PREGUNTA 25 Reeducación Profesional

Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
PREGUNTA 25
Reeducación Profesional
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Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional
A Guide to the Diagnosis and Treatment of Occupational Asthma
Guía para el diagnóstico y tratamiento para el asma ocupacional
Rabatin, Jeffrey and Cowl, Clayton.
Mayo Clin Proc. 2001;76:633-640
Tipo de estudio: revisión narrativa
Objetivo: se indica que es un artículo para revisar los factores que influyen en el desarrollo del
asma, para dar un marco que permita reconocerla y diagnosticarla, y para analizar los aspectos
relacionados con el tratamiento y la incapacidad permanente.
Resultados principales:
AO es el 52% de la patología respiratoria laboral en British Columbia y el 26% en el Reino Unido.
En la población general, los factores ambientales son responsables del 40% de los casos. En USA,
el 15% de tosas las asmas son por causa ocupacional. El riesgo atribuible para las causas laborales
de asma en la población general, en varias partes del mundo se ha calculado entre 7 y 11%.
Definición de AO: limitación de vía aérea y/o hiperreactividad bronquial debida a exposición laboral.
Asma agravada por el trabajo, es un asma no laboral preexistente que se exacerba por estímulos
presentes en el trabajo.
El diagnóstico de AO es importante terapéutica y administrativamente porque requiere retirar al
trabajador de la exposición y dar los beneficios de compensación económica, por lo que el médico
debe agotar la búsqueda de todas las otras causas de asma.
Clasificación: el asma inducida por irritantes es aproximadamente el 5% de los casos. Es más
común el AO por sensibilización mediada por IgE donde la aparición de síntomas tiene un período
de latencia de semanas a años.
Etiología: el 5% de los trabajadores expuestos a madera roja de cedro, el 20% de los panaderos y
el 2,5% del personal de salud expuesto a látex desarrollan AO. El 11% de los expuestos a
isocianatos desarrollan hiperreactividad bronquial. Los trabajos con más riesgo de desarrollar AO
son actividades del campo, pintores y personal de limpieza.
Los agentes etiológicos son muchos y se listan en la tabla diferenciándolos según respuesta a test
cutáneo o Ac específicos IgE y según tipo de actividad económica.
De alto peso molecular >5000 d son compuestos orgánicos como cereales, alimentos del mar,
látex, enzimas, alérgenos derivados de los animales, productos sintéticos como adhesivos, gomas
usadas en la industria de la imprenta. Estos agentes se asocian a AO con producción de Ac IgE.
De bajo peso molecular son los ácidos anhídridos y las sales de platino (<5000 d). Actúan como
haptenos en conjunto con proteínas que inducen respuesta específica de Ac IgE. En el caso de los
isocianatos no hay esta respuesta y se han postulado otros mecanismos. Se cree que exposiciones
cortas pueden llevar a hipersensibilidad retardada y exposiciones largas pueden producir respuesta
mediada por IgE que es más específica que sensible. Para TDI se han aislado Ac IgG específicos en
ausencia de IgE durante la prueba de broncoconstricción. Se piensa que los linfocitos T actúan
como mediadores directos en estos casos.
Fisiopatológicamente el AO independiente del agente etiológico presenta engrosamiento de la
pared bronquial e infiltración eosinofílica, edema, hipertrofia muscular, proliferación fibroblástica
subepitelial y obstrucción de la vía aérea con secreción excesiva. Los cambios epiteliales se asocian
con acumulación de mastocitos mientras que en las paredes se detecta aumento de linfocitos T y
activación de eosinófilos.
Diagnóstico: tiene dos etapas. La primera es establecer el diagnóstico de asma y luego establecer
la relación con el trabajo. Los síntomas son iguales en AO y no ocupacional, pero la presencia de
tos sin sibilancias es sospechosa de AO. Congestión sinusal, rinorrea, obstrucción nasal son
importante porque el asma puede ir precedida de rinitis que es precursora de casos de asma en
algunos agentes etiológicos. Se debe hacer el diagnóstico diferencial con otras patologías y una
historia cuidadosa de otras exposiciones no laborales domésticas o de hobbies.
Hay varios patrones de presentación. Una respuesta temprana se caracteriza por síntomas que
comienzan a los minutos post exposición, alcanzan su máximo en 30 minutos y ceden en 1 o 2
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horas. Una respuesta tardía aparece 4 a 6 horas después, peak máximo a las 8 horas y resolución
a las 24 horas. Hay presentaciones bimodales con una respuesta precoz que cede y la aparición
posterior de una tardía. También hay presentación de respuesta permanente en que no existen los
períodos de recuperación. En general se ha visto que las AO mediadas por IgE tienen un patrón de
respuesta dual y temprana, en cambio las AO sin inmunomodulación tienen un patrón dual y
tardía.
La historia ocupacional es importante para el diagnóstico. Se usan preguntas de screening comunes
como cuáles son las exposiciones laborales, cuándo presenta los síntomas, éstos mejoran o no el
fin de semana, hay otros trabajadores en las mismas condiciones en su trabajo. Estas preguntas no
tienen especificidad pero ayudan si se detecta que hay mejoría de síntomas en el fin de semana o
con 24 a 48 horas fuera del trabajo o en vacaciones. También se requiere preguntar por EPP y
condiciones ambientales como ventilación u otras medidas ingenieriles.
Detectados los síntomas y sospechado el diagnóstico, no es suficiente para el diagnóstico de AO.
Se deben realizar otros estudios como estudio flujométrico (peak expiratory flow rate) que
correlacionan la exposición laboral y los síntomas. Este método tiene un 96% de sensibilidad y
89% de especificidad medidos en una cohorte de trabajadores expuestos a polvo de madera roja.
Se requieren 4 mediciones diarias por dos semanas, identificando y comunicando las caídas >30%.
También se debiera tener flujometría en período de vacaciones para observar la recuperación de la
función.
Hay nuevas tecnologías que miden la flujometría dando valores de VEF1 y VEF6 más CVF. Esta
evaluación debe completarse con un test de metacolina.
Los test cutáneos son necesarios para determinar el estado de atopia del trabajador ya que asmas
por agentes de alto peso molecular se asocian a atopia.
Los Ac IgE específicos se piensan que son marcadores sensibles, pero tienen bajo valor predictivo
positivo ya que muchos trabajadores asintomáticos tienen marcadores positivos. A pesar del hecho
de que los test de piel y serológicos documentan la exposición, no se puede deducir de ello, la
relación causal entre tests positivos y síntomas. El médico debe evaluar las pruebas en un contexto
de historia de exposiciones y de otros hallazgos.
El test de inhalación específica es el gold standard para la relación causal ya que confirma la
hiperreactividad bronquial especialmente cuando el trabajador ha estado un tiempo sin exposición.
Pueden haber falsos negativos.
Manejo ambiental: es el más importante. Exposiciones a pocas dosis pero repetidas pueden
producir un estado irreversible de asma. Muchas veces se requiere retirar definitivamente al
trabajador de la exposición y reubicarlo o reentrenarlo. Retiro temprano de la exposición puede
evitar la progresión del asma y hacer que el trabajador esté asintomático.
Los casos positivos se tratan con medicamentos: broncodilatadores, corticosteroides, inhibidores de
leucotrienios.
La evaluación de la incapacidad permanente se sugiere hacerla dos años después de diagnosticado
y tratado.
Grado de validez interna
No se aplicó pauta de guía, norma o protocolo a pesar de que el título indica guía, porque no
cumple con ninguno de los requisitos para ser guía. Tampoco se pudo aplicar la pauta para revisión
sistemática por no ser tal. No se describe el método de búsqueda de los estudios, ni criterios de
inclusión o exclusión, no se sabe de la calidad metodológica de los estudios primarios ni hay
comparación de los resultados de los estudios similares. Tampoco se conoce de las variables
resultados y si se consideraron todas. En general es un resumen del estado del arte sobre el asma
ocupacional.
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Grado de respuesta a las preguntas para las que fue seleccionado:
P1 25%. Se listan porcentajes de prevalencias en distintos estudios pero no se refiere a la calidad
de estos estudios sino que se mencionan en un contexto de introducción
P2 50%. Se mencionan fuentes de exposición y trabajos que las involucran en una tabla resumen
P4 50%. Se detallan los síntomas, los mecanismos fisiopatológicos y la diferencia en la respuesta
dependiendo si el agente es de alto o bajo peso molecular. También se definen los patrones de
respuesta.
P5 25%. Se mencionan los mecanismos según el peso molecular del agente de riesgo
P6 25%. Se mencionan los síntomas y signos, la necesidad de un diagnóstico diferencial y la
importancia de la rinitis previa a la aparición de AO con algunos agentes.
P11 50%. Hace referencia al seguimiento flujométrico como prueba de tamizaje junto al
cuestionario general. Da valores de sensibilidad y especificidad, pero no muestra un estudio
completo con la rigurosidad de un test diagnóstico.
P13 50%. Enumera la secuencia del estudio e indica la necesidad de contar con evaluación
completa para hacer el diagnóstico de AO
P14 25%. Se menciona la necesidad de sacarlo de la exposición y también el beneficio que se
obtiene con un diagnóstico temprano y un retiro temprano de la exposición para evitar el estado
irreversible
P25 25%. Solo menciona la pertinencia de evaluar como incapacidad permanente dos años
después del estudio diagnóstico y su manejo. Muestra la dificultad para el trabajador por los
problemas laborales que pueda tener y menciona que debe ser reubicado y reentrenado. Pero no
hay estudios de seguimiento que lo muestre.
Management of work-related asthma.
Smith AM, Bernstein DI.
J Allergy ClinImmunol. 2009 Mar.;123(3):551–7.
Objetivo: Sintetizar el conocimiento actual sobre el tratamiento del asma asociada al trabajo,
incluyendo la forma ocupacional.
Pregunta de Investigación: No aplicable
Tipo de Estudio: Revisión narrativa de la literatura.
Resultados Principales:
El asma se caracteriza por limitación del flujo en la vía aérea con hiperreactividad bronquial e
inflamación debida a condiciones presentes en el ambiente laboral y no presentes en la comunidad
u otros ambientes. Incluye el asma gatillada por agentes laborales y el asma preexistente agravada
por la exposición laboral. El asma relacionada con el trabajo varias formas de presentación:
-aquella con período de latencia asintomático en que hay exposición a alergenos tipo proteínas
cuyo mecanismo es IgE mediado, y exposición químicos sensibilizantes de bajo peso molecular que
actúan como haptenos, en los cuales se sospecha un mecanismo inmunológico como el caso de los
isocianatos.
-aquella que aparece sin latencia y con exposición a irritantes. El mejor ejemplo es el RADS que
produce tos, disnea , sibilancias 24 horas post exposición a altas dosis a un irritante.
-aquella que se produce por exposición a una mezcla de irritantes y cuya sintomatología aparece
más allá de las 24 horas de exposición
-asma exacerbada por el trabajo, como por ejemplo exposición a SO2, cloro, tabaco o vapores de
productos químicos. Son entre el 10 y el 50% de los trabajadores con AO
La incidencia y prevalencia de asma ocupacional son difíciles de determinar por diferencias en
definiciones en la literatura, pero se estima que ocupa entre el 10 a 25% de los casos de asma
totales. Actualmente existen más de 430 agentes identificados capaces de producir asma
ocupacional, ya sea mediante mecanismos inmunológicos asociados a IgE como no inmunológicos.
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El diagnóstico de asma ocupacional comienza con una historia clínica apropiada, pero no es
recomendable basarse sólo en ella para hacer el diagnóstico final.
Existen múltiples estrategias para el tratamiento del asma ocupacional, ninguna ha sido
demostrada como superior. Durante el tratamiento el profesional debe considerar las implicancias
económicas asociadas al diagnóstico y manejo, puesto que una piedra angular del tratamiento es el
retiro del trabajador del lugar de exposición. Aproximadamente el 50% de los trabajadores siente
angustia o depresión por las implicancias económicas del tratamiento y entre el 42 a 78% tendrá
una disminución importante en sus ingresos.
Prevención
Algunas medidas específicas que han sido probadas en estudios pequeños es la utilización de
guantes de látex sin polvo entre trabajadores de la salud, encapsular detergentes enzimáticos
proteicos en materiales inertes, entrenamiento del personal para disminuir exposiciones y
monitoreos frecuentes en la exposición a gatillantes proteicos. Algunos estudios han encontrado
que el disminuir las concentraciones enzimáticas a niveles muy bajos (<15 ng proteínas/m3) se ha
asociado a disminuciones importantes en la incidencia de asma ocupacional. Un efecto similar se
vio entre trabajadores con evidencia de sensibilización a antígenos proteicos en detergentes,
quienes tras ser trasladados a nuevos ambientes laborales sin gran exposición no presentaron
asma ocupacional durante 6 años de seguimiento.
Manejo Farmacológico
El manejo farmacológico no difiere del de los casos de asma convencional. No debe considerarse un
sustituto del tratamiento ambiental en la reducción de la exposición, por cuanto los beneficios de
los esteroides inhalatorios, piedra angular del tratamiento del asma, han mostrado resultados
modestos o comparables con el placebo en dos estudios citados.
Asma Ocupacional causada por Sensibilizadores
En este grupo de pacientes, el cese de la exposición es el tratamiento de elección. La exposición
persistente a un agente causal (especialmente si es un químico) puede llevar a desenlaces clínicos
desfavorables, incluyendo exacerbaciones fatales de asma ocupacional. Los síntomas de asma
ocupacional suelen persistir entre estos pacientes aún tras haber sido retirados de la exposición:
Entre un 32 a 39% de los pacientes reportaron recuperación completa de los síntomas de asma en
dos estudios de seguimiento (31 meses y 5 años, respectivamente). El uso de métodos protectores
para limitar la exposición es sólo parcialmente efectivo en el control de la enfermedad,
probablemente por el mismo fenómeno de sensibilización que causa que aún a dosis muy bajas de
gatillante se genere una respuesta broncoconstrictora importante. Una vez que se ha disminuido la
exposición, aquellos trabajadores que continúan en el trabajo, deben estar en un programa de
monitoreo médico y si se pesquisa deterioro de los síntomas o de la función pulmonar, deben ser
sacados de la exposición.
Inmunoterapia con Alérgenos
La evidencia para recomendar esta terapia es limitada. Puede considerarse como opción cuando:
(1) no sea posible retirar al trabajador del ambiente laboral, (2) se haya establecido una relación
causal con un gatillante específico y (3) haya disponibilidad de extractos alergénicos en el
mercado. No es recomendable utilizar esta terapia en pacientes con asma ocupacional mediada por
IgE a un agente químico por riesgos de toxicidad desconocidos entre pacientes sometidos a
inyecciones repetidas del agente. La terapia parece ser más efectiva entre pasteleros, personal de
limpieza y trabajadores en contacto con animales, donde se ha comprobado reducciones
significativas en hiperreactividad bronquial a metacolina y sintomatología asmática.
Medidas administrativas
Como el asma persiste aunque el trabajador se haya retirado de la exposición, debe permanecer en
evaluaciones periódicas y determinarse el grado de incapacidad. Cuando el AO lo inhabilita para el
trabajo con presencia del agente causal, debe considerarse un 100% de pérdida. The American
Thoracic Society recomienda; reubicación laboral en un puesto de trabajo sin exposición;
capacitación en un nuevo trabajo; retiro laboral temprano (incapacidad permanente) que debe
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realizarse después de 2 años de no exposición. Esta incapacidad debe graduarse en una escala de
cinco grados que incluye 1. VEF1 post broncodilatador (%) del predicho 2. Mejora del VEF1 o
mejora PC20 de metacolina 3. Escala basada en la medicación que se requiere.
Validez Interna: No aplicable considerando que se trata de una revisión narrativa de la literatura.
Como tal, el texto no aporta evidencia nueva sobre el tema, sólo resume algunos aspectos
importantes para los autores.
Grado de Respuesta a Preguntas
P1 25%. Indica valores de AO en el total de las asmas poblacionales y también que el asma
exacerbada por el trabajo es entre el 10 y el 50% de las AO
P2 25%. Menciona número de agentes y algunos específicos
P3 25%. Se refiere a que si el paciente es removido del agente causal, en vez de que el agente
sea eliminado ambientalmente. Plantea que un 35% podría mejorar de sus síntomas, pero que en
la mayoría persisten
P4 25%. Clasifica las AO de acuerdo a su mecanismo y presentación
P12 25%. Para quienes hayan sido diagnosticados como AO, se indica que deben seguir en
programa de monitoreo médico como tratamiento de su AO y en los casos de que sea necesario el
retiro de la exposición, deben ser evaluados desde el punto de incapacidad permanente, dos años
después del cese.
P14 25%. Se debe retirar o disminuir el nivel ambiental y aumentar la protección
P25 25%. Al final del artículo menciona como una de las formas de manejo, la evaluación de
incapacidad permanente considerando que debe ponderarse en un 100% para los trabajos en que
el agente de riesgo específico esté presente.
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