RETROALIMENTACIÓN: Teorías del daño Glaucomatoso TM PAMELA VILLARROEL ULLOA 2018 teorías implicadas en el GCS (Glaucoma Crónico simple) TEORÍA MECÁNICA TEORÍA VASCULAR Teoría mecánica “Sugiere que la PIO elevada daña directamente las fibras nerviosas retinianas en su paso a través de la papila”. Teoría mecánica TEORÍA MECÁNICA FLUJO AXOPLÁSMICO Sustancias que van del celular a las dendritas. cuerpo Tiene dos direcciones: Uno rápido que va en dirección de la retina hacia el cuerpo geniculado externo. Uno lento, que va en sentido opuesto (transmisión de neurotrofinas desde el CGL y SNC hasta las Cél GL. TRASNPORTE ANTERÓGRADO (DESDE EL SOMA) y RETRÓGRADO (HACIA EL SOMA) BLOQUEO DEL FLUJO AXONAL Se producen acúmulos de la sustancia transportada lo que genera la muerte de la neurona. Factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), Factor de crecimiento básico fibroblástico (BFGF) y Neurotrofinas 3, 4 y 5 llegan a los receptores neurotróficos. Si esto no ocurre se produce liberación de Excitotoxinas y radicales libres, las cuales son moléculas de involucradas en la APOPTOSIS. Neurotrofinas Teoría isquémica Postula que la PIO elevada ocasiona la muerte de las fibras nerviosas al perturbar la microcirculación en la CNO. Ocurre por una diferencia entre PIO y presión de perfusión. COBRA MÁS IMPORTANCIA EN EL GNT. Teoría isquémica La perfusión reducida puede conducir a acumulación de excitotoxinas, como el glutamato causando toxicidad y muerte celular. Una fase de isquemia seguida de restauración del suplemento sanguíneo normal (ejemplo: hipoperfusión nocturna o postural) puede causar daño de repercusión de las células ganglionares retinianas con producción de radicales libres. El flujo sanguíneo de la cabeza del nervio óptico depende de los siguientes factores: - Resistencia al flujo - Presión sanguínea - Presión intraocular - Viscosidad de la sangre *Una disminución de la presión arterial o un incremento de la presión intraocular reduce la presión de perfusión de la cabeza del nervio óptico. Las dos teorías terminan en apoptosis mecanismo de Apoptosis es un círculo vicioso 5 1 Activación enzimática, liberación radicales libres. Liberación de Glutamato provoca ingreso de Na+, Cl- y H2O a la célula. APOPTOSIS 4 Influjo de Ca+ 2 Edema celular 3 Sobrevivir o morir? ¿se puede prevenir la apoptosis? Una amplia gama de intervenciones farmacológicas son candidatas para prevenir la muerte de la célula ganglionar retiniana en la neuropatía óptica glaucomatosa. → Prevenir el inicio del programa de apoptosis. → Protección de axones y células ganglionares no dañadas con riesgo de estímulo nocivo. → Rescate de axones y células ganglionares marginalmente dañadas. teoria autoinmune hACE REFERENCIA AL gnt TEORÍA AUTOINMUNE ¿POR QUÉ SURGE? “ Evidencia clínica sugiere que existen diferencias entre la pérdida del campo visual y la atrofia del nervio óptico en el glaucoma de presión normal comparado con el glaucoma primario de ángulo abierto” teoría autoinmune Un mecanismo posible de atrofia óptica en pacientes con GNT: Es el incremento de anticuerpos para antígenos extraíbles del núcleo (ENAS) y de la presencia de proteínas monoclonales séricas (IgG, IgM, IgA). “Se ha identificado una frecuencia del 30% de alteraciones autoinmunes en pacientes con GNT, comparado con el 8% del grupo control de enfermos con GPAA”. “Immunorelated disease and normal tension glaucoma. A case control study. Arch Ophthalmol 1992” teorías implicadas en el GCS TEORÍA MECÁNICA TEORÍA VASCULAR TEORÍA AUTOINMUNE teorías implicadas en el gnt
