Documento 92366

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TIROIDES
TRH
(+)
TSH
(-)
(+)
T3 y T4
TIROIDES
cartílago tiroides
yugular
externa
TS
carótida
externa
TI
subclavia
venas
15 a 30 g
TIROIDES
Tiroglobulina
Células foliculares
ACCIONES
Influyen en:
• Crecimiento y maduración de los tejidos
• Respiración celular
• Gasto de energía
• Recambio de todos los sustratos
vitaminas
hormonas
DEFINICIÒN:

Sx clìnico producido por la deficiencia de
hornonas tiroideas,que vuelven lentos los
procesos metabòlicos
Fcrancis S.Greenspan, cols Endocrinologìa bàsica
y clìnica,ed manual moderno,2005,pp269-278

- crecimiento y desarrollo
-
mixedema
INCIDENCIA:
a)Factores geogràficos y ambientales
1.jovenes – bocio
2.Fxb)Nacimientos; 1/4000
c) 18/1000 F 1/1000 M
Fcrancis S.Greenspan, cols Endocrinologìa bàsica y clìnica,ed
manual moderno,2005,pp269-278
Harrison,principios de medicina interna,pp2320
Emerg Med Clin N Am 23 (2005)649-667
ETIOLOGÌA.
1. Primario
2.Secundario
3.Terciario
4.Resistencia perifèrica a la acciòn de
hormonas tiroideas.
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y clìnica,ed manual moderno,2005,pp269-278
HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO:
congénito: agenesia
autoinmune
postablativo
tiroiditis subaguda
deficiencia de yodo
.
SECUNDARIO
tumor hipofisiario
iatrogénico
TERCIARIO.
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ETIOLOGÌA:
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ETIOLOGÌA.
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HIPOTIROIDISMO CONGÈNITO
(CRETINISMO)
1.Incapacidad de tiroides para descender
2.Defectos en la biosìntesis de hormonas
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HIPOTIROIDISMO
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
La causa más frecuente de bocio
en áreas de suficiencia de yodo
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TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Mujeres en 95% de los casos
Entre 30 y 50 años
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TIROIDITIS DE HASHIMOTO
 1912: Hashimoto = infiltración linfocítica
fibrosis
atrofia celular
cambios eosinofílicos
 Autoinmune
 HLA B8, DR5
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CLASIFICASIÒN:
. Hipotiroidismo subclìnico
.Hipotiroidismo clìnico
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N Engl J Med, Vol 345,no 4 jul 26 2001
PATOGENÌA:
*Infiltraciòn linfocìtica
*Atrofia de folìculos tiroideos
*Ausencia de coloide y fibrosis
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TIROIDITIS DE HASHIMOTO
→HLA DR3, HLADR4, HLADR5
→TSH-R
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TIROIDITIS DE HASHIMOTO
 Acs anti fracciones microsomales
 Acs anti Ag del coloide
 Acs anti T3 y T4
 Acs anti receptor
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TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Asociación con:
 Anemia perniciosa
 Sx de Sjögren
 Hepatitis crónica activa
 LES
 AR
 Enfermedad de Addison
 DM
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TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Inflamación
Bocio, malestar en cuello, disfonía.
Hipotiroidismo o hipertiroidismo iniciales por
Acs estimladores (Hashitoxicosis), o bloqueadores
Hipotiroidismo subclínico
Atrofia
Hipotiroidismo con tiroides pequeña y aumentada
de consistencia
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HIPOTIROIDISMO
Astenia, adinamia
Bradipsia, bradilalia
Depresión
Piel seca, pálida, gruesa, con disminución
de la temperatura y la sudoración
Intolerancia al frío
Edema palpebral
Fascies mixedematosa
Cabello áspero y caída del cabello
Macroglosia
Aumento de peso
Hiporexia
Constipación
Disnea, disfonía
disfagia
HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
DIAGNÒSTICO:

DETERMINACION DE TSH
NORMAL
ELEVADA
T4 LIBRE
NORMAL
BAJA
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
HIPOTIROIDISMO LEVE
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HIPOTIROIDISMO
DIAGNÓSTICO
T4 y T3 bajas
TSH alta
DIAGNÒSTICO:
+.Determinaciòn de anticuerpos.
+.Biopsia
+. Ecografìa
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HIPOFUNCIONANTE
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
o Acs antimicrosomales +
en 90% de los casos (más sensibles)
o Acs antitiroglobulina +
20 a 50% (más específicos)
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TRATAMIENTO:
-Hipotiroidismo clìnico:1.6ug/kg (100-150ug)
=TSH=
El incremento es 12.5 a 25ug
DETERMINACIONES ANUALES
-Hipotiroidismo leve: 25-50ug/dìa
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COMA MIXEDEMATOSO
-Disminuciòn del nivel de conciencia
-Convulsiones
-Hipotermia
-Estupor
-Hipoventilaciòn→Hipoxia→Hipercap
-Hiponatremia
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COMA MIXEDEMATOSO

TX. Levotiroxina iv 500 ug, o sng
Liotironina(t3) 10-25ug c8-12hrs
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G R A C I A S ……
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