Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte 1|Página Pared torácica .......................................................................................................................................... 3 Pulmones y pleura................................................................................................................................. 19 Mediastino-esófago ............................................................................................................................... 52 Corazón y grandes vasos..................................................................................................................... 62 Patología arterial ................................................................................................................................... 82 Patología venosa .................................................................................................................................... 88 Traumatismos torácicos .................................................................................................................... 100 Referencias bibliográficas................................................................................................................... 110 Anexo: mini introducción EKG ........................................................................................................ 113 Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte 2|Página PARED TORÁCICA Las frecuentes de la pared torácica afectan a la pared anterior, su causa es una hipertrofia, desarrollo malformaciones más excesivo y/o una distorsión de los cartílagos costales, que empujan y deforman el esternón. • • • Se pueden dividir en dos tipos - Tras desarrollo anormal del pecho en el crecimiento: son las más comunes, ej: pectus excavatum o pectun carinatum - Congénitas, secundarias a una malformación estructural del pecho evidente en el nacimiento: menos comunes, ej: Sd de Poland Afecta más a 3°-7° cartílagos costales, son más fcte en varones (3:1) Presente en nacimiento o puede desarrollarse tardíamente CLASIFICACIÓN SEGÚN NIVEL Y Nº DE CARTÍLAGOS AFECTADOS • I • • II • • III • • IV • Lesión de 3° a 7° cartílago Forma más común de pectus excavatum y carinatum Lesión de 2° a 4° o 5° cartílagos Forma alta, pectus arcuatum sin depresión subyacente Lesión de 4° a 7° cartílagos Forma baja de pectus excavatum o carinatum Lesión de 2° a 7° cartílagos Forma extensa de pectus excavatum y, más raramente, de pectus arcuatum PECTUS EXCAVATUM, TÓRAX EN EMBUDO O INFUNDIBULIFORME • • • DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA CLASIFICACIÓN • • • • Excavación mediotorácica más o menos marcada, con desplazamiento del esternón hacia atrás Deformación torácica más fcte (1/1000 RN) Relación - : 3-4 a 1 Carácter familiar en 40% → pueden estar asociados a trastornos del tejido conectivo como Sd de Marfan (5%), enfermedad Ehler-Danlos (1%), Sd Noonan, osteogénesis imperfecta Diagnóstico 90%: 1º año Forma clínica más fcte: asimétrica con desviación a la derecha (80%) Asociado a cardiopatías congénitas (defecto del septo ventricular, transposición de grandes arterias) Alteración del colágeno II o raquitismo → debilita cartílagos costales → menos resistentes a compresión, tensión, y distensión ejercidos por la presión intrauterina y/o torácica Alteración del colágeno II → mal desarrollo del diafragma → angulación posterior del esternón Pectus excavatum: forma estándar y simétrica Depresión de eje mayor vertical, centrada en la parte baja del cuerpo esternal o el proceso xifoideo Los bordes de la depresión, formados por los cartílagos costales, son más o menos abruptos Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte 3|Página Pectus excavatum: forma baja y simétrica Pectus excavatum: forma extensa y simétrica Pectus excavatum: formas asimétricas CLÍNICA DIAGNÓSTICO Suelen ser formas moderadas en las que no siempre está indicada la cirugía Lesión complementaria de los 2º (retropulsión del manubrio y una disminución del ángulo de Louis) y/u 8º cartílago en ocasiones con incurvación hacia atrás del arco anterior de las costillas prominencia de las ventanas costales marcada Desplazamiento a la derecha, forma bascular del cuerpo esternal . Mayoría asintomáticos La gravedad se define por varios criterios: profundidad de la malformación, el carácter asimétrico o no, localizado o extenso • Pulmonares: Disnea de esfuerzo (66%), capacidad vital total disminuida, disminución leve a moderada del volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1) (11%) • Cardíacas: Dolor torácico en el esfuerzo (51%), palpitaciones (11%), corazón desplazado a la izquierda, soplo cardíaco - Ecocardiograma: Disminución del volumen sistólico, prolapso de la válvula mitral - Electrocardiograma: Desviación del eje eléctrico a la derecha, depresión del segmento ST, ondas P altas, bloqueo de rama derecha del Haz de His. • En las chicas jóvenes, provoca un estrabismo mamario (los senos se orientan hacia dentro) • Niños suelen ser altos y delgados, fcte: postura cifótica (postura de cabeza y hombros adelantados y un aumento de la curvatura torácica) • Pueden presentar escoliosis Netamente clínico • Estudio morfológico: fotografías, radiografía y TAC • Evaluación funcional: Pruebas funcionales respiratorias y valoración CV • Electrocardiograma: Desviación axial a la derecha, depresión del segmento ST, ondas P altas, bloqueo de ramas derechas, extrasístoles ventriculares y Sd. de Wolf Parkinson White en el 4% de los casos. • Ecocardiograma: Disminución del vol. sistólico, aplanamiento del VD, fracción de eyección más baja y anomalías morfológicas del VD, prolapso de la válvula mitral (incidencia 2%). • RX: Incidencia lateral permite evaluar severidad de la depresión; incidencia frontal permite evaluar la presencia de escoliosis y severidad de la misma. • TC sin contraste: Presencia de atelectesia, comprensión cardiaca o desplezamiento del corazón a la izquierda. Índice Pectus (Haller): AB/CD; si es > 3.25 (cirugía). • AB: diámetro transversal máximo • CD: distancia anteroposterior mínima Leve Moderado Severo TRATAMIENTO 2-3.2 3.2-3.5 > 3-5 Campana de vació: dispositivo que, mediante succión, busca levantar el esternón y corregir el efecto. Normalmente en niños < 11 años Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte 4|Página Técnicas de relleno: prótesis de silicona preformada debajo de los músculos pectorales y de la hoja anterior de la vaina de los rectos para rellenar la depresión. Sin embargo, a veces estas endoprótesis pueden desplazarse o provocar reacciones de intolerancia (seromas) Criterios para cirugía: indicado cuando 2 o más están presentes • Hundimiento moderado o severo • Progresión de la deformidad • Índice de Haller > 3.25 cirugía • Enfermedad pulmonar restrictiva, medida por estudio de la función pulmonar • Atelectasia pulmonar • Anormalidades cardiacas: prolapso de la válvula mitral, bloqueo de rama • Recurrencia La cirugía se aconseja entre los 12-16 años: • La caja torácica de los RN no está del todo desarollada, y termina de expandirse en los próximos años, esto ocasiona que el 70% de los casos remitan solos, pero en el otro 30% de los casos, esta deformidad se mantiene o se acentúa. • Como los cartílagos costales siguen en desarrollo después de la cirugía, hay gran riesgo de que vuelvan a deformarse ESTERNOCONDROPLASTÍA DE TIPO RAVITCH MODIFICADA: • • • • COMPLICACIONES Para deformidades más complejas o asimétricas Es una técnica «abierta» que permite • acortar los cartílagos costales deformados (> del 3º al 7º) y fracturar el esternón para corregir su deformación. Osteotomía transversal opcional del cuerpo esternal que es levantado (PE) o retropulsado (PC) y desrotado en las formas asimétricas. El conjunto se estabiliza mediante barras • • metálicas fijadas a las costillas. Las barras deben retirarse tras 6 /12 meses CIRUGÍA MODIFICADA DE NUSS: Para deformidades simétricas Técnica «cerrada»: mediante una pequeña incisión, se introduce lateralmente una barra curvilínea, bajo control toracoscópico, que sigue la convexidad interna de la pared, pasando cerca del corazón. Posteriormente, la barra se gira 180 grados para conseguir un efecto de expansión sobre el plastrón esternal. Reparación mínimamente invasiva. La barra se retira al cabo de 2 o 3 años. Complicaciones de la cirugía: • Neumotórax, hemoptisis, hemopericardio • Infección, hematoma o dehiscencia de la herida • Neumonía, seroma • Recurrencia Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte 5|Página PECTUS CARINATUM, TÓRAX EN QUILA O PECHO DE PALOMA • DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA • • • • • • • • • • ETIOLOGÍA • • FORMAS • • • • CLÍNICA • • TTO Protrusión innata del esternón y/o cartílagos costales adyacentes → deformidad triangular de vértice anterior, asociada a dos depresiones laterales. 2da deformidad torácica más fcte 0.06% de RN, prominencia asimétrica en 5% Relación 4:1 1/3 pctes (10-40%): antecedentes familiares de alguna deformidad anterior 50% asimétrico: el esternón está rotado y orientado hacia el lado menos sobresaliente Se asocia con más frecuencia a escoliosis < 5% tiene cardiopatía congénita: dan lugar a hipertrofia ventricular, que puede causar abultarse del precordium y da el aspecto del pecho de la quilla (pseudo carinatum del pectus) Se asocia a Sd Marfan, homocistinuria, barriga pasa, Sd Morquio, osteogénesis imperfecta, Sd Noonan y prolapso de válvula mitral Desconocida Si los cartílagos empujan el esternón hacia adelante por su crecimiento acelerado, se desarrolla pectus carinatum;si dislocan el esternón posteriormente, resulta en pectus excavatum. Otras causas: desarrollo anómalo del diafragma y la fusión prematura de los centros esternal del crecimiento Tipo Condrogladiador o Condrocorporal: Simétrico > fcte. Protrusión de los cartílagos costales inferiores Tipo Condromanubrial o Pectus Arcuatum (infrecuente). Protrusión anterior del manubrio junto con el 2º y 3º cartílago costal. Acompañada de una depresión relativa del cuerpo del esternón. Poco evidente en los primeros años de vida, el pectus carinatum se hace visible en el nino˜ en edad escolar y empeora con el pico de crecimiento puberal El dolor suele ser más intenso que en el pectus excavatum, empeora con la movilización del tronco, y por posibles traumatismos Manifestaciones respiratorias: raras y ligadas a un defecto de expansión torácica → disnea (disminución de la distensibilidad de la pared torácica), aumento del volumen residual y una disminución de la capacidad vital Manifestaciones cardiacas: asociadas a Sd de Marfan Anormalidades asociadas: escoliosis, neurofibromatosis, enfermedad de Morquio, anormalidades vertebrales, hiperlordosis, cifosis Se aplica a los niños de 12-16 años, cuando todavía existe un potencial de crecimiento y, por lo tanto, de remodelado • Mayoría: ortopédico Realizar una compresión anteroposterior que producirá un modelado progresivo del tórax, generalmente mediante una ortesis con apoyos esternales de espuma El pcte debe llevar este corsé varias horas al día, durante 1-2 anos Rehabilitación respiratoria y muscular Fomentar actividad física • Cirugía de Ravitch en caso de fracaso de tratamiento conservador Se hace una incisión ascendente-convexa de 4 a 5 cm en el nivel de la unión esteroxifoide, al retraer la piel y el tejido subcutáneo en un solo colgajo, se exponen el esternón y la fascia del Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte 6|Página pectoral. Usando electrocauterización, los músculos pectorales mayores se separan del esternón entonces se retraen bilateral, y la porción implicada del esternón y de los cartílagos costales respectivos se exponen. Mediante una incisión transversal o vertical, los cartílagos costales afectados quedan expuestos por debajo de la capa muscular → resección y acortamiento de estos cartílagos. Puede ser necesario seccionar partes del esternón, sobre todo en las formas asimétricas, con una fijación temporal. Se debe evitar el uso de barras o de placas → pectis carinatum yatrogénico Suele quedar una mejor cicatriz que en el pectus excavatum Si se elige la cirugía → preservar los centros cartilaginosos del crecimiento Reparación quirúrgica del pectus carinatum (a). Los cartílagos protuberantes se resecarán bilateralmente, se realiza una esternotomía transversal en el nivel superior de la deformidad, se resecar una porción del esternón inferior (flechas), (B) y se vuelve a unir el proceso xifoideo (C) COMPLICACIONES PECTUS ARCUATUM Neumotórax, atelectasias, infección de la herida, necrosis tisular local O pecho de paloma (pigeon breast) → forma infrecuente de pectus carinatum superior y tipo excavatum en la parte inferior Saliente del manubrio esternal anormalmente grueso y del cuerpo esternal hacia atrás-arqueado en forma de C, y el proceso xifoideo apunta ligeramente anterior. Se atribuye a la fusión prematura o a la ausencia de los centros esternal de la osificación, y ésta es la deformidad del pecho que se asocia lo más a menudo posible a enfermedad cardíaca congénita Asociada a Sd Polan, Turner y Noonan Aparece a los 6-7 años • PA de forma alta: Se caracteriza por una protrusión manubrioesternal con cierre del ángulo de Louis. Hay una osificación prematura del esternón, que es corto y grueso. • PA con depresión subyacente difuso: La longitud excesiva de los cartílagos superiores determina una protrusión manubrioesternal, y la de los cartílagos inferiores, una depresión subyacente. Esta forma puede confundirse clínicamente con un PEx SÍNDROME DE POLAND • DEFINICIÓN • Anomalía congénita caracterizada por hipoplasia unilateral de la pared torácica (st pectoral mayor), asociada a anomalías de la mano. La ausencia de cartílagos costales causa depresión y basculación del esternón, con aspecto de pectus carinatum asimétrico contralateral. Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte • • • • No es hereditario Relación 3:1 Incidencia: 1/25 000 RN Más fcte: unilateral (lado derecho) 7|Página ETIOLOGÍA Se asocia a interrupción del flujo sanguíneo de la art.subclavia durante la 6º semana de gestación • • • • • CLÍNICA • • • • • • • • • • TTO • • • • SÍNDROME DE JEUNE • • • • Ausencia de cartílagos costales entre la 2º y la 4º costilla o la 3º y la 5º Hipoplasia o ausencia de glándula mamaria y/o de pezón Hipoplasia del tejido celular subcutáneo Ausencia de la cabeza esternocostal del músculo pectoral mayor y del pectoral menor Se pueden afectar también otros músculos (serrato anterior, Sd POLAND CON HIPOPLASIA MAMARIA oblicuo abdominal, dorsal ancho, deltoides, intercostales, etc.). Malformaciones de la mano: sindactalia, braquisindactilia homolateral, hipoplasia del radio/cúbito. Agenesia de arcos costales (requiere tto quirúrgico). Ausencia de vello axilar. Dextrocardia (formas izzqueirdas) Anormalidades hepáticas o de vía biliar. BRAQUISINDACTILIA 8% hernia pulmonar En el niño, cuando existe una hipoplasia grave de la pared torácica → reparación en dos tiempos: primero del defecto óseo y luego, tras la pubertad, de los tejidos blandos con un colgajo musculocutáneo. En la niña se asocia a la mamoplastia. Después de la pubertad o adulto joven: reconstrucción en un solo tiempo quirúrgico. Para la reconstrucción del defecto óseo se usa un injerto costal autólogo, una malla sintética (Marlex) o ambos. Ante un aspecto de pectus carinatum, puede intentarse un tratamiento por compresión externa dinámica o resección subpericondral de los cartílagos que se insertan en el cuerpo esternal, seguida de la desrotación de éste gracias a una osteotomía transversal alta Para restaurar los tejidos blandos se usa un colgajo musculocutáneo de dorsal ancho y una prótesis mamaria en posición submuscular. Las afectaciones osteocartilagenosas complejas → técnica de Ravitch Otras técnicas: colgajos musculares más o menos libres (dorsal ancho contralateral, serrato mayor, glúteo mayor, recto mayor abdominal, transverso) o colgajos del epiplón mayor y, con frecuencia, inyecciones de grasa mediante lipoescultura. Distrofia congénita torácica asfixiante Asociada a anomalías de la caja torácica, de la pelvis y de las falanges Policondrodistrofia caracterizada por costillas cortas y horizontales. Los cartílagos son hipertróficos e irregulares, sobre todo en la unión condroesternal Clínica • Tórax con una forma de «campana» que contrasta con el aspecto globuloso del abdomen Tratamiento quirúrgico • Esternotomía medial vertical y separación de los bordes óseos con diversas técnicas: materiales sintéticos o injertos óseos • Expansión torácica lateral: se trata de unaplastia de alargamiento de la cuarta a la novena costilla, con osteosíntesis mediante placas con tornillos. Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte 8|Página PRINCIPAL CAUSA DE RESECCIONES DE LA PARED TORÁCICA → NECROSIS SECUNDARIA A INFECCIÓN • • Relativamente infrecuentes, pero potencialmente mortales por su extensión al espacio pleural y mediastino Evolución clínica depende del momento de intervención, gravedad de la supresión subyacente, inmunidad, el agente y la extensión de la infección INFECCIÓN DE LA ART ESTERNOCLAVICULAR • • EPIDEMIOLOGÍA • Fx DE RIESGO PATÓGENOS CLÍNICA DIAGNÓSTICO Representan el 2% de artritis piógena Absceso en el 20% de pacientes debido a la inhabilidad de la cápsula → la infección se propaga rápidamente más allá de la articulación → formación de fístulas, abscesos o mediastinitis 95% son unilaterales (mayor frecuencia en lado derecho) Drogas IV diabetes, la hemodiálisis crónica y la terapia esteroide de larga data, combinada con trauma local o catéteres venosos subclavios Staphylococcus aureus más fcte en la población generaly en usarios de drogas EV Pseudomona auriginosa Dolor (irradiado al hombro en 25%), fiebre en 65%, eritema de la piel, hinchazón suave común, e induración sobre zona afectada → duración de síntomas: 14d Radiografía: erosión ósea, la esclerosis y la nueva formación ósea - TRATAMIENTO - Incisión y drenaje + antibioticoterapia Heridas abiertas → gasa o un dispositivo de cierre asistido por vacío (VAC) De no ser suficientes (colección flúida periarticular, de absceso, de destrucción huesuda, o de una infección persistente) → desbridamiento, antibióticos intravenosos de amplio espectro Cuando se realiza la resección de la articulación se utiliza un elevador perióstico para separar los tejidos blandos de las áreas de división ósea: sierra Gigli para dividir la clavícula 2 a 3 cm lateral a la masa inflamatoria, el manubrio se puede dividir con un cuchillo Lebski o una sierra esternal → solamente la mitad del manubrio se resecar típicamente para preservar la estabilidad del lado contralateral Infección severa → antibióticos a largo plazo INFECCIONES NECROTIANTES DE LA APRED TORÁCICA • • Mayor incidencia en pctes inmunosuprimidos, st diabéticos Clínica: dolor, eritema, hinchazón, ampollas en la piel, crepitas y drenaje acuoso. Sistémicos: fiebre, escalofríos, cambios en el estado mental, hipotensión y taquicardia Frecuentemente son polimicrobianas (bacterias aeróbicas y anaeróbicas), en raras ocasiones son causadas por un solo agente (Clostridium perfringens o especies de Streptococcus) Mortalidad alta (59-89%) por implicación pleural e insuficiencia respiratoria Tratamiento: desbridamiento quirúrgico temprano y agresivo, la terapia antibiótica del amplio espectro, la resucitación fluida, y la ayuda cardiopulmonar para mantener la perfusión del final-órgano • • • INFECCIONES SECUNDARIAS A LA TUBERCULOSIS Y OTROS PATÓGENOS ATÍPICOS TUBERCULOSIS • ACTINOMICOSIS Infección tuberculosa pulmonar → infecciones • mamarias internas → infección en pared torácica Es causada por bacterias filamentosas gram positivas, anaerobias o microaerófilas pertenecientes, principalmente, al género Actinomyces spp Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte 9|Página • • • • • Infecciones tuberculosas extrapulmonares → 10% en pared torácica Ganglios linfáticos luego casean y erosionan a través de la pared torácica → edema visible Abscesos tuberculosos → costillas, las ensambladuras costocondrales, los empalmes costovertebrales, y las vértebras, pero tienen una predilección fuerte para los márgenes del esternón Erosión subsecuente del hueso por necrosis de la presión ejercida por el tejido de granulación Abscesos fríos: colecciones subpleurales de material caseoso de ganglios linfáticos necrosados → requiere resección quirúrgica • • • • • • • Interrupción de la barrera de la mucosa normal y extensión a zonas previamente estériles 3 formas: cervicofacial (65%), abdominal (20%) y torácica (15%) Aspiración → infección en el parénquima pulmonar que puede expandirse hacia el espacio pleural Se pueden confundir fácilmente con un tumor primario de la pared torácica Diagnóstico: biopsia quirúrgica y la examinación histopatológica ("gránulos supuestos del sulfuro") Tto: incisión y drenaje de las áreas afectadas + terapia de penicilina a largo plazo Complicaciones: empiema, hemoptisis, difusión sistémica Artritis tuberculosa extrapulmonar: 3% en la art esternoclavicular. Radiografía: masa inflamatoria, una ausencia de nueva formación del hueso, y calcificaciones en la pared del absceso • • • • • EPIDEMIOLOGÍA • • Más del 50% de los tumores malignos son de origen metastásico, solo el 5% son tumores primarios 60% de los tumores primarios de la pared torácica son malignos. 55% surgen del cartílago óseo y el 45% de los tejidos blandos Los condrosarcomas son el sarcoma primario de la pared torácica más común. Tumores malignos primarios de tejidos blandos más fctes: fibrosarcomas e histiocitomas fibrosos malignos. Tumores benignos más comunes: osteocondroma, el condroma y miofibroblastos La costilla es el hueso más común implicado en tumores malignos de la pared torácica, seguido la escápula, el esternón, y la clavícula Edad: • Sarcoma de Ewing y rabdomiosarcoma es más común en niños y adultos jóvenes • Tumor neuroectodérmico primitivo (PNET) en pacientes de 20 años • Condrosarcoma en la vida adulta media • Plasmacitoma solitario ocurren con mayor frecuencia en adultos mayores • • CLÍNICA Las masas suelen manifestarse como un bulto aparentemente inocuo en el tórax y que puede crecer hasta una masa dolorosa y fungoide. • Suelen ser de crecimiento lento y asintomáticos • Fiebre, malestar general, fatiga y pérdida de peso • Dolor en tumores de tejido óseo → sospechar invasión del periostio • Si estructuras neurológicas (ME o plexo braquial) están comprometidas → parestesias y debilidad Nota: el dolor y la adherencia o fijación a los tejidos subyacentes no son indicadores de malignidad Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte 10 | P á g i n a • DIAGNÓSTICO • • Radiografía torácica (erosión ósea, linfadenopatía, invasión mediastínica, y cualquier metástasis pulmonar grande), la TC (a extensión del hueso, los tejidos blandos, la afectación pleural y mediastínica y las metástasis pulmonares, y ayuda con la planificación quirúrgica) y la PET-FDG Se necesita confirmación histológica → biopsia con aguja fina (en tumores >2cm o sospecha de neoplasia maligna primaria: biopsia por incisión) Osteosarcomas y sarcomas de Ewing → elevación triangular del periostio en la interfaz del tumor a medida que se expande (triángulo de Codman) TRIÁNGULO DE CODMAN TUMORES DE LA PARED TORÁCICA TEJIDO ÓSEO BENIGNOS HUESO CARTÍLAGO FIBROSO MEDULAR VASCULAR MALIGNOS Osteoma osteoide Quiste óseo aneurismático Encondroma, Osteocondroma Osteosarcoma Sarcoma de Ewing Condrosarcoma Displasia fibrosa Histiocitoma fibroso maligno Granuloma eosinófilo Plasmocitoma Hemangioma Hemangiosarcoma TEJIDO BLANDO ADIPOSO Lipoma y variantes MUSCULAR Leiomioma Rabdomioma NEURAL Neurofibroma, Neurilemoma Schwanoma (neurommoma o neurinoma) FIBROSO VASCULAR Desmoide, Fibroma (tumor ligamentoso) Fibroma osificante Hemangioma, Leiomioma vascular OTRO Liposarcoma Leiomiosarcoma Rabdomiosarcoma Sarcoma de la vaina tendinosa Neurofibrosarcoma, Neuroblastoma Schwannoma maligno Tumor de Askin (tumor neuroectodérmico primitivo o PNET) Fibrosarcoma, Mfh Hemangiosarcoma Enfermedad de Hodgkin, Leucemia linfoma Lymphosarcoma, Sarcoma mixto Reticulosarcoma TUMORES PRIMARIOS POR UBICACIÓN: • • • • COSTILLA 5 a 7 % de las neoplasias óseas primarias del hueso 50% tumores malignos de tejido óseo y la mayoría de los benignos de tejido óseo Derivan de los huesos, cartílagos, MO, estructuras vasculares o neurales El tamaño puede ayudar a predecir el potencial maligno. BENIGNOS MALIGNOS Displasia fibrosa y condroma Condrosarcoma y osteosarcoma • Sarcoma de Ewing es el más común en la población pediátrica. • Condromas y condrosarcomas: en las uniones condrocostales. • PNET hemangiopericitomas: parte posterior de la pared torácica, adyacente a la columna vertebral Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte 11 | P á g i n a Resección amplia de la costilla con márgenes proximales y distales de 4 a 5 cm, resección de porciones de las costillas por encima y por debajo del tumor, de los músculos adyacentes, la pleura y el pulmón subyacentes, si están adherentes. • • CLAVÍCULA Y ESCÁPULA • • • • Suelen ser malignos → más fctes: osteosarcomas y condrosarcomas • • Tamaño y la ubicación del tumor determinan la extensión de la resección. Lesiones del tercio superior: resección del manubrio y cuerpo esternal, extremos mediales de las clavículas. Todas las estructuras adyacentes afectadas, incluidos el pulmón, el pericardio o los vasos, deben extirparse en bloque con el tumor. Las lesiones del tercio medio requieren resección del cuerpo esternal, con preservación del manubrio y xifoides, si es posible. Resección amplia, con un margen mínimo de 3 cm. Debido a que estas resecciones suelen ser extensas, requieren reconstrucción tanto del esqueleto como de los tejidos blandos: prótesis compuestas, como el metacrilato de metilo de Marlex Cobertura de tejidos blandos para proteger las estructuras mediastínicas con colgajos musculares o miocutáneos, siendo el músculo pectoral mayor el más utilizado. La supervivencia se relaciona con el tipo y el grado histológico del sarcoma. • ESTERNÓN 30% de los tumores malignos se originan en la escapula (omoplato) Elastofibroma dorsal (tumor benigno de tejido blando): clásico en el ángulo inferior del omóplato profundo al músculo serrato anterior, fcte en mujeres mayores, crecimiento lento 66% bilaterales, de los casos unilaterales: predominio derecho Clínica: dolor y retracción al movimiento RMI: masa baja intensidad con áreas de alta intensidad en T1 y T2 Tto: resección quirúrgica completa si el diagnóstico no está claro o si los pacientes presentan síntomas • • • • • Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte 12 | P á g i n a TUMORES ÓSEOS BENIGNOS TUMOR DISPLASIA FIBROSA (30-50%) CARACTERÍSTICAS • • • • • OSTEOCONDROMA (30-50%) CONDROMA, ECONTROMA, TUMOR DE CARTÍLAGO (1025%) DIAGNÓSTICO Médula ósea y el hueso esponjoso son reemplazados • por estroma fibroso y hueso inmaduro Clínica: masa indolora en el tórax posterior → dolor si hay una fractura patológica asociada o cuando el • crecimiento causa estiramiento perióstico Asociado a Sd McCune-Albright, Sd Cishing, • hipertiroidismo y acromegalia 70 - 80% → monostóticos (un solo hueso afectado) Incidencia: 2º y 3º década de vida, igual para ambos sexos • • • • Incidencia: 2º década de vida 2.7-8.5% tumores primarios de costilla Localización más común: ensambladura costocondral La mayoría son redondos y miden < 9cm • • • • Se originan en la cavidad medular 2.8-12,2% tumores primarios de costilla Ubicación: cara anterior de la costilla • • • • QUISTE ÓSEO ANEURÍSMATICO (1025%) • • • Son localmente agresivas, benignas y poco fcte • 75% se presenta en < 20 años Asociados a malformaciones arteriovenosas, condroblastoma, enquistados de angioma, displasia fibrosa, tumores gigantes de la célula, y osteoblastomas • TRATAMIENTO Radiografía de tórax: se ve como una La resección solo está indicada para el deformidad costal con un área fibrosa dolor o si el diagnóstico está en duda central con expansión fusiforme TC: se pueden observar calcificaciones amorfas o irregulares. Histología: espículas óseas irregulares formadas del hueso (caracteres chinos) CT: calcificaciones punteadas o floculantes con un casquillo hialino mineralizado del cartílago CT o RMI: corteza y el espacio medular se mezclan en el hueso subyacente Los casquillos de cartílago más gruesos de 2 cm en adultos y 3 cm en niños → sospechosos de degeneración maligna a condrosarcoma u osteosarcoma Tto agresivo con escisión local amplia Radiografías simples: lesión osteolítica de Los condromas pueden ser difíciles de crecimiento lento, bien delimitada, con diferenciar de los condrosarcomas de expansión leve y márgenes escleróticos bajo grado → escisión local amplia bien definidos CT: calcificaciones punteas de la matriz y la festoneación de la corteza Microscopio: nódulos del cartílago hialino Radiografía: lesión lítica expansible bien • definida. En las primeras etapas, se limitan a la corteza, pero pueden progresar a la porción medular del hueso, con extensión de tejidos blandos → difícil de diferenciar de los sarcomas Biopsia abierta para diagnóstico Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Escisión completa para lesiones asintomáticas 13 | P á g i n a HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS / GRANULOMA EOSINOFÍLICO • OSTEOMA OSTEOIDE • • • • • OSTEOBLASTOMA • Caracterizado por la proliferación idiopática de • histiocitos, es uno de los síndromes en la histiocitosis de células de Langerhans que produce lesiones óseas erosivas expansivas únicas o múltiples • Lesiones de la costilla son 10% de granuloma eosinófilo Síntomas sistémicos de fiebre y leucocitosis en • asociación con dolor localizado • Se presentan en las primeras dos décadas Ocurren en la parte posterior de la costilla y pueden provocar escoliosis. Síntoma más definitorio: es el dolor nocturno que responde tanto a antiinflamatorios no esteroides como a salicilatos. Raros • • • TUMOR DE CÉLULAS GRANDES • • • Mas frecuente en hombres y entre 20-40 años Agresivos con riesgo de recurrencia local del 30-50% Rara vez: metástasis • • • Imagen: lesiones osteolíticas sin • mineralización de la matriz, que las hace radiolúcidas • RMI: nível líquido en quistes hemorrágicos Biopsia por aguja central o abierta mediante la identificación de gránulos de Birbeck en microscopía electrónica Las imágenes revelan una pequeña lesión • radiolúcida (<1cm, denominada nido, se ve mejor en la TC) No está indicada la resección quirúrgica Glucoesteroides intralesionales y sistémicos, quimioterapia sistémica y radioterapia a dosis baja Ablación por radiofrecuencia y rara vez se requiere resección Imágenes: lesión osteolíticas bien definida > 2 cm Mayor captación en las gammagrafías óseas Histológico: trabéculas interconectadas del hueso en un tejido conectador fibrovascular Radiografía: masas expansiles excéntricas, osteolíticas con el adelgazamiento cortical TC ayuda a definir el grado de afectación tumoral de las estructuras circundantes RMI: tumores gigantes de la célula son oscuros en T1 y T2 Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte 14 | P á g i n a TUMORES ÓSEOS MALIGNOS TUMOR CARACTERÍSTICA • • CONDROSARCOMA • • • • • SARCOMA DE EWING • • OSTEOSARCOMA • • • • • PLASTOCITOMA SOLITARIO • • • Tumor óseo primario de la pared torácica más común en • los adultos. Pueden desarrollarse de novo a partir de hueso normal o pueden degenerarse a partir de tumores benignos del cartílago, como condromas, exostosis u osteocondromas. • Se encuentra en la parte anterior torácica o en el esternón. Tumores redondos, pequeños y malignos • Cariotipo común con PNET: (t11; 22) (q24; q12) Niños - jóvenes, predominio varones 6: 1 La costilla el sitio más común de aparición, seguido de la • clavícula, luego la escápula. Masa dolorosa en la pared torácica asociada con síntomas sistémicos (fiebre, malestar y pérdida de peso) Disnea causada por derrames pleurales o pericárdicos asociados • Tumor óseo general más común • Segundo tumor de pared torácica > común. Pubertad Suelen surgir de una costilla, escapula o clavícula. Retinoblastoma (mutación RB1 en el cromosoma 13q14) conlleva un riesgo de 500 a 1000 de desarrollar osteosarcoma que la población general y el síndrome de Li-Fraumeni (mutación p53) un riesgo aumentado de 15 veces Poco frecuentes Afecta > a adultos mayores 2/3 desarrollan mieloma generalizado en el plazo de 3 años DIAGNÓSTICO TC o RMI: destrucción huesuda, los contornos irregulares, y diversos grados de calcificación dispersada en la matriz condroide Patología matriz condroide con celularidad creciente, células binucleadas, con el grado de celularidad, de mitosis, y de atipia citológico Imagen: reacción perióstica clásicamente adquiere una apariencia de cáscara de cebolla o rayo de sol Diagnóstico: biopsia incisional, con demostración de pequeñas células redondas de color azul con escaso citoplasma claro y tinción positiva en ácido periódico de Schiff debido a la presencia de glucógeno Patología rosetas, núcleos ovalados oscuros con núcleo neurofibrilares, se encuentran en los PNET y no en Ewing TC y RM: Lesiones osteoblásticas (destrucción del hueso) + masa heterogénea grande debido a la hemorragia o necrosis. Patrona de mineralización concentrado en el centro de la lesión TRATAMIENTO • No responden a la quimioterapia o la radiación → la resección quirúrgica local amplia completa es la única posibilidad de curación. • El tratamiento es quimioterapia neoadyuvante, seguida de resección quirúrgica si el tumor está bien demarcado y puede resecarse por completo con resección amplia. Supervivencia general a los 5 años a aproximadamente el 60% • • • • Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte A diferencia de los condrosarcomas, estos tumores responden a la quimioterapia y se tratan primero con quimioterapia neoadyuvante seguida de cirugía SG a 5 años para el osteosarcoma es tan baja como del 15%. Resección quirúrgica o irradiación local 15 | P á g i n a TUMORES TEJIDOS BLANDOS BENIGNOS TUMOR LIPOMAS LIPOBLASTOMA FIBROMAS Y FIBROMATOSIS HEMANGIOMA CARACTERÍSTICA Masas adiposas bien-circunscritas Pctes obesos y entre 50 a 70 años • • • • Poco frecuentes Producidos de la grasa embrionaria fetal Masa indolora en la pared torácica de los lactantes. • • • • Tumores ligamentosos Localmente agresivos Asociación con el Sd de Gardner (mutación del gen de la poliposis coli adenomatosa) y en cicatrices de toracotomías previas. • Grandes proliferaciones benignas de vasos sanguíneos que se forman • dentro del tejido subcutáneo, el músculo, las costillas o las vértebras. Incidencia < 30 años En niños, el hemangiomata cavernoso puede causar hydrops y muerte • fetal debido a la falta cardiaca de la malformación y del desvío arteriovenosos • • • • TUMORES BENIGNOS DE LA VAINA DEL N. PERIFÉRICO DIAGNÓSTICO • • Neurofibromas y schwannomas, neurilemomas y neurinomas también TRATAMIENTO TC y RMI: masas homogéneas constantes con el tejido graso maduro RMI: tumores brillantes en T1, • tienen extensiones intercostales • Resección local márgenes amplios con Escisión amplia o, si es irresecable, con quimioterapia y radiación CT: masas de tejido suaves heterogéneas con los elementos grasos, fibrosos, y vasculares Ultrasonido: determinar el flujo dentro de la lesión RMI: componentes vasculares y adiposos de la lesión. denominados Schwannomas • CT o RMI: masa homgénea Schwannomas: Neuroblastomas: • Tumores encapsulados que se originan a partir de nervios • RMI: degeneración enquistada, con intercostales o raíces nerviosas espinales una zona central que sea más celular y una zona más stromal periférica, Neruoblastomas: creando un aspecto blanco en • 60% se pueden asociar al tipo I de la neurofibromatosis, a imágenes de T2 neurofibromas plexiformes múltiples, o a neoplasia endocrina múltiple • Incidencia: 20-30 años Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte 16 | P á g i n a AMARTOMAS MESENQUIMALES • • • Se presentan en la infancia • Deformidad torácica y dificultad respiratoria Tumores grandes pueden ser solitarios o multifocales y se deben distinguir de quistes y de condromas aneurismáticos del hueso Patología: calcificaciones a menudo • demuestran tejido condroide mezclado con mesénquima inmaduro, osteoclastos, y espacios sanguíneos revestidos de endotelio Recesión local amplia si hay compromiso respiratorio o cardíaco TUMORES TEJIDOS BLANDOS MALIGNOS La mayoría tiene pronóstico pobre, con la supervivencia influenciada por la histología, el grado del tumor, el diámetro, y la localización → supervivencia 5 años: 55-66%, mientras que los bien diferenciados hasta un 90% Mnemotecnia SCARE → estos sarcomas que se extienden por a los nodos de linfa: sarcoma sinovial, célula clara, angiosarcoma, rabdomiosarcoma, y sarcoma epitelioide TUMOR HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGNO SARCOMAS SINOVIALES RABDOMIOSARCOMA CARACTERÍSTICA • • Dos picos: 20-30 años y 50-60 años • Tumor inducido por radiación y tumor de tejidos blandos en pared torácica más frecuente • • • Adolescencia y edad adulta temprana Calcifican 20-30% • 2do tumor maligno en la pared torácica más fcte • en niños • Pronóstico negativo: subtipo alveolar, tumores invasores > 10cm, resecciones R1 Tb conocidos como schwanomas malignos o • tumores malignos de la vaina nerviosa periférica Neurofibrosarcomas: se originan a partir de neurofibromas de raíces nerviosas espinales o nervios intercostales o en el plexo braquial Clínica: masa dolorosa Más fcte en adultos y pueden estar asociados a irradiación previa 29% de neurofibromatosis desarrollan neurofibrosarcomas • • • FIBROSARCOMA DIAGNÓSTICO • • • • TRATAMIENTO Imagen: heterogéneos con los contornos • mal definidos Diagnóstico con biopsia Quimioterapia neoadyuvante, seguida por la resección quirúrgica y la quimioterapia ayudante adicional • • • • Supresión seguida por la radiación adyuvante Quimiosensibles Supervivencia 5 años: 50% Quimioterapia y radioterapia neoadyuvantes, seguidas por la resección quirúrgica, seguido de quimioterapia y radiación Solo 10% son resecables Quimioterapia neoadyuvante seguida de resección RMI: masas con niveles del líquido-líquido debido a hemorragia y a la necrosis dentro de sus componentes enquistados RMI del tumor primário TC, ultrasonido abdominal, y exploraciones del hueso para eliminar enfermedad metastática RMI y TC: masas heterogéneas debido a necrosis y hemorragia Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte • • • Radiación postoperatoria márgenes positivos para 17 | P á g i n a los LEIOMIOSARCOMAS • Tienden a recidivar y metástasis • Surgen de las arterias pulmonares, tejidos • cutáneos y subcutáneos Más fcte en edad adulta Asociado a inmunosupresión, trasplante de órgano, SIDA y Epstein-Barr Dolorosos Originados de tejido nervioso comprensivo, • más fctes antes de los 5 años Pueden invadir los agujeros neurales causando una aparición de mancuernas Sarcomas indiferenciados o de células fusiforme • • • • • NEUROBLASTOMAS OTROS • • TC y RMI: grandes y heterogéneos Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte • Insensibles a quimioterapia • Radioterapia • • Quimioterapia preoperatoria Resección y radiación 18 | P á g i n a EPIDEMIO. PULMONES Y PLEURA PULMONES Y PLEURA • • • • Causa más frecuente de muerte por cáncer en varones y mujeres estadounidenses Perú→ 3ra causa de muerte en hombres y 5ta causa de muerte en mujeres <40 años → rara // 40-80 años →aumenta // >80 años → disminuye El 85% son células no pequeñas (no microcíticos) y 15% son células pequeñas PROCESO DE TUMOGÉNESIS DISPLASIA →PREMALIGNIDAD →CARCINOMA IN SITU → METÁSTASIS TABACO TAB. PASIVO SEXO ETNIA. DIETA POLUCIÓN FACT. DE RIESGO ENF Principal factor de riesgo Responsable del 90% de los casos 15% de los casos de cáncer de pulmón se dan en NO fumadores El 15% de los casos de cáncer de pulmón se da en no fumadores y el 5% de las muertes por esta enfermedad se atribuye a tabaquismo pasivo En USA →2:1 relación varón/mujer, en la actualidad, y constituye la causa más frecuente de muerte por cáncer en la mujer, por delante del de mama Varones de etnia negra tienen un riesgo mayor de desarrollar un cáncer de pulmón que los varones caucásicos para un mismo grado de tabaquismo Asiáticos → mejor pronóstico Ingesta de frutas y vegetales en abundancia disminuye el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón. La polución atmosférica podría desempeñar un papel carcinogénico en zonas urbanas densamente pobladas. Fibrosis pulmonar idiopática, la EPOC y la infección por el HIV Enzimas del citocromo P450 y transferasas del glutatión actúan como metabolizadores de carcinógenos PREDISPOSCIÓN HEREDI-TARIA La exposición al radón es la segunda causa de cáncer de pulmón y se da especialmente en fumadores FACTORES OCUPACIONALE La exposición al asbesto es la responsable de alrededor del 3%-4% de los casos Los compuestos de arsénico (p. ej., mineros, fundidores, agricultores que utilizan pesticidas), níquel, S berilio, cadmio e hidrocarbonos policíclicos aromáticos. CARCINÓGENOS HUMANOS: arsénico, asbesto, berilio, cadmio, cromo, níquel, radón, humo de tabaco HORAS DE EXPOSICIÓN X AÑOS ≥ 200 → FACTOR DE RIESGO PARA CÁNCER Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 19 | P á g i n a Cáncer del pulmón CNMP → 85-95% Carcinoma no microcítico de pulmón CMP → 5-15% Carcinoma microcítico de pulmón o células pequeñas Carcinoma escamoso 20% Adenocarcinoma 38% Carcinoma de células grandes 5% Carcinoma neuroendocrino de células pequeñas 13% ADENOCARCINOMA CLASIF. HISTOPATOLÓGICA GENERALIDADES LOCALIZACIÓN CARACTERÍSTI. FRECUENCIA PATRONES CLASIFICACIÓN El más frecuente Se desarrolla en pctes no fumadores Tiene tendencia a metastatizar en zonas alejadas que el carcinoma escamoso Periferia del pulmón Estructuras glandulares atípicas con diferenciación tubular, acinar o papilar y formación de moco Representa más del 75% de los casos Patrón más frecuente es el mixto, moderadamente diferenciado y de tipo acinar Lesión preinvasiva de hasta 3 cm de diámetro máximo y sin infiltración, que a su In situ vez es un proceso evolutivo de la hiperplasia adenomatosa atípica (crecimiento lepídico, pero hasta 5 mm de diámetro) MÍNIMAMEN-TE Hasta 3 cm de diámetro máximo y áreas de invasión de menos de 0,5 cm INVASIVO Antes llamado carcinoma bronquioloalveolar ADENOCARCualquier adenocarcinoma con áreas de invasión de más de 0,5 cm y que contiene CINOMA LEPÍDICO áreas de componente lepídico no invasivo Crecimiento lepídico: diseminación en una única capa sobre el septo alveolar, sin invasión del estroma, los vasos sanguíneos o la pleura CARCINOMA ESCAMOSO ORIGEN LOCALIZACIÓN GENERALIDADES SÍNTOMAS HISTOLOGÍA INMUNOHISTOQ. En el epitelio que cubre los bronquios principales y su crecimiento es lento En regiones centrales Afectan casi siempre a pacientes con antecedentes de tabaquismo significativos Relacionados con la obstrucción bronquial→ sibilancias inspiratorias Queratinización celular y desmosomas Puede producir infiltrados linfoplasmocitarios y células histiocitarias gigantes multinucleadas Con cierta frecuencia existen necrosis central y cavitación Útil en casos mal diferenciados Positividad para la queratina de alto peso molecular, CK5/6 y p63 Negatividad para TTF-1, CK7 y marcadores neuroendocrinos (CD56, cromogranina) Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 20 | P á g i n a PRONÓSTICO Bueno ya que suele ser de crecimiento local y la metástasis es menos frecuente CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES DEFINICIÓN GENERALIDADES FRECUENCIA HISTOLOGÍA EVOLUCIÓN PRONÓSTICO Neoplasia que incluye variantes poco diferenciadas de adenocarcinoma y carcinoma escamoso Se caracteriza por un índice mitótico elevado Se correlaciona estrechamente con antecedentes previos de tabaquismo 5% de los tumores pulmonares maligno Tumor de células grandes con abundante citoplasma y sin diferenciación escamosa o glandular ni evidencia de secreción de moco Agresiva Índices de supervivencia muy bajos TUMORES NEUROENDOCRINOS. CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS TIPOS • Tumores pobremente diferenciados y muy invasivos: • Carcinoma de células pequeñas (el tumor neuroendocrino más frecuente) Carcinoma neuroendocrino de células grandes (antes dentro del grupo de carcinoma de células grandes) • Tumores de bajo grado → carcinoides típicos y atípicos CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS O MICROCÍTICO DE PULMÓN Se asocia estrechamente al tabaquismo Raras veces se diagnostica en personas que nunca han fumado. Central y se asocia con frecuencia a adenopatías mediastínicas. LOCALIZACIÓN Cél. redondas u ovales de pequeño tamaño, escaso citoplasma y núcleo hipercromático que se HISTOLOGÍA asemejan a linfocitos, con abundantes mitosis y presencia de necrosis Extrema y con gran facilidad para desarrollar metástasis tanto por vía linfática como MALIGNIDAD hematógena 50% de los pacientes dx con cáncer pulmonar se presenta con enfermedad localmente avanzada o enfermedad metastásica al momento del dx Solo el 15 % de pacientes manifiesta síntomas en el momento inicial del cáncer. GENERALIDADES • Anemia y fiebre en el 10-20% CLÍNICA de los casos. • Más del 80% de los pacientes presentan inicialmente tres o más síntomas o signos MANIFESTACIONES CLINICAS POR CRECIMIENTO Y EXTENSION DEL CANCER: • • • Crecimiento endobronquial de un tumor central→tos, hemoptisis, sibilancias estridor, disnea, neumonitis Crecimiento periférico del tumor→dolor torácico, tos, absceso pulmonar por una cavitación tumoral Por extensión de continuidad o metástasis ganglionar →obstrucción traqueal, disfagia, disfonía, taponamiento cardiaco, derrame pleural, disnea (diseminación linfangitica pulmonar) Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte 21 | P á g i n a Colaboración: Fátima Rojas RADIOGRAFÍA: • • • Suele ser la técnica que hace sospechar diagnostico Sólo permite ver las lesiones evidentes, en caso de anomalía, con una TC torácica Los signos radiográficos más comunes son el ensanchamiento hiliar (Por el tumor o por presencia de adenopatías mediastinicas) y atelactasia TM DE TÓRAX HELICOIDAL MULTICORTE CON CONTRASTE: • • • • • • • La TC torácica es el examen de referencia para precisar la localización, el tamaño y la extensión local del tumor Opacidad en vidrio esmerilado con bordes bien delimitados Con contraste para ver si el tumor es vascularizado (angiogénesis) Si capta contraste y es espiculado → alta sospecha de malignidad Es importante para el estadiaje TNM Realizar una TM cerebral y abdominal para descartar metástasis Los ganglios >1 cm son sospechosos de malignidad DIAGNÓSTICO PET (TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES): • • • Debe reservarse para los pacientes que presentan un tumor localizado o localmente avanzado Tiene una mejor sensibilidad para el estudio de extensión ganglionar (sensibilidad del 89%, especificidad del 86%) Se inyectan moléculas de azúcar radioactivo en el cuerpo. Las células cancerosas del pulmón y las metástasis absorben el azúcar con mayor rapidez que las células sanas, de forma que dan la imagen en el estudio del PET. BIOPSIA → biopsia bronquial o transbronquial durante la broncoscopia de fibra óptica, por aspiración con aguja fina o biopsia percutánea en la que se utilice la guía de imágenes o por biopsia guiada por ecografía endobronquial (EBUS) MUESTRAS BRONCOSCÓPICAS → cepillado bronquial, lavado bronquial, lavado broncoalveolar, aspiración transbronquial con aguja fina (FNA) y biopsia por sacabocado Sensibilidad de los métodos broncoscópicos combinados es cercana al 80% y junto con la biopsia de tejido se incrementan los resultados a 85-90% ESTUDIO CITOLÓGICO DE ESPUTO →técnica económica y que no implica penetración corporal, pero tiene un ESTADIFICACIÓN menor índice de confirmación diagnóstica (E: 100% S: <70%). Al menos 3 muestras de esputo. • • • T: tumor primario y el número acompañante describe el tamaño del mismo, la invasión de estructuras vecinas o ambos N: ganglios linfáticos regionales y el correspondiente número describe el grado de extensión M: con su respectivo número describe la presencia o ausencia de metástasis a distancia Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 22 | P á g i n a Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 23 | P á g i n a CUADRO RESUMEN T/M N0 IA1 IA2 IA3 IB IB IIA IIB IIB IIB IIIA IIIA IIIA IVA IVA IVA IVB A ( ≤1cm) B (˃1-≤2cm) C (˃2-≤3cm) a(central) a(˃3-≤4cm) B( ˃4-≤5cm) 5-7cm invasión satelital ˃7cm Nódulo ipsilateral invasión A (nódulo contralateral) A (pleural) B (una metástasis a distancia) C (múltiples metástasis) T1(≤3cm) T2 (˃3-≤5cm) T3 (5-≤7cm) T4 (˃7cm) MI N1 IIB IIB IIB IIB IIB IIB IIIA IIIA IIIA IIIA IIIA IIIA IVA IVA IVA IVB N2 IIIA IIIA IIIA IIIA IIIA IIIA IIIB IIIB IIIB IIIB IIIB IIIB IVA IVA IVA IVB N3 IIIB IIIB IIIB IIIB IIIB IIIB IIIC IIIC IIIC IIIC IIIC IIIC IVA IVA IVA IVB SOBREVIDA EN 5AÑOS % (1999-2010) ESTADIO CLINICO PATOLOGICO IA1 IA2 IA3 IB IIA IIB IIIA IIIB IIIC IVA IVB 92 83 77 68 60 53 36 26 13 10 0 90 85 80 73 65 56 41 24 12 - - CARCINOMA OCULTO Y CARCINOMA EN ESTADIO O Resección quirúrgica + vigilancia minuciosa dada la incidencia alta de segundos cánceres pulmonares primarios (5% por paciente por año) NÓDULO PULMONAR SOLITARIO Y OPACIDADES EN "VIDRIO ESMERILADO" TRATAMIENTO Nódulo pulmonar solitario: zona radiodensa rodeada por completo de parénquima pulmonar normal aereado, con bordes circunscritos de cualquier tamaño, casi siempre con 1 a 6 cm de diámetro máximo TRATAMIENTO DE CÁNCERES PULMONARES NO MICROCÍTICOS (NSCLC) EN ETAPAS I Y 11 Resección quirúrgica RADIOTERAPIA EN NSCLC EN ETAPAS I Y II Etapas I y II que rechazan la cirugía o que no son elegibles para la misma deben ser considerados para radioterapia con fines curativos QUIMIOTERAPIA EN NSCLC EN ETAPAS I Y II Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 24 | P á g i n a Debe iniciarse seis a 12 semanas después de la intervención quirúrgica y debe administrarse por no más de cuatro ciclos TRATAMIENTO DE NSCLC EN ETAPA 111 → muy heterogénea Método combinado→ Combinación particular de descriptores de TNM, la posibilidad de lograr una resección quirúrgica completa, si está indicada, y la condición física general del paciente y sus preferencias IIIA(N2) Pre quirúrgico potencialmente resecable: Quimioterapia de inducción basada en platino IIIA Posquirúrgico: tumores con evidencia afectacion mediastinica nodal tras la reseccion quirurgica: Quimioterapia adyuvante(cisplatinovinorelbina) o Radioterapia mediastínica Estadio III irresecable, IIIB y IIIC →Tratamiento de elección: Quimioterapia (Dosis plenas de cisplatino) y Radioterapia en administración concomitante ESTADIO IV SIN DRIVE ONCOGÉNICO→ quimioterapia Paciente con PD-L1 y TPS mayor igual 50% (tratamiento con Pembrolizumab) PD-L1 con < 50% tratamiento con quimioterapia (platino en combinación con pemetrexed) ESTADIO IV CON DRIVER ONCOGÉNICO → inmunoterapia específica Mutaciones de EGFR Inhibidores del dominio tirosín- cinasa: primera (gefitinib,erlotinib), (Receptor del factor de segunda (afatinib,dacomitibib) o tercera (Osimertinib) crecimientos epidérmico) Traslocación de ALK(cinasa Inhibidores de ALK(crizotinib, alectinib,ceritinib) del linfoma anaplásico) y ROS 1( crizotinib) ROS1 Mutaciones BRAF V600E Tratamiento dirigido con dabrafenib y Trametinib TRATAMIENTO DE NSCLC METASTÁSICA Analgésicos + radioterapia + tratamiento sistémico (punto intermedio de las quimioterapias citotóxicas tradicionales, el tratamiento dirigido y la inmunoterapia según el diagnóstico específico y el subtipo molecular) → piedra angular de la atención TRATAMIENTO DE CANCER DE PULMON DE CELULAS PEQUEÑAS INMUNOTERAPIA +QUIMIOTERAPIA CUADRO RESUMEN DEL TTO I, II siempre es indicación quirúrgica Es operable hasta estadio III A, seguido de QT (quimioterapia) Estadios IIIB y IV no son curables, no tienen indicación quirúrgica pero si QT y RT (radioterapia) Estadio IVA, si hay derrame pleural o derrame de pericardio, el tto es QT El cancer de pulmón suele hacer metástasis primero a cerebro, luego a hígado, adrenales, hueso y al ultimo al pulmón contralateral. Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 25 | P á g i n a 4 VÍAS POTENCIALES POR LAS QUE LAS CÉLULAS NEOPLÁSICAS PUEDEN ANIDAR EN EL PARÉNQUIMA PULMONAR: 1) 2) 3) 4) Circulación venosa Circulación linfática Extensión directa Diseminación broncógena →carcinoma bronquioloalveolar Cáncer de pulmón hace más metástasis a: 1. 2. 3. 4. Hígado Glándulas suprarrenales Cerebro Hueso (columna vertebral) Metástasis de otros órganos hacia el pulmón: 1. 2. 3. 4. Mama Endometrio Próstata Tiroides LESIONES PRIMARIAS METÁSTASIS Bordes irregulares Redondas Melanomas y coriocarcinoma tienen metástasis intratorácica en el 80-100% Mas del 50% de las metástasis pulmonares provienen de: mama, próstata, riñón, tiroides, testículo No ocasionan síntomas, pero sí en fases avanzadas. Dependen de localización y el tamaño. CLÍNICA El dolor pleurítico es común • • • Respiratorio: tos crónica, hemoptisis, disnea, ronquera Síntomas no específicos: anorexia o pérdida de peso Síntomas relacionados al origen anatómico Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 26 | P á g i n a MÉTODOS DX FACT. PRONÓSTICOS Radiografía de tórax: • Metástasis de tamaño variable que, en ocasiones, se cavitan. • Derrame pleural: engrosamientos lineales debidos a ingurgitación de los vasos linfáticos (líneas B de Kerley) sugieren linfangitis carcinomatosa TC ( sensible) Dependen de: • Naturaleza de la enfermedad • Neoplásica primaria • Número de metástasis (mejor pronóstico cuanto menor es el número de metástasis detectadas y resecadas) • Tiempo transcurrido desde el dx de la enfermedad primaria y la aparición de las metástasis y el tiempo de duplicación de las mismas MANIFESTACIONES PULMONARES POR NM EXTRATORACICO Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 27 | P á g i n a Presencia de aire o gas en la cavidad pleural Pulmón Exterior, por continuidad con la pared toráxica Colapso pulmonar debido a la presión negativa pleural Severidad depende de CLASIFICACIÓN -Adherencias preexistentes -Rigidez del parénquima pulmonar ESPONTÁNEO TRAUMÁTICO IATROGÉNICO -Primario: sin enfermedad pulmonar clínica, ej: rotura de quistes o ampollas pulmonares -Secundario: con enfermedad pulmonar clínicamente aparente -Debido a lesión penetrante torácica -Debido a traumatismo torácico cerrado -Debido a aspiración transtorácica con aguja -Debido a la colocación de un catéter en vena subclavia -Debido a toracocentesis, biopsia pleural o pulmonar -Debido a barotrauma (p. ej., resucitación cardiopulmonar, rotura de blebs o ampollas en ventilación mecánica) CUADRO CLÍNICO Y RADIOGRAFÍA DE TÓRAX AMPLEXACIÓN FRÉMITO PERCUSIÓN Hallazgos del examen físico pueden no aparecer en NT pequeños (<15% del HT) AUSCULTACIÓN CLÍNICA RADIOGRAFÍA Neumotórax pequeño: asintomático Disminuida Disminuida o abolida En bipedestación o sentado: Murmullo Ampollas de enfisema, falta de Asimetría, en vesicular sombras normales, las el lado asimétrico, en Neumotórax estructuras están desviadas afectado: el lado grande: dolor hacia el lado contrario, espacios timpánico o afectado: torácico tipo intercostales más amplios en el hiperresonante disminuido o pleurítico, disnea, área comprometida abolido tos no productiva, NT grande: masa circunscrita en taquicardia el hilio *Blebs (ampollas subpleurales pequeñas) no se ven en Rx, solo enTC de alta resolución. 90% de NT (NT espontáneo) en reposo y 10% con esfuerzo físico NE es bilateral en el 5%, en el 10% coexiste con derrame pleural y con hemotórax en un 7%. NEP suele presentar hipoxemia a diferencia de NES FACTORES (funciónDE delRIESGO pulmón subyacente es normal) NEP: Afecta a jóvenes (< 40), Leptosómicos y fumadores (90% de casos) Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 28 | P á g i n a – Tabaco → degradación de fibras elásticas del pulmón y bronquiolitis → bullas subpleurales → ↑presión alveolar con fuga de aire al intersticio pulmonar → desplazamiento posterior hacia el hilio, mediastino y espacio pleural, causando NEP (NT espontáneo primario) NES: Adultos 60-65 años, EPOC, VIH – – – NES: cuando la presión alveolar excedió a la presión pulmonar y el aire del alveolo roto (o tras una necrosis pulmonar) se desplaza hacia el mediastino o cavidad pleural NES (NT espontáneo secundario): EPOC (↑riesgo con FEV1/FEV <40%), neumonía por Pneumocystis carinii en pctes con VIH, TBC activa, 2-6% de pctes con VIH desarrollan NES (80% con neumocistosis → pronóstico ominoso) NES precede o complica: granulomatosis de células Lagerhans, linfangioleimiomatosis o endometrosis torácica (NT catamenial) Dx DIFERENCIALES RADIOLÓGICOS • • • Quiste grande o bulla enfisematosa → las bullas que contactan con la pared torácica son cóncavas, a diferencia del NE que es convexo hacia la pared torácica. Se puede confundir con el borde interno de la escápula, pliegues cutáneos o hernia diafragmática de vísceras llenas de aire. Duda →Rx frontal en inspiración o espiración forzada acentúa el NT. Herramienta más sensible: TC, que además detecta bullas subpleurales y cambios enfisematosas causantes de un NEP NEP generalmente se resuelve espontáneamente en 24h TRATAMIENTO Objetivo: reexpandir el pulmón y prevenir recidivas Abandono del tabaco, actividades como buceo o vuelos en avión, que suponen cambios de la presión atmosférica, pueden causar una recidiva. Probabilidad de recidiva sin terapia preventiva: 30% NEP y 45% NES En el barotrauma por VM se puede producir una fístula broncopleural, dificultando el tto para NT. ¿QUÉ HACER? En pacientes sin disnea y con NEP < 15% del HT: observación y seguimiento radiológico semanal, con régimen ambulatorio dsp de 6h en observación NEP > 15% del HT: ASPIRACIÓN Restaurar la presión negativa de la pleura mediante aspiración (aguja o jeringa en NT pequeños) o inserción de tubo de drenaje conectado a un sistema de aspiración → intercalar con un frasco de agua (amortiguar oscilación de la presión y evitar reflujo del aire). Cuando no se puede aspirar más aire, se cierra la llave del catéter o ubo y se toma un Rx 4h dsp de observación. Se mantiene 2h más en observación, se toma otra Rx que confirme la reexpansión → alta Cuando no hay resistencia dsp de $L de aire, se asume que el pulmón no se ha reexpandido. Conectar a: • Válvula de Heimlich → sistema valvular de drenaje de pequeño calibre • Sistema tricameral con sello de agua En pacientes con NEP que falla a la aspiración simple, NEP recurrentes y en todos los NES: • Tubos de 20-28F conectados a un sistema de sello de agua • Tubos >28 F en pctes sometidos a VM OXÍGENOComplicación cuando se aplica presión negativa en el drenaje: edema pulmonar unilateral → hipoxemia, hipotensión e incluso muerte En cánula nasal 3L/min o mascarillas de alto flujo (provoca gradiente de presión gaseosa entre cavidad pleural u capilares): mejora hipoxemia y favorece la reabsorción del aire pleura CIRUGÍA TORACÍPICA Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 29 | P á g i n a • • • • Pulmón no se expande dsp de 5d con un tubo de toracostomía NE recurrente dsp de fístula broncopleural por 5d NE recurrente dsp de una pleurodesis química Profesiones como piloto de avión, suponen mayor riesgo de recurrencia Acumulación anormal de líquido en el espacio pleural en relación con una enfermedad que puede ser pulmonar, pleural o extrapulmonar. Se debe a un desequilibrio entre la formación y la absorción del líquido por las hojas pleurales. CAUSAS: origen cardíaco, infeccioso (tuberculoso y paraneumónico esencialmente) y cancerosos, que representan el 90% de los derrames pleurales. El primer procedimiento que se debe realizar es una punción pleural (PP) para efectuar un análisis macroscópico, bioquímico, citológico y microbiológico del líquido. Permite distinguir los exudados y los trasudados. • Trasudado: «derrame pleural-síntoma», donde la permeabilidad de los capilares para las proteínas es normal (derrame pleural «mecánico») • Exudado: afectación inflamatoria de la pleura con una permeabilidad capilar alterada (derrame pleural «inflamatorio»). La toracoscopia médica diagnóstica permite una exploración completa de la cavidad pleural y la realización de biopsias de la pleura parietal (costal y diafragmática) bajo control visual, e incluso en algunas circunstancias de la pleura visceral. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA PLEURA La pleura es una doble membrana serosa constituida por una hoja monocelular (mesotelio) visceral y parietal, y que cubre las estructuras intratorácicas. La pleura visceral envuelve el parénquima pulmonar y las fisuras interlobares. La pleura parietal cubre la caja torácica, el mediastino y el diafragma. Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 30 | P á g i n a Entre estas dos pleuras se encuentra el espacio pleural, es un espacio real que presenta LP que actúa, entre otras cosas, como lubricante durante los movimientos respiratorios. En varones no fumadores, este volumen del LP se estima en 0,26 ± 0,1 ml/kg . Este espacio pleural está sometido a una presión negativa que varía entre –9 mmHg durante la inspiración y –5 mmHg durante la espiración. PRESENTACIÓN CLÍNICA Y SÍNDROME PLEURAL Dolor pleurítico, tos, disnea, matidez y abolición de MV • • • • • DOLOR PLEURÍTICO Tipo: hincada Agravantes: tos o inspiración profunda Irradiación: hombro del lado afectado La astenia, el adelgazamiento, la disnea de esfuerzo y la tos son síntomas frecuentes. El dolor torácico es variable. Cuando aparece de forma súbita, el cuadro clínico está dominado por un dolor torácico de tipo pleural que bloquea la respiración y causa una tos dolorosa que aumenta por los cambios de posición. La disnea es variable según la importancia del derrame pleural líquido (DP). La presencia de fiebre orienta hacia un origen infeccioso. El síndrome pleural en la exploración física se caracteriza por la «tríada pleurítica»: 1. Disminución o abolición del murmullo vesicular en la auscultación 2. Disminución o abolición de las vibraciones vocales en la palpación del tórax 3. Matidez franca en la percusión (matidez de «madera»). AMPLEXACIÓN FRÉMITO PERCUSIÓN Signo del Disminuido desnivel: Disminuida en o abolido matidez se lado afectado en lado desplaza con afectado la postura AUSCULTACIÓN RADIOGRAFÍA 1/3 de cantidad de líquido: murmullo Opacidad en la base del pulmón, vesicular leve, y 2/3 de cantidad de borramiento del ángulo líquido: abolición de murmullo costofrénico y de la silueta vesicular, presencia de egofonía y en cardiaca en el lado ocasiones pecteroloquia áfona comprometido, signo del menisco PRUEBAS DE IMAGEN DE LOS DERRAMES PLEURALES ECOGRAFÍA TORÁCICA Define las características del LP y deducir su naturaleza. Por lo general, los trasudados son hipoecogénicos, mientras que los exudados son hiperecogénicos. Técnica más precisa que la radiografía de tórax para el diagnóstico de los derrames pleurales y permite detectar cantidades mínimas de LP (3-5 ml). Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 31 | P á g i n a RX TORÁCICA TM Y TM POR EMISIÓN DE POSITRONES El DP se identifica con facilidad a partir de 150 cm3 en las radiografías frontales de tórax y de 75 cm3 en las laterales en posición de pie en caso de cavidad libre y sin adherencias. El LP puede borrar los límites cardíacos y/o diafragmáticos. Permite estudiar la pleura parietal, las fisuras y la pleura mediastínica, que suelen estar invadidas, además de otras anomalías torácicas. La tomografía por emisión de positrones (PET) acoplada a la TC (PET-TC) es útil en el estudio de las lesiones pulmonares asociadas a un DP. Sin embargo, existen ciertos límites a estas dos modalidades de imagen, como una mala visualización de las tabicaciones del LP por la TC y la posibilidad de falsos positivos y de falsos negativos en la PET-TC LÍQUIDO PLEURAL LÍQUIDO Amarillento o serofibrinoso Purulento, verdoso y maloliente Serohemorrágico que no se coagula espontáneamente Hemorrágico que se coagula espontáneamente Lactescente DIAGNÓSTICO Trasudado o un exudado Empiema Origen neoplásico Hemotórax Quilotórax o un seudoquilotórax TORACOCENTESIS: Color Densidad Trasparencia Citología: ADC: 60% Mesot y escamoso: 28% BIOPSIA PLEURAL Bk (focos gaseosos), PAP Biopsia a ciegas S: 50% Con guia TAC o Ecográfica: S: 87% E: 100% Toracoscopía S:93 a 97 % CLASIFICACIÓN TRASUDADO EXUDADO − Secundario a alteración de las presiones − Secundario a alteración de los flujos − − ↑Presión hidrostática (ICC) ↓Presión oncótica (cirrosis hepática), a nivel microvascular (Sd nefrótico) − − − − − ↑ Permeabilidad capilar pleural Bloqueo drenaje linfático ↑ Presión negativa esp. pleural (pulmón atrapado) Rotura/Obstrucción conducto torácico (quilotórax) Rotura vascular (hemotórax) − Pleura enferma − Pleura no enferma CAUSAS Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 32 | P á g i n a Frecuentes − IC (30-40% del total) − Cirrosis hepática e hipoalbuminemia Menos frecuentes − Sd nefrótico − Hidrotórax hepático − Urinotórax − Diálisis peritoneal − Pulmón atrapado − Atelectasia − Pericarditis constrictiva Poco frecuentes − Fuga de LCR a la pleura − Obstrucción vena cava superir − Migración extravascular de catéter venoso central − Glicinotórax − Fístulas ventrículo-peritoneal y ventrículo pleural Frecuentes − Paraneumónicos (48%) − Neoplásicos (24%) − Tuberculosis Menos frecuentes − Mesenquimopatías: artritis reumatoide, pleuritis autoinmune − Quilotórax, pseudoquilotórax − Derrames de causa vascular − Enfermeades sistémicas − Asbestosis benigna − Infarto miocardio o DP tras cirugía de revascularización mediante bypass coronario − Patología abdominal: pancreatitis, absceso intraabdominal − Endocrinopatías Poco frecuentes − Derrames de origen ginecológico − Alteraciones linfáticas − Uremia − Fármacos LABORATORIO → CRITERIOS DE LIGHT (basta 1 criterio → exudado) − − − − − Densidad > 1,015 Proteínas Totales > 30g/L PT fluido / PT suero > 0,5 LDH fluido/ LDH suero > 0,6 LDH líquido pelural >2/3 límite PNA > 1500pg/ml dx de Falla cardiaca S: 91%, E: 93% CORRECIÓN DE FALSO EXUDADO POR CRITERIOS DE LIGHT SEGÚN ALBUMINA ETIOLOGÍA DE LOS DERRAMES PLEURALES TRASUDATIVOS Falso exudado es cuando un paciente con derrame pleural tipo trasudado es tratado con diuréticos y sus características cambian (se confunde con exudado). Se identifica con el dosaje de albúmina. Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 33 | P á g i n a ETIOLOGÍA DE LOS DERRAMOS PLEURALES EXUDATIVOS DIAGNÓSTICO Glucosa <10mg/dL Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 34 | P á g i n a Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 35 | P á g i n a SÍNDROME PLEURAL Disminución de movimientos respiratorios lado afectado, aumento de espacios intercostales, abombamiento de la región subescapular Hipo movilidad y las vibraciones vocales se palpan disminuidas INSPECCIÓN PALPACIÓN Submate o mate en región basal, y en zona supra yacente hipersonoridad, vibraciones vocales aumentadas Ruidos respiratorios abolidos o solamente disminuidos en la región basal. Voz: egofonía PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN SIGNO DEL DESNIVEL: derrame libre en cavidad pleural hace que la matidez sufra modificaciones con los cambios de posición. Frente a un derrame libre, la altura de la matidez disminuirá en la posición inclinada hacia adelante u horizontal. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE DERRAME PLEURAL Aumento de presión hidrostática: IC (bilateral), tromboembolia pulmonar Disminución de presión oncótica: hipoalbuminemia, IRC, malnutrición, cirrosis Aumento de permeabilidad capilar: neumonía, SDRA, TB Obstrucción del drenaje linfático: neoplasia intratorácica, trumatismos Presión externa: ascitis 1. ¿Exudado o trasudado? → Criterios de Light ¿Predominan PMN o MN? → PMN: neumonía, empiema; MN: TB, neoplasia maligna 3. Test de ADA→ TB: 35-100; empiema y neoplasia: >200 4. pH 5. Glucosa 6. Leucocitos 2. TEST DE ADA PARA DX DE TB: S de 95% cuando: Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 1. 2. 3. País de alta endemia Exudado predominio mononuclear Test de ADA >35-45 36 | P á g i n a Se caracterizan por la presencia de un líquido pleural de aspecto lechoso, completamente blanco en ocasiones y algo coloreado (amarillento o rojizo) en otras. Elevado contenido en linfa Causas: rotura del conducto torácico debido a un traumatismo (accidental o quirúrgico) o por invasión QUILOTÓRAX neoplásica, en general a partir de adenopatías malignas (especialmente en linfomas). En raras ocasiones por bloqueo linfático pulmonar, como ocurre en la linfangioleiomiomatosis, que se acompaña con frecuencia de episodios repetidos de neumotórax y quilotórax. Valor de triglicéridos suele ser superior a 100 mg/dL (1 g/L). TTO QUIRURGICO DE QUILOTORAX - Ligadura del conducto toracico - Torascocopia/toracotomía - Pleurodesis qx - Pleurectomia - Derivación pleuroperitoneal - Derivación pleurovisceral También se acepta octreotide, no existe tto de elección todavía Lesión mediastinal es la 1° causa de quilotórax por lesión del conducto toracico Se desarrolla en derrames muy crónicos, PSEUDOQUILOTÓRAX especialmente el reumatoide y el empiema tuberculoso, y presenta un aspecto muy similar al quilotórax, pero con elevado contenido en colesterol (muy superior al sanguíneo) y relativamente bajo en triglicéridos (< 50 mg/dL [0,5 g/L]). HEMOTÓRAX Presencia de sangre en la cavidad pleural FISIOPATOLOGÍA • DATOS DEL PACIENTE Se puede deber a un traumatismo o a técnicas médicas invasivas (p. ej., toracocentesis, colocación o intento de colocación de un catéter central, biopsia pleural) Cuando hay aire con la sangre, se denomina hemoneumotórax • • • Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas Datos subjetivos La disnea y la sensación de mareo pueden aparecer dependiendo del grado y de la agudeza de la pérdida de sangre y del descenso de la función pulmonar Datos objetivos • Los sonidos respiratorios están distantes o ausentes si predomina la sangre • La nota de percusión será mate y se reducirá el frémito • Taquicardia e hipotensión con pérdida de sangre excesiva 37 | P á g i n a TTO DERRAME PLEURAL ECOGRAFIA PARA VER DP NO LOCULADO DP LOCULADO (EXUDADO) TORACOCENTESIS PUS (ES EMPIEMA) TINCION GRAM + CULTIVO LIQUIDO SEROSO TINCION GRAM + CULTIVO, PH, BIOQUIMICA, FORMULA LEUCOCITARIA PH < 7,2 DRENAJE + FIBRINOLITICO + TORACOSCOPIA + DECORTICACION DRENAJE + FIBRINOLITICO PH ≥ 7,2 TORACOCENTESIS EVACUADORA EL EMPIEMA NECESITA SI O SI TUBO DE DRENAJE, SINO HARA FIBROSIS EXTRAPULMONAR → EL PULMON RESPONDERÁ SOLO AL 50% Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 38 | P á g i n a SOSPECHA DE DP MALIGNO CITOLOGIA + EN LP DERRAME ASINTOMÁTICO OBSERVACIÓN Y/O QUIMIOTERAPIA EN TUMORES QUIMIOSENSIBLES CITOLOGIA – EN LP 2° CITOLOGIA Y BIOPSIA (PREFERIBLE REALIZAR TORACOSCOPIA) DERRAME SINTOMATICO Y RECIDIVANTE EVACUACION URGENTE SI ES MASIVO NO DX DPM CONFIRMADO PLEURODESIS (SI KARNOFSKY >40 Y NO HAY DX DE PULMON ATRAPADO) TORACOSCOPÍA Y PLEURODESIS SI HALLAZGOS SON + PULMON ATRAPADO CATETER TUNELIZADO SI KARNOFSKY ≤ 40 Ó FALLO DE PLEURODESIS CATETER TUNELIZADO PERMANENTE DPM SIEMPRE ES CANCER AVANZADO, ES UN ESTADIO IV A, Y HACE METASTASIS A CEREBRO, HUESO, HIGADO, ADRENALES SI TIENE DX DE DPM PERO NO TIENE MOLESTIAS, SIN TTO DAR DE ALTA AL PACIENTE TUBERCULOSIS PULMONAR LP: LIQUIDO PLEURAL Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 39 | P á g i n a TB PRIMARIA TB SECUNDARIA O DE REACTIVACIÓN Afecta a individuos que nunca han estado expuestos a MT >niños, adultos jóvenes, VIH En la mayoría de los casos pasa inadvertida y sólo es detectada por la positividad de la tuberculina Infección masiva o inmunodeprimidos: manifestaciones clínicoradiológicas de la infección primaria Las anomalías radiológicas más frecuentes son: 1) complejo primario: infiltrado parenquimatoso asociado a adenopatías hiliares homolaterales 2) adenopatía hiliar o paratraqueal que a veces provoca atelectasia por compresión, características y muy prominentes en los pacientes HIV positivos 3) infiltrado parenquimatoso, cuya localización más frecuente es en segmentos anteriores, y no acostumbra a cavitarse 4) derrame pleural 5) patrón miliar→forma más grave Radiografía y prueba de la tuberculina positiva son las claves para identificarla Causa: reactivación endógena de lesiones primarias antiguas En adultos Localización típica: segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores y apicales de los inferiores Formas radiológicas más frecuentes: 1) Infiltrado apical, uni- o bilateral, exudativo, infraclavicular y difícil de reconocer en las fases iniciales 2) Cavitación, única o múltiple en el seno de lesiones exudativas o fibrosas; se debe a la necrosis caseosa y su posterior vaciamiento a través de los bronquios, lo que ocasiona diseminaciones broncógenas 3) Derrame pleural 4) Neumonía tuberculosa, similar a la bacteriana pero con mayor protagonismo del broncograma aéreo 5) Empiema 6) Tuberculoma 7) Patrón miliar La tendencia es hacia la producción de cicatrices fibrosas que pueden calcificar y a la limitación al flujo aéreo DEFINICION INMUNOLOGICA DE LA TBC: EXPOSICION-INFECCION-ENFERMEDAD BIOMARCADOR ES DETERMINANTES INMUNOLOGICOS CARGA BACILAR PPD/IGRA PERSISTENT E NEGATIVO TRANSITORI O POSITIVO MACROFAGO PPD/IGRA NEGATIVO A POSITIVO(CONVERSI ON ,PERSISTENTE) ↓CEL.T NK,CEL MAIT ↑MIELOCITOS/LINFOCIT OS PET-SCAN,TAC CEL T CD4 CEL TCD8 CEL.T CD8 CEL.T CD4 Neutrofilo EXPOSICION-+ INFECCION++ ENFERMEDAD+++ FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR LA ENFERMEDAD TBC ALTO -MENORES DE 5 AÑOS -HIV -SILICOSIS -SECUELA TBC -TRATAMIENTOS INMUNOSUPRESORES (anti FNT) INTERMEDIO -DIABETES -INSUFICIENCIA RENAL CRONICA -USUARIOS DE DROGAS ENDOVENOSAS Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 40 | P á g i n a ESPECTROS CLÍNICOS INFECCION ELIMINADA POR RPTA INMUNE ADAPTATIVA + INFECCION TB LATENTE TBC SUBCLINICA TBC CLINICA O ACTIVA PPD INFECCION ELIMINADA POR RPTA INMUNE INNATA NEGATIVO + + +USUALMENTE IGRA NEGATIVO + + + +USUALMENTE CULTIVO NEGATIVO NEGATIVO NEGATIVO + INTERMITENTE + BK NEGATIVO NEGATIVO NEGATIVO NEGATIVO + 0 NEGATIVO CONTAGIOSO NO NO NO ESPORADICAMENTE SI SINTOMAS NO NO NO NO o LEVE LEVE a SEVERO TRATAMIENTO NO NO PROFILAXIS SI SI MUESTRAS APROPIADAS Muestra Cantidad Sensibilidad ESPUTO, EXPECTORACION INDUCIDA, ASPIRADO BRONQUIAL, LAVADO BRONQIOLOALVEOLAR, ASPIRADO TRAQUEAL. 3 ESPUTOS CON UN DIFERENCIA DE 8-24HR, CON AL MENOS UN ESPUTO EN LA PRIMERA MAÑANA 1era ESPUTO:53.8% 2do ESPUTO :64.9% Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 41 | P á g i n a Volumen 3 CULTIVOS DE ESPUTOSENSIBILIDAD 3er ESPUTO:65-70% 5-10ml 1ero de 91% 2do de 98% 3ero de 100% PRUEBAS XpertMTB/RIF DE IDENTIFICACIÓN RÁPIDA PREDICE LA AUSENCIA DE MTB EN UN ESPUTO POSITIVO A COLORACION BACILO ACIDO ALCOHOL RESISTENTE (VALOR PREDICTIVO NEGATIVO 99.7%) IDENTIFICA A MTB Y OTROS MICOBACTERIAS NO TB PRUEBAS DE SONDA LINEAL (LPA) INNO-LiPA Identifica MTB y 15Micobacterias NO TB Micobacterias v2 Prueba Identifica MTB y 13 Micobacterias NO TB GENOTIPO MICOBACTERIA Diferencia algunos miembros del COMPLEJO MICOBACTERIO GENOTYPE TUBERCULOSO (M. tuberculoso,M. bovis,M. bovis bacilo calmette-guerin,M. MTBC LPA africanum,M. microti,M. caprae ESPECTROMETRIA DE TRAYECTORIA DE MASA CON TIEMPO DESABSORCION/IONIZACION LASER MATRIZ ASISTIDO(MALDI-TOF-MS) PRUEBAS DE SENSIBILIDAD PS DIRECTAS Cuando se realizan a partir de las muestras clínicas (por ejemplo esputo) PS indirectas Cuando requieren cultivo para aislar la micobacteria PS convencionales indirectas en Método de proporciones en medio Lowenstein-Jensen o medio sólido en agar en placa PS convencionales en medio Sistemas automatizados en medio líquido en tubos MGIT líquido PS rápidas fenotípicas directas MODS o Griess PS rápidas moleculares PCR (identifica complejo y resistencia) TRATAMIENTO FARMACO RIFAMPICINA MEC. DE AX. RNA POLIMERASA ISONIACIDA ACIDO MICOLICO ETAMBUTOL ARABINOGALACTANO PIRAZINAMIDA pH ACIDO INTRACELULAR AMINOGLUCOSIDO POLIPEPTIDOS RIBOSOMAS FLUOROQUINOLONAS ADN GIRASA ACIDO PARA AMINOSALICICO(PAS) METABOLISMO FOLATO Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 42 | P á g i n a MDR-TB RR-TB XDR-TB Al núcleo básico de 1° línea (solo isoniazida y rifampicina) A Rifampicina Al núcleo básico de 1° y 2° línea (fluoroquinolonas y mínimo a uno de los inyectables como a amikacina, kanamicina y capreomicina) H: Isoniazida E: etambutol R: rifampicina Z: pirazinamida PAS: Acido Paramino salicílico- sachet Am: Amikacina Amx: amoxicilina Clv: clavulanato Bdq: bedaquiline Cm: capreomicina Cs: cicloserina Cfz: clofazimina Dlm: delamanid S: estreptomicina Eto: etionamida Km: kanamicina Lfx: levofloxacino Lzd: linezolid Mpm: Meropenem Mfx: moxifloxacino Tio: Thioridazina ESQUEMA PARA TB SENSIBLE PCTES CON TB SIN VIH/SIDA TB EXTRAPULMONAR CON COMPROMISO SNC U OSTEOARTICULAR TB CON VIH/SIDA Si hay medicamentos de 1° línea en DFC, utilizar; excepto en pctes con daño hepático, IRC avanzada, alergias conocidas a estos medicamentos, RAMS, TB resistente, otras DFC→ no en niños de <30kg DOSIS DE ANTITB DE PRIMERA LÍNEA PARA MAYORES DE 15 AÑOS Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 43 | P á g i n a Corticoterapia sistémica (prednisona 1-1.5 mg/kg/día) por 2 – 4 semanas a pctes con TB miliar, meningitis o pericarditis, con disminución progresiva del 30% cada semana hasta suspensión ESQUEMAS PARA TB RESISTENTE ESQUEMA ESTANDARIZAD O Pcte con factores de riesgo para MDR y por la severidad de su estado no puede esperar una PS rápida para iniciar tmo ESQUEMA EMPÍRICO Pcte con dx de TB resistente según PS rápida o resistente según PS convencional solo a medicamentos de primera línea Pcte con TB-RR o TB-MDR que no han sido previamente tratados con fármacos de segunda línea y en los que la resistencia a las fluoroquinolonas e inyectables de segunda línea ha sido excluida; también puede ser usado en pcte con VIH ESQUEMAS ACORTADOS Criterios de exclusión: Resistencia confirmada, o sospecha de ineficacia, de las quinolonas y/o los inyectables de segunda línea Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 44 | P á g i n a Ttmo previo >1 mes con fármacos de segunda línea incluídos en el régimen acortado TB MDR Intolerancia a uno o más de los medicamentos del régimen acortado TB MDR Intolerancia o reisgo a toxicidad (RAFAS NO) Embarazo TB extrapulmonar Cambios posibles: Si baciloscopía + a final del 4° mes → fase intensiva hasta máx. 6 meses Protionamida → Etionamida Kanamicina → Amikacina ESQUEMAS INDIVUALIZADOS TB MONO O POLIRESISTENTE TB XDR ORAL: preferible; Bedaquilina (>=18 años con enf. pulmonar; no en embarazadas y niños) ENDOVENOSO: >=1 comorbilidad severa que req. Hospitalización; pctes con efn. Pulmonar avanzada; pctes con trastornos psiquiátricos No menos de 6 fármacos Duración: 18-24 meses HOSPITALARIA: FASE INTENSIVA ttmo IV por 2 meses EXTRAHOSP.: en domicilio con Carbapenem IV Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 45 | P á g i n a FASE DE CONTINUACIÓN Fármacos contraindicados en el embarazo: estreptomicina, canamicina, amicacin, capreomicina, fluoroquinolonas RAM A MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS RX ADVERSAS Incremento de transaminasas, hepatitis, neuropatía periférica, reacciones cutáneas Rifampicina Incremento de transaminasas, elevación transitoria de bilirrubinas, hepatitis colestásica, anorexia, síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos), reacciones cutáneas Efecto colateral: coloración rojiza-anaranjada de secreciones (lagrimas, orina, sudor, esputo) Pirazinamida Hepatitis, síntomas gastrointestinales, poliartralgias, mialgias, hiperuricemia, reacciones cutáneas Etambutol Neuritis retrobulbar, neuritis periférica, reacciones cutáneas Estreptomicina Toxicidad vestibular-coclear y renal dependiente de la dosis 1° LÍNEA Isoniazida 2° LÍNEA Cicloserina Etionamida Aminoglucósido (amikacina, kanamicina) capreomicina Ácido p – aminosalicílico Fluoroquinolonas Para TB XDR Bedaquilina Clofazamina Delamanid Linezolid RX ADVERSAS Cefalea, insomnio, cambio de conducta, irritabilidad, vértigo, ansiedad, depresión psicosis Síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal) hepatitis, hipotiroidismo. Dolor en sitio de inyección, hipokalemia, hipomagnesemia, nefrototoxicdad, ototoxicidad vestibular y coclear, parestesias Síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal), hepatitis, hipotiroidismo, síndrome de malabsorción. Aumenta RAMs con administración de etionamida Generalmente bien toleradas, artralgias, mialgias, síntomas gastrointestinales, prolongación intervalo QT (cirpofloxacino) RX ADVERSAS Náuseas, vómitos, dolor abdominal, artralgias, cefalea, prolongación QT, Coloración oscura de piel mucosas y fluidos corporales, sequedad de piel, ictiosis, prurito, xerosis, fotosensibilidad, osbtrucción y sangrado intestinal, prolongación intervalo QT Nausas, vómitos, prolongación intervalo QT Mielosupresión, anemia, leucopenia, plaquetopenia, diarrea, vómitos, neuritis optica, neuropatia periferica, acidosi láctica Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 46 | P á g i n a Carbapenem (Imipenem/Cilastatina/ Meropenem) Thioridazina Diarrea, nauseas, vomitos, convulciones (infecc SNC), palpitaciones, colitis pseudomembranosa Somnoiencia, vision borrosa, mov. Extrapiradmiales, acatasia, fotosensibilidad, dolor abdominal, nauseas, vomitos, prolongación intervalo QT QUIMIOPROFILAXIS INDICACIONES QUIRÚRGICAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Hemoptisis masiva, no controlable Enfermedad cavitaria, con esputo positivo Estenosis bronquial secundaria con esputo positivo. Bronquiectasias tuberculosas con sangrado y esputo positivo. Enfermedad localizada multidrogorresistente (MDR) Sospecha de neoplasia con lesión tuberculosa. Presencia fístula broncopleural espontánea o postoperatoria Paquipleuritis después de empiema tuberculoso. • ABORDAJES QUIRÚRGICOS • Cirugía convencional o vats Resecciónes pulmonares anatómicas: segmentectomias-lobectomías neumonectomías • Resecciones no anatómicas • Decorticaciones – Cierre de fistulas pleurocutaneas o broncopleurales • Roracostómias minimas + drenaje pleural • Roracoplastia-apicolisis-plombaje Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 47 | P á g i n a INDICACIONES LOBECTOMIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Cavernas aisladas de 2 a 8 cm de diámetro Cavernas esclerosas múltiples Lesiones fibronodulares microulceradas Cirrosis lobares ulceradas Tuberculomas Cavernas hullosas Aspergilomas Cavernas residuales bajo toracoplastia INDICACIONES DE LA TORACOPLASTÍA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Cavernas del lóbulo superior Enfermedad fibrocaseosa extensa Tuberculosis bronquial con caverna en una zona de atelectasia Cuando un Neumotorax artificial ha sido inefectivo o abandonado precozmente. Como método compensatorio post-cirugía de resección. Cavernas esclerosas sobre pulmón fibroso, sin delimitación cisural Lesiones apicales con retracción costal y mediastínica. Post-resección: por pulmón irrexpansible, infección pleural fístula bronquial INDICACIONES PARA NEUMONEOTOMÍAS 1. 2. 3. 4. Pulmón destruido Tuberculosis fibrocaseosa ulcerada de los dos tercios de un pulmón. Resección itinerante Empiema INDICACIONES PARA SEGMENTECTOMÍAS 1. 2. 3. Sistemas de cavernas esclerosas. Caverna solitaria. Tuberculoma INDICACIONES PARA CIRUGÍA EN ADENITISIS CASEOSA: en niños y adultos jóvenes INDICACIONES DECORTICACIÓN PLEURO-PULMONAR 1. 2. tras la fase aguda no logran una restitutio ad integrum, y dejan una secuela plástica de paquipleuritis que al encofrar el pulmón va a originar el consiguiente trastorno funcional Fibrotórax Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 48 | P á g i n a DIAGNÓSTICO TBC PLEURAL SOSPECHA CLINICA-RADIOLOGICA DE TBC PLEURAL PH, BIOQUIMICA, ADA, CPMTAJE CEL, CITOLOGIA TORACOCENTESIS EXUDADO PLEURAL, LINFOCITO CON CITOLOGIA – (MONONUCLEAR) ADA PLEURAL ADA PLEURAL > 35 UI AREA DE ALTA PREVALENCIA DE TB CON TASA BAJA DE RESISTENCIAS EDAD <35 A LINFOCITOS/NEUTROF ILOS >0,70 CONSIDERAR TBP (MUY PROBABLE TBP >95%) ADA PLEURAL< 35 UI AREA DE BAJA PREVALENCIA DE TB Y/O TASA ALTA DE RESISTENCIA NO TBP (TBP IMPROBABLE <5%) TINCION CULTIVO DE LP BIOPSIA PLEURAL CERRADA: TINCIÓN, CULTIVO E HISTOLOGIA VALORAR OTROS DX, REPETIR BIOPSIA PLEURAL DX DE TBp: PRESENCIA DE MICROBACTERIAS Y/O GRANULOMAS NECROTIZANTES ADA: ENZIMA ADENOSIN DESAMINASA, SE PRODUCE POR LINFOCITOS TH2 ENFERMEDADES QUE AUMENTAN ADA: TBC, AR, EMPIEMA, NEOPLASIA, LINFOMA * BIOPSIA NO ES INDISPENSABLE PARA EL DX Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 49 | P á g i n a ENGROSAMIENTO PLEURAL DIFUSO. PAQUIPLEURITIS O FIBROTORAX Se trata de una opacidad fuera del parénquima paralela a la pared torácica. CAUSAS: - Exposición a asbesto Inflamatoria (TBC) Hemotorax masivo - Empiema antiguo AR CLÍNICA Inspección: disminución de movimientos respiratorios. Palpación: vibraciones vocales disminuidas o abolidas. Percusión: submate o mate. Auscultación: disminución o abolición de los ruidos respiratorios. Se agregan desviaciones mediastinales hacia el lado de la paquipleuritis. DIAGNÓSTICO: Se debe evidenciar >25% de afectación de la pared torácica TRATAMIENTO - Antibioticoterapia por 3 meses previo a la cirugía - Cirugía acorde al grado de compromiso pulmonar - Se debe considerar la intubacion con tubo de doble luz para impedir que la pus viaje a la otra cavidad pulmonar. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA. Son las propias de la cirugía toracica correspondiente , pero especial interés en: o Fístula bronquiopleural: Más frecuente en las neumonectomías (resección pulmonar total) (30%) que en las lobectomías(5%). o Edema pulmonar o Atelectasia y neumonías o Infección de herida Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 50 | P á g i n a … NORMAL LÍQ INTRAPLEURAL AIRE INTRAPLEURAL CONDENSACIÓN PULMONAR AMPLEXACIÓN FRÉMITO PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN Normal Normal Resonante Murmullo vesicular Disminuida Disminuida Matizado MV disminuido Disminuida Disminuida Timpánico MV disminuido Aumentada Matizado MV disminuido Crépitos Aumentada o normal Matizado MV disminuido SÓLIDO PULMONAR CONSOLIDACIÓN Disminuida Aumentada Matizado DERRAME PLEURAL Disminuida Disminuida o abolida Matizado NEUMOTÓRAX Disminuida Disminuida o abolida Timpánico o hiperresonante ATELECTASIA Disminuida Abolida Matizado Murmullo vesicular disminuido y presencia de estertores Murmullo vesicular abolido, presencia de egofonía y en ocasiones pecteroloquia áfona RADIOGRAFÍA Opacidad en el área comprometida Opacidad en la base del pulmón, compromiso del ángulo costofrénico Falta de sombras normales, las Murmullo vesicular disminuido o estructuras están desviadas hacia el abolido lado contrario, espacios intercostales más amplios en el área comprometida Opacidad, pulmón colapsado, Murmullo vesicular abolido estructuras desviadas hacia el lado comprometido Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 51 | P á g i n a MEDIASTINO-ESÓFAGO Mediastino: compartimiento intratorácico extrapleural, en el centro del tórax, entre ambos pulmones, posterior al esternón y uniones condroesternales, anterior a cuerpos vertebrales y costillas. Límite inferior: diafragma. Límite superior: estrecho cervicotorácico. 1. Líneas paraespinales 2. Bandas paratraqueales 3. Interfaces azygo-aesofáceas 4. Interfaces paraóticas Sospechar masas mediastinales en Rx: relación íntima de la masa con las estructuras mediastinales, márgenes lisas y nítidas, formación de ángulos obtusos entre la masa y el campo pulmonar DIVISIÓN ANATÓMICA DEL MEDIASTINO Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 52 | P á g i n a MEDIASTINO ANTERIOR Hernia de Morgagni Aneurisma aórtico Higroma quístico Eventración diafragmática Tumores tímicos Masa tiroidea retroesternal Tumor de células germinales Ganglios linfáticos (linfoma) Quiste pericárdico Almohadilla grasa pericárdica Masas esternales Timoma, timolipoma, teratoma Bocio retroesternal Tumores neurógenos (schwannoma) MEDIASTINO MEDIO MEDIASTINO POSTERIOR Hernia (de hiato o aórtica) Hernia de Bochdalek Aneurisma aórtico Aneurisma aórtico Ganglios linfáticos Mieloma/metástasis Sarcoidosis, TB, linfoma, Eventración diafragmática metástasis Tumores del ganglio simpático Quistes de duplicación del Tumores del nervio periférico intestino anterior Meningocele torácico lateral Quiste neuroentérico Hematopoyesis extramedular Paragangliomas mediastínicos Absceso paravertebral Carcinoma bronquial Pseudoquiste pancreático Tumores mediastínicos grasos/ Quiste neuroentéricos lipomatosis mediastíca Infecciones vertebrales Quiste broncogénico Sarcomas Linfomas y tumores neurogénicos Timomas: tumores de células germinales (teratomas), linfomas (Hodgkin), bocio tiroideo. 2/3 de tumores son benignos Malignidad: – Anterior: 59% – Medio: 29% – Posterior: 16% Tumores del corazón de los grandes vasos de la tráquea los bronquios principales esófago CUADRO CLÍNICO Depende de tamaño, localización, grado de compresión, invasión (Sd vena cava superior), producción hormonal 60% de lesiones en niños y el 30% en adultos son sintomáticas → signos y síntomas dependen de fx generales (marcadores específicos, enfermedades paraneopálasicas asociadas) y locales (compresión o invasión de estructuras próximas). Lesiones benignas: 95% asintomáticas, tumores malignos: 50% sintomáticos. DIAGNÓSTICO – – – – TC: prueba estándar para tumores mediastínicos (limitación: distinción sólidos y líquidos) RM: diferenciar tumores mediastínicos de estructuras vasculares y bronquiales, evaluar invasión tumoral. Más precisa que TC para distinguir sólidos y líquidos PET: diferenciar timoma de hiperplasia tímica en miastenia grave, predicción del grado de malignidad de los tumores tímicos epiteliales dosaje de hormona paratiroidea. Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte 53 | P á g i n a Colaboración: Fátima Rojas – – – – – – Feocromocitomas → ↑PA Carcinomas → CEA Tumores de células germinales → dosaje AFP o β-HCG Neuroblastomas y ganglioneuroblastomas: noradrenalina y adrenalina Timoma → Ac antirreceptor de Ach, IL-2 Tumor carcinoide del timo → cortisol y ACTH TRATAMIENTO – Quirúrgico – Radioterapia – Quimioterapia TUMORES DEL TIMO El timoma (TM), el Carcinoma Tímico (CT) y el Carcinoide Tímico → el TM no presenta atipía, mantiene las características histológicas del timo y puede estar infiltrado por linfocitos no neoplásicos. El CT tiene atipía celular, no mantiene las características específicas del timo y equivale aproximadamente al 5% de las NET. El Carcinoide Tímico es muy infrecuente, es un carcinoma neuroendocrino bien diferenciado o carcinoide atípic. Los TM y los CT constituyen del 0,06 al 1,5 % de todos los tumores, son más frecuentes entre los 40 y 60 años, su etiología se desconoce y aproximadamente el 30% son asintomáticos al momento del diagnóstico Para el timoma se utiliza el estadio Masaoka y Koga. Clasificación OMS para tipos de cáncer del timo: TRATAMIENTO I IIA IIB III IVA IVB Resección quirúrgica Resección quirúrgica + radioterapia adyuvante Quimioterapia neoadyuvante + cirugía + radioterapia postquirúrgica Quimioterapia paliativa Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 54 | P á g i n a Patología quirúrgica del esófago torácico Mide 30cm long.(C6-T11 ). ❖ Segmentos: . Faringo - esofágico. . Cervical. . Torácico ( M. Posterior) . Abdominal. ❖ Posee 3 tercios: . Superior: estriado-X par. . Medio. . Inferior : liso- plexo nervioso Visceral ❖ ESOFAGO TORACICO. . Localización: Mediastino posterior . 1/3 superior: detrás aorta y traquea toracotomia posterolateral derecha . 1/3 Medio: pre - aórtico toracotomía posterolateral derecha . 1/3 inferior: anterior y lateral a Aorta. toracotomía posterolateral izquierda ANATOMIA QUIRURGICA ❖ ESTENOSIS: . Cervical: Cricofaringeo . Broncoaórtico . Diafragmático ❖ DILATACIONES: . Superior . Inferior ❖ CAPAS . Adventicia . Muscular longitudinal . Muscular circular . Submucosa: plexo Meissner . Mucosa: epitelio escamoso EN T1 ATRAVIESA DIAFRAGMA ARTERIAS VENAS DIVERTÍCULOS 1/3 Superior: Tiroidea inferior. 1/3 Medio: Bronquial derecha Bronquial Sup. Izq Bronquial Inf. Izq Tiroideas inferiores. Vena Acigos Vena Hemiacigos * Bolsas que sobresalen de luz esofágica . * Lugares de formación: 1.- faringo - esofágico (Zenker). 2.- parabronquial. 3.- epifrénico. Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 55 | P á g i n a TIPOS DE DIVERTÍCULOS: 1.- Verdaderos ( todas las capas ; > Parabronquial ) - Mecanismo: Tracción Rx inflamatoria externa compromete Ganglio mediastínico, TRATAMIENTO QUIRURGICO ESOFAGOMIOTOMIA: se adhiere a Esófago, jalando Pared completa DIVERTICULO 2.- Falsos ( mucosa y submucosa; > Zenker y Epifrénico ). mecanismo: los de propulsión: elevación de Presión Intraluminal trastorno en la Motilidad u Obstrucción distal HERNIACION * Síntomas: consecuencia de - trastorno de la motilidad. - alimentos retenidos en el Divertículo. - aspiración. * Se realiza: Esofagografía con bario. ESOFAGOSCOPIA • • • • • • • • • • 25 % son negativas. La clínica es pronóstico de esofagoscopía (+) Laringoscopía normal: esofagoscopía (+) Edema de hipofaringe: Esofagoscopía (-). RX Simple: falso + : 25 % falso - : 25 % RX Bario: falso + :27 % falso - :40 % Esofagoscopía (+): más frecuente 1/3 sup. CUERPOS EXTRAÑOS EN ESOFAGO • Es relativamente frecuente. • Afectados: niños y ancianos. • Ingestión en forma accidental • Mas frecuentes: trozos de carne, espinas y huesos. Clavos, prótesis dentales, monedas, etc • Localización:1/3 superior, pinza cricofaríngea • Clínica: disfagia, sialorrea, odinofagia, nauseas, tos, y/o cianosis. • Diagnóstico: Anamnesis, RX simple, esofagograma(?) • Tratamiento: ESOFAGOSCOPIA RIGIDA. Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 56 | P á g i n a PERFORACIÓN DE ESOFAGO *Causas: - Endoscopia - Intubación endotraqueal - Tiroidectomía. *Diagnóstico: -Dolor sitio de rotura. -Dolor epigástrico - Espalda ( en cara posterior). -Vómito -Disfagia. * Signos Radiológicos: - Neumomediastino. - Enfisema subcutáneo - Ensanchamiento mediastino - Nivel hidroaéreo en mediastino. - Hidroneumotórax. Tratamiento: - Conservador (sin septicemia ni comunicación a Pleura y Peritoneo * Quirúrgico: ❖ Reparación primaria en 3 capas reforzado ❖ Drenaje del tórax y mediastino ❖ Esofagostomía cervical ❖ Exclusión esofágica. ❖ Esofagectomía ❖ Bypass esófagogástrica, esófagocolon, esófagoyeyuno. 2/3 superior: toracotomía derecha 1/3 inferior: toracotomía Izquierda CÁNCER DE ESÓFAGO • • • • • Es el 30% de la patología Neoplasia agresiva Grupo etáreo: 50-60 Predomina hombres 7/1 1/3 medio 50%: Traquea- Bronquios Aorta, recurrente laríngeo. • 1/3 inferior 46 % Diafragma, Pericardio • Factores: tabaco, alcohol • Lesiones Premalignas: Divertículos, esofagitis de reflujo, de Barret, cáustica. Síndrome Plummer Vinsoon, Acalasia TIPOS: adenocarcinoma, epidermoide CLINICA: • Disfagia progresiva • Pérdida de peso • Regurgitaciones • Odinofagia • Atragantamiento • Pirosis • Disfonía • Hematemesis • Melena • Hipo PROCEDIMIENTOS DX: ❖ Esofagoscopía ❖ Radiografía Tórax: ensanchamiento de mediastino ❖ Esofagrama contraste: defecto de relleno ❖ TAC ❖ RMN. Broncosfibroscopía. CIRUGIA Y ESTADIAJE ❖ Ideal: estadío I – II ❖ Resección extensa ❖ Localización: 2/3 superiores: toracotomía derecha. 1/3 inferior: toracotomia izquierda. ❖ Expectativa vida a 5 años: Estadio I : 60-70 % Estadio II: 25-40 % Estadio III:10-15 % Estadio IV: 1-4 % ❖ TUMOR RESECABLE: . Esofagectomía . Restitución del tránsito (bypass):con estómago, colon o yeyuno ❖ TUMOR IRRESECABLE: .Paliativa: bypass con colon , preesternal o retroesternal. Dilataciones, endoprotesis. .Radioterapia. .Quimioterapia Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 57 | P á g i n a CLASIFICACION T.N.M. PARA EL CANCER ESOFAGICO T: Tumor primario Tx: Tumor primario que no ha sido estudiado To: No existen evidencias del tumor primario Tis: Carcinoma in situ T1: Tumor que llega a la submucosa, sin sobrepasarla T2: Tumor que llega a la muscular sin sobrepasarla T3: Tumor que invade la adventicia T4: Tumor que invade las estructuras adyacentes N: Ganglios regionales Nx: Los ganglios regionales no pueden ser estudiados No: No hay adenopatías regionales N1: Ganglios regionales con metástasis M: Metástasis a distancia Mo: No evidencias de metástasis en ganglios distantes o en otros órganos M1: Metástasis distantes presentes Estadificación: Estadío: Tis-N0-M0 Estadío I: T1-N0-M0 Estadío IIa: T2-N0-M0 o T3-N0-M0 Estadío IIb: T1-N1-M0 o T2-N1-M0 Estadío III: T3-N1-M0 o T4-cualquier-M0 Estadío IV: Cualquier-cualquier-M1 síndrome vena cava superior Signos y síntomas derivados de la obstrucción (intrínseca o extrínseca) de la vena cava superior (VCS), aumentando la presión venosa en la parte superior del cuerpo ETIOLOGÍA La altura en la que se produzca la obstrucción determinará el cuadro clínico acompañante, así como la velocidad de instauración. Las cauas más frecuentes son los procesos malignos. . TIPO DE TUMOR PROPORCIÓN, % (INTERVALO) Cáncer pulmonar de células no pequeñas Cáncer pulmonar de células pequeñas Linfoma Cáncer metastásico Cáncer de células germinales Timoma Mesotelioma Otros tipos de cáncer 50 (43-59) 22 (7-39) 12 (1-25) 9 (1-15) 3 (0-6) 2 (0-4) 1 (0-1) 1 (0-2) Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 58 | P á g i n a DIAGNÓSTICO El diagnóstico es clínico y se complementa con la radiografía de tórax y la TC torácica Circulación colateral Edema esclavina - - Fascie abotagada Edema facial y de MMSS = edema esclavina o pelerina Distensión de venas yugulares externas = circulación colateral Facie abotagada: poca expresividad del rostro, asociado a inflamación, aspecto pálido amarillento, piel áspera y pastosa, pelo escaso, edema periorbitario y macroglosiaPletora facial Ingurgitación yugular Hipotensión, disnea, tos, disfnoia, estridor Sincope, cefalea, mareo, confusión, apoplejía Disfagia, cianosis RADIOGRAFÍA ⭐ Estudio inicial de preferencia, y se hace uso del contraste para corroborar el grado y nivel de obstrucción Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 59 | P á g i n a CLASIFICACIÓN GRADO CATEGORÍA INCIDENCIA ESTIMADA (%) 0 Asintomática 10 1 2 Leve Moderada 25 50 3 Grave 10 4 Afectación vital 5 5 Fatal <1 DEFINICIÓN Hallazgos radiográficos de obstrucción de la vena cava superior en ausencia de síntomas Edema de cabeza y cuello (distensión vascular), cianosis y plétora Edema de cabeza y cuello con deterioro funcional (disfagia leve, tos, deterioro leve o moderado de la conciencia, movimientos de párpados y mandíbula, alteraciones visuales causadas por edema ocular) Edema cerebral leve o moderado (cefalea, mareo) o edema laríngeo leve-moderado o disminución de la reserva cardiaca (síncope con la flexión del tronco) Edema cerebral significativo (confusión, obnubilación) o edema laríngeo significativo (estridor) o afectación hemodinámica significativa (síncope sin factores precipitantes, hipotensión e insuficiencia renal) Muerte TRATAMIENTO MÉDICO • Mantener la posición de cabecera a 45° • Oxigeno • Disminuir la precarga cardiaca con diuréticos de asa, furosemida • Ante sospecha de edema cerebral, dar tto con esteroide EV Cuando el origen es de tipo maligno, el mejor manejo son cuidados paliativos La radioterapia y qumioterapia están indicados en casos de tumores benignos QUIRÚRGICO • • • • • Los procedimientos más comunes son el bypass y la resección quirúrgica tumoral con reconstrucción y colocación de prótesis en la vena cava superior, como es el caso del linfoma, timoma, entre otros. El injerto de vena safena es una opción quirúrgica cuando esta contraindicada la cirugía mayor, para ello se utiliza una porción la vena femoral común ipsilateral para unir un extremo en la vena yugular externa o interna El injerto de vena femoral o vena femoropoplítea tiene una adecuada longitud y tamaño, para reconstruir VCS, se debe tener en cuenta si existen patologías trombóticas en el paciente pues puede debutar desde edema hasta síndrome compartimental en la zona de la extracción. El injerto de vena safena en espiral, se trata de un tejido autólogo de baja trombogenicidad, es muy útil por el diámetro compatible con la vena yugular interna o vena innominada. Otra opción es el injerto de politetrafluoroetileno expandido -(PTFE), tienen buen flujo y ello le aporta una excelente permeabilidad, es muy usado para reconstrucción de venas grandes. En casos de mediastino apretado o de tumoración maligna, se suele usar injerto protésico con soporte externo pues esto evita que el tumor comprima el injerto. Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 60 | P á g i n a PRONÓSTICO La esperanza media de vida es de unos 6 meses, pero es muy variables. En las causas malignas no difiere significativamente de la de los pacientes con el mismo tipo de tumor y grado, pero sin SVCS → recurrencia 10-30% Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 61 | P á g i n a CORAZÓN Y GRANDES VASOS SHUNT IZQUIERDA → DERECHA DERECHA → IZQUIERDA Hiperaflujo pulmonar → infecciones pulmonares, ICC, hipertensión pulmonar con ↑2º ruido Dsp años → ↑resistencia → inversión del shunt → cianosis → Sd Eisenmenger → trasplante cardiopulmonar Hipoaflujo pulmonar → hipoxia crónica, cianosis y reagudizaciones (crisis hipoxémicas) Policitemia → Hto >65% → riesgo trombosis Evitar deshidrataciones y GC Casos graves → eritroforesis ↑Incidencia → abscesos cerebrales y embolias paradójicas ACIANÓTICAS CIANÓTICAS Con flujo pulmonar normal → valvulopatías -Estenosis pulmonar -Coartación de aorta Con flujo pulmonar ↑→ agujeros CIA: comunicación intraauricular CIV: comunicación intraventricular DAP: ductus arterioso persistente Con flujo pulmonar normal o ↓→ FEA Fallot → CIV Ebstein Atresia tricuspídea Con flujo pulmonar ↑→ TDT TGV: trasposición grandes vasos Drenaje venoso pulmonar anómalo Truncus Autora: Bracamonte Autora: Flavia FátimaRodríguez Rojas Colaboración: Fátima Rojas 62 | P á g i n a CIANOTICAS COMPLEJAS CARDIOPATÍA CONGÉNICA CIANÓTICA – TETRALOGÍA DE FALLOT Forma más común de CC cianótica después del primer año de edad, con una incidencia cercana al 10% de todas las formas de CC CONTEXTO CLÍNICA 4 características siguientes: 1. CIV no restrictivo 2. Cabalgamiento aórtico (pero < 50%) 3. Obtrucción del tracto de salida del ventrículo derecho que puede ser infundibular, valvular o, por lo general, una combinación de ambos, con o sin estenosis supravalvular o de las ramas de arteria pulmonar 4. Hipertrofia ventricular derecha Pueden estar asociados a anomalías de la arteria coronaria descendente anterior 15% de los pacientes con TdF tienen deleción del cromosoma 22q11, anteriormente llamado síndrome de Di George Murmullo cardiaco en la infancia y cianosis progresiva, por SDI a nivel ventricular secundaria a la obtruc. Del tracto de salida del ventrículo derecho La reparación primaria entre los 6 y los 8 meses de edad es una práctica común en la actualidad, con una mortalidad perioperatoria < 1% Desdoblamiento del segundo ruido cardiaco. Soplo en máquina de ferrocarril EKG: • • • DIAGNÓSTICO Bloqueo de rama derecha completo QRS ancho refleja el grado de dilatación del VD QRS > 180 ms, especialmente si es progresivo, es un factor de riesgo de TV y MSC Ecocardiografía →técnica dx de primera línea, ya que ofrece la evaluación de OTSVD residual y RP, DSV residual, tamaño y función del VD y VI90, RT, presión ventricular derecha (PVD), tamaño de la raíz aórtica y RA. RMC →evaluación del volumen y la función del VD, la RP, el tamaño, la forma y la expansión de las AP y la aorta ascendente y la posición de las grandes arterias o conductos respecto al esternón (reesternotomía). TRATAMIENTO TC → alternativa a la RMC en pacientes con MP/DAI. También proporciona información sobre arterias coronarias, parénquima pulmonar y alcance de la calcificación del conducto (anclaje percutáneo de la válvula). PECP →ayuda a elegir el momento de la reintervención y ofrece información pronóstica. Cirugia de tetralogia de Fallot Anatomia inadecuada (hipoplasia arteria pulmonar) ➔ cirugia paliativa (↑flujo arteria pulmonar para su madurez) Anatomia adecuada (cabalgamiento <50%, adecuado flujo, sin estenosis del tronco/arteria pulmonar) ➔ cirugia correctiva: -Valvulotomia pulmonar + resección TSVD + cierre con parche CIV -Posoperatorio → bloqueo rama derecha Reintervención quirurgica Con el objetivo de control de insuficiencia pulmonar residual y/o obstruccion TSVD residual Pacientes con reestenosis o regurgitación pulmonar severa → cerrar válvula pulmonar Signos insuficiencia aórtica y/o disfunción VI severas → reemplazo válvula aórtica Autora: FlaviaFátima Rodríguez Autora: RojasBracamonte Colaboración: Fátima Rojas 63 | P á g i n a CARDIOPATÍA CONGÉNICA CIANÓTICA – TRANSPOSICIÓN DE GRANDES ARTERIAS 5% de las CC Se caracteriza por la discordancia ventriculoarterial: del VI se origina la AP y del VD, la aorta CONTEXTO TGA SIMPLE: no hay lesiones cardiacas relevantes adicionales (VI anatómicamente en posición derecha y viceversa) TGA COMPLICADA: tiene anomalías intracardiacas asociadas (CIA o CIV) No hay asociación conocida con síndromes ni con anomalías cromosómicas. Hay un predominio masculino de 2:1. CLÍNICA Capacidad de ejercicio reducida respecto a la población normal La disfunción del VD, que sirve como un ventrículo sistémico, es la complicación clínica más grave. Taquiarritmias→ aleteo auricular Búsqueda de signos de congestión venosa en las mitades superior e inferior del cuerpo EKG: • • • • DIAGNÓSTICO HVD Ritmo de escape QRS estrecho Aleteo auricular Otros tipos de arritmias supraventriculares Ecocardiografía →técnica dx de primera línea Ecocardiografía de contraste → si hay sospecha de derrame del bafle y es muy útil en la detección de estenosis del bafle. RMC: función del VD sistémico y la permeabilidad de los bafles auriculares TC: en pacientes con MP o claustrofobia PECP: puede «desenmascarar» el derrame del bafle que es asintomático en reposo TTMO Insuficiencia del VD sistémico: los diuréticos y la digoxina Regurgitación severa QUIRÚRGICO: si hay algún ductus → switch arterial Autora:Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Fátima Rojas Colaboración: Fátima Rojas 64 | P á g i n a Cineangiografía coronaria DEFINICIÓN VÍAS DE ACCESO PROPÓSITO ANGIOGRAFÍA CORONARIA PROCEDIMIENTO RIESGO Cateterismo cardiaco con fines diagnósticos y/o terapeuticos • • FEMORAL (Judkins) HUMERAL (Sones) Definir la anatomía coronaria y su grado de obstrucción Mide la presión y los niveles de oxígeno en las diferentes cavidades cardíacas Determina la cantidad de sangre que bombea el corazón Encuentra defectos cardíacos presentes desde el nacimiento y ayudar a diagnosticar problemas de la válvula cardíaca. Como parte del cateterismo cardíaco para ayudar a encontrar bloqueos en las arterias. Si se encuentra un bloqueo importante, se trata inflando un globo en la arteria y luego colocando un stent para mantener el vaso abierto. 1. Anestesia local (ingle, muñeca o cuello) 2. Utilizar una aguja para ayudar a colocar un tubo de plástico denominado vaina en el vaso sanguíneo 3. Insertar un tubo largo y delgado (catéter) y avanza el catéter hacia el corazón utilizando imágenes de radiografía para guiarse. Frecuentes→Moretones y dolor a la palpación en el lugar de la punción Raros→hemorragia importante o lesión en los vasos sanguíneos, reacción alérgica, lesión renal, accidente cerebrovascular, ataque al corazón o muerte ANGIOPLASTÍA CORONARIA ANGIOPLASTIA CON BALÓN En caso de no conseguir una reducción de la estenosis que no supere el 20-30% en diámetro, sin disección significativa, se opta por el implante de un stent. >80% de intervenciones coronarias STENT CON PREDILATACIÓN DIRECTO POR COMPLICACIÓN RADIACTIVOS Endoprótesis con previa dilatación para el paso del stent Se implanta sin predilatación con balón, colocándose directamente en la estenosis e hinchando el balón del propio stent Se implanta cuando los resultados de la angioplastia con balón no son del todo satisfactorios. Complicaciones a largo plazo: reestenosis y trombosis tardías o la aparición de aneurismas. Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Autora: Fátima Rojas Colaboración: Fátima Rojas RECUBIERTOS DE SUST. INMUNOSUPRESORAS Rapamicina o el taxol. 65 | P á g i n a Cardiopatía isquémica ANGINA DE PECHO ESTABLE DEFINICIÓN CLÍNICA Isquemia miocárdica transitoria, siendo su causa más frecuente la aterosclerosis coronaria. Dolor torácico: • Características: anginosas • Desencadenante: ejercicio de una determinada intensidad o padece estrés emocional • Inicio: progresivo • Atenuante: reposo o la nitroglicerina sublingual • Duración de episodios: menos de 10 minutos GOLDMAN (ACTIVIDADES ESPECÍFICAS) CLASIFICIACIONES CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY PRUEBAS MÉDICO TRATAMIENTO REVASCULARIZACIÓN CORONARIA Existen dos motivos generales para considerar la revascularización coronaria: • Parámetros de alto riesgo en las pruebas no invasivas y en la coronariografía que impliquen mejor pronóstico con la revascularización que con la terapia médica en la angina crónica estable. • Empeoramiento progresivo de los síntomas a pesar de un tratamiento médico óptimo. PERCUTÁNEA Autora: Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Fátima Rojas Colaboración: Fátima Rojas BYPASS (CIRUGÍA) 66 | P á g i n a Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) El índice de éxitos primarios, es decir, la dilatación adecuada con desaparición de la angina, se logra en más del 90% de los casos Mortalidad inferior al 1% Se deriva la circulación arterial hasta una zona distal a la obstrucción coronaria mediante injertos arteriales (arteria mamaria interna izquierda pediculada) o injertos venosos (vena safena interna) Tasas de oclusión del 10-15% en el primer año, y a los 10 años el 40% están ocluidos Permeabilidad a largo plazo de los injertos de arteria mamaria interna es del 85% a los 10 años ANGINA DE PECHO INESTABLE DEFINICIÓN Pacientes en los cuales la angina ha aparecido osus características clínicas han empeorado en el último mes. En muchos casos se debe a una ruptura de una placa de ateroma, con evolución difícilmente previsible y que en un cierto porcentaje de los casos evoluciona al infarto agudo de miocardio Autora: Flavia Rodríguez Autora: Fátima Rojas Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 67 | P á g i n a CLASIFICACIÓN POR SU FORMA EVOLUTIVA • • • • • Inicial (<1 mes desde su aparición) Progresiva Prolongada Variante Postinfarto CLASIFICACIÓN DE BRAUNWALD La etiología más frecuente es la degenerativa, en forma de estenosis aórtica calcificada y de insuficiencia mitral VALVULOPATÍA MITRAL ESTENOSIS MITRAL→ soplo diastólico Leve: 1.5-2 cm2 Moderada: 1-1.5cm2 Severa: < 1cm2 → origen reumático → valvas difusamente engrosadas y rígidas por un proceso de fibrosis y por depósitos de calcio → comusiras se fusionan→ reducción de apertura Reducción del orificio valvular mitral < 2 cm 2, causando obstrucción del flujo de entrada al VI ETIOLOGÍA 2/3 de los casos son mujeres. Edad: 30-40 años. 40% mixta (se asocia a insuficiencia mitral) Estenosis mitral congénita→válvula adopta una morfología «en paracaídas», ya que todas las cuerdas tendinosas se insertan en un músculo papilar único Degenerativa → calcificación del anillo mitral y de zonas subanulares. Edad avanzada Área valvular mitral del adulto normal → 4-5 cm2 FISIOPATOLOGÍ A La disnea coincide con el aumento del gradiente transvalvular, que depende del gasto cardíaco y de la duración de la diástole Cuando la presión sistólica pulmonar rebasa los 60 mm Hg, las presiones de llenado del ventrículo derecho y, por consiguiente, de la aurícula derecha se elevan. Como consecuencia de la dilatación de las cavidades derechas puede aparecer insuficiencia tricuspídea. sintomatología >40 años y el cuadro evoluciona rápido hasta la muerte en menos de 5 años, sin tratamiento percutáneo o cirugía Autora:Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Fátima Rojas Colaboración: Fátima Rojas 68 | P á g i n a CLÍNICA Estenosis valvular es ligero→ disnea de esfuerzo, taquicardia, fiebre, anemia o embarazo En la progresión de la estenosis → disnea a pequeños esfuerzos, ortopnea y crisis de disnea paroxística nocturna Edema agudo de pulmón → secundario a un esfuerzo físico o a la aparición de una arritmia, en general una fibrilación auricular Rotura de las venas pulmonares o bronquiales → hemoptisis Infecciones pulmonares, tromboembolia pulmonar fibrosis, Embolia sistémica → en pacientes con fibrilación auricular y gasto cardíaco bajo GRAHAM Estenosis mitral (< 16%) → dolor torácico INSPECCIÓN EXPLORACIÓN FÍSICA Chapetas malares Palidez cutánea, así como frialdad y cianosis de las partes acras PALPACIÓN AUSCULTACIÓN Pulso arterial periférico disminuido En FA → irregular En la punta suele palparse el primer ruido y, en ocasiones, el chasquido de apertura mitral; en decúbito lateral izquierdo puede palparse un frémito diastólico. Primer ruido fuerte, un chasquido de apertura después del segundo ruido y un soplo diastólico A ello puede sumarse un segundo ruido fuerte en el foco pulmonar, y rodar o retumbo diastólico El soplo diastólico de la estenosis mitral, que por su tonalidad grave se denomina también arrastre o retumbo, se detecta mejor con el enfermo en decúbito lateral izquierdo Soplo de Graham Steell en EM severas (por insuficiencia pulmonar) RADIOGRAFÍA La insuficiencia cardíaca derecha se manifiesta por la presencia de ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas Crecimiento de la aurícula izquierda: doble contorno en el arco inferior derecho y de un tercer arco entre el borde del ventrículo izquierdo y el de la arteria pulmonar izquierda; este último corresponde a la orejuela izquierda Los campos pulmonares pueden presentar todas las alteraciones propias de la congestión pulmonar Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 69 | P á g i n a EKG Signos de crecimiento auricular izquierdo: la onda P se ensancha, se hace bimodal y su eje eléctrico se desvía a la izquierda ECOCARDIO. (para confirmar el diagnóstico y la gravedad) DIAGN. DIF. Método incruento más sensible y específico de diagnóstico de la estenosis mitral Los velos valvulares están engrosados y existe una típica apertura valvular en cúpula. En muchas ocasiones existe también calcificación del aparato subvalvular La aurícula izquierda suele estar agrandada Doppler→ calcula el área valvular Broncopatía crónica, hipertensión arterial pulmonar primaria, comunicación interauricular, mixoma auricular y pericarditis constrictiva CLASIFICA-CIÓN ANATOMÍCA DE WILKINS PUNTUACIÓN DE COMIER TRATAMIENTO MÉDICO Restricción de sal y el uso de diuréticos Antagonistas del calcio (diltiazem) y los betabloqueantes Digoxina →para fibrilación auricular Anticoagulantes Cardioversión eléctrica o farmacológica. Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 70 | P á g i n a TRATAMIENTO VALVULOPLASTIA PERCUTÁNEA COMISUROTOMÍA QUIRÚRGICA RECAMBIO VALVULAR Pctes con estenosis mitral grave con sintomatología y que tienen una válvula móvil, poco calcificada y sin regurgitación: • Valvulotomía mitral percutánea con catéter-balón Pctes asintomáticos con estenosis mitral grave, si existe hipertensión pulmonar o bien en mujeres jóvenes con deseo de quedarse embarazadas: • Valvuloplastía La comisurotomía mitral era, antes del desarrollo de la valvuloplastia percutánea, la técnica quirúrgica de elección en los pacientes con estenosis mitral grave. Es de bajo riesgo, pero puede generar regurgitación mitral significativa. Cuando la válvula mitral está calcificada o es muy rígida, la única opción quirúrgica es su sustitución por una prótesis valvular mecánica o biológica. En las bioprótesis no son necesarios los anticoagulantes si el paciente se mantiene en ritmo sinusal, pero se deterioran con el tiempo y más aún cuando se implantan en posición mitral, requiriéndose una reintervención. Por ello, en posición mitral suele implantarse más frecuentemente una prótesis mecánica. INSUFICIENCIA MITRAL→ soplo sistólico ETIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Crónicas → fiebre reumática, degenerativa Agudas → endocarditis infecciosa, IMA, rotura de cuerdas tendinosas Al contraerse el ventrículo en sístole, parte de la sangre que debería salir a la circulación sistémica pasa a la AI, por lo que ↓el volumen sistólico efectivo → ↓GC y con ello clínica de IC anterógrada: disnea de esfuerzo Con el tiempo la sangre en la AI genera sobrecarga de presión y volumen, que se transmite a las venas pulmonares → IC retrógrada: edema agudo de pulmín Degenerativa Isquémica Reumátuca Endocarditis Congénita Traumática Crónica→ disnea (por congestión pulmonar), fatiga y debilidad muscular Aguda→ es de una insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón Un tercer ruido cardíaco (S3) en la punta del corazón refleja la dilatación del ventrículo izquierdo e implica que la insuficiencia mitral es grave Soplo holosistólico de tono alto en ápex, irradiado a axila EKG: hipertrofia AI, FA Radiología: cardiomegalia, signos de IC Ecocardiografía: permite detectar regurgitación mitral y su severidad, anatomía de la válvula y el aparato subvalvular, función sistólica del VI, presencia de trombosis Control periódico de la función y diámetros ventriculares mediante ecocardiografía Tratamiento de la FA IECAS: disminuyen regurgitación y precarga, mejorando la congestión pulmonar Quirúrgico: reparación de la válvula en insuficiencia mitral severa (FEV <60%, PAP > 50mmHg, FA, síntomas de IC) Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 71 | P á g i n a Anticoagulación 3 meses post-reparación de la válvula ESTENOSIS AÓRTICA → soplo sistólico Reducción del orificio valvular aórtico < 2 cm2 con obstrucción del flujo de salida del VI, causando regurgitación de la sangre desde la aorta (proveniente de la AI) hacia el VI en diástole >70 años → calcificación ETIOLOGÍA Puede ser: congénita (válvula bicúspide) reumática o secundaria a la calcificación de la sigmoides Al contraerse el ventrículo en sístole, parte de la sangre que debería salir a la circulación sistémica pasa a la AI, por lo que ↓el volumen sistólico efectivo → ↓GC y con ello clínica de IC anterógrada: disnea de esfuerzo Con el tiempo la sangre en la AI genera sobrecarga de presión y volumen, que se transmite a las venas pulmonares → IC retrógrada: edema agudo de pulmón Síntomas progresivos de acuerdo a la severidad de la CLÍNICA estenosis Las tres manifestaciones fundamentales son disnea con el esfuerzo, angina de pecho y síncope La ortopnea, la disnea nocturna paroxística y el edema pulmonar, es decir, manifestaciones de insuficiencia de LV, también aparecen sólo en fases avanzadas de la enfermedad Hallazgos tardíos en pacientes con AS intensa y aislada: hipertensión pulmonar grave que culmina en insuficiencia de RV e hipertensión venosa sistémica, hepatomegalia, AF y reflujo tricúspide Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 72 | P á g i n a EXAMEN FÍSICO PULSO: parvus tardus Frémito 1R normal con disminución del 2R Clic de apertura en válvulas no calcificadas Desoblamiento paradójico del 2R Soplo sistólico áspero, romboidal, de baja frecuencia DIAGNÓSTICO EKG: signos de hipertrofia VI, bloqueo AV, hemibloqueo anterior izquierdo Analítica: péptidos natriuréticos Radiología: normal, redondeamiento de la punta del VI, calcio en anillo aórtico en > 65 años Ecocardiograma: gradiente máximo y el medio, para cuantificar la severidad (grave > 40mmHg o área valvular < 1cm2) Cateterismo: confirmar gradiente y área valvular, y conocer anatomía coronaria ante posibilidad de cirugía Insuficiencia cardiaca: vasodilatadores y diuréticos. Los calcioantagonistas dihidropiridínicos (nifedipino) retrasan las necesidades de cirugía Tto quirúrgico: en IA severa sintomática, FEVI50% o diámetro telesistólico del VI > 50mm → sustitución valvular por prótesis, solo si los velos de la válvula son sanos se indica reparación valvular IA aguda si presenta clínica de IC Causa infecciosa: tratamiento antimicrobiano TRATAMIENTO INSUFICIENCIA AÓRTICA → soplo diastólico DEFIICIÓN ETIOLOGÍA Se produce un fallo en el cierre de la válvula aórtica, produciéndose una entrada de sangre en el VI durante la diástole. Puede ser causada por valvulopatía primaria, enfermedad de la raíz de la aorta o una combinación de ambas VALVULAR ENFERMEDAD DE RAÍZ Congénita (bicúspide) Disección aórtica Endocarditis Degeneración quística de la capa Fiebre reumática media Síndrome de Marfan Mixomatosa (prolapso) Válvula aórtica bicúspide Traumática Aneurisma familiar no sindrómico Sífilis Aortitis Espondilitis anquilosante Hipertensión Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 73 | P á g i n a FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA El gradiente de presión entre la aorta y el VI, que, dada la IA, disminuye progresivamente a lo largo de la diástole. Este fenómeno explica el carácter del soplo, que es decrescendo. Al final de la diástole, las presiones aórtica y ventricular izquierda pueden coincidir, en particular cuando la frecuencia cardíaca es lenta. La elevación de la presión de llenado ventricular explica los síntomas de congestión pulmonar. Asintomáticos hasta que aparece la dilatación y la disfunción sistólica del VI Primer síntoma: palpitaciones Insuficiencia ventricular izquierda →disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna Cuando se produce claudicación del ventrículo derecho, aparece la sintomatología típica del bajo gasto cardíaco → fatigabilidad, astenia. PULSO: martillo hidraulico o de Corrigan→ signo de asentamiento o Musset Aguda: mal tolerada hemodinámicamente y conlleva a un rápido deterioro clínico, ICC con edema agudo de pulmón EXAMEN FÍSICO Pulso: parvus tardus Pulso en «martillo hidráulico» (Corrigan). Pulso de Quincke (lechos ungueales). Arterias femorales: Signo Traube («pistoletazo»), Signo de Duroziez (soplo vaivén). Presión de pulso incrementada. Palpación: Choque de punta de VI es intenso y desplazado. Frémito sistólico en la hendidura esternal. Soplo diastólico precoz (más precoz = más agudo), de alta frecuencia y decreciente hacia el final de la diástole Disminución del 2R Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 74 | P á g i n a AUSTIN DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO INDICACIONES PARA LA INTERVENCIÓN Soplo sistólico aórtico Soplo de Austin-Flint: producido por el chorro de regurgitación aórtico que se dirige contra la válvula mitral Rx de Tórax → En la AR crónica grave, el vértice se desplaza hacia abajo y a la izquierda en la proyección frontal. Electrocardiograma → El ritmo es casi siempre sinusal signos de crecimiento ventricular izquierdo del tipo de la sobrecarga diastólica (Q profunda, R alta y T picuda). En los estadios más avanzados suele producirse una depresión del segmento ST. El eje eléctrico se desvía a la izquierda y puede haber una prolongación del intervalo PR. Ecocardiograma → Permite valorar el grado de gravedad de la regurgitación valvular, su repercusión sobre el ventrículo izquierdo (a partir del cálculo de los diámetros y volúmenes ventriculares y la fracción de eyección) y las dimensiones de la raíz aórtica y de la aorta ascendente. Evitar los inotropos positivos (digoxina) El tratamiento médico no está indicado a no ser que exista hipertensión arterial, en tal caso pueden utilizarse IECA o ARA-II como fármacos de elección Disnea e intolerancia a los esfuerzos responden a diuréticos y vasodilatadores (IECA, Antagonistas de canales de calcio dihidropiridinicos). Tratamiento quirúrgico ante EA severa y sintomática, o en pacientes con EA severa y un FEVI < 50% En pacientes con indicación quirúrgica pero riesgo moderado o alto, o inoperables → TAVI (prótesis transaórtica: trans-aortic valve implantation) • Pacientes sintomáticos→la cirugía está recomendada independientemente de la FEVI • Pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica grave, la función del VI disminuida (FEVI ≤ 50%) y la dilatación del VI con un diámetro telediastólico > 70 mm o un diámetro telesistólico (DTSVI) >50 mm →resultado desfavorable y, por lo tanto, se debe intentar la cirugía cuando se alcancen estos valores de corte INSUFICIENCIA AÓRTICA GRAVE • • • • La cirugía está indicada para pacientes sintomáticos La cirugía está indicada para pacientes asintomáticos con FEVI en reposo ≤ 50 La cirugía está indicada para pacientes que van a someterse a CABG o cirugía de la aorta ascendente o de otra válvula El equipo cardiológico debe valorar los casos de pacientes seleccionados para los que la reparación de válvula aórtica puede ser una alternativa viable al reemplazo valvular Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 75 | P á g i n a ENFERMEDAD DE LA RAÍZ AÓRTICA O ANEURISMA EN AORTA ASCENDENTE TUBULAR (INDEPENDIENTEMENTE DE LA GRAVEDAD DE LA INSUFICIENCIA AÓRTICA) • Se recomienda la reparación de válvula aórtica mediante la técnica de reimplante o remodelado con anuloplastia aórtica para pacientes jóvenes con dilatación de la raíz aórtica y válvula aórtica tricúspide, siempre que cirujanos con experiencia realicen la intervención • La cirugía está indicada para pacientes con síndrome de Marfan y enfermedad de la raíz aórtica con un diámetro máximo de aorta ascendente ≥ 50 mm OPCIONES QUIRÚRGICAS Revascularización de miocardio: concec-sincecclampeo intermitente-minima invasiva Cirugía valvular concec:plastias-sustitucionesanuloplastias Cineangiocoronariografía Ecocardiografia pre y postoperatoria Anticoagulación para pretesis mecánicas Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 76 | P á g i n a Válvulas protésicas DETERMINANTES: • • • • Riesgos de hemorragia relacionada con la anticoagulación Tromboembolia de las válvulas mecánicas frente al riesgo de deterioro estructural de las bioprótesis Estilo de vida Preferencias del paciente bien informado VÁLVULA BIOLÓGICA (HUMANA O PORCINA) VÁLVULA MECÁNICA ELECCIÓN DE UNA PRÓTESIS MECÁNICA ELECCIÓN DE UNA BIOPRÓTESIS Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Autora: Fátima Rojas Colaboración: Fátima Rojas 77 | P á g i n a TTMO DESPUÉS DE LA INTERVENCIÓN EVALUACIÓN BASAL Y MODALIDADES DE SEGUIMIENTO • Tromboembolia y las hemorragias debidas a la anticoagulación representan la mayoría de las complicaciones • • Seguimiento cardiológico durante el resto de la vida Tras el implante transcatéter o quirúrgico de una bioprótesis, debe realizarse un estudio ecocardiográfico que incluya la medición de gradientes transprotésicos en los primeros 30 días para obtener imágenes basales, otro estudio 1 año después del implante y, a partir de entonces, un seguimiento anual • Ttmo anticoagulante oral crónico con un AVK para todos los pacientes • Ttmo puente con dosis terapéuticas de HNF o HBPM cuando haya que interrumpir el tratamiento con AVK • • Adición de dosis bajas AAS (75-100 mg/día) al tratamiento con AVK después de un evento tromboembólico que ocurre a pesar de un INR adecuado AVK durante los primeros 3 meses tras el implante bioprótesis mitral o tricuspídea • Adición de dosis bajas de AAS (75-100 mg/día) al tratamiento con AVK en caso de enfermedad ateroesclerótica concomitante AVK durante los primeros 3 meses tras la reparación quirúrgica de válvula mitral o tricuspídea • Dosis bajas de AAS(75-100 mg/día) durante los primeros 3 meses tras el implante quirúrgico de una bioprótesis aórtica o la cirugía de conservación valvular • Tttmo antiagregante doble durante los primeros 3-6 meses tras el TAVI, seguido de tratamiento antiagregante simple crónico • Ttmo antiagregante simple tras el TAVI en caso de riesgo hemorrágico alto Tratamiento anticoagulante oral durante los primeros 3 meses tras el implante quirúrgico de una bioprótesis aórtica Anticoagulación con un AVK o HNF para la trombosis de válvula bioprotésica antes de considerar la reintervención MECÁNICAS • TTMO ANTITROMBÓTICO TTMO DE LA DISFUNCIÓN • Control del INR por el propio paciente • Stent coronario: tratamiento triple con ácido acetilsalicílico (75-100 mg/día), clopidogrel (75 mg/día) y un AVK durante 1 mes BIOPRÓTESIS • • • Pctes con alto riesgo isquémico: ttmo triple • Pctes con riesgo hemorrágico > isquémico: tratamiento doble con un AVK y clopidogrel (75 mg/día) • Pacientes tratados con ICP: suspensión del tratamiento antiagregante a los 12 meses • • Reemplazo valvular urgente o emergente para la trombosis obstructiva en pacientes críticos sin comorbilidad grave • • Fibrinólisis cuando la cx no esté disponible o sea de alto riesgo o para trombosis del lado derecho • Ttmo anticoagulante oral crónico para los pacientes con bioprótesis quirúrgicas o percutáneas que tengan otras indicaciones para la anticoagulación • Reintervención para los pacientes sintomáticos con aumento del gradiente transportésico o insuficiencia grave • Reintervención para pctes asintomáticos con disfunción significativa de la prótesis si la reoperación es de bajo riesgo Autora:Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Fátima Rojas Colaboración: Fátima Rojas 78 | P á g i n a Cirugía en presencia de trombos no obstructivos grandes (> 10 mm) en prótesis sin complicaciones embólicas Autora: Flavia Rodríguez Autora: Fátima Rojas Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 79 | P á g i n a Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Autora: Fátima Rojas Colaboración: Fátima Rojas 80 | P á g i n a Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Autora: Fátima Rojas Colaboración: Fátima Rojas 81 | P á g i n a ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA PATOLOGÍA ARTERIAL Todas las enfermedades arteriales excepto la enfermedad de las arterias coronaria, aorta y cerebrales, no solo la enfermedad arterial de las extremidades inferiores (EAEI). CAUSAS En el 90% de los casos, la EAP es secundaria a ateroesclerosis, pero puede ser producida por otros procesos que provoquen estenosis arterial (inflamatorios, autoinmunes, aneurismas, etc.): • Placas ateroescleróticas con depósitos de Ca • Adelgazamiento de la capa media • Destrucción en placas de las fibras musculares y elásticas • Fragmentación de la lámina elástica interna CLÍNICA Y CLASIFICACIÓN Claudicación intermitente: dolor muscular es debido a la falta de oxígeno desencadenado con la actividad y mejora al reposo, la estenosis y oclusión arterial crónica de extremidad inferior es la primera manifestación de la enfermedad arterial periférica teniendo como mecanismo un aporte suficiente en reposo, pero insuficiente a mayor demanda muscular Inspección - Pie o pierna pálida → cianosis en extremidad - Muestra de necrosis gangrena - Uñas calcificadas - Pierna fría Palpación - Pulsos disminuidos o ausentes Auscultación - Soplos: creación de fistulas AV como mecanismo de compensación Se define isquemia crítica como el estadio final de la isquemia crónica (Fontaine III y IV), e implica que el tratamiento debe ser urgente para evitar la pérdida de la viabilidad de la extremidad, esta isquemia crítica supone un ITB menor o igual a 0,4. Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas *Usar la clasificación de Fontaine para determinar el grado 82 | P á g i n a CLASIFICACIÓN DE LESIONES ILIACAS (TASC II) Lesiones A Lesiones B Lesiones C Lesiones D Estenosis unilateral o bilateral de la AIC Estenosis unilateral o bilateral ≥ 3 cm de la AIE Estonosis ≥ 3 cm de la aorta infrarrenal Oclusión iliaca unilateral Estenosis única o múltiple 3-10 cm que incluye la AIE y no la AFC Oclusión unilateral de la AIE que no afecta a la AFC ni hipogástrica Oclusión de AIC bilateral Estenosis bilateral de la AIE 310 cm que afecta a AIE pero no a AFC Estenosis unilateral de la AIE que engloba la AFC Oclusión unilateral de la AIE que engloba la AFC o hipogástrica Oclusión unilateral severamente calcificada de la AIE Oclusión de la aorta infrarrenal Enfermedad difusa de la aorta infrarrenal y ambas iliacas Estenosis difusa unilateral que afecta a AFC, AIE y AIC Oclusión unilateral de AIC y AIE Oclusión bilateral de AIE Estenosis iliaca en paciente con AAA que requiere tratamiento quirúrgico no endovascular CLASIFICACIÓN DE LESIONES FEMORO-POPLÍTEAS (TASC II) Lesiones A Lesiones B Lesiones C Estenosis única ≤ 10 cm de longitud Oclusión única ≤ 5 cm de longitud Lesiones tipo B Múltiples lesiones, cada una ≤ 5 cm Estenosis u oclusión única ≤ 15 cm que no incluye la poplítea infragenicular Lesiones únicas o múltiples en ausencia de continuidad con vasos tibiales para mejorar el flujo de entrada a un bypass distal Oclusión severamente calcificada ≤ 5 cm de longitud Múltiples lesiones ≥ 15 cm de longitud total Lesión recurrente que necesita tratamiento después de 2 intervenciones endovasculares Lesiones D Lesiones tipo D Oclusiones de la AFS o AFC > 20 cm que incluyen la poplítea Oclusión crónica de la poplítea que incluye la trifurcación de los vasos distales DIAGNÓSTICO Índice tobillo-brazo: herramienta no invasiva útil para el diagnóstico y la supervisión de la EAEI. Un ITB ≤ 0,90 se asocia con un aumento medio de 2-3 veces en el riesgo de muerte por todas las causas y muerte CV. Un ITB >1,40 indica rigidez arterial (calcificación de la media arterial). En sujetos sintomáticos, el ITB <0,9 tiene una sensibilidad > 95% y una especificidad próxima al 100% en comparación con la arteriografía. 1. ¿A quién hay que medir el ITB en la práctica clínica? a. Edad > 70 años b. Edad entre 50 y 69 años, con historia de tabaquismo o diabetes mellitus c. Edad entre 40 y 49 años con diabetes mellitus y al menos otro factor de riesgo de arteriosclerosis d. Síntomas compatibles con claudicación al esfuerzo o dolor isquémico en reposo e. Pulsos anormales en las extremidades inferiores f. Enfermedad arteriosclerosa en otros territorios (p. ej., enfermedad arterial coronaria, carotídea o renal) g. Pacientes con un score de Framingham entre el 10 y el 20% 2. ¿Cómo se mide el ITB? En posición supina, con el manguito colocado justo por encima del tobillo, evitando las zonas heridas. Después de 510 min en reposo, se mide la PAS con una prueba Doppler (5-10 MHz) sobre las arterias tibiales posterior y anterior (o dorsal pedis) de cada pie y sobre la arteria braquial de cada brazo. Los manguitos automáticos de PA no son válidos para la presión del tobillo y pueden mostrar valores demasiado altos en caso de presión baja en el tobillo. El ITB de cada pierna se calcula dividiendo el valor más alto de PAS del tobillo por el valor más alto de PAS del brazo Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte 83 | P á g i n a Colaboración: Fátima Rojas ITB = PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA MÁXIMA EN EL TOBILLO O EL PIE PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA MÁXIMA EN EL BRAZO • Doppler La ecografía dúplex (ED) suele ser la primera prueba de cribado y diagnóstico vasculares. La ecografía dúplex incluye la ecografía en modo B, Doppler de onda pulsada, Doppler color y Doppler de potencia para detectar y localizar las lesiones vasculares y cuantificar su alcance y su gravedad a partir de los criterios de velocidad. Una onda Doppler normal de una arteria periférica representa un flujo laminar con una onda espectral bien definida y distribución armónica de las velocidades de las células sanguíneas. • El primer componente corresponde al flujo anterógrado inicial de alta velocidad generado durante la sístole ventricular (cada segmento arterial tiene intervalos de normalidad en cuanto a las velocidades esperadas). • La segunda fase corresponde a la inversión protodiastólica del flujo secundaria a la caída de la presión ventricular izquierda y a la resistencia periférica impuesta por el lecho distal. • El tercer componente o final es un pequeño volumen de flujo anterógrado que refleja la retracción elástica de las paredes vasculares; este componente está ausente en los vasos que perdieron distensibilidad o elasticidad parietal. • Arteriografía Se suele llevar a cabo antes de una posible intervención de revascularización. Es una prueba que utiliza rayos X y un tinte de contraste para ayudar al médico a localizar zonas estrechadas o bloqueadas en una o más arterias. TRATAMIENTO . TTO MÉDICO DE LA ENFERMEDAD ESTATINAS ANTIAGREGANTE Reducen la incidencia de claudicación intermitente, y el riesgo de episodios cardiovasculares mayores. Están indicadas en todos los pacientes con EAP. Los antiagregantes plaquetarios se usan en pacientes con EAEI para prevenir los eventos relacionados con las extremidades y los eventos CV en general. Los más utilizados: AAS y clopidrogel Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas TTO MÉDICO SINTOMÁTICO El cilostazol es un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo III. Estos fármacos logran reducción del 25% en el número de eventos cardiovasculares mayores 84 | P á g i n a AVK: Antagonista de la vitamina K TAPU: Tratamiento antiagregante plaquetario único TAPD: Tratamiento antiagregante plaquetario doble QUIRÚRGICO: Revascularización: indicada en pacientes con claudicación incapacitante (estadio ≥IIB de Fontaine). La revascularización puede realizarse mediante angioplastia con implante de stents, o mediante cirugía de by-pass. La elección de una u otra técnica depende de la localización de la estenosis y de las comorbilidades del paciente (en pacientes con muchas comorbilidades se prefiere angioplastia sobre cirugía). El examen arteriográfico es obligado antes de la práctica quirúrgica. • • Bypass autólogo: oclusiones largas → mejor opción para nuestra paciente, Endovascular: estrategia por defecto para pacientes con alto riesgo y oclusiones cortas (<5cm) Enfermedad aorto-iliaca: de elección angioplastia con stents en lesiones cortas (25 cm) se utiliza by-pass femoropoplíteo, utilizando para ello injertos de vena safena (MIR). Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 85 | P á g i n a Aneurisma: dilatación localizada y permanente de las tres capas de una arteria, en al menos 50% de su diámetro comparado con el diámetro normal esperado de la arteria en cuestión Pared de la aorta está formada por 3 capas: o Intima, (endotelio) o Media (tej. Conjuntivo, fibras elásticas, fibras musculares lisas) o Adventicia (colágeno, desde donde penetran los vasa vasorum que nutren la pared externa de la pared). Capa media: la más importante. Responsable de la mayor parte de la resistencia a la tensión y distensibilidad que tiene la pared aórtica. años → alt. Disposición fibras elásticas y colágeno. Aorta abdominal: diámetro mayor o igual a 3 cm, o un incremento en 50% del segmento normal adyacente Aneurisma aorta abdominal: son los aneurismas más frecuentes. Aneurisma verdadero: 3 capas Tipos: fusiformes (90%) y saculares (10%). ✓ Hombres / > 50 años / fumadores ✓ Causa + fcte: aterosclerosis ✓ Localización + fcte: infrarrenal o abdominal (75%), torácica descendente, poplítea, ao ascendete, cayado ETIOLOGÍA: Un factor de riesgo independiente de rotura es el diámetro de la aorta, existiendo una relación exponencial entre diámetro y rotura, siendo ésta la complicación más frecuente de los aneurismas de aorta abdominal >6 cm de diámetro, el riesgo mayor del 18-20% en aneurismas de 6 cm y superior al 30% en aneurismas >7 cm. Otros factores de riesgo asociados a la rotura son: crecimiento >1 cm en un año, EPOC, HTA RIESGO DE RUPTURA SEGÚN DIÁMETRO: Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 86 | P á g i n a CLÍNICA: La mayoría son asintomáticos (75%), con un 20-25% de aneurismas sintomáticos (dolor por crecimiento rápido) y un 3-5% de aneurismas rotos.: Aneurisma no roto: asintomático, al examen físico ‘’masa palpable, pulsátil y no Dolor abdominal dolorosa’’, dx por imágenes. Roto: dolor abdominal intenso, lumbalgia, masa pulsátil, paro cardiaco. La triada clásica de un aneurisma roto consiste en dolor + hipotensión + masa pulsátil (presente en Hipotensión Masa pulsátil pocos casos) - ANEURISMA ROTO DIAGNÓSTICO • ⭐Eco abdominal 1era exploración empleada → diagnóstico inicial, y para el seguimiento de los aneurismas de aorta de pequeño tamaño. TC: es la prueba de elección para la planificación del tratamiento de un aneurisma con diámetro en rango terapéutico Rx abdominal: borde calcificado del aneurisma (75%) Angiotem • • • TRATAMIENTO Sin tto → mortalidad 50% en el 1er día (> 6cm) Debe realizarse un seguimiento periódico para evaluar el crecimiento del aneurisma: seguimiento con ecografía anual en aneurismas • Conservador: tratamiento con antagonistas del sistema renina-angiotensina para reducir el crecimiento y el riesgo de rotura, tb se puede indicar estatinas para reducir el riesgo CV. Abandonar hábito tabáquico, establecer dieta balanceada hiposódica. El tratamiento con antiagregantes plaquetarios podría reducir el riesgo de crecimiento del AAA (nivel de evidencia bajo). No está recomendado tto con betabloqueantes Cirugía: resección e implante de un injerto de Dacron ¿Cirugía abierta o tto endovascular (TEVA)? • Sintomático c/ rotura parcial o total ó compresión de estructuras adyacente • • • • • • Asintomático + diámetro > 5.5cm o > 5cm Aneurisma sacular Disección de trombo mural o fractura de calcificación mural Crecimiento rápido (>10 mm/año). Consideraciones para la cirugía: • • • • La hidratación pre y poscirugía con suero salino o dextrosa al 5% está recomendada en pacientes de alto riesgo para prevenir la nefropatía por contraste Los bloqueadores del sistema renina-angiotensina no deben administrarse la mañana de la cirugía y solo deben ser reintroducidos tras la misma cuando el paciente está euvolémico La fisioterapia respiratoria puede reducir las complicaciones postoperatorias Se recomienda realizar profilaxis antibiótica en pacientes que requieren reparación de AAA para evitar la infección precoz del injerto y de la herida quirúrgica Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas Se recomienda el empleo de técnicas endovasculares para el tratamiento de los AAA rotos siempre y cuando el estado hemodinámico del paciente y las características anatómicas del aneurisma permitan un adecuado tratamiento con esta técnica. En el caso de inestabilidad hemodinámica o anatomía desfavorable para el implante de una endoprótesis, se recomienda el tratamiento abierto convencional. 87 | P á g i n a Trombosis venosa produnda PATOLOGÍA VENOSA Aparición de un trombo (coágulo de fibrina y GR) que obstruye una vena en el sistema venoso profundo Se denomina vena profunda cuando discurre de forma satélite en relación con una arteria. La TVP afecta predominantemente a MMII: proximal hasta la vena poplítea, más allá se considera distal. Lesión del endotelio vascular TRIADA DE VIRCHOW Estasis sanguínea Hipercoagulibilidad Enfermedad tromboembólica venosa: TVP y TEP (tromboembolia pulmonar) 30% de los pacientes muere dentro de los primeros 30 días y 20% sufre muerte súbita por embolia pulmonar; 30% → tromboembolias venosas recidivantes en los siguientes 10 años TROMBOS VENOSOS TROMBOS ARTERIALES Obturan la luz vascular Poco adheridos a la pared Dirección: contracorriente Compuesto por glóbulos rojos, blancos, leucocitos, fibrina Tienden a fragmentarse y dar lugar a un émbolo No obturan la luz vascular Adheridos a la pared Dirección: a favor de la corriente Compuestos por glóbulos blancos, plaquetas y fibrina ETIOLOGÍA Tasa mayor en hombres que en mujeres y casi se duplica por cada década de edad Intervenciones quirúrgicas -Neurocirugía -Cirugía abdominal mayor -Cirugía ortopédica de la extremidad inferior o cx pélvica Neoplasias malignas (mortalidad por EP de 25%) -Sd antifosfolípidos Otras -Traumatismo -Edad >40 a´ps -Embarazo -Viajes prolongados -Obesidad -Anticonceptivos orales/ hormonoterapia -Trastornos mieloproliferativos -Policitemia verdadera -Tamoxifeno, Bevacizumab Proteínas procoagulantes -Fibrinógeno → 455G/A, 854G/A -Protrombina (20210G ➔ A) Vía anticoagulante de proteína C -Factor V de Leiden: 1691G ➔ A (Arg506Gln) -Trombomodulina 1481G ➔ T (Ala455Val) Proteínas fibrinolíticas con polimorfismos conocidos -Activador de plasminógeno de los tejidos (tPA) -7351C/T, 20 099T/C, en exón 6, 27 445T/A en intrón 10 -lnhibidor de activador de plasminógeno (PAl-1) -Polimorfismo de inserción/deleción de 4G/5G en posición -675 Homocisteína -Cistationina β-sintasa 833T ➔ C -5,10-metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR) 677C ➔ T Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 88 | P á g i n a FISIOPATOLOGÍA Agregación plaquetaria (+) trombina Fibrinógeno Puede fragmentarse e ir al pulmón → EP fibrina insoluble Trombosis es crónica → migración de histiocitos, fibroblastos y capilares venosos → cicatriz interna → zona de ↑ resistencia al flujo Depósito y organización de mallas de fibrina → estrías de Zahn Dependiendo del diámetro del vaso y de la extensión del trombo → oclusión parcial o total ESTASIS LESIÓN ENDOTELIAL HIPERCOAGULABILIDAD Fibrilación auricular Disfunción ventricular izquierda Inmovilidad o parálisis Insuficiencia venosa o várices Obstrucción venosa por tumor, obesidad o embarazo Traumatismos o cirugía Punción venosa Irritación química Valvulopatía o valvuloplastía Ateroesclerosis Sonda permanente Tumor maligno Embarazo y periodo de periparto Tratamiento con estrógenos Traumatismos o cirugía de extremidad inferior, cadera, abdomen o pelvis Enteropatía inflamtoria Síndrome nefrótico Septicemia Trombofilia Estancamiento de la circulación sanguínea en un territorio venoso (en cavidades cerradas/ aisladas o en estados de inmovilidad donde el flujo está enlentecido) → favorecimiento del depósito de plaquetas y células sanguíneas en lagos venosos o válvulas venosas. Traumatismos, colocación de vías venosas, válvulas insuficientes, venas lesionadas por mx yatrogénicos → alteración del endotelio → exposición de la sangre al espacio subendotelial genera cambios plaquetarios y exposición al fx tisular Equilibrio entre lo protrombótico y antitrombótico (antitrombina y proteína Ctrombomodulina) → homeostasis vascular Inmovilización tras intervenciones del apartato locomotor, postoperatorios de cirugías graves, pacientes ancianos encadamos o que pasan muchas horas sentados. Hay activación de endotelina 1 y fx activador de plaquetas → vasoconstricción, activación fibrinolítica local, leucocitaria y liberación de mediadores de la inflamación, facilitando la trombosis. Es el fx de la triada de Virchow con mayor riesgo: Trombofilias congénitas: fx V de Leiden (mutación del fx V → resistencia a la proteína C activada), variante G20210A de la protrombina, déficit de proteína S y proteína C, déficit de antitrombina, disfibrinogenemias y déficit de plasminógeno Trombofilias adquiridas: Sd antifosfolipídico (SAF); hiperhomocisteinemia; ↑actividad de fx IX, XI o VIII; déficit de plasminógeno, y resistencia a la proteína C activada (embarazo, anticonceptivos orales) Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 89 | P á g i n a CLÍNCIA La intensidad de los síntomas y la localización de la clínica estarán en directa relación con la topografía de la obstrucción venosa. Generalmente asintomática, pero cuando presenta síntomas y signos: - Dolor en pantorrila que incrementa al andar, con presión profunda Edema (suele ser tardío y unilateral), consistentem difícilmente deja fóvea y↓ balanceo de la pantorrilla del lado afectado ↑Calor local y ligero eritema por dilatación de las venas superficiales (↑red venosa superficial) Signos de EP: disnea, dolor torácico, mareo, palpitaciones, taquicardia, hemoptisis, etc Cuanto más proximal sea la oclusión venosa, mayor efecto habrá sobre el drenaje → las trombosis distales (debajo de la rodilla) suelen dar poca clínica: dolor profundo y moderada asimetría a nivel maleolar Si afecta a la vena poplítea → dolor, congestión y empastamiento a nivel gemelar (muy sugerente) Las trombosis proximales de venas ilíacas son las que provocan mayor clínica ya que la extremidad tiene que compensar un bloqueo de drenaje importante. SIGNO DE SIGG SIGNO DE HOMANS SIGNO DE OLOW SIGNO DE LOEWENBERG SIGNO DE PAYR SIGNO DE DUCUING Dolor al extender la rodilla Dorsiflexión del pie provoca un dolor localizado en la zona gemelar y en el hueco poplíteo Dolor a la compresión manual de los gemelos Dolor en la región gemelar con presión del esfingmomanómetro inferior a 180mmHg Dolor muscular con la palpación intensa de los músculos flexores del pie con ambos pulgares Dolor pasivo a nivel de la pantorrilla por edema muscular CASOS PARTICULARES Flegmasía cerúlea dolens Flegmasia alva dolens Sd post-trombótico Trombosis del sector iliofemoral del lado izquierdo se relaciona con Sd May-Turner o Sd Cockett Cuando se afeca la extremidad superior → Sd Paget-Schroetter Trombosis venosa masiva en MMII: déficit de drenaje colapsa y trombosa el lecho venoso capilar → falta de aporte sanguíneo a través de la red arteriolocapilar → isquemia (flegmasía cerulea dolens) → gangrena venosa de la extremidad Espasmo arterial secundario al bloqueo venoso→ flegmasia alva dolens → gran edema, palidez y frialdad citánea (suele asociarse a neoplasia: ↑mortalidad) Hipodermis inflamatoria, esclerosa o celulitis indurada crónica, de forma tardía aparece la úlcera postrombótica Trombosis que suelen afectar a pctes jóvenes (< 50 años) por pinzamiento de la L5 y la arteria iliaca común derecha sobre la vena ilíaca común izquierda → la vena queda atrapada favoreciendo la estasis y bloqueo del drenaje Clínica muy aguda, con aumento del diámetro de troda la extremidad hasta la raíz del musmo Tto: stent Problema de drenaje a nivel del estrecho torácico (área de confluencia de la cara post de la clavícula y la porción anterior de la primera costilla, por detrás y distal del músculo escaleno) y el ejercicio intenso. Clínica: edema de la extremidad asimétrico, inicialmente como hinchazón de la mano. Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 90 | P á g i n a RIESGO PUNTUACIÓN DE WELLS Neoplasia activa (tratamiento en curso o en los 6 últimos meses o paliativo) Encamamiento reciente de más de 3 días o cirugía mayor en las 12 semanas previas Dolor localizado a nivel de un trayecto venoso profundo Aumento difuso del volumen de una extremidad inferior Aumento del perímetro de la pantorrilla > 3 cm en comparación con el lado sano (medido 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial) Edema que deja fóvea (predominante en la extremidad sintomática) Presencia de circulación venosa colateral (no varicosa) Antecedente de trombosis venosa profunda (TVP) Diagnóstico alternativo al menos tan probable como la TVP 3: probabilidad alta / 1-2: probabilidad intermedia / ≤ 0: probabilidad baja 1 1 1 1 1 1 1 1 -2 Sospecha alta de TVP se justifica el tto anticoagulante ya que el el equilibrio entre riesgo hemorrágico y riesgo tromboembólico va a favor del tto DIAGNÓSTICO DÍMERO D ECO-DOPPLER FLEBOGRAFÍA CON CONTRASTE TOMOGRAFÍA EXTRA Elevado en casos de degrdación de la fibrina → 500ng/dL Valor predictivo negativo: 91%, Sensibilidad 97%, Especificidad 35% Puede encontrarse en procesos infecciosos (covid), postoperatorios e inflamatorios, en traumatismos, neoplasias, insuficiencia cardiaca, hepática o renal, IAM, ECV, cirugía reciente, ruptura de aneurisma o disección aorta y embarazo Sonda ecográfica sobre la piel del paciente al mismo nivel de la vena que se quiere examinar, y mediante maniobras de compresibilidad se comprueba la ocupación o no del vaso Los trombos antiguos suelen ser más ecogénicos y se ven de un color más gris en la pantalla. Los trombos recientes ricos en suero y plasma son poco ecogénicos y no se ven por ultrasonidos, aunque ante maniobras de compresibilidad se comprueba la ocupación de la luz venosa Solo para completar estudios o plantear tratamientos mediante cateterismos que persiguen la lisis de los coágulos, la dilatación de venas obstruidas o, incluso, la implantación de stents en zonas de estrechamiento o estenosis. Acceso a través de la piel (acceso percutáneo) y, tras la colocación de un pequeño introductor, se inyecta contraste yodado, que rellenará la luz del vaso. En el caso de ocupación interior de la luz, se observan defectos de repleción (trombo) Puede mostrar zonas difíciles o imposibles de visualizar con técnicas no agresivas como la ecoDoppler. Requiere de la administración de contraste yodado - EKG (onda T negativa, bloqueo de rama derecha o S1Q3T3) - Rx de tórax (atelectasias laminares, joroba de Hampton o signo de Westermark) - AGA (hipoxemia, hipocapnia) Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 91 | P á g i n a TVP IMPROBABLE (WELLS) DÍMERO D (-) TVP PROBABLE (WELLS) DÍMERO D (+) DESCARTAR TVP CONFIRMAR O RECHAZAR DIAGNOSTICO CON ECO DOPPLER ECO DOPPLER (+) CONFIRMACIÓN TVP ECO DOPPLER (-) DÍMERO D (-) DÍMERO D (+) DESCARTAR TVP TOMOGRAFÍA Dx DIFERENCIAL • • • • • • • • • Tromboflebitis superficial Insuficiencia venosa crónica Obstrucción venosa Celulitis o erisipela Qusite de Bajer Linfedema o linfangitis Hematoma Sd post-feblítico Sd compartimental • • • • • • Edema por insuficiencia cardiaca, hepática o renal Obstrucción venosa o linfática extrínseca a nivel de la pelvis Rotura fibrilar Inflamación o rotura del tendón de Aquiles Traumatismo Isquemia arterial aguda TRATAMIENTO • Fármacos anticoagulantes → evitar progresión del trombo, EP y recurrencias • Objetivo → INR entre 2 y 3 FASE INICIAL A LARGO PLAZO EXTENDIDA 10 días HNF IV HNF SC HPBM (enoxaparina) Fondaparinaux Rivaroxaban Apixaban 10d – 3 meses Indefinido Antagonistas de vit K Rivaroxaban Dabigatran HBPM Apixaban Edoxaban TVP proximal de la pierna o TEP ETV no provicada segundo (puede ser provado por cirugía) episodio TVP distal aislada de la pierna por fx ETV asociada a cáncer de riesgo tansitorio ETC no provocada proximal con TVP o TEP no provocado primer bajo-moderado riesgo de episodio sangrado CUANDO NO ANTICOAGULAR TVO distal asintomática o bajo riesgo de extensión Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 92 | P á g i n a ESQIEMA DE TRATAMIENTO: • Heparina de bajo peso molecular → enoxaparina 4 a 5 días • Anticoagulantes directos → inhibidores del factor 10 a como apixabán y rivaroxabán o inhibidores del factor 2ª como davigatrán. Estos por un periodo de 6 meses. Se habla también de una terapia de anticuagulación ampliada de 1 año para evitar recurrencia de trombosis. En caso se presentara como complicación tromboembolismo pulmonar, la terapia es permanente, afortunadamente no es el caso de nuestra paciente. La diferencia con la Warfarina es que con los anticoagulantes directos se tiene un rango terapéutico de INR mayor que con la Warfarina, si en caso solo hubiera acceso a esta, el tratamiento con enoxaparina puede tardar más de 5 días, se debe suspender cuando se lleve al INR objetivo de 2.5 a 3. DOSIS Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 93 | P á g i n a Cuando las válvulas de las venas se hacen incompetentes • • Normalmente: Durante la contracción de los musculos de las pantorrillas: disminuye la presión venosa en pie y tobillo, el ejercicio, las presiones en compartimentos musculares aumentan a 150-200 mmHg En la insuficiencia venosa: Si fallan las venas perforantes → presiones tan altas se transmiten al sistema superficial SOBRE LA INSUFICIENCIA VENOSA Causa: circulación venosa incompetente y su aparición se debe a la obstrucción parcial de las venas o a las filtraciones de sangre alrededor de las válvulas venosas → hipertensión venosa, extravasación de líquido y elementos sanguíneos al tejido de la extremidad Falla valvular: flujo retrógrado incrementa la presión de los sistemas superficiales produciendo dilatación y más falla valvular. Insuficiencia venosa profunda primaria: consecuencia de una alteración estructural o funcional intrínseca de la pared venosa o válvulas venosas que producen reflujo valvular Insuficiencia venosa profunda secundaria: se debe a la obstrucción o incompetencia valvular por una trombosis venosa profunda. TIPOS a. INSUFICIENCIA VENOSA CONGENITA Son variantes anatómicas desde el nacimiento Ej: ectasias venosas, ausencia de válvulas venosas. Sd Klippel-Trénaunay b. INSUFICIENCIA VENOSA PRIMARIA (MÁS FCTE) - Trastorno idiopático adquirido Existen 3 grupos anatómicos: Telangiectasias (< tamaño) Venas reticulares Varices Estas 3 son similares pero tienen calibre diferente FISIOPATOLOGÍA: MULTIFACTORIAL Alteraciones mecánicas: Son propensas las tributarias de la safena menor, pues reciben: • • menos soporte de la grasa subcutánea menos masa muscular en sus paredes + Incompetencia del sistema valvular 2 fuentes de HT venosa: − − Gravitacional o presión hidrostatica es el peso de la columna de sangre desde AD Dinámica: es la fuerza de contracción muscular INSUFICIENCIA VENOSA: DURACION DE REFLUJO >1 SEGUNDO (Ó > 0,5 SEGUNDOS) ➔ Falla bomba de musculos de la pantorrilla, en bipedestación o postrado ➔ Falla la válvula SVP en un 90% y SVS en 10% ➔ Obstruccion profunda ➔ Incompetencia de perforantes y comunicantes Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 94 | P á g i n a Alteraciones celulares: Infiltrado de monocitos y macrófagos en las válvulas afectadas Proliferación capilar → extensa permeabilidad capilar (se ensanchan poros endoteliales) salen particulas con capacidad osmótica (fibrinógeno) se forma el cuff (anillo) de fibrina extravascular y esto impide el intercambio normal de O2 y nutrientes. - Alteraciones moleculares: - Defectos en fortaleza y en características de la pared venosa Menor cantidad de elastina, colágeno CLASIFICACIÓN: tobillo Manchas tobillo CLÍNICA Cuadro clínico: − Dolor sordo, sensación pulsátil y pesadez o sensación de presión en las piernas. − Otros: calambres, ardor, prurito, edema en piernas y ulceración en la piel. Hallazgos cutáneos relacionados con estasis venosa: hiperpigmentación, eritema, eccema, lipodermatoesclerosis , atrofia blanca y flebectasia en corona. DIAGNÓSTICO − Ecografía Doppler venosa: detectar obstrucción venosa (ausencia de flujo, trombo ecógeno), reflujo venoso en venas superficiales y profundas − Pletismografía con aire: valorar la gravedad del reflujo venoso, volumen venoso y tiempo de llenado venoso. − Prueba de Perthes: se coloca una ligadura con el paciente de pie, se pide que camine. Positiva si las venas Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 95 | P á g i n a varicosas se vacían por efecto aspirativo del ejercicio → permeabilidad del Sistema venoso, venas suficientes. Prueba negativa: las venas varicosas no se vacían, pero no aparece ni dolor ni cianosis → insuficiencia de las comunicantes, o valvular. Cuando las venas se vacían y además aparece dolor y cianosis → obstrucción severa. TRATAMIENTO Medidas de apoyo: elevar la pierna afectada, evitar estar de pie mucho tiempo Tto compresivo: medias elásticas, votas de Unna, vendajes o telas elásticas → medias elásticas compresivas 30 – 40 mmHg tobimedias Tto quirúrgico: ligadura de las venas perforantes (operación de Linton), operación subfascial endoscópica de venas perforantes, valvuloplastía externa e interna, transplante de segmentos venosos Objetivo del tto quirúrgico: • Reduce el edema. • Mejora los parámetros hemodinámicos de la microcirculación de la piel. • Mejora el metabolismo cutáneo por mayor difusión de oxígeno y otros nutrientes. • Contrarresta las fuerzas transcapilares que promueven el escape del líquido hacia el intersticio Las várices abarcan desde las telangiectasias hasta las dilataciones venosas prominentes. En términos generales se refiere a la dilatación, tortuosidad y elongación de la vena safena interna, safena interna y colaterales. ETIOLOGÍA 1. Función venosa y valvular normal 2. Factores de riesgo: − Genética − TVP previa − Sexo (fte en femenino) − Peso (obesidad) − Edad ( fte >40 años) ÓRGANO DIANA DE LA INSUFICIENCIA − Exposición al calor VENOSA: PIEL − Habitos intestinales (estreñimiento) − Embarazo (en 1° trimestre) − Ocupación − Raza − Ropa ajustada (compresión) 3. Disfunción valvular 4. Reflujo valvular 5. Aumento de la presión venosa ambulatoria 6. Transmisión de la hipertensión venosa a la microcirculación dérmica 7. Extravasación de moléculas y eritrocitos, generando lesión inflamatoria 8. Liberación de citoquinas y fx de crecimiento que estimulan la migración de leucocitos al intersticio Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 96 | P á g i n a 9. 10. 11. 12. Desencadenando la activación de fx de crecimiento de fibroblastos Reacción de remodelación crónica Dilatación de la red vascular Aumento de la permeabilidad → metaloproteasas destruyen la matriz celular de la piel → piel atrófica se vuelva más delgada (sistema venoso más visibles) 13. Cambios tróficos: hiperpigmentación (liberación de hemosiderina) o hipopigmentación (destrucción de melanocitos) 14. Hemoconcentración capilar con incremento de la viscosidad → el sistema venoso se hace más visible → várices CLÍNICA Es inespecífica: - Pesadez Dolor Hiperpigmentación Ardor Quemazón Edema Pequeñas: arañas, telangiectasias, varículas, vivices - Prurito Hormigueo Menor cantidad de vello Pérdida de tejido - Rubor con pierna hacia abajo, palidez al elevarla Medianas: reticulares (color verde) (debajo o encima de vena poplítea) Grandes: tronculares, safenas, edema, kipodermatoesclerosis DIAGNÓSTICO: - Trendelenburg ⭐Ecodoppler (el mejor): se debe evaluar en bipedestación → se ve reflujo, y en silla inclinada → se ve obstruido Flebografía ya no se utiliza TRATAMIENTO Es incurable pero sí, tratable Depende de la etiología, tamaño, síntomas ◼ VARICES PEQUENAS: escleroterapia, laserterapia. ◼ VARICES MEDIANAS: cirugía, escleroterapia, laserterapia ◼ VARICES GRANDES: cirugía, laserterapia Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 97 | P á g i n a Fracción flavonoide micronizada purificada (diosmina y hesperidina) han demostrado tener efecto en la disminución de las várices (tdv en estudios) Generalmente - Medico: analgésicos Medias elásticas para evitar dilatación venas Cirugía: - - Cierra o extraen las varices Escleroterapia: inyección directa en la luz de la vena varicosa de una sust que va a causar inflamación en el endotelio venoso → progresivo cierre de la vena y desaparición, en venas pequeñs, medianas y grandes Telangiectasias se trata también con láser yodo Cx: safenectomía convencional: bajo anestesia raquídea, hacer incisión en ingle y luego en maléolo int, y a través de esa vena introducir un dispositivo metálico q va de extremo hasta la ingle, se secciona la vena safena a nivel del cayado y se jala toda la vena con nervios también. Gold standar sin embargo muchas complicaciones y reposos físico prolongado Fleboestraccion mediant emicrocirugia: incisión pequeña 10cm, diseccion de la vena y se extrae Laser: fototerap y electroterapia: Laser endoluminal: para varices grandes, a través de la safena se introudce una fibra óptica que transmite el láser y hace q se cierre la vena CROSECTOMIA Y ESCLEROESPUMA SAFENECTOMIA ESCLEROESPUMA Anestesia Local = regional Regional Regional Amb-hospital Ambulatorio. H Hospitalización Hospital Lugar Consultorio. Sop Sop Sop. Ambiente Profesional Cirujano vascular Cirujano vascular Cirujanos Cirujano general Cirujano general Cardiólogos Radiólogos Equipos Ninguno Fleboextactor Ecodoppler Personal Menor personal Mayor personal Mayor person Tiempo 30 minutos 35 minutos 50 minutos Ambulación Inmediata Cuatro días Inmediata Reposo 2 días 7 días 2 días Reincorpora 10 días 20 días 10 días Complicación Menores Mayores. Menor Menores Centros Hospital I Hospital II.III Hospital III Costos Bajos Altos Altos Complejidad Sencilla Sencilla. Compleja Compleja Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 98 | P á g i n a SD POSTFLEBITICO O POSTROMBÓTICO Se presenta luego de una TVP. Esta alteración de paredes y válvulas → reflujo venoso (la sangre va a venir de la parte proximal a distal o sea de la ingle al pie, provocando una serie de aumento de presiones y destruyendo las válvulas de venas perforantes y superficial a nivel maléolo ext se acumula más) ➔ A ese nivel la presión venosa va a estar muy aumentada y va a ir a afuera al sist venosos sup → edema (salida de liq al LEC) tb sale GR y progresivamente va a producir isquemia ➔ Edema ➔ Hiperpigmntacion en la zona de la pierna o del pie ➔ HTvenosa va a provocar o va a ir a la microcirculación, entonces la presión venosa capilar jo → iva a ser mayor que la presión capilar arterial y tb habrá isquemia, necrosis, ulcera No hay solución de las venas se normalicen pq ya hay destrucción de válvulas y paredes venosas Para la ulcera se ha usado muchos tto, pero se debe saber que la ulcera se trata de forma temporal Sin tto integral → 4-6 sem recidiva la ulcera − − − La compresión es el principal tratamiento para el síndrome postrombótico. Ayuda a mejorar la circulación de la sangre por las venas y alivia sus síntomas. Además, es muy importante el cuidado adecuado de la piel: hidratantes como vaselina. Las cremas que contienen óxido de zinc y actúan como una barrera también pueden ser útiles. Quizás necesite una crema o pomada de esteroides para tratar su piel. En algunos casos → recanalización endovascular con angioplastia con colocación de stent y la cirugía a cielo abierto con realización de bypass (puentes) de las obstrucciones ilíacas Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 99 | P á g i n a TRAUMATISMOS TORÁCICOS ATLS: una causa importante de mortalidad es el traumatismo torácico. Es importante la revisión primaria, para ello se debe iniciar con la revisión de la vía aérea, luego la ventilación, seguido de la circulación A. VÍA AÉREA CON CONTROL DE COLUMNA CERVICAL A B C D E Inspección: buscar cuerpos extraños: fracturas +++ faciales, mandibulares o de la traquea y/o faringe. Elevar mentón y levantar mandíbula (hacia arriba y adelante, o sea traccionar) Glasgow < ó = 8, necesita via aérea. Dispositivos de fijación porque puede haber lesión medular, cervical. Supones lesión cervical en caso de: • Trauma multisistémico • Alteración de estado de conciencia • Trauma cerrado por arriba de la clavícula D. RESPIRACIÓN Y VENTILACIÓN • • • • • Exponer el torax y evaluar movimientos de ventilación Auscultar tórax, ausencia de pasaje de Murmullo vesicular en ACP es indicativo de trauma Percusión: hiperresonante → neumotórax Matidez → hemotorax Si el pcte está disneico, polipneico, da la impresión que es problema solo de vías respiratorias, entonces tiene como base un neumotórax → no intubar C. CIRCULACIÓN Y CONTROL DE HEMORRAGIA • • Evaluar el pulso en calidad, regularidad y frecuencia. Luego de un traumatismo, si hay hipotensión es por hipovolemia hasta demostrar lo contrario. La cianosis es un signo tardío de hipoxia, sin embargo, la ausencia no siempre significa buena oxigenación. La AEP (actividad eléctrica sin pulso) se refiere a un ritmo cardíaco presente en el ECG y el paciente no tiene pulso; y puede estar presente en taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, hipovolemia grave o en ruptura cardíaca. B. ESTADO DE CONSCIENCIA • Al perder sangre, disminuye la perfusión cerebral, sin embargo, el paciente puede estar estable , E. EXPOSICIÓN • • Exposición de zonas afectadas Cubrir y prevenir hipotermia , TRAUMA CRITICAL CARE GOALS Optimizar la performance cardiaca • Optimizar la función pulmonar. • Prevenir/tratar la infección. Limitar el daño a otros órganos y sistemas • . • Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 100 | P á g i n a Neumotórax simple La entrada de aire al espacio virtual entre la pleura visceral y la parietal produce el neumotórax simple CAUSAS: • • Trauma penetrante y no penetrante (cerrado) Dentro de las patologías de Trauma cerrado, el más frecuente es laceración pulmonar CLÍNICA: • • Ruidos respiratorios del lado afectado a veces están disminuidos Percusión: hiperrresonante, a pesar de que es difícil de percibir en un lugar con ruido, la radiografia de torax en espiración y de pie ayudan al diagnostico TRATAMIENTO: • • • • • Colocación de un tubo toracico a nivel del 5° espacio intercostal, delante de la línea medio axilar, dicho tubo debe estar conectado a un sello de agua, con o sin aspiración. Es importante realizar una radiografía de tórax para corroborar la reexpansión pulmonar. En caso el cuadro sea compatible con neumotórax traumatico o neumotórax con probabilidad de pasar a ser neumotórax a tensión, nunca se debe recibir anestesia general en el momento intraoperatorio, ni ventilación mecánica a presión positiva hasta que se le haya puesto el tubo torácico. neumotórax a tensión Se debe a la pérdida de aire mediante un mecanismo tipo válvula unidireccional, teniendo como canal al pulmón o a la pared del tórax. Mediante el mecanismo valvular, el aire entra a la cavidad sin encontrar vía de escape, colapsando finalmente el pulmón. En esta patología se desencadena un shock obstructivo, debido a la notable disminución del retorno venoso, por ende, descenso del gasto cardiaco. CAUSAS • • • • • La más común es la ventilación mecánica con presión positiva en casos de lesión de la pleura visceral. Intento fallido de inserción de catete venosos en vena subclavia o yugular interna, donde un neumotórax simple se convierte en neumotórax a tensión. Ausencia de sellado de la lesión del parénquima pulmonar Cobertura incorrecta de lesiones traumáticas de la pared torácica. Fracturas de columna dorsal con gran desplazamiento SIGNOS Y SINTOMAS: • • • • • • Dolor torácico Falta de aire Dificultad respiratoria Hipotensión Taquicardia Desviación traqueal hacia lado opuesto de la lesión • • • • Ausencia de ruidos respiratorios en un hemitórax Elevación de un hemitórax en ausencia de movimientos respiratorios Distensión de venas del cuello Cianosis Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 101 | P á g i n a Una diferencia clínica del taponamiento cardiaco es la hiperresonancia a la percusión, desviación de la tráquea y abolición de ruidos respiratorios en hemitórax afectado. TRATAMIENTO: REALIZAR TORACONCENTESIS 1. Evaluar estado respiratorio 2. Administrar Oxigeno a alto flujo y ventilar 3. Ubicar el 2do espacio intercostal a la altura de LMC del lado del neumotórax 4. Asepsia 5. Anestesia local, solo si hay tiempo 6. Descartar lesión cervical, el pcte debe estar en posición vertical 7. Insertar catéter en aguja (de 5 cm de largo) en la piel, por arriba de la cara superior de la costilla. 8. Punción de pleura parietal 9. Quitar el tapón del catéter, escuchar aire cuando la aguja entra a la pleura parietal, entonces el neumotórax a tensión está resuelto 10. Retirar la aguja y colocar dispositivo que sella al catéter en su parte distal 11. Colocar apósitos NEUMOTÓRAX ABIERTO (HERIDA SUCCIONANTE DE TÓRAX) Se originan por defectos grandes en la pared torácica que no han sido cerrados. Se rompe la homeostasis entre la presión intratorácica y la presión atmosférica, eso se ve reflejado en la hipoxia e hipercapnia. CLÍNICA: • • Lesión torácica abierta Dolor, dificultad para respirar, taquipnea, ruidos respiratorios disminuidos del lado afectado y movimiento ruidoso del aire a través de la lesión de la pared torácica Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 102 | P á g i n a TRATAMIENTO: Manejo inicial: apósito impermeable, estéril, adherido en tres puntos, 1 lado libre. ● Cierre rápidamente la anomalía con un apósito oclusivo estéril suficientemente grande para cubrir los bordes de la herida. Fije el apósito con seguridad solamente por tres de sus lados, para permitir un efecto de válvula unidireccional. Cuando el paciente inspira, el apósito ocluye la anomalía, impidiendo la entrada de aire. ● Durante la espiración, el lado abierto del apósito permite la salida de aire desde el espacio pleural. ● Se debe colocar un tubo torácico alejado del sitio de la herida lo antes posible ● El cierre con cinta de los cuatro bordes del apósito puede causar la acumulación de aire en la cavidad torácica, provocando un neumotórax a tensión Manejo definitivo: cierre quirúrgico del defecto . TÓRAX INESTABLE Y CONTUSIÓN PULMONAR El tórax inestable es debido a la pérdida de continuidad ósea en la pared torácica. CAUSAS: • • 1º causa: fracturas costales múltiples Sin embargo, puede producirse sin fracturas costales o tórax inestable Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 103 | P á g i n a SÍNTOMAS: • • • • • Insuficiencia respiratoria e hipoxia severa en casos de lesión pulmonar Dolor debido a la restricción del movimiento de la pared torácica Al inicio puede pasar desapercibido Movimiento asimétrico torácico Palpación: anomalía en movimientos respiratorios, crepitación de la zona de fractura TRATAMIENTO: • • • • • • Oxigenación: Ventilación con oxigeno humidificado En caso de hipoxia significativa es probable que requieran intubación y ventilación en las primeras horas post lesión Reanimación con líquidos: soluciones cristaloides EV en ausencia de hipotensión sistémica Analgesia para la ventilación con opioides Monitorear saturación de oxígeno, AGA HEMOTÓRAX MASIVO Se origina por la acumulación de >1500 ml de sangre o ≥1/3 de la volemia del paciente en cavidad torácica. CAUSA: • • Heridas penetrantes que lesionan vasos Trauma cerrado CLÍNICA: • • Venas del cuello se identifican planas o menos frecuente: venas del cuello distendidas en caso estén asociado a neumotórax a tensión • • • No es frecuente la desviación del mediastino Ausencia de ruidos respiratorios Percusión mate en un hemitórax TRATAMIENTO: • • • • Restitución del volumen sanguíneo A la vez, se debe descomprimir la cavidad torácica Infusión rápida de cristaloides y de sangre Si se sospecha de hemotórax masivo, se puede recolectar la sangre extraída en un dispositivo apropiado para una autotransfusión. TRATAMIENTO DEFINITIVO: TORACOSTOMÍA - Triangulo de seguridad para toracostomía Anterior: cara lateral del pectoral mayor Posterior: cara anterior del musculo dorsal ancho Inferior: línea mamilar 5to espacio intercostal Vértice: cúpula axilar Procedimiento: 1. Determinar el sitio de inserción a nivel del 5to espacio intercostal (tetilla), línea medioclavicular 2. Asepsia + campo quirúrgico Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 104 | P á g i n a 3. Anestesia local a la piel y periostio de la costilla (lidocaina SIN epinefrina) 4. Incision transversal de 2-3 cm con instrumento romo disecar TCS hacia la zona superior de la costilla. 5. Con pinza ingresar a la pleura parietal 6. Colocar pinza en la parte proximal del tubo de toracostomia (de grueso calibre de 36 a 40 French) para evacuar sangre 7. Ver vapor en tubo durante la espiración o escuchar aire 8. Conectar la parte distal del tubo al drenaje con sello de agua. 9. Suturar piel y tubo 10. Aposito + esparadrapo 11. Radiografía de torax 12. AGA y pulsioxímetro Algunos hemotórax simples pueden requerir una toracotomía. La decisión se basa en la pérdida continua de sangre (200 ml/hora por 2 a 4 horas), el estado fisiológico del paciente y si el tórax es completamente drenado de sangre. Si no se evacua por completo la sangre, este hemotórax simple se puede convertir en hemotórax mantenido o coagulado con atrapamiento pulmonar, o puede infectarse hasta llegar a ser un empiema. TAPONAMIENTO CARDIACO - - Signo de Kussmaul aumento de la presión venosa con la inspiración cuando el paciente está respirando triada de beck → diferenciar de neumotorax espontáneamente) izquierdo Aumento de FC >100 lpm Aumento FR Pulso paradójico Pulsos periféricos débiles / ausentes Actividad eléctrica sin pulso (AESP) Hipotensión y pulso paradójico Hipotensión y pulso paradójico ↓PVC → ingurgitación yugular Ausencia ruidos cardiacos Hipotensión y pulso paradójico Hipotensión y pulso paradójic CAUSAS - Aneurisma aortica torácica IMA - Pericarditis Ca pulmonar DIAGNÓSTICO La actividad eléctrica sin pulso sugiere taponamiento cardiaco, pedir: • Eco-FAST es 90-95% exacto en la identificación de la presencia de líquido pericárdico para el operador experimentado TRATAMIENTO • • Inicial: la pericardiocentesis puede ser diagnóstica y terapéutica → pericardiocentesis por vía subxifoidea + catéter flexible con técnica de Seldinger + aspiración de sangre → cirugía. Requiere monitoreo cardiaco para evitar lesión de este. * Técnica de Seldinger: introducción de una guía metálica al sistema venoso a través de la cual se introduce el catéter Tratamiento definitivo: toracotomía o esternotomía de emergencia→ evacuación rápida de sangre en el pericardio Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 105 | P á g i n a Algoritmo para la realización de la toracotomía de emergencia Operador Cirujano bien entrenado en la técnica. Evaluación inicial y reanimación Intubación orotraqueal. Canalización de acceso venoso. Infusión rápida de fluidos. Posición Decúbito supino con elevación del brazo izquierdo. Incisión Anterolateral izquierda en el 5º espacio intercostal desde la unión esternocostal hasta el músculo dorsal ancho. Procedimiento Sección de los músculos intercostales. Apertura de la pleura. Colocación de un separador de Finochietto. Realización de masaje cardiaco abierto. Elevación medial del pulmón. Localización y disección de la aorta descendente. “Clampeo” aórtico con pinza de Crafoord-DeBakey. Lesión cardiaca presente Apertura del pericardio longitudinalmente preservando el nervio frénico. Evacuar coágulos. Reparar la lesión cardiaca (sutura de Halsted con Prolene 2-0). Sangrado activo del hilio pulmonar “Clampeo” del hilio pulmonar con pinzas de Crafoord-DeBakey. Laceración pulmonar “Clampeo” con pinzas de Duval. Lesión asociada de la cavidad torácica derecha Extensión de la incisión hacia el lado contralateral. Sección del esternón. Ampliación a toracotomía bilateral Sospecha de embolismo aéreo (aire en venas coronarias) Aspiración de ambos ventrículos. Miscelánea Ligar las arterias mamarias internas. Administración de adrenalina sistémica o intraventricular. Desfibrilación cardiaca interna con 10-50 julios. Colocación de marcapasos transitorio. Traslado inmediato a quirófano tras la reanimación. Son poco frecuentes pero fatales. En caso de trauma cerrado, las lesiones mayormente se ubican hasta a 3 cm de la carina. Existe un alto índice de mortalidad en estos pacientes. Ante sospecha de esta patología, se requiere ingresar a sala de operaciones inmediatamente. CLÍNICA: - Hemoptisis Enfisema subcutáneo Neumotórax a tensión TRATAMIENTO Colocación de tubo torácico e inmediatamente se debe colocar otro más para contener las grandes fugas aéreas y poder expandir el pulmón. Intervención quirúrgica de inmediato si el paciente esta inestable. Si esta estable, se puede esperar a que se trate la inflamación aguda y/o edema. Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 106 | P á g i n a RUPTURA TRAUMÁTICA DE LA AORTA Es una causa frecuente de muerte súbita en accidente de tránsito o caídas de altura. - CLÍNICA - DIAGNÓSTICO - TRATAMIENTO Hematoma, dicho hematoma contenido en mediastino es el que evita la muerte inmediata o exanguinación pues hace que la laceración cerca al ligamento arterioso de la aorta sea incompleta Hipotensión recurrente o persistente indica sangrado no diagnosticado La radiografía es de gran ayuda pues podemos evidenciar: • Ensanchamiento del mediastino • Obliteración del botón aórtico • Desviación de la tráquea hacia la derecha • Depresión del bronquio principal izquierdo • Elevación del bronquio principal derecho • Obliteración del espacio entre la arteria pulmonar y la aorta (oscurecimiento de ventana aortopulmonar • Desviación del esófago hacia la derecha (con la sonda nasogástrica) • Ensanchamiento de la línea paratraqueal • Ensanchamiento de la interfase paravertebral • Presencia de una sombra pleural apical • Hemotórax izquierdo • Fracturas de la primera o segunda costilla o de la escapula Tomar una TAC es importante Si la TAC tiene signos sugestivos de ruptura de aorta, se debe tomar una aortografía Reparar la aorta o resecar el área traumatizada y colocar un injerto Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 107 | P á g i n a Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 108 | P á g i n a Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 109 | P á g i n a REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 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Rev Esp Cardiol. 2018;71(2):110.e1-e47 Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 112 | P á g i n a ANEXO: MINI INTRODUCCIÓN EKG 4PRINCIPIOS BÁSICOS EKG Inscrito en una cinta de papel graficado que nos da un registro permanente de la actividad eléctrica y el estado de salud del corazón @hereisfa @hereisfa Bloqueo de 3º grado: ninguna comunicación entre A y V @hereisfa Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Autoras: Flavia Rodríguez y Fátima Rojas Colaboración: Fátima Rojas 113 | P á g i n a ANÁLISIS EKG PASOS PARA LEER IN EKG 1. Comprobar que el EKG esté bien tomado → onda P negativa en aVR, velocidad 25mm/s, voltaje 10mm 7. 2. Frecuencia cardiaca 3. Ritmo sinusal o no 4. Onda P 5. Intervalo PR 6. Complejo QRS Repolarización: segmento ST y onda T 8. Segmento QT EJE @flaviarodriguezb Buscamos la derivación más isoeléctrica, en estos casos aVL y miramos la perpendicular: 60º • -30 a +90: eje cardiaco normal • +90 a +180: eje cardiaco desviado a la derecha • -30 a -90: eje cardiaco desviado a la izquierda • -90 a -180: desviación extrema ¿RITMO SINUSAL? Criterios: Intervalo R-R constante → Irregular → sospechar FA Onda P seguida de un QRS Onda P positiva en derivaciones inferiores II, III, AVF, en precordiales V2-V6, negativa en aVR Intervalo PR debe ser constante y mayor o igual a 0.12-s FC: 60-100 RITMO REGULAR O IRREGULAR EKG ONDAS Y SEGMENTOS Criterio: intervalo R-R constante Método para FC regular: 300 / número de cuadros (grandes) entre intervalos R-R Método para FC irregular: nº total de QRS en 6s (25 cuadraditos) multiplicado por 10 Onda P Onda T Complejo QRS Despolarización auricular Repolarización Despolarización ventricular Altura: 0.25milivolt → si es más ventricular Alteración: hipertrofia ventricular, alta sospechamos de hipertrofia Onda t invertida, bloqueos de rama D o I de la aurícula derecha sospechar SCASEST Pequeños → taponamiento Ancho: 0.08-0.12s → más ancho Onda Q Onda S sospechamos de hipertrofia Despolarización del Despolarización base ventricular auricular izquierda septo o tabique Normal: más negativa que inda Q Más de 1 onda P → flutter interventricular Segmento ST Intervalo PR <25% del complejo Repolarización ventricular Despolarización auricular y el QRS retraso fisiológico del estímulo a Onda Q patológica: su paso por el Nodo AV -Mayor a 0.04s Prolongado: bloqueo AV -Profundas: >25% del Corto: Sd WPW QRS Onda Q patológica -Onda Q en V1-V3 (necrosis, IAMCEST) (normalmente no se ven) Autora: Autoras:Flavia FlaviaRodríguez RodríguezBracamonte y Fátima Rojas Colaboración: Fátima Rojas 114 | P á g i n a @flaviarodriguezb Valores normales: Onda P: 0.08-0.12s de ancho y 0.25mV de alto Intervalo PR o PQ: 0.12-0.20 s Complejo QRS: 0.06-0.10seg Intervalo QT: 0.35-0.45 seg Normal: 0.10-0.25s Segmento ST y PR: isoloeléctrico QT LARGO ADQUIRIDO QT LARGO CONGÉNITO HIPO: -Síndrome de Romano - Calcemia -Ward (herencia autosómica - Magnesemia - Potasemia dominante) - Arritmias (bradicardias - Síndrome de Jervell y extremas) Lange Nielsen (herencia HIPER: autosómica recesiva, - Proteínas (dietas) asociado a sordera) - Tensión intracraneal - QT largo idiopático (sin Fármacos: antecedentes familiares) - Antidepresivos triciclícos Antiarrítmicos clase Ia, QT aumenta con la sotalol bradicardia y disminuye con - Antibióticos: macrólidos, la taquicardización quinolonas ANOMALÍAS ONDA R PATOLÓGICA Onda R > 00.4mV (4 cuadraditos) en altura → crecimiento VD, infarto posterior o bloqueo RD ONDA P PICUDA Infarto miocardio, hiperpotasemia, bloqueo RI, sobrecarga del VI Intervalo QT Despolarización y repolarización ventricular Tiempo desde el inicio del QRS hasta final de la onda T Prolongado: bradicardia QT CORTO Aumento de repolarización ventricular: uso de digitálicos, hipercalcemia o hiperpotasemia, taquicardia sinusal, hipertermia, acidosis, choque eléctrico ONDA P PLANA Hipopotasemia con onda U dos veces > a onda T ONDA T INVERTIDA Isquemia, infarto miocárdico sin elevación del ST ONDA P PATOLÓGICA Isquemia severa y prolongada que causa necrosis del tej miocárdico transmural •Anchura superior a 0,04 segundos (1 “cuadrito”). • Altura (voltaje) superior a ¼ de la altura de la onda R en derivaciones que habitualmente muestran onda Q (I-II, V5 y V6) o superior a 0,2 mV (2 “cuadritos”) en el resto. • Ondas Q en derivaciones que habitualmente no la muestran como V1-V3. DESVIACIÓN DEL EJE Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Autoras:Colaboración: Flavia Rodríguez y Fátima Fátima RojasRojas 115 | P á g i n a Septal Anterior Lateral baja V1, V2 V3, V4 V5, V6 Lateral alta D1, aVL Inferior DII, DIII, aVF Posterior V7 y V8 VD V4R, V3R Infarto con elevación de ST en cara inferior → bradicardia (contraindicado: nitratos) y se acompaña de bloqueo AV (contraindicado βB) Perimo descenso de ST, después de ondas R > S y ondas T positivas en V1v2 → poner derivaciones IAM SIN ELEVACIÓN ST IAM CON ELEVACIÓN ST Depresión ST Onda T negativa Aplanamiento onda T Cuando >1 mm por debajo de la línea isoeléctrica, después del complejo QRS Cuando >1 mm por encima de la línea isoeléctrica, después del complejo QRS IAM por lesión epicárdica o transmural, espasmo coronario (angina Prinzmetal), pericarditis, repolarización precoz Requiere Cateterismo o Fibrinólisis Lesión miocárdica subendocárdica aguda o crónica, TEP Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Autoras: FlaviaColaboración: Rodríguez y Fátima FátimaRojas Rojas 116 | P á g i n a AURÍCULA IZQUIERDA AURÍCULA DERECHA BIAURICULAR Onda P prolongada >0.12s (> 3 cuadraditos), Onda P picuda con amplitudes > 0.25mV Onda P en II más alta y ancha de mellada (bífida) en ondas P (P mitral) en DII en DII, DIII, aVF (P pulmonar) lo normal Cociente >1.6 entre duración de la onda P en Difásica con componente inicial alto > Onda P ancha en derivaciones DII y duración del segmento PR 1.5mm en V1 pero con anchura normal de los miembros y/o en V3-V6 y (<0.12s) Invertida o difásica con componente final picuda positiva en precordiales ancho: onda P negativa >0.04mms en V1 Desviación a la derecha del eje medio de la derechas (>1.5 mm) onda P > +75º Desviación a la izquierda del eje medio de la Onda P bifásica en V1 con inicio onda P entre -30 y -45º positivo picudo (>1.5 mm) y componente final negativo con anchura del mismo >= 0.04 seg y profundidad de por lo menos 1 mm Crecimiento biauricular izquierdo con eje derecho de la onda P en el plano frontal CAUSAS Valvulopatía mitral, enfermedades que causen ↑ presión en VI (cardiopatía isquémica, miocardiopatías, valvulopatía aórtica, HTA) Estenosis o insuficiencia tricuspídea Sobrecarga de cavidad derecha (cor pulmonale crónico) HIPERTROFIA BIVENTRICULAR -R alta en V5-V6 con eje derecho del QRS en el plano frontal (90°) -R alta en V5-V6 con R alta en V1-V2 -QRS dentro de límites normales con alteraciones importantes de la repolarización (descenso de ST con T negativa), sobre todo si el paciente está en fibrilación auricular -S pequeña en V1 con S profunda en V2 y R dominante en V5-V6 VENTRÍCULO IZQUIERDO VENTRÍCULO DERECHO S en V1 + R en V5 o V6 >35 (índice de Sokolow) R I + S III ≥26 mm QRS positivo en V5 y V6 (izquierdas) y negativo en V1 y V2 (derechas) S profunda en V1-V2 R alta en I y aVL Desviación del eje a la izquierda R ≥7 mm en V1, R/S ≥1 en V1 S profunda en V5-V6, R alta en aVR R en V1 + S en V5 > 10.5 Depresión ST e inversión de onda T en V1, V2, V3 (signos de sobrecarga) Desviación del eje de QRS a la derecha CAUSAS Hipertensión arterial, valvulopatías (estenosis o insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral) IAM Miocardiopatías Cardiopatías congénitas (coartación aórtica) Hipertrofia fisiológica del atleta -Cardiopatías congénitas: CIA; CIV, estenosis pulmonar, enfermedad de Ebstein, tetralogía de Fallot, persistencia del ductus arterioso Hipertensión pulmonar primaria -Crecimiento adquirido del VD, por hipertensión pulmonar secundaria a repercusión cardiaca derecha (estenosis e insuficiencia mitral, insuficiencia tricuspídea) e IC izquierda crónica -Hipertrofia del VD por enfermedad pulmonar crónica (tipo enfisematoso) con cor pulmonale crónico → patrón rS desde V1 a V4-V6 Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Autoras: Flavia Rodríguez Fátima Rojas Colaboración: Fátimay Rojas 117 | P á g i n a QRS 0.1-0.12 = bloqueo de rama incompleto QRS > 0.12 = bloqueo de rama completo Onda T inversa al QRS RAMA IZQUIERDA PR normal / Eje normal RAMA DERECHA Se divide a su vez en dos fascículos: inferoposterior Se extiende por la cara derecha del tabique y anterosuperior. Cada uno de ellos se ramifica interventricular y posteriormente se ramifica en las posteriormente en las fibras de Purkinje fibras de Purkinje que penetran en el miocardio. Infarto agudo miocardio anteroseptal Corazón sin evidencia de cardiopatía estructural ICC aguda Enfermedad obstructiva crónica y cor pulmonale Pericarditis o miocarditis aguda crónico Traumatismo cardiaco agudo Enfermedades degenerativas del sistema de Marcapasos conducción - QRS mayor de 0,12 segundos - QRS mayor de 0,12 segundos. Si es menor de - Patrón RR’ en V5-V6, I y aVL 0,12 segundos se denomina bloqueo incompleto de - S ancha y mellada en V1-V2 rama derecha - Alteraciones de la repolarización secundarias e - Patrón rSR’ en las derivaciones V1-V2 + inespecíficas generalizadas alteraciones de la repolarización secundarias - Eje normal. - Onda S ancha y empastada en V4-V6 - Eje normal. V1 – V2 V1 – V2 V5 – V6 V5 – V6 HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO Se afectará la despolarización de una gran parte del ventrículo izquierdo, la cara anterior y lateral. Ondas r iniciales y ondas S profundas (patrón rS) en II-III y aVF Ondas Q pequeñas (patrón qR) en I y aVL Eje izquierdo más negativo de -30º La despolarización de la cara posterior del ventrículo izquierdo se retrasará. Ondas q iniciales pequeñas y ondas R altas en II-IIIaVF Ondas r iniciales y S profundas en I y aVL Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Autoras: Flavia Rodríguez Fátima Rojas Colaboración: Fátimay Rojas 118 | P á g i n a EKG BLOQUEO DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR Impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son conducidos en absoluto a los ventrículos en un momento en que la vía de conducción AV no está en un periodo refractario fisiológico Prolongación anormal del intervalo PR (> 0,2 s) DE PRIMER GRADO Mobitz tipo I (Wenckebach) DE SEGUNDO GRADO DE TERCER GRADO O COMPLETO Prolongación progresiva del intervalo PR antes de la onda P no conducida Solo se coloca marcapaso definitivo en caso se trata de un Sd de seno enfermo Intervalos PR constantes hasta la aparición de una onda P que no conduce FC: bradicardia < 40lpm Tto: si es una causa primaria o hay inestabilidad hemodinámica → marcapaso definitivo Mobitz tipo II Ondas P y complejos QRS sin relación (disociación auriculoventricular). Pueden existir Ondas P inscritas o montadas en la Onda T o Complejo QRS. FC: bradicardia < 35lpm Tto: si es una causa primaria o hay inestabilidad hemodinámica → marcapaso definitivo Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Autoras: Colaboración: Flavia Rodríguez y Fátima Fátima RojasRojas 119 | P á g i n a BLOQUEOS AV: ¿SUPRAHISIANO O INFRAHISIANO? BLOQUEO SUPRAHISIANO BLOQUEO INFRAHISIANO QRS ancho ✓ Rpta cronotrópica (dobutamina, atropina) Se origina en la región del nodo His, FR 40lpm QRS estrecho Suele aparecer en el nodo His, pero en un punto inferior al bloqueo o en la red Purkinje, FC 20-30lpm @flaviarodriguezb ARRITMIAS: ¿SUPRAVENTRICULAR O VENTRICULAR? SUPRAVENTRICULAR VENTRICULAR Implica que el sistema de conducción permanece íntegro, por lo que el complejo QRS será estrecho Sistema de conducción al menos parcialmente, por lo que el complejo QRS será más ancho . ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES FIBRILACIÓN AURICULAR DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLASIFICACIÓN EKG Es una desorganización total de la actividad eléctrica de la aurícula y ausencia de contracción aurícular con una frecuencia cardiaca de 350 a 450 por minuto. Principales causas: envejecimiento e HTA Otras causas: cardiopatía reumática, isquémica, hipertensiva, la miocardiopatía hipertrófica y la insuficiencia cardíaca, cor pulmonale, hiper/hipotiroidismo Paroxística: duración 24-48h, cardioversión espontánea a la 1º semana Persistente: no cardioversión espontánea en 7d → CV farmacológica o eléctrica Permanente: no cardioversión Ausencia de onda P. aparición de ondas F. QRS irregulares Respuesta ventricular rápida: FC hasta 350lpm Respuesta ventricular lenta: FC entre 110170 lat/ min Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Autoras: Flavia Rodríguez Fátima Rojas Colaboración: Fátimay Rojas 120 | P á g i n a TRATAMIENTO FLUTTER O Reversión a ritmo sinusal: la posibilidad de la reversión espontánea a ritmo sinusal es muy alta (aproximadamente del 70% en las primeras 24h). Los pacientes hemodinámicamente inestables deben ser estabilizados inmediatamente: amiodarona IV, si no mejora: cardioversión eléctrica. Antigüedad del episodio: reciente (<48h) no necesita tto anticoagulante antes de la cardioversión. Si >48h → tto anticoagulante 3 semanas antes y 4 semanas después de la cardioversión Una alternativa es la ecocardiografía transesofágica previa a la cardioversión, pero igual se necesita tto anticoagulante después Control de la FC: digitalización i.v. En pacientes con buena función ventricular la primera → betabloqueantes o antagonistas del calcio (verapamil o diltiazem). Si la FA< 48h → cardioversión eléctrica tras unas horas de observación. En caso > 48h y < 1 año, se inicia la terapia anticoagulante y antiarrítmico VO.A las 3 sem debe →cardioversión programada DEFINICIÓN ETIOLOGÍA EKG TRATAMIENTO Arritmia auricular -Individuos sanos sin Onda monomórfica, se Tratamiento inicial: ALETEO rápida cardiopatía manifiesta en las -Bloqueantes β- (aproximadamente -Más frecuentes: HTA y derivaciones inferiores adrenérgicos o AURICULAR 300 latidos/min a envejecimiento (DII, DIII y AVF): Antagonistas de los nivel auricular) -Practicantes de deporte deflexión negativa canales del calcio son A diferencia de la fa, de resistencia rápida, seguida de un -Cardioversión con CC la actividad auricular -Enfermedad pulmonar ascenso positivo rápido es rítmica, estable y crónica y a continuación una comenzando por una continua debida a una -Cardiopatía coronaria, meseta lentamente potencia relativamente macrorreentrada reumática o descendente hasta alta auricular, que aparece miocardiopatías llegar nuevamente a aumentando por la dilatación y -Factor precipitante como deflexión negativa→ gradualmente hasta 360 fibrosis auricular. pericarditis o patrón dientes de hipertiroidismo sierra sincronizada, de 100 J y J. MÁS VISIBLES EN VI Y V2 Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Autoras: Flavia RodríguezFátima y Fátima Rojas Colaboración: Rojas 121 | P á g i n a VÍAS ACCESORIAS (40%): Sd WOLF PARKINSON WHITE Preexcitación en el EKG, puede presentar episodios de taquicardia supraventricular paroxística. La despolarización ventricular inicia en el Haz de Kent (conecta las aúriculas y ventrículos) produciendo una onda delta en el EKG Asociado a malformaciones congénitas como la de Ebstein. Tratamiento: Taquicardia → antiarrítmicos clase I como procainamida o flecainida vía IV Compromiso hemodinámico → cardioversión urgente previa sedación Taquicardia recurrente → ablación Fármacos que bloquean la conducción en el nodo AV como digital o verapamil está contraindicado → fibrilación ventricular Cambios en el EKG: 1. Onda delta (al inicio del QRS) 2. QRS prolongado > 0.12s 3. Intervalo PR <0.12s: debido a que la excitación ventricular es más precoz ARRITMIAS VENTRICULARES Ritmos cardiacos que se generan en miocardio ventricular o en el tejido de His – Purkinje. La conducción desde un foco ventricular es más lenta → QRS amplio (> 0.12 seg). Importante descartar la presencia de cardiopatía estructural. Presencia de un ritmo cardiaco con FC > 100 lat/min, cuyo origen se sitúa debajo del haz de His. Tipos: TV monomórfica (3 o más latidos idénticos en morfología, de origen ventricular y FC > 100 lat/min). TV polimórfica (QRS varían continuamente de morfología). Presentación clínica de las TV Hemo Asintomático Ausencia de síntomas dinámicamente Sintomático Palpitaciones estable Presíncope Mareo, debilidad, vista nublosa, aturdimiento @hereisfa TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) Hemo dinámicamente inestable Síncope Paro cardiaco súbito MCS Pérdida súbita del conocimiento con pérdida del tono postural y recuperación espontánea Muerte por parada circulatoria inesperada, normalmente por arritmia que tiene lugar en la primera hora desde el inicio sintomático en la que la actuación médica revierte el cuadro Muerte por parada circulatoria inesperada, normalmente por arritmia que tiene lugar en la primera hora desde el inicio sintomático Según su duración Sostenidas 3 o más impulsos ventriculares que se mantienen durante 30 segundos o más No sostenidas 3 o más complejos ventriculares prematuros consecutivos y con una duración máxima de 29 segundos Según su morfología Monomórficas Presentan el mismo complejo QRS en todas las derivaciones del EKG. Son las TV más frecuentes FC elevada: 140 - 200 lpm. Aunque pueden existir TV monomórficas con FC < a 140 lpm. QRS anchos en la mayoría de los casos. Disociación AV: en pacientes con ritmo sinusal subyacente a la TV, las aurículas pueden estar estimuladas por nodo sinusal. Por lo que el ritmo auricular y ventricular son independientes, presentando disociación entre las ondas P y los complejos QRS Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Autoras: Flavia Rodríguez y Fátima Colaboración: Fátima Rojas Rojas 122 | P á g i n a Polimórficas Los complejos QRS varían constantemente por lo que tienen distintos puntos de origen. Tienen peor pronóstico ya que son muy inestables y acaban en FA Presentan dos o más morfologías diferentes de los QRS, y se puede asociar, o no, a la presencia de QT largo en el EKG basal Según su etiología Monomórfica Con cardiopatía estructural Con cardiopatía isquémica crónica (más frecuente) Miocardiopatía dilatada idiopática Displasia arritmogénica del VD Otras: Enf. de Chagas @hereisfa Sin cardiopatía estructural (idiopáticas): TV IDIOPÁTICAS Del tracto de salida del VI: morfología de BRD Del tracto de salida del VD: morfología de BRI TV FASCICULARES Polimórfica FIBRILACIÓN VENTRICULAR Ritmo ventricular rápido (> 250 lat/min), irregular y de morfología caótica. Numerosos frentes de ondas simultáneas (reentradas funcionales). Pérdida total de la contracción cardiaca → Ritmo de paro cardiaco. Ritmo identificado en la mayoría de pacientes con muerte súbita. Fibrilación ventricular idiopática (sin evidencia de cardiopatía estructural). Autora: Flavia Rodríguez Bracamonte Colaboración: Fátima Rojas 123 | P á g i n a
