UNIVERSIDAD DE GUANAJUATO ROTACIÓN DE OFTALMOLGÍA - IMSS T1 JORGE ALEJANDRO DONATO MARTINEZ FILIBERTO DURÁN MORALES LUIS DOMINGUEZ ROMERO COSETTE DURÁN CASTILLO Índice 1. Formato de historia clínica. .................................................................................. 1 2. Diagnósticos y diagnósticos sindromáticos. ......................................................... 7 3. Plan de estudios diagnóstico ............................................................................... 8 4. Correlación fisiopatológica ................................................................................. 10 5. Comentario sobre el pronóstico y/o tratamiento BASADO EN LAS GUÍAS ....... 11 6. Mapa mental de la historia natural de la enfermedad ........................................ 14 7. Discusión debre posibilidades de tratamiento, mejoara y evolución. ................. 15 8. Bibliografía ......................................................................................................... 15 1. Formato de historia clínica. FORMATO DE HISTORIA CLÍNICA NOMBRE: FECHA DE NAC: EDAD: PESO Y TALLA: FUM (gine) FC 87 lpm ORIGEN: RESIDENCIA: ESCOLARIDAD: XXXXXXXXXXXXXX 01/03/1960 62 AÑOS 86 KG 1.60 mts SIGNOS VITALES: FR 18 rpm TA 140/99 Temp 37.3 ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES LEÓN GUANAJUATO BLVD. DELTA 3002, NUEVO AMANECER, 37299 LEÓN, GTO. PRIMARIA OCUPACIÓN: RELIGIÓN: ESTADO CIVIL: SERVICIOS DOMICILIARIOS: HACINAMIENTO: COMIDAS AL DÍA: INTOLERANCIAS: CONSUMO DE AGUA: BAÑO: CEPILLADO DE DIENTES: SUEÑO: CONVIVENCIA CON ANIMALES: ACTIVIDAD FÍSICA: CONSUMO DE TABACO: INDICE TABÁQUICO: EXPOSICIÓN A BIOMASA: CONSUMO DE ALCOHOL: TOXICOMANÍAS: HEMOTIPO: INMUNIZACIONES: ACTUALEMEMTE PENSIONADA PERO TRABAJABA COMO INTENDENTE CATÓLICA CASADA NO CUENTA CON AGUA NEGATIVO TRES COMIDAS AL DÍA NEGADAS 2 LTS DIARIOS (APROXIMADO) DIARIAMENTE 2 VECES AL DÍA PATRÓN DE SUEÑO REGULAR 2 PERROS CAMINA DIARIAMENTE APROXIAMADAMENTE MEDIA HORA NEGADO NEGADO NEGADO NEGADO NEGADAS NO INTERROGADO CON ESQUEMA DE INMUNIZACIONES COMPLETAS NO SE APLICÓ VACUNAS PARA COVID VIAJES RECIENTES: NEGADOS COMBE: NEGADOS ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS SI NO ESPECIFICACIONES: ALERGIAS X TRANSFUSIONES X TRAUMATISMOS X QUIRÚRGICOS X CESÁREAS CRONICO X DIABETES MELLITUS E DEGENERATIVOS HIPERTENSIÓN COMSUMO CRÓNICO X METFORMINA: 850mg 3 veces al DE MEDICAMENTOS: día INSULINA: 1,5 UI/kg/día TEMILSARTÁN: 40mg una vez al día. HOSPITALIZACIONES X PREVIAS NO QUIRÍRGICAS ANTECEDENTES GINECO- OBSTETRICOS G 4 C 3 P 1 A MENARCA 12 AÑOS RITMO IRREGULAR FUM (MENOPAUSIA) PAPNICOLAU AÑO MASTOGRAFÍA SIN MASTOGRAFÍA PREVIA, PROGRAMADA. DENSITOMETRÍA SIN DENSITOMETRÍA ÓSEA ÓSEA 1 INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS SINTOMA SI NO DISNEA X DOLOR X PALPITACIONES X SÍNCOPE X APARATO LIPOTIMIA X CARDIOVASCULAR EDEMA X CIANOSIS X ACÚFENOS X ESPECIFICACIONES: REFIERE DOLOR EN RETROESTERNAL QUE SE IRRADIA A BRAZO Y CUELLO EN DÍAS POSTERIORES. APARATO RESPIRATORIO APARATO DIGESTIVO SÍNTOMA RINORREA DISNEA DOLOR EPISTAXISIS DISFONÍA VÓMICA SIBILANCIAS ESPECIFICACIONES: NINGUNA SÍNTOMA DEGLUCIÓN DIGESTIÓN DEFECACIÓN NÁUSEA VÓMITO DOLOR ABD DIARREA CONSTIRPACIÓN ICTERICINA PIROSIS SINGLUTOS METEORISMO DISTENSIÓN FLATULENCIAS HEMATEMESIS ACOLIA MELENA RECTORRAGIA PUJO TENESMO PRURITO ANAL ESPECIFICACIONES: NINGUNA SINTOMA DOLOR MICCIÓN HEMATURIA PIURIA COLURIA OLIGURIA SI SI X X X NO X X X X X X X NO X X X X X X X X X X X X X X X X X X SI NO X X X X X SISTEMA GENITOURINATRIO SISTEMA ENDÓCRINO TENESMO INCONTINENCIA CÓLICO RENAL EDEMA URGENCIA INDICE URINARIO ESPECIFICACONES NINGUNA X X X X X SIN DATOS SÍNTOMA SI NO INTOLERANCIA AL X CALOR/FRÍO PERDIDA PESO X AUMENTO PESO X ALTERACIONES EN X COLOR PIEL VELLO CORPORAL X AUMENTADO VELLO CORPORAL X DISMINUIDO GRASA CORPORAL X CENTRÍPETA ASTENIA X ADINAMIA X ALTERACIONES EN X EL VOLUMEN URINARIO AMENORREA X GINECOMASTIA X GALACTORREA X ALTERACIONES DEL X LÍBIDO ESPASMOS X CALAMBRES X EXOFTALMOS X ESPECIFICACIONES OBESIDAD Y DIABETES MELLITUS CONSTATADA POR CRITERIOS LABORATORIALES. SINTOMA SI PALIDEZ RUBICUNDEZ SISTEMA HEMATOPOYÉTICO NO X X ADENOMEGALIAS X HEMORRAGIAS X FIEBRE X FATIGA X EQUIMOSIS X PETEQUIAS X ESPECIFICACIONES NINGUNA SINTOMAS SISTEMA NERVIOSO SI NO CEFALEA X PERDIDA CONSCIENCIA MAREO X VÉRGTIGO X TRANSTORNO EQUILIBRIO MOVIMIENTOS ANORMALES DEBILIDAD MUSCULAR CONVULSIONES X TRANSTORNOS DE LA VISIÓN PARESTESIAS X PARESIAS X TRANSTORNOS DEL SUEÑO ESPECIFCACIONES X X X X X X NINGUNA SISTEMA MUSCULO ESQUELÉTICO PIEL Y TEGUMENTOS SÍNTOMAS SI NO MIALGIAS X DOLOR ÓSEO X ARTRALGIAS X ALTERACIONES X DE LA MARCHA HIPOTONÍA X DISMINUCIÓN X DEL VOLUMEN MUSCULAR LILITACIÓN DE X MOVIMIENTOS DEFORMIDAD X ESPECIFICACION DISMINUCIÓN MUSCULAR EN EXTEMIDADES SÍNTOMAS SI COLORACIÓN PIGMENTACIÓN PRURITO LESIONES HIPERHIDROSIS XERODERMIA ESPECIFICACIONES ACANTOSIS NÍGRICANS ALTERACIÓN SI NO X X X X X X NO ÓRGANOS SENTIDOS DE CRÁNEO: CUELLO: TÓRAX ABDOMEN EXTREMIDADES NEUROLÓGICO SISTEMA MOTOR LOS VISUAL X AUDITIVO OLFATO GUSTO TACTO ESPECIFICACIONES AGUDEZA VISUAL OD 20/400 OI CD X X X X EXPLORACIÓN FÍSICA NORMOCÉFALO, SIN EXOSTOSIS, OJOS SIMÉTRICOS, PUPILAS ISOCÓRICAS NORMORREFLECTICAS, ADECUADA IMPLANTACIÓN DE PABELLONES AURICULARES, AMBOS CONDUCTOS AUDITIVOS EXTERNOS PERMEABLES, MEMBRANAS TIMPÁNICAS ÍNTEGRAS, NARINAS PERMEABLES, SIN SECRECIÓN, MUCOSA ORAL HIDRATADA, OROFARINGE NORMOCRÓMICA SIN PRESENCIA DE EXUDADOS. CILÍNDRICO, TRÁQUEA CENTRAL, DESPLAZABLE, PULSOS CAROTÍDEOS DE BUENA INTENSIDAD, NO SE PALPAN ADENOMEGALIAS EN CADENAS CERVICALES, ARCOS DE MOVIMIENTO SIMÉTRICO, NORMOLÍNEO, MAMAS SIMÉTRICAS SIN ALTERACIONES, MOVIMIENTOS DE AMPLEXIÓN Y AMPLEXACIÓN ADECUADOS, MURMULLO VESICULAR GENERALIZADO SIN SIBILANCIAS NI ESTERTORES, NO SE PALPAN GANGLIOS AXILARES, VIBRACIONES VOCALES SIN ALTERACIONES, TRANSMISIÓN DE LA VOZ SIN ALTERACIONES, AUSCULTACIÓN DE FOCOS CARDIACOS CON PRESENCIA DE RUIDOS CARDIACOS RÍTMICOS, DE ADECUADA INTENSIDAD, SIN PRESENCIA DE SOPLOS O AGREGADOS. BLANDO, DEPRESIBLE, SIN DOLOR A LA PALPACIÓN MEDIA O PROFUNDA, NO SE PALPAN VISCEROMEGALIAS, TIMPÁNICO, PERISTALSIS NORMOACTIVA, SIN DATOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL. SIMÉTRICAS, EUTRÓFICAS, ARCOS DE MOVIMIENTO CONSERVADOS, PULSOS PRESENTES Y SINCRÓNICOS CON LOS CENTRALES, FUERZA 5/5, SENSIBILIDAD CONSERVADA, LLENADO CAPILAR DE 2 SEG., SIN EDEMA. ALERTA, ORIENTADA EN LAS CUATRO ESFERAS, FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES CONSERVADAS, SIN DATOS DE DISFUNCIÓN CEREBELOSA, SIN SIGNOS DE IRRITACIÓN MENÍNGEA. FUERZA 5/5, REFLEJOS ++/+++, TONO NORMAL. HISTORIA CLÍNICA OFTALMOLÓGICIA AGUDEZA VISUAL OJO DERECHO OJO IZQUIERDO ANEXOS MOVILIDAD OCULAR CÓRNEA Y CÁMARA ANTERIOR CONJUNTIVA IRIS Y PUPILA CRISTALINO PRESIÓN INTRAOCULAR FONDO DE OJO 20/400 No mejora con agujero estenopéico. Cuenta dedos No mejora con agujero estenopéico. EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA OJO DERECHO OJO IZQUIERDO Párpados íntegros sin lesión. Párpados íntegros sin lesión. No hay presencia de masas No hay presencia de masas en en la periferia ocular o cara. la periferia ocular o cara. No No hay ganglios inflamados. hay ganglios inflamados. En En vías lagrimales no salida vías lagrimales no salida de secreción a la compresión de de secreción a la compresión saco lagrimal, no lagrimeo. de saco lagrimal, no lagrimeo. Conservada en eje horizontal, vertical, superior, inferior, y diagonales. Normal, limpia sin contenido hemático ni fibrino-purulento Conservada en eje horizontal, vertical, superior, inferior, y diagonales. Normal, limpia sin contenido hemático ni fibrino-purulento. Conjuntiva bulbar sin hiperemia ni pigmentaciones no se evidencias folículos y papilas en conjuntiva palpebral ni fondo de saco inferior, no secreciones, no membranas ni pseudomembranas, no quemosis. Conjuntiva bulbar sin hiperemia ni pigmentaciones no se evidencias folículos y papilas en conjuntiva palpebral ni fondo de saco inferior, no secreciones, no membranas ni pseudomembranas, no quemosis Iris de color marrón, con pupila isocórica central de 4 mm aproximadamente. No leucocoria. No se observa opacidades NO HAY DATOS Iris de color marrón, con pupila isocórica central de 4 mm aproximadamente. No leucocoria. No se observa opacidades NO HAY DATOS DESCRIPCIÓN EN ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PADECIMIENTO ACTUAL La paciente refiere un cuadro hace dos años de mareo súbito y posterior pérdida de la agudeza visual en el ojo izquierdo. El diagnóstico realizado fue una oclusión de la vena central y una retinopatía diabética subyacente. Actualmente refiere que su agudeza visual ha disminuido y acude a cita para seguimiento y plan terapéutico 2. Diagnósticos y diagnósticos sindromáticos. Hipertensión en descontrol Diabetes mellits en descontrol Oclusión de la vena central Retinopatía diabética. Retinopatía hipertensiva 3. Plan de estudios diagnóstico El diagnóstico es mediante el examen del fondo de ojo, convencionalmente ayudado también por fotografías del fondo de ojo en color o con la inyección de un colorante fluorescente intravenoso (angiografía con fluoresceína, AF). Esta primera sección se limita a estas características clínicas y manifestaciones angiográficas. El edema macular puede verse en el fondo de ojo como un aumento del grosor macular, líquido o exudados en los casos crónicos y se describen con más detalle en la siguiente sección sobre las características en la OCT. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS FONDO DE OJO: PRESENCIA DE MICROANEURISMAS, HEMORRAGIAS EN FLAMA, EXUDADOS ALGODONOSOS, TORTUOSIDAD EN OCT: ENGROSAMIENTO RETINIANO EN OJO IZQUIERDO CON PRESENCIA DE QUISTES. 4. Correlación fisiopatológica Tres factores principales contribuyen a la trombosis: estasis venosa, daño endotelial e hipercoagulabilidad. Cualquier condición que provoque un aumento de estos factores puede precipitar una oclusión de la vena central de la retina. Anatómicamente, la arteria central de la retina comparte una vaina común de adventicia con la vena central de la retina, situada posteriormente a la lámina cribrosa en el cruce arteriovenoso. A través del proceso de aterosclerosis, puede haber compresión de la vena por la arteria. Esto puede inducir una oclusión de la vena central de la retina. La trombosis dentro de una vena de la retina conducirá a una obstrucción parcial del flujo sanguíneo dentro de la vena y desde el ojo. El consiguiente aumento de la presión intraluminal, si es lo suficientemente alto, provocará la transudación de productos sanguíneos en la retina según la ley de Starling. Esto dará lugar a un aumento del líquido intersticial (de la retina) y de las proteínas. Estas últimas aumentarán la presión oncótica intersticial, perpetuando el edema tisular, que impedirá la perfusión capilar y conducirá a la isquemia. La aparición del edema macular en la oclusión venosa de la retina es lo que más frecuentemente conduce a la pérdida visual. Es bien sabido que la inflamación afecta a la progresión y al resultado de la enfermedad vitreorretiniana, incluida la oclusión de la vena retiniana. El VEGF es inducido por la hipoxia tisular, como la isquemia retiniana, y actúa como factor angiogénico y vasopermeable en los receptores unidos a la membrana de las células endoteliales con actividad tirosina quinasa. Los niveles de VEGF e IL-6 se correlacionan tanto con la gravedad del edema macular como con la extensión de la isquemia retiniana (no perfusión capilar). Es probable que la isquemia retiniana repentina que se produce en la OVR y más aún en la OVCR induzca una producción excesiva de VEGF. El VEGF es producido por la retina a partir de las células epiteliales pigmentarias de la retina, las células endoteliales y las células de Muller, así como de otros tipos de tejido ocular. La excesiva permeabilidad vascular inducida por el VEGF probablemente contribuirá al edema macular que también se produce según la ley de Starling. El edema macular puede persistir durante mucho más tiempo debido a un ciclo autoperpetuador de la permeabilidad vascular inducida por el VEGF que conduce al edema macular, al daño capilar y a la isquemia de la retina, estimulando una mayor liberación de VEGF y de otras citocinas inflamatorias que conducen al edema crónico de la mácula. 5. Comentario sobre el pronóstico y/o tratamiento BASADO EN LAS GUÍAS POSIBILIDADES DE TRATAMIENTO Terapia láser La fotocoagulación con láser es el estándar de atención para el tratamiento de las complicaciones neovasculares asociadas a la RVO Agentes anti-VEGF La terapia que inhibe el VEGF es una modalidad terapéutica eficaz para abordar la patogénesis subyacente de la patogénesis subyacente del edema macular en la OVR. El tratamiento intravítreo con anti-VEGF se ha convertido en el estándar de atención para el tratamiento de esta enfermedad. Ranibizumab El ranibizumab es un fragmento de anticuerpo monoclonal del VEGF humanizado, recombinante y madurado por afinidad, diseñado para uso intraocular que se une a todas las isoformas del VEGF-A y a sus productos de degradación biológicamente activos y las neutraliza Aflibercept Aflibercept, anteriormente conocido como ojo trampa del VEGF, es una proteína de fusión de dominios clave de los receptores humanos del VEGF 1 y 2 con la región constante (Fc) de la inmunoglobulina G humana que se une a múltiples isoformas de VEGF-A, VEGF-B y factor de crecimiento placentario. En estudios preclínicos, la afinidad de aflibercept por el VEGF ha demostrado ser mayor que la de bevacizumab o ranibizumab, y su duración de acción en el ojo es teóricamente mayor Bevacizumab El bevacizumab es un anticuerpo monoclonal recombinante humanizado de longitud completa que se une a VEGF-A La dosis estándar de bevacizumab intraocular cuando se utiliza para la enfermedad ocular es de 1,25 mg en 0,05 mL. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Vitrectomía La cirugía del vítreo se considera para volver a perfundir la vena trombosada, conseguir un drenaje coroideo de la circulación retiniana o aumentar el intercambio de líquido entre la retina y el vítreo. La vitrectomía tiene diferentes consecuencias fisiológicas y clínicas en un ojo con OVR: hay pruebas de que la vitrectomía aumenta el transporte de oxígeno a las zonas isquémicas y aumenta la eliminación de VEGF y citoquinas en la cavidad vítrea. Además, el aumento de la oxigenación reduce el VEGF, con una reducción temporal del edema macular. Por otro lado, el aumento del oxígeno estimula la formación de cataratas y la vitrectomía aumenta el flujo de VEGF hacia la cámara anterior, aumentando el riesgo de neovascularización del iris. Neurotomía óptica La combinación de la VPP con la incisión transvítrea del radial nasal se ha propuesto para liberar la presión sobre la vena vena central de la retina a nivel de la salida escleral [124]. El procedimiento aborda el "síndrome compartimental" que puede existir en estos ojos, donde la arteria central de la retina, la vena central de la retina y el nervio óptico atraviesan un área de 1,5 mm de diámetro. Vainotecnia Los beneficios potenciales de la vaina incluyen la descompresión mecánica de la vénula y la liberación del trombo que a veces se puede lograr durante la cirugía. El éxito de la cirugía descompresiva suele ir seguido de la desaparición de los vasos colaterales en el lugar de la obstrucción del BRVO, que es un marcador clínico de la reperfusión intravascular, y la resolución de las hemorragias y el edema macular Implante intravítreo El implante intravítreo de Dexametasona de liberación con dexametasona sostenida (DEX implant 0.7 mg, Ozurdex, Allergan Inc., Irvine, CA, USA) es un implante biodegradable de liberación lenta de dexametasona que provee 700ug de dexametasona libre de preservantes. Está hecho de un polímero biodegradable sólido que permite una farmacocinética dual, una fase aguda de liberación de dexametasona para alcanzar rápidamente una concentración terapéutica seguida de una liberación más sostenida.1,2 La duración promedio de su efecto terapéutico varía entre 3 a 7 meses.3 La FDA (Food and Drug Administration), EMA (European Medicine Agency) y SWISMEDIC han aprobado su uso en el tratamiento del edema macular (EM) asociado a oclusión de rama de vena retinal, EM diabético y uveítis no infecciosas1 PRONÓSTICO En el caso de la OVCR no isquémica, la recuperación completa con una buena recuperación visual sólo se produce en un 10% de los casos. El 50% de los pacientes tendrá una visión de 20/200 o peor. Aproximadamente un tercio de los pacientes se convierten en OVCR isquémica. El CVOS observó que, de 547 ojos diagnosticados inicialmente con obstrucciones de la vena central de la retina no isquémicas, 185 (34%) evolucionaron hasta convertirse en obstrucciones de la vena central de la retina isquémicas en un plazo de 3 años; el 15% se convirtió en los primeros 4 meses. En el caso de la OVCR isquémica, más del 90% de los pacientes tendrán una visión de 20/200 o peor. Alrededor del 60% de los pacientes desarrollan neovascularización ocular con complicaciones asociadas. Alrededor del 10% de los pacientes pueden desarrollar OVCR u otro tipo de oclusiones venosas en el mismo ojo o en el ojo contralateral en un plazo de 2 años. El pronóstico a largo plazo de la OVCR ha mejorado significativamente con los nuevos agentes anti-VEGF y los esteroides, manteniendo una buena agudeza visual durante mucho tiempo en la mayoría de los pacientes, excepto en aquellos con maculopatía isquémica grave. El desarrollo de complicaciones neovasculares también ha disminuido con el seguimiento continuado y el tratamiento con antiVEGF. 6. Mapa mental de la historia natural de la enfermedad 7. Discusión debre posibilidades de tratamiento, mejoara y evolución. TRATAMIENTO MEJORA Y EVOLUCIÓN Control glicémico Control hipertensico Timolol 1 gota cada 12 hrs Dorzolamida 1 gota cada 12 hrs Implante intravitreo con dexametasona EVOLUCIÓN ESPERADA DE ACUERDO A LO ESTUDIADO: En un estudio de Carlos Abdala MD et al vierion que la hipertensión ocular posterior al implante de Ozurdex no fue significativa siendo manejada con antihipertensivos tópicos. Los pacientes con mejor resolución del EM de acuerdo a su patología en micras fueron: el EM por OVR y PO de cirugía Vítreo Retinianas. Se observo una mayor resolución del EM de predominancia quística lo cual fue estadísticamente signifi cativo, a diferencia del EM de predominancia difusa, lo que podría infl uir en la predicción de la respuesta al tratamiento con el implante intravítreo de dexametasona. Se encontró que una mejor respuesta al tratamiento con Ozurdex en el EM de predominancia quística se manifestó tanto en el GFC como en el CM. 8. Bibliografía Blair, Kyle, and Craig N Czyz. “Central Retinal Vein Occlusion.” Nih.gov, StatPearls Publishing, 8 May 2022,www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK525985/#:~:text=Central%20retinal%20vein%20occlusio n%20s,)%20and%20ischemic%20(nonperfused).. Accessed 8 Sept. 2022. McIntosh, R. L., Rogers, S. L., Lim, L., Cheung, N., Wang, J. J., Mitchell, P., … Wong, T. Y. (2010). Natural History of Central Retinal Vein Occlusion: An Evidence-Based Systematic Review. Ophthalmology, 117(6), 1113–1123.e15. doi:10.1016/j.ophtha.2010.01.060 Schmidt-Erfurth, Ursula, et al. “Guidelines for the Management of Retinal Vein Occlusion by the European Society of Retina Specialists (EURETINA).” Ophthalmologica, vol. 242, no. 3, 2019, pp. 123–162, 10.1159/000502041.
