10-a-PERITONITS AGUDA

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CURSO DE EMERGENTOLOCIA -Universidad del Aconcagua
10-a PERITONITS AGUDA
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Carlos Perinetti
CONCEPTO: Es un proceso inflamatorio agudo del peritoneo, resultado de la contaminación de la
cavidad peritoneal con sustancias químicas irritantes y especialmente con bacterias que se desarrollan,
se abscedan y diseminan sepsis.
Puede estar precedida o no del ingreso al peritoneo de sustancias irritantes
(comienzan el proceso), pero lo que las caracteriza es la presencia de gérmenes
(bacterias) muy patógenas, que se diseminan con rapidez y a través de la serosa
peritoneal producen sepsis y toxemia sistémica bacteriana severa.
CLASIFICACIÓN de peritonitis aguda por distintos criterios:
Primarias: no se reconoce origen (ni enfermedad ni lesión) abdominal de la infección bacteriana
Secundarias. Originada por lesión o infección primaria en órganos abdominales
Agudas: Todas las bacterianas de curso aguo
Crónicas: Muy poco frecuentes por infecciones específicas como la fibroadhesiva por TBC
Aséptica: o Química: Liquido irritante sin gérmenes (ulcera perforada), en horas se transforma en
séptica.
Séptica: Inicialmente originada en proceso séptico (apendicitis) o bien x infección 2ª de una química
Localizada: Proceso séptico que pudo ser bloqueado y localizado en un sector.
Difusa: El proceso séptico difundido a toda cavidad peritoneal sin bloqueo efectivo. Pasaje masivo de
gérmenes y toxinas al resto del organismo
Peritonitis aguda primaria: (menos frecuente) Originada por gérmenes originados a distancia que
llegan por vía sanguínea o linfática y en las que no se reconoce causa aparente. Son de baja frecuencia
de presentación. Más frecuentemente son estreptocócicas y neumocócicas.
Asociada a : Lactantes y niños
Síndrome nefrótico (niños)
Cirrosis e Inmunodepresión
PERITONITIS AGUDA SECUNDARIA: (representan la gran mayoría)
Originada a partir de contaminación desde órganos abdominales o bien desde el exterior por un
traumatismo penetrante externo
Clasificación por origen (causa) de peritonitis secundarias:
A: Por infecciones Agudas (primariamente inflamatorias)
1- Apendicitis
2- Colecistitis
3- Pancreatitis aguda
4- Diverticulitis
5- Rotura de Abscesos
B : Perforativas
1- Ulcera péptica
2- Diverticulits perforada
3- Biliares
4- Divertículo de Meckel
5- Ulcera tífica y enf. Granulomatosas
C : Traumáticas
1- Estallido de viscera hueca
2- Herida penetrante de viscera hueca
3- Lesión de vías urinarias
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D : Por torsión, estrangulación o gangrena
1- Vólvulo de intestino
2- Intususcepción
3- Hernia estrangulada
4- Torsión de pedículo de quiste o tumor
5- Infarto intestinomesentérico
E : Ginecológicas
1- Aborto séptico
2- Sépsis Puerperal
3- Salpingitis supurada
4- Post-legrado
F : Post-Quirúrgicas
1- Persistencia de la peritonitis original
2- Filtración de anastomosis
3- Cuerpo extraño
4- Contaminación externa
5- Lesiones quirúrgicas de vía biliar, páncreas o uréter.
G : Hemorrágicas (Las hemorragias intraperitoneales no son aceptadas por muchos como verdaderas
“peritonitis” dado que producen una mínima irritación peritoneal y no son bacterianas). Las incluimos
porque se localizan en peritoneo y necesitan tratamiento quirúrgico inmediato. La fisiopatología
preponderante que determina las manifestaciones en este grupo es la HIPOVOLEMIA. Las dos
grandes causas son:
1- Embarazo ectópico roto
2- Rotura de víscera maciza
FISIOPATOLOGÍA
En muchos casos el diagnóstico de peritonitis aguda es muy obvio, pero en otros
muchos no lo es y se demora el diagnostico y el tratamiento empeorando el compromiso
séptico y el riesgo de vida del paciente. El eje o el centro del diagnóstico precoz, del
tratamiento oportuno e incluso la vida del paciente esta basada en conocer, tener
presente y comprender la fisiopatología de las manifestaciones que en un principio
pueden no ser espectaculares y aun inicialmente parecer banales.
En las distintas peritonitis se producen:
A- Reacción inflamatoria inespecífica
- Exudado inflamatorio: 1)Líquido
2)Leucocitos
3)Fibrina
- Colecciones liquidas
- Membrana piógena formada por 1), 2) y 3). Su formación y capacidad de bloqueo (o
aislamiento) de la infección depende de los 3 factores clásicos (membrana piógena): AGermen (patogenicidad y cantidad), B-Defensas del paciente y C-Causas locales
(anatómicas o extraordinarias (cuerpo extraño))
- Pus: Producido x los gérmenes y el exudado inflamatorio.
- Abscesos: colecciones purulentas mas o menos bloqueadas.
- Plastrón: Bloqueo de una colección (localizada) por concurrencia de ++fibrina, epiplón y
otros órganos que determina un conglomerado firme o seudotumoral palpable
- La diseminación (y la toxemia) existe en mayor o menor grado y depende del bloqueo o
capacidad de localización (muy variable)(factores A, B y C de membrana piógena)
Existen zonas de acumulación de colecciones preferenciales y Vías de diseminación
también preferenciales que dependen del origen de la peritonitis y los recesos anatómicos
naturales de la cavidad
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Capacidad de bloqueo. Consecuencias :
Las peritonitis bacterianas según las circunstancias (posibilidad de asilarse con membrana piógena).
Esto hace que se produzcan peritonitis más bloqueadas, menos bloqueadas y aun difusas. Las
manifestaciones clínicas y aun a veces los Exámenes complementarios están determinados por la
diseminaron de gérmenes y el pasaje de toxinas a la circulación. Las colecciones muy boqueadas y
profundas (separadas del peritoneo parietal) pueden no presentar síntomas suficientes en las primeras
horas o días de evolución a pesar de que la sepsis progresa
B- Irritación del peritoneo parietal. Manifestaciones en pared abdominal
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DOLOR espontáneo y continuo. Aumenta con la movilización. Disminuye la
movilización ventilatoria del abdomen
- REACCIÓN DE PARED por Irritación peritoneal (parietal) :
Hiperestesia, Aumento de tensión, Defensa, dolor a la descompresión y contractura
C- Irritación del peritoneo visceral y pared del intestino:
Disminución y Detención del tránsito intestinal : ILEO PARALÍTICO
Consecuencias del Íleo paralítico:
1- Distensión de intestino y acumulación de cantidades progresivas de aire, agua y electrólitos
a- imágenes radiológicas diagnósticas
b- desequilibrio hidroelectrolítico secundario (x acumulación líquida intraluminal).
2- Distensión abdominal
3- Translocación de gérmenes: En todo íleo prolongado progresivamente se produce el pasaje de
gérmenes de la luz intestinal a la cavidad peritoneal. Lo que aumenta y modifica la
contaminación bacteriana en peritoneo.
D- Respuesta o efectos generalizados o sistémicos
1- Por acción directa de gérmenes :
a- Respuesta humoral: Anticuerpos, leucocitosis, neutrofilia, desviación a la izquierda
b- Respuesta clínica: Fiebre (temperatura diferencial), taquicardia.
2- Por acción de toxinas: Vasodilatación sistémica y aumento de permeabilidad capilar.
3- Pérdida de volúmenes por:
a- Pérdidas externas: vómitos, SNG, drenajes
b- Pérdidas internas: colecciones intraluminales y peritoneales 3º espacio
c- Intersticiales (aumento de la permeabilidad capilar)
d- b- y c- conforman lo que se denomina tercer espacio
Producen: Deshidratación, alteraciones electrolíticas, uremia prerenal y
Manifestaciones: Taquicardia, hipotensión, oliguria, alter. ionograma
E- La Gravedad y velocidad de progresión de una peritonitis depende de:
- Virulencia de los gérmenes
- Capacidad de defensa del huésped
- Condiciones locales : cuerpo extraño, diseminación, tipo de lesión. Las colecciones
peritoneales se ubican preferentemente en determinados compartimientos peritoneales.
Compartimentos peritoneales: Las colecciones peritoneales se acumulan, ubican, se bloqueann y aun
se diseminan en lugares y/o trayectos preferenciales, que están determinados por: 1- el origen de la
peritonitis (órgano de origen) y 2- por recesos anatómicos naturales de la cavidad que facilitan que las
colecciones se acumulen en esos lugares.
Recesos o compartimientos preferenciales de colecciones peritoneales:
Espacio subfrénico derecho: o interhepatodiafragmático, Colecciones más frecuentes en colecistitis
aguda y perforaciones gastroduodenales
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Espacio subhepático: debajo del hígado. Colecciones más frecuentes en colecistitis aguda y
perforaciones de gastroduodenales
Espacio subfrénico izquierdo: Colecciones más frecuentes en Ulcera GD perforada
Trascavidad de los epiplones : o Retrogástrica: Colecciones más frecuentes en lesiones pancreáticas o
gástricas
Morrison: espacio subhepático profundo, prerenal. Colecciones supramesocolicas
Parietocólicos derecho e izquierdo: Transportan colecciones (altas) al fondo de saco de Duglas
Fondo de saco de Duglas: Receso prerectal y retrovesical o retrouterino, el de más en declive (más
bajo) de la cavidad peritoneal donde se acumulan la mayor parte de las secreciones peritoneales que
son pasibles de difundir. Su ocupación se pude palpar (a través de la pared) por tacto rectal.
La ubicación preferencial de estas colecciones tiene importancia para el diagnóstico (ecografía,
radiología) y para el tratamiento (x que deben ser especialmente evacuadas y drenadas)
Hemorragias intraperitoneales localizan en todos los recesos.
Peritonitis bloqueadas: Las vísceras (Intestino), epiplón, mesenterio, fibrina y tej. fibroblástico
contribuyen desde el comienzo adhiriendose entre sí y formando tabiques en un intento de “bloquear”
una colección séptica con el carácter de membrana piógena. Dependiendo de virlenci de gérmenes, y
recurso de defensa del paciente, este bloqueo puede ser:
a) Mínimo o no existir produciendose una peritonitis difusa, por el gran predominio de la agresividad
bacteriana frente a la capacidad de defensa y bloqueo del organismo.
b) Parcial (en mayor o menor grado pasa pus al peritoneo). Quizá es la situación mas frecuente.
c) Generar un matete por concurrencia de epiplón , vísceras y tejido fibroblástico, que suele ser
palpable y se denomina “plastrón” (es un tumor inflamatorio)
d) El bloqueo puede separar o no permitir el contacto de la colección purulenta con el peritoneo
parietal. Por lo que no hay o hay menos irritación peritoneal lo que disminuye y demora la
aparición de signos de reacción peritoneal de la pared al examen físico (lo que puede demorar una
operación mas oportuna)
e) Aunque la colección sea importante, puede ocurrir que el bloqueo sea tan eficiente como para
separar el foco séptico de la serosa intestinal y por lo tanto exista tránsito intestinal sin íleo
paralítico.
Gérmenes presentes en peritonitis agudas secundarias
En el conjunto de Peritonitis secundaria de cualquier origen se reconoce la presencia de flora mixta
compuesta por gérmenes Gram Positivos, Gram Negativos y Anaerobios (Anaerobios están
presentes en 50% de peritonitis aguda 2ª)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas y los Exámenes complementarios están determinados por tres grandes
grupos de parámetros:
1) Grados de irritación del peritoneo parietal (Progresivos): +tensión, defensa, dolor a la
descompresión y contractura de la pared abdominal
2) Íleo: Distensión abdominal, falta de tránsito, vómitos (variable, depende del grado de íleo).
3) Manifestaciones generales de sepsis y/o deshidratación
Las colecciones muy boqueadas y profundas (separadas del peritoneo parietal) no presentan síntomas
suficientes en las primeras horas de evolución a pesar de que la sepsis progresa
SÍNTOMAS:
a) Los propios de la enfermedad causal : Perforativo, oclusivo, estrangulación herniaria
b) De la irritación peritoneo parietal: Dolor Abdominal espontáneo : Continuo, Progresivo, con
tendencia a la inmovilización. Nauseas, Vómitos
c) Los generados por irritación del peritoneo visceral y el Íleo: Ausencia de evacuación de materia
fecal y gases, distensión, ausencia de RHA.
c) Los generados por la infección y sepsis : Escalofríos, Anorexia, Oliguria.
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SIGNOS : Decúbito electivo el paciente intenta inmovilizarse en decúbito dorsal o posición fetal. La
movilización aumenta ++++el dolor abdominal. Respiración superficial frecuente, inmovilidad
vetilatoria del abdomen.
Fiebre, Taquicardia
Palpación de Abdomen: Determinada por el grado de la irritación peritoneal parietal. En la
palpación del abdomen bien realizada e interpretada se asienta el diagnóstico oportuno. En estadíos
iniciales se detectan grados de irritación peritoneal que son progresivos en muy poco tiempo y
permiten la toma de una decisión drástica cuando se realizan y se comparan a intervalos cortos de
tiempo (horas).
Aunque no siempre aparecen con la misma secuencia, reconocemos grados progresivos de irritación
peritoneal. Secuencia especialmente útil cuando los estadios iniciales no son claros, el reconocimiento
de la progresión de irritación peritoneal en el término de dos a 5 horas, permite rotular una peritonitis
inicial e indicar tratamiento quirúrgico inmediato. La valoración se basa en la correcta interpretación
de los hallazgos. Pretendemos ordenar las maniobras asignando grados de irritación peritoneal
progresivos a la palpación de la pared abdominal.
+
Hiperestesia cutánea : + sensibilidad pasando suavemente la mano sobre la piel de un
sector del abdomen
+
Aumento de la Tensión de la Pared: comparado con el resto del abdomen. Más típico de
procesos inflamatorios en su inicio : Colecistitis aguda, etc.
++
Defensa: Reacción de defensa (por dolor) del paciente al hundir la pared y estirar el
peritoneo parietal.
+++
Dolor a la descompresión (localizado o generalizado). Después de hundido lentamente la
pared, el levantar bruscamente la mano genera un dolor por descompresión y
reestiramiento del peritoneo parietal.
++++
Contractura: Contracción de los músculos planos de la pared abdominal con la sensación
táctil una “tabla” dolorosa a la palpación de la pared abdominal.
Ausencia de R. H. A : Determina (en el contexto) íleo paralítico
Percusión: Normal o Timpánica ( por distensión o neumoperitoneo). En caso de una perforación de
viscera hueca desaparición de la matidez hepática (s. de Jovert)
Tacto vaginal : Detección del origen ginecológico o colección (anexitis, EPI, etc. )
Tacto rectal : Douglas : Doloroso, Ocupado, Renitente o fluctuante. Nunca debe dejar de realizarse
ente la más mínima sospecha de peritonitis o de un cuadro abdominal agudo.
Contenido rectal: Sangre
Maniobra de San Martino: Dilatación digital del ano mientras se palpa el abdomen. Se
pretende localizar la máxima irritación peritoneal. Casi nadie usa esta maniobra.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio: Recuento de Blancos y fórmula : Leucocitosis con desviación a la izquierda.
Eritrosedimentación: Aumentada sólo en procesos de dos semanas o +.de evolución
Orina: Descarta infección urinaria. Con frecuencia pueden simular inicio de PA
Uremia, Ionograma : Determinan el grado de deshidratación y alteración hidroelectrólitica
Hematocrito: Aumentada en deshidratación.
Radiología : Rx Directa de Abdomen de pie y acostado: puede detectar
Neumoperitoneo (Signo de Popper: aire subfrénico)
Aire y niveles hidroaéreos en asas intestinales: íleo
Signo de Revoque (presencia de fibrina entre asas intestinales dilatadas)
Opacificaciones x colecciones
Ecografía: Detección de la Enfermedad causal (Colecistitis, apendicitis, quiste estrangulado)
Colecciones de liquido o sangre en compartimientos peritoneales
TAC : Detección de la Enfermedad causal. Colecciones de liquido o sangre
Laparoscopia (restringido a situaciones acotadas).
EVALUACIÓN DEL ESTADO GENERAL, RIESGO Y OPORTUNIDAD QUIRÚRGICA
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Simultáneamente que se sospecha un cuadro peritonítico, dadas las implicancias sépticas y quirúrgicas
posibles, se debe iniciar la evaluación del estado gral, otras enfermedades anteriores, para determinar
con antelación la oportunidad quirúrgica si se realizara el diagnóstico de Peritonitis aguda.
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de Peritonitis aunque se ignore la causa tiene indicación precisa de
exploración quirúrgica. Con cierta frecuencia, el diagnóstico etiopatogénico de la peritonitis recién se
conoce en el momento de la intervención quirúrgica. Por lo tanto existen prioridades que determinan
una secuencia. Se proponen los siguientes niveles o etapas diagnósticas de a acuerdo a prioridades:
Diagnóstico : Etapas del diagnostico necesarias para sistematizar aunque no se realicen
necesariamente en forma sucesiva
1- Aparición de índice de sospecha de una probable peritonitis: Control continuo y exámenes
complementarios.
2- Constatación de compromiso o irritación peritoneal claro y evidente determina: Indicación de
exploración quirúrgica inmediata
3- Determinar el momento oportuno de la intervención
Simultáneamente que se espera el momento oportuno se debe :
a- Evaluar y corregir el estado general: pérdida de volúmenes, el 3º espacio y desequilibrio
electrolítico. Se comienza a corregir antes de la intervención quirúrgica, inclusive cuando
aparece el índice de sospecha por si es quirúrgica
b- Intentar determinar la enfermedad causal o por lo menos la región de colección para
determinar el abordaje quirúrgico y tipo de operación.
4- Grado de la lesión: determinado durante la operación.
TRATAMIENTO. FUNDAMENTOS
A- Quirúrgico: Extirpación del foco séptico o lesión primaria
Evacuación de las colecciones y Lavado peritoneal
Drenaje de las colecciones
B- Médico : Asegurar la reposición de agua y electrolitos. Diuresis de 1 ml/minuto
Asegurar la disponibilidad de Oxigeno titular (Transporte de O2, distribución del flujo,
volemia)
Soporte de órganos: Evitar complicaciones Gástricas (protección gástrica anti-H),
Renales (no permitir que caiga la presión de filtración), Pulmonares (fisioterapia resp.)
Reposición de calorías, proteínas y alimentación precoz (por boca en cuanto recupere
tránsito intestinal)
Tratamiento antibiótico: Debe atender a :
1. Precoz. Pero no antes de estar rotulado el cuadro como peritonitis aguda
2. Dirigido a gérmenes Gram positivos, Gram negativos y anaerobios
3. Vía parenteral
4. Ajustar la envergadura de los antibióticos a la Gravedad, Evolución,
Inmunodepresión.
5. Intentar Asociaciones (cuando sea posible) de espectro mas simples o de menor
envergadura que permita la rotación a mayor complejidad antibiótica en casos
necesario, a los de mayor espectro.
6. Adecuar la disponibilidad (de recursos y paciente) a los criterios anteriores
atendiendo al control de daño y asegurar la vida del paciente.
En las peritonitis primarias el diagnóstico se logra durante la laparotomía al no encontrar el foco
primario- Exceptuando la extirpación del foco séptico primario (que no existe en cavidad) el
tratamiento quirúrgico y médico es el mismo que en la peritonitis secundaria
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