Virología: Estructura, Clasificación y Enfermedades Virales

VIROLOGÍA
Virus.
 Voz latina que significa “veneno”
 20 nm a 300 nm.
 Un solo tipo de ácido nucleico (ADN ó
ARN) en su genoma.
 Cubierta proteínica (cápside).
 La cápside puede estar rodeada por una
membrana que contiene lípidos.
 La totalidad de la unidad infecciosa se
denomina virión.
Términos y definiciones en virología.



Cápside: Cubierta proteínica que rodea al ácido
nucleico del genoma.
Capsómeros: Unidades morfológicas que se
observan en la microscopía electrónica en la
superficie de partículas virales icosaédricas.
Representan grupos de polipéptidos.
Cubierta: Una membrana con lípidos que rodea
algunas partículas virales. Se adquiere durante
la maduración viral por un proceso de gemación
a través de la membrana celular. Las
glucoproteínas codificadas por el virus se
exponen en la superficie de la cubierta. Estas
proyecciones se denominan peplómeros.

Nucleocápside: Complejo de proteínas-ác.
Nucleico que representa la forma
empacada del genoma viral. El término se
utiliza a menudo en casos donde la
nucleocápside es una subestructura de
una partícula viral más compleja.



Clasificación de los virus.
Morfología del virión (tamaño, forma, tipo de
simetría, presencia o ausencia de pelómeros y
presencia o ausencia de membranas).
Propiedades del genoma viral (tipo de ácido
nucleico, tamaño del genoma en kilobases,
número de cadenas (sencilla o doble), lineal o
circular, sentido (+, - o ambos), etc).
Propiedades fisicoquímicas (masa molecular,
densidad, pH de estabilidad, estabilidad térmica
y susceptibilidad a agentes físicos y químicos,
en especial al éter y detergentes).
Propiedades de las proteínas virales
(número, tamaño y actividad funcional –
transcriptasa, transcriptasa inversa,
neuroaminidasa, actividades de fusión-).
 Organización del genoma y de la
replicación.
 Propiedades antigénicas.
 Propiedades biológicas (rango natural de
hospedadores, modo de transmisión,
relaciones con vectores, patogenicidad,
tropismo hístico y patología).

Sistema taxonómico universal de los virus.



Familia: grupo principal basado en morfología
del virión, estructura del genoma y estrategias
de replicación. Las familias tienen el sufijo –
viridae.
Género: se basa en diferencias fisicoquímicas o
serológicas. Se acompañan del sufijo –virus.
En cuatro familias (Poxviridae, Herpesviridae,
Parvoviridae y Paramyxoviridae), se han
definido agrupamientos más grandes
denominados subfamilias (-virinae).
Órdenes: Agrupan familias de virus que
comparten características comunes (virales), por ejemplo la orden
Mononegavirales abarca las familias
Bornaviridae, Filoviridae, Paramyxoviridae
y Rhabdoviridae.
 El International Committee on Taxonomy
of Viruses es el encargado de realizar la
clasificación taxonómica de los virus.

Replicación Viral.
Unión, penetración y pérdida de la
envoltura.
 Expresión de los genomas virales y
síntesis de componentes virales.
 Morfogénesis y liberación.

Cuantificación de los virus.
 Métodos físicos.
 Cuantificación de ácidos nucleicos como
la reacción en cadena de la polimerasa.
 Pruebas serológicas estandarizadas para
cuantificar la cantidad de virus en una
muestra, como el radioinmunoanálisis
(RIA) o enzimoinmunoanálisis de
adsorción (ELISA).
 Métodos biológicos.
 Análisis en placa (conteo de Unidades
Formadoras de Placa).
VIRUELA
 Familia Poxviridae.
 Subfamilia Chordopoxvirinae.
 Género: Orthopoxvirus.
 Virus grandes de forma ovoide o de
ladrillo.
 220 a 450 nm de longitud, 140-260 nm de
espesor.
 Cubierta lipídica.
 Genoma lineal, ADN bicatenario, de 130 a
375 kbp.
Los miembros más conocidos de los
Orthopoxvirus son el virus de la viruela y
el virus de la vacuna o vaccinia.
• Los genomas de ambos virus tienen
homología de un 90%.
•
Comparación de los virus de vaccinia y
viruela.
 Virus de vaccinia o la enfermedad vacuna.
 Especie particular de Orthopoxvirus.
 Las secuencias de nucleótidos de los virus
de viruela (186 kb) y de vaccinia (192 kb)
son semejantes, sus diferencias más
notables se advierten en las regiones
terminales de los genomas.





Px.
Se transmite por gotas de Pflügge, que penetran
por boca o nariz. El punto de penetración son
las mucosas de las zonas superiores de las vías
respiratorias.
Hay una multiplicación primaria en el tejido
linfoide.
Los virus descienden a bronquiolos y alvéolos,
invadiendo tejido linfoide del parénquima
pulmonar.
Hay viremia transitoria e infección de células
reticuloendoteliales de todo el cuerpo.
Se presenta una fase secundaria de
multiplicación en estas células que origina
una viremia secundaria más intensa.
 Aparición de la enfermedad clínica.
 Sx.
 Inhalación de virus liberados de las
lesiones en la orofarínge, durante la
primera semana de la erupción.
 El sitio inicial de alojamiento eran las
partes altas y bajas del aparato
respiratorio.
 Cualquier célula era infectada.

Los macrofagos eran los siguientes en ser
infectados, transportaban a los virus a los
ganglios linfáticos, donde se multiplicaban.
 La infección inicial en el tracto respiratorio
era silenciosa.
 Período de incubación: 10 a 14 días y
comenzaba de manera repentina.
 2 etapas.
 Etapa preeruptiva. Fiebre y malestar
general por uno o cinco días





Etapa eruptiva. Surgían máculas, pápulas,
vesículas y finalmente pústulas. Estas últimas
se secaban a los 8-9 días, formaban costras que
se desprendían después de dos semanas.
Quedaban cicatrices rosas que desaparecían
lentamente.
Había abundantes lesiones en cara y en menor
grado en tronco, también había mucho daño en
extremidades superiores e inferiores.
Fiebre, nausea, vómito, dolor abdominal y
malestar general.




Variedad hemorrágica: Lesiones cutáneas,
mucosas y viscerales, ulceras sangrantes,
petequias cutáneas, sangrado de conjuntiva y
otras membranas mucosas, toxemia severa y
muerte.
Variedad tipo llana: Toxemia intensa, lesiones
superficiales llanas de lenta evolución, la
mayoría de los pacientes moría.
La cifra de letalidad varió de 5 a 40%.
En la variante poco intensa (alastrim), o en
personas vacunadas, el índice de mortalidad es
menor al 1%.
Dx.
 Clínica.
 Microscopía electrónica.
 Aislamiento del virus en membrana
corioalantoidea de embriones de pollo.
 PCR.

Tx.
 Sintomático (antipruraginosos,
antipiréticos y antibióticos).

Ex.
 En 1967 la OMS inició una campaña
mundial para erradicar la viruela.
 La última víctima natural fue en Somalia
en 1977.
 Se declaró oficialmente erradicada en
1979-1980.
 En 1981 la OMS certificó que sólo 4
laboratorios del mundo disponían de
cepas del virus de la viruela: Sudáfrica,
URSS, Reino Unido y EE.UU.

Las cepas africanas fueron transferidas a
la URSS y las inglesas a EE.UU.
 en 1982 la asamblea general de la OMS
anunció que sólo 2 laboratorios del mundo
dispondrían para el futuro de cepas de la
viruela (CDC, Atlanta, EE.UU. y The
Center of Virology and Biotechnology
Vector, Novosibirsk, distrito de Koltsovo,
Rusia).

SARAMPIÓN
 Orden Mononegavirales.
 Familia Paramyxoviridae.
 150-300 nm.
 Esféricos o pleomórficos.
 Nuleocápside interna de 13 a 18 nm.
 ARN lineal, monocatenario, de 16 a 20 kb.







Subfamilia Paramyxovirinae.
Género Morbilivirus.
Virus del sarampión.
Enfermedad altamente contagiosa,
caracterizada por un cuadro prodrómico con
síntomas respiratorios y exantema
maculopapular.
El virus infecta solamente a humanos y a
algunos primates.
No tiene acción de neuroaminidasa.
Inducen la formación de cuerpos de inclusión
intracelular.

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




Nucleocápside helicoidal recubierta de
membrana.
Genoma: molécula de RNA de 15 984
nucleótidos.
Presenta peplomeros de 9 a 15 nm de longitud,
están compuestos de las proteínas
hemaglutininas (H) y la glicoproteína de fusión
(F).
Px.
El virus es transmitido por vía respiratoria por
aerosoles.
Se multiplica localmente, se disemina a tejido
linfoide y hay una primera viremia.
Se disemina a sistema reticuloendotelial, donde
vuelve a replicarse.
Hay una viremia secundaria que
transporta al virus a las superficies
epiteliales del cuerpo.
 Incluyendo piel, aparato respiratorio y
conjuntiva.
 En estos sitios el virus se sigue
replicando.
 Sx.
 Período de incubación de 10 a 11 días.
 Inicio brusco con un período prodrómico
que dura de 2 a 4 días.

Inicialmente se presenta fiebre, tos,
estornudos, coriza, conjuntivitis, fotofobia,
y en mucosa oral hay manchas de Koplik
(pequeñas úlceras de color blanquecino
azuloso localizadas en el sitio opuesto a
los molares inferiores).
 1 o 2 días después de que aparece el
exantema la fiebre y la tos ceden.
 El exantema inicia en la zona de la
cabeza.
 Se dispersa gradualmente hacía tórax,
tronco y extremidades.




La erupción se caracteriza por pequeñas
maculopápulas de color rosa pálido que más
tarde confluyen para formar manchas que de 5
a 10 días se tornan de color marrón.
Finalmente la erupción desaparece con
descamación.
Al avanzar la infección se pueden presentar
complicaciones clínicas como otitis media, crup
(inflamación y obstrucción aguda del tracto
respiratorio), bronquitis o bronconeumonía
(generalmente producida por agentes
bacterianos).
Los pacientes con deficiencias
inmunológicas que sufren este tipo de
infección, pueden culminar en muerte o
daño gradual al sistema nervioso.
 Panencefalitis esclerosante subaguda. Es
una complicación tardía infrecuente, con
una incidencia de 1:300 000 casos. La
enfermedad comienza de 5 a 15 años
después de un caso de sarampión; se
caracteriza por deterioro mental
progresivo, movimientos involuntarios,
rigidez muscular y estado de coma.



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



Suele ser mortal al cabo de uno a tres años
después del inicio.
Dx.
Cuadro clínico.
Aislamiento e identificación del virus.
Frotis de secreciones nasofaríngeas y
conjuntivales, muestras de sangre, secreciones
respiratorias y orina obtenidos durante el
período febril.
Observar cuerpos de inclusión y células
gigantes multinucleadas (células de WarthinFinkeldey).
Cultivo en células de riñón de mono o linaje de
células linfoblastoides (DP95-A).
Crece con lentitud.
Los efectos citopáticos característicos
(células gigantes multinucleadas que
contienen cuerpos de inclusión
intranuclear e intraplasmática) tardan 710 días en desarrollarse.
 Serología.
 ELISA, FC, Inmunofluorescencia.

Tx.
 El virus es susceptible in vitro a la
ribavirina, pero no se han demostrado los
beneficios clínicos.








No se cuenta con antivirales eficaces contra el
sarampión y sus complicaciones.
Vitamina A a niños, 100,000 UI en niños de 6 meses a 1
año, y 200,000 UI en mayores de 1 año. Repetir a las 24
hrs y a las 4 semanas en niños que presentan evidencia
oftalmológica de deficiencia de vitamina A.
Ex
Desde 1963 se cuenta con una vacuna de virus
atenuado. Se aplica en los primeros 15 meses de vida
con refuerzo a los 4-6 años de edad.
Vacuna triple viral (parotiditis y rubéola). A los 15 meses
y con refuerzo a los 11-12 años de edad,
Es un virus endémico.
La población más afectada son los niños de 4 a 7 años.
Es muy contagioso. De mayor transmisión
entre el 1er y 3er días antes del inicio de
fiebre y tos (durante el pródromo).
 Produce brotes a finales de invierno y
comienzos de primavera.
 Grave en lactantes.

Rubéola
Familia Togaviridae.
 Único miembro del género Rubivirus.
 Virus esférico de 50-70 nm.
 Nucleocápside helicoidal.
 Cubierta lipídica.
 RNA monocatenario en sentido positivo de
aprox. 10,000 nucleótidos.
 Presenta peploméros de 5-6 nm de
longitud.

Presenta tres proteínas estructurales: C
(cápside) y E1 y E2 (en las proyecciones
glucoproteícas de la superficie viral).
 Presencia de hemaglutinina.
 Sólo se conoce un serotipo.
 La rubéola es una enfermedad febril
aguda que se caracteriza por un
exantema y linfadenopatía que afecta a
los niños y a los adultos jovénes.
 Durante mucho tiempo se consideró una
enfermedad benigna.




La infección durante las primeras etapas del
embarazo puede producir anomalías
importantes del feto, lo que comprende
malformaciones congénitas y retraso mental.
Las consecuencias de la rubéola in utero se
designan como el síndrome de rubéola
congénita.
Px.
El virus se disemina a través de secreciones
respiratorias, de personas infectadas, entrando
en contacto con la nasofaringe, donde
presumiblemente se replica, alcanzando
posteriormente los ganglios linfáticos cervicales.






A los 5 o 7 días post exposición ocurre la
viremia con diseminación generalizada.
La viremia persiste hasta la aparición de
anticuerpo alrededor de los días 13 a 15.
La aparición del anticuerpo coincide con la
aparición del exantema.
La rubéola tiene un período de incubación de 14
días (con un rango de 12 a 23 días).
En el embarazo, la infección fetal por vía
transplacentaria ocurre durante la viremia.
El daño fetal se produce por destrucción celular,
así como también por detención del proceso
mitótico.
En general es una enfermedad leve.
 Se caracteriza por un exantema discreto,
máculopapular y eritematoso.
 En niños el exantema es generalmente la
primera manifestación y los pródromos
son raros.
 En adolescentes y adultos, los pródromos
cursan en 1-5 días, con febrícula,
decaimiento, linfadenopatía y síntomas del
aparato respiratorio superior (tos, coriza y
dolor de garganta) que preceden al
exantema.






El exantema comienza en cara y luego progresa
al tronco y extremidades. Pocas veces dura por
más de tres días.
Ocasionalmente suele ser pruriginoso.
Las complicaciones son infrecuentes, ocurren
en mayor proporción en adultos.
Artritis o artralgias pueden ocurrir en 70% de
las mujeres adultas pero es raro en niños u
hombres adultos. Se localizan con frecuencia en
dedos de las manos, rodillas y muñecas.
Aparecen 1-6 días comenzado el exantema y
pueden durar hasta un mes.
Encefalitis en 1 de cada 5000 casos, más
frecuente en adultos. Mortalidad del 2050%.
 Síndrome de Rubéola Congénita (SRC).
 Hay riesgo de SRC cuando la viremia
materna ocurre luego de los 12 días de la
última menstruación (cerca del momento
de la implantación), hasta las 20 semanas
de gestación.
 Luego de ese período, la infección fetal da
como resultado, la mayoría de las veces,
recién nacidos asintomáticos.

Por lo tanto, el período en el que ocurre la
infección determina la magnitud del efecto
teratógeno.
 El SRC puede comprometer varios
órganos y sistemas.
 La manifestación más común es la
sordera neurosensorial, generalmente
bilateral.
 Defectos oculares que incluyen cataratas,
glaucoma, retinopatía y microftalmia.
 Anormalidades neurológicas que incluyen
microcefalia y retardo mental.

Otras alteraciones comprenden lesiones
óseas, esplenomegalia y hepatitis.
 Algunas manifestaciones pueden ocurrir
tardíamente a los 2-4 años.
 La panencefalitis progresiva por la rubéola
es una complicación infrecuente que se
presenta en el segundo decenio de la vida
en niños con rubéola congénita y consiste
en un agravamiento neurológico grave
que inevitablemente avanza al
fallecimiento.







Dx.
Aislamiento e identificación del virus.
Frotis nasofaríngeos o faríngeos obtenidos seis
días antes y después del exantema.
Diversos linajes celulares de origen en el mono
o en el conejo.
La rubéola produce un efecto citopático
bastante insignificante en casi todos los linajes
celulares.
Utilizando células cultivadas a través del método
de centrifugación y cultivo, se pueden detectar
antígenos virales mediante inmunofluorescencia
3 a 4 días después de la inoculación.







Serología.
ELISA, FC, Inhibición de la hemaglutinación.
Dx molecular: PCR.
Tx.
La rubéola adquirida no requiere tratamiento, ya
que cede espontáneamente.
En complicaciones el tratamiento es de soporte.
La artritis y artralgia responden a la aspirina o
antiinflamatorios no esteroides.
No se dispone tratamiento específico para
rubéola congénita.






Ex.
Cosmopolita.
La infección se presenta durante todo el año
con una incidencia máxima durante la
primavera.
El ser humano es el único hospedero de este
virus.
Como medida preventiva se cuenta con una
vacuna de virus atenuados desde 1979 (cepa
RA 27/3). El virus es atenuado mediante 25-30
pasajes en cultivos tisulares.
Se recomienda entre los 12 y 15 meses de
edad.



Debe aislarse a todos los pacientes
hospitalizados con sospecha de rubéola,
congénita o postnatal, quienes deberán estar al
cuidado únicamente de personal con serología
positiva para rubéola.
Los niños con rubéola congénita eliminan virus
durante un año o más después de su
nacimiento.
En caso de una infección postnatal se deben
considerar infectantes hasta el séptimo día
posterior al comienzo del exantema y se debe
evitar el contacto con mujeres en edad fértil.
Herpesvirus
Familia Herpesviridae.
 Virus con diámetros de 150 a 200 nm.
 Los herpesvirus producen una amplia
gama de enfermedades clínicas.
 Presentan capacidad para establecer
infecciones persistentes de por vida en
sus hospedadores y experimentar
reactivación períodica.


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
Los herpesvirus que suelen infectar al ser
humano son:
El virus del herpes simple tipos 1 y 2 (HSV-1 y
HSV-2).
El virus de la varicela-zoster.
El citomegalovirus.
El virus de Epstein-Barr (EBV).
Los herpesvirus 6 y 7.
El herpesvirus 8 (herpesvirus relacionado con el
Sarcoma de Kaposi, KSHV Kaposi sarcomaassociated virus).
El virus del herpes B de los monos también
puede infectar al ser humano.

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


Propiedades importantes de los herpesvirus.
Virión: esférico, 150 a 200 nm de diámetro
(icosaédrico).
Genoma: DNA bicatenario, lineal, 125 a 240
kpb, secuencias repetidas.
Envoltura: contiene glucoproteínas.
Características sobresalientes: establece
infecciones latentes, persiste en forma
indefinida en los hospedadores infectados, se
reactiva con frecuencia en los hospedadores
inmunodeprimidos, algunos pueden provocar
cancer.

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

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


Clasificación:
Subfamilia Alfaherpesvirinae.
Virus citolíticos de crecimiento rápido.
Tienden a establecer infecciones latentes en las
neuronas.
Géneros Simplexvirus (HSV 1 y 2) y
Varicellovirus (virus de varicela zoster “3”).
Subfamilia Betaherpesviridae.
Crecimiento lento.
Pueden ser citomegálicos (crecimiento masivo
de las células infectadas) y volverse latentes en
las glándulas secretoras en los riñones.

Género Citomegalovirus (citomegalovirus
“5”).


Pueden ser linfoproliferativos (linfotropicos T).
Género Roseolovirus (herpesvirus humanos tipo
6 y 7).
Subfamilia Gammaherpesvirinae.
Infectan y se vuelven latentes en células
linfoides.
Género Lymphocryptovirus (EBV “4”).
Género Rhadinovirus (KSHV “8”).

Virus B (herpesvirus simiae o cercopithecine 1)




El virus B pertenece al género
Simplexvirus.
 Virus del herpes simple (HSV-1 y HSV-2).
 Infectan a las células epiteliales.
 El tipo 1 se relaciona con lesiones
bucofaríngeas, se disemina por contacto,
incluye saliva infectada (herpes labial o
febril).
 El tipo 2 infecta principalmente la mucosa
genital y se trasmite por vía sexual o de
una infección genital materna al recién
nacido.

HSV produce infecciones citolíticas.
 Los cambios anatomopatológicos se
deben a la necrosis de las células
infectadas junto con la respuesta
inflamatoria.
 El HSV-1 produce infecciones latentes en
el ganglio del trigémino.
 El HSV-2 da lugar a infección latente de
los ganglios sacros.

Lesiones bucofaríngeas.
 Las infecciones primarias suelen ser
asintomáticas.
 Las infecciones sintomáticas ocurren a
menudo en niños pequeños (1-5 años).
 Período de incubación breve (3-5 días con
una variación de 2 a 12 días).
 La enfermedad clínica persiste por 2-3
semanas.
 Fiebre, disfagia, lesiones vesiculares,
ulcerosas y gingivitis (encías hinchadas y
dolorosas).

La enfermedad recidivante se caracteriza
por conglomerados de vesículas,
circunscritas al borde del labio.
 Se presenta un dolor intenso, ardoroso o
quemante que cede en el curso de 4 a 5
días.
 Las lesiones avanzan a etapa de pústulas
y costras, cicatrizan en 8-10 días.
 La frecuencia de las recidivas varía mucho
entre los individuos.

Las infecciones por HSV-1 pueden
presentarse en el ojo y producir
queratoconjuntivitis grave.
 Puede haber afección progresiva del
estroma corneal, con opacidad
permanente y ceguera.
 Herpes genital.
 Las infecciones primarias en ocasiones
son graves y la enfermedad dura unas
tres semanas.
 Lesiones vesiculoulcerosas del pene,
cuello uterino, vulva, vagina y perineo.

Lesiones muy dolorosas.
 Se acompañan de fiebre, ataque al estado
general, disuria y linfadenopatía inguinal.
 Las recidivas son frecuentes y tienden a
ser leves.
 Aparece un número limitado de vesículas
y cicatrizan en aprox. 10 días.

Encefalitis.
 El virus del herpes es capaz de producir
una forma grave de encefalitis.






Herpes neonatal.
Puede adquirirse dentro del útero, durante el
parto o después del parto.
El recién nacido no tiene la capacidad de limitar
la replicación y diseminación del virus.
La vía de infección más frecuente es la l
transmisión durante el parto (75% de los casos)
por contacto con lesiones herpéticas en el canal
de parto.
La infección intrauterina es baja ya que los
anticuerpos maternos tienden a neutralizar al
virus.


El herpes neonatal puede adquirirse después
del parto por exposición a HSV-1 o -2.
La infección antes del parto puede inducir
aborto, nacimiento prematuro o recién nacidos
con microcefalia, microftalmia, calcificaciones
intracraneales, malformaciones de dedos,
cardiopatías congénitas, catarata congénita,
conjuntivitis, hepatomegalia, hemorragias
internas o hepatitis viral. En algunos casos
puede producir lesión en glándula suprarrenal.







Los lactantes con herpes neonatal muestran
tres categorías de enfermedad.
Lesiones circunscritas a piel, ojos y boca.
Encefalitis con o sin afección cutánea.
Enfermedad diseminada de múltiples órganos
incluido el SNC (mortalidad de casi el 80%).
Dx.
Citopatología (frotis de Tzanck).
Consiste en teñir las muestras obtenidas por
raspado de la base de la vesícula; la presencia
de células gigantes multinucleadas indica la
presencia de herpesvirus 1, 2 o varicela-zoster).
Aislamiento.
 Muestras: lesiones herpéticas, lavados
faríngeos, líquido cefalorraquídeo y heces.
 Es fácil de cultivar, los efectos citopáticos
ocurren en 2-3 días.
 Células VERO.
 Identificación por tinción
inmunofluorescente con antisuero
específico.
 Serología (ELISA e inmunoflurescencia).
 PCR.

Tx.
 Aciclovir.
 Valaciclovir.
 Vidarabina.
 Todos inhibidores de la síntesis del DNA
viral.
 Ex.
 Cosmopolita.
 No hay reservorios animales o vectores
relacionados

Varicela-Zoster.
 La varicela es una enfermedad leve, muy
contagiosa, afecta principalmente a niños.
 Se caracteriza por erupción vesicular
generalizada de piel y mucosas.
 El zoster es una enfermedad incapacitante
esporádica que afecta a adultos o sujetos
inmunocomprometidos.
 Se caracteriza por exantema de
distribución limitada a piel inervada por un
solo ganglio sensorial. Las lesiones son
similares a las de la varicela.








Px.
Varicela.
La entrada de la infección es la mucosa de las
vías respiratorias altas o la conjuntiva.
Replicación en ganglios linfáticos regionales.
La viremia disemina al virus y lleva su
replicación a bazo e hígado.
La viremia secundaria que afecta células
mononucleares transporta el virus a piel.
El edema de las células epiteliales, la
degeneración hidrópica y la acumulación de
líquidos hísticos da por resultado la formación
de vesículas.






Zoster.
Las lesiones cutáneas son histopatológicamente
idénticas a las de varicela.
Hay inflamación aguda de nervios sensoriales y
ganglios.
Por regla general, la distribución de las lesiones
en la piel corresponde con las zonas de
inervación de un ganglio de la raíz dorsal
individual.
Se cree que el desvanecimiento de la inmunidad
permite la replicación viral en un ganglio.
Causa inflamación y dolor.
El virus viaja por el nervio hasta la piel y
forma vesículas.
 Las reactivaciones son esporádicas.
