Pérdida visisón ojo derecho

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Hombre 68 años, médico.
MC: pérdida de visión de ojo derecho.
EA: hace 2 horas durante un viaje en ómnibus, sufre estrés emocional,
notando luego en forma brusca, pérdida de visión de ojo derecho.
A los 15 minutos recupera la visión sintiéndose perfectamente bien.
A la hora repite igual sintomatología y agrega pérdida de fuerzas
en hemicuerpo izquierdo por lo que es llevado al servicio de
urgencia. No pérdida de conocimiento, no movimientos anormales.
Nota dolor supraorbitario derecho.
AP: fumador intenso, niega etilismo, no diabetes, no lues.
Exámen:
Estado general conservado, bien hidratado, bien coloreado.
PyM, BF y LG s/p. SNC: siquismo normal, BOTE. Pares craneanos:
Amaurosis. Anisocoria con midriasis paralítica en ojo derecho.
Discreta asimetría facial con borramiento del surco nasogeniano
izquierdo. Resto de pares craneanos s/p. Sector meníngeo s/p. Sector
espinal, Miembro superior izquierdo: hiperextensibilidad e
hiperpasividad. Paresia a predominio distal. ROT débiles,
sensibilidad conservada. A derecha, tono, fuerzas y sensibilidad
conservadas. MMII: a izquierda: hiperextensibilidad, fuerzas
conservadas, cutáneo-plantar en extensión, sensibilidad s/p, a
derecha normal. CV: punta en 5o espacio, LMC. RR 84 cpm, RBG,
silencios libres. Periférico: pulsos presentes en 4 miembros, soplo
sistólico suave en cuello a nivel del subángulo maxilar derecho.
PA 180/70.
Abdomen, FFLL y PP: s/p
A los 30 minutos del exámen desaparece sintomatología y
signología.
AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA:
Hombre de 68 años, fumador intenso que desde hace 2 horas
presenta dos episodios neurológicos focales separados en el tiempo
y de breve duración que pasamos a describir, destacándo al exámen
la presencia de soplo sistólico en cuello.
Destacamos desde ya la gravedad del cuadro clínico que obliga
a actuar con rapidez para prevenir la aparición de un cuadro
neurológico severo que puede determinar graves secuelas o la muerte
del paciente.
Los dos episodios neurológicos focales se caracterizaron por:
a) Sindrome sensorial deficitario con las características de una
Amaurosis fugaz dada por pérdida brusca de la visión de ojo derecho
que recupera a los 15 minutos. En este contexto lo atribuimos a
una embolia que ocluyó la arteria oftálmica o una de sus ramas como
es la arteria retiniana provocando isquemia de la retina.
Probablemente este émbolo se disgregó permitiendo el retorno de
sangre a los vasos retinianos con lo cual revirtió el cuadro.
b) A la hora de este episodio, reitera cuadro neurológico focal
con pérdida de visión brusca de ojo derecho que lo explicamos por
el mismo mecanismo que el anterior. Se constata al exámen la
presencia de amaruosis. Asimismo existe anisocoria con midriasis
paralítica en ojo derecho. La midriasis paralítica se explica por
la presencia de isquemia retiniana por lo cual las fibras ópticas
no transmiten impulsos (existe amaurosis) y por tanto aparece
midriasis paralítica que seguramente presenta reflejo fotomotor
y consensual abolidos. Sin embargo si estimularamos lumínicamente
el ojo izquierdo, encontraríamos un reflejo consensual conservado
ya que la musculatura intrínseca del ojo y las vias reflejas están
conservadas. La midriasis también pueden ser por irritación y
estimulación del simpático.
El dolor supraorbitario se explica por la impactación del
émbolo a nivel de la arteria oftálmica.
Junto con el episodio embólico del territorio de la arteria
oftálmica (arteria retiniana) presentó un episodio embólico de otra
topografía.
Este se caracterizó por paresia de miembro superior izquierdo
con hiperextensibilidad e hiperpasividad con ROT débiles asociando
en miembro inferior izquierdo hiperextensibilidad con cutáno
plantar en extensión (signo de Babinski) con fuerzas conservadas.
A nivel facial presenta asimetría facial discreta con borramiento
del surgo nasogeniano izquierdo por lo que decimos que presenta
una paresia facial izquierda de tipo central Por tanto se trata
de un sindrome motor deficitario de hemicuerpo izquierdo total por
comprometer territorio facial, directo ya que el compromiso facial
es homolateral a la lesión espinal y desproporcionado a franco
predominio
braquial
expresándose
en
miembro
inferior
exclusivamente por alteraciones del tono y presencia de Babinski.
La existencia de signo de Babinski y la hiporreflexia sellan
el carácter orgánico del cuadro.
Por su distribución y por la presencia de signo de Babinski,
este sindrome motor es de tipo piramidal.
El mismo revirtió totalmente.
Este episodio lo interpretamos como un episodio oclusivo
vascular transitorio que comprometió territorio dependiente de la
arteria cerebral media en su sector cortico-subcortical, más
específicamente compromete la irrigación del lóbulo frontal en su
sector prerrolándico (área 4) lo que explica la semiología motora
deficitaria a franco predominio braquial.
En suma:
Presentó tres episodios de origen vascular oclusivos y que
revirtieron totalmente en algunos minutos:
-Un episodio inicial a nivel de arteria oftálmica derecha con
amaurosis fugax
-Un nuevo episodio a nivel de la arteria oftálmica derecha con
amaurosis fugax.
-Concomitantemente con el anterior, un episodio oclusivo a nivel
del territorio de la arteria cerebral media derecha en su sector
córtico-subcortical que determinó sindrome motor deficiatario a
forma de paresia total, directa y a franco predominio braquial de
tipo piramidal en etapa flácida que revirtió totalmente.
DIAGNÓSTICO POSITIVO:
Por presentar episodios de sindrome focal neurológico de
instalación brusca que se correlacionan con una topografía vascular
y que revierten totalmente, sin dejar secuela en menos de 24 horas
decimos que estamos en presencia de accidentes isquémicos
transitorios (AIT) en los cuales debemos jerarquizar que son
reiterados.
El hecho de que sean reiterados pone de manifiesto la gravedad
potencial del cuadro (si bien actualmente el paciente está
asintomático) ya que es alto el riesgo de instalar un accidente
vascular encefálico constituído que puede determinar graves
secuelas o la muerte del paciente.
Por tanto la urgencia en el diagnóstico lesional y el
tratamiento están condicionados por esta eventualidad y con el
objetivo de evitar un accidente vascular mayor.
DIAGNÓSTICO ETIOPATOGÉNICO:
Frente a la reiteración de episodios de AIT que correponden
al territorio de arteria carótida derecha (oftálmica y cerebral
media derechas) y frente a la presencia de soplo sistólico en cuello
a nivel subángulo maxilar derecho (soplo suspendido) que evidencia
estenosis de la carótida interna seguramente de origen
ateroesclerótico (estenosis entre 50 y 95%) no dudamos que el foco
que originó los émbolos que determinaron oclusión vascular y
condicionaron la semiología neurológica se encuentra a nivel de
la carótida derecha, en el sector de su bifurcación (por ser un
sector frecuentemente afectado) o a nivel de carótida interna.
La lesión ateroesclerótica de carótida sufre una complicación
como es su ulceración, liberando fragmentos de placa de ateroma
(embolias colesterínicas) o generando trombosis y liberación de
trombos fibrinoplaquetarios que embolizan e impactan en los
sectores comentados, la disgregación del émbolo es lo que determina
la reversibilidad de la sintomatología.
DIAGNÓSTICO FISIOPATOLÓGICO:
La isquemia originada por oclusión vascular determina una
disfunción neuronal que se expresa de acuerdo al territorio afectado
(retina o neuronas motoras frontales prerrolándicas). Las mismas
están imposibilitadas de transmitir estímulos lo que origina la
sintomatología. Dado que la oclusión vascular es transitoria, una
vez recuperada la irrigación y dado que la isquemia es de corto
tiempo, se retoma la actividad neuronal y revierte la
sintomatología.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
No lo planteamos.
Otros cuadros que pueden presentarse de forma similar a AIT
son epilepsia, migraña, esclerosis múltiple.
No creemos que se trate de embolias origindas a nivel cardíaco
ya que no existe ningún elemento que nos oriente a esta causa y
si existe fuerte evidencia que orienta al foco embolígeno en
carótida derecha.
DIAGNÓSTICO DE TERRENO:
Se trata de un paciente añoso (68 años), fumador intenso y
en el cual constatamos cifras elevadas de presión arterial sistólica
durante el exámen (180/70). La existencia de ateroesclerosis
carotídea obliga a pensar en la posible afección de otros órganos
como riñón o corazón por ser la ateroesclerosis una enfermedad
sistémica.
PARACLÍNICA:
Se realizará de forma urgente. Estará destinada a valorar la
existencia de lesiones encefálicas y a determinar la presencia de
foco embolígeno a nivel de carótida derecha.
La urgencia está determinada por la necesidad de confirmar
las lesiones a nivel carotídeo en vistas a tratamiento en el menor
tiempo posible.
-Fondo de ojo:
Existen altas chances por el corto tiempo de evolución y la
reiteración de episodios embólicos en vasos retinianos de encontrar
en el fondo de ojo a derecha émbolos colesterínicos o
fibrinoplaquetarios lo cual prácticamente certifica que el foco
embolígeno se encuentra en una placa complicada en carótida derecha.
-Tomografía computada de cráneo:
La misma estará destinada a valorar la existencia de lesiones
isquémicas o la presencia de hemorragia que no sospechamos así como
a descartar otra lesión encefálica. Es muy probable que no puedan
identificarse lesiones que se correspondan con los AIT que motivaron
el ingreso ya que como dijimos, la reperfusión pronta no origina
infarto. De todas maneras por el corto tiempo de evolución, aún
un infarto cerebral no se observaría.
Por tanto la TAC la solicitamos esperando que la misma sea
normal para la edad. Certifica la ausencia de lesión
tomográficamente demostrable.
Para valorar el foco embolígeno:
-Eco-doppler color de vasos de cuello:
Valorará la presencia de lesiones estenóticas de origen
ateroesclerótico a nivel de vasos de cuello y especialmente de
carótida derecha donde esperamos encontrar lesiones significativas
que explican el soplo por la estensois que determina. El doppler
permitirá valorar el flujo a nivel de las arterias de vasos de
cuello.
Estimará el grado de estenosis.
-Arteriografía de vasos de cuello:
Se realizará si del estudio anterior surge que tiene indicación
quirúrgica como veremos.
Por tanto la areriografía se hará en vistas a cirugía
carotídea.
El estudio se realiza por punción femoral y se comenzará el
estudio por la arteria carótida derecha buscando los mismos datos
que obtenemos con el doppler pero en este caso con una mejor
definición pudiendo observar la presencia de una placa complicada
que se observa como una placa excéntrica, de bordes anfractuosos
la cual es sospechosa de haber originado las embolias.
La utilidad de la arteriografía reside en que:
-muestra mayor definición que eco-doppler
-muestra lesiones más altas
Se estudiará carótida izquierda y vertebrales.
En vistas a tratamiento médico y cirugía se realizará:
-Crasis sanguínea por la terapéutica a instituir y para descartar
alteraciones de crasis.
-Glicemia
-Exámen de orina
-Creatininemia y azoemia para valorar funcionalidad renal
-Hemograma
-Ionograma
-ECG de 12 derivaciones
-Radografía de tórax
-Grupo sanguíneo ABO y factor Rh
-HIV, VDRL
Posteriormente y luego de la cirugía valoraremos otros factores
de riesgo cardiovascular con glicemia (diabetes) y perfil lipídico
(dislipemias).
Analizaremos
la
posible
repercusión
ateroesclerótica a nivel de otros parénquimas con:
-Fondo de ojo (ya solicitado)
-ECG, radiografía de tórax (ya solicitados) y Ecocardiograma
transtorácico.
-Valoración renal con exámen de orina, creatininemia y azoemia (ya
solicitados) y ecografía renal.
-Eco doppler de miembros inferiores para valorar la existencia de
lesiones estenóticas a ese nivel.
TRATAMIENTO:
Será quirúrgico apoyado en medidas médicas. Estará conducido
por internisa y cirujano vascular. La oportunidad quirúrgica se
evaluará con el cirujano vascular. Reiteramos que deberá
considerarse al paciente como en riesgo inminente de presentar un
accidente vascular encefálico mayor por la reiteración de AIT por
lo que deberá ser urgente la valoración paraclínica y el tratamiento
quirúrgico que será conducido por cirujano vascular.
-Ingreso del paciente en sala de cirugía vascular para completar
estudios e iniciar el tratamiento.
-Reposo en cama
-Dieta
normocalórica,
hiposódica,
blanda,
fraccionada,
hipolipídica. Se suspenderá la via oral el tiempo adecuado una vez
que se coordine la cirugía.
-Aspirina 325 mg/dia via oral ya que presenta una placa
ateroesclerótica con evidencia de complicación y para prevenir
fenómenos trombóticos suspendiéndola 4 días antes de cirugía.
-Heparina cálcica subcutánea 10.000 UI cada 8 horas como
anticoagulación para prevenir también fenómenos trombóticos a nivel
de la placa ateroesclerótica lesionada. Se controlará la
anticoagulación con KPTT llevándolo al doble del valor control.
Se justifica por la existencia de AIT reiterados. Se iniciará la
anticoagulación una vez normalizadas las cifras tensionales.
-Protección gástrica con Ranitidina 150 mg cada 12 horas via oral
y gel de hidróxido de aluminio y magnesio 15 ml cada 8 horas via
oral.
-Podrá ser necesario sedar con Diazepam 5 mg cada 8 horas en caso
de que al paciente esté muy ansioso.
-Trataremos la hipertensión arterial farmacológicamente, por
ejemplo con enalapril 10 mg cada 12 horas vo (si no presenta falla
renal). Destacamos que no iniciaremos la anticoagulación hasta no
lograr normotensión.
-Una vez determinado por arteriografía la topografía, extensión
y características de la lesión se valorará la indicación de cirugía
carotídea.
Es indicación absoluta la presencia de estenosis entre 70 y
99% sintomática. Si la estenosis es entre 30 y 70% se realizará
cirugía carotídea o tratamiento farmacológico dependiendo de la
valoración del paciente y de la experiencia del equipo quirúrgico.
En este paciente pensamos que se procederá a cirugía que se
realizará lo más precoz posible ya que pensamos que presenta una
placa ateroesclerótica en sufrimiento. La misma será realizada por
cirujano vascular y consistirá en endarterectomía carotídea. Previo
al procedimiento se valorará la tolerancia al clipado carotídeo
necesario para la cirugía con electroencefalograma. En caso de
presentar mala tolerancia, será necesario realizar la cirugía
utilizando un puente que no interrumpa el flujo sanguíneo carotídeo
al cerebro.
La cirugía tiene un criterio profiláctico que es prevenir la
instalación de un accidente vascular mayor.
De existir lesiones de otros vasos se valorará su tratamiento
a posteriori.
CONTROLES:
Se deberá reiterar seriadamente el exámen neurológico busanco
elementos
focales.
Pulso,
PA,
temperatura,
auscultación
cardiovascular y pleuropulmonar.
En lo paraclínico KPTT para control de anticoagulación,
función renal con creatininemia y azoemia e ionograma por el uso
de IECA.
COMPLICACIONES:
La complicación principal es la reiteración de nuevos
episodios embólicos destacando el accidente vascular constituído
que puede determinar severas secuelas funcionales o la muerte del
paciente.
De la cirugía, existe la posibilidad que el clipado carotídeo
determine lesión isquémica encefálica, la posibilidad de
desprendimiento embólico. También pueden surgir complicaciones
propias de todo acto anestésico-quirúrgico: aspiración de vómito,
Trombosis venosa profunda, tromboembolia pulmonar, arritmias, etc.
De la arteriografía: embolización, reacciones alérgicas.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO VITAL INMEDIATO:
Se trata de un paciente que potencialmente es muy grave por
la complicación mayor a que está expuesto. Esperamos que la
paraclínica y tratamiento correctamente conducidos y con la
urgencia que el caso requiere eviten un accidente vascular mayor
que puede comprometer la vida.
PRONÓSTICO FUNCIONAL Y VITAL ALEJADOS:
Son buenos en la medida de que la etapa actual transcurra sin
complicaciones. El pronóstico vital alejado dependerá de la
corrección de factores de riesgo cardiovascular y de la existencia
de lesiones ateroescleróticas en otros sectores como coronario y
renal.
PROFILAXIS Y REHABILITACIÓN:
Insistiremos en la corrección de los factores de riesgo
cardiovascular, en primer término el abandono del hábito tabáquico.
Asimismo se valorará la presión arterial para determinar si requiere
tratamiento dietético y eventualmente farmacológico. En caso de
comprobarse otros factores de riesgo cardiovascular como diabetes
o dislipemias, se intentarán corregir.
EN SUMA:
Paciente de 68 años, fumador intenso que desde hace 2 horas
instala episodios reiterados de AIT no presentando actualmente
sintomatología. Atribuimos los AIT a la existencia de embolias
originadas en lesiones ateroescleróticas de carótida derecha.
Destacamos la gravedad del cuadro por la potencialidad de instalar
un accidente vascular constituído. La paraclínica estará destinada
a descartar lesiones encefálicas y a valorar el foco embolígeno.
El
tratamiento
será
esencialmente
quirúrgico
mediante
endarterectomía con el objetivo de prevenir nuevas embolias apoyado
en tratamiento médico con antiagregación y anticoagulación. El
pronóstico vital inmediato es grave por la posibilidad de instalar
un AVE y el vital alejado dependerá del correcto tratamiento de
los factores de riesgo cardiovascular.
APUNTES:
Los AIT reiterados (3 o más) son la única indicación de
heparinización en lesiones carotídeas.