Resumen Catarro común

SEMINARIO DE CATARRO COMUN, FARINGITIS, INFLUENZA, SINUSITIS, FARINGOAMIGDALITIS, OTITIS
MEDIA, HERPAGINA Y GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA.
ANATOMÍA, HISTOLOGÍA Y FISIOLOGIA DE LAS
VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES.
Las vías respiratorias superiores están
localizadas en la región de la cabeza y parte superior
del cuello y comprende la cavidad nasal y la faringe.
los cornetes nasales superiores, revestida de mucosa
especializada en la olfacción, en ella se encuentran las
terminaciones nerviosas periféricas del nervio
olfatorio, las células olfatorias que constituyen el
receptor del analizador olfatorio).
La cavidad nasal:
Es el
segmento inicial de las vías
respiratorias, cuya función principal es la conducción,
al constituir una vía de paso del aire en el proceso de
la ventilación pulmonar,
que contribuye a
condicionar el aire inspirado. También actúa como
dispositivo complementario de la fonación y contiene
el órgano del olfato (receptores olfarorios).
La
cavidad nasal está ubicada en la parte media y
superior de la viscerocraneo; ocupa el centro de la
cara, y está dividida en dos mitades, derecha e
izquierda. Por un tabique medio o septum nasal que
constituye una pared común a ambas cavidades
nasales.
Elaboración del aire inspirado:
1- Está cubierta de un epitelio vibrátil cuyos cilios
constituyen un verdadero tapiz en el que se
sedimenta el polvo y gracias a la vibración de los
cilios en dirección a las coanas, el polvo
sedimentado es expulsado al exterior.
La cavidad nasal está rodeada por los senos
paranasales con los que se comunica (maxilar,
frontal, etmoidal, esfenoidal). Además tiene dos
orificios
posteriores llamadas coanas, que se
comunica con la faringe y esta complementada hacia
adelante con la nariz, que es una prominencia
formada por un esqueleto cartilaginoso cubierto por
piel, que posee dos orificios, y sus porciones son raíz,
ápice y dorso, paredes laterales y alas de la nariz.
En la cavidad nasal se destacan 3 porciones: el
vestíbulo nasal (hacia adelante, a nivel de las alas de
la nariz, revestido de piel) la región respiratoria
(hacia abajo, a nivel de los cornetes nasales medio e
inferior) y la región olfatoria (hacia arriba a nivel de
2- La membrana contiene glándulas mucosas, cuya
secreción envuelve las partículas de polvo
facilitando su expulsión y humedecimiento del
aire.
3- El tejido submucoso es muy rico en capilares
venosos, los cuales en la concha inferior y en el
borde inferior de la concha media constituyen
plexos muy densos, cuya misión es el
calentamiento y la regulación de la columna de
aire que pasa a través de la nariz.
-
-
Histología:
Región anterior (vestíbulo):
En la mucosa un epitelio plano estratificado
queratinizado.
Una lamina propia de tejido conectivo denso
con glándulas sebáceas y vibrisas
Región posterior:
Área respiratoria (epitelio respiratorio)
Área olfatoria (epitelio olfatorio)
Ambos son epitelio pseudoestratificados.
Cuadro comparativo de las células de los epitelios: respiratorio y olfatorio.
EPITELIO RESPIRATORIO
EPITELIO OLFATORIO
Características:
- Es un epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado con células caliciformes.
- También presenta células basales, ciliadas, serosas, en cepillo y SNED.
- Posee lámina propia de tejido conectivo denso.
- Submucosa con glándulas seromucosas
Características:
- Presenta un epitelio pseudoestratificado cilíndrico
ciliado.
- Presenta células olfatorias, basales, sustentaculares.
- Presenta lámina propia de tejido conectivo denso
con glándulas serosas (Bowmann).
Células:
Caliciformes
Representan
el 90% de la
población
total.
Producen
mucinógeno
Tienen
gránulos
secretorios
en la teca.
Cilíndricas
ciliadas
Representan
el 30% de la
población
total.
Son
delgadas
altas.
y
Células:
Basales
En cepillo
Serosas
SNED
Olfatorias
Representa
el 30% de
la
población
total.
Representan
el
3%
de
la
población total.
Representan
el
3%
de
la
población total de
células
del
epitelio
respiratorio.
Representan
del 3 a 4%
de
la
población
total
de
células.
Es una
bipolar.
Son cilíndricas.
Presentan
gránulos
basales
pequeños.
Se
encuentran
en
la
membrana
basal y no
llegan
hacia la luz.
Son
las
células
madres.
Son
células
mucosas
con
gránulos
pequeños.
Son cilíndricas y
estrechas.
Presentan
microvellosidades
altas.
Presentan
microvellosidades
y
gránulos
apicales.
neurona
Forma
vesículas
olfatorias.
Núcleo
esférico
cerca de la lamina
basal.
Todos los órganos
celulares
se
encuentran
cerca
del núcleo.
Presenta de 6 a 8
cilios
largos
e
inmóviles.
Sustentacualres
Basales
Células cilíndricas
de 50 a 60 um de
altura.
Son
cortas
basófilas.
Presenta
microvellosidades
en su porción apical.
Presenta gránulos
secretorios.
Tienen
piramidal
y
forma
La región apical no
llega a la superficie
epitelial
Ocupan el tercio
basal del epitelio
Faringe: es la parte del tubo digestivo y de las
vías respiratorias que forma el eslabón entre las
cavidades nasal y bucal por un lado, y el esófago y la
laringe por otro. Se extiende desde la base del cráneo
hasta el nivel de las VI - VII vértebras cervicales.
Está dividida en 3 partes:
1. Porción nasal o rinofaringe.
2. Porción oral u orofaringe.
3. Porción laríngea o laringofaringe.
Porción nasal: desde el punto de vista
funcional, es estrictamente respiratorio; a diferencia
de las otras porciones sus paredes no se deprimen, ya
que son inmóviles. La pared anterior está ocupada
por las coanas. Está tapizada por una membrana
mucosa rica en estructuras linfáticas que sirve de
mecanismo de defensa contra la infección.
Porción oral: es la parte media de la faringe.
Tiene función mixta, ya que en ella se cruzan las vías
respiratorias y digestivas. Cobra importancia desde el
punto de vista respiratorio ya que puede ser ocluida
por la lengua o secreciones, provocando asfixia.
Porción laríngea: segmento inferior de la
faringe, situado por detrás de la laringe,
extendiéndose desde la entrada a esta última hasta la
entrada al esófago. Excepto durante la deglución, las
paredes anterior y posterior de este segmento, están
aplicadas una a la otra, separándose únicamente para
el paso de los alimentos.
HISTOLOGÍA
Nasofaringe
Orofaringe
Laringe
Epitelio cilíndrico ciliado con células Presenta epitelio plano Presenta epitelio respiratorio.
caliciformes.
estratificado
no
queratinizado.
También epitelio plano estratificado no
Presenta células basales, ciliadas, en
queratinizado en algunas zonas.
cepillo, serosas y SNED.
Presenta regiones como la epiglotis,
Presenta
tejido
conectivo
denso
cuerdas vocales.
irregular con glándulas seromucosas y
elementos linfáticos.
Presenta lámina propia de tejido
conectivo denso con glándulas mucosas
tubuloacinares.
Senos paranasales:
Los senos maxilares y etmoidales están ya
presentes en el momento del nacimiento, aunque
muy pequenos, y alcanzan su desarrollo completo
hacia los tres años. Los senos esfenoidales aparecen
al final de la primera infancia y los frontales en la
preadolescencia, y no completan su desarrollo hasta
los 12-14 años de edad.
Los senos maxilares, las celdas etmoidales
anteriores y los senos frontales drenan en el meato
medio, situado entre los cornetes nasales superior y
medio. Las celdas etmoidales posteriores y los senos
esfenoidales drenan en el meato superior.
El orificio de salida de los senos maxilares
está situado en la parte superior de su pared medial,
lo que dificulta el drenaje espontáneo y predispone a
la sobreinfección bacteriana del seno en el curso de
infecciones respiratorias víricas.
Los senos etmoidales están constituidos por
múltiples celdillas, cada una con un pequeño orificio
de drenaje independiente; ello facilita que se
produzca retención de secreciones a consecuencia de
una inflamación vírica o alérgica de la mucosa.
Los senos frontales y esfenoidales no se
infectan casi nunca en niños menores de ocho o diez
anos, y es rara la infección bacteriana aislada a
cualquier edad. Cuando están afectados suele formar
parte de una pansinusitis. El principal problema de
las infecciones bacterianas de estos senos es que
pueden extenderse al sistema nervioso central.
FLORA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
SUPERIORES.
En el niño se aprecian importantes cambios
en la flora bucofaríngea a partir del nacimiento hasta
el momento en que se incorpora a un régimen normal
de vida y alimentación, o comparte el régimen
alimentario de su hogar. Se sabe que el niño nace con
un tracto bucofaríngeo estéril, pero dentro de las
primeras 6 horas de vida aumenta muy rápidamente
el contenido microbiano. La gran mayoría de las
especies bacterianas que se encuentran en estas
primeras horas reflejan la contaminación del niño al
pasar por el canal genital materno, este tipo de flora
se caracteriza por la presencia de cocáceas
grampositivas, Escherichia coli y lactobacilos, en
especial acidófilos.
Dentro de las 48 horas al 5° día de vida en
adelante se aprecia la aparición de otras especies y la
flora normal va a quedar constituida de la siguiente
manera:
- Fosas nasales: Staphylococcus epidermidis y
especies de Corynebacterium.
- Faringe:
Streptococcus
alfa-hemolítico,
Streptococcus
viridans,
Lactobacillus,
Propionibacterium, Corynebacterium, Moraxella,
Peptoestreptococcus spp, Bifidobacterium spp,
Actinomyces spp, Fusobacterium spp y Bacteroides
spp.
- Criptas amigadalinas: especies no patógenas de
Neisseria y Streptococcus beta-hemolíticos no
pertenecientes al grupo A.
En condiciones normales no existen bacterias
más allá de la glotis.
ENFERMEDADES DE VÍAS RESPIRATORIAS
SUPERIORES.
La alta frecuencia de las infecciones
respiratorias y la gravedad que pueden revestir
fundamentan la importancia de este tema.
Representan la causa más frecuente de consultas y
son la principal causa de ausentismo escolar.
CATARRO COMUN
Es la infección respiratoria más frecuente a
cualquier edad.
Etiología: rinovirus, coronavirus, mixovirus,
paramixovirus, picornavirus y virus sincitial
respiratorio. Se han descrito más de 100 serotipos de
rinovirus. Estos virus son lábiles a las condiciones
ambientales, por lo que la transmisión debe hacerse
por contacto directo vía aérea, de enfermo o portador
a individuo sano susceptible. En las partículas
pequeñas que conforman el aerosol que se produce
alrededor del enfermo en el momento de hablar,
toser o estornudar, el virus permanece viable solo
unas pocas horas, mientras que puede persistir activo
varias horas en secreciones o esputo.
Epidemiología:
las
características
epidemiológicas que enmarcan las infecciones
respiratorias víricas son: su estacionalidad, su mayor
frecuencia en la población infantil y su frecuente
presentación como infección subclínica. En efecto,
estas afecciones se presentan periódicamente en las
épocas frías del año en forma de brotes epidémicos
de duración e intensidad variables.
Patogenia: la fuente de contaminación en
general es un individuo enfermo o portador de una
infección subclínica y por vía directa a través de las
gotas de Pflugger, el virus alcanza al puerta de
entrada: la mucosa respiratoria. Una vez que
atraviesa las barreras defensivas locales el virus se
absorbe y penetra en las células del epitelio
respiratorio, invade la submucosa y compromete los
ganglios regionales. La infección se propaga por
vecindad hacia las regiones colindantes, sin
necesidad de paso a través de la sangre; el órgano
blanco final es el aparato respiratorio. Su aparición
casi siempre se asocia a factores inespecíficos
favorecedores, como la exposición al frío, humedad,
respiración bucal por hiperplasia adenoidea, etc, los
cuales actuarían facilitando la penetración del virus
en el epitelio respiratorio
Fisiopatología: la infección se localiza
preferentemente en la mucosa nasal y rinofaríngea.
La lesión del epitelio va seguida por inflamación local,
caracterizada por edema submucoso, infiltración de
monomorfonucleares
primero
y
luego
polimorfonucleares, y descamación del epitelio, que
es reemplazado por células nuevas.
Clínica: el período de incubación es corto: 1 a
3 días. El cuadro clínico es benigno, se autolimita en
plazos no mayores de 1 semana y la sintomatología es
principalmente local. Inicia con decaimiento, rechazo
parcial de la alimentación, sueño intranquilo, con o
sin fiebre, estornudos, estridor nasa y pronto aparece
la rinorrea, el signo más característico es que al
principio es serosa y a medida que pasan los días se
va haciendo más espesa, hasta adquirir carácter
purulento y desaparecer durante la primera semana.
Al examen físico solo se encuentra faringe
congestionada y se constata la presencia de coriza.
Los síntomas comienzan a desaparecer al tercer o
cuarto día.
-
Diagnóstico:
Clínico.
Epidemiológico.
Laboratorio: viral, detección de proteínas
virales, detección de ácido nucleico y
cuantificación de anticuerpos en sangre
Tratamiento: el tratamiento es sintomático,
es importante recordar que no se debe hacer uso de
antibiótico en estos casos.
1- Descongestionantes nasales:
- Tópicos: Efedrina,Fenilefrina, Fenoxazolina,
Tramazolina.
- Sistémicos: Efedrina, Fenilpropanolamina,
Pseudoefedrina.
2- Antihistamínico:
Bromofeniramina,
Clorfeniramina.
3- Analgésicos y Antipiréticos: Acetaminofen,
Ibuprofeno.
4- Colocar gotas de solución fisiológica o salina en
las fosas nasales para mitigar la congestión nasal.
Complicaciones:
1- Otitis media: en el lactante favorece su alteración
la trompa de Eustaquio es más ancha y corta que
afecta la ventilación del oído medio.
Fisiopatología: la submucosa es más laxa,
edematizable y reacción inflamatoria difusa
teniendo como consecuencia una presión
negativa que provoca aspiración de patógenos
potenciales (virus y bacterias) desde la
nasofaringe hasta l oído medio.
2- Adenoiditis y amigdalitis: hiperplasia del anillo
linfático de Waldeyer (formado por amígdala
lingual, las 2 amígdalas de las fauces, las
adenoides y el tejido linfático de la pared
posterior de la faringe) alterando la mecánica
respiratoria.
3- Sinusitis: secundaria a la obstrucción de los
orificios de los senos para nasales debido a que
los cilios no logran mover con sus impulsos
intermitentes el moco, las secreciones se
estancan en los senos y se convierten en un
medio de cultivo para las bacterias. La respuesta
inflamatoria del epitelio respiratorio incrementa
la actividad secretora y deteriora aun más la
función ciliar.
Profilaxis:
Resulta difícil elaborar vacunas en contra de
los agentes causales del catarro común. El numero de
tipos antigénicos es elevado, la producción nasal de
IgA apenas responde a los antígenos inactivados y la
inmunidad dura poco tiempo. El empleo
experimental de tejidos nasales impregnados con
sustancias virucidas ha reducido ligeramente la
incidencia de nuevos resfriados. No obstante, la
eficacia de esta medida no se ha comprobado en la
vida cotidiana.
FARINGITIS
Enfermedad caracterizada por la inflamación
de la faringe.
Etiología: los gérmenes responsables con
mayor frecuencia de la faringitis son los virus y los
estreptococos beta-hemolíticos del grupo A (SBHGA).
Otros gérmenes implicados son los estreptococos del
grupo C, Arcanobacterium haemolyticum, Francisella
tularensis, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria
gonorrhoeae y Corynebacterium diphteriae.
Epidemiología: la faringitis estreptocócica es
rara antes de los 2-3 años de edad y su incidencia
aumenta durante la infancia, para descender en los
últimos años de la adolescencia y edad adulta. La
faringitis por los estreptococos del grupo C y A es
más frecuente en adolescentes.
Patogenia: la colonización de la faringe por
SBHGA puede producir un estado de portador
asintomático o una infección aguda. La proteína M es
el principal factor de virulencia de los SBHGA y
facilita la resistencia a la fagocitosis por los
polimorfonucleares neutrófilos. La infección genera
una inmunidad específica de tipo, que protege al
paciente de una infección posterior por ese serotipo
concreto de proteína M.
Clínica: suele manifestarse de forma rápida y
cursa con dolor de garganta y fiebre, aunque también
son frecuentes la cefalea, dolor abdominal con
nauseas y vómitos, adenopatías cervicales y exudado
que recubre al faringe posterior. La faringe aparece
enrojecida. Pueden producirse petequias o lesiones
en forma de “donuts” en el paladar blando y la parte
posterior de la faringe y la úvula aparece enrojecida,
tumefacta y moteada.
En faringitis virales destacan la rinorrea, tos y
diarrea.
Las faringitis por adenovirus pueden cursar
con una conjuntivitis concomitante y con fiebre
(fiebre faringoconjuntival).
Diagnóstico:
El objetivo del diagnóstico específico es
identificar SBHGA.
1- Clínico: la clínica de las faringitis virales y la de
las
bacterianas
muestran
un
notable
solapamiento. Los médicos que solo se basan en
la clínica suelen sobrestimar los procesos
estreptocócicos, de forma que se debe ser muy
cuidadoso al momento del diagnóstico para
identificar a los niños que pueden beneficiarse
del tratamiento antibiótico.
2- Microbiológico:
a- Cultivo: el cultivo del frotis faríngeo en agar
sangre constituye el patrón diagnóstico de la
faringitis estreptocócica. Para lograr la máxima
sensibilidad, es importante obtener las muestras
frotando con la torunda la superficie de ambas
amígdalas y de la faringe posterior, y evitando el
contacto con la saliva y las zonas más anteriores
de la boca para minimizar la posibilidad de
contaminación por la flora oral saprofita. Un
cultivo positivo no diferencia, sin embargo, entre
una persona con faringitis estreptocócica
verdadera y un portador de estreptococo del
grupo A que, en ese momento, padece una
faringitis de etiología viral. Algunos autores han
postulado que los portadores asintomáticos de
estreptococo A tienen un número bajo de colonias
en el cultivo faríngeo, mientras que en la infección
el número es mucho más alto. Sin embargo, ambos
estados portador e infección- no pueden
diferenciarse con el cultivo faríngeo.
b- Test rápidos de detección antigénica: el
inconveniente del cultivo faríngeo es que tarda 2448 horas, lo que puede retrasar el inicio del
tratamiento y la resolución de la enfermedad. Por
esta razón se han desarrollado test rápidos, que
permiten realizar al diagnóstico en 30-60 minutos.
Se basan en la detección del carbohidrato del
estreptococo B hemolítico del grupo A, después de
extraerlo por métodos químicos o enzimáticos,
directamente del exudado faríngeo obtenido con
la torunda. En la actualidad, se utilizan cuatro
métodos de detección: aglutinación de partículas
de látex recubiertas del carbohidrato del grupo A,
ELISA, ELISA modificado, e inmunoensayo óptico.
Tratamiento:
La faringitis estreptocócica es una entidad
autolimitada que se resuelve espontáneamente, sin
tratamiento antibiótico, en 3 o 4 días, pero a pesar de
ello siempre debe ser tratada, para prevenir la
aparición tardía de fiebre reumática. Los primeros
estudios demostraron que el tratamiento con
penicilina prevenía la fiebre reumática pero no
acortaba el período de síntomas. Sin embargo, estos
mismos estudios analizados posteriormente y otros
más recientes han demostrado, de forma
concluyente, que el tratamiento antibiótico acorta de
forma discreta pero significativa la duración de los
síntomas, aunque este efecto es más evidente en los
casos con manifestaciones clínicas floridas y puede
no observarse en los más leves.
El SBHGA siempre es susceptible a la
penicilina, que tiene un espectro limitado y pocos
efectos adversos. La penicilina V es económica y se
puede administrar 40mg/kg peso/día, distribuida en
4 dosis durante 10 días. También se utiliza penicilina
G benzatínica en dosis de 1.200.000 U en niños
mayores de 6 años y penicilina G benzatínica en dosis
de 600.000U para niños menores de 6 años
La cefuroxima (dosis cefuroxima: 1520mg/kg peso/día cada 12 horas por 10 días),
azitromicina (dosis azitromizina: VO 10-12mg/kg
peso/día, 1 dosis diaria por 5 días) y eritromicina
(dosis eritromicina: VO 40mg/kg peso/día, en 3 a 4
dosis por 10 días) se utilizan en caso de alergia a la
penicilina, cuando se administran durante 5 días,
tienen una eficacia similar al tratamiento de 10 días
con penicilina V, pero tienen el inconveniente de su
mayor costo y más amplio espectro antibacteriano.
Además, no hay estudios que hayan demostrado que
estos antibióticos sean capaces de prevenir la fiebre
reumática, aunque su eficacia para erradicar el
estreptococo de la faringe así lo sugiere.
-
Complicaciones:
Infección del oído.
Sinusitis.
Mastoiditis.
Absceso periamigdalino.
Glomerulonefritis.
Fiebre reumática (tardía).
FARINGOAMIGDALITIS
Es un proceso agudo febril que se acompaña
de una inflamación del área faringoamigdalar con
hallazgos típicos de una infección.
Etiología:
Bacterias:
Streptococcus
pyogenes
y
Mycoplasma Pneumoniae.
Virus: Adenovirus, Parainfluenza, Influenza,
Rinovirus, Coranovirus, Coxsackie.
Epidemiología: las causas virales es la más
común en un 85 % aproximadamente. Las causas
bacterianas representan un 15 % aproximadamente,
siendo la más común: S. pyogenes. Mayor incidencia
en niños de 5 a 15 años.
Clínica: caracterizada por un comienzo
brusco, fiebre, cefalea, odinofagia, amígdalas
inflamadas, adenopatías cervicales, petequias en el
paladar y ausencia de síntomas respiratorios.
Además existe la presencia de exudado que recubre
la faringe posterior y el área amigdalina con edema
de úvula pronunciado.
Características clínicas de la infección estreptocócica según la edad
Lactantes
Pre-escolares
Escolares
Irritables pero no agudamente Fiebre, vómitos, dolor abdominal.
Presentación repentina: fiebre y
enfermos.
dolor de cabeza.
Lenguaje nasal sin rinorrea.
Fiebre baja e irregular.
Signos locales y sistémicos.
Mal aliento característico.
Descarga nasal secretora.
Faringe enrojecida, moderadamente
Descarga mucoide posnasal.
difusa a muy enrojecida.
Narinas escoriadas.
Enrojecimiento faríngeo difuso.
Legua roja con papilas y agrandada.
Respuesta dramática a la penicilina.
Dolor al abrir la boca.
Paladar blando enrojecido.
Ganglios
cervicales
dolorosos.
anteriores Dolor al deglutir.
Otitis media asociada comúnmente.
Exudado en amígdalas y faringe.
Ganglios linfáticos grandes y
dolosos en área cervical anterior.
Diagnóstico: igual al diagnóstico de faringitis.
Tratamiento: en general se asume que
aunque el índice de curación espontánea es alto, el
riesgo de complicaciones (sobre todo de fiebre
reumática) obliga a tratar con antibióticos todo
episodio
sintomático
de
faringoamigdalitis
estreptocócica. No se han descrito en todo el mundo
aislamientos de Streptococcus pyogenes resistentes a
las penicilinas. El tratamiento clásico es el mismo
utilizado en faringitis.
-
Complicaciones:
Tempranas:
Abscesos peramigdalino.
Sinusitis y otitis media.
Obstrucción respiratoria alta.
Adenitis purulenta.
Mastoiditis.
Tardías:
Fiebre reumática.
Glomerulonefritis .
Artritis-sinovitis reactiva.
SINUSITIS
Se entiende por sinusitis aguda la inflamación
de la mucosa de los senos paranasales de origen
bacteriano. A menudo es difícil de distinguir de una
simple rinofaringitis vírica o de una inflamación
sinusal de causa alérgica, y estos dos procesos, sobre
todo la infección vírica de las vías respiratorias altas
son importantes predisponentes para la aparición de
una infección bacteriana de los senos paranasales.
Etiología: entre los patógenos bacterianos
que producen sinusitis bacteriasna gudas en niños y
adolescentes destacan: Streptococcus pneumoniae
(30%), Haemophilus influenzae no tipificable (20%) y
Moraxella catarrhalis (20%). Actualmente un 50% de
los afectados por H. influenzae y un 100% por M.
catarrhalis son beta-lactamasa positivos y un 25% de
los portadores de S. pneumoniae son resistentes a la
penicilina.
Epidemiología: la sinusitis aguda es,
generalmente, una complicación de una infección
vírica de las vías respiratorias altas. Por consiguiente,
la infección bacteriana de los senos suele ocurrir en
niños pequeños y durante los meses fríos. Se estima
que se produce una sinusitis como complicación en el
5% y el 10% de las infecciones respiratorias víricas
de los niños pequeños, y en el 1-2% de las que
afectan a los adultos.
Fisiopatología: existen tres elementos
importantes en la fisiología de los senos paranasales:
la permeabilidad del orificio de drenaje, el
funcionamiento de los cilios y la calidad de las
secreciones.
La obstrucción del orificio, la reducción del
aclaramiento ciliar o el aumento de la cantidad o la
viscosidad de las secreciones provocan retención de
secreciones mucosas en el interior de los senos, lo
cual favorece que se produzca una infección
bacteriana.
A continuación se indican los factores que
predisponen a la obstrucción del drenaje sinusal; de
entre ellos, las infecciones víricas y la inflamación
alérgica son los más frecuentes e importantes.
- Infección viral del tracto respiratorio
superior.
- Rinitis alérgica.
- Adenoides hipertróficos.
- Atresia de coanas.
- Cuerpos extraños.
- Síndrome del cilio inmóvil.
- Infecciones dentales.
- Desviación del tabique nasal.
- Pólipos nasales y tumores.
- Trauma facial.
- Natación en aguas contaminadas.
- Fumar cigarrillos.
- Uso indiscriminado de descongestionantes.
Clínica:
En los niños la presentación de síntomas es
menos específica. La primera condición por la que el
médico debe sospechar sinusitis, son los signos y
síntomas de un resfriado común persistentes. La
descarga nasal y la tos diurna que continúan más allá
de 10 días sin mejorar, son manifestaciones de la
posible presencia de una sinusitis. La descarga nasal
puede ser de cualquier tipo (delgada o espesa, clara,
mucoide o purulenta), y la tos, seca o húmeda, se
presenta por lo general durante el día y empeora en
la noche. Cuando la tos es el único síntoma residual,
usualmente no es específica y no sugiere una
infección de los senos. La fiebre suele ser de 39°C o
más. La halitosis es más común en pre-escolares y
cuando se acompaña de síntomas respiratorios (en
ausencia de faringitis exudativa, caries dental o
cuerpo extraño nasal) es sugestiva de una infección
de los senos. El dolor facial raramente está presente,
excepto en los casos mucho menos frecuentes de
sinusitis esfenoidal. A veces la presión sobre los
senos paranasales es dolorosa o puede apreciarse un
edema blando e indoloro de los párpados superior e
inferior con decoloración de la piel. El dolor facial no
es específico ni sensible para el diagnóstico de
sinusitis; sin embargo, el edema periorbitario en el
contexto clínico descrito, aunque no demasiado
frecuente, es muy sugestivo de sinusitis. Un dato muy
específico de sinusitis aguda es la presencia de
material purulento saliendo por el meato medio
después de haber limpiado la cavidad nasal de
secreciones y haber tratado la mucosa con un
vasoconstrictor tópico.
Diagnóstico: la presencia de un cuadro
clínico característico (forma "persistente") es todo lo
que se requiere, en la mayoría de los casos, para
establecer el diagnóstico en los niños menores de seis
años, ya que en ellos se ha comprobado una
correlación cercana al 90% entre la sospecha clínica y
la existencia de alteraciones radiológicas.
En niños menores y mayores de 6 años con un
cuadro clínico de "resfriado intenso", está indicado
realizar un estudio radiológico para confirmar la
sospecha de sinusitis. La información aportada por la
radiología convencional es suficiente en pacientes
con signos y síntomas de sinusitis aguda sin
complicaciones. Cuando el diagnóstico basado en la
anamnesis y la exploración física es dudoso o hay una
mala respuesta al tratamiento empírico puede ser
necesario efectuar otros estudios de imagen y,
eventualmente, una aspiración sinusal para
confirmar o descartar el diagnóstico.
El cultivo del aspirado de los senos es único
método exacto para diagnosticar este cuadro, pero no
es práctico para su uso rutinario.
La transiluminación de los senos puede
demostrar la presencia de líquido, pero no sirve para
determinar si su origen es viral o bacteriano. En
niños este método es difícil de realizar y poco fiable.
Hallazgos radiológicos (en rayos X simple de
senos y TC): opacificación, engrosamiento de la
mucosa o presencia de niveles hidroaéreos, pero
tampoco permiten distinguir si el origen es
bacteriano, viral o alérgico.
En pacientes mayores de diez años, la
transiluminación de los senos maxilares y frontales
puede contribuir al diagnóstico.
Tratamiento: la terapia de la sinusitis
maxilar aguda en la era pre -antibiótica ponía
mucho énfasis en la aspiración e irrigación
de los senos. El rápido desarrollo y
asequibilidad de mú ltiples y excelentes
antibióticos eficaces para el tratamiento de
la sinusitis aguda, han desplazado aquellos
métodos como tratamiento de elección. Los
objetivos de la terapia antimicrobiana en la
sinusitis son: 1)el logro de una curación
clínica rápida; 2)la esterilización de las
secreciones de lossenos; 3)la prevención de
complicaciones supurativas orbitarias o
intracraneales, y 4)la prevención de la
sinusitis crónica.
Antibióticos:
Primera elección: amoxicilina, amoxicilina +
Ac. Clavulánico, cefuroxima.
Segunda elección: eritromicina.
Tercera elección: ciprofloxacina.
- Analgésicos.
- Descongestionantes.
- Aerosol nasal.
- Antihistamínicos.
-
-
Complicaciones:
Osteomielitis.
Meningitis.
Celulitis orbitaria.
Formación de abscesos.
Coágulos de sangre.
Profilaxis:
La vacuna heptavalente conjugada es la única
actualmente disponible, que confiere inmunidad a
niños menores de dos años, y se aplica en bebés de
dos meses en adelante. De acuerdo con el informe del
SAGE -el comité responsable de asesorar a la OMS en
materia de inmunizaciones-, su aplicación rutinaria
contribuiría a reducir sustancialmente la morbilidad
y mortalidad por neumococo, a pesar de la ausencia
de algunos serotipos causantes de la enfermedad. La
afirmación se basa en datos epidemiológicos y de
impacto de la vacuna de diferentes puntos en donde
ya se ha aplicado.
Todos los países deben considerar la
inclusión de la vacuna en sus planes nacionales de
inmunización como una prioridad. Sin embargo, la
recomendación es más fuerte para aquellos países
con tasas anuales superiores a los 50 decesos de
menores de cinco años por cada 1.000 nacimientos.
También se recomienda la vacunación contra el H.
influenzae.
También se recomienda: lavarse las manos,
consumir alimentos ricos en antioxidantes, evitar
exponerse al humo del tabaco y la contaminación
ambiental y tratar las alergias.
OTITIS MEDIA
Es una infección supurada del oído medio, con
inflamación de la cubierta mucoperióstica. Donde la
membrana se encuentra inflamada.
Se clasifica de la siguiente manera:
1- Otitis media aguda supurativa (otitis media
aguda, otitis media aguda purulenta), que tiene
una presentación repentina, de corta evolución
subsecuente, y se caracteriza por una infección
del oído medio detrás de un tímpano
enrojecido.
2- Otitis media con derrame (también denominada
otitis media crónica con derrame, otitis media no
supurativa, otitis media catarral, otitis media
mucosa, otitis media serosa, otitis media
secretoria), para la cual, los términos otitis
media secretoria, otitis media serosa y más
recientemente, otitis media con derrame, son los
más utilizados al referirse a las formas de otitis
media no supurativa o clínicamente no
infecciosa.
Etiología:
Streptococcus
pneumoniae,
Haemophilus influenzae no tipificable, Moraxella
catarrhalis.
Epidemiología: l a o t i t i s m e d i a a g u d a
(OMA) es el diagnóstico más frecuente
entre los niños. Es más común entre los
6 y los 36meses de edad con un pico
menor entre 4 y 7 años. Afecta a 1 de
cada 4 niños menos de 10 años. Más
común en los varones .
Factores de riesgo:
Los niños que son más susceptibles a los
ataques de OMA (seis o más episodios)tienen
normalmente dos factores en común: 1)infección
inicial causada por neumococo, y 2)presentación de
la enfermedad por primera vez al año de edad. Un
indicador de otitis media recurrente (definida como
cinco o más episodios en los primeros dos años de
vida o cuatro o más durante el segundo año) es la
existencia de atopia, definida como la presencia de
dermatitis seca y prurítica, erupción urticariforme,
tres o más episodios de bronquitis con sibilancia o
bien tres de estos síntomas: rinorrea que dura más
de un mes; comezón o lagrimeo frecuente en los
ojos; dos episodios de bronquitis con sibilancia o
síntomas gastrointestinales ocasionados por
alimentos.
Otros factores predisponentes son: la
asistencia a guardería, la alimentación artificial en los
primeros meses de vida, la presencia de fumadores
en el medio familiar y la historia familiar de otitis
media
Patogenia:
El funcionamiento anormal de la trompa de
Eustaquio parece ser el factor más importante en la
patogénesis de esta enfermedad. Existen dos tipos
de disfunción de la trompa de Eustaquio que
conducen a otitis media: la obstrucción y la
permeabilidad anormal.
La obstrucción puede ser funcional o
mecánica. La obstrucción funcional puede ser el
resultado de un colapso persistente de la trompa
debido a una elasticidad aumentada, a un
mecanismo activo de apertura inadecuado o a
ambos. Este trastorno es común en niños y lactantes
debido a que el músculo tensor del velo del paladar
(el único músculo que actúa directamente sobre la
trompa de Eustaquio) es mucho menos eficiente
antes de la pubertad.
Fisiopatología y clínica:
Otitis media aguda supurativa: ocurre luego
de que el niño sufre una congestión de la mucosa
respiratoria que incluye la de la trompa de Eustaquio
y afecta la ventilación del oído medio. Se produce así
una presión negativa que provoca aspiración de
patógenos potenciales (virus y bacterias) desde la
nasofaringe hasta el oído medio. Como la obstrucción
tubaria impide el drenaje, se acumula líquido y los
microorganismos proliferan y provocan otitis media
agua. Esta se reconoce por otodinia, enrojecimiento,
convexidad, engrosamiento con pérdida de brillo y
transparencia.
Otitis media con derrame o serosa: se
produce por presión negativa prolongada en el oído
medio. La obstrucción funcional o mecánica de la
trompa de Eustaquio hace que el intercambio de
gases desde el oído medio hacia la microcirculación
de la membrana mucosa provoque el vacio que lleva a
la producción de un trasudado. Cuando se prolonga
en el tiempo, aumenta la viscosidad de la secreción y
hace más difícil la curación espontanea. Se presenta
hipoacusia.
Diagnóstico: mediante otoscopia, para
evaluar el estado de la membrana timpánica y la
presencia de secreciones. En otitis media supurativa,
aproximadamente 2 de cada 3 episodios desarrollan
bacterias si se realizan cultivos por timapnocentesis.
Tratamiento: solo debe tratarse la otitis
media supurativa, ya que la otitis media con derrame
debe resolverse espontáneamente.
En la inmensa mayoría de las ocasiones el
tratamiento de la otitis media supurativa es empírico.
En esta circunstancia, la antibioterapia debe ir
dirigida a los dos principales patógenos Streptococcus
pneumoniae y Haemophilus
influenzae. S.
pneumoniae es causa de alrededor del 35% de las
otitis medias supurativas y H. influenzae del 25%.
El tratamiento clásico de la OMA era
amoxicilina. Sin embargo, con la aparición de cepas
productoras de betalactamasa, especialmente de H.
influenzae, hizo que muchos autores comenzaran a
recomendar antibióticos activos frente a este tipo de
microorganismos.
Propuesta de tratamiento
1. Niño mayor de 2 años:
a. Sin factores de riesgo: analgésicos
b. Con factores de riesgo: amoxicilina 50
mg/kg/dia , 5-7 días.
2. Niño menor de 2 años.
a. Sin factores de riesgo: amoxicilina 50
mg/kg/dia, 7-10 días
b. Con factores de riesgo: amoxicilina 80-90
mg/kg/día, 10 días.
3. Fracaso terapéutico en 48-72 horas:
Arnoxicilina-ac. clavulánico a 40 mg/kg/día,
cefalosporinas orales con actividad frente a b
lactamasas o ceftriaxona i.m.
4. Fracaso terapéutico a toda la medicación anterior:
Timpanocentesis.
5. Otitis media persistente (recaida inmediata
postratamiento):
Mantener igual antibioterapia pero 2-3
semanas.
6. Otitis media recurrente (recaida tardia):
Tratamiento convencional y valorar profilaxis
meses invierno si > 3-4 episodios en 6 meses
-
Complicaciones:
Pérdida auditiva.
Perforaciones.
Mastoiditis.
Laberintitis.
Parálisis facial.
Colesteatoma.
Meningitis y absceso epidural.
Encefalitis focal.
Absceso cerebral.
INFLUENZA
Es una enfermedad infectocontagiosa aguda
de las vías respiratorias producida por el grupo de
virus de la influenza, que se presenta generalmente
en forma epidémica.
Etiología: los virus de la familia
Orthomyxoviridae. La ribonucleoproteína interna
(RNP) y las proteínas de la matriz de la envoltura
(M1-M2) tienen antígenos tipoespecíficos que no
varían y permiten definir los tipos de virus de
influenza A, B y C. El manto del virus posee dos
antígenos
superficiales:
hemaglutinina
y
neuraminidasa y son las responsables del fenómeno
de resistencia-susceptibilidad a la infección.
Epidemiología: ocurre alrededor del mundo.
En 1918 ocurrió una pandemia que recibió el nombre
de “Gripe Española” causada por un brote
de Influenza virus A del subtipo H1N1 que mató entre
100 y 200 millones de personas en todo el mundo
entre 1918 y 1920. Se cree que ha sido una de las más
letales pandemias en la historia de la humanidad.
Para el año 1940 se produce la primera vacuna en
masa contra el virus de la influenza. En 1997 se aisló
en Hong Kong la cepa H5N5 a partir de una muestra
de un niño de 3 años, el origen de la cepa es aviar. En
el año 2009 aparece en México y Estados Unidos un
nuevo virus de influenza, el virus A (H1N1), a
diferencia de lo que sucede con la gripe estacional, el
nuevo virus causó muchas infecciones durante el
verano en el hemisferio norte, y después mostró una
actividad aun mayor durante los meses fríos en esta
parte del mundo. Además tiene características de
morbilidad y mortalidad distintas de las que se
observan en la gripe común. La mayor parte de las
defunciones causadas por la gripe pandémica han
correspondido a personas jóvenes, incluso si estaban
por lo demás sanas
Patogenia: la fuente de contagio la constituye
el ser humano con infección sintomática o subclínica.
Algunos virus de influenza animal (porcino, equino,
aviario) pueden eventualmente infectar al hombre. El
virus llega por vía aérea a la mucosa respiratoria,
tanto nasofaríngea como bronquial, donde se
multiplica y provoca una inflamación local por
destrucción del epitelio. También puede afectar los
alveolos pulmonares. A nivel bronquial suele haber
edema, infiltración leucocitaria y obstrucción de la
vía aérea, con formación de zonas enfisematosas y
atelectásicas. Durante la recuperación ocurre una
verdadera descamación del epitelio y se elimina
mayor cantidad de secreciones con leucocitos y
detritus celulares. La magnitud de la lesión puede
variar desde una inflamación leve hasta infiltración
pulmonar masiva con necrosis.
Clínica: luego de un período de incubación
corto: 1 a 3 días, el cuadro típico en preescolares o
escolares comienza con fiebre alta, cefalea, dolores
osteomusculares y decaimiento. Con mucha
frecuencia se observan vómito y diarrea. En el
examen físico solo se observa una leve congestión
faríngea. La fiebre dura de 2 a 4 días, puede ser
persistente o presentar fluctuaciones. La cefalea es
máxima en los primeros días y luego empieza a ceder
con la fiebre. La tos en un inicio es seca, va en
aumento y se hace productiva. El malestar general
persiste más de una semana, momento en que inician
su regresión. La evolución general es benigna.
Diagnóstico: fundamentalmente es clínico y
epidemiológico. Las influenzas A y B se presentan en
forma de brotes epidémicos nítidos, claramente
detectables. Los exámenes de laboratorio poco
ayudan en el diagnóstico. El hemograma muestra
tendencia a la leucopenia, sin alteraciones de la serie
roja.
La confirmación etiológica se puede obtener
aislando el virus, por detección de antígenos virales
mediante técnicas rápidas de inmunodiagnóstico o
por demostración de la elevación de anticuerpos
séricos.
Tratamiento: es sintomático. Se encuentran
licenciados dos tipos de antivirales con acción antiinfluenza, estos son clasificados de acuerdo a su
mecanismo de acción en: inhibidores de la proteína
M2 (amantadina y rimantadina) e inhibidores de
neuraminidasa
(oseltamivir
y
zanamivir).
Actualmente los más utilizados son los inhibidores de
la neuraminidasa.
Complicaciones: puede complicarse por
sobreinfección bacteriana con otitis, adenoiditis y
neumonías
Profilaxis:
Las vacunas anti-influenza disponibles
actualmente en el mundo contienen virus inactivado
(de uso parenteral), virus vivo atenuado (de uso
nasal) o virosomas (de uso parenteral).
HERPANGINA
Infección de la garganta, que cursa con
ampollas y ulceras rodeadas de un anillo rojo en las
amígdalas y el paladar blando, la porción carnosa en
la parte posterior del paladar.
Etiología: los agentes etiológicos son
enterovirus, de los cuales el principal es el Coxsackie
A, que produce la forma epidémica de esta entidad.
Otros virus son el Coxsackie B, Echovirus y Herpes
simple, que producen la forma esporádica.
Epidemiología: se observa en el verano con
mayor frecuencia. El recién nacido puede infectarse
por la madre. El periodo de incubación va de 2 a 10
días. Es muy contagioso.
Patogenia: las lesiones orofaríngeas son el
resultado de la multiplicación del virus como sitio de
infección secundario a la viremia, en lugar de
invasión celular primaria
Clínica: afecta generalmente a niños de 1 a 7
años. Comienza en forma brusca con fiebre (39-41°C),
odinofagia, disfagia, irritabilidad, coriza, anorexia y
malestar general. En el paladar posterior, úvula y
tonsilas se presentan pequeñas vesículas grisáseas
rodeadas de halo eritematoso, de 1 a 4 mm que se
ulceran rápidamente. Los síntomas sistémicos se
resuelven en 4 a 5 días y las úlceras se reepitelizan en
1 semana.
Diagnóstico: fundamentalmente clínico. El
virus se puede aislar de las heces o lesiones
vesiculares de la garganta. El estudio virológico solo
se justifica para fines epidemiológicos y es un buen
indicador de enfermedad enteroviral en la
comunidad.
Tratamiento: es sintomático, se pueden usar
analgésicos y antipiréticos.
-
-
Complicaciones:
Deshidratación.
Meningitis aséptica.
Encefalitis.
Miocarditis.
Profilaxis:
No hay vacuna disponible.
Lavarse las manos.
Limpiar los juguetes que los niños se pueden
llevar a la boca.
Se debe evitar el hacinamiento ya que esta es
una enfermedad muy contagiosa.
GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA
Etiología: virus del herpes simple.
Epidemiología: la infección primaria oral por
VHS, probablemente la causa más frecuente de
estomatitis en niños de 1-3 años de edad, puede
ocurrir también en niños mayores.
Clínica: los síntomas pueden aparecer de
forma brusca, con dolor en la boca, salivación, mal
aliento, negativa a comer y fiebre, muchas veces de
hasta 40-40,6°C. La fiebre y la irritabilidad pueden
preceder a las lesiones orales en 1-2 días. La lesión
inicial es una vesícula que no suele observarse ya que
se rompe pronto. La lesión residual mide 2-10mm de
diámetro y está cubierta por una membrana amarillagrisácea, que cuando se desprende deja una úlcera
verdadera. Aunque la lengua y las mejillas se afectan
con más frecuencia, ninguna parte de la mucosa oral
está exenta. Excepto en los lactantes sin dientes, la
gingivitis aguda es característica de la enfermedad y
puede preceder a la aparición de vesículas mucosas.
Con frecuencia se produce linfadenitis submaxilar. La
fase aguda dura entre 4 y 9 días antes de completarse
la curación de las úlceras.
Diagnóstico diferencial: en algunos casos,
las regiones amigdalares se afectan pronto y adoptan
un aspecto exudativo, lo que puede conducir a la
sospecha de amigdalitis aguda de origen bacteriano o
herpangina inducida por enterovirus. Los cultivos
negativos para estreptococos del grupo A y otros
patógenos bacterianos y la falta de respuesta de la
lesión a la administración de antibióticos, la
diferencian de una infección bacteriana. La
diseminación de la erupción vesicular hasta la
mucosa bucal y la porción anterior de la boca no es
típica de la herpangina.
Complicaciones: una complicación rara, pero
seria, de la gingivoestomatitis por virus del herpes
simple es la bacteriemia por componentes de la flora
oral, como los estreptococos del grupo A y Klebsiella.
Profilaxis Herpangina:
No hay ninguna vacuna para prevenir la infección
por el virus Coxsackie del grupo A. Lavarse las manos es la
mejor manera de protegerse. Debemos recordar a la
familia del niño que deben lavarse las manos con
frecuencia, sobre todo después de ir al baño (en especial,
en los lugares públicos), luego de cambiar pañales, antes
de las comidas y antes de preparar alimentos. Los juguetes
que se comparten en las guarderías deben limpiarse de
manera regular con un desinfectante porque el virus puede
vivir en estos objetos durante varios días.