REALIDAD NACIONAL Y MUNDIAL DE LA HIPERTENSION ARTERIAL ENFERMEDADES NO TRANSMISIBLES Y FACTORES DE RIESGO 80% de muertes en Latinoamérica son causadas por enfermedades crónicas no transmisibles. ops lerta que en el 2030 se incrementará en 114% las personas con diabetes mellitus a nivel mundial. En 2020 minsa se proyectó la atención de 180,000 personas con diabetes mellitus a nivel nacional. En el perú el 50% de las personas entre 30 y 60 años tiene al menos una enfermedad crónica no transmisible como el cáncer y la diabetes, según la oms. El 50% de la carga de enfermedades están asociadas a la ent Afecta a todos los grupos de edad y representan un grupo heterogéneo de dolencias, las principales son: Enfermedades cardiovasculares cáncer diabetes mellitus Enfermedades respiratorias crónicas. La población de riesgo en el perú son 10 millones: 5 millones por sobrepeso, 3 millones por diabetes mellitus y 2 millones por hipertensión arterial. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Esta es una enfermedad crónica que consiste en el incremento constante de la presión sanguínea en las arterias. LAS CATEGORÍAS DE PRESIÓN ARTERIAL EN LA NUEVA GUÍA SEGÚN AHA 1. Normal: Menos de 120/80 mm Hg; 2. Elevada: Sistólica entre 120-129 y diastólica inferior a 80 3. Etapa 1: sistólica 130-139 o diastólica 80-89 4. Etapa 2: Sistólica 140 - diastólica de 90 mm Hg 5. Crisis hipertensiva: Sistólica 180 y/o una mínima por encima de 120 REALIDAD NACIONAL Y MUNDIAL DE LAHIPERTENSION ARTERIAL • En el mundo, las enfermedades cardiovasculares son responsables de aproximadamente 17 millones de muertes por año, casi un tercio del total . • Las complicaciones de la HTA causan anualmente 9,4 millones de muertes. • La hipertensión es la causa de por lo menos el 45% de las muertes por cardiopatías. • El 51% de las muertes por accidente cerebrovascular. LA HTA EN EL MUNDO: La prevalencia sigue aumentando, estimando que para el 2025 la padecerían 1.500 millones de personas. Mayor prevalencia de hipertensión en la Región de África: 46% de los adultos mayores de 25 años. En la Región de las Américas: 35% . La prevalencia de hipertensión es menor en los países de ingresos elevados (35%). El 30% desconoce que vive con este mal silencioso en nuestro país. A nivel nacional, según la Encuesta Nacional Demográfica y de Salud Familiar (ENDES) 2014, el 14.6% de las personas de 15 años a más tenía presión arterial elevada, siendo más frecuente en hombres (18.5%) que en mujeres (11.3%). • La hipertensión es casi similar en las tres regiones del Perú. • A partir de la cuarta década de la vida, la posibilidad de desarrollar hipertensión es mayor en la costa. • Para un tratamiento adecuado, es necesario determinar la prevalencia, el tratamiento y control de la hipertensión arterial en las diferentes ciudades en las 3 regiones del país, lo que permitirá conocer la realidad nacional y poder aplicar la prevención, método importante y económico difundido en todo el mundo. MUY IMPORTANTE La hipertensión se puede prevenir. La prevención es mucho menos costosa y mucho más segura para los pacientes que intervenciones como la cirugía de revascularización miocárdica o la diálisis, que a veces son necesarias cuando la hipertensión no se diagnostica y no se trata. CONCLUSIÓN: 1. La hipertensión arterial disminuye la calidad de vida y la supervivencia de la población, por lo que es un reto importante para la salud pública. 2. Las políticas de salud pública deben abordar la hipertensión porque es un factor importante de la carga de morbilidad. 3. Las intervenciones deben ser asequibles, sostenibles y eficaces. En este sentido, no son recomendables los programas verticales que se centran únicamente en la hipertensión. 4. Si no se aborda a tiempo, el problema de la hipertensión tendrá importantes repercusiones económicas y sociales. HIPERTENSIÓN ARTERIAL ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Sistema Cardiovascular: es un conjunto de órganos, conductos, válvulas, entre otros elementos. FUNCION: transporte, nutrición, termorregulador, oxigenación, eliminación. CAPAS DEL CORAZÓN MUSCULOCAARDIACO Posee 2 características esenciales fuente unión entre sus fibras, tejidos especializado (marcapasos). CICLO CARDIACO: Volumen minuto (VM). GASTO CARDIACO (GC): Es la cantidad de sangre que fluye por la circulación, el volumen de sangre eyectado por el ventrículo izquierdo /o derecho) hacia la aorta (o tronco pulmonar) en cada minuto. GC (VM) = VSxFG CIRCULACIÓN CORONARIA: Se encarga de irrigar al corazón, suministrándole el oxígeno que precisa. Las arterias coronarios son dos, la derecha y la izquierda, y ambas nacen en el inicio de arteria aorta PRESION ARTERIAL (P.A.) Es la Fuerza que ejerce la sangre contra la pared de las arterias cuando se contrae el ventrículo izquierdo. Presión Sistólica: Corresponde al valor MÁXIMO de la tensión arterial en sístole. Presión Diastólica: corresponde al valor MINIMO de la tensión arterial durante la diástole, La presión arterial también depende del volumen total de sangre en el aparato circulatorio. El volumen normal de sangre en un adulto es de 5 litros. Presión Arterial Media (PAM) Presión sanguínea promedio en las arterias, está aproximadamente a un tercio de camino entre las presiones diastólica y sistólica Su cálculo se da por la siguiente formula: PAM = PA diastólica + 1/3 (PA sistólica – PA diastólica Resistencia Vascular: Oposición al flujo de sangre depende de: 1.- Tamaño de la luz. 2.- Viscosidad dela Sangre. 3.- Largo Total del Vaso Sanguíneo. 4.- Resistencia Vascular Sistémica. (RVS). O Resistencia Periférica Total (RPT). Regulación de la P.A Regulación nerviosa de la presión arterial: se da por retroalimentación negativa que se producen como dos tipos de reflejos: Reflejos barorreceptores Reflejos quimiorreceptores La hipoxia, la acidez y la hipercapnia estimulan quimiorreceptores para enviar impulsos al centro cardiovascular, éste en respuesta, incremente la estimulación simpática de arteriolas y venas, produciendo vasoconstricción y un incremento en la presión arterial. Regulación hormonal de la presión arterial: Sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) Hormona antidiurética (HAD) Péptido natriurético auricular (PNA) Regulación hormonal de la presión arterial: Sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) Hormona antidiurética (HAD) Péptido natriurético auricular (PNA) Autorregulación de la presión arterial: la habilidad de un tejido de ajustar automáticamente su flujo sanguíneo para cubrir sus demandas metabólicas se denomina autorregulación. Dos tipos generales de estímulo provocan cambios autorreguladores en el flujo sanguíneo: o Cambios físicos: el calentamiento promueve la vasodilatación y el enfriamiento causa vasoconstricción. o Sustancias químicas vasodilatadoras y vasoconstrictoras: algunos tipos de células liberan una amplia variedad de sustancias químicas que alteran el diámetro de los vasos sanguíneos. Las vasodilatadoras liberadas por las células de tejidos metabólicamente activos incluyen, K, H, lactato y adenosina, y el óxido nítrico liberado por las células endoteliales. Los vasoconstrictores incluyen al tromboxano A2, radicales superóxido, serotonina y endotelina o HIPERTENSION ARTERIAL (HTA) o Aparece cuando la fuerza que ejerce la sangre contra los vasos arteriales supera los 140/90 mmHg. o Se entiende por hipertensión una presión arterial media mantenida superior a 100 mmHg en condiciones de reposo Se le conoce como el “asesino silencioso” pues no produce manifestaciones físicas y detectables. Clasificación de la HTA Estadíos Sistólica Diastólica Estadío 1 Entre 140 y 159 mmHg Entre 90 y 99 mmHg Estadío 2 Entre 160 y 179 mmHg Entre 100 y 109 mmHg Estadío 3 Entre 180 y 209 mmHg Entre 110 y 119 mmHg Estadío 4 Mayor o igual a 210 mmHg Mayor o igual a 120 mmHg Etiología de la HTA Las causas identificables de hipertensión arterial son muchas, sin embargo sólo son causa de hipertensión en el 5% de los pacientes (HTA secundaria), siendo en el 95% de los casos desconocida (HTA primaria o esencial). La hipertensión secundaria también puede deberse a: Enfermedad renal parenquimatosa Causa renovascular Feocromocitoma Aldosteronismo Síndrome de Cushing Ingestión de orozuz Deficiencias enzimáticas corticosuprarrenales Coartación de la aorta Epidemiología Datos recientes del Estudio Framingham del Corazón sugieren que aquellos individuos normotensos mayores de 65 años de edad tienen un riesgo de por vida aproximado de 90% de tener hipertensión arterial. Desde los años 1980, el número de pacientes no diagnosticados ha aumentado de 25% hasta casi un 33% en los años 1990, la prevalencia de insuficiencia renal aumentó de menos de 100 por millón de habitantes hasta >250 por millón y la prevalencia de insuficiencia cardíaca congestiva se duplicó. Factores de Riesgo: No Modificables: Edad, Sexo, Raza, Herencia FACTORES MODIFICABLES: obesidad, ocupación, dietas ricas en sodio, alcohol, actividad física, factores psicosociales. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Hemorragias en la retina Estrechamiento de arteriolas Exudados algodonosos (infartos pequeños Papiledema (edema del disco) Exudados (acumulación de arteriolas) Hipoxia nocturna Epistaxis Cefalea Lesiones vasculares Sensación de inestabilidad y desvanecimiento FISIOPATOLOGÍA HIPERTENSION PRIMARIA: La Presión arterial sistémica gasto cardiaco resistencia vascular periférica, Aumento de P.A alteración del flujo sanguíneo en el compartimiento vascular, produce hipertensión para que el riñón excrete sal y agua, Diversas patológicas un aumento de sodio intracelular y después a una elevación de calcio intracelular, aumento de calcio intracelular eleva el tono y la resistencia de los vasos, hipertensión, herencia, obesidad, estrés. HIPERTENSION SECUNDARIA: Alteraciones metabólicas o anatómicas conocidas, hipertensión vasculorrenal, Reduce el flujo sanguíneo con la consiguiente isquemia del riñón ipsilateral, trastornos endocrinos, incluyendo el síndrome de cushing y el hiperaldosteronismo, excesiva retención de sodio isquemia activa el sistema renina – angiotensina, aumenta la resistencia vascular periférica y se eleva la presión arterial, exceso de estrógenos se asocia con una mayor producción hepática de sustrato de renina PRUEBAS DIAGNOSTICAS Análisis de sangre para valorar el hematocrito Análisis de orina para especificar valores de creatinita ,nitrógeno úrico, para establecer la función renal Electrocardiograma: 12 derivaciones Ecocardiografía Radiografía de tórax para valorar el tamaño del corazón Concentración bórica de potasio TRATAMIENTO Tratamiento no farmacológico Pérdida de peso en pacientes obesos; Ejercicio Limitación del consumo de licor y bebidas alcohólicas; Reducción de la ingesta de sal a no más de 2,4 gramos de sodio o 6 gramos de cloruro de sodio; Mantener una ingesta adecuada de potasio en la dieta; Mantener una ingesta adecuada de calcio y magnesio; Cesar el consumo de cigarrillos u otras formas de nicotina y cafeína. Control del estrés Tratamiento farmacológico Diuréticos: Tiazídicos: clorotiazida, hidroclorotiazida, clortalidona. Diuréticos de asa: Furosemida, bumetamida y piretanida. Bloqueantes beta adrenérgicos: Propanodol, nadolol. Inhibidores de la enzima de conversión (IECA): Captopril y enalapril COMPLICACIONES A nivel cardiaco: Hipertrofia ventricular izquierda (aumento del tamaño del corazón), que finalmente termina en insuficiencia cardiaca. Angina de pecho (la antesala al IMA) Cardiopatía hipertensiva (cuando la arteriosclerosis afecta a los vasos sanguíneos que alimentan el musculo cardiaco). A nivel renal: Daño renal progresivo que termina con insuficiencia renal crónica y diálisis. Hipertensión válvula renal. A nivel ocular: Exudados. (Son líquidos (como el pus) que pasan a través de las paredes vasculares hacia los tejidos adyacentes y constan de células, proteínas y materiales sólidos. Hemorragias retinianas. Edema papilar, que terminan en disminución del campo visual e incluso ceguera. A nivel del sistema nervioso central: Oclusión y trombosis de las arterias con infarto cerebral. Alzheimer o demencia debida a multiinfarto. Accidente cerebral vascular. La encefalopatía hipertensiva sec/a una situación híper perfusión cerebral induce edema y papiledema. A NIVEL DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Oclusión y trombosis de las arterias con infarto cerebral. Alzheimer o demencia debida a multiinfarto. Accidente cerebral vascular. La encefalopatía hipertensiva sec /a una situación híper perfusión cerebral induce edema y papiledema. VALORACION DE ENFERMERIA Anamnesis: Factores de riesgo cardiovascular, tradicionales y no tradicionales Antecedentes familiares de enfermedad, en especialidad si ha habido muerte de causa cardíaca Condición socioeconómica, cultural y laboral, estatus familiar, acceso a sistemas de salud, nivel de educación, factores ambientales y/o situacionales causantes de estrés Hábitos higiénico-dietéticos: café, té, bebidas carbonatadas, alcohol, tabaco, sodio, alimentación, actividad física Alto Nivel de glicemia y alto consumo de glucosa (Si la persona tiene Diabetes) Exposición a fármacos que puedan causar hipertensión (efedrina, metilfenidato, ergotaminas, entre otras) Alergias e intolerancias Síntomas, cardiovasculares (disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, precordialgia, palpitaciones, síncope, edema, claudicación intermitente) o inespecíficos (cefalea, mareo, acúfenos, trastornos visuales, deterioro cognitivo, fatiga, cambios del estado de ánimo, disfunción eréctil, por ejemplo) Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria, accidentes cerebrovasculares, angina de pecho, infarto miocárdico, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica entre otros; Procedimientos quirúrgicos previos o planeados Exploración física ESTADO NEUROLOGICO: Estado de conciencia (embotamiento, somnolencia, sopor, coma) Escala de Glasgow Cefalea Mareos Vértigos Tinnitus. VALORACION MEDIATA: Estado Cardiovascular: P.A: Hipertensión Frecuencia Cardiaca: Taquicardia Angina de Pecho Dolor torácico Estado Respiratorio: Inspiración y Espiración Disnea, Paroxística Nocturna Ortopnea Exploración física ESTADO NEUROLOGICO: Estado de conciencia (embotamiento, somnolencia, sopor, coma) Escala de Glasgow Cefalea Mareos Vértigos Tinnitus. VALORACION MEDIATA: Estado Cardiovascular: P.A: Hipertensión Frecuencia Cardiaca: Taquicardia Angina de Pecho Dolor torácico Estado Respiratorio: Inspiración y Espiración Disnea, Paroxística Nocturna Ortopnea Estado Tegumentario: Cianosis Piel pálida Edema Turgencia cutánea Equimosis Estado Ocular: Diplopía Perdida visual Papiledema Estado Renal: Hematuria Nicturia Uremia Polaquiuria Musculo esquelético: Intolerancia a actividad Debilidad Fatiga DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA I NIVEL: DX: RIESGO A PRESENTAR HTA R/C INADECUADOS ESTILOS DE VIDA Y/O DEFICIT DE CONOCIMIENTOS DE FACTORES DE RIESGO ACCIONES: Brindar información sobre la calidad y cantidad de alimentos que debe consumir en base a una dieta saludable Educar sobre actividades básicas saludables que debe incorporar a su vida diaria Educar sobre el control periódico de peso Educar sobre la importancia del control de P.A I NIVEL: DX: RIESGO A PRESENTAR HTA R/C INADECUADOS ESTILOS DE VIDA Y/O DEFICIT DE CONOCIMIENTOS DE FACTORES DE RIESGO ACCIONES: Brindar información sobre la calidad y cantidad de alimentos que debe consumir en base a una dieta saludable Educar sobre actividades básicas saludables que debe incorporar a su vida diaria Educar sobre el control periódico de peso Educar sobre la importancia del control de P.A II NIVEL: DX: HIPERTENSIÓN R/C LA RETENCION SÓDICA E HÍDRICA Y MAL FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA ACCIONES: Administrar fármacos antihipertensivos, según prescripción y valorar los efectos deseados y adversos. Tranquilizar al paciente e informarle que estos efectos adversos pueden disminuir una vez que el cuerpo se haya adaptado a la medicación. Medir la presión arterial varias veces al día con el paciente en posición supina, sentado y de pie. Registrar las lecturas de la PA en una hoja de evolución para correlacionar la influencia de la hora, medicación, dieta y peso. DX: DOLOR: CEFALEA R/C INCREMENTO DE LA PRESION VASCULAR CEREBRAL ACCIONES: Mantener el reposo en cama, proporcionándole un entorno tranquilo y poco iluminado Reducir al mínimo las distracciones y estímulos ambientales Administrar analgésicos según prescripción médica. III NIVEL: DX: AFRONTAMIENTO INDIVIDUAL INEFICAZ LIMITACIONESPERCIBIDAS Y CAMBIOS DE ESTILO DE VIDA R/C ACCIONES: Educar sobre estilos de vida saludable: caminata, dieta hipo grasa e hipo sódico Educar a al usuario a que se realice un control periódico de P.A. y de peso Brindar información sobre los medicamentos prescritos. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO (I.M.A.) Definición. Es un Foco de NECROSIS producido por el riego insuficiente del tejido lo que implica el termino es el síndrome clínico que resulta de tal isquemia y que se manifiesta por muerte súbita cardiaca. Es la NECROSIS (muerte) del miocardio resultante de la disminución o interrupción del aporte de sangre oxigenada por las arterias coronarias. Etiología: es el resultado de un bloqueo súbito de una de las ramas de una arteria coronaria Lo suficientemente extenso para interferir con la función cardiaca y causar inmediatamente la muerte o puede causar necrosis de una porción del miocardio. Oclusión coronaria es un término general para referirse al bloqueo de una arteria coronaria. El bloqueo puede ser causado por la formación de un trombo en la arteria coronaria (trombosis coronaria), una progresión súbita de los cambios ateroescleróticos o una constricción prolongada de las arterias. FACTORES DE RIESGO FACTORES NO MODIFICABLES Edad, sexo, raza, historia familiar, Tabaquismo, Obesidad, Falta de ejercicio, Estrés, Anticonceptivos orales. FACTORES DE RIESGOTRATABLES: Hiperlipidemia Diabetes mellitus Hipertensión Embolia coronaria. FISIOPATOLOGIA La placa de vasos se rompe y permite que la sangre entre en contacto con el interior de la lesión coagulo: del trombo inicial se activa se produce una segregación de plaquetas y coagulación, el flujo sanguíneo interrumpe y el daño celular comienza en la zona su endocrina. Se produce aproximadamente 6 horas, 4 semanas después de la necrosis, Aparece el tejido de granulación se convierte Cicatriz fibrosa, blanca y fuerte. Existen 3 zonas de cambios celulares. Área de isquemia, área de infarto, área de lesión. SIGNOS Y SÍNTOMAS SISTEMA CARDIOVASCULAR: Dolor torácico, Hipertensión, Palpitaciones, Arritmias. ▪Taquicardia. ▪Bradicardia. SISTEMA CUTANEO: Piel: pálida, pegajosa, fría y diaforética, Fiebre. SISTEMA GASTROINTESTINAL: nauseas, vómitos. SISTEMA RESPIRATORIO: Disnea, Taquipnea, Edema pulmonar, Estertores. PSICOLOGICO: Depresión, Angustia, Miedo. SISTEMA NEUROLOGICO: Trastornos Visuales, Cambios en el nivel de conciencia, Inquietud, Cefaleas, Alteración de la Función Motora, Alteración del Habla VALORACION DE ENFERMERIA Patrón Mantenimiento De La Salud: Percepción del paciente sobre su situación salud y bienestar. Motivo de ingreso: dolor, Disnea, etc. Información que tiene de su enfermedad y percepción de la misma. Historia de enfermedades y antecedentes quirúrgicos: HTA, ICC, hospitalizaciones previas. Hábitos: consumo de alcohol, tabaco, drogas. Estilos de vida. Consumo de fármacos, medicación. Patrón Nutricional Metabólico: Consumo de alimentos y líquidos de la persona en relación con sus necesidades metabólicas. Ingesta de sólidos y líquidos: (sólo o con ayuda, alguna dieta especial, apetito, modelo hábitos alimenticios, ganancias y/o pérdidas de peso, sensación de plenitud, nauseas y/o vómitos, hiporexia, anorexia. Ascitis, hepatoesplenomegalia. Estado de las mucosas orales. Peso y talla e IMC. Patrón de eliminación: Valora la eliminación de excretas a través de diferentes vías. Volumen urinario, características: oliguria, poliuria, anuria, etc. Evacuación intestinal: características. Uso de catárticos. Otras eliminaciones: sudor, drenajes. Flujo urinario, diuresis, balance hídrico. Patrón actividad ejercicio: Valora el estado cardiorrespiratorio, actividad física, movilidad y dependencia. Valoración del estado cardiovascular: Cambios ECG que reflejen isquemia o arritmia, ruidos cardiacos agregados, ortopnea, ingurgitación yugular, PVC. Edema periférico. VALORACIÓN NEUROLÓGICA Valorar el nivel de Conciencia. Estadios de Conciencia: Vigilia: Embotamiento, Somnolencia, Sopor. Coma: Escala de Glasgow: Apertura Ocular, Respuesta Motora, Respuesta Verbal. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Examen Físico: Inquieto, pálido, sudoroso, habitualmente tranquilo, con cifras de depresión variable. En la auscultación puede apreciarse con alta frecuencia la presencia de un cuarto ruido y dependiendo de la extensión del infarto, un galope que manifiesta la disfunción ventricular. También se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral por disfunción isquémica del músculo papilar. La fiebre, los frotes pericárdicos y otros hallazgos generales al examen físico, son pocos habituales. Diagnóstico diferencial: Los cuadros agudos de compromiso respiratorio pueden llevar a confundir el diagnóstico. Los cuadros abdominales altos constituyen otra situación que pueden confundir, especialmente en los infartos inferiores en que los vómitos y el dolor de ubicación epigástrica es frecuente. La pericarditis aguda también puede prestarse a confusión. Aquí el antecedente de infección viral previa, fiebre previa más alta, relación del dolor con los movimientos respiratorios y la presencia al examen de frotes, permiten habitualmente hacer la diferencia Radiografia de tórax. Electrocardiograma: Existen 3 signos electrocardiográficos. ISQUEMIAS: El primer signo consiste en la aparición de ondas T isquémicas. Estas son de mayor voltaje, con aspectos picudo, simétricas respecto a sí mismas y pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas dependiendo de la localización de la isquemia. Lesión: La corriente de lesión miocárdica (que sucede a la isquemia) se traduce en la desviación del segmento ST hacia arriba o hacia abajo. Necrosis: Se habla de necrosis miocárdica cuando aparece una onda Q patológica. Son sus características una duración mayor de 0.04 segundos y profundidad de al menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente. Enzimas cardiacas. Cinasa de Creatinina (CK): Se eleva en 6 – 8 horas del infarto, alcanza un pico en 24 horas y se normaliza en 48 – 96 horas. La CK – MB es una isoenzima de la CK hallada casi de manera exclusiva en el miocardio y es la piedra fundamental del diagnóstico enzimático. También se han comunicado elevaciones de la CK – MB en miocarditis, desfibrilación miocárdica, intervención quirúrgica cardíaca, contusiones cardiacas e isquemia prolongada sin infarto. Puede de manera falsa estar elevada en la insuficiencia renal y el hipotiroidismo. Troponina I y T: Se elevan dentro de las tres horas de la lesión miocárdica. La elevación de estas enzimas cardiacas no sólo predice el IAM, sino también una mayor mortalidad cardiovascular en ausencia de IAM. Deshidrogenasa Láctica (LDH): Junto con sus isoenzimas también se elevan en el IAM, comienzan a las 24 – 48 horas, alcanzan un pico en 3 – 5 días y se normalizan en 7 – 10 días. Una relación de las isoenzimas LDH1/LDH2 > 1.0 es sensible para IAM. La LDH también ha sido reemplazada en gran parte por las mediciones de CK y Troponina I. Transferasa glutamicooxaloacética: Alcanzan un pico en 48 – 72 horas, aunque esta enzima no es específica de IAM y ha sido reemplazada por las mediciones de CK. TRATAMIENTO Objetivo: prevenir la extensión del infarto y sus complicaciones. ANALGESIA: Administrar Morfina a dosis de 2-8mg en forma de bolo intravenoso cada 5-15min, este fármaco produce un efecto analgésico, es un agente vasodilatador, disminuye el trabajo respiratorio. OXIGENACIÓN: El empleo sistemático de oxigeno se basa en la observación de que la Po2 arteria esta reducida en muchos pacientes con infarto de miocardio y de que la inhalación O2 reduce el área de lesión isquémica para lo cual se le debe administrar O2 para evitar hipoxemia. CTIVIDAD: La finalidad de la disminución de la actividad física es proporcionar las circunstancias posibles para esta curación. Los pacientes con infarto no complicado deben guardar cama solo un día. La actividad física se limita durante la permanencia de 2 o 3 días en el hospital. DIETA Debe ser liquida durante las primeras horas por el peligro de aspiración atribuible a náuseas y vómito y el posible paro cardiaco. Luego en los días siguientes administrar una dieta hipocalórica, con comidas pequeñas y frecuentes. El gasto cardiaco aumenta y por ello deben proporcionar cantidades pequeñas. Los ablandadores de heces son útiles para evitar estreñimiento, esfuerzo y alteraciones circulatorias. TRATAMIENTO QUIRURGICO ANGIOPLASTIA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA Dilatación mecánica de una arteria coronaria por medio de un catéter con balón en la punta ELECTRICAS TAQUIARRITMIAS: Por estimulación del sistema nervioso simpático, distensión de las aurículas TRANSTORNOS DE CONDUCCIÓN: Lesión isquémica del sistema de conducción, dependiendo de la arteria coronaria afectada BRADIARRITMIAS: Hiperactividad del sistema nervioso parasimpático. MECÁNICAS ANEURISMA VENTRICULAR: Lesión estructural donde la pared miocárdica dañada disminuye de grosor y puede estirarse hasta formar una bolsa no contráctil. La sangre tal vez queda atrapada en la bolsa lo que disminuye el gasto del corazón y causa insuficiencia cardiaca ROTURA DEL TABIQUE INTRAVENTRICULAR: Da lugar a shock a causa de paso de la sangre desde el ventrículo izquierdo hacia el derecho, en vez de hacia el derecho, en vez de hacia la aorta, situación que se conoce como cortocircuito izquierda- derecha HEMODINÁMICAS DEMA PULMONAR AGUDO: Funcionamiento inadecuado del corazón hace que la sangre se retenga en las cavidades cardíacas, aumentando la presión en las aurículas y de forma retrógrada en los capilares pulmonares. NSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA: Disminución del gasto cardiaco ocasiona lesión o disfunción del V.I, la gravedad de los signos y síntomas dependen del tamaño y la localización del miocardio dañado. SHOCK CARDIOGENETICO: Imposibilidad del corazón de proporcionar el suficiente flujo sanguíneo a los tejidos para cubrir sus demandas metabólicas en reposo. CUIDADOS DE ENFERMERIA I NIVEL: PROMOCION Y PREVENCION Riesgo a presentar IMA r/c inadecuados estilos de vida (tabaquismo, obesidad, etc.) INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA: Educar sobre hábitos y/o estilos de vida saludable. Proporcionar información sobre los factores de riesgo de infarto al miocardio. II NIVEL: DIAGNÓSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO OPORTUNO Dolor torácico r/c isquemia o necrosis miocárdica INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA: Valorar las características del dolor (localización, tipo, intensidad, tiempo e irradiación y aparición) Mantener el reposo en cama durante las primeras 24 o 30 horas. Valorar los signos vitales (FC, T, P.A., FR). Administrar oxigeno alternado con analgesia para garantizar el máximo alivio del dolor. Administrar agentes analgésicos (sulfato de morfina). Proporcionar un ambiente tranquilo y silencioso Ansiedad moderada r/c miedo a la muerte y/o estado de la salud. INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA: Valorar presencia de signos y expresiones verbales de ansiedad. Iniciar medidas de confort: entorno tranquilo y silencioso, técnicas de relajación. Reducir al mínimo el contacto con estímulos estresantes como son otros pacientes. Utilice tono de voz pausado que tranquilice al paciente. Permanezca con el paciente durante periodos de máxima ansiedad y ofrézcale su apoyo. Proporcione explicaciones simples sobre cuidados y procedimientos para mantener mas calmado al paciente. Incentivar a la familia ayudar al paciente siempre que sea posible. Disminución del Gasto Cardiaco r/c reducción de la contractibilidad miocardicardica y defectos estructurales. INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA: Mantener el reposo en cama con la cabecera de la cama elevada 30° durante las primeras 24 o 48 horas para reducir la demanda miocárdica del oxigeno. Valorar e informar signos de reducciones del gasto cardiaco. Valorar y registrar la P, T, PA, FR, y pulso apical cada 2 a 4 horas. Monitorizar y registrar continuamente ECG para valorar las frecuencias y el ritmo de cada 2 a 4 horas o según indicación. Administrar oxigenoterapia según indicación, preparar e iniciar el tratamiento trombo lítico según orden facultativa para limitar el tamaño del infarto. Auscultar los sonidos cardiacos y respiratorios cada 1 o 2 horas. INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA: Monitorizar los niveles séricos de las enzimas. Mantener la administración parenteral de líquidos según orden facultativa. Proporcionar la dieta según la tolerancia del paciente. Evitar los esfuerzos, como maniobras de valsaba, utilice laxantes o sustancias capaces de ablandar las heces. III NIVEL: REHABILITACIÓN Riesgo a recidivas r/c incumplimiento del tratamiento debido a su complejidad y curación. Ansiedad o miedo r/c consecuencias de la enfermedad y/o estancia hospitalaria. Explicar al paciente la importancia del cumplimiento de su tratamiento médico. Motivar al paciente y familia a que acuda y asuma la responsabilidad con el tratamiento y controles médicos. Informar al paciente sobre las complicaciones en caso de no seguir con el tratamiento. Conversar con la familia para que apoyen al paciente y le brinden ánimo. Informar la paciente que se esta tomando las medidas para restablecer su estado de salud. ✓Brindarle confianza, para que logre expresar lo que siente y piensa. Explicarle a la familia la importancia de su apoyo y comprensión. TOMA DE EKG Definición: es una representación grafica de las fuerzas eléctricas del corazón, que se obtienen con un electrocardiógrafo. El EKG es un instrumento diagnostico esencial, de la electrofisiología cardiaca que proporciona valiosa información clínica sobre el estado del sistema cardiovascular y otros sistemas corporales. También puede ofrecer información útil sobre situación metabólica, el equilibrio de líquidos y los efectos farmacológico sobre el sistema cardiaco. El EKG tiene la ventaja de ser un procedimiento con resultados disponibles inmediatamente, no es invasivo y es económico. TIPOS DE DERIVACIONES: Bipolares indirectas: Registran la diferencia de potencial entre dos puntos u electrodos. Y observan al corazón desde el plano horizontal. Son DI, DII y DIII: dependientes de AVL, AVR y AVF. AVL y DI: observan la cara lateral del ventrículo Izq. DII, DIII y AVF: observan la cara inferior cardiaca. Unipolares, precordiales: registran los potenciales eléctricos en los sentidos anterior y posterior. Y observan el corazón desde un plano frontal. Son : V1 y V2: observan la cara septal y se considera imagen en espejo ante alteraciones cara posterior. V3 y V4: observan la cara anterior. V5 y V6: observan la cara lateral izquierda. OBJETIVOS: 1. El EKG tiene una amplia gama de usos: o Valorar la actividad cardiaca. o Detectar anomalías en la conductividad cardiaca (latidos ectópicos). o Detectar trastornos electrolíticos que afecten la actividad cardiaca, (potasio, sodio. Magnesio, calcio). o Suministrar información sobre la acción mecánica del corazón (Ej. Hipertrofias). MATERIALES: Electrocardiógrafo. Pinza de extremidades. Chupones o electrodos. Gel conductor. Papel de registro. Toalla descartable INDICACIONES Signos y síntomas de precordalgia. Antecedentes cardiovasculares. Insuficiencia respiratoria aguda. Trastornos hidroelectrolíticos graves. Antes de procedimientos invasivos. Cambios agudos del ritmo cardiaco TÉCNICA: 1. Explicar el procedimiento al paciente para disminuir su ansiedad y facilitar su colaboración. 2. Procurar que el pte este lo más relajado posible y que la temperatura de la habitación sea agradable. Fundamentación: el temblor somático o el fino por frío generan alterna en el trazo dificultando su lectura. 3. Retirar los objetos metálicos, como alhajas, reloj. Fundamentación: los metales son conductores eléctricos y el contacto con ellos puede alterar el registro EKG. 4. . Limpiar con algodón impregnado en alcohol en la zona interior de sus muñecas y tobillos. Fundamentación: se disminuye la grasa de la piel y facilita la conducción eléctrica. 5. Colocar gel conductor con las pinzas que entraran en contacto con la piel. (si no disponemos de este gel, se puede emplear alcohol o sol. Fisiológica). 6. Colocar las 4 pinzas periféricas en muñecas y tobillos. Estos deben colocarse en superficies carnosas, evitando las prominencias óseas, las superficies articulares y zonas de vello abundante. 7. Conectar cada uno de los cables a la pinza correspondiente (el extremo de cada cable esta rotulado con las siglas y el código de color de identificación universal). 8. Colocar los chupones o electrodos precordiales. Estos últimos son recomendables para realizar el mapeo precordial para EKG seriados. 9. Colocar los electrodos en el área torácica correspondiente. V1: 4º espacio retroesternal derecho. V2: 4º espacio retroesternal izq. V3: punto intermedio entre V2 y V4. V4: 5º espacio línea medio clavicular. V5: punto intermedio entre V4 y V6. V6: 5º espacio línea axilar media. 10. Identificar los datos del pte en el equipo. Apretar botón paciente: aparecerá en la pantalla la opción de datos para introducir. Para confirmar datos presiono salva. 11. Al realizar EKG es conveniente realizar una tira continua de DII largo para evaluar ritmo. Apretar el botón presento, busco la opción 3 y luego presiono la tecla retorno para confirmar. RA = Rojo en MSD. RL = Negro en MID. LA = Amarillo en MSI. LL = Verde en MII. 12. En caso de alterna en el trazo existe la opción filtro, para mejorar la calidad EKG. Apretar botón Chance, luego la opción Filtro y por ultimo AC o F1. 13. Recoger y limpiar el material, desconectado las clavijas, limpiando cada pinza o chupones con alcohol, procurando dejar los cables de los electrodos desenredados ESCALAS DE VALORACION CARDIOVASCULAR PARÁMETROS Y FÓRMULAS HEMODINÁMICA 6 Presión arterial media (PAM) Presión venosa central (PVC) Presión arteria pulmonar media (PAPM Presión de oclusión de Arteria Pulmonar (PCWP). Gasto cardiaco (GC): Volumen sistólico (VS) Índice cardiaco (IC) Resistencia Vascular Pulmonar (RVS) Índice Resistencia Vascular Sistémica (IRVP) Resistencia Vascular Sistémica (RVS) Índice Resistencia Vascular Sistémica (IRVS) Índice Volumen Sistólico (IVS) Índice Trabajo sistólico VD (ITSVI) Índice trabajo sistólico VD (ITSVI): Contenido Arterial 02(Ca02) Saturación Venosa Mixta Contenido Venoso Mixto Transporte de 02 (D02) Consumo de 02(V02) Extracción de 02 (E02) Índice de masa corporal (IMC) P.S.S. + 2 P.S.D. /3 (70-105 mm Hg) (0-8 mm Hg) (10-20 mm Hg) (4-12 mm Hg) * Frecuencia cardiaca (Fc) (4-8 l/m) GC/ Superficie corporal (2,5-4 l/m/m 2) (PAPM PVC) 80/GC (150-200 dinas/m 2) (PAPM PVC) 80/GC (100-240 dinas/m 2) (PAM PVC) 80/GC (800-1.200 dinas/m 2) (PAM PVC) 80/IC (1.300-2.900 dinas/m 2) IC/Fc (40 +- 7ml/m 2) IVS (PAPM PVC) (0,0136) (6-10g/m 2) IVS (PAM PCP) (0,0136) (6-10 g/m 2) 02 unido a Hb + 02 disuelto en plasma (1 g de Hb une 1,36 ml 02) (1,36) (Hb) (Sat 02) + 0,003(Pa02) (20ml 02/ dl) 02 (S v È`02): (75%) 02 (C v È 02): (1,36) (Hb) (S v È 02) + 0,0003 (Pa 02) (15ml 02 / dl) CO. Ca02. 10 (600-1.000 ml / 02 / min.) IC. Ca02. 10 (110-150 ml / min / m 2) (Ca02 C v É 02) / Ca02 (25%) PESO (KG)/ [ALTURA (CM)]2 ORIGEN DE LOS OCHO PATRONES BÁSICOS DEL RITMO CARDÍACO PATRON Ritmo regular frecuencia normal ARRITMIAS a Arritmia sinusal Ritmo acelerado de la unión Ritmo idioventricular acelerado Flutter auricular, conducción 4:1 Taquicardia auricular con bloqueo Latidos precoces Extrasístole Parasístole Capturas Reanudación del ritmo tras bigeminismo inaparente Mejoría intermitente de la conducción durante bloqueos cardíacos Pausas Bloqueo sinoauricular 2º grado Bloqueo auriculoventricular - Segundo grado: Mobitz tipo I (Wenckebach) - Segundo grado : Mobitz tipo II Extrasístoles auriculares no conducidos Conducción oculta Bradicardia Bradicardia sinusal Bigeminismo auricular no conducido sinoauricular 2º grado Bloqueo auriculoventricular 2º y 3er grado Bigeminismo Ritmo caótico Bloqueo Extrasístoles auriculares y ventriculares Bloqueo sinoauricular 3:2 y auricular Taquicardia auricular y flutter con conducción alternante Trigeminismo auricular no conducido Latidos recíprocos Fibrilación auricular Flutter auricular con conducción variable Taquicardia auricular multifocal Marcapasos errante Parasistolia Extrasistolia multifocal Taquicardia sinusal Taquicardia paroxística auricular Fluter auricular Taquicardia ectópica auricular Taquicardia de la unión Taquicardia ventricular Latidos agrupados Extrasistolia no conducida Bloqueo sinusal de salida tipo Wenckebach Bloqueo nodal tipo Wenckebach Taquicardia regular CODIGOS DE RITMO CARDIACO • Ritmo Sinusal • Taquicardia Sinusal • Taquicardia Supraventricular • Taquicardia ventricular • Flutter Auricular • Fibrilación auricular • Fibrilación ventricular • Extrasístole supraventricular • Extrasístole ventricular • Bloqueo A-V • Bradicardia Sinusal • Ritmo Nodal • Otros. • RITMO SINUSAL: Onda “P” positiva en II y negativa en AVR Todo “P” debe ser seguido de “QRS” • TAQUICARDIA SINUSAL: FC mayor a 100x’ (101-160 x’) TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR: Tiene onda “P” y complejos seguidos.FC: 160-250x’ • TAQUICARDIA VENTRICULAR FLUTER AURICULAR: Ondas en dientes de cerrucho minúsculos irregulare FIBRILACION VENTRICULAR • FIBRILACION AURICULAR: FA 250-500 x’ (cerrucho de dientes minúsculos irregulares) (fibrilación auricular) (comparación con ritmo sinusal) • EXTRASISTOLE SUPRAVENTRICULAR: Cuando se adelanta un “complejo QRS” y compensadora. • luego hay una pausa EXTRASISTOLE VENTRICULAR: Complejo QRS deforme ancho completamente diferente al ritmo de base. BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR • BRADICARDIA SINUSAL: FC menor a 60x’. RITMO NODAL: No hay onda “P TROMBÓLISIS La trombólisis se considera en la actualidad el procedimiento terapéutico de elección en el tratamiento de la patología del infarto agudo de miocardio (IAM). Un uso correcto de los fármacos trombolíticos previene la muerte celular reduciendo la zona infartada, protege la función miocárdica y disminuye la morbilidad y mortalidad a corto, medio y largo plazo en pacientes con IAM. Sin embargo, el empleo de estos fármacos tiene algunas contraindicaciones y no está exento de producir ciertas reacciones adversas y complicaciones. Actualmente existen cuatro fármacos trombolíticos aprobados por la Dirección General de Farmacia, los cuales se agrupan en dos clases atendiendo a su especificidad en el mecanismo de acción: 1. Activan tanto el plasminógeno asociado a fibrina como el plasmático. De este grupo forman parte estreptoquinasa (SK), uroquinasa y anistreplasa (APSAC). 2. Presenta un mecanismo fibrinespecífico al actuar sobre el plasminógeno en el lugar del trombo. Comprende un fármaco más reciente, alteplasa (rt-PA). PROTOCOLO DE ESTREPTOQUINASA Indicaciones Es el trombolítico base o estándar. 1a. Infartos inferiores estrictos. 1b. Cualquier infarto con más de cuatro horas (desde el infarto) y menos de doce. Procedimiento Administrar 60 mg de metilprednisolona. Administrar 50 mg i.v. de ranitidina. Pasar 1.500.000 U de estreptoquinasa disueltos en 80 ml de agua durante sesenta minutos. Simultáneamente se perfunde heparina a 800 U/hora Protocolo del rt-PA Indicaciones Se utilizará en aquellas situaciones en las que ha demostrado mucha mayor eficacia que la estreptoquinasa. 2a. Infartos anteriores, anteroseptales, anterolaterales o inferiores con extensión o compromiso lateral o posterior, con poco tiempo desde el infarto (< 4 h). 2b. En infartos extensos en pacientes menores de sesenta y cinco años hasta las seis horas. 2c. En cualquier tipo de infarto, cuando el paciente ha tenido alguna infección estreptocócica o ha recibido estreptoquinasa (o APSAC) por cualquier motivo en los últimos doce-quince meses Procedimiento 1. Se administran 50 mg I.V. de ranitidina. 2. Se administran 100 mg I.V. de rt-PA en pauta acelerada en noventa minutos (volumen 100 ml). Ritmo de administración: Durante los tres primeros minutos a 300 ml/hora (15 mg/15 ml). Durante los treinta minutos siguientes a 100 ml/hora (50 mg/50 ml). Durante los sesenta minutos siguientes a 35 ml/hora (35 mg/35 ml). Simultáneamente se pone un bolus de 5.000 U de heparina y se comienza una Respecto a la demora en el tratamiento es muy importante en la eficacia de la trombólisis que se realice dentro de las seis primeras horas, siendo más efectiva entre la una-tres horas (GUSTO). En estos casos el r t - PA ha demostrado ser un fibrinolítico más efectivo que SK (5). Destacamos el elevado porcentaje (68,8 por 100) de tratamientos trombolíticos administrados dentro de las primeras cuatro horas. Se concluye que en los pacientes tratados dentro de las seis o doce horas, existe una modesta reducción de la mortalidad. En estos casos el trombolítico indicado sería la SK y efectivamente los 10 pacientes con esta demora reciben este trombolítico.