articulo Eggedelin 7 delNaybalancede o peal tothiponatremia L 2 hipernaremos Urgencias d fisiologramoAct f Godelpeso o m soy Ancianos Ancianas so asi yo eneso jjjjj RegulaodelNa ormecanismos no intravascular corresponde aproximada poner t.tw Igf al sideltotaldel Balancedeira Giri necesitamoseonde Haogorda eso oso conpiel rouco Heces traro El tirose osmolaridadconstanteenlosespacios_carerosenla c deelectrolitosendescargarte d cenares por mantenerla amo 275 295monillo agandaasmarmamirgarora t FIIIE.EEEdiITI9Eiduatoconector_areabsoro otro TÍ trot urinario es la orina I Homeostasis 1 si dosm plasmada NoseliberaADH trotorna dosm urna posm gramatica seliberaAnt tuol.orrna posm.vnnana am plasmaba Detectacambiosdehasta 1 27 estimulo ADA paraliberar 9gal Mecanismodelased Previene la Of d Y Resumen vol entrara Otros_t a A Dolor Ansiedad lased Determinael lino seg A lacomplematica Fastaqtaquntoaguanto no Argernarema Laguna dimane Nauseas Embarazo monstruo Hipoglucemia d sevanlosk Porque 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En el cartílago el sodio es dos veces la concentración del plasma, y esa fuerza mantiene el agua en el tejido. El sodio depositado en estos tejidos sirve de reservorio, y en condiciones de hiponatremia se libera sodio de estos tejidos y en el hueso la perdida de sodio es marcada más que el calcio y se asociado a aumento de la actividad de los osteoclastos. Lo que repercute en osteopenia. La hiponatremia crónica se ha asociado con osteoporosis y fracturas. (Deportistas que realizan ejercicios extenuantes se ha documentado disminución de la densidad ósea asociado a la disminución de la concentración de sodio.) SODIO Y BARRERA HEMATOENCEFALICA. El sodio cruza la barrera del sistema capilar rápidamente, a través de las células endoteliales pero en los capilares cerebrales tiene apretadas uniones endoteliales y está forrado de procesos de pies de astrocitos, creando una barrera que el sodio no puede cruzar. Pero el agua si puede entrar o dejar el tejido cerebral. Debido a los confines del cráneo, solamente un pequeño grado de hinchamiento o encogimiento cerebral es compatible con la vida. En el SIADH si hay hiponatremia se encontrara orina concentrada. Por esta razón, SIADH no debe ser tratado con isotónica como Soluciones al 0,9% de salina o de Lactato de Ringer ,porque el sodio infundido se excreta en volúmenes más pequeños de orina, lo que lleva a la retención neta de agua libre de electrolitos. Las pérdidas o ganancias de 3 ml de agua por kg de peso corporal cambian la concentración de sodio de 1 meq/l. Los antagonistas de vasopresina pueden aumentar 2,5 meq/l por hora de sodio y la salina 3% cada 1 cc por Kg de peso puede incrementar 1 meq/l de sodio. Osmolitos orgánicos que son pequeñas moléculas intracelulares (por ejemplo, glutamato, taurina, y myo-inositol) que se encuentran en toda la naturaleza; sus concentraciones pueden variar sin perturbar las funciones celulares. La hipotonicidad promueve la salida de los osmolitos y la hipertonicidad evita la salida de estos. os retira Riesgode s dedesmelnrao a CONa losmadre en III naaaa En hiponatremia: el objetivo es aumentar 4-6 mmol litro por día. Y si la concentración de sodio es menor de 120 mmol, y si hay factores de riesgo para desmielinizacion se debe corregir máximo 8 mmol por litro por día. Sin factores de riesgo se puede corregir hasta 12 mmol/litro por día. En la hipernatremia crónica reducir menos de 0,5 mmol litro hora, reduce el riesgo de edema cerebral y convulsiones asociado con la rehidratación. erarticulo s dedesmelnraoosnota d Naranja Alverqueegg gatobienen el cerebrodeptosconictericiamorenpormielnolosportmancontra endoteliales Demostró altsufro queunragdeq en la amplaneta adoralabarrera hematoencefálica porcontraccióndeloscel RiegaBauer ramo enratasaltadelabarrerahematoencefálica pormagode Adicional 9de egoyCodruegodeunacorrecciónregida dador siendotoxico delosnervios losoligodendrocitos seencargandelasíntesisorganoyenvolturademielina aire d para cerebro hematoencefálica concluyendo_pedalvallevaaunaalto seguido delabarra anadesmenuzo poruninflujodecomplementoal Cangram rengres Encuentraqueantesdelesionarselosoligodendrocitos sedañan enlosastrales Encuentra Astrocitos sedegletendeosmola organices to oarticulo laurencio delmásabundantedelsNocerebral Regula lahomeostasisdeagua Volviendola másvulnerable a lalesión go estasosnotice Hiponatremia Al másriesgodemangoenUCI yum rendidadeNa tom las molt enterodejo hospitalario ingreso Cats tdelaliberaosdeAbt no telareabsorodeHo enlostabulascolectores causas cabronquial medicamentos or or imacsesasteeeto Enletal SIAN Hiponatremia morarencima higoos cerebroperdedorde sal_patalograintracraneal 1 orinadiluida _nacidaexorno dexceso e det amolarhipovolemia Hiponatremiahigo Otras Druretreosperdidas GI hipotiroidismo I suprarrenalecoeracirrosisratrogenia sinhipoteca Aproximaodo Ferguso on ser coa lavadoraes latrgoos notas Nal figurasmatar_porosa corregir pseudo Arigirceridos o higerglobulinomia hgonatrona croomomikg orinamuydiluida reo nosmira Artenlaenarcodefeo operdidadesolutos 1 Estado Higerval verpaso devol euros Edemas Ecoycirrosis SADA Apovor Perdidas 6s ocerebroperdedorde sal orina va cromare en Na sugierehigo sal o I adrenal romana a s perdedordeNa cerebroperdedorde coronarapida ya que Ho as n aguda Toreracorre 2dopaso Osmurinaria en roana formuladeAdrogué nadas trgerval Agregarfurosemida Euros RestriccióndeLig 1 te Nacena laderasolucróna NasjjjajporqueCuando empeora lahiponatremia Evitartarda risas da El casode SIDA L si nohayrespuesta Antagonistasde ANA agave ss al 0,97 BloqueanelreceptorV2 en eltabulerenal conivagan Antagonista ha V2 s V2 Torradas borrador oaremedeadiaojjgtaa.it la Balancenegativa de to causando OB no nefrogera pida V2 5to articulo -> Alteración del Na plasmatico: Causas, consecuencias y corrección. NEJM 2015 Hipotonicidad: Hace que la célula se hinche. Hipertonicidad: Hace que la célula de colapse. La concentración de solutos debería ser igual adentro y afuera de la célula porque los canales de agua (Acuaporinas) hacen que la membrana celular sea permeable al agua. La actividad de los osteoclastos se incrementa en hiponatremia crónica debido al efecto directo del sodio y posiblemente la vasopresiona sobre las células. La hiponatremia crónica esta asociada con osteoporosis y fracturas. Los capilares cerebrales tienen uniones estrechas y son bordeados por los pies de los astros tíos creando una barrera hemato-enfefalica donde no puede atravesar el En sodio. Por tal motivo una concentracion anormal de sodio plasmatica causa que el agua entre o salga del tejido cerebral. Porque de los confines del craneo, solo un pequeño grado de edema cerebral o colapso son compatibles con la vida. En diabetes insípida generalmente no hay hipernatremia porque el mecanismo de la sed ayuda a reemplazar estar perdidas de agua. La hipernatremia se desarrolla si no hay agua disponible, si la urgencia de beber esta alterada (hipodipsia) o si el paciente no puede beber por si solo. La máxima dilucion de la orina previene la hiponatremia a menos que la ingesta de agua sea extraordinariamente mayor (mas de 1 L/hora) principalmente en paciente con esquizofrenia o la tasa de solutos en la orina es extremadamente baja por ejemplo en los bebedores de cerveza quienes comen poco. La excreción de sodio es relativamente independiente de los niveles de sodio plasmatico, la medición de los niveles de sodio urinario ayuda a distinguir entre SIADH y la hiponatremia hipovolemica. La excreción de sodio responde al volumen intravascular, incrementando con la expansión de volumen y disminuyendo con la deplecion de volumen. La retención de agua debido a SIADH expande el volumen extra celular resultando en excreción de orina incrementada de sodio a pesar de la hiponatremia. La excreción de sodio en SIADH restaura el volumen extra celular, pero perdidas urinarias hipertonicas también exacerban la hiponatremia. Por esto en SIADH no se debe tratar con SSN o Ringer, porque la infusión de sodio es excretado en pequeños volúmenes de orina, llevando a una retención neta de agua libre de electrolitos. Como consecuencia es común en pacientes con HASE la prescripción de SSN para mantener la percusión cerebral, pero la liberación de ADH por la lesión neurología concentra la orina. La perdida o ganancia de aproximadamente 3 cc/kg de agua cambia la concentración plasmatica de sodio por aproximadamente 1 mmol/L. La extrema hipotonicidad rompe las membranas celulares. La extrema hipertonicidad daña el citoesqueleto y causa rupturas del ADN llevando a aopotosis. Osmolitos orgánicos: Glutamato, taurina y mioinositol. La hipotonicidad promueve su liberación y con la hipertonicidad promueve su almacenamiento. Los cambios adaptativos en los osmolitos cerebral permiten la supervivencia pero también pueden contribuir a los síntomas, por ejemplo en hiponatremia aguda la liberación adaptativa de glutamato (un neurotransmisor e citatorio) puede incrementar la susceptibilidad a las convulsiones. La hiponatremia prolongada resulta en hipogonadismo, perdida de la grada corporal, sarcopenia musculoesqueletica y cardiomiopatia. Articulo 6to. JASN Sociedad Americana de nefrología 2017 Diagnóstico y tratamiento de la hiponatremia: Compilación de las guías. La causa más común es de hiponatremia es el SIADH, uso de diuréticos, poliuria, insuficiencia adrenal hipovolemia, ICC y cirrosis. No hipotonico: Generalmente por hiperglucemia, por la administración de manito o rediocontraste hipertonico. Otros: Puede ser por pseudo hiponatremia, artificios de laboratorio como altas concentraciones de triglicéridos, colesterol o proteínas. Sodio urinario nos ayudas a determinar el grado de volemia, pero tiene 3 errores: 1) Puede ser bajo en pacientes que tienen baja cantidad de sodio en la dieta. 2) Uso reciente de diuréticos. 3) Paciente con ERC que tienen baja posibilidad de reabsorber sodio. Otros 2 test dx para hiponatremia: • Expansión de volumen con solución isotonica puede ser usado para el dx. De hiponatremia hipovolemica. (Aunque una elevación en el Na servicio en respuesta a la solución salina isotonica podría ser consistente con hiponatremia hipovolemica, otra posibilidad podría ser el estimulo de la liberación de ADH en paciente con SIADH sea abatido. En adición el Na servicio ha mostrado mejorar tras la administración de solución salina en paciente con SIADH con osmolaridad urinaria menor de 500 mosm/kg. • FEua > 12% (Fracción de acido urico excretada) tiene alta S y E para el dx de SIADH con o sin uso de diuréticos. Un Na urinario > 30 mmol/L y FEurea > 55% tiene alta S y E para SIADH respectivamente. FEua esta aumentado en SIADH y en cerebro perdedor de sal. La insuficiencia adrenal 1ria y 2ria puede imitar un SIADH. Copeptina: Es la fracción terminal de la provasopresina (vasopresiona pro peptido terminal-C). • Es mas estable y puede ser fácilmente medida. • Puede ser una como un marcador subrogado de vasopresina. Avelina y midregional portarían natriuretic Pepsi de (MR-proANP) Son regulados en direcciones opuestas por el volumen y estimulo osmotico. La Avelina no solo inhibe la liberación de vasopresina centralmente sino también contrarresta el efecto antidiurético en el riñón. Of note, the United States guideline recommends a lower limit of 8 mmol/L per day if there is a high risk of ODS (e.g., in patients with hypokalemia, alcoholism, malnutrition, or liver disease).9 In response to these recommendations, Adrogué and Madias proposed even more conservative limits of 6–8 mmol/L per day regardless of du- ration or symptoms Liquidos hipotonicos y desmopresina puede seré requerido para el tratamiento de una sobrecorreccion en caso de hiponatremia hipovolemica. Tratamiento de la hiponatremia crónica: • Restricción de 1 Lt por día es la piedra angular. • El indice electrolito urinario - serico. (Na urnario + K urinario) / Na serico. Indica si el paciente esta en una fase antidiurética o acuaretica. Ayudando a estimar el grado de restricción de líquidos requerida. Un indice > de 1 indica orina concentrada, < 500 cc de liquido/día se recomienda. • Predictores de no respuesta a restricción hídrica son Na urinario mayor o igual a 130 mmol/L y una osmolaridad urinaria mayor o igual a 500 mosm/kg. Indicando que estos paciente con hiponatremia crónica requieren terapia farmacológica para incrementar la excreción de agua libre. Como diuréticos de ASA, urea, antagonistas del receptor de vasopresina, váptanos) o demeclociclina. • En hiponatremia aguda o severamente sintomática los váptanos no tienen lugar, en los cuales la solución salina hipertonica es la elección. • Urea: Genera una diéresis osmotica incrementando la excreción de agua libre. Con respecto a los vaptanos, la urea disminuye la desmínelinizacion, activa la barrera hemato-encefalica e incrementa la viabilidad del astrocito. 7mo articulo. Uptodate 2018 Patofisiologia y etiología del SIADH. SIADH: Sospechar en pacientes con hiponatremia hipoosmolar y una osmolaridad urinaria > de 100 mosmo/kg. Adicionalmente la concentración de Na esta generalmente por encima de 40 mEq/L. La concentración de K serico es normal, no hay alteración A-B y la concentración serico de acido urico generalmente esta baja. La ingestión de agua lo que hace es expandir el plasma. Tipos de patrones de SIADH. Ovejanegra Tullido importancia Asolapado Exagerado Hyponatremia is also a common late complication of transsphenoidal pituitary surgery, occurring in 21 to 35 percent of cases [43,44]. Although relative cortisol deficiency may contribute, the major cause is inappropriate ADH release from the injured posterior pituitary gland. The fall in the plasma sodium concentration is most severe on the sixth to seventh postoperative day. This form of isolated hyponatremia (or isolated second phase) appears to be a subset of the classic triphasic cycle in which initial polyuria is followed by transient SIADH and then either recovery or, in severe cases, a third phase of permanent central diabetes insipidus. En el cerebro perdedor de sal: Hay perdida de sal en la orina que la consecuente perdida de volumen generando una liberación secundaria de ADH. 8vo articulo. Tto de la hiponatremia: SIADH y reset osmostat. Uptodate 2018 3 pilares en el tratamiento del SIADH: • Tratamiento de la enfermedad subyacente si es posible. • Terapia inicial para aumentar el sodio serico. • Terapia prolongada en pacientes con SIADH persistente. En cerebro perdedor de sal: El tratamiento con solución salina hipertonica para preservar la perfusión cerebral y prevenir las complicaciones de la hiponatremia (Edema a cerebral). La excreción de sodio y agua en la orina son independientes: El sodio por la aldosterona y el PNA y el agua por la ADH. Conivaptan: • Requiéreme administración IV. • Acorta la duración de hospitalización. Tolvaptan: • Eleva las enzimas hepaticas. • No usar en mayores de 30 años. • Puede corregir muy rápido la hiponatremia llevando a una lesión cerebral irreversible, • Requieren estar hospitalizar para monitoreo. Urea: • Aumenta la excreción de solutos y mejora la excreción de agua, • La ingesta de 15 gr puede incrementar el gasto urinario aproximadamente 500 cc si la osmolaridad urinaria es 500 mosm/kg y 1000 cc si la osmolaridad urinaria es 250 mosm/kg. Demeclociclina o litio. • Actuan en el tubulo colector disminuyendo la respuesta a la ADH, incrementando la excreción de agua. Entonces: Si no tienen alteración neurologica se recomienda restricción de líquidos, si es necesario agregar tabletas orales de sal o urea y si es necesario agregar diurético de asa en pacientes con osmolaridad urinaria mas de dos veces la del plasma. No recomiendas los vaptanos ni el litio. Reset osmostat. Sospechar en pacientes con aparente SIADH quien tiene hiponatremia leve, esto es estable durante muchos días a pesar de las variaciones del sodio y la ingesta de agua. El diagnostico puede ser confirmado clínicamente observando la respuesta a la carga de agua )10 - 15 cc/kg(.. Individuos con reset osmostat pueden excretar mas del 80% del agua tomado durante 4 horas, en SIADH esto no ocurre. 9no articulo. Perdida cerebral de sal. Buenos Aires 2001 10mo articulo. Hiponatremias en el paciente neurocritico. Elsevier 2015 Principalmente el cerebro perderdor de sal y la SIADH. En los neurocriticos las principales causas son: TEC y HASE. En un estudio se demostró que 316 pacientes con HASE, el 56.6% desarrollaron hiponatremia y 19.6% fue severa. Diferencia entre cerebro perdedor de sal y SIADH: Como es difícil determinar el grado de volemia, se usa dispositivos de monitorización hemodinámica basados en el análisis de la onda de pulso arterial (PICCO., PulseCO, FloTrac/Vigileo y MosrtCare). En HASE: La terapia triple H antivasoespasmo promueve la natriuresis por presión y el riesgo de hiponatremia. En ACV la hiponatremia es un factor de riesgo independiente para desarrollar convulsiones. Tener en cuenta que en hiponatremia severa la ideas es no corregir mas de 10 mEq/l en 24 horas, maximo 18 en 48 horas, ademas tener en cuenta que la corrección de la hipokalemia favorece la corrección de la propia hiponatremia, siendo así mismo, necesaria la corrección de la hpoxemia para favorecer la adaptación neuronal al daño hipotonico. 11vo articulo. Tasa de corrección de hipernatremia y resultados en pacientes críticos. CJASN 2019 Hipernatremia > 145 mmol/L. La corrección no exceder 0.5mmol/L por hora y < 10mmol/L por día para evitar edema cerebral, convulsiones y daño neurologico permanente. No se encontro evidencia que la rápida corrección de la hipernatremia fue asociada con alto riesgo de mortalidad, convulsiones, alteración del nivel de conciencia y edema cerebral en pacientes críticos. 12vo articulo. Manifestación clínica y causas de diabetes insípida central. Uptodate. 2015 Disminución de la liberación de ADH generando poliuria y polidipsia por la hipernatremia y aumento en la osmolaridad serica. puede ser causada por desordenes en uno o mas de los sitios involucrados en la secreción de ADH: Osmorreceptores hipotalamicos, núcleo supra óptico y para ventricular o la porción superior del tracto supraoptico hipofisiario. Casos moderados a severos se pueden desarrollar en casos donde la sed no puede ser expresada, generalmente en pacientes con lesiones del SNC quienes tienes adipsia o hipodipsia y en pacientes en periodo postoperatorio. Los pacientes pueden desarrollar disminución de la densidad mineral ósea. La ADH actúa en los receptores V1 y V2, un mecanismo es la activación de los receptores V1 estimulando la formación de hueso. Causas: • Idiopatica en la mayoría de casos. • Tumores 1rios o 2rios o infiltrativos, neurocirugia y trauma. La resonancia magnética ayuda a determinar la causa de la DB insípida central. DB insípida familiar: • También llamada DB insípida neurohipofisiaria familiar (E. Autonómica dominante con mutación en el gen encargado de la ADH). S. De wolfram: • Caracterizado por DB insípida, DM, atrofia óptica y sordera. • E. Autonómica recesiva. Hipopituitarismo congenito: • Adicionalmente tienen hipodipsia o polidipsia. • Se ha encontrado deficiencia de hormona de crecimiento aislada o múltiples deficiencia de hormona pituitaria anterior. Displásica del septo-óptico. • Defecto en la función pituitaria anterior y posterior. Neurocirugia o trauma: • Generalmente luego de la remoción de un adenoma transesfenoidal. • Craniofaringioma. Severe damage to the hypothalamus or tract by neurosurgery or trauma often results in a typical triphasic response [1,42]. There is an initial polyuric phase, beginning within 24 hours and lasting 4 to 5 days; this phase reflects inhibition of ADH release due to hypothalamic dysfunction [40]. This is followed, on days 6 to 11, by an antidiuretic phase in which stored hormone is slowly released from the degenerating posterior pituitary. During this stage, excessive water intake can lead to hyponatremia because of a transient syndrome of inappropriate ADH secretion [47]. Permanent DI may then ensue after the posterior pituitary stores are depleted. Encefalopatia hipoxica: • Ejemplos un síndrome de Sheehan en postparto, después de un paro o shock. • Hay cicatrización y atrofia de los núcleos supra ópticos y de la glándula pituitaria posterior. Taquicardia post-supraventricular: • Poliuria transitoria es visto generalmente luego de una taquicardia supra ventricular. • Hay acuaresis y natriuresis por aukmento en la liberación de PNA y disminución en la liberación de ADH, esto se debe aumento en la presión articular izquierda y presión sistémica, por lo tanto se activan los receptores de volumen local. Anorexia nerviosa: • Disfunción cerebral. 13vo articulo. Manifestaciones Clinicas y causas de DB insípida nefrogenica. Uptodate 2015. Disminución en la concentracion urinaria por resistencia a la acción de la ADH en los tubulos colectores o interferencia con el mecanismo contracorriente por lesión de la medula o disminución de la reabsorción de cloruro de sodio de la medula de la rama ascendente gruesa del asa de henle. Común en pacientes ancianos, enfermos o que tienen ERC o ERA teniendo una reducción en la posibilidad de concentración máxima. Clínica: • Poliuria, nicturia y polidipsia.7 • Poliuria: GU mayor de 3 L/día. Causas de poliuria: Polidipsia primaria e incremento en la excreción de solutos debido a: Glucosuria en DM no controlada, dieta rica en proteínas. Causas: DB nefrogenica hereditaria: • Resistencia a la ADH. • Alteración en los receptores V2. Mutación del gen receptor V2. Mutación del gen acuaporina 2. Toxicidad por litio: • Por la entrada de litio a las células principales en el tubulo colector vía canales de sodio epiteliales. Hipercalcemia. • Generalmente cuando esta por encima de 11. • Depósito de calcio en la medula secundario a lesión tabuló Interstitial. Hipokalemia • Hipokalemia severa persistente (generalmente por debajo de 3), puede alteración la concentracion de orina. • Baja expresión de la acuaporina 2. Otros: E. Renal: • Obstrucción del tracto urinario bilateral, enfermedad de cel. Falciformes, e. Poli quiste a renal y enfermedad renal quiste a medular,, amiloidosis renal, síndrome de sjogren. Drogas: • Litio, cidofovir, foscarnet. • Antagonistas del receptor V2: pueden ser usados para tratar la hiponatremia: Anfotericina B, demeclociclina, ifosfamide, orlistat y didanosina. Síndrome de Basrdet-Biedl: • E., autonómica recesiva. • Obesidad, hipogonadismo, t. Del neurodesarrollo, distrofia retinaria, poli dactílica y malformaciones renales.