ACETAMINOFÉN
Y ASPIRINA
GENERALIDADES
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ESCALA DE CARAS WONG-BAKER
ACETAMINOFÉN-PARACETAMOL
3
MECANISMO DE ACCIÓN
• Simmons 2002.
• Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el SNC(cox3) es decir inhibidor no selectivo de COX1-2 y
bloquea la generación del impulso doloroso a nivel
periférico.
• Actúa sobre el centro hipotalámico regulador de la
temperatura, facilitando la transmisión inhibidora
serotoninérgica bulboespinal que actúa sobre
receptores 5 – HT3. Inhibe el dolor por los
receptores serotoninérgicos en el organismo(Vasos
sanguíneos SNC,Tracto GI, Plaquetas,SNP,Músculo
liso)
• No inhibe las ciclooxigenasas en los tejidos
periféricos(Cox 1 y 2), razón por la cual carece de
actividad antiinflamatoria o antiagregatoria
plaquetaria.
INDICACIONES
Analgésico y Antipirético
Dolor ligero/moderado o fiebre
-Cefaleas
-Dismenorrea
-mialgias
-Molestias asociadas
-Lumbalgias
a los resfriados o
-Dolor dental
gripe, etc)
Oral o Rectal
Adultos y niños > 12 años
Niños de < 12 años:
• Dosis normal 50-60
mg/kg/día(5
tab/día)
• Dosis Max 5-8g/día
• Dosis Tóxica(15
tab/día)
• 325-650 mg por vía oral o
rectal cada 4-6 horas.
Alternativamente, 1.000
mg, 2-4 veces al día.
• No deben sobrepasarse
dosis de más de 1 g de
golpe o más de 4 g al día.
• 10-15 mg/kg por
vía oral o rectal
cada 4-6 horas.
• No administrar
más de cinco dosis
en 24 horas
Neonatos:
Intravenosa
adultos, adolescentes y
niños +33 kg.
10-15 mg/kg por Paracetamol NORMON
kilo por vía oral +15 minutos de
cada 6-8 horas. infusión 100 ml
• Absorción GI (duodeno), sin afectación a
la mucosa gástrica,
FARMACOCINÉTICA
• La absorción esta relacionada con la tasa
de vaciamiento gástrico
• Metabolizado en el hígado mediante
conjugación de su grupo parahidróxilo
con sulfatos y ácido glucurónico hasta en
un 90 % del total del fármaco.
• En adultos, la vía de conjugación
principal es la glucuronización, mientras
que en niños hasta los 12 años es la
sulfatación.
• Las concentraciones plasmáticas pico se
alcanzan generalmente entre 30 a 60
minutos.
• Se elimina, vía urinaria, con una vida
media de 2-4 horas, alargándose en
niños, ancianos y en pacientes con
disfunción hepática.
FARMACOCINÉTICA
Un 5 % del total
consumido es
convertido a
(NAPQI) por el
sistema de
oxidación del
citocromo P450(conjunto
enzimático) y
es detoxificado
mediante
conjugación
con glutation.
EFECTOS ADVERSOS
HEPATOTOXICIDAD
• Causa mas común de falla hepática aguda(-26 días)
46-50%---ex. Neurlógico—Enc. Hepática
• Mortalidad 28%
• Toxicidad probable con una dosis única de mas de
250mg/kg o mas de 12g en 24 horas (adultos)
• Toxicidad 140 mg/kg en niños y de 8g en
adolescentes)
• Todos los pacientes con ingestas mayores de
350mg/kg desarrollan toxicidad hepática severa (AST
Y ALT: mas de 1000 IU/L)
• Dosis en px cirrótico +2g/día
• Dosis letal: 13-25gr
MANEJO
• MEDICIÓN DE NIVELES
EN SANGRE
• DESCONTAMINACIÓN
GASTROINSTESTINAL
• ADMINISTRACIÓN DEL
ANTÍDOTO
MEDICIÓN DE
NIVELES EN
SANGRE
• Muestra de sangre posterior
a 4-24h de la ingesta
• Estimación del riesgo de
desarrollar toxicidad
hepática utilizando el
nomograma de RumackMatthew
DESCONTAMINACIÓN
GASTROINSTESTINAL
• Consulta en las 4 h de la
ingesta de dosis toxica
• Carbón activado 1g/kg
(max 50g) VO
Reduce la exposición al
acetaminofén
ADMINISTRACIÓN DEL
ANTÍDOTO
N-acetilcisteína
• Aporta cisteina y por lo tanto
glutatión
• Grupos sulfhidrilos se unen a NAPQI
• Administrar 8-24 h
• Sobres de 200-600mg
• Ampollas 300mg/3ml
ASS
GENERALIDADES
• Prototipo de los Aines
• Proviene de la planta, ulmania
del latín( Spirea Ulmaria)
• Felix Hoffman en 1897
acrónimo ¨ASPIRIN¨
• A---Acetil
• Spir---Spirea
• INA---desconocido
MECANISMO DE ACCIÓN
• Inhibe irreversiblemente la acción de la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2).
• COX-1
TXA2 y, como consecuencia, la agregación plaquetaria. (Acetila la
serina 530, previniendo la unión del derivado del ácido araquidónico al sitio
activo.)
• COX-2, con su efecto anti-inflamatorio, la inflamación vascular en el sitio de
la placa ateromatosa y eso, a su vez, reduce la infiltración de células
mononucleares en la placa ateromatosa.
• Efectos analgésicos:
la síntesis de prostaglandinas a nivel central , reduce la
percepción del dolor.
• Efectos antipiréticos: al inhibir la síntesis de prostaglandinas en el hipotálamo,
induce una vasodilatación periferíca y sudoración.
INDICACIONES
• Tto. sintomático del dolor (migraña, dental,
menstrual, muscular, lumbalgia).
• Fiebre. Artritis juvenil, la artritis reumatoidea,
y la osteoartritis, Enf. De Kawasaki.
• Profilaxis en el accidente isquémico
transitorio.
• Infarto agudo de miocardio
• Trastornos tromboembólicos
• Tto. del síndrome coronario agudo
• Prevención de la reclusión en px que han
sufrido una revascularización
• 2da línea en accidente cerebro vascular en
fibrilación auricular
INDICACIONES
PEDIÁTRICO
ANTIPIRÉTICO/ANALGÉSICO
ANTIINFLAMATORIO
ANTIAGREGANTE
ADULTOS
10-15 mg/kg/dosis. d/4-6h
Dosis Max. 60-80mg/kg/24h
500-1000mg c/4-6h max 4g/24h
60-80mg/kg/24h C/6-8h
500-1000mg c/4-6h max 4g/24h
100mg/24h
325mg c/día
FARMACOCINÉTICA
• Se administra principalmente por vía oral,
otras, vía rectal, IM y IV.
• Se absorben rápidamente por el tracto
digestivo a la altura del duodeno y del
intestino delgado, alcanzando la
concentración máxima en el plasma
sanguíneo al cabo de 1 a 2 horas.
• Amplia distribución tisular, atravesando las
barreras hematoencefálica y placentaria. La
vida media sérica es de aproximadamente
15 minutos
FARMACOCINÉTICA
• Se hidroliza parcialmente a
ácido salicílico durante el
primer paso a través del hígado
de 15 a 20 min.
• El Se elimina principalmente
por vía renal y su vida media
(t½) varía dependiendo de la
concentración plasmática y pH
urinario ( 2-3h con dosis bajas y
únicas, 20 h o más con altas
dosis)
EFECTOS ADVERSOS
• El uso de aspirina en niños ha caído
drásticamente por el desarrollo del
Síndrome de Reye.
• Intoxicación por Salicilatos
• Hipersensibilidad a la aspirina.
MANEJO
• Carbón activado
• Alcalinización
urinaria
• Hemodiálisis
CARBÓN ACTIVADO
Su uso dependerá de:
• Cantidad ingerida dentro del rango
tóxico
• Tiempo transcurrido desde la ingesta
de 1-2 h. Se puede prolongar en caso
de haber ingerido tabletas de cubierta
entérica.
• Se usa 2da dosis en caso de tabletas de
cubierta entérica
ALCALINIZACIÓN DE LA ORINA
• En caso de acidemia(ph 7.2) se peden administrar
un bolo de 1-2 mEq/Kg de
bicarbonato sódico.
• Continuando con una
perfusión a medida para
mantener un ph urinario
de 7.5
HEMODIÁLISIS
• En casos de :
• IRA o ICC grave
• Salicilemia superior a:
• 1000 mg/l en intoxcicación aguda
• ≥ 600 mg/l en intoxicación crónica
• Edema de pulmón
• Toxicidad importante en el SNC
• Deterioro clínico importante
BIBLIOGRAFÍA
• Katzung, B. G., & Trevor, A. J. (2016). Farmacología básica y clínica:
Editado por Bertram G. Katzung y Anthony J. Trevor (13a. ed. --.). México:
McGraw-Hill.
• Jarra, Rolf, Jimenez Isabel, Zuñiga Adriana. Intoxicación aguda por ácido
acetilsalícilico. Farmacología y Fisiopatología. Revista Clínica Escuela de
Medicina UCR. 2016
• Jiménez Murillo Luis, Montero Pérez F. Javier. Medicina de urgencias y
emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de
• actuación. Elsevier 5ª edición 2015
ARTÍCULO DE
COMPLEMENTO
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526101/
REFERENCIAS
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