ATP o Adenosin

EL ATP FUENTE ENERGÉTICA
Prof. FERNANDO PIFARRÉ
Si aceptamos como símil la comparación que un deportista es como un coche de carreras, el
músculo sería el motor y el combustible (la energía que consume) es el adenosín trifosfato
(ATP). Por consiguiente es preciso conocer cuanto combustible necesita el deportista para
realizar un esfuerzo determinado, a que velocidad se gasta el combustible, las reservas que
dispone el músculo y como se recuperan dichas reservas.
El ATP o Adenosin -5'- trifosfato o trifosfato de adenosina es la molécula utilizada por todos los
organismos vivos para proporcionar energía por medio de sus reacciones químicas.
Figura 1 Fórmula estructural del ATP
Está compuesta por de adenosina y tres grupos fosfatos que se unen al carbono 5 de la
pentosa. La molécula posee enlaces ricos en energía y la reacción de hidrólisis de la adenosina
trifosfato (ATP), facilitada por la coenzima ATPasa, la convierte en adenosina difosfato (ADP) y
fosfato. Se trata de una reacción exergónica o de liberación de energía en formas de calor,
donde la variación de la energía liberada en condiciones de reposo es igual a 70 kJ/mol o
16.73 kcal/mol y puede descender durante un ejercicio intenso a 52.1 kJ/mol o 12.45 kcal/mol
(Wilmore & Costill, 2004).
ATP + H2O
Figura 2 Hidrólisis del ATP
ADP + Pi + energía
Pi= fósforo inorgánico.
La función del ATP en la contracción muscular.
En un músculo esquelético cada célula o fibra
muscular contiene muchas miofibrillas y en su
longitud se hallan los sarcómeros que son las
unidades funcionales. Figura 3
Figura 3 Músculo estriado, fibra, miofibrillas y
sarcómero
La Figura
4 muestra una representación
esquemática del sarcómero estando el músculo
relajado.
Figura 4 representación esquemática del
sarcómero
Cada sarcómero está formado por muchos
filamentos de dos clases de proteínas: la actina,
que es el filamento más delgado y la miosina cuyo
filamento es más grueso. Representación
esquemática de los filamentos de actina y miosina
(Figura 5).
Figura 5 Las proteínas que forman el sarcómero
Cuando una célula muscular es estimulada, se
liberan iones de calcio ( Ca++) que se enlazan a la
unidades de troponina
desplazando la
tropomiosina a lo largo de los filamentos de
actina, liberando de esta forma las zonas donde se
van a enlazar las cabezas esféricas de la miosina.
Figura 6 Puntos de unión de la miosin con la
actina
En la miosina existen unas cabezas esféricas que
se unen a los receptores de los filamento de actina
para formar los "puentes cruzados".
Figura 7 Movimiento del ATP hacia las cabezas
esféricas de la miosina.
Las moléculas de ATP se mueven hacia las cabezas
esféricas y provocan que cada una suelte el
filamento activo. El ATP libera energía formando
ADP y un grupo de fosfato. La Figura 7 muestra la
representación esquemática de la hidrólisis de la
molécula de ATP.
Figura 8 Hidrólisis del ATP en ADP más P
liberando energía.
Esta energía dispara a la cabeza esférica que se
une al filamento activo, pero en una posición
posterior. Ver Figura 9.
Figura 9 Nueva posición de la cabeza esférica de
la miosina.
Tras la reacción química, la cabeza esférica regresa
a su posición inicial arrastrando al filamento de
actina. La repetición de los procesos mencionados
en las figuras anteriores (de la 6 a la 9) hace que la
actina se desplace sobre la miosina y se produzca
la contracción muscular.
Figura 10 Desplazamiento del filamento de
actina.
Habiéndose deslizado los filamentos de actina
sobre la miosina. Esta acción se denomina Teoría
de los filamentos deslizantes. Comparen esta
Figura 11 con la número 4.
Figura 11 Deslizamiento de los filamentos de
actina sobre la miosina, provocando la
contracción del músculo.
Las reservas de ATP en la célula muscular son escasas y solo permiten la contracción muscular
durante un tiempo muy corto. En teoría, la reserva de ATP se agotaría después de realizar un
esfuerzo máximo durante ½ segundo (Chicharro & Vaquero, 2006). Por consiguiente, para
poder proseguir con el ejercicio físico se tendrá que formar o reponer más cantidad de ATP a
partir de otros compuestos.
El primer mecanismo exergónico que libera energía para conseguir sintetizar ATP a partir del
ADP es merced a la fosfocreatina (PCr) formada por creatina y fosforo y en su descomposición
libera energía.
Desde la década de 1990 el desarrollo tecnológico ha permitido la expansión de una
metodología que permite obtener información de las reacciones químicas que ocurren en la
célula, en este caso concreto en la fibra muscular. Esta técnica es la espectroscopía por
resonancia magnética nuclear (RMN) que se caracteriza, en relación a otras metodologías que
en principio proporcionan información parecida, como son las biopsias y las determinaciones
sanguíneas, ya que tiene la capacidad de ofrecer información "en vivo", de una forma no
invasiva y sin causar molestias o trastornos a la persona estudiada.
El espectro del fósforo 31 del músculo esquelético de una persona, sea deportista o
sedentario, presenta una serie de picos o resonancias que provienen de tres compuestos
químicos: el ATP, la fosfocreatina y el fosfato inorgánico. El ATP contiene tres núcleos de
fósforo que son químicamente diferentes, dando lugar a tres picos o resonancias (gamma,
beta y alfa). La fosfocreatina (PCr) solamente tiene un núcleo de fósforo, por consiguiente
produce una sola resonancia. Es el equivalente a un depósito de reserva, ya que la PCr
regenera instantáneamente el carburante (ATP), que puede ser utilizado directamente por el
músculo. En consecuencia se puede afirmar que la concentración de ATP no disminuirá de una
manera apreciable durante el esfuerzo, mientras haya una reserva de PCr. El fosfato inorgánico
se puede considerar como un producto resultante de la utilización del combustible (ATP)
(Gonzalez de Suso et al., 1993)
Figura 12 Un espectro del isótopo fósforo-31 obtenido en la zona analizada de un músculo estriado por
espectroscopia de RMS. El área debajo de los picos es proporcional a la concentración relativa de estos
metabolitos en el tejido estudiado. (González de Suso, Bernús, et al., 1993; Gutiérrez & Acero, 1988)
El ADP + PCr (Cr + P+ energía)
ATP + H2O
ATP+ Cr.
ADP + Pi + energía
Figura 13 En la parte superior la hidrólisis de la Fosfocreatina que se junta con el ADP para formar ATP. En la
parte inferior, hidrólisis del ATP
Merced a la enzima creatin kinasa se provoca la hidrólisis de la PCr liberándose energía que
facilita la unión del ADP con el fosfato de la creatina para producir más moléculas de ATP, que
a su vez se descompone en ADP + Fosfato + energía y se vuelve a iniciar el ciclo energético. No
obstante, tal como se expone Figura 12, los depósitos de Fosfocreatina son también limitados,
siendo mayores en deportistas de velocidad respecto a los deportistas de fondo y a los
sedentarios (Bernús et al., 1993).
Figura 14 Diferencia de concentración de fosfocreatina (PCr) en un sujeto sedentario, un velocista y un fondista.
1 espectro del fosfato inorgánico, 2 Fosfodiésteres, 3 Fosfocreatina, 4, 5 y 6 los tres picos de ATP α, β, γ (Bernús et
al., 1993).
La concentración de la PCr puede llegar a disminuir un 90% cuando el esfuerzo del o la
deportista se halla próximo/a al agotamiento, mientras que la concentración del ATP sólo
disminuye un 10%. En consecuencia, la concentración de ATP no disminuirá mientras haya una
reserva de PCr.
Figura 15 Espectros de fosforo 31 en reposo y en diferentes tiempos de recuperación en el vasto medial del
músculo recto femoral.
La Figura 15 muestra diferentes tiempos de recuperación después de realizar un ejercicio de
10 segundos de duración a máxima velocidad. Como se puede observar después de acabar el
ejercicio la PCr ha disminuido, mientras que el fosfato inorgánico ha aumentado. La
recuperación del pH se produce en este sujeto a los 264 segundos, es decir: 4 minutos y 24
segundos de haberlo finalizado. El tiempo de recuperación puede variar de una persona a otra,
aunque los valores que se obtienen no son muy dispares.
A medida que un esfuerzo aumenta en el tiempo, el sujeto es incapaz de mantener la
intensidad del mismo, ésta decae progresivamente dado que la cantidad de ATP que se puede
aportar por unidad de tiempo de esfuerzo va disminuyendo.
Si se estudia la disminución progresiva de la fosfocreatina en función del tiempo de esfuerzo
en el recto medial del cuádriceps, se observa que a medida que éste aumenta se produce una
disminución de fosfocreatina. La Tabla 1 muestra los datos medios y sus desviaciones estándar
de seis deportistas de 22.2 años de media que se sometieron a 3 series de ejercicios de 10, 20
y 40 segundos de duración a la máxima frecuencia de contracción posible con una resistencia
cercana al 50% de su máxima contracción voluntaria.
Tiempo de
esfuerzo
Potencia en
watios
Frec. de
contracción
Fuerza en
Newtons
10 seg.
20 seg.
40 seg.
300 ± 108
275 ± 85
230 ± 68
193 ± 25
188 ± 25
179 ± 23
759 ± 169
718 ± 133
635 ± 113
Máxima
contracción
voluntaria %
50 ± 12
48 ± 10
42 ± 7
pH reposo
Disminución
del %PCr
7.12 ± 0.04
7.12 ± 0.04
7.16 ± 0.04
48 ± 5
64 ± 4
69 ± 5
T.recuperar
el pH inicial
en seg.
270 ± 48
442 ± 50
812 ± 209
Tabla 1 Valores medios y desviaciones estándar de los datos mecánicos y el pH de reposo y el tiempo necesario
para recuperar el pH inicial, junto con la disminución porcentual de la PCr.
La recuperación del pH, que nos indicaría la recuperación de la PCr, va desde 4 minutos y 30
segundos para esfuerzos de 10 segundos de duración a 13 minutos y 32 segundos para los
esfuerzos de 40 segundos de duración(González de Suso, Alonso, Bernús, Prat, & Arús, 1993).
Para poder continuar un esfuerzo es necesario aportar energía (ATP) por otras vías, aunque
este aporte sea más lento y por ello el esfuerzo bajará en intensidad, dado que el proceso de
generar energía (ATP) es mas lento que el de la PCr.
Via anaeróbico lactácida o via anaeróbico láctica.
Si el esfuerzo es intenso, el oxígeno aportado por la sangre no es suficiente y la utilización de la
glucosa y del glucógeno (polímero de la glucosa) para crear ATP, lo hace sin presencia del
mismo, dando lugar a la via anaeróbica lactácida.
Esta via o proceso de formación de energía que se pone en marcha sin presencia de oxígeno en
la célula, en nuestro caso en la fibra muscular. Si se observa la Tabla 1 la disminución de la PCr
a medida que aumenta el tiempo del esfuerzo, cada vez es más ostensible y por consiguiente
aumenta el aporte de ATP por la via anaeróbica lactácida.
El primer paso de la respiración celular es la denominada glucólisis o degradación de la
glucosa hasta el ácido pirúvico, es decir, pasar de una molécula de 6 átomos de carbono
(glucosa) a 2 moléculas de 3 átomos de carbono cada una (ácido pirúvico). Ello implica que se
han de romper enlaces que unen los átomos de carbono y al romperse producen energía
(ATP). La glucólisis ocurre en el citoplasma de la célula y tiene 10 pasos o procesos de
degradación de la glucosa merced a las acción de diferentes enzimas .
La procedencia de la glucosa para la célula muscular puede provenir del glucógeno
almacenado y la que entra directamente que proviene de la circulación.
Figura 16 La molécula de glucosa tiene 6 átomos de carbono, mientra que la del ácido pirúvico solo tiene 3
átomos de carbono.
Dado que las reacciones que se producen en la glucólisis no requieren oxígeno, se dice que la
glucólisis es anaeróbica Figura 18.
La glucólisis hasta la producción de ácido láctico genera 2 moléculas de ATP que representa
solo un 2.2% de la energía disponible, el 59% se pierde en forma de calor y el 38.8% se
almacena como NADH que es un portador intermedio de energía. Por consiguiente la energía
no se puede aportar con la inmediatez que se ha estudiado ni con las reservas de ATP, ni con
las de PCr. Ello hace que al ser más lento dicho aporte de energía, se deba disminuir la
intensidad del esfuerzo.
Figura 17 Transformación del ácido pirúvico a ácido láctico. Actúa la enzima lactato deshidrogenasa para facilitar
+
la reacción y como coenzima el Nicotin Adenin dinucleótido reducido NADH+H cede electrones y se oxida a
NAD+.
Figura 18 Glucólisis.
Carbono
Oxigeno
Hidrógeno
Cuando el pirúvico se transforma en ácido láctico, la concentración de lactato en la sangre
puede llegar a más de 20 mmol/litro de sangre, hecho que ocurre con esfuerzos extenuantes,
aunque mecánicamente sean menos intensos que los observados con las reservas de ATP y PCr
muscular, cuya duración no exceda de los 45 segundos.
Figura 19 Variación porcentual teórica de la glucolisis anaeróbica y aeróbica en esfuerzos de diferente duración.
Tal como se ha expuesto en la Tabla 1 un esfuerzo de 40 segundos de duración había
disminuido la concentración de PCr en casi un 70%, aportando la mayor parte de la energía
requerida, pero otra parte de la energía se debe aportar por la vía anaeróbica lactácida y una
mínima parte por la vía aeróbica.
El ácido láctico producido por los músculos no es un producto de desecho, ya que constituye
un aporte energético valioso. Cuando el ejercicio disminuye de intensidad o bien cuando
finalizamos el esfuerzo, tiene dos posibilidades de destino. La primera es que se convierta de
nuevo en pirúvico y continúe, en presencia del oxígeno, el camino hacia la coenzima A y entre
en el ciclo de Krebs o ciclo del ácido cítrico. El segundo camino es entrar en el torrente
circulatorio, para que sea transportado al hígado y se vuelva a convertir en glucosa y
glucógeno. La eliminación del lactato en sangre se produce de forma rápida, en menos de 15
minutos, dependiendo del sujeto.
Durante la realización de una prueba de esfuerzo en laboratorio se puede medir la
concentración de lactato en sangre en mmol/litro de sangre por micrométodos (con una sola
gota de sangre). Siempre existe una pequeña concentración de lactato en sangre incluso
11
estando en reposo, que normalmente se halla por debajo de los 2 mmol/L dependiendo de
cada sujeto.
Se acepta por regla general que a 4mmol/L se halla el umbral anaeróbico y este dato es
bastante coincidente con el Umbral anaeróbico ventilatorio (VT2) medido con un analizador de
gases.
Figura 20 Medición del lactato en sangre por micro métodos.
Figura 21 Medición de la concentración de lactato en una prueba de esfuerzo progresiva y su relación con la
frecuencia cardíaca del deportista.
12
El estudio analítico de cada uno de los sistemas para el aporte de energía puede inducir al
error, que en función de la duración del esfuerzo, solo actúa uno u otro sistema, pero en
realidad todos actúan al unísono pero en mayor o menor proporción, en función a la
intensidad del mismo y al tiempo de duración.
% Intensidad del esfuerzo
100
si
s
co
li
A DP+ PCr----
aer
Via
i ca
ób
a
róbic
is ae lipídico
s
i
l
có
mo
Glu tabolís
e
M
ATP
muscular
n de ATP intra
50
D egradació
60
aeróbic
Glu
80
70
an
a
90
Tiempo
5s. 10s. 20s. 30s. 40s. 50s. 1min2min
3min
60min
90min
6 h.
Figura 22 Integración de los diferentes sistemas energéticos para la obtención de ATP
Via aeróbica.
La fase I de la respiración celular, es decir la glucólisis, que convierte la molécula de glucosa en
pirúvico, genera solo 2 moléculas de ATP, no obstante solo representan un 2.2% de la energía
disponible. El resto se guarda como NADH (38.8%) y otra parte se pierde en forma de calor
(59%).
En presencia del oxígeno, el ácido pirúvico , continua su camino hacia la matriz mitocondrial
uniéndose a la CoA (coenzima A) formando Acetil CoA y posteriormente sigue su
transformación en el ciclo de Krebs, que es la segunda fase de la respiración celular. Cuando el
pirúvico se une a la CoA el complejo suelta 2 electrones, un átomo de hidrógeno y dióxido de
carbono (CO2) para formar un Acetil CoA. Los electrones y el Hidrógeno son captados por una
molécula de NAD+ formando NADH que se trata de un portador de energía intermedio.
En el ciclo de Krebs el Acetil CoA (Figura 23) se une a una molécula de ácido oxalacético y
produce una molécula de ácido cítrico de 6 átomos de Carbono. A partir de este compuesto
siguen un total de 10 pasos o transformaciones liberando en su conjunto en cada ciclo: 1 ATP,
3 moléculas de NADH, una molécula de FADH2 que es también un portador de energía
intermedio que junto con el NADH llevan asociados electrones activados que se utilizarán para
almacenar energía en forma de ATP.
13
Si se hace un resumen de la cantidad de energía producida hasta este momento partiendo de
la molécula original de glucosa y repasando su transformación, se observa que:
La glucólisis generó 2 moléculas de pirúvico y se formaron 2 ATP y 2 moléculas de
NADH
• Las 2 moléculas de pirúvico entraron en la decarboxilación oxidativa y se formaron 4
moléculas de NADH.
• En el ciclo de Krebs participan 2 moléculas de Acetil CoA, el ciclo da dos vueltas
proporcionando 2 ATP, 6 moléculas de NADH y 2 moléculas de FADH2.
Por consiguiente, hasta este punto se han formado 4 moléculas de ATP, 10 moléculas de NADH
y 2 moléculas de FADH2
•
Figura 23 Ciclo de Krebs que se produce en la matriz mitocondrial
14
Mucha de la energía de la glucosa ha sido transferida a las molécula NADH y FADH2 entrando
en la fase final denominada fosforilación oxidativa, que es donde los portadores de energía
descargan sobre numerosas moléculas de ATP.
La fosforilación oxidativa se produce en el interior
de la mitocondria dentro de las crestas de
membrana interna y siempre en presencia de
oxígeno.
Figura 24 Mitocondria, matriz mitocondrial y
crestas de la membrana interna
Dentro de las crestas de la membrana interna
existen un sinfín de estructuras conocidas con el
nombre de Cadena de Transporte de Electrones.
Una cadena de transporte de electrones consta
de cuatro complejos adyacentes que se hallan
fijos dentro de la membrana interna.
Figura 25 Los IV complejos de la fosforilación
oxidativa
La fosforilación oxidativa comienza cuando el
NADH del ciclo de Krebs cede 2 electrones al
primer complejo. A medida que los electrones (e-)
pasan al complejo siguiente, los protones (H+)
pasan de la matriz al espacio que hay entre las
membranas. El NADH reducido pasa a ser NAD
oxidado.
Figura 26 Primer paso de la fosforilación
oxidativa.
15
Los electrones (e-) pasan al segundo complejo
hasta llegar al lado que da a la matriz. Al pasar al
tercero complejo (Coenzima Q) un segundo par de
protones (H+) serán captados de la matriz.
Figura 27 Paso segundo de la fosforilación
oxidativa
El coenzima Q recorre toda la membrana y empuja
a los protones (H+) al espacio que hay entre las
membranas, mientras que los electrones pasan al
IV complejo.
Figura 28 Paso 3 de la fosforilación oxidativa
Al final de la cadena, otros protones provenientes
de la matriz pasan a través de la membrana al
espacio entre membranas
Figura 29 Paso 4 de la fosforilación oxidativa
16
Finalmente un átomo de oxigeno recoge dos
electrones (e-) de la cadena y dos protones de la
matriz (H+) para formar agua (H2O)
Figura 30
Cada molécula de NADH libera 2 electrones, que moviéndose por la cadena bombean 6
protones de la matriz. El papel principal del oxígeno es recoger electrones (e-) al final de la
cadena respiratoria y se une a dos protones (H+) de la matriz para formar agua.
Otras moléculas portadoras intermedias de energía
del ciclo de Krebs es FADH2 que entra en la cadena
de transporte de electrones en la coenzima Q. Dos
electrones son transportados por la cadena y 4
protones pasan al espacio entre membranas. Al
final de la cadena, el oxígeno coge de nuevo los dos
electrones y dos protones (H+) de la matriz para
producir agua.
Figura 31 El FADH2
Hasta este punto, la energía del NADH y el FADH2 se ha utilizado para bombear protones (H+)
desde la matriz hasta el espacio entre membranas, dando como resultado una gran
concentración de protones siendo ésta mayor en el espacio entre membranas que en la matriz.
Ello crea dos tipos de desniveles en la membrana: un desnivel de concentración de protones y
un desnivel electrostático. Estos desniveles tienen una energía potencial que será utilizada
para sintetizar el ATP.
17
La evidencia sugiere que la energía potencial que
cruza la membrana se utiliza cuando un par de
protones pasan por unos canales especiales de la
misma. De esta forma cada par de protones activa
una enzima (ATPsintasa) en el lado del canal que
da hacia la matriz.
Figura 32 Flujo de protones hacia la matriz
Finalmente esta enzima cataliza la reacción del
ADP con un grupo fosfato para sintetizar el ATP.
Figura 33 Formación de ATP
En síntesis, a partir de NADH y FADH2. Cada NADH traslada 3 pares de protones al espacio
entre membranas, que al volver a la matriz producen 3 moléculas de ATP. Cada FADH2 traslada
2 pares de protones al espacio inter membranas, que al volver a la matriz produce 2 moléculas
de ATP.
En resumen, partiendo de una sola molécula de glucosa:
La glucólisis generó 2 ATP y 2 NADH que al llegar a la cadena de transporte de electrones
produjeron 4 moléculas más de ATP.
La decarboxilación oxidativa y el ciclo de Krebs produjeron 2 moléculas de ATP, 8 moléculas de
NADH y 2 moléculas de FADH2. La 8 moléculas de NADH se convirtieron en 24 ATP y las 2
moléculas de FADH2 formaron 4 moléculas de ATP adicionales. Si se suma todas las moléculas
de ATP en la respiración celular, representa que por una molécula de glucosa se producen en
total 36 moléculas de ATP.
18
A falta de oxígeno, la cadena respiratoria en su punto de fosforilación oxidativa comienza a
saturarse y deja de utilizarse el NADH no pudiendo reciclarse el NAD+ y deja de producirse ATP.
(EMAbiolog, 2012a, 2012b, 2012c, 2012d, 2013)https://es.slideshare.net/trenmx/energa-parael-ejercicio?next_slideshow=1
Referencias bibliográficas
Bernús, G., de Suso González, J., Alonso, J., Martin, P. A., Prat, J. A., & ArÚs, C. (1993). 31P-MRS
of quadriceps reveals quantitative differences between sprinters and long-distance
runners. Medicine and science in sports and exercise, 25(4), 479-484.
Chicharro, J. L., & Vaquero, A. F. (2006). Fisiología del ejercicio. Madrid: Ed. Médica
Panamericana.
EMAbiolog. (2012a). Cadena Respiratoria. Mare Nostrum Ciencia y Tecnología Retrieved
Noviembre, 2018, from https://www.youtube.com/watch?v=T1ndgXs8zkk
EMAbiolog. (2012b). El ciclo de Krebs paso a paso. Mare Nostrum Ciencia y Tecnología
Retrieved noviembre 2018, from https://www.youtube.com/watch?v=rumUBQPykHA
EMAbiolog. (2012c). Glucólisis Segunda parte. Mare Nostrum Ciencia y Tecnología Retrieved
Noviembre, 2018, from https://www.youtube.com/watch?v=PL_vvy28LtM
EMAbiolog. (2012d). Glucólisis: Primera parte. Mare Nostrum Ciencia y Tecnología Retrieved
Noviembre, 2018, from https://www.youtube.com/watch?v=Zj76gN0Qkjk
EMAbiolog. (2013). Metabolismo y Nutrición. Mare Nostrum Ciencia y Tecnología Retrieved
noviembre, 2018, from https://www.youtube.com/watch?v=F1Pzcy_kAXY
González de Suso, J., Alonso, J., Bernús, G., Prat, J., & Arús, C. (1993). Estudi per 31P-MRS del
pH muscular durant la recuperació nd'esforços d'intensitat elevada i curta durada.
Paper presented at the International Meeting on Oxygen transport in health and
disease, Barcelona.
González de Suso, J., Bernús, G., Alonso, J., Pujol, P., Prat, J., & Arús, C. (1993). Biochemical
changes in skeletal muscle after a marathon race, as assessed by Phosphorus-31
nuclear magnetic resonance spectroscopy. Med. Exerc. Med. Exerc. Nutr. Health, 2, 5054.
Gonzalez de Suso, J. M., Bernús, G., Alonso, J., Alay, A., Capdevila, A., Gili, J., . . . Arús, C. (1993).
Development and characterization of an ergometer to study the bioenergetics of the
human quadriceps muscle by 31P NMR spectroscopy inside a standard MR scanner.
Magnetic resonance in medicine, 29(4), 575-581.
Gutiérrez, G., & Acero, A. (1988). Resonancia magnetica en el estudio del metabolismo celular.
Archivos de bronconeumología, 24(4), 174-179.
Wilmore, J. H., & Costill, D. L. (2004). Fisiología del esfuerzo y del deporte. Barcelona: Editorial
Paidotribo.
19