Puntada de lado y cianosis

Hombre 58 años, procedente de Migues.
MC: puntada de lado y cianosis.
EA: hace 24 horas comienza con fiebre de 39oC axilar y dolor intenso
en hemitórax izquierdo que aumenta con la tos y la respiración
profunda. En la evolución agrega tos con expectoración
mucopurulenta, disnea de mínimos esfuerzos y coloración violácea
de mucosas, labios y orejas por lo que es traído al hospital.
AP: asmático de larga data tratado con prednisona 5 mg/dia,
tabaquismo de 2 paquetes por dia de cigarrillos.
Exámen:
Lúcido, inquieto, agitado, cianosis de piel y mucosas,
polipnea de 30 rpm. TAx 38o. Cuello s/p. PP: hemitórax izquierdo,
tercio inferior, cara anterior y axilar submatidez, estertores
crepitantes y subcrepitantes finos. CV: no se ve ni se palpa punta,
RR 125 cpm, sin ruidos sobreagregados. PA 60 de máxima, pulso fino
y relleno capilar lento.
EN SUMA:
Hombre 58 años, asmático, tabaquista que hace 24 horas instala
severo cuadro febril referido a la esfera respiratoria acompañado
de agitación, hipotensión severa, pulso fino y relleno capilar
lento.
AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA:
-Fiebre de 39oC axilar de instalación aguda.
En lo respiratorio:
-Sindrome de insuficiencia respiratoria dado por cianosis de piel
y mucosas (cianosis de tipo central) que traduce hipoxemia severa
que cuantificaremos por gasometría. La inquietud y agitación pueden
ser debidas a hipoxemia.
-Sindrome de dificultad ventilatoria dado por polipnea de 30 rpm
con disnea de mínimos esfuerzos.
-Sindrome canalicular irritativo (tos) y exudativo (expectoración
mucopurulenta).
en lo físico:
-Elementos de condensación a bronquio permeable dado por
submatidez, estertores crepitantes y subcrepitantes finos
topografiado en tercio inferior, cara anterior y axilar de hemitórax
izquierdo. El mismo traduce la presencia de condensación
parenquimatosa.
Para
completarlo
deberíamos
conocer
las
vibraciones (aumentadas) así como la presencia de soplo tubario
y la auscultación de la voz (broncofonía, pectoriloquia y
pectoriloquia áfona)
-Sindrome de irritación pleural dado por dolor intenso en hemitórax
izquierdo que aumenta con la tos y la respiración profunda que por
tanto catalogamos como dolor tipo puntada de lado. Traduce
participación pleural.
En lo cardiovascular:
-Sindrome de shock o insuficiencia circulatoria periférica severa
dado por hipotensión severa con 60 mmHg de sistólica, alteración
del carácter (inquieto, agitado), pulso fino, relleno capilar lento
y taquicardia de 125 cpm (esta última de causa multifactorial ya
que también está desencadenada por la fiebre).
La alteración del carácter puede deberse además del shock a
hipoxemia, fiebre, etc.
El cuadro se da en un paciente asmático tratado con prednisona
5 mg/dia y tabaquista de 2 paquetes por dia de cigarrillos.
DIAGNÓSTICO POSITIVO:
Por presentar fiebre elevada asociada a sindrome canalicular
irritativo-exudativo, sindrome de condensación a bronquio
permeable y sindrome de irritación pleural de 24 horas de evolución,
decimos que el paciente presenta una neumopatía de inicio agudo.
La confirmación es clínico-radiológico-evolutiva.
Es extrahospitalaria.
La misma es infecciosa y bacteriana por el severo cuadro febril
de tipo infeccioso.
Es aguda por su evolución.
La presencia de instalación aguda con severo cuadro febril
y sindrome de condensación bien constituído así como la existencia
de participación pleural permiten catalogarla como típica.
Compromete hemitórax izquierdo en su tercio inferir, cara
anterior y axilar.
En lo anatómico compromete sector parenquimatoso (por el
sindrome de condensación), sector pleural (por el sindrome de
irritación pleural) y sector canalicular (por el sindrome
canalicular
exudativo-irritativo).
La
participación
parenquimatosa y pleural permite afirmar que nos encontramos frente
a una cortico-pleuritis.
Se da en un paciente con mal terreno local ya que es asmático
y tabaquista intenso lo cual determina una predisposición a las
infecciones.
DIAGNÓSTICO DE COMPLICACIÓN:
Esta neumonia ha determinado severo compromiso hemodinámico
que catalogamos como shock. Esta neumonia corresponde por tanto
a la entidad clínica denominada neumonia colapsante.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
Por ser una neumopatía típica, extrahospitalaria en un
paciente inmunocompetente planteamos como agente causal a
Streptococcus pneumoniae (neumococo). La presencia de shock de
rápida evolución también indica que el agente causal es neumococo
siendo característicamente determinadas cepas del mismo las que
provocan este cuadro clínico pero que no están claramente
identificadas.
No es posible descartar totalmente que sea otro el agente
causal por lo que el diagnóstico definitivo lo establecerá la
bacteriología.
DIAGNÓSTICO PATOGÉNICO:
Los géremenes colonizan la orofaringe e ingresan al aparato
respiratorio inferior a través de microaspiraciones. En este caso,
el tabaquismo al alterar los mecanismos de defensas del huésped
(motilidad ciliar, alteración de fagocitos, inflamación de mucosa)
favorece la proliferación y diseminación de los gérmenes y el
proceso infeccioso.
La liberación de exotoxinas por parte del neumococo, y la
reacción inflamatoria del huésped con la liberación de diversos
factores de inflamación (interleuquinas, interferón, factor de
necrosis
tumoral)
determinan
la
alteración
hemodinámica
(básicamente vasodilatación periférica) que condicionó la
aparición del shock.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
No lo planteamos.
DIAGNÓSTICO DE TERRENO:
Malo en lo local y sistémico. En lo local (respiratorio) por
ser asmático y fumador intenso. En lo sistémico, el consumo crónico
de corticoides determina disminución de las defensas frente a la
infección.
PARACLÍNICA:
Estará destinada a confirmar nuestro diagnóstico positivo,
valorar la función respiratoria, determinar la etiología del cuadro
y valoración general.
Para confirmación diagnóstica:
-Radiografía de tórax con el paciente en cama y equipo portátil
de frente. En cuanto se pueda se realizará radiografía de frente
y perfil con el paciente de pie.
Confirmaremos la presencia de neumopatía aguda visualizando
una opacidad inhomogénea con broncograma aéreo que compromete parte
de hemitórax izquierdo y que corresponde a foco de condensación
parenquimatosa. Valoraremos la extensión del proceso, la existencia
de compromiso del otro pulmón. Valoraremos la existencia de derrame
pleural que halla pasado clínicamente inadvertido (opacidad
homogénea "en vidrio esmerilado" que ocupa fondo de saco
diafragmático y puede ascender en axila).
Valoraremos mediastino y corazón no esperando encontrar
alteraciones.
Para valorar función respiratoria:
-Gasometría arterial:
Por punción de arteria radial, bajo estrictas medidas de
asepsia, previa maniobra de Allen y habón de
Valoraremos pO2 esperando encontrar
Valoraremos pCO2 y estado ácido-base con pH,
Por el estado de hipoperfusión periférica
acidosis metabólica.
lidocaína.
severa hipoxemia.
HCO3- y BE.
es posible encontrar
-En cuanto sea posible realizarlo, se valorará con pico flujo el
grado de obstrucción bronquial por ser un paciente asmático (aunque
no se relatan actualmente elementos de broncoespasmo).
Para determinar la etiología:
-Directo y cultivo de expectoración:
Se cosiderará representativa del árbol respiratorio inferior
la presencia de más de 25 polimorfonucleares y menos de 10 células
epiteliales pavimentosas por campo de 100 aumentos.
El estudio de expectoración es poco específico.
Valoraremos el directo con técnica de Gram. Será orientadora
a la etiología neumocóccica si muestra diplococs Gram positivos.
Se realizará cultivo en medios para aerobios.
Se realizará antibiograma por método de tubo-dilución para
determinar la sensibilidad a antibióticos así como la concentración
inhibitoria mínima y bactericida mínima.
-Hemocultivos:
Realizaremos 3 separados por 30 minutos, previo al inicio de
la antibioticoterapia, obtenidos de sangre venosa. Se extraen 10
ml de sangre y se cultiva inmediatamente en relación 1/10 con
respecto al medio de cultivo.
Cultivo en medio para aerobios y anaerobios.
Podrá determinar el gérmen causal (es altamente específico)
si bien no es muy sensible (alrededor de 30% si bien aumenta por
la severidad del cuadro infeccioso).
Se realizará antibiograma por tubo-dilución y determinación
de CIM y CBM.
El hemocultivo positivo es de mal pronóstico (indica formas
bacteriémicas)
-En caso de existir derrame pleural no evidente clínicamente, se
puncionará y se realizará estudio bacteriológico del mismo.
Valoración de posibles compromisos de diversos parénquimas:
-Pulmonar: radiografía de tórax y gasometría arterial.
-Renal: creatininemia y azoemia (se elevan; en este caso puede haber
elevación a predominio de azoemia por falla prerrenal), exámen de
orina (puede haber elementos de lesión: proteinuria, cilindruria,
hematuria).
-Hepático: funcional y enzimograma hepático (puede haber elementos
obstructivos como elevación de bilirrubinas, Fosfatasa alcalina;
de lesión como elevación de transaminasas y de alteración de función
como disminución de colinesterasa, colesterol y tasa de
protrombina).
-Hematológico: puede haber leucopenia, plaquetopenia y/o anemia.
Lo más probable es leucocitosis elevada debido al proceso
infeccioso.
-Crasis: Fibrinógeno, PDF, KPTT, tasa de protrombina.
-Corazón: puede ser necesario recurrir a ECG (confirmaremos la
taquicardia sinusal), Rx de t, ecocardiograma.
Exámenes de valoración:
-VES: elevada, servirá como parámetro de seguimiento infeccioso
junto con la leucocitosis.
-Glicemia, especialemente importante ya que los cortidoides
predisponen a la hiperglicemia.
-Ionograma (especialmente sodio y potasio)
-VDRL, HIV
TRATAMIENTO:
Será médico destacando la extrema gravedad del paciente.
Comenzará de inmediato y ningún exámen paraclínico demorará el
inicio de la terapéutica. Estará guiado por internista e
intensivista. Estará dirigido a tratar la falla hemodinámica y el
cuadro infeccioso.
-Ingreso a cuidados intensivos con monitorización cardiovascular
y oxímetro de pulso.
-Reposo absoluto en cama, semisentado para mejorar la dinámica
respiratoria con movilización pasiva y activa de miembros
inferiores pra evitar trombosis venosa profunda y tromboembolia
pulmonar.
-Suspensión de via oral hasta compensación. Luego se retomará con
dieta blanda, fraccionada, normosódica, normocalórica.
-Fisioterapia respiratoria y nebulizaciones con suero para
facilitar la eliminación de secreciones.
-Via venosa periférica a través de la cual se realizará la infusión
de fluidos y medicación.
-Se colocará una via venosa central bajo estrictas medidas de
asepsia, por punción yugular o subclavia para realizar la reposición
con correcta medición de la presión venosa central. También será
de utilidad para aporte de medicación y fluidos. Se retirará en
cuanto sea posible.
-Oxigenoterapia
(humidificado).
con
máscara
de
flujo
libre
8
litros/minuto
-Protección gástrica con Ranitidina 50 mg cada 8 horas iv.
-Dipirona 1 gramo iv cada 6 horas como antitérmico.
Trataremos el estado de shock en base a volumen y drogas vasopresoras
e inotrópicas.
-Solución de Ringer con Lactato, inicialmente en infusión rápida
(alrededor de 500 ml en media hora), valorando la respuesta con
la clínica, presión arterial, diuresis y especialmente PVC. De no
elevarse la PVC podremos mantener o acelerar el ritmo de infusión.
-Luego de iniciado el aporte de volumen valoraremos la necesidad
de utilizar: Dopamina por via intravenosa mediante bomba de infusión
continua en dosis con efecto sobre receptores alfa: 10-20
ug/kg/minuto de una solución de 200 mg en 250 cc de suero glucosado
al 5%. La administraremos por la via venosa central. Tendrá como
objetivo provocar elevación de la presión arterial siendo además
una droga inotrópica.
Se valorará el estado hemodinámico especialmente con la
monitorización de la presión arterial y con la medición de presión
venosa central.
Para tratar el proceso infeccioso:
-Antibioticoterpia empírica, comenzará inmediatamente luego de
obtenidas las muestras para estudio bacteriológico, será intensa,
con antibióticos bactericidas y que cubra los gérmenes planteados,
en primer término neumococo. Dada la gravedad del paciente, al
antibiótico a utilizar también cubrirá la rara posibilidad de que
se trate de neumococo resistente a penicilina así como la posible
participación de otros gérmenes:
Ceftriaxona 1 gramo intravenoso cada 12 horas a pasar en 20
minutos. Mientras persista el estado de shock, lo administraremos
por via central.
Una vez obtenidos los resultados de los estudios
bacteriológicos podrá ser necesario modificar el tratamiento.
La duración del mismo no será menor a 10 dias si bien será
la clínica y paraclínica los que determinarán la finalización.
-Por ser un paciente que estará inmovilizado y en el cual la
aparición de TEP sería de extrema gravedad realizaremos profilaxis
de TVP con Enoxaparina 20 mg/dia subcutánea.
Para tratamiento del asma:
-Salbutamol 200 ug (2 disparos) cada 6 horas por via
inhalatoria en caso de presentar broncoespasmo.
-Mantendremos el uso de corticoides para evitar desencadenar
insuficiencia suprarrenal lo cual agravaría seriamente el shock
(si bien las dosis utilizadas son bajas y es poco probable que
determinen supresión del eje hipofiso-suprarrenal): Hidrocortisona
50 mg cada 8 horas iv.
-Destacamos que en caso de empeorar la hipoxemia o si aparecen signos
de agotamiento de la función ventilatoria, se deberá recurrir a
intubación orotraqueal y ventilación mecánica del paciente.
CONTROLES:
Clínicos: Estado de conciencia, pulso, PA, temperatura,
auscultación cardiovascular y pleuropulmonar.
Paraclínicos: Ionograma, creatinimenia, azoemia, exámen de
orina. Según evolución radiografía de tórax (obligatorio luego de
la via central para control del catéter) y gasometría arterial.
Leucocitosis y VES como seguimiento infeccioso.
COMPLICACIONES:
Agravamiento del proceso infeccioso con sepsis florida
(destacando falla multiorgánica siendo especialmente frecuente y
grave la falla renal).
Puede aparecer compromiso infeccioso de otros parénquimas
(meningitis, endocarditis, artritis, etc.)
Agravamiento de la falla respiratoria que obligue a IOT y ARM.
Afección de otros parénquimas por hipoperfusión por la falla
hemodinámica.
Neumotórax, neumomediastino, empiema, metástasis sépticas.
TVP y TEP.
PRONÓSTICO VITAL INMEDIATO:
Muy grave con altas chances de muerte por la posibilidad de
agravar la falla respiratoria y hemodinámica.
PRONÓSTICO VITAL ALEJADO:
De superar la etapa actual es bueno, dependiendo del abandono
del tabaco y correcto control del asma.
PROFILAXIS:
De nuevas infecciones con abandono del tabaco, vacunación
antineumocóccica.
De crisis asmáticas con el correcto tratamiento del asma;
valoraremos la enfermedad con funcional respiratorio y de acuderdo
a la clínica plantearemos el tratamiento (en principio con
corticoides inhalatorios y beta 2-agonistas).
RESUMEN:
58 años, hombre, asmático, fumador ingresa por severo cuadro
con neumonia que determinó la aparición de shock, por lo que la
catalogamos como neumonia colapsante. La paraclínica estará
destinada a confirmar el diagnóstico positivo y etiológico así como
valorar la falla respiratoria y el compromiso de otros órganos.
El tratamiento estará destinado a tratar la falla respiratoria y
hemodinámica así como el shock. El pronóstico vital inmediato es
malo y el alejado bueno. Insistimos en correcto control del asma
y abandono del tabaco.