patologias sistema urinario

Infección urinaria
Infección del Tracto Urinario
Leucocitos en orina vistos bajo un microscopio de una muestra de una
paciente con infección urinaria.
La infección urinaria, infección de orina, o infección del tracto urinario(ITU), es la
existencia de gérmenes patógenos en la orina por infección de lauretra, la vejiga, el riñón o
la próstata. Los síntomas que acompañan a una infección de orina son los que componen
el síndrome miccional, teniendo en cuenta que las infecciones de orina también pueden ser
asintomáticas.
Desde el punto de vista microbiológico, cuando se detecta un crecimiento de 10.000 unidades
formadoras de colonia por mililitro (ufc/ml) en una muestra de orina bien recogida, puede
existir una infección urinaria. Cuando existen síntomas urinarios o piuria se considera ITU con
valores mucho menores (hasta 100 ufc/ml). Cuando el recuento de colonias es superior a
10.000 ufc/ml y hay más de dos especies de gérmenes indica contaminación de la muestra.
Se considera bacteriuria asintomática cuando, en ausencia de síntomas, hay más de 10.000
ufc/ml de un microorganismo en cultivo puro en dos muestras diferentes.
Ante un síndrome miccional en el que se excluyen otras causas del mismo
(vaginitis, uretritis, prostatitis) y se confirma la presencia de leucocitos en orina se puede hacer
el diagnóstico de infección urinaria sin necesidad de realizar urocultivo. Las infecciones del
tracto urinario pueden ser tratadas con éxito con antibióticos. En casos no complicados, a
menudo la enfermedad cede sin medicamentos.

Epidemiología[editar]
El número de casos nuevos en un año (incidencia) se acerca al 5% en el sexo femenino en los
grupos de menor edad. A mayor edad se eleva alrededor del 20%. Aunque son infrecuentes
las infecciones del tracto urinario en los hombres jóvenes, su riesgo se vuelve similar a la de
las mujeres con el paso de los años.
Existen tres picos de frecuencia para las infecciones del tracto urinario en la población. Una
primera aparición de casos agrupados se encuentra en lactantes y niños pequeños, ya que
todavía no reciben tratamiento de posibles malformaciones del tracto urinario. Asimismo, en
este grupo de edad se vuelven frecuentes las infecciones con repetición. El segundo pico de
frecuencia se encuentra entre las mujeres adultas, probablemente por el aumento en la
actividad sexual y una mayor susceptibilidad durante el embarazo. Las personas mayores de
ambos sexos, son el tercer grupo con mayor incidencia de la enfermedad. Las razones de ello
son el estrechamiento de las vías urinarias por la degeneración relacionada con la edad, tales
como la hiperplasia prostática en hombres y trastornos del útero en mujeres.
Las infecciones urinarias son la principal causa de bacteriemia por bacterias Gram negativas.1
Etiología de la infección de la orina[editar]
Muchos gérmenes distintos pueden invadir el tracto urinario, pero los microorganismos más
frecuentes son los bacilos gramnegativos como:

Escherichia coli: Provoca el 80% de las infecciones urinarias agudas en general.

Proteus y Klebsiella son las bacterias aisladas con más frecuencia en personas
con litiasis.

Enterobacter, Serratia y Pseudomonas.
Entre las bacterias Gram positivas encontramos:

Staphylococcus saprophyticus

Streptococcus agalactiae

Enterococcus: Indica infección mixta o patología urinaria orgánica.

Staphylococcus aureus: Cuando está presente debe descartarse la contaminación urinaria
por vía hematógena si el paciente no es portador de sonda urinaria.
Entre los diferentes hongos que pueden causar la enfermedad encontramos:

Candida: Es el hongo más frecuente en pacientes con diabetes mellitus, pacientes con
sonda urinaria y pacientes que han recibido tratamiento antibiótico previamente.
Patogenia[editar]
Una infección del tracto urinario se produce en el 95-98% de casos con aumento de agentes
microbianos instalados a través de la uretra. En los demás casos, la infección del tracto
urogenital se instala a través del torrente sanguíneo. El agente, generalmente bacterias, en la
mayoría de los casos proviene del mismo cuerpo, fundamentalmente de la microbiota
intestinal, vía la apertura exterior de la uretra y viajan por la uretra hasta la vejiga, donde se
instala una inflamación de la vejiga llamada cistitis. Cuando la colonización asciende en
dirección al riñón, puede conducir a la inflamación de la pelvis renal, incluyendo la infección
del propio tejido renal (pielonefritis), y, por último, colonización de la sangre (Urosepsis).
Algunos factores que aumentan el riesgo de una ITU incluyen:

Actividad sexual

Embarazo

Obstrucción urinaria

Disfunción neurógena

Reflujo vesicoureteral

Factores genéticos
El agente colonizante debe valerse de elementos propios para superar los mecanismos de
defensa del hospedador. Algunos de estos mecanismos de defensa consisten en el flujo de
líquido durante la micción, el urotelio o epitelio del tracto urinario, así como
los anticuerpos IgA que se encuentran en el urotelio. Esto hace que la vejiga en individuos
sanos se mantenga estéril. La orina de por sí es eficaz únicamente frente a unas pocas
especies bacterianas y puede incluso promover el crecimiento de muchos tipos de agentes
patógenos.
Los factores que afectan la germinación del patógeno durante el ascenso urinario incluyen la
formación de una cápsula bacteriana, la producción de hemolisina para la disolución de
los glóbulos rojos y la formación de filamentosos pilosos celulares que permiten la fijación de
las bacterias a la superficie del tejido de las vías urinarias. La mayor densidad de receptores
sensibles a estos pili se encuentra en la entrada de la vagina, la vejiga, uréter y pelvis renal.
Clasificación[editar]
Según la localización principal del tracto urinaria donde se localiza la infección se considera:

Uretritis: Infección urinaria localizada en la uretra.

Cistitis: Localizada en la vejiga urinaria.

Pielonefritis: Localizada en los riñones.

Prostatitis: Localizada en la próstata.
Recientemente se ha discutido la utilidad de clasificar las infecciones urinarias basadas en los
hallazgos clínicos porque tiene la ventaja de dividir a los pacientes en grupos basados en
factores clínicos comunes, lo que puede tener impacto sobre la morbilidad y el
tratamiento.2 Basado en ello, se clasifican las infecciones urinarias en:3

Cistitis no complicadas en mujeres jóvenes

Cistitis recurrentes en mujeres jóvenes

Pielonefritis agudo no complicada en mujeres jóvenes

Infección urinaria complicada y sus variedades

Infección urinaria asociada a colocación de catéteres

Infección urinaria en hombres

Bacteriuria asintomática
Cistitis no complicada en mujeres jóvenes[editar]
Las mujeres jóvenes sexualmente activas son quienes tienen un mayor riesgo de infecciones
urinarias. Esta propensidad se debe a su anatomía, especialmente a una uretra corta y a
factores de conducta,2 incluyendo el posponer la micción, actividad sexual y el uso de
diafragmas y espermicidas que promueven la colonización de bacterias coliformes en el área
periuretral. Afortunadamente la mayoría de las ITU en esta población no son complicadas y
rara vez se ven asociadas con anormalidades funcionales o anatómicas.2 En estudios de
mujeres que consultan por dolor al orinar y frecuencia urinariaaumentada, al realizar en ellas
estudios de pielografía intravenosa y ultrasonido se demostró una muy baja cantidad (tasas
menores al 1%) de anormalidades del tracto urinario. Por lo tanto, no se justifica insistir en
planes diagnósticos agresivos en mujeres jóvenes que presentan un episodio de cistitis.
Un estimado de 40% de mujeres reportan haber tenido una ITU al menos una vez en sus
vidas.
Patogenia[editar]
La cistitis no complicada se limita a pocos patógenos. Hasta un 90% de episodios no
complicados de cistitis son causados por E. coli y el resto por Staphylococcus
saprophyticus coagulasa negativa y otros Enterobacteriaceae y enterococos. Adicionalmente
la susceptibilidad antimicrobiana de estos organismos es altamente predecible. La mayoría,
hasta un tercio, son resistentes a la ampicilina y sulfonamidas pero la mayoría, entre 85-95%,
persiste susceptibles al trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) y fluoroquinolonas.
Diagnóstico[editar]
El diagnóstico de una ITU se basaba en cultivos urinarios que presentaban más de 100 mil
unidades formadoras de colonias (UFC) por cada mililitro de orina, un valor con gran
especificidad para el diagnóstico de una verdadera infección, aún en pacientes asintomática.
Sin embargo, en estudios recientes se ha establecido que un tercio o más de los casos de
mujeres asintomáticas tenían UFC por debajo al acostumbrado de 100 mil por mililitro. Un
contaje de 100 CFU/mil resultó ser un valor altamente predictivo de una cistitis en mujeres
asintomáticas. Desafortunadamente, algunos laboratorios clínicos no reportan conteos
menores de 10 mil CFU por mil de orina. En vista de ello, las infecciones urinarias causadas
por un reducido número de bacterias, muchas veces no llegan a ser detectadas.
En vista del limitado espectro de organismos que causan cistitis no complicada en mujeres
jóvenes y que la susceptibilidad de esos organismos es tan predecible, los cultivos de orina y
antibiogramas en estos pacientes no añaden información adicional en términos
del antibiótico a ser usado en el tratamiento de la infección. Por lo tanto, no se justifican los
cultivos de orina como parte de los perfiles rutinarios en estas pacientes.2
Tratamiento[editar]
Las opciones de tratamiento en mujeres jóvenes sospechadas o diagnosticadas con cistitis no
complicada incluye una dosis de antibioticoterapia o cursos de tres a siete días con
antibióticos. El tratamiento por más de siete días, aunque efectivo, se asocia a mayores
efectos secundarios por lo que no suele indicarse más; El tratamiento con una sola dosis
ofrece la ventaja de costos reducidos, mejor adherencia al tratamiento y una efectividad
comparable a otros regímenes. Se ha estudiado el uso de una sola dosis de 3 g
de amoxicilina, 400 mg de trimetoprima y TMP-SMX a dosis dos o tres veces más altas de lo
usualmente indicado, 800 mg de norfloxacina, 125 mg de ciprofloxacina y 200 mg
de ofloxacina, los cuales confirmaron que la terapia con una sola dosis es altamente efectiva
en el tratamiento de la cistitis no complicada con tasas de curación que van de 80 a 90%.
La fosfomicina puede indicarse como dosis única de 3 g para el tratamiento de ITU no
complicadas. El medicamento es activo en contra de E. coli, enterococos
y Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella y Serratia. Las tasas de curación suelen alcanzar el
99% y puede ser usada en mujeres embarazadas.
El uso de antibióticos en una sola dosis ha perdido preferencia cuando se observó que las
pacientes tenían un mayor riesgo de recurrencia en las primeras seis semanas posterior al
tratamiento inicial. El riesgo se le atribuye que el antibiótico tomado una sola vez no eliminaba
las bacterias gram negativas del recto, la fuente o reservorio de los patógenos causantes de la
ITU.
A diferencia del tratamiento con una sola dosis de antibióticos, la terapia por tres días reduce
la carga bacteriana del recto y no suele estar asociado a recurrencias. Por lo tanto, el
tratamiento por tres días parece ofrecer la combinación más óptima en cuanto a conveniencia,
bajo costo, efectividad y menores efectos secundarios en comparación con tratamientos por
siete días o más.2
La terapia menos costosa suele ser dosis dobles dos veces al día de TMP-SMX por tres días.
Otros antibióticos usados por tres días incluyen la nitrofurantoína (100 mg cuatro veces al
día), cefadroxilo (500 mg dos veces al día) y amoxicilina (500 mg diarios).
Las fluoroquinolonas, 250 mg de ciprofloxacina dos veces al día y 200 mg de ofloxacina dos
veces al día, suelen tener menos toxicidad que la trimetropim-sulfa y tienen mejores efectos
curativos aunque son más costosas.
Las quinolonas usadas para el tratamiento de cistitis complicada y no complicada incluyen
la ciprofloxacina, norfloxacina,ofloxacina, enoxacina, lomefloxacina, esparfloxacina y
la levofloxacina. La fluoroquinolona de nueva generación esparfloxacina (400 mg el primer día
y luego 200 mg los siguientes dos días) tiene efectos comparables a la ofloxacina o la
ciprofloxacina, pero causa fototoxicidad y está asociada a prolongación del intervalo QT.
Las fluoroquinolonas deben ser reservadas para pacientes que no toleran las sulfonamidas o
el tripetropim o que tengan una mayor frecuencia de resistencia a estos antibióticos. La
duración óptima es por tres días. Las terapias por siete días se consideran en
pacientes embarazadas, diabéticas y mujeres con síntomas por más de una semana y, por lo
tanto, con una mayor probabilidad de pielonefritis por retardo en el tratamiento.
Cistitis recurrentes en mujeres jóvenes[editar]
La cistitis aguda recurrente puede aparecer hasta en 20% de mujeres jóvenes.3 La
identificación del organismo causante de episodios de infección recurrente permite distinguir
entre una recaída por el mismo organismo o una recurrencia por un organismo diferente a los
anteriores, por este motivo es tan importante la realización de un urocultivo.4 Las infecciones
causadas por el mismo microorganismo son, en principio, infecciones urinarias complicadas y
requieren cursos más prolongados de antibioticoterapia, así como otras posibles medidas de
diagnóstico. Afortunadamente, las estadísticas demuestran que las ITU recurrentes por lo
general no se asocian con el mismo organismo.3 Estas infecciones tampoco suelen ser
causadas por anomalías anatómicas y en la mayoría de los casos no requieren extensas
medidas genitourinarias diagnósticas.
Las pacientes con más de tres infecciones urinarias documentadas por cultivo urinario en el
último año, suelen ser manejadas por una de tres medidas preventivas:
1. Tratamiento con un curso de tres días con el antibiótico de costumbre
2. Profilaxis post-coital con media dosis de trimetropim-sulfa de doble fuerza (40/200 mg)
si se ha determinado que la ITU se relaciona con la actividad sexual
3. Profilaxis continua por seis meses con uno de los siguientes:
1. Trimetoprim-sulfametoxazol, media tableta de 40/200 mg diarios
2. Nitrofurantoína, 50 a 100 mg diarios
3. Norfloxacina, 200 mg diarios
4. Cefalexina, 250 mg
Se ha demostrado que cada uno de los anteriores disminuye la morbilidad de ITU recurrentes
sin un aumento concomitante en la resistencia a estos antibióticos.
Infecciones urinarias complicadas[editar]
Las infecciones urinarias complicadas son aquellas que se presentan en cualquiera de las
siguientes situaciones:

Embarazo

Paciente varón

Trastornos estructurales o funcionales del tracto urinario, incluyendo malformaciones,
procesos obstructivos como tumores de próstata y prolapsos genitales

Diabetes mellitus.

Inmunosupresión, cualquier estado fisiopatológico en donde haya una disminución de las
defensas como en el caso de tratamientos
oncológicos, neutropenia, esplenectomía, SIDA, ancianos

Manipulación urológica reciente

Síntomas de más de una semana de evolución o cuando se aíslan gérmenes resistentes o
atípicos como la Pseudomonas; E. coli resistentes a antibioticoterapia convencional

Enfermedad médica subyacente como cardiopatías o enfermedad respiratoria crónica.
UROLITIASIS
Cálculo renal
Nefrolitiasis de 8 mm de diámetro.
Clasificación y recursos externos

Los términos cálculo renal, nefrolitiasis, litiasis renal y piedra en el riñónse refieren a la
formación de un trozo de material sólido dentro del riñón a partir de sustancias que están en
la orina.
La piedra se puede quedar en el riñón o puede desprenderse e ir bajando a través del tracto
urinario. La intensidad de la sintomatología (dolor) está generalmente relacionada con el
tamaño del cálculo. En ocasiones se produce su expulsión casi sin sintomatología.
Los cálculos pueden quedarse trabados en uno de los uréteres, en la vejiga, o en la uretra,
produciendo la sintomatología de dolor (cólico nefrítico), disuria (dificultad al orinar), o signos
como hematuria (presencia de sangreen la orina).
[ocultar]
Epidemiología[editar]
La frecuencia de nefrolitiasis por sexo es de un 13 % para el hombre y 7 % para la mujer.
Estos suelen ser de calcio o niacina por lo cual se puede obtener un mayor riesgo.
Clasificación[editar]

Según su composición química:
1) Cálculos de calcio
Es el tipo de piedra más común. El calcio es un mineral que forma parte de nuestra dieta
normal. El calcio que no se necesita para los huesos y los músculos pasa a los riñones. En la
mayoría de las personas, los riñones eliminan ese calcio que sobra junto con el resto de la
orina. Las personas que forman piedras de calcio retienen ese calcio en los riñones. El calcio
que no se elimina se une a otros desperdicios para formar una piedra.
La nefrolitiasis por cálculos de sales de calcio representan entre el 75 % y el 85 % de todos los
tipos, es más frecuente en varones; y los tipos de sales son las de Oxalato de calcio y las de
Fosfato de calcio, esta última puede ser en forma de Hidroxiapatita o en forma de Brushita. La
edad de inicio de formación de estos cálculos está generalmente entre los 20 y los 39 años de
edad.
2) Cálculos de ácido úrico
Se puede formar cuando hay demasiado ácido en la orina (pH < 5,4), debido a un exceso de
ácido úrico en la sangre.
Representan entre el 5 % y el 10 % de los casos de nefrolitiasis, y es más frecuente en
varones. Las personas con cálculos de ácido úrico pueden tener o no gota, la frecuencia de
gota en este grupo es de 50 %.
3) Cálculos de cistina
Son poco comunes. La cistina es una de las sustancias que forman los músculos, nervios y
otras partes del cuerpo. La cistina se puede acumular en la orina hasta formar una piedra. La
enfermedad que causa la formación de piedras de cistina es hereditaria.
Son muy poco comunes (1 % de las nefrolitiasis) y son el producto de un transporte
defectuoso de aminoácidos dibásicos (cisteina → disulfuro de cisteía o cistina y la lisina
ornitina, arginina) en el intestino y en los túbulos renales.
4) Cálculos de estruvita
También conocida como triple fosfato, puede formarse después de una infección del sistema
urinario o por presencia decuerpos extraños en este sistema. Estas piedras contienen el
mineral magnesio y el producto de desperdicio, amoníacoademás de fosfato.
Este tipo de piedras es producto de la infección del tracto urinario por bacterias productoras de
ureasa como Proteus. producen un cálculo míxto: carbonato de calcio (CaCO3) y estruvita
(MgNH4PO4) el cual forma un cristal en forma de «Tapa de féretro» (prismas rectangulares).
Es frecuente en mujeres. Pueden producir una concreción en «Asta de Ciervo» al interior de
los riñones.
5) Otros cálculos menos frecuentes
Son de xantinas, iatrogénicos, de silicato (inducido por fármacos como efedrina, o indinavir) y
los espurios o falsos.

Según sus características estructurales:
Los cálculos renales pueden ser tan diminutos como un granito de arena o tan grandes como
una perla. Incluso algunas piedras pueden tener el tamaño de una pelota de golf. La superficie
de la piedra puede ser lisa o con picos. Por lo general son de color amarillo o marrón. Es
posible que la ingestión de algunas pastillas como L-carnitina o populares preparados
vitamínicos con calcio o magnesio ayude a la aparición de las piedras.
Algunos cálculos renales que ocupan el espacio conformado por la pelvis renal adquieren
forma de coral o Litiasis coraliforme.

Piedras con forma de bola de golf y marrones del riñón

Piedras dentadas y amarillas del riñón

Piedras pequeñas y lisas del riñón
Etiología[editar]
1) Cálculos de calcio

Hipercalciuria idiopática (50-55 %)
Etiología: Parece ser de origen hereditario.
Diagnóstico: Se hace con normocalciemia, hipercalciuria inexplicable.
Tratamiento: dieta baja en sodio y proteínas más un diurético tiazídico.

Hipocitraturia (20-40 %)
Etiología: De origen dietético y parece ser también hereditaria.
Diagnóstico: citrato urinario < 320 mg/día
Tratamiento: Suplemento de álcalis.

Hiperuricosuria (20 %)
Etiología: Dieta
Diagnóstico: Ácido úrico en orina > 750 mg/día (mujeres) y > 800 mg/día (hombres)
Tratamiento: Alopurinol o dieta.

Hiperoxaluria alimentaria (10-30 %)
Etiología: Alimentación rica en oxalato y baja en calcio
Diagnóstico: oxalato urinario > 50 mg/día
Tratamiento: Dieta baja en oxalato

Enfermedad idiopática por cálculos (20 %)
Etiología: desconocida
Diagnóstico: por exclusión
Tratamiento: fosfato oral, líquidos.

Hiperparatiroidismo primario (3-5 %)
Etiología: neoplasia
Diagnóstico: Hipercalciemia inexplicable
Tratamiento: Intervención quirúrgica

Hiperoxaluria intestinal (1-2 %)
Etiología: por cirugía intestinal
Diagnóstico: oxalato urinario > 75 mg/día
Tratamiento: Colestiramina o sobrecarga oral de calcio

Hiperoxaluria primaria (rara)
Etiología: hereditaria.
Diagnóstico: oxalato urinario y ↑ Ácido glicólico o L-glicérico.
Tratamiento: Líquidos y piridoxina

Acidosis tubular renal distal (rara)
Etiología: hereditaria
Diagnóstico: acidosis hiperclorémica (pH urinario > 5,5)
Tratamiento: repocisión de alcális.
2) Cálculos de ácido úrico

Gota (50 %)
Etiología: hereditaria
Diagnóstico: Dx. clínico de Gota.
Tratamiento: Alcalis y Alopurinol.

Síndrome de Lesch-Nyhan (rara)
Etiología: hereditaria (solo varones)
Diagnóstico: disminución de la concentración de fosforribosiltransferasa de
hipoxantina y guanina
Tratamiento: Alopurinol

Idiopáticos (50 %)
Etiología: parece ser hereditaria
Diagnóstico: cálculos de A. úrico sin gota.
Tratamiento: Alcalis y Alopurinol si A. úrico urinario por día es > 1000 mg

Neoplasias malignas (rara)
Etiología: Neoplasia
Diagnóstico: Dx. Clínico
Tratamiento: Alopurinol
3) Cálculos de cistina
Etiología: hereditaria
Diagnóstico: identificación del tipo de cálculo y aumento en la eliminación de cistina
Tratamiento: líquidos abundantes, alcalis, D-penicilamina en caso necesario.
4) Cálculos de estruvita
Etiología: Infección
Diagnóstico: observación del tipo de cálculo.
Tratamiento: Antioticoterapia adecuada, cirugía (justificada).
Patogenia[editar]
La nefrolitiasis surge al
romperse el delicado equilibrio
que debe mantener la
solubilidad y evitar la
precipitación de las sales. Para
que se forme un cálculo se
necesita de:
a. Sobresaturación
La sobresaturación se produce
cuando la concentración de
litogénicos sobrepasa el límite
hasta el que la orina puede
mantenerlos en solución. Este
límite lo determinan muchos
factores como el pH y la
concentración y la presencia de
otros compuestos. Por ejemplo,
el calcio con el oxalato y el
fosfato con el citrato forman
muchas sustancias solubles
entre sí, por lo tanto, si
disminuyen las concentraciones
de citrato en la orina, se produce
más sobresaturación, al igual
que si disminuye la cantidad de
agua en la orina, lo que facilita la
formación de cristales.
El pH también influye, porque al
aumentar este, aumenta
también la cantidad total de
fosfato ionizado que se une al
Ca+2 y hace que se precipiten
cada vez más brushita y apatita.
Por el contrario, cuando el pH <
5,5 disminuye la frecuencia de
cristales de fosfato, pero se
eleva la de los cristales de ácido
úrico.
b. Cristalización
Comienza con la formación de
núcleos de cristales que pueden
ser restos celulares o hasta
otros cristales (núcleos
heterogéneos). Estos núcleos se
retienen en la pélvis renal; esto
es posible a través de las
excrescencias o proliferaciones
sobre placas de apatita en
papilas renales (Placas de
Randall). Las Placas de Randall,
que surgen en la membrana
basal de la porción fina del asa
de Henle, pasan a través del
intersticio hacia la membrana
basal del endotelio papilar
cuando estas células
endoteliales son lesionadas.
Esto deja expuesta las placas,
haciéndolas bases para la
cristalización de oxalato de
calcio.
Inhibidores de la formación de
cristales:

Pirofosfato inorgánico:
mayor acción contra
cristales de fosfato de calcio
que contra los de oxalato de
calcio.

Citrato: forma complejos
solubles con el calcio.

Glucoproteínas: inhiben la
cristalización de oxalato de
calcio.

Fitato: inhibe la nucleación
del oxalato cálcico, con una
potencia 1000 veces
superior al citrato; inhibe la
nucleación del fosfato
cálcico y el crecimiento
cristalino del oxalato cálcico.
Cuadro clínico[editar]
Un dolor desde la zona lumbar
irradiado al pubis puede deberse a
piedras en el riñón.
Si son muy pequeños o están en
formación, suelen ser
asintomáticos. Puede haber
eliminación de cálculos
generalmente cuando estos son
de un diámetro menor que 0,5
cm y producir hematuria (orina
con sangre) aisladas.
Los síntomas suelen surgir
cuando hay oclusión o cierre de
algún ureter o de la unión
uretero-pélvica, lo que provoca
sus síntomas clásicos:

obstrucción al flujo de orina.

hematuria

cólico nefrítico: dolor que
suele ser muy intenso,
súbito, tipo cólico, que
comienza en la fosa renal
(región lumbar unilateral) y
luego se irradia hacia la
región inguinal y áreas
genitales del mismo lado
(escroto en el hombre).
Suele acompañarse de
náusea y vómito.
Si la obstrucción se produce en
la porción parietal del ureter en
la vejiga, puede
producirtenesmo, polaquiuria y d
isuria. También puede
presentarse como un dolor
abdominal de inicio agudo de
menos de 12 horas de
evolución.
Crónicamente favorecen las
infecciones urinarias. Pueden
dar un dolor silente que se
irradia según el lugar donde
quedó atrapado el cálculo dentro
de la vía urinaria (riñón, uréter,
vejiga).
Si se desplaza un cálculo, el
espasmo de los músculos y la
inflamación causada por el daño
al tejido por donde pasa causan
un dolor muy intenso tipo
puntada, llamado cólico nefrítico.
Si se expulsa parte del cálculo,
puede aparecer hematuria
(sangre) y disuria. También al
sentir dolor, pueden presentarse
náuseas y vómitos reiterados.
Diagnóstico[editar]
Instrumento ultrasónico y cálculo renal
Para hacer el diagnóstico, se
deberán tomar 2 muestras de
orina en 24 horas, cada una con
sus respectivas muestras de
sangre aparejadas. Una muestra
se tomara en un día hábil y otra
el fin de semana. En el análisis
del suero sanguíneo interesan:
calcio, ácido úrico, electrolitos,
creatinina. En el análisis de
orina interesan: pH, volumen,
oxalato, citrato.
Deben observarse también la
dieta, la actividad y el entorno
del paciente.
Debe determinarse la
composición del cálculo.
Tratamiento[editar]
A todo paciente con nefrolitiasis
debe indicarse consumir
cantidades copiosas de agua y
evitar siempre la deshidratación.
Técnicas para la la
eliminación de cálculos:

Bloqueadores adrenérgicos
α1 V.O.
Estos relajan el músculo ureteral y facilitan la eliminación del cálculo sin dolor.

Las indicaciones para la
extracción del cálculo
son: obstrucción grave,
dolor rebelde,
hemorragia interna,
infección.

Litotripsia extracorporal.
Es la fragmentación in situ del cálculo por ondas de choque, en la cual el medio de
transporte de estas ondas es el agua.

Nefrolitotimiapercutá
nea.
Es una técnica en la cual se hace una pequeña incisión en el flanco del lado afectado
y se utiliza un transductor de ultrasonido o láser de holmio para desintegrar el cálculo
(ureteroscopia con desintegración del cálculo por medio de láser holmio).
Insuficiencia renal aguda
.
Insuficiencia renal aguda
La insuficiencia renal aguda (IRA) o su denominación actual: Lesión renal aguda es una
pérdida rápida de la función renal debido al daño a losriñones. El término Injuria como
sinónimo de daño en vez de 'Insuficiencia' (y conserva las iniciales) surgió por consenso,
motivado que resultaba redundante decir que había insuficiencia cuando estaba dañado el
órgano .1
La insuficiencia renal es la incapacidad de llevar a cabo efectivamente su función de filtración
de la sangre, separando las toxinas sacándolas del organismo por medio de la excreción de la
orina y mandando al torrente sanguíneo elementos útiles. También los riñones producen
hormonas que mantienen sus huesos fuertes y su sangre sana. Pero si los riñones están
lesionados, no funcionan correctamente. Pueden acumularse desechos peligrosos en el
organismo. Puede elevarse la presión arterial. Su cuerpo puede retener el exceso de líquidos
y no producir suficientes glóbulos rojos.
IRA: se caracteriza por la elevación brusca de elementos azoados, desequilibrio
hidroelectrolitico y ácido base, oliguria o anuria, aunque en ocasiones se presenta sin anuria y
se denomina de gasto alto esta se divide en tres grupos pre-renal,pos renal y renal IRC es la
condición que se produce por el daño permanente e irreversible de la función de los riñones a
nivel mundial son las causas más frecuentes,diabetes, hipertensión, obstrucción de vías
urinarias crónicas, cálculos y tumores Existen numerosas causas posibles de daño a los
riñones, tales como:
Necrosis tubular aguda (NTA) Enfermedad renal auto inmunitaria Coágulo de sangre por el
colesterol (émbolo por colesterol) Disminución del flujo sanguíneo debido a presión arterial
muy baja, lo cual puede resultar de: quemaduras deshidratación hemorragia lesión shock
séptico enfermedad grave cirugía
Definición[editar]
Se define como la pérdida brusca de la capacidad renal de:2

Eliminar desechos

Concentrar la orina

Mantener el balance del medio interno

Fluidos

Electrolitos
Resultando esto en la retención de los productos residuales nitrogenados
(urea y creatinina),como también los no nitrogenados, acompañado por una disminución
de la tasa de filtrado glomerular (VFG). Dependiendo de la severidad y de la duración de
la disfunción renal, esta acumulación es acompañada por disturbios metabólicos, tales
como acidosis metabólica(acidificación de la sangre) y la hiperpotasemia (niveles
elevados de potasio), cambios en el balance de fluido corporal, y efectos en muchos otros
sistemas orgánicos. Puede ser caracterizada por la oliguria o anuria (disminución o
cesación de la producción de la orina), aunque puede ocurrir la IRA no oligúrica.
El fallo renal agudo es una enfermedad seria y es tratada como una emergencia médica.
La mayor parte de las IRA son reversibles, puesto que el riñón destaca, entre todos los
órganos vitales, por su capacidad de recuperarse de una pérdida casi completa de la
función.3
Epidemiología[editar]
La insuficiencia renal aguda aparece en aproximadamente 2-3% de todos los pacientes
hospitalizados y entre 10-30% de los pacientes ingresados a cuidados intensivos.4 Por lo
general se presenta de forma aislada, aunque suele verse acompañada como parte de
disfunción orgánica múltiple, es decir, de insuficiencia de otros órganos, tales como
respiratorio, gastrointestinal, cardiovascular, hepática, etc. No es infrecuente que la
enfermedad renal aguda sea complicación de una enfermedad grave.
Causas[editar]
La insuficiencia renal, ya sea crónica o aguda, usualmente es categorizada según causas
pre-renales, renales y post-renales:
Pre-renal[editar]
Es la causa más frecuente de IRA (55 al 70%). La insuficiencia renal prerenal, implica que
la disminución de la tasa de filtración glomerular es secundaria a hipoperfusion renal. Es
potencialmente reversible si el agente causal es eliminado.
Causas de IRA prerenal:
Hipovolemia

Hemorragias, quemaduras, deshidratación, fiebre prolongada

Perdida por via gastrointestinal (vomitos, diarrea)

Perdida por via renal (diureticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarenal)

Secuestro de líquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis,
traumatismos, hipoalbuminemia
Bajo gasto cardiaco

Cardiopatías de diversa indole que cursan con gasto cardiaco bajo (valvulopatias,
miocardiopatias, arritmias, taponamiento, pericarditis)

Hipertension pulmonar, embolia pulmonar
Alteraciones de la resistencia vascular renal y periférica

Vasodilatación sistémica (sepsis, anestesia, anafilaxis)

Vasoconstricción renal (Hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina)
Renal[editar]
Daños al riñón en sí mismo, también denominada: parenquimatosa o intrínseca.
Constituye el 25% de las causas de IRA. Esta lesión puede afectar a diferentes niveles
estructurales sea tubular, glomerular, intersticial o vascular:

Necrosis tubular aguda: representa el 70 % de los casos de IRA intrínseca.

Isquemica: es la causa más frecuente.

Nefrotoxicidad: Toxinas o medicamentos: antiinflamatorios no esteroideos,
AINES, antibióticos aminoglucósidos,contrastes yodados, litio, metales pesados, y
toxinas endógenas: hiperuricemia, hipercalcemia.

Rabdomiólisis (destrucción del tejido muscular), la resultante liberación
de mioglobina en la sangre afecta al riñón. Puede ser causado
por lesiones (especialmente lesiones por aplastamiento y trauma brusco?
extensivo), estatinas,MDMA (éxtasis), y algunas otras drogas

Hemólisis (destrucción de los glóbulos rojos de la sangre), la hemoglobina daña
los túbulos. Esto puede ser causado por varias condiciones como la anemia
falciforme y el lupus eritematoso

Lesión Tubulo-Instersticial

Infecciónes (citomegalovirus, cándida, leptospira), usualmente sepsis (inflamación
sistémica debido a infección), raramente del riñón mismo, llamada pielonefritis


Reacciones alérgicas a fármacos (AINES, antibióticos, diuréticos)
Lesión Glomerular

Glomerulonefritis aguda que puede deberse a una variedad de causas, como
enfermedad de la membrana de basamento glomerular/Síndrome de
Goodpasture, granulomatosis de Wegener o nefritis de lupus aguda con lupus
eritematoso sistémico



Hipertensión arterial maligna

Vasculitis

Esclerodermia

Síndrome Uremico Hemolitico

Eclampsia

Púrpura trombótica trombocitopénica
Lesión de grandes vasos

Obstrucción de arterias renales (trombosis, embolia)

Obstrucción de venas renales (trombosis, daño por compresión)
Mieloma múltiple, debido hipercalcemia o a la nefropatía por cilindros (el mieloma
múltiple también puede causarinsuficiencia renal crónica por un mecanismo diferente)
Post-renal[editar]
La obstrucción de las vías urinarias es responsable de menos de 5% de las IRA, sus
causas son:

Medicamentos que interfieren con el normal vaciado de la vejiga

Hipertrofia benigna de próstata o cáncer de próstata

Piedras del riñón (cálculos renales)

Masa ocupante de origen maligno (neoplasia) (como por ejemplo cáncer de
ovario, cáncer colorrectal).

Catéter urinario obstruido.
Diagnóstico[editar]
La insuficiencia renal generalmente es diagnosticada cuando las pruebas
de creatinina o nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) son marcadamente elevadas en un
paciente enfermo, especialmente cuando la oliguria está presente. Las anteriores
mediciones de la función renal pueden ofrecer una comparación, que es especialmente
importante si conocen que un paciente también tiene insuficiencia renal crónica. Si la
causa no es evidente, son típicamente realizadas una gran cantidad de análisis de
sangre y de examen de muestras de orina para esclarecer la causa del fallo renal agudo,
es esencial unaultrasonografía médica del tracto renal para descartar la obstrucción
del tracto urinario.
Los criterios del consenso5 6 para la diagnosis de IRA son:

Riesgo: creatinina del suero incrementada 1,5 veces o la producción de la orina de <
0,5 ml/kg del peso corporal para 6 horas

Lesión: la creatinina 2,0 veces o producción de la orina < 0,5 ml/kg para 12 h

Falla: la creatinina 3,0 veces o creatinina > 355 μmol/l (con una subida de > 44) o
salida de orina debajo de 0,3 ml/kg para 24 h

Pérdida: IRA persistentes o más de cuatro semanas de pérdida completa de la función
del riñón
La biopsia del riñón puede ser realizada en la escena de la falla renal aguda, para
proporcionar un diagnóstico definitivo y a veces dar una idea del pronóstico, a menos que
la causa esté clara y las investigaciones apropiadas sean de modo tranquilizadormente
negativas. Aunque debido a que el riñón es un órgano altamente irrigado, no todos los
pacientes están en condiciones de soportar una biopsia renal (especialmente ancianos y
en mal estado general).
Tratamiento[editar]
El fallo renal agudo puede ser reversible si se trata apropiadamente. Las principales
intervenciones son monitorear la toma y salida de líquidos tan de cerca como sea posible.
La inserción de un catéter urinario es útil para monitorear la salida de la orina así como
aliviar la posible obstrucción de salida de la vejiga, como por ejemplo cuando hay
una próstata agrandada.
Hidratación[editar]
En la ausencia de sobrecarga de líquidos, típicamente el primer paso para mejorar la
función renal es administrar líquidos intravenosos, usualmente solución de cloruro de
sodio al 0,45%. La administración de líquidos puede ser monitoreada con el uso de
un catéter venoso central para evitar sobre o sub reemplazo de líquidos. Si la causa es la
obstrucción del tracto urinario, puede ser necesario el desahogo de la obstrucción (con
una nefrostomía o un catéter urinario).
En pacientes con oliguria y sin sobrecarga de volumen se indica iniciar tratamiento con
líquidos, normalmente es 500-1000ml de solución 0,9% infundidas durante 30-60 minutos,
monitoreando constantemente para evitar sobrecarga hídrica, en dado caso está indicado
administrar diuréticos. Si la sobrecarga de volumen no responde debe plantearse la
diuresis o la ultrafiltración.
Tratamiento farmacológico[editar]
Las dos más serias manifestaciones bioquímicas de la falla renal aguda, la acidosis
metabólica y la hipercalemia, pueden requerir tratamiento médico con la administración
de bicarbonato de sodio y medidas antihipercalémicas, a menos que se requiera
la diálisis.
Si la hipotensión arterial prueba ser un problema persistente en el paciente repleto de
fluido, pueden ser suministradosadrenalina u otros inótropos para mejorar el gasto
cardiaco y la perfusión renal. Puede ser usado un catéter de Swan-Ganzpara medir la
presión de la obstrucción de la arteria pulmonar para proporcionar una guía de la presión
arterial izquierda (y así a la función izquierda del corazón) como un blanco para el soporte
inotrópico.
Diálisis renal[editar]
La falta de mejora con la resucitación líquida, la hipercalemia resistente a la terapia, la
acidosis metabólica o la sobrecarga de líquidos puede hacer necesario el soporte artificial
en la forma de diálisis o hemofiltración. Dependiendo de la causa, una proporción de
pacientes nunca recuperará la función renal completa, teniendo así insuficiencia renal
terminal requiriendo de diálisis de por vida o de un trasplante de riñón.
Modificación de la dieta[editar]
La ingesta total de calorías debe ser de 35-50kcal/kg/día para evitar el catabolismo.
Pacientes en condiciones especiales (desnutrición o postoperatorio) necesitan una ingesta
proteica más alta y probablemente diálisis precoz, la ingesta de sodiose restringe a 2-4 gr
diarios, el potasio se restringe a 40 mEq diarios y el fósforo a 800 mg diarios.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Enfermedad renal crónica
La enfermedad renal crónica (ERC) o Insuficiencia Renal Crónica (IRC)es una pérdida
progresiva (por 3 meses o más) e irreversible de lasfunciones renales, cuyo grado de afección
se determina con un filtrado glomerular (FG) <60 ml/min/1.73 m2.1 Como consecuencia, los
riñones pierden su capacidad para eliminar desechos, concentrar la orina y conservar
los electrolitos en la sangre.2
Los síntomas de un deterioro de la función renal son inespecíficos y pueden incluir una
sensación de malestar general y una reducción del apetito. A menudo, la enfermedad renal
crónica se diagnostica como resultado del estudio en personas en las que se sabe que están
en riesgo de problemas renales, tales como aquellos con presión arterial alta o diabetes y
aquellos con parientes con enfermedad renal crónica. La insuficiencia renal crónica también
puede ser identificada cuando conduce a una de sus reconocidas complicaciones, como las
enfermedades cardiovasculares, anemia opericarditis.

Epidemiología[editar]
Se ha estimado que al menos 8 millones de estadounidenses tienen una velocidad de filtración
glomerular (VFG) disminuida en grado leve a moderado (fases 3 y 4 con una VFG 30-59 y 1529 mL/min/1,73 m² respectivamente). En Estados Unidos, se ha encontrado que
la prevalencia de la enfermedad renal crónica abarca aproximadamente a un 13% de la
población general, y que aumenta con la edad.3 La prevalencia de una baja velocidad de
filtración glomerular suele ser más baja entremexicanos viviendo en los Estados Unidos que la
población blanca.3 En Chile, la prevalencia de la ERC en fases 3 y 4 es 5,7% y 0,2%,
respectivamente.1 En España el número de pacientes en diálisis a finales del año 2002 era de
6.620 con un incremento anual del 4%.4 Algunos estudios preliminares en las áreas
suburbanas de grandes ciudades españolas sitúan la prevalencia global en 99 pacientes con
IRC por cada enfermo en diálisis.5
El retardo de crecimiento y el desarrollo puberal muy tardío siguen siendo uno de los serios
problemas de los niños con insuficiencia renal crónica.6
Etiología[editar]
Artículo principal: Insuficiencia renal
Las causas más comunes de ERC son la nefropatía diabética, hipertensión arterial,
y glomerulonefritis.7 Juntas, causan aproximadamente el 75% de todos los casos en adultos.
Ciertas áreas geográficas tienen una alta incidencia de nefropatía de HIV.
En la práctica clínica, la mayoría de las nefropatías progresan lentamente hacia la pérdida
definitiva de la función renal. Históricamente, las enfermedades del riñón han sido clasificadas
según la parte de la anatomía renal que está implicada:

Vascular, incluye enfermedades de los grandes vasos sanguíneos, como estenosis de la
arteria renal bilateral, y enfermedades de los vasos sanguíneos pequeños,
como nefropatía isquémica, síndrome urémico hemolítico y vasculitis

Glomerular, abarcando a un grupo diverso y subclasificado en:

Enfermedad glomerular primaria, como glomeruloesclerosis focal y
segmentaria y nefropatía por IgA


Enfermedad glomerular secundaria, como nefropatía diabética y nefritis lupus
Tubulointersticial, incluyendo enfermedad poliquística renal, nefritis tubulointersticial
crónica inducida por drogas o toxinas, y nefropatía de reflujo

Obstructiva, por ejemplo con piedras del riñón bilaterales y enfermedades de la próstata
Cuadro clínico[editar]
I Los pacientes de ERC sufren de aterosclerosis acelerada y tienen incidencia más alta
de enfermedades cardiovasculares, con un pronóstico más pobre. inicialmente no tiene
síntomas específicos y solamente puede ser detectada como un aumento en
la creatinina del plasma sanguíneo. A medida que la función del riñón disminuye:

La presión arterial está incrementada debido a la sobrecarga de líquidos y a la producción
de hormonas vasoactivas que conducen a la hipertensión y a una insuficiencia cardíaca
congestiva

La urea se acumula, conduciendo a la azoemia y en última instancia a la uremia (los
síntomas van desde el letargo a lapericarditis y a la encefalopatía)

El potasio se acumula en la sangre (lo que se conoce como hiperpotasemia), con
síntomas que van desde malestar general a arritmias cardiacas fatales

Se disminuye la síntesis de eritropoyetina (conduciendo a la anemia y causando fatiga)

Sobrecarga de volumen de líquido, los síntomas van desde edema suave al edema agudo
de pulmón peligroso para la vida

La hiperfosfatemia, debido a la retención de fosfato que conlleva a
la hipocalcemia (asociado además con la deficiencia de vitamina D3) y
al hiperparatiroidismo secundario, que conduce a la osteoporosis renal, osteítis fibrosa y a
lacalcificación vascular

La acidosis metabólica, debido a la generación disminuida de bicarbonato por el riñón,
conduce a respiración incómoda y después al empeoramiento de la salud de los huesos
En las etapas iniciales de la ERC, cuando las manifestaciones clínicas y resultados de
laboratorio son mínimas o inexistentes, el diagnóstico puede ser sugerido por la asociación de
manifestaciones inespecíficos por parte del paciente, tales como fatiga, anorexia, pérdida de
peso, picazón, náuseas o hemólisis, la hipertensión, poliuria, nicturia, hematuria oedema. Los
principales síntomas son: nicturia, poliuria u oliguria, edema, hipertensión arterial, debilidad,
fatiga, anorexia, náuseas, vómito, insomnio, calambres, picazón, palidez
cutánea, xerosis, miopatía proximal, dismenorrea y/o amenorrea,atrofia testicular, impotencia,
déficit cognitivos o de atención, confusión, somnolencia, obnubilación y coma.7
Diagnóstico[editar]
En muchos pacientes con ERC, ya son conocidas enfermedades renales previas u otras
enfermedades subyacentes. Un número pequeño presenta con ERC de causa desconocida.
En estos pacientes, ocasionalmente una causa es identificada retrospectivamente.
Es importante distinguir la ERC de la insuficiencia renal aguda (IRA) porque la IRA puede ser
reversible.7 Comúnmente es realizado el ultrasonido abdominal, en el cual se mide el tamaño
de los riñones. Los riñones en la ERC usualmente son más pequeños que los riñones
normales (< 9 cm), con excepciones notables por ejemplo en la nefrología diabética y en
laenfermedad del riñón poliquistico. Otra pista de diagnóstico que ayuda a diferenciar la ERC
de la IRA es un aumento gradual de la creatinina del suero (sobre varios meses o años) en
comparación con un aumento repentino en la creatinina del suero (de varios días a semanas).
Si estos niveles no están disponibles (porque el paciente ha estado bien y no ha tenido ningún
análisis de sangre), ocasionalmente es necesario tratar a un paciente brevemente como si
tuviera IRA hasta que se establezca si el empeoramiento renal es irreversible.
En los pacientes con insuficiencia renal crónica tratados con diálisis estándar se van
acumulando numerosas toxinas urémicas (ver el enlace). Estas toxinas muestran varias
actividades citotóxicas en el suero, tienen diversos pesos moleculares y algunas de ellas están
enlazadas a otras proteínas, primariamente a la albúmina. Tales sustancias tóxicas, ligadas a
proteínas, están recibiendo la atención de los científicos interesados en mejorar los
procedimientos estándar hoy usados para la diálisis crónica.
Velocidad de filtración glomerular[editar]
Estadiaje de la Enfermedad Renal Crónica1
Características
Estadiaje Porcentaje
Disminuye ligeramente la función renal,
Etapa 1
daño renal† con VFG >90 ml/min/1.73 m2.
Leve reducción de la VFG (60-89
ml/min/1.73 m 2) con daño renal†.
Etapa 2
3,3%
3,0%
VFG = 30-59 ml/min/1.73 m 2.θ
Etapa 3
4,3%
Severa reducción de la VFG (15-29
ml/min/1.73 m 2). Etapa de preparación
para la terapia de reemplazo renal.
Etapa 4
0,2%
Establecida la insuficiencia renal: VFG<15
ml/min/1.73 m 2. Inminente terapia de
reemplazo renal.
Etapa 5
0,1%
†
El daño renal se define como alteraciones patológicas o
marcadores de daño, incluyendo anormalidades en la sangre,
en orina o en estudios de imagen.
θ
Las directrices británicas distinguen entre una etapa 3A (VFG
45-59) y una etapa 3B (VFG 30-44) para fines diagnósticos y de
remisión.
Artículo principal: Índice de filtrado glomerular
Todos individuo con una velocidad de filtración glomerular (VFG) <60 ml/min/1.73 m 2 durante
3 meses se clasifica dentro de una enfermedad renal crónica, independientemente de la
presencia o no de daño renal. La justificación para la inclusión de estas personas es que la
reducción de la función renal con estos valores o aún inferiores representa la pérdida de la
mitad o más de la función renal normal de un adulto, que puede estar asociada con varias
complicaciones.
Igualmente, todos los pacientes con daño renal se clasifican dentro de una enfermedad renal
crónica, independientemente del nivel de tasa de filtración glomerular. La justificación para la
inclusión de personas con una VFG de 60 ml/min/1.73 m2 es que la VFG puede ser sostenida
en niveles normales o aún inferiores a pesar de daño renal y que los pacientes con daño renal
tienen mayor riesgo de las dos principales complicaciones de la enfermedad renal crónica:
pérdida total de la función renal y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.3
La pérdida de proteínas en la orina es considerada como un marcador independiente de
empeoramiento de la función renal y enfermedad cardiovascular. Por lo tanto, ciertas
directrices como la británica añaden la letra "P" a la etapa de enfermedad renal crónica, si
existe una importante pérdida de proteínas.
Tratamiento[editar]
Hamburguesa vegetal: Una dieta baja en proteína se utiliza para las personas con función renal anormal con
el fin de prevenir el empeoramiento de su enfermedad renal.8
La meta de la terapia es retrasar o parar la progresión, de otra manera implacable, de ERC a
IRCT. El control de la presión arterial y el tratamiento de la enfermedad original, siempre que
sea factible, son los amplios principios de dirección. Generalmente, son usados los Inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs), o el antagonista de los receptores de
angiotensina II (ARA II), dado que se ha encontrado que ellos retardan la progresión a
IRCT.9 10
La dieta hipoproteica (0,8g de proteínas/kg de peso del paciente/día) retrasa la aparición de
los síntomas de uremia, un efecto especialmente útil ante TFG<25 ml/min, sin embargo, son
terapias que deben ser manejadas por nutricionistascapacitados, pues dietas con un aporte
menor de proteínas pueden ocasionar un balance nitrogenado negativo que contribuye a
una desnutrición.4 Igualmente importante para prevenir la malnutrición en pacientes con ERC
es el manejo de lascalorías, con un aporte aproximado de 35 Kcal/kg/día.4
Usualmente es necesario el reemplazo de la eritropoyetina y la vitamina D3, dos hormonas
procesadas por el riñón, al igual que el calcio. Los quelantes de fosfato son usados para
controlar los niveles de fosfato en el suero, que usualmente están elevados en la insuficiencia
renal crónica.
Después de que ocurra el IRCT, se requiere la terapia de reemplazo renal, en la forma
de diálisis o de un trasplante.
Etapa 1[editar]
Los pacientes en el estado 1 suelen ser asintomáticos. El plan de acción clínica se centra en
el diagnóstico y el tratamiento de la causa subyacente de la nefropatía crónica, por
ejemplo, diabetes o hipertensión arterial, el tratamiento de las enfermedades concomitantes,
las intervenciones para ralentizar la progresión y la reducción del riesgo de enfermedad
cardiovascular.
Etapa 2[editar]
Los síntomas clínicos relativos a la disfunción renal siguen siendo poco habituales durante la
etapa 2. El plan de acción clínica se centra en la evaluación y la prevención de la progresión
de la enfermedad. La tasa de progresión de la IRC es variable y depende de la causa
subyacente del daño renal. Generalmente, la reducción de la TFG se produce durante un
período de varios años.
Etapa 3[editar]
A partir de la etapa 3, los pacientes pueden presentar signos y síntomas clínicos relacionados
con las complicaciones de la insuficiencia renal (por ejemplo, anemia y trastornos en el
metabolismo mineral); en esta fase, el plan de acción comprende la evaluación y el
tratamiento de las complicaciones causadas por la IRC.
Etapa 4 y 5[editar]
Los pacientes de la etapa 4 pueden presentar anomalías de laboratorio y clínicas significativas
relacionadas con la disfunción renal. El plan de acción de la fase 5 comprende la preparación
del paciente para el tratamiento de sustitución renal, es decir,diálisis o trasplante renal.
Las personas que requieren diálisis se consideran pacientes con nefropatía en fase terminal.
Reemplazo renal[editar]
Véase también: Hemodiálisis domiciliaria
A medida que un paciente va aproximándose a la insuficiencia renal, deberán irse evaluando
las opciones de tratamiento de sustitución renal. Dichas opciones son la diálisis y el trasplante.
Las opciones de diálisis son:
1. Hemodiálisis (uso de un riñón artificial), que es la forma más habitual de diálisis. Se
realiza normalmente en un centro de diálisis 3 veces a la semana durante 3-5 horas
por sesión
2. Diálisis peritoneal: el uso del revestimiento abdominal como filtro natural, que suele
aplicarse a diario en el hogar del paciente
Trasplantes[editar]
El trasplante renal restituyen la función renal sin necesidad de diálisis, aunque muchos
candidatos a trasplantes comienzan su tratamiento de sustitución renal con diálisis mientras
esperan un trasplante.
Se ha documentado una mayor calidad de vida y una mayor supervivencia a largo plazo con la
opción del trasplante frente a la diálisis.
La cirugía de trasplante renal implica la colocación de un nuevo riñón en la pelvis sin extraer
los que están fallando. Algunos pacientes necesitan un período de diálisis antes de que el
nuevo riñón comience a funcionar.
La tasa de supervivencia a 10 años para los pacientes sometidos a tratamiento de sustitución
renal es del 64% para los pacientes tras un primer trasplante renal y de tan solo el 11% para
los pacientes dializados.
Mecanismos de compensación[editar]
Al ver una nefropatia unilateral el riñón restante puede tomar las funciones del faltante lo que
se le conoce como una "hipertrofia compensadora" ocurre un incremento de tamaño de las
nefronas las razones por lo que esto ocurre está medido por moléculas vasoactivas, citocinas
y factores de crecimiento y se debe inicialmente a una hiperfiltración adaptadora, a su vez
mediada por un aumento de la presión y el flujo capilares glomerulares. La acción
hiperfiltradora de los riñones es sin efectos nocivos, también se ve esta acción en
embarazadas o en personas con defecto congenito en el cual nacen con un solo riñón.11
Entre los factores que pueden dificultar el tratamiento del paciente están:

Problemas relacionados con la enfermedad, por ejemplo, progresión rápida de la IRC o
ausencia de síntomas

Factores relacionados con el paciente como la falta de comprensión, miedo, negación o
no conformidad al tratamiento

Factores relacionados con el médico incluyendo falta de experiencia en enfermedades
renales por parte de algunos médicos de atención primaria. Escasez de nefrólogos, que
haga que los médicos de atención primaria deban asumir una mayor parte de la atención
de los pacientes en prediálisis

Problemas relacionados con el sistema sanitario, por ejemplo, políticas de reembolso del
gasto sanitario
Pronóstico[editar]
La hemodiálisis es una de las opciones de tratamiento para reemplazar las funciones renales si los riñones
fallan durante el curso de una enfermedad renal crónica.12
El pronóstico de pacientes con enfermedad crónica del riñón vistos como datos
epidemiológicos hah demostrado que todos causan aumentos de la mortalidad a medida que
la función del riñón disminuye (índice de mortalidad total).13 La causa principal de muerte en
pacientes con enfermedad crónica del riñón es porenfermedades cardiovasculares, sin
importar si hay progresión a IRCT.13 14 15
Mientras que las terapias de reemplazo renal pueden mantener a los pacientes
indefinidamente y prolongar su vida, la calidad de vida es severamente
afectada.1617 El trasplante renal aumenta significativamente la supervivencia de los pacientes
con IRCT cuando se compara a otras opciones terapéuticas.18 19 Sin embargo, es asociado a
una mortalidad incrementada a corto plazo (debido a las complicaciones de la cirugía).
Apartando el trasplante, la hemodialisis doméstica aparece estar asociada a una
supervivencia mejorada y a una mayor calidad de vida, cuando se compara a
la hemodiálisis convencional de tres veces a la semana y a la diálisis peritoneal.20
Complicaciones[editar]
A medida que progresa la enfermedad renal, el trastorno de las funciones excretoras y
reguladoras de los riñones da lugar a complicaciones que afectan prácticamente a todos los
sistemas orgánicos. Las complicaciones más frecuentes asociadas a la IRC son hipertensión,
anemia, dislipidemia, osteopatía, malnutrición, neuropatía, mayor riesgo de enfermedad
cardiovascular, trastornos funcionales y una reducción del bienestar del paciente.
La prevalencia y la gravedad de las complicaciones normalmente aumentan con una TFG <60
ml/min/1,73 m2, es decir, a partir de la IRC etapa 3. No obstante, algunas complicaciones,
incluyendo la hipertensión arterial y la anemia, pueden manifestarse relativamente pronto en el
curso de la enfermedad renal. La prevención y el tratamiento de las complicaciones es
esencial para ralentizar la progresión de la IRC y mantener la calidad de vida de los pacientes.
Hipertensión[editar]
Artículo principal: Hipertensión arterial
La hipertensión arterial es tanto una causa como una complicación de la IRC. Como
complicación, la hipertensión arterial puede manifestarse incluso con ligeras reducciones de la
TFG. Los efectos adversos asociados a la hipertensión no controlada incluyen progresión
acelerada de la IRC, desarrollo precoz y progresión más rápida de la enfermedad
cardiovascular y mayor riesgo de accidente cerebrovascular.
El tratamiento antihipertensivo comprende cambios en el estilo de vida y tratamiento
farmacológico hasta mantener una presión arterial objetivo <130/80 mm Hg. Los inhibidores
de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y losbloqueadores del receptor de la
angiotensina son los fármacos de primera elección. Además de disminuir la presión arterial, se
ha demostrado que estos agentes reducen la proteinuria y ralentizan la progresión de la IRC.
Anemia[editar]
Artículo principal: Anemia
Aproximadamente una cuarta parte de los pacientes con NC en las primeras fases presentan
anemia renal; la tasa de prevalencia aumenta hasta aproximadamente el 75% en la fase
terminal, cuando se hace necesaria la diálisis. Otros autores consideran que esta cifra puede
llegar hasta el 95% en los pacientes dializados. Se espera que la carga de la anemia renal
aumente significativamente durante los siguientes años mientras siga aumentando la
incidencia de enfermedades como la diabetes, una de las principales causas de IRC.
La anemia consiste en la disminución de glóbulos rojos y hemoglobina en la sangre, que tiene
como consecuencia una menor capacidad de ésta para transportar oxígeno. La principal
causa de anemia en pacientes con NC es la incapacidad de los riñones afectados para
secretar la cantidad suficiente de eritropoyetina, una hormona que regula la producción de
glóbulos rojos. Otros factores que pueden contribuir a la anemia son la deficiencia de hierro, la
menor vida de los glóbulos rojos en presencia
de uremia, hemorragias gastrointestinales, hiperparatiroidismo grave, malnutrición proteica e
inflamación.
Los estudios realizados sugieren que el tratamiento de la anemia (cuando la concentración de
hemoglobina sea < 13,5 g/dl en hombres y <11,5 g/dl en mujeres) puede ralentizar la
progresión de la IRC.
Acidosis metabólica[editar]
Artículo principal: Acidosis metabólica
los trastornos del Equilibrio ácido-base son una complicación importante en pacientes con IRC
en Estadio avanzado, esto es debido a que el riñón es un principal regulador en el equilibrio
ácido-básico del organismo, excretando Hidrogeniones (H+) y reteniendo Bicarbonato(HCO3-)
para mantener el equilibrio en situaciones como la alcalosis respiratoria o la acidosis
respiratoria. Al no existir una adecuada excreción de H+ y una producción disminuida de
HCO3- se produce una alteración paulatina del equilibrio ácido-básico, ocasionando Acidosis
metabólica crónica.[6]
En la actualidad la Acidosis Metabólica crónica es usada como un criterio de elegibilidad para
diálisis en pacientes con IRC Estadio 5.
Dislipidemia[editar]
Artículo principal: Dislipidemia
La dislipidemia es un importante factor de riesgo de enfermedad cardiovascular y una
complicación habitual de la IRC. La dislipidemia promueve la aterosclerosis, una enfermedad
en la cual la placa cargada de colesterol se acumula en las paredes arteriales. La acumulación
de placa produce un estrechamiento y una pérdida de elasticidad de las arterias que da como
resultado un mayor riesgo de accidente cerebrovascular y de infarto agudo de miocardio.
Los enfoques del tratamiento de la dislipidemia engloban una dieta con un contenido alto
en fibra y bajo en grasas saturadas, pérdida de peso y fármacos hipolipidemiantes como las
estatinas, por ejemplo, simvastatina y atorvastatina.
Malnutrición[editar]
Artículo principal: Desnutrición
Los pacientes con IRC corren el riesgo de sufrir malnutrición, asociada a una mayor
morbimortalidad. Diversos factores de la enfermedad renal aumentan el riesgo de
malnutrición, incluyendo las restricciones de la dieta, los trastornos del metabolismo proteico y
energético, los desequilibrios hormonales, la proteinuria, la pérdida de apetito y la sensación
alterada del gusto relacionada con el empeoramiento de la función renal.
Neuropatía[editar]
Artículo principal: Neuropatía diabética
La neuropatía se asocia habitualmente a la IRC. Los síntomas relacionados con la disfunción
nerviosa aumentan su frecuencia y gravedad cuando la enfermedad renal progresa hacia la
fase terminal.
Los síntomas del sistema nervioso central asociados a una reducción de la función renal
incluyen fatiga, dificultad para concentrarse, problemas de memoria y trastornos del sueño.
Cuando están afectados los nervios periféricos, los pacientes pueden manifestar sensaciones
anómalas como prurito y escozor y calambres o debilidad muscular
Los síntomas de neuropatía autónoma incluyen trastornos del ritmo cardíaco y variaciones de
la presión arterial. El desarrollo y la progresión de síntomas neurológicos pueden indicar la
necesidad de iniciar un tratamiento de sustitución renal. Algunos síntomas pueden mejorar con
la diálisis.
Enfermedad cardiovascular[editar]
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbimortalidad en los pacientes con
IRC en cualquiera de sus fases. Las personas con NC son más propensas a morir de ECV
que a desarrollar una insuficiencia renal.
Las principales manifestaciones de enfermedad cardiovascular incluyen la cardiopatía
coronaria, la enfermedad cerebrovascular, la vasculopatía periférica y la insuficiencia cardíaca
congestiva. El mayor riesgo de enfermedad cardiovascular en los pacientes con IRC da como
resultado una elevada prevalencia de los factores de riesgo tradicionales y no tradicionales
(relacionados con la enfermedad renal)
HIPERTROFIA PROSTATICA
Hiperplasia benigna de próstata
Diagrama ilustrando una próstata normal (izq.) y una hiperplasia benigna de
próstata (der.)
La hiperplasia benigna prostática (HBP) consiste en un crecimiento no maligno (no
cancerígeno) en el tamaño de la próstata. Este aumento del tamaño de la glándula prostática
es producido por un aumento relativo de los estrógenos (hormonas femeninas) sobre la
testosterona (hormona masculina), que aparece en los hombres con la edad.
La próstata, al crecer, puede ir comprimiendo progresivamente la uretra y provocar, por tanto,
dificultad al orinar. Esto sucede porque esta compresión impide el flujo de la orina desde la
vejiga hacia la uretra hasta el exterior. Las posibles consecuencias son retenciones de orina
en la vejiga o reflujo de la orina hacia los riñones y una necesidad de orinar frecuentemente. Si
la inflamación fuera muy grave, puede bloquearse por completo el sistema urinario.
La HBP es una enfermedad muy común en los hombres: aunque generalmente comienza a
partir de los 30 años, es muy raro que se manifieste antes de los 40. A los 60 años,
aproximadamente, más del 50% de los hombres padece HBP y entre los 70 y 80 años hasta el
90% presenta alguno de sus síntomas.
El diagnóstico diferencial con el adenocarcinoma de próstata se establece a través de:

cuantificación de antígeno prostático específico (PSA) en sangre: se cuantifica tanto el
valor total como la relación entre PSA libre y PSA total

ecografía prostática e índice prostático: se cuantifica el tamaño de la próstata y se
relaciona con el PSA. El mayor tamaño es sugestivo de hipertrofia benigna de próstata.
Por último la prueba más fiable es la biopsia prostática, aunque es de gran complejidad en
algunas ocasiones diferenciar eladenocarcinoma de la hipertrofia benigna de próstata.
Su pronóstico es bueno, suele provocar un síndrome miccional y el tratamiento
con antiandrógenos suele tener buenos resultados en el caso de que la próstata sea mayor de
40 g, pero el tratamiento farmacológico siempre es tendiente a mejorar o disminuir los
síntomas obstructivos e irritativos que, en últimas, son los que deterioran la calidad de vida de
los pacientes. Este tratamiento a los síntomas se hace con alfabloqueadores, que relajan el
músculo liso de la uretra y relajan la vejiga permitiendo una evacuación de orina casi normal y
a su vez evitan la complicación más importante que es la retención urinaria aguda (RUA).
Salvo elevación marcada del antígeno prostático específico (PSA) en sangre, a valorar, es
siempre el paciente el que indica la conveniencia de la intervención quirúrgica, en lo cual es
difícil aconsejarle porque su conveniencia es función fundamentalmente de sus molestias.
Cuadro clínico[editar]
Síntomas[editar]
Sus síntomas se clasifican como obstructivos o irritativos. Los obstructivos incluyen vacilación,
intermitencia, vaciado incompleto, chorro débil y forzamiento.
Los irritativos incluyen frecuencia de orinar, llamada nicturia cuando ocurre en horarios
nocturnos, y urgencia (compelido a vaciar cuando no es necesario). Esos síntomas
obstructivos e irritativos se evalúan usando el cuestionario Score Internacional de Síntomas de
Próstata (IPSS), diseñado para juzgar la severidad del HBP.1
La HBP puede progresivamente enfermar, especialmente si no se la trata. El vaciado
incompleto resulta en estasis debacterias en los residuos en la vejiga y un riesgo
incrementado de infección urinaria. Los cálculos renales se forman de la cristalización de sales
en la orina residual. La retención urinaria aguda, y también la crónica, es otra forma de
progresión. Esa retención aguda es la inhabilidad del vaciado, y la retención crónica es el
volumen residual de orina que gradualmente se incrementa, y la vejiga se distiende. Algunos
pacientes que la sufren pueden eventualmente progresar hacia una falla renal, una condición
de uropatía obstructiva.
1. Uropatía obstructiva
2. Retención urinaria
3. ITU
4. Litiasis
5. Polaquiuria
6. Nicturia
7. Dificultad para iniciar la micción
8. Disuria de esfuerzo
9. Goteo postmiccional
Etiología[editar]
Los andrógenos (testosterona y hormonas vinculadas) se consideran, por muchos expertos,
que juegan un rol permisivo en laHBP. Esto significa que los andrógenos tienen que estar
presentes para que la HBP ocurra, pero no es necesariamente causa directa de la condición.
Esto se corrobora en los hombres castrados que no desarrollan HBP cuando envejecen, es
solo de intactos. Adicionalmente, la administración de exógenos de testosterona no se asocia
con un incremento significativo en el riesgo de síntomas HBP. La dihidrotestosterona (DHT),
un metabolito de la testosterona, es un crítico mediador del crecimiento prostático. La DHT es
sintetizada en la próstata desde testosterona circulante por la acción de la enzima 5αreductasa, tipo 2. Esta enzima se localiza principalmente en las células del estroma; esas
células son el principal sitio de síntesis de DHT.
El DHT puede actuar en la liberación autocrina en las células del estroma o en la liberación
paracrina por difusión en las cercanas células epiteliales. En ambos de esos tipos de células,
el DHT enlaza los receptor de andrógenos nucleares y las señales de la transcripción
genética del factor de crecimiento que son mitogénicos a las células del epitelio y del estroma.
El DHT es 10 veces más potente que la testosterona debido a que se disocia del receptor
androgénico más lentamente. La importancia del DHT en causar hiperplasia nodular se
soporta por las observaciones clínicas en donde un inhibidor de la 5α-reductasa es dada a
hombres con esta condición. La terapia con el inhibidor 5α-reductasa reduce marcadamente el
contenido de DHT de la próstata y reduce el volumen prostático y, en muchos casos, los
síntomas HBP.
Hay evidencia sobre crecimiento de que los estrógenos actúan en la etiología de la HBP;
basado en que ella ocurre cuando el hombre generalmente tiene elevados niveles de
estrógeno y relativamente reducidos los de testosterona libre, y cuando los tejidos prostáticos
pasan a ser más sensibles a estrógenos y de menos respuesta a DHT. Las células tomadas
de próstatas de sujetos que tienen HBP muestran que crecen en respuesta a niveles altos
de estradiol y bajos niveles de andrógenos. Los estrógenos pueden dar células más
susceptibles a la acción de DHT.
A nivel microscópico, la HBP puede verse en su vasta mayoría de hombres al envejecer,
particularmente pasados los 70 años, en todo el mundo. Sin embargo, en las tasas
clínicamente significativas, la HBP varía sintomatológica y dramáticamente dependiendo del
estilo de vida. Los occidentales tienen mucha mayor incidencia de HBP sintomática que la de
aquellos con un estilo de vida tradicional o rural. Esto se confirma por estudios
en China mostrando a sujetos en áreas rurales con muy bajas tasas de HBP clínica BPH,
mientras los de ciudad adoptando la vida europea tienen una virulenta incidencia de HBP,
aunque manteniendo tasas bajas en relación a lo visto en Occidente.
Falta mucha investigación por hacer para clarificar completamente las causas de la HBP.
Diagnóstico[editar]
El tacto rectal (palpación de la próstata a través del recto) puede revelar una próstata
marcadamente agrandada y asperezas de textura que pudieran ser síntoma de cáncer.
Con frecuencia, los análisis de sangre se piden para testear malignidad de próstata: elevados
niveles de antígeno prostático específico (PSA) dan pie para posteriores estudios, tales como
reinterpretación del resultado del PSA, en términos de densidad y % libre de PSA, tacto rectal,
ultrasonografía transrectal, etc. Esas medidas combinadas pueden dar una detección
temprana de cáncer.
El examen ecográfico de testículos, próstata y riñones ayuda a diferenciar malignidades e
hidronefrosis.
Epidemiología[editar]
Más de la mitad de la población masculina de EE.UU. entre los 60 y 70 y el 90% entre los 70 y
90 años tienen síntomas de HBP. Para algunos hombres, los síntomas pueden ser severos al
punto de requerir tratamiento.
Tratamiento[editar]
Estilo de vida[editar]
Los pacientes deberán disminuir la ingesta de líquidos antes de acostarse, y además moderar
el consumo de alcohol y de cafeína.
Medicaciones[editar]
Los alfa bloqueantes (α1-receptor adrenérgico antagonistas) proveen alivio de los síntomas de
la HBP. Las drogas disponibles
incluyen doxazosina, terazosina, alfuzosina, tamsulosina, silodosina. Viejas drogas,
como fenoxibenzamina yprazosina no son recomendables para tratar HBP.2 Los alfa
bloqueantes relajan la musculatura lisa de la próstata y el cuello de la vejiga, y hace decrecer
el grado de bloqueo del flujo de orina. Los alfa bloqueantes pueden causar eyaculación
retrógrada dentro de la vejiga.
Los inhibidores de 5α-reductasa (finasteride y dutasteride) son otra opción de tratamiento.
Cuando se usan junto con los alfa bloqueadores, se nota una reducción del progreso de la
HBP en retención aguda urinaria, en pacientes con próstatas agrandadas.3
El sildenafil muestra algún alivio sintomático, sugiriendo una posible común etiología con
la disfunción eréctil.4
Cirugía[editar]
Si el tratamiento médico fallase, puede necesitarse una cirugía de recesión transuretral de
próstata (RTP). Esto involucra la eliminación (parte de) de la próstata a través de la uretra.
Hay un número de nuevos métodos de reducir el tamaño de una próstata hipertrófica, algunas
de las cuales aún no se ha establecido plenamente su seguridad y los efectos colaterales.
Incluyen varios métodos de destruir o eliminar parte del tejido en exceso mientras se trata de
evitar daño lateral. La electrovaporización transureral de la próstata (ETP), laser TURP,
ablación con laser visual (VLAP), termoterapia de microondas transuretral (TUMT), ablación
de aguja transuretral (TUNA), inyección de etanol, y otras, son estudiadas como alternativas.
Las técnicas más nuevas involucran a laseres en urología, en los últimos 5-10 años.
Comenzando con la técnica VLAP involucrando al Nd:laser YAG con contacto con el tejido
prostático. Una tecnología similar llamada "vaporización fotoselectiva de la próstata (PVP) con
un laser de luz verde (KTP) recién incorporado. Este procedimiento involucra un laser de alta
potencia 80 W KTP, con un laser de fibra de 550 micrometros inserto dentro de la próstata. La
fibra tiene un reflejo interno con un ángulo de 70 º. Se usa para vaporizar el tejido de la
cápsula prostática. Los blancos laser KTP apuntan a lahemoglobina como el cromoforo, y
típicamente tener una penetración de 2 mm (cuatro veces más profundo qee el Holmium).
Otro procedimiento es con la "ablación térmica con Holmium de la próstata" (HoLAP), que ha
venido ganando aceptación en el mundo.
Incontinencia urinaria

La incontinencia urinaria es la pérdida del control vesical e implica un importante impacto
psicológico y social. Puede condicionar el estilo de vida del paciente, aunque es común que el
paciente afectado de incontinencia no le dé la importancia que merece, sin intentar aclarar el
tipo y determinar si es pasajera, reversible o simplemente buscar una opinión especializada.
En pediatría, se suele reversar el término enuresis a la incontinencia nocturna infantil.
Etiología[editar]
Las causas son múltiples, entre las que destacan la inestabilidad del detrusor (vejiga
espástica), incontinencia por rebosamiento, por esfuerzo, la impactación fecal en pacientes de
edad avanzada o simplemente una incontinencia funcional.
También puede ser secundaria a anormalidades anatómicas, esfuerzo físico, cistocele,
urgencias relacionadas con infecciones o enfermedades del sistema nervioso, o el goteo que
acompaña a una vejiga fláccida distendida en exceso.
Cuadro clínico[editar]
La incontinencia es la incapacidad para contener la salida de orina, de tal manera que este
padecimiento puede encontrarse en múltiples enfermedades.
Inestabilidad del detrusor (vejiga espástica o sin inhibición):

La vejiga neuropática es la causa más común de incontinencia crónica en pacientes con
demencia senil tipo enfermedad de Alzheimer. El volumen vesical es pequeño y las
contracciones sin inhibición del detrusor originan la incontinencia.

La incontinencia por rebosamiento, normalmente ocurre en varones de edad avanzada
con hipertrofia prostática benigna y obstrucción parcial de la desembocadura vesical; así
mismo las grandes vejigas neuropáticas que se presentan en la diabetes y la tabes dorsal
pueden ocasionar incontinencia por rebosamiento. Otra causa de incontinencia por
rebosamiento es la provocada por los fármacos con efectos anticolinérgicos (atropina,
antidepresores, antihistamínicos) que causan retención urinaria y en forma secundaria la
incontinencia por rebosamiento.
Tratamiento[editar]
La incontinencia puede tratarse con o sin fármaco.
Tratamientos no farmacológicos:

Oclusores para incontinencia para hombres (externos)

Colectores de orina con bolsa

Ejercicios de Kegel (consiste en contraer los músculos pélvicos)

Conos vaginales

Reentrenamiento de la vejiga.

Estimulación eléctrica.

Pañales absorbentes
Tratamientos farmacológicos, los más comunes son:

Medicinas para el refuerzo de la uretra.

La cirugía.