Tipos de anestesia Sedacion Local Regional Bloqueo Nervio unico o plexos Mixta Epidural Neuroaxial Combinada Raquidea General Inhalatoria Balanceada Endovenosa (TIVA) Evaluación pre-operatoria Objetivo: determinar el riesgo al cual sera sometido el pcte Riesgo quirúrgico: ● Bajo < 1% de complicaciones mayores esperadas -> Evaluacion pre-operatoria al momento del pabellon ● Moderado 1 - 5% -> Evaluacion con dias de antelacion para definir plan anestesico ● Alto > 5% -> Requiere evaluacion por especialidades antes de ingresar a pabellon Complicaciones perioperatorias mas frecuentes: ● Alteracion de la PA y del ritmo cardiaco ● Nauseas y vomitos ● Apnea, broncoespasmo e hipoventilacion ● Cefalea ● Oliguria Anamnesis: ● Enfermedades cronicas y agudas ● Farmacos y alergias (incluyendo alergia a la proteina del huevo) ● Cirugias previas y complicaciones con la anestesia ● Tabaquismo u otras drogas ● Antecedentes familiares incluyendo complicaciones en relacion con la anestesia ● Determinar capacidad funcional (segun NYHA): ○ I -> actividad fisica ordinaria no genera excesiva fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso ○ II -> actividad fisica ordinaria si genera fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso ○ III -> actividad fisica menor que la ordinaria genera fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso ○ IV -> sintomas en reposo ● METs -> Equivalentes metabolicos ○ Representa cantidad de O2 que consume una persona en reposo ○ 200-300 ml/kg/dia - 1 METs = 3.5 ml/kg/min - METs > 4 = Buena capacidad funcional ● Ayuno: ○ ○ ○ ○ ● Liquidos claros -> 2 hrs Leche materna -> 4 hrs Comidas livianas -> 6 hrs Comidas solidas -> 8 hrs Uso de protesis dental o enfermedad dental incluyendo dientes “sueltos” ● Clasificacion ASA: ○ I -> Pcte sano o < 65 años, su unica patologia es la que motiva la cirugia ○ II -> Pcte con comorbilidad compensada, > 65 años sano, obeso, embarazada o con estomago lleno ○ III -> Pcte con comorbilidad descompensada ○ IV -> Pcte severamente descompensado, riesgo vital ○ V -> Pcte agonico o moribundo, sobrevida menor a 24 hrs ○ VI -> Pcte con muerte cerebral Examen fisico: ● Peso y talla ● CSV ● Cardio-pulmonar ● Predictores de ventilacion dificil: O -> Obesidad (IMC > 30) B -> Barba E -> Edentacion S -> SAOS E -> Edad ≥ 57 años ● Predictores de vía aerea dificil (se evaluan con el pcte sentado): ○ Apertura oral < 3.5 cm ○ Distancia tiro-mentoniana < 6.5 cm (se evalua en extension de cuello) ○ Limitación flexo-extension del cuello ○ Mallampati 3 o 4: ■ I -> faringe, uvula, paladar blando y pilares amigdalinos ■ II -> uvula y paladar blando ■ III -> paladar blando ■ IV -> paladar duro Examenes paraclinicos -> solo si cambian la conducta anestesica Monitorización básica Oxigenacion -> Oximetria de pulso ● Espectrofotometria -> detecta saturacion de Hb a traves de la absorcion de luz inflarroja ● Pletismografia -> Separa elementos sanguineos no pulsatiles de pulsatiles -> Informa perfusion tisular y FC ● Falsos (+) -> MetaHb, MonoxidoCO, Azul patente Ventilacion -> Excursion toracica, Movimiento bolsa reservorio, Auscultacion ruidos respiratorios y Capnografia ● Capnografia -> representacion grafica Concentracion espirada CO2 frente al tiempo ○ Fase I -> inicio de la espiracion = aire espacio muerto anatomico. Comienza la ventilacion del espacio muerto formado por la via aerea superior y parte del arbol bronquial donde no hay capacidad de intercambio de gases y esta libre de co2. ○ Fase II -> mezcla gases espacio muerto y alveolar. Se inicia una rapida elevacion de la curva gracias a la eliminacion del co2 del espacio alveolar mezclado con el espacio muerto. ○ Fase III -> meseta alveolar = gases alveolares. El aire exhalado procede de los alveolos y tiene un ascenso progresivo lento. ■ Aumento espacio muerto alveolar o V/Q = Aumento pendiente Fase III (Ej: TEP, IC aguda, ASMA, EPOC) ■ EtCO2 -> Presion telespiratoria de CO2 = Presion arterial de CO2 = 35-45 mmHg ■ Hipertermia maligna -> Taquicardia + Aumento EtCO2 ○ Fase IV -> comienzo inspiracion Circulacion -> se debe medir minimo c/ 5 min ● PANI ○ Oscilometria ○ Tener en cuenta compliaciones: dolor, petequias, equimosis, edema, tromboflebitis, neuropatia periferica, sd compartimental ● EKG y FC ○ Derivadas monopolares (perifericas: aVR, aVL, aVF; precordiales: V1 a V6) y bipolares (DI, DII, DIII) ○ Deteccion de arritmias -> V1, DII ○ Deteccion de isquemia -> DII, V4, V5 (96% sensibilidad) ○ Paredes, derivadas y coronarias IAM: ■ Anterior -> V3-V4 -> Coronaria descendente anterior izquierda ■ Lateral -> DI, aVL, V5, V6 -> Coronaria circunfleja izquierda ■ Inferior -> DII, DIII, aVF -> Coronaria circunfleja derecha Temperatura -> Cateter arterial pulmonar -> Gold standard T° Central (Usualmente se ocupa termometro esofagico) ● Hipertermia intraoperatoria -> Calentamiento excesivo, Fiebre, Sangre en 4to ventriculo, Trasfusion de sangre incompatible e Hipertermia maligna (poco frecuente) ● Hipotermia intraoperatoria: ○ 30 min post induccion anestesica T° disminuye 0.5 - 1.5 °C -> Medir T° en toda operacion > 30 min duracion ** Monitorizacion neuromuscular -> TOF (Tren de cuatro) ● Permite objetivar cuantitativamente bloqueo neuromuscular residual ○ Electrodos ubicados en la region tenar aplican 4 estimulos obteniendo 4 contracciones en ausencia de bloqueo NM ● Cuando desaparece la 4 respuesta = 75% ocupacion receptores nicotinicos ● Cuando desaparece la 3 respuesta = 80-85% ● Cuando desaparece la 2 respuesta = 85-90% ● Cuando desaparece la 1 respuesta = 90-100% Fisiologia respiratoria El intercambio gaseoso: El intercambio de gases se realiza mediante un proceso físico llamado difusión, en el que las moléculas se desplazan desde donde hay más concentración a donde hay menos hasta que se igualan. Este se produce entre el aire que llega al alveolo y el capilar alveolar, para lo cual los gases deben difundir a través de membranas e intersticio, el oxig ́ eno (O2) hacia la sangre y dióxido de carbono (Co2) hacia el alveolo. Este proceso de intercambio sera determinado por la diferencia de presión parcial de cada gas (cuál es el porcentaje de cada gas en la mezcla), y su capacidad (o facilidad) para disolverse y difundir por las membranas e intersticio. La diferencia de presión parcial estará determinada principalmente por las caracteriś ticas del aire inspirado, determinadas por la presión atmosférica (constante para la mayoria ́ de nuestros pacientes y poco modificable con nuestras herramientas clin ́ icas... salvo para quienes hagan medicina de montaña) y la composición del aire (bastante constante, pero muy modificable con nuestras intervenciones clin ́ icas). Mientras que la difusión de los gases tiene que ver con sus caracteriś ticas moleculares, las que determinan que para el oxig ́ eno es mucho más difić il,l que para el CO2, atravesar el espacio entre el interior del alveolo y la sangre. Esto nos explica porque la mayoria ́ de las patologia ́ s agudas que generan un engrosamiento de este espacio (afectando la difusión), generan problemas hipoxemicos y no hipercapnicos (ósea problemas para el oxig ́ eno y no para el CO2). Presión de Gas y presiones parciales La ley de los gases ideales nos explica, en términos simples, que a una presión y temperatura constantes, el volumen determinara la cantidad de partić ulas de dicho gas. Por otro lado, cuando tengo una mezcla de gases, cada uno ocupara una cantidad de dicho volumen (o un porcentaje del total), y por ende generara un porcentaje de la presión. La cantidad de oxigeno que inspiramos por unidad de volumen, es relativamente constante y se determina por: - Temperatura 37 C (relativamente constante ya que es estabilizada al ingresar a la via ́ aérea) - Presión atmosférica 760mmHg de la mezcla gaseosa que conocemos como aire (constante) - Proporción de oxig ́ eno en el aire: 21% o 159mmHg de los 760 (muy variable debido a las intervenciones clin ́ icas que podemos realizar) Sin embargo esto NO es la cantidad de oxigeno que llega al alveolo, ya que el aire, al ingresar a la via ́ aérea se humidifica (se le añade 6,2% o 47mmHg de vapor de agua) y luego se mezcla con el volumen residual, por ende, tanto la presión total como la temperatura se mantienen, pero el fracción de oxigeno del alveolo es de un 13,6% o 104mmHg (de los 760mmH totales del aire alveolar) Por lo que la cantidad de oxigeno que inspiramos en cada minuto, dependerá del volumen de aire que movilicemos y de la intervención que generemos sobre la mezcla inspirada. Pero la cantidad de aire que logra difundir del alveolo a la sangre, depende un poco menos de la cantidad de volumen movilizado por minuto (recuerden que la difusión del oxig ́ eno es lenta y difić il) ya que requiere tiempo, y si aumentamos mucho la frecuencia, disminuiremos el tiempo de la inspiración y espiración, por lo que daremos poco tiempo para que el oxig ́ eno difunda. Aumentar el volumen minuto, salvo en alguien que hipoventila, no aumentara la cantidad de oxigeno que difunde a la sangre (pero si aumentara la cantidad de CO2 que eliminamos al ambiente). A diferencia del aumento de átomos de oxigeno por unidad de volumen (aumento de la FiO2). Ya que la cantidad átomos de oxígeno disponible en un volumen, depende de la presión atmosférica, que no podemos intervenir, la temperatura (que aunque intervengamos, será ajustada por la via respiratoria, lo que nos queda es intervenir la composición del aire que entregamos al paciente para que inspire (lo cual podemos hacer relativamente fácil. Pero aunque logremos aportar una mezcla que incluya solo oxigeno (FiO2 100% o 760mmHg de oxigeno por unidad de volumen), esto o será lo que tendremos en el alveolo disponible para el intercambio (recuerden que se mezcla con el vapor de agua y volumen residual). Por lo que ni en el caso de poder aportar O2 al 100%, la cantidad de O2 en el alveolo, en el mejor de los casos será un 88,5% del volumen total (aun asi un gran aumento! 104mmHg a fiO2 ambiental, vs 675mmHg con FiO2 al 100% Volumenes pulmonares: Volumen corriente: Es la cantidad de aire que entra y sale de los pulmones en una respiracion normal Volumen de reserva inspiratorio: Es la cantidad de aire que entra en una inspiracion forzada Volumen de reserva espiratoria: es la cantidad de aire que puede expulsarse del pulmon en una espiracion forzada. Volumen residual: es la cantidad de aire que queda dentro de los pulmones que no puede explusarse tras una espiracion forzada Volumen minuto: El volumen minuto, se refiere a cuanto aire muevo por cada minuto, por lo que determinara cuanto oxigeno estoy llevando al alveolo y cuanto CO2 estoy sacando al ambiente. Capacidad inspiratoria: Volumen corriente + volumen de reserva inspiratorio Capacidad espiratoria: volumen corriente + volumen reserva espiratorio Capacidad vital: es la cantidad de aire que puede explusarse en una espiracion forzada tras una inpiracion forzada Capacidad pulmonar total: es el aire que entra en nuestros pulmones. Capacidad vital + volumen residual El proceso de inspiración es un mecanismo activo, que requiere de la musculatura (principalmente diafragma) para expandir la cavidad torácica, así generar presión negativa en el espacio pleural, lo que genera la expansión del parénquima pulmonar y alveolos, Esto, finalmente producirá la presión (-), necesaria para aspirar aire desde el exterior al alveolo (pasando por traque y árbol bronquial). Por otro lado, la espiración (no forzada o en reposo) es un proceso pasivo, que dependerá de la capacidad elástica de la caja torácica y pulmón. Al terminar la inspiración, la musculatura (diafragma) se relaja, permitiendo que las estructuras (tórax/pulmón) disminuyan de volumen y generen una P(+) intraalveolar, que movilizara el aire desde estos al exterior. Volumen residual nos permite mantener los alveolos abiertos, que no colapsen. Al ser un volumen que permanece en los alveolos, SI participa en el intercambio alveolo-sangre, pero NO es movilizado por la ventilación, por ende, es aire mas pobre en O2 y mas rico en CO2, que se mezclara con el aire inspirado (esto es uno de los componentes que impide que el aire alveolar llegue a tener un 100% de O2, pese a que inspiremos O2 al 100%) Concentración 78% nitrógeno 21% oxigeno Combinación de los demás Conceptos: o Hipoxemia: disminución de la presion parcial de oxigeno en la sangre o Hipoxia: disminución del oxigeno en los tejidos o Disoxia: Situación donde la producción de ATP se encuentra limitada por el oxígeno, impidiendo realizar la “respiración mitocondrial” , perdiéndose la estructura y función celular. o Anoxia privación total del oxigeno dentro de los tejidos Anestesia general ● Preparacion: ○ Disponer de todos los materiales y medicamentos para la intubacion ○ Tener a mano otros dispositivos para manejo de la via aerea en caso de intubacion dificil (guia, mascara laringea, etc) ● Instalacion de monitores: ○ Control cada 1 min durante la induccion ○ Control cada 3 min durante el mantenimiento ○ Subir volumen a 8 – 10. ● Configuracion ventilador mecanico: ○ Volumen total = 6-8 ml/kg peso ideal: ■ Hombre: 23 x altura x altura ■ Mujer: 21.5 x altura x altura Formula peso corporal (para pacientes con SDRA) 4 – 6 ml/kg ■ Hombre: 50 + 0.91 x (talla cm - 152.4) ■ Mujer: 45.5 + 0.91 x (talla cm - 152.4) ○ FR = 12-20 rpm (sano) – Hasta 22 rpm (SDRA). Con el objetivo de tener un CO2 normal. ○ ○ ○ ○ ○ ○ A. PEEP ■ Sano: 5 – 8 ■ SDRA: 6-12 ■ IMC > 30: 6 – 8 ■ IMC > 40: 8 – 10 ■ IMC / 4 ■ Paro cardiaco: 0 FiO2 100% inicial, luego regular para tener sat 94 – 96% en pacientes sanos y 88% - 94% en pacientes con SDRA. Relacion I:E: Sano 1:2, patron obstructivo 1:3, patron restrictivo 2:1 Trigger: activación por presión 0.5 – 5 cmH2O y activacion por volumen 1 – 3 L/min. Flujo inspiratorio: controla cuan rapido es entregado el volumen tidal. 40 – 60 L/min. P pico: si sobrepasa es mayor riesgo barotrauma, neumotorax, neumomediastino, enfisema intersticial. Induccion: a. Preoxigenacion: i. Desnitrogenizacion -> Desplaza nitrogeno de la capacidad residual permitiendo apnea de 3-5 min ii. Naricera, mascara facial o de recirculacion -> 8 inspiraciones profundas o 5 min con O2 15 lts iii. Objetivo -> llegar a O2 espirado > 90% b. Analgesia: i. Disminuye el dolor por la administracion de los hipnoticos endovenosos ii. Disminuye descarga adrenergica (aumento PA, FC, PIC y presion intraocular) por manipulacion de la via aerea iii. Pasar Fentanilo (Amp 0.1 mg/2 ml -> Dosis 2-3 mcg/kg) -> Sin diluir iv. Pasar Lidocaina (Amp 10 ml al 2% -> Dosis 1 mg/kg) -> Sin diluir c. Hipnosis: i. Busca generar estado de inconciencia ii. Propofol (Amp 20 ml; 10 mg/ml -> Dosis 1-2 mg/kg) -> Sin diluir iii. Ventilacion manual -> A alta FR sin superar P° > 20 cmH2O, limite de apertura del cardias d. Relajacion muscular: i. Rocuronio (Amp 50 mg/5ml -> Dosis 0.6 mg/kg) -> Diluir en 5 cc SF = 5 mg/ml -> Esperar 60-90 seg inicio accion ii. Succinilcolina (Amp 100 mg/5 ml -> Dosis 1 mg/kg) -> Diluir en 5 cc SF = 10 mg/ml -> Esperar 30 seg inicio accion e. Alineacion ejes oral-faringeo-laringeo f. Intubacion: i. Eleccion del tubo: 1. Mujer -> n° 7.0-7.5 -> Diametro 8 mm -> a 20 cm comisura labial 2. Hombre -> n° 8.0-8.5 -> Diametro 9 mm -> a 22 cm comisura labial 3. Verificar indemnidad del cuff 4. Formula: 4 + (edad/4) ii. Laringoscopio -> Miller (recto) -> Pediatria - Macintosh (curvo) -> Resto de edades 1. Verificar luz 2. Mano izquierda sostiene laringoscopio 3. Mano derecha alinea ejes (extension de cuello) 4. Ingresar por comisura derecha desplazando lengua a la izquierda hasta tocar vallecula 5. Traccionar hacia arriba y hacia los pies del paciente hasta visualizar apertura de la epiglotis y cuerdas vocales (Aqui se puede solicitar maniobra de BURP) a. 6. 7. 8. 9. Clasificacion Cormark-Lehane: i. Cuerdas vocales en totalidad ii. Cuerdas vocales visibles parcialmente iii. Solo epliglotis iv. No se ve epiglotis Solicitar TOT sin quitar la vista de las cuerdas vocales, tomar tubo con indice y pulgar y desplazarlo siguiendo escotadura del laringoscopio hasta visualizar que el caff haya atravesado las cuerdas vocales Pedir que inflen el cuff con 5-8 cc de aire sin dejar de sostener el tubo al tiempo que conecto ventilador al TOT y ventilo Verificar correcta postura del tubo: a. Ver expansion toracica simetrica b. Auscultar 4 puntos toracicos + Epigastrio c. Ver formacion de curva del capnografo (Gold Standard) Fijar TOT con cinta adhesiva B. Mantenimiento: a. Bradicardia -> Atropina b. Hipotension (PAS < 90 o PAM < 65) -> Fenilefrina C. Recuperacion: a. Cerrar administracion de anestesicos b. Comprobar reflejos pupilares -> Pupilas puntiformes -> Residuo de opiodes -> Considerar naloxona c. Visualizar reflejo de deglucion y movimientos toracicos espontaneos regulares -> Considerar neostigmina d. Visualizar escotaduras en el patron de capnografia Dolor post-operatorio Leve -> AINEs o Paracetamol ● Paracetamol: ○ No genera alteraciones gastricas; Metabolismo hepatico; Eliminacion renal ○ Dosis: 0.5 - 1 g c/4-6 hrs EV; max 4 g/dia por necrosis hepatica ● Metamizol: ○ Minima toxicidad hepatica y renal. Puede causar agranulocitosis ○ Dosis: Bolo 1-2 g c/6-8 hrs EV o VO; BIC 300 mg/h EV ● Ketorolaco: ○ No indicado para mas de 2 dias EV o 5 dias VO ○ Dosis: 30 mg c/6-8 hrs EV o 10 mg c/8 hrs VO Moderado -> AINEs + Opioide menor ● Tramadol: ○ Sedacion, sequedad oral, molestias gastrointestinales (vomitos), hipotension ortostatica con taquicardia, irritacion nerviosa ○ Dosis: Gotas 20-40 gotas c/8 hrs VO; max 160 gotas - EV 100 mg c/8 hrs; max 400 mg/dia Severo -> Opioides mayores o bloqueo nervioso ● Morfina, Fentanilo, Meperidina Fármacos de uso rutinario Analgesicos Farmaco Dosis Tiempo Mecanismo acción RAMs CI Fentanilo 0.1 mg /2 ml 100 gamas / 2 ml Sedacion: 1 – 2 Induccion: 3 - 5 mcg/kg Inicio: 30 seg VM 30 - 60 min - Inhiben los neurotrasmisores excitarios de las vias que conducen la nocicepcion en el asta dorsal de la medula - Nauseas y vomitos - Bradicardia - Hipotension arterial - Ileo intestinal - Aumenta PIC - depresion respiratoria (disminuye la sensibilidad del centro respiratorio) - retencion urinaria - Torax leñoso (lo mas temido) Pacientes muy inestables En depresion respiratoria se puede disminuir la dosis - Disforia - Tinnitus - Mareo - Disartria Nauseas vomitos Vision borrosa Enfermedad del nodo sinusal Bloqueo AV alto grado -Se produce mediante la inhibicion de la adenilciclasa intracelular, con aumento de la conductancia del K+ e inactivacion de los canales de calcio, sin liberarcion de neurotrasmisores a la terminacion presinaptica. 0.5 mg / 10 ml Receptores Mu, kappa, delta. - Reduce respuesta simpatica (baja PA, FC, PIC) - Produce miosis util para determinar intoxicacion Lidocaina 2% amp 10 ml 1.5 mg/kg EV Max 400 mg VM 90-120 min - Bloqueador de canales de Na - Reduce dolor por administracion de propofol - Disminuye broncoespasmo y tos durante la laringoscopia (genera bloqueo del nodo sinusal) -Inhibe reflejo tusigeno durante laringoscopia -Disminuye la respuesta adrenergica -Efecto antiarritmico. Hipnoticos Propofol 10 mg/ml Amp 20 ml 200mg por ampolla 1 – 2, 5 mg/kg Inicio 15-45 seg VM 5 - 10 min - Efecto analgesico, amnesico y antiemetico - Agonista GABA e inhibidor NMDA (aumenta la conductancia del cloro y disminuye la del sodio, generando hiperpolarizacion (carga – de la membrana) impidiendo asi el potencial de accion) Beneficios: - Disminuye consumo de O2 y flujo sanguineo miocardico - Disminuye PIC y presion intraocular - Efecto anticonvulsionante - Hipotension arterial - Bradicardia - Apnea - Vomitos - Cefalea Hipersensibilidad al huevo o soya Etomidato 20 mg/ 10 ml 0.2 - 0,3 mg/kg Inicio 30 seg VM 3- 5 min - Sedante e hipnotico. Sin accion analgesica Estimula vias inhibitorias del GABA - Infusion dolorosa - Tromboflebtis - Nauseas y vomitos - Movimientos mioclonicos (activacion foco epileptico) - Supresion suprarrenal (inhibe enzima 11-B-hidroxilasa)(se evita con bolo 100mg hidrocortisona pre induccion) Insuficiencia suprarenal Epilepsia Embarazo Cx largas Inductor anestesico disociativo. Con bloqueo sensorial elevado pero con pocos efectos a nivel del sistema limbico (respuesta a estimulos) Agitacion psicomotriz al despertar HTA e HIC (patologia SNC con aumento de pic) Rigidez muscular y mioclonias Emergencias coronarias ( SCA, diseccion aortica) -Se une a receptores NMDA de la corteza prefrontal inhibiendo liberacion de dopamina; y en receptores de nucleo acumbens liberando dopamina Aumento PA, FC, Y PIC Ventajas: - Estable a nivel cardiovascular - Disminuye PIC y metabolismo cerebral Ketamina 500 mg/10 ml 1 - 2 mg/kg Inicio 30 seg VM 10 - 15 min 50mg por ml Indicado: en Shock, asma Anestesia disociativa Desventaja: - Genera liberacion de catecolaminas (aumenta PA, FC y gasto cardiaco) Ventaja: - Tiene efecto analgesico y pontente broncodilatador Midazolam 5 mg/ml 0.1 - 0.3 mg/kg Inicio 30 – 60 seg VM 15 – 30 min - Aumenta afinidad de los receptores GABAergicos del sistema limbico, talamico e hipotalamico - Farmacodinamia erratica - Apnea - Hipotension – bradicardia Hipersensibilidad Insuficiencia respiratoria Glaucoma de angulo cerrado - Sedante, hipnotico, amnesico, ansiolitico, anticonvulsivante, relajacion muscular Relajantes musculares Rocuronio 50 mg/5 ml 0.6 mg/kg – 1.2mg/kg Inicio 60-90 seg VM 30 - 45 min - No despolarizante, bloqueo competitivo del receptor de acetilcolina (antagonista de la acetilcolina) Hipersensibilidad - Se unen al receptor postsinaptico nicotinico Succinilcolina 100 mg/2 ml (es un polvo que se reconstituye, se recomienda en 2ml) 1 - 1.5 mg/kg Inicio 30 seg VM 7 min -Despolarizante. Agonista de los receptores nicotinicos de la placa motora - Estructura molecular similar a la acetilcolina lo que le permite unirse irreversiblemente a la placa motora despolarizandola - Hiperkalemia - Aumento PIC e intraocular - Fasciculaciones - Shock anafilactico Hipertermia maligna Hiperkalemia previa Enfermedades neuromusculares PoliTMT Gran quemado Rabdomiolisis Antidotos Anestesicos neuroaxiales Neostigmina 0.5 mg/ml 0.04 - 0.08 mg/kg Sugammadex 200 mg/2 ml 2 - 4 mg/kg Flumazenil 0.5 mg/5 ml Bolo 0.2 mg/kg c/1 min Nolaxona 0.4 mg/ml Bolo 0.5 - 1 mg/kg c/3-5 min BIC 4-5 mg/kg/min Dantronleno 20 mg/70 ml Bolo 1-2 mg/kg c/510 min hasta max 10 mg/kg Bupivacaina hiperbarica 0.75% 15 mg/2 ml 2 mg/kg Max 200 mg Inicio 5-10 min VM 60 min VM 2 hrs Antidoto succinilcolina: inhibidor de la colinesterasa lo cual aumenta la concentracion de acetilcolina desplazando al relajante muscular de la union con el receptor nicotico de la placa motora a1 Vasoconst b1 Inotropico y cronotro (+) Atropina 1 mg/ml 0.5 - 1 mg/kg Hipersensibilidad - Ansiedad - Convulsion - Nauseas y vomitos - Aumento PIC en TEC Antidoto opiaceos: Antagonista competitivo de los receptores opioides Antidoto hipertermia maligna: desacopla el mecanismo de excitación-contracción interfiriendo con la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico VM 180-210 min - Toxicidad miocardica: Alteracion contractilidad y disminucion de velocidad de conduccion - Vasodilatacion - Toxicidad SNC: Agitacion, nauseas, vomitos, verborrea y convulsiones - Sd Cauda Equina irreversible Bupivacaina clorhidrato 0.5% 50 mg/10 ml DVA **Para contrarestar estos efectos se administra junto un anticolinesterasico como el Glicopirrolato o Atropina Antidoto rocuronio: se conjuga con los agentes bloqueadores neuromusculares rocuronio o vecuronio en el plasma y reduce la cantidad de agente bloqueador neuromuscular disponible para unirse a los receptores nicotínicos en la unión neuromuscular - Antidoto BZD: antagonista especifico de los receptores de BZD - Revierte efecto sedante e hipnotico pero no la depresion respiratoria - VM 30-45 min - Salivacion - Bradicardia - Epifora - Broncoconstriccion Compite con la actilcolina por los receptores muscarinicos. Bloquean los receptores muscarínicos tipo M2 del nódulo sinusal, anulando la acción del Vago en el corazón, predominando la acción del simpático b2 Vasodilata Epinefrina 1 mg/ml 0.01 - 0.1 mcg/kg/min Efecto a1 +++++ beta1 ++++ b2 ++ Inoconstrictor Arritmias ventriculares HTA IAM Muerte subita Norepinefrina 4 mg/4 ml 0.01 - 3 mcg/kg/min Efecto a1 +++++ beta1 +++ beta2 ++ Inoconstrictor Arritmias Bradicardia Isquemia periferica HTA Efedrina 6% 60 mg/ml 6 - 12 mg Efecto a1 ++ b1 ++ b2 ++ Vasoconstrictor Taquicardia HTA Cefalea Fenilefrina 10 mg/ml Bolo 0.1 - 0.5 mg/kg c/10 min Efecto SOLO a1 +++++ Vasoconstrictor Bradicardia refleja HTA Isquemia periferica Isoflurano CAM 1.2% Altera actividad de canales iónicos de receptores nicotínico, GABA y glutamato. Puede desencadenar IAM en pctes coronarios por efecto “robo coronario” Relajacion uterina (aumenta sangrado) Sevoflurano CAM 2% Repercusion hemodinamica minima Relajacion uterina (aumenta sangrado) Hipovolemia severa HIC Desflurano CAM 6% Potente irritador de las vias aereas (tos, laringoespasmo, hipersecrecion bronquial) Relajacion uterina (aumenta sangrado) Hipovolemia severa HIC Falla renal Hipertermia maligna Branula ml/min 14 329 16 206 18 104 20 63 22 40 24 23 Anestesia Obstetrica Clase 2008 - Dr Vergara Dolor del trabajo de parto Dermatoma - Miotoma Etapas Dilatación ● ● Sensitiva -> T10 – L1 Motora -> T5 –T10 Expulsión ● Sensitiva -> S2 – S4 ● ● ● ● ● ● Factores determinantes del dolor de parto ● ● ● ● ● ● ● ● Características Dolor visceral tipo colico Origen en contracciones cuerpo uterino Transmisión tardía Dolor somático constante Origen en distensión del cuello, vagina y periné Transmisión rápida Edad materna -> A menor edad más dolor Paridad -> A menor paridad mayor dolor por ausencia de distención previa Tamaño del feto -> A mayor tamaño más dolor Presentación del feto -> Distocias son más dolorosas Frecuencia de las CU -> A mayor nº de CU más dolor Antecedentes de dismenorrea aumenta probabilidad de más dolor Creencias y cultura Personalidad, Conocimiento y Apoyo Repaso fisiológico ● ● ● Flujo sanguíneo uterino Metabolismo Corresponde a 700 cc/min (10% Debito cardiaco) Sin capacidad de autorregulación -> Depende directamente de las PA Materna Dolor cambia PA Materna -> Altera flujo uterino -> Sufrimiento fetal ● ● Peso corporal Pulmonar Cambios fisiológicos del embarazo Cardiovascular SNC Gastrointestinal ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● Aumento del índice metabólico Aumento 8 lts: o Volumen plasmático aumenta 1.5 lts o Volumen extra-celular aumenta 6.5 lts -> Edema Disminución reserva funcional Aumento del volumen respiratorio Consumo O2 aumentado Disminución resistencia vascular periférica, pulmonar y PAM Hipotensión con flujo hiperdinamico Disminución LCR ↑ Flujo plexo venoso epidural -> Mayor riesgo de sangrado en la epidural Aumento b-Endorfinas al inicio del parto -> Depresion respiratoria Disminución del motilidad intestinal Disminución del vaciamiento gástrico -> Aumento riesgo de aspiración Nauseas, Distensión, Pirosis y Esofagitis Regional No requiere ayuno Indicaciones Generales Complicaciones ● Anestésicos Epidural -> Solo Sens ● ● ● ● ● Raquídea -> Motor – Sens Bloquea canales Na axon Anestesia regional contraindicada Eclampsia Compromiso de conciencia ● Imposibilidad de intubar (estado hipervolemico del embarazo genera edema de la via aérea) Sd Mendelson -> Aspiración de acido gástrico (Requiere ayuno de min 6 h) Paro cardiaco (Anestésicos son cardiotoxicos, sobre todo bupivacaina) ● ● ● ● Aminoamidas -> Lidocaina y Bupivacaina* Aminoesteres -> Benzocaina y Procaina Anestesia regional ● ● ● ● ● ● Epidural Indicado en la 1ra y 2da fase del trabajo de parto (Fase de Dilatación y Expulsión) No genera bloqueo motor por lo permite a la madre seguir pujando Permite la instalación de “Cateter epidural” para la administración de mas dosis anestésicas Efecto anestésico tarda 15-20 min Técnica: o Pcte sentada, en línea media y hombros relajados o Situarse entre L2 (Reborde costal inferior) y L4 (Crestas iliacas) *Recordar que la medula espinal llega hasta L1 o Puncionar con jeringa con lidocaína en el sitio escogido y formar una papula o Trocar cónico “Tuohy” nº 16-18 (Genera menos daño y cefalea post punción) o Introducir trocar conectado a una jeringa, esta indicara si se está en el espacio epidural (embolo se moverá hacia adelante por efecto vacio) ● ● ● ● ● ● Planos: Piel -> Lig. Supraespinoso -> Lig. Interespinoso -> Lig. Amarillo -> E. Epidural Raquídea Indicada en cesáreas Genera anestesia en silla de montar y bloqueo muscular desde T4 hacia abajo Requiere dosis menores que la epidural Menor riesgo morbi-mortalidad que la epidural Efecto anestésico inmediato Técnica: o Pcte sentada, en línea media y hombros relajados o Situarse entre L2-L4 o Puncionar con jeringa con lidocaína en el sitio escogido, aspirar para verificar no caer en un vaso y luego formar una papula o Introducir conductor (Aguja corta nº 21) entre L3-L4 a 90º o con leve inclinación hacia cefalico o Pasar el trocar “espinal” nº 25-27 por dentro del conductor hasta ingresar al E. Subaracnoideo (Se sentirá la resistencia del ligamento amarillo, luego un vacio, después la leve resistencia de la duramadre y otro vacio, ahí se quita el trocar y debería comenzar a salir LCR) o Quitar la guía, esperar a que baje el LCR, conectar al jeringa con anestésico, aspirar solo un poco y pasar el anestésico bien lento ● Planos: Piel -> Lig. Supraespinoso -> Lig. Interespinoso -> Lig. Amarillo -> E. Epidural -> Duramadre -> E. Subaracnoideo -> LCR Duración máxima de la anestesia = 3 h Cesárea de urgencia ● ● Anestesia raquídea Bupivacaina al 0.75% dosis 1 – 1.5 ml Raquídea-Epidural Otros tipos de anestesia local Caudal Pudenda Paracervical Epidural no es tan efectiva para el dolor perineal por lo que se inicia con epidural para permitir el pujo y luego en la etapa de dolor perineal se administra raquídea Útil solo en niños < 8 años (Requiere hiato sacro no calcificado) 2 tipos -> Transvaginal o Perineal Bloquea cuello y cuerpo uterino Complicaciones anestesia local: ● ● ● ● ● ● ● Hipotensión por bloqueo simpático: o Más frecuente o Prevención -> Volemizacion previa con SF o SR + Efedrina Convulsiones: o Por paso del anestésico al flujo sanguíneo al lesionar el plexo venoso epidural o Dosis repetidas de anestésico Espinal total: o Espinal con mayor dosis: Exceso de dosis anestesia raquídea -> Bloqueo espinal total ▪ Dificultad respiratoria y Alteraciones cardiovasculares o Epidural con igual dosis -> Error en la punción ingresando y administrando el anestésico en el E. Subaracnoideo Hipertensión por vasopresores: o Para lograr mayor duración del efecto anestésico se administra adrenalina la cual puede ingresar a la circulación y generar crisis hipertensivas Cefalea post punción: o Sd Hipotension Endocraneano: Generado por perdida excesiva de LCR durante el procedimiento ▪ Produce el descenso del cerebelo tensionando las meninges y los ganglios basales o Inicio 24-48 h post puncion o Conducta: -> Reponer volumen y Analgesia (Cafeina 300-500 mg VO o Sumatriptan 6 mg SC) -> Parche de Sangre (Administrar 10-15 ml sangre del propio pcte en el E. Epidural) Lesión neurológica Lumbalgia -> No es generada por la anestesia ni el procedimiento, es consecuencia del trabajo de parto Contraindicaciones Anestesia local: ● ● ● ● Pcte no acepte el procedimiento Infección local -> Alto riesgo de meningitis Shock -> Alto riesgo de hipotensión por bloqueo simpático Coagulopatias -> Alto riesgo de lesión del plexo venosos epidural -> Hematoma -> Sd Compresión medular CI Absolutas Anestesia Local ● ● ● Trombocitopenia (Rto plaquetas < 50mil) Protrombina < 50% TTPK mayor al doble del valor normal (VN 25-35 seg) “3 h es el plazo máximo para recuperación de la movilidad de las EEII” Torax leñoso pueden inducir rápidamente una combinación de cierre de las cuerdas vocales (laringoespasmo) y rigidez muscular severa en la pared torácica y el diafragma, que se presenta entre 1 y 2 minutos después de la inyección y dura entre 8 y 15 minutos. Los anestesiólogos están capacitados para manejar la WCS y el compromiso de las vías respiratorias con paralíticos musculares intravenosos (p. Ej., Succinilcolina) seguidos de intubación endotraqueal. La rapidez de la inyección y la dosis de F / FA son los determinantes clave en la incidencia, gravedad y duración de la rigidez muscular inducida por fentanilo Modos ventilacion mecanica Es un procedimiento de respiracion artificial que emplea un aparato mecanico para ayudar o sustituir la funcion respiratoria. No es una terapia, es un soporte mientras se corrige la patologia del paciente. o Ventilacion controlada por volumen o Ventilación asistida controlada o Ventilación mandatoria intermitente sincronizada o Ventilación controlada por presion o Ventilación presion de soporte o Presion positiva continua en las vías aéreas Tipos de ventilacion asistida que existen BPAP, CPAP, VMNI, CNAFF, VMI Diferencia entre BPAP y CPAP VMNI es una modalidad que aplica una presion positiva continua a traves de una interfase y por tanto no invade la via respiratoria del paciente, permitiendo respirar espontaneamente. Es menos agresiva, es mas comoda, menos costosa y menos complicaciones que vm. BIPAP: Presion positiva en la via aerea. Es una modalidad de presion positiva que proporciona al paciente una ayuda externa al esfuerzo que tiene que hacer para respirar, de manera que el respirador aporta una mezcla de gas (aire + oxigeno) a una determinada presion en la inspiracion y una menor en la espiracion. Asi la ventilacion es mas efectiva y por tanto la eliminacion del CO2. Util en tto de IR hipercapnica. CIPAP: dos niveles de presion positiva en via aerea. Se aporta la misma presion de inspiracion y espiracion. Es util en insuficiencia hipoxemica (epa, neumonia) al mejorar rapidamente la oxigenacion de los alveolos. Complicaciones de ventilación mecánica o o Barotrauma Fugas de aire debido a la disrupción de la pared del espacio alveolar en pacientes que reciben ventilación mecánica. La sobredistensión alveo- lar es el factor determinante para ocasionar la ruptura alveolar al compartimiento broncovascular y para que se produzca es requisito básico la existencia de una gradiente entre alvéolo y compartimiento broncovascular. Las consecuencias adversas macroscópicas de la acumu- lación de aire extraalveolar suelen ser inmediatas y evidentes. Su manifestación más conocida es el neumotórax y la más seria es el neumotórax a tensión. Menos conocidas son el enfisema pulmonar intersticial, neumomediastino, enfisema subcutáneo, neumoperitoneo, quistes pulmonares a ten- sión, y la embolia aérea. En varios estudios se ha reportado una incidencia de barotrauma de 3% a 13% en los pacientes con SDRA y ventilación mecánica, sin embargo, su mortalidad es menor al 2% . VOLUTRAUMA El volutrauma se define como el daño causado por sobredistensión alveolar secundario a altos volúmenes alveolares. El concepto de volutrauma fue descrito por Dreyfuss en 1988, quien descubre que el edema alveo- lar en ventilación mecánica se debe a altos volúmenes y no a altas presiones. o ATELECTOTRAUMA Atelectrauma o atelectasias cić licas es un daño causado por las fuerzas de deformación o de cizallamiento, que experi- mentan unidades alveolares sometidas a un fenómeno de expansión alveolar durante la inspiración y colapso alveolar durante la espiración o apertura y cierre en cada ciclo respiratorio. o Biotrauma es el daño al alveolo secundario a inflama- ción, en el cual citoquinas son liberadas en respuesta a la injuria de origen mecánico, por ende la ventilación mecánica no sólo ocasiona un trastorno estructural del pulmón, sino también puede gatillar un componente inflamatorio con liberación de mediadores (biotrauma), que actúan a nivel sistémico, amplificando el sin ́ drome inflamatorio, determinando inestabilidad de sistemas orgánicos diferentes al pulmonar Complicaciones intubación o Vomitos y aspiraciones pulmonares o Laringoespasmo secundario a la irritacion glotica e hipofaringea: remocion del estimulo quirrugico, remover material de la laringe, profundizar la anestesia, presion positiva al 100%, lidocaina. o HTA, taquicardia, bradicardia (por estimulación vagal), extrasístoles ventriculares (por estimulación simpática) o Aumento presión intracraneal o Rotura de piezas dentales o Contusion hipofaringea o Intubación esofágica o Desgarro traqueal Secuencia de intubacion rapida 1) Preparacion: SOFAME: succion, oxigeno, farmacos, via aerea (LEMON: mirar al paciente, el 3:3:2, mallampati, obstruccion via aerea, movilidad cuello), monitorizacion y equipo. 2) Preoxigenacion: llenar lo mas posible los alveolos de aire, saturando al maximo la oxihemoglobina y barrer el nitrogeno alveolar. Tecnica en paciente en olfateo, mano en C y E de 3 a 4 min. 3) Premedicacion: lidocaina, fentanilo. 4) Paralisis e induccion: 5) Proteccion y posicion del paciente: olfateo, sellick 6) Pasar el tubo y comprobar que esta bien: capnografia, tubo se empaña, expansion pulmonar 7) Cuidados post intubacion: sedoanalgesia. Dispositivos de rescate Frente a una via ́ aérea difić il e intubación dificil inesperada, en un paciente ya dormido, se puede utilizar la máscara laringea Fastrach. Esta LMA Fastrach ocupa un lugar aparte en el control de la via ́ respiratoria, pues permite la intubación y al mismo tiempo la ventilación del paciente. Está compuesta por una mascarilla, parecida a la de la máscara larin ́ gea, unida a un tubo metálico corto de gran diametro cuya curvatura reproduce a la de las via ́ s respiratorias. Mediante esta máscara larin ́ gea se introduce un tubo y por el ángulo de apertura de la almohadilla glótica, el tubo en la mayoria ́ de las casos se irá hacia la traquea. Videolaringoscopio. El videolaringoscopio simula las acciones de un laringoscopio tradicional pero, al colocar un dispositivo de imagen hacia el extremo distal de la hoja del laringoscopio, elimina la necesidad de una lin ́ ea directa de visión hacia la glotis, permitiendo efectuar intubación sin necesidad de inmovilizar demasiado la columna cervical del paciente, por lo tanto, mejora la visión laringoscópica entre I o II grados de Cormack. Mascaras laringeas: 8 (1, 1,5, 2, 2,5, 3, 4 ,5, 6) TET: 2 – 10 (tubo reforzado indicado en cirugias de cabeza y cuello) Contraindicaciones mascara laringea: o Estomago lleno o Limitación de apertura bucal o Tumores laríngeos o faríngeos o Cirugía cardica, torácica o disgestiva mayor o Cirugía mayor a dos horas Tamaño mascara laringea: (8) < 5 kg: 1 5- 10 kg: 1.5 10- 20 kg: 2 20 – 30: 2.5 30 – 50: 3 50 – 70 : 4 70 – 100: 5 >100 : 6 Canula mayo: 9 medidas, desde el 000, hasta el 6. Distancia entre los incisivos superiores y el angulo de la mandibula. Nemotecnias LARINGOSCOPIA Directa dificil L mirar al paciente E evaluacion 3:3:2 M mallampati 3 -4 O obstruccion – obesidad N movilidad del cuello limitada Dificultad para ventilar con bolsa mascarilla M Sellado de la mascara / masculino / mallampati 3 -4 O obesidad (embarazo 3er trimestre), obstruccion A edad > 55 años N no tiene dientes S apnea del sueño y resistencia a ventilacion, rigidez cervical Dificultad para dispositivos supragloticos R restriccion de la apertura bucal O obesidad u obstruccionn D distorision de la anatomia S resistencia a la ventilacion, rigidez pulmonar y cervical. Dificultad para cricotirotomia S cirugia previa del cuello M masa: hematoma, absceso, etc A acceso y anatomia: obesidad, enfisema subcutaneo, infeccion de tejidos blandos, edema R radiacion (deformidad o cicatriz) T trauma Maneras principales de corregir la hipoxia/hipoxemia 1)Aumentar la FiO2 (Fracción inspirada de oxígeno: concentración o proporción de oxígeno en la mezcla del aire inspirado) Con oxígeno suplementario. 2)Aumentar las unidades alveolares/superficie de intercambio PEEP (presión positiva al final de la espiración) 3)Aumentar presión atmosférica Cámaras hiperbáricas. *Oxígeno suplementario *PEEP “Método de terapia respiratoria en pacientes con respiración espontánea o VM en quienes la presión de la VA se mantiene por arriba de la presión atmosférica durante todo el ciclo respiratorio mediante presurización del circuito del ventilador. Principales objetivos: Reclutar regiones no ventiladas del pulmón. Mejora la relación entre ventilación y perfusión (V/Q) y con ello la oxigenación. Aumentar el volumen pulmonar al final de la espiración (VPFE) Disminuir las derivaciones intrapulmonares Mejora la oxigenación al distribuir el edema de los alveolos al intersticio. Efectos de la PEEP sobre la mecánica respiratoria: Efectos secundarios pulmonares de la PEEP -Sobredistención de regiones pulmonares normalmente aireadas (aumento del riesgo de barotrauma y del espacio muerto fisiológico, agravamiento del recambio gaseoso y perfusión tisular). Efectos secundarios extrapulmonares: -Reducción del retorno venoso -Reducción del gasto cardíaco y del aporte de oxígeno. *Fundamental mantener un buen volumen intravascular que evite caída del GC y del equilibrio HD. -Aumento de la presión intracraneal (debido a aumento de la presión de la aurícula derechaaumento de la presión de la vena cava superiorreducción del retorno venoso cerebral) -Reducción de la perfusión esplácnica, renal y hepático. Imagenología en VA difícil 1)Valoración endoscópica de la VA: útil en presencia o sospecha de patología VA no identificable en examen externo. Ej: edema de reinke, cáncer de laringe. 2) Ecografía de la VA: En obesos con mayor distancia entre la piel y la tráquea (grasa pretraqueal) medida a la altura de las cuerdas vocales, presentan mas riesgo de intubación difícil.En obesos la distancia hiomentoniana, medida con la cabeza en posición neutra, inferior a 1,1 cm es predictiva de intubación difícil. En adultos la distancia en la región anterior del cuello, a la altura de la membrana tirohioidea y hueso hioideo, es predictor de intubacion difícil. 3) Otros: Rx simple de columna cervica, TAC y RMN. Criterios manejo de la VA básico y avanzadoo Una clasificación de dificultad de la VA debería: -Disminuir el riesgo de continuar en error. -Prevenir el fallo compuesto. -Determinar factores de complejidad. Por esto se cambia la distinción VA difícil/no difícil, por VA básica/avanzada. VA básica: La mayoría de los pacientes tienen una VA básica y deben ser manejados fácilmente con técnicas estándar (ventilación facial con bolsa mascarilla, dispositivos supraglóticos, laringoscopio estándar) en un ambiente controlado. -Sin factores de complejidad. -No existe presión del tiempo. -Un médico bien entrenado podrá manejar esa VA en menos de un minuto. CHECKLIST-PHASE Características de la VA básica Factores PACIENTE HISTORIA VÍA AÉREA SURGICAL/CIRUGIA EVALUACION DE SIGNOS VITALES Características ASA 1-2 Edad >12 años Colaborador. IMC <25 kg/m2 Altura 130-200 cm Peso 30-100 kilos Manejo de VA en ambiente hospitalario. No historia de problemas de la VA No cirugía previa de cabeza-cuello o radiación cervical No enfermedad asociada a problemas de manejo en la VA Mallampati 1-2 + Apertura bucal >3 cm Dientes en buen estado ; Incisivos no prominentes. Buena movilidad cervical en flexión y extensión (>5 cm el movimiento desde la punta de la barbilla a la muesca external Sin barba que dificulte ventilación facial Distancia TM >4 cm. No cuello corto. No tumores o masas en la VA superior o región cervical. No sangrado activo en la VA. No estridor. Cirugía fuera de la VA superior o de la región cervical SpO2 al inicio del procedimiento sin O2 >95% Estabilidad hemodinámica: PAS >95 mmHg . FC :40-140 lpm ; FR 14.20 rpm La VA avanzada: presenta factores de complejidad y su abordaje precisa toma de medidas especiales, utilizar técnicas avanzadas o tener a disposición un carro de VAD. CHECK-LIST HELP-ET Factores de complejidad de VA avanzada. Factores Característica HUMANO Barrera de idioma, fatiga, estrés. EXPERIENCIA Falta de habilidades (ej: no saber usar fibrobroncoscopio) LOCALIZACIÓN Hospital remoto (no hay posibilidad de ayuda de especialista) PACIENTE Radioterapia cervical, tumor obstructivo de la VA ,etc EQUIPO DISPONIBLE Problemas técnicos (material en reparación) TIEMPO Desaturación ráoida, inestabilidad hemodinámica Tres escenarios en los que se realiza intubación orotraqueal. 1)Programada. 2)Urgencias = SRI, ISD 3)Intubación Crash. Vía aérea difícil Se clasifica en dos tipos: 1)Anatómica: 2)Fisiológica: Hipoxemia Falla respiratoria hipoxémica, se debe a cualquier etiología que interrumpa el intercambio gaseoso alveolo-capilar óptimo (neumonía, SDRA, edema pulmonar cardiogénico o no cardiogenicoo). En estas condiciones, la sangre pasa a través de la circulación pulmonar realiza un shunt por los alveolos remanentes disponibles sin tener la oportunidad de participar en el intercambio gaseoso. Tiene alto riesgo de desaturar durante la intubación, lo que resulta en inestabilidad HD, injuria cerebral hipoxica, y potencial PCR. Hipotensión Es un factor de riesgo mayor para eventos adversos (PCR, estadía larga en UCI, mortalidad intrahospitalaria aumentada). Acidosis metabólica severa Falla de ventrículo derecho Ventilación u oxigenación apneica: Administración de O2 durante el periodo apneico de la SRI, generalmente a través de una cánula nasal. (Se inicia a 3L/min y, cuando las drogas de SRI hacen su efecto, se aumenta a 15L/min, se realiza intubación y luego se retira). Al inicio de la apnea, hay una transferencia continua de 02 del alveolo a la sangre, para cumplir con las demandas metabólicas del cuerpo. Esta transferencia de oxígeno, lleva al ‘vaciamiento’ del alveolo y caída de la presión alveolar, lo que se compensa inicialmente con una reducción en el volumen alveolar debido a la retracción elástica y por el movimiento de CO2 desde la sangre al alveolo. Estos mecanismos compensatorios, son rápidamente agotados y una presión de gradiente de oxigenación se desarrolla entre la vía área superior y el alveolo. Esta técnica mantiene un reservorio de O2 cercano al 100% en la VA superior, lo cual es aspirado de forma pasiva hacia la VA inferior. Esto ocurre debido a que el O2 que se moviliza desde la sangre al alveolo es mucho mayor a la excreción de CO2 desde la sangre al alveolo, el O2 tiene una alta afinidad por la Hb, por más oxígeno deja el alveolo (pasa hacia la sangre) que CO2 que ingresa hacia el alveolo (desde la sangre) durante la apnea Se crea una gradiente de presión que hace que el oxígeno viaje desde la nasofaringe a los alveolos y al torrente sanguíneo mediante un principio fisiológico “flujo de masa respiratorio”. La desnitrogenación es fundamental para la oxigenación apneica. Aumenta el contenido de oxígeno alveolar y maximiza la presión alveolar negativa creada cuando el oxígeno se transfiere a la sangre, lo que permite el flujo másico de oxígeno. La transferencia de gas en el alvéolo es impulsada por el consumo de oxígeno dentro de los tejidos, lo que hace que el metabolismo sea el motor del flujo másico. La oxigenación apneica contribuye a aumentar el tiempo de apnea segura. Tiempo de apnea segura. Comienza al inicio de la parálisis y continúa hasta el que el paciente desatura bajo 90%. El tiempo de apnea segura varía desde varios minutos hasta varios segundos, dependiendo de: hábitos del paciente, comorbilidades, enfermedad aguda, consumo de oxígeno, reserva de oxígeno creada con la preoxigenación. Un tiempo de apnea segura más largo permite -Una laringoscopía metódica y sin prisas y colocación del tubo endotraqueal. (disminuye el estrés del operador, evita que una intubación de rutina se transforme en una intubación complicada por la incertidumbre y la mala técnica al intentar de intubar antes de que se produzca hipoxemia crítica) El objetivo de la preoxigenación es maximizar este periodo de apnea segura y facilitar el éxito de la intubación tranquila y confiada sin hipoxemia. Tipos de hipoxia 1)Hipoxia hipóxica 2)Hipoxia anémica 3)Hipoxia por estancamiento. 4)Hipoxia disociativa.
