DUDAS ENDOCRINO 2011 - Aula-MIR

DUDAS ENDOCRINO 2011
1. Por qu en la hipopotasemia se produce intolerancia a la glucosa?
En las manifestaciones del hiperaldosteronismo primario dice que entre las caracteristicas de
la hipopotasemia hay calambres, ... e intolerancia a la glucosa, que ser una de las
caracteristicas de la cl nica del hiperaldosteronismo 1 .
La hiperpotasemia estimula la secreción de insulina (seguramente para meter potasio en la
célula), en la hipo pasa lo contrario
2. En el tto del hiperaldosteronismo primario te pone: tto farmacologico de las hiperplasias
sensible aglucocorticoides, es el sindrome de Sutherland una hiperplasia o hay hiperplasias
que responden a glucocorticoides?
El Sutherland es una hiperplasia y es la única que responde a cc
En la pregunta 311 preguntan acerca de sindrome de Cushing endogeno, dentro de estos no se
incluye el adenoma hipofisario? Porque la respuesta correcta es debe confirmarse la falta de
supresion con Dexametasona y en el adenoma hipofisario si que hay dicha supresion no?
Se supone que se refiere a la prueba de cribado, la débil, que es lo que confirma el
síndrome....después buscaremos la causa. Pero es cierto que pueden expresarse mejor!!!!
En la apoplejia hipofisaria se utiliza cortisona junto a las hormonas tiroideas, porque estas
acaban con las reservas de corticoides, no? Mi pregunta es que si no pusiesemos esos
corticoides la muerte q se produciria por hipotension? por que produce hipotension el deficit
de corticoides?
Los corticoides tienen un efecto presor también (en la crisis aguda hay vasodilatación general),
pero aparte se especula que la ACTH podría también ser "permisiva" sobre la capa
glomerulosa, es decir, si no hay ACTH (nada) puede que la producción de mineralcorticoides
también sea deficitaria
La pregunta 294 no se si ha cambiado de respuesta con las actualizaciones.
Creia que lo menos util para el diagnostico de una masa suprarrenal asintomatico era la
medicion de sodio y potasio en orina, pero en las soluciones pone que lo menos util es la PAAF
y nosotros la tenemos como 2 paso en el algoritmo diagnostico!
La PAAF está en el protocolo pero solo para descartar metástasis. La respuesta es falsa no
porque no se haga, SINO PORQUE NO DIFERENCIA BENIGNO - MALIGNO. Sólo entre
suprarrenal o metastásico.
Fernado en la pregunta 40...un paciente con poliuria, polidipsia...tras hacerle la prueba de la
vasopresina la osmolaridad aumenta en un 14%....da como correcta diabetes insípida central
pero ahora con los nuevos criterios seria nefrogénica,no??
Siendo estrictos, sí, pero estaría en una zona un poco fronteriza (antes los criterios daban un
9%).
pregunta 232:es una pregunta de diabetes insípida en un lactante,y los datos analíticos me
cuadran y se ve que la respuesta correcta es diabetes insípida,pero lo que no me cuadra mucho
es que,si la orina es hipotónica y tiene aumento de excreción de agua libre,por qué el sodio y el
potasio urinarios están elevados?Se debe a la deshidratación que tiene el lactante?
Efectivamente, no está reponiendo todo el agua que debiera
PREGUNTA 147:se afirma que el hecho más significativo para el diagnóstico de una tiroiditis
subaguda es el dolor y sensibilidad local de la glándula tiroidea,pero yo pienso que aunque son
datos clínicos importantes,estos no están presentes también en la tiroiditis piógena
aguda(aunque sea un cuadro mucho menos frecuente)?pero bueno era más como pregunta
que me había hecho,que entiendo que el dolor es un síntoma importante en este tipo de
tiroditis,vaya.
La pregunta es muy “opinable”. Los datos más relevantes….¿para diferenciarla de quién?...
Efectivamente, para diferenciarla de otros hipertiroidismos, vale….pero es muy ambigua. Es de
las pocas que se pueden fallar sabiendo mucho.
Pregunta 252:es un paciente con niveles casi indetectables de ACTH, cortisemia y cortisol
libre urinarios elevados,y sin descenso tras supresión fuerte ni débil de dexametasona,y pide el
diagnóstico más probable,y da como válida el adenoma adrenal.Pero yo tengo una duda:la
secreción ectópica de ACTH no es más frecuente como causa de hipercortisolismo que el
adenoma adrenal?Es que no sé si estoy equivocada.
Sí, la clave es “niveles indetectables de ACTH”. Con ACTH baja (casi 0) es suprarrenal casi
seguro
He visto que los glucocorticoides regulan el umbral de liberacion de la ADH.Cual es el
mecanismo por el cual se realiza dicha regulacion?
Ufff, vaya pregunta. Creo que no lo sabe ni la prima de Cushing.
Dos mecanismos posibles:
- actúan sobre células hipotalámicas y les aumentan el umbral osmolar para liberar ADH (a
través de su receptor citosólico, pero qué mensajero se libera para ello y qué señal se
transmite al núcleo celular, sinceramente lo desconozco).
- parece que la ADH estimula la secreción de ACTH....y que el CRH estimula la secreción de
ADH. Por tanto el cortisol puede hacer un feed back negativo sobre CRH y, por tanto, sobre
ADH.
Y pa que veas que no me lo he invantao (que tiene toa la pinta):
•The hypersecretion of ADH seen in cortisol deficiency may be in part due to the reductions in
systemic blood pressure and cardiac output induced (via an unknown mechanism) by the lack
of cortisol. However, a more important mechanism may be that ADH is an ACTH secretagogue,
the secretion of which is stimulated by corticotropin releasing hormone (CRH) from the
paraventricular nuclei in the hypothalamus [5-8]. Cortisol feeds back negatively on CRH and
therefore ADH, an inhibitory effect that is removed with adrenal insufficiency [5,9]. It is
unclear if the action of cortisol on ADH release is direct or is mediated by changes in the
secretion of CRH
Fernando tengo una duda. EN el hiperparatiroidismo las pruebas de localizacion prequirurgica
se realizan siempre no? o solo en lo casos que pone en el libro : hiperparatiroidismo primario
recurrente postcirugia o necesidad de menor tiempo operatorio?
Ahora mismo se hacen de rutina porque la necesidad del menor tiempo operatorio es lo
deseable
Se me ha planteado esta duda-paranoia:
- El aumento de GH en DMt1 no puede guardar relacion con la Hiperglucemia (inhibidor de
GH), yo me he hecho la composicion esta:
- Puede ser buscando una actividad similar a Insulina...por eso se estimula GH, para tener IGF
altas y que hagan una funcion similar...
Seria correcto?
Buen intento, jejeje
Todo lo que he leído yo sobre este tema coincide en dos posibles explicaciones:
1. La elevación de los niveles de GH se debe a exceso de glucagón en la DM (explicación fácil y
que nos sirve para ser felices)
2. Follón profundo: En niños malnutridos por DM tipo 1 el déficit de proteínas transportadoras
reduciría los niveles de IGF-I lo que motivaría elevación (reducción de feeb back ) de GH. ESTO
EXPLICA POR QUÉ ESTOS NIÑOS PUEDEN TENER GH ALTA E IGF BAJAS.
Hola Fernando!!!!!!
Me surge una dudilla: ¿el bocio nodular no tóxico, ni siquiera se trata con levotiroxina?. Lo que
yo entiendo es que no se trata, sino que simplemente se observa y supongo que si aparece
alguna de las indicaciones quirúrgicas se tratará con cirugía, no??. :)
No se da levotiroxina porque tiene yodo y puede provocar Jod Basedow. Se observa y cuando
sea necesario se trata con radioyodo o cirugía
Y también otra dudilla, porque en el cuadro de la página 73, pone que el tratamiento del bocio
nodular tóxico es la cirugía, pero por lo que dijiste ayer en clase, la cirugía sería la peor opción;
por tanto, la primera opción sería radioyodo??????????
Efectivamente, puede tratarse de las dos formas pero la más coste-efectiva es el radioyodo
Hooola!
Tengo una duda con el tema de Acromegalia. Si hemos dicho que no es un buen método la
determinación de GH por las variaciones que sufre a lo largo del dia, ¿porqué está dentro de los
criterios de curación?
¿Para hablar de curación es suficiente que se cumpla uno de los 3: GH<5, IGF-1, supresion
normal con glucosa?
Se piden dos de ellos y el de la GH es el menos útil. EL mejor es la supresión con glucosa
- No es del examen pero te lo pongo de propina: ¿Por qué la cirrosis causa
hiperprolactinemia?=
Vaya propina!!! Ni los expertos lo saben. Piensan que puede deberse al exceso de estrógenos
en hombres cirróticos, pero debe haber algo más porque la observación clínica no confirma
100% la hipótesis. Algunos especulan con globulinas anómalas (por la cirrosis) que se unan más
al estradiol y aumenten su disponibilidad (???) aumentando la prolactina, por tanto....pero
solo es una teoría.
otra duda: pregunta 282 endocrino. Con ese tamaño y esa concentración de prolactina,
supondríamos que no es un prolactinoma sino un compromiso del tallo hipofisario, entonces por
qué lo tratamos con agonistas dopaminérgicos? Para restablecer la fertilidad?
En general, qué conducta seguiríamos ante un macrotumor que comprime el tallo?
A veces los que ponen las preguntas del MIR no saben ciertas cosas. Este ha puesto la pregunta
asumiendo que sería un prolactinoma…pero ha sido poco cuidadoso con las cifras.
EN cualquier caso podría hacerse tratamiento con agonistas para probar si es , o no, un
prolactinoma….y si no lo es, plantear tratamiento de tumor no funcionante (cirugía).
Además, OJO, si hay hiperprolactinemia por compresión del tallo TAMBIÉN HABRÁ OTROS
DÉFICITS HORMONALES HIPOFISARIOS!!!
- El tratamiento indicado para el hiperaldosteronismo 1º por causa de hiperplasia es
combinando IECA con espironolactona, verdad?. Mi pregunta es: cuándo se utiliza la
EPLERENONA?, ya que hay un cuadrito en la pag 132 que dice que su asociación en el
tratamiento disminuye los daños cardiovasculares producidos por el aumento de aldosterona.
Por ahora se piensa que es indiferente dar espironolactona o eplerenona (son similares)
- pregunta 48. ¿por qué en el Ca papilar de tiroides hay que dar tiroxina precirugía?dijiste en
clase que había que hacerle capatación de yodo radiactivo y luego darle LT4 para dejarlo
eutiroideo; pero en realidad no lo entiendo porque yo pensaba que el cáncer tiroideo era
hiper- o eu- tiroideo...
La levotiroxina pre-Cª es para reducir el tamaño tumoral, al inhibir la TSH
-En la pregunta 46 no podr�a
Pensarse en la respuesta 5 porque es fumadora y tenga un tumor pulmonar priductor de
ACTH,supongo que es la 3 porque mi suposici�n no concuerda con toda la clinica de la
hipocalcemia que es m�s de I.suprarrenal ,no?
La verdad es que se trata de un síndrome pluriglandular tipo I, por eso tiene Addison +
hipoparatiroidismo
-En la 35 pq no ser�a la 5 ya sabemps que no suprime,no ea mejor ir a buscar la etiolog�a?
Realmente hace falta otra prueba más para confirmar que hay un hipercortisolismo, antes de
buscar etiología
-La pregunta 10 ,no entiendo porque es la 2?
Página 42, justo antes de la referencia a la pregunta 233
MEA (multiple endocrine adenomatosis) es igual que MEN, pero suena más feo.
EXAMEN SEMANAL
29
La causa más frecuente de Insuficiencia suprarrenal primaria (con ACTH alta) es el Addison
autoinmune.
40
Si tiene úlceras múltiples debidas a MEN tipo I, lo más probable es que se deban a un Zollinger,
para el que se usa la perfusión de secretina (y ver que la gastrina sube, cosas rara en “no
Zollinger”)
45
Pues eso, un MEN. La hipercalcemia no es frecuente en la Acromegalia….¿habrá un
hiperparatiroidismo asociado?
46
Es un síndrome pluriglandular inmune tipo I (Addison + hipoparatiroidismo)
---Silla turca vacia: si es por aumento de PResión LCR(obesas,hta..) La función hormonal suele
ser normal pero si es por necrosis espontanea (adenoma) fx hormona disminuida como en un
hipopituitarismo?? no entiendo bien esto.
El primario no suele tener hipofunción (aunque hay discusión al respecto), mientras que el
secundario PUEDE tener hipofunción (no siempre) por compresión tumoral, infarto
hemorrágico del tumor o por la cirugía del mismo.
---S.cushing si es por ACTH ectopico, la ACTH Y GLUCOCRTICOIDES SE ELEVAN MUCHO Y LOS
GLUC. EJERCEN EFECTO MINERALCORTICOIDE (HIPOPOTASEMIA, ALCALOSIS...) Seria como
un hiperaldosteronismo xo con aldosterona baja no???
Correctísimo
1.¿Por qué tanto la acromegalia como el déficit de GH presentan ateroesclerosis,
hiperlipemias, etc?
Buenísima pregunta. Tienen diferentes patogenias:
- En la Acromegalia, lo principal es la HTA, la hipertrofia cardiaca y la cardiomiopatía, pero
también hay resistencia a insulina y mayores niveles de fibrinógeno y (parece) de lipoproteína
(a)
- En el déficit de GH se observan elevaciones de PCR, IL6, LDL y homocisteína.
La causa de todo ello no está clara, pero lo básico es la hipertensión y la insulino resistencia en
el exceso y la reducción de la lipolisis y la síntesis proteica en el déficit
2. Lo 1º que hacemos ante un nódulo tiroideo solitario sería la TSH y la ECO, pero en las
preguntas siempre piden la PAAF. ¿Tu consejo es que pongamos la PAAF aunque lo que
pregunten sea "la 1º prueba que..." o solo si preguntan "la principal prueba que..."?
Solo si nos preguntan "la conducta más eficiente", y si nos especifican que el paciente es
eutiroideo
3. En el mismo estilo, si nos preguntan por lo que hacer ante un incidentaloma de más de 4cm,
nos recomiendas responder "cirugía" (dado por válida hasta ahora) o "metanefrinas en sangre"
(que sería lo correcto según el protocolo)?
Muero con la verdad por delante (mi lema es "se acerca agosto") y no me vendo a la Comisión
"Lanister-MIR". Lo primero es descartar hiperfunción, digan lo que digan y eso es lo que
pondría (porque ellos saben que no es correcta su respuesta y si ponen algo así van a dar "un
paso atrás"). Les conozco, son mortífagos previsibles.
4. En el Sd de Cushing por Macroadenoma hipofisario, ante el estímulo con CRH, el adenoma
respondía. Pero, en el hiper-tiroidismo 2º, ante el estímulo de la TRH es el adenoma hipofisario
el que se supone que NO responde (y en caso de resistencia hipofisaria a la T3 sí). ¿Por qué?
Porque son tumores con dos comportamientos radicalmente opuestos: uno es parecido al
tejido normal y otro no
- Hiperaldosteronismo primario. Me he liado un poco con lo que pone en la actualización.
Cuando dice que "se estima que son responsables del 10% de HTA" ¿se refiere a todos los
hiperaldosteronismos primarios o sólo a la hiperplasia nodular bilateral? Por tanto, la
información más actual es que la hiperplasia es más frecuente que el Conn, a pesar de que
originalmente en el libro pusiera lo contrario, ¿no?
Correcto, se refiere a hiperplasias, en general, que antes eran catalogadas como HTA con
renina baja
- Acromegalia. En el esquema diagnóstico de la actualización pone que se puede ver en la RMN
una silla vacía, pero ésta cursa con DESCENSO de la GH.
No, si la causa de la silla vacía es un tumor productor de GH
- Talla baja y enanismo (pág 42). Me pregunto si los criterios del test de estímulo de GH
pueden estar desactualizados, porque este mismo curso en la facultad nos dijeron que hacía
falta 2 determinaciones <5 para el diagnóstico, y si sale entre 5 y 7 hacer una tercera
determinación. Lo que pone en el libro es que si un test es dudoso o negativo se repita una
segunda vez.
Bueno, la verdad es que sí suelen recomendarse DOS TESTS, pero la interpretación de los
mismos depende del tipo de prueba empleada y del laboratorio. En general, más de 10 (según
uptodate) descarta y menos de 5 diagnostica. Los más usados son arginina, glucagón y
clonidina.
- Wolf-Chaikoff y Jod-Basedow. Me tienen contento a mi los guiris estos. Tengo entendido que
ante una sobrecarga de yodo, primero aparece el hipotiroidismo protector (Wolf) y a posteriori
el hipertiroidismo (Jod). De lo que no estoy tan seguro es de si Jod-Basedow aparece en
cualquier persona o sólo en las que tienen déficit crónico de yodo, mientras que la gente
normal sólo tendría Wolf, sin progresar a Jod. Por favor, confírmame si acabo de escribir una
burrada o si van por ahí los tiros.
No, según lo que yo sé no van por ahí:
- En personas con tiroiditis autoinmune, el exceso de yodo PUEDE provocar un Wolff
- En personas con bocio nodular el exceso de yodo PUEDE provocar un Jod Basedow.
Eso es lo general y lo que podría preguntarnos. En el resto de personas también puede darse
cualquiera de los dos efectos, pero es raro.
- Refetoff. El hipertiroidismo secundario tiene hormonas tiroideas altas, TSH elevada y bocio,
igualito que Refetoff. Supongo que distinguimos una cosa de otra por la clínica, ¿no?
Correctísimo
por qué si en el hipertiroidismo hay aumento del volúmen plasmático? Si hay hipersudoración,
nicturia, etc., no debería disminuir? Está relacionado con el aumento de
catecolaminas??Además, por qué si pese al aumento de hematíes es más significativo el
aumento de volúmen hay mayor tendencia a la hipercoagulabilidad??Gracias!!
Respuesta a tu macropregunta:
El aumento del volumen plasmático se debe a que el corazón se contrae más fuerte y más
rápido (más gasto), el metabolismo está acelerado y hay vasodilatación. Total, un alto gasto
espectacular por mucho que pierdas.
La hipercoagulabilidad depende de que los pacientes con hipertiroidismo tienen más niveles
de fibrinógeno, protrombina y factor Von Willebrand.
Hola Fernando!!!!!
No se me va de la cabeza una idea: y es que por más que lo pienso, no me queda lo
suficientemente claro el SIADH por hipotiroidismo y deficit de glucocorticoides (la explicación
fisiopatológica no la encuentro).
La verdad es que no tiene mucho que entender.
EN el hipotiroidismo hay reducción del volumen plasmático (con estimulación de la ADH) y
aparte parece haber una reducción de la capacidad renal para eliminar agua (secundaria a la
reducción del filtrado glomerular????....no se sabe). Algunos dicen que se debe a alguna
sustancia desconocida capaz de estimular el receptor de la ADH….pero parece una explicación
muy “saco-la-paloma-de-la-chistera”. Ni siquiera la gente “intelestuán” y con estudios lo
sabe….nosotros, pobres criaturas, menos aún.
En el déficit de glucocorticoides puede deberse a lo mismo: reducción de volumen plasmático,
aunque además una de las acciones del cortisol es alterar el umbral de liberación de la ADH
(que para qué lo hace?). Ya lo he respondido en otro correo, pero te lo transcribo aquí:
However, a more important mechanism may be that ADH is an ACTH secretagogue, the
secretion of which is stimulated by corticotropin releasing hormone (CRH) from the
paraventricular nuclei in the hypothalamus [5-8]. Cortisol feeds back negatively on CRH and
therefore ADH, an inhibitory effect that is removed with adrenal insufficiency [5,9]. It is
unclear if the action of cortisol on ADH release is direct or is mediated by changes in the
secretion of CRH [7
Tampoco por qué en el Addison aumentan los sentidos...??????
Eso sí que no lo sabemos, pero pasa….La sensibilidad está aumentada (olfato, gusto, oído),
pero el reconocimiento de lo percibido muchas veces disminuye
Y por que te dice que la miocardiopatía dilatada está tan unida al hipotiroidismo, que en caso
de no aparecer una silueta cardíaca aumentada, deberiamos sospechar una insuficiencia
suprarrenal......: el fundamento de la miocardiopatía dilatada sí que lo entiendo, lo que no sé,
es lo siguiente. :)
Lo que significa es que en el hipotiroidismo la silueta cardiaca TIENE TENDENCIA a ser grande.
Si la ve pequeña dices “qué raro!!!!” ¿tendrá algo asociado? Y como el hipotiroidismo se asocia
a Addison en el SPI tipo II puedes plantearte: “¿y si fuere?....Eso
fernando te queria hacer una pregunta sobre el examen de ayer. es sobre la pregunta 1, que
no entiendo muy bien lo que quiere decir. no se como puede ser que una mujer pierda la regla
hace 7 meses y que haya sido despues de haber dado a luz a un niño al que sigue dandole
lactancia. como ha podido menstruar tras el parto y al mismo tiempo mantener la lactancia???
si durante el embarazo y la lactancia la prolactina elevada inhibe los estrogenos, como ha
podido recuperar la menstruacción para luego perderla por el prolactinoma??? unos niveles de
180 de prolactina pueden ser achacados a la lactancia (en el embarazo era normal hasta 200) o
son demasiado altos??
La pregunta te ha liado un poco me temo. No dice que haya vuelto a menstruar después del
parto….se supone que hace 7 meses que parió y que no ha vuelto a bajarle la regla….y las cifras
son muy altas para la lactancia, por lo que hay que descartar (con RM o TAC) un prolactinoma
ENDOCRINO
* preg. 67(exa ene 2009). porqué descartamos feocromocitoma si se supone que las formas
esporádicas suponen un 80% y dentro de las formas familiares, pueden ser un men o no. Por
qué se le hace estudio de feocromocitoma si no es coste-efectivo no???????? (me está
entrando una rabia con este examen...)
resumen, que se les hace a todos, no?
Sí, porque sí es coste efectivo, ya que si no se lo descartas lo más probable es que el paciente
se te muera en la cirugía
*pág 65 (libro). Cuando se refiere a las situaciones que disminuyen la unión de hormonas
tiroideas a TBG, ¿la TBG y la determinación de hormona total se mantienen cte, mientras que
la fracción libre sería la que se elevaría no?
Sí
*pág. 66 (libro). El cuadrito dichoso de la TBG. No entiendo la relación entre TBG con
Estrógenos, Tamoxifen y andrógenos.
Es que no hay mucho que comprender: la TBG varía por situaciones hormonales y lo normal es
que lo estrógenos la aumenten y los andrógenos al revés. Lo del tamoxifeno es, simplemente,
una curiosidad pero no nos lo van a preguntar.
*confusión: ¿en la T. de Quervain la VSG está normal o acelerada?
Acelerada CARACTERÍSTICAMENTE. Algo que no sabía quien puso una pregunta del MIR “rara”
*Tto Cetoacidosis. La insulina subcutánea, ¿se da cuando el paciente tolere alimento o cuando
esté mejorado el Ph?
Depende más del Ph que de otros factores
endocrino:
- pregunta 128/: en realidad el tratamiento menos radical se hace cuando es < de 1 cm no?
¿por qué aquí entonces se opta por conservador?
Porque era 1993, ahora ya se haría tiroidectomía total
Hola fernando! unas dudillas de endocrino y metabolismo!
1) he leido que en el hipotiroidismo, el tratamiento se pone solo si el paciente tiene clínica o si
tiene anti TPO+. entonces si una persona llega a la consulta y no tiene clínica, pero en la
analítica se constata que tiene un cuadro de hipotiroidismo, no se le pone tratamiento?
(supongo que será raro que con la analítica de hipotiroidismo, no tenga clínica no?)
Siempre que sea LATENTE ( o sea, con T3 y T4 normales) . SI hay clínica, T3T4 bajas o TPO,
tratamiento
2) cuando se hace hemitiroidectomía por sospecha de cancer folicular, la biopsia se hace
intraoperatoria o después? es que yo creia que era intraoperatoria, pero en el examen de
empresariales, en la pregunta 71 pone en el enunciado "diez dias despues de una
hemitiroidectomía...."
Ambas posibilidades son correctas
3) no me queda claro la definición de amenorrea:
- en el libro de Gine pone: AMENORREA PRIMARIA: ausencia de menstruación a los 14 años +
falta de crecimiento//ausencia de menstruación a los 18 años, con independiencia del
crecimiento
AMENORREA SECUNDARIA: falta de menstruación durante > de
3 ciclos
- en endocrino: AMENORREA PRIMARIA: ausencia de menstruación a los 16 años
AMENORREA SECUNDARIA: ausencia de menstruación durante > de 6
meses.
Según las especialidades puedes ver definiciones distintas, pero de esto saben más las
ginecólogas. Nos quedamos con esa definición
4) no me queda claro si antes de cirugía de paratiroides hay que hacer técnicas de localización
o no.
Sí
ENDOCRINO:-pregunta 86:la correcta es la 5,pero yo pensé que podía ser la 1,porque
aunque los cambios de volumen son el estímulo más potente,tenía entendido que la
osmolaridad es el estímulo principal y más sensible,y que aunque con muy pequeños cambios
de osmolaridad,hay cambios en la ADH
Es que lo que le has pinchado al tío le modifica el volumen, no la osmolaridad (pues es suero
fisiológico)
-pregunta 117:la correcta es la 4,pero no entiendo muy bien por qué consideras
al paciente curado.Entiendo que los tumores carcinoides del íleon co muy escasa frecuencia
producen síndrome carcinoide y metástasis,pero no haces nada más entonces?
Correcto, un carcinoide in situ es benigno….lo que no nos habla es de seguirlo posteriormente,
cosa que sería prudente (cada 5-10 años en este caso)
-pregunta 312:está anulada,pero la respuesta falsa sería la 4 no?
La 4 y la 5 son falsas
ENDOCRINO/METABOLISMO:
- En el libro, en la introducción del tiroides pone que sólo la TRH y el yodo pasan de la madre al
feto, y que T3, T4 Y TSH no. En las actualizaciones del hipotiroidismo congénito pone que la T4
sí que pasa al feto.
Sí, es cierto, por eso lo he actualizado
- Pregunta 231 de metabolismo: se da por correcto que "la Apo E se encuentra en los
quilomicrones, VLDL, IDL y HDL", pero según el libro en QM y en VLDL no hay Apo E, sino B 48 y
B100 respectivamente. De todas formas, no creo que llegue a entender nunca lo que es un
quilomicrón o una apoproteína, ni que sea rentable.
NO, lo que resalta el libro es la APO principal de cada uno, pero todos tienen muchas apo
posibles. Lo dicho, ni caso.
- Pregunta 329 de endocrino: si se trata de un microadenoma hipofisario, ¿no debería haberse
suprimido con dexametasona?
Se puede decir que casi se ha suprimido: ha pasado de 25 a 8, aunque si en las respuestas
pusieran macroadenoma podría ser también.
Hola Fernando!! Yo otra vez!!
Quería preguntarte una duda sobre la pregunta 3: Yo en principio sospeché también un SPI
tipo 1, pero descarté el Addison de éste por las cifras de Na que están un poco altas y el
potasio justo en el límite de la normalidad. Entonces... ante una insuficiencia suprarrenal no
están estas cifras siempre alteradas?
No entiendo bien esta pregunta la verdad.
EL sodio no está alto, pero tampoco bajo….pero recuerda que la hponatremia depende de la
ingesta de agua, por eso los datos más fiables de fallo SR con la hiperpotasemia (más de 5) y la
acidosis (bicarbonato bajo)
Hola fernann!! queria preguntarte sobre el tto de la embarazda del HIPERTIROIDISMO, que en l
a1º vuelta entendí que : 1 y 2 trimestre damos metimazol y 3º trimestre pasamos a PTU, y en
le caso de que hubiese k hacer cirugia, preferiblemente en el 2º trimestre...( es que me parece
rebuscaillo esto y no se si me lo he inventao algo xDD)
NO, cuando no podemos dar metimazol es en el primer trimestre, por eso empezamos con
PTU y podemos cambiar a partir de las 20 semanas o así. Y lo de la cirugía es cierto, pero no se
suele programar en el embarazo
PREG.22: por que no podria ser la 3??
- para que sirven los valores de la telomerasa y su subnidad transcriptasa inversa??
EN principio son índice de malignidad ante tumores endocrinos (páncreas, incidentalomas…)
1.El cancer medular de tiroides se puede diseminar tanto por via hematica como por via
linfatica no? preferentemente x via hematica como el folicular?¿
Sí
2.si se asocia a un sindrome MEN seria de mejor o peor pronostico?
EN principio de peor , sobre todo en la MEN IIb
3.en el MEN 2B ES EL T.MAS FREC Y LA CAUSA MAS FREC DE MORTALIDAD no¿
Correcto
4.en las actualizaciones de la diabetes insipida nefrogenica dice que tras dar adh la osmolaridad
urinaria aumenta menos d un 15%?eso seria si es es parcial no ?si es total no aumentaria
nada?
Efectivamente, en las parciales
Preg 16: lo más precoz en Feocromo:
Dices Doxazosina (bloq alfa 1) pero el Nitroprusiato está igualmente indicado en crisis
HTA, o se refiere a otra cosa?
Sí, es cierto, en el tratamiento de la crisis hipertensiva puedes dar cualquiera de los dos
(bueno, IV das más bien fentolamina). EN esta pregunta se refiere a tratamiento antes de la
cirugía, por eso damos doxa varias semanas. Ahí no podrías dar nitroprusiato
Hola Fernando, tengo una duda en el exámen de repaso de la segunda vuelta de Endocrino,
concretamente en la pregunta 2, la opción correcta es la 2...pero según las actualizaciones
pone que el tratamiento ablativo con radioyodo de la enfermedad de Graves Basedow y de los
bocios multinodulares tóxicos es de elección para la mayoría de los autores y hace referencia a
la edad(en el libro si dice que es de elección para mayores de 40 años)pero sólo para indicar
que en menores de 10 años aún no hay datos suficientes para constatar si está o no
indicado...yo contesté la 5...pensando en eso(es cierto que no es el tratamiento inicial en
TODOS...puesto que en el caso de las embarazadas daríamos PTU,por que el Metamizol puede
dar atresia de coanas,o en la oftalmopatía infiltrativa severa, pero yo creía que lo de mayores
de 40 años estaba desactualizado y salvo tales excepciones todos eran con radioyodo).
En esta tienes razón que la respuesta correcta podría estar mejor expresada, pero la 5 no es
cierta. Hay casos en donde no se puede dar radioyodo (embarazo, oftalmopatía severa, nódulo
frío …)
Y otra duda en la pregunta 8, la respuesta correcta es la 2, pero según las actualizaciones la
TSH es la que se pide siempre inicialmente y que la T3 es poco útil pedirla y que los
anticuerpos TPO no siempre se piden puesto que se asume que el origen autoinmune es el más
frecuente y es útil pedirlos para tomar decisiones en el hipotiroidismo latente...la verdad es que
la respuesta 2 es lo obvio, pero estoy algo confundida con lo indicado en las actualizaciones y
en las explicaciones de las respuestas del exámen que hay debajo de las preguntas... a ver si
me puedes aclarar estas cosillas...vayamos a que en el exámen meta la pata por creer otra
cosa.
No siempre se piden pero aún lo más habitual es pedirlos. Tal vez la TSH y la T4 serían las más
claras en un primer tiempo, pero de las respuestas la 2 es la más cierta
Hola Fernando!! Te dejo unas dudillas para celebrar los reyes!! jeje.
¿Cuál es el procedimiento inicial de elección en el estudio de un paciente con un
nódulo tiroideo solitario?
1. La gammagrafía con Iodo radiactivo.
2.La determinación de TSH y T4.
3. La ecografía tiroidea.
4. La extirpación quirúrgica.
5. La punción-aspiración con aguja fina.
Aquí me he liado mucho, porque según el esquema yo tenía entendido que bien se hacía la
ecografía o se pedía una TSH como primera opción. Y la paaf se pedía, bien si en la eco salía
que no era quístico, bien si salía un nódulo frío tras una gammagrafía. No es así?
Sí, esta pregunta es muy discutible…. Tal vez sea lo más eficiente, pero aún así….
otra duda de una pregunta de simulacros que ví es:
En un paciente con clínica de insuficiencia suprarrenal, tras administrar ACTH, el cortisol
plasmático aumenta hasta 10mcg/dl y la aldosterona se eleva a 8ng/dl sobre sus cifras basales.
Estos hallazgos sugieren:
1.Insuficiencia suprarrenal secundaria
2.destrucción suprarrenal
3.hiperplasia suprarrenal por déficit de 3deshidrogenasa
4.hiperplasia suprarrenal lipoidea
5.no hay patología.
En esta pregunta dudé mucho entre la 1 y la 5 (la correcta es la 1), porque aunque ambos
suben no sabía cuánto deben subir para que se considere que no hay patología. Sería el cortisol
por encima de 20?
Aquí la clave es que te dice “con clínica de insuficiencia suprarrenal”….o sea, que sabes que
está malito
Y la última duda (de este correo) es: en Graves hay bocio o no hay bocio? Es que en el tema en
sí tengo que sí que hay bocio, pero en alguna corrección de simulacro, ví que no lo había, y ya
me dejó un poco trastocada.
Sí, sí hay, por supuesto