Pérdida de fuerza en el hemisferio derecho

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Hombre 45 años, procedente del interior, oficinista.
MC: pérdida de fuerzas de hemicuerpo derecho.
EA: comienza hace 2 meses con fiebre a predominio nocturno 38-39
axilar. En algunas ocasiones intensa sudoración nocturna empapando
la cama. Astenia moderada, anorexia y adelgazamiento de 10 kg. Hace
15 dias, dolor en hipocondrio izquierdo de aparición brusca, de
moderada intensidad que fue desapareciendo. Hoy, episodio de
pérdida de fuerza de hemicuerpo derecho a predominio de miembro
inferior. No cefaleas, no vómitos, no pérdida de conocimiento.
AP: eruptivas en la infancia, ulcus gastroduodenal desde hace 5
años, constipado habitual.
Al exámen.
Paciente vigil, BOTE, adelgazado. PyM pálidas, a nivel del
pulpejo del 1er dedo del pie derecho lesión de color rojizo,
sobreelevada, de 3 mm de diámetro, dolorosa. BF: caries dentarias.
CV: no se ve ni se palpa punta, RR 120 cpm con ruidos bien golpeados.
En 2o espacio, borde esternal derecho, soplo protomesodiastólico,
aspirativo, 3 en 6. Pulsos conservados, se palpa pulso cubital.
No soplos carotídeos. PA 130/50. Abdomen: aumento del área de
matidez esplénica, polo de bazo. Neurológico: pares craneanos s/p.
MSD: paresia mínima a predominio distal, hiperrreflexia,
sensibilidad s/p. MID: hiperextensibilidad, hiperpasividad,
plejia. Cutáneo plantar en extensión. Miembros izquierdos: s/p.
AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA:
Hombre de 45 años, portador de ulcus gatroduodenal, que instala
severo cuadro infeccioso de 2 meses de evolución con semiología
cardiovascular que analizaremos y en este contexto presenta dos
episodios de instalación brusca en territorios vasculares: uno a
nivel esplénico y otro de la esfera neurológica que motiva la
consulta.
-Sindrome toxiinfeccioso de dos meses de evolución, caracterizado
por fiebre de 38-39o acompañado de intensa sudoración nocturna que
empapa la cama.
-Sindrome de repercusión
adelgazamiento marcado.
general
con
astenia,
anorexia
y
-A nivel cardiovascular:
No se destacan elementos funcionales.
En lo anatómico:
-Miocardio inespecífico no se destacan alteraciones.
-Miocardio específico: presenta taquicardia de 120 cpm,
regular por lo que pensamos que se trata de una taquicardia sinusal
que confirmaremos por el electrocardiograma y de causa
multifactorial entre lo que destacamos fibre, anemia. También puede
ser un elemento incipiente de falla cardíaca.
-Endocardio:
destacamos
la
existencia
de
soplo
protomesodiastólico, en 2o espacio intercostal, borde esternal
derecho, aspirativo, 3/6. Es un soplo orgánico por ser diastólico.
Por su topografía y características (aspirativo) se trata de un
soplo de insuficiencia aórtica. Presenta elementos de severidad
como es su duración comprometiendo proto y mesodiástole con una
intensidad 3/6 si bien no se destacan elementos de falla cardíaca.
Resaltamos que el paciente no presentaba historia cardiovascular
ni existencia de soplo previo todo lo cual nos perite sospechar
que este soplo es de instalación reciente.
Esta insuficiencia aórtica es pura (no hay evidencia de
estenosis) y aparentemente aislada (no se evidencia lesión de otras
válvulas).
-Pericardio s/p
A nivel periférico:
Sector venoso s/p
Sector arterial: Presenta elmentos de hiperpulsatilidad como
es la palpación de pulso cubital que normalmente no se palpa y que
lo atribuimos a la insuficiencia aórtica (si bien la fiebre y anemia
colaboran al determinar un estado circulatorio hiperdinámico). La
existencia de presión arterial diferencial aumentada (130/50) es
también otro elemento provocado por la insuficiencia aórtica. Los
elementos periféricos indican que esta insuficiencia aórtica es
hemodinámicamente significativa y de cierto tiempo de evolución
como
para
determinar
elementos
periféricos.
El
soplo
protomesosistólico y la diferencial aumentada con diastólica de
50 son elementos de severidad.
Por tanto presenta una insuficiencia aórtica moderada ya que
a pesar de haber determinado claros elementos a nivel periférico,
no ha determinado falla cardíaca. Pensamos que lleva cierto tiempo
de instalación por los elementos periféricos de insuficiencia
aórtica y sobre una válvula en la cual no tenemos evidencia clínica
de que presente patología previa.
Resultaría de interés para valorar mejora la repercusión
cardiovascular de esta insuficiencia aórtica, conocer los datos
del exámen pleuropulmonar (especialmente la existencia de
estertores crepitantes).
-Presenta 2 episodios que los analizamos en conjunto ya que tienen
la misma etiología:
a) hace 15 dias, dolor en hipocondrio izquierdo de aparición brusca,
de moderada intensidad que fue desapareciendo. En el contexto del
paciente lo interpretamos como una embolia sistémica que impactó
a nivel esplénico con infarto esplénico.
b) Sindrome motor deficitario de hemicuerpo derecho que motiva el
ingreso caracterizado por pérdida de fuerzas de hemicuerpo derecho
a predominio de miembro inferior. El mismo es a franco predominio
de miembro inferior derecho donde presenta plejia existiendo
paresia mínima a predominio distal de miembro superior derecho.
Es orgánico ya que presenta cutáneo-plantar en extensión (Babinski)
e hiperreflexia en miembro superior. De tipo piramidal por su
distribución y por presentar Babinski. En etapa flaxo-espástica
por presentar hipotonía con hiperreflexia.
Por tanto sindrome motor deficitario de hemicuerpo derecho
de tipo piramidal en etapa flaxo-espástica a franco predominio de
miembro inferior.
Este episodio lo catalogamos como Accidente Vascular
Encefálico (AVE) definiendo al mismo como la aparición de sindrome
focal neurológico de instalación brusca en un territorio de
distribución vascular. Ceemos que es de naturaleza isquémica.
En este contexto este AVE se debe a una embolia sistémica que
impactó a nivel de la circulación cerebral, en territorio de
pendiente de la arteria cerebral anterior izquierda, a nivel
cortico-subcortical del hemisferio izquierdo, lóbulo frontal lo
cual explica la plejia desproporcionada a predominio de miembro
inferior derecho.
El diagnóstico de AVE, naturaleza y topografía lo confirmará
la Tomografía computada de cráneo (TAC).
-Anemia clínica que se manifiesta por palidez cutáneo-mucosa y que
confirmaremos y valoraremos con el hemograma.
-Esplenomegalia dado por la presencia de aumento del área de matidez
esplénica palpándose polo de bazo (esplenomegalia grado I).
-La existencia a nivel del pulpejo del 1er dedo del pie derecho
de lesión de color rojizo, sobreelevada, de 3 mm de diámetro y
dolorosa corresponde a un nódulo de Osler. El mismo se debe a
microembolia séptica.
No existen otras lesiones que suelen aparecer como hemorragias
subungueales en astilla, petequias, manchas de Janeway.
DIAGNÓSTICO POSITIVO:
Por tratarse de un paciente que instala sindrome
toxiinfeccioso de 2 meses de evolución acompañado de soplo cardíaco
orgánico, anemia y esplenomegalia, hacemos diagnóstico positivo
de endocarditis infecciosa. El mismo se refuerza por la historia
de dos embolias sistémicas mayores y la existencia de fenómenos
microembólicos cutáneos como son los nódulos de Osler.
La válvula donde asienta esta endocarditis infecciosa es la
válvula aórtica.
Esta endocarditis infecciosa asienta en válvula nativa y
probablemente previamente sana ya que no hay evidencia de patología
valvular previa si bien la buscaremos por ecocardiograma. La
ausencia de historia valvular previa orienta a que la válvula es
previamente sana.
Ha determinado la aparición de insuficiencia aórtica que
catalogamos como moderada a severa (ya que no presenta falla
cardíaca evidente aunque tiene elementos de severidad como soplo
que se prolonga en proto y mesosístole y la diastólica es de 50
mmHg con diferencial aumentada).
Es de evolución subaguda ya que presenta un cuadro clínico
de 2 meses de evolución pero debemos destacar la falla valvular
que ha determinado en este lapso de tiempo. La periferia de
Insuficiencia aórtica y la buena tolerancia indican que esta
insuficiencai aórtica lleva cierto tiempo de evolución (no es una
insuficiencia aórtica aguda).
La enfermedad presenta una grave complicación como es la
embolia sistémica en la cual destacamos el hecho de que ha sido
reiterada comprometiendo el sector esplénico y encefálico. No hay
evidencia de embolias en otros territorios como mesentérico,
retina, miembros inferiores, renal.
No hay evidencia de otras complicaciones entre las que
destacamos la ausencia de falla cardíaca.
1) ENDOCARDITIS
Fiebre de 3 meses de evolución, soplo, anemia, nódulo de Osler,
embolias mayores.
2) INFECCIOSA
Bacteriana por frecuencia, en un paciente previamente sano
(y no inmunodeprimido) y por el sindrome toxiinfeccioso.
3) SUBAGUDA
4) VÁLVULA AÓRTICA NATIVA SIN PATOLOGÍA PREVIA APARENTE (pero no
podemos descartar que presentara valvulopatía previa).
5) COMPLICADA CON:
-INSUFICIENCIA AÓRTICA SUBAGUDA
-EMBOLIA ENCEFÁLICA A NIVEL CORTICO-SUBCORTICAL IZQUIERDO,
EN TERRITORIO DE CEREBRAL ANTERIOR IZQUIERDA.
DIAGNÓSTICO ETIOPATOGÉNICO:
En la patogenia de la EI intervienen dos factores: por un lado
la formación a nivel valvular de un trombo fibrinoplaquetario
estéril (endocarditis trombótica no bacteriana) y por otro lado
la presencia de bacteriemias. La existencia de esta vegetación
estéril fibrinoplaquetaria es colonizada por bacterias circulantes
con lo cual se constituye la vegetación séptica que determina la
aparición de endocarditis infecciosa.
En cuanto a la etiología, la endocarditis infecciosa es en
su mayoría de causa bacteriana pero puede ser fúngica o por
Chlamydias, Mycoplasmas o Rickettsias.
Esta endocarditis infecciosa es bacteriana por frecuencia,
por el sindrome toxiinfeccioso y por carecer de elementos que
orienten a otra etiología. En un 90%, las endocarditis bacterianas
sobre válvula nativa corresponden a cocos gram positivos por lo
que planteamos que sean éstos los agentes causales.
La forma evolutiva de la enfermedad es subaguda lo cual junto
a la existencia de focos sépticos dentarios que favorecen la
proliferación y bacteriemia por Estreptococo viridans sugiere que
este gérmen puede ser el agente causal. No descartamos la
posibilidad de que sea otro el agente causal (pej. otros
estreptococos). De todas maneras, la ausencia de valvulopatía
previa evidente y la destrucción valvular con aparición de
complicaciones embólicas permite plantear en forma más alejada a
Estafilococo dorado como agente causal.
Por tanto planteamos en primer término que esta EI debe ser
bacteriana y especialmente por cocos gram positivos (S.viridans,
otros estreptococos y más alejado S.aureus) pero no descartamos
la posibilidad de que sea otro el agente causal (enterococo,
neumococo, etc.). El diagnóstico definitivo lo establecerá la
bacteriología. Jerarquizamos al S. viridans como el agente causal
más probable.
En cuanto a la puerta de entrada, no existen maniobras
invasivas que orienten a una puerta de entrada clara pero presenta
focos sépticos dentarios que hacen pensar que la bacteriemia puede
haberse originado a ese nivel.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
No lo planteamos en cuanto al diagnóstico positivo.
Ya destacamos la duda en cuanto al agente causal.
Intentaremos descartar por el ecocardiograma la existencia
de valvulopatía previa así como la existencia de compromiso de
válvula mitral no evidente por la clínica.
No pensamos que el cuadro neurológico sea debido a rotura de
aneurisma micótico si bien se descartará con la TAC (el aneurisma
micótico determina hematoma).
DIAGNÓSTICO DE TERRENO:
Presenta uclus gastroduodenal desde hace 5 años en el cual
nos interesa determinar si actualmente está en empuje.
PARACLÍNICA:
Estará destinada a confirmar nuestro diagnóstico y a
determinar el agente causal así como a evaluar las complicaciones
y de valoración general.
Para confirmar nuestro diagnóstico:
Los dos exámenes fundamentales son el ecocardiograma y el
hemocultivo. Existen criterios diagnósticos (Durack) para
establecer diagnóstico de endocarditis bacteriana (clínicos y
paraclínicos).
-Ecocardiograma:
Interesa en especial valorar el aparato valvular en el cual
esperamos confirmar la existencia de insuficiencia aórtica,
determinar si existen indicios de valvulopatía previa predisponente
a la EI (pej: válvula bicúspide) y fundamentalmente determinar la
existencia de vegetaciones a nivel de la válvula aórtica (criterio
diagnóstico mayor) que esperamos encontrarlas a nivel de la cara
ventricular de las sigmoideas. Visualiza vegetaciones mayores de
2 mm. Valoraremos la posible existencia de compromiso de la válvula
mitral. La sensibiliad del ecocardiograma transtorácico es del 60%
para determinar vegetaciones mientras que la del transesofágico
es del 90% por lo que de no encontrar vegetaciones en el
ecocardiograma transtorácico realizaremos un transesofágico (el
transesofágico es de especial utiliad para valorar válvula mitral);
sin embargo, la sensibilidad de ambas modalidades es similar para
evaluar la válvula aórtica. El transesofágico es más sensible para
valorar complicaciones perivalvulares.
Valoraremos el resto del aparato valvular, por doppler se
valorará el grado de insuficiencia aórtica. Valoraremos cavidades
cardíacas y espesor de pared y septum (la ausencia de remodelación
cardíaca en presencia de insuficiencia aórtica moderada
prácticamente certifica que ésta es de corta evolución), motilidad
global y segmentaria (esta última de especial importancia ya que
la embolia coronaria puede determinar alteraciones de la motilidad
segmentaria aunque clínicamente no creemos que exista), fracción
de acortamiento y estimación de fracción de eyección, pericardio,
existencia
de
trombos
intracavitarios.
Se
descartarán
complicaciones como son abscesos del anillo o del tabique.
-Hemocultivos:
Realizaremos por lo menos 3 hemocultivos en un lapso de 3 horas
y previo al inicio de la antibioticoterapia empírica.
Es positivo si se obtiene el mismo gérmen en dos muestras de
hemocultivos. (Si el gérmen es habitual es criterio diagnóstico
mayor).
Se obtendrán de sangre venosa en estrictas medidas de asepsia
tomando 10 ml de sangre y sembrado en medio de cultivo en relación
1/10 inmediatamente luego de obtenida la sangre (junto al paciente).
Posteriormente se llevará el medio de cultivo a estufa de cultivo.
Se sembrará en medio para aerobios y anaerobios.
El hemocultivo es de gran sensibilidad (en centros de
referencia es cercano a 90%) pero puede tener negativos debido a
toma de antibióticos, gérmenes de crecimiento exigente,
endocarditis fúngica o patógenos de crecimiento intracelular
(Mycoplasmas, Chlamydias, Rickettsias). Para catalogar un
hemocultivo como negativo, el mismo no deberá desarrollar colonias
durante un lapso de 4 semanas.
Se realizará antibiograma por método de tubo dilución con
determinación de Concentración Inhibitoria Mínima y Concentración
Bactericida Mínima para conocer la sensibilidad de los gérmenes
a los antibióticos.
El hemocultivo negativo es de mal pronóstico.
-Biopsia y Cultivo de material obtenido a nivel del nódulo de Osler
ya que por el mecanismo planteado, es posible determinar el agente
causal de la endocarditis.
-Cultivo de material valvular obtenido durante cirugía.
-La negatividad del hemocultivo obligará a buscar otras causas poco
frecuentes de endocarditis a través de serología (Candida,
Mycoplasma, Chlamydias, Rickettsias).
Con el hemocultivo positivo y la presencia de vegetaciones
en el ecocardiograma esperamos confirmar desde el punto de vista
paraclínico la endocarditis infecciosa. Destacamos que la
existencia de hemocultivo y/o ecocardiograma negativos no descartan
el diagnóstico.
-VES que está extremadamente elevada en la endocarditis infecciosa
superando habitualmente los 100 mm en la primera hora.
-Hemograma en el cual confimaremos la anemia que suele ser
normocítica normocrómica, por depresión medular pero en la cual
deberemos descartar un componente ferropénico debido a sangrado
digestivo por ser un paciente ulceroso. Para esto y de ser la anemia
microcítica hipocrómica, solicitaremos estudio del metabolismo del
hierro con sideremia, transferrina, tasa de saturación de
transferrina y ferritina.
La leucocitosis se econtrará elevada como expresión del
proceso infeccioso.
-Ecografía abdominal con el cual certificaremos la esplenomegalia
y podrá mostrar imágen hipodensa
esplénico por la embolia sufrida.
correspondiente
a
infarto
-Fondo de ojo: buscaremos manchas de Roth que son características
aunque no exclusivas de la endocarditis.
Para valorar las complicaciones:
-Se solicitará de forma urgente TAC encefálica en la cual podremos
observar un área hipodensa correspondiente a zona de infarto
cerebral en el territorio donde topografiamos la embolia.
Destacamos que por el corto tiempo de evolución, lo más probable
es que no observemos lesión alguna ya que la isquemia puede no verse
en la tomografía durante un lapso que puede llegar a 36 horas.
Descartaremos la presencia de hemorragia (es frecuente que las
embolias al recanalizarse determinen infartos hemorrágicos.
Asimismo descartremos un hematoma por rotura de aneurisma
micótico).
otros exámenes:
-ECG para certificar la taquicardia sinusal y descartar elementos
isquémicos como pueden ocurrir por embolia coronaria (que no creemos
que
exista)
así
como
alteraciones
de
la
conducción
auriculo-ventricular o intraventricular que pueden ocurrir en caso
de absceso del anillo valvular o intramiocárdico.
-Radiografía de tórax buscando especialmente elementos de
hipertensión venocapilar pulmonar sugestivos de falla cardíaca.
-Exámen de orina donde interesa especialemente el sedimento
buscando elementos de lesión (proteinuria, hematuria, cilindruria)
ya que la EI puede determinar glomerulnefritis. En caso de embolia
renal suele verse hematuria.
-Creatininemia y azoemia para valorar función renal.
-Glicemia
-Ionograma
-Valoración del proceso infeccioso (además de VES y leucocitosis)
solicitaremos PEF (aumento de alfa-2 y gamma-globulinas) y pCR.
-Factor reumatoideo e inmunocomplejos circulantes que pueden ser
positivos.
-VDRL, HIV. El VDRL puede ser falsamente positivo al igual que el
factor reumatoide.
En vistas a cirugía cardíaca:
-Crasis sanguínea, grupo sanguíneo ABO y Rh, HBsAg, estado
de vacunación antitetánica; si es posible conviene realizar
Funcional respiratorio.
Para valorar la enfermedad ulcerosa:
-Fibrogastroscopía que realizaremos en diferido:
Valoraremos la existencia de úlcera e interesa especialmente
valorar si existe sangrado actual o elementos de actividad de la
enfermedad.
TRATAMIENTO:
Comenzará de forma inmediata destacando que se trata de un
paciente sumamente grave. El tratamiento será médico-quirúrgico
dirigido por internista y cirujano cardíaco. Estará dirigido a
tratar el proceso infeccioso y prevenir nuevas embolias.
-Internación en área de cuidados intermedios con posibilidad de
acceder a centro cardioquirúrgico. Monitorización cardiovascular
y saturómetro de pulso.
-Reposo absoluto en cama con movilización activa y pasiva de
miembros inferiores para prevenir trombosis venosa profunda y
tromboembolia pulmonar. Movilización de miembros pléjicos guiado
por fisioterapeuta.
-Dieta
blanda,
fraccionada,
hiposódica,
normoproteica,
normocalórica. Se suspenderá un tiempo razonable previo a cirugía.
-Circuito cerrado heparinizado.
-Dipirona 1 gramo intravenoso cada 6 horas como antitérmico.
-Protección gástrica de fundamental importancia en este paciente
administrando Ranitidina 50 mg intravenoso cada 8 horas y gel de
hidróxido de aluminio y magnesio 15 ml cada 6 horas entre las
comidas.
-Vaselina líquida 1 cucharada antes de las comidas por ser un
paciente constipado habitual.
-Se comenzará antibioticoterapia empírica una vez obtenidas las
muestras
para
estudio
bacteriológico
con
antibioticos
bactericidas, con buena penetración y que cubran los gérmenes
planteados. Se realizará antibioticoterapia combinada:
Penicilina cristalina 4 millones de unidades cada 4 horas
intravenoso asociada a Gentamicina 80 mg cada 8 horas por via
intravenosa a pasar en 20 minutos diluído en 100 cc de suero
fisiológico.
El tratamiento se ajustará de acuerdo a la encuesta
bacteriológica y el antibiograma. En principio, la penicilina
deberá mantenerse 6 semanas y la gentamicina 2 semanas.
-Se indicará cirugía que se justifica por la existencia de embolias
mayores reiteradas. La misma será realizada por cirujano cardíaco
y consistirá en recambio valvular aórtico por válvula mecánica.
Se justifica el uso de válvula mecánica por ser un paciente joven
si bien esto obliga al uso de anticoagulación de por vida que es
de riesgo especialmente por ser
un paciente ulceroso. La
anticoagulación de por vida se realizará con warfarina intentando
mantener un INR entre 2,5 y 3,5 por lo que se deberá ser
extramadamente cuidadoso y controlar con especial frecuencia la
enfermedad ulcerosa.
El recambio valvular se realizará lo más precozmente posible
y no esperaremos a controlar el cuadro infeccioso para realizarlo.
-Posteriormente se realizará consulta con odontólogo para erradicar
focos sépticos dentarios.
CONTROLES:
clinicos: temperatura, presión arterial, pulso, auscultación
cardiovascular y pleuropulmonar.
paraclínicos: deberá reiterse el ecocardiograma por lo menos
semanal para valorar la insuficiencia aórtica. ECG diario. El
hemograma y VES serán de utilidad para el seguimiento del proceso
infeccioso. El hemocultivo será necesario reiterarlo para
determinar la ausencia de bacteriemia durante el tratamiento y una
vez finalizado el mismo.
Creatininemia y azoemia por Gentamicina (nefrotoxicidad)
Control de anticoagulación en el postoperatorio inicialmente
con KPTT ya que se utilizará heparina y posteriormente con INR para
control de terapia con warfarina.
COMPLICACIONES:
Por la endocarditis infecciosa: las dos principales
complicaciones son la falla cardíaca que el paciente no presenta
y las embolias sistémicas que el paciente presenta. Estas dos son
las principales causas de muerte.
Otras complicaciones son el agravamiento del proceso
infeccioso, reiteración de embolias que pueden ser coronarias con
infarto de miocardio o embolias en cualquier otro territorio,
glomerulonefritis, metástasis sépticas, arritmias, absceso
perivalvular, absceso intramiocárdico, pericarditis purulenta,
aneurismas micóticos.
Por la cirugía cardíaca todas las complicaciones propias del
acto anestésico-quirúrgico. Destacamos en la evolución, la
posibilidad de fuga paravalvular que es un cuadro de gran severidad
y obligará a reintervención.
La
gentamicina
puede
determinar
nefrotoxicidad
y
ototoxicidad.
PRONÓSTIVO VITAL INMEDIATO:
Es sumamente grave por la posibiliad de reiterar embolias o
instalar falla cardíaca severa. De todas maneras esperamos revertir
este mal pronóstico con la terapéutica instituída.
Destacamos que la evolución natural de la enfermedad sin
tratamiento tiene una mortalidad del 100%.
PRONÓSTICO VITAL Y FUNCIONAL ALEAJADOS:
De superar el cuadro actual es relativamente bueno sabiendo
que existen factores que lo agravan. En lo vital, será de especial
importancia el correcto control de la anticoagulación y el
tratamiento y seguimiento estricto de la enfermedad ulcerosa ya
que la anticoagulación predispone a hemorragia severa.
El pronóstico vital depende de la función ventricular
residual, de la posibilidad de endocarditis sobre válvula protésica
y la posibilidad de rotura de aneurisma micótico que puede ocurrir
años después del episodio actual.
En lo funcional, pensamos que las secuelas neurológicas
retrocederán en gran medida, especialmente con fisioterapia precoz.
PROFILAXIS Y REHABILITACIÓN:
En este paciente en el cual planteamos cirugía de recambio
valvular, destacamos la necesidad de profilaxis de nuevo episodio
de EI frente a toda maniobra con capacidad de provocar bacteriemia
significativa. La pauta para maniobras de la esfera orofaríngea
o tracto respiratorio superior es Amoxicilina 3 gramos 1 hora antes
del procedimiento y 1,5 gramos 6 horas después de la primera dosis.
En caso de maniobras genitourinarias o digestivas se utiliza
Ampicilina 2 gramos im o iv asociado a Gentamicina 1,5 mg/kg im
o iv en infusión 30 minutos antes del procedimiento y repetir la
misma pauta 8 horas después de la primera dosis.
Consulta con odontólogo para erradicar focos sépticos
dentarios.
También deberemos realizar un estrecho control de la
anticoagulación para prevenir tanto fenómenos trombóticos como
hemorrágicos destacando la necesidad de estrecho control y
tratamiento de la enfermedad ulcerosa.
Destacamos la necesidad de fisioterapia precoz para lograr
una buena recuperación funcional de las secuelas neurológicas.
EN SUMA:
Paciente de 45 años, portador de ulcus gastroduodenal que
ingresa por AVE que catalogamos como complicación embólica de
endocarditis infecciosa. La misma pensamos que es de etiología
bacteriana, asienta en válvula aórtica nativa y previamente sana
destacando que si bien presenta una evolución de 2 meses, ha
determinado insuficiencia aórtica moderada y dos embolias mayores
(encefálica y esplénica). La paraclínica está destinada a confirmar
el diagnóstico de EI y valorar la etiología así como a valorar el
AVE mediante TAC. El tratamiento es médico-quirúrgico con especial
importancia en la antibioticoterapia y el recambio valvular por
válvula mecánica. El pronóstico vital inmediato es grave pero mejora
con la terapéutica instituída. El vital alejado está sometido a
posibilidad de complicaciones tardías y derivadas de la
anticoagulación. Destacamos la necesidad de profilaxis antibiótica
de nuevos episodios de EI, correcto control de anticoagulación y
tratamiento adecuado del ulcus gastroduodenal así como fisioterapia
precoz para disminuír la posibilidad de secuelas neurológicas.
APUNTES:
La válvula biológica se anticoagula durante los 3 primeros
meses luego del recambio.
Para valorar válvula aórtica, es casi tan bueno el
ecocardiograma transtorácico como el transesofágico. La diferencia
se genera al valorar la mitral.
No se anticoagula en presencia de EI. Incluso frente a una
fibrilación auricular, se procede a realizar ecocardiograma
transesofágico y sólo en caso de justificación de peso para hacerlo
se anticoagula.