Patología Quirúrgica Aplicada

Tema 1
Cirugía, Proviene del griego Kirurkia: kiro – mano.
1)Prehistoria
Se descubren cuevas y zonas pintadas con luchas en las cuales hay heridas mortales,
amputaciones etc. y por lo tanto se supone que alguien se encargaba de curarlas. Se han
encontrado trépanos (orificios craneales), lo que supone que había personas con
habilidad para hacer este tipo de intervenciones. Los trépanos se hacían ya que se
pensaba que el hombre enfermaba porque un espíritu entraba dentro de él, y la única
manera de hacer que saliera era mediante estos orificios.
2) Babilonia ( Hanmurabi)
Se realizaban amputaciones y operaciones incluso en público.
3) Susruta
Personaje anterior al imperio greco-romano importante por la cantidad de operaciones y
herramientas que se describen en sus tratados dado la antigüedad.
4) Hipócrates y Galeno
Se pensaba que cuando una persona enfermaba era consecuencia de un desequilibrio en
uno de los humores: bilis negra, amarilla, flema y sangre. En esta época se cree que sólo
se puede curar una enfermedad mediante una medicación y que operar no sirve de nada.
5)Edad Media
Los cirujanos son considerados como una profesión de clase baja, al contrario que los
médicos.
6) SS XIII y XIV
Se realizan numerosas intervenciones para intentar curar hernias, cataratas. Los
cirujanos tienen mal prestigio debido al bajo porcentaje de éxito que hay en las
intervenciones.
7)Descubrimiento de la pólvora
Contribuye a multiplicar los casos de accidentes, traumatismos, amputaciones, etc.
obligando a desarrollar técnicas de operaciones. Nacimiento de la cirugía.
8)Barberos y cirujanos S XVI
Se disputaban las operaciones. Siempre al margen de la medicina moderna.
9)Renacimiento
La cirugía se une a la medicina
10)Ambrosio Paré 1510
Se considera uno de los padres de la cirugía.
11) Royal College of Surgeons 1843
Uno de los primeros colegios de cirugía.
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Tema 1
Para poder realizar intervenciones es necesario tener conocimientos de anatomía
(tanto fisiológica como patológica), de cirugía experimental (en cadáveres y animales),
conocimientos de anestesia para disipar el dolor y encontrarse en medios antisépticos.
A)Anatomía
-Escuela de Alejandría ( no se contemplaba la anatomía)
-Leonardo, Donatello, Rafael... tienen mapas y algunos tratados.
-Vesalio (S XVI) Es famoso por su tratado de anatomía.
-Tomas Vicary “Las posibilidades de que una persona que conoce la anatomía realice
una operación con éxito son las mismas de que un ciego pinte un cuadro perfecto.”
-Henry Gray 1859 coincide con la época de Darwin.
B)Experimental
-Jhon Hunter S XVIII padre de la cirugía experimental
-Sir Astley Cooper se le reconoce como un importante cirujano.
C) Anestesia
-En los inicios no se utiliza anestesia. Se intenta dormir al intervenido mediante opio,
raíz de mandrágora, alcohol, produciéndole hemorragias (sangrías)
-Crawford Long 1842 descubridor del éter.
-James Young Simpson 1847 descubrió el cloroformo.
-La anestesiología como especialidad aparece a partir de la 2ª Guerra Mundial
D)Antiséptico
-Pus cremoso ( o laudable)
-1827, Joseph Lister observa que cuando se interviene a un paciente y se limpia la
herida, hay higiene, limpieza del material etc. las infecciones desaparecen, habiendo
menor riesgo de muerte.
-Louis Pasteur 1865 coincide con Lister y argumenta que eso es porque se eliminan
microorganismos. Se le considera el descubridor de los mismos.
-Rudolph Matas crea soluciones antisépticas como el Ác. Fénico, con el fin de destruir
los microorganismos.
Inflamación
Es la respuesta del organismo al daño tisular. (Mecanismos que surgen al ocasionar
cortes o agresiones) La inflación es una compleja reacción en la cual intervienen:
Determinantes neurógenos.
Determinantes tisulares.
Influyen células. (reaccionan células)
Como se puede observar todos los procesos inflamatorios terminan en ...itis. Por
ejemplo faringitis.
La inflamación se manifiesta clínicamente por cuatro signos; calor, rubor, tumor,
dolor. Estos signos se conocen como signos hipocráticos.
¿Que es lo que ocurre a nivel de tejidos? Estos cuatro signos ocurren por:
1) Porque hay alteraciones hemodinámicas
Se produce una vasodilatación arteriolar con lo cual aumenta el flujo capilar arterial.
También se produce la apertura de nuevos capilares arteriales facilitando la aparición
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Tema 1
de calor y rubor. (En este paso no hay alteración del lecho capilar venoso ni de las
vénulas)
2) Cambios en la permeabilidad capilar
Todo esto aumentará la presión hidrostática capilar dando lugar a los cambios en la
permeabilidad. El aumento de la presión hace que a través de las uniones celulares salga
el líquido al espacio intersticial (extravascular) Cuando al espacio intersticial sale suero
y electrolitos entonces se denomina trasudado.
Si el aumento de presión produce la salida de sustancias con mayor peso molecular
expulsando proteínas, (albúmina con un peso molecular de 70.000 daltons), entonces se
denomina exudado.
Si el proceso inflamatorio sigue, es posible que las uniones celulares se hayan separado
mucho posibilitando la salida de glóbulos rojos, con lo que se denomina derrame
hemorrágico.
Este segundo proceso da lugar a la tumefacción. Todo lo extrabasado comprime
terminaciones nerviosas produciendo el dolor.
3) Fenómenos leucocitarios (alteración de glóbulos blancos)
En condiciones normales en la sangre hay un flujo laminal. En la sangre las células van
en un flujo central mientras que el plasma fluye por la periferia. Cuando se produce una
lesión el flujo cambia de laminal a turbulento produciendo que las células reboten y se
fijen a la pared celular de los capilares. Este fenómeno se conoce como marginación.
La marginación se da hasta el momento en el que la pared capilar está pavimentada
produciendo otro fenómeno denominado pavimentación.
Una vez pavimentada la pared las células producen migración, esto es, los glóbulos
blancos mediante unos pseudópodos atraviesan la pared del capilar. (La emisión de
pseudópodos para atravesar la pared es algo que pueden realizar todos los
polimorfonucleares eosinófilos, basófilos, neutrófilos, linfocitos y monocitos)
Una vez que estas células se encuentran fuera de la pared se produce un proceso de
quimiotaxis en el cual el agente lesivo ejerce una atracción sobre los glóbulos blancos.
Los factores quimiotáxicos más importantes son C3 y C5.
Una vez llegados a este punto el agente lesivo es rodeado formando lo que se conoce
como conglomeración.
La forma de eliminación del elemento lesivo es mediante la fagocitosis la cual consta de
las siguientes fases:
1) Aproximación de los leucocitos.
2) Intentar abrazar a los agentes patógenos. Esto se conoce como invaginación.
3) Cuando termina la invaginación se forma una vacuola.
4) Entonces se liberan los enzimas líticos almacenados en los lisosomas los
cuales destruyen el agente infectante.
Los primeros leucocitos que migran son los polimorfonucleares neutrófilos. Más tarde
son los linfocitos y monocitos. Los monocitos cambian de nombre al salir del capilar y
se denominan mastocitos siendo su función comer todos los restos que quedan después
de la "batalla".
Los polimorfonucleares neutrófilos aparecen en las primeras fases de la inflamación
mientras que los linfocitos y los monocitos aparecen en inflamaciones crónicas y fases
tardías.
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Tema 1
Algunas de las sustancias más importantes que podemos encontrar en un proceso
inflamatorio son:
-Histamina; se produce en las células cebadas y tiene una gran capacidad de
vasodilatación. Se le achaca la alteración hemodinámica.
-Serotonina.
-Lisolecitina.
-Factor C3 y C5
-Bradiquinina: parece que el dolor producido en cualquier foco no sólo se debe a la
comprensión de las fibras nerviosas por el extravasado sino también por la acción de la
bradiquinina.
Hemograma: es aproximadamente como un recuento de la sangre
-Glóbulos rojos; aproximadamente 6 millones por milímetro cúbico
-Glóbulos blancos; aproximadamente 4.000-10.000 por milímetro cúbico
Polimorfo nucleares:
Neutrófilos 65%
Eosinófilos 1-3%
Basófilos 0-1%
Linfocitos 25-30%
Monocitos 4-7%
-Plaquetas; aproximadamente 200.000-400.000 por milímetro cúbico.
Factores que modifican la respuesta inflamatoria
1) Factores que dependen del agente lesivo
Cantidad, Extensión y la Duración son factores que intervienen en la intensidad
de la inflamación.
2) factores que dependen del huésped
 Edad; suele ser más grave en niños y ancianos.
 Nutrición; la ingesta de proteínas y vitamina C son necesarias para la síntesis,
sobre todo en la vitamina C, de colágeno el cual intervienen en las reparaciones
de heridas y cicatrización.
 Trastornos hematológicos; como por ejemplo anemia y leucopenia (déficit de
glóbulos blancos)
 Factores inmunitarios; las inflamaciones son más severas en personas
inmunodeprimidas.
 Estados hormonales: por ejemplo las personas que utilizan corticoides como
tratamiento de enfermedades pueden padecer déficit inmunitario.
 Diabetes; las personas diabéticas son más propensas a las infecciones.
Cuadros morfológicos de la inflamación teniendo en cuenta:
1) La duración
1.1) Agudas
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Se producen fenómenos vasculares y exudativos. Se produce sobre todo
vasodilatación y las células que intervienen en la inflamación son leucocitos neutrófilos
y macrófagos. Clínicamente la mayoría de las inflamaciones de este tipo se reconocen
por los cuatro signos hipocráticos.
1.2) Crónicas
Presenta un fenómeno proliferativo y fibroblásticos. Son de carácter más lento.
Existen menos alteraciones hemodinámica. Las células inflamatorias van a ser linfocitos
y macrófagos. No se suelen dar los cuatro signos hipocráticos aunque si puede aparecer
alguno. La mayoría de veces cursa con cicatrización y pérdida de función.
2) Carácter del extravasado
2.1) Serosas
Predomina agua y electrolitos. Suele haber poca cantidad de proteínas. Por
ejemplo los derrames articulares.
2.2) Purulento
También conocida como supurada. Aquí predominan células inflamatorias. El
extravasado es rico en proteínas y en característica la presencia de pus.
2.3) Hemorrágica
Cuando salen glóbulos rojos al exterior.
2.4) Fibrinosa
Un ejemplo claro de este tipo de inflamación son las pericarditis reumática.
Aquí hay gran proliferación de fibroblastos y formación de Fibrinas que pueden
evolucionar de dos maneras diferentes. Una de ellas consiste en que entre los vasos
sanguíneos del interior forman depósitos de colágeno de manera que alrededor del
corazón se crea una corteza que impide el movimiento normal del músculo cardíaco. A
esto se le dice que el exudado se ha organizado. Y se denominan pericarditis
constrictiva. La otra evolución del exudado es que desaparezca y éstos se le llama
resolución del exudado.
3)Localización
3.1)Absceso
Se denomina absceso a una colección de pus en el interior de un tejido. Es característico
de infecciones bacterianas. Para que se forme un absceso tienen que ocurrir:
-Proliferación de leucocitos polimorfo nucleares entorno a las bacterias.
-De la "lucha" hay células vivas y muertas, también hay bacterias vivas y
muertas, y también hay células donde crece el absceso que también se encuentran vivas
y muertas. Aquí es donde se forma el pus.
-El pus sigue rodeado por las células inflamatorias que dependiendo de las
bacterias, pueden producir un mayor cúmulo de pus o una parada del cúmulo del
mismo. ¡Nunca un absceso se soluciona espontáneamente!. El tratamiento es la
apertura y drenaje del mismo.
3.2) Úlceras
Se conoce como úlcera una pérdida de sustancia de un tejido. Los lugares más
frecuentes son el aparato digestivo, intestinos, úlceras bucales, en el cuello del útero o
derivadas de una mala circulación en miembros inferiores.
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Histológicamente, tienen los bordes elevados (con forma excavada) En el tejido sano
alrededor de la úlcera próximo al fondo del cráter se encuentran abundantes células
inflamatorias. En primer lugar y más cerca al cráter se encuentran los linfocitos
polimorfo nucleares, en concreto los neutrófilos. Conforme nos alejamos aumentan las
células macrofágicas y los linfocitos.
En el fondo del cráter se crea tejido de granulación (sinónimo de curación), que es rico
en colágeno y proliferación de fibroblastos. Estos crecen del fondo hacia la superficie
intentando cerrar el cráter.
3.3)Membranas o Pseudomembranas
En este tipo de inflamación se forman membranas ricas en fibrina. Así por ejemplo
tenemos la difteria producida por Corinebacterium difteriae o la colitis
pseudomembranosa producida por Clostridium dificile.
3.4)Catarro
Inflamación de tejidos que poseen células mucosas o productoras de moco.
Ante cualquier agresión quirúrgica se produce sobre todo una disminución del volumen
de sangre(hipovolemia), con lo que disminuye la tensión arterial, (hipotensión)
También se produce dolor.
Estos tres hechos ponen en marcha una respuesta general interviniendo el sistema
nervioso, el sistema endocrino (hormonas) y reacciones metabólicas (con glúcidos,
lípidos, proteínas...)
Dos órganos sumamente vitales son el corazón y el cerebro. Ambos viven si hay una
tensión normal y un volumen de sangre normal y si tienen asegurado su alimento
energético.
La hipovolemia es percibida por unos receptores que se encuentran situados en la
aurícula derecha y también a nivel de la carótida. La información de hipovolemia que
estos receptores recogen es dirigida hacia la médula, asciende por ella y a nivel de la
protuberancia es transmitida hacia el hipotálamo el cual en reacción a la señal produce
una hormona, la CRF (córtico releasing factor ó factor liberador de corticotropina-- La
ACTH) Esta CRF estimula a la adenohipófisis que produce ACTH.
Dolor. Puede ser superficial, profundo o visceral. Las terminaciones nerviosas envían la
información a la médula y asciende por los haces espinotalámicos hacia la protuberancia
donde hacen sinapsis y de aquí las señales son enviadas al hipotálamo, estimulando la
síntesis de CRF que estimulará la producción de ACTH.
El cerebro por vía nerviosa produce un estímulo en la médula suprarrenal que produce
la liberación de catecolaminas.
Riñón (estructura):
Corteza:
Zona fascicular---------cortisol
Zona glomerular--------aldosterona
Zona reticular-----------hormonas sexuales (andrógenos)
Médula: catecolaminas ( adre... noradre...)
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La ACTH se va a ocupar también de estimular la corteza suprarrenal produciendo
liberación de cortisol y Aldosterona.
La bajada de tensión por volemia se manifiesta también en una disminución de la
presión sanguínea en la arteria renal y la arteriola aferente y eferente del glomérulo.
Estímulos  adrenérgicos o disminución en la concentración de sodio hacen que una
estructura denominada aparato yuxtaglomerular
produzca renina que va a
transformar una proteína del hígado denominado angiotensinógeno en angiotensina 1
que a su paso por los pulmones es transformado por la ECA (encima convertidora de
angiotensina) en angiotensina 2.
El núcleo supraventricular del hipotálamo también va a producir una hormona que
libera el lóbulo posterior de la hipófisis denominada ADH (Antidiurética o
Vasopresina)
El páncreas posee unas estructuras denominadas islotes de Langerhans con células  y
 cuya función es producir glucagón e insulina respectivamente. Las células 
producen glucagón en situación de hipoglucemia y de hipotensión.
La adrenalina y noradrenalina que tienen efecto:
1) Efecto cardiovascular.
Efecto cronotrópico + ( aumento de la frecuencia y de la contracción) Sobre los
vasos produce vasoconstricción arterial y aumenta las resistencias periféricas. Luego
aumenta la tensión arterial.
2) Efecto metabólico
Induce la glucogenolisis y la gluconeogénesis.
-Cuando rompe glucógeno se liberan moléculas de glucosa
-Gluconeogénesis es la síntesis de glucosa a partir de grasa y de proteínas. ( En
concreto a partir de triglicéridos que se dividen en ácidos grasos y glicerol,
contribuyendo este último a formar la glucosa. En las proteínas a partir de la
Alanina y del ácido glutámico se forma glucosa.)
El Cortisol: tiene acción metabólica. Aumenta el aporte de glucosa estimulando:
-Glucogenolisis
-Gluconeogénesis
-Participa más que las catecolaminas en la lipólisis.
La Aldosterona: a nivel del túbulo contorneado distal se ocupa de la reabsorción de
sodio y agua y a introducir potasio e iones. De esta manera favorece el aumento de la
volemia siendo un mecanismo compesador.
La ADH: es sintetizada en la neurohipófisis y actúa a nivel del tubo colector y del tubo
contorneado distal produciendo la reabsorción de agua y contribuyendo a aumentar la
volemia.
La angiotensina II:
-Estimula la corteza suprarenal para producir Aldosterona.
-Produce vasoconstricción arterial que da lugar a un aumento de la tensión
arterial siendo un mecanismo contra la hipotensión.
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El glucagón: es producida por las células  de los islotes de Langerhans y sus funciones
son:
1)Efectos cardiovasculares: aumentando la frecuencia y la contractilidad para
aumentar la tensión arterial compensando la hipotensión.
2)Efectos metabólicos: influye en la glucogenolisis y en la gluconeogénesis.
Gh: tienen efectos metabólicos contribuyendo a la gluconeogénesis. No tiene efecto
cardiaco ni vascular.
Alteraciones de los carbohidratos:
a) Hiperglucemia precoz:
a.1) Glucogenolisis hepática ( adrenalina y glucagón)
a.2) Gluconeogénesis a partir de glicerol, ac.grasos, alanina ( cortisol y
hormona crecimiento.)
a.3) Inhibición de la insulina ( adrenalina, glucagón, cortisol y la Gh.)
b) Hiperglucemia tardía:
b.1) Intolerancia a la acción de la insulina.
Hasta esta fase se puede producir una reanimación del sistema para salvar al individuo.
La siguiente fase es ya irreversible.
c) Hipoglucemia: Si la persona llega a esta fase, sufre shock y puede fallecer:
c.1) Agotan los depósitos de glucógeno.
c.2) Disminución gluconeogénesis.
c.3) Aumenta el consumo de glucosa.
Alteraciones metabólicas de lípidos:
Lipolisis: Es efectuada por el cortisol y afecta a los triglicéridos que se dividen
en glicerol, utilizado en la gluconeogénesis y los ac. grasos que aportan la energía a la
reacción.
Alteraciones metabólicas en relación con las proteínas:
Produce una proteolisis en el músculo estriado utilizando los grupos carbonados de
los aas Alanina y Glutamina que son introducidos en las reacciones de
gluconeogénesis.
En todos los procesos, por medio de la gluconeogénesis se obtiene glucosa, ya que el fin
de todos es asegurarse la energía necesaria..
En este tema vamos a ver 3 clases de equilibrio:
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1.- Equilibrio hídrico.
2.- Equilibrio electrolítico.
3.- Equilibrio ácido-base.
El organismo tiene que tener siempre un equilibrio en agua, un equilibrio de los
distintos electrolitos y equilibrio ácido-base que nos mantenga un “ph” adecuado.
EQUILIBRIO HÍDRICO:
El agua corporal total, representa el 60% de nuestro peso. (Una persona de 70 Kg, posee
42 Kg de agua. El hombre tiene mayor cantidad de agua que la mujer, ya que tiene más
músculo, y por el contrario, la mujer tiene más grasa ( cuanta más grasa, menos agua se
tiene) Los niños tiene más agua que las personas adultas y ancianos.
El agua se distribuye en 3 compartimentos:
a) Agua contenida dentro de los vasos sanguíneos: Intravascular.
b) Dentro de las células: Intracelular.
c) Agua contenida entre las células y fuera de los vasos sanguíneos: Intersticial.
A su vez estos se dividen en 2 grandes compartimentos:
a) Intracelular: abarca el intravascular e intersticial.
b) Extracelular.
La mayor parte de ese 60% antes mencionado, 2/3 se encuentra en el espacio
intracelular y el 1/3 restante se encuentra en el espacio extracelular. La mayor parte se
encuentra en las células. Tiene que haber un equilibrio entre ambos ( intracelular y
extracelular), para tener la misma osmolaridad. Si una zona pierde agua, la coge de la
otra zona, para mantener el equilibrio y por tanto mantener lo más exacto posible la
misma osmolaridad. (Hay unos límites ó márgenes adecuados: puede haber más ó
menos de la media en determinadas ocasiones.)
Para que este equilibrio se de, tiene que haber un balance; Tiene que ser proporcional el
agua que entra en el organismo con el agua que sale del mismo.
Entradas:
-
Sólidos: 850 cc.
Líquidos: 1400cc.
Agua de las reacciones de oxidación: 350 cc.
Salidas ó pérdidas:
- Micción: 1500 cc.
- Sudor, perspiración ( perdidas insensibles): 500cc.
- Heces: 200 cc.
- Respiración: 400 cc.
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Tema 1
Las cantidades mencionadas, no significa que sean exactamente esas en todo momento,
pero nos dan una idea del equilibrio que debe haber entre las cantidades de agua que
entran y las que salen.
Cuando las entradas son mayores que las pérdidas, se dice que hay un balance positivo.
Cuando las pérdidas son mayores que las entradas, se dice que hay un balance
negativo.
Para la cirugía, es necesario saber que tipo de balance posee el paciente, positivo ó
negativo, ya que en función de eso, el responsable le añadirá o le quitará lo necesario
para que posea un estado de equilibrio.
Puede haber un exceso de agua ó una deshidratación.
1) Deshidratación:
1.1) Disminución del aporte: que no pueda beber, que no quiera, pierda agua, no la
encuentre, etc.
1.2) Aumento de las pérdidas: Por causas:
1.2.1) Gastrointestinales:
-Fístulas: Comunicación de una cavidad ó víscera con el exterior.
-Vómitos.
-Diarreas.
1.2.2) Renales:
-Nefropatías
-Diuréticos.
-Diabetes insípida: Baja el ADH.
1.2.3) Cutáneas:
-Quemaduras: Se pierde plasma ( Pregunta de examen.
-Calor, fiebre, ejercicio intenso, etc.
1.2.4) Formación del 3º espacio ( Líquido que no se pierde al exterior, se
forma una bolsa en el interior donde se acumula, pero no interviene en el
equilibrio hídrico.
-Ascitis: Acumulo de agua en la cavidad peritoneal. Típico de pacientes con cirrosis
hepática.
-Obstrucción intestinal: Bolsa formada por la propia región intestinal.
2) Exceso de agua:
2.1) Insuficiencia renal: El individuo no es capaz de eliminar líquido. Pacientes que
poseen oliguria, producen poca orina; tienen que someterse a diálisis, para eliminar el
líquido que tienen en exceso.
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2.2) Uropatía obstructiva: El paciente tiene los uréteres obstruidos.
2.3) Hepatopatía ascítica.
2.4) Insuficiencia cardiaca congestiva.
2.5) SIADH: Secreción inadecuada de ADH: si se produce un aumento de ADH
(hormona del crecimiento), no deja nada de agua para eliminar por orina y el paciente se
hincha.
En la deshidratación, el paciente tiene sed, los ojos hundidos, existe sequedad de piel y
mucosas, la piel pierde turgencia y en casos avanzados existe astenia, trastornos de la
conciencia y obnubilación.
Desde el punto de vista analítico, existe un aumento de la hemoglobina, aumento del
hepatocrito, aumento de la urea y aumento de la concentración del Na.
Tratamiento: Facilitarle agua y en casos graves se le administra suero.
En el exceso de agua, clínicamente existen 3 niveles:
.- Piel: Se forman edemas y en casos avanzados, se produce lo llamado anasarca.
.- Pulmón: Se forman edemas. Existe dificultad respiratoria ó disnea.
.- Cerebro: Se forman edemas, y hay trastornos en la conciencia.
En el laboratorio, se vería que hay unos niveles bajos de hemoglobina, de hematocrito y
de la concentración de Na.
Tratamiento: Eliminar el agua, restringir el aporte de líquidos favoreciendo la
eliminación de esos líquidos: diuréticos. En casos extremos, acudiremos a la diálisis
(técnica de depuración extrarenal.)
EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO: Na y K.
Tiene que mantenerse un equilibrio dentro de los 2 compartimentos. La composición en
cada compartimento es distinta, pero la carga en los 2 compartimentos tiene que estar en
equilibrio.
1) Compartimento Intracelular:
1.1) Aniones ( carga -):
-Sulfatos
-Fosfatos
-Proteinatos
1.2) Cationes:
-K+ ( el más importante.
-Mg++
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2) Compartimento extracelular:
2.1) Aniones:
-Cl-CO3H2.2) Cationes:
-Na+
Na+: Su concentración en el espacio extracelular es de 135-145 m Eq/ l.
K+: Su concentración en el espacio intracelular es de 3.5-5 m Eq/ l.
-
Cuando el Na+ es > de 145 m Eq/ l, se tiene hipernatremia.
Cuando el Na+ es < de 135 m Eq/ l, se tiene hiponatremia.
Cuando el K+ es > de 5 m Eq/l, se tiene hiperpotasemia ó hiperkaliemia.
Cuando el K+ es < de 3.5 m Eq/l, se tiene hipopotasemia ó hipokaliemia.
Podemos tener:
A) Hiponatremia ( < de 135 m Eq/ l..
A.1) Disminución del aporte: comer sin sal, comidas bajas en Na+, etc.
A.2) Aumento de las pérdidas:
A.2.1) Gastrointestinales:
- Vómitos.
- Diarreas.
A.2.2) Renales:
- Nefropatías
- Diuresis osmóticas
A.2.3) Cutáneas:
- Sudoración, calor, fiebre, etc.
A.3) Aporte excesivo de agua ó incapacidad para eliminarla (h. Dilucional)
Clínicamente: Dolores, calambres musculares, etc.
Tratamiento: Aportarle Na+ por boca o por sueros salinos: suero fisiológico ó salino 0.9
% ClNa, sueros hipertónicos: ricos en Na+.
B) Hipernatremia:
B.1) Aumento en la ingesta de Na+
B.2) Ausencia en la ingesta de agua.
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B.3) Pérdidas masivas de agua:
Clínicamente: Temblores y alteraciones de la conciencia.
Tratamiento: Administración de sueros hipotónicos: aumento de agua y disminución de
Na+.
C) Hipopotasemia:
C.1) Disminución del aporte: dietas pobres en K+, imposibilidad de ingerir etc.
C.2) Aumento de las pérdidas:
C.2.1) Gastrointestinales:
- Vómitos
- Diarreas
- Aspiración nasogástrica.
C.2.2) Renales:
- Nefropatías
- Diuréticos
- Corticoides
- Aldosterona
- Intoxicación por aspirina
C.3) Disminución en la absorción intestinal:
C.3.1) Esteatorrea: Grasas en las heces
C.3.2) Resinas intercambiadoras: El abuso hace que pierda mucho K+.
Clínicamente, se divide en 3 niveles:
- A nivel del músculo estriado: Debilidad muscular (paresia), pérdida de
fuerza.
- A nivel del músculo cardiaco: Hiperexcitabilidad del corazón: taquicardia,
latidos anormales (extrasístoles), fibrilación ventricular (muy grave),
desemboca en parada cardiaca.
- A nivel del músculo liso intestinal: Hipoperistaltismo y parada de los
músculos intestinales; Ileoparalítico
Tratamiento: Darles K+; se administra en forma de ClK.
D) Hiperpotasemia:
D.1) Aumento en la ingesta de K+.
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D.2) Disminución de la eliminación renal:
- Insuficiencia renal.
- Insuficiencia suprarrenal.
- Espironolactona.
D.3) Aumento del catabolismo endógeno:
- Politraumatismo: Hace que el K+ salga a la sangre y que haya un aumento
del mismo.
D.4) Acidosis Metabólica:
- K+ elevado.
Clínicamente; La vemos en 3 niveles:
-Corazón: Bradicardia, arritmias en forma de bloqueos: parada y muerte.
-M. liso intestinal: Hiperperistaltismo: Dolores cólicos, espasmos intestinales.
-M. estriado: Contracciones bruscas, cuadro de tetania muscular (excitación del
m.estriado)
Tratamiento: Disminución de la ingesta de K+, administración de resinas de intercambio
( elimina K+ con las heces), y en los casos más severos hay que aplicar diálisis.
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE:
Sabemos que el “ph” de la sangre es 7.4 ( oscila entre 7.36 y 7.44)
El ph es el: cologaritmo de la concentración de H+.
Podemos funcionar tanto si estamos por encima de 7.44 ó por debajo de 7.36, aunque
tiene que haber un equilibrio entre bases y ácidos.
Todo se basa en la ecuación de Henderson-Hasselbalch:
-
Ph= Pk + log ( base/ ácido )
El CO3H+ y el CO3H2, tienden a equilibrar el ácido-base.
Ph= 6.1 + log ( CO3H+ / CO3H2 ).
Ph= 6.1 + log ( ( 24 m Eq/ l ) / ( 40 ( se toma la presión arterial en CO 2 ) K
( 0.03 )
Ph= 6.1 + log ( 24 / ( 40 . 0,03 ) )
Ph= 6.1 + log ( 24 / 1.2 )
Ph= 6.1 + log 20
6.1 + 1,3 = 7.4 = Ph
La variación del “ph”, va a depender del CO3H+ (lo modifica el riñón), y del CO3H2 (lo
modifica el pulmón)
Cuando una persona posee un ph de 7.4, esa persona se encuentra en estado normal
(pregunta de examen)
14
Tema 1
Cuadros clínicos:
a) Si el ph es > de 7.44, se puede tener alcalosis metabólica ó respiratoria.
b) Si el ph es< de 7.36, se puede tener acidosis metabólica ó respiratoria.
Si tenemos la fórmula: ph= 6.1 + log ( ( CO3H-) / ( p. atmosférica del CO2) ), tenemos:
a) Si baja el CO3H- ( porque riñón lo elimina en mucha cantidad ), aumenta el pH
produciéndose acidosis metabólica.
b) Si aumenta el CO3H- (porque el riñón no elimina ), disminuye el pH
produciéndose alcalosis metabólica.
c) Si aumenta la p.a del CO2 (porque el pulmón no elimina),aumenta el pH
produciéndose acidosis respiratoria.
d) Si baja la p.a del CO2 (porque el pulmón hiperventila pulmón ), disminuye el pH
produciéndose alcalosis respiratoria.
En el riñón se producen varias reacciones de compensación ac-ba, reabsorviendo o
eliminado a la luz de los túbulos sustancias:
La prueba de laboratorio para averiguar todo lo mencionado anteriormente se llama:
gasometría.
¿ Qué se hace ?. Se extrae sangre arterial de una arteria superficial, que puede ser la
artería radial ó la arteria femoral.
¿ Qué se mide en esta prueba ?. Se mide el ph, la presión arterial de O2, la presión
arterial de CO2, La concentración de CO3H-, y E.B (Exceso de bases), si hay saturación
de oxígeno, aunque las realmente importantes son las subrayadas ya que nos van a
influir en la ecuación de Henderson-Hasselbalch.
15
Tema 1
Tenemos:
a) Acidosis respiratoria: baja el ph, sube la p. de CO2, y la concentración de
CO3H- no interviene para nada.
b) Acidosis metabólica: baja el ph, no interviene la p. de CO2, y la concentración
de CO3H- baja.
c) Alcalosis respiratoria: Sube el ph, baja la p. de CO2, y la concentración de
CO3H- no interviene.
d) Alcalosis metabólica: Sube el ph, la p. de CO2 no interviene, y la concentración
de CO3H- sube.
Acidosis
respiratoria


----
pH
pCO2
CO3H-
Alcalosis
respiratoria
Acidosis
metabólica


----
Alcalosis
metabólica

---

---
Acidosis metabólica:
A) Aumento de la producción de ac. orgánicos
A.1) Cetosas
 Diabetes mellitus
 Disminución de ingesta calórica
 Politraumatismos
A.2) Acidosis láctica
 Infarto
 Shock (cuando la célula recibe poco oxígeno)
 Oxigenación inadecuada
B) Disminución de la eliminación de hidrogeniones
 Insuficiencia renal
 Acidosis tubular renal
 Enfermedad de Addison (hay una insuficiencia suprarrenal por lo que
no se produce Aldosterona )
C) Aumento del ingreso de ácidos
 Sales acidificantes
 Venenos (alcohol metílico, salicilatos)
Clínica: si disminuimos la concentración de ión bicarbonato el cuerpo aumenta la
respiración, (respiración de Kusmaull) disminuyendo la tensión, produciendo confusión,
etc...
Tratamiento: soluciones acidificantes
Alcalosis metabólica:
A) Pérdida de ácidos corporales totales
 Vómitos, aspiración nasogástrica
 Fístula gastrocólica
16
Tema 1
 Perdida de ácido por orina
B) Exceso corporal de bases
 Administración de alcalinos
 Dieta vegetaliana
C) Depleción de potasio
 Diuréticos
 Diarreas crónicas
 Disminución de la ingesta de potasio
 Corticoides y Aldoterona
 Nefropatía con pérdida de potasio
Clínica: Hipoventilación, tetania (calambres musculares).
Tratamiento:
Acidosis respiratoria:
 Procesos pulmonares difusos (asma, enfinea, BOC)
 Obesidad mórbida
 Obstrucción de las vías respiratorias
 Respiración artificial no controlada
 Enf. del sistema nervioso central
 Enf. neuromusculares
 Fármacos: morfina, alcohol, barbitúricos, sedantes...
Clínica: proceso de cianosis, el individuo se vuelve de un color azulado, por mala
oxigenación sanguínea. También se dan trastornos neurológicos y de la memoria.
Tratamiento: ventilar al paciente de manera adecuada.
Alcalosis respiratoria:
 Respiración artificial
 Hiperventilación de origen central:
o Trastornos psíquicos
o Histeria
o ACVA (Accidentes Cerebro-Vascular Agudo)
o Trastorno craneoencefálico
o Cirrosis hepática
Clínica: irritabilidad muscular con tendencia a la tetania, sensación de hormigueo o
parestesia en las manos.
Tratamiento: ventilar al paciente de manera normal.
La nutrición es importante porque un paciente mal nutrido está expuesto a un déficit
inmunitario es decir puede sufrir un mayor aumento de infecciones y también un mayor
aumento en el riesgo de padecer tumores, y presentar anemias y problemas en la
cicatrización. Todos estos problemas pueden solucionarse si el paciente está bien
nutrido.
Valoración del estado nutricional
17
Tema 1





Aspecto externo
Historial dietético. Así por ejemplo lo más normal es conocer sus medidas
antropométricas es decir su peso y su talla. Hay una regla para conocer el peso
ideal más o menos aproximado que consiste en lo siguiente: (talla-150)*0.75+50
Piel y faneras. Consiste en ver si el pelo y las uñas, que son las faneras, tienen
poco brillo o son quebradizas etc..
Exploración:
o En el panículo graso que se coge en el pliegue tricipital se puede
conocer la grasa.
o Circunferencia del brazo para tener una idea de la masa muscular.
Datos de laboratorio;
o La concentración de albúmina en condiciones normales debe ser
superior a 3g por dl.
o La concentración de transferrina debe ser superior a 150mg por dl.
Toda nuestra necesidad se divide en energía y nutrientes y ambos deben ser aportadas
por los alimentos.
Requerimientos energéticos;
Van a venir determinados por las características basales y por las características de la
actividad que realice la persona. En general se deben aportar un 35-45 calorías por
kilogramo y día.
Requerimientos nutricionales;

Principios inmediatos:
o Hidratos de carbono; fundamentalmente en forma de glucosa para obtener
energía aproximadamente deben de ser el 50 o 60% de lo ingerido.
o Proteínas; aproximadamente el 15 o el 20%, debe ser utilizadas para reparar
el deterioro del organismo y nunca como fuente de energía es decir deben ser
utilizadas como fuente anabólica.
o Grasas; deben representar el 25 o 30% y deben ser ingeridas en forma de
ácidos grasos esenciales siendo el principal el ácido linoleico.
El ácido linoleico que se encuentra sobre todo en aceites vegetales se divide a su
vez en dos clases de ácidos:
-Por un lado en ácidos grasos de cadena larga denominados Omega 6 siendo el
más importante araquidónico a partir del cual se forman prostaglandinas,
prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos. Estas cuatro sustancias son utilizadas por el
sistema inmune para la formación de citocinas como los interferones e interleucinas.
-Ácidos grasos polinsaturados Omega 3 que se dividen en ácido eicosa
pentanóico y ácido docosa hexanóico y cuyas funciones van a ser proteger a pacientes
con hiperlipidemia, retrasan el proceso de arteriosclerosis, y previenen enfermedades
coronarias.



Electrolitos: mantiene unos niveles estables de sodio, potasio, calcio y
magnesio.
Oligoelementos: cobre, plomo, zinc, magnesio se necesitan pocas cantidades
pero son muy importantes en la dieta.
Vitaminas:
o Liposolubles que son la A, D, E, K.
18
Tema 1
o Hidrosolubles B1 ,B2 ,B6 ,B12 ,C.
Nutrición enteral
Toda aquella palabra que llevé el sufijo o prefijo enteral o entero se encuentra
relacionada con el intestino.
La nutrición enteral se da cuando el aparato digestivo está funcionante.
Las vías de administración son:

Boca

Dispositivos especiales (sondas o catéteres, ostomías)
o Sonda nasogástrica; va desde la nariz al estómago, generalmente es de
silicona, con un calibre de 3 mm aproximadamente.
o Sonda nasoduodenal; llega hasta el duodeno
o Sonda nasoyeyunal; llega hasta el yeyuno.
o Ostomías: es un proceso quirúrgico para comunicar a la pared abdominal
exterior con el estómago o el yeyuno. Las más importantes son la
ostostromia, y la yeyunostomia.
El tiempo que estamos tratando el paciente es el determinante para realizar una u otra
técnica. Las sondas se suelen aplicar en tratamientos de cuatro a seis semanas mientras
que las ostomías es para tratamientos de más de seis semanas.
(Por ejemplo paciente con cáncer de boca de que no puede tragar ni comer, se le
administrará el alimento mediante una sonda, o mediante una ostomía dependiendo de
la intervención.)
Tipos de nutrición enteral
1) Formas culinarias; consiste en una dieta normal pasaba por la turmi.
2) Dieta normalizada; contiene proteínas hidrolizadas que deben contener aminoácidos
esenciales y también no esenciales. También debe contener grasas como ácidos grasos
esenciales y no esenciales. También debe contener hidratos de carbono en forma de
oligosacáridos o polisacáridos.
Estos pacientes tienen que tener un tracto intestinal activo.
3) Dieta elemental o sin residuos; aquí se dan las proteínas en forma de aminoácidos,
las grasas en forma de triglicéridos de cadena media y los hidratos de carbono en forma
de monosacáridos y disacáridos.
Se denomina sin residuos porque se absorben en los tramos proximales del aparato
digestivo, posiblemente en el yeyuno proximal y ningún alimento llega al intestino
grueso.
Se dan en pacientes con afección en la capacidad digestiva o también pacientes
con afección en el tramo discal del aparato digestivo.
4) Dietas especiales; se pueden administrar por boca pero se dan a pacientes con
enfermedades características. Así por ejemplo:
o La dieta de protección hepática con la característica de que lleva pocos
aminoácidos aromáticos los cuales han sido sustituidos por aminoácidos del
grupo de los ramificados.
o Dietas para pacientes nefrópatas que son bajas en proteínas.
o Dietas para pacientes con diabetes con azúcares complejos y con baja cantidad
una de azúcares solubles.
5) Suplementos dietéticos: de aas, proteínas, hierro, vitaminas, etc.
19
Tema 1
6) Dietas moduladoras
o Exclusiva de hidratos de carbono
o Exclusiva de proteínas
o Exclusiva de grasa
Tanto la dieta de suplementos dietéticos como la dieta moduladora son complementarias
a una dieta normal.
Nutrición parenteral
Es una situación en la que tienen que haber nutrición, pero el alimento no puede
dársele al enfermo ni por la boca ni por sondas etc. ya que el alimento no puede
entrar en el tubo digestivo. Es decir en la nutrición parenteral el estómago y el
intestino se encuentran en reposo.
El paciente está en una dieta absoluta, luego los alimentos se le dan por sangre. Las
dietas las realizan los propios hospitales y se empaquetan en unas bolsas de plástico
de manera líquida. Al día el enfermo suele tomar unos 3 l que incorporan unas
2500-3500 calorías incluyendo hidratos de carbono, electrolitos, oligoelementos y
en algunos casos vitaminas.
Todo se da de manera líquida por lo cual tiene una alta osmolaridad razón por la
cual se tiene que inyectar en una vena de grueso calibre. Generalmente suele ser la
yugular interna o la subclavia. (cuando se dice coger una vía central generalmente se
refiere al coger una de estas dos venas.)
Complicaciones:
1) Complicaciones metabólicas: se pueden presentar en forma de hipoglucemia e
hiperglicemia.
2) Complicaciones técnicas:

Puede haber una mala conexión del catéter, ya que hay que bajarlo por la vena
hasta la vena cava superior.

En lugar de pinchar la vena se pincha la arteria subclavia. A esto se le denomina
punción arterial.

Con la punción arterial se puede crear un hematoma local.

Se puede pinchar el pulmón, saliendo hay que produciendo una patología
denominaba neumotórax. (acúmulo de aire en el espacio pleural.)

Que la nutrición caiga en el espacio pleural.

Que las vena se infecta por la colocación o situación del catéter.
Shock: también denominado choque, consiste en una situación de insuficiencia
circulatoria de la sangre que ha lugar a una mala perfusión tisular y que en última
instancia produce un inadecuado aporte de oxígeno a las células.
Tipos:





Shock hipovolémico
Shock cardiogénico
Shock neurogénico
Shock vasculogénico o síndrome de respuesta a inflamatoria sistémica. Que
puede ser:
o De carácter infeccioso, denominándose shock séptico.
o De carácter no infeccioso.
Shock Anafilactico
20
Tema 1


Shock Hipoadrenal
Shock Traumático
Para que llegue suficiente alimento a las células se necesita un gasto cardiaco o
también conocido como volumen minuto, normal. (volumen minuto es la cantidad
en 1 minuto y es igual al volumen de eyección por la frecuencia cardiaca.)
El volumen de eyección depende de la sangre en que previamente llegue al corazón.
El volumen de llenando ventricular o volumen diastólico o telediastólico que es una
señal indirectas del volumen circulante o precarga. (es decir la sangre que llega al
corazón.)
El volumen de eyección depende de la contractilidad del corazón.
El volumen de eyección depende de la distensibilidad del corazón.
También es importante que haya una resistencia periférica adecuada. (esto es la
dificultad que los vasos presentan al paso de la sangre.)
La frecuencia cardiaca también es importante, ya que si hay bradicardia o taquicardia
severa también se pueden ver afectado el gasto cardíaco.
Casos de shock:
1) En el caso que nos encontramos en una alteración de la precarga:
 Cuando el organismo pierde agua y electrolitos es decir se produce una
hipovolemia.
o Diarreas.

Se pierde mucho plasma. Por ejemplo en pacientes con quemaduras
profundas y extensas donde se pierde mucho plasma.

Se pierde sangre. Por hemorragias severas.
Cuando hay una disminución de la precarga y el paciente se choca el shock que se
produce en es el hipovolémico.
2) Cuando hay alteración de la contractilidad. Esto puede suceder en el caso de
infarto agudo de miocardio.
3) Cuando hay alteración de la distensibilidad. Por ejemplo el agarrotamiento por
taponamiento cardíaco producido por un derrame masivo del pericardio.
Cuando el paciente tiene alteración de la contractilidad o alteración de la
distensibilidad o alteraciones con taquioarrítmias severas nos encontramos ante un
shock cardiogénico.
Cuando un paciente se choca por alteración en las resistencias periféricas pueda haber
una causa infecciosa y el shock producido en es el séptico.
Fisiopatología del shock
La vamos a estudiar en un caso concreto de hipovolemia.
Fase inicial
21
Tema 1
-Los receptores de la aurícula derecha y de la carótida producen la liberación de
catecolaminas.
-Otros receptores producen la liberación de ACTH que a su vez liberaba aldosterona.
-También había receptores hipotalámicos que producían ADH.
-También se captaba la hipotensión por medio del aparato yuxtaglomerular poniéndose
en marcha el sistema renina-angiotensina.




Las catecolaminas actúan:
o En el corazón aumentando la frecuencia y aumentando la contractilidad
o En los vasos produce vasoconstricción
La aldosterona se ocupa de reabsorber agua.
La renina se ocupa en activar a la angiotensina.
La ADH de absorber agua en el tubo colector.
En definitiva en esta fase inicial y lo que se hace es reabsorber agua para producir un
aumento de la volemia y por otro lado aumentar la tensión arterial para bajar la
compensación de la hipotensión. De esta manera se intenta reanimar al organismo.
Fase avanzada
Hay taquicardia, hay una disminución del gasto cardíaco y se produce una
vasoconstricción. (pero esta vasoconstricción sólo la produce el cuerpo en las zonas que
pueden prescindir temporalmente del riego sanguíneo como por ejemplo la piel, los
músculos, el territorio esplácmico que es el intestino, riñón, bazo, etc..
También se produce oliguría. Y también se produce palidez.
Al paciente con una disminución en el gasto se produce un proceso por el cual puede
entrar en hipoxia y esto va a producir en las células sigan con su metabolismo normal
pero que cambie a una manera anaerobia produciendo dos cosas:
 Las células producen poca energía. En condiciones normales una molécula de
glucosa produce 38 ATP. Mientras que en condiciones hipóxicas el metabolismo
se desvía produciendo ácido láctico con lo cual de una molécula de glucosa sólo
se produce 2 ATP.
 Se producen metabolitos tóxicos que producen:
o Vasodilatación periférica, lo cual va a producir un aumento de la presión
hidrostática capilar que a su vez va a aumentar la permeabilidad del
capilar y que va a producir un aumento del extravasado. (sale plasma,
empeorando la volemia y el organismo entra en hipovolemia
irreversible.)
22
Tema 1
o Apertura de los esfinteres capilares. Si se abren, la sangre no pasa al lado
de la célula con lo cual esta no se nutre y aumenta la hipóxia. Las células
se mueren y hay un fallo multiorgánico con un posible muerte del
paciente. MODS.
Fisiopatología del Shock cardiaco.
Esto lo estudiaremos en temas posteriores pero lo que se trata es de intentar recuperar la
normalidad cardiaca, bien aplicando tratamiento quirúrgico, con fármacos, etc.
Fisiopatología del Shock Séptico.
Se produce normalmente por infecciones bacterianas que suelen ser producidas por
bacterias Gram - sobre todo.
 Hay liberación de toxinas bacterianas que dan lugar a una liberación de
productos metabólicos tóxicos. Se produce una vasodilatación que va producir
un aumento en la permeabilidad capilar y que a su vez producen un extravasado
y una disminución de la volemia.
Hasta aquí podemos recuperar al paciente pero este es el límite crítico. Si se aplica en
este punto un tratamiento puede suceder:
-Que sea adecuado y se produzca la reversión
-Que no sea adecuado o no se haya aplicado a tiempo, o no sea efectivo con lo
cual se puede llegar a un fenómeno de sepsis ( diseminación bacteriana masiva).



Activación del sistema de complemento que va a dar lugar a la rotura de
membranas celulares.
Activación del sistema de cascada de la coagulación que da lugar a la trombosis
y hemorragias difusas. Cuadro que se conoce como coagulación intravascular
diseminada. (CID).
Rotura o alteración de la membrana alveolo-capilar de los pulmones, aparece el
síndrome del distrés respiratorio del adulto.
Todo esto produce la muerte del paciente.
Criterios clínicos del Shock.
1) Piel pálida, sudorosa y fría. ( Esto no ocurre en el shock séptico ya que el paciente
está coloradito y calentito, producto de la vasodilatación.)
2) Disminución de la tensión arterial. ésto es cuando la sistólica está por debajo de los
90mmHg.
3) Oliguría. Diuresis inferior a 20mmol/l
4) Acidosis metabólica. lactato superior a los 2 mmol/ l
5) Alteraciones en la conciencia.
Monotorización
1)M. Hemoidinámica.

Tensión arterial: mediada indirecta de las resistencias periféricas.

Electro cardio grama: ECG, nos da el comportamiento del corazón

Presión venosa central: PVC, indicador de la precarga.
23
Tema 1


Diuresis: perfusión del riñón.
Presión capilar en cuña pulmonar: PCPW, catéter de Swan-Geanz,
funcionamiento del ventrículo izquierdo.
2)M. del grado de oxigenación.

Capacidad de transporte del oxígeno.

Capacidad de extracción de oxígeno por las células

Capacidad de utilización de oxígeno por las células
3)M. metabólica.

Temperatura del paciente

Determinación del lactato
4)M. analítica y radiología.
Hemogramas, radiografías, etc.
Todo esto se suele hacer cuando un paciente entra en UVI.
Tratamiento
V: ventilación, permeabilidad de la vía aérea para oxigenar. Depende de la situación del
paciente. Puede que sea suficiente con aplicar una mascarilla de oxígeno, o que a lo
mejor necesite una intubación endotraqueal. Sea cual sea el oxígeno se da nunca al 100
por 100 sido al 24 o 28 %. (en el aire normal está al 21%).
I: infusión de líquidos. hay de tres tipos:
 Cristaloides: suero normal, ya sea glucosado al 5%, salino al 0,9 %, aunque el
principal utilizado es el Ringer-lactato.
 Coloides: o expansivos del plasma: plasma, albúmina, dextranos, gelatinas con
puentes de urea, hidroxi etil almidón. (Se denominan expansivos porque el
volumen resultante de la infusión es mayor que la propia infusión, ya que por
efecto osmótico atrae y retiene agua en el espacio intersticial.)
 Sangre: se repone con trasfusiones.
P: (pumping), bombeo del corazón ya sea reanimación cardiaca mediante masaje o
mediante fármacos.
P: (pharmacy), fármacos habituales. Con efecto sobre vasos o sobre el corazón.
 Isoproterenol con efecto 1 que es estimulante. Cardiotónico.
 Dobutamina con efecto 1
 Dopamina, su efecto depende de la dosis:
o Baja----2 vasodilatador renal.
o Meda----1 inotrópico +
o Alta-----  vasoconstricción arterial

Fármacos  agonistas, como la adrenalina que es un
vasoconstrictor.

Vasoldilatadores, que pueden ser arteriales, venosos, mixtos,
como la nitroglicerina, etc.
24
Tema 1
S: (surgycal procedury) tratamiento necesario.
A los riñones llega la arteria renal, que transporta la sangre procedente de todo el
organismo con el fin de que los riñones la filtren. Es por esto por lo que los riñones aun
no siendo un órgano muy grande reciben aproximadamente el 20% del gasto cardiaco.
Las arterias renales se dividen hasta dar arteriolas más pequeñas que finalmente
terminan formando la arteriola aferente, el glomérulo y la arteriola eferente. Y que a lo
largo de la nefrona van a pasar a la sangre, dándose lugar el proceso de filtración,
secreción de algunas sustancias, absorción de otras, etc.
Si todo el líquido filtrado se eliminase una persona orinaría normalmente 180 l
al día, mientras que por norma general una persona orina unos 1500 cc. (Repasar la
anatomía del riñón.)
En el cáliz renal, más concretamente en la punta de la pirámide van a parar miles
de tubulillos colectores que secretarán gotículas de orina. Se va a producir una
insuficiencia cuando los riñones son incapaces bien de formar orina de calidad o cuando
son incapaces de eliminar orina al exterior.
La insuficiencia trae con sigo el aumento en sangre de productos nitrogenados,
que son la creatinina, la urea y BUN (Nitrógeno Ureico en la sangre), habiendo
también la mayoría de las veces un aumento progresivo de K+.
Tipos de insuficiencia renal
Prerrenal:
 Hipotensiones severas: como por ejemplo la que se produce tras un infarto.
 Situaciones de hipovolemia:
o Por pérdida de agua y electrolitos, como ocurre por ejemplo en la
deshidratación.
o Por pérdidas masivas de sangre como puede ocurrir en una hemorragia.
o Por pérdidas masivas de plasma, como puede ocurrir por una
quemadura.
Parenquimatosa:

Existe afección del pedículo renal, con posible formación de
trombos en las venas o alojamiento de émbolos en las arterias.

Alteración
de
los
glomérulos
produciendo
una
glomerulonefritis.

Alteración de los túbulos o del espacio intersticial, produciendo
nefropatías túbulo-intersticiales.
Las dos últimas alteraciones se pueden producir por fármacos:
 Anestésicos: administrados en dosis inadecuadas, o dosis abusivas en cantidad
y tiempo.
 Antibióticos: mismo caso que en anestésicos.
 Contrastes yodados: son perjudiciales produciendo nefropatías ya que éstos
contrastes son nefrotóxicos.
 Aminoglicósidos: como por ejemplo la gentamicina, o la tobramicina.
Postrrenal u obstructiva:
25
Tema 1
Situación por la que la orina es formada pero el individuo no la puede eliminar. Esto
ocurre por problemas que se encuentran más allá de la situación de los riñones:
 Obstrucción bilateral de los uréteres, por causa de tumores, adenopatías
retroperitoneales. Que pueden deberse por ejemplo a la aparición de litiasis
uretral bilateral o cálculos en los uréteres.
 Tumores vesiculares y prostáticos.
 Estenosis, estrecheces, de la uretra.
Manifestaciones clínicas
Nosotros vamos a hablar de insuficiencias agudas, no crónicas. La insuficiencia renal
se caracteriza por la oliguría, es decir una disminución de la diuresis. En el laboratorio
los datos clínicos van a ser un aumento de la creatinina, un aumento de la urea, un
aumento de BUN y un aumento de K+. Para conocer si el tipo de insuficiencia es
prerrenal, postrrenal, o parenquimatosa utilizaremos un diagnóstico diferencial.
Osmolaridad en orina
Osmorina/Osmplasma
Ureao/Ureap
Creatininao/Cratp
Na+en orina
Respuesta a diuréticos
Prerrenal





+
Parenquimatosa





-
Postrrenal
VARIABLE. El
diagnóstico se hace
mediante
radiodiagnóstico
-
Tratamiento
1) En fase aguda:
 Como el fracaso prerrenal se puede producir por ejemplo mediante un infarto
que lo que se produce es hipovolemia:
 Primero se intenta normalizar la volemia, mediante la infusión de
líquidos.
 Para el fracaso parenquimatoso:
 Si se conoce el fármaco que lo produjo suspender la medicación.
 Para la obstrucción:
 Desobstruir:
o A nivel del riñón mediante una nefrostomía percutánea,
que consiste en colocar un tubo mediante cirugía dentro
de uno de los riñones con el fin de drenar. También se
podría poner una sonda.
o Si la obstrucción es a nivel de la vejiga se realizará una
cistostomía percutánea o drenar mediante la colocación
de una sonda vesical.
o También puede ser a nivel de los uréteres, o de la vejiga,
etc.
26
Tema 1
2) Si el tratamiento es de mantenimiento porque durante un tiempo el paciente se
encuentra en insuficiencia:
 A nivel de la ingesta líquida:
 El paciente se pesará diariamente, en caso de no poder pesarse
por causa de traumatismos se mirará a la presión venosa central
(3-8
agua).
 A nivel de la ingesta sólida: se disminuirá el número de proteínas en la dieta y
se aumentarán los hidratos de carbono.
 La administración de sal no será superior a los 2,5 g al día.
 El potasio como se encontrará alto:
 Se disminuirá su ingesta.
 Se aplicará glucosa más insulina.
 Se administrarán resinas intercambiadoras.
 En casos avanzados se realizarán diálisis.
 En cuanto a las alteraciones ácido-base: cómo se producirá una acidosis se
aplicará CO3H+
 Se prevendrán las hemorragias, ya que pueden aparecer por gastritis. Se
aplicarán fármacos anti H2 y anti H+ como el omeprazol.
 Como el ácido úrico se encontrará alto se administrará fármacos para
disminuirlo, por ejemplo el alopurinol.
 Si se presentan casos de hipocalcemia se tratará con carbonato cálcico +
vitamina D.
 En casos de hiperfosfatemia se tratarán con administración de hidróxido de
aluminio. Ya que éste bloquea el fósforo e impide su absorción con lo cual
disminuyen los niveles de fósforo en sangre.
Asepsia: "hacer las cosas de manera limpia", prevenir la suciedad, infecciones, por lo
que se prevendrá todo esto mediante la es esterilización del material a utilizar.
Antisepsia: "hacer algo contra lo sucio", eliminar gérmenes para tratar una infección
establecida mediante la desinfección.
Métodos de esterilización
 Medios físicos:
o Calor seco, aire caliente.
o Calor húmedo, autoclave.
 Medios químicos:
o Gases, óxido de etileno.
Métodos de desinfección
 Métodos físicos:
o Calor, aire caliente, vapor, rayos ultravioleta.
 Métodos químicos:
o Mediante soluciones, clorexidina, povidona yodada, comercialmente se
conocen algunas marcas como: Betadine, CIDEY, Instrunet.
Medidas a tomar en cuenta para evitar las infecciones
Paciente
27
Tema 1
Se procurará la limpieza del paciente. Se le aplicará una limpieza en planta antes de
comenzar la operación quirúrgica. El rasurado a ser posible se realizará en el quirófano
para evitar una posible infección.
Personal de quirófano
 Cirujano.
 Ayudante.
 Anestesista.
 Instrumentista.
 Personal circulante. Como por ejemplo pueden ser estudiantes de medicina,
estudiantes de enfermería, celador, etc.

El personal que se encuentre dentro de quirófano siempre debe ser el
imprescindible para evitar posibles contagios.
 En cuanto a los instrumentos y a la ropa utilizada debe ser material libre de
microorganismos. Entre la ropa se encuentra el pijama, el gorro, la mascarilla,
y muy especialmente deben estar esterilizados los guantes, que serán de látex o
de silicona y la bata.
 Es muy importante un buen lavado de manos, éste incluye la mano y parte del
antebrazo. La razón de este lavado es por una posible rotura en los guantes con
el fin de evitar el posible contagio de microorganismos, que se encuentren en
el cuerpo del cirujano o ayudantes, hacia el paciente a intervenir. Un buen
lavado debe durar aproximadamente entre 3 y 5 minutos y se utilizarán
soluciones como la clorhexidina, o el Betadine.
Fases del procedimiento quirúrgico
Diéresis: "abrir al paciente", es ni más ni menos que la apertura de planos hasta llegar al
punto a operar. Se coloca un sufijo a la palabra... tomia:
 En el cráneo, apertura del cráneo, craneotomia.
 Si se abre el tórax, toracotomía.
 Si se abre el abdomen, será una laparotomía. Que puede ser a nivel medio y
por encima del ombligo se denominará laparotomía media supraumbilical..
Hacia la línea media y por debajo del ombligo se denominará laparotomía
media infraumbilical. Y si es por encima y por debajo del ombligo y sobre la
línea media se denominará laparotomía media suprainfraumbilical, de esta
manera podemos nombrar las diferentes regiones del abdomen.
Los planos por ejemplo a abrir ante una operación a nivel del apéndice son la piel, el
tejido subcutáneo, las fascias musculares, el músculo, el peritoneo, y en este caso
particular nos encontraríamos ya con el apéndice.
Sinéresis:
Consiste en las maniobras de la disección, desbridamiento, y hemostasia.
Exéseris:
No siempre hay que quitar, extirpar, algo en una operación por lo tanto esta fase de no
siempre aparece en las operaciones, en concreto no aparece en las operaciones no
extirpativas. A lo que se extirpa se le pone el sufijo... ectomia:
28
Tema 1




Esofagectomía: es la extracción de esófago.
Gastrectomía: es la extracción de parte o total del estómago.
Nefrectomía: es la extracción total o parcial del riñón.
Esplenectomía: es la extirpación del bazo.
Síntesis:
Es el proceso consistente en el resto de procedimientos posteriores a la extirpación entre
los cuales se recoge el proceso para cerrar los planos que se abrieron durante la diéresis.
SUTURAS Y DRENAJES
Hay dos tipos de SUTURAS:
 MANUALES:
 Según su origen:
o Natural:
-Animal, catgut, seda.
-Vegetal, como el lino y el algodón.
-Mineral, que son los hilos de acero y los hilos de
plata.
o Sintético:
-Los de origen poli sintético.

Según el tiempo de permanencia en el organismo:
o Reabsorbibles:
-Catgut.
-Ac. poliglicólico. (Comercialmente Dixon).
o Irreabsorbibles:

Según su estructura:
o Trenzadas.
o Mono filamentos.
 AUTOMÁTICAS.
Dentro de las reabsorbibles encontramos:
 Catgut: que se fabrica a partir de intestino de oveja. El tiempo de
permanencia media en el organismo es de siete días aunque sí es crónico
el catgut está durante catorce días.
Se utiliza para dar puntos de pill en genitales externos de manera que se
reabsorbe y no duele tanto.


Ac. Poliglicólico. (comercialmente Dexon).
Ac Poliláctico o Poliglactil. (Vycril).
29
Tema 1
Estos dos se utilizan en suturas reabsorbibles que se caracteriza por tener una
gran resistencia y una gran fuerza tensil, el Dexon y el Vycril se suelen utilizar para el
cierre de aponeurosis.
 Polidioxanona. (PDS).
Dentro de las irreabsorbibles:
 Seda, cuyas indicaciones son: se utiliza para ligar vasos sanguíneos de
un calibre mediano y grande. Por ejemplo se utiliza en una nefrectomía.
La seda también se puede utilizar para dar puntos de piel, los cuales se
deben retirar entre los siete y los catorce días

Polipropilena.(Prolene), cuyas indicaciones son: hilos que se aplican en
cirugía vascular y que van a tener dos indicaciones principales: La
primera es la realización de anastomosis vasculares y la segunda la
reparación de heridas vasculares. (Una anastomosis es el empalme entre
dos vasos.)

Acero y plata, cuyas indicaciones son: se utilizan sobre todo en
traumatología y en cirugía ortopédica.
También habíamos hablado que las suturas se podían clasificar atendiendo a su
estructura y de esta manera obtenemos por un lado las trenzas o trenzados y por otro
lado los monofilamentos. El principal trenzado es a base de seda mientras que los
monofilamentos suelen ser de Polipropileno.
Suturas automáticas
Nos encontramos con varias suturas automáticas aunque las tres más utilizadas son:
 G.I.A : GastroIntestina Anastomosis.
 T.A.: Thoracic Abdominal
 E.E.A.: End to End Anastomosis.
Disminuyen el tiempo quirúrgico, con lo cual implica un menor tiempo de
molestia siendo favorable para el paciente. Otra implicación es en los bronquios.
La E.E.A.: va a tener dos indicaciones, siendo la primera que se ahorra mucho
tiempo y las demás que se utilizan para una anastomosis esófago-cólica, anastomosis
esófago-colon y en la anastomosis del ano-sigmo. (a la extirpación del recto se la
denomina como proctectomía.)
DRENAJES
Son dispositivos generalmente de forma tubular, que se emplean para evacuar
líquidos o colecciones líquidas hacia el exterior, que se hayan formado o que se puedan
formar en el interior del organismo.
30
Tema 1
Van a tener dos indicaciones:
Carácter preventivo:
 En procedimientos quirúrgicos en los que allí ha habido muchos
despliegamientos de estructuras, procedimientos quirúrgicos la Arcos,
etc.
 Cuando la hemostasia, coagulación, ha sido insatisfactoria o incorrecta.
 Siempre que se hace una cirugía séptica es decir cirugía en tejidos
infecciosos, para evitar que se forme pus.
 Siempre he que se abra para intervenir en la vía biliar y urinaria.
 En aquellos procedimientos quirúrgicos en los que se hagan
anastomosis, tanto del aparato urinario como del aparato digestivo.
Carácter terapéutico:
 Drenaje de un acceso.
 Tratamiento de neumotórax.
 Cuando un paciente le ponemos un drenaje vesical o una sonda vesical.
Tipos de drenaje
Aquellos que se dan por gravedad o capilaridad:
o Penrose: suele ser una estructura de látex de un grosor muy fino.
o Tejadillo: suelen ser trocitos de goma.
o Redón: consiste en un tubo multiperforado.
o Jackson-Pratt: es un tubo multiperforado que más tarde se estrecha en un
túbulo más fino.
Aquellos que producen el drenaje por aspiración
Todos estos drenajes van conectados a una bolsa. Y a todos estos se les puede poner una
bomba de aspiración, en lugar de esperar que drenen por gravedad.
Condiciones o características de un buen drenaje
 Un buen drenaje ha de estar en la zona de máximo decline o más baja
para que consiga drenar todo el líquido. Así por ejemplo lo podemos
comparar con una pajita que absorberá todo el líquido de un vaso
mientras más abajo se encuentre.
 El drenaje no se puede doblar en el organismo. Debe de ser rectilíneo.
Es decir el drenaje ha de ser suficientemente blando como para no dañar
estructuras vecinas, pero suficientemente duro como para que no se corte
o no se doble.
 Los drenajes han de colocarse al lado de las anastomosis, pero nunca
sobre ellas.
 Un drenaje habrá que extraerlo cuando no salga nada ya que podría
introducir nuevamente líquido.
HEMOSTASIA NORMAL
31
Tema 1
Va a estudiar fundamentalmente dos aspectos. En primer lugar por qué la sangre no se
coagula en el interior de nuestros vasos, y en segundo lugar por qué cuando hay lesión
en un vaso si se produce el proceso de coagulación.
La sangre no se coagula en el interior de los vasos porque:
 Las plaquetas tienen una carga eléctrica, que es negativa, y que es igual a la
carga de las células endoteliales del vaso por lo tanto cuando unas se
aproximan a las otras se produce un fenómeno de rechazo evitando la
adherencia plaquetaria a la pared vascular.
 También porque las células endoteliales producen prostaciclinas o
prostaglandinas I2 que poseen los efectos:
o Son vasodilatadoras.
o Son antiagregantes planetarios.
 Por que hay una sustancia circulante el heparán sulfato, que inactiva a la
trombina.
 Existencia debe trombomodulina que va a tener un efecto similar al heparán
sulfato.
 Acción del plasminógeno, que produce fibrinolisis, rompiendo la fibrina.
La sangre si se va a coagular en el exterior por la intervención de tres factores:
 La pared del vaso: cuando hay una rotura las células endoteliales producen
tromboxanos A2 que van a tener una acción de vasoconstricción y también
van a facilitar la activación de las plaquetas.

Acción de las plaquetas: una vez producida la rotura de vasos se pone en
contacto con la sangre el colágeno sub endotelial (incluso aunque sólo se
rompa la capa íntima del vaso), facilitando la adhesión plaquetaria.
Estas van a producir una serie de sustancias siendo la más
importante el ADP, aunque también producen potasio, serotonina, factor III
planetario.
Estas sustancias hacen que las plaquetas se vayan agregando entre
sí favoreciendo un proceso que se denomina agregación. La agregación va
a facilitar la formación del llamado tapón plaquetario el cual para que no
se deshaga es fijado con trombastenina; sustancia que endurece dicho tapón.

Factores de la coagulación: después de todo lo anterior se van activar una
serie de factores que van a ser proteínas producidas en el hígado, aunque
algunos factores también son producidos por células endoteliales.
La manera de actuación de los factores de coagulación es a través
de las vías de activación:
o Vía intrínseca; se produce una vez que se han activado las
plaquetas por lo tanto ha habido una lesión en el vaso. Se va a
producir la activación del factor XII, el cual va a activar al factor
XI que en presencia de calcio activará al factor IX, que a su vez
activará al factor XIII y en presencia de calcio y fósforo lípidos
activará al factor X que en presencia del factor V y calcio
transformará a la protrombina en trombina teniendo ésta dos
acciones:
 Transformar el fibrinógeno en fibrina soluble.
32
Tema 1

Activar al factor XIII que es necesario para que las
fibrinas se transformen en insolubles o estables
para que éstas formen unas mallas donde queden
atrapadas las plaquetas formando el coágulo.
El plasminógeno es otra proteína que está en la sangre de manera inactiva, y que es
activado a través de las quinasas transformándose en plasmina la cual rompe las mallas
de fibrina evitando los colapsos vasculares.
o
Vía extrínseca; se activa cuando la sangre toma contacto con una
superficie no endotelial, por ejemplo cuando se extrae sangre. Va
a comenzar por la activación del factor VII, que en presencia de
factor V y de calcio activará al factor X continuando el camino
anteriormente nombrado en la vía intrínseca.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LA COAGULACIÓN
 Factor I: es el fibrinógeno
 Factor II: es la protrombina
 Factor V: es la proacelerina, se produce en las células endoteliales.
 Factor VII: es la proconvertina.
 Factor VIII: es el factor antihemofílico, que también se produce en las
células endoteliales.
 Factor IX: es el Christmas.
 Factor X: es el Stuart-Power.
 Factor XI: es el antecedente tromboplastínico del plasma o factor
Rosenthal.
 Factor XII: es el factor Hageman.
 Factor XIII: es el factor estabilizador de la fibrina.
A excepción del factor V y del factor VII en todos los demás se sintetizan en el
hígado por lo tanto una hepatopatía a este nivel afectarán a la producción en algún grado
de dichas sustancias.




Hemofilia A: es un déficit en el factor VIII.
Hemofilia B: es un déficit en el factor IX.
El déficit en el factor XI en produce la enfermedad de Rosenthal.
El déficit en el factor I produce afibrinogémia congénita.
Así por ejemplo la hemofilia A se produce en 1 de cada 25.000 nacidos. Es una
enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X, que se caracteriza por la aparición de
hemorragias que ponen en peligro la vida del paciente, incluso ante pequeños
traumatismos. Hasta hace pocos años ninguna mujer hemofilia llegaba a la vida adulta
ya que se morían desangrada con la primera menstruación. Podemos encontrarnos las
siguientes variantes:
 XX: mujer sana.
 XY: varón sano.
 XX: mujer portadora.
 XX: mujer enferma.
33
Tema 1

XY: hombre enfermo.
Ejercicio:
Descendencia de hombre sano y mujer portadora.
sana.
Descendencia de hombre enfermo, mujer
TRASTORNOS ADQUIRIDOS
 Producidos por Fármacos:
o Dicumarínicos: son anticoagulantes orales. El más utilizado en la
consulta odontológica es el Acenocumarol, cuyo nombre comercial es
SIMTROM. Actúa inhibiendo los factores II, VII, IX y X. Se utilizan en
situaciones como patologías de trombosis profundas.
o Heparina: produce la inhibición de los factores IX, X, XI, XII. Se utiliza
para fases agudas de trombosis profundas o en episodios de infarto.
o Aspirina: su efecto es disminución en la agregación plaquetaria. En
cronicidad puede producir hemorragias en casos de episodios de cirugía
urgente, ya que la aspirina deja de tener este efecto antiagregantes a
partir de los cuatro o cinco días posteriores a la última dosis.
o Dextranos: son expansores del plasma por lo que pueden producir
trastornos de coagulación.
 Enfermedades hepáticas:
Producen trastornos hemorrágicos de manera siguiente:
o
Disminuyendo la producción de factores de coagulación ya que como
sabemos éstos se fabrican a nivel hepático.
o
Muchas enfermedades hepáticas crónicas producen un aumento del
tamaño del bazo, es decir una esplenomegalia, que disminuye el número
de plaquetas.
o
Enfermedades hepáticas crónicas producen varices esofágicas que si se
rompen producen un índice de mortandad del 50%.

Enfermedades renales:
o El aumento de la urea altera la agregación plaquetaria.
TEST DE COAGULACIÓN
Se utilizan para saber si la sangre coagula o no. Esta información es muy
importante a la hora de que un paciente se someta a una intervención de cirugía.
Algunos de los test más importantes son:
 Tiempo de hemorragia.
 Tiempo de coagulación.
 Tiempo de trombina.
 Test de Quick.
 Actividad de protrombina: Sus valores normales son cuando se sitúa por
encima del 70%. Nos va a determinar indirectamente a la vía extrínseca, es
decir cómo se encuentran los factores I, II, V, VII y X.
34
Tema 1



Tiempo parcial de tromboplastina activada. TTPA: Nos va a determinar
el estado de los factores que se activan en la vía intrínseca es decir VIII, IX,
XI, XII. Sus valores normales son en torno a los 30 segundos.
Determinación de fibrinógeno: se va a determinar una prueba específica
sobre el fibrinógeno por que incluso habiendo un déficit de éste en las dos
pruebas anteriores no aparece. Su valor normal es de 300 mg.
Determinación de plaquetas: se hace un recuento de las plaquetas las
cuales en un individuo deben situarse en torno entre las 200.000-400.000
por milímetro cúbico.
TIPOS DE HEMORRAGIA
Las clasificaremos:
Atendiendo al vaso de origen:
 Arterial: sangre de color rojo brillante. Sale de manera pulsátil coincidiendo
con los latidos del corazón.
 Venosa: es la sangre que se extrae en los análisis. Es oscura y cuando se
rompe un vaso sale de una forma continua, (babeando).
 Capilar: también denominada hemorragia en sábana.
Atendiendo al tiempo:
 Aguda: aquella que se produce cuando hay un traumatismo fuerte e
inmediato.
 Crónica: cuando se dan pérdidas continuas en el tiempo en pequeñas
cantidades.
Atendiendo a la localización:
 Interna: la sangre no sale del organismo.
 Externa: la sangre si sale del organismo.
Atendiendo a la procedencia:
 Epíxtasis: es una hemorragia nasal. Es muy frecuente en los niños y también
en personas que tienen alta la presión arterial.
 Hemoptisis: es una hemorragia precedida de tos ya que proviene del aparato
respiratorio.
 Hematemesis: sangre procedente del aparato digestivo que se exterioriza
por la boca.
 Melenas: sangre procedente del aparato digestivo alto, se entiende por alto
la zona del ángulo de Treitz, donde termina el duodeno y hasta el empiece
del yeyuno. Se exterioriza por el ano.
En principio cuando se produce la ruptura, la sangre derramada es
roja pero como tiene que recorrer todo el intestino grueso hasta salir por el
ano, va a sufrir un proceso de degradación de manera que cuando es
defecada tiene un aspecto negro y brillante.

Rectorragia: sangre procedente del aparato digestivo bajo, zona del
colon, que se exterioriza por el ano. Como el foco está próximo a la abertura
la sangre no se degenera teniendo un color rojizo.

Hematuria: orina mezclada con sangre. Hemorragia procedente de
algún punto situado entre los riñones y la uretra.
35
Tema 1






Uretrorragia: sangre impura procedente de la uretra no mezclada
con orina, por lo que sale con un color rojizo.
Menorragia: sangre procedente del útero coincidiendo con el
período menstrual. Lo que vulgarmente se conoce como regla.
Metrorragia: sangre procedente del útero no coincidiendo con el
período menstrual.
Hipermenorrea: menorragias abundantes.
Hemospermia: sangre mezclada con el semen. Aparece en presencia
de procesos inflamatorios y tumorales a nivel de la próstata y vesículas
seminales.
Otorragia: sangre que sale por los oídos generalmente a causa de un
traumatismo fuerte en el cráneo.
MECANISMOS EN LOS CLÁSICOS LOCALES
Mecánicos:
 Presión digital.
 Compresión con gasas o compresas.
 Torniquetes: se utilizar para parar una hemorragia no importante en una
situación de traumatismo en extremidades. Se pretende dar una compresión
a nivel de una arteria principal contra un hueso largo.
Cuando se produce a nivel de los miembros superiores el
torniquete se hace comprimiendo la arteria humeral contra el húmero.
Cuando se produce a nivel de los miembros inferiores se
comprime la arteria femoral contra el fémur, a nivel del muslo.
En cualquier situación siempre se deben aportar la hora en la que
se realiza el torniquete ya que esté no puede estar más de 30 minutos
comprimiendo el miembro pues produciría una isquemia que daría lugar a
una gangrena.


Físicos:

Ligadura:
 Simple: consiste en anudar un vaso.
 Transfixión: se realiza cuando el vaso es de un grueso calibre, y
su fin es prevenir que la ligadura se deslice produciendo que el
vaso sangre de nuevo. Para esto el hilo se hace pasar alrededor
del vaso y después se le da una puntada transversal finalizando
con una anudación.
Sutura lineal: es cuando hay una lesión a nivel de un
vaso, como por ejemplo un desgarro longitudinal de manera que no se puede
hacer ningún tipo de nudo, cosiendo en dirección de la herida. También se
utiliza para vasos de grueso calibre.
Calor:

Con bisturí eléctrico: que transforma la electricidad en calor. No
es utilizado en neurocirugía.
36
Tema 1

 Con la aplicación de láser: que transforma la luz en calor.
Frío: se utilizarla criocoagulación que se una temperatura de menos 20 °C.
Por ejemplo se utiliza el nitrógeno líquido. También es una técnica que se
aplican mucho en neurocirugía
Químicos:
 Adrenalina: es la sustancia con mayor poder vasoconstrictor. Es un alfa
bloqueante.
 Esponjas de fibrina: comercialmente en Espongostan, Gelfoam.
 Celulosa oxidizada: también se utiliza para pequeñas hemorragias.
Comercialmente Surgicel.
 Colágeno bovino: también se utiliza mucho en neurocirugía.
Comercialmente Gelatina tampón.
 2metil-cianoacrilato.
Todas estas sustancias se utilizan para hemorragias pequeñas, nunca a nivel de grandes
vasos.
TRANSFUSIONES. TIPOS
 Las primeras transfusiones se hacen sobre el siglo XVII y concretamente en
1667 por Demis y Emerson.
 Debido al nulo éxito de la mayoría de ellas los institutos de medicina las
aconsejan como último recurso y en casos excepcionales. Esto ocurre en
1668.
 En 1900 Lands
descubre los grupos A, B, AB, O.
 En 1936 se descubre el factor Rh.
Grupos
A
B
AB
O
Aglutininas
Anti B
Anti A
No tienen
Anti A y B
Aglutinógenos
A
B
AB
No tienen
Pueden dar
A, AB
B, AB
AB
A todos
Pueden recibir
A, O
B, O
De todos
AB
Para trasfundir hay que hacer una serie de pruebas cruzadas, ya que, el que un
paciente acepte o no sangre de otro, no sólo depende de estos grupos principales. Puede
darse que halla grupos especiales muy raros, o algún determinante en la sangre que
produzca una alteración patológica.
En estas pruebas se cruza sangre:
 Si se cruzan hematíes del donante con el suero del receptor se denomina
prueba cruzada mayor.
 Si se pone en contacto suero del donante con hematíes del receptor se
denomina prueba cruzada menor.
Tipos:

Sangre total almacenada: es una sangre que cuando se extrae se puede
almacenar en unos bancos de donantes durante un período no superior a los
37
Tema 1


tres-cuatro meses. Es la sangre que cuanto más tiempo pasa, las plaquetas
van perdiendo su función, envejecen los hematíes y los factores de
coagulación se inactiva.
Sangre fresca total: se trasfunde dentro de las 24 horas siguientes a su
extracción. Todos sus componentes están activos.
Concentrado de hematíes: se obtiene al centrifugar la sangre de manera
que se le quita el sobrenadante quedándonos con la concentración de
hematíes.
Estos tres tipos de transfusiones se utilizan para el tratamiento de anemias
importantes.
 La sangre total almacenada y el concentrado de hematíes se utiliza
como tratamiento en anemias crónicas.
 La sangre fresca total se utiliza para anemias agudas como
consecuencias de hemorragias.
El objetivo es doble:
 Reposición de la volemia. En anemias agudas fundamentalmente.
 Transportar oxígeno en anemias crónicas.

Se utiliza como:






Plasma: es el sobrenadante que se obtiene al centrifugar la sangre, y
es, suero más electrolitos y proteínas. La proteína más importante
que se encuentra en la albúmina aunque también hay otras sustancias
como por ejemplo son los factores de coagulación que es lo que a
nosotros nos va a interesar. También están alfa globulinas, gamma
globulinas, etc.
Expansor de la volemia.
Aportar factores de la coagulación. Sobre todo se utiliza en
transfusiones masivas.
Crioprecipitado del plasma: son transfusiones que llevan los factores V y
VII. Se utilizan para hemofílicos. Estos dos factores se denominan factores
lábiles mientras los demás se denomina factores estables.
Fibrinógeno: se utiliza para pacientes con afibrinogenemias.
Albúmina: se administra en caso de hipoproteinemias. También como
expansor del plasma.
Plaquetas: una vez extraídas para que siga manteniendo su función deben
ser transfundidas en las siete primeras horas. Indicaciones:
 Cuando están disminuidas en número, es decir cuadros de
trombocitopenia.
o Con una cantidad no inferior a las 50.000, una
persona puede no presentar problemas con la
coagulación.
o Si una persona ha sufrido extirpación de vaso o
alguna otra patología necesita una cantidad de más
de 100.000.
38
Tema 1

Aun teniendo un número normal en estas
no funcionan bien. Es decir en cuadros de trombocitopatías.
o Una enfermedad en la que disminuya la adhesión
de las plaquetas como por ejemplo es la
enfermedad de Bernard-Soulier.
o Enfermedades en las que éste alterara la
liquidación entre plaquetas. Como por ejemplo la
enfermedad de Trombasnina de Glanzman.
INDICACIONES. COMPLICACIONES.
Reacciones hemolíticas.
Hemólisis: es la rotura de glóbulos rojos cuando un paciente se le trasfunde
sangre incompatible, produciendo la salida masiva de la hemoglobina de los glóbulos
rojos. Síntomas:
 Enfermos despiertos:
o Paciente empieza a tener calor a lo largo de la vena donde se
le está inyectando la sangre.
o Presenta dolor torácico.
o Presenta dolor lumbar.
o Fiebre.
o Escalofríos.
o Taquicardia.
o Hipotensión.
o Oliguria.
La hemoglobina obstruye los túbulos renales al ser filtrada por las nefronas con
lo cual se nos presentará una insuficiencia renal. El tratamiento es suspender la
transfusión y reenviar la bolsa al banco de sangre donde se comprobará de nuevo si ha
habido alguna equivocación.

Enfermo dormido: se manifiesta por una hipotensión difícil de
remontar, y también porque se aprecia que el paciente tiene
sangrados inesperados. El tratamiento es hidratarlo por dicha
insuficiencia renal y administrar Manitol, que es un fármaco de
efecto diurético que al filtrarse en la nefrona empuja los acúmulos
de hemoglobina.
Reacción alérgica: se produce por algún pirógeno. Se produce la aparición de urticaria
y prurito. El tratamiento consiste en suspender la transfusión y en la administración de
antihistamínicos y corticoides.
Sepsis bacteriana: se produce cuando la sangre que se va a trasfundir está infectada.
Sobre todo la produce en los microorganismos Gram -.
Los síntomas consisten en la aparición de fiebre en picos y escalofríos sin un
foco productor detectable.
El tratamiento consiste en la retirada de la bolsa y la administración de
antibioterapia empírica, es decir la aplicación de antibióticos de amplio espectro para
Gram-. También se cultiva dicha sangre.
39
Tema 1
Embolismo aéreo.
Transmisión enfermedades.
 Hepatitis tipo B, y C.
 VIH, que produce el cuadro de SIDA.
 Sífilis por transmisión de Treponema pallidum.
 Paludismo, en zonas endémicas, producida por Plasmodium falciparum.
 Yersinia.
 Babesia.
MEDIOS DIAGNÓSTICOS
Pulsos:
Arteria temporal superficial: se palpa en la base de la sien.
Arteria carótida externa: se palpa por delante del externocleidomastoideo.
Arteria radial: se palpa en la muñeca.
Arteria aorta: sólo se palpa en individuos delegados y a nivel abdominal.
Arteria femoral: se palpa en el pliegue inguinal.
Arteria poplítea: se palpa en la corva de la rodilla.
Arteria tibial posterior: se palpa por detrás del maleolo interno.
Arteria pedia: se palpa en el dorso del pie.
Ecografía:
Muestra el calibre de la arteria.
Muestra el estado de su pared.
Eco-Doppler: además de lo que se estudia con la ecografía, los flujos sanguíneos.
Arteriografía: tanto convencional como digital. Consiste en la inyección de un
contraste para que dibuje las ramificaciones de las arterias.
ISQUEMIA AGUDA
Isquemia, es la falta de riego sanguíneo a algún órgano o tejido. Puede ser aguda, de
manera rápida, o crónica, progresivamente en el tiempo. Se va a hacer referencia a las
extremidades inferiores, de que es aquí donde se suele dar con mayor frecuencia.
Causas de isquemia aguda
1.-Embolia: es la principal causa. Consiste en la obstrucción de una arteria por un
coágulo que se ha formado en un lugar distante.
Origen:

El principal origen está el corazón, por causa de:
 Estenosis de válvula mitral.
 Arritmias del tipo de fibrilación auricular.
 Estenosis de válvula aórtica.
 Infartos agudos de miocardio.

También el origen y esta en coágulos formados en la aorta, por causa
de:
40
Tema 1

Aneurismas.
2.-Trombosis: es la obstrucción de una arteria por un coágulo formado en ese lugar.
Generalmente ocurre en pacientes con arteriosclerosis.
3.-Traumatismos: la sangre no puede llegar por rotura de huesos y tejidos de manera
que se produce la isquemia.
4.-Tromboflebitis azules.
Síntomas de la isquemia aguda
 Dolor:
 Distal al lugar de la obstrucción.
 Brusco.
 Si no se diagnóstica, sufren las terminaciones nerviosas por falta
de riego de oxígeno por lo que se pasa de un dolor agudo a una
insensibilidad o hipoestesia y posterior anestesia.




Frialdad en el miembro.
Palidez.
Ausencia de pulsos distales.
Parálisis muscular.
Diagnóstico de la isquemia aguda
 Historia clínica.
 Exploración: para ver el dolor, temperatura, palpación de pulsos, etc.
 Realización de arteriografía: como hemos dicho consiste en la
inyección de contraste a una arteria proximal al émbolo, de manera que
se dibujen las ramas y se pueda observar el punto exacto donde se
encuentre el émbolo.
Fisiopatología de la isquemia aguda
 Una vez que se enclava el émbolo, se produce una vasoconstricción
refleja que es distar al émbolo.
 La sangre que hay por arriba y por debajo del émbolo, se quedó
estancada de forma que se coagula.
 El coágulo también tapa todas las arterias colaterales, empeorando la
isquemia.
 El peligro es que la isquemia no sólo afecte a partir de la rodilla hacia
abajo, sino que se isquemia toda la pierna.
 Se da lugar a una disminución de oxígeno que va a producir:
 Rotura de las fibras musculares: de manera que aumenta la
mioglobina que llega al riñón pudiendo producir una
insuficiencia renal.
 Se pasa de un metabolismo aerobio, a un metabolismo anaerobio
por lo que se produce acidosis metabólica.
41
Tema 1
Tratamiento de isquemia aguda:
 Aplicación de Vasodilatadores arteriales.
 Aplicación de heparina sódica, para evitar la coagulación.
 Tratamiento definitivo, es un tratamiento quirúrgico que consiste en una
embolectomia. Se realiza con un catéter Fogarty, que es un tubo largo
que contienen un globo en su parte distal.
Se hace una arteriotomia, de manera que se puede introducir el catéter en la
materia. Se conduce este hasta sobrepasar al émbolo. Se hincha el balón y se tira del
catéter hacia afuera de manera que el globo hinchado arrastra al émbolo hasta la
apertura de la arteria por donde se extrae.
ISQUEMIA CRÓNICA
Causas de isquemia crónica:
Arteriosclerosis:
 Los factores de riesgo de la arteriosclerosis son la hipertensión arterial,
obesidad, el tabaco, elemento de colesterol, etc.
 Se forman placas de arteriosclerosis entre la capa íntima y la capa media
del vaso, de manera que se restringe el flujo.
Síntoma de isquemia crónica:
Claudicación intermitente: consiste en un dolor en las masas musculares de las
piernas. Al principio este dolor se presenta durante el ejercicio físico y en etapas
avanzadas el dolor se produce en reposo.
Grados:
 Primer grado: cuando las piernas duelen después de haber caminado
más de 200 m.
 Segundo grado:
 Cuando hay dolor en las piernas a los 150 m.
 Cuando hay dolor en las piernas antes de haber andado 150 m.
 Tercer grado: dolor en reposo.
 Cuarto grado:
 Isquemia.
 Dolor.
 Se producen alteraciones atróficas en la piel de los dedos de los
pies, apareciendo úlceras y gangrena, también alteraciones en las
uñas apareciendo fisuras, placas opacas, etc. también desaparece
el vello del dorso de los dedos de los pies.
Diagnóstico de la isquemia crónica:
 Historial cínico
 Exploración.
 Eco-Doppler.
 Arteriografía.
Tratamiento de la isquemia crónica
42
Tema 1
Médico (preventivo):
 Disminución de los niveles de líquido en sangre.
 Eliminación del tabaco.
 Disminución de la tensión arterial, si es que el paciente es hipertenso.
 Tratamiento de la obesidad.
Quirúrgico, mediante técnicas de revascularización:
 Tromboendoterectomia (TEA):
Se utiliza cuando el estrechamiento es en arterias segmentarias
superficiales o en una arteria de la extremidad inferior. Por ejemplo en la
arteria femoral.
Consiste en extirpación de toda la capa de ateroma con la capa
íntima y media del vaso.
 By-Pass:
Se utiliza en las estenosis de la aorta, ilíaca y femoral.
Consiste en hacer un puente. Por ejemplo aorto-bifemoral. Se
utiliza una prótesis, con forma de pantalón y que se puede encontrar de
distintos tamaños. Esta prótesis se anastomosa a la aorta sana y a las
zonas femorales sanas.
 Angioplástia percutánea transluminal:
Se utiliza para estenosis sedimentarias pero de arterias profundas
como por ejemplo las iliacas.
 En primer lugar se introduce un catéter balón a través de
una arteria superficial, de manera que el catéter sobrepase
la placa.
 En segundo lugar se hincha el balón con lo que se
comprime las placas contra la pared de la arteria.
 En tercer lugar se coloca el wall stent, que es una
prótesis, como un muelle, para que no se vuelva a formar
la placa y la estenosis.
TRAUMATISMOS O LESIONES ARTERIALES
Etiología
Mecanismos directos: heridas por arma blanca, por arma de fuego, por asta de toro.
Mecanismos indirectos:
 Fracturas: un hueso roto puede a su vez romper alguna arteria.
 Hiperextensiones articulares: en caso de luxaciones, en las que de
superficies articulares de hueso se separan pudiendo, en una superficie,
estirar la arteria Y romperla.
 Por mecanismos de aceleración-deceleración: afecta sobre todo a las
arterias que salen del cayado aórtico y suelen ocurrir en accidentes de
tráfico con choque frontal, en el que se produce un estiramiento de la
raíz de la arteria.
Grados de lesión:
 Primer grado: como consecuencia de la lesión se produce la rotura
sólo de la capa íntima o endotelio vascular. Generalmente es
consecuencia de contusiones arteriales. Produce la exposición de
colágeno subendotelial de manera que produce fenómenos trombóticos.
43
Tema 1

Segundo grado: se produce la rotura de la capa íntima y media. Se
producen fenómenos de penetración de sangre entre las capas de la
arteria formando aneurismas.
 Tercer grado: se produce la rotura de las tres capas del vaso, íntima,
media, etc. Y esto va a producir hemorragias.
Síntomas o clínica:
 Producción de isquemia.
 Producción de hemorragias.
Diagnóstico:
 En caso de hemorragias, por la clínica.
 En caso de sospecha ante una hemorragia en una arteria interior, se hace
mediante arteriografía.
Tratamiento de lesiones arteriales:
Si es una lesión o sección incompleta:
 En una arteria de grueso calibre, el tratamiento consiste en una sutura
continua.
 En una arteria de pequeño calibre, puede que si damos una sutura
continua las arterias se estenosen, por lo que se coloca un parche que
puede ser bien de material sintético, o de vena safena.
Si la lesión es completa: hay que saber si es una arteria esencial o por el contrario es
una arteria prescindible:
 Arteria no esencial: se hace una ligadura de la misma.
 Arteria esencial:
 Si se puede aproximar los extremos, se hace una anastomosis
término terminal.
 Si no se pueden aproximar los extremos, se coloca una prótesis
entre ambos extremos o interpone hemos un segmento de vena
safena. A
ANEURISMAS
Consiste en la dilatación patológica de una arteria.
Etiología:
 Algunas son congénitas, sobre todo localizadas en las arterias de la base
del cráneo o también arterias cerebrales.
 Arteriosclerosis.
 En el curso de la sífilis.
 Micóticos: que ocurre en el curso de una endocarditis. Son aquellas que
tienen un origen infeccioso generalmente bacteriano.
 Postestenóticos: son dilataciones que ocurren después de una estenosis,
en la que la sangre al llegar a la situación donde se encuentra dicho
estrechamiento pasa de un flujo laminar a turbulento de forma que está
sangre tiende a chocar contra la pared arterial dilatándola.
 Traumático: como hemos visto en traumas de arterias de segundo grado.
44
Tema 1
Clasificación: atendiendo a la forma:
 Aneurismas saculares o sacciformes: con forma de saco.
 Aneurismas fusiformes: conforma de uso, o dilataciones lineales.
 Aneurismas disecantes: suelen aparecer en la aorta y se producen como
consecuencia de la rotura de la capa íntima,( por razones como
desprendimientos de placas de arteriosclerosis), de manera que parte de
la sangre que circula por las arterias se introduce por las capas,
desecando sus paredes.
Clínica:


Por rotura de los mismos, se va a producir hemorragias.
Isquemia: la sangre en, diseca las capas de la arteria, de forma que se
produce una disminución del diámetro de la arteria, estrechándose y
disminuyendo el calibre del vaso.
La sangre entre las capas se puede coagular de manera que puede
producir la salida de estos coágulos al exterior formando émbolos.
Tratamiento
 Tratamiento de los aneurismas saculares: este tipo de aneurisma es
asintomático de manera que se localizan cuando uno de ellos se rompe
produciendo hemorragias, sobre todo a nivel subaracnoideo ya que se
suelen dar en el territorio encefálico.
Si el paciente consigue sobrevivir al aneurisma roto entonces se
le estudia y se le trata colocando un clip una grapa en el cuello del
aneurisma.

Tratamiento de los aneurismas fusiformes y disecantes: el
tratamiento va a ser siempre quirúrgico y la primera razón de este
tratamiento es prevenir la rotura para evitar las hemorragias. La segunda
razón consiste en evitar las embolias.
Uno de los posibles tratamientos consiste en extirpar y sustituir el
aneurisma por una prótesis de Goretex.
El otro tratamiento consiste en la colocación de una prótesis pero
sin extirpar el aneurisma de manera que la prótesis va por dentro.
ANATOMIA
En las extremidades inferiores vamos a distinguir dos sistemas venosos:
El primero, transcurre por el tejido celular subcutáneo y se denomina sistema
venoso superficial. Se componen por las dos venas safenas. Una, es la interna o mayor
y la otra es la menor.
El segundo, transcurre por el interior de la pierna y se va a denominar sistema
venoso profundo. Sus venas adoptan los nombres de las arterias a las que acompañan
así por ejemplo tenemos la vena poplítea, la vena femoral, etc.
Estos dos sistemas se encuentran conectados por unas venas cortas llamadas
venas perforantes.
Además todas estas venas, (superficiales, profundas y perforantes), contienen
una serie de válvulas que permiten la circulación unidireccional de la sangre evitando el
45
Tema 1
reflujo. El sentido de la circulación es cefálico. El sentido entre los dos sistemas es el
paso de la sangre del superficial al profundo y no al revés.
Los sistemas se unen a la vena femoral de aquí a la ilíaca, cava inferior, etc.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
1.-Flevografía: consiste en la introducción de contraste desde una vena periférica
distante que generalmente es una vena del dorso del pie, de manera que el contraste
dibuja los vasos.
2.-Estudio isotópico con fibrinógeno marcado con yodo 125 (flevografia isotópica):
consiste en ver la zona donde se deposita el fibrinógeno ya que coincidirá con la zona
donde se encuentre el trombo.
3.-Eco-Dopeer: se basa en los ultrasonidos, y va a estudiar la pared, si hay
obstrucciones, como es el flujo, etc.
TROMBOFLEBITIS
Consiste en la formación de un trombo en una vena con reacción inflamatoria.
Etiología
 Lesión en la pared de la vena:
 Puede ser producido por traumatismos externos.
 Puede ser producido por traumatismos quirúrgicos.
 Estasis de sangre, o remanso de sangre:
 Se da en individuos encamados.
 Individuos postoperados.
 Pacientes con obesidad.
 Estados de hipercoagulabilidad:
 Los pacientes con cáncer avanzado son más propensos a la
trombosis.
 Ingesta crónica de estrógenos, como por ejemplo anticonceptivos
orales.
Tromboflebitis superficiales
Pueden producirse tanto en brazos como en piernas.
Etiología.



Catéter intravenoso, nutrición parenteral, cables de marcapasos, etc.
Varicoflevitis: trombos con inflamación de una variz.
Síndrome de Trousseau (Tromboflebitis migrans): se da en pacientes
con cánceres avanzados y diseminados en próstata y páncreas. Consiste
en la aparición de trombosis venosas a distintos niveles del organismo.
 Enfermedad de Mondor: consiste en una tromboflebitis en vena
superficiales de la pared torácica anterior y venas de la piel de la mama.
Síntomas.




Dolor.
Eritema.
Dureza.
A la exploración se palpa con un cordón duro y doloroso.
Tratamiento.
46
Tema 1

Retirar el catéter y ponerlo en otra vena, por ejemplo en la vena del
brazo contralateral.
 Paños húmedos sobre la zona.
 Se da algún antiinflamatorio como por ejemplo aspirinas.
 El tratamiento quirúrgico sólo se hace en la flebitis del muslo cerca del
pliegue inguinal: consiste en la ligadura proximal de la vena.
Las tromboflebitis superficiales tienen muy buen pronóstico.
Tromboflebitis profundas
Son más problemáticas y graves que las anteriores.
Etiología: es similar.
Clínica: va a ser diferente en dependiendo de la zona en la que se debe:
 Tromboflebitis profunda en la pantorrilla: se produce un dolor severo e
incapacitante en la pantorrilla que aumenta a la palpación o compresión
de los gemelos. Tiene un signo exploratorio muy característico que es el
signo de Homons: el dolor se agudiza al doblar el pie en dorsiflexión.

Tromboflebitis profunda femoral: consiste en un dolor en la cara interna
del muslo a nivel de la pantorrilla y edema generalizado de toda la
pierna.

Tromboflebitis profunda en la ilíaca: también se denomina
tromboflebitis azul o flegmasia cerulea. Es la patología más grave de
que produce un gran edema y dolor. Adquiere un color azulado y que en
casos avanzados puede comprimir las arterias del lugar de isquemia
arterial aguda.

Tromboflebitis profunda de la pelvis: aparece coincidiendo con la
enfermedad pélvica inflamatoria en la mujer y a los varones ocurre en
presencia de procesos inflamatorios de próstata y vesículas seminales.

Tromboflebitis profundas axial: no es infrecuente y afecta el miembro
superior.
Diagnóstico.
 Por la clínica.
 Por la exploración.
 Procedimiento radiológicos:
 Flevografía: se introduce contraste y nos dibuja la situación del
trombo.
 Estudio isotópico con fibrinógeno.
Tratamiento.
Médico:
47
Tema 1





Mantener al paciente en reposo absoluto para que el trombo se adhiera a
la pared y se evite la migración de éste, impactando con el pulmón.
Elevación de la pierna para disminuir la presión venosa distal y por lo
tanto aliviar el edema.
Administración de heparina sódica: es una anticoagulante que se utiliza
para intentar disolver el coágulo y también para evitar el crecimiento del
coágulo.
Después de una semana, que es el tiempo que se considera suficiente
para que el trombo se adhiera a la pared, se hace que paciente ande y se
le coloca un vendaje elástico o medias de compresión descendente.
Se le suspenden las dosis de heparina y se le dan anticoagulantes orales
como por ejemplo la warfarina. Este tratamiento se mantiene entre 1-6
meses para evitar una nueva tromboflebitis.
Quirúrgico: rara vez. Consiste en la extirpación del trombo, trombectomia, con un
catéter de Fogarty.
Evolución de la tromboflebitis profundas:
Que el trombo se recanalice:
 Que se produzca una normalización: El trombo se forma en una zona sin
válvulas de manera que esta zona vuelve la normalidad.
 También puede suceder que se den insuficiencia valvular crónica: si el
trombo se forma sobre un segmento que contiene una válvula, la cual se
altera de manera que altera la conducción de la sangre.
Que el trombo se desplace: esto va a causar una patología conocida como embolia
pulmonar.
Embolia pulmonar
Consiste en la circulación del trombo libremente hasta el corazón y de aquí a la
circulación pulmonar, impactando en el filtro pulmonar.
Síntoma.





Cuadro insuficiencia respiratoria aguda con:
Disnea súbita.
Acompañado o no de dolor torácico.
Con o sin tos.
Con o sin hemoptisis.
Diagnóstico.


Por la clínica.
Por la exploración: disminución del murmullo vesiculare en la zona
donde se sitúa el émbolo.
 Por el electrocardiograma: muestra signos de sobrecarga ventricular
derecha.
 Radiografía de tórax: opacidad en forma de triángulo de un campo
pulmonar en el que un vértice supone el punto donde se encuentre el
émbolo.
 Gammagrafías de ventilación perfusión.
48
Tema 1

Arteriografía pulmonar: es la prueba diagnóstico definitiva para la
embolia pulmonar.
Tratamiento.

Administración de heparina sódica: esto va evitar que el coágulo
engorde y también va a favorecer o intentar disolver lo en la medida de
lo posible.
 Asegurar la ventilación.
Si se demuestra la existencia de un coágulo grande o el paciente está en
situación crítica, se hace cirugía: toracotomía, se realiza con circulación extracorpórea,
se abre la arteria pulmonar y se extirpa el émbolo.
Para pacientes con embolismo de repetición se realizará un tratamiento
preventivo con el fin de evitar nuevos trombos que puedan impactar en el pulmón:
 Ligadura de la vena femoral.
 Ligar la vena cava inferior.
 Compartimentación de la vena cava: interrumpir parcialmente la luz de
la vena cava inferior:
 Rejilla con sutura.
 Con un clip.
INSUFICIENCIA VALVULAR CRÓNICA
Varices
Consiste en la dilatación tortuosa de la vena safena, (es decir de las venas superficiales.
)
Etiología.
Tiene un gran componente hereditario y se producen sobre todo en mujeres y personas
que están mucho tiempo de pie.
Clínica.
Al final lo que se produce es un aumento persistente en la presión interior que da lugar a
una incompetencia de las válvulas.
Tratamiento. Va a ser quirúrgico.
 Si las varices son pequeñas, es decir son varículas: el tratamiento se
realiza con láser o con escleroterapia: consiste en la inyección de una
sustancia que colapsa la vena dilatada. Es decir una sustancia
esclerosante.

Cuando son grandes: el tratamiento consiste en extirpación quirúrgica
mediante una técnica llamada Stripping.
Alteración de las venas perforantes
Se produce como consecuencia de la destrucción valvular debido a un episodio de
trombosis profunda.
Clínica.
49
Tema 1

Se va a producir un aumento de la permeabilidad capilar con lo cual se
produce la salida de suero al exterior de manera que se forma edema.
 También puede salir fibrinógeno que va a transformarse en fibrina
dando lugar a que la piel tenga un aspecto acolchado lo que se denomina
lipoesclerosis.
 Puede que también salga, por aumento de la presión, glóbulos rojos, que
si se rompen liberan la hemoglobina y el hierro dando un color pardo a
la piel.
 También puede llegar a comprometer por causa del edema, el riesgo
arterial, apareciendo áreas de dermatitis y ulceración.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
El sistema linfático se encuentra formado por: el intersticio linfático que se
continua con las lagunas linfáticas de donde salen los conductos aferentes que
confluirán a nivel de los ganglios, de los cuales salen los conductos eferentes que
forman los grandes conductos linfáticos.
Hay dos grandes conductos:
 El derecho, que desemboca en la vena subclavia derecha.
 El izquierdo, que desemboca en la vena subclavia izquierda.
Ambos desembocan en la vena cava superior.
A nivel capilar se produce el intercambio de nutrientes, productos tóxicos, etc.
A nivel arterial hay unas fuerzas hidrostáticas que hacen que salga suero y electrolitos,
(a veces salen proteínas también). Al mismo tiempo las proteínas de dentro del capilar
ejercen fuerza de atracción del líquido hacia el interior del capilar de manera que el
líquido que anteriormente había salido vuelve a entrar. De esta forma el efecto neto que
se consigue es que salgan las sustancias fuera del capilar.
En el lado venoso también se dan estas fuerzas, (hidrostática y oncótica), pero aquí el
resultado neto es una atracción de líquidos hacia el interior del vaso.
Lo que ocurre es que las proteínas extravasadas no pueden volver al capilar venoso
debido a su tamaño. Por esto una de las funciones del sistema linfático consiste en
recoger estas proteínas.
En primer lugar pasan desde el intersticio linfático hasta llegar a los grandes
conductos linfáticos. De manera que:
 El conducto linfático derecho va a recoger la linfa del lado derecho del
cuello, miembro superior derecho y hemitorax derecho.
 El conducto linfático izquierdo o conducto torácico la recoge del
hemicuello izquierdo, ambas extremidades inferiores y brazo izquierdo.
Después como hemos dicho todo desemboca en el sistema venoso.
La importancia de los ganglios está en su papel inmunológico como filtro de
bacterias, virus, cuerpos extraños, células tumorales, etc.
50
Tema 1
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Linfografía: es una prueba radiológica en la que se utiliza contraste que nos
muestra el mapa de los conductos y de los ganglios. Consiste en la inyección de
contraste en pequeños conductos situados en los pliegues interdigitales, (en pies y
manos). Hoy es una técnica en desuso.
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
Linfangioma quístico: es una masa de aspecto abotonado que se forma a partir
de células embrionarias de los conductos linfáticos.
Se localiza a nivel de la región inginal y posterolateral del cuello. Contiene
líquido en su interior, ( de origen quístico).
Tiene tendencia a disecar el músculo y aponeurosis a pesar de lo cual es una
masa benigna ya que no disemina y su tratamiento es la extirpación.
INFECCIONES
Linfangitis:



Agudas:
 Reticular
 Troncular
Subagudas
Crónicas
Las linfangitis son las inflamaciones de los conductos linfáticos. Las más
frecuentes son las agudas:
1.-Linfangitis reticular: se caracteriza por la inflamación de las lagunas
lifáticas e inicio de los conductos linfáticos como consecuencia de la infección por
estreptococo beta hemolítico.
Se produce la aparición de una placa de color rojizo, bien delimitada, caliente,
brillante y dolorosa, habitualmente en el dorso de la mano y del pie.
Diagnóstico: se hace por sospecha clínica.
Tratamiento: antibioterapia dirigida. Betalactámicos.
2.- Linfangitis troncular: La evolución de una linfangitis reticular es a una
linfangitis troncular en la que a partir de esa placa se forman unos cordones enrojecidos
que son conductos linfáticos inflamados.
Diagnóstico: por sospecha clínica.
Tratamiento: antibioterapia.
La subaguda y crónica tienen un comienzo más lento.
51
Tema 1
Linfadenitis
Consiste en una inflamación de los ganglios linfáticos que se da en presencia de
cualquier proceso inflamatorio o infeccioso en el organismo. Se dividen en dos clases:
 Inespecíficas: que son esas.
 Específicas: que aparecen en presencia de sífilis o luves y tuberculosis.
Las que aparecen durante la sífilis pueden tener dos formas: Epitelioide
y Caseosa.
Aparecen en el cuello múltiples formas que pueden romper al exterior
derramando el casium a la estructura se la denomina escrópula.
Los sifilíticos aparecen en la ingle y contienen una sustancia gelatinosa, parecida al
caucho, que también puede fistulizar al exterior.
Tratamiento: es el de la enfermedad de base.
La evolución con un tratamiento correcto es hacia la curación. Pero pueden tener una
evolución tórpida formando pus. A esto se le llama adenoflemón cuyo tratamiento
consiste en el drenaje.
TUMORES
Linfedemas
Consisten en el acúmulo de linfa.
Etiología:
1.-Linfedema primario
 Congénito:
 Existe una ausencia de formación de conductos linfáticos:
aplasia.
 Se forman pero no en un número adecuado: hipoplasia.
 Hay un adecuado número pero contienen unas dilataciones
varicosas que impiden el transporte de linfa.

Precox:
 No se conoce la causa: Enfermedad de Milrog.
 Se da en mujeres jóvenes.
 A nivel de las extremidades inferiores.
 Factor genético o desequilibrio hormonal.
2.-Linfedema secundario. Puede aparecer por:
 Traumatismo. Se acumula en el miembro debido a la rotura de
conductos.
 Administración de radioterapia.
 En presencia de tumores: al extirpar los ganglios de la zona por
profilaxis.
 Post quirúrgicos. Sobre todo al hacer linfadenectomias.
 Infección por filarias. (Filariasis). Son enfermedades parasitarias,
fundamentalmente en África y Asia, en zonas empantanadas. Tendencia
a migrar por los conductos linfáticos acantonándose ahí. Producen los
52
Tema 1
linfedemas más severos ya que se produce todo el acúmulo de linfa en
extremidades cogiendo una forma como de pata de elefante, por lo que
se conoce como elefantiasis.
Clínica:



Diagnóstico:




Engrosamiento del tejido celular subcutáneo.
Aumento de la circunferencia del miembro.
Es un edema duro que no deja fóvea.
Por antecedentes personales.
Exploración clínica.
En caso de duda se hace una linfografía.
Cantidad de proteínas en el linfedema que sea superior a 1,5 g/l
Tratamiento:
 Médico: es un tratamiento paliativo. Dependiendo de la causa:
 Elevación del miembro afectado.
 Masajes. Desde los dedos a la raíz.
 Administración de diuréticos.
 Medios de compresión decreciente.

Puede llegar a evolucionar muy negativamente y entonces se hace un
tratamiento quirúrgico que consiste en la extirpación circunferencial de
la piel y tejido subcutáneo del miembro afectado, y la posterior
reconstrucción con injertos y colgajos.
MALFORMACIONES CARDIACAS
Las malformaciones son las patologías más frecuentes en el recién nacido con una
prevalencia aproximada de tres enfermos por cada 1000 nacidos.
Causas: las causas son desconocidas, aunque ciertas enfermedades se ven favorecidas
por la presencia de factores que pueden hacer que el corazón de feto se desarrolle
anormalmene:
 Fármacos:
 Rubeds
 Toxoplasmosis (ambas en el embarazo)
 S. de Down o trisomía del par 21.
El periodo más sensible en el que influyen estos factores es a las cinco semanas,
en un periodo entre la tercera y la octava semana del feto.
Para conocer las malformaciones hay que conocer las circunstancias en el feto. Así
por ejemplo como se encuentra rodeado de la cavidad amniótica, como se oxigena,
si tiene los pulmones colapsados, si no hay sangre en las arterias pulmonares y
pulmones, etc...
Comunicaciones: a partir de ellas derivan los diferentes tipos de malformaciones. La
sangre llega por las cavas a la aurícula derecha tanto en el niño como en el adulto:
53
Tema 1


Comunicación Primaria:
 Parte de la sangre pasa al Ventrículo derecho, arteria pulmonar,
aorta. Esto forma un lesión denominada Ductus arterioso.
 Parte de la sangre pasa a la aurícula izquierda, lo que se conoce
como comunicación interauricular.
Comunicación Secundaria: produce Ductus arterioso.
Clasificaciones de las lesiones cardiacas:
1.-Lesiones obstructivas:
 Estenosis de la válvula aórtica
 Estenosis de la válvula pulmonar
 Coartación de aorta
Producen una sobrecarga sobre el ventrículo izquierdo lo que ocasiona una
hipertrofia del mismo. Esto favorece la hipertrofia pulmonar que de forma
retrógrada afecta al ventrículo izquierdo causando una insuficiencia cardiaca
congestiva.
El tratamiento consiste en extirpar el segmento dañado y sustituirlo por una prótesis.
2.-Shunt izquierdo-derecho:
 CIA: cuando el feto nace, los pulmones se expanden, de manera que
llega más sangre a la aurícula izquierda. Mediante el shunt pasaba la
sangre de la aurícula derecha a la izquierda pero ahora este no se ha
cerrado de manera que la sangre pasa de la aurícula izquierda a la
derecha de manera que se produce una sobrecarga de volúmenes sobre el
corazón derecho y clínicamente se manifiesta como una insuficiencia
cardiaca o congestiva.

CIU: es la malformación cardiaca más frecuente. Consiste en un
desarrollo anormal en el tabique interventricular, de manera que parte de
la sangre del ventrículo izquierdo pasa al ventrículo derecho lo cual
ocasiona una sobrecarga de volumen del ventrículo derecho que
clínicamente puede cursar con insuficiencia cardiaca derecha.

Ductus arterioso persist: al nacer debe cerrarse de forma fisiológica el
ductus arterioso. En este caso no se cierra. Esto hace que se invierta el
flujo, y parte de la sangre de la aorta pasa a circulación pulmonar
sobrecargándola, lo cual condiciona la aparición de una hipertrofia
pulmonar que a la larga produce una insuficiencia cardiaca derecha.
3.-Shunt de hecho-izquierdo:
 Tetralogía de Failot: es una malformación causada por cuatro
patologías:
 Estenosis arteriosa pulmonar.
 Hipertrofia del ventrículo derecho.
 Dextroposición aórtica.
 Comunicación inter ventricular con paso de sangre del ventrículo
derecho al izquierdo: esto ha lugar a la clínica de estos pacientes:
54
Tema 1
pO2 en la sangre venosas aproximadamente 40 mmHg.
pO2 en la sangre arterial es aproximadamente 90 mmHg.
En el ventrículo izquierdo disminuye la saturación de oxígeno a 60 mmHg de manera
que la sangre que va por la aorta a circulación sistémica está poco oxigenada causando:
 Insuficiencia al ejercicio.
 Disnea.
 Síncopes.
 Cianosis en piel y mucosas.
Todas las cardiopatías con comunicación derecha a izquierda son cianógenas.
Estos niños pierden consistencia, al disminuir el oxígeno, y adoptan posturas de
squatting,(en cuclillas), lo cual favorece el aumento de la resistencias periféricas que a
su vez aumenta la presión en la aorta, que aumenta la presión en el ventrículo izquierdo,
por lo que momentáneamente el shunt se invierte.
Tratamiento:
Si el shunt es pequeño se utilizan puntos sueltos.
Si el shunt es grande se utilizan parches o injertos sintéticos.
El tratamiento del ductus consiste en una ligadura.
El tratamiento del Fallot es más complejo.
VALVULOPATÍAS
Clasificación de las válvulas:
 Auriculoventriculares:
 Tricúspide.
 Mitral.
 Aórtica.
 Pulmonar.
Causas de las valvulopatías:
1.-Fiebre reumática:
 Producida por estreptococo beta hemolítico.
 Cursa con artritis, artritis y coraza.
2.-Arteriosclerosis.
Las válvulas más afectada suelen ser la mitral y la aórtica.
Se produce:


Estenosis.
Insuficiencias valvulares.
Tratamiento:
 Estenosis:
 Comisurotomía: consiste en la extracción de las comisuras de las
válvulas.
 Reemplazamiento valvular.
55
Tema 1

Insuficiencias:
 Cerclaje: consiste en la colocación de un hilo alrededor del anillo
de las válvulas de manera que se hace un trenzado para aproximar
las valvas .
 Reemplazamiento valvular.
El reemplazamiento se hace:
-Mediante prótesis mecánicas como por ejemplo de titanio que son biocompatibles:
 Estas prótesis son similares a un tubo de buceo.
 En sístole la bola sube de manera que tapa el agujero y no hay reflujo.
-Mediante prótesis biológicas como son las válvulas de corazón de cerdo.
Aparte de todo esto hay que seguir unas normas de tratamiento:
En las mecánicas:
 Son prótesis más duraderas.
 Se tiene que hacer un tratamiento con anticoagulantes orales ya que la
sangre contacta con el metal y no con el endotelio. (Por estas dos
razones de por vida se tiene que dar acenocumarol Simtrom.).
 Se utiliza sobre todo en pacientes jóvenes.
En las biológicas:
 No se dan anticoagulantes.
 Cada ocho o diez años se deterioran de manera que hay que cambiarlas.
 Se utilizan para pacientes mayores.
CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS
Circulación coronaria: en el hueco que deja la válvula sigmoidea aórtica se encuentran
dos orificios que se denominan ostium coronarios. De ellos salen las arterias
coronarias:
 La derecha; va entre la aurícula y el ventrículo derecho, dando la vuelta
al corazón recorriendo el surco auriculoventricular.
 La izquierda; se bifurca al salir por el ostium izquierdo dando dos
ramas:
 La descendente anterior que baja por el surco interventricular
anterior.
 La coronaria circunfleja que recorre todo el surco
auriculoventricular izquierdo.
De estas ramas salen colaterales a todo el corazón.
El déficit de riego del miocardio, es decir cardiopatía isquémica, tiene varias causas:
Arteriosclerosis: va a afectar a todas las arterias del organismo. Consiste en el
depósito de placas de lípidos, generalmente de colesterol, por debajo de la capa íntima y
56
Tema 1
entre la capa íntima y media, lo que dará lugar a una obstrucción parcial o total siendo el
punto más frecuente de ocurrencia a nivel de las arterias coronarias, en los primeros
tramos de estas.
Manifestaciones:
 Dolor.
 Angor, ( angustia).
 Infarto.
 Síncope.
 Arritmias.
Son los característicos
Al igual que dolían las piernas en la arteriosclerosis de las arterias en los
miembros inferiores por falta de oxígeno, al corazón le ocurre lo mismo de manera que
se produce un dolor precordial, acompañado de síntomas vegetativos como por ejemplo
el sudor o vómitos.
Complicaciones en alguna de las placas de ateroma:
 Si se desprenden, el colágeno subendotelial queda al descubierto
produciendo la formación de trombos.
 Todo el territorio que depende de dicha arteria, quedaría isquémico
produciendo una zona de infarto y necrosis que produciría la muerte si
hay una demora en el tratamiento.
La principal causa de infarto es la arteriosclerosis, pero realmente es el trombo.
Diagnóstico:
 Historia clínica: dolor precordial al ejercicio, irradiado a los brazos.
 Analítica:
 Angina, no hay necrosis, no hay un aumento de la CPK.
 Infarto, si necrosis, por lo tanto hay liberación a la sangre de la
encima CPK (creatinfosfoquinasa.)
 Test de esfuerzo:
 Manifestaciones en el electrocardiograma en el cual se da un
aumento del segmento ST que es un signo de isquemia.
 Dolor precordial.
 Diagnóstico definitivo:
 Cateterismo cardiaco: se introduce por la arteria femoral un
catéter que va hacia el ventrículo izquierdo y que nos va a enviar
información del grado de afectación para ver si el pronóstico es
negativo en cuyo caso se plantea el trasplante.
 Coronariografía:
 Consiste en una prueba radiológica con contraste
inyectado en el ostium coronario de manera que dibuja el
árbol coronario viendo las obstrucciones.
 También se puede hacer por la arteria femoral que con
anestesia local se introduce el catéter hasta llegar a los
ostium.
Tratamiento:
57
Tema 1
Consistirá en un tratamiento quirúrgico:
1.-Angioplástia transluminal: si nos encontramos en un caso en el que hay una
coronaria afectada por ejemplo la afectación del 70 % en la coronaria derecha, esto no
altera a la zona izquierda.
Se introduce un catéter con un balón desde la arteria femoral. El balón se infla y
comprime la placa de arteriosclerosis contra la pared. Al desinflarse se introduce por el
mismo lugar del catéter una prótesis de Wall stem o muelle de titanio que se utiliza
para evitar una nueva formación de placa.
2.-By-pass: puede ser simple, doble, triple.
Consiste en puentear la obstrucción mediante unos tubos que sobrepasen dicha
obstrucción.
Por ejemplo en el By-pass aorto-coronario:
 Se libera parte de la arteria mamaria interna, que es una arteria retroesternal, y
se anastomosa directamente desde una rama de la aorta a la coronaria.
 También se puede utilizar segmentos de vena safena interna, que son
accesorias y se puede prescindir de ellas. A estas vena se les da la vuelta para
que las válvulas queden hacia fuera.
CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA
Se denomina así el procedimiento para operar las enfermedades del corazón que
requieran que éste esté parado y que al mismo tiempo se necesite que la sangre
oxigenada llegué al resto del organismo.
Se introduce con una cánula o catéter en la vena cava superior y otro en la vena
cava inferior de manera que estos tubos recogen toda la sangre venosa. Si en
condiciones normales la sangre irá al ventrículo derecho y posteriormente pulmones,
etc., nosotros, a través de los tubos llevamos la sangre a un aparato denominado
oxigenador, que va a retirar el C02 y aportar oxígeno a la sangre, la cual al salir del
aparato saldrá con una presión parcial de oxígeno de 100 mmHg y a una temperatura
que será baja, aproximadamente 32 °C, lo cual es útil para disminuir la tasa metabólica
y que las células aguanten más tiempo.
Después, el tubo se introduce en la aorta, devolviendo la sangre a circulación
sistémica.
Cuando está en marcha la máquina se para el corazón. Este acto se llama
cardioplagia y se hace inyectando en el seno coronario cloruro potásico.
MARCAPASOS
El corazón late independientemente gracias a unas estructuras que son el nodo
sinusal que se encuentra en la parte posterior superior de la aurícula derecha, el cual
manda estímulos a la pared de la aurícula y a otra zona o estructura que se denomina
nodo auriculoventricular que se encuentra en el tabique que separa aurícula y
ventrículos.
58
Tema 1
De este último nodo salen dos ramas que constituyen una estructura denominada
haz His el cual manda estímulos a todas las células cardiacas a través de la denominada
red de Purkinge.
La frecuencia de estímulo es aproximadamente de 60-100 lat./min
Los trastornos más comunes son que la frecuencia sea inferior a 60 con lo cual
se denomina bradicardia o que por el contrario se superior a 100 con lo cual se
denomina taquicardia.
El electrocardiograma es un registro gráfico que representa la estimulación de
las aurículas, ventrículos y repolarización.( P, QRS, T)
Hay situaciones en las que el ritmo puede ser extremadamente lento de forma
que a lo largo de ese minuto no se eyecte suficiente sangre, lo cual es de gran
importancia a nivel cerebral. A esto se la denomina como bradicardias sintomáticas.
Puede ocurrir que haya un problema, generalmente a nivel del nodo
auriculoventricular, denominado bloqueo auriculoventricular completo, en el que
aunque el nodo sinusal mande unos estímulos normales no todos los estímulos pasan el
nodo auriculoventricular con lo cual no hay estimulación. Cuando se da esto, se produce
un fenómeno por el que los ventrículos laten sin orden y generalmente a unos 40 latidos
por minutos lo cual también genera bradicardias sintomáticas.
Estos son los dos casos por los que se coloca un marcapasos. El fin es evitar los
síncopes o crisis Stokes-Adams que producirán estas bradicardias a nivel cerebral.
El registro del electrocardiograma presenta ausencia de complejos QRS cuando
nos encontramos ante un bloqueo.
El marcapasos consta de un generador de impulsos eléctricos que tiene una pila
y un cable con un electrodo en su punta final.
Con anestesia local, y a nivel de,
se busca la vena cefálica,
que es una rama de la vena subclavia, y a través de ella se introduce el cable haciéndolo
progresar por la subclavia, vena cava superior, aurícula derecha, ventrículo derecho y
anclarlo a nivel del ápex del corazón, poniendo en contacto el electrodo con el
miocardio.
Entonces se le labra un hueco en el tejido celular subcutáneo para colocar el
generador y conectar el cable.
 El generador manda una frecuencia de 72 estímulos por minuto.
 Cada estímulo dura 1 ms.
 La intensidad es de 1 mA.
Existen dos tipos de marcapasos:
 Fijos, que son aquellos que mantienen una frecuencia fija de 72
estímulos por minuto.
 A demanda, se ponen en marcha cuando detectan un bloqueo.
Las baterías son similares a las de las teléfonos, mandos a distancia, etc. de
manera que se sustituyen cada seis u ocho años.
59
Tema 1
FISIOLOGÍA
El tejido glandular mamario está presente tanto en varones como en mujeres. A
las mujeres se les desarrolla más debido a una serie de hormonas:
 Estrógenos, el más importante el extradiol.
 Progesterona: junto con la anterior mantienen la función de la mama y
se sintetizan fundamentalmente en los ovarios y parte en la corteza
suprarrenal.
 Prolactina: forma la leche y ve aumentada su actividad después del
parto. Se sintetiza en el lóbulo anterior de la hipófisis.
 Oxitocina: su función después producir la contracción de la mama para
expulsar la leche al exterior. Se sintetiza en el lóbulo posterior de la
hipófisis.
ALTERACIONES CONGÉNITAS
Aquellas que afectan al pezón:
 Ausencia de un pezón o de ambos se denomina, atelia.
 Pezones supernumerarios se denominan, polistelia.
Aquellas que afectan a la mama:
 Ausencia de una mama o de ambas se denomina, amastia.
 Mama supernumerada se denomina, polimastia.
Alteraciones en relación con el tamaño:
 Más pequeña de la normal se denomina, micromastia.
 Más grande de lo normal se denomina, hipertrofia. se divide en:
 Verdadera; es aquella en la que crece a expensas del tejido
glandular mamario.
 Falsa; es aquella en la que el aumenta el tejido adiposo en lugar
del tejido glandular.
INFECCIONES
Se denomina mastitis, y pueden ser:
 Agudas.
 Subagudas.
 Crónicas:
 Purulentas.
 No purulentas o no supuradas:
 Perigalactoforitis crónica.
 De células plasmáticas.
 Periductal
 Específicas:
 Tuberculosa.
 Sifilítica.
 Actinomicósica.
Aguda: es la infección más frecuente de la mama.
Consiste en una inflamación de causa bacteriana que se produce con mayor
frecuencia en la mujer en período lactante. El niño produce unas fisuras y heridas en el
pezón a través de los cuales penetran los microorganismos. El microorganismo que más
frecuentemente infecta es estafilococo aureus.
60
Tema 1
Cuadro clínico: mujer en periodo de lactancia, que presenta una mama que se hace
dolorosa, tumefacta, empastada, enrojecida. Suele aparecer fiebre generalmente alta.
Diagnóstico: clínico.
Tratamiento:
 Dejar de amamantar.
 Colocar paños húmedos.
 Tomar antibioterapia dirigida.
Evolución: hacia la curación y normalización. También se puede formar un absceso
mamario el cual precisa de apertura y drenaje.
Subaguda y crónica; se diferencian en la intensidad de los síntomas y la duración.
Tuberculosa; reciben el nombre de escrófula mamaria. Hay tres tipos: sólida, ulcerada
y caseosa.
Actinomicósica; consiste en un microorganismo que forman parte de la flora bucal.
Aparece en mujeres cuya pareja tiene una mala higiene bucal.
DISPLASIAS MAMARIAS
Las displasias son consecuencia de desequilibrios hormonales con exceso de
estrógenos y déficit de progesterona. Y los tres cuadros clínicos presentan en común
que producen dolor sobre todo en el cuadrante supero externo de la mama y aparecen en
la segunda mitad del ciclo, es decir a partir del día 14, y se agudiza en periodo
premenstrual desapareciendo después de la menstruación.
1.-Mastodinia
Aparece en mujeres entre los 15-30 años. No hay alteración histológica.
El tratamiento consiste en el tratamiento de los síntomas mediante analgésicos,
antiinflamatorios, etc.
2.-Adenosis
Aparece en mujeres entre 30-40 años.
A la exploración en los cuadrantes aparecen unas placas endurecidas y lobulares
también con forma regular que se denominan "placa de guisantes. "
Tratamiento: sintomático. Aplicación tópica de pomada de progesterona.
Si no ceden éstas placas y son muy evidentes y con fuertes dolores puede estar
indicado la extirpación de las placas; lobectomia.
61
Tema 1
3.-Mastopatía fibriquística
Aparece a partir de los 50 años.
Consiste en la formación de múltiples fibroquistes rodeados de tejido fibroso.
El tratamiento es igual que los anteriores. Únicamente recibe un tratamiento quirúrgico
si el tamaño del quiste es grande.
Aunque las displasias son benignas un bajo tanto por 100 de adenosis desarrolla cáncer
de mama.
TUMORES
Benignos:
1.-Papiloma intraductal
Es un tumor benigno, cuyo origen está en las células epiteliales de los conductos
galactóforos, que conducen la leche, y crecen hacia la luz del conducto.
Clínicamente se caracterizan por:
 Obstrucción de dicho conducto, dando un cúmulo de secreción láctea de
forma retrógrada.
 Puede sangrar, manifestándose por la salida de sangre por el pezón lo
que se denomina telorragia.
A la exploración hay un nódulo alrededor del pezón.
Diagnóstico:


Sospecha clínica.
Galactografía; consiste en una prueba en la que se canaliza el orificio del
que depende dicho conducto, y a través del catéter introducimos
contraste con lo que se puede observar la presencia del tumor.
Tratamiento: lobectomía, que es la extirpación del lóbulo afectado.
2.-Galactocele: consiste en el acúmulo de secreción láctea que es debido a la
obstrucción parcial o total de un conducto galactóforo, generalmente secundario a un
proceso inflamatorio.
Clínica: se observa alrededor de la areola. El transcurso de la enfermedad es
asintomático.
Tratamiento: lobectomía.
3.-Fibroadenoma:
 Procede del tejido glandular que suele ser múltiple y asintomático.
 A la exploración hay nódulos redondeados, bien delimitados y
rodaderos.
 Si son pequeños no se hace nada.
 Si son grandes y hay alteraciones se hace una enucleación.
62
Tema 1
Malignos: cáncer de mama.
Es el cáncer más frecuente en la mujer.
No se conoce la causa aunque es más frecuente entre los 40 y los 60 años. En algunas
razas como por ejemplo la las orientales es menos incidente que en otras.
Hay factores de de predisposición que se denominan criterios:
Criterios mayores:
 Sexo femenino.
 Edad superior a los 50 años.
 Tener un familiar de primer grado con cáncer de mama; madre,
hermana, etc.
 Haber tenido un cáncer previo puede predisponer a que se desarrolle
más fácilmente un cáncer en la otra mama.
 Casos de adenosis.
Criterios menores:
 Haber tenido menárquia precoz.
 Menopausia tardía.
 No tener hijos.
 Obesidad.
 Mujer que haya recibido tratamiento de radioterapia local.
 Que se le haya realizado una biopsia mamaria previa.
 Que no haya dado de mamar a sus hijos.
Tipos histológicos:
Carcinoma ductal infiltrante.
Clínica:





Aparición de un nódulo, indoloro, que se suele descubrir casualmente,
localizado en el cuadrante superoexterno de la mama. Es un nódulo
irregular, adherido a estructuras vecinas como por ejemplo grasa y piel.
Este es el rasgo más frecuente y característico.
Ulceración, (es poco frecuente), con aparición de infección.
Algunos cánceres producen retracción del pezón. (En algunas personas y
esto es fisiológico. Es caso de sospecha cuando se produce de manera
repentina).
Cuando los tumores infiltra la piel, ésta adquiere aspecto de "cáscara de
naranja" lo que se denomina paquidermia.
También se puede manifestar por telorragia.
Vías de diseminación:
1.-Linfática;
 Es la más frecuente.
63
Tema 1

Los ganglios donde más frecuentemente metastatizan son los ganglios
axilares.
 Si el tumor se localiza en cuadrantes internos tienen también
predisposición a extenderse a las cadenas ganglionares internas.
 De aquí pueden pasar a las cadenas o ganglios supra e infra claviculares.
(y de aquí a la cadena mamaria interna.)
2.-Sanguínea;
Puede que esas células tumorales, en su crecimiento invadan vasos sanguíneos
que generalmente son venas dependientes de las venas intercostales que desembocan en
unas venas que a su vez van a desembocar a lo largo de la columna.
3.-Cavitaria;
Aparecen nódulos que infiltran en profundidad invadiendo músculos pectorales,
intercostales, que incluso desprendiendo células dentro de la cavidad torácica.
4.-Por continuidad;
Por ejemplo la infiltración en la piel.
Debido a que al final la linfa drena al sistema venoso, el pulmón es el órgano
donde más frecuentemente se producen metástasis. También metastatizan a los huesos y
al cerebro.
Estadiaje.

T: Tamaño;
 T1 miden menos de 2 cm.
 T2 miden entre 2 y 5 cm.
 T3 miden más de 5 cm.
 T4 cualquier tamaño, pero que infiltra la piel o la pared torácica,
(músculo pectoral).

N: número de ganglios afectados;
 N0 no hay ganglios infiltrados.
 N1 adenopatías axilares.
 N2 metástasis a ganglios de la cadena mamaria interna.

M: presencia o no de metástasis;
 M0 tumor sin metástasis.
 M1 tumor con metástasis a distancia o a ganglios de la cadena
supra o infra clavicular.
Algoritmo diagnóstico.
Consulta de una paciente por sospecha de un nódulo en una mama.
1.-Se le hace una mamografía; ya que de esta forma se puede ver un signo muy
orientativo que es la presencia de microcalcificaciones.
2.-Algunos centros también realizan una ecografía.
64
Tema 1
3.-PAAF; consiste en un estudio citológico. "Punción Aspiración con Aguja Fija".
Consiste en recoger células pero no es una muestra de tejido.
 Si esta prueba recoge células tumorales malignas el diagnóstico está
hecho.
 Si el patólogo dice que hay alguna duda o no hay células malignas
entonces se harán otras pruebas.
4.-Biopsia; hasta que la biopsia no es positiva no se puede decir que haya un cáncer.
5.-Se hace un estudio de extensión:
 En pulmón: radiografía de tórax o TAC torácico.
 En los huesos: gammagrafía ósea.
 En el cerebro: RMN.
Opciones de tratamiento.
1)Quirúrgico:
 Mastectomía simple: consiste en extirpación simple de la mama. Sólo
se realiza a personas mayores.
 Mastectomía radical modificada de PATEY: se extirpa la mama,
cadena ganglionar axilar y músculo pectoral menor.
 Mastectomia radical de HAISTED: se extirpa lo anterior más el
músculo pectoral mayor.
 Mastectomía radical de URBAN: se extirpa todo lo anterior más los
ganglios supra e infra claviculares y la cadena mamaria interna.
 Quart: es una técnica que se utiliza para tumores pequeños en el
cuadrante superoexterno. Se quita un cuadrante, gánglios axilares y se
aplica radioterapia.
2)Radioterapia: tras la cirugía se utiliza la radioterapia cuando se piensa que pueda
quedar células en el campo operatorio.
3)Quimioterapia: se da en mujeres en las que existen múltiples infiltraciones de
adenopatías o metástasis a distancia.
4)Hormonas: se dan en tumores avanzados, en los que histológicamente se demuestra
que las células tumorales tienen receptores estrogénicos. Son tratamientos
antiestrógenos.
ANATOMÍA
La caja torácica se encuentra formada por las costillas, vértebras y el esternón.
El músculo diafragma divide a la cavidad torácica de la cavidad abdominal.
El aparato respiratorio se encuentra formado por la tráquea, que se compone de
unas estructuras cartilaginosas y una membrana elástica. La tráquea se divide dando
lugar a los bronquios, que a su vez se dividen llegando a las terminaciones alveolares.
Los pulmones se encuentran recubiertos por una membrana que se denomina
pleura. En condiciones normales una persona tiene unos 5 l de aire en los pulmones.
Pruebas diagnósticas:
65
Tema 1




Radiológicas:
 Radiografía normal y lateral de tórax.
 TAC.
Pruebas endoscopias: Broncoscopia:
 Rígida; se necesita anestesia para realizarla. Actualmente se
encuentra en desuso.
 Flexible o fibrobroncoscopia; se puede llegar a mucha más zonas
con ella y además nos permite un manejo de la punta.
Citología. En esputo.
Biopsias.
MAFORMACIONES DE LA CAJA Y DEL PULMÓN
Malformaciones de la pared torácica:
1.Malformaciones en las costillas:
 Ausencia de alguna costilla.
 Que aparezca una costilla supernumeraria que se denomina costilla
cervical ya que ancla en la séptima vértebra.
 Fusión de dos costillas.
 Costillas bífidas.
 Trozos de costillas que se denominan islotes óseos.
2.Malformaciones en el esternón:
 Falta del desarrollo del mismo que puede ser parcial o total y se
denomina ectopia cordis.
3.Malformaciones de la caja torácica:
 Pectus excavatus; el esternón se encuentra hundido hacia adentro. Esta
es la malformación más frecuente de todas. Suele afectar más a los niños
que a las niñas. El problema es que aumenta la compresión sobre el
corazón y disminuye la capacidad de expansión del pulmón.
 Pectus carinatus: aquí el esternón se encuentra abombado hacia fuera.
Sólo produce alteraciones estéticas.
Ambos tienen tratamiento quirúrgico.
4.Malformaciones de los músculos:
 Pectoral mayor: ausencia de formación. Se puede dar lo que se
denomina el síndrome de Poland, en el que hay:
 Agenesia del pectoral mayor.
 Hipoplasia del hemitórax de ese lado y del miembro superior de
ese lado.
 Del diafragma: se producen hernias;
 H. de Morgagñi.
 H. Bockdaiek.
5.Malformaciones de la columna:
66
Tema 1

La cifoscoliosis, que se conoce normalmente como escoliosis y que
consiste en la desviación lateral de la columna.
Malformaciones de la tráquea;
Traqueomalacia, que consiste en la ausencia de cartílagos.
Malformaciones en los bronquios;
Bronquiectasia congénita.
Malformaciones de los pulmones;
 Ausencia de formación de un pulmón. Agenesia.
 Defecto en el desarrollo del pulmón. Hipoplasia.
 Síndrome de la Cimitarra:
 Hipoplasia de un pulmón. Normalmente el derecho.
 Hipoplasia de la arteria pulmonar de ese pulmón.
 Hipoplasia de su bronquio principal.
 Venas pulmonares que van a drenar a la vena cava superior.
 Dextrocardia: el corazón mira hacia la derecha.
SUPURACIONES
Absceso
Etiología:
 Aspiración del contenido bucal o gástrico.
 Obstrucción de un bronco con retención de moco por secreciones; que
pueden ser producidas por un tumor o por un cuerpo extraño que
obstruye en parte el bronquiolo.
 Diseminación bacteriana procedente de un foco séptico distante.
Esta patología es frecuente en personas con alteración del estado de conciencia;
pacientes etílicos, que se encuentran en coma, accidentes cerebro cardiovasculares y
también trastornos de la conciencia.
Generalmente se encuentran bacterias anaeróbicas.
Clínica:





Tos con mas o menos expectoración que suele ser abundante y
maloliente cuando ésta aparece.
Hemoptisis.
Dolor torácico. Sobre todo cuando la situación del absceso es periférica.
Fiebre alta vespertina, (por la tarde.)
Malestar general.
Diagnóstico:
 Por la clínica.
 Radiografía; tanto de tórax como el TAC.
Tratamiento:
 Tratamiento médico:
67
Tema 1
 Antibioterapia dirigida contra anaerobios.
 Fármacos complementarios.
 Tratamiento quirúrgico: consiste en la apertura y drenaje del mismo.
Formas:
1.Drenaje transbronquial; con aspiración mediante el
fibrobroncospio.
2.Drenaje percutaneo transtorácico; cuando la absceso es
periférico y se pincha desde fuera.
3.Para los abscesos complicados, que son aquellos que se
encuentran tabicados, se realiza una toracotomía
Bronquiectasia.
Dilatación de los bronquiolos terminales que lleva un signo maligno y estasis de moco
en su interior.
Etiología:
Congénitos:


Síndrome de Kartagene: es infrecuente y se caracteriza por tres partes:
 Bronquiectasia.
 Sinusitis.
 Situs inverso: algunas vísceras ocupan el lugar contrario. Lo más
frecuente es encontrar el hígado en el lado izquierdo.
Mucoviscidosis o fibrosis quística: es más frecuente. Antes, la mayoría
de los niños morían con este síndrome pero actualmente se ha
conseguido estabilizar el número de fallecimientos. Consta de:
 Bronquiectasias.
 Moco muy espeso.
 Afección sobre las secreciones pancreáticas que también son muy
espesas.
 Algunos tipos producen infertilidad en el varón por alteración del
flagelo.
Adquiridos: se producen por:
 Obstrucción bronquial por tumor o por un cuerpo extraño.
 Infecciones respiratorias: neumonías y tuberculosis.
Clínica:





Tos
Depende de la afección habrá más a menos disnea.
Expectoración abundantes.
Hemoptisis.
Todo se acompaña de fiebres altas.
Diagnóstico:
 Por la clínica.
 Rayos X:
 Radiografía posteroanterior del tórax.
68
Tema 1
 TAC.
 Broncografía: es
bronquiectasias.
la
prueba
específica
característica
para
las
Tratamiento:
Médico: se va a enfocar:
 Drenaje del moco:
 El paciente debe estar bien hidratado para aumentar la fluidez del
moco.
 Mucolíticos.
 Espectorantes.
 Fisioterapia respiratoria: se coloca al paciente en decúbito prono
con la cabeza más baja que los pies, posición que se denomina de
Trendelemburg invertida. Se le dan golpes sitos en la espalda o
clapiping, de abajo arriba, movilizando el moco y facilitando la
expectoración.
 Para las infecciones:
 Tratamiento antibiótico sobre todo dirigido frente a pseudomona
aeuroginosa.
Quirúrgico: consiste en extirpación de los lóbulos que contienen la bronquiectasia
siempre que la capacidad de respiración no se altere.
Cuando no se puede extraer se realiza un trasplante de pulmón.
TUMORES: CÁNCER DE PULMÓN
Es el más frecuente en los varones y de incidencia en mujeres es menor a un que
está aumentando. Es más frecuente para personas mayores de 50 años.
No se conoce la causa pero se de sabe que una hábito de tabaco con consumo de
bezopirenos del papel, es predisponentes.
Tipos histológicos:
Cáncer de pulmón de células pequeñas: OAT CELL o células en avena. Tiene una
incidencia del 15%.
Cáncer de pulmón y células no pequeñas:
 Carcinoma epidermoide: tiene una incidencia del 30%. Está
directamente relacionado con el consumo de tabaco.
También se denomina carcinoma broncógeno. Suele tener una
localización central, es decir hacia el íleo.
 Adenocarcinoma: tiene una incidencia del 50% siendo el más frecuente.
Su localización es periférica.
 Tumor de células grandes.
Clínica: va a depender de la localización.
 Síntomas de obstrucción bronquial: se deben a masas centrales y son:
Disnea; que va a depender del tamaño.
Tos.
Hemoptisis.

Síntomas de la pared torácica: se debe a masas periféricas.
69
Tema 1




Tos no productiva; o irritativa o sin expectoración.
Dolor costal.
Dolor neurítico; como por calambres que es debido a afección de
los nervios.
Síntomas derivados de la infiltración a estructuras vecinas,
generalmente en el mediastino:
 Afección sobre el esófago produciendo disfagia.
 Afección sobre el nervio recurrente: esté inerva a las cuerdas
vocales, con lo que se produce disfonía.
 Afección sobre el nervio frénico: que inerva al diafragma,
produciendo parálisis diafragmática.
 Infiltración en la vena cava superior produciendo el síndrome de
la vena cava superior.

Síntomas paraneoplásicos: son los derivados de las sustancias que
liberan las células neoplásicas. Son típicos de los OAT CELL:
 Neuromusculares:
o Miastenia.
o Polineuritis.
 Endocrinológicos. Segregan sustancias parecidas a hormonas:
o El cuadro más frecuente es el síndrome de
Cushing que produce un aumento de la ACTH,
produciendo un aumento de la función de la
corteza suprarrenal.
o Hipercalcemia.
o Síndrome carcinoide.
Diagnóstico: algoritmo diagnóstico:
1.-Clínica:
 Varón, mayor de 50 años, fumador habitual.
 Presenta tos, hemoptisis, con más o menos expectoración.
2.-Radiología: placa posteroanterior de tórax y lateral. El principal signo es un nódulo
pulmonar solitario.
3.-Citología en esputo.
4.-Biopsia:


Si es un tumor de crecimiento central se realiza una fibrobroncoscopia.
Si es un tumor lateral: se hace una biopsia percutánea transtorácica.
5.-Estadiarlo:
 Localización loco- regional: se realizarán un TAC torácico.
 A distancia:
 Hueso, se realiza un ganmagrafía ósea.
 Hígado, se realiza una ecografía y un TAC abdominal.
 Cerebro, se realiza una resonancia.
Tratamiento:
70
Tema 1
Quirúrgico:

Cuando sea operable; se extirpa el segmento siempre que al paciente le
quede una capacidad pulmonar aceptable.
 Cuando sea resecable; que no infiltre a estructuras.
Tipos:




Tumor pequeño. Segmentectomia.
Cuando el tumor afecta a varios segmentos. Lobectomia.
Cuando el tumor afecta a dos lóbulos. Bilobectomia.
Cuando se extirpa el pulmón. Neumonectomia.
Radioterapia:
 Tratamiento paliativo que se administra como complemento a la cirugía.
 También se hace un tratamiento paliativo cuando no se puede tratar
quirúrgicamente:
 Para aliviar la obstrucción.
 Para detener a la hemoptisis.
 Para mejorar la compresión nerviosa.
Quimioterapia: es un tratamiento paliativo para las metástasis. Va a mejorar la calidad
de vida pero no va a alargarla.
El OAT CELL no se opera porque cuando se diagnostica está diseminado y su
tratamiento más eficaz es la radioterapia más quimioterapia.
PANC OAST: es cuando el tumor afecta al vértice pulmonar.
PATOLOGÍA DE LA PLEURA
Derrames pleurales.
La pleura es una membrana que rodea el pulmón y que a nivel del íleo se adhiere
al pulmón formando una doble capa. A la capa exterior se la denomina pleura parietal
y al interior pleura visceral. Entre ambas queda un espacio virtual que se denomina
espacio pleural que va a tener una presión negativa.
En ese espacio puede verse afectado por el cúmulo de líquido cuando hablamos
de derrame.
Etiología:


Derrame pleural de la insuficiencia cardiaca congestiva.
Derrame en el seno de infecciones pulmonares en presencia de:
 Abscesos.
 Bronquiectasias.
 Neumonías.
 Acompañan a tumores.
El derrame causado por insuficiencia cardiaca congestiva y el causado en presencia de
neumonía son los más frecuentes, dándose el primero en mayores de 60 años y el
segundo en personas jóvenes.
Características:
71
Tema 1

Algunos tienen características de trasudado: es decir tiene una baja
concentración de proteínas.
 Otros tienen características de exudado: es decir tienen una alta
concentración de proteínas.
Aspecto:



Transparente; trasudados de la insuficiencia cardiaca congestiva.
Blanco, lechoso; acúmulo de linfa o quilotórax.
Espeso y turbio de color amarillo o verde; en procesos infecciosos como
neumonías y tuberculosis.
 Sangre; se produce por dos causas:
 Porque se ha sufrido un traumatismo.
 Por que lo ha producido un tumor.
Diagnóstico:


Toracocentesis para obtener líquido.
Estudio bioquímico para saber la concentración de
proteínas.
 Estudio bacteriológico.
 Estudio citológico.
Radiografía: radiografía PA de tórax; el acúmulo de líquido hace que el cuerpo
pulmonar no se vea y se observe un nivel.
Tratamiento:
 Evacuar el líquido:
 Si es un derrame pequeño; se realiza una punción y aspiración, lo
que se denomina toracocentesis.
 Si es un derrame grande, tabicado, etc.; se colocó un tubo de
drenaje, lo que se denomina tubo de toracostomia.

Tratamiento etiológico:
 Con la insuficiencia cardiaca congestiva, el tratamiento será de
ésta. Se aplicarán digitálicos y diuréticos. En este caso no se
pincha ni se absorbe.
 Ante un tumor, se hará el tratamiento del tumor.
 Con una neumonía, se aplicará un tratamiento antibiótico.
Mesoteliomas.
 Se dividen en:
 Benignos.
 Malignos.

Tipos histológicos:
 Epitelial.
 Linfoide.
 Mixtos.
Son frecuentes en trabajadores expuestos al asbesto, en la industria del amianto.
72
Tema 1
Clínica:



Tos irritativa, sin expectoración.
Dolor torácico.
Malestar general.
Pronostico: tiene un pronóstico malo. Sólo cuando hay un diagnóstico precoz en gente
joven y con el otro pulmón totalmente sano, se hace un tratamiento quirúrgico quitando
toda la pleura y pulmón afectado, lo que se denomina pleuroneumonectomía.
FRACTURA COSTAL
Son las facturas más frecuentes. Pueden ser:
 Fracturas incompletas que se denomina fisura costal.
 Fractura completa; que a su vez:
 Puede cursar con un desplazamiento de fragmentos.
 Puede cursar sin desplazamiento de fragmentos.
Lo más frecuente es que se rompan las costillas inferiores, y después en
frecuencia las medias siendo muy extraño que se rompan la primera y segunda costilla
que cuando lo hacen es por causa de traumatismo muy intenso.
Clínica:
Dolor; de tipo espontáneo y generalmente a la inspiración. Es un dolor selectivo a la
palpación en el punto de la factura.
Complicaciones: sobre todo con el desplazamiento;
 Que la costilla pinche una arteria intercostal o el pulmón produciendo
sangrado y acúmulo de esa sangre en el espacio pleural lo que se
denomina hemotorax.
 Que durante la lesión del pulmón salga aire al pulmón lo que se
denomina neumotórax.
Diagnóstico:
Parrilla costal.
Tratamiento:
 Para las fisuras por roturas no desplazadas; se administra analgésicos
y en casos extremos anestésicos locales en la raíz nerviosa. Nunca se
colocará un vendaje alrededor del tórax.
Cuando se forme un hemotorax es preciso la punción y
evacuación del líquido:
 Si el hemotorax es pequeño se pincha y aspira es decir se hace
una toracocentesis.
 Si el neumotórax es grande se coloca un tubo de drenaje o tubo
de toracostomía.
El problema que se forma y por el cual debe ser extraído ese líquido es la formación
de una coraza que disminuye la expansión pulmonar.

Neumotórax:
73
Tema 1

El aire se va acumular en el hemitórax afectado produciendo una
tendencia al colapso pulmonar.
 También se produce una abombamiento hacia el abdomen.
 Se produce un desplazamiento de las estructuras del mediastino.
 En caso severos hay compresión del otro pulmón y
desplazamiento del corazón.
Se coloca un tubo de toracocentesis a un nivel alto entre el
segundo y el tercer espacio intercostal. El drenaje se denomina sello
de agua.
FRACTURA DE ESTERNÓN
El esternón se rompe por dos sitios principalmente: en la parte superior del
cuerpo y a nivel de la unión con el manubrio.
El esternón se suele romper en accidentes de coche frontales y de gran
intensidad.
El principal problema que presenta es el desplazamiento hacia el interior con lo
cual comprime al corazón y parte del pulmón.
Diagnóstico:
Se utiliza la radiografía lateral de tórax.
Tratamiento:
 Si son o no desplazados se utilizan analgésicos.
 Si son desplazados se utiliza la reducción quirúrgica fijando los
fragmentos con hilos metálicos.
FLAIL CHEST (Toráx inestable)
Esta lesión es cuando existen múltiples fracturas costales y a su vez cada costilla
tiene múltiples fracturas.
El principal problema que se produce es lo que se denomina respiración
paradójica; cuando el individuo inspira la zona fracturada se deprime y cuando el
individuo espiga la zona facturada sale hacia fuera.
Se produce una mala respiración produciendo insuficiencia respiratoria que va a
necesitar de respiración asistida.
CRUSH CHEST (Tórax aplastado)
Consiste en la fractura del esternón, más la fractura de costillas múltiples, más
lesión pulmonar y/o cardiaca.
LESIÓN TRAQUEOBRONQUIAL
Es una lesión muy grave ya que el aire sale de la vía aérea y se acumula y
dispersa por las estructuras del mediastino disecando estas estructuras.
El aire tiende a ascender entre las fascias musculares de la parte superior del
tórax y del cuello.
También se va a producir una disnea severa ya que se aire no va a los pulmones
y por tanto no va a los alvéolos. Se produce una insuficiencia respiratoria.
74
Tema 1
El individuo presenta parte del cuello y parte superior del cuerpo hinchado
pudiendo haber crepitación.
Tratamiento: cirugía urgente.
ROTURA DIAFRAGMÁTICA
La principal causa de la rotura diafragmática es el arma de fuego producida por
una bala con un punto de entrada en el abdomen.
El lado izquierdo se afecta entre 9 y 10 veces más que el derecho.
Lo normal es que las lesiones vayan asociadas a otras lesiones en las vísceras
abdominales.
Independientemente de estas lesiones, a través de la rotura en el diafragma se
pueden dar hernias siendo muy frecuente que estructuras como el colon, epiplón mayor
y estómago por se introduzcan en la cavidad torácica.
Tratamiento: cirugía;
 Si es inmediata la intervención es por vía abdominal es decir mediante
una laparotomía.
 Si esta tardía la intervención es por el tórax mediante una toracotomía.
NEUMOTORAX ESPONTÁNEO
Consiste en la acumulación de aire en el espacio pleural siendo más frecuente en
varones que en mujeres y más frecuente en el lado derecho y que en el izquierdo.
Se puede producir estando en reposo, aunque lo más frecuente es realizando un
ejercicio.
El problema es la existencia congénita de unas bullas de aire que comunican con
la vía respiratoria y que en un momento determinado pueden romperse de manera que
sale aire al espacio pleural.
Clínica:
Disnea aguda y progresiva.
Tratamiento:
Consiste en la colocación de un tubo de toracostomía en los espacios saculares.
Si hay muchas bullas el episodio puede ser recidivante, es decir que haya varios ataques,
de manera que se suele realizar una lobectomía, siendo muy frecuente sobre todo en la
zona superior.
Es una región que se encuentra:
 Limitada por los pulmones a los lados.
 Por delante el esternón y los cartílagos costales.
 Por detrás los cuerpos vertebrales de la columna.
 Por abajo el diafragma.
 Por arriba la línea de separación cuello-tórax.
Es importante por todas las estructuras que tiene:
 La cantidad de sangre que circula.
 Por aquí circula todo el aire.
75
Tema 1




Circula toda la saliva, alimentos, líquidos.
Circula toda la linfa.
Tiene una gran cantidad de estructuras nerviosas.
Se encuentran los ganglios del sistema simpático.
De lado, lo dividiremos en tres espacios;
Antero superior:
 Limitado por delante; por el esternón.
 Por detrás; por el corazón y cayado aórtico.

En él encontramos:
 El timo.
 De forma patológica la glándula tiroides.
 De forma patológica las glándulas paratiroides.
 Gran cantidad de tejido adiposo.
 Ganglios linfáticos.

Situado entre ambos

En él encontramos:
 El corazón con el pericardio.
 El cayado aórtico.
 La tráquea y los bronquios principales.
 Ganglios linfáticos.
 Las cavas.


Limitado por delante: por la cara anterior del cuerpo de las vértebras.
Por detrás; por la apófisis transversas y el nacimiento de las costillas.

En él encontramos:
 La aorta descendente.
 El esófago.
 La cadena nerviosas simpática.
 La emergencia de los nervios raquídeo.
 El conducto torácico de la linfa.
Medio:
Posterior:
TUMORES
Neurógeno: se producen en el mediastino posterior. Son tumores q derivan de los
ganglios nerviosos simpáticos y nervios intercostales. Son los más frecuentes del
mediastino.
Tipos:
a) Neurilemoma o esvanoma: tumor neurogénico más frecuente. Deriva de
las células de la vaina de Schwann maduras en nervios intercostales. Es
redondo, pequeño, bien encapsulado y benigno.
b) Neurofibroma: tb derivan de los nervios raquídeos. Son tumores
pequeños, están poco encapsulados y no tan bien delimitados como los
76
Tema 1
c)
d)
e)
f)
anteriores Se presentan como tumores aislados o junto a una enfermedad
llamada neurofibromatosis (von Recklinghausen): es hereditaria,
aparecen neurofibromas a nivel de todo el organismo, manchas de color
o manchas lanzeoladas (café con leche).
Neuroblastoma: tumores malignos, derivan de los nervios raquídeos,
son más frecuentes en niños. Tienen como característica q sus células
producen una sustancia llamada ác. vanillilmandélico, el cual produce
hipertensión arterial, cefalea, fiebre, naúseas, vómitos, etc...
Ganglioneuroma, ganglioneuroblastoma: son dos tumores q derivan
de las células de los ganglios nerviosos simpáticos.
Neurosarcoma
Paraganglioma: es uno muy importante en glándulas suprarrenales. De
estas últimas, se obtiene el feocromocitoma ( sintetizan adrenalina + noradrenalina. Se producen crisis bruscas de HTA, taquicardia,
hiperhidrosis, adelgazamiento, etc...)
Timoma: tumores q derivan del timo,+ frecuentes en la región antero-superior. Los
síntomas son por compresión de estructuras vecinas. Son enfermedades de naturaleza
inmunológica: se produce miastenia gravis( debilidad de la musculatura estriada
generalizadA; tb existe destrucción de los receptores nicotínicos post-sinápticos en la
placa motora)
Linfoma: en casi el 50% de pacientes con linfoma de Hodgkin y no Hodghin se
encuentra afección mediastínica y el linfoma es la afección maligna más común del
mediastino. Suelen localizarse en el mediastino antero-superior y medio.
Teratoma:
derivan
de
las
células
embrionarias(de
cualquier
capa
embrionaria).Localizada en el mediastino antero-superior y se caracteriza pq en su
interior hay dientes, cartílago, pelo, etc...
Tumores de células germinales: se localizan en las gónadas. Tb se puede ver en el
mediastino. Se divide en 2 grupos:
a) Tumores seminomatosos: seminoma.
b)Tumores no seminomatosos: destaca el carcinoma embrionario,
coriocarcinoma, seno endodérmico y teratocarcinoma( estos liberan
marcadores tumorales(células):alfa-fetoproteina y fracción beta de la
hormona gónado-tropina coriónica(b-HCG)
Bocio endotorácico: crecimiento del tiroides. Es 95% masa a nivel cervical, y tb puede
colarse por el tórax a nivel del mediastino antero-superior. Los síntomas son:
compresión de estructuras vecinas e hiperfunción del tiroides(hipertiroidismo).
Paratiroides eptópicos: un sitio q no le corresponde. Tenemos 4 glándulas. Se
localizan en el mediastino antero-superior.
Diagnóstico:
77
Tema 1

Historia clínica: nos fijamos en los síntomas de compresión de
estructuras vecinas, hiperfunción glandular(bocio endotorácico) y
liberación de sustancias u hormonas( adrenalina+ nor-adrenalina,etc...)
 Rx: podemos emplear, radiografía postero-anterior y lateral del tórax, un
tac-torácico y RNM.
 Endoscópico: podemos emplear mediastinocopia y toracoscopia.
 Biopsia: es el definitivo.
QUISTES

Pericárdicos: en el mediastino anterior. Son masas redondas de entre 36 cm de diámetro, localizados en el ángulo costofrénico derecho(entre
las costillas y el diafragma),pero puede comunicarse con el saco
pericárdico. Hay líquido en su interior. Son asintomáticos.

Broncógenos: redondos, localizados detrás de la carina
traqueal(bifurcación traqueal) o de algún brónqueo principal. Su pared
suele tener cartílagos que tienen un contenido mucoso en su interior.
Suele producir tos y disnea, sobre todo en niños(tos irritativa).

Intestinal: redondos, q se localiza en el mediastino posterior junto a la
pared del esófago. Por dentro tienen mucosa gástrica, esofágica o
intestinal. Puede adoptar una localización entre la tráquea y el esófago, q
en su crecimiento puede erosionar bien la pared de la tráquea o la pared
del esófago, y que en su interior puede tener mucosa gástrica; esta
mucosa puede sangrar y verter esa sangre hacia la tráquea provocando
hemoptisis o si es en el esófago provocará hematemesis
Tratamiento:
Generalmente, suele hacerse un tto.quirúrgico, pero hay excepciones:
 Se puede aplicar radioterapia en los neuroblastomas y en los linfomas
mediastínicos.
 Se puede aplicar radioterapia + cirugía para los timomas.
 Se puede aplicar quimioterapia + cirugía para los tumores de células
germinales.
INFECCIONES
Tenemos dos tipos:
1.-Mediastinitis aguda:
Etiología: Se produce la perforación del esófago. Las situaciones pueden ser:

Durante exploraciones instrumentales( esofagoscopia: Después de hacer
dilataciones esofágicas)
 Por cuerpos extraños: espinas, huesos, palillos, etc...
78
Tema 1







Por traumatismos(disparos, etc...)
Dehiscencia anastomática (esofagectomía parcial: si se sueltan los
puntos, etc...)
Síndrome de Boen Haave :rotura esofágica por vómitos por repetición.
Por la diseminación de una infección: costillas, vértebras, etc...
Por infecciones pulmonares supurativas(es muy raro)
Progresión de una infección bucofaríngea profunda (por un cuadro
mediastínico)
Tras esternotomías medias en cirugía cardiaca
Síntomas:

Dolor localizado en precordial (c.anterior tórax, cara posterior o en el
cuello).
 Fiebre, generalmente alta.
 Disfagia.
 Cierto grado de disnea.
Diagnóstico:


Historia clínica
Rx ( p.anterior y lateral del tórax, TAC-torácico y esofagograma (rx con
papilla)).
Tratamiento:
 Etiológico: si se sabe la causa.
 Antibiótico: cubrir gérmenes q puedan estar.
Si el proceso es supurativo, se hace cirugía(si hay q entrar en el
tórax: esternotomía media; si hay q entrar en costillas posteriores:
toracotomía)
2.-Mediastinitis crónicas: es más infrecuente. Tiene un curso más lento.
Etiología:


Tuberculosis
Histoplasmosis
Se forman unas membranas fibrosas q van a rodear a las estructuras del
mediastino y q la clínica depende de las estructuras afectadas. Si esa fibrosis afecta al
esófago se produce una disfagia(lo comprime);si es la tráquea, se produce disnea y si
infiltra la vena cava superior, se produce el síndrome de la vena cava superior.
Tratamiento:
 Etiológico: según las causas.
 Quirúrgico: se emplea para descomprimir
desbridamiento de las estructuras comprometidas.
las
estructuras:
79
Tema 1
SÍNDROME DE LA VENA CAVA
La vena está infiltrada, comprimida, obstruida, etc...
Causas: se produce una infiltración por calcinoma de pulmón, que se encuentra en el
lóbulo superior derecho: déficit de sangre.
Síntomas:


Cefalea
Ingurgitación o dilatación de las venas de la cabeza,del cuello y de la
parte superior del tórax.
 Edemas de las zonas antes mencionadas.
Diagnóstico: TAC.
Tratamiento: tenemos:
 Desobstrucción de la vena cava superior.
 Radioterapia urgente.
 No se puede operar
 Técnicas derivativas:haciendo un by-pass,q va desde la yugular interna
hasta la aurícula.
El esófago es un tubo peristáltico de unos 25 cm y que se divide en tres partes
dependiendo su recorrido:
 Cervical.
 Intratorácica.
 Abdominal.
El esófago también se divide en tres capas:
 Mucosa.
 Submucosa.
 Muscular.
La principal diferencia con el resto del tubo digestivo es que no tiene serosa.
Su función es conducir el alimento, que el estómago que se hace por medio de
ondas peristálticas que se desplazan en sentido descendente desde la boca hacia el
estómago, y que entran en éste por medio de un esfínter inferior esférico.
En condiciones normales en alimentos sólo pasa desde el esófago al estómago.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Radiológicas:
 Esofagograma: la prueba por excelencia. Consiste en tomar una papilla
de bario y observar la anatomía del esófago.
Endoscopica:
 Esofagoscopia; es muy útil sobre todo por ejemplo para coger biopsias.
Funcionales:
 Manometría; es una prueba que mide la presión intraluminal.
 pH. metría; es una prueba que se utiliza para saber si reflujo. Se
introduce un catéter con la punta en el extremo distal del esófago donde
se mide el pH.
80
Tema 1
Otras; generalmente para el estudio de extensión del cáncer:
 TAC torácico.
 TAC abdominal.
TRASTORNOS MOTORES
Achalasia:
Consiste en la ausencia de relajación del esfínter esofágico inferior. Se debe a
una destrucción de las fibras nerviosas de se esfínter que forman parte del plexo de
Auerbach.
Etiología:


En África, es producido por Trypansoma cruzyi.
En nuestro entorno el agente es desconocido.

Disfagia; primero para los sólidos y después puede llegar incluso a los
líquidos.
Sensación de plenitud precoz; como se al poco tiempo se sintiera lleno
de comida.
Dolor torácico.
Regurgitaciones; suele ser de material no digerido y sin sabor ácido.
Pueden aparecer fenómenos de aspiración del contenido esofágico
causando infecciones respiratorias.
Clínica:




Diagnóstico:


Clínica.
Radiografía; Esofagograma: presenta un signo característico que es un
afinamiento distal que se denomina el signo del pico del loro.
 Manometría; indica un aumento de presión en el territorio distal e
incluso una disminución de los movimientos peristálticos.
Tratamiento:
 Médico: antiespasmóticos. Aunque tienen poca efectividad.
 Quirúrgico:
 Dilataciones:
o Mediante unas bujías que aumentan su calibre.
o Con un catéter balón.
 Sección de la capa muscular del tercio distal del esófago lo que se
denomina esofagomiotomia.
Espasmos sementarios.
Se caracterizan por contracciones aisladas intermitentes en una parte del cuerpo
del esófago.
Clínica:

Disfagia.
81
Tema 1

Diagnóstico:


Dolor torácico retroesternal.
Esofagograma.
Manometría.
Tratamiento:
Va a ser médico, mediante vasodilatadores derivados de los nitratos y
antagonistas del calcio.
Espasmos difusos.
Son contracciones tónicas que pueden afectar al cuerpo o a distintos niveles del
esófago. Al estructura que se observa en el esófago mediante la radiografía se la
denomina sacacorchos.
Clínica:


Diagnóstico:


Dolor torácico a diferenciar con el de la angina.
Disfagia.
Esofagograma que presenta la forma característica.
Manometría.
Tratamiento:
 Nitratos.
 En casos rebeldes se puede hacer miotomía a lo largo de todo el esófago.
DIVERTÍCULOS
Son evaginaciones de la pared del esófago.
Tipos:

Por empuje o pulsión; son consecuencia de algo que empuja desde
dentro del esófago hacia afuera. Se dividen en:
 Faringo-esofágico o de Zenker, (en posición cervical).
 Epifrénico, (cerca de diafragma.)
Ambos se denominan falsos de artículos o pseudodivertículos, ya que el divertículo
está formado por la capa mucosa y submucosa del esófago.

Por tracción; algo que tira de la pared hacia fuera.
 Mediotorácicos: son los llamados divertículos verdaderos ya que
las tres capas de la pared del esófago intervienen en el
divertículo. La principal causa son adenopatías tuberculosas.
Clínica:
82
Tema 1
En el de Zenker que es a nivel cervical, sale entre el músculo cricofaríngeo y el faringeo
inferior. Produce:
 Malestar los sensación de cuerpo extraño en el lateral izquierdo del
cuello generalmente.
 Disfagia.
 Se llena el divertículo con lo cual produce regurgitación; el alimento en
esta digerido y no es ácido.
 Aspiración lo que produce infección respiratoria.
Diagnóstico:


Clínica.
Esofagograma.
Tratamiento:
Sólo se van a tratar los divertículos sintomáticos. Y se va a hacer mediante cirugía;
 El de Zenker se extirpa, diverticulectomia.
 En los demás se hace miotomía distal del orificio del divertículo.
LESIONES POR CÁUSTICOS
La lesión que se produce es la esofagitis cáustica.
Etiología:
Se producen por la ingesta de sustancias químicas, ácidos y álcalis generalmente en dos
contextos:
 Accidentalmente: en niños, y suelen ser sobre todo productos de
limpieza.
 Adultos confines suicidas.
Lesión:
Se producen quemaduras en el esófago que dependiendo del tipo de cáustico y
de la cantidad ingerida producirán una lesión en la mucosa; bien sea un edema,
hiperemia, etc.. Hasta lesiones más profundas como por ejemplo quemaduras que
pueden llegar a la perforación de la pared dando lugar a cuadros severos de
mediastinitis.
Síntomas:

De forma aguda:
 Odinofagia: gran dolor al tragar.
 Dolor retroesternal.

Y si avanza, se produce una disminución de la inflamación que puede
dar lugar a una cicatrización y esclerosis produciendo una estrechez que
cursará síntomatológicamente con disfagia.
Diagnóstico:
No es un diagnóstico fácil, aunque en los niños es más sencillo ya que siempre
se suele encontrar el tipo de agente causal.
83
Tema 1
Tratamiento:
Se debe hacer un tratamiento urgente para evitar la perforación y las estenosis. El
tratamiento cubre dos objetivos básicos:
 Disminuir la inflamación en la pared del esófago para lo cual se
administran corticoides.
 Neutralizar el cáustico una sustancia química:
 Ácido; leche, clara de huevo, etc.
 Álcalis: mediante ácido débil: vinagre, ácido acético al 50%,
zumo de naranja o de limón.
-Nunca se debe producir el vómito.
-Si la gente es un ácido nunca se dará bicarbonato ya que éste forma de gas que puede
dilatar y acaba rompiendo la pared ya dañada del esófago.
Pronostico:
En general suele ser un pronóstico malo, porque aun suponiendo que la lesión no
comprometa la vida, las secuelas son graves produciendo estenosis cicatriciales de
diferente longitud, para las que se aplica un tratamiento quirúrgico conservador a base
de dilataciones en la zona estenosada o también un tratamiento quirúrgico con
sustitución del esófago.
SÍNDROME DE PLUMMER-VINSON
Consiste en la formación de una membrana en el esófago cervical que da lugar a
disfagia. Al ser un síndrome se compone de:
 Anemias ferropénicas.
 Inflamación de la lengua lo que se denomina Glositis.
 Uñas cóncavas, lo que se denominan Koiloniquia.
Suele ser más común encontrarlo en mujeres mayores de es nutridas y desdentadas.
Tratamiento:
Dilatación o sección de la membrana esofágicas y corrección nutricional.
ANILLO DE SCHATZKI
Consiste en membranas que se sitúan en el tercio distal y que aparecen en
pacientes con hernia de hiato.
Clínica: disfagia.
Tratamiento: sección endoscopia.
SÍNDROME DE MALLORY-WEISS
Desgarros mucosos lineales en la unión gastro-esofágica que suele darse en pacientes
con vómitos de repetición.
Clínica:

Sangrado en forma de hematemesis o melenas. Estos sangrados a veces
son tan intensos que precisan un tratamiento quirúrgico abierto para
parar la hemorragia.
84
Tema 1
HERNIAS DE HIATO
El hiato es un orificio que comunica la capital torácica con la cavidad abdominal por
donde penetra el esbozo.
Una hernia es cuando una víscera se sale de el lugar anatómico que normalmente
ocupan.
Tipos:

Tipo I. Hernia por deslizamiento o hernia deslizante: se introduce
hacia el tórax el tercio distal del esófago junto con el cardias.
 Tipo II. Hernia paraesofágica: la unión gastro-esofágica permanece en
el abdomen, pero se hernia parte del estómago hacia el tórax. La zona
herniada es el fundus.
 Tipo III, consiste en una mezcla de ambas: de manera que se va a
desplazar el cardias y el fundus.
Clínica:
-Tipo I: ocurre en personas obesas, que tienen alta presión intrabdominal de forma que
al herniarse el esfínter esofágico inferior se vuelve incompetente causando un reflujo
gastro esofágico.
 El reflujo se va a manifestar, siendo el principal síntoma, pirosis.
 También puede subir alimento digerido y con sabor ácido a la boca, lo
que se denomina regurgitación.
Si esto se mantiene, produce una irritación de la mucosa del esófago dando lugar
a una esofagitis por reflujo que a su vez puede dar lugar a posteriores estenosis
cicatriciales y disfagia.
Tipo II: como la unión gastro-esofágica está en su sitio, el esfínter es competente de
manera que no hay reflujo.
 La clínica depende de la compresión que el estómago herniado ejerza
sobre los órganos torácicos.
Diagnóstico:
 Por la clínica.
 Rayos X: esofagograma.
 pH metería: sirve sobre todo para el diagnóstico del reflujo. (hay
personas con reflujo sin que aparezca una hernia en la rayos X)
Tratamiento:
1.-Evitar el reflujo: sera un tratamiento médico:
 Medios higiénico-dietéticos que sirven para evitar parte de la
estimulación y secreción ácida:
 Disminución de la ingesta de alcohol, tabaco, chocolate, menta,
café y bebidas carbonatadas.
 Comidas frecuentes pero de escasa cantidad.
 El enfermo no debe dormir siesta.
 Elevación de la cabecera de la cama.
 Fármacos:
85
Tema 1



Antihistamínicos tipo dos, por ejemplo la ranitidina.
Inhibidores de la bomba protones como el omeprazol.
Antiácidos.
2.-Tratamiento reconstructivo: funduplicatura ; el fundus del estómago se abraza al
esófago distal. De esta forma aumenta la presión aquí y disminuye el reflujo. También
se refuerza el hiato para evitar una nueva hernia.
TUMORES
Benignos.

El tumor benigno más frecuente es el leiomioma que afecta a las fibras
musculares lisas de la pared.
 Es un tumor redondo.
 Bien delimitado.
 Que crece hacia la luz produciendo disfagia.
Diagnóstico: esofagograma y endoscopia por biopsia.
Tratamiento:
 Si son pequeños: extirpación por vía endoscopia.
 Si son grandes: cirugía abierta.
Malignos.


El cáncer de esófago más frecuente es el carcinoma epidermoide.
Hepidemiológicamente es más frecuente en los varones sobre todo
aquellos mayores de 60 años.
Etiología: no se conocen exactamente las causas aunque se relacionan con:
 Consumo de alcohol.
 Consumo de tabaco.
 Mala higiene bucal.
 Ingesta de alimentos muy calientes.
 Ingesta crónica de carnes ahumadas.
 Achalasia/ esofagitis cáustica/ esofagitis por reflujo.
Clínica:



La clínica principal es disfagia.
Hemorragia que puede ser hematemesis o melenas.
Síntomas por afección de estructuras mediastínicas:
 Invasión de la tráquea o de los bronquios principalmente el
izquierdo produciendo disnea.
 Invasión de nervio recurrente con lo cual produce disfonía.
 Síndrome constitucional: da idea de que el tumor está avanzado y
produce anorexia, astenia, adelgazamiento y pérdida de peso.
Diagnóstico:


Por la clínica.
Rayos X: esofagograma. Aquí se manifiesta una dificultad del paso de la
papilla por las masas irregulares que crecen hacia la luz.
86
Tema 1

Esofagoscopia + biopsia.
Estudio de extensión:
 Mediastino.
TAC torácico
 Metástasis en el pulmón.
 Metástasis en el hígado: se realiza una ecografía abdominal aunque lo
mejor es un TAC abdominal.
Tratamiento:
 Cirugía: va a tener dos fines;
 Curativo:
 Consiste en la extirpación del esófago,esofagectomía, que
se va a sustituir por colon transverso vascularizado lo que
se denomina esofagocoloplastia.
 También se puede desplazar el estómago a través de el
hiato y anastomosarlo a la faringe lo que se denomina
esofagogastroplastia.
 Paliativo:
 Se hace un By-pass en el que se salta al tumor de manera
que se alivia la disfagia.
 Colocación de prótesis interna, por vía endoscopia, a
través de la zona afectada para que el paciente pueda
comer bien. Generalmente la prótesis es de celetin.
 Radioterapia, que se utiliza de forma paliativa para disminuir el tamaño
del tumor.
 Quimioterapia, que se utiliza en casos de metástasis. Puede mejorar la
calidad de vida pero no prolonga la supervivencia.
Pronóstico: esta enfermedad tiene un pronóstico malo, ya que el 40% de los casos se
diagnostican cuando el tumor está avanzado o metastásico.
Hernia: consiste en la salida de un órgano, víscera o parte de un órgano desde el lugar
anatómico que le corresponde a otro sitio.
HERNIA DE LA PARED ABDOMINAL
Determinadas regiones del abdomen son más débiles y desde el nacimiento o después
de este puede ser que a través de esas zonas débiles se produzcan hernias:
Localización:
1.-Hernia inguinal:
Es la hernia más frecuente. Se produce por defecto de la pared en una zona
situada por encima de el ligamento inguinal y puede darse a uno u otro lado de los
vasos epigástricos.
A las hernias que salen por fuera de los vasos, se les llama hernia inguinal
indirecta u oblicua externa. Las que salen por dentro de los vasos se les llama hernias
inginales directas u oblicuo internas.
Estructuras que salen:
87
Tema 1


En el lado derecho, la más frecuente es que sale de intestino delgado.
En el lado izquierdo lo más frecuentes que salga colon sigmoideo.
En las niñas pequeñas lo normal es el ovario, también sale el epiplón mayor y la vejiga.
2.-Hernia femoral o crural:
Son más frecuentes en mujeres, generalmente obesas y salen hacia fuera por debajo
del ligamento inguinal, es decir por dentro de los vasos femorales (vena, arteria,
nervio y después la hernia.)
3.-Hernia umbilical:
 Se localiza en el ombligo.
 Es muy frecuente en recién nacidos.
 El tratamiento consiste generalmente en esperar a que el niño tenga dos
años ya que la mayoría se solucionan espontáneamente.
4.-Hernia obturatriz:
Se localiza en el agujero obturador, (en la cadera.)
5.-Hernia lumbar:
Se localiza en la zona posterior a nivel de la espalda, en una zona triangular
delimitada por: el lado interno limitado por el músculo dorsal ancho. El lado externo
limitado por el músculo oblicuo mayor y la base por la cresta ilíaca.
6.-Hernia isquiática:
Son hernias que se producen a través de la escotadura ciática del ílion.
7.-Hernia de spiegel:
Son hernias que salen a través de la línea arcuata de los músculos rectos
anteriores.
8.-Hernia de Littre:
Es una hernia cuyo contenido es el divertículo de Mekel: que es un reducto
embrionario que pertenece al íleon terminal.
9.-Hernia de Ritcher:
Se hernia el intestino delgado, pero sólo la pared antimesentérica del intestino.
10.-Hernia epigástrica:
Se da en el epigastrio, en la pared abdominal anterior, hacia la línea media entre
la apéndice xifoides y el ombligo. Lo que se denomina línea alba de los músculos
rectos.
Etiología.
Congénito:


Neonatal: es cuando una hernia se manifiesta al nacer el niño.
Postnatal: es cuando el niño nace con la hernia pero no se manifiesta
hasta que pasan semanas e incluso meses.
Adquirida:
88
Tema 1

Son las más frecuentes. Suelen producirse en personas que suelen tener
prensa abdominal, por ejemplo trabajos de cargar peso.
 Es más frecuente en personas crónicas estreñidas, tosedores crónicos y
prostáticos.
Comportamiento.
Reductible: es cuando con maniobras manuales, podemos devolver el contenido de la
hernia a su lugar normal. Se divide en:
 Coercible: si se reduce y queda dentro.
 Incoercible: se introduce pero automáticamente se sale.
Irreductible: es cuando no se puede introducir con maniobras. Se divide en:
 No complicadas: son aquellas que no dan problemas.
 Complicadas: generalmente son a nivel del intestino:
 Incarcerada: El asa, se sale por un orificio tan pequeño de manera
que comprime la luz obstruyendola y causando una obstrucción
intestinal pero el intestino conserva su riego sanguíneo.
 Estrangulada: no sólo se comprime la luz, sino también afecta a
la vascularización produciendo obstrucción más isquemia de
manera que la pared intestinal puede necrosarse y gangrenarse.
Clínica.
Aparición de un bulto de una masa que puede ir por no acompañada de dolor.
Tratamiento: es un tratamiento quirúrgico que se denomina herniorrafia o
hernioplastia.
 Primero se trata de reducir la hernia.
 Segundo se refuerza la pared:
 Si son orificios pequeños se dan puntos sueltos.
 Si son orificios grandes: se coloca mayas sintéticas.
EVENTRACIONES
Se producen a través de una sutura realizada al paciente con anterioridad, normalmente
por una laparotomía.
Causa: debilidad de la sutura en el plano aponeurótico o fascias muscular. Cuando se
realiza una intervención está es la capa que debe ser mejor reforzada ya que se ocupa de
evitar las eventraciones.
ABDOMEN AGUDO
 Se caracteriza por la presencia de un dolor abdominal acompañado de
náuseas y vómitos.
 También suele presentar un cese de la expulsión de heces y gases.
 Tendencia al shock.
 Si el paciente no recibe tratamiento de urgencia muere.
Clasificación (abdominal agudo quirúrgico)
89
Tema 1
Inflamatorio:







Apendicitis aguda.
Colecistitis aguda.
Pancreatitis aguda.
Perforación de úlcera péptica.
Diverticulitis de colon.
Diverticulitis de Meckel.
Procesos ginecológicos.
Obstructivo:


Obstrucción del intestino delgado.
Obstrucción del intestino grueso.
Traumático:


Traumatismos abiertos/cerrados.
Lesión de vísceras huecas/macizas.
Vascular:




Embolia de la arteria mesentérica superior.
Trombosis de la arteria mesentérica superior. Isquemia mesentérica .
Trombosis de la vena mesentérica superior.
Trombosis/embolia de la arteria mesentérica inferior: colititis isquémica.
Características de diagnóstico.
1.-Anamnesis:
 Conocer la localización y características del dolor:
 Localización:
 Hipocondrio derecho; patologías a nivel del hígado, vía
biliar o vesícula biliar.
 Hipocondrio izquierdo; patologías en el bazo, y en el
páncreas.
 Epigastrio; patologías gastro-duodenal.
 Mesogastrio; patologías del intestino delgado.
 Flancos; patologías en el colon.
 Fosa ilíaca derecha; patologías de apendicitis o en la
mujer problemas en el ovario y en las trompas.
 Fosa ilíaca izquierda; dolor de la diverticulitis del colon.
 Hipogastrio; patologías en la vejiga y útero.
 Puntos dolorosos:
 Punto de Mc Burney; en apendicitis agudas a nivel de la
fosa ilíaca derecha.
 Punto de Murphy; es el dolor típico de la colecistitis.
 Características del dolor:
 Continuo; es un dolor progresivo y creciente
generalmente de procesos inflamatorios y vasculares.
 Cólico; suele ser por afectación de una víscera hueca en
procesos obstructivos intestinales o que afecten a la vía
biliar.
90
Tema 1

Presencia de náuseas y vómitos que pueden tener tres orígenes:
 De naturaleza obstructiva en el caso de obstrucción intestinal.
 Náuseas y vómitos reflejos, por irritación de plexos nerviosos.
 De naturaleza tóxica, liberación de toxinas en el caso de procesos
inflamatorios.

Presencia de fiebre, que es característica de procesos infecciosos como
por ejemplo la apendicitis.

Anorexia, que es característica en procesos de abdomen agudo.

Aspecto y características de las heces: si tienen sangre, moco y pus.
2.-Exploración física.
Inspección: normalmente lo que se observa es la actitud del paciente:
 Si está inmóvil; generalmente es porque presenta un cuadro de abdomen agudo
con irritación peritoneal.
 Si está inquieto; es que presenta cuadros que generalmente son de obstrucción
de una víscera hueca.
Palpación:
 Masas.
 Megalias.
 Tactos vaginales: en caso de patología ginecológica.
 Tacto rectal por ejemplo en apendicitis aguda.
Percusión:
 Sonido mate; cuando hay obstrucción intestinal.
 Sonido timpánico; cuando hay cúmulo de aire generalmente en las asas del
intestino.
Auscultación:
 Hiperperistaltismo: hay mucho ruido en caso de obstrucción intestinal y también
por gastroenteritis o enterocolitis.
 Ileoparalítico: esto se refleja en casi todos los cuadros de abdomen agudo en los
que hay obstrucción.
3.-Analítica.
Hemograma:
 Serie roja.
 Serie blanca.
Bioquímica: por ejemplo los niveles de amiga asa y pasa.
Orina: en cuadros con dolor en el hipogastrio.
4.-Rayos X.
91
Tema 1
Radiografía de tórax (puede ser muy importante de cara a la anestesia.)
Radiografía simple de abdomen.
Ecografía abdominal.
TAC abdominal.
Arteriografía: en procesos con trombos o émbolos.
Pruebas con papilla de bario:
 Para el estómago y el duodeno; se llama estudio de gastro-duodenal.
 Para el estudio del intestino delgado; se llama tránsito intestinal.
 Para el estudio del colon; se llama enema opaco.
PERITONITIS
Consiste en la inflamación del peritoneo.
Casi todos los órganos intrabdominales están envueltos por un saco que es
elástico que se denomina peritoneo.
Algunos órganos abdominales son extra peritoneales:
 Todos los que comprenden el aparato urinario; riñones, vejiga, uréter,
próstata.
 Páncreas.
 Segunda porción del duodeno.
Clasificación:
1.-Peritonitis primaria:
Producida por bacterias intestinales o de algún foco séptico a distancia.
 Si se produce en el adulto es más frecuente en varones que tienen
hepatopatías crónica con ascitis. Siendo el germen más frecuente: E.
Coli y Klebsiella.
 Si se produce en los niños, es más frecuente el Estreptococo betahemolítico y neumococo.
2.-Peritonitis granulomatosa:
Se produce por dos causas:
 Tuberculosis; generalmente el origen suele ser una tuberculosis
pulmonar, ginecológica, intestinal.
 Irritación por el talco de los guantes del cirujano.
3.-Peritonitis aséptica:
Consiste en la irritación del peritoneo por diversas sustancias que en condiciones
normales no tiene gérmenes:
 Bilis; cuando se produce una perforación de la vía biliar.
 Jugo gástrico; cuando se producen perforaciones de úlcera de estómago
y duodeno.
 Jugo pancreático; en pancreatitis agudas.
 Sangre; por traumatismos.
 Meconio; es el contenido intestinal en el feto. De forma que si en el feto
se produce una salida de esto el exterior puede producir una peritonitis.
 Bario; hemos visto que en muchas pruebas radiológicas se utilizan bario
de manera que si durante una exploración se produce la rotura y caída de
bario hacia la cavidad peritoneal puede producir una peritonitis.
92
Tema 1
Todos estos líquidos son caldo de cultivo para gérmenes de manera que una
peritonitis aséptica que no se trata tiempo puede desembocar en una peritonitis séptica
difusa.
4.-Peritonitis séptica difusa:
Es el tipo de peritonitis más frecuente. Consiste en la irritación del peritoneo por
bacterias presentes en los órganos intrabdominales, generalmente órganos intestinales
como el intestino delgado y intestino grueso.
Generalmente se caracteriza por la presencia de dos bacterias que son: Gram - y
anaerobios.
5.-Peritonitis séptica localizada:
 Consiste en la infección localizada dentro del saco peritoneal.
 Puede dar lugar al acumuló de pus dando lugar a la aparición de
abscesos abdominales:
 El más frecuente es el acceso periapendicular.
 Cuando el pus entra en el diafragma y en el hígado se llama
absceso subfrénico.
 Cuando es secundario a infecciones ginecológicas se llama
absceso pélvico o pelviano.
APENDICITIS AGUDA
El apéndice, es una estructura en forma de gusano que viene aproximadamente
entre 7-10 cm de longitud.
Es una estructura hueca que se sitúa en el ciego y que histológicamente tiene las
mismas capas que el intestino grueso; mucosa, submucosa, muscular, peritoneo. Pero
también tiene una gran riqueza en folículos linfoides.
La apendicitis consiste en la inflamación aguda de la apéndice.
Etiología:





Los folículos aumentan de tamaño, de manera que engrosa la pared y
obstruyen la luz de la apéndice. Esto se denomina hiperplasia linfoide y
es la principal causa de apendicitis en los niños.
La luz se puede bloquear por restos fecales duros que se denominan
fecalitos.
También puede aparecer pequeñas bolitas de calcio que pueden obstruir
la luz lo que se denomina apendicolitos.
También pueden aparecer pepitas de tomate, pipas, etc.
También se pueden encontrar lombrices en la luz de la apéndice.
La apendicitis pueda parecer a cualquier edad siendo más frecuente en la segunda o
tercera década.
Patogenia:
1.-Primero se produce la obstrucción de la luz que va producir un acúmulo de
moco y una invasión de leucocitos PMNN. Esta es la primera fase y se denomina
apendicitis flemonosa.
93
Tema 1
2.-El acúmulo de moco, hace que se acumule pus. A esta segunda fase se la
denomina apendicitis supurada.
3.-Se dilata el apéndice y se produce el crecimiento de gérmenes de forma que
se sigue acumulando pus y hace que se formen ulceraciones en la pared del apéndice lo
que se denomina apendicitis gangrenosa.
4.-Si sigue avanzando, se debilita la pared que incluso se perfora con lo cual
toda la pus sale al exterior lo que se denomina apendicitis perforada.
Esto va a producir una peritonitis, que en un principio es localizada pero que si
se demora el tratamiento produce una peritonitis séptica difusa.
Clínica:
Dolor localizado en el epigastrio que generalmente bien acompañado de náuseas
y/o vómitos. También fiebre y pérdida de apetito por el paciente (anorexia).
A las pocas horas, el dolor se irradia a la fosa ilíaca derecha.
Exploración:
 Dolor a la palpación en la fosa ilíaca derecha.
 Defensa muscular: consiste en la contractura muscular involuntaria en la
fosa ilíaca derecha.
 Blumberg +: al presionar en la fosa ilíaca derecha, si soltamos la mano
bruscamente, el paciente siente una agudización del dolor.
Datos de laboratorio: generalmente al ser una infección se produce leucocitosis con
neutrofilia + desviación al izquierda (es decir que aparece en células inmaduras en
sangre.)
Rayos X: son de poca utilidad en esta patología aunque a veces, cuando la obstrucción
es de calcio se ve en la radiografía.
Tratamiento: apendicectomia.
Diagnóstico diferencial: hay otras patologías que pueden cursar con una clínica muy
parecida:
 Adenitis mesentérica
 Ileitis terminal.
INTESTINO DELGADO
Enfermedades inflamatorias: enfermedad de Crohn o enteritis regional o ileitis
terminal. También puede afectar al intestino grueso llamándose colitis granulomatosa.
Esta enfermedad puede afectar a cualquier parte del tubo digestivo desde la boca
al ano siendo más frecuente en el íleon terminal.
Epidemiología:
 Es más frecuente en gente joven entre 20-40 años.
 Es aproximadamente igual en hombres y mujeres.
 Es más frecuente en la raza blanca que en la negra.
Etiología:
 Desconocida.
 Posibilite factor genético ya que afecta miembros de una misma familia.
 Bacteriana.
94
Tema 1
 Inmunológica.
Anatomía patológica:
 Asa intestinal con una superficie gomosa.
 La pared está engrosada y tiene una coloración púrpura.
 Presenta placas exudativas en la superficie.
 Presenta un límite muy claro entre la zona afectada y la normal.
 Por dentro, el asa tiene múltiples ulceraciones que son tan profundas que
puede incluso perforar la pared. Estas ulceraciones se produce en tanto
en sentido longitudinal como transversal dando un aspecto "empedrado"
o "adoquinado".
Clínica:
 Episodios intermitentes de dolor abdominal difuso o localizado en la
fosa ilíaca derecha.
 Junto con diarreas acuosas profusas (ni moco, ni pus, ni sangre).
 Se acompaña también de fiebre.
Diagnóstico:
 Por la clínica.
 Realización de un tránsito intestinal.
Complicaciones:
 Obstrucción intestinal.
 Hemorragia.
 Fístulas (característica entre las intestinal y la vejiga de la orina
produciendo neumaturia, es decir aire por la orina.)
Tratamiento:
Médico:
 De forma aguda:
 Dieta absoluta + nutrición parenteral + sueroterapia.
 Corticoides/salazopirina + antibióticos + inmunosupresores.
 Mantenimiento:
 Salazopirina.
Quirúrgico: se realiza cuando:
 El paciente no responde al tratamiento médico.
 Cuando hay brotes muy seguidos.

Consiste en la exclusión del segmento efecto:
 Anastomosis latero-lateral entre el colon ascendente y un asa
sana.
 Anastomosis termino-lateral entre intestinos sano y el colon.
 Extirpación de los segmentos, del intestino delgado y del
intestino grueso, y anastomosis termino-terminal.
Tumores: realmente son poco frecuentes.
Benignos:
1.Leiomiomas; son los más frecuentes:
Crecen hacia la luz.
-Clínica:
 Hemorragias que se manifiesta por melenas.
 Si son grandes, produciendo obstrucción intestinal.
-Diagnóstico: con tránsito intestinal.
95
Tema 1
-Tratamiento: extirpación del segmento efecto y sutura termino-terminal.
2.Síndrome de Peutz-Jeghers:
 Produce pólipos en el intestino delgado y intestino grueso.
 Manchas melánicas (marrones) en mucosa de la boca y de los labios,
también en palmas y plantas.
Malignos:
1.Adenocarcinomas.
2.Tumor carcinoide:
 Afecta al intestino delgado pero es mucho más frecuente a nivel del
apéndice.
 Puede dar metástasis al hígado.
 Se caracteriza por que sus células segregan serotonina en cantidades
elevadas produciendo:
 Flush facial.
 Crisis asmáticas.
 Lesiones pelagroides (déficit de ácido pantoténico)
 Valvulopatías afectando sobre todo la válvula tricúspide.
-Diagnóstico:
 Por la clínica.
 En orina se detecta un metabolitos de la serotonina que es el ácido
hidroxi indolacético.
-Tratamiento:
 Cirugía de extirpación.
 Fármacos antiserotonina.
INTESTINO GRUESO
1.-Enfermedad inflamatoria. Colitis ulcerosa.
Epidemiología:
 20-40 años.
 Mujeres más que varones.
Etiología:
 Genético.
 Infecciosa.
 Inmunológica.
Anatomía patológica:
Inflamación con úlceras que se caracteriza por:
 Afectar a mucosa y submucosa.
 Sólo afecta al colon-recto.
 Las úlceras pueden ser tan amplias que pueden quedar mucosa sana
entre estas de forma que éstos se denomina patrón de pseudopólipos.
Clínica:
 Episodios repetidos de rectorragia.
 Diarreas con moco, pus o sangre.
 Fiebre y malestar general.
Complicaciones:
 Hemorragias severas que pueden chocar al paciente.
96
Tema 1

Las ulceraciones pueden afectar al intestino debilitándolo y dilatándolo
en la pared formando lo que se conoce como megacolon tóxico: el
problema que se produce es que la pared puede perforarse produciendo
una peritonitis séptica.
Diagnóstico:
 Clínica.
 Estudio de rayos X: enema opaco de papilla de bario. La imagen
radiográfica es el colon con las paredes lisas en lo que se denomina tubo
de plomo.
 Rectocolonoscopia.
Tratamiento:
Médico:
 Brotes:
 Dieta absoluta.
 Hidratación.
 Nutrición parenteral.
 Antibióticos.
 Antiinflamatorios:
 Corticoides.
 Salazopirina.
 Mantenimiento:
 Salazopirina.
Quirúrgico:



Ausencia de respuesta al tratamiento médico.
Muchos brotes con frases cortas de recuperación. En ambos casos se
hace:
Extirpación del colon; panproctocolectomia, y además:
 Anastomosis anorectal pero da muchos problemas incontinencia
por lo cual no se hace.
 Reservorio ileoanal: se coloca al intestino delgado forma de S y
se una formando una bolsa de manera que disminuyen las
presiones y por lo tanto disminuye en los trastornos por
incontinencia.
 Ileostomia cutánea: se hace un orificio en la piel.
2.-Divertículos de colon.
Son evaginaciones de la pared intestino grueso que se forma sobre todo a nivel del
sigmo. Se dividen en:
-Divertículosis; en realidad estos son falsos divertículos puesto que lo que se hernia es
la mucosa por un aumento de presión. Se producen sobre todo en personas estreñidas.
Clínica:
 Dispepsia.
 Sensación de flatulencia.
 Dolor en hemiabdomen inferior hacia fosa ilíaca izquierda.
Diagnóstico:
 Enema opaco.
 Endoscopia.
97
Tema 1
Tratamiento: médico.
-Divertículitis; consiste en la inflamación de un divertículo de forma que muchas veces
se compara con la apendicitis por la similitud en la clínica.
Lo que ocurre, es que el divertículo se llena de heces, se inflama la pared, se
perfora el divertículo y produce un proceso inflamatorio alrededor de la pared del colon.
-Clínica:
 Dolor abdominal progresivo en fosa ilíaca izquierda.
 Dolor a la palpación.
 Defensa muscular y si hay irritación peritoneal Blumberg +.
 Fiebre.
-Diagnóstico:
 Clínica.
 Exploración.
 Datos de laboratorio: leucocitosis.
 Rayos X: enema opaco.
 Endoscopia.
-Tratamiento:
 Médico: se hace durante un tiempo de 24 horas y se basa:
 Dieta absoluta.
 Suero.
 Antibióticos: dirigidos contra anaerobios y Gram -.

Pueden pasar dos cosas:
 Que el paciente evoluciona favorablemente: disminuye la
temperatura, disminuye la leucocitosis, disminuye el dolor de
forma que se le hace un tratamiento de mantenimiento de
antibióticos durante catorce días.
 Que tenga una evolución desfavorable, es decir que no mejore
con lo cual se hace un tratamiento quirúrgico.

Quirúrgico:
 Primero se hace; sigmoidectomia ( quitar el sigmo).
 Después cerramos el recto; cierre del muñón rectal.
 Colostomia (se abre la piel)

Esto se conoce como intervención de Hartmann. A los tres-seis meses
se vuelve a operar al paciente para reconstruir el tracto digestivo y se
realiza una anastomosis del colon al recto.
3.-Tumores.
Benignos:


Pólipos:
 Tubulares.
 Tubulovellosos.
 Vellosos; pueden degenerar a cáncer de colon.
Síndrome de Peutz-Jeghers:
 Múltiples pólipos en el intestino delgado y en el intestino grueso.
98
Tema 1


Manchas melánicas en mucosa de la boca y labios.
También manchas en las palmas y plantas.

Síndrome de Gardner:
 Pólipos en el intestino grueso.
 Osteomas en el hueso de la cara y mandíbula.
 Quistes sebáceos en la piel.

Poliposis familiar hereditaria: es una enfermedad con carácter
autosómico dominante que se caracteriza por pólipos en todo el colon y
con un alto porcentaje de degeneración a cáncer. (cuando un enfermo se
diagnostica de esta enfermedad se le hace también un estudio a su
descendencia e incluso se les extirpa el colon.)
Malignos. Cáncer de colon.
Epidemiología:
 En hombres igual que en mujeres.
 Es el segundo cáncer en frecuencia.
 Afecta a personas mayores de 50 años generalmente.
Etiología:

Enfermedades del intestino grueso:
 Colitis ulcerosa.
 Colitis granulomatosa.
 Poliposis familiar.
 Ureterosigmoidostomía: antiguamente a los pacientes se les
extirpa la vejiga por un cáncer y se reconstruía el aparato urinario
uniendo los uréteres al signo. Pero esto, a largo plazo, alrededor
de veinte años, se ha descubierto que en el lugar del empalme
puede aparecer cáncer.


Factor ambiental, generalmente por la dieta.
Aumento de la ingesta de carne y disminución de la ingesta de fibra.
Tipos histológicos: el más frecuentes el adenocarcinoma.
Clínica:



Los tumores del colon derecho se manifiestan por:
 Hemorragia digestiva.
 Masa palpable.
 No producen patología obstructiva.
Los tumores en el colon izquierdo:
 Tienen un crecimiento concéntrico en un lugar con un diámetro
más estrecho por lo que se manifiestan como obstrucciones.
Los tumores en el recto:
 Se manifiestan por rectorragia.
99
Tema 1
Tratamiento:
-Quirúrgico:
 Colon derecho (ciego, colon ascendente y ángulo hepático)
Hemicolectomía derecha. Es decir extirpar medio colon.
 Colon transverso, colectomía transversa.
 Colon descendente y ángulo esplénico, hemicolectomía izquierda.
 Tumores en el sigmo; sigmoidectomía.
 Tumores en la ampolla rectal; depende de la distancia entre el borde
inferior del tumor y el ano.
 Mayor de 3 cm; reserción anterior baja que es extirpar todo el
rector dejando el ano y hacer anastomosis del sigmo con el ano.
 Menor de 3 cm; amputación abdómino -perineal que es extirpar
todo el recto y el ano y después se hace una colostomía
percutánea (heces en bolsa.).
-Radioterapia: es complementaria la cirugía ante sospecha de extirpación incompleta.
-Quimioterapia: en casos de metástasis, siendo el lugar más frecuente el hígado. Este
tratamiento es paliativo y mejorar la calidad de vida pero no aumenta la supervivencia.
ANATOMÍA
 La separación entre el ano y el recto se denomina línea dentada.
 Tenemos el músculo esfínter externo del ano que es un músculo
circular.
 Músculo esfínter interno del ano que su músculo longitudinal.
 Músculos elevadores del ano.
 Plexos venosos hemorroidales inferiores.
 Plexos venosos hemorroidales superiores.
HEMORROIDES
Consiste en la dilatación varicosa de los plexos venosos hemorroidales.
Dependiendo si afecta al plexo inferior o superior hablaremos de hemorroides
internas o externas.
Etiología:


Componente familiar o genético.
Aumento de la presión en la ampolla rectal por causa de estreñimiento.
Durante la defecación se producen maniobras de Vasalva excesivas y se
dilata los plexos.





Dolor y sensación de cuerpo extraño en el ano.
Puede haber prurito.
Puede darse en complicaciones:
Hemorragias por rotura.
Formación de coágulos que generan trombosis hemorroidales.
Clínica:
Diagnóstico: Inspección del ano o anascopia.
100
Tema 1
Tratamiento:







Médico: se realiza para evitar el estreñimiento y consiste:
Dieta rica en fibras.
Buena hidratación.
Evitar irritantes pelvianos como el alcohol, picantes, salazón.
Deporte.
Evitar el sedentarismo.
Baños de asiento en el videl.
Pomadas tópicas que se componen de corticoides para la inflamación y
anestésicos locales para el dolor.
FISURA ANAL
Consiste en una ulceración lineal que afecta a la mucosa y submucosa del ano y
que se localiza el margen posterior del ano. Cuando las fisuras no se localizan
posteriores se puede deber a la enfermedad de Crohn, leucemia o sífilis.
Etiología:
Generalmente en personas estreñidas y se produce por desgarro de la mucosa al
paso de heces duras y voluminosas.
Clínica:


Cuadro doloroso durante la defecación.
Esto produce una contractura del esfínter interno perpetuando el cuadro.
Diagnóstico:
 Por la clínica.
 Inspección o anoscopia.
Tratamiento:
 Médico que es igual que el de las hemorroides.
 Quirúrgico: consiste en la sección del esfínter interno. Esfinterotomía
interna.
ABSCESOS ANO-RECTALES
Etiología:
 Infección de las criptas ano-rectales que son como una especie de fondos
de saco que tienen su orificio por encima de la línea dentada.
 Tras la infección, se acumula el pus que puede tender a extenderse entre
los planos anatómicos de forma que si sigue un trayecto ascendente entre
esfínter interno y el músculo elevador de la ano se produce un absceso
pelvi-rectal.
 Si se localiza entre el esfínter interno y externo tendremos un
absceso interesfinteriano.
 Si el pus se va por fuera del esfínter externo forma un absceso
isquio-rectal.
 Si el pus acumula en los márgenes de la ano se llama absceso
perianal.
Clínica: Dolor con fiebre alta y escalofríos.
101
Tema 1
Diagnóstico:
 Del absceso perianal e isquiorectal por inspección.
 Del absceso interesfinteriano y pelvirectal por TAC.
Tratamiento: apertura y drenaje.
FISTULAS ANORECTALES
-Se producen como secuelas de los trayectos del pus formado por los abscesos.
-Se caracteriza porque el paciente mancha de color amarillo-verdoso la ropa interior
debido a la supuración.
-La clínica no es dolorosa aunque es incómoda.
-El tratamiento consiste en la extirpación: fistulectomía.
PROCTITIS
Es la inflamación del recto.
Etiología:

Post radioterapia, lo que se denomina proctitis rádicas, y se debe por
rayos X sobre el recto, próstata, vejiga, etc.
 Post traumáticas, debido a la introducción de algún objeto.
 Infecciosas, generalmente por por enfermedades de transmisión sexual,
los gérmenes son: Gonococo, Clamidia y Micoplasma.
Clínica:


Dolor rectal que aumenta con la defecación.
Supuración externa.
Tratamiento:
 En los post radioterapia, enemas de corticoides.
 En los post traumáticos.
 En los post infecciosos estudio del exudado y aplicación de
antibioterapia.
QUISTE PICONIDAL
Es una formación en la región sacro-coxígea con material purulento y pelos en
su interior, generalmente sintomático.
Suele fistulizar al exterior dando una secreción crónica, que suele ser motivo de
consulta.
-Diagnóstico: por la inspección.
-Tratamiento: extirpación completa.
PRURITO ANAL
Es la patología frecuente.
Etiología:



Dermatitis, eccemas.
Alteraciones en la higiene local bien por exceso o bien por defecto.
Alergias.
102
Tema 1

Infecciones:
 Bacterianas, producidas por estreptococo y estafilococo.
 Hongos: caudiola y dermatófilos.
 Parásitos, generalmente lombrices siendo más frecuentes en los
niños.
 Psicosomáticos.
Tratamiento: de la causa.
ABSCESOS HEPÁTICOS
Son acúmulos de pus que tienen diferente origen:
1.Bacteriano; bacterias que llegan por:
 Un foco séptico a distancia a través de vía arterial (arteria hepática).
 Por vía portal.
 A través del duodeno, por la vía biliar (de forma retrógrada).
 Por traumatismo (como por ejemplo por arma blanca).
2.Producidos por protozoos; países en los que existen amebas que producen disentería
amebiana o gastroenteritis ya que penetran la pared del intestino a través de las venas
mesentéricas, vena porta, llegando al hígado. Producen pus en pasta de anchoa.
Tratamiento:
 Antibióticos, cuando nos encontramos en casos bacterianos.
 Metronidazol en casos de amebas.
TUMORES HEPÁTICOS
Benignos.
 Hamartomas:
 Son muy frecuentes.
 Asintomáticos.
 Su diagnóstico suele ser casual.
 Son de pequeño tamaño.
 Hemangiomas:
 Es de origen vascular.
 Pueden alcanzar gran tamaño.
 Se pueden romper ante traumatismos abdominales produciendo
hemorragia.
 Hipertrofia nodular focal; sobre todo por el consumo de
anticonceptivos orales.
Malignos.
Se caracterizan los más frecuentes por producir metástasis.
Otros.
1.Hepatocarcinoma.
-Epidemiología:
 Generalmente a personas mayores de 50 años.
 Personas residentes en África y Asia generalmente.
-Etiología:
 La primera causa es idiopática.
103
Tema 1
 Asociados a:
 Cirrosis.
 Hemocromatosis.
 Hepatitis crónica.
 Aflatoxina producida por Aspergillus avus.
 Niños con desnutrición proteica lo que se denomina enfermedad
de Kwasiorkor.
2.Colangiocarcinoma.
 Deriva de las células de los conductos biliares.
 Se encuentra relacionado con la infección por un protozoo que es
Clornorch simensis.
 También es causa de hepatocarcinoma.
3.Angiosarcoma.
 Relacionado con la exposición laboral al cloruro de vinilo y a Torotrast
(contraste).
 También es causa de hepatocarcinoma.
-Clínica de los tumores malignos:
 Masa palpable.
 Empeoramiento de enfermedad hepática de base por ejemplo la cirrosis.
 Síndrome ictérico ya que el tumor comprime la vesícula biliar.
-Diagnóstico:
 Por la clínica.
 Datos de laboratorio: elevación de alfa-fetoproteina.
 Por rayos X: Ecografía abdominal y TAC.
 Por biopsia.
-Tratamiento:
 Quirúrgico; se hace desde una lobectomía hasta una hepatectomía total
con un posterior trasplante.
HIPERTENSIÓN PORTAL
Consiste en el aumento de la presión en la vena porta.
-Etiología:
 Causa prehepática; Generalmente son trombosis en la vena porta lo que
se denomina Pileflevitis en sepsis, bacteriana, etc.
 Intra hepática:
 Presinusoidal:
 Esquistosomiasis.
 Granulomatosis.
 Hepatitis aguda.
 Leucemia.
 Postsinusoidal: Cirrosis. Que es la causa más frecuente de
hipertensión portal .
 Post hepáticas:
 Obstrucción de las vena supra hepáticas o síndrome de BuddChiari.
104
Tema 1


Pericarditis constrictiva.
Insuficiencia de la válvula tricúspide
-Consecuencias:
Cuando existe hipertensión portal, al pasar con dificulta la sangre, se sale del tronco
común de forma que circula por vasos colaterales.
1.Apertura de colaterales y dilataciones de los plexos venosos:
 Varices esofágicas.
 Hemorroides internas.
 Circulación colateral de las venas subcutáneas que se dilatan en la pared
abdominal y torácica.
2.La sangre procedente intestino no se filtra por el hígado de forma que pasa a la
circulación sistémica formando un shunt porto-sistémico. Y esto puede producir la
presencia de sustancias tóxicas en el cerebro produciendo encefalopatía hepática.
3.Deterioro renal lo que se conoce como síndrome hepato-renal.
4.Como consecuencia del aumento de presión se produce un aumento del bazo
produciendo esplenomegalia.
5.Hay una gran posibilidad de hemorragias por:
 Esplenomegalia, ya que produce trombocitopenia.
 Hepatopatías, ya que una disminución de factores de la coagulación.
 Rotura de varices esofágicas.
-Tratamiento:
 De la hipertensión portal : Es un tratamiento quirúrgico que tiene como
objetivo la disminución de la presión en la vena porta.
Se pone una ventana entre la vena porta y la cava inferior lo que
se denomina shunt porto-cava aunque esto puede empeorar la
encefalopatía hepática, si bien mejora el resto de las consecuencias.
 De las varices esofágicas: ya que es la primera causa de muerte en los
pacientes con hipertensión portal que suelen ser enfermos de cirrosis que
sufren en un 50% rotura de las varices y que a su vez mueren en un 50%.
Se realizan:
 Shunt porto-cava.
 Ante una rotura: compresión con una sonda balón doble para
esófago y estómago siendo éste un tratamiento urgencia.
PATOLOGÍA BILIAR
Anatómicamente, el conducto hepático derecho y el izquierdo se unen en el conducto
hepático común el cual se une al conducto cístico que viene de la vesícula formando
ambos del conducto colédoco que desemboca junto con el conducto pancreático o de
Wirsung a nivel de la ampolla de Vater en la segunda porción del duodeno.
Colelitiasis.
Consiste en piedras que se sitúan en la vesícula biliar.
-Composición:
105
Tema 1
 Cálculos de colesterol.
 Cálculos de bilirrubinato cálcico.
 Cálculos proteicos.
Los cálculos pueden ser únicos o múltiples y también redondos o facetados.
-Etiología de los cálculos:
 Causa hormonal:
 Diabetes.
 Tiroides, sobre todo en el hipotiroidismo.
 Obesidad.
 Y es más frecuente en los varones debido a los estrógenos.
 Alteraciones en la composición de la bilis:
 Por aumento de la concentración de colesterol en la bilis.
 Por disminución de fosfolípidos, sobre todo disminución de
lecitina.
 Infecciones, sobre todo producidas por Escherichia Coli.
 Reflujo de secreciones pancreáticas hacia la vesícula por alteraciones en
la bilis. Este dato se conoce por la presencia de tripsina, que sólo se
encuentra en el jugo pancreático, en vesículas que han sido operadas.
-Clínica:
 Algunos pueden ser asintomáticos.
 Dispepsia, mala digestión, sobre todo a las grasas.
-Diagnóstico: Ecografía abdominal.
-Tratamiento:
 En los asintomáticos: mediante una observación.
 En caso de dispepsia y/o cólicos biliares de repetición se hace un
tratamiento quirúrgico que consiste en una colecistectomía o extirpación
de la vesícula
Cólico biliar.
Se produce como consecuencia de un cálculo de la vesícula que se enclava en el
conducto cístico.
-Clínica:
 Cuadro doloroso agudo muy intenso e intermitente en el hipocondrio
derecho, irradiado a la espalda lo que se denomina en hemicinturón
derecho.
 Acompañado de náuseas y vómitos.
 El paciente está inquieto.
 No suele haber fiebre.
-Diagnóstico:
106
Tema 1
 Clínico, por el dolor.
 Ecografía: se ve piedras en la vesícula y dilataciones como consecuencia
de la obstrucción, esto se denomina hidrops vesicular.
-Tratamiento: Médico:
 Antiespasmóticos, que son relajantes de la fibra muscular lisa de forma
que el cálculo baja al conducto colédoco y de aquí pasa al intestino.
 Analgésicos.
Colecistitis.
 Inflamación de la vesícula biliar.
 Se da generalmente en pacientes con una colelitiasis.
 La inflamación de la pared puede hacer que ésta se gangrene y se perfore
deforma que la bilis sale a la cavidad peritoneal.
-Clínica:




Dolor continuo en el hipocondrio derecho con hemicinturón a la espalda.
El dolor aumenta progresivamente.
Puede o no acompañarse de náuseas y vómitos.
Hay presencia de fiebre.
-Diagnóstico:
 Signo de Murphy positivo, ya que al palpar la zona y el paciente a ser
una inspiración profunda, la vesícula se desplaza de forma que se
agudiza al dolor.
-Tratamiento:
 Médico:
 Dieta absoluta.
 Suero terapia.
 Analgésicos.
 Espasmolíticos.
 Antibióticos.
 Al igual que ocurría en la divertí colitis, tras 24 horas se puede ver:
1.
Si hay una evolución satisfactoria porque disminuye el dolor,
disminuyen las náuseas y los vómitos y disminuye la fiebre.
2.
Si hay una evolución desfavorable: ya que aumenta el dolor,
la fiebre, hay leucocitosis, etc. de forma que se hace un
tratamiento quirúrgico que consiste en una colecistectomía.
ÍLEO BILIAR
I.
El proceso inflamatorio de la vesícula hace que se abra una fístula
entre la vesícula y el duodeno lo que se denomina fístula colecistoentérica.
107
Tema 1
II.
El problema puede venir porque un cálculo puede llegar intestino
produciendo una obstrucción en el íleon terminal del intestino delgado y
ésta patología se le llama íleo biliar.
-Clínica:
I.
II.
-Diagnóstico:
I.
Dolor abdominal continuo con agudizaciones.
Distensión abdominal por acúmulo de gases y líquidos.
Radiografía simple de abdomen en la que se puede observar el
cálculo localizado en fosa ilíaca derecha.
II.
Debido a la comunicación entre el intestino y la vesícula pasa a y la
vesícula lo que se denomina aerobilia que también se observa en la
radiografía.
-Tratamiento:
1.-Enterotomía. (abrir intestino.)
2.-Litectomía. (extracción del cálculo.)
3.-Colecistectomía.
4.-Cierre de la fístula.
COLEDOCOLITIASIS
Es la presencia de uno o varios cálculos dentro del colédoco.
-Etiología:
I.
Primaria; cálculos que se forman dentro del colédoco como
consecuencia de un éxtasis de bilis o de la infección de la bilis a dicho
nivel.
II.
Secundaria; cálculos procedentes de la vesícula que migran al
colédoco.
-Clínica:
I.
Si no hay obstrucción total:
1.
Dolor en hipocondrio derecho irradiado a la espalda.
2.
Náuseas y vómitos.
3.
No hay fiebre.
II.
Si hay obstrucción total se produce todo lo anterior y además:
1.
Se encuentra a alta la bilirrubina en sangre con lo cual se
produce ictericia y coluria (color en la orina.)
2.
Disminuye la bilis en las heces con lo cual hay acolia (heces
blancas).
-Diagnóstico:
I.
Por la clínica.
II.
Ecografía; muestra los cálculos en el colédoco habiendo dilatación
retrógrada de la vía biliar.
-Tratamiento: Es un tratamiento quirúrgico que consiste en la extracción de los cálculos
de dos formas:
I.
Vía abierta; se hace la incisión y se extrae con un catéter Fogarty,
esto se denomina coledocolitotomía.
II.
Vía endoscópica; se introduce por la nariz hasta la ampolla, se da un
corte en el esfínter, esfinterotomía, y con unas pinzas se extrae el
cálculo.
COLANGITIS
108
Tema 1
Consiste en la infección de la bilis dentro de la vía biliar.
-Etiología:
I.
Presencia de cálculos en el colédoco.
II.
Se puede producir en el transcurso de una CPRE (Colangio
Pancreatografía Retrógrada Endoscópica); ya que el introducir el catéter
se pueden introducir gérmenes con él.
-Clínica:
I.
Tríada de Charcot:
1.
Fiebre en agujas con escalofríos (picos febriles.)
2.
Dolor cólico biliar.
3.
Ictericia.
-Diagnóstico:
I.
Por la clínica.
II.
Ecografía, viéndose cálculos en la vía biliar.
-Tratamiento:
I.
II.
TUMORES
I.
II.
Médico:
1.
Dieta absoluta.
2.
Suero terapia.
3.
Analgésicos/espasmolíticos.
4.
Antitérmicos.
5.
Antibióticos.
Quirúrgico:
1.
Coledocotomía.
Son infrecuentes aunque el más frecuente es el de vesícula biliar.
Histológicamente son adenocarcinomas y aparecen en mujeres
menores de 70 años y en vesículas con colelitiasis.
-Clínica:
I.
Dolor en hipocondrio derecho.
II.
Si la masa comprime la vía biliar se produce ictericia.
-Diagnóstico: Ecografía y TAC.
Son muy agresivos:
I.
Ya que se producen en personas mayores.
II.
Da una sintomatología muy pobre y cuando se consulta ya suele
haber metástasis.
-Tratamiento: Es un tratamiento quirúrgico y consiste:
I.
Colecistectomía radical;
1.
Quitar la vesícula.
2.
Ganglios regionales.
3.
Extirpar una cuña en el hígado donde se apoya la vesícula que
es el lecho hepático.
II.
Tratamiento paliativo que consiste en permeabilidad zar la vía biliar
con una prótesis wall stem.
-El pronóstico es negativo.
109
Tema 1
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
El páncreas es un órgano retroperitoneal que se encuentra rodeado por el duodeno.
Tienen dos funciones básicas:
1.Función endocrina; es llevada a cabo por los islotes de Langerhans donde hay
células:
 Alfa, que producen glucagón (intervienen en el metabolismo de la
glucosa.)
 Beta, que producen insulina (intervienen en el metabolismo de la
glucosa.)
 Gamma, producen somatostatina que es un inhibidor de las secreciones
y de la motilidad del aparato digestivo.
2.Función exocrina; que es útil para la digestión y que segrega:
 Agua y bicarbonato, dando un pH alcalino. Esto se segrega en presencia
de secrtina (es decir en presencia de ácidos en el duodeno.)
 Amilasa pancreática, para digerir los hidratos de carbono.
 Lipasa pancreática, para digerir los lípidos.
 Tripsina, para digerir las proteínas.
PANCREATITIS AGUDA
Etiología:
 Alcoholismo, que ha de las células directamente (sobre todo en grandes
borracheras).
 Litiasis biliar, que obstruye el conducto pancreático. Estas dos son el
80%.
 Hiperparatiroidismo.
 Hipertrigliceridemias.
 Traumatismos abdominales.
 Post cirugía gástrica.
 Post CPRE.
Clínica:
 Dolor continuo y progresivo en epigastrio que se irradia a hipocondrio
izquierdo o a la espalda.
 Náuseas y vómitos.
 Febrícula no superior a 38°.
 Mal estado general.
Diagnóstico:
 Por la clínica.
 Exploración:
 Dolor a la palpación
 Defensa abdominal a dicho nivel
 Ruidos intestinales disminuidos o ausentes.
 Datos de laboratorio:
 Aumento de la amilasa y lipasa en sangre y orina.
 Aumento del hematocrito.
 Disminución del calcio en sangre.
 Aumento de la glucosa.
 Radiología: ecografía/TAC; donde se ve el hígado aumentado de
tamaño.
110
Tema 1
Tratamiento:
 Médico:
 Dieta absoluta.
 Sonda nasogástrica para las secreciones.
 Analgésicos.
 Antiácidos, generalmente antiH2 o inhibidores de la bomba de
protones como el omeprazol.
 Somatostatina.
 Quirúrgico:
 Cuando hay una mala evolución que es cuando se produce una
pancreatitis necrohemorrágica se hace una pancreatectomía.
 Cuando hay complicaciones:
 Absceso pancreático; drenaje del pus.
 Pseudoquiste; acúmulo de enzimas y detritus rodeado de
una falsa cápsula formada por los tejidos de alrededor.
Después de la pancreatitis a las dos semanas puede aparecer dolor abdominal, fiebre y
aumento de la amilasa.
 Entonces se hace una ecografía o un TAC.
 Se hace un tratamiento quirúrgico que consiste:
 Cistogastostromía, (drenaje al estómago).
 Cistoyeyunostomía, (drenaje al yeyuno).
PANCREATITIS CRÓNICA
-Etiología: alcoholismo.
-Clínica:

Dolor epigástrico irradiado a la espalda tras la ingesta de alimentos al
principio y que más tarde se hace crónico.
 Disminución de la insulina que produce hiperglucemia con lo cual
desarrolla diabetes.
 Disminución de la lipasa produciendo esteatorrea.
-Diagnóstico:
 Por la clínica.
 Por los datos de laboratorio: aumento de la amilasa, esteatorrea,
hiperglucemia.
 Radiografía:
 Radiografía simple de abdomen con depósitos de calcio a nivel
de la vértebra lumbar2
 CPRE; se ven conductos irregulares.
 TAC; pequeño tamaño del páncreas viéndose como cicatricial o
retraído.
Tratamiento:
 Médico:
 Analgésicos, eliminación de alcohol, dieta pobre grasas.
 Administración de insulina.
111
Tema 1

Fermentos pancreáticos que suple los enzimas disminuidos,
vitaminas liposolubles A D E K, triglicéridos de cadena media.
 Quirúrgico: cuando hay ausencia de respuesta tratamiento médico y que
suele ser paliativo para el dolor:
 Infiltración percutánea del plexo celiaco. Que se suele hacer con
alcohol.
 Se abre el páncreas y se anastomosa el yeyuno para que las
secreciones salgan, esto se denomina pacreatoyeyunostomía .
TUMORES
Es uno de los cánceres más frecuentes tanto en hombres como mujeres.
-Epidemiología:
 Es más frecuente en varones que mujeres.
 Es más frecuente a partir de los 60 años.
 En fumadores.
 Diabéticos.
 Pancreatitis crónicas.
-Histología:

Es más frecuente el adenocarcinomas en los conductos pancreáticos más
que en los acinos.
 Es más frecuente en la cabeza, que en el cuerpo, que en la cola.
-Clínica:

Dolor en epigastrio, de forma continua, que se irradia la espalda y
empeora a la ingesta.
 Obstrucción de la parte final del colédoco por lo que se presenta
síndrome ictérico.
 Tiene un mal pronóstico debido a metástasis que produce el síndrome
constitucional.
-Diagnóstico:
 Por la clínica.
 TAC abdominal donde se ven las masas, tamaño, localización, etc.
-Tratamiento: es un tratamiento quirúrgico:
 Si el tumor se sitúa en el cuerpo en la cola: pancreatectomía parcial.
 Si el tumor se sitúa en la cabeza: duodenopancreatectomía cefálica.
UROLOGÍA
Es la rama que trata las enfermedades del aparato urinario tanto en el hombre
como en la mujer y del aparato genital masculino.
INFECCIONES
Las infracciones son el motivo más frecuente de consulta.
Etiología: Bacterias:
 Enterobacterias más del 80%:
 Escherichia Coli más del 90% de los casos.
 Protens.
112
Tema 1


 Pseudomonas.
 Seratia.
Estafilococo.
Micobacterias TBC



Aquí se aumenta la virulencia de las bacterias.
Frío, estrés etc. disminuye los sistemas inmunológicos.
Ambas juntas
Patogenia:
Enterobacterias suelen ser aquellas que se encuentra en el intestino y que siempre
están invadiendo la zona urogenital.
Vías de llegada:
 Vía ascendente;
 En la mujer, la zona perianal, pasa la vagina, uretra, de vejiga,
uréter y finalmente el riñón.
 En el hombre, desde la zona perianal pasa al conducto
eyaculador, vesícula seminal y testículo.
 Vía hematógena;
 En infecciones producidas por gérmenes de foco séptico distancia
como por ejemplo una tuberculosis pulmonar, de forma que las
bacterias pasan a la sangre, al riñón produciendo también una
tuberculosis renal.
 Vía linfática.
Clasificación:
1.-Pielonefritis.
-Clínica:
 Dolor en fosa lumbar, continuo y progresivo. No irradiando que se
acompañe de fiebre y escalofríos.
 Con o sin molestias miccionales.
-Exploración:
 En la pielonefritis y cólicos nefríticos golpear levemente de forma que si
duele mucho se llama puño percusión renal positiva.
-Laboratorio:
 Leucocitosis en sangre.
 Leucocituria y bacteriuria en orina, que se hace mediante un urocultivo.
El mínimo para que ella infección en orina tienen que ser más de 100.000 ufc/ml
Tratamiento:
 Analgésicos y antitérmicos como el paracetamol.
 Antibióticos de diez a catorce días. Los más usados son:
 Fluorquinolonas: ciprofloxacina, norfloxacino ya que las enterobacterias
son sensibles.
113
Tema 1
2.-Cistitis.
Es la infección más frecuente en las mujeres debido a la longitud de la uretra.
-Clínica:

Miccional; molestias al orinal, aunque también puede haber: Dolor en la
vejiga, supra púvico.
 Los síntomas son:
 Escozor y quemazón al orinar.
 Tenesmo vesical.
 Poliquiuria; se orina muchas veces poca cantidad.
 Nicturia; orina por la noche.
 Urgencia miccional.
 Es un cuadro afebril.
-Laboratorio: Leucocituria y bacteriuria además de urocultivo positivo en orina.
-Tratamiento:
 Antibióticos, un día y o hasta cinco días generalmente son monodosis
para 2 días: Monourol 3 g, que son dos sobres, uno cada día.
 El antibiótico más frecuente es fluorquinolonas.
3.-Uretritis
-Etiología: Es una enfermedad de transmisión sexual, generalmente producida por tres
gérmenes que son:
 Gonococo, que produce uretritis gonocócica.
 Mycoplasma y Clamidea, que produce uretritis no gonocócica. Siendo la
más frecuente.
-Clínica:


Miccional; sólo quemazón y escozor al orinar.
Uretrorrea que consiste en la secreción de pus por el meato uretral.
-Laboratorio:
 Estudio del exudado.
 Si no se puede recoger muestra por expulsión se hace un frotis uretral
que es la recogida con un bastoncillo.
-Tratamiento: Fluorquinolonas; ofloxacino 3-5 días.
3.-Prostatitis.
-Etiología: generalmente enterococos.
Agudas: siendo más frecuentes en hombres jóvenes entre 20-40 años.
-Clínica:

Mal estado general, fiebre más escalofríos.
114
Tema 1

Sintomatología miccional similar a las mujeres pero con menor fuerza
del chorro.
-Laboratorio: Leucocituria, bacteriuria, urocultivo positivo.
-Tratamiento:
 Reposo. Y antitérmicos como el paracetamol o el Nolotil.
 Antibióticos durante treinta días aunque generalmente desaparezcan los
síntomas a las 24-48 horas no se debe abandonar el tratamiento porque
hay recidivas.
4.-Orquitis.


Consiste la inflamación de los testículos.
Por si solas, no tienen etiología bacterial ya que son víricas, producidas
por el virus de las parotiditis u orquitis urliana.
 Si es bilateral y postpuberal se produce atrofia testicular y también
infertilidad.
-Tratamiento: ya que es vírico:
 Reposo.
 Sujección con calzoncillo ajustado o suspensor.
 Analgésicos, antiinflamatorios.
5.-Epidimiditis.
Consiste en un cuadro doloroso testicular progresivo con aumento de tamaño del
epidídimo.
-Clínicamente suele producir fiebre y en ocasiones una sintomatología miccional.
-A la exploración presenta el epidídimo engrosado.
-El diagnóstico es mediante la exploración y la clínica.
-El tratamiento:
 Reposo, con calzoncillo ajustado o suspensor.
 Analgésicos + antiinflamatorios.
 Fluorquinolonas 14 días. No en niños.
 Si es otra bacteria o el tratamiento no es correcto, se produce perforación
del conducto del epidídimo y aunque el testículo siga produciendo
testosterona sería estéril.
LITIASIS
Patogenia:



Afecta aproximadamente el 4% de la población.
Se produce por el aumento en orina de sustancias cristalizables.
Porque disminuye la concentración de sustancias inhibidoras de la
cristalización.
 Por infecciones.
 Por alteraciones en pH de la orina.
Sustancias cristalizables: Calcio, fósforo, ácido úrico y ácido oxálico.
115
Tema 1
El diagnóstico se hace debido a que en litiasis repetidas se ven los niveles de ácido
úrico etc.
Sustancias inhibidoras: generalmente magnesio y ácido cítrico.
Tipos de litiasis:
 Oxalato cálcico, que es la más frecuente.
 Fosfato cálcico.
 Ácido úrico.
 Cistina.
Los cálculos en presencia de infecciones urinarias son en su composición:
 Fosfocarbonato cálcico o fosfato amónico-magnesio, que son cálculos
infectivos, asociados a germen Proteus uribabilis.
 También llamados cálculos estruvita por estar asociados gérmenes
ureolíticos como el Proteus.
NEFROLITIASIS
 Cuando los cálculos del riñón adoptan la forma de los cálices y pelvis
renal como si fueran un molde hablamos de cálculos coraliformes.
 Generalmente son infectivos o cálculos de estruvita.
1. El cálculo puede quedarse en el riñón.
2. El cálculo puede ir al uréter de forma que se produzca un cólico nefrítico
por una litiasis uretral.
3. El cálculo puede quedar en la vejiga, generalmente procedente:
4. Del riñón.
5. porque se forme en la vejiga. En ambas se produce una litiasis vesical.
Clínica:



Cuadro doloroso de tipo cólico.
Paciente inquieto con vómitos y náuseas.
No presenta fiebre.
Cualquier cálculo en el uréter, en cualquier zona, produce dolor en fosa lumbar que
se irradia hacia delante a la vejiga o a genitales externos (testículos/labios).
Tratamiento:
Litiasis calicial;
 Si es pequeño, asintomático, se que del paciente no observación.
Litiasis coraliforme;
 -Administración de Litotricia extracorpórea por ondas de choque.
Siendo más usado; aplicación en la piel de un aparato conectado un
sistema de localización radiológica: como una ecografía o radioscopia
tradicional de forma que desde el aparato se emiten ondas de distinta de
energía. Así, se fragmenta e incluso se pulveriza el cálculo que es
expulsado como arenilla sin que produzca dolor.
116
Tema 1

-Nefrolitotomía percutánea; consiste en la introducción del cutánea de
un aparato con el que se visualiza el cálculo y se fragmenta y extrae .
 -Nefrolitectomía; consiste en cirugía abierta, siendo poco utilizada, de
forma que se abre la pelvis renal, se extrae el cálculo y se cierra.
Litiasis uretral;
 Si el cálculo es inferior a 8 mm se expulsa mediante un tratamiento:
 Analgésicos.
 Espasmolíticos como buscapina.
 Aumento de la ingesta de agua que aumenta el peristaltismo.
 Calor local, que relaja el uréter.
 Si el cálculos mayor a 8 mm:
 Litotricia extracorpórea con ondas de choque.
 Ureterolitotomía.
Litiasis vesical:
 Cistolitotricia, consiste en especie de sonda que rompe el cálculo.
 Cistolitotomía, abrir la vejiga y extraerlo.
TUMORES
El cáncer de próstata es uno de los más frecuentes en el varón.
Etiología:
 Causa idiopática, aunque se necesita la presencia de andrógenos.
 El 10% tiene carácter genético.
 En hombres castrados o con ausencia de testículos no se da el cáncer de
próstata.
Clínica:


Efecto masa;
 Chorro flojo.
 Disuria.
 Chorro entrecortado.
 Tenesmo.
 Hematuria,
Asintomático.
Diagnóstico:
 Exploración: principalmente se hace tacto rectal donde se observa
consistencia pétrea.
 Rayos X: ecografía transrectal con lo que se puede coger biopsias.
 Laboratorio: presencia del marcador tumoral en sangre característico del
cáncer de próstata que es el PSA ( antígeno prostático específico). Si los
niveles son inferiores a 4 mg por ml no hay cáncer. Si los niveles son
superiores a 10 mg ml hay posibilidades.
Estadiaje: Metástasis;
 Ganglios regionales por lo que se hace un TAC abdominopélvico.
 Huesos por lo que se hace una gammagrafía ósea.
117
Tema 1
Tratamiento.
 Cuando el cáncer se encuentra localizado, es curable:
 Cirugía radical:
 Prostatectomía radical ( próstata más vesículas
seminales).
 Anastomosis del cuello de la vejiga con el resto de la
uretra.
 Radioterapia radical.
 Braquiterapia: a través del periné con semillas irradia.

Cuando el cáncer está diseminado, el tratamiento consiste en dar
hormonas, para privar a las células tumorales de la testosterona.

Cuando el tumor es resistente el tratamiento es asintomático pues no hay
quimioterapia eficaz y el paciente muere.
LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL
Etiología:
 Accidente de tráfico. Siendo más frecuente el de moto.
 Accidente laboral por caída desde una determinada altura.
 Resto de traumatismos.
Las zonas más frecuentemente afectada son aquellas en las que se une una parte móvil
con una parte fija:
 Parte inferior de columna cervical.
 Parte superior de columna lumbar.
Tipos: va a depender de la zona con lo cual hay varios síndromes:
1.-Sección medular completa:
 Fase inicial:
 Ausencia de motilidad total, distal a la lesión:
 Si la lesión está por encima de C3 o C4 se produce
tetraplejía o cuadraplegia.
 Si la lesión se encuentra por debajo de C7-D1 se produce
paraplejía.
 Pérdida de la sensibilidad distal.
 Arreflexia.
 Fase tardía:24-48 horas.
 La médula no se secciona, está como contusionada, de forma que
se produce una recuperación progresiva del movimiento,
sensibilidad y reflejos se denomina shock medular. Pero puede
evolucionar malignamente hacia:
 Hipereflexia.
 Ausencia de movilidad y sensibilidad distal.
 Trastornos esfinterianos, produciendo incontinencia de
orina y heces.
 Impotencia.
 Mala adaptación a los cambios térmicos.
118
Tema 1
2.-Síndrome de compresión medular anterior:
 Consiste la compresión de la parte anterior de la médula.
 Trastornos motores: tetraplejía o paraplejía dependiendo del nivel.
 Trastorno de la sensibilidad: a la temperatura y al dolor.
 No hay trastornos de la sensibilidad vibratoria/posición y también se
respeta el tacto.
3.-Síndrome de hemisección medular o síndrome de Brown-Sequard:
 Consiste en la afección de un lado de la médula ya sea la derecha o la
izquierda..
 Se produce un trastorno motor homolateral:
 Si afecta a un brazo y a una pierna se denomina hemiplejia.
 Se afecta a una pierna se denomina monoplejia.
 Trastornos sensitivos; eliminación de la sensibilidad termoalgésica
contralateral.
 Trastornos de la sensibilidad propioceptiva homolateral.
4.-Síndrome central:
 Consiste en la contusión que afecta a la zona alrededor de la agujero
ependimario y se produce generalmente trastornos motores.
Diagnóstico:
 Anamnesis.
 Exploración clínica.
 Rayos X de la columna, TAC, y lo que más se hace es una RMN.
Tratamiento:
 Inmovilización.
 Estudio de rayos X:
 Que nos muestra las fracturas vertebrales/desplazamientos de
vértebraso espondilolistesis.
 Lesiones medulares.
 Reducción de fracturas y estabilización vertebral.
LESIONES EN NERVIOS PERIFÉRICOS
Tipos:
1.-Neuropraxia.
 Consiste en la pérdida segmentaria de la vaina de mielina.
 Se producen trastornos motores de los músculos de ese nervio, aunque
no se produce atrofia muscular mi alteración de la sensibilidad.
 El pronóstico es bueno.
 Se produce una recuperación espontánea.
2.-Axonotmesis.
 Consiste en la integridad del nervio, pero algunos axones están
seccionados.
 Se producen trastornos motores y sensitivos pudiendo haber atrofia de
algunos grupos musculares.
 Hay una recuperación incompleta que se produce en semanas o meses
debido a que algunos axones crecen y se vuelven a unir, mientras otros
no.
3.-Neurotmesis.
119
Tema 1




Consiste en la sección del nervio.
Se produce un trastorno motor y sensitivo.
Atrofia muscular.
Precisa tratamiento quirúrgico:
 Si los extremos están próximos se realiza una anastomosis
termino-terminal.
 Si los extremos están separados se realiza un injerto nervioso
generalmente del nervio sural.
 El pronóstico es malo.
Etiología:
 La mayor parte producida por accidentes de tráfico.
 También accidentes laborales.
 Traumatismos por agresiones.
Importante es conocer la gravedad. Hay que tener en cuenta lo que se denomina
escala de en Glasgow, donde se lee el estado de conciencia, posible afección motora
sensitiva, integridad del estado en neurológico:
-Apertura de ojos:
 Espontánea.4
 A la orden.3
 Con el dolor.2
 Ninguna. 1
-Respuesta verbal:
 Orientada.5
 Desorientada. 4
 Palabras en apropiadas.3
 Sonidos incomprensibles.2
 Ninguna. 1
-Respuesta motora:
 Obedece órdenes.6
 Localiza el estímulo doloroso.5
 Flexión normal con el dolor.4
 Flexión anormal con el dolor.3
 Extensión.2
 Ninguna. 1
Clasificación:
-Por el mecanismo de producción:
 TCE cerrados:
 Alta velocidad, producidas por accidentes.
 A baja velocidad, producidos por golpes, palos, caídas, etc.
 TCE penetrantes o abiertos:
 Arma de fuego.
 Otro.
-Gravedad:
 Leve.13-15.
 Moderada.9-12.
 Grave. 8 o menos tb coma.
120
Tema 1
-Tipos de lesión:
 Fracturas craneales:
 De la bóveda:
 Lineal o estrellada.
 Con o sin hundimiento.
 De la base:
 Con o sin fistula LCF.
 Lesiones intracraneales:
 Focal:
 Hematoma epidural.
 Hematomas subdurales.
 Hematoma intracraneal.
 Difuso:
 Conmoción.
 Daño axonal difuso.
Fracturas craneales:
Lesión en sacalp; es una lesión que afecta al cuero cabelludo y se caracteriza porque los
bordes de la lesión que tienden a retraerse razón por la que hay que reparar las
rápidamente. Y si no se hace, con el paso de los días, puede ser difícil aproximar los
bordes siendo necesario desplegar la piel para reparar lo que en principio es una simple
lesión.
Lesiones en la bóveda.
Las fracturas no deprimidas curan por si solas mientras que aquéllas con
desplazamientos al interior puede precisar un tratamiento quirúrgico, que se dan las
siguientes condiciones:
 Que este hundido sobre el área motora.
 Cuando fragmento es puntiagudo.
La profundidad supere el grosor del hueso (más de 1 cm)
Lesiones en la base.
La gravedad depende se afecta al peñasco del temporal o se afecta a la lámina
cribosa del etmoides, ya que aquí hay rotura de la duramadre y salida del líquido
cefalorraquídeo por la nariz o el oído. Esto se conoce como fístula del LCR.
El tratamiento: consiste en reposo, con la cabeza elevada para disminuir la
presión del LCR y favorecer la curación espontánea. También se administra
antibióticos.
Si a las dos semanas no se cierra la fístula se interviene quirúrgicamente.
Lesiones intracraneales.
Hematoma epidural.
 Se localiza entre el cráneo y la duramadre.
 Se produce por trastornos externos en el lateral del cráneo, sobre la
escama del temporal. Como consecuencia se rompe la arteria meningea
media.
 Se produce una hemorragia que es arterial produciendo un acúmulo
rápido de sangre dentro del cráneo, por lo cual el paciente entra en coma.
121
Tema 1
 El tratamiento es quirúrgico para evacuar el hematoma y hacer
hemostasia.
Hematomas subdurales.
 Se localiza entre la duramadre y la aracnoides
 Se produce como consecuencia de la rotura de los senos venosos.
 A diferencia de la epidural, es más frecuente en personas mayores que
sufren mínimos traumatismos craneales que suelen pasar desapercibidos.
 Se produce un acúmulo lento y progresivo en este espacio de forma que
el paciente pierde el conocimiento, lo recupera enseguida y a los días el
paciente nota trastornos de la conciencia, alteraciones motoras, visuales
y deterioro progresivo neurológico.
 El tratamiento también es de urgencia y consiste en la evacuación.
Hematoma subaracnoideo.
 Es de causa arterial y la gravedad se encuentra en que la sangre se
mezcla con el LCR.
 Se produce una obstrucción de los lugares de circulación del líquido,
produciendo acúmulo del mismo espacio subaracnoideo y cisternas del
cerebro lo que se conoce como hidrcefálea.
Hematoma intracerebral.
 Consiste en la cúmulo de sangre que se produce por movimientos
bruscos de aceleración/decelebración.
 Se mueve el cerebro rápidamente siendo las zonas más contusionadas los
lóbulos frontales y temporales.
Diagnóstico: por radiología para la localización y extensión. TAC y RNM
Difusa.
Conmoción: es reversible.
Daño axonal difuso: es irreversible.
En ambos se produce una pérdida del conocimiento que es variable:
 En la conmoción:
 Se recupera rápido y lo que las secuelas.
 Se produce amnesia puntual del accidente.
 En el daño axonal difuso:
 Se produce una lesión difusa en la sustancia blanca con
microhemorragias que puede acompañar seno de fracturas y que
se debe a trastornos graves como accidentes.
 Los pacientes entran en coma.
 En algunos salen del coma pero le quedan secuelas motoras con
el habla.
 Muchos permanecen en como irreversible con respiración
asistida.
El disco intervertebral es una estructura fibrocartilaginosa que se sitúa entre los
cuerpos de las vértebras.
122
Tema 1
Son discos bicóncavos, flexibles, con la misma forma que el cuerpo de las
vértebras.
Se forman por un anillo fibrocartilaginoso que tiene 10-12 capas, a modo de
cebolla, externas y la estructura central que es el núcleo pulposo.
Los discos, según la localización, en zonas cervical y lumbar son más anchos
por detrás; mientras que en la columna dorsal son más anchos por delante.
Carecen de nervios y vasos y se nutren de ramas arteriales procedentes de los
cuerpos vertebrales.
Funciones:
 Contribuyen a la altura del individuo en 1/3 1/5.
 Amortiguar los movimientos de la columna vertebral móvil; flexoextensión y lateralización.
 En los movimientos de flexión, el núcleo pulposo se desplaza hacia
atrás.
 En los movimientos de extensión, el núcleo se desplaza hacia delante.
 El disco está íntimamente unido a ligamento vertebral común anterior y
ligamento vertebral común posterior.
HERNIAS DE DISCO
Se produce como consecuencia de movimientos bruscos o accidentes por cargar
peso de forma repetitiva de forma que puede que el anillo se rompa saliendo el núcleo
pulposo al exterior. Cuando el núcleo sale hablamos de hernia de disco.
Tipos:
 Hernia retrógrada; cuando el defecto o rotura del anillo es grande, con
lo cual el núcleo propuso entre sale libremente.
 Hernia incarcerada; la cisura es estrecha y una vez que se hernia, el
núcleo pulposo no puede volver a su sitio.
El lugar más común donde se producen es:
 Columna cervical a nivel de C6-C7 / C7-D1.
 Columna lumbar a nivel de L4-L5 / L5-S1.
Clínica:
 En una primera fase, el núcleo comprime el ligamento vertebral común
posterior o bien comprime la duramadre produciendo lumbalgia.
 Después, el núcleo por poso se desplaza hacia algún lado con lo cual
comprime un nervio raquídeo produciendo radiculalgia.
 Por la irritación y el dolor, el paciente tiene una contractura de los
músculos paravertebrales, adoptando una posición de escoliosis, hacia
el lado donde tiene la hernia.
 También se producen alteraciones motoras, sensitivas, reflejos.
Todo esto se llama ciática o lumbociática.
Localización del dolor
Alt motoras
L4-L5
L5-S1
Linea media irradiado a nalga y cara posterior del muslo
-Alteración en la flexión -Alteración en la flexión
dorsal de los dedos de los plantar de los dedos de los
123
Tema 1
Alt sensitivas:
Parestesias.
Hipoestesias.
Anestesias.
Alt reflejas
pies por lo que el paciente no
puede andar de talones.
-Cara anterior del muslo.
-Cara interna de la pierna, pie
y 1º-2º dedos.
Rotuliano
pies por lo que el paciente no
puede andar de puntillas.
-Cara posterior externa del
muslo.
-Cara externa de la pierna,
planta del pie, 3º-4º-5º dedos
Auileo
Diagnóstico:
 Por la clínica.
 Exploración:
 Maniobra de Lassegue.
 Maniobra de Gowers o Bragas.
 Neri.
 Nafzinger.
 Tiger.
En la primera, el paciente se en pone en decúbito supino y se le provoca una
agudización del dolor cuando las piernas se le va de forma recta 30-40°. Esto es debido
a que se estira el nervio ciático.
 Rayos X:
 Mielografía, consiste en introducir contraste dentro del espacio
epidural de forma que el lugar de la hernia y tiene una imagen
radiográficas característica.
 Actualmente se utiliza la RMN.
Tratamiento:
 Médico:
 En pacientes con lumbalgia o episodios repetidos de ciática que
se resuelven.
 Reposo absoluto en cama (tabla de bajo)
 Analgésicos/antiinflamatorios.
 Relajantes musculares.
 Complejo vitamínico B (B1, B6, B12)
 Quirúrgico:
 En pacientes con dolor crónico o episodios muy repetidos.
 Laminectomia ( abrir la lámina).
 Discectomía.
Hay otra técnica que consiste en introducir con una aguja papaina, que es una
sustancia que destruye el núcleo. Esto se denomina quimionucleosis.
HIPÓFISIS
Tumores.
Son infrecuentes. Pueden clasificarse:
1.Tumores productores de hormonas:
La clínica, deriva de una hiperfunción hormonal. Se dividen:
 GH; son células eosinófilas:
 En el niño producen gigantismo.
 En el adulto producen acromegalia.
 ACTH; aumentar los niveles de cortisol produciendo lo que se denomina
enfermedad de Cushing.
124
Tema 1
 Prolactinomas (PRL);
 En la mujer, producen amenorrea y galactorrea.
 En el varón producen impotencia y galactorrea.
2.Tumores no productores de hormonas:
La clínica, va a ser derivada del efecto masa y compresión de estructuras vecinas.
Son tumores cromófobos. Los más frecuentes producen:
 Compresión de la hipófisis, alterando su función y produciendo
panhipopituitarismo.
 Compresión sobre los senos cavernosos afectando a pares craneales.
 Compresión sobre el quiasma óptico produciendo hemianopsia
bitempora, que consiste en que el enfermo no tiene visión lateral.
-Diagnóstico:
 Por la clínica, derivada de la compresión y derivada de la hipersecreción
hormonal.
 RMN.
-Tratamiento: Extirpación:
 Transcraneal-transfrontal.
 Transnasal-transesfenoidal.
 tratamiento hormonal sustitutivo.
SUPRARRENAL
1.Corteza:
 Glomerular: produce aldosterona con lo cual se produce el síndrome de
Conn que consiste en un hiperaldosteronismo primario.
 Fascicular: producen cortisol., se con lo cual se va a dar el síndrome de
Cusing que se caracteriza por obesidad, hipertensión arterial, hirsutismo,
osteoporosis, etc.
 Reticular: produce andrógenos, se produce:
 Niño recién nacidos; macrogenitosomía. (genitales muy grandes.)
 Niño en etapa infantil; pubertad precoz.
 Niña a recién nacida; Pseudohermafroditismo (desarrollo de un
clítoris exagerados que parece un micropene.)
 Niña infantil; signos de masculinización.
2.Médula: Catecolaminas ( A, NA) se produce el feocromocitoma cuya clínica es;
HTA, sudoración, cefaleas, ect.
Su diagnóstico se puede hacer por la presencia de un metabolito en orina que es
el ac. vinilmandélico.
-Tratamiento: extirpación. Seprarrenalectomía.
TIROIDES
1.Hipertiroidismo.
Sobre todo caracterizado por una hipersecreción de T4, produciendo: (clínica de
médica).
 Enfermedad de Graves.
 Bocio tóxico difuso.
 Bocio tóxico y multinodular.
2.Tiroiditis.
Inflamación aguda:
 Supurada.
125
Tema 1
 No supurada.
Inflamación crónica:
 Hashimoto, es de causa autoinmune y se produce anticuerpos
antitiroideos.
 La glándula se encuentra dura, pálida y adherida a planos vecinos
.
 Cuya clínica es producida por compresión de estructuras:
 Si afecta al nervio recurrente produce afonía.
 Si afecta la tráquea produce disnea.
 Si afecta al esófago produce disfagia.
 De quervain
 Riedel
3.Tumores.
Benignos; el más frecuente es el adenoma tiroideo.
Malignos; el más frecuente es el carcinoma. Tipos:
 Folicular, que es el más frecuente de todos, más frecuente mujeres que
en varones y sobre todo en mujeres jóvenes.
 Papilar.
 Medular, que produce calcitonina.
 Anaplásico, que es el más maligno y que tiene peor pronóstico.
-Tratamiento:
Del hipertiroidismo:
 Médico; fármacos antitiroideos y yodo radiactivo.
 Quirúrgico; tiroidectomía.
De los tumores:
 Tiroidectomia parcial (se extirpa un lóbulo).
 Hemitireidectomía (se quita medio tiroides).
 Tiroidectomía subtotal (sólo se deja de un trozo.)
 Tiroidectomía total.
CLASIFICACIÓN DE LOS TRASPLANTES
Según el donante-receptor.
 Autotrasplante: cuando el donante y el receptor son la misma persona.
Ejemplo injertos cutáneos.
 Isotrasplante: cuando el donante el receptor son gemelos univitelinos.
 Alotrasplante u homotrasplante: es el tipo de trasplante más frecuente. En él
el donante y el receptor son personas distintas.
 Xenotrasplante o heterotrasplante: donante y receptor son de distintas
especies. Generalmente se extraen los órganos del cerdo, mono, y
actualmente esto está en fase experimental.
Según el lugar del implante.
 Ortotópico: el órgano tejido se implanta en el mismo lugar anatómico que
tiene el órgano enfermo. Esto ocurre con el corazón, pulmón, hígado,
córnea.
 Heterotópico: injerto que se implanta en lugar distinto al que ocupa en su
origen natural. Por ejemplo esto ocurre con los riñones, páncreas.
126
Tema 1
Según la técnica quirúrgica
 Por anastomosis: se unen las venas, nervios, etc. con el nuevo órgano.
 Traslación: desplazamiento del tejido de un lugar a otro acompañado de su
pedículo vascular.
 Por inyección: por ejemplo así se hace el de médula ósea. En pacientes con
leucemia, linfomas, o pacientes con quimioterapia intensa.
HISTOCOMPATIBILIDAD
Término que define la tolerancia del receptor ante la presencia de un injerto o de
un órgano. Viene definido por los antígenos de histocompatibilidad que son dos:
 Grupo sanguíneo: determinado por marcadores en los glóbulos rojos. Los
distintos grupos son: A, B, AB, O.
 HLA: (antígeno leucocito arios humano) presente en casi todas las células se
debe a un gen localizada en el brazo cortó del cromosoma 6. Consiste en
unos antígenos heredados paternos y otros maternos. Son antígenos de 4
tipos: A, B, C, DR a este conjunto se le llama aplotipo. Se hereda un
aplotipo materno y otro paterno. Cada uno de estos tiene subtipos. (A1, A2,
B4, C6, DR4...)
Todas las combinaciones posibles entre grupos sanguíneos y HLA dan lugar a
unos 1500 millones de combinaciones. Por esto es imposible encontrar a dos personas
idénticas con la única excepción de que sea gemelos univitelinos.
Cuando una persona se le da injertar un órgano se buscan uno cuyos antígenos
de histocompatibilidad sean lo más parecido posibles.
RECHAZO
Fenómeno por el que el receptor presenta intolerancia al injerto. La intolerancia
se produce siempre por lo que también siempre tiene que haber algún grado de
medicación. Se puede producir:
 Rechazo hiperagudo: cuando se da antes de las 24 horas posteriores al
trasplante.
 Rechazo agudo: cuando se da días o semanas después del trasplante.
 Rechazo crónico: cuando se da a los meses o incluso años de producirse el
trasplante.
Fisiopatología del rechazo:
A través de la sangre de los linfocitos llegan al órgano nuevo. Cuando el
linfocito entra el órgano pasa al lado de las células nuevas y se da cuenta por medio de
los antígenos de que las células no son propias. La información de este linfocito es
llevada hasta los ganglios linfáticos de manera que el ganglio pone en marcha la
creación y liberación de linfocitos H (helper), K (killer) y B.
Los linfocitos K:
 Tienen un efecto citotóxico directos sobre las células del injerto.
127
Tema 1


También pueden producir linfocinas que actúan sobre las polimorfo
nucleares, macrófagos, otros linfocitos, y además tienen efecto citotóxico.
Sobre los polimorfo nucleares y los macrófagos produce atracción hacia el
foco del órgano, activándolos e impidiendo que se vayan para que destruyan
las células del injerto. A esto se le denomina efecto citolítico. Estas
sustancias también activan a otros linfocitos.
Los linfocitos H: facilitar la acción de los linfocitos K y B.
Los linfocitos B: se transforman en las células plasmáticas que son las células que
sintetizan las inmunoglobulinas o anticuerpos. Por lo tanto produce en la unión
antígeno-anticuerpo que:
 Activa al sistema de complemento. Para que se active es necesario además
de la unión antígeno-anticuerpo la presencia del factor III del complemento.
 Activa la cascada de la coagulación y fibrinolisis. Para que se active
además de la unión antígenos-anticuerpos necesita de la presencia del factor
XII activado.
 Activan el sistema de las quininas: siendo la quinina más importante la
bradicinina.
Todo esto va a favorecer:
 El proceso de opsonidación: atracción de leucocitos a las células del injerto.
 Formación de microtrombos en el hecho capilar del injerto. Esto puede
producir una isquemia.
 Vasodilatación: que aumenta la permeabilidad y produce el edema.
INMUNOSUPRESIÓN.
A cualquier receptor hay que inhibir su sistema inmunológico fundamentalmente
la acción de los linfocitos. Normalmente mediante fármacos se intenta evitar el rechazo:
Toda la vida al receptor tiene que medicarse y esta acción produce:
 Hace que los linfocitos no reconozcan las células del injerto, extrañas.
 Evita que el ganglio produzca linfocitos.
 Inactiva los linfocitos que produzca el ganglio.
 Inhibe la acción de los linfocitos activados, o inhibe la unión antígeno
anticuerpo, etc.
Los fármacos que actúan a nivel general son:
 6 mercaptopurina.
 Azatriopsina
 Prednisona
 Ciclosporina
 Globulina antilinfocito
 Anticuerpos mononucleares
Complicaciones:
 Gérmenes que en situaciones normales no debería de producir enfermedad
pueden infectar pacientes inmunosuprimidos.
128
Tema 1





Bacterianos: Pneumocistis carinis
Hongos: Aspergillus flavus
Virus: Citomegalovirus
El sistema inmune previene los tumores por lo que en pacientes
inmunosuprimidos es típica la aparición de linfomas.
También hay que tener en cuenta los efectos secundarios de los fármacos:
Así por ejemplo los corticoides, como la prenisona, producen:
 Síndrome de Cusing
 Osteoporosis
 Hipertensión arterial
 Hirsutismo
 Miopatías
TIPOS DE DONANTE
Donante vivo: en la actual legislación sólo permite que personas vivas den órganos si el
receptor es un familiar de primer grado.
Donante cadáver a corazón latiente: son donantes que tienen que cumplir requisitos.
Suelen ser gente joven que sufre accidentes, generalmente de moto, que ingresan en
centros y están vivos pero inconscientes. Para que a un paciente se le denomine de esta
manera tiene que darse las siguientes características:
 Haber ausencia de respuesta a estímulos externos.
 Haber ausencia de reflejos.
 Pupilas midriáticas arreactivas.
 Ausencia de respiración espontánea.
 Presentar dos electroencefalogramas planos separados entre sí 6 horas.
A esto se le llama que el paciente está en muerte cerebral. Prácticamente el 100 por
100 de los pacientes son irreversibles. (es el paciente ideal para extraer los órganos.)
Donante cadáver a corazón parado: son donantes que se encuentran en UVI, en los
cuales sus constantes vitales se encuentran mantenidas. Son pacientes irreversibles y
que la familia no tiene el inconveniente de donar los órganos pero con la condición de
que el enfermo primero se muera.
PRESERVACIÓN DEL ÓRGANO
Es el proceso por el que los órganos extraídos son conservados hasta el
momento del implante. Hay dos formas generales:
 Se sumergen en soluciones.
 Se les infunde un líquido de preservación.
Los líquidos tienen características bien de fluidos extracelulares, intracelulares o
plasma aunque este último se utiliza poco. Y los dos líquidos más utilizados son el
líquido Winsconsin y el Euro-Collins.
En la técnica de la inversión:
 Primero se limpia el órgano de los restos que tenga dentro.
129
Tema 1

Después se sumerge en el líquido. El órgano que más aguanta de esta forma
es el riñón que pueda aguantar unas 24-48 horas.
 El órgano tiene que estar en hipotermia para que de esta manera se baje el
metabolismo del mismo. La temperatura suele ser de unos 4° centígrados.
En la técnica de la infusión:
 Primero también se limpie el órgano.
 Después se le infunde constantemente el líquido simulando el riego
sanguíneo.
 También se debe hacer en situación de hipotermia a unos 4° centígrados.
INDICACIONES-ASPECTOS TÉCNICOS
Hígado: es un tipo de implante ortotópico. Se va a cortar parte de la vena cava con la
vena suprahepática, la vena porta y la arteria hepática. Todo hay que anastomosarlo
después.
Este tipo de trasplante está indicado:
 Malformaciones congénitas como la atresia biliar.
 Cirrosis hepática.
 Tumor hepático grande.
 Hepatitis aguda fulminante.
Riñón: también se corta la arteria renal, la vena renal, y parte del uréter. Es un tipo de
injerto heterotópico. El riñón se coloca en la fosa ilíaca derecha, en caso de rechazo se
puede colocar en la izquierda. Las arterias de anastomosan a la arteria ilíaca externa. La
vena se anastomosa a la vena ilíaca externa. El uréter ser implanta en la vejiga. No
siempre es necesario hacer nefreptomía a no ser que la permanencia de los riñones
pueda causar infecciones.
Este tipo de trasplante esté indicado:
 Para enfermedades con insuficiencia renal crónica.
Corazón: es un implante ortotópico. No hay que extraer todo el corazón del receptor.
La parte que se queda es la cara posterior de las dos aurículas. Es decir en la aurícula
izquierda la zona donde desembocan las cuatro venas pulmonares, y en la aurícula
derecha la zona donde desembocan las dos venas cavas. También se queda la zona que
contiene el nodo sinusal.
Este tipo de trasplante esta indicado:
 Malformaciones congénitas como el síndrome del ventrículo izquierdo
hipoplásico.
 Miocardiopatías severas que no responde a tratamiento médico
 Cardiopatías isquémicas que no responden a tratamiento médico y además
no son candidatos a tratamiento quirúrgico. Es decir cirugía de
revascularización.
Páncreas: es un injerto heterotópico. Se coloca en el epigastrio. Sus venas y arterias se
anastomosan a las ilíacas. Y el conducto de Wirsum al intestino.
Este tipo de trasplante está indicado:
130
Tema 1


Diabetes insulina resistentes. Que es aquella en la que el enfermo necesita
cada vez dosis mayores de insulina.
También a veces cuando hay una insuficiencia renal crónica.
Tumor: crecimiento de desordenado de células que escapa al control del organismo y
que puede llegar a producir la destrucción de un órgano y la muerte de un paciente. El
cáncer es la segunda causa de muerte, detrás de los accidentes de tráfico y de ,según
otras fuentes, también detrás de las enfermedades cardiovasculares.
Hay tumores que son más frecuentes en el varón: pulmón, próstata, colon-recto,
páncreas y estómago.
Y los que se dan más en mujeres son: mama, colon-retro, páncreas, útero, cérvix,
ovario.
ETIOLOGÍA
1) Desconocido
2) Factores carcinógenos: son sustancias que el exponerse a ellas aumentan el riesgo
de contraer o desarrollar un cáncer.
 Químicos:
 Hidrocarburos policíclicos aromáticos. En la industria del
petróleo se utilizan y también otros relacionados con el tabaco.
En el tabaco al quemarse el papel produce unos alquitranes,
siendo el más perjudicial el benzopireno que produce el cáncer
de pulmón.
 Aminas aromáticas : Naftilamina ( pinturas y colorantes)
predispone al cáncer de vejiga urinaria.
 Benzol: neoplasias hematológicas como las leucemias.
 Asbestos: en la industria del Amianto para fabricar uralita.
Produce tumores pleurales.
 Cromo, Berilio, Niquel: producen cáncer bronquial, de hueso, y
en los senos paranasales y de pulmón.
 Físicos:
 Radiaciones ionizantes: tanto los rayos X como la energía nuclear
producen cánceres de piel, leucemias y cáncer de tiroides.
 Radiaciones ultravioleta: producen cánceres de piel
 Irritación mecánica crónica: produce cáncer de labio y lengua
por la irritación del cigarro en la zona.
3) Virus:
 Con RNA, son los oncornavirus. Producen:
 Sarcomas.
 Linfomas.
 Leucemia.
 Con DNA, son:
 Papilomavirus que produce el cáncer de cuello uterino y pene.
 Herpes Simple II que produce cáncer de cuello uterino y pene.
 Ebstein-Barr que produce el linfoma de Burkitt.
4) Factores hereditarios y genéticos:
131
Tema 1



El 10% de los cánceres de próstata y mama son heredados.
Poliposis crónica familiar: aparición de pólipos en el intestino grueso con
predisposición a transformarse en cáncer.
MEN: neoplasias múltiples endocrinas:
 De clase I:
 Leucromocitoma
 Cáncer medular de tiroides.
 Cáncer de paratiroides.
 Según la edad:
 Leucemias: que suelen aparecer en niños.
 Cáncer de testículos y linfomas: suelen aparecer en gente
joven.
 Cáncer de próstata: suele aparecer en las personas
mayores.
5) Factores ambientales:
 Según la zona:
 Cáncer de estómago: es más frecuente en Japón.
 Cáncer de hígado: es más frecuente en África.
 Cáncer de vejiga: es más frecuenté en Egipto.



Cáncer de mama: es menos frecuente en Japón.
Cáncer de útero: es menos frecuente en las mujeres judías.
Cáncer de piel: es menos frecuente en la raza negra.
6) Factores socioeconómicos:

Clase baja: es más frecuente el cáncer de estómago y de cérvix.

Clase alta: es más frecuente la leucemia, el cáncer de mama, el mieloma.
7) Factores parasitarios:
Infecciones por ejemplo por esquistozoma que desarrolla múltiples patologías.
8) Lesiones preneoplásicas:
Son lesiones benignas pero que con predisposición de transformarse en cáncer:
 Gastritis crónicas, pueden transformarse en cáncer de estómago.
 Cirrosis hepáticas, pueden transformarse en cáncer de hígado.
 Leucoplasia, puede transformarse en cáncer de piel.
9) Etiología multifactorial.
NOMENCLATURA
132
Tema 1
Lámina
embrionaria
Ectodermo y
Endodermo
Mesodermo
Lugar
Benigno
Piel, laringe, pulmón,
esófago y aparato
urinari. NO
GLANDULARES
Mama, estómago y
páncreas. SI
GLANDULAR
Tejido Conjuntivo
Músculo Liso
Estriado
Tejido adiposo
Vasos
Sanguíneos
Linfáticos
Hueso
Cartílago
Maligno
Papiloma
Carcinoma
Adenoma
Adenocarcinoma
Fibroma
Leiomioma
Rabdomioma
Lipoma
Angioma o
Hemangioma
Linfangioma
Osteoma
Condroma
Fibrosarcoma
Leiomiosarcoma
Rabdomiosarcoma
Liposarcoma
Angiosarcoma o
Hemangiosarcoma
Linfangiosarcoma
Osteosarcoma
Condrosarcoma
Tumores del sistema nervioso:
 Astrocitomas
 Oligodendroglioma
 Meduloblastoma.
Tumores pigmentarios:
 Benignos: Nevus
 Malignos: melanomas.
DIFERENCIACIÓN ENTRE TUMORES MALIGNOS Y BENIGNOS.
Esta diferenciación se da a nivel histológicos, citológico y clínico.
Polaridad: las células de un tejido tienen sus núcleos en una zona concreta que
suele estar más pegado a un límite de la propia célula. Si se observan filas de células se
ve como prácticamente los núcleos se encuentran alineados. A este fenómeno se le
denomina polaridad.
Anaplasia: es el parecido que se encuentra entre las células tumorosas y las
células normales. Es decir la diferenciación entre unas y otras.
Cápsula: es la presencia de una estructura que delimita al tumor.
Infiltración: consiste en que el tumor se introduzca o no en tejidos u órganos
contiguos.
Recurrencia: es la nueva proliferación de un tumor en una zona donde se había
extirpado un tumor anterior.
Efecto sistémico: es la aparición de síntomas producidos por efecto de ciertas
sustancias que pueden producir las células tumorales. Así por ejemplo en el tumor renal
se produce una sustancia parecida a la paratohormona PTH que produce la glándulas
paratiroides.
Núcleo
Benigno
Conserva
su
Maligno
tamaño Núcleo grande + nucleolos
133
Tema 1
Polaridad
Anaplonia
Mitosis
Cápsula
Infiltración
Crecimiento
Recurrencia
Metástasis
Efectos sistémicos
original. Pequeño
No
No
Escasas
Si
No
Lento
No
Nunca
No
Si
Si
Frecuentes
No
Si
Rápido
Si
Si
Si
VÍAS DE DISEMINACIÓN
Extensión directas: es cuando el cáncer se infiltra en los órganos vecinos de
una manera directa e incluso los invade.
Vía linfática: es características sobre todo de los carcinomas. Así por ejemplo
cuando se produce un tumor en la vejiga urinaria está puede a través de la vía linfática,
llevar células tumorales que pueden quedar atrapadas en el pulmón produciendo una
metástasis pulmonar. Puesto que es el pulmón es el primer filtro que se encuentra la
sangre. Si las células tumorales logran pasarlo pueden producir metástasis en cualquier
otro sitio del organismo.
Vía sanguínea: es característica de los sarcomas. Al igual que ocurría
anteriormente también se pueden dar metástasis tanto en el pulmón como en el resto del
organismo, ya que a través de pequeños capilares venosos las células pasan
directamente a la sangre, corazón, etc.
A cavidades: este tipo de diseminación es característica de algunos tumores
como por ejemplo los que afectan al estómago. Aquí el tumor crece, infiltra toda la
pared del órgano y cuando atraviesa toda esta pared las células se pueden descamar
dentro del saco peritoneal desarrollándose en cualquier zona de la cavidad abdominal.
CLÍNICA
Signos locales: se producen por el crecimiento local del cáncer. Principalmente son:
 Obstrucción de conductos.
 Aparición de una masa.
Así por ejemplo en el cáncer de laringe, primero se infiltra las cuerdas vocales
produciendo una disfonía, ronquera, que es el principal síntoma de el cáncer de laringe.
En el cáncer de esófago. Se estrecha la luz del esófago con lo cual el
crecimiento local del tumor produce una disfagia o dificultad al pagar.
En el cáncer bronquial, al crecer se obstruye la luz del bronquio con lo cual el
síntoma es la disnea.
En el cáncer de sigma, se destruye la luz por lo que hay un síntoma que es el
estreñimiento progresivo.
Signos de infiltración: aquí el tumor sigue creciendo de manera que infiltra
terminaciones nerviosas produciendo el dolor que va a ser el síntoma característico de
la infiltración.
También se pueden producir trastornos neurológicos.
134
Tema 1
Signos de necrosis tumoral: cuando el tumor crece, se forman vasos de manera que
éstos vasos va nutriendo a las células tumorales más alejadas. Si el tumor crece de
manera muy rápida y no le da tiempo a la formación de nuevos vasos se produce la
necrosis de la masa tumoral que no está irrigada. Esto produce una serie de signos que
son:
 Fiebre
 Anemia
 Aumento de la velocidad de sedimentación.
DIAGNÓSTICO
Historia clínica.
Exploración clínica. Dirigida al órgano o sistema que creemos que puede estar
afectado. Se realiza una inspección, palpación, percusión y auscultación. Así por
ejemplo cuando un enfermo se nos presenta con tos más hemóptisis la exploración se
dirigirá hacia el aparato respiratorio.
Pruebas de laboratorio:
 Realización de un hemograma: para ver si hay anemia, poliglobulia, la
velocidad de sedimentación, etc.
 Estudios bioquímicos: GOT, GTP cuando éstas proteínas se encuentran
aumentadas es síntoma de que hay una citolisis hepática. Pueden ser señales
de metástasis hepática.
 Orina: ver el sedimento urinario.
Citología:
Se persigue ver si hay células malignas en fluidos por descamación desde los tumores.
 La citología en orina: es el estudio de tumores de urotelio:
 Tumores en cáliz y pelvis renal.
 Uréter
 Vejiga
 Citología en esputo: para detectar posibles tumores a nivel del pulmón.
 Citología en invagina: para detectar tumores ginecológicos. Normalmente
en tumores de cérvix o cuello uterino.
Estudios radiológicos
 Estudio de tumores en el sistema nervioso central:
 La mejor prueba es la resonancia nuclear magnética.
 También se emplea el TAC.
 Para tumores en cuello y tórax:
 El TAC es la prueba más utilizada y más fiable.
 Para tumores en abdomen:
 Ecografía
 TAC.
 Exploraciones específicas para cada aparato. Así por ejemplo en el urinario
se realizarán ecografías, cistografía, urografía. Estas son las pruebas más
utilizadas.
135
Tema 1




En el pulmón para ver las metástasis se utilizan:
 Radiografía de tórax.
 TAC.
En el hígado para ver las metástasis se utiliza:
 Ecografía.
 TAC.
En el cerebro para ver las metástasis se utiliza:
 Resonancia nuclear magnética.
En el hueso para ver las metástasis se utiliza:
 Gammagrafía ósea.
Endoscopia
 Esófago: esofagoscopia .
 Estómago: gastroscopia.
 Duodeno: dudenoscopia.
 Recto más colon: colonoscopia.
 Cálices más pelvis del riñón más uréter: uretro-renoscopia.
 Vejiga más uretra: uretro-citoscopia
 Árbol bronquial: fibrobroncoscopia.
 Laparoscopia: estudio endoscópico de la cavidad abdominal. Se hace una
entrada artificial por la pared dominar.
Biopsia
Hay que coger un trozo de masa del tumor para analizarla. Una vez que la
prueba de la biopsia da positiva, y sólo entonces, se puede confirmar al paciente el
cáncer o tumor. (Incluso si las demás pruebas han sido positivas.)
Es una enfermedad producida por un gusano plano o tenia que se llama Tenia
equinococo o Equinococcus granulosus.
Se da en áreas en las que conviven ovejas y ganado con hombres y animales
como el perro y el lobo.
Es una enfermedad que aparece en los países de la zona mediterránea, Argentina
y Chile, y también Australia y Nueva Zelanda.
El organismo que la produce es un gusano plano, que vive en el perro y que por
ser éste el que tiene la tenia se denomina huésped definitivo de la enfermedad
hidatídica.
El gusano vive en el intestino, mide aproximadamente unos 4 mm y está
formado por una cabeza en la cual hay unas ventosas y contiene unos garfios, con los
que se fija a la pared intestinal.
Por debajo de la cabeza tiene un segmento intermedio también denominado
cuello.
Por debajo del cuello tiene tres anillos o tres segmentos que en conjunto se
denominan estróbilo. El más proximal que es el anillo inmaduro o anillo sexualmente
inmaduro. El anillo del medio es el sexualmente maduro y el tercer anillo es el grávido,
siendo este último contiene cientos de huevos en su interior.
136
Tema 1
En un momento determinado el tercer anillo se rompe liberando a la luz intestinal
los huevos. Estos huevos son eliminados con las heces del perro.
 Puede que algunas heces queden pegadas en el margen del ano con lo
cual puede suceder dos cosas:
 Que el perro se toqué con el hocico y después pasen a la boca.
 Que los niños u los hombres jueguen o toquen el perro
pasando los huevos a las manos y después a la boca.
 También puede que las heces que contienen los huevos contaminen los
pastos y las aguas con lo cual contaminan al ganado.
En este caso el perro, el hombre y la oveja o ganado se denominan huéspedes
intermedios, y para ser los que desarrolla la enfermedad.
En primer lugar los huevos son ingeridos. Una vez ingeridos la cubierta de estos
se rompe por los ácidos del estómago. Cuando se rompen sale en los embriones también
denominados hexacantos.
El embrión atraviesa la pared del intestino y pasa circulación portal, dirigiéndose
al hígado, siendo éste el primer filtro donde quedan estancados.
El hígado es el órgano que más frecuentemente se afecta. Aquí forman quistes
hidatídicos que se van a encontrar formados por:
 Una membrana quística interna o membrana prolígera. De esta
membrana salen invaginaciones hacia el interior también denominadas
vesículas hidatídicas, de manera que esas vesículas se sueltan de las
invaginaciones y forman lo que se denomina arena hidatídica.
 La cavidad contiene en su interior un líquido transparente que se llama
agua en cristal de roca, donde flotan las vesículas que forman la arena
y hidatídica.
 Por fuera de la membrana el quiste tiene otra capa que se encuentra
dispuesta en láminas concéntricas, como una cebolla, que forman la
membrana quística externa o cuticular.
 Por fuera de ambas membranas hay otra membrana que se llama
membrana periquística que no es del quiste, sino una capa inflamatoria
que el hígado forma alrededor del quiste.
Todo el conjunto es el quiste hidatídico.
CLÍNICA
Puede suceder dos cosas:
 Que se forme la enfermedad en el hombre.
 Si se ha formado en el ganado, que este ganado se sacrifique
normalmente en mataderos ilegales y las vísceras sean comidas por
perros callejeros, formándose nuevas tenias.
Clínicamente en el hombre:
 Curso asintomáticos: sobre todo cuando los quistes son pequeños.
 Sintomático: se manifiesta por:
 Una masa palpable, que incluso puede llegar tocarse por debajo
del reborde costal.
137
Tema 1

Puede que se den complicaciones en el quiste:
1.- Puede que se erosione a algún conducto biliar, vertiendo
el contenido del quiste al árbol biliar. Esto ocurre cuando el
quiste va creciendo de manera que el agua en cristal de roca y las
vesículas se vierten formando:
o Dolor cólico: que se sitúan el hipocondrio derecho.
o Pigmentación amarilla de la piel: ictericia.
o Picor generalizado: urticaria.
2.-Que el quiste se infecte: porque el quiste se abre en el árbol biliar en pacientes
con infección en la bilis. Se producen sobre todo abscesos hepáticos.
3.-Que en su crecimiento se rompa hacia la cavidad
peritoneal. Esto es muy grave ya que puede hacer que el paciente
entre en shock. También se puede producir una nueva siembra de
vesículas o escoles formando múltiples quistes hidatídicos en el
saco peritoneal.
4.-Puede que se de la migración del quiste, que
normalmente es en sentido cefálico, erosionando el diafragma,
pleura y puede introducirse en el pulmón.
DIAGNÓSTICO
 Por la clínica, las complicaciones o la aportación de la masa.
 Mediante estudios radiológicos: principalmente a la ecografía y el TAC.
 Mediante la analítica: al ser un enfermo parasitario se encuentra elevado
el número de eosinófilos, es decir hay eosinofilia.
 Se utiliza, sobre todo antiguamente, el test intradremorreacción
de Cason.
 Técnicas de inmnofluorescencia.
 Técnicas de inmundoencimoanalisis.
TRATAMIENTO
 Quistes pequeños, generalmente menores de 5 cm, se es un tratamiento
médico con Mebendazol.
 Quistes grandes: que realmente se es un tratamiento quirúrgico:
 Se hace una buena quistectomía: consiste en la extracción del
quiste y de las dos capas externa e interna.
 Se hace una buena quisto-periquistectomía: aquí se extraen las
tres capas.
Antes de manipular el quiste, se deben matar todas las vesículas por sí durante la
manipulación se rompieran ya que esto podría producir la siembra que incluso con un
posterior limpiado no se evitaría.
Para evitar esto se inyectan sustancias como el formol. Aunque actualmente se
utiliza el suero salino hipertónico.
138
Tema 1
EVOLUCIÓN DE UN QUISTE HIDATÍDICO
Puede que tenga una evolución benigna: en este caso se trata de la calcificación del
quiste de manera que el mismo se isquemia y muere.
Puede que tenga una evolución maligna, esto no significa que sea tumorosa, en este
caso puede que:
 Tenga complicaciones, (que ya hemos visto).
 Que el embrión sobrepase el filtro hepático, de manera que a través de
las venas suprahepáticas y la vena cava, viaje hasta llegar a los
pulmones, siendo éste un órgano en el que también pueden asentar los
quistes.
 En caso de que sobrepasase el filtro pulmonar pueden ir a cualquier zona
del cuerpo.
LESIONES PRODUCIDAS POR EL CALOR
Este tipo de lesiones pueden ser producidas por:
 El efecto de una llama.
 El contacto con un objeto caliente.
 El vapor de agua.
 Contacto con agua hirviendo.
 Por efecto de la radiación solar.
Se producen sobre todo en un medio industrial y doméstico, suponiendo 1/6 de
los accidentes laborales, y en el caso de España, hay entre 15.000 y 20.000 quemados
de importancia al año. De cada 100 quemados, 10 necesitan ingreso hospitalario. Y de
estos 10, 1 muere.
Clasificación
Según la profundidad de la lesión:
 Quemadura de 1ergrado: es aquella que afecta a la epidermis.
Clínicamente se caracteriza por eritema, enrojecimiento de la piel.
Son quemaduras que no duelen, que blanquean a la presión con el
dedo, que cuando cede el estímulo que produce la quemadura la piel
aumenta su pigmentación y después se descama.
Un ejemplo característico de este tipo de lesión es la producida
por las quemaduras solar.

Quemaduras de 2º grado: pueden ser de dos tipos:
 Tipo I: quemaduras dérmicas superficiales.
 Tipo II: quemaduras dérmicas profundas.
La lesión características de las quemaduras de segundo grado son las ampollas, que
es una lesión muy dolorosa y que si se desprende la epidermis de la ampolla queda
una superficie eritematosa, dolorosa y exudativa.
Las quemaduras de primer y segundo grado son reversibles, habiendo una
normalización histológica de la piel.

Quemaduras de 3er grado: son quemaduras subdérmicas. Afectan a la
epidermis, dermis, tejido celular subcutáneo e incluso pueden llegar a
139
Tema 1
afectar la los tejidos más profundos como son fascias musculares,
músculo, hueso, etc.
La lesión más característica es la escara o carbonización. Son un
tipo de lesiones muy dolorosas en el momento inicial de su producción,
pero posteriormente son lesiones insensibles ya que por efecto de las
quemaduras se destruye la terminación nerviosa sensitiva.
Cursan con cicatrices retráctiles y deformes con pérdida de los
anejos cutáneos.
Atendiendo a la superficie corporal afectada:
 En adultos, para evaluar la superficie total quemaba se siguen la regla
de los 9, o regla de Wallan:
 Cabeza y cuello, representan un 9%.
 Cada extremidad superior es otro 9%.
 La parte anterior del tronco es el 18%.
 La parte posterior del tronco es el 18%.
 Cada extremidad inferior representan un 18%.
 Los genitales externos y el periné 1%.

En los niños es más difícil de calibrar:
 Cabeza,15%.
 Tronco,44%.
 Cada extremidad superior,8%.
 Cada extremidad inferior,12%.
 Genitales y periné,1%.

Un gran quemado es un paciente que presenta quemaduras al menos de
segundo grado, y dependiendo de la edad:
 En un lactante: en una superficie del 5%.
 En un anciano, en una superficie del 10%.
 En un adulto joven: en una superficie del 20%.
 En un adulto mayor: en una superficie del 15%.
Pronóstico
Quemadura leve
Moderada
Grave
1er Grado
< 20%
2º Grado
< 10%
< 20%
> 20%
3er Grado
<10%
> 10%
El principal problema por el que un paciente se puede morir es el siguiente:
El calor va a producir una vasodilatación, que a su vez va a producir un aumento
de la presión hidrostática capilar.
Este aumento de la presión hidrostática capilar aumenta la permeabilidad capilar
de manera que salen proteínas fuera de los vasos capilares.
Estas proteínas atraen a su vez más líquido al espacio extra vascular, de manera
que al conjunto formado por el líquido más las proteínas se las denomina plasma, el
cual sale si sale mucha cantidad, introduce al paciente en un estado de hipovolemia que
puede producir un estado de shock y matarlo.
140
Tema 1
Tratamiento
 Tratamiento inmediato: agua fría en la lesión. Esto va a producir
vasoconstricción.

Ante una quemadura de primer grado: se utilizan paños húmedos
más la aplicación de crema hidratante que se aplicará de 4 a 6 veces al
día.

Ante una quemaduras de segundo grado: podemos distinguir entre
una ampolla pequeña que será aquella cuyo diámetro sea menor de 2 cm,
y una ampolla grande cuyo diámetro sea mayor de 2 cm.
 En primer lugar se le aplicará agua fría.
 En las ampollas pequeñas no se aconseja desbridarlas y abrirlas.
 En las ampollas grandes si se aconseja desbridarlas y abrirlas
completamente.
 Sobre ambas se aplica una sustancia antisépticas-antibiótica, dos
veces al día, para defendernos de las infecciones:
-Nitrofurazona, Furacin.
-Sulfadiacida argéntica, Flamacine.
-Ovidona yodada, Betadine.

Ante una quemadura de tercer grado: esperar unos días hasta que se
delimite bien el tejido quemado del tejido sano. Cuando se produce la
delimitación se hace una escarotomía. Dependiendo de la superficie
profundidad se hacen injertos o colgajos.
Tratamiento ante un gran quemado:
1.-Apartarlo de la fuente de calor.
2.-Retirar la ropa que lleve y cubrirle con sábanas limpias.
3.-Asegurar la ventilación.
4.-Infundir líquidos que está perdiendo gran cantidad:
Fórmula de Parklan: se infunde en 24h:
0,5mml por kg de peso por % de superficie corporal, se infunde de
plasma.
+
1,5 mm por kg de peso por % de superficie corporal, se infunde de
suero Rinjer lactato.
+
100 ml /h de suero Ringer lactato.
La mitad de todo se administra en las primeras 8 horas. Un cuarto del global se
administra en la siguiente 8 horas. El otro cuarto, es decir el resto, se administra en las
siguientes 8 horas.
141
Tema 1
Así por ejemplo una persona de 70 kg de peso y una quemadura del 30% de su
superficie corporal se tendrá que infundir unos 6600 cc que serán aproximadamente los
que pierda por efecto de la quemadura.
Todos se infunden en una vena central, vía central, yugular o subclavia.
5.-Dejar al paciente en dieta absoluta, ya que podría necesitar cirugía urgente la cual no
se debe realizar nunca con anestesia si el paciente ha comido.
6.-Se coloca una sonda vesical para controlar la diuresis.
7.-Fármacos analgésicos.
8.-Fármacos antibióticos.
9.-Profilaxis.
LESIONES PRODUCIDAS POR ELECTRICIDAD
Pueden tener dos orígenes:
 Atmosférico: que son las lesiones producidas por el rayo.
 Industrial: que son aquellas lesiones producidas en el ámbito doméstico
o por líneas de alta tensión.
Factores de que dependen
Tipo de corriente:
 A menor amperaje y voltaje en se producirá una menor lesión.

Si la corriente es:
 Continua; el individuo, sale despedido, con lo que existe poco
tiempo de contacto con el punto de corriente y por lo tanto la
mayor parte de las lesiones son producidas por traumatismos.
 Alterna; en este caso el individuo se queda pegado a la fuente,
con lo cual se aumenta el tiempo de contacto, produciendo
quemaduras de manera que si el tiempo es alto se puede producir
parada cardiaca.

Resistencia corporal o de la piel:
 Cuanto más queratinizada (íntegra) está la piel, hay una mayor
resistencia al paso de corriente. Por esta razón se produce más
lesiones superficiales,( quemaduras), y menos lesiones profundas.
 Si la piel está mojada o con alguna lesión o herida, o el contacto
con la electricidad se hace con una superficie mucosa como por
ejemplo la boca, la resistencia disminuye y existen más lesiones
profundas y menos lesiones superficiales.

Duración de la exposición o tiempo de contacto:
 A mayor tiempo de contacto la lesión será más grave.

Trayecto que siga la electricidad dentro el organismo:
 Es más peligroso la situación en la que la electricidad entra por
un brazo y sale por el otro, es decir mano-mano, brazo-brazo, o
también mano-pie contra lateral, ya que de esta manera atraviesa
142
Tema 1
el corazón, siendo frecuente que se produzca una parada cardiaca.
También es muy peligroso que atraviese la cabeza.
Aunque el rayo tiene una gran intensidad, produce pérdida de consciencia, y
parada cardiorrespiratoria. Pero un porcentaje alto aproximadamente el 90% de las
personas que son atendidas rápidamente se salva.
La electrocución, es decir cuando una persona está mojada, mata a la persona
por parada cardiaca, pero no produce ningún tipo de quemadura.
Lesiones que produce la electricidad
1.-Quemaduras: generalmente de tercer grado.
2.-Roturas musculares: que suelen ser por contracciones bruscas musculares.
3.-Roturas tendinosas: por la misma razón.
4.-Luxaciones.
5.-Fracturas óseas.
6.-Si atraviesa la cabeza: la corriente puede producir edema y hemorragias.
7.-Parada cardiorrespiratoria.
Tratamiento
 Apartar a la persona de la fuente de corriente, se utiliza generalmente
materia no conductora como la madera, plástico, etc.
 Para las quemaduras de tercer grado se realizarán injertos o colgajos.
 En caso de roturas, luxaciones, fracturas, etc. será necesario un
tratamiento traumatológico.
 En caso de parada se realiza reanimación cardiorrespiratoria.
LESIONES PRODUCIDAS POR EL FRÍO
Van a depender si el individuo está expuesto a un frío:
Frío húmedo: la exposición es próxima al punto de congelación.
Lesiones que se producen:
 Sabañón o eritema pernio: aparecen partes acras, como por ejemplo la
punta de los dedos, nariz, orejas, etc.
Se caracteriza por ser una lesión:
 Dura.
 Dolorosa.
 Edematoso.
 Eritematosa.
 Cursa con desprendimiento de epidermis y a veces
formación de ampollas en las primeras 24-72 horas.

Pie de trinchera: aparece en los soldados de las trincheras por esto
recibe su nombre.
Se caracteriza:
 Porque el pie adquiere una tonalidad eritematosa.
 Edematoso.
 Generalmente cuando cede la exposición puede quedar
como una secuela que consiste en un aumento de la
143
Tema 1
sudoración del pie, un dolor crónico y una
hipersensibilidad ante futuros cambios de temperatura.
Frío seco: la exposición está por debajo del punto de congelación.
Lesiones que se producen:

Congelaciones: son frecuentes en los alpinistas, y también suelen
aparecer en las zonas acras.
Se caracterizan por:
 Son lesiones dolorosas.
 Blancas o cianóticas.
 Posteriormente se vuelven insensibles y la piel adquiere
un aspecto momificado, como una costra negra, que es
tejido necrótico.

Hipotermia generalizada: se caracteriza por:
 El individuo tiene trastornos neurológicos como torpeza,
confusión mental, alucinaciones y posteriormente hay un
enlentecimiento del ritmo cardiaco y de la frecuencia
respiratoria que finalmente desencadena la muerte.
Tratamiento
 En primer lugar en aquellas personas que sean sensibles al frío será muy
importante la prevención.
 En las lesiones localizadas se administrarán vasoldilatadores arteriales.
 Se realizará un calentamiento lento y progresivo de la zona, con
excepción de la hipotermia generalizada en la que se realizará un
calentamiento rápido y una vigilancia de las funciones vitales.
LESIONES POR CÁUSTICOS
Según su origen pueden ser:
 Laborales
 En domésticos
 Criminales
 Por guerras químicas.
Todas las lesiones se dividen en dos grandes grupos es decir ácidos y álcalis. La
lesiones son la aparición de escara o quemaduras de tercer grado.
Lesiones producidas por ácidos:
Son quemaduras duras, dolorosas, bien delimitadas, es decir con bordes
regulares, y suelen ser poco profundas.
Lesiones producidas por álcalis
Son escaras blandas, son lesiones más dolorosas que las producidas por ácidos,
los bordes son irregulares y suelen ser quemaduras más profundas.
144
Tema 1
Principales ácidos:
 Ácido tricloroacético: la escara es blanca.
 Ácido nítrico: la escara es de color amarillento.
 Ácido clorhídrico: las caras de color marrón.
 Ácido sulfúrico: la escara es de color verdosa-negra.
 Ácido fénico: la escara es de color negro.
Principales álcalis:
 Sosa.
 Potosa.
 Amoníaco.
 Cal viva.
Tratamiento
 Primero hay que intentar neutralizar el cáustico, para lo que ese dicha
abundante agua. Después se es un ácido se neutralizará con un alcalis
leve, y si es una álcalis se neutralizará con un ácido leve:
 Ácido: se neutraliza con bicarbonato.
 Base: se neutraliza con ácido acético al 0,5% o cloruro amónico
al 5%.

Si no se puede evitar la escara, posteriormente se hará una escarotomia y
se colocará un injerto o colgajo.
RADIACIONES
Las radiaciones pueden ser utilizadas con fines terapéuticos. En esta clase de
radiaciones son escasas las complicaciones y problemas debido a la estricta
regulación que tienen.
También irradiaciones resultante de escapes nucleares. Son los accidentes más
graves debido a la cantidad de problemas posteriores que ocasionan.
Una exposición superior a los 600 rad causa la muerte .
Síntomas y signos
1.-Síndromes de irradiación aguda:
 Síndrome cerebral: sucede con una exposición superior a los 3000 rad.
 Primera fase, con náuseas y vómitos.
 Segunda fase, con presencia de apatía y somnolencia.
 Tercera fase, con temblores, convulsiones, ataxia y muerte.

Síndrome gastrointestinal: sucede con una exposición superior a los 400
rad.
Aparece por destrucción de las vellosidades intestinales y produce náuseas,
vómitos y diarreas acuosas severas.

Síndrome hematopoyético: sucede con una exposición de 200-1000 rad.
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Tema 1
Afecta a la médula ósea produciendo destrucción e inhibición de producción de
leucocitos, con lo cual se producen infecciones, y plaquetas, con lo cual se producen
hemorragias.
2.-Irradiación aguda terapéutica
Se realiza en pacientes sometidos a radioterapia sobre órganos abdominales y se
caracteriza por presentar náuseas y vómitos, taquicardia, cefalea, siendo estos
síntomas auto limitados y que aparecen a los pocos días.
3.-Efectos tardios
 Intermedios:
 Se producen sobre las gónadas, testículos y ovarios, dando lugar
a cuadros de infertilidad y esterilidad.
 Se afecta al ojo, en concreto el cristalino, produciendo catarata, es
decir opacidad.
 Efectos sobre la médula ósea, se produce y leucopenia,
trombocitopenia y anemia. Esto se conoce como pancitopenia.

Efectos tardíos y genéticos: se necesita un tiempo de latencia largo para
que se produzca la aparición de estos.
 Formación y aparición de tumores:
 Leucemias.
 Tiroides.
 Cutáneos.
 Óseos.

Malformaciones congénitas:
Afectan al feto e incluso pueden afectar al material
genético reproductivo, de manera que se afecta a la descendencia
futura.
Tratamiento
Para el síndrome cerebral, como este es mortal el tratamiento es paliativo:
 Primera fase: se administrará anti eméticos.
 Tercera fase: se administran tranquilizantes y
anticonvulsionantes.
Para el síndrome gastrointestinal, como este es reversible,
síntomas cuando se regenere la mucosa gastrointestinal:
 Dieta absoluta.
 Sueroterapia.
 Nutrición parenteral.
 Anti eméticos.
sedantes
desaparecerán los
Síndrome hematopoyético:
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Tema 1



Antibioterapia.
Trasfusión de plaquetas.
Trasplante de médula ósea.
Para los demás cánceres se realizará un tratamiento oncológico adecuado.
En las gónadas se produce azoospermia y oligozoospermia, de manera que se tendrá
que tratar con técnicas de reproducción asistida para producir la procreación.
El tratamiento de la catarata consiste la extirpación de una zona mediante
intervención quirúrgica.
El tratamiento de las malformaciones consiste básicamente en una detección precoz.
LESIONES PRODUCIDAS POR ONDA EXPANSIVA
Se producen como consecuencia de una explosión. Reciben el nombre de Blast.
Clasificación:
Blast generalizado: se caracteriza por la rotura masiva de múltiples y pequeños vasos
sanguíneos en el organismo que condicionan una hemorragia interna generalizada y la
posterior muerte.
Blast neurológico: el paciente pierde el conocimiento, posteriormente lo vuelve a
recuperar, y a continuación tiene un deterioro lento de la conciencia hasta que entra en
coma.
La principal lesión son los hematomas subdurales.
Blast torácico: afecta a los alvéolos pulmonares de los lóbulos inferiores de los
pulmones, en contacto con el diafragma y la pleura.
Se caracteriza por la rotura de estos alvéolos, con formación de múltiples
microembolias gaseosas.
Produce un cuadro de disnea aguda.
Blast abdominal: produce un desplazamiento del aire contenido en las vísceras huecas.
Puede producir rotura visceral, de manera que sale el contenido de estas vísceras al saco
peritoneal y produce una peritonitis.
Blast auditivo: consiste en la rotura o perforación central del tímpano, luxación de la
cadena de huesecillos y rotura de la ventana oval.
Se caracteriza por la aparición de acúfenos e hipoacusia (disminución de la audición).
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