tuberculosisenpediatriao

TUBERCULOSIS
Etiología
El complejo mycobacterium tuberculosis
comprende:
› M. Tuberculosis
› M. Bovis
› M. Africanum
› M. Microti
› M. Carnetti
Pertenecen al orden Actinomycetales y la
familia Micobacteriaceae
Bacilos curvos
 Débilmente Gram negativos
 Pleomorfos
 Inmóviles
 No esporulados
 Tamaño: 2 a 4 micras de longitud
 Son aerobios estrictos
 Crecen en medios sintéticos que contienen
glicerol como la fuente de carbono y sales
de
amonio como fuente de nitrógeno

Epidemiologia

Los lactantes con ITBL sin tratar tiene la
probabilidad de hasta el 40% de presentar
tuberculosis y el riesgo de progresión disminuye
de modo gradual a lo largo de la niñez hasta la
vida adulta, con tasas de progresión durante
toda la vida de 5 a 10%

El mayor riesgo de progresión en los 2
primeros
años de infección
Según la OMS estima que la tercera parte
de la población mundial, unos 2 mil
millones de personas, esta infectada con M.
tuberculosis

Las tasas de infección son mas elevada en
África, Asia y América Latina

Continua creciendo por varios factores:
VIH, Migración, mayor pobreza,
hacinamiento, cobertura sanitaria
inadecuada, mal acceso a los servicios
sanitarios y la ineficacia de los programas
de control de tuberculosis


En las poblaciones de raza blanca en los
EE.UU., las tasas de tuberculosis es mas
frecuente entre los ancianos que
adquirieron la infección hace décadas.

Por el contrario, entre las oblaciones de
otra raza la Tb es mas frecuente en los
adultos jóvenes y los niños menores de 5
años.

El grupo que comprende a niños de 5 a 14
años se suele conocer como edad favorecida
Personas pobres e
indigentes.
Personas nacidas
en países con
prevalencia alta.
Riesgo de
infección
Niños en contacto
con adulto de alto
riesgo.
Vagabundos y
personas pobres e
indigentes
Lactantes y niños menor
de 4 años de edad, en
particular menores de 2
años
Adolescentes y adultos
jóvenes
Riesgo de
progresión a la
enfermedad
Personas
inmunosuprimidas
Coinfeccion por VIH y
conversión de la prueba
cutánea durante el año o
los 2 años previos
• A través de gotas con moco transportadas en el
aire
• Contacto directo con exudados infectado o
fómite contaminado
• Los niños jóvenes con tuberculosis rara vez
infectan a otros niños
El complejo
primario de la Tb
incluye infección
local en la puerta
de entrada y los
ganglios linfáticos
regionales que
drena el área.
Los bacilos se
multiplican
inicialmente
dentro de los
alveolos.
Cuando la
infección se
asienta en el
pulmón suele
afectar a los
ganglios linfáticos
hiliares o ganglios
paratraqueales.
La porción
parenquimatosa
del complejo
primario suele
curar por
completo
La obstrucción parcial del bronquio causada
por compresión externa puede originar
hiperinsuflacion del segmento pulmonar distal y
se es completa provoca atelectasia.
Durante el desarrollo del complejo primario, los
vasos sanguíneos y linfáticos transportan los
bacilos tuberculosos a la mayoría del tejido del
cuerpo.
Como vértices pulmonares, encéfalo, riñones
los huesos.
El intervalo de
tiempo entre la
infección inicial
y la enfermedad
clínica es
variable.
Tuberculosis
diseminada
meníngea de 2 a
6 meses
siguientes a la
infección
Tuberculosis
ganglionar o
endobraquial
suele aparecer
al cabo de 3 a 9
meses.
El 25% a 35%
presentan
manifestaciones
extrapulmonares
En las personas infectadas
con VIH el riesgo de
diseminación de M.
tuberculosis es muy elevado.



La Tb extrapulmonar en una mujer
embarazada se asocia con un mayor riesgo
de tener niños prematuros, retraso del
crecimiento fetal, peso bajo al nacer y
mortalidad perinatal
La Tb congénita es rara.
La ruta de infección mas frecuente para el
recién nacido es la transmisión posnatal por
vía respiratoria desde un adulto con Tb
pulmonar contagiosa.

Inmunidad.

Los trastornos que producen efectos adversos
sobre la inmunidad celular predisponen a la
progresion desde la infeccion hasta la
enfermedad tuberculosa.

Inmunidad :

Defectos genéticos específicos asociados con inmunidad
celular deficiente en respuesta a las micobacterias se
incluyen los siguientes:
1.
La deficiencia de receptor B1 de la interleucina 12,(IL12B1).
1.
Deficiencia parcial o completa de la cadena 1 del
receptor alfa.

La inmunidad mediada por células se desarrolla de 2 – 12
semanas después de la infeccion, junto con la
hipersensibilidad tisular.

El desarrollo de inmunidad especifica evita la progresion
de la infeccion inicial en la mayoria de los individuos.

Al parecer los signos anatopatologicos en la infección
tuberculosa inicial dependen del equilibrio entre la carga
de antigenos micobacterianos, la inmunidad mediada por
celulas, que potencian el efecto bactericida intracelular y
la hipersensibilidad tisular , que favorecen la muerte
extracelular.

El desarrollo de la hipersensibilidad de tipo tardío (HSSTT)
en la mayoría de individuos infectados por el bacilo
tuberculoso convierte la prueba de la tuberculina en
instrumento diagnostico útil.

Existen pruebas de punciones múltiples pero no son tan
exactas como la de Mantoux. Debido a que no se puede
controlar la dosis exacta de antigenos de la TB introducida
en la piel.

Las PPM no se deben usar ya en la pediatría.


Consiste en la inyección intradérmica de 0.1 ml. Que
contiene 5 U de tuberculina ,de derivado proteico
purificado.(PPD) estabilizado con Tween 80.
Las células T sensibilizadas por una infección previa se
dirigen a la piel ,donde liberan linfocinas que inducen
induración por medio de vasodilatacion local, edema
deposito de fibrina y reclutamiento de otras células
inflamatorias hacia el área.

La cantidad de induración producida debe de ser medida
por una persona especialmente entrenada 48-72 horas
después de la administración.

En algunos pacientes la induración es tardía, mayor a 72
horas, pero ,también se considera un resultado positivo.

Factores huésped que pueden afectar o reprimir la
reacción a la prueba cutánea en un niño infectado por
M. Tuberculosis:




•
•
•
Edad muy joven
Desnutrición
Inmunosupresión por enfermedad o fármaco
Infecciones víricas ( sarampión, parotiditi, varicela, gripe).
La administración de virus vivos (vacuna) y de la TB
sobre aguda pueden deprimir la reacción de la prueba.
La administración de corticoides pueden disminuir la
reacción a la tuberculina, pero es fiable se hace al
inicio del tratamiento.
Las razones habituales para un falso negativo de la
prueba cutánea son los errores técnicos en la
administración del antigeno o en la lectura de la
reacción.

1.
2.
3.

1.
2.

1.
Induración mayor o = 5mm.
Niños con sig clínicos o radiológicos de enfermedad tuberculosa.
Niños con trastornos inmunosupresores.(VIH,transplante de
órganos).
Pacientes con tratamiento inmunosupresor.
Induración mayor o = 10mm.
Lactantes o niños menores de 4 anos .
Niños con exposición a personas de alto riesgo
Induracion mayor o = que 15mm.
Niños mayores de 4 anos de edad y sujetos mayores sin ningún
factor de riego.

La mayoría de los niños con infección tuberculosa no
presentan signos ni síntomas en ningún momento.

En ocasiones la infección cursa con febrícula leve, y rara
vez con fiebre alta, tos y afección del estado general,
síntoma de tipo gripal que resuelven antes de una semana.

El 15% de casos de tuberculosis en adultos son
extrapulmonares y en niños 25-30% la presentación es
extrapulmonar.

Alrededor del 70% de focos pulmonares son sub-pleurales y
es habitual una pleuresía localizada.

La inflamación parenquimatosa inicial no suele ser visible
en Rx de Tórax. Se observa un infiltrado localizado
inespecífico antes del desarrollo de hipersensibilidad
Tisular.

Todos los signos pulmonares lobares experimentan igual
riesgo de infección inicial.

En el 25% de los casos existen 2 ó mas focos primarios.

Lo característico de la TB primaria en el pulmón es el
tamaño relativamente grande de la linfadenitis regional.

Conforme se desarrolla la hipersensibilidad tardía, los
ganglios linfáticos hiliares continúan aumentando en
algunos niños sobre todo en lactantes, y comprime el
bronquio regional hasta obstruirlo.

La consecuencia de la obstrucción del bronquio es:



Linfadenopatia hiliar
Hiperinsuflación focal
Después Atelectasia

La erosión de un foco de TB pulmonar primaria hacia un
vaso linfático o sanguíneo puede derivar en la
diseminación de los bacilos en la Rx de Tórax se observa un
-Patrón Miliar con pequeños nódulos
distribuidos uniformemente.

Los signos y síntomas en TB pulmonar primaria en niños son
escasos

Los signos físicos y síntomas son mas fc en lactantes.
Síntomas + fc:
- Tos no productiva y disnea ligera
- Dificultad para aumentar de
peso
Síntomas Sistémicos: - Fiebre
- Sudores nocturnos
- Anorexia
- Disminución de la actividad

En obstrucción bronquial se presenta:


Sibilancia localizada
Disminución de sonidos respiratorios que se acompañan de
taquipnea o dificultad respiratoria.
•
La confirmación mas especifica de la TB pulmonar es el
aislamiento de M. tuberculosis.
•
Se deben recoger muestras de esputos en adolescentes y
niños mayores capaces de expectorar.
•
En niños pequeños la mejor muestra para cultivos se
obtiene del jugo gástrico recogido a primera hora de la
mañana antes de que el niño se levante y el peristaltismo
se presente y vacié el estomago.

Se produce una complicación de la TB infantil raro pero
grave.

Cuando el foco primario aumenta de forma progresiva y
forma un centro caseoso grande.
Dicho foco puede desprender restos necroticos en el
bronquio adyacente con la consiguiente diseminación
intrapulmonar.
Síntomas y signos de niños con enfermedad localmente
progresiva:
Síntomas - Fiebre alta
- Tos intensa con producción de esputo
- Perdida de peso
- Sudores nocturnos
Signos
- Disminución de sonido respiratorio
- Estertores y matidez
- Egofonía sobre la cavidad
Ponente:
Br. Yaneth Elizabeth Torres Torres
Es rara en la infancia y es mas frecuente en la
adolecencia.
Los ninos con infecion curada antes de los 2
años.
Es habitual en aquellos niños con infeccion
despues de los 7 años de edad.
 La
localizacion pulmonar mas frecuente:
El foco parenquimatoso original
Los ganglios linfaticos
O las diseminaciones apicales (focos de
Simom), ya establecidas en la infeccion
precoz.
 Aparece
localizada a nivel pulmonar porque
la respuesta inmunitaria ya establecida
impide la mayor diseminacion
extrapulmonar.
 Los niños mayores y los adolecentes
experimentan :
Fiebre, anorexia, malestar general,
suduraciones nocturnas, tos, hemoptisisy
dolor toracico
 La
mayoria de signos y sintomas suelen
mejorar al cabo de varias semanas con
tx,aunque la tos puede persistir durante
meses.
 Suele ser muy contagiosa si existen
expectoraciones muy significativas y tos
 La
radiografia:
Suelen mostrar infiltrados extensos o cavidades
de paredes gruesas en los lobulos superiores.
El pronostico de recupercion completa es
excelente si recibe el tratamiento adecuado
 Pueden
ser: Localizados o generalizados.
Precede de las descargas del bacilo en los
espacios pleural desde un foco pulmonar subpleural o ganglios linfáticos caseificados.
 Local
asintomatico: Es tan frecuente en la
T.B. primaria, que casi forma parte del
complejo primario.
 Los derrames mayores y clinicamente
significativos se producten entre mes y año
despues de la infeccion primaria.
 Suelen ser unilaterales.
 Es
poco frecuente en niños menores de 6
años.
 Se caracteriza por:
Fiebre baja o alta, disnea, dolor toracico con
la inspiracion profunda y disminucion del
murmullo vesicular.
PRONOSTICO:
Es,excelente pero la resolucion radiografica
tarda meses.
COMPLICACION:
La escoliosis es rara de los D de evolucion
prolongada.
Es importante analizar el liquido pleural y la
pleura para establecer el diagnostico
tuberculoso.

La densidad 1,012 a 1025.
Concentracion de proteinas: 2-4 gr/dl.
Glucosa: Baja o normal.Limites de 20-40mg/dl
 La
forma mas frecuente de T.B Cardiaca
 Esta localizacion es rara 0.5-4%
 Suele producirse por invacion directa o
drenaje linfatico desde los ganglios linfaticos
subcarinales.
 Los sintomas son inespecificos:
Febricula,m generaly perdida de peso



Puede existir roce de friccion pericardica
El liquido pericardico: Serofibrinoso o
hemorragico.
El cultivo de biopsia si se encuetra con
presencia de ganuloma sugiere el diagnostico.
La T.B se disemina en lugares distantes:
Higado
Bazo
Piel
Vertices pulmonares.
Puede afectar hueso y articulaciones
El cuadro clinico depende de la cantidad de
microorganismos liberados y de la resp
inmunitaria.

 La
diseminacion L.H: Suele ser asintomatica.
 El cuadro suele ser indolente y prologado con
picos de fiebre q acompañan a la liberacion
de microorganismos en el torrente
sanguineo.
 La
forma clinica mas significativa es:
 T.B miliar.
afecta 2 organos.
Las manisfestaciones clinicas son:
Proteicas y depende del lugar donde se aloge.
 Las
lesiones son mas grandes y numerosas:
 Pulmones, bazo, higado y medula osea.
 Es mas habitual en:
Lactantes, desnutridos o
inmunocomprometidos.
Suele ser de inicio explosivo
 Signos
precoces:
Anorexia, perdida de peso y fiebre baja.
Alrededor del 50% de los casos aparecen al
cabo de varias semanas con linfadenopatia
generalezada y hepatoesplenomegalia.
Al cabo de varias semanas aparecen los
pulmones llenos de tuberculos y el paciente
muestra disnea,tos estertores o
Sibilancia.
Del 20-40% con enfermedad avanzada se encuentran
signos o sintomas de meningitis o peritonitis.
La cefalea cronica suele indicar meningitis.
El dolor o hipersensibilidad abdominal es signo de
peritonitis tuberculosa.
La prueba cutanea de tuberculina es – hasta en el
40% de estos pacientes.
 La
biopsia de higado o medula osea con
analisis bacteriologico e histologico
adecuados suelen proporcionar un
diagnostico precoz.
 El indicio mas importante es:
La existencia con contactos reciente con un
adulto con Dx de T.B contagiosa.
 La
resolucion es lenta incluso con Tx.
Adecuado.
 Con un Dx. Precoz y la quimioterapia
adecuada el pronostico es excelente.
 Presenta
tos similar al crup, molestias
faringeas, ronquera y disfagia.
 La mayoria de los niños con esta turbeculosis
sufren tuberculosis pulmonar extensaen los
lobulos superiores.
 La radiografia de torax es normal.








Se debe a la aspiracion de secreciones pulmonares
infectadas al interior del mismo o por diseminacion
hematogena en los niños mayores.
Los signos y sintomas:
Otorrea unilateral indolora
Acufeno
Hipoacusia
Paralisis facial
Perforacion timpanico
En ocasiones agrandamiento de los ganglios
linfaticos preauriculares o cervical anterior.
 Es
dificil de diagnosticar.
 Las tinciones y los cultivos del liquido suelen
ser (-).
 La histologia del tejido afectado suele
mostrar inflamacion aguda y cronica
inespecifica sin formacion del granuloma.
 La
tuberculosis de los ganglios linfaticos
superficiales es frecuentemente conocido
como: escrofula. Es la forma mas habitual de
tuberculosis extrapulmonar en niños.
 Esta enfermedad se produce a los 6-9
mesesdespues de la infeccion inicial por
micobacterium tuberculosis.
 La
prueba cutanea con tuberculina suele
ser (+).
 La radiografia de torax es normal en un
70%.
 El diagnostico definitivo requiere la
confirmacion histologica y bacteriologica.
- Una biopsia con excision del ganglio
afectado.
- El cultivo del tejido ganglionar aunque
solo
revela el microorganismo en un
50% .
 La
tuberculosis ganglionar se puede resolver
sin tratamiento.
 Pero la mayoria de las veces progresa a
caseificacion y necrosis.
 Aunque responde bien a tratamiento con
antituberculosos.
 La
tuberculosis del SNC es la complicacion mas
grave en los niños y provoca la muerte si no se
administra un tratamiento eficaz.
 Se
debe a la formacion caseosa
metastasica en la corteza cerebral o en
las meninges durante la fase de
diseminacion linfohematogena de la
infeccion primaria. El liquido es exudado
gelatinoso que infiltra los vasos
sanguineos cortimeningeos y producen
inflamacion y obstrucion e infarto de la
corteza cerebral.
 El tronco del encefalo suele ser el sitio
de mayor afectacion por lo que afecta
frecuentemente a los pares craneales
III,VI,VII.






PRIMERA FASE:
Tipicamente dura 1-2 s y presenta sintomas inepecificos:
fiebre, cefalea, irritabilidad, somnolencia y malestar
general. Sin signos neurologicos focales.
SEGUNDA FASE:
Comienza bruscamente, hay rigidez de nuca, convulssiones
signo de kerning y de brudzinky hipertonia, vomito,
paralisis de los musculos faciales.
TERCERA FASE:
Coma, hemiplejia,hipertension, postura de
descerebracion, deterioro de los signos vitales y muerte.



Prueba cutanea con tuberculina es (-) en el
50%.
La radiografia de torax es normal en un 2050% de los niños afectados.
Muchas veces la clave para establecer el
diagnostico correcto es la identificacion de un
adulto en contacto con el niño que sufre
tuerculosis contagiosa.
Pero la prueba mas importante para
diagnosticar es: el analisis y el cultivo del
liquido cefalorraquideo
 Los cultivos de otros liquidos como el aspirado
gastrico o la orina pueden contribuir a la
confirmacion del diagnostico.
 Estudios radiologico como el TAC, RM

Se
considera el tratamiento con
antituberculosos en cualquier
niño co meningitis basal e
hidrocefalea paralisis de los
pares craneales o ictus.
Ponente:
Br. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez
 Rara
1
−2%
 Mas
frecuente en las vertebras
 Manifestación
clínica de la espondilitis
tuberculosa es la progresión a mal de pott
(destrucción de los cuerpos vertebrales que
conduce a cifosis con deformidad en joroba)
 Complicación
tardía de la enfermedad

Rara, desde la introducción de los antituberculosos

Es mas frecuente en niños

Puede confundirse con lesiones micoticas, piógenas o
tumores

La afectación ósea multifocal es lo común

Biopsia ósea confirma el diagnostico
 La
enfermedad en cavidad oral, faringe,
esofágica es rara
 La lesión mas frecuente es una ulcera en
indolora en la mucosa el paladar o las
amígdalas con adenopatías regionales.
 La peritonitis tuberculosa es mas frecuente
en jóvenes varones.
 La
forma generalizada se debe a diseminación
hematógena, subclínica o miliar o localizada,
causada por extensión directa desde un ganglio
linfático abdominal o un foco intestinal, o lesiones
tuberculosas genitourinarias.
 Rara vez los ganglios linfáticos se apelmazan y se
palpan como una masa indolora irregular pastosa.
 Clinica:
 Dolor
 Ascitis
 Hipersensibilidad
 Anorexia
 Fiebre
baja
abdominal
 Diagnostico:
 Se
confirma mediante paracentesis, con
tinciones y cultivos adecuados.
 Se debe realizar con cuidado para no pinzar
un asa intestinal o epiplón.
 El yeyuno e ilion y cerca de las placas de
peyer son los puntos mas afectados.
 Las
lesiones típicas:
Ulceras superficiales que causan dolor o
diarrea o estreñimiento, y perdida de peso
con febrícula.
 La adenitis mesentérica complica el cuadro.
 Las adenopatías pueden causar obstrucción
intestinal y lesionar el epiplón, y provocar
una peritonitis generalizada.
 La
enfermedad se puede sospechar en
cualquier niño con molestias abdominales y
prueba cutánea de tuberculina positiva.
 Para
confirmar el diagnostico biopsia con
tinción acido alcohol resistente y cultivo de
las lesiones.
 Rara,
periodo de incubación mínimo de
varios años.
 Alcanzan el riñón durante la diseminación
linfohematogena
 Hay
microorganismos en la orina en
pacientes con tuberculosis miliar o pulmonar
sin que exista enfermedad del parenquima
renal

Se forma una gran masa cerca de la corteza
renal que descarga bacteria a través de una
fistula dentro de la pelvis renal.

La infección se extiende localmente a los
uréteres próstata y epidídimos.

Es silente en los estadios tempranos y solo
se caracteriza por
piuria estéril y
hematuria microscópica

A medida progresa la enfermedad se
caracteriza por disuria, dolor en los flancos
y abdomen y hematuria macroscópica.

En muchos casos hay superinfeccion por
otras bacterias.

Se puede complicar con hidronefrosis o
estenosis ureteral

Los cultivos en orina para Mycobacterium
Tuberculosis son 80 a 90% positivos

La tinción acido alcohol resistente del sedimento
de grandes volúmenes de orina son positivos

La prueba cutánea con tuberculina resulta
negativa en un 20% de los pacientes

La urografía intravenosa suele revelar lesiones
en masa, dilatación de los uréteres proximales

La tuberculosis del tracto genital es
infrecuente antes de la pubertad en ambos
sexos

Se debe a diseminación hematógena o
extensión directa desde el tracto digestivo
o el hueso

Los adolecentes desarrollan enfermedad del
tracto genital durante
la infeccion
primaria

Órganos afectados:
Trompas de Falopio 90-100%
Endometrio 50%
Ovarios 25%
Cérvix 5%

Síntomas mas habituales: Dolor abdominal bajo,
dismenorrea, amenorrea
No manifestaciones sistémicas
Rx de Tórax NORMAL
Prueba cutánea de tuberculina positiva



 Epididimitis
u orquitis
 Tumefacción nodular unilateral , indolora del
escroto.
 Afectación del glande y pene es rara
Anomalías genitales y prueba de tuberculina
positiva da el diagnostico en ambos sexos
Diagnostico difícil
 Prueba
cutánea con tuberculina negativa
 El cultivo no suele confirmar la enfermedad
 Síntomas
son
similares
a
muchas
enfermedades infecciosas relacionadas a VIH.
 Grave,
progresiva
 Afecta órganos extra pulmonares
 Hallazgos Rx son similares a los de un niño
sin inmunodeficiencia.
 Habitual
la enfermedad lobar y la
cavitación.
 Síntomas respiratorios inespecíficos, fiebre,
perdida de peso son los mas frecuentes
 La
infección tuberculosa parece potenciar la
replicación del virus
 Muerte es común
 Duración mas larga del tratamiento
 La sobrevivencia se basa en la detección
rápida y oportuna del mycobacterium


Se pueden presentar al nacer, pero por lo
general comienzan en la segunda y tercera
semana de vida
Signos y sintomas:
›
›
›
›
›
›
›
›
›
›
Dificultad respiratoria
Fiebre
Letargo
Dificultad para alimentarse
Irritabilidad
Adenopatias
Distencion adominal
Retardo del crecimiento
Lesiones cutaneas
Exudado otico

La s manifestaciones clínicas varían según la
localización y tamaño de la lesión

Rx de torax anormal, la matoria con un
patron miliar

Anomalias intensas radiograficas y clinicas

Adenopatias hiliares y mediastinicas, y de
infiltrados pulmonares.

30 al 50% presentan adenopatías generalizadas
y meningitis

Presentación clínica es similar a un cuadro de
sepsis bacteriana, sífilis, toxoplasmosis y
infección por citomegalovirus

Diagnostico se sospecha lactante con signos y
síntomas de infección bacteriana congénita y
que no responde al tratamiento antibiótico de
soporte y la evaluación para otras infecciones
no reporte datos significativos



El inicio mas importante para el diagnostico
es antecedentes de infección materna de
tuberculosis.
Al principio la prueba cutánea con
tuberculina es negativa y se vuelve positiva
solo de 1 a 3 meses.
La tinción acido alcohol resistente
positiva del aspirado gástrico recogido a la
primera hora de la mañana en un neonato
suele indicar tuberculosis
 El
LCR debe analizarse aunque la posibilidad
de hallar Mycobacterium tuberculosis es baja
 Tasa de mortalidad es elevada, por el retraso
del diagnostico
 Si es precoz la quimioterapia adecuada y la
curación será completa.
Medicamen- Fase Inicial
to
(mg/K/d
DU)
Dosis
máxima
Fase
Dosis
intermitente máxima
Mg/K/d
2v/sem
20
900
INH
10
300
RFP
10
600
20
600
PZA
30
2 grs
-
-
Duración
2 meses
(48 dosis)
4 meses
(32 dosis)
Fuente: "Progerama de Control de la Tb.
Normas de prevención y control de la
Tuberculosis. 2000." MSPAS.
Medicamento
INH
Fase inicial
Mg/K/dia DU
10
Fase intermitente
Mg/k/dosis 2v/sem
20
RFP
10
20
PZA
30
STM
30 (I.M.)
Duración
2 meses
(48 dosis)
7 meses
(56 dosis)
Fuente:"Programa Nacional de Prevención y
Control de la Tb. Normas de Prevención y
control de la TB. 2000." MSPAS.
Uso de corticosteroides en Tb:
 Meningitis
 Nódulo linfático hiliar grande
 Tb miliar
 Derrame pleural masivo
 Derrame pericárdico
 Poliserositis
Prednisona: 1 a 2 mg/K/día por 4-6
semanas
Quimioprofilaxis
 Isoniazida
 Dosis:
5 mg/K/día, sin exceder 300 mg. 6
dias a la semana.
 Todos los contactos menores de 10 años
de casos bacilíferos, sin signos clínicos ni
radiológicos de enfermedad tuberculosa y
a conversiones tuberculínicas recientes.
 HIV (+) + contacto será por 9 meses
 HIV (+) sin contacto y PPD (+) por 9 meses
" Norma Nacional de Prevención y control de la Tb. 2004."
" Norma Nacional de Prevención y control de la Tb. 2004."
Hijo de Madre Tuberculosa
 Tb


congénita:
Cultivo de LA y Placenta
Estudio anatomopatológico de placenta
 Contacto:
El manejo depende de la
clasificación de la infección de su madre


Evaluación por puntajes
Profilaxis con INH por 9 meses
Isoniazida
 Tiene acción bactericida sobre las micobacterias
que están en fase de división, lo que se atribuye
a inhibición de la síntesis del ácido micólico y a
una alteración en su pared celular.
 Buena absorción del tracto GI, se metaboliza en
hígado y se elimina en la orina.
 Principales reacciones adversas: Rx de
hipersensibilidad, hepatitis medicamentosa,
Neuropatía periférica, elevación de enzimas
hepáticas.
 Tabletas de 100 mg y 300 mg




Rifampicina
Impide la síntesis de acidos nucleicos en las
bacterias al unirse a la polimerasa de RNA
dependiente del DNA.
Buena absorción del tracto GI, se metaboliza en
hígado y se elimina en la bilis, y en menor
proporción en la orina y en la leche materna.
Efectos colaterales más frecuentes: Prurito e
intolerancia GI (diarrea, dolor estomacal).
Coloración naranja o rojiza de líquidos
orgánicos: orina, heces, saliva, esputo, sudor y
lagrimas. Hepatotoxicidad.
Cápsulas 300 mg Jarabe:100 mg/5 ml
Pirazinamida
 No se conoce su mecanismo de acción Tiene
efecto bacteriostático o bactericida. Es más
eficaz en localizaciones intra-celulares del
bacilo.
 Buena absorción del tracto GI, se biotransforma
en hígado, donde se produce ácido pirazinoico.
La forma activa y sus metabolitos se eliminan en
la orina.
 Efectos colaterales principales: Artralgia,
Hiperuricemia, Hepatotoxicidad.
 Tabletas: 500 mg
Estreptomicina
 Se une a la sub-unidad ribosómica 30S, con la
consecuente inhibición de la síntesis de
proteínas.
 Se absorbe de los depósitos sub-cutáneos ,
intramusculares y de las superficies serosas, y se
elimina casi por completo en la orina.
 Las reacciones adversas más comunes son rash y
daño del octavo par craneal que se manifiesta
por perdida de la audición y disfunción
vestibular.
 Presentación: Frasco ampolla de 1 gr.
Etambutol
 Inhibe la incorporación de los ácidos micólicos en
la pared bacteriana. Efecto bacteriostático.
 Se absorbe en un 75-80% del tracto GI, se
biotransforma parcialmente en él y se elimina en
la orina.
 Escasos efectos colaterales sin embargo puede
producir Neuritis Retrobulbar y ceguera
posterior, disminución de la agudeza visual,
disminución de la discriminación de colores rojoverde.
 Tabletas de 400 mg
Fármacos de 2a. Línea para el Tx Tb
 Etionamida
 Cicloserina
 Kanamicina
 Ofloxacina
 Ciprofloxacina
 Acido Para-amino Salicílico (PAS)
 Capreomicina.
Programa Nacional de Control y Prevención de la
TB
Objetivos Generales:
Reducir la mortalidad, morbilidad y transmisión
de la enfermedad (al mismo tiempo que se evita
la generación de resistencia a los fármacos).
Metas:a.-Curar el 85 %
b.-Detectar el 70 %
“Un buen programa de control de la TB
constituye la mejor manera de prevenir la Tb
infantil”
Fuente: "Tb/VIH Manual clínico para A.L.,OMS, 1997
Regímenes recomendados para la tuberculosis
susceptible a fármacos


Infección asintomática:
6-9 meses de INH diario
6-9 meses de Rifampicina diario
Pulmonar (adenopatía hiliar): Régimen standard de 6
meses
2 meses de IRP diariamente + 4 meses de IR
diariamente
o
2 meses de IRP diariamente + 4 meses de IR 2 veces
por sem.
(solo Asintomático): 9 meses de IR diariamente
o
1 mes de IR diarios + 8 meses de IR 2 veces al semana
Fuente: "Red Book" Enfermedades infecciosas en Ped.1999
Regímenes recomendados para la tuberculosis
susceptible a fármacos

Extrapulmonar:Meningitis, Tb diseminada (miliar) y
ósea/articular:
2 meses de IRPS diariamente + 10 meses de IR
diariamente
o
2 meses de IRPS diariamente + 10 meses de IR 2
veces /sem.

Otras: Linfadenopatía cervical: igual que para la pulmonar
Fuente: "Red Book" Enfermedades infecciosas en Ped.1999
 El
tratamiento estandar de tuberculosis
intratoraxica en niños es: un régimen de 6
meses con INH y RIF combinado durante los
primeros meses con PZA.
 Proporciona
una taza de éxito del 100%
 Un
régimen con IHN y RIF durante 9 meses
también es muy eficaz para la tuberculosis
susceptible a los fármacos.
 La mayoría de los expertos recomienda la
observación directa de la administración los
de fármacos.
 Lo que significa presencia fisica de un
trabajador sanitario cuando el paciente toma
el medicamento.
 En
la tuberculosis ósea y articular, la
diseminada y la del sistema nerviosos central
se emplean entre 9 y 12 meses de
terapéutica.
 No se ha establecido tratamiento optimo
para la tuberculosis en niños con VIH.


Los niños seropositivos para el VHI con
tuberculosis susceptibles a fármacos deben
recibir por lo menos 3 fármacos, como INH,
RIF y PZA durante los 2 primeros meses, y
después INH y RIF hasta completar un total
de 9 meses.
Cuando se sospeche de enfermedad
diseminada o de resistencia a los fármacos,
se debe emplear un cuarto fármaco, como
ETM

-
-
Existen 2 tipos principales de resistencia a
los fármacos:
La resistencia ocurre cuando un individuo se
infecta con una cepa de M. tuberculosis
resistente a un fármaco en particular.
La resistencia secundaria se produce cuando
el microorganismo resistente emerge como
población bacteriana dominante durante el
tratamiento.
 Las
-
principales causas de resistencia
farmacológica secundaria son:
El cumplimiento deficiente del tratamiento
por parte del paciente
Y la prescripción de un régimen inadecuado
por parte del medico.


El tratamiento tuberculoso resistente a
fármacos solo tiene éxito cuando de
administra por lo menos 2 fármacos
bactericida.
Cuando un niño tiene una posible Tb
resistente a fármacos inicialmente se deben
administrar por lo menos 3 fármacos y por
lo general de 4 a 5 hasta que se determine
el patrón de susceptibilidad y se pueda
diseñar un régimen mas especifico.
9
meses de tratamiento con RIF, PZA y EMB
suele ser adecuado para la tuberculosis
resistente a INH en niños.
 Cuando existe resistencia a INH y RIF, la
duración del tratamiento se debe prolongar a
12-18 meses. Y no se debe administrar pauta
de administración 2 veces por semana.



Es útil cuando la reacción inflamatoria del
huésped contribuye de modo significativo al
daños tisular o al deterioro de las funciones
de los órganos.
Los corticoides disminuyen la mortalidad y
las secuelas neurológicas a largo plazo en
algunos pacientes con meningitis
tubérculos.
Prednisona 1-2 mg/kg/dia en una o dos
dosis fraccionados por vía oral durante 4 a 6
semanas seguidas por supresión gradual.
 Los
niños en tratamiento requieren vigilancia
cuidadosa para favorecer el cumplimiento
del mismo, reacciones toxicas.
 Nutrición correcta.
 Los pacientes deben acudir a consultas
mensuales donde se les proporcionara justo
la medicación necesaria hasta la siguiente
visita.
 El
clínico de comunicar todos los casos de
sospecha de tuberculosis en un niño al
departamento de sanidad local, para
asegurar que el paciente y la familia reciban
la atención adecuada.
INH (Isoniazida) en niños se aproxima al 100%.
Este fármaco se debe administrar a cualquier
niño con prueba de tuberculina positiva, sin
datos clínicos, ni radiográficos de
enfermedad.
El régimen recomendado en la actualidad es de
9 meses con dosis diarias de INH, se puede
administrar dos veces por semana.
También
se debe iniciar
tratamiento con INH en niños
menor de 6 años de edad con
prueba de tuberculina negativa
que hayan tenido contacto
reciente con un adulto
diagnosticado de tuberculosis
contagiosa.
Los
niños con infección por
VIH, o con otras causas de
supresión de la humanidad
deben recibir tratamiento
para 12 meses.
 Primera
prioridad debe ser identificación
y tratamiento de casos.
 Niños y adultos con síntomas sugestivos de
TB y aquellos en contacto intimo con
ellos requieren prueba de tuberculina y
evaluación lo antes posible.
 La
única vacuna disponible contra la TB es la
BCG.
 La vía de administración es la inyección
intradérmica.
 Las vacunas BCG son muy seguras en huésped
inmunocompetente.
 En
las embarazadas de alto riesgo se
debe hacer una prueba cutánea con
tuberculina y el aquellas con
resultados positivos se debe efectuar
rayos X de tórax.
 Si
la madre tiene tuberculosis
sospechada en el momento del parto el
recién nacido debe ser separado de
ella hasta que se haga radiografía de
Tórax.
El
tratamiento con INH ha
sido tan eficaz que ya se
considera tan imprescindible
la separación de la madre
con el lactante.