Diferencia entre Enfermedad de Alzheimer y Pseudodemencia 1.0. Enfermedad de Alzheimer (E.A.) 1.1. Definicion Enfermedad degenerativa del cerebro, acompañada de la destrucción y desaparición de neuronas en la corteza cerebral. 1.2. Epidemiologia La enfermedad de alzheimer es la cuarta causa de muerte en U.S. y la tercera con el tratamiento más costoso, con un promedio de U$ 200.000 por paciente durante el curso del tratamiento. La enfermedad de Alzheimer, un trastorno neurocognitivo, es la causa más frecuente de demencia; representa el 60 to 80% de las demencias en los adultos mayores. En los Estados Unidos, se estima que 10% de las personas ≥ 65 tienen la enfermedad de Alzheimer. El porcentaje de personas con enfermedad de Alzheimer aumenta con la edad: Edad 65 a 74 años: 3% Edad 75 a 84 años: 17% Edad ≥ 85 años: 32% Esta enfermedad es 2 veces más frecuente entre las mujeres que en los hombres, en parte porque éstas tienen una expectativa de vida mayor. Se espera que la prevalencia en los países industrializados aumente a medida que la proporción en los ancianos también lo hace. 1.3. Patologenia La característica principal de Enfermedad de Alzheimer produce un deterioro cognitivo progresivo y se caracteriza por depósitos de beta-amiloide y ovillos neurofibrilares en la corteza cerebral y la sustancia gris subcortical. Estos aparecen tempranamente en el hipocampo seguidos por su aparición en los lóbulos frontal, temporal y parietal. Las neuronas más afectadas son las de la vía piramidal y las de la capa cortical, las cuales proyectan sus axones a otras partes del cerebro. También pueden proyectarse al núcleo del rafe medio y al núcleo basal de Meynert. Las estructuras límbicas como la amígdala y el hipotálamo pueden estar afectadas; éstas últimas controlan las emociones, la percepción y la memoria. 1.4. Características clínicas Los síntomas más tempranos son: Amnesia: la pérdida del reconocimiento y memoria a corto plazo. Otros daños tempranos en las capacidades cognoscitivas resultan de alteraciones en la corteza de asociación, perdiéndose de esta forma, la capacidad de reconocer personas, nombres de objetos conocidos(anomia) y comportamiento social adecuado, Esas son las características clínicas más temprana y frecuente en la enfermedad de alzheimer. Otros síntomas son: Cambios en la personalidad. Deterioro en la capacidad de movimiento o al caminar. Dificultad para comunicarse. Bajo nivel de energía. . Cambios de estado de ánimo. Problemas de atención y orientación. La RM en las fases tempranas de la enfermedad puede ser normal o únicamente mostrar una pequeña atrofia en el hipocampo, en la sección coronal. La atrofia de los lóbulos frontal, temporal y parietal aparecen con el progreso de la enfermedad. 1.5. Tratamiento El tratamiento específico de la E.A. envuelve el uso de agonistas colinérgicos, Tacrine, ajustándose cada seis semanas hasta un máximo de 40mg. Los efectos adversos incluyen hepatotoxicidad, requiriendo un monitoreo semanal de las enzimas hepáticas, y arritmias cardíacas. También, selegeline, un inhibidor de la MAO-B y poderoso antioxidante, está empezando a ser estudiado en la E.A., y se ha visto que protege las neuronas como en la enfermedad de Parkinson. 2.0. Pseudodemencia 2.1. Definición Es la presencia del síndrome de depresión más demencia en ausencia de otras causas. La pseudodemencia es un tipo de deterioro cognitivo que imita a la demencia pero que ocurre por la presencia de un trastorno del ánimo, siendo la depresión el más habitual. Suele aparecer en personas mayores. Concepto de Depresión es la combinación de síntomas, incluyendo tristeza con episodios de llanto, mal humor, disminución de los movimientos y velocidad de pensamiento, anormalidades en sueño, apetito y energía, pérdida de peso, cambios en los hábitos intestinales y tendencia al suicidio. 2.2. Epidemiología La depresión es extremadamente común en la demencia, ocurriendo en un 50% de los casos. Si es la primera causa, depende de otros factores como los factores de riesgo de depresión, incluído historia familiar de depresión, uso de B-bloqueadores, esteroides, enfermedad adrenal y tiroidea, y ciertos cánceres pancreáticos y pulmonares. 2.3. Patogenia Poco se conoce sobre su neuropatología. Se observa reducción en la transmisión serotoninérgica y catecolaminérgica de los lóbulos frontal y temporal, lo que puede sugerir dos probabilidades: reducción de la transmisión del rafe (serotonina) y reducción de la sensibilidad del receptor de catecolaminas o serotonina en la neurona postsináptica. Lesiones en el hemisferio anterior izquierdo también producen depresión. 2.4. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. Aparecen algunos síntomas cognitivos, como trastornos de la memoria (inmediata y remota), falta de atención y concentración, confusión, desorientación temporo-espacial o alteraciones del juicio. Por último, se producen alteraciones del comportamiento, pérdida de habilidades sociales e inactividad. La "clave" del diagnóstico de la pseudodemencia es la depresión el cambio de humor por días o meses. En la Enfermedad de alzheimer el paciente puede no estar conciente de su depresión, pero los que le brindan cuidados sí lo notan. Esto contrasta con la depresión primaria, que es debida a daños en el hemisferio anterior izquierdo, en la cual el paciente está muy conciente de su depresión. Si bien los daños pueden asemejarse a la enfermedad de alzheimer ., hay algunas diferencias. Los daños en las funciones cognoscitivas por la depresión, incluye aquellas funciones mediadas por los lóbulos frontal y temporal, entre ellos: daño de la memoria anterógrada, daños en el juicio y el entendimiento, y daño de la fluidez verbal. Los pacientes con pseudodemencia depresiva enseñan una RM normal, sin atrofia del hipocampo, daños ventriculares, ni enfermedad cerebrovascular. Se encuentra reducción de la actividad metabólica en reposo en los lóbulos frontal y temporal, lo cual es originado por la reducción de neurotransmisores de la transmisión noradre-nérgica (locus coeruleus) y de la transmisión serotoninérgica (rafe medio). 2.5. Tratamiento El tratamiento de la pseudodemencia depresiva, se centra en el tratamiento de la depresión en sí. Los síntomas normalmente mejoran si la depresión está tratada adecuadamente y mejora el ánimo de la paciente. En un gran número de casos el funcionamiento cognitivo se puede recuperar por completo. Como tratamiento para la pseudodemencia entonces se puede utilizar la psicoterapia, la medicación antidepresiva o una combinación de las dos cosas. Tanto la terapia cognitivo-conductual como la terapia interpersonal son tratamientos demostrados eficaces para la depresión, y como tal pueden servir como tratamiento para la pseudodemencia. En la terapia cognitivo-conductual se exploran y modifican patrones de pensamiento y conducta para mejorar el ánimo. En la terapia interpersonal se analizan las relaciones interpersonales y se identifican maneras en las que están contribuyendo a la depresión. 3.0. Conclusiones Principales diferencias entre Enfermedad de Alzheimer y Pseudodemencia. En la pseudodemencia depresiva, hay presencia de depresión reconocida por el paciente, a diferencia de Enfermedad de Alzheimer en la que no son conscientes de ella. Es en general, demencia + depresión. En la Pseudodemencia, los pacientes tienen una conciencia de enfermedad marcada y reconocen sus limitaciones, además de vivirlas con mucha angustia. En cambio, en la Demencia no existe conciencia de la enfermedad y no reconocen sus limitaciones. En la enfermedad de alzheimer, los paciente primeramente como principal síntomas presenta amnesia (pérdida de memoria) , y la asociación de la enfermedad con depresión es más tardía y no tan marcada como es en la pseudodemencia .
