Subido por Rosa Diaz

Teoría Clase 27 y 28 Insuficiencia Cardiaca Congestiva

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INSUFICIENCIA
CARDIACA
CONGESTIVA
Dr. Gunter Callata
Dr. Iván Belzusarri
Dr. Gunter Callata
Dr. Iván Belzusarri
DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA CARCIACA
• Vía final común a muchas enfermedades que afectan al corazón. Síndrome clínico
funcional o estructural cardiaco que reduce la capacidad del ventrículo izquierdo
para garantizar el aporte de oxígeno necesario para el metabolismo tisular.
• Fracción de eyección del ventrículo izquierdo:
Volumen telediastólico VI – Volumen telesistólico VI
FEVI = 100 x
Volumen telediastólico VI
FEVI 50%
INSUFICIENCIA CARDIACA
CON FRACCIÓN DE
EYECCIÓN PRESERVADA
INSUFICIENCIA CARDIACA
CON FRACCIÓN DE
EYECCIÓN REDUCIDA
Dr. Gunter Callata
Dr. Iván Belzusarri
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El 70% de pacientes con IC mueren en los siguientes 8 años; los casos más graves tiene mortalidad >60% al año (Estudio Framingham 1971).
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HIPERTENSIÓN
SOBRECARGA
DE PRESIÓN
El corazón aumenta la fuerza de
contracción y relajación, además de
la frecuencia cardiaca
ENFERMEDAD
VALVULAR
SOBRECARGA
DE PRESIÓN Y
VOLUMEN
El corazón incrementa su tamaño y
capacidad para almacenar sangre
INFARTO DE
MIOCARDIO
DISFUNCIÓN
REGIONAL
Daño en un segmento específico del
corazón que no le permite bombear
sangre hacia los tejidos periféricos,
inclusive aumenta el volumen del
corazón
MECANISMOS CELULARES Y
MOLECULARES
(fisiológicos y patológicos)
TRABAJO CARDIACO
TENSIÓN SOBRE LA PARED
ESTIRAMIENTO CELULAR
HIPERTROFIA Y/O DILATACIÓN
TAMAÑO Y MASA CARDIACA.
SÍNTESIS DE PROTEÍNAS.
• INDUCCIÓN DE GENES
TEMPRANOS INMEDIATOS.
• INDUCCIÓN DE PROGRAMA DE
GENES FETALES.
• PROTEÍNAS ANÓMALAS.
• FIBROSIS.
• VASCULATURA INADECUADA.
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Cardiomiocito Normal
❖ Irrigación por los capilares
❖ Transporte de nutrientes
hacia la célula
❖ Aporte de oxígeno a la célula
para tener una función normal
Muerte
CelularHipertrofiado
Programada
Cardiomiocito
❖ Irrigación con el mismo
número de capilares
❖ Transporte con la misma cantidad
nutrientes hacia la célula
❖ Igual aporte de oxígeno
a la célula
Ej. HTA o Estenosis Aórtica
Hipertrofia Concéntrica
+
por sobrecarga de presión
Incremento de
Grosor
Insuficiencia
Cardiaca
(células incapaces de cumplir con
sus funciones metabólicas)
Ej. Insuficiencia Aórtica
Sarcómero Normal
Hipertrofia excéntrica por
Dilatación
+
sobrecarga de volumen
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MACROSCÓPICAMENTE
CORAZÓN
NORMAL
HIPERTROFIA
CONCÉNTRICA
HIPERTROFIA
EXCÉNTRICA
(sobrecarga de presión)
(sobrecarga de volumen
o dilatación ventricular)
CORAZÓN
NORMAL
HIPERTROFIA
CONCÉNTRICA
HIPERTROFIA
EXCÉNTRICA
MICROSCÓPICAMENTE
Hematoxilina–Eosina Vista x 100
Hematoxilina–Eosina Vista x 100
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VOLUMEN
SISTÓLICO
CONGESTIÓN
PULMONAR
PERFUSIÓN
SANGUÍNEA
BAJA
PRESIÓN CAPILAR
PULMONAR
PRESIÓN
AURICULAR
ARRITMIA
ANP
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Insuficiencia Cardiaca Derecha
Insuficiencia Cardiaca Izquierda
❖INGURGITACIÓN YUGULAR
Elevado nivel de productos de
desecho nitrogenados en la sangre
❖REFLUJO HEPATOYUGULAR
Reabsorción de edemas en las zonas declives al
adoptar la posición de decúbito
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Insuficiencia Cardiaca Derecha
Insuficiencia Cardiaca Izquierda
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Fallo en Llenado Ventricular (Elasticidad y Distensibilidad)
Fallo Contráctil Ventricular
Prevalencia:
30-40%
60-70%
(Ecocardiograma)
Hipertensión Arterial
Cardiopatía Isquémica
Miocardiopatía restrictiva
Miocardiopatía dilatada
Índice Cardio-Toráxico
Tipos y Formas Clínicas
Aguda y
Crónica
Leve,
Moderada y
Grave
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• Presentación rápida, equivalente a edema agudo de pulmón.
• Estabilidad clínica, independientemente de su severidad.
• Gravedad de los síntomas, Disnea, signos de congestión pulmonar
y fatiga.
Derecha e
Izquierda
• Alteración funcional en el ventrículo izquierdo.
• Alteración funcional en el ventrículo derecho.
Sistólica y
Diastólica
• Disminución de la contractilidad (FE<40%).
• Contractilidad normal, aumento de presiones en reposo y esfuerzo
(FE>40%).
Congestiva y
Perfusión Baja
• Congestión (Proceso Pasivo).
• Perfusión (Proceso Activo).
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Perfusión
(Proceso activo)
Perfusión Normal
Hipoperfusión leve
Hipoperfusión severa
Perfusión
(Proceso activo)
Perfusión
(Proceso
activo)
Congestión
(Proceso pasivo)
TRATAMIENTO EN ICC
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Dr. Iván Belzusarri
1. Alivio sintomático. Detectar comorbilidades, apoyo psicológico, inmunización, rehabilitación y se
recomiendan diuréticos.
2. Tratamiento de la HTA. Riesgo de desarrollar IC:
HTA x2 en hombres y x3 en mujeres. Objetivo: PA
130-139/80-85 mmHg. β-Bloqueador, IECA, ARA-II.
3. Tratamiento farmacológico y no farmacológico. Revascularización coronaria. Cirugía
valvular. Trasplante cardiaco. Desfibrilador automático. Digoxina, Diltiazem, Verapamilo. FEVI normal no es sinónimo de
contractilidad miocárdica normal. Programa de ejercicio adecuadamente diseñado.
4. Identificar y tratar factores agravantes / precipitantes. Prevalencia de IC FEP en
pacientes con FA: 8-24%. Riesgo de desarrollar IC FEP x5 si FA. El manejo de los FA que ha demostrado mejorar el
pronóstico es la anticoagulación.
5. Líneas de investigación abiertas. Ningún tratamiento ha demostrado ser eficaz en pacientes con
IC FEP. ¿Espironolactona?
Dr. Gunter Callata
Dr. Iván Belzusarri
¿Futuro? Individualizar el
tratamiento en función de la
cardiopatía subyacente /
perfil clínico.
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