UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN FACULTAD DE MEDICINA HUMANA ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA GUIA DE PRACTICA CLÍNICA EN COLEDOCOLITIASIS ALUMNAS: Claros Tapia, Evelyn Verónica Rea Marcos, Jackeline Aracely DOCENTE: Dr. Martín Santos Reyes INDICE 1. FINALIDAD ............................................................................................................ 3 2. OBJETIVOS .......................................................................................................... 3 3. ÁMBITO DE APLICACIÓN .................................................................................... 3 4. PROCESO A ESTANDARIZAR ............................................................................. 3 5. CONSIDERACIONES GENERALES ..................................................................... 3 6. 5.1 Definición de Coledocolitiasis ......................................................................... 3 5.2 Fisiopatología ................................................................................................. 4 5.3 Aspectos Epidemiológicos .............................................................................. 6 5.4 Factores de riesgo asociados ......................................................................... 7 CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS ................................................................... 9 6.1 Cuadro clínico ................................................................................................. 9 6.2 Diagnóstico ................................................................................................... 11 6.3 Exámenes auxiliares..................................................................................... 11 6.4 Manejo según nivel de complejidad y capacidad resolutiva .......................... 13 6.4.1. Lugar y forma de atención ..................................................................... 13 6.4.2. Terapéutica ........................................................................................... 14 6.4.3. Signos de alarma ................................................................................... 15 6.5. Criterios de Ingreso Hospitalario ................................................................... 15 6.6. Criterios de alta ............................................................................................. 15 6.7. Criterios de referencia y contra referencia .................................................... 16 7. FLUXOGRAMA.................................................................................................... 16 8. ANEXOS.............................................................................................................. 20 9. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ..................................................................... 20 2 GUÍA TÉCNICA: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE COLEDOCOLITIASIS 1. FINALIDAD Contribuir a la calidad y seguridad de las atenciones de salud de los pacientes con Coledocolitiasis y el tratamiento oportuno, ofreciendo el máximo beneficio y el mínimo riesgo para los usuarios de las prestaciones en salud, así como la optimización y racionalización del uso de los recursos. El diagnostico precoz y el tratamiento de la Coledocolitiasis es importante para proporcionar el mejor resultado clínico posible, debido a que las complicaciones más graves (obstrucción de las vías biliares, colangitis, etc.) son abordadas con colecistectomía. 2. OBJETIVOS Unificar y estandarizar la guía de práctica clínica de Coledocolitiasis en el personal de salud, brindando orientación basada en evidencia; favoreciendo en una atención oportuna, segura y costo efectivo. 3. ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente guía técnica es de aplicación en todos los servicios asistenciales que presenten el diagnóstico de Colecistitis Aguda. Enfocándonos principalmente a desarrollarla dentro de las instituciones públicas de salud en Huacho. Asimismo, será de utilidad práctica para estudiantes de medicina en formación. 4. PROCESO A ESTANDARIZAR 4.1 Nombre y código Coledocolitiasis k80.5(1) (2) 5. CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 Definición de Coledocolitiasis Es el hallazgo de cálculos vesiculares en el conducto colédoco, que sucede a consecuencia de la migración de los cálculos de la vesícula biliar. La coledocolitiasis puede manifestarse por dolor abdominal e ictericia. (1) (2) 3 5.1.1 Etiología La coledocolitiasis primaria se define como; historia de colecistectomía, ausencia de signos de obstrucción de la vía biliar durante dos años, presencia de cálculo ovoideo, blando, friable, amarronado o barro biliar y sin remanente largo de conducto cístico. Con lo que la frecuencia coledocolitiasis primaria varía entre el 4 y 10%. En el 90% de los casos la coledocolitiasis se asocia una contaminación del árbol biliar, en la mayoría de las ocasiones este hecho no tiene significado clínico, sin embargo, puede ser el origen de una colangitis aguda que desarrolle un shock séptico y hasta la muerte del paciente. (1) (2) (3) Fisiopatología 5.2 La bilis segregada por el hígado en cantidades de 600 y 1200 ml/dl, va a cumplir las siguientes funciones(1) (2) (3). a. Permite la digestión y absorción de las grasas, puesto que los ácidos biliares las emulsifican y convierten en partículas pequeñas que pueden ser degradadas por la lipasa, ayuda al transporte y absorción de los productos finales de la digestión(3). b. Eliminar productos de desecho como la bilirrubina o el exceso de colesterol. La bilis es segregada en dos fases(3). - Secretada por los hepatocitos que es rica en ácidos biliares y colesterol(3). - Una secreción adicional de bilis de las células epiteliales que recubrenlos conductillos y conductos hepáticos La secreción hepática de bilis es estimulada principalmente por la secretina por estímulo de las células epiteliales de los conductos biliares que aumentan la secreción de agua y bicarbonato. Otro estímulo importante son los ácidos biliares sanguíneos La bilis es conducida hacia el duodeno, donde se concentra entre 5 y 20 veces debido a la absorción de H2O, Na y cloro aumentando las concentraciones de colesterol, fosfolípidos, ácidos biliares y bilirrubina(3). El colesterol se encuentra en grandes cantidades en la bilis por lo general se encuentra en estado líquido, pero cuando la bilis se sobresatura de colesterol puede ocurrir que este se vuelva en un estado insoluble y precipite hacia afuera. Esto sucede en casos como cuando existe una disminución en el calibre de algún conducto o en los casos posteriores a la extracción de la vesícula. Se debe de considerar a la litiasis biliar una enfermedad exclusivamente metabólica, la cual se le caracteriza por presentar una patogenia con tres episodios como mínimo. En muchos casos el cuadro 4 inicia con una alteración en la secreción de colesterol, ocasionando una composición fisicoquímicamente inestable(3). Posteriormente ocurre una precipitación de cristales de colesterol, a este proceso se le denomina “nucleación “los factores nucleantes lo estimulan mientras que los factores antinucleantes lo inhiben dichos factores contenidos en la bilis. Como último episodio ocurre el crecimiento y agregación de los cristales. Existe una asociación entre los cristales y los componentes de la bilis, generando de esta forma los cálculos macroscópicos(3). a. Proceso de la sobresaturación biliar: La secreción de colesterol se mantiene elevada mientras que los niveles de secreción de sales biliares se encuentran bajos. Eso explica por qué la saturación biliar es mucho más frecuente en el ayuno que en el periodo post ingesta de alimentos. El evento más frecuente y metabólico característico de la enfermedad litiasica biliar es el incremento en la secreción de colesterol biliar. Dicho sea de paso, los factores de riesgo para la producción de una colelitiasis como el aumento de peso, la vejes y otras más actúan bajo el mismo proceso patogénico. El “pool “reducido, se ve reflejado con una disminución en la secreción de sales biliares, y esto es debido a una perdida intestinal incrementada o por una síntesis hepática deficiente. En muchos casos las condiciones clínicas importantes como alguna resección intestinal o en su defecto alguna enfermedad inflamatoria intestinal que pueden generar algún tipo de bloqueo de la circulación enterohepatica de las sales biliares se le relaciona con la alteración en la secreción de una bilis sobresaturada en colesterol y posterior formación de cálculos(3). b. Precipitación y nucleación del colesterol biliar:La sobresaturación biliar de colesterol es una condición importante pero no es suficiente por si sola para la formación de cálculos vesiculares, incluso podríamos decir que la sobresaturación biliar en ayunas es un proceso muy frecuente en la población de occidente. Por ende, es importante el segundo evento en la formación de cálculos la nucleación del colesterol, que se le llama a la salida del colesterol que se encuentra en la bilis en fase liquida a una fase sólida. Si filtramos la bilis eliminando los cristales, estos volverían a aparecer en un plazo corto. Por lo que podemos concluir que la nucleación es un proceso fisicoquímico y metabólico. Se ha podido evidenciar por medio de microscopia que la formación de cristales de colesterol se genera por agregación y fusión de las vesículas unilamelares que son las encargadas de movilizar el colesterol, como producto final aparición de cristales pequeños sólidos. 5 En los seres humanos se conoce que existen factores pronucleantes y antinucleantes, basado en esto se podría relacionar a los pacientes con cálculos que tendrían algún tipo de alteración en los agentes antinucleantes y/o un incremento de los agentes pronucleantes, y esto generaría un balance orientadopara una nucleación acelerada. Se demostró que el mucus biliar posee propiedades pronucleantes y que cuando existe una secreción incrementada de mucina vesicular dependiente de las prostaglandinas terminaba con la aparición de cálculos en modelos de animales. Pero a pesar de estos modelos en los humanos no se ha podido demostrar que una hipersecreción de mucus esté relacionado a la nucleación acelerada del colesterol biliar y posterior formación de cálculos(3). c. Crecimiento y agregación de los cristales decolesterol: El proceso de nucleación del colesterol es un evento necesario para una bilis sobresaturada por exceso de colesterol y la aparición de cálculos vesiculares, pero dicho sea de paso la presencia de microcristales no indica necesariamente su agregación y formación de cálculos. La forma exacta por la cual estos microcristales se agregan formando cálculos no está demostrada. Lo que si se ha demostrado es que el calcio y la mucina biliar incrementa el crecimiento los cristales y además participaría en la agregación de estos. Muchos de los pacientes con esta enfermedad presentan estasis vesicular, lo que favorece el crecimiento y la agregación de microcristales siendo un importante factor patogénico en la enfermedad litiasica. Se demostró también que los eventos que favorecerían la formación de cálculos, como el embarazo por ejemplo poseen un retardo del vaciamiento vesicular y el volumen residual esta incrementado. Las presencias de cálculos en los conductos biliares en muchos casos pueden generar alguna infección severa, incluso podría ser mortal, dependiendo de dónde se ubique podría generar una colangitis, en el páncreas una pancreatitis. En esos casos al existir una obstrucción de los conductos biliares existe un incremento bacteriano y podría generar una infección localizada o propagarse a la sangre y ocasionar una sepsis(3). 5.3 Aspectos Epidemiológicos Su prevalencia es muy superior en mujeres que en hombres 3:1. La frecuencia aumenta con la edad de la población, fenómeno que se observa en ambos sexo, pues las mujeres tienen una prevalencia del 5% al 20% entre los 20 y 25 años. Además, su aparición es relativamente precoz, especialmente en las mujeres. Y es más frecuente en descendientes de nativos americanos. Por otra parte, se estima que el 10% de la población en general cursa una etapa del padecimiento (4). 6 5.4 Factores de riesgo asociados 5.5.1. Edad La frecuencia de litiasis en el colédoco aumenta con la edad, siendo más frecuente a partir de los 40 años. La frecuencia es de cerca del 20% de los adultos a partir de esta edad y del 30% en los mayores de 70 años, debido a que el vaciamiento vesicular se deteriora con el envejecimiento, promoviendo estasis biliar(3). 5.5.2. Sexo Su aparición es más precoz en mujeres. Las mujeres entre los 20 y 60 años presentan una tendencia mayor al desarrollo de litiasis vesicular hasta casi tres veces las cifras en varones del mismo grupo de edad. La relación de esta patología con el sexo femenino está dada por la influencia de los estrógenos endógenos que inhiben la conversión enzimática de colesterol a ácidos biliares, lo que incrementa la saturación del colesterol en la bilis. En mujeres jóvenes el elevado riesgo tiene relación con el embarazo, la paridad, el tratamiento con anticonceptivos y la terapia de reemplazo con estrógenos en la menopausia(3). 5.5.3. Obesidad La incidencia de Litiasis se eleva en forma paralela al incremento del índice de masa corporal (IMC). 35 % de las mujeres con IMC>32kg/m2 desarrollan litiasis coledociana. Según estudios realizados se ha encontrado que los obesos, sintetizan una mayor cantidad de colesterol en hígado, el cual se secreta en cantidades excesivas, lo que origina sobresaturación de la bilis además de alteraciones en el tiempo de nucleación, que se asocia con elevación de la concentración de ácido araquidónico, prostaglandina E2 y glucoproteínas del tipo de la mucina. Tener sobrepeso provoca que se incremente el colesterol en la bilis, reduce las sales biliares y reduce la contracción de la vesícula biliar. Todo esto puede desarrollar un riesgo incrementado de cálculos biliares. La actividad física es una parte importante de la pérdida y mantenimiento de peso el ejercicio podría ayudar a que la vesícula biliar se contraiga, lo cual podría reducir el riesgo de desarrollar cálculos(3). 5.5.4. Diabetes mellitus Según estudios realizados sobre la asociación entre la diabetes mellitus y litiasis coledociana se han generado resultados controversiales, varios autores reportan que la presencia de litiasis es significativamente más elevada entre diabéticos, mientras que otros autores no encuentran diferencias cuando comparan grupos de sujetos con peso corporal adecuado con y sin diabetes. Todo señala que la presencia de adiposidad excesiva y una distribución desfavorable de grasa corporal, podrían ser la 7 causa de la discrepancia en los resultados; ya que los diabéticos presentan una prevalencia de obesidad visceral del 80%(3). 5.5.5. Antecedentes Familiares Considerando los posibles factores genéticos que podrían contribuir a la sobresaturación biliar de colesterol, a la formación de cristales y posteriormente de cálculos de colesterol en la vesícula; se han propuesto 6 clases de genes candidato para litogenesis, estos son los genes que codifican para: - Las enzimas reguladoras del metabolismo de los lípidos en el hígado(3). - Los receptores hepáticos de lipoproteínas y las proteínas relacionadas(3). - Los transportadores intracelulares de lípidos en hígado y en intestino(3). - Los transportadores transmembranales de lípidos en intestino y en hígado(3). - Los factores transcripcionales que regulan lipólisis y lipogénesis(3). - La colecistocinina, su receptor y las mucinas biliares(3). 5.5.6. Dieta Las investigaciones colesterol es epidemiológicas frecuente en han poblaciones demostrado que colelitiasis de que consumen una dieta occidental que consiste en altas cantidades de calorías totales, colesterol, ácidos grasos saturados, hidratos de carbono refinados, proteínas y sal, así como una baja cantidad de fibra(3). 5.5.7. Anticonceptivos orales y terapia hormonal sustitutiva con estrógenos: Los niveles elevados de estrógenos séricos promueven la activación de la secreción de bilis sobresaturada de colesterol, en estos casos con mayor riesgo en mujeres menores de 40 años y las que reciben una dosis mayor de 50 microgramos de estrógenos y la administración exógena de estrógenos incrementa la frecuencia de colelitiasis y es posible que la progesterona también constituya un factor litogénico, dado que aumenta la saturación biliar de colesterol, la progesterona promueve el estasis biliar(3). 8 6. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS 6.1 Cuadro clínico 6.1.1 Signos y síntomas La coledocolitiasis, como parte del conjunto de patologías que engloba la litiasis biliar, puede producir obstrucción del colédoco con impedimento parcial o total del paso normal de bilis desde hígado al duodeno, dando lugar al denominado: Síndrome de Ictericia Obstructiva. La mayoría de estos pacientes tienen antecedentes biliares, ya sea de cólicos biliares en reacción a ingestión de alimentos grasos, colelitiasis asociada o demostrada antecedentes de colecistectomía. La coledocolitiasis asintomática tiene una probabilidad del 75 % de hacerse sintomática en algún momento de su evolución, y puede hacerlo con complicaciones graves como: colangitis, pancreatitis y muerte, por lo que debe siempre tratarse(3). 6.1.2 Interacción cronológica - En el síndrome obstructivo por cálculos, la presencia de dolor abdominal de tipo cólico ubicado en epigastrio o hipocondrio derecho, precede a la aparición de coluria e ictericia de piel y escleras(3). - Posteriormente, puede aparecer hipocolia. Se asocia a estado nauseoso y vómitos rebeldes. Puede prolongarse durante varias horas, y si se alivia con antiespasmódicos tiende a desaparecer precozmente(3). - La ictericia es fluctuante, debido al mecanismo valvular que determina la obstrucción de la vía biliar por él o los cálculos flotantes que se desplazan y eventualmente se impactan y se desimpactan sucesivamente dentro de ella(3). - La coluria precede a la ictericia y el paciente ictérico orienta a etiología obstructiva extrahepática, ya que esta se produce debido a que se elimina bilirrubina directa o conjugada a través de la orina. La ictericia puede ser fugaz o subclínica, manifestándose solo por una coluria transitoria. En otros casos, el enclavamiento de un cálculo en la Ampolla de Vater da origen a una ictericia prolongada, que en los enfermos ancianos puede complicarse con una enfermedad tubular aguda(3). 9 6.1.3 Gráficos, diagramas, fotografías Coledocolitiasis. La CPRE permite el diagnóstico y la extracción de los cálculos del colédoco tras la realización de una esfinterotomía. Colangiografía en la que se observan varios defectos de repleción redondeados en el interior del colédoco compatible con coledocolitiasis. Imagen endoscópica de una esfinterotomía endoscópica y de la extracción de un cálculo del colédoco con ayuda de la cesta de Dormia, una vez realizada la esfinterotomía. Fuente: BMJ Bestpractice 2019 - Ultrasonido de la colecistitis aguda y la presencia de cálculos biliares Síndrome de Mirizzi. Colangiografía con la presencia de dos defectos de repleción (flechas) en el conducto cístico que hacen impronta en el colédoco. Colangiografía con un defecto de repleción asimétrico y fijo en el colédoco (flechas) que se correspondió con la existencia de un gran cálculo impactado en el conducto cístico. Fuente: BMJ Bestpractice 2019 - Ultrasonido de la colecistitis aguda y la presencia de cálculos biliares 10 6.2 Diagnóstico 6.2.1 Criterio de diagnóstico Predictores clínicos de coledocolitiasis - ASGE2010.4 Predictores de coledocolitiasis. (4) Muy fuertes Cálculo en el colédoco evidenciado por UST Clínica de colangitis ascendente Bilirrubina >4 mg/dL Fuertes Dilatación del conducto biliar común en la UST (>6 mm con la vesícula in situ) Nivel de bilirrubina 1,8-4 mg/Dl Moderados Exámenes bioquímicos hepáticos anormales diferentes a la bilirrubina Clínica de pancreatitis biliar Edad >55 años 6.2.2 Diagnóstico diferencial Pancreatitis aguda (1) (2) Úlcera péptica(1) (2) Pielonefritis.(1) (2) Apendicitis aguda.(1) (2) Hepatitis aguda.(1) (2) Abscesos hepáticos. (1) (2) 6.3 Exámenes auxiliares 6.3.1 De patología clínica o Deben buscarse posibles cálculos colédocales en los pacientes con ictericia, colangitis aguda o pancreatitis aguda. (5) (6) o Análisis de sangre de rutina (hemograma con recuento de leucocitos elevada), bioquímica hepática, generalmente son normales, fosfatasa alcalina elevada sugiere obstrucción del conducto cístico o biliar., elevación de la bilirrubina, elevación transitoria de la ALT, lipasa y amilasa séricaes la prueba preferida. (5) (6) 6.3.2 De imágenes o Ordenando las pruebas de mayor a menor sensibilidad: Ultrasonografía endoscópica, colangioresonancia, tomografía abdominal y ultrasonografía abdominal.(1) (2) 11 o Ordenando las pruebas de mayor a menor especificidad: Colangioresonancia, ultrasonografía endoscópica, ultrasonografía abdominal y tomografía abdominal.(1) (2) o La ecografía abdominal con sensibilidad de 94.0% debe ser la primera técnica de diagnóstico por la imagen a utilizar cuando se sospecha la presencia de cálculos coledocales ya que detecta la dilatación del colédoco con una alta sensibilidad, y ello constituye un signo indirecto de la presencia de cálculos coledocales. De hecho, los cálculos pueden visualizarse directamente en el colédoco dilatado.(1) (2) o La sensibilidad de la MRCP es del 93%, con una especificidad del 96%. (1) (2) o La TC tiene una sensibilidad elevada para la detección de una dilatación del colédoco. También evalúa otras posibles causas de dolor abdominal alto y las complicaciones de la litiasis biliar, pero comporta una dosis de radiación significativa. (1) (2) o La CPRE detecta los cálculos coledocales con una sensibilidad muy alta. (1) (2) 6.3.3 De exámenes especializados complementarios La evaluación de los pacientes en los que se sospecha una litiasis colédocales incluye habitualmente análisis de bioquímica sérica de la función hepática (6). Los análisis bioquímicos de la función hepática, como bilirrubina, alaninaelevación de transaminasa, TGP, TGO, gamma-glutamiltranspeptidasa (g-GT) y fosfatasa alcalina (AP), pueden ser útiles para predecir la presencia de una obstrucción de la vía biliar u otra hepatopatía (4). Pero en la actualidad no hay evidencia alguna que indique que estos análisis sean obligatorios. La ausencia de dilatación del colédoco y la ausencia de alteraciones bioquímicas hacen que el diagnóstico de coledocolitiasis sea muy improbable (6). Comentarios: Los pacientes con cálculos coledocales sintomáticos presentan con frecuencia alteraciones en los análisis de bioquímica hepática. La evaluación inicial de una sospecha de litiasis colédocales incluye la determinación de la bilirrubina sérica, así como de la actividad de TGO, TGP, g-GT y AP. Concretamente, en las primeras 72 h de obstrucción biliar, la actividad de aminotransferasas en suero muestra una elevación sustancial, que va seguida de un aumento más gradual de los niveles de AP y de bilirrubina si persiste la obstrucción. Si los análisis de bioquímica hepática muestran valores normales en las primeras 24 horas siguientes al inicio del dolor y si no hay dilatación del colédoco en la ecografía, la probabilidad de litiasis colédocales es 12 muy baja. Sin embargo, solamente una tercera parte de los pacientes con coledocolitiasis presentan una hiperbilirrubinemia tan intensa.(1) (2) Estudios actuales proponen un protocolo MRCP abreviado para evaluar la coledocolitiasis proporciona ahorros significativos de tiempo y artefactos de movimiento reducido en comparación con el protocolo MRCP convencional al tiempo que brinda una precisión de diagnóstico similar. Así que se puede considerar pedir una Resonancia Magnética de 4 secuencias para el diagnóstico de coledocolitiasis asintomática (7). 6.4 Manejo según nivel de complejidad y capacidad resolutiva Nivel de atención Nivel I Establecimiento de salud que cuente solo con la atención de un Médico Cirujano General y no de exámenes auxiliares de laboratorio y de imágenes para el diagnóstico. El paciente debe ser referido a un centro de nivel II Nivel II Establecimiento de salud en donde se cuenta con la atención de un Médico Gastroenterólogo; el diagnóstico Clínico y la terapéutica pueden ser realizados por éste, ya que como cualquier otra patología, la aproximación diagnostica está basada en una correcta anamnesis y una minuciosa exploración física general. Aspectos válidos para cualquier tipo de cefalea sabiendo que el especialista puede referir al paciente a un centro de nivel III, sí así lo considera conveniente. Nivel III Establecimiento de salud en donde se cuenta además de la presencia de un Cirujano de Abdomen con estudios en cirugía laparoscópica, con todos los estudios de laboratorio y de exámenes imagenológicos, en donde los pacientes deben ser evaluados clínicamente y complementados con la realización de exámenes de laboratorio y de imágenes para el diagnóstico diferencial. 6.4.1. Lugar y forma de atención Debe realzarse según sea el caso: 6.4.1.1. Detección de colangitis La atención corresponde a un centro de Nivel III (2). 6.4.1.2. Antecedente de colelitiasis, nuevo episodio de cólico biliar y enzimas hepáticas positivas 13 La consulta debe realizarse de manera inmediata, en un centro de Nivel II o III en el que se estabilice el cuadro y se proceda a intervenir por medio de drenajes o cirugía. 6.4.2. Terapéutica Realizar la exploración de vías biliares por vía quirúrgica al momento de la colecistectomía laparoscópica, o mediante colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) (1) (2). En pacientes con riesgo intermedio de coledocolitiasis según la escala de ASGE, sugerimos el uso de: Colangiopancreatografía por Resonancia Magnética (CRM) o ultrasonografía endoscópica (1) (2). De preferencia realizar la CPRE antes del drenaje/limpieza de las vías biliares por vía quirúrgica (1) (2). Si las vías biliares no se pueden liberar con CPRE, utilizar una endoprótesis biliar o sonda naso biliar para lograr drenaje, si es posible, como una medida temporal hasta el drenaje definitivo de forma endoscópica o quirúrgica, o considerar la posibilidad de drenaje por radiología intervencionista (1) (2). Se pueden usar técnicas de imágenes como el ultrasonido abdominal, colangioresonancia magnética y ultrasonografía endoscópica. Luego de realizado el diagnóstico, el manejo de la coledocolitiasis puede realizarse por colangiopancreatografía retrógrada (CPRE) o colecistectomía laparoscópica y exploración de vías biliares (1) (2). CPRE debe ser de preferencia realizada antes de la colecistectomía por ser un procedimiento menos invasivo y menores riesgos que la cirugía para el paciente, esta decisión dependerá del tamaño de la lesión, así como la condición clínica del paciente (1) (2). Efectos adversos colaterales con el tratamiento El procedimiento CPRE estará limitado a los establecimientos del II y III nivel que cuenten con el equipo y recurso humano entrenado.(1) (2) La realización de la CPRE debe ser de preferencia realizada antes de la colecistectomía, esta decisión dependerá del tamaño de la lesión, así como la condición clínica del paciente.(1) (2) 14 6.4.3. Signos de alarma Los pacientes que sufren complicaciones hepáticas yrelacionadas con el tratamiento, requieren de seguimiento con sus médicos (1) (2). 6.5. - Criterios de Ingreso Hospitalario Síntomas acompañantes o hallazgos exploratorios que sugieran un proceso de infección o descompensación hepática, junto con el antecedente de episodios de cólicos biliares persistentes. 6.6. Criterios de alta En pacientes con riesgo bajo según la escala ASGE Si se sospecha otras patologías además de cálculos de vías biliares, referir al médico gastroenterólogo o al médico internista para investigaciones adicionales. En pacientes con riesgo alto de coledocolitiasis según la escala de ASGE, consideramos no realizar exámenes diagnósticos adicionales y sugerimos manejo de acuerdo al diagnóstico Complicaciones Colangitis aguda (CLA) Es una infección sistémica que tiene como origen la infección del árbol biliar. Para que se produzca una CLA es necesaria la combinación de dos factores: 1) infección biliar, 2) incremento de la presión introductal en la vía biliar. La forma de colonización bacteriana de la vía biliar más frecuente es la vía ascendente desde el duodeno, pero existe otra vía más inusual que es la vía portal. Sin embargo, si hay incremento de presión intrabiliar, aumenta la permeabilidad del epitelio, permitiendo la translocación bacteriana al sistema vascular venoso hepático (reflujo colangiovenoso) y finalmente la bacteriemia. Así, la CLA progresa desde una infección biliar local a un cuadro de infección sistémica (3) Pancreatitis biliar El desarrollo de pancreatitis aguda depende de que la litiasis, formada generalmente en la vesícula, recorra el conducto cístico y colédoco hasta producir una obstrucción a la salida del jugo pancreático; por ello en general las litiasis causantes de pancreatitis aguda son de un tamaño inferior a 5 mm. La microlitiasis o barro vesicular y la colesterolosis de la pared de la vesícula son una causa reconocida de pancreatitis aguda. Dado que el desarrollo de pancreatitis aguda de origen biliar supone el paso al colédoco de una litiasis, se debe tener en 15 cuenta en todo momento la posibilidad de que la coledocolitiasis persista, con el riesgo que ello supone para el desarrollo de colangitis aguda y recidiva de la pancreatitis (3). 6.7. Criterios de referencia y contra referencia Los exámenes diagnósticos de imágenes pueden revelar imágenes diferentes a cálculos, por ejemplo, pueden obedecer a neoplasias, bajo esta sospecha, el médico tratante debe referir al paciente al médico gastroenterólogo (6). 6.8. Errores a evitar 1. No considerar a la colangitis como principal consecuencia, frente a un paciente con colecistitis crónica. 2. No determinar el grado de severidad según escalas. 3. No tomar hemocultivo antes de iniciar antibioticoterapia 7. FLUXOGRAMA Flujograma 01. Manejo de Coledocolitiasis (8) COLEDOCOLITIASIS Riesgo bajo Historia clínica y examen físico: Dolor en el cuadrante superior derecho o epigastrio, náuseas y vómitos +/- ictericia. Colecistectomía Obtener signos vitales y laboratorios, realizar el examen físico Buscar otro diagnóstico. No Pruebas hepáticas, bilirrubina, fosfatasa alcalina elevadas. Si Obtener ecografía abdominal Riesgo intermedio *C rit eri os A S G E No CRM* o USE* ¿El resultado es +? Si 16 Colangiopancreotografia por RM Si ¿Cálculos presentes en el conducto biliar distal? Colecistectomía + exploración de vías biliares O Riesgo Alto Si ¿Cálculos presentes en el conducto biliar distal? CPRE* + EE* + CL* Colangiopancreotografia preoperatoria ¿CPRE exitosa? No Colecistectomía laparoscópica con exploración del conducto biliar comun. Si No Colecistectomía durante el ingreso. Leyenda: *Criterios ASGE 2010 Predictores muy fuertes Cálculo en el colédoco evidenciado por ecografía abdominal Clínica de colangitis ascendente Bilirrubina >4mg/dL Predictores fuertes Dilatación del conducto biliar común en la ecografía (>6 mm con la vesícula in situ) Nivel de bilirrubina 1,8 – 4mg/dL Predictores moderados Exámenes bioquímicos hepáticos anormales diferentes a la bilirrubina Clínica de pancreatitis biliar Edad >55años *Riesgo alto: Presencia de cualquier predictor muy fuerte Presencia de 2 predictores fuertes *Riesgo bajo Ausencia de predictores *Riesgo intermedio El resto de pacientes *CRM: Colangio Resonancia Magnética *USE: Ultrasonografía endoscópicaa *CPRE: Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica *EE: Esfincterectomía Adaptación:Management of Choledocholithiasis 2019 17 Flujograma 02. Manejo de Complicaciones: Colangitis (8) Sospecha de Colangitis Si Paciente presenta: Dolor abdominal, Sd Febril e Ictericia = Triada de Charcot. O la Pentada de Reynolds; T.Charcot, Shock y confusión mental Si Determinar diagnóstico Criterios diagnósticos para Colangitis Aguda – Guía Tokio 13/18 Si A. La inflamación sistémica a. Fiebre y/o escalofríos b. Datos de laboratorio: pruebas de la respuesta inflamatoria B. La colestasis a. Ictericia b. Datos de laboratorio: pruebas de función hepática anormales C. Estudio de Imagen a. Dilatación biliar b. Evidencia de la etiología en las imágenes (estenosis, piedra, stent, etc) Diagnóstico sospechosos: Un elemento en A + un elemento en B o C Diagnóstico definitivo: un elemento de A + B+ C 1. Dar soporte confluidos intravenosos, corrección de electrolíticos y controlar el dolor. Metamizol 2g/ 8h (IV) o Diclofenaco 75 mg (IV) diluido en 100 ml de SSN 0.9% o Ketorolaco 30 mg IV como una dosis simple o 30 mg IV cada 6 horas + Butilbromuro de Hioscina 20mg (IV) 2. Inmediatamente terapia ATB empírica Antibióticos IV cefotaxima 1g c/8h o ceftriaxona 1g c/de12 h. Aztreonam 2g c/8 h o ciprofloxacina 400 mg c/12 h + metronidazol 500 mg c/6h. Si es severa con compromiso del estado general: imipenem 500mg c/6 h. En caso de alergia considerar: Clindamicina Alternativas Ticarcilina/ácido clavulánico 3,1 g c/6horas IV, o Piperacilina/ tazobactam 4, 5 g c/8 horas. 18 3. Establecer criterios de severidad dentro de las 24 – 48h después del diagnóstico Grado I (Leve) Colangitis aguda, no cumple criterios de grado III o grado II Grado II (Moderada) Al menos uno de los siguientes: 7 8 9 10 11 Leucocitos > 12000 o <4000 m3 Fiebre alta >=39 Edad >=75 Hiperbilirrubinemia.>=5 Hipoalbuminemia <7 1 2 3 4 5 6 Grado III (Severa) Al menos uno de los siguientes: Disfunción Cardiovascular: Hipotensión que requiera vasopresores Disfunción Neurológica: Alteraciones del estado de conciencia Disfunción Respiratoria: Razón PA 02/FiO2<300 Disfunción Renal: Oliguria, creatinina sérica >2mg/dL Disfunción Hepática: INR>1,5 Disfunción Hematológica: Plaquetas <100000 Adaptación:Manejo según Guías TG13/TG18 – Colangitis Aguda S E V E R I D A D GRADO II (MODERADA) GRADO III (SEVERO) Realiar Hemocutivo GRADO I (LEVE) ATB y cuidados generales Flujograma 03. Manejo mediante las Guías TG13/TG18 sobre Colangitis aguda (8) ¿Responde al manejo incial tras 24h? SI Finalizar ATB NO Drenaje Biliar Drenaje Biliar Temprano Tratamiento de acuerdo a etiologia Si es necesario (Tratamiento endoscopico, percutaneo o cirugia) Drenaje Biliar Urgente Soporte general ATB + vasopresores de exisir falla orgánica Adaptación:Manejo según Guías TG13/TG18 – Colangitis Aguda 19 8. ANEXOS Tabla 1: Recomendaciones Claves COLEDOCOLITIASIS 8. ¿Es la escala ASGE útil para valorar el riesgo de coledocolitiasis? Se recomienda utilizar los criterios de la escala de Recomendación Fuerte. Calidad de evidencia baja ASGE para valorar el riesgo de coledocolitiasis 9. ¿Cuál es la estrategia más precisa para diagnosticar coledocolitiasis en adultos que se sospecha de esa condición? Si se sospecha otras patologías además de cálculos de vías biliares, referir al médico Puntos de buena práctica clínica gastroenterólogo o al médico internista para investigaciones adicionales. En pacientes con riesgo bajo de coledocolitiasis según la escala ASGE, no se realizan exámenes Puntos de buena práctica clínica diagnósticos adicionales. En pacientes con riesgo intermedio de coledocolitiasis según la escala ASGE, sugerimos el uso de: Colanciopancreotografia por Recomendación débil a favor. Calidad de evidencia Resonancia Magnética o ultrasonografía baja. endoscópica para realizar el diagnóstico definitivo. 10. ¿Qué estrategias se deberían usar para mejorar coledocolitiasis En pacientes con diagnóstico de coledocolitiasis sugerimos realizar la exploración de vías biliares por vía quirúrgica al momento de la Recomendación débil a favor. Calidad de evidencia colecistectomía laparoscópica, o mediante baja. colangiopancreotografia retrógrada endoscópica (CPRE). De preferencia realizar la CPRE antes del drenaje/limpieza de las vías biliares por vía Puntos de buena práctica clínica quirúrgica. Si las vías biliares no se pueden liberar con CPRE, utilizar un catéter (stent) biliar o sonda naso biliar para lograr drenaje, si es posible, como una medida temporal hasta el drenaje definitivo Puntos de buena práctica clínica de forma endoscópica o quirúrgica, o considerar la posibilidad de drenaje por radiología intervencionista. Fuente: Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico y manejo de la colelitiasis, colecistitis aguda y coledocolitiasis. Essalud. 2018. (1) (2) 9. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. ETSI. Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico y manejo de la colelitiasis, colecistitis aguda y coledocolitiasis. Essalud. 2018. GPC (11): 1-28. Disponible en: http://www.essalud.gob.pe/ietsi/pdfs/guias/GPC_Colelitiasis_Version_Corta.pdf 20 2. ETSI. Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico y manejo de la colelitiasis, colecistitis aguda y coledocolitiasis. Essalud. 2018. GPC (11): 1-65. Disponible en: http://www.essalud.gob.pe/ietsi/pdfs/guias/GPC_Colelitiasis_Version_Extensa.p df 3. Llerena, SN. Factores asociados a coledocolitiasis en pacientes colecistectomizados en el servicio de cirugía del Hospital Regional Honorio Delgado Espinoza, de enero a diciembre del 2018.[Internet]. Repositorio UNAS 2019. [Consultado el 08 de mayo de 2019].Disponible en: http://repositorio.unsa.edu.pe/handle/UNSA/8291 4. Universidad Autónoma de Barcelona (UAB). ColedocolitiasisDefinicion, Epidemiologia, Fisiopatologia y Clinica, Apuntes de Ciencias de la Salud. [Internet]. España: Docsity; [consultado el 02 de agosto de 2019]. Disponible en: https://www.docsity.com/es/coledocolitiasis-definicion-epidemiologiafisiopatologia-y-clinica/750431/ 5. Benites Goñi Harold Eduardo, Palacios Salas Fernando Vicente, AsenciosCusihuallpa Jairo Luis, Aguilar MoroccoRossmery, Segovia Valle Nasthya Solange. Rendimiento de los criterios predictivos de la ASGE en el diagnóstico de coledocolitiasis en el Hospital Edgardo RebagliatiMartins. Rev. gastroenterol. Perú [Internet]. 2017 Abr [citado 2019 Ago 02] ; 37( 2 ): 111119. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S102251292017000200002&lng=es. 6. Ramos M, Mendoza J, Ponce J. Tokyo guide application in Lithiasic Acute Cholecystitis.Scielo 2018. [última actualización marzo 2018; consultado el 08 de mayo de 2019].Disponible en: http://www.scielo.org.bo/pdf/rmcmlp/v24n1/v24n1_a04.pdf 7. Castillo P, Karelovic S. Diagnóstico y tratamiento endoscópico de la colédocolitiasis. Revista Uach 2000; [última actualización 2000; consultado el 08 de mayo de 2019].Disponible en:http://revistas.uach.cl/pdf/cuadcir/v14n1/art03.pdf 8. VanderVelde J, Goldberg R. Management of Choledocholithiasis [Internet]. Repositorio ClinicalAlgorithms in General Surgery 2019. [última actualización marzo 2019; consultado el 08 de mayo de 2019].Disponible en: https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-319-98497-1_88#citeas 21
