Patología Benigna de Vesícula y Vías Biliares. Interno Juan

Patología Benigna de Vesícula y Vías Biliares.
Juan Francisco Aguirre Somerville
Conceptos anatómicos y fisiológicos.
Vesícula Biliar.Es un receptáculo músculo-membranoso en forma de pera, que mide aproximadamente de 8 a 10
cm de longitud, por 3,5 a 4 cm de diámetro. Ésta se aloja en la fosilla cística, ubicada en la cara
inferior del hígado por fuera del lóbulo cuadrado y en contacto con la pared abdominal a nivel del
décimo cartílago costal derecho. La vesícula por lo general almacena de 30-60 cc de bilis pudiendo
llegar a almacenar entre 200 y 250cc.
Anatómicamente se divide en 3 porciones:
a) Fondo: que es redondeado y romo. Esta parte flota libremente por encima de la masa intestinal
y está recubierto totalmente por peritoneo. Hace contacto con la pared abdominal a nivel 10°
cartílago costal derecho y es lo que se puede al examen físico.
b) Cuerpo: el cual posee dos caras, una superior en contacto con la fosilla cística a la cual se halla
unido por tejido conectivo y vasos. La cara inferior es libre y convexa, recubierta por peritoneo.
c) Cuello: tiene una apariencia tortuosa e irregular y se continúa inmediatamente con el cístico.
Externamente se observa una dilatación a la derecha de éste llamada pouch de Hartmann. El
cuello es libre no se adhiere al hígado, pero está suspendido por un meso peritoneal que contiene
a la arteria cística, la vena, los linfáticos y los nervios de la vesícula.
Irrigación: la arteria cística, rama de la arteria hepática derecha es la encargada de irrigar la
vesícula, ésta se divide en una rama superficial que recorre la cara peritoneal de la vesícula y otra
rama profunda que se encuentra entre la vesícula y la cara inferior del hígado. Es muy importante
recordar que es una arteria terminal, por lo tanto, cualquier proceso inflamatorio que interrumpa
el flujo hepático puede producir isquemia y necrosis de la vesícula. Las venas tanto superficiales
como profundas drenan hacia la vena porta, mientras que los linfáticos desembocan en el ganglio
cístico y en los ganglios del surco transverso.
Inervación: La inervación esta dada por el simpático y por los nervios vagos, lo cual es muy
importante en términos clínocos, debido a que estos darán parte de la sintomatología.
Vías Biliares.Se dividen en:
a) Intrahepáticas: Se inician en los canales de Hering, que son conductillos o canalículos limitados
por la membrana de los hepatocitos; estos canalículos confluyen progresivamente hasta
conformarlos conductos hepáticos izquierdo y derecho. El conducto derecho es el resultado de la
confluencia de los segmentos V, VI, VII, VIII, mientras que en el izquierdo confluyen los segmentos
II, III, IV. Estas vías poseen un epitelio cilíndrico que permiten la secreción y absorción de agua y
electrolitos modificando de esta manera la composición de la bilis.
b) Extrahepática: está conformada por la unión de los conductos hepáticos derecho e izquierdo, a
nivel de la base del lóbulo derecho, denominándose conducto hepático común. Su longitud varía
entre 1cm y 2,5 cm con un diámetro de 4mm a 5mm.
El conducto hepático se continúa luego con el colédoco que adquiere este nombre al unirse al
conducto cístico, dependiendo del nivel de esta unión varía la longitud del colédoco que
aproximadamente es de 5,5 cm y tiene 7,5 mm de diámetro. Este se dirige hacia abajo y adentro,
para terminar en la pared posterior de la segunda porción del duodeno, uniéndose previamente
con el conducto pancreático o de Wirsung antes de terminar a nivel de la ampolla de Vater.
La irrigación del conducto hepático común y el colédoco está dada por arterias que provienen de
la arteria hepática. Las venas drenan a la porta y los linfáticos a los ganglios del hilio hepático. La
inervación está dada por el vago y nervios simpáticos.
El conducto cístico tiene entre 0,5 cm y 4 cm de largo y se inicia en el cuello de la vesícula. Este
describe un trayecto hacia abajo, atrás, desembocando luego en el conducto hepático común. En
su interior encontramos múltiples pliegues que dificultan su exploración quirúrgica. La irrigación
está dada por ramas de la arteria cística su drenaje venoso lo hace hacia la porta y el linfático
hacia el hilio. Se encuentra inervado por ramilletes del plexo posterior del plexo solar.
Importante recordar:
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El fondo de la vesícula es palpable a nivel del 10º cartílago costal
El cuello de la vesícula es muy tortuoso lo que permitiría la impactación de cálculos en
esta zona
Los diámetros de los conductos
o Hepático común: 4-5 mm
o Colédoco: 7,5 mm
o Cístico: 0,5-4 mm
La inervación tanto de la vesícula como del hepático común y el colédoco que dará la
clínica clásica de nausea, vómitos y dolor en cuadrante superior derecho
Fisiología.La bilis es secretada por el hígado en cantidades de 600 y 1200 ml/dl; la misma que cumple las
siguientes funciones:
a) Permitir la digestión y absorción de las grasas, puesto que los ácidos biliares las que emulsionan
y convierten en partículas pequeñas que pueden ser degradadas por la lipasa, y ayudan al
transporte y absorción de los productos finales de la digestión.
b) Eliminar productos de desecho como la bilirrubina o el exceso de colesterol.
La bilis es secretada en dos fases hepáticas:
1) La secretada por los hepatocitos que es rica en ácidos biliares y colesterol.
2) Una secreción adicional de bilis de las células epiteliales que recubren los conductillos y
conductos hepáticos, constituida por una solución acuosa de iones de sodio y bicarbonato.
La secreción hepática de bilis es estimulada principalmente por la secretina por estímulo de las
células epiteliales de los conductos biliares lo que aumenta su secreción de agua y bicarbonato.
Otro estímulo importante para la liberación de secretina son los ácidos biliares sanguíneos.
Luego, la bilis es conducida hacia el duodeno o almacenada en la vesícula, donde se concentra
entre 5 y 20 veces, debido a la absorción de agua, sodio y cloro incrementado las concentraciones
de colesterol, fosfolípidos, ácidos biliares y bilirrubina.
Composición de la Bilis.-
Lo importante de éste cuadro es
reconocer que la bilis está compuesta
casi en su totalidad de agua y que los
electrolitos de ésta están en equivalencia
con los del plasma, por lo que es de suma
importancia que ésta se secrete y
almacene de forma adecuada ya que una
aumento en su secreción podría afectar
gravemente el balance hidroelectrolítico
del paciente.
La contracción de la vesícula se realiza bajo 2 tipos de control colinérgico y hormonal y necesita de
la contracción de la vesícula y relajación del esfínter de Oddi.
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Lo que estimula principalmente el vaciamiento de la vesícula es la llegada de alimentos y
grasa al duodeno, que genera contracciones vesiculares rítmicas debido a la liberación de
colecistoquinina y acetilcolina.
Y para que la bilis pueda pasar la luz intestinal es necesaria la relajación simultánea del
esfinter de Oddi, el cual también es estimulado por la colecistoquinina, las contracciones
vesiculares y por sobre todo las ondas peristálticas del duodeno. Otras hormonas
importantes son la motilina (estimulante) y la somatostatina (inhibidora).
*Se ha demostrado, además, que las fibras musculares expuestas a la bilis con
exceso de colesterol, disminuyen su respuesta contráctil a la colecistoquinina.
Litiasis Biliar.Epidemiología.
La litiasis biliar es una condición muy frecuente en Chile y en todos los países andinos así como
también en los nativos americanos y la población escandinava. En nuestro país genera un gran
problema de salud pública debido a 2 hechos:
 El primero es que el riesgo de la población chilena portadora de cálculos de desarrollar
cáncer de vesícula es muy alto.
 Y segundo porque al no tratar estos casos de manera electiva, se presentan en los
servicios de urgencias aumentando la morbi-mortalidad y por consecuencia los costos.
En el mundo se diagnostican unos 800.000 casos al año. En Chile aproximadamente el 30% de la
población es portadora y que un tercio de las cirugías son de tipo biliar.
En un estudio de población estadounidense se estimó que un total de 6.3 millones de hombres y
14.2 millones de mujeres entre 20-74 años de edad sufrían colelitiasis. Y otro estudio de la
población nativa específicamente arrojó que el 64.1% de las mujeres y un 29.5% de los hombres
eran o habían sido portadores (colecistectomizados) de cálculos biliares.
Es mucho más prevalente en el sexo femenino; en las mujeres chilenas mayores de cuarenta años
existe un 80% de prevalencia.
Factores de Riesgo
Edad: es mucho más común en población mayor de 40 años y es muy rara encontrarla en niños a
menos que estos poseen alguna patología hemolítica.
Sexo: es mucho más predominante en mujeres y esta diferencia es aún más marcada en individuos
menores de 40 años. Esta mayor incidencia se ha visto que tiene relación en parte con la paridad y
la presencia de hormonas femeninas.
Embarazo: predispone al desarrollo de cálculos de colesterol, esto se demostró en un estudio al
comparar las incidencias entre las nulíparas de un 1.3% y multíparas de hasta un 12.2%. Esto se
debe a los cambios en la fisiología del sistema biliar que finalmente causa que la bilis se
sobresature de colesterol. Los cambios producidos son los siguientes:
a) La sobresaturación se produce debido a que el estrógeno aumenta la secreción de
colesterol y la progesterona disminuye la secreción de ácidos biliares.
b) El embarazo produce un cambio cualitativo en la síntesis de ácidos biliares caracterizado
por la sobreproducción relativa de cenodeoxycolato, el cual es una ácido hidrofóbico,
generando de esta manera una disminución de la solubilidad del colesterol.
c) La progesterona enlentece el vaciamiento de la vesícula y por lo tanto promueve la
formación de cálculos por la estasis biliar.
Los anteriores cambios se regularizan a los 2 meses del posparto y aproximadamente el 30% de los
cálculos menores a 10mm desaparecen por la desaturación de la bilis.
Terapia de reemplazo hormonal y anticonceptivos orales: en diferentes estudios se ha visto que
hay un mayor riesgo de sufrir colelitiasis, colecisitis y ser colecistectomizadas. Este riesgo es
mayor en mujeres en terapia de reemplazo hormonal (TRH) de estrógeno más progesterona, que
la TRH solo con estrógeno. También esto está apoyado en el hecho que hombres que estaban en
tratamiento con estrógenos aumentaron en 2 veces el riesgo de colelitiasis. En mujeres con
anticonceptivos orales (ACO) se ha visto que aumentan de manera leve y transitoria el riesgo de
litiasis, a menos que se trate de preparados con cantidades superiores a 50mcg de estrógenos, en
donde el riesgo es ostensiblemente mayor.
Historia familiar y genética: se ha visto en estudios de familiares de primer grado de pacientes
que sufren de litiasis biliar, que la probabilidad de encontrar cálculos en éstos es de 2-5 veces
mayor, y ésta es aun mayor en mujeres. Esto se podría deber además de la genética a los hábitos y
la alimentación.
Obesidad: aumenta el riesgo de desarrollar cálculos de colesterol presumiblemente por un
aumento en la síntesis y secreción de colesterol, y es aún mayor en mujeres. Además se debe
tener en cuenta que en muchos casos de obesos mórbidos puede no diagnosticarse la enfermedad
a la ultrasonografía.
Relationship between the incidence of
symptomatic gallstones (defined as
cholecystectomy or newly diagnosed
symptomatic unremoved gallstones) and
BMI in the Nurse's Health Study.
Reproduced with permission from: the
American Gastroenterological
Association. Klein, S, Wadden, T,
Sugerman, HJ. AGA technical review on
obesity. Gastroenterology 2002;
123:882.
Rápida pérdida de Peso: se ha visto que hay un aumento en el desarrollo de cálculos en dietas de
muy bajas calorías, como es el caso de pacientes que se han sometido a cirugías de tipo
bariátricas. El mecanismo aún no está del todo claro, pero se presume que la vesícula en periódos
de baja de peso aumenta su contenido de mucina 18 veces y aumenta también sus
concentraciones de calcio 40 veces, lo que puede promover la nucleación del colesterol y la
posterior formación de cálculos. Y a diferencia de la mayoría de la población en que los cálculos
son asintomáticos, este tipo de pacientes desarrolla cólicos biliares con mayor frecuencia. Un
estudio mostró que en los primeros tres meses después de un bypass el 28% de estos pacientes
requirieron una colecistectomía de urgencia. Por lo anterior se realizaron estudios viendo la
utilidad de la profilaxis de estos pacientes con ácido ursodeoxicolico (AUDC), los cuales mostraron
resultados favorables, en un caso con el desarrollo de cálculos para los controles fue de 28%
mientras que solo un 2% desarrolló cálculos al estar en tratamiento con AUDC 1200mg/día.
Diabetes mellitus(DM): estudios de casos y controles muestran que hay un riesgo mayor de
desarrollar colelitiasis y cálculos en pacientes con DM. La causa de esto no está clara, pero podría
deberse entre otras:
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Aumento de resistencia a la insulina hepática.
Hipertrigliceridemia.
Neurapatía autonómica que lleva a las estasis biliar debido a la hipomotilidad vesicular.
Lípidos séricos: no se sabe con claridad cual es el rol de los lípidos en la formación de cálculos,
pero se ha visto una asociación positiva entre generación de cálculos y la apolipoproteina E4
sumada a hipertrigliceridemia. Y se ha visto una asociación negativa entre cálculos y lipoproteínas
de alta densidad.
Cirrosis: hay una gran asociación entre la cirrosis y desarrollo de cálculos, aumenta el riesgo en
aproximadamente 10 veces de lo que sería esperable para la población general. Esto se ve aún
más aumentado en pacientes con un Child B Y C sin importar la causa y con un IMC aumentado. El
aumento de cálculos se puede deber a:
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Reducción de la síntesis y transporte de sales biliares y bilirrubina no conjugada
Altos niveles de estrógeno
Imposibilidad de la contracción de la vesícula en relación a las comidas
Estasis Biliar: ésta al no ser estimulada para contraerse puede concentrar demasiado el colesterol
promoviendo así el desarrollo de cálculos. Se puede deber a causas como:
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Lesiones medulares
Ayunos prolongados
Nutrición parenteral total por períodos prolongados
Somatostatinoma o pacientes que reciban octreotide para le tratamiento de la
acromegalia
Medicamentos: además de los ya mencionados, también promueven la formación de cálculos el
clofibrato (en desuso) y la Ceftriaxona debido a que la excreción de ésta es en un 40% biliar y se
concentra 200 veces más que en el plasma, y cuando esta bilis sobre concentrada interacciona con
calcio, precipita. Lo anterior está aún más potenciado en pacientes críticos con nutrición
parenteral total.
Falta de actividad física: en diversos estudios se ha demostrado que aumentaría el riesgo relativo
de desarrollar cálculos aunque no de gran manera.
Factores protectores.Estatinas: se ha visto en estudios de casos y controles sus beneficios de su consumo a la rgo plazo
(1-1,5 años) en la prevención de la enfermedad litiásica
Café: se vió en un estudio de 46.000 hombres, profesionales de la salud que los que tomaban
entre 2-3 tazas de café no descafeinado al día tenían un 40% menos de probabilidad de desarrollar
cólicos biliares y este beneficio aumentaba aun más en hombres que tomaban más de 4 tazas al
día.
El consumo de proteínas de origen vegetal en mujeres y el grasas poli y monoinsaturadas en
hombres también disminuyen el riesgo.
Clasificación de los Cálculos.
Los cálculos de la vía biliar se dividen según su localización, en dos tipos: primarios y secundarios.
Los primarios son los que permanecen en el sitio en que se forman y, los secundarios, cuando se
forman en la vesícula biliar y migran a la vía biliar. Los primarios se pueden dividir así mismo en
intrahepáticos y extrahepáticos, y el límite es la unión de los conductos hepáticos derecho e
izquierdo.
Además, se clasifican según su apariencia morfológica y sus componentes, en dos grupos
principales:
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Colesterol: que pueden ser puros o mixtos.
Pigmentarios: que se subdividen en negros (gluconato cálcico y se relacionan más con
estados hemolíticos) y marrón (bilirrubinato de calcio, casi únicamente de las vías biliares
y se relacionan con infecciones entéricas las cuales desconjugan las sales haciéndolas
menos solubles).
Es importante no solo conocer el color si no la forma y la apariencia del corte, ya que un cálculo
dependiendo de la concentración de sus componentes pueden variar de color.
Formación de Cálculos.
Colesterol.El colesterol es insoluble en agua y para poder solubilizarlo en la
bilis es necesaria la acción de las sales biliares y la lecitina que
funcionan como un detergente, el cual permite ordenar a este
colesterol en micelas o vesículas las cuales quedan con su porción
hidrofóbica hacia adentro y la hidrofílica hacia afuera y de esta
manera el colesterol queda soluble y no precipita.
Para que se puedan formar los cálculos de colesterol es necesaria la siguiente tríada:
Bilis litogénica: este tipo de bilis se caracteriza por la poseer una sobresaturación de colesterol y
pérdida de ácidos biliares y lecitinas, esto genera micelas multilaminares las cuales son inestables
y precipitan. El origen de esta bilis litogénica aún no se tiene claro , pero se presume que habría
tanto un componente genético como ambiental. Se ha visto que en este tipo de pacientes posee
mayor cantidad de hidroximetil glutaril-coenzima-A (que es la
encargada de la síntesis de colesterol hepático) y menores
concentraciones de 7-alfa-hidroxilasa (la cual convierte el colesterol
hepático en ácidos biliares). Este mismo exceso de colesterol podría
dañar las paredes vesiculares facilitando la producción de cálculos.
Factores de nucleación: la sola presencia de bilis litogénica no basta
para la formación de cálculos debido a que muchos individuos poseen
este tipo de bilis y no desarrollan cálculos. Por los que se necesitan
factores de nucleación, es decir que facilitan la cristalización para la formación del cálculo. Entre
esos factores se encuentra la mucina producida por las glándulas de la vesícula que en unión al
colesterol formarían lo que se llama barro biliar. También existen factores antinucleadores los que
evitarían éstas cristalizaciones, entre ellos se ha visto la cafeína, las apolipoproteínas A1 y A2 y en
cierta medida el ácido ursodexocicólico, que al disminuir la concentración de colesterol prolonga
el tiempo de nucleación.
Estasis biliar: esta da el tiempo necesario para que los 2 factores anteriores interactúen, y así los
cálculos puedan crecer en tamaño. Factores como la inanición prolongada ya sea por ayuno o
NTPP, los perfiles progestágenos y pacientes que estén en tratamiento con opiodes por largo
plazo.
Clínica de la colelitiasis.
En la mayoría de los casos la presencia de cálculos en la vesícula cursa de forma asintomática
(cerca de un 50%) y el problema de esto es que no se sabe quien está en riesgo de desarrollar un
cuadro agudo o un cáncer.
Si presenta sintomatología esta se caracteriza por el cólico biliar, el cual se produce tras una
ingesta por lo general, la cual aumenta la motilidad vesicular y si ésta posee cálculos, estos pueden
impactar el cuello llevando a un aumento de la presión intra-vesicular y por consiguiente al dolor.
Este dolor se relaciona con las siguientes características:
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
Dolor en cuadrante superior derecho (también se puede presentar como dolor
epigástrico o dolor torácico), insidioso, que al cabo de una hora llega a su punto
máximo que puede ser desde moderado a severo y por lo general permanece así
por muchas horas, para luego resolver de manera paulatina. A pesar que su
nombre diga cólico, este es un dolor más bien persistente, de tipo opresivo que se
irradia a dorso y hombro izquierdo (debido a la inervación de las estructuras
afectadas). No se exacerba con el esfuerzo físico y cede rápidamente con la
analgesia y antiespasmódicos. Se asocia con diaforesis, nauseas y vómitos.
Este dolor se relaciona clásicamente con la ingestión de abundantes grasas, pero
no cualquier tipo, hay grasas específicas que se relacionan más con los cuadros
biliares, tal es el caso de la palta. Aunque un gran porcentaje de pacientes el inicio
del cólico no está asociado la ingesta. Incluso hay ciertos estudios que dicen que
estas crisis presentan su peak de presentación aproximadamente a las 21.30.
Aunque en la mayoría de los casos cada paciente presenta sus propias
características con respecto al inicio del cuadro.
Diagnóstico.El diagnóstico se realiza básicamente entre la unión de la historia clínica y estudios de imágenes,
ya que estos pacientes no presentan signos físicos debido a que no hay irritación de la pared
vesicular o peritoneal y los examen de laboratorio son normales. En caso de no ser así lo anterior,
es decir si hay dolor a la palpación o un Murphy positivo, fiebre y leucocitosis el diagnóstico se
inclina más hacia una colecisitits aguda (ver más adelante)
Ecosonografía: es el mejor examen para detectar cálculos en la vesícula (>2MM), en teoría se
deberían ver todos, pero se deja un margen debido a que es operador dependiente, además no
sirve para estimar tamaño o número de los cálculos. En una revisión sistemática se estimó que la
sensibilidad de este examen era de un 84% mientras que su especificidad es de un 99%. Para
realizar este examen se necesita que el paciente haya ayunado durante al menos 8 horas, así se
verá una vesícula más distendida y llena de bilis. En el examen se debe siempre tratar de observar
la bolsa de Hartmann, ya que ahí pueden encontrarse cálculos ocultos.
La imagen clásica de un cálculo es la de una masa ecorefringente que debido a su densidad
produce una sombre acústica característica, a diferencia de masas de tejido que también son
ecorefringentes,
pero no producen
sombra acústica, tal
es el caso de pólipos
o un cáncer (imagen
adyacente 1º sin sombra
corresponde a un pólipo y la
2ª sí posee un sombra
acústica y corresponde por
lo tanto a un cálculo).
Colescistografía: hoy en desuso se realizaba antes de la
ecosonografía. Es un buen examen para detectar cálculos y
funcionalidad de la vesícula. La funcionalidad se comprobaba
mediante la concentración del medio de contraste en la vesícula,
si no esto no era así se hablaba de una vesícula excluida. La cual
podía ser debido a dos cosas: que la vesícula estuviera muy
dañada, que ya no estuviera funcionando ó que paciente por
alguna patología de base no las pudiera absorber a nivel intestinal
(también puede que ser porque el paciente haya vomitado el
medio). Actualmente se puede utilizar en pacientes que se
realizara terapia con ácidos biliares, para ver la capacidad de
concentrar de la vesícula, aunque en el medio Chileno este tipo
de terapia no se utiliza mucho.
Otros exámenes imagenológicos: en si otros exámenes
imagenológicos no representan ventajas por sobre la ecosonografía
abdominal. En el caso de las radiografías y TAC de abdomen no se
verán los cálculos en la mayoría de los casos debido a que estos son isodensos. Se podría utilizar
una colangioRNM pero no representa beneficios en términos de costo/efectividad.
Se muestra cálculos de colesterol
flotando en colcistografía oral
Colecistits crónica: esté más bien es un término anatomopatológico, que hace referencia a
cambios morfologícos de tipo inflamatorios (crónicos) de la pared vesicular debido a la presencia
de cálculos, o como se mencionaba anteriormete puede ser producida por el el exceso de
colesterol y esta alteración predisponer a la formación de la cálculos. En la práctica quirúrgica
habitual se puede considerar como sinónimo de colelitiasis.
Manejo.Hay dos modalidades de tratamiento: la sintomática y la definitiva.
a) Sintomática: corresponde al manejo en atención primaria o urgencias en pacientes que
sufren de cólicos biliares. Estos se tratan principalmente con analgesia como metamizol,
ketocorolaco, ketoprofeno y antiespasmódicos como la buscapina o propinoxato (viadil).
Que en general poseen buena respuesta, en el caso de no ceder se debe plantear la
posibilidad de otro cuadro como una colecistitis aguda.
b) Definitiva: en Chile es el tratamiento quirúrgico. En nuestro país por la alta prevalencia de
esta patología y las serias complicaciones que ésta puede tener como la colecistitis
aguada, coledocolitaisis, colangitis, peritonitis biliar, cáncer de vesícula, etc. La cirugía de
elección si es que es un procedimiento electivo es la colecistectomía laparoscópica, debido
a que posee una menor tasa de mortalidad y morbilidad (0,1% y 3-10%) que la
colecistectomía abierta (0,5% y 12%).
Colecistitis Aguda.Es la complicación más frecuente de la colelitiasis. Se produce generalmente por el impacto de un
cálculo sobre la vesícula, especialmente a nivel del cuello, evitando la liberación de bilis. Esta
retención de bilis produce una reacción inflamatoria, en donde se libera fosfolipasa A la cual
convierte la lecitina en lisolecitina y ésta es un potente irritante de la pared vesicular lo que
aumenta la inflamación, ésta comprime los vasos tanto arteriales como venosos. En el caso de los
vasos arteriales como estos son terminales, se produce un fenómeno de isquemia y necrosis de la
pared, especialmente a nivel del fondo vesicular, que puede terminar en una vesícula gangrenada
(cuadro más común en la población diabética). Mientras que la afectación venosa produce aun
más edema y estasis circulatoria. Además se libera prostaglandina E la cual inhibe la reabsoción de
líquidos y por el contrario aumento su secreción. Todo lo anterior se puede asociar a un
componente infeccioso, pero siempre posterior a lo anterior, por una traslocación bacteriana
(entéricas principalmente), éstas entran a la vesícula donde se desarrollan e infectan el tejido.
Hay un tipo especial de colecistitis aguda llamada alitiásica, que se da en pacientes críticos por
fenómenos de hipoperfusión.
Clínica.La sintomatología de este cuadro es similar a la de un cólico biliar, con un hecho clave que los
diferencian, que es que en estos pacientes el dolor no cede tras la analgesia o si lo hace vuelve al
finalizar su efecto. Se puede catalogar como colecisitits aguda si el dolor permanece por más de 6
horas de evolución.
Además en estos pacientes hay signos clínicos que evidencian el mayor comprimiso vesicular tales
como: Murphy positivo, podría encontrarse masa palpable, ictericia leve a moderada, y si ha
pasado por lo general más de 24 horas desde el inicio del cuadro y fiebre menor a 39ºC.
Al examen de laboratorio podemos encontrar:



Leucocitosis de entre 10.000 y 20.000
Ictericia mayor a 2 y menor a 4
Pruebas hepáticas elevadas levemente
Diagnóstico.El diagnóstico se basa en la unión de 3 elementos:



Clínica
Laboratorio
Ultrasonografía o ecosonografía
(S: 88% - E: 80%)
Permite ver ciertas características de la
vesícula que confirman su inflamación,
tales como:




Cálculo impactado en la bolsa de Hartmann
Grosor > 4-5 mm
Murphy ecográfico, en donde se realiza la
misma maniobra, pero con el transductor
teniendo de esta manera la certeza que lo
que se está comprimiendo es la vesícula
Colecciones
perivesiculares, debido a
micro-perforaciones
La flecha muestra el engrosamiento de la
pared y la cabeza de flecha muestra
liquído perivesicular.
Si es que ecosonografía no fuera aclaratoria para establecer el diagnóstico del cuadro se podría
realizar una colescintigrafía (S: 97% - E: 90%), el cual es un examen de medicina nuclear en donde
se inyecta un tecnecio especialmente ávido por hepatocitos, los cuales luego lo excretan por la
bilis. El examen es positivo para colecistitis aguda si no aparece contrastada la vesícula, lo que
significa que hay edema en el cístico o en el cuello, y que éste sea secundario a un cálculo
impactado.
Otros exámenes como la colangioRNM o TAC no son de primera líneo y tampoco demuestran ser
superiores en el estudio de esta patología.
Manejo.Lo primero que se debe hacer con estos pacientes es hospitalizarlos para su correcto manejo que
se divide en 2:

Médico: en cual prima la analgesia del cuadro y en caso que paciente presente signos de
infección tales como fiebre y leucocitosis, o si el paciente posee alguna comorbilidad
médica que lo predisponga a sufrir complicaciones infecciosas, tales como los diabéticos,
se deja régimen antibiótico que cubra los posibles patógenos causales:
 Ceftriaxona 2g EV día + Metronidazol 500mg EV cada 8 horas.

Quirúrgico: el factor que más influye en el pronóstico de esta enfermedad es que se
realice una colescistectomía antes de las 72 horas de iniciado el cuadro, ya que pasado ese
tiempo la mortalidad se duplica.
Complicaciones.Existen diversos tipos de complicaciones, unas son debido a las consecuencias de la isquemia
sobre la pared, como son las perforaciones, como también están las complicaciones de
características infecciosas o las producidas por el impacto del cálculo.
Consecuencias de la isquemia:
a) Perforación cubierta (50%): la más común, en la cual la perforación queda cubierta por
pared, formándose microabscesos. Se ve una vesícula “aplastronada” y su mortalidad
alcanza hasta un 15%.
b) Perforación libre (33%): da una peritonitis
generalizada y una alta mortalidad entre un 30-50%.
Se ve más en pacientes con patología de base como
inmudeficinecias, dieabéticos, cirróticos, etc.
c) Fístulas (15%): pueden ser a duodeno, yeyuno,
estómago, colon. Se dan más en los procesos crónicos
que en lo agudo. El 40% de estos presenta aerobilia,
que es paso de aire desde el intestino hacia las vías
biliares. Los cálculos en el intestinos pueden producir
un cuadro llamado ileo biliar caracterizado por una
obstrucción intestinal, debido a la presencia de un
gran cálculo que obstruye principalmente a nivel
ileocecaly si se impacta en el duodeno puede dar
clínica de mal vaciamiento gástrico.
Flecha muestra fístula colecistoduodenal,
por la cual pasa medio de contraste.
Empiema vesicular (3%): es una absceso que se produce por la interacción entre una obstrucción
mantenida por el cálculo y el edema más una infección subyacente. Son pacientes francamente
más sépticos (puede que en diabéticos adquiera gran tamaño sin una clínica concordante).
Colecistitis enfisematosa: complicación que se ve
principalmente en la población diabética. Este cuadro es
el resultado de la infección vesicular por bacterias
productoras de gas tales como un Clostridium o E. coli.
Es complicada diagnosticarla debido a que en la
ecosonografía se puede confundir con aire de asas
intestinales y su clínica es similar a la de una colecistitis
aguda normal. En algunos pocos casos se podrían palpar
crépitos a este nivel.
Síndrome de Mirizzi: esta entidad clínica se caracteriza por
la compresión extrínseca de las vías biliares, tanto del
hepático común como del colédoco; esto debido al
impacto y posterior obstrucción de un cálculo sobre el
cuello vesicular o sobre el cístico, como también por la
inflamación secundaria a este proceso. Su clínica por lo
tanto además de dolor en cuadrante superior derecho y
fiebre, se suma la ictericia.
La clasificación de este síndrome toma en cuenta además de esta obstrucción, la presencia de
fístulas tanto colecistohepática como colecistocoledocial. Esta es de vital importancia conocerla
antes de realizar un procedimiento quirúrgico si es que se sospecha este cuadro, ya que según
nivel de afección es el tipo de cirugía a realizar.
Grado I: solo hay obstrucción de las vías biliares
(colecistectomía laparoscópica o abierta) (imagen
adyacente)
Grado II: la fístula compromete 1/3 de vía la biliar
(colescistectomía + tubo T + coledocoplastía)
Grado III: la fistula compromete 2/3 de la vía biliar
(coledocoplastía + anastomosis bilioentérica
duodenal o yeyunal, depende del tamaño de la
fístula)
Grado IV: la fístula destruye toda la
vía biliar (anastomosis bilioentérica
yeyunal)
El diagnóstico es:
Clínico: dolor en cuadrante superior
derecho y fiebre, se suma la ictericia.
Laboratorio: bilirrubina elevada de
predominio directo (puede ser > 4mg/dl) y elevación de las fosfatasas alcalinas y la GGT.
Imagenología: lo anterior podría plantear una colangitis
secundaria a coledocolitiasis, pero la ecosonografía
muestra una imagen típica de cálculo impactado en el
cuello vesicular, asociado a dilatación de la vía biliar por
sobre la obstrucción y por debajo de ésta se ve vía biliar
de diámetro normal. Esto también se puede apreciar en
otros exámenes como una colangioRNM o ERCP.
Recordar 3 causas de ictericia en colecistitis
aguda:



Síndrome de Mirizzi
Que esté asociado a coledocolitiasis
Bilirrubinostasia séptica
Síndrome Colestásico – Ictericia Obstructiva.El síndrome colestásico que una entidad clínica definida por una disminución del flujo o estasis de
la bilis en las vías biliares, la cual se caracteriza por lo siguiente:






Ictericia
Coluria
Acolia
Prurito
Dolor en cuadrante superior derecho
Enzimas hepáticas elevadas
Este síndrome puede ser debido a muchas causas tales como: colestasia intrahepática del
embarazo, cirrosis y causas mecánicas. A estas causas mecánicas corresponde a lo que se
denomina ictericia obstructiva. Y dentro de esas causas mecánicas podemos encontrar distintos
mecanismos de obstrucción:
 Debido a un cálculo, que corresponderá a la coledocolitiasis
 De origen de un proceso tumoral maligno, como un colangiocarcinoma, un cáncer de
cabeza de páncreas, cáncer de ampolla de Vater, cáncer de duodeno. A estos 3 últimos
más los colangiocarcinomas de la porción más distal de la vía biliar se les denomina
tumores periampulares.
Los dos procesos anteriores pueden facilitar la estasis biliar y la colonización bacteriana pudiendo dar un
cuadro muy grave, llamado colangitis.
Coledocolitiasis.Se refiere a la presencia de cálculos en colédoco. Estos en su mayoría encuentran su origen en la
vesícula biliar, la cual expulsa estos cálculos hacia el colédoco. Pero también pueden ser cálculos
de neoformación principalmente debido a estasis biliar en las vías, ya sea debido a un tumor o
divertículo periampular o un quiste de las vías biliares a este nivel.
Se piensa que entre un 10-15% de los pacientes que sufren o sufrieron de colelitiasis, sufren
además de una coledocolitiasis.
Clínica.En un 50% de los casos es asintomática, lo cual es importante de tener en cuenta cuando
pacientes que han sido colecistectomizados y que comienzan con cuadro de ictericia obstructiva,
se debe tener como primera opción, que había un cálculo remanente en el colédoco que no había
sido pesquisado.
Si existe clínica esta se caracteriza por:



Dolor en cuadrante superior derecho, este puede ser fluctuante y asociado a nauseas y
vómitos. Este dolor cesa al pasar el cálculo espontáneamente hacia el duodeno o cuando
es extraído quirúrgicamente.
Ictericia fluctuante, que significa que el cálculo al estar libre en el colédoco este puede
subir y bajar constantemente, obstruyendo de mayor o menor medida la salida de bilis al
duodeno, aumentando de esta forma la intensidad de la ictericia.
Al laboratorio se encontrarán:
o Bilirrubina total > 4mg/dl, de predominio directo.
o Enzimas hepáticas elevadas especialmente la fosfatasa alcalina y la GGT (patrón
colestásico).
Diagnóstico.El diagnóstico se hace mediante la clínica mencionada anteriormente y la confirmación es por
imágenes.

Ecosonografía: es raro que se vean los cálculos en la vías biliares, debido a la presencia de
aire intestinal. En el caso de ver un cálculo es confirmatorio de su presencia. Lo que sí se
puede ver es una dilatación de éstas. En el caso de un paciente no colecistectomizado es
sugerente de cálculos una dilatación mayor a 7mm y en el caso de uno colecistectomizado
es sugerente una dilatación mayor a 9mm. A continuación una correlación hecha entre
dilatación de la vía bilir y la probabilidad de un cálculo:
0-4mm
4,1-6mm
6,1-8mm
8,1-10mm
>10mm

3,9%
9,4%
28%
32%
50%
Colangiopancreatoresonancia nuclear magnética: este es el GS para diagnósticar la
presencia de cálculos en el colédoco. Se utiliza mas bien para confirmar las sospechas en
pacientes que no necesitan de un procedimiento de forma urgente o de forma
preoperatoria, antes de realizar un colecistectomía. Posee una sensibilidad de 93% y una
especificidad de un 94% y lo positivo de este estudio es que es muy poco invasivo. Una
prueba de similar capacidad diagnóstica y no invasiva es la ultrosonografía intrabdominal.
Tabla resumen para sospechar coledocolitiasis.Predictores muy fuertes:
•Visualizacion de cálculos en vias biliares a la ecosonografía.
•Colangitis clínica ascendente
•Bilirrubina sérica > 4 mg/dl
Predictores fuertes:
•Vías dilatadas al US > 6mm
•Bilirrubina sérica entre 1,8-4 mg/dl
Predictores Moderados:
•Pruebas hépaticas alteradas que no sea la bilirrubina
•> de 53 años
•Pancreatitits clínica de origen biliar
Tratamiento.Depende de las características y en las condiciones que se encuentre el paciente.
a) ERCP: es un examen endoscópico de
diagnótico
(Sensibilidad
80-93%
Especificidad 100%), que al mismo tiempo
permite realizar tratamiento mediante una
papilotomía y posteriormente se extrae el
cálculo con una canasta. Esta opción de
tratamiento se puede elegir en pacientes
con ictericia obstructiva con alta sospecha
de que sea debido a un cálculo en la vía biliar
y que esté iniciando un cuadro de colangitis
se procederá a una ERCP. Puede ser la
opción
en
casos
de
pacientes
colecistectomizados que tengan cálculos
residuales.
Se muestra imagen de vía biliar dilatada y presencia de
litiasis en las vías biliares.
Debe recordarse que la ERCP al ser un procedimiento invasivo, conlleva una tasa de
mortalidad fija, menor al 1% y presenta 3 complicaciones clásicas:
 Perforación duodenal
 Hemorragia digestiva
 Pancreatitis
b) Coledocostomía laparoscópica: es una cirugía mínimamente invasiva, la cual supone una
gran expertiz del cirujano que la esté realizando. Se da en el contexto de una
colecistectomía en donde en el estudio previo o durante la misma cirugía (mediante una
colangiografía intraoperatoria) se diagnóstica además la presencia de cálculos en el
colédoco; de ser así el abordaje laparoscópico del cirujano para el retiro de los cálculos
será transcístico. En el caso de no contar con un cirujano entrenado en este tipo de
procedimientos se procederá a la realización de una ERCP y posterior colecistectomía ó
una coledocostomía abierta. Posterior a estos procedimientos se puede dejar con una
Sonda T la cual tiene dentro de sus finalidades:
 Mantener permeable las vías biliares
 Disminuir filtraciones
 Disminuir la probabilidad de estenosis
 Permite realizar colangiografías posoperatorias, para ver la presencia de
cálculos residuales entre otros.
Colangitis Aguda.Es una infección sistémica, cuyo origen se encuentra en el árbol biliar y produce un cuadro
característico de ictericia, fiebre y dolor abdominal, debido a bacteribilia (presencia de bacterias
en vías biliares) y colestasia. Estos patógenos provienen principalmente desde el duodeno, pero
también pueden provenir por vía linfática o Hematógena.
Los patógenos involucrado son en su mayoría E. coli y K. pneumoniae (80%), también se puede
encontrar enterococos y anaerobios como el Bacteroides fragilis.
La colestasia facilita el aumento de presión dentro de las vías biliares, esta alta presión facilita la
migración de bacterias desde la circulación portal hacia el tracto biliar y su posterior colonización y
esto mismo facilita la migración de de bacterias desde el árbol biliar hacia la sangre, dando como
resultado una septicemia. Este aumento de presión también afecta los mecanismos de defensa
como las tight junctions hepáticas, células de Kupffer, disminuye el flujo constante de bilis, la cual
tiene propiedades bacteriostáticas y disminuye producción de IgA que funciona como un
antiadherente. La colonización también se puede producir tras un evento traumático como un
procedimiento endoscópico o tras el retiro de una sonda T. Si esta colestasia es producida por
cálculos esta facilita aun más la efectividad de la colonización bacteriana, ya que dentro de los
factores de patogenicidad de los Gram negativos, están los pili que se adhieren muy bien a los
cálculos.
Clínica.-
Esta infección posee una clínica clásica que se ve reflejada en la tríada de Charcot o la péntada de
Reynolds:





Fiebre (95%)
Ictericia (70%)
Dolor en cuadrante superior derecho (40%)
Confusión mental
5-10%
Shock
Triada de Charcot
(aparece en 1/3 de
los casos)
Pentada de
Reynolds
La tríada de Charcot de encontrarse habla de una colangitis aguda simple y una pentada habla mas
bien de una colangitis aguda supurada o tóxica.
Laboratorio: las enzimas hepáticas están elevadas, leucocitosis mayor a 20.000. Puede
cuadruplicarse la amilasa, lo que indicaría afectación pancreática y si hay elevación de las
aminotransferasas puede significar que haya microabscesos hepáticos.
Diagnóstico.El díagnóstico se hace con clínica y se apoya con una ecosonografía que puede mostrar una vía
biliar dilatada y complicaciones de la misma colangitis como microabscesos hepáticos o biliares. Se
confiramará y tratará mediante una ERCP que muestra la presencia de bilipus, tras la papilotomía,
esta secreción purulenta puede estar o no a tensión.
Tratamiento.Se debe hospitalizar a estos pacientes, ya que su manejo es hospitalario (régimen cero,
hidratación, analgesia), además deben ser constantemente monitorizados, por el riesgo que la
colangitis avance a una colangitis tóxica, la cual es una emergencia médica.
Estos pacientes deben ser dejados con esquema antibiótico: Ceftriazona 2g EV al día +
Metronidazol 500mg cada 8 horas.
El tratamiento de elección es la descompresión mediante una ERCP, en la cual se hace la
papilotomía y se puede dejar instalada una sonda para drenaje. Generalmente se aspiran los
cálculos y el contenido purulento antes de infiltrar contraste, ya que este puede aumentar mucho
la presión de la vía y generar una bacteremia.
La colangitis aguda es una urgencia, es decir, estos pacientes pueden esperar una cantidad de
tiempo más larga para resolver su cuadro, pudiendo así esperar a una ERCP y no es necesario
realizar una laparoscopía o laparotomía para realizar una descompresión de urgencia, que sí es el
caso de las colangitis tóxicas. En las colangitis tóxicas el tratamiento no puede esperar, ya que de
lo contrario es muy difícil que este paciente salgo del shock séptico en el que se encuentra.
Quistes de la Vía Biliar.Se producen por una mala separación entre el canal pancreático ventral y el colédoco, formando
un quiste de tejido fibroso sin epitelio ni músculo.
En estos quistes se produce estasía de la bilis lo que favorece la formación de cálculos, haciendo
que estos pacientes sufran coledocolitiasis a repetición y panlitiasis (más de 10 cálculos en
colédoco), lo que da como consecuencia una dilatación permanente de las vías biliares.
El riesgo de malignización de estos quistes es muy alto, por lo que todos se deben extirpar.
Se clasifican según la Clasificación de Todani, la cual los agrupa según segmento de la vía biliar en
cual se encuentran los quistes.
En donde:

I) dilatación del colédoco
o a) sacciforme completo
o b) sacciforme parcial





o c) Completo pero fusiforme
II) divertículo del colédoco
III) dilatación intraduodenal de la porción distal del colédoco
IV) a Quistes intra o extrahepáticos de localización segmentaria o múltiple
IV) b Quistes múltiples en el colédoco
V) quistes intrahepáticos de localización segmentaria o múltiple, también llamado
enfermedad de Caroli.
La enfermedad de Caroli es relativamente frecuente en Chile y su tratamiento depende de la
localización de los quistes:


Segmentaras: hepatectomía izquierda o derecha
Difusa: es indicación de transplante hepático