ACETAMINOFÉN Y ASPIRINA GENERALIDADES 1 2 3 ESCALA DE CARAS WONG-BAKER ACETAMINOFÉN-PARACETAMOL 3 MECANISMO DE ACCIÓN • Simmons 2002. • Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el SNC(cox3) es decir inhibidor no selectivo de COX1-2 y bloquea la generación del impulso doloroso a nivel periférico. • Actúa sobre el centro hipotalámico regulador de la temperatura, facilitando la transmisión inhibidora serotoninérgica bulboespinal que actúa sobre receptores 5 – HT3. Inhibe el dolor por los receptores serotoninérgicos en el organismo(Vasos sanguíneos SNC,Tracto GI, Plaquetas,SNP,Músculo liso) • No inhibe las ciclooxigenasas en los tejidos periféricos(Cox 1 y 2), razón por la cual carece de actividad antiinflamatoria o antiagregatoria plaquetaria. INDICACIONES Analgésico y Antipirético Dolor ligero/moderado o fiebre -Cefaleas -Dismenorrea -mialgias -Molestias asociadas -Lumbalgias a los resfriados o -Dolor dental gripe, etc) Oral o Rectal Adultos y niños > 12 años Niños de < 12 años: • Dosis normal 50-60 mg/kg/día(5 tab/día) • Dosis Max 5-8g/día • Dosis Tóxica(15 tab/día) • 325-650 mg por vía oral o rectal cada 4-6 horas. Alternativamente, 1.000 mg, 2-4 veces al día. • No deben sobrepasarse dosis de más de 1 g de golpe o más de 4 g al día. • 10-15 mg/kg por vía oral o rectal cada 4-6 horas. • No administrar más de cinco dosis en 24 horas Neonatos: Intravenosa adultos, adolescentes y niños +33 kg. 10-15 mg/kg por Paracetamol NORMON kilo por vía oral +15 minutos de cada 6-8 horas. infusión 100 ml • Absorción GI (duodeno), sin afectación a la mucosa gástrica, FARMACOCINÉTICA • La absorción esta relacionada con la tasa de vaciamiento gástrico • Metabolizado en el hígado mediante conjugación de su grupo parahidróxilo con sulfatos y ácido glucurónico hasta en un 90 % del total del fármaco. • En adultos, la vía de conjugación principal es la glucuronización, mientras que en niños hasta los 12 años es la sulfatación. • Las concentraciones plasmáticas pico se alcanzan generalmente entre 30 a 60 minutos. • Se elimina, vía urinaria, con una vida media de 2-4 horas, alargándose en niños, ancianos y en pacientes con disfunción hepática. FARMACOCINÉTICA Un 5 % del total consumido es convertido a (NAPQI) por el sistema de oxidación del citocromo P450(conjunto enzimático) y es detoxificado mediante conjugación con glutation. EFECTOS ADVERSOS HEPATOTOXICIDAD • Causa mas común de falla hepática aguda(-26 días) 46-50%---ex. Neurlógico—Enc. Hepática • Mortalidad 28% • Toxicidad probable con una dosis única de mas de 250mg/kg o mas de 12g en 24 horas (adultos) • Toxicidad 140 mg/kg en niños y de 8g en adolescentes) • Todos los pacientes con ingestas mayores de 350mg/kg desarrollan toxicidad hepática severa (AST Y ALT: mas de 1000 IU/L) • Dosis en px cirrótico +2g/día • Dosis letal: 13-25gr MANEJO • MEDICIÓN DE NIVELES EN SANGRE • DESCONTAMINACIÓN GASTROINSTESTINAL • ADMINISTRACIÓN DEL ANTÍDOTO MEDICIÓN DE NIVELES EN SANGRE • Muestra de sangre posterior a 4-24h de la ingesta • Estimación del riesgo de desarrollar toxicidad hepática utilizando el nomograma de RumackMatthew DESCONTAMINACIÓN GASTROINSTESTINAL • Consulta en las 4 h de la ingesta de dosis toxica • Carbón activado 1g/kg (max 50g) VO Reduce la exposición al acetaminofén ADMINISTRACIÓN DEL ANTÍDOTO N-acetilcisteína • Aporta cisteina y por lo tanto glutatión • Grupos sulfhidrilos se unen a NAPQI • Administrar 8-24 h • Sobres de 200-600mg • Ampollas 300mg/3ml ASS GENERALIDADES • Prototipo de los Aines • Proviene de la planta, ulmania del latín( Spirea Ulmaria) • Felix Hoffman en 1897 acrónimo ¨ASPIRIN¨ • A---Acetil • Spir---Spirea • INA---desconocido MECANISMO DE ACCIÓN • Inhibe irreversiblemente la acción de la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2). • COX-1 TXA2 y, como consecuencia, la agregación plaquetaria. (Acetila la serina 530, previniendo la unión del derivado del ácido araquidónico al sitio activo.) • COX-2, con su efecto anti-inflamatorio, la inflamación vascular en el sitio de la placa ateromatosa y eso, a su vez, reduce la infiltración de células mononucleares en la placa ateromatosa. • Efectos analgésicos: la síntesis de prostaglandinas a nivel central , reduce la percepción del dolor. • Efectos antipiréticos: al inhibir la síntesis de prostaglandinas en el hipotálamo, induce una vasodilatación periferíca y sudoración. INDICACIONES • Tto. sintomático del dolor (migraña, dental, menstrual, muscular, lumbalgia). • Fiebre. Artritis juvenil, la artritis reumatoidea, y la osteoartritis, Enf. De Kawasaki. • Profilaxis en el accidente isquémico transitorio. • Infarto agudo de miocardio • Trastornos tromboembólicos • Tto. del síndrome coronario agudo • Prevención de la reclusión en px que han sufrido una revascularización • 2da línea en accidente cerebro vascular en fibrilación auricular INDICACIONES PEDIÁTRICO ANTIPIRÉTICO/ANALGÉSICO ANTIINFLAMATORIO ANTIAGREGANTE ADULTOS 10-15 mg/kg/dosis. d/4-6h Dosis Max. 60-80mg/kg/24h 500-1000mg c/4-6h max 4g/24h 60-80mg/kg/24h C/6-8h 500-1000mg c/4-6h max 4g/24h 100mg/24h 325mg c/día FARMACOCINÉTICA • Se administra principalmente por vía oral, otras, vía rectal, IM y IV. • Se absorben rápidamente por el tracto digestivo a la altura del duodeno y del intestino delgado, alcanzando la concentración máxima en el plasma sanguíneo al cabo de 1 a 2 horas. • Amplia distribución tisular, atravesando las barreras hematoencefálica y placentaria. La vida media sérica es de aproximadamente 15 minutos FARMACOCINÉTICA • Se hidroliza parcialmente a ácido salicílico durante el primer paso a través del hígado de 15 a 20 min. • El Se elimina principalmente por vía renal y su vida media (t½) varía dependiendo de la concentración plasmática y pH urinario ( 2-3h con dosis bajas y únicas, 20 h o más con altas dosis) EFECTOS ADVERSOS • El uso de aspirina en niños ha caído drásticamente por el desarrollo del Síndrome de Reye. • Intoxicación por Salicilatos • Hipersensibilidad a la aspirina. MANEJO • Carbón activado • Alcalinización urinaria • Hemodiálisis CARBÓN ACTIVADO Su uso dependerá de: • Cantidad ingerida dentro del rango tóxico • Tiempo transcurrido desde la ingesta de 1-2 h. Se puede prolongar en caso de haber ingerido tabletas de cubierta entérica. • Se usa 2da dosis en caso de tabletas de cubierta entérica ALCALINIZACIÓN DE LA ORINA • En caso de acidemia(ph 7.2) se peden administrar un bolo de 1-2 mEq/Kg de bicarbonato sódico. • Continuando con una perfusión a medida para mantener un ph urinario de 7.5 HEMODIÁLISIS • En casos de : • IRA o ICC grave • Salicilemia superior a: • 1000 mg/l en intoxcicación aguda • ≥ 600 mg/l en intoxicación crónica • Edema de pulmón • Toxicidad importante en el SNC • Deterioro clínico importante BIBLIOGRAFÍA • Katzung, B. G., & Trevor, A. J. (2016). Farmacología básica y clínica: Editado por Bertram G. Katzung y Anthony J. Trevor (13a. ed. --.). México: McGraw-Hill. • Jarra, Rolf, Jimenez Isabel, Zuñiga Adriana. Intoxicación aguda por ácido acetilsalícilico. Farmacología y Fisiopatología. Revista Clínica Escuela de Medicina UCR. 2016 • Jiménez Murillo Luis, Montero Pérez F. Javier. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de • actuación. Elsevier 5ª edición 2015 ARTÍCULO DE COMPLEMENTO https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526101/ REFERENCIAS DEL ARTÍCULO PENSAR ES GRATIS!!! NO HACERLO SALE CARÍSIMO GRACIAS
