Aproximación al adulto con anemia - UpToDate

8/1/2021
Aproximación al adulto con anemia - UpToDate
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Abordaje del adulto con anemia
Autor: Lawrence LK Leung, MD
Editor de sección: William C. Mentzer, médico
Editores adjuntos: Jennifer S Tirnauer, MD, Lisa Kunins, MD
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares .
Revisión de literatura vigente hasta: diciembre de 2020. | Última actualización de este tema: 10 de abril de 2020.
INTRODUCCIÓN
La evaluación de la anemia es uno de los problemas más comunes que se observan en la práctica clínica. Si bien la evaluación puede ser sencilla
en un individuo por lo demás sano con una sola causa de anemia, en muchos casos la causa no es evidente y pueden estar contribuyendo
múltiples afecciones.
Aquí se presenta una descripción general de las causas de la anemia y un enfoque para la evaluación del adulto con anemia inexplicable.
Las causas específicas de anemia y la evaluación de poblaciones específicas de pacientes se discuten con más detalle en revisiones de temas
independientes:
●
Deficiencia de hierro: (consulte "Causas y diagnóstico de la deficiencia de hierro y la anemia por deficiencia de hierro en adultos" ).
●
Deficiencia de vitamina B12 y folato (consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la deficiencia de vitamina B12 y folato" ).
●
Enfermedad / inflamación crónica - (Ver "Anemia de enfermedad crónica / anemia de inflamación" ).
●
Anemia hemolítica: (consulte "Diagnóstico de anemia hemolítica en adultos" y "Descripción general de las anemias hemolíticas en niños" ).
●
Inducida por fármacos: (consulte "Anemia hemolítica inducida por fármacos" ).
●
Síndrome mielodisplásico: (consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de síndromes mielodisplásicos (SMD)" ).
●
Hemoglobinopatías: (consulte "Métodos de análisis de hemoglobina y pruebas de hemoglobinopatía" ).
●
Anemia aplásica - (Ver "Anemia aplásica: patogenia, manifestaciones clínicas y diagnóstico" ).
●
Anemia hemolítica microangiopática: consulte "Abordaje del paciente con sospecha de PTT, SUH u otra microangiopatía trombótica (MAT)" .)
●
Adultos mayores: (consulte "Anemia en el adulto mayor" ).
●
Personas con insuficiencia cardíaca (consulte "Evaluación y tratamiento de la anemia y la deficiencia de hierro en adultos con insuficiencia
cardíaca" ).
●
Niños: (consulte "Abordaje del niño con anemia" ).
CÓMO USAR ESTA REVISIÓN DEL TEMA
Esta revisión del tema se presenta en dos partes semiindependientes:
●
La primera parte de esta revisión está dedicada a la comprensión de los aspectos básicos de la producción y destrucción de glóbulos rojos
junto con una revisión de las causas y consecuencias clínicas de la anemia.
●
La segunda parte está dedicada a la evaluación clínica y de laboratorio del paciente anémico (
algoritmo 1).
DEFINICIONES
Anemia : la anemia se puede definir rigurosamente como un número absoluto reducido de glóbulos rojos circulantes (es decir, una masa de
glóbulos rojos reducida según se determina mediante estudios de volumen sanguíneo). Sin embargo, los estudios de volumen sanguíneo no son
prácticos para este propósito, rentables o están generalmente disponibles. Como resultado, la anemia se ha definido como una reducción en
una o más de las principales mediciones de glóbulos rojos (RBC) obtenidas como parte del hemograma completo (CBC): concentración de
hemoglobina, hematocrito (HCT) o recuento de RBC. En la práctica, sin embargo, una concentración baja de hemoglobina o un hematocrito bajo
se emplea más ampliamente para este propósito.
●
Hemoglobina : la concentración de hemoglobina es la concentración de hemoglobina, la principal molécula transportadora de oxígeno en la
sangre completa. Los valores pueden expresarse como gramos de hemoglobina por 100 ml de sangre total (g / dL) o por litro de sangre (g /
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L). Se están realizando esfuerzos para determinar los niveles de hemoglobina de forma no invasiva, lo que permite la monitorización
continua de este parámetro [ 1-3 ].
●
Hematocrito : el hematocrito (HCT), también llamado volumen de células empaquetadas, es el volumen concentrado de sangre hilada que
consta de glóbulos rojos intactos, expresado como porcentaje. El HCT se puede medir directamente después de la centrifugación de una
muestra de sangre (
●
Foto 1 y
imagen 2) o calculado (HCT = [RBC x MCV] / 10).
Recuento de glóbulos rojos: el recuento de glóbulos rojos es el número de glóbulos rojos contenidos en un volumen específico de sangre
completa, generalmente expresado como millones de células por microL de sangre completa.
En pacientes con anemia, la hemoglobina y el HCT normalmente disminuyen en paralelo. Los glóbulos rojos también suelen ser paralelos a la
hemoglobina y al HCT, excepto en casos de microcitosis extrema como la talasemia, en los que el recuento de glóbulos rojos puede aumentar a
pesar de la presencia de anemia.
Rangos normales de hemoglobina / HCT : en la tabla se muestra un conjunto de "rangos normales" para hemoglobina, HCT y recuento de
glóbulos rojos (
●
tabla 1). Se han propuesto otros rangos normales:
Otros autores han propuesto diferentes límites inferiores de normalidad para el nivel de hemoglobina, que van desde 13,0 a 14,2 g / dl para
hombres y 11,6 a 12,3 g / dl para mujeres [ 4 ].
●
Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para la anemia en hombres y mujeres son <13 y <12 g / dl, respectivamente [ 5 ].
Estos criterios estaban destinados a ser utilizados en el contexto de estudios internacionales de nutrición, y no fueron diseñados
inicialmente para servir como "estándares de oro" para el diagnóstico de anemia [ 4 ].
●
Los criterios revisados de la OMS / Instituto Nacional del Cáncer para la anemia en hombres y mujeres son <14 y <12 g / dl, respectivamente
[ 6 ]. Estos valores estaban destinados a ser utilizados para la evaluación de la anemia como complicación de la quimioterapia en pacientes
con cáncer
●
Tabla 2).
Se han propuesto otros límites inferiores según sexo, edad y raza, basados en datos de estudios NHANES III y Scripps-Kaiser (
Tabla 3) [ 4 ].
Estos valores son tan bajos como 12,7 g / dL para hombres negros> 60 años y 11,5 g / dL para mujeres negras> 20 años.
Estos rangos "normales" pueden no aplicarse a determinadas poblaciones:
●
Atletas : los valores en los atletas de resistencia pueden variar significativamente de los de otras personas sanas debido a una combinación
de factores, como se analiza a continuación. (Ver 'Atletas' a continuación).
●
Vivir a gran altura : los pacientes que viven a gran altura tienen valores más altos que los que viven a nivel del mar [ 7 ]. (Consulte la sección
"Gran altitud, viajes en avión y enfermedades cardíacas", sección "Exposición prolongada a la altitud" ).
●
Fumadores - Un estudio de donantes de sangre que fuman encontró una correlación significativa y directa entre los valores de
carboxihemoglobina y hemoglobina en sangre de los pacientes [ 8 ]. Así, los pacientes que fuman o tienen una exposición significativa al
humo secundario u otras fuentes de monóxido de carbono pueden tener un TCH más alto de lo normal [ 9 ], enmascarando ocasionalmente
la presencia de una anemia subyacente.
●
Afroamericanos : los valores de hemoglobina en afroamericanos de ambos sexos y de todas las edades son 0,5 a 1,0 g / dl más bajos que
los valores en poblaciones caucásicas comparables [ 4,10-14 ]. Algunas, pero no todas, estas diferencias pueden atribuirse a la anemia por
deficiencia de hierro y / o alfa talasemia coexistentes [ 15 ].
●
Presencia de enfermedad crónica : los valores normales para una población con una alta incidencia de enfermedad crónica pueden estar
sesgados hacia niveles anémicos. Por lo tanto, la anemia puede ser difícil de definir en países en los que la desnutrición, la infección (p. Ej.,
Tuberculosis, malaria) y / o trastornos hematológicos congénitos (p. Ej., Talasemia) son comunes. (Consulte "Problemas de salud pública en
los síndromes talasémicos", sección sobre 'Introducción' ).
●
Adultos mayores : la anemia en los adultos mayores se analiza por separado. (Ver "Anemia en el adulto mayor" ).
También hay una serie de limitaciones para el uso de valores normales de forma aislada:
●
Los rangos anteriores pueden ser de "dos colas" para usarse para definir tanto la anemia como la policitemia (eritrocitosis). En tales casos, el
2.5 por ciento de los adultos normales tendrán valores que están más de dos desviaciones estándar por debajo de cualquier "rango normal"
que se haya seleccionado, y se considerarán anémicos. Por otro lado, algunos rangos son "unilaterales", de modo que el 5 por ciento de los
sujetos normales tendrán niveles por debajo del límite inferior establecido de normal [ 4 ].
●
El rango normal de hemoglobina y HCT es tan amplio que, por ejemplo, un paciente masculino con un HCT inicial del 49 por ciento puede
perder hasta el 15 por ciento de su masa de glóbulos rojos y aún tener un HCT dentro del rango normal.
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Establecer un límite inferior de lo normal para la hemoglobina no implica que dichos niveles sean "óptimos" en términos de morbilidad y
mortalidad. Un estudio ha sugerido que los límites inferiores de un nivel óptimo de hemoglobina, según la evaluación de los datos de
mortalidad por todas las causas, son 13,0 y 14,0 g / dl para mujeres y hombres adultos mayores, respectivamente [ 16 ]. Sin embargo, en un
informe, los sujetos negros mayores clasificados como anémicos por los criterios de la OMS no parecían estar en riesgo de eventos adversos
como la mortalidad y la discapacidad de movilidad [ 17 ], lo que sugiere que para este grupo podrían ser necesarios criterios alternativos
para la anemia (
Tabla 3) [ 4 ]. (Ver "Anemia en el adulto mayor", sección sobre "Definición de anemia en el adulto mayor" ).
Índices de glóbulos rojos - los índices de RBC describen el tamaño, la forma y el contenido de hemoglobina de los glóbulos rojos así como la
uniformidad de la población RBC. La evaluación de estos valores es una parte integral para determinar la causa de la anemia. (Ver 'Abordaje
morfológico' a continuación).
●
MCV : el volumen corpuscular medio (MCV) es el volumen (tamaño) promedio de los glóbulos rojos del paciente. Puede medirse o calcularse
(MCV en femtolitros [fL] = 10 x HCT [en porcentaje] ÷ RBC [en millones / microL]). La anemia se puede clasificar en función de si el VCM es
bajo, normal o elevado. (Ver 'Abordaje morfológico' a continuación).
●
MCH : la hemoglobina corpuscular media (MCH) es el contenido medio de hemoglobina en un glóbulo rojo. Se calcula (MCH en picogramos
[pg] / celda = hemoglobina [en g / dL] x 10 ÷ RBC [en millones / microL]). Una MCH baja indica una disminución del contenido de
hemoglobina por célula y, por lo general, se refleja en hipocromía en el frotis de sangre periférica. Esto se puede observar en la deficiencia
de hierro y en hemoglobinopatías como las talasemias.
●
MCHC : la concentración media de hemoglobina corpuscular (MCHC) es la concentración promedio de hemoglobina por RBC. Se calcula
como (MCHC en gramos [g] / dL = hemoglobina [en g / dL] X 100 ÷ HCT [en porcentaje]). Los valores muy bajos de MCHC son típicos de la
anemia por deficiencia de hierro, y los valores muy altos de MCHC típicamente reflejan esferocitosis o aglutinación de glóbulos rojos. El
examen del frotis de sangre periférica es útil para distinguir estos hallazgos. (Consulte "Evaluación del frotis de sangre periférica", sección
"Glóbulos rojos" ).
●
RDW : el ancho de distribución de glóbulos rojos (RDW) es una medida de la variación en el tamaño de los glóbulos rojos, que se refleja en el
grado de anisocitosis en el frotis de sangre periférica. Un RDW alto implica una gran variación en el tamaño de los glóbulos rojos, y un RDW
bajo implica una población más homogénea de glóbulos rojos. El RDW se calcula como el coeficiente de variación (CV) de la distribución del
volumen de glóbulos rojos (RDW = [desviación estándar / MCV] x 100). Se puede observar un RDW alto en varias anemias, incluida la
deficiencia de hierro, el síndrome mielodisplásico y las hemoglobinopatías, así como en pacientes con anemia que han recibido
transfusiones. La revisión del frotis de sangre periférica a menudo es útil para identificar la causa de grandes variaciones en el tamaño de los
glóbulos rojos. (Consulte "Enfoque morfológico" a continuación y "Evaluación del frotis de sangre periférica".)
Los detalles de cómo se determinan estos índices y las posibles causas de resultados falsos se presentan por separado. (Consulte
"Instrumentación automatizada de hematología" ).
EL CICLO DE VIDA DE LAS CÉLULAS DE SANGRE ROJA
Descripción general : la eritropoyesis en el adulto tiene lugar dentro de la médula ósea bajo la influencia del marco estromal, las citocinas y el
factor de crecimiento específico eritroide, la eritropoyetina (EPO). La EPO es una verdadera hormona endocrina producida en el riñón por células
que detectan la adecuación de la oxigenación tisular en relación con la actividad metabólica del individuo (
Figura 1). (Ver "Regulación de la
eritropoyesis" ).
La EPO mejora el crecimiento y la diferenciación de los dos progenitores eritroides: unidades formadoras de ráfagas, eritroides (BFU-E) y
unidades formadoras de colonias, eritroides (CFU-E), en normoblastos de madurez creciente. El más maduro de ellos, el normoblasto
ortocromático, extruye su núcleo para formar un glóbulo rojo (RBC) a través de mecanismos que aún no están claros [ 18,19 ]. Como tal, el
glóbulo rojo enucleado todavía tiene una red ribosómica que, cuando se tiñe supravitalmente, lo identifica como un reticulocito, una célula
todavía capaz de una cantidad limitada de síntesis de hemoglobina y proteínas [ 20 ].
El reticulocito conserva su red ribosómica (y sus características de tinción) durante aproximadamente cuatro días, de los cuales tres días
generalmente se pasan en la médula ósea y un día en la sangre periférica (
Figura 2). Los glóbulos rojos maduros resultantes circulan durante
110 a 120 días, después de los cuales son eliminados de la circulación por los macrófagos que detectan señales senescentes, principalmente en
la membrana de los glóbulos rojos, a través de mecanismos poco conocidos. (Consulte "Supervivencia de los glóbulos rojos: medición y valores
normales" ).
●
En condiciones de estado estacionario, la tasa de producción de glóbulos rojos es igual a la tasa de pérdida de glóbulos rojos. Suponiendo,
para facilitar el cálculo, una supervivencia de los glóbulos rojos maduros de 100 días, el 1 por ciento de los glóbulos rojos se eliminará de la
circulación cada día. Para lograr una masa de glóbulos rojos constante, las pérdidas de glóbulos rojos deben reemplazarse con un número
igual de reticulocitos durante el mismo período de tiempo.
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Los reticulocitos normalmente sobreviven en la circulación durante un día; después de este tiempo pierden su retículo (ARN) y se convierten
en glóbulos rojos maduros. En condiciones de estado estacionario, los reticulocitos representarán aproximadamente el 1 por ciento del total
de glóbulos rojos circulantes (
tabla 1). Dado que el recuento normal de glóbulos rojos es de aproximadamente 5 millones / microL (5,0 x
10 12 / litro), la médula ósea debe producir aproximadamente 50.000 reticulocitos / microL (5 x 10 10 / litro) de sangre completa cada día para
lograr un RBC estable. masa. Las tasas menores de producción de glóbulos rojos, si persisten, conducen a anemia.
La tasa de producción de glóbulos rojos aumenta notablemente bajo la influencia de niveles altos de EPO. Una médula ósea normal repleta de
hierro, ácido fólico y cobalamina puede aumentar la eritropoyesis en respuesta a la EPO aproximadamente cinco veces en adultos y de siete a
ocho veces en niños. Por lo tanto, en condiciones óptimas, los recuentos absolutos de reticulocitos en estado estable de hasta 350.000 / microL
(3,5 x 10 11 / litro) son posibles en el adulto.
Reticulocitos : los reticulocitos se pueden enumerar manualmente después de la tinción supravital de una muestra de sangre con tintes como
el azul de metileno nuevo (
por ciento (
imagen 3). El rango normal (es decir, porcentaje de glóbulos rojos con tinción positiva) en adultos es de 0.5 a 2.0
tabla 1). Los reticulocitos se pueden apreciar en un frotis de sangre estándar teñido con Wright-Giemsa como glóbulos rojos con
un tinte azul (policromatofilia) que son más grandes que los glóbulos rojos maduros, con bordes irregulares y falta de palidez central (
imagen 4).
Los reticulocitos se pueden contar con mayor precisión mediante contadores sanguíneos automáticos después de la tinción con un tinte
fluorescente, como el naranja tiazol, que se une al ARN de los reticulocitos [ 21 ]. (Consulte "Instrumentación automatizada de hematología",
sección sobre "Recuento automático de reticulocitos" ).
La utilidad del recuento de reticulocitos en algunos entornos puede mejorarse determinando el recuento absoluto de reticulocitos, el recuento
absoluto de reticulocitos corregido y / o el índice de producción de reticulocitos. Este tema se discute por separado. (Consulte "Diagnóstico de
anemia hemolítica en adultos", sección sobre "Recuento elevado de reticulocitos" ).
ESTADO DE VOLUMEN
La hemoglobina, el hematocrito (HCT) y el recuento de glóbulos rojos (RBC) son todas concentraciones y dependen de la masa de glóbulos rojos
(RCM) así como del volumen plasmático. Como resultado, los valores de los tres parámetros se reducirán si se reduce la RCM y / o si se aumenta
el volumen plasmático [ 22 ]. De manera similar, los valores de los tres se incrementarán si se reduce el volumen plasmático (es decir,
hemoconcentración). Tres ejemplos clínicos comunes ayudarán a aclarar este punto:
●
Sangrado agudo : un adulto de 70 kg con una úlcera péptica sangrante que tuvo una hematemesis de 750 ml (es decir, 15 por ciento del
volumen sanguíneo total normal) en los últimos 30 minutos puede tener hipotensión postural debido a una depleción de volumen aguda,
pero tendrá valores normales para hemoglobina y HCT. Durante las siguientes 36 a 48 horas, la mayor parte del déficit de volumen
sanguíneo total será reparado por el movimiento de líquido desde el espacio extravascular al intravascular. Solo en estos momentos
posteriores la hemoglobina y el HCT reflejarán la pérdida de sangre. En consecuencia, si el déficit de volumen sanguíneo total no se repara
por completo y el paciente permanece hipovolémico, la hemoglobina y el HCT subestimarán el grado de pérdida de sangre [ 23 ].
●
Embarazo tardío : en el tercer trimestre del embarazo, la masa de glóbulos rojos y el volumen plasmático se expanden en un 25 y 50 por
ciento, respectivamente, lo que resulta en reducciones en el recuento de hemoglobina, HCT y glóbulos rojos, a menudo a niveles anémicos (
figura 3). Sin embargo, de acuerdo con la masa de glóbulos rojos, estas mujeres son policitemáticas. Los términos anemia "fisiológica" o
"dilucional" se han aplicado a este contexto, aunque estos pacientes no son realmente anémicos.
●
Depleción de volumen : los pacientes anémicos ingresados en el hospital en un estado de depleción de volumen (hemoconcentrado)
pueden no mostrar valores de hemoglobina / HCT anormalmente bajos en las pruebas iniciales. Su anemia subyacente puede volverse
aparente solo después de que se haya corregido su estado de volumen.
CONSECUENCIAS CLINICAS
Signos y síntomas de la anemia : los signos y síntomas inducidos por la anemia dependen del grado de anemia y la velocidad a la que ha
evolucionado, así como de las demandas de oxígeno del paciente. Los síntomas son mucho menos probables con la anemia que evoluciona
lentamente porque hay tiempo para que múltiples fuerzas homeostáticas se adapten a una capacidad reducida de transporte de oxígeno de la
sangre.
Los síntomas relacionados con la anemia pueden deberse a dos factores: disminución del suministro de oxígeno a los tejidos y, en pacientes con
hemorragia aguda y marcada, el agravamiento adicional de la hipovolemia.
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Disminución del suministro de oxígeno : los glóbulos rojos (glóbulos rojos) transportan oxígeno vinculado a la hemoglobina desde los
pulmones hasta los capilares tisulares. Luego, el oxígeno se libera de la hemoglobina de acuerdo con las características de la curva de
disociación de la oxihemoglobina, con cada gramo de hemoglobina capaz de transportar 1,3 ml de oxígeno. Por tanto, aproximadamente 20
ml / dL (o 20 volúmenes por ciento) pueden ser transportados por 15 g / dL de hemoglobina en plena saturación. Aproximadamente el 5 por
ciento de los volúmenes (25 por ciento del total) es normalmente eliminado por los tejidos [ 24 ]. (Consulte "Entrega y consumo de oxígeno"
y "Trastornos genéticos de la afinidad por el oxígeno de la hemoglobina", sección sobre 'Mutaciones que disminuyen la afinidad de la
hemoglobina por el 2,3-BPG' ).
Cuando se incluye la compensación adicional de los aumentos en el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca (y por lo tanto el gasto
cardíaco), el suministro de oxígeno se puede mantener en reposo a una concentración de hemoglobina tan baja como 5 g / dL (equivalente a
un hematocrito del 15 por ciento), asumiendo que se mantenga el volumen intravascular [ 25 ]. (Consulte "Indicaciones y umbrales de
hemoglobina para la transfusión de glóbulos rojos en el adulto", sección sobre "Función de la sangre en el suministro de oxígeno" ).
Los síntomas de un suministro de oxígeno deficiente reflejan la caída en la concentración de hemoglobina. La extracción de oxígeno por los
tejidos puede aumentar desde un valor inicial del 25 por ciento hasta un máximo de aproximadamente el 60 por ciento en presencia de
anemia o hipoperfusión. Por tanto, el suministro normal de oxígeno del 5 por ciento de los volúmenes se puede mantener mejorando la
extracción solo hasta una concentración de hemoglobina de 8 a 9 g / dl [ 26 ].
Los síntomas aparecerán cuando la concentración de hemoglobina descienda por debajo de este nivel en reposo, a concentraciones más
altas de hemoglobina durante el ejercicio o cuando la compensación cardíaca se vea afectada debido a una enfermedad cardíaca
subyacente. Los síntomas primarios incluyen disnea de esfuerzo, disnea en reposo, diversos grados de fatiga y signos y síntomas del estado
hiperdinámico como pulsos saltadores, palpitaciones y un rugido pulsátil en los oídos. Una anemia más grave puede provocar letargo,
confusión y complicaciones potencialmente mortales como insuficiencia congestiva, angina, arritmia y / o infarto de miocardio. (Consulte
"Causas y fisiopatología de la insuficiencia cardíaca de gasto elevado" ).
●
Hipovolemia : la anemia inducida por hemorragia aguda se asocia con la complicación adicional de la depleción del volumen intracelular y
extracelular. Los primeros síntomas incluyen fatiga fácil, lasitud y calambres musculares. Esto puede progresar a mareos posturales, letargo,
síncope y, en casos graves, hipotensión persistente, shock y muerte. (Ver "Etiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de depleción de
volumen en adultos" ).
Hay alguna reducción del volumen sanguíneo, pero no del plasma, después de una hemólisis aguda grave, debido a la caída de la masa de
glóbulos rojos. En comparación, el volumen sanguíneo total permanece normal en la anemia debido a una hemorragia crónica de bajo
grado, ya que hay tiempo suficiente para un aumento compensatorio del volumen plasmático a través del equilibrio con el espacio
extravascular y la retención renal de sal y agua.
Aunque la anemia (con depleción de volumen o sin ella) puede estar asociada con fatiga, esta queja es inespecífica, puede estar presente en
varias otras afecciones y puede ser multifactorial. Este tema se analiza en profundidad por separado. (Consulte "Abordaje del paciente adulto con
fatiga" y "Fatiga relacionada con el cáncer: prevalencia, detección y evaluación clínica" ).
Exacerbación de la hemorragia trombocitopénica : en un ensayo que incluyó transfusión de plaquetas para la trombocitopenia grave debida
a quimioterapia o trasplante de células hematopoyéticas (ensayo PLADO), se observó una correlación entre anemia grave y aumento del riesgo
de hemorragia [ 27 ]. Este efecto fue modesto y solo alcanzó significación estadística con hematocritos ≤ 25 por ciento (razón de probabilidades
[OR] 1,29; IC del 95%: 1,11-1,49). No está claro si la asociación entre anemia y hemorragia se debió a la causalidad o fue simplemente una
asociación. La transfusión de glóbulos rojos no pareció mejorar los resultados hemorrágicos.
Mortalidad : el desarrollo de anemia es un factor de riesgo de aumento de la mortalidad en varios entornos clínicos. En su mayor parte, se
trata de asociaciones más que de relaciones causales. A continuación se enumeran algunos de los muchos ejemplos:
●
Enfermedad renal crónica (consulte "Efectos cardiovasculares y renales de la anemia en la enfermedad renal crónica", sección sobre
"Mortalidad" )
●
Malignidad (consulte "Función de los agentes estimulantes de la eritropoyesis en el tratamiento de la anemia en pacientes con cáncer",
sección sobre "Efecto sobre el control y la supervivencia de la enfermedad" )
●
Insuficiencia cardíaca (consulte "Evaluación y tratamiento de la anemia y la deficiencia de hierro en adultos con insuficiencia cardíaca" )
●
El adulto mayor (consulte "Anemia en el adulto mayor", sección sobre "Aumento de la mortalidad" )
●
El adulto hospitalizado [ 28 ] (ver "Indicaciones y umbrales de hemoglobina para la transfusión de glóbulos rojos en el adulto", sección sobre
"Impacto de la anemia en la morbilidad y la mortalidad" )
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CAUSAS DE ANEMIA
Hay dos enfoques generales que se pueden usar para ayudar a identificar la causa de la anemia. Cada uno se discutirá a continuación.
●
Un enfoque cinético , que aborda los mecanismos responsables de la caída en la concentración de hemoglobina.
●
Un enfoque morfológico que categoriza las anemias mediante alteraciones en el tamaño de los glóbulos rojos (RBC) (es decir, el volumen
corpuscular medio) y la respuesta de los reticulocitos [ 29 ]
Abordaje cinético : la anemia puede deberse a tres mecanismos independientes: disminución de la producción de glóbulos rojos, aumento de
la destrucción de glóbulos rojos y pérdida de sangre [ 20 ]. Los pacientes ocasionales pueden tener dos (o los tres) de estos mecanismos
operando al mismo tiempo. Como ejemplos:
●
Un paciente con anemia hemolítica autoinmune (es decir, mayor destrucción de glóbulos rojos) puede tener una baja respuesta de
reticulocitos (es decir, menor producción de glóbulos rojos) como resultado de la supresión concomitante de la médula ósea. (Consulte
"Anemia hemolítica autoinmune caliente (AIHA) en adultos", sección sobre "Pruebas iniciales (CBC, frotis de sangre, laboratorios de
hemólisis)" ).
●
Un paciente con anemia aplásica (disminución de la producción de glóbulos rojos) puede tener una hemorragia significativa como resultado
de una trombocitopenia (pérdida de sangre) grave concomitante. (Ver "Anemia aplásica: patogenia, manifestaciones clínicas y diagnóstico",
sección sobre "Manifestaciones clínicas" ).
●
Es posible que un paciente ingresado en el hospital por alcoholismo agudo y hemorragia gastrointestinal (pérdida de sangre) tenga una
deficiencia concomitante de folato asociada con eritropoyesis ineficaz (disminución de la producción de glóbulos rojos) y reducción de la vida
útil de los glóbulos rojos (aumento de la destrucción de glóbulos rojos). No sería raro que este paciente también tuviera deficiencia de
hierro. (Consulte "Causas y fisiopatología de las deficiencias de vitamina B12 y folato", sección "Causas de la deficiencia de folato" ).
Disminución de la producción de glóbulos rojos : en última instancia, se producirá anemia si la tasa de producción de glóbulos rojos es
menor que la de destrucción de glóbulos rojos. Esto puede ocurrir debido a la reducción de la producción efectiva de glóbulos rojos o mediante
la destrucción de precursores de glóbulos rojos dentro de la médula ósea (eritropoyesis ineficaz).
Disminución de la producción efectiva de glóbulos rojos : cuando la médula ósea está sana por lo demás, responderá a la anemia
aumentando la cantidad de precursores de glóbulos rojos y acelerando su progresión normal a reticulocitos. Después de una caída aguda de la
hemoglobina o del hematocrito, los reticulocitos generalmente aparecen en la sangre periférica en unos pocos días a dos semanas. Por tanto, un
mayor recuento de reticulocitos indica que la médula ósea es capaz de producir glóbulos rojos.
Por el contrario, si la producción de glóbulos rojos está reducida o ausente, el recuento de reticulocitos será bajo (reticulocitopenia absoluta o
relativa). (Consulte 'Recuento de reticulocitos' a continuación).
Una forma conveniente de evaluar esto es a través del índice de producción de reticulocitos ( calculadora 1 ), que será bajo (<2) cuando la
respuesta de la médula ósea a la anemia es inadecuada para el grado de anemia y aumentará (> 3) cuando la médula ósea está respondiendo
normalmente a la anemia. (Consulte "Diagnóstico de anemia hemolítica en adultos", sección sobre "Recuento elevado de reticulocitos" ).
Las causas más comunes de una disminución en la producción efectiva de glóbulos rojos incluyen:
●
Falta de nutrientes, como vitamina B12 y hierro. Esto puede deberse a falta de dieta o mala absorción (p. Ej., Esprúe), aunque la deficiencia
de hierro suele deberse a la pérdida de sangre. (Consulte "Causas y fisiopatología de las deficiencias de vitamina B12 y folato" y "Causas y
diagnóstico de la deficiencia de hierro y la anemia por deficiencia de hierro en adultos" ).
●
Trastornos de la médula ósea que conducen a un número reducido de precursores de glóbulos rojos (p. Ej., Anemia aplásica, aplasia pura de
glóbulos rojos, infiltración de la médula ósea). (Ver "Aproximación al adulto con pancitopenia" ).
●
Supresión de la médula ósea (p. Ej., Medicamentos, quimioterapia, irradiación) (consulte "Causas de anemia en pacientes con cáncer" )
●
Niveles bajos de hormonas tróficas, que estimulan la producción de glóbulos rojos, como eritropoyetina (EPO; p. Ej., Insuficiencia renal
crónica), hormona tiroidea (p. Ej., Hipotiroidismo) y andrógenos (p. Ej., Hipogonadismo)
• En pacientes con disfunción autonómica e hipotensión ortostática se ha descrito una causa poco común de anemia debida a una
producción reducida de EPO [ 30,31 ]. (Consulte "Tratamiento de la hipotensión ortostática y posprandial", sección sobre "Eritropoyetina"
).
• Los inhibidores adquiridos de EPO o del receptor de EPO también se han descrito como causas de anemia [ 32 ]. (Ver "Aplasia pura de
glóbulos rojos debido a anticuerpos anti-agentes estimulantes de la eritropoyesis" .)
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●
Aproximación al adulto con anemia - UpToDate
La anemia de la inflamación, asociada con trastornos infecciosos, inflamatorios o malignos, se caracteriza por una disponibilidad reducida de
hierro debido a una menor absorción de hierro del tracto gastrointestinal y una disminución de la liberación de hierro de los macrófagos,
una reducción relativa de los niveles de EPO y una leve reducción de la vida útil de los glóbulos rojos. (Ver "Anemia de enfermedad crónica /
anemia de inflamación" ).
●
Un recuento de reticulocitos marcadamente bajo (p. Ej., <10,000 / microL) sugiere aplasia pura de glóbulos rojos (PRCA) o, si los otros
recuentos de células son igualmente bajos, anemia aplásica. (Consulte "Aplasia pura de glóbulos rojos adquirida en adultos" y "Aproximación
al adulto con pancitopenia" ).
Presencia de eritropoyesis ineficaz : el sello distintivo de la eritropoyesis ineficaz es la presencia de hiperplasia eritroide intensa dentro
de la médula ósea junto con una reducción relativa en la producción de reticulocitos (p. Ej., Un índice de producción de reticulocitos reducido). En
tales casos, los precursores eritroides en la médula ósea no maduran normalmente y mueren dentro de la médula ósea, generalmente a través
del proceso de apoptosis y / o un bloqueo en la maduración.
Las causas más comunes de eritropoyesis ineficaz incluyen los siguientes trastornos:
●
Anemia megaloblástica (consulte "Causas y fisiopatología de las deficiencias de vitamina B12 y folato", sección sobre "Hematopoyesis" )
●
Talasemia alfa y beta (consulte "Fisiopatología de la talasemia" )
●
Los síndromes mielodisplásicos (consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de los síndromes mielodisplásicos (SMD)", sección sobre
"Examen de la médula ósea" )
●
Anemias sideroblásticas (consulte "Causas y fisiopatología de las anemias sideroblásticas", sección sobre "Fisiopatología" )
●
Anemia diseritropoyética congénita en niños (ver "Anemia en niños debido a una disminución en la producción de glóbulos rojos", sección
sobre "Trastornos de la maduración eritroide y eritropoyesis ineficaz" )
Mayor destrucción de los glóbulos rojos circulantes : una vida útil
de los glóbulos rojos por debajo de 100 días es la definición
operativa de hemólisis [ 33 ]. Cuando hay hemólisis, los estudios de laboratorio muestran un aumento de los niveles de lactato deshidrogenasa
(LDH) junto con una reducción de la haptoglobina, a menudo acompañada de un aumento de la bilirrubina indirecta e ictericia clínica. (Consulte
"Evaluación de la hemólisis" a continuación y "Supervivencia de los glóbulos rojos: medición y valores normales" y "Diagnóstico de anemia
hemolítica en adultos", sección sobre "Método de diagnóstico" ).
Se producirá anemia en el paciente adulto cuando la médula ósea no pueda satisfacer la necesidad de reemplazar aproximadamente el 5 por
ciento de la masa de glóbulos rojos por día, lo que corresponde a una supervivencia de glóbulos rojos de 20 días o menos. (Consulte
"Descripción general" más arriba y "Diagnóstico de anemia hemolítica en adultos" ).
Ejemplos incluyen (
●
tabla 4):
Anemias hemolíticas hereditarias (p. Ej., Esferocitosis hereditaria, anemia de células falciformes, deficiencia de piruvato quinasa, talasemia
mayor)
●
Anemias hemolíticas adquiridas (p. Ej., Anemia hemolítica autoinmune positiva de Coombs, púrpura trombocitopénica trombótica,
paludismo, hemoglobinuria paroxística nocturna)
●
Mayor destrucción de glóbulos rojos normales por agrandamiento del bazo (es decir, hiperesplenismo). (Ver "Anemia hemolítica
extracorpuscular no inmune: hemólisis por fragmentación e hiperesplenismo", sección sobre "Hemólisis extravascular no inmune debida a
hiperesplenismo" ).
Hemólisis intravascular : en la mayoría de los casos, la hemólisis tiene lugar en espacios extravasculares, con mayor frecuencia en el
bazo y el hígado. Sin embargo, en algunos casos, los glóbulos rojos se destruyen mientras aún están en circulación, una condición llamada
hemólisis intravascular. Los ejemplos comunes de afecciones asociadas con la hemólisis intravascular incluyen los siguientes (
tabla 4). (Ver
"Diagnóstico de anemia hemolítica en adultos", sección sobre "Hemólisis intravascular" ).
●
Anemia hemolítica microangiopática
●
Sepsis por clostridios
●
Hemoglobinuria paroxística nocturna
●
Enfermedad por crioaglutininas
●
Hemoglobinuria paroxística por frío
En tales casos, como ocurre con la hemólisis extravascular, los estudios de laboratorio muestran niveles elevados de lactato deshidrogenasa
junto con una reducción de la haptoglobina y un aumento de la bilirrubina indirecta. Debido a que la destrucción de los glóbulos rojos
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circulantes puede ser profunda, la anemia y la ictericia clínica pueden ser graves, lo que a menudo conduce a colapso circulatorio, daño renal y,
en casos graves, la muerte.
Las observaciones clínicas que sugieren la presencia de hemólisis intravascular incluyen el paso de orina de color oscuro, que va del dorado al
rojo y al negro (hemoglobinuria), así como acrocianosis o livedo reticularis (
imagen 5) por exposición al frío.
Los estudios de laboratorio que sugieren que la hemólisis es intravascular, en lugar de extravascular, incluyen los siguientes (consulte
"Diagnóstico de anemia hemolítica en adultos", sección sobre "Método de diagnóstico" ):
●
La presencia de hemoglobina libre en el plasma (es decir, hemoglobinemia)
●
La presencia de hemoglobina libre de glóbulos rojos en la orina (es decir, hemoglobinuria)
●
La presencia de hemosiderina en un sedimento de orina teñido (desprendimiento de células tubulares renales) si la hemólisis intravascular
ha estado en curso durante al menos una semana.
La pérdida de sangre - La pérdida de sangre es la causa más común de anemia, aunque a menudo es difícil de cuantificar. Las fuentes
incluyen traumatismo severo con hemorragia arterial en cualquier sitio y trastornos del tracto gastrointestinal, pulmones, riñones y útero. La
historia del paciente es importante a este respecto, al igual que las pruebas de orina, esputo, líquidos gastrointestinales, heces, drenajes
quirúrgicos y otros líquidos corporales para detectar la presencia de sangre.
Hay una serie de situaciones en las que puede producirse una pérdida de sangre que no se reconoce fácilmente. Éstas incluyen:
●
Hemorragia facticia, secundaria a extracción subrepticia de sangre por parte del paciente (síndrome de Lasthénie de Ferjol) [ 34-36 ].
●
El sangrado durante o después de procedimientos quirúrgicos puede ser extremadamente difícil de cuantificar y, a menudo, se subestima.
●
El sangrado en la parte superior del muslo y / o el espacio retroperitoneal a menudo puede ser significativo, pero puede no ser clínicamente
obvio. Sin embargo, estos pacientes pueden tener síntomas asociados de dolor abdominal, dolor en la ingle o en la cadera, paresia de las
piernas o hipotensión [ 37 ]. Esta complicación puede ser más común en pacientes que toman anticoagulantes, incluso cuando los
resultados de las pruebas de coagulación se encuentran dentro del rango terapéutico. La tomografía computarizada (TC) del abdomen y el
muslo a menudo es útil si se sospecha (
imagen 1).
La deficiencia de hierro en los Estados Unidos y Europa occidental casi siempre se debe a la pérdida de sangre, que puede ser obvia, oculta o
subestimada, de la siguiente manera:
●
Sangrado evidente (p. Ej., Traumatismo, melena, hematemesis, menometrorragia grave)
●
Sangrado oculto (p. Ej., Úlcera o carcinoma que sangra lentamente) (ver "Evaluación de sangrado gastrointestinal oculto" )
●
Sangrado inducido (p. Ej., Pruebas de diagnóstico repetidas [ 38,39 ], pérdidas de hemodiálisis, donación de sangre excesiva)
●
Pérdida de sangre menstrual subestimada (consulte "Abordaje del sangrado uterino anormal en pacientes no embarazadas en edad
reproductiva", sección sobre "Historia menstrual" )
Además de la pérdida de glóbulos rojos del cuerpo, que la médula ósea debe reemplazar, la pérdida del hierro contenido en estas células
finalmente conducirá a una deficiencia de hierro una vez que se hayan agotado las reservas de hierro en los tejidos. Esto suele ocurrir en
hombres y mujeres después de pérdidas ≥ 1200 ml y ≥ 600 ml, respectivamente. Sin embargo, dado que aproximadamente el 25 por ciento de
las mujeres que menstrúan carecen de reservas de hierro, cualquier cantidad de sangrado provocará anemia en esta subpoblación. (Consulte
"Causas y diagnóstico de la deficiencia de hierro y la anemia por deficiencia de hierro en adultos" ).
Dado que la disponibilidad de hierro normalmente limita la tasa de producción de glóbulos rojos, la deficiencia de hierro asociada con
hemorragia crónica conduce a una respuesta medular reducida, empeorando el grado de anemia.
Abordaje morfológico : las causas de la anemia también se pueden clasificar según la medición del tamaño de los glóbulos rojos, como se
observa en el frotis de sangre y según lo informado por los índices de contador celular automático [ 40 ]. El RBC normal tiene un volumen de 80 a
96 femtolitros (fl, 10-15 litros) y un diámetro de aproximadamente 7 a 8 micrones, igual al del núcleo de un linfocito pequeño. Por lo tanto, los
glóbulos rojos más grandes que el núcleo de un linfocito pequeño en un frotis periférico se consideran grandes o macrocíticos, mientras que los
que parecen más pequeños se consideran pequeños o microcíticos (
tabla 5). (Consulte "Evaluación del frotis de sangre periférica", sección
"Glóbulos rojos" ).
Los contadores de células automáticos estiman el volumen de glóbulos rojos celda por celda, muestreando millones de glóbulos rojos en el
proceso. La salida de la máquina es un valor para el volumen corpuscular medio de la muestra (MCV), así como una estimación de la dispersión
de valores alrededor de esta media. El último valor se suele dar como el coeficiente de variación de los volúmenes de RBC o el ancho de
distribución de RBC (RDW). (Consulte "Microcitosis / anemia microcítica", sección sobre 'RDW (variabilidad de tamaño)' ).
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Un RDW aumentado indica la presencia de células de tamaños muy diferentes, pero no es diagnóstico de ningún trastorno en particular. Sin
embargo, algunos contadores automáticos de células tienen programas informáticos que "señalan" la presencia de anomalías como anisocitosis
(células de tamaño variable), microcitosis, macrocitosis e hipocromía (contenido reducido de hemoglobina por célula) [ 41 ]. (Consulte
"Instrumentación automatizada de hematología", sección sobre "Ancho de distribución de glóbulos rojos" ).
Anemia macrocítica : la anemia se considera "macrocítica" cuando el MCV supera los 100 fl (femtolitros) (
tabla 6). Las causas incluyen las
siguientes (ver "Macrocitosis / anemia macrocítica" ):
●
Un VCM elevado es una característica normal de los reticulocitos (
imagen 4). Cualquier condición que cause una reticulocitosis marcada se
asociará con un aumento de MCV.
●
El metabolismo anormal del ácido nucleico de los precursores eritroides (p. Ej., Deficiencia de folato o cobalamina y fármacos que interfieren
con la síntesis de ácidos nucleicos, como zidovudina e hidroxiurea ) pueden producir macrocitosis y anemia.
●
Maduración anormal de glóbulos rojos (p. Ej., Síndrome mielodisplásico, leucemia aguda, leucemia de linfocitos granulares grandes [LGL]).
●
Otras causas comunes incluyen abuso de alcohol, enfermedad hepática e hipotiroidismo.
Un informe de un grupo de medicina familiar encontró macrocitosis en 2 a 4 por ciento de los pacientes [ 42 ], mientras que un estudio de 1784
adultos mayores seleccionados al azar que vivían en casa encontró macrocitosis en el 6,3 por ciento de los hombres y el 3,3 por ciento de las
mujeres [ 43 ]. Las causas más comunes fueron alcoholismo, enfermedad hepática, hipotiroidismo y anemias megaloblásticas (p. Ej., Deficiencia
de B12).
Anemia microcítica : la anemia se considera "microcítica" cuando el MCV es inferior a 80 fl. La microcitosis suele ir acompañada de una
disminución del contenido de hemoglobina dentro de los glóbulos rojos (hemoglobina corpuscular media, MCH), con una reducción paralela del
MCV, lo que produce una apariencia hipocrómica (MCH baja) y microcítica (MCV baja) en el frotis de sangre (
imagen 6 y
tabla 5). (Ver
"Microcitosis / anemia microcítica", sección sobre 'Causas de microcitosis' ).
Los siguientes procesos patológicos conducen a la producción de glóbulos rojos microcíticos hipocrómicos:
●
Disponibilidad reducida de hierro: deficiencia grave de hierro, anemia de la inflamación, deficiencia de cobre
●
Trastornos adquiridos de la síntesis de hemo: intoxicación por plomo, anemias sideroblásticas adquiridas
●
Producción reducida de globina: trastornos talasémicos, otras hemoglobinopatías
●
Trastornos congénitos raros que incluyen anemias sideroblásticas, porfiria y defectos en la absorción, transporte, utilización y reciclaje del
hierro [ 44,45 ]
Las tres causas más comunes de microcitosis en la práctica clínica son la deficiencia de hierro, la alfa o beta talasemia menor y (con menos
frecuencia) la anemia de la inflamación (anemia de una enfermedad crónica). Dado que todos pueden tener glóbulos rojos hipocrómicos y
microcíticos, se deben utilizar otras pruebas para establecer el diagnóstico.
●
Anemia por deficiencia de hierro : las características discriminatorias importantes son una baja concentración de ferritina sérica, una
mayor capacidad de unión al hierro total (transferrina) y una baja concentración sérica de hierro (
tabla 7), lo que resulta en una baja
saturación de transferrina. Para los médicos que realizan este diagnóstico, es obligatorio determinar la causa del estado deficiente de hierro
(p. Ej., Carcinoma de colon oculto, pérdidas menstruales excesivas). (Consulte "Causas y diagnóstico de la deficiencia de hierro y la anemia
por deficiencia de hierro en adultos" ).
●
Alfa o beta talasemia menor : los adultos con talasemia suelen ser heterocigotos para las formas alfa o beta de este síndrome, y pueden
tener una anemia mínima. Por tanto, los antecedentes familiares suelen ser negativos. El examen físico puede revelar esplenomegalia; el
frotis periférico muestra diversos grados de hipocromía, microcitosis, células diana (
imagen 7), formas de lágrimas y punteado basófilo (
imagen 8). En realidad, el recuento de glóbulos rojos puede aumentar; los pacientes sin complicaciones tienen reservas de hierro
normales o aumentadas. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de las talasemias" ).
El diagnóstico del rasgo de beta talasemia a menudo se puede hacer demostrando niveles elevados de hemoglobina A 2 en electroforesis de
hemoglobina o cromatografía líquida (HPLC), mientras que los métodos moleculares suelen ser necesarios para el diagnóstico de las
variantes de alfa talasemia [ 46 ]. (Consulte "Métodos de análisis de hemoglobina y pruebas de hemoglobinopatía" ).
●
Anemia de inflamación : las características distintivas de esta afección incluyen un hierro sérico bajo, una capacidad de unión de hierro
total baja (transferrina) y una concentración de ferritina sérica normal o aumentada. Aunque se pueden encontrar eritrocitos hipocrómicos y
microcíticos en estos pacientes, un MCV bajo se observa con mayor frecuencia solo en aquellos pacientes con hepatoma o carcinoma de
células renales. (Ver "Anemia de enfermedad crónica / anemia de inflamación" ).
Anemia normocítica : por definición, el volumen medio de glóbulos rojos es normal (es decir, VCM entre 80 y 100 fl) en pacientes con
anemia normocítica. El abordaje de esta categoría extremadamente grande de pacientes puede reducirse un poco mediante el examen del frotis
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de sangre para determinar si hay una subpoblación de glóbulos rojos con anomalías distintivas de tamaño o forma, que colocarían al paciente
en una de las categorías anteriores (es decir, microcítico temprano o anemia macrocítica), o mediante el uso del enfoque cinético para
determinar los mecanismos subyacentes a la anemia. (Consulte "Enfoque cinético" más arriba y "Trastornos sistémicos" a continuación).
Trastornos sistémicos : la anemia puede ser la primera manifestación de un trastorno sistémico, junto con otras quejas inespecíficas
como fiebre, pérdida de peso, anorexia y malestar. Las pruebas de laboratorio simples pueden proporcionar pistas adicionales sobre el proceso
de la enfermedad subyacente. Estos incluyen anomalías en el análisis de orina o radiografía de tórax de rutina, pruebas de función hepática o
renal, velocidad de sedimentación de eritrocitos, proteína C reactiva, electroforesis de proteína sérica, recuento y diferencial de leucocitos y
recuentos de plaquetas reducidos (o aumentados). La anemia en los adultos mayores, que puede ser difícil de clasificar, se analiza por separado.
(Ver "Anemia en el adulto mayor" ).
Anemia de la enfermedad renal crónica : la anemia es una complicación común de la enfermedad renal y puede ser multifactorial.
Este tema se analiza en detalle por separado. (Consulte "Descripción general del tratamiento de la enfermedad renal crónica en adultos", sección
sobre 'Anemia' ).
Síndrome de anemia cardiorrenal - síndrome de anemia cardiorrenal se refiere a la presencia simultánea de anemia, insuficiencia
cardíaca, y la enfermedad renal crónica [ 47 ]. Este complejo de trastornos se analiza por separado. (Consulte "Efectos cardiovasculares y renales
de la anemia en la enfermedad renal crónica" y "Evaluación y tratamiento de la anemia y la deficiencia de hierro en adultos con insuficiencia
cardíaca" ).
Anemia asociada al cáncer : la anemia en pacientes con malignidad suele ser multifactorial y está relacionada con la malignidad
subyacente, así como con su tratamiento. (Ver "Causas de anemia en pacientes con cáncer" ).
Anemia adquirida en pacientes hospitalizados : el desarrollo de anemia en un paciente previamente no anémico después de la
hospitalización (anemia adquirida en el hospital, HAA) suele ser multifactorial e incluye causas como sangrado después de un procedimiento
invasivo o cirugía, grandes volúmenes de sangre extraídos para estudios de diagnóstico, hemorragia oculta, hemodilución por la administración
de líquidos por vía intravenosa, así como respuesta eritropoyética atenuada asociada con enfermedad crítica [ 39,48,49 ]. Como ejemplos:
●
En un estudio de población, entre 188,447 hospitalizaciones, el 74% desarrolló HAA, que se correlacionó con aumentos en la duración de la
estancia, los gastos hospitalarios y la mortalidad [ 28 ].
●
En un estudio separado en pacientes con infarto de miocardio, el riesgo de desarrollar HAA de moderada a grave aumentó en un 18% por
cada 50 ml de sangre extraída con fines diagnósticos [ 38 ].
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
Abordaje inicial : la anemia es uno de los principales signos de enfermedad. Nunca es normal y siempre se debe buscar su (s) causa (s). La
historia clínica, el examen físico y las pruebas de laboratorio simples son útiles para evaluar al paciente anémico (
algoritmo 1). El diagnóstico
debe estar dirigido a responder las siguientes preguntas sobre si uno o más de los principales procesos que conducen a la anemia pueden estar
operativos:
●
¿Está sangrando el paciente (ahora o en el pasado)?
●
¿Existe evidencia de una mayor destrucción de glóbulos rojos (RBC) (ya sea intravascular o extravascular)?
●
¿Está suprimida la médula ósea? Si es así, ¿por qué?
●
¿El paciente tiene deficiencia de hierro? Si es así, ¿por qué?
●
¿Tiene el paciente deficiencia de ácido fólico o vitamina B12? Si es así, ¿por qué?
Historia : hay una serie de componentes importantes en la historia en el contexto de la anemia:
●
¿Existe un historial reciente de pérdida de apetito, pérdida de peso, fiebre y / o sudores nocturnos que puedan indicar la presencia de una
infección o malignidad?
●
¿Hay antecedentes o síntomas relacionados con una afección médica que se sabe que produce anemia (p. Ej., Heces alquitranadas en un
paciente con dolor tipo úlcera, pérdida significativa de sangre en otros sitios, artritis reumatoide, insuficiencia renal)?
●
¿La anemia es de origen reciente, subaguda o de por vida? La anemia reciente es casi siempre un trastorno adquirido, mientras que la
anemia de por vida, en particular si se acompaña de antecedentes familiares positivos, es probable que se herede (p. Ej.,
Hemoglobinopatías, talasemia, esferocitosis hereditaria).
La historia clínica electrónica es muy útil en este análisis porque se puede documentar con bastante precisión cuándo comenzó a caer la
hemoglobina, así como cuándo cambiaron los índices de glóbulos rojos y en qué dirección. Se puede usar esta información para determinar qué
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estaba ocurriendo, si acaso, antes de la enfermedad actual.
La etnia y el país de origen del paciente pueden resultar útiles, ya que las talasemias y otras hemoglobinopatías son particularmente frecuentes
en pacientes del litoral mediterráneo, Oriente Medio, África subsahariana y el sudeste asiático [ 50 ]. (Consulte "Introducción a las mutaciones de
la hemoglobina" y "Problemas de salud pública en los síndromes talasémicos" ).
El uso de medicamentos, tanto recetados como de venta libre, debe examinarse con cierto detalle. Se deben hacer preguntas específicas sobre el
uso de alcohol, aspirina y antiinflamatorios no esteroideos. (Ver "AINE (incluida la aspirina): patogenia de la toxicidad gastroduodenal" .)
También se deben obtener antecedentes de transfusiones de sangre, enfermedad hepática, tratamiento del paciente (u otros miembros de la
familia) con hierro u otros hematínicos, preparaciones a base de hierbas y exposición a sustancias químicas tóxicas en el lugar de trabajo o el
medio ambiente. Una evaluación del estado nutricional es especialmente importante en adultos mayores y alcohólicos.
Examen físico : el objetivo principal del examen físico es encontrar signos de afectación de órganos o sistemas múltiples y evaluar la gravedad
de la afección del paciente. Por tanto, conviene señalar la presencia o ausencia de taquicardia, disnea, fiebre o hipotensión postural. Si bien la
evaluación de la ictericia y la palidez es una parte estándar del examen físico, estos signos pueden malinterpretarse y no son indicadores tan
confiables de anemia como se pensaba.
Palidez : la sensibilidad y especificidad de la palidez en las palmas de las manos, el lecho ungueal, la cara o la conjuntiva como predictor de
anemia varía del 19 al 70 por ciento y del 70 al 100 por ciento, respectivamente [ 51-54 ], con amplias diferencias entre observadores y muy
diferentes conclusiones sobre el valor clínico de la presencia o ausencia de este hallazgo.
Ictericia : la ictericia puede ser difícil de detectar en condiciones de iluminación artificial (no fluorescente) [ 53 ]. Incluso en condiciones
óptimas, se puede perder. Como ejemplo, en un estudio doble ciego que involucró a 62 observadores médicos en varios niveles de
entrenamiento, la presencia de ictericia escleral se detectó en un 58 por ciento a una concentración total de bilirrubina sérica de 2.5 mg / dL (42.8
micromol / L) y solo en 68 por ciento a una concentración de bilirrubina de 3,1 mg / dL (53,0 micromol / L) [ 55 ]. Los falsos positivos se
atribuyeron principalmente a estudiantes de medicina, mientras que los falsos negativos no se relacionaron con el nivel de formación.
Otros hallazgos físicos : otros elementos que se deben buscar en el examen físico incluyen la presencia o ausencia de linfadenopatía,
hepatoesplenomegalia y sensibilidad ósea, especialmente sobre el esternón. El dolor óseo puede significar expansión del espacio medular
debido a una enfermedad infiltrativa, como en la leucemia mieloide crónica, o lesiones líticas, como en el mieloma múltiple o el cáncer
metastásico.
●
También es importante buscar signos de otras anomalías hematológicas, como petequias debidas a trombocitopenia, equimosis y otros
signos de sangrado debido a anomalías de la coagulación.
●
También se deben buscar signos y síntomas de infecciones recurrentes secundarias a neutropenia o estados de inmunodeficiencia. Las
heces obtenidas durante el examen siempre deben analizarse para detectar la presencia de sangre oculta. (Ver "Evaluación de hemorragia
gastrointestinal oculta" ).
EVALUACIÓN DE LABORATORIO
La prueba inicial del paciente anémico debe incluir un hemograma "completo" (CBC). Esto incluye habitualmente hemoglobina, hematocrito
(HCT), recuento de glóbulos rojos (RBC), índices de RBC y recuento de glóbulos blancos (WBC). Un diferencial de leucocitos, recuento de
plaquetas y recuento de reticulocitos no forman parte del hemograma de rutina en algunos centros médicos; estos pueden tener que pedirse
por separado. Por tanto, para evitar confusiones, el médico debe solicitar específicamente un hemograma completo con plaquetas, diferencial
de leucocitos y reticulocitos.
Muchos contadores sanguíneos automáticos informan un ancho de distribución de glóbulos rojos (RDW), una medida del grado de variación en
el tamaño de los glóbulos rojos (volumen de glóbulos rojos) (ver "Método morfológico" más arriba). Sin embargo, el RDW por sí solo no indica
por qué varía el tamaño de los glóbulos rojos (anisocitosis) o las formas de los glóbulos rojos (poiquilocitosis). Algunos contadores "señalarán" la
presencia de cambios específicos en los glóbulos rojos, como hipocromía o microcitosis, que pueden confirmarse mediante el examen del frotis
periférico. (Consulte "Instrumentación automatizada de hematología" ).
En consecuencia, el frotis de sangre siempre debe ser revisado por un examinador experimentado, ya que el observador inexperto puede pasar
por alto muchos cambios importantes y es posible que los contadores sanguíneos automáticos no los detecten [ 56 ]. (Consulte "Frotis de
sangre" a continuación y "Evaluación del frotis de sangre periférica" ).
Índices de glóbulos rojos - índices de tres RBC se miden generalmente por los contadores automatizada de sangre: volumen corpuscular
medio (MCV), hemoglobina corpuscular media (MCH), y la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) (
tabla 1). Los valores
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para MCH y MCHC generalmente son paralelos a la información obtenida del MCV (es decir, los glóbulos rojos más grandes o más pequeños
tienden a tener valores más altos o más bajos para MCH, respectivamente).
Volumen corpuscular medio : el rango normal para el MCV es de 80 a 100 femtolitros (fl). Las causas de la anemia asociada con un VCM
bajo (microcitosis) o alto (macrocitosis) se analizan anteriormente y se resumen en la tabla (
tabla 5). (Ver 'Abordaje morfológico' más arriba).
●
Los valores de MCV superiores a 115 fL se observan casi exclusivamente en la deficiencia de vitamina B12 o folato.
●
Pueden producirse valores incluso más altos como un artefacto cuando hay presentes aglutininas frías, lo que hace que los glóbulos rojos
pasen por la abertura de conteo en los instrumentos automáticos en dobletes o tripletes [ 57 ]. Calentar la muestra (y los reactivos) a la
temperatura corporal antes de repetir el recuento debe devolver el MCV a la normalidad y confirmar la presencia de una aglutinina fría. (Ver
"Microcitosis / Anemia microcítica" ).
Hemoglobina corpuscular media : la MCH normal varía de 27,5 a 33,2 picogramos de hemoglobina por RBC. Los valores bajos se observan
en la deficiencia de hierro y la talasemia, mientras que los valores aumentados ocurren en la macrocitosis de cualquier causa.
Concentración media de hemoglobina corpuscular : el valor normal medio de la MCHC es de aproximadamente 34 gramos de
hemoglobina por dL de glóbulos rojos (340 g / L de glóbulos rojos). Los valores bajos ocurren en las mismas condiciones que generan valores
bajos para MCV y MCH, mientras que los valores aumentados ocurren casi exclusivamente en presencia de esferocitosis congénita o adquirida o
en otras anemias hemolíticas congénitas en las que los glóbulos rojos están anormalmente desecados (p. Ej., Anemia de células falciformes,
enfermedad de la hemoglobina C, xerocitosis). (Ver "Esferocitosis hereditaria" y "Estomatocitosis y xerocitosis" ).
Recuento de reticulocitos - El recuento de reticulocitos (ya sea como un porcentaje del total de glóbulos rojos, el recuento de reticulocitos
absoluto, el recuento de reticulocitos corregido absoluta, o como el índice de producción de reticulocitos) ayuda a distinguir entre los diferentes
tipos de anemia.
Un recuento absoluto de reticulocitos normal es de aproximadamente 25.000 a 75.000 / microL (1,0 ± 0,5 por ciento de los cinco millones de
glóbulos rojos / microL). Por tanto, un recuento absoluto de reticulocitos <25 000 / microL es anormalmente bajo e indica una disminución de la
producción de glóbulos rojos.
Si el grado de producción de reticulocitos es menor que el grado de pérdida de sangre o el aumento en la tasa de destrucción de glóbulos rojos,
se producirá anemia o se exagerará. Por lo tanto, un recuento de reticulocitos de 27.000 / microL (es decir, en el límite inferior de lo normal) en
un paciente anémico no significa que la producción de glóbulos rojos sea normal para ese paciente. Si un paciente pierde sangre (p. Ej., Debido a
hemólisis o hemorragia) a una tasa cinco veces superior a la normal y el aumento de reticulocitos es sólo tres veces lo normal, la producción
deficiente contribuye a la anemia.
●
La anemia con un recuento alto de reticulocitos refleja un aumento de la respuesta eritropoyética a la hemólisis continua o la pérdida de
sangre.
●
Una anemia estable con un recuento bajo de reticulocitos es una fuerte evidencia de una producción deficiente de glóbulos rojos (es decir,
una respuesta eritropoyética de la médula ósea reducida a la anemia).
●
La hemólisis o la pérdida de sangre se pueden asociar con un recuento bajo de reticulocitos si hay un trastorno concurrente que altera la
producción de glóbulos rojos (p. Ej., Infección, quimioterapia previa, otras causas de supresión de la médula ósea). (Consulte 'Múltiples
causas de anemia' a continuación).
Recuento de glóbulos blancos y diferencial - Un bajo recuento de WBC total (leucopenia) en un paciente con anemia deben conducir a la
consideración de la anemia aplásica, la supresión de la médula ósea o el reemplazo, hiperesplenismo, o deficiencias de cobalamina. En
comparación, un recuento alto de leucocitos (leucocitosis) puede reflejar la presencia de infección, inflamación o una neoplasia maligna
hematológica. Muchos de los contadores de células automatizados calculan y muestran de forma rutinaria el recuento absoluto de neutrófilos
(ANC), el recuento total de linfocitos (TLC) y el recuento absoluto de monocitos. Estos valores son muy útiles porque permiten distinguir
inmediatamente entre la leucopenia causada por un ANC bajo y la leucopenia causada por un TLC bajo, y las causas son muy diferentes. (Ver
"Abordaje del adulto con neutropenia inexplicable" y"Aproximación al adulto con linfocitosis o linfocitopenia" .)
Ejemplos de causas de ANC y TLC aumentadas y disminuidas incluyen las siguientes:
●
Un aumento del recuento absoluto de neutrófilos en la infección.
●
Aumento del recuento absoluto de monocitos en la mielodisplasia.
●
Aumento del recuento absoluto de eosinófilos en determinadas infecciones.
●
Disminución del recuento absoluto de neutrófilos después de la quimioterapia.
●
Disminución del recuento absoluto de linfocitos en la infección por VIH o después del tratamiento con glucocorticoides.
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Aproximación al adulto con anemia - UpToDate
Neutrófilos hipersegmentación - Neutrófilos hipersegmentación (NH) se define como la presencia de> 5 por ciento de los neutrófilos con
cinco o más lóbulos y / o la presencia de uno o más neutrófilos con seis o más lóbulos (
eritrocitos macroovalocíticos (
imagen 9). Este hallazgo de frotis periférico, junto con
imagen 10), se asocia clásicamente con una síntesis de ADN alterada, como se observa en los trastornos de la
vitamina B12 y el ácido fólico. El NH también se puede observar después del uso de fármacos que interfieren con la síntesis de ácidos nucleicos
(p. Ej., Hidroxiurea ) [ 58 ].
Sin embargo, en un estudio de 100 sujetos con valores normales de folato de glóbulos rojos y cobalamina sérica, se observó NH (como se definió
anteriormente) en el 62 y el 4 por ciento de 50 sujetos con deficiencia de hierro y 50 normales, respectivamente [ 59 ]. Se desconoce el
mecanismo del NH en la deficiencia de hierro.
Circulantes glóbulos rojos nucleados - glóbulos rojos nucleados (NRBC) no se encuentran normalmente en la circulación. La aparición de
NRBC generalmente significa eritropoyesis estresada o eritropoyesis extramedular. Los NRBC pueden estar presentes en pacientes con
enfermedad hematológica conocida (p. Ej., Anemia de células falciformes, talasemia mayor, diversas anemias hemolíticas después de la
esplenectomía) o como parte del patrón leucoeritroblástico observado en pacientes con fibrosis de la médula ósea o reemplazo con células
tumorales (
imagen 11).
En pacientes sin una enfermedad hematológica subyacente, los NRBC pueden reflejar la presencia de una enfermedad potencialmente mortal,
como sepsis o insuficiencia cardíaca grave. En un estudio de 4173 pacientes atendidos en una clínica universitaria, se observaron NRBC al menos
una vez en el 7,5 por ciento de todos los pacientes; la mayor incidencia (20 por ciento) ocurrió en pacientes de la unidad de cuidados intensivos
de cirugía general y traumatología [ 60 ]. La mortalidad intrahospitalaria fue de 1,2 y 21,1 por ciento en aquellos sin o con NRBC,
respectivamente, y aumentó con el aumento de la concentración de NRBC. En los pacientes que murieron, se detectaron glóbulos rojos
nucleados por primera vez con una mediana de 13 días antes de la muerte.
Recuento de plaquetas : las anomalías en el recuento de plaquetas a menudo proporcionan información de diagnóstico importante. La
trombocitopenia ocurre en una variedad de trastornos asociados con la anemia, que incluyen anemia aplásica, hiperesplenismo, compromiso de
la médula con neoplasias malignas, destrucción plaquetaria autoinmune (ya sea idiopática o relacionada con fármacos), sepsis o deficiencia de
folato o cobalamina.
Los recuentos plaquetarios altos, en comparación, pueden reflejar la presencia de una neoplasia mieloproliferativa, deficiencia crónica de hierro
y trastornos inflamatorios, infecciosos o neoplásicos. (Ver "Abordaje del paciente con trombocitosis" .) Los cambios en la morfología de las
plaquetas (plaquetas gigantes, plaquetas desgranuladas) también pueden ser importantes, lo que sugiere una enfermedad mieloproliferativa o
mielodisplásica.
Pancitopenia : la combinación de anemia, trombocitopenia y neutropenia se denomina pancitopenia. Las causas y la evaluación de la
pancitopenia se discuten por separado. (Ver "Abordaje del adulto con pancitopenia" y "Anemia aplásica: patogenia, manifestaciones clínicas y
diagnóstico", sección sobre "Diagnóstico diferencial" y "Anemia aplásica hereditaria en niños y adolescentes" y "Anemia aplásica adquirida en
niños y adolescentes" .)
Frotis de sangre : muchos médicos confían en los parámetros de glóbulos rojos anteriores y en el RDW para evaluar a un paciente con anemia.
Sin embargo, el RDW es, como se señaló anteriormente, de utilidad limitada y el examen del frotis de sangre periférica proporciona información
que de otro modo no estaría disponible. (Consulte "Evaluación del frotis de sangre periférica" ).
Como ejemplos, el contador automático puede perder la fragmentación de glóbulos rojos ("células del casco", esquistocitos) de la hemólisis
microangiopática (
imagen 12), microesferocitos en anemia hemolítica autoinmune, glóbulos rojos en forma de lágrima en mielofibrosis (
imagen 13), un patrón leucoeritroblástico con reemplazo de médula ósea (
imagen 11), las "células de la mordida" en la hemólisis oxidativa (
imagen 14), o parásitos de los glóbulos rojos como la malaria o la babesiosis (
imagen 15). (Consulte "Evaluación del frotis de sangre
periférica" ).
Evaluación en serie de la hemoglobina y el hematocrito : la medición de la tasa de caída de la hemoglobina o del HCT del paciente a menudo
proporciona información de diagnóstico útil. Suponga que la concentración de hemoglobina ha caído de 15 a 10 g / dL en una semana. Si esto se
debiera al cese total de la producción de glóbulos rojos (es decir, un recuento de reticulocitos de cero) y si la tasa de destrucción de glóbulos
rojos fuera normal (1 por ciento / día), la concentración de hemoglobina habría disminuido un 7 por ciento durante siete días, lo que resultaría
una disminución de 1.05 g / dL (0.07 x 15). La mayor caída de la hemoglobina en este paciente (5 g / dl) indica que la supresión de la médula ósea
no puede ser la única causa de la anemia y que debe haber pérdida de sangre y / o mayor destrucción de glóbulos rojos.
Evaluación de la deficiencia de hierro - una evaluación más completa de la deficiencia de hierro se indica cuando el historial
(menometrorrhagia, los síntomas de la enfermedad de úlcera péptica) y los datos preliminares de laboratorio (bajo MCV, MCH baja, alta ADE,
aumentaron el recuento de plaquetas) apoyan este diagnóstico. En este contexto, se deben medir los niveles plasmáticos de hierro, la capacidad
de unión al hierro (transferrina), la saturación de transferrina y la ferritina (
tabla 7). (Consulte "Causas y diagnóstico de la deficiencia de hierro
y la anemia por deficiencia de hierro en adultos" ).
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Evaluación de hemólisis : se debe considerar la hemólisis si el paciente ha experimentado una caída rápida en la concentración de
hemoglobina, reticulocitosis y / o glóbulos rojos de forma anormal (especialmente esferocitos o glóbulos rojos fragmentados) en el frotis
periférico (
tabla 4) en ausencia de pérdida de sangre. Los hallazgos secundarios habituales de la hemólisis son un aumento de las
concentraciones séricas de lactato deshidrogenasa (LDH) y bilirrubina indirecta y una reducción de la concentración sérica de haptoglobina. (Ver
"Diagnóstico de anemia hemolítica en adultos" ).
La combinación de una LDH aumentada y una haptoglobina reducida tiene un 90% de especificidad para diagnosticar hemólisis, mientras que la
combinación de una LDH normal y una haptoglobina sérica superior a 25 mg / dL tiene una sensibilidad del 92% para descartar la hemólisis [
61,62 ].
Hemólisis intravascular : se debe medir la hemoglobina plasmática y urinaria y la hemosiderina urinaria si se considera la hemólisis
intravascular, como ocurre con la hemoglobinuria paroxística nocturna. (Consulte "Diagnóstico de anemia hemolítica en adultos", sección sobre
"Método de diagnóstico" ).
Bone examen de la médula - El examen de la médula ósea en general, ofrece información de diagnóstico poco adicional en las formas más
comunes de la anemia. Si la eritropoyesis aumenta en respuesta a la anemia, como lo demuestra un índice de producción de reticulocitos
aumentado ( calculadora 1 ), la médula ósea mostrará hiperplasia eritroide, un hallazgo inespecífico. Sin embargo, si la respuesta de los
reticulocitos es inadecuada y la médula ósea muestra hiperplasia eritroide, esto sugiere la presencia de eritropoyesis ineficaz. (Ver 'Presencia de
eritropoyesis ineficaz' más arriba).
Aunque la ausencia de hierro que se puede teñir en la médula ósea se había considerado anteriormente el "estándar de oro" para el diagnóstico
de deficiencia de hierro, este diagnóstico generalmente se establece solo con pruebas de laboratorio (
tabla 7). (Consulte "Causas y
diagnóstico de la deficiencia de hierro y la anemia por deficiencia de hierro en adultos", sección sobre "Evaluación diagnóstica" ).
Las indicaciones para el examen de la médula ósea en pacientes anémicos incluyen pancitopenia o la presencia de células anormales en la
circulación, como formas blásticas. Estos pacientes pueden tener anemia aplásica, mielodisplasia, reemplazo de médula ósea con malignidad o
una neoplasia mieloproliferativa. Otros hallazgos que pueden observarse en la médula ósea en pacientes anémicos incluyen eritropoyesis
megaloblástica (deficiencia de folato o cobalamina), ausencia de precursores de glóbulos rojos reconocibles (aplasia pura de glóbulos rojos),
vacuolización de precursores de glóbulos rojos (anemia inducida por alcohol o drogas) y aumento de hierro. precursores de glóbulos rojos
cargados (las anemias sideroblásticas). (Consulte "Evaluación de frotis de aspirado de médula ósea" ).
Múltiples causas de anemia : es común en la práctica pediátrica que la anemia sea causada por un solo trastorno identificable. En
comparación, las causas múltiples están presentes con frecuencia en los adultos, particularmente en los adultos hospitalizados y / o ancianos.
Los ejemplos comunes incluyen los siguientes (ver 'Enfoque cinético' arriba):
●
Un paciente con hemorragia gastrointestinal secundaria a cáncer de colon también puede tener anemia por inflamación (anemia de
enfermedad crónica), lo que lleva a una respuesta de reticulocitos embotada. (Ver "Anemia de enfermedad crónica / anemia de inflamación"
).
●
Un paciente con anemia hemolítica crónica (p. Ej., Anemia de células falciformes, esferocitosis hereditaria) puede desarrollar un
empeoramiento de la anemia después de una infección aguda, en particular por el parvovirus B19, que puede mitigar o eliminar
temporalmente la eritropoyesis y la respuesta de los reticulocitos [ 63 ]. (Consulte "Aplasia pura de glóbulos rojos adquirida en adultos",
sección sobre "Patogenia" ).
●
Un paciente con anemia hemolítica autoinmune puede desarrollar un empeoramiento de la anemia debido a la pérdida de sangre
gastrointestinal después del tratamiento con glucocorticoides.
●
A menudo, la anemia, la insuficiencia renal y la insuficiencia congestiva se encuentran juntas, una afección que se ha denominado "síndrome
de anemia cardio-renal". El tratamiento de la anemia puede mejorar tanto la insuficiencia renal como la insuficiencia cardíaca [ 64 ].
(Consulte "Efectos cardiovasculares y renales de la anemia en la enfermedad renal crónica" ).
Los algoritmos para diagnosticar la anemia generalmente fallan en presencia de más de una causa. En tales circunstancias, se recomienda al
médico que obtenga respuestas por separado a cada una de las preguntas descritas anteriormente (ver 'Método inicial' más arriba), para
examinar el frotis de sangre periférica en busca de poblaciones anormales de glóbulos rojos (p. Ej., Microcitos, macrocitos, esferocitos,
esquistocitos). ) y proceda desde ese punto.
Atletas : se ha informado que los atletas tienen anemia por varias causas [ 65-74 ]:
●
Anemia dilucional por aumento del volumen plasmático
●
Respuesta de fase aguda inducida por el ejercicio con producción de citocinas inflamatorias
●
Hemorragia gastrointestinal y deficiencia de hierro
●
Hemólisis intravascular por hemoglobinuria de "marcha"
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Los agentes que mejoran el rendimiento, incluidos los andrógenos y la eritropoyetina, pueden causar policitemia que podría enmascarar algunas
de estas causas de anemia [ 69,71 ].
Estos temas se tratan con más detalle en revisiones de temas independientes. (Ver "Trastornos gastrointestinales relacionados con el ejercicio",
sección "Hemorragia gastrointestinal" y "Anemia hemolítica extracorpuscular no inmune: hemólisis por fragmentación e hiperesplenismo",
sección "Traumatismo mecánico" y "Uso de andrógenos y otras hormonas por deportistas", sección sobre 'Andrógenos' .)
Existe evidencia de una respuesta de fase aguda inducida por el ejercicio en los atletas, con la producción de citocinas inflamatorias capaces de
inducir niveles elevados de hepcidina, consistente con un componente de la anemia de la inflamación [ 74 ]. (Ver "Anemia de enfermedad crónica
/ anemia de inflamación", sección sobre 'Efectos de las citocinas' ).
ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las directrices patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones seleccionados de todo el mundo se proporcionan por
separado. (Consulte "Enlaces de pautas de la sociedad: anemia en adultos" ).
INFORMACION PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Conceptos básicos" y "Más allá de los conceptos básicos". Las piezas de la
educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para pacientes que desean una
descripción general y que prefieren materiales breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, los artículos educativos para el paciente son más
largos, más sofisticados y más detallados. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los pacientes que
quieren información en profundidad y se sienten cómodos con la jerga médica.
Aquí están los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le recomendamos que imprima o envíe por correo
electrónico estos temas a sus pacientes. (También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de temas si busca
"información del paciente" y las palabras clave de interés).
●
Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Anemia de inflamación (Conceptos básicos)" )
●
Temas más allá de los conceptos básicos (consulte "Educación del paciente: anemia causada por niveles bajos de hierro en adultos (más allá
de los conceptos básicos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
El enfoque inicial para el paciente con anemia es realizar una historia y un examen físico completos junto con una revisión de los resultados de
un hemograma completo (CBC) (
tabla 1) con diferencial de glóbulos blancos (WBC), recuento de plaquetas, recuento de reticulocitos y un
examen del frotis de sangre periférica. (Consulte 'Evaluación del paciente' más arriba).
●
Una concentración de hemoglobina <13,5 g / dL (<135 g / L) o un hematocrito (HCT) <41,0 por ciento representa anemia en los hombres; un
valor <12,0 g / dL (<120 g / L) o <36,0 por ciento, respectivamente, representa anemia en las mujeres. También pueden existir diferencias
entre razas, en adultos mayores y en deportistas. (Ver 'Definiciones' arriba).
●
La mayoría de los casos de anemia se pueden diagnosticar mediante el método morfológico , en el que la anemia se clasifica primero a
través del tamaño de los glóbulos rojos (es decir, el volumen corpuscular medio [MCV]) (
tabla 5), que forma parte del CBC (
algoritmo 1).
(Ver 'Abordaje morfológico' más arriba).
• Las anemias microcíticas se asocian con un MCV por debajo de 80 fl. Las causas más comunes son la deficiencia de hierro (
tabla 7),
talasemia y anemia por inflamación (crónica). (Consulte 'Anemia microcítica' más arriba y 'Evaluación de la deficiencia de hierro' más
arriba).
• Las anemias macrocíticas se caracterizan por un VCM superior a 100 fL (
tabla 6). Las causas más comunes incluyen alcoholismo,
enfermedad hepática, deficiencia de ácido fólico y vitamina B12 y mielodisplasia. (Ver "Macrocitosis / anemia macrocítica", sección sobre
'Evaluación' ).
• El MCV está entre 80 y 100 fl en pacientes con anemia normocítica. El examen del frotis de sangre es importante para determinar si hay
una pequeña población de glóbulos rojos con anomalías distintivas de tamaño o forma que colocarían al paciente en una de las
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categorías anteriores (es decir, anemia microcítica o macrocítica temprana), o aumentarían sospecha de un estado hemolítico agudo o
crónico (p. ej., esferocitos, formas falciformes, ovalocitos).
- Es posible que se haya sospechado hemólisis a partir de la historia del paciente, el examen físico o el examen del frotis de sangre
periférica (p. Ej., Aparición repentina de anemia, ictericia, esplenomegalia, presencia de esferocitos o esquistocitos u otros cambios
en la forma de los glóbulos rojos) (ver 'Evaluación de la paciente ' arriba). Se confirma por el hallazgo de niveles elevados de
bilirrubina indirecta y lactato deshidrogenasa, y niveles bajos de haptoglobina (
tabla 4). (Consulte "Evaluación de la hemólisis"
más arriba y "Diagnóstico de anemia hemolítica en adultos", sección sobre "Método de diagnóstico" ).
- La presencia de células anormales en la circulación (p. Ej., Glóbulos rojos nucleados [glóbulos rojos], blastos, células mononucleares
atípicas) y / o aumentos o disminuciones anormales en los recuentos absolutos de granulocitos, linfocitos, monocitos o plaquetas
sugiere que la anemia es parte de un trastorno hematológico más complejo (p. ej., leucemia, anemia aplásica, síndrome
mielodisplásico, neoplasia mieloproliferativa). En este momento, sería apropiado consultar con un hematólogo.
- La anemia puede ser la primera manifestación de un trastorno sistémico (
tabla 5), junto con otras molestias inespecíficas como
fiebre, pérdida de peso, anorexia y malestar. Las pruebas de laboratorio simples pueden proporcionar pistas adicionales sobre el
proceso de la enfermedad subyacente. Estos incluyen anomalías en el análisis de orina o en la radiografía de tórax de rutina,
creatinina sérica elevada, pruebas de función hepática anormales y aumento de la velocidad de sedimentación globular o proteína C
reactiva.
●
Los pacientes más complicados pueden requerir el uso del enfoque cinético , en el que se formulan las siguientes tres preguntas para
determinar el mecanismo o los mecanismos que causan la anemia (consulte 'Enfoque cinético' más arriba):
• ¿Existe evidencia de una disminución de la producción de glóbulos rojos? (Ver 'Disminución de la producción de glóbulos rojos' arriba).
• ¿Existe evidencia de una mayor destrucción de glóbulos rojos (hemólisis)? (Consulte 'Mayor destrucción de glóbulos rojos circulantes'
más arriba).
• ¿Hay antecedentes de hemorragia? (Consulte 'Pérdida de sangre' más arriba).
RECONOCIMIENTO
Nos entristece la muerte de Stanley L Schrier, MD, quien falleció en agosto de 2019. Los editores de UpToDate reconocen con gratitud el papel
del Dr. Schrier como autor sobre este tema, su mandato como editor en jefe fundador de UpToDate in Hematology y su participación dedicada y
duradera con el programa UpToDate.
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .
Tema 7133 Versión 58.0
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GRÁFICOS
Evaluación de la anemia en el adulto según el volumen corpuscular medio
CBC: hemograma completo; MCV: volumen corpuscular medio; RBC: glóbulos rojos; Fe: hierro; TIBC: capacidad total de unión al hierro (transferrina); LDH: lactato deshidrogenasa.
Gráfico 99491 Versión 1.0
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Hematocrito manual (hilado)
Esta foto muestra dos tubos de hematocrito Wintrobe llenos de sangre y
anticoagulados después de una centrifugación a alta velocidad. El tubo de la izquierda
es de un sujeto normal, con un hematocrito del 38 por ciento (flecha azul). El tubo de
la derecha es de una mujer de 19 años con trombocitosis esencial, un recuento normal
de glóbulos blancos y un recuento de plaquetas de 5.000.000 / microL. El grado
extremo de trombocitosis se puede apreciar por la presencia de un marcado aumento
en el tamaño de la "capa leucocitaria" (flecha blanca). Cuando el tubo de Wintrobe está
casi lleno (flechas superiores) y el recuento de glóbulos blancos no está
marcadamente elevado, el recuento de plaquetas puede estimarse por el grosor de
esta capa, siendo cada mm equivalente a un millón de plaquetas / microL. En sujetos
normales, la capa leucocitaria, que se compone de glóbulos blancos y plaquetas,
Cortesía de Stephen A Landaw, MD, PhD.
Gráfico 68024 Versión 5.0
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Determinación de microhematocrito
El tubo capilar se tapa por un extremo y se centrifuga (izquierda). La proporción del volumen
sanguíneo ocupado por los glóbulos rojos se puede determinar fácilmente a simple vista en un
lector de microhematocrito (derecha).
Cortesía de Nathaniel Duke.
Gráfico 61513 Versión 3.0
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Parámetros hematológicos normales en adultos
Parámetro
Hemoglobina (g / dl)
Hombres
Mujer
13,6 a 16,9
11,9 a 14,8
Hematocrito (%)
40 hasta 50
35 hasta 43
Recuento de glóbulos rojos (× 10 6 / microL)
4.2 hasta 5.7
3.8 hasta 5.0
MCV (fl)
82,5 hasta 98
MCHC
32,5 hasta 35,2
RDW (%)
11,4 a 13,5
Recuento de reticulocitos (x 10 3 / microL o x 10 9 / L)
16 hasta 130
16 hasta 98
Recuento de plaquetas (× 10 3 / microL)
152 hasta 324
153 hasta 361
Recuento de leucocitos (× 10 3 / microL)
3.8 hasta 10.4
Estos parámetros se determinaron para aproximadamente 1500 a 2000 individuos de 20 a 80 años (varía ligeramente según la categoría). Los rangos de referencia pueden diferir según el
instrumento utilizado. Consulte los valores de referencia específicos del laboratorio que se proporcionan con los resultados individuales.
CBC: hemograma completo; RBC: glóbulo rojo; MCV: volumen corpuscular medio; fL: femtolitro; MCHC: concentración media de hemoglobina corpuscular; RDW: ancho de distribución de glóbulos rojos; WBC:
glóbulo blanco.
Datos de:
1. Adeli K, Raizman JE, Chen Y y col. Perfil biológico complejo de marcadores hematológicos en edades pediátricas, adultas y geriátricas: establecimiento de intervalos de referencia robustos para pediatría y adultos
sobre la base de la Encuesta canadiense de medidas de salud. Química Clínica 2015; 61: 1075.
2. Van den Bossche J, Devreese K, Malfait R y col. Intervalos de referencia para un recuento sanguíneo completo determinados en diferentes analizadores hematológicos automáticos: Abx Pentra 120 Retic, Coulter GenS, Sysmex SE 9500, Abbott Cell Dyn 4000 y Bayer Advia 120. Clin Chem Lab Med 2002; 40:69.
Gráfico 127504 Versión 3.0
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Toxicidad hematológica NCI CTCAE v5.0
Grado 1
Grado 2
Neutrófilos
Elemento sangre
<LLN a 1500 / microL
1000 a 1500 / microL
500 a 1000 / microL
<500 / microL
Plaquetas
<LIN hasta 75.000 / microL
50.000 a 75.000 / microL
25.000 a 50.000 / microL
<25.000 / microL
Hemoglobina
<LIN hasta 10 g / dL
8,0 a 10,0 g / dl
<8,0 g / dl
Consecuencias potencialmente
mortales; intervención urgente
indicada
Linfocitos (total)
<LLN a 800 / microL
500 a 800 / microL
200 a 500 / microL
<200 / microL
Recuento de CD4
<LLN a 500 / microL
200 a 500 / microL
50 a 200 / microL
<50 / microL
ANC <1000 / microL con una
sola temperatura> 38,3 ° C
(100,4 ° F) o una temperatura
sostenida ≥38 ° C (100 ° F)
durante más de una hora
Consecuencias potencialmente
mortales; intervención urgente
indicada
Neutropenia febril
Grado 3
Grado 4
Grado 5
Muerte
Muerte
La neutropenia, trombocitopenia, anemia y linfocitopenia se determinan a partir del hemograma completo. Todos los pacientes con fiebre en el contexto de neutropenia inducida por
quimioterapia requieren atención médica inmediata independientemente del grado de toxicidad. Consulte los temas de UpToDate sobre neutropenia febril con respecto al tratamiento de estos
pacientes.
NCI CTCAE: Criterios de terminología común para eventos adversos del Instituto Nacional del Cáncer; LIN: límite inferior de lo normal; ANC: recuento absoluto de neutrófilos. Celdas / microL es equivalente a
celdas / mm 3 o celdas x 10 9 / L.
Reproducido de: Criterios terminológicos comunes para eventos adversos (CTCAE), versión 5.0, noviembre de 2017, Institutos Nacionales de Salud, Instituto Nacional del Cáncer. Disponible en:
https://ctep.cancer.gov/protocoldevelopment/electronic_applications/docs/CTCAE_v5_Quick_Reference_8.5x11.pdf (Consultado el 27 de marzo de 2018).
Gráfico 64984 Versión 15.0
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Límites inferiores propuestos de la concentración normal de hemoglobina en adultos blancos y negros
Grupo
Hemoglobina, g / dL
Hombres blancos, y
20-59
13,7
60+
13,2
Mujeres blancas, y
20-49
12,2
50+
12,2
Hombres negros, y
20-59
12,9
60+
12,7
Mujeres negras, y
20-49
11,5
50+
11,5
Basado en datos de Scripps-Kaiser para los percentiles 5 para las poblaciones en cuestión. Los datos de NHANES se consideran confirmatorios. Para convertir la hemoglobina de gramos por
decilitro a gramos por litro, multiplique los gramos por decilitro por 10.
Reproducido de: Beutler E, Waalen J. La definición de anemia: ¿cuál es el límite inferior normal de la concentración de hemoglobina en sangre? Blood 2006; 107: 1747. Copyright © 2006 Sociedad Americana de
Hematología.
Gráfico 79757 Versión 5.0
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Niveles séricos de eritropoyetina en la anemia
Este gráfico indica la relación exponencial entre los niveles séricos de eritropoyetina
(EPO, miliUnidades / ml, escala logarítmica) y el hematocrito venoso (porcentaje, escala
lineal) en sujetos normales y anémicos sin enfermedades renales o crónicas. La EPO se
analizó mediante bioensayo o radioinmunoensayo.
Adaptado de:
1. Erslev AJ, Caro J. Biología fisiológica y molecular de la eritropoyetina. Med Oncol Tumor
Pharmacother 1986; 3: 159.
2. Erslev AJ, Wilson J, Caro J. Títulos de eritropoyetina en pacientes anémicos y no urémicos. J
Lab Clin Med 1987; 109: 429.
Gráfico 53916 Versión 4.0
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Prolongación del tiempo de maduración de los reticulocitos en
la anemia
Con el empeoramiento de la anemia y el aumento de la estimulación de
eritropoyetina, los reticulocitos de la médula ósea (izquierda) abandonan la médula en
una etapa más temprana de su maduración. Esto prolonga el tiempo de maduración
en la circulación desde un día hasta 2,5 días (derecha).
Adaptado de: eritropoyesis normal. En: Hematología en la práctica clínica, Hillman RS, Ault KA
(Eds), McGraw-Hill, Nueva York. p.29.
Gráfico 61552 Versión 3.0
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Reticulocitos después de la tinción supravital
La tinción supravital de un frotis de sangre periférica muestra reticulina residual teñida
de azul (ARN ribosómico) en los reticulocitos.
Cortesía de Stanley L Schrier, MD.
Gráfico 74294 Versión 3.0
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Policromatofilia por aumento de reticulocitos
Frotis de sangre periférica de un paciente con aumento de reticulocitos. A diferencia
de los glóbulos rojos maduros (flechas), que tienen palidez central y tienen el mismo
tamaño que el núcleo de un linfocito pequeño (punta de flecha), los reticulocitos
(flechas discontinuas) son más grandes, tienen un tinte azul y carecen de palidez
central porque no son bicóncavos. discos. (Tinción de Wright-Giemsa).
Cortesía de Stanley Schrier, MD.
Gráfico 67042 Versión 5.0
Frotis de sangre periférica normal
Vista de alta resolución de un frotis de sangre periférica normal. También se
pueden ver varias plaquetas (puntas de flecha) y un linfocito normal (flecha). Los
glóbulos rojos son de tamaño y forma relativamente uniformes. El diámetro del
glóbulo rojo normal debe aproximarse al del núcleo del linfocito pequeño; la
palidez central (flecha punteada) debe ser igual a un tercio de su diámetro.
Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).
Gráfico 59683 Versión 5.0
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Anemia fisiológica del embarazo
Representaciones esquemáticas de los aumentos de volumen intravascular que se producen
durante el embarazo. El volumen plasmático aumenta más que el volumen total de glóbulos
rojos (50 frente a 25%), lo que resulta en un aumento del 40% del volumen sanguíneo y una
disminución por dilución del hematocrito.
Gráfico 62723 Versión 4.0
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Causas frecuentes de hemólisis intravascular y extravascular en adultos
Destrucción extravascular de glóbulos rojos
Defectos intrínsecos de los glóbulos rojos
Deficiencias de enzimas (p. Ej., Deficiencias de G6PD, piruvato quinasa, glucosa-fosfato isomerasa, 5 'nucleotidasa)
Hemoglobinopatías (p. Ej., Anemia de células falciformes, talasemias, hemoglobinas inestables)
Defectos de la membrana (p. Ej., Esferocitosis hereditaria, eliptocitosis hereditaria, estomatocitosis hereditaria)
Defectos extrínsecos de los glóbulos rojos
Enfermedad del higado
Hiperesplenismo
Infecciones (p. Ej., Bartonella , Babesia , malaria)
Agentes oxidantes (p. Ej., Dapsona, nitritos, tintes de anilina)
Otros agentes (p. Ej., Plomo, cobre, picaduras de serpientes y arañas)
Anemia hemolítica autoinmune (medicamentos que reaccionan al frío o al calor)
Infusión intravenosa de inmunoglobulina
Destrucción intravascular de glóbulos rojos
Anemia hemolítica microangiopática (p. Ej., PTT, SUH, estenosis aórtica, fuga de válvula protésica)
Reacciones de transfusión (p. Ej., Incompatibilidad ABO)
Infección (p. Ej., Sepsis por clostridios, paludismo grave)
Hemoglobinuria paroxística por frío; enfermedad por crioaglutininas (en ocasiones)
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Después de la infusión intravenosa de inmunoglobulina anti-RhD
Después de la perfusión intravenosa con soluciones hipotónicas
Picaduras de serpiente
Exposición a compuestos con alto potencial oxidante (p. Ej., Intoxicación por cobre, enfermedad de Wilson)
Consulte UpToDate para la evaluación de anemias hemolíticas. Cualquier forma de anemia hemolítica puede conducir a una subestimación de la hemoglobina A1C (HbA1C).
G6PD: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa; TTP: púrpura trombocitopénica trombótica; SUH: síndrome urémico hemolítico.
Gráfico 72394 Versión 16.0
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Livedo reticularis en la enfermedad por crioaglutininas
Esta fotografía demuestra un grado severo de livedo reticularis en un paciente con
enfermedad de crioaglutininas después de la exposición al frío. Los cambios en la piel del
paciente desaparecen por completo sin dejar residuos en varios minutos después del
calentamiento.
Foto cortesía del Dr. Jason Gotlib, Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford.
Gráfico 61212 Versión 3.0
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Hematoma del psoas retroperitoneal
Imagen de resonancia magnética coronal con recuperación de inversión de tiempo de
inversión corto (IRM STIR) de un hematoma de psoas retroperitoneal izquierdo.
Planificador AC, Donaghy M, Moore NR. Causas de la plexopatía lumbrosacra. Clin Radiol 2006;
61: 987. Ilustración utilizada con el permiso de Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Gráfico 51078 Versión 4.0
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Causas de la anemia en adultos.
Recuento de reticulocitos
Tamaño de RBC /
MCV
Bajo o normal *
Aumentado
Microcítico
Deficiencia de hierro (tardía)
Talasemia
MCV <80 fl
Anemia de enfermedad / inflamación crónica
Hemólisis ¶
Anemias sideroblásticas
Deficiencia de cobre; envenenamiento por zinc
Normocítico
Sangrado (agudo)
Sangrado (con recuperación de la médula ósea)
MCV de 80 a 100 fl
Deficiencia de hierro (temprana)
Hemólisis ¶
Anemia de enfermedad / inflamación crónica
Recuperación de la médula ósea (p. Ej., Después de una infección,
reemplazo de vitamina B12 o folato y / o reemplazo de hierro)
Supresión de la médula ósea (cáncer, anemia aplásica, infección)
Insuficiencia renal cronica
Hipotiroidismo
Hipopituitarismo
Exceso de alcohol
Macrocítico
Deficiencia de vitamina B12 o folato
Hemólisis ¶
MCV> 100 fl
Exceso de alcohol
Recuperación de la médula ósea (p. Ej., Después de una infección,
reemplazo de vitamina B12 o folato y / o reemplazo de hierro)
Síndrome mielodisplásico
Enfermedad del higado
Hipotiroidismo
Infección por VIH
Medicamentos que interfieren con la maduración nuclear (hidroxiurea,
metotrexato, algunos agentes de quimioterapia)
La revisión de la morfología de los eritrocitos es fundamental para la evaluación de muchas anemias. Consulte UpToDate para conocer las características de las causas específicas de anemia y las
discusiones sobre el enfoque de la evaluación del paciente.
RBC: glóbulo rojo; MCV: volumen corpuscular medio; fL: femtolitros.
* Un recuento de reticulocitos en el rango normal (especialmente en el extremo inferior del rango normal) puede ser inapropiadamente bajo en un individuo con anemia significativa y puede sugerir un
componente de deterioro de la función de la médula ósea.
¶ La hemólisis generalmente se asocia con un VCM normal o alto. La microcitosis generalmente se restringe a tipos de hemólisis con fragmentación de glóbulos rojos. La hemólisis se asocia típicamente con
algún grado de macrocitosis porque los reticulocitos son más grandes que los glóbulos rojos maduros.
Gráfico 122070 Versión 3.0
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Causas y mecanismos de la macrocitosis.
Anormalidades del metabolismo del ADN
Deficiencia de vitamina B12 (cobalamina)
Deficiencia de folato
Drogas
Terapias antirretrovirales para la infección por VIH (p. Ej., Zidovudina)
Azatioprina o 6-mercaptopurina
Capecitabina
Cladribina
Arabinósido de citosina
Hidroxiurea
Imatinib, sunitinib
Metotrexato
Cambiar a glóbulos rojos inmaduros o estresados
Reticulocitosis
Acción de la eritropoyetina: omite los macrocitos, eritrocitosis por estrés
Anemia aplásica / anemia de Fanconi
Aplasia pura de glóbulos rojos
Trastornos primarios de la médula ósea
Síndromes mielodisplásicos
Anemias diseritropoyéticas congénitas
Algunas anemias sideroblásticas
Leucemia de linfocitos granulares grandes (LGL)
Anomalías lipídicas
Enfermedad del higado
Hipotiroidismo
Mecanismo desconocido
Abuso de alcohol
Mieloma múltiple y otros trastornos de las células plasmáticas
Gráfico 66772 Versión 3.0
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Frotis de sangre periférica en la anemia por deficiencia de hierro
que muestra glóbulos rojos hipocrómicos, microcíticos
El mismo frotis de sangre periférica de un paciente con deficiencia de hierro se
muestra con dos aumentos diferentes. Se muestran glóbulos rojos pequeños
(microcíticos), muchos de los cuales tienen un borde delgado de hemoglobina rosada
(hipocromía). También hay células ocasionales en forma de "lápiz". Se muestra un
linfocito pequeño para comparar el tamaño (flecha). Los glóbulos rojos normales son
de tamaño similar al núcleo de un linfocito pequeño (flecha), y la palidez central en los
glóbulos rojos normales debe ser aproximadamente igual a un tercio del diámetro
celular.
Amablemente proporcionado por el Dr. German Pihan, Departamento de Patología, Centro
Médico Beth Israel Deaconess, Boston, MA.
Gráfico 64267 Versión 8.0
Frotis de sangre periférica normal
Vista de alta resolución de un frotis de sangre periférica normal. También se
pueden ver varias plaquetas (puntas de flecha) y un linfocito normal (flecha). Los
glóbulos rojos son de tamaño y forma relativamente uniformes. El diámetro del
glóbulo rojo normal debe aproximarse al del núcleo del linfocito pequeño; la
palidez central (flecha punteada) debe ser igual a un tercio de su diámetro.
Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).
Gráfico 59683 Versión 5.0
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Hallazgos de laboratorio durante el desarrollo de la deficiencia de hierro
Normal
Deficiencia de hierro sin
Deficiencia de hierro con
anemia
anemia leve
Deficiencia de hierro severa
con anemia severa
Hemoglobina
Rango normal*
Rango normal*
9 a 12 g / dL (90 a 120 g / L)
6 a 7 g / dL (60 a 70 g / L )
Tamaño y apariencia de los glóbulos
rojos
Normal
Normal
Hipocromía normal o leve
(disminución leve de MCHC)
Microcitosis (disminución de MCV) e
hipocromía (disminución de MCHC)
Ferritina sérica
40 a 200 ng / mL (40 a 200 mcg / L;
89,9 a 449 picoM / L)
<40 ng / ml ¶ (<40 mcg / L; <89,9
picoM / L)
<20 ng / mL (<20 mcg / L; <45 picoM
/ L)
<10 ng / mL (<10 mcg / L; <22.5
picoM / L)
Hierro sérico
60 a 150 mcg / dL (10,7 a 26,7 microM
/ L)
60 a 150 mcg / dL (10,7 a 26,7 microM
/ L)
<60 mcg / dL (<10,7 microM / L)
<40 mcg / dL (<7,1 microM / L
Capacidad total de fijación de hierro
(TIBC; transferrina)
300 a 360 mcg / dL (53,7 a 64,4
microM / L)
300 a 390 mcg / dL (53,7 a 69,8
microM / L)
350 a 400 mcg / dL (62,6 a 71,6
microM / L)
> 410 mcg / dL (> 73,4 microM / L)
Saturación de transferrina (hierro
sérico / TIBC)
20 a 50%
20%
<15%
<10%
Hemoglobina de reticulocitos [1]
30,6 a 35,4 pg
22,3 a 34,7 pg
14,8 a 34,0 pg
Informacion no disponible
Mancha de hierro en la médula ósea
Presencia de hierro adecuado
Hierro ausente
Hierro ausente
Hierro ausente
Protoporfirina de zinc en eritrocitos,
ng / mL RBC
30 hasta 70
30 hasta 70
> 100
100 hasta 200
Las letras en negrita ilustran la progresión de los cambios y las pruebas con mayor probabilidad de definir las diversas etapas de la deficiencia de hierro. La ferritina sérica disminuida y la ausencia
de hierro en la médula ósea son los cambios más tempranos, seguidos de disminuciones en la saturación de transferrina. El hierro sérico puede ser bajo en la anemia de una enfermedad crónica o
aumentar con una comida reciente o una variación diurna normal y por sí solo no puede usarse para diagnosticar la deficiencia de hierro. La ferritina sérica puede aumentar por otras afecciones,
como inflamación aguda, enfermedad hepática y hemosiderosis pulmonar idiopática, lo que dificulta el diagnóstico de la deficiencia de hierro. La prueba de estudios de hierro usando una muestra
en ayunas puede ser útil si existe la preocupación de que la ingesta oral de hierro haya afectado el nivel de hierro sérico, lo que a su vez puede afectar el TSAT. La tinción de hierro en la médula
ósea (el estándar de oro) y la protoporfirina de zinc en eritrocitos (un hallazgo inespecífico) no se usan de manera rutinaria en la evaluación o el diagnóstico de la deficiencia de hierro. Consulte
UpToDate para conocer nuestro enfoque de las pruebas de diagnóstico.
MCHC: concentración media de hemoglobina corpuscular; MCV: volumen corpuscular medio; TIBC: capacidad total de unión al hierro; RBC: glóbulo rojo; TSAT: saturación de transferrina.
* El rango normal de hemoglobina varía según la edad y el sexo (hombres adultos, 14 a 17,5 g / dL; mujeres adultas, 12,3 a 15,3 g / dL; niños, consulte el tema de UpToDate sobre anemia en niños).
¶ El valor exacto no está bien establecido; algunos médicos pueden usar un valor más bajo para diagnosticar la deficiencia de hierro.
Referencia:
1. Buttarello M, Pajola R, Novello E, et al. Evaluación del contenido de hemoglobina en eritrocitos hipocrómicos y reticulocitos proporcionada por el analizador Sysmex XE-5000 en el diagnóstico de eritropoyesis por
deficiencia de hierro. Clin Chem Lab Med 2016; 54: 1939.
Gráfico 76236 Versión 11.0
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Rasgo de beta talasemia
Frotis periférico de un paciente con rasgo de talasemia beta. El campo muestra
numerosos glóbulos rojos hipocrómicos y microcíticos (flechas delgadas), algunos de
los cuales también son células diana (flechas azules).
Cortesía de Stanley Schrier, MD
Gráfico 56728 Versión 1.0
Frotis de sangre periférica normal
Vista de alta resolución de un frotis de sangre periférica normal. También se
pueden ver varias plaquetas (puntas de flecha) y un linfocito normal (flecha). Los
glóbulos rojos son de tamaño y forma relativamente uniformes. El diámetro del
glóbulo rojo normal debe aproximarse al del núcleo del linfocito pequeño; la
palidez central (flecha punteada) debe ser igual a un tercio de su diámetro.
Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).
Gráfico 59683 Versión 5.0
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Punteado basófilo de glóbulos rojos en el envenenamiento por
plomo
El frotis de sangre periférica muestra punteado basófilo en varios glóbulos rojos de un
paciente con intoxicación por plomo. Los gránulos representan precipitados
ribosomales. Se puede observar un cuadro similar en una serie de otras afecciones
que incluyen talasemia, anemia megaloblástica, anemia de células falciformes y
anemia sideroblástica.
Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).
Gráfico 71989 Versión 4.0
Frotis de sangre periférica normal
Vista de alta resolución de un frotis de sangre periférica normal. También se
pueden ver varias plaquetas (puntas de flecha) y un linfocito normal (flecha). Los
glóbulos rojos son de tamaño y forma relativamente uniformes. El diámetro del
glóbulo rojo normal debe aproximarse al del núcleo del linfocito pequeño; la
palidez central (flecha punteada) debe ser igual a un tercio de su diámetro.
Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).
Gráfico 59683 Versión 5.0
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Neutrófilos hipersegmentados en la anemia megaloblástica
Frotis de sangre de un paciente con anemia megaloblástica que muestra un neutrófilo
con un mayor número de lóbulos nucleares. Están presentes al menos seis lóbulos
discretos; los neutrófilos normales tienen cinco lóbulos o menos.
Cortesía de Stephen A. Landaw, MD, PhD.
Gráfico 70609 Versión 4.0
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Imagen de sangre megaloblástica
Frotis de sangre periférica que muestra un neutrófilo hipersegmentado (siete lóbulos)
y macroovalocitos, patrón que se puede observar con deficiencia de cobalamina o
folato.
Cortesía de Stanley L Schrier, MD.
Gráfico 58820 Versión 4.0
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Frotis de sangre periférica leucoeritroblástica
Frotis de sangre periférica leucoeritroblástica que muestra la presencia de glóbulos
rojos nucleados y glóbulos blancos inmaduros. Este patrón ocurre con el reemplazo de
la médula, generalmente debido a la fibrosis que puede ser idiopática (p. Ej.,
Mielofibrosis primaria) o reactiva a afecciones como el cáncer metastásico.
Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).
Gráfico 68110 Versión 3.0
Frotis de sangre periférica normal
Vista de alta resolución de un frotis de sangre periférica normal. También se
pueden ver varias plaquetas (puntas de flecha) y un linfocito normal (flecha). Los
glóbulos rojos son de tamaño y forma relativamente uniformes. El diámetro del
glóbulo rojo normal debe aproximarse al del núcleo del linfocito pequeño; la
palidez central (flecha punteada) debe ser igual a un tercio de su diámetro.
Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).
Gráfico 59683 Versión 5.0
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Frotis periférico en anemia hemolítica microangiopática que
muestra presencia de esquistocitos
Frotis de sangre periférica de un paciente con anemia hemolítica microangiopática con
marcada fragmentación de glóbulos rojos. El frotis muestra múltiples células del casco
(flechas) y otros glóbulos rojos fragmentados (punta de flecha pequeña); también se
ven microesferocitos (puntas de flecha grandes). Se reduce el número de plaquetas; la
plaqueta grande en el centro (flecha discontinua) sugiere que la trombocitopenia se
debe a una mayor destrucción.
Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).
Gráfico 70851 Versión 8.0
Frotis de sangre periférica normal
Vista de alta resolución de un frotis de sangre periférica normal. También se
pueden ver varias plaquetas (puntas de flecha) y un linfocito normal (flecha). Los
glóbulos rojos son de tamaño y forma relativamente uniformes. El diámetro del
glóbulo rojo normal debe aproximarse al del núcleo del linfocito pequeño; la
palidez central (flecha punteada) debe ser igual a un tercio de su diámetro.
Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).
Gráfico 59683 Versión 5.0
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Glóbulos rojos en forma de lágrima (dacrocitos)
Este frotis periférico de un paciente con fibrosis de la médula ósea muestra
numerosos glóbulos rojos en forma de lágrima (flechas). Tenga en cuenta que las
lágrimas apuntan en varias direcciones diferentes, descartando un artefacto debido a
la preparación del frotis.
Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).
Gráfico 55274 Versión 4.0
Frotis de sangre periférica normal
Vista de alta resolución de un frotis de sangre periférica normal. También se
pueden ver varias plaquetas (puntas de flecha) y un linfocito normal (flecha). Los
glóbulos rojos son de tamaño y forma relativamente uniformes. El diámetro del
glóbulo rojo normal debe aproximarse al del núcleo del linfocito pequeño; la
palidez central (flecha punteada) debe ser igual a un tercio de su diámetro.
Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).
Gráfico 59683 Versión 5.0
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Células de mordida y ampollas
Ejemplos de células de mordida (flecha gruesa) y células en ampolla (flechas) en un paciente con deficiencia de G6PD.
Cortesía de Bertil Glader, MD, PhD y Bessie Visco, CLS, MLS (ASCP).
Gráfico 117737 Versión 1.0
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Paludismo: glóbulos rojos que contienen formas de anillos
intraeritrocíticos (trofozoítos)
El frotis periférico de un paciente con paludismo muestra formas de anillos
intraeritrocíticos (trofozoítos) (flechas).
Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).
Gráfico 77517 Versión 5.0
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