Correlaciones Clínicas células del tejido conectivo:
FUNCIÓN DE LOS MASTOCITOS Y BASÓFILOS EN LAS
REACCIONES ALÉRGICAS
Cuando una persona se expone a un antígeno específico (alérgeno) que
reacciona con los anticuerpos de IgE unidos a la superficie de los mastocitos o
basófilos a través de sus receptores de alta afinidad, se inicia la activación de
estas células. Este tipo de activación dependiente de la IgE, desencadena una
cascada de fenómenos cuyo resultado son las reacciones alérgicas. Estas
reacciones pueden ocurrir como reacciones de hipersensibilidad inmediata (por
lo general, segundos o minutos después de la exposición al alérgeno),
reacciones de fase tardía o inflamaciones alérgicas crónicas.
La reacción de hipersensibilidad inmediata comprende la liberación de histamina
y otros mediadores mediada por la IgE y otros mediadores desde los mastocitos
y, también, desde los basófilos. Los síntomas clínicos provocados por dichos
mediadores, varían según el sistema orgánico afectado. La liberación de
mediadores en las capas superficiales de la piel puede manifestarse como
eritema (enrojecimiento), hinchazón y prurito (picazón) o sensación de dolor. Los
síntomas respiratorios incluyen estornudos, rinorrea (moqueo), mayor
producción de moco, tos, broncoespasmo (constricción de los bronquios) y
edema pulmonar. Las personas que presentan estos síntomas suelen manifestar
una sensación de opresión torácica, falta de aire y sibilancias. El aparato
digestivo también puede verse afectado con síntomas como náuseas, vómitos,
diarrea y cólicos abdominales.
En las personas muy sensibles, el antígeno inyectado por un insecto puede
desencadenar una liberación masiva de gránulos de mastocitos y basófilos que
afectan a más de un sistema. Esta dolencia se conoce como anafilaxia.
La dilatación y el aumento en la permeabilidad de los vasos sanguíneos
sistémicos pueden provocar un choque anafiláctico. Esta reacción, a menudo
explosiva y que pone en riesgo la vida, se caracteriza por una hipotensión
(disminución de la tensión arterial) importante, reducción del volumen de sangre
circulante (vasos permeables) y contracción de las células del músculo liso en el
árbol bronquial. La persona afectada presenta dificultad para respirar y puede
manifestar una erupción cutánea además de sufrir náuseas y vómitos. Los
síntomas del choque anafiláctico suelen aparecer entre 1 y 3 minutos después
de iniciada la exposición al alérgeno y es indispensable el tratamiento inmediato
con vasoconstrictores, como la adrenalina. La demostración de la activación de
los basófilos en las reacciones anafilácticas sistémicas sigue siendo
problemática, ya que aún no se ha desarrollado un ensayo para la detección de
un marcador celular específico liberado por los basófilos (y no por otras células,
como los mastocitos).
Una vez que se han resuelto los signos y los síntomas de la reacción de
hipersensibilidad inmediata, la persona afectada puede desarrollar reacciones
alérgicas de fase tardía entre 6 a 24 horas más tarde. Los síntomas de estas
reacciones duran algunas horas y desaparecen en un día o dos después de la
exposición inicial al alérgeno. En el sistema respiratorio, se cree que la reacción
de fase tardía es la responsable del desarrollo del asma pertinaz.
Si la exposición a un alérgeno es persistente (p. ej., el dueño de un perro que es
alérgico a estos animales), puede generarse una inflamación alérgica crónica.
Los tejidos de estas personas acumulan diversas células inmunitarias, como
eosinófilos y linfocitos T, que provocan más daño tisular y prolongan la
inflamación. Esto puede conducir a alteraciones funcionales y estructurales
permanentes en el tejido afectado.
PROCESO DE LA INFLAMACION COMO RESPUESTA DE LAS
CELULAS DEL TEJIDO CONECTIVO ANTE UN AGENTE
AGRESOR
Existen indicios de que desde tiempos inmemorables (año 3000 a.c.),
aparecieron descritos algunos signos de la inflamación. No obstante, el primero
en detallar los cuatro signos cardinales de la inflamación fue Celsus (escritor
romano del siglo I d.c.).1 Luego Virchow añadió el quinto signo clínico;
actualmente se pueden reconocer que los cinco signos cardinales de la
inflamación son: rubor, tumor, calor, dolor e impotencia funcional (signo de
Virchow).
Todos tenemos la experiencia que tras un golpe la zona se hincha, enrojece,
duele y está más caliente. Esta reacción del cuerpo frente a la agresión se le ha
llamado inflamación. En muchos casos, la inflamación se ha visto como algo
negativo e indeseable. La inflamación es una respuesta defensiva del organismo
que no solo se encarga de neutralizar los agentes agresores, sino que es la base
de toda acción reparadora. Podríamos definir la inflamación como la respuesta
defensiva del organismo frente a una agresión focal. El agente agresor puede
ser algo inerte que aporta una energía excesiva para la capacidad de resistencia
del organismo, originándose un daño que denominamos traumatismo. También
puede ser un microorganismo que penetra en nuestro cuerpo, lo que
denominamos infección, o una alteración del sistema de defensa que agrede a
ciertos elementos de nuestro organismo (enfermedades autoinmunes). En todas
estas situaciones, nuestra única posibilidad de defensa es la puesta en marcha
de una reacción o respuesta inflamatoria.
Cuando se establece la defensa frente a la agresión ocurre una serie de
“señales” en los tejidos afectados que cumplen tres misiones: • Aumentar el flujo
de sangre en los vasos de la zona • Aumentar la permeabilidad de los capilares
para facilitar la salida de los elementos necesarios • Atraer al tejido elementos
defensivos (leucocitos) mediante mediadores de la inflamación. Entre ellos se
encuentran el sistema de las quininas, la activación del complemento, ciertas
interleucinas, etc. Los mediadores de la inflamación “atraen” a las células
defensivas (fenómeno conocido como quimiotaxis) para que –una vez allí–
ejerzan sus funciones específicas: • Neutrófilos: lisis bacteriana • Macrófagos:
facocitosis • Eosinófilos: desactivación de sustancias extrañas • Linfocitos:
reacciones de rechazo y enfermedades autoinmunes, defensa frente a virus, etc.
Si la intensidad de la respuesta inflamatoria es adecuada, el daño se controlará,
cesará la inflamación y se alcanzará la curación.
En síntesis, la respuesta inflamatoria es secundaria a una lesión tisular se
desencadenan una serie de reacciones químicas y celulares en el área dañada,
que determinan potentes cambios vasculares (vasodilatación, incremento de la
permeabilidad), que resultan en un aumento del exudado; estos acontecimientos
están regulados exclusivamente por mediadores químicos (principalmente
histamina, leucotrienos, IL-1, TNF). Simultáneamente a los cambios vasculares,
tiene lugar el movimiento de leucocitos desde la luz vascular hacia la zona de la
lesión, pasando estos por pasos secuenciales: adhesión, transmigración y
quimiotaxis, teniendo lugar la activación leucocitaria, inducida por los factores
quimiotácticos, por la fagocitosis y/o por los complejos antígeno-anticuerpo. El
paso final en la fagocitosis de las bacterias es su destrucción y degradación, esto
ocurre principalmente por mecanismos dependientes de oxígeno, teniendo lugar
la producción de metabolitos reactivos del oxígeno. De los mediadores químicos,
la IL-1 y el TNF tienen gran relevancia al provocar las reacciones de fase aguda,
tienen efectos endoteliales, y efectos sobre los fibroblastos y los leucocitos. Los
mediadores son activados por productos bacterianos, inmunocomplejos, toxinas
y otras citoquinas. Los signos están determinados por el papel de varios
mediadores de la inflamación, así el dolor, es causado principalmente por la
actividad de prostaglandinas, bradicinina y sustancia P; el calor, por la hiperemia
en el sitio de lesión como consecuencia de vasodilatación; el rubor, por la propia
hiperemia; el tumor, por la aparición del edema (condicionado por
prostaglandinas, óxido nítrico, aminas vasoactivas, bradicinina, sustancia P y
leucotrienos).
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