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Libro 10 Copyright Copyright © 2015 / Inter Intersis siste temas mas S.A. de C.V. Dise Diseña ñado do y produ produci cido do por: PAC® Pediatría-8 Primera edición edición • Derechos reservados © 2015 Inter Intersis siste temas, mas, S.A. de C.V. Todos Todos los dere derechos chos reser reserva vados. dos. Esta Esta publicación está está prote protegi gida da por los derechos de autor. au tor. Ningu Ninguna na parte parte de la misma puede pue de repro reprodu ducirse, cirse, alma al mace cenarse narse en ningún ningún siste sistema ma de recu recupe pera ración, ción, inventado o por inventarse, ni transmi trans mitirse tirse de ningu ninguna na forma forma ni por ningún ningún medio, medio, electró electróni nico co o mecá mecáni nico, co, inclu incluidas idas foto fotoco copias, pias, sin auto au tori riza zación ción escrita del editor. edi tor. ISBN 978-607-443-420-0 978-607-443-420-0 Edición completa Advertencia Debido a los rápidos avances en las ciencias médicas, el diagnóstico, el tratamiento, el tipo de fármaco, la dosis, etc., deben verificarse en forma individual. El (los) autor(es) y los editores no se responsabilizan de ningún efecto adverso derivado de la aplicación de los conceptos vertidos en esta publicación, la cual queda a criterio exclusivo del lector. Reproducir esta obra en cualquier formato es ilegal. Infórmate en: [email protected] Créditos de producción Dirección editorial: Alejandro Bravo Valdez Publisher: Lic. María Elena Vera Torres Cuidado de la edición: Dr. Luis Velásquez Jones Diseño de portada: LDG. Edgar Romero Escobar Formación de interiores: Blanca E. Gutiérrez Resinos Coordinación de proyectos: LDG. Edgar Romero Escobar Control de Calidad: J. Felipe Cruz Pérez Impreso en México / Printed in Mexico Prólogo Remigio Antonio Véliz Pintos E ste libro, escrito por médicos de distintas especialidades analiza los problemas mas frecuentes que se presentan en niños, como problemas urgentes que ponen en riesgo su vida, bajo un enfoque multidisciplinario. Analizado por Pediatras, Urgenciólogos pediatras, Intensivistas pediatras, Neurólogos pediatras, Cardiólogos pediatras, Médicos de Emergencia Médica, Toxicólogos, Internistas pediatras, que le ofrecen una presentación integral de los problemas urgentes mas frecuentes que atañen a los niños. Estos médicos se integran en el seno de la Academia Mexicana de Pediatría A.C. en la difusión de conocimientos a través del programa PAC PAC en Pediatria Los servicios de urgencias pediátricas en México son pocos y están asignados a los grandes hospitales, como servicios integrados con cobertura de médicos las 24 horas, sistema de residentes y con el equipamiento completo para establecer una sala de choque, un área de manejo posterior de manejo crítico, consultorios de atención médica y salas de observación, cuartos clínicos, y toda la subestructura organizados por una jefa de enfermeras y un jefe de servicio Por otro lado, existe una gran parte de servicios de urgencias que están incrustados en los de adultos y por ende no siempre equipados adecuadamente para atender niños; por último hay muchos servicios de urgencias que están en hospitales pequeños que no tienen el equipo ni la capacidad de personal para dar el servicio integral y que dependen totalmente del hospital para la atención de pacientes. Hay servicios de urgencias, que no tienen camas de observación y solo sirven de evaluación y estabilización, y solicitar interconsulta al especialista del hospital; les llaman “de “de admisión continua”. Por ello solo tienen, cuartos clínicos, consultorios y en el mejor de los casos sala de choque, mientras que otros cuentan incluso con quirófanos, para resolución de pacientes neonatos o de trauma cuya movilización es de riesgo. Con ello, sin embargo, la capacidad de atención de todos los servicios de urgencias está en términos generales sobrepasada y en algunos de ellos se ven más de 600 niños diariamemnte.1 Según la Comisión Nacional de Arbitraje Médico, 50% de los pacientes fueron atendidos por pediatras y 39.3% por médicos familiares. La congruencia diagnóstica fue 11.6% de los casos evaluados. Las causas específicas de inconformidad más frecuentes fueron diagnóstico erróneo 50.9%, tratamiento o diagnóstico insatisfactorio 15.2% y diagnóstico inoportuno 10.7%. Se identificó mala práctica en 42.6% de los casos analizados, analizados, y 29.5% de los expedientes estuvieron incompletos y no fue posible pronunciarse sobre la calidad de la atención otorgada. Las principales causas de muerte en los casos analizados fueron: traumatismos 46.1%, choque séptico 23.1% y problemas hematológicos 15.4%.2 Esto refleja la magnitud del problema. Este problema se fundamenta en dos conceptos importantes; el primero, es la definición real de una urgencia médica o quirúrgica por un lado y la concepción concepción de urgencia que puede tener la madre o los familiares del niño. Y la otra es la falta de priorización de los casos que se presentan al servicio de urgencias. Eso ha traído como consecuencia que las salas de espera de los servicios de urgencias se abarroten de pacientes, mezclados entre los gravemente enfermos con riesgo de muerte y los pacientes que no tienen una urgencia en su manejo pero si significan atención, tiempo y esfuerzo y tiempo valioso que puede dedicarse a otros pacientes. PAC® Pediatría-8 III La necesidad de organizar este caos empezó e n primer término en los desastres. Desastre es todo aquel evento súbito que ocasiona daños y lesiones graves a muchas personas y por lo general sobrepasa la capacidad de respuesta y atención de las instituciones por la gran cantidad de personas afectadas, con gran pérdida de vidas. Esta es la definición de “Desastre” pero si se ingresa a una sala de espera de un servicio de urgencias una tarde cualquiera o en la noche, la definición casi se aplica en su totalidad. Ante la magnitud de personas que requieren atención, se desarrolló la planeación y evaluación de la subestructura, el personal médico y de salud, enfermeras con las que se cuenta, y un sistema de priorización de la gravedad de las lesiones (triage). Este término francés implica dar prioridad a la rapidez de atención que requiere cada paciente de acuerdo a la magnitud de su lesión o enfermedad para evitar que tenga repercusiones mayores o que muera. De esto y de los diagnósticos más frecuentes que se presentan en niños que acuden a los Servicios de Urgencias se trata este libro, que pretende ser una guía rápida para tener a la mano en el área de trabajo en los Servicios de Urgencias Pediátricas de nuestro país. Referencias 1. Hurtado Sendin P, Casado Blanco M. Demanda asistencial pediátrica de un servicio de urgencias hospitalario en horario de centro de atención primaria. Rev Esp Pediatr. 2000; 56: 243-6. 2. Tena TC, Manuell Lee GR, Sánche z GJM. Recomendaciones específicas para mejorar la práctica médica en Urgencias pediátricas. México: Comisión Nacional de Arbitraje Médico. Grupo Coordinador para la emisión de Recomendaciones, y Comité Técnico para la Emisión de Recomendaciones. 2005. 2: 1-2. IV PAC® Pediatría-8 Academia Mexicana de Pediatría MESA DIRECTIVA 2014�2015 M. EN C. JULIO CÉSAR BALLESTEROS DEL OLMO Presidente Director del boletín y web DR. LÁZARO BENAVIDES VÁZQUEZ VÁZQUEZ Presidente honorario vitalicio DR. JOSÉ OSVEL HINOJOSA PÉREZ Editor del boletin DR. JORGE ALAMILLO LANDÍN DR. JOSÉ ANTONIO RAMÍREZ VELASCO Coordinadores Coordinadores cruzadas quirúrgicas DR. ARTURO PEREA MARTÍNEZ Vicepresidente DR. JAVIER MANCILLA RAMÍREZ Director de comités Coordinador académico DR. RAÚL VILLEGAS SILVA SILVA DR. MIGUEL ÁNGEL VILLASIS KEEVER Secretario general Coordinador de investigación investigación Coordinador de comités DR. MIGUEL ÁNGEL PEZZOTTI Y RENTERÍA DRA. DINA VILLANUEVA GARCÍA Coordinador cemesatel Secretaria adjunta DR. JOSÉ GUILLERMO LÓPEZ CERVANTES DR. JOSÉ FERNANDO HUER TA ROMANO Coordinador capítulo noroeste Tesorero Coordinador web DR. VÍCTOR JAVIER LARA DÍAZ Coordinador capítulo noreste DR. XAVIER DE JESÚS NOVALES CASTRO Tesorero adjunto DR. JOSÉ DE JESÚS PÉREZ MOLINA Coordinador capítulo occidente M. EN C. M ERCEDES MACÍAS PARRA Presidente ex-oficio DR. ARMANDO QUERO HERNÁNDEZ Coordinador capítulo centro DR. LUIS VELÁSQUEZ JONES DR. MANUEL GÓMEZ GÓMEZ DR. SERGIO RO MERO TAPIA Coordinadoreseditoriales Coordinador capítulo sureste COORDINADOR CIENTÍFICO DEL PAC® PEDIATRÍA 8 Dr. Luis Velásquez Jones • • • • Jefe del Departamento de Nefrología “Dr. “Dr. Gustavo Gordillo Paniagua”, Paniagua”, Hospital Infantil de México Federico Gómez, SSA Profesor de Nefrología Pediátrica, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México Miembro Titular de la Academia Mexicana de Pediatría Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina de México PAC® Pediatría-8 V Autores Dr. Enrique Asensio Lafuente • • • • • • Postgrado en la Universidad Nacional Autónoma de México: Curso de Especialización en Medicina Interna, con sede en el Hospital General de Zona 1, “Gabriel Mancera” del IMSS y Hospital Español de México. Postgrado en la Universidad Nacional Autónoma de México: Curso de Especialización en Cardiología con sede en el Hospital Español de México. Coordinador de la Clínica de Arritmias y Marcapasos, Adscrito al Departamento de Cardiología del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán” de 2000 a 2008. Coordinador de Institutos, División de Ciencias de la Salud, Universidad del Valle de México, Campus Querétaro. Querétaro. Profesor de Cardiología, Universidad del Valle de México, Escuela de Medicina, Ciencias de la Salud, Campus Querétaro. Jefe de la división de Medicina Interna de Hospital Médica TEC 100 de Junio del 2012 a la fecha, Hospital Español, Clínica Eugenio Sue, Médica TEC 100. Sistemas médicos médicos de emergencia en México • • Ingestión de cáusticos en el niño Dr. Juan Manuel Fraga Sastrías, MD, MA • • • • • • • Dra. Yazmín Amelia Chirino–Barceló • • • • • • PediatraNeonatólogo. Diplomados en Cardiología Pediátrica y Toxicología. Toxicología. Coordinadora de Farmacología, Escuela de d e Medicina, Instituto Tecnológico y de Estudios Superiores de Monterrey. Miembro de la Academia de Medicina de Singapur. Consejo Editorial de la Revista Anales Médicos, Centro Médico ABC. Miembro de la Sociedad Mexicana de Pediatría, de la Asociación Iberoamericana de Neonatología, de la Asociación de Neonatólogos del Distrito Federal y Valle de México y del Colegio Mexicano de Pediatría. • • • Pediatra Intensivista. Intensivista. Adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva, Intensiva, Hospital Infantil Privado. Secretario de la Asociación Mexicana de Terapia Intensiva Pediátrica (AMTIP). Dr. José Domingo Gamboa Marrufo • • • • • • Jefe del Comité Atención Cardiovascular de Emergencia, Fundación Interamericana Interamericana del Corazón, ACE/FIC. Avances recientes recientes en reanimación reanimación cardiopulmonar. cardiopulmonar. Desfibrilador Desfibrilador externo automático Dr. José Luis Escudero Castro • • VI Médico Pediatra, Intensivista Pediatra. Adscrito a la UTIP del Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos. PAC® Pediatría-8 Pediatra, Internista Pediatra y Ortopedia Pediátrica. Maestría en Bioética, Universidad Anáhuac. Miembro Titular de la Academia Mexicana de Pediatría y de la Academia Nacional de Medicina. Miembro de la Academia Americana de Pediatría y de la Asociación Latinoamericana de Pediatría. Expresidente de la Asociación Mexicana de Pediatría. Duelo médico ante una muerte inesperada Dra. María del Carmen González Ruiz • Manejo de urgencias en el niño con con reacción anafiláctica anafiláctica Dr. Saul Drajer Doctor of Health Sciences: Charles Sturt University. Master of Emergency Management. Charles Sturt University. University. Australia. Medical Doctor. UNAM. Escuela de Ciencias de la Universidad Anáhuac Querétaro. Profesor a tiempo completo de la Unidad de simulación de la Escuela de Medicina Universidad del Valle de México Campus Querétaro. Coordinador de emergencias, Instituto de Capacitación y Estudios de Seguridad del E stado de Querétaro. Secretaría de Seguridad Ciudadana. Estado de Querétaro. Médico de urgencias del Hospital Ángeles de Querétaro. Presidente de la Sociedad Latinoamericana de Simulación Clínica. Sistemas médicos de emergencia en México Duelo médico ante una muerte inesperada Dr. Enrique Cruz Guzmán Adscrito a la UTIP del Hospital General del Centro Médico Nacional “La Raza”. Profesor de posgrado en Medicina del Enfermo Pediátrico en Estado Crítico, UNAM. Intensivista Pediatra, Pediatra, Adscrita al servicio de Terapia Intensiva Pediátrica Cardiovascular de la UMAE 34 del Instituto Mexicano del Seguro Social, Monterrey Nuevo León, México. Ahogamiento Dr. Alfredo Gutiérrez Hernández • • Médico Pediatra con especialidad en Medicina del Enfermo Pediátrico en Estado Crítico, Instituto Nacional de Pediatría, Universidad Nacional Autónoma de México. Adscrito al Departamento de Terapia Intensiva del Instituto Nacional de Pediatría y al Centro Nacional de Investigación y Asistencia al Paciente Quemado. Instituto Nacional de Rehabilitación. Alteraciones de la glucemia glucemia en el paciente grave y su tratamiento tratamiento Contenido PRÓLOGO ............................................................................................................... ...................................................................................................................... ................ AUTOR...................................................................................................... III V 10 Minuto 60 (choque resistente a catecolaminas) ........................................................... Primera hora (hora dorada) ........................................................................................... Resuscitación inicial: metas durante las primeras 6 horas ........................................... Estabilización posterior a la primera hora (día de plata) .............................................. .............................................. Pronóstico ................................................................................................................... ................................................................................................................... 631 631 633 634 635 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA URGENCIAS EN PEDIATRÍA CON UN ENFOQUE MULTIDISCIPLINARIO ........................................................ 607 Organización y atención del paciente pediátrico en urgencias. .......................................................................................... Introducción ............................................................................................................... Definición.................................................................................................... Definición ..................................................................................................................... ................. Abordaje del paciente pediátrico en urgencias................................................. urgencias................................................. ............................................................................................................................. Triage ............................................................................................................................. Evaluación en el triage .................................................................................................. Indicadores primarios .............................................................................................. Evaluación pediátrica ..................................................................................................... Situación de riesgo vital .......................................................................................... Monitoreo ................................................................................................................... Conclusiones................................................................................................................ Conclusiones................................................................................................................ 609 609 609 610 610 611 611 612 614 614 614 SISTEMAS MÉDICOS DE EMERGENCIA EN MÉXICO .......................................................................................................... Normatividad de los SME ........................................................................................ Personal y entrenamiento ...................................................................................... Financiamiento: comunicaciones, transportación y facilidades .......................................................................................................... Registros estandarizados ....................................................................................... Educación e información pública ......................................................................... Evaluación y revisión independiente .................................................................. Participación del médico ........................................................................................ Conclusiones y perspectivas futuras .................................................................... 616 617 618 619 620 620 620 620 620 AVANCES RECIENTES EN REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR . DESFIBRILADOR EXTERNO AUTOMÁTICO ....................................................................... 623 CHOQUE SÉPTICO EN PEDIATRÍA ....................................................... 627 627 627 628 628 628 629 629 629 Introducción ............................................................................................................... Definiciones ................................................................................................. ................................................................................................................ ............... Epidemiología ............................................................................................................ Medidas de prevención ........................................................................................... Etiología ...................................................................................................................... ...................................................................................................................... Fisiopatología ............................................................................................................ Cuadro clínico ............................................................................................................. Diagnóstico .................................................................................................. ................................................................................................................. ............... Choque séptico en niños y adultos: diferencias y similitudes ........................................................................................................ Diferencias ..................................................................................................... ...................................................................................................................... ................. Similitudes .................................................................................................... ..................................................................................................................... ................. Vigilancia ..................................................................................................................... Tratamiento ................................................................................................................ Minuto 0 ......................................................................................................................... ......................................................................................................................... Minuto 5 (reanimación inicial) ...................................................................................... Minuto 15 (choque refractario a volumen) ................................................................... 629 629 630 630 631 631 631 631 EN EL NIÑO .................................................................................................... Introducción ............................................................................................................... ............................................................................................................... Fisiología respiratoria .............................................................................................. Definición .................................................................................................................... .................................................................................................................... Manifestaciones clínicas ......................................................................................... Evaluación respiratoria ............................................................................................ Tratamiento ................................................................................................................ ................................................................................................................ Vía aérea avanzada .................................................................................................. ........................................................................................................ ...... Situaciones de riesgo vital: ventilación alveolar inadecuada ....................................... Conclusiones ............................................................................................................... ............................................................................................................... 637 637 637 639 639 640 641 641 642 642 AHOGAMIENTO ................................................................................................. Introducción ............................................................................................................... ............................................................................................................... Frecuencia ................................................................................................................... ................................................................................................................... Fisiopatología ............................................ ................................................................ Causas de las lesiones .............................................................................................. Cuadro clínico ............................................................................................................. ............................................................................................................. Manejo ......................................................................................................................... ......................................................................................................................... Fuera del hospital ..................................................................................................... ........................................................................................................... ...... Tratamiento hospitalario ................................................................................................ Prevención . ................................................................................................................. ................................................................................................................. 643 643 643 643 644 644 644 644 645 646 ALTERACIONES DE LA GLUCEMIA EN EL PACIENTE GRAVE Y SU TRATAMIENTO ...................................... Introducción ............................................................................................................... ............................................................................................................... Hiperglucemia ..................................................................................................... ........................................................................................................... ...... Tratamiento .................................................................................................................... .................................................................................................................... Hipoglucemia ............................................................................................................. ............................................................................................................. Tratamiento .................................................................................................................... .................................................................................................................... Puntos relevantes ..................................................................................................... 648 648 648 650 651 651 652 MANEJO DEL PACIENTE CON ABDOMEN ............................................................................................................. AGUDO ............................................................................................................. Introducción ............................................................................................................... ............................................................................................................... Historia clínica ..................................................................................................... ........................................................................................................... ...... Diagnósticos de emergencias quirúrgicas ......................................................... Apendicitis ..................................................................................................................... ..................................................................................................................... Invaginación intestinal ................................................................................................... Vólvulo ................................................................................................... ........................................................................................................................... ........................ Divertículo de Meckel .................................................................................................... Torsión ovárica ............................................................................................................... ............................................................................................................... Hernia inguinal encarcelada .......................................................................................... Conclusiones ............................................................................................................... ............................................................................................................... Caso 1 ..................................................................................................... ............................................................................................................................. ........................ Caso 2 ..................................................................................................... ............................................................................................................................. ........................ Caso 3 ..................................................................................................... ............................................................................................................................. ........................ 654 654 654 655 655 656 656 657 657 658 658 659 659 659 IMPORTANCIA DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Y TRANSPORTE DEL NIÑO CON CARDIOPATÍA CONGÉNITA ...................................................... Introducción ............................................................................................................... ............................................................................................................... 660 660 Sección I. Generalidades VII Crisis de hipoxia ......................................................................................................... Cuadro clínico ................................................................................................................. Tratamiento .................................................................................................................... Tratamiento quirúrgico .................................................................................................. Insuficiencia cardiaca (IC) ....................................................................................... Clasificación .................................................................................................................... Fisiopatología ................................................................................................................. Mecanismos compensadores ........................................................................................ Cuadro clínico ................................................................................................................. Tratamiento .................................................................................................................... Síncope ......................................................................................................................... Ventilación mecánica en pacientes con cardiopatías congénitas y estado crítico ..................................................................................... 661 661 661 662 662 663 663 663 663 664 66 5 INSUFICIENCIA CARDIACA EN NIÑOS .................................................. 667 66 7 66 7 66 9 66 9 67 1 671 671 Definición .................................................................................................................... Etiología ...................................................................................................................... Diagnóstico ................................................................................................................. Tratamiento ................................................................................................................ Prevención .................................................................................................................. Cuando referir al especialista ................................................................................ Cuando hospitalizar ................................................................................................. 665 ENVENENAMIENTO POR ANIMALES PONZOÑOSOS ............................................................................................... Introducción ............................................................................................................... Alacranismo . ............................................................................................................... Concepto ........................................................................................................................ Toxicología del veneno .................................................................................................. Toxíndrome .................................................................................................................... Laboratorio ..................................................................................................................... Tratamiento .................................................................................................................... Aracnodismo .............................................................................................................. Latrodectismo ................................................................................................................. Loxoscelismo .................................................................................................................. Accidente ofídico ............................................................................................................ 672 6 72 673 673 673 673 674 674 6 74 674 676 678 INGESTIÓN DE CÁUSTICOS EN EL NIÑO ................ ............................ 682 ¿Qué características epidemiológicas tienen los niños que ingieren cáusticos? ..................................................................................... ¿Cómo causan daño al esófago los cáusticos? .................................................. ¿Cómo se manifiesta la ingesta de cáusticos? .................................................. ¿Qué estudios complementarios pueden ayudar a definir la gravedad de la lesión por cáusticos? ......................................................... ¿Qué tratamiento requieren los niños con ingestión de cáusticos? ......................................................................................................... 682 683 683 683 683 ALGUNAS INTOXICACIONES IMPORTANTES EN PEDIATRÍA Y COMPENDIO DE ANTÍDOTOS Y ANTAGONISTAS ................................................. Introducción ............................................................................................................... Intoxicación por monóxido de carbono .............................................................. Fisiopatología ................................................................................................................. Diagnóstico ..................................................................................................................... Tratamiento .................................................................................................................... Intoxicación por antidepresivos policíclicos ...................................................... Toxicidad ........................................................................................................................ Cuadro clínico.................................................................................................................. Diagnóstico ..................................................................................................................... Tratamiento ..................................................................................................................... Intoxicación por salicilatos...................................................................................... Tóxico-cinética ................................................................................................................ Signos y síntomas ........................................................................................................... Fisiopatología de la intoxicación .................................................................................... Diagnóstico ..................................................................................................................... Tratamiento ..................................................................................................................... Intoxicación por hongos amanita.......................................................................... Toxicidad ......................................................................................................................... VIII PAC® Pediatría-8 687 68 7 688 688 689 689 690 690 691 692 692 692 692 693 693 693 693 693 693 Datos clínicos .................................................................................................................. Diagnóstico ..................................................................................................................... Tratamiento ..................................................................................................................... Intoxicación por esfuerzo de Zinc ......................................................................... Características clínicas .................................................................................................... Abordaje en urgencias .................................................................................................... Tratamiento complementario......................................................................................... 693 694 694 696 697 698 698 MANEJO DE URGENCIAS EN EL NIÑO CON REACCIÓN ANAFILÁCTICA ...................................................... 703 Introducción................................................................................................................ Definición .................................................................................................................... Incidencia .................................................................................................................... Etiología ...................................................................................................................... Fisiopatología ............................................................................................................ Manifestaciones clínicas ......................................................................................... Diagnóstico ................................................................................................................. Tratamiento ................................................................................................................ Manejo de urgencia .................................................................................................. Prevención .................................................................................................................. Conclusiones ............................................................................................................... 703 703 704 704 705 705 706 706 707 707 708 GOLPE DE CALOR ........................................................................................... 709 Introducción................................................................................................................ Definición..................................................................................................................... Reacciones menores: edema térmico ............................................................................ Calambres por calor ........................................................................................................ Lipotimia por calor.......................................................................................................... Golpe de calor ................................................................................................................. Insolación ........................................................................................................................ Epidemiología ............................................................................................................ Frecuencia ....................................................................................................................... Mortalidad-morbilidad .................................................................................................. Sexo................................................................................................................................. Edad ................................................................................................................................ Fisiopatología ............................................................................................................ Termorregulación............................................................................................................ Insolación ........................................................................................................................ Golpe de calor ................................................................................................................. Exploración física ...................................................................................................... Insolación ........................................................................................................................ Golpe de calor ................................................................................................................. Causas ............................................................................................................................. Diagnósticos diferenciales ..................................................................................... Estudios de laboratorio ........................................................................................... Tratamiento ................................................................................................................ Cuidado prehospitalario.................................................................................................. En el servicio de Urgencias ............................................................................................. Medicamentos ................................................................................................................ Prevención .................................................................................................................. Complicaciones........................................................................................................... Pronóstico ................................................................................................................... 709 709 709 709 709 710 710 710 710 710 710 710 710 710 711 711 711 711 711 712 712 712 712 712 712 712 712 713 713 DUELO MÉDICO ANTE UNA MUERTE INESPERADA .................................................................................................. 714 Introducción................................................................................................................ Epidemiología de la muerte en niños en México ............................................. Duelo ............................................................................................................................ Etapas de duelo............................................................................................................... Duelo en el Equipo Interdisciplinario de Salud .............................................................. Estrategias del duelo por parte del equipo de salud ...................................... Involucrar al familiar ....................................................................................................... Notificación ..................................................................................................................... Catarsis ............................................................................................................................ ¿Cómo mejorar a futuro el duelo a nivel médico? ......................................................... Conclusiones ............................................................................................................... 714 715 715 716 716 717 717 717 718 718 718 Urgencias en Pediatría con un enfoque multidisciplinario Autores Dr. Remigio Antonio Véliz Pintos Dr. Víctor Olivar López Dra. Iraís Romero Alvarado Dr. Enrique Asensio Lafuente Dr. Juan Manuel Fraga Sastrías Dr. Saul Drajer Dra. María Laura Laue Noguera Dra. María del Carmen González Ruiz Dra. Patricia Zárate Castañón Dr. Alfredo Gutiérrez Hernández Dra. Araceli Maldonado Cisneros Dra. Martha Patricia Márquez Aguirre Dra. Sandra Luz Lizárraga López Dra. María De Lourdes Marroquín Yáñez Dr. Sergio Ruíz González Dra. Luz Elena Medina Concebida Dr. Gerardo Vargas Camacho Dra. María Del Carmen Villalobos Candia Dr. José Luis Escudero Castro Dra. María del Carmen Socorro Sánchez Villegas Dra. Guadalupe del Pilar Pica Puerto Dr. Enrique Cruz Guzmán Dr. José Luis Pinacho Velázquez Dra. Yazmín Amelia Chirino–Barceló Dr. José Domingo Gamboa Marrufo 10 Organización y atención del paciente pediátrico en urgencias Víctor Olivar López Iraís Romero Alvarado INTRODUCCIÓN Desde la década de 1960 del siglo pasado se mejoraron los protocolos de atención para pacientes con problemas cardiovasculares así como para pacientes que sufrieron trauma múltiple. En la década de 1970 las unidades de urgencias pediátricas a nivel mundial eran manejadas aún por médicos dedicados a la atención de adultos y fue hasta 1991 que se creó la especialidad de urgencias pediátricas en Estados Unidos de América. En nuestro país en el año 2009 se instituyó como especialidad y en 2010 en el Hospital Infantil de México Federico Gómez comenzó el programa de la especialidad de Urgencias pediátricas. Este desarrollo ha permitido mejorar los procesos de atención en la sala de urgencias pediátricas identificando aquellos pacientes que se encuentran en estado crítico y que la enfermedad que padezcan ponga en riesgo la vida del individuo. El paciente pediátrico se beneficia menos de la atención de los servicios de urgencias puesto que los servicios prehospitalarios, y en ocasiones hospitalarios, están mas enfocados a la atención del paciente adulto. Frecuentemente se carece del material adecuado para la atención de urgencia para el paciente pediátrico. Es muy importante conocer las necesidades de atención del paciente críticamente enfermo que acude al área de urgencias pediátricas, con la finalidad de limitar el daño y preservar la vida y función. DEFINICIÓN Se considera urgencia a todo aquel problema médico quirúrgico agudo que pone en peligro la vida, un órgano, o la función, y que requiere atención inmediata.1 A pesar de esta definición el número de pacientes que acuden a los servicios de urgencias, portadores de alguna enfermedad aguda, es muy grande, por este motivo es conveniente dividir en dos las urgencias, dependiendo de la gravedad: PAC® Pediatría-8 609 en México utilizan diferentes números de emergencia para su activación.4 Solamente 36% se coordinan a través del número oficial 066 de Emergencias en México. Asimismo, se puede encontrar una diferencia bastante importante entre las diversas organizaciones en cuanto a su parque vehicular. Mientras que organizaciones mayores y algunas privadas cuentan con vehículos en mejores condiciones, las organizaciones más pequeñas, fundamentalmente compuestas por voluntarios, cuentan con vehículos en peores condiciones o incluso no cuentan con ellos. Uno de los hallazgos en la encuesta mencionada es que 13.4% de las organizaciones que la respondieron, no contaban con ningún vehículo en el momento que se realizó la encuesta. REGISTROS ESTANDARIZADOS Como parte de los programas de mejora de la calidad, para asuntos legales e incluso para fines de educación médica, es necesario contar con información acerca de la experiencia que se tiene en el medio prehospitalario. Existen múltiples recomendaciones sobre el contenido de dichos documentos; la propia Norma Of icial Mexicana 2373 obliga a que los registros cuenten con al menos los siguientes datos: Datos del Registro, Fecha del evento, Identificación de ambulancia, Tipo de Servicio, Lugar de Ocurrencia, Hora de Salida, Hora de Primer Contacto, Hora de fin de la atención, Identificación del personal, Datos del paciente, Antecedentes Patológicos, Padecimiento Actual, E xploración física básica, Descripción de lesiones o afecciones, Manejo proporcionado, Derivación d el Paciente. Pinet en 2005 revisó los registros de unas ambulancias afiliadas a un hospital en la ciudad de México encontrando las siguientes deficiencias: 35.6% de los registros no incluían información suficiente para establecer los tiempos de respuesta, 30% no especifica la queja principal ni si se trató de un evento médico o traumático. Estos datos, aunque difíciles de documentar, son sumamente importantes en el medio prehospitalario, especialmente en lo que concierne a control de calidad y diseño de cursos de capacitación continua.10 EDUCACIÓN E INFORMACIÓN PÚBLICA Es muy poca la información disponible en la literatura científica sobre este punto en particular en México, y se puede pensar que la cultura pública en materia de emergencias y particularmente en cuanto a reanimación cardiopulmonar (RCP) es pobre. Entre 2006 y 2007 se realiz ó un estudio en la delegación local de la Cruz Roja en la ciudad de Santiago de Querétaro. Se dio seguimiento a los pacientes con paro cardiaco extrahospitalario atendidos por esta organización. En total se obtuvieron datos de 147 pacientes de los que ninguno sobrevivió para su egreso hospitalario. En únicamente 3 casos (2%) las víctimas estaban recibiendo RCP por 620 PAC® Pediatría-8 un espectador al llegar la ambulancia. En países desarrollados, este porcentaje llega a ser tan alto como 60%. Eso y los tiempos de respuesta de los servicios de emergencia, así como la disponibilidad de Desfibriladores Automáticos Externos son los aspectos principales que definen la supervivencia por paro cardiaco extrahospitalario. EVALUACIÓN Y REVISIÓN INDEPENDIENTE De acuerdo a la encuesta publicada en 2007 sólo 13% de las organizaciones utilizan las auditorías externas como medio para mejorar la calidad de sus servicios.4 Otros parámetros evaluados por las propias organizaciones son: tiempos de respuesta (71%), supervivencia de las víctimas al arribo (39%), encuestas de satisfacción (37%), seguimiento de pacientes (30%), evaluación del personal (51%) y evaluación administrativa del personal (28%).11 Algunos de estos parámetros han sido ya discutidos por algunos autores. Arreola-Risa por ejemplo, ha encontrado tiempos de respuesta que van de 15 a 30 minutos en la ciudad de Monterrey, Nuevo León.5 En la ciudad de Querétaro encontramos un tiempo de respuesta promedio de 23 minutos en los casos de paro cardiorrespiratorio extrahospitalario tomando en promedio 9 minutos desde el colapso hasta el despacho de la ambulancia, lo que refleja un área de oportunidad para las autoridades en nuestro país. En el Distrito Federal se han encontrado tiempos de respuesta promedio de 47 minutos.12 PARTICIPACIÓN DEL MÉDICO Como parte de la organización de los servicios médicos de emergencia, es de suma importancia la participación de médicos que funjan como responsables de las actividades que se realicen en los mismos. En relación a la participación que existe por parte de los médicos en las diferentes organizaciones encuestadas en México, 19% de las organizaciones no cuenta con un médico como parte de la misma y en 13% el médico únicamente funge como responsable ante las autoridades. En el resto, su compromiso es mayor, ya sea de modo indirecto (a través de protocolos impresos y órdenes escritas) o directo (estando disponible por alguna vía de comunicación para orientar al personal). Esta carencia quizá pueda ser resuelta por la existencia de los CRUM (Centros Reguladores de Urgencias Médicas) propuestos en la NOM-237-SSA1-2004.4 CONCLUSIONES Y PERSPECTIVAS FUTURAS Han pasado más de 100 años desde que se iniciaron los servicios de atención médica de urgencias en nuestro país, y aunque los equipos han mejorado, el entrenamiento de técnicos y médicos se ha ido ajustando a las exigencias modernas, los sistemas se han implementado tímidamente y la sociedad es parcialmente consciente de su derecho 10 a exigir servicios de calidad; este tipo de atención médica indispensable, sigue funcionando en gran medida gracias a la buena voluntad de los implicados voluntariamente o no. Los datos mostrados no son muy esperanzadores; sin embargo, existen numerosos grupos de trabajo en el país convencidos de que se pueden lograr cambios sustanciales en materia de los sistemas médicos de emergencia. En muchas áreas no se requieren recursos adicionales, simplemente la voluntad de autoridades y/o la participación del público y los proveedores de servicios de emergencia. Algunas acciones que pudieran modificar en el corto plazo los resultados de emergencias mayores que suceden fuera del hospital son: a) Incrementar la capacitación pública. Básicamente habría que crear una base amplia de ciudadanos que sepan: identificar signos de alarma para padecimientos graves, activar los servicios médicos de emergencia, dar RCP. Esto no solamente incrementaría el porcentaje de víctimas que recibieran RCP en caso de un evento de paro cardiorrespiratorio también sirve para formar una comunidad más crítica y más exigente que provoque cambios de más fondo en la organización de los sistemas médicos de emergencia en México. b) Fomentar la creación de leyes para hacer obligatoria la instalación de desfibriladores automáticos externos en sitios públicos, escuelas y otros centros con un gran número de personas. c) Aplicar la normatividad. Existen pocas normas que regulan a los sistemas médicos de emergencia; sin embargo, estas normas no son vigiladas ni sancionadas en la mayor parte del país. El simple complimiento de las mismas incrementaría la calidad de los servicios médicos de emergencia de alguna manera. d) Fomentar el uso de un número único de emergencias en México: 066. e) Incrementar la coordinación de los servicios de emergencia y mejorar el funcionamiento del número 066. De acuerdo al estudio de paro cardiaco realizado en Querétaro el tiempo de retraso entre el colapso del paciente y el despacho de la ambulancia en promedio fue de 9 minutos. Hacer más eficiente esta coordinación, podría reducir en gran medida estos tiempos. f) Fomentar la creación de estas carreras en instituciones de educación superior, la creación de cuerpos colegiados y otros cuerpos de índole académica que ayuden a incrementar la calidad de la capacitación de los recursos humanos que forman parte de los sistemas médicos de emergencia. Aún existen muchas áreas de oportunidad en los sistemas médicos de emergencia en México, y cada día son más las personas y organizaciones interesadas genuinamente en incrementar la calidad de los mismos. En muy Urgencias en pediatría pocos años veremos personas recuperarse, pérdidas humanas evitarse y en general un sistema del que los Mexicanos podamos sentirnos orgullosos. Mientras tanto es mucho el trabajo que tenemos que realizar en muchos frentes: el educativo, el político, el organizativo, el laboral.13 El Instituto Mexicano del Seguro Social tiene un muy buen sistema de ambulancia de alta tecnología de Terapia Intensiva que está compuesto por médico, enfermera, dos técnicos en urgencias médicas y el chofer. Son ambulancias, tanto de urgencias pediátricas y otras para las urgencias de adultos, además de las de Terapias Intensivas tanto de adultos como las que son de TIP. En su origen en la década de 1990 se capacitaron a todos estos técnicos en un curso organizado por el Dr. Cruz Vega de la Jefatura de Desastres del IMSS; estas ambulancias de alta tecnología tienen desfibrilador a bordo así como todo lo que marca la Norma Oficial Mexicana que se modificó para el 2006,14 en la que se señala ya el Desfibrilador Automático Externo (DEA) que se debe traer en las ambulancias de urgencias. Estas ambulancias en situación de desastre acuden a prestar el servicio de triage en desastres. Habitualmente su trabajo consiste en el traslado interhospitalario e intrahospitalario de pacientes críticamente enfermos. Ahora los traslados de recién nacidos y niños graves se realizan por personal capacitado en cuidados intensivos de niños. El personal en las horas sin traslado pero con el equipo preparado, se integra a las labores de asistencia de medicina y enfermería en los servicios tanto de Urgencias como de Terapia Intensiva.14 Lo que se busca finalmente es que realmente existe un SME que es un sistema de organizaciones de atención prehospitalario y hospitalario que coordinen en modo adecuado la atención de pacientes pediátricos que sufren traumatismos repentinos o enfermedades agudas. Estas anomalías provocan inestabilidad en alguna o varias de las funciones vitales y tales casos el SMU proporciona de una manera sistematizada y continuada apoyo vital básico y avanzado, sea en la escena del percance o en traslado a las estaciones secundarias. Participan en el sistema de priorización, en los servicios de urgencias de los hospitales caracterizados de acuerdo al triage con comunicación mediante radio o vía celulares, con un número único de emergencias, el 066 en México, con respuesta menor de 4 minutos, y con sistema de respuesta de la telefonista con la ambulancia y el que da el aviso de la emergencia que permita que la o el telefonista sean paramédicos preparados que puedan guiar al que habla en las maniobras de reanimación básica antes de la llegada de la ambulancia, con comunicación con la misma ambulancia para que de inmediato sea enviada a la escena y se reduzca en esta forma la incidencia de mortalidad prevenible y secuelas incapacitantes. 15 Sistemas médicos de emergencia en México 621 Referencias 1. Lilja GP. Emergency Medical Services. En: Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, editores. 6th ed. Philadelphia Mc Graw Hill; 2004. p. 1-4. 2. Ley General de Salud. 2005. Artículo 79. 3. Norma Oficial Mexicana 237,2004. (NOM-237-SSA-2004). 4. Fraga JM, Asensio E, Illesgas JG. Resultados de una encuesta sobre los servicios médicos de urgencias prehospitalarias realizada en México. Gac Med Mex. 2007; 143: 123-30. 5. Arreola-Ris a C, Garza Y, Mock CN. Paramédicos en México: Entrenamiento, experiencia y recomendaciones. Trauma: la Urgencia Médica de Hoy. 2002; 5: 69-74. 6. Fraga JM, Straton S, Asensio E, Castillo M, Vega F, Mock C. Estatus de los Técnicos en Urgencias Médicas en México en comparación con Estados Unidos: se debe hacer énfasis en el entrenamiento y estado laboral de los TUMs. Trauma: La Urgencia Médica de Hoy. 2004; 7: 11-23. 7. Pinet-Peralta LM, Fraga-Sastr ias JM, Asensio-L aFuente E, Prieto-Sagredo J. Clinical experience and practical skills: 622 PAC® Pediatría-8 Results from Mexico City’s Paramedic Registry. Prehospital & Disaster Medicine, 2008; 23(3). 8. International Federation of the Red Cross. (2002) Partnerships in Profile. Mexican Red Cross. Se encuentra en: http://www.ifrc.org/cgi/pdf_profile.pl?mxprofile.pdf accesado en Octubre de 2008. 9. Pinet-Peralta LM. The Prehospital Emergency Care System in Mexico City: A System’s performance valuation. Prehospital and disaster Medicine. 2006; 21, No. 2. 10. Pinet-Peralt a LM. El reporte de cuidados prehospitalarios y el estándar de atención: Estudio retrospectivo de un servicio de ambulancias privado de la ciudad de México. Trauma: La Urgencia Médica de Hoy. 2005; 8: 37-43. 11. Nichol G, Thomas E, Callaway CW, Hedges J, Powell JL, Aufderheide TP, et al. Regional variation in out-of-hospital cardiac arrest incidence and outcome. JAMA. 2008; 300: 1423-31. 12. Arreola-Ris a C, Mock C, Padilla D, Cavazos L, Maier RV, Jurkovich GJ. Trauma care systems in urban Latin America: The priorities should be pre-hospital and emergency room management. J Trauma. 1995; 39: 457-62. 13. Arreola-Risa C, Mock C, Wheatley LL. Low-cost improvements in pre-hospital trauma care in a LatinAmerican city. J Trauma. 2000; 48: 119-23. 14. Diario Oficial Jueves 15 de junio de 2006 Secretaría de Salud, Modificación de la Norma Oficial Mexicana NOM020-SSA2-1994, Prestación de servicios de atención médica en unidades móviles tipo ambulancia, para quedar como Norma Oficial Mexicana NOM-237-SSA1-2004, Regulación de los servicios de salud. Atención prehospitalaria de las urgencias médicas. 2006. 15. Secretaría de Salud del Distrito Federal. (2008) Centro Regulador de Urgencias Médicas: Estadísticas de Regulación Médica. Actualizado Mayo 2008. Disponible en: http://www.salud.df.gob.mx/content/view/1250/42/ Accesado: Octubre 2008 Referencias 1. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2000; 102: I-70-71. 2. Norton KI, Norton LH. Automated external defibrillators in the Australian fitness industry. J Sci Med Sport. 2008; 11: 86-9. 3. Becker L, Eisenberg MS, Fahrenbruch C, Cobb L. Public locations of cardiac arrest: implications for public access defibrillation. Circulation. 1998; 97: 2106-9. 4. Becker L, Eisenberg, Fahrenbruch C, Cobb L. Cardiac arrest in medical and dental practices: implications for automated external defibrillators. Arch Intern Med. 2001; 161: 1509-12. 5. Fletcher LM, Persse DE. Locations and characteristics of cardiac arrest in public places. Prehosp Emerg Care. 1999; 3: 95. 6. Frank RL, Rausch MA, Menegazzi JJ, Rickens M. The locations of nonresidential out-of-hospital cardiac arrests in the City of Pittsburgh over a three-year period: implications for automated external defibrillator placement. Prehosp Emerg Car e. 2001; 5: 247-51. Eigel B, Epstein A, Sayre M, Halperin H, Cummins RO; American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; Council on Clinical Cardiology; Office of State Advocacy. Circulation. 2006; 113: 1260-70. 9. Rho RW, Page RL. The automated external defibrillator. javascript:AL_get(this, ‘jour’,‘JCardiovasc Electrophysiol.’);J Cardiovasc . 2007; 18: 896 -9. 10. Colquhoun MC, Chamberlain DA, Newcombe RG, Harris R, Harris S, Peel K, Davies CS, Boyle RA national scheme for public access defibrillation in England and Wales: early results. Resuscitation. 2008; 78: 275-80 11. Moore MJ, HamiltonAJ, CairnsKJ, MarshallA, GloverBM, McCannCJ, JordanJ, Kee JF,Adgey AAJ. The Northern Ireland Public Access Defibrillation (NIPAD) study: effectiveness in urban and rural populations. Heart. 2008; 94: 1614-9. 12. van Alem AP, Vrenken RH, de Vos R, Tijssen JG, Koster RW. Use of automated external defibrillator by first responders in out of hospital cardiac arrest: prospective controlled trial. BMJ. 2003 ;327: 1312. 7. Gratton M, Lindholm DJ, Campbell JP. Public access defibrillation: where do we place the AEDs? Prehosp Emerg Care. 1999; 3: 303-5. 13. Israel C, Hohnloser SH. Automated external defibrillation in emergency medical systems: what has been achieved and where to go? Europ Heart J. 2006; 27: 508-9. 8. Aufderheide T, Hazinski MF, Nichol G, Steffens SS, Buroker A, McCune R, Stapleton E, Nadkarni V, Potts J, Ramirez RR, 14. Kuisma M, Castren M, Nurminen K. Public access defibrillation in Helsinki - Costs and potential benefits from a 626 PAC® Pediatría-8 community-based pilot study. Resuscitation. 2003; 56: 149-52. 15. http://www.stjohn.org.au/index.php?option=com_con tent&task=view&id=37&Itemid=51 16. http://www.senado.gov.br/sf/publicacoes/diarios/pdf/ sf/2004/08/02082004/23527.pdf 17. Tião Viana defende a importância do acesso público à desfibrilação no XII Congresso Brasileiro de Medicina Intensiva. Página 20 on-line. Rio Branco-AC, 4 de maio de 2006 18. ftp://ftp.saude.sp.gov.br/ftpsessp/bibliote/informe_ eletronico/2007/iels.ago.07/iels165/E_PL-900_2007.pdf 19. http://capr.org/index.php?option=com_content&task= view&id=5187&Itemid=103 20. http://www.lexjuris.com/lexlex/Leyes2008/ lexl2008141.htm 21. http://www1.hcdn.gov.ar/proyxml/expediente. asp?fundamentos=si&numexp=5489-D-2006 22. http://www.acostaylara.com.uy/noticias/noticias_masinfo.php?id=55 23. Reyes Caorsi W. Prevención de la muerte súbita: un compromiso de todos. Rev Urug Cardiol. 2008; 23: 247-8 24. http://www.iahf.org/files/newsletters/Noviembre2005. pdf Choque séptico en Pediatría María Laura Laue Noguera INTRODUCCIÓN Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la sepsis es la principal causa de muerte en el mundo y una entidad altamente consumidora de recursos de salud. Representa un problema de salud pública, con incidencia en incremento y altas tasas de mortalidad. Sepsis y choque séptico son enfermedades prevenibles y tratables, siendo esencial el reconocimiento precoz y el manejo adecuado y oportuno para disminuir la mortalidad.1 DEFINICIONES 2 Sepsis. Es un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) en presencia o como resultado de infección sospechada o probada. El diagnóstico de SRIS requiere la presencia de al menos dos de los siguientes criterios, uno de los cuales debe ser temperatura anormal o cuenta leucocitaria alterada: Temperatura corporal mayor de 38.5 o menor de 36°C, taquicardia: frecuencia cardiaca (FC) mayor de 2 DE del normal para la edad, en ausencia de estímulo externo. Bradicardia en niños menores de 1 año, definida como FC menor del percentil 10 para la edad, en ausencia de estímulo externo. Estos eventos deben durar al menos 30 minutos. Taquipnea: frecuencia respiratoria (FR) mayor de 2 DE arriba del normal para la edad o necesidad de ventilación mecánica por proceso agudo. Cuenta leucocitaria elevada o disminuida para la edad (origen no farmacológico) o más de 10% de bandas. Choque séptico. Es la presencia de sepsis grave más disfunción cardiovascular que no responde a la reposición de volumen, más el siguiente requerimiento: Uno de los siguientes: necesidad de fármacos vasoactivos, presión arterial debajo del percentil 5 para edad o TAS menos de 2 DE el normal para la edad Dos de los siguientes: acidosis metabólica inexplicable con déficit de base mayor de 5 mEq/L, lactato arterial mayor de 2 veces el límite superior normal, oliguria (diuresis menor de 0.5 mL/kg/h), llenado capilar prolongado (más de 5 seg), diferencia de temperatura mayor de 3°C (central vs. periférica). El choque séptico evoluciona desde SRIS hasta el estado de choque, pasando por un estadio intermedio que es la sepsis. El proceso tarda días u horas, dependiendo de la magniPAC® Pediatría-8 627 tud del evento desencadenante, factores relacionados con el huésped (variabilidad genética, comorbilidades, estado nutricional, e inmunológico, etc.), así como la rapidez del diagnóstico y la calidad del tratamiento. EPIDEMIOLOGÍA La sepsis es más frecuente en varones, la incidencia va en constante incremento y es mayor en lactantes que en niños (5.16 vs. 0.2 casos por 1 000 población/año). Alrededor de 3% de los pacientes que ingresan al hospital, sufren bacteremia asociada a sepsis severa. En terapia intensiva 10% de los pacientes sufren sepsis, 6% sepsis severa y 2-3% choque séptico. La tasa de mortalidad del choque séptico es aproximadamente 10%. La mortalidad de la sepsis severa es 2% en niños previamente sanos y 8% en los crónicamente enfermos. La mortalidad del choque compensado es de 5-7% y la del descompensado es de 30%.3,4 En Estados Unidos ocasiona alrededor de 4 500 muertes de niños al año con gastos aproximados de 2 billones de dólares. En México el choque séptico presenta una mortalidad de 25%. Factores de riesgo de muerte en niños con choque séptico incluyen: pH arterial menor de 7.0, hipotensión arterial, 3 o más órganos en falla, resucitación de volumen incompleta, no administración de antibióticos efectivos en la primera hora, no administración efectiva de fármacos vasoactivos, enfermedad crónica subyacente y lactantes.5-7 MEDIDAS DE PREVENCIÓN Según la OMS, la sepsis es responsable de 60-80% de las muertes por año en la infancia. La mortalidad se incrementa conforme la entidad progresa de sepsis a sepsis severa y a choque séptico. Intervenciones como inmunizaciones, vitaminas y suplementos minerales, antibióticos, líquidos de resucitación y soporte inotrópico, reducen importantemente la mortalidad de una manera costo-efectiva.8 La vacunación sistemática contra Streptocuccus pneumoniae, Haemophilus influenzae y meningococo, disminuyen el riesgo de sepsis comunitaria. La sepsis es una entidad prevenible y tratable. Por lo tanto, son esenciales el reconocimiento precoz y el manejo oportuno y adecuado, dado que la evolución de los pacientes es tiempo dependiente, existiendo una hora dorada (sala de urgencias) y un día de plata (terapia intensiva) para su manejo. Los principales factores de riesgo para choque séptico son: lactantes, enfermedad de base y comorbilidades, inmunocomprometidos, uso previo de antibióticos, procedimientos invasivos, cirugías múltiples, larga estancia hospitalaria, resistencias bacterianas hospitalarias, heridas, traumatismos y adicciones. Se debe llevar un control estricto de las prácticas de prevención de infecciones, tales como lavado de manos, cuida628 PAC® Pediatría-8 dos de enfermería, cuidados y manejo de catéteres vasculares, precauciones de barrera, manejo de vía aérea, elevación de la cabeza y succión subglótica.9 Si el paciente cuenta con catéter venoso central, verificar que se sigan las prácticas de prevención y monitoreo: técnica de colocación, tiempo de instalación, tipo de catéter, antecedentes de catéteres previos, inspección diaria del sitio de inserción y manipulación del catéter. Cuando se detecta bacteremia asociada a catéter, valorar su retiro acorde a las condiciones clínicas, viabilidad de accesos y tipo de germen aislado. Si se reportan cocos grampositivos dar tratamiento local. Retiro inmediato del catéter ante infección por gramnegativos y hongos. A nivel mundial ha habido diversos intentos para establecer estrategias que disminuyan la incidencia y la mortalidad del choque séptico. El objetivo común es prevenir la entidad y mejorar su pronóstico mediante la implementación de estrategias que permitan utilizar adecuadamente los recursos disponibles. Entre ellas están las siguientes: a) Iniciativa Global de la Sepsis Pediátrica. creada por la Federación Mundial de Cuidados Intensivos Pediátricos y Sociedades de Cuidados Críticos en el Congreso Mundial de Génova Suiza en el año 2007.8 b) Campaña Sobreviviendo a la Sepsis. Establece las Guías Internacionales para el Manejo de Sepsis Severa y Shock Séptico, y cuenta con un apartado especial para recomendaciones pediátricas. La última versión de estas guías (2012) ha sido recientemente publicada.10 c) Choque Séptico Pediátrico y Soporte Avanzado de Vida (PALS) del Colegio Americano de Medicina de Cuidados Críticos y la Asociación Americana de Corazón.11 A continuación se describe la Iniciativa Global de Sepsis Pediátrica. Divide a la población mundial en 4 niveles, acorde a la disponibilidad de recursos, para establecer las recomendaciones para prevención y manejo. a) Nivel A. Zona de escasos recursos con mortalidad infantil mayor de 30/1 000 habitantes. Estrategias: agua potable, vitamina A, zinc, nutrición, antibióticos IM, trabajadores de salud. b) Nivel B. Zona de escasos recursos con mortalidad infantil menor de 30/1 000. Estrategias: líquidos y antibióticos, IV en la primera hora, oxígeno con CPAP nasofaríngeo, clínicas de emergencia. c) Nivel C. Países en vías de desarrollo. Estrategias: líquidos antibióticos e inotrópicos en la primera hora, ventilación mecánica, unidadades de Terapia Intensiva. d) Nivel D. Países desarrollados; transporte y ECMO. ETIOLOGÍA Las bacterias representan el mayor porcentaje de los casos de choque séptico, principalmente grampositivas; las más centrales y periféricos, Extremidades calientes, Presión de perfusión tisular 60 a 65 cm H2O, Gasto urinario mayor de 1 mL/kg/h, Saturación de oxígeno de vena cava mayor de 70%, lactato menor de 2 mmol/L y brecha aniónica menor de 16. En pacientes con ventilación mecánica, hipertensión arterial pulmonar, hipertensión intraabdominal y en aquellos con disminución de la distensibilidad ventricular, ventricular, la PVC debe mantenerse entre 12 y 15 mm Hg. Administrar oxígeno de alto flujo a través de mascarilla facial, cánula nasal o CPAP nasofaríngeo, pero considere intubación endotraqueal temprana en neonatos y lactantes menores. Estabilización posterior a la primera hora (día de plata) Traslado a UTIP y establezca las siguientes metas: Perfusión normal, Llenado capilar menor de 2 seg. Disminución paulatina de la frecuencia cardiaca. Pulsos normales sin diferencial con los centrales. Ex tremidades tibias, Diuresis mayor de 1 mL/kg/h. Estado mental normal. Presión de perfusión normal. Saturación venosa central de oxígeno mayor de 70%. Normalizar lactato, INR y anión gap. Criterios para referir un paciente a Terapia Intensiva: necesidad de monitoreo invasivo, lactato mayor de 4 mmol/L en pacientes con sepsis severa, necesidad de administrar fármacos vasoactivos, hipoxemia grave (PaFi menor de 200), plaquetopenia o rápida caída de la cuenta plaquetaria (disminución de 50% en menos de 72 horas), repercusión orgánica (oliguria, creatinina sérica mayor de 2 mg/dL, bilirrubinas totales mayor de 2 mg/dL, alteraciones de conciencia, etc.).9 Valorar continuar con cargas rápidas según los datos clínicos, PVC, gasto cardiaco y el estado de la perfusión. Transfundir paquete globular si la hemoglobina es menor de 7 g/dL y plasma fresco si el INR prolongado. Valorar individualmente la necesidad de diuréticos, diálisis peritoneal o sustitución renal continua. Implementación temprana de terapias de reemplazo renal, antes de alcanzar 10% de sobrepeso. Tratar la acidosis láctica con reposición de volumen y bicarbonato de sodio solo si el pH es igual o menor de 7.15. Mantener la glucosa menor de 180 mg/dL. Una brecha aniónica mayor de 16 mEq/L es diagnóstica de hipoglucemia. En caso de hiperglucemia, corregir con insulina. Manejo enérgico de la fiebre porque aumenta la demanda metabólica. Prevenir también la hipotermia porque favorece la acidosis e hipoglucemia. Choque con GC bajo, TA normal y RVS altas: vasodilatadores. Nitroprusiato o nitroglicerina son buena elección, si aparece toxicidad iniciar milrinona. Choque con GC bajo, TA baja y RVS bajas: epinefrina/ norepinefrina. Una vez corregida la TA agregar dobutamina o milrinona. Choque con GC elevado y RVS bajas: vasopresina o terlipresina. Chque frío con TA normal. Graduar líquidos y epinefrina, SvcO2 mayor de 70%, Hb mayor de 10 g/dL. Si SvcO2 es menor de 70% agregue vasodilatador con carga de volumen. Considerar levosminedan. Choque frío con baja presión. Graduar líquidos y epinefrina, SvcO2 mayor de 70%, Hb mayor de 10 g/dL. Si persiste hipotenso considerar norepinefrina. Si SvcO2 es menor de 70% considerar inodilatador o levosimendan. Cuadro 8. Fármacos de soporte hemodinámico Fármaco Dosis Receptores Efecto Observaciones Observacio nes Dopamina < 4 mcg/kg/min 5-10 mcg/kg/min 10-15 mcg/kg/min Dopa Vasodilatación renal Inotropismo + Vasoconstricción Contraindicada en hipovolemia Sensibilidad dependiente de edad Dobutamina 5-15 mcg/kg/min β1, β2 (débil) y α Inotropismo + Hipotensión Sensibilidad menor en lactantes Vía periférica permitida Adrenalina 0.05 a 0.5 mcg/kg/min β1, β2 y α1 Inotropismo + Cronotropismo + Vasoconstricción Dosis > 0.5: isquemia renal, miocárdica e hipertensión pulmonar Noradrenalina 0.05 a 1.5 mcg/kg/min α Inotropismo + Cronotropismo + Vasoconstricción Sensibilidad no dependiente de edad 634 PAC® Pediatría-8 β1 α 10 Choque caliente con TA baja. Gradúe líquidos y norepin- efrina, SvcO2 mayor de 70%. Si persiste hipotenso considere vasopresina, terlipresina o angiotensina. Si SvcO2< es menor de 70% considere dosis bajas de epinefrina. Si el choque no revierte. Diagnosticar y corregir patologías que pueden agravar el estado hemodinámico, Considerar catéter de arteria pulmonar, PICCO o FATD FATD y/o ultrasonido Doppler para guiar líquidos, inotrópicos, vasopresores, vasopresores, vasodilatadores y terapias hormonales. Meta: IC > 3.3 y < 6 L/min/m2. Si el choque no revier te, considerar ECMO. En el cuadro 8 se describen algunos de los fármacos de soporte hemodinámico y sus efectos. En los pacientes con choque refractario a líquidos y resistente a aminas y en caso de sospecha o prueba de insuficiencia adrenal, administrar hidrocortisona 2 mg/kg/do en bolo, seguido de infusión continua a 0.18 mg/kg/h. La duración del manejo con esteroides es de 5-7 días o hasta la resolución del choque. Disminuir progresivamente la dosis al retiro. Los esteroides suprimen la producción de citocinas e incrementan la sensibilidad a catecolaminas exógenas. Entre los factores de riesgo para insuficiencia adrenal absoluta se encuentran los siguientes: púrpura fulminante, hiperplasia adrenal congénita, exposición y uso reciente de esteroides, anomalías hipotálamo-pituitarias, enfermedades del sistema nervioso central. Administrar plasma fresco en caso de coagulación intravascular diseminada (CID) y en púrpura fulminante. Administrar 10-20 mL/kg. No administrar en carga porque produce hipotensión. Transfusión de plaquetas si la cuenta es menor de 10 000/mm3 y existe sangrado o riesgo por algún procedimiento. Administrar una unidad por cada 10 kg, esperando que las plaquetas aumenten 5 000 por unidad. Indicar crioprecipitados en algunos casos de CID a razón de una unidad por cada 10 kg de peso. En pacientes bajo ventilación mecánica es importante minimizar la sedación y solo utilizar relajantes neuromusculares en pacientes sépticos con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, utilizando estrategias de protección pulmonar y técnicas de pulmón abierto. Se recomienda la profilaxis de úlceras de estrés mediante el uso de bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones. Administrar nutrición enteral temprana siempre que sea posible, para favorecer la integridad de la mucosa in- Urgencias en pediatría testinal y prevenir tanto la traslocación bacteriana como la falla orgánica. Precaución en los pacientes con inestabilidad hemodinámica. Evitar el aporte calórico total en la primera semana. No utilizar inmunomoduladores específicos en pacientes con sepsis severa o choque. Choque séptico refractario Si el paciente persiste en choque a pesar del manejo adecuado, sospechar morbilidad oculta, se deberá investigar y tratar las siguientes condiciones: derrame pericárdico y taponamiento cardiaco, neumotórax, sobre todo a tensión, hipoadrenalismo, hipotiroidismo, pérdidas sanguíneas, hipertensión intraabdominal, tejido necrótico, fuente de infección sin control, inmunosupresión excesiva, inmunocompromiso, errores innatos del metabolismo, cardiopatías congénitas. Las guías de la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis sugieren el uso de oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO) para niños con choque séptico refractario o con falla respiratoria refractaria asociada con sepsis. La sobrevida de pacientes sépticos manejados con ECMO es de 73% en neonatos y 39% en niños mayores. PRONÓSTICO El pronóstico del choque séptico tanto en niños como en adultos, es tiempo-dependiente. En niños, cada hora de retraso en el inicio del manejo, incrementa al doble la mortalidad. Cada hora de retraso en el inicio de antibióticos, incrementa la mortalidad 7%. Revertir el choque en la sala de urgencias reduce la mortalidad dos veces. El pronóstico depende de la condición subyacente (desnutrición, bajo peso al nacer, inmunodeficiencias, inmunizaciones incompletas, déficit de zinc y vitamina A), comorbilidad crónica (padecimientos hemato-oncológicos, esplenectomía, trasplantes, enfermedades crónicas), tiempo de inicio e intensidad de la infección, magnitud de la respuesta inflamatoria, impacto sobre la función orgánica, diagnósticos y tratamientos oportunos. Factores de riesgo de muerte en niños con choque séptico: 3 Lactantes, pH arterial igual o menor de 7.0. Hipotensión. Tres o más órganos en falla. Enfermedad crónica subyacente. Resucitación incompleta de volumen a las 6 horas. No administración de antibióticos en la primera hora. No administración efectiva de fármacos vasoactivos. Choque séptico en Pediatría 635 Referencias 1. Loncarica GK. Soporte hemodinámico precoz en el shock séptico. Arch Argent Pediatr. 2010; 108: 249-54. lombiano multicéntrico. Revista CES Medicina. 2009; 23: 85-92. 2. Goldstein B, Giroir B, Randolph A, et al. International Pediatrics Sepsis Consensus Conference: definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med. 2005; 6: 2-8. 8. Kisson N, Carcillo JA, JA, Espinosa V,V, ArgentA, Devictor D, etal. World Federation of Pediatric Intensive Care and Critical Care Societies: Global Sepsis Initiative. Pediatr Crit Care Med. 2011; 2011; 12: 494-503. 3. Montalván G. Shock séptico en pediatría. REMI. 2007; 7: A68. A68. 4. Antonopoulou A, Giamarellos EJ. Immunomodulation in Sepsis: State of the art and future perspectives. Immunotherapy. 2011; 3: 117-28. 5. Huang AR, He SJ, Jin YM, Yang HM, Shan XO. Risk factors for death in children with septic shock. Chin J Contemp Pediatrics. 2009; 11: 280-2. 6. Watson RS, Carcillo JA, Linde-Zwirble WT, Clermont G, Lidicker J, Angus DC. The epidemiology of severe sepsis in children in the United States. Am J Respir Crit Care Med. 2003; 167: 695 -701. 7. Jaramillo JC, Marín A, Fernánde z M, Bareño J. Epidemiología de la sepsis en pediatría: primer estudio co- 636 PAC® Pediatría-8 9. Diagnóstico y Tratamiento de Sepsis y Choque Séptico en pacientes de 1 mes a 18 años de edad. Guía de Práctica Clínica, referencia r ápida. Número de registr o SSA-291-10. SSA-291-10. 10. Dellinger RH, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, et al; Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Se ptic Shock: 2012. Crit Care Med. 2013; 41: 580-637. 11. Kleinman M, Chameides L, Schexnayder S, Samson R, Hazinski M, et al. Pediatric Advanced Life Support. Circulation. 2010: S875-S908. 12. Aneja R, Varughese-Aneja R, Vetterly C, Carcillo J. Antibiotic therapy in neonatal and pediatric septic shock. Curr Infect Dis Rep. 2011; 13: 433-41. 433-41. 13. Simmons ML, Durham SH, Carter ChW. Pharmacological management of pediatric patients with sepsis. AACN Advanced Critical Care. 2012; 23: 437-48. 14. García E. Choque séptico. En: Falcón Falcón E, Román AC, Correa M, Garza A, Pulido J, Véliz PR, et al (ed). Temas selectos en Terapia Intensiva Pediátrica. México, DF: Editorial Alfil; 2013: p. 865-932. 15. Briceño I. Sepsis: Definiciones y aspectos fisiopatológicos. Medicrit. 2005; 2: 164-78. 16. Aneja R, Carcillo Carcillo J. Differences between adult and and pediatric septic shock. Minerva Anestesiol. 2011; 77: 986-92. 17. 17. García GER, Véliz PR. Shock séptico. I. Fisiopalogísa. En: Veliz PR (ed). Terapia Intensiva. México: McGraw Hill. 1998: p. 142-231. 142-231. 18. Biban P,P, Gaffur i M, Spaggiari S, Zaglia F,F, Serra A, Santuz P. Early recognition and management of septic shock in children. Pediatr Reports. 2012; 4:e13: 48-51. 19. Nota informativa. REMI. 2011; 2011; 11: 11: B22. Insuficiencia respiratoria aguda en el niño Víctor Olivar López INTRODUCCIÓN Considerando que los problemas respiratorios y su consecuencia, es decir, la insuficiencia respiratoria son la causa más común de consulta y hospitalización en los servicios de urgencia y terapia intensiva, es un tema de los más importantes que existen en la atención del paciente pediátrico. En hospitales de alta especialidad cerca de 30% de la consulta pediátrica de un servicio de urgencias está constituido por este problema; sin embargo, esta cifra se incrementa al doble cuando se trata de pacientes pediátricos menores de 2 años de edad. Es común que se otorguen consultas por este motivo, pero también es una causa muy frecuente de hospitalización; existen series que reportan que hasta 30% de los pacientes que ingresan a la unidad de terapia intensiva lo hacen por algún problema respiratorio. La mortalidad se presenta en un rango de 5 a 20%, de acuerdo a la serie revisada.1 En la Unidad de Urgencias Pediátricas del Hospital Infantil de México Federico Gómez, es la primera causa de consulta y hospitalización. En caso que exista alguna enfermedad respiratoria, siempre será importante conocer la condición general del paciente al momento del ingreso, porque esta condición puede afectar, no sólo al sistema respiratorio, sino también al sistema cardiovascular y nervioso central, es decir, estos tres sistemas están estrechamente relacionados y fácilmente puede ser el detonador para que el paciente presente disfunción orgánica múltiple y consecuentemente la muerte. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA Para abordar a un paciente con insuficiencia respiratoria es importante realizar una revisión de la fisiología de este sistema puesto que, conociendo la condición fisiológica, se puede analizar cualquier problema respiratorio. Si bien es cierto el proceso de respiración se realiza en la mitocondria, en forma práctica conocemos que la respiración es el proceso de intercambio de gases entre el medio ambiente y el organismo del individuo. Por lo tanto son múltiples las PAC® Pediatría-8 637 Cuadro 9. Diferencias en el paciente pediátrico Diferencia Consecuencia Nariz: niños < 4 meses: respirador obligado Congestión nasal puede producir Insuficiencia Respiratoria Laringe: más alta (C3-C4), forma cónica, estrechamiento en anillo cricoideo, más suave, elástica Dificultad para intubar Colapsa fácilmente; aumento de resistencia (disminuye la presión que mantiene el tubo abierto) Tráquea: un tercio del diámetro del adulto Resistencia aumentada (varía inversamente proporcional a un cuarto del radio: 1 mm de edema disminuye el diámetro hasta 80%) Mayor dificultad para intubar y mantener cánula en su lugar Alvéolo: fibras elásticas menos desarrolladas Colapso alveolar más fácilmente: inadecuada V/Q Pulmones Menor reserva, protección pulmonar limitada, disminución rápida de la PO2 Control de la respiración: inmaduro, reflejos inadecuados, información al SNC se afecta por el sueño, frío, medicamentos, alteraciones metabólicas Apnea, imposibilidad para responder adecuadamente ante obstrucción mecánica o aumento en las demandas metabólicas Pared torácica: más distensible, músculos intercostales inmaduros y con movimientos incoordinados, costillas horizontales, diafragma horizontal causas que pueden producir alguna lesión, la cual se puede producir en cualquier nivel del tracto respiratorio. Esta parte de la anatomía está compuesta por dos porciones: una conductora y una de intercambio de gases.1 La porción conductora sirve precisamente para permitir el paso del gas hacia las partes de intercambio. La porción conductora está compuesta de la cavidad nasal, de los senos paranasales, de la nasofaringe, de la laringe y de la tráquea. La porción de intercambio incluye los bronquios, los bronquiolos y los alvéolos. Esta situación anatómica está ramificada como un árbol, mismo que va disminuyendo la luz según sea la descripción de la porción.1 Cobra especial relevancia el conocer que existen diferencias significativas en el tracto respiratorio entre el paciente pediátrico y el paciente adulto. Esta diferencia anatómica entre ambos grupos de edad conlleva repercusiones significativas, siendo las principales las siguientes:2 La laringe es más alta, y anterior, El paciente pediátrico es respirador nasal obligado. La lengua es más grande. El occipucio es más prominente Debido a que existen estas diferencias el paciente pediátrico presenta una condición de labilidad extrema cuando existe cualquier problema respiratorio2 (Cuadro 9). En relación a la fisiología es importante tomar en cuenta que el intercambio de gases consta de cuatro procesos fundamentales, dos de convección y dos de difusión. El primero de convección es cuando se traslada el aire y sus gases y se presentan a los alvéolos, aquí termina este proceso y comienza uno de difusión en el alvéolo, cuando a través de la membrana alvéolo capilar es difundido al torrente sanguíneo; es en este momento cuando se realiza el segundo proceso de convección al ser transportado para presentarse a tejidos y células llevándose a cabo el segundo proceso de difusión.1 Gracias a la presencia de un gradiente de presión el oxígeno es transportado a los tejidos y a las células. El bióxido de carbono emerge de una forma inversa, es decir, median- Inspiración máxima Capacidad inspiratoria 3.0 L Volumen de reserva inspiratorio 2.5 L Volumen corriente 0.5 L Capacidad total pulmonar 6.0 L Capacidad residual funcional 3.0 L Volumen de descanso Volumen de reserva espiratorio 1.5 L Volumen residual 1.5 L Espiración máxima Ausencia de aire en pulmones 638 PAC® Pediatría-8 Capacidad vital 4.5 L Figura 3. 10 te el gradiente de presión emerge el bióxido de carbono y es transportado hasta el medio ambiente. Son diferentes mecanismos los que intervienen en la función respiratoria. El primero de ellos es la “orden” para que se lleve a cabo este proceso, orden que inicia a nivel cerebral en la médula oblongata, es ahí en donde se encuentra el centro respiratorio. Esta orden tiene sus efectores que serán los músculos, el principal y más fuerte de ellos el diafragma. Existen otros músculos que presentan movimiento, los intercostales externos, que son necesarios para la inspiración y los intercostales internos, mismos que se utilizan para la espiración. Cuando se presenta insuficiencia respiratoria existen movimiento de los músculos accesorios con la finalidad de incrementar el volumen corriente, estos músculos son el pectoralis mayor, el pectoralis menor, el escaleno y el esternocleidomastoideo. El primer mecanismo de compensación ante un problema respiratorio es el incremento del volumen minuto a través de aumento de la frecuencia respiratoria como repuesta al estímulo de baro y quimiorreceptores.3 Desde el punto de vista fisiológico es importante recordar que existen diferentes espacios que son ocupados por volúmenes pulmonares, es decir, el volumen de aire que ocupa el pulmón dependiendo de la fase respiratoria en que se encuentre (Figura 3). El volumen corriente consistirá en la cantidad de aire que ingresa y egresa del pulmón en un ciclo respiratorio. En pacientes adultos el volumen corriente aproximado es de 500 mL, en el niño es de 6 a 8 mL/ kg de peso. Recordemos que una capacidad está formada por dos o más volúmenes, por tanto, la capacidad residual funcional está formada por el volumen espiratorio de reserva y el volumen residual. El primero es el que se mantiene mediante una espiración forzada y es de aproximadamente 1 500 mL, mientras que el segundo es aquel volumen que queda después de esta espiración forzada, siendo también de 1 500 mL. Finalmente se sabe que la capacidad pulmonar total es de 6 litros en un paciente adulto.2 La unidad funcional del pulmón es la unidad alvéolo capilar, que está representada esquemáticamente por un alvéolo y un vaso sanguíneo (a pesar que sabemos que existen 300 millones de alvéolos y cada uno de ellos está rodeado de mil capilares), está esquematizada por la unidad, es decir por el número 1, que incluye un alvéolo y un capilar (V/Q). A las unidades que se encuentran mal ventiladas a pesar de estar bien perfundidas se denominan cortocircuitos, con una unidad matemática de 0, y a las unidades que se encuentran bien ventiladas y mal perfundidas se denominan espacio muerto, con una unidad infinita. Existen valores aceptables para cada una de estas condiciones, siendo hasta 10% en pacientes pequeños para cortocircuitos y de 30% para espacio muerto. Una unidad mal ventilada y mal perfundida será una unidad silente.3 Urgencias en pediatría Cuadro 10. Insuficiencia respiratoria: clínica y laboratorio Clínico Laboratorio Taquipnea, bradipnea, apnea, respiraciones irregulares PaO2 < 60 mm Hg con FiO2 al 60% Pulso paradójico > 30 mm Hg PaCO2 > 60 mm Hg Hipoventilación pH < 7.3 Estridor, sibilancias, quejido Capacidad vital < 15 mL/kg Retracciones y uso de músculos accesorios Presión inspiratoria máxima < 25 cm H2O Cianosis en FiO2 al 40%** Depresión del SNC o agitación Disminución a estímulo doloroso Reflejo de tos débil o ausente Pobre tono muscular *Dos signos clínicos más uno de laboratorio **Sin cardiopatía DEFINICIÓN Insuficiencia respiratoria es la condición en que existe incapacidad del sistema respiratorio para satisfacer las demandas metabólicas de oxígeno (O2) (hipoxemia), de realizar una adecuada eliminación de bióxido de carbono (CO2) (hipercapnia) o ambas. También se puede definir como la disfunción en ventilación/perfusión y/o el sistema que regula o controla la respiración. 3 La insuficiencia respiratoria puede ser diagnosticada por alteraciones clínicas y de laboratorio, es decir, la presencia de algunos signos clínicos como lo son taquipnea, respiraciones irregulares, pulso paradójico, hipoventilación, estridor, sibilancias, quejido, movimiento de músculos accesorios; o bien de laboratorio como lo son cifras bajas de O2, altas de CO2, bajas de pH, etc. (Cuadro 10).2 Las condiciones clínicas que producen hipoxemia son: 2 Obstrucción de la vía aérea. Alteración en la difusión (edema pulmonar). Cortos circuitos anatómicos o fisiológicos (neumonía, atelectasias). Baja concentración de PO2 (altitud). Aumento de las demandas metabólicas (enfermedad sistémica). Depresión del sistema nervioso central (SNC). Insuficiencia musculoesquelética. Expansión pulmonar restringida. Por otro lado las causas que producen hipercapnia 2 son: Ventilación alveolar inadecuada. Depresión del SNC. Enfermedad neuromuscular. Hipoventilación (enfermedad restrictiva pulmonar, embolismo pulmonar). Producción aumentada de CO2 (alteración metabólica) (Figura 4). MANIFESTACIONES CLÍNICAS La presentación clínica de la insuficiencia respiratoria puede tener su origen en cuatro condiciones principales: 2 Insuficiencia respiratoria aguda en el niño 639 Ahogamiento María del Carmen González Ruiz Ruiz INTRODUCCIÓN Ahogamiento es un proceso que da como resultado una falla respiratoria secundaria a una inmersión o sumersión, en un medio líquido. La víctima puede fallecer o sobrevivir luego de este evento. FRECUENCIA Es la tercera causa de muerte accidental. Los grupos de mayor riesgo son los niños menores de 4 años, los adultos jóvenes de 15 a 25 años y los ancianos. Los factores que contribuyen en el ahogamiento son los descuidos a niños en lugares con agua, abuso de drogas o alcohol en el 50% de los casos, además de poca habilidad para nadar, traumatismos, conductas riesgosas, actividades violentas, sumersión voluntaria prolongada e intento de suicidio. Algunas condiciones médicas preexistentes están asociadas a un mayor riesgo como crisis epilépticas, infarto agudo al miocardio, síndrome de QT prolongado u otras arritmias, enfermedades neuromusculares, enfermedades psiquiátricas, diabetes, hipoglucemia. Los niños menores de 15 meses se ahogan en baldes y bañeras, los mayores de 15 meses y hasta los 4-5 años en piscinas privadas, mientras que los adolescentes se ahogan en ríos, lagos y lugares públicos.1 FISIOPATOLOGÍA En el ahogamiento se produce un cese de la respiración voluntaria seguido de un periodo de laringospasmo involuntario secundario a la presencia de líquido en la orofaringe; durante ese periodo el cese de respiración y el laringospasmo impiden la respiración; esto lleva a la depleción del oxígeno y acumulación de CO2. La víctima presenta hipoxemia, hipercapnia y acidosis; en este momento la víctima traga grandes cantidades de agua, sus movimientos respiratorios se hacen más activos, pero no hay intercambio gaseoso por la obstrucción laríngea; al caer la tensión arterial de O2 el laringoespasmo cede y la víctima respira activamente el líquido, cuya cantidad varía en forma importante entre uno y otro. Se producen cambios en los pulmones, líquidos corporales, tensión de los gases en sangre, balance ácido-base y concentración de electrólitos, depenPAC® Pediatría-8 643 diendo de la cantidad y composición del líquido aspirado y el tiempo de sumersión.2 CAUSAS DE LAS LESIONES Los mecanismos de lesión son: a) Hipoxia: la duración duración de de ésta es un factor crítico para el pronóstico del paciente. b) Hipotermia: es un factor que influye negativamente en el pronóstico, distinguimos la hipotermia moderada de 32-35ºC y la hipotermia severa menor de 32ºC. Sólo si la inmersión es en agua helada (menos de 5ºC, situación poco habitual en nuestro medio), la temperatura disminuye rápidamente, descendiendo el metabolismo basal antes de que comience la hipoxia. En estos casos, la hipotermia puede tener un efecto protector. c) Lesiones por aspiración aspiración de líquido. La lesión principal es a nivel pulmonar y será independiente de que el agua sea dulce o salada, ya que en los dos casos se producirá colapso pulmonar y atelectasia, desencadenándose una mayor hipoxemia. Si el agua es dulce, se producirá su paso al intersticio, con “lavado” del surfactante, aumentando la tensión superficial, formando atelectasias. Si el agua es salada, habrá paso de líquido del intersticio al alveolo, con el consiguiente colapso, produciéndose, además, alteración del surfactante y atelectasias. Esto ocurrirá incluso con mínimas aspiraciones de agua. Si el agua estaba contaminada, con la posibilidad de producirse una neumonía que influiría negativamente en el pronóstico. Aunque son raras, se pueden producir alteraciones electrolíticas si ha habido una gran cantidad de agua deglutida, ya que la aspirada no suele serlo en gran volumen. Si el agua es salada, se puede producir hipernatremia y hemoconcentración. Si es dulce, hiponatremia y hemodilución que si es muy importante puede causar hemólisis con hiperkalemia y hemoglobinuria, aumentando o provocando daño renal.2 CUADRO CLÍNICO Entre las lesiones más frecuentes encontramos: alteraciones pulmonares (desde tos y taquipnea, neumonía-atelectasia a edema agudo de pulmón), alteraciones cardiológicas (arritmias, alteraciones ECG, insuficiencia cardíaca), alteraciones neurológicas (convulsiones, alteración de conciencia, alteración del lenguaje, motoras, visuales, etc.), alteraciones renales, alteraciones por hipotermia. Las lesiones dependerán sobre todo del tiempo de inmersión: a) La mayoría pueden recuperar la respiración espontáneamente o con maniobras básicas, con lo que el daño neurológico será menor. b) Otros niños niños pueden recuperarse con con maniobras maniobras de de reanimación avanzada y las secuelas dependerán del tiempo de hipoxia. 644 PAC® Pediatría-8 c) A mayor mayor tiempo de inmersión, inmersión, las lesiones serán más graves, pudiendo ocurrir el paro cardiorrespiratorio, con imposibilidad de reanimación y muerte (ahogamiento).3,4 MANEJO Fuera del hospital El manejo prehospitalario incide significativamente en el pronóstico final. Los hechos significativos son: ¿Está el paciente respirando?, ¿Tiene pulsos?, ¿Tiene lesión de la columna cervical?, ¿Hay alguien cerca entrenado en reanimación básica? Cuando hay gente con entrenamiento en resucitación básica presente en el sitio del accidente, ya sea familiares, cuidadores, salvavidas, etc., las posibilidades de un mejor pronóstico son mayores. La principal meta es normalizar la ventilación y circulación, además de normalizar el intercambio gaseoso, por lo tanto, si el paciente está en apnea, debe realizarse respiración boca a boca inmediatamente; importante es no hiperextender el cuello, para evitar el empeoramiento de una lesión cervical no diagnosticada. La compresión cricoidea durante la respiración boca a boca o con bolsa y la descompresión gástrica con sondas disminuye el riesgo de vómitos y de aspiración. Se observan vómitos en 75% de las víctimas. En 25% de ellos se produce aspiración del contenido gástrico.5 Si no hay evidencia de pulso, se debe iniciar masaje torácico; en algunos pacientes la falta de pulso puede ser por hipotermia, bradicardia, vasoconstricción y/o hipoxia; en ellos se debe actuar como si estuvieran en asistolia.5 Tan pronto llegue personal más entrenado debe iniciarse una reanimación más avanzada (Soporte vital pediátrico avanzado, PALS), usando ventilación con bolsa y 100% de O2. Se puede aplicar presión positiva a la ventilación (presión positiva continua de la vía aérea, CPAP) mejorando la oxigenación. Si el paciente está con compromiso de conciencia y no protege bien la vía aérea, debe intubarse; si no es posible, usar la máscara laríngea, el Combi-tube (tubo de inserción rápida sin laringoscopio) e incluso la cricotirotomía. Debe colocarse una vía venosa de buen calibre para la administración de fluidos o drogas. Inicialmente se administra solución salina para optimizar la volemia, puede requerirse adrenalina, atropina o bicarbonato.6 La maniobra de Heimlich, no se recomienda, salvo que algún cuerpo extraño esté obstruyendo la vía aérea. Esta maniobra puede inducir la regurgitación gástrica y favorecer la aspiración hacia los pulmones. Finalmente, independiente de cómo se vea el paciente, éste debe ser llevado siempre a un centro hospitalario. El traslado debe 10 ser al menos con monitorización de saturación, frecuencia cardiaca, electrocardiograma, presión arterial y respiración; debe aportarse oxígeno al 100% durante el traslado hasta evaluar la oxemia en un centro hospitalario.7 Tratamiento Tratam iento hospitalario En Urgencias y Terapia Intensiva Urgencias en pediatría ya que puede haber una lesión pulmonar diferida. Este niño permanecerá con monitorización continua y exploraciones seriadas. Se solicitarán un hemograma y una bioquímica, por si hubiera alguna alteración electrolítica. Si hay una exploración exploración neurológica normal o con ligera alteración de conciencia, con respiración espontánea, aunque con síntomas como tos, taquipnea, distrés, alteraciones en la auscultación y alteraciones radiográficas y pulsioximetría, deberá ser tratado con oxígeno continuo, valorando el uso de broncodilatadores, si hubiera broncospasmo asociado. A estos niños se les solicitará hemograma, bioquímica y gasometría. Puede ser necesaria la colocación de una sonda nasogástrica para prevenir la dilatación gástrica y la aspiración, que podrían empeorar la ventilación. La principal complicación del daño pulmonar es la aparición de un SDRA. Si la dificultad respiratoria y la hipoxemia aumentan, puede ser necesario el uso de ventilación mecánica e ingreso en UCIP. En general, no es precisa la antibioterapia profiláctica. Sólo se valorará si el agua estaba muy contaminada. Si el paciente llega en coma o con dificultad respiratoria severa o inestabilidad hemodinámica, deberá ser estabilizado y trasladado a UCIP (Figura 5). El tratamiento hospitalario debe enfatizar el apoyo respiratorio y la protección cerebral. Lo antes posible debe obtenerse gases arteriales para evaluar la ventilación y oxigenación, además del estado ácido-base. Los pacientes alerta y despiertos no requieren intubación intratraqueal (salvo que su estado respiratorio lo amerite). Todos los pacientes en coma deben ser intubados (Glasgow menor de 8). Si el paciente está obnubilado, En todo niño que llegue al hospital con historia de inmersión en agua se valorará: Evaluación ABC. Como variaciones en la RCP por inmersión, tener en cuenta:5 a) Si la FV no responde tras 3 descargas y la temperatura corporal es menor de 30ºC continuar maniobras de reanimación y reanudar desfibrilación una vez que la temperatura corporal sea mayor de 30ºC. b) Si hay hay hipotermia hipotermia severa (menor de 30ºC) no hay efecto efecto de la medicación intravenosa, pudiendo alcanzar niveles tóxicos. Por lo que no administrar hasta que la temperatura sea mayor de 30ºC. c) En hipotermia moderada (más de 30ºC) se puede administrar medicación intravenosa espaciando intervalos de administración. d) Exploración física secundaria. Exploración del nivel de conciencia (Glasgow). radiografía de tórax AP y pulsioximetría. Control y tratamiento de la hipotermia. Las medidas de calentamiento pueden ser: Pasivas: mantas secas, habitación caliente. Activas: mantas calientes, calentadores. Si se quiere un calentamiento central rápido (temperatura central menor de 32ºC): administrar líquidos IV calentados a 36-40ºC, oxígeno humidificado y calentado a 40-44ºC y lavados gástrico, vesical o peritoneal, con líquidos templados. Si la hipotermia es profunda pueden ser necesarios la hemodiálisis, el recalentamiento extracorpóreo venoso o arteriovenoso y hasta el bypass cardiopulmonar. Este último si además existe un colapso circulatorio. El ritmo de recalenAhogamiento tamiento horario debe ser de: 2.1 ± 0.7°C con hemodiálisis y con recalentamiento extracorpóreo (venoso o arteriovenoso) Extraerlo del agua, cuidado con la columna y de 6.9 ±1.9°C con bypass cardiopulmonar.8 vertebral El recalentamiento de los pacientes con hipotermia, hará disminuir los requerimientos de líquidos, las disfunABC Prevenir hipotermia ciones multiorgánicas y el tiempo de estadía en la UTIP; la Asintomático hipotermia tiene efecto protector sobre el sistema ner vioso Rx de tórax normal Síntomas respiratorios Pulsoximetria normal central siempre y cuando preceda a la hipoxia. De manera paradójica la hipotermia que se produce en víctimas de Oxigenoterapia valorar apoyo Observación mínimo ahogamiento en aguas cálidas es un signo de mal pronósventilatorio de 6-12 h tico ya que se relaciona con mayor tiempo de inmersión, Rx de tórax, pulsoximetría, mayor hipoxia y una mala perfusión periférica.7 Asintomático Síntomas gasometría Valorar niveles de tóxicos, sobre todo en los adolesAlta centes. Si el niño está consciente, asintomático, con exploIngreso a piso a UCIP ración normal, la radiografía de tórax y pulsioximetría son normales, se le mantendrá en observación entre 6-12 horas, Figura 5. Secuencia de procesos en el manejo del niño ahogado Ahogamiento 645 puede intentarse el uso de CPAP con ventilación no invasiva.1,5 El manejo hemodinámico suele requerir monitorización invasiva; un adecuado manejo de la volemia es suficiente, pero en algunos casos se requiere apoyo con drogas vasoactivas. El uso de corticoides no ha demostrado ningún beneficio en los pacientes con ahogamiento, y pudieran ser perjudiciales en la fase reparativa del pulmón. Los antibióticos se justifican cuando la sumersión ha sido en aguas contaminadas o bien hay signos sugerentes de infección. La monitorización de la presión intracraneana es controversial y no ha demostrado mejor pronóstico. Cuando hay evidencia de edema cerebral se sugiere hiperventilación moderada con PCO2 30 a 35 mm Hg. El manitol puede ser usado en pacientes con hipertensión endocraneana (HTEC). La monitorización de la oxigenación tisular (PtiO2) puede ser interesante, pero no hay trabajos en ahogamiento que hayan usado esta técnica. La mayor prioridad es restablecer la circulación. Los pacientes que persisten en coma con adecuada resucitación no deberían ser calentados activamente a temperaturas sobre 32 a 34ºC. Si la temperatura es mayor de 34ºC se debe inducir hipotermia lo antes posible y mantenerse por 12 a 24 horas. La hipertermia debe ser evitada a toda costa en el período agudo. No hay evidencia en el uso de ningún medicamento como neuroprotector. Las convulsiones deben ser tratadas (adecuadamente). La glucemia debe ser mantenida en rangos normales. Aunque no hay evidencia en los valores ideales de PaO2 o saturación, la hipoxemia debe ser evitada durante y después de la resucitación. Y mantener una saturación de oxígeno de 94%, no permitir saturación de 100%, ya que la cantidad de oxígeno disuelta cuando la saturación de Hb es de 100% puede llegar hasta 500 mm Hg y facilitar lesión por radicales libres de oxígeno.9 La hipotensión debe ser evitada (Cuadro 13). Cuadro 13. Tratamiento EN EL SERVICIO DE URGENCIA Establecer adecuada oxigenación y ventilación • Intubar si el paciente está Establecer una circulación normal • Bolos IV de fluidos (solución persiste hipotenso (epinefrina o norepinefrina) Examen neurológico • Determine escala de Glasgow o Conn • Controlar convulsiones si aparecen (lorazepam, fenobarbital o fenitoina) Calentar si hay hipotermia severa (< 34°C) • Usar fluidos IV tibios, venti- lar con aire caliente • Considere bypass cardio- pulmonar • Traslado a una UCIP • Trasladar a una UCIP cuan- do el paciente no tiene recuperación completa MANEJO EN UCIP Emplear estrategias ventilatorias para SDRA • Limitar la presión máxima a 25 cm H2O • Limitar volumen corriente (Vt) a 6-8 mL/kg • • Limitar FiO2 hasta 0.60 • Uso liberal de PEEP • Considerar surfactante o • ECMO • • salina ) en hipotensión • Iniciar drogas vasoactivas si • • inconsciente o hipoventilado proporcionar O2 suplementario Tratar disfunción miocárdica • Ajuste infusiones de drogas vasoactivas para mantener el débito cardiaco y la perfusión de tejidos en rango normal Estrategias de protección cerebral • Evitar hipertermia • Tratar convulsiones clínicas o subclínicas PREVENCIÓN Si bien existen técnicas y estrategias para tratar el daño pulmonar y disminuir los efectos de la encefalopatía hipóxica por ahogamiento, no hay nada que salve más vidas que la prevención y adecuadas leyes que regulen el uso de piscinas y aguas naturales a) Programas de educación a las comunidades para alertar a los adultos sobre la magnitud del problema. b) Supervisión adecuada de lactantes y niños pequeños en piscinas y bañeras: Nunca deberán permanecer solos. c) Rejas y vallas efectivas que impidan el paso de niños a piscinas, pozos y zonas de excavación. 646 PAC® Pediatría-8 d) Enseñar técnicas de reanimación cardiopulmonar a propietarios de piscinas. e) Dar lecciones de natación a los niños, obligatorias a partir de una edad determinada, probablemente no menor de 3 años. A los lactantes, enseñarles, al menos a flotar en el agua. f) Educar a la comunidad del peligro que supone la asociación del baño y la ingesta de alcohol. Recordar en adolescentes las tres D’s que invitan al ahogamiento: Drinks (alcohol, dipsomanía), Drugs (drogas) y Dares (desafiar).9,10 g) Hacer uso adecuado de chalecos salvavidas y flotadores en las embarcaciones de recreo. 10 h) Personas con alteraciones neurológicas, especialmente con trastornos convulsivos pueden nadar siempre que sean mantenidos sin crisis durante 1 a 2 años, pero sólo bajo supervisión de otras personas. 9,10 Observación final. Estudios en niños con ahogamiento, que presentan ventilación espontánea después de una Urgencias en pediatría reanimación de 10 minutos o que llegan al servicio de urgencia con pulso, sobreviven con nada o un mínimo de secuelas. Por otro lado, si llegan en asistolia o sin respiración, o requieren más de 25 minutos de reanimación cuando llegan a urgencias, mueren o quedan con secuelas neurológicas graves. Esto puede cambiar cuando la sumersión se produce en aguas heladas. Referencias 1. Millan LMS, Ruiz CG, et al. Asfixia por inmersión. En: Falcon AE, Román RAC, Correa FM, Garza AA, Pulido BJ, Valencia CJB, et al. Temas selectos en Terapia Intensiva Pediátrica. Asociación Mexicana de Terapia Intensiva AMTIP. México: Ed Alfil; 2012: p. 765-72. 4. Torres SF, Rodríguez M, Iolstera T, Serrate AS, Iturrieta CC, Valle EM, et al. Casi ahogamiento en pediatría: epidemiología y factores pronósticos. Arch Argent Pediatr. 2009; 107: 234-40. 7. Guzmán SM, Guzmán CIO, Rodríguez VF, Elizalde GJJ. Síndrome de ahogamiento. Anales Médicos. 2005; 50:177-83. 2. Callejo HMF, Martínez LH. Síndrome de casi ahogamiento. Rev Cub Med Int Emerg. 2004; 3: 52-61. 5. Fernández FJB, Raso SM. Ahogamiento y casi ahogamiento. En: Diagnóstico y tratamiento de urgencias pediátricas. 3ª ed. 2002; 17: 420-4. 9. Cantwell GP, Alcock J. Drowning Treatment & Management. Medscape references, drugs, deseases and procedures. 2013; http://emedicine.medscape.com/article/772753-treatment 3. Valverde GC, Cordero TJ. Ahogamiento en pediatría. Rev Med Clin Condes. 2009; 20: 860-7. 6. Callejo Hernández MF, Martínez LHO. Síndrome de casi ahogamiento. Rev Cub Med Int Emerg. 2004;3:52-61. 10. Orlowski JP. Drowning, near-drowning, and ice-water submersions. Pediatr Clin North Am. 1987; 34: 75-92. 8. Biagas K. Drowning and near drowning: Submersion injuries. Rogers Textbook of Pediatric Intensive Care, 4th ed. 2008. Referencias 647 Alteraciones de la glucemia en el paciente grave y su tratamiento Patricia Zárate Castañón Alfredo Gutiérrez Hernández Araceli Maldonado Cisneros Martha Patricia Márquez Aguirre Sandra Luz Lizárraga López INTRODUCCIÓN Los trastornos de la glucosa es uno de los problemas metabólicos a los que con mayor frecuencia nos enfrentamos en las unidades de Urgencias y cuidados intensivos pediátricos. En 1877, Claude Bernard describió hiperglucemia durante el choque hemorrágico; hoy es bien conocido que cualquier tipo de enfermedad o de lesión aguda da lugar a resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, e hiperglucemia, una constelación llamada “diabetes por le sión”.1 La hiperglucemia se ha asociado con un incremento en la estancia hospitalaria así como en la mortalidad, reportándose tasas de mortalidad 6 veces mayor en los pacientes que cursan con hiperglucemia. En un estudio realizado en la unidad de terapia intensiva pediátrica del Instituto Nacional de Pediatría (UTIP del INP), se observó mayor mortalidad, 58.18%, en el grupo de pacientes con niveles séricos de glucosa mayores de 140 mg/dL, y los pacientes que fallecieron, de acuerdo a la razón de momios, tuvieron 2.11 veces más probabilidades de presentar estos valores, con intervalos de confianza de 95%, con diferencia estadísticamente significativa, p = 0.012.2 La hipoglucemia que observamos en las UTIP, en la mayoría de los casos se debe al control estricto de la glucosa que se ha incrementado en los últimos años en las unidades de cuidados críticos. HIPERGLUCEMIA Se define hiperglucemia en pacientes no diabéticos, a cualquier valor mayor de 140 mg/dL (7.8 mmol/L) , de acuerdo a la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos, la Asociación Americana de la Diabetes y el consenso sobre el control de la glucemia en pacientes hospitalizados. Se reporta, 648 PAC® Pediatría-8 10 que se presenta entre 16.7 a 75% de los pacientes en las unidades de cuidados intensivos pediátricos. En el estudio realizado en la UTI del INP, se observó una prevalencia de 42.4%.2,3 La observamos en los estados postraumáticos, estados posquirúrgicos y en enfermedades críticas. La etiología de la hiperglucemia durante la respuesta al estrés es multifactorial. El paciente en situación crítica está sometido a estrés, produciendo cambios hormonales como respuesta adaptativa al mismo, incrementándose las hormonas contrarreguladoras, por la activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, con la consecuente liberación de: hormona de crecimiento, glucagón, adrenalina, noradrenalina y cortisol, las cuales actúan sobre el metabolismo de los carbohidratos. Aunado a lo anterior la respuesta inflamatoria sistémica, es secundaria a una respuesta neuroendocrina, con incremento de las hormonas contrarreguladoras de la insulina y liberación de citocinas inflamatorias, factor de necrosis tumoral alfa (FNT- α), y las interleucinas (IL) 1 ,2 y 6. Además, el paciente crítico está sometido a procedimientos invasivos, nutrición parenteral, procesos infecciosos, drogas como corticoides y vasopresores, que favorecen el desarrollo de hiperglucemia.4 La hiperglucemia por estrés se caracteriza por aumento en la producción de glucosa e hiperinsulinemia con resistencia periférica a la acción de la insulina. Esto es producido por: a) Incremento de la gluconeogénesis hepática, por aumento de glucagón, cortisol, hormona de crecimiento y catecolaminas, así como, de la relación insulina/ glucagón a nivel portal. Los sustratos para la gluconeogénesis son: lactato (por acción de la interleucina IL-1 y del FNT-α, que inhibe el complejo piruvato deshidrogenasa), glicerol (producto final de la lipólisis), alanina (derivado del catabolismo muscular), piruvato y glutamina. b) Incremento de la glucogenólisis hepática, causada por las catecolaminas, adrenalina y noradrenalina, en tanto que en músculo estriado esquelético es causado por la adrenalina. c) Resistencia periférica a la acción de la insulina, por inhibición del transportador de glucosa dependiente de insulina transportador de glucosa 4 (Glut-4). La resistencia a la insulina también es producida por las citocinas IL-1, IL-6, FNT-α, liberadas durante la respuesta inflamatoria sistémica. Este estado de hiperglucemia, va a producir efectos deletéreos en el paciente crítico, debido a que produce disfunción inmunitaria, afectando tanto la inmunidad humoral como la celular. En la celular causa reducción de la activación de neutrófilos, disminución de la quimio- Urgencias en pediatría taxis, fagocitosis y de la actividad bactericida intracelular. En cuanto a la inmunidad humoral, incluyen la inactivación de las inmunoglobulinas por glucosilación y el estímulo de la síntesis de IL-6 y FNT–α por los monocitos periféricos. 4-6 Además la hiperglucemia por sí misma, es capaz de inducir un estado proinflamatorio, producido por una excesiva sobrecarga celular de glucosa, que promueve la activación del factor de transcripción nuclear kβ (NFkβ), y la consecuente expresión de genes proinflamatorios (IL-1, 2, 6, 8 y FNT-α) y el estrés oxidativo celular, secundario al incremento en la generación de piruvato y radicales libres, en particular superóxido y peroxinitrito. Estos radicales libres producen disfunción endotelial y miocárdica. 7 Es bien conocido que la hiperglucemia es una respuesta normal y benéfica al estrés, con la finalidad de obtener sustrato para órganos vitales como son cerebro y miocardio; sin embargo en los últimos años se han publicado reportes tanto en población adulta como pediátrica, donde se ha relacionado la presencia de hiperglucemia con aumento de días de estancia intrahospitalaria y mayor morbimortalidad.8.9 Se han realizado múltiples estudios en población adulta donde se implementan protocolos de manejo de hiperglucemia, con lo cual se ha observado una disminución de mortalidad por complicaciones aunadas a hiperglucemia por estrés; sin embargo, en los pacientes pediátricos los estudios realizados constan de muestras muy pequeñas o no tienen resultados contundentes en cuanto a disminución de la mortalidad, los días de estancia intrahospitalaria o la morbilidad secundaria a hiperglucemia por estrés.10 Edward V. Faustino y Michael Apkon (2005) en un estudio retrospectivo en el que incluyeron a 942 pacientes pediátricos, midieron los valores máximos de glucemia dentro de las primeras 24 horas después del valor inicial, así como también el valor más alto encontrando durante su estancia en la unidad de terapia intensiva hasta el décimo día del valor inicial, en donde reportan que la hiperglucemia ocurre comúnmente en niños críticamente enfermos y existe una correlación entre el riesgo de muerte y valores de glucemia por iguales o mayores a 150 mg/dL.11 En un estudio observacional y prospectivo, Jennifer J. Verhoeven y col., en 2009 implementaron un protocolo para el control de la glucosa en pacientes pediátricos con hiperglucemia, hospitalizados en la UTIP del Erasmus MC Sophia Children’s Hospital, en donde se incluyeron a 50 niños con daño a un solo órgano o bien con falla orgánica múltiple, a los cuales se les inicio manejo con insulina por hiperglucemia, definido como glucosa capilar por arriba de 8 mmol/L (mayor de 145 mg/dL) que se presentara en Alteraciones de la glucemia en el paciente grave y su tratamiento 649 10 rentes estudios realizados en adultos parecen demostrar que la variabilidad de la glucosa es un factor de riesgo emergente y constituye un predictor independiente de mortalidad hospitalaria en pacientes críticos. Esta variabilidad incrementa el riesgo de hipoglucemia grave, que puede considerarse un predictor de mortalidad en el paciente crítico. 16 HIPOGLUCEMIA La hipoglucemia en los niños siempre se ha considerado como un evento que da lugar a consecuencias neurológicas a largo plazo o incluso la muerte. Por lo que el diagnóstico oportuno y un tratamiento adecuado son esenciales para evitar esta complicación. La definición de hipoglucemia no puede ser universal, ya que a menor edad se toleran cifras más bajas de glucosa, mientras que los adolescentes y adultos requieren cifras mayores para mantener la homeostasis. A pesar de las dificultades en el concepto, en general se acepta como hipoglucemia neonatal una glucosa sérica menor de 40 mg/dL y en pediatría menor de 60 mg/dL. Es importante comentar que las tiras reactivas (g lucosa oxidasa–peroxidasa) son poco confiables, por su escasa sensibilidad en niveles bajos de glucemia, por lo que se aconseja que con cifras iguales o menores de 45 mg/ dL, se tome una nueva muestra por métodos estándar de laboratorio. En las determinaciones por laboratorio hay que considerar que los niveles de glucosa plasmática son 15% más altos que los de sangre entera, por el menor contenido de agua en los glóbulos rojos. Es necesario analizar inmediatamente la muestra para evitar la glucólisis en los hematíes, ya que puede disminuir 18 mg/dL/h.17 La prevalencia en la UTIP de la hipoglucemia espontánea es de 7 a 10%, y las inducidas de 33%, mientras que la de la hipoglucemia neonatal espontánea es de 9 a 24% y la inducida por insulina hasta de 30%. El cuadro clínico traduce la disfunción energética neuronal, secundaria a neuroglucopenia. Los síntomas son inespecíficos, desde letargia, apatía, flacidez, apnea, llanto débil, convulsiones, y coma en el periodo neonatal, hasta cefalea, visión borrosa, ataxia y convulsiones, en el niño mayor. La estimulación del sistema nervioso simpático se manifiesta como sudoración, taquicardia, náuseas, vómitos y palidez por vasoconstricción. En la UTIP es un reto valorar las manifestaciones de neuroglucopenia ya que un gran porcentaje de los pacientes se encuentran bajo sedación y/o relajación; en estos pacientes las manifestaciones pueden ser arritmias.18 Las causas de las hipoglucemias en las UTIP varían según la edad de presentación y su naturaleza transitoria o permanente. En los neonatos, la mayoría son transito- Urgencias en pediatría rias, por una producción disminuida o utilización aumentada de la glucosa (distrés neonatal, neonato prematuro). La hipoglucemia persistente en el periodo neonatal o lactantes menores, la cual se presenta en la UTIP, es causada por hiperinsulinismo (nesidioblastosis, adenoma, síndrome de Beckwick-Wiedemann), alteraciones endocrinas (panhipopituitarismo, déficit de glucagón) y enfermedades metabólicas (errores innatos, glucogenosis 1 y galactosemia).19 Otra causa es el control estricto de la glucosa en las terapias intensivas que se ha incrementado en los últimos años y como consecuencia se han reportado complicaciones como la hipoglucemia. Vriesendorp y col. han establecido como factores de riesgo para presentar hipoglucemia: tratamiento con insulina, sepsis grave, uso de vasopresores, suspensión no programada de nutrición parenteral, infusión de soluciones bicarbonatadas, insuficiencia renal y uso de técnicas de reemplazo renal continuo, las cuales son frecuentes en la UTIP.20 Hasta el momento no es posible concluir si la mayor mortalidad observada en los pacientes con hipoglucemia inducida por insulina está directamente relacionada a los niveles de glucosa. En algunos estudios se ha reportado que la hipoglucemia es un factor independiente de mor talidad, mientras que en otros no se corrobora esto, ya que los pacientes más graves (fallas orgánicas, mayor necesidad de ventilación mecánica y de aminas vasoactivas) tienen más eventos de hipoglucemia; sin embargo estos estudios han sido realizados en poblaciones muy específicas y no se pueden generalizar las conclusiones.21 Aparentemente la hipoglucemia es un marcador de la gravedad del paciente y parece haber menor riesgo de complicaciones en la hipoglucemia inducida por insulina que en la espontánea, ya que en los pacientes estudiados no se han encontrado complicaciones letales directamente asociadas a la hipoglucemia.22 Tratamiento Se ha aceptado como diagnóstico de hipoglucemia por laboratorio (bioquímica) menos de 40 mg/dL; sin embargo, esta cifra se encuentra muy por debajo del umbral al cual se inician las respuestas contrarreguladoras: con 80 a 85 mg/dL disminuye de la secreción de insulina; con 65 mg/ dL aproximadamente empieza la liberación de glucagón, epinefrina, cortisol y hormona del crecimiento; cuando observamos alteraciones del estado neurológico la glucosa ha disminuido aproximadamente a 50-60 mg/dL (hipoglucemia clínica).23 Con estas consideraciones deben recibir tratamiento los neonatos con glucosa sérica menor de 40 mg/dL y los niños mayores de un mes de edad con glucosa sérica menor de 60 mg/dL. Alteraciones de la glucemia en el paciente grave y su tratamiento 651 El tratamiento de la hipoglucemia debe evitar la administración excesiva de glucosa parenteral, puesto que la sobrecorreción en las cifras de glucemia es potencialmente deletérea (lesión neurológica irreversible).24 En caso de que el paciente presente hipoglucemia sintomática se debe tomar una muestra de glucosa sérica central previo a la administración de un bolo de glucosa a 2 mL/kg de solución glucosada 10% (200 mg/kg) en 2 a 3 minutos; esto debería aumentar la glucemia en 35 mg/dL; si no sucede, volver a dar un nuevo bolo. Luego de alcanzar niveles seguros de glucemia, se debe iniciar una infusión continua de glucosa al 10% (5 mg/kg/min-8 mg/kg/min), con el objetivo de mantener una glucosa sérica entre 40 mg/dL y 50 mg/dL en recién nacidos y más de 70 mg/dL en niños mayores. La concentración de glucosa que podemos administrar por una vía periférica debe ser menor al 12%. En caso de no observar respuesta luego de dos bolos de glucosa y con aportes elevados de glucosa (12 mg/kg/min), debe administrarse un bolo de hidrocortisona de 1-5 mg/kg cada 12 horas intravenoso, que intentaría reducir la utilización periférica de glucosa y aumentar la gluconeogénesis. Su efecto hiperglucemiante se produce 6 a 8 horas después de su administración.14 Si persiste la glucemia baja es probable que nos encontremos con una hipoglucemia persistente específica. En estos casos se recomienda determinar simultáneamente niveles de glucosa e insulina, para determinar si la causa es hiperinsulinismo. Frente a la presencia de neonatos con onfalocele, macroglosia, macrosómicos o requerimientos elevados de glucosa (12 a 15 mg/kg/minuto) para mantener cifras de glucemia, debe sospecharse hiperinsulinismo. Si se confirma se puede utilizar diazóxido 5 a 20 mg/kg/día, dividido en 3 dosis, intravenoso lentamente para evitar hipotensión. Este medicamento abre el canal ATP dependiente y aumenta la secreción de epinefrina e inhibe la liberación de insulina.25 652 PAC® Pediatría-8 También puede utilizarse el glucagón, a dosis de 150– 300 mcg/kg, determinando hormonas antes y 15 minutos después de su administración intravenosa. Esta hormona estimula la glucogenólisis. El octreótide, a dosis de 4 a 5 µg/kg en infusión continua intravenosa, suprime la secreción de insulina y glucagón. Puede ser necesario una pancreatectomía si persiste la hipoglucemia.25 Los riesgos atribuibles a la hipoglucemia secundaria al tratamiento con insulina pueden evitarse con la implementación de protocolos de tratamiento adecuados y disminuir los errores de monitorización.26 PUNTOS RELEVANTES a) La hiperglucemia es una alteración frecuente en el paciente pediátrico crítico y puede ser un predictor pronóstico, como marcador de morbimortalidad. b) La infusión de insulina intravenosa es de elección en el paciente crítico y deberá iniciarse cuando la glucemia sea superior de 140 a 180 mg/dL, de acuerdo a las diferentes series. c) Es importante evitar la variabilidad de la glucemia, ya que se ha encontrado que puede influir en la evolución de los pacientes críticos. d) Cada UTIP deberá implementar sus protocolos de control de glucemia. Se requieren mayores estudios controlados aleatorizados para evaluar la eficacia y seguridad del control de la glucosa con insulina en el manejo del niño grave. e) Es importante vigilar las cifras de glucemia, para evitar eventos de hipoglucemia f) Son necesarios más estudios para poder concluir si la hipoglucemia, secundaria al tratamiento estricto de la glucosa con insulina, es un factor independiente de mortalidad en niños graves.27-29 10 Urgencias en pediatría Referencias 1. Bernard MC. Una investigaci ón experime ntal tiene por punto de partida una hipótesis o una teoría En: Bernard MC. Introducción al estudio de la Medicina Experimental, el hecho sobre la teoría. Primer ejemplo primer experimento 1843. Versión en Español García C Ed. Imprenta de la E. Industria militar a cargo de Aurelio B Cortés, San Luis Potosí. 1900; 3a parte: 209-21. 2. Márquez Aguirre MP, Torres Galicia CG, Lizárr aga López SL. Prevalencia de hiperglucemia por estrés y su asociación con mortalidad en el paciente pediátrico en estado crítico, en el departamento de terapia intensiva del Instituto Nacional de Pediatría. (Tesis de subespecialidad). 2011. 3. Moghissi ES, Korytkowski MT, DiNardo M, Einhorn D, Hellman R, Irl B, et al; AACE/ADA Consensus Statement American Association of Clinical Endocrinologists; American Diabetes Association. Consensus Statement on Inpatient Glycemic Control. Endocrine Practice. 2009; 15: 1-17. 8. Manzanares W, Aramendi I. Hiperglucemia de estrés y su control con insulina en el paciente crıtico: evidencia actual. Med Intensiva. 2010; 34: 273-81 18. Pardo Carrero R. Trastornos del metabolismode la glucosa. En: Martínez PY, Lince RV (ed). El niño en estado crítico; 2a ed. Bogotá, Editorial Medica Internacional; 2011: p. 417-23. 9. Brealey D, Singer M. Hyperglycemia in critical illness: A review. J Diabetes Sci Technol. 2009; 3: 1250-60. 19. Adamkin D. Postnatal glucose homeostasis in late-preterm and term infants. Pediatrics. 2011; 127: 574-9. 10. Ling Y, Li Y, XinGao. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients: A meta-analysis of randomized controlled trials. European J Internal Medicine. 2012; 23: 564-74. 20. Mehta N, Jacksic T. The critically ill child. En: Duggan C, Watkins J, Walker W (ed). Nutrition in Pediatrics. 4th ed. Hamilton, Ontario: BC Decker. Inc; 2008: p. 663-73. 11. Faustino EV, Apkon M. Persistent hyperglycemia in critically ill children. J Pediatr. 2005; 146: 30-4 12. Verhoeven JJ, Brand JB, van de Polder MM, Joosten KF. Management of hyperglycemia in the pediatric intensive care unit; implementation of glucose control protocol. Pediatr Crit Care Med. 2009; 10: 1-5. 13. Faraon-Pogaceanu C, Banasiak KJ, Hirshberg EL, et al. Comparison of the effectiveness and safety of two insulin infusion protocols in the management of hyperglycemia in critically ill children. Pediatr Crit Care Med. 2010; 11: 746-9. 4. Cipolle MD, Pasquale MD, Cerra FB. Secondary organ dysfunction. From clinical perspective to molecular mediators. Crit Care Clin. 1993; 9: 261-95. 14. Vlassealers D, Milants I, Desmet L. Intensive insulin therapy for patients in paediatric intensive care: a prospective, randomized controlled study. Lancet. 2009; 373: 547-56. 5. Wintergerst KA, Buckingham B, Gandrud L, Wong BJ, Kachce S, Wilson DM. Association of hypoglycemia, hyperglycemia, and glucose variability with morbidity and death in the pediatric intensive care unit. Pediatrics. 2006; 118: 173-9. 15. Clark W, Jones T, Rewers A, Dunger D. Assessment and management of hypoglycemia in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes. 2009; 10 (suppl. 12): 134-45. 6. Yung M, Wilkins B, Norton L, et al. Glucose control, organ failure, and mortality in pediatric intensive care. Pediatr Crit Care Med. 2008; 9: 147-52. 16. Wintergerst K, Buckingham B, Gandrud L. Association of hypoglycemia, hyperglycemia and glucosa variability with morbidity and death in the Pediatric Intensive Care Unit. Pediatrics. 2006; 118: 173-9. 7. Bannani P. Treating hyperglycemia in the critically ill child: Is there enough evidence? Indian Pediatrics. 2011; 48: 531-36. 17. Hume R, Burchell A, Williams F, Koh D. Glucose homeostasis in the newborn. Early Human Development. 2005; 81: 95-101. 21. Murad H, Yglesias F, Wang A. Drug induced hypoglycemia: A systematic review. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94: 741-5. 22. Straussman S, Levitsky L. Neonatal hypoglicemia. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2010; 17: 20-4. 23. Faustino EV, Hirshberg E, Bogue C. Hypoglicemia in critically ill children. J Diabetes Sci Technol. 2012; 6: 48-57. 24. Ulate P, Zimmerman J. Common endocrinopathies in the Pediatric Intensive Care Unit. En: Fuhrman B, Zimmerman J (ed). Pediatric critical care. 4a ed. Philadelphia: Elsevier Suanders; 2011: p. 1105-23. 25. Faustino EV, Bogue C. Relationship between hypoglycemia and mortality in critically ill children. Pediatr Crit Care Med. 2010; 11: 690-8. 26. Vriesendorp TM, Van Santen S, DeVries JH, De Jonge E, Rosendaal FR, Schultz MJ, et al. Predisposing factors for hypoglycemia in the intensive care unit. Crit Care Med. 2006; 34: 9 6-101. 27. Kosiborod M, Inzucchi S, Goyal A. Relationship between spontaneous and iatrogenic hypoglicemia and mortality in patients hospitalized with acute myocardial infarction. JAMA. 2009; 301: 1556-64. 28. Brian RJ, Mark RR. Current concepts in pediatric critical care. Society of critical care medicine. 2013; 3: 95-102. 29. Negro F, Cerra FB. Nutritional monitoring in the ICU: Rational and practical application. Crit Care Clin. 1988; 4: 559-72. Referencias 653 Manejo del paciente con abdomen agudo María De Lourdes Marroquín Yáñez Sergio Ruíz González INTRODUCCIÓN El dolor abdominal en pediatría es una de las causas más frecuentes de consulta en un servicio de urgencias, por lo tanto es importante realizar diagnóstico inmediato para distinguir padecimientos que requieren tratamiento quirúrgico en forma inmediata (invaginación intestinal, torsión ovárica y/o apendicitis) de otros padecimientos que pueden manifestarse con dolor abdominal y el tratamiento es médico. Esta revisión se enfocará a emergencias quirúrgicas.1 HISTORIA CLÍNICA La historia debe ser dirigida de acuerdo a la edad; la exploración física debe iniciar desde la llegada del niño al consultorio o a la sala de emergencias, observando su actitud (se encuentra jugando, camina normalmente, ¿se ve muy afectado en forma sistémica?, o si es un lactante ¿llama la atención por su llanto constante?). El interrogatorio debe ser muy acucioso sobre todo si es un lactante; si es un adolescente debe interrogarse en forma directa su vida sexual, inicio de menstruación, etc. La exploración física debe iniciar por signos vitales y debe explorarse de cabeza a pies para descartar causas extraabdominales como origen del dolor. Cuando se va a iniciar la exploración del abdomen (palpación, auscultación), es importante en niños pequeños mantenerlos tranquilos logrando captar su interés con juguetes y generando confianza en niños mayores realizándoles plática constantemente. Se debe buscar la presencia de equimosis, masas, identificar sitios de dolor a la palpación. El examen rectal es útil para evaluar las características de las heces, presencia de sangre, palpar masas, no es obligado pero es una herramienta útil que nos ayuda al diagnóstico. Diferente es la situación de pacientes graves que se encuentran en estado de choque con ventilación mecánica, ya que el diagnóstico de abdomen agudo se torna difícil, a menos que se tenga una clínica florida de perforación (cambios de coloración en abdomen, abdomen en madera y aire libre 654 PAC® Pediatría-8 10 calcula en 300 mil enfermos adolescentes y adultos con cardiopatía congénita, a los que se agregan 15 mil pacientes cada año en promedio. Las cardiopatías constituyen una causa importante de morbimortalidad en la etapa neonatal; su reconocimiento precoz y tratamiento oportuno es fundamental, ya que una cardiopatía compleja dejada a su evolución presenta una mortalidad mayor de 80%; sólo 60% de los nacidos vivos con cardiopatía congénita son diagnosticados en esta etapa.3 El principal objetivo de cualquier sistema de transporte es proporcionar un traslado seguro y oportuno a un centro especializado para recibir la atención requerida, sin incrementar su morbilidad y mortalidad. Aproximadamente 10% de los niños que requieren ser trasladados a centros especializados tienen diagnóstico de enfermedad cardíaca. La razón principal es la cardiopatía cianótica, la insuficiencia cardiaca congestiva, alteraciones en el patrón respiratorio, alteraciones en el estado de alerta y sepsis. Ante la necesidad de trasladar a un niño con cardiopatía es de vital importancia conocer los datos relevantes como son: signos vitales, evaluación del estado de perfusión en diferentes órganos, como es el estado de alerta, escala de Glasgow, permeabilidad y seguridad de vía aérea; el mantener lo más estable posible a los pacientes antes de ser trasladados, coadyuva disminuir la morbimortalidad en el paciente con cardiopatía congénita. Para el traslado de los niños con problemas de corazón, será de gran importancia mantener estabilizado al paciente y los podemos clasificar en 4 grupos principales que son: defectos con disminución del flujo sanguíneo pulmonar; arritmias; defectos con aumento del flujo sanguíneo pulmonar; consideraciones especiales (cardiomiopatías hipertróficas o dilatadas).4 Las principales cardiopatías que ponen en riesgo la vida durante la primera semana de nacido son generalmente cardiopatías graves: síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico, interrupción del arco aórtico, tronco común, ventrículo único, drenaje venoso anómalo obstruido, transposición de grandes vasos, atresia pulmonar con septum íntegro, estenosis aórtica crítica, coartación de aorta. Enormes avances se han presentado en el conocimiento de la fisiología, fisiopatología y tratamiento en los niños con cardiopatías congénitas en estado crítico. Las manifestaciones clínicas más frecuente de las cardiopatías congénitas son: taquipnea, disnea o quejido, dificultad para la lactancia, sudoración profusa, ganancia o no de peso, cianosis central, periférica o de esfuerzo, crisis de hipoxia.4 CRISIS DE HIPOXIA Complejo sindromático fugaz, que se puede presentar con pródromos, entre los tres meses y los dos años de edad en niños portadores de cardiopatía congénita cianógena. Urgencias en pediatría Se define como eventos en donde se exacerba la cianosis, hay hiperventilación, disminución del tono muscular y se acompaña de alteraciones del sensorio. Factores precipitantes, son situaciones físicas o fisiológicas en donde se presenta aumento de las necesidades en el consumo de O2 como son en estados de hipovolemia, infecciones respiratorias agudas, ansiedad, ejercicio, llanto, defecación, anemia, etc. Entre los fármacos que incrementan el cortocircuito D-I por caída de la presión arterial sistólica o de las resistencias vasculares sistémicas, se encuentra los digitálicos, anestésicos, sedantes, cloropromacina, e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). Es un estado hemodinámico en el cual se requiere mayor gasto cardiaco, mientras que el gasto pulmonar está limitado por la estenosis pulmonar; durante esta situación se presenta contracción infundibular del ventrículo derecho, lo que origina reducción del flujo pulmonar y de la presión de la arteria pulmonar aumentando el cortocircuito de derecha a izquierda y la saturación de O2 cae precipitadamente con elevación del CO2 arterial y reducción del pH. Esta caída brusca de las concentraciones de oxígeno en sangre nos origina disminución del nivel de conciencia, pudiendo llegar al síncope, convulsiones y muerte.5 Cuadro clínico Se presenta con mayor frecuencia en lactantes entre 2 a 4 meses de edad los cuales son portadores de cardiopatía congénita cianógena. Es un evento más frecuente por las mañanas de inicio súbito con duración variable. Hay ansiedad, mirada de pánico, irritabilidad, gritos, clínicamente se presenta hipotensión con coloración pálida ceniza, se incrementa la cianosis, el paciente hiperventila, disminuye el tono muscular, pérdida de conocimiento y convulsiones. Al examen físico se observa niño inconsolable, taquipneico, taquicárdico, el soplo preexistente que se debe al paso de la sangre por un infundíbulo estrecho se acorta o desaparece. Electrocardiográficamente se puede incrementar la desviación del eje a la derecha en conjunto con datos de hipertrofia ventricular derecha.5 Tratamiento El principal objetivo es reducir el consumo de oxígeno y esfuerzo para que el cortocircuito de D-I disminuya, así la hipoxemia es menor; la disminución de la hipoxemia nos conlleva a corregir la acidosis evitando mayor deterioro del niño. Hay que tomar al bebé y mantenerlo por encima del hombro o sujetarlo de tal forma que su tórax esté sobre las rodillas de la persona que lo trata. Los niños mayores adoptan la posición de cuclillas, para mejorar el retorno venoso y el GC. No hay que o tratar de canalizar al enfermo, esto puede agravar la situación; lo primero es sedar al enfermo con Importancia de las cardiopatías congénitas y transporte del niño con cardiopatía congénita 661 diazepan 0.1 mg/kg IM y administrar oxígeno 3 litros por minuto por mascarilla, puntas nasales o cono de papel. Cuando la sedación está surtiendo efecto, canalizar al enfermo con glucosado al 5% y administrar los siguientes fármacos: sulfato de morfina, 0.1 a 0.2 mg/kg SC o IM, suprime el centro respiratorio y anula la hiperpnea. No usar la vía endovenosa inicialmente. Si el lactante no responde a estas medidas, se administra de 1-3 mg/kg de ketamina mediante infusión endovenosa lenta (incrementa la RVS y seda al niño). El uso de beta-bloqueadores para disminuir la frecuencia cardiaca, como propanolol IV a dosis de 0.01 mg/kg/ dosis – 0.15 mg/kg/dosis, o via oral de 0.5 mg/kg. Esmolol; betabloqueador cardioselectivo de acción ultracorta bolo inicial de 0.5 mg/kg – 1 mg/kg, mantenimiento con 100 μg/ kg/min – 300 μg/kg/min). Administración de 0.02 mg/kg de vasoconstrictores (fenilefrina) IV puede ser de utilidad. Corrección de la acidosis con bicarbonato de sodio 4% (1 mEq/kg y repetir cada 10 o 15 minutos tantas veces como sea necesario). La inhalación de O2 sólo tiene valor limitado, ya que el problema es una disminución del FSP, no de la capacidad de oxigenación. Los ataques continuos son una fuerte indicación para cirugía. Se previenen estos ataques con dosis diarias de propranolol, principalmente en niños con cianosis leve (saturación de O2 de 70-85%); niños con cianosis severa (saturación menor de 60%) e hipoplasia severa del tracto de salida del ventrículo derecho y arterias pulmonares no mejoran con propranolol. Con estas medidas la mayoría de los enfermos mejora, pero independientemente de la respuesta el enfermo debe ser enviado a urgencias de 2º o 3er nivel. La hidratación del paciente a razón de 10 mL/kg/dosis y posteriormente la infusión de líquidos será a requerimientos normales con el objetivo de no incrementar la hemoconcentración que frecuentemente presentan estos pacientes.6 En los casos en que la crisis sea de poca magnitud o no sea factible canalizar una vena y el paciente coopere se puede usar la vía oral con dosis más elevadas y en caso de que el paciente no coopere se puede pasar por sonda nasogástrica. Si presentó crisis convulsivas o datos de edema cerebral se instalarán medidas antiedema cerebral. Tratamiento quirúrgico Se indican los procedimientos paliativos para incrementar el FSP en lactantes con cianosis grave o crisis hipóxica. De los procedimientos quirúrgicos más frecuentemente realizados se encuentra la fístula de Blalock-Taussig (anas662 PAC® Pediatría-8 tomosis entre la arteria subclavia y la arteria pulmonar ipsolateral) en niños de edad avanzada. Cuando dicha derivación se realiza con material de Gore-Tex entre la arteria subclavia y la arteria pulmonar ipsolateral se le denomina Blalock-Taussig modificada, procedimiento de elección en lactantes, cuyo principal objetivo es aumentar el flujo sanguíneo pulmonar y disminuir el grado de cianosis. 6 INSUFICIENCIA CARDIACA �IC� La IC es un síndrome clínico secundario a la incapacidad del corazón para mantener el gasto cardiaco (GC), que cubra los requerimientos metabólicos y circulatorios del organismo. Presenta una fase compensada donde los mecanismos compensadores son suficientes para mantener un adecuado gasto cardiaco. En la fase descompensada dichos mecanismos son insuficientes y se presenta la sintomatología clínica. Es la emergencia cardiovascular más frecuente en pediatría; 50% de los pacientes con cardiopatías congénitas (CC) cursa con IC, de 85 a 90% se presentan en el primer año de vida con una incidencia anual de 2% de los nacidos vivos. Tienen alta mortalidad siendo de 90% en los recién nacidos y 50% en lactantes y niños mayores. La sintomatología es dependiente de la edad por lo cual su manejo cambia. El miocardio del paciente recién nacido y lactante menor presenta reserva cardiaca limitada y es muy dependiente de su frecuencia cardiaca para mantener el gasto cardiaco. La reserva cardiaca puede agotarse por alteraciones intrínsecas del miocito, alteraciones estructurales que condicionen sobrecarga de presión como son las estenosis valvulares, o sobrecarga de volumen como en los cortocircuitos intracardiacos: comunicación interventricular (CIV), comunicación interauricular (CIA), etc.; o cortocircuitos extracardiacos (presencia de conducto arterioso, PCA, fístulas arterio-venosas) y arritmias. Causas más frecuentes de falla cardiaca en pediatría: 1. Falla cardiaca sistólica: a) Enfermedades intrínsecas del corazón: miocarditis (infecciosa o autoinmune), enfermedad isquémica de corazón por ALCAPA (Anomalous Left Coronary Artery Arising from the Pulmonary Artery), enfermedad de Kawasaki, enfermedad reumática, alteraciones valvulares por endocarditis, alteraciones por toxinas como los antracíclicos y monóxido de carbono, cardiomiopatía dilatada (secundaria a infección, metabólica o genética), cardiopatía congénita con lesiones obstructivas derecha o izquierda o insuficiencias valvulares crónicas, miocardiopatía no compacta, rechazo de trasplante cardiaco. b) Arritmias: taquicardia supra ventricular, bradicardia por bloqueos aurículo ventriculares, taquicardias ventricu- 10 lares por alteraciones metabólicas y displasia arritmogénica del ventrículo derecho. c) Insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco alto: anemia, tirotoxicosis, sepsis, malformaciones arteriovenosas. 2. Falla cardiaca diastólica. Cardiomiopatía infiltrativa, como amiloidosis, hemosiderosis o eosinofílica. Cardiomiopatía restrictiva. Fibroelastosis endocárdica. Hipertensión ar terial sistémica. Cardiomiopatía hipertrófica. Sarcoidosis. Rechazo a trasplante cardiaco.7 Clasificación La insuficiencia cardiaca se clasifica dependiendo de la forma de presentación y de la función cardiaca alterada. De acuerdo a la forma de presentación puede ser: aguda o crónica. Alteración de la función sistólica: por ejemplo en las cardiopatías con sobrecarga de volumen o de presión, como: sobrecarga de presión y volumen: a nivel de ventrículo derecho (VD) sería por ejemplo Tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar severa, hipertensión arterial pulmonar); en ventrículo izquierdo (VI) como son la CIV, PCA, estenosis aórtica crítica etc.). Alteración miocárdica primaria: miocarditis, coronaria anómala, carditis reumática. Alteración de la función diastólica por disminución de la complianza ventricular: rigidez: MCP hipertrófica, HTA; restricción al llenado: MCP restrictiva. Fisiopatología Disfunción sistólica-diastólica; es un síndrome clínico: puede ser izquierda, derecha, global; con gasto cardiaco bajo o alto. Fallo sistólico: se presenta cuando existe sobrecarga de presión como en la coartación de aorta, estenosis pulmonar, o por alteraciones en la fibra miocárdica como se presenta en la miocarditis. Se caracteriza por deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo con disminución del inotropismo, la presión diastólica final del ventrículo izquierda elevada con disminución del gasto cardiaco. Fallo diastólico: existe un retardo en la relajación ventricular por hipertrofia o isquemia, o bien una restricción ventricular por sobrecarga volumétrica severa como se presenta en la pericarditis constrictiva o miocardiopatía restrictiva. Mecanismos compensadores El paciente pediátrico con insuficiencia cardiaca necesita más oxígeno y mayor presión de llenado en las cavidades cardiacas; sin embargo tanto la dilatación e hipertrofia de cavidades no son suficientes para mantener un gasto cardiaco adecuado; los principales mecanismos compensadores son: Urgencias en pediatría a) Mecanismo de Frank Starling: a mayor diámetro mayor contractilidad lo que lleva a un aumento de l a precarga para aumentar el volumen sistólico. b) Estimulación simpático adrenérgica, que lleva a mayor frecuencia cardiaca y mayor poscarga al producir vasoconstricción. c) Sistema neurohumoral: se activa el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) con el objetivo de retener más agua y sodio; de igual manera existe activación a nivel de endotelinas, citocinas, etc. para incrementar la precarga y poscarga. d) Hipertrofia miocárdica con aumento de la masa ventricular y mejorar la contractilidad. Sin embargo el mantener estos mecanismos pueden presentarse eventos deletéreos, como por ejemplo; al tratar el corazón de mantener un volumen latido adecuado es necesario mantener un volumen telediastólico elevado; esto conlleva a una aumento en la tensión de la pared ventricular y mayor consumo de oxígeno, por otro lado cuando existe hipertrofia, se sufre de isquemia debido a que el número de capilares que suple a las fibras hipertróficas no son suficientes para mantener un aporte de oxígeno adecuado.6,7 Cuadro clínico Los principales síntomas son: taquipnea, disnea o quejido; dificultad para la lactancia, sudoración profusa, ganancia o no de peso, cianosis central, periférica o de esfuerzo, crisis de hipoxia. Los niños frecuentemente se adaptan a las limitaciones que les impone la falla cardiaca, y suelen negar disnea o fatiga de esfuerzo; por esta razón es siempre recomendable establecer la comparación de lo que puede hacer de ejercicio nuestro paciente, contra lo que pueden hacer sus amigos o compañeros de clase. La pregunta clave es si se cansa antes que sus compañeros. Esta pregunta debe hacerse tanto al enfermo como al familiar que lo conoce.1 La disnea o fatiga pueden deberse a una taquicardia o una bradicardia; las arritmias son la segunda causa de IC en estos enfermos, lo cual será fácil corroborar con el estetoscopio. Si se cuenta con electrocardiógrafo, es imperativo tomar un electrocardiograma mientras se concluye la historia clínica; de no contarse con él, la referencia al servicio de urgencias de 2º o 3er nivel está indicada. Cuando el electrocardiograma detecta una frecuencia por arriba de 160 por minuto y el enfermo tiene datos de hipotensión, están indicadas las maniobras, es decir, estimular con los dedos la carótida izquierda y luego la derecha, o pedirle al enfermo una maniobra de Valsalva (dicho llanamente que puje); esto puede yugular la taquiarritmia. Por el contrario si se documenta en el electrocardiograma una frecuencia menor de 50 por minuto y las ondas p no tienen relación con el complejo QRS, lo más probable es Importancia de las cardiopatías congénitas y transporte del niño con cardiopatía congénita 663 que se trate de una bloqueo aurículo ventricular completo. Si el enfermo tiene datos de bajo gasto debe colocarse un marcapasos de forma urgente. Manifestaciones de insuficiencia cardiaca debida a daño miocárdico La primera causa de IC en niños mayores de 5 años es el daño miocárdico debido a lesiones residuales después de una o varias cirugías o después de cardiología intervencionista, que trataron de corregir la lesión con anterioridad. Es muy importante recabar los antecedentes de estas operaciones y los diagnósticos que motivaron la intervención. Las manifestaciones de IC también pueden obedecer a lesiones detectadas por primera vez, como son: comunicación interventricular grande no operada, conducto arterioso permeable no operado, canal aurículo-ventricular no operado. Finalmente el tercer grupo de lesiones que pueden producir insuficiencia cardíaca son las lesiones congénitas izquierdas en el siguiente orden: mitrales, aórticas y la coartación de la aorta. Los pacientes que con pequeños esfuerzos como dar tres cuatro pasos le causa disnea, deben ser referidos de inmediato a 2º o 3er nivel de atención.7 La expresión clínica se puede presentar con varios síndromes que se mencionan a continuación. Insuficiencia cardiaca izquierda a) Síndrome de bajo volumen minuto. Por falla del ventrículo izquierdo con repercusión anterógrada. Se manifiesta con pulsos periféricos disminuidos, acidosis metabólica, hiponatremia, taquicardia, sudoración, taquipnea, mala perfusión periférica, oliguria. Radiológicamente con cardiomegalia y redistribución de flujo pulmonar. b) Síndrome de congestión venosa pulmonar. Es por disfunción diastólica o dificultad de llenado VI, con aumento de las presiones de aurícula izquierda y de la presión capilar pulmonar. Clínicamente se presenta disnea, ortopnea, hipoxia, cianosis, tos y expectoración con estertores subcrepitantes y datos de edema de pulmón. Hay acidosis metabólica o mixta y por radiografía se observa cardiomegalia y datos de congestión pulmonar.1 Insuficiencia cardiaca derecha Síndrome de congestión venosa sistémica, se presenta por falla de ventrículo derecho, hay hepatomegalia, edema e ingurgitación yugular. La radiografía de tórax muestra cardiomegalia por crecimiento de cavidades derechas y puede presentar hipoflujo pulmonar.8 Insuficiencia cardiaca mixta En los lactantes y niños, la IC generalmente es mixta, con falla de ambos ventrículos y signos de bajo volumen minuto con congestión venosa. 664 PAC® Pediatría-8 Cuadro 15. Insuficiencia cardiaca en niños. Clasificación de Ross modificada Puntaje 0 1 2 Vol. consumido (mL) > 100 75-100 < 75 Tiempo (min) < 40 40 FR < 50 50-60 > 60 FC < 160 160-170 > 170 Patrón respiratorio Normal Quejido, retracción costal, aleteo nasal Perfusión periférica Normal Disminuida S3 Ausente Presente Borde hepático (cm) <2 2-3 Síntomas Alimentación Examen físico 3 0-2 normal, 3-6 IC leve, 7-9 IC moderada, 10-12 IC severa. Robert D. Ross. Am J Cardiosvasc Drugs. 2001;1(1) A continuación en el Cuadro 15 se observa una escala para evaluar la gravedad de nuestros pacientes pequeños con IC. Tratamiento Etiológico Tratamiento de la causa desencadenante y/o predisponente; cuyos principales objetivos son: mejorar estado inotrópico del músculo, mejorar las condiciones de carga, disminuir la congestión. Tratamiento sintomático general Reposo, posición semisentada, control de la temperatura corporal, administración de oxígeno, restricción hídrica, tratamiento de la infección, tratamiento de la anemia: Hto. > 30% en cardiopatías acianógenas y Hto. > 35 % en cardiopatías cianógenas, alimentación de acuerdo a la edad y requerimientos calóricos. Tratamiento farmacológico Uso de inotrópicos de acuerdo al estado clínico del paciente, digitálicos, beta-adrenérgicos, inodilatadores. Administración de diuréticos para disminuir la volemia y la congestión pulmonar, IECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) como el captopril y enalapril ya que condicionan vasodilatación periférica disminuyendo los niveles de angiotensina II y aldosterona. Beta-bloqueadores. Demostraron claro efecto sobre la sobrevida en adultos con miocardiopatía isquémica; 10 qué número de frasco corresponde del antiveneno Faboterápico de tercera generación, Cada frasco se reconstituye con su diluyente correspondiente. Para luego cargar todos en solución fisiológica 200 mL y administrar en una hora intravenosa, y repetir cada 4 horas. El número de frascos que se usan como dosis de mantenimiento es igual al utilizado para controlar el edema. Urgencias en pediatría El antiveneno NO se administra intramuscular, solo en caso de emergencia en el sitio mismo donde ocurrió el accidente, pero la administración objetiva y segura es la intravenosa. El antiveneno no se administra periférico a la lesión, la inflamación y lesión tisular no permitirá una absorción adecuada de la sustancia (Cuadro 20). Referencias 1. Roques FL, Abriata G, Martínez DD. Envenenamiento por animales ponzoñosos. Bol Epidemiol Period. 2007 SepOct: 9 -19. 2. Rodriguez PL, Wilkins GA, Olvera SR, Silva RR. Panorama epidemiológico de las intoxicaciones en México. Med Int Mex. 200 5; 21: 123-32. 3. Zuñiga CI, Caro LJ, Esparza AM, Zaragoza JC, Herbas RI, Aguilar AN. Alacranismo: enfoque clínico y epidemiológico para el personal de salud. Vacunación hoy. 2008; 15 (87): 84- 91. 4. Norma Oficial Mexicana NOM-033-SSA2-2002. “Para la vigilancia, prevención y control de la intoxicación por picadura de alacrán”. 5. Castillo PJ, Velasco DE, Ramírez BE. Distribución geográfica del alacranismo en el Estado de Guanajuato. Acta Universitaria. 2007; 17: 12-18. 6. Tay ZJ, Díaz SJ, Sánchez V, Castillo AL, Ruiz SD, Calderón RL. Picaduras por alacranes y arañas ponzoñosas de México. Rev Fac Med UNAM. 2004; 47: 6-12. 7. Zúñiga CI, Vázquez CD. Alacranismo. Epidemiología. 2007; 24: 1-4. 8. Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica (SINAVE). Dirección General Adjunta de Epidemiología (DGAE). Anuario de morbilidad. [base de datos en Internet] México. [Consulta: 10 junio 2010] Disponible en:: <http:// www.dgepi.salud.gob.mx>. 9. Celis A, Gaxiola RR, Sevilla GE, Orozco VJ, Armas J. Tendencia de la mortalidad por picaduras de alacrán en México, 1979-2003. Rev Panam Salud Pública. 2007; 21: 373-80. 10. Sistema Nacional de Información en Salud (SINAIS).Dirección General de Información en Salud (DGIS). Base de datos de defunciones 1979-2007. [baso de datos en Internet]: México. [Consulta: 10 junio 2010]Disponible en: <http://www.sinais.salud.gob.mx>. 11. Díaz HJ. The global epidemiology, syndromic classification, management and prevention of spider bites. Am Society Tropical Med Hygiene. 2004; 71: 239-50. 14. Quintana CJ, Otero PR. Envenenamiento aracnídico en las Américas. Med Unab. 2002; 5: 14-22. 15. Ross SJ. Spider bite lesions are usually diagnosed as skin and soft tissue infections. J Emerg Med. 2009; 20: 30. 16. Sotelo CN, Hurtado VJ, Gómez RN. Envenenamiento en niños por mordedura de araña Latrodectus mactans (“Viuda negra”). Rev Mex Pediatr. 2005; 72: 31-5. 17. Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica (SINAVE). Dirección General Adjunta de Epidemiología (DGAE). Morbilidad por enfermedad. [base de datos en Internet]. México. [Consulta: 10 junio 2010].Disponible en Internet; http://www.dgepi.salud.gob.mx 18. Roodt RA, Estévez-Ra mírez J, Paniagua-Solis J, Litwin S, Carvajal-Saucedo A, Dolab AJ, et al. Toxicidad de venenos de serpientes de importancia médica en México. Gac Méd Méx. 20 05; 141: 13-21. 12. Braitherg G. Spider bites assessment and managment. Aus Fam Physician. 2009; 38: 862-7. 19. Gonzáles RA, Chico AP, Dominguez VW, Iracheta GL, Lopez AM, Cuellas RA. Epidemiología de las mordeduras por serpiente. Su simbolismo. Act Ped Mex. 2009; 30: 182-91. 13. Díaz HJ, Leblanc KE. Common spider bites. Am Fam Physician. 2007; 75: 869-73. 20. Luna BM. Bases para el tratamientopor intoxicación por veneno de serpiente. Rev Fac Med UNAM. 2007; 50: 199-203. Envenenamiento por animales ponzoñosos 681 Ingestión de cáusticos en el niño José Luis Escudero Castro �QUÉ CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS TIENEN LOS NIÑOS QUE INGIEREN CÁUSTICOS? Los materiales cáusticos son ampliamente utilizados en el hogar y en la industria, sea en su forma líquida o sólida, constituyendo un enorme riesgo de salud pública. A pesar de que la legislación mexicana limita la concentración de ellos y los contenedores son a prueba de niños, sigue habiendo una gran cantidad de intoxicaciones. La mayoría de los niños afectados se ubican en el grupo etario de 1 a 4 años, con pico máximo a los 2 años. El 85% de los cáusticos ingeridos por niños son alcalinos, el resto son ácidos (Cuadro 21). La mayoría de cáusticos débiles son ingeridos en el hogar, ya que hay contacto frecuente con los productos para la limpieza. Esto nos lleva a una conclusión: la ingesta de cáusticos es prevenible. El cuidado en el envasado del producto, información sobre su causticidad, el almacenamiento en lugar inaccesible a los niños y evitar el embotellado sin etiquetar, son las mejores medidas preventivas para este tipo de accidentes. Cuadro 21. Productos cáusticos más ingeridos. Tipo Porcentaje CÁUSTICOS DÉBILES 56 Hipoclorito sódico (cloro) 24 Amoniaco 14 Aguarrás 6 Disolventes 1.5 No determinados 7 CÁUSTICOS FUERTES 44 Sosa cáustica 16 Lavavajillas 26 Ácidos 1.5 Fuente: Archivos UTIP Hospital Reg. Lic. Adolfo López Mateos y Hospital General Centro Médico Nacional “La Raza”. 682 PAC® Pediatría-8 10 �CÓMO CAUSAN DAÑO AL ESÓFAGO LOS CÁUSTICOS? Urgencias en pediatría �QUÉ ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PUEDEN AYUDAR A DEFINIR LA GRAVEDAD DE LA LESIÓN POR CÁUSTICOS? Los cáusticos alcalinos son viscosos y se adhieren fácilmente a la mucosa, por lo que rápidamente pe netran los tejidos del esófago, resultando en necrosis licuefactiva, con desnaturalización de las proteinas, saponificación de las grasas y retención de agua, con profundización de las lesiones hasta que ocupa todo el grosor de la pared esofágica e incluso llegan a mediastino. Esto favorece que los álcalis generen más estenosis esofágica. En cambio, los cáusticos ácidos tienden a tocar poco al esófago debido a su paso rápido por el mismo, generando escaso grado de penetración en el tejido, con necrosis por coagulación proteica, con pérdida de agua y formación de una escara firme que dificulta en parte la penetración a todo el tejido, y de esta manera lo protege.1 Algunos autores han utilizado la cuenta leucocitaria y PCR (proteina C reactiva) como marcadores de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y predicción de severidad de lesión esofágica; sin embargo, por ahora no hay evidencia suficiente para su utilización en niños, si bien es cierto que se ha encontrado que a las 4-6 horas posteriores a la lesión tisular hay incremento de la PCR, hasta llegar a un pico máximo a las 24-48 horas. El coagulograma puede avisarnos sobre el desarrollo de coagulación intravascular disemina (CID) por consumo. La gasometría arterial con pH menor de 7.22 se asocia a casos severos de necrosis esofágica. Las radiografías de tórax/abdomen nos permitirán descartar mediastinitis, peritonitis, perforación, etc.3 �CÓMO SE MANIFIESTA LA INGESTA DE CÁUSTICOS? �QUÉ TRATAMIENTO REQUIEREN LOS NIÑOS CON INGESTIÓN DE CÁUSTICOS? La presencia de dolor bucal, faríngeo, retroesternal, epigástrico, disfagia, sialorrea y estridor, sin explicación, siempre obligan a descartar ingesta de cáusticos. Lo más frecuente es que los niños pequeños empiecen con dificultad para deglutir saliva, babeo continuo, o bien sólo lesiones orofaríngeas inespecíficas que pueden ocasionar dolor, llanto e imposibilidad de deglutir líquidos, irritabilidad, sialorrea, vómitos, manifestaciones sistémicas, etc. (Cuadro 22). En un principio es difícil saber que tan profundas y graves son las lesiones. Si no hay lesiones orales o periorales, el niño no saliva, no tiene dolor ni ningún otro tipo de clínica; podemos pensar que la lesión no es grave, pero en ningún caso la falta de lesiones orales por sí sola permite descartar lesiones esofágicas importantes.2 1. Cuadro 22. Signos y síntomas iniciales más frecuentes. Lesiones orofaríngeas Sialorrea Disfagia Vómitos Lesiones cutáneas Disnea Estridor Taquipnea Hematemesis Epigastralgia Disfonía Fuente: Archivos UTIP Hospital Reg. Lic. Adolfo López Mateos y Hospital General Centro Médico Nacional “La Raza”. Manejo en el domicilio: prohibido provocar vómitos y administrar eméticos. 2. Manejo en Urgencias: debemos individualizar los casos: a) El niño ingirió cáusticos, pero no hay lesiones evidentes, ni sintomatología. Si ingirió hipoclorito sódico (cloralex) en escasa cantidad, no internar al paciente y darle seguimiento por consulta externa. Si ingirió otro tipo de cáusticos, pero no luce mal, el niño debe internarse en urgencias para valoración y manejo. De inicio dejarle en ayuno, administrar oxígeno si necesario, vigilar que la vía aérea esté permeable, que el niño respire, darle una posición adecuada. Colocar venoclisis y dejar soluciones de base a 100-120 mL/kg/día o 1 500-1 800 mL/m2/día, con aporte normal de electrólitos, tomar radiografía de tórax y abdomen. Interconsultar a gastroenterología pediátrica para programar endoscopia en las primeras 12 a 24 horas poslesión. Dar protector gástrico tipo ranitidina 3-5 mg/kg/día u omeprazol 10-20 mg/día. El tratamiento continuará, se modificará o terminará en base al resultado de la endoscopia. Si hay exposición de la piel u ojos, irrigar con agua o suero fisiológico durante 15 minutos.4,5 b) ¿El niño ingirió cáusticos, sobre todo fuertes, con lesiones evidentes orales, pero sin compromiso vital? Iniciar como en el apartado “a”, además tomar laboratorio. Si la unidad hospitalaria donde está el niño utiliza esteroides, iniciar metilprednisolona 2-5 mg/kg/ día o dexametasona 1 mg/kg/día. Agregar amoxacilina-clavulanato 50-100 mg/kg/día o ampicilina 200 mg/ kg/día, con una duración promedio de 10-15 días. Dar protectores gástricos que incluyan a ranitidina 3-5 mg/ kg/día y omeprazol, 10-20 mg/día. Ingestión de cáusticos en el niño 683 c) 3. Hay información precisa de ingestión cáustica con sospecha de lesiones graves y compromiso vital. Iniciar con oxígeno suplementario, ver que la vía aérea esté permeable, que respire, si es necesario proceder a intubarlo de manera precoz dada la posibilidad de lesión glótica, con la técnica recomendada en el PALS (pediatric advanced life support ). La mayoría de nuestros pacientes tienen ventilación mecánica por no mas de 48-72 horas, si bien hay casos excepcionales que presentan otro tipo de complicaciones y que ameritarán ventilación mecánica prolongada. Enviar interconsulta a gastroenterología y a terapia intensiva pediátrica para su traslado. Colocar venoclisis u osteoclisis, y valorar el estado de perfusión (es normal si conserva el estado de alerta, presenta uresis, las extremidades están tibias, el llenado capilar es menor de 2”, los pulsos periféricos son palpables, la presión arterial es normal para su edad). Si hay hipoperfusión, deberán iniciarse cargas de cristaloides a 20 mL/kg/dosis hasta recuperar la perfusión. A partir de la tercera carga es deseable colocar un catéter central e iniciar un inotrópico. La recomendación en la literatura es iniciar con dopamina 5-10 µg/kg/minuto; sin embargo, el autor prefiere iniciar adrenalina a dosis beta, 0.05-0.3 µg/kg/minuto o noradrenalina a 0.2-2 µg/kg/minuto si hay hipotenión arterial. Si el paciente tiene presión arterial conservada, pero persisten datos de hipoperfusión (puede tomarse lactato arterial como apoyo, normalmente es menor de 1-2 µg/dL) se agrega al manejo dobutamina 5-10 µg/kg/minuto o milrinona 0.3-0.7 µg/kg/minuto. En este grado de lesión, es importante incrementar las dosis de ranitidinaa 4-8 mg/kg/ día y omeprazol 20-40 mg/día, sucralfato igual. Indicar antibióticos como en el apartado b, pero con las dosis máximas. Se toma BHC, QS, coagulograma, radiografía de tórax y abdomen y se programa endoscopia en las primeras 12-24 horas, o un poco más si no se ha logrado estabilizar al niño. 6 ¿En que momento realizar la endoscopia? Debe indicarse por gastroenterología, de preferencia esperar a que el paciente se estabilice, dejando para ello las primeras 12 horas, pero es deseable realizarla no más allá de 24 horas después del evento, si bien en algunos casos habrá que esperar más tiempo por inestabilidad del niño o por no disponibilidad de recursos. En la actualidad se sugiere realizar endoscopia sin lugar a dudas siempre que haya persistencia de lesiones orales a las 12-24 horas; ingesta muy probable y sintomática de cáusticos con pH menor de 2 o superior a 12.5; una gran cantidad de cáusticos con o sin lesiones e ingesta voluntaria. Se puede consultar el Cuadro 23 para clasificar las lesiones cáusticas encontradas por 684 PAC® Pediatría-8 Cuadro 23. Clasificación endoscópica de Zargar de lesiones cáusticas. GRADO 0 Normal GRADO 1 (véase Figura 2) Edema e hiperemia de la mucosa GRADO 2a Ulceración superficial, erosiones, friabilidad, ampollas, exudados, hemorragias y membranas GRADO 2b Lo anterior, más ulceraciones más profundas o circunferenciales GRADO 3a (véase Figura 2) Pequeñas áreas de múltiples ulceraciones y necrosis de coloración marrón-negruzca o grisácea GRADO 3b Necrosis extensa. Perforación Figura 21. Aspecto endoscópico de la esofagitis 1 y 3-A de Zargar. endoscopia, lo cual es importante debido a que el resultado del estudio definirá gran parte del tratamiento. La Figura 21 muestra el aspecto de la esofagitis por endoscopia. 5 4. Tratamiento en base al grado de lesión endoscópica. El tratamiento que se instaló en urgencias o en piso deberá modificarse en base a los hallazgos endoscópicos. a) Esofagitis cáustica grado 1. Iniciar dieta líquida, si tolera, avanzar a sólida, si tolera egresar a casa con cita a consulta externa. b) Esofagitis grado 2a. Puede iniciarse alimentación enteral por sonda gástrica, continuar metilprednisolona 1-2 mg/kg/día, amoxicilina-clavulanato 50-100 mg/kg/ día, ranitidina 2-4 mg/kg/día u omeprazol 10-20 mg/ kg/día. Sin embargo, hay otro protocolo que también puede utilizarse y consiste en iniciar dieta líquida, y si tolera avanzar a blanda en papillas, ranitidina u omeprazol y, a los 15-20 días, control endoscópico. c) Esofagitis 2b a 3b. Iniciar NPT (nutrición parenteral total) y llegar a un aporte completo lo más pronto al 100% cuando hay historia de alteración de la conciencia, niveles de carboxihemoglobina mayores de 40%, embarazo (el feto es muy sensible a los efectos tóxicos del monóxido de carbono), signos de isquemia del miocardio o historia de enfermedad cardiaca isquémica, arritmias severas, síntomas recurrentes por más de tres o cuatro días o cuando no haya respuesta después de la administración de oxígeno por más de 4 horas. INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS POLICÍCLICOS 2 Los antidepresivos tricíclicos pueden ser clasificados en aminas terciarias y secundarias. Las aminas terciarias son desmetiladas in vivo a su correspondiente amina secundaria, y varios de estos metabolitos (desipramina, nortriptilina) también están disponibles para uso clínico. A dosis terapéutica, los antidepresivos cíclicos se distinguen unos de otros por su capacidad para inhibir la recaptación de neurotransmisores (norepinefrina, dopamina, serotonina), sus efectos anticolinérgicos y antihistamínicos, así como sus efectos sedantes. Por el contrario, en dosis tóxicas estas diferencias no son importantes, y la toxicidad de la mayoría de ellos son cualitativa y cuantitativamente similares, por lo que desde el punto de vista toxicológico pueden ser descritos conjuntamente. Los efectos terapéuticos de los antidepresivos cíclicos son muy similares, pero su farmacología difiere considerablemente. Los mecanismos de acción que explican sus efectos farmacológicos se pueden resumir en dos fundamentales: bloqueo de receptores de histamina, dopamina, serotonina y noradrenalina e inhibición de la recaptación de estos neurotransmisores. Con respecto a los fármacos inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina, desde que en la fisiopatología de la depresión se ha implicado al sistema serotoninérgico, se han sintetizado una serie de agentes que afectan predominantemente a estos neurotransmisores (actualmente, se han identificado al menos 9 receptores de la 5-hidroxitriptamina). La concentración sérica pico de los antidepresivos cíclicos se produce de 2 a 8 horas después de la administración de una dosis terapéutica. En caso de sobredosis, y debido al efecto anticolinérgico de estas sustancias, se produce un re tardo del vaciamiento gástrico y, por lo tanto, un retraso en la absorción del fármaco. Sin embargo, en la mayoría de los casos de intoxicación, el cuadro clínico aparece rápidamente y la mayoría de las muertes se produce en las primeras horas de presentación. Los antidepresivos cíclicos tienen un volumen de distribución grande (10 a 20 L/kg), y en algunos tejidos la concentración del fármaco es de 10 a 100 veces la concentración de la sangre. La distribución de estos fármacos a los 690 PAC® Pediatría-8 tejidos es rápida, y menos de 1 a 2% de la dosis ingerida está presente en la sangre en las primeras horas tras la intoxicación. La vida media para las dosis terapéuticas es de 8 a 30 horas, siendo algo mayor en los pacientes ancianos. En caso de intoxicación, la vida media es algo más prolongada debido a que su metabolismo es saturable, pero generalmente se encuentra dentro de los valores descritos para las dosis terapéuticas. La biotransformación de estos fármacos se realiza casi por completo a nivel hepático. En primer lugar se obtienen metabolitos desmetilados o metabolitos hidroxilados que tienen cualitativa y cuantitativamente igual toxicidad que sus compuestos de origen, y en una segunda fase estos metabolitos son conjugados para ser eliminados en forma inactiva por orina; la excreción renal de estos fármacos, los cuales son bases débiles, es insignificante aun cuando se acidifique la orina. Después de una sobredosis, durante las primeras horas, la concentración de metabolitos activos es baja, pero estos pueden aumentar la toxicidad pasadas las primeras 12 a 24 horas. Una pequeña cantidad tanto de compuestos originales como de metabolitos activos son excretados por la bilis. Los antidepresivos policiclicos se unen de forma importante a las proteínas séricas, fundamentalmente a la alfa-1 glucoproteína ácida. Cambios en la concentración plasmática de esta proteína o del pH pueden alterar la fracción de antidepresivos policiclicos unida a estas proteínas, pero sin afectar su toxicidad en caso de intoxicación. Toxicidad Los efectos tóxicos más importantes son hipotensión, arritmias, coma, convulsiones e hipertermia. La cardiotoxicidad se debe al efecto sobre el potencial de acción de la célula cardiaca, al efecto directo sobre el tono vascular y a un efecto indirecto mediado por el sistema nervioso autonómico. La hipertermia se debe al aumento de la actividad muscular y del tono anticolinérgico. La afectación del sistema nervioso central no se conoce bien, pero parece que se debe a los efectos anticolinérgicos y antihistamínicos. a) Efecto sobre el potencial de acción de la célula cardiaca. El efecto electrofisiológico más importante es la inhibición de los canales rápidos de sodio, retardando la fase 0 de despolarización de las fibras del haz de His, de Purkinje y del miocardio ventricular. En el electrocardiograma esto se traduce por una prolongación del intervalo QRS, lo cual es característico de la sobredosis por antidepresivos policíclicos. El retraso desigual de la conducción daría lugar a un bloqueo unidireccional favoreciendo el desarrollo de reentradas, que es uno de los mecanismos de producción de las arritmias ventriculares. El movimiento intracelular de sodio durante la fase 0 del potencial de acción, está estre- 10 chamente acoplado con la liberación del calcio intracelular almacenado. Por lo tanto, la alteración de la entrada de sodio dentro de la célula miocárdica puede alterar la contractilidad celular originando el efecto inotrópico negativo. La inhibición de los canales de sodio es sensible in vitro a las modificaciones del pH. El incremento del pH disminuye el retraso de la fase 0 del potencial de acción. El aumento del pH en diversos modelos animales tiene un efecto beneficioso, mejorando el retraso de la conducción, la hipotensión y las arritmias ventriculares. Por el contrario, la acidosis puede aumentar la cardiotoxicidad inducida por estas sustancias. El incremento del pH sanguíneo, junto con el aumento de la concentración sérica de sodio, explicaría el efecto beneficioso de la administración de bicarbonato sódico en la intoxicación por estos medicamentos. Otros efectos de los antidepresivos policíclicos sobre el potencial de acción de las células cardiacas incluyen un retardo de la fase 4 de la despolarización y de la repolarización, así como una inhibición de los canales de calcio. La prolongación de la repolarización, así como del intervalo QT, es característica tanto de las dosis terapéuticas como de la intoxicación por este grupo farmacológico, predisponiendo la prolongación del QT al desarrollo de torsades de pointes, descritas incluso a dosis terapéuticas. b) Recaptación de los neurotransmisores. A nivel neuronal estas sustancias producen una inhibición de la recaptación y un aumento de los niveles de determinados neurotransmisores (norepinefrina, dopamina, serotonina). Bloqueo colinérgico. El efecto anticolinérgico de los antidepresivos policíclicos contribuye al desarrollo de taquicardia sinusal, hipertermia, íleo, retención urinaria, dilatación pupilar y probablemente coma. De estos, el efecto más importante es la hipertermia, la cual se produce por una alteración de la sudoración que se observa más a menudo en pacientes con una producción excesiva de calor debido a convulsiones repetidas, mioclonias o agitación. Diversos estudios in vitro han sugerido que la capacidad para inducir convulsiones se encuentra relacionada con la inhibición de los receptores-GABA por parte de estos medicamentos. Bloqueo alfa. A dosis terapéuticas se produce un bloqueo alfa que da lugar a vasodilatación e hipotensión ortostática. A dosis tóxica, la vasodilatación arterial y venosa contribuye a la hipotensión. Dosis tóxica .1 La dosis tóxica se considera alrededor de 10 veces la dosis terapéutica. Cuadro clínico El cuadro de intoxicación se caracteriza por tener manifestaciones a nivel de: a) Sistema cardiovascular. Urgencias en pediatría Alteraciones electrocardiográficas. La prolongación del intervalo QRS es una de las alteraciones más características de la intoxicación grave por ADCs. La morfología del complejo QRS muestra un retraso inespecífico de la conducción interventricular; el bloqueo de rama derecha es menos frecuente. Intervalo QT. El intervalo QT está ligeramente prolongado a las dosis terapéuticas de los ADCs, siendo más prolongado en los casos de intoxicación. Taquicardia sinusal. Esta alteración del ritmo cardíaco está presente en más de 50% de los pacientes intoxicados con antidepresivos policíclicos. La taquicardia sinusal puede estar agravada por la hipoxia, hipotensión, hipertermia o el uso de agonistas beta-1-adrenérgicos. Arritmiasventriculares. La taquicardia ventricular es probablemente la arritmia ventricular más frecuente en este tipo de intoxicación. Sin embargo, puede ser difícil de distinguir de una taquicardia sinusal con complejo QRS ancho cuando las ondas P no son visibles. La taquicardia ventricular se produce en pacientes con una marcada prolongación del complejo QRS e hipotensión y puede ser precipitada por la aparición de convulsiones. Otros factores precipitantes pueden ser la hipoxia, hipotermia, acidosis y el uso de agonistas beta-1-adrenérgicos. La mortalidad en los pacientes con taquicardia ventricular es alta. La fibrilación ventricular generalmente es una arritmia terminal que se produce como complicación de la taquicardia ventricular y la hipotensión. Las torsades de pointes son poco frecuentes y pueden producirse aun en las dosis terapéuticas de algunos antidepresivos policíclicos. Arritmias tardías. La toxicidad de los antidepresivos policíclicos generalmente desaparece una vez han transcurrido las primeras 2 4- 48 horas, teniendo su mayor toxicidad dentro de las primeras 24 horas. Sin embargo, se han descrito una serie de casos de arritmias o de muerte súbita que se producen de 2 a 5 días después de la ingestión. Hipotensión. La hipotensión se produce por una disminución de la contractilidad miocárdica y vasodilatación. Otros factores que pueden contribuir a la hipotensión serían los ritmos cardíacos muy rápidos o muy lentos, la depleción de volumen intravascular, la hipoxia, la hiper termia, la acidosis, las convulsiones y la ingestión conjunta de otras sustancias cardiodepresoras o vasodilatadoras. b) Sistema nervioso central. Delirio. El mecanismo parece que es debido al bloqueo colinérgico a nivel del Sistema Nervioso Central, por lo que puede acompañarse de otros signos anticolinérgicos tales como hipertermia, sequedad de piel, midriasis, taquicardia sinusal, íleo y retención urinaria. Convulsiones y mioclonias. Las convulsiones se producen con mayor frecuencia en las primeras horas tras la Algunas intoxicaciones importantes en Pediatría y compendio de antídotos y antagonistas 691 ingestión y suelen ser generalizadas, breves y remitir antes de que se pueda administrar algún anticonvulsivante. Las convulsiones pueden conducir a una severa hipertermia, rabdomiólisis o falla multisistémica. Las mioclonias son menos frecuentes que las convulsiones, y aunque las complicaciones son las mismas, es menos probable que estas ocurran. Hipertermia. La hipertermia es debida a la producción excesiva de calor (convulsiones, mioclonias o agitación) junto con una alteración de los mecanismos de disipación de ese calor por acción anticolinérgica (disminución de la sudoración). La muerte o las secuelas neurológicas se producen en los pacientes intoxicados cuando la temperatura corporal supera los 41ºC durante varias horas. c) Sistema colinérgico. La retención urinaria y el íleo intestinal son frecuentes en la intoxicación por bloqueo de los receptores colinérgicos. El tamaño pupilar es variable, debido a la doble influencia del bloqueo colinérgico y de los receptores alfa. Las pupilas no reactivas a la luz han sido descritas en raras ocasiones. Se disminuye la sudoración por lo que contribuye a la hipertermia. En casos severos causa depresión del sistema nervioso central y coma por efecto depresor colinérgico. Diagnóstico Determinación de los niveles séricos de antidepresivos, determinación cualitativa de antidepresivos tricíclicos en orina, electrolitos, glucemia, creatinina, creatinfosfoquinasa (CPK), gases arteriales electrocardiograma. 3. Medidas que incrementan la eliminación. La hemodiálisis y hemoperfusión no son útiles por tener una alta unión a proteínas plasmáticas con un amplio volumen de distribución, por lo cual se asume que se fija a nivel tisular de manera transitoria. 4. Manejo específico. La alcalinización mejora las alteraciones en la conducción. Si se aprecian alteraciones al ECG se administrará bicarbonato de sodio 1-2 mEq/kg IV, y repetir si es necesario hasta mantener el pH arterial entre 7.45 y 7.55. El bicarbonato de sodio puede revertir los efectos depresores de membrana por incremento de las concentraciones extracelulares de sodio y por efecto directo del pH en los canales rápidos de sodio. En casos severos se debe colocar marcapasos temporal en la Unidad de Cuidado Intensivo, mientras se consigue el metabolismo y eliminación del tóxico. INTOXICACIÓN POR SALICILATOS 1 El ácido acetil salicílico (AAS) continúa siendo el analgésico antiinflamatorio y antipirético más usado a pesar de la aparición de nuevos fármacos siendo por dicho motivo por lo que se impone como modelo de intoxicación en este capítulo. Posee efectos analgésicos, antipiréticos, neurológicos, respiratorios, sobre el equilibrio ácido-base, cardiovasculares, gastrointestinales, hepáticos, renales (uricosúricos), sobre la sangre y el metabolismo del tejido conectivo y endocrino. Toxicidad en niños de 0.4 a 0.5 g/kg y de 20 a 30 g en adultos. Tóxico-cinética Tratamiento Absorción. Se absorbe en el estómago e intestino delgado 1. con gran rapidez, a los 30 min existen concentraciones hemáticas apreciables, las cuales siguen aumentando hasta aproximadamente 2 horas después de la ingesta. Factores que modifican la velocidad de absorción del tubo digestivo: solución, vacuidad o plenitud del contenido gástrico y el pH. Distribución. Se distribuye por todos los líquidos del organismo y pasa la barrera placentaria con el riesgo de provocar hemorragias en recién nacidos con alto riesgo de aumento de la bilirrubina por liberación de ésta; se une 5080% a las proteínas. Eliminación. Principal vía es la renal de aproximadamente el 50% en 15-30 horas. El pH urinario alcalino produce la ionización del salicilato y esta impide la reabsorción tubular. Metabolismo. Por enzimas microsomales hepáticas. Vida media. 15-20 minutos; sus vías metabólicas son saturables por lo que depende de la dosis y varia de 3 horas hasta 10 horas. Tiempo hasta alcanzar la concentración sérica máxima: salicilato: 1-2 horas. Diálisis. Dializable: 50-100%. Manejo de soporte. Controlar la temperatura cada media hora con medios físicos, aplicación externa de hielo o lavado gástrico con agua helada. Administrar lidocaína si las arritmias no ceden a la alcalinización. No usar procainamida por el riesgo de aumento de cardiotoxicidad. 2. Disminución de la absorción. Lavado gástrico. Administración de carbón activado 1 g/kg cada 4 horas hasta que despierte el paciente. Sólo si las condiciones hemodinámicas del paciente lo permitan, o bien el estado de la peristalsis, debe monitorizarse estrechamente perímetro abdominal por turno, y presencia de evacuaciones; es muy posible que sólo se puedan administrar una o dos dosis máximas de carbón activado, por el efecto anticolinérgico. La Escuela Toxicológica del Centro Toxicológico del Centro Médico la Raza, utiliza la combinación de carbón activado 0.5 g de carbón activado por kilogramo de peso, diluido en manitol calculado a 2 mL/kg/dosis, por sonda nasogástrica cada 4 a 6 horas, dejando la sonda nasogástrica cerrada posterior a cada administración. 692 PAC® Pediatría-8 10 Signos y síntomas Epigastralgia, vómito, hematemesis todas derivadas del efecto irritante y cáustico de los salicilatos. Respir atorio: polipnea e hiperpnea. Circulatorio: hipovolemia determinada por diarrea, vómito, diaforesis. Gastrointestinal: diarrea, vómito, hematemesis, epigastralgia. Renal: dosis altas inhiben la reabsorción tubular de uratos y fosfatos. Hematológico: disminución de las cifras de Hto, Hb, hierro plasmático, por complicaciones hemorrágicas; inhibición de agregación plaquetaria, disminución ADP. Metabólico: glucosuria, hipoglucemia o hiperglucemia. Sistema nerviooso central: delirio, excitación, estado convulsivo, depresión y muerte. Fisiopatología de la intoxicación En la fase inicial se produce estimulación directa de los centros respiratorios con aparición de polipnea e hiperpnea provocando una alcalosis respiratoria que obliga al riñón a excretar bases (HCO3, Na y K); Aunado a la deshidratación, vómito, ayuno y la pérdida de HCO3 urinario conducen a la cetosis y a la muerte por acidosis metabólica. Inhibe la síntesis de prostaglandinas, actúa en el centro regulador de temperatura del hipotálamo para producir la fiebre; bloquea la acción de la sintetasa de prostaglandinas que previene la formación del tromboxano A2. Los trastornos de coagulación se deben a la disminución de la síntesis de protrombina y el efecto antiagregante plaquetario. Urgencias en pediatría sables del cuadro tóxico. Las faloidinas son ciclopéptidos no absorbibles que afectan la integridad de la mucosa del tracto gastrointestinal produciendo un cuadro gastroenterocolítico que se inicia a las 6-8 horas de la ingesta. Las amanitinas son octapéptidos bicíclicos de ocho aminoácidos, de fácil absorción intestinal, que por el sistema portal alcanzan el hígado. Penetran en el interior de la célula hepática por medio de un sistema inespecífico de transporte y una vez en el núcleo se unen, molécula a molécula, a la RNA-Polimerasa tipo II (a la que inhiben), interrumpen la síntesis de ARN mensajero y bloquean la síntesis proteica. La persistencia de esta situación conduce a la necrosis celular que se manifiesta clínicamente como insuficiencia hepática aguda grave (IHAG). Se eliminan por la bilis (al menos el 60% de la toxina ingerida) y retornan al hígado por la circulación enterohepática durante unas 24 a 48 horas. El resto se eliminan fundamentalmente por la orina. El daño celular se manifiesta no sólo a nivel hepático sino en otros tejidos con alta producción de proteínas como el tejido renal, y existen evidencias que apoyan una posible neurotoxicidad con episodios convulsivos, confusión, delirio y coma. Pueden lesionar también el páncreas, la sangre y los testículos. El daño se establecerá por este orden cronológico: mucosa intestinal, hepatocitos y túbulo proximal renal, siendo la lesión crítica la necrosis hepática. Diagnóstico Pruebas de laboratorio: investigar salicidemia, Salicilatos en orina, pH y gases arteriales, CON anion-gap mayor de 12. Nomograma, citoquímico de orina, glucemia, tiempo de protrombina. La prueba de cloruro férrico: se agregan gotas del reactivo a unos mL de orina. (Positivo = violeta). Tratamiento: a) Medidas de soporte de funciones vitales (A, B, C). b) Disminución de la absorción del tóxico: lavado gástrico/ carbón activado, sólo si las condiciones del paciente son estables desde el punto de vista hemodinámico. c) Aumento de la eliminación del tóxico: catárticos, alcalinización de orina, forzar uresis (aumento de líquidos y/o diuréticos de asa). d) Diálisis: hemodiálisis. e) Toma de electrólitos, control de glucemia. e) Mantener equilibrio ácido-base, anion gap (12 ± 2). f) Tratamiento de soporte. g) Si existen datos de sangrado: vitamina K 2-5 mg (máximo 10 mg) y/o plasma. h) Manejo de convulsiones con benzodiacepinas. INTOXICACIÓN POR HONGOS AMANITA1 Toxicidad Se han aislado dos grupos de potentes toxinas derivadas de la Amanita: faloidinas y amanitinas, que son las respon- Datos clínicos Se describen cuatro fases típicas. 1. Periodo de incubación. Es característicamente largo, de 8 a 12 horas, durante las cuales el paciente permanece asintomático ya que la amanitina no irrita por sí misma el tubo digestivo. Se deben considerar dos excepciones. La ingesta simultánea de setas tóxicas de otros tipos, que puede enmascarar, por la aparición de un síndrome gastrointestinal precoz, la coexistencia de la ingesta de setas hepatotóxicas. La ingesta de las mismas setas hepatotóxicas con la comida y cena, que darán lugar a un síndrome digestivo durante la noche que puede ser interpretado como precoz y originado por las setas consumidas con la cena, cuando en realidad es tardío y debido a las setas consumidas con la comida del mediodía. 3. Fase de mejoría aparente. Coincide con las 36-48 horas posingesta y se caracteriza por la mejoría clínica del paciente, a pesar de presentar una grave alteración de los parámetros de función hepática y renal. Se atribuye a la corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base. 4. Fase de afectación visceral. Se inicia a partir de las 48 horas con empeoramiento del estado general, subictericia y signos de citólisis hepática. La enfermedad puede Algunas intoxicaciones importantes en Pediatría y compendio de antídotos y antagonistas 693 Duelo médico ante una muerte inesperada Yazmín Amelia Chirino-Barceló José Domingo Gamboa Marrufo INTRODUCCIÓN La reanimación cardiopulmonar (RCP) fue introducida en los años sesentas, como una técnica para revertir paro cardíaco pulmonar, y para revertir la anestesia después de un procedimiento quirúrgico. Subsecuentemente la aplicación de la RCP fue ampliamente usada, siendo un instrumento para prolongar la vida. Esto debe manejarse con precaución ya que se pueden incluir a pacientes en estado terminal, en cuyo caso la reanimación puede ser considerada bioéticamente como “ensañamiento terapéutico”. Hoy en día se ha legislado en muchos países, tanto para la no reanimación en pacientes en estado terminal, como para la posibilidad de no reanimación por petición del paciente, siempre y cuando esto haya sido manifestado en forma legal y por escrito. La RCP avanzada puede ser dada en un evento súbito del colapso cardiopulmonar, pero podrían existir en algunos casos de pacientes con padecimientos concomitantes (traumatismos múltiples que hagan que el paciente comprometa la vida y la función), y que impidan que la reanimación sea exitosa. El médico tiene como obligación la actualización desde el punto de vista teórico y práctico. Durante el proceso de reanimación el equipo de salud debe concentrarse en los pasos de la reanimación cardiopulmonar, con plena conciencia del trabajo que se está realizando, y con el conocimiento específico de los procedimientos requeridos para cada situación, para cada paciente, de acuerdo a su edad, condición en la que se encuentre, fenómeno que desencadenó el colapso, etc., evitando siempre complicaciones inherentes a una falla en el manejo ya que esto traería consecuencias fatales. Todos los miembros del equipo de salud que atienden a niños agónicos, también tienen la obligación de apoyar a los responsables de ese niño; los familiares de este tipo de pacientes pueden estar emocionalmente devastados, pero las familias, normalmente se sienten mejor con el apoyo sensible y calificado del equipo.1 714 PAC® Pediatría-8 10 Para toda reanimación deben tenerse en cuenta los principios éticos comunes como son: la autonomía, la beneficencia, la no maleficencia (sin mala intención) y la justicia; lo que nos servirá como guía para nuestro proceder. El comportamiento del médico durante la notificación, puede ejercer un efecto positivo o negativo en la adaptación de la familia a la pérdida de un niño.2,3 La muerte de un paciente pediátrico puede tener un gran impacto en los miembros del equipo de salud involucrado. 4 Estos consideran la muerte de un niño como una de las fuentes más importantes de malestar, que frecuentemente hace que el personal solicite un análisis clínico del incidente. Algunos miembros del grupo dejan la profesión por el estrés emocional que sufren posterior al fracaso de una reanimación.4-8 EPIDEMIOLOGÍA DE LA MUERTE EN NIÑOS EN MÉXICO México ocupaba el lugar 111 sobre 217 países, con 19.63 muertes/1 000 nacidos vivos en el 2006. 9 Las causas que producen muerte varían con la etapa de la vida pediátrica en que se presente, además de la transición epidemiológica que ha existido en el país. Entre 1971-2000,10 tenemos que en los niños menores de 1 año, las principales causas fueron: ciertas afecciones originadas en el período neonatal, anomalías congénitas, neumonía e influenza. En los niños de 1 a 4 años fueron: accidentes, anomalías congénitas, neumonía e influenza. En los niños de 5 a 14 años: accidentes, tumores malignos, anomalías congénitas. Como vemos, los accidentes y las anomalías congénitas son frecuentes en todos los grupos de edad predisponiéndolos a la muerte, por lo que siempre antes de reanimar, debemos considerar, sin nos enfrentamos a situaciones compatibles con la vida. El recién nacido, presenta condiciones especiales que generalmente son minimizadas por los pediatras generales; estas características van desde la normalidad inherente a la transición de vida intrauterina a la extrauterina; con los cambios que esto implica, (adaptación pulmonar, modificación en la circulación fetal a la extrauterina, pérdidas insensibles, control de temperatura, etc.), hasta el reconocimiento de problemas que pueden complicar la reanimación como son: a) La falla ventilatoria por problemas anatómicos de las vías aéreas (p. ej., atresia de coanas u otras alteraciones menos comunes), función pulmonar alterada (p. ej., neumotórax, derrame pleural congénito, hernia diafragmática etc.). b) Cianosis persistente o bradicardia (presente frecuentemente en las cardiopatías congénitas). c) Falla para iniciar respiración espontánea (p. ej., daño cerebral por encefalopatía hipóxico isquémica, acidosis severa, Urgencias en pediatría sedación materna). Por todo lo anterior puede inferirse, que el desconocimiento de la fisiología de la adaptación neonatal, y la falta de reconocimiento de complicaciones, puede dar como resultado secuelas que podrían dejar daño permanente; por lo anterior la reanimación en estos pacientes aunque implique vida, pudiera comprometer la calidad de vida. En recién nacidos puede ser apropiado descontinuar los esfuerzos de reanimación después de 10 minutos de asistolia a pesar de una reanimación adecuada y completa. DUELO La palabra duelo de acuerdo a la Real Academia de la Lengua Española, se deriva del latín dolus que significa dolor, lástima, afección o sufrimiento.11 Galindo define el duelo como una reacción psicosomática de dolor ante situaciones de pérdida de algo o alguien significativo para nosotros. Plantea así mismo que el duelo es en el fondo un sufrimiento moral, causado por el despojo interno y desgarrador, ocasionado por una pérdida significativa que alimentaba la autoestima de una persona y trae deterioro de su dignidad humana.12 Warden define el duelo como una desviación del estado de salud y de la misma manera que es necesario curarse en la esfera de lo fisiológico, para devolver al cuerpo su equilibrio homeostático; se necesita un periodo de tiempo para que la persona en estado de duelo, vuelva a su estado de equilibrio.13 Ripoll14 describe cuatro grupos de factores que afectan importantemente al duelo por la muerte de otro; estos son: a) Factores psicológicos. En este punto, el autor considera que la pérdida y el sentido de la misma son únicos, de tal manera que una misma pérdida tiene un significado diferente para varias personas, porque las situaciones son individuales y dependen del sentido, calidad e inversión emocional, que representó para el doliente la relación con el fallecido, de la dependencia o no que generó y la calidad y cantidad de los asuntos sin resolver entre doliente y fallecido. b) Recursos personales. Refiere que la respuesta ante la pérdida y la manera de afrontar el trabajo del duelo por la muerte de otro, se relaciona en forma positiva o negativa, con otras respuestas vitales de la persona, sus comportamientos de adaptación, personalidad, carácter y salud mental, el grado de confianza en si mismo, el nivel de madurez e inteligencia y las experiencias previas de duelo. c) Circunstancias especificas de la muerte. Plantea que las características que rodean el morir y la muer te influyen en los supervivientes. Habla de la diferencia que existe entre una muerte repentina o esperada, accidente, suicidio o muerte violenta, los cuales dejan sentimientos de culpa profundo, los dolientes pueden obsesionarse Duelo médico ante una muerte inesperada 715 con el pensamiento de cómo habrá vivido su ser querido aquellos últimos momentos. d) Apoyos externos. Relacionados al estrato social, espiritualidad, práctica religiosa, usos y costumbres, etc. De acuerdo a lo anterior se entiende al duelo como una respuesta emotiva a la pérdida de una persona (única e irrepetible), que traerá una cascada de emociones, que involucrarán características universales inherentes a la edad, relación con la persona fallecida, así como el entorno cultural y religioso al que pertenecen. En la evaluación espiritual, existe una concepción equivocada entre lo que es espiritualidad y lo que es religión. La espiritualidad corresponde a la esencia del ser humano, la esperanza, la autoestima, el significado de la vida, las metas, las ilusiones y la interrelación con otros, en una palabra corresponde a la “dignidad del ser humano” . El duelo activa mecanismos psicológicos de adaptación, donde la persona ocupa diversos mecanismos de defensa para repeler lo que está sucediendo; dichos mecanismos tienen en un principio una función sana, siempre y cuando sean llevados de una forma adecuada, sin llegar al hermetismo, bloqueo, o distorsión de la realidad en el proceso. Al fallecimiento de un paciente principalmente en el caso de niños, existe la sensación de frustración debido a que existe la percepción de que “aún tenían un largo camino por recorrer”, no debe olvidarse que además esa persona era hermano o hermana, hijo o hija, primo o prima, amigo o amiga, y que durante su trayectoria aún desde el vientre materno, fue creando lazos, que incluyen a quienes los han atendido a través del tiempo. En caso de una muerte súbita o inesperada puede existir un duelo patológico, principalmente si está dada por un hecho violento como homicidio, suicidio, en los que existen sentimientos de culpa en los familiares. El impacto en este tipo de muerte es abrumador, ya que la familia puede estar en choque por largo tiempo antes de pasar por las diferentes etapas del duelo. En lo que respecta al médico, al atender a un paciente en el que considere fue una negligencia familiar, abuso o violencia, la mezcla de sentimientos puede estar presente, sin embargo, como se mencionó con anterioridad es importante que durante el proceso de reanimación se permanezca con la mente concentrada en el manejo de la víctima. Etapas del duelo Las dos clasificaciones de las etapas del duelo más conocidas son: la de la Dra. Elizabeth Kübler-Ross14 y más recientemente la Dra. Judith R Davidson.16 La Dra. Kübler-Ross elaboró un proceso de 5 fases que son: 1. La negación. Resistencia a aceptar la pérdida 2. La ira o rabia. Enojo irracional e incontrolable contra todo y todos, incluyendo preceptos religiosos. 716 PAC® Pediatría-8 3. La negociación o regateo. Compromisos para modificar la situación, o solicitud de más tiempo. 4. La depresión. Tristeza profunda debida a la pérdida. 5. Aceptación o ajuste. Cuando puede hablar de la pérdida sin sentimientos de frustración, generalmente con paz y tranquilidad. La Dra. Judith R. Davidson por otro lado, describió 4 etapas a las cuales llama dimensiones, y estas son: choque e insensibilidad, búsqueda y ansiedad; desorientación y reorganización. La Dra. Davidson habla en profundidad sobre el estrés postraumático, y la importancia de la resiliencia (que implica la capacidad de recuperación de un individuo ante una experiencia extrema). Sea cual sea el punto de vista de los teóricos todas las etapas se relacionan entre si; lo importante es tener presente que toda pérdida genera en el que la sufre un proceso de duelo, y que para que este proceso ocurra de forma sana, sin dejar repercusión futura, debe ser elaborado a través de las diferentes etapas en un tiempo variable que depende tanto de la condición emocional del sujeto, como del apoyo oportuno y efectivo de su entorno, y que puede recurrir en términos generales 6 meses hasta 3 o 4 años en algunos casos. Duelo en el Equipo Interdisciplinario de Salud La Organización Panamericana de la Salud (OPS), define al equipo interdisciplinario de salud como un conjunto de individuos con diferentes disciplinas que interactúan, cambiando el foco de atención centrada en la disciplina misma (consulta médica, consulta psicológica, evaluación nutricional, evaluación cardiopulmonar), a la entrega de servicios, centrados en la necesidad o problema y que no tiene límites disciplinarios.17 Carmona y colaboradores, de forma holística, definen al equipo interdisciplinario de salud, como aquel que está integrado por un equipo de profesionales de dos o más disciplinas, con elementos conceptuales que los califican para brindar cuidados de calidad con eficacia y eficiencia a las personas que lo requieran. Así mismo estas personas tendrán características especiales, como sensibilidad y percepción al dolor ajeno, respeto por si mismo y por los otros al mismo tiempo que responsabilidad del cuidado de si y de sus semejantes.18 Durante el duelo ante la pérdida de un paciente posterior a una reanimación cardiopulmonar no exitosa, surgirán en el equipo de salud necesidades emocionales dadas por la vivencia anticipada de su propia muerte y la impotencia ante la muerte del paciente. La categoría central identificada más importante es el temor a la muerte, ya que médicos y enfermeras ven como el espejo de su propia muerte. Las expresiones que predominan son: “No sé, pero el saber que el paciente va a morirse me genera mucha ansiedad”. 10 “Cada vez que alguien se moría yo sufría y vivía mi propia muerte”. “No aceptaba que mi paciente se iba a morir”. “La muerte de un paciente me recuerda lo vulnerable que es la vida”. “Para mí la muer te es un hecho terrible”. “Nunca estamos preparados para la muerte” Todo lo anterior en forma obvia refleja el abanico de sentimientos que emergen ante la muerte de un paciente, junto con la falta de preparación ante la misma. Warden refiere que todo esto es una gran realidad, cada pérdida evoca vivencias y se cree que no existe profesional de salud, que se haya enfrentado a una experiencia de cuidado de un paciente y que no haya experimentado sentimientos de incomodidad y deseos de escaparse y de no estar en ese lugar en ese momento. Existen por lo anterior necesidades afectivas y de reforzamiento, de que el esfuerzo realizado fue el adecuado, razón por la cual frecuentemente se efectúan revisiones de estos eventos. Se cree que los médicos no debemos mostrar nuestros sentimientos ante la muerte de un paciente, estamos entrenados para mejorar la calidad de vida y la vida misma, es por lo anterior que nos sentimos “fracasados” cuando un paciente muere. Los pacientes frecuentemente desarrollan una liga con su médico o el resto del equipo médico, ya que generalmente pasamos una gran parte de nuestro tiempo con nuestros pacientes y sus familiares, los cuales son muchas veces también pacientes, y esto nos coloca en un grado importante de confidencialidad. Al fallecimiento de un paciente, el médico puede presentar sentimientos de culpabilidad o enojo, sintiendo que el mismo u otros podrían haber hecho algo mas durante el padecimiento final. Generalmente se les permite a los familiares manifestar su duelo y se espera que así sea, como estudiante, médico, o trabajador de la salud, no se espera por el contrario, que se expresen los sentimientos. La muerte de un paciente o las situaciones médicas extremas, pueden evocar en el médico pérdidas personales, lo que hacen la situación aún más sensible.15 En resumen al profundizar en el fenómeno del duelo en equipo de salud emergen dos categorías: vivencia anticipada de la propia muerte e impotencia ante la muerte de un paciente. ESTRATEGIAS DEL DUELO POR PARTE DEL EQUIPO DE SALUD Involucrar al familiar La Asociación Americana del Corazón en la edición 2001 en inglés y 2004 en español recomendaba, que un familiar estuviese presente durante el proceso de reanimación contando con un personal de salud, que le fuere guiando o interpretando el proceso, que pudiera de otra forma pa- Urgencias en pediatría recer agresivo; lo anterior aunque culturalmente sea difícil de aceptar, permite enfrentar la muerte del familiar de una forma mas natural, además de entender el trabajo médico realizado durante la reanimación. En los nuevos programas no aparece esta indicación, esto probablemente debido a que los familiares pudiesen mal interpretar el procedimiento efectuado, punto en ocasiones sensible a demandas legales. Se deja aquí a criterio del médico según su experiencia y relación con los familiares, para permitir la presencia o no de un familiar en el momento de la reanimación. En lo que respecta a la reanimación neonatal, esta desde hace mucho tiempo se efectúa en presencia de un familiar en la sala de partos, y no ha habido repercusión legal. Existen en este grupo de edad ocasiones en que los padres solicitan la NO reanimación del recién nacido, por condiciones que en su perspectiva serán una carga difícil de sobrellevar; esto debe tomarse con cautela, puesto que existe un alto porcentaje de supervivencia, aunque cabe la posibilidad de un riesgo aceptable de morbilidad. Con todo lo anterior, debe prevalecer la obligación legal, moral y ética con el bebé. Si existe duda antes de la reanimación debe solicitarse ayuda al comité de ética o consejero legal de la institución, ya que los casos son conocidos antes del nacimiento, y es donde se pueden anticipar en ocasiones los eventos. Es importante siempre la documentación precisa de las situaciones y las decisiones a tomar. En el caso de prematuridad extrema, debe considerarse advertir a los padres que las decisiones hechas antes del nacimiento pueden modificarse en la sala de partos dependiendo de la evaluación postnatal. Notificación El médico debe siempre notificar al resto de los familiares del fallecimiento del paciente, aún cuando alguno de ellos hubiere estado presente en el momento de la reanimación; se debe procurar un lugar propicio, que permita hablar sin barreras (escritorios, mesas, etc.), en el que puedan estar sentados, el médico preferentemente sin portar ropa que pueda estar manchada con sangre o secreciones del paciente, sin guantes o cubrebocas, para hacer una notificación respetuosa, no usando el celular, no mostrar señales de prisa por terminar la plática. No exis ten fórmulas absolutas, es importante mostrar empatía con la familia; la muerte de un paciente y la notificación, nunca debe ser considerada como evento rutinario, en lo posible el médico ha de ser sensible y empático. No es aceptable hacer el intento de minimizar la pérdida. La regla de oro ante una notificación con respecto a los familiares: Dejarles expresarse, Animarles y dejarlos hablar, Dejarles llorar, No interrumpirles, Dejarles gritar. Deben evitarse comentarios que denoten competencia en el duelo como el decir: “Yo también perdí a mi hermano o hermana, mamá, etc.”; comentarios que minimicen el Duelo médico ante una muerte inesperada 717 duelo como: “No se preocupen aún son muy jóvenes y podrán tener otro hijo.” “Fue mejor así, el niño o niña era portador de una malformación o padecimiento que lo colocaba en desventaja con respecto al resto de los niños.” “Debe sentirse feliz de tener otro hijo además de éste.” “Trate de mantenerse fuerte para su familia.” “¡Arriba corazones, tienen una vida por delante!” “No lloren” “Todo va a estar bien.” “Échenle ganas.” Se debe permitir a los familiares expresar sus sentimientos, y aclarar sus dudas respondiendo en una forma clara y precisa, sin manejar culpas de ninguna índole. En muchas ocasiones el médico presentará sensación de tristeza en el momento de la notificación, no existe ningún impedimento en manifestarla, pero de ninguna forma deben sus manifestaciones sobrepasar las de los familiares; los familiares por otro lado encuentran consuelo al compartir sus experiencias con quien fuera el médico de su paciente. Por otro lado al terminar la notificación, si no sabemos que decir al momento de las manifestaciones familiares de ira o coraje, es mejor guardar silencio; el silencio es igualmente una forma de respetar y acompañar. Catarsis Es importante la catarsis, el poder compartir los sentimientos con los colegas, familiares y amigos, esto nos hará concientes de nuestras necesidades y la necesidad de nuestros pacientes; el compartir los sentimientos con la gente cercana, ha demostrado ser el instrumento mas útil para el desahogo de emociones, aunque debe tenerse la posibilidad de apoyo profesional en los casos específicos. Frecuentemente se considera al médico como frío y sin compasión al momento de notificar la muerte de un ser querido; estas reacciones pueden estar dadas por ansiedad y ser parte posiblemente de problemas de comunicación; en ocasiones se presenta como un mecanismo de defensa laboral, esto es inadecuado, ya que el ser empático con los familiares nos devuelve la condición humana. ¿Cómo mejorar a futuro el duelo a nivel médico? El estudiante desde su preparación se enfrenta a la muerte, desde los cursos de anatomía, hasta las prácticas clínicas, y es en ese momento precisamente que se debe capacitar para estas circunstancias, para ver a la muerte como parte de un proceso natural, en el que el médico será un medio para el apoyo a los familiares. Será igualmente indispensable la capacitación respecto al manejo del duelo tanto de los familiares como del equipo de salud, reconociendo sus fases, reacciones y sentimientos que emerjan, como la tristeza o depresión, hasta la necesidad de solicitar apoyo al detectar cuando el proceso se encuentra fuera de control. 718 PAC® Pediatría-8 Necesidades psicosociales, emocionales y espirituales. Se ha desarrollado en los últimos años, una conciencia de las necesidades emocionales y espirituales, que requiere todo paciente, sus familiares, y el personal de apoyo. El paciente crónico generalmente se encuentra aislado socialmente, lo que hace que el niño sufra tanto por la sintomatología inherente a su enfermedad, como por la incertidumbre acerca de su futuro y el miedo a la muerte.19 Barreras para el manejo. La principal barrera a la que nos enfrentamos es el aspecto cultural médico, la falta de herramientas para una comunicación adecuada. La muerte para algunos médicos es considerada como la posibilidad final de una patología, y para otros por el contrario, representa luchar en forma excesiva, pudiendo caer frecuentemente en un ensañamiento terapéutico. Para pacientes con patología de base compleja, la diferencia entre el manejo activo y paliativo debe ser bien entendidos, para evitar manejos inapropiados.20-24 CONCLUSIONES Podemos sacar como conclusiones: 1. Es necesario que cada miembro del equipo de salud esté actualizado tanto en el ámbito teórico como práctico respecto a la reanimación preferentemente recertificándose cada dos años tanto en lo que respecta a la reanimación neonatal, como en la pediátrica, ya que existen actualizaciones continuas en los procedimientos teniendo como base estudios específicos y medicina basada en evidencia.. 2. Las escuelas de medicina deberán tener programas que incluyan en profundidad, temas como el duelo y la muerte y no exclusivamente la enseñanza de que el médico está capacitado para salvar vidas. 3. En lo que respecta al recién nacido los principios éticos no deben ser diferentes en respecto a los niños mayores y adultos. Rigen los principios comunes de: autonomía, beneficencia, no maleficencia y justicia. 4. A los padres se les debe ofrecer la mejor información respecto a los riesgos y beneficios de cada tratamiento. 5. Toda reanimación en todas las edades debe siempre estar en función del mejor interés respecto al paciente. 6. Dentro del duelo los miembros del equipo de salud deberán colaborar con los familiares del paciente ya que esta es una estrategia que le permite el manejo de sus propios miedos y angustias con relación a la muerte y el duelo. 7. Todos y cada uno de los miembros de salud deben tener la posibilidad de catarsis, tanto con otros colegas como familiares y amigos. 8. Deberán igualmente reconocer signos que indiquen un duelo patológico, y que amerite de apoyo especializado. 9. El médico y el equipo de salud debe entender que la muerte no debe ser considerada como un fracaso. 10 Urgencias en pediatría Referencias 1. Torres A, Pickert CB, Firestone J, Walker WM, Fiser DH. Long term functional out-come of inpatients pediatric cardiopulmonary resuscitation. Pediatr Emerg Care. 1997; 1: 369-73. 2. Frader J, Sargent J. Sudden or catastrophic illness family considerations. En: Fleisher R, Ludwic S (ed). Text book of Pedatric Emergency Medicine. 3a. Baltimore: Editorial Williams and Wilkins; 1993: p. 1164-73. 3. Linton JC, Kommor MJ, Web CH. Helping the helpers: The development of a critical incident stress management team through University/Community cooperation. Ann Emer Med. 1993; 22: 663-8. 4. Bachon ML, Pakes E. Staff stress in the care of the critically ill and dying child. En Wass H, Corr CA, editores. Childhood and death. New York: Ed. Emiphere Publishing; 1984: p. 151-82. 5. Price DM, Murphy PA. Emotional depletion in Critical Care Staff. J Neurosurg Nurs. 1985; 17: 114-8. 6. Ahrens WR, Heart RG. Emergency physicians experience with pediatric death. Am J Emerg Med. 1997; 15: 642-3. 7. Death of Child in the Emergency Department. American Academy of Pediatrics comitee on Pediatric Emergency Medicine. Pediatrics. 1994; 93: 861-2. 8. Neidig JR, Dalgas PP. Parenteral grieving and perceptions regarding health professional interventions. Issues Compr Pediatr Nurs . 1991; 14: 179-91. 9. INEGI. Estadís tica de Mortalidad. En: www.conapo.gob. mx obtenido el 6 de junio de 2008. 10. Juárez OS, Mejía AJ, Rendon MM, Kauffman NA, Yamamoto KK, Fajardo GA. Tendencia de principales causas de mortalidad en niños mexicanos durante el período 1971– 2000. La Transición Epidemiológica en los Niños. Gac Med Mex. 2003; 139: 325-36. 11. Diccionario de la Real Academia de la Lengua Española. 22ª ed. Disponible en: http//buscon ra e es/dail/. Accesado el: 12 de noviembre del 2009. 12. Galindo GC. Ethos vital y dignidad humana. Colección bioética. Bogotá, Colombia: Editorial Pontificia Universidad Javeriana; 2004. 13. Warden JW. El tratamiento del duelo: Asesoramiento psicológico y terapia. Barcelona, España: Editorial Paidos Ibérica; 1997. 14. Ripoll J. Extracto de la clase “el duelo”. Disponible en: http://donacion.organos.ua.es/info_sanitaria/proceso/ el_duelo3.htm Accesada: 15 de noviembre del 2009. 15. Hamill ME, Duelo y depresión desde el punto de vista tanatológico. En: Hamill ME (ed). Tanatología y Bioética: Ante el sufrimiento humano. México DF: Ed. Corinter; 2009: p. 201-15. 16. Savage J. Duelo por las vidas no vividas. Madrid España: Editorial Luciérnaga; 1992. 17. Organización Panamericana de la Salud (OPS). Manual de medicina del Adolescente. Serie Paltex para ejecutares de programa número 20. Washington DC; 1992. 18. Carmona BZ, Bracho DLE. La muerte, el duelo y el equipo de salud. Revista de Salud Pública. 2008; 2: 14-23. 19. Korones DN. Pediatric palliative care. Pediatr Rev. 2007; 28:e 46-e 56. 20. Kim JR. Dueling doctors. Sothern Med J. 2000; 93: 868-87. 21. Pai SA. Death and the doctor. Canadian Med AJ. 2002; 167: 1377-8. 22. Cvinard JG. The suicide survivors suffer social stigma: A review of the literature. Prespectives Psych Care. 2005; 41: 14-21. 23. Lantos JD, Midow WL. Bioética neonatal: Los desafíos morales de la innovación médica. Baltimore: Editorial Imprenta Universidad John Hopkins; 2008. 24. Altamirano BM, Altamirano BN, Garduño EJ, García PR, Muñoz HO. Dilemas éticos en la práctica clínica, análisis y discernimiento. México D.F.: Editorial Corinter; 2009. Duelo médico ante una muerte inesperada 719
