Manuak Quimica Clinica

1.2
LABORATORIOS CLÍNICOS DE MÉRIDA
S.A. DE C.V.
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Manual Química Clínica
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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1.1
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
1
ÍNDICE
OBJETIVO _________________________________________________ 3
2
ALCANCE _________________________________________________ 3
3
RESPONSABILIDADES ______________________________________ 3
4
INTRODUCCIÓN A LA GASOMETRÍAОшибка! Закладка не определена.
4.1 TIPOS DE GASOMETRÍAS _____ Ошибка! Закладка не определена.
4.1.1 ARTERIAL _______________ Ошибка! Закладка не определена.
4.1.2
VENOSA _________________ Ошибка! Закладка не определена.
4.1.3
MATERIAL Y REACTIVO ____ Ошибка! Закладка не определена.
4.1.4 INSTRUCCIONES PARA EL PACIENTE PREVIO A LA TOMA DE LA
MUESTRA______________________ Ошибка! Закладка не определена.
4.1.5
5
TOMA DE MUESTRA _______ Ошибка! Закладка не определена.
EQUIPO i15 ___________________ Ошибка! Закладка не определена.
5.1 FUNDAMENTO _______________ Ошибка! Закладка не определена.
5.2 SENSORES _________________ Ошибка! Закладка не определена.
5.3 PARÁMETROS MEDIDOS ______ Ошибка! Закладка не определена.
5.4 PARTES DEL ANALIZADOR ____ Ошибка! Закладка не определена.
5.5 CARTUCHO DE PRUEBAS _____ Ошибка! Закладка не определена.
5.6 PAQUETE DE LÍQUIDO CALIBRANTEОшибка! Закладка не определена.
5.7 ENCENDIDO DEL ANALIZADOR _ Ошибка! Закладка не определена.
5.8 APAGADO DEL ANALIZADOR ___ Ошибка! Закладка не определена.
5.9 SUSTITUCIÓN DE UN PAQUETE DE LÍQUIDO CALIBRANTE _ Ошибка!
Закладка не определена.
5.10
SÍMBOLOS DE LOS RESULTADOSОшибка! Закладка не определена.
5.11
EDICIÓN DE LOS DATOS DE INFORMACIÓN DEL PACIENTEОшибка!
Закладка не определена.
5.12
CONTROL DE CALIDAD (QC) _ Ошибка! Закладка не определена.
5.13
CONTROLES_______________ Ошибка! Закладка не определена.
5.13.1 PROCEDIMIENTOS DE LA PRUEBA DE CONTROLОшибка! Закладка
не определена.
6
ANÁLISIS DE PACIENTES _______ Ошибка! Закладка не определена.
6.1
Rev. 0
ANTICOAGULANTES __________ Ошибка! Закладка не определена.
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
6.2 PROCEDIMIENTOS DE ANÁLISIS DE MUESTRASОшибка! Закладка не
определена.
7 BIBLIOGRAFÍA ___________________________________________ 102
8
CONTROL DE CAMBIOS ___________________________________ 102
9
ANEXO _________________________________________________ 103
9.1
9.2
1
SOLUCIÓN DE PROBLEMAS _______________________________ 103
LIMPIEZA Y DESINFECCIÓN EXTERIOR ______________________ 109
OBJETIVO
El siguiente procedimiento tiene como objetivo describir los métodos y pruebas
realizados en el Sistema de análisis bioquímico y gasometría i15.
2
ALCANCE
El presente manual está dirigido al personal del área del laboratorio que realice
el procesamiento e interpretación de las pruebas realizadas en el Sistema de análisis
bioquímico y gasometría i15.
3
RESPONSABILIDADES
Es responsabilidad de la Dirección General y Coordinación de Administración la
actualización de los procedimientos según sea la necesidad de Laboratorios Graniel.
La Coordinación del Laboratorio es responsable de revisar que se lleven a cabo
los procedimientos descritos en el presente documento.
Es responsabilidad de todo el personal que realice actividades en el Área de
toma de muestra, conocer y llevar a cabo los procedimientos descritos en el presente
documento.
Es responsabilidad del analista revisar el buen funcionamiento y caducidad de
los materiales y equipos.
ACIDO URICO
Fundamento
El ácido úrico es el principal producto del catabolismo de las purinas y se forma a
partir de la Xantina, por acción de la xantino-oxidasa. La mayor parte de la formación
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del ácido úrico tiene lugar en el hígado. La cantidad total de ácido úrico plasmático
circulante depende de la síntesis y catabolismo endógeno de las purinas, de la ingesta
de purinas exógenos y de aclaración renal de los uratos.
La hiperuricemia es típica en la gota. Estudios epidemiológicos indican que un alto
porcentaje (83%) de pacientes con niveles de ácido úrico mayores a 9 mg/dL
desarrollan artritis gotosa. Los niveles séricos son muy lábiles y ofrecen variaciones
diarias (ritmo circadiano) donde los valores nocturnos son más bajos que los diurnos.
Existen variaciones personales. En el mismo individuo son observables diferencias
de un día a otro de, aproximadamente 0.5 mg/dl, pueden registrarse variaciones
genéticas hereditarias, también variaciones en distintas colectividades étnicas y
raciales. Un 80% de los hombres presentan valores cercanos a los más altos mientras
que un 80 % de las mujeres presentan valores que se aproximan a los más bajos.
Stress, inanición, la alimentación rica en purinas (hígado, molleja, riñón), así como la
actividad física, tienen influencia en los resultados.
Muestra
Suero, sin hemólisis.
Plasma con heparina
Orina de 24 horas, efectuar inmediatamente, no conservar en refrigeración.
Obtenidas según el manual de toma de muestras, con ayuno mínimo de 8 horas.
Método
Uricasa (enzimático) Automatizado.
Ácido úrico + 2 H2O + O2
uricasa
alantoína + CO2 +H2O2
El ácido úrico es desdoblado por la Uricasa en alantoína y peróxido de hidrógeno,
que en presencia de peroxidasa oxida el cromógeno (N-etil-N-(2- hidroxi-3-sulfopropilo)
n-toluidina) en un compuesto de color rojo.
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Procedimiento
Esta prueba se realiza en el Equipo Express Plus, según instrucciones del manual
del Equipo y de los insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de
procedimientos de insertos de química clínica).
Reactivo
El reactivo esta listo para su uso.
Calibración
Se utilizan los multicalibradores N1 y N2.
Linealidad
Si la muestra excede los 25 mg/dL, diluir la muestra, repetir la prueba y multiplicar
por la dilución.
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y patológico y se procede igual que para las
pruebas de los pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna contingencia
se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección inmediata, todas
estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Utilidad Clínica
Permite evaluar el riesgo del desarrollo de la enfermedad gotosa. Valores elevados
pueden estar asociados con el cálculo renal.
Valores de Referencia
Adultos
De 3.0 a 5.0 mg/dL
Orina de 24 horas De 800 a 1000 mg/24h
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Variables del Método
Variables por Enfermedad
Aumentado: Leucemia, Policitemia, Intoxicación plúmbica, Neoplasias, Enfermedades
renales, Hipertiroidismo, Enfermedad por almacenamiento de glucógeno, Insuficiencia
renal.
Disminuido: Hemodilución, en Enfermedades congénitas del metabolismo (como
carencia de xantinoxidasa), en defecto o carencia de la purino-nucleósido fosforilasa,
por Déficit de pp.-ribosa-p-sintasa, Mieloma múltiple y por aumento de eliminación renal
(aumento del filtrado glomerular, trastorno tubular, etc.).
Variables por Drogas
Aumentado: Citostáticos, etanol. Ocasionan hiperuricemia la administración de
diuréticos, tiazidas, ácido etacrínico, furosemida y clortalidona. Estas drogas actúan
disminuyendo la excreción de ácido úrico, por lo que sus niveles en orina están
disminuidos. Los salicilatos a dosis normales provocan hiperuricemia, particularmente
cuando se administra con fenilbutazona y pro benecid.
Disminuido: Cantidades grandes de salicilato en dosis continuadas, aumentan la
excreción de ácido úrico y disminuyen su nivel en suero, así como dosis excesivas de
vitamina C.
Variables Preanalíticas
Existen variaciones apreciables en la concentración de ácido úrico en las diferentes
colectividades étnicas y sociales. Varía la concentración con la edad, sexo, constitución
genética, embarazo, actividad física, tensión emocional y cantidad de purinas en la
alimentación. En un mismo individuo, existe diferencia de un día a otro y además, los
valores nocturnos son más bajos que los diurnos (ritmo circadiano).
Bibliografía
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Fischbach, F.T.(1997) Manual de Pruebas Diagnósticas Mc Graw-Hill Interamericana.
Quinta Edición.
Balcells A. (2004) La Clínica y el Laboratorio, 19º ed., Ed. Masson, Barcelona España.
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4
ALBUMINA
Fundamento
La síntesis de albúmina es casi exclusivamente hepática. Es la proteína más
abundante en el plasma normal. Sirve también como depósito móvil de aminoácidos.
La concentración de albúmina en plasma influye notablemente en el mantenimiento
de la presión coloidosmótica, lo que estaría relacionado con su relativamente bajo peso
molecular y su gran carga neta. En general, las Hipo e
Hiperproteinemias se ven
acompañadas por Hipoalbuminemias.
Los aumentos de albúmina se relacionan casi siempre con deshidratación que
produce el consecuente aumento en el contenido proteico del plasma. La albúmina
transporta cationes, aniones, pigmentos, hormonas, drogas, ácidos grasos, bilirrubina,
ácidos biliares, vitaminas, etc. que en forma libre son insolubles en medio acuoso. La
albúmina es además, una proteína de reserva.
Muestra
Suero o plasma con heparina obtenidos según el manual de toma de muestras, con
ayuno mínimo de 8 horas.
Método
Espectrofotometría automatizada
Método de punto final
Albúmina + BCG
pH 4.1
complejo albúmina – BCG
La intensidad cromática del color azul verdoso es directamente proporcional a la
concentración de albúmina y se mide fotométricamente.
Procedimiento
Esta prueba se realiza en equipo, según instrucciones del manual
del equipo y de los insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
procedimientos de insertos de química clínica).
Reactivo
El reactivo esta listo para su uso.
Calibración
Se utiliza el multicalibrador N2 y se realiza el procedimiento según instrucciones del
manual del equipo y de los insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de
procedimientos de insertos de química clínica).
Linealidad
Si la muestra excede los 6 g/dL, diluir la muestra, repetir la prueba y multiplicar el
resultado por la dilución.
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y patológico y se procede igual que para las
pruebas de los pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna contingencia
se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección inmediata, todas
estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Valor de Referencia
De 3.8 a 5.4 g/dL
Utilidad Clínica
Es útil en el diagnóstico de insuficiencia hepática, deshidratación aguda, pérdida de
proteínas.
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Variables del Método
Variables Por Enfermedad
Aumentado: proteinuria glomerular, quiluria, deshidratación.
Disminuido: quemaduras, síndrome nefrótico, enfermedad de Cushing, malabsorción,
obstrucción intestinal, enfermedad hepática difusa (cirrosis, hepatitis crónica activa),
fiebre reumática, malnutrición, ascitis, analbuminemia.
Variables Por Drogas
Aumentado: gallamina, levonorgestrel.
Disminuido: Aspirina, anticonvulsionantes, metildopa, prednisona.
Variables Preanalíticas
Aumentado: por uso prolongado de torniquete en la extracción de sangre, la posición
erecta, hiperinfusión, deshidratación.
Bibliografía
Fischbach, F.T.(1997) Manual de Pruebas Diagnósticas Mc Graw-Hill Interamericana.
Quinta Edición.
Balcells A. (2004) La Clínica y el Laboratorio, 19º ed., Ed. Masson, Barcelona España.
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DE QUÍMICA CLÍNICA
5
ALT-TGP (TRANSAMINASA GLUTAMIL PIRUVICA)
Fundamento
La alanina-aminotransferasa (ALT o TGP) es una enzima citoplasmática cuya mayor
actividad se localiza en el tejido hepático.
En mucha menor proporción, se encuentra actividad de ALT en: músculo
esquelético, corazón, riñón, páncreas y eritrocitos (en orden decreciente). La actividad
de ALT en eritrocitos es 6 veces superior a la del suero.
La destrucción o cambio de permeabilidad de las membranas celulares en los
tejidos antes mencionados, provoca la liberación de ALT a la circulación sanguínea.
Los mayores aumentos de actividad ALT en suero se producen como consecuencia
de alteraciones hepáticas (colestasis, hepatitis tóxicas o virales).
La enzima ALT es más específica del daño hepático que el cociente AST/ALT.
En el caso de hepatitis virales, por ejemplo, el aumento de ALT antecede a la aparición
de ictericia, alcanzando un máximo inmediatamente después de la observación de
dicho síntoma.
Si los valores permanecen elevados luego de 6 semanas, debe pensarse en la
posibilidad de una hepatitis activa o en el comienzo de una hepatitis crónica.
Comparando los valores de actividad ALT en suero con los de AST, es posible
determinar el origen hepático o cardíaco de una alteración de los patrones enzimáticos.
Además, es útil la relación AST/ALT. E las hepatitis alcohólicas (con necrosis) este
índice es generalmente >1, mientras que en las hepatitis virales es generalmente <1.
La determinación de ALT adquiere importancia diagnóstica cuando sus valores se
comparan con los de otras enzimas de similar origen tisular, permitiendo así completar
el perfil enzimático de órganos como el hígado.
En niños con leucemia linfoide aguda incrementos de ALT se asocian con un rápido
proceso de la enfermedad.
Muestra
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Plasma con heparina o EDTA o Suero recogido en tubos estándar de muestra
obtenida según el manual de toma de muestras
Los sueros o plasmas no deban tener hemólisis.
Método
Espectrofotometría UV automatizada
-cetoglutarato + L-alanina
ALT
L-glutamato + Piruvato
La enzima ALT cataliza esta reacción de equilibrio. El aumento de Piruvato es
determinado en la reacción indicadora acoplada que es catalizada por la lactatodeshidrogenasa
Piruvato + NADH + H+
LDH
L-lactato + NAD+
NADH se oxida a NAD. La velocidad de la disminución de NADH, que se mide
fotométricamente, es directamente proporcional a la velocidad de la formación de
Piruvato y con ello a la actividad de ALT.
Procedimiento
Esta prueba se realiza en equipo automatizado, según instrucciones del manual del
Equipo y de los insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de
procedimientos de insertos de química clínica).
Reactivo
Mezclar 10 volúmenes del reactivo 1 con un volumen del reactivo 2.
Calibración
Para la calibración solo se utiliza agua bidestilada y se realiza el procedimiento
según instrucciones del manual del equipo y de los insertos que trae dicha prueba
(referidos en la bitácora de procedimientos de insertos de química clínica).
.
Control de Calidad
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1.3
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Se utiliza el suero control normal y patológico y se procede igual que para las
pruebas de los pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna contingencia
se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección inmediata, todas
estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Valores de Referencia
Basado en el método IFCC
370C
Varones y Mujeres
Hasta 49 U/L
Utilidad Clínica
Se utiliza para evaluar Hepatopatías
Variables del Método
Variables Por Enfermedad
Aumentado: necrosis hepática, traumatismo extenso del músculo esquelético, golpe de
calor, miocarditis, cirrosis, ictericia obstructiva, infarto agudo de miocardio,
enfermedades hemolítica, síndrome de Reyé, hepatitis vírica aguda, amebiasis,
tuberculosis, tétanos, septicemia, mononucleosis infecciosa, linfogranuloma venéreo, histoplasmosis, hidatidosis, triquinosis, sarcoidosis, galactosemia, síndrome de Dubin Johnson y síndrome de Reyé.
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1.4
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Variables Por Drogas
Aumentado: drogas hepatotóxicas, acetaminofen, allopurinol, aminopurina,
ácido amino salicílico, anfotericina B, ampicilina, alcohol amílico, andrógenos, asparaginasa, aspirina, barbituratos, cefalosporina, cloramfenicol, cimetidina, eritromicina,
imipramina, carbamazepina, levodopa, niacina, valproato.
Disminuido: penicilamina, fenotiazinas.
Variables Preanalíticas
Aumentado: Lipemia, ingestión de alcohol, ácido bórico, cobre, sucrosa, masaje
muscular, inyecciones musculares, trauma, obesidad, fumadores, hemólisis.
Disminuido: Ejercicio, disminución de vitamina B6, tratamiento con calor de la muestra,
almacenamiento de la muestra.
Bibliografía
Fischbach, F.T.(1997) Manual de Pruebas Diagnósticas Mc Graw-Hill Interamericana.
Quinta Edición.
Balcells A. (2004) La Clínica y el Laboratorio, 19º ed., Ed. Masson, Barcelona España.
6
AST-TGO (TRANSAMINASA GLUTAMIL OXALACETICA)
Fundamento
La aspartato–aminotransferasa es una enzima bilocular (citoplasmática y
mitocondrial) que está ampliamente difundida en el organismo, en tejidos tales como
músculo esquelético, riñón, cerebro, y, fundamentalmente en hígado y corazón, donde
se encuentra en mayor concentración.
Cualquier alteración de estos tejidos produce un aumento en los niveles de AST
circulante, en forma proporcional al grado del daño. En general, altos niveles séricos
de AST son índices de lesión profunda.
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1.3
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
En el infarto agudo de miocardio, se observa un aumento moderado de la enzima
(5 a 10 veces los valores normales) que comienza a las 6 u 8 horas de ocurrido el
episodio, alcanza niveles máximos alrededor de las 48 horas y retorna a la normalidad
entre el día 4° y el 6° día.
En afecciones hepáticas se observan las mayores elevaciones de AST, sobre todo
en los casos de hepatitis con necrosis, esta determinación ayuda al diagnóstico cuando
sus valores se comparan con los de otras enzimas de similar origen tisular, es decir,
que permite completar el perfil enzimático de órganos tales como corazón e hígado.
Muestra
Suero o Plasma con heparina o EDTA como anticoagulante, obtenidas según el
manual de toma de muestras, con ayuno mínimo de 8 horas.
Los sueros o plasmas no deben tener hemólisis.
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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1.6
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Método
Espectrofotometría automatizada.
La determinación cinética de la aspartato aminotransferasa (AST) se basa en las
recomendaciones de la IFCC:
-cetoglutarato + L-aspartato
AST
L-glutamato + oxaloacetato
La enzima AST cataliza esta reacción de equilibrio. En la reacción indicadora asociada
catalizada por la malato-deshidrogenasa se determina el aumento de oxaloacetato.
Oxaloacetato + NADH + H+
MDH
L-malato + NAD+
Durante esta reacción se oxida NADH a NAD. La velocidad de la reducción de NADH,
que se mide fotométricamente, es directamente proporcional a la velocidad de
formación de Oxaloacetato y, con ello, a la actividad de la AST.
Procedimiento
Esta prueba se realiza en equipo automatizado, según instrucciones del manual del
equipo y de los insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de
procedimientos de insertos de química clínica).
Reactivo
Mezclar 10 volúmenes del reactivo 1 con un volumen del reactivo 2
Calibración
Para la calibración solo se utiliza agua bidestilada según instrucciones del manual del
equipo y de los insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de
procedimientos de insertos de química clínica).
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y patológico y se procede igual que para las
pruebas de los pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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1.5
LABORATORIOS CLÍNICOS DE MÉRIDA S.A. DE
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna contingencia
se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección inmediata, todas
estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Valores de Referencia
37° C
Varones y Mujeres Hasta 46 U/L
Utilidad Clínica
Se utiliza para evaluar Hepatopatías
6.1.1.1.1.1.1.1.1
6.1.1.1.1.1.1.1.2
Variables del Método
6.1.1.1.1.1.1.1.3
Variables por Enfermedad
Aumentado: necrosis hepática, traumatismo extenso del músculo esquelético, golpe de
calor, miocarditis, cirrosis, ictericia obstructiva, infarto agudo de
miocardio, enfermedad hemolítica, síndrome de Reyé, hepatitis vírica aguda,
amebiasis, tuberculosis, brucelosis, tétanos, septicemia, mononucleosis infecciosa,
linfo-granuloma
venéreo,
histoplasmosis,
hidatidosis,
triquinosis,
sarcoidosis,
galactosemia, síndrome de Dubin Jonson y síndrome de Reyé.
6.1.1.1.1.1.1.1.4
Variables por Drogas
Aumentado: isoniazida, fenotiazinas, eritromicina, esteroides anabólicos opiáceos,
salicilatos, acetohexamida, allopurinol, aminopirimina, anfotericina B, ampicilina,
andrógenos,
anticonvulsionantes,
barbituratos,
Carbamazepina,
cefalosporina,
cloramfenicol, cisplatino, ácido valproico.
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1.5
LABORATORIOS CLÍNICOS DE MÉRIDA S.A. DE
C.V.
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Disminuido: metronidazol, etinilestradiol, penicilamina, prednisona, progesterona,
trifluoperazina.
6.1.1.1.1.1.1.1.5
6.1.1.1.1.1.1.1.6
Variables Preanalíticas
Aumentado: hipotermia, lipemia, cirugía, trauma, sucrosa, hemólisis, ammonia,
autotransfusión, fumadores.
Disminuido: hemodiálisis.
Bibliografía
Fischbach, F.T.(1997) Manual de Pruebas Diagnósticas Mc Graw-Hill Interamericana.
Quinta Edición.
Balcells A. (2004) La Clínica y el Laboratorio, 19º ed., Ed. Masson, Barcelona España.
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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LABORATORIOS CLÍNICOS DE MÉRIDA S.A. DE
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1.8
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
7
BILIRRUBINA TOTAL
Fundamento
La bilirrubina es un compuesto pigmentado, producido por degradación de los
grupos hemo de la hemoglobina, mayoritariamente, e las células del sistema retículo
endotelial (médula ósea, bazo e hígado). Es un producto de desecho. La bilirrubina (B)
se une a la albúmina.
Este complejo se disocia y la B sola, penetra en la célula hepática. La B se conjuga
con ácido glucorónico por acción de la UDP glucuronil transferasa. Luego, la B
conjugada se excreta a los canículos biliares por un proceso activo. Este proceso limita
la velocidad del metabolismo hepático de la B. La B se dirige hacia la luz intestinal
El glucuronato de B puede ser excretado en las heces o metabolizado a
urobilinógeno por las bacterias. El urobilinógeno es resorbido del intestino delgado en
la sangre de la vena porta y así, entra en la circulación entero hepática. Una porción
del urobilinógeno es re-excretada en la bilis por el hígado, mientras que el resto lo es
en la orina.
La B no conjugada, estando íntimamente ligada a la albúmina, no es filtrada por los
glomérulos renales.
La B conjugada se filtra a través de los glomérulos, entonces aparece en la orina
una parte de la B conjugada.
Se ve aumentada cuando existe daño hepatocelular, obstrucción del árbol biliar
intrahepático y extrahepático, enfermedad hemolítica, ictericia neonatal fisiológica,
síndrome de Crigler Najjar, enfermedad de Gilbert, síndrome de Dubin Jhonson,
síndrome de Rotor y en la intolerancia a la fructosa.
Muestra
Suero o Plasma con heparina o EDTA, obtenidos según el manual de toma de
muestra.
Rev. 0
Los sueros o plasmas no deben tener hemólisis.
Fecha: 08/07/2004
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1.7
LABORATORIOS CLÍNICOS DE MÉRIDA S.A. DE
C.V.
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Método
Espectrofotometría automatizada.
El ácido sulfanílico reacciona con el nitrito sódico para formar un ácido sulfanílico
diazotizado. En presencia de dimetilsulfóxido, la bilirrubina total reacciona con el
ácido sulfanílico diazotizado para formar azobilirrubina que presenta una absorción
máxima a 555 nm en un medio ácido.
Procedimiento
Esta prueba se realiza en equipo automatizado, según instrucciones del manual del
equipo y de los insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de
procedimientos de insertos de química clínica).
Reactivo.
El contenido esta listo para usar. Evitar la exposición a la luz directa.
Calibración
Se utilizan los multicalibradores N1 y N2 según instrucciones del manual del equipo
y de los insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de procedimientos de
insertos de química clínica).
Linealidad
Si la muestra excede los 20 mg/dl, diluir la muestra, repetir la prueba y multiplicar
por la dilución.
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y patológico y se procede igual que para las
pruebas de los pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna
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1.7
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C.V.
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
contingencia se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección
inmediata, todas estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Valores de Referencia
< de 1.0 mg/dL
Utilidad Clínica
Evaluación de ictericias.
7.1.1.1.1.1.1.1.1
7.1.1.1.1.1.1.1.2
Variables del Método
7.1.1.1.1.1.1.1.3
Variables por Enfermedad
Aumentado:
En suero: malaria, leishmaniasis, neoplasma maligno de hígado páncreas.
En orina: hepatitis viral, neoplasma maligno de hígado, cirrosis de hígado, cirrosis biliar,
hepatitis tóxica.
Disminuido:
En suero: anemia ferropénica o aplásica.
7.1.1.1.1.1.1.1.4
7.1.1.1.1.1.1.1.5
Variables por Drogas
Aumentado: En suero en administración de aminoácidos, aminofenol, propanolol
(cuando se usa diazo reactivo), tirosina.
Disminuido: En suero en ácido ascórbico, cafeína, hemoglobina, urea.
7.1.1.1.1.1.1.1.6
7.1.1.1.1.1.1.1.7
Variables Preanalíticas
Aumentado: por muestras visiblemente hemolizadas
Disminuido: por la luz, que degrada a la bilirrubina
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
Página 21 de 109
1.7
LABORATORIOS CLÍNICOS DE MÉRIDA S.A. DE
C.V.
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Bibliografía
Fischbach, F.T.(1997) Manual de Pruebas Diagnósticas Mc Graw-Hill Interamericana.
Quinta Edición.
Balcells A. (2004) La Clínica y el Laboratorio, 19º ed., Ed. Masson, Barcelona España.
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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1.10
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
8
BILIRRUBINA DIRECTA
Fundamento
La bilirrubina directa es la bilirrubina conjugada por el hígado, con el ácido
glucurónico o los sulfatos, y así soluble en agua.
La bilirrubina directa está aumentada cuando existe una obstrucción del árbol biliar
intrahepático o extrahepático (colangitis, colelitiasis, colecistitis, tumores de vías
hepáticas, tumores de cabeza de páncreas, pelotón de áscaris, adherencias), en el
daño hepatocelular (sobre todo en el período tardío del proceso patológico), en la
colestasis, en el síndrome de Dubin Johnson (regurgitación al plasma de la bilirrubina
por defecto de excreción del hepatocito a los canalículos biliares), en el síndrome de
Rotor (parecido al síndrome de Dubin Johnson).
También está aumentada en la ictericia hepatocelular o parenquimatosa. Es decir,
en las enfermedades que cursan con insuficiencia hepática: hepatitis vírica o tóxica,
cirrosis hepática (brotes icteroascíticos), necrosis hepática aguda, tumores de hígado
abscesos.
Muestra
Suero o Plasma con heparina o EDTA, obtenidos según el manual de toma de
muestras. Los sueros o plasmas no deben tener hemólisis
Método
Espectrofotometría automatizada
La bilirrubina directa se asocia a ácido sulfanilico diazotado para dar un
azocolorante.
Procedimiento
Esta prueba se realiza en equipo automatizado, según instrucciones del manual
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S.A. DE C.V.
1.9
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
del equipo y de los insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de
procedimientos de insertos de química clínica).
Reactivo
El contenido esta listo para su uso. Evitar la exposición a la luz directa.
Calibración
Se utilizan los multicalibradores N1 y N2 según instrucciones del manual del equipo
y de los insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de procedimientos de
insertos de química clínica).
Linealidad
Si la muestra excede los18 mg/dl, diluir la muestra, repetir la prueba y multiplicar
por la dilución.
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y patológico y se procede igual que para las
pruebas de los pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna contingencia
se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección inmediata, todas
estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Valor de Referencia
Utilidad Clínica
Evaluación del riesgo aterogénico
Variables del Método
8.1.1.1.1.1.1.1.1
Variables Por Enfermedad
Aumentado: aumentos de colesterol total aparecen en colestasis intra y extra-hepática,
enfermedad, hepatocelular, hipotiroidismo, gota, hipertensión esencial, diabetes,
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1.9
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
alcoholismo, anorexia nerviosa. Hay elevación moderada en hiperlipoproteinemia I, IV,
V y en la hipertrigliceridemia exógena primaria.
8.1.1.1.1.1.1.1.2
Variables Por Drogas
Aumentado: esteroides anabólicos, andrógenos, sales biliares, cafeína, clorpromazina,
corticoesteroides, etanol (en alcohólicos) fenitoína, clorpropamida, epinefrina,
furosemida,
meprobamato,
anticonceptivos
orales,
penicilamina,
prednisona,
testosterona, tiazidas.
Disminuido: alopurinol, ácido ascórbico, eritromicina, estrógenos, etanol (cuando se
desarrolla cirrosis en el alcoholismo), kanamicina, ketoconazol, tetraciclina,
clorpropamida, estrógenos, glucagon, metildopa, neomicina, progesterona, tetraciclina.
Bibliografía
Fischbach, F.T.(1997) Manual de Pruebas Diagnósticas Mc Graw-Hill Interamericana.
Quinta Edición.
Balcells A. (2004) La Clínica y el Laboratorio, 19º ed., Ed. Masson, Barcelona España.
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1.10
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
9
CREATININA
Fundamento
La creatinina es producto de degradación de la creatina.
La creatinina es un compuesto sumamente difusible cuya eliminación se efectúa a
través del riñón, y casi exclusivamente por filtración. Por este motivo, el clearence de
creatinina endógena es uno de los métodos más utilizados como medida de filtración
glomerular.
Sin embargo, los problemas prácticos inherentes a la determinación de clearence,
han favorecido la difusión de la determinación de la creatinina sérica como índice de
funcionalismo renal.
La creatinina se sintetiza endógenamente en el metabolismo muscular de creatinina
y creatinfosfato, en una función renal normal, es excretada por filtración glomerular, las
determinaciones de creatinina sirven para el diagnóstico y la monitorización de
enfermedades renales agudas y crónicas así como para el control de la diálisis renal,
la concentración de creatinina en orina puede emplearse como magnitud de referencia
para la excreción de un analito (albúmina, α-amilasa).
Muestra
Suero o Plasma con heparina o EDTA, obtenidos según el manual de toma de
muestras. Los sueros o plasmas no deben tener hemólisis
Orina de 24 hrs.
Método
Automatizado enzimático (reacción de Jaffé) por espectrofotometría.
Creatinina + ácido pícrico
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solución alcalina
Fecha: 08/07/2004
complejo creatinina - ácido pícrico
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1.9
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
En solución alcalina, la creatinina forma con el picrato un complejo de color rojoanaranjado. Su intensidad cromática directamente proporcional a la concentración de
creatinina se mide fotométricamente.
Procedimiento
Esta prueba se realiza en equipo automatizado, según instrucciones del manual del
equipo y de los insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de
procedimientos de insertos de química clínica).
Reactivo
Mezclar un volumen de reactivo 1 con un volumen de reactivo 2.
En orina de 24 hrs., se relaciona su volumen con el resultado y en caso de haberle
hecho alguna dilución, el resultado se multiplica por su factor de dilución.
Calibración
Se utilizan los multicalibradores N1 y N2.según instrucciones del manual del equipo
y de los insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de procedimientos de
insertos de química clínica).
Linealidad
Si la muestra excede los 15 mg/dL, diluir la muestra, repetir la prueba y multiplicar
por la dilución.
Para la depuración, hacer los siguientes cálculos:
Buscar la superficie corporal en la tabla, relacionando el peso y la talla.
Con la superficie corporal obtenida, sacar la superficie corporal real, dividiendo 1.73
entre la superficie corporal obtenida de la tabla.
Obtener el volumen por minuto, dividiendo el volumen de orina entre 1440.
Obtener la depuración utilizando la siguiente formula.Creatinina en orina (mg/dL) x superficie corporal real x volumen por minuto
Creatinina en sangre
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Fecha: 08/07/2004
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1.9
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Reportar la creatinina en orina en gramos.
Reportar la creatinina en orina de 24 horas en gramos, obteniéndola con la siguiente
ecuación: Creatinina en orina (mg) x 10 x volumen de orina / 1000. El resultado obtenido
se divide entre 1000.
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y patológico y se procede igual que para las
pruebas de los pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna contingencia
se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección inmediata, todas
estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Valores de Referencia
Suero o plasma
0.6 - 1.3 mg/dL
Orina 24 hrs.
0.80 – 1.80 g/24hrs
Utilidad Clínica
Se ha observado que ambos parámetros (clearence y creatinina sérica) resultan
importantes tanto en el diagnóstico como en el pronóstico de nefropatías, obstrucciones
urinarias (por afección de próstata, vejiga, uréter) y anurias reflejas (secundarias a
cálculos uretrales) que pueden producir elevaciones de creatinina, reversibles luego de
reparada la afección, la creatinina no es un buen indicador para la detección de la
enfermedad renal incipiente.
9.1.1.1.1.1.1.1.1
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1.12
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Variables del Método
9.1.1.1.1.1.1.1.2
Variables Por Enfermedad
Aumentado:
En suero: insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal crónica, acromegalia y
gigantismo activo, hipertiroidismo.
En orina: diabetes mellitus, infecciones, gigantismo, ejercicio.
Disminuido:
En suero: embarazo y en estados de caquexia por reducción de la masa muscular.
En orina: insuficiencia renal, miopatías, leucemias, anemia.
9.1.1.1.1.1.1.1.3
Variables Por Drogas
Aumentado:
En suero: drogas que originan nefrotoxicidad.
En orina: insuficiencia renal, miopatías, leucemias, anemia.
Disminuido:
En orina: andrógenos y esteroides anabolizantes.
9.1.1.1.1.1.1.1.4
Variables Preanalíticas
Aumentado: Hay aumento de creatinina sérica y urinaria por ácido ascórbico,
metildopa, levodopa, y fructosa, que originan interferencia química.
Por la lipemia y hemólisis.
Disminuido: En suero por bilirrubina.
Bibliografía
Fischbach, F.T.(1997) Manual de Pruebas Diagnósticas Mc Graw-Hill Interamericana.
Quinta Edición.
Balcells A. (2004) La Clínica y el Laboratorio, 19º ed., Ed. Masson, Barcelona España.
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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1.14
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
10 CREATINKINASA (CK-NAC)
Fundamento
La creatincinasa es una enzima intracelular. Se encuentra en mayor proporción en
el músculo esquelético, músculo cardíaco y cerebro.
Un aumento en la actividad sérica es índice de lesión celular. La extensión y
gravedad de la lesión determinarán la magnitud de la elevación.
En infarto agudo de miocardio, aumenta la creatincinasa entre las 2 y 6 horas de
producido el episodio y alcanza un máximo después de 18 – 24 hrs.
Los picos alcanzados pueden llegar a ser 20 veces el límite superior normal, razón
por lo cual es, quizás, la prueba más sensible para el diagnóstico de infarto agudo de
miocardio.
Los valores disminuidos de creatincinasa no tienen interés, pueden reflejar un estilo
de vida sedentario o escasa masa muscular.
Test in Vitro para la determinación cuantitativa de creatincinasa (CK) en suero y
plasmas humanos con analizadores automáticos de química clínica.
La creatincinasa (CK) es una enzima dímera que aparece en 4 isoformas: una
isoenzima mitocondrial y las tres isoenzimas cistosólicas CK-MM (tipo músculo), CKBB (tipo cerebro) y CK-MB (tipo miocardio).
Las actividades de la CK y de sus isoenzimas se determinan en el diagnóstico y la
monitorización del infarto de miocardio así como de musculopatías como la distrofia
muscular progresiva de Duchenne.
En lesiones del músculo cardiaco como es el caso de infarto del miocardio, la CK
se libera de las células destruidas del músculo cardiaco.
En casos tempranos, el aumento de la actividad de la CK en la sangre puede
comprobarse 4 hrs. Después de haber ocurrido el infarto de miocardio, al cabo de 12 a
24 hrs. Alcanza su máximo y vuelve a alcanzar en intervalo de referencia a los 3 a 4
días, la lesión del músculo cardíaco es muy probable cuando la actividad de la CK
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Fecha: 08/07/2004
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S.A. DE C.V.
1.13
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
total ha superado 190U/l y la de la CK-MB 24U/l (37°C) y la parte porcentual de la CKMB es superior a los 6%.
Muestra
Suero o Plasma con heparina o EDTA, obtenidos según el manual de toma de
muestras. Los sueros o plasmas no deben tener hemólisis
Método
Automatizado por espectrofotometría.
La determinación cinética de la creatin-quinasa se basa en las recomendaciones
de IFCC y de DGKC:
CK
Creatin fosfato + ADP
ATP + D-glucosa
G-6-P + NADP+
HK
Creatina + ATP
G-6-P + ADP
G-6-P-PDH-
D-gluconato-6-fosfato + ADP
Procedimiento
Esta prueba se realiza en equipo automatizado según instrucciones del manual del
equipo y de los insertos que traen dicha prueba (referidos en la bitácora de
procedimientos de insertos de química clínica).
Reactivo
Mezclar cuatro volúmenes del Reactivo 1 con un volumen de reactivo 2.
Calibración
Para su calibración solo se utiliza agua bidestilada, según instrucciones del manual
del equipo y de los insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de
procedimientos de insertos de química clínica).
Linealidad
Si la muestra excede los 1700 U/L, diluir la muestra, repetir la prueba y multiplicar por
la dilución.
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S.A. DE C.V.
1.13
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y patológico y se procede igual que para las
pruebas de los pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna contingencia
se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección inmediata, todas
estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Valores de Referencia.
Suero
37°C
Hombres
24-190 U/L
Mujeres
24-170 U/L
Utilidad Clínica.
La especificidad en la distribución hace que la determinación de los niveles séricos de
esta enzima haya sido profusamente utilizada para evaluar enfermedades musculares,
especialmente, el infarto agudo de miocardio y diversos trastornos del músculo
esquelético.
Variables del Método
Variables Por Enfermedad
Aumentado en: Traumatismos, cirugía, infarto de miocardio, trastornos miopáticos
(miocarditis, polimiositis, dermatomiositis), distrofia de Duchenne, síndrome de Reye,
hipotermia prolongada, hipotiroidismo.
Variables Por Drogas
Aumentado: Por anfotericina B, clorfibrato, etanol, carbenozolona, halotano y
succinilcolina administrados juntos, intoxicación con barbitúricos.
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
Página 32 de 109
1.13
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S.A. DE C.V.
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Bibliografía
Fischbach, F.T.(1997) Manual de Pruebas Diagnósticas Mc Graw-Hill Interamericana.
Quinta Edición.
Balcells A. (2004) La Clínica y el Laboratorio, 19º ed., Ed. Masson, Barcelona España.
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
Página 33 de 109
1.16
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S.A. DE C.V.
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
11 CREATINKINASA ISOENZIMA (CK MB)
Fundamento
Las isoenzimas de la CK son CK MM (muscular), CK BB (cerebral), CK MB
(miocárdica).
La mayor actividad de CK se localiza en el músculo esquelético, correspondiendo
el 96% de la actividad total ala CK MM y el 4% a la CK MB. En el miocardio, la CK MB
se encuentra en el 40% de la actividad total.
La actividad de la CK BB no es detectable, prácticamente, en circulación.
La elevación sérica de CK y de CK MB constituye un indicador de infarto agudo de
miocardio.
Luego de un infarto cardíaco en, aproximadamente, el 45% de los casos la elevación
máxima de CK MB precede a la de CK total.
Existen diversa causas por las cuales se puede elevar el nivel sérico de la actividad
total de CK, como en el caso de actividad física vigorosa o trauma del músculo
esquelético, distrofia muscular, polimiositis.
Muestra
Suero o Plasma con heparina o EDTA, obtenidos según el manual de toma de
muestras. Los sueros o plasmas no deben tener hemólisis
La prueba es de urgencia y debe realizarse de inmediato.
Método
Automatizado por espectrofotometría.
El procedimiento involucra la medición de la CK en presencia del anticuerpo para el
monómero CK-M. Este anticuerpo inhibe completamente la actividad de CK-MM y un
50% de la actividad de CK-MB, sin afectar la subunidad b de CK-MB y CK-BB. La
muestra del anticuerpo inhibido es analizada utilizando reactivo para CK-
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Fecha: 08/07/2004
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1.15
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
NAC, que mide la actividad de CK-B. La actividad de CK-MB se calcula multiplicando
la actividad de CK-B por 2.
Procedimiento
Esta prueba se realiza en el Equipo Express Plus según instrucciones del manual
del Equipo y de los insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de
procedimientos de insertos de química clínica).
Reactivo
Mezclar cuatro volúmenes de reactivo 1 con un volumen de reactivo 2.
Calibración
Para la calibración solo se utiliza agua bidestilada, según instrucciones del manual
del equipo y de los insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de
procedimientos de insertos de química clínica).
Linealidad
Si el valor de la CK total excede los 1,700 U/L, diluir la muestra (1 parte de suero
con 9 partes de solución salina), repetir la prueba y multiplicar el resultado x 10. El
límite de linealidad es de 600 U/L
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y patológico y se procede igual que para las
pruebas de los pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna contingencia
se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección inmediata, todas
estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Valores de Referencia
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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1.15
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
de 0 a 24 UL
Utilidad Clínica
Es importante discriminar entre CK MB y CK MM, a fin de realizar un buen
diagnóstico diferencial entre un daño del músculo esquelético y un daño del miocardio.
La sospecha de daño miocárdico se basa en los tres factores siguientes:
CK Total mujeres > 171 UL
Hombres > 196 UL
CK – MB > 25 UL
Fracción de CK – MB de 6 a 25% de la CK total
Variables del Método
Otras enfermedades y procedimientos que provocan aumento son: Cirugía cardiaca,
desfibrilación cardiaca, ultima semana del embarazo y durante el parto, hipotiroidismo.
Los lípidos y las lipoproteínas pueden formar complejos con la CK o macro CK. El
complejo migra entre CK MM y CK MB.
Bibliografía
Fischbach, F.T.(1997) Manual de Pruebas Diagnósticas Mc Graw-Hill Interamericana.
Quinta Edición.
Balcells A. (2004) La Clínica y el Laboratorio, 19º ed., Ed. Masson, Barcelona España.
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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1.18
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
12 DESHIDROGENASA LÁCTICA = DHL
Fundamento
La deshidrogenasa láctica es una enzima intracelular distribuida en los tejidos del
organismo, especialmente en el riñón, corazón, músculo esquelético, cerebro, hígado
y pulmón. Su elevación suele indicar muerte celular y fuga de la enzima de la célula.
Test in Vitro para la determinación cuantitativa de la lactato deshidrogenasa (DHL)
en suero y plasma humanos con analizadores automáticos de química clínica.
La DHL se determina para el diagnostico y la monitorización de diversas afecciones
tales como Hepatopatías (hepatitis vírica aguda, cirrosis y metástasis hepáticas),
enfermedades de la musculatura cardiaca (infarto del miocardio) y tumores pulmonares
y renales.
En 1956 Wacker y Cols. describieron un método para determinar la DHL con lactato
como substrato y NAD como coenzima, este método se basa en el “método estándar
optimado” según las recomendaciones de la sociedad Alemana de Química Clínica
(1972).
Muestra
Suero o Plasma con heparina, obtenidos según el manual de toma de muestras.
Los sueros o plasmas no deben tener hemólisis.
Método
Automatizado por espectrofotometría
La determinación cinética de lactato deshidrogenasa (LDH) se basa en las
recomendaciones de IFCC y SFBC:
Piruvato + NADH + H+
LDH
lactato + NAD+
La lactato deshidrogenasa cataliza la conversión de Piruvato a lactato NADH se oxida
a NAD, la velocidad de la disminución de NADH es directamente proporcional a la
concentración de la DHL y se mide fotométricamente.
Rev. 0
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1.17
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Procedimiento
Esta prueba se realiza en el Equipo Express Plus según instrucciones del manual
del Equipo y de los insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de
procedimientos de insertos de química clínica).
Reactivo
Mezclar 10 volúmenes de reactivo 1 con un volumen de reactivo 2.
Linealidad
Si la muestra excede los 1500 U/L, diluir la muestra, repetir la prueba y multiplicar por
la dilución.
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y patológico y se procede igual que para las
pruebas de los pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna contingencia
se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección inmediata, todas
estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Valores de Referencia
Adultos 37oC
U/L
200-400
Utilidad Clínica
Esta prueba es útil para confirmar infarto del miocardio o pulmonar cuando se
combina con otros datos. También es útil en el diagnostico diferencial de distrofia
muscular y anemia perniciosa. La LDH también es útil como marcador tumoral en
el seminoma o tumor de células germinativas, especialmente cuando en este tumor no
se produce AFP ni gonadotropina coriónica humana.
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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1.17
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DE QUÍMICA CLÍNICA
Variables del Método
Variables por Enfermedad
Aumentado en: Insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis alcoholismo, hepatitis viral,
Hipotiroidismo, anemia megaloblástica y perniciosa, anemia de células falciformes.
Variables Preanalíticas
El ejercicio extenuante como el ejercicio muscular del parto eleva la DHL.
Las enfermedades de la piel pueden provocar elevaciones falsas.
La hemólisis producida por la congelación, calentamiento o la agitación de la muestra
provocan elevaciones falsas.
Bibliografía
Fischbach, F.T.(1997) Manual de Pruebas Diagnósticas Mc Graw-Hill Interamericana.
Quinta Edición.
Balcells A. (2004) La Clínica y el Laboratorio, 19º ed., Ed. Masson, Barcelona España.
Rev. 0
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1.18
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
13 FOSFATASA ALCALINA - ALP
Fundamento
Test in Vitro para la determinación cuantitativa de la fosfatasa alcalina (ALP) en
suero y plasma humanos con analizadores automáticos de química clínica.
Se origina principalmente en los huesos y accesoriamente en el hígado, aunque para
algunos es segregada exclusivamente por los osteoclastos y el hígado es solamente
órgano de excreción.
Esta bien establecida la relación que existe entre esta enzima, los osteoclastos y la
formación ósea. El ritmo rápido del crecimiento óseo infantil corre paralelo con las dosis
elevadas, relativamente que se observan en los niños.
La fosfatasa alcalina sérica consta de 4 genotipos estructurales: el tipo de origen
hepático, óseo y renal, el tipo intestinal, el tipo placentario, y la variante de las células
germinales, la fosfatasa alcalina se halla en los osteoblastos, los hepatocitos, los
riñones, el bazo, la placenta, la próstata, los leucocitos y en el intestino delgado, el tipo
de origen hepático, óseo y renal es de particular importancia.
Muestra
Suero o Plasma heparinizado (con Litio, Sodio ó NH4), obtenidos según el manual
de toma de muestras.
Los sueros o plasmas no deben tener hemólisis
Método
Automatizado por espectrofotometría
La determinación cinética de la fosfatasa alcalina se basa en las recomendaciones
de la DGKC y SCE:
p-nitrofenilfosfato + H2O
ALP
fosfato inorgánico + p-nitrofenol
El p-nitrofenilfosfato es desdoblado en fosfato y p-nitrofenol por la acción de la
fosfatasa, el p-nitrofenol liberado es proporcional a la actividad de la ALP y se mide
fotométricamente.
Rev. 0
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S.A. DE C.V.
1.17
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Procedimiento
Esta prueba se realiza en equipo automatizado, según instrucciones del manual del
equipo y de los insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de
procedimientos de insertos de química clínica).
Reactivo
Mezclar 4 volúmenes de reactivo 1 con un volumen de reactivo 2.
Calibración
Para calibrar solo se utiliza agua bidestilada según instrucciones del manual del
equipo y de los insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de
procedimientos de insertos de química clínica).
Linealidad
Si la muestra excede los 1400 U/l, diluir la muestra, volver a repetir la prueba y
multiplicar el resultado por la dilución.
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y patológico y se procede igual que para las
pruebas de los pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna contingencia
se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección inmediata, todas
estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Valores de Referencia
37°C
Rev. 0
Adultos
U/l
100 – 290
Niños (3-15 años)
U/l
180 – 1200
Fecha: 08/07/2004
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1.20
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S.A. DE C.V.
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Utilidad Clínica
La fosfatasa alcalina y sus isoenzimas se utilizan para diagnosticar y supervisar el
curso de afecciones hepáticas, óseas, del sistema gastrointestinal, o el paratiriodismo,
en todas las formas de la colestasis, sobre todo en la ictericia obstructiva, se registran
valores elevados de fosfatasa alcalina, su actividad también aumenta en enfermedades
del esqueleto como la enfermedad de Paget, la raquititis, la osteomalacia, en fracturas
y tumores malignos, en niños y adolescentes se puede observar a veces un fuerte
aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina a causa de la actividad elevada de los
osteoblastos por el crecimiento acelerado de los huesos, por esta razón, la
interpretación clínica se basa en valores de referencia diferentes según la edad.
13.1.1.1.1.1.1.1.1
Variables del Método
13.1.1.1.1.1.1.1.2
Variables por Enfermedad
Aumenta: En la enfermedad de Paget, tumor óseo metastásico, Sarcoma osteogénico,
Osteomalacia, Raquitismo, Factores de la cicatrización, Esprue celiaco, alteraciones
renales, Hiperparatiroidismo, Infarto pulmonar y del miocardio, Enfermedad de
Hodgkin, Cáncer pulmonar o del páncreas, Colitis ulcerativa, Sarcoidosis, Perforación
intestinal, Amiloidosis, Insuficiencia renal crónica, Sepsis.
Disminuye: En Hipofosfatasia, Desnutrición, Hipotiroidismo, Anemia perniciosa y otras
anemias graves, Escorbuto.
Variables Preanalíticas
La Fosfatasa Alcalina aumenta a temperatura ambiente por lo que debe realizarse la
prueba tan pronto como sea posible , si no se va a realizar pronto refrigerarla.
Bibliografía
Fischbach, F.T.(1997) Manual de Pruebas Diagnósticas Mc Graw-Hill Interamericana.
Quinta Edición.
Balcells A. (2004) La Clínica y el Laboratorio, 19º ed., Ed. Masson, Barcelona España.
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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1.20
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
14 FOSFORO SERICO
Fundamento
El fósforo se encuentra en el organismo formando parte de compuestos orgánicos
(proteínas, lípidos, carbohidratos, ácidos nucleicos, etc.) o como fosfatos inorgánicos
cumpliendo funciones diversas, tanto en el transporte de energía, como en la estructura
de los tejidos y el mantenimiento del pH de los líquidos corporales.
Los tejidos óseo y muscular lo contienen como constituyente esencial y participa en la
composición del tejido nervioso.
Las cifras séricas de fosfato se deberán interpretar junto a las de calcio sérico. La
concentración sérica de ambos viene determinada por el equilibrio que se produce
entre la excreción y la absorción por los riñones y el intestino, y por los cambios entre
el líquido extracelular y los diferentes tejidos, en particular el óseo.
Todos estos procesos se regulan, principalmente, por la acción de las hormonas
PTH, calcitonina y la vitamina D.
El 88% del fósforo endógeno se encuentra en los huesos como fosfato cálcico en
forma de apatito Ca2+ [Ca3(PO4)2]32-, el resto participa en el metabolismo intermediario
de los carbohidratos y esta contenido en sustancias fisiológicamente importantes como
fosfolípidos, ácidos nucleicos y ATP, en la sangre, el fósforo esta presente como fosfato
inorgánico y ácido fosfórico orgánico, el fósforo orgánico extracelular que constituye
solo una parte pequeña, se halla casi exclusivamente en forma de fosfolípidos.
El fósforo y el calcio se encuentra en la sangre en una relación de 6 a 10, el aumento
de nivel fosfórico provoca una disminución del nivel cálcico, mecanismo que se ve,
mecanismo que se ve influido por una interacción entre paratohormona y vitamina D e
insuficiencia hepática con filtración glomerular reducida de fósforo llevan a la
hiperfosfatemia, una hipofosfatemia se encuentra en raquitis, hiperparatiroidismo y el
síndrome de Fanconi.
Muestra
Rev. 0
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1.19
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Suero o Plasma con heparina o EDTA, obtenidos según el manual de toma de
muestras. Los sueros o plasmas no deben tener hemólisis
Orina diluida 1 parte con 9 partes de agua destilada.
Método
Automatizado por espectrofotometría (método de punto final y blanco reactivo)
El método presente se basa en la reacción del fósforo inorgánico con el molibdato de
amonio y el ácido sulfúrico para formar un compuesto fosfomolíbdico.
Procedimiento
Esta prueba se realiza en equipo automatizado, según instrucciones del manual del
Equipo y en el inserto del reactivo (referidos en la bitácora de procedimientos de
insertos de química clínica).
En orina de 24 hrs., se relaciona su volumen con el resultado y en caso de haberle
hecho alguna dilución, el resultado se multiplica por su factor de dilución.
Reactivo
El reactivo esta listo para su uso.
Calibración
Se utilizan los multicalibradores N1 y N2 según instrucciones del manual del Equipo
y en el inserto del reactivo (referidos en la bitácora de procedimientos de insertos de
química clínica).
Linealidad
Si la muestra excede los 20 mg/dL, diluir la muestra, repetir la prueba y multiplicar
por la dilución.
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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1.22
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y patológico y se procede igual que para las
pruebas de los pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna contingencia
se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección inmediata, todas
estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Valor de Referencia
Suero
2.7 a 4.5 mg/dL
Orina de 24 horas 325 a 900 mg/24hrs
Utilidad Clínica
Evaluar el equilibrio de fósforo en el organismo
14.1.1.1.1.1
14.1.1.1.1.2 Variables del Método
14.1.1.1.1.3
14.1.1.1.1.4 Variables por Enfermedad
Aumentado en: hipoparatiroidismo, hipervitaminosis D, trastornos renales, leucemia
linfocítica aguda, sarcoidosis, acromegalia, cistinosis, alcoholismo, síndrome de Reye,
glomerulonefritis, síndrome nefrótico, preeclampsia.
Disminuido en: hiperparatiroidismo, déficit de vitamina D, defectos en la reabsorción de
fósforo a nivel renal, septicemia, neoplasma maligno de próstata, feocromocitoma,
acidosis diabética, osteomalacia, gota, talasemia mayor y menor,
Rev. 0
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1.21
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
cirrosis hepática, pancreatitis aguda, malabsorción de causa inespecífica, osteomielitis,
acidosis tubular renal proximal y distal.
14.1.1.1.1.5 Variables por Drogas
Aumentado: Andrógenos, ergocalciferol, furosemida, hormona de crecimiento,
medroxiprogesterona, meticilina, xilitol, etanol.
Disminuido: Acetazolamida, antiácidos alcalinos, aminoácidos, agentes anestésicos,
anticonvulsivantes, epinefrina, fructuosa, levonongestral, litio, teofilina.
Variables Preanalíticas
Aumentado: Enfermedad aguda, uremia, menopausia, neonatos, pérdida de peso,
hemólisis.
Disminuido: Ceguera, hiperventilación, cetoacidosis, menstruación, obesidad, trauma,
hospitalización, cafeína, glucosa, luz.
Bibliografía
Fischbach, F.T.(1997) Manual de Pruebas Diagnósticas Mc Graw-Hill Interamericana.
Quinta Edición.
Balcells A. (2004) La Clínica y el Laboratorio, 19º ed., Ed. Masson, Barcelona España.
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1.24
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
15 GAMAGLUTAMIL TRANSPEPTIDASA
Fundamento
La gamaglutamil transpeptidasa es una enzima de membrana (plasmática o retículoendoplásmica) que esta ampliamente distribuida en el organismo. Los principales
órganos en los que se encuentra actividad de la gamaglutamil transpeptidasa, en orden
decreciente de actividad son: riñón, vesículas seminales, páncreas, hígado, bazo y
cerebro.
Esta enzima se caracteriza por su extremada sensibilidad, puesto que es
influenciada por cualquier factor que afecte a las membranas celulares de los órganos
que la contienen.
En el caso de las alteraciones hepáticas, la gamaglutamil transpeptidasa,
generalmente es índice de agresión tóxica. No obstante dada su inespecificidad, la
determinación de gamaglutamil transpeptidasa solo tiene valor clínico cuando sus
valores son comparados con los de otras enzimas de mayor órgano-especificidad.
A diferencia de la fosfatasa alcalina, los niveles de gamaglutamil transpeptidasa son
normales en las enfermedades óseas, por lo que el análisis conjunto de ambas enzimas
permite distinguir una enfermedad hepática enmascarada por una enfermedad ósea.
Además, la determinación de gamaglutamil transpeptidasa junto con la fosfatasa
alcalina, transaminasas y bilirrubina, amplía significativamente el panorama del
diagnóstico diferencial de las enfermedades hepáticas primarias y secundarias,
formando parte del hepatograma.
Muestra
Suero o Plasma con heparina o EDTA, obtenidos según el manual de toma de
muestras. Los sueros o plasmas no deben tener hemólisis
Método
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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1.23
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Automatizado por espectrofotometría
L-φ
-3-carboxi-4-nitroanilida + glicina
φ -GT
L- φ -glutamilglicilglicina + Ácido 5-amino-2-nitrobenzoico
Procedimiento
Esta prueba se realiza en equipo automatizado, según instrucciones del manual del
Equipo y el inserto del reactivo (referidos en la bitácora de procedimientos de insertos
de química clínica).
Reactivo
Mezclar 4 volúmenes de reactivo 1 con un volumen de reactivo 2
Calibración
Se utilizan los multicalibradores N1 y N2 según instrucciones del manual del Equipo
y en el inserto del reactivo (referidos en la bitácora de procedimientos de insertos de
química clínica).
Linealidad
Si la muestra excede las 1200 U/L, diluir la muestra, repetir la prueba y multiplicar
por la dilución.
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y patológico y se procede igual que para las
pruebas de los pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna contingencia
se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección inmediata, todas
estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Valores de Referencia
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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1.23
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
A 370C:
En mujeres: 5 - 32 U/L
En hombres: 10 – 45 U/L
Utilidad Clínica
Esta prueba se utiliza para determinar la disfunción hepática y para detectar
hepatopatía alcohólica. Esta prueba es mucho más sensible que la fosfatasa alcalina y
las transaminasas para detectar ictericia obstructiva, colangitis y colecistitis.
15.1.1.1.1.1 Variables del Método
Variables por Enfermedad
Aumentado: Neoplasmas renales , infarto renal, síndrome nefrótico, pancreatitis,
colestasis, cirrosis hepática, metástasis de hígado, hepatitis viral, cirrosis biliar primaria,
atresia infantil de vías biliares, aumentos moderados cursan con lesiones ocupantes
de espacios y mononucleosis infecciosa.
Variables por Drogas
Aumentado: Intoxicación por acetaminofeno, barbitúricos, fenitoina, ácido valproico,
estreptoquinasa, anticonceptivos orales, cimetidina, fenobarbital.
Bibliografía
Fischbach, F.T.(1997) Manual de Pruebas Diagnósticas Mc Graw-Hill Interamericana.
Quinta Edición.
Balcells A. (2004) La Clínica y el Laboratorio, 19º ed., Ed. Masson, Barcelona España.
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1.26
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
16 GLUCOSA
Fundamento
La glucosa se forma a partir de la ingestión de carbohidratos y la conversión
hepática de glucógeno en glucosa, las hormonas que regulan de manera directa la
glucemia son el glucagon y la insulina.
El organismo recibe la glucosa de carbohidratos, la glucosa es el principal
monosacárido en sangre con una concentración postpandrial de 5 mmol de glucosa in
Vitro y un donante de energía vital para las funciones celulares, el desdoblamiento de
glucosa se efectúa durante la glucólisis.
El glucagon acelera la degradación hepática de glucógeno con la consecuente
elevación de la glucosa sanguínea, la insulina aumenta la permeabilidad de la
membrana celular a la glucosa, transporta glucosa dentro de las células (para su
metabolismo), estimula la formación de glucógeno y reduce la glucemia, para que la
glucosa se introduzca en las células se necesitan insulina y receptores insulínicos, por
ejemplo, después de una comida, el páncreas libera insulina para el metabolismo de la
glucosa, siempre y cuando encuentre suficientes receptores insulínicos, la insulina se
adhiere a estos receptores en la superficie de las células blanco, como en la grasa y el
músculo, ello abre los canales para que la glucosa penetre en las células y
posteriormente se convierta en energía, al haber metabolismo celular de la glucosa se
reduce la glucemia, tanto los adrenocorticosteroides como la ACTH, adrenalina y
tirosina tiene funciones clave en el metabolismo de la glucosa.
Test in Vitro para la determinación cuantitativa de la glucosa en suero y plasma
humanos con analizadores automáticos de química clínica.
Muestra
Suero o Plasma con heparina, obtenidos según el manual de toma de muestras.
Los sueros o plasmas no deben tener hemólisis. Plasma heparinizado centrifugar
inmediatamente, LCR. Orina diluir 1 parte con 9 partes de agua.
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Método
Automatizado por espectrofotometría Test- color enzimático (GOD-PAP)
La glucosa se convierte por la acción de la glucosa oxidasa en ácido glucónico y
peróxido de hidrogeno, que en presencia de peroxidasa oxida el cromógeno (4aminoantipirina / fenol) en un compuesto de color rojo.
Procedimiento
Esta prueba se realiza en equipo automatizado, según instrucciones del manual del
Equipo y el inserto del reactivo (referidos en la bitácora de procedimientos de insertos
de química clínica).
En orina de 24 hrs., se relaciona su volumen con el resultado y en caso de haberle
hecho alguna dilución, el resultado se multiplica por su factor de dilución.
Reactivo
Reactivo listo para su uso.
Calibración
Se utilizan los multicalibradores N1 y N2 según instrucciones del manual del Equipo
y el inserto del reactivo (referidos en la bitácora de procedimientos de insertos de
química clínica).
Linealidad
Si la muestra excede los 400 mg/dL, diluir la muestra, repetir la prueba y multiplicar
por la dilución.
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y patológico y se procede igual que para las
pruebas de los pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
Página 51 de 109
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S.A. DE C.V.
1.25
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
contingencia se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección
inmediata, todas estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Valores de Referencia
Suero / Plasma (en ayunas)
70 – 105 mg/dL
LCR de 50 a 70 mg/dL
Utilidad Clínica
Su determinación es útil para el diagnostico y la monitorización de enfermedades
metabólicas de carbohidratos como diabetes mellitus, hipoglucemia neonatal e
idiopática y de tumores de los islotes pancreáticos.
16.1.1.1.1.1 Variables del Método
Variables por Enfermedad
Aumentado: Enfermedad de Cushing ( el aumento de glucocorticoides eleva la
glucemia), situaciones que provocan tensión emocional o física aguda, infarto del
miocardio o infección grave, feocromocitoma, adenoma hipofisario (el aumento en la
secreción de hormona del crecimiento), glucagonoma, pancreatitis, traumatismo o
hemorragia cerebral, CVA, convulsiones, hepatopatía crónica, nefropatía crónica,
deficiencia de vitamina B, durante el embarazo puede indicar la posibilidad de
desarrollar diabetes en un futuro.
Disminuido: Carcinoma pancreático de células de los islotes (insulinomas), tumores
gástricos extrapancreáticos (carcinoma), enfermedad de Addison (insuficiencia
suprarrenal), hipopituitarismo, inanición , daño hepático (alcoholismo), lactante
prematuro hijo de madre diabética, enfermedades con deficiencias enzimáticas
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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LABORATORIOS CLÍNICOS DE MÉRIDA
S.A. DE C.V.
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
(galactosemia, enfermedad hereditaria del jarabe de arce), sobredosis de insulina
(accidental o intencional)
Variables por Drogas
Aumentado: Esteroides, diuréticos, otros medicamentos.
Variables Preanalíticas
Aumentado: Embarazo (ligeramente), cirugía, anestesia, obesidad o vida sedentaria,
administración parenteral de glucosa (nutrición parenteral)
Bibliografía
Fischbach, F.T.(1997) Manual de Pruebas Diagnósticas Mc Graw-Hill Interamericana.
Quinta Edición.
Balcells A. (2004) La Clínica y el Laboratorio, 19º ed., Ed. Masson, Barcelona España.
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1.28
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S.A. DE C.V.
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
17 HDL COLESTEROL
Fundamento
Test enzimático in Vitro para la determinación cuantitativa directa del colesterol HDL
en suero y plasma humanos con analizadores automáticos de química clínica.
Las lipoproteínas de alta densidad (High Density Lipoproteins, HDL) son responsables
del transporte inverso del colesterol de las células periféricas al hígado. En el hígado,
el colesterol es transformado a ácidos biliares excretados al intestino a través de las
vías biliares. La monitorización del colesterol HDL en suero es clínicamente importante
por que existe una correlación inversa entre la concentración del colesterol HDL y el
riesgo de enfermedades arterioscleróticas.
Valores elevados de colesterol HDL protegen contra cardiopatías coronarias
mientras que valores disminuidos del colesterol HDL, especialmente en combinación
con valores elevados de triglicéridos, implican un elevado riesgo cardiovascular.
Para la determinación del colesterol HDL se dispone de diferentes métodos como
ultracentrifugación, electroforesis, HPLC y precipitación, este ultimo se emplea en la
rutina y esta basado en la separación del colesterol HDL por la precipitación de
lipoproteínas que contienen apolipoproteina B mediante una combinación de
polianiones y de cationes divalentes como ácido fosfotúngstico / cloruro de magnesio
o sulfato de dextrano / cloruro de magnesio, pero estos métodos tienen el inconveniente
que requieren mucho tiempo y no pueden automatizarse, de ahí que existe una gran
demanda de métodos que emplean partículas magnéticas en forma de combinaciones
de polianiones y metales o métodos con polietilenglicol (PEG) con anticuerpos antiapoproteína B y anti-apoproteína CIII.
Este método automatizable para la determinación directa del colesterol HDL en
suero y plasma emplea enzimas modificadas por PEG y sulfato de a-ciclodextrina y de
dextrano, la colesterolesterasa y colesteroloxidasa modificadas por PEG presentan
actividades catalíticas selectivas frente a las fracciones de lipoproteínas
aumentándose la reactividad en el orden siguiente:
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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S.A. DE C.V.
1.27
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
LDL < VLDL = quilomicrones < HDL
En presencia de iones de magnesio, el sulfato de a-ciclodextrina disminuye la
reactividad del colesterol, especialmente en quilomicrones y lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL) por lo que no se requiere ninguna precipitación.
Muestra
Suero o Plasma con heparina o EDTA, obtenidos según el manual de toma de
muestras. Los sueros o plasmas no deben tener hemólisis
Método
Automatizado por Inmunoinhibición
El anticuerpo anti β-lipoproteína humana del reactivo 1 se une a las lipoproteínas
(LDL, VLDL y quilomicrones) distintas de las HDL. Al añadir el reactivo 2, los complejos
antígeno – anticuerpo formado bloquean las reacciones enzimáticas. La colesterolesterasa y la colesterol oxidasa del reactivo 2 reaccionan solo con las colesterol HDL.
El peroxido de hidrógeno producido por las reacciones enzimáticas con colesterol HDL
dan como resultado un complejo de color azul tras
la condensación oxidativa de F-DAOS (N-etil-N-(2-hidroxi-3-sulfopropilo)-3,5-dimetoxi4-fluoroanilina), sal de sodio y 4-aminoantipirina (4-AA) en presencia de peroxidasa.
Cuando se mide la absorción del complejo de color azul producido a la longitud de
onda adecuada de 593 nm., la concentración de colesterol HDL de la muestra se puede
calcular si se compara con la absorción del calibrador de colesterol HDL.
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y patológico y se procede igual que para las
pruebas de los pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna contingencia
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1.27
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S.A. DE C.V.
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección inmediata, todas
estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Procedimiento
Esta prueba se realiza en el equipo Express Plus, según instrucciones del manual
del Equipo y el inserto del reactivo (referidos en la bitácora de procedimientos de
insertos de química clínica).
Reactivo
Reactivo listo para su uso.
Calibración
Se utiliza el calibrador de Colesterol HDL según instrucciones del manual
del Equipo y el inserto del reactivo (referidos en la bitácora de procedimientos de
insertos de química clínica).
Linealidad
Si la muestra excede los 180 mg/dL, diluir la muestra, repetir la prueba y multiplicar
por la dilución.
Valores de Referencia
Hombres Adultos
35.3 a 79.5 mg/dL
Mujeres Adultas
42.0 a 88.0 mg/dL
Utilidad Clínica
La prueba de HDL colesterol valora el riesgo de sufrir coronariopatía y ayuda a
vigilar alas personas con HDL reducida. La cifra de HDL colesterol es inversamente
proporcional al riesgo de sufrir coronariopatía.
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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LABORATORIOS CLÍNICOS DE MÉRIDA
S.A. DE C.V.
1.27
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
17.1.1.1.1.1 Variables del Método
Variables por Enfermedad
Se eleva en: Hiperlipoproteinemia alfa familiar, Hepatopatías crónicas (cirrosis,
alcoholismo, hepatitis), Ejercicio aeróbico prolongado.
La HDL colesterol reducida esta vinculada a: Hipolipoproteinemia alfa familiar
(enfermedad de Tangier), Deficiencia de apo C-III, Hipertrigliceridemia, Diabetes
sacarina mal controlada, Enfermedad hepatocelular, Síndrome nefrótico, insuficiencia
renal crónica.
Variables por Drogas
La HDL elevada está vinculada al tratamiento con estrógenos, ingestión moderada
de alcohol y otros medicamentos, especialmente esteroides andrógenos y otros
fármacos relacionados. Los medicamentos del tipo de los bloqueadores adrenérgicos
y los diuréticos aumentan la HDL.
Los progestágenos disminuyen la HDL.
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1.30
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
18 PROTEINAS TOTALES
Fundamento
Las proteínas son compuestos orgánicos macromoleculares, ampliamente
distribuidos en el organismo. Se sintetizan principalmente en el hígado, las células
plasmáticas, los ganglios linfáticos, al bazo y la médula espinal. Actúan como
elementos estructurales y de transporte; aparecen bajo la forma de enzimas,
hormonas, anticuerpos, factores de coagulación, etc. Por esto, las proteínas son
esenciales para la vida.
En el plasma las proteínas contribuyen a mantener el volumen del fluido circulante,
transportan sustancias relativamente insolubles y actúan en la inactivación de
compuestos tóxicos y en la defensa contra agentes invasores.
Normalmente, la proteína más abundante en plasma es la albúmina. Tanto hipo
como hiperproteinemias se ven acompañadas por hipoalbuminemias. Se utiliza para
evaluar el estado nutricional y en el estudio del edema.
Una alteración en la proporción de proteínas plasmáticas solo puede deberse a una
única fracción proteínica de las diversas existentes. En este caso la cantidad de
proteínas totales no se modifica. La relación entre albúmina y globulina se utiliza
frecuentemente como índice de la distribución de estas fracciones. Esta relación sufre
grandes alteraciones frente a afecciones tales como la cirrosis hepática, la
glomérulonefritis, el síndrome nefrótico, la hepatitis aguda, el lupus eritematoso y
algunas infecciones agudas y crónicas.
Muestra
Suero obtenido según el manual de toma de muestras. Los sueros no deben tener
hemólisis.
Método
Automatizado, Colorimétrico.
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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S.A. DE C.V.
1.29
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Las proteínas reaccionan con la sal de cobre en un medio alcalino para formar un
compuesto coloreado (reacción de Biuret).
Procedimiento
Esta Prueba se realiza en equipo automatizado, según instrucciones del manual del
equipo y de los insertos de dicha prueba (referidos en la bitácora de procedimientos de
insertos de química clínica).
Reactivo
El reactivo esta listo para usar.
Calibración
Se utiliza el multicalibrador N2 según instrucciones del manual del equipo y de los
insertos de dicha prueba (referidos en la bitácora de procedimientos de insertos de
química clínica).
Linealidad
Si la muestra excede los 10 g/dL, diluir la muestra, repetir la prueba y multiplicar por la
dilución.
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y patológico y se procede igual que para las
pruebas de los pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna contingencia
se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección inmediata, todas
estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Valores de Referencia
De 6.2 a 8.0 g/dL
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
Página 59 de 109
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1.29
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Globulina: 2.4 a 2.6 g / dL
Relación A/G:
Utilidad Clínica
Ayuda a diagnosticar algunas enfermedades inflamatorias y neoplásicas, síndrome
nefrótico, hepatopatías y disfunciones inmunológicas y ayudan a valorar la nutrición y
las presiones osmóticas en el paciente edematoso y desnutrido.
18.1.1.1.1.1 Variables del Método
Variables Por Enfermedad
Aumenta en: Hepatopatías, mieloma múltiple, macroglobulinemia de Waldenstrom,
Esprue tropical, sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas, colagenopatias,
inflamación crónica, infecciones crónicas.
Disminuido en: Consumo insuficiente en la dieta (inanición o malabsorción),
hepatopatías y alcoholismo, nefropatía, síndrome nefrótico, diarrea, enfermedades
graves de la piel y quemaduras, hemorragia abundante, insuficiencia cardiaca,
hipotiroidismo, inmovilización prolongada.
Bibliografía
Fischbach, F.T.(1997) Manual de Pruebas Diagnósticas Mc Graw-Hill Interamericana.
Quinta Edición.
Balcells A. (2004) La Clínica y el Laboratorio, 19º ed., Ed. Masson, Barcelona España.
Rev. 0
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1.30
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
19 TRIGLICERIDOS
Fundamento
Los triglicéridos forman la mayor parte del peso seco del tejido adiposo,
constituyendo, por lo tanto, una potente forma de almacenamiento de energía.
El movimiento de ácidos grasos entre los distintos compartimientos del organismo, se
produce con gran rapidez en respuesta a diversos estímulos (dieta, actividad física,
stress, edad). Los triglicéridos (uno de los más importantes vehículos para el transporte
de ácidos grasos) varían también su concentración en respuesta a estos factores
fisiológicos.
La digestión de los triglicéridos se realiza en el duodeno e íleo proximal.
La mayor parte de la digestión tiene lugar por acción de las lipasas intestinales y
pancreáticas y de los ácidos biliares. Los triglicéridos son hidrolizados a glicerol y
ácidos grasos. Los triglicéridos son resintetizados en la mucosa intestinal.
Los ácidos grasos de cadena larga aparecen en el conducto torácico transportados
como triglicéridos en los quilomicrones, mientras que los ácidos grasos de cadena corta
y media se transportan fijados a la albúmina en la circulación portal.
La circulación sanguínea transporta quilomicrones y VLDL a todos los tejidos del
organismo, incluyendo tejido adiposo, principal sitio de incorporación. Los
quilomicrones son eliminados (hidrolizados) más rápidamente que los VLDL.
El aumento de triglicéridos en individuos obesos, tiene importancia pronostica respecto
a la probabilidad de desarrollar enfermedad cardiaca coronaria. Alrededor del 50% de
los lípidos de las lesiones ateromatosas que ocurren en las arterias coronarias son
triglicéridos, por lo que es posible relacionarlos con la patogénesis de la arteriosclerosis
coronaria.
Este punto de vista está sustentado por el hecho que gran porcentaje de pacientes con
infarto de miocardio exhiben hipertrigliceridemia.
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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1.29
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Muestra
Suero o Plasma con heparina, EDTA o citratado, obtenidos según el manual de toma
de muestras. Los sueros o plasmas no deben tener hemólisis
Método
Automatizado por espectrofotometría.
El glicerol liberado en la hidrólisis de triglicéridos por la acción de la lipoproteína
lipasa se convierte por la acción del glicerol quinasa en glicerol-3-fosfato, que se oxida
por la acción de glicerofosfato oxidasa en fosfato de dihidroxiacetona y peróxido de
hidrógeno. En presencia de peroxidasa, el peróxido de hidrógeno oxida el cromógeno
(4-aminoantipirina / p-clorofenol) en un compuesto de color rojo.
Procedimiento
Esta prueba se realiza en equipo automatizado, según instrucciones del manual del
equipo y de los insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de
procedimientos de insertos de química clínica).
Reactivo
Solución lista para su uso.
Calibración
Se utilizan los multicalibradores N1 y N2 según instrucciones del manual del equipo y
de los insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de procedimientos de
insertos de química clínica).
Linealidad
Si la muestra excede los 800 mg/dL, diluir la muestra, repetirla nuevamente y multiplicar
el resultado por la dilución.
Rev. 0
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1.32
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y patológico y se procede igual que para las
pruebas de los pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna contingencia
se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección inmediata, todas
estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Valores de Referencia
Hombres de 60 a 165 mg/dL
Mujeres de 40 a 140 mg/dL
Utilidad Clínica
Esta prueba sirve para valorar la sospecha de aterosclerosis y cuantifica la capacidad
del organismo para metabolizar la grasa. Cuando hay elevación de los triglicéridos,
combinada con elevación del colesterol, se considera un factor de riesgo para
aterosclerosis. Tanto el colesterol como los triglicéridos pueden variar de manera
independiente, así que es importante medir ambas sustancias.
19.1.1.1.1.1 Variables del Método
Variables por Enfermedad
Aumentado: Septicemia, hepatitis viral, diabetes mellitus, enfermedad de Von Gierke,
hipotiroidismo, hiperlipoproteinemia tipo II A, 4, 2B, 3, 1, 5; enfermedad de Tangier,
gota, anemia perniciosa, hipertensión maligna, arteriosclerosis, pancreatitis aguda,
síndrome de Down, cirrosis biliar y síndrome nefrótico.
Disminuido: Hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, abetalipoproteinemia, esferocitosis
hereditaria, enfermedad pulmonar crónica obstructiva.
Rev. 0
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1.31
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Variables por Drogas
Aumentado: Acetilsalicílico, asparaginasa, carbimazol, ciproterona, estrógenos,
estrona, furosemida, glucocorticoides, glucosa, isobutidiona, metildopa, prednisona,
anticonceptivos orales,.
Disminuido: Amiodarona, ácido ascórbico, asparaginasa, bezafibrato, clorfibrato,
colestipol, fenolfibrato, glucagon, lovastatina, medroxiprogesterona, neomicina,
niacina, nifedipina, probucol, sulfonilureas.
Variables Preanalíticas
Aumentado: Presión sanguínea, hipertensión, uremia. Transplante renal. Embarazo;
menopausia. Obesidad. Ingestión de huevo. Fumadores. Postura erecta. Hemólisis.
Disminuido: Café, dieta aumentada en carbohidratos. Neonatos. Pérdida de peso
Bibliografía
Fischbach, F.T.(1997) Manual de Pruebas Diagnósticas Mc Graw-Hill Interamericana.
Quinta Edición.
Balcells A. (2004) La Clínica y el Laboratorio, 19º ed., Ed. Masson, Barcelona España.
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1.34
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
20 UREA
Fundamento
La urea se forma en el hígado, es filtrada y absorbida por los riñones.
Constituye la fracción de nitrógeno no proteico más importante en la mayoría de los
líquidos biológicos.
En el hombre, es el principal producto final del metabolismo proteico.
Representa el 85% del nitrógeno urinario, por lo que no resulta sorprendente el
papel fundamental que juega el riñón en la regulación sistémica de los niveles de urea.
Un aumento de la concentración sérica de urea se interpreta como una posible
disfunción renal.
La reabsorción renal de urea es mayor cuando el flujo es lento y menor cuando
aumenta la diuresis.
Los niveles séricos de urea están relacionados con la dieta y el metabolismo
proteico.
Muestra
Suero o Plasma con heparina o EDTA, obtenidos según el manual de toma de
muestras. Los sueros o plasmas no deben tener hemólisis.
Orina diluida 1 parte con 19 partes de agua
Método
Automatizado enzimático por espectrofotometría
En presencia de ureasa, la urea se hidroliza en amonio y dióxido de carbono. El
amonio producido en esta reacción se combina con α-cetoglutarato y NADH en
presencia de glutamato deshidrogenasa dando como resultado glutamato y NAD. El
consumo de NADH, que se mide por la disminución de su absorción en la región
ultravioleta, es proporcional a la cantidad de urea de la muestra.
Procedimiento
Rev. 0
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1.33
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Esta prueba se realiza en equipo automatizado, según instrucciones del manual del
equipo y de los insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de
procedimientos de insertos de química clínica).
Reactivos
Mezclar cuatro volúmenes del reactivo 1 con un volumen del reactivo 2.
Calibración
Se utilizan los multicalibradores N1 y N2 según instrucciones del manual del equipo y
de los insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de procedimientos de
insertos de química clínica).
Linealidad
Si la muestra excede los 300 mg/dL, diluir la muestra, repetir la prueba y multiplicar el
resultado por la dilución.
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y patológico y se procede igual que para las
pruebas de los pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna contingencia
se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección inmediata, todas
estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Valor de Referencia
Suero
De 15 a 50 mg/dL
Orina
De 20 a 35 g/24hs.
Utilidad Clínica
Evaluación de la función renal.
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1.33
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
20.1.1.1.1.1 Variables del Método
Variables por enfermedad
Aumentado: En la insuficiencia cuando el valor del filtrado glomerular se ha reducido
1/5 del normal, por destrucción del parénquima renal; nefroesclerosis, tuberculosis
renal, necrosis cortical, gota crónica, malignidad, hiperparatiroidismo, síndrome de
Reye.
Disminuido: Acromegalia, fibrosis quística, cirrosis hepática, falla hepática, hepatitis
tóxica, preeclampsia, eclampsia, síndrome nefrótico, enfermedad celíaca.
Variables por drogas
Aumentado: Allopurinol, aminoácidos, anfotericina B, captopril, carbamacepina,
cimetidina, aspirina, cisplatino, ciclosporina, furosemida, gentamicina, neomicina,
tetraciclina, hidroclorotiazida, interleukina 2, pentamidina, tertratolol, ketoprofeno.
Disminuido: Hormona de crecimiento, prednisona, ácido ascórbico, heparina,
amikacina, iodoacetato, parametasona, fenotiazinas.
Variables Preanaliticas
Aumentado: Es mayor en hombres que en mujeres; aumenta con la edad. Alcalosis,
amonio, bilirrubina, creatina, creatinina, hemoglobina, ácido úrico. Hemólisis. Plomo.
Disminuido: Embarazo. Ingesta inadecuada de proteínas, ingesta de agua. Fumadores.
Bibliografía
Fischbach, F.T.(1997) Manual de Pruebas Diagnósticas Mc Graw-Hill Interamericana.
Quinta Edición.
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
NO AUTOMATIZADA
21 AMILASA
Fundamento
La mayor actividad amilásica se encuentra en glándulas parótidas y en páncreas.
La amilasa pancreática diferencía entre pancreatitis aguda y crónica. El 80% de
pacientes con pancreatitis aguda manifiestan valores aumentados de amilasa
pancreática en las primeras 24 horas, pero no proporcionalmente a la gravedad de la
enfermedad. Se normaliza a las 48 horas o a los 4-6 días como máximo. En este caso,
también se ve aumentada la excreción urinaria de la enzima, persistiendo la hiperamilasuria 3 a 5 días, luego de que la actividad sérica ha alcanzado los niveles
normales.
Los valores aumentados que persisten durante más tiempo, sugieren una necrosis
persistente o la posible formación de pseudo quistes.
En pacientes hiperlipémicos con pancreatitis, frecuentemente se observan niveles
de amilasa sérica y urinaria normales.
Muestra
Suero o Plasma con heparina como anticoagulante, obtenidas según el manual de
toma de muestras, con ayuno mínimo de 8 horas.
Orina de 2 horas, según indicación del Medico.
Método
Cinético no automatizado por espectrofotometría (405 nm).
La -amilasa hidroliza al sustrato 2-cloro-4-nitrofenil- -D-maltotriosido (CNP-G3)
a 2-cloro-4-nitrofenol (CNP) y forma 2-cloro-4-nitrofenil--D-maltoside (CNP-G2) (un
derivado maltosado), maltotriosa (G3) y glucosa (G). El CNP absorbe a 405 nm.
Un acelerador de la reacción, tiocianato de potasio, se incorpora a la formulación
para incrementar el rango de actividad de la amilasa.
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
El rango de producción de CNP determinado fotométricamente es directamente
proporcional a la actividad catalítica de la -amilasa de la muestra.
Procedimiento
Reactivo
El reactivo esta listo para usar.
Longitud de onda: 405 nm
Celda: 1 cm (paso de luz)
Temperatura: 37oC
Dejar que el reactivo obtenga la temperatura ambiente
Muestra de suero
20 l
Muestra de orina
10 l
Reactivo
1000 l
Esta prueba se realiza en el RA 50, según instrucciones del manual del equipo y del
inserto de dicha prueba (referidos en la bitácora de procedimientos de insertos de
química clínica).
Orina de 2 horas:
Diluciones: Cuando el resultado es muy alto y no es detectado por el equipo se hacen
diluciones con agua, estas pueden ser: 1:2, 1:5, 1:10, ó 1:20 y se repite la
determinación, multiplicando el resultado por el factor de dilución.
Orina de 24 horas:
Se mide su volumen, se hace la determinación y si se pone alguna dilución, luego se
relaciona con su volumen y se multiplica por la dilución.
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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1.36
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y patológico y se procede igual que para las
pruebas de los pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna contingencia
se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección inmediata, todas
estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Valores de Referencia
suero
Hasta 90 U/L
orina
Hasta 450 U/L
Utilidad Clínica
Evaluación en casos de sospecha de pancreatitis aguda.
Variables del Método
Variables Por Enfermedad
Aumentado: En parotiditis, obstrucción intestinal, embarazo ectópico, peritonitis, quiste
y pseudo quiste pancreático, úlcera gástrica, pancreatitis crónica, hipertiroidismo,
carcinoma de cabeza de páncreas, cetoacidosis diabética.
Disminuido: Hepatopatías graves.
Variables Por Drogas
Aumentado: opiáceos
Disminuido: somatostatina
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
Página 70 de 109
1.35
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Variables Preanalíticas
Aumentado: Alcohólicos. Por contaminación de la muestra con saliva.
Bibliografía
Fischbach, F.T.(1997) Manual de Pruebas Diagnósticas Mc Graw-Hill Interamericana.
Quinta Edición.
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Rev. 0
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
NO AUTOMATIZADA
22 CALCIO TOTAL
Fundamento
El esqueleto contiene un 98% del calcio. Del calcio restante, alrededor de la mitad
se halla presente en el líquido extracelular y el resto, en una diversidad de tejidos,
particularmente, en el músculo esquelético, menos de un 1% de la reserva esquelética
total del calcio puede intercambiarse fácilmente con el líquido extracelular.
El calcio actúa en la mineralización del esqueleto, coagulación de la sangre,
conducción neuromuscular, mantenimiento del tono normal, excitabilidad del músculo
esquelético y cardiaco.
El calcio está también implicado en la síntesis glandular y la regulación de las
glándulas exocrinas y endocrinas, la preservación de la integridad de la membrana
celular y su permeabilidad.
Muestra
Suero obtenido según el manual de toma de muestras. Los sueros no deben tener
hemólisis
Orina de 24 hrs., las muestras que contienen precipitados deben centrifugarse antes
de efectuar el test.
Método
No automatizado por espectrofotometría (405 nm)
El calcio reacciona con el arsénico III (2,7-Bis (2-arsenofenilazo)-1,8-dihidroxi-3,6ácido naftalenedisulfónico) para formar un compuesto coloreado.
Procedimiento
Esta prueba se realiza en el Equipo RA 50, según instrucciones del manual del
equipo y de los insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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S.A. DE C.V.
1.35
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
procedimientos de insertos de química clínica).
Reactivo
Soluciones listas para su uso indicado.
Calculo
En orina de 24 hrs., se relaciona su volumen con el resultado y en caso de haberle
hecho alguna dilución, el resultado se multiplica por su factor de dilución.
Calibración
Se utilizan los multicalibradores N1 y N2 según instrucciones del manual del equipo
y de los insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de procedimientos de
insertos de química clínica).
Linealidad
Si la muestra excede los15 mg/dL, diluir la muestra, repetir la prueba y multiplicar por
la dilución.
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y patológico y se procede igual que para las
pruebas de los pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna contingencia
se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección inmediata, todas
estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Valores de Referencia
Suero
8.5– 10.5 mg/dL
Orina de 24 hrs 100 – 400 mg/24h
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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1.38
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Utilidad Clínica
El calcio en sangre se mantiene en un margen estrecho de 8.6 – 10.2 mg/dl. Su
concentración en suero está regulada por los niveles de paratohormona, vitamina D y
fósforo.
El cortisol y la excesiva alcalinidad del contenido intestinal actúan como inhibidores
de la absorción de calcio, la principal pérdida neta de calcio tiene lugar a través de la
excreción urinaria.
La paratohormona provoca aumento de la concentración de calcio del plasma (por
resorción ósea), disminución de la concentración de fósforo, aumento de la reabsorción
renal de calcio y disminución de la reabsorción de fósforo. La paratohormona estimula
la síntesis renal de 1,25-dihidroxicolecalciferol, que a su vez actúa como regulador de
la absorción intestinal de calcio.
Hipercalcemia: en el hiperparatiroidismo, neoplasias óseas, intoxicaciones con
vitamina D.
Hipocalcemia: en el hipoparatiroidismo, déficit de vitamina D, malabsorción,
insuficiencia renal crónica (produce hiperparatiroidismo secundario), déficit de
magnesio, osteomalacia y pseudohipoparatiroidismo.
Hipercalciuria: por hipercalcemia, privación de fósforo, acidosis, glucocorticoides,
por alta exposición a la luz solar, hiperparatiroidismo (se pueden producir cálculos
urinarios de fosfato de calcio), mieloma, metástasis osteolíticas de hueso, intoxicación
por vitamina D y osteoporosis.
El tipo más frecuente es la osteoporosis posmenopáusica, que es mucho más
común con la edad y de 3 a 4 veces más frecuente en mujeres que en hombres. Los
factores etiológicos
posibles son: menor actividad física, déficit de hormonas
gonadales e insuficiencias dietéticas.
A menudo aumenta la excreción urinaria de calcio e hidroxiprolina.
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
Página 74 de 109
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1.37
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
El calcio es absorbido por transporte activo, en el duodeno. La absorción está
favorecida por la vitamina D, hormona de crecimiento, un medio ácido en los intestinos
y un aumento de proteínas en la dieta.
Hipocalciuria:
aparece
en
el
hipoparatiroidismo,
pseudohipoparatiroidismo,
osteomalacia, raquitismo.
Variables del Método
Variables por Enfermedad
Aumentado: hay hipercalcemia en policitemia vera, sarcoidosis, feocromocitoma,
tirotoxicosis, enfermedad de Paget con inmovilización, neoplasias malignas de
páncreas, esófago, hígado, vejiga.
Hipercalciuria: en síndrome de Cushing, tirotoxicosis, enfermedad de Paget, acidosis
tubular renal.
Disminuido:
hay
hipocalcemia
en
pancreatitis
aguda,
cirrosis
hepática,
hipoalbuminemia.
Hipocalciuria: en enfermedad celíaca, hipotiroidismo.
22.1.1.1.1.1.1.1.1
Variables por Drogas
Aumentado: hay hipercalcemia e hipercalciuria, con la administración de calcio,
diuréticos administrados en forma crónica (furosemida, ácido etacrínico, mercuriales,
tiacidas), ergocalciferol, parathormona, vitamina D, andrógenos, reposo.
Disminuido: hay hipocalcemia por administración de anticomiciales, calcitonina,
corticosteroides, gastrina, glucagon, glucosa, insulina, anticonceptivos orales,
estrógenos, bicarbonato, litio, neomicina.
22.1.1.1.1.1.1.1.2
Variables Preanalíticas
Aumentado: por sales de calcio (posible contaminación del agua destilada), por
bilirrubina, heparina de calcio y éstasis venosa durante la obtención de la muestra.
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
Página 75 de 109
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S.A. DE C.V.
1.37
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Disminuido: hay hipocalcemia en transfusiones sanguíneas masiva, por fluoruros,
oxalato, sulfato, se produce una disminución de calcio en la orina alcalina debido a la
presencia de sales de calcio precipitadas.
Bibliografía
Fischbach, F.T.(1997) Manual de Pruebas Diagnósticas Mc Graw-Hill Interamericana.
Quinta Edición.
Balcells A. (2004) La Clínica y el Laboratorio, 19º ed., Ed. Masson, Barcelona España.
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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1.40
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S.A. DE C.V.
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
NO AUTOMATIZADA
23 FOSFATASA ACIDA Y FRACCION PROSTATICA
Fundamento
La fosfatasa ácida se encuentra presente en casi todos los tejidos del organismo,
siendo particularmente altas sus cantidades en próstata, estómago, hígado, músculo,
bazo, eritrocitos y plaquetas.
La fosfatasa ácida es una enzima hidrolítica normalmente contenida en los
lisosomas y por lo tanto su liberación fuera de dichas partículas depende de la
destrucción lisosomal, por lo que se encontraran valores elevados en suero en todos
aquellos procesos que conllevan una autolísis o destrucción celular.
Se ha visto que en individuos con carcinoma de próstata, se produce una elevación
en los niveles de la enzima en suero, como consecuencia del aumento de isoenzima
prostática. Cuando no se ha producido metástasis y el tumor se encuentra circunscrito
a la glándula, el incremento será pequeño o nulo. En cambio, esté será importante
cuando existe compromiso de otros tejidos, especialmente, el óseo. En principio se
pensó que la fracción tartrato lábil era específica de próstata. Hoy se sabe que existen
fosfatasas ácidas tartratos lábiles de origen no prostático.
Muestra
Suero obtenido según el manual de toma de muestras. Los sueros no deben tener
hemólisis.
Método
Cinético-colorimétrico no automatizado por espectrofotometría
Procedimiento
Longitud de onda: 405 nm
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
Página 77 de 109
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S.A. DE C.V.
1.39
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Temperatura:
30 - 37oC
Cubeta:
1 cm de paso de luz.
Lectura:
Blanco de aire o agua destilada.
Ácida total
Inhibida por tartrato
Reactivo al uso
1.0 ml
1.0 ml
Sol. Tartrato
---
10 μl
Suero
100 μl
100 μl
Mezclar e incubar 5 minutos a 37oC
Medir el incremento de extinción durante 1,2 y 3 minutos.
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y se procede igual que para las pruebas de los
pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna contingencia
se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección inmediata, todas
estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Valor de Referencia
Fosfatasa ácida
U/L
Total
hasta 11
Fracción prostática
< 4.0
Utilidad Clínica
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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1.39
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
La fracción prostática se usa como Test de ayuda para el diagnóstico del carcinoma
prostático metastatizado y para el monitoreo del tratamiento.
Variables del Método
Variables por Enfermedad
Aumentado en: Enfermedad de Gaucher, enfermedad de Paget avanzada, mieloma
múltiple, hiperparatiroidismo primario, metástasis óseas osteolíticas, leucemias
linfoblásticas.
Variables por Drogas
Aumentado en: Andrógenos, Clorfibrato.
Variables Preanalíticas
Aumentado en: Hemólisis, palpación prostática.
Bibliografía
Fischbach, F.T.(1997) Manual de Pruebas Diagnósticas Mc Graw-Hill Interamericana.
Quinta Edición.
Balcells A. (2004) La Clínica y el Laboratorio, 19º ed., Ed. Masson, Barcelona España.
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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1.40
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
NO AUTOMATIZADA
24 HIERRO SERICO
Fundamento
El hierro se encuentra universalmente distribuido en el organismo, localizado en su
mayor parte en el interior celular y, particularmente, en los eritrocitos donde se
encuentra formando parte de la hemoglobina.
La mioglobina (el pigmento más importante de las células musculares) contiene
hierro en su grupo hemo, una notable cantidad de este elemento se encuentra
depositado en las células del sistema reticuloendotelial de hígado, bazo, médula ósea
y parénquima hepático.
Los niveles de hierro plasmático son relativamente bajos y dependen de numerosas
variables entre las que se cuentan fluctuaciones diurnas (en horas vespertinas la
concentración es sensiblemente más bajas que por la mañana), edad, sexo, hábitos
alimenticios y actividad eritropoyética, además, la variación biológica intraindividual es
muy alta.
La anemia por pérdida de hierro representa uno de los trastornos orgánicos más
frecuentemente encontrados. Particularmente ocurre en mujeres durante el embarazo,
debidos a los requerimientos del feto.
También aparece anemia ferropénica por pérdida de sangre a través del tracto
gastrointestinal, a veces imperceptible y debido a hernia de hiato, ulceras gástricas o
duodenales y carcinomas de estómago y colon. También aparece déficit de hierro, por
lesiones renales que involucran hematuria durante períodos prolongados.
Para que tenga utilidad la determinación de hierro en el diagnóstico diferencial de las
anemias hipocrómicas y microciticas, se deben realizar conjuntamente las
determinaciones de Capacidad total de fijación del hierro y el porcentaje de la
saturación de la transferrina.
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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DE QUÍMICA CLÍNICA
Muestra
Suero obtenido según el manual de toma de muestras. Los sueros no deben tener
hemólisis
Método
Cinético-colorimétrico no automatizado por espectrofotometría
El hierro sérico se libera del complejo de transferrina en un medio ácido.
El ácido ascórbico reduce el hierro férrico a hierro ferroso, que reacciona con
ferrozina para formar un compuesto coloreado. La Tiourea evita las interferencias del
ión cuproso.
Reactivo
Disolver una cucharada de reactivo 2 en 50 ml de reactivo 1. Estable 2 semanas
entre 2 y 4 oC.
El reactivo 3 esta listo para usar.
Procedimiento
Longitud de onda: 560 nm.
Temperatura:
37oC
Cubeta:
1 cm. de paso de luz.
Leer contra blanco reactivo
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1.40
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Reactivo de trabajo
BLANCO
ESTANDAR
MUESTRA
1mL
1mL
1 mL
-
-
μL
Agua destilada
Estándar
-
200 μL
-
Muestra
-
-
200 μL
Mezclar y realizar la lectura de la densidad óptica (DO).
-
DO1
DO2
50 μL
50 μL
50 μL
A continuación añadir:
Reactivo 3
Mezclar y realizar la lectura de la densidad óptica antes de 1 hora.
-
DO3
DO4
Esta prueba se realiza en el equipo RA 50 (Bayer)
Calculo:
DO4 – DO2
xn
DO3 - DO1
n = 1 mg/L
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y se procede igual que para las pruebas de los
pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna contingencia
se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección inmediata, todas
estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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1.42
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Valores de Referencia
De 50 a 168 μg/dL
24.1.1.1.1.1 Variables del Método
Variables por Enfermedad
Aumentado
en:
Anemia
de
rango
talasémico;
anemias
megaloblasticas,
sideroblásticas, hemolíticas y aplásicas; enfermedad hepática (cirrosis y hepatitis
aguda); hemo-cromatosis, hemosiderosis, alcoholismo, leucemia linfocítica aguda,
leucemia mielocítica aguda, fibrosis quística, porfiria intermitente aguda, porfiria
cutánea tardía, esferocitosis hereditaria, talasemia mayor y menor.
Disminuido en: Anemia ferropenica, anemias por enfermedades infecciosas, anemias
por enfermedades crónicas (neoplasias, artritis reumatoide, lupus eritematosos
sistémico, uremia), nefrosis, tras una respuesta precoz y efectiva al tratamiento de las
anemias megaloblásticas, fiebre tifoidea, malaria, histoplasmosis, anquilostomiasis,
enfermedad de Hödgkin, policitemia vera, hipotiroidismo, déficit de vitamina C,
enfermedad de Gaucher, hemoglobinuria paroxística nocturna, infarto agudo de
miocardio, estrongiloidiasis, cirrosis hepática, enfermedad celiaca, falla renal crónica.
Variables por Drogas
Aumentado en: Anticonceptivos orales, ácido acetilsalicílico, cloranfenicol, estrógenos,
sales de hierro, metotrexato, cisplatino, plomo.
Disminuida en: Allopurinol, colestiramina, corticotropina, cortisona, deferoxamina,
epinefrina, oximetolona.
Variables Preanaliticas
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1.41
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Aumentado:
Terapia
transfuncional,
ingesta
de
alcohol,
fibrinógeno,
cobre,
hemoglobina, hemólisis, heparinato de litio.
Disminuido: Lipemia, fase premenstrual, embarazo, cirugía, malnutrición, ejercicio
muscular, oxalato de potasio, oxalato de sodio.
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Bibliografía
Fischbach, F.T.(1997) Manual de Pruebas Diagnósticas Mc Graw-Hill Interamericana.
Quinta Edición.
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
NO AUTOMATIZADA
26 CAPACIDAD TOTAL DE FIJACION DEL HIERRO
Fundamento
La proteína transferrina portadora de hierro está completamente saturada por la
adición de un exceso de iones férricos a la muestra, el hierro sin fijar es posteriormente
eliminado por absorción en polvo de carbonato de magnesio básico.
Después de centrifugar, el hierro fijado que se mantiene en el sobrenadante, el cual
representa la capacidad total de fijación de hierro (CTFH), se determina por el método
Ferene-S.
Muestra
Suero obtenido según el manual de toma de muestras, en tubo sin gel. Los sueros
no deben tener hemólisis
Pipetear en un tubo de centrifugación:
Muestra
0.50 ml
Reactivo 1
1.00 ml
Mezclar y dejar a temperatura ambiente durante al menos 5 minutos.
Añadir:
Reactivo 2 en una unidad de medida (aproximadamente 80 mg)
Mezclar bien invirtiendo el tubo, dejar a temperatura ambiente durante 10-20
minutos, agitándolo 3 o 4 veces durante este tiempo, centrifugar aproximadamente a
3000 rpm durante 10 minutos, en el sobrenadante (0.2 ml.) determinar la concentración
de hierro.
Se realiza en el RA 50 (Bayer)
Rev. 0
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1.44
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y patológico y se procede igual que para las
pruebas de los pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna contingencia
se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección inmediata, todas
estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Valores de Referencia
De 259 a 388 μg/dl
% Saturación
Capacidad libre
Utilidad Clínica
Diagnóstico diferencial de anemias hipocrómicas y microcíticas.
26.1.1.1.1.1 Variables del Método
Variables por Enfermedad
Aumentado
en:
Anemia
de
rango
talasémico;
anemias
megaloblasticas,
sideroblásticas, hemolíticas y aplásicas; enfermedad hepática (cirrosis y hepatitis
aguda); hemo-cromatosis, hemosiderosis, alcoholismo, leucemia linfocítica aguda,
leucemia mielocítica aguda, fibrosis quística, porfiria intermitente aguda, porfiria
cutánea tardía, esferocitosis hereditaria, talasemia mayor y menor.
Disminuido en: Anemia ferropenica, anemias por enfermedades infecciosas, anemias
por enfermedades crónicas (neoplasias, artritis reumatoide, lupus eritematosos
sistémico, uremia), nefrosis, tras una respuesta precoz y efectiva al tratamiento de las
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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1.43
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
anemias megaloblásticas, fiebre tifoidea, malaria, histoplasmosis, anquilostomiasis,
enfermedad de Hödgkin, policitemia vera, hipotiroidismo, déficit de vitamina C,
enfermedad de Gaucher, hemoglobinuria paroxística nocturna, infarto agudo de
miocardio, estrongiloidiasis, cirrosis hepática, enfermedad celiaca, falla renal crónica.
Variables por Drogas
Aumentado en: Anticonceptivos orales, ácido acetilsalicílico, cloranfenicol, estrógenos,
sales de hierro, metotrexato, cisplatino, plomo.
Disminuida en: Allopurinol, colestiramina, corticotropina, cortisona, deferoxamina,
epinefrina, oximetolona.
Variables Preanaliticas
Aumentado:
Terapia
transfuncional,
ingesta
de
alcohol,
fibrinógeno,
cobre,
hemoglobina, hemólisis, heparinato de litio
Disminuido: Lipemia, fase premenstrual, embarazo, cirugía, malnutrición, ejercicio
muscular, oxalato de potasio, oxalato de sodio.
Bibliografía
Fischbach, F.T.(1997) Manual de Pruebas Diagnósticas Mc Graw-Hill Interamericana.
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MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
NO AUTOMATIZADAS
27 MAGNESIO SERICO Y URINARIO
Fundamento
Es uno de los principales cationes inorgánicos, sus niveles son mantenidos por la
dieta e influenciados por la hormona calciotrópica. Las concentraciones intracelulares
son superiores a las extracelulares (séricas), las cuales pueden permanecer normales
con una depleción hasta el 20 % del magnesio corporal total. El magnesio actúa como
cofactor en más de 300 reacciones enzimáticas. Es útil para determinar deficiencia o
exceso de magnesio.
La hipermagnesemia potencia el efecto cardíaco de la hiperpotasemia.
El cuerpo humano normal contiene aproximadamente de 20 a 28 g de magnesio
principalmente en huesos y músculo. De ambos sitios se moviliza fácilmente durante
una deficiencia. Es el más importante en aquellas reacciones en las que se involucra
la transferencia de un grupo fosfato y en la síntesis de proteínas.
Deficiencias severas de magnesio pueden resultar en el deterioro de las funciones
neuromusculares. Los síntomas usualmente no ocurren hasta que los niveles de
magnesio caen por debajo de 1 mEq/lt. Debido a que el funcionamiento renal juega un
papel muy importante en la hemostasis del magnesio, la excreción urinaria del
magnesio es también un índice útil de la deficiencia o exceso del mismo.
Muestra
Suero o Plasma con heparina obtenidos según el manual de toma de muestras.
Los sueros o plasmas no deben tener hemólisis.
Evitar el uso de EDTA como anticoagulante.
Orina de 24 horas preservar con HCl concentrado. Diluir una parte de orina con 4
partes de agua.
Rev. 0
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1.46
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Método
Cinético-colorimétrico no automatizado por espectrofotometría
El magnesio y el azul-1 de Xylidyl se combinan bajo condiciones analíticas para
formar un quelato rojo-púrpura soluble en agua con un máximo de absorbancia a 520
nm. La interferencia por el calcio se previene por la presencia del ácido tetracético
glicoeterdiamina, el encubre completamente un quelato de calcio teñido semejante. El
color del quelato de magnesio es estable y el ensayo no esta sujeto a interferencia por
otros iones orgánicos.
Procedimiento
Pipetear en las cubetas los siguientes volúmenes y mezcle bien
Blanco de
Reactivo (RB)
Estándar
Muestra
Reactivo
1.0 ml
1.0 ml
1.0 ml
Estándar
-
0.01 ml
-
Muestra
-
-
0.01 ml
Incubar a 37oC por 3 minutos o a temperatura ambiente por 10 minutos.
Esta prueba se lee en el RA50, según instrucciones del manual del equipo y de los
insertos que trae dicha prueba (referidos en la bitácora de procedimientos de insertos
de química clínica).
Linealidad
Si la muestra excede los 4.3 mEq/lt, diluir la muestra, repetir la prueba y multiplicar
por la dilución.
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y se procede igual que para las pruebas de los
pacientes.
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
Página 89 de 109
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1.45
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna contingencia
se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección inmediata, todas
estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Valores de Referencia
Suero de 1.6 a 2.5 mEq/lt
Orina de 24hr. de 6.0 a 10.0 mEq/lt
Utilidad Clínica
Identificación de desordenes mal-absortivos, pancreatitis, anormalidades asociadas
con clearance renal. Terapia de drogas y de la toxemia del embarazo. Monitoreo de
tratamiento.
27.1.1.1.1.1 Variables del Método
27.1.1.1.1.2 Variables por Enfermedad
Aumentado en: Deshidratación, insuficiencia renal (aguda o crónica), diabetes mellitus
incontrolada, insuficiencia adrenocortical, trauma tisular, hipotiroidismo, lupus
eritematoso sistémico, mieloma múltiple.
Disminuido en: Hepatitis viral, hipertiroidismo, porfiria intermitente aguada y epilepsia,
absorción anómala, pancreatitis aguda, alcoholismo crónico, delirium, hipocalcemia,
hipokalemia, cirrosis, trastornos neuromusculares, osteoporosis, eclampsia, píelo
nefritis, enfermedad de Addison.
Rev. 0
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1.45
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
27.1.1.1.1.3 Variables por Drogas
Aumentado: Antiácidos que contienen magnesio, sulfato de magnesio para tratamiento
de preeclampsia o eclampsia, laxantes ricos en magnesio, aspirina, litio,
metoxiprogesterona, progesterona y triamtereno.
Disminuido:
Albutenol,
anfotericina
B,
carbenoxolona,
ciclosporina,
digoxina,
furosemida, gentamicina, glucagón, insulina, neomicina, tiazidas, anticonceptivos
orales.
27.1.1.1.1.4 Variables Preanalíticas
Aumentado: Hemoglobina, proteínas; almacenamiento de la muestra.
Disminuido: Ingesta inadecuada (dieta aumentada en fosfatos o disminuida en
magnesio), dieta baja en calorías y en proteínas, vegetarianismo, alcohol, embarazo,
menopausia, post parto y menstruación.
Bibliografía
Fischbach, F.T.(1997) Manual de Pruebas Diagnósticas Mc Graw-Hill Interamericana.
Quinta Edición.
Balcells A. (2004) La Clínica y el Laboratorio, 19º ed., Ed. Masson, Barcelona España.
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
Página 91 de 109
1.48
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S.A. DE C.V.
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
SEMIAUTOMATIZADA
28 CLORO
Fundamento
El cloruro, electrolito sanguíneo, es un anion que existe principalmente en el
espacio extracelular combinado en forma de cloruro de sodio o ácido clorhídrico. El
cloruro mantiene la integridad celular al influir sobre la presión osmótica, el equilibrio
hídrico y ácido base. Tiene la propiedad recíproca de aumentar o disminuir su
concentración como respuesta a la concentración de otros aniones. En la acidosis
metabólica, la concentración de cloruro se eleva paralelamente a la disminución de
bicarbonato. Asimismo, cuando la aldosterona provoca un aumento en la reabsorción
de sodio (el ion positivo), produce el efecto indirecto de aumentar la absorción de
cloruro (el ion negativo).
Los cloruros se excretan con cationes (iones positivos) durante la diuresis masiva, por
cualquier causa, y desaparecen del aparato GI cuando hay vómitos, diarrea o fístulas
intestinales.
Muestra
Suero obtenido según el manual de toma de muestras. Los sueros no deben tener
hemólisis
Método
Ion selectivo por potenciometría directa.
Reactivo
El reactivo esta listo para su uso.
Procedimiento
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
Página 92 de 109
LABORATORIOS CLÍNICOS DE MÉRIDA
S.A. DE C.V.
1.47
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
Este analito se efectúa en el equipo de ión selectivo, según instrucciones del manual
de este equipo.
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y patológico y se procede igual que para las
pruebas de los pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad interno
y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna contingencia
se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección inmediata, todas
estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Valores de Referencia
Adultos (hombres y mujeres)
96.0 – 106 mEq/l
Utilidad Clínica
Evaluación de electrolitos, investigación del balance ácido-base, balance hídrico y
cetosis. El cloro, generalmente, aumenta y disminuye con el sodio.
28.1.1.1.1.1 Variables del Método
Variables por Enfermedad
Aumentado:
En plasma: Deshidratación, diabetes insípida, intoxicación por salicilatos, acidosis
tubular renal, insuficiencia renal aguda e hiperfunción córtico-suprarrenal.
En orina: Diuresis post menstrual (fisiológica), cuando se aumenta la ingesta de sal, en
la diuresis masiva de cualquier etiología.
Disminuido:
En plasma: Vómitos prolongados, sudoración excesiva, secreción gástrica persistente,
intoxicación hídrica, síndrome de secreción inadecuada de ADH y crisis addisoniana.
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
Página 93 de 109
1.47
LABORATORIOS CLÍNICOS DE MÉRIDA
S.A. DE C.V.
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
En orina: Reducción de ingesta de sal, vómitos, diarrea grave, sudoración excesiva,
procesos con retención de sal, hiperfunción corticosuprarrenal.
En líquido cefalorraquídeo: Los niveles de cloruro corren parejos con los de suero.
Disminuyen en los procesos de meningitis tuberculosas y otras meningitis bacterianas.
Variables por Drogas
Aumentado: Digital, Isosorbide, Diuréticos (furosemida, ácido etacrínico, amiloides,
mercuriales, espironolactonas, tiacidas, cloruro de amonio)
Disminuido: Adrenalina, Acetozolamida, Corticosteroides, Diazoxido, Mafenida.
Bibliografía
Fischbach, F.T.(1997) Manual de Pruebas Diagnósticas Mc Graw-Hill Interamericana.
Quinta Edición.
Balcells A. (2004) La Clínica y el Laboratorio, 19º ed., Ed. Masson, Barcelona España.
Lynch
Todd Sanford
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
Página 94 de 109
1.47
LABORATORIOS CLÍNICOS DE MÉRIDA
S.A. DE C.V.
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS
DE QUÍMICA CLÍNICA
SEMIAUTOMATIZADO
29 POTASIO
Fundamento
El potasio es el principal electrolito (catión) del líquido intracelular y el amortiguador
más importante dentro de la célula misma. Cerca de 90% del potasio se encuentra
concentrado dentro de esta última, y muy poco se localiza en el hueso y la sangre. Un
kilogramo de tejido, como eritrocitos o músculos, contiene aproximadamente 90 mEq
de potasio. Las células lesionadas liberan potasio hacia la sangre.
El organismo cuenta con una excreción muy eficiente de potasio. Normalmente, de
80 a 90% del potasio de las células es excretado en la orina por el glomérulo renal; el
resto se elimina en el sudor y la materia fecal. Aun cuando no entre potasio al
organismo (como en el ayuno), se sigue excretando de 40 a 50 mEq diarios en la orina.
Los riñones lo conservan, y cuando no se ingiere una cantidad suficiente de este
electrolito, sobreviene una deficiencia grave.
El potasio tiene una función muy importante en la conducción nerviosa, en la función
muscular, en el equilibrio ácido básico y en la presión osmótica. Junto con el calcio y el
magnesio, el primero controla la velocidad y la fuerza de la contracción cardiaca y, por
lo tanto, el gasto cardiaco.
Los iones de sodio y potasio son especialmente importantes en la regulación renal
del equilibrio ácido-base porque éstos sustituyen a los iones de hidrógeno en el túbulo
renal. El potasio es más importante que el sodio ya que el bicarbonato de potasio es el
principal amortiguador inorgánico intracelular. Cuando hay deficiencia de potasio, se
produce una disminución relativa de bicarbonato de potasio intracelular y el pH es
también relativamente ácido. La concentración del potasio también depende en gran
medida de las hormonas suprarrenales. La deficiencia de este electrolito trae consigo
una reducción considerable de la síntesis proteínica.
Rev. 0
Fecha: 08/07/2004
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LABORATORIO GRANIEL
Fecha:
Nombre:
Muestra
Suero obtenido según el manual de toma de muestras. Los sueros no deben
tener hemólisis
Método
Ion selectivo por potenciometría directa.
Procedimiento
Esta prueba se realiza en el equipo de Ion selectivo, según instrucciones del
manual del equipo. Soluciones listas para su uso.
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y patológico y se procede igual que para las
pruebas de los pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad
interno y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna
contingencia se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección
inmediata, todas estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Valores de Referencia
De 3.1 a 5.1 mEq/lt
Utilidad Clínica
Se utiliza en la evaluación del balance electrolítico, especialmente, en pacientes
mayores con alimentación intravenosa, pacientes con tratamiento diurético,
pacientes con falla renal aguda, pacientes con hemodiálisis y pacientes con nefritis
intersticial o nefropatía.
Código:
LABORATORIO GRANIEL
Versión:
Fecha de emisión:
Evaluación de hipertensión arterial donde pueda ocurrir hiperpotasemia y ser
causa de falla renal aguda.
El potasio debe ser monitoreado en el tratamiento de las acidosis, incluyendo
cetoacidosis en la diabetes.
Evaluación de debilidad muscular e irritabilidad, confusión mental, seguimientos
de leucemia, enfermedades gastrointestinales, encefalopatía hepática, vómitos,
fístula, tubos de drenaje, evaluación y prevención de arritmias.
Evaluación de alcoholismo con “delirium tremens”.
Detección,
diagnostico
y
seguimiento
de
hipermineralo-corticismos
(aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, tumor productor de ACTH ectópica,
algunos casos de hiperplasia adrenal congénita); golpe de calor, efecto de la
ingestión de regaliz.
29.1.1.1.1.1 Variables del Método
Variables por Enfermedad
Aumentado en: Causa de la hiperpotasemia:
Suplementos de potasio. Infusión rápida de potasio.
Redistribución del potasio corporal. Hemólisis masiva, daños tisulares severos,
anorexia nerviosa, actividad hipercinética, hiperpirexia maligna después de la
anestesia, parálisis periódica hiperpotasémica, acidosis, deshidratación.
Excreción renal reducida potasio; insuficiencia renal aguda con oliguria o anuria
y acidosis, falla renal crónica con oliguria (filtración glomerular menor de 3 a 5
ml/min.), enfermedad de Addison, hipofunción del eje renina- angiotensinaaldosterona, pseudo-hipoaldosteronismo, otros estados con depleción de sodio,
después
de
ejercicios
fuertes
(sobre
todo
betabloqueantes), en shock, en isquemia tisular.
Página 97 de 109
en
individuos
que
toman
Código:
LABORATORIO GRANIEL
Versión:
Fecha de emisión:
Otras causas: acidosis tubular renal, rabdomiólisis, shock traumático,
quemaduras, shock transfuncional por hemólisis intravascular masiva de sangre
incompatible, en
toda
crisis hemolítica aguda y en reabsorción de grandes hematomas. En la
trombosis esencial y trombocitosis notables.
Disminuido: Por disminución de la entrada de potasio como en dilución del
potasio extracelular durante la administración prolongada de fluidos pobres en
potasio cuando no se añaden sus sales.
Perdida de potasio orgánico: En secreciones intestinales; vómitos prolongados
(estenosis pilórica, obstrucción intestinal), diarrea (cólera, esteatorrea, síndrome de
Zöllinger-Ellison, síndrome de Werner-Morrison), pérdidas por fístulas (intestinal,
biliar, pancreática), adenoma velloso intestinal. En orina: acidosis tubular renal, falla
renal tubular, síndrome de Fanconi, aldosteronismo primario y secundario, síndrome
de Cushing, síndrome de Bartter, diuresis osmótica, cetosis diabética, tratamiento
prolongado con corticoesteroides.
Redistribución en el organismo (disminución dentro de las células), glucosa,
terapia con insulina.
Bibliografía
Fischbach,
F.T.(1997)
Manual
de
Pruebas
Diagnósticas
Mc
Graw-Hill
Interamericana.
Quinta Edición.
Balcells A. (2004) La Clínica y el Laboratorio, 19º ed., Ed. Masson, Barcelona
España.
Lynch
Todd Sandford
Página 98 de 109
Código:
LABORATORIO GRANIEL
Versión:
Fecha de emisión:
NO AUTOMATIZADA
30 SODIO
Fundamento
El sodio es el catión más abundante (90% del líquido electrolítico) y la base
principal de la sangre. Sus principales funciones en el organismo son mantener la
presión osmótica desde el punto de vista químico, conservar el equilibrio ácido-base
y transmitir los impulsos nerviosos. El organismo tiene una gran tendencia a
mantener cierto contenido total de sodio y los cambios que se producen son muy
ligeros, incluso en estados patológicos. Los mecanismos para mantener un nivel
constante de éste en el plasma y el líquido extracelular incluyen el flujo renal, la
actividad enzimática de la anhidrasa carbónica, la acción de otros esteroides, cuyo
nivel plasmático es controlado por la hipófisis anterior, la secreción de renina y la
secreción de hormona antidiurética (ADH) y la vasopresina.
Muestra
Suero obtenido según el manual de toma de muestras. Los sueros no deben
tener hemólisis
Método
Ion selectivo por potenciometría directa.
Procedimiento
Esta prueba se realiza en el equipo de ión selectivo, según instrucciones del
manual del equipo. Soluciones listas para su uso.
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Código:
LABORATORIO GRANIEL
Versión:
Fecha de emisión:
Control de Calidad
Se utiliza el suero control normal y patológico y se procede igual que para las
pruebas de los pacientes.
Se guardan los registros impresos de las pruebas para el control de calidad
interno y se realizan las gráficas de Levey Jennings. Cuando se presenta alguna
contingencia se informa al Jefe de Control de Calidad y se hace una corrección
inmediata, todas estas contingencias se registran en el diario de trabajo.
Valores de Referencia
De 135 a 145 mEq/lt
Utilidad Clínica
Evaluación de electrolitos, balance ácido-base, balance hídrico, intoxicación
acuosa, deshidratación.
30.1.1.1.1.1 Variables del Método
Variables por Enfermedad
Aumentado en: Hiperaldosteronismo, alteración en la secreción y/o respuesta renal
a la ADH, cólera linfoma no Hödgkin, acromegalia, hipofunción ovárica, falla
cardiaca congestiva, peritonitis insuficiencia renal crónica.
Disminuido en: Insuficiencia renal grave (edemas), secreción inadecuada de
hormona antidiurética, ingesta exagerada de agua (diabetes insípida psicógena);
vómitos, aspiración del contenido intestinal, diarreas, insuficiencia suprarrenal o
fase diurética de la insuficiencia renal aguda, enfermedades crónicas invalidantes,
pérdidas de potasio, tuberculosis, malaria, hipotiroidismo, diabetes mellitus.
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LABORATORIO GRANIEL
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Fecha de emisión:
Variables por Drogas
Aumentado: Sobre dosificación de esteroides de sodio, amilorida, aminoácidos.
Andrógenos. Angiotensina, betametasona, bicarbonatos, carbenoxolona, clonidina,
cortocoesteroides, corticotropina, cortisona, desoxicorticosterona, etanol,
glucocorticoides, hidrocortisona, metildopa, anticonceptivos orales, prednisolona,
progesterona, prolactina, tetraciclina.
Disminuido: Anfotericina B, arginina, carbamacepina, clorpropamida, cisplatino,
captopril, ciclofosfamida, furosemida, glicerina, ketoconazol, laxantes, componentes
mercuriales, oxitocina, somatostatina, espironolactona, sulfonilurea, dapsona,
tiazidas, vasopresina.
Variables Preanaliticas
Aumentado: Ingreso insuficiente de agua (ancianos, parálisis, pérdida de
conciencia, deshidratación), soluciones salinas hipertónicas, ingesta de alcohol,
ácido bórico, ejercicio, menopausia.
Disminuido: Drenajes, sudoraciones profusas, menstruación, embarazo, hemólisis,
viaje espacial.
Bibliografía
Fischbach,
F.T.(1997)
Manual
de
Pruebas
Diagnósticas
Mc
Graw-Hill
Interamericana.
Quinta Edición.
Balcells A. (2004) La Clínica y el Laboratorio, 19º ed., Ed. Masson, Barcelona
España.
Lynch
Todd Sandford
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Fecha de emisión:
31 BIBLIOGRAFÍA
(2016) Manual de usuario i15. Sistema de análisis bioquímico y gasometría.
KONTROLAB INSTRUMENTS, INC. México.
Cortés. T. A., Gochicoa. R. L. G., Pérez P. R., Torre B. L., (2017) Gasometría arterial
ambulatoria. Recomendaciones y procedimiento. Neumol Cir Tórax. México.
32 CONTROL DE CAMBIOS
CONTROL DE REVISIONES Y CAMBIOS.
Nº REVISIÓN PAGINA
DESCRIPCIÓN DE
FECHA DE
MODIFICACIONES
MODIFICACIÓN
0
Versión inicial
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33 ANEXO
33.1 SOLUCIÓN DE PROBLEMAS
ELEMENTO
PROBLEMA
1
El cartucho de pruebas no se
expulsa automáticamente tras
haber completado una prueba.
2
Se inserta un cartucho de
pruebas en el sistema antes
que una prueba.
3
El simulador no se expulsa
automáticamente tras haber
completado una prueba de
simulador.
4
No se puede extraer el cartucho
de pruebas a causa de una
interrupción de la alimentación
durante el funcionamiento.
SOLUCIÓN
Si el sistema funciona bien,
extraer el tapón del eyector del
cartucho de pruebas, tirar del
orificio central con un objeto
puntiagudo,
y
extraiga
el
cartucho de pruebas del sistema.
Extraer el tapón del eyector del
cartucho de pruebas, tirar del
orificio central con un objeto
puntiagudo y extraer el cartucho
de pruebas del sistema.
Extraer el tapón del eyector del
cartucho de pruebas, tirar del
orificio central con un objeto
puntiagudo y extraer el simulador
del sistema.
Conectar el sistema a la
alimentación de CA y encender el
sistema.
Pasado
aproximadamente 1 minuto, el
cartucho de pruebas será
expulsado automáticamente. Si
no
es
expulsado
automáticamente, extraer el
tapón del eyector del cartucho de
pruebas, tirar del orificio central
con un objeto puntiagudo, y
extraer el cartucho de pruebas
del sistema.
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5
El cartucho de pruebas no se
expulsa porque el sistema
funciona mal, por ejemplo, el
sistema no responde.
6
Aparece el mensaje “El
cartucho no está cualificado”.
7
Aparece el mensaje “Conexión
incorrecta de POGO_PIN”.
8
Aparece el mensaje
cartucho ha caducado”.
9
Aparece el mensaje “El
calibrante
no
se
aspira
correctamente”.
“El
Reiniciar el sistema. Pasado
aproximadamente 1 minuto, el
cartucho de pruebas será
expulsado automáticamente. Si
no
es
expulsado
automáticamente, extraer el
tapón del eyector del cartucho de
pruebas, tirar del orificio central
con un objeto puntiagudo, y
extraer el cartucho de pruebas
del sistema.
Realizar
una
prueba
del
simulador
electrónico
para
confirmar que el sistema esté
funcionando a la perfección. Si el
sistema pasa la prueba del
simulador, realizar las pruebas
de la muestra con nuevos
cartuchos de pruebas. Si el
problema persiste tras varios
intentos, ponerse en contacto
con
KONTROLAB
o
sus
distribuidores autorizados para
obtener asistencia.
Volver a realizar la prueba con un
cartucho de pruebas nuevo. Si el
mensaje vuelve a aparecer,
ponerse
en
contacto
con
KONTROLAB
o
sus
distribuidores autorizados para
obtener asistencia.
Verificar que la fecha actual sea
correcta. Si el mensaje vuelve a
aparecer, comprobar que ese
cartucho de pruebas no haya
caducado. Si hubiera caducado,
utilizar un cartucho de pruebas
nuevo que no haya caducado.
Volver a realizar la prueba con un
cartucho de pruebas nuevo. Si el
mensaje vuelve a aparecer,
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LABORATORIO GRANIEL
Versión:
Fecha de emisión:
10
Aparece el mensaje “El
calibrante
no
se
aspira
correctamente”.
11
Aparece el mensaje “Error en la
muestra, posible presencia de
coágulos”.
12
Aparece el
inserción”.
13
Aparece el mensaje “El
paquete de calibrante ha
caducado, Confir. fecha y
caduc. paq. calib.”.
14
Aparece el mensaje
restantes: 0”.
15
Aparece el mensaje “Paquete
calibr. agotado”.
16
Aparece el mensaje “Error de
fecha actual”.
mensaje
“Err.
“Días
ponerse
en
contacto
con
KONTROLAB
o
sus
distribuidores autorizados para
obtener asistencia.
Volver a realizar la prueba con un
cartucho de pruebas nuevo. Si el
mensaje vuelve a aparecer,
ponerse
en
contacto
con
KONTROLAB
o
sus
distribuidores autorizados para
obtener asistencia.
Comprobar
que
no
haya
coágulos en la muestra de
sangre. Si hubiera coágulos,
desechar la muestra y recoger
una nueva.
Verificar que haya un simulador
insertado durante la prueba del
simulador y un cartucho de
pruebas durante las pruebas de
la muestra.
Verificar que la fecha actual sea
correcta. Si el mensaje vuelve a
aparecer, comprobar que ese
paquete de líquido calibrante no
haya caducado. Si ha caducado,
sustituir el paquete siguiendo las
instrucciones del manual de
usuario.
El paquete de líquido calibrante
ha caducado. Sustituir un
paquete de líquido calibrante
siguiendo las instrucciones del
manual de usuario.
El paquete de líquido calibrante
se ha agotado. Sustituir un
paquete de líquido calibrante
siguiendo las instrucciones del
manual de usuario.
La fecha es anterior a la fecha de
fabricación del paquete de
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Código:
LABORATORIO GRANIEL
Versión:
Fecha de emisión:
17
Aparece el mensaje “Retirada
paq. calib. incorr. Sustituya
paq. calibr.”.
18
Aparece el mensaje “Imposible
identificar cod. bar.”.
19
Aparece el mensaje “El paq. De
cal. no se puede usar, escanee
otra vez”.
20
No se puede abrir la puerta de
la cámara de paquetes de
líquido calibrante.
21
El sistema no puede leer los
códigos de barras del paquete
de líquido calibrante ni del
cartucho de pruebas.
22
El papel no sale de su bandeja.
23
El papel se atasca.
líquido calibrante. Asegúrese de
que la fecha actual sea correcta.
El paquete de líquido calibrante
se ha extraído del sistema de
forma indebida. Sustituir un
paquete de líquido calibrante
siguiendo las instrucciones del
manual de usuario.
Asegurarse de que el código de
barras sea de un paquete de
líquido calibrante.
Asegurarse de que el código de
barras sea de un paquete de
líquido calibrante nuevo y de que
este último no haya caducado.
Asegurarse de que el cierre de la
cámara se haya desbloqueado
antes de abrir la puerta.
Comprobar que el código de
barras del paquete de líquido
calibrante o del cartucho de
pruebas no esté roto y volver a
leerlo.
Abrir la carcasa de la impresora,
ajustar con cuidado la posición
del papel y cerrar la carcasa.
Pulsar Imprim para imprimir un
registro.
Si es la primera vez que se
produce un atasco, puede
deberse a una incorrecta
colocación del papel. En este
caso, abrir la carcasa de la
impresora, sacar el papel de la
bandeja de papel, quitar el papel
arrugado, colocar de nuevo el
papel en la bandeja de papel,
ajustar la posición del papel con
cuidado y cerrar la carcasa. Si el
problema persiste, ponerse en
contacto con KONTROLAB o sus
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Código:
LABORATORIO GRANIEL
Versión:
Fecha de emisión:
24
25
26
27
28
29
30
31
distribuidores autorizados para
obtener asistencia.
Comprobar si hay papel en la
bandeja de la impresora. Si se ha
agotado, cargar papel y cerrar la
Aparece el mensaje “Impresora carcasa. Si el problema persiste,
sin papel”.
ponerse
en
contacto
con
KONTROLAB
o
sus
distribuidores autorizados para
obtener asistencia.
No se oye ningún sonido tras Comprobar la configuración del
pulsar con éxito la pantalla volumen.
táctil.
El
sistema
no
puede Asegurarse de que la intensidad
conectarse a la red a través de de la señal de red sea fuerte y la
Wi-Fi.
configuración de red, correcta.
Asegurarse de que la red o la
El
sistema
no
puede conexión Wi-Fi este
bien
comunicarse con el DMS.
conectada y de que la dirección
IP del DMS sea correcta.
Limpiar y desinfectar la pantalla
Se han derramado líquidos
siguiendo las instrucciones del
sobre la pantalla.
manual de usuario.
Comprobar el tipo de escáner. Si
es del tipo recomendado por
El escáner USB no funciona KONTROLAB, retirar el escáner
bien.
del sistema y volver a insertarlo.
Configurar el escáner y leer de
nuevo un código de barras.
Si es un operador, ponerse en
contacto con el administrador
para obtener asistencia. Si es un
Ha olvidado el nombre de
administrador,
ponerse
en
usuario o la contraseña.
contacto con KONTROLAB o los
representantes autorizados para
obtener asistencia.
Instale la batería de litio
La batería de litio no se puede siguiendo las
cargar.
instrucciones del manual de
usuario.
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Código:
LABORATORIO GRANIEL
Versión:
Fecha de emisión:
32
Hay líquidos que salen del
fondo del analizador.
33
Aparece
el
mensaje
“Temperatura ambiente fuera
de rango”.
34
Aparece
el
mensaje
“Calentamiento anómalo”.
35
Aparece el mensaje “Localiz.
Cam anomala”.
36
La configuración de la fecha no
se guarda tras haber apagado
el sistema.
Conecte el sistema a la
alimentación de
CA. El sistema se cargará
automáticamente. Si todavía no
se puede
cargar, póngase en contacto con
KONTROLAB
o
sus
distribuidores
autorizados
para
obtener
asistencia.
Desplazar el analizador en
horizontal y limpiar los líquidos.
Extraer el paquete de líquido
calibrante del analizador y
comprobar si esta dañado. Si no
está dañado, realizar una prueba
de simulador y una prueba de
control para garantizar el buen
funcionamiento del sistema.
Comprobar que la temperatura
ambiente se encuentre entre los
10 y los 31 °C, y que las
aberturas de ventilación no estén
obstruidas. Reiniciar el sistema.
Si el problema persiste, contactar
con
KONTROLAB
o
los
distribuidores autorizados para
obtener asistencia.
Ponerse en contacto con
KONTROLAB
o
los
representantes autorizados para
obtener asistencia.
Ponerse en contacto con
KONTROLAB
o
los
representantes autorizados para
obtener asistencia.
Ponerse en contacto con
KONTROLAB
o
los
representantes autorizados para
obtener asistencia.
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Código:
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Versión:
Fecha de emisión:
37
El sistema
anómalos.
hace
Ponerse en contacto con
sonidos KONTROLAB
o
los
representantes autorizados para
obtener asistencia.
33.2 LIMPIEZA Y DESINFECCIÓN EXTERIOR
1. Apagar el analizador.
2. Desconectar el cable de alimentación y el adaptador. Desconectar los cables de
conexión si el sistema estuviera conectado a otras piezas del equipo.
3. Humedecer un paño que no deje pelusa con una solución de hipoclorito sódico al
0,5%.
Nota importante. El paño debe estar húmedo, no empapado.
4. Limpie las superficies exteriores con el paño húmedo.
5. Limpie las superficies con el paño húmedo para desinfectarlas una vez totalmente
seca.
6. Cuando las superficies estén totalmente secas, vuelva a conectar el cable de
alimentación, el adaptador y otros cables de conexión.
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