Machine Translated by Google Rocz Panstw Zakl Hig 2021;72(1):29-39 http://wydawnictwa.pzh.gov.pl/roczniki_pzh/ https://doi.org/10.32394/rpzh.2021.0154 ARTÍCULO DE REVISIÓN EL PAPEL DE LA NUTRICIÓN EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Sylwia ÿliwiÿska1 , Malgorzata Jeziorek2 1 Universidad Médica de Wrocÿaw, Facultad de Ciencias de la Salud, Departamento de Dietética, Club Científico de Estudiantes, Wrocÿaw, Polonia 2 Universidad Médica de Wrocÿaw, Facultad de Ciencias de la Salud, Departamento de Dietética, Wrocÿaw, Polonia RESUMEN El envejecimiento de la población es un importante problema social, médico y económico debido a la creciente prevalencia de enfermedades crónicas en la población anciana. La enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma más común de demencia y la enfermedad neurodegenerativa más común. Se caracteriza por un deterioro progresivo de la memoria y la función cognitiva. Hasta el momento, no existe una prevención ni una cura eficaces para la demencia, por lo que cada vez se presta más atención a la prevención de este grupo de enfermedades, en particular a la alimentación adecuada. La intervención preventiva da mejores resultados si se introduce antes de los primeros síntomas de demencia, es decir, alrededor de los 50 años. Es entonces cuando se compensan el estado nutricional, el número de sinapsis, la cognición y los cambios neuropatológicos en el sistema nervioso, lo que aumenta la posibilidades de mantenerse saludable por más tiempo. Se ha comprobado que los hábitos alimentarios, que conducen al desarrollo de enfermedades cardiovasculares y metabólicas, aumentan significativamente el riesgo de demencia. Por otro lado, una dieta mediterránea rica en antioxidantes, fibra y ácidos grasos poliinsaturados omega-3 puede tener un efecto protector sobre el proceso neurodegenerativo. Se ha demostrado el efecto beneficioso de muchos nutrientes en el curso de la DA. Estos incluyen: glutatión, polifenoles, curcumina, coenzima Q10, vitaminas B6, B12, ácido fólico, ácidos grasos insaturados, lecitina, AU, cafeína y algunas bacterias probióticas. Una dieta rica en ácidos grasos saturados y aminoácidos de cadena ramificada (BCAA) promueve la progresión de la demencia. La intervención dietética debe introducirse lo antes posible para minimizar el riesgo de desarrollar demencia. Se ha documentado que las dietas mediterránea y DASH protegen contra la EA. Sin embargo, se informa que la dieta MIND es mucho más efectiva para prevenir el deterioro cognitivo/demencia que las dietas mediterránea o DASH solas. Palabras clave: enfermedad de Alzheimer, nutrientes, dieta mediterránea, dieta MIND STRESZCZENIE Starzenie siÿ spoÿeczeÿstwa stanowi istotny problem spoÿeczny, medyczny oraz ekonomiczny ze wzglÿdu na czÿstsze wystÿpowanie chorób przewlekÿych w tej grupie wiekowej. Choroba Alzheimera jest najczÿÿciej wystÿpujÿcÿ postaciÿ demencji i jednoczeÿnie najpowszechniejszÿ chorobÿ neurodegeneracyjnÿ. Charakteryzuje siÿ pogorszeniem pamiÿci i funkcji poznawczych oraz ma charakter postÿpujÿcy. Do tej pory nie wynaleziono skutecznego sposobu leczenia chorób otÿpiennych w zwiÿzku z tym coraz czÿÿciej zwraca siÿ uwagÿ na prewencjÿ tej grupy chorób, szczególnie odpowiedniego sposobu ÿywienia. Najlepsze efekty interwencji profilaktycznej wystÿpujÿ wtedy, gdy jest ona wprowadzona jeszcze przed pojawieniem siÿ pierwszych objawów otÿpienia, czyli okoÿo 50 r. ÿ. Wtedy stan odÿywienia, liczba synaps, funkcje poznawcze oraz zmiany neuropatologiczne w ukÿadzie nerwowym wzajemnie siÿ kompensujÿ, co zwiÿksza szanse na zachowanie zdrowia przez dÿuÿszy czas. Wykazano, ÿe nawyki ÿywieniowe prowadzÿce do rozwoju chorób ukÿadu krÿÿenia oraz zaburzeÿ metabolicznych, znaczÿco zwiÿkszajÿ ryzyko wystÿpienia demencji. Ochronny wpÿyw na proces neurodegeneracyjny moÿe mieÿ ÿywienie o charakterze diety ÿródziemnomorskiej, bogatej w antyoksydanty, bÿonnik oraz wielonienasycone kwasy tÿuszczowe omega 3. Udowodniono równieÿ korzystny wpÿyby chorobiewÿyw wielu prÿydiet de Alzheimer. Naleÿÿ do nich: glutation, polifenole, kurkumina, koenzym Q10, witaminy B6, B12 i kwas foliowy, nienasycone kwasy tÿuszczowe, lecytyna, kwas moczowy, kofeina oraz niektóre bakterie probiotyczne. Dieta bogata w nasycone kwasy tÿuszczowe oraz aminokwasy o rozgaÿÿzionym ÿaÿcuchu wykazuje dziaÿanie promujÿce postÿp otÿpienia. Interwencja dietetyczna powinna byÿ wprowadzona moÿliwie jak najwczeÿniej, by zminimalizowaÿ ryzyko rozwoju chorób otÿpiennych. Diety o najlepiej udokumentowanych korzyÿciach w przebiegu choroby Alzheimera to dieta ÿródziemnomorska i DASH. Natomiast dieta MIND okazaÿa siÿ znacznie skuteczniejsza w prewencji otÿpienia niÿ dieta ÿródziemnomorska i dieta DASH. Sÿowa kluczowe: choroba Alzheimera, skÿadniki diety, dieta ÿródziemnomorska, dieta MIND Autor para correspondencia: Maÿgorzata Jeziorek, Universidad Médica de Wroclaw, Facultad de Ciencias de la Salud, Departamento de Dietética, 34 Parkowa str., 51-616 Wrocÿaw, Polonia, tel. +48 515-746-698, correo electrónico: [email protected] © Copyright del Instituto Nacional de Salud Pública - Instituto Nacional de Higiene Machine Translated by Google El papel de la nutrición en la enfermedad de Alzheimer 30 INTRODUCCIÓN nº 1 de vitamina C y ÿ-caroteno para mejorar las funciones cognitivas [15]. Independientemente de los resultados del estudio, se alienta La enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma más común de a los pacientes a seguir una dieta rica en antioxidantes. demencia y, al mismo tiempo, la enfermedad neurodegenerativa Las verduras y frutas son ricas en antioxidantes y su consumo más común caracterizada por el deterioro progresivo de la regular puede afectar positivamente la salud y ralentizar el memoria y las funciones cognitivas. La deficiencia de acetilcolina desarrollo de la DA [50]. Además, las personas mayores tienen (Ach), los depósitos anormales de amiloide en el cerebro y los deficiencias vitamínicas significativas debido a problemas de trastornos de la transmisión colinérgica desempeñan un papel digestión, absorción de nutrientes o trastornos metabólicos. importante en los mecanismos patogénicos de la EA [5, 35, 41]. Necesitan menos energía, por lo que consumen menos alimentos, Actualmente, no existen terapias efectivas para tratar los síndromes lo que, en consecuencia, conduce a un suministro insuficiente de vitaminas y minerales [7]. de demencia. En la actualidad, los pacientes con DA reciben únicamente El principal antioxidante del plasma humano, la vitamina C, tratamiento sintomático, que se ha demostrado que ralentiza la actúa como eliminador de ROS, como el ion radical superóxido, progresión de la enfermedad [64]. Sin embargo, las medidas el radical hidroxilo o el oxígeno singulete. Además, tiene un efecto preventivas ayudan a reducir el riesgo de enfermedad. Una dieta protector frente a los tocoferoles al regenerarlos a partir de la adecuada, además de ser física y mentalmente activa, también forma radical. Sin embargo, la mayoría de los estudios no han puede ser eficaz [12, 34]. Se ha informado que los hábitos demostrado el efecto positivo del ácido ascórbico en la mejora de dietéticos que conducen al desarrollo de enfermedades las funciones cognitivas. Se aplican conclusiones similares a la cardiovasculares y metabólicas aumentan significativamente el vitamina A [50]. riesgo de demencia [9, 12]. Una dieta mediterránea rica en La vitamina E (tocoferol) es reconocida como uno de los antioxidantes, fibra y ácidos grasos poliinsaturados omega-3 antioxidantes lipofílicos más potentes. Previene la oxidación de también puede tener un efecto protector sobre el proceso los ácidos grasos insaturados, que son importantes bloques de degenerativo en la EA [15, 53]. construcción para las membranas celulares, al interrumpir la La intervención preventiva da mejores resultados si se producción de radicales libres superóxido. introduce antes de que aparezcan los primeros síntomas de Las investigaciones sobre la eficacia de la vitamina E dan demencia, es decir, alrededor de los 50 años. Es entonces cuando se compensan el estado nutricional, el número de sinapsis, la resultados contradictorios. Algunos estudios han demostrado que la incidencia de demencia y EA disminuyó con el aumento del cognición y los cambios neuropatológicos en el sistema nervioso, suministro de vitamina E en las dietas de personas de 55 o 65 lo que aumenta las posibilidades de mantenerse saludable durante años, mientras que otros estudios no han podido demostrar tales un período de tiempo más largo [36]. efectos [50]. Sin embargo, los investigadores indican que las Nuestro estudio tuvo como objetivo describir el papel y la eficacia de una dieta en el curso y tratamiento de la EA. personas mayores presentan con frecuencia deficiencias de tocoferol, por lo que se recomienda asegurar su ingesta dietética adecuada. Las principales fuentes de vitamina E son los productos ANTIOXIDANTES de origen vegetal, es decir, los aceites vegetales, los frutos secos, las semillas, las verduras de hoja verde y algunos pescados causado por los radicales libres. El estrés oxidativo es una El tejido cerebral es muy susceptible al daño, incluido el grasos (sardinas, salmón, arenque, trucha) o la yema de huevo de gallina [7]. La efectividad de las vitaminas antioxidantes en el tratamiento condición en la que la cantidad de especies reactivas de oxígeno de la EA debe considerarse teniendo en cuenta el estado de un (ROS) endógenas o exógenas excede la capacidad antioxidante fumador activo. El efecto protector de los antioxidantes fue más de la célula u organismo. También existen antioxidantes no pronunciado entre los fumadores de tabaco. Esta correlación enzimáticos como la vitamina E, vitamina C, provitamina y vitamina sugiere que una mayor ingesta de antioxidantes en la dieta puede D3, vitamina A, UA, carotenoides, glutatión, cisteína, creatinina, tener una aplicación clínica en condiciones de alto estrés oxidativo tocoferoles, coenzima Q10, bilirrubina, polifenoles y antocianinas. [69]. Además, algunos elementos esenciales, como el selenio, el zinc El glutatión es un tripéptido compuesto por tres aminoácidos y el cobre, sirven como cofactores de cofactores proteicos o (glutamato, cisteína y glicina), que juega un papel importante en enzimas con actividad antioxidante. Se ha demostrado que el el sistema antioxidante. El glutatión se encuentra comúnmente en estrés oxidativo puede mediar en la patogenia y la progresión de los alimentos, aunque en pequeñas cantidades, por lo que su la demencia, por lo que los antioxidantes de la dieta protegen ingesta diaria no aumenta significativamente los niveles de contra el riesgo de deterioro cognitivo [38]. Sin embargo, estos glutatión en plasma. Sin embargo, consumir alimentos ricos en resultados no son concluyentes. Algunos estudios demostraron glutatión ayuda a disminuir el estrés oxidativo. que las personas de mediana edad que tomaban con su dieta vitaminas E y C, carotenoides y flavonoides tenían un menor Se observa una disminución de la concentración de glutatión en riesgo de desarrollar EA en el futuro. Sin embargo, la mayoría de los estudios no confirman la eficacia el curso de enfermedades neurodegenerativas, y se indica que su mayor concentración celular puede contribuir a ralentizar o mitigar la progresión de la enfermedad [27]. Las mejores fuentes dietéticas de glutatión incluyen frutas y verduras frescas como Machine Translated by Google nº 1 S. ÿliwiÿska, M. Jeziorek 31 como espinacas, brócoli, espárragos, repollo, ajo, cebolla, aguacate, Se ha demostrado que la curcumina aumenta la concentración de sandía y fresas, además de nueces, cardo mariano, cúrcuma y carne glutatión y enzimas antioxidantes (superóxido dismutasa y catalasa) en recién cocinada. El procesamiento de alimentos reduce significativamente los cerebros de ratas expuestas al plomo y reduce significativamente el la cantidad de glutatión que se encuentra en los alimentos, por lo que daño por envenenamiento por plomo. Además, la curcumina redujo los los productos enlatados no son una buena fuente de este antioxidante. niveles de proteínas oxidadas e interleucina 1B en el cerebro de ratones También debemos prestar atención al suministro adecuado de experimentales. Los estudios in vivo han demostrado que la curcumina precursores de glutatión, por ejemplo, cisteína y metionina, que se protege a las neuronas de los efectos tóxicos de la proteína ÿ-amiloide pueden encontrar en la carne de res, aves, huevos, así como en la y a las células endoteliales humanas del estrés oxidativo inducido por la leche de cabra, oveja y vaca. La actividad neuroprotectora del glutatión ÿ-amiloide. Además, se une a los metales de transición (hierro y cobre) implica la eliminación de especies reactivas de oxígeno y la regeneración y neutraliza el daño causado por la inflamación. de las vitaminas antioxidantes C y E [68]. Los estudios en humanos han demostrado que la curcumina aumenta El ubiquinol, la forma reducida de la coenzima Q10 (CoQ10), tiene propiedades antioxidantes similares a las del glutatión. Al eliminar las ROS, previene el daño a las proteínas y el ADN y suprime la la absorción de amiloide-ÿ por parte de los macrófagos de los pacientes con EA e inhibe la peroxidasa en los pacientes con EA [45, 58]. El resveratrol, que también pertenece a la familia de los compuestos peroxidación lipídica. polifenólicos, tiene importantes propiedades antioxidantes. Además de Estabiliza las membranas celulares y regenera la vitamina E. Además, sus efectos antiinflamatorios y antivirales, se ha demostrado que el se ha demostrado que la CoQ10 protege contra la neurotoxicidad resveratrol protege contra enfermedades neurológicas al activar enzimas inducida por el amiloide ÿ y mejora la plasticidad sináptica [29]. antioxidantes en las células (como el glutatión) y protege las células de Fisiológicamente, el cuerpo produce una cantidad óptima de coenzima la microglía. Los efectos neuroprotectores del resveratrol incluyen la Q10, pero su concentración celular disminuye debido al proceso de inhibición de la agregación tóxica de amiloide-ÿ en el hipocampo al envejecimiento y en el curso de algunas enfermedades. En tales casos, mejorar la actividad de la quinasa C y el complejo de proteasoma y es crucial incluir fuentes alimenticias de Q10, es decir, aceite de colza, facilitar la descomposición de la proteína precursora de amiloide. carne de res, hígado de cerdo, atún, arenque, trucha y pollo. En cantidades más pequeñas, la CoQ10 se puede encontrar en la grosella negra, la coliflor, los guisantes y el yogur. Se debe considerar el Se afirma que el resveratrol es un agente prometedor en la EA. suplemento de CoQ10 si la ingesta dietética es insuficiente. Sin embargo, algunos estudios demostraron los efectos negativos del resveratrol. La suplementación con dosis altas de resveratrol (3 g/kg pc/ Muchos estudios han demostrado que las vitaminas B (es decir, B2, día) condujo a una reducción del apetito y pérdida de peso. B6, B12, ácido fólico y ácido pantoténico) mejoran la biosíntesis de la Además, el resveratrol y sus metabolitos pueden penetrar la barrera coenzima Q10 [15, 51]. hematoencefálica y provocar diarrea, vómitos, leucocitosis y disminución Los polifenoles son un gran grupo heterogéneo de compuestos con de la hemoglobina, el hematocrito y los eritrocitos. Otros síntomas propiedades antioxidantes, que se encuentran naturalmente en las negativos de la suplementación con altas dosis de resveratrol incluyen plantas. Se conocen varios miles de polifenoles considerando diferentes cambios hiperplásicos en los riñones y la vesícula biliar. Por otro lado, subtipos como flavonoles, flavanoles, flavonas, flavononas y catequinas, la suplementación con dosis bajas de resveratrol (0,3 g/kg pc/día así como ácidos fenólicos, lignanos y estilbenos [28]. Los polifenoles durante 4 semanas) no causó ningún efecto secundario [19, 30]. A pesar más significativos en la EA se describen en la siguiente revisión. Las de los resultados no concluyentes, los autores de estos estudios propiedades antioxidantes de los polifenoles incluyen capturar, eliminar sugirieron una correlación positiva entre un mayor consumo de productos y limitar la producción de ROS. Además, los flavonoides protegen las ricos en polifenoles y un menor riesgo de deterioro cognitivo y vitaminas C y E y el glutatión contra la oxidación y pueden quelar enfermedades neurodegenerativas [49]. Los estudios en animales han metales de transición, como el hierro y el cobre. Estos iones metálicos demostrado que los flavonoides que se encuentran en las bayas, el té y catalizan la autooxidación de neurotransmisores como la dopamina, la el cacao pueden mejorar el rendimiento cognitivo. Se obtuvieron serotonina y la norepinefrina, y promueven la peroxidación de los lípidos resultados similares en estudios en humanos, que mostraron una contenidos en la membrana celular, lo que lleva a su desestabilización. relación inversa entre los flavonoides de la dieta y la incidencia de EA y La curcumina y el resveratrol son polifenoles naturales. Los resultados demencia, y un menor riesgo de demencia en la vejez [15]. Los de los estudios in vitro mostraron que la curcumina, aislada del rizoma polifenoles se absorben y metabolizan rápidamente, por lo que deben de la cúrcuma, previene la agregación de amiloide-ÿ. consumirse con la dieta. Los polifenoles se pueden encontrar en muchos alimentos como bayas, albaricoques, manzanas, kiwi, cítricos, cebollas rojas, tomates, pimientos, lechuga, brócoli, repollo, apio, perejil, cereales, soja, cacao, así como en bebidas: té , jugo de toronja, jugo de arándanos, jugo de uva, jugo de cereza y vino tinto. otra desventaja Se informaron observaciones similares en estudios in vivo, que además demostraron que la curcumina no solo previene la agregación de nuevos depósitos de amiloide, sino que incluso reduce el tamaño de los restantes [18, 69]. Es más, Machine Translated by Google El papel de la nutrición en la enfermedad de Alzheimer 32 nº 1 de los polifenoles es su baja biodisponibilidad. El tratamiento térmico [50, 53]. La hiperhomocisteinemia es causada no solo por la de verduras y frutas reduce la cantidad de flavonoides. Se ha deficiencia de vitamina B, sino también por factores ambientales informado que la combinación de piperina en pimienta negra con como el consumo excesivo de alcohol y el tabaquismo. Los niveles curcumina mejora la biodisponibilidad de la curcumina. Además, los elevados de homocisteína sérica también están asociados con el uso elementos divalentes, las comidas ricas en fibra y las proteínas de ciertos medicamentos, como la levodopa [15]. Aunque la relación pueden reducir la biodisponibilidad de los polifenoles [21, 62]. entre la hiperhomocisteinemia y la EA no se ha investigado completamente, se cree que una mayor ingesta dietética de vitaminas B6, B12 y ácido fólico puede tener un efecto protector sobre el VITAMINAS B6, B12 Y ÁCIDO FÓLICO sistema nervioso, reduciendo así el riesgo de desarrollar EA [50, 65] . La deficiencia de vitamina B12 se asocia con deterioro cognitivo [40]. Además, las vitaminas B6, B12 y el ácido fólico juegan un papel clave en el metabolismo de la homocisteína, un subproducto con ÁCIDOS GRASOS diferentes mecanismos de toxicidad. Se ha demostrado que un aumento de 5 µmol/L en la concentración de homocisteína sérica La ingesta dietética inadecuada de ácidos grasos saturados puede provocar un accidente cerebrovascular isquémico y (SFA) y ácidos grasos insaturados puede ser un factor de riesgo para aterosclerosis de los vasos sanguíneos grandes. Además de su efecto muchas enfermedades, incluidos los trastornos neurológicos [22]. La aterogénico e inductor de aterosclerosis, la homocisteína también se alta ingesta de SFA e isómeros trans es un factor de riesgo grave considera una neurotoxina. Además, su concentración sérica elevada para las enfermedades de la civilización, incluidos los trastornos cardiovasculares. La ingesta excesiva de SFA puede exacerbar el se observa en pacientes con EA. Se ha demostrado que los niveles elevados de homocisteína pueden destruir las neuronas dopaminérgicas deterioro cognitivo. Por otro lado, las personas que consumían in vitro, inducir el deterioro motor en ratas, inhibir la neurogénesis del grandes cantidades de alimentos ricos en ácidos grasos hipocampo en animales adultos, alterar la barrera hematoencefálica monoinsaturados (MUFA) y poliinsaturados (PUFA), especialmente y generar ROS. Además, los niveles elevados de homocisteína de la familia omega-3, tenían un riesgo significativamente menor de pueden inducir y aumentar la inflamación, aumentar la concentración demencia [16, 53]. de proteína precursora de amiloide-ÿ, promover la fosforilación de la proteína tau y exacerbar la patología de amiloide-ÿ. Por lo tanto, la homocisteína elevada promueve la disfunción cognitiva [10]. Los ácidos grasos son los principales componentes estructurales de las membranas celulares. Las propiedades de los ácidos grasos dependen de la longitud de su cadena y del número de dobles enlaces. Los ácidos grasos poliinsaturados son los principales bloques de construcción de las neuronas de particular importancia para el cerebro. Debido a los dobles enlaces, los MUFA y los PUFA, a La homocisteína, el derivado desmetilado de la metionina, se puede metabolizar en cisteína o metionina, y estas dos rutas diferencia de los SFA, actúan como antioxidantes. Existe una correlación negativa entre el aumento del consumo de PUFA y el metabólicas diferentes requieren vitaminas B2, B12, B6 y cofactores aumento de los niveles de homocisteína. Además, los MUFA de ácido fólico. promueven el metabolismo de la glucosa al mejorar la función de las La hiperhomocisteinemia surge de la alteración de la transmetilación células ÿ pancreáticas, mejorando así la glucemia posprandial y la de la homocisteína a metionina, que puede resultar de la deficiencia sensibilidad a la insulina. Se ha demostrado que una dieta rica en de vitamina B12 y B6 o del consumo excesivo de metionina. La MUFA previene el deterioro del funcionamiento cognitivo [48]. Los homocisteína induce neurotoxicidad, por lo que en la prevención y ácidos grasos monoinsaturados se pueden encontrar en el aceite de tratamiento de la DA es importante vigilar la concentración, ingesta y oliva, el aceite de colza, los aguacates, las avellanas, los cacahuetes, suplementación de las vitaminas B12 y B6. las almendras y los pistachos [16, 53]. Existe una relación entre el estrés oxidativo y los trastornos ácido linoleico (LA) de la familia omega-6 y el ácido alfa-linolénico neurológicos [53, 65]. (ALA) de la familia omega-3, desempeñan el papel más importante Los ácidos grasos esenciales poliinsaturados (PUFA), incluido el Las principales fuentes de vitamina B6 son los cereales integrales, en el cuerpo humano. las legumbres, los frutos secos y las semillas. La vitamina B12 se encuentra naturalmente en los lácteos y la carne, así como en los Los seres humanos no pueden sintetizar PUFA, por lo que los PUFA deben obtenerse de la dieta. El ácido linoleico se encuentra en aceites alimentos enriquecidos. Una rica fuente de folato en la dieta son las vegetales como los aceites de soja, girasol, maíz, cártamo y onagra. verduras de hoja verde, las naranjas, los pomelos y las semillas de Los alimentos ricos en ácido alfa-linolénico incluyen nueces, así como legumbres. Para prevenir la hiperhomocisteinemia, se recomienda aceites de linaza, colza y soja. El ácido linoleico es un precursor en aumentar la ingesta de vitamina B6 a 2 mg, vitamina B12 a 3 ÿg y la síntesis del ácido araquidónico (AA) y el ácido ÿ-linolénico es un ácido fólico a 400 ÿg. Se recomiendan dosis más altas para el sustrato para la síntesis de ácidos grasos omega de cadena más tratamiento de la homocisteinemia: 6-25 mg de vitamina B6, 100-600 larga como los ácidos eicosapentaenoico (EPA) y docosahexaenoico ÿg de vitamina B12 y 500 ÿg de ácido fólico. Se debe considerar la (DHA) [15, 37]. suplementación si tales cantidades de vitaminas no se pueden suministrar con la dieta. Machine Translated by Google nº 1 S. ÿliwiÿska, M. Jeziorek Se ha demostrado que el DHA acelera la formación de nuevas sinapsis y promueve el desarrollo neuronal al extender la ramificación axonal y dendrítica. Además, el DHA tiene propiedades citoprotectoras, neuroprotectoras y antiinflamatorias. 33 enfermedades es la desregulación de las quinasas dependientes de ciclina (CDK), enzimas que controlan todos los aspectos de la división celular. Estudios recientes en ratones indican que la suplementación con CLA puede restablecer la regulación adecuada de las ERC y proteger contra el daño mitocondrial El envejecimiento se acompaña de una disminución de la oxidativo. Además, se ha informado que la disminución de la actividad de las enzimas, incluida la ÿ-4-desaturasa, lo que acumulación de amiloide-ÿ y su proteína precursora en el cerebro conduce a una síntesis deficiente de DHA, por lo tanto, a de los ratones previno el deterioro cognitivo. Los investigadores alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso y, en indican que la suplementación con CLA puede prevenir o retrasar consecuencia, a la EA [37]. Debido a sus propiedades la aparición de enfermedades neurodegenerativas como la EA o antioxidantes, los derivados de DHA eliminan los efectos tóxicos la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob [6]. Además de su efecto de los radicales libres de oxígeno y protegen contra el daño neuroprotector, el CLA también se utiliza para tratar la obesidad neuronal y la apoptosis. Además, el DHA ayuda a mantener una y las enfermedades cardiovasculares. Además, el CLA estimula concentración óptima de fosfatidilserina cerebral, que puede la termogénesis e inhibe la actividad de la lipoproteína lipasa inhibir la muerte de las células neuronales [52, 63]. Los ácidos (LPL) al reducir la acumulación de tejido adiposo. El ácido grasos poliinsaturados pueden mejorar las funciones cognitivas linoleico conjugado se encuentra de forma natural en la leche y y apoyar los procesos de aprendizaje y memoria. También se ha los productos lácteos de rumiantes, cordero, ternera y cerdo. Sin demostrado que una ingesta elevada de DHA en la dieta inhibe embargo, la mayoría de los estudios sobre CLA se han realizado los procesos neurodegenerativos y la formación de depósitos de in vitro o en animales de experimentación. Además, las ÿ-amiloide. Además, protege contra la atrofia cerebral durante la intervenciones dietéticas realizadas en animales y humanos se progresión de la EA [22, 31]. Los alimentos ricos en EPA y DHA realizaron con el uso de CLA sintético, que tiene un equilibrio de incluyen pescados grasos de mar como el arenque, la caballa, isómeros diferente al CLA natural que se encuentra en los las sardinas, el salmón y el atún, así como algunos mariscos. La ingesta recomendada de EPA y DHA es de 250 mg al día para productos lácteos [6]. adultos polacos, lo que equivale a consumir 2 raciones de Los ácidos grasos de fosfolípidos son componentes pescado azul a la semana [24]. Las recomendaciones dietéticas fundamentales de las membranas celulares. La fosfatidilcolina, de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) para un componente importante de la lecitina, es uno de los principales EPA y DHA basadas en consideraciones de riesgo cardiovascular fosfolípidos que forman las membranas de las células nerviosas, para adultos europeos están entre 250 y 500 mg/día. También las vainas de mielina, los receptores y las enzimas [56]. Se ha es importante mantener un equilibrio óptimo entre los PUFA n-3 demostrado que la lecitina mejora las capacidades cognitivas, la y n-6. Incluso un desequilibrio a corto plazo puede alterar el memoria y la concentración [8, 32]. Se puede encontrar en tejido nervioso. El ácido araquidónico (AA) desplaza el DHA de yemas de huevo, hígado, soja, semillas de girasol, germen de los fosfolípidos de la membrana, lo que mejora la agregación trigo y cacahuetes. El ácido docosahexaenoico, la uridina y la celular y conduce a la síntesis de citocinas proinflamatorias y colina (un sustrato para la síntesis de acetilcolina) son metabolitos neurotóxicos [56]. Las fuentes dietéticas de AA precursores de la fosfatidilcolina. Como resultado de la atrofia incluyen carne, manteca de cerdo, pescado y yemas de huevo. neuronal, los pacientes con DA tienen niveles más bajos de El n-6 óptimo: n-3 (ácido linoleico: ácido alfa-linolénico) fosfatidilcolina, serotonina y noradrenalina. recomendado por la Sociedad Cardíaca Polaca es 4-5:1 o menos. Los fosfolípidos que contienen colina, como la lecitina y la Una ingesta adecuada de PUFA omega-3, especialmente DHA, esfingomielina, son necesarios para su síntesis. es crucial para el desarrollo y funcionamiento del sistema La colina se encuentra predominantemente en alimentos nervioso, tanto en adolescentes como en ancianos [15, 53]. derivados de animales como la carne de res, cerdo, pollo, huevos y pescado, que también son fuentes de betaína. Los productos vegetales, como las nueces y el brócoli, tienen niveles más bajos El ácido linoleico conjugado (CLA) es uno de los ácidos de colina y contienen solo pequeñas cantidades de betaína [66]. grasos trans naturales. El CLA, ambos con ácido vaccénico, se La ingesta adecuada (IA) de colina recomendada por la (EFSA) encuentran en productos derivados de rumiantes, como la leche se ha fijado en 400 mg al día para adultos. Sin embargo, en un y la carne [20]. Los dobles enlaces de CLA están conjugados, lo estudio realizado por Moreno Moreno [13], se logró un efecto que significa que están separados por un enlace simple. terapéutico en pacientes con EA después de la suplementación Se ha informado una actividad reducida de la fosfolipasa A2 con 400 mg de alfoscerato de colina (Alpha-GPC) tres veces al (PLA2) en la membrana celular en pacientes con EA. día, durante 180 días. Se sabe que la fosfolipasa A desempeña un papel importante en la patogenia de las enfermedades neurológicas, incluida la EA. Se ha demostrado que el CLA modula la actividad de PLA2, mejorando así la función cognitiva y la memoria [17]. Otro ÁCIDO ÚRICO En muchos estudios epidemiológicos, la hiperuricemia ha trastorno enzimático que puede conducir al desarrollo de sido reconocida como un factor de riesgo independiente de enfermedades neurodegenerativas enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, el ácido úrico (AU) puede Machine Translated by Google El papel de la nutrición en la enfermedad de Alzheimer 34 también ser beneficioso debido a sus propiedades antioxidantes, nº 1 La cafeína, sustancia psicoactiva y neuroestimulante y uno que pueden ser particularmente importantes en el contexto de de los ingredientes principales del café, puede potenciar la enfermedades neurodegenerativas [10, 54]. Además de sus actividad cognitiva en las personas mayores. fuertes propiedades antioxidantes, el AU también actúa como La cafeína estimula el sistema nervioso central y antagoniza los quelante de hierro [1]. El uso de AU debe analizarse en relación receptores de adenosina A1 y A2, lo que afecta la liberación de con la etiología de las alteraciones cognitivas. Se ha demostrado que en el caso de la EA y el síndrome de aumenta la actividad de la dopamina, fortalece su afinidad por el demencia subcortical de la enfermedad de Parkinson, los niveles séricos elevados de AU inhiben la progresión de la enfermedad neurotransmisores (acetilcolina, dopamina y noradrenalina), receptor D2 y protege los receptores dopaminérgicos contra factores tóxicos. Sin embargo, muchos otros mecanismos también [10, 57]. Resultados similares se obtuvieron en pacientes con podrían explicar los efectos beneficiosos de la cafeína. Los deterioro cognitivo leve, pero cabe destacar que la AU sólo era estudios realizados en modelos animales demostraron que la cafeína tiene fuertes propiedades antiinflamatorias y antioxidantes, un factor protector si sus niveles eran elevados mucho antes del inicio de la EA. El efecto protector contra las enfermedades aumenta la función mitocondrial y apoya el metabolismo de la degenerativas fue moderado pero significativo [70]. glucosa. El consumo de productos ricos en cafeína mejora la concentración, el estado de alerta, el estado de ánimo, las Se ha demostrado que los niveles elevados de AU sérico se funciones cognitivas y psicomotoras, así como el rendimiento asocian con la progresión del deterioro cognitivo en la demencia físico. Además, los polifenoles del café tienen efectos protectores vascular o mixta. Además, la UA elevada puede aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular y afectar el deterioro en el tratamiento de la DA [15, 67]. cognitivo vascular [57]. La dieta afecta la concentración sérica de AU. El ácido úrico Además de sus efectos a corto plazo, la cafeína también puede prevenir el deterioro cognitivo y la demencia gracias a sus es el producto final del metabolismo de las purinas. Las purinas propiedades neuroprotectoras y neuromoduladoras. se obtienen de la descomposición de las proteínas del cuerpo. Los estudios experimentales en animales demostraron que la Se encuentran en carnes, vísceras, pescados, mariscos, cafeína disminuye los niveles de beta amiloide en el cerebro al champiñones y verduras como el brócoli, las coles de Bruselas, inhibir las enzimas involucradas en la síntesis de beta amiloide. el puerro, los guisantes, la coliflor, el maíz, las espinacas, el La ingesta moderada de café, es decir, 5 tazas al día (alrededor de 500 mgvino. de cafeína), mostró efectos terapéuticos en humanos pimentón, así como en las bebidas alcohólicas como la cerveza, el vodka y el Los productos ricos en fructosa (miel y dulces) también están relacionados con niveles séricos elevados de AU. Las verduras [3]. Sin embargo, un estudio que evaluó los factores de riesgo cardiovascular, el envejecimiento y la demencia mostró que la crucíferas, como la col rizada, la col rizada, la col roja, la col ingesta diaria de 3 a 5 tazas de café en la mediana edad redujo napa, así como las semillas de legumbres, la calabaza, las judías el riesgo de demencia o EA en un 64 % en la vejez [10]. Además, verdes y algunas frutas como el melón y el plátano, tienen un se ha demostrado que la cafeína previene el deterioro de la contenido moderadamente alto de purinas. El alto consumo de memoria causado por la hiperhomocisteinemia [2]. Por otro lado, productos lácteos y cereales reduce los niveles de AU en sangre. algunos estudios no informaron una relación entre la ingesta de Algunas verduras (remolachas, calabacines, repollo blanco, cafeína y la mejora de las funciones cognitivas o incluso su lechuga, zanahorias, cebollas, tomates, pepinos, patatas, impacto negativo en el rendimiento cognitivo [53, 67]. rábanos) y frutas (piña, grosellas, melocotones, kiwi, peras, naranjas, uvas, guindas y bayas), así como las nueces y las semillas tienen un efecto similar. La hipouricemia se asocia con PROBIÓTICOS una progresión más rápida de los trastornos cognitivos y se considera un marcador de desnutrición [57]. Los metabolitos secretados por las bacterias intestinales pueden afectar el rendimiento cognitivo de las personas con enfermedades neurológicas. Se ha demostrado que los cambios CAFEÍNA en la composición de la microbiota intestinal pueden influir en los trastornos depresivos como factor tanto etiológico como La cafeína se encuentra naturalmente en los granos de café, terapéutico. Las propiedades beneficiosas de las bacterias cacao y guaraná, yerba mate, hojas de té y Cola acuminata, así probióticas resultan del efecto antiinflamatorio en el sistema como en otras 60 especies de plantas. La cafeína o sus digestivo. Los probióticos mantienen la integridad de la barrera metabolitos (guaranina, teína, metilteobromina o metilteofilina) se intestinal, evitando así su permeabilidad y la fuga de sustancias agregan a las bebidas energéticas. proinflamatorias desde la luz intestinal hacia el torrente sanguíneo La cafeína se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal y (p. ej., metabolitos de bacterias patógenas, alérgenos alimentarios). penetra rápidamente en las membranas celulares y la barrera hematoencefálica (BBB). Su biodisponibilidad es cercana al Las citocinas, interleucinas y quimiocinas proinflamatorias 100%. La cafeína es farmacológicamente activa unos minutos liberadas intensifican la inflamación, que se asocia con después del consumo y alcanza la concentración plasmática enfermedades neurológicas, incluidos los trastornos cognitivos y máxima después de 40 minutos [15]. depresivos [25, 42]. Machine Translated by Google S. ÿliwiÿska, M. Jeziorek nº 1 35 Se ha demostrado que la microbiota intestinal influye en la función del cerebro humano a través del eje intestino-cerebro del microbioma. leucina aumenta la fosforilación de tau, no afecta la acumulación de Los estudios en animales han demostrado que, aunque la Los grampositivos Lactobacillus brevis y Bifidobacterium dentium amiloide-ÿ en el tejido nervioso [33]. Los ratones alimentados con una producen ácido gamma aminobutírico (GABA), que es el principal dieta enriquecida con BCAA mostraron deterioro cognitivo y una neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso central responsable de mayor mortalidad, aunque sus funciones motoras no se vieron disminuir la excitabilidad corticoespinal durante la relajación muscular. afectadas. Por el contrario, los ratones con una dieta baja en BCAA El examen post mortem de pacientes con EA mostró una concentración mostraron niveles más altos de treonina cortical y triptófano (y, por lo disminuida de GABA en la corteza frontal, temporal y parietal en tanto, de serotonina) y se desempeñaron mejor en la tarea de comparación con pacientes sin deterioro cognitivo. Se ha demostrado reconocimiento de objetos novedosos [59]. Los investigadores sugieren que existe una correlación entre los niveles de GABA en el sistema que la ingesta excesiva de BCAA inhibe el transporte de otros nervioso central y los receptores de GABA en el tracto gastrointestinal aminoácidos al cerebro, lo que puede influir directamente en la síntesis [55]. de diferentes neurotransmisores [33]. Se ha demostrado que la alteración del metabolismo de los BCAA puede contribuir al desarrollo de demencia y que la EA puede aumentar Los estudios en animales han demostrado que la microbiota intestinal puede alterar los niveles de metabolitos relacionados con los plasma es un biomarcador potencial para enfermedades metabólicas neurotransmisores. Además, tiene la capacidad de liberar otras en pacientes con DA [47]. moléculas bioactivas de señalización, como ácidos grasos de cadena el riesgo de diabetes. Por lo tanto, la concentración de BCAA en Se ha encontrado que una mayor ingesta dietética de BCAA da corta, catecolaminas y serotonina. A su vez, el aumento de la los mismos resultados que la suplementación. La carne, el pescado, señalización de la serotonina se asocia con una formación reducida de placas de amiloide y, por lo tanto, con un menor riesgo de los huevos, las nueces de Brasil y los cacahuetes son particularmente ricos en BCAA. Se pueden encontrar cantidades más pequeñas de desarrollar EA [55]. Se ha demostrado que los probióticos, en particular BCAA en otros frutos secos, semillas de legumbres y productos de Lactobacillus spp., pueden mejorar la plasticidad sináptica, estimular soja como el tofu o el tempeh [46]. la neurogénesis del hipocampo al aumentar la concentración del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y regular el eje hipotálamo- DIETAS EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER hipófisis-suprarrenal. Se puede recomendar la dieta mediterránea a los pacientes con El aumento de los niveles de BDNF puede reducir la expresión de DA. Este patrón dietético caracterizado por el consumo abundante de citoquinas inflamatorias, el estrés oxidativo y el riesgo de desnutrición cereales integrales, frutas, verduras, legumbres, pescado, aceite de [61]. El correcto equilibrio de la microbiota ayuda a la correcta oliva; ingesta moderada de productos lácteos y alcohol (principalmente absorción de los nutrientes. Se ha demostrado que las bacterias intestinales aumentan la absorción intestinal de, por ejemplo, PUFA vino tinto seco); y bajo consumo de alimentos ricos en ácidos grasos de la familia omega-3 y polifenoles [23]. saturados, como la carne. Esta dieta es rica en antioxidantes, vitaminas B y ácidos grasos insaturados [43, 50]. Se ha demostrado que la dieta mediterránea no solo reduce la inflamación y el estrés oxidativo, sino La suplementación con probióticos se puede utilizar en el tratamiento de los trastornos depresivos. Una suplementación de 8 semanas con Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei y que también se asocia con una menor pérdida de volumen cerebral y una progresión más lenta de la EA [4, 48]. Además, reduce el riesgo de enfermedades cardiovasculares, cáncer, diabetes tipo 2 y síndrome Bifidobacterium bifidum mejoró los síntomas de depresión en metabólico. Estas enfermedades tienen un impacto significativo en el comparación con el tratamiento con placebo. Los pacientes también desarrollo de la demencia, por lo que su prevención es también un mostraron una reducción significativa en los marcadores inflamatorios, elemento de la prevención de la EA [53, 60]. los niveles de insulina y la proteína C reactiva en suero. Además, los autores observaron una mayor concentración de glutatión y una mejor sensibilidad a la insulina [42]. La dieta Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) comparte similitudes con la dieta mediterránea, ya que también implica AMINOÁCIDOS DE CADENA RAMIFICADA un alto consumo de frutas, verduras, productos lácteos bajos en grasa y cereales integrales, vitaminas y antioxidantes. Además, la dieta La evidencia sugiere que la diabetes es un factor de riesgo para la EA, porque la señalización alterada de la insulina afecta el DASH es rica en minerales como potasio, magnesio y calcio, y enfatiza la ingesta limitada de productos de granos refinados, sodio y SFA [53]. metabolismo de los lípidos y los aminoácidos de cadena ramificada Sin embargo, la dieta DASH no es eficaz para aliviar los síntomas de (BCAA) en órganos periféricos como el hígado y el tejido adiposo [33]. la DA; solo reduce el riesgo de aparición de enfermedades. Por lo tanto, los pacientes con diabetes y EA tienen una mayor concentración de BCAA en plasma [47, 59]. Los aminoácidos de cadena ramificada incluyen valina, leucina e isoleucina. Esta dieta previene enfermedades cardiovasculares como la hipertensión arterial y tiene un efecto beneficioso sobre Machine Translated by Google 36 nº 1 El papel de la nutrición en la enfermedad de Alzheimer el perfil lipídico [44, 48]. Los efectos positivos de la implementación de spp., puede mejorar la plasticidad sináptica, estimular la neurogénesis la dieta DASH son consecuencia de su uso durante mucho tiempo, del hipocampo, regular el eje hipotalámico pituitario-suprarrenal (HPA) incluso antes de los primeros síntomas de demencia, y solo pueden y reducir el nivel de estrés oxidativo. Los altos niveles de BCAA pueden utilizarse en la prevención de trastornos cognitivos [11]. contribuir al deterioro cognitivo y una mayor mortalidad. Sin embargo, una dieta baja en estos aminoácidos puede elevar indirectamente los Una combinación de las dietas Mediterránea y DASH se denomina dieta MIND (MIND significa Intervención Mediterránea-DASH para el Retraso Neurodegenerativo). Esta dieta está diseñada para mejorar el niveles de serotonina en el cerebro. La dieta mediterránea no solo reduce la inflamación y el estrés rendimiento cognitivo y reducir el riesgo de desarrollar enfermedades oxidativo, sino que también se asocia con una menor pérdida de neurodegenerativas como la EA. volumen cerebral y una progresión más lenta de la EA. La dieta DASH tiene resultados positivos si se sigue durante más tiempo, incluso antes Además de las dietas DASH y Mediterránea, la dieta MIND enfatiza el de que comiencen a aparecer los primeros síntomas de la demencia, consumo de productos alimenticios que tienen un efecto positivo en la por lo que solo puede utilizarse como prevención del deterioro cognitivo. función cerebral, como las verduras de hojas verdes (espinacas, col Sin embargo, la dieta MIND resultó ser mucho más eficaz para prevenir rizada, lechuga) y las bayas (fresas, arándanos, arándanos y la demencia que las dietas mediterránea y DASH por sí solas. frambuesas). Estos productos deben consumirse 6 veces a la semana. Otros productos alimenticios recomendados en la dieta MIND incluyen verduras, frutos secos, legumbres, cereales integrales, pescado, aves, aceite de oliva y vino tinto. Por otro lado, la dieta MIND fomenta limitar Conflicto de intereses el consumo de carnes rojas, mantequilla, margarina, queso, dulces y Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. frituras. Las modificaciones anteriores a la dieta resultaron estar fuertemente correlacionadas con el menor riesgo de trastornos cognitivos. La dieta MIND es mucho más eficaz para prevenir la demencia que la dieta mediterránea y la dieta DASH por sí solas [26, 39]. RESUMEN La dieta de los pacientes con DA debe ser equilibrada y aportar la cantidad adecuada de energía. Las personas mayores deben conocer los principios de la nutrición racional y mantenerse independientes el mayor tiempo posible, ya que esto ayudará a frenar la progresión de la enfermedad. Por esta razón, los terceros deben brindar ayuda solo si es necesario. El valor clínico de los antioxidantes para la prevención de la DA es ambiguo. REFERENCIAS 1. 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Recibido: 01.12.2020 Aceptado: 03.02.2021 Este artículo está disponible en modelo de acceso abierto y tiene una licencia Creative Commons Attribution-Non Commercial 3.0.Poland License (CC-BY-NC) disponible en: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/pl/ escritura.es
