Subido por Úrsula Castellanos

(Apunte) Salud Ocupacional - Neumopatías Laborales

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Castellanos Téllez Úrsula
Salud Ocupacional
9PM7
NEUMOPATÍAS
LOS SIGUIENTES ELEMENTOS PUEDEN ORIENTAR PARA DETERMINAR SI UNA ENFERMEDAD RESPIRATORIA
ES DE ORIGEN LABORAL:
•
•
•
•
•
Síntomas que se producen o empeoran en el trabajo
Síntomas mejoran en vacaciones
Síntomas empeoran al no usar equipo de protección
Existen más empleados afectados en la misma área de trabajo
Se conocen trabajadores retirados por la misma enfermedad
•
Existen sustancias potencialmente productoras de enfermedad
SILICOSIS - ENFERMEDAD RESPIRATORIA LABORAL MÁS FRECUENTE EN PAÍSES SUBDESARROLLADOS.
•
•
•
•
En México la frecuencia con la que se realiza el diagnóstico en forma oportuna es relativamente
baja
en la mayoría de los trabajadores el diagnóstico es tardío debido a que la evolución natural de la
enfermedad es lenta
sintomatología posterior a 5 años de exposición
Se estima que hay 480,000 trabajadores expuestos.
FACTORES DE RIESGO - Se vincula especialmente con la industria minera, pero existen otras labores en
las que se ha descrito alta exposición a sílice
FISIOPATOLOGÍA – forma cristalina es tóxica
•
•
•
•
Por inhalación y depósito de partículas de sílice en
suspensión
El sílice depositado desencadena una reacción
inflamatoria que lleva a cicatrización y reemplazo
progresivo del parénquima pulmonar por tejido fibroso
Daño tisular mediado por lisozimas liberadas por
macrófagos y producción radicales libres.
Hallazgo histológico patognomónico: nódulo silicótico.
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DIAGNÓSTICO - ORGANIZACIÓN INTERNACIONAL DEL TRABAJO - se fundamenta en haber tenido exposición
al sílice y una radiografía de tórax.
Se exige que la clasificación radiológica sea realizada por comparación contra un panel estándar de radiografías,
desarrolladas por la OIT, lo que se denomina radiografía con técnica de neumoconiosis o radiografía OIT.
Para que un médico pueda leer estas radiografías debe recibir un entrenamiento y aprobar un exigente examen que se
da en Estados Unidos, lo que lo cataloga como “Reader”.
Fibrosis masiva progresiva - En etapas avanzadas el parénquima pulmonar se retrae y pueden aparecer
grandes conglomerados de parénquima fibrosado
PRESENTACION CLÍNICA - es asintomática hasta etapas avanzadas o aparición de complicaciones,
donde los síntomas predominantes son la disnea progresiva y la tos
La enfermedad suele progresar hasta la insuficiencia respiratoria y muerte, si es que no hay
complicaciones antes.
Tres formas de presentación:
1.
2.
3.
Aguda
Acelerada
Crónica
AGUDA - Forma menos frecuente
Se presenta en sujetos que han estado expuestos a muy alta
concentración de sílice y dentro de un período breve, de
menos de dos años
₰
₰
₰
₰
Disnea progresiva
Fiebre
Pérdida de peso
Opacidades bilaterales extensas
*no se puede utilizar la clasificación radiológica OIT que se
usa para la silicosis clásica, por lo que el dx es más orientado a la clínica.
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ACELERADA - Se presenta radiológicamente igual que la silicosis crónica, pero de forma precoz.
Ocurre en sujetos expuestos a un nivel alto de sílice y luego de entre 5 y 10 años de exposición.
El pronóstico no es bueno y la enfermedad suele tener un curso de progresión rápido respecto a la
silicosis crónica.
CRÓNICA - forma clásica y más habitual.
•
•
•
Generalmente se diagnostica asintomática como parte de un programa de tamizaje.
Tarda entre 20 y 30 años en aparecer luego de haber estado expuesto.
Generalmente su progresión es lenta y si fue detectada precozmente, tardará otros 20 o 30
años hasta la etapa terminal de la enfermedad
TRATAMIENTO
No hay tx específico.
-
Lavado pulmonar total por broncoscopía
Tratamiento
sintomático:
broncodilatadores
y
oxígeno (en enf. avanzada).
COMPLICACIONES – tuberculosis y cáncer pulmonar
ASMA OCUPACIONAL
ES LA ENFERMEDAD LABORAL RESPIRATORIA MÁS
FRECUENTE EN EL MUNDO DESARROLLADO.
Afecta a las vías respiratorias.
₰
₰
₰
Obstrucción reversible al flujo aéreo
Hiperreactividad bronquial e inflamación
Remodelación bronquial → obstrucción irreversible del flujo aéreo
Se distingue por síntomas como tos, disnea, opresión torácica y sibilancias.
₰
₰
₰
La forma ocupacional representa 10 a 25%, lo que equivale a una incidencia de 250 a 300 casos
por cada millón al año.
no se reconoce en la práctica clínica, por esta razón hay discrepancias en el número de soldadores,
pintores y personal de salud.
Pacientes reportados por un especialista como asma ocupacional (4.7%) y el número de casos
reportados por el propio trabajador (18.2%).
Factores de riesgo
OCUPACIÓN – Paanaderos, Procesadores de alimentos, Trabajos
forestales, Industria química, del plástico y del hule, Industria
electrónica
•
Exposición
•
•
Atopia
Tabaquismo
•
Predisposición genética
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• 15% de los casos de asma exacerbada por el trabajo se induce por irritantes
CLASIFICACIÓN
Inmunológica: aparece después de un
periodo de latencia (6 y 12 meses)
•
•
Agentes: alto peso molecular
(10,000
kDa)
→
Hipersensibilidad tipo 1
Bajo peso molecular →
haotenización → Ab IgE
específicos → liberación de
mediadores inflamatorios hacia
la vía aérea.
No inmunológica: no requiere periodo
de latencia.
•
Inducida por irritantes → RADS
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CUADRO CLÍNICO - es
asma común
idéntico
al
Los elementos que deben hacer
sospechar asma ocupacional son:
• Inicio de adulto (después de los 40
años).
• Antecedentes de exposición laboral.
• Síntomas empeoran luego de
llegar al trabajo y mejoran los días
libres y especialmente en vacaciones.
DIAGNÓSTICO - dos etapas.
1.
2.
Establecer el diagnóstico de asma.
Establecer la relación con el agente laboral.
*Se puede utilizar seguimiento con flujometría, lo cual
también es susceptible de problemas de registro y
anotación por parte del paciente*
Otras pruebas como IgE específica o pruebas
cutáneas establecen sensibilización pero no aseguran
que ello sea la causa de la enfermedad
ESPIROMETRÍA - establecer la existencia de proceso
obstructivo bronquial y el grado de reversibilidad
90% de los casos se puede demostrar la reversibilidad
24 horas después del retiro de la exposición laboral.
PRUEBA DE RETO CON METACOLINA - útil sólo para
demostrar la hiperreactividad bronquial.
PRUEBAS POR PUNCIÓN - utilidad con agentes de alto
peso molecular, con S de 80.6% y E de 59.6%.
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IgE ESPECÍFICA POR ImmunoCAP - sensibilidad de 73% y especificidad de 79% para agentes de alto peso
molecular.
TRATAMIENTO - tratamiento idéntico al asma común.
•
•
El paciente deberá ser retirado del ambiente laboral que está generando la enfermedad; esto
implica que el debe cambiarse de puesto dentro de su trabajo o cambiarse de actividad laboral.
Al retirar la persona del agente expuesto, la enfermedad puede teóricamente ser curada, aunque
el 70% de los pacientes sigue manteniendo síntomas.
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ASBESTOSIS
ASBESTO – amianto – Conjunto de sustancias minerales de estructura fibrosa y de naturaleza
diversa
•
Masivamente utilizado durante el siglo pasado (tolerancia al calor, resistencia, aislante y
durabilidad).
EPIDEMIOLOGÍA
•
1973 – IARC declaró todas las formas de asbesto como carcinogénicas.
•
•
Enorme uso entre 1950 y 1980
OMS: ha estimado que 125 millones de personas se exponen anualmente y sobre 100.000
muertes anuales atribuibles al asbesto
FISIOPATOLOGÍA
1.
2.
3.
4.
Aspirado, deglutido o tomar contacto con la piel
La principal vía patogénica la inhalación de éste.
Las fibras de amianto inhaladas se depositan en los alvéolos
Los mo intentan fagocitarlas y destruirlas, generando una respuesta inflamatoria, destrucción
pulmonar y cicatrización con fibrosis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
METODOS DIAGNÓSTICOS
•
Historia laboral de riesgo
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• Año de la primera exposición al asbesto
• Tipo de exposición: ocupacional (trabajando
directamente con el asbesto) o paraocupacional
(contacto con el trabajador con exposición ocupacional).
• Tiempo en años de exposición
• Intensidad de la exposición (ej. 8 h al día)
★ Rx simple / TC: placas pleurales y las atelectasias.
★ Asbestosis: neumoconiosis
American Thoracic Society:
•
•
Historia laboral: diagnóstico de asbestosis
En todas las anomalías se afecta de manera
predominante a las regiones subpleurales de las zonas
pulmonares inferiores.
LÍNEAS SEPTALES: son opacidades lineares (interlobulillares)
engrosadas y pueden distorsionar los lobulillos secundarios
→ patrón reticular.
LÍNEAS
INTERLOBULILLARES
SUBPLEURALES:
lineales,
ramificadas, puntiformes, su distribución es centrolobulillar y
reflejan fibrosis peribronquiolar.
PATRÓN EN PANAL DE ABEJA: espacios aéreos quísticos de 0,3 a 1 cm de diámetro, son subpleurales y
de pared bien definida que representan fibrosis y bronquiectasias
FUNCIÓN PULMONAR:
•
•
₰
Espirometría
Pletismografía
Anomalías funcionales son típicas de las enfermedades intersticiales difusas
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₰ Defecto ventilatorio restrictivo caracterizado por una disminución de la capacidad vital forzada
(fvc) y de la capacidad pulmonar total (tlc)
₰ Reducción de la capacidad de difusión del co
TRATAMIENTO
₰
₰
₰
El daño producido por asbesto, una vez establecido no tiene curación ni es susceptible de terapia
en la actualidad.
Las placas pleurales y el derrame pleural benigno requieren seguimiento
El mesotelioma tiene mal pronóstico y poca sobrevida, su agresividad y mala respuesta a
quimioterapia.Se recomiento el uso de radioterapiaa en la zona
PREVENCIÓN – Careta, mascarilla y guantes junto con equipo protector
ENFERMEDADES POR HIPOBARIA
La descripción y conocimiento de los efectos adversos de la hipobaria se describen desde finales del
siglo XIX con el estudio de montañistas, centros de experimentación en altura y pilotos de globos
aerostáticos.
FISIOPATOLOGÍA - El mecanismo exacto por el cual la hipobaria produce efectos adversos en la salud
no es del todo comprendido
1.
2.
3.
4.
La concentración de oxígeno inhalada depende de la presión atmosférica, ya que el porcentaje
de oxígeno del aire ambiental no cambia (21%).
Elevación sobre el nivel del mar - disminución progresiva de la presión atmosférica y disminución
proporcional de la presión parcial de oxígeno
disminución del gradiente alveolar para oxigenar la hemoglobina – hipoxemia.
Además de la hipoxemia parece haber un efecto de la respuesta ventilatoria y del músculo de las
arteriolas del parénquima pulmonar en respuesta a la hipoxia.
Se pueden distinguir tres modelos de enfermedad por su curso clínico y FSPT.
1.
2.
3.
Enfermedad o mal agudo de montaña
Enfermedad crónica de montaña (de Mongue)
Hipoxia hipobárica intermitente
Enfermedad o mal agudo de montaña - La más conocida.
₰
₰
Normalmente se manifiesta a las 6 horas y los síntomas pueden durar hasta 4 días.
Suele ser leve y cede rápidamente en las primeras 48 horas o al retornar al nivel del
mar.
₰
₰
₰
₰
₰
Disnea Cefalea
Naúseas
Vómitos
Fatiga
Dificultad para dormir
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DIAGNÓSTICO
COMPLICACIONES - Edema pulmonar de altura y el edema cerebral de altura.
ENFERMEDAD CRÓNICA DE MONTAÑA (DE MONGE)
Forma clínica predominante en las poblaciones que viven en altitud.
CUADRO CLÍNICO:
•
•
poliglobulia
manifestaciones neurosiquiátricas
•
•
hiperviscosidad e hipertensión pulmonar
cor pulmonale (muerte)
HIPOXIA HIPOBÁRICA INTERMITENTE - Forma clínica menos estudiada de la enfermedad.
₰
₰
Se da en muy pocos lugares del mundo, particularmente en las minas de Chile, donde las personas
trabajan 7 días en altitud y 7 días a nivel del mar.
Algunos pacientes experimentan mal de montaña agudo cada turno en altitud pero otros
experimentan poliglobulia.
DIAGNÓSTICO
Antecedente de exposición a altitud y cuadro clínico del paciente.
Mal agudo de montaña: escala de Lake Louise.
Enfermedad de Monge: se puede detectar poliglobulia en el hemograma e hipertensión pulmonar
por ecocardiografía, angiotomografía o cateterismo cardiaco.
TRATAMIENTO
₰
₰
Regresar a presiones atmosféricas normales para el px.
Acetazolamida
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