PROCESO INFLAMATORIO CON ETIOLOGÍA EN LESIÓN CARIOSA

PROCESO INFLAMATORIO CON
ETIOLOGÍA EN LESIÓN CARIOSA
DRA. MARÍA DE LOS ÁNGELES
ÁNGEL HERNÁNDEZ MAURICIO ALEJANDRO
CRUZ JUÁREZ ERIKA GABRIELA
PÉREZ HERNÁNDEZ NALLELY JAZMÍN
DICIEMBRE 2016
COYOACÁN, CDMX
INTRODUCCIÓN
La pulpa dental es un tejido conjuntivo rico en vasos y nervios, el cual nos brinda
varias funciones como son: inductora, formativa, nutritiva, defensiva y reparadora;
la pulpa está dentro de la cámara pulpar, rodeada de dentina, con una circulación
sanguínea terminal y con una zona de acceso circulatorio –periápice– de pequeño
calibre. Todo ello, hace que la capacidad defensiva del tejido pulpar sea muy
limitada ante las diversas agresiones que pueda sufrir.
Las bacterias, predonminando las gramnegativas y anaerobias, y sus toxinas
pueden llegar a la pulpa a través de los túbulos dentinarios sin necesidad de una
comunicación entre pulpa y la cavidad, ya sea a través de la corona (caries, fracturas
y fisuras) o de raíz (caries radicular, bolsas periodontales, abscesos).
Ahora bien cuando la pulpa es lesionada se produce una respuesta de defensa,
inflamación. Como parte de esta reacción habrá un aumento de la permeabilidad
vascular y una filtración de líquidos hacia tejidos circundantes; considerando
además que la pulpa carece de un espacio para expandirse, causando dolor.
JUSTIFICACIÓN
En el presente proyecto se decidió enfocar del proceso inflamatorio con etiología
en caries, esto con el fin de conocer las causas principales que desarrollan el
proceso inflamatorio en la pulpa dental, al igual que saber cuáles podrían ser las
consecuencias de no ser tratado lo más antes posible.
Hay varios factores por los cuales puede existir un proceso inflamatorio pulpar,
siendo la progresión de la caries la causa principal de la patología pulpar.
El proceso carioso es una enfermedad transmisible y muy común en México, en
clínicas se reciben a diario pacientes con lesiones cariosas, inactivas o activas,
con proceso inflamatorio pulpar o sin él, por este motivo nos enfocaremos en la
inflamación dental con etiología en caries.
OBJETIVOS

General
Conocer cuáles son las causas principales de un proceso inflamatorio en pulpa
dental y cuáles podrían ser las consecuencias de no ser tratado de manera
adecuada

Específicos
 Estudiar que es la inflamación
 Conocer las etapas del proceso inflamatorio
 Identificar el proceso inflamatorio en la pulpa dental con etiología de caries
 Conocer los diferentes grados de afectación de la inflamación en la pulpa
dental
 Analizar el tratamiento de un proceso inflamatorio
METODOLOGÍA
Investigación de tipo documental descriptiva transversal.
Metodología
• Investigación de tipo documental descriptiva transversal
Materiales
• Material bibliográfico
• Material electrónico
Metodos:
1. Elección y delimitación del tema
2. Definición del Tema y determinación de Subtemas
3. Selección de la Información
4. Organización de la información
5. Redacción del trabajo de investigación
6. Estructuración para la presentación del trabajo de investigación
MARCO TEÓRICO
INFLAMACIÓN
La inflamación es una reacción, del sistema inmunológico de un organismo, al daño
causado a sus células y tejidos vascularizados por patógenos bacterianos y por
cualquier otro agresor de naturaleza biológica, química, física o mecánica. ¹Es
principalmente una respuesta de protección cuya finalidad es librar al organismo de
la causa inicial de la lesión a las células y de las consecuencias de esta. 2
Propósito fisiológico
Desencadenante inflamatorio
Infección
Defensa del organismo contra infección
Lesión tisular
Respuesta de reparación tisular
Estrés o disfunción celular
Adaptación al estrés y retorno al estado
hemostático
Cuadro 1.- según la causa desencadenante, se actúa para conseguir resultados determinados
La respuesta inflamatoria está relacionada con el proceso de reparación. Esta
reacción funciona para destruir, atenuar, o mantener localizado el agente patógeno
y al mismo tiempo, activa una cadena de acontecimientos que curan y reconstruyen
el tejido lesionado.1
Este proceso de reparación inicia en las fases iniciales de la inflamación, aunque no
se finaliza hasta que el estímulo causante de la lesión ha sido neutralizado. Durante
este proceso el tejido lesionado es sustituido por:

Regeneración de células perenquimatosas nativas

Proliferación de tejido fibroblastico (cicatrización)

Combinación de ambos procesos
La respuesta inflamatoria tiene lugar en el tejido conectivo vascularizado, e implica
al plasma, células circundantes, los vasos sanguíneos y los constituyentes celulares
y extracelulares del tejido conjuntivo. 2
Células circulantes

Neutrófilos

Eusinfilos

Monocitos

Linfositos

Basófilos

Plaquetas
Células de tejido conjuntivo

Mastocitos

Fibroblastos

Macrófagos

Linfositos residentes
La inflamación puede ser perjudicial también, al causas reacciones de
hipersensibilidad peligrosa para la vida, o una lesión continua y progresiva del
órgano por una inflamación crónica y la posterior fibrosis.
1
Existen 5 signos de la inflamación:
Calor: Debido a la dilatación vascular
Eritema: Debido a la dilatación vascular y congestión
Edema: Debido a un aumento de la permeabilidad vascular
Dolor: Debido a la liberación de mediadores
Perdida de la función: Debido al dolor, edema, lesión tisular y cicatriz.2
Fases de la inflamación
Inflamación aguda:
Es una respuesta rápida ante un agente agresor que tiene una evolución breve, es
decir va de unos minutos a horas, y sirve para liberar mediadores de respuesta del
huésped.3
Comprende tres componentes mayores:

Alteraciones en el calibre vascular que aumentan el flujo sanguíneo.

Cambios estructurales en la microvasculatura que permiten que proteínas
plasmáticas y leucocitos abandonen la circulación.

Migración, acumulación y activación de leucocitos en el foco de la lesión.
Las reacciones de inflamación aguda pueden suscitarse por infecciones
microbianas, traumatismos, agentes físicos y químicos, necrosis tisular, reacciones
de hipersensibilidad y cuerpos extraños.

Edema: Es un exceso de líquido en el tejido intersticial o en las cavidades
corporales y puede ser un exudado o trasudado.

Exudado: es un líquido inflamatorio y extravascular con restos celulares y
una alta concentración de proteínas plasmáticas y leucocitos, donde está
implicada una alteración en la permeabilidad normal de los vasos sanguíneos
en el área de lesión

Trasudado: es un exceso de líquido extravascular con escaso contenido
proteico, esencialmente es un ultra filtrado del plasma sanguíneo debido a
presiones elevadas del líquido o a una reducción de las fuerzas osmóticas
del plasma.

Pus: es un exudado inflamatorio purulento rico en neutrófilos, microbios,
leucocitos y restos celulares.2
Inflamación crónica:
Es un tipo de inflamación de duración prolongada, es decir de días con una duración
mayor. En este tipo la inflamación activa, destrucción tisular e intento de reparación
se suceden simultáneamente, con linfocitos y macrófagos proliferación de vasos
sanguíneos y fibrosis (cicatrización). 3
Causas de la inflamación crónica

Infecciones persistentes de ciertos microorganismos, que pueden ser de
toxicidad baja y evocan una respuesta de hipersensibilidad retardada.

Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos.

Autoinmunidad, cuando las reacciones inmunitarias se desarrollan contra los
propios tejidos del individuo, desempeñan un papel importante en varias
enfermedades inflamatorias crónicas.
Etapas
Cambios vasculares
Los cambios vasculares ocurren en el siguiente orden:

Ocurre una vasodilatación inducida por varios mediadores químicos que
actúan sobre el músculo liso vascular, abriéndose nuevos lechos capilares,
aumentando el flujo sanguíneo local y provocando un eritema y calor.

Aumenta la permeabilidad de los vasos permitiendo derrame de exudado
en el intersticio.

Existe una concentración de glóbulos rojos y aumento de la viscosidad
sanguínea, haciendo el flujo más lento y provocando estasis; conforme
aparezca ésta, los leucocitos irán marginándose a lo largo del endotelio para
su posterior migración al espacio extravascular.
La pérdida de proteínas del plasma recude la presión osmótica intravascular y
aumenta la presión osmótica extravascular, además de un aumento de la presión
hidrostática debido al aumento del flujo vascular, con lo que aumenta la salida de
líquido y se forma edema.1,3
Existen algunos mecanismos por los que el endotelio se hace permeable a la
inflamación:
Inflamación:
 Formación de hiatos endoteliales en vénulas, debido a que éstas tienen una
mayor densidad de receptores para mediadores químicos en sus células
endoteliales. La unión mediador-receptor desencadena una señalización
intracelular que fosforila proteínas contráctiles y genera contracción de
células endoteliales con la ulterior separación de espacios interendoteliales.
TNF e IL-1 aumentan la permeabilidad vascular pero con una duración mayor
al de la histamina.
 Lesión endotelial directa, donde existe un daño endotelial directo por parte
del estímulo agresor, empezando la extravasación después de la lesión.
 Extravasación prolongada retardada, refiriéndose a un aumento en la
permeabilidad del vaso resultado del efecto directo del agresor, dando lugar
a un efecto retardado a la célula endotelial o por efecto de citocinas.
 Lesión endotelial mediada por leucocitos, una vez que éstos se adhieren al
endotelio, pueden segregar oxígeno tóxico y otros materiales nocivos que
causan lesión y/o desprendimiento endotelial, aumentando la permeabilidad.
 Aumento de transcitosis, que ocurre generalmente por canales en la célula
endotelial, que son activados y aumentados en número por VEGF y otros
mediadores.
 Extravasación de nuevos vasos sanguíneos, donde durante la angiogénesis
de nuevos vasos, mientras no madure la célula endotelial existirá una
permeabilidad constante mediada por VEGF, habrá mayor número de
receptores
para
mediadores
que
tendrán
el
mismo
efecto,
que
consecuentemente serán responsables del edema en las fases iniciales de
la curación.3,5
Acontecimientos
fagocitosis
celulares:
extravasación
de
leucocitos
y
La secuencia que siguen los leucocitos para llegar al tejido intersticial es la
siguiente:
1. En la luz hay una marginación, rodadura leucocitaria y adhesión con las
células endoteliales.
2. Diapédesis.
3. Migración a zona de lesión mediante quimiotaxis.
En estado de estasis, las condiciones hemodinámicas cambian y los eritrocitos
circulando en la parte central de la luz hacen que los leucocitos se posicionen en la
periferia vascular, y el mismo flujo lento aumenta el número de células leucocitarias
en esta posición, proceso denominado marginación. Después los leucocitos ruedan
sobre las células endoteliales, proceso denominado rodadura hasta que se detienen
en un punto específico, pasando a una pavimentación transitoria del endotelio por
parte de leucocitos, hasta que éstos finalmente insertan seudópodos en uniones
interendoteliales, se interponen entre endotelio y MB y atraviesan está segregando
colagenasas para después ubicarse en el espacio intersticial.
Adhesión y transmigración del leucocito
La adhesión y transmigración de leucocitos están reguladas por unión de las
moléculas complementarias de adhesión entre endotelio y leucocitos. Los
receptores de adhesión pertenecen a: 1) familias de inmunoglobulinas, 2)
selectinas, 3) integrinas y 4) glucoproteínas de tipo mucina.
1) Las selectinas son una familia de proteínas que son transmembrana con una
amina terminal relacionada con proteínas fijadoras de hidratos de carbono,
lectina tipo C. La fijación de selectinas a sus ligandos es rápida y de velocidad
rápida de separación debido a su baja afinidad, lo que provoca el fenómeno
de rodadura.
2) Las inmunoglobulinas incluyen las ICAM y VCAM, que fungen como ligandos
para las integrinas que se encuentran en leucocitos.
3) Las integrinas son glucoproteínas heterodiméricas transmebrana con doble
cadena, se unen a ligando en células endoteliales, leucocitos y MEC.
4) Glucoproteínas de tipo mucina, destacando heparán sulfato, sirven como
ligandos para moléculas de adhesión leucocitaria CD44.
El reclutamiento de leucocitos en el sitio de la infección y lesión involucra varios
pasos:
Primero, los mediadores químicos, sea histamina, PAF, entre otros, estimulan la
redistribución de selectina P desde los cuerpos de Weibel-Palade a la superficie
celular de la célula endotelial. A la vez, los macrófagos tisulares responden al agente
agresor segregando citocinas, en especial TNF, IL-1 y quimiocinas. TNF e IL-1
actúan sobre células endoteliales de vénulas poscapilares para, después de 1-2
horas, se exprese selectina E. Los leucocitos expresan ligandos de hidratos de
carbono que se fijan a estas selectinas, pero al ser una interacción de baja afinidad,
provoca el fenómeno de rodadura a lo largo de la superficie endotelial.
TNF e IL-1 inducen la expresión endotelial de ligandos para integrinas, VCAM e
ICAM. Los leucocitos expresan estas integrinas en estado de baja afinidad, pero las
quimiocinas que se habían producido en el sitio de la lesión entran al vaso
sanguíneo, se unen al heparán sulfato de la célula endotelial, actúan sobre los
leucocitos rodadores y los activan, y como consecuencia se convierten las integrinas
VLA-4 y LFA-1 a un estado de afinidad. La combinación de la expresión inducida de
ligandos de integrina en el endotelio y activación de integrinas en el leucocito
provoca una unión firme, mediada por integrinas de los leucocitos al endotelio en el
sitio de la infección.
Después, las quimiocinas actúan sobre leucocitos adherentes y estimulan a las
células para migrar a través de los espacios interendoteliales hacia el sitio de la
infección. PECAM es una importante molécula de la familia de inmunoglobulinas
implicada en la migración de los leucocitos.
Ya estando en el tejido conectivo, los leucocitos son capaces de unirse a la MEC
por integrinas B2 y CD44, uniéndose a las proteínas de la matriz.
En la mayoría de las formas de inflamación predominan los neutrófilos en el
infiltrado inflamatorio, seguido de los monolitos. La razón es el elevado número de
los primeros en el torrente sanguíneo, pero su corta duración en el sitio de la lesión
es debido a que apoptosan después de 24-48 horas.
Quimiotaxis
La quimiotaxis es una locomoción orientada por un gradiente de concentración
químico. Las sustancias exógenas como toxinas microbianas y las endógenas,
como C5a, LTB4 y algunas citocinas, pueden fungir como quimioatrayentes.
Los agentes quimiotácticos se unen a receptores de proteínas G en la superficie
de los leucocitos; después las señales activan varias moléculas efectoras,
principalmente fosfolipasa C y fosfoinositol-3-cinasa. Éstas actúan sobre los
fosfolípidos de inositol de membrana para producir segundos mensajeros lipídicos
que aumentan el calcio citosólico y activan GTPasas que inducen la polimerización
de la actina, aumentando cantidades de ésta en el borde conductor de la célula, el
leucocito se mueve extendiendo filópodos que tiran de la parte de atrás de la célula
en la dirección en que se extiende. Proteínas como filamina y calmodulina
interactúan con la actina y la miosina en el filópodo para producir la contracción. 1,2
Activación de leucocitos
La activación es el resultado de varías vías de señales que se desencadenan en
el leucocito, dando lugar a un aumento de Ca++ citosólico y activación de enzimas
como proteincinasa C y fosfolipasa A2. Las respuestas funcionales inducidas por su
activación incluyen:

Producción de metabolitos de ácido araquidónico de los fosfolípidos.

Desgranulación y secreción de enzimas lisosomales, activación del estallido
oxidativo.

Secreción de citocinas que amplifican y regulan la respuesta inflamatoria.

Modulación de moléculas de adhesión del leucocito.
Los leucocitos expresan numerosos receptores relacionados con su activación:

Receptores tipo Toll, que desempeñan papeles esenciales en las respuestas
celulares al LPS bacteriano, nucleótidos no metilados ubicados en las
bacterias. Funcionan por cinasas asociadas al receptor para estimular la
producción de sustancias microbicidas y citocinas en los leucocitos.

Receptores de proteínas G transmembrana, que reconocen microbios y
algunos mediadores en respuestas a infecciones, son específicos para
distingos
ligandos,
residuos
N-formilmetionil,
quimiocinas,
productos
quimiotácticos de fragmentación del complemento y mediadores lipídicos de
la inflamación. Dado que todas las proteínas bacterianas y algunas de
mamíferos en las mitocondrias se inician con N-formil-metionina, este
receptor permite a los neutrófilos detectar y responder a proteínas
bacterianas. La unión de ligandos a proteínas G induce la migración de las
células desde la sangre a través del endotelio y la producción de sustancias
microbicidas por la activación del estallido respiratorio. La ocupación del
endotelio por el ligando da lugar a un recambio de GTP por GDP. La forma
de proteína G unida a GTP activa enzimas celulares que funcionan
degradando los fosfolípidos de inositol, aumentando el calcio intracelular y
activando la proteincinasa C; también aumentan la motilidad celular.

Los fagotitos expresan receptores para citocinas, la más importante IFN
gamma se secreta por NK.

Receptores para opsoninas que favorecen la fagocitosis de microbios
revestidos con proteínas revestidas. Las opsoninas que marcan a los
microbios incluyen anticuerpos, lectinas y proteínas del complemento. Uno de
los mecanismos más importantes para opsonizar partículas es el
revestimiento de las mismas con anticuerpos IgG. 2,3
Fagocitosis
La fagocitosis implica tres pasos distintos:
Reconocimiento y unión. La fagocitosis de microbios y células muertas se inicia
por el reconocimiento de las partículas por receptores. Los receptores de manosa y
limpiadores son importantes y actúan fijando e ingiriendo microbios. El receptor de
manosa del macrófago reconoce microbios y no células del huésped al fijar residuos
terminales de manosa y mucosa de glucoproteínas y glucolípidos ajenos al humano.
Los receptores limpiadores se unen a una diversidad de microbios y de LDL
modificadas. La eficacia de la fagocitosis se potencia cuando los microbios están
opsonizados por proteínas específicas para los cuales los fagotitos expresan
receptores de alta afinidad.
Interiorización. La unión de una partícula a los receptores del leucocito
fagocítico inicia el proceso de fagocitosis activa la partícula. En la interiorizaciones,
los seudópodos fluyen alrededor de la partícula que se va a interiorizar, dando lugar
a un encerramiento completo de la partícula dentro del fagosoma creado por la
membrana plasmática de la célula. La membrana luego se funde con el gránulo
lisosomal; a la par, el neutrófilo y el monolito se desgranulan progresivamente. La
fagocitosis depende de la polimerización de filamentos de actina.
Muerte y degradación. La muerte ocurre después de la activación de los
fagocitos. La muerte de microbios se acompaña de mecanismos dependientes de
oxígeno. La generación de oxígeno reactivo se debe a la activación rápida de una
NADPH oxidasa que oxida NADPH reduciendo el oxígeno a un anión superóxido,
después transformándose a peróxido de hidrógeno. Éste puede reducirse después
al radical hidroxilo reactivo.
Los intermediarios de oxígeno reactivos se producen dentro del lisosoma, donde
las sustancias ingeridas son secretadas y las organelas de la propia célula están
protegidas frente a efectos dañinos del ROI.
El peróxido de hidrógeno, al no ser capaz de destruir al microbio, requiere la
acción de la mieloperoxidasa, que en presencia de un haluro lo convierte en
hipoclorito. Este último destruye los microbios por halogenación o por peroxidación
de lípidos. El sistema peróxido de hidrógeno-mieloperoxidasa-haluro es el sistema
bactericida más eficaz de los neutrófilos. La muerte bacteriana también puede
ocurrir por mecanismos independientes de oxígeno, a través de la proteína
bactericida de aumento de permeabilidad asociada a un gránulo que produce la
activación de la fosfolipasa, degradación de fosfolípidos y aumento de
permeabilidad en la membrana externa de los microorganismos, además de
lisozima y lactoferrina.
Liberación de productos del leucocito y lesión tisular inducida por leucocito
Los leucocitos liberan productos microbicidas en el EEC durante la activación y
fagocitosis, como enzimas lisosomales, oxígeno reactivo, ácido araquidónico,
capaces de producir lesión endotelial y daño tisular.
Tras la fagocitosis, los neutrófilos rápidamente sufren muerte celular apoptótica
y son ingeridos por los macrófagos.
Defectos en la función de los leucocitos

Defectos en la adhesión de leucocitos.

Defectos en la función del fagolisosoma, donde se encuentra el Síndrome
de
Chédiak-Higashi,
caracterizado
por neutropenia,
desgranulación
defectuosa y muerte microbiana ralentizada.

Defectos en la actividad microbicida, destacando la “enfermedad
granulomatosa crónica” que hace que los pacientes sean susceptibles a la
infección bacteriana recurrente.

Supresión de la médula ósea, que da lugar a una producción disminuida de
leucocitos.
Terminación de la respuesta inflamatoria aguda
La inflamación disminuye porque los mediadores de la inflamación
tienen
semividas cortas, se degradan después de que se liberan y se producen en rápidos
estallidos. Según se desarrolla la inflamación, el proceso también desencadena una
variedad señales de parada que sirven para terminar la reacción. Los mecanismos
activos incluyen producción de leucotrienos proinflamatorios de ácido araquidónico,
liberación de TGF beta, entre otros.6
Mediadores químicos de la inflamación
Los mediadores se pueden originar en el plasma o en las células. Los originados
en el plasma están presentes en formas precursoras que deben activarse para
adquirir sus propiedades biológicas. Los mediadores derivados de células están en
gránulos intracelulares que necesitan segregarse o sintetizarse de nuevo.
La producción de mediadores activos está desencadenada por productos
microbianos o proteínas del huésped que a su vez son activadas por microbios y
tejidos dañados.
La mayoría de los mediadores lleva a cabo su actividad biológica por la unión
inicial con receptores específicos sobre su célula diana. Un mediador puede
estimular la liberación de otros mediadores por las mismas células dianas, que
proporcionan mecanismos de amplificación o de contrarresto de la acción inicial del
mediador.
Una vez que se activan y se liberan de la célula, la mayoría de estos mediadores
tienen una vida corta, tienen diversos blancos, efectos diferentes en distintos tipos
de células y tienen capacidad de producir efectos dañinos.
Aminas vasoactivas
Histamina
La histamina está distribuida por todo el organismo, principalmente en los
mastocitos. Está presente en gránulos intracelulares, y se libera por desgranulación
de éstos ante respuestas a diferentes estímulos como agresión física, reacciones
de
hipersensibilidad
anafilotoxinas,
proteínas
liberadores
de
histamina,
neuropéptidos o citocinas.
En los humanos produce dilatación de las arteriolas y aumenta la permeabilidad
de las vénulas, pero contrae las grandes arterias. Actúa sobre la microvasculatura
uniéndose a receptores H1 en las células endoteliales.
Serotonina
Es un mediador vasoactivo preformado con acciones similares a la histamina,
presente en plaquetas y células enterocromafines; no existe en los mastocitos
humanos. Su liberación de las plaquetas se estimula cuando éstas se agregan tras
contactar con el colágeno, la trombina, ADP y complejo AT-Ac.
Proteínas plasmáticas
Sistema de complemento
El sistema de complemento consta de 20 proteínas que se encuentran en su
mayor concentración en el plasma. Funcionan en la inmunidad innata y en la
adquirida. Se presentan en formas inactivas en el plasma y se enumeran desde C1
a C9. Muchas de ellas se activan y se convierten en enzimas proteolíticas que
degradan otras proteínas del complemento, formando así una cascada capaz de
generar una amplificación enzimática. El paso crítico en la elaboración de las
funciones biológicas del complemento es la activación del componente C3.
Cualquiera que sea la vía implicada en los primeros pasos de la activación del
complemento, conducen a la formación de una enzima llamada C3 convertasa, que
escinde el C3 en dos fragmentos, C3a que se libera y C3b que se une a la célula
donde a la molécula donde se está activando el complemento; después C3b se une
a los fragmentos generados previamente para formar C5a convertasa, que escinde
C5 para liberar C5a y el C5b se une a los últimos componentes, siguiendo este
camino hasta culminar en el complejo de ataque de la membrana CAM.
Entre los componentes del complemento C5 y C3 son los mediadores
inflamatorios más importantes. Pueden éstos activarse por varias enzimas
presentes en el exudado inflamatorio. La activación del complemento está
controlada por proteínas reguladoras en las células y en la circulación. Los factores
derivados del complemento median los fenómenos vasculares, la adhesión,
quimiotaxis, activación de leucocitos y por último la fagocitosis.
Sistema cinina
La activación del sistema cinina da lugar a la liberación de bradicinina, que
aumenta la permeabilidad vascular y contrae el músculo liso, dilata los vasos
sanguíneos y es la responsable del dolor cuando se inyecta en la piel. La cascada
que produce cinina se activa por el factor Hageman ante el contacto con superficies
con carga negativa como colágeno y MB. Se produce un fragmento del factor XII y
esto convierte la precalicreína plasmática en su forma activa calicreína, que escinde
al precursor proteolítico cininógeno de alto peso molecular para producir bradicinina.
La calicreína es un activador potente del factor Hageman permitiendo la
amplificación autocatalítica del estímulo inicial. Tiene actividad quimiotáctica y
puede convertir el C5 a C5a.
Sistema de coagulación
El sistema de coagulación se divide en dos vías que convergen. La vía intrínseca
de la coagulación consiste en proteínas plasmáticas que pueden activarse por el
factor
Hageman,
después
este
experimenta
un
cambio
comformacional
transformándose en Factor XIIa exponiendo un centro de serina activa que escinde
los sustratos de proteínas.
La proteasa trombina suministra el principal eslabón entre el sistema de
coagulación y la coagulación. La trombina es la enzima que escinde el fibrinógeno
soluble circulante para producir un coágulo insoluble de fibrina, siendo la proteasa
más importante de la coagulación. Se une a receptores activos de proteasa PAR
porque fijan múltiples serina proteasas de tipo tripsina. El engarce del PAR con
trombina desencadena la inflamación. Al mismo tiempo que el factor XIIa induce la
coagulación, se activa el sistema fibrinolítico que escinde la fibrina, solubilizando el
coágulo, y también contribuye al fenómeno vascular de la inflamación.
Metabolitos de ácido araquidónico: prostaglandinas, leucotrienos y lipoxinas
El ácido araquidónico es un ácido graso poliinsaturado que se deriva de diversas
fuentes, se esterifica normalmente en los fosfolípidos de membrana; se libera de
éstos mediante fosfolipasas celulares, y se puede activar por mediadores químicos.
Los eicosanoides se sintetizan a través de ciclooxigenasa y lipoxigenasa. Éstos se
unen a los receptores de proteínas G y median cada uno de los pasos de la
inflamación.
La vía ciclooxigenasa da lugar a la generación de prostaglandinas, que se
dividen en base a su número de dobles enlaces en el compuesto. La prostaciclina
que es una de las más importantes tiene función vasodilatadora, inhibe la
agregación plaquetaria y potencia el aumento de permeabilidad y efectos
quimiotácticos de otros mediadores.
Las prostaglandinas están implicadas en la patogenia del dolor y la fiebre durante
la inflamación, sobre todo PGE2 que hace la piel hipersensible a estímulos
dolorosos; PGE2 es el metabolito mayor de la vía ciclooxigenasa que produce
vasodilatación y aumenta permeabilidad en venas poscapilares.
COX-1 es responsable de la producción de prostaglandinas implicadas en la
inflamación pero también sirve como función homeostática. En contraste, COX-2
estimula la producción de prostaglandinas implicadas en la reacción inflamatoria.
El productos principal de la vía de la lipoxigenasa es el 5-HETE que es un
quimiotáctico para los neutrófilos y al final se diferencia a leucotrienos, siendo LTB4
el más importante al ser un agente quimiotáctico potente y activador de la respuesta
funcional de los neutrófilos, generación de radicales libres del oxígeno y liberación
de enzimas lisosomales; todos los demás leucotrienos importantes producen
vasoconstricción interna, broncoespasmo y aumento de la permeabilidad vascular.
Los leucotrienos son más potentes que la histamina en cuanto a aumentar la
permeabilidad vascular y producir broncoespasmo.
Las principales acciones de las lipoxinas son la inhibición del reclutamiento
leucocitario y los componentes celulares de la inflamación. Por ende pueden ser
reguladores endógenas negativas de la acción del leucotrieno y desempeñan un
papel en la resolución de la inflamación.
Los inhibidores de ciclooxigenasa como AINE y ácido acetilsalicílico actúan
inhibiendo la síntesis de prostaglandinas, acetilisando irreversiblemente la
ciclooxigenasa. Los inhibidores de COX-2 se utilizan ampliamente como fármacos
antiinflamatorios y con menor toxicidad que los inhibidores de COX-1. Los
inhibidores de leucotrienos son importantes en general para la patología del asma,
los AINE no funcionan con éstos. Los inhibidores de amplio espectro son
glucocorticoides que actúan disminuyendo la expresión de genes específicos diana
como los que codifican para COX-2, fosfolipasa A, citocinas proinflamatorias y óxido
nítrico sintasa, y a la vez aumentando la expresión de genes que codifican para
proteínas antiinflamatorias potentes como lipocortina. Los ácidos grasos del aceite
de pescado sirven como malos sustratos para la conversión de metabolitos activos
en la vía ciclooxigenasa y lipoxigenasa.
Factor activador de plaquetas PAF
El PAF es un mediador activo derivado de fosfolípidos que media sus efectos
mediante un receptor acoplado a una proteína G. Muchos linajes celulares
incluyendo leucocitos y plaquetas pueden elaborar PAF en las formas secretadas.
El PAF tiene efectos de vasoconstricción y broncoconstricción, pero cuando su
concentración es muy baja induce vasodilatación y aumento de la permeabilidad
venular; aumenta la adhesión de leucocitos al endotelio, la quimiotaxis,
desgranulación y el estallido oxidativo. También potencia la síntesis de otros
mediadores eicosanoideos, leucocitarios.
Citocinas y quimiocinas
La citocinas son proteínas producidas por linfocitos y macrófagos, además de
células endoteliales, epiteliales y del tejido conectivo, que modulan acciones de
otros tipos celulares.
Factor de necrosis tumoral e interleucina-1
El TNF e IL-1 son las dos citocinas principales que median la inflamación. La
secreción de ambas puede estimularse por endotoxinas y otros productos
microbianos, inmunocomplejos, agresión física y varios estímulos inflamatorios. En
el endotelio inducen un espectro de cambios como síntesis de moléculas de
adhesión endotelial y mediadores químicos, producción de enzimas asociadas con
la remodelación de la matriz y aumento en la trombogenicidad superficial del
endotelio.
La IL-1, IL-6 y el TNF inducen respuestas agudas sistémicas que incluyen fiebre,
pérdida del apetito, sueño de ondas lentas, liberación de neutrófilos a circulación,
liberación de corticotropina. TNF induce efectos hemodinámicas del shock séptico,
regula la masa corporal favoreciendo la movilización de lípidos y suprime el apetito;
por tanto su producción mantenida induce caquexia.
1.4
Quimiocinas
Las quimiocinas son proteínas que actúan como quimioatrayentes para tipos
específicos de leucocitos; se clasifican en cuatro grupos de acuerdo a la disposición
de cisteína en proteínas maduras:

Quimiocinas C-X-C- que actúan primariamente sobre los neutrófilos, siendo
la IL-8 típica del grupo; se segrega por los macrófagos activados o células
endoteliales y causan activación y quimiotaxis en los neutrófilos.

Quimiocinas C-C-, que incluyen MCP-1, eotaxina, proteína-1-alfa inflamatoria
de los macrófagos MIP-A y RANTES; atraen a todos los leucocitos excepto
los neutrófilos; la eotaxina recluta selectivamente a los eosinófilos.

Quimiocinas C, que son específicas para linfocitos.

Quimiocinas CX3C, donde destaca la fractalcina, que existe en una forma
ligada a la superficie de la célula que puede ser inducida en células
endoteliales por citocinas inflamatorias; y en una forma soluble derivada de
proteólisis de proteínas ligadas a la membrana, con efectos quimioatrayentes
para las mismas células.
Las quimiocinas estimulan el reclutamiento de leucocitos en la inflamación y
controlan la migración normal de células a través de varios tejidos. Pueden
mostrarse en concentraciones elevadas unidas a proteoglucanos de la superficie de
células endoteliales y en la matriz extracelular. 1,3
Óxido nítrico ON
El ON es un mediadior pleiotrópico de la inflamación producido en las células
endoteliales. Actúa de una manera paracrina sobre células diana a través de la
inducción de GMP que a su vez, inicia una serie de reacciones intracelulares que
dan lugar a una respuesta como la relajación de las células del músculo liso
vascular; su semivida es de unos pocos segundos.
El ON es un vasodilatador potente en virtud de sus acciones sobre el músculo
liso vascular, resude la agregación y adhesión de plaquetas, inhibe características
de inflamación inducidas por mastocitos. El bloqueo de su producción induce la
rodadura y adhesión de leucocitos. La producción de ON es un mecanismo
compensatorio endógeno que reduce las respuestas inflamatorias. El ON y sus
derivados son microbicidas, y también es un mediador de la defensa del huésped
contra la infección.3
Constituyentes lisosomales de los leucocitos
Los monocitos y neutrófilos contienen gránulos lisosomales que al liberarse
contribuyen a la respuesta inflamatoria. Los gránulos pequeños o específicos
contienen lisozima, colagenasa, gelatinasa, lactoferrina, activador de plasminógeno,
histaminasa y fosfatasa alcalina. Los gránulos grandes azurófilos contienen
mieloperoxidasa, factores bactericidas, hidrolasas ácidas y proteasas neutras.
Estos gránulos pueden vaciarse dentro de las vesículas fagocíticas. Los gránulos
específicos se secretan extracelularmente con facilidad y los gránulos azurófilos
liberan su contenido en el fagosoma y son potencialmente destructivos.
Las proteasas ácidas degradan la bacteria y residuos dentro de los
fagolisosomas, donde hay un pH ácido. Las proteasas neutras degradan varios
componentes extracelulares, dando lugar a la destrucción de tejidos que acompaña
a los procesos inflamatorios. La elastasa de los neutrófilos degrada los factores de
virulencia de las bacterias.
A causa de los efectos destructivos de las enzimas lisosomales, cuando la
infiltración leucocitaria inicial no se controla puede potenciar los aumentos de la
permeabilidad vascular y daño tisular. Las proteasas dañinas se encuentran bajo
control de un sistema de antiproteasas del suero.
Radicales libres derivados de oxígeno
Los radicales libres derivados de oxígeno se liberan extracelularmente de los
leucocitos tras su exposición a microbios o inmunocomplejos. Su producción
depende de activación del sistema oxidativo NADPH. O2, H2O2 y OH son los
principales componentes producidos intracelularmente; su liberación extracelular en
niveles bajos aumenta la expresión de quimiocinas, citocinas y moléculas de
adhesión leucocitaria, pero su liberación en altas cantidades genera un daño en el
huésped como:
 Daño de la célula endotelial, aumentando la permeabilidad vascular.
 Inactivación de antiproteasas, con destrucción aumentada de la MEC.
 Agresión a otros tipos celulares.
La influencia de radicales libres derivados de oxígeno en cualquier reacción
inflamatoria determinada depende del equilibrio entre la producción y la inactivación
de estos metabolitos por células y tejidos.
Neuropéptidos y otros mediadores
Los neuropéptidos desempeñan un papel en la inflamación y propagación de la
respuesta inflamatoria. La sustancia P tiene muchas funciones biológicas como
transmisión de señales del dolor, regulación de la presión sanguínea, estimulación
de la secreción por células endoteliales y el aumento de la permeabilidad vascular.
Las neuronas sensoriales producen moléculas proinflamatorias que se relacionan
con la percepción de un estímulo peligroso con el desarrollo de respuestas
protectoras del huésped.
La hipoxia es un inductor de la respuesta inflamatoria, mediada por una proteína
denominada factor 1 alfa inducido por hipoxia, que se produce por células privadas
de oxígeno y activa genes implicados en la inflamación.
Los cristales de ácido úrico estimulan la inflamación y la respuesta inmunitaria
subsiguiente, y es la base de la enfermedad gotosa que produce grandes
cantidades de éste y se depositan en articulaciones y tejidos.
Resultados de la inflamación aguda
La inflamación aguda puede tener uno de los siguientes resultados:

Resolución completa. Se termina con la restauración del sitio de la
inflamación aguda que es resultado final cuando la agresión está limitada o
es de vida corta. La resolución implica neutralización y eliminación
espontánea de mediadores químicos y la regresión a la permeabilidad
vascular normal, cese de infiltrado leucocitario, muerte de neutrófilos y
eliminación de edema y residuos. Las vías linfáticas desempeñan un papel
preponderante aquí.

Fibrosis. Ocurre tras la destrucción tisular, cuando la inflamación involucra
tejidos incapaces de regeneración y cuando existe una exudación abundante
de fibrina. Cuando el exudado fibrinoso no se elimina de cavidades serosas,
crece y se convierte en tejido fibroso, hay una infiltración de neutrófilos y
ulterior formación de pus. El tejido destruido se reabsorbe y es reemplazado
por fibrosis.

Progresión a una inflamación crónica. La transición de aguda a crónica ocurre
cuando la respuesta inflamatoria aguda no puede resolverse, debido a la
persistencia de un agente nocivo o alguna interferencia con el proceso
normal.
Patrones morfológicos de la inflamación aguda
Inflamación serosa
La inflamación serosa está marcada por el vertido al exterior de un derrame que
deriva del plasma o de secreciones de células mesoteliales. La vesícula cutánea
resultante de una quemadura o infección vírica representa una gran acumulación
de líquido seroso dentro o por debajo de la epidermis.
Inflamación fibrinosa
Con la mayor permeabilidad de moléculas de fibrinógeno ocurre este tipo de
inflamación. Se desarrolla un exudado fibrinoso, que puede eliminarse por
fibrinólisis o eliminación de otros residuos de macrófagos, pero cuando no se elimina
la fibrina, puede estimular el crecimiento local de fibroblastos y vasos sanguíneos
dando lugar a la cicatrización. Ocurre regularmente en el revestimiento de las
cavidades corporales.
Inflamación supurativa o purulenta
La inflamación supurativa o purulenta se caracteriza por la producción de
grandes cantidad de exudado purulento que consiste en neutrófilos, células
necróticas y líquido edematoso. Los abscesos son colecciones localizadas de tejido
inflamatorio purulento, producido por diseminación profunda de bacterias piógenas
dentro de un tejido.
Úlceras
Una úlcera es una excavación de la superficie de un órgano o tejido que está
producido por desprendimiento de tejido necrótico inflamatorio. Puede ocurrir
cuando la necrosis tisular y la inflamación resultante existen sobre o cerca de la
superficie. Durante el estado agudo existe una infiltración polimorfonuclear intensa
y dilatación vascular en los bordes del defecto. En la cronicidad los bordes y la base
de la úlcera desarrollan proliferación fibroblástica, cicatrización y acumulación de
linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.11
Enfermedad pulpar
La pulpa dental es un tejido conectivo laxo de características especiales, forma parte
del complejo dentino-pulpar, es un tejido blando, que tienen su origen embriológico
en la papilla dental.4
Se encuentra en la cámara pulpar y conducto radicular de cada diente, es decir
ocupa la cavidad central del diente, se comunica con el ligamento periodontal a
través del foramen apical e incluso por medio de conductos laterales, por los que
pasan los elementos vasculares y nerviosos.
Dentro de ella se encuentran elementos tisulares como nervios, tejido vascular,
fibras de tejido conectivo, sustancia fundamental, odontoblastos, fibroblastos, y
otros elementos celulares. El dolor pulpar es similar al dolor que resulta por
inflamación de órganos viscerales. Al igual que estos tejidos la pulpa puede ser
afectada por distintos tipos de inflamación.4,5
Se conoce como pulpitis a la inflamación de la pulpa dentaria provocada por
estímulos nocivos de diversa índole:
-
Bacterianos: Caries, lesiones endoperiodontales
-
Traumáticos: Trauma agudo y crónico
-
Químicos: Obturación, antisépticos, desmineralizantes
-
Iatrogénicos: Calor de fresado, pulido y fraguado.6
Pulpitis reversible
Es una condición inflamatoria de suave a moderada de la pulpa dental causada por
estímulos nocivos como caries, dentina expuesta, tratamientos dentales recientes y
restauraciones defectuosas, en la cual, la pulpa es capaz de retornar al estado no
inflamatorio después de retirado el estímulo.5, 7
Puede variar desde una hiperemia hasta cambios inflamatorios suaves a
moderados limitados al área de los túbulos dentinarios involucrados, como en la
caries dentinaria.7
Síntomas:

Dolor agudo que permanece un momento

No es espontáneo

No continua cuando se retira la causa

Tejidos periapicales normales en radiografías
Una vez que han desaparecido los síntomas, es necesario probar el diente en
cuanto a su vitalidad para descartar una necrosis.
Si el dolor persiste, la inflamación pulpar debe ser considerada irreversible.8
Pulpitis irreversible
Es un estado patológico en el cual la pulpa se encuentra vital, inflamada, pero sin
capacidad de recuperación, aun cuando se hayan eliminado los estímulos que
provocan el estado inflamatorio.
Generalmente se trata de una pulpitis reversible no tratada. En los estados primeros
de la pulpitis irreversible, un paroxismo doloroso puede ser causado por algún
estímulo.
Síntomas

Dolor agudo, penetrante y punzante

Dolor intermitente o continuo

Dolor puede aumentar con el cambio de posición, por cambios de la presión
intrapulpar.9
INFLAMACIÓN DE LA PULPA DENTAL CON ETIOLOGÍA DE CARIES
La caries dental es una enfermedad multifactorial, infecciosa y transmisible causada
por bacterias que se adhieren a la película adquirida del esmalte y así coloniza la
superficie dental. El desarrollo de la lesión inicia con el consumo de alimentos
criogénicos, cuando los microorganismos metabolizan la glucosa y liberan ácidos
orgánicos, como el láctico, propiónico y acético que ocasionan la disolución o
Bacterias
Factores de
riesgo para
desarrollar
caries
Huésped
Caries
Sustrato
Tiempo
desmineralización del esmalte, ocasionando una desorganización de los prismas de
esta estructura. Procesos continuos de desmineralización acaban por destruir la
fase inorgánica del esmalte.
Cuando se produce una lesión cariosa, existen productos y subproductos que
vienen de la disolución de los constituyentes orgánicos e inorgánicos y estos median
los efectos de la caries sobre la pulpa. Como consecuencia existen tres reacciones
que tienden a proteger a la pulpa frente a la caries:

Un descenso de la permeabilidad dentinaria

La formación de la dentina terciaria

Las reacciones inflamatorias e inmunológicas
En este caso nos enfocaremos en la respuesta inflamatoria que produce la
presencia de una lesión cariosa. En el avance de la lesión, la respuesta inmune del
huésped aumenta en intensidad a medida que la infección avanza.
La cantidad de linfocitosT-cooperadores, linfocitos B, neutrófilos y macrófagos es
directamente proporcional a la profundidad de la lesión.
La respuesta inflamatoria temprana a la caries se caracteriza por el acumulo focal
de células inflamatorias crónicas, en un estado inicial este proceso es mediado por
los odontoblastos y después por las células dendríticas. El odontoblasto se sitúa de
tal forma que pueda contactar inicialmente con los antígenos extraños, en respuesta
a los subproductos bacterianos los odontoblastos expresan concentraciones
elevadas de:

Factor quimiotáctico de neutrófilos,

Interleucina 8

Ácido ribonucleico mensajero

Proteínas
La elaboración de interleucina 8 y la liberación de TGF-beta, induce un aumento en
el número de células dendríticas con liberación adicional de mediadores
quimiotácticos. De esta forma se produce otro grupo de células efectoras del
sistema inmune, que está conformado por:

Linfocitos

Macrófagos

Células plasmáticas
Conforma avanza
aumenta
la
la
densidad
lesión también
del
infiltrado
inflamatorio crónico, así como la densidad
de las células dendríticas en la región
odontoblastica. Las células dendríticas
pulpares
son
presentación
responsables
del
antígeno
y
de
la
de
la
estimulación de los linfocitos T.
Estas células se agregan de forma inicial
en la pulpa y regiones odontoblásticas
subyacentes,
después
se
extienden
dentro de la capa odontoblástica y de forma eventual migran hasta la entrada de los
túbulos junto a los procesos odontoblásticos.
En la fase más avanzada de la destrucción por caries, le respuesta inmune humoral
se acompaña de destrucción inmunopatologica del tejido pulpar, esto es porque la
formación de complejos antígeno-anticuerpo, junto con productos de la cascada
inflamatoria, dan lugar a una respuesta diseñada para liberar al organismo de
patógenos, pero que también tiene efectos negativos provocando la destrucción de
tejidos parenquimatosos.6, 7
La estimulación externa de la dentina provoca la liberación de neuropéptidos
proinflamatorios desde los nervios aferentes pulpares, se liberan sustancia P y
péptido relacionado con el gen de la calcitonina, estos producen respuestas
vasculares como vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular,
aumentando la presión tisular que puede progresar a un necrosis de no ser tratada.
Conforme la lesión cariosa avanza y se aproxima a la
pulpa, se produce una exacerbación aguda de la
inflamación crónica precedente que es caracterizada por
una afluencia de neutrófilos. En presencia de inflamación
pulpar grave, se forman microabscesos locales que
eventualmente se agrupan conduciendo a la necrosis
progresiva pulpar.
Cuando exista una exposición pulpar se puede provocar
una respuesta proliferativa, o pulpitos hiperplásica, el
tejido inflamatorio prolifera y forma un pólipo pulpar. En estos casos está indicado
en tratamiento de conductos o la terapia pulpar vital.
5,6
TRATAMIENTOS PULPARES Y SUS INDICACIONES

Recubrimiento pulpar indirecto- excavación por etapas: indicaciones:
lesiones cariosas profundas en donde la mayor parte de la dentina
necrótica aún no ha alcanzado la pulpa, sin signos clínicos y/o radiográficos
de patología, como dolor persistente, ligamento periodontal ensanchado o
periodontitis interradicular o periapical.

Recubrimiento pulpar indirecto- sin reaperturas ni excavación adicional:
indicaciones, igual que la excavación por etapas (sin signos clínicos y/o
radiográficos de patología). La teoría diferencia en que la capa más interna
de la dentina de la caries es deliberada y permanentemente dejada atrás.

Recubrimiento pulpar directo: indicaciones: exposición pulpar por la caries,
accidental o del tamaño de la cabeza de un alfiler, de un diente
asintomático.

Pulpotomía parcial: indicaciones: exposición traumática o exposición pulpar
por caries; sin signos clínicos o radiográficos de patología.

Pulpotomía: indicaciones: síntomas clínicos y/o radiográficos, indicando
inflamación pulpar coronal.

Pulpectomía/ tratamiento de conductos: indicaciones: inflamación que se
extiende al tejido pulpar radicular, necrosis pulpar y casos en donde el
diente sea importante por cuestiones de oclusión.
3
CONCLUSION

Un proceso inflamatorio es la respuesta de nuestro organismo ante un
agente patógeno o algún irritante el cual causa daño.

Es importante saber identificar los signos cardinales de este proceso, los
cuales son: calor, eritema, edema, dolor, pérdida de la funcionalidad.

Esto es importante para hacer un diagnóstico, y realizar un tratamiento
correcto; para realizar este diagnóstico es necesario hacer una historia
clínica, en los cuales se incluirán los antecedentes personales y de la
molestia, abarcando el tiempo, intensidad, color y la exploración de mucosas.

Todo este proceso se puede prevenir con la visita continua al odontólogo el
cual llevará un control y una orientación profesional hacia el paciente de los
factores que podrían causar la inflamación, en este caso la Lesión cariosa.
DISCUSIÓN
Obersztyn refieren que los corticoides han sido ampliamente usados en
tratamientos de pulpitis irreversible. Holland demostró que la dexametasona de
forma sistémica, redujo el grado de inflamación periapical con más eficacia, pero no
eliminó la inflamación. 12
De acuerdo con la información obtenida con la investigación podemos decir que el
mejor tratamiento para eliminar la inflamación pulpar es actuando sobre ella
realizando un tratamiento pulpar en los cuales se eliminara el tejido completo o parte
de este para detener el proceso inflamatorio y de esta forma la sensación dolorosa
en los órganos dentarios.
 REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
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.vol.102. No. 1. 2008
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Octava edición. España. 2012.
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periapical.
Facultad
de
Medicina
y
Odontología
Universidad
de
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Autónoma de México. 2013.
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Autónoma de México. 2013.
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12. Abad S. Ghersi D. Manejo farmacológico coadyuvante al tratamiento
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