Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina Curso de extensión universitaria para la preparación del examen nacional para aspirantes a Residencias médicas. 1er. Examen parcial. Módulo de Medicina Interna. 17 de Junio. de 2008. Modalidad a distancia. 1. Selecciona el valor de glucemia de ayuno en mg/dl con el que se hace el diagnóstico de diabetes mellitus. a)≥ 140 b)≥ 100 c)≥ 200 d)≥ 126 En 1997 se publicó El reporte del Comité de Expertos en el Diagnóstico y Clasificación de la DM y se estableció que el valor de glucemia de ayuno con el que se hace diagnóstico de diabetes es ≥ 126 mg/dl. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2007; 30: S42-S47. 2.- Selecciona las cifras que exprese las metas de control glucémico en el paciente diabético adulto. a) b) c) d) Glucosa de ayuno < 180, 2 horas postprandial < 240, HbA1c <8 Glucosa de ayuno: 140-180, 2 horas postprandial < 200, HbA1c <7 Glucosa de ayuno: 70-100, 2 horas postprandial < 140, HbA1c < 6 Glucosa de ayuno: 90-130, 2 horas postprandial < 180, HbA1c < 7 Es importante enseñar a nuestros pacientes el automonitoreo de la glucemia. Se han establecido metas de control glucémico que el mismo paciente puede revisar si aprende a usar un glucómetro. Estás metas se han establecido entre 90 a 130 para la glucosa preprandial (antes de cualquier alimento) y en menos de 180 para la glucosa de 2 horas después de haber empezado a ingerir alimentos. Si se alcanzan estos valores se previene la aparición o progresión de las complicaciones crónicas de la diabetes (microangiopatía y neuropatía). American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes. Diabetes Care 2007; 30: S4-41. 3.- ¿Indica cuál es el cáncer de tiroides que se asocia a elevaciones de calcitonina y que puede producir un síndrome paraneoplasico.? a) b) c) d) Cáncer folicular Cáncer anaplásico Cáncer de células de Hürttle Cáncer medular El cáncer medular de tiroides surge de las células parafoliculares de la tiroides, que normalmente producen calcitonina. La medición de calcitonina es importante sobre todo en el seguimiento de los pacientes para detectar enfermedad residual o recidivante. Jiménez RSA, Gómez VE, Bolaños GF. Tiroides. En Flores JF, Cabeza A, Calarco Z (eds): Endocrinología. 5ª ed. México. Méndez Oteo México, 2005: 584-92. 4.- ¿Cuál es la causa más frecuente del síndrome de Cushing? a) b) c) d) Carcinoma suprarrenal Adenoma hipofisiario productor de ACTH Tumor hipotalámico productor de CRH Adenoma suprarrenal Tradicionalmente, sólo se define como enfermedad de Cushing a la hiperproducción de cortisol secundaria a un adenoma hipofisiario productor de ACTH y representa alrededor del 80% de los casos de hipercortisolismo endógeno. Williams GH, Dluhy RG. Enfermedades de la corteza suprarrenal. En Jameson JL (ed): Harrison. Endocrinología. 1a ed. Madrid. MacGraw-Hill España, 2006: 124. 5.- ¿ Indica cúal Fármaco puede ser usado en el tratamiento del síndrome de Cushing, ya que inhibe la síntesis de hormonas suprarrenales? a) b) c) d) Bromocriptina Actreótido Anovulatorios Ketoconazol La suprarrenalectomía química se consigue administrando un inhibidor de la esteroidogénesis, como el ketoconazol (600 a 1200 mg/día). Este fármaco se emplea cuando un paciente no puede ser sometido a cirugía o mientras está en espera del procedimiento quirúrgico. Si se usa por mucho tiempo produce hepatotoxicidad Williams GH, Dluhy RG. Enfermedades de la corteza suprarrenal. En Jameson JL (ed): Harrison. Endocrinología. 1a ed. Madrid. MacGraw-Hill España, 2006: 131 6.- ¿Menciona cuál es el diagnóstico de un paciente de sexo masculino de 35 años de edad que presenta una dermatosis diseminada en codos y rodillas con placas eritemo – escamosas? a) Psoriasis b) Dermatitis atópica c) Dermatitis seborreica d) Dermatitis de contacto Psoriasis leve: cubre un 2 por ciento o menos de la piel del cuerpo. Suelen ser placas aisladas localizadas en rodillas, codos, cuero cabelludo, manos y pies. El tratamiento es de uso tópico (cremas, lociones, champús). Bowcock, A et al. “Genetics of psoriasis: The potential impact on new therapies.” Journal of the American Academy of Dermatology. 2003 August;49(2):S51-6. 7.- ¿Tomando en cuanta el caso anterior el siguiente signo cutáneo es característico de? a) Signo de Koebner b) Signo de Asboe c) Signo del rocío sangrante d) Signo de la uña Signo de Auspitz o signo del rocío sangrante: Consiste en un piqueteado hemorrágico que aparece tras el desprendimiento de la membrana de Duncan-Dulckley; este signo aparece Como consecuencia del daño vascular de los vasos de las papilas dérmicas al desprender la epidermis adelgazada suprayacente a las papilas. Este signo no se observa en la psoriasis invertida ni pustulosa. La afección de mucosas es muy rara y en general limitada a labios y pene. Suele faltar el componente descamativo. Bowcock, A et al. “Genetics of psoriasis: The potential impact on new therapies.” Journal of the American Academy of Dermatology. 2003 August;49(2):S51-6. 8.- ¿El tratamiento de elección para la psoriasis es? a) Queratolìticos como: pomada salicilada b) Emolientes como: cold cream c) Secantes como: agua de alibour d) Antifúngicos como: ketoconazol Alquitranes: preparaciones basadas en alquitranes se han empleado durante siglos para tratar la psoriasis. Una de sus principales desventajas es el olor desagradable que desprenden. Cacipotriol: es una forma sintética de la vitamina D, que se emplea en el tratamiento de la psoriasis leve o moderada. No actúa de forma rápida, pero a largo plazo es eficaz para controlar la psoriasis. No se recomienda aplicar en la zona de la cara, donde puede causar irritación. Retinoides: derivados de la vitamina A. Suelen emplearse combinados con esteroides. Antralina: es eficaz en la psoriasis leve o moderada y no plantea efectos secundarios a largo plazo, pero puede ser irritante para la piel. Acido salicílico: tratamiento complementario. Se emplea para eliminar las escamas de las placas de psoriasis y dejar preparada la piel para la aplicación de medicamentos de uso tópico. Medicación sistémica: Bowcock, A et al. “Genetics of psoriasis: The potential impact on new therapies.” Journal of the American Academy of Dermatology. 2003 August;49(2):S51-6. 9.- ¿Cuál es la Topografía habitual de la dermatitis atópica en lactantes menores? a) Pliegues b) Cara: región centro facial c) Cara: mejillas, frente y mentón d) Cara: incluyendo piel cabelluda Dermatitis atópica del lactante suele empezar hacia los cinco meses de vida, pero puede hacerlo antes. Algunos niños desarrollan lesiones de eccema seborreico, que de forma gradual va adquiriendo el aspecto de la dermatitis o eccema atópico. 130 Protocolos diagnósticos y terapéuticos en dermatología pediátrica E. Fonseca. Características. La localización más habitual es en la cara, respetando las zonas alrededor de los ojos, la nariz y la boca (Fig.1). Son también frecuentes en el cuero cabelludo, las orejas, el dorso de las manos y las zonas de extensión de las extremidades. Las lesiones suelen ser pápulas o placas eritematosas y edematosas, muchas veces con erosiones, exudación y costras. Es muy raro que se aprecien las vesículas características del eccema. El prurito es un síntoma constante. Guerra Tapia A. Dermatitis atópica. En: Fonseca Capdevila E, ed. Dermatología Pediátrica. Madrid, Aula Médica 1999, 83-180. 10.- ¿Cuál es el agente etiológico de una dermatosis localizada en piel cabelluda, caracterizada por múltiples placas de 1 a 3 cm. de seudoalopecia en un niño de 7 años de edad? a) b) c) d) Staphilococo dorado Estreptococo beta hemolítico Virus herpes tipo II Trychophyton tonsurans La tiña de la cabeza se presenta actualmente en 4 a 10% de las dermatofitosis, predomina en preescolares y escolares entre un 69 a 90%. La variedad seca se observa en 90% y la inflamatoria en 10%. En la década de 1960 a 1970 era fundamentalmente tricofítica, ahora M. canis ocasiona el 80% y T. tonsurans el 15%; este último agente se observa en algunas áreas rurales y, sobre todo, en la frontera norte del país [1-2]. En la Ciudad de México en un estudio de 125 niños, su frecuencia con respecto a otras tiñas fue de 2%; en el 98% afectó niños con edad promedio de siete años, en 30% menores de cinco y en 6% mayores de 11 años. Se aislaron M. canis en 78%, T. tonsurans en 17%, T. mentagrophytes en 3%, T. rubrum en 2% y M. gypseum en 0,8%; la variedad seca predominó con 82% y el querion y granuloma tricofítico con localización cefálica se observaron en 15% y 2%, respectivamente. Rev Iberoam Micol 2002; 19: 63-67 11.- Menciona cuál es la característica principal de los estudios experimentales que los distingue de los observacionales. a) Los grupos de estudio y de control son del mismo tamaño b) El investigador determina cuales sujetos recibirán la exposición c) Los grupos de estudio y de control son compatibles y tienen las mismas características. d) Se usan controles. Aunque existen múltiples clasificaciones de los diseños de investigación, la mayoría de los autores están de acuerdo en la existencia de dos grandes tipos: experimentales y observacionales (no experimentales). La diferencia básica estriba en el método empleado para asignar a los sujetos del estudio a la exposición o intervención. Ruiz M. A. Epidemiología Clínica, 1ª. ED. 2004; Pág.: 234 12.- Característica que deben cumplir los sujetos en un estudio de cohorte. a) Tener la enfermedad en estudio b) Tener una historia familiar de la enfermedad en estudio c) Que sean adultos con múltiples enfermedades a estudiar d) No tener la enfermedad en estudio El estudio de cohorte es el diseño ideal para buscar la causa de una enfermedad por lo que compara a un grupo de sujetos, libres de la enfermedad en estudio expuestos a los factores de sospecha con otro grupo de sujetos también libres de la enfermedad, que no estén expuestos a los factores sospechosos. Ruiz M. A. Epidemiología Clínica, 1ª. Ed. 2004; Pág.: 279,280 13.- Tipo de diseño de investigación al que pertenecen los estudios de casos y controles. a) Observacional descriptivos b) Experimental descriptivo c) Observacional analítico d) Ensayo clínico El estudio de casos y controles pertenece al grupo de estudios observacionales, llamado así porque evalúan aspectos en los que el investigador no interviene. Este tipo de estudios compara la exposición a varios factores sospechosos en un grupo que ya tuvo el desenlace (casos) con un grupo que no lo tiene (controles). Ruiz M. A. Epidemiología Clínica, Panamericana, 1ª. Ed. 2004; pág: 266 14. ¿Cuál es la medida a calcular para valorar qué tan fuerte es la asociación entre la exposición y una enfermedad? a) b) c) d) Riesgo relativo Tasa de mortalidad Incidencia Prevalencia El Riesgo Relativo mide la fortaleza de una asociación entre un factor y un cierto resultado final; de este modo, un Riesgo Relativo orienta hacia causalidad y es útil para investigar el origen de una enfermedad, Morton R. F. Bioestadística y Epidemiología, Interamericana, 3ª. Ed. 1993; pág: 36 15. ¿Indica cuándo se dice que se está ante una epidemia? a) La tasa de ataque de la enfermedad sea mayor de 10 por 1000 habitantes b) Los casos de una enfermedad aumentan en exceso con respecto a la expectativa normal para una población en ese momento c) Una enfermedad tiene una tasa baja de aparición pero se encuentra de manera constante en una comunidad o región d) Los casos de una enfermedad aumentan en una determinada estación del año. 3.1.24 Epidemia, al aumento en la frecuencia esperada de cualquier daño a la salud en el ser humano, durante un tiempo y un espacio determinados. En algunos padecimientos la ocurrencia de un solo caso se considera epidemia. Norma Oficial Mexicana NOM-017-SSA2 -1994, Para la vigilancia epidemiológica. 16. ¿Cuál es la causa más frecuente del síndrome nefrótico en el paciente con cáncer? a) b) c) d) Fibrilar Glomérulonefritis Membranosa Focal proliferativa Lupus eritematoso sistémico. En adultos lo más común es que la lesión patológica observada sea una glomérulo-nefritis membranosa, que puede estar ligada a un tumor maligno –del tipo carcinoma, sarcoma, linfoma o leucemia- aunque generalmente se diagnostica primero el cáncer y luego aparece la nefrosis como un síndrome paraneoplásico. La glomerulopatía más común la causada por inmuno-globulina A- sólo ocasionalmente es la causa del síndrome nefrótico, mientras que la glomerulo-nefritis membrana-proliferativa es rara. Una amplia variedad de enfermedades – aparte de la diabetes- pueden asociarse con síndrome nefrótico, como puede verse en el artículo de Orth y Ritz en el New England Journal of Medicine Gastelbondo R y col. Síndrome nefrótico, experiencia en los servicios de nefrología de la Fundación Cardio-Infantil y de la Clínica Infantil Col. subsidio durante 2000 – 2002. Actualizacioens Pediátricas 2003. 13: No. 3-4. 17.- ¿Cuál es el medicamento que se asocia al riesgo de infarto e hipotensión? a) Nifedipina b) Captopril c) Lasix d) Verapamil El efecto clínico de la toxicidad con Verapamilo es por bloqueo de los canales del calcio tipo L en las células miocárdicas, células musculares lisas y células beta pancreáticas, 2 provocando bradicardia, retraso en la conducción miocárdica, vasodilatación periférica, hipoinsulinemia con hiperglucemia, acidosis láctica y finalmente choque. TL, KLEIN-SCHWARTZ W, CARAVATI EM, YOUNISS J, CROUCH B, LEE S: 1998 Anual of the American Association of Poison Control Center Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med 1999; 17: 435-487. 18.- Selecciona el diurético empleado en un paciente con insuficiencia renal. a) Clortalidona b) Bumetanida c) Eplerrenona d) Triamtireno Se ha demostrado que los diuréticos tiazídicos reducen la incidencia de accidentes cerebro vasculares y cuadros cardiovasculares en los ancianos con hipertensión sistólica aislada (SHEP Cooperative Researcb Group, JAMA 1991;265:3255). En el tratamiento de la hipertensión se utilizan muchos diuréticos tiazídicos. La hidroclorotiazida y la clortalidona son los más frecuentemente utilizados. Son eficaces en los pacientes con deterioro de la función renal . Muchos pacientes, especialmente los ancianos, pueden tratarse con dosis bajas de diuréticos equivalentes a una vez al día. Dosis de tan sólo 6,25 mg se utilizan para potenciar la eficacia de otros fármacos reduciendo al mínimo el riesgo de efectos adversos como la hipopotasemia. Rev Cubana Farm v.34 n.2 Ciudad de la Habana Mayo-ago. 2000 19. ¿Señala cuál es el efecto de la Angiotensina? a) Contracción eferente b) Vasodilatación c) Disminución de Kf d) Dislipidemia La angiotensina II posee acciones tanto centrales como periféricas, estimula intensamente la sed, libera vasopresina, ACTH y aldosterona, además de ejercer su conocido efecto de elevación de la presión sanguínea del que deriva su nombre. Muchos de estos efectos se pueden evitar por medio del antagonista relasina. La angiotensina II es el agente vasopresor más potente que se conoce hasta ahora; además es un importante regulador de la secreción de otra hormona por la corteza de la glándula suprarrenal: la aldosterona SIEGEL,G., AGRANOFF,B., WAYNE, R., FISHER,S., and UHLER, M. 1999. Basic neurochemistry. Molecular, cellular and medical aspects. Lippincott Williamns & Wilwins. Philadelphia, PA. 1183 p. 20.- ¿El exceso de sodio produce? a) Edema cerebral b) Hipertensión Arterial. c) Hiperkalemia d) Nausea Elemento químico, símbolo Na, número atómico 11 y peso atómico 22.9898. Es un metal suave, reactivo y de bajo punto de fusión, con una densidad relativa de 0.97 a 20ºC (68ºF). Desde el punto de vista comercial, el sodio es el más importante de los metales alcalinos. Un exceso de sodio daña nuestros riñones e incrementa las posibilidades de hipertensión Arterial. Boletín del Consejo Argentino de New England Journal of Medicine 2007; 356:1966-78. 21.- ¿Menciona cuál es la cardiopatía más frecuentes en el síndrome de Down? a) b) c) d) La transposición de grandes vasos. La coartación aórtica. Defecto atrioventricular. La comunicación interauricular. De los 275 niños estudiados, y que cursaron con cardiopatía 160 (58%). Las cardiopatías que se presentaron con mayor frecuencia fueron la comunicación interauricular (CIA), comunicación interventricular (CIV) y persistencia del ductus arterioso (PDA) (90%); únicamente 14 casos (9%) correspondieron a defectos de la tabicación auriculoventricular, a diferencia de lo observado en otros países. La manifestación clínica más frecuente fue la insuficiencia cardíaca. El 15% de los pacientes (n = 25) fallecieron, y las causas más frecuentes fueron el choque séptico y cardiogénico. De los pacientes con cardiopatía congénita, el 4-10% se asocia a SD, y el 40-60% de los pacientes con este síndrome presenta cardiopatía congénita. La malformación cardiaca es la mayor causa de mortalidad en los primeros 2 años de la vida5,6 . En México, las cardiopatías que se presentan con más frecuencia en los niños con SD son la persistencia del ductus arterioso (PDA), la comunicación interventricular (CIV) y la comunicación interauricular (CIA), a diferencia de lo mencionado en países anglosajones y europeos, donde los defectos de la tabicación atrioventricular (D-AV) son los más comunes (40-70%) y, entre estos, el canal atrioventricular parcial (CIA ostium primum con hendidura mitral) es el más frecuente5-10 . 56, Número 0 Maroto CM, Enríquez de Salamanca F, Herráiz IS, Zabala JA.. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en las cardiopatías congénitas más frecuentes. Rev Esp Cardiol 2001;54:67-82. 22. ¿Cuál es el origen de la mayoría de las trisomías 21 regulares? a) Rezago anafásico postcigótico. b) No disyunción meiosis I paterna c) No disyunción meiosis I materna d) No disyunción meiosis II materna En el 95% de casos, el SD se produce por una trisomía del cromosoma 21 debido generalmente a la no disyunción meiótica en el óvulo. Aproximadamente un 4% se debe a una traslocación robertsoniana entre el cromosoma 21 y otro cromosoma acrocéntrico que normalmente es el 14 o el 22. Ocasionalmente puede encontrarse una traslocación entre dos cromosomas 21. Por último un 1% de los pacientes presentan un mosaico, con cariotipo normal y trisomía 21. No existen diferencias fenotípicas entre los diferentes tipos de SD. La realización del cariotipo es obligada para realizar un adecuado asesoramiento genético dado que el riesgo de recurrencia depende del cariotipo del paciente. Academy of Pediatrics. Committee on Sports Medicine and Fitness. Atlantoaxialinestability in Down syndrome: subject review. Pediatrics 1995;96:151-154. 23. ¿Cuál es el promedio de sobrevida en la trisomia 13? a) 4 meses b) 12 meses c) 6 meses d) 1 mes La sobrevida en esta enfermedad es baja: 55% de los pacientes fallecen en el primer mes de vida, 25% muere entre el mes y los 2.5 meses, después de esta edad y antes de los seis meses fallecen 15% y sólo 5% mueren después de esta edad.4-6 El promedio de vida para el sexo masculino es de cuatro meses y el del femenino es de 20 meses. En cuanto a la principal causa de muerte, son las malformaciones cardiacas, tal como aconteció en este caso, y sus complicaciones, entre las que destaca la apnea recurrente. Fuentes F. Síndrome de Patau (Trisomía 13); An Españoles Pediat 2000; 121: 29-32. 24.- ¿Señala cuál es la prevalencia de la trisomia 13? a) b) c) d) 1 / 20,000 1 / 5,000 1 / 2,500 1 / 12,000 La trisomía 13, o síndrome de Patau, es una enfermedad congénita rara y grave; es causada por la presencia de un cromosoma extra en el par 13:1 su expresión puede ser 47, xx, + 13 ó 47, xy, + 13.5. Fue inicialmente descrito en 1657 por Bartholin y en 1960 se clasifica como síndrome, tras la descripción de Patau.2 Se trata de un padecimiento raro cuya incidencia varía entre 1 x 5,000 y 1 x 12,000 nacidos vivos, representa el 1% de las causas de aborto espontáneo1 y tiene ligero predominio en el sexo femenino 1:0.8. La oportunidad de haber tenido la experiencia de haber estudiado una niña recién nacida con esta anomalía, es poco frecuente, Fuentes F. Síndrome de Patau (Trisomía 13); An Españoles Pediat 2000; 121: 29-32. 25. Caso. Masculino de 25 años que acude por esterilidad; es azoospérmico, tiene fenotipo eunucoide, ginecomastia, distribución feminoide del vello púbico, testículos pequeños y cromatina sexual positiva en 8%. ¿El diagnóstico a considerar es? a) b) c) d) Síndrome de Noonan Síndrome de Turner Síndrome de Klinefelter Varón XX Es la cromosomopatía más frecuente y la causa más habitual de hipogonadismo hipergonadotrópico en el varón. Descrito en 1942 como un síndrome caracterizado por hipogonadismo, testes pequeños y duros, azoospermia y ginecomastia. Se comprobó posteriormente que el cuadro corresponde a una patología genética, cuya alteración cromosómica más habitual es la presencia de un cromosoma X adicional, reflejando un cariotipo 47 XXY, que representa el 80% de los casos de SK, Rossodivita A, Colabucci F. Short stature in a patient with Klinefelter syndrome and growth hormone deficiency.Am J of Med Genet 1994; 49:244-6. 26. ¿Cuál es la prevalencia de la artritis reumatoide? a) 0.1 % b) 1 % c) 5 % d) 10 % Prevalencia de la enfermedad, 0.5 a 1%, con una relación de mujer/ hombre del 2.5 al 1, mayor incidencia comprendida entre los 40 y 70 años de edad. Kirwan J. J Rheumatol. 1999.26:720-725. de 27. El siguiente antígeno del complejo principal de histocompatibilidad se asocia con la predisposición a padecer artritis reumatoide. a) HLA-B27 b) HLA-DRw52 c) HLA-B8 d) HLA-DR4 Los aspectos genéticos son determinantes en la artritis reumatoide, tanto en el inicio como en la perpetuación de la enfermedad. Por ejemplo, se ha observado en personas de raza blanca una asociación con varios subtipos del antígeno mayor de histocompatibilidad HDL-DR4. Fox RI, Herrmann ML, Frangou CG, et al. Mechanism of action for leflunomide in rheumatoid arthritis. Clin Immunol 1999; 93(3): 198-208. 28. ¿Indica cuáles articulaciones son afectadas con mayor frecuencia en la artritis reumatoide? a) Metacarpo-falángicas b) Interfalángicas distales c) Codos d) Hombros Es una enfermedad sistémica aunque las evidencias mayores son del sistema músculo esquelético (articulaciones y estructuras relacionadas). La AR es el prototipo de las enfermedades reumáticas articulares inflamatorias: es una poliartritis (polisinovitis) crónica generalmente simétrica, con cierta predilección (al menos inicial) por las interfalángicas proximales de las manos, las metacarpofalángicas, muñecas, rodillas y codos, aunque puede afectar cualquier articulación que posea sinovial. PAC-MG 1, Parte D Libro 5, Cáp., Artritis reumatoide Pág. 16 – 19. 29.- ¿Cuál es el síntoma que entra en los criterios de clasificación de lupus eritematoso generalizado? a) Alopecia b) Fotosensibilidad c) Artralgias d) Pérdida de peso Criterios de Clasificación para el Diagnóstico de Lupus Eritematoso Sistémico (LES) Erupción malar: Eritema fijo, plano o alto, sobre las eminencias malares, que no suele afectar los surcos nasogenianos. Erupción discoide: Placas eritematosas altas, con descamación queratósica adherente y tapones foliculares; puede haber cicatrices atróficas en las lesiones más antiguas. Fotosensibilidad: Erupción cutánea a causa de una reacción insólita a la luz solar, referida por el paciente u observada por el médico. Úlceras bucales: Ulceración nasofaríngea, por lo común indolora, observada por un médico. Artritis: Artritis no erosiva que afecta dos o más articulaciones periféricas, caracterizada por dolor a la palpación, tumefacción o derrame. Serositis: Pleuritis o pericarditis documentada por electrocardiograma o frote o evidencia de derrame pericárdico. Enfermedad renal: Proteinuria persistente mayor a 0,5g/día o 3+ o cilindros celulares. Trastorno neurológico: Convulsiones o psicosis en ausencia de otra causa conocida. Trastorno hematológico: Anemia hemolítica o leucopenia (< 4.000/mm3) o linfopenia: (< 1.500/mm3) o trombocitopenia (< 100.000/mm3) en ausencia de fármacos que produzcan esta alteración. Trastorno inmunológico: Anti-DNA, anti-Sm, y/o Anticuerpos antifosofolipídicos (AFL). Anticuerpo antinuclear: Un título anormal de ANA por inmunofluorescencia o análisis equivalente en cualquier momento y en ausencia de medicamentos relacionados con el síndrome de lupus de origen farmacológico. Cualquier combinación de 4 o más de los 11 criterios, bien documentado durante cualquier intervalo de la historia del paciente, hace el diagnósticos de LES (especificidad y sensibilidad son del 95% y 75%, respectivamente). Petri M. Review of classification criteria for systemic lupus erythematosus. Rheum Dis Clin North Am. 2005 May;31(2):245-54. 30.- Selecciona los medicamentos considerados como la piedra angular del tratamiento de lupus eritematoso. a) Ciclofosfamida b) Hidroxicloroquina c) Glucocorticoides d) Anitinflamatorios no esteroideos Corticoides Terapia inicial Los corticosteroides tienen efectos antiinflamatorias e inmunosupresores. Los esteroides se pueden aplicar por vía tópica para el control de las Manifestaciones cutáneas. A dosis bajas (menores de 15 mg de prednisona) se utilizan para el tratamiento de citopenias leves, pleuropericarditis y artritis que no responden al tratamiento con AINE y también como medicaciones “puente” para acompañar el período de latencia de la cloroquina (21) En manifestaciones que no ponen en peligro la vida (serositis, artritis, alteraciones hematológicas, exantemas, etc.): dosis bajas, 0,5 mg/ kg/día de prednisona o equivalente, preferiblemente en una dosis matutina. En manifestaciones graves, pero que no ponen en peligro la vida de forma inmediata (nefropatía, afectación neurológica, anemia hemolítica): dosis altas, 1-2 mg/kg/día en 1 a 3 dosis. En enfermedad grave con importante riesgo vital (hemorragia pulmonar, afectación neurológica grave, insuficiencia renal rápidamente progresiva): 1) Bolos (pulsos) intravenosos de metilprednisolona: 20 mg/kg, hasta un máximo de 1 gramo, en 3 días consecutivos. American College of Rheumatology ad hoc committee on systemic lupus erythematosus guidelines. Guidelines for referral abd management of systemic lupus erythematosus in adults. Arthr Rheum 1999; 42:1785-1796. 31.- ¿Qué órgano que forma parte del sistema linfoide primario? a) Placas de Peyer b) Timo c) Bazo d) Ganglios linfáticos El timo es un órgano linfoide central que se origina del mesodermo. Esta revestido por una cápsula de tejido conectivo. Esta cápsula penetra el parénquima tímico y lo divide en lóbulos y lobulillos. La corteza representa la barrera hematotimica; es por ellos que se observa de color rojizo: por los capilares tipo I que se hallan en ella. Esta barrera no permite la entrada de linfocitos B al timo, lo que quiere decir que en este órgano solo hay linfocitos t. El timo se encuentra durante la niñez, desarrolla durante la adolescencia en involuciona en edades avanzadas; su funcion es participar en la maduración de los linfocitos T. RUTHERFORD R, Fifth edition, W.B Saunders Company Management of lymphatic disorders, sección XX, 2000. 32.- ¿Qué sustancia no pertenece a las inmunoglobulinas? a) IgG b) IgM c) IgC d) IgA Se concluye entonces, que no todos los anticuerpos son gammaglobulinas, por lo que Hebermans propone el término de inmunoglobulinas para designar a todas las sustancias con capacidad de anticuerpo. Hoy se conocen cinco tipos de inmunoglobulinas: IgM, IgA, IgG, IgD e IgE, cada una de ellas con ciertas características distintas. Galaktionov VG. (2004). Evolutionary development of the immunoglobulins super family. Izv Akad Nauk Ser Biol,, (2): 133-45. 33.- ¿ A la capacidad para combinarse en forma específica con productos finales de la unión anfígeno- anticuerpo se le conoce como? a) Inmunogenicidad b) Autoinmunidad c) Antigenopatía d) Antigenicidad La función esencial de las inmunoglobulinas es la de unirse al antígeno. De esta manera las inmunoglobulinas actúan como receptoras de señales antigénicas o bien pueden colaborar en la destrucción antigénica. La primera función se presenta cuando las inmunoglobulinas se encuentran insertas en la membrana de los linfocitos B (inmunoglobulinas de membrana), y para la segunda requieren la colaboración del complemento, macrófagos, neutrófilos y células NK, que tienen la propiedad de unir las inmunoglobulinas por su extremo Fc. Galaktionov VG. (2004). Evolutionary development of the immunoglobulins super family. Izv Akad Nauk Ser Biol,, (2): 133-45. 34.- ¿Capacidad para inducir una respuesta inmunitaria humoral, celular o de ambas? a) Antigenopatía b) Tirotoxicosis c) Estiaje d) Inmunogenicidad. Las inmunoglobulinas se encuentran distribuidas en todos los fluidos orgánicos de la economía de los vertebrados y en las membranas de los linfocitos B y células plasmáticas. Las cantidades relativas de cada una de las clases de inmunoglobulinas en los diferentes compartimentos del organismo son muy diferentes. Poseen distintas propiedades: conociéndose como inmunogenicidad. Propiedad que permite a una sustancia inducir una respuesta inmune detectable. ... Galaktionov VG. (2004). Evolutionary development of the immunoglobulins super family. Izv Akad Nauk Ser Biol,, (2): 133-45. 35.- Selecciona una célula fagocitica. . a) Macrófago b) Linfocito T supresor c) Eritrocito d) Plaqueta. Son las principales células fagocíticas presentes en la circulación sanguínea: Eosinófilos Mastocitos Células dendríticas Macrófagos Células de Kupffer Chmielewski M, Hombach A, Heuser C, Adams GP, Abken H.(2004). T cell activation by antibody-like immunoreceptors: increase in affinity of the singlechain fragment domain above threshold does not increase T cell activation against antigen-positive target cells but decreases selectivity. J Immunol,, 173: 7647-53. 36.- ¿Señala cuál es la prevalencia de la hipertensión arterial en México? a) 10% b) 20% c) 30% d) 40% El diagnóstico de HTA fue basado por diagnóstico médico previo con toma de antihipertensivos o bien presión arterial al momento de la encuesta con cifras > 140 mmHg en presión sistólica y/o > 90 mmHg en presión diastólica. Los datos fueron ponderados para la distribución de población y género de acuerdo con la encuesta nacional de población y vivienda 2000 (INEGI). Resultados. Un total de 38,377 (98.8%) personas con edades entre los 20 y 69 años fueron incluidas para estimar la prevalencia de HTA, el resto fueron eliminadas por no tener la información adecuada. La prevalencia global para la república mexicana fue de 30.05%. La prevalencia en hombres fue de 34.2% y en la mujer de 26.3%. La prevalencia fue directamente proporcional la edad. Así, después de los 50 años, la prevalencia de HTA supera el 50%. La mujer alcanza y supera en prevalencia al hombre a partir de los 50 años. Velázquez MO, Rosas PM, Lara EA, Pastelín HG Hipertensión arterial en México: Resultados de la Encuesta Nacional de Salud (ENSA) 2000 Arch Cardiol Mex 2002; 72(1): 71-84 37.- Fármaco antihipertensivo que da mayor cardioprotección. a) Diuréticos b) Beta bloqueadotes c) Inhibidores de la ECA d) Vasodilatadores arteriales Los inhibidores de la ECA son medicamentos que ayudan a relajar los vasos sanguíneos. Ello permite que la sangre circule más fácilmente por los vasos sanguíneos y reduce la presión sanguínea. Al bajar la presión sanguínea se reduce el riesgo de que se produzca un ataque cardíaco o derrame cerebral, y se facilita el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva. La insuficiencia cardiaca congestiva se produce cuando el corazón está demasiado débil o demasiado dañado como para bombear la sangre adecuadamente. Los inhibidores de la ECA aparentemente reducen los daños producidos en el músculo cardíaco después de un ataque cardíaco. Lisinopril, benazepril, enalapril, captopril, ramipril, quinapril y trandolapril son ejemplos de inhibidores de la eca (ACE). Cuál es mejor para usted depende de su problema y estado de salud. HOPE Study Investigators. Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor, Ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. New England Journal of Medicine 2000; 342: 145-153. 38.- ¿Cuál es la complicación principal del infarto agudo al miocardio? a) Arritmias b) Insuficiencia cardiaca c) Edema agudo pulmonar d) Choque cardiogénico Complicaciones. Las principales complicaciones que pueden aparecer en un paciente afectado de un infarto agudo de miocardio son las siguientes: 1. ARRITMIAS A) ARRITMIAS DE ORIGEN SINUSAL. TAQUICARDIA SINUSAL: ECG: Es un aumento de la frecuencia del ritmo sinusal superior a los 100 latidos por minuto y que casi nunca supera los 170 lat/min. Fig.1 - Taquicardia sinusal. Tratamiento: No suele precisar de tratamiento y lo fundamental es tratar la anomalía de base. En caso de ser necesario se administrarían preferentemente b-bloqueantes (propanolol, esmolol,...)[Los fármacos aquí presentados son aquellos que aparecen más frecuentemente citados en la literatura, son una mera guía orientativa]. BRADICARDIA SINUSAL: ECG: Es la frecuencia del ritmo sinusal inferior a 60 lat/min. Cuando la frecuencia disminuye por debajo de 40 lat/min puede aparecer angina de pecho hipotensión, insuficiencia cardiaca o alteraciones de la conciencia. Tratamiento: En pacientes asintomáticos no requiere tratamiento. Si se asocia a compromiso hemodinámico o intomatología se trata con atropina, isoprotenerol o implantación de marcapasos ventricular. FIBRILACIÓN AURICULAR: ECG: No se observa una actividad auricular clara (impulsos desordenados) y la respuesta ventricular es generalmente muy irregular (160-200 lat/min en ausencia de medicación bloqueadora del nodo AV). Fig.2 - Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. Tratamiento: Depende de grado de respuesta ventricular y de las consecuencias hemodinámicas de la arritmia. - Si la respuesta ventricular es de más de 140 lat/min y hay afectación hemodinámica la cardioversión constituye el tratamiento de elección. - En pacientes hemodinámicamente estables se puede administrar digital, verapamilo, propanolol o esmolol para frenar la respuesta ventricular. FLÚTER AURICULAR: ECG: El ritmo se caracteriza por una frecuencia auricular de entre 280-350 lat/min. La frecuencia ventricular varia según el grado de bloqueo AV que suele ser 2:1 en pacientes no tratados. Las ondas características del flúter se ven mejor en las derivaciones II, III, aVF y V1. Fig.3 - Flutter auricular. Tratamiento: En pacientes hemodinámicamente estables se puede administrar digital, verapamilo, propanolol o esmolol para frenar la respuesta ventricular. La indicación de cardioversión es igual que para el caso de fibrilación auricular. B) ARRITMIAS DE ORIGEN VENTRICULAR. RITMO DE LA UNIÓN AV O RITMO NODAL: ECG: Ritmo de fuga. Se produce en el fascículo de His cuando dejan de llegar impulsos procedentes del nodo sinusal. Frecuencia ventricular entre 40 - 60 lat/min siendo regular. Complejos QRS son iguales en el EKG que cuando existe ritmo sinusal. Tratamiento: Requiere observación de la frecuencia cardiaca y no necesita tratamiento a no ser que esta sea excesivamente baja (<50 lat/min) o que no se mantenga una circulación eficaz. En estos casos se debe considerar el uso de atropina o la implantación de un marcapasos temporal. TAQUICARDIA DE LA UNIÓN AV O NODAL: ECG: La taquicardia nodal conlleva un frecuencia ventricular de 100 - 140 lat/min. En este trastorno del ritmo, la automaticidad propia de la unión AV es superior a la del nodo sinusal. Puede ser debido a intoxicación digitálica, fiebre reumática o infarto de miocardio. Tratamiento: Administración de potasio y retirada de la digital. También puede ser eficaz el masaje del seno carotídeo. Si esto no resulta efectivo se puede emplear tratamiento antiarrítmico con lidocaína. Cuando se esté completamente seguro de que no se debe a intoxicación por digital se puede emplear la cardioversión eléctrica. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS (CVP): ECG: Son despolarizaciones prematuras del ventrículo, por lo que se asocian a complejos QRS prematuros de una morfología habitualmente distinta y con una duración superior a 0,12 seg. La onda T generalmente es muy grande y de dirección contraria a la deflexión mayor del complejo QRS. Este complejo no va precedido de onda T prematura, aunque se puede observar la onda P sinusal correspondiente a la actividad auricular. También puede aparecer una onda P retrógrada detrás del complejo QRS, oculta en élo invisible en el EKG. Fig.4 - Contracciones ventriculares prematuras. Tratamiento: Las indicaciones para tratar a los pacientes ha sido objeto de controversia. En el caso de pacientes que sufren isquemia aguda los criterios generalmente aceptados son los siguientes: Más de 5 CVP/minuto. Cayendo la Onda R de la CVP en la ona T de la pulsación precedente (fenómeno de R sobre T). Disparos de CVP. CVP multifocales. La supresión aguda de las extrasístoles ventriculares se consigue de manera óptima con lidocaína o procainamida IV. La supresión crónica se puede llevar a cabo con antiarrítmicos del grupo I. La amiodarona se reserva para aquellos casos que no respondan a los tratamientos convencionales. RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA): ECG: Se caracteriza por tres o más complejos QRS anchos y extravagantes que se presentan con una frecuencia similar a la frecuencia sinusal, siendo casi siempre inferior a 100 lat/min. Es particularmente frecuente después del infarto de miocardio sobre todo después de IAM inferior. Tratamiento: Normalmente no requiere tratamiento. Si va acompañado de manifestaciones de hipoperfusión se debe administrar atropina para acelerar la frecuencia sinusal. TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV): ECG: Se define como la presencia de 3 o más extrasístoles secuenciales a una frecuencia que oscila entre 120 - 150 lat/min. Es una arritmia peligrosa por su propensión a degenerar en fibrilación ventricular. Cuando la TV dura más de 30 seg o causa un colapso hemodinámico que requiere su terminación se denomina TV sostenida. La TV no sostenida dura menos de 30 seg y se detiene espóntaneamente. Fig.5 - Taquicardia ventricular. Tratamiento: Si la TV mantenida se asocia con hipotensión, insuficiencia cardiaca o angina de pecho está indicadanla cardioversión inmediata (comenzando por 200 J y aumentando hasta 360 J si no es eficaz). si la TV mantenida es bien tolerada por el paciente, la administración de los siguientes antiarrítmicos puede poner fin a la arritmia: lidocaína (bolo IV [1 mg/kg] seguido de una perfusión IV); procainamida [dosis de saturación de 1500 mg en 150 ml de SF o SG5% seguido de perfusión IV); bretilio [dosis de 5-10 mg/kg en 8-10 minutos seguido de infusión IV continua]. Conviene mantener el tratamiento con estos fármacos durante algunos días. DISOCIACIÓN AURICULO-VENTRICULAR: ECG: Las aurículas y los ventríulos son controlados por dos marcapasos separados e independientes. Puede asociarse con taquicardias supraventriculares, distintos grados de bloqueo AV y taquicardia ventricular. Tratamiento: Si el paciente tolera el ritmo puede no ser necesario su tratamiento. La carrección de la enfermedad o del trastorno del ritmo subyacente subsanará con frecuencia la disociación AV. FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV): ECG: Trastorno del ritmo ventricualar en el que los impulsos ocurren de un modo irregular y a una frecuencia, en general, elevada, por lo que la contracción cardiaca es incordinada y el volumen de expulsión nulo.Se observa en el ECG un ritmo completamente irregular en anchura amplitud y frecuencia. Tratamiento: Se debe emplear la desfibrilación eléctrica como tratamiento de primera elección lo más tempranamente posible desde el inicio de la FV. Un retraso hace más dificultosa la reversión del ritmo a sinusal. C) TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN. BLOQUEO AURICULO-VENTRICLUAR: Bloqueo A-V de 1º grado: Se caracteriza por una prolongación del intervalo PR. Bloqueo A-V de 2º grado: Se caracteriza por el fallo intermitente de la llegada del impulso al ventrículo, con lo que se produce una omisión de latidos ventriculares. Existen dos tipos: bloqueo de Mobitz tipo I o bloqueo de Wenckebach (en este caso el intervalo PR aumenta progresivamente hasta que se bloquea un impulso auricular y se produce la falta de un latido ventricular; se produce el defecto de conducción por encima del fascículo de His; la cantodad de contracciones auriculares entre los fallos de contracción ventricular pueden variar considerablemente) y bloqueo de Mobitz tipo II (se caracteriza por un intervalo PR fijo produciéndose omisión de latidos, los latidos pueden faltar irregularmente o siguiendo un modelo regular [2:1, 3:1 o 4:1 son los más frecuentes]; el origen de este bloqueo es un trastorno de conducción en el seno o por debajo del fascículo de His) Bloqueo A-V de 3º grado: Se caracteriza por despolarizaciones auriculares que nunca son transmitidas al ventrículo. Los ventrículos son despolarizados por un marcapasos independiente, en general nodal o infranodal. La frecuencia ventricular es generalmente de 30 - 50 lat/min. Fig.5 - Bloqueo A-V de 3º grado. BLOQUEO DE RAMA FASCICULAR: • ECG: Los bloqueos de rama fascicular reflejan trastornos de conducción en regiones específicas de las ramas fasciculares derecha o izquierda, la división posterior o anterior del fascículo izquierdo o ambos. El diagnóstico se realiza por criterios electrocardiográficos de acuerdo con la prolongación del complejo QRS y el desplazamiento del eje. • Tratamiento: Los pacientes con bloqueo crónico de rama fascicular o bifascicular son tratados si se documenta un bloqueo A-V de 3º grado o se sospecha fuertemente. El tratamiento consiste en la implantación de un marcapasos permanente. SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN: ECG: Se caracterizan por la despolarización prematura de una parte del músculo ventricular. Se reconocen por el EKG. El síndrome de Wolff-Parkinson-White se caracteriza por la existencia de ondas P normales, intervalo PR de 0,11 seg. o menos, una mancha inicial de QRS (onda Delta) y una prolongación del QRS. El síndrome de Lown-Ganong-Levine se caracteriza sólo por un intervalo PR acortado. Se ha comprobado la presencia de una conducción anómala que elude el nodo AV. Los pacientes suelen ser asintomáticos o presentar palpitaciones o episodios sincopales. Fig.6 - Síndrome de Wolff-Parkinson-White. 2. INSUFICIENCIA CARDIACA: El factor determinante de la insuficiencia cardiaca es la extensión del infarto. El gasto cardiaco y el volumen sistólico quedan comprometidos cuando se afecta el 20% del miocardio. La aparición de shock cardiogénico se produce con una pérdida acumulativa de, al menos, el 40% del miocardio ventricular izquierdo y es la principal causa de muerte en la fase aguda del infarto de miocardio. 3. COMPLICACIONES MECÁNICAS: • Aparecen como consecuencia de la pérdida de integridad de la estructura del corazón: ruptura de pared externa, ruptura del tabique interventricular y ruptura del músculo papilar. 4. EXTENSIÓN DE LA ISQUEMIA: Angor postinfarto: se considera angina postinfarto aquella que aparece dentro del primer mes posterior al infarto. Si no se controla farmacológicamente está indicada la realización de una coronariografía, si se controla adecuadamente mediante fármacos la realización de esta prueba puede demorarse. Banzo I, Montero A, Uriarte I, Vallina N, Hernandez A, Guede C, et al. Coronary artery occlusion and myocardial infarction: a seldom encountered complication of blunt chest trauma. Clin Nucl Med 1999 24: 94-6. 39.- ¿La cardiopatía cianógena que más frecuentemente se observa en el pre- escolar es? a) Persistencia de conducto arterioso b) CIV c) Tetralogía de Fallot d) Transposición completa de grandes vasos La tetralogía de Fallot constituye el 10% de todas las cardiopatías congénitas. Representa la cardiopatía congénita cianógena más frecuente en el niño y adolescente, pero sólo el 6% de los pacientes no operados viven a los 30 años de edad y el 3% a los 40 años. La tetralogía de Fallot con atresia pulmonar y una circulación colateral aórtica a pulmonar adecuada permite la supervivencia no sólo hasta la adolescencia, sino también hasta la madurez1 , aunque se desarrollan complicaciones de difícil solución. Una de ellas es la hemoptisis, que puede estar producida por diferentes mecanismos y compromete la vida del paciente. Comentaremos un tratamiento poco usual en esta complicación que ocasionó una situación muy grave en una paciente. Guntheroth WG.. Tetralogy of Fallot. En: Braunwald E, editor. Heart disease in infants, children and adolescents. (2.a ed.). Baltimore: Williams and Wilkins Co., 1978; 276288. 40.- ¿Un bloqueo de rama derecha del Haz de His y un PR largo se relaciona con? a) Persistencia Conducto Arterioso b) Comunicación inter ventricular c) Comunicación inter auricular d) Tetralogía de Fallot La comunicación interventricular es la cardiopatía congénita más frecuente. La incidencia es de 1 caso por cada 1000 nacidos vivos. Al ser la más frecuente es la cardiopatía más estudiada y la que con más frecuencia llega a la vida adulta. En Costa Rica representa el 28% de todas las cardiopatías congénitas. El electrocardiograma puede mostrar desde una normalidad hasta una sobrecarga sistólica del ventrículo derecho. En los defectos pequeños, unos pocos pacientes mostrarán un patrón rsr´ en V2. Se ha descrito desviación del eje a la izquierda en los defectos tipo canal, pero también se puede ver ocasionalmente en otro tipo de defectos. Clásicamente se ha descrito un isodifasismo amplio en las precordiales, indicativo de crecimiento biventricular. Esto es particularmente cierto en las comunicaciones interventriculares moderadas o grandes. La presencia de un bloqueo AV de primer grado y desviación del eje a la izquierda nos hará pensar en un canal AV. Hay un 5% de las comunicaciones que se asocian con bloqueo de rama derecha y en general no nos habla de anomalías asociadas o de trastornos hemodinámicas. Cuando se aprecie un crecimiento franco del ventrículo izquierdo nos hará pensar en una sobrecarga mayor del ventrículo izquierdo (insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral). Cuando existe hipertensión arterial pulmonar, se mostrará hipertrofia del ventrículo derecho. Aparecerá un patrón QRS en V1 con empastamiento de la onda R y retraso de la deflexión intrinsecoide y ondas S ausente o muy pequeñas; las ondas S en V6 son profundas. La presencia de una onda P bifásica en I, AVR yV6. Indicará crecimiento de la aurícula izquierda cuando hay sobrecarga volumétrica de la aurícula izquierda, en los cortocircuitos grandes de izquierda a derecha. Rev. costarric. cardiol v.2 n.1 San José abr. 2000 La comunicación interventricular Abdón Castro B. Dr.