Premio al mejor trabajo de investigación presentado en Radla 2014 Santiago Chile LA GLICOPROTEÍNA TRANSMEMBRANAL MUCINA 1 EN LOS ENGROSAMIENTOS EPIDÉRMICOS OBSERVADOS EN CARCINOMA BASOCELULAR De La Torre A1, Carrillo LM1, Ramírez R1, Rojas H2, Páez E1, Chópite M1, Arciniegas E1 1. Instituto de Biomedicina-Hospital Vargas de Caracas, Venezuela Caracas, Distrito Capital, 2. Instituto de Inmunología-Universidad Central de Venezuela, Caracas, Distrito Capital, Venezuela Objetivos: Investigar por métodos inmunohistoquímicos la presencia de Mucina1 (MUC1) en los engrosamientos epidérmicos observados en biopsias de Carcinoma basocelular (CBC) superficial. Igualmente, examinar la presencia y localización de las subunidades del factor de transcripción nuclear B: NFBp50, NFBp65, así como c-Src, EGFR y ErbB2 en sus formas activadas, en algunas de esas biopsias, dado que estas proteínas parecen regular la expresión de MUC1 y su papel en diversos tipos de carcinomas. Métodos: En este estudio se seleccionaron 8 biopsias de pacientes diagnosticados con CBC superficial cuyas edades oscilaban entre 40 y 74 años. Además se obtuvieron 6 biopsias de piel normal, todas previo consentimiento informado. La presencia de esas proteínas fue evaluada por inmunofluorescencia con un microscopio confocal. Resultados: En este estudio demostramos que MUC1 está presente en los engrosamientos epidérmicos de todas las biopsias examinadas. También demostramos que las formas activadas de NFκBp65, NFκBp50, IKKα/β y c-Src estaban presentes en esos engrosamientos cuando algunas de esas biopsias fueron examinadas. Adicionalmente, mostramos que las formas activadas de EGFR y ErbB2 estaban localizadas en el núcleo de muchas células de los engrosamientos epidérmicos. Discusión: MUC1 es una glicoproteína transmembranal normalmente expresada en la cara apical de muchas células epiteliales secretoras, y ausente en la epidermis de piel normal1,2. MUC1 es sobre-expresada en diversos carcinomas y es expresada en epidermis de carcinomas basocelulares tal como lo observamos en nuestro estudio, siendo considerada como sensor molecular y transductor de señales en respuestas a estímulos externos, participando en la carcinogénesis3,4. Conclusiones: Basados en nuestras observaciones y estudios previos proponemos que la estimulación de los queratinocitos (por exposición a las radiaciones UV, daño mecánico, factores de crecimiento o citocinas) podría activar a aquellas moléculas como c-Src e IKKα que favorecen la activación de NFB, y la expresión de MUC1. Una vez expresada, MUC1 estaría participando en algunas respuestas celulares como la pérdida de las uniones intercelulares, por lo cual MUC1 encontrada en epidermis podría considerarse como predictor para migración e invasión en CBC5. Bibliografías: 1. Chakraborty S, Bonthu N, Swanson B, Batra SK. Role of mucins in the skin during benign and malignant conditions. Cancer Lett 2011; 301: 127-141 2. Horm TM and Schroeder JA. MUC1 and metastatic cancer. Expression, function and therapeutic targeting. Cell Adhesion Migration 2013; 7: 1-12 3. Kufe D. MUC1-C oncoprotein as a target in breast cancer activation of signaling pathways and therapeutic approaches. Oncogene 2013; 32: 1073-81 4. Ahmad R, Raina D, Joshi MD, Kawano T, Ren J, Kharbanda S, Kufe D. MUC1-C oncoprotein functions as a direct activator of the nuclear factor-kappaB p65 transcription factor. Cancer Res 2009; 69: 7013-21 5. Ahmad R, Raina D, Joshi MD, Kawano T, Ren J, Kharbanda S, Kufe D. MUC1-C oncoprotein functions as a direct activator of the nuclear factor-kappaB p65 transcription factor. Cancer Res 2009; 69: 7013-21 Mencion honorifica al Poster: ESTUDIO CLÍNICO EPIDEMIÓGICO DE RECIDIVAS EN ENFERMEDAD DE HANSEN Ortega F, Camacaro L, Reyes O, Oliver M, Crespo L, Aranzazu N Instituto de Biomedicina, Caracas, Dtto Capital, Venezuela. Introducción: recidiva de Enfermedad de Hansen es la reaparición de lesiones en piel, confirmándose histológica y/o bacteriológica un incremento del índice bacilar en un logaritmo de 2 en la escala de Ridle, después de haber recibido tratamiento completo (12 meses según la OMS), habiéndose obtenido linfas negativas tras el tratamiento. Objetivos: Evaluar las características clínicas, bacteriológicas, terapéuticas e Histopatológicas de los pacientes con recidiva de Enfermedad de Hansen que acudieron al Instituto de Biomedicina entre el año 2008 y 2013. Métodos: estudio retrospectivo y descriptivo de pacientes que consultaron entre 2008 y 2013, diagnosticados como recidiva de Hansen. Se revisó la historia clínica disponible, evaluando características clínicas, bacteriológicas, terapéuticas e histopatológicas. Resultados: se encontraron 7 casos de recidiva con una incidencia aproximada de 0,03% a predominio de sexo masculino (57%). La edad de los pacientes para el momento del diagnóstico de recidiva se encontraba entre 28 y 82 años con una media de 58 años. La forma de presentación clínica inicial de Hansen predominante fue la LL (57%). El tratamiento inicial fue predominantemente monoterapia con DDS asociado después a PQTMBA (57%). El tiempo libre de enfermedad varió entre 3 y 22 años con una media de 15 años. La forma de presentación predominante en la recidiva fue BL (43%) seguida de LL y un paciente LI, con lesiones tipo infiltración difusa, placas eritematosas y máculas hipocrómicas. Los pacientes recibieron por la recidiva PQTMBA y claritromicina. Conclusión: las recidivas en Hansen son un fenómeno poco frecuente en nuestro país, o subdiagnosticado debido a los largos períodos libres de enfermedad que hacen difícil diferenciar recidiva de reinfección. Las recidivas son una realidad vigente que nos debe mantener alertas en el seguimiento de nuestros pacientes, a pesar de estar de alta de tratamiento y con bacteriología post-tratamiento negativa.