Neisseria

CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
● Un niño de 3 años y medio se presentó en una
consulta de urgencias externa con fiebre y letargo desde
la noche anterior y se vio un rash petequial por primera
vez en el momento del examen médico. En el examen
físico el paciente estaba apático y tenía una temperatura
de 39ºC, una tensión sanguínea de 104/52 mmHg, y un
pulso de 148 latidos/min. El examen de la piel reveló un
rash petequial y dos lesiones purpúricas. Se obtuvieron
hemocultivos, se administró antibiótivos iv. y se trasladó a
este hospital. A la llegada aquí, se le realizó punción
lumbar y el LCR presentó 190 leucocitos/mm³ con 94% de
neutrófilos, datos compatibles con meningitis bacteriana.
Ningún microorganismo se observó en la tinción de Gram
de LCR. Los hemocultivos realizados en urgencias fueron
positivos para diplococos G(-), oxidasa (+).
HISTORIA MÉDICA
• Niño, 3 años y medio
• Letargo
• Fiebre
EXAMEN FÍSICO
• Rash petequial
• Apatía
• TRIADA:
-Fiebre 39ºC
-Hipotensión 104/52 mmHg
-Taquicardia 148 Latidos/min
• 2 lesiones purpúricas
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 URGENCIAS:
- Hemocultivo:
• Diplococo Gram (-)
• Oxidasa (+)
- Antibióticos iv.
 HOSPITAL:
-Punción lumbar LCR :
Compatible con
• 190 leucocitos mm³
meningitis bacteriana
• 94% neutrófilos
• Gram ausencia de microorganismos
CUADRO CLÍNICO
• TRIADA  INFECCIÓN SISTÉMICA
Indica un proceso sistémico causado por:
- Fiebre  infección.
- Hipotensión  VD periférica para disipar
el calor.
- Taquicardia  ↑ aporte de oxígeno a los
tejidos.
• RASH PETEQUIAL.
Microorganismos posibles de la
enfermedad:
• Género Sthapylococcus y Streptococcus: son cocos
pero Gram(+).
• Listeria: Bacilo Gram (+)
• Campylobacter fetus: Bacilo G(-)
• E. Coli asociada a meningitis: Bacilo G(-)
• Haemophilus influenzae: Bacilos G(-)
• Género Pseudomonas son catalasa (+) y Gram (-) pero
bacilos.
• Género Enterococcus: Cocos Gram(+)
• Brucella: Cocobacilo Gram (+)
• Especies patógenas del género Neisseria:
N.gonorrhoeae, enf. de transmisión sexual
N. meningitidis, diplococo Gram(-)
1.A ¿Cuál es la bacteria causante de la
enfermedad del paciente?
• Género: Neisseria
 MORFOLOGÍA:
- Albert Neisser: primera descripción de gonorrea
- Diplococos Gram(-)  forma de grano de café
- Inmóvil
- Diámetro 0,6-1µm.
- Cápsula (si/no)
FISIOLOGÍA:
- Oxidasa (+)
- Catalasa(+)
- Aerobio
- Ausencia de endosporas
- No fermentan
- Patógenas: identificación por oxidación de HC.
- CO2 dependientes  Capnófilas
- No patógenas: crecen en agar de nutrientes a
35-37ºC
• Especie: meningitidis
- Meningis: cubierta del cerebro (meninges)
- itis: inflamación
- requerimientos nutricionales exigentes
- oxidación glucosa y maltosa  ácido
- Ag superficie: cápsula polisacáridos, pili,
lipooligosacáridos (LOS)
- EPIDEMIOLOGÍA:
- Único anfitrión natural: Humano
- Transmisión: aerosoles del tracto
respiratorio
- Incidencia: niños <5 años, instituciones
cerradas, defectos en últimos factores
del complemento.
- Meningitis y meningococemia:
serogrupos B,C e Y
- Neumonía: serogrupos Y y W135.
- Afectación mundial, meses secos y
fríos.
• [Fe]
crecimiento
de cepas patógenas
Fe
Y
Fe
Υ
Fe
1.B ¿Por qué razón cree que el resultado de la
tinción Gram del LCR fue negativo?
- N.meningitidis se observa con facilidad en LCR
de los pacientes con meningitis pero en este
caso no se observa porque ha recibido
tratamiento antimicrobiano en urgencias
(régimen empírico).
- En sangre la tinción de Gram es limitada porque
hay muy pocos microorganismos presentes
excepto en sepsis devastadoras.
1.C ¿Qué prueba realizaría para apoyar la identificación
de la bacteria causante del proceso?
- Identificación preliminar:
Gram hemocultivo  diplococos G(-)
Prueba oxidasa  (+)
- Identificación definitiva:
Prueba de utilización de HC 
Muestras: Sangre, LCR
Sembrar en AS o AC:
Colonias grisáceas, no hemolíticas,
redondas, convexas, lisas, húmedas,
con bordes bien definidos
Tinción de Gram sobre LCR
Prueba oxidasa
Oxidasa (-)
 No Neisseria
Oxidasa (+)
(Reacción púrpura)
Diplococos Gram(-)
Prueba utilización HC
Identificación
de serogrupo
por aglutinación
en placa
Glucosa(+)
Maltosa(+)
Lactosa(-)
Sacarosa(-)
↓
N. meningitidis
Prueba de susceptibilidad a
antibióticos
Otra morfología y color
No N.meningitidis
Otro patrón
de HC
↓
No N.meningitidis
2. ¿Es este microorganismo siempre parte de la
microbiota orofaríngea normal?
Se aísla de la nasofaringe de individuos sanos que no
tienen enfermedad meningocócica (portadores
asintomáticos) causantes de infección por contacto
directo o a través de gotículas de las secreciones
nasofaríngeas  garganta  sangre  sepsis 
meningitis.
3. ¿Qué anormalidades inmunológicas predisponen a
individuos a la infección con este microorganismo?
- Alteraciones del complemento: fracciones C5, C6, C7 o
C8.
Ac-LOS
+
complemento
C5a (quimioatrayente de neutrófilos)
- Ausencia de Ac específicos dirigidos frente a la cápsula
y otros Ag bacterianos.
- Los recién nacidos  protección materna, hasta los 6
mesesinmunidad baja incidendia mayor en niños
<2años.
4.A ¿Qué serogrupos causan enfermedad?
• 12 serogrupos: A, B, C, H, I, K, L, W135, X, Y, Z, 29E.
- Serogrupos: A, B, C, Y y W135  mayoría de infecciones.
- Europa-América: B, C e Y  meningitis o meningococemia.
- Países en vías de desarrollo: A y W135
- Y y W135  neumonía
4.B ¿En qué parte de la bacteria se localiza el Ag en
que se basa el serogrupo?
• La clasificación serológica se basa en diferencias
antigénicas a nivel de la cápsula polisacarídica.
4.C Enfermedades clínicas:
• Meningitis: inflamación de las meninges.
• Meningococemia, septicemia con o sin meningitis, C.I.D,
Shock, síndrome de Waterhouse-Friderichsen.
5. ¿Qué estrategias profilácticas son útiles para
grandes poblaciones?
- Inmunoprofilaxis: vacuna polivalente frente a los
serotipos A, C, Y y W135 para > 2 años.
B: inmunógeno débil  inmunidad natural tras
exposición a Ag de reactividad cruzada.
- Para < 2 años: vacunas de polisacáridos conjugadas
con proteínas.
- La vacunación no elimina el estado de portador
nasofaríngeo y, por tanto, su eficacia es dudosa en el
control de los brotes epidémicos.
6. ¿Qué estrategias profilácticas pueden ser utilizadas
para individuos expuestos?
 Es improbable la erradicación de portadores sanos, por
lo que se realizan tratamientos profilácticos:
- Quimioprofilaxis: rifampicina, ciprofloxacino o
ceftriaxona.
- Inmunoprofilaxis: vacunación con suspensión que
contiene el serogrupo A: control de un brote de la
enfermedad, en viajeros a zonas hiperendémicas, o en
personas con un mayor riesgo de padecer la
enfermedad.
TRATAMIENTO
- Penicilina (resistencia de bajo nivel)
- Alérgicos a penicilina  Cefalosporina de espectro
amplio (ej. Ceftriaxona, cefotaxima) o cloranfenicol.
7.A ¿Qué son lesiones purpúricas y un rash
petequial, y qué factor de virulencia juega un
papel central responsable de su aparición?
-
-
Lesiones purpúricas: erupción cutánea eritematosa por
extravasación de sangre que al aplicar presión encima, no se
blanquea como en el eritema.
Rash petequial: lesiones purpúricas puntiformes o de pequeño
tamaño.
El LOS  (+) respuesta inflamatoria
libera el TNF-α
CID, trombosis…
• FACTORES DE VIRULENCIA:
 Pili: - adhesión a células epiteliales.
- mecanismo de resistencia ante la destrucción
mediada por los neutrófilos.
- variación antigénica de pilinas NO
vacunas.
 Lipooligosacáridos (LOS): permite la liberación de
endotoxinas.
 PorA y PorB.
 Proteína Rmp: estimula los Ac que inhiben la
actividad bactericida sérica.
 Proteína Opa.
 A1 (proteasa de Ig): escisión de la región bisagra de
IgA1.
 Cápsula polisacarídica: resistencia antifagocítica.
7.B ¿Puede aislarse la bacteria de las petequias?
- Sí, mediante: - LCR
- Sangre
- Petequias
- Gram
- Cultivo
- A.S.
- A.Chocolate
mediante:
- hisopados nasofaríngeos
Cultivo Thayer-Martin modificado.
Cultivo Martin-Lewis.
mediante:
- patrón de ácidos/azúcares. Oxidasa(+)
¡MUCHAS GRACIAS!