FARMACOLOGIA DRA. CYNTHIA OCEGUEDA PACHECO CLASIFICACION Fármacos con acciones en las uniones sinápticas y neuro efectoras: Neurotransmisores Agonistas y antagonistas de receptores muscarínicos Anticolinesterasas Unión neuromuscular Catecolaminas Agonistas y antagonistas de los receptores de 5 hidroxitriptamina Fármacos con acción en el SNC: Neurotransmisión y SNC Anestésicos generales Anestésicos locales Gases terapéuticos Hipnóticos y sedantes Psiquiátricos Anticonvulsivos Antimigrañosos Analgésicos opioides Farmacoterapia de la inflamación: Histamina, bradicinina y sus antagonistas Factor activador de plaquetas Analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios Antigotosos Tratamiento de asma Fármacos que afectan las funciones renal y cardiovascular: Diuréticos Conservador renal del agua Renina angiotensina Isquemia miocárdiaca Antihipertensivos Insuficiencia cardiaca Antiarrítmicos Hiperlipoproteinemias Fármacos que afectan la función GI: Acidez gástrica y úlceras pépticas Fármacos que afectan el flujo de agua y la motilidad Antieméticos Ácidos biliares y enzimas cardiacas Fármacos que modifican la motilidad uterina Fármacos que contraen o relajan el útero Quimioterapia de las parasitosis: Protozoos: Paludismo Tripanosomasis, leishmaniasis, amibiasis, giardiasis, tricomoniasis, helmintiasis Quimioterapia de las enfermedades microbianas: Sulfonamidas, tmp – smz, quinolonas, penicilinas, cefalosporinas, b – lactámicos, aminoglucósidos, tetraciclinas, cloranfenicol, eritromicina, lepra, tuberculosis, antimicóticos, antivirales, contra IVU’s Quimioterapia de las enfermedades neoplásicas: antineoplásicos Fármacos para la inmunomodulación: Inmunosupresores Inmunoestimulantes Fármacos con acción en la sangre: Hematopoyéticos Trombolíticos Antiplaquetarios Hormonas y sus antagonistas: Hormonas adenohipofisiarias Tiroideos y antitiroideos Estrógenos y progestágenos Andrógenos Hornonas corticales Insulina, hipoglucemiantes orales Calcio, fosfato, PTH, vit D, calcitonina Vitaminas: Complejo B Ácido ascórbico A, E, K DIURÉTICOS Aumentan la tasa del flujo urinario Incrementan la excreción de Na (natriuresis) y su acompañante Cl. El NaCl es el principal determinante del columen de líquido extracelular. Un desequilibrio sostenido entre la ingestión de Na en la dieta o la pérdida de este es incompatible con la vida. Un balance positivo sostenido de Na daría como resultado sobrecarga de volumen con edema pulmonar, un balance negativo sostenido, originaría disminución de volumen y colapso cardiovascular. Si bien, el suministro continuo de un diurético causa déficit neto sostenido del Na corporal total, la evolución temporal de la natriuresis es finita, puesto que los mecanismos compensadores equilibran la excreción de NA con la captación del mismo, fenómeno conocido como freno diurético. Los diuréticos no sólo alteran la eliminación del Na sino que también modifican la manipulación renal de otros cationes K, H, Ca, Mg. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA ACETAZOLAMIDA: Se usa para tratar el edema debido a ICC y edema inducido por fármacos. La principal indicación es el glaucoma de ángulo abierto. Corrección de alcalosis metabólica. DIURÉTICOS OSMÓTICOS Se proporcionan en dosis cuya magnitud basta para incrementar mucho la osmolalidad del plasma y líquido tubular. Glicerina, isosorbide, manitol y urea. El manitol es eficaz para atenuar la reducción de la tasa de filtación glomerular vinculada con necrosis tubular aguda, tratamiento del sd. de desequilibrio por diálisis. DIURÉTICOS DE ASA Furosemida Tratamiento del edema pulmonar agudo. Un incremento rápido de la capacitancia venosa, junto con natriuresis intensa, reduce las presiones de llenado del ventrículo izquierdo y así, alivia con rapidez el edema pulmonar. También se utilizan en la ICC crónica cuando es deseable la disminución de líquido extracelular con objeto de minimizar la congestión venosa y pulmonar. Edema del síndrome nefrótico. Edema y ascitis por cirrosis hepática. Sobredosis de fármacos para aumentar su excreción. DIURÉTICOS TIAZIDAS Hidroclorotiazida, clortalidona. Se usan para tratar el edema relacionado con enfermedad cardiaca (ICC), hepática (cirrosis hepática) y renal (sd. Nefrótico, IRC, glomerulonefritis aguda) y en el edema causado por glucocorticoides. Ineficaces cuando la FG es < 30 – 40 ml / min. Se utilizan más en HT. Reducen la excreción urinaria de Ca, útiles en osteoporosis. Diabetes insípida, reducen el volumen de orina hasta un 50 % DIURÉTICOS AHORRADORES DE K Espironolactona Se coadministran con diuréticos tiazida o de asa en el tratamiento de edema e hipertensión. Incrementan la movilización de líquido de edema, causan menos perturbaciones en la homeostasis de K. Se considera como el diurético más adecuado en sujetos con cirrosis hepática. Útil en el tratamiento de hiperaldosteronismo primario (adenomas suprarrenales o hiperplasia suprarrenal bilateral) y en el edema resistente vinculado con el aldosteronismo secundario (IC, cirrosis hepática, sd. Nefrótico, ascitis grave). ISQUEMIA MIOCÁRDICA El síntoma primario de la cardiopatía de origen isquémico es la angina de pecho, causada por episodios transitorios de isquemia miocárdica. Tales episodios se deben al desequilibrio de la relación entre aporte y demanda miocárdicos de oxígeno y puede depender de incremento de la demanda miocárdica de oxígeno (FC, tensión de pared, contractilidad ventricular), decremento del aporte miocárdico de oxígeno (flujo sanguíneo coronario) o ambos. Diferencia AV De oxígeno Estado contráctil FC Demanda de O Tensión de pared Pared del VI Aporte de O Flujo sanguíneo coronario Isquemia Vol intervent Disfunción Mocárdica regional Resistencia Vascular coronaria Presión aóritca NITRATOS Efectos cardiovasculares: Relajan casi todo el músculo liso, incluso el que se encuentra en arterias y venas. La venodilatación origina decremento del tamaño de la cavidad y de las presiones al final de la diástoles de ambos ventrículos, pero hay poco cambio de la resistencia vascular sistémica. La presión arterial sistémica puede dismunuir un poco, y la FC no cambia. La resistencia vascular pulmonar y el GC se reducen escasamente. Dilatación arteriolar en cara y cuello, da lugar a rubor o dilatación de los vasos arteriales meníngeos, que genera cefalalgia. Las dosis más altas de nitratos causan estancamiento venoso y pueden también disminuir la resistencia arteriolar, lo que aminora la presión arteriolar sistólica y diastólica y el GC, lo cual produce palidez, debilidad, desvanecimiento y activación de reflejos simpáticos compensadores. La taquicardia y la vasoconstricción arteriolar periférica resultante tienden a restituir la resistencia vascular sistémica. Reducen la demanda miocárdica de oxígeno. Aplicaciones terapéuticas: angina, ICC, angina inestable, IAM, angina de Prinzmetal. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CA Amlodipino, diltiazem, felodipino, nifedipino, nimodipino, verapamil. Todos los bloqueadores de los canales de Ca disminuyen la resistencia vascular coronaria y aumentan el flujo sanguíneo coronario. El decremento de la presión arterial desencadena reflejos simpáticos con taquicardia. Disminuyen la resistencia arteriolar y la presión arterial, mejoran la contractilidad y la función ventricular segmentaria. Aplicaciones terapeúticas: angina de esfuerzo, angina inestable, IAM, antiarrítmicos. ANTAGONISTAS DE LOS B ADRENERGICOS Metoprolol, timolol, atenolol, propanolol. Aplicaciones terapéuticas: angina inestable, IAM.
