónica subyacente y un aporte sanguíneo deficiente. Hasta un 20 % pueden formar carcinomas cutáneos secundarios. Y los carcinomas que surgen sobre placas de radiodermitis crónicas son más agresivos y con mayor capacidad metastásica que los carcinomas espinocelulares convencionales. El tratamiento de la radiodermitis aguda se basa en emolientes y corticoides tópicos. Los antiinflamatorios no esteroideos por vía oral ayudan a aliviar el dolor asociado. El tratamiento de la radiodermitis crónica es muy complicado y puede requerir desbridamiento e injertos de piel sana. Se debe realizar una correcta higiene de todas las lesiones. Recientemente, se están introduciendo productos como el ácido hialurónico y derivados de la baba de caracol en el tratamiento de la radiodermitis. ► Figura 12-17. Radiodermitis cervical. Manejo de urgencias en pacientes oncológicos Osteorradionecrosis La radioterapia produce una destrucción de osteocitos y osteoblastos, fibrosis de los vasos sanguíneos con la consiguiente disminución del aporte vascular y aumento del tejido conectivo de la médula ósea. Todos estos factores favorecen los procesos de necrosis e infección de los huesos maxilares y mandibulares en los pacientes que han recibido radioterapia. La incidencia de osteorradionecrosis oscila de un 4 % hasta un 35 % en los pacientes irradiados. En un 50 % de los casos existe un antecedente de exodoncia en los períodos inmediatamente previos a la radioterapia o en períodos posteriores. Los pacientes edéntulos tienen menor riesgo de desarrollar osteorradionecrosis. Son factores predisponentes a la osteorradionecrosis: la localización próxima del tumor al hueso, dosis mayores de 65 Gy, altos rangos de dosis diarias (mayores de 2 Gy/ día), higiene oral disminuida, procedimientos quirúrgicos postradioterapia, traumatismos y factores nutricionales. El abuso de alcohol y tabaco son factores de riesgo. La delimitación del campo de irradiación por técnicas tridimensionales y el hiperfraccionamiento de la dosis de irradiación disminuyen significativamente el riesgo de osteorradionecrosis. El cuadro clínico consiste en la aparición de úlceras de piel o mucosa oral, únicas o múltiples, que dejan expuesto el hueso subyacente necrótico. Puede encontrarse sobreinfectado y no son infrecuentes las fracturas patológicas asociadas. Es más frecuente la localización mandibular. El tratamiento consiste en retirar el hueso necrótico, antibioterapia y colutorios antisépticos con clorhexidina. URGENCIAS MÉDICAS ASOCIADAS AL TRATAMIENTO QUIMIOTERÁPICO Estas afecciones se resumen en la tabla 12-7. Alteraciones gastrointestinales La deshidratación secundaria a diarrea es un efecto secundario del tratamiento oncológico importante que habitualmente no se considera. Hasta un 30 % de los pa- • • El tratamiento del dolor en los pacientes oncológicos es indispensable, tanto por sus repercusiones sistémicas como para el bienestar del paciente. Comienza por un buen diagnóstico diferencial. El abordaje es multimodal. Hay que reseñar la importancia en cirugía maxilofacial de las técnicas re- CAPÍTULO 12 TABLA 12-7. Urgencias y complicaciones asociadas al tratamiento quimioterápico Alteraciones gastrointestinales Extravasaciones Úlceras orales y mucositis cientes con delirium están deshidratados. Por otro lado, el estreñimiento suele estar asociado a medicaciones narcóticas y ocasionalmente a agentes quimioterápicos neurotóxicos. Extravasaciones Muchos agentes quimioterápicos (como las antraciclinas o los alcaloides de la vinca) son irritantes. La extravasación de estos agentes en la piel durante la infusión intravenosa puede provocar lesiones como cicatrices graves o contracturas si la lesión afecta a las articulaciones. Los signos clínicos incluyen eritema, inflamación y necrosis, habitualmente a las pocas horas de la quimioterapia. El diagnóstico precoz es crucial para evitar un daño extenso de la piel. El tratamiento incluye detención de las infusiones, aplicación de calor o hielo, evitar la compresión del sitio afectado e iniciar antídotos. Los pacientes con eritema deberán ser revisados por un especialista porque pueden requerir un desbridamiento. Úlceras orales por tratamiento quimioterápico Uno de los efectos secundarios más frecuentes de la quimioterapia es la formación de úlceras bucales. Los fármacos más a menudo relacionados con esta complicación son: metotrexato, 5-fluorouracilo, doxorubicina, melfalán, mercaptopurina y bleomicina. El aspecto clínico de estas úlceras es de múltiples úlceras grandes, necróticas y poco profundas y con una mínima inflamación periférica. Se tratan con enjuagues anestésicos combinados con clorhexidina para aliviar las molestias del paciente. gionales, el efecto analgésico de la temperatura y el uso de corticoides como coadyuvantes. • En los pacientes oncológicos, las complicaciones asociadas (xerostomía, mucositis, osteonecrosis, etc.) precisan tratamientos específicos. 155 SECCIÓN II PATOLOGÍA DENTARIA Y DE LA CAVIDAD ORAL BIBLIOGRAFÍA De Leyn P, Bedert L, Delcroix M et al. Tracheotomy: clinical review and guidelines. European Journal of Cario-Thoracic Surgery 2007 Sep;32(3):412-21. Dongsoo DK, Robert A. Complications in the treatment of head and neck cancer. Oral Maxillofacial Surg Clin N Am 2003;15:213-27. Epstein JB. Infection prevention in bone marrow transplantation and radiation patients. NCI Monogr 1990;9:73-85. Hong CH, Napeñas JJ, Hodgson BD et al. A systematic review of dental disease in patients undergoing cancer therapy. Support Care Cancer 2010;18(8):1007-21. Ort ST, David Goldenberg D. Transoral management of obstructing tumors of the upper airway. Operative techniques in otolaryngology. Head and Neck Surgery 2007 Jun;18(2):156-9. Overholser CD, Peterson DE, Bergman SA et al. Dental extractions in patients with acute nonlymphocytic leukemia. J Oral Maxillofac Surg 1982;40(5):296-8. Ripamonti C, Dickerson ED. Strategies for the treatment of cancer pain in the new millennium. Drugs 2001;61(7):955-77. Jensen SB, Pedersen AM, Vissink A et al. A systematic review of salivary gland hypofunction and xerostomia induced by cancer therapies: prevalence, severity and impact on quality of life. Support Care Cancer 2010;18(8):1039-60. Schubert MM, Peterson DE. Oral complications of hematopoietic cell transplantation. En: Appelbaum FR, Forman SJ, Negrin RS et al., eds. Thomas’ hematopoietic cell transplantation: stem cell transplantation, 4ª ed. Oxford: Wiley-Blackwell, 2009; p. 1589-607. Lalla RV, Brennan MT, Schubert MM. Oral complications of cancer therapy. En: Yagiela JA, Dowd FJ, Johnson BS et al., eds. Pharmacology and therapeutics for dentistry, 6ª ed. St. Louis: Mosby Elsevier, 2011; p. 782-98. Sonis ST, Woods PD, White BA. Oral complications of cancer therapies. Pretreatment oral assessment. NCI Monogr 1990,9:29-32. Mercadante S, Fulfaro F, Casuccio A. A randomised controlled study on the use of anti-inflammatory drugs in patients with cancer pain on morphine 156 therapy: effects on dose-escalation and a pharmacoeconomic analysis. Eur J Cancer 2002;38(10):1358-63. Williford SK, Salisbury PL 3rd, Peacock JE Jr et al. The safety of dental extractions in patients with hematologic malignancies. J Clin Oncol 1989;7(6):798-802. SECCIÓN III Situaciones especiales 13. ► Pacientes especiales en urgencias de cirugía oral y maxilofacial. 14. ► Traumatología facial. 15. ► Tratamiento de las heridas faciales. 16. ► Patología urgente de las glándulas salivales. 17. ► Patología urgente cervical. 18. ► Patología urgente de la articulación temporomandibular (ATM). 19. ► Heridas por arma de fuego en urgencias de cirugía oral y maxilofacial. CAPÍTULO 13 Pacientes especiales en urgencias de cirugía oral y maxilofacial Dra. Emma Iglesias Candal Dr. Manuel Fernández Domínguez Dr. José Luis Del Castillo Pardo De Vera INTRODUCCIÓN De todos los pacientes que son valorados en los servicios de urgencia por patologías del área de la cirugía oral y maxilofacial, muchos presentan afecciones asociadas que los convierten en pacientes con unos condicionantes especiales a la hora de su valoración y tratamiento. Se puede definir como paciente especial, o paciente portador de necesidades especiales, siguiendo la tendencia actual, a todo aquel paciente que se desvía física, intelectual, social o emocionalmente de los patrones de normalidad, y que por esta razón necesita una serie de cuidados especiales. Todos estos pacientes presentan un riesgo relativo de padecer ciertas enfermedades, superior a la población normal de referencia. Se debe conocer cuáles son las afecciones asociadas a cada uno de estos grupos, para poder diagnosticarlas y actuar con la mayor premura posible. El objetivo del presente capítulo es conocer dichos cuadros clínicos y establecer un protocolo de actuación para su asistencia en los servicios de urgencia. URGENCIAS EN PACIENTES CON ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS Todo paciente que acuda a un servicio de urgencias hospitalarias derivado por una hemorragia oral o facial incontrolada, que no responde a medidas conservadoras, debe hacer pensar en la posibilidad de un trastorno de la hemostasia. Dentro de este grupo de pacientes con algún tipo de alteración hematológica, se pueden encontrar los siguientes tipos de pacientes. Pacientes con trastornos de la hemostasia Las alteraciones de la hemostasia se manifiestan por sangrado excesivo, aunque su presentación clínica depende de la fase del proceso que se encuentre alterada. Las alteraciones en el número o la función plaquetaria o vascular se manifiestan por fracaso en la hemostasia primaria. Las hemorragias aparecen inmediatamente tras un traumatismo o una intervención quirúrgica. En general suelen ser superficiales, en forma de hemorragias gingivales espontáneas y sangrado prolongado tras el cepillado dental o traumatismo menores. La hemostasia primaria se altera en las trombopenias y trombocitosis, algunas enfermedades metabólicas como el escorbuto o la enfermedad de Gaucher y afecciones del tejido conjuntivo, como el síndrome Ehlers-Danlos. En la enfermedad de Von Willebrand se afecta tanto la función plaquetaria como la coagulación. Respecto a las recomendaciones en estos pacientes, muchas trombopenias primarias responden al tratamiento con corticoides en 48 horas; se aconseja evitar tras la cirugía o traumatismo el uso de ácido acetilsalicílico (AAS) o el uso de antiinflamatorios no esteroideos. No se deben realizar procedimientos quirúrgicos programados si la cifra de plaquetas no alcanza las 50.000/mm3. Siempre que se hagan procedimientos quirúrgicos en estos pacientes se debe efectuar una técnica cuidadosa, con medidas hemostásicas locales (Fig. 13-1) y antifibrinolíticos (ácido tranexámico o amicaproico), comenzando antes de la extracción y prolongando el tratamiento entre 3 y 7 días después del procedimiento (Fig. 13-2). Las alteraciones de la fase plasmática de la coagulación son trastornos de la hemostasia prodeficiencia de un factor procoagulante. La hemofilia A es la más frecuente; se debe al déficit de factor VIII y es de transmisión recesiva ligada al cromosoma X. Las hemorragias orales son muchas veces el desencadenante del diagnóstico de este tipo de enfermedades en niños y adolescentes. Respecto a las recomendaciones en estos pacientes, debe llevarse a cabo la reposición de factores de coagulación previa a intervenciones programadas, administración de antifibrinolíticos para procedimientos orales, técnica quirúrgica cuidadosa y medidas hemostásicas locales. Igualmente, están contraindicados los analgésicos tipo AAS o antiinflamatorios no esteroideos. 159 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES ► Figura 13-1. Material hemostático en lecho de extracción. Pacientes en tratamiento con antiagregantes o anticoagulantes Cada vez es más frecuente el uso de tratamientos antiagregantes o anticoagulantes en la población general, probablemente asociado al envejecimiento poblacional y el aumento de trastornos asociados a hipercoagulabilidad. Con relación a los antiagregantes, se distinguen dos grupos, aquellos que tienen efecto irreversible sobre las plaquetas, actúan durante toda la vida de la plaqueta, como son el AAS, el copidogrel o la ticlopidina, y aquellos que tienen un efecto reversible, duran hasta que se elimina el fármaco, como es el caso del trifusal y el dipiridamol. ¿Cómo debemos actuar en estos pacientes, ante una intervención programada?, ¿se deben suspender los antiagregantes irreversibles unos 7 días antes y reintroducirlos al día siguiente de la cirugía si no han aparecido complicaciones hemorrágicas? En algunos casos, por el alto riesgo de recidiva de procesos trombóticos, no se puede suspender la antiagregación; se puede valorar con el hematólogo el cambio a heparina. Algunos autores recomiendan no suspender antiagregación que esté por debajo de 100 mg/ 160 ► Figura 13-2. Ácido tranexámico. día de AAS o en caso de tratamientos dentales simples (extracción de una a tres piezas no quirúrgicas). Si pese a este protocolo de actuación surgen complicaciones hemorrágicas, puede ser necesaria la transfusión de concentrados de plaquetas. Los anticoagulantes se usan en la prevención de episodios tromboembólicos en pacientes con cardiopatías, portadores de válvulas mecánicas, antecedentes de tromboembolismo, etcétera. Actualmente se recomienda no suspender el tratamiento anticoagulante en pacientes con índice internacional normalizado (INR) < 3,5 para tratamientos poco invasivos (extracciones dentales simples, de una a tres piezas). En el caso de tratamientos más agresivos o INR > 3,5, se recomienda la sustitución con heparina de bajo peso molecular. Se recomiendan igualmente medidas hemostásicas locales (compresión local, hemostáticos locales, sutura, etc.). Si pese a todo esto surge un sangrado postratamiento, será necesario suspender la anticoagulación, administrar vitamina K y, en casos de hemorragias intensas, la administración de plasma congelado intravenoso. Independientemente de la causa que esté originando el sangrado y que persiste pese a un tratamiento adecuado, se debe solicitar un hemograma y un estudio de coagulación (Fig. 13-3). En un primer momento se debe tratar de frenar la hemorragia haciendo uso de medidas locales: uso de gasas impregnadas en agua oxigenada o de agentes antifibrinolíticos o gasas de celulosa oxidada durante unos minutos (Fig. 13-4). El uso de suturas tiene fines hemostáticos. Una vez conocido el trastorno hematológico que ha causado el sangrado, se procederá a la reposición de factores o infusión de vitamina K o de concentrados de plaquetas según el origen hematológico del sangrado. URGENCIAS EN PACIENTES EPILÉPTICOS Los enfermos epilépticos pueden requerir la atención de urgencias de un cirujano oral y maxilofacial fundamentalmente por dos motivos: un traumatismo facial asociado a una crisis comicial o por complicaciones orales del tratamiento anticomicial. Ante un paciente valorado en el servicio de urgencias por una crisis comicial con caída al suelo y pérdida de conocimiento, se deben descartar dos problemas del área maxilofacial: la presencia de mordeduras linguales y las fracturas faciales. Respecto a las heridas por mordedura en la lengua, si la herida es pequeña, localizada en la punta o en el borde lateral lingual, que no sangra y que no limita la deglución, no va a necesitar sutura. Si es más grande o presenta sangrado activo, se procederá a la sutura bajo anestesia local o, en caso de pacientes que no colaboren, bajo anestesia general (Fig. 13-5). Con relación a las fracturas faciales, muchos de estos pacientes en su caída sufren traumatismos directos sobre el mentón, lo que lleva a tener que descartar fracturas de cóndilo mandibular en estos pacientes (Fig. 13-6). Para Pacientes especiales en urgencias de cirugía oral y maxilofacial XII →XIIa CAPÍTULO 13 Traumatismo Vía intrínseca XI →XIa Fx tisular Ca++ VIIa ← VII IX →IXa Vía extrínseca VII →VIIIa Complejo VIII: (VIIIa, IXa, Ca++, Fosfolípidos) X Xa Activador de la trombina: (Va, Xa, Ca++, Fosfolípidos) Protrombina Vía común ► Figura 13-3. Cascada de la coagulación. estos es posible ayudarse del uso de una ortopantomografía como primer estudio. Han de explorarse el resto de territorios faciales para descartar la presencia de escalones óseos sugestivos de fracturas faciales; puede ser necesario acompañar la exploración clínica de pruebas radiológicas para descartar otras lesiones traumáticas. Un último apartado que se debe valorar es la presencia de lesiones orales derivadas del tratamiento con anticomiciales. La lesión de este tipo más frecuente es la hiperplasia gingival: es una reacción adversa que se ha relacionado con el tratamiento crónico con fenitoína, ácido valproico, carbamazepina o vigabatrina. El mecanismo patogénico que se ha relacionado con la aparición de esta reacción es la ► Figura 13-4. Gasas de celulosa oxidada empleadas para realizar hemostasia. Trombina Fibrinógeno XIII Fibrina polímeros de fibrina ► Figura 13-5. Gran herida labial y lingual en niño epiléptico. ► Figura 13-6. Tomografía axial computarizada. Fractura condílea tras golpe en mentón. 161 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES inhibición de la captación celular del calcio que inducen todos estos fármacos (Fig. 13-7). Los pacientes con este tipo de lesión suelen acudir a urgencias pensando que se trata de una tumoración o una infección o aquejados de sangrados gingivales. Es importante tranquilizar al paciente, educarlo sobre hábitos de una adecuada higiene oral y derivar a la consulta para valorar la necesidad de una gingivectomía. URGENCIAS EN PACIENTES DIABÉTICOS La diabetes mellitus es una enfermedad que afecta según las diferentes publicaciones a un 4-18 % de la población general. En principio no existen manifestaciones específicas de la diabetes mellitus a nivel oromaxilofacial, pero estos pacientes tienen un riesgo relativo aumentado de padecer ciertos trastornos en esta área, mayor al de la población general. Entre estos trastornos, que pueden ser motivo de consulta en urgencias, se encuentran los siguientes: Enfermedad periodontal y caries. La enfermedad periodontal es la complicación intraoral más frecuente en la población diabética. Algunos autores incluso consideran que el diagnóstico de esta patología puede ser un criterio diagnóstico de diabetes. Suele ser una afectación generalizada en ambas arcadas, con mayor agresividad que en población normal y con peor pronóstico (Fig. 13-8). En este cuadro influyen varios factores: el grado de control metabólico, el tiempo de evolución de la enfermedad y la higiene oral. También las caries son más frecuentes en estos pacientes, debido sobre todo a la xerostomía. Ambos cuadros pueden llevar al paciente al servicio de urgencias por odontalgias o infecciones odontogénicas. En estos casos se debe iniciar tratamiento antibiótico y analgésico en caso de infecciones y remitir al odontólogo para tratamiento de la patología de base. ► Figura 13-8. Ortopantomografía. Enfermedad periodontal avanzada. Xerostomía. En pacientes diabéticos hay una disminución del volumen de líquido extracelular y cierto grado de disfunción glandular parotídea que conducen a una disminución de la secreción salivar. Esta xerostomía favorece la aparición de caries y el síndrome de boca seca, caracterizado por sensación de quemazón y ardor intenso en la cavidad oral. El tratamiento de la xerostomía es difícil; se recomienda ingesta abundante de agua, enjuagues orales con suero y bicarbonato, utilización de sustitutivos salivares o de sialogogos y buen control de la glucemia. Sialoadenosis. Es un trastorno en la inervación vegetativa glandular que genera una tumoración parotídea, generalmente bilateral aunque no sincrónica, de curso asintomático y crónico que engloba todo el parénquima glandular. Aparece en el curso clínico de varias enfermedades metabólicas, de las cuales la diabetes es la más típica. En urgencias, ante un paciente diabético conocido o no, con una tumoración bilateral parotídea indolora de semanas de evolución, se debe remitir a consulta para la realización de un estudio sialográfico y detección de diabetes mellitus en caso de no ser diabético conocido. No precisa tratamiento y se resuelve con la corrección del trastorno metabólico. Odontalgia atípica. En los pacientes diabéticos es frecuente la aparición de dolor en dientes sin evidencia de caries ni enfermedad periodontal. Se deben a pulpitis por microangiopatía vascular intrapulpar. El tratamiento es odontológico mediante la endodoncia de la pieza o piezas afectadas. 162 ► Figura 13-7. Hiperplasia gingival en paciente en tratamiento con fenitoína. Infecciones odontógenas. Los diabéticos tienen más riesgo de infecciones odontogénicas que un paciente normal y más riesgo de desarrollo de complicaciones. Los pacientes diabéticos descompensados con procesos infecciosos odontogénicos pueden desarrollar cuadros tan graves como mediastinitis necrosante, trombosis del seno cavernoso, encefalitis, angina de Ludwig o septicemia fulminante, por lo que deben ser tratados con especial atención (Fig. 13-9). Pacientes especiales en urgencias de cirugía oral y maxilofacial CAPÍTULO 13 Entre las principales alteraciones que surgen durante el embarazo destacan las siguientes: Alteraciones periodontales. La gingivitis gestacional se caracteriza por un dolor localizado en las encías, que se hallan eritematosas y edematosas. Existen halitosis y gingivorragias importantes. En el desarrollo de esta patología están implicados factores hormonales, dietéticos e inmunológicos y una mala higiene oral. No necesitan tratamiento específico de urgencia: se deben remitir al odontólogo para el tratamiento periodontal. ► Figura 13-9. Angina de Ludwig que precisó drenaje quirúrgico. Alveolitis seca. La aparición de esta complicación post extracción es más frecuente en pacientes diabéticos. Se caracteriza por un dolor intenso localizado en el lugar de la extracción que no cede con analgésicos habituales y que a la exploración presenta el alveolo con una capa de material seroso, seco sucio y doloroso a la exploración. En urgencias, el tratamiento se centra en el lavado del alveolo con suero fisiológico caliente o peróxido de hidrógeno y curas con cementos con eugenato como el Alvogyl®. Se debe conseguir una buena analgesia en estos pacientes. Úlceras orales. En los pacientes diabéticos, la aparición de úlceras es más frecuente y suelen ser más grandes que en pacientes normales. Están favorecidas por las alteraciones vasculares degenerativas (microangiopatía) y por retrasos en la cicatrización. Se tratan igual que en pacientes sin diabetes mellitus. Candidiasis y otras micosis. Son infecciones oportunistas. Necesitan el tratamiento del componente microbiológico y un adecuado control del metabolismo hidrocarbonado. De especial riesgo, por su mal pronóstico en estos pacientes son las infecciones por Aspergillus y Mucor que requieren tratamiento intravenoso con antifúngicos como la amfotericina y tratamiento quirúrgico agresivo para desbridar todas las zonas afectas de infección. Alteraciones de la mucosa oral. El épulis del embarazo es su manifestación más habitual; es un tumor blando, pediculado, de color rojizo, que sangra con facilidad. Suelen aparecen en el segundo o tercer trimestre, son de crecimiento rápido, aunque suelen involucionar espontáneamente después del embarazo. Dada su involución espontánea, no se requiere tratamiento de urgencia. Únicamente se debe recomendar una dieta blanda para evitar el sangrado y mantener una buena higiene oral. Alteraciones dentales. Durante el embarazo hay un cambio en la microbiología oral y en la microvascularización de la encía que, unido en ciertos casos a un descuido de la higiene oral y un aumento de la ingesta de hidratos de carbono, conduce a un aumento de la aparición de caries. En caso de que la caries progrese y genere una infección odontogénica, se debe tratar mediante antibiótico (amoxicilina o eritromicina) y analgesia (paracetamol y codeína) y remitir al odontólogo para el tratamiento odontológico. URGENCIAS EN ENFERMOS PSIQUIÁTRICOS Y DISCAPACITADOS PSÍQUICOS Los enfermos con trastornos mentales, ya sean pacientes psiquiátricos o discapacitados psíquicos, son personas con una elevada predisposición para las enfermedades orales. Reacciones liquenoides. Aparecen lesiones mucosas y cutáneas de tipo liquen plano con relación a la ingesta de determinados fármacos hipoglucemiantes (Fig. 13-10). El tratamiento y seguimiento es igual que en pacientes no diabéticos. URGENCIAS EN EMBARAZADAS Y LACTANCIA Durante el embarazo acontecen una serie de cambios hormonales que explican los principales cambios fisiológicos de la mujer en este período, y asociados a todos estos cambios surgen una serie modificaciones faciales y orales que pueden ser motivo consulta en un servicio de urgencia. ► Figura 13-10. Liquen plano en paciente diabético. 163 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES Gran parte de estas complicaciones son inherentes y típicas del propio trastorno, mientras que otras aparecen favorecidas por las siguientes causas: mala o nula higiene oral; efectos secundarios de los fármacos empleados en su tratamiento, dieta inadecuada con un exceso de hidratos de carbono, elevado índice de tabaquismo y dificultad para un diagnóstico precoz (Fig. 13-11). Las afecciones más frecuentes en estos pacientes son: enfermedades periodontales avanzadas, caries extremas, infecciones odontógenas de repetición, sequedad de boca intensa, patología de la mucosa oral y odontalgias atípicas. Respecto a las enfermedades periodontales y las caries, en la urgencia el objetivo fundamental es eliminar el dolor y controlar la infección. Se deben valorar en consultas externas, dado que en la mayoría de los casos se programará la exodoncia bajo anestesia general de los focos dentales. Con relación a la sequedad oral, la patología de la mucosa oral y la odontalgia atípica hay una gran relación entre estas afecciones y los cuadros de ansiedad y estrés. Son muy frecuentes en pacientes depresivos y pacientes con neurosis obsesivas. Se debe tranquilizar a los pacientes y tratar la sintomatología de cada uno de los diferentes problemas. URGENCIAS EN PACIENTES CON SIDA Existen múltiples cuadros clínicos relacionados con el área maxilofacial que aparecen con un riesgo relativo mayor en pacientes con sida que en la población normal. Debido a que el virus de la inmunodeficiencia humana afecta al sistema inmunitario del enfermo, son comunes las infecciones por todo tipo de microorganismos y el desarrollo de procesos tumorales. Se detallan a continuación algunos de los procesos de área maxilofacial por los que pueden consultar los pacientes. Candidiasis oral Aparece hasta en un 75 % de los pacientes con sida. Puede ser la primera manifestación de la historia de la enfermedad. 164 ► Figura 13-11. Nula higiene oral en paciente psiquiátrico. Hay varias formas de presentación: - Candidiasis eritematosa o atrófica: se manifiesta como una lesión rojiza localizada en paladar y dorso lingual en la línea media con depapilación y desqueratinización de la lengua. - Candidiasis seudomembranosa, que se manifiesta como placas de color blanco, cremosas o amarillentas que asientan sobre una mucosa enrojecida (Fig. 13-12). - Queilitis angular o comisural: son fisuras pequeñas, erosiones y grietas con costras a su alrededor en ambas comisuras. El cuadro suele tener carácter recidivante, y en las formas más graves asociadas a esofagitis candidiásica pueden llegar a producir hemorragias por ulceraciones secundarias y extenderse a otros órganos. En urgencias se debe instaurar tratamiento con nistatina, ketoconazol o amfotericina B. En pacientes que han padecido un episodio previo, se aconseja profilaxis con nistatina o miconazol. Leucoplasia oral vellosa Aparece en un 10-25 % de pacientes con sida. Al igual que la candidiasis, puede ser diagnóstico de la enfermedad. Se trata de una lesión que aparece en la cara dorsal y lateral de la lengua y se caracteriza por formaciones blanquecinas que se asemejan a cabellos y que pueden cubrir todo el dorso lingual. Se considera una infección oportunista producida por el virus de Epstein-Barr. Se trata con aciclovir oral. Enfermedades periodontales En pacientes con sida, aparece patología periodontal agresiva como es la gingivitis ulcerativa necrosante aguda y la periodontitis necrosante aguda, que se caracterizan ► Figura 13-12. Candidiasis seudomembranosa. Pacientes especiales en urgencias de cirugía oral y maxilofacial por la necrosis de los tejidos periodontales, dolor intenso, sialorrea, halitosis y sangrado. En urgencias se debe instaurar tratamiento antibiótico con metronidazol, analgesia, pautar enjuagues orales con clorhexidina, higiene oral adecuada y control por el odontólogo. Sarcoma de Kaposi Es una neoplasia característica de enfermos con sida que desarrollan hasta un 50 % de estos pacientes. Puede ser también el primer signo de la enfermedad. Es una formación neoplásica que deriva de las células endoteliales, afecta a la piel y a las mucosas, sobre todo en cabeza y cuello. Las lesiones orales son las más frecuentes y se presentan como máculas rosadas o azuladas de aspecto equimótico y planas inicialmente para lobularse y ulcerarse en su posterior crecimiento. En caso de valorarse estas lesiones en la urgencia, se debe remitir al paciente a consultas externas para realizar una biopsia e instaurar tratamiento (quimioterapia y radioterapia). Linfoma no Hodgkin Como consecuencia del defecto inmunológico, los linfomas son frecuentes en pacientes con sida. Suelen ser más agresivos y pueden aparecer en cualquier zona de la mucosa oral; también pueden aparecer en la órbita, la parótida u otras localizaciones faciales. Ante la sospecha de un linfoma, debe remitirse al paciente desde la urgencia a las consultas externas para programar una biopsia e iniciar tratamiento de quimioterapia. Enfermedades de las glándulas salivares En pacientes con sida pueden aparecer varios cuadros clínicos que afecten a las glándulas salivares: parotidomegalia, parotiditis y lesión linfoepitelial benigna. La parotidomegalia suele ser característica en niños con virus de la inmunodeficiencia humana. Cursa con xerostomía y no requiere tratamiento. La frecuencia de aparición de parotiditis está aumentada en estos pacientes. Suele deberse a infecciones bacterianas por un mecanismo de colonización ascendente. En urgencias debemos valorar el ingreso de estos pacientes para tratamiento antibiótico e hidratación con sueroterapia intravenosa. Respecto a la lesión linfoepitelial benigna, es una tumoración localizada en la parótida cuya anatomía patológica es parecida a la del síndrome de Sjögren. Debe ser remitida a consultas externas para la realización de una biopsia. Infecciones por virus En estos pacientes están aumentadas respecto a la población normal la incidencia de infecciones por hongos: herpes simple, varicela-zóster o papilomavirus. Suelen tener una sintomatología florida y más agresiva y requerir tratamiento intravenoso con antivirales. CAPÍTULO 13 Infecciones por hongos En pacientes con sida aparecen infecciones por agentes que en pacientes normales sanos no son patógenos, como son: Aspergillus, Mucor, criptococos o histoplasma. En caso de sospecha de estas entidades se debe ingresar al paciente, realizar un tomografía axial computarizada para valorar la extensión, hacer una biopsia en fresco e iniciar tratamiento intravenoso con amfotericina. Infecciones por micobacterias Se han descrito lesiones orales asociadas a Mycobacterium avium intracellulare y Mycobacterium tuberculosis, en forma de úlceras grandes, dolorosas localizadas en paladar duro y dorso lingual. Ha de establecerse el diagnóstico diferencial con carcinomas y otras ulceraciones y proceder al tratamiento tras la biopsia. Aftosis oral recidivante Su etiología es desconocida, aunque se piensa que tiene relación con la inmunorregulación. En urgencias se emplean anestésicos locales para disminuir el dolor y se recomienda una buena higiene oral para evitar su sobreinfección. URGENCIAS EN PACIENTES DE EDAD AVANZADA Con la edad surgen una serie de problemas del área oral relacionados con los cambios fisiológicos propios del anciano, la polimedicación y el uso de prótesis dentales. En el servicio de urgencias los pacientes de edad avanzada pueden requerir asistencia con relación a varios problemas que se detallan a continuación. Xerostomía. Probablemente sea la queja más común en pacientes ancianos. Afecta a un 40-60 % de este grupo de pacientes. La causa más habitual es la polimedicación. Es importante no solo por las molestias que ocasiona, sino por el aumento de otras afecciones, como se ha comentado previamente. Entre los fármacos que producen xerostomía se encuentran: anticolinérgicos, antidepresivos, broncodilatadores sistémicos, antihistamínicos, antipsicóticos, diuréticos de asa, captopril, betabloqueantes, etcétera. Parotiditis. Son más frecuentes las parotiditis bacterianas en estos pacientes, facilitadas entre otros factores por la xerostomía. Lesiones precancerosas y cáncer. El envejecimiento va acompañado de mayor posibilidad de displasia, sobre todo si el paciente ha sido y es fumador o bebedor. Ante una úlcera oral que no cicatriza en paciente bebedor, fumador y con mala higiene oral, la primera aproximación diagnóstica siempre será cáncer (Fig. 13-13). 165 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES ► Figura 13-13. Úlcera oral que precisará biopsia. Caries y enfermedad periodontal. Son frecuentes, agravadas por la xerostomía. Suelen ser de larga evolución por la falta de seguimiento odontológico de estos pacientes. Problemas relacionados con las prótesis dentales. Los pacientes portadores de prótesis dentales son candidatos para presentar problemas asociados a su uso; entre estos problemas destacan: C ► Figura 13-14. Épulis fisuratum. - Candidiasis en el paladar favorecida por el uso de la prótesis y la mala higiene oral. - El épulis fisuratum; es una hiperplasia benigna de tejido conectivo de la encía producida por el roce continuo de la prótesis (Fig. 13-14). - Las úlceras traumáticas, por roce de una prótesis mal ajustada. - Erupción de cordales, típico de pacientes edéntulos por atrofia ósea. Si producen periocoronaritis, requerirá su exodoncia quirúrgica. RESUMEN • Los pacientes especiales son aquellos que por su edad, estado o por presentar afecciones asociadas precisan una serie de medidas especiales en su tratamiento. Son numerosas las condiciones sistémicas que hacen que la atención en urgencias de los estos pacientes sea especial, entre ellas se engloban: pacientes con alteraciones hematológicas, epilépticos, diabéticos, mujeres embarazadas o aquéllas que estén dando lactancia, enfermos psiquiátricos, discapacitados psíquicos, pacientes con sida o pacientes de edad avanzada. Todos ellos van a precisar un protocolo de actuación específico en el manejo de urgencias en cirugía oral y maxilofacial. BIBLIOGRAFÍA Bavitz JB. Perioperative hematologic management. Oral Maxillofac Surg Clin Nort Am 1992;4:629-38. Beliveau MM, Multach M. Perioperative care for the elderly patient. Med Clin North Am 2003;87:273-89. Dambro MR, Griffith JA. Los 5 minutos clave en la consulta de atención primaria. Buenos Aires: Waverly Hispánica, 1995. Delgado A. Manual SIDA. Aspectos médicos y sociales. Madrid: IDEPSA, 1988. Kurien S, Kattimani VS, Sriram RR et al. Management of pregnant patient in dentistry. J Int Oral Health 2013;26:88-97. Leggot PJ. Oral manifestation of HIV infection in children. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992;73:187-92. 166 Njoku MJ. Patients with chronic endocrine disease. Med Clin North Am 2013;97:1123-37. Olaniyi O, Zuwaira H. The impact of highly antiretroviral therapy on the clinical features of HIV-related oral lesions in Nigeria. AIDS Res Ther 2010;7:19. Orfanakis A, Deloughery T. Patients with disorders of thrombosis and henostasis. Med Clin North Am 2013;97:1161-80. Ortel TL. Perioperative management of patients on chronic antithrombotic therapy. Hematology Am Soc Hematol Edu Program 2012;2012:529-35. Perks A, Cheema S, Mohanraj R. Anaesthesia and epilepsy. Br J Anaesth 2012;108:562-71. Sarwer DB, Crerand CE. Psychological issues in patient outcomes. Facial Plastic Surg 2002;18:125-33. Sawamura S. Postoperative care of the elderly. Nihon Rinxho 2013;71:1060-4. CAPÍTULO 14 Traumatología facial Dr. Ignacio Navarro Cuellar Dr. José Luis Del Castillo Pardo De Vera Dr. Manuel Fernández Domínguez INTRODUCCIÓN Los traumatismos del macizo facial representan la segunda causa más frecuente de consulta de urgencias, en el área maxilofacial, después de las infecciones de origen odontogénico. Suelen presentarse en pacientes varones con un pico de incidencia que oscila entre los 15 y los 30 años de edad. El incremento en las medidas de seguridad en vehículos de locomoción como el uso obligatorio del cinturón, los cascos integrales, el dispositivo de frenado ABS y el airbag ha originado que la primera causa de los traumatismos faciales en España sea la agresión física seguida de los accidentes de tráfico. Otras causas menos frecuentes son las caídas casuales, los accidentes laborales, los accidentes deportivos, las precipitaciones, los intentos autolíticos y los atentados terroristas. La fractura craneofacial más frecuente es aquella que afecta a los huesos propios nasales seguida de las que se producen en el complejo orbitocigomático y en la mandíbula. Las fracturas dentoalveolares, maxilares, nasoorbitoetmoidales, frontales y panfaciales representan un porcentaje mucho menor de la casuística traumatológica facial. El traumatismo facial puede presentarse de manera aislada o en el contexto de un politraumatismo. El paciente politraumatizado se define como aquel que sufre más de una lesión traumática grave, alguna o varias de las cuales suponen un riesgo vital. Es prioritario hacer una valoración primaria del estado general del paciente siguiendo el protocolo establecido: orofaríngeos, el sangrado oral o nasal intenso, el desplazamiento posterior de la lengua (muy importante el uso de una cánula de Guedel), las lesiones laringotraqueales, el hematoma cervical o del suelo de la boca (Fig. 14-1), la fractura bilateral del cuerpo mandibular, etc., pueden requerir una traqueotomía de urgencia para salvaguardar la vía aérea y ventilar al paciente. Si se llegara a esta situación, se debe practicar una incisión cutánea vertical hasta la membrana cricotiroidea y una horizontal, en la propia membrana, situada por debajo del cartílago tiroides, introduciendo un tubo endotraqueal o cánula de traqueotomía con balón. En otras ocasiones, cuando el paciente llega intubado a la urgencia o el colapso respiratorio no es tan inminente, la traqueotomía se puede diferir y hacer de una forma reglada dos anillos por debajo del cartílago cricoides a fin de evitar la mayor parte de la glándula tiroides (Fig. 14-2). En cuanto al estado hemodinámico y, en relación con la cabeza y el cuello, es posible encontrar pacientes con un shock hipovolémico debido a un foco de sangrado activo. Es prioritario monitorizar al paciente, canalizar vías, estabilizarlo y, a ser posible, obtener una tomografía computarizada (TC) de todo el cuerpo para localizar el punto • A (airway): vía aérea y posible lesión de columna cervical. • B (breathing): ventilación. • C (circulation): estado hemodinámico del paciente prestando atención a posibles focos hemorrágicos. • D (disability): exploración neurológica. • E (exposure): exposición y valoración del resto del cuerpo. Son múltiples las lesiones faciales que pueden comprometer la vía aérea de forma aguda. Los cuerpos extraños ► Figura 14-1. Importante hematoma en suelo de boca tras traumatismo mandibular de alta energía. 167 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES ► Figura 14-2. Imagen clínica de traqueotomía. ► Figura 14-4. Revisión quirúrgica de herida cervical, ya que atraviesa el músculo platisma del cuello. de sangrado. Es importante recalcar que los sangrados que comprometen la vida en el área maxilofacial suelen ser cervicales. Por ello, ante toda herida penetrante en cuello que sobrepase el músculo platisma colli, la exploración quirúrgica es de obligado cumplimiento para cerciorarse de que los grandes vasos y sus ramas colaterales estén íntegros (Figs. 14-3 a 14-6). Especial hincapié hay que hacer en aquellas heridas por arma blanca que permanecen clavadas en el cuello. En estos casos, está contraindicado retirar el arma hasta que se llegue al quirófano, ya que puede estar cohibiendo la hemorragia. No se debe intubar o utilizar una sonda nasogástrica en un paciente politraumatizado por el riesgo de introducirla en la fosa craneal anterior a través de una supuesta fractura etmoidal. El resto de traumatismos faciales, de forma explicativa, ocuparían «la letra F» (face) dentro de la valoración primaria, es decir, las lesiones faciales en las que no haya 168 ► Figura 14-3. Herida cervical por arma blanca. ► Figura 14-5. Herida cervical suturada tras realizar hemostasia del sangrado cervical y drenaje aspirativo. ► Figura 14-6. Herida cervical por arma blanca que atraviesa platisma y herida en labio inferior. Traumatología facial un compromiso de la vía aérea o un sangrado importante pueden, al menos, esperar a un diagnóstico más preciso del estado general del paciente y de sus lesiones asociadas. Los pacientes que hayan sufrido un traumatismo craneoencefálico (TCE) deben ser valorados desde el punto de vista neurológico: exploración de fuerza y sensibilidad, pupilas, pares craneales, valoración cerebelosa y de reflejos vestibulares, búsqueda de focalidad neurológica, etcétera. Ante un TCE con pérdida de conocimiento es obligado pedir una TC para descartar lesiones intracraneales. Si estas existiesen, se debería ingresar al paciente para observación y tratamiento si fuera preciso. En caso de una TC sin hallazgos significativos, la vigilancia debe ser domiciliaria durante 48 horas con control del nivel de consciencia cada 2-3 horas. Ante sintomatología sospechosa de un aumento de la presión intracraneal (cefalea intensa, nauseas, vómitos en escopetazo, diplopia, etc.), el paciente deberá regresar a urgencias para una nueva valoración. En un TCE sin pérdida de conocimiento y en pacientes que estén bajo tratamiento anticoagulante o antiagregante, la TC será de obligada realización y el paciente será vigilado en centro hospitalario o en su domicilio en función del resultado de esta prueba. Ante traumatismos faciales solitarios, una minuciosa historia clínica es fundamental. La anamnesis debe centrarse en los antecedentes personales del paciente (alergias medicamentosas, enfermedades conocidas, cirugías previas y el tratamiento habitual), en la etiología, el mecanismo y el tiempo transcurrido desde el traumatismo, la localización, la sintomatología y en las posibles lesiones asociadas. Se recomienda hacer una exploración facial de rutina, bien de tercio superior a tercio inferior o en sentido contrario, de modo que no se pase por alto ningún signo ► Figura 14-7. Exploración del marco orbitario superior. CAPÍTULO 14 clínico. Una vez realizada esta exploración se pedirán, si es preciso, las pruebas radiológicas complementarias pertinentes para llegar a un diagnóstico definitivo (Figs. 14-7 a 14-10). A continuación, se detallan los distintos tipos de fracturas faciales. Se hace hincapié en la anatomía facial y en cómo proceder clínicamente hasta un correcto diagnóstico. No se explican los abordajes quirúrgicos ni las técnicas de reducción, pues no es el objetivo de este manual. ► Figura 14-8. Exploración del marco orbitario inferior (reborde infraorbitario). ► Figura 14-9. Exploración del hueso malar y su proyección. 169 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES perpendicular del etmoides, la espina nasal del hueso frontal, el vómer, la cresta nasal del hueso palatino, la espina nasal del maxilar superior y el cartílago septal. El tipo de fractura nasal dependerá de la localización del traumatismo así como de la dirección y energía del impacto. Con base en ello, existen muchas clasificaciones de estas fracturas (Fig. 14-11). La clasificación de Rohrich las divide en cinco subtipos: - Simple unilateral. Simple bilateral. Conminuta. Compleja (asocia fractura septal con o sin hematoma septal). - Formando parte de otra fractura (fractura nasoorbitoetmoidal). ► Figura 14-10. Exploración de movilidad patológica mandibular de forma bimanual. FRACTURA NASAL 170 La fractura de los huesos propios nasales es la más frecuente del macizo facial y la tercera en frecuencia de todo el organismo. Esto es debido a dos razones: la pirámide nasal es la zona más prominente y expuesta de la cara, y los huesos propios son dos finas láminas óseas que no precisan traumatismos de alta energía para fracturarse. La nariz (unidad estética centrofacial) tiene forma de pirámide con base triangular y se divide, a su vez, en varias subunidades: dorso nasal, paredes laterales, alas nasales, columela y punta nasal. Esta estructura piramidal está constituida por un esqueleto óseo, un esqueleto cartilaginoso y el tabique nasal. El esqueleto óseo está formado por los huesos propios nasales y la apófisis ascendente del maxilar superior. Los huesos propios son dos láminas cuadrangulares que se articulan entre sí en la línea media, con la apófisis ascendente del maxilar superior (sutura nasomaxilar) lateralmente y con el hueso frontal (sutura frontonasal) superiormente. Caudalmente se encuentran relacionados con los cartílagos triangulares. El esqueleto cartilaginoso está constituido por los cartílagos triangulares o laterales, los cartílagos alares (dan forma a la punta nasal, constituyen la columela y están compuestos por tres segmentos o cruras) y los accesorios o sesamoideos. El ligamento intercartilaginoso se sitúa entre el cartílago alar y el lateral, dándole proyección a la punta de la nariz. El tabique o septo nasal es la estructura que divide la nariz en dos cavidades o fosas nasales, da soporte al esqueleto óseo y cartilaginoso y contribuye a dar forma a la punta nasal y columela. El tabique está formado por la lámina El septo nasal, dependiendo de las series clínicas, puede fracturarse hasta en un 15-20 % de los casos. A la hora de evaluar un traumatismo nasal, es importante preguntar al paciente por desviaciones previas, cirugías nasales anteriores, si respiraba mejor por una determinada fosa o si ronca por las noches. También suele resultar muy útil ver una foto del paciente para determinar si la pirámide nasal estaba previamente desviada. Para determinar el tipo de fractura interesará conocer el mecanismo del traumatismo (alta, media o baja energía) y su dirección. El signo clínico más frecuente es la epistaxis (unilateral o bilateral), la cual suele ser autolimitada. Un traumatismo nasal sin epistaxis, por lo general, no se acompaña de fractura. ► Figura 14-11. Fractura nasal en Rx lateral de cara. Traumatología facial En muchas ocasiones, el paciente acude a los servicios de urgencias bastantes horas después del traumatismo presentando un dorso nasal muy edematizado que puede asociar una equimosis periorbitaria a modo de ojos de mapache junto a una hemorragia subconjuntival (Fig. 14-12). En estos casos, y tras una buena exploración clínica, es preferible reevaluarle 3 o 4 días después, cuando haya disminuido la inflamación, ya que el diagnóstico y el resultado de la reducción serán más previsibles. La palpación, aunque no haya fractura, es normalmente muy dolorosa; se debe buscar signos como la crepitación o el hundimiento de los huesos propios. Así, ante una fractura simple suele haber un hundimiento en el lado del traumatismo con una desviación en bloque de la pirámide nasal al lado contralateral. En los casos de fracturas nasales complejas, el septo puede estar fracturado o desinsertado del vómer colapsando una fosa nasal; el paciente refiere una obstrucción unilateral de la vía aérea. Mediante la rinoscopia anterior, se valorará la presencia de coágulos intranasales y posibles focos de sangrado, laceraciones de la mucosa nasal, desviaciones, hematomas y abscesos septales. El hematoma septal no es frecuente, pero requiere un drenaje precoz para evitar la necrosis del tabique nasal y una posible «nariz de boxeador». Hay que evaluar la integridad de la válvula nasal interna (ángulo existente entre la parte más caudal del cartílago lateral y el septo: 10-15 grados), ya que interviene en la regulación del flujo aéreo en su paso a la cavidad nasal. Alteraciones de este mecanismo valvular pueden provocar problemas funcionales a los pacientes. La obtención de pruebas de imagen mediante radiología simple (proyección de huesos propios nasales) es controverti- ► Figura 14-12. Inflamación nasal postraumática a los 4 días del traumatismo. CAPÍTULO 14 da, ya que estas no siempre aportan datos acerca del desplazamiento de una posible fractura. En otras ocasiones se producen falsos negativos y la fractura pasa desapercibida. La exploración física es imperativa sobre ellas y, hoy día, la tendencia es no apoyarse en la radiología simple para su diagnóstico; a veces, se reserva por motivos médico-legales (Fig. 14-13). Una vez obtenido el diagnóstico, se llevará a cabo una reducción cerrada bajo anestesia local y tópica (por ejemplo, lidocaína) con vasoconstrictor. El objetivo es bloquear la inervación del nervio etmoidal anterior, el nervio esfenopalatino, el nervio infraorbitario y el nervio infratroclear. Para posicionar la pirámide nasal se utilizarán instrumentos como la pinza de bayoneta, el mango de un bisturí, los fórceps de Asch o el elevador de Boies. Una vez reducida la fractura, se realiza un taponamiento anterior, unilateral o bilateral (en función de la fractura), mediante tira de taponamiento estéril untada en terramicina para evitar un nuevo desplazamiento de los huesos propios y se feruliza externamente (Fig. 14-14). Los tapones se retirarán a las 72 horas, y la férula, entre el 3º y el 5º día. El manejo de las luxaciones septales, aunque estén descritas en la literatura, no se recomienda hacerlo bajo anestesia local. Por eso, la nariz postraumática queda muchas veces desviada (laterorrinia) a pesar de la correcta reducción de los huesos propios. Es aconsejable citar a los pacientes transcurridos 4-5 meses para valorar una posible septorrinoplastia secundaria. FRACTURAS ORBITOCIGOMÁTICAS Las fracturas del complejo orbitocigomático son las segundas más frecuentes en clínica y las primeras en frecuencia de las que se operan bajo anestesia general. ► Figura 14-13. Fractura nasal en tomografía axial computarizada. 171 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES ► Figura 14-15. Imagen anatómica de la cavidad orbitaria. ► Figura 14-14. Férula nasal de escayola tras reducción cerrada de fractura. 172 El hueso cigomático o malar es una de las prominencias faciales, junto con la nariz, más expuestas a los traumatismos. Es un hueso clave desde un punto de vista estructural, funcional y estético. Así, da soporte a los músculos de la masticación, protege el globo ocular y mantiene las órbitas simétricas permitiendo una visión binocular. El cigoma presenta una estructura cuadrangular y está constituido por un cuerpo y cuatro arbotantes que articulan con el hueso frontal, el ala mayor del esfenoides, el maxilar superior y el arco cigomático. La cavidad orbitaria es una pirámide cuadrangular, con base en la superficie facial, formada por siete huesos: malar (pared lateral orbitaria y suelo de la órbita), esfenoides, frontal, etmoides, palatino, lacrimal y maxilar. Dentro de la órbita hay tres aberturas por donde pasan estructuras vasculonerviosas y musculares que hay que preservar a la hora de realizar un abordaje quirúrgico. La hendidura esfenoidal o fisura orbitaria superior da paso a los III, IV y VI pares craneales, nervios lacrimal, frontal y nasociliar, rama orbitaria de la arteria meníngea media, rama recurrente de la arteria lacrimal y a las venas oftálmica superior y orbitaria superior. Por la hendidura esfenomaxilar o fisura orbitaria inferior discurren la arteria y vena infraorbitaria, la vena oftálmica inferior, las ramas parasimpáticas hacia la glándula lacrimal y los nervios infraorbitario y cigomático. El tercer foramen es el agujero óptico que incluye al nervio óptico, la arteria oftálmica y la vena central de la retina (Fig. 14-15). El globo ocular está rodeado por la periórbita, que incluye la fascia bulbar, la musculatura extraocular, múltiples septos de tejido conectivo en disposición radial, tejido adiposo y periostio. El sistema lacrimal, encargado de la producción, distribución y drenaje de las lágrimas, está compuesto por la glándula lacrimal situada en la parte superoexterna de la órbita, la vía lacrimal que llega a los puntos de drenaje lacrimales superior e inferior, el saco lacrimal protegido por las bandas anterior y posterior del ligamento cantal medial, los canalículos que desembocan en el saco lacrimal y el canal lacrimal que llega al meato nasal inferior. Manson clasifica las fracturas orbitocigomáticas en función de los hallazgos de la TC: - Fracturas de baja energía: no desplazadas o ligeramente desplazadas. Suelen tener buena estabilidad y normalmente no requieren reducción quirúrgica. - Fracturas de media energía: moderado desplazamiento y cierta conminución. Suele afectar a los cuatro arbotantes y habitualmente requieren un abordaje quirúrgico. - Fracturas de alta energía: desplazadas y asociadas a fracturas panfaciales. Precisan un abordaje quirúrgico para su restitución tridimensional. Con el impacto directo sobre el hueso malar se produce una desarticulación en tres o cuatro de sus articulaciones (fractura en trípode o tetrápode). El hueso sufre entonces una rotación y es desplazado inferolateralmente por la acción del músculo masetero. El marco periorbitario puede fracturarse mediante varios mecanismos: en el denominado blow out, se produce un aumento de la cavidad orbitaria con relación al globo ocular (aumento del continente). Su etiología suelen ser traumatismos directos sobre la órbita que provocan un aumento de presión dentro de esta. Esto conlleva que se fracture en aquellos puntos donde la resistencia es menor, normalmente el suelo de la órbita y la pared medial formada por la lámina papirácea etmoidal. En el otro extremo se encuentra el mecanismo blow in, mediante el cual un fragmento óseo se desplaza al interior de la órbita provocando un aumento de la presión intracavitaria y una disminución de su volumen (disminución del continente). Suele producirse en traumatismos frontales y en atentados por grandes explosiones. La anamnesis debe recoger el tipo, la dirección y energía del traumatismo sufrido; las agresiones son la primera causa de este tipo de fracturas. Traumatología facial A la hora de explorar al paciente, es posible encontrar dificultades por presentar un gran edema periorbitario (Fig. 14-16), heridas adyacentes a la zona del traumatismo o un enfisema subcutáneo indicativo de que la fractura está en contacto con cavidades aéreas como la fosa nasal o el seno maxilar. Por eso es importante insistir al paciente en no realizar maniobras de Valsalva que aumenten la presión aérea. Se debe valorar todo el marco óseo orbitario en busca de irregularidades óseas que orienten hacia la localización de una posible fractura. Así, es obligado palpar el reborde supraorbitario, el reborde infraorbitario, la pared lateral de la órbita y la pirámide nasal. Comparar la proyección de ambos malares y arcos cigomáticos puede ofrecer un diagnóstico rápido de la rotación y desplazamiento del cigoma por una fractura. La exploración intraoral permitirá evaluar si existe un descenso del arbotante maxilomalar, si el paciente presenta maloclusión por desplazamiento posteroinferior del malar o por asociar una fractura dentoalveolar del maxilar superior o si su apertura oral está limitada por una fractura de arco cigomático que impida el movimiento completo de la apófisis coronoides mandibular. La motilidad ocular extrínseca ha de explorarse en busca de restricciones que causen diplopia. Esta puede ser inflamatoria, por herniación de la grasa orbitaria o por atrapamiento muscular; es típica la restricción de la supraducción en una fractura del suelo orbitario (Fig. 14-17). Una restricción completa de la motilidad puede ser debida a un posible atrapamiento muscular con riesgo de necrosis de este, y resulta necesaria la intervención quirúrgica urgente. No se debe olvidar explorar la diplopia monocular postraumática, muy rara, y que suele deberse a una lesión neurooftalmológica o a una luxación del cristalino. Si esta se presentase, el paciente requeriría ser evaluado urgentemente por el oftalmólogo. Un traumatismo periorbitario en niños puede cursar con atrapamiento muscular (diplopia) y, sin embargo, no visualizarse claras líneas de fractura en las pruebas complementarias (trap-door fractures). Esto es debido a la mayor elasticidad ósea de los pacientes pediátricos. Se produce la fractura, se hernia parte del músculo, se reduce espontáneamente y, al ser mínimo el desplazamiento, el ► Figura 14-16. Gran edema periorbitario que dificulta la exploración del marco orbitario. CAPÍTULO 14 músculo puede verse comprometido. Un seno maxilar menos neumatizado, suturas no fusionadas y un periostio grueso ayudan a que se produzcan este tipo de fracturas. Su tratamiento es quirúrgico. El enoftalmos (hundimiento o desplazamiento posterior del globo ocular) orienta hacia un aumento de la cavidad orbitaria (blow out). Es difícil valorar el grado de enoftalmos en un paciente con edema y hematoma periorbitario, por lo que es obligatorio apoyarse en técnicas de imagen y resulta recomendable diferir algunos días la posible intervención quirúrgica. No son raros los hiposfagmas o los hifemas secundarios a un traumatismo ocular. El telecanto (aumento de la distancia entre los cantos internos de los ojos) y la distopia ► Figura 14-17. Exploración de la motilidad ocular extrínseca (A, B, C yD) en paciente con fractura de suelo de órbita. Restricción de la supraducción. 173 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES postraumática pueden aparecer si el canto medial se ha desinsertado, aunque estos signos se suelen producir en el contexto de fracturas más complejas de la región centrofacial. La hipoestesia del nervio infraorbitario es muy frecuente en este tipo de fracturas. Puede ser de etiología inflamatoria o indicar una sección traumática de este en el suelo de la órbita o en su salida por el orificio infraorbitario en el maxilar superior. El paciente refiere una hipoestesia de los dientes del maxilar superior así como de la piel de la zona geniana y del ala nasal. No hay que olvidarse de una serie de síndromes o cuadros clínicos que pueden comprometer la visión de los pacientes y que pueden implicar intervenciones quirúrgicas de urgencia asociadas a altas dosis de tratamiento antinflamatorio: - Hematoma/hemorragia retrobulbar: sangrado que compromete el nervio óptico por isquemia («síndrome compartimental»). Clínicamente se caracteriza por exoftalmos, oftalmoplejía y amaurosis. - Síndrome de hendidura esfenoidal: oftalmoplejía completa (parálisis del III, IV y VI par craneal), afección de la primera rama del nervio trigémino, ptosis, exoftalmos, midriasis y abolición de reflejos pupilares. - Síndrome de vértice orbitario: síndrome de hendidura esfenoidal asociado a amaurosis. Ante una exploración física aparentemente normal, el diagnóstico se puede apoyar en una radiografía de senos paranasales o proyección craneal de Waters (hemoseno, signo de la gota que indica herniación del contenido orbitario, líneas de fractura), en una proyección craneal de Caldwell (rotación del malar y la sutura frontomalar) o en una radiografía desenfilada de arco cigomático o proyección de Hirtz (muy útil para valorar su posible hundimiento). Si, por el contrario, existe diplopia, enoftalmos, falta de proyección ósea, enfisema, irregularidades óseas, hematomas importantes, etc., la TC orbitaria multiplanar con reconstrucción tridimensional es muy útil para visualizar el malar, el marco orbitario, la posible herniación del contenido orbitario al seno maxilar, un atrapamiento muscular, la presencia de neumoórbita, un hematoma intraconal y la existencia de neumoencéfalo (Fig. 14-18). Las fracturas orbitocigomáticas deben ser reducidas, bajo anestesia general, valorando la reducción cerrada o abierta según la exploración clínica y radiológica. (Fig. 14-19). La utilización de injertos autólogos o materiales de osteosíntesis así como la utilización de navegadores o TC intraoperatorios que confirmen el resultado de la reducción no son de interés para este manual. cios mentonianos, las regiones edéntulas como los ángulos mandibulares o los cóndilos. En la mandíbula se insertan diversos músculos que son responsables de la apertura, cierre, protrusión, retrusión y lateralidad mandibular. Estos músculos son: - Elevadores (cierre de la cavidad oral): músculos masetero, temporal y pterigoideo medial. - Depresores (apertura oral): musculatura suprahioidea (milohioideo, genihioideo y vientre anterior del músculo digástrico). - Protrusivos (avance mandibular): músculos pterigoideo medial, pterigoideo lateral y masetero. - Retrusivos (desplazan la mandíbula posteriormente): fibras posteriores del músculo temporal, musculatura suprahioidea e infrahioidea. - Laterales: músculo pterigoideo lateral y fibras posteriores del músculo temporal. Según estas inserciones musculares, las fracturas serán favorables o desfavorables en función de si los fragmentos óseos se aproximen o se alejen por la acción muscular. Según su localización, las fracturas se clasifican en: - Sinfisarias: línea media, entre los incisivos centrales. - Parasinfisarias: desde el incisivo central hasta los caninos. - Cuerpo mandibular: entre los caninos y el ángulo mandibular. - Ángulo mandibular. - Rama ascendente mandibular: entre el ángulo y la escotadura sigmoidea. - Apófisis coronoides. - Región condílea. FRACTURAS DE MANDÍBULA 174 Las fracturas mandibulares representan la tercera localización más frecuente de fracturas faciales. La mandíbula tiene una forma de U simétrica y una gran consistencia. Pese a ello, posee zonas de debilidad como son los orifi- ► Figura 14-18. Tomografía axial computarizada orbitaria que muestra fractura de suelo orbitario y pared lateral. Traumatología facial ► Figura 14-19. Osteosíntesis en marco orbitario lateral. Las fracturas de la región condílea representan un grupo especial, pues hay gran controversia acerca de su tratamiento. Esto es debido a la complejidad de la anatomía de la articulación temporomandibular y al difícil acceso quirúrgico a la zona. Spiessl y Scholl las clasificaron en seis subtipos: • • • • • • I: fracturas sin desplazamiento. II: fracturas bajas (subcondíleas) sin desplazamiento. III: fracturas altas con desplazamiento. IV: fracturas bajas con dislocación del cóndilo. V: fracturas altas con dislocación del cóndilo. VI: fracturas intracapsulares. Múltiples fracturas mandibulares presentan un mecanismo de acción mixto, es decir, existe un foco de fractura en el lugar del impacto y otro lejano a este por la transmisión de fuerzas a través del eje mandibular. Así, como ejemplo clásico, está la fractura doble de mandíbula por traumatismo directo en la zona parasinfisaria que asocia una fractura del ángulo o región condílea contralateral (mecanismo indirecto, por transmisión de fuerzas). Entre un 30-40 % de las fracturas condíleas se producen por este mecanismo indirecto; son frecuentes aquellas producidas por traumatismos en la región sinfisaria, parasinfisaria y CAPÍTULO 14 condílea contralateral. Por ello, es importante realizar una correcta anamnesis indagando en la etiopatogenia de la fractura. La agresión es la causa más frecuente de fracturas mandibulares en las sociedades desarrolladas. En cuanto a la clínica, las fracturas de mandíbula pueden presentar sintomatología muy diversa: hematoma extraoral e intraoral, dolor y movilización de los focos de fractura, disoclusión por la pérdida de continuidad ósea y por la acción de las fuerzas musculares (p. ej., disoclusión de los segmentos posteriores en las fracturas de cóndilo con mordida abierta anterior), escalones óseos intraorales, heridas gingivales en el foco de fractura, heridas transfixiantes, hipoestesia o anestesia del nervio alveolar inferior, pérdida de piezas dentales, edema facial, sangrado por el conducto auditivo externo, desplazamiento de la mandíbula al lado afecto con la apertura oral y la protrusión por fallo de la musculatura pterigoidea ipsilateral en las fracturas condíleas (Fig. 14-20). Con la sospecha clínica de fractura mandibular, hay diversas pruebas radiológicas que confirmarán el diagnóstico. La ortopantomografía sigue siendo la prueba de elección. En determinadas fracturas, como son aquellas de la región condílea, una proyección posteroanterior y, en otras como las del ángulo, una lateral oblicua o desenfilada de mandíbula darán más información acerca de la posible fractura. La TC se utiliza ante dudas clínicas y radiológicas, sobre todo, ante una sospecha de una fractura de cóndilo mandibular. La TC multiplanar con reconstrucción tridimensional (3D) es muy útil en fracturas intracapsulares y en fracturas complejas como pueden ser las fracturas sagitales (Figs. 14-21 a 14-23). Las fracturas altas de la región condílea o algunas favorables según el trazo de la fractura pueden ser tratadas con un bloqueo intermaxilar realizado bajo anestesia local. Dicho bloqueo se mantendrá un máximo de entre 2 y 3 semanas en función de su carácter unilateral o bilateral. En el resto de ocasiones, bajo anestesia general, la reducción abierta o por vía endoscópica y la fijación interna son el tratamiento de elección (Fig. 14-24). Las fracturas infectadas, conminutas, las mandíbulas atróficas (pacientes edéntulos), aquéllas con grandes defectos de continuidad y con grandes pérdidas de partes blandas representan situaciones biomecánicas especiales que deben ser tratadas quirúrgicamente a la mayor brevedad posible. Una de las posibles complicaciones que pueden verse en pacientes postoperados son los denominados retrasos de consolidación o seudoartrosis. El retraso de consolidación es un diagnóstico radiográfico, ya que el paciente está clínicamente asintomático pero el foco de fractura no ha consolidado en el tiempo esperado. Su tratamiento es conservador. La seudoartrosis o ausencia de consolidación implica un movimiento de los fragmentos óseos tras un período de tiempo que en el que fracturas comparables debieran haber consolidado. Su tratamiento es quirúrgico. 175 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES ► Figura 14-22. Ortopantomografía de fractura mandibular doble. ► Figura 14-20. Aspecto clínico de paciente con fractura de ángulo mandibular izquierdo, con importante edema de partes blandas. FRACTURAS DENTOALVEOLARES ► Figura 14-23. Imagen clínica del escalón en el foco de fractura de la figura 14-22. El traumatismo dentoalveolar es aquel en el que existen lesiones dentales o peridentales; las piezas dentales pueden quedar parcial o totalmente desplazadas de su posición habitual (Fig. 14-25). ► Figura 14-24. Imagen intraoperatoria de osteosíntesis de fractura subcondílea izquierda con ayuda del endoscopio. 176 ► Figura 14-21. Tomografía axial computarizada de fractura mandibular. Los traumatismos dentoalveolares son la segunda causa de atención odontopediátrica después de las caries dentales; se acepta que hasta un 25 % de la población total sufrirá un traumatismo dental en algún momento de su vida. Los niños varones son los más frecuentemente afectados, con dos picos de incidencia entre los 10 y 24 meses (dentición temporal o decidual) y entre los 9 y 12 años de edad (dentición mixta). La pieza dental más frecuentemente afectada es el incisivo central superior. La fractura Traumatología facial CAPÍTULO 14 no complicada de la corona (en dentición permanente) y la luxación dental (en dentición temporal) son las lesiones más prevalentes. Su etiología suelen ser caídas casuales, agresiones y accidentes deportivos. La clasificación de estos traumatismos fue propuesta por la Organización Mundial de la Salud en 1969 y posteriormente modificada por Andreasen en 1977 (no incluía lesiones gingivales o de la mucosa oral): Avulsión. Desplazamiento completo del diente fuera de su alveolo. - Lesiones del hueso de sostén (alveolo dental): � Conminución de la cavidad alveolar mandibular. � Conminución de la cavidad alveolar maxilar. � Fractura de la pared alveolar mandibular. � Fractura de la pared alveolar maxilar. � Fractura del proceso alveolar mandibular. � Fractura del proceso alveolar maxilar. - Lesiones de los tejidos duros dentales y de la pulpa: � Fractura incompleta (infracción). Fractura del esmalte sin pérdida de sustancia dentinaria. � Fractura no complicada de la corona. Afecta al esmalte y la dentina sin exposición pulpar. � Fractura complicada de la corona. Afecta a esmalte, dentina y pulpa. � Fractura radicular. Afecta a la dentina, al cemento y a la pulpa. � Fractura no complicada de corona y raíz. Afecta al esmalte, la dentina y al cemento sin exposición pulpar. � Fractura complicada de la corona y de la raíz. Afecta al esmalte, la dentina, al cemento y con exposición pulpar. - Lesiones de los tejidos periodontales: � Concusión. Lesión de las estructuras de sostén del diente sin movilidad y sin desplazamiento anormal de este. � Subluxación. Lesión de las estructuras de sostén del diente sin desplazamiento anormal de este pero con leve movilidad. � Luxación lateral. Desplazamiento del diente en dirección diferente a la axial, normalmente hacia el paladar. � Luxación intrusiva (dislocación central). Desplazamiento interno del diente en el hueso alveolar. � Luxación extrusiva (dislocación periférica, avulsión parcial). Desplazamiento parcial del diente fuera del alveolo hacia la cavidad oral. Fuera de esta clasificación los defectos gingivales o de mucosa bucal se pueden dividir en: ► Figura 14-25. Imagen clínica de fractura dentoalveolar con luxación dental. � - Laceración. Contusión. Abrasión. Herida superficial. El tratamiento está determinado por diversos factores como son: edad, cooperación del paciente, dentición temporal o permanente, localización y extensión de la lesión, el estado bucoperiodontal del paciente y el tiempo transcurrido desde el traumatismo. El tiempo es crítico en aquellos pacientes con avulsión completa dental; se consiguen mejores resultados cuanto antes se instaure el tratamiento. Es necesario realizar una inspección cuidadosa de toda la cavidad oral buscando puntos sangrantes, cuerpos extraños, abrasiones, laceraciones, etc., que precisen tratamiento quirúrgico. Es obligado el recuento de piezas dentales y, ante su ausencia, investigar acerca de su posible ubicación (en aquellos casos en que los pacientes no lo hubieran visto fuera de la cavidad oral) en vía aérea, tracto digestivo, cavidad nasal o seno maxilar (Fig. 14-26.A, B y C). La exploración se completará evaluando los tejidos blandos (conducto de Wharton y Stenon, nervio facial, lingual y alveolar inferior) y los óseos (fracturas dentoalveolares en bloque, fracturas mandibulares, alteraciones oclusales). En general, los traumatismos dentales que se ven en los servicios de urgencias suelen corresponder a pacientes pediátricos con dentición temporal. El traumatismo dental con peor pronóstico es la luxación intrusiva debido a la proximidad del diente decidual con el definitivo. La distancia media entre ellos es de alrededor de 3 milímetros, por lo que la pieza definitiva puede verse dañada en este tipo de lesión. En dentición temporal, no se reponen los dientes avulsionados y se exodoncian aquellos que tengan mucha movilidad patológica o provoquen un traumatismo oclusal con los dientes de la arcada antagonista. No se deben ferulizar dientes temporales, y siempre se debe remitir a los pacientes a los odontopediatras para una nueva valoración al cabo de 7-10 días. La correcta erupción de los dientes debe vigilarse. Ante traumatismos en dientes definitivos, si la pieza dental está lo suficientemente fija por los tejidos periodontales, se debe remitir al paciente a su odontólogo de forma preferente descartando un tratamiento quirúrgico de urgencia. Si por el contrario, la pieza presenta una 177 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES Ante una verdadera fractura dentoalveolar, la ferulización rígida (con férula de Erich y alambres) durante 3 semanas está indicada (Fig. 14-27). En ocasiones se requiere una osteosíntesis con miniplacas (Fig. 14-28. A, B y C). FRACTURAS DEL MAXILAR SUPERIOR Las fracturas del maxilar superior representan un porcentaje mucho menor dentro de las fracturas del macizo facial; sin embargo, son de capital importancia, ya que este hueso proporciona la dimensión anteroposterior de la cara. Al igual que el hueso malar, el maxilar superior posee un cuerpo, que contiene el seno maxilar (cavidad neumatizada que permite distribuir las cargas a través de los arbotantes mediofaciales evitando su transmisión a la base de cráneo) y cuatro pilares o apófisis: frontal, cigomática, palatina y alveolar. Asimismo, forma parte de la estructura ósea orbitaria constituyendo parte del reborde infraorbitario y de su suelo. Los arbotantes del tercio medio facial son el nasomaxilar, el cigomático-maxilar y el pterigomaxilar. La etiología predominante son los accidentes de tráfico y por tanto muchos de estos pacientes ingresan con politraumatismos; es necesaria una evaluación primaria con el protocolo de urgencias de dichos pacientes. La clasificación de las fracturas de maxilar superior más conocida fue descrita por Le Fort a principios del siglo xx (1901) al describir el trazo de estas fracturas en cadáveres que arrojaba al vacío desde la sala de disección de La Sorbonne parisina. Esta clasificación continúa vigente hoy día por su naturaleza descriptiva, aunque la gran mayoría de las fracturas maxilares no son puras. Suelen estar asociadas a otras fracturas faciales o incluso asociarse distintas fracturas Le Fort en un mismo paciente. Así, hay tres tipos de fracturas según esta clasificación: - Le Fort I: el trazo de fractura es horizontal desde la unión pterigomaxilar de un lado a la contralateral superior a los ápices dentales. Incluye la fractura de las apófisis pterigoides, la bóveda palatina y el proceso al- ► Figura 14-26. A) fractura dental con herida en labio superior; B) tras la exploración de la herida labial, se encuentra fragmento del incisivo central 11; C) se comprueba que no falta otro fragmento en dicha pieza, no se localizó fragmento de 21. 178 avulsión completa y, teniendo en cuenta la edad, el estado periodontal del paciente y el tiempo transcurrido desde el traumatismo (no se aconseja ferulizar a pacientes con enfermedad periodontal, mayores de 35-40 años y con avulsiones completas de más de 2 horas de evolución), se puede recolocar y ferulizar a los dientes adyacentes. La ferulización puede ser mediante férulas rígidas y alambres o mediante resina compuesta en su odontólogo. Siempre que la situación lo permita, se aconseja la resina compuesta, ya que es menos lesiva para su salud periodontal. ► Figura 14-27. Ferulización dental con férula de Erich y alambres. Traumatología facial CAPÍTULO 14 arco cigomático hasta la sutura nasofrontal atravesando el marco óseo orbitario cercano al agujero óptico y la hendidura esfenomaxilar. Los huesos propios nasales pueden verse o no afectados. Manson, en 1986, propuso un cuarto tipo de Le Fort que era aquel que afectaba al hueso frontal. El mismo autor, en 1990, clasificó las fracturas del maxilar superior en función del grado de conminución y desplazamiento de los fragmentos óseos: - Fracturas de baja energía: Le Fort I incompleto con integridad de las apófisis pterigoides. Las paredes posterior y medial del seno maxilar están afectadas. - Fracturas de media energía: Le Fort I o II asociado a fractura del hueso malar. Las apófisis pterigoides no están íntegras. Las paredes anterior y posterior del seno maxilar también están fracturadas. - Fracturas de alta energía: fractura Le Fort III con gran conminución de los fragmentos óseos. A la hora de explorar el tercio medio facial y, sospechando una fractura de éste, se debe posicionar una mano en la sutura frontonasal e intentar movilizar con el dedo índice y pulgar de la otra el tercio medio facial. Se debe explorar la movilidad patológica del maxilar superior, de la apófisis ascendente del maxilar superior y de la unión frontomalar. En el Le Fort I hay una movilidad patológica en bloque de todo el proceso alveolar del maxilar superior. Suele asociarse con maloclusión dental (normalmente mordida abierta anterior) y un hematoma intraoral en el fondo del vestíbulo sin equimosis periorbitaria. En el Le Fort II, la movilidad patológica del tercio medio facial se produce en la apófisis ascendente del maxilar superior; se encuentran fijos el malar y el arco cigomático. Se caracterizan por presentar deformidad nasal y alargamiento de la cara asociados a una equimosis periorbitaria y subconjuntival. ► Figura 14-28. A) Imagen intraoperatoria que confirma la fractura dentoalveolar; B) imagen de las miniplacas; c) ortopantomografía de control postquirúrgico. veolar. Por tanto, representa una disyunción del maxilar superior (Fig. 14-29). - Le Fort II: es una fractura piramidal que afecta a la apófisis frontal o ascendente del maxilar superior, al hueso lacrimal, al suelo orbitario, la sutura maxilomalar, la pared lateral del maxilar superior y la unión pterigomaxilar. Los huesos propios nasales pueden verse o no afectados. - Le Fort III: constituye la disyunción craneomaxilar. Su trazo discurre desde la articulación frontomalar y el ► Figura 14-29. Corte coronal de tomografía axial computarizada en paciente con fractura de Le Fort I. 179 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES En el Le Fort III, no existe integridad de la unión frontomalar; presenta una movilidad patológica de todo el tercio medio facial. El paciente presenta una cara ensanchada (por la no integridad del malar y del arco cigomático), alargada y aplastada a modo de «cara de plato». La deformidad nasal y la equimosis periorbitaria y subconjuntival son constantes. En los Le Fort tipos II y III es obligada una exploración oftalmológica y, si existiesen lesiones de las partes blandas, sería necesario explorar tanto las estructuras nerviosas como el conducto de Stenon. La prueba diagnóstica de elección es la TC multiplanar con reconstrucción 3D (Fig. 14-30). No hay que olvidar que pueden asociarse distintos tipos de fracturas Le Fort, pudiendo apreciarse, por ejemplo, un Le Fort I izquierdo y un Le Fort II derecho. El tratamiento, en general, será quirúrgico, bajo anestesia general, con una amplia exposición de los focos de fractura y fijación interna (Fig. 14-31). FRACTURAS DEL COMPLEJO NASOORBITOETMOIDAL Las fracturas del complejo nasoorbitoetmoidal (NOE) son complicadas desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico. Son aquellas que afectan al tercio medio facial (huesos propios nasales, la lámina papirácea del hueso etmoides y la pared medial orbitaria) en su porción más central. Son especialmente relevantes por la proximidad que tienen a estructuras como el sistema lacrimal o el canto interno del ojo. El arbotante principal de esta región anatómica es la apófisis ascendente del maxilar superior que se articula 180 ► Figura 14-30. Imagen tridimensional de fractura de maxilar superior. ► Figura 14-31. Exposición de foco de fractura maxilar. con la apófisis angular del hueso frontal. La pared medial orbitaria está formada por los huesos lacrimal, etmoides, frontal y el maxilar superior. En el hueso lacrimal se sitúan las crestas lacrimales anterior y posterior (entre ellas se ubica el saco lacrimal). El tendón cantal medial se divide en sus brazos anterior (protege la vía lacrimal) y posterior, que a su vez se insertan en ambas crestas lacrimales. La lámina papirácea del hueso etmoides es una estructura fina que se fractura con mucha facilidad en los traumatismos faciales (posible causa de enoftalmos). En ella se sitúan los orificios etmoidales anterior y posterior por donde emergen los nervios nasociliar y etmoidal y los vasos etmoidales. Ante traumatismos faciales graves, está contraindicado colocar una sonda nasogástrica al paciente ya que, en caso de fractura de la lámina cribiforme del etmoides, podría introducirse en la fosa craneal anterior. Es importante definir el llamado «fragmento central» para entender la posterior clasificación de este tipo de fracturas. Este incluye los dos tercios inferiores de la pared medial orbitaria incluyendo las crestas lacrimales. Las fracturas NOE suelen producirse en el contexto de un accidente de tráfico con impacto directo sobre la pirámide nasal. Por ello, suelen verse asociadas a otras fracturas faciales convirtiéndose en auténticas fracturas panfaciales. Es comprensible que el grado de desplazamiento y conminución dependerá en gran medida de la fuerza del impacto. Una de las clasificaciones más utilizadas para describir estas fracturas fue descrita por Manson y Leipziger: - NOE tipo I: son aquellas que presentan un único fragmento central y el ligamento cantal medial se encuentra íntegro en su inserción en las crestas lacrimales. Pueden ser unilaterales o bilaterales (fracturas monobloque) y completas o incompletas. Las incompletas son aquellas en las que el periostio de la apófisis angular del hueso frontal no ha perdido la continuidad, al contrario de las completas, que son aquellas en las que dicho periostio presenta una laceración. - NOE tipo II: son fracturas completas. Pueden presentar un fragmento único o ser conminutas, y dicha conminución es externa a la inserción del ligamento Traumatología facial cantal medial; este permanece unido a un fragmento lo suficientemente grande como para ser fijado. - NOE tipo III: existe una conminución del fragmento central que compromete la inserción del ligamento cantal medial, con una línea de fractura que pasa justo por debajo de este. Rara vez se encuentra avulsionado, generalmente se encuentra adherido a varios fragmentos muy pequeños, lo que imposibilita su fijación con material de osteosíntesis y precisará de otras técnicas de anclaje. Las NOE tipo II y III pueden ser unilaterales o bilaterales, incluso pueden coexistir un tipo II de un lado y un tipo III contralateral. El cuadro clínico se caracteriza por presentar la región nasal una forma de «silla montar» y una depresión frontoglabelar. Esto puede provocar una sobreproyección de la punta nasal compensatoria y el ángulo nasolabial es más obtuso. Como en toda fractura nasal, la rinoscopia anterior es obligatoria para evaluar focos de epistaxis y lesiones y hematomas septales. El tabique nasal puede estar colapsado debajo del dorso nasal, y su mucosa, engrosada y congestiva (Figs. 14-32 y 14-33). La equimosis y los edemas periorbitarios, la hemorragia subconjuntival y el enoftalmos por desplazamiento posterior del globo ocular secundario a la fractura de la pared medial son hallazgos habituales. La motilidad ocular extrínseca, la sensibilidad dependiente del nervio infraorbitario, la diplopia y el reborde infraorbitario deben ser explorados. Es importante apoyarse en exámenes oftalmológicos con el fin de determinar el estado de la función visual del paciente y la in- ► Figura 14-32. Vista lateral de paciente con fractura del complejo nasoorbitoetmoidal. CAPÍTULO 14 tegridad de la vía lacrimal (epífora por posible lesión del saco lacrimal o del conducto lacrimonasal y consiguiente obstrucción de la vía). La hemorragia retrobulbar es una complicación rara, pero hay que tenerla en cuenta en este tipo de traumatismos. Representa una auténtica urgencia desde el punto de vista oftalmológico y requiere un drenaje inmediato. El ligamento cantal medial puede situarse en posiciones anómalas en función del tipo de fractura. Debemos buscar la existencia de telecanto (aumento del espacio intercantal con distancia interpupilar normal). La distancia intercantal normal se sitúa entre 33-34 mm en hombres y entre 32-34 mm en mujeres. El edema facial puede camuflar este telecanto. Si el ligamento cantal medial se encuentra desinsertado, habrá distopia. Cuando la lámina cribiforme del etmoides no está íntegra, la alteración del olfato en forma de hiposmia o anosmia y la rinorrea por una fístula de líquido cefalorraquídeo pueden estar presentes. La TC con cortes coronales y reconstrucción 3D es la prueba radiológica complementaria de elección para evaluar las fracturas tipo NOE. El tratamiento de elección es la reducción abierta y fijación interna. FRACTURAS FRONTALES Las fracturas frontales constituyen entre un 5-10 % de las fracturas del macizo craneofacial. Su importancia radica en la relación que tienen con el seno frontal, la fosa craneal anterior y el defecto estético que puedan ocasionar. El hueso frontal articula superiormente con los huesos parietales, lateralmente con los huesos temporales y el malar y medialmente con los huesos nasales, maxilares y el etmoides. Forma parte del techo orbitario, de la pared medial y se extiende posteriormente para articular con el esfenoides próximo al vértice de la cavidad orbitaria. En el espesor del hueso frontal se encuentran los senos frontales, dos cavidades separadas por un tabique denominado interfrontal. Estos senos, a su vez, pueden tener uno o más compartimentos. Miden, de promedio, 3 cm ► Figura 14-33. Vista lateral que objetiva la falta de soporte en el paciente de la figura 14.32. 181 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES de alto y 2-2,5 cm de ancho, con una profundidad de 1,52 cm. Su capacidad aproximada es de 6 a 7 mL. La pared anterior del seno frontal se relaciona con la piel, tejido subcutáneo, músculo frontal y orbicular de los párpados, vasos y nervios supraorbitarios y supratrocleares, mientras que la pared posterior está en directa relación con la duramadre. La pared anterior es más resistente a los traumatismos que la pared posterior. Tiene relación con el reborde supraorbitario, las celdillas etmoidales y el seno sagital superior (posteriormente). El conducto de drenaje del seno frontal al meato medio nasal se localiza en la parte más anteromedial de este. Los accidentes de tráfico con impacto directo sobre el hueso frontal son la etiología principal de estas fracturas. Si la energía del impacto se irradia por el arbotante frontomalar, la línea de fractura de extiende por el techo de la órbita posteriormente hacia el esfenoides pudiendo lesionar estructuras de la hendidura esfenoidal o del canal óptico. Si el vector de fuerza del impacto discurre por el arbotante frontonasal, es el seno frontal el que absorbe la energía del traumatismo y se pueden afectar ambas paredes causando, en numerosas ocasiones, desgarros en la duramadre. Se han realizado múltiples clasificaciones de las fracturas frontales (Manson, Gruss, Markowitz), aunque de una manera más didáctica se pueden clasificar en: - Fracturas centrales: afectan al seno central y complejo NOE. - Fracturas laterales: compromete el área frontotemporoorbitaria de forma unilateral o bilateral - Fracturas asociadas: combinación de ambas. Sin embargo, clínicamente estas fracturas se clasifican en: - Fracturas frontales y frontobasales. - Fracturas frontoorbitarias y del canal óptico. - Fracturas del complejo NOE. 182 Las fracturas frontales o frontobasales presentan trayectos lineales o en forma de estrella. Pueden ser fracturas aisladas del techo orbitario (normalmente fisuras sin desplazamiento) o fracturas del seno frontal (fractura o fractura-hundimiento de la pared anterior o fractura de la pared posterior con posibilidad de daño de la duramadre). Si la fractura es lineal, la duramadre suele estar intacta, mientras que si hay desplazamiento de los fragmentos, hasta en un 50 % de los casos se encontrarán desgarros durales. Pueden asociarse a fracturas de la base del cráneo (fracturas complejas). Las fracturas frontoorbitarias y del canal óptico pueden ser fracturas aisladas del techo orbitario, fracturas irradiadas desde otras localizaciones y asociadas a las paredes medial y lateral de la órbita, unilaterales o bilaterales; pueden coexistir con una disyunción craneofacial del tipo Le Fort III. Los traumatismos frontales de alta energía precisan una valoración primaria del estado general del paciente con una exhaustiva exploración neurológica. La TC craneal es obligatoria para descartar lesiones hemorrágicas intrapa- renquimatosas así como un posible neumoencéfalo (Fig. 14-34). La exploración intranasal es necesaria para evaluar una posible rinorrea que indique fractura de la pared posterior del seno frontal con lesión concomitante de la duramadre. La hiposmia o anosmia pueden existir si la lámina cribosa del etmoides está afectada. Se debe palpar el hueso frontal (bajo anestesia local si existe herida inciso-contusa de espesor total) en busca de hundimientos o escalones que orienten hacia una fractura. El marco orbitario también debe ser explorado, sobre todo el reborde supraorbitario (explorar la sensibilidad de la región frontal a través del nervio supraorbitario), aunque no se debe olvidar la importancia del hueso frontal en la cavidad orbitaria. Por eso es necesario evaluar la motilidad ocular extrínseca, la diplopia, el enoftalmos, la existencia de ptosis (en heridas con afectación del músculo elevador del párpado superior), la distopia, el telecanto y el reborde infraorbitario. La colaboración del oftalmólogo es importante para completar una rigurosa exploración física (evalúa posibles hemorragias, desprendimientos de retina, etc.). El hematoma retrobulbar, el síndrome de la hendidura esfenoidal y el síndrome del vértice orbitario tienen una incidencia baja pero no deben olvidarse. Si en la TC se visualizan lesiones hemorrágicas, fracturas de la pared posterior del seno frontal, neumoencéfalo o si el paciente presenta rinolicuorrea, se debe avisar al neurocirujano. Las fracturas no desplazadas de la pared anterior del seno frontal se tratan de forma conservadora, mientras que si existe desplazamiento, lesión del conducto de drenaje del seno o fístula de líquido cefalorraquídeo que no se resuelve espontáneamente en el plazo de pocos días, será preciso su tratamiento quirúrgico (Figs. 14-35 a 14-37). FRACTURAS PANFACIALES La fractura panfacial pura es aquella que afecta a los tres tercios faciales (superior, medio e inferior); sin embargo, en la práctica clínica, se utiliza para denominar a aquellas ► Figura 14-34. Tomografía axial computarizada: fractura frontal con afectación del seno. Traumatología facial fracturas que afectan a más de un hueso facial (normalmente dos tercios faciales). Para un correcto abordaje y tratamiento de este tipo de fracturas es importante entender la estructura ósea facial como una única unidad tridimensional con su correspondiente altura, anchura y profundidad (dimensión anteroposterior). Por otro lado, es de capital importancia la valoración y el tratamiento de las partes blandas faciales asociadas. En los tiempos actuales no es aceptable el tratamiento de la unidad ósea sin tener en cuenta las partes blandas y viceversa. Si se realizase, el resultado probablemente sería insatisfactorio. Suele afectar a pacientes varones en el contexto de accidentes de tráfico, accidentes laborales o impactos de alta energía. Manson clasifica las fracturas panfaciales en puras (afectan a los tres tercios faciales), superiores (afectan al hueso frontal y al tercio medio) e inferiores (afectan al tercio medio, a la mandíbula y a la oclusión). No se debe olvidar explorar la región palatina, pues es clave para restaurar la estructura tridimensional. Ante un paciente con una fractura panfacial, lo primero es realizar una exploración general con el protocolo de pacientes politraumatizados. Una vez estabilizado el paciente, se debe realizar una exploración física por tercios faciales para determinar qué posibles lesiones existen. No se puede olvidar valorar la movilidad en bloque del tercio medio facial y la región palatina. Una fractura palatina mal tratada altera la posición del maxilar superior y, por tanto, puede condicionar una mala posición de los tercios medios e inferiores faciales además de ocasionar una mala oclusión. Los pacientes con fracturas panfaciales suelen llegar a los centros hospitalarios muy edematizados, pero el facultativo sí suele apreciar una pérdida de la proyección anteroposterior o vertical facial, lo que se traduce en una «cara redonda». Se debe explorar una posible rinolicuorrea, otorragia u otolicuorrea. La prueba complementaria de elección es la TC multiplanar con reconstrucción tridimensional. Si está afectada ► Figura 14-35. Imagen clínica del hundimiento frontal. CAPÍTULO 14 ► Figura 14-36. Imagen intraoperatoria con abordaje a través de la herida. la mandíbula, y siempre que el paciente esté estable, pruebas adicionales como una ortopantomografía ayudarán a planificar el tratamiento quirúrgico. El tratamiento quirúrgico consiste en la reducción abierta y la fijación interna de los focos de fractura. Existe controversia acerca de cuántas fracturas tratar, de los abordajes y, sobre todo, del orden en el que las fracturas deben ser fijadas para restablecer la estructura tridimensional facial. CONSIDERACIONES EN TRAUMATOLOGÍA FACIAL INFANTIL Los traumatismos faciales en pacientes pediátricos no son raros, pero que asocien una fractura es más infrecuente. Esto es debido a que suelen ser accidentes de baja energía y a que las propiedades elásticas del esqueleto óseo infantil absorben dicha energía. Es muy importante entender las diferencias que existen entre un paciente adulto y uno infantil. Por ello, es necesario tener en cuenta que: ► Figura 14-37. Imagen posquirúrgica. 183 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES - Las características óseas de los adultos y los niños no son similares. - La flexibilidad ósea de los niños hace que los traumatismos que provoquen fracturas tengan que ser, en general, de mediana o alta energía. También, debido a ello, muchas de las fracturas son en tallo verde. - La estructura osteocartilaginosa flexible de los pacientes pediátricos puede enmascarar una lesión de órganos internos o una hemorragia con una rápida desestabilización hemodinámica, pues su volumen de reserva es menor. - La relación cráneo/cuerpo es mayor en niños que en adultos, lo que implica que asocien más TCE. - La ausencia o incompleta neumatización de los senos hace que se requieran energías mayores para ocasionar fracturas. El desarrollo gradual de los senos paranasales se produce a partir de los 5 años. A medida que se desarrollen, el patrón de fracturas se asemejará al de los adultos. - El metabolismo óseo infantil está acelerado respecto al adulto, por lo que los períodos de cicatrización y consolidación ósea son menores. La fractura facial más frecuente, en edad infantil, es la nasal seguida de la fractura dentoalveolar y de la mandibu- C lar. El pico de incidencia se sitúa entre los 6 y los 11 años de edad y suele afectar más a los varones (60 %). La etiología es diversa y, según las series, los accidentes de tráfico, los traumatismos con otros niños o las caídas casuales son las causas más frecuentes. Las agresiones, las precipitaciones o los accidentes deportivos son menos frecuentes. Las pruebas radiológicas que se deben emplear en el diagnóstico son las mismas que en adultos; la TC multiplanar es la que más información aportará sobre el estado del esqueleto craneofacial. Otras proyecciones de radiología simple utilizadas son la de senos paranasales o Waters, Hirtz, ortopantomografía o posteroanterior de cráneo. El tratamiento dependerá del estado general del paciente, del grado de desplazamiento de la fractura, del número de fracturas, de la existencia de lesiones de partes blandas asociadas (heridas, músculos, nervios, conductos de drenaje salival, etc.). La fijación interna se puede realizar con titanio o materiales reabsorbibles. Como conclusión, en general, las fracturas infantiles, salvo la fractura nasal, suelen producirse en el contexto de traumatismos de mediana/alta energía. Es importante tener este dato en cuenta, ya que por las características del esqueleto infantil, pueden existir lesiones subyacentes que a simple vista puedan pasar desapercibidas. RESUMEN • Los traumatismos del macizo facial representan la segunda causa más frecuente de consulta de urgencias en el área maxilofacial. Los traumatismos faciales pueden presentarse de manera aislada o en el contexto de un politraumatismo; en esos casos, es prioritario realizar una valoración primaria del estado general del paciente siguiendo el protocolo ABCDE establecido a escala mundial. • Es importante realizar un diagnóstico preciso de una forma rápida, para lo que se realizará una completa historia clínica, una adecuada exploración facial apoyada en los estudios radiográficos, lo que permitirá un diagnóstico correcto y un adecuado tratamiento quirúrgico. • El objetivo del tratamiento es conseguir una restitución de la forma y la función facial. BIBLIOGRAFÍA Andreasen JO, Andreasen FM. Classification, etiology and epidemiology of injuries. En: Andreasen JO, Andreasen FM. Textbook and colour atlas of traumatic injuries to the teeth. Copenhagen: Munksgaard, 1994. Andreasen JO. Application of the International Classification of Disease to dentistry and stomatology. Geneva: WHO, 1995. Andreasen JO. Aetiology and pathogenesis of traumatic dental injuries. A clinical study of 1298 cases. Scan J Den Res 1970;78:329-42. Andreasen JO. Replantation of 400 avulsed permanent incisors. Diagnosis of healing complications. Endodont Dent Traumat 1995;11:51-8. 184 Bainton CR. Cricothyrotomy. Int Anesthesiol Clin 1994;32:95-108. Baker AW, McMahon J, Mooks KF. Current consensus on the management of fractures of the mandibular condyle. A method by questionnaire. Int J Oral Maxilofac Surg 1998;27:258-66. Barry CP, Ryan WJ, Stassen LF. Anatomical study of factors contributing to zygomatic complex fracture instability in human cadavers. Plast Reconstr Surg 2007;119:637-40. Burn J, Cheng CH. Pure orbital blow out fractures: new concepts and importance of medial orbital blow out fractures. Plas Reconstr Surg 1999;103:1839-49. Converse JM, Smith B. Naso-orbital fractures. Trans Acad Opthalmol 1963;67:622-34. Davis M. The treatment of traumatic injuries to the teeth of children. N Y Dent 1984;54:65-7. Del Castillo Pardo de Vera JL. Manual de traumatología facial. Madrid: Editorial Ripano, 2007. Ellis E. Sequencing treatment for naso-orbito-ethmoid fractures. J Oral Maxillofac Surg 1993;51:543-58. Traumatología facial Evans BT, Webb AA. Post-traumatic orbital reconstruction: anatomical landmarks and the concept of the deep orbit. Br J Oral Maxillofac Surg 2007;45(3):183-9. Fonseca R, Walker R. Oral and maxillofacial trauma (vol. 1 y 2). Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1991. CAPÍTULO 14 Markowitz BL, Manson PN, Sargent L et al. Management of the medial canthal tendon in nasoethmoid orbital fractures: the importance of the central fragment in classification and treatment. Plas Recons Surg 1991;87:843-53. Mc-Graw-Wall B. Frontal sinus fractures. Facial Plas Surg 1998;14:59-66. Goldschmidt MJ, Castiglione CL, Assael LA, Litt MD. Craniomaxillofacial trauma in the elderly. J Oral and Maxillofac Surg 1995;53:1145-9. MacLennan WD. Consideration of 180 cases of typical fractures of the mandibular condylar process. Br J Plast Surg 1952;5:122. Gruss JS, Mackinnon SE. Complex maxillary fractures: role of buttress reconstruction and immediate the bone graft. Plas Recontr Surg 1986;78:9-24. McClenaghan FC, Ezra DG, Holmes SB. Mechanisms and management of vision loss following orbital and facial trauma. Curr Opin Ophthalmol 2011 Sep;22(5):426-3. Gruss JS, Van Wyck L. The importance or zygomatic arch in complex midfacial fracture repair and correction of postraumatic orbitozygomatic deformities. Plas Recons Surg 1990;85:878-90. Metzinger SE, Guerra AB, García RE. Frontal sinus fractures: management guidelines. Facial Plas Surg 2005;21:199-206. Harrison DH. Nasal injuries: their pathogenesis and treatment. Br J Plas Surg 1979;32:57-64. Motamedi P. An assessment of maxillofacial fractures: a 5 year study of 237 patients. J Oral Maxillofac Surg 2003;61:61-4. Holmgren EP. Facial computed tomography use in trauma patients who require a head computed tomogram. J Oral and Maxillofac Surg 2004;62:913-8. Navarro Vila C, García-Marín F, Ochandiano S. Tratado de cirugía oral y maxilofacial, vol. 1. Madrid: Arán, 2004. Iida S, Matsuya T. Paediatric maxillofacial fractures: their aetiological characters and fracture patterns. J Craniomaxillofac Surg 2002;30(4):237-41. Neinstein RM, Phillips JH, Forrest CR. Pediatric orbital floor trapdoor fractures: outcomes and CT-based morphologic assessment of the inferior rectus muscle. J Plast Reconstr Aesthet Surg 2012;65(7):869-74. Kawamoto HK Jr. Late post-traumatic enophthalmos: a correctable deformitie? Plas Recons Surg 1992;69(3):423-32. Posnick JC. Management of facial fractures in children and adolescents. Ann Plas Surg 1994;33(4):442-57. Kucik CJ, Clenney T, Phelan J. Management of acute nasal fractures. Am Acad Fam Phys 2004 Oct 1;70(7):1315-20. Potter D. A controlled trial of prehospital advanced life support in trauma. Ann Emerg Med 1988;17:582-8. Lazow SK. A mandible fracture protocol. J Oral Maxillofac Surg 2002;60:133-4. Raustia AM, Pyhtinen J, Oikarinen KS, Altonen M. Conventional radiographic and computed tomographic findings in cases of fracture of the mandibular condylar process. J Oral Maxillofac Surg 1990;48:1258-62. Lim LH, Lam LK, Moore MH, Trott JA, David DJ. Associated injuries in facial fractures: review of 839 patients. Br J Plas Surg 1993;46:635-8. Mackie I, Warren V. Dental trauma. General aspects of management and trauma to the primary dentition. Dental Update 1988;15:155-9. Manson PN, Markowitz B, Mirvis S, Dunham M, Yaremchuk M. Facial fracture treatment. Plas Recons Surg 1990;85:202-12. Manson PN, Clark N, Robertson B et al. Subunit principles in midface fractures: the importance of saggital buttresses, soft tissues reductions and sequencing treatment of segmental fractures. Plas Recons Surg 1999;103:1287-306. Rohrich RJ, Adams WP Jr. Nasal fractures management: minimizing secondary nasal deformities. Plas Recons Surg 2000;106:266-73. Rohrich RJ, Hollier LH. Management of frontal sinus fractures. Changing concepts. Clin Plast Surg 1992;19:219-32. Villareal PM, Monje F, Junquera LM, Mateo J, Morillo AJ, González C. Mandibular condyle fractures: determinants of treatment and outcome. J Oral Maxillofac Surg 2004;62:155-63. Ward-Booth P, Eppley BL, Schmezeisen R. Maxillofacial trauma and esthetic facial reconstruction. London: Churchill Livingstone, 2003. Manson PN, Markowitz B, Mirvis S, Dunham M, Yaremchuk M. Toward CT-based facial fracture treatment. Plas Recons Surg 1990;85:202-12. Wolfe SA. Foreword: how our surgical universe has become «orbito-centric»? Lessons learned from Paul Tessier. Ann Chir Plast Esthet 1995;40(1):9-10. Manson PN. Organization of treatment in panfacial fractures. Manual of internal fixation in the craniofacial skeleton. Luxemburgo: Springer, AO Publishing, 1998. Zingg M Laedrach K, Chen J et al. Classification and treatment of zygomatic fractures: a review of 1025 cases. J Oral Maxillofac Surg 1992;50:77890. 185 CAPÍTULO 15 Tratamiento de las heridas faciales Dra. Emma Iglesias Candal Dr. Manuel Fernández Domínguez Dr. José Luis Del Castillo Pardo De Vera INTRODUCCIÓN En la actualidad existen múltiples definiciones y conductas ante los diferentes tipos de heridas, algunas con sólidas bases científicas y otras que continúan tradiciones e ideas arrastradas de manera histórica. Se define la herida como una pérdida de continuidad de la piel o mucosa producida por algún agente físico o químico. Las heridas faciales constituyen emergencias muy frecuentes y suelen acompañarse de traumatismos asociados más o menos graves (Fig. 15-1). Las heridas faciales no constituyen una urgencia vital, por lo que la prioridad siempre será el resto de lesiones de riesgo vital en caso de que existieran. Una vez descartadas y/o tratadas el resto de lesiones de estructuras vitales, se debe abordar el problema de las heridas faciales. En primer lugar, se debe descartar la presencia de lesiones óseas faciales subyacentes que estén asociadas a las heridas faciales, mediante una exploración clínica y un examen radiológico complementario si fuera necesario (Fig. 15-2). La cara constituye una encrucijada anatómica que, además de albergar las primeras estaciones de cuatro de los cinco sentidos que nos relacionan con el entorno y la porción inicial de los dos conductos digestivo y respiratorio, define de manera primordial la identidad de cada ser humano y es fiel reflejo de su estado anímico. Ante estas características especiales de la región de la cara, es importante tener unas nociones sobre las características anatómicas de la cara, dada su complejidad anatómica, la presencia de múltiples estructuras neurovasculares y de los conductos lacrimonasal y los conductos salivares. La piel de la cara presenta las denominadas líneas de Langer, que se corresponden a las zonas de relajación de las estructuras colágenas de la piel (Fig. 15-3). Son perpendiculares a las líneas de contracción muscular. Se deben orientar las incisiones en el sentido de estas líneas en busca de cicatrices de la mejor calidad posible. La cara puede dividirse en unidades estéticas con características especiales que se deben tener en cuenta para el tratamiento adecuado de cada zona. Estas regiones son: región frontal, región temporal, región orbitopalpebral, región auricular, región geniana, región labial, región mentoniana y región nasal. ► Figura 15-1. Herida mentoniana en paciente que presenta traumatismo facial grave. ► Figura 15-2. Imagen intraoperatoria de la paciente de la figura 15-1, que presenta fractura mandibular conminuta. 187 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES ► Figura 15-4. Herida facial tras precipitación. ► Figura 15-3. Líneas de Langer a nivel facial. PRONÓSTICO DE LAS HERIDAS FACIALES CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS Las heridas se pueden clasificar atendiendo a diferentes criterios: 188 • Según la profundidad: - Heridas epidérmicas: arañazos, erosiones por pérdida de sustancia o desprendimiento epidérmico. - Heridas superficiales: que afectan al tejido celular subcutáneo. - Heridas profundas: que afectan a tejidos blandos más profundos o hueso. - Heridas penetrantes: que perforan articulaciones, la boca, el canal auditivo, etc. • Según la dirección: - Longitudinales. - Transversales. - Oblicuas. - Espiroideas. • Según la forma: - Lineales. - Curvas. - Anguladas. - Estrelladas. - Puntiformes. • Según el tipo de objeto causante de la lesión: - Heridas contusas: producidas por objetos romos. - Heridas incisas: producidas por objetos afilados. - Heridas punzantes: producidas por elementos afilados. • Según la etiología: - Agentes mecánicos: accidentes de tráfico, caídas y precipitaciones, agresiones, mordeduras, armas de fuego (Fig. 15-4). - Agentes físicos: electricidad, radiaciones, térmicas. - Agentes químicos. En el tratamiento de las heridas faciales no solo se busca el cierre simple de las heridas; es importante devolver al individuo una funcionalidad y estética normal. Al contrario que la creencia general, la calidad de la cicatriz no está determinada tanto por la técnica de sutura como por la forma en que se produjo la herida, aunque la primera asume un importante papel en la obtención de los mejores resultados posibles. Los factores que influirán sobre los resultados estéticos de una cicatriz serán: - La relación de la herida con las líneas de tensión relajada de la piel (líneas de Langer); cuanto más perpendicular sea a éstas, la cicatriz será más ancha y probablemente más hipertrófica. - La zona de la cara. Una cicatriz antitensional sobre una piel fina es mucho más deformante que otra similar sobre piel gruesa. - Relación con detalles anatómicos. Si la herida pasa de una unidad estética a otra, será más desagradable a la vista. - Forma de la herida: las cicatrices en línea quebrada son generalmente superiores a las rectilíneas antitensionales. - Longitud. Las cicatrices largas en la cara pueden no ser aceptables desde el punto de vista estético. - Ángulo entre plano de la herida y superficie cutánea. Las incisiones perpendiculares a la superficie cutánea dan mejores resultados. - Profundidad de la herida. Para que una herida produzca una cicatriz permanente debe seccionar o destruir la capa papilar de la dermis. - Tensión estática de la piel. Existen muchas variaciones individuales de tensión cutánea. Por eso, se obtienen mejores resultados en el anciano que en el joven y en el delgado que en el obeso. Tratamiento de las heridas faciales - Idiosincrasia, tendencia en algunas personas a producirse una cicatrización hipertrófica. Es interesante conocer si el paciente tiene tendencia a desarrollar cicatrices hipertróficas o queloideas e intentar prevenirlas. SUTURAS La sutura es el material destinado a mantener próximos los bordes de una herida con el fin de favorecer su cicatrización. Las técnicas de sutura son tan antiguas como la medicina. Las primeras referencias acerca del uso de tendones para ligaduras y suturas se remontan a 3.200 años antes de Cristo. Cualidades de la sutura ideal Las propiedades ideales de las suturas incluyen: - Manejabilidad (que depende de su flexibilidad y elasticidad). - Seguridad (no tóxica ni alergénica, histocompatible, con posibilidades mínimas de adherencias bacterianas). - Fiabilidad y predictibilidad (que mantenga sus propiedades con el tiempo, lo cual depende de su resistencia a la tracción, histocompatibilidad y absorción). - Esterilizable. CAPÍTULO 15 que causará alteraciones en los tejidos circundantes). Las suturas no reabsorbibles se denominan así porque no son digeridas por las enzimas de cuerpo o hidrolizadas en el tejido. Están compuestas por uno o varios filamentos de metal, sustancias sintéticas o fibras orgánicas. En la tabla 15-1 se resumen los distintos tipos de suturas. Suturas monofilamento y suturas trenzadas Las suturas monofilamento están hechas de un único hilo de material, continuo (Fig. 15-5). Debido a su estructura simplificada, encuentran poca resistencia al atravesar los tejidos, son más histocompatibles y atraumáticas, arrastran menos impurezas que permitan el asiento de gérmenes en su superficie y dejan menos cicatriz. La desventaja es que este tipo de suturas se desanudan más fácilmente (exigen más nudos), tienen un manejo más difícil y mayor capacidad de sección de los tejidos (aunque carecen del «efecto sierra» de las suturas trenzadas). Las suturas multifilamento o trenzadas consisten en varios filamentos o fibras, enrolladas o trenzadas juntas (Fig. 15-6). Esto Tipos de sutura Las suturas se pueden clasificar en función de su origen (naturales o sintéticas), en función de su comportamiento en los tejidos (reabsorbibles y no reabsorbibles) y en función de la configuración estructural del material que la compone (monofilamento y multifilamento o trenzadas). La selección del tipo material de sutura que se va a utilizar debe realizarse en función de las propiedades de cicatrización de los tejidos y de las características de la herida que se va a tratar. Suturas reabsorbibles y no reabsorbibles Después de su implantación en un tejido, una sutura puede permanecer en el organismo, manteniendo inalteradas sus características indefinidamente (suturas no reabsorbibles) o perdiendo gradualmente su resistencia inicial para ir desapareciendo gradualmente (suturas reabsorbibles). Las suturas reabsorbibles pueden usarse para mantener los límites de la herida en aproximación temporalmente, hasta que hayan cicatrizado lo suficiente para resistir una tensión normal. Están constituidas tanto por colágeno de mamíferos sanos como por polímeros sintéticos. Las suturas reabsorbible naturales son digeridas por enzimas del propio organismo. Las suturas reabsorbibles sintéticas son hidrolizadas; así, el agua penetra gradualmente en los filamentos de sutura, causando la rotura del polímero (es un mecanismo menos agresivo para el organismo que la puesta en marcha de un sistema enzimático, ► Figura 15-5. Sutura monofilamento. ► Figura 15-6. Sutura trenzada. 189 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES TABLA 15-1. Tipos principales de suturas Composición Reabsorbibles Colágeno Nombre Estructura Origen Fuerza tensil efectiva (días) Reabsorción (días) Catgut Trenzado Natural 10-14 70-90 Trenzado Sintético 30 60 10 30 crómico Poliglicano Vicryl® (poliglactina 910) Vicryl Rapide® Monosyn® Ácido poliglicólico Dexon® Trenzado Sintético 21 60-90 Monofilamento Sintético 60 180 Monofilamento Sintético 40 120 Safil® Peterglyd® Serafit® Poliodioxano PDS® MonoP lus® Serasynth® Poliglecaprona No reabsorbibles Monocryl® Poligluconato Maxon® Monofilamento Sintético 42 180 Poliglitona Caprosyn® Monofilamento Sintético 10 56 Poliéster Poly sorb® Biosyn® Monofilamento Sintético 21 56-70 90-110 Seda Mersilk® Seda® Trenzado Natural Progresiva (más de 60) Más de 2 años Monofilamento Sintético Progresiva Permanente Surgical Silk® Silkam® Silk® Sofsilk® Poliamida Nylon® Ethilon® Supramid® (más de 60) Dafilon® Perlon® Nurolon® Dermalon® Poliéster Ethibond® Trenzado Sintético Terylene® Progresiva Permanente (más de 60) Mersilene® Polipropileno Prolene® Monofilamento Sintético Monos of® Progresiva Permanente (más de 60) Surgilon® Surgipro® Politetrafluoroetileno Gore-Tex® Monofilamento expandido (PTFEe) 190 produce mayor fuerza tensil, ductilidad y flexibilidad, por lo que son más manejables y la fijación del nudo es más fácil y duradera. Los inconvenientes son mayor riesgo de infección (en su superficie trenzada es más fácil que se retenga flora bacteriana), mayor cicatriz, posible «efecto sierra» y mayor resistencia a su paso a través de los tejidos Sintético Progresiva Permanente (más de 60) (más traumáticas, más dolor al retirar los puntos). A veces, las suturas trenzadas están recubiertas (de teflón, silicona) para facilitar su paso a través de los tejidos. También pueden estar impregnadas de sustancias como antibióticos (p. ej., Vicryl Plus®), lo cual se ha asociado a una disminución de la tasa de infección de la herida («suturas activas»). Tratamiento de las heridas faciales CAPÍTULO 15 Sutura con pegamentos biológicos Existen distintas fórmulas, como el 2-octil cianoacrilato (Dermabond®). Se emplea sobre todo en pequeñas heridas no muy profundas. Está indicado especialmente en pacientes pediátricos. Para su correcta utilización requiere la aproximación perfecta de los bordes de la herida, y se debe aplicar en varias capas. Calibre y fuerza tensil El calibre indica el diámetro del material de sutura (hilo). La práctica quirúrgica más aceptada consiste en utilizar la sutura del menor diámetro que mantenga adecuadamente el tejido reparado. Se mide en «ceros»: a mayor calibre, menor número de ceros (un aumento en «un cero» supone un aumento de un 40 % en el calibre del hilo). La fuerza tensil del nudo está medida por la fuerza en libras que puede resistir el hilo de sutura antes de que se rompa cuando está anudada (Tabla 15-1). La regla aceptada es que la fuerza tensil de la sutura no exceda nunca la resistencia a la rotura del tejido. AGUJAS Las agujas tienen como misión permitir el paso y actuar como guía del hilo de sutura a través del tejido. Suelen ser de acero inoxidable. Los tejidos frágiles se pueden perforar con agujas de sección cilíndrica, que a su vez son menos traumáticas. Los tejidos fibrosos son resistentes y hace falta usar para ellos agujas cortantes, con sección transversal triangular o plana. Al hablar de agujas se puede diferenciar entre tipos de punta (fundamentalmente dos: punta cónica o punta cortante de sección triangular), tipos de sección del cuerpo de la aguja (fundamentalmente dos: cilíndricas y triangulares), tamaños (desde 4 mm hasta 78 mm) y curvaturas (rectas y curvas; dentro de las curvas, la curvatura se mide en octavos de círculo). ► Figura 15-7. Agujas de punta cónica. cabeza de flecha con la punta hacia abajo. Se utilizan en tejidos de alta resistencia como la piel. Curvatura Hay agujas rectas y curvas. Las agujas rectas normalmente se utilizan cuando el camino de la aguja es recto o se pueden deformar los tejidos (Fig. 15-9). Se pueden manipular fácilmente con los dedos. Las agujas curvas pueden llevarse a través de un trayecto curvo, de forma que la punta pueda emerger a cierta distancia del punto de entrada. En este tipo de agujas es de fundamental importancia el valor del arco de circunferencia delimitado por la punta y el extremo posterior de la aguja. Este valor se suele expresar no en grados, sino en partes de un círculo completo (octavos de círculo). Las agujas con mayor arco, como las ½ de círculo se emplean en heridas profundas y estrechas y en cavidades, y las de 5/8 en cavidad nasal y oral, donde no son posibles grandes movimientos del portaagujas. Las de 3/8 son las más comúnmente utilizadas en piel. Punta Es la parte encargada de perforar al tejido abriendo paso al hilo. Debe tener en cuenta las características del tejido que se va a suturar. Los tipos básicos son (1-8): • Punta cónica: utilizada en tejidos blandos fáciles de penetrar. Produce poco traumatismo (Fig. 15-7). • Punta roma: se utiliza en tejidos parenquimatosos, principalmente para no cortar el tejido. • Punta triangular de corte transverso: la sección cortante de la punta se continúa con la sección del cuerpo de la aguja (Fig. 15-8). Tiene tres aristas cortantes, la tercera en la parte convexa o cóncava del cuerpo de la aguja (parte convexa en la de corte reverso, las más utilizadas, aunque también las hay con la arista cortante en la concavidad). Según la marca comercial llevan las iniciales FS (for skin) de Ethicon, TB de Braun-Dexon o CE (cutting edge) y un símbolo de ► Figura 15-8. Agujas de punta triangular. 191 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES ► Figura 15-9. Aguja recta. Comparativa con aguja curva. TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS FACIALES El tratamiento de las heridas faciales se centra en la sutura bajo anestesia local o general según las circunstancias de cada paciente. La anestesia local en las heridas faciales debe ser preferentemente de tipo troncular, aunque la anestesia infiltrativa también tiene sus indicaciones. En zonas acras como la nariz o los pabellones auriculares se debe utilizar anestesia sin vasoconstrictor (Fig. 15-10). Dependiendo del momento en el que se realice la sutura, esta se clasifica en primaria o diferida. La sutura primaria es la que se realiza de manera inmediata tras la valoración inicial del paciente. La sutura diferida o retardada es aquella que se realiza transcurridas más de 24 horas desde el momento del traumatismo. Siempre que sea posible, se deben suturar las heridas de manera primaria para disminuir el riesgo de infección al eliminar espacios muertos, tejidos desvitalizados y cuerpos extraños; impedir que la cicatrización afecte a la función y la estética, y prevenir la aparición de cicatrices dolorosas u otras sensaciones residuales. Tras la anestesia de la zona, se debe proceder a la hemostasia de la herida y después a un lavado minucioso incluyendo un cepillado quirúrgico de la herida y retirada de posibles cuerpos extraños. En la cara no se suelen dejar drenajes, pero están indicados en procesos supurativos o en los que la hemorragia o exudación de líquido puedan comprometer la curación de la herida. Los apósitos de colocan para evitar la contaminación de las heridas o con soluciones antibióticas o antisépticas para controlar posibles infecciones en heridas sucias, salvo en zonas periorificiales, que no deben ocluirse. Respecto a los distintos tipos de heridas, según la profundidad de las heridas, el plan de actuación será distinto. En heridas superficiales de tipo escoriación y abrasión casi siempre se controlarán sin apenas complicaciones cuando se dejan al aire. Cuando no se pueden suturar las lesiones acanaladas producidas por arañazos y que afectan parcialmente el espesor de la dermis, se tratará de aproximar los bordes mediante suturas cutáneas adhesivas (tipo Steri-Strip®) buscando reducir la cicatriz visible. Las heridas profundas requieren una adecuada sutura mediante el cierre por planos de la herida para evitar los espacios muertos, las desalineaciones en sentido vertical y la inversión de los bordes de la herida (Fig. 15-11). La sutura de los planos subdérmicos requiere la sutura mediante puntos sueltos con algún material reabsorbible. La parte superficial se suturará de manera que afronte los bordes pero sin un exceso de tensión para evitar que la cicatriz quede muy marcada. En general, la sutura se comenzará por un extremo de la herida para terminar por el otro, pero en la cara, cuando la herida atraviesa ciertos puntos de alineación (línea de implantación del cabello o ceja, unión mucocutánea de los labios, bordes libres de los párpados, nariz, orejas y arrugas de la piel), se empezará por unir cuidadosamente esos puntos guía para seguir desde ahí el resto de la sutura. CONSIDERACIONES ESPECIALES SOBRE HERIDAS A NIVEL FACIAL Se centran fundamentalmente en las distintas regiones anatómico-funcionales de la cara. 192 ► Figura 15-10. Herida en punta nasal. Cuero cabelludo. No es necesario rasurar la región afectada. El pelo no supone peligro de infección. Debido a su estructura, en caso de hemorragia es mejor suturar en un solo plano, para mejorar la hemostasia. Una vez suturada la herida, conviene dejarla al aire libre. Tratamiento de las heridas faciales ► Figura 15-11. Herida profunda facial. Pabellón auricular. Las heridas auriculares suelen evolucionar favorablemente, dada la buena vascularización de la zona (Fig. 15-12). Debe practicarse un buen aseo y una adecuada sutura. Es importante evitar la exposición de cartílago por el riesgo posterior de condritis. No se debe pasar la agujar por el pericondrio de ambos lados para evitar la isquemia. Hay que suturar primero la piel posterior del pabellón y luego la piel de la región anterior. Es una zona propensa al desarrollo de infecciones, por lo que se debe instaurar un tratamiento antibiótico profiláctico; en caso de hematomas, será necesaria la colocación de un drenaje para evitar su sobreinfección y facilitar su drenaje. CAPÍTULO 15 ► Figura 15-13. Herida palpebral compleja. ► Figura 15-14. Secuela de ptosis palpebral tras traumatismo de tercio medio facial. Párpados. Es una zona con una rica vascularización y flexibilidad, que permite resecciones de hasta ¾ de su extensión haciendo un cierre primario. Es una zona con una rápida cicatrización, la sutura debe retirarse a los 3-5 días. En heridas cercanas al canto interno, es importante la exploración de las vías lacrimales. Es importante valorar la movilidad ocular para prevenir ptosis posteriores descartando la presencia de lesiones del III par craneal (Figs. 15-13 y 15-14). Pirámide nasal. Es importante conocer y respetar las subunidades estéticas de la nariz para lograr que las cicatrices tengan un volumen y color adecuado a cada subunidad (Fig. 15-15). Las heridas que comprometen el dorso y/o las paredes laterales de la nariz requieren un estudio radiográfico para ► Figura 15-12. Herida auricular. ► Figura 15-15. Gran herida nasal. 193 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES descartar fracturas nasales asociadas. En la parte inferior de la nariz, punta y alas nasales, debe evitarse la exposición de los cartílagos, por lo que puede ser necesario el uso de colgajos o injertos compuestos. Frente. El defecto estético que dejará la lesión dependerá de su naturaleza. Las heridas verticales son las que peor resultado estético tienen en esta zona (Fig. 15-16). No se debe rasurar nunca la ceja, ya que es un punto de referencia anatómica. Cavidad oral. Las lesiones mucosas tienen tendencia a cicatrizar espontáneamente, aunque es preferible desbridar y suturar este tipo de heridas. ► Figura 15-16. Herida frontal suturada. ► Figura 15-17. Secuelas de herida labial. Labios. Las heridas labiales son heridas fáciles de suturar si se siguen ciertas normas (Fig. 15-17). Las líneas de tensión cutánea son perpendiculares a la dirección de los músculos, por lo que las heridas verticales cicatrizan de manera muy aceptable. Es importante el correcto alineamiento del bermellón. De esta forma se evitan escalones o resaltes en la cicatriz resultante. Para lograrlo se debe suturar como primer punto la línea de unión entre la piel y el bermellón. Heridas con pérdida de sustancia requerirán de avances de mucosa vestibular con o sin disección, y en casos más graves puede ser necesario el uso de colgajos linguales o nasolabiales complejos (Fig. 15-18). Si las condiciones del paciente son precarias y demandan rapidez, lo importante es suturar la unión mucocutánea y posteriormente hacer la sutura de la mucosa y cutánea. En ocasiones, hay que emplear incluso colgajos locales para la reconstrucción del labio (Figs. 15-19 a 15-22). En la tabla 15-2 se resumen los diferentes tipos de sutura para aplicar en cada zona de la anatomía facial. 194 ► Figura 15-18. Herida labial con importante pérdida de tejido. ► Figura 15-19. Herida de labio superior con desinserción del ala nasal derecha. Tratamiento de las heridas faciales ► Figura 15-20. Herida en labio inferior con pérdida de sustancia tras mordedura de perro. CAPÍTULO 15 ► Figura 15-22. Reconstrucción labial mediante colgajo de Karapandzic. Postoperatorio a los 6 meses. TABLA 15-2. Resumen de tipos de sutura y zonas anatómicas faciales Región o estructura Sutura superficial Sutura profunda Cuero cabelludo Grapas Seda 2-0/4-0 Reabsorbible 2-0 a 4-0 Pabellón auricular Monofilamento 5-0/6-0 Párpado Monofilamento 6-0/8-0 Pirámide nasal Monofilamento 5-0 Absorbible 4-0/5-0 Labio Monofilamento 4-0 a 5-0 Absorbible 4-0/5-0 ► Figura 15-21. Reconstrucción labial mediante colgajo de Karapandzic. Postoperatorio inmediato. Mucosa oral Otras áreas faciales C Seda 2-0 a 4-0 Absorbible Vycril Rapid® 3-0 a 5-0 3-0/4-0 Monofilamento 4-0/6-0 Absorbible 4-0/5-0 RESUMEN • Las heridas se definen como una pérdida de continuidad de la piel o mucosa producida por algún agente físico o químico. La gran vascularización de las estructuras faciales permite demorar su tratamiento si el manejo del paciente traumatizado así lo requiere. • Es fundamental la limpieza exhaustiva de las heridas, una correcta exploración de posibles lesiones óseas, nerviosas o de estructuras vitales que deben ser reparadas. La elección de una correcta sutura, una adecuada técnica quirúrgica y el mantenimiento de las características anatómicas de cada región facial son requisitos imprescindibles para obtener un buen resultado estético y el restablecimiento de la función facial. 195 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES BIBLIOGRAFÍA Abenavoli F. Using Dermabond. Plast Reconstr Surg 2001;108:269. Barrett BM. Manual de cuidados en cirugía plástica, 1ª ed. Barcelona: Salvat, 1998. Coiffman F. Cirugía plástica reconstructiva y estética, 2ª ed. Barcelona: Masson/Salvat, 2004. Donado M. Cirugía bucal. Patología y técnica, 2ª ed. Barcelona: Masson, 2001. Krizek TH. The problematic wound. En: Weinzweig J, ed. Plastic surgery secrets. Philadelphia: Hanley & Belfus, 1999. Langer K. On the anatomy and physiology of the skin. The cleavilityof the sking. Br J Plast Surg 1978;31:3-8. López García de Viedma A. Manual de suturas. Madrid: Menarini, 2005. 196 Manson PL. Traumatismos de la cara. En: Mc Carthy JG, ed. Plastic surgery. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana, 1992. Pera C. Cirugía: fundamentos, indicaciones y opciones. Barcelona: Masson, 2004. Rajput D, Bariar LM. Study of maxilofacial trauma, its aetiology, distritubution, spectrum and management. J Indian Med Assoc 2013;111(1):18-20. Rosen P, Chan TC, Vilke GM, Sterbach G. Atlas de procedimientos de urgencias. Madrid: Elsevier, 2005. Schwartz S. Principios de cirugía. Madrid: McGraw-Hill Interamericana, 2000. Trussler PA. Surgical techniques and wound management. En: Brown D, Borschel G, eds. Michigan manual of plastic surgery. Philadelphia: Lippincot, Williams & Wilkins, 2004. CAPÍTULO 16 Patología urgente de las glándulas salivales Dr. Ignacio Navarro Cuellar Dr. José Luis Del Castillo Pardo De Vera Dr. Manuel Fernández Domínguez INTRODUCCIÓN Las glándulas salivales son derivados ectodérmicos formados por tres tipos celulares distintos: mucoso, seroso y mioepitelial. Se dividen en glándulas mayores (parótida, submaxilar y sublingual) y menores (entre 500 y 1.000 glándulas distribuidas por la submucosa del tracto aerodigestivo superior, de las cuales el 80 % se localiza en la cavidad oral). La glándula parótida se localiza en la región parotídea (preauricular) y es de secreción serosa; drena a la cavidad oral a través del conducto de Stenon. Está cubierta por el sistema musculoaponeurótico superficial, que es continuación de la fascia cervical superficial, y está dividida en dos lóbulos no anatómicos separados por el nervio facial. La glándula submaxilar, localizada en la celda submaxilar, está en relación con el músculo milohioideo, el músculo digástrico, los vasos faciales, el nervio lingual y la glándula sublingual. Su secreción es seromucosa y drena al suelo de la boca a través del conducto de Wharton. La glándula sublingual, situada sobre la musculatura del suelo de la boca y tapizada por la mucosa oral, drena un contenido casi exclusivamente mucoso al mismo suelo de la cavidad oral bien a través de múltiples orificios (conducto de Rivinus) o al conducto de Wharton a través del conducto de Bartholin. Las glándulas salivales menores se sitúan en toda la cavidad oral a excepción de la mucosa gingival insertada y la mitad anterior del paladar óseo. Presentan secreción mucosa a excepción de las glándulas serosas de Ebner, situadas en las papilas circunvaladas de la lengua. La saliva está formada en un 99 % por agua; el otro 1 % son electrólitos y compuestos orgánicos como proteínas (amilasa, albúmina, lisozima, inmunoglobulina A). Sus funciones son iniciar la digestión, lubricar el bolo alimenticio y proteger la cavidad oral y los dientes mediante su actividad antimicrobiana. La producción salival, controlada por el sistema nervioso autónomo, varía a lo largo de un ciclo de 24 horas; puede ser casi imperceptible durante la noche o llegar a 4 mL/minuto en períodos de máxima estimulación. Alrededor del 70 % de la saliva diaria es producida por la glándula submaxilar, el 20 % por la parótida y el resto por la glándula sublingual y las glándulas menores. El tejido glandular salival puede verse afectado por múltiples procesos patológicos. Por su tamaño, la glándula parótida y la glándula submaxilar son las más comúnmente implicadas. Una función anómala de las glándulas salivales afecta la secreción salival y puede ocasionar disminución o aumento de esta o una alteración en su composición y salida a la cavidad oral. La etiología de este mal funcionamiento salival es diversa: - Yatrogénica: farmacológica (antidepresivos, antihipertensivos, antihistamínicos y diuréticos), radioterápica, quimioterápica y quirúrgica. - Inflamatoria: sialoadenitis aguda o crónica. - Autoinmunitaria: síndrome de Sjögren. - Enfermedades endocrinológicas: diabetes, hipertiroidismo e hipotiroidismo. - Trastornos neurológicos: depresión, estados de ansiedad, enfermedad de Parkinson. - Alteraciones genéticas/trastornos congénitos: fibrosis quística. - Malnutrición: anorexia, bulimia, abuso de alcohol. - Infecciosa: virus de la inmunodeficiencia humana, mononucleosis infecciosa, tuberculosis, virus de EpsteinBarr. - Tumoral: benigna o maligna. - Otras: hipertensión, síndrome de boca urente, síndrome de fatiga crónica. Pese a la infinidad de cuadros clínicos en los que se ven involucradas las glándulas salivales, el facultativo de los servicios de urgencias suele valorar sialoadenitis agudas o crónicas, víricas o bacterianas y sialolitiasis. MUCOCELE Es la patología glandular más frecuente de la edad pediátrica. Representa un cuadro clínico muy característico por el que consultan bastantes pacientes, tanto adultos como 197 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES infantiles. Puede ser de dos tipos: quiste de extravasación o quiste de retención. La extravasación salival se debe a la rotura traumática del conducto de una glándula salival menor y la retención a la ausencia de secreción por una obstrucción del conducto. Desde el punto de vista clínico, se suele apreciar una tumoración de pequeño tamaño en el punto donde el paciente refiere el traumatismo o donde se produce la retención salival, normalmente la mucosa yugal o el labio inferior. No es raro que por otro traumatismo (mordisco) o por un aumento de la presión salival se abra la lesión y disminuya de tamaño por la pérdida salival. El tratamiento definitivo es la exéresis de la glándula implicada en el proceso (Fig. 16-1). RÁNULA Es un mucocele de la glándula sublingual localizada en el suelo de la boca. Debe su nombre por la semejanza al saco vocal que poseen las ranas. En general, se caracterizan por ser lesiones de tonalidad azul-violáceas. No suelen cruzar la línea media y es raro que se extienda a través del músculo milohioideo (plunging ranula). Si se sospechase esta última, habría que solicitar una prueba de imagen del tipo resonancia magnética (RM) o tomografía computarizada (TC) (Fig. 16-2). Su tratamiento definitivo es quirúrgico: se realiza una extirpación de la glándula responsable o una marsupialización consistente en la exéresis de la parte más superior de la ránula y la sutura del resto de sus bordes al suelo de la boca para permitir el drenaje salival (esta última técnica presenta mayor tasa de recidivas). SIALOLITIASIS ► Figura 16-2. TC en el que se aprecia ránula en suelo de boca con extensión a celda submaxilar. sus conductos de drenaje, asociado a una estasis salival. La mayor parte de estos cálculos están formados por fosfato cálcico con pequeñas cantidades de magnesio, carbonato y amoníaco junto a células epiteliales exfoliadas, tapones de moco y colonias bacterianas. Radiográficamente suelen ser radiopacos (el 90 % de los cálculos submaxilares) (Fig. 16-3). Sin embargo, existen otros cálculos donde no Alrededor del 80-90 % de los cálculos salivales se localizan en la glándula submaxilar, un 10-19 % en la parótida y el otro 1 % en la glándula sublingual y en las glándulas salivales menores. La formación de los cálculos es el resultado de la precipitación de sales, tanto en el parénquima glandular como en ► Figura 16-1. Mucocele de labio inferior 198 ► Figura 16-3. Radiografía oclusal en la que se aprecian varios cálculos radiopacos en el trayecto del conducto de Wharton. Patología urgente de las glándulas salivales precipita el calcio y son, por tanto, radiolúcidos (90 % de los cálculos parotídeos). En determinadas enfermedades sistémicas, como la gota, los cálculos están formados por ácido úrico y son, también, radiolúcidos. La glándula submaxilar es la más comúnmente afectada debido a que su saliva es más alcalina, con una mayor concentración de calcio y fosfato. Además, el conducto de drenaje (descrito por Wharton en el siglo xvii) tiene un trayecto largo y tortuoso en contra de la gravedad hasta el suelo de la boca, y su orificio de salida es muy estrecho, lo que hace que la saliva tenga más dificultades de ser secretada. Por otro lado, hay autores que defienden la teoría de que infecciones retrógradas desde la cavidad oral favorecen la formación de cálculos salivales. El paciente clásico suele ser una mujer adulta (es muy raro que ocurra en niños y adolescentes) que presenta episodios recurrentes de inflamación, tumefacción y dolor de rápida instauración que, generalmente, coincide con las comidas. Estos episodios serán de distinta magnitud en función del grado de obstrucción del conducto de drenaje. La estasis salival obstructiva puede ocasionar infecciones retrógradas con cambios inflamatorios, aumento de la temperatura y secreción purulenta a través del conducto convirtiéndose en una sialoadenitis litiásica obstructiva supurativa. El diagnóstico radiológico se realiza mediante una ortopantomografía y una radiografía oclusal. La ecografía y la TC pueden localizar el cálculo o las posibles colecciones asociadas con mayor precisión. La sialografía (contraste yodado) convencional (sensibilidad de 90 % y especificidad 98 %) o la sialografía con resonancia magnética secuenciada en T2 (sensibilidad, 80 %, y especificidad, 98 %) pueden detectar una obstrucción ductal, pero hoy en día se tiende a no utilizarlas. La sialoendoscopia es útil para diagnosticar cálculos radiolúcidos (hay series con un 16 % de cálculos radiolúcidos submandibulares diagnosticados con esta técnica). El tratamiento médico consiste en la ingesta abundante de líquidos, masajes locales que favorezcan el drenaje glandular, dieta blanda, analgésicos, espasmolíticos y tratamiento antibiótico que cubra microrganismos grampositivos y anaerobios (normalmente amoxicilina-clavulánico o clindamicina) para tratar los cuadros infecciosos. Cuando el cálculo salival se palpa en el suelo de la boca, una apertura del conducto de Wharton (plastia ductal), bajo anestesia local, puede ser suficiente para extirpar el cálculo. Si, por el contrario, el cálculo no fuese accesible, la sialoendoscopia intervencionista puede ser un arma para extirparlo sin olvidar que la submaxilectomía convencional acabará siendo el tratamiento definitivo de muchos de nuestros pacientes (Figs. 16-4 a 16-6). La litotricia y la utilización del láser CO2 para el tratamiento de la litiasis submaxilar no ofrecen todavía resultados suficientemente buenos como para recomendarlos en nuestro plan terapéutico. En el caso de la glándula parótida, debido a que la gran mayoría de los cálculos son radiolúcidos, la radiografía convencional no suele aportar información acerca de la CAPÍTULO 16 ► Figura 16-4. OPG en la que se aprecia gran cálculo coraliforme en glándula submandibular derecha. obstrucción salival. Por eso, la ecografía como primera elección y la sialografía con contraste yodado o la gammagrafía con tecnecio 99 pueden ayudar a diagnosticar una sialolitiasis parotídea. Si el paciente presentase una parotiditis litiásica con formación de colecciones purulentas, sería necesaria una TC para valorar su drenaje quirúrgico. Si el cálculo parotídeo estuviese cerca del orificio de salida del conducto de Stenon, podría extirparse bajo anestesia local. Si estuviese más cercano a la glándula, la extirpación sialoendoscópica o la parotidectomía conservadora serían las otras opciones terapéuticas. ► Figura 16-5. Pieza quirúrgica de submaxilectomía. 199 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES ► Figura 16-6. Detalle del cálculo en paciente de la OPG de la Figura 16.3. SIALOADENITIS SUBMANDIBULAR La sialoadenitis submandibular o inflamación de la glándula submaxilar es la causa más frecuente de consulta, junto a la parotiditis vírica, en los servicios de urgencias (Fig. 16-7). La sialoadenitis submaxilar suele deberse a pequeños tapones mucosos y cálculos que obstruyen parcialmente el conducto de drenaje glandular. Cuando la etiología es litiásica, se ha de profundizar en el diagnóstico y tratamiento como se ha descrito en el apartado anterior. La sialoadenitis bacteriana inespecífica aguda suele estar provocada por los microorganismos intraorales vía retrógrada desde la cavidad oral. La afección submandibular bacteriana vía hematógena es excepcional. Los agentes 200 ► Figura 16-7. Sialoadenitis submandibular izquierda. infecciosos habituales suelen ser Staphylococcus aureus y Streptococcus (Streptococcus oralis, Streptococcus viridans, Streptococcus pyogenes, Streptococcus salivalius, Streptococcus mutans, Streptococcus pneumoniae, etc.). No hay que olvidarse de los anaerobios (Corynebacterium, Actinomyces, Peptostreptococcus, Eikenella, Fusobacterium, etc.) y de los gramoportunistas (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus, Haemophilus influenzae). Otras causas de sialoadenitis son los fármacos del tipo parasimpaticolíticos, antidepresivos tricíclicos, diuréticos, antihipertensivos, etcétera. El paciente acude con una inflamación y tumefacción de la región submandibular, que en muchas ocasiones ha comenzado durante una comida (si el origen del cuadro es litiásico, la inflamación aguda puede manifestarse en repetidos episodios). Otras veces refieren una induración dolorosa a la palpación extraoral y bimanual (extraoral/intraoral) en la celda submaxilar de días de evolución y etiología desconocida. El trismus puede impedir una buena exploración de la cavidad oral, la cual es importante para comprobar el estado del suelo de la boca y la existencia de drenaje purulento a través del conducto de Wharton. Cuando el paciente acude con trismus moderado/grave, disfagia o disnea es imperativo pedir una TC cervical para valorar la existencia de posibles colecciones que requieran drenaje quirúrgico (es obligatorio enviar una muestra a microbiología) y posterior tratamiento antibiótico intravenoso. En estos casos, la leucocitosis con neutrofilia suele ser un hallazgo casi constante en la analítica. El tratamiento de la sialoadenitis submandibular aguda consiste en la ingesta abundante de líquidos, masajes locales, dieta blanda, estricta higiene oral, analgésicos y antibioterapia. Por lo general, la amoxicilina-clavulánico y, en pacientes alérgicos, la clindamicina o el levofloxacino son los antibióticos que se deben utilizar. En los casos de evolución tórpida con el tratamiento antibiótico, las pruebas radiológicas nos informarán acerca de posibles cálculos (ortopantomografía, radiografía oclusal, TC) o colecciones (TC) que haya que tratar para resolver el cuadro clínico. La sialoadenitis submandibular crónica es la patología más frecuente que afecta a la glándula submaxilar y normalmente se debe a una obstrucción litiásica (50-83 % de los casos) (Figs. 16-8 y 16-9). Otras etiologías menos frecuentes son trastornos que afecten a la secreción salival o enfermedades autoinmunitarias como el síndrome de Sjögren o la sialoadenitis mioepitelial. Los numerosos episodios de inflamación aguda de la glándula hace que esta se fibrose y parezca un tumor (tumor de Kuttner), haciendo en ocasiones difícil su diagnóstico diferencial. Existen pocos casos en la literatura en que coexistan sialoadenitis de las glándulas submaxilares y parótida. Los estadios histológicos de la sialoadenitis crónica son cuatro y se suceden de una forma progresiva: - I: infiltración linfocitaria. II: formación de folículos linfoides. III: fibrosis. IV: cirrosis glandular. Patología urgente de las glándulas salivales ► Figura 16-8. OPG en la que se aprecia cálculo en glándula submaxilar derecha. El paciente acude a urgencias por un episodio de exacerbación (normalmente posterior a las comidas) que puede haberse transformado en una submaxilitis crónica purulenta. Si esto fuese así, habría que seguir los mismos pasos diagnósticos y terapéuticos que en los procesos agudos. El tratamiento inicial es conservador con ingesta abundante de líquidos, masajes locales, dieta blanda, buena higiene oral, analgésicos y antibióticos dejando la opción quirúrgica a aquellos que no evolucionen bien y desarrollen colecciones. La sialoendoscopia y, finalmente, la submaxilectomía suelen acabar siendo el tratamiento definitivo de los pacientes con sialoadenitis submandibular crónica. SIALOADENITIS PAROTÍDEA AGUDA La parotiditis aguda es un cuadro clínico que se ve con frecuencia en los servicios de urgencia. Sin embargo, la ► Figura 16-9. Imagen TAC en la que se aprecia cálculo submaxilar derecho. CAPÍTULO 16 incidencia de la parotiditis aguda supurativa es menor, del 0,01-0,02 % de los pacientes atendidos en los hospitales y del 0,02-0,04 % en los pacientes postoperados. En la parotiditis aguda no complicada o no supurativa, el paciente acude normalmente alarmado por una inflamación aguda de la región parotídea. No es infrecuente que dicha inflamación se haya producido en el transcurso de una comida. Su diagnóstico es puramente clínico, aunque puede apoyarse de técnicas de imagen (TC con contraste intravenoso) si se sospechase una colección glandular (Fig. 16-10). Si la parotiditis ha debutado después de la ingesta alimenticia, se ha de comprobar la permeabilidad del conducto de Stenon para favorecer la salida de pequeños tapones serosos que puedan estar dificultando la secreción salival con normalidad. Estos episodios son más frecuentes en la época estival donde, aunque se mantenga la ingesta de líquidos, la deshidratación es mayor. Si, por el contrario, el cuadro clínico es de días de evolución, también hay que comprobar la permeabilidad del conducto para descartar la presencia de material purulento intraglandular o intraductal. Una dieta blanda, los masajes glandulares en la dirección del conducto, una ingesta abundante de líquidos y una adecuada analgesia son suficientes para tratar estos cuadros clínicos. Se recomienda revisar a los pacientes con parotiditis aguda para confirmar su buena evolución. Se cree que la sialoadenitis supurativa es el resultado de una acción bacteriostática disminuida de la saliva parotídea. El microorganismo más frecuentemente involucrado en esta afección es S. aureus (la fibronectina es una proteína salival que incrementa la adhesión de S. aureus al epitelio ductal glandular), que asociarse a otros gérmenes como E. coli, H. influenzae o anaerobios del tipo Peptostreptococcus o Bacteroides. Hay casos descritos en la literatura en los que S. aureus resistente a la meticilina es el responsable de ► Figura 16-10. Parotiditis aguda no complicada. 201 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES la infección (se describe en pacientes ancianos portadores de dicho estreptococo en el frotis nasal). La parotiditis aguda supurativa (PAS) por S. aureus era una complicación nosocomial frecuente con una elevada morbimortalidad de los pacientes postoperados de cirugía abdominal en los años 1950-1960 (algunos autores afirman que las parotiditis agudas supurativas en pacientes postoperados podían ser bilaterales hasta en un 20 % de los casos). La introducción posterior de la antibioterapia perioperatoria y de la fluidoterapia ha modificado el patrón de presentación, y actualmente es una infección adquirida mayoritariamente en la comunidad. La población de edad avanzada, en muchas ocasiones institucionalizada, es el grupo de edad más frecuentemente afectado. Los factores predisponentes de la parotiditis aguda supurativa son la litiasis, el trayecto ductal tortuoso, la deshidratación y desnutrición, el alcoholismo, una pobre higiene oral, las enfermedades concomitantes (diabetes o trastornos autoinmunitarios como el síndrome de Sjögren), un foco séptico orofaríngeo, la inmunodepresión y aquellos fármacos que disminuyen la secreción salival. a El paciente presenta una inflamación, induración y eritema en la región parotídea asociada en muchas ocasiones a fiebre. La palpación de la parótida es dolorosa y el drenaje de material purulento por el conducto de Stenon son hallazgos habituales en la PAS. La disfunción del nervio facial asociado a la PAS es muy rara; apenas hay 10 casos descritos en la literatura. Rara vez fistulizan a piel (Fig. 16-11. A y B). El tratamiento consistirá en una ingesta abundante de líquidos, masajes locales que favorezcan la salida del material purulento a través del conducto, analgesia y antibioterapia intravenosa (amoxicilina-clavulánico durante 10-14 días). La tutorización del conducto de Stenon con una sonda puede ayudar a desobstruirlo y drenar el material purulento. En 24-48 horas, el paciente debería haber experimentado una evidente mejoría clínica. Si no fuese así, se debería pedir una TC con contraste intravenoso para determinar la existencia de colecciones. La TC de entrada, sin esperar a la evolución del paciente, se puede pedir en aquellos casos con fiebre, afectación del estado general, si ya ha estado con tratamiento antibiótico, etc. La sialografía está contraindicada porque el contraste puede perforar el conducto debido a un aumento de la presión intraductal. La afectación del nervio facial, de los planos fasciales adyacentes, del espacio faríngeo lateral o la no respuesta al tratamiento antibiótico deben hacer valorar al especialista el drenaje quirúrgico bajo anestesia general. Es obligatorio tomar una muestra del contenido purulento para su cultivo y poder determinar así un correcto antibiograma. Un tratamiento inadecuado de una PAS puede ocasionar complicaciones del tipo erisipela, osteomielitis, compromiso de la vía aérea, fascitis necrosantes cervicales, mediastinitis, sepsis y el fallecimiento del paciente. El uso generalizado de la punción aspirativa con aguja fina (PAAF) para orientar el diagnóstico de las masas parotídeas (sensibilidad del 80 % y especificidad del 90 %) puede en ocasiones provocar una PAS (otras posibles complicaciones de la PAAF son la hemorragia, celulitis en el punto de la punción y el daño del nervio facial). Los casos descritos en la literatura de parotiditis aguda secundaria a una PAAF se dieron en pacientes con sospecha de tumor de Warthin (cistoadenoma linfomatoso). Esto es debido a la pobre vascularización de este tipo tumor que, al realizar la punción, se ve comprometida pudiendo ocasionar una pequeña área de necrosis coagulativa que posteriormente se infecta. SIALOADENITIS PAROTÍDEA CRÓNICA b 202 ► Figura 16-11. a) Fístula parotídea cutánea. b) Imagen de cálculo intraparotideo en la ecografía. La parotiditis crónica es una patología caracterizada por episodios repetidos de inflamación glandular entre los cuales el paciente suele estar asintomático. Afecta predominantemente a personas de mediana edad que, normalmente, tras una comida, presentan un episodio de inflamación e induración de la región parotídea. La causa subyacente es un inadecuado drenaje glandular secundario a una disminución de la producción salival o a Patología urgente de las glándulas salivales una obstrucción del circuito salival, esta última es la más frecuente. Con cada episodio inflamatorio, la glándula va degenerando progresivamente y las recurrencias son clínicamente de mayor intensidad. Por eso, una exacerbación de la parotiditis crónica puede simular una verdadera parotiditis aguda. Sin embargo, el mecanismo patogénico de una parotiditis crónica difiere del de la agudización de una parotiditis aguda. Como regla general, la parotiditis aguda se desarrolla sobre tejido glandular normal, y la deshidratación y la disminución del drenaje glandular (otras causas ya vistas son los cálculos, fármacos, etc.) son la base del cuadro clínico. Por el contrario, la parotiditis crónica implica un parénquima glandular más fibrosado y una pared ductal más estrechada por los repetidos episodios inflamatorios; los tapones seromucosos son los responsables de la patología. La parotiditis crónica es un cuadro clínico doloroso pero transitorio en el tiempo, con una latencia de hasta semanas. En un episodio de reagudización de parotiditis crónica la inflamación e induración es de menor intensidad y se acompaña de menor eritema que en aquellos casos de parotiditis aguda. La fiebre y el malestar pueden presentarse, y es frecuente la salida de material purulento por el conducto de Stenon. El enfoque terapéutico de un episodio de parotiditis crónica difiere del de una parotiditis aguda. En una parotiditis aguda, el tratamiento conservador con una adecuada rehidratación del paciente, masajes glandulares, antibióticos, analgesia y una buena higiene oral son la base del tratamiento. Rara vez el paciente necesita una parotidectomía como solución definitiva. En los primeros episodios de una parotiditis crónica el tratamiento de soporte suele ser suficiente. Sin embargo, cuando son múltiples (cada vez son más frecuentes e intensos) y el drenaje glandular está afectado, la parotidectomía conservadora del nervio facial puede ser necesaria. En casos de parotiditis crónica obstructiva, el tratamiento clásico dependía de la localización de la obstrucción de tal manera que si esta fuese anterior a la curvatura del conducto de Stenon en las proximidades del músculo masetero, el tratamiento podía ser intraoral, mientras que si era más posterior, a veces requería una parotidectomía. Con el advenimiento de la sialoendoscopia, la causa obstructiva como los cálculos, pólipos y tapones seromucosos pueden ser extraídos, y las estenosis del conducto, dilatadas. Hay estudios que propugnan que la sialoendoscopia terapéutica debe ser de primera elección en aquellos casos en los que exista un sialolito. También afirman que si con las distintas pruebas de imagen (ultrasonidos, TC, sialografía, la propia sialoendoscopia) se observa un conducto tortuoso, la sialoendoscopia permitirá dilatarlo con balón o con presión hidrostática. Al igual que en los casos agudos, si se sospecha una colección glandular y el paciente presenta fiebre y malestar general (supuración por el conducto de Stenon), se debe pedir una TC para sopesar el drenaje bajo anestesia general. La antibioterapia intravenosa es obligada asociada a una hidratación importante. Medidas como los masajes CAPÍTULO 16 locales y una dieta blanda completan el tratamiento. En los casos menos graves, la antibioterapia por vía oral puede resolver el cuadro. SIALOADENITIS PAROTÍDEA VÍRICA La afección vírica que más frecuentemente afecta a la glándula parótida son las vulgarmente conocidas como paperas (parotiditis por paramixovirus o mixovirus). Es una de las enfermedades prevenibles con vacunación a los 12-15 meses, en función del país, junto con la rubéola y el sarampión. Su pico de incidencia ocurre entre los 4 y 6 años, tiene un período de incubación de entre 2 y 3 semanas y suele durar otras 2 semanas más. La vía de contagio es directa a través de las gotitas de Flügge, aunque también se ha descrito transmisión por orina. Clínicamente, el paciente presenta un pródromo consistente en febrícula, malestar general, cefalea y dolor mandibular al tacto. Poco después se produce la inflamación parotídea, que suele ser bilateral (aunque no se inflaman al mismo tiempo) y dolorosa a la palpación. No se puede descartar la inflamación de las otras glándulas mayores incrementándose el dolor y el edema facial. La orquitis urliana se presenta hasta en un 25-40 % de los pacientes varones pospuberales. Complicaciones mayores del tipo meningitis (cefalea, somnolencia, fiebre, rigidez de cuello), sordera súbita, ooforitis, pancreatitis (dolor abdominal con intolerancia oral), priapismo, tiroiditis, hepatitis, miocarditis, fibroelastosis miocárdica, neuritis, trombocitopenia y artralgia migratoria son raras pero hay que tenerlas en cuenta para hacer un diagnóstico precoz. Otras complicaciones importante del tipo encefalitis, síndrome de Guillain-Barré, ataxia cerebral y mielitis transversa son tardías y también están descritas en la literatura. El diagnóstico es predominantemente clínico aunque puede confirmarse mediante la detección de anticuerpos contra los antígenos V y S del virus. Su tratamiento es sintomático salvo complicaciones, y una vez pasada la enfermedad, se adquiere inmunidad permanente. Otros virus como el Coxsackie A, el virus de la gripe A y el citomegalovirus pueden presentar un cuadro infeccioso parecido al del virus de la parotiditis y confundirse con las paperas. Normalmente se presentan en la infancia a modo de parotiditis recurrente juvenil. SIALOADENITIS PAROTÍDEA RECURRENTE JUVENIL La parotiditis recurrente juvenil (PRJ) o parotiditis aguda recurrente es la segunda afección parotídea más frecuente en niños tras las paperas, y resulta difícil diferenciar los dos cuadros clínicos en niños de corta edad. Puede ocurrir en pacientes de edades comprendidas entre los 3 meses y los 16 años (afecta más a varones), con un pico de incidencia en los primeros años de escuela y un segundo pico alrededor de los 11 años. La PRJ suele ser autolimitada con la pubertad en posible relación con la atrofia glandular. 203 SECCIÓN III 204 SITUACIONES ESPECIALES Una gran variedad de factores etiológicos han sido propuestos como causantes de la enfermedad. Entre ellos se encuentran: malformaciones ductales congénitas, factores hereditarios, infecciones virales o bacterianas retrógradas, alergias, enfermedades autoinmunitarias, etc. Hoy día existe consenso acerca de la naturaleza multifactorial de la PRJ. Histológicamente, la parótida presenta un infiltrado linfocitario (tiende a formar folículos linfoides) y una dilatación ductal. Estas dilataciones ductales se denominan sialectasias y suelen ser bilaterales. Además, la composición salival es distinta en los pacientes diagnosticados de PRJ: presenta una mayor concentración de proteínas tipo albúmina, lactoferrina, IgA y un mecanismo de difusión de esta alterado. Clínicamente, se manifiesta por una inflamación, normalmente unilateral (también se puede dar bilateralmente; en este caso, la sintomatología es mayor en un lado que en el contralateral), de la glándula parótida. Es una parotiditis recurrente, no obstructiva ni supurativa, no guarda relación con la ingesta de alimentos y los episodios duran varios días (entre 3-7 días); pueden repetirse durante años cambiando su frecuencia de aparición. Durante los períodos de remisión, la producción salival es normal sin haber xerostomía. Sin embargo, cuando hay exacerbaciones, hay menos saliva y, por tanto, la xerostomía puede aparecer. En la exploración intraoral, las papilas de ambos conductos de Stenon suelen estar dilatadas y pueden presentar pápulas blanquecinas que algunos autores definen como patognomónicas. El diagnóstico es clínico, indagando en los antecedentes familiares acerca de infecciones parotídeas. Estudios sialográficos demuestran combinaciones de ectasias ductales, estrechamientos, trayectos tortuosos, etc. (la gravedad de los hallazgos sialográficos no suele corresponder con la clínica del paciente); estos son, en múltiples ocasiones, bilaterales. Con la sialoendoscopia se ha observado un aspecto avascular del conducto. Algunos autores asumen que esta falta de vascularización interfiere con el sistema de esfínter y drenaje de la parótida, que ocasiona su obstrucción. Otras pruebas radiológicas como la TC, la RM o los ultrasonidos pueden demostrar aumento del tamaño glandular, lesiones de aspecto quístico en secuencia T2 (sialectasias con saliva en su interior), áreas hipoecogénicas (dilatación ductal asociada a infiltración linfocitaria periductal). El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con las paperas, el síndrome de Sjögren, linfoma, sida, etcétera. En cuanto al tratamiento, es importante saber que no existe ningún tratamiento preventivo para la PRJ. El tratamiento en fase aguda es conservador, con ingesta de abundantes líquidos, masajes, dieta blanda, etc. El tratamiento antibiótico (amoxicilina-clavulánico) de cobertura a bajas dosis o profiláctico al inicio de un episodio recurrente se debe dar en aquellos pacientes con déficit de IgA o en aquellos que no responden bien al tratamiento conservador. Hay escuelas que propugnan la sialoendoscopia como opción terapéutica para la PRJ. En aquellos niños con más de dos episodios en menos de 12 meses, la sialoendoscopia sirve para dilatar y lavar todo el sistema ductal bajo visión directa y, además, permite inyectar hidrocortisona en la glándula. La parotidectomía puede ser una opción terapéutica en los casos más graves. OTRAS AFECCIONES Son múltiples los trastornos que pueden afectar a las glándulas salivales de forma primaria, pero también existen enfermedades sistémicas que pueden involucrarlas. Entre dichas enfermedades, que no son objeto de este capítulo, se encuentran: - Quistes de extravasación mucosa. - Quistes de retención mucosa. Ránulas (Fig. 16-12). - Quistes linfoepiteliales (más frecuentes en pacientes positivos para el virus de la inmunodeficiencia humana) (Fig. 16-13. A y B). - Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, actinomicosis, tuberculosis, enfermedad por arañazo de gato). - Sialometaplasia necrosante. - Queilitis glandular. - Hemangiomas. - Malformaciones vasculares. - Linfomas. - Enfermedad de Kimura. - Síndrome de Sjögren. - Sialoadenosis. Mención aparte tienen los tumores primarios que afectan a las glándulas salivales (Fig. 16-14). En general, ante una tumoración de más de 15 días de evolución y que no presente mejoría clínica, se debe pedir una PAAF para determinar su etiología (Fig. 16-15. A a D). Determinados síntomas como una parálisis facial, la erosión cutánea y la presencia de adenopatías deben orientar hacia un cuadro tumoral maligno. ► Figura 16-12. Ránula sublingual. Patología urgente de las glándulas salivales a CAPÍTULO 16 b ► Figura 16-13. a) Imagen intraoperatoria de parotidectomía superficial para extirpación de quiste linfoepitelial. b) Se aprecia la disección de las ramas del nervio facial. CRITERIOS DE INGRESO Los criterios de ingreso ante patología glandular salival son los siguientes: - Submaxilitis supurativa. Parotiditis supurativa. Mal estado general del paciente. Posible compromiso de la vía aérea por colecciones. Trismus. Disfagia. Disnea. Ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico ambulatorio. Se recomienda dejar a los pacientes en dieta absoluta y pedir una TC para descartar colecciones. ► Figura 16-14. Imagen de TAC de Adenoma pleomorfo parotideo. a b ► Figura 16-15. a) Imagen de TAC de gran Adenoma pleomorfo palatino b) Imagen del mismo caso donde se aprecia la erosión del paladar duro. c) Imagen intraoral de la tumoración palatina. d) Extirpación y reconstrucción mediante colgajo palatino. 205 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES c d ► Figura 16-15. A y B) Imágenes de tomografía axial computarizada de gran adenoma pleomorfo palatino que erosiona paladar duro. C y D) Imagen intraoperatoria e imagen postoperatoria tras reconstrucción mediante colgajo palatino. C RESUMEN • Las glándulas salivales se dividen en dos grandes grupos: mayores (glándula parótida, submaxilar y sublingual) y menores, distribuidas por la submucosa del tracto aerodigestivo superior. Alrededor del 70 % de la saliva diaria es producida por la glándula submaxilar, el 20 % por la parótida y el resto por la glándula sublingual y las glándulas menores. • La sialoadenitis submandibular es la causa más frecuente de consulta, junto a la parotiditis vírica en los servicios de urgencias. Los mucoceles representan la enfermedad glandular más frecuente en la edad pediátrica. Las sialolitiasis se localizan fundamental- mente en la glándula submaxilar, ya que el trayecto del conducto de Wharton es largo y tortuoso y en contra de la gravedad, unido al hecho de que la saliva en esta glándula tiene mayor concentración de calcio y fosfato. Existen enfermedades sistémicas que pueden involucrar las glándulas salivales. • El tratamiento inicial de estas afecciones suele ser conservador, con la ingesta de abundantes líquidos, masajes locales, dieta blanda, analgésicos y antibióticos. El tratamiento quirúrgico se reserva a los casos de litiasis y aquellas situaciones que no evolucionen bien y presenten complicaciones como abscesos. BIBLIOGRAFÍA Bahar G, Dudkiewicz M, Feinmesser R et al. Acute parotitis as a complication of fine-needle aspiration in Warthin´s tumor. A unique finding of 3-year experience with parotid tumor aspiration. Otolaryngology-Head and Neck Surg 2006;134:646-9. Baurmash H. Submandibular salivaly stones: current management modalities. J Oral and Maxillofac Surg 2004;62:369-78. Bradley P. Pathology and treatment of salivaly gland conditions. Head and Neck Surg 2006;24:9 Chuangqi Y, Lingyan Z, Chi Y, Ning S. Causes of chronic obstructive parotitis and management by sialoendoscopy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008;105:365-70. Fattahi TT, Lyu PE, Van Sickels JE. Management of acute suppurative parotitis. J Oral Maxillofac Surg 2002;60:446-8. 206 Jones RH, Findlay GJ. The management of benign salivaly disease: a case series. Aust Dent J 2013;58(1):112-6. Kalinowski M, Heverhagen JT, Rehberg E et al. Comparative study of MR sialography and digital subtraction sialography for bening salivaly gland disorders. Am J Neuroradiol 2002;23:1485-92. Knepil GJ, Fabbroni G. A life threatening complication of acute parotitis. British Journal of Oral and Maxillofacial Surgery 2008;46:328-9. Laskawi R, Schaffranietz F, Arglebe C et al. Inflammatory diseases of the salivaly glands in infants and adolescents. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology 2006;70:129-36. Luers JC, Grosheva M, Stenner M. Sialoendoscopy: prognostic factors for endoscopic removal of salivaly stones. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2011;137(4):325-9. Mandel L, Bijoor R. Imaging (computed tomography, magnetic resonance imaging, ultrasound sialography) in a case of recurrent parotitis in children. J Oral Maxillofac Surg 2006 Jun;64(6):984-8. Mandel L. Differentiating acute suppurative parotitis from acute exacerbation of a chronic parotitis: case reports. J Oral Maxillofac Surg 2008;66:1964-8. Patología urgente de las glándulas salivales Molina JC, Altés J, Vera R et al. Parotiditis bacteriana aguda por Staphylococcus aureus resistente a meticilina en ancianos institucionalizados. Enferm Infecc Microbiol Clin 2003;21(6):321-6. Morales-Bozo I, Urzúa-Orellana B, Landaeta M et al. Molecular alterations of parotid saliva in infantile chronic recurrent parotitis. Pediatr Res 2007;61:203-8. Nahlieli O, Bar T, Shacham R et al. Management of chronic recurrent parotitis: current therapy. J Oral Maxillofac Surg 2004;62:1150-5. CAPÍTULO 16 Sionis S, Caria RA, Trucas M et al. Sialoendoscopy with and without holmium:YAG laser-assisted lithotripsy in the management of obstructive sialadenitis of major salivaly glands. Br J Oral Maxillofac Surg 2014;52(1):58-62. Soler F, Concejo C, Borja A. Trastornos funcionales e inflamatorios de las glándulas salivales. En: Navarro Vila C, García Marín F, Ochandiano S. Tratado de cirugía oral y maxilofacial. Madrid: Arán, 2004. Nahlieli O, Shacham R, Shlesinger M et al. Juvenile recurrent parotitis: a new method of diagnosis and treatment. Pediatrics 2004;114:9-12. Williams HK, Connor R, Edmonson H. Chronic sclerosing sialadenitis of the submandibular and parotid glands. A report of a case and review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;89:720-3. Papadaki ME, McCain JP, Kim K et al. Interventional sialoendoscopy: early clinical results. J Oral Maxillofac Surg 2008;66:954-62. Williams JB, Orr SC. Acute submandibular sialadenitis with infected sialocele. Ann Emerg Med 2007;50:13. Preuss SF, Klussmann JP, Wittekindt C et al. Submandibular gland excision: 15 years of experience. J Oral Maxillofac Surg 2007;65:953-7. Yu CQ, Yang C, Zheng LY et al. Selective management of obstructive submandibular sialadenitis. Br J Oral Maxillofac Surg 2008;46:46-9. Shockley WW. Parotid tumors. En: Shockley WW, Pillsbury HC. The neck. Diagnosis and surgery. Maryland: Mosby, 1994. 207 CAPÍTULO 17 Patología urgente cervical Dra. Lorena Pingarron Martín Dr. José Luis Del Castillo Pardo De Vera Dr. Manuel Fernández Domínguez INTRODUCCIÓN Historia clínica La región cervical es susceptible de un amplio espectro de patología, benigna o maligna, por la cual un paciente puede acudir a las urgencias de un hospital. La mayoría de las veces el factor primario que hay que tratar es de causa infecciosa independientemente de la patología subyacente responsable de la infección. Lo fundamental, como en el resto de la anatomía humana, es una exploración clínica exhaustiva de la zona afectada, teniendo en cuenta los antecedentes personales y datos de la anamnesis como tiempo de evolución de los síntomas, el tratamiento efectuado antes de acudir a consulta y el modo de evolución de los síntomas. Se realizará un diagnóstico de presunción con base en la localización central, paracentral o lateral de la tumoración, adherencia a planos profundos, signos de infección, evolución temporal, edad del paciente y pruebas complementarias que ayudarán a establecer un diagnóstico de certeza. En el momento urgente, lo fundamental será tratar la clínica por la que acude el paciente a urgencias (infecciosa, hemorrágica, compresiva, etc.) y realizar las pruebas necesarias para establecer el factor causal para determinar la necesidad o no de un tratamiento quirúrgico durante el ingreso del paciente o de forma de diferida. Es fundamental para la orientación hacia un diagnóstico causal de la inflamación adenopática. Junto con la linfadenitis, una larga batería de signos y síntomas concomitantes ayudará a la determinación causal según la evolución en su establecimiento: • Síntomas respiratorios de vías altas, dolor de garganta, dolor de oídos, conjuntivitis, coriza e impétigo. • Fiebre, irritabilidad y anorexia. • Contacto con animales, especialmente gatos. • LINFADENITIS ESPECÍFICAS E INESPECÍFICAS La linfadenitis es la inflamación y/o el aumento del tamaño de un nódulo linfático. El aumento del tamaño de los ganglios linfáticos es frecuente en la infancia, en numerosas ocasiones en respuesta a infecciones benignas, locales o generalizadas (generalmente virales) pudiendo afectar a un ganglio o a un grupo de nódulos localizados (adenopatías regionales) de manera unilateral o bilateral. El curso puede ser agudo, subagudo o crónico (Fig. 17-1). Los nódulos pueden producir calor local y tumefacción con eritema de la piel suprayacente. Los de localización cervical pueden ser causa de tortícolis, y los retrofaríngeos (absceso retrofaríngeo) pueden desembocar en disfagia o disnea. ► Figura 17-1. Tomografía axial computarizada de una linfadenitis aguda. 209 SECCIÓN III • • • • • • • • SITUACIONES ESPECIALES Patología dental, estomatitis, caries o absceso dental: adenopatía submandibular. Factores de riesgo para tuberculosis: las linfadenopatías generalizadas en un niño con tuberculosis podrían indicar siembra hematógena del bacilo tuberculoso. La afectación localizada es más frecuente en el mediastino, el mesenterio o los nódulos cervicales anteriores. Establecimiento agudo o crónico: - La adenitis aguda cervical bilateral normalmente se debe a faringitis viral o mononucleosis infecciosa. - La adenopatía crónica localizada puede atribuirse a infección regional persistente. Estado de la piel y el scalp: adenopatías occipitales y postauriculares pueden acompañar a infecciones del scalp, dermatitis seborreica o pediculosis del scalp. Periodicidad: fiebre periódica, estomatitis aftosa, faringitis y adenitis cervical constituyen un síndrome que generalmente se asocia a otros hallazgos cada 3-6 semanas. Historia de viajes: adenopatías causadas por Yersinia pestis (plaga bubónica), el paciente podría haber visitado un área rural al oeste de los Estados Unidos antes del establecimiento de la enfermedad. Adenopatías extremadamente blandas con piel suprayacente eritematosa en región cervical, inguinal y axilar. Medicamentos: hidantoína, mesantoína. Edad: micobacterias atípicas producen adenopatías en edad pediátrica. • • • • • Exploración física Deben examinarse los siguientes elementos: 210 • Localización: - La tularemia podría acompañarse de adenopatías regionales, más frecuentemente de localización cervical. - La infección por Yersinia enterocolitica puede causar adenopatías cervicales o abdominales. - Salmonella se acompaña de adenopatías generalizadas. - Rubella e infecciones por parvovirus se caracterizan por adenopatías de consistencia elástica y de tamaño aumentado de localización auricular posterior, cervical posterior y occipital. - Las micobacterias atípicas pueden ser causa de adenopatías submandibulares o submentonianas. - Síndrome oculoglandular de Parinaud: adenopatías preauriculares secundarias a conjuntivitis granulomatosa monocular, causadas por la enfermedad por arañazo del gato, conjuntivitis por Chlamydia, Listeria o tularemia. • Tamaño: los nódulos linfáticos de rápido crecimiento en tamaño pueden ser indicativos de malignidad. • Forma: los nódulos confluentes (conglomerado adenopático) pueden ser indicadores de malignidad. • Consistencia: blanda, fluctuante, firme, gomosa o dura: - En estadios iniciales, los nódulos en la tuberculosis están bien demarcados, móviles, duros y firmes. • - Si la infección se mantiene sin tratamiento, los nódulos se vuelven fluctuantes y adheridos a la piel, la cual suele estar eritematosa. - En la enfermedad de Hodgkin, los nódulos son inicialmente blandos. Más tarde, se vuelven firmes. De inicial presentación indolora con aumento del tamaño y generalmente localización cervical y supraclavicular. La fijación de los nódulos a la piel y los tejidos blandos es indicativa de malignidad. Los niños con eccema atópico pueden presentar linfadenopatías generalizadas. El estreptococo del grupo B puede ser causa de celulitis y adenitis en niños menores de 2 meses de edad; se caracteriza por fiebre, anorexia, irritabilidad y tumoración submandibular. Generalmente, el hemocultivo confirma los resultados. Trastornos inmunitarios y del tejido conectivo: - La artritis reumatoide juvenil debe tenerse en cuenta ante la existencia de fiebre y linfadenopatías persistentes en el paciente de edad pediátrica. - La enfermedad del suero puede corresponderse con linfadenopatías blandas generalizadas. Una larga lista de enfermedades primarias del tejido linfoide o reticuloendotelial: - Leucemia aguda. - Linfosarcoma. - Linfoma no Hodgkin. - Enfermedad de Hodgkin. - Histiocitosis maligna o linfoma histiocítico. - Rabdomiosarcoma nasofaríngeo. - Carcinoma de tiroides. - Enfermedad de Kikuchi. Enfermedades metabólicas: - Enfermedad de Gaucher. - Enfermedad Niemann-Pick. - Histiocitosis X. - Cistinosis. Procedimientos diagnósticos Se utilizan la punción aspirativa con aguja fina (PAAF) y la biopsia parcial o escisional. Tratamiento Depende del agente causal: • Antibioterapia: en caso de abscesificación, fístula con supuración de material purulento y otros signos de infección local como eritema y calor local. • Manejo expectante: la enfermedad por arañazo del gato es benigna y generalmente no requiere tratamiento antibiótico. • Quimioterapia y/o radioterapia en etiología maligna. • Quirúrgico: dependiendo de la localización y la forma de presentación, se llevarán a cabo los siguientes procedimientos: Patología urgente cervical - Biopsia escisional: la linfadenitis causada por micobacterias atípicas puede mejorar estéticamente con la escisión quirúrgica. - Incisión y drenaje para aquellas adenopatías abscesificadas. QUISTES Y FÍSTULAS CONGÉNITAS Quistes branquiales o linfoepiteliales Estos restos embriológicos pueden presentarse clínicamente como quistes, senos o fístulas. Si una porción de un arco o bolsa fracasa en su involución completa, el remanente atrapado formará un quiste epitelial llamado quiste branquial o quiste cervical linfoepitelial. Además de ser causa potencial de morbilidad, su importancia radica en el diagnóstico diferencial con otras tumoraciones laterocervicales. Constituyen el 17 % de las masas cervicales en edad pediátrica y el 4 % de los casos con clínica de bultoma en cuello. La forma clásica de presentación es la de tumoración de 1-10 cm en el borde anterior del esternocleidomastoideo en la unión del tercio superior y medio, que puede ser dolorosa a la palpación dependiendo en gran medida de si cursa o no con episodio de infección. Con respecto a la edad de aparición, los senos y fístulas típicamente se producen en la primera década de la vida y con menor extensión en la segunda década. Sin embargo, los quistes se presentan en la adolescencia y adultos de mediana edad. Según establecieron Howie y Proos y Chandler y Mitchell, estas lesiones deben llamarse fístulas si poseen disposición tubular y orificio de drenaje de entrada y salida. La denominación de seno en este contexto será en el caso de que la lesión tenga un solo orificio de apertura al exterior a la piel, a faringe o hacia el aparato digestivo. El quiste branquial debe recordarse dentro del diagnóstico diferencial de cualquier tumoración cervical lateral, independientemente de si cursa o no con dolor, de consistencia quística o sólida, especialmente si aparece en las tres primeras décadas de la vida. Dentro de las lesiones que se deben incluir en el diagnóstico diferencial tras la exploración clínica están: linfadenitis tuberculosa, lipoma, higroma quístico, tumores carotídeos, quistes del conducto tirogloso, tumores metastásicos, linfomas, linfadenitis supurativa, quistes/senos/fístula branquial, neurofibroma, hemangioma, linfangioma. Clasificación de las anomalías branquiales Anomalías del primer arco Representan el 1 % de todas las afecciones de los arcos branquiales. Se han descrito 2 subtipos: • Tipo I: derivado ectodérmico; se trata de una duplicación del conducto auditivo externo (CAE). Se manifiesta adyacente a la concha y desemboca en el mesotímpano. CAPÍTULO 17 • Tipo II: contiene tanto ectodermo como mesodermo. Son más frecuentes y pueden originarse a lo largo del CAE, el oído medio o la nasofaringe. A menudo se manifiestan con una fístula que emana de la concha, el CAE o, a nivel cervical, con una trayectoria que se extiende medial e inferiormente hacia el CAE (Fig. 17-2. A a D). A menudo hay una apertura en el CAE, así como inframandibular. Las anomalías del primer arco branquial no suelen afectar al oído medio o a la membrana timpánica. Los pacientes afectados por esta patología pueden presentar parálisis facial unilateral; también se ha asociado a microsomía hemifacial. Anomalías del segundo arco Son las más frecuentes: representan el 90-95 % de las anomalías branquiales. Se clasifican en cuatro categorías según la localización anatómica. El tipo II es la más frecuente. La presentación bilateral en muy poco probable. Los tipos son: • Tipo I: localización a lo largo del margen anterior del músculo esternocleidomastoideo, en la unión del tercio medio e inferior, en profundidad al platisma y la fascia cervical. • Tipo II: anomalías en contacto con los grandes vasos. • Tipo III: discurre medialmente entre la carótida interna y externa, extendiéndose hacia la pared faríngea lateral sobre los nervios glosofaríngeo e hipogloso por debajo del ligamento estilohioideo. • Tipo IV: anomalías muy infrecuentes localizadas junto a la pared faríngea, medial a los grandes vasos a la altura de la fosa amigdalina. Las lesiones quísticas son más frecuentes que las fístulas. Anomalías del tercer arco La patología del tercer arco es extremadamente rara. Muchos autores coinciden en el difícil diagnóstico clínico diferencial entre las anomalías de tercer y cuarto arco. Este grupo puede manifestarse con compromiso de vía aérea superior en el neonato con parálisis del nervio hipogloso. Anomalías del cuarto arco branquial Son extremadamente raras y, a diferencia de las del segundo arco branquial, se manifiestan típicamente en la infancia. Se originan en el seno piriforme, descendiendo anteriormente hacia el músculo cricoides y el cartílago tiroides. Un hallazgo común es un quiste cervical lateral con una fístula interna en el seno piriforme. El trayecto es diferente según el lado del cuello. En el lado derecho, el tracto pasa bajo la arteria subclavia discurriendo superior al nervio laríngeo recurrente e inferior al nervio laríngeo superior. En el lado izquierdo, el tracto 211 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES ► Figura 17-2. A) Quiste de primer arco, con fístula superior. B) Sondaje del trayecto fistuloso. C) Imagen intraoperatoria. D) Quiste extirpado. pasa anteriormente bajo la aorta y discurre en una dirección superior en el cuello; se localiza posterior a la arteria carótida común. Las anomalías del cuarto arco a menudo terminan en el espacio peritiroideo, la glándula tiroides o el esófago cervical; se manifiesta clínicamente como un absceso en estas áreas. La apertura cutánea se produce a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo. Diagnóstico y tratamiento de las anomalías branquiales 212 El diagnóstico es en primer lugar clínico, por la historia clínica, la exploración física y el diagnóstico de exclusión. Como métodos diagnósticos preoperatorios se incluye la tomografía computarizada (TC), la ecografía y la PAAF. La TC es particularmente útil no solo para visualizar la extensión completa de la lesión, sino para delimitar su asociación con estructuras adyacentes tan importantes como los grandes vasos (Fig. 17-3. A a C). Estas lesiones son muy asequibles al diagnóstico ecográfico por su naturaleza quística. La ecografía muestra una masa redondeada de baja ecogenicidad homogénea y escasa tabicación interna. La PAAF ha sido mencionada en la literatura como método de delimitar el diagnóstico ante una lesión lateral cervical. Si la masa se localiza en el borde anterior del mús- culo esternocleidomastoideo, se recomienda realizar una PAAF, siempre y cuando se haya descartado la posibilidad diagnóstica de glomus carotídeo; en este caso, la punción está completamente contraindicada. Si el estudio citológico demuestra células epiteliales benignas y/o cristales de colesterol, sugerirá que se trata de un quiste epitelial benigno, y el diagnóstico más probable es el de quiste branquial. El análisis de la punción muestra un fluido ámbar con células escamosas, polimorfonucleares, linfocitos y cristales de colesterol. La PAAF es un método de diagnóstico importante al definir la categoría benigna o maligna de la tumoración cervical de forma rápida y ser mínimamente invasiva. Sin embargo, no sustituye al minucioso estudio microscópico anatomopatológico de la lesión. Lo que es más, uno de los falsos positivos en el diagnóstico citopatológico del quiste branquial es por su difícil distinción del depósito metastásico de células escamosas bien diferenciadas (metástasis de bajo grado). Y aunque pudiera reducir el tamaño del quiste al aspirar su contenido, no sustituye a la escisión quirúrgica de este. Los quistes branquiales tienen el potencial de conversión maligna, así como también, por su naturaleza linfoide, pueden ser confundidos con una metástasis linfática o una neoplasia maligna primaria de la glándula tiroides. Patología urgente cervical CAPÍTULO 17 ► Figura 17-3. A) Quiste branquial, tomografía axial computarizada corte sagital. B) Quiste branquial, tomografía axial computarizada, corte axial. C) Quiste branquial, tomografía axial computarizada, corte coronal. La extirpación quirúrgica es el tratamiento de elección y el definitivo. Existe controversias sobre cuándo operarlos y si todos los quistes requieren extirpación. Muchos cirujanos opinan que la simple existencia de lesión requiere extirpación por la propensión a infectarse. La escisión asintomática minimiza la posibilidad de infección, que complicaría la cirugía. La infección duplica la tasa de recidiva de estas anomalías al favorecer la disección incompleta, convirtiendo el proceso quirúrgico en no curativo. La cirugía debe realizarse de forma ideal en ausencia de infección cervical. Por tanto, se debe pautar antibioterapia sistémica intravenosa o por vía oral en caso de infección, previa a la cirugía (Fig. 17-4). El abordaje clásico, para el tratamiento quirúrgico de esta afección, es la cervicotomía transversa a la altura del quiste, con exposición del borde anterior del esternocleidomastoideo y despegamiento de la fascia muscular adherida al quiste con disección y exéresis de este. Consideraciones especiales Cada tipo de quiste branquial presenta consideraciones especiales: • Para las anomalías del primer arco, debe tenerse en cuenta la potencial afectación del nervio facial. Antes de la extirpación, se debe realizar una exploración nerviosa exhaustiva. • En las anomalías del segundo arco, el tracto generalmente diseca las arterias carótida interna y externa sobre la bifurcación, en un trayecto lateral y superior a los nervios hipogloso y glosofaríngeo, que termina en la fosa amigdalina. • En las anomalías del tercer arco, el tracto discurre posterior a la carótida interna, superiormente al nervio hipogloso e inferior al glosofaríngeo. El abordaje externo a través del músculo esternocleidomastoideo es el de elección. 213 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES ► Figura 17-4. Imagen de tomografía axial computarizada en caso de quiste branquial sobreinfectado. • El abordaje de las anomalías del cuarto arco es a través de la tradicional incisión para tiroidectomía. Especial atención requiere el nervio laríngeo recurrente. • La complicación más frecuente de la extirpación quirúrgica es la recidiva, que se produce en un 3 % de los casos. QUISTES DEL CONDUCTO TIROGLOSO 214 Representan la anomalía congénita cervical más frecuente: suponen el 2-4 % de todas las masas cervicales. La edad más frecuente de aparición es la primera década de la vida, pero pueden presentarse igualmente en la edad adulta. No hay predominio por sexo. Los quistes del conducto tirogloso (QCTG) están causados por un tracto epitelial persistente, el conducto tirogloso, durante el descenso del tiroides desde el orificio ciego hasta su localización final en la región cervical anterior. Pueden dar lugar a senos, fístulas o quistes; es muy infrecuente la comunicación con la piel. La manifestación puede producirse en seis variantes. El tipo infrahioideo supone el 65 % de los QCTG, localizándose mayoritariamente en una posición paramedial, mientras que el tipo suprahioideo supone casi el 20 %, posicionándose en la línea media. Los quistes yuxtahioideos alcanzan el 15 % de los QCTG, y aquellos de localización intralingual se producen en un 2 %. La variedad supraesternal se encuentra en un 10 %, y la intralaríngea es extremadamente infrecuente y resulta necesario diferenciarla de otras lesiones intralaríngeas. Los QCTG tienen generalmente un tamaño de 1-2 cm de diámetro, pero pueden alcanzar incluso los 10 cm. Son de consistencia dura y móvil sobre la piel que los recubre a menos que estén infectados; en este caso, su consistencia es blanda con aumento del tamaño de la masa; pueden asociar disfonía, drenaje por fístula y fiebre. Suelen producir manifestaciones clínicas tras padecer una infección de vías respiratorias altas. Existe la posibilidad de obstrucción de la vía aérea, especialmente con quistes intralinguales. La posibilidad de malignización es muy baja (0,1 %), pero se han descrito hasta 100 casos. Por ello está indicada la extirpación quirúrgica de estos quistes, aunque sean asintomáticos. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, aunque se cuenta con una batería de pruebas que pueden ayudar a confirmar la naturaleza de la masa. La imagen ecográfica y la TC son las pruebas de imagen de elección. El ultrasonido permite la distinción entre componente sólido y quístico. La TC puede revelar la existencia de lesión quística bien circunscrita con realce capsular. Un fistulograma puede revelar el curso del tracto quístico (Fig. 17-5. A a C). Ante una masa cervical anterior en línea media con sospecha clínica de quiste tirogloso, hay que descartar un cuadro clínico de hipotiroidismo (estreñimiento crónico, retraso en el crecimiento, somnolencia excesiva, aumento de peso sin correlación con hábitos alimenticios, etc.). Se pedirán pruebas de laboratorio para cuantificar la tirotropina, y si la hormona está en el rango de la normalidad, se procederá a la extirpación quirúrgica del quiste. Si las pruebas de laboratorio o el cuadro clínico sugieren hipotiroidismo, se realizará una TC cervical para descartar que la masa cervical se trate de un tiroides ectópico. El tratamiento de elección para los quistes tiroglosos es la extirpación quirúrgica primaria mediante la técnica de Sistrunk, en la cual la resección incluye la escisión del quiste en continuidad con la porción media del cuerpo del hioides en bloque con el músculo que en teoría incluye el remanente de conducto tirogloso disecado hasta el orificio ciego. La tasa de recurrencia con esta técnica se estima en un 3-5 % y se incrementa (hasta en un 30 %) con la escisión incompleta y la historia previa de infecciones recurrentes. ANOMALÍAS CONGÉNITAS CERVICALES Teratomas y quistes dermoides De todos los quistes cervicales, el 28 % son de origen dermal. El subtipo más común es el quiste epidermoide, derivado únicamente de las células correspondientes a la epidermis. Los quistes epidermoides se localizan inmediatamente subyacentes a la epidermis en el plano subcutáneo, y su contenido corresponde a un material blanco-cremoso. Los quistes dermoides están formados por todos los planos dérmicos y, por tanto, contienen en su interior tejidos de origen ectodérmico incluyendo glándulas sebáceas y pelo (Fig. 17-6. A y B). Aunque a menudo son congénitos, pueden generarse a partir de heridas o punciones traumáticas. El cuadro clínico se presenta como una masa compresible, blanda, tapizada por piel de características normales (a no ser que esté infectado y aparezcan los signos típicos Patología urgente cervical CAPÍTULO 17 A B ► Figura 17-5. A) Quiste del conducto tirogloso, tomografía axial computarizada, corte sagital. B) Quiste del conducto tirogloso, tomografía axial computarizada, corte coronal. C) Quiste del conducto tirogloso, tomografía axial computarizada, corte axial. C A A ► Figura 17-6. A) Quiste dermoide. B) Quiste extirpado. B 215 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES inflamatorios de eritema local o drenaje espontáneo a través de un poro). Los teratomas son extremadamente raros, con localización por lo general lejos de la línea media cervical. Dado su origen ectodérmico, mesodérmico y endodérmico, en su interior puede haber calcificaciones o incluso dientes remanentes. Por lo general, los teratomas se sospecharán en cualquier paciente de edad pediátrica con una masa cervical de rápido crecimiento. El tratamiento es quirúrgico en cualquiera de las lesiones anteriores. Puede ser difícil mediante la clínica el diagnóstico diferencial entre un quiste dermoide en línea media y un quiste de conducto tirogloso. Por ello, en el momento de la extirpación quirúrgica, la lesión debe ser explorada bimanualmente y examinarse el contenido del quiste. Si lo que se está operando es una recidiva de un quiste categorizado en la primera intervención como quiste dermoide, deberá tratarse como quiste del conducto tirogloso, por la posibilidad de que el primer espécimen contuviera tejido tiroideo remante del conducto tirogloso. Linfangioma (higroma quístico) Es una alteración en el proceso embriológico de desarrollo de los conductos linfáticos a partir de la sexta semana de gestación, con formación de quistes linfáticos con paredes muy finas tapizadas de células endoteliales. El 90 % de los linfangiomas se localizan en el triángulo cervical posterior y se diagnostican en las primeras semanas de vida extrauterina. El cuadro clínico se presenta como una masa quística, blanda, compresible, en la región lateral cervical, que transilumina fácilmente. Las infecciones respiratorias de vías altas pueden desembocar en un aumento del tamaño del higroma, no necesariamente como resultado de la infección de la lesión, sino por bloqueo de los canales linfáticos. El 65 % están presentes en el nacimiento, y el 90 % se presentan dentro de los primeros 2 años de edad. El diagnóstico es generalmente clínico, aunque la arteriografía se utiliza para el diagnóstico diferencial con los hemangiomas capilares cavernosos. El tratamiento quirúrgico es el de elección. Deberá retrasarse hasta que el niño cumpla 3-4 años. Dado que los linfangiomas no poseen potencial de malignización, podrán extirparse con preservación de estructuras vitales, que requiere en ocasiones de la escisión parcial de la lesión para la preservación de la función. La radioterapia está contraindicada por el riesgo de inducción neoplásica en el campo irradiado. Existe escasa evidencia de regresión espontánea de estos tumores; la tasa de recidiva de las lesiones grandes está en torno al 5-10 %. gica del estadio endotelial de los lagos y canales capilares, que en situación normal darían lugar a arterias y venas en estadio maduro. En su lugar se forman hemangiomas capilares o cavernosos. Aproximadamente el 95 % se identifica a los 6 meses de edad. Lo más frecuente es la localización en la región parotídea, pero también es bastante común la localización cervical, faringe, base de lengua y en la piel. El cuadro clínico se presenta como una masa azulada, blanda, no pulsátil, que aumenta de tamaño con el llanto y el esfuerzo. Los hemangiomas pueden presentar un rápido crecimiento en el período neonatal, pero generalmente involucionan a los 5-6 años de edad de manera espontánea. Respecto al tratamiento, dada la involución espontánea en un gran porcentaje de casos, la actitud predominante es el seguimiento clínico. A pesar del curso benigno de la gran mayoría de estas lesiones, en ocasiones es necesario un tratamiento radical combinado con embolización o cirugía. La corticoterapia puede ayudar a minimizar la tasa de crecimiento de estas lesiones, pero debe reservarse para los casos con potencial sintomático. Los corticoides han demostrado producir regresión de los hemangiomas capilares cavernosos en ciclos de 3090 días con dosis de 1-2 veces/día; se necesitan varios ciclos para una respuesta satisfactoria. Si la lesión continúa creciendo más allá de los 5 años de edad, se debe considerar la embolización quirúrgica, tanto como único tratamiento como para reducir el riesgo de sangrado masivo previo a la escisión quirúrgica de la lesión. Las indicaciones de extirpación quirúrgica son: localización del hemangioma que cause obstrucción de la vía aérea, lesiones oculares que desemboquen en ambliopía, hemangiomas de rápido crecimiento, hemorragia o ulceración con o sin trombocitopenia y deformidad grave. La radioterapia como modalidad terapéutica es de uso controvertido. Algunos autores consideran sus complicaciones, de enorme gravedad, como una contraindicación de peso.Estas incluirían atrofia, dermatitis, cicatrización tejidos sanos, cese del crecimiento óseo, osteorradionecrosis. Otros autores apoyan su baja tasa de complicaciones e infrecuente inducción de malignización. Ránula Es una retención quística de la glándula sublingual. Se clasifica como ránula simple cuando se manifiesta clínicamente en la boca; puede ser extirpada o marsupializada. Si la masa cruza el músculo milohioideo presentándose como una tumoración cervical, se clasifica como plunging ranula, y es necesario extirpar la tumoración en continuidad con la glándula sublingual a través de un abordaje transoral o transcervical (Fig. 17-7. A y B). Hemangiomas 216 Son la tumoración benigna más frecuente en la infancia. Consisten en una anomalía en la maduración embrioló- LINFOMAS Los linfomas son neoplasias malignas de estirpe linfoide. Patología urgente cervical A CAPÍTULO 17 B ► Figura 17-7. A) Ránula sublingual de gran tamaño. Tomografía axial computarizada, corte axial. B) Pieza de ránula sublingual extirpada. De forma amplia se clasifican en enfermedad de Hodgkin y linfoma no Hodgkin (LNH); los linfomas se distinguen clínica, patológica y biológicamente. Linfoma no Hodgkin De acuerdo con el Instituto Nacional de Cáncer, la mayoría de LNH en pacientes en edad pediátrica puede clasificarse en los siguientes tipos: • Linfomas linfoblásticos. • Linfoma Burkitt o Burkitt-like (linfomas no Burkitt). • Linfomas de células grandes. Desde finales de 1960, la respuesta al tratamiento en niños con LNH ha aumentado, con tasas de supervivencia libre de enfermedad, incluso en enfermedad de estadio avanzado, que alcanzan el 65-90 %. El pilar de la terapia convencional es la quimioterapia multiagente de acuerdo con el subtipo histológico y el estadio clínico de la enfermedad. En determinados individuos con LNH, la resección quirúrgica más radioterapia son las claves del tratamiento definitivo. Nuevas terapias con dianas inmunológicas y biológicas están en reciente desarrollo con introducción creciente en el ámbito clínico. Clínica La forma de presentación de los pacientes con LNH es aguda o subaguda, a diferencia del curso indolente que caracteriza a la mayoría de los linfomas que afectan a adultos. La duración de los síntomas previo al diagnóstico ronda un mes aproximadamente. El comportamiento específico varía según la localización predominante de afectación. Los síntomas constitucionales son infrecuentes, a excepción de los pacientes con linfoma anaplásico de células grandes. La mayoría de estos pacientes presentan fiebre de bajo grado, anorexia y pérdida de peso. La enfermedad localizada puede manifestarse con linfadenopatías (generalmente firmes y no elásticas) (Fig. 17-8. A y B), hipertrofia amigdalar o una masa en cualquier posible localización (Fig. 17-9). Sin embargo, en niños, el LNH es de forma primaria una enfermedad extranodal. Los pacientes con enfermedad supradiafragmática (p. ej., el linfoma linfoblástico) a menudo presentan tos no productiva, disnea, dolor torácico y disfagia. Los pacientes ocasionalmente desarrollan síntomas de sistema nervioso central antes del diagnóstico: cefalea, meningismo, parálisis de nervios craneales y alteración del sensorio, etc., pueden ser algunos de ellos. Exploración física El estado general del paciente puede verse afectado de forma media a moderada. Ocasionalmente tienen fiebre de bajo grado. Pueden presentar palidez, dificultad respiratoria, dolor y malestar. La presencia de tumor maxilar u orbitario tiene una tasa de un 10 %. En el caso de existir una masa cervical, supraclavicular o adenopatía, estas son firmes, fijas y no elásticas (Fig. 17-10). Puede haber disnea o estridor en pacientes con masa mediastínica. En aquellos con síndrome de vena cava, se 217 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES B A ► Figura 17-8. A) Grandes linfopatías en caso de linfoma. B) Corte sagital. puede objetivar a la exploración distensión de venas cervicales y plétora. Lesiones cutáneas dolorosas sugieren linfoma de células grandes. Relativamente poco frecuentes son los hallazgos de masa nasofaríngea, agrandamiento parotídeo y nefromegalia. Procedimientos diagnósticos Son los siguientes: • Biopsia de adenopatía. • Biopsia - aspiración de médula ósea. • Reacción en cadena de la polimerasa. Es más frecuente en hombres que en mujeres, con una tasa de incidencia con distribución bimodal en ambos sexos, el primer pico en adultos jóvenes (15-34 años de edad) y el segundo pico en individuos mayores de 55 años. Clínicamente se caracteriza fundamentalmente por la presencia de linfadenopatías asintomáticas en un 80 % supradiafragmáticas: • Los síntomas constitucionales (pérdida de peso inexplicada, fiebre, sudor nocturno) están presentes en el 40 % de los pacientes. Se conocen como «síntomas B». • La fiebre intermitente se presenta en el 35 % de casos. Enfermedad de Hodgkin El linfoma Hodgkin es una enfermedad maligna potencialmente curable con propiedades histológicas, biológicas y clínicas muy características. 218 ► Figura 17-9. Linfoma mandibular en la región del trígono retromolar. ► Figura 17-10. Adenopatías cervicales adheridas a planos profundos. Patología urgente cervical De manera infrecuente, se diagnostica la clásica fiebre Pel-Ebstein (fiebre alta durante 1 o 2 semanas seguida de período afebril de 1-2 semanas). • Dolor torácico, tos, estridor respiratorio o una combinación de estos síntomas podría presentarse como resultado de una masa mediastínica o implicación pulmonar. Más raramente, se observa hemoptisis. • Los pacientes pueden padecer pruritos. El dolor inducido por el alcohol en los sitios específicos de afectación nodal es específico de la enfermedad de Hodgkin y se produce en menos del 10 % de los pacientes. • El dolor de espalda o dolor óseo es un síntoma muy poco frecuente. Exploración física Las linfadenopatías palpables indoloras afectan al área cervical (60-80 %), la axila (6-20 %), y menos frecuentemente al área inguinal (6-20 %). Son descritas como adenopatías gomosas. La afectación del anillo de Waldeyer o de las áreas occipital o epitroclear es infrecuente. Puede existir esplenomegalia o hepatomegalia. El síndrome de vena cava aparece como resultado de linfadenopatías masivas mediastínicas. Síntomas o signos de afectación del sistema nervioso central podrían deberse a síndromes paraneoplásicos, incluyendo degeneración cerebelar, neuropatía, síndrome de Guillain-Barré o leucoencefalopatía multifocal. Procedimientos por el cirujano de cabeza y cuello El diagnóstico histológico siempre requiere: • Biopsia escisional de nódulo linfático: importante para la clasificación histológica del linfoma a partir de la arquitectura ganglionar. Siempre se requiere el diagnóstico histológico para categorizar el linfoma y planificar el tratamiento. • Cuando un paciente presenta una linfadenopatía cervical que puede deberse a un tumor de cabeza y cuello, se aconseja realizar una punción aspiración con aguja fina como paso diagnóstico inicial seguido de biopsia escisional si la histología de células escamosas queda excluida. PATOLOGÍA DEL TIMO El desarrollo embriológico de la glándula tímica procede de la porción ventral del tercer arco branquial, que pierde la conexión con la faringe y queda definitivamente en el mediastino. Está compuesta por dos lóbulos rodeados de una cápsula con septos que se extienden hacia la unión corticomedular, con un aporte arterial variable que puede preceder de la arteria mamaria interna, de la arteria tiroidea inferior y de estas dos más la arteria tiroidea superior. El drenaje venoso acaba en la vena braquiocefálica izquierda. La unión hipotalámico-tímica se ha sugerido como explicación de los numerosos factores neurológicos, sociales, CAPÍTULO 17 psicológicos y ambientales que han demostrado influir en las hormonas tímicas y en el sistema inmunitario. Es el primer órgano linfoide en desarrollarse. La glándula alcanza su máximo tamaño en la pubertad e involuciona progresivamente. El timo humano, especialmente en el feto, mantiene la eritropoyesis y la granulopoyesis y es responsable de la formación de las células mastocitarias a lo largo de toda la vida. Las anomalías del timo se presentan a continuación. Quistes tímicos cervicales Son remanentes persistentes del extremo tubular superior del órgano primitivo. Se trata de una entidad extremadamente rara. Anomalía en el descenso del timo Puede ser bilateral, aunque la más común es la localización unilateral izquierda. Se diagnostica generalmente en la infancia. Timo accesorio Se presenta a lo largo del trayecto de descenso embriológico; no es clínicamente relevante (se encuentra en el 25 % de la población). Agenesia tímica Es una enfermedad autonómica recesiva a menudo asociada a agenesia de glándulas paratiroides (síndrome de DiGeorge) con fallecimiento a edad temprana por infecciones o defectos cardíacos. El trasplante tímico y el de paratiroides son el único tratamiento posible. Aplasia tímica Consiste en un timo de pequeño tamaño. El trasplante de timo y el de hígado fetal para reponer la función de las células T y B han demostrado alta tasa de éxito. Hiperplasia tímica Es un incremento del volumen por formación de nuevos elementos celulares. Existen dos tipos, la verdadera y la linfofolicular. Verdadera hiperplasia Supone un incremento del tamaño y del peso de la glándula. Entidad muy rara que se presenta clínica y radiológicamente como una masa mediastínica. La causa es desconocida: puede tratarse de una hiperfunción o disfunción con relación a la actividad endocrina de la glándula. Los pacientes generalmente presentan síntomas de irritación de las estructuras mediastínicas, desde un rango asintomático hasta dificultad respiratoria. El timo funcionalmente activo en la infancia y adolescencia podría ser susceptible a la fluctuación en la con- 219 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES centración de esteroides, factor causante de la hiperplasia tímica (niveles endógenos elevados de corticoides en quemaduras graves o altas dosis administradas exógenamente en el tratamiento de enfermedades malignas). El rango de edad de los pacientes ronda los 2-12 años. Todos los casos publicados fueron diagnosticados en radiografías torácicas de rutina sin otro hallazgo clínico o de laboratorio positivo. Después de una enfermedad tumoral, la hiperplasia tímica podría confundirse con una recurrencia o metástasis. La hiperplasia tímica se ha publicado también en relación con sarcoidosis y otras anomalías endocrinas (tirotoxicosis, hipotiroidismo, enfermedad de Addison, acromegalia). Resultado de las pruebas complementarias en estos pacientes: • Analítica con leucocitosis e hipogammaglobulinemia, aunque puede encontrarse un hemograma normal. • La radiografía de tórax y la TC muestran ensanchamiento mediastínico con incremento del tamaño del timo. Respecto a su manejo, en el niño con masa mediastínica anterior de reciente aparición, se impone una observación cuidadosa si está asintomático y los posibles diagnósticos alternativos se han excluido en el examen clínico y de laboratorio. Breve ciclo de esteroides si el tumor es corticosensible. Si la hiperplasia persiste más de 2 años, es necesario un diagnóstico por mediastinoscopia. En el caso de masa sintomática o calcificada se requiere resección completa para el diagnóstico y descartar malignidad. Hiperplasia tímica linfofolicular Se caracteriza por su histología. Forma de presentación: • Infecciones crónicas diseminadas. • Endocrinopatías. • Enfermedades autoinmunitarias: - Miastenia gravis. - Lupus eritematoso sistémico. - Esclerodermia. - Artritis reumatoide. - Periarteritis nudosa. - Tiroiditis de Hashimoto. - Anemia autoinmunitaria. - Enfermedad de Behçet. - Colitis ulcerosa. - Esclerosis múltiple. Timoma 220 Es el tumor mediastínico primario más frecuente, en torno al 15 % de todas las masas mediastínicas. La media de edad de los pacientes ronda los 40-60 años, con igual incidencia en ambos sexos. Los timomas suponen el 50 % de los casos de masas del mediastino antero- superior descubiertas incidentalmente en una radiografía de rutina de tórax. Presentación clínica: • Un 25 % de pacientes describe sintomatología torácica inespecífica y vaga. • Síntomas de desplazamiento de estructuras torácicas (tos, disnea, palpitaciones, disfagia, síndrome de vena cava superior o dolor subesternal). • Un pequeño porcentaje publicado de timomas se presentan como síndromes paraneoplásicos (miastenia gravis, aplasia eritrocitaria o hipogammaglobulinemia). • Existe la posibilidad de localización ectópica (poco frecuente) en mediastino posterior, parénquima pulmonar y región supraclavicular. Pruebas complementarias diagnósticas: • Radiografía posteroanterior y lateral de tórax: masa pequeña redondeada mediastínica. Un 15 % casos tiene calcificación en parches amorfos. Los tumores bien delimitados menores de 5 cm suelen ser no invasivos, pero más del 50 % de los timomas presentan un tamaño mayor de 8 cm, aplanados, irregulares y de bordes no definidos con criterios de invasión. • TC torácica con contraste: demuestra la extensión del timoma mediastínica o pleural y las características de invasividad o no. Hasta el 30 % son invasivos; la TC es el mejor método no quirúrgico de diagnóstico de extensión. • Medicina nuclear: diagnóstico de metástasis óseas. • Punción aspirativa con aguja fina: permite un diagnóstico para la planificación del tratamiento definitivo o terapia no quirúrgica en pacientes no candidatos a cirugía. Carcinoma tímico Son citológicamente malignos. Se trata de tumores muy poco frecuentes con escasos hallazgos distintivos específicos. Respecto al tratamiento, la resección quirúrgica completa, si técnicamente es posible, es el método con mejor resultado a largo plazo y de elección. En tumores ampliamente invasivos se considera de elección la radioterapia con/sin quimioterapia. Respecto al pronóstico, la tasa de mortalidad es mayor del 85 %, con una supervivencia media en pacientes con resección tumoral incompleta de 12 a 36 meses. La radioterapia y la quimioterapia ofrecen un beneficio terapéutico escaso. OTRAS LESIONES CERVICALES Hay diversas afecciones que pueden cursar con manifestación cervical y que deben entrar en el diagnóstico diferencial de lesiones cervicales: - Patología de la fosa supraclavicular (Fig. 17-11. A a C). - Tumores benignos del suelo de la boca (como los rabdomiomas) (Fig. 17-12. A a C). - Tumores carotídeos (Fig. 17-13. A, B y C). Patología urgente cervical CAPÍTULO 17 A A B B C ► Figura 17-11. A) Imagen clínica de masa supraclavicular izquierda. B) Tomografía axial computarizada, corte axial. C) Imagen intraoperatoria de extirpación de masa supraclavicular compatible con lipoma. C ► Figura 17-12. A) Tomografía axial computarizada, corte axial. Rabdomioma del suelo de la boca. B) Tomografía axial computarizada, corte coronal. C) Extirpación de rabdomioma del suelo de la boca. 221 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES B A C ► Figura 17-13. A) Tumoración del glomus carotídeo. B) Extirpación de la lesión gnómica. C) Tomografía axial computarizada. Corte coronal. C RESUMEN • La región cervical engloba un amplio espectro de afecciones, benignas o malignas, aunque la mayoría de las veces la causa es infecciosa. Junto con una exploración física exhaustiva, las pruebas radiológicas complementarias ayudarán a completar la sospecha clínica y emitir un diagnóstico de certeza. El conocimiento de la complicada anatomía cervical es un factor clave tanto en el diagnóstico como, por supuesto, en el tratamiento. • En la atención en urgencias de estos procesos cervicales lo fundamental es el tratamiento del cuadro clínico que presenta el paciente y realizar las pruebas necesarias para establecer el agente causal y determinar la necesidad de tratamiento quirúrgico urgente o diferido. BIBLIOGRAFÍA Cheson BD, Pfistner B, Juweid ME et al. Revised response criteria for malignant lymphoma. J Clin Oncol 2007 Feb 10;25(5):579-86. Detterbeck FC, Parsons AM. Thymic tumors. Ann Thorac Surg 2004 May;77(5):1860-9. Hoppe RT. Hodgkin’s disease: complications of therapy and excess mortality. Ann Oncol 1997;8 Suppl. 1:115-8. 222 Jaffe ES, Harris NL, Stein H, Vardiman JW. World Health Organization: pathology and genetics of tumours of haematopoietic and lymphoid tissues. Lyon: IARC Press, 2001. Lucchi M, Ambrogi MC, Duranti L et al. Advanced stage thymomas and thymic carcinomas: results of multimodality treatments. Ann Thorac Surg 2005 Jun;79(6):1840-4. Márquez Mateo M, García Fernández R, Puche Torres M et al. Incidencias y etiopatogenia del cáncer de cavidad oral en la región de Murcia. Rev Esp Cir Oral Maxilofacial 1995;17:22-7. Rosai J, Sobin LH. Histological typing of tumors of the thymus. Berlin: Springer-Verlag, 1999. CAPÍTULO 18 Patología urgente de la articulación temporomandibular (ATM) Dr. José Luis Del Castillo Pardo De Vera Dra. Edurne Palacios Weiss Dr. Mario Fernando Muñoz Guerra Dr. Manuel Fernández Domínguez INTRODUCCIÓN La articulación temporomandibular (ATM) es una articulación bilateral que actúa sincrónicamente mediante complejos movimientos de apertura, lateralidad, protrusión y movimientos combinados. Su movimiento es constante, no solo al masticar, sino al hablar y durante hábitos parafuncionales. Se considera que es la articulación que más carga soporta del organismo. Al menos un 5 % de la población padece un dolor clínicamente significativo en relación con la ATM, y un 2 % de la población acude al especialista buscando tratamiento. Tanto la frecuencia como la gravedad de los síntomas son mayores en mujeres y adultos. Como consecuencia, un volumen importante de las consultas de urgencia en cirugía maxilofacial pertenece a problemas y afecciones relacionados con la articulación temporomandibular. La urgencia en la patología de la ATM está definida, según los casos, por el dolor agudo, la rapidez de su instauración y la necesidad de un tratamiento eficaz temprano. Es decir, el dolor agudo, que es una de las características clínicas de la disfunción articular y que se encuentra presente en otras como el dolor miofascial, justifica un tratamiento paliativo temprano en los pacientes que lo sufren. Por otro lado, el diagnóstico etiológico de dicho dolor requiere una exploración clínica exhaustiva y pruebas diagnósticas adicionales que deberán realizarse en una consulta externa de cirugía oral y maxilofacial. En relación con los trastornos de la movilidad mandibular, que serán también comentados en este capítulo es importante reconocer y saber tratar rápidamente una luxación temporomandibular, puesto que esta patología supone una urgencia en sí misma, cuyo tratamiento, en fases precoces responde en la mayor parte de ocasiones a una maniobra manual. Para poder entender las afecciones que engloban a la articulación temporomandibular, su movilidad y sus manifestaciones clínicas es imperativo conocer la anatomía de la región. Conocer la anatomía de la región ayuda a hacer un correcto diagnóstico diferencial de los signos y síntomas que manifiesta el paciente. ANATOMÍA Y BIOMECÁNICA DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR Y MUSCULATURA DE LA MASTICACIÓN La ATM es una articulación diartrodial entre el hueso temporal y el cóndilo de la mandíbula. Completan la articulación una cápsula fibrosa muy inervada, una membrana sinovial que secreta líquido sinovial (lubricante de la articulación) y un disco articular. El disco articular divide la articulación en dos compartimentos: el compartimento inferior permite un movimiento de rotación inicial (los primeros 25 mm de apertura) y el superior permite un movimiento de traslación condílea durante la máxima apertura oral. El rango de apertura normal es de 3545 mm, y la lateralización y la protrusión suelen alcanzar los 10 mm cada una. La ATM se encuentra en estrecha relación anatómicamente con el meato acústico externo. Esta proximidad anatómica es el motivo de que en muchas ocasiones los pacientes refieran el dolor y la sintomatología auditiva, como por ejemplo acúfenos (Figs. 18-1 y 18-2). Las superficies articulares del cóndilo y el hueso temporal están cubiertas de un denso fibrocartílago articular, con capacidad de regenerar y remodelar. Bajo el fibrocartílago (fundamentalmente bajo el cóndilo) aparece una zona proliferativa de células que pueden diferenciarse hacia tejido cartilaginoso o tejido óseo. Las células sinoviales tienen una función fagocítica y secretora, produciendo típicamente ácido hialurónico. Algunas células sinoviales, sobre todo las que se encuentran próximas a las superficies articulares, pueden diferenciarse hacia condrocitos. La membrana sinovial tiene capacidad de regenerarse rápida y completamente tras una agresión. El disco articular es una estructura de tejido conectivo denso no vascularizada y no inervada; es flexible y está adherida a la cápsula articular anterior, medial, lateral y 223 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES ► Figura 18-1. Relación anatómica de la articulación temporomandibular con el meato acústico externo. Vista lateral. posteriormente. Algunas fibras musculares de la cabeza superior del músculo pterigoideo medial se insertan en la porción medial del disco para estabilizarlo durante la función (Fig. 18-3). ► Figura 18-3. Imagen tomográfica tridimensional de la relación de la mandíbula y la articulación temporomandibular. Ligamentos Los ligamentos de la articulación temporomandibular, principalmente, limitan la cantidad de movimiento del cóndilo y el disco. Los ligamentos colateral, capsular y temporomandibular son ligamentos funcionales, mientras que los ligamentos esfenomandibular y estilomandibular son ligamentos accesorios. Estos ligamentos restringen el movimiento del disco más allá del cóndilo, permiten un movimiento sincrónico del complejo disco-cóndilo, mantienen la articulación unida y tienen una función conjunta con la cápsula articular evitando la salida del líquido sinovial. Vascularización e inervación La vascularización arterial de la articulación proviene de la arteria temporal superficial, la arteria maxilar y la arte- ria maseterina. En la parte posterior de la articulación, en asociación a los tejidos retrodiscales, existe un importante plexo venoso que se rellena y vacía alternativamente con los movimientos de protrusión y retrusión de la mandíbula, respectivamente. La inervación depende fundamentalmente de las ramas del nervio auriculotemporal, contribuyendo también a esta el nervio maseterino y temporal profundo posterior. Musculatura Aunque un total de 12 músculos (bilaterales) influyen en los movimientos mandibulares solo cuatro se consideran músculos de la masticación. Los músculos se dividen anatómicamente en dos grupos. El grupo de músculos que se insertan en la rama mandibular y el cuello condilar pertenecen al grupo de músculos supramandibulares (son el músculo temporal, masetero, pterigoideo medial y pterigoideo lateral) y tiene como función principal elevar la mandíbula. En el grupo de músculos inframandibulares que se insertan en el cuerpo y sínfisis mandibular e hioides se encuentran los cuatro músculos suprahioideos (digástrico, genihioideo, milohioideo y estilohioideo) y los cuatro músculos infrahioideos (esternohioideo, omohioideo, esternotiroideo y tirohioideo). Músculo temporal. Este músculo eleva la mandíbula para cerrarla. Las fibras de la porción media y posterior contribuyen al movimiento retrusivo de la mandíbula. 224 ► Figura 18-2. Relación anatómica de la articulación temporomandibular con las estructuras de la base craneal. Vista inferior. Músculo masetero. Es el músculo elevador de la mandíbula más potente; crea presión en los dientes, particularmente en los molares. Patología urgente de la articulación temporomandibular Músculo pterigoideo medial. Su función principal es elevar la mandíbula pero también funciona sinérgicamente con el pterigoideo lateral unilateralmente para conseguir protrusión y rotación hacia el lado contrario. Músculo pterigoideo lateral. La función primaria de la cabeza inferior es un movimiento protrusivo y de contralateralidad. Cuando ambas cabezas inferiores funcionan conjuntamente, el cóndilo se desplaza anteriormente hacia la eminencia temporal con el disco moviéndose pasivamente. La función de la cabeza superior se centra fundamentalmente en cerrar la mandíbula y con movimientos de retrusión e ipsilateralidad. Biomecánica de la articulación temporomandibular La relación entre la fosa, el disco articular y la cabeza condilar permite la generación de un movimiento de rotación y un movimiento de traslación anterior. Los primeros 2,5 cm de apertura oral medida entre los incisivos son consecuencia de un movimiento de rotación del cóndilo dentro de la fosa; a partir de los 2,5 cm, el disco articular se desplaza anteriormente permitiendo un movimiento de traslación de todo el cóndilo. La mandíbula y el disco se articulan juntos como una unidad porque están unidos por los ligamentos colaterales. El máximo movimiento anterior y lateral de traslación permitido por el disco es de aproximadamente 1,5 cm. Todos los movimientos de la mandíbula, asimétricos o no, requieren un contacto estrecho de cóndilo, disco y eminencia articular. Los ligamentos asociados a la articulación no mueven la articula- ► Figura 18-4. Palpación bimanual en boca cerrada. CAPÍTULO 18 ción, simplemente se alargan durante los movimientos de apertura oral. EXPLORACIÓN DE LOS SÍNTOMAS Y MOTIVOS DE CONSULTA PRINCIPALES DE LOS PACIENTES CON AFECTACIÓN DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR O SÍNDROMES RELACIONADOS La sintomatología que va a referir un paciente afectado de patología asociada a la articulación temporomandibular va a ser dolor, ruidos articulares, bloqueo y alteraciones de la movilidad mandibular. La exploración de la ATM se realiza de forma bimanual y mediante palpación sin presión (Figs. 18-4 a 18-9). Dolor Se trata de un proceso álgico localizado en la región preauricular, que en ocasiones puede asociarse con otalgia. El agravamiento del dolor con la carga articular y la apertura orientará hacia un origen articular, mientras que si el paciente localiza el dolor en los grupos musculares y tiene características fundamentalmente matutinas, se pensará en un proceso de dolor miofascial. Dependiendo de las características del dolor, se pensará en uno u otro de los orígenes intraarticulares (Tabla 18-1). Chasquidos Los ruidos de la articulación temporomandibular o los chasquidos se asocian a la patología temporomandibular. ► Figura 18-5. Palpación bimanual durante la apertura oral. 225 SECCIÓN III 226 SITUACIONES ESPECIALES ► Figura 18-6. Palpación del músculo masetero. ► Figura 18-8. Palpación intraoral de la inserción del músculo temporal y pterigoideos. ► Figura 18-7. Palpación del músculo temporal ► Figura 18-9. Palpación del músculo esternocleidomastoideo. Patología urgente de la articulación temporomandibular TABLA 18-1 Tipos de dolor por alteraciones internas de la ATM Dolor origen en ligamentos • Intermitente y relacionado con la función articular • Contracción muscular como respuesta al dolor Dolor por alteración en ligamento posterior • Dolor incrementado en máxima intercuspidación • Disminuye con un mordedor que evite la intercuspidación • Se incrementa en el movimiento de lateralidad en sentido homolateral • Puede presentarse con algún grado de maloclusión homolateral Dolor en la cápsula articular • Se acentúa al palpar directamente la cabeza condilar • Puede apreciarse fluctuación a la palpación • Se incrementa con la función articular • Se mantiene estable en máxima intercuspidación y al apretar un mordedor • Se aprecia disminución en la apertura oral Dolor artrítico • Se acentúa al palpar directamente la cabeza condilar • Se incrementa con la carga articular • Disminuye al morder un separador en el área homolateral • Aumenta al morder un separador en sectores molares contralaterales • Puede apreciarse disminución en apertura oral e incluso maloclusión La prevalencia oscila entre el 14 % y el 44 % de la población y es más frecuente en mujeres. En general, cuanto mayores sean los ruidos, más avanzada suele estar la enfermedad. Pero la ausencia de ruidos no excluye patología articular. El chasquido articular puede ser precoz, intermedio o tardío. La causa del chasquido es el choque del cóndilo contra el hueso temporal tras haber vencido un obstáculo mecánico. Los ruidos de la articulación están asociados diversas afecciones: desplazamiento discal con reducción, ensanchamiento local de los tejidos de las superficies articulares, hipermovilidad de la articulación y cuerpos libres intraarticulares. La presencia de chasquidos debe alertar de una posible patología articular, pero los ruidos aislados, sin dolor ni otras alteraciones asociadas, no requieren tratamiento. CAPÍTULO 18 intraarticular secundaria a cambios degenerativos primarios o secundarios. El síndrome o dolor miofascial afecta al 50 % de los pacientes que presentan manifestaciones clínicas de la articulación temporomandibular. Además del SMF forman parte de la patología no articular el espasmo muscular y la miositis. Dentro de la patología articular destaca el síndrome de disfunción temporomandibular, que se debe a un funcionamiento anómalo del complejo disco-fosa. Otras afecciones articulares incluyen artropatías inflamatorias y no inflamatorias, alteraciones del crecimiento y enfermedades del tejido conectivo (Tabla 18-2). TABLA 18-2. Clasificación de la patología de la articulación temporomandibular. CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA DE LA ARTICULACIÓN TEMP OROMANDIBULAR ENFERMEDADES ARTICULARES Artropatías no inflamatorias Desarreglos mecánicos (síndrome de disfuncion temporomandibular -SDTM-) Osteoartritis secundaria (trauma, cirugía previa, necrosis avascular) Osteoartritis primaria Enfermedades óseas y cartilaginosas con manifestación articular Artropatías inflamatorias Sinovitis Capsulitis Artritis reumatoide Artritis reumatoide juvenil Poliartritis seronegativa Espondilitis anquilopoyética Artritis psoriásica Artritis reactiva (bacteriana, viral, fúngica) Enfermedades del crecimiento Bloqueo Puede apreciarse una limitación de la apertura oral que, en casos agudos, suele ser el motivo de asistencia del paciente a un servicio de urgencias. Pérdida de control de la dirección de los movimientos mandibulares Si la desviación en apertura se produce antes de los 35 mm, cabe pensar en un origen intraarticular. En la patología muscular pueden observarse movimientos amplios, en ocasiones tras apertura oral máxima y no asociados a ruidos articulares. No-neoplásicas del desarrollo (hiperplasia, hipoplasia, displasia) No-neoplásicas adquiridas (condilolisis) Neoplasias Pseudotumores (condromatosis sinovial) Benignos (condroma, osteoma) Malignos (primarios, metastásicos) Enfermedades del tejido conectivo Miscelánea ENFERMEDADES NO ARTICULARES Enfermedades musculares Espasmo muscular DOLOR MIOFASCIAL (SMF) CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS TEMPOROMANDIBULARES La patología de la ATM se divide en dos grupos: el síndrome miofascial (SMF) o dolor miofascial y la patología Fibromialgia Distrofia miotónica Miositis osificante progresiva Enfermedades del crecimiento 227 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES Aparte de los trastornos de la articulación temporomandibular, se debe hacer referencia a los trastornos de la movilidad mandibular, en muchos casos solapables a los anteriores. Los trastornos de la movilidad mandibular tanto por hipermovilidad como por hipomovilidad se pueden presentar en la consulta con un cuadro clínico semejante al de la patología temporomandibular (Tablas 18-3 y 18-4). TABLA 18-4. Causas de hipomovilidad mandibular CAUSAS DE HIPOMOVILIDAD Trismus Odontogénico: dolor miofascial, maloclusión, erupción dentaria Infección: pterigomandibular, faríngea lateral, temporal Tumor: fractura mandibular, tumores que invaden la musculatura mandibular Psicológico: trismus histérico ENFERMEDADES NO ARTICULARES Aproximadamente un 50 % o más de las afecciones de la ATM son diferentes formas de mialgias musculares. Incluyen tensión muscular aguda o espasmo, dolor miofascial y disfunción, enfermedades crónicas como la fibromialgia, distrofias musculares o miositis osificante. Todas estas enfermedades disminuyen el rango de movilidad mandibular y producen dolor. El dolor y la disfunción miofascial están comúnmente relacionados con el músculo masetero o el espasmo del músculo temporal. Puede afectar a los pterigoideos o cualquiera de los otros músculos del grupo. Se cree que los hábitos parafuncionales como el bruxismo y el apretamiento de los maxilares son los mayores causantes de esta enfermedad. También se creen relacionados con los bloqueos agudos. Síndrome miofascial El SMF afecta al 50 % de los pacientes con manifestaciones clínicas de ATM. Los traumatismos, los hábitos parafuncionales, la maloclusión, la sobrecarga funcional de la articulación, factores psicológicos y posiciones ergonómicas de la cabeza son causas etiológicas de éste. Es difícil calcular el impacto de los factores psicológicos, pero se estima que entre el 10 y el 20 % de los pacientes con SMF también manifiestan alguna otra forma de enfermedad psiquiátrica. TABLA 18-3. Causas de hipermovilidad mandibular CAUSAS DE HIPERMOVILIDAD Trauma intrínseco: daño por sobreextensión Bostezo Vómitos Apertura amplia Crisis convulsiva Trauma extrínseco Trauma: lesión por flexo-extensión de la mandíbula, intubación con anestesia general, endoscopia, extracciones dentales, hiperextensión forzada Enfermedades del tejido conectivo: síndrome de hipermovilidad, síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan Miscelánea: desarreglos internos, disfunción muscular desincronizada, obstrucción intraarticular contralateral, pérdida de dimensión vertical, discrepancias oclusales Psicológica: dislocación habitual, disquinesia tardía 228 Inducida por drogas: fenotiazidas Farmacológico: fenotiazidas Neurológico: tétanos Pseud oanquilosis Fractura-hundimiento del arco zigomático Fractura dislocada del cóndilo Adhesiones de la apófisis coronoides Hipertrofia de la apófisis coronoides Fibrosis del músculo temporal Miositis osificante Contractura cicatricizal tras lesión térmica Tumor del cóndilo o de la apófisis coronoides Anquilosis verdadera Traumática: fractura intracapsular (infancia), fractura condilar desplazada medialmente (adulto), trauma obstétrico, fibrosis intracapsular Infección: otitis media, artritis supurativa Inflamación: artritis reumatoide, Enfermedad de Still, espondilitis anquilopoyética, Enfermedad de Marie-Strümpell, artritis psoriásica Quirúrgica: complicaciones postquirúrgicas de la articulación temporomandibular y cirugía ortognática Cuando se sospecha un SMF, el tratamiento debe enfocarse en mejorar la función y reducir el dolor y el malestar. De un 74 % a un 85 % de los pacientes responden favorablemente a los tratamientos conservadores no quirúrgicos. De hecho, los estudios a largo plazo sugieren que casi todos los pacientes con SMF mejorarán con el tiempo, independientemente del tipo de tratamiento que reciban. ENFERMEDADES ARTICULARES Síndrome de disfunción temporomandibular Entre las alteraciones articulares no inflamatorias de la ATM, el síndrome de disfunción temporomandibular es la enfermedad más frecuente, y, a menudo, es de origen idiopático. Se caracteriza por un funcionamiento anormal del disco articular, que se desplaza anteriormente y se reposiciona al cerrar la boca (DDAcR) o no (DDAsR). Entre los hallazgos intraarticulares característicos de esta entidad cabe destacar condromalacia, desplazamiento del disco y cambios degenerativos óseos o en el cartílago articular (Fig. 18-10). El grado de desplazamiento del disco articular permite dividir a la entidad según los estadios de Wilkes: Patología urgente de la articulación temporomandibular ► Figura 18-10. Resonancia magnética nuclear de la articulación temporomandibular. • Estadio I: desplazamiento discal con reducción temprana. • Estadio II: desplazamiento discal con reducción tardía. • Estadio III: desplazamiento discal agudo o subagudo sin reducción. • Estadio IV: desplazamiento discal crónico sin reducción. • Estadio V: desplazamiento discal crónico sin reducción y con osteoartritis. Cuando no hay reducción, se puede producir un bloqueo durante la apertura oral, que puede ser agudo (menos de 1 mes de evolución), subagudo (de 1 a 3 meses de evolución) o crónico (más de 3 meses de evolución). El manejo terapéutico de este síndrome incluye férulas oclusales, fisioterapia articular, manipulación mandibular pasiva y artrocentesis en los casos de bloqueo agudo o subagudo. En los casos refractarios se ha empleado artroscopia y cirugía abierta. OTRAS AFECCIONES ARTICULARES Infecciones de la articulación temporomandibular No son frecuentes, pero requieren un diagnóstico y un tratamiento rápidos para evitar tanto el dolor como los cambios permanentes que se pueden producir en la articulación. A la exploración, los pacientes presentan mordida abierta posterior ipsilateral, una postura antiálgica inclinando la cabeza hacia el lado contralateral, inflamación preauricular y, en ocasiones, fluctuación. La vía de diseminación de la infección suele ser hematógena. Una articulación con enfermedad artrítica suele ser más susceptible a la infección de un foco distante. De todos modos, la fuente bacteriana suele ser odontógena, procedente del maxilar superior o a través de las venas del plexo pterigoideo. CAPÍTULO 18 Las complicaciones de infecciones de la ATM incluyen fístula, fibrosis o anquilosis ósea, osteomielitis del hueso temporal y abscesos intracraneales. Son necesarias una historia clínica completa y una exploración para llegar a un diagnóstico acertado. Hay que descartar infecciones adyacentes, sobre todo infecciones procedentes de molares superiores. Conviene valorar el resto de articulaciones. Aspirar el contenido articular alivia el dolor y ayuda a la identificación del germen causal. El mejor tratamiento empírico inicial en una infección de la ATM es la combinación de penicilina con inhibidor de la β-lactamasa. Inicialmente se deberían usar antibióticos vía parenteral: ampicilina + sulbactam 3 g por vía intravenosa (i.v.) cada 6 horas o clindamicina 600 mg i.v. cada 6 horas en pacientes alérgicos. Las cefalosporinas de tercera generación como la cefotaxima 6 a 12 g i.v. al día se pueden utilizar en casos de infección por gramnegativos en pacientes no hospitalizados. La tobramicina, 3 mg/k/ día en 4 dosis, debe considerarse para tratar posibles infecciones por Pseudomonas aeruginosa en infecciones de pacientes hospitalizados o inmunodeprimidos. La duración del tratamiento dependerá de la respuesta clínica y del organismo aislado. En general, un tratamiento antibiótico de 30 días parece apropiado para los casos de infección de la ATM. Se debe hacer un aspirado articular, no solo para realizar un cultivo y estudio de sensibilidad, sino para analizar la existencia de leucocitos o la presencia de cristales y fibrinógeno. El líquido sinovial de una articulación inflamada contiene más de 2.000 leucocitos/mm3 (normal < 200 mm/ mm3). En articulaciones sépticas, este valor asciende a 50.000/mm3. La mayor parte de las células son mononucleares. En casos de infecciones predominan las células polimorfonucleares, salvo en los casos de infecciones por hongos o por micobacterias donde los leucocitos descienden por debajo de 20.000/mm3 con predominio de células mononucleares. Además de la introducción de la antibioterapia es útil el lavado de la articulación para extraer componentes inflamatorios, disminuir la carga bacteriana y aliviar la tensión articular. Una vez resuelta la infección aguda, se debe iniciar un control del paciente para minimizar la discapacidad articular y vigilar las recurrencias (las cuales se han descrito hasta 1 año después y alcanzan una incidencia del 11 %). Una infección articular puede predisponer a la misma articulación a la formación de fibrosis o anquilosis. Se debe, por tanto, comenzar ejercicios de movilización cuanto antes para prevenir las adhesiones intraarticulares. Enfermedades neoplásicas Las enfermedades neoplásicas de la ATM son extremadamente raras y suelen cursar con signos y síntomas similares a las enfermedades articulares (dolor preauricular y disfunción), lo cual puede retrasar el diagnóstico. Hay 229 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES que descartar la existencia de una enfermedad neoplásica de la articulación cuando el paciente no responda a los tratamientos tradicionales. Tumores benignos Los tumores óseos benignos más frecuentes son el osteoma, el osteocondroma y/o la hiperplasia condilar con alargamiento del cóndilo. Todos estos diagnósticos se presentan clínicamente con signos y síntomas relacionados con el aumento del tamaño del cóndilo: desviación mandibular hacia el lado contralateral, mordida abierta ipsilateral y disminución del rango de movimiento. Las pruebas de imagen delimitan la extensión de la lesión y la afectación de la fosa glenoidea y estructuras asociadas. Si se sospecha una hiperplasia condilar, está indicado el estudio gammagráfico para determinar la actividad del proceso. Tanto para el caso de la hiperplasia condilar como en los tumores benignos de la cabeza condilar el tratamiento consistirá en la resección de la cabeza condilar parcial o completa en casos de osteoma-osteocondroma o hiperplasia activa, mientras que se realizará una condiloplastia para reducir el tamaño condilar y restaurar la oclusión en lesiones hiperplásicas no activas. Se debe preservar el disco o reemplazarlo en caso de que estuviese dañado por un colgajo de músculo temporal (Figs. 18-11 a 18-13) o algún tipo de injerto autólogo. Se suele precisar fisioterapia postoperatoria con el propósito de recuperar la funcionalidad articular. En el postoperatorio, suele ser necesaria la fijación maxilomandibular, pero unas guías elásticas pueden ser útiles para guiar la oclusión. fías demuestran la presencia de cuerpos sueltos radiopacos en la articulación. Estos cuerpos sueltos se componen de cartílago que contiene células multinucleadas. La presencia de atipias celulares e hipercromatismo es común, y se debe realizar un cuidadoso estudio histológico para descartar la existencia de un condrosarcoma. El tratamiento de la condromatosis sinovial consiste en la extirpación de los cuerpos intraarticulares libres y la retirada de la membrana sinovial. La recurrencia es rara y suele deberse a una extirpación incompleta de las lesiones originales. Gangliomas La condromatosis sinovial es la enfermedad neoplásica sinovial más frecuentemente descrita en la ATM. La media de edad de estos pacientes es de 47 años (mayor que en la condromatosis sinovial de otras articulaciones, cuyo rango de edad oscila entre los 20 y 30 años). Los signos iniciales son el dolor y la inflamación preauricular y, en función del grado de calcificación presente, las radiogra- Los gangliomas quísticos son estructuras quísticas que se presentan subcutáneamente en asociación con la cápsula de la articulación o la funda del tendón. El examen histológico muestra un quiste con contenido mucinoso y ácido hialurónico. Se presentan como una masa preauricular y pueden producir síntomas de ATM clásicos como dolor y limitación de la función. La inflamación se puede confundir con una masa parotídea. El tratamiento es quirúrgico, con extirpación de la lesión. ► Figura 18-11. Imagen intraoperatoria tras meniscectomía. ► Figura 18-13. Colgajo de músculo temporal interpuesto en la articulación. Tumores sinoviales 230 ► Figura 18-12. Tallado de colgajo de músculo temporal. Patología urgente de la articulación temporomandibular Tumores malignos Los tumores malignos de la ATM son muy raros y suelen deberse a extensiones directas de una lesión primaria de las estructuras adyacentes. Aunque se han descrito lesiones metastásicas en la ATM, estas se encuentran más habitualmente en el ángulo mandibular. Las lesiones más frecuentes que metastatizan en el cóndilo son los adenocarcinomas de mama, riñón y pulmón. Los síntomas tempranos son dolor y disfunción. Las lesiones malignas primarias de la ATM son tumores intrínsecos del hueso condilar. Estos pacientes suelen ser de mayor edad que los pacientes con artropatías de la ATM. Se debe descartar metástasis en pacientes que tengan una historia previa de enfermedad neoplásica maligna y presenten síntomas de la ATM. Asimismo, debe sospecharse la presencia de metástasis ante una fractura de cóndilo sin antecedente de traumatismo previo. Las enfermedades neoplásicas primarias de la ATM requieren un tratamiento agresivo para prevenir la extensión intracraneal. LUXACIÓN MANDIBULAR E HIPERMOVILIDAD La subluxación mandibular ocurre cuando aparece una incapacidad momentánea de cerrar la boca desde una posición de apertura máxima. Se define como una dislocación parcial autorreducible de la ATM, durante la cual el cóndilo sobrepasa anteriormente a la eminencia articular. En cambio, la luxación mandibular es una incapacidad de cerrar la boca de larga duración. La subluxación del cóndilo puede ser una manifestación temprana de una futura patología de la ATM. Puede desencadenarse por situaciones en las que la boca se abre en exceso como los bostezos y al comer o en situaciones en las que la boca se mantiene abierta durante mucho tiempo como en procedimientos dentales de larga duración. La subluxación puede ser secundaria a traumatismos agudos o después de una crisis epiléptica. Está asociada también a enfermedades sistémicas tipo Ehlers-Danlos o enfermedad de Parkinson. Puede haber asociado problemas musculares secundarios a la toma de medicación o enfermedades neurológicas. El problema puede ser unilateral o bilateral, y los pacientes generalmente se presentan con un espasmo muscular asociado y dolor. Respecto a las consideraciones terapéuticas, en ausencia de dolor, la subluxación no requiere tratamiento específico, puesto que se autorreduce. Cuando se asocia a una apertura oral amplia, se deben realizar esfuerzos conscientes para evitar la subluxación recurrente. Los pacientes deben modificar la dieta, y los tratamientos dentales se realizan con citaciones más cortas y múltiples. Es útil el uso de bloques de mordida durante la realización de dichos procedimientos. Cuando existe una laxitud excesiva de la articulación, puede ser necesario recurrir a procedimientos quirúrgicos, entre los cuales se ha sugerido en los últimos años la artroscopia con inyección de un agente esclerosante (etoxi-esclerol o etanolamina) en el ligamento posterior. CAPÍTULO 18 La reducción de la luxación mandibular se debe realizar lo antes posible para evitar que el espasmo muscular se haga intenso, dificultando la reducción. La reducción se realiza mediante la presión de la mandíbula hacia abajo y hacia atrás para recolocar el cóndilo en la fosa glenoidea (maniobra de Nélaton). En casos agudos no suele hacer falta el uso de anestesia. En casos de evolución prolongada o luxación crónica, puede ser necesario el uso de miorrelajantes y analgésicos. Cuando no se consigue la reducción a pesar de estos, puede requerirse realizar la reducción bajo anestesia general. Después de la reducción, la mandíbula debe inmovilizarse durante unos días para permitir la reparación capsular, la recuperación muscular y prevenir la recurrencia. Las luxaciones crónicas habitualmente requieren un enfoque más intervencionista. En estos casos, es importante identificar la etiología. Se pueden realizar procedimientos de plicatura para limitar la movilidad mandibular, procedimientos quirúrgicos para eliminar el impedimento mecánico de la eminencia articular (eminectomía o técnica de Myrhaug) o procedimientos que crean impedimentos mecánicos a la translación condilar (técnica de Norman). Si existe una hiperactividad muscular asociada a luxaciones recurrentes crónicas, un tratamiento eficaz es la desinserción del músculo pterigoideo lateral. Se ha propuesto el uso de toxina botulínica tipo A en los músculos pterigoideos laterales. FRACTURAS CONDILARES Las fracturas condilares corresponden al 19-38 % de todas las fracturas mandibulares, y el porcentaje aumenta hasta el 26-60 % en la población infantil. Las fracturas condilares se subdividen en fracturas intracapsulares y fracturas extracapsulares y, a su vez, según el grado de desplazamiento, se pueden dividir en fracturas no desplazadas, desviadas de la línea de fractura, dislocadas y luxadas. En niños menores de 6 años predominan las fracturas intracapsulares. Entre los 6 y 15 años el 78 % de las fracturas son el cuello del cóndilo y solo un 4 % son más bajas. Es importante reposicionar de forma temprana los fragmentos para recuperar la correcta función, aunque muchos pacientes con fracturas condilares no desarrollan problemas a largo plazo. HIPOMOVILIDAD TEMPOROMANDIBULAR Etiología Las causas de hipomovilidad mandibular son heterogéneas, y es preciso realizar un correcto diagnóstico del proceso para llevar a cabo un tratamiento eficaz. La causa más frecuente es la traumática, seguida de la infección (odontógena, otitis media y mastoiditis). Las enfermedades sistémicas que incluyen hipomovilidad incluyen anquilosis espondilítica, artritis reumatoide y otras enfermedades vasculares y del tejido conjuntivo como la 231 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES esclerodermia (Fig. 18-14). También se han identificado causas yatrogénicas como las secuelas por radiación a altas dosis que involucra los músculos de la masticación, craniotomías y, menos frecuentemente, cirugía ortognática. Alteraciones temporomandibulares internas pueden producir hipomovilidad clínica. Traumatismos perinatales y enfermedades neuromusculares pueden generar hipomovilidad en la infancia. En términos generales, la anquilosis congénita se define como limitación de la apertura interincisal desde el nacimiento sin causa etiológica conocida. Clasificación La hipomovilidad mandibular se describe como trismo junto con espasmo de la musculatura masticatoria. Puede ser secundario a dolor miofascial, infección, traumatismo, tumor, fármacos o factores psiquiátricos o neurológicos. La anquilosis se clasifica de acuerdo con la localización (intraarticular frente a extraarticular), tipo de tejido afectado (óseo, fibroso o mixto) y la extensión de la fusión (completa frente a incompleta). La anquilosis real es causada por fusión fibrosa y ósea de las estructuras incluidas en la ATM, y en el estadio más grave existe una unión ósea del cóndilo y la fosa glenoidea (Fig. 18-15). La verdadera anquilosis se ha subclasificado según la posición anatómica del cóndilo y la extensión del puente óseo. La anquilosis falsa o seudoanquilosis consiste en movilidad limitada causada por factores extraarticulares como la fibrosis, la obstrucción mecánica (p. ej., fractura del arco cigomático), espasmo muscular u otras afecciones. estructuras del tercio medio facial. La anquilosis en adultos se caracteriza por limitación de la apertura mandibular y disminución de la traslación, pero no suele causar alteraciones en la morfología facial. La pérdida de la estructura condilar y un ángulo mandibular prominente se observan en casos de enfermedades reumatológicas, especialmente la esclerodermia. Es frecuente observar una mordida abierta anterior cuando se pierde altura de la rama o el cóndilo. Causas unilaterales con etiología traumática pueden generar maloclusión y prematuridades dentales ipsilaterales. Es preciso realizar un examen físico cuidadoso para identificar si el proceso es unilateral o bilateral. Las radiografías son esenciales para evaluar y tratar a pacientes con hipomovilidad. En la ortopantomografía se puede identificar la ausencia o presencia de espacio articular, anomalías óseas muy evidentes o hiperplasia de coronoides. Una tomografía axial computarizada define con mayor precisión la extensión de la anquilosis. La resonancia nuclear magnética aporta mucha información en la evaluación de la ATM, especialmente a la hora de determinar la posición del menisco. Aunque la anquilosis fibrosa se puede diagnosticar con la resonancia nuclear magnética, la tomografía axial computarizada es superior a la hora de demostrar patología ósea. Consideraciones terapéuticas generales El objetivo en todo estado de hipomovilidad es recuperar el movimiento mandibular y prevenir la progresión de la enfermedad. Presentación clínica Los pacientes con fibrosis anquilosa u ósea se presentan con movimientos mandibulares restringidos y, en función de la edad del paciente y la etiología, pueden tener un tamaño y forma mandibular anormal. Una patología unilateral en niños puede generar asimetrías del tercio inferior facial que afectan secundariamente al plano oclusal y a las 232 ► Figura 18-14. Artritis reumatoide en relación con la patología de la articulación temporomandibular. ► Figura 18-15. Ortopantomografía, detalle de anquilosis de articulación temporomandibular. Patología urgente de la articulación temporomandibular Se deben identificar las causas reversibles como la hiperactividad muscular o el espasmo, las causas infecciosas o inflamatorias, relacionadas con medicamentos. Conseguir la recuperación de la oclusión en casos de anquilosis es más difícil. Se han descrito muchas técnicas quirúrgicas. El protocolo quirúrgico de Kaban consiste en una secuencia basada en resección agresiva de la masa anquilótica con exposición intraoperatoria amplia y prestando especial atención a la parte medial de la articulación para asegurarse de que se extirpa todo el tejido óseo, fibroso y de granulación. Además de la resección agresiva, se debe realizar disección y liberación del músculo temporal, masetero y pterigoideo medial, además de coronoidectomía ipsilateral en todos los casos y a través de la misma incisión. Si, tras estos procedimientos, la apertura interincisal es menor de 35 mm, se realiza una coronoidectomía contralateral intraoral. Dado que la resección de la masa anquilótica habitualmente produce una pérdida de la altura de la rama, se debe reconstruir la altura y restablecer la oclusión y la función. Pueden emplearse injertos costocondrales para su reconstrucción, con bloqueo intermaxilar no más de 1014 días y un protocolo de rehabilitación con fisioterapia precoz. Otras opciones reconstructivas son la distracción osteogénica y el empleo de prótesis articulares (Figs. 1816 y 18-17). TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO DE LA PATOLOGÍA TEMPOROMANDIBULAR El objetivo del tratamiento de la patología de la ATM es aliviar el dolor y/o la disfunción mandibular. Tanto el dolor como la disfunción que sufren estos pacientes son debilitantes, afectan al cuidado de la salud de la cavidad oral y disminuyen, en definitiva, la calidad de vida de estos pacientes. Otro objetivo importante es educar al paciente para que conozca y evite los factores predisponentes. Los tratamientos no quirúrgicos disminuyen la sobrecarga del sistema masticatorio, eliminan el dolor, reducen la disfunción y la cronicidad y promueven la curación. En general, los pacientes deben ser instruidos en limitar la función CAPÍTULO 18 ► Figura 18-17. Ortopantomografía, caso de prótesis de articulación temporomandibular bilateral. mandibular, modificar los hábitos, evitar el estrés y realizar ejercicios de rehabilitación en casa. Los chasquidos de la articulación son bastante frecuentes en articulaciones normales. Son difíciles de eliminar y habitualmente recurren. No existe evidencia de que pueda suponer un problema para el paciente y, en general, se considera que los ruidos articulares que no están acompañados de dolor o disfunción no deben tratarse. Dieta blanda La dieta blanda previene la sobrecarga de la articulación temporomandibular y disminuye la actividad muscular. El tiempo que se debe mantener la dieta blanda depende de la gravedad de los síntomas. La dieta líquida estricta se reserva para los casos con síntomas más graves. Farmacoterapia Se recomienda prescribir los fármacos a intervalos regulares más que a demanda. Los agentes farmacológicos más frecuentemente empleados son los analgésicos, los antiinflamatorios, los relajantes musculares, los ansiolíticos y los antidepresivos. Los fármacos analgésicos, corticoides y ansiolíticos son útiles en el tratamiento del dolor agudo, y la medicación antiinflamatoria y antidepresiva se emplea principalmente en el manejo del dolor crónico. Los relajantes musculares, los antiinflamatorios no esteroideos y los anestésicos locales se emplean tanto en el dolor agudo como en el crónico. Analgésicos. Los analgésicos no opioides se pueden asociar con antiinflamatorios para conseguir un mejor control del dolor. Los salicilatos son los más frecuentemente empleados. Son antipiréticos, analgésicos y antiinflamatorios. Los analgésicos opioides sólo deben emplearse en dolores moderados a intensos de duración limitada, por su alto potencial adictivo. Estos fármacos se administran conjuntamente con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o paracetamol. No se deben emplear más de 2-3 semanas. ► Figura 18-16. Modelo tridimensional craneal y comprobación de la adaptación de la prótesis de articulación temporomandibular. Antiinflamatorios. Los AINE mejoran la sintomatología de los pacientes con sinovitis, miositis, capsulitis, desplazamiento discal y osteoartritis. Estos medicamentos alivian la inflamación y disminuyen la percepción de 233 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES dolor. Como efectos secundarios se incluyen la irritación gástrica, alergias y disfunción hepática. Los AINE más empleados son el ibuprofeno, el diclofenaco y el naproxeno, pero los inhibidores de la ciclooxigenasa 2 se están popularizando. Se ha encontrado que la ciclooxigenasa 2 es un importante mediador inflamatorio que se encuentra presente en el tejido sinovial de la ATM y en líquido de los pacientes con desarreglos internos de la articulación. Los corticoides tienen una mayor respuesta antiinflamatoria que los AINE. Los esteroides sistémicos solo están indicados para cortos períodos de tiempo (5 a 7 días) debido a las complicaciones derivadas de tratamientos más largos. Se han inyectado esteroides en la articulación para disminuir la inflamación, pero un uso excesivo a largo plazo está asociado a hipoplasia condilar por inhibición de la actividad osteoblástica y la pérdida de calcio por la orina y el tracto gastrointestinal. Ansiolíticos. Reducen la ansiedad, el insomnio y la hiperactividad muscular asociada a la patología de la ATM. Las benzodiacepinas (diazepam) disminuyen la ansiedad, relajan la musculatura esquelética y producen sedación. Las propiedades relajantes musculares se pueden emplear para disminuir los efectos del bruxismo secundario a hiperactividad de los músculos de la masticación. Se recomienda no emplear las benzodiacepinas durante un período de más de 2 semanas por su alto potencial de crear dependencia, aunque puede aumentarse a 3 semanas si se emplea de forma nocturna para controlar el bruxismo. Los antihistamínicos de acción central y periférica tienen efectos sedantes y ansiolíticos sin peligro de abuso. Son más seguros para niños y pacientes ancianos, y resultan útiles en el tratamiento del vértigo y las náuseas que, a veces, acompañan la patología de la ATM. Antidepresivos. La relación que existe entre dolor y depresión es un reto que, a menudo, requiere tratamiento simultáneo. Los inhibidores de la monoaminooxidasa no se prescriben de rutina por sus numerosos efectos secundarios. Las propiedades analgésicas de los antidepresivos tricíclicos son independientes de sus efectos analgésicos, que requieren dosis mayores. Se ha demostrado que una dosis pequeña de amitriptilina (10 mg) antes de acostarse puede tener un efecto analgésico sobre el dolor crónico sin relación con las acciones antidepresivas, que requieren dosis 20 veces mayores. Los antidepresivos tricíclicos también se muestran útiles para tratar el bruxismo nocturno y las alteraciones del sueño en relación con la patología de la ATM. Los inhibidores de la recaptación de serotonina se emplean para tratar pacientes con patología de la ATM y depresión. Estos pacientes suelen requerir tomar esta medicación varios meses. La fluoxetina (Prozac®) puede aumentar el bruxismo y la ansiedad, por lo que debe ser cuidadosamente administrada. 234 Relajantes musculares. Los relajantes musculares de acción central pueden emplearse para relajar la hiperactividad muscular asociada a patología de la ATM. Pueden actuar como sedantes y se combinan habitualmente con AINE. Los relajantes musculares de acción central pueden ser muy eficaces en dolor miofascial agudo (p. ej., traumatismo). El baclofeno se ha empleado para el dolor miofascial, pero se reserva para espasmos musculares intensos y el dolor neurogénico. Se ha empleado toxina botulínica para tratar el bruxismo grave. La relajación muscular reduce la inflamación del masetero y la cápsula articular. Anestésicos locales. Los anestésicos locales previenen la generación de impulsos nerviosos. Los anestésicos locales pueden emplearse para realizar bloqueos diagnósticos intraarticularmente o intramuscularmente para aliviar el dolor y aumentar el rango de apertura. Por ejemplo, una inyección tras la tuberosidad maxilar anestesiará el pterigoideo lateral permitiendo una protrusión y retrusión máxima de la mandíbula. No se deben emplear vasoconstrictores junto con el anestésico porque la disminución del aporte vascular puede aumentar el dolor muscular. Terapia física El dolor muscular, el desplazamiento anterior del disco y el tejido cicatricial fibroso limitan los rangos de movimiento de la mandíbula. Además, la inmovilización de la mandíbula tiene efectos perniciosos sobre la articulación y los músculos de la masticación porque crea cambios degenerativos y genera una rápida fatiga muscular, debilidad y contracturas. Ejercicios terapéuticos. La terapia física y el ejercicio son una parte importante de cualquier programa de rehabilitación y tratamiento de la ATM. Los síntomas leves o agudos pueden tratarse inicialmente con dieta blanda, reposo mandibular, frío/calor local, ejercicios posturales de apertura mandíbula/lengua, movimientos de lateralidad y ejercicios pasivos de estrechamiento. La ultrasonografía, la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea, la manipulación del tejido blando, inyecciones en los puntos trigger y la acupuntura también han demostrado efectos beneficiosos en el tratamiento del paciente con patología de la ATM. Técnicas de reducción de estrés. Las técnicas de relajación y reducción de estrés son muy útiles para estos pacientes. Algunos estudios han demostrado resultados favorables de la acupuntura y técnicas de acupresión cuando se combinan con otras modalidades terapéuticas como las férulas. En algunos casos, la patología de la ATM es la expresión somática de una alteración psiquiátrica o psicológica subyacente como una depresión o una conversión. Una vez identificados, estos pacientes deben ser derivados a un especialista para recibir tratamiento. Terapia oclusal. Las férulas son aparatos removibles de acrílico duro que encajan a medida en las superficies oclusales de las arcadas superior o inferior. La eficacia de la férula se atribuye a que disminuye la carga sobre la ATM Patología urgente de la articulación temporomandibular y reduce la actividad refleja neuromuscular. El alivio del bruxismo puede deberse a los cambios en la dimensión vertical. Existen dos tipos de férulas: de estabilización o férula de Michigan (planas) y de reposicionamiento anterior. Las férulas de estabilización cubren todos los dientes de una arcada y están indicadas para relajar la musculatura de la masticación, proporcionar estabilidad a la articulación y proteger los dientes del bruxismo. Otras indicaciones incluyen la mialgia, inflamación y retrodiscitis secundaria a traumatismo. La férula de reposicionamiento anterior coloca a la mandíbula en una posición más anterior que lo normal para alterar la relación cóndilo-discofosa y disminuir la carga articular. Sus indicaciones se reducen a alteraciones internas primarias del disco. Su uso prolongado en el tiempo puede provocar cambios oclusales irreversibles como mordida abierta posterior. Ajuste oclusal. Consiste en el limado selectivo de los dientes para conseguir una mejor oclusión. Es irreversible y tiene su mayor indicación en sintomatología aguda derivada de restauraciones protésicas o poscirugía ortognática. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA PATOLOGÍA TEMPOROMANDIBULAR Para reposicionar el disco articular se han descrito diferentes posibilidades: - Manipulación pasiva mandibular. - Infiltración intraarticular de líquido con aumento de la presión hidráulica y manipulación mandibular. - Artrocentesis y lavado articular con manipulación mandibular. - Artroscopia. - Cirugía abierta. Maniobras de recapturación discal Dichas maniobras están indicadas en luxaciones discales recientes, no más de 3 semanas tras el bloqueo. Se puede realizar una infiltración anestésica local para evitar la contractura del músculo pterigoideo lateral y que el paciente no experimente dolor durante las maniobras. El procedimiento es el siguiente: 1. Se coloca el pulgar sobre el segundo molar mandibular del lado bloqueado y el resto de dedos se coloca en el borde inferior de la mandíbula. 2. Se aplica una fuerza en el segundo molar hacia abajo, mientras que el resto de dedos lo aplican hacia arriba. 3. La otra mano mantiene la cabeza en su posición y palpa la zona preauricular para comprobar el movimiento condilar durante la maniobra. 4. En este momento la articulación está distraída y entonces se ejerce un movimiento basculante mandibular hacia el lado contralateral a la articulación luxada, para intentar recapturar el disco luxado. Se mantendrá esta posición durante unos 30 segundos. CAPÍTULO 18 5. El paciente debe cerrar la boca en ligera protrusión o en posición borde a borde para intentar que el cóndilo arrastre al disco a la cavidad glenoidea. Se mantendrá la posición durante unos segundos. 6. Finalmente, el paciente abrirá y cerrará la boca hasta máxima apertura de manera suave. El punto clave en el mantenimiento de la reducción discal es el estado de la lámina retrodiscal, compuesta por tejido conjuntivo elástico, que puede llegar a perder su capacidad para recuperar la longitud y morfología normales; en este caso la probabilidad de recidiva es muy elevada. Artrocentesis La artrocentesis de la ATM se ha mostrado altamente eficaz, sobre todo en el tratamiento del bloqueo discal agudo, que es su principal indicación (Fig. 18-18). Consiste en la lisis y lavado del espacio articular superior, generalmente con lactato de Ringer (habitualmente en una cantidad superior a 200 mL) y la posibilidad de infiltración de diferentes sustancias, como ácido hialurónico o corticoides. Por tanto, la artrocentesis constituye un excelente tratamiento para pacientes con bloqueo discal en la ATM de menos de 1 mes de evolución. Se ha empleado con resultados variables en bloqueos discales de larga duración, osteoartrosis y procesos inflamatorios articulares. La técnica es fácil y puede llevarse a cabo de manera ambulatoria con anestesia local; las complicaciones potenciales son escasas. Su principal desventaja es que una técnica terapéutica pero no diagnóstica, porque no muestra el interior de la articulación. Artroscopia Consiste en la introducción de un sistema óptico endoscópico en el compartimento articular superior que permite visualizar, valorar y tratar diversas alteraciones como sinovitis, adherencias, bridas (Figs. 18-19 a 18-21). ► Figura 18-18. Artrocentesis de articulación temporomandibular izquierda. 235 SECCIÓN III 236 SITUACIONES ESPECIALES ► Figura 18-19. Cánulas y trocares de artroscopia de articulación temporomandibular. ► Figura 18-21. Cámara de artroscopia. ► Figura 18-20. Pinza y palpador de artroscopia. ► Figura 18-22. Hallazgo artroscópico. Brida intraarticular. Permite valorar el grado de desplazamiento discal anterior y posibilita diferentes procedimientos quirúrgicos como miotomía anterior, coagulación de la banda posterior, suturas discales artroscópicas, todo ello a través de diferentes cánulas de trabajo, tras una lisis lavado y con la posibilidad de infiltración de las diferentes estructuras con visión directa (Fig. 18-22). Técnicas de cirugía abierta Se realiza el abordaje quirúrgico de la articulación y pueden efectuarse diversos procedimientos en función del problema que se vaya a tratar: - Discopexias. Discectomías con/sin interposición de injertos. Artroplastias condilares. Condilectomías y reemplazo mediante injertos óseos o prótesis. Patología urgente de la articulación temporomandibular C CAPÍTULO 18 RESUMEN • Un volumen importante de las consultas en urgencias de cirugía oral y maxilofacial pertenece a problemas y afecciones relacionados con la ATM. Los signos clínicos más frecuentes son el dolor y la dificultad para la apertura oral. El diagnóstico etiológico de esta patología requiere una exploración clínica exhaustiva y una serie de pruebas de imagen que serán solicitadas desde las consultas de forma diferida. • Los pacientes con patología asociada a la ATM suelen presentar dolor, ruidos articulares, bloqueo anticuar o alteraciones de la movilidad mandibular. Existen dos grandes grupos de afecciones: patología muscular y patología intraarticular. Es imprescindible establecer un correcto diagnóstico para proponer un tratamiento acertado y eficaz. BIBLIOGRAFÍA Brooks S, Brand J. Imaging of the temporomandibular joint: A position paper of the American Academy of Oral and Maxillofacial Radiology. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1997;83(5):609-18. Murakami K, Kaneshita S. Ten-year outcome of nonsurgical treatment for the internal derangement of the temporomandibular joint with closed lock. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 2002;94:572-5. Bumann A. Lotzmann U. TMJ disorders and orofacial pain. Stuttgart-New York: Thieme, 2002. McCain J, Sanders Temporomandibular joint arthroscopy: a 6-year multicenter retrospective study of 4.831 joints. J Oral Maxillofac Surg 1992;50:926-30. Cunningham L, Nadler D. Magnetic resonante imaging of the head and neck. Atlas Oral Maxillofac Surg N Am 2003;11:87-107. Isberg A. Disfunción de la articulación temporomandibular: una guía práctica. Sao Paulo: Artes Médicas, 2003. Kaplan A, Assael L. Temporomandibular disorders. Philadelphia: WB Saunders, 1991. Nilner M Peterson A. Clinical and radiological findings related to treatment outcome in patients with temporomandibular disorders. Dentomaxillofac Radiology 1995;24:128-31. Okeson J P. Dolor orofacial según Bell. Barcelona: Editorial Quintessence, 1999. Kaplan AS, Gray W. The TMJ book. New York: Pharos Books, 1988. Pharoah M, Petrikowski G. Imaging temporomandibular joint disorders. Oral Maxillofac Surgery Clinics N Am 2001;13(4). Katzberg RW. Temporomandibular joint imaging. Radiology 1989;170:297307. Sano T. Recent developments in understanding temporomandibular joint disorders. Part 1. Dentomaxillofac Radiology 2000;29:7-10. Manfredini D, Tognini F. Ultrasound assessment of increased capsular width as a predictor of temporomandibular joint effusion. Dentomaxillofac Radiology 2003;32:359-64. Takaku S Toyoda T. Correlation of magnetic resonante imaging and surgical findings in patients with temporomandibular joint disorders. J Oral Maxillofac Surg 1995;53:1283-8. 237 CAPÍTULO 19 Heridas por arma de fuego en urgencias de cirugía oral y maxilofacial Dr. Manuel Fernández Domínguez Dr. José Luis Del Castillo Pardo De Vera INTRODUCCIÓN Las heridas faciales por arma de fuego son heridas especiales que pueden verse en el servicio de urgencias de centros hospitalarios. Por fortuna, son raros en nuestro entorno, posiblemente por la legislación existente sobre posesión de armas de fuego en España (Fig. 19-1). Durante los últimos 15 años han aumentado los hechos violentos en la Comunidad de Madrid, en los que se ven implicadas armas de fuego como causantes de heridas, como demuestra la estadística sobre criminalidad obtenida a través de la Dirección General de la Policía (Tabla 19-1). La falta de experiencia en muchos centros hospitalarios debido al reducido número de casos tratados hace que estos pacientes sean considerados como auténticos retos quirúrgicos para el cirujano oral y maxilofacial. Además, este tipo de lesiones suele producir importantes secuelas estéticas y funcionales, y en el peor de los casos el fallecimiento del paciente (Fig. 19-2). CONCEPTOS GENERALES DE BALÍSTICA La balística es la ciencia que estudia el desplazamiento de los proyectiles desde el interior del cañón de un arma de ► Figura 19-1. Radiografía de pistola y su cargador. fuego, durante su recorrido por el aire o espacio en el que se desplace y en su trayecto final. La balística de las heridas es un apartado especial dentro de la balística de efectos, en el cual el trayecto final del proyectil es un ser vivo; estudia la dinámica del proyectil dentro del cuerpo humano y su capacidad de generar daño. TABLA 19-1. Estadísticas de criminalidad. 140 120 Armas cortas 100 Armas largas 80 Armas recortadas 60 Total 40 20 0 Madrid 1999 España 1999 Madrid 2000 España 2000 239 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES ► Figura 19-3. Imagen clínica de pequeño proyectil en región cervical. ► Figura 19-2. Grandes lesiones de partes blandas faciales tras disparo con arma de fuego. En el desplazamiento del proyectil por el aire y al penetrar en los tejidos influyen los siguientes parámetros: - 240 cubiertos de una carcasa metálica, lo que hace que atraviese los tejidos con una trayectoria limpia. Sin embargo, en el ámbito civil, fundamentalmente se trata de los proyectiles que se usan en la caza, que están diseñados para provocar el mayor daño tisular posible, por lo que la carcasas no son metálicas y según el tipo de munición contienen múltiples proyectiles secundarios (perdigones) que aumentan aún más los daños tisulares (Figs. 19-7 y 19-8). Con relación a la distancia al cuerpo y la trayectoria de la bala, de nuevo van a ser elementos determinantes en el tipo de lesión que se generen. Tipo de arma. Tipo de proyectil. Distancia al cuerpo y su trayectoria. Área corporal sobre la que impacta. Respecto al tipo de arma, se deben distinguir las consecuencias provocadas por las armas de fuego en función del número de proyectiles en cada disparo: pueden ser armas que produzcan un disparo simple (un solo proyectil) (Figs. 19-3 y 19-4) y armas que producen un disparo múltiple (varios proyectiles) (Figs. 19-5 y 19-6). También se deben distinguir las armas según la longitud del cañón en cortas y largas. En su interior la pared puede ser lisa o rayada. Las armas con el cañón rayado favorecen la estabilidad del proyectil durante su trayectoria por la acción giroscópica que imprimen. Con relación al tipo de proyectil, existen múltiples factores que condicionan su capacidad lesiva en los tejidos. La transmisión de energía del proyectil sobre el cuerpo se produce como consecuencia de la transmisión de energía del proyectil a los tejidos, siguiendo la fórmula, Ec = ½ m × V2; por tanto, el tamaño y la velocidad del proyectil son condicionantes directos del posible daño tisular. Otro factor determinante del proyectil es su forma y composición. En el ámbito militar los proyectiles están re- ► Figura 19-4. Radiografía objetivando el proyectil. Heridas por arma de fuego en urgencias de cirugía oral y maxilofacial CAPÍTULO 19 ► Figura 19-5. Múltiples pequeños proyectiles en cara. La trayectoria de vuelo que sigue un proyectil es aquel recorrido que sigue sometido a su propia inercia y a las fuerzas inherentes al medio en el que se desplaza. Con relación a la distancia al cuerpo, va a condicionar directamente la lesión al organismo y aportará signos característicos según esta: características de los orificios de entrada y de salida, aparición de quemaduras y tatuajes cutáneos en disparos a quemarropa, un halo de contusión en la superficie cutánea en disparos a bocajarro o a corta distancia, la dispersión de perdigones, cuya amplitud de distribución es directamente proporcional a la distancia de tiro. ► Figura 19-6. Tomografía axial computarizada que demuestra la presencia de múltiples perdigones a nivel intraoral y maxilar. ► Figura 19-7. Múltiples proyectiles en región maxilar a diferente profundidad. Respecto al área corporal sobre la que impacta, los tejidos que atraviesa ofrecen una resistencia a la energía liberada por el proyectil en su trayectoria. Los factores que más condicionan este hecho son la densidad y la elasticidad de los tejidos que perfora el proyectil. Los tejidos con densidad semejante al agua como el cerebro, hígado o bazo, los órganos llenos de fluidos como el corazón o la vejiga así como los tejidos muy densos como el hueso son más susceptibles de daño por proyectiles de armas de fuego. ► Figura 19-8. Radiografía lateral de cráneo en paciente que ha sufrido accidente con arma de caza. 241 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES En cuanto a los mecanismos por los que un proyectil puede generar daño tisular, son: - Laceración y rotura. - Onda de choque. - Cavitación transitoria. El mecanismo de laceración y rotura se refiere al daño que genera la bala al atravesar los tejidos que encuentra a su paso. La onda de choque explica el fenómeno de que un proyectil va creando un trayecto por detrás y va comprimiendo las estructuras que tiene delante; esa transmisión se produce en ondas esféricas. Esas ondas provocan cambios de presión que pueden causar daño a una distancia considerable de su trayectoria corporal. El fenómeno de cavitación transitoria se refiere al daño que aparece cuando el proyectil ya ha atravesado el organismo. Solo aparece en misiles de alta velocidad y es la causa de su inmenso poder destructivo (Figs. 19-9 y 19-10). El fenómeno de cavitación es más importante en órganos sólidos y homogéneos por su alta densidad, como el músculo, el hígado o el cerebro. CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS DE ESCOPETA Dado su alta incidencia en nuestro medio, es importante conocer la clasificación de las heridas de escopeta desarrollada por Sherman y Parrish (1963): - Heridas de tipo I. Los proyectiles penetran únicamente la piel, el tejido celular subcutáneo y la aponeurosis pro- 242 ► Figura 19-9. Imagen clínica de paciente que ha sufrido lesión facial por artefacto explosivo. ► Figura 19-10. Imagen intraoperatoria de las lesiones sufridas por la explosión; daños en partes blandas, mandíbula y piezas dentales. funda. Son heridas causadas por disparos a gran distancia o mayores de 13,7 metros de distancia. Este tipo de heridas se suelen tratar con limpieza, extracción de los perdigones y postas y profilaxis del tétanos (Fig. 19-11). - Heridas de tipo II. Los proyectiles perforan estructuras por debajo de la aponeurosis profunda. Son heridas causadas por disparos a distancias menores de 13,7 metros pero mayores de 2,7 metros. Son lesiones que alcanzan planos subaponeuróticos sin causar gran destrucción de los tejidos superficiales, por lo que pueden tener el aspecto de heridas leves, pero son heridas potencialmente graves por ser heridas penetrantes (Fig. 19-12). El tratamiento de estas heridas requiere una cuidadosa exploración, especialmente por el riesgo de lesiones vasculares en la trayectoria de los perdigones. - Heridas de tipo III. Los proyectiles penetran en planos profundos y causan destrucción tisular masiva. Son heridas causadas por disparos a una distancia no mayor de ► Figura 19-11. Proyectiles alojados en cuero cabelludo. Heridas por arma de fuego en urgencias de cirugía oral y maxilofacial ► Figura 19-12. Proyectil alojado en profundidad adyacente a cuerda vocal. 2,7 metros. Se caracterizan por la destrucción masiva de tejidos y la hemorragia grave (Figs. 19-13 y 19-14). CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS HERIDAS FACIALES PRODUCIDAS POR ARMA DE FUEGO Con relación a la presentación clínica de las heridas por arma de fuego, se distinguen: - Heridas penetrantes: el proyectil queda retenido en el CAPÍTULO 19 ► Figura 19-14. Lesión extensa en región maxilomandibular. cuerpo pero sin daño tisular asociado. Esta retención indica que los tejidos anexos al recorrido del proyectil han absorbido la energía cinética asociada a la bala. Son heridas causadas habitualmente por misiles proyectados a baja velocidad. La herida de entrada acostumbra a ser pequeña e irregular. - Heridas perforantes: el proyectil atraviesa por completo la zona del impacto. Por definición existe siempre un orificio de entrada y un orificio de salida (Figs. 1915 a 19-17). Los tejidos absorben solo una parte de la energía cinética del proyectil. Suelen estar producidas por misiles de alta energía. El orificio de entrada es pequeño, de tamaño similar al calibre de la bala, pero el orificio de salida es considerablemente más grande. - Heridas avulsivas: son aquellas heridas en las que existe una pérdida de elementos óseos y/o de partes blandas. Son originadas por proyectiles de muy alta velocidad, disparos de artillería pesada móvil o fragmentos de mortero. La herida de entrada puede ser pequeña, pero el orificio de salida presenta gran destrucción tisular (Fig. 19-18). MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON HERIDA FACIAL POR ARMA DE FUEGO El paciente que presenta lesiones por arma de fuego debe ser evaluado en un primer momento siguiendo el algoritmo de valoración de reanimación ante cualquier paciente politraumatizado (ABCDE). ► Figura 19-13. Gran daño mandibular por disparo cercano de escopeta de caza. A: airway (vía aérea y columna cervical). El control de la vía aérea es prioritario. En un primer momento, en el lugar del accidente se dispone de maniobras manuales que mantienen la vía aérea permeable, como subluxar la mandíbula y dispositivos específicos como tubos de Guedel o tubos nasofaríngeos. Ante heridas extensas en el tercio inferior facial, la traqueotomía de urgencia o cricotiroidotomía es necesaria, ya que el estado de la cavidad oral por sangrado, destrozo de partes blandas y edema generalizado dificultan enormemente la realización de una intubación 243 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES ► Figura 19-17. Fractura del maxilar superior y gran hematoma a nivel palatino por el estallido intraoral en el paciente de las figuras 19-15 y 19-16. orotraqueal (Fig. 19-19). Todo paciente politraumatizado debe ser movilizado en bloque, hasta que pueda descartarse una lesión espinal, por lo que el cuello no debe extenderse ni rotarse. 244 ► Figura 19-15. Orificio de entrada submentoniano, con importante edema facial generalizado. B: breathing (ventilación). Una vez asegurada la vía aérea, se debe mantener la correcta ventilación del paciente con las medidas oportunas. Inicialmente es aconsejable ► Figura 19-16. Detalle de orificio de salida a nivel frontal del paciente de la figura 19-15. ► Figura 19-18. Herida avulsiva con gran destrucción ósea. Heridas por arma de fuego en urgencias de cirugía oral y maxilofacial CAPÍTULO 19 ► Figura 19-19. Paciente intubado a su llegada a urgencias tras sufrir estallido de artefacto explosivo. La presencia de lesiones intraorales y de piezas dentales dificulta la intubación. administrar oxígeno a todos los pacientes, con el objetivo de mantener una saturación de oxígeno mayor del 90 %. C: circulation (circulación y control de hemorragias). La hemorragia es una de las principales causas prevenibles de fallecimiento postaccidente. La hipotensión en el contexto de un politraumatizado debe considerarse hipovolémica hasta que se demuestre lo contrario. Es importante controlar los sangrados activos, en especial los de los grandes vasos faciales y cervicales. Inicialmente debe realizarse compresión externa directa y a continuación efectuar una arteriografía con posibilidad de embolización selectiva del vaso lesionado o una exploración quirúrgica urgente y hemostasia/ligadura del vaso sangrante. ► Figura 19-20. Tomografía axial computarizada de lesión con arma de fuego con orificio de entrada derecho. ► Figura 19-21. Tomografía axial computarizada, corte axial, con gran conminución mandibular. Una vez controlada la vía aérea y estabilizado el paciente, se debe realizar un diagnóstico más preciso de las lesiones sufridas. Además de la exploración clínica, habrá que basarse en las pruebas de imagen, como radiografías simples de cráneo, ortopantomografía, proyección de Waters, pero la técnica de elección en el diagnóstico de estas lesiones es la tomografía computarizada con reconstrucciones en tres dimensiones, especialmente útiles a la hora de planificar el tratamiento (Figs. 19-20 a 19-22). Otras pruebas de utilidad en estos pacientes pueden ser la ecografía (permite localizar cuerpos extraños en partes blandas) y la arteriografía, en aquellos casos en los que se sospeche afectación de los grandes vasos o cuerpos extraños/proyectiles cercanos. ► Figura 19-22. Ortopantomografía de primer control quirúrgico de paciente que presenta fracturas por herida de arma de fuego. 245 SECCIÓN III SITUACIONES ESPECIALES TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS HERIDAS POR ARMA DE FUEGO Según el tipo de herida, proyectil, velocidad y energía del traumatismo, se debe realizar un planteamiento diferente. Así, en heridas por proyectiles de baja velocidad se intentará un tratamiento definitivo de forma primaria, ya que suelen ser heridas de partes blandas y hueso pero sin pérdida de tejidos. En este caso se tratan como la mayoría de fracturas faciales con heridas en partes blandas (aunque puede tratarse de fracturas conminutas). En cambio, ante heridas por proyectiles a gran velocidad, con gran destrozo de los tejidos blandos y múltiples esquirlas y fragmentos óseos, se propone un tratamiento en varias fases bien identificadas: - Fase primaria de diagnóstico y tratamiento. Limpieza y lavado de las heridas, desbridamiento de tejidos necróticos, retirada de cuerpos extraños y una estabilización inicial de los fragmentos óseos afectados. Los tejidos blandos suelen presentar gran pérdida de sustancia y amplias zonas necróticas. Se recomienda ser conservador y, ante duda de daño tisular importante, se revisará en quirófano a las 24-48 horas (second look). Una de las características de la cara es que su vascularización es excelente y ello aumenta las posibilidades de revascularización de amplias heridas. Las lesiones del tejido celular subcutáneo y musculares deben desbridarse de forma amplia; en cambio, los bordes cutáneos deben tratarse de forma conservadora (Fig. 19-23). Las fracturas óseas presentan avulsión de fragmentos y generalmente gran conminución. El objetivo debe ser mantener unas adecuadas dimensiones faciales, tanto en anchura, altura y proyección facial. Se empleará material de osteosíntesis para mantener una reducción anatómica de los segmentos óseos y un mantenimiento de los defectos óseos, que permita una correcta expansión de los tejidos blandos a pesar de la avulsión tisular (Fig. 19-24). De igual manera, se intentará conseguir una oclusión dental lo más correcta posible a pesar de las avulsiones dentales. 246 ► Figura 19-23. Tratamiento inicial de las partes blandas. Limpieza, retirada de cuerpos extraños y sutura. ► Figura 19-24. Fase primaria de tratamiento. Empleo de material de osteosíntesis intentando la mejor reducción de los fragmentos sin colapsar los defectos óseos y evitar el colapso de partes blandas para una posterior reconstrucción. Se efectuarán revisiones quirúrgicas si el estado de los tejidos lo precisa, y pueden realizarse pequeños colgajos locales si hay comunicación con la cavidad oral o senos. Todo ello intenta evitar las secuelas derivadas de la fibrosis, retracción y colapso de las partes blandas. - Fase definitiva de tratamiento. El momento óptimo para la reconstrucción definitiva se sitúa a los 5-7 días, ya que los tejidos aún se encuentran en la fase primaria de cicatrización. En este momento se realizan las reconstrucciones óseas mediante injertos óseos avasculares y colgajos microquirúrgicos de hueso y/o partes blandas en función de la lesión; generalmente esta última opción, la microquirúrgica, es la más adecuada (Figs. 19-25 y 19-26). Esta reconstrucción secundaria debe realizarse lo más precozmente posible una vez que las partes blandas estén en buen estado. ► Figura 19-25. Ortopantomografía en paciente en el que se realiza reconstrucción del defecto mandibular mediante técnicas de transporte óseo. Heridas por arma de fuego en urgencias de cirugía oral y maxilofacial CAPÍTULO 19 ► Figura 19-26. Radiografía lateral en la que se aprecia el detalle del transporte óseo. C RESUMEN • Las heridas faciales por arma de fuego suponen un gran traumatismo que suelen asociar lesiones óseas, de partes blandas y lesiones de los órganos de los sentidos. La repercusión social está determinada por las secuelas estéticas y funcionales que suelen presentar estos pacientes. • La atención de estos pacientes debe ser urgente y de forma multidisciplinar. Requieren un tratamiento inicial de la urgencia vital que suponen y un tratamiento específico de las lesiones faciales. El objetivo es la reconstrucción ósea del esqueleto facial con una adecuada cobertura de partes blandas, que se realizará en varias fases bien definidas: fase primaria de diagnóstico y tratamiento y fase definitiva de tratamiento. BIBLIOGRAFÍA Alper M, Totan S, Çankayali R, Songur E. Gunshot wounds of the face in attempted suicide patients. J Oral Maxillofac Surg 1998;56:930-4. Chen AY, Stewart MG, Raup G. Penetrating injuries of the face. Otolaryngol Head Neck Surg 1996;115:464-70. Becelli R, De Ponte FS, Sassano PP, Rinna C. Firearm injuries in maxillofacial region reconstructive surgery. J Craniofac Surg 1995;6:473-6. Demetriades D, Chahwan S, Gomez H, Falabella A, Velmahos G, Yamashita D. Initial evaluation and management of gunshot wounds to the face. J Trauma 1998;45:39-41. Byone RP, Kerwin AJ, Parker HH 3rd et al. Maxillofacial injuries and lifethreatening hemorrhage: treatment with transcatheter arterial embolization. J Trauma 2003;55:74-9. Clark N, Birely B, Manson PN et al. High-energy ballistic and avulsive facial injuries: classification, patterns, and an algorithm for primary reconstruction. Plast Reconstr Surg 1996;98:583-601. Cole R, Browne JD, Phipps CD. Gunshot wounds to the mandible and midface: evaluation, treatment, and avoidance of complications. Otolaryngol Head Neck Surg 1994;111:739-45. Cunningham LL, Haug RH, Ford J. Firearm injuries to the maxillofacial region: an overview of current thoughts regarding demographics, pathophysiology, and management. J Oral Maxillofac Surg 2003;61:932-42. Hollier L, Grantcharova EP, Kattash M. Facial gunshot wounds: a 4-year experience. J Oral Maxillofac Surg 2001;59:277-82. Motamedi MHK. Primary management of maxillofacial hard and soft tissue gunshot and shrapnel injuries. J Oral Maxillofac Surg 2003;61:1390-8. Newlands SD, Samudrala S, Katzenmeyer K. Surgical treatment of gunshot injuries to the mandible. Otolaryngol Head Neck Surg 2003;129:239-44. Taher AAY. Management of weapon injuries to the craniofacial skeleton. J Craniofac Surg 1998;9:371-82. 247 Índice analítico Los números de página seguidos de una “t” indican una tabla y los seguidos de una “f ” una figura. A Absceso cervicofacial, 76 Absceso facial, 76 Absceso mandibular, 77, 77f Absceso mediastínico, 84 Absceso odontogénico, 60f, 132f Absceso periapical, 76 Absceso periorbitario, 86 - drenaje, 87f Absceso posextracción, 93, 94f Absceso sublingual, 81f Absceso submandibular, 80 - drenaje, 80f - drenaje transfixiante sublingual, 81f - tomografía computarizada, 93f Absceso submaxilar, 82f Absceso subperióstico, 76 Accidentes de las partes blandas cervicales, 95, 95f Ácido araquidónico, 37f Ácido traxenámico, 158f Adenoma pleomorfo parotídeo, 205f - tomografía computarizada, 205f, 206f Aftosis oral recidivante, 163 Almohada de Popitz, 23f Alteración de la motilidad ocular extrínseca, 143 Alveolitis seca, 41 - diabetes, 161 Analgesia de rescate, 41 Anatomía cervical, 78 Anestesia local, 9 - cronología, 10 - urgencias, 9 Anestesia troncular, 17 - nervio dental inferior, 17 Anestésicos locales, 9, 39f - actividad, 12, 13t - aminoésteres, 9 - características farmacocinéticas, 10 - características fisicoquímicas, 10 - con vasoconstrictor, 39 - concentración inhibitoria mínima, 9 - efectos neurofisiológicos, 9 - estructura química, 11f - - anillo aromático, 11 - - cadena intermedia, 11 - - grupo amino, 11 - - isomería óptica, 11 - - unión intermedia, 11 - farmacocinética, 11 - farmacología general, 9 - liposolubilidad, 11 - monoamidas, 9 - pKa, 11 - toxicidad sistémica, 12 - - cardiovascular, 13 - - niveles, 13f - - prevención, 14 - - signos, 13f Angina de Ludwig, 84 - diagnóstico, 85 - drenaje, 94 - tomografía computarizada, 84, 85f, 94f - tratamiento, 85 - - quirúrgico, 94 Angioma labial, 137f Anomalía en el descenso del timo, 219 Anomalías de los arcos branquiales, 211, Véase también Quistes branquiales - clasificación, 211 - diagnóstico, 212 - - tomografía computarizada, 212 - tratamiento, 212 Anquilosis fibrosa temporomandibular, 232 - ortopantomografía, 232f Armas de fuego, 239 Articaína, 13t Articulación temporomandibular (ATM), 223 - abordaje quirúrgico abierto, 236 - - artroplastias condilares, 236 - - condilectomía, 236 - - discectomía, 236 - - discopexia, 236 - anatomía, 223 - artritis reumatoide, 232f - artrocentesis, 235 - artroscopia, 235 - biomecánica, 223, 225 - bloqueo, 227 - chasquidos, 225 - dieta blanda, 233 - dolor, 223, 225 - - tipos, 227t - enfermedades neoplásicas, 229 - enfermedades no articulares, 228 - farmacoterapia, 233 - ganglioma, 230 - hipermovilidad, 228t, 231 - inervación, 224 - infección, 229 - - complicaciones, 229 - - tratamiento, 229 - ligamentos, 224 - musculatura, 224 - palpación, 225f - patología urgente, 223 - recapturación discal, 235 - relaciones, 223, 224f - resonancia magnética, 229f - terapia física, 234 - - ajuste oclusal, 235 - - terapia oclusal, 234 - trastornos de la movilidad, 223 - tratamiento, 232 - - no quirúrgico, 233 - - quirúrgico, 235 - tumores malignos, 231 - tumores sinoviales, 230 - vascularización, 224 Artritis reumatoide, 232f Artrocentesis, 235 Artroscopia, 235 - cámara, 236f - cánulas y trocares, 236f Aspiración broncopulmonar, 28, 143 B Bacteriemia posextracción dental, 101 Balística, 239 Bifosfonatos, 111 Bloqueo diferencial, 10 Bloqueo del nervio alveolar superior posterior, 19 Bloqueo del nervio auricular mayor, 18, 19f Bloqueo del nervio dental inferior, 17, 17f Bloqueo del nervio infraorbitario, 16, 16f Bloqueo del nervio mentoniano, 18, 18f Bloqueo del nervio supraorbitario/supratroclear, 16, 16f Bloqueo del plexo pterigoideo, 19f Bloqueo troncular del nervio maxilar inferior, 15 Bloqueo troncular del nervio maxilar superior, 15 Bloqueos anestésicos, 14 Bloqueos terminales de las ramas del trigémino, 15 Bupivacaína, 13t I-1 ÍNDICE ANALÍTICO C I-2 Cálculo salival, 199, 199f Candidiasis oral, 116 - atrófica crónica, 117, 117f - crónica hiperplásica, 136 - crónica multifocal, 117 - eritematosa aguda, 117 - eritematosa o atrófica, 162 - - sida, 162 - glositis romboidal media, 117, 117f - hiperplásica crónica, 117 - queilitis angular, 117 - seudomembranosa, 116, 117f - - sida, 162, 162f - tratamiento, 117 Capnografía, 30 Capnógrafo de infrarrojos, 30 Cara, 187 - líneas de Langer, 188f - unidades estéticas, 187 Carcinoma epidermoide, 126, 126f Carcinoma in situ, 113t Carcinoma tímico, 220 Carcinoma verrugoso, 137, 137f Caries, 76, 151 - aguda, 76 - diabetes, 160 - pacientes de edad avanzada, 164 - período clínico, 76 - subaguda o crónica, 76 Cascada de la coagulación, 159f Celulitis, 77 - orbitaria preseptal, 87f Cirugía correctora de deformidades dentofaciales, 3 Cirugía maxilofacial, 3 - inducción de la anestesia, 29 - infecciones orocervicales, 73 - patologías más frecuentes, 6 - recuperación de la anestesia, 29 Cirugía oral, 3 - aguja Carpule, 39 - dolor, 37 - - urgencia, 33 - infecciones orocervicales, 73 - jeringa, 39 - máscara de frío local, 40f - patologías más frecuentes, 6 - sangrado intraoral, 40f Cirugía ortognática, 41 Cloroprocaína, 13t CMI, Véase Concentración mínima inhibitoria (CMI) CO2 al final de la espiración, 30 Compartimentos mediastínicos, 84t Compromiso de la vía aérea, 143 Comunicación orosinusal, 100, 101f Concentración mínima inhibitoria (CMI), 9 Condiloma acuminado oral, 136 Conducto de Wharton, 197 - cálculos, 198f Crecimiento vegetativo de la población, 4 - impacto en el ámbito sanitario, 4 - repercusión en la calidad asistencial, 6 - repercusión en el gasto sanitario, 5 Cricotiroidotomía con aguja, 31 Cricotiroidotomía quirúrgica, 31 D Deformidades dentofaciales, 4 Dehiscencia de herida intraoral, 95, 147 Diabetes, 160 Dientes o raíces desplazados, 90 - ortopantomografía, 90f Difficult Airway Society (DAS), 25 Dificultad de intubación, 21 - pruebas de predisposición, 21 - - índice de Mallampati, 21, 22f - - prueba de la mordida, 21 - vía aérea difícil (VAD), 23 Diplopía, 173 Discectomía, 236 Discopexia, 236 Disfagia, 142, 148 Disfunciones de la articulación temporomandibular, 3, Véase también Articulación temporomandibular (ATM) - edad, 4 Disoclusión, 53, 53f, 57f Displasia, 113t Distribución sensitiva de la cara, 14f Dolor, 33 - agudo, 35 - articulación temporomandibular, 225 - asociado al proceso tumoral, 42, 42f - asociado al tratamiento oncológico, 42 - aspectos emocionales, 33 - bases anatómicas y fisiológicas, 33 - cirugía oral, 37 - cirugía ortognática, 42 - dental, 45 - - diagnóstico diferencial, 45 - - infecciones pulpares, 46t - - manejo, 45 - - percusión, 45f - escalas de valoración, 34 - facial crónico, 47 - - diagnóstico, 47 - - infiltración anestésica, 47f - de garganta posextubación, 29 - oncológico, 42 - orofacial, 42 - - diagnóstico diferencial, 44 - - manejo, 44 - posoperatorio, 35 - - analgesia de rescate, 41 - - control, 41 - - corticoides, 41 - - láser, 41 - pulpar, 45 - pruebas térmicas, 45 respuesta sistémica, 33, 34f - complicaciones, 34 transmisión, 33 tratamiento, 36 - anestésicos locales, 36, 39t - antiinflamatorios no esteroideos, 36, 38t - opioides, 36, 38t - paracetamol, 36, 38t E Edad, 4 - deformidades dentofaciales, 4 - disfunciones de la articulación temporomandibular, 4 - impacto en el ámbito sanitario, 4 - traumatismos faciales, 4 - tumores, 4 Edema periorbitario, 173f Electrocardiograma, 30 Enfermedad de Addison, 129 Enfermedad de Behçet, 126 Enfermedad de Heck, 136 Enfermedad de Hodgkin, 218 - cuadro clínico, 218 - diagnóstico histológico, 219 - exploración física, 219 Enfermedad de Kimura, 204 Enfermedad periodontal, 151 - diabetes, 160 - enfermos psiquiátricos, 162 - ortopantomografía, 160f - pacientes de edad avanzada, 164 - sida, 163 Enfisema cervical posextracción, 95, 96f - radiología simple, 96f Enfisema subcutáneo, 148 Enoftalmos, 173 Envejecimiento poblacional, 4 - patología preprotésica, 4 - tumores malignos, 4 Epilepsia, 158 - heridas en la cavidad oral, 159f Epistaxis, 170 Épulis del embarazo, 161 Épulis fibromatoso, 132 Épulis fisurado, 122 Épulis fisuratum, 164f Equimosis posextracción, 97 Eritema multiforme, 123 - diagnóstico, 124 - tratamiento, 124 Eritroplasia, 113, 121, 121f Escala analógica visual, 35, 35f, Véase también Escala visual analógica del dolor Escala terapéutica del dolor, 37f Escala visual analógica del dolor, 69f Escalas de valoración del dolor, 34 - escala numérica, 35 ÍNDICE ANALÍTICO - método conductual, 34 - método fisiológico, 34 - método verbal, 34, 35t Espacio bucal, 78 - bola de Bichar, 79 - conducto de Stenon, 79 Espacio canino, 78 Espacio faríngeo, 78 - lateral, 82 Espacio masticador, 79 - infecciones, 79 Espacio parafaríngeo, 78 - absceso, 83f Espacio retrofaríngeo, 82 - tratamiento del absceso, 83 Espacio sublingual, 80 Espacio submandibular, 80 - tomografía computarizada, 80f Espacio submentoniano, 81 Espacios faciales, 78 Espacios pancervicales, 78 Espacios suprahioideos, 78 Estomatitis aftosa recidivante, 125 - diagnóstico, 126 - tratamiento, 126 Estomatitis alérgica, 119 Etidocaína, 13t Extracciones dentales, 89 - alteración del nivel de consciencia, 101 - bacteriemia, 101 - complicaciones, 89 - - accidentes de las partes blandas, 95 - - alveolitis, 94 - - comunicación orosinusal, 100 - - criterios de ingreso hospitalario, 101 - - dehiscencia de herida intraoral, 95 - - dientes o raíces desplazados, 90 - - dolor, 95 - - - torácico, 101 - - enfisema, 95 - - equimosis, 97 - - fiebre, 97 - - fractura mandibular, 99 - - generales, 89 - - hematoma, 97 - - hemorrágicas, 90 - - infecciosas, 93 - - inflamación, 96f - - lesiones nerviosas, 99 - - locales, 89 - - - fractura dental, 89 - - luxación o fractura de dientes vecinos, 90 - - osteonecrosis por bifosfonatos, 97 - - trismo, 97 - dificultad respiratoria, 101 - síncope, 101 F Fallo de la intubación, 27 Fenómeno de cavitación transitoria, 242 Fibras nerviosas, 10 - amielínicas, 10 - calibre, 10 - mielínicas, 10 Fibrobroncoscopio, 26, 26f - por vía oral, 27 Fibrolaringoscopio flexible, 25 - anestesia, 26 - exceso de secreciones, 26 - sangrado, 26 Fibroma, 137 - irritativo, 131 - lingual, 132f - osificante periférico, 133, 133f Fibromialgia, 47 - férula de descarga, 48f Fibrosis anquilosa temporomandibular, 232 - resonancia magnética, 232 Fibrosis submucosa, 126 Fiebre posextracción, 97 Fístula, 147, 149 - mandibular, 98f - parotídea cutánea, 202f - traqueoesofágica, 149 Flemón orbitario, 132 Flemón paramandibular, 67f Flemón submandibular, 76f - tomografía computarizada, 76, 77f Flora microbiana, 74 - Actinomyces, 74 - bacilos gramnegativos, 74 - Candida albicans, 74 - estreptococos, 74 - Eubacterium, 74 - hongos, 74 - virus, 74 Fractura cigomática, 66 - tomografía computarizada, 66f Fractura condílea, 175 - extracapsulares, 231 - intracapsulares, 231 - osteosíntesis, 176f - tratamiento, 231 Fractura dental, 89 Fractura del macizo nasoorbitoetmoidal, 180, 181f - clasificación de Manson y Leipzinger, 180 - cuadro clínico, 181 - - edema periorbitario, 181 - - equimosis, 181 - mecanismos, 180 - tomografía computarizada, 181 - tratamiento, 181 Fractura mandibular, 51f - asociada a exodoncia, 99 - clasificación, 174 - clasificación de Spiesl y Scholl, 175 - clínica, 175 - complicaciones, 175 - conminuta, 187f - en implantología, 106 - - ortopantomografía, 106f - - TAC 3D, 107f - - tratamiento, 107 - intervenciones, 66 - mecanismos, 175 - ortopantomografía, 176f - por proceso oncológico, 143f - tratamiento, 175 Fractura del marco periorbitario, 173 - niños, 173 Fractura del maxilar superior, 66, 66f, 178 - clasificación de Le Fort, 179 - diagnóstico, 180 - exposición, 180f - tomografía computarizada, 179f - tratamiento, 180 Fractura nasal, 170 - epistaxis, 170 - evaluación, 170 - palpación, 171 - radiología simple, 171 - rinoscopia, 171 - tipo, 170 - tomografía computarizada, 171f - tratamiento, 171 Fractura orbitocigomática, 171 - de alta energía, 172 - de baja energía, 172 - exploración, 172 - de media energía, 172 - osteosíntesis en marco orbitario lateral, 175f - proyección craneal de Caldwell, 174 - proyección craneal de Waters, 174 - proyección de Hirtz, 174 - radiografía de senos paranasales, 174 - reducción, 174 - tomografía computarizada, 174f Fracturas dentoalveolares, 176 - clasificación, 177 - férula de Erich, 178, 178f - incidencia, 176 - ortopantomografía, 179f - tratamiento, 177 Fracturas frontales, 181 - accidentes de tráfico, 182 - clasificaciones, 182 - exploración intranasal, 182 - hematoma retrobulbar, 182 - tomografía computarizada, 182f - tratamiento, 182 Fracturas panfaciales, 182 - clasificación de Manson, 183 - cuadro clínico, 183 - infantil, 183 - - etiología, 184 - - pruebas radiológicas, 184 - - tratamiento, 184 I-3 ÍNDICE ANALÍTICO Fracturas panfaciales (Cont.) - tomografía computarizada, 183 - tratamiento quirúrgico, 183 G Gingivitis, 110f, 130 - gestacional, 161 - necrosante aguda, 130, 131f Glándula parótida, 197 Glándula submandibular, 197 Glándula submaxilar, 197 - sialolitiasis, 199 Glándulas salivales, 197 criterios de ingreso, 205 - enfermedades sistémicas, 204 - función anómala, 197 - - cuadros clínicos, 197 - - etiología, 197 - mucocele, 197 - ránula, 198 - sialolitiasis, 198 Glositis romboidal media, 117, 117f Glosodinia, 48 Granuloma, 149 - periférico de células gigantes, 134, 135f - piogénico, 134, 134f Granulomatosis orofacial, 134 Granulomatosis de Wegener, 120 Gránulos de Fordyce, 118 H I-4 Hemangiomas, 120 - intraoral, 138f - parotídeos, 216 - - cuadro clínico, 216 - - localización, 216 - - tratamiento, 216 - - - indicaciones de cirugía, 216 - - - radioterapia, 216 Hematoma posextracción, 97, 97f Hematoma retrobulbar, 174, 182 Hematoma septal, 171 Hematoma en suelo de la boca, 67f, 167f Hemorragia en implantología, 103 - control por embolización, 104f - despegamiento mucoperióstico, 103f - hematoma en el suelo de la boca, 105f - ortopantomografía, 104f Hemorragia retrobulbar, 174 Heridas faciales, 187 - agujas de sutura, 191 - - aguja recta, 192f - - curvatura, 191 - - punta cónica, 191f - - punta triangular, 191f - cavidad oral, 194 - clasificación, 188 - cuero cabelludo, 192 - frente, 194 - frontal, 194f - labios, 194, 194f - - colgajo de Karapandzic, 195f - mentonianas, 187f - óseas, 187 - pabellón auricular, 193 - palpebral compleja, 193, 193f - pirámide nasal, 193 - tras precipitación, 188 - profunda, 193f - pronóstico, 188 - resultados estéticos de la cicatriz, 188 - sutura ideal, 189 - - tipos, 189, 189f, 190t, 195t - tratamiento, 192 Herpes simple 1 y 2, 122, 163 Hifema, 173 Higroma quístico, Véase Linfangioma Hilotherm®, 42 Hipermovilidad mandibular, 228t Hiperplasia condilar, 230 Hiperplasia epitelial focal, 136 Hiperplasia escamosa, 113t Hiperplasia fibrosa focal, 131 Hiperplasia gingival, 130, 130f, 159, 160f Hiperplasia tímica linfofolicular, 220 Hipersensibilidad, 143 Hipoestesia del nervio orbitario, 174 Hipomovilidad temporomandibular, 231 - clasificación, 232 - etiología, 231 - presentación clínica, 232 - radiografías, 232 Hiposfagmas, 173 Hipotermia prequirúrgica, 29 Hundimiento frontal, 183f Hundimiento del globo ocular, 174 I Implantología, 103 - complicaciones mecánicas, 110 - complicaciones posoperatorias, 109 - - alteraciones sensitivas, 109 - - dolor, 109 - - edema, 109 - - problemas gingivales, 109 - complicaciones preoperatorias, 103 - complicaciones protésicas, 109 - complicaciones quirúrgicas, 103 - - alteraciones nerviosas, 107 - - deglución y aspiración de instrumentos, 104, 105f - - fractura de mandíbula, 106 - - hemorragia, 103 - - infección, 107f - - lesión de dientes adyacentes, 108 - - migración del implante, 106, 106f - - - ortopantomografía, 106f - - perforación de cavidad, 105 - - - sinusitis, 105, 105f - - rotura intraósea de material rotatorio, 108 - - técnica incorrecta, 109 - gingivitis, 110 - periimplantitis, 110, 110f - secuestro óseo, 111f Índice de Mallampati, 21, 22f Inducción de la anestesia, 29 Infección dentoalveolar, 77 Infección de la herida quirúrgica, 146, 148 Infecciones odontogénicas, 3, 75, 131 - abceso facial o cervicofacial, 76 - absceso periapical, 76 - absceso subperióstico, 76 - caries, 76 - diabetes, 161 - etapas clínicas, 75 - flemón submandibular, 76 - período de resolución, 76 - periodontitis apical aguda, 76 - tratamiento, 85 - - antibiótico, 86 - - incisión y drenaje, 86 - - pacientes inmunodeprimidos, 86 Infecciones orocervicales, 73 - cirugía oral y maxilofacial, 73 - técnicas diagnósticas, 74 - - radiología simple, 75 - - resonancia magnética, 75 - - tomografía computarizada, 75, 75f Infecciones pericoronales, 84 Infecciones posextracción, 93 - diseminación, 93 - profilaxis antibiótica, 93 - tratamiento antibiótico, 93, 93t Infecciones pulpares, 46t - bloqueo nervioso para identificar el origen, 46 Ingreso hospitalario posextracción dental, 101 Inmigración, 4 - origen, 4, 5f Intento de intubación tras la anestesia general, 24 Intubación con el paciente despierto, 24 Intubación fallida, 25 Intubación nasal, 23 - con fibrobroncoscopio, 26 - fallos, 27 - fibrobroncoscopio, 26f - guía de intubación, 26f Intubación oronasotraqueal, 22 - complicaciones, 28 - - aspiración broncopulmonar, 28 - - dolor de garganta posextubación, 29 - - hipercapnia, 28 - - hipoxemia, 28 - - lesión laríngea, 28 - fibrolaringoscopio flexible, 25 - grados de dificultad, 24t ÍNDICE ANALÍTICO - monitorización de la anestesia, 29 - técnica, 22, 23f - técnicas alternativas, 25 Intubación submentoniana, 27f, 28 - contraindicaciones, 28t - indicaciones, 28t J Jeringas con cartucho fijo Carpule, 14f L Laceraciones faciales, 66, 66f Laceraciones septales, 171 Laringoscopio, 22 - pala de Macintosh, 22 - pala de Miller, 22 Láser, 41 Lengua fisurada, 121 Lengua negra vellosa, 138, 138f Lesiones en cavidad oral, 113 - atróficas, 125 - autoinducidas, 125 - candidiasis oral, 116 - déficits nutricionales, 119 - estomatitis alérgica, 119 - gránulos de Fordyce, 118 - lúpicas, 115 - manchas de Koplik, 118 - mucositis por radiación, 118 - neutropenia, 126 - pigmentadas, 127 - - melanoma oral, 127 - - melanosis, 127 - - nevos, 127 - - tinciones de la mucosa oral, 127 - precursoras de malignidad, 113t - queilitis actínica, 118 - reacciones liquenoides, 115t - síndrome de Plummer-Vinson, 119 - traumáticas, 125, 125f - vasculares, 120, 120f - - hemangiomas, 120 - vesicoampollosas, 122 - - víricas, 122 Lesiones nerviosas en implantología, 108 - nervio dental inferior, 108, 108f Leucoplasia, 113 - lingual, 114, 114f - mucosa labial, 114 - nodular de la comisura labial, 114 - oral vellosa, 163 - verrugosa proliferativa, 114, 136 Levobupivacaína, 13t Lidocaína, 13t Linfadenitis, 209 - diagnóstico, 210 - específicas, 209 - esploración física, 210 - historia clínica, 209 - inespecíficas, 209 - tomografía computarizada, 209f - tratamiento, 210 - - antibiótico, 210 - - quirúrgico, 210 Linfangioma, 216 - cuadro clínico, 216 - diagnóstico, 216 - localización, 216 - potencial de malignización, 216 - regresión espontánea, 216 - tratamiento quirúrgico, 216 Linfoma de Burkitt, 217 Linfoma no Burkitt, 217 Linfoma no Hodgkin, 135 - biopsia de adenopatía, 218 - clínica, 217 - diagnóstico, 218f - exploración física, 217 - linfoblástico, 217 - sida, 163 Lipoma cervical, 220, 221f Lipoma palatino, 137, 137f Liquen plano, 114, 114f - ampolloso, 115 - atrófico, 115 - diabetes, 161f - erosivo, 115 - papuloso, 115 - en placas, 115, 115f - reticular, 115, 115f Lupus, 115 - clínica, 116 - cutáneo subagudo, 116 - eritematoso discoide (LED), 116 - eritematoso sistémico (LES), 116 - etiología, 116 - prevalencia, 116 - tratamiento, 116 Luxación mandibular, 231 - crónica, 231 Luxación o fractura de dientes vecinos, 90 Mepivacaína, 13t Mialgia crónica, 47 Microbiología orofacial, 73 - dieta, 73 - fármacos, 73 - saliva, 73 Mixoma, 137 Monitor de anestesia, 29f Monitorización de la anestesia, 29 - capnografía, 30 - CO2 al final de la espiración, 30 - oxigenación y circulación, 30 - - electrocardiograma, 30 - - presión arterial, 30 - - pulsioximetría, 30 - temperatura, 30 - vigilancia del patrón respiratorio, 30 Mordida abierta anterior, 57, 57f Motilidad ocular extrínseca, 173, 173f Movilidad dental, 142, 142f Mucocele, 132, 197 - labio inferior, 198f Mucositis, 43, 43f, 149 - escala de gravedad de la OMS, 43, 44t - inducida por quimioterapia o radioterapia, 150t - inducida por radiación, 149 - - factores de riesgo, 150 - - terapia actual, 150 - posradioterapia, 149f - por radiación, 118 Muguet, 116 M O Macizo facial, 51 Manchas de Koplik, 118 Manchas en vino Oporto, 121 Máscara de frío, 40f - Hilotherm®, 42 Mascarilla laríngea, 27f - Fast-track®, 27f Material hemostático, 158f Mediastinitis, 83 - tomografía computarizada, 83f Melanoma oral, 127 - clasificación por tamaño, 127t - tratamiento, 129 Melanosis, 127 Meningoencefalocele postraumático, 56, 56f Obstrucción de la vía aérea, 143, 144f Odontalgia atípica, 161 Orquitis urliana, 203 - complicaciones, 203 - diagnóstico, 203 - tratamiento, 203 Ortopantomografía, 59 Osteocondroma mandibular, 230 Osteoma mandibular, 230 Osteonecrosis, 43, 153 - por bifosfonatos, 45f - diagnóstico, 98 - estadios, 98 - mandibular por radioterapia, 44f, 60f - posextracción, 97, 97f N Nervio mentoniano, 15f Nervio trigémino, 14f Neuralgia del trigémino, 47 Neurofibromatosis, 129 Neutropenia, 126 Nevos, 127 - intraoral, 128 I-5 ÍNDICE ANALÍTICO Osteonecrosis (Cont.) - - fístula mandibular, 98f - prevención, 44 - secundaria a bifosfonatos, 44f - tratamiento, 98 P I-6 Papiloma ductal invertido, 136 Papiloma escamoso, 135 Parotidectomía, 204 - superficial, 205f Parotiditis, 163 - aguda, 201 - - no complicada o no supurativa, 201, 201f - - supurativa, 202 - - - cuadro clínico, 202 - - - factores predisponentes, 202 - - - punción aspirativa con aguja fina (PAAF), 202 - - - tratamiento, 202 - crónica, 203 - - obstructiva, 203 - pacientes de edad avanzada, 164 - sida, 163 - supurativa, 205 Parotidomegalia, 163 Patología de la cavidad oral, 67 - diagnóstico de enfermería, 67 - dolor, 67 - evaluación de los resultados, 68 - intervenciones, 68 - valoración, 67 Patología oncológica, 3 - edad, 4 - motivos de consulta, 78t - urgencia médica, 141 Pénfigo oral, 123 Penfigoide oral, 123 Pérdida del gusto, 152 - infección, 152 - radiodermitis, 152 - trismo, 152 Pérdida de visión, 143 Perdigones, 240, 241f Pericondritis, 79f - ortopantomografía, 79f Pericoronaritis, 131, 131f Periimplantitis, 110, 110f Periodontitis apical aguda, 76 Pirámide de población en España, 5f Posición de olfateo, 23f Potencial de acción, 9, 10f Prilocaína, 13t Procaína, 13t Profilaxis antibiótica durante la extracción, 93 Proliferación melanocítica atípica, 129 Prueba de la mordida, 21 Pulsioximetría, 30 Q Queilitis actínica, 118, 118f Queilitis angular, 117 - sida, 162 Quiste del conducto tirogloso, 214 - diagnóstico, 214 - malignización, 214 - manifestaciones clínicas, 214 - tasa de recurrencia, 214 - tomografía computarizada, 215f - tratamiento, 214 Quiste dermoide, 214 - cuadro clínico, 214 - tratamiento quirúrgico, 215f Quiste epidermoide, 214 Quiste subcondral, 62f Quistes branquiales, 210 - clasificación, 211, 212f - diagnóstico diferencial, 210 - potencial de conversión maligna, 212 - tomografía computarizada, 213f - tratamiento, 213 - - consideraciones especiales, 213 - - extirpación quirúrgica, 213 Quistes linfoepiteliales, 210 Quistes tímicos cervicales, 219 R Rabdomioma del suelo de la boca, 221f Radiodermitis, 152, 152f Ránula, 132, 133f, 198 sublingual, 204f, 216 Reacciones liquenoides, 115t - diabetes, 161 - por fármacos, 123t Reconstrucción labial de Karapandzic, 195f Recuperación de la anestesia, 29 Recurrencias locales del cáncer oral, 145 Repolarización, 9 Rinoscopia, 171 Rodete mandibular, 133 Ropivacaína, 13t S Saliva, 197 Salud bucodental, 6 - prevención, 6 Sangrado posextracción, 90, 91f - autolimitado, 92f - causas, 91 - condiciones sistémicas que predisponen, 91 - embolización, 92, 92f - factores locales responsables, 91 - ligadura o electrocauterio, 92 - sutura, 92f - tomografía computarizada, 92f - tratamiento, 92 Sangrados orales, 141, 142f Sarcoidosis, 135 Sarcoma de Kaposi, 120 - sida, 163 Schwannoma, 137 Secuestro óseo mandibular, 98f, 111f - tomografía computarizada, 99f Sialoadenitis bacteriana inespecífica aguda, 200 Sialoadenitis parotídea aguda, 201 - supurativa, 201 Sialoadenitis parotídea crónica, 202 - causa, 202 - cuadro clínico, 203 - enfoque terapéutico, 203 Sialoadenitis parotídea recurrente juvenil, 203 - cuadro clínico, 204 - diagnóstico, 204 - diagnóstico diferencial, 204 - factores etiológicos, 204 Sialoadenitis parotídea vírica, 203 Sialoadenitis submandibular, 200, 200f - crónica, 200 - - estadios histológicos, 200 - - urgencia, 201 - cuadro clínico, 200 - sialoendoscopia, 201 - tratamiento, 200 Sialoadenosis, 160, 204 - ecografía, 160f Sialoendoscopia, 201, 203 Sialolitiasis, 198 diagnóstico radiológico, 199 tratamiento médico, 199 Sífilis oral, 126 Síndrome de boca urente, 48 Síndrome de disfunción temporomandibular, 228 estadios de Wilkes, 229 Síndrome de Eagle, 48, 48f TAC, 48f Síndrome de Guillain-Barré, 203 Síndrome de hendidura esfenoidal, 174 Síndrome de Kasabach-Merrir, 121 Síndrome de Klippel-Trenaunay, 121 Síndrome de Maffucci, 121 Síndrome miofascial, 227 - manifestaciones clínicas, 228 Síndrome de Patterson-Kelly, 119 Síndrome de Peutz-Jeghers, 129 Síndrome de Plummer-Vinson, 119 Síndrome de Rendu-Osler, 120 Síndrome de rotura carotídea (SRC), 147 Síndrome de Sjögren, 204 Síndrome de Stevens-Johnson, 124 Síndrome de vértice orbitario, 174 Sobreinfecciones orales, 43 Sociedad Americana de Anestesiología (ASA), 23 ÍNDICE ANALÍTICO - algoritmo de actuación en la vía aérea difícil, 24t Sociedad Española de Cirugía Oral y Maxilofacial, 3 Subluxación mandibular, 231 - reducción, 231 - tratamiento, 231 Submaxilitis aguda litiásica, 81f - drenaje, 82f Submaxilitis supurativa, 205 T Tasa de natalidad, 4 TBC, Véase Tuberculosis oral TCE, Véase Traumatismo craneoencefálico (TCE) Terapia oclusal, 234 Teratoma, 214 - localización, 216 - recidiva, 216 - tratamiento, 216 Terceros molares impactados, 84 - infección, 84 Tetracaína, 13t Timo, 219 - accesorio, 219 - agenesia, 219 - aplasia, 219 - carcinoma, 220 - hiperplasia, 219 Timoma, 220 - diagnóstico, 220 - presentación clínica, 220 Torus mandibular, 133, 133f Totaltrack®, 25 Transmisión nerviosa, 10f Traqueotomía, 30f, 31, 70f - complicaciones, 148, 148t - - enfisema subcutáneo, 148 - - hemorragia, 148 - - infección de la herida quirúrgica, 148 - - a largo plazo, 148 - urgencias, 148t Trastorno somatomorfo por dolor, 49 Trastornos temporomandibulares, 227 - cambios degenerativos, 227 - clasificación, 227t - síndrome miofascial, 227 Traumatismo craneoencefálico (TCE), 169 Traumatismos faciales, 3, 167 - aislados, 167 - arma de fuego, 239, 240f - - clasificación, 243 - - fenómeno de cavitación transitoria, 242 - - manejo inicial, 243, 246f - - mecanismos, 242 - - tomografía computarizada, 245f - - tratamiento quirúrgico, 246 - - - primario, 246 - - - secundario, 246 - - transporte óseo, 246, 247f articulación temporomandibular, 61, 61f - ortopantomografía, 61 - resonancia magnética, 61, 62f - tomografía computarizada, 62f cuerpos extraños, 57 cuidados de enfermería, 65 - valoración, 65 dentales y dentoalveolares, 57 diagnóstico de enfermería, 65 edad, 4 edema de partes blandas, 56, 57f estado hemodinámico, 167 exploración, 169f fractura orbitocigomática, 56, 56f, 58f fracturas en tallo verde, 56 hematoma en el suelo de la boca, 167f herida cervical por arma blanca, 168f heridas de escopeta, 242 - clasificación, 242 impactación dental, 58f intervenciones, 66 - evaluación de los resultados, 66 intubación, 168 labor de enfermería, 70f manejo ABCDE, 167 orbitario, 58 - limitación de la movilidad ocular, 59f - tomografía computarizada, 58, 58f ortopantomografía, 51f, 53, 53f patología infecciosa, 59 - gammagrafía, 61 - ortopantomografía, 59 - radiografía intraoral, 59 - resonancia magnética, 60 - tomografía computarizada, 60 perdigones, 240, 241f politraumatismo, 167 problemas de colaboración con enfermería, 65 - radiología simple, 51 - - cuatro S de Delbalso, 51 - - - nitidez, 51 - - - simetría, 51 - - intraoral, 52, 53f - - proyecciones, 52 - - - Hirtz, 52f - - - Waters, 52f - senos paranasales, 56 - sonda de alimentación, 69f - tejidos blandos y huesos, 56 - tomografía computarizada, 51, 53 - - fístulas, 56 - - resonancia magnética, 55 - - en tres dimensiones, 54, 54f - valoración inicial, 51 Traumatología facial infantil, 183 Trismo, 97, 152 Tuberculosis oral, 126 Tubo endotraqueal, 22 Tubo orotraqueal, 22 Tumor en cavidad oral, 69f Tumor del glomus carotídeo, 222f Tumor mandibular maligno, 68f Tumor sinfisario mandibular, 145f Tumor de Warthin, 202 U Úlceras orales, 141, 153 diabetes, 161 malignas, 142f Urgencias - alteraciones hematológicas, 157 - - trastornos de la hemostasia, 157 - - tratamiento con antiagregantes o anticoagulantes, 158 - asociadas al tratamiento quirúrgico, 144 - cirugía maxilofacial, 3, 6 - cirugía oral, 3, 6 - dehiscencia, 147 - disfunción neurológica, 145 - - nervio espinal accesorio, 146f - - nervio facial, 146f - embarazadas, 161 - enfermos psiquiátricos, 162 - - mala higiene oral, 162f - fístulas, 147, 149 - granuloma, 149 - infección de la herida quirúrgica, 146 - lactancia, 161 - médica, 141 - - alteraciones gastrointestinales, 153 - - asociada a patología oncológica de cabeza y cuello, 141, 141t - - asociada a quimioterapia, 153, 153t - - asociadas a radioterapia, 149, 149t - - extravasaciones, 153 - - úlceras orales, 153 - oncológicas en cara y cuello, 68 - - diagnóstico de enfermería, 69 - - escala visual analógica del dolor, 69f - - intervenciones, 69 - - - registro y evaluación de los resultados, 69 - - problemas de colaboración, 69 - - valoración inicial, 69 - pacientes diabéticos, 160 - pacientes de edad avanzada, 163 - pacientes epilépticos, 158 - recurrencias del cáncer oral, 145, 146f - sida, 162 - tumoración mandibular maligna, 68f V VAD, Véase Vía aérea, difícil (VAD) Varicela zóster, 122, 163 Ventilación difícil con mascarilla facial, 22 - evaluación, 22 I-7 ÍNDICE ANALÍTICO Verruga vulgar, 136 Vía aérea, 21 - difícil (VAD), 23 - - algoritmos de actuación, 23, 24t - examen, 21 - - historia clínica, 21 - - signos clínicos de dificultad de intubación, 21 I-8 - manejo, 21 - - cirugía maxilofacial, 21 X - - cirugía oral, 21 - quirúrgica, 31 Virus Coxsackie, 123 Virus de Epstein-Barr, 122 Xerostomía, 43 - diabetes, 160 - inducida por radiación, 151, 151f - - tratamiento, 151t - manifestaciones clínicas, 151 - pacientes de edad avanzada, 164 Virus del papiloma humano, 135, 163