Historia natural de la infección por VIH 1. Inmunidad innata

Historia natural de la infección por VIH
1. Inmunidad innata
• Barreras: piel, mucosas, secreción
• Flora fisiológica
2. Sistema inmune inespecífico
• Proteinas del complemento y citokinas (mediadores de la inflamación)
• Natural Killers (NK): destruye células infectadas, activa al macrófago
• Fagocitos:
» Polimorfonucleares: los primeros en acudir
» Mononucleares – Macrófagos
3. Sistema inmune específico
• Linfocitos B: Producen anticuerpos
• Linfocitos T: Producen citokinas
Activacion innata



Activación de células T y B por la replicación del virus y los gérmenes oportunistas
Producción aumentada de citokinas proinflamatorias
Aumentado recambio de células T, B y otras células inmunes
Las células T activadas tienen una vida más corta y están destinadas a morir después de su
activación, el sistema inmune tiene que producir más células.
El virus del VIH es Lentivirus de la familia Retroviridae.
Su ciclo de vida:
1. Fusión por mecanismo de entrada con receptores específicos en la membrana plasmática de las
células que se infectarán.
2. Transcripción inversa: ARN se retro-transcribe a ADN. Si hay fallas, crea copias diferentes que
originarán mutaciones del virus.
3. Integración: ADN viral se integra en el ADN celular gracias a la integrasa.
4. Transcripción: Producción de proteínas virales en el reticulo endoplásmico como poliproteínas.
5. Ensamblaje: La proteasa viral divide las poliproteínas y se transportan hacia la membrana para
el ensamblaje.
6. Gemación: El virión se recubre de la membrana celular y brota La célula se destruye y el virus
maduro va a la sangre.
La transmisión del VIH depende de:
• Que tan infecciosa es la pareja infectada
• Si tiene alta carga viral debido a primo-infección, estadios tardíos del VIH o una ITS concurrente






Esta menstruando o embarazada.
La susceptibilidad de la pareja VIH negativa
No tiene inmunidad protectora (CCR5 mutación)
Tiene más receptores para el VIH (hombre no circuncidado)
Barreras locales poco efectivas (no uso del condón, ITS, relaciones sexuales forzadas o anales,
ectopia cervical, micro-trauma en zona genital.
El tipo de virus
-VIH tipo 1
-Ciertos subtipos de VIH (A
1. ESTABLECIMIENTO DE LA INFECCIÓN POR VIH VIH
Hace contacto con las células localizadas en la mucosa genital: células dendríticas, macrófagos,
células T, células de Langerhans.
El virus es llevado a los nódulos linfáticos regionales (1-2 días) y es presentado a las células T.
Diseminación sistémica al cerebro, bazo, nódulos linfáticos distantes, mediada por células
dendríticas. (5-11 días)
Replicación viral exponencial.
2. INFECCIÓN AGUDA
Replicación viral a gran escala en los tejidos linfoides
Destrucción de la mayoría de las células T residentes en el intestino
Síntomas de primo-infección: Fiebre, rash, fatiga, dolor de cabeza, crecimiento de nódulos
linfáticos, etc.
Disminución de la replicación viral a un nivel constante
3. INFECCIÓN CRONICA
Replicación viral produce activación inmune crónica, incrementando el número de células CD4
para el virus
Incremento en la producción de células para reponer las pérdidas y reducción del pool de células
de memoria y células T naive.
Daño en la función del sistema inmune. Falla en controlar la infección. Incremento en la carga
viral.
Virus VIH con afinidad por un receptor ocasionando: rápida disminución de las células CD4 e
incremento en la carga viral. Tropismo extendido a las células T naive y timocitos
FACTORES DE RIESGO PARA RAPIDA PROGRESION DE INFECCION A ENFERMEDAD


Malnutrición
VIH 1





Mal estado de salud previo
Edad a la seroconversión
Otras infecciones
Falta de acceso a salud
Determinantes genéticos Infecciones oportunistas
4. INFECCIÓN SINTOMATICA
Aparición de síntomas cuando las células CD4 disminuyen por debajo de 200 cel/mm3.
Efectos directos del virus en órganos como atrofia en nódulos linfáticos, pérdida funcional del timo
y el Sistema Nervioso Central afectado como demencia asociada al VIH.
GRUPOS PRIORITARIOS PARA PRUEBA DE VIH









Sexoservidoras y sus clientes
Hombres que tienen sexo con hombres
Usuarios de drogas intravenosas
Pacientes con ITS
Pacientes con Tuberculosis
Embarazadas
Población Privada de la libertad
Grupos institucionales: Ejército, policía, etc.
Presencia de patologías asociadas o diagnósticas de infección por VIH
DIAGNÓSTICO
A. Pruebas de descarte – detección o tamizaje /screening.
-Detección de un antígeno inmovilizado sobre una fase sólida mediante anticuerpos que directa o
indirectamente producen una reacción cuyo producto, por ejemplo un colorante, puede ser
medido espectrofotométricamente.
-Son muy sensibles (>99%), por lo tanto son raros los casos de falsos (-) Salvo que la persona se
encuentre en periodo de ventana, un resultado negativo es altamente confiable.
• Prueba de ELISA
• Pruebas Rápidas
B.
Pruebas Confirmatorias.
-Detectan los anticuerpos. Tienen una elevada especificidad (>99%), detectan los falsos positivos.
-No deben ser usadas para detección, pues su sensibilidad puede ser menor a las pruebas de Elisa.
Por lo tanto no deben realizarse sin haber hecho antes la prueba presuntiva.
INMUNOCROMATOGRAFIA
• Western Blot
• Inmunofluorescencia Indirecta (IFI).
• Técnicas de biología molecular (ARN viral, PCR, étc.)
PRUEBAS RAPIDAS
• Sensibilidad y especificidad >99%
• Resultados en 15 a 30 minutos
• Útiles cuando se requiere de un rápido diagnóstico (emergencia, sala de partos, accidentes
ocupacionales)
• Fáciles implementación, interpretación
• Económicas
• Útiles para tamizaje