APENDICITIS AGUDA Interna de Enfermería: Rocio Isabel Ramos Ccari INTRODUCCIÓN La apendicitis aguda consiste en la inflamación y posterior infección del apéndice cecal, un pequeño saco localizado en el intestino grueso Es la segunda causa de cirugía abdominal de emergencia y ocurre con más frecuencia en personas con edades entre 10 y 30 años, aunque pueden presentarse a cualquier edad. En los casos de apendicitis es importante consultar lo más pronto posible ante la presencia de los síntomas característicos de la enfermedad, para permitir de esta manera, un diagnóstico rápido y tratamiento que prevenga complicaciones posteriores. FISIOPATOLOGÍA La principal causa de apendicitis aguda: Obstrucción de la luz apendicular. Obstrucci ón por hiperplas ia linfoide 60% Neoplasi as 1% CAUSAS Cuerpos extraños 4% FACTORES PREDISPONENTES Excesos alimentarios Fecalitos 35 – 40% Estreñimiento En general el tiempo necesario para transformar una apendicitis aguda en una peritonitis se sitúa entre 36 y 48 horas desde la aparición de los síntomas. SIGNOS Y SÍNTOMAS Entre los signos y síntomas de apendicitis más comunes que pueden aparecer destacan los siguientes: o Dolor abdominal. Inicialmente se refiere en epigastrio (boca del estómago) y en pocas horas se desplaza a la fosa iliaca derecha (lado derecho del abdomen por debajo del ombligo); es un dolor continuo y progresivo. o Rigidez de la pared del abdomen. o Mareos. o Vómitos. o Pérdida del apetito. o Fiebre. o Diarrea o Estreñimiento. o Distensión abdominal. o Leucocitosis (aumento del número de leucocitos en la analítica (hemograma)). DIAGNÓSTICO 1. Exploración física Dolor en el punto de McBurney: se marca una línea desde el ombligo hasta la punta del hueso pélvico derecho anterior. El punto es la unión de los dos tercios más cercanos al ombligo con el tercio externo. Signo de Blumberg: al presionar una zona del abdomen alejada del apéndice se produce dolor en éste de dorma refleja. Indica irritación peritoneal y sucede en otras enfermedades. Dolor abdominal a la extensión del muslo: esta maniobra sólo es útil cuando el apéndice tiene una localización retrocecal, es decir, está colocado detrás del colon y, por tanto, la palpación del abdomen no es tan efectiva. 2. Exámenes complementarios • Análisis de laboratorio: En el análisis de sangre, la apendicitis suele cursar con un recuento de leucocitos aumentado (o leucocitosis moderada), con aumento de neutrófilos, aunque solo se ha observado en fases avanzadas de apendicitis. 3. Diagnóstico por imágenes Radiología: la radiología del tórax es indispensable, porque permite descartar otras afecciones como las enfermedades cardiopulmonares. Excepcionalmente, puede apreciarse un fecalito calcificado en la fosa ilíaca derecha. Ecografía: es muy útil para el diagnóstico y para descartar otras enfermedades. En caso de apendicitis, la ecografía puede ver el apéndice inflamado o líquido libre por el abdomen. Sin embargo, en algunas ocasiones no se encuentra ningún hallazgo anormal a pesar de que sí que hay una apendicitis. Tomografía axial computadorizada (TAC): el TAC es un método diagnóstico muy fiable en el diagnóstico de una apendicitis y cada vez se usa más en casos de duda. También permite descartar otras patologías. APENDICECTOMIA TRATAMIENTO 1. Apendicectomía abierta: Una apendectomía abierta es la manera “tradicional” de extirpar un apéndice infectado. Básicamente, el cirujano hace un corte en la piel del abdomen y ubica el apéndice infectado. El apéndice se corta del intestino grueso y se retira del cuerpo. El corte se cierra con puntos. 2. Apendicectomía laparoscópica: Es probable que haya escuchado la palabra “laparoscopia”; un tipo de cirugía donde se utiliza una pequeña cámara de vídeo denominada “laparoscopio” que ayuda a los cirujanos a ver dentro del cuerpo humano. El tubo delgado del laparoscopio se coloca dentro del cuerpo, a través de una incisión pequeña, para llegar hasta el apéndice y hacer de “ojos” del cirujano. También se hacen otras pequeñas incisiones para poder introducir instrumental médico en la zona. Toda la operación se lleva a cabo mirando el monitor de TV. ¿Se puede prevenir? Algunos consejos para prevenir la apendicitis son: • Llevar una dieta rica en fibra, en la que se incluyan frutas y verduras y, sobre todo, los cereales integrales, ya que estos alimentos facilitan un mayor movimiento en el proceso digestivo. Se ha demostrado que la prevalencia de la apendicitis es menor en personas con dietas altas en fibra. • Durante el proceso de tratamiento y, sobre todo en las fases iniciales, es importante la ingesta de antibióticos que prevengan la proliferación de microorganismos en el aparato digestivo que sean responsables de infecciones y de esta manera evitar que la enfermedad se agrave. • Evitar el estrés y mantener un descanso adecuado. Fármacos usados • Tratamiento que le indica : post operado de una apendicetomía. En • N.P.O • Dextrosa al 5% 1000cc > I - II a xxx gts x minutos • Ciprofloxacino : 200mg e.v c/ 8 horas • Metronidazol : 500mg e.v c/ 8 horas • Ranitidina : 60 mg e.v c/ 8 horas • Keterolaco : 60 mg e.v c/ 8 horas • Metamizol : 1mg si es que hay fiebre Dextrosa al 5% PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS: En infusión la glucosa es distribuida primero en el espacio intravascular y después es llevada al espacio intracelular. En la glucólisis la glucosa es metabolizada a ácido pirúvico o láctico. El lactato puede ser parcialmente reintroducido al metabolismo de la glucosa (ciclo de CORI). Bajo condiciones aeróbicas el piruvato es completamente oxidado a dióxido de carbono y agua. Los productos resultantes finales de la completa oxidación de la glucosa son eliminados vía pulmonar (dióxido de carbono) y renal (agua). PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS: La glucosa es un monosacárido fácilmente metabolizable que se administra por vía intravenosa, en forma de solución acuosa, estéril y apirógena. Se usa en nutrición parenteral ya que es vital para el metabolismo neuronal. Su administración por vía intravenosa en numerosos procesos patológicos disminuye las pérdidas de nitrógeno y proteínas, promueve el depósito de glucógeno y disminuye o previene la cetosis, características asociadas a la hipoglucemia. Indicada como aporte de fluido en estados de deshidratación hipertónica. En el organismo, la glucosa será metabolizada, dejando así el agua administrada sin otro componente osmótico, evitando la deformación de las células sanguíneas y sin causar una distorsión apreciable de la composición y presión osmótica de la sangre. La solución isotónica de glucosa constituye un vehículo idóneo para la administración de numerosos medicamentos y electrolitos. Ciprofloxacino FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: • CIPROFLOXACINO pertenece al grupo fluorquinolonas. • Mecanismo de acción: Se necesita que estén separados los dos cordones de la doble hélice del DNA para que haya réplica o transcripción del ácido ribonucleico. Sin embargo, todo lo que separa a los cordones ocasiona un “desenrollado” o un “superenrollado” positivo excesivo del DNA, ante el punto de separación. Para eliminar este obstáculo mecánico, la enzima bacteriana DNA girasa es la encargada de la introducción continua de superespiras negativas en el DNA; esta reacción depende del ATP y requiere el corte de ambos cordones de DNA para que pase el segmento de éste a través del espacio así producido; una vez terminado el paso, se sellan de nuevo las espiras de los cordones. • CIPROFLOXACINO inhibe el superenrollamiento de DNA mediado por la girasa, bloqueando así el proceso de replicación del DNA bacteriano. • Tiene un espectro bacteriano extremadamente amplio, ya que actúa sobre bacterias grampositivas y gramnegativas, aeróbicas y anaeróbicas y se incluyen enterobacteriáceas, Haemophilus y Pseudomonas, activo contra cocos y bacilos grampositivos, Chlamydia, Mycoplasma y Mycobacterium. • Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal (65%) y los niveles plasmáticos máximos los alcanza en 1 hora. • Los alimentos y las sales de calcio no modifican la cantidad total absorbida. Es ampliamente distribuido en los tejidos como riñones, pulmones, vesícula biliar, hígado, huesos y músculos. Se difunde parcialmente a través de la barrera hematoencefálica. Se une en 22% a las proteínas plasmáticas. Menos del 20% de la dosis es metabolizada en el hígado, dando lugar a metabolitos con cierta actividad antibiótica, pero sin repercución clínica. Se elimina a través de la orina (60%) en forma inalterada. Metronidazol FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: • • • • • • • • • • • • • • • Antiinfeccioso del grupo nitroimidazólico con acción bactericida, amebicida y tricomonicida. Actúa alterando el ADN e impidiendo su síntesis. METRONIDAZOL actúa tanto sobre células en reposo como en su división. Su efecto sobre las amebas es máximo sobre las forma de trofozoitos. Es activo frente a la mayoría de las bacterias anaerobias estrictas. Activo frente a protozoos, como Trichomonas y Entamoeba. No tiene actividad sobre virus, hongos ni bacterias aeróbicas facultativas. METRONIDAZOL presenta una concentración de 35 µg/ml con dosis en infusión I.V. lenta de 600 mg. El tiempo preciso para alcanzar la máxima concentración plasmática es 1.5 horas por vía oral. Los alimentos no modifican significativamente la absorción oral. METRONIDAZOL presenta una amplia distribución en los tejidos y fluidos orgánicos, alcanzando concentraciones elevadas en saliva, abscesos cerebrales y hepáticos, líquido pleural, pared intestinal (60%), ascitis, próstata y testículos. Existen concentraciones menores en huesos y semen. Se difunde a través de la barrera hematoencefálica aún en ausencia de inflamación meníngea. También se difunde a través de la placenta, aunque las concentraciones fetales y en líquido amniótico son significativamente menores que las plasmáticas. Su tasa de unión a las proteínas plasmáticas es de 10-15%. Sólo 50% de la dosis es metabolizada principalmente en el hígado usualmente por reacciones de oxidación siendo los principales metabolitos el derivado hidroxilado (25%) y el derivado ácido (12%). El metabolito hidroxilado es responsable del 30% de la actividad farmacológica del METRONIDAZOL. Se excreta en orina en 75-85% y en heces 15-30%. Ranitidina FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: • RANITIDINA es un bloqueador H2, antagonista competitivo reversible de las acciones de la histamina sobre los receptores H2, son altamente selectivos. • A nivel gástrico, RANITIDINA inhibe la secreción ácido gástrica provocada por la histamina y otros agonistas H2 en una forma competitiva dependiente de la dosis. Además, los bloqueadores H2 inhiben la secreción gástrica provocada por agonistas musculares o por gastrina. • Se absorbe rápida y totalmente por vía oral, su concentración pico en plasma es aproximadamente de 1 a 2 horas. • Su metabolismo es 60% hepático; su vida media es de 2 a 3 horas; sin embargo, su efecto es prolongado (8-12 horas). • Su eliminación es renal. Ketorolaco FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: • Analgésico, antiinflamatorio y antipirético del tipo de los ácidos arilpropiónicos, aunque con núcleo pirrolizínico. Actúa inhibiendo reversiblemente la síntesis de prostaglandinas. • La biodisponibilidad del KETOROLACO TROMETAMINA oral es de 90% y en forma I.M. es del 100%. Se distribuye de forma selectiva por el organismo; se difunde poco a través de las barreras hematoencefálica y mamaria, pero lo hace con facilidad en la placenta. La acción analgésica aparece al cabo de 10 min (I.M.) o 30-60 min (oral), alcanza su efecto máximo al cabo de 1.2-3 horas (I.M.). • La analgesia se mantiene durante 6-8 horas. Se une a las proteínas plasmáticas en 99%. Sólo 40% de la dosis es metabolizada en el hígado dando lugar a metabolitos prácticamente inactivos. Es eliminado por la orina en 93% de la dosis. Su vida media es de 4-6 horas. Metamizol FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: • La absorción gastrointestinal del METAMIZOL SÓDICO es rápida y completa. Se metaboliza en el intestino a metilaminoantipirina (MAA) que es detectable en la sangre. La concentración máxima se alcanza entre 30 y 120 minutos. La sustancia básica de METAMIZOL SÓDICO sólo se detecta en el plasma después de la administración intravenosa. • Su distribución es uniforme y amplia; su unión a proteínas plasmáticas es mínima y depende de la concentración de sus metabolitos. • La vida media de eliminación es de 7 a 9 horas. Por su parte, el metabolito vuelve a metabolizarse en el hígado dando como producto una aminoantipirina (AA) que se elimina casi por completo por vía renal. • La acción analgésica, antipirética y antiespasmódica se atribuye principalmente a los metabolitos MAA y AA mediante la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Cuidados de Enfermería Entre los cuidados que podemos brindar al paciente antes de la cirugía encontramos: • Control de las constantes vitales. • Colocación de un catéter venoso periférico. • Colocación del paciente en posición Fowler para disminuir el dolor y que tenga la mayor comodidad posible. • Muchas ocasiones no se administran analgésicos. • El paciente permanecerá en ayuno. • Preparar al paciente para la intervención según protocolo. • Administrar antibioterapia profiláctica según órdenes médicas. • Reducir la ansiedad del paciente y familiares, aclarándole las posibles dudas que tenga e Informándole del proceso de la intervención y postoperatorio. Cuidados de Enfermería Entre los cuidados que podemos brindar al paciente después de la cirugía encontramos: • Manejo del dolor, para mejorar el confort físico. • Cuidado de la herida quirúrgica. Para evitar la aparición de infección. • Administración de medicamentos. • Promoción de la movilización temprana. • Control de diuresis. • Detección de signos y síntomas de infección. • Control de ruidos intestinales. • Enseñanza de cuidados pos operatorios al darse de alta al paciente. Diagnósticos de Enfermería • Dolor agudo R/C procedimiento quirúrgico M/P facies de dolor, verbalización del paciente, cambios de la presión arterial, de la respiración y del pulso. • Hipertermia r/c proceso infeccioso e/v por temperatura por encima de los valores normales de 38°. • Deterioro de la integridad cutánea r/c procedimiento que alteran la integridad de la piel e/v por presencia de herida quirúrgica • Deterioro de la movilidad física R/C analgesia conductiva E/P enlentecimiento del movimiento. • Riesgo de infección R/C procesos invasivos. • Ansiedad r/c a cambios al estado de su salud BIBLIOGRAFÍA 1. Juanes de TB, Ruíz CC. Diagnóstico: Apendicitis. Evid Ped 2007; 3: 100. 2. Fernández Lobato, R. Pruebas de imagen y apendicitis aguda: importancia para la calidad asistencial. Rev Calidad Asistencial 2010;25:183-5. 3. Temple, C., Huchcroft, S. y W. Temple. (1995). The natural history of appendicitis in adults, a prospective study. Ann Surg, 221, 279–82. 4. 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