Enfermedad renal crónica Generalidades Anatomía: Órganos ovalados, retroperitoneales con un hilio medial por donde ingresan la arteria y la vena renales, los vasos linfáticos, la inervación y el uréter. Miden aprox. 10 x 6 x 4 cm y pesan unos 150-170 g, el riñón izquierdo es algo mayor que el derecho. Ubicados: a ambos lados de la columna, de T12 - L3 Función: Actúan como filtro eliminando productos metabólicos y toxinas de la sangre, participan en el control del líquido extracelular, equilibrio electrolítico y acidobásico, producen hormonas (calcitriol, eritropoyetina), activan metabolitos como la renina. Unidad funcional: nefrona (800.000 a 1.000.000 nefronas) capaz de formar orina, se van perdiendo con la edad. Los riñones filtran aproximadamente 180 L/día de plasma. Sin embargo, el volumen de orina en 24 horas suele ser algo inferior a 1,5 litros. Definición: KDIGO ★ Es un término general para un grupo de trastornos heterogéneos que afectan de forma progresiva la estructura y la función del riñón. ★ En el adulto se define como la presencia de una alteración estructural o funcional renal que persiste >3 meses, con o sin deterioro de la función renal. ★ O un filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2. Epidemiología 1) 2) 3) 4) 5) 6) Su prevalencia aumenta con la edad y con la incidencia de enfermedades cardiovasculares. Disminuye la calidad de vida, eleva la morbimortalidad. Alrededor del 11% - 13% de la población general mundial presentaría ERC la cual es variable con el nivel socioeconómico, etnia y otras enfermedades determinantes. Las personas que llegan a ERC que requieren sustitución renal son tratadas con hemodiálisis, diálisis peritoneal y trasplante renal. Su esperanza de vida es 60% menor que la de la población general. El 56% de personas en diálisis esperan un trasplante de riñón, solo el 25% recibe uno mientras que el 6% muere mientras lo espera. Epidemiología 1.1 7) El 83% no es candidato a trasplante por su edad y comorbilidades. 8) El 17.4% no desea ser trasplantado por motivos socioeconómicos por lo que refieren tener solo manejo clínico. emocionales o Factores de riesgo ★ ★ ★ ★ ★ ★ Peso al nacer <2500 g (parto prematuro, restricción del crecimiento intrauterino se relaciona con dotación baja de nefronas al nacer). Enfermedad renal monogénica (poliquistosis renal autosómica dominante, podocitopatías, enfermedad de Fabry, síndrome de Alport). Anomalías congénitas (del riñón y del tracto urinario y reflujo vesicoureteral). Diabetes mellitus tipo 1 o tipo 2 Hipertensión arterial mal controlada. Obesidad. ★ ★ ★ ★ ★ ★ Exposición a nefrotoxinas (quimioterapia, IBP, AINEs, agentes antimicrobianos, productos químicos agrícolas, metales pesados e irradiación). Clima (exposición excesiva al calor y deshidratación). Infecciones e inflamación crónica (VIH, hepatitis, malaria, infecciones bacterianas y enfermedades autoinmunes). Neoplasia maligna (mieloma múltiple). Episodios de lesión renal aguda. Uropatía obstructiva. …grupo de trastornos heterogéneos que afectan de forma progresiva la estructura Etiología y la función del riñón. Susceptibilidad para ERC Edad avanzada, historia familiar, tamaño renal disminuido, bajo peso al nacer, etnia negra, HAS, DM, obesidad, nivel socioeconómico bajo. Iniciadores Insuficiencia renal aguda, enfermedad autoinmune, infección sistémica, infección urinaria, litiasis renal, obstrucción de las vías urinarias bajas, fármacos nefrotóxicos, HAS y DM. Progresión Proteinuria persistente, HAS ó DM mal controlada, enfermedad cardiovascular, tabaco, obesidad, dislipidemia, tratamiento crónico con AINE, obstrucción del tracto urinario, acidosis metabólica, ingresos hospitalarios, Estadio final Dosis baja de diálisis, acceso vascular temporal para diálisis, anemia, hipoalbuminemia, derivación tardía a nefrología y calcificación vascular. Fisiopatología: podocito Mecanismo compensador para mantener la TFG total y para reducir la presión intraglomerular Disminución del número de nefronas Hay disfunción en la barrera manifestándose como Proteinuria leve Hipertensión glomerular Aumento en el tamaño de las nefronas >permeabilidad de la barrera de filtración glomerular, presión hidrostática capilar elevada o coeficiente de filtración glomerular alterado. El estrés de los podocitos causa su desprendimiento y la pérdida de más podocitos La proteinuria y otros factores impiden su recambio Podocitos aumentan de tamaño por la hipertrofia compensatoria y cubrir la barrera de filtración. Hipertrofia limitada, no da abasto El daño provoca fibrosis > cicatrices y consecuentemente atrofia de la nefrona Fisiopatología: túbulos proximales Disminución de la absorción tubular de proteínas filtradas o aumento de la producción de proteínas tubulares por los túbulos dañados. Hiperfiltración + Proteinuria > carga de trabajo de reabsorción para los túbulos proximales Disminución vascular e isquemia El resto de nefronas aumentan su tamaño para compensar las lesiones o/y pérdidas. La albuminuria, el sist. complemento y células inmunes infiltrantes más… La cel. tubular segrega mediadores inflamatorios Causada por la cicatrización No se satisface la demanda de filtración Inflamación intersticial + fibrosis progresiva de los podocitos Atrofia tubular Progresión de ERC Clínica ★ ★ ★ Cuando la función renal está mínimamente alterada (FG 70-100% del normal), la adaptación es completa y los pacientes no tienen síntomas urémicos. A medida que progresa el daño a la nefrona se evidencia poliuria y nicturia siendo los primeros síntomas. <30 ml/min aparecen progresivamente los síntomas que conforman el síndrome urémico: anorexia y náuseas, astenia, déficit de concentración, retención hidrosalina con edemas, parestesias e insomnio. Clínica: Se evidencia daño renal con biomarcadores como. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Proteinuria: Albuminuria Anomalías en los sedimentos urinarios Electrolitos alterados Trastornos tubulares Anomalías detectadas por histología Anomalías estructurales detectadas por imagen Historial de trasplante renal Las guías KDIGO han introducido a los pacientes trasplantados renales, independientemente del grado de fallo renal que presenten. FG < 60 ml/min/1,73 m2. Por 3 meses o más… Proteinuria ★ Los adultos sanos eliminan <150 mg de proteínas y menos de 30 mg de albúmina en la orina cada día. ★ Es un signo de lesión renal y de daño sistémico (disfunción endotelial generalizada, remodelado arterial y riesgo cardiovascular elevado). ★ La disminución de la proteinuria/albuminuria está asociada con progresión más lenta de ERC. ★ Son necesarios 2 valores elevados en tres muestras obtenidas durante al menos 3 meses para considerarla. Factores que aumentan: fiebre, estrés, ingesta elevada de proteínas, insuficiencia cardiaca, ejercicio intensivo previo a la muestra, IVU, menstruación, tabaco y obesidad. Alteración sedimento urinario ★ Pueden aparecer células, cilindros, cristales y microorganismos en diferentes patologías renales y urinarias. ★ Indicadores de lesión renal: Hematíes dismórficos y/o cilindros hemáticos, hematíes dismórficos y/o cilindros hemáticos, cilindros leucocitarios o lipídicos. Imágenes radiológicas patológicas Ecografía: permite identificar anormalidades estructurales que indican la presencia de lesión renal, así como descartar patología obstructiva, Los riñones pequeños (por debajo de 9 cm, según superficie corporal) indican cronicidad e irreversibilidad. Alteraciones histológicas Anomalías en el parénquima renal,independientemente del valor del FG o de la presencia de otros marcadores de lesión renal, son consideradas criterio de ERC. La biopsia que se efectúa en etapas precoces de la ERC puede ser útil, en fases avanzadas a menudo nos encontraremos con riñones esclerosados y terminales. Alteración de la función tubular Alteraciones de electrolitos y otros solutos pueden ser resultado de trastornos en los mecanismos de reabsorción y secreción tubular renal, se destaca la acidosis tubular renal, la diabetes insípida nefrogénica, pérdidas urinarias de sodio, potasio o magnesio, síndrome de Fanconi o cistinuria. Estadiaje Colores indicativos para eventos como: Mortalidad global, mortalidad cardiovascular, fracaso renal tratado con diálisis o trasplante, fracaso renal agudo y progresión de la enfermedad renal. Verde (categoría «bajo riesgo», si no hay datos de lesión renal, no se puede catalogar siquiera como ERC). Amarillo (riesgo aumentado»). Naranja («alto riesgo»). Rojo («muy alto riesgo»). «moderadamente Estadiaje: KDIGO ★ ★ ★ ★ ★ Describe una estadificación en función a 2 factores. La TFG estimada o medida (6 categorías en etapas) y la severidad de la albuminuria (3 categorías en etapas). Enfatiza la medición de albúmina/creatinina en orina por su relación directa con el riesgo cardiovascular. La TFG funciona como marcador de la función excretora renal y la albuminuria corresponde a un indicador de un aumento en la permeabilidad glomerular. Se asigna la causa de ERC según la presencia o ausencia de enfermedad sistémica, localización en el riñón de hallazgos anatomopatológicos observados o probables. Diagnóstico Evaluación de la función renal: filtrado glomerular ★ ★ ★ Normal: 106-125 mL/min/1,73 m2 en individuos adultos jóvenes. Requiere la administración de substancias exógenas (inulina, 57Cr-EDTA, 99mTc-DTPA, iotalamato, iohexol, etc.) y su determinación posterior en sangre y/u orina. La concentración sérica de creatinina (marcador endógeno procedente del metabolismo muscular) es la prueba habitualmente utilizada pero poco sensible. Diagnóstico: filtrado glomerular ★ ★ ★ Rango normal Cr sérica: 0,8-1,3 mg/dl en el hombre y 0,6-1,0 mg/dl en la mujer. La enfermedad hepática grave (disminución de la síntesis de creatinina), durante el embarazo (hemodilución) o la malnutrición (disminución de masa muscular) se produce una disminución de la concentración de Cr sérica. Cálculo: Modification of Diet in Renal Disease (MDRD). Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI). Cockcroft - Gault. Diagnóstico: filtrado glomerular Cistatina C ★ ★ Nuevo marcador endógeno, producida por todas las células nucleadas y menos influenciada que la creatinina por factores exógenos. Para evaluar la concentracion Creatinina/Cistatina C se acompañan de ecuaciones que estiman la filtración. La Sociedad Española de Nefrología proporciona las ecuaciones más comunes para el cálculo del FG = https://www.senefro.org/modules.php?name=nefrocalc Evaluación de la lesión/daño renal Proteinuria/Albuminuria La recolección de orina de 24 horas se considera el patrón oro, pero es difícil garantizar su recogida completa. Diagnóstico: historia clínica ★ ★ ★ Sintomatología urinaria como nicturia, poliuria, polidipsia, disuria o hematuria (precaución con enfermedades que las enmascaran como DM). Historia completa de enfermedades sistémicas, exposición a tóxicos renales, infecciones y posibles antecedentes familiares. Exploración física: signos vitales, antropometría, exploración de sistemas, examinar signos de edema y explorar pulsos periféricos. Manejo Se deberían remitir al especialista en Nefrología a los pacientes con albuminuria >300 mg/g, albuminuria en cualquier grado acompañada de microhematuria glomerular o aquellos con ERC G4 o G5. O deterioro agudo de la función renal. Complicaciones Se dan por 3 mecanismos: 1. Acumulación de sustancias normalmente depuradas por el riñón. 2. Pérdida de homeostasis de líquidos, electrolitos y regulación hormonal. 3. Inflamación sistémica progresiva y consecuencias vasculares renales. Complicaciones Síndrome urémico acompañado de hiperkalemia y acidosis, trastornos hematológicos como anemia o hemostasia anormal, afección neuromuscular, trastornos gastrointestinales, trastornos endocrinos metabólicos, afecciones cutáneas, trastornos del metabolismo del fósforo y calcio, enfermedad mineral ósea, trastornos del potasio. Anexos Anexos Anexos Anexos Anexos Bibliografía Lorenzo Sellarés V, Luis Rodríguez D. Nefrología al día. Enfermedad Renal Crónica. (2022) Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/136 She Ceng Feng R, Hernandez Gonzalez K, et. al. Tema 6-2020 Enfermedad Renal Crónica. Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR-HSJD. V.10 N.4: 58-66 ISSN-2215 2741 (2020). Disponible: https://www.medigraphic.com/pdfs/revcliescmed/ucr-2020/ucr204i.pdf Garcia Masset R, Bover J, et. al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica, Rev. Nefrología, Volume 42, Issue 3, 2022, Pages 233-264, ISSN 0211-6995, https://doi.org/10.1016/j.nefro.2021.07.010. Disponible: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0211699521001612