Subido por Gissela Lisbeth Valarezo Cabada

fundamentos-de-medicina-psiquiatria Toro 5ta Edición

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Psiquiatría
ERRNVPHGLFRVRUJ
FUNDAMENTOS
DE MEDICINA
Psiquiatría
Quinta edición
Editores
Ricardo José Toro Greiffenstein
Luis Eduardo Yepes Roldán
Carlos Alberto Palacio Acosta
Editor invitado
Jorge Enrique Téllez-Vargas
ERRNVPHGLFRVRUJ
CORPORACIÓN PARA INVESTIGACIONES BIOLÓGICAS
Medellín, Colombia. 2010
ADVERTENCIA
Se debe valorar la pertinencia de los conocimientos científicos publicados en cualquier libro de
medicina antes de aplicarlos en la práctica clínica. Quien use esta obra debe consultar diferentes
fuentes de información para tener la seguridad de que sus decisiones contengan actualizaciones
sobre cambios en procedimientos, contraindicaciones y supresiones o nuevas emisiones de fármacos,
además de garantizar las dosificaciones correctas. Por tanto, es el lector (no el autor ni el editor)
el responsable del uso de la información aquí publicada y de los resultados que obtenga con ella.
©2010 por la Corporación para Investigaciones Biológicas, CIB. Reservados todos los derechos.
Ni todo el libro ni parte de él puede ser reproducido, archivado o transmitido en forma alguna o
mediante algún sistema electrónico, mecánico o de fotorreproducción, memoria o cualquier otro,
sin permiso por escrito del editor. Todos los conceptos aquí expuestos son responsabilidad del autor.
ISBN: 978-958-9076-43-9
Primera edición:
Segunda edición
Segunda edición actualizada
Tercera edición
Cuarta edición
Quinta edición
Reimpresión
1982
1986
1990
1997
2004
2010
2013
Dirección General
Dr. Diego Miguel Sierra Botero, MBA.
Dirección del Fondo Editorial
Dra. Lina María González Duque, MD., MSc.
Dirección de Edición
Dr. Juan Carlos Gómez Hoyos, MD.
Revisión ortotipográfica y de estilo
Dra. Juliana Tamayo Muñoz, MD.
Dra. Natalia Rendón Ñungo, MD.
Diseño y diagramación
Martha Nelly Suárez M.
Índice analítico
Dra. Natalia Rendón Ñungo, MD.
Impresión y terminación
Legis S.A.
Hecho en Colombia/Manufactured in Colombia
Corporación para Investigaciones Biológicas
Teléfono: +57 (4) 441 08 55. Fax: +57 (4) 441 55 14
Internet: http://www.cib.org.co/fec
Correo-e: [email protected]
Medellín, Colombia.
ACERCA DE LA CIB
La CIE fue fundada en 1970 en un laboratorio de 39 m 2 , en el Hospital Pablo Tobón Uribe de
Medellín, Colombia. A partir de 1995, la institución construyó su propia sede, un edificio de 4
pisos (3.800 m 2), en el cual se alojan ocho laboratorios, un insectario, un pequeño bioterio y las
instalaciones requeridas para esterilización y preparación de medios de cultivo y reactivos.
Cuando usted compra un libro del Fondo Editorial de la Corporación para Investigaciones Biológicas (CIE) , contribuye con la investigación científica en América Latina en las áreas médica y
biotecnológica. La CIB es una institución privada, sin ánimo de lucro dedicada a:
La investigación. La CIE trabaja en la búsqueda de mejores métodos de diagnóstico y tratamiento
para enfermedades producidas por hongos, bacterias, virus y parásitos en humanos y en el sector
agropecuario. También, adelanta investigaciones en enfermedades auto inmunes y en hipertensión, haciendo uso de técnicas de biología molecular.
La formación de investigadores. En forma permanente, la CIB entrena un número importante
de estudiantes, de todas las universidades del país, que quieren ser investigadores. Especialmente,
en el campo de las maestrías y los doctorados, y tiene acuerdos de sociedad con universidades
como la Pontificia Bolivariana, Universidad de Antioquia, Universidad del Rosario y Universidad
Nacional de Colombia. Con La Universidad Pontificia Bolivariana y con la Universidad CES existe
un programa de doctorado en Ciencias Médicas. Además, en pregrado, presta capacitación a médicos, biólogos, bacteriólogos y auxiliares de laboratorio.
La difusión del conocimiento. Las investigaciones de la CIB producen artículos científicos para
revistas nacionales e internacionales indizadas. De esta manera, contribuye al progreso de la ciencia mundial, desde el ámbito latinoamericano. Los investigadores de la CIB participan, como autores y editores, en varios de los libros del Fondo Editorial que hoy cuenta con más de 50 títulos.
Los servicios de diagnóstico. La CIB sirve de soporte a médicos y laboratorios, en la ejecución
y elaboración de exámenes para diagnósticos especializados, en el campo de las enfermedades
infecciosas y autoinmunes. Además, se presta apoyo en el área de diagnóstico y control en el
sector agropecuario.
El desarrollo en biotecnología. Igualmente, la Corporación trabaja en la evaluación de bacterias
y hongos, que sirven para la producción de bioinsecticidas y en el desarrollo de plantas transgénicas resistentes a plagas y enfermedades.
Agradecimientos
A nuestros profesores y estudiantes.
A los coautores.
Al grupo directivo del Fondo Editorial
de la Corporación para Investigaciones Biológicas.
Los Editores
COMENTARIO A lA OBRA
En su quinta edición, el libro Psiquiatría contiene importantísimos cambios, todos realizados con un sólo objetivo: entregar de una manera práctica, amena, actualizada y clara, los
conceptos más importantes acerca de tan destacada especialidad de la Medicina.
Los editores académicos y los autores se esforzaron, desde la concepción de esta nueva
edición, por renovar el contenido, actualizar los conceptos y, más importante aún, imprimir
gran rigor a cada capítulo. Por primera vez en esta excelente obra, se incluyó el estilo del
International Committe ofMedicalJournals Editors (Normas de estilo de Vancouver) , que
consiste, entre otras cosas, en la asignación de referencias bibliográficas a los enunciados
más importantes.
Por otra parte, y como valor agregado a lo que se acaba de mencionar, se mejoró el diseño
del texto, con la utilización de tonos azules en títulos, tablas, dibujos y esquemas, lo cual
aporta dinamismo al texto y hace más agradable la lectura.
La Corporación para Investigaciones Biológicas agradece al doctor Adolfo León González
Rodríguez por la gestión de este maravilloso libro y, además, felicita al equipo de editores
académicos y a todos los autores que contribuyeron con la escritura de esta obra, abriendo
camino, como muchas otras obras de nuestro Fondo Editorial, para destacar en todo el
mundo los textos académicos producidos en Latinoamérica.
Lina María González Duque, MD., MSc.
Directora del Fondo Editorial
Corporación para Investigaciones Biológicas
Juan Carlos Gómez Hoyos, MD
Director de Edición
Corporación para Investigaciones Biológicas
ÍNDICE DE AUTORES
Lina M. Agudelo B.
Médica. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría.
Instituto de Ciencias de la Salud. Medellín, Colombia.
Marie C. Berrouet M.
Médica. Especialista en Toxicología.
Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.
Jorge J. Calle B.
Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría.
Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia.
Adalberto Campo-Arias
Médico. Especialista en Psiquiatría. Director investigaciones.
Instituto de Investigación del Comportamiento Humano. Bogotá D.C., Colombia.
Carlos A. Cardeño C.
Médico. Especiliasta en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría.
Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia.
Jorge Forero V.
Médico. Especialista en Psiquiatría.
Hospital Militar de la Policía Nacional. Bogotá D.C., Colombia.
Jenny García V.
Médica. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría.
Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia.
Juliana Gómez F.
Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría.
Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia.
Ubier E. Gómez C.
Médico. Especialista en Toxicología. Docente de Toxicología.
Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia.
Augusto González P.
Médico. Especialista en Psiquiatría. Jefe del Departamento de Psiquiatría.
Universidad Pontificia Bolivariana. Medellín, Colombia.
Claudia Gutiérrez C.
Médica. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría.
Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia.
IX
Edwin Herazo
Médico. Especialista en Psiquiatría. Director General.
Instituto de Investigaciones del Comportamiento Humano. Bogotá D.C., Colombia.
Jorge C. Holguín L.
Médico. Especialista en Psiquiatría. MSc. en Psicopatología e Historia
de la Psiquiatría (Universidad de Cambridge). Docente de Psiquiatría.
Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia.
Carlos A. López J.
Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría.
Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia.
Francisco Lopera R.
Médico. Especialista en Neurología. Docente de Neurología.
Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia.
Iván D. Montoya B.
Médico. Especialista en Psiquiatría.
Instituto Nacional de Salud Bethesda. Maryland, EE.UU.
Gabriel J. Montoya M.
Médico. Especialista en Psiquiatría. MSc. en Bioética. Docente de Psiquiatría.
Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia.
María V. Ocampo S.
Médica. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría.
Universidad Pontificia Bolivariana. Medellín, Colombia.
Jorge Ospina D.
Médico. Especialista en Psiquiatría. Jefe del Departamento de Psiquiatría.
Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia.
Carlos A. Palacio A.
Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría
Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia.
Juan D. Palacio O.
Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría.
Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia.
Camilo Pérez M.
Médico. Especialista en Psiquiatría.
Hospital Pablo Tobón Uribe. Medellín, Colombia.
Mario Pérez R.
Médico. Especialista en Psiquiatría.
X
Germán Puerta B.
Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría.
Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. Bogotá D.C., Colombia.
Germán E. Rueda-Jaimes
Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría.
Universidad Autónoma. Bucaramanga, Colombia.
Lucrecia Ramírez R.
Médica. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría.
Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia.
Hernán G. Rincón-Hoyos
Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría.
Universidad de Ciencias de la Salud. Cali, Colombia.
Carlos E. Rodríguez A.
Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría.
Universidad del Rosario y Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Bogotá D.C., Colombia.
Mauricio Sierra S.
Médico. Especialista en Psiquiatría. PhD. en Psicopatología.
Maudsley Hospital. Londres, Reino Unido.
Jorge E. Téllez-Vargas
Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría.
Universidad El Bosque. Bogotá D.C., Colombia.
Ricardo J. Toro G.
Médico. Especialista en Psiquiatría. Exdocente de psiquiatría.
Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia.
Luis E. Yepes R.
Médico. Especialista en Psiquiatría. Exdocente de psiquiatría.
Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia.
XI
PRÓLOGO
Los libros tienen una huella que los identifica en el contexto en el que ejercen su influencia. La existencia del libro de Psiquiatría de la colección de Fundamentos de Medicina, de
la Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB), marca un hito en Colombia, en lo
académico, lo histórico y lo cultural.
Cuando aparece la primera edición, viene a llenar el vacío de textos propios, para la enseñanza y la consulta de la psiquiatría en el país, se constituye desde entonces en parte infaltable de la bibliografía de todos los programas de educación médica y las disciplinas de salud
afines, manteniéndose en esa función hasta el presente, gracias a la actualización periódica
que, de acuerdo con la dinámica de la especialización, planean los editores.
La intención fundadora fue la de aproximar al estudiante de Medicina a los fenómenos clínicos de lo mental y de ser el documento de consulta para los médicos generales, pero ella se
amplió cuando los especialistas clínicos encontraron, en él, un texto sobrio, documentado
y de fácil acceso para tener una noción general de la disciplina.
Los libros tienen una vida particular, una dinámica que les da forma. Y aquellos que por su
compromiso pedagógico se renuevan en ediciones, cada cierto tiempo, tienen además la
posibilidad de llevar en sus hojas la investigación y el pensamiento en tiempo real, a la vez
que con la posibilidad de ser, en sí mismos, un documento histórico. Quienes hemos visto
la evolución del texto de Psiquiatría de Fundamentos de Medicina, somos testigos de cómo
conjuga esos dos aspectos con solvencia, en virtud de las capacidades y rasgos reconocibles
de los editores, doctores Ricardo José Toro y Luis Eduardo Yepes, a quienes se unió el doctor Carlos Alberto Palacio, su alumno y continuador. Representan, ellos, un grupo selecto,
ligado al prestigio de la Universidad de Antioquia, que con discreción y ejemplo hacen que
los autores seleccionados, amén de ser reconocidos expertos en los temas, sean exhaustivos en las revisiones, cuidadosos en la evidencia y maestros en los esquemas, el lenguaje y
la versión final.
Lo anterior garantiza los contenidos actualizados y, por ende, el trazo histórico en cinco
ediciones de lo que ha sido, desde el siglo pasado, la Psiquiatría en el mundo y las adaptaciones y experiencias colombianas. Es en esa perspectiva que este libro es ya mucho más
que el texto de mayor uso en la formación de los médicos del país, y el primer nivel de referencia para los trabajadores de la salud; se ha convertido en un ícono cultural, pues forma
parte de nuestros símbolos bibliográficos y, definitivamente, en un documento esencial en
nuestra vida académica.
Carlos Alberto Miranda Bastidas
Presidente Asociación Colombiana de Psiquiatría
INTRODUCCIÓN
La investigación en Psiquiatría se sigue desarrollando muy activamente sobretodo en los
aspectos neurobiológicos, pero también en los componentes psicosociales. El acerbo de
conocimientos proveniente de estas líneas de investigación sigue creciendo con mayor rapidez de lo ocurrido en el siglo pasado. Es de esperarse que en las próximas décadas de este
siglo se produzcan avances significativos en la comprensión, diagnóstico y tratamiento de
muchos trastornos psiquiátricos.
La carátula precisamente esquematiza la estrecha e indisoluble unidad entre lo biológico y
lo psicosocial.
La orientación general del libro es fundamentalmente en lo clínico y lo terapéutico desde
una perspectiva ecléctica que toma lo más pertinente de cada modelo para entender y tratar
al paciente.
Para esta quinta edición se incluyeron cuatro capítulos nuevos: Historia de la Psiquiatría,
Conducta suicida, Interacciones medicamentosas y Bioética. Así mismo contamos con la colaboración de nuevos coautores. Todos los capítulos se revisaron y actualizaron de acuerdo
con la filosofía general del libro.
El objetivo de los editores continúa siendo presentar un texto sencillo y actualizado que sea
práctico para el estudiante de Medicina y de ciencias de la salud, y también para el médico
no psiquiatra. Esperamos que esta obra sea útil para los estudiantes y colegas colombianos
y latinoamericanos.
Los Editores
TABLA DE CONTENIDO
CAPÍTULO 1
Historia de la psiquiatría................................................................................7
Dr. Augusto González P.
CAPÍTULO 2
Etiología............................................................................................................8
Dr. Jorge Téllez-Vargas
CAPÍTULO 3
Signos y síntomas .........................................................................................21
Dr. Augusto González P.
CAPÍTULO 4
Evaluación psiquiátrica . ..............................................................................37
Dr. Mario Pérez R.
CAPÍTULO 5
Clasificación...................................................................................................56
Dra. Jenny García V.
CAPÍTULO 6
Epidemiología................................................................................................63
Dra. Jenny García V.
CAPÍTULO 7
Delirium..........................................................................................................69
Dr. Carlos A. López J.
CAPÍTULO 8
Demencias......................................................................................................77
Dr. Francisco Lopera R.
Dr. Jorge Téllez-Vargas
CAPÍTULO 9
Trastornos relacionados con el consumo de alcohol ..............................97
Dr. Iván D. Montoya M.
CAPÍTULO 10
Trastornos relacionados con sustancias adictivas...................................113
Dr. Camilo A. Pérez M.
CAPÍTULO 11
Esquizofrenia................................................................................................131
Dr. Augusto González P.
Dr. Jorge Téllez-Vargas
CAPÍTULO 12
Trastornos delirantes...................................................................................160
Dr. Augusto González P.
CAPÍTULO 13
Trastornos depresivos.................................................................................168
Dr. Luis E. Yepes R.
Dr. Carlos A. Palacio A.
CAPÍTULO 14
Conducta suicida ........................................................................................189
Dr. Carlos A. Palacio A.
CAPÍTULO 15
Trastorno bipolar.........................................................................................195
Dr. Luis E. Yepes R.
XVII
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 16
Trastorno de pánico ...................................................................................209
Dr. Ricardo J. Toro G.
CAPÍTULO 17
Trastorno de ansiedad social......................................................................223
Dr. Jorge Téllez-Vargas
CAPÍTULO 18
Fobias específicas .......................................................................................234
Dra. Juliana Gómez F.
CAPÍTULO 19
Trastorno de ansiedad generalizada..........................................................241
Dr. Ricardo J. Toro G.
Dr. Jorge J. Calle B.
CAPÍTULO 20
Estrés y estrés postraumático....................................................................250
Dr. Jorge Téllez-Vargas
Dr. Jorge Forero V.
CAPÍTULO 21
Trastorno obsesivo compulsivo.................................................................267
Dr. Germán E. Rueda-Jaimes
CAPÍTULO 22
El trastorno de somatización y los trastornos somatomorfos...............274
Dr. Hernán G. Rincón-Hoyos
CAPÍTULO 23
Trastornos disociativos ..............................................................................284
Dr. Mauricio Sierra S.
CAPÍTULO 24
Factores psicológicos, comportamentales y sociales que afectan
enfermedades médicas...............................................................................295
Dr. Camilo A. Pérez M.
CAPÍTULO 25
Trastornos psiquiátricos e infección por el virus de
inmunodeficiencia humana ......................................................................303
Dra. Claudia E. Gutiérrez C.
Dr. Jorge C. Holguín L.
CAPÍTULO 26
Trastornos de la conducta alimentaria ....................................................310
Dra. Lucrecia Ramírez R.
CAPÍTULO 27
Trastornos del sueño...................................................................................319
Dr. Ricardo J. Toro G.
Dr. Luis G. Duque R.
CAPÍTULO 28
La personalidad y sus trastornos...............................................................333
Dr. Jorge Téllez-Vargas
CAPÍTULO 29
Salud sexual y sus trastornos.....................................................................353
Dr. Gabriel J. Montoya M.
CAPÍTULO 30
Salud mental de las mujeres y sus trastornos.........................................384
Dra. Lucrecia Ramírez R.
XVIII
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 31
Trastornos de adaptación...........................................................................395
Dr. Adalberto Campo-Arias
Dr. Edwin Herazo
CAPÍTULO 32
Psiquiatría de niños.....................................................................................401
Dr. Germán Puerta B.
CAPÍTULO 33
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad ...............................432
Dr. Juan D. Palacio O.
CAPÍTULO 34
Retardo mental (discapacidad intelectual)..............................................445
Dr. Juan D. Palacio O.
CAPÍTULO 35
Gerontopsiquiatría......................................................................................460
Dr. Carlos E. Rodríguez A.
Dr. Jorge Téllez-Vargas
CAPÍTULO 36
Antipsicóticos...............................................................................................483
Dr. Jorge Ospina D.
CAPÍTULO 37
Antidepresivos..............................................................................................498
Dr. Luis E. Yepes R.
Dr. Carlos A. Palacio A.
CAPÍTULO 38
Estabilizadores del ánimo...........................................................................510
Dr. Luis E. Yepes R.
CAPÍTULO 39
Ansiolíticos e hipnóticos.............................................................................516
Dr. Ricardo J. Toro G.
Dr. Carlos A. Cardeño C.
CAPÍTULO 40.
Otros fármacos en psiquiatría ..................................................................526
Dr. Ricardo J. Toro G.
Dr. Carlos A. Cardeño C.
CAPÍTULO 41
Interacciones medicamentosas de los antidepresivos y
antipsicóticos...............................................................................................534
Dra. Marie C. Berrouet M.
Dr. Ubier E. Gómez C.
CAPÍTULO 42
Terapia electroconvulsiva y otros tratamientos biológicos . .................543
Dr. Ricardo J. Toro G.
Dra. María V. Ocampo S.
CAPÍTULO 43
Psicoterapias.................................................................................................553
Dr. Ricardo J. Toro G.
CAPÍTULO 44
Bioética y salud mental .............................................................................562
Dr. Gabriel J. Montoya M.
CAPÍTULO 45
Urgencias .....................................................................................................567
Dra. Lina M. Agudelo B.
XIX
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
1
Historia
de la psiquiatría
Historia
de la psiquiatría
1
Augusto González P.
La historia de la psiquiatría puede ser enfocada sobre diversos aspectos como las biografías de sus más notables protagonistas, sus
ideas principales, el contexto cultural y las
instituciones que le sirvieron de base.[1] En
este sentido no se diferencia de la historia de
la química o de la física pero no escapa a los
problemas de las ciencias sociales, en especial
como proceso interno escrito por los propios
psiquiatras. En nuestro caso queremos seguir
dos postulados básicos que son la concisión y
la intención didáctica.
El acta de nacimiento de la psiquiatría esta
plasmada en el conocido cuadro de Robert
Fleury que representa el momento histórico,
en el que a consecuencia de una filosofía humanista y filantrópica o simple gesto simbólico, se rompen las cadenas de los alienados
en el asilo de la Salpètrière por parte de Philippe Pinel. Éste constituye el punto de partida para considerar enfermos a quienes hasta
entonces eran vistos como perturbadores del
orden. Se creaba al mismo tiempo una especialidad, en la medida en que los médicos
que se consagraban a su estudio constituían
un cuerpo particular, el de los “alienistas”.[2]
La oleada revolucionaria había llevado a este
médico internista a la dirección del Asilo de
Bicètre en 1793. En el lustro siguiente publicó
su “nosografía”, con una descripción general
de las enfermedades en medicina, consideraba los síntomas de éstas como “las hojas y las
ramas de los árboles”. Posteriormente escribió
en 1801, el “Tratado médico-filosófico sobre la
alienación mental” en el cual intentaba reunir
la medicina y la filosofía. En este texto aparece
por primera vez una doctrina clasificatoria de
las enfermedades mentales (nosología), que
estaba inspirada en el médico escocés William
Cullen quien en 1792 describió las neurosis
(enfermedades neurológicas de origen desconocido), las vesanias (manía y melancolía), las
demencias y el idiotismo.
La palabra psiquiatría fue acuñada por el
alienista alemán Johann Christian Reil, profesor de la universidad de Halle en 1808, quien
habló inicialmente de psychiaterie para denominar según el mismo la rama de la medicina con base en el conocimiento del cerebro
y de la psique. En 1818 su compatriota Johan
Heinroth le dio su ortografía actual.[3] No
obstante pasará mucho tiempo para que esta
denominación reemplace a la de alienismo o
medicina mental que se prolongó hasta finales
del siglo XIX. Podemos inferir fácilmente que
la psiquiatría es una especialidad muy joven,
apenas bicentenaria. Contrariamente la alienación, la vesania, la locura o el trastorno mental
son tan antiguos como la humanidad misma.
En las culturas arcaicas, lo mismo que
en algunas tribus indígenas contemporáneas
se enfoca y trata la enfermedad, incluidas las
mentales, de acuerdo a concepciones animistas y precientíficas del llamado pensamiento
mágico. Las enfermedades son producidas por
espíritus o seres sobrenaturales que pueden
actuar por el robo del alma, la introducción de
materias o espíritus extraños. Su tratamiento,
por consiguiente es a través de rituales de médicos brujos o chamanes.
Aunque hay mención y descripción de síndromes psicóticos y de enfermedades mentales en escritos occidentales, las primeras contribuciones científicas son las de Hipócrates
1
ERRNVPHGLFRVRUJ
Historia
de la psiquiatría
1
(460-355 a.C.), o mejor de la escuela hipocrática, ellos separaron las enfermedades mentales de la religión. Describieron la melancolía (predominio de la bilis negra), la psicosis
posparto, la manía, la melancolía, la histeria
(teoría del útero migratorio), la paranoia, la
frenitis (confusión mental), la hipomanía y los
delirios tóxicos. Estos cuadros clínicos se relacionan con la teoría de los humores: sangre,
bilis negra, bilis amarilla. Hipócrates asigna
un papel fundamental al cerebro aunque se
debe aclarar que para él es simplemente una
glándula que funciona como una esponja que
absorbe los humores y los degrada para ser
expulsados por la nariz en forma de flema.[4]
Asclepiades en el primer siglo antes de
Cristo (a.C.) recomendó música y conversaciones placenteras como parte del tratamiento
de la enfermedad mental.
Areteo de Capadocia (30-90 d.C.) postuló
que la manía era un empeoramiento de la melancolía y sugirió que ambos trastornos tenían
una misma etiología.[5] Sorano de Efeso (100
d.C.) dedicó muchos escritos a la frenitis la
cual definió como enfermedad mental aguda
y febril dividiéndola en una forma relajada y
otra contraída.[6] Claudio Galeno (130-200
d.C.) médico griego atribuyó funciones psíquicas al cerebro. Practicó la disección animal
y estudió los ventrículos cerebrales. Compiló
muchos de los conocimientos de la medicina
griega, pero se considera que por su influencia aristotélica fue causa de estancamiento
más que de progreso.[7]
Los árabes conservaron la tradición griega
durante la edad media, tuvieron una visión
más humanitaria de la enfermedad mental,
crearon los primeros asilos para enfermos
mentales, en Bagdad (765 d.C.) y Damasco
(800 d.C.). Recomendaron música, buena
mesa, diversiones, torneos deportivos y artísticos, baños y actividad sexual para el tratamiento de los enfermos mentales. Bagdad y
Córdoba se convirtieron en la fuente de saber
médico, científico y filosófico.
Por el contrario en Occidente, con la caída del Imperio romano, la ignorancia y las
interpretaciones teológicas de la enfermedad
mental se impusieron. Los demonios causaban las enfermedades, y los delirios y alucinaciones eran signos de hechizamiento, brujería, o de posesión diabólica. Por consiguiente
el manejo se le dejaba a las autoridades civiles y religiosas.
Al final de la edad media y posteriormente
en el comienzo del renacimiento aparecieron
pestes, hambrunas y herejías. En 1348 cuando se estableció la inquisición y se inició la
caza de brujas, apareció el famoso libro Malleus Maleficarum (El martillo de las brujas)
en 1484, escrito por dos monjes dominicos,
éste se constituyó en el manual de diagnóstico y tratamiento de las brujas o hechiceros. A
partir de este escrito se busca en toda mujer
cualquier lunar, una nariz torcida o un peso
escaso que pueden ser sospechosos de brujería. Por esta causa murieron miles de enfermos
mentales quemados en la hoguera. Las fáciles
confesiones de las victimas son hoy día reconocibles por su naturaleza depresiva, delirante o alucinatoria.
Estos conceptos empezaron a modificarse al avanzar el Renacimiento. Paracelso[6] en
1517 escribió un libro “Sobre las enfermedades que privan la razón”. Él no creía que el
demonio causaba las enfermedades mentales.
El médico holandés Johannes Weyer[8] en 1563
publicó dos volúmenes de su obra De Prestigiis Daemonum (De la impostura del diablo)
en el cual sostiene que muchos de los acusados de brujería eran verdaderos enfermos
mentales e inocentes de las acusaciones inquisitoriales.
En 1410 fue fundado por Juan Gilberto Joffre el primer asilo en España llamado
L`Espital de Folls en Valencia,[9] seguido por el
de Zaragoza en 1425. Existía previamente en el
siglo XIII la Passarela o Casa de Locos en Roma.
[4]
En el siglo XIV fue fundado el Bethlehm
Hospital de Londres (Bedlan).
La mayoría de los hospitales eran bodegas para guardar a los “locos”, y a veces encadenarlos y castigarlos. Fue Pinel, como ya se
mencionó antes, quien liberó a los pacientes
de sus cadenas en Francia en 1793.
Por la misma época las reformas de estas
instituciones fueron iniciadas en 1785 por Vicenszo Chiarugi, médico del hospital San Bonifacio en Florencia. Iguales realizaciones se
atribuyen al medico francés Joseph Dacquin
quien en 1787 hizo cambios para modificar la
situación de los enfermos del asilo de Chambery y resumió los principios de su reforma en
el libro Phiosophie de la Folie (Filosofía de la
2
ERRNVPHGLFRVRUJ
que tenían una triste evolución”.[12] En su tratado de las enfermedades mentales que salió a
la luz en 1860 bautizó a estos enfermos como
afectados de demencia precoz. Morel se conoce también por haber hablado de la teoría de
la degeneración que tuvo mucha popularidad
en su época.
“La carta magna de la psiquiatría clínica”,
como es llamado por varios autores el texto de
Wilhem Griesinger “Patología y tratamiento de
las enfermedades psíquicas”, en su edición de
1851. “Las enfermedades mentales son enfermedades del cerebro, pero no toda enfermedad del cerebro se traduce en una alteración
de la mente”, este será el leit-motiv que identificará a este joven psiquiatra alemán. Para él
la psiquiatría debe ser una disciplina autónoma de carácter médico y no poético o moral,
para “marchar orgullosamente hermana con
otras especialidades y dejar de esconder la cabeza como hija ilegítima de la medicina”. Con
Griesinger aparece el fin del “alienismo” y se
inicia una nueva etapa de esta disciplina.[13]
Emil Kraepelin, aplicó a la psiquiatría las
normas que rigen la clasificación de las enfermedades en medicina: estado clínico, curso
particular, final análogo, sustrato anatomopatológico y tratamiento. Durante muchos años
de observación clínica y de trabajo cuidadoso, logró resumir, comparar y analizar, diversas tarjetas de historias clínicas de los numerosos pacientes hospitalizados en la clínica
universitaria de Munich.[2] Desde su época
juvenil, había publicado en 1883 un compendio de psiquiatría que fue ampliado en sucesivas ediciones, hasta llegar a los cinco volúmenes del Lerhbuch en su última publicación
de 1927, después de su muerte.[14] Estableció
una dicotomía entre las dos entidades principales psicosis maníaco depresiva y demencia
precoz que describió por primera vez, y que
sería llamada esquizofrenia por Eugene Bleuler en 1911.
El mayor mérito de Kraepelin fue la fundación del Instituto de Investigación de Psiquiatría de Munich en 1917, en el cual colaboraba
Ernst Rudin como experto en genética, Irving
Page como neuroquímico y Alois Alzheimer en
neuropatología. También se interesó Kraepelin
en los aspectos transculturales de la enfermedad mental y esto lo llevó a adelantar estudios
en la Isla de Java, para comparar los síntomas
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Historia
de la psiquiatría
locura) en 1791. William Tuke, un comerciante funda en Inglaterra cerca de York en 1796
la Retreat donde buscaba un trato humano
para los pacientes con trastornos mentales.
Otro importante alienista británico es William
Battie, quien establece los primeros establecimientos privados para tratamiento de “irracionales” e inicia labores de enseñanza al publicar un tratado (A treatice of the madness).[10]
El siglo XIX se caracterizó por las contribuciones de los clínicos que hicieron descripciones más modernas de las enfermedades mentales y trataron de clasificarlas.
Aunque se atribuye a Jean Etienne Esquirol (1838) un carácter “botánico”, por sus descripciones clínicas minuciosas, algunos le dan
más valor a sus dotes de maestro o a sus reformas hospitalarias. Sin embargo su concepción
sobre las “monomanías” en las que reagrupa
todas las afecciones mentales que no alteran
sino parcialmente la mente, son las que lo han
hecho más célebre.[10] Esquirol fue quien separó el fenómeno de las alucinaciones, contrastándolas con las ilusiones, y dejó una definición consagrada por el tiempo.
Jean Pierre Falret, discípulo de Esquirol,
postuló en 1824 que “los trastornos mentales
son enfermedades cerebrales cuya modificación orgánica primitiva es desconocida en su
esencia, pero perceptible en sus efectos”. En
1851 Falret dio una prueba sobre la evolución
fásica de los trastornos mentales al describir
la Folie circulaire (locura circular), con tres
estados particulares: manía, melancolía e intervalo lúcido.[11] Aunque su compatriota y
rival Jules Bellairger había presentado un informe similar a la Academia de Medicina con
el nombre de Folie a doublé forme (locura de
doble forma),[7] es el concepto de Falret el que
dará cuerpo a la futura psicosis maniaco depresiva. Aquí vale la pena recordar también,
que algunos esbozos sobre el trastorno obsesivo compulsivo fueron descritos por Falret
con el nombre de Folie du doute (locura de
duda) y fue su hijo Jules Falret el primero que
le dio el nombre de obsesión. Su gran mérito
fue establecer la multiplicidad de las enfermedades mentales como especies morbosas específicas e irreductibles unas a otras.[12] Uno
de sus discípulos fue Benedict Augustin Morel
quien mientras trabajaba en el asilo de Sain
Yoin observó “unos alienados todavía jóvenes
Historia
de la psiquiatría
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de esta cultura con sus pacientes europeos.
Su interés fundamental en el pronóstico hizo
que utilizara el fenómeno del deterioro de la
conducta, como una forma de evaluar la evolución de la enfermedad.[14] Kraepelin aceptó
siempre el carácter provisional e incompleto
de su nosología. Su capacidad de rectificación
es reconocida aun por quienes impugnan su
sistema “la capacidad de rectificación del espíritu de Kraepelin ha sido señalada por todos y
es la muestra más elocuente de la manera de
concebir el quehacer científico”.[15] Es de añadir que escribió también uno de los primeros
libros de historia de la psiquiatría que se llamó
“Cien años de psiquiatría”.[16]
Fue a Kurt Schneider, nombrado en 1931,
director de la clínica anexa al instituto Max
Planch de Munich, a quien le correspondió en
cierta medida la continuación de la obra de
Kraepelin. En su doble condición de médico
y filósofo, se dedicó especialmente a las descripciones fenomenológicas creando lo que
hoy conocemos como “síntomas básicos o de
primera categoría” para varios trastornos mentales, cuyo diagnóstico le obsesionaba: “sin
diagnóstico no hay terapéutica… los conceptos psicopatológicos surgen de la observación
clínica y con esta última han de ser consistentemente contrastados, pues constituyen su
punto de partida, su meta y su sentido”.
Otro capítulo muy importante de la psiquiatría sería liderado por Sigmund Freud
(1856-1939). Él estudió con Jean Martin
Charcot en París quien estaba muy interesado en el estudio de la histeria y su relación
con el hipnotismo. Freud a su regreso a Viena trató una paciente histérica, Ana O, con
“catarsis hipnótica” (revivir los recuerdos dolorosos olvidados). Observó que entre estos
predominaban los deseos inaceptables, y así
formuló su teoría de la represión. En 1895
publicó con Breuer “Estudios sobre la histeria”, reemplazó la hipnosis por la “asociación
libre”, se sometió a un autoanálisis psicológico, y así se inició la técnica terapéutica llamada psicoanálisis.
Postuló que varias psiconeurosis eran causadas por conflictos sexuales inconcientes. En
1900 publicó su obra magna “La interpretación
de los sueños”. Sus conceptos sobre procesos
primarios y secundarios, la importancia del inconsciente, la sexualidad infantil, el complejo
de Edipo, etc. Revolucionaron la psicología y
tuvieron una influencia muy grande sobre la
psiquiatría, especialmente la norteamericana,
y en la primera mitad del siglo XX.
Sus teorías no solo influyeron sobre la
psicología y la medicina sino sobre las otras
ciencias sociales.
A comienzos de siglo XX se calculaba que
un 10% de los pacientes de una institución
psiquiátrica sufrían de parálisis general progresiva. En 1917 Julius Wagner Jauregg ante
esta situación desesperada resolvió producir
fiebre en estos pacientes al utilizar sangre de
un sujeto que padecía malaria.[9] Se repitió la
experiencia con apreciable mejoría de los síntomas; había aparecido la malaria-terapia con
lo que desaparece al mismo tiempo el nihilismo terapéutico que reinaba en el campo de la
psiquiatría. Por esta innovación diez años más
tarde Julius Wagner Jauregg recibio el premio
Nobel de Medicina.
Los tratamientos convulsivos se iniciaron
con Ladislas Von Meduna, de Budapest, quien
parte de la base de un hipotético antagonismo entre la epilepsia y la esquizofrenia, trata de producir convulsiones al inyectar a sus
pacientes aceite de alcanfor. El procedimiento
era muy molesto y demorado. Entonces reemplazó el alcanfor por metrazol (cardiazol) que
podía inyectarse en forma endovenosa. En un
paciente catatónico después de seis sesiones
desaparecieron sus síntomas totalmente y entonces publicó una monografía con estos resultados en 1935.[17]
Ugo Cerletti y Lucio Bini introdujeron
en Roma en 1938 la terapia electroconvulsiva, desde el principio se mostró muy efectiva,
especialmente en la depresión, y es el único
método convulsivo que se usa actualmente en
psiquiatría. Esto a pesar de las múltiples controversias, especialmente por parte del movimiento antipsiquiátrico que intentó prohibir
el electrochoque en algunos países a la par de
la lobotomía que había sido iniciada por Egas
Moniz un neurólogo portugués. Los intentos
fueron vanos pero se logró producir temor en
el público.[18]
Aunque se pretenda ignorarlo; en la primera mitad del siglo XX solo existían productos
farmacológicos muy poco eficaces, con acciones meramente sintomáticas como el láudano
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sala prácticamente vacía. Aunque no se trataba
de una experimentación controlada, se pusieron de relieve las dosis eficaces, las complicaciones secundarias y la latencia en su acción
positiva.[19]
También en 1954 en Norteamérica, Nathan Kline utilizó una droga en esquizofrénicos apáticos sin conclusiones positivas. Con
anterioridad este mismo producto se usó en
pacientes tuberculosos, pero la iproniazida
así llamada no mostró superioridad a la isoniazida. Sin embargo se hizo patente que los
enfermos tenían mejor estado de ánimo, mas
actividad y en algunos casos excitación.
La experiencia fue repetida con individuos
depresivos por John Crane en 1957 y el mismo
Nathan Kline en 1958; los fenómenos observados hicieron calificar a la iproniazida de energizante psíquico. Posteriormente se conoció la
propiedad inhibidora de la mono amino oxidasa (IMAO) pero a causa de la toxicidad hepática fue retirada del mercado en 1960. Otros
antidepresivos inhibidores de la MAO fueron
introducidos en los años siguientes; se produce una curva ascendente de popularidad,
luego un período de decadencia y por último
un resurgimiento por los informes de William
Sargant en 1962 sobre el empleo de la fenelzina, un IMAO, en ansiedad y estados fóbicos.
En 1949 John F. Cade en Australia hizo un
curioso experimento. Bajo la sospecha que
la úrea de los pacientes maníacos tenía una
especial toxicidad le inyectó a cobayos, produciendo los efectos esperados. Sin embargo
el resultado era igual con la orina de maníacos y controles normales. Así sucedía similarmente con la creatinina que producía en forma opuesta una acción de protección. Cade
se dispuso entonces a ensayar una sustancia
que aumentara la toxicidad de la úrea y trató a sus animales con urato de litio por ser la
sal más soluble. Los cobayos cayeron en una
especie de letargo. Utilizó ulteriormente otras
sales en forma comparativa y observó acciones
análogas a las anteriores. De momento el experimentador concluyó que se trataba de una
inhibición de la excitabilidad. De allí pasó a
administrar litio en forma de carbonato a diez
sujetos maníacos con éxito sorprendente en
todos los casos. La misma prueba en tres depresivos fue un completo fracaso. La prueba
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Historia
de la psiquiatría
o con efectos selectivos sobre el sueño como
era el caso de los barbitúricos y los bromuros.
Henri Laborit, cirujano francés buscaba
fármacos que fueran estabilizadores neurovegetativos para disminuir el choque quirúrgico.
Después de utilizar la promazina, solicitó a
los laboratorios Specia Rhone Poulenc que le
suministraran uno más fuerte. Ellos le entregaron el 4560 R.P. que era un derivado de la
promazina y sintetizado desde 1950 por Charpentier. Lo tenían archivado porque no había
resultado ser un buen antihistamínico. Laborit
observó que el fármaco no producía pérdida
de la conciencia, pero sí somnolencia y desinterés por lo que pasaba alrededor del paciente. Sugirió que podía ser usado en psiquiatría.
Aunque Hamon y colaboradores fueron
los primeros que usaron en psiquiatría la Cloropromazina (4560 R.P.), fue Pierre Deniker
asistente del profesor Jean Delay, el que le reconoció a la clorpromazina su especificidad de
acción en la psicosis. Demostró en 1952 que
el producto por sí solo podía calmar a un paciente agitado furioso, y hacer a un enfermo
mental indiferente a las alucinaciones y delirios. Así nació la psicofarmacología moderna,
y se inició la revolución farmacológica de la
psiquiatría.
En cinco años el uso de la clorpromazina
se difundió por todo el mundo, produjo una
disminución de la duración de la hospitalización de los pacientes psiquiátricos y eliminó
muchos de los lechos que hasta entonces ocupaban los pacientes mentales.
Aunque médicos de la India habían usado
la rawolfia en enfermos mentales, fue el norteamericano Nathan Kline quien primero la usó
en la psiquiatría occidental en 1954. Esta droga también resultó ser efectiva en las psicosis.
El psiquiatra suizo Roland Khun, en la búsqueda de un reemplazo más económico para
la clorpromazina, utilizó la imipramina en
1954 con un grupo muy heterogéneo de enfermos mentales. Después de un período de
observación las primeras conclusiones resultaban ambiguas e inconsistentes. Una adecuada
revisión de las notas de enfermería comprobó
que dentro del amplio grupo de pacientes, los
depresivos parecían mostrar mejoría. El estudio fue reiniciado con criterios de selección y
finalmente expuesto por Khun en el Congreso
Internacional de Psiquiatría en 1958 ante una
Historia
de la psiquiatría
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en seis esquizofrénicos arrojó también resultados muy pobres.
Las circunstancias geográficas, el nombre
modesto del experimentador, la publicación
en una revista desconocida son los argumentos que justifican la ausencia de repercusión
mundial de este hallazgo. Se conoce que hubo
muerte de algunos pacientes y John F. Cade
abandonó su uso.
El gran mérito de Mogens Schou (1953)
en Dinamarca fue establecer dosificaciones
plasmáticas precisas y realizar estudios controlados que demostraron inequívocamente la
eficacia del litio. A pesar de esto, el litio fue
rechazado por algunos autores británicos.
El primer ansiolítico fue la mefenesina desarrollada por Berger, su acción era muy corta.
Con cambios estructurales se encontró el meprobamato que fue introducido en 1955.
En 1957 Randall encontró que la molécula
Ro-50690 de Roche tenía efectos similares al
meprobamato. El producto se llamó clordiacepóxido y a partir de él se prepararon muchas
otras benzodiazepinas que resultarían útiles
para los pacientes y un gran éxito comercial.
También serían las drogas más ampliamente
usadas en el mundo a excepción del alcohol.
Resulta paradójico que después de estos
importantes hallazgos apareciera en 1960 el
movimiento antipsiquiátrico nutrido por psiquiatras que renegaban de serlo o que nunca
lo habían sido.[20] Afirmaban que la enfermedad mental era un mito mantenido por ciertas conveniencias sociales o simplemente una
etiqueta para estigmatizar a los inconformes
en la sociedad. En igual sentido con matices
demagógicos se postulaba que la psicosis era
una especie de experiencia liberadora de la
familia enferma. Era un regreso al origen sobrenatural de la enfermedad o una nueva aparición del Martillo de las brujas que aunque
había cambiado de mango seguía golpeando
con singular energía.
Desde finales del siglo XIX, el psiquiatra
suizo Adolf Meyer había emigrado a norteamérica e influido notablemente en la psiquiatria
de ese país donde dio origen al concepto de
psicobiología o ergasiología. Según el cual todos los trastornos mentales eran situaciones
desadaptativas por tanto era desdeñado el
diagnostico. En 1968 Robert Sptizer decidió
al contrario hacer el diagnostico más preciso
y a esta causa se unieron George Winokur y
Samuel Guze de la universidad de Washington en San Luis. Fueron conocidos como el
movimiento neokraepeliniano cuyos postulados básicos se referían a la especificidad de
los trastornos mentales (en realidad eran los
principios de Falret). El diagnóstico y la clasificación se hacían primordiales de nuevo.
Había nacido un nuevo paradigma y desde
entonces se suscitan cambios notables en la
especialidad.[21]
La historia se ha dicho es un profeta con
los ojos hacia atrás, la mirada retrospectiva
que representamos nos muestra el esfuerzo
de un grupo de hombres cuyos descubrimientos en apariencia modestos estuvieron marcados por la búsqueda regular y sistemática de
fenómenos naturales. Ellos hicieron posibles
nuevas sendas para rescatar a la psiquiatría de
su atraso y confirmaron en nuestra práctica actual el objetivo fundamental: la atenuación del
sufrimiento humano.[19]
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2
Etiología
Etiología
2
Jorge Téllez-Vargas
El hombre se interesa, desde siempre, en comprender la naturaleza de los síntomas psicopatológicos y las alteraciones del comportamiento que se observan en los enfermos mentales.
Para ello, ha construido diferentes modelos
teóricos y de investigación, fruto de su propia experiencia o del desarrollo de disciplinas
como la biología, la psicología, la filosofía y las
matemáticas. Al encontrarse inmerso en la cultura, con frecuencia sus disquisiciones y observaciones se influenciaron por los conceptos religiosos, políticos e inclusive mágicos,
que si bien le permiten explicar parcialmente
los fenómenos psicopatológicos, lo han alejado de la verdad y le han hecho cometer injusticias, como sucedió en la Edad Media, cuando
varios enfermos mentales fueron condenados
a la hoguera, víctimas de la Inquisición.
En los albores de la medicina, en tiempos
de la Grecia Antigua, los trastornos mentales
se consideraban como una enfermedad fruto
del desequilibrio de los humores. Así lo preconizaba Hipócrates, quien propuso para la
melancolía, enfermedad concebida en ese entonces como una alteración de la bilis negra,
un tratamiento con música, reposo, abstinencia de excesos, dieta vegetariana, ejercicio y
pócimas de nepente, que era obtenido por la
maceración de la adormidera egipcia. Según la
tradición, Helena, la hija de Zeus, se lo había
suministrado a Telémaco, el primogénito de
Ulises, cuando cayó preso de la melancolía al
no tener noticias de su padre.[1]
La enfermedad mental, en este caso la melancolía, así concebida, conjugaba los conocimientos médicos con la concepción del mun-
do y el desarrollo político, y aceptaba al enfermo, sin discriminarlo ni culpabilizarlo por
sus síntomas. Más aún, todos los enfermos de
melancolía se sometían al mismo tratamiento,
en igualdad de condiciones.
En la búsqueda de la verdad, el hombre ha
fluctuado entre encontrar el conocimiento absoluto o el estudio de lo contingente. Sus experiencias y concepciones, de acuerdo con la
vía de conocimiento que predomine, ocasionan cambios en la forma de concebir y aceptar
la enfermedad mental. Cuando predomina la
búsqueda de lo absoluto, con la preponderancia de las matemáticas y de la filosofía, disciplinas empeñadas en encontrar las propiedades
universales de la razón, la enfermedad mental
se concibe como una alteración en la capacidad de introspección del individuo y, con frecuencia, al enfermo mental se le responsabiliza y discrimina por sus alteraciones psicopatológicas. Se trata, entonces, de un individuo
que perdió la razón.[2]
Si por el contrario, el predominio es de las
disciplinas empeñadas en utilizar el mundo de
la experiencia, para encontrar lo contingente,
lo relacionado con el espacio y el tiempo y
la probabilidad de ser; el enfermo mental se
considera un enfermo, pero con frecuencia se
dejan a un lado sus emociones y sus experiencias.[2]
La psiquiatría es una disciplina médica
de desarrollo reciente, que es más notorio
en las últimas décadas. En la búsqueda de su
propia identidad, se separó y distinguió de la
neurología y posteriormente de la psicología,
disciplinas con las cuales, hoy en día, compar-
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funcionales del cerebro y los logros alcanzados
en la evolución, para entender, por ejemplo, las
funciones del lóbulo frontal, la más reciente adquisición del hombre en su proceso evolutivo.
Y, por último, es necesario adoptar una visión
ecologista, para preservar al hombre y al medio, y lograr la continuidad de la especie, al
permitir que sobreviva y evolucione la especie
humana mejor preparada, con mayor capacidad de mutar, y por ende, mayor potencial de
adaptación, para contrarrestar el sofisma político y económico, que preconiza la supervivencia del individuo más fuerte.
En el presente capítulo se hará una revisión de los factores etiológicos en la enfermedad mental, dentro de un marco integral,
aunque en ocasiones, por razones didácticas,
se clasifiquen en forma arbitraria, en factores
biológicos o psicosociales.
Dificultades de la investigación
en psiquiatría
La investigación de los factores etiológicos de
los trastornos psiquiátricos es difícil y compleja.
No existen modelos animales que involucren los diferentes aspectos de la experiencia
humana y, además, el ambiente del laboratorio, con frecuencia no puede simular el medio
en el cual nos desenvolvemos. Por ejemplo, se
desarrolló un modelo animal de la depresión,
al modificar el rinencéfalo de las ratas, pero
es obvio que este modelo es exclusivamente
biológico y permite evaluar la respuesta de
neurotransmisores, como la noradrenalina,
pero es incapaz de evaluar las respuestas psicológicas y adaptativas, que se observan en el
paciente deprimido.
Los principios de la genética son los mismos para los seres humanos que para los
miembros de cualquier otra especie eucariota diploide, pero en la práctica resulta imposible y poco ético realizar experimentos
genéticos de cruce, por lo cual los estudios
genéticos humanos se obtienen de la observación clínica y de los análisis familiares. Por
esta razón, la mayoría de las 3.000 enfermedades genéticas que afectan al hombre están
aún sin dilucidarse.
A pesar de los esfuerzos realizados, las
clasificaciones empleadas en el diagnóstico e
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Etiología
te amplios campos de investigación clínica y
terapéutica.
En los albores del siglo XXI, el auge de las
neurociencias le da especial preponderancia
a la biología, que se convirtió en la disciplina
integradora del conocimiento. Hoy hablamos
no solo de medicina, tan íntimamente ligada a
la biología, sino de sociobiología o psicobiología, para denotar el afán científico por encontrar un modelo integral del conocimiento.
Atrás, quedaron, al parecer, los conceptos monistas y reduccionistas, lo eminentemente biológico o psicológico, lo estrictamente mágico,
religioso o político.[3]
El papel integrador de la biología hace énfasis en el funcionamiento del individuo, no
sólo como individuo sino como especie, y en
su adaptación al medio, como una forma de
continuar su proceso evolutivo. En esta concepción, son bienvenidos los aportes de la
Biología Molecular, la Genética, la Ecología,
las Matemáticas, la Física, la Química, la Bioquímica, la Biología, la Medicina, la Psicología, la Filosofía o la Informática. Atrás quedó
la dualidad mente-cuerpo, para dar paso a la
concepción del ser humano como un individuo único, diverso e irrepetible, protagonista de su proceso de desarrollo, maduración y
adaptación al medio, dentro de las directrices
de un proceso evolutivo que comparte con sus
congéneres.
Cada una de las disciplinas posee un grado diferente de desarrollo del conocimiento
científico, en lo que respecta al estudio del
comportamiento humano, razón por la cual,
actualmente los síntomas psicopatológicos no
se comprenden por completo, y cada modelo teórico brinda una explicación parcial del
fenómeno. Por ejemplo, en las fobias el conocimiento brindado por la psicología es muy
importante, en tanto que en la depresión, son
preponderantes, hoy en día, los aportes de las
neurociencias.[3]
El papel del psiquiatra también cambió y
hoy debe asumir nuevos roles. Es necesario
que continúe con su papel de psicoterapeuta,
para acompañar al hombre en la interpretación de su angustia existencial, en la preservación de sus principios y valores, en su tarea de
adaptación al medio y a la cultura. Pero debe
recuperar y asumir su papel médico, para
comprender las alteraciones estructurales y
Etiología
2
investigación de las diferentes patologías psiquiátricas, son clínicas, basadas en los patrones de síntomas, que si se estrechan dejan de
lado formas subclínicas o parciales del síndrome, o si se amplían corren el riesgo de solaparse con otras patologías.
Los factores psicosociales desencadenantes de los síntomas son variados y actúan en
forma diversa. Algunas veces, conforman causas remotas, como sucede con las experiencias
traumáticas en la infancia; el abuso sexual, por
ejemplo, que se manifiesta con síntomas afectivos y comportamentales variados en la adolescencia y en la edad adulta. En otras ocasiones, actúan en forma mediata, como sucede
con las pérdidas afectivas que pueden desencadenar un cuadro depresivo o la experiencia
del secuestro que precipita cuadros de estrés
postraumático.
El uso de escalas, como la escala de Hamilton para la depresión, permite evaluar de manera objetiva los síntomas y significa un paso
importante en el diseño de proyectos de investigación clínica y epidemiológica. Aunque
se mejoró el grado de validez y consistencia
de las escalas empleadas en la evaluación de
los síntomas, aún se detectan falsos positivos
y falsos negativos, que pueden alterar los estudios de prevalencia.
Factores genéticos
La genética es una rama de la biología que se
desarrolló en las últimas décadas y realiza invaluables aportes al estudio de las enfermedades mentales y neurológicas.
Aunque en el siglo XIX se dieron al mismo
tiempo tres sucesos íntimamente ligados a la
genética: el aislamiento del ácido desoxirribonucleico (ADN) por Miescher, la publicación
de “El origen de las especies” por Darwin y la
presentación de Mendel de sus estudios con
los guisantes, sólo en la última mitad del siglo
XX, a partir del modelo estructural del ADN
de Watson y Crick, y los estudios de Mullis se
logró el verdadero auge de la genética, que en
la denominada “década del cerebro”, impulsó
el desarrollo del proyecto del genoma humano que se concluyó hace algunos años, hecho
que representa un verdadero reto para el conocimiento humano.[4]
Las diferentes técnicas de investigación
genética tratan de precisar la forma como la
entidad es transmitida a las familias o de identificar los factores bioquímicos del gen responsable de la patología.
De la forma de transmisión familiar se
encargan los estudios con gemelos, los estudios de adopción y los análisis de segregación
familiar; en tanto, que se han diseñado técnicas para el estudio del material genético y
su posible forma de transmisión. Los estudios
de adopción resultan ser útiles para evaluar
la influencia de los factores natura versus
nurtura e investigar los factores ambientales
y el grado de aprendizaje que puede estar
presente en los comportamientos psicopatológicos. Sus resultados para ser válidos deben
concordar con los obtenidos en los estudios
con gemelos.[4]
Algunas enfermedades genéticas son causadas por anormalidades en el número o en
la estructura de los cromosomas. En algunas
ocasiones los cromosomas homólogos o sus
cromátides no pueden separarse por “errores” durante la mitosis o la meiosis, en un
fenómeno denominado no disyunción, que
origina gametos con uno o más cromosomas defectuosos, como en la enfermedad de
Down, y los síndromes de Turner y Klinelfelter, trastornos que muestran grados variables
de retraso mental.
Las alteraciones genéticas poseen carácter recesivo o dominante. La fenilcetonuria es
debida a un defecto heredado de tipo recesivo y origina grave retraso mental. La enfermedad de Huntington es de tipo autosómico
dominante con carácter progresivo, en la cual
los síntomas de daño cerebral, los síntomas
neurológicos y la deficiencia en el control de
impulsos aparecen después de los 30 años de
edad.[4]
Los estudios de investigación genética de
los trastornos mentales aún no son concluyentes pero han llegado a conclusiones importantes. El comportamiento humano no está coordinado por un gen único y parece corresponder a un tipo de transmisión oligo o poligénica.
El estudio genético de la esquizofrenia es
difícil por las características clínicas del trastorno: aparición clínica tardía (al final de la
adolescencia), expresión variable, penetrancia
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por el Programa de Investigación en Psiquiatría Genética de la Universidad de Antioquia
(Colombia), en una muestra de la población
antioqueña con trastorno bipolar tipo I, encontró asociación entre agregación familiar y
mayor gravedad de los episodios depresivos y
un funcionamiento peor durante los períodos
intercríticos.[9]
La tasa de morbilidad en familiares de
pacientes con trastorno de pánico es 7,7%
a 20,5% mayor que en la población general
(1,2% a 2,4%). Los familiares de pacientes agorafóbicos tienen un mayor riesgo de presentar
síntomas agorafóbicos (11,6%) que los familiares con trastorno de pánico (1,9%), cifras que
sugieren que la agorafobia es la forma más severa del trastorno de pánico y posee su propio
perfil de transmisión genética.[10]
Los investigadores encontraron correlación entre los síntomas de la enfermedad de
Alzheimer y alteraciones en los cromosomas
14, 19 y 21. El 2% a 3% de todos los familiares con enfermedad de Alzheimer presentan
mutación en el gen que codifica la proteína
precursora amiloide (APP) que se localiza en
el cromosoma 21.[11]
Las alteraciones en el cromosoma 19 han
mostrado correlación con la aparición tardía
de los síntomas demenciales. Los estudios de
asociación encontraron que los pacientes en
quienes los síntomas de demencia aparecen
en forma tardía presentan alteración en el gen
que codifica la apolipoproteína E (APO-E) que
se localiza en el cromosoma 19. Este alelo se
utiliza actualmente como marcador de la enfermedad en los estudios de ligación genética.
[12]
La enfermedad de Alzheimer es heterogénea; y aunque el riesgo de heredar la enfermedad es del 50% (riesgo genético) el riesgo de
presentar la enfermedad es menor, cercano al
35% a los 85 años de edad, por lo cual el riesgo de expresión de los síntomas es del 15%
(riesgo fenotípico).[12]
La teoría de los neurotransmisores
El premio Nobel de fisiología y medicina 2000,
el último de la Década del Cerebro, fue otorgado a Arvid Carlsson, Paul Greengard y Erick
Kandel, por sus estudios realizados durante
11
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Etiología
reducida, presencia de fenocopias y heterogeneidad genética, pero el poseer un familiar
que presenta la enfermedad constituye un
constante y significativo factor de riesgo para
desarrollar la enfermedad.
La prevalencia en la vida es de 0,5% a 1%
pero aumenta si se tiene un familiar en primer
grado con esquizofrenia. El riesgo de padecer
el trastorno esquizofrénico es alto en la primera generación de familiares, en donde según
los estudios de Crowe y colaboradores en la
Universidad de Iowa es del 17%, en tanto que
en los familiares del grupo control es del 2%
y el riesgo es dos veces mayor en mujeres que
en hombres.[6]
Los estudios con familias sugieren que el
gen de la esquizofrenia puede dar lugar a diferentes manifestaciones psiquiátricas, debidas
a su expresión variable, que se manifiesta en
diferentes fenotipos (trastornos esquizoafectivo de tipo depresivo, trastorno de personalidad esquizotípico) que son frecuentes en los
familiares de primer grado de un paciente con
esquizofrenia. En tanto que el trastorno esquizoafectivo de tipo maníaco es más frecuente
en familias con enfermedad bipolar.[5]
Los estudios con gemelos son difíciles de
realizar porque solamente el 1,2% de los embarazos es de tipo gemelar y si la incidencia de
la enfermedad es del 1% como es el caso de la
esquizofrenia, se hace difícil encontrar una pareja de gemelos que padezcan la enfermedad.
Los estudios de Heston que ha llevado a
cabo un excelente trabajo en Estados Unidos
y Canadá[7] y el de Kety realizado en Dinamarca[8] mostraron un mayor riesgo de esquizofrenia en los hijos biológicos de padres con esquizofrenia que en los hijos adoptados y una
mayor incidencia de trastorno esquizotípico
de la personalidad en los familiares de los pacientes con esquizofrenia.
Realizaron estudios con genes relacionados con el neurodesarrollo, los cuales sugieren que el gen de la neurotrofina 3, (NTF-3)
puede relacionarse con las formas más severas
de esquizofrenia.[5]
Los resultados de las investigaciones en el
trastorno afectivo bipolar no son concluyentes, pero dejan entrever la existencia de asociación entre los síntomas clínicos y la carga
genética. Por ejemplo, el estudio realizado
Etiología
2
más de cincuenta años, sobre la comunicación
interneuronal a través de la sinapsis.
Carlsson, neurofarmacólogo de la Universidad de Gothenburg, demostró en los años
cincuenta, que la dopamina juega un papel
fundamental en la regulación del movimiento
y, pudo demostrar más tarde, su papel como
neurotransmisor cerebral.
El investigador observó que los conejos a
los que se les suministraba reserpina presentaban trastornos análogos a los de los pacientes
con enfermedad de Parkinson. Los cerebros
de los conejos mostraban disminución de los
niveles de adrenalina, en áreas relacionadas
con el control del movimiento, por lo cual decidió investigar el efecto en ellos de inyecciones de L-Dopa, un precursor de la adrenalina.
Los conejos enfermos mejoraron de sus alteraciones motoras, pero al estudiarse su cerebro,
se encontró que la responsable de esa recuperación era la dopamina, y no la adrenalina.[13]
Las investigaciones de Carlsson demostraron que algunos fármacos utilizados para
el tratamiento de la esquizofrenia actúan al
bloquear los receptores postsinápticos de
dopamina, cuya actividad está aumentada en
esta enfermedad. Estos estudios pusieron de
manifiesto la importancia de una adecuada
regulación de los niveles de dopamina en el
sistema nervioso central, porque niveles bajos
o altos del neurotransmisor originan severas
alteraciones psicopatológicas.
Las investigaciones de Greengard, profesor de la Universidad de Rockefeller en Nueva York, demostraron que las catecolaminas,
como la dopamina, y la serotonina actúan de
una manera bioquímica y no eléctrica, como
se suponía en los años sesenta. Estos neurotransmisores desencadenaban en la neurona
postsináptica, mediante la activación de proteínas G, una verdadera cascada de reacciones
de fosforilación y desfosforilación. Se calcula
que Greengard y sus colaboradores identificaron más de 100 proteínas cerebrales fosforiladas por acción de los neurotransmisores.
Los resultados de las diferentes investigaciones, aportaron algunas luces para entender
la fisiopatología de los trastornos mentales y
diseñar fármacos capaces de corregir las anomalías observadas.
La baja biodisponibilidad de la serotonina
en la hendidura sináptica, parece relacionar-
se con la aparición de síntomas depresivos
y ansiosos, y de comportamientos impulsivos, incluso con los intentos de suicidio y los
suicidios consumados en forma violenta. Al
parecer, no se trata de una deficiencia en la
producción y almacenamiento del neurotransmisor, sino a una alteración en el gen que codifica la proteína transportadora de serotonina, responsable del proceso de recaptura del
neurotransmisor.
Los niveles disminuidos de serotonina en
la hendidura sináptica desencadenan una serie de fenómenos de adaptación, tanto en la
neurona presináptica como en la postsináptica, que incluye un aumento del número de receptores y la fabricación de proteínas nucleares para compensar la deficiencia.[14]
Los nuevos antidepresivos, como los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS) son moléculas de diseño, que
bloquean el transportador de serotonina e
impiden su recaptura, se elevan de esta forma las concentraciones de serotonina en la
hendidura sináptica, y permite la estimulación de los receptores pre y postsinápticos,
para recuperar la neurotransmisión, activar
las proteínas G, desencadenar reacciones de
fosforilación y desfosforilación, y estimular
la fabricación de nuevas proteínas en los núcleos neuronales.[14]
Las alteraciones producidas por la deficiencia de los diferentes neurotransmisores
y el efecto que producen los psicofármacos
sobre estas anomalías, fueron estudiados con
técnicas de neuroimágenes funcionales, como
la tomografía de emisión de positrones (PET,
por su sigla en inglés) y la resonancia magnética funcional, que permiten no solo evaluar el
metabolismo de los neurotransmisores, sino
la actividad de los receptores y el consumo
de oxígeno y glucosa en determinadas áreas
cerebrales.
Varios de los antidepresivos, algunos antipsicóticos de segunda generación o atípicos
y varios de los estabilizadores del ánimo, como
el litio, el valproato y la lamotrigina, poseen
propiedades neurogénicas que recuperan la
plasticidad cerebral perdida en los trastornos
depresivos, bipolares o esquizofrénicos, al estimular la producción de factores cerebrales
protectores como el BDNF (en inglés, brain
derived neurotrophic factor) y de la proteína
12
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Bcl2 (en inglés B-cell lymphoma 2) e inhibir
proteínas que propician la muerte celular
(apoptosis) como la proteína beta GKS-3.
Estos resultados permiten suponer que
existen alteraciones funcionales cerebrales en
los diferentes trastornos mentales. Sin embargo, aún no se ha podido establecer la relación
que guardan estas alteraciones con el medio y
con los estresantes psicosociales, que con frecuencia, desencadenan los síntomas.
La pasada década del cerebro abrió para los
médicos y estudiosos del comportamiento el
mundo maravilloso de las hormonas y su sinfonía de acciones en el cerebro. Los nuevos
descubrimientos de las neurociencias rompieron paradigmas y crearon nuevas rutas de
investigación. Las cascadas hormonales originadas en el eje hipotálamo-hipófisis no dejan
de maravillar a los testigos de su desarrollo, al
pasar de su mero papel endocrino a modular
el comportamiento humano.
Los datos conocidos sobre el papel de las
hormonas sobre el cerebro se obtuvieron de
diferentes fuentes: estudios de investigación
en laboratorios, comparación de comportamientos entre géneros, estudios epidemiológicos y ensayos clínicos. El acervo de conocimientos ha creado una nueva disciplina, la
psiconeuroinmunoendocrinología, que busca
integrar los conocimientos de la endocrinología y la inmunología y relacionarlos con el
comportamiento humano y con algunos procesos psicopatológicos.[15]
Las hormonas esteroideas derivan del colesterol y son secretadas, no solo en ovario
y testículos, sino también en el cerebro. Las
más importantes son las llamadas hormonas
sexuales (estrógenos, progesterona y testosterona), que cumplen diversas funciones en
el organismo.
Las tasas de demencia en mujeres sugieren diferencias genéricas de tipo hormonal. Es
sabido que la frecuencia de enfermedad de Alzheimer es mayor en mujeres y algunos autores relacionan este hecho con la disminución
en la producción de estrógenos, que al actuar
como neuromoduladores cerebrales, parecen
estar relacionados con el afecto y la memoria.
Diferencias cerebrales,
funcionales y género
No todos los comportamientos son dimórficos, pero los relacionados con la sexualidad
y la reproducción sí lo son. De hecho algunas
áreas cerebrales son dimórficas y el desempeño en algunas pruebas neuropsicológicas
muestra diferencias de género.
Se ha observado que los núcleos preópticos de los varones tienen un mayor tamaño y
mayor número de células que en las mujeres,
y que el número de células varía con la edad,
así la pérdida celular es más intensa y más temprana en los hombres (a partir de los cincuenta años de edad) que en la mujer, en quien se
observa a partir de los 70 años.[16]
Wada y colaboradores observaron que la
asimetría cerebral derecha-izquierda en el plano temporal es mayor en hombres que en mujeres. Los estudios morfológicos encontraron
que el hipocampo, estructura que pertenece
al lóbulo temporal, tiene mayor tamaño en los
hombres, en tanto que el cuerpo calloso es
más voluminoso en las mujeres.[16]
Los resultados anteriores parecen respaldar el supuesto teórico de Crow que relaciona
la pérdida de la asimetría cerebral con la presentación de la esquizofrenia y pueden contribuir a explicar la mayor incidencia del trastorno esquizofrénico en el género masculino.[17]
La diferenciación sexual
La diferenciación sexual se determina por la
presencia o ausencia del cromosoma Y, y por
los niveles de testosterona.
13
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2
Etiología
Hormonas, afecto y comportamiento
En mamíferos, la testosterona está relacionada con la conducta sexual, la agresión y la
dominancia, pero en humanos no se ha comprobado esta relación. Se ha observado que la
pubertad precoz, originada por el incremento
de la testosterona, está relacionada con un interés sexual temprano, fantasías eróticas, emisiones nocturnas y masturbación, y en algunos
hombres con comportamientos sexuales violentos se han encontrado mayores niveles de
testosterona comparados con los hombres no
violentos.
Etiología
2
Durante el desarrollo embrionario, la
testosterona sintetizada por los testículos
embrionarios a partir de la sexta semana de
gestación, se encuentra elevada en el feto
masculino y los receptores de estrógenos y
aromatasa se expresan en forma transitoria
en el hipocampo. Estos cambios hormonales
en el cerebro parecen relacionarse con el mejor rendimiento de los hombres en las tareas
de tipo espacial como aquellas que requieren
imaginar la rotación de un objeto, el razonamiento matemático y la lectura de rutas en
los mapas.[18]
Los esteroides ováricos actúan sobre el
cerebro durante toda la vida, desde la gestación hasta la senescencia. En la vida embrionaria están relacionados con la diferenciación
sexual de tipo genérico (masculino o femenino) y con los cambios estructurales del hipocampo en la región CA1, en la formación de
sinapsis, en la estimulación de los receptores
NMDA (N-metil-D-aspartato) y en la regulación
de los receptores intracelulares de progestina.
Estos cambios en la estructura del hipocampo
podrían explicar las diferencias que muestran
las ratas machos y hembras en la utilización de
estrategias para solucionar los problemas de
navegación espacial.[19]
El cerebro femenino diferenciado por el
estímulo estrogénico permite que las mujeres
posean una mayor velocidad perceptual, un
mejor rendimiento en las pruebas de fluidez
verbal y memoria auditiva, un mejor desempeño en las tareas de cálculo matemático y un
mejor recuerdo de los detalles de una ruta determinada.[20]
La mujer presenta un mejor desempeño
en fluencia verbal, coordinación motora fina,
memoria de lista de palabras, localización de
objetos y velocidad perceptiva mientras que
los hombres presentan un mejor desempeño
en habilidades espaciales (rotación mental de
objetos, encajar objetos y buscar una ruta en
el mapa) y en pruebas de razonamiento matemático.[20]
Estas diferencias se encuentran en todas
las culturas estudiadas y serían el resultado de
la exposición a andrógenos durante el desarrollo prenatal, aunque también se observan
variaciones con las fluctuaciones estacionales
y diurnas de las hormonas sexuales. Una ma-
yor concentración de estrógenos en la mujer
se asocia con una facilitación del lenguaje oral
y la actividad motriz fina, en tanto que los niveles disminuidos de estrógenos, como sucede
durante la menstruación, están relacionados
con un mejor desempeño en las habilidades
espaciales.[19,21]
Tanto la testosterona como los estrógenos
estimulan el crecimiento de los axones, la
formación de sinapsis (sinaptopoyesis) y la
apoptosis, procesos que se traducen en cambios permanentes en la organización neuronal
y los circuitos cerebrales. Los estrógenos regulan la síntesis de acetilcolina, modulan los
receptores NMDA en área CA1 del hipocampo
y aumentan los factores de transcripción para
la producción del factor neurotrófico derivado
del cerebro (en inglés, BDNF) y del factor de
crecimiento neuronal (en inglés, NGF-1).[19,21]
Lateralidad cerebral y lenguaje
Existen diferencias genéricas en el lenguaje.
Las niñas aprender a hablar más temprano y
las mujeres poseen, en todas las edades, un
vocabulario mayor y una mejor sintaxis.
En el ser humano, en términos generales,
el hemisferio cerebral derecho está relacionado con las habilidades viso-espaciales (percepción y pensamiento emocionales, no verbales
o intuitivos), en tanto que el hemisferio izquierdo coordina las habilidades verbales, el
razonamiento y el pensamiento verbal y analítico.[18,20]
Las mujeres sobrepasan a los hombres en
la percepción de detalles visuales finos, en la
comprensión del significado de la expresión
facial, en el reconocimiento de caras y en la
identificación de las implicaciones afectivas
del tono de la voz. Todas estas tareas dependen, básicamente, del hemisferio derecho.[18,20]
Ello no es motivo suficiente para aducir una
diferencia funcional hemisférica, entre los dos
géneros, pero las diferencias cognoscitivas sugieren fuertemente que la organización intrahemisférica es diferente en cada género.
Las tasas de desarrollo de los hemisferios
cerebrales son diferentes en hombres y mujeres. Por ejemplo, el desarrollo del hemisferio
izquierdo es más prolongado en los hombres,
lo cual lo hace más vulnerable a las lesiones
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Psicopatología y género
En la práctica clínica se observan diferencias
en la presentación de los cuadros clínicos relacionadas con el género. Son más frecuentes en
mujeres los episodios depresivos, los trastornos de ansiedad, la enfermedad de Alzheimer
y el síndrome de intestino irritable, en tanto
que en los hombres se observa con mayor frecuencia episodios maníacos, esquizofrenia,
autismo, retraso mental, trastorno por déficit
de atención e hiperactividad y abuso de alcohol y sustancias psicoactivas.[22]
La esquizofrenia en la mujer, comparada
con el hombre, aparece más tardíamente, presenta menor frecuencia de síntomas negativos,
mejor funcionamiento premórbido, mayor
frecuencia de síntomas afectivos, hospitalizaciones breves y menor número de suicidios.[23]
En la mujer se observa con frecuencia episodios depresivos en el posparto, en la menopausia, en los períodos premestruales y los
originados por el uso de anticonceptivos y el
estrés crónico.[22]
La mayor frecuencia de trastorno bipolar
de ciclado rápido y de trastorno depresivo
estacional en las mujeres, sugiere una alteración en los patrones de los ciclos circadianos
que son modulados por el sistema hormonal
femenino. Además, en las mujeres los síntomas psicóticos aparecen de manera precoz y
la psicosis posparto, con frecuencia, corresponde al primer episodio maníaco del cuadro
bipolar.[24]
Las mujeres consultan al médico por sus
síntomas depresivos con más frecuencia que
los hombres. El 82% de los antidepresivos se
prescriben a las mujeres y sólo el 18% a los
hombres deprimidos.[22]
Factores psicosociales
2
La respuesta al estrés es sexualmente dimórfica. El estudio de Plach mostró que los niveles
de ansiedad relacionados con la enfermedad
cardíaca son mayores en mujeres con edades
comprendidas entre 40-55 años. Este grupo de
mujeres de “edad media” viven la enfermedad
cardíaca como una amenaza hacia su vida y su
desempeño diario, sus roles familiares no son
reconocidos en forma adecuada y perciben incongruencias entre sus funciones ideales y su
estado actual. A mayor edad, disminuyen los
roles de responsabilidad y las obligaciones laborales, familiares y sociales, cambian para la
mujer, con lo cual decrecen los niveles de ansiedad frente a la enfermedad cardiovascular.
La mujer anciana considera a la enfermedad
cardíaca como un cambio más en su estado de
salud, por lo que es vivida como un fenómeno
más dentro del proceso de envejecimiento.[25]
La polución sonora es una fuente ineludible de estrés. Los trabajadores expuestos a
altos niveles de ruido, además de sufrir fatiga
acústica que produce sordera irreversible, presentan con frecuencia hipertensión arterial.
Los habitantes de áreas ruidosas en torno a los
aeropuertos presentan con mayor frecuencia
problemas de salud, visitan más a menudo a
sus médicos y consumen más medicamentos
que aquellas personas que viven en lugares
más tranquilos.[26]
La familia es una de las fuentes más poderosas de estrés. Los padres y los hijos a menudo se encuentran en desacuerdo acerca de sus
propios valores y expectativas y la utilización
de los recursos familiares; desavenencias que
se derivan en sentimientos de ira, de frustración y desilusión.[27] Entre los cónyuges se han
identificado cuatro áreas de conflicto: las disputas sobre el dinero, la distribución del tiempo, los roles en la pareja y las discordias acerca
de la educación de los hijos.[27]
Aún la moda puede ser un factor de estrés.
La cultura de las top models con su arqueti-
15
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Etiología
que comprometen el lenguaje y el discurso.
Este hecho podría explicar la mayor frecuencia
de autismo en varones, de trastornos de déficit de atención y del lenguaje observados en
niños con bajo peso al nacer o que han sufrido hemorragias peri o intraventriculares como
patología perinatal.[21]
Estos hechos clínicos parecen apoyar la
teoría de Crow que concibe la esquizofrenia
como un defecto en la lateralización cerebral
que origina la producción de falsas asociaciones y percepciones, que se manifiestan como
ideas delirantes, alucinaciones y alteración en
la comunicación y en la interacción social. La
esquizofrenia es, según Crow, el precio que
paga el ser humano por el lenguaje.[17]
Etiología
2
po de mujeres delgadas y altas, desencadenó
un frenesí por las dietas, que elevó la frecuencia de trastornos como la anorexia nerviosa
y la bulimia entre los adolescentes de ambos
sexos, con franca mengua de su salud y de su
calidad de vida.
La encuesta nacional realizada en Estados
Unidos (2002) sobre las reacciones al estrés
desencadenado por el ataque terrorista del
11 de septiembre de 2001 mostró que el 44%
de los encuestados reportaron uno o más
síntomas de estrés. Como estrategias para el
manejo del estrés utilizaron hablar del tema
con otros (98%), regresar a la actividad religiosa (90%), participar en actividades de grupo
(60%) y hacer donaciones para los damnificados (36%). El 35% de los niños presentaron
uno o más síntomas de estrés y el 47% estaba
preocupado por su propia seguridad o la de
sus seres queridos.[28]
Consecuencias neurobiológicas. El estrés
crónico produce aumento del cortisol que
rompe el equilibrio homeostático. La hipercortisolemia produce alteraciones en la arborización de las dendritas y, más tarde, atrofia
de las neuronas en el núcleo central de la
amígdala, en el núcleo de la estría terminalis y en la capa CA1 del hipocampo. El compromiso de la amígdala altera la respuesta de
miedo y ansiedad, en tanto que las lesiones
del hipocampo interfieren con la memoria a
corto plazo y el aprendizaje, funciones indispensables en el proceso de respuesta y adaptación al medio.
La madre gestante sometida a estrés intenso o crónico presenta elevación de las
cifras de cortisol, que atraviesa la barrera
placentaria y altera la maduración del feto,
produce alteraciones en la perfusión placentaria, la cual origina partos prematuros, bajo
peso al nacer, mayor morbimortalidad perinatal, alteraciones en el comportamiento del
infante y dificultades en el aprendizaje y el
lenguaje.[29]
Se conoce muy poco sobre la forma cómo
los estresantes psicosociales alteran la función celular. Algunos autores consideran que
pueden estar comprometidos factores de trascripción, como el factor nuclear kB (en inglés,
NF-kB).[30]
El estrés está incuestionablemente ligado a la aparición de los cuadros depresivos.
Aproximadamente el 75% de los episodios
depresivos tienen un evento vital desencadenante: abuso sexual, maltrato físico, pérdidas
afectivas o económicas, jubilación, etc. Aunque los factores genéticos son importantes en
la enfermedad depresiva, se observa que en
ausencia de estrés las cifras de depresión son
menores.[31]
En resumen, el estrés crónico lesiona y limita la capacidad de adaptación del individuo
y lo hace vulnerable a la enfermedad, a la infelicidad y a la muerte.
Abuso sexual. El abuso sexual en la infancia,
especialmente cuando fue repetido, produce
activación intensa y permanente del sistema
de estrés del niño, sistema que se encuentra
en proceso de maduración, se produce activación permanente de áreas y circuitos cerebrales, que más tarde se pueden expresar en
alteraciones funcionales, por ejemplo, del tubo
digestivo, conformando el síndrome de intestino irritable.[32]
En épocas posteriores, cuando nuevos
estresantes físicos o psicológicos, relacionados o no con el trauma vivido, estimulen su
respuesta de adaptación, su sistema de estrés,
lesionado y limitado, buscará adaptarse, pero
con frecuencia manifestará sus deficiencias y
aparecerán en forma automática, los síntomas
físicos (diarrea, distensión abdominal, estreñimiento), sus cogniciones (sensación de fracaso, temor al futuro) y sus sentimientos (depresión, ansiedad) y dificultades para establecer
y mantener relaciones interpersonales profundas y duraderas.[32,33]
El abuso físico y sexual es un factor de riesgo para desarrollar un cuadro depresivo que
será intenso y con tendencia a ser crónico. Las
mujeres deprimidas, con historia de abuso
sexual, presentan depresión severa, con puntuaciones altas en la escala de Beck, mayor número de intentos de suicidio y episodios de
autoagresión o automutilación y tendencia al
abuso de alcohol.[33]
En los pacientes con síndrome de intestino irritable se ha encontrado en más del 60%
de los casos historia de abuso sexual, ocurrido
en la infancia o en la edad adulta.
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Teorías intrapsíquicas
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Etiología
Sin lugar a dudas los aportes de Sigmund
Freud a la comprensión de los síntomas psicopatológicos fueron de vital importancia y permitieron el desarrollo de diferentes técnicas
de psicoterapia, entre ellas el psicoanálisis, en
un intento por mejorar los síntomas y acompañar al paciente en su proceso de adaptación
al medio.
Las teorías intrapsíquicas, no desconocen
el componente biológico de los síntomas,
pero centran su interés en la comprensión y
tratamiento de los síntomas, entendidos como
adaptaciones compensatorias o defensivas
ante una alteración básica, producida por un
evento traumático, ocurrido con frecuencia en
la infancia. Es decir, reemplazan las alteraciones biológicas por el concepto de compensaciones psíquicas adaptativas empleadas por el
individuo, para superar un trauma o un conflicto intrapsíquico.
La ansiedad es el síntoma primordial, que
sugiere la alteración psicológica, síntoma que
debe ser “corregido” mediante el empleo de
los llamados mecanismos de defensa.[34]
Para comprender estos fenómenos intrapsíquicos, Freud construyó la entelequia del
aparato mental, concebido en forma análoga
a los aparatos y sistemas biológicos del organismo. En su concepción teórica, el aparato
mental está constituido por el Ello, el Yo y el
Superyo, cuya actividad se mueve en tres niveles: el inconsciente, el preconsciente y el
consciente.[35]
El individuo enfermo con frecuencia tiene
conciencia del síntoma pero ignora su origen,
porque el síntoma es producto de un conflicto
intrapsíquico, inconsciente y reprimido.
En la psicogénesis de la ansiedad son importantes las ansiedades infantiles primitivas,
experiencias que pueden marcar en el individuo, para toda su vida, y producir patrones patológicos de desadaptación, como consecuencia del empleo de mecanismos de defensa primitivos o inadecuados. En etapas posteriores,
el individuo reacciona ante nuevas situaciones
con estos mecanismos desadaptativos, y dan
origen a ansiedad, frustración, y trastornos
crónicos y progresivos.[35]
Se señalan tres clases de experiencias que
pueden dar lugar a un desarrollo patológico:
a) la intensidad de la frustración de las necesidades básicas, b) los conflictos a los que está
expuesto el niño y c) las actitudes y circunstancias en que se han aprendido las experiencias.
Las ansiedades infantiles y los mecanismos
de defensa, los dos determinantes de la conducta del individuo adulto, son inconscientes,
es decir, que no pueden llegar a la conciencia
sino bajo condiciones especiales, durante un
proceso terapéutico, que comprende el análisis de los fenómenos de transferencia y contratransferencia, asociación libre e interpretación
del material reprimido e inconsciente y de la
sexualidad infantil.[34]
El auge de las teorías intrapsíquicas, fue
notorio desde las últimas décadas del siglo
XIX cuando Freud postuló sus primeras teorías sobre el funcionamiento intrapsíquico
hasta la década de los años setenta del pasado siglo XX. En ese lapso, el cuerpo teórico fue enriquecido por los aportes de Jung,
Adler, Erickson, Hartman, Horney, Sullivan,
Kernberg y varios otros investigadores, que
aportaron elementos que complementaron
las teorías de Freud, en aspectos como la
adaptación al medio, las relaciones interpersonales, las crisis de adaptación en cada etapa
de la vida, o el estudio de los instrumentos
autónomos del yo.
El concepto de mente es consecuencia
de las investigaciones de las teorías intrapsíquicas. Se entiende por mente la respuesta
integrada de un ser humano (biológica, psicológica y social) al complejo de fuerzas biológicas, psicológicas y sociales que obran sobre él.
Podemos decir entonces, que la mente es la
estructura psicológica del organismo.[35]
Las diversas técnicas de psicoterapia que
se derivaron de las diferentes tendencias de
las teorías intrapsíquicas, ayudaron a entender las vivencias y valores del individuo, sus
aspectos psicológicos, y acompañarlo en su
proceso de adaptación y crítica de la realidad
circundante. Su papel es importante en la rehabilitación del individuo y en los cambios del
estilo de vida (coping) necesarios para evitar
recaídas clínicas.
El estudio de casos, con los cuales han
tratado de explicar los aspectos teóricos, no
permite la replicación de la experiencia ni la
comparación de resultados, razón por la cual
Etiología
2
las mejorías observadas en algunos enfermos,
no pueden ser comparadas en un estudio de
investigación, frente al placebo o frente a otra
técnica psicoterapéutica.
Actualmente se observa un auge de la terapia cognoscitiva e interpersonal, que han demostrado ser útiles en el tratamiento de diferentes trastornos mentales, como la depresión
y los trastornos de ansiedad.
El supuesto dilema de emplear psicoterapia o psicofármacos en el tratamiento de los
trastornos mentales no es válido. Las diferentes investigaciones sugieren que el empleo
conjunto de psicofármacos y psicoterapia permite mejorar los síntomas y disminuir las recaídas, en un porcentaje superior al obtenido
al emplear psicoterapia o psicofármacos por
separado.
Teorías comportamentales
y del aprendizaje
El conductismo surgió al considerar la introspección subjetiva como “no científica” y
proponer su sustitución por la utilización de
conductas observables de modo objetivo, mediante la definición clara de todas las influencias que el ambiente ejerce sobre el comportamiento.
Las teorías comportamentales se desarrollaron a partir de la investigación experimental
del aprendizaje, iniciada por Pavlov y Thorndike, quienes describieron los principios del
condicionamiento básico y el aprendizaje de
gratificaciones por ensayo y error. Hacen énfasis en la importancia del condicionamiento y
del reforzamiento en el aprendizaje de la conducta y en su posterior perpetuación.
Las actitudes y los comportamientos pueden aprenderse como consecuencia de la
instrucción y adoctrinamiento de los padres,
pero la mayor parte de lo que se aprende va
acumulándose gracias a una serie fortuita de
acontecimientos causales y contingentes a los
cuales está expuesto el niño, acontecimientos que en su vida adulta ya no recuerda. Los
comportamientos y actividades cotidianas de
los padres, y no solamente la administración
de recompensas y castigos, son los comportamientos que proporcionan al niño los “modelos espontáneos” que debe imitar.
Postulan estas teorías que los síntomas
son conductas aprendidas que difieren de la
conducta normal, en la magnitud, frecuencia y adaptación social. La psicopatología es
considerada como un conjunto de conductas
aprendidas de manera defectuosa e inadaptada que pueden extinguirse o volver a aprenderse según los mismos principios por los que
se adquirieron originalmente.
Las teorías del aprendizaje se enriquecieron con las investigaciones realizadas por Eric
Kandel, psiquiatra austríaco, sobre las bases
biológicas del aprendizaje y la memoria en un
modelo biológico simple, la Aplysia, un molusco gastrópodo marino. Sus estudios fueron
reconocidos con el premio Nobel de fisiología
en el año 2000, que compartió con Carlsson y
Greenland.[13]
Sus investigaciones mostraron que el
aprendizaje y la memoria dependen de cambios en la sinapsis, en la fosforilación de proteínas de membrana relacionadas con la apertura
de los canales de calcio voltaje dependientes,
en el aumento del adenosín monofosfato cíclico (AMPc) y de la enzima proteinquinasa A (en
inglés, PKA) y de la acción de genes rápidos y
lentos que inducen cambios en las proteínas
sinápticas.[14]
Al observar la conducta, el terapeuta debe
especificar las conductas patológicas, identificar claramente las situaciones estimulantes
que provocan y refuerzan las conductas patológicas y formular objetivos, y procedimientos
terapéuticos específicos (métodos de eliminación de la conducta, técnicas de formación de
nuevas conductas).
Las técnicas empleadas con mayor frecuencia son la desensibilización sistemática y
la exposición in vivo, que intentan contrarrestar los efectos molestos e inhibitorios de los
estímulos que producen el miedo mediante
una respuesta de relajación o el acercamiento
paulatino a la fuente productora de temor, y el
tratamiento de implosión, que busca inundar
la imaginación del paciente con el peor de sus
miedos, en una situación experimental, en la
cual no ocurre ningún daño real, como sucede
en las llamadas realidades virtuales.[36]
Las técnicas comportamentales se emplean con éxito, asociadas a la prescripción de
psicofármacos, en el tratamiento de las con-
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ductas evitativas del trastorno de pánico, en el
trastorno obsesivo compulsivo o en las fobias.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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20
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3
Signos y síntomas
Augusto González P.
forman un proceso común. Así un estado afectivo determinado producirá unas manifestaciones motoras, en tanto que una alteración del
pensamiento se reflejará en especiales expresiones verbales o emocionales.
La exploración del estado mental puede
seguir un orden arbitrario con la única finalidad de integrar un análisis clínico (tabla
3-1). Los trastornos del sueño, alimentación y
sexualidad serán descritos en otros capítulos.
Trastornos de
la conducta motora y actitud
El término actitud es tomado de la pintura clásica en relación con la posición que toma la
figura humana dentro de un cuadro. En psicopatología se refiere al paciente en reposo durante la entrevista, e incluye su presentación
personal, el peinado, el vestido, el maquillaje
y los adornos.
En la conducta generalmente incluimos
los movimientos del rostro (mímica) y los
del resto del cuerpo (motórica); ambos movimientos son la expresión de otros fenómenos psíquicos como la afectividad y el pensamiento.
En la actualidad se concede menos importancia a la expresión mímica pues en muchos
pacientes no se observan claras alteraciones
o éstas son inespecíficas. Merecen citarse,
sin embargo, algunos trastornos mímicos en
la depresión como el signo de Veraguth que
consiste en la angulación del párpado superior y la llamada omega melancólica (signo de
Shule) que indica una contracción forzada del
21
ERRNVPHGLFRVRUJ
3
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de las enfermedades
mentales fueron descritos desde el siglo XIX
por los grandes clínicos de la época. Desde
entonces se trabaja en la objetivación de estos
hechos psicopatológicos y en la creación de
una fenomenología que integre los datos clínicos dentro de un esquema de síndromes coherentes. La fenomenología, así entendida, se
limita a describir los estados mentales anormales sin entrar en consideraciones teóricas o en
explicaciones sobre su posible causalidad.[1]
La observación directa o indirecta del paciente, se aplica al comportamiento en sus signos exteriores o bien al estado subjetivo por
medio de la introspección e intercomunicación
entre el entrevistado y el examinador. Es necesario advertir que los síntomas psicopatológicos deben ser comprendidos en relación con
el resto de funciones mentales, dentro del contexto sociocultural y en conexión con la biografía del paciente, para lo cual es necesario estudiar en forma indirecta al enfermo, es decir,
con el concurso de terceros que suministren
información acerca de los antecedentes y los
cambios ocurridos en la persona examinada.
Es necesario hacer énfasis en la visión de
conjunto, puesto que ningún síntoma aislado
puede por sí mismo considerarse anormal o
patológico, porque puede ser observado en
circunstancias especiales en personas sanas;
por ejemplo, las alucinaciones pueden presentarse normalmente en el momento del
dormir, del despertar o en estado de privación
sensorial.
La división en funciones y estados tiene una
finalidad didáctica o metodológica. En realidad
todos los fenómenos están interrelacionados y
Tabla 3-1. Examen mental.
1. Trastornos de la conducta motora y la actitud
Actitud, conducta, signo de Veraguth, omega melancólica, hipermimia e hipomimia.
A. Cuantitativos: excitación, inquietud, acatisia, agitación catatónica, hiperactividad, inhibición motora, estupor depresivo, catatonia, estupor catatónico, estupor confusional, catalepsia y flexibilidad cérea.
B. Cualitativos: negativismo, obediencia automática, conductas de eco, (ecopraxia, ecomimia, ecolalia), estereotipias, tics, manerismos y compulsiones.
2. Trastornos de la conciencia
Obnubilación, estado crepuscular, despersonalización y desrealización.
3. Trastornos de la orientación
Orientación: temporal, espacial y personal.
4. Trastornos de la atención
Atención, concentración, inatención y distractibilidad.
Signos y síntomas
3
5. Trastornos sensoperceptivos
Ilusiones, pareidolias, sinestesia, falsos reconocimientos, alucinaciones, pseudo-alucinaciones, alucinosis, imágenes hipnagógicas e hipnopómpicas, imágenes eidéticas, alucinaciones auditivas, pensamiento sonoro, eco de pensamiento, alucinaciones visuales, táctiles,
somáticas, olfativo-gustativas, cinestésicas, funcionales, reflejas, autoscópica e impresión de
presencia.
6. Trastornos de la memoria
Memoria remota, reciente e inmediata. Amnesia anterógrada, retrógrada, lacunar, afectiva,
hipomnesia, hipermnesia; aramnesias; deja vu, deja vecu, jamais vu, jamais vecu y reduplicación. Confabulación, pseudología fantástica, falsificación retrospectiva y ecmnesia.
7. Trastornos del pensamiento
Pensamiento, prejuicio, superstición, pensamiento mágico, ideas sobrevaloradas.
A. Trastornos de contenido: idea delirante de culpa, hipocondría, ruina, negación, minusvalía, de grandeza, de persecución, de autoreferencia, de influencia. Ideas obsesivas.
B. Trastornos de la expresión: logorrea, locuacidad, fuga de ideas, inhibición verbal, incoherencia, circunstancialidad, tangencialidad, perseveración, irrelevancia y pararespuestas.
8. Trastornos de la afectividad
Afectividad, emociones, sentimientos, estado de ánimo. Eutimia. Ansiedad: paroxística generalizada, anticipatoria y fóbica. Tristeza patológica, euforia, moria, irritabilidad, indiferencia
afectiva: afecto plano y apatía, incontinencia afectiva, labilidad afectiva y anhedonia.
9. Trastornos de la inteligencia
Inteligencia, aptitudes, retardo mental, demencia.
10. Juicio: introspección y prospección
pliegue supra nasal que imita la letra griega
del mismo nombre. En la ansiedad pueden
notarse pliegues horizontales en la frente, fisura palpebral amplia y pupilas dilatadas. En
la manía e hipomanía aparece la hipermimia
con aumento de la expresión facial: sonrisa fácil, viveza en la mirada, ojos salientes y brillan-
tes (ojos bovinos). La hipomimia se presenta
en algunos pacientes esquizofrénicos y en el
síndrome parkinsoniano, en quienes hay disminución de la expresión facial.
Las variaciones de la conducta motora se
dividen en cuantitativas (aumento y disminución) y cualitativas:
22
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el constante movimiento de los dedos como
una forma de agitación circunscrita.[2]
Se denomina estupor depresivo a la abolición de todo movimiento espontáneo. El enfermo permanece inmóvil, en mutismo, su mímica está muy disminuida y no existe contacto
visual (mutismo acinético). En los estados
confusionales cuando existe un grado severo
de obnubilación de la conciencia puede observarse un estado de inmovilidad que se llama
estupor confusional.
La catatonia es un trastorno de la conducta motora que se puede observar en tres formas clínicas diferentes. El estupor catatónico,
es un estado en el cual el enfermo permanece
sin hacer el menor movimiento ni desplazarse
de un mismo sitio, con ausencia de reactividad ante los estímulos externos. La catalepsia consiste en la tendencia a permanecer en
las posiciones en que es colocado el sujeto.
La tercera forma clínica, la flexibilidad cérea,
un grado extremo de la catalepsia, en la cual
todo el cuerpo puede ser colocado por el examinador en diversas posiciones, como si se
moldeara cera.
Variaciones cualitativas
El principal trastorno cualitativo de la conducta motora es el negativismo (obstrucción), que consiste en la resistencia a toda solicitud externa. Cuando es pasiva se limita al
incumplimiento de órdenes y en la forma activa el individuo ejecuta todo lo contrario a lo
que se le pide. La obediencia automática es
el fenómeno opuesto, el individuo sigue todas las órdenes por absurdas y extrañas que
ellas sean. Se llama cooperación (mitgehen)
cuando el paciente mueve su cuerpo después
de hacer una leve presión en algún sitio por
parte del examinador.[3]
Las conductas de eco comprenden las ecopraxias o imitación automática e inmediata
de los movimientos de las personas circunstantes, la ecomimia o imitación automática de
los gestos y la ecolalia o repetición de las palabras pronunciadas delante del paciente.
Otros trastornos cualitativos son las estereotipias, los tics, los manerismos y las compulsiones. Las estereotipias son gestos o actos
que se repiten incansablemente sin ningún
objeto especial ni adecuado. Se pueden obser-
23
ERRNVPHGLFRVRUJ
3
Signos y síntomas
Variaciones cuantitativas
Se denomina excitación motora al aumento
en frecuencia e intensidad de todos los movimientos. Hay grados ligeros de aumento de la
conducta motora que corresponden a la simple inquietud motora. Una variedad de este
último fenómeno es la acatisia, que también
puede ser un efecto secundario de algunos
medicamentos antipsicóticos, y consiste en
la imposibilidad del paciente para permanecer sentado con su consecuente necesidad de
deambular, sin que pueda controlarlo en forma voluntaria.
En los pacientes maníacos llama la atención su actividad aumentada y desordenada.
Siempre en movimiento no parecen experimentar cansancio, realizan largas marchas, salen o entran varias veces de su casa, cambian
de sitio los muebles y trabajan de forma desorganizada. Finalmente sus actividades carecen
de objetivos. En la depresión agitada aparece
un exceso de actividad improductiva sin dirección definida. Los pacientes se pasean sin sosiego, tiran sus ropas, se retuercen las manos,
gritan y piden la muerte, castigo o ayuda. La
presencia de otros síntomas depresivos sirve
para aclarar el diagnóstico.
Menos frecuente es la agitación catatónica, que alterna con fases de estupor y se manifiesta por vueltas en círculo, gritos, impulsos
violentos y destructividad. En las demencias y
los estados confusionales agudos, la agitación
puede manifestarse como una excitación motora simple y monótona que tiene predominio nocturno.
La hiperactividad o hipercinesia es un
aumento de la actividad general, la cual es
voluntaria y dirigida, y se presenta frecuentemente en los trastornos de déficit de atención
en niños.
La inhibición motora es una disminución
en frecuencia e intensidad de movimientos.
En el comienzo de la depresión se observa
lentitud y retardo motor que es expresado por
el paciente como cansancio fácil. En la medida en que aumenta la severidad del cuadro
depresivo disminuye todo tipo de actividad,
incluso los actos más simples. Los pacientes
permanecen sentados en una silla o pasan
acostados la mayor parte del tiempo en completa postración. En este estado de inhibición
puede ocurrir un fenómeno paradójico que es
Signos y síntomas
3
var ciertas posturas “brazos en cruz” o repetir
diversos actos de menor a mayor complejidad
tales como balancearse, rascarse, tocar un objeto, caminar en círculo, etc.
Los tics son gestos breves, espasmódicos
e involuntarios que aparecen generalmente en
la cara, cabeza y cuello (parpadeo rítmico, sacudir los hombros, rotar la cabeza). En el trastorno de Tourette, además de los tics motores
se presentan tics de carácter fónico o vocal
con gruñidos, carraspeo y coprolalia.
Los manerismos consisten en gestos superfluos y estilizados que acompañan la conducta motora habitual e incluyen la afectación
del habla.
Las compulsiones son impulsos que llevan a la ejecución de actos repetitivos o de
rituales que incluyen secuencias complejas,
tales como: lavarse las manos, revisar o verificar, orden excesivo, contar cosas, coleccionar, etc.[4]
Trastornos de la conciencia
La conciencia es el conocimiento más o menos claro que tiene un individuo del mundo
que lo rodea, de su cuerpo y de sus propias
vivencias subjetivas (autoconciencia). Normalmente la conciencia tiene oscilaciones que van
desde el estado de vigilia hasta el estado de
sueño.
Los procesos patológicos comprenden: la
obnubilación que es un descenso en el nivel
de conciencia con fallas en la atención, percepción y pensamiento. El ambiente es captado en forma incompleta, lo cual produce desorientación temporal, y si la obnubilación es
más severa aparecerá la desorientación espacial. Los datos perceptivos son fragmentarios
y el pensamiento se torna obtuso, lento y sin
lógica, lo cual repercute en la actividad que se
vuelve desorganizada. Este síntoma hace parte
fundamental de todos los estados confusionales agudos, la demencia, el delirium, y algunas
intoxicaciones agudas por diversas sustancias.
El estado crepuscular es una variante de
la obnubilación, con un menor compromiso
de la conciencia, se conserva cierto grado de
actividad mental y existe vinculación parcial al
ambiente. Casi siempre hay orientación temporal, puede existir una actividad compleja
pero con percepción incompleta del medio.
Su duración es variable y aparece en la epilepsia del lóbulo temporal.
La despersonalización es una alteración
de la autoconciencia cuya característica principal es la sensación de extrañeza, de no ser uno
mismo, o sentir cambios en el esquema corporal. Las propias acciones son percibidas como
si se realizaran en forma automática, o algunas
partes del cuerpo son sentidas como ajenas.
El paciente puede tener la sensación de “estar
vacío” o “de ser como una máquina”. A pesar
de la gravedad del síntoma, la autocrítica se
mantiene y la persona identifica lo anormal de
sus vivencias.
La desrealización es el fenómeno en el
cual la persona siente cambios en el entorno
y lo percibe como algo irreal, puede expresar
al médico que “el mundo es extraño” o puede
percibirlo “como quieto y sin vida”.
La despersonalización y la desrealización
pueden presentarse en personas normales en
algunos estados de presueño o en situaciones
de catástrofe colectiva, pero pueden aparecer
como síntomas psicopatológicos por consumo de sustancias alucinógenas, en los trastornos disociativos, las crisis de pánico, los
estados fóbicos, la depresión, la epilepsia del
lóbulo temporal y en los estados iniciales de la
esquizofrenia.
Trastornos de la orientación
La orientación es la capacidad de precisar los
datos sobre el ambiente y sobre sí mismo. Es
una función de la conciencia, por lo cual es
difícil desligarla de sus alteraciones.
Clásicamente se han descrito tres tipos de
orientación:
•
•
•
Temporal. Es el reconocimiento del individuo del tiempo actual (hora del día, día
de la semana, mes del año, etc.) y del orden de sucesión de los hechos.
Espacial. Es el reconocimiento que hace
el individuo de su ubicación en el espacio
(ciudad, país, etc.) y del lugar donde se halla (sitio o institución donde se encuentra).
Personal. Es el reconocimiento del individuo de quién y qué es (nombre, profesión, etc.).
24
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Las dos primeras han sido también llamadas
orientación alopsíquica y la última autopsíquica.
La desorientación es más frecuente en
tiempo, luego en espacio y sólo en casos muy
excepcionales se observa desorientación en
persona. Los trastornos de la orientación témporo-espacial son propios de la obnubilación
de conciencia o de los déficits de la memoria
que se observan en las demencias, los traumas
y las intoxicaciones.
La vivencia del tiempo (temporalidad)
muestra a veces notables variaciones en el
sentido que puede ser percibido como muy
lento en el caso de la depresión o muy rápido
o efímero en el caso de la manía.
Trastornos de la atención
Trastornos sensoperceptivos
La sensación es la transmisión de estímulos
físicos desde los órganos receptores hasta el
cerebro, donde se convierten en percepción.
En su forma más elemental puede alterarse
en forma de disminución (hipoestesia) o aumento (hiperestesia), esta última ocurre como
un fenómeno muy típico de la hipomanía al
dar una visión brillante de los colores y una
mayor intensidad en todo el ambiente. En la
abstinencia de benzodiacepinas es notable el
aumento de percepciones en todos los sentidos pero en especial el olfatorio. En algunos
pacientes depresivos algunos ruidos pueden
resultarles displacenteros. En todas las formas de delirium las sensaciones disminuyen,
es por esto necesario que cuando se examina
uno de estos pacientes debe hablárseles en
forma lenta y en voz alta.[5]
Los principales fenómenos que tienen
interés en psicopatología son las pseudopercepciones que comprenden las ilusiones, alucinaciones, pseudoalucinaciones, alucinosis e
impresión de presencia (tabla 3-2).
Las ilusiones son percepciones erróneas
en las cuales el objeto real es deformado y
es percibido en forma equivocada. Aparecen
normalmente por diversas causas, entre ellas
la inatención, que hace que percibamos mal
los estímulos escasos y de duración muy breve, por ejemplo, alguien un poco distraído
al oír un sonido cree que lo llamaron por su
nombre. Los factores afectivos, como el temor
intenso, pueden causar ilusiones visuales o
auditivas, por ejemplo, un niño con miedo a
la oscuridad, cree ver una figura amenazante
en uno de los muebles de la alcoba.
La concentración y la monotonía produ-
Tabla 3-2. Diferencias entre algunos trastornos perceptivos.
Alucinación
Alucinosis
Pseudoalucinación
Localización externa
Sí
Sí
No
Presencia objetiva
Sí
Sí
No
Impresión de realidad
Sí
No
Sí
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ERRNVPHGLFRVRUJ
3
Signos y síntomas
La atención es el proceso por el cual podemos
seleccionar del ambiente los estímulos y separarlos de los otros. La concentración es la capacidad de mantener la selección del estímulo
durante un mayor período de tiempo. La atención puede ser activa o voluntaria y pasiva o
involuntaria.
La inatención o hipoprosexia, es la disminución en la capacidad de atención y el sujeto
necesita ser estimulado con más intensidad
para poder captar la información. Se observa
en trastornos orgánicos, en las depresiones y
algunas formas de esquizofrenia. En el trastorno por déficit de atención el niño presenta
dificultad para mantener la atención en un estímulo y responde en forma automática a los
diferentes estímulos ambientales.
La distractibilidad o disprosexia, es una
falla en la estabilidad de la atención, con fluctuación ante diversos estímulos externos o internos, produciéndose cambios constantes en
su focalización. Este síntoma es propio de la
excitación maníaca, pero también se presenta
en la intoxicación por psicoestimulantes, en
trastornos metabólicos, estados infecciosos y
en el período posquirúrgico.
Signos y síntomas
3
cen ilusiones llamadas pareidólicas, por desplazamiento del objeto real a un segundo
plano: al mirar las nubes o unos muros agrietados parecen dibujarse rostros de personas o
cuerpos de animales.
Cuando hay obnubilación de conciencia
las ilusiones muestran mayor deformación del
objeto y menor crítica. En los estados confusionales o en intoxicación con drogas alucinógenas hay aumento de intensidad del color o
pérdida de la forma original: un enfermo quirúrgico cree ver los rostros de las enfermeras
como si fueran máscaras enrojecidas y sus uniformes totalmente llenos de sangre.
Una forma especial de ilusión es la sinestesia en la cual hay una transposición sensorial,
es decir, un estímulo va a ocasionar una percepción en un órgano sensorial diferente, por
ejemplo, un sonido produce un fenómeno
visual, la música se convierte en color (audición coloreada) o por el contrario, los colores
adquieren el carácter de sonido, como sucede
en las intoxicaciones con dietilamida de ácido
lisérgico (LSD) o mescalina.
En otros casos de psicosis son mal identificados algunos rasgos faciales, lo cual da lugar
a los falsos reconocimientos, un sujeto durante un episodio maníaco insiste en identificar al
médico con un antiguo vecino suyo pues tiene
unas gafas muy parecidas y los ojos del mismo
color.
Las alucinaciones clásicamente se definen
como percepciones sin objeto, dicho en otros
términos, son percepciones que no están determinadas por el correspondiente estímulo externo, pero tienen las cualidades propias de la
sensación, son de carácter involuntario y un observador cercano está en imposibilidad de percibirlas. Las alucinaciones genuinas son claras,
distinguibles de otros estímulos, acompañadas
de impresión de realidad, es decir, con la experiencia íntima de que lo percibido es real. Este
juicio de realidad permanece en el enfermo, a
pesar de ser objetado por los otros, o aunque
resulte poco verosímil para otras personas. Las
alucinaciones se localizan en el espacio exterior: muros, techos, radios, vecinos o electrodomésticos, etc.
Es necesario aclarar que existen alucinaciones normales como las ocurridas al momento del dormir (imágenes hipnagógicas) o
al despertar (imágenes hipnopómpicas). Las
primeras son las más frecuentes (37% de la población general), las hipnopómpicas son propias de la narcolepsia. En los dos casos pueden ser principalmente auditivas pero ocurren
también en el área visual, cinestésica o táctil.
Son conocidas también las imágenes eidéticas
producidas por estímulo repetido sobre un órgano sensorial, por ejemplo, pueden suceder
en el sujeto que después de pasar largas horas
frente al microscopio continúa con la sensación de ver glóbulos rojos en el aire.[6]
Los procesos alucinatorios se pueden ordenar de acuerdo con cada uno de los órganos
sen­so­riales: auditivos, visuales, somáticos, olfativos y cenestésicos.
Alucinaciones auditivas. Pueden ser ruidos
indeterminados (música, susurros o murmullos) o de voces breves, llamadas auditivo-verbales que en apariencia vienen de otras personas, de aparatos de radio o televisión, o de
objetos inanimados. Estas alucinaciones son
prevalentes en los esquizofrénicos en quienes
toman un carácter insultante, imperativo o de
comentario de los propios actos.
En estos mismos pacientes, adquieren variedades específicas como el pensamiento sonoro o el eco de pensamiento, el enfermo tiene la impresión de escuchar repetida y externamente lo que piensa o imagina. En algunas
formas de epilepsia parcial o en crisis agudas
de manía pueden aparecer las alucinaciones
auditivo-verbales pero su duración es breve.
En la depresión psicótica toman un carácter
reprobatorio o acusatorio y no son tan persistentes a lo largo del tiempo. En la alucinosis
alcohólica son rítmicas y reiteradas.
Las alucinaciones musicales son infrecuentes y ocurren cuando hay una pérdida de la
capacidad auditiva o por lesiones cerebrales
en el hemisferio no dominante.[2]
Alucinaciones visuales. Se configuran en
imágenes de objetos o personas, estáticas o
móviles. Son más controlables por otros sentidos, son más susceptibles de ser criticadas
por el sujeto. Pueden aparecer en personas
normales durante períodos de ayuno o agotamiento, en estados afectivos especiales y en la
privación sensorial. Están presentes en la epilepsia y los trastornos somatomorfos. Son no-
26
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Alucinaciones táctiles. Son casi siempre elementales con impresión de hormigueo, cosquilleo y percepción de insectos o cosas diminutas
en la piel o bajo su superficie (formicación).
Aparecen con cierta tipicidad en el delirium tremens y en la intoxicación con cocaína. Algunos
pacientes esquizofrénicos manifiestan sentir
corrientazos, pinchazos u otras sensaciones extrañas en especial localizadas en los genitales.
Alucinaciones somáticas. Son originadas por
la sensibilidad visceral y propioceptiva. Son de
gran complejidad, muy polimorfas, referidas al
tamaño, vacío, encogimiento, torsión o cambio de consistencia de los órganos internos.
Son propias de la esquizofrenia pero pueden
observarse en casos severos de depresión.
Alucinaciones olfativo-gustativas. Van casi
siempre asociadas y son de naturaleza muy
simple y generalmente aparecen en las epilepsias con sensación intensa de olores o sabores
desagradables. Más raramente pueden estar
presentes en algunos pacientes esquizofrénicos en relación con sus ideas delirantes de
envenenamiento. También han sido descritas
durante el episodio de manía.
Alucinaciones cinestésicas. Son falsas percepciones de movimiento del sentido postu-
ral. El individuo que las sufre cree elevarse,
oscilar o ser movido en diferentes direcciones.
Aparecen en la esquizofrenia relacionadas con
las llamadas experiencias de pasividad. También ocurren en el delirium tremens.
Alucinaciones funcionales. Son precipitadas por estímulos externos y experimentadas
simultáneamente. Algunos enfermos oyen voces alucinatorias cuando se escucha al mismo
tiempo correr el agua de un grifo, que desaparecen al cerrar el grifo.
Alucinaciones reflejas. Se trata de una alucinación en una modalidad sensorial producida
por un estímulo correspondiente a otra sensación. Una paciente siente corrientazos en su
estómago cada vez que el médico escribe en la
historia clínica, en frente de ella.
Alucinación autoscópica. Es la percepción externa de la propia imagen en forma total o parcial, por lo cual, algunos autores la denominan
la alucinación del doble o desdoblamiento. Es
un fenómeno muy poco frecuente que ocurre
generalmente en lesiones del lóbulo parietal.
Las pseudoalucinaciones son representaciones perceptivas con localización interna
pero de gran viveza y claridad por lo cual son
tomadas como reales. El individuo que las padece puede diferenciarlas de su imaginación
o distinguirlas de otras verdaderas alucinaciones, y por esta razón son tan patológicas como
las otras alucinaciones. Aparecen en ocasiones
como formas de alineación del pensamiento,
el paciente siente que recibe mensajes telepáticos o que le inducen o insertan pensamientos de otras personas. Un joven esquizofrénico
al cerrar los ojos ve nítidamente la imagen de
su hermano, que se mueve cuando él acerca la
mano a la cara o se queda quieta cuando él le
ordena retirarse.
Las alucinosis son percepciones sin objeto, que a pesar de su localización exterior, son
sometidas a crítica inmediatamente o el individuo más tarde puede comprender el carácter
no real del objeto representado. Son propias
de cuadros orgánicos. Un paciente alcohólico
dice ver unos payasos en el piso, pero acto seguido aclara que “son sólo visiones suyas que
se parecen a las imágenes vistas en el cine”.
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3
Signos y síntomas
tables durante la intoxicación por alucinógenos con visiones multicolores y geométricas.
Fundamentalmente son propias de los estados confusionales en los cuales se integran
en sucesión cinematográfica, en verdadero
desfile de visiones o escenas similares al sueño (onirismo). Son poco frecuentes en esquizofrenia y en la manía. Generalmente no se
considera el contenido de las alucinaciones visuales dada su diversidad pero en el delirium
tremens se distinguen por ser de animales
(zoopsias) y se acompañan de reacciones de
temor.
Un cuadro especial de alucinaciones visuales sin otra psicopatología y sin alteraciones
de la conciencia ocurren en el síndrome de
Charles Bonnet, siempre asociado con alteraciones en la visión central o periférica. Estos
episodios son de duración variable y mejoran
al tratar las lesiones oculares. No siempre ocurren en personas de edad avanzada
La alucinosis peduncular, es un síndrome
raro constituido por la visión de personas y
animales de tamaño reducido que se produce
como consecuencia de lesiones cerebrovasculares.[7]
Impresión de presencia: consiste en la sensación de tener a alguien próximo que observa al
sujeto. A pesar de no ser tocado u oído, la experiencia es descrita en términos sensoriales.
No obstante su carácter intuitivo admite grados
diversos de realidad. Se describe en estados de
duelo y en algunos casos de esquizofrenia.
Trastornos de la memoria
Signos y síntomas
3
La memoria es el proceso por el cual se registran, se retienen y se evocan las percepciones
en forma de datos o información. Se distingue
una memoria remota sobre acontecimientos
pasados, una memoria reciente sobre lo sucedido horas antes (también llamada memoria de
trabajo) y finalmente una memoria inmediata
sobre lo ocurrido segundos antes.
Para facilitar la evaluación clínica se han
identificado y definido varias clases de memoria:
Memoria de trabajo corresponde a la información adquirida recientemente, usada en
forma inmediata y frecuente; por ejemplo, los
teléfonos de la casa y del trabajo, las fechas
de cumpleaños, los datos frecuentes relacionados con la profesión u oficio, etc.
Memoria declarativa o explícita, es la
capacidad de evocación de la información adquirida por autoaprendizaje, por ejemplo, los
hechos de nuestra infancia, los pormenores de
la II Guerra Mundial, el cuadro clínico de la
tosferina, etc.
La memoria declarativa es dividida por
algunos autores en memoria semántica o capacidad de evocar las palabras, símbolos verbales, significados y referentes, y en memoria
episódica, la cual permite al individuo evocar
con detalles un evento especial vivido por él o
aprendido, como por ejemplo, un hecho histórico o una poesía.
La memoria semántica es enriquecida por
las asociaciones y los conceptos y para almacenarla no se toma en cuenta la relación espacio y
tiempo. Se valora, por ejemplo, al dar paciente
una lista de palabras que debe memorizar. La
memoria semántica se altera en forma precoz
en la enfermedad de Alzheimer y se produce
anomia (incapacidad para denominar los objetos) que es un signo patognomónico de este
tipo de demencia.
La memoria procedimental que se refiere a los procedimientos o tareas que se han
aprendido, tales como jugar fútbol, tocar piano, utilizar los cubiertos, etc. Es el resultado
del aprendizaje multifactorial, no es identificada por el individuo como perteneciente a
su propio ser, se expresa en forma automática
y se conserva por mucho tiempo. Se observa
compromiso de la memoria procedimental en
los casos avanzados de la enfermedad de Alzheimer.[8]
Amnesia
Es el principal trastorno de la memoria y es
definida esencialmente como la ausencia de
recuerdo. Si se tiene en cuenta que la memoria y el tiempo se condicionan mutuamente,
se puede establecer dos tipos de amnesia: anterógrada y retrógrada. Según su duración se
puede hablar de amnesias lacunares y, según
su origen, puede ser orgánica o psicógena
(trastornos disociativos).
Anterógrada. Predomina en ella la alteración
de la memoria inmediata y la reciente, por incapacidad de fijación. El olvido es para hechos
recientes, nombre de personas, órdenes, encargos y toda situación o ambientes nuevos. Su
caracterización más precisa ocurre en el síndrome de Korsakoff pero su frecuencia es más notable en los cuadros demenciales en los cuales
toman un carácter progresivo, y compromete
en la evolución del tiempo a la memoria remota y la capacidad de evocación que al inicio de
los síntomas muestran sorprendente fidelidad
y precisión.
Retrógrada. Consiste en la dificultad de evocación de datos previamente registrados y retenidos en el pasado. En casos leves se proyecta solamente a días o semanas. En casos
severos compromete recuerdos familiares y
profesionales importantes. Su tendencia es a
la recuperación pero puede evolucionar hacia
la cronicidad. Es difícil observarla “en forma
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pura” pues se asocia con algunas fallas en la
memoria reciente. Se observa principalmente
como consecuencia de trauma craneoencefálico o después de la aplicación del electrochoque, en este último caso puede ser de extensión muy variable.
Lacunares. Son amnesias parciales y aparecen
con posterioridad a estados confusionales de
diversa etiología. Están siempre limitadas a la
duración del episodio, se respetan los recuerdos que le preceden o le prosiguen. Estas amnesias dependen del antecedente de obnubilación de conciencia durante la cual se impide
llevar a cabo un correcto registro o fijación.
Hipermnesia. Consiste en un aumento exagerado de la capacidad de evocación, aparecen recuerdos remotos que se tenían por olvidados. Se presenta en estados febriles y en el
curso de las fases maníacas.
Paramnesias. Son falseamientos o distorsiones de la memoria. Los más conocidos son los
errores de reconocimiento y desconocimiento
de objetos o situaciones que pueden ser tenidos como ya vistas (Deja vu) o previamente ya
vividos (Deja vecu), confundiéndose el pasado con el presente. Se acompañan a veces de
ansiedad y premoniciones. Como aparecen en
personas normales y en la epilepsia, algunos
sujetos les dan interpretaciones mágicas. Más
raras y con un mayor significado patológico
son los fenómenos de nunca visto (Jamais vu)
o nunca vivido (Jamais vecu) que son opuestos a los anteriores. Excepcional es la denominada reduplicación o identificación de un sitio
como igual a otro que en realidad es el mismo,
lo cual es propio de estados demenciales.
Confabulación. Consiste en un pseudorecuerdo compensador para llenar las lagunas
Pseudología fantástica. Es una narración falseada, con la finalidad de llamar la atención o
justificar una conducta. El pseudólogo conoce la ausencia de realidad de sus falsedades
aunque llega por momentos a cierto grado de
convencimiento no obstante ser confrontado.
No hay aquí trastornos amnésicos pero no se
descarta totalmente el componente orgánico.
Falsificación restrospectiva. Es una deformación de hechos pasados que ocurre sobretodo en enfermos depresivos, los cuales creen
que sus síntomas han estado presentes toda
la vida.
Ecmnesia. Es revivir etapas pasadas como si
estuvieran presentes. El recuerdo es reactualizado con la impresión de ser nuevamente
vivido. Es propio de los cuadros demenciales.
Trastornos del pensamiento
El pensamiento es la abstracción de los datos
sensoriales concretos. Asociado al lenguaje es
la función conocida como cognoscitiva o ideación. El núcleo del pensamiento está constituido por conceptos que se desarrollan en un
sistema complejo para formar juicios. Con frecuencia se hacen juicios o ideas no fundamentadas en la realidad como las supersticiones y
los prejuicios. En principio estos fenómenos
no son patológicos.
El prejuicio es un juicio apriorístico formado sin suficiente realidad. Carece de base fáctica e implica un conocimiento parcial de los
hechos. Tiene influencia familiar y colectiva,
por lo cual se manifiestan en actitudes sociales
y hacen parte de grupos étnicos y religiosos.
Las supersticiones son creencias nacidas de
la dificultad de comprensión o explicación de
los fenómenos naturales. Dependen del ámbito
cultural o el nivel educacional, y forman parte
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Signos y síntomas
Hipomnesia. Es una dificultad difusa para
fijar o evocar información, que muchos depresivos expresan como un síntoma acompañante de la inhibición del pensamiento.
Normalmente varias personas parecen mostrar hipomnesia, pero un análisis detallado
y la aplicación de pruebas neuropsicológicas, revela problemas en la atención y no un
compromiso de la memoria.
amnésicas. Es de anotar que los hechos inventados no están desprovistos de sentido y son
posibles en la realidad, sin fantasía ni absurdo. Aparecen en el síndrome de Korsakoff, en
forma espontánea o inducidas por el entrevistador. Pueden observarse también en los cuadros demenciales vasculares o en la enfermedad de Alzheimer.
Signos y síntomas
3
del llamado pensamiento mágico, según el cual
lo semejante produce lo semejante o hay relación entre una persona y partes separadas de
ella. Para algunos individuos o grupos se acepta
que se causa un maleficio a otra persona al dañar una silueta o un retrato.
Las ideas sobrevaloradas no son necesariamente apreciadas como falsas por el individuo, pero son sostenidas por su notable
sobrecarga afectiva. Prevalecen sobre todas las
otras ideas y pueden ser consideradas como
infundadas luego de una considerable discusión. En algunos casos pueden llegar a transformarse en ideas delirantes. Se ejemplifican
en la hipocondría en donde se expresa como
una preocupación excesiva por la salud incluso se puede llegar a la convicción absoluta de
padecer una severa enfermedad. Son también
sobrevaloradas las ideas de desesperanza en la
depresión con la creencia firme de que todo
saldrá mal en el futuro.[9] En estos mismos
cuadros aparecen las ideas de desvalimiento
con la convicción de que nadie puede prestarles ayuda. Algunos autores consideran también como idea sobrevalorada la dismorfosis y
las ideas de alteración del esquema corporal
en la anorexia nerviosa.[10]
Trastornos del contenido
Ideas obsesivas. Son pensamientos o imágenes que a diferencia del delirio el individuo
las considera intrusas y absurdas, pero son
insistentes y repetitivas. El paciente reconoce
los pensamientos como propios de él mismo.
Los temas son diversos pero generalmente
son de duda, contaminación, prohibición,
agresión o de imágenes sacrílegas. Pueden
dar lugar a actividad compulsiva, como sucede en la mayoría de los casos. Son típicas del
trastorno obsesivo compulsivo.
Idea delirante o delirio. Es un juicio falso
mantenido con especial convicción a pesar de
la experiencia o evidencia lógica, por lo cual
se aparta de las creencias colectivas (tabla 3-3).
Una de las cualidades fundamentales de
la idea delirante es la oposición a la realidad,
sin embargo, podemos tomar como delirante lo que no está de acuerdo con la opinión
de los sanos, aunque la idea delirante llega
Tabla 3-3. Postulados para considerar una idea
delirante.
•
•
•
•
No realidad
Certeza subjetiva
Incorregibilidad
No compartida por otras personas
a apartarse de la verdad pública y es en este
sentido desocializante. Abandonar lo real no
es siempre delirar, pero delirar es siempre salir de lo real.
La certeza subjetiva es una convicción
absoluta que hace que el delirante juzgue su
afirmación como evidente sin necesidad de
demostración. Se establece así una barrera
que impide reconocer la falsedad de la apreciación o se buscan falsas explicaciones para
confirmar este convencimiento.
La experiencia o la crítica destruyen o atenúan el error común, pero resultan incapaces
de modificar a la idea delirante que permanece incorregible ante la argumentación lógica o
la persuasión.
Por estas razones, las personas de la misma
clase social, igual religión, y educación similar
consideran las ideas delirantes del paciente
absurdas o erróneas en su contenido.[11]
Las ideas delirantes pueden aparecer sin
ninguna circunstancia biográfica que las explique, aunque pueden estar precedidas por
algunos fenómenos predelirantes (humor delirante y percepción delirante). En este caso se
habla de delirio primario. Cuando las ideas delirantes tienen su origen en otros fenómenos
patológicos u orgánicos se llaman secundarias
o deliroides.[12]
Las temáticas delirantes son propias de algunos cuadros clínicos aunque no en forma
exclusiva. Por ejemplo, en la depresión son
características las ideas delirantes de:
Culpa o indignidad. Los actos más banales
son considerados como pecaminosos o indignos, con reproches continuos que llevan a la
convicción de ser alguien despreciable y pecador.
Hipocondría. El temor de tener una enfermedad (hipocondriasis) cristaliza en el convencimiento de padecerla. Este tipo de idea
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delirante se puede observar también en la esquizofrenia.
Ruina o pobreza. Se piensa en la pérdida de
todos los bienes con total empobrecimiento
personal o de la familia.
Negación o nihilismo. Se niega el funcionamiento o existencia de los propios órganos,
los individuos sienten que están muertos, o
que el mundo ya no existe.
Minusvalía. Es una falsa disminución de capacidades o exageración de los defectos llegando al autodesprecio.
En la manía, la esquizofrenia y los estados
delirantes se presentan las siguientes ideas delirantes.
Ideas de persecución. Son vividas como
amenaza contra la vida o con el convencimiento de recibir un daño físico, o se manifiestan
como el temor a ser atacado en la reputación
o el prestigio.
Ideas de auto-referencia. Los actos de las
otras personas se refieren o hacen alusión al
paciente, quien cree que los comentarios, risas o miradas de los otros tienen significación
personal.
Ideas de influencia. El sujeto se siente influido por fuerzas mágicas o naturales, puede
creer que está siendo sometido a la brujería
o que recibe ondas magnéticas, rayos láser o
irradiaciones.
Ideas obsesivas. Son pensamientos o imágenes que a diferencia del delirio el individuo
considera intrusas y absurdas, pero son insistentes y repetitivas. El paciente reconoce los
pensamientos como propios de él mismo. Los
temas son diversos pero generalmente son de
duda, contaminación, prohibición, agresión o
Trastornos de la expresión
Aunque el lenguaje y el pensamiento están
íntimamente ligados, no constituyen procesos idénticos. En psicopatología nos interesa
el lenguaje como expresión o formulación de
ideas, aspecto que es conocido como curso
del pensamiento.
Las principales alteraciones ideo-verbales
corresponden al aumento o disminución del
flujo de las ideas, como sucede en la logorrea
y el mutismo, a cambios relacionados con la
esfera afectiva como la fuga de ideas o con la
pérdida de lo significativo como sucede en la
incoherencia.
Logorrea (presión del habla). El aumento
en la expresión verbal, con incontinencia y
sucesión de palabras que son proseguidas sin
tregua durante días o semanas hasta agotar la
voz del paciente.
Esta especie de hiperverbalismo se acompaña de exclamaciones, onomatopeyas, juegos
de palabra y asonancias, como se observa en
las fases de manía. En la hipomanía se observa
simplemente locuacidad excesiva como signo
premonitorio. Cuando el fenómeno subjetivo
llamado también presión del pensamiento o
ideorrea es propio de las llamadas depresiones mixtas u otros estados afectivos mixtos.[13]
Fuga de ideas. El pensamiento y lenguaje adquieren volatilidad, se salta de un concepto a
otro en forma rápida y sucesiva. Inducida por
recuerdos u otros estímulos externos, la dirección del discurso, se extravía hacia la imagen
recordada o la percepción fugaz, tomando diversos temas que fluyen con rapidez y dan la
impresión de una abundante producción ideativa. Se considera que la fuga de ideas es uno
de los pocos signos patognomónicos del episo-
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Signos y síntomas
Ideas de grandeza. Están relacionadas con
mayor poder, riqueza, conocimiento o situación social. Aparecen en los maníacos como
un elemento más en su grandiosidad, pero
pueden ocurrir en la esquizofrenia y otros estados delirantes, y en ocasiones tomar visos
místico-religiosos.
de imágenes sacrílegas. Pueden dar lugar a actividad compulsiva en la mayoría de los casos.
Son típicas del trastorno obsesivo compulsivo,
pero pueden aparecer en la esquizofrenia,
después de lesiones cerebrales o ser secundarias a un cuadro depresivo. En esta última
circunstancia se llamaran ideas obsesivoides,
pues desaparecen al mejorar la enfermedad
de base.
dio maníaco. Ejemplo: “usted se está volviendo
calvo. Es que los bebés nacen sin pelo. Todo
es muy descabellado. No hay razón ni corazón.
Pin!!! Pan!!! Pon!!! La marca del León. Oiga ese
carro pasar, ¿oye el motor? ¿Oye el zumbido? La
abeja es trabajadora. Las reinas no hacen nada
¿No hay concurso de belleza este año?”.
Signos y síntomas
3
Inhibición verbal. Toda imagen e idea fluyen
con lentitud. Se empobrecen los conceptos,
lo cual lleva a adherencia a un solo tema (monodeísmo). En la depresión adquiere su forma
típica este trastorno; los pacientes dicen que
sus ideas discurren tan trabajosamente como si
fueran administradas con cuentagotas. Las respuestas se hacen entonces monosilábicas hasta
llegar al semimutismo o mutismo total.
Incoherencia. Es una forma de discurso inconexo en el cual las frases son desordenadas
y sin ilación. Esta ausencia de continuidad y
enlace hace difícil al interlocutor la comprensión de la conversación. También se denomina disgregación cuando es especialmente la
semántica la que está alterada.[14]
Ejemplo: “tengo el deber de detención
por cambios sustantivos de placenta para disparar barba masculina con gasología profunda y modificación total. Porque todo pasa por
pensamientos de negritud verde que escapan
de la torre de control que quiere asesinar la
baja herida del tiempo”.
Circunstancialidad. Es un exceso de rodeos
para llegar al tema central. No hay distinción
entre lo principal y lo superfluo. Sobresalen la
minuciosidad con exceso de detalles. Se observa en la epilepsia y el retardo mental. Es normal
pero más acentuada en personas con escasa
instrucción. Ejemplo: “la enfermedad comenzó
cuando fuimos donde la vecina que tenía vestido amarillo con flores. Es pequeñita de pelo
corto y negro. Tiene tres hijos, ¿quiere que le
diga los nombres? El mayor estuvo hospitalizado aquí, aunque él no tenía tanta tristeza. Yo
vengo mal desde hace 15 días. Me acuerdo de
la fecha, porque ese día empecé la novena al
niño del 20 de julio y fui a la misa que oficiaba
el padre Flórez, a las seis de la mañana...”.
Perseveración. Es la adherencia o persistencia en la expresión de un tema, acompañando
siempre un déficit de evocación o una pobreza
de pensamiento. Es propia del deterioro en las
demencias. Es necesario diferenciarla de la repetición automática de palabras (estereotipia
verbal). Ejemplo: una mujer con cierto grado
de deterioro dice a sus familiares: “vengan a
visitarme. Las visitas son todos los días. No olviden venir a verme. Si vienen a visitarme mañana, no olviden llamar antes, pero vengan a
verme. Las visitas son muy importantes para
los enfermos. Vengan a verme”.
Tangencialidad. En este trastorno las respuestas que da el individuo no llegan finalmente al
tema central, aunque de alguna manera están
relacionadas con él. Al preguntar a un paciente que día es hoy, responde: “el tiempo es implacable, a pesar de que va lentamente, pero
no hay que fiarse de los almanaques”.
Irrelevancia. Es la ausencia total de relación
con lo preguntado. Si se le pregunta un paciente qué día es hoy, el sujeto responde:
“pido castigo para los culpables que me han
robado mis pensamientos”.
Pararrespuestas: son respuestas intencionalmente incorrectas, o absurdas. Al preguntarle
a un individuo de qué color es la tiza responde
que es negra y al preguntar de qué color es el
carbón, nos dice que blanco.
Trastornos de la afectividad
Por afectividad entendemos lo concerniente a
emociones y sentimientos.
Las emociones son vivencias simples de
agrado o desagrado, que aparecen en forma
intensa y breve en relación con estímulos externos. Los sentimientos en comparación con las
emociones son más estables, más prolongados
y menos intensos y alternan en la vida diaria en
estrecha unión con otros fenómenos (el pensamiento, la expresión mímica y los cambios
neurovegetativos), dan lugar al estado de ánimo o tono afectivo que es referido como eutimia. Esta tonalidad emocional es cambiante
en toda persona normal, pero puede mostrar
oscilaciones mayores en intensidad o duración,
que corresponden a los principales fenómenos
psicopatológicos de la afectividad.[15]
32
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zofrenia se pueden observar algunas formas
de ansiedad.
Diversos tóxicos y psicoestimulantes,
como la cafeína y la cocaína, pueden causar
ansiedad. La ansiedad que generan la abstinencia del alcohol, los opiáceos y los depresores centrales, también se conoce; algunos
medicamentos pueden producir fenómenos
angustiosos como los broncodilatadores y los
bloqueadores de calcio.
Existe una larga lista de entidades somáticas con psicopatología ansiosa. En juicio de
brevedad vale la pena mencionar la insuficiencia coronaria, la crisis asmática, el hiper y el
hipotiroidismo y los síndromes vertiginosos.
Tristeza patológica. Es aquella que por su
intensidad o prolongación traspasa los límites
de la aflicción normal, que es la reacción adecuada frente a las circunstancias penosas.
La tristeza patológica es un sentimiento
que los enfermos tratan de expresar como
nostalgia, aburrimiento o amargura. Como
todo fenómeno afectivo se expresará por la
mímica y la motricidad con llanto fácil, inactividad y múltiples síntomas que merecerán
descripción aparte. Se podría añadir además
que los otros sentimientos aparecen impregnados por esta tonalidad de pesadumbre que
convierte todo lo placentero en sombrío, las
reacciones emocionales serán apagadas, sin
colorido y decaerán todos los intereses.
Este síntoma o síndrome aparece en todas
las formas de depresión y puede acompañar a
algunas formas de demencia. No escapan a su
presentación enfermedades somáticas como
el hipotiroidismo, el carcinoma de páncreas y
algunas virosis. También puede ser secundaria
al uso de medicamentos hipotensores (metildopa y beta-bloqueadores), neurolépticos, alcohol y cocaína.
Euforia. En ella la alegría normal es superada
en intensidad. Se evidencia por exaltación del
tono afectivo, con felicidad desbordante, optimismo y satisfacción máximos. Todo es vivido
con plenitud o jocosidad. Predominan sólo los
sentimientos de exagerado agrado, la observación del ambiente adquiere un colorido festivo.
Por otra parte pierde profundidad lo displacentero a tal punto que se viven con simpleza las
malas experiencias pasadas. El eufórico expresa
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3
Signos y síntomas
Ansiedad. Es un sentimiento desagradable e
incierto, en espera de un peligro inminente
no presente ni objetivado, el cual va acompañado de cambios vegetativos y motores. De
esta definición se infiere que la ansiedad implica necesariamente la interacción de factores
cognoscitivos, autonómicos y del comportamiento motor. Los primeros incluyen pensamientos catastróficos como la posibilidad de
un desastre inminente. Las manifestaciones
autonómicas durante la ansiedad están relacionadas con el sistema simpático, tales como
la dilatación pupilar, aumento de la frecuencia
cardíaca o respiratoria, sensación de opresión
torácica, parestesias y mareos o con el sistema
parasimpático como el aumento de peristaltismo intestinal, náuseas, hipotensión y desfallecimiento. Los cambios motores, no siempre
presentes, comprenden inquietud, tensión
muscular y temblor.
La ansiedad puede ser primaria, como se
observa en los trastornos de ansiedad o secundaria, por ser derivada o estar asociada con
otros trastornos mentales.
La ansiedad primaria comprende las crisis de pánico, la ansiedad generalizada, la ansiedad anticipatoria y la ansiedad fóbica.
La ansiedad paroxística o pánico consiste
en ataques súbitos, breves e intensos de angustia, acompañados de fenómenos autonómicos acentuados y componentes cognitivos
de muerte inminente o pérdida de control,
cuya duración generalmente no es mayor de
15 minutos.
La ansiedad generalizada no muestra tanta intensidad ni agudeza. Los cambios vegetativos son moderados pero persistentes y desde
el punto de vista del pensamiento hay preocupación excesiva por circunstancias vitales.
La ansiedad fóbica aparece ante situaciones u objetos en forma desproporcionada.
Como consecuencia hay una conducta de evitación sistemática por parte de quien la padece a pesar de reconocer su carácter irracional.
Las fobias se dividen en agorafobia, fobias simples y la fobia social.
La ansiedad secundaria aparece asociada
con frecuencia a los distintos tipos de depresión. A veces domina el cuadro clínico y aparecen en primer plano, mientras en otros es más
discreta. En los estadios iniciales de la esqui-
la vivencia como la sensación de sentirse muy a
gusto, “como nunca”, “en perfecto estado”.
La presentación de la euforia es propia de
los episodios maníacos o hipomaníacos, pero
puede observarse, aunque con menor intensidad, en la intoxicación por cocaína, opiáceos,
alcohol o mariguana, o puede aparecer como
forma secundaria en la utilización de algunos
medicamentos como esteroides, L-dopa y anticolinérgicos.
En los tumores del lóbulo frontal se puede
observar una jovialidad simple, que simula la
euforia, y hace parte del llamado síndrome de
moria.[16]
Signos y síntomas
3
Irritabilidad. Consiste en persistencia o desproporción de los sentimientos de ira o cólera. La ira o la cólera son exaltaciones afectivas
normales con descarga intensa de tipo displacentero, que se producen como reacción ante
situaciones como obstáculos, prohibición o
impedimentos hacia un fin. La irritabilidad
se manifiesta en su forma más violenta en algunos casos de epilepsia con explosividad y
paroxismo. Se observa también en los episodios de manía donde alterna con la euforia,
o al acompañar diversos tipos de depresión y
adquiere un carácter específico en los traumas
de cráneo y en el retardo mental.
Indiferencia afectiva. Es la disminución en la
vivacidad de los sentimientos que compromete
la capacidad de reacción del individuo ante estímulos externos. Se acompaña con frecuencia
de apatía o apagamiento emocional con pérdida total de intereses. Este síntoma toma cierta
especificidad en la esquizofrenia donde da una
apariencia de insensibilidad; en este caso tiene
un carácter evolutivo con una progresiva devastación afectiva, que se ha denominado afecto
plano. En pacientes depresivos se observan
grados variables de apatía que son expresados
por el paciente como sentimientos de vacío
interior. También se pueden observar grados
variables de apatía en los cuadros clínicos originados por traumas craneoencefálicos y en las
demencias.
Incontinencia afectiva. En algunos pacientes
se alteran la modulación y regulación afectiva
que dan lugar a la llamada incontinencia afec-
tiva, que se caracteriza por la dificultad para
inhibir las emociones como sucede en las demencias multi-infarto y los accidentes cerebrovasculares, en las cuales se muestra respuesta
intensa ante situaciones fútiles.
Se conoce como labilidad afectiva al cambio brusco del tono afectivo de euforia a llanto
y de este a irritabilidad, tal como se observa en
algunos pacientes maníacos y en trastornos de
la personalidad limítrofe o histriónica.
Anhedonia. Es la incapacidad de experimentar placer. Se considera de importancia como
síntoma negativo de la esquizofrenia, pero en
los últimos años adquiere especial interés en
los trastornos depresivos, pues parece ser un
síntoma que al mejorar predice una buena respuesta a los tratamientos farmacológicos.
Trastornos de la inteligencia
La inteligencia se define clásicamente como la
facultad de adaptarse, juzgar y razonar bien.
Adaptación, comprensión, o razonamiento
llevan implicadas las nociones de aptitudes y
capacidades.
Las aptitudes son disposiciones para efectuar tareas particulares con mayor o menor
eficacia. La aptitud sólo intenta designar en
forma virtual una base biológica dada por las
particularidades del sistema nervioso junto con
las funciones corticales.
A partir de las aptitudes se desarrollan las
capacidades para resolver tareas concretas o
problemas abstractos. El desarrollo de las capacidades comprende factores adquiridos como
la acumulación de conocimientos, por medio
de la experiencia social y del aprendizaje.
Las llamadas pruebas psicométricas de
inteligencia tratan de establecer una medida
empírica de las capacidades. Intentan valorar
una serie de factores específicos para resolver
un conjunto de problemas en comparación
con sujetos de la misma edad y permiten la
obtención del coeficiente intelectual (CI), que
es el resultado de dividir la edad mental obtenida en las pruebas por la edad cronológica y
multiplicarla por cien.
Las variaciones patológicas en las aptitudes tienen un sentido cuantitativo con espe-
34
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cial énfasis en lo deficitario, que permite definir dos fenómenos globalmente anómalos: el
retraso mental y la demencia.
Retraso mental. Es un déficit de grado variable en los procesos precoces del desarrollo.
Incluye este concepto un ritmo lento en el
tiempo evolutivo normal, así como estancamiento en una edad mental determinada
sin alcanzar niveles adecuados a pesar de
influencias externas. No obstante el déficit
no es global, ni todos los factores tienen el
mismo déficit.
De acuerdo con el CI se clasifica en leve
(CI: 50-70), moderado (CI: 35-50), grave (CI:
20-40) y profundo (CI: menor de 20).
Juicio
Es la capacidad de captar situaciones, evaluarlas y seleccionar las formas más apropiadas de acción. Dicho de otra forma es la capacidad de resolución de problemas planteados en situaciones hipotéticas con dificultad
creciente.
Se puede evaluar por medio de pruebas
de comparación y diferenciación, por ejemplo, se pide diferenciar o establecer puntos en
común entre un ave y una mariposa, un carro
Introspección o conciencia de enfermedad. Se refiere a la conciencia que tiene el
paciente de su estado según los siguientes
criterios:
•
•
•
•
El paciente está consciente de los fenómenos (o los cambios) que los otros pueden
observar.
Reconoce estos fenómenos como anormales o trata de minimizarlos o justificarlos.
Si los considera anormales, los acepta
como una enfermedad mental.
Si cree que está enfermo, acepta y participa en un tratamiento, consciente de “que
lo necesita”.
La prospección es la capacidad de planeación de
actividades en un futuro inmediato. En ella es
necesario evaluar la adecuación y la posibilidad
de los planes futuros propuestos por el entrevistado.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Cambridge: Cambridge University Press;
1996.
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3. Hamilton M. Psicopatologia de Fisch. Madrid: Interamericana; 1986.
4. Sims A. Symptoms in the mind. An introduction to descriptive psychopathology.
London: Ed. Saunders; 2003.
5. Casey Pa KBF. Clinical psychopathology
signs and symptoms in psychiatry. Glasgow:
Editorial Royal College of Psychiatry; 2007.
6. Kolle K. Introduccion a la Psiquiatría. Madrid: Editorial Alambra; 1973.
7. Gonzalez A. Estados mixtos. Revista
HOMO. 1982; IX(4).
8. Wernicke K. Tratado de Psiquiatría. Buenos Aires: Editorial Volemos; 1996.
9. Papageorgiu C. Depression rumination.
London: John Wiley and sons; 2004.
10. Fierro M. Semiología del psiquismo. Bogotá: Editorial Kimpress; 2008.
35
ERRNVPHGLFRVRUJ
3
Signos y síntomas
Deterioro mental. Es una pérdida de aptitudes y un déficit de las funciones cognoscitivas, de aparición tardía, después de que el
individuo alcanza un desarrollo intelectual
adecuado, ocasionado por causas orgánicas
(arteriosclerosis, traumas craneoencefálicos,
tumores cerebrales, etc.) o trastornos mentales, como el deterioro que origina la esquizofrenia crónica.
El deterioro mental es un síntoma y un signo prominente en los cuadros demenciales y
se evalúa por medio de pruebas neuropsicológicas, que permiten precisar su intensidad y
su evolución.
Un viejo aforismo nos permite hacer el diagnóstico diferencial: “el paciente deteriorado es
un rico empobrecido mientras que el paciente
con retraso mental siempre ha sido pobre”.
Con frecuencia el deterioro mental tiene
carácter progresivo e irreversible.
y una bicicleta, una mosca y un árbol, o la interpretación de refranes comunes.
En el juicio participan la introspección y la
prospección.
11. Berrios GF. Delirio, Historia. Clínica Mateteoria. Madrid: Ed. Trotta; 1996.
12. Gonzalez A. Perjuicio, superstición e idea
delirante. Revista HOMO. IX:192.
13. Jaspers K. Sicopatología general. Buenos
Aires: Editorial Beta; 1970.
14. Sharfetter C. Introducción a la psicopatología general. Madrid: Editorial Morata; 1971.
15. Luque R. Psicopatología descriptiva. Nuevas
tendencias. Madrid: Editorial Trotta; 2000.
16. Page J. Manual de psicopatología. Barcelona: Editorial Paidos; 1982.
Signos y síntomas
3
36
ERRNVPHGLFRVRUJ
4
Evaluación
psiquiátrica
Mario Pérez R.
Es de suma importancia establecer un posible
diagnóstico para definir un plan de tratamiento racional y el pronóstico del curso de la enfermedad del paciente psiquiátrico.
Para escoger adecuadamente los procedimientos diagnósticos, el médico debe conocer los diferentes síndromes o enfermedades
psiquiátricas y tener conocimientos básicos de
medicina y neurología.
La evaluación del paciente psiquiátrico se
basa en los siguientes procedimientos:
•
•
•
La historia psiquiátrica
El examen del estado mental
Las escalas o cuestionarios para detectar o
valorar la severidad de síntomas o problemas específicos psiquiátricos.
El examen físico y neurológico
Los test psicológicos
Los exámenes de laboratorio
La entrevista psiquiátrica es el método más
ampliamente usado y más importante para
evaluar el paciente psiquiátrico. De acuerdo
con los resultados de ésta se formula un diagnóstico diferencial y se hace un plan de trabajo dirigido a ordenar los procedimientos necesarios para esclarecer el diagnóstico o para
iniciar ciertos tratamientos y se prescribe un
tratamiento inicial.
Cada médico debe desarrollar una forma
sistemática de conducir la entrevista y adaptarla a cada paciente. Es muy importante
adquirir buenos hábitos de entrevistar y de
cubrir todas las áreas del funcionamiento
mental para así poder hacer una buena formulación del diagnóstico diferencial. Aunque
37
ERRNVPHGLFRVRUJ
4
Evaluación
psiquiátrica
•
•
•
la entrevista psiquiátrica, por razones prácticas se divide en la historia del paciente, de
su problema o enfermedad y en el examen
del estado mental, a veces los dos se hacen al
mismo tiempo.
Un buen método consiste en iniciar la consulta con preguntas pertinentes a la identificación, ellas son generalmente neutras y dan
tiempo tanto al paciente como al médico de
iniciar el reconocimiento de cada uno y la relación médico-paciente.
Luego se le pregunta al paciente quién lo
refirió o si fue por su propia iniciativa. Se le
pide que hable de su problema o sentimientos (¿qué lo molesta? o ¿cómo se siente?), si
el paciente habla espontáneamente no habrá
dificultad en obtener al mismo tiempo otras
partes de la historia y del estado mental. Pero
si él niega tener problemas, se le debe dejar
tranquilo y continuar con otras partes de la
historia como por ejemplo los antecedentes
personales, familiares, etc., y después, explorar las diferentes áreas de funcionamiento y
del estado mental.
El médico debe hacer una investigación
sistemática completa para encontrar anormalidades o áreas de conflicto que le darán oportunidad de explorar mejor al paciente. Se le
debe preguntar si tuvo recientemente problemas con miembros de la familia, en el trabajo,
con amigos, si alguien murió, si tuvo pérdidas
en los negocios o por cualquier otro evento
que pueda considerarse un estresante severo
para el paciente.
Si el paciente no colabora se hacen las
partes de la entrevista que sean posibles, por
ejemplo observar la apariencia, actitud, etc., y
Evaluación
psiquiátrica
4
se posterga el resto de la entrevista para otra
oportunidad y se trata de obtener información
de terceros.
Es importante durante la entrevista establecer una buena relación médico-paciente,
pues de esto depende en gran medida el éxito
o fracaso de la evaluación y del tratamiento.
El médico debe procurar que el paciente hable de su problema o historia con sus propias
palabras y conservar un ambiente natural y
relajado.
Se deben evitar preguntas directas que
puedan ser contestadas sí o no, que condicionan al paciente a responder lo que el médico
quiere oír, como por ejemplo: “¿se ha sentido
usted deprimido desde la muerte de su madre?”, sería mejor preguntar, “¿cómo se siente
usted desde que su madre murió?”, o “hábleme de su familia, de su madre, ¿cómo se sintió?”, etc.
Existen situaciones especiales en las cuales
hay que modificar la técnica usual. Por ejemplo, cuando se van a diagnosticar problemas
infantiles, se entrevista primero a la madre y
luego al niño, se emplean técnicas especiales
como, por ejemplo, el juego.
Otras entrevistas psiquiátricas no tienen
como objetivo el diagnóstico y tratamiento,
sino objetivos especiales como por ejemplo
determinar la competencia del individuo para
manejar sus bienes o sus asuntos personales,
su capacidad para firmar un testamento o su
falta de responsabilidad en asuntos.
Historia psiquiátrica
El objetivo de la historia es obtener información acerca: 1) del desarrollo del paciente, sus
puntos críticos y del ambiente en que se desarrolló; 2) de su personalidad premórbida y nivel de funcionamiento, especialmente durante
el año anterior; 3) de sus problemas médicos
y psiquiátricos anteriores; 4) de si tuvo traumas severos tales como abuso sexual, físico o
mental y sus reacciones; 5) de su problema o
enfermedad actual; 6) de su situación actual
y orígenes de estrés; 7) de la historia familiar
tanto psiquiátrica como médica y la relación
afectiva con sus padres, hermanos, esposa, hijos y otras personas importantes en su vida.
La historia se toma del paciente, pero si
éste está confuso, mudo, no coopera, tiene
problemas de memoria o si su información no
es digna de confianza, se entrevistará a familiares, amigos, compañeros de trabajo o asociados.
Las partes importantes de la historia psiquiátrica son:
Identificación del paciente
Ésta debe incluir: nombre, edad; sexo; antecedentes étnicos y culturales, (importante para
pensar en ciertas categorías diagnósticas);
educación (grado de desarrollo intelectual),
religión, estado civil; ocupación o modo de
sustento (nivel de funcionamiento, sistemas
de apoyo, estresores). Con estos datos uno
empieza a tener una imagen del paciente. Es
también importante incluir la fuente de remisión del paciente.
Motivo de consulta y enfermedad actual
Se debe tratar de obtener una historia cronológica y completa del problema o enfermedad actual: se mira si su iniciación fue aguda
o gradual (a veces ayuda a diferenciar entre
síndromes orgánicos o funcionales), si hubo
causas precipitantes como problemas interpersonales, sociales, económicos, laborales o
familiares, enfermedades o pérdidas (todo lo
cual ayuda a aclarar si se trata de síndromes
funcionales u orgánicos); duración de la enfermedad (importante para el diagnóstico y
pronóstico); manifestaciones clínicas del problema o enfermedad actual, incluyendo cambios o anormalidades del comportamiento,
trastornos afectivos (depresión, euforia, irritabilidad, rabia, agresividad, ansiedad, fobias,
obsesiones, compulsiones); trastornos del
sueño, del apetito; problemas perceptuales
(alucinaciones); trastornos del pensamiento
(ideas delirantes); ideas, planes o actos suicidas, homicidas o antisociales, cambios en la
personalidad del individuo o de su funcionamiento, cambios cognitivos; uso de alcohol,
drogas y medicamentos.
Historia psiquiátrica y médica anterior
Es muy importante establecer si el paciente
tiene problemas psiquiátricos anteriores y sus
características, para aclarar si el problema actual es un episodio aislado o si es recurrente, y
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poder diagnosticar ciertas entidades como las
enfermedades afectivas. Las respuestas a tratamientos anteriores también son valiosas para
trazar el plan a seguir.
Historia médica. Es necesario establecer la
historia médica del paciente, especialmente
de traumas de cráneo, convulsiones, trastornos metabólicos o endocrinos (diabetes, hipotiroidismo) y deficiencias nutricionales, ya que
éstos pueden producir cuadros psiquiátricos.
Problemas cardiorrespiratorios, hipertensión,
trastornos renales, hepáticos e infecciosos
(neumonía), también pueden afectar el funcionamiento del sistema nervioso central y
presentar manifestaciones psiquiátricas. Medicaciones que tomó o esté tomando. Alergias a
medicinas.
Antecedentes psiquiátricos
y médicos familiares
Se debe tratar de esclarecer la presencia de
trastornos psiquiátricos en los parientes cercanos así como su respuesta al tratamiento, pues
esto puede ayudar a clarificar el diagnóstico y
a formular el tratamiento. En varias enferme-
Personalidad premórbida
Al estudiar el desarrollo del paciente, se debe
buscar información acerca de su personalidad.
Aquí se hace énfasis en modelos de conducta
repetitivos y maneras de reaccionar ante problemas o situaciones de estrés. Se evalúan los
mecanismos de defensa comúnmente empleados y las distintas áreas de funcionamiento
del paciente (familiar, laboral, recreacional y
social).
Historia personal y del desarrollo
Consiste en obtener una historia de cada período de la vida: infancia, niñez, adolescencia
y edad adulta.
Infancia. Se trata de obtener información
acerca de la salud y reacciones de la madre
durante el embarazo y nacimiento del niño,
así como las características del parto; salud
del paciente al nacer y en la infancia; la edad
en que se sentó, caminó, habló y logró el control de esfínteres (importante para detectar
problemas psiquiátricos o neurológicos); métodos usados por la madre para enseñarle a
controlar los esfínteres, sistemas de alimentación y juego; reacciones de los padres hacia la
conducta del niño.
Niñez. Comprende tanto la edad preescolar
como la escolar. Se buscan datos acerca de la
forma en que el niño se afectó por sus enfermedades y las de su familia, por las muertes y
traumas en ésta; las reacciones en la escuela
hacia maestros, compañeros, etc. Indagar si
sufrió por negligencia o abuso sexual, físico o
verbal; dificultades de aprendizaje (las cuales
pueden indicar problemas orgánicos focales o
retardo mental); trastornos de atención e hi-
39
ERRNVPHGLFRVRUJ
4
Evaluación
psiquiátrica
Alcohol y drogas. Siempre se debe averiguar
e insistir acerca del consumo de alcohol o drogas. Esto es muy relevante porque el uso del
alcohol puede producir o simular cualquier
síndrome psiquiátrico y su abstinencia un cuadro delirante con manifestaciones diversas. Lo
mismo puede decirse del uso de drogas tanto
prescritas como autorrecetadas, por ejemplo,
los narcóticos, barbitúricos, hipnóticos, sedantes y anfetaminas. Hay drogas como la digital que a dosis terapéuticas pueden producir
delirio; los narcóticos y barbitúricos pueden
provocar delirio y síndromes de abstinencia,
con variadas manifestaciones psiquiátricas
como depresión y estados psicóticos; las anfetaminas pueden originar cuadros paranóicos
indistinguibles de la esquizofrenia. También
preguntar por el uso excesivo de bebidas con
cafeína (café, colas, té, chocolate), pues éstas
pueden precipitar ataques de pánico o producir un síndrome de ansiedad. Su abstinencia
puede también causar varios síntomas, incluso cefaleas. El uso excesivo de tabaco puede
alterar el metabolismo y por ende los niveles
sanguíneos de ciertos psicotrópicos.
dades psiquiátricas como las psicosis afectivas,
la esquizofrenia, los trastornos de pánico y
obseso-compulsivos el factor genético es importante. También en el alcoholismo, en los
trastornos de déficit de la atención con hiperactividad y en ciertos rasgos de la personalidad, los factores genéticos son importantes.
Se debe averiguar también por problemas físicos familiares, como ciertas enfermedades metabólicas que pueden afectar el sistema nervioso central y ser causantes de retardo mental y
a veces de manifestaciones psiquiátricas.
peractividad, trastornos del sueño; trastornos
de conducta como robar, faltar a la escuela,
etc. Actitudes de los padres hacia la curiosidad
y experimentación sexual del niño y hacia la
expresión de hostilidad; temores excesivos o
inapropiados (fobias), técnicas empleadas por
el niño para aumentar su autoestima.
Adolescencia. El médico debe indagar sobre
las reacciones del adolescente ante sus cambios físicos; las actitudes de la familia frente
a sus actividades sexuales, sus niveles de socialización y rendimiento escolar, y evaluar las
técnicas empleadas para aumentar la autoestima, manejar ansiedad y expresar hostilidad.
Indagar por problemas de conducta, uso de
alcohol o drogas.
Evaluación
psiquiátrica
4
Edad adulta. Se mira el grado de independencia. Nivel educacional. Historia sexual y
marital. Hijos. Dinámica familiar, la cual abarca el nombre, edad, ocupación y situación
económica, social y civil de cada uno de los
miembros de la familia, los lazos afectivos y las
relaciones del paciente con cada uno de ellos,
tanto actual como durante cada uno de los períodos de su desarrollo. Las crisis familiares y
la reacción del paciente a éstas. Muertes en la
familia, enfermedades. Experiencias traumáticas recientes, como abuso físico, sexual, etc.
Amistades y actividades sociales. Uso del tiempo libre, intereses, hobbies. Modelos de conducta repetitiva. Crisis emocionales y cómo
fueron resueltas. Condiciones en que vive actualmente.
Examen del estado mental
El propósito de éste es tener una idea clara del
funcionamiento de las diferentes áreas mentales del paciente, su estado emocional y su
capacidad o funcionamiento psíquico.[1]
Apariencia, actitud y conducta
Se debe observar el aspecto físico del paciente,
por ejemplo: la obesidad y el hirsutismo pueden hacer pensar en problemas nutricionales
o metabólicos; observar si el vestido, higiene
y arreglo personal son apropiados a la posición y circunstancias del paciente, ya que el
descuido puede hacer pensar en depresión, o
el exceso de maquillaje y joyas, en hipomanía.
Si la expresión facial demuestra tristeza, preocupación o indiferencia; si los movimientos
del cuerpo y de las extremidades son inapropiados o están aumentados o disminuidos, ya
que lo primero puede indicar manía, catatonía
excitada y lo segundo, depresión, catatonía
inhibida. La mirada fija en el espacio o en el
examinador, apariencia preocupada, movimientos bruscos de la cabeza o extremidades,
pueden sugerir alucinaciones. La presencia de
posturas extrañas, temblor, movimientos involuntarios repetitivos atetoides o coreiformes,
pueden hacer pensar en enfermedades neurológicas. Se deben buscar signos del síndrome
de abstinencia como temblor. Se debe estar
atento a la actitud o reacción del individuo a
la entrevista, si es cooperativo y expresivo, o si
es temeroso, hostil o receloso (esto hace sospechar ideas paranoides).
Afectividad
Evaluar el estado de ánimo la mayor parte del
tiempo. El paciente puede describirlo espontáneamente; si esto no ocurre se le pregunta.
Se averigua por la profundidad, intensidad,
duración y fluctuaciones. Hay muchos estados
de ánimo: temor, ansiedad, agitación, pánico,
tristeza, depresión, sin esperanza, felicidad,
euforia, expansividad, culpabilidad, rabia,
hostilidad, sospecha, calma, indiferencia y
combinaciones.
Observar las respuestas afectivas a estímulos inmediatos y especialmente al contenido del pensamiento. Se infiere por la expresión facial. Se mide la intensidad de las
respuestas. El afecto puede ser congruente o
incongruente. Se describe como normal, restringido o aplanado, en éste no se ve ningún
cambio facial.
Es importante dar atención a la descripción que el paciente da a sus sentimientos y
aclarar el significado que él les confiere. A veces, éste usa por ejemplo la palabra angustia
cuando quiere expresar ansiedad, en otras depresión, etc.
El estado emocional es muy importante
para el diagnóstico diferencial, a veces el afecto inapropiado hace pensar en esquizofrenia
pero puede estar presente también en otras
enfermedades como las afectivas. La euforia o
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ERRNVPHGLFRVRUJ
la rabia son comunes en la manía, pero pueden existir en la esquizofrenia o en síndromes orgánicos. El afecto puede estar deprimido o retardado en la depresión, pero también en la esquizofrenia y en los síndromes
orgánicos. La ansiedad está presente en los
estados ansiosos (fobias, etc.), pero también
puede acompañar otras enfermedades: como
la esquizofrenia, las enfermedades afectivas y
los síndromes orgánicos.
Flujo o progresión del pensamiento
Esto se refiere a la manera como el paciente
se expresa verbalmente y no a lo que dice. Se
evalúan las características tanto cuantitativas
como cualitativas (progresión lógica del pensamiento).
Anormalidades cuantitativas. Pueden ser:
a) aumento en la producción, logorrea hasta
llegar a la fuga de ideas (esto hace pensar en
manía, pero puede estar presente en otras enfermedades orgánicas o en la esquizofrenia);
b) disminución en la producción hasta llegar a
ser monosilábico o inclusive al mutismo (visto
con frecuencia en depresión o catatonía, pero
también en enfermedades orgánicas).
Contenido del pensamiento
Este consiste en la descripción de sus problemas, preocupaciones e ideas más sobresalientes (sobrevaloradas), así como de los
trastornos del contenido del pensamiento. Se
incluyen: ideas delirantes, de referencia, hipocondríacas, depresivas, místicas, grandiosas,
fobias, obsesiones y compulsiones. También
Percepción
En esta esfera se incluyen las ilusiones, que
son percepciones distorsionadas de un estímulo real y las alucinaciones que son percepciones sin estímulo.
Hay que evaluar si las alucinaciones ocurren durante el día, cuando el paciente está
totalmente consciente o si ocurren cuando
duerme (las alucinaciones hipnagógicas son
de menor o ninguna importancia). Esclarecer
si son verdaderas alucinaciones o si son únicamente, malas interpretaciones del medio ambiente (ilusiones). Evaluar la clase de alucinaciones y las características de éstas, por ejemplo, si las alucinaciones son auditivas se debe
esclarecer si el paciente escucha a alguien que
le habla o si son dos o más personas que se
refieren a él. Esto último es más característico
de esquizofrenia.
Las alucinaciones visuales están presentes
principalmente en síndromes orgánicos, aunque pueden aparecer en trastornos funcionales. Las alucinaciones olfatorias y gustatorias
hacen pensar principalmente en epilepsia del
lóbulo temporal y en tumores cerebrales.
Cognición
Esta es una de las partes más importantes del
examen del estado psíquico del paciente, frecuentemente olvidada por muchos médicos, a
pesar de su gran utilidad para el diagnóstico
de síndromes orgánicos y retardo mental. Se
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ERRNVPHGLFRVRUJ
4
Evaluación
psiquiátrica
Anormalidades cualitativas. El paciente puede presentar circunstancialidad (por ejemplo
en la esquizofrenia, síndromes orgánicos, deficiencia mental). Tangenciabilidad (esquizofrenia, síndromes orgánicos, deficiencia mental).
Perseveración (síndromes orgánicos, esquizofrenia). Irrelevancias (psicosis, esquizofrenia).
Pérdida de la asociación lógica (esquizofrenia,
psicosis).
Ensalada de palabras (esquizofrenia, psicosis). Neologismos (esquizofrenia). Asociaciones por asonancia (manía). Ruidos de animales (esquizofrenia, síndromes orgánicos).
Bloqueos (esquizofrenia, histeria, etc.).
se incluyen, ideas, intenciones y planes suicidas u homicidas e impulsos antisociales.
Es muy importante aclarar la presencia de
trastornos del pensamiento y sus características. Evaluar el tipo de ideas delirantes, su carácter extraño, el grado de sistematización, y
su concordancia o no con el estado afectivo y
la conducta del paciente. Las ideas delirantes,
persecutorias, poco sistematizadas, acompañadas de un tono afectivo depresivo, pueden
ser más indicativas de depresión que de esquizofrenia. Las ideas delirantes persecutorias sistematizadas y extrañas son más características
de esquizofrenia.
También hay que explorar la presencia de
temores o fobias, obsesiones y compulsiones,
y esclarecer si son de reciente aparición o si
hay una historia larga o previa de ellas y evaluar
además el grado de incapacidad del paciente.
debe anotar el estado de conciencia del individuo y su habilidad de percibir el ambiente
correctamente. El examen (del sensorio e
intelecto) consiste en evaluar las siguientes
funciones: orientación, memoria, atención y
concentración, información general, cálculo,
inteligencia y abstracción.
Evaluación
psiquiátrica
4
Orientación. Las áreas de orientación clásicamente examinadas son: persona, tiempo y
lugar. En los síndromes orgánicos cerebrales
la primera área afectada es la orientación en
el tiempo, luego la espacial y por último la
identidad personal. Es importante anotar que
a veces pacientes histéricos sufren desorientación en su identidad personal. Se debe distinguir entre orientación práctica y orientación
absoluta, un individuo puede estar perdido
en un sitio totalmente desconocido para él o
no darle importancia a la fecha por no ser de
utilidad para su sobrevivencia en ese momento. También es valioso evaluar una cuarta área,
llamada la orientación situacional, es decir, si
el paciente está consciente de sus circunstancias y alrededores y es capaz de comportarse
adecuadamente a ellos.
Memoria. Se refiere a la habilidad para recordar experiencias pasadas. La memoria generalmente se divide en tres funciones: registro, retención y recuerdo. La deficiencia en cada función sugiere enfermedades diversas. Al entrevistar al paciente el médico se puede dar cuenta
de la existencia de trastornos de la memoria.
Las pruebas clínicas usadas para evaluar la
memoria son:
•
•
•
•
•
Repetición de números, generalmente seis
hacia adelante y cuatro hacia atrás.
Repetición de tres palabras inmediatamente y tres a cinco minutos después de mencionarlas.
Repetición de una frase.
Repetición de una historia de memoria lógica, como por ejemplo la del vaquero y su
perro.
Recordar eventos personales recientes y
remotos, y eventos generales recientes.
Aunque las cuatro primeras no son de mucho
valor, la quinta sí parece ser una de las prue-
bas de memoria más útil para diferenciar enfermedad orgánica de funcional.
A pesar de que los problemas de memoria
son indicio de lesión orgánica, a veces pueden
ser fingidos, o estar presentes en problemas
funcionales como en la histeria (en este caso
serían trastornos de memoria parcial o selectiva). A veces el paciente trata de llenar lapsos de
pérdida de la memoria con historias inventadas
o fabricadas, esto se llama confabulación y se
presenta en el desorden de amnesia alcohólica
antes llamado psicosis de Korsakoff. También se
puede presentar en otros trastornos cognitivos.
Atención y concentración. Estas funciones
se refieren a la habilidad del individuo de enfocar un estímulo en su ambiente durante un
período.
Los problemas de la atención y concentración incluyen: inatención a los alrededores, inhabilidad para concentrarse en un trabajo específico, distractibilidad, atención y vigilancia
aumentadas. La inatención a los alrededores
se encuentra en la agnosia visual unilateral y
en los pacientes delirantes o con retardo severo. La inhabilidad para concentrarse en un trabajo específico se encuentra en la demencia. La
distractibilidad puede resultar por la preocupación del obsesivo o por la tendencia que tiene
el maníaco a reaccionar a estímulos irrelevantes
externos. La atención y vigilancia aumentadas
pueden deberse a curiosidad normal, o pueden presentarse en ciertos problemas psiquiátricos como por ejemplo en la paranoia.
Las pruebas clínicas usadas para evaluar la
atención son:
•
•
•
•
Sustraer sietes desde 100 o sustraer de 3
en 3 desde 100.
Decir al revés los días de la semana o los
meses del año.
Deletrear palabras al revés.
Repetir series de números hacia adelante y
hacia atrás.
Las fallas del paciente en estas pruebas, hacen
pensar en problemas orgánicos aunque su valor y credibilidad no son muy altos.
Inteligencia. La evaluación de la inteligencia
de un paciente es parte importante del estado
mental. El médico puede formarse una buena
42
ERRNVPHGLFRVRUJ
idea acerca de la capacidad intelectual, basándose en la actuación del paciente en la escuela, su nivel ocupacional, su vocabulario y su
capacidad para usar ideas abstractas y símbolos. Otra manera de evaluar la inteligencia es
a través de pruebas psicológicas, éstas están
indicadas cuando se sospecha retardo mental
o demencia.
Para evaluar la inteligencia se examinan
entre otras cosas la información general, la
abstracción, el cálculo y el juicio.
Información general. Se refiere a la cantidad
de conocimientos y mide el contacto del paciente con el ambiente durante su vida.
No hay pruebas bien estandarizadas, pero
se usan preguntas como las siguientes:
•
•
•
•
•
Nombre los últimos cuatro presidentes
Nombre el gobernador, el alcalde, etc.
Nombre cuatro ciudades importantes
Hable de acontecimientos recientes más
importantes.
Describa cuatro personajes importantes,
por ejemplo Bolívar, Cristóbal Colón, etc.
Cálculo. Los trastornos de la atención y concentración afectan el cálculo. Para evaluar estas funciones hay pruebas específicas.
Los test del cálculo generalmente consisten en sumar, restar, dividir, multiplicar y resolver problemas, por ejemplo: cuántas monedas de 5 hay en 135; cuál es el interés de
12.000 al 4% en 18 meses.
Estas pruebas no son de mucho valor, excepto en el caso de acalculia en la cual el cálculo está comprometido fuera de proporción
con otras deficiencias cognoscitivas. La acalculia es parte del síndrome de Gerstrnan que es
un daño cerebral circunscrito.
Abstracción. Se refiere a la habilidad del paciente para hacer generalizaciones válidas, lo
contrario se llama pensamiento concreto. Para
evaluar la abstracción se le pide al paciente:
1) Descubrir similitudes entre pares de palabras por ejemplo: perro y elefante; manzana y
pera, avión y barco. 2) Dar el significado de un
Juicio. Puede definirse como la actividad
mental de comparar y evaluar alternativas dentro de una escala de valores para decidir un
curso de acción.
Los trastornos de la conciencia, de la
orientación, de la memoria, de la atención o
de la concentración, afectan el juicio.
Este se examina mediante la interpretación de las respuestas del pacientes o situaciones hipotéticas como: 1) “¿Qué haría usted si
está en cine y es el primero en ver humo que
sale de una parte vacía del teatro?”. 2) “¿Qué
haría usted si se encuentra en la calle un sobre
sellado, marcado y estampillado?”
No hay evidencia de que las respuestas a
estas preguntas detecten síndrome orgánico.
Es mejor evaluar el juicio del paciente por el
modo de razonar acerca de sus problemas y
sus planes.
Introspección (insight). Esta se refiere en
general a la habilidad para ver y entender la
conexión entre cosas o situaciones específicas.
En psiquiatría clínica se utiliza para indicar la
capacidad del paciente para darse cuenta que
padece una enfermedad. En psicoterapia se
refiere a la habilidad del paciente de comprender los antecedentes y mecanismos subconscientes psicodinámicos, que conducen a
la formación de los sentimientos y actitudes
(enfermedad) presentes. No hay pruebas específicas para evaluar la introspección.
Las condiciones que alteran la introspección son: el estado de conciencia, la orientación, la memoria, la atención y la concentración. No hay evidencia de que la introspección
ayude mucho en el diagnóstico diferencial.
43
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4
Evaluación
psiquiátrica
Estas pruebas son de valor para alertar al médico acerca de la posibilidad de enfermedad
orgánica.
proverbio o refrán: como por ejemplo: “perro
que ladra no muerde”, “es mejor coger una
gotera a tiempo”, etc.
Estas pruebas no son de mucho valor por
las diferencias de criterio entre distintos examinadores y porque se afectan también por
otros trastornos cognoscitivos. Su utilidad
para indicar enfermedad orgánica es limitada,
pero tienen importancia en la evaluación de
desórdenes funcionales, en este caso el clínico
no los utiliza para medir la abstracción, sino
más bien para buscar respuestas extrañas o
idiosincráticas indicadoras de desórdenes del
pensamiento.
Diagnóstico, pronóstico
y plan de trabajo
Evaluación
psiquiátrica
4
Al terminar la entrevista el médico debe tratar
de: 1) Extraer los datos útiles de la historia y
del examen del estado mental para formular
un diagnóstico diferencial y un posible diagnóstico. 2) Evaluar los factores genéticos, familiares, orgánicos, psicodinámicos, sociales,
conductuales (reforzadores de conducta) que
pueden haber contribuido a la formación de
síntomas y signos (enfermedad) psiquiátricos
o al problema del paciente. 3) Con base en lo
anterior puede empezar a formular un pronóstico (curso de la enfermedad) y un plan de
trabajo (exámenes de laboratorio, test psicológicos, etc.) y seleccionar los métodos terapéuticos más convenientes para el paciente.
Después se evalúa el nivel de funcionamiento, especialmente del paciente crónico
para establecer su nivel de incapacidad y luego
formular un plan de rehabilitación.
Se puede decir que los tratamientos usuales de psicofarmacología y psicoterapia son
útiles principalmente para suprimir o reducir
la sintomatología del paciente pero son de
poca o ninguna utilidad en la rehabilitación
del paciente crónico incapacitado.
Así que es importante determinar si el paciente es capaz de efectuar ciertas funciones
tales como ir al baño, vestirse, comer, salir
de compras, preparar comidas, ir a la iglesia,
al teatro, socializar, buscar trabajo, manejar
dinero, etc., sin ayuda, recordándole, presionándolo, con supervisión o si es totalmente
incapaz y según esto establecer el nivel de
funcionamiento y el grado de incapacidad. De
acuerdo con esto se puede pensar en qué grado de supervisión necesita y se puede desarrollar un plan de rehabilitación. Se desarrollaron
módulos de rehabilitación para ser aplicados a
las necesidades de cada paciente.[2]
Examen físico y neurológico
Hay gran evidencia de la relación entre enfermedad física y trastornos psiquiátricos, aunque la naturaleza de esta relación no está clara.
Se ha demostrado a través de varios estudios que en cualquier población de enfermos
con problemas psiquiátricos la frecuencia de
enfermedad física es más alta que en una sin
trastornos psiquiátricos. También se observa
una frecuencia más alta de desórdenes psiquiátricos coexistentes en poblaciones de pacientes físicamente enfermos. Por esta razón
estas categorías (física y psiquiátrica) no deberían mirarse como entidades separadas, sino
más bien como manifestaciones de un organismo enfermo.
La enfermedad física puede producir sintomatología psiquiátrica por varias causas: 1)
Influencia directa en la función cerebral; 2)
Consecuencia de alteraciones de otras partes del organismo con la producción de enfermedad física o dolor; 3) Consecuencia del
tratamiento prescrito; 4) Como un estresante
no específico; 5) A través de las vicisitudes de
la adopción del papel del enfermo por parte
del paciente; 6) Por el significado simbólico
o individual que la enfermedad tiene para el
paciente.
Algunas hipótesis sostienen que dicha relación se da al contrario en algunos pacientes.
Estados psíquicos anormales podrían producir enfermedades físicas o bajar el umbral del
dolor, lo cual deja al paciente más propenso a
quejarse de sintomatología física.[3]
Cualquier enfermedad o sustancia endógena que altera la función cerebral puede
producir sintomatología psiquiátrica, manifestándose como un síndrome orgánico o al
simular cualquier otro síndrome psiquiátrico, por ejemplo: psicosis esquizofreniformes
o enfermedades afectivas. La sintomatología
psiquiátrica puede estar asociada a problemas
neurológicos, endocrinos, metabólicos, nutricionales, a drogas, sustancias tóxicas, infecciones, traumas, trastornos degenerativos, vasculares, neoplásicos, etc.
.
Examen físico
Un examen físico cuidadoso, no sólo puede
ayudar a revelar la presencia de un síndrome
cerebral orgánico, sino dar también indicios
de su etiología.
No es el objetivo de este capítulo discutir
en detalle cómo se hace un examen físico, sino
recalcar su importancia. Aquí podemos citar a
Corrigan quien decía, en 1853: “El problema
de los doctores no es su falta de conocimiento, sino el no ver lo suficiente”. La apariencia
general, las características del cuerpo, la textu-
44
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Examen neurológico
Un examen neurológico completo debe hacerse en todos los pacientes psiquiátricos,
sobre todo cuando se sospecha un síndrome
orgánico.
No es el objeto de este capítulo hablar de
las técnicas del examen neurológico, sino insistir en su importancia, debido a que problemas neurológicos pueden estar asociados con
sintomatología psiquiátrica, y ser ésta la manifestación más importante en algunos casos.
La observación del paciente puede dar indicios de enfermedad neurológica, por ejemplo rigidez, temblor, movimientos anormales,
ptosis palpebral, trastornos de la actividad intelectual, del lenguaje y de la marcha. Se de-
ben examinar los pares craneanos, el sistema
motor y la sensibilidad.
Hay síntomas y signos que sugieren delirio, por ejemplo somnolencia, inatención,
disartria, temblor brusco, ataxia, ritmo respiratorio anormal.
El examen del paciente con demencia puede presentar los siguientes signos: rigidez paratónica, que consiste en rigidez inconstante
asociada con manipulaciones pasivas rápidas
de las extremidades, los reflejos de búsqueda, succión, palmomental, agarre y glabelar.
Algún grado de perseveración motora puede
estar presente en la demencia o en la enfermedad de Parkinson.
El temblor es frecuente en los pacientes
psiquiátricos. Es importante diferenciar entre
temblor intencional (o familiar) y temblor de
reposo (o parkinsoniano) ya que el tratamiento es diferente.[3]
Escalas o cuestionarios
para detectar o medir
la severidad de síntomas
o problemas específicos psiquiátricos
Estas escalas proveen un medio para cuantificar aspectos psíquicos, conductuales, de la relación con otros individuos o con la sociedad
y también de problemas mentales. Las escalas
pueden ser específicas o comprensivas y pueden medir experiencias internas variables (por
ejemplo el afecto) o externas variables (y más
objetivas). Las escalas específicas miden pensamientos definidos tales como pensamientos
obsesivos o conductas como rabietas. Las escalas comprensivas miden abstracciones amplias
tales como depresión y ansiedad.
Las partes clásicas del estado mental se
miden frecuentemente con estas escalas como
son trastornos del pensamiento, del afecto y
conductas anormales.
Las escalas más dignas de confianza requieren poco uso del juicio o de la inferencia
por parte del administrador de la escala.
La respuestas pueden ser de una variable
dicótoma (si-no; presente-ausente), de una
variable continua (ausente, muy leve, leve,
moderada, severa, extrema); o de frecuencia
(nunca, raramente, ocasional, a menudo o
siempre).
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4
Evaluación
psiquiátrica
ra de la piel, la distribución del pelo pueden
sugerir la existencia de problemas endocrinos.
La presencia de taquicardia, hipertensión,
fiebre, ictericia, evidencia de desnutrición o
deshidratación, pueden hacer pensar en problemas tóxicos metabólicos, nutricionales o
deficiencias vitamínicas. La presión arterial
elevada hace pensar en encefalopatía hipertensiva o intoxicación por anfetaminas. El olor
de la respiración del paciente puede indicar
intoxicaciones (alcohol, paraldehído), acidosis diabética (cetosis), encefalopatía hepática
(fetor hepáticus) o uremia (olor urémico).
El anillo de Kayser-Fleischer (opacidad en la
periferia de la córnea), en la enfermedad de
Wilson. El papiledema, en hipertensión intracraneana (tumor, hematoma subdural, absceso cerebral, etc.). Ciertas lesiones de la piel,
en deficiencias vitamínicas, lupus, etc. La línea
de plomo en la encía gingival, en intoxicación
crónica por plomo. Un soplo carotídeo, en arterioesclerosis cerebral. Dolor a la palpación o
hipersensibilidad de las articulaciones temporales, en arteritis temporal. Petequias o hemorragias en astilla en las uñas, en endocarditis
bacteriana subaguda. Parpadeo rítmico de los
ojos o inclinación de la cabeza en petit mal. Es
muy importante buscar signos de insuficiencia
o problemas cardiorrespiratorios, hepáticos,
renales, endocrinos, etc., no sólo porque ellos
pueden producir trastornos psiquiátricos,
sino también por los problemas que puedan
traer en el manejo terapéutico, especialmente
cuando se utilizan drogas psicotrópicas.
Escalas usadas con mayor frecuencia
Escalas usadas en el DSM-IV-TR
Estas escalas son parte integral del DSM-IV-TR
(en inglés, Diagnostic Stadistical Manual-IVTR). Se usan para medir la severidad de la enfermedad mental.
La escala de funcionamiento global (en
inglés, GAF Global Assessment of Functioning). Se usa para el eje V del DSM-IV-TR. Es
una escala con un solo ítem de 100 puntos
que mide el funcionamiento mental en un
continuo desde el individuo hipotéticamente
más impedido (puntuación 1) hasta el más
saludable (puntuación 100), mide el nivel de
impedimento y la evolución o respuesta al
tratamiento. Únicamente mide el nivel de funcionamiento debido a problemas mentales, no
físicos.
Evaluación
psiquiátrica
4
La escala modificada de funcionamiento
global (en inglés, M-GAF Modified Global
Assessment of Functioning). Es útil para
seguir el progreso clínico del paciente. Está
compuesta de 100 puntos divididos en 10
áreas o niveles de funcionamiento. Cada una
tiene dos componentes. El primero es severidad de síntomas y el segundo nivel de funcionamiento. El puntaje se basa en el peor de los
dos. Hay tres puntajes; 1) El nivel de funcionamiento óptimo durante los últimos 12-14 meses. 2) Nivel de funcionamiento al momento
de la evaluación. 3) Nivel de funcionamiento
en cada sesión subsiguiente. Así que el puntaje debe subir si el paciente se mejora. Con esta
escala se piensa remplazar el GAF.
La escala de funcionamiento social y ocupacional (en inglés, SOFAS Social and Ocupacional Functioning Scale). Sirve para
evaluar el progreso en las áreas sociales y ocupacionales. También es una escala con un solo
ítem de 100 puntos. Toma en consideración
los problemas mentales y también los impedimentos físicos.
La evaluación global del funcionamiento relacional (en inglés, GARF Global Assessment of Relational Functioning). Se
usa para evaluar el funcionamiento de una
familia u otra relación en un continuo hipo-
tético que va desde competente u óptimo hasta quebrantado, o disfuncional. Esta escala es
análoga a la de funcionamiento global del eje
V del DSM IV. La escala permite evaluar el grado en que una familia u otra unidad relacional
llene las necesidades afectivas o instrumentales de sus miembros en las siguientes áreas:
resolver problemas, organización y clima emocional. La evaluación es del momento presente. Se usa una escala de 1 a 100. Cien indica el
funcionamiento óptimo y uno el grado máximo de disfunción.
La escala del funcionamiento defensivo.
Esta escala usa los mecanismos de defensa usados por el paciente. El humor, la supresión, la
anticipación son algunos de los mecanismos
más saludables. La negación, la proyección y
la distorsión de los más patológicos. De acuerdo a los mecanismos de defensa usados por
el individuo se clasifica en siete niveles. Esto
puede tener alguna utilidad en terapia cognitiva-conductual.
Las escalas más usadas para
medir problemas específicos
1) Escalas usadas para esquizofrenia
y psicosis
La escala psiquiátrica breve (en inglés,
BPRS Brief Psyquiatric Ratig Scale). Esta
es la más usada para medir cambios en severidad de psicopatología en pacientes psicóticos
incluso quienes padecen esquizofrenia. Incluye 18 ítems que cubren síntomas vistos con
frecuencia en pacientes psicóticos.
La escala para evaluar los síntomas positivos (en ingles, SAPS Scale for the Assessment of Positive Symptoms). El objetivo
es evaluar los síntomas positivos: alucinaciones, ideas delirantes y trastornos del pensamiento. La escala tiene 35 ítems. El puntaje de
cada ítem va de: ausente (0) a severo (5).
La escala para evaluar los síntomas negativos (en inglés, SANS Scale for the Assessment of Negative Symptoms). El objetivo es evaluar los síntomas negativos. Tiene
24 ítems, cada uno se mide de ausente (0) a
severo (5).
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La administración de estas dos últimas escalas necesita buen entrenamiento. Se usan
más en investigación.
2) Escalas usadas para trastornos
del ánimo
La escala de depresión de Hamilton. Es
posiblemente la escala más usada para medir la severidad de síntomas depresivos. La
completa el entrevistador. Incluye 24 ítems.
Usa una escala de cero a cuatro. Es bastante digna de confianza (0,65-0,90) y válida
(0,65-0,90).[4]
El cuestionario de los trastornos del ánimo
(en inglés, MDQ Mood Disorder Questionare). Se usa para detectar la presencia de
enfermedad bipolar. Se lo administra el mismo paciente. Incluye 13 ítems (sí o no). Siete
o más deben ser positivos y varios ocurrir al
mismo tiempo. Tiene una buena sensibilidad
(0,73) y especificidad (0,90).[4]
Hay muchas otras escalas del ánimo como:
el inventario de depresión de Beck, la escala
de Montgomery-Asberg, la escala para medir
manía, etc.
La escala de ansiedad de Hamilton. Hace
una medición global de la ansiedad que incluye los síntomas cognitivos y somáticos.
Consiste de 14 ítems. Cada uno se mide de
cero a cuatro. El puntaje total: 56. Un puntaje de 14 o más sugiere ansiedad significante.
Es administrado por el entrevistador. Es bastante digno de confianza (0,74-0,96) y tiene
buena validez (0,63-0,75).
La escala obsesiva-compulsiva de YaleBrown. Sirve para medir la severidad de
síntomas obsesivos compulsivos. Tiene 10
ítems. Usa una escala de cero a cuatro. Puntaje total: 40. Es administrado por el entrevistador. Personas con enfermedad obsesiva
compulsiva usualmente tienen un puntaje
de 25 o más. Es bastante digno de confianza (0,69-0,99) y de moderada validez (0,330,62).
Examen del mini estado mental (en inglés,
MMSE: Mini Mental State Examination).
Fue desarrollado por Folstein et al en 1975,
Su función es detectar y medir la progresión
del impedimento cognitivo en trastornos neurodegenerativos como la demencia senil. Tiene una escala de 30 puntos agrupados en siete
categorías: orientación en el tiempo y en el
espacio, registro, atención y cálculo, recordar,
diferentes áreas del lenguaje y copiar una figura geométrica. Se considera que un puntaje de
menos de 23-24 es lo suficiente sensitivo para
el diagnóstico de demencia.
5) Escala para detectar y
evaluar disquinesias en pacientes
que reciben psicotrópicos
La escala de los movimientos involuntarios
anormales (en inglés, AIMS Abnormal Involuntary Movement Scale). Esta escala está
diseñada para registrar la ocurrencia de movimientos anormales en pacientes que reciben
medicación neuroléptica. Es la escala usada
con mayor frecuencia para evaluar disquinesia
tardía. La escala se compone de 12 ítems. Los
ítems 1-10 tienen un puntaje de severidad de
cero a cuatro (0: nada, 1: mínimo, 2: leve, 3:
moderado, 4: severo). Ítems 1 a 8 miden la severidad de movimientos en diferentes partes
del cuerpo. Los ítems 8 a 10 miden la severidad e incapacidad a juicio del examinador, el
grado de darse cuenta el paciente de los movimientos y de su incapacidad. Los ítems 1012 son; sí o no y se refieren a la presencia de
problemas dentales o de prótesis dentales y al
uso de ellas la mayor parte del tiempo.
Pruebas psicológicas en psiquiatría
Las pruebas psicológicas se usan en psiquiatría para tratar de esclarecer preguntas específicas acerca de ciertos pacientes que no se
pueden contestar en la entrevista psiquiátrica.
Estas preguntas pueden ser en relación
con el diagnóstico diferencial; para determinar el nivel de funcionamiento intelectual o
para ayudar a determinar si un paciente con
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4
Evaluación
psiquiátrica
3) Escalas usadas para trastornos
de ansiedad
4) Escala para detectar demencia
problemas de aprendizaje pudiera beneficiarse de un programa especial.
Las características de los test psicológicos
son:
Estandarización. La prueba debe ser igual
para todas las personas, las respuestas son calificadas e interpretadas con el mismo criterio
y éste fue establecido al darle el mismo test a
un grupo grande de personas que tienen las
mismas características.
Credibilidad. Es decir que siempre que el test
se le administra a la misma persona da los mismos resultados. Es la consistencia con que la
prueba mide lo que se propone medir.
Evaluación
psiquiátrica
4
Validez. Es la capacidad con que el test mide
lo que se propone medir, por ejemplo qué tan
adecuadamente un test de inteligencia realmente mide la inteligencia.
La utilidad clínica de los test psicológicos depende sobremanera de la destreza del
examinador; por eso deben ser aplicados por
personal bien entrenado, generalmente psicólogos.
Debido a lo costoso que es una evaluación
a través de un conjunto de test psicológicos, es
importante antes de referir al paciente determinar la verdadera necesidad y el posible beneficio de este gasto. Se recomienda discutir el
caso con el psicólogo para ver si realmente se
pueden obtener las respuestas que se esperan.
Los test psicológicos pueden ser: 1) Individuales o grupales. Los psicólogos creen que
los test individuales de personalidad o inteligencia, tienen más credibilidad que los de grupo y por eso son los más empleados en la práctica psiquiátrica. 2) Objetivos y proyectivos.
También se clasifican las pruebas psicológicas de acuerdo con el área o función que
pretendan evaluar, así: 1) de inteligencia, 2)
de personalidad, 3) neuropsicológicos o para
evaluar daño orgánico, 4) vocacionales, 5)
para evaluar la conducta.
La mayoría de los psicólogos usan una
batería de test para hacer una evaluación psicológica. Por ejemplo: el WAIS (en inglés, Wechsler Adult Intelligence Scale), el Rorschach,
el test de apercepción temática (TAT), el test
de Bender Gestalt, el dibujo o pintura libres,
un test de complementar frases y el MMPI (en
inglés, Minnesota Multiphasic Personality Inventory). El psicólogo con cada test prueba
una hipótesis y formula hipótesis nuevas y de
acuerdo con éstas decide cuál prueba psicológica usa después.
El médico que refiere al paciente para
pruebas psicológicas debe explicarle por qué
lo refiere, en qué consisten, qué se espera
de ellas y el costo. Antes de administrarle las
pruebas psicológicas, el psicólogo debe entrevistar al paciente para establecer una buena
relación con él y así disminuir su ansiedad y
ganar su colaboración.[5]
Pruebas de inteligencia
Inteligencia no es sólo la capacidad de aprender, sino principalmente de resolver problemas y adaptarse al medio ambiente por medio
de la razón. Esto incluye la habilidad de entender los hechos o conceptos que son relevantes
en situaciones nuevas y de pensar y encontrar
soluciones exitosas o satisfactorias.
Se supone que la distribución de la inteligencia en la población general sigue la curva
normal.
Los test de inteligencia miden la capacidad
de razonar y resolver problemas impersonales
y racionales y esto requiere una concentración
consciente y prolongada. Las diferentes pruebas de inteligencia son afectadas de manera diferente por varios tipos de lesiones cerebrales,
factores emocionales, educacionales y culturales y por eso estos factores deben considerarse
por el examinador. La evaluación clínica del
paciente, así como la historia de su desarrollo
y su rendimiento escolar, etc., son más importantes que los resultados de una prueba.
Los resultados de las pruebas de inteligencia son frecuentemente reportados como CI
(cociente intelectual). Alfred Binet introdujo
el concepto de edad mental (EM) que es el
promedio de nivel intelectual a una edad particular. El cociente intelectual es el cociente de
dividir la edad mental (EM) por la edad cronológica, multiplicado por 100. Cuando la edad
mental y la edad cronológica son iguales, el
promedio del CI es 100. Como es imposible
medir incrementos de la capacidad intelectual
después de la edad de 15 años, el divisor más
alto es 15.
Otra manera de expresar el estado intelectual de un individuo en un grupo, es por
48
ERRNVPHGLFRVRUJ
percentiles; un CI de 100 correspondería a un
percentil de 50.
En la práctica las pruebas de inteligencia
son utilizados para: 1) ayudar en el diagnóstico de retardo mental, 2) evaluar los efectos
de daño cerebral, 3) medir el nivel intelectual
real en síndromes psiquiátricos, 4) decidir los
recursos intelectuales del paciente para propósitos educacionales y vocacionales.
Las principales pruebas de inteligencia de
uso corriente son:
•
•
•
•
•
Pruebas de personalidad
La personalidad es la organización única de las
características que determinan la forma típica
y de alguna forma predecible de las respuestas
o conducta de un individuo.
Algunos de los test de personalidad intentan evaluar rasgos o características de la personalidad, y otros intentan revelar factores dinámicos como motivos, defensas y conflictos.
Los test de personalidad pueden ser divididos en objetivos y proyectivos.
Técnicas objetivas. Consisten generalmente
en cuestionarios. Se supone que el sujeto responde a las preguntas de acuerdo con la similitud entre ellas y su experiencia, y conducta.
Las pruebas son administradas y calificadas en
una forma estandarizada y los resultados se expresan en números.
Como los test objetivos son una forma
de reportarse uno mismo, ellos se prestan a
mentir y disimular. Sin embargo, su facilidad
de administración permite examinar un gran
número de personas por personal sin preparación clínica.
El inventario de personalidad polifacética
de Minnesota (en inglés, MMPI Minnesota Multiphasic Personality Inventory). Es
la prueba más usada para la evaluación de la
personalidad. Consiste de 556 preguntas en
forma de declaraciones afirmativas y negativas,
pertenecientes a un gran número de aspectos
de la personalidad. Las declaraciones se agrupan en dos escalas: 1) Escalas de validez. 2)
49
ERRNVPHGLFRVRUJ
4
Evaluación
psiquiátrica
•
La nueva revisión del Stanford-Binet
(1969). Es una prueba de inteligencia
ampliamente empleada. Se administra individualmente a niños para evaluación de
retardo mental y sirve de estándar para
comparar otras pruebas de habilidad intelectual. Está compuesto por varias tareas y
problemas organizados por edad y distribuidos a partir de los 2 años, hasta la edad
adulta. Los resultados para cada nivel de
edad son totalizados y la suma se expresa
como un puntaje de edad mental. También tiene un equivalente en CI.
La escala de inteligencia de Wechsler
para adultos-revisada (en inglés, WAIS
Wechsler Adult Intelligence Scale-Revised). Es la prueba de inteligencia más
estandarizado y ampliamente usado. Se
ha revisado muchas veces. Se da individualmente. Se compone de una serie de
pruebas organizadas en una escala verbal
y una escala de actuación. Esta prueba da
tres resultados: 1) escala verbal de CI, 2)
escala de actuación de CI, 3) escala total
de CI.
La escala de Inteligencia de Wechsler
para niños revisada (en inglés, WISC Wechsler Intelligence Scale for ChildrenRevised) diseñada para niños entre 5 y 15
años de edad. Esta es la prueba de inteligencia más usada en este grupo de edad.
La escala de inteligencia de Wechsler
para niños preescolares y de primer
grado revisada (en inglés, WPPSI Weschsler Preschool and primary Scale
for Children-Revised). Se desarrolló
para niños de 4 a 6,5 años de edad.
Otras pruebas de inteligencia individualmente administradas son ideadas para
casos especiales tales como: analfabetas,
•
ciegos, sordos y otras personas inhabilitadas que no pueden ser examinadas con las
pruebas estándar.
Las pruebas de inteligencia de grupos.
Son dados a muchos individuos al mismo
tiempo, pero pueden administrarse individualmente. Se utilizan principalmente en
escuelas, fuerzas armadas, oficinas de personal, negocios, etc. Utilizan papel y lápiz.
Las matrices progresivas de Raven. Es
una serie de creciente dificultad que ofrece una valoración de inteligencia no verbal en un período relativamente corto; las
respuestas se pueden dar verbal o no verbalmente. Esta prueba evalúa además, el
razonamiento en modalidad visual.
Escalas clínicas. Hay otros dos grupos o escalas que consideran: masculinidad-feminidad e
introversión social, los cuales son usados en
conexión con los grupos psicopatológicos.
Técnicas proyectivas. El término proyectivo
indica que los pacientes “proyectan” sus personalidades en las respuestas que ellos dan.
Se supone que la manera como los pacientes
responden, revela factores emocionales y motivacionales inconscientes. La interpretación
de las respuestas es subjetiva y usualmente basada en las presunciones teóricas del examinador. La administración e interpretación de las
pruebas proyectivas requiere entrenamiento
especial y experiencia.
Las pruebas proyectivas más conocidas y
usadas son:
•
Evaluación
psiquiátrica
4
•
La prueba de Rorschach. La desarrolló
Herman Rorschach. Los materiales consisten de 10 manchas o figuras de tinta
simétricas impresas en un fondo blanco.
Cinco de las manchas o figuras son en tonos grises; dos son rojas y grises y tres son
multicolor. El sujeto puede mirar las manchas en cualquier posición pero no puede
tenerlas a una distancia mayor que el largo
de su brazo. Se le pregunta al paciente que
escriba a qué se le parece cada mancha y
el paciente puede dar tantas respuestas
como quiera. Terminadas las 10 cartas el
examinador le pregunta acerca de sus motivos para dar determinadas respuestas. La
interpretación se basa especialmente en la
teoría psicoanalítica de C. Jung. El examinador puede interpretar los papeles básicos de la vida, las emociones relacionadas
a otras personas, signos de ansiedad, depresión, tendencias a actuar, trastornos
sexuales, etc.
La prueba de la apercepción temática
(en inglés, TAT Thematic Apperception Test). La introdujo Henry A. Murray
en 1935. Consiste de 30 ilustraciones con
cuadros de personas que realizan diferentes actividades. Al paciente se le pide que
cuente una historia acerca del contenido
o las actividades de la gente en las cartas.
Las historias se interpretan con base en
los temas, las motivaciones, la manera en
•
que las situaciones interpersonales son
manejadas y la medida en que el paciente
se identifica con los caracteres que él descubre. Frecuentemente se infieren estados
depresivos, obsesivos, histéricos y fóbicos.
Otras técnicas proyectivas. Se idearon,
además, un gran número de técnicas proyectivas que incluyen: asociar palabras,
completar frases, dibujar e inventar historias. Tienen en común la hipótesis de
que los productos de la imaginación y de
la fantasía dan indicios importantes de la
personalidad. Una de estas técnicas es el
dibujo libre. Se le da papel y lápiz al paciente y se le pide que dibuje una persona,
una cara, un árbol, un animal, etc. El más
informativo es el de la pintura de la figura
humana. El dibujo libre es útil indicador
de problemas cercanos a la superficie de
la conciencia y que molestan al paciente
en ese momento. El valor de los dibujos
se puede aumentar pidiéndole al paciente
que cuente una historia sobre ellos.
Las pruebas neuropsicológicas y
de daño orgánico
Hay numerosas pruebas para medir el déficit
intelectual y daño cerebral. Las más conocidas
y populares son:
•
•
La prueba para clasificar cartas de
Winscosin (en inglés, WCST Winsconsin
Card Sorting Test). Evalúa la habilidad
para la formación de conceptos abstractos
y su ordenamiento secuencial. Esta prueba constituye un instrumento neuropsicológico que proporciona medidas objetivas
acerca del origen y de la dificultad para
concluir una tarea a través de las diversas
etapas de su ejecución. Es una de las pocas
pruebas que muestra ser sensible a lesiones cerebrales específicas de los lóbulos
frontales.
La prueba de Bender-Gestalt. Consiste
en nueve diseños geométricos que difieren mucho el uno del otro. Los dibujos son
presentados uno por uno al sujeto, quien
es instruido a copiarlos en una hoja de papel. Frecuentemente se le pide hacerlos de
memoria después de haber terminado de
copiar los modelos. Así, la prueba se usa
tanto para medir la coordinación visual
50
ERRNVPHGLFRVRUJ
•
motora como la memoria visual inmediata.
Esta prueba es sensitiva a disfunción cerebral orgánica especialmente de los lóbulos
parietales
La escala de memoria de Wechsler revisada (en inglés, WMS-R Wechsler Memory Scale-Revised). Se le pide al sujeto
aprender y recordar una variedad de símbolos verbales (palabras y números) puesto que estas habilidades están a menudo
afectadas en el daño cerebral orgánico.
Esta prueba es sensitiva a problemas de
memoria, concentración, atención, lenguaje verbal, habilidad para planear, control de impulsos etc.
Las pruebas vocacionales y de actitud
A veces uno de los mayores problemas en algunos pacientes es la insatisfacción o falta de
ajuste en su trabajo. Las pruebas vocacionales
pueden medir ciertas actitudes e intereses potenciales del paciente. Estas pruebas son frecuentemente administradas a grupos. Pueden
medir una variedad de actitudes y afinidades
como por ejemplo habilidad para escribir en
máquina, destreza manual, habilidad para la
mecánica, etc.
Exámenes de laboratorio
La historia clínica, y el examen físico y neurológico, dan indicios al médico acerca del
diagnóstico diferencial, y por lo tanto de los
exámenes de laboratorio que le pueden ser
más útiles.
Sangre y orina. Hay numerosos exámenes de
sangre y orina que pueden clarificar el diagnóstico de un síndrome orgánico. No hay
guías específicas que dicten cuáles deben o no
practicarse para evaluar casos de delirio o de
demencia o para aclarar una posible etiología
orgánica. Sin embargo, hay ciertas pruebas
Radiografía de tórax. En pacientes febriles,
a veces, una radiografía de tórax puede ser de
más ayuda diagnóstica que otras pruebas neurológicas más especializadas.
Rayos x simple de cráneo. Es un procedimiento ampliamente usado, pero a menudo
de poca utilidad, pues la mayoría de pacientes presentan normalidad en este examen. En
caso de trauma de cráneo o sospecha de éste,
es imperativo en la búsqueda de fracturas,
fragmentos óseos o cuerpos extraños que pudieran penetrar en el cerebro. En enfermedades neoplásicas puede haber desviación de la
pineal, calcificaciones intracraneales, hiperostosis o erosión de la tabla interna del cráneo.
Raramente los trastornos metabólicos pueden
detectarse; sin embargo, en el hiperparatiroidismo puede haber calcificaciones en los ganglios basales o desmineralización del cráneo.
A veces los tumores pituitarios pueden causar
deformación de la silla turca. En el hematoma
cerebral crónico puede haber desviación de la
pineal o calcificación dentro del hematoma.
En pacientes febriles, delirantes, puede haber
erosión de los huesos frontales o del mastoides causada por absceso asociado a sinusitis
u otitis.
Punción lumbar. El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) tiene utilidad limitada en
la investigación de síndromes orgánicos crónicos, pero puede tenerla en síndromes agudos,
algunas veces. El líquido cefalorraquídeo generalmente es normal en el cuadro de demen-
51
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4
Evaluación
psiquiátrica
Las pruebas para evaluar la conducta
Con el reciente auge de las técnicas conductuales en la práctica psiquiátrica se elaboraron
pruebas para evaluar la conducta. En la evaluación de la conducta se hace énfasis en la
descripción objetiva de ésta y en los eventos
que la precedieron y la siguieron.
básicas que deben hacerse tales como: hemograma completo, glucosa, serología y pruebas
para evaluar problemas metabólicos como son
electrólitos, pruebas hepáticas y renales, de
función del tiroides, niveles de vitamina B12 y
ácido fólico. En pacientes que tienen alto riesgo de sida se deben hacer exámenes de sangre
para descartar que estén infectados con el virus de la inmunodeficiencia adquirida.
En la orina se examina el pH, la gravedad
específica, la presencia de glucosa, proteínas,
cetonas, células sanguíneas y la presencia de
miohemoglobina (cuando se sospecha el síndrome neuroléptico maligno). Otras pruebas
deben ordenarse de acuerdo con el cuadro clínico del paciente y las sospechas del médico.
cia, excepto cuando es debido a un tumor de
crecimiento lento. La elevación de la presión
del LCR puede verse en la meningitis tuberculosa o bacteriana, abscesos, hemorragias y
tumores cerebrales y a veces, en la trombosis
cerebral. El aspecto o el color del líquido es
anormal en meningitis tuberculosa y bacteriana, lo mismo que en hemorragias. Las células
pueden estar incrementadas en la encefalitis,
la meningitis, el absceso cerebral y la vasculitis por lupus. Las proteínas están aumentadas
en los problemas inflamatorios, hemorragias
y tumores. La coloración de Gram y el cultivo ayudan al diagnóstico de meningitis por
tuberculosis bacteriana. La serología positiva
sugeriría sífilis.
Evaluación
psiquiátrica
4
Electroencefalograma (EEG). Es útil para
evaluar la presencia de convulsiones de los lóbulos temporal y frontal que pueden presentar conductas complejas. Ayuda a diferenciar
convulsiones del lóbulo temporal de pseudoconvulsiones Sirve para diferenciar pseudodemencia causada por depresión. Para algunos
autores, es el examen que más ayuda en el
diagnóstico de delirio. La mayoría de pacientes con un cuadro orgánico cerebral agudo
muestran ondas lentas y de mayor amplitud.
En los excitados, como los casos con síndromes de abstinencia y delirium tremens puede
presentarse baja amplitud y actividad rápida.
En la demencia, especialmente si es de progreso lento, el EEG no es de mucha ayuda. La
lentitud de las ondas electroencefalográficas
puede verse en condiciones inflamatorias difusas (encefalitis, vasculitis), intoxicaciones
y trastornos metabólicos como la hipoglucemia, hipoxia, trastornos electrolíticos, etc.
Puede haber cambios focales en el EEG, en
lesiones focales como neoplasias, hematomas, etc. En el daño renal o hepático, puede haber paroxismos de ondas trifásicas. Un
EEG normal en un paciente comatoso hace
pensar más en problemas funcionales como
depresión o catatonía.
En la práctica médica se abusa del EEG,
bien sea ordenándolo de manera innecesaria
o al malinterpretar pequeñas anormalidades
que pueden provocar inicio de medicación
anticonvulsiva innecesaria.
El EEG durante el sueño ayuda a diferenciar la depresión endógena de la reactiva. En
la endógena hay una disminución de la latencia del sueño MOR. También es útil en el diagnóstico diferencial de la impotencia sexual. En
la impotencia psicogénica se conserva la erección durante el sueño MOR, no en la orgánica.
Neuroimaginología. La imaginología cerebral se ha desarrollado enormemente desde
1972. Estas técnicas dan información acerca
de la estructura del cerebro y su función y
reemplazaron grandemente las técnicas invasivas. La que primero se usó fue la Tomografía Axial Computarizada (TAC) que permitía la
evaluación de lesiones cerebrales como tumores e infartos. Luego vino la resonancia magnética que distingue mejor las substancias gris
y blanca, y permite la visualización de tumores
más pequeños y anormalidades de la substancia blanca.
Las técnicas más importantes de neuroimaginología funcional incluyen la tomografía
de emisión de positrones (en inglés, PET Positrón Emisión Tomography) y la tomografía
computada: de emisión de fotón único (en inglés, SPECT Single Photon Emisión Computed
Tomography).
El uso de neuroimágenes debe considerarse en pacientes con el primer episodio de
psicosis de comienzo reciente o con cambios
agudos del estado mental, aunque el examen
clínico es lo más prioritario. Los pacientes con
cuadros de demencia deben evaluarse con
neuroimágenes. Se pueden descubrir causas
tratables de demencia como a hidrocefalia de
presión normal. Los infartos de las áreas corticales y subcorticales, los tumores cerebrales
y menigiomas pueden causar demencia o deficiencias cognitivas, depresión etc., y se ven
fácilmente en un MRI.
Las infecciones crónicas, incluso la neurosífilis, la criptococosis, la tuberculosis, y la
enfermedad de Lyme, pueden producir engrosamiento de las meninges y causar síntomas
de demencia. El sida pude producir lesiones
visibles en un MRI. Las placas de la esclerosis
múltiple se ven fácil.
La neuroimaginología también se usa en
investigación. Por ejemplo en la esquizofrenia
y los problemas afectivos se detectan cambios
atróficos en ciertas áreas del cerebro.
También se puede hacer un análisis del cerebro durante la ejecución de ciertas tareas es-
52
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pecíficas. Para esto se usan técnicas específicas
que se describen más adelante.
Técnicas específicas
1. Tomografía computada (en inglés, CT
Scan Computed Tomography)
Es la técnica más disponible, conveniente y
usada en este momento, toma rayos x desde
todos los ángulos, 360° alrededor de la cabeza. La cantidad de radiación que pasa, o no es
absorbida se digitaliza y el computador hace
cálculos algebraicos para asignar la densidad
específica de cada parte y mostrar la información en imágenes de dos dimensiones, se
permite así la reconstrucción de la forma del
cerebro. Se pueden apreciar neoplasias, dilatación ventricular, atrofia cerebral, infartos,
hemorragias, problemas vasculares y áreas de
inflamación. Se pueden ver calcificaciones no
vistas en un MRI.
3. Espectroscopia por resonancia
magnética (en inglés, MRS Magnetic
Resonance Spectrscopy).
Detecta núcleos de hidrógeno para determinar la estructura del cerebro. Se usa para estudiar muchos procesos metabólicos. Puede
servir para detectar la concentración de algu-
4. La resonancia magnética funcional
(en inglés, fMRI Functional Magnetic
Resonance Imaging)
Con esta técnica se detectan las áreas funcionalmente activas del cerebro basado en el
flujo de sangre. No hay que inyectar isotopos
radioactivos. La adquisición de imágenes suficientes requiere horas. El fMRI recientemente
ha revelado detalles acerca de la organización
del lenguaje en el cerebro. También se han
detectado funciones sensoriales como cuando
un individuo con esquizofrenia escucha voces.
5. Tomografía computada de emisión
de fotón único (en inglés, SPECT Single
Photon Emission computed Tomography)
Utiliza compuestos radioactivos manufacturados para estudiar diferencias en el flujo sanguíneo cerebral y está altamente correlacionado con la velocidad del metabolismo de la
glucosa. El SPECT usa compuestos marcados
con isotopos que solo emiten fotones: yodo123, tecnetio-99m y xenón-133. El yodo-123
puede usarse para estudiar los receptores
muscarínicos, dopaminérgicos y serotonérgicos. El SPECT es útil para diagnosticar áreas
con flujo sanguíneo cerebral disminuido o
bloqueado en pacientes con infarto cerebral
y áreas anormales en pacientes con demencia
senil y enfermedad de Parkinson.
6. Tomografía de emisión de positrones
(en inglés, PET Positron Emision
Tomography)
Tiene una resolución mejor que el SPECT,
pero hay pocos equipos, pues requiere un ciclotrón in situ para hacer isotopos. Se utiliza
para medir el flujo sanguíneo, el metabolismo
cerebral y para localizar neuronas dopaminérgicas. También para estudiar el desarrollo
normal del cerebro y trastornos neuropsiquiátricos como la enfermedad de Parkinson. También para detectar la ocupación de receptores
por ejemplo de antagonistas de la dopamina
como el haloperidol o de receptores de la serotonina 5HT2.
53
ERRNVPHGLFRVRUJ
4
Evaluación
psiquiátrica
2. Resonancia magnética (en inglés, MRI
Magnetic Resonance Imaging)
Es la preferida por psiquiatras clínicos y neurólogos. La técnica no se basa en la absorción
de rayos x sino en resonancia nuclear magnética. Usa análisis computado para generar series
de imágenes de dos dimensiones que representan el cerebro. Las imágenes pueden ser de
los planos axiales, coronales o sagitales.
Los MRI no se pueden usar en pacientes
con marcapasos o implantes de metales ferromagnéticos. El paciente se encierra en un
tubo estrecho y debe permanecer quieto hasta
por 20 minutos. Hay pacientes que no toleran
las condiciones claustrofóbicas y necesitan un
MRI scanner abierto que es de menor calidad.
Tiene ciertas ventajas sobre el CT-Scan: puede
detectar lesiones más pequeñas. Como no hay
interferencia con los huesos craneanos muestra las estructuras de la zona posterior, la glándula pituitaria y los ojos.
nos de los aminoácidos neurotransmisores,
de algunas drogas psicotrópicas en el cerebro
como el litio o psicotrópicos que tienen fluoruro como la trifluperazina.
Exámenes para pacientes que reciben
medicaciones psicotrópicas
Basta decir que a toda mujer que se sospeche
estar en embarazo se le debe hacer una prueba de embarazo.
Litio. Los órganos más afectados por el litio
son los riñones, el tiroides y el corazón; por
lo tanto antes de empezar el tratamiento se
debe ordenar electrólitos, creatinina, nitrógeno ureico sanguíneo y si se sospecha daño
renal se mide la creatinina en orina de 24 horas. Se deben medir los niveles de hormona
estimulante del tiroides (TSH) y tiroxina libre.
En pacientes mayores de 40 años se ordena
el electrocardiograma. Estos exámenes deben
repetirse cada año.
Evaluación
psiquiátrica
4
Inhibidores de la monoaminoxidasa. Pueden producir trastornos cardiovasculares y
ocasionalmente afectan el hígado. Por lo tanto
es aconsejable ordenar un electrocardiograma
en pacientes mayores de 40 años o con sospecha de afección cardíaca. Algunos aconsejan
ordenar pruebas hepáticas.
Niveles sanguíneos de medicaciones
psicotrópicas
La medición de los niveles plasmáticos de medicaciones psiquiátricas tiene varios objetivos:
cerciorarse si el paciente toma la medicina,
monitorizar la toxicidad y buscar una mayor
respuesta terapéutica.
Antidepresivos tricíclicos. El mayor efecto
de los tricíclicos es en el sistema cardiovascular y muy raramente pueden dar agranulocitosis y problemas hepáticos. Se debe ordenar
el electrocardiograma a los pacientes mayores
de 40 años o cuando se sospechan problemas
cardíacos.
Litio. Es bien sabido que los niveles terapéuticos y tóxicos están muy cerca. Los niveles terapéuticos oscilan entre 0,5 y 1,2 mEq (a veces
1,5 mEq). Debido a los peligros de la toxicidad se recomienda medir los niveles sanguíneos de tres a cinco días después de iniciar o
cambiar la dosis, luego una vez por semana y
cuando se alcance un grado de estabilidad se
separan hasta cada tres meses.
Carbamazepina. Puede producir problemas
sanguíneos graves como leucopenia, agranulocitosis y trombocitopenia. Raramente afecta
el hígado y como es un tricíclico puede afectar
el sistema cardiovascular.
Antes de iniciarla se ordena hemograma
y en mayores de 40 años o cuando se sospeche problema cardíaco, se hace el electrocardiograma. Los hemogramas se deben repetir
preferiblemente cada semana por dos o tres
meses y luego cada dos o tres meses.
Antidepresivos tricíclicos. La imipramina,
la nortriptilina y la desipramina parecen tener una relación entre el nivel sanguíneo y la
respuesta terapéutica. La nortriptilina parece
tener una ventana terapéutica con niveles sanguíneos entre 50 y 150 ng/mL. Por fuera de estos niveles probablemente la respuesta clínica
sería pobre. La imipramina y la desipramina
parecen tener una respuesta lineal o sigmoidal. Los niveles sanguíneos considerados terapéuticos de los antidepresivos tricíclicos son:
Clozapina. Esta droga puede producir agra­
nulocitosis. Por lo tanto se requiere un recuento total de leucocitos y conteo absoluto
de neutrófilos semanalmente durante los primeros seis meses, luego cada dos semanas por
los siguientes seis meses y después cada cuatro semanas.
Imipramina
Amitriptilina
Desipramina
Nortriptilina
Acido valproico. Afecta principalmente el hígado -a veces seriamente- y por eso es deben
ordenar pruebas hepáticas antes de iniciarlo y
luego cada mes por seis meses, posteriormente cada seis meses.
200-300 ng/mL
100-200 ng/mL
100-250 ng/mL
50-150 ng/mL
Carbamazepina. Los niveles terapéuticos
se consideran de 4 a 12 ng/mL. A veces se
puede sobrepasar de 12 ng/mL si hay buena
tolerancia.
Ácido valproico. Los niveles terapéuticos son
de 50 a 100 ng/mL. En casos de resistencia terapéutica se puede subir hasta 120 ng/mL.
54
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Antipsicóticos. Con el único que se acepta que hay una relación entre los niveles
sanguíneos y la respuesta terapéutica es
con el haloperidol en el cual los niveles
terapéuticos oscilan entre 1 y 20 ng/mL.
Por encima se aumentan los efectos colaterales y la toxicidad pero no la respuesta
terapéutica.
Clozapina. El nivel terapéutico es de 100 a
700 ng. Un nivel plasmático entre 350 y 420 ng
esta muy asociado con una respuesta positiva.
El nivel tóxico es de más de 900 ng. Algunos
consideran que se debería también medir su
metabolito, la norclozapina.
Pruebas neuroendocrinológicas
Prueba de la supresión de la dexametasona. Se introdujo en 1960 para el diagnóstico
de la enfermedad de Cushing. En condiciones
normales la administración de la dexametasona suprime la producción y la liberación de
cortisol de la glándula adrenal al inhibir la
producción de la hormona adrenocortico trópica (ACTH) en la pituitaria.
Más o menos el 45% de los pacientes con
depresiones mayores tienen un resultado
anormal en contraste con 6% de los individuos normales. Algunos pacientes con otras
enfermedades psiquiátricas como son la enfermedad esquizo­afectiva, la catatonía, la personalidad “limítrofe” y la bulimia, también
presentan, a veces, un resultado anormal. Un
Respuesta del TSH a la infusión de TRH.
Algunos investigadores creen que ciertos pacientes deprimidos con niveles normales (normales bajos) de hormonas tiroideas tienen
un hipotiroidismo subclínico. Se ha encontrado que en algunos de estos pacientes hay
una liberación menor de TSH después de la
infusión venosa de TRH (factor hipotalámico
estimulante de la tirotropina). La prueba también se usa para pacientes en que se sospeche
hipotiroidismo inducido por litio.
Infusión de lactato. Puede precipitar ataques
de pánico en un porcentaje alto de pacientes
que sufren trastornos de pánico o trastorno
del estrés postraumático. La inhalación de
dióxido de carbono (CO2) también pude precipitar ataques de pánico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Sadock Ky. Sinopsis of Psychiatry. SITIO:
Lippincott Williams and Wilkins; 2003.
2. Lazare A. Outpatient Psychiatry, Diagnosis
and Treatment. SITIO: Williams and Wilkins; 1989.
3. Kaufman D. Clinical Neurology for Psychiatrist. SITIO: WB. Saunders; 1995.
4. Supopes E. Bipolar Disorders. SITIO:
Compact Clinicals; 2005.
5. Salomon VD. Handbook of Psychiatry. Los
Altos (California): Lange Medical Publications; 1974.
55
ERRNVPHGLFRVRUJ
4
Evaluación
psiquiátrica
Pruebas toxicológicas
La presencia de estados confusionales o de
conducta psicótica aguda en pacientes que
antes estaban normales requiere una investigación completa de agentes tóxicos. Estos
incluyen alcohol y drogas como cocaína, cannabinoides, anfetaminas, barbitúricos, benzodiacepinas, heroína, metadona, fenciclidina y
escopolamina. Otras pruebas toxicológicas,
por ejemplo de metales pesados como arsénico y plomo deben ordenarse cuando hay sospechas por la historia, el examen físico o en
casos de etiología oscura.
resultado negativo (normal) no descarta el
diagnóstico de depresión. La normalización
del resultado está asociada en un 80% de los
pacientes con la recuperación sintomática. La
no normalización está asociada generalmente
con una recaída rápida.
Hay muchos factores que afectan la validez
de la prueba, así están asociados con falsos
positivos la enfermedad de Cushing, el embarazo, los barbitúricos, la reserpina, la diabetes
mellitus no controlada, estados febriles, deshidratación, etc. y falsos negativos como los
esteroides, dosis altas de benzodiacepinas, etc.
5
Clasificación
Jenny García V.
Definiciones básicas
Clasificación
5
Clasificación es la actividad de ordenar objetos en grupos o categorías con base en sus
relaciones para facilitar el manejo de dichos
objetos y generar hipótesis y predicciones.[1]
En medicina, es necesario tener una clasificación que sirva a los clínicos como marco de referencia para decir qué dolencias experimenta
la gente y así poder tratarlas y prevenirlas. Para
esto generalmente se tienen como unidades
de clasificación, los síndromes, las enfermedades y los trastornos.
El síndrome es un patrón dinámico de
signos y síntomas interconectados que tienen
una evolución característica a través del tiempo. Un mismo síndrome puede ser producido por distintos factores etiológicos y un solo
factor etiológico puede dar lugar a diferentes
síndromes.[2]
La enfermedad es un patrón de signos y
síntomas con una evolución característica y
unas causas subyacentes conocidas.[1,2]
El concepto de trastorno está en un punto intermedio entre enfermedad y síndrome,
aunque está más cerca de este último. La
mayoría de trastornos son en realidad síndromes y otros reflejan síntomas aislados,
comportamientos habituales o rasgos de
personalidad. Así, un trastorno puede comprender dos o más enfermedades separadas,
o una enfermedad puede ser vista como dos
trastornos distintos. En psiquiatría, se usa
frecuentemente ese término en los nombres
de las categorías diagnósticas porque la mayoría de ellas claramente no califican como
enfermedades.[1,2]
Otras definiciones importantes para hablar
de clasificación en psiquiatría son: diagnóstico, nosología y nomenclatura. Diagnóstico
es el procedimiento para decidir si cierto síndrome, trastorno o enfermedad esta presente
en una persona; nosología es el sistema de
conceptos y teorías que sustenta la estrategia
para clasificar síntomas, signos, síndromes y
enfermedades; y nomenclatura es el conjunto
de nombres de las unidades de clasificación.[1]
Objetivos de la clasificación
Además de brindar un marco de referencia
para el diagnóstico de los problemas médicos, las clasificaciones nosológicas tienen los
siguientes objetivos.[3]
•
•
Facilitar la comunicación, tanto con otros
clínicos como con las autoridades sanitarias, los usuarios de los servicios de salud
y el público en general.
Ayudar en la generación de nuevo conocimiento, aunque el progreso en la investigación médica usualmente precede las
mejorías en la clasificación.
Características de un sistema adecuado
de clasificación nosológica
Un sistema adecuado de clasificación nosológica debe tener las siguientes características:[1]
•
Validez; es decir, está bien sustentado conceptualmente y puede corroborarse de
manera empírica, lo cual es difícil de hacer
directamente en psiquiatría pero se han
propuesto los siguientes procedimientos:
1) Descripción clínica que incluya sinto-
56
ERRNVPHGLFRVRUJ
•
•
•
•
•
matología, demografía y precipitantes; 2)
Estudios paraclínicos (pruebas psicológicas, radiológicas y hallazgos posmortem);
3) Delimitación de otros trastornos por
medio de criterios de exclusión; 4) Estudios de seguimiento que evidencien la
estabilidad del diagnóstico; y 5) Estudios
familiares.
Confiabilidad, de tal manera que el diagnóstico puede reproducirse en observaciones realizadas en distintos momentos y
por varios evaluadores.
Integra diversas observaciones y conceptos y es fácil de usar en situaciones clínicas
porque se adapta a los diferentes estilos
cognitivos de los usuarios y permite usar
la experiencia y el juicio clínicos para tomar decisiones apropiadas bajo condiciones de incertidumbre, datos incompletos
y presión del tiempo.
Es susceptible de ser presentado al público en términos coloquiales que sean significativos para la cultura particular.
Tiene en cuenta las necesidades sociales y
la autoestima de quien se diagnostica.
Es útil para la investigación sobre etiología, patogenia, fisiopatología y tratamiento
de los problemas médicos.
•
Algunos autores consideran que se pueden
hacer clasificaciones con base en etiologías
cuando estas logren establecerse y otros
creen que eso nunca podrá realizarse porque la mayoría de los problemas mentales
provienen de la interacción de múltiples
causas de efecto pequeño y tomar una sola
de ellas es inútil en nosología.
•
•
Hay posiciones encontradas sobre la existencia de los trastornos psiquiátricos, unos
consideran que son entidades que existen
independientemente de las clasificaciones
y que la tarea del nosólogo es descubrirlas,
y otros afirman que son categorías creadas
por los humanos con propósitos prácticos
y que hay múltiples formas de hacerlo sin
que ninguna sea la verdad absoluta.
Algunos argumentan que las clasificaciones de trastornos mentales se hacen de
manera objetiva, sin tener en cuenta las
evaluaciones del bien y del mal. Otros dicen que la enfermedad y la salud son conceptos que implican juicios de valor sobre
lo que está mal. En una posición intermedia, algunos autores afirman que depende
del trastorno, por ejemplo las demencias
ocurren independientemente de juicios
de valor culturales, pero el diagnóstico de
abuso de alcohol está muy influenciado
por ellos.
Se ha discutido si los trastornos psiquiátricos pueden ser mejor entendidos como
categorías o como dimensiones. Las categorías serían la respuesta “sí” o “no” a la
pregunta “¿el paciente tiene un trastorno?”, y las dimensiones son puntos de
transición dentro de una línea continua
de funcionamiento fisiológico o mental,
como por ejemplo la presión arterial. Las
dimensiones se pueden convertir en categorías al poner un punto de corte, es decir
un valor a partir del cual se considera que
hay anormalidad, pero esto por lo general
es arbitrario y se pierde información.
Aunque estas controversias continúan, las clasificaciones actuales de trastornos mentales
asumen tácitamente que las enfermedades
mentales existen y que por ahora es necesario
clasificarlos partiendo de la descripción de las
manifestaciones clínicas porque no se establecen etiologías. Además, se emplean categorías
diagnósticas porque es más fácil su uso para
decisiones clínicas.[1,5,6]
Historia de las
clasificaciones psiquiátricas
En el antiguo Egipto había descripciones de
problemas mentales como el deterioro senil,
la melancolía, la histeria y el alcoholismo, que
57
ERRNVPHGLFRVRUJ
5
Clasificación
Clasificación en psiquiatría
Algunos problemas médicos, como las enfermedades infecciosas, son susceptibles de ser
clasificados con base en la etiología y con la
certeza de que son entidades que existen por
sí mismas. Eso no es posible con los trastornos
psiquiátricos porque son construcciones teóricas que son realizadas con base en la observación y las diferentes formas de entender los
comportamientos humanos que se consideran
patológicos.[1]
Existe controversia con respecto a la clasificación en psiquiatría:[4]
•
Clasificación
5
datan de los años 3000 a 1500 a.C. En esta misma época, en la India, se incluyeron trastornos
psiquiátricos en el sistema de clasificación médica de Ayur-Veda. En Occidente, Hipócrates
(460 a 370 a.C.) describió la manía, la melancolía y estados mentales similares a lo que hoy
llamamos delirium. En el siglo XVIII, Pinel clasificó problemas mentales con base en la observación y empezó a asumir que las enfermedades mentales se debían a alteraciones funcionales del sistema nervioso. Posteriormente,
en el siglo XIX, Morel comenzó a usar el curso
clínico para la clasificación y se incrementaron
los esfuerzos por agrupar trastornos mentales
según la presencia de lesiones del cerebro al
observar inflamación meníngea en la parálisis
progresiva y que las afasias eran producidas
por daños corticales. En las últimas dos décadas del siglo XIX y principios del siglo XX
se hicieron clasificaciones basadas en formas
clínicas y pronóstico, posibles procesos psicopatológicos y teorías psicoanalíticas.[3]
Ya que existían diversos sistemas de clasificación, el acuerdo entre países y escuelas
clínicas era imposible. Por esa razón se buscó
tener clasificaciones oficiales internacionales.
En 1948, la Organización Mundial de la Salud
(OMS) revisó la Lista Internacional de Causas de Muerte que se había implementado en
1893, la empezó a llamar Clasificación Internacional de Enfermedades y Causas de Muertesexta revisión (CIE-6) e incluyó por primera
vez en ella trastornos mentales. Sin embargo,
la CIE-6 no satisfizo a psiquiatras de distintos países, como por ejemplo los estadounidenses quienes utilizaron su propio sistema
llamado Manual Diagnóstico y Estadístico de
Trastornos Mentales (DSM-I). Estas clasificaciones han sido revisadas y modificadas en varias oportunidades.[3] Actualmente se emplea
la décima edición de la CIE (CIE-10) que es
de uso obligatorio en todos los países para el
reporte de datos de morbilidad básica.[6,7]
Clasificación Internacional de
Enfermedades – Décima edición
La Clasificación Internacional de Enfermedades – Décima edición (CIE-10) es el resultado
de la creación de un sistema diagnóstico universal que cubre todos los problemas médicos
humanos. Fue desarrollado bajo la coordinación de la Unidad de Desarrollo de Servicios
Epidemiológicos y de Estadísticas de Salud de
la OMS, con la participación de ocho centros
de clasificación de enfermedades, las oficinas
regionales de la OMS, asociaciones médicas
mundiales y diferentes grupos interesados, en
un trabajo que empezó en 1979 y finalizó en
1992.[6]
La clasificación de trastornos mentales
de la CIE-10 se enfocó en la descripción fenomenológica de la psicopatología que es
una aproximación basada en la observación
cuidadosa de las presentaciones clínicas, particularmente los perfiles de síntomas, sin tener en cuenta las hipótesis etiológicas.[3] Los
trastornos mentales aparecen en el capítulo 5
y cada uno de ellos es codificado con la letra
F. Después de esta letra sigue un dígito que
denota las 10 clases principales de trastornos
mentales y el segundo y tercer dígito identifica
categorías más específicas. Las diez clases son
las siguientes:[7]
F0-Trastornos mentales orgánicos,
incluidos los sintomáticos
El uso del término “orgánico” significa que el
síndrome clasificado como tal puede ser atribuido a un trastorno o enfermedad cerebral
o sistémica. Agrupa las demencias, los síndromes amnésicos orgánicos y el delirium no inducido por sustancias psicoactivas. El término
“sintomático” se utiliza para alteraciones en
percepción (alucinosis orgánica), conducta
motora (trastorno catatónico orgánico), pensamiento (trastorno de ideas delirantes orgánico), estado de ánimo (trastorno afectivo
orgánico, trastorno de ansiedad orgánico y
trastorno disociativo orgánico) y personalidad
(trastorno orgánico de personalidad).
F1-Trastornos mentales y del
comportamiento debidos al consumo de
sustancias psicotrópicas
Agrupa todos los trastornos mentales relacionados con el uso de sustancias psicoactivas.
Se debe indicar la sustancia (por ejemplo,
alcohol, opioides, canabinoides, sedantes o
hipnóticos, cocaína, otros estimulantes, alucinógenos, tabaco, solventes volátiles y otras
sustancias) y las condiciones clínicas que pueden ser: intoxicación aguda, uso perjudicial,
síndrome de dependencia, estado de abstinencia, trastorno psicótico, síndrome amnési-
58
ERRNVPHGLFRVRUJ
co, trastorno psicótico residual, trastorno psicótico de comienzo tardío, y otros trastornos
mentales.
F2-Esquizofrenia, trastorno esquizotípico
y trastorno delirante
La esquizofrenia es su pieza central, el cual es
un trastorno caracterizado por distorsiones de
pensamiento y la percepción, y afecto aplanado o inapropiado. Las otras categorías se consideran fenomenológicamente relacionadas
con la esquizofrenia y son: el trastorno esquizotípico, los trastornos delirantes persistentes, los trastornos psicóticos agudos o transitorios, los trastornos delirantes inducidos, los
trastornos esquizoafectivos y otros trastornos
psicóticos no orgánicos.
F3-Trastornos del estado de ánimo
(afectivos)
La alteración fundamental es un cambio en el
estado de ánimo o afecto, usualmente depresión o exaltación, acompañada por un cambio en el nivel de actividad. Aquí se incluye:
el episodio maníaco, el trastorno bipolar, el
episodio depresivo, el trastorno depresivo
recurrente, el trastorno del estado de ánimo
persistente (ciclotimia y distimia) y otros trastornos del estado de ánimo no especificado.
F5-Trastornos del comportamiento
asociados a disfunciones fisiológicas y
a factores somáticos
Aquí se incluyen los trastornos de conducta
alimentaria (anorexia nerviosa y bulimia nerviosa, hiperfagia y vómito en otras alteraciones
F6-Trastornos de la personalidad y
del comportamiento del adulto
Incluye alteraciones y patrones de comportamiento que tienden a persistir y se expresan
en el estilo de vida característico del individuo
y el modo de relacionarse consigo mismo y los
otros. La primera subclase son los trastornos
de personalidad que son patrones duraderos
que se manifiestan como respuestas inflexibles a diferentes situaciones personales y sociales. Hay otra subclase de cambios de personalidad duraderos que no se deben a lesiones
o enfermedades cerebrales, sino que emergen
después de experiencias catastróficas o de otra
enfermedad psiquiátrica. Otras subclases son
los trastornos de los hábitos o de control de
impulsos, los trastornos de identidad, inclinación y orientación sexuales.
F7-Retardo mental
El retardo mental se define por la presencia de
un desarrollo mental incompleto o detenido,
se caracteriza principalmente por la alteración
de las funciones concretas de cada época del
desarrollo y que contribuyen al nivel global de
la inteligencia, tales como las funciones cognoscitivas, las del lenguaje, las motrices y la
socialización. Las subcategorías corresponden
a los diferentes niveles de gravedad: leve, moderado, grave y profundo.
F8-Trastornos del desarrollo psicológico
Son caracterizados por los siguientes atributos: aparición durante la infancia o la niñez,
deterioro o retraso de las funciones relacionadas con la maduración del sistema nervioso
central y un curso estable. Una subclase abarca
alteraciones específicas del desarrollo que son
clasificadas por las habilidades involucradas:
habla y lenguaje, aprendizaje y función motora. La otra subclase corresponde a los tras-
59
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5
Clasificación
F4-Trastornos neuróticos, somatomorfos
y relacionados con estrés
Esta agrupación está basada en el concepto de
neurosis que presume un papel sustancial de
las causas psicológicas. Incluye: la ansiedad
fóbica, el trastorno de pánico, el trastorno de
ansiedad generalizada, el trastorno mixto ansioso-depresivo, el trastorno obsesivo compulsivo, las reacciones al estrés grave (reacción a
estrés agudo, trastorno de estrés postraumático), los trastornos de ajuste, los trastornos
disociativos o de conversión, los trastornos
somatomorfos y otros trastornos neuróticos
(neurastenia y trastorno de despersonalización-desrealización).
psicológicas), trastornos no orgánicos del sueño (disomnias y parasomnias), disfunciones
sexuales de origen no orgánico, los trastornos
mentales asociados con el puerperio no clasificados en otra parte, factores psicológicos que
influyen en los trastornos físicos y el abuso de
sustancias que no producen dependencia (por
ejemplo, laxantes, analgésicos, antiácidos, entre otros).
tornos generalizados del desarrollo, como el
trastorno autista, el síndrome de Rett y otros
trastornos desintegrativos de la niñez.
F9-Trastornos del comportamiento y de
las emociones de comienzo habitual en la
niñez y adolescencia
Los trastornos de aparición en la niñez incluidos aquí son los hiperquinéticos, caracterizados por hiperactividad y comportamiento pobremente modulado asociado con inatención
y falta de persistencia en las tareas; y los de
conducta que se definen por un patrón persistente y repetitivo de comportamiento disocial,
agresivo o desafiante. En esta clase también
están: trastornos emocionales y de comportamiento social, los trastornos de tics y otros
trastornos de aparición en la infancia y la adolescencia.
Diagnóstico multiaxial en la CIE-10
Se propuso la evaluación diagnóstica multiaxial para promover una aproximación completa y biopsicosocial al paciente, aunque el
uso apropiado de la CIE-10 no lo requiere.
Esta evaluación está compuesta por tres ejes:[7]
ministradores. Además como los criterios
diagnósticos fueron especificados con mayor
precisión, mejoró la confiabilidad. Esto último
se probó extensamente en investigaciones que
involucraron un gran número de pacientes.[6]
Las limitaciones de la CIE-10 son:
•
•
•
•
Eje I. Diagnóstico clínico: se deben anotar tanto los trastornos mentales como no-mentales.
Clasificación
5
Eje II. Discapacidades: comprende las consecuencias de la enfermedad en términos de
deterioro en el desempeño en los roles básicos. El instrumento de evaluación es una versión acortada de la Escala de Evaluación de
Discapacidad de la OMS, la cual tiene cuatro
dimensiones: 1) Cuidado personal, 2) Funcionamiento ocupacional, 3) Funcionamiento
con la familia, y 4) Comportamientos sociales.
Eje III. Factores del contexto: intenta representar el contexto de la enfermedad en términos de problemas relacionados con la familia o el grupo de apoyo primario, ambiente
social general, educación, empleo, vivienda,
circunstancias económicas, factores legales,
historia familiar de enfermedad, manejo y estilo de vida.
Fortalezas y limitaciones de la CIE-10
La mayor fortaleza de la CIE-10 es su amplia
aceptación por clínicos, investigadores y ad-
•
•
El empleo del término trastornos tiende a
crear confusión conceptual por lo que algunos creen que ellos son “cuasienfermedades”, cuando en realidad son síndromes
o síntomas. Esto lleva a que sean frecuentes los diagnósticos de comorbilidad, pero
no se sabe si son trastornos etiológicamente independientes o es el enmascaramiento de un solo síndrome complejo.[1]
Para investigación etiológica puede tener
problemas porque los trastornos representan perfiles de presentación clínica que
pueden resultar de múltiples interacciones patogénicas.[1]
La aproximación descriptiva que no tiene
en cuenta la etiología puede hacer que se
clasifique un fenómeno normal pero poco
común como un trastorno psiquiátrico.[6]
No hay un acuerdo explícito sobre la definición de trastorno mental lo cual puede
llevar a errores en la práctica. Esto es especialmente crítico en los casos que tienen
malestar pero que no llenan criterios para
una categoría diagnóstica específica.[6]
En varias de las categorías la discapacidad
es imprescindible para el diagnóstico,
pero la enfermedad y la discapacidad son
fenómenos distintos. Por ejemplo, en la hipertensión y en la diabetes no siempre hay
discapacidad y si esta última es necesaria
para el diagnostico, el paciente no recibe
tratamiento.[6]
Es necesario que la clasificación tenga en
cuenta de una mejor manera el impacto de
las distintas culturas en el significado de
los trastornos mentales.[6]
Otras clasificaciones oficiales
de trastornos psiquiátricos
Debido a que es necesario mejorar la comunicación internacional al reconocer la diversidad cultural y los requerimientos específicos
de cada país, desarrollaron y publicaron varias
adaptaciones locales de la CIE.[3] La más co-
60
ERRNVPHGLFRVRUJ
morbilidad entre trastornos, es difícil establecer la validez de las categorías diagnósticas, estudios de seguimiento muestran que algunos
trastornos son inestables a través del tiempo,
hay problemas en el uso del DSM-IV-TR en algunas poblaciones, y aunque tiene definición
de trastorno mental ésta es muy criticada.[5] La
definición de trastorno mental del DSM-IV-TR
es la siguiente: “Síndrome o patrón psicológico o comportamental clínicamente significativo que está asociado con la presencia de
malestar (por ejemplo, un síntoma doloroso),
discapacidad (deterioro en una o más áreas
del funcionamiento) o con aumento significativo del riesgo de sufrimiento, muerte, dolor, discapacidad o pérdida importante de la
libertad. Además, este síndrome o patrón no
debe ser únicamente una respuesta esperable
o culturalmente aceptable a un evento particular”. Esta definición se critica porque tanto el
criterio clínicamente significativo como el de
discapacidad son arbitrarios. Además, como
ya se mencionó, el trastorno y la discapacidad
deberían ser independientes.[3,5,6]
Otras adaptaciones locales de la CIE-10
son: el Glosario Cubano de Psiquiatría, la Guía
Latinoamericana para Diagnósticos Psiquiátricos (GLADP), la Clasificación Francesa de Trastornos Mentales de Niños y Adolescentes (CFTMEA) y la Clasificación China de Trastornos
Mentales.[3,9]
La existencia de varias nomenclaturas y las
constantes revisiones de ellas ayuda a enfatizar la importancia del contexto sociocultural
en la clasificación y que la mayoría de conceptos de trastornos psiquiátricos son todavía
provisionales. Por consiguiente, es necesario
continuar las investigaciones para mejorar la
confiabilidad y la validez de la nomenclatura
de trastornos mentales.[1] Aunque esto puede
crear escepticismo sobre la utilidad de las actuales clasificaciones, ellas tienen fortalezas y
hay que recordar que son herramientas que
deben ser usadas en la clínica con especial
atención a los factores personales de cada paciente.[2]
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Jablensky A, Kendell RE. Criteria for
assessing a classification in psychiatry. In:
Maj M, Gaebel W, López-Ibor JJ, Sartorius
61
ERRNVPHGLFRVRUJ
5
Clasificación
nocida de esas adaptaciones es la de Estados
Unidos: el Manual Diagnóstico y Estadístico
de Trastornos Mentales (en inglés, DSM) de la
Asociación Psiquiátrica Americana. Las distintas
versiones del DSM tienen sincronización con la
aparición de las de la CIE: el DSM-I con la CIE-6,
el DSM-II con la CIE-8, el DSM-III con la CIE-9
y el DSM-IV con la CIE-10.[6,8] Había diferencias
importantes entre el DSM-I y la CIE-6, pero las
que se encuentran entre el DSM-IV y la CIE-10
son relativamente pequeñas.[1] El DSM-IV, que
fue implementado en 1994 y revisado en 2000
cuando pasó a llamarse DSM-IV-TR, es empleado frecuentemente en la práctica clínica y la
investigación, no sólo en Estados Unidos sino
también en otros países.[5] El principal atributo del DSM-IV-TR es el énfasis académico en su
desarrollo que se basó en revisiones de la literatura, reanálisis de bases de datos existentes
y trabajo de campo.[3]
El DSM-IV-TR tiene 17 secciones de trastornos psiquiátricos: 1) Trastornos usualmente
diagnosticados por primera vez en la infancia,
la niñez y la adolescencia; 2) Delirium, demencia y otros trastornos cognitivos y amnésicos;
3) Trastornos mentales debido a condición
médica general no clasificados en otra parte;
4) Trastornos relacionados con sustancias; 5)
Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos; 6)
Trastornos del estado de ánimo; 7) Trastornos
de ansiedad; 8) Trastornos somatoformos; 9)
Trastorno facticio; 10) Trastornos disociativos;
11) Trastornos sexuales y de identidad de género; 12) Trastornos de la conducta alimentaria; 13) Trastornos de sueño; 14) Trastornos
de control de impulsos no clasificados en otra
parte; 15) Trastornos de ajuste; 16) Trastornos
de personalidad; y 17) Otras condiciones que
pueden ser foco de atención clínica.[8]
Con el DSM-IV-TR también se puede hacer
diagnóstico multiaxial de la siguiente manera:
Eje I) Trastornos mentales excepto trastorno
de personalidad y retardo mental; Eje II) Trastornos de personalidad, retardo mental y mecanismos de defensa; Eje III) Problemas médicos generales; Eje IV) Problemas ambientales y
psicosociales; y Eje V) Puntuación en la Escala
de Funcionamiento Global (en inglés, GAF)
que está basada en la gravedad de los síntomas
y el funcionamiento social y ocupacional.[8]
Las limitaciones del DSM-IV-TR son similares a las de la CIE-10: hay una alta tasa de co-
2.
3.
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Clasificación
5
62
ERRNVPHGLFRVRUJ
6
Epidemiología
Jenny García V.
Introducción
Epidemiología es la disciplina que estudia la
ocurrencia, causas y el control de los eventos en salud de las poblaciones humanas.[1]
La epidemiología psiquiátrica es la rama de
la epidemiología que estudia la distribución
y los factores relacionados con los aspectos
positivos y patológicos de la salud mental en
la población. Los aspectos positivos de la salud mental pueden ser fortalezas individuales,
funcionamiento y participación social, redes
de apoyo y calidad de vida; y los factores relacionados pueden ser: etiológicos, fenomenológicos, curso clínico, servicios de salud mental y políticas de salud.[2]
En el presente capítulo, se revisarán las
funciones de la epidemiología psiquiátrica, algunos aspectos históricos y algunos hallazgos
de investigaciones sobre distribución de trastornos mentales y factores de riesgo para ellos,
y servicios de salud mental.
•
•
•
•
•
•
Funciones de la epidemiología
psiquiátrica
Entre las funciones de la epidemiología psiquiátrica están las siguientes:[2]
•
•
Historia de la epidemiología psiquiátrica
La historia de la epidemiología psiquiátrica
puede dividirse en tres etapas:
•
•
En la primera, antes de 1950, se describieron síntomas psiquiátricos y se evaluó
asociación de variables sociodemográficas en los trastornos mentales. Estos estudios estaban basados en estadísticas de
hospitales.[2]
En la segunda etapa, entre 1950 y 1970,
se empezaron a hacer encuestas pobla-
63
ERRNVPHGLFRVRUJ
6
Epidemiología
•
Describe los cambios en las distribuciones
de los trastornos mentales en la población.
Hace un diagnóstico de la situación de salud mental en la comunidad.
Evalúa prospectos de salud de un individuo como miembro de una población.
Esto hace referencia a los factores protectores y de riesgo, y la discapacidad. Los
factores protectores son las características
y exposiciones que disminuyen la probabilidad de que un individuo desarrolle un
trastorno, y los factores de riesgo son los
que aumentan esta probabilidad. La discapacidad se refiere a las limitaciones en el
funcionamiento que pueden ocurrir tanto
en el nivel personal como social.
Investiga las necesidades de atención en
salud y evalúa los servicios que prestan dicha atención.
Contribuye al refinamiento de la clasificación de los trastornos mentales mediante
estudios de descripción de historia natural
y curso clínico, determinación de factores
asociados y reproducibilidad diagnóstica.
Estudia los mecanismos y formas de transmisión de una enfermedad.
Determina si la enfermedad o problema de
salud mental es prevenible o controlable.
Determina la estrategia de intervención
(prevención o control) más adecuada.
Prueba la eficacia y efectividad de las estrategias de intervención.
•
•
Epidemiología
6
cionales para determinar la frecuencia y
distribución de los trastornos mentales y
se implementaron clasificaciones de enfermedades de uso internacional.[2] En
cuanto a la investigación sobre etiología,
había notables diferencias entre la aproximación norteamericana y europea. En la
norteamericana, por influencia del pensamiento sociológico y antropológico, generalmente no se usaban las clasificaciones
de trastornos mentales existentes, sino
medidas de deterioro mental global. Ellos
intentaron demostrar que factores sociales causaban la enfermedad mental. En la
aproximación europea empleaban categorías diagnósticas basadas en el supuesto de
que cada una tenía una etiología, curso y
tratamiento distintos.[3] Adicionalmente,
se demostró que la reproducibilidad de
los diagnósticos psiquiátricos era muy baja
por lo que se comenzó a hacer trabajo empírico en métodos e instrumentos de evaluación.[4]
En la tercera etapa, después de 1970, se
hizo un enfoque en trastornos mentales
específicos. Mejoró la credibilidad en las
categorías diagnósticas porque los desarrollos en la investigación sobre medicamentos psicotrópicos mostraron que estas
eran útiles para predecir la respuesta al
tratamiento.[4] Además, se usaron entrevistas estructuradas en los estudios de prevalencia, los resultados epidemiológicos poblacionales contribuyeron al refinamiento
nosológico y se emplearon diseños de
seguimiento, técnicas estadísticas sofisticadas y trabajo multidisciplinario para establecer factores de riesgo para trastornos
mentales.[3,4]
En la cuarta etapa, después de 1990, se
amplió el enfoque de la epidemiología, no
solo a los trastornos sino también a significados e interpretaciones culturales de la
salud y la enfermedad, y al desarrollo de
políticas de salud mental.[2]
En Colombia, los primeros estudios de epidemiología psiquiátrica fueron realizados por
Barona y González (1971) sobre psicopato-
logía infantil en Medellín, y Mejía y colaboradores (1974) sobre el diagnóstico de salud
mental en esta misma ciudad. Posteriormente, en 1987, se llevó a cabo el primer estudio
nacional de consumo de drogas y fármacodependencia. En 1990 comenzó el programa
de Maestría en Salud Pública con Énfasis en
Salud Mental en la Facultad Nacional de Salud
Pública de la Universidad de Antioquia con el
fin de capacitar y promover la investigación en
salud mental. Luego, se empezaron a hacer
estudios nacionales sobre salud mental. El primero se publicó en 1993, el segundo en 1997
y el tercero en 2003.[5-7] Además, en las últimas
dos décadas grupos de investigación de varias
universidades colombianas han desarrollado
estudios sobre determinantes y factores de
riesgo para trastornos mentales, suicidio y violencia, evaluación de instrumentos diagnósticos y estrategias de intervención.
Distribución de trastornos mentales
en la población
El conocimiento de la distribución de los trastornos en las poblaciones a través del tiempo
es necesario para la planeación y toma de
decisiones en salud pública y en la práctica
clínica.[8]
Prevalencia
La frecuencia de los diferentes trastornos en
un momento dado es indicada por la prevalencia.[1] De acuerdo con un estudio realizado en
2003 por la Organización Mundial de la Salud
(OMS) en 14 países1,[9] la prevalencia de trastornos mentales según criterios de la cuarta
edición del Manual Diagnóstico y Estadístico
de Trastornos Mentales (DSM-IV)[10] a lo largo
de la vida está entre el 12% y 47,4%. Los más
comunes son los trastornos de ansiedad (5,2%
– 31%), del estado de ánimo (3,3% – 21,4%) y
por uso de sustancias (1,3% – 14,6%). En Colombia, las prevalencias a lo largo de la vida
fueron: 39,1% de cualquier trastorno; 25,3%
de trastornos de ansiedad; 9,6% de trastornos
por uso de sustancias y 14,6% de trastornos
del estado de ánimo.[5,9] En el estudio de la
OMS de 2003, se observó también que las
prevalencias en los últimos 12 meses fueron
Colombia, México, Estados Unidos, Bélgica, Francia, Alemania, Italia, Países Bajos, España, Ucrania, Líbano, Nigeria, Japón y China.
1
64
ERRNVPHGLFRVRUJ
las siguientes: entre 4,3% y 26,4% de cualquier trastorno mental, entre 2,4% y 18,2% de
trastornos de ansiedad, entre 0,8% y 9,6% de
trastornos del estado de ánimo, y entre 0,1%
y 6,4% de trastornos por uso de sustancias.[11]
En Colombia, las prevalencias en los últimos
12 meses fueron: 17,8% de cualquier trastorno
mental, 10% de trastornos de ansiedad, 6,8%
de trastornos del estado de ánimo, y 2,8% de
trastornos por uso de sustancias.[5,11] En esta
investigación no se estudió la frecuencia de
esquizofrenia y otros trastornos psicóticos por
las altas tasas de diagnósticos falsos positivos
que se observan con el instrumento que se
empleó (Composite International Diagnostic
Interview - CIDI). Las prevalencias en Colombia de trastornos específicos pueden verse en
la tabla 6-1.
Tabla 6-1. Prevalencia según sexo a lo largo de la vida y en los últimos 12 meses de trastornos mentales en Colombia. Estudio Nacional de Salud Mental 2003.
Prevalencia
Prevalencia
a lo largo de la vida
en los últimos 12 meses
Hombres Mujeres Total Hombres Mujeres Total
%
%
%
%
%
%
Trastorno
8,6
1,6
2,1
0,1
0,6
11,7
14,9
2,0
1,5
0,2
0,3
1,1
12,1
1,8
1,8
0,2
0,7
15,0
3,5
0,5
0,7
0,1
0,5
4,5
7,3
0,9
0,9
0,1
0,5
8,7
5,6
0,7
0,8
0,1
0,5
6,9
0,6
1,5
1,7
3,3
1,2
2,6
0,3
1,3
0,9
1,7
0,6
1,5
5,1
10,9
1,5
0,8
16,0
5,1
13,9
1,2
2,5
21,8
5,1
12,6
1,3
1,8
19,3
2,1
4,9
0,9
0,1
9,1
2,8
6,9
0,5
0,7
13,7
2,5
6,0
0,7
0,5
11,7
13,2
4,7
2,1
1,2
2,9
20,8
1,6
0,3
0,1
0,2
0,5
2,6
6,7
2,3
1,0
0,6
1,6
10,6
2,1
2,5
0,6
0,3
0,8
5,8
0,4
0,0
0,0
0,2
0,2
0,8
1,1
1,1
0,3
0,2
0,5
3,0
0,1
0,0
6,3
0,0
8,8
4,9
3,5
0,1
0,0
9,6
0,5
2,7
2,2
0,3
3,4
0,1
0,0
8,2
0,3
5,5
3,4
0,3
3,4
0,0
0,0
2,0
0,0
2,1
1,0
0,6
0,1
0,0
3,3
0,3
0,5
0,2
0,3
0,7
0,1
0,0
2,7
0,2
1,2
0,6
0,3
0,7
6
Epidemiología
Trastornos del estado de ánimo
• Trastorno depresivo mayor
• Trastorno depresivo menor
• Trastorno bipolar I
• Trastorno bipolar II
• Trastorno distímico
• Cualquier trastorno del estado de
ánimo
Trastornos de ansiedad
• Trastorno de angustia
• Agorafobia sin trastorno de angustia
• Fobia social
• Fobia específica
• Trastorno de ansiedad generalizada
• Trastorno de estrés postraumático
• Cualquier trastorno de ansiedad
Trastornos por uso de sustancias
• Abuso de alcohol
• Dependencia de alcohol
• Abuso de drogas
• Dependencia de drogas
• Dependencia de nicotina
• Cualquier trastorno por uso de
sustancias
Otros trastornos
• Trastorno por déficit de atención
• Anorexia nerviosa
• Ansiedad por separación adulto
• Bulimia nerviosa
• Trastorno disocial
• Trastorno negativista desafiante
• Síndrome tensión premenstrual
• Trastorno de ansiedad por separación
65
ERRNVPHGLFRVRUJ
En el estudio de la OMS de prevalencia
de trastornos mentales, también se evaluó la
proporción de personas que había recibido
tratamiento, y se observó que esta varía entre
0,8% y 15,3%, y que es más alta en países desarrollados. Sin embargo, aún en países desarrollados entre el 35,5% y el 50,3% de los casos
graves no fueron tratados en el año anterior a
la entrevista, y países en vías de desarrollo esta
proporción está entre el 76,3% y el 85,4%.[11]
En Colombia, el porcentaje de personas con
trastornos mentales que había recibido tratamiento es del 5% y el 76,3% de los que no lo
habían recibido tenían trastornos graves.[5,11]
En los servicios médicos generales, estudios realizados con entrevistas estructuradas
en varios países del mundo han mostrado
que la prevalencia de trastornos mentales está
entre el 7,3% en Shangai (China) y el 53% en
Santiago (Chile), con un promedio entre sitios
del 24%.[2]
Epidemiología
6
Discapacidad
Un aspecto importante del estudio de trastornos mentales en una población es la discapacidad que ellos producen. De las 20 principales
causas de discapacidad en las personas de todas las edades del mundo, seis son trastornos
psiquiátricos. Los trastornos y el lugar que
ocupan dentro de la lista de causas de discapacidad son: trastorno depresivo mayor, tercero;
dependencia al alcohol, séptimo; trastorno bipolar, duodécimo; esquizofrenia, décimocuarto; demencias, décimosexto; y fármacodependencia, vigésimo.[8]
La discapacidad se mide también como
años de vida perdidos por discapacidad (AVD).
Estos se calculan como el número de casos
nuevos del trastorno en determinado período
multiplicado por la duración promedio del
trastorno y un factor de ponderación. El factor
de ponderación refleja la gravedad de la enfermedad en una escala de 0 (salud perfecta)
a 1 (muerte).[8] En todo el mundo, los problemas neuropsiquiátricos son la principal causa
de AVD y el primer lugar lo ocupa el trastorno
depresivo mayor, tanto en hombres como en
mujeres. En hombres, la segunda causa de AVD
es trastornos por uso de alcohol, la quinta esquizofrenia y la séptima trastorno bipolar. En
mujeres, la sexta causa es esquizofrenia, la octava trastorno bipolar y la décima demencia.[8]
En países de ingresos medios y bajos,
como son los de Latinoamérica, la principal
causa de AVD es el trastorno depresivo mayor,
la cuarta trastornos por uso de alcohol, la sexta esquizofrenia y la octava trastorno bipolar.[8]
Carga de la enfermedad
La carga de la enfermedad es la cuantificación
de la pérdida de salud de una población impuesta por la mortalidad prematura y la discapacidad debida a diferentes causas. Para hacer
esta cuantificación se usan los años de vida saludable perdidos ajustados por discapacidad
(AVISAS). Los AVISAS se calculan como la suma
de los años de vida perdidos por mortalidad
prematura en la población y los años de vida
perdidos por discapacidad (AVD). Los años de
vida perdidos por mortalidad prematura se
calculan a partir del número de muertes de
cada edad multiplicado por la expectativa de
vida estándar de cada edad, y el cálculo de los
AVD se mostró en la sección anterior.[8]
En 2004, la OMS hizo estimaciones sobre
la carga de la enfermedad en el mundo y se
observó que al tomar todos los trastornos médicos en hombres y mujeres de todas las edades del mundo, de las 20 causas principales
de AVISAS tres eran psiquiátricas: trastorno
depresivo mayor que ocupó el tercer lugar,
trastornos por uso de alcohol con el lugar decimoséptimo y lesiones autoinfligidas (incluye
conducta suicida) con el vigésimo. En los países de medianos ingresos, que incluyen todos
los de Latinoamérica excepto Nicaragua, la depresión fue la tercera causa de AVISAS y trastornos por uso de alcohol, la octava.[8] Las causas neuropsiquiátricas de AVISAS en el mundo,
Latinoamérica y Colombia pueden verse en la
tabla 6-2.
En los países de bajos y medianos ingresos
de América, los trastornos neuropsiquiátricos
están asociados para 2004 a 79.000 muertes,
de las cuales 32.000 son por suicidio.[8]
Investigación sobre servicios
de salud mental
Es necesario saber si los servicios que se ofrecen en salud mental satisfacen las necesidades
de tratamiento y si son efectivas en relación
con el costo.[2] La distribución de los servicios
de atención en salud mental en el mundo fue
investigada por la Organización Mundial de la
66
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 6-2. Carga de enfermedad en AVISAS de condiciones neuropsiquiátricas. Estimaciones para
2004.
Causa
Condiciones neuropsiquiátricas
Trastorno depresivo mayor unipolar
Trastorno afectivo bipolar
Esquizofrenia
Epilepsia
Trastornos por uso de alcohol
Demencias
Enfermedad de Parkinson
Esclerosis múltiple
Trastornos por uso de drogas
Trastorno de estrés postraumático
Trastorno obsesivo compulsivo
Trastorno de pánico
Insomnio primario
Migraña
Lesiones autoinfligidas
AVISAS
en el mundo
199.280
65.472
14.425
16.769
7.854
23.738
11.158
1.710
AVISAS
en Latinoamérica
20.914
6.196
1.261
1.505
907
2.991
849
74
AVISAS
en Colombia
1.825
536
100
120
71
302
54
3
1.527
8.370
3.468
5.104
6.991
3.623
7.765
19.566
126
1.333
250
668
608
394
922
826
10
164
20
53
48
31
74
81
Tomada y modificada de: ��������������������������������������������������������������������������������������
World Health Organization. The global burden of disease. 2004 Update. Geneve, Switzerland: WHO Press; 2008.
Con respecto al presupuesto específico
para salud mental, el 69,2% de los países lo
tienen. De acuerdo con el informe de 2005,
Colombia gasta el 0,08% del presupuesto nacional en salud mental.[12]
En cuanto a la atención, se tienen en cuenta el número camas psiquiátricas y de profesionales especializados, y la atención en el nivel
primario. Las camas psiquiátricas son aquellas
localizadas en hospitales generales y psiquiátricos. El número promedio de camas psiquiátricas en el mundo es 4,4 por 10.000 habitantes
(desviación estándar 5,47 y mediana 1,6) y en
Colombia es de 0,45 por 10.000 habitantes. La
mediana de psiquiatras en el mundo es 1,2 por
10.000 habitantes, en países de medianos ingresos, como son los de Latinoamérica, es de
1,05; en los de altos ingresos es de 10,5 y en
Colombia es de 2 por 10.000 habitantes.[12] La
atención en el nivel primario usualmente es
dada por un clínico que no es especialista, por
lo que estos deben tener entrenamiento continuo. Hay presencia de atención primaria en
salud mental en el 87,7% de los países del mundo y en el 93,9% de las Américas, y se da entre-
67
ERRNVPHGLFRVRUJ
6
Epidemiología
Salud e incluyó: políticas, programas, presupuestos y atención de salud mental en diferentes países.[12]
Las políticas de salud mental contienen
las metas de un país para mejorar la situación
de salud mental, las prioridades entre esas
metas y las principales instrucciones para alcanzarlas. Sólo el 62,1% de los países tienen
una política de salud mental. En Colombia se
formuló una política de salud mental en 1979,
se revisó en 1998 pero no fue implementada
y actualmente se está revisando para que concuerde con el sistema de salud y las prioridades que emergieron en el estudio nacional de
salud mental de 2003.[12]
Los programas nacionales de salud mental
son planes de acción que incluyen líneas de
acción para dar efecto a las políticas; indican
qué tiene que hacerse, quién lo hace, durante
qué franja de tiempo y con qué recursos.[12]
En las Américas el 76,5% tienen programas nacionales, pero en Colombia no existen como
tales, sino que cada Departamento formula
planes de acción bajo la guía del Ministerio de
Protección Social.[12]
namiento a los profesionales de salud primaria en el 59,7% de los países del mundo y en
27,3% en las Américas.[12] En Colombia, la salud mental no hace parte del sistema de atención primaria y tampoco hay entrenamiento
regular para los clínicos no especialistas, aunque existen algunos proyectos pilotos.[12]
3.
Factores que influyen en el riesgo
de trastornos mentales
Como se mencionó antes, uno de los objetivos de la epidemiología es determinar los factores protectores y de riesgo para trastornos
mentales. En esta búsqueda, se ha tenido un
énfasis que ha oscilado entre lo hereditario y
lo social. Entre los factores más investigados
están: la separación o pérdida de la madre en
la niñez, el estilo de los padres, los eventos
vitales adversos, el desempleo, la migración,
las experiencias extremas y la herencia. Los últimos se han desarrollado en familias, gemelos
y con técnicas de genética molecular, teniendo
como base estudios neurobiológicos.[13]
En la actualidad, se continúan desarrollando métodos para entender mejor la influencia
conjunta de factores biológicos, psicológicos
y sociales en la salud mental, lo cual no solo
contribuirá al conocimiento sobre la etiología
y fisiopatología sino también a la clasificación
de trastornos mentales. Esto último requiere
además, el refinamiento de las bases epistemológicas, incorporar aspectos de salud mental positiva y adoptar modelos más efectivos
de medición.[2]
5.
4.
6.
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68
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7
Delirium
7
Delirium
Carlos A. López J.
También conocido como estado confusional
agudo, psicosis tóxica, síndrome cerebral agudo, encefalopatía metabólica tóxica, síndrome
mental orgánico agudo. El término delirium
es el utilizado por las clasificaciones diagnósticas actuales. El concepto y el cuadro clínico
fueron delimitados desde la antigüedad y demuestran una importante estabilidad a lo largo de la historia.
Las alteraciones del nivel de conciencia
son la característica clínica central. La importancia de este trastorno reside en que las alteraciones de conciencia y de la conducta que
muestran los pacientes siempre son el resultado de un cuadro neurológico, sistémico o
tóxico. Además tiene una mortalidad elevada,
pues por lo general la enfermedad subyacente
es grave. Es ya una opinión de consenso que
el control de las alteraciones de la conducta
es tan sólo un elemento complementario y
el tratamiento específico es la corrección de
la enfermedad que origina el delirium. Sigue
subdiagnosticado y por ende, no siempre recibe un tratamiento adecuado.
Epidemiología
La prevalencia e incidencia son variables, pues
dependen de la causa subyacente, las características de la población estudiada (por ej. ancianos frente a adultos jóvenes), el contexto
de atención (por ej. sala de medicina interna
frente a unidad de cuidados intensivos-UCI-) y
qué tanto es detectado por parte del personal
de salud. Por ejemplo en el estudio por Rincón
et al.,[1] se encontró que un 7,3% de pacientes
en UCI cumplían criterios de delirium, mientras que el estudio de Franco et al.[2] encontró
que hasta un 50% de los pacientes en unidades
médico-quirúrgicas presentaban este cuadro.
Al resumir y tener en cuenta la literatura y los
aspectos antes mencionados, se puede afirmar
que la prevalencia e incidencia son elevadas en
especial cuando confluyen diversos factores de
riesgo en pacientes con enfermedades graves,
en el posquirúgico de ciertas intervenciones o
como consecuencia de algún tipo de toxicidad.
Los principales factores de riesgo identificados son: edad avanzada, sexo masculino, alteraciones sensoriales, presencia de demencia, severidad de la demencia, depresión, dependencia funcional, inmovilidad, fractura de cadera,
deshidratación, alcoholismo, enfermedad sistémica, neurológica grave o ambas, enfermedad
cerebrovascular, anormalidades metabólicas.
Etiología
El delirium debe ser considerado una emergencia médica puesto que muchas de sus causas son patologías que ponen en peligro la
vida del paciente.
A menudo el paciente presenta de manera simultánea múltiples causas del delirium, y
esto dificulta en algunos casos poder establecer con precisión una causa específica.
La etiología del delirium se puede dividir
en cuatro grandes grupos de acuerdo con la
naturaleza de las causas:
•
Enfermedades sistémicas que afectan el cerebro.
69
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Delirium
7
•
•
•
Enfermedades neurológicas primarias
Agentes tóxicos
Abstinencia a sustancias de abuso o dependencia.
En la tabla 7-1 se detallan las causas
más comunes del delirium
Las causas más comunes del delirium son las
infecciones agudas y el uso de medicamentos;
estos últimos son los responsables del 40% de
los casos. En la tabla 7-2 se describen algunos
de los medicamentos que con mayor frecuencia se asocian al delirium.
Tabla 7-1. Causas de delirium.
Enfermedades sistémicas que afectan
al cerebro
•
•
•
•
Enfermedad cardiopulmonar
Insuficiencia cardíaca
Neumonía
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Asma
Trastornos gastrointestinales
Encefalopatía hepática
Pancreatitis
Trastornos genitourinarios
Falla renal
Infección urinaria
Otros
Deshidratación
Trastornos hidroelectrolíticos
Cirugía
Desnutrición
Deprivación sensorial
Enfermedades intracraneanas primarias
•
•
•
•
•
•
Meningitis
Encefalitis
Lesiones parieto-temporales derechas
Lesiones occipitales bilaterales
Trauma craneano
Convulsiones (estado pre o postictal)
Agentes tóxicos exógenos e intoxicaciones
•
•
•
•
Alcohol
Drogas ilícitas
Medicamentosas (anticolinérgicos,
esteroides, etc.)
Anestesia
Abstinencia por alcohol o benzodiacepinas
Tabla 7-2. Medicamentos asociados al delirium.
Aminofilina
Anfetaminas
Agentes antiarrítmicos
Antibióticos
Anticonvulsivantes
Antihipertensivos
Antimaláricos
Antiparkinsonianos
Antituberculosis
Antivirales
Atropina
Barbitúricos
Benzodiacepinas
Biperideno
Butirofenonas
Cafeína
Cimetidina
Corticosteroides
Clozapina
Digital
Efedrina
Ibuprofeno
Indometacina
Ketamina
Levodopa
Lidocaína
Litio
Meperidina
Metildopa
Tiopental
Teofilina
Tricíclicos
Fisiopatología
La fisiopatología del delirium se desconoce.
Posibles causas incluyen una amplia reducción
en el metabolismo oxidativo del cerebro, que
lleva a anormalidades en varios sistemas de
neurotransmisores, que a su vez contribuyen
a distintas alteraciones cerebrales. El aumento en los niveles de citocinas cerebrales causado por enfermedades, estresantes físicos, o
ambos, pueden alterar la función de sistemas
de neurotransmisores, de transducción de señales neuronales y de segundos mensajeros.
Sin embargo, la hipótesis de un déficit colinérgico es la más aceptada en los últimos años.
Finalmente el riesgo aumentado en personas
ancianas parece tener relación con una reserva
cerebral disminuida, la vulnerabilidad a infecciones y los cambios en la farmacodinamia y
farmacocinética de los fármacos.[3]
Manifestaciones clínicas
Por lo general el delirium es de instalación
rápida, en horas o días. Como se mencionó
antes, la fluctuación del estado de conciencia
es lo característico del delirium. Esta se manifiesta por inversión del ciclo sueño-vigilia
(duerme de día, despierto en la noche), confusión; el paciente por momentos alerta e hiperactivo, por momentos somnoliento o letárgico y en otros aparentemente vigil y lúcido.
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Diagnóstico
Por definición el delirium es secundario a una
o más causas subyacentes. Se cree que un 66%
de los casos no se diagnostican. Es cierto que
la mayoría de los pacientes se recuperan, pero
puede progresar a estupor, coma, convulsiones y muerte.
El diagnóstico del cuadro de delirium es
clínico, pero el de las causas subyacentes requiere con frecuencia de exámenes paraclínicos de diversa índole. El examen físico y un
examen del estado mental completo son básicos en la evaluación inicial del paciente. Los
criterios diagnósticos del delirium según la
Clasificación Internacional de Enfermedades,
décima edición (CIE-10) están descritos en la
tabla 7-4.[4]
La prueba minimental (tabla 7-5) es una
herramienta que puede ser útil, pues permite
evidenciar las alteraciones cognitivas. Además
facilita un seguimiento del estado mental y
puede ser utilizado por el personal paramédico para documentar el deterioro o la mejoría
del paciente; un puntaje menor a 25 sugiere
posible alteración, y un puntaje menor a 20
indica compromiso definitivo.[5] El grupo de
investigación de la Universidad Pontificia Bolivariana recientemente publicó la validación
de la escala DRS-R-98 para la valoración del
delirium para Colombia.[6]
Los exámenes de laboratorio hacen parte
de la evaluación inicial del paciente y deben
ser solicitados con base en la principal sospecha etiológica. Hemograma con sedimentación, niveles de electrólitos, nitrógeno ureico
(BUN) y creatinina, glucemia, gases arteriales,
serología para sífilis (VDRL), estudios tiroideos y hepáticos, tóxicos en orina y sangre, y
punción lumbar, son las pruebas más utilizadas para establecer la etiología del delirium.
El uso de la tomografía no es necesario en
todos los pacientes, pues los trastornos metabólicos y tóxicos y las infecciones continúan
como las causas más comunes del delirium.
No obstante, ante la presencia de signos de aumento de la presión intracraneana, historia de
trauma reciente, hallazgos neurológicos focales o coma, o al no hallarse una causa evidente
Tabla 7-3. Tipos de delirium.
•
Hiperactivo: se presenta con un aumento marcado de la actividad motora, con agitación prominente; con frecuencia se confunde con ansiedad. Corresponde a un 25% de los casos de
delirium. Es de más fácil diagnóstico, y de mejor pronóstico.
•
Hipoactivo: con actividad motora disminuida. Se confunde con depresión. Corresponde a un
25% de los casos de delirium, aunque es el más subdiagnosticado.
•
Mixto: con síntomas de hiper o hipoactividad. Es el más común de los tipos de delirium, corresponde a un 35% de los casos.
•
Normal: con actividad psicomotora normal, 15% de los casos.
71
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7
Delirium
Además se presenta un compromiso cognitivo
global fluctuante, con alteraciones de la atención, memoria anterógrada y desorientación.
Virtualmente cualquier síntoma psiquiátrico
puede presentarse en los pacientes con delirium: alucinaciones (usualmente visuales),
inquietud, agitación, inmovilidad, ansiedad,
ánimo deprimido, deambulación, temor, suspicacia, hostilidad, agresividad, pesadillas, etc.
Por ejemplo en un momento el paciente se
muestra suspicaz, desconfiado, con lenguaje
soez y agitado; y un momento después estuporoso y con lenguaje incoherente y en otro
relativamente tranquilo, lúcido y orientado.
El paciente con un delirium incipiente
puede ser muy diferente al paciente con un
delirium instaurado. Inicialmente pueden presentarse cambios del ánimo como apatía, falta
de interés, perplejidad y temor marcado o una
actitud demandante con el personal de enfermería. Estos cambios se podrían confundir con
síntomas de depresión o ansiedad.
Existen varios tipos de delirium clasificados
de acuerdo con la actividad motora, los cuales
están descritos en la tabla 7-3.
Delirium
7
Tabla 7-4. Criterios diagnósticos del delirium CIE-10.
•
Obnubilación de la conciencia, es decir, claridad reducida de conocimiento del entorno,
con capacidad reducida de focalizar, sostener o cambiar la atención.
•
Trastorno de la cognición que se manifiesta por ambos:
1. Deterioro de la memoria inmediata y reciente, la remota relativamente intacta.
2. Desorientación en tiempo, lugar o persona
•
Al menos una de las siguientes alteraciones psicomotrices:
1. Cambios rápidos e impredecibles de hipo a hiperactividad
2. Incremento del tiempo de reacción
3. Incremento o disminución del flujo del discurso
4. Acentuación de las reacciones de sobresalto
•
Alteraciones del ciclo vigilia-sueño, por al menos uno de los siguientes:
1. Insomnio, con o sin somnolencia diurna, o inversión del ciclo vigilia-sueño
2. Empeoramiento nocturno de los síntomas
3. Sueños desagradables o pesadillas, que pueden ser alucinaciones o ilusiones al despertarse.
•
Inicio rápido de los síntomas y con fluctuaciones en el día
•
Hay pruebas consistentes de una enfermedad cerebral o sistémica subyacente, que pueda considerarse de forma razonable que sea la responsable de las manifestaciones.
del delirium con los primeros paraclínicos, el
estudio con neuroimágenes está indicado. El
electroencefalograma no es un examen indispensable para el diagnóstico del delirium.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe establecerse
principalmente con trastornos psiquiátricos
y demencia. En la tabla 7-6 se describen los
diagnósticos diferenciales con otros trastornos psiquiátricos.
El diagnóstico diferencial con demencia
representa una especial dificultad. El diagnóstico de demencia en un paciente con delirium
no debe hacerse hasta no resolverse el delirium como tal. En la tabla 7-7 se presenta una
guía de la diferencia entre los hallazgos más
comunes en los estadios iniciales de la demencia y el delirium.[7]
Tratamiento
Son varios los aspectos a considerar en el manejo del delirium, algunos de los cuales son
prioritarios:
•
•
Identificar y tratar la causa de base
Dar medidas básicas de soporte y control
ambiental.
•
•
Prescribir medicamentos que controlen
los síntomas.
Garantizar seguimiento clínico regular
Recordar siempre que la intervención más eficaz en el manejo del delirium es poder detectar la causa de éste y tratarla.
Las intervenciones generales buscan estabilizar signos vitales, facilitar el uso de medicamentos y la toma de exámenes, además de
crear un ambiente que facilite la orientación
del paciente, disminuya la agitación y promueva la tranquilidad, además de disminuir los
riesgos de autolesionarse o hacer daño a otros.
En la tabla 7-8 se enumeran las recomendaciones para el manejo no farmacológico del paciente.[8]
En cuanto al manejo farmacológico, antes
de utilizar los medicamentos, considerar siempre que éstos también pueden ser una causa
del delirium y en especial los antipsicóticos
con marcado efecto anticolinérgico.[9] El papel
de los psicofármacos es disminuir el malestar y
temor del paciente y mejorar la conducta alterada. Esto a su vez permite que los diferentes
exámenes dirigidos a detectar la causa del delirium y las intervenciones para corregirla puedan ser llevadas a cabo.[10]
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7
Tabla 7-5. Prueba Mini-mental.
Ahora le voy a solicitar que realice algunas pruebas rápidas.
Puntaje
máximo
1. Orientación
a) ¿Cuál es: (Año) (Hora) (Fecha) (Día) (Mes)?
b) ¿Dónde estamos? (País) (Departamento) (Ciudad)
(Hospital/Edificio) (Piso/Calle)?
5
5
2. Registro
Mencione tres objetos o conceptos para el paciente (por ejemplo,
anzuelo, zapato, verde) con un segundo de intervalo entre cada uno.
Dígale al paciente que se le pedirá que los recuerde
Pídale que repita las tres palabras después de usted
Asigne un punto para cada respuesta correcta
Repítalas hasta que el sujeto haya aprendido las tres
(hasta seis intentos).
3. Atención y cálculo
Series de siete. Cuente hacia atrás desde 100 restando
Asigne un punto para cada respuesta correcta
Pare después de cinco respuestas
–o–
Deletree “mundo” (u otra palabra de cinco letras) hacia atrás
Asigne un punto para cada letra en orden correcto
6.
Estado cognitivo
a) Entregue al sujeto la tarjeta que dice “Cierre los ojos”.
Otorgue un punto
b) Escriba una frase. Otorgue un punto.
c) Copie el siguiente dibujo. Otorgue un punto.
3
7
5
4. Memoria reciente
Solicite al sujeto que repita los tres objetos mencionados arriba
Asigne un punto para cada respuesta correcta
5. Lenguaje
a) Señale un lápiz y un reloj. Pregunte al sujeto
“¿Cómo se llama ésto?” para cada uno. Asigne dos puntos.
b) Solicite al sujeto que repita lo siguiente “Nadie silba
como silba Silvia.” Otorgue un punto.
c) Solicite al sujeto que siga una orden de tres etapas
(por ejemplo, “tome este papel con la mano derecha,
dóblelo por la mitad y póngalo en el piso”)
Asigne tres puntos
Puntaje del
paciente
3
2
1
3
1
1
1
30
7. Escriba el puntaje total
Codifique la respuesta
*
Adaptado con permiso de Folstein MF, Folstein SE, McHugh P. “Mini Mental State: A practical method for grading
the cognitive state of patients for the clinician”, Journal of Psychiatric Research 12:189-198, 1975.
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Delirium
PRUEBA MINI-MENTAL
Delirium
7
Tabla 7-6. Síndromes psiquiátricos para el diagnóstico diferencial del delirium
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Psicosis atípica
Psicosis reactiva breve
Trastorno conversivo
Demencia
Depresión con compromiso cognitivo
Trastornos disociativos
Trastornos facticios
Hipomanía con compromiso cognitivo
Manía
Trastorno de estrés postraumático
Alucinosis por sustancias psicoactivas
Trastorno esquizofreniforme
Tabla 7-8. Intervenciones ambientales.
Recomendaciones
1. Compañía permanente idealmente de familiares.
2. Habitaciones individuales y adecuadamente iluminadas.
3. Calendario y reloj visibles para el paciente
4. Control del ruido y estímulos molestos
Los antipsicóticos son los medicamentos
recomendados en el manejo de los síntomas
del delirium, tanto en el delirium hiperactivo,
hipoactivo como en el mixto.[11] El haloperidol
es bastante efectivo a dosis que varían entre
2-10 mg por día, vía oral (VO), intramuscular
(IM) o en casos más severos, intravenosa (IV).
Es recomendable utilizar un régimen de dosis
fijo (1-2 mg cada 4 horas) con vigilancia de la
respuesta clínica y la presencia de efectos secundarios. Sus pocos efectos anticolinérgicos,
mínimos efectos cardiovasculares, poco efecto
hipotensor, ausencia de metabolito activo, además de su alta potencia y poco efecto sedante,
lo hacen el medicamento de elección. Sin em-
bargo hay que considerar el riesgo de efectos
extrapiramidales, los cuales son de mayor frecuencia y de más difícil manejo en los pacientes
con delirium.
Los antipsicóticos atípicos como la risperidona (1-4 mg al día), la olanzapina (5-10 mg al
día) o la quetiapina (25-100 mg por día) muestran su utilidad en el manejo de las alteraciones
conductuales en el delirium.[12,13] En especial
las presentaciones líquida y de disolución rápida de la risperidona y la de disolución rápida y
para administración parenteral de la olanzapina facilitan su administración. Finalmente existen algunos reportes de caso con ziprazidona
i.m. Las guías recomiendan estos medicamentos cuando existen contraindicaciones o intolerancia con el haloperidol, o cuando hay falta
de efectividad.[14]
Las benzodiacepinas son de elección en
caso de delirium asociado a abstinencia por
alcohol o benzociacepinas. Son eficaces como
Tabla 7-7. Diagnóstico diferencial entre demencia inicial y delirium.
Hallazgo
Delirium
Demencia
Inicio
Agudo o subagudo
Insidioso
Curso
Fluctuante
Persistente
Duración
Limitada
Crónica
Atención
Alterada
Intacta inicialmente
Lenguaje
Incoherente
Coherente
Habla
Leve disartria
Rara vez disartria
Alucinaciones visuales
Comunes
Raras
Temblor
Común
Raro
Mioclonus
Común
Sólo en algunos tipos
Electroencefalograma
Anormalidades prominentes
Cambios leves
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7
Tabla 7-9. Farmacoterapia del delirium.
Dosis
Comentarios
Haloperidol
Inicial: 0,5 mg, v.o., i.m., i.v.
Promedio: 2-10 mg/día i.v.
Vigilar parkinsonismo; vigilar torsades de pointes.
Olanzapina
Inicial: 2,5 mg
Promedio: 5-10 mg/día
Disponible v.o. e i.m.
Quetiapina
Inicial: 12,5 mg
Promedio: 25-100 mg/día
Sólo disponible v.o.
Risperidona
Inicial: 0,5 mg
Promedio: 1-4 mg/día
Sólo disponible v.o.
Vigilar parkinsonismo
Lorazepam
0,5-2 mg cada 6-8 horas
Elección en delirium por abstinencia de alcohol
o benzodiacepinas y en pacientes con hepatopatía.
Vigilar sedación
tratamiento alternativo cuando los antipsicóticos no son efectivos o como coadyuvantes. El
lorazepam es la benzodiacepina de elección,
además de ser preferible su uso al del haloperidol en aquellos pacientes con alteración de la
función hepática. La dosis recomendada es de
1-2 mg cada 4 horas, vía oral o intramuscular.
También el lorazepam puede ser un complemento al tratamiento con antipsicóticos en caso
que la agitación sea muy severa y peligrosa y
no mejore con la monoterapia antipsicótica. En
la tabla 7-9 se resume el manejo farmacológico
del delirium.
Curso y pronóstico
La identificación y el tratamiento temprano
de la causa subyacente será el factor que determinará el buen pronóstico. En pacientes
hospitalizados la mortalidad por delirium
puede llegar a ser de un 63,3% frente a un
17,4% en los no hospitalizados. Se recomienda un seguimiento de los pacientes
por espacio no menor a tres meses, pues es
común que algunos síntomas persistan o reaparezcan.
Conclusión
El delirium es un trastorno de una alta prevalencia y de un alto riesgo de mortalidad, principalmente en pacientes de edad y con enfer-
medades sistémicas asociadas. Los objetivos
claves en su manejo deben ser: distinguir el
delirium de otros trastornos como la demencia o la depresión, confirmar la presencia de
los criterios diagnósticos e identificar la causa
subyacente. El uso de antipsicóticos con poco
efecto anticolinérgico y benzodiacepinas se
recomienda para el manejo de los síntomas
asociados al delirium.
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76
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8
Demencias
8
Si bien, algunos individuos con la edad pueden presentar fallas en la memoria reciente o
de trabajo, esto no permite afirmar que la demencia sea “normal” y que toda persona que
envejece esté irremediablemente condenada a
padecerla. El envejecimiento normal se acompaña de una lenta disminución de algunas funciones mentales superiores como la memoria
reciente, la motricidad fina, la velocidad de los
procesos mentales, la facilidad en la evocación
de palabras, pero se mantienen intactas varias
de las funciones cognoscitivas y ejecutivas que
le permiten al anciano un funcionamiento
mental y un comportamiento adecuados a su
edad y al medio que lo rodea.
La demencia es un síndrome multifactorial, fruto de un deterioro cerebral acelerado que se puede presentar a cualquier edad.
La noción clínica de demencia fue separada
del retardo mental por Esquirol, quien consideró: “El demente es un rico empobrecido
mientras que el oligofrénico siempre ha sido
pobre”.[1] La diferencia entre la demencia y
el retardo mental, estriba en que éste nace
con el individuo o se inicia en los primeros
años de vida como consecuencia de la hipoxia neonatal, por ejemplo, y no permite
el desarrollo de las funciones mentales, en
tanto que la demencia representa la pérdida
de las funciones mentales previamente desarrolladas.
Las demencias constituyen el cuarto problema de salud en los países desarrollados
después del cáncer, la enfermedad cardiovascular y los trastornos cerebrovasculares y está
íntimamente ligada a estas dos últimas patologías.[2]
El síndrome demencial afecta aproximadamente al 5% a 8% de los individuos mayores de 65 años, al 15% a 20% de los mayores
de 75 años y al 25% a 50% de los mayores de
85 años.[2] Con el aumento en la esperanza
de vida y el desarrollo tecnológico en la prestación de servicios de salud, un mayor número de personas llegan a la tercera edad y con
ello se observa un aumento en la prevalencia
de los cuadros demenciales, a tal punto, que
después de los 65 años la prevalencia de este
síndrome se duplica cada cinco años,[2] ver
tabla 8-1.
La demencia más común en la mayoría
de los países del mundo es la tipo Alzheimer,
pero en el Japón se demostró, por estudios
neuropatológicos, que la demencia vascular
ocupa el primer lugar. La distribución del tipo
de demencias en Estados Unidos, tal como se
observa en la figura 8-1, es un patrón de distribución que ocurre en la mayoría de los países
del mundo.
La Clasificación Internacional de Enfermedades en su décima revisión (CIE-10) considera los siguientes criterios para el diagnóstico
de demencia:[3]
Deterioro de la memoria evidente especialmente para el aprendizaje de nueva información, aunque en los casos más graves puede afectarse le evocación de la información
previamente adquirida. La alteración incluye
tanto el material verbal como el no verbal.
El deterioro debe ser objetivable y no ha
de basarse únicamente en las quejas subjetivas, para lo cual es necesario obtener información de terceras personas o recurrir a una
valoración neurospicológica.
77
ERRNVPHGLFRVRUJ
Demencias
Francisco Lopera R.
Jorge Téllez-Vargas
Tabla 8-1. Tasas de prevalencia (%) de demencia.
Grupo
etáreo
Edad media
(años)
Tasas de
prevalencia (%)
60-64
62,5
0,7
65-69
67,5
1,4
70-74
72,5
2,8
75-79
77,5
5,6
Etiología y clasificación
80-84
82,0
10,5
de las demencias
85-89
87,0
20,8
90-95
91,5
38,6
Existen diversas clasificaciones de las demencias según diferentes criterios: etiología, edad
de aparición, o la región cerebral afectada.
• Según la edad de aparición, las demencias
se clasifican en precoces o tardías. Esta terminología remplaza la clasificación en preseniles y seniles, que consideraba “senil”
toda demencia que comenzaba después
de los 65 años. En los últimos años se ha
demostrado que la principal demencia
presenil, la enfermedad de Alzheimer y la
demencia senil, corresponden a una misma entidad clínica y neuropatológica, que
posee dos formas diferentes de presentación, una agresiva y temprana y la otra tardía y relativamente lenta, debido a lo cual
cayeron en desuso los términos presenil y
senil.
• Cummings clasifica las demencias de
acuerdo con el compromiso de las diferentes estructuras cerebrales y el cuadro
clínico en corticales y subcorticales.[5]
▪ La demencia cortical se caracteriza
por trastornos del lenguaje (afasia), del
aprendizaje, la percepción (agnosia),
el cálculo y la praxis (apraxia). Estos
pacientes aparentan menos deterioro
del que realmente tienen, porque conservan su actividad motriz general y su
mímica facial es más viva.
Está originada por el compromiso de la
corteza asociativa de los hemisferios cerebrales, especialmente de lóbulos frontales y temporales.
Los principales tipos de demencias corticales, son: la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Pick o demencias
frontotemporales, la demencia multiinfarto, la enfermedad de CreutzfeldtJacob, otras demencias por priones y la
atrofia cortical posterior.
8
Demencias
y adaptación al medio social”.[4] Esta definición pone de manifiesto las características del
síndrome demencial: deterioro cognoscitivo,
progresión de los síntomas, alteraciones en el
comportamiento y pérdida del juicio y el raciocinio.
Tomado de: Jorm, et al., Acta Psychiatr Scand 1987; 76:
465–79. (Datos de 22 estudios).
La gravedad del deterioro se clasifica en
leve, moderada y grave.
Deficiencia en otras habilidades cognoscitivas caracterizado por un deterioro en el juicio y pensamiento, tales como planificación y
organización, y en el procesamiento general
de la información.
Las pruebas de estos trastornos deben obtenerse de un informante o de la valoración
neuropsicológica y debe verificarse la relación
del deterioro observado con el nivel previo de
funcionamiento del paciente.
Algunos autores sugieren que en la demencia existe una alteración en el funcionamiento de la personalidad del demente.
Henry Ey, define la demencia como “un debilitamiento psíquico, profundo, global y progresivo, que altera las funciones intelectuales
básicas y desintegra las conductas sociales.
La demencia afecta la personalidad hasta la
estructura de ser razonable, es decir, en el
sistema de valores lógicos, de conocimiento
D. vascular
1/6
1/6
D. alcohólica
Otras demencias
2/3 D.T. Alzheimer
Figura 8-1. Distribución del tipo de demencias.
78
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•
•
Según la respuesta al tratamiento se las demencias se clasifican en tratables o reversibles y no tratables o irreversibles.
Sin embargo, esta división no puede ser
tajante, porque varios tipos de demencias
son parcialmente tratables y algunas de las
demencias irreversibles son susceptibles
de mejorar en grado variable con el manejo médico y los cuidados paramédicos
que tienen por objeto mejorar la calidad
de vida del paciente demente.
Entre las demencias tratables se encuentran: las de origen tóxico, metabólico o
infeccioso, las producidas por patología
intracraneana o traumatismo cráneoencefálico, las de origen autoinmune, etc.
El grupo de las no tratables o que no revierten por completo con el tratamiento pertenecen las demencias virales, la
demencia de Alzheimer, la enfermedad
de Huntington, la enfermedad de Pick y
la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob. Sin
embargo, el diagnóstico precoz y la prescripción temprana de las medicaciones
disponibles permiten detener el deterioro progresivo de estas demencias en un
buen número de pacientes; razón por la
cual, estas demencias no son en sentido
estricto, no tratables.
Desde el punto de vista etiológico, el grupo de trabajo del National Institute of
Neurological and Communicative Disorders and Stroke (en inglés, INCDS) y la
Alzheimer´s Disease and Related Disorder
Association (ADRD) clasifican las demencias en tres grupos;[6,7] tabla 8-2:
▪ Demencias degenerativas primarias, que
incluye a la demencia tipo Alzheimer, las
demencias frontotemporales, la demencia de cuerpos de Lewi y otras formas
demenciales originadas por un proceso
degenerativo cerebral intrínseco, como
la demencia asociada a la enfermedad
de Parkinson.
▪ Demencias vasculares secundarias a even­
tos vasculares, que incluye la demencia
multinfarto, y las demencias lacunares.
▪ Demencias secundarias que suelen ser
tratables y reversibles. Las más importantes son las demencias secundarias a
hipertiroidismo e hidrocefalia de presión
normal y pseudodemencia depresiva.
79
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8
Demencias
▪ La demencia subcortical se caracteriza
por alteraciones en el humor, la motivación, el lenguaje y la vigilia, que se
acompañan de enlentecimiento psicomotriz, trastornos de la memoria reciente o de trabajo, trastornos afectivos
(ansiedad, depresión) y dificultades
para solucionar los problemas de la vida
cotidiana. Las alteraciones del lenguaje
comprenden problemas del habla y de
la voz, del tipo disartria y disfonías y rara
vez conforman un cuadro de afasia.
Los síntomas son producto del compromiso de los ganglios basales, el tálamo
y el tallo cerebral, como acontece en la
demencia de la enfermedad de Parkinson, en la demencia vascular, la encefalopatía VIH-Sida y la parálisis general
progresiva. Estos pacientes pueden parecer mucho más dementes de lo que
realmente son, por el predominio en la
torpeza motora y pérdida de la flexibilidad de la mímica facial.
Las principales demencias subcorticales son: las demencias que acompañan
la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Wilson y la enfermedad
de Parkinson, la demencia talámica, la
parálisis supranuclear progresiva, la demencia vascular hereditaria o Cadasil y
la encefalopatía VIH-Sida.
Sin embargo, los procesos patológicos
no están estrictamente limitados a áreas
cerebrales específicas y pueden difundirse de una región a otra del cerebro,
y dado que existen múltiples conexiones cortico-subcorticales y viceversa, en
algunos pacientes se pueden observar
síntomas tanto corticales como subcorticales.
Un grupo de demencias, propuesto por
Barbizet, son las llamadas demencias
axiales, que podrían incluirse también
en el grupo de las subcorticales porque
comprometen principalmente el eje
axial del cerebro y afectan las estructuras del sistema reticular ascendente, el
sistema límbico, el circuito de Papez y
el diencéfalo e incluye la amnesia de
Korsakoff y la demencia por hidrocefalia
o por cualquier lesión que afecte estas
estructuras del cerebro.
Tabla 8-2. Clasificación etiológica de las demencias.
Demencia degenerativas primarias
Demencias
8
•
•
•
•
•
•
•
Enfermedad de Alzheimer
Demencias fronto-temporales
Demencia por cuerpos de Lewy
Asociada a enfermedad de Parkinson
Asociada a enfermedad de Huntington
Parálisis supranuclear progresiva
Atrofias cerebelosas
Demencias vasculares
•
•
•
•
Demencia multiinfarto
Demencia lacunar
Enfermedad de Biswanger
Vasculitis (infecciosas, inflamatorias, autoinmunes)
Demencias secundarias
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Infecciosas: complejo demencia-Sida,
neurolúes, enfermedad de CreutzfeldJacob, meningoencefalitis tuberculosa,
cisticercosis cerebral.
Carenciales: déficit de ácido fólico, déficit de vitamina B12.
Metabólicas: hipotiroidismo, hipertiroidismo, enfermedades de depósito.
Tóxicas: alcohol, metales pesados
Hidrocefalia de presión normal
Neoplasias
Hematoma subdural crónico
Postraumática
Pseudodemencia depresiva
Diagnóstico de las demencias
Cuando se sospecha la presencia de un cuadro demencial es necesario solicitar diferentes
estudios de neuroimágenes, pruebas de laboratorio y una valoración neuropsicológica.
Es importante recalcar que el médico debe
orientar el estudio de exámenes paraclínicos
y pruebas diagnósticas basado en la historia
clínica y en una sospecha etiológica y no limitarse a pedir exámenes costosos en forma
indiscriminada.
Estudios de neuroimágenes. La tomografía
axial computarizada (TAC) de cráneo sirve
para descartar la presencia de hematoma sub-
dural crónico, hidrocefalia, infartos múltiples,
neoplasias y diferentes alteraciones intracraneanas susceptibles de producir cuadro demencial.
La resonancia magnética cerebral aporta
mayores elementos para sospechar el diagnóstico de Alzheimer y permite el diagnóstico de
vasculitis, las lesiones de la sustancia blanca, las
neoplasias y otras enfermedades degenerativas.
El SPECT cerebral permite visualizar y localizar las áreas cerebrales de baja captación
del material radioactivo y su distribución tiene patrones específicos, como sucede en el
complejo demencia-Sida y en la enfermedad
de Alzheimer.
Rayos X de tórax. Se solicita para buscar metástasis tumorales, carcinomas primarios de
pulmón, infecciones como tuberculosis (TB),
micosis u otras patologías que pudiesen estar
en relación con la patología cerebral.
Estudios de líquido cefalorraquídeo. Es
útil para investigar meningoencefalitis crónica
como la producida por la TB, las micosis, las
neoplasias o la neurosífilis. Se debe solicitar
citoquímico, Papanicolau, cultivos, y serología.
Electroencefalograma (EEG). Puede ser útil
en diagnóstico de la panencefalitis esclerosante subaguda, que posee un patrón característico en el EEG o en la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob. Es necesario tener en mente que un
EEG normal no descarta la presencia de una
demencia.
Ceruloplasmina, cobre sérico y cobre urinario. Sirven para el diagnóstico de la enfermedad de Wilson, en la cual se produce un
aumento en los niveles plasmáticos de cobre y en la excreción urinaria del mismo por
una deficiencia en la ceruloplasmina que
normalmente interviene en el metabolismo
del cobre.
Pruebas tiroideas. Es preciso evaluar los valores de triyodotironina (T3), tiroxina (T4) y
hormona estimulante del tiroides (en inglés,
TSH) para descartar o confirma un de hipotiroidismo, en el cual se observa un T3 y un T4
bajos con un TSH alto o bajo.
80
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Estudios de avitaminosis. Los más solicitados son la dosificación de ácido fólico y vitamina B12 en sangre, y los estudios enzimáticos
para el diagnóstico de deficiencia de tiamina.
Pruebas serológicas. En especial el VDRL,
FTABS para descartar una neurolúes y la prueba de ELISA para cisticercosis.
Pruebas de funcionamiento renal. Solicitar
cifras de úrea, creatinina, citoquímico de orina
y exámenes complementarios, para descartar
insuficiencia renal crónica en caso de sospecha de encefalopatía urémica.
Pruebas de funcionamiento hepático. Solicitar bilirrubinas, transaminasas, y otras pruebas hepátias en caso de sospecha de encefalopatía hepática.
Estudios hematológicos y de bioquímica
sanguínea. Son útiles para descartar anemia
megaloblástica y enfermedades sistémicas.
Pedir lípidos séricos, colesterol, glucemia, ionograma, importantes en la enfermedad arterioesclerótica.
Estudios inmunológicos. Células LE, anticuerpos antinucleares y estudios serológicos
en caso de sospecha de enfermedades del colágeno o autoinmunes.
Valoración neurológica
Los síntomas neurológicos observados en
la demencia dependen de la etiología y del
curso de la enfermedad. En general, en la
demencia tipo Alzheimer el examen neurológico no muestra mayores signos de localización, dado que el examen motor, sensitivo y
sensorial es normal en las fases iniciales de
la enfermedad y sólo se comprometen en los
estados avanzados.
En algunas demencias es posible observar la presencia de reflejos arcaicos y signos
clínicos que sugieren un compromiso difuso
del sistema nervioso central (SNC): reflejo de
prensión, reflejo de succión, reflejo glabelar y
Valoración neuropsicológica
La presencia de demencia se sospecha por la
clínica y evolución de los síntomas y se confirma mediante la valoración de las funciones
cognoscitivas y ejecutivas.
La valoración neuropsicológica comprende la aplicación de varias pruebas encaminadas a valorar las fortalezas y compromiso de
las diferentes funciones cognoscitivas y ejecutivas del examinado, aportar elementos para el
diagnóstico diferencial del cuadro demencial y
proveer recomendaciones para el tratamiento
y rehabilitación del paciente.[8]
81
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8
Demencias
Estudios toxicológicos. Es preciso determinar el nivel sérico de drogas anticonvulsivantes en pacientes con epilepsia, y solicitar estudios para metales pesados y tóxicos según la
sospecha clínica.
reflejo palmo-mentoniano, llamado también
reflejo de Marinesco. Estos reflejos están presentes en la infancia y a medida que madura el
SNC son inhibidos por la actividad de la corteza cerebral y reaparecen en caso de una lesión
cortical difusa. El reflejo de prensión cuando
es unilateral sugiere una disfunción frontal
contralateral.
En la demencia es posible observar alteración de la marcha y del tono muscular: se presenta una pérdida en la agilidad de la marcha,
en el mantenimiento de la postura corporal y
el equilibrio por la aparición de una ligera hipertonía de las extremidades inferiores.
Un signo que se observa con frecuencia en
lesiones derechas, pero que puede observarse
también en lesiones difusas, es la impersistencia motora que consiste en la dificultad para
mantener una acción por más de tres a cinco
segundos. Por ejemplo: al solicitarle al paciente permanecer con la lengua afuera o que cierre los ojos por algunos segundos, es incapaz
de hacerlo. Este signo es más común en las
demencias subcorticales, como en la enfermedad de Huntington.
La perseveración de acciones motrices,
verbales o gráficas es otro signo frecuente en
la demencia. También se pueden encontrar
alteraciones de la mirada y del seguimiento
ocular.
Las crisis convulsivas ocurren en un 25% a
50% de los casos.
Dado que muchos de estos signos neurológicos no se observan en las fases iniciales de
los cuadros demenciales, es la semiología neuropsicológica la más importante para elaborar
el diagnóstico clínico.
Demencias
8
En la valoración neuropsicológica se integran los conocimientos aportados por diferentes áreas de la medicina como la neurología,
la psiquiatría, la neurobiología con los aportes
de la psicología clínica, la psicometría y la neuropsicología.
La evaluación comprende una entrevista
clínica, la aplicación de pruebas especializadas, la interpretación de los resultados y la
postulación de un diagnóstico y de las recomendaciones terapéuticas.
La entrevista clínica y la interacción con el
paciente le permiten al neuropsicólogo obtener información importante sobre el funcionamiento cognoscitivo: sentido de la orientación, capacidad de atención, memoria declarativa y semántica, capacidad de introspección
(insight), comportamiento motor, prosodia,
capacidad auditiva y visual.
La batería de pruebas neuropsicológicas
que se aplican varía con cada paciente, y dependen de la sintomatología que se pidió evaluar, el nivel de funcionamiento del paciente
detectado durante la entrevista clínica, la hipótesis del diagnóstico diferencial y las limitaciones físicas del paciente.
En la evaluación es necesario tener en
cuenta variables como la edad y el grado de
escolaridad del evaluado y, en lo posible, utilizar pruebas que fueron estandarizadas para
cada país.
Las pruebas neuropsicológicas permiten tamizar o comprobar el diagnóstico de demencia.
La tamización de los cuadros de demencia
la prueba más utilizada es el Mini Mental State
Examination, diseñada por Folstein en 1975,
en el cual una puntuación igual o menor a 23
sugiere la presencia de deterioro cognoscitivo.
Infortunadamente los resultados pueden ser
influenciados por el bajo nivel educativo o el
analfabetismo del paciente.[9] Por esta razón,
actualmente se prefiere utilizar el Neuropsi,
prueba desarrollada por Ostrosky, Ardila y
Roselli, que tiene dos subpruebas: una para
individuos con nivel educativo y otra para
analfabetas.
Para comprobar el deterioro cognoscitivo
se aplican diferentes pruebas. Algunas evalúan el lenguaje (prueba verbal de California,
prueba de nominación de Boston), la memoria (prueba verbal de California, la reproducción de la figura de Rey, la copia de dibujos),
la atención (Digit Span, pruebas de cancelación, prueba de rutas), las funciones ejecutivas (prueba de Wisconsin, prueba de Stroop,
Prueba de rutas) y los procesos visoespaciales
y visomotores (prueba de reconocimiento de
caras, prueba de Benton, figura compleja de
Rey). Como se ha podido observar, en ocasiones una misma prueba, como la prueba verbal
de California, evalúa varias funciones.
En la evaluación neuropsicológica se pueden aplicar un conjunto de pruebas, como la
batería de Barcelona, que valora el estado de las
diferentes funciones cognoscitivas ejecutivas.
La valoración neuropsicológica se debe solicitar en todo paciente mayor de 40 años que
refiera quejas de la memoria, así sean leves,
y con mayor razón, si tiene antecedentes de
diabetes, hipertensión arterial o accidente cerebrovascular.
En las baterías de evaluación neuropsicológica se incluye la escala de Yesavage para
depresión en ancianos, dado que la depresión
por sí misma puede simular un cuadro de demencia y porque con frecuencia la depresión
acompaña el deterioro cognoscitivo e, inclusive, la enfermedad de Alzheirmer puede hace
su debut clínico con un cuadro depresivo.
La valoración neuropsicológica en forma
periódica, cada seis meses o cada año, resulta
útil para valorar la respuesta al tratamiento y la
evolución del cuadro demencial.
Demencias secundarias
Como se comentó antes corresponde a los
cuadros demenciales secundarios a una patología intracerebral o sistémica, que generalmente remite con el tratamiento médico o
quirúrgico.
Entre ellos se encuentran:
•
•
•
Las de origen infeccioso (neurolúes, neurocisticercosis, tuberculosis cerebral, encefalitis virales o micosis) que mejoran
con el tratamiento antiparasitario o antibiótico.
Las demencias por hipoxia crónica (apnea
del sueño).
Las de origen autoinmune (lupus eritematoso sistémico, el síndrome antifosfolípido
82
ERRNVPHGLFRVRUJ
primario, las colagenosis y la poliarteritis
nodosa) que producen cuadros variables
de vasculitis que mejoran con la prescripción de esteroides o anticoagulantes.
Las de origen tóxico por sustancias como
metales pesados o agentes químicos utilizados en la industria, cuyos síntomas mejoran o desaparecen al suspender la droga
o el agente tóxico.
Las de origen metabólico, como la encefalopatía hepática, urémica, hipotiroidea,
las nutricionales como las deficiencias de
ácido nicotínico, que origina la pelagra, la
deficiencia de tiamina que origina el síndrome de Wernicke-Korsakoff, los déficit
de vitamina B12 y ácido fólico que mejoran
o se curan al administrar el suplemento vitamínico.
Las producidas por patología intracraneana como hematoma subdural crónico,
traumatismo craneano (en especial la demencia de los boxeadores por microtrauma crónico), la hidrocefalia obstructiva
o síndrome de Hakims-Adams, o los tumores intracerebrales asociados a edema
difuso o a hidrocefalia, cuadros clínicos
que mejoran ostensiblemente con el tratamiento quirúrgico.
La enfermedad de Alzheimer (EDA) es la forma más frecuente y corresponde al 70% de los
cuadros de demencia.[10]
En la publicación de 1907, titulada “Una
enfermedad grave característica de la corteza
cerebral”, Alois Alzheimer describió los cambios histológicos encontrados en el cerebro
de Auguste D, como “múltiples focos miliares,
ubicados en las capas superiores y ocasionadas por el depósito de una sustancia particular
en la corteza”. Más tarde, en 1911, en la discusión de un segundo caso (paciente Johann F),
describió las modificaciones neurofibrilares
encontradas en el cerebro de Auguste D, tras
lo cual Alzheimer sugirió que podía tratarse
de depósitos en las neuronas de una sustancia
desconocida y describe la presencia de “focos
miliares”, que considera como la consecuencia del depósito de una sustancia específica,
desconocida hasta entonces. Estos “focos miliares”, así nombrados por Alzheimer, son hoy
llamados “placas seniles”.
Años más tarde, Emil Kraepelin denominó
Enfermedad de Alzheimer a este proceso de
deterioro asociado al envejecimiento.
Los cambios en el comportamiento y la pérdida de las capacidades mentales de aparición
aguda o subaguda en un anciano, con antecedente de un trauma de cráneo, más o menos
reciente, debe hacer sospechar la presencia
de un hematoma subdural. Con frecuencia
los pacientes y los familiares no refieren el antecedente traumático pero es preciso insistir
en él y solicitar una tomografía cerebral para
confirmarlo.
La hidrocefalia de presión normal o síndrome de Hakim-Adams, se caracteriza clínicamente por trastornos de la marcha, pérdida del control de esfínteres y trastornos del
comportamiento. En la escanografía cerebral
se observa hidrocefalia sin signos de atrofia
cortical, lo que la diferencia de las demencias
irreversibles por degeneración cortical que
muestran una hidrocefalia exvacuo, es decir,
una dilatación ventricular global, secundaria a
la atrofia cortical, que no mejora con la derivación quirúrgica.
Factores genéticos. La demencia tipo Alzheimer posee una carga genética clara. Aproximadamente el 5% de todos los casos de demencia
tipo Alzheimer corresponden a casos familiares con transmisión autosómica dominante
cuyo inicio es precoz.
Los primeros estudios se basaron en las
observaciones realizadas en pacientes con síndrome de Down quienes presentan cambios
neuropatológicos similares a los observados
en la demencia tipo Alzheimer, que provocan,
hacia la tercera década de la vida, un cuadro
demencial que se agrega al retardo mental. La
relación entre enfermedad de Alzheimer y la
trisomía 21 dio las pistas para descubrir el gen
que codifica la proteína precursora de amiloide (PPA).
Los estudios genéticos identificaron varios
genes relacionados con la etiopatogenia de la
EDA, tales como el gen en el cromosoma 21
que codifica la proteína precursora de amiloide y es responsable de un 2% a 3% de los casos
•
•
Etiopatogenia
83
ERRNVPHGLFRVRUJ
8
Demencias
•
La enfermedad de Alzheimer
Demencias
8
de Alzheimer familiar y el gen homólogo al del
cromosoma 14 (STM2) que codifica la proteína presenilina 2.
Un fragmento de la PPA, la llamada la proteína β-amiloide, se acumula en la placa senil.
La sobrerrepresentación del gen de la PPA localizado en el cromosoma 21 (trisomía) podría
ser la causa de que en tanto en el síndrome de
Down como en la enfermedad de Alzheimer
se acumule la proteína β-amilode en el tejido
cerebral en forma excesiva. El gen S182 en el
cromosoma 14 que codifica la presenilina 1, es
responsable del 70% de los casos precoces de
la enfermedad de Alzheimer. En el cromosoma
14 se conocen más de 50 mutaciones diferentes, de las cuales seis fueron descritas por un
grupo colaborativo en el que participa la Universidad de Antioquia. Una de esas seis mutaciones, la mutación E280A, fue descubierta
en familias de Antioquia, Colombia.[10] Un gen
homólogo al del cromosoma 14 (STM2) codifica la proteína presenilina 2 responsable del
Alzheimer en unas familias descendientes del
volga alemán.[11]
Por último, existe en el cromosoma 19 un
gen que codifica la apolipoproteína E4, la cual
es un factor de riesgo para desarrollar Alzheimer familiar tardío y Alzheimer esporádico.
El riesgo es siete veces mayor en las personas
que son homocigotos para el alelo E4, mientras que los homocigotos para el alelo E2 o
E3 están relativamente protegidos contra el
Alzheimer (tabla 8-3).
Factores tóxicos. Algunos investigadores han
encontrado tasas elevadas de aluminio en un
29% de las muestras de varias regiones cerebrales de pacientes fallecidos con demencia
tipo Alzheimer, pero parece ser que la elevación de las tasas de aluminio están relacionadas más bien con el envejecimiento cerebral
que con la demencia en particular. Cocinar
los alimentos en utensilios de aluminio no se
considera hoy en día un factor de riesgo para
el Alzheimer, como tampoco lo es el consumo
de antiácidos con componentes de aluminio.
Sistema de neurotransmisores. Algunos autores sugieren que en la EDA podría se debida
a una degeneración del sistema de neuronas
colinérgicas, dado que se ha encontrado un
déficit de la colina-acetiltransferasa en algunas
áreas de la corteza cerebral de los pacientes
con demencia tipo Alzheimer, hecho que no
se observa en el envejecimiento normal. La
pérdida de neuronas colinérgicas es muy marcada en las regiones del hipocampo, estructura relacionada con los procesos de memoria y
aprendizaje, que se encuentran muy comprometidos en la EDA. Desafortunadamente, los
tratamientos con precursores de la acetilcolina no logran revertir estas alteraciones, aunque en estudios a largo plazo, parece que logran detener el deterioro cognoscitivo, lo cual
sugiere que en la etiopatogenia de la EDA se
encuentran comprometidos otros neurotransmisores, como el glutamato.
Tabla 8-3. Genética de la enfermedad de Alzheimer.
Locus
Cromosoma
GEN
Observación
Edad de inicio
AD1
21
APP
APP 670/67
Mutaciones
50-60
AD2
19
? APD E4
Homocigotos
alto riesgo
E4/E4A
> 60
AD3
14
Presenilina
(S182)E 280 A
(mutación paisa)
125 mutaciones
40-50
AD4
1
Presenilina
STM 2)
2 (Alemanes del Volga)
40-50
84
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cuadro clínico
Los criterios exigidos por el CIE-10 para hacer
el diagnóstico de demencia tipo Alzheimer se
pueden resumir así:[3]
G1. Existen pruebas para cada uno de los siguientes síntomas:
•
•
Que exista un deterioro de memoria, sobretodo en la memoria reciente (fijación
de nueva información); puede ser clasificada en leve, moderada y grave.
Déficit en otras habilidades cognoscitivas:
juicio, pensamiento, planificación y organización de la información; se clasifica
igualmente en leve, moderada, severa según compromiso.
G2. Conciencia del entorno por tiempo suficiente para demostrar la alteración de memoria y cognoscitiva. No debe existir delirium
sobrepuesto.
G3. Deterioro del control emocional, motivación o un cambio en el comportamiento social: labilidad emocional, irritabilidad, apatía,
torpe comportamiento social.
G4. Los síntomas deben estar presentes al menos seis meses.
G5. No existen causas como enfermedad cerebrovascular, infección por VIH, Parkinson,
hipotiroidismo, déficit de vitamina B12, hipercalcemia, abuso de alcohol o sustancias.
Síntomas neurológicos. En general, en la demencia tipo Alzheimer el examen neurológico
no muestra mayores signos de localización,
pues el examen motor, sensitivo y sensorial es
normal en las fases iniciales de la enfermedad
y sólo se comprometen en los estados avanzados, cuando se puede observar una serie
de reflejos arcaicos (de prensión, de succión,
glabelar, palmo-mentoniano), alteraciones de
la marcha y del tono muscular, apraxias, perseveraciones motrices y convulsiones.
Deterioro cognoscitivo. La enfermedad se
caracteriza por un curso insidioso y por la tríada amnesia, anomia y apraxia, síntomas que
85
ERRNVPHGLFRVRUJ
8
Demencias
Anatomía patológica
El envejecimiento normal se caracteriza por
una disminución generalizada de las neuronas
de la corteza cerebral y por aparición de placas
seniles y de degeneración neurofibrilar (ovillos) que son menos frecuentes en los viejos
normales que en los pacientes con demencia
tipo Alzheimer, en quienes estos cambios son
intensos en el hipocampo y en otras regiones
de la corteza cerebral.
En la anatomía macroscópica se observa
atrofia de los giros cerebrales con ampliación
de los surcos (los lóbulos temporal y parietal
son los más comprometidos en este proceso
atrófico) que ocasiona moderada dilatación de
los ventrículos laterales y del tercer ventrículo
(hidrocefalia exvacuo o compensatoria).
En la microscopía se observa un incremento de las células gliales, disminución de las arborizaciones dendríticas y pérdida marcada de
neuronas en el núcleo basal de Meynert y en
el locus ceruleus. Dado que la corteza normalmente recibe el 90% de su inervación colinérgica del núcleo basal de Meynert, se ha tratado
de correlacionar el cuadro demencial con una
depleción colinérgica.[12]
Los cambios histopatológicos, considerados como marcadores de la enfermedad,
son las placas seniles (que son depósitos extracelulares de proteína β-amiloide) y los ovillos neurofibrilares que son microtúbulos y
microfilamentos intracelulares deformados
por fosforilación anormal de su componente
estructural, la proteína TAU. Se ha observado
correlación entre la severidad de la demencia
y la intensidad de los ovillos neurofibrilares y
las placas seniles en el neocórtex y en el hipocampo.[12]
Las células más afectadas por estos cambios son las piramidales del hipocampo, pero
también se afectan las neuronas de las capas
profundas de las regiones frontal y temporal,
el núcleo basal de Meynert, la amígdala y el
hipotálamo.
Los hallazgos neuropatológicos entre las
formas esporádicas y las formas familiares de
demencia de Alzheimer son prácticamente los
mismos, al igual que entre las formas preseniles y seniles; sin embargo, en las formas genéticas hereditarias se deposita un β-amiloide de
mayor tamaño y mayor toxicidad.[13,14]
Demencias
8
sugieren un compromiso difuso de la corteza
cerebral.
Parece ser que el deterioro neurológico y
neuropsicológico no se produce al azar, sino
que sigue un patrón relativamente inverso
al orden de adquisiciones. Es decir, que la
demencia se instala como un proceso de regresión de las habilidades adquiridas: las habilidades construccionales gráficas (habilidad
para dibujar y reproducir en dos dimensiones
modelos tridimensionales) que se adquieren
tardíamente en el período escolar se afectan
rápidamente en el curso de la demencia, en
tanto que y las últimas funciones que se comprometen son las adquiridas tempranamente,
como los reflejos primarios de la supervivencia, la deglución, el adecuado ritmo respiratorio, el control de esfínteres, etc.
Los primeros estados de la demencia están
dominados por el olvido de eventos recientes y de palabras, alteración de las funciones
práxicas constructivas y gráficas, al mismo
tiempo que puede aparecer un cierto grado
de ansiedad o depresión asociada a insomnio.
Esta fase ha sido llamada fase del olvido, ya
que se caracteriza fundamentalmente por debilidad en la fijación de huellas de memoria.
En una segunda fase comienza a ser evidente la hipertonía en miembros inferiores
que disminuye la plasticidad de la marcha, la
desorientación espacial, una marcada dificultad para la copia de dibujos sin modelo y alteraciones de la memoria que pueden comenzar
a afectar huellas remotas. Hay un empobrecimiento marcado del léxico (anomia) donde
la categoría de los nombres propios es la más
sensible al deterioro, luego los sustantivos,
especialmente los de menor uso y de significación más abstracta, mientras que los verbos
y elementos conexionales se conservan mucho mejor hasta estadios tardíos, cuando se
puede producir una desintegración de las estructuras sintácticas del lenguaje. En esta fase
el paciente puede mostrar indiferencia, o no
darse cuenta de su deterioro (anosognosia) y
desaparecer la ansiedad y depresión iniciales.
En la fase final de la enfermedad la hipertonía muscular se generaliza, aparecen los
reflejos patológicos de liberación cortical e
incluso puede aparecer el signo de la rueda
dentada. Las praxias constructivas se han des-
integrado prácticamente en su totalidad y ya
no puede copiar figuras geométricas simples.
El evento terminal de los pacientes con
EDA es la sepsis debida a bronconeumonía o a
infecciones urinarias agudas o crónicas.
Una demencia puede iniciarse clínicamente como un trastorno neuropsicológico específico: afasia, apraxia, agnosia o un trastorno
comportamental. En estos casos el diagnóstico
de demencia sólo puede hacerse de manera
tardía cuando aparecen las alteraciones de
otras funciones mentales superiores.
Reisberg, elaboró una escala funcional (en
inglés, FAST) para evaluar el estado funcional
de la demencia durante el transcurso de su
evolución basado en ese principio,[16] escala
que resulta muy útil para el seguimiento clínico de los pacientes con enfermedad de Alzheimer (tabla 8-4).
En las fases iniciales de la EDA el paciente
puede ser autosuficiente en su cuidado, en la
fase intermedia requiere supervisión continua
y debe evitarse que salga solo a la calle, por
el alto riesgo de desorientación, pero puede
permanecer en su hogar. En la fase terminal,
el paciente debe ser hospitalizado en hogares
geriátricos especializados.[17]
Signos de alarma. La Asociación Americana
de familiares con Enfermedad de Alzheimer y
otras demencias ha identificado los siguientes
signos que sugieren una EDA:[18]
•
•
Disminución de la memoria reciente
que afecta el desempeño en el trabajo.
Es normal que ocasionalmente olvidemos
pagar una cuenta, el nombre de un compañero o el número de un teléfono que,
generalmente es recordado con posterioridad. Los pacientes con enfermedad de Alzheimer, pueden olvidar cosas con mayor
frecuencia y no recordarlas luego. Ellos
pueden con frecuencia, hacer la misma
pregunta, ya sea porque no recuerdan la
respuesta o porque simplemente son reiterativos al formularla.
Dificultades en el desempeño de tareas
familiares. Las personas ocupadas pueden distraerse de vez en cuando, y olvidar
por ejemplo un pastel en el horno, pero
las personas con enfermedad de Alzheimer, pueden olvidar preparar la comida y
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Tabla 8-4. Evaluación del estado funcional (Reisberg). Functional Assessment Staging (FAST).
•
•
•
•
•
•
•
•
•
servirla o con frecuencia, olvidar haberla
preparado.
Problemas del lenguaje. Ocasionalmente, todos tenemos dificultad para encontrar una palabra, pero logramos terminar
la frase con otra palabra similar. Un enfermo de Alzheimer, con mucha frecuencia,
puede olvidar palabras simples o sustituirlas inadecuadamente, lo que hace la frase
incomprensible.
Desorientación en tiempo y lugar. Es
normal si por un momento olvidemos el
día de la semana o el lugar donde estamos,
pero las personas con enfermedad de Alzheimer, se pueden perder en su propia
calle o en un lugar conocido, sin saber
dónde están, cómo llegaron allí o cómo
regresar a su casa.
Pobre o disminuida capacidad de juicio. Podemos concentrarnos tanto en una
•
•
8
Demencias
•
Ninguna dificultad ni objetiva ni subjetiva.
Se queja de que embolata los objetos. Ya no encuentra las cosas tan bien como hace 5-10
años.
Olvidos benignos. Dificultades subjetivas en el trabajo (5-10 años).
Dificultades en el rendimiento laboral evidente para sus compañeros. Dificultad en actividades complejas. Disminución en la capacidad organizacional. (Limítrofe: 2-3 años. Dato obtenido de informante conocido).
Dificultad para realizar actividades instrumentales complejas de la vida cotidiana. Ej: planificar una comida para invitados, ya no hacen la misma cena de navidad. Dificultad para mantener sus propias finanzas, girar cheques, mercar, pagar cuentas. (Inicio EA: 2 años).
Requiere ayuda para seleccionar sus prendas de vestir de acuerdo con el tiempo, día u ocasión. Ejemplo: el paciente usa repetidamente las mismas prendas a menos que sea vigilado.
(EA incipiente, 18 meses).
a. Requiere ayuda para vestirse. Apraxia del vestir (ejemplo: dificultad para abotonarse, se
pone los zapatos al revés, se pone las prendas de calle encima de las prendas de noche.
b. Dificultad para bañarse bien solo. Ej: dificultad para mezclar el agua fría con la caliente,
ocasionalmente o más frecuente con el paso de las semanas.
c Dificultades en la mecánica del aseo personal. Olvida vaciar el baño, uso inadecuado del
material de baño. (Duración: 18 meses. Puede tener minimental: 1-12/30).
d Incontinencia urinaria. Ocasionalmente o más frecuente con el paso de las semanas.
e Incontinencia fecal.
a Lenguaje limitado a unas 6-7 palabras inteligibles o menos en el curso de un día o en el
curso de una entrevista intensiva. Tiene repetidera, neologismos.
b Habla limitada al uso de una sola palabra inteligible en el transcurso del día o en el curso
de una entrevista larga. Repite la misma palabra para referirse a todo.
c Pierde habilidad ambulatoria. No puede caminar sin ayuda.
d Dificultad para mantenerse sentado sin apoyo. Se cae si la silla no tiene brazos.
e Pierde la sonrisa.
f No puede sostener la cabeza independientemente.
actividad, que por ejemplo olvidemos temporalmente que los niños se están bañando, pero una persona con enfermedad de
Alzheimer, puede olvidar completamente
los niños que están a su cuidado e irse de
la casa a visitar un vecino.
Problemas con el pensamiento abstracto. Las personas quienes normalmente realizan el balance de su chequera, pueden por momentos confundirse,
pero finalmente lo solucionan. Algunas
personas con enfermedad de Alzheimer
pueden olvidar por completo para qué
son los números, el valor de los números
o qué pueden hacer con ellos e inclusive
no reconocer la denominación de los billetes.
Extraviar las cosas. Cualquiera puede
extraviar la billetera o las llaves, pero finalmente puede reconstruir los hechos y
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•
Demencias
8
•
•
recordar dónde las dejó. Una persona con
enfermedad de Alzheimer puede poner las
cosas en lugares inapropiados (la plancha
en la nevera o un reloj en el tarro del azúcar) y no lograr evocar el lugar donde las
guardó, o el haberlas guardado.
Cambio del ánimo o del comportamiento. Todos podemos tener un mal día
o podemos estar tristes o de mal humor
en algún momento. Algunas personas con
Alzheimer, sin ninguna razón aparente,
pueden presentar cambios súbitos del estado de ánimo, por ejemplo de la calma al
llanto o de la angustia a la calma, en pocos
minutos.
Cambios en la personalidad. Es obvio
que nuestra personalidad cambia en las
diferentes edades y se afianzan rasgos del
carácter, pero las personas con enfermedad de Alzheimer pueden cambiar drásticamente, tornarse en extremo irritables,
suspicaces o temerosos.
Disminución de la iniciativa. Es normal
cansarse del trabajo, de la casa, de los negocios o de las obligaciones sociales, pero
la mayoría de las personas recuperan su
iniciativa. Las personas con enfermedad
de Alzheimer, pueden llegar a ser muy pasivas y requieren que se les guíe e impulse
para que realicen sus actividades.
Diagnóstico clínico. El diagnóstico de la demencia tipo Alzheimer es básicamente clínico.
Como se comentó anteriormente, es posible
que los únicos hallazgos positivos se encuentren en la evaluación neuropsicológica y que
el examen neurológico y todos los exámenes
paraclínicos y radiográficos sean normales.
La demencia de Alzheimer debe sospecharse de acuerdo con las recomendaciones
del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Enfermedad de Alzheimer y Trastornos
Relacionados (en inglés, NINCDS/ADRDA) si:
•
•
Se ha encontrado alteraciones en el Examen Mental Mínimo (en inglés, MMSE) o la
prueba Neuropsi o en la Escala de Demencia de Blessed.
Si el paciente presenta deficiencia en dos
o más áreas cognoscitivas: lenguaje (afasia,
anomia), habilidades motoras (apraxia) y
de percepción (agnosia).
•
•
•
•
•
•
•
Si presenta pérdida progresiva de memoria y de otras funciones cognoscitivas.
Si presenta deterioro en las actividades de
la vida cotidiana y patrones de comportamiento alterados.
Si no hay alteración de la conciencia.
Si el trastorno se inició entre los 40 y 90
años y más frecuentemente después de los
65 años.
Si hay ausencia de trastornos sistémicos
o neuropatología cerebral que pueda explicar la presencia de las alteraciones progresivas de memoria y de otras funciones
cognoscitivas.
Si hay historia familiar de trastornos similares, particularmente si han sido confirmados por neuropatología.
Si hay evidencia de atrofia cerebral en el
TAC, con progresión documentada por observación periódica.
Estudios moleculares. Este tipo de estudio
se puede hacer con una muestra de sangre en
los pacientes que tengan historia familiar de
demencia. Si en algún miembro de la familia
se identificó previamente una mutación, esa
debe ser la primera en buscarse, de lo contrario se procedería a hacer una búsqueda de
las demás mutaciones reportadas en la literatura.
El hallazgo de la mutación sería la prueba
más importante para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer. El hallazgo de alelos
homocigotos para la Apo E4 no es diagnóstico,
pero representa un riesgo elevado para desarrollar la enfermedad de Alzheimer familiar o
esporádica.
Otras formas de demencia
Demencia fronto-temporal. Es otra forma
clínica y la segunda en prevalencia de las demencias degenerativas. No se trata de un cuadro clínico específico, sino que agrupa a varios
síndromes clínicos relacionados con la atrofia
de los lóbulos frontales y temporales.
Actualmente comprende tres cuadros clínicos: la demencia semántica (afasia anómica
fluente con alteración en la comprensión y
pérdida del significado), la afasia primaria (afasia no fluente con alteración en la expresión
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Demencia vascular o multinfarto. Es la segunda causa del síndrome demencial o de deterioro cognoscitivo, pero puede asociarse al
Alzheimer en un 20% de los casos. En el Japón
constituye la primera causa de demencia.
Los enfermos con demencia multinfarto
tienen una historia de hipertensión arterial
crónica, a menudo mal controlada, y antecedentes de accidentes cerebrovasculares (ACV).
El déficit cognoscitivo relacionado con la
intensidad y el número de los fenómenos isquémicos cerebrales se acompaña de signos
neurológicos (hemiparesia, afasias) que traducen el compromiso de un área cerebral determinada.[20]
Es característico que presente un inicio
brusco y un curso escalonado, en el contexto de una enfermedad cerebrovascular documentada mediante la historia clínica, signos y
síntomas neurológicos focales y los estudios
de neuroimágenes. Se consideran como factores de riesgo los antecedentes de hipertensión
arterial, diabetes, ACV, dislipidemias y la historia familiar de demencia vascular.
Las pruebas de imágenes cerebrales como
la TAC, la resonancia magnética y la SPECT cerebral facilitan el diagnóstico. En la resonancia
magnética se aprecian hiperintensidades en
la sustancia blanca que corresponden al compromiso vascular subcortical, que se acompañan de zonas de infartos y lagunas, dilatación
ventricular y atrofia cortical.[21]
En la SPECT cerebral se aprecian zonas delimitadas de hipoperfusión cerebral relacionadas con el sitio donde tuvo lugar el proceso isquémico. Esta técnica permite valorar el grado
de recuperación del área afectada y precisar
un pronóstico sobre la evolución del cuadro
clínico y su respuesta al tratamiento.
No siempre resulta fácil diferenciar entre
una demencia degenerativa primaria y una demencia vascular, e incluso, en algunos casos
pueden coexistir, lo que da lugar a las llamadas demencias mixtas. La escala de isquemia
de Hachinski puede ser útil para diferenciar
entre los dos tipos de demencia.
Demencia por alcoholismo. En los estadios
avanzados del alcoholismo crónico se pueden
presentar síntomas demenciales y confusionales que simulan la enfermedad de Alzheimer,
como sucede en la encefalopatía de GayetWernicke.
El diagnóstico se realiza al tener en cuenta
la evolución del cuadro clínico, la presencia
de neuropatía por deficiencia de tiamina y la
mejoría de los síntomas cognoscitivos cuando
se suspende el consumo de alcohol.
Las pruebas neuropsicológicas de memoria, al igual que las imágenes cerebrales permiten precisar el diagnóstico.
Demencia y enfermedad de Parkinson. Los
síntomas motores de la enfermedad de Parkinson (temblor, rigidez, bradicinesia, pérdida de
las destrezas motoras, deterioro de la escritura
manual, anormalidades de la marcha y la postura) se presentan de manera temprana y preceden al compromiso cognoscitivo y al déficit
de memoria.
Por lo general los pacientes con enfermedad de Parkinson no presentan afasias ni
apraxias pero sí muestran signos específicos
como el fenómeno de rueda dentada, la amimia (máscara afectiva) y el temblor agitante
distal.[22]
89
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8
Demencias
pero con conservación de la comprensión) y
la variante frontal de la demencia fronto-temporal, que es la forma más frecuente.[12,19]
La variante frontal es un trastorno clásicamente presenil, con alta incidencia familiar,
que se caracteriza por cambios profundos
del carácter y alteración en la conducta social
y personal. Los trastornos en el afecto y los
síntomas psiquiátricos pueden ser manifestaciones tempranas del declive en las esferas
comportamental y cognoscitiva. Típicamente
se observa disminución en el lenguaje y en los
estados avanzados se llega al mutismo a pesar
de que se conservan las funciones lingüísticas
(comprensión, escritura, etc.). La memoria
puede ser insuficiente pero no existe una franca amnesia. Las habilidades espaciales se mantienen a través de la enfermedad.[12] Las características más prominentes son los cambios
marcados de la personalidad y la disfunción
ejecutiva, la alteración en el razonamiento y la
autocrítica, dificultad en generar información,
problemas con la abstracción y organización
de información que confluyen en una dificultad en la planeación y secuenciación de la
misma, que son funciones coordinadas por el
lóbulo frontal.[12,19]
Demencias
8
El diagnóstico diferencial se hace más difícil cuando existe depresión originada por el
déficit de dopamina.
Es necesario tener en cuenta que los fármacos de tipo colinérgico (donepezilo, rivastigmina) empleados en el manejo de la enfermedad de Alzheimer empeoran la sintomatología del Parkinson.
Demencia de los cuerpos de Lewy. Es una
forma de demencia que se presenta en un 15%
de los cuadros demenciales y corresponde al
12% a 20% de los estudios posmortem. Algunos autores la denominan enfermedad cortical de cuerpos de Lewy y la consideran como
una entidad clínica, en tanto que otros investigadores, la consideran una variante clínica de
la enfermedad de Alzheimer.
El cuadro clínico se caracteriza por deterioro cognoscitivo, progresivo y fluctuante,
alucinaciones visuales que se presentan tempranamente y manifestaciones motoras que
simulan un cuadro de parkinsonismo. Los
síntomas de parkinsonismo (tremor, rigidez,
bradicinesia e inestabilidad postural) pueden
presentarse primero que los síntomas cognoscitivos, o pueden ser posteriores al déficit cognoscitivo.[22]
Los cuerpos de Lewy son inclusiones de
aspecto redondeado, eosinofílicas, que se encuentran en los núcleos del tallo cerebral y en
la corteza cerebral, en los lóbulos frontal, parietal y temporal, como consecuencia de una
modificación postranslacional de la alfa-sinucleína que ocasiona formación y agregación
fibrilar en las neuronas y en la glia.[17]
Las concentraciones de colina-acetiltrasferasa son menores en los pacientes con demencia de Lewy que en los pacientes con enfermedad de Alzheimer y es aún menor en los pacientes que presentan alucinaciones visuales.
El diagnóstico diferencial con la enfermedad de Alzheimer se hace al tener en cuenta
las fluctuaciones cognoscitivas del paciente. El
paciente con demencia cortical de cuerpos de
Lewy presenta fallas atencionales, déficit en la
fluidez verbal o en el razonamiento viso-espacial, alteraciones que pueden desaparecer al
día siguiente y presentarse de nuevo una semana más tarde.
El tratamiento del cuadro alucinatorio
es difícil porque con frecuencia el paciente
presenta síntomas del síndrome neuroléptico
maligno, con dosis mínimas del neuroléptico
que se ha empleado para yugular el cuadro
de agitación delirante. La respuesta al tratamiento farmacológico se considera como un
signo diagnóstico de la demencia con cuerpos de Lewy.
Además de diferenciarla de la enfermedad
de Alzheimer es necesario hacer el diagnóstico
diferencial con un cuadro de delirium con agitación psicomotriz originado por un ACV del
hemisferio no dominante.
Los síntomas de la demencia de Lewy
responden al tratamiento con inhibidores
de la acetilcolina, como el donepezilo y la
rivastigmina.
Depresión y demencia
Es bien sabido que los episodios depresivos
en los ancianos no presentan los síntomas que
acompañan al cuadro depresivo en edades
más tempranas. El anciano deprimido se queja
de ansiedad, de múltiples y variados síntomas
somáticos, de trastornos del sueño y de la memoria, que son identificados por sus familiares
como consecuencias del envejecimiento o de
las crisis vitales que ha experimentado. En los
casos extremos la enfermedad depresiva simula un cuadro demencial, que algunos autores
han denominado pseudodemencia depresiva
(tabla 8-5).
La historia clínica, la ausencia de signos
neurológicos a la exploración física, la evaluación con pruebas neuropsicológicas y los resultados de las imágenes cerebrales permiten
realizar el diagnóstico. En la tomografía y en
la resonancia magnética se aprecian lesiones
de leucoencefalopatía que están acordes con
la edad del paciente.
Tratamiento de las demencias
El tratamiento de la enfermedad de Alzehimer
y las otras formas clínicas de las demencias debe
estar basado sobre expectativas reales: disminuir la progresión de la enfermedad, disminuir
y retardar la intensidad de los síntomas cognoscitivos y de las funciones globales del paciente,
90
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Tabla 8-5. Diagnóstico diferencial entre demencia y depresión.
Depresión
Demencia
Rápido
Insidioso
Antecedentes
Episodios previos de depresión
No
Déficit cognoscitivo
Consulta por los síntomas
No consulta
Cambios afectivos
Insidiosos e intensos
Labilidad afectiva
Conducta
Relacionada con el déficit
cognoscitivo
No relacionada con el déficit
cognoscitivo
Ciclo diario
No varía
Agitación nocturna
Memoria
Amnesia reciente y declarativa
Amnesia reciente
Apraxias
No
Frecuentes
Agnosias
Raras
Frecuentes
Afasia
No
Frecuentes
Rendimiento intelectual
Variable o disminuido
Francamente disminuido
8
Demencias
Curso clínico
mejorar los síntomas depresivos y proveer mejores recursos de cuidado al enfermo.
menopáusicas y el consumo crónico de aspirina o antinflamatorios no esteroideos.
Estrategias de prevención primaria
Corresponden a acciones médicas encaminadas a impedir la aparición de la sintomatología y la identificación precoz de los factores
de riesgo.
Manejo familiar. La familia debe ser educada
para tomar medidas de precaución con respecto al enfermo, pero sin violar sus derechos. Es
posible que en la fase inicial el paciente pueda
continuar con su cuenta bancaria y en ese caso
es preferible convencerlo de que se asesore de
un familiar para todos los movimientos de su
cuenta.
Deben tomarse medidas de precaución
con respecto a la posibilidad de que el paciente pierda la ruta de regreso a su casa. En algún
momento de la evolución deberá siempre salir
acompañado.
En la casa, las precauciones se relacionan
con el manejo de electrodomésticos, veladoras, fósforos y objetos de fuego que puedan
generar, ante un descuido, un incendio; este
cuidado debe esforzarse en pacientes fumadores.
A veces es necesario la institucionalización para el adecuado manejo del paciente,
pero hasta donde sea posible el mejor lugar
es el ambiente familiar, tratando de ayudarle a tener el mayor grado de actividad física
y psíquica posible y de conservar al máximo
su capacidad de autonomía en actividades de
Factores de riesgo. Sin duda el factor de riesgo más importante es la presencia del genotipo
de la apoproteína E-4, que debe ser identificado en forma precoz en la población en riesgo.
Otros factores que se relacionan en forma
significativa con la enfermedad de Alzehimer
son: la trasmisión genética en forma autosómica dominante, la historia familiar, la historia
de síndrome de Down y antecedentes de traumas encefalocraneanos.
Es necesario tener en cuenta otros factores
de riesgo, que no muestran una correlación
significativa, pero que con frecuencia se asocian a la sintomatología demencial: trastornos
tiroideos, enfermedad depresiva, anosmia y
enfermedad cerebrovascular.
Factores protectores. Como posibles factores protectores se identificaron el tratamiento
de reemplazo hormonal en las mujeres pos-
91
ERRNVPHGLFRVRUJ
la vida cotidiana, como el baño, el vestirse, la
alimentación, etc.
Estrategias de prevención secundaria
Están encaminadas a detectar en forma precoz la enfermedad y controlar su evolución
clínica.
Demencias
8
Tratamiento farmacológico. Los resultados
de los trabajos clínicos e investigativos aclaran
el panorama para el tratamiento de la enfermedad, pero aún no se cuenta con un fármaco
de acción específica. El tratamiento farmacológico continúa siendo empírico, aunque basado sobre supuestos teóricos más lógicos.
Las investigaciones actuales están encaminadas a producir fármacos que actúen sobre
las estructuras productoras de la proteína
beta amiloide para impedir su liberación, o
que sean capaces de inhibir las proteasas que
dividen la proteína precursora e impedir su
formación y su posterior depósito intraneuronal. La apoproteína E (ApoE) es esencial
para el crecimiento de las neuronas y la formación de sinapsis. Su alteración en la enfermedad de Alzheimer es responsable de la
poda y muerte neuronal. Las investigaciones
farmacológicas actualmente están dirigidas a
contrarrestar las acciones originadas por la
ApoE y la proteína beta amiloide alteradas y
disminuir la respuesta inflamatoria originada
por la liberación de neurotoxinas y radicales
libres, como consecuencia del depósito de
las proteínas alteradas. Se están diseñando
moléculas que sean capaces de bloquear el
depósito de proteína beta amiloide, la hiperfosforilación de la proteína TAU y la respuesta
inflamatoria.
La experiencia clínica ha demostrado que
los pacientes que poseen el genotipo Apo
E-4 responden poco a los fármacos, en tanto
que los pacientes que reciben terapia de reemplazo hormonal o presentan síntomas de
la enfermedad de Lewy responden en forma
favorable.
Inhibidores de la acetilcolinesterasa. Son
los fármacos que mejores resultados han mostrado en el tratamiento de los síntomas cognoscitivos de la enfermedad de Alzheimer, si
son empleados en las etapas tempranas de la
enfermedad.
La eficacia de estos fármacos radica en
su capacidad de inhibir la degradación de la
acetilcolina en la hendidura sináptica y aumentar su biodisponibilidad para estimular
durante un mayor período de tiempo a los
receptores postsinápticos. En la medida que
la enfermedad de Alzheimer progresa se altera
la estructura de las proteínas que conforman
los receptores lo que imposibilita la respuesta
terapéutica. Este fenómeno explica la falta de
respuesta que presentan los pacientes en etapas avanzadas de la enfermedad.
Los inhibidores de la colinesterasa pueden
producir bradicardia, aumento de la secreción
de ácido gástrico, retención urinaria, espasmo
bronquial y disminución del umbral convulsivo. Se deben emplear con precaución en pacientes con problemas supraventiculares, con
historia de sangrado gástrico o con riesgo de
desarrollar enfermedad ácido-péptica, prostatismo, asma y epilepsia. En los pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico pueden potencializar la acción de la succinilcolina.
La rivastigmina es un inhibidor pseudo­
irreversible de la acetilcolinesterasa tipo
carbamato, que actúa en la corteza cerebral
e hipotálamo, las dos estructuras que muestran una mayor relación con los procesos de
memoria. El fármaco se une al sitio esterático
de la acetilcolinesterasa y su disociación es
muy lenta.
Su biodisponibilidad aumenta con la dosis, posee una acción rápida, con buena penetración en el tejido cerebral y no es metabolizado en el complejo enzimático del citocromo P-450.
La dosis es individualizada. Se inicia con
una dosis de 3 mg diarios, con incremento
de la dosis cada dos semanas, hasta alcanzar
la dosis terapéutica de 9 a 12 mg diarios. Se
administra en dos dosis diarias, con los alimentos, para disminuir su absorción intestinal y aumentar el área bajo la curva en su vida
media.
Sus efectos secundarios más frecuentes
son la intolerancia gástrica, las náuseas y la
anorexia.
El donepezilo es una piperidina que inhibe la acetilcolinesterasa y debido a su estructura química produce menores efectos colinérgicos y no es hepatotóxico.
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Antagonistas del receptor NMDA. Las investigaciones mostraron la presencia de neurotoxicidad en la enfermedad de Alzheimer
mediada por la alteración de los receptores
NMDA del glutamato que permiten el ingreso del ión calcio a la neurona y desencadenan
una cascada de factores de neurotoxicidad.
La memantina es un antagonista no competitivo del receptor NMDA que mostró mejorar los síntomas de deterioro cognoscitivo
cuando se administra en los estadios iniciales
de la enfermedad demencial.(23) Estudios recientes sugieren que el fármaco posee propiedades neurogénicas.
Es necesario iniciar con dosis de 5 mg e incrementar la dosis en 5 mg cada semana hasta
alcanzar la dosis máxima de 20 mg, dados en
una sola toma, en la mañana.
Tratamiento farmacológico no específico.
Comprende el tratamiento de las enfermedades asociadas como hipertensión arterial,
dislipidemias, diabetes, enfermedad de Parkinson y los problemas osteoarticulares, que
suelen ser las enfermedades crónicas que con
mayor frecuencia se asocian e incluso, algunas
de ellas se relacionan con la demencia.
Es necesario detectar y tratar en forma
precoz los procesos infecciosos sobretodo
las infecciones del tracto urinario y de las vías
respiratorias, que pueden precipitar crisis de
delirium o estados sépticos que pueden desencadenar un desenlace fatal.
Es preciso recordar que la mayoría de los
pacientes con demencia son ancianos y que
los fármacos deben ser prescritos con cuidado por los cambios en la farmacocinética y la
farmacodinamia de este grupo de edad y que
éstos son más susceptibles a presentar efectos
secundarios indeseables con medicamentos
como los neurolépticos, las benzodiacepinas
y los antidepresivos.
Estrategias de prevención terciaria
Su objetivo es prevenir las complicaciones una
vez la enfermedad ha aparecido y revertir o disminuir la incapacidad que ha originado en el
paciente, mediante estrategias farmacológicas
o comportamentales, como los programas de
entrenamiento de la memoria, el uso de ayudas
para recordar, la organización de rutinas diarias
y los programas de reorientación en la realidad.
Estrategias comportamentales. Comprende, en una fase inicial, consejería individual y
familiar, diseñadas de acuerdo con las necesidades de cada familia, que se suministrará
al cónyuge, a los hijos, a los cuidadores, y en
algunas sesiones conjuntas, a toda la familia.
En un segundo período, las sesiones con
los familiares están encaminadas a preservar
y aumentar la comunicación entre ellos y el
enfermo y entre ellos mismos, para disminuir
los sentimientos de culpa y de catástrofe y las
expectativas irreales sobre la evolución del
cuadro clínico demencial.
Es necesario que el consejero o terapeuta esté disponible para ser consultado por el
cónyuge, los hijos y los cuidadores, cuando lo
consideren necesario.
Con frecuencia, los miembros de la familia
y los cuidadores son animados a participar en
los grupos de autoayuda o en los grupos de
familiares con enfermedad de Alzheimer.
Intervención en crisis. La mayoría de los
cuidadores de enfermos de Alzheimer son
mujeres. Las hijas y las nueras (60-65% de
los cuidadores) deben agregar al cuidado de
sus propios hijos y a su jornada laboral, con
frecuencia fuera del hogar, las actividades de
cuidado de su padre o suegro. Algunos autores las denominan la “generación sandwich”
93
ERRNVPHGLFRVRUJ
8
Demencias
Se absorbe bien por vía oral, metabolizado
por las isoenzimas 2D6 y 3A4 del citocromo
P-450 del hígado y excretado por vía renal.
Tiene una vida media larga, que permite la
administración en una sola toma al día y su
dosis no requiere ajustes paulatinos. Estudios
recientes sugieren que el fármaco es capaz de
activar las áreas hipoactivas en pacientes con
enfermedad de Alzheimer leve.
Los efectos secundarios más frecuentes
son náuseas, diarrea, insomnio, vómito, calambres musculares, fatiga y anorexia.
La dosis terapéutica es de 10 mg diarios
administrados en una sola toma, al tiempo de
acostarse.
La galantamina es un alcaloide terciario
con acción inhibitoria reversible sobre la acetilcolinesterasa. Se administra a dosis de 20 a
45 mg diarios.
Demencias
8
porque deben responder a las demandas de
sus hijos, de otros adultos (sus cónyuges) y a
las demandas de sus familiares ancianos, sanos o enfermos.
Los cuidadores jóvenes con frecuencia deben postergar o sacrificar sus proyectos personales o su vida social para poder cuidar al
paciente con Alzheimer, en un momento estratégico de su desarrollo individual.
Estas circunstancias específicas, además
del estrés que representan en sí mismas las actividades de cuidado del cada vez más deteriorado paciente, producen en el cuidador una
intensa crisis emocional (en inglés, burn out)
que resulta difícil de resolver y afrontar, por
los sentimientos de desesperanza, ira, culpa y
desmoralización que la acompañan.
La crisis emocional del cuidador termina
por afectarlo a él y su relación con el enfermo
y, en forma indirecta, la evolución del cuadro
clínico.
Se identificaron como factores de riesgo
de crisis en el cuidador el aislamiento social,
la falta de conocimientos sobre la enfermedad y su evolución, la culpa, las relaciones
conyugales o padre-hija deficientes, la falta de
madurez o las dificultades en el afrontamiento de estrés por parte del cuidador, y la presentación de cambios comportamentales del
paciente, sobretodo el vagabundeo y la posibilidad que tiene el paciente de perderse, los
síntomas que más angustia desencadenan. En
cambio, el apoyo social y la ayuda real de la familia se comportan como factores protectores
del cuidador.
Estas circunstancias clínicas y sociodemográficas requieren que se realice con los cuidadores jóvenes un tratamiento de intervención en crisis y se les proporcione directrices
claras y reales para el manejo de sus propios
recursos y de los recursos de apoyo social o de
salud externos.
Tratamiento de la comorbilidad
Delirium
La aparición del delirium y la agitación psicomotriz deterioran la calidad de vida de los
pacientes y los cuidadores, y con frecuencia
ocasionan la institucionalización del paciente.
Sus síntomas son agudos e insidiosos,
acompañados de excitación psicomotriz, confusión mental, delirios, alucinaciones y compromiso del estado general.
La etiología es polimorfa, originada por
traumatismos craneanos, mixedema, pelagra,
hidrocefalia con presión normal, uremia, toxicidad medicamentosa, etc.
Los síntomas pueden revertir total o parcialmente al tratar la causa subyacente.
En el tratamiento del delirium se emplean
los neurolépticos típicos (haloperidol) y los
atípicos (risperidona, olanzapina, ziprasidona,
quetiapina) para yugular las crisis de agitación
psicomotriz o las conductas de agresividad.
Las dosis deben adecuarse a la intensidad
del cuadro clínico y al estado nutricional y metabólico del paciente. Aún con dosis bajas se
pueden producir síntomas indeseables, que
son más frecuentes con el uso de los antipsicóticos típicos. Además, los neurolépticos pueden empeorar los cuadros de parkinsonismo
y originar un síndrome neuroléptico maligno
en los pacientes que presentan demencia de
los cuerpos de Lewy.
Haloperidol. Controla la agitación y tiene un
buen perfil de seguridad. No produce hipotensión postural pero con frecuencia (20% a
50% de los casos) origina reacciones extrapiramidales (distonías, acatisia) que incrementan
los comportamientos violentos.
La mayoría de los pacientes responden a
una dosis de 10-15 mg diarios, administrados
vía intramuscular (IM). Los estudios controlados muestran que no existen ventajas terapéuticas si se administran dosis mayores, que con
frecuencia incrementan la aparición de síntomas adversos.
El haloperidol es metabolizado por la enzima 2D6 del citocromo P-450, razón por la
cual puede presentar interacciones medicamentosas en los pacientes que reciben anfetaminas, dextrometorfano, codeína, metoprolol,
propranolol, propafenona, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS),
antidepresivos tricíclicos o timolol.
Antipsicóticos atípicos. Mostraron ser eficaces ser seguros, bien tolerados y no desencadenas síntomas extrapiramidales, como se
observa con el haloperidol. Se utilizan por vía
94
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oral (tabletas para deglutir o tabletas dispersables) y algunos como la olanzapina o la ziprazidona tienen presentaciones para aplicación
intramuscular.
Las dosis diarias son: olanzapina (10-20
mg), quetiapina (100-300 mg), risperidona
(2-6 mg), ziprazidona (80-160 mg) y aripiprazol (15-30 mg).
Depresión
En el tratamiento de los síntomas depresivos
que con frecuencia se asocian al deterioro cognoscitivo se utilizan los antidepresivos. Los antidepresivos tricíclicos son eficaces pero producen sedación y síntomas colinérgicos, que
sumados al efecto anticolinérgico de los inhibidores de la colinesterasa pueden ocasionar
un síndrome colinérgico y aumentar la confusión mental. Es preferible utilizar los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(fluoxetina, sertralina, citalopram, paroxetina,
escitalopran) o los antidepresivos duales (venlafaxina, bupropión) que no presentan estos
inconvenientes.
Ansiedad y trastornos del sueño
Las benzodiacepinas (alprazolam, lorazepam,
clonazepam) se emplean en el tratamiento de
las crisis de ansiedad y el insomnio. Actúan
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95
ERRNVPHGLFRVRUJ
8
Demencias
Benzodiacepinas. Las benzodiacepinas, tipo
lorazepam o alprazolam, controlan la agitación y no producen hipotensión postural ni
síntomas extrapiramidales, pero no poseen un
efecto antipsicótico. Si se utilizan como monoterapia se obtiene una respuesta favorable
en el 30% a 50% de los casos, pero su eficacia
disminuye con el tiempo.
El efecto terapéutico se ejerce mediante su
acción moduladora de las vías dopaminérgicas
y su acción gabaérgica, pero en algunos casos
se pueden observar reacciones paradójicas de
ira y cólera.
La administración conjunta de benzodiacepinas y clozapina puede producir depresión respiratoria, sedación intensa, sialorrea
y ataxia. Sin embargo, este esquema ha sido
utilizado exitosamente por algunos clínicos.
El lorazepam tiene una vida media de 1020 horas y no posee metabolitos activos. Se
administra en dosis de 1-2 mg, hasta una dosis
máxima de 8-10 mg diarios.
sobre los receptores de benzodiacepinas y
producen sedación pero con frecuencia deterioran la cognición, reducen los niveles de
atención y concentración y alteran la coordinación motriz.
Con frecuencia el paciente presenta excesiva sedación y ataxia, amnesia anterógrada,
desinhibición de la conducta y presencia de
agitación paradójica.
Debido a estas posibles complicaciones se
recomienda el empleo de zolpidem o de neurolépticos como la levomepromazina para el
tratamiento del insomnio.
Demencias
8
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96
ERRNVPHGLFRVRUJ
Trastornos relacionados
con el consumo de alcohol
9
Iván D. Montoya M.
Introducción
http://www.who.int/substance_abuse/terminology/ICD10ClinicalDiagnosis.pdf
La cuarta edición del manual estadístico y de
clasificación de enfermedades psiquiátricas
(DSM-IV-TR) de la Asociación Americana de
Psiquiatría (APA) incluye los trastornos relacionados al consumo de alcohol, los cuales
Farmacología del alcohol
El alcohol contenido en las bebidas alcohólicas es el etanol, el cual es una molécula
pequeña que entra con facilidad al sistema
nervioso central. El etanol se produce a través de un proceso natural de fermentación
que convierte el azúcar en alcohol y dióxido
de carbono, estos azúcares se encuentran
en las frutas, malta y granos y sirven para
producir cerveza y vino. Los licores se producen a través del proceso de destilación.
Al consumir alcohol, el etanol es absorbido
en el intestino, pasa a la sangre y llega a casi
todos los tejidos del organismo. El alcohol se
metaboliza en el hígado para producir energía, acetaldehído y otros productos. Se excreta
en la respiración, el sudor y la orina. La concentración de alcohol en la respiración y la
orina refleja la concentración de alcohol en la
sangre.
97
ERRNVPHGLFRVRUJ
9
Trastornos del
alcoholismo
El consumo de alcohol se reporta casi desde
el comienzo de la humanidad y en casi todos
los lugares geográficos y culturas. El consumo
social de alcohol está ampliamente aceptado
e incluso se ha descrito que el consumo moderado de algunas bebidas alcohólicas puede
tener efectos saludables. Sin embargo, en algunas personas, el consumo de alcohol puede
tener efectos nocivos para la salud y producir
uno o más de los trastornos relacionados con
su ingesta.
La sección F10 de la décima versión de la
Clasificación Internacional de Enfermedades
(CIE-10) de la Organización Mundial de la
Salud (OMS) describe los trastornos mentales y conductuales debido al uso de alcohol.
Esta incluye, intoxicación (F10.0), uso nocivo
(F10.1), síndrome de dependencia (F10.2),
estado de abstinencia (F10.3), estado de abstinencia con delirio (F10.4), trastorno psicótico (F10.5), síndrome amnésico (F10.6),
trastornos psicóticos de comienzo tardío o
residuales (F10.7), otros trastornos mentales
(F10.8), y trastornos mentales o conductuales no especificados (F10.9). La descripción
detallada de cada uno de estos trastornos se
puede consultar en:
a su vez se dividen en trastornos por uso de
alcohol y trastornos inducidos por el consumo de alcohol. Los trastornos por uso de alcohol incluyen el abuso y la dependencia al
alcohol. Los trastornos inducidos por el alcohol incluyen intoxicación, síndrome de abstinencia, intoxicación con delirium, demencia, síndrome amnésico, psicosis, trastorno
afectivo, trastorno de ansiedad, disfunción
sexual, trastornos del sueño, y otros trastornos relacionados al consumo de alcoholes
no especificados. La tabla 9-1 presenta una
comparación de los trastornos relacionados
con el consumo de alcohol en la clasificación
CIE-10 y DSM-IV.
Tabla 9-1. Trastornos relacionados con el consumo de alcohol en la clasificación CIE-10 y DSM-IV.
CIE-10
DSM-IV
Uso nocivo
Síndrome de dependencia
Intoxicación
Estado de abstinencia
Abstinencia con delirio
Trastorno psicótico
Síndrome amnésico
Trastorno psicótico tardío o residual
Otros trastornos mentales no especificados
Abuso
Dependencia
Intoxicación
Síndrome de abstinencia
Delirium
Demencia
Síndrome amnésico
Psicosis
Trastorno del afecto
Trastorno de ansiedad
Trastorno sexual
Trastorno del sueño
No especificados
Trastornos del
alcoholismo
9
La concentración de alcohol en la respiración puede estar influida por múltiples
factores, estos incluyen la cantidad y el tipo
de bebida ingerida, la duración del consumo
de alcohol, la constitución física y género del
consumidor, y la presencia y tipo de alimentos ingeridos. Por ejemplo, la absorción de
alcohol es más rápida cuando el estómago
está vacío pero cuando se ingieren alimentos
con alto contenido de grasas se retarda su absorción; las personas con baja grasa corporal
toleran más el alcohol; las mujeres, quienes
por lo general tienen mayor proporción de
grasa corporal y menor actividad de la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH) y metabolismo más lento del alcohol que los hombres,
toleran menos el alcohol; estos factores hacen
que las mujeres casi siempre presenten mayor
concentración de alcohol en la respiración
después de consumir la misma cantidad de alcohol y son más vulnerables a los efectos del
alcohol que los hombres.[1]
Epidemiología
En Colombia, de acuerdo al Estudio Nacional
de Salud Mental del año 2003, la prevalencia
en el sexo masculino de abuso y dependencia
a alcohol es 13% y 4,7%, respectivamente. En
mujeres, la prevalencia de abuso de alcohol
fue 1,65% y dependencia fue 0,3%. La mediana de la edad de inicio del diagnóstico de
trastornos por uso de alcohol (abuso o depen-
dencia) está entre 21 y 23 años. De acuerdo a
la Encuesta Global de Salud Mental de la Organización Mundial de la Salud llevada a cabo
en 17 países, los datos de Colombia muestran
que la incidencia acumulada de consumo de
alcohol es del 94,3%; una de las más altas en
el mundo. Además, la incidencia de consumo
de alcohol aumenta del 57,4% a la edad de 15
años al 92,2% a la edad de 21 años. Es de anotar que la interacción entre edad y sexo de la
incidencia de consumo de alcohol demuestra
que el consumo de alcohol en mujeres en Colombia se está acercando al consumo masculino (OR 0,7, 95% CI 0,7-0,7).[2]
En el mundo el alcohol se asocia con alrededor de 1,8 millones de muertes (3,2% del
total) y 58,3 millones (4% del total) de años
de vida perdidos por discapacidad. Se estima
que el consumo de alcohol se relaciona con
aproximadamente 20% a 30% de los casos de
cáncer de esófago, cáncer de hígado, cirrosis
hepática, homicidio, epilepsia y accidentes
automovilísticos. Se ha descrito que los problemas relacionados al consumo de alcohol
representan más del 15% de los costos nacionales de atención de la salud y aproximadamente el 15% de los pacientes hospitalizados
en un hospital general tienen problemas relacionados con el consumo de alcohol. El alcohol está involucrado en casi la mitad de las
muertes por accidentes de tránsito. Si se tiene
en cuenta los efectos del alcohol en la salud,
la pérdida de productividad, y el tratamiento
del alcoholismo y sus complicaciones, el costo
98
ERRNVPHGLFRVRUJ
Etiología
El alcoholismo es una enfermedad compleja,
su etiología no está establecida; aunque exis-
ten factores familiares, del medio ambiente y
genéticos que pueden predisponer al desarrollo de dichos trastornos.
Factores ambientales
Entre los factores ambientales de riesgo para
el alcoholismo deben considerarse variables
demográficas como la edad, el género, la situación socioeconómica, y el nivel educativo;
los patrones en el uso de alcohol como la
edad de inicio del consumo, el tipo de licor
y la cantidad consumida, la gravedad y la duración de la dependencia, la duración de la
abstinencia y el estado nutricional durante
los períodos de consumo; al igual que el uso
o abuso de otras sustancias psicoactivas incluida la nicotina.
La historia familiar de alcoholismo es uno
de los factores de riesgo más importantes para
el desarrollo de alcoholismo. De hecho, la
probabilidad de desarrollar dependencia al alcohol aumenta de manera directa al grado de
relación y el número de familiares que se tengan de primer, segundo, o tercer grado, alcanzan un riesgo del 167% mayor de desarrollar
dependencia al alcohol.
Factores genéticos
Estudios en gemelos y personas adoptadas
demuestran que existen fuertes influencias
genéticas en la etiología del alcoholismo. Se
estima que 60% del riesgo de alcoholismo es
hereditario. Recientemente, múltiples estrategias de investigación genética complementarias, como la clonación posicional y el estudio
de genes candidatos, están ofreciendo nuevos
conocimientos acerca de los genes asociados
al alcoholismo. Estudios demuestran que los
polimorfismos genéticos de los genes que codifican enzimas del metabolismo del alcohol y
las moléculas de señalización de neurotransmisores como la dopamina, ácido gamma amino butírico (GABA), serotonina, al igual que
sistemas endógenos de opioide, participan en
la variación individual de susceptibilidad a la
dependencia del alcohol. Los estudios amplios
del genoma han puesto de manifiesto que un
conjunto de genes que codifican moléculas de
adhesión y cito-arquitectura al parecer contribuyen a la genética de este trastorno y están
ayudando a comprender los mecanismos neuronales de la dependencia del alcohol.
99
ERRNVPHGLFRVRUJ
9
Trastornos del
alcoholismo
en Estados Unidos es de alrededor de 150 mil
millones de dólares anuales.
Con frecuencia el consumo de alcohol
comienza en la adolescencia y representa un
riesgo mayor para las personas jóvenes. Las
personas que comienzan a beber antes de los
15 años tienen cuatro veces más probabilidades
de desarrollar dependencia del alcohol durante
sus vidas que aquellos que comienzan a beber
después de los 21 años de edad. Encuestas de
jóvenes muestran una asociación entre el uso
del alcohol y participar en conductas sexuales
de riesgo y accidentes de tránsito.
Durante mucho tiempo se observa que
existe asociación entre el uso del alcohol y
comportamiento agresivo o violento. Varios
estudios demuestran que el alcohol está implicado en cerca de la mitad de los autores de
la violencia y sus víctimas. El uso del alcohol
es un factor importante en 68% de los casos
de homicidio, 62% de asaltos, 54% de los asesinatos y 48% de los robos. El alcohol puede
interferir con los mecanismos del cerebro que
reprimen los comportamientos impulsivos,
las personas que están intoxicadas pueden
malinterpretar las señales sociales, exagerar
las situaciones, y no ser capaz de prever con
exactitud las consecuencias de sus acciones.
Además, el alcohol puede aumentar la vulnerabilidad de las posibles víctimas porque son
menos capaces de defenderse contra un ataque violento.
A pesar de la alta prevalencia de trastornos
relacionados al consumo de alcohol, se ha estimado que solo alrededor del 25% de las personas que los presentan reciben tratamiento.
Aunque existen medicamentos seguros y eficaces para el tratamiento de estos trastornos, de
las personas que reciben tratamiento, solo el
10% reciben alguna forma de farmacoterapia.
Los bajos índices de tratamiento pueden ser
debidos a la falta de interés por parte de los
pacientes en buscar tratamiento, la renuencia
de los médicos a evaluar el consumo y problemas de alcohol en los pacientes, y la falta de
cobertura en los seguros de salud.[3]
Trastornos del
alcoholismo
9
Ciertos endofenotipos o características
que representan aspectos biológicos más básicos del alcoholismo parecen dar mejor información en la evaluación genética del alcoholismo que las clasificaciones convencionales;
por ejemplo, se ha observado un aumento en
las ondas beta y theta en las tres bandas del
electroencefalograma de reposo en individuos
con trastornos relacionados al consumo de alcohol comparados con los controles. Así mismo, se ha descrito un aumento en ondas beta
en los hijos de hombres alcohólicos, lo cual
sugiere que éste es un biomarcador de una
predisposición heredada al alcoholismo. Esta
estrategia permite también la identificación de
la asociación de los genes GABRA2 y CHRM2
con el alcoholismo.
Ciertas variaciones genéticas presentes en
poblaciones de la China y Japón están asociadas a una mayor sensibilidad a los efectos del
alcohol, las cuales actúan como factores protectores contra el uso del alcohol. Personas
con estas características genéticas, al consumir
alcohol presentan rubor facial, elevación de
la frecuencia cardíaca y epigastralgia, en ellos
los genes que codifican la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH) dan cuenta de esta característica, las personas que tienen los alelos
ADH2 y ADH3, ubicados en el cromosoma 4,
producen enzimas que metabolizan el alcohol
en acetaldehído a una tasa más alta, lo cual
explica los síntomas que presentan cuando
consumen alcohol. Adicionalmente, la isozima I de la ADH parece desempeñar un papel
importante en el metabolismo del etanol y se
han detectado polimorfismos genéticos en dos
genes que codifican subunidades de proteínas
que tienen mayor actividad enzimática. Por lo
tanto, las personas que llevan estos alelos convierten el etanol a acetaldehído en forma más
rápida. Varios estudios en poblaciones asiáticas
demuestran que las frecuencias más bajas de
los alelos de la ADH1B*2 y ADH1C*1 es más
común en alcohólicos que en no alcohólicos.
Después de que el etanol es convertido
a acetaldehído por la ADH, se transforma a
acetato por la deshidrogenasa del aldehído
(ALDH), sobretodo por la ALDH2. El gen que
codifica la ALDH2 está localizado en el cromosoma 12 y también presenta variaciones
genéticas; la enzima producida por el alelo
ALDH2*2 es relativamente inactiva y se asocia
con enrojecimiento facial y otros síntomas aversivos cuando se consume alcohol, este alelo
esta casi ausente en los blancos y los de ascendencia africana, pero es común en los asiáticos;
por lo tanto, parece que el alelo ALDH2*2 es
un factor protector contra el alcoholismo.
Varias líneas de evidencia sugieren que el
GABA, el principal neurotransmisor inhibidor
en humanos en el sistema nervioso central,
está implicado en muchos de los efectos del
alcohol, como incoordinación motora, sedación y síndrome de abstinencia. El gen que codifica el receptor GABAA está en el cromosoma
4, se ha encontrado una asociación con alcoholismo en el cromosoma 4p, cerca del gen
del receptor GABA β1 (GABRB1); además, se
encontró una asociación entre la dependencia
al alcohol y endofenotipos electrofisiológicos
con múltiples SNP en GABRA2. Más recientemente el gen CHRM2 que codifica el receptor
colinérgico muscarínico, ubicado en el cromosoma 7, parece estar asociado con el alcoholismo, particularmente con ciertos endofenotipos electrofisiológicos.
Fisiopatología
El alcohol afecta principalmente los órganos
que tienen un alto contenido de agua, entre
ellos, el sistema nervioso central, el hígado y
otros tejidos. Al igual que otras drogas con capacidad adictiva, el alcohol actúa en los sistemas cerebrales de recompensa localizados en
el sistema límbico. Sin embargo, el alcohol se
diferencia de otras drogas en la medida que
interactúa con múltiples sistemas en el cerebro. El consumo excesivo de alcohol puede
producir confusión, pérdida de coordinación,
sedación, coma e incluso la muerte. La exposición prolongada al alcohol puede conducir
a la tolerancia de sus efectos y, eventualmente
a la dependencia física. En una persona con
dependencia física al alcohol, la interrupción
del consumo puede producir un síndrome de
abstinencia caracterizado por temblores, ansiedad, sudoración e incluso alucinaciones y
convulsiones.
Las estructuras cerebrales más afectadas
por el alcohol son el neocortex (especialmente los lóbulos frontales), el sistema límbico, y
el cerebelo. Al parecer, el hemisferio cerebral
100
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Por ejemplo, estudios del líquido cefalorraquídeo y plasma demuestran que el consumo
agudo de alcohol puede aumentar la beta endorfina y el consumo crónico parece disminuir la misma.[5]
El sistema de la serotonina también parece estar implicado en la neurofisiología del
alcoholismo. Se ha observado que déficits de
serotonina se correlacionan con una alta ingesta de alcohol. Además, la administración de
agonistas de la serotonina y antagonistas de los
receptores de serotonina 3 se ha asociado con
disminución de la ingesta de alcohol. Sin embargo, estudios clínicos con bloqueadores de la
recaptación de la serotonina para el tratamiento del alcoholismo no han ofrecido resultados
consistentes. Al parecer, la desregulación de
serotonina es selectiva para un subtipo de pacientes con dependencia del alcohol, particularmente aquellos con trastornos psiquiátricos
comórbidos como depresión o ansiedad.
La tolerancia se refiere a la capacidad del
organismo para adaptarse al uso crónico de
alcohol. En otras palabras es la necesidad de
consumir mayores cantidades de alcohol para
lograr el mismo efecto. El riesgo del desarrollo
de tolerancia es que el aumento de cantidades
de alcohol consumido puede producir daños
fisiológicos graves. La tolerancia al alcohol se
encuentra asociada a cambios neuroadaptativos en el sistema glutamaérgico y GABAérgico
con el fin de compensar los efectos del alcohol.
El efecto del alcohol en diferentes áreas
del sistema nervioso central puede producir
diferentes consecuencias. Los efectos del alcohol en el cerebelo dan cuenta de pérdida de la
coordinación y equilibrio observados en personas en estado de embriaguez. El efecto en el
hipocampo da cuenta de la pérdida de memoria. El efecto en el tronco cerebral puede explicar la depresión respiratoria y paro cardiaco asociados al consumo excesivo de alcohol.
Los efectos cerebrales del alcohol siguen un
patrón de dosis respuesta según la concentración de alcohol en sangre o alcoholemia.
Dosis-respuesta al alcohol según la
concentración exhalada de alcohol (CEA):
•
CEA 0,01-0,05: pérdida de la inhibición,
sensación de bienestar y disminución de
la vigilancia.
101
ERRNVPHGLFRVRUJ
9
Trastornos del
alcoholismo
derecho es más vulnerable a los efectos del
alcohol que el izquierdo. Las investigaciones
sugieren que las regiones específicas del cerebro, tales como el hipotálamo (que participa en
el hambre, la sed, y las emociones), así como
la amígdala, el núcleo accumbens y la corteza
prefrontal, desempeñan un papel importante
en los mecanismos adictivos del alcohol.[4]
Al igual que otras drogas de abuso, los mecanismos de adicción al alcohol parecen estar
mediados por la dopamina. Sin embargo, a diferencia de los estimulantes que tienen efectos
directos en la dopamina, la acción del alcohol
es por efectos indirectos en neurotransmisores moduladores. La dopamina está presente
en los circuitos de recompensa cerebral ubicados en el sistema mesocorticolímbico, el cual
se inicia en el área tegmental ventral (VTA) y
tiene proyecciones al núcleo accumbens (NA)
y striatum dorsal. También participan proyecciones del sistema glutamaérgico excitatorios
de la corteza cerebral, la amígdala y el hipocampo, al igual que el sistema inhibidor GABA.
Numerosos estudios en animales y en
humanos se asocian al GABA con los efectos
cerebrales del etanol. En general, los agentes
que aumentan el contenido del GABA cerebral
o mejoran la actividad del receptor GABA aumentan la sensibilidad al etanol y mantienen la
preferencia a él, mientras que las drogas que
reducen la transmisión GABA atenúan muchos
efectos agudos y reducen la preferencia de los
animales al alcohol.
Los receptores de glutamato, que incluyen los receptores de N-metil-D-aspartato
(NMDA), alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazoleproprionate (AMPA), y kainate juegan un
papel central en la neurofarmacología del alcohol. El alcohol es un antagonista o inhibidor
de los receptores NMDA, se sugiere que los
cambios en el receptor NMDA o en su función
parecen explicar los cambios neurobiológicos
asociados con la dependencia del alcohol, el
síndrome de abstinencia y el deseo vehemente
(craving) por consumir alcohol.
Estudios recientes encuentran una asociación entre el sistema opioide endógeno y el
consumo de alcohol. El alcohol modula neuropéptidos opioides así como la liberación de
opioides endógenos. Se observa que pacientes
alcohólicos crónicos presentan cambios patológicos en el sistema endógeno de opioides.
•
•
•
Trastornos del
alcoholismo
9
CEA 0,06-0,20: más bullicioso, enojado y
agresivo. Oscilaciones emocionales graves
e incluso depresión severa.
CEA 0,21-0,29: pérdida de control muscular lleva a la mayoría de las personas a la
experiencia de estupor y la disminución
de las sensaciones.
CEA > 0,30: afecta la respiración y la frecuencia cardíaca, pérdida de conciencia,
coma e incluso la muerte.
Efectos del alcohol en otros tejidos
Además del conocido daño al hígado, el alcohol también puede afectar, entre otros, el sistema digestivo, cardiovascular, inmunológico
y endocrino. El hígado es especialmente sensible a los efectos del alcohol, este órgano es
el principal sitio de metabolismo de éste xenobiótico y un número de los productos derivados de este metabolismo son tóxicos para el
mismo órgano. Los radicales libres que resultan del metabolismo del alcohol son compuestos altamente reactivos que reaccionan con las
proteínas, los lípidos y el ácido desoxirribonucléico (ADN) de las células hepáticas para causar daños o incluso la muerte celular. Además,
el consumo puede afectar la flora bacteriana
del intestino y favorecer la liberación de endotoxinas, las cuales activan células hepáticas
y conduce a un estado de hipermetabolismo,
que a su vez genera más radicales libres y mayor daño celular. Las dos patologías más frecuentes por el consumo son inflamación (hepatitis alcohólica), y las lesiones cicatriciales
en la forma de fibrosis o cirrosis.
El consumo excesivo produce pancreatitis,
inflamación crónica del esófago que conduce
a cáncer de esófago; también desencadena
aumento de Helicobacter pylori y por tanto
gastritis y úlceras de estómago las cuales son
un factor de riesgo para desarrollar cáncer de
estomago; de igual forma el licor es un factor
de riesgo para cáncer en otras partes del cuerpo como boca, garganta, mama, colon y recto.
El alcohol puede interferir con la acción
de bombeo del corazón, sus efectos pueden
ser agudos o crónicos a través de una variedad
de mecanismos, incluida la interferencia con la
bomba de sodio-potasio y la respuesta a ciertas
hormonas; a largo plazo, su consumo puede
producir cambios en la mitocondria y el corazón pierde la capacidad de bombear sangre.
En el músculo liso de las arterias afecta
la capacidad de contracción y dilatación y el
consumo crónico se convierte en un factor de
riesgo para desarrollar hipertensión arterial,
aunque este tipo de hipertensión inducida por
el alcohol no parece ser permanente; tiende a
desaparecer después de dos o tres semanas de
suspender el consumo.
Está bien documentado que el consumo
excesivo de alcohol se asociada a una mayor
incidencia de enfermedades infecciosas. El
abuso del alcohol puede alterar la distribución
y la función inmune de los linfocitos; también
puede alterar el equilibrio de la insulina y el
glucagón, la liberación de hormonas sexuales
y la hormona del crecimiento. El consumo
crónico puede producir disfunción sexual tanto en hombres como en mujeres, aumenta el
riesgo de osteoporosis debido a cambios en la
hormona paratiroidea y la calcitonina además
exposición prenatal al alcohol puede perturbar la formación del sistema inmunológico
fetal, lo cual aumenta el riesgo de infección y
daño permanente de otros órganos.[6]
Diagnóstico
Intoxicación por alcohol
El diagnóstico de intoxicación se caracteriza
por una clara evidencia de consumo reciente
en dosis suficientemente altas para producir
síntomas compatibles con intoxicación alcohólica. Los síntomas o signos son de suficiente gravedad para producir perturbaciones de
conciencia, cognición o percepción. El cuadro
clínico incluye enrojecimiento facial, inyección conjuntival, desinhibición psicomotora,
agresión, labilidad afectiva, deterioro de la
atención y capacidad de raciocinio, marcha
inestable, trastornos del habla, nistagmus y
disminución del nivel de conciencia. El manejo es sintomático, se debe tener en cuenta la
vigilancia de los signos vitales y la protección
de la vía aérea para evitar la broncoaspiración,
la administración de dextrosa intravenosa sirve para mantener acceso a la administración
de medicamentos, prevenir hipoglucemia y
manejar posibles convulsiones.
Uso nocivo
El diagnóstico de uso nocivo se caracteriza
por un patrón de uso que produce daños a
102
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de las siguientes manifestaciones, presentes
simultáneamente durante al menos un mes
en algún momento durante un período de 12
meses:
Dependencia al alcohol (alcoholismo)
El alcoholismo, también conocido como el
síndrome de dependencia al alcohol o adicción al alcohol, es una enfermedad crónica,
prevenible y tratable, caracterizada por una
fuerte necesidad de beber, incapacidad para
dejar de beber, aparición de síndrome de abstinencia al dejar de consumir y tolerancia o necesidad de consumir cada vez mayor cantidad
para lograr el mismo efecto.[7] El alcoholismo
se considera una enfermedad progresiva que
puede producir secuelas reparables o irreparables y que puede causar la muerte. Existe
gran variabilidad individual entre el consumo
de alcohol y el desarrollo de dependencia al alcohol, los estudios apoyan la hipótesis de que
hay múltiples fenotipos de alcoholismo, lo cual
indica que las diferentes formas de alcoholismo
responden en forma diferente a las intervenciones farmacológicas, psicosociales o ambas. La
tabla 9-2 presenta un resumen de los criterios
diagnósticos de la CIE-10 y DSM-IV-TR del uso
nocivo, abuso y dependencia al alcohol.
De acuerdo a la CIE-10, el síndrome de
dependencia al alcohol incluye tres o más
•
•
•
•
•
Fuerte deseo o sentimiento de compulsión por consumir alcohol.
Deterioro de la capacidad para controlar
el consumo de alcohol en términos de
su inicio, terminación, o niveles de uso,
como se observa cuando se bebe alcohol
en cantidades mayores o durante un período más largo de lo que fue la intención
inicial, o por un deseo persistente o esfuerzos infructuosos para reducir o controlar el uso del alcohol.
Cambios fisiológicos cuando se reduce o
suspende el consumo de alcohol (síndrome de abstinencia al alcohol) o cuando se
bebe alcohol con el fin de aliviar o evitar
los síntomas de abstinencia.
Tolerancia a los efectos del alcohol, de tal
forma que hay una necesidad de mayores
cantidades de alcohol para lograr la intoxicación o el efecto deseado, o un efecto
marcadamente disminuido con el uso continuado de la misma cantidad del alcohol.
Preocupación por el consumo de alcohol
que se manifiesta al renunciar o posponer
importantes actividades u otros placeres
por consumir alcohol o se gasta una gran
cantidad de tiempo en actividades necesa-
Tabla 9- 2. Resumen de los criterios diagnósticos de dependencia y abuso-uso nocivo en la CIE-10 y
DSM-IV-TR.
CIE-10
DSM-IV
Dependencia (por lo menos 3)
Uso compulsivo
No control uso
Síndrome de abstinencia
Tolerancia
Preocupación por el uso
Uso a pesar de consecuencias
Dependencia (por lo menos 3)
Tolerancia
Síndrome de abstinencia
Usar mayor cantidad
Infructuosos intentos de reducir uso
Tiempo invertido en uso
Renunciar a alternativas saludables
Uso a pesar de daño físico o psicológico
Uso nocivo
Daño fisiológico o psicológico
producido por el consumo de alcohol.
Abuso (1 de 4)
Fracaso en obligaciones
Uso peligroso
Problemas jurídicos
Uso a pesar de problemas sociales
103
ERRNVPHGLFRVRUJ
9
Trastornos del
alcoholismo
la salud. El daño puede ser físico (como en
casos de hepatitis) o mental (por ejemplo, los
episodios de trastorno depresivo secundario a
gran consumo de alcohol). El manejo es sintomático y con intervenciones psicosociales para
prevenir la progresión a la dependencia.
•
Trastornos del
alcoholismo
9
rias para obtener, tomar, o recuperarse de
los efectos del alcohol.
Uso persistente de alcohol a pesar de las
claras consecuencias perjudiciales, como lo
demuestra la continuación del uso cuando
el individuo es consciente de la naturaleza
y magnitud de los daños del alcohol.[8]
El alcoholismo es un trastorno multifactorial
que puede afectar múltiples áreas de la vida
del individuo que lo sufre. Por lo tanto, la
evaluación diagnóstica del paciente alcohólico requiere no solo determinar si cumple los
criterios diagnósticos sino también el nivel e
intensidad del daño familiar, social, laboral,
legal, psicológico, cognitivo, nutricional, y de
la salud física en general.
La entrevista clínica es la base para el diagnóstico del alcoholismo. Esta debe incluir una
evaluación detallada del comienzo del alcoholismo, características del consumo, factores
de riesgo o protección para consumir, consecuencias biopsicosociales del uso excesivo,
evidencia de tolerancia y síndromes de abstinencia y severidad de los síntomas; así como
una revisión de sistemas detallada que incluya
la presencia de síntomas psiquiátricos y cognitivos; también historia previa de tratamientos, al igual que antecedentes de problemas
escolares, laborales, sociales o legales debidos
al consumo. En cuanto a la historia familiar
deben incluirse los antecedentes familiares de
consumo. El examen físico debe ser exhaustivo, con especial atención al estado nutricional
y signos compatibles con daño hepático.[9]
Evaluación individual. La evaluación inicial
del paciente alcohólico debe tener una determinación del nivel de interés por cambiar o
resolver el problema del alcohol.[10] Prochaska y DiClemente proponen un modelo transteórico de cambio, en el cual los estados de
cambio de actitud se consideran un continuo
de acuerdo a la intención de suspender la conducta adictiva. Este modelo propone seis estadios de cambio:
•
•
Pre-contemplación. El individuo no ve el
consumo de alcohol como un problema.
Contemplación. La persona comienza a
ser consciente de que existe un problema
y se plantea un cambio más allá de un mes.
•
•
•
•
Preparación. Preparación para la acción
de modificar la conducta adictiva en los
próximos 30 días.
Acción. Ha iniciado un proceso exitoso de
abstinencia de menos de seis meses de duración.
Mantenimiento. La abstinencia dura más
de seis meses a cinco años.
Finalización. La duración de la abstinencia es mayor de cinco años y por lo tanto
el riesgo de recaída es muy bajo.
Examen físico. El alcoholismo puede afectar
casi todos los tejidos del organismo. Por lo
tanto, el examen físico del paciente alcohólico
debe ser muy completo. Algunos signos que
se deben explorar en el paciente alcohólico:
•
•
•
•
•
•
•
Piel. Nevus en rubí, nariz roja, piel acartonada, signos envejecimiento prematuro,
signos de ictericia, anemia o trombocitopenia, infecciones de piel, signos de deficiencia nutricional, evidencia de traumas.
Ojos: conjuntivas inyectadas, ambliopía
alcohólica, nistagmus.
Cardiovascular. Hipertensión arterial,
presencia de soplos, cardiomiopatía, signos de vasculitis o trombosis.
Pulmonar. Signos de infección respiratoria, en particular tuberculosis.
Digestivo. Boca seca, lengua saburral,
signos de esofagitis o gastritis, síndrome
de malabsorción, cuadros de diarrea con
deshidratación, signos de pancreatitis
aguda o crónica, diabetes secundaria, hepatomegalia y signos de hepatitis o cirrosis alcohólica.
Neurológico. Hiper o hiporeflexia, signos de neuropatía periférica, temblores
en reposo, ataxia, signos de degeneración
cerebelosa, intoxicación alcohólica y otras
complicaciones neuropsiquiátricas del alcoholismo.
Osteomuscular. Osteoporosis, osteoma­
lacia, miositis.[11]
Exámenes de laboratorio
Hemograma completo y sedimentación para
evaluar posible anemia o trombocitopenia,
este examen debe incluir la evaluación del
volumen corpuscular medio (VCM) ya que pa-
104
ERRNVPHGLFRVRUJ
Instrumentos de evaluación
Encuesta CAGE
Es un instrumento sencillo y ampliamente
utilizado para evaluar el problema del alcohol. Consiste en cuatro preguntas que están
altamente relacionadas con el diagnóstico de
dependencia al alcohol. La sigla CAGE viene
de las palabras en inglés que son clave en
cada pregunta (C: cut-down [disminuir], A:
annoyed [enojado], G: guilt [culpa], E: eyeopener). En castellano las preguntas son:
1. ¿Ha sentido alguna vez que debería disminuir la bebida?
2. ¿Le ha enojado que la gente le haya criticado su forma de beber?
3. ¿Se ha sentido mal o culpable por su forma
de beber?
4. ¿Ha tenido que tomar una bebida en la
mañana para calmar los nervios o un
“guayabo”?
Una respuesta afirmativa a una de estas preguntas puede sugerir que existe un problema
con el alcohol. Más de una respuesta afirmativa es indicativa del problema.
Test de identificación de trastornos
por uso de alcohol (en inglés, AUDIT)
Es un cuestionario de 10 preguntas que fue
desarrollado por la Organización Mundial de
la Salud para uso en centros de atención primaria. Puede ser administrado por profesionales de la salud o también autoadministrado. Se
recomienda administrar el AUDIT como parte
de una entrevista clínica general de evaluación
inicial o seguimiento del paciente.[13]
Test de tamización de alcoholismo
de Michigan (en inglés, MAST)-revisado
Este instrumento ha sido revisado para facilitar su calificación. La nueva versión consta de
22 preguntas. Puede ser autoaplicado y sirve
para que personas tomen conciencia de su
uso o abuso de alcohol.[14]
Escala clínica de evaluación
de la abstinencia al alcohol-revisada
Su sigla en inglés es CIWA-Ar (Clinical Institute Withdrawal Assessment – Alcohol revised).
Es muy útil para evaluar el nivel de severidad
del síndrome de abstinencia al alcohol al igual
que para planear el tratamiento. La escala ha
sido revisada y consta de 10 preguntas que
evalúan la frecuencia y severidad de síntomas
de abstinencia como náuseas, temblores, sudoración, agitación e hiperactividad.[15]
Evaluación familiar
La familia por lo general se encuentra muy
afectada por el alcohólico y la evaluación familiar es parte esencial de la evaluación y manejo
de estos pacientes. Algunos aspectos a tener
en cuenta en la evaluación familiar incluyen:
•
Actitud de los familiares hacia el consumo
del alcohol, ya sea de tolerancia o rechazo.
105
ERRNVPHGLFRVRUJ
9
Trastornos del
alcoholismo
rece ser un indicador relativamente específico
de la severidad del consumo de alcohol.
Estudio de electrolitos para evaluar deshidratación y examen de glucemia para determinar la presencia de diabetes.
Pruebas hepáticas con el fin de determinar naturaleza y extensión del daño hepático;
el examen de transaminasas da una idea de
dicho daño, la enzima gamaglutamiltranspeptidasa (GGT) es un marcador de la actividad
enzimática microsomal inducida por el alcohol, pero como no es una enzima específica
del hígado está sujeta a resultados positivos
falsos, esta enzima aumenta con el consumo
crónico de alcohol y sus valores pueden disminuir con rapidez al suspender el consumo por
más de cinco días; esta prueba es más sensible
pero menos específica que el VCM, por lo tanto, se recomienda ordenar ambos exámenes
en el seguimiento de pacientes alcohólicos.
La transferrina deficiente de carbohidratos
o desialotransferrina (CDT), tiene bajo contenido de carbohidratos y su concentración aumenta en la medida que aumenta el consumo
de alcohol. La CDT tiene buena especificidad
para medir el consumo crónico de alcohol.
El electroencefalograma presenta cambios sobre todo en la amplitud y aumento
del tiempo de latencia de la onda p300.
Además se sugiere que ciertos cambios en
el EEG pueden indicar endofenotipos alcohólicos posiblemente asociados a etiología
genética, curso y pronóstico de la enfermedad alcohólica.
•
•
•
•
•
•
•
9
•
Trastornos del
alcoholismo
•
•
•
¿La familia intenta ocultar el problema, negándolo o justificándolo?
¿La familia hace propuestas al paciente
para disminuir o dejar de consumir?
¿Hay aceptación familiar de que el consumo de alcohol es un problema y hay que
hacer algo para remediarlo?
¿El paciente ha perdido su posición de autoridad, credibilidad y respeto en la familia?
¿Existen cambios escolares, emocionales o
conductuales en los hijos por el consumo
de alcohol?
¿Existe un cambio de roles y responsabilidades en la familia?
¿Se presenta distanciamiento afectivo de la
familia?
¿Existen cuadros de celotipia hacia la pareja o los hijos?
¿Se presentan brotes de violencia verbal o
física hacia miembros de la familia?
¿Existen deseos, intentos o actos de separación física del alcohólico?
¿Existen deseos, intentos o un plan de separación matrimonial o divorcio?
Evaluación laboral
Una de las mayores consecuencias en el transcurso del alcoholismo es el deterioro laboral y
la pérdida de ingresos económicos. Estos son
algunos aspectos a tener en cuenta en esta
evaluación:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Negligencia de los objetivos y metas laborales.
Incapacidad para responsabilizarse de tareas asignadas.
Aumento en la frecuencia de ausencia laboral.
Trabajos mal elaborados
Desinterés y descuido personal en el sitio
de trabajo.
Descenso del estatus laboral
Rechazo por parte de compañeros de trabajo.
Presentarse al sitio de trabajo bajo el efecto o con halitosis alcohólica.
Despidos laborales
Tratamiento
Aunque el alcoholismo es una enfermedad
crónica, el tratamiento con frecuencia tiene
éxito. Al igual que otras enfermedades crónicas como la diabetes, el tratamiento debe ser
a largo plazo y la recaída es común durante el
curso de la enfermedad. Por lo tanto, el éxito
de tratamiento se define en términos de recuperación, no de cura. En general el tratamiento mejora el pronóstico de la enfermedad no
solo en los aspectos médicos sino también las
complicaciones familiares, legales, laborales
etc. El factor fundamental para el éxito del tratamiento es lograr que el paciente participe en
una terapia a largo plazo.
El tratamiento puede tener diferentes objetivos los cuales dependen del estado de la
enfermedad y la demanda del paciente. El tratamiento puede estar dirigido a: 1) tratar la
intoxicación alcohólica, 2) facilitar la abstinencia al alcohol, 3) prevenir las recaídas, 4) tratar
las complicaciones médico-psiquiátricas del alcoholismo, 5) rehabilitación, 6) reducir el uso
o prevenir las consecuencias del uso excesivo.
El tratamiento puede llevarse a cabo en
forma ambulatoria, hospital de día u hospitalización; esta última indicada para pacientes que requieren intervenciones más
estrictas en controlar el consumo, que no
cooperan con el tratamiento, con historia de
múltiples tratamientos seguidos de recaídas,
riesgo de convulsiones o delirium tremens,
adicción o riesgo de síndrome de abstinencia a otras sustancias, comorbilidad médica o
psiquiátrica, o por razones familiares, laborales o sociales. Los pacientes con delirium
tremens deben ser siempre hospitalizados,
al igual que pacientes alcohólicas en embarazo, por el riesgo que representa para la
madre y el feto.
Terapias psicosociales
Existe una gran variedad de tratamientos
psicosociales y su eficacia es evaluada en
ensayos clínicos en forma similar a los tratamientos farmacológicos. Entre las terapias
con evidencia de ser eficaces se encuentran
la terapia conductual, terapia cognitiva, intervenciones psicoanalíticas, prevención de recaídas, terapia familiar y terapia de grupo. Las
terapias de autoayuda son tradicionalmente
la columna vertebral del tratamiento del alcoholismo, entre ellas se encuentra Alcohólicos
Anónimos (AA).
106
ERRNVPHGLFRVRUJ
Farmacoterapia
Benzodiazepinas. Son los fármacos de elección para iniciar la abstinencia al alcohol, estas
controlan los síntomas de ansiedad, insomnio,
temblor, taquicardia, y aumento de la presión
arterial asociados a la supresión del consumo,
reducen la probabilidad de convulsiones y los
episodios de delirium tremens, y están especialmente indicadas en pacientes alcohólicos:
1) que suspenden abruptamente el consumo
de alcohol y tienen historia previa de convulsiones (incluso en ausencia de síntomas de
abstinencia), 2) con síntomas de abstinencia y
antecedentes de múltiples recaídas, 3) con condiciones subyacentes que no pueden tolerar
los síntomas de abstinencia, 4) con síntomas
de abstinencia moderados a severos o 5) con
puntuación superior a 14 en la escala CIWA-Ar.
El tipo de benzodiazepina que se prescribe para el tratamiento del síndrome de abstinencia al alcohol está determinado por las características de los pacientes y la farmacología
de la benzodiazepina. El clordiazepóxido, una
benzodiazepina de acción prolongada, es la
medicación más prescrita para esta indicación,
a menos que exista ictericia o daño hepático
severo. Oxazepam o lorazepam son alternativas aceptables para pacientes que tienen enfermedad hepática grave ya que no se metabolizan en el hígado. El diazepam también puede
Mantenimiento de la abstinencia o
prevención de recaída
Después de que el paciente logra permanecer
abstinente al alcohol y alcanza un nivel míni-
107
ERRNVPHGLFRVRUJ
9
Trastornos del
alcoholismo
Facilitación de la abstinencia
El objetivo de esta etapa del tratamiento es
ayudarle al paciente alcohólico a dejar de consumir y prevenir el malestar y complicaciones
del síndrome de abstinencia. Existen varios
protocolos para suspender el consumo de
alcohol, se recomienda que el paciente suspenda por completo el consumo de alcohol,
ya que aun pocas cantidades pueden desencadenar un consumo excesivo, se sugiere suspender el consumo antes de iniciar la farmacoterapia, particularmente con benzodiazepinas,
por el riesgo de sobresedación.[16]
La evaluación de electrolitos debe ser parte de la evaluación inicial, al inicio del tratamiento se deben administrar líquidos, electrolitos y glucosa, tiamina a la dosis de 100 mg vía
oral para tratar la desnutrición o prevenir el
riesgo de presentar un síndrome de WernickeKorsakoff.
ser utilizado pero parece existir el riesgo de
producir una reacción paradójica de desinhibición y conducta agresiva. El clonazepam
también se puede utilizar en el tratamiento del
síndrome de abstinencia al alcohol.
Si un paciente se presenta a tratamiento
cuando esta bajo el efecto del alcohol, para
iniciar tratamiento con benzodiazepinas se
debe esperar a que la alcoholemia se encuentre por debajo de 0,1 unidades. La dosis inicial de clordiazepóxido es 25 a 50 mg y evaluar
cada hora la necesidad de administrar igual
dosis que depende de la evolución clínica. En
pacientes con enfermedad hepática grave, se
puede administrar oxazepam 30 mg y luego
cada hora según la evolución del cuadro clínico. Pacientes con vómito o diarrea severa
que no pueden absorber la medicación por
vía oral, se puede administrar lorazepam 2 mg
intramuscular y tan pronto como sea posible
administrar clordiazepóxido u oxazepam oral.
Pacientes deshidratados o con riesgo de convulsiones o pérdida de la conciencia deben ser
tratados en forma intravenosa.
Las convulsiones por lo general se observan entre 12 y 36 horas después del último
consumo, se presentan con mayor frecuencia
en pacientes con historia de convulsiones o
epilepsia y que no cumplen el tratamiento con
los anticonvulsivantes prescritos. Pacientes
con historia de convulsiones no relacionadas
con el alcohol deben mantener su dosis habitual de anticonvulsivos durante la desintoxicación al alcohol, se deben evaluar los niveles
en sangre de estos medicamentos y, si es necesario, reiniciarlos o aumentar la dosis hasta
lograr niveles terapéuticos.
Los agentes adrenérgicos se investigan
como coadyuvantes en la facilitación de la abstinencia de pacientes alcohólicos, agentes alfa
2 agonistas como la clonidina y la lofexidina
parecen ser útiles en pacientes que presentan
un estado hiperadrenérgico. Los bloqueadores beta adrenérgicos como el propranolol y el
atenolol pueden tener un papel coadyuvante
en la abstinencia de los pacientes con enfermedad coronaria.[17]
Trastornos del
alcoholismo
9
mo de estabilización médico-psicosocial, se
comienza el proceso de mantenimiento de la
abstinencia o prevención de recaídas. El tratamiento para prevenir las recaídas debe comenzar tan pronto el paciente logra un nivel de
conciencia que permita comenzar una intervención psicosocial; se debe ofrecer mientras
el paciente está hospitalizado y darle continuidad en forma ambulatoria. La farmacoterapia
se debe comenzar cuando el paciente se encuentre en condiciones generales aceptables
para recibir otros medicamentos y no existan
contraindicaciones para su administración. La
Administración de Medicamentos y Drogas
(en inglés, FDA) de los Estados Unidos aprobó la prescripción de disulfiram, naltrexona y
acamprosato para el tratamiento de la dependencia al alcohol.
Disulfiram. Es un bloqueador de la beta hidroxilasa que metaboliza el alcohol en el hígado, como resultado, al consumir alcohol
se acumula acetaldehído en la sangre. Una
persona que beba alcohol mientras toma disulfiram experimenta severo malestar general
y en casos extremos puede arriesgar la vida.
El consumo dentro de las 12 horas después
de tomar disulfiram produce intensa vasodilatación de la cara y el cuello, rubor facial, inyección conjuntival, dolor de cabeza pulsante,
taquicardia, taquipnea y sudoración, náuseas
y vómitos, la reacción dura de una a tres horas
y el riesgo de presentar estos síntomas puede
persistir hasta siete días después de ingerir la
última dosis de disulfiram. La expectativa del
malestar asociado al consumo de alcohol sirve
al paciente tratado con disulfiram para disuadirle de ingerir alcohol, por lo tanto, el disulfiram trata sólo los efectos pero no las causas
de la enfermedad.
El disulfiram debe iniciarse cuando el
paciente ha estado libre de alcohol al menos
cuatro a cinco días, la dosis inicial es de 0,5 g
cada día durante una a tres semanas, la dosis
de mantenimiento se ajusta individualmente y
suele ser entre 0,25 a 0,5 g diarios, estas dosis
pueden ser más bajas en personas con disfunción hepática, con pequeño tamaño corporal
y en ancianos. Tanto los pacientes y familiares
deben ser advertidos de los efectos del disulfiram. El paciente debe evitar medicamentos
que contengan alcohol (por ejemplo, tintu-
ras, elíxires y jarabes para la tos). El paciente
tratado con disulfiram debe estar motivado
para dejar de consumir alcohol, ser evaluado
periódicamente por el médico, recibir apoyo
psicosocial y asistir regularmente a reuniones
de alcohólicos anónimos. No se ha establecido
la duración óptima del tratamiento pero hay
reportes de pacientes tratados con disulfiram
por varios años. Se reportan reacciones psicóticas al parecer atribuibles en la mayoría de los
casos a altas dosis, toxicidad combinada con
metronidazol o isoniazida, la prescripción de
disulfiram no se recomienda en pacientes con
hepatitis aguda, enfermedad cardíaca importante, embarazo o con riesgo de quedar en
embarazo, enfermedad pulmonar crónica o
asma, trastornos psicóticos, ideación suicida
y en quienes trabajan en la manipulación de
disolventes o alcohol (por ejemplo, pintores
y mecánicos).
Naltrexona. Las endorfinas participan en los
mecanismos del deseo vehemente (craving)
por consumir alcohol; la naltrexona es un
antagonista de los opiáceos cuya formulación
para administración por vía oral fue aprobada
por la FDA porque ayuda a mantener la abstinencia, su mecanismo de acción consiste en
bloquear los receptores de endorfinas y de
esta manera ayuda a reducir el deseo por consumir y los efectos placenteros. El tratamiento
debe ser a largo plazo (al menos tres meses),
los mejores candidatos para el tratamiento son
los pacientes con altos niveles de dependencia
al alcohol, historia familiar de alcoholismo, altos niveles de craving, o ambos.[18]
Los pacientes deben ser informados que
pueden necesitar dosis más altas de analgésicos opiáceos para controlar el dolor o pueden
tener riesgo de sobredosis de opiáceos. La naltrexona está contraindicada en pacientes que
tienen una necesidad médica de opiáceos, van
a tener cirugía u otros procedimientos médicos y en quienes los niveles en suero de las
transaminasas glutámico oxaloacética (SGOT)
glutámico pirúvica (SGPT) están cinco veces por encima del nivel superior aceptable,
también está contraindicada en pacientes con
hepatitis aguda, falla hepática, dependientes a
opiáceos y embarazadas. Se inicia tan pronto
como los síntomas de abstinencia al alcohol
han mejorado, la dosis inicial es de 25 mg dia-
108
ERRNVPHGLFRVRUJ
Acamprosato. Es un compuesto sintético con
acción moduladora del sistema glutamaérgico
que normaliza la excitación neuronal, aprobado por la FDA para el tratamiento de pacientes alcohólicos abstinentes, ya que sirve para
mantener la abstinencia y reducir la incidencia
y severidad de las recaídas. El acamprosato se
comercializa en tabletas de 333 mg, la dosis
recomendada es de dos tabletas tres veces al
día. Produce somnolencia por lo tanto debe
prescribirse con precaución en personas que
manejan maquinaria pesada o tienen que conducir automóviles, está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal, embarazadas,
o que están lactando. Las familias o personas
encargadas de cuidar pacientes que reciben
tratamiento con acamprosato deben monitorear la aparición de síntomas de depresión o
tendencias suicidas.[20,21]
Antidepresivos. Una proporción importante de pacientes alcohólicos que buscan tratamiento presentan síntomas de depresión
y ansiedad. Todos los pacientes deben ser
evaluados para detectar signos de depresión
grave en las primeras semanas de abstinencia,
los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS) son los antidepresivos más
comúnmente prescritos porque son mejor tolerados que los antidepresivos tricíclicos.
Ansiolíticos. La prescripción de benzodiazepinas para el tratamiento de los trastornos
de ansiedad en pacientes que logran la abstinencia al alcohol y no presentan síndrome de
abstinencia es controvertida por el riesgo de
adquirir y desarrollar una dependencia física
o uso excesivo de ellas. La buspirona es una
buena alternativa en el paciente ansioso y no
tiene el riesgo de dependencia, se recomienda
una dosis de 5 mg tres veces al día durante al
menos 12 semanas.
Otros medicamentos. El topiramato parece reducir y mejorar la abstinencia al alcohol
cuando se administra a una dosis de 300 mg
diarios. El ondansetrón aumenta el tiempo de
abstinencia al alcohol y reduce el número de
días que se consume alcohol. El Baclofeno al
parecer mejora la abstinencia y reduce el uso.
Otros agentes en el proceso de investigación
incluyen los agonistas-antagonistas de la dopamina, antagonistas de los receptores de
CRF1, antagonistas de los receptores NPY1, la
vareniclina (un agonista parcial del receptor
nicotínico), quetiapina, y antagonistas de los
receptores de canabinoides.
Síndrome de abstinencia
La suspensión súbita del consumo de alcohol
puede producir el síndrome de abstinencia,
generalmente comienza 6 a 24 horas después
de la reducción o el cese del uso del alcohol y
el pico de intensidad está entre 24 y 48 horas
después de cesar el consumo, generalmente
se resuelve en cuatro o cinco días. Los signos y
síntomas más comunes incluyen cefalea, temblor de las manos y la lengua, hipertensión,
taquicardia, sudoración, náuseas, hiperactividad de reflejos tendinosos profundos, diaforesis, trastornos gastrointestinales, angustia,
irritabilidad, insomnio, inquietud, agitación
psicomotora; en algunos casos se pueden presentar ilusiones o alucinaciones visuales, táctiles y auditivas; usualmente son egodistónicas
y causa mucho temor y malestar al paciente,
en casos severos se pueden presentar convulsiones de tipo gran mal.
109
ERRNVPHGLFRVRUJ
9
Trastornos del
alcoholismo
rios vía oral, preferiblemente con el desayuno, si el paciente no tiene efectos secundarios
se puede aumentar la dosis a 50 mg diarios.
Los efectos secundarios incluyen náuseas, calambres abdominales, ansiedad, insomnio y
malestar general; su costo es una limitación
importante en la prescripción. La adherencia
al medicamento oral es baja, por lo cual se desarrolló una presentación de depósito.[19]
La naltrexona de depósito es una suspensión para administración intramuscular que
contiene microesferas que la liberan en forma
continua durante un período de aproximadamente un mes, debe ser administrada por un
profesional de la salud, la dosis recomendada
es de 380 mg intramuscular cada cuatro semanas la inyección debe ser preferiblemente
glútea, y se alterna en cada administración.
No se requiere pretratamiento con naltrexona oral antes de usar la naltrexona de depósito; sin embargo un tratamiento inicial con la
presentación oral puede servir para evaluar el
riesgo de efectos secundarios antes de administrar la dosis de depósito.[18]
Trastornos del
alcoholismo
9
Delirium tremens
El delirium tremens es la manifestación más
grave del síndrome de abstinencia, generalmente aparece tres a siete días después de
suspender el consumo de alcohol y se presenta hasta en 5% de los pacientes con síndrome
de abstinencia, se considera una urgencia
médica debido a las características dramáticas
de los síntomas y a la posibilidad de causar la
muerte si no se trata a tiempo. Los síntomas
principales son confusión, desorientación y
agitación acompañadas de fiebre, taquicardia
e hipertensión, las alucinaciones son intensas
y por lo general se presentan visiones de insectos o alucinaciones táctiles como la sensación de algo arrastrándose por la piel.
El tratamiento es sintomático y de soporte. El paciente debe ser hospitalizado en
un cuarto tranquilo y con poca luz, ofrecerle
apoyo, seguridad y adecuada hidratación. Se
recomienda tratamiento inicial con benzodiazepinas parenterales y cuando el cuadro
se controla, se debe continuar tratamiento
con benzodiazepinas orales, en casos extremos, dosis bajas de antipsicóticos como el
haloperidol pueden ser necesarias. Medicamentos para prevenir las recaídas de consumo de alcohol como el acamprosato o la
naltrexona se pueden comenzar cuando las
condiciones generales del paciente lo permitan e idealmente antes de darle de alta.
El temor generado por este cuadro puede
servir de motivación posterior para dejar de
consumir alcohol y mejorar la adherencia y
el pronóstico del tratamiento de la dependencia al alcohol.
En algunas ocasiones se presenta un síndrome de abstinencia prolongado, el cual
consiste en la persistencia de síntomas de
abstinencia más allá de la fase aguda de la
retirada, que pueden estar presentes hasta
un año después de la suspensión de alcohol.
Los síntomas pueden incluir deseo intenso
por consumir el alcohol, insomnio, anhedonia, cefalea, náuseas y ocasionalmente desorientación. Los estudios encuentran que el
magnesio o la trazodona pueden ayudar en
el tratamiento de la persistencia de los síntomas de retirada, no se recomienda prescribir
benzodiazepinas a largo plazo por el riesgo
de contraer una segunda adicción.
Alucinosis alcohólica
La alucinosis alcohólica es una complicación
poco frecuente del alcoholismo, sin embargo,
su situación nosológica no está todavía clara.
Se reporta que la prevalencia es del 7,4% entre
los pacientes en un programa de tratamiento
de alcohol. El cuadro clínico se caracteriza por
alucinaciones visuales vívidas de presentación
súbita, que pueden incluir sonidos como rugido, zumbidos y voces amenazantes, tienen
claridad de conciencia y pocos síntomas autonómicos. El tratamiento es usualmente con
antipsicóticos y tiene buen pronóstico.[22]
Trastorno psicótico
Es un fenómeno que ocurre durante o después de uso de alcohol, pero que no es debido a la intoxicación aguda ni al síndrome de
abstinencia. Se caracteriza por alucinaciones
(normalmente auditivas, pero a menudo en
más de una modalidad sensorial), distorsiones perceptivas, delirios (a menudo de una
naturaleza paranoide, en forma de celotipia o
persecutoria), alteraciones psicomotoras (excitación o estupor), que puede variar desde
miedo intenso hasta el éxtasis. El sensorio está
claro, pero por lo general se observa algún
grado de oscurecimiento de la conciencia.
Trastorno psicótico residual
o de comienzo tardío
Este es un trastorno en el cual el alcohol es
el responsable de cambios cognitivos, del
afecto, personalidad o comportamiento que
persisten más allá del período que se espera
se encuentre relacionado directamente con el
consumo de alcohol, incluye las demencias y
otras formas de deterioro persistente de las
funciones cognoscitivas asociadas al consumo
de alcohol. El tratamiento es usualmente con
antipsicóticos.
Encefalopatía de Wernicke
Es un síndrome caracterizado por ataxia, oftalmoplejía, confusión y deterioro de la memoria a corto plazo, es el resultado de la falta
de ingesta o absorción de la tiamina (vitamina B1) asociada al consumo crónico de alcohol y mala nutrición, se presentan lesiones en
el núcleo medial del tálamo, y en los núcleos
del tronco encefálico, cerebelo y superior del
vermis; comienza abruptamente, por lo gene-
110
ERRNVPHGLFRVRUJ
ral con trastornos del movimiento de los ojos
(nistagmus y oftalmoplejía), marcha atáxica,
confusión, confabulación y pérdida de la memoria a corto plazo, sin tratamiento puede
progresar a la psicosis de Korsakoff, coma y
muerte. El manejo consiste en corregir la deficiencia de tiamina y rehidratación, se debe evitar la administración de glucosa en dosis altas
hasta tanto se corrija la deficiencia vitamínica
ya que la glucosa puede agudizar el cuadro de
encefalopatía.
Trastorno del espectro alcohólico fetal
Los trastornos del espectro alcohólico fetal
(TEAF) se refieren a un continuo de defectos
permanentes causados por el consumo materno de alcohol durante el embarazo, ya que cruza la barrera placentaria; por lo tanto, mujeres
embarazadas que beben alcohol exponen sus
fetos a los efectos de este. Los trastornos incluyen el síndrome fetal alcohólico (SAF) y otros
trastornos debidos a la exposición prenatal al
alcohol. Los trastornos que hacen parte del
Síndrome alcohólico fetal
El SAF es el síndrome más severo de los TEAF
y parece ser la causa evitable más común de
retraso mental en los niños. Aunque no es
completamente entendida, la gravedad de los
signos y síntomas parece estar relacionada
con la cantidad, la frecuencia y el momento
del consumo de alcohol por la madre durante
el embarazo.
El diagnóstico de SAF ha mejorado mucho
en los últimos años. El síndrome se caracteriza por deformaciones faciales, disfunción cerebral, retardo del crecimiento pre y posnatal
y la historia del uso de alcohol por parte de la
madre durante el embarazo. Los rasgos faciales son característicos y consisten en un filtro
nasal pobremente formado, delgada frontera
bermellón del labio superior, fisuras palpe-
111
ERRNVPHGLFRVRUJ
9
Trastornos del
alcoholismo
Síndrome de Korsakoff
También conocido como síndrome de amnesia confabulatoria, este trastorno es debido
a la deficiencia de tiamina (vitamina B1) que
se presenta con frecuencia en alcohólicos.
Se presentan daños en el tálamo medial, en
el hipotálamo y se observa atrofia cerebral
generalizada. Los síntomas incluyen amnesia
anterógrada, pérdida severa de la memoria,
confabulación, es decir, recuerdos inventados
que son tomados como verdaderas con el fin
de cubrir lagunas en la memoria, contenido
superficial de la conversación, falta de introspección y apatía.
El tratamiento consiste en la sustitución o
la administración de suplementos de tiamina
por vía intravenosa (IV) o intramuscular (IM),
adecuada nutrición e hidratación. La amnesia
responde poco a la terapia con tiamina. En algunos casos, se recomienda terapia sintomática con otros medicamentos.
Cuando la encefalopatía de Wernicke
se acompaña del síndrome de Korsakoff, la
combinación se conoce como el síndrome de
Wernicke-Korsakoff. Con frecuencia el síndrome de Korsakoff es un continuo de la encefalopatía de Wernicke, aunque un episodio de
Wernicke no siempre es evidente.
TEAF incluyen: 1) síndrome fetal alcohólico
sin exposición prenatal al alcohol confirmada,
2) síndrome fetal alcohólico parcial, 3) trastornos del neurodesarrollo relacionado con el alcohol, 4) defectos de nacimiento relacionados
con el consumo de alcohol, 5) efecto fetal del
alcoholismo, 6) síndrome fetal alcohólico con
exposición prenatal al alcohol confirmada.
Existe muy poca información acerca de la
epidemiología y características clínicas de estos trastornos ya que no existe un marcador
biológico confiable para distinguir las personas afectadas. Sin embargo, se espera que la
prevalencia de TEAF se relacione con la frecuencia de consumo excesivo de alcohol durante el embarazo. Los niños con TEAF requieren de un ambiente familiar estable, evitarles
situaciones estresantes y relaciones inestables.
Los TEAF son totalmente prevenibles, si
una mujer no bebe alcohol mientras está embarazada o va a quedar embarazada no se van
a presentar los TEAF. Si una mujer bebe durante el embarazo, nunca es demasiado tarde
para que suspenda el consumo, mientras más
pronto una mujer deje de beber, menor el
riesgo de que el recién nacido presente TEAF.
El papel del padre es también importante para
ayudar a que la madre se abstenga de beber
alcohol durante el embarazo. Otras personas
importantes, los miembros de la familia, las escuelas, la salud y organizaciones de servicios
sociales, y las comunidades también pueden
ayudar a prevenir los TEAF.
brales cortas y microcefalia, se presenta mala
coordinación motora, comportamiento hiperactivo, dificultades del aprendizaje, retrasos
del habla y del lenguaje, bajo coeficiente intelectual, limitada habilidad de razonamiento
y juicio, y alteraciones del sueño y la succión.
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Trastornos del
alcoholismo
9
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112
ERRNVPHGLFRVRUJ
Trastornos relacionados
con sustancias adictivas
10
Camilo A. Pérez M.
Introducción
Definición de términos
Sustancia. Es cualquier elemento que por su
uso produce alteraciones mentales y si se utiliza de manera repetida puede producir abuso
o dependencia. Su origen puede ser legal o
ilegal, natural o sintético, puede ser también
un medicamento habitualmente usado para el
tratamiento de enfermedades neurológicas o
psiquiátricas o ser un producto con otra destinación, como sería el caso de los inhalantes.
Adicción a sustancias. Es la necesidad compulsiva de consumir sustancias con alto potencial de abuso y dependencia, con progresiva
afectación de las diferentes esferas de la vida
del individuo y la concomitante pérdida de
Trastornos relacionados con sustancias
(TRCS). Incluyen a los trastornos por consumo de sustancias (TPCS) del que hacen parte
el abuso y la dependencia a sustancias, popularmente conocidos como fármacodependencia y los trastornos inducidos por sustancias
(TIPS). Los primeros ocasionan alteraciones
persistentes en el funcionamiento académico,
ocupacional, familiar y social debido al consumo reiterativo de la sustancias.
Los TIPS son alteraciones cognitivas, afectivas, perceptivas y comportamentales producidas por el efecto agudo o crónico de una o
más sustancias sobre el sistema nervioso central y manifiestas como intoxicación o síndrome de abstinencia. También se pueden manifestar como cuadros de delirium, demencia,
trastorno de ansiedad, del estado de ánimo o
trastorno psicótico destacándose una vez más
que los síntomas son generados por el efecto
de la sustancia consumida.
Intoxicación. Es el conjunto de síntomas físicos y psíquicos producidos por el consumo
agudo o crónico de una sustancia. Cada sustancia produce un cuadro de intoxicación específico.
Síndrome de abstinencia o supresión. Cuadro clínico con síntomas y signos físicos y psíquicos manifiesto, horas o días, después de
disminuir o interrumpir el consumo de la sustancia. Algunos síndromes de abstinencia tienen manifestaciones particulares como sería
113
ERRNVPHGLFRVRUJ
10
Trastornos relacion.
sustancias adictivas
Pese a considerarse a los trastornos relacionados con sustancias (TRCS) un serio problema
de salud pública, es poca la atención y los recursos destinados a su prevención y tratamiento. Más inquietante es el poco conocimiento
sobre su abordaje tanto por la población general como por el personal del área de la salud
que se refleja en los prejuicios existentes alrededor del consumidor y su tratamiento. La primera parte del capítulo versa sobre aspectos
generales y en la segunda se abordan aspectos
específicos relacionados con el tabaco, la mariguana, la cocaína, las benzodiacepinas, los
opioides, el éxtasis (MDMA), la escopolamina
y los inhalantes. El capítulo 9 de este libro se
dedica exclusivamente a los trastornos relacionados con el alcohol.
interés por otras actividades, experiencias y
fuentes alternativas de placer.
el caso los de abstinencia al alcohol u opioides, que requieren tratamientos específicos.
Tolerancia. Es la falta de respuesta a una misma dosis de sustancia luego de un período regular de consumo, requiriéndose una mayor
dosis de la sustancia para obtener efectos que
se obtenían antes con menor dosis de la sustancia.[1]
Dependencia. Es un estado de adaptación
con cambios neurofisiológicos en las células,
circuitos, órganos o sistemas producto de la
estimulación excesiva de una o más sustancias.
En la tabla 10-1 se detallan los criterios de la
Clasificación Internacional de Enfermedades
(CIE-10) para dependencia a una sustancia.
La dependencia psicológica hace énfasis en
las actividades que se realizan en función de
la búsqueda de la sustancia para ser consumida y los evidentes patrones patológicos de uso
de ésta, mientras que la dependencia física se
relaciona con los efectos físicos (fisiológicos)
de múltiples episodios de uso de la sustancia
y tiene relación con los fenómenos de tolerancia y supresión.
Abuso. En la tabla 10-2 aparecen los criterios
del DSM IV-R (en inglés, Diagnostic Stadistical
Manual) para abuso de sustancias,[2] los cuales
Tabla 10-1. Criterios de la CIE-10 para dependencia a una sustancia.
Deben haberse presentado simultáneamente tres o más de las siguientes manifestaciones durante
un mes, o repetido varias veces en un período de un año:
Trastornos relacion.
sustancias adictivas
10
•
Un deseo intenso de compulsión a consumir la sustancia
•
Disminución de la capacidad para controlar el consumo en lo referente al inicio, término o
cantidades consumidas: consumo frecuente de cantidades mayores o durante más tiempo del
que se pretende, o deseo persistente sin éxito de reducir o controlar el consumo.
•
Un cuadro fisiológico de abstinencia cuando se reduce o cesa el consumo de la sustancia.
•
Prueba de tolerancia a los efectos de la sustancia tales como necesidad de aumentar significativamente la cantidad de la sustancia para conseguir intoxicarse o el efecto deseado, o
disminución del efecto tras el consumo de la misma cantidad de sustancia.
•
Preocupación por el consumo de la sustancia, que se manifiesta por el abandono o reducción
de importantes alternativas placenteras o de interés a causa del consumo de la sustancia, o
por el empleo de mucho tiempo en actividades necesarias para obtener, consumir o recuperarse de los efectos de la sustancia.
•
Consumo persistente de la sustancia a pesar de las pruebas claras de sus consecuencias perjudiciales.
Tabla 10-2. Criterios del DSM-IV-R para abuso de sustancias.
A. Un patrón desadaptativo de uso de la sustancia que conlleva un deterioro o malestar manifestado por uno (o más) de los siguientes ocurriendo durante un período de doce meses:
• Consumo recurrente de la sustancia resultando en falla en el cumplimiento adecuado de las
obligaciones en el trabajo, la escuela o la casa.
• Consumo recurrente de sustancias en circunstancias en las que hacerlo es físicamente peligroso.
• Problemas legales repetidos relacionados con la sustancias
• Consumo continuado de la sustancia a pesar de tener problemas sociales persistentes o
recurrentes causados o exacerbados por los efectos de la sustancia.
B. Los síntomas nunca han cumplido los criterios para dependencia a esta clase de sustancia
114
ERRNVPHGLFRVRUJ
en el CIE-10 son considerados como consumo
perjudicial.
Sensibilización o tolerancia reversa. Es la
generación de los efectos de la sustancia con
menores dosis a las requeridas previamente.
Se manifiesta tiempo después de ocurrido
el fenómeno de tolerancia y da cuenta de lo
avanzado del trastorno. La sensibilización es
otro elemento adicional a la dependencia y
tolerancia para entender la adicción como tal
y contribuye al efecto reforzador de las sustancias. Tal efecto es manifiesto luego del consumo intermitente y repetido de sustancias
como la cocaína, las anfetaminas, los opioides
y el alcohol.
Epidemiología
Etiología
Los aportes de la clínica y los estudios realizados en neurociencias permiten afirmar que
la adicción a sustancias es un trastorno psicoorgánico crónico que requiere un tratamiento
médico y psicológico apropiado. La posibilidad de ser adicto a una sustancia depende de
la interrelación entre la sustancia consumida,
el consumidor y el ambiente en que se desenvuelve.
Factores biológicos. Se pueden plantear tres
teorías explicativas de la adicción.[5] La primera, relacionada con el consumo como fuente
de placer y fundamentada en los efectos reforzadores positivos de la sustancia (euforia, sensación de bienestar, extroversión, sedación).
No explica en su totalidad el fenómeno de la
adicción pues los efectos placenteros duran
poco debido a la generación de tolerancia o
complicaciones médicas. La segunda teoría
propone el consumo de sustancias para contrarrestar los efectos físicos y psicológicos del
síndrome de abstinencia que genera (refuerzo negativo). Tampoco explica en su totalidad
la adicción pues el síndrome de abstinencia
es limitado en duración y sin embargo tiem-
115
ERRNVPHGLFRVRUJ
10
Trastornos relacion.
sustancias adictivas
Datos del Estudio Nacional de Salud Mental
de Colombia realizado en 2003[3] reportan
una prevalencia de vida de consumo global de sustancias de 10,7% (21,1% hombres
y 2,7% mujeres), para abuso de alcohol de
6,8% (13,4% hombres y 2,7% mujeres), para
dependencia a alcohol de 2,4% (5,1% hombres y 0,4% mujeres). Para abuso de drogas la
prevalencia de vida es de 1% (2,2% hombres
y 0,1% mujeres), para dependencia a drogas
la prevalencia de vida es de 0,7% (1,3% hombres y 0,2% mujeres) y para dependencia a
nicotina ésta prevalencia es de 1,5% (2,8%
hombres y 0,5% mujeres). La prevalencia
anual de consumo global de sustancias es de
0,4% y 0,2% para abuso de alcohol, 0,3% para
dependencia a alcohol, 0,1% para abuso de
drogas, 0,1% para dependencia a drogas y
0,25% para dependencia a nicotina. La edad
de inicio para abuso de drogas tiene una mediana de 20 años, para la dependencia a drogas 19 años y para la dependencia a nicotina
27 años. De los pacientes con trastornos por
uso de sustancias solo 1,6% tuvieron acceso
a psiquiatra y un 3,7% tuvieron acceso a otro
funcionario de salud mental (psicólogo, psicoterapeuta, enfermera, trabajador social u
orientador en escenarios de salud mental).
En este mismo estudio, se encontró la siguiente prevalencia de vida de uso de drogas
en Colombia es de 11,1% para mariguana,
3,7% para cocaína, 2,6% para tranquilizan-
tes y 0,8% para otras drogas. Para todas estas
sustancias la prevalencia de uso fue mayor en
hombres.
La comorbilidad, o diagnóstico dual, es la
presencia de dos o más trastornos psiquiátricos en un mismo paciente. En la población de
abusadores o dependientes a sustancias es significativa la presencia de comorbilidad y una
de las más frecuentes es la presencia de abuso
o dependencia a dos o más sustancias. Existe
una correlación significativa entre enfermedad mental severa y abuso o dependencia a
sustancias. En 2003 según el National Survey
on Drug Use & Health,[4] 21,3% de adultos con
enfermedad mental severa fueron dependientes o abusadores de alcohol u otras sustancias,
mientras que esto solo ocurrió en 7,9% de los
adultos sin enfermedad mental severa. Entre
adultos con abuso o dependencia a sustancias
21,6% tuvieron enfermedad mental severa
mientras que solo 0,8% de los adultos sin abuso o dependencia a sustancias tuvieron enfermedad mental severa.
Trastornos relacion.
sustancias adictivas
10
po después de resuelto éste, el adicto puede
tener deseo de consumo y llegar a recaer. La
tercera teoría es la de la adicción como sensibilización a la sustancia adictiva. Usualmente quien consume de manera reiterativa una
sustancia desarrolla en momentos de no consumo un deseo creciente y no controlable de
uso de la misma denominado en inglés craving, tal deseo es mas notorio cuando se hacen esfuerzos para no consumir la sustancia,
en este instante, estímulos como el ruido, la
luz, un olor, hora del día, posesión de dinero
o el encuentro con un compañero de consumo, desencadenan un deseo de consumo aún
si el paciente no pensaba hacerlo. Se ha sensibilizado el consumidor a la sustancia y a los
estímulos que la evocan. Robinson y Barridge[6] en su teoría de sensibilización del incentivo opinan que la emoción predominante en
primeros consumos es el placer y cuando la
adicción está consolidada, la emoción predominante es el craving. Los circuitos implicados
en el proceso incluyen al núcleo acumbens
(NA), la amígdala y la corteza prefrontal, los
que resultarían hipersensibilizados por el consumo continuo de la sustancia adictiva.
Efectos agudos de las sustancias adictivas.
Los efectos reforzadores y motivacionales
de las sustancias se deben a un incremento
de la actividad del sistema dopaminérgico
de recompensa. Tal sistema está compuesto
por vías que se originan en el área tegmental ventral (ATV) y se proyectan a otras áreas
del sistema límbico (sistema mesolímbico)
como el núcleo acumbens (NA), la amígdala
y el hipocampo. De forma directa o indirecta,
las sustancias, al igual que otras recompensas
naturales (sexo, bebida, relaciones sociales),
activan el ATV e inducen en el área del shell
del NA, aumento en la liberación de dopamina (DA) y una regulación al alza en los niveles
de adenosín monofosfato cíclico (AMPc) en
este núcleo y en la amígdala, áreas relacionadas con la recompensa y el aprendizaje para
el consumo. Sin embargo, a diferencia de estas recompensas naturales que una vez consumidas producen un efecto de saciedad con
disminución de la liberación de DA, el uso repetido e intermitente de sustancias, en vez de
disminuir, aumentan la liberación de DA, efec-
to denominado sensibilización dopaminérgica
sin llegarse a producir saciedad y que explica
sus propiedades adictivas.
Estimulantes como la cocaína y anfetamina incrementan la liberación de DA en la vía
mesolímbica mediante la inhibición del transportador de DA (ambas sustancias) y aumento de la exocitosis (anfetamina). Los opioides
actúan sobre receptores µ e inhiben las interneuronas gabaérgicas y estimula neuronas dopaminérgicas del ATV. La nicotina y el alcohol
activan circuitos locales de opioides de encefalinas del ATV y estimulan neuronas de esta
área. La nicotina actúa además sobre receptores nicotínicos ubicados en ATV y NA al estimular la actividad dopaminérgica mesolímbica. Los cannabinoides actúan sobre receptores
CB1 localizados en neuronas dopaminérgicas
del NA y ATV. El éxtasis aumenta la liberación
de glutamato en el ATV que a su vez estimula
las neuronas dopaminérgicas. Las benzodiazepinas y el alcohol actúan sobre receptores del
ácido gamma aminobutírico tipo A (GABAA) en
el NA y corteza prefrontal que a su vez modulan la actividad dopaminérgica (precedente
del ATV) en dichas áreas. La activación de la
vía dopaminérgica mesocortical ocasiona hiperactividad dopaminérgica en la corteza prefrontal. Esta área posiblemente medie en el
proceso de aprendizaje y desarrollo del hábito
asociado al consumo. La activación de núcleos
del rafé por parte de cocaína, anfetaminas y
éxtasis aumenta la liberación de serotonina y
está implicada en fenómenos de recompensa
en NA y área frontal.
Efectos del uso crónico de sustancias. Por
efecto del desarrollo de tolerancia y neuroadaptación, el uso crónico de una sustancia
disminuye sus efectos placenteros. En el sistema de recompensa se genera una situación
bifásica de liberación de DA, se aumenta en
el consumo y se disminuye cuando se interrumpe. Su disminución es responsable de
los síntomas disfóricos, de depresión y las
alteraciones cognitivas. La hipofuncionalidad
dopaminérgica, sumado cambios abruptos en
DA sináptica, son responsables de alteraciones
neurobiológicas y cambios neuroadaptativos
de la adicción. Estos cambios afectan a receptores dopaminérgicos D1 y D2, y los sistemas
de segundos mensajeros intrasinápticos afec-
116
ERRNVPHGLFRVRUJ
tando de forma crónica el equilibro del sistema dopaminérgico y de otros sistemas de neurotransmisión.[5]
Factores genéticos. Sumados a factores ambientales influyen en la vulnerabilidad al desarrollo de la adicción a sustancias. Esta vulnerabilidad genética, como en muchas otras
enfermedades, cuenta con la contribución de
múltiples genes y variantes genéticas. Se pro-
Factores familiares. Si un individuo desde
temprana edad vive en una familia en la cual
el consumo de alcohol u otras sustancias es ingrediente primordial para socializar, divertirse
y enfrentar dificultades, muy probablemente
aprenderá tal conducta y la repetirá. La familia también puede contribuir a inicio y mantenimiento del consumo de sustancias cuando
el ambiente en que se vive es conflictivo. Tal
situación aumenta más la posibilidad que un
integrante de ésta recurra al uso de sustancias
como alternativa para evadirse de este ambiente poco propicio.
Coadicción o codependencia. Son las actitudes o conductas asumidas por una o más personas cercanas al consumidor y responsables
del mantenimiento de un trastorno adictivo.
Si bien no es un factor causal es un factor perpetuador del consumo de sustancias y otras
conductas inadecuadas. Familiares cercanos al
consumidor son quienes con más frecuencia
asumen este papel de coadictos o codependientes. También se identifica coadicción en
el medio laboral o académico. Son ejemplos
de coadicción, resolver al paciente dificultades económicas generadas por el consumo
de sustancias, no delegar ninguna responsabilidad del funcionamiento familiar, encubrir
las ausencias no justificadas del consumidor
a sus actividades laborales o académicas y no
sancionar a un trabajador o estudiante cuando acude a su sitio de labor o estudio bajo el
efecto de sustancias. Con mucha frecuencia
los coadictos niegan esta condición o son renuentes a modificar estas conductas.
Factores sociales y culturales. El medio social
también influye sobre la conducta de consumo
117
ERRNVPHGLFRVRUJ
10
Trastornos relacion.
sustancias adictivas
Función de la corteza prefrontal. La corteza
prefrontal (CPF) tiene una zona orbitofrontal
(OF), una ventromedial (VM) y otra dorsolateral (DL). Se conecta con la amígdala, el NA, el
estriado dorsal, el hipocampo y el hipotálamo.
Recibe proyecciones dopaminérgicas del ATV y
del NA. Proporciona el sustrato neuronal para
las funciones de organizar el pensamiento y la
acción, definir objetivos, asignarles un valor
según los intereses y motivaciones y finalmente, para seleccionar una conducta y los medios
para conseguir los objetivos, inhibe conductas no deseadas y maladaptativas. La corteza
OF es el sustrato que hace posible el procesamiento consciente del aprendizaje, la toma
de decisiones y de la conducta impulsiva. Se
ha propuesto como un efecto del consumo de
sustancias el deterioro de la capacidad funcional de la corteza prefrontal. Su disfunción produce cambios de personalidad con conductas
irresponsables y persistencia en conductas autodestructivas. Los adictos por tal disfunción
tienen dificultad para tomar decisiones ventajosas para ellos mismos y en inhibir respuestas
y actos no deseados.[5]
Estímulos condicionados ambientales (encontrarse con compañero de consumo, pasar
por el sitio donde consume), discretos (un olor,
un sonido, una luz) o internos (estrés o un determinado estado emocional) previamente asociados con el consumo, pueden desencadenar
en pacientes adictos el deseo de consumo y respuestas emocionales que provocan las recaídas
tanto en períodos de consumo activo como en
períodos de abstinencia. Aparentemente, los
sistemas dopaminérgico y glutamatérgico están
relacionados con el condicionamiento de estímulos relacionados con el consumo. Conexiones de la CPF y la amígdala con la región core
del NA, son cruciales en el establecimiento de
conexiones estímulo recompensa.
pone para algunas sustancias como alcohol,
heroína y cocaína, una disminución genéticamente determinada de la densidad de receptores dopaminéricos D2 en el estriado lo que
implica una hipofuncionalidad de este sistema
que implicaría la expresión de un estado de
malestar que induciría al consumo como forma de compensar este déficit de recompensa
genéticamente establecido. La impulsividad,
aspecto relevante en la conducta adictiva, también se relaciona con la influencia de factores
genéticos.
en un individuo susceptible. Similar a lo que
ocurre en la familia, el entorno social o cultural del individuo induce a consumir sustancias
como alternativa de diversión y enfrentamiento
de dificultades. Malas condiciones económicas,
ambientes muy estresantes, situaciones de violencia y conflicto, pueden también contribuir a
que quien padezca tales situaciones opte por
iniciar o incrementar el consumo de sustancias.
Al momento de considerar un tratamiento, es importante destacar que independiente
de los factores etiológicos identificados en el
proceso de evaluación, es una responsabilidad primordial del paciente, resolver su trastorno por uso de sustancias y hacer los esfuerzos pertinentes para dar el mejor manejo
a la situación.
Curso
Trastornos relacion.
sustancias adictivas
10
La historia de consumo se inicia con el uso de
la sustancia de manera experimental, motivado con frecuencia por la curiosidad o la presión de los amigos. Si los efectos experimentados son desagradables muy posiblemente no
se usará de nuevo la sustancia. Si no lo son,
su uso se repetirá y de manera gradual aumentará la frecuencia y cantidad de consumo.
Lamentablemente, es imposible predecir con
anticipación quienes de los consumidores podrán hacer un uso controlado de la sustancia y
quienes serán vulnerables y terminarán como
adictos. El consumo puede continuar por meses o años sin que se evidencien consecuencias negativas o si éstas ocurren, sin que el
paciente tenga conciencia de las mismas. Muchos consumidores continuarán en esta etapa
durante toda su vida a pesar de que quienes
le rodeen se percaten de estas consecuencias.
Luego, el consumidor empieza a identificar los
efectos negativos generados por la conducta
de consumo en sus diferentes áreas de funcionamiento y comienza a contemplar la posibilidad de hacer algo para evitar tales efectos, trata por sus propios medios aminorar o detener
el consumo con el convencimiento de saber
manejar su problemática. Tales intentos usualmente son repetidos y fallidos y al igual que
la etapa anterior puede durar meses o años.
Finalmente si la situación es favorable, el paciente acepta el trastorno y se generan por su
motivación, unas condiciones más propicias
para un tratamiento exitoso.
Tratamiento
En condiciones ideales, el manejo de pacientes implica la participación de grupos de profesionales de diferentes disciplinas en los que
se incluye psiquiatra, toxicólogo, psicólogo,
terapeuta ocupacional y trabajador social, entre otros. Hay que determinar unas metas de
tratamiento,[7] la primera orientada a retener
al paciente en el tratamiento, reducir el consumo o mantener una abstinencia completa. Se
plantea esta primera meta en éstos términos
pues no siempre el paciente está en capacidad
o con la suficiente motivación para mantener
abstinencia absoluta, predomina la intención
de mantener el paciente en el tratamiento y
evitar en sus inicios, la menor disfunción posible generada por el tipo de sustancias usadas y los comportamiento de riesgo asumidos.
Por lo crónico y recurrente de los TPCS, una
segunda meta es disminuir la frecuencia y severidad de los episodios de uso de sustancias
y una tercera meta mejorar el funcionamiento
psicológico, social y adaptativo del consumidor. El médico psiquiatra en calidad de integrante de un equipo interdisciplinario tiene
los siguientes objetivos específicos:[7] a) motivar al paciente para el cambio, b) establecer y mantener una alianza terapéutica, c)
evaluar la seguridad y el estado clínico del paciente, d) tratar los estados de intoxicación y
retiro, e) desarrollar y facilitar adherencia del
paciente al plan de tratamiento, f) prevenir las
recaídas, g) educar acerca de los trastornos por
uso de sustancias y h) reducir las morbilidades
y secuelas generadas por el uso de sustancias.
El manejo se inicia con una evaluación, seguida del tratamiento de la intoxicación o el
síndrome de abstinencia (si la situación lo indica) y posteriormente una fase final de definición y desarrollo de una estrategia terapéutica
y la determinación del ambiente mas propicio
para el tratamiento.
Se investigan en la evaluación los siguientes aspectos:
•
Historia de consumo de la sustancia. Tipo
de sustancia, efectos que produce, forma
118
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de consumo, edad de inicio, frecuencia y
cantidad de consumo, presencia de tolerancia o tolerancia reversa, tiempo máximo de abstinencia, si ha presentado síndrome de supresión y fecha de último
consumo. También se interroga acerca
de los motivos para iniciar y mantener el
consumo, si éste se hace solo o acompañado y el grado de disfuncionalidad que
ocasiona.
• ��������������������������������������
Historia médico-psiquiátrica con especial atención en los aspectos de la personalidad.
• Historia de tratamientos previos
• Historia familiar y social
• ������������������������������������������
Factores estresantes y acontecimientos vitales traumáticos.
• Evaluación del grado de motivación para
asumir el tratamiento.
Tipos de intervenciones
En tratamientos con enfoque biopsicosocial,
las intervenciones son de tipo farmacológico
y psicosocial. Según la situación particular del
paciente se determinará las que requiere.
Intervenciones farmacológicas. Se utilizan
para: 1) tratar estados de intoxicación o supresión a sustancias como el uso de naloxona en
la intoxicación severa por opioides y el uso de
benzodiacepinas en el síndrome de abstinencia
de alcohol, 2) disminuir los efectos reforzadores de las sustancias como es el uso de naltrexona en dependientes a heroína, 3) desestimular
el uso de sustancias como es el uso de disulfiram en pacientes alcohólicos, 4) sustituir una
sustancia por otra menos dañina, por ejemplo
el uso de metadona en adictos a heroína en
quienes sea imposible mantener una abstinencia sostenida a esta sustancia y 5) para tratar las
trastornos psiquiátricos o médicos asociados al
trastorno por consumo de sustancias.
Intervenciones psicosociales. Están dirigidas
al paciente, su familia o ambos. Es esencial en
el proceso de tratamiento realizar actividades
educativas con los pacientes y sus familias sobre los trastornos por uso de sustancias, pues
contribuyen a modificar prejuicios sobre el
tema. Las terapias de corte cognitivo comportamental, psicodinámico e interpersonales
son las que más se estudian como alternativas
de tratamiento individual. La terapia de grupo
es una experiencia educacional, terapéutica y
de soporte que motiva y estimula a los pacientes a manejar las situaciones estresantes de la
vida y el deseo de consumo. La terapia de familia sirve para identificar y modificar factores
causales de la conducta adictiva en el paciente
y proporciona los medios para que el grupo
familiar contribuya al mantenimiento de la
abstinencia. Los grupos de autoayuda (como
119
ERRNVPHGLFRVRUJ
10
Trastornos relacion.
sustancias adictivas
A continuación se practica el examen físico y
el examen mental y luego se ordenan, si es
del caso, los exámenes paraclínicos necesarios para la detección de sustancias en sangre u orina, (de utilidad también para monitorizar posibles recaídas) y se ordenan otros
procedimientos diagnósticos de acuerdo a la
patología que se desea descartar (imágenes
diagnósticas, electroencefalografía, química
sanguínea, etc.).
Los estados de intoxicación o de supresión al igual que los trastornos psiquiátricos
en sus estados agudos deberán tratarse antes
de desarrollar un plan específico de tratamiento para el trastorno por uso de sustancias. Tal
plan consta de: a) manejo psiquiátrico, b) estrategias para mantener abstinencia o reducir
los efectos del uso de sustancias, c) estrategias
para mantener adherencia al tratamiento, prevenir recaídas y mejorar funcionalidad y d)
manejo de otras patologías médicas y psiquiátricas que tenga el paciente.
El tratamiento de las adicciones genera
resultados consistentemente positivos en aspectos como el desempeño laboral, productividad laboral, criminalidad, funcionamiento
marital, funcionamiento familiar y disminución en infecciones por VIH y hepatitis C. Al
igual que otras enfermedades crónicas y recurrentes, se debe tener una expectativa realista
del tratamiento, con base en mejorar más que
en curar. Lamentablemente, la percepción del
personal de salud, la población en general o
quienes financian la asistencia en salud no es la
misma cuando un adicto recae en su consumo
que cuando un epiléptico, un hipertenso, un
asmático o un diabético recaen en sus síntomas
asumiendo de manera equivocada una posición
pesimista ante una condición similar.[8]
Trastornos relacion.
sustancias adictivas
10
alcohólicos anónimos), son importantes en
el proceso de tratamiento y pueden usarse en
cualquier momento de este proceso, incluso
si el paciente no ha logrado abstinencia absoluta.
notable deterioro en sus hábitos de funcionamiento.
Espacios para tratamiento. Las consideraciones acerca del sitio y los componentes del
manejo dependen de factores individuales del
paciente se parte de la premisa de que se debe
seleccionar el ambiente menos restrictivo
pero que sea seguro y efectivo para lograr las
metas del tratamiento. La selección del sitio de
tratamiento debe tener en cuenta: 1) capacidad y deseo de cooperación del paciente, 2)
capacidad de cuidarse por sí mismo, 3) necesidad de estructura, soporte y supervisión que
aseguren estar alejado de actividades y ambientes que promuevan el uso de sustancias,
4) necesidad de tratamientos específicos para
tratar comorbilidades médicas y psiquiátricas
y 5) necesidad de una terapia específica que
sólo esté disponible en determinadas instituciones. En general existen los siguientes espacios para tratamiento:
El cigarrillo es la forma más común de uso del
tabaco, también existen otras formas como los
cigarros y la pipa. Fumar cigarrillo es la principal causa evitable de muerte en el mundo
occidental. Es la principal causa de muerte por
cáncer de pulmón, es el responsable del 30%
de todas las muertes por cáncer, del 82% de
las muertes por enfermedad pulmonar y del
21% de muertes debidas a cardiopatías.
Aunque la nicotina por sí misma causa
problemas de salud, muchos de los trastornos
inducidos por el tabaco son más debido a carcinógenos y al monóxido de carbono que a la
nicotina misma. Dejar de fumar reduce de manera drástica el riesgo de enfermedad cardiaca
y cáncer, previene además la persistencia del
deterioro en la función pulmonar en pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
El tabaquismo pasivo definido como la
exposición de los no fumadores al humo de
tabaco ambiental compuesto por el humo
de corriente principal que es el que inhala y
exhala el fumador, el humo colateral que es
el que sale de la punta del cigarrillo entre las
aspiraciones y los componentes de fase de
vapor que se difunden por el papel del cigarrillo hacia el ambiente. El humo de tabaco
ambiental causa enfermedad a las personas no
fumadoras y quienes se exponen a éste tienen
un riesgo incrementado de desarrollar cáncer
pulmonar y enfermedades cardíacas del tipo
angina o infarto de miocardio.
Lamentablemente quienes trabajan en el
área de la salud aunque conocedores de la
magnitud del problema, poco indagan sobre
el consumo de tabaco y tampoco recomiendan
la abstinencia a éste. Así mismo quienes están
implicados en la prevención y tratamiento de
las adicciones prestan poco interés a este trastorno debido quizás a que poco altera el funcionamiento personal y la relación con otras
personas y por tanto no se profundiza en su
tratamiento. También es llamativo en el campo de la psiquiatría la actitud laxa de los responsables del tratamiento de pacientes ante el
consumo de tabaco y no considerar los efectos
•
•
•
•
•
Hospitales generales. Utilizados para tratar estados de intoxicación, síndromes de
abstinencia y patologías médicas asociadas
que requieran un manejo prioritario.
Hospitales psiquiátricos. Para el tratamiento de patologías psiquiátricas asociadas y
trastornos inducidos por sustancias que pongan en peligro la vida e integridad del paciente o quienes le rodean.
Tratamientos ambulatorios. Ideales para
pacientes abusadores o dependientes cuya
condición clínica o las circunstancias ambientales no requieren un nivel de cuidado más intensivo. Es ideal para pacientes
que trabajan o estudian.
Hospitales de día. Para pacientes que no
requieren hospitalización pero que necesitan intervenciones más intensas que las
ofrecidas en tratamientos ambulatorios,
útiles para pacientes con alto riesgo de recaída o que viven en sitios con fácil acceso
a sustancias.
Comunidades terapéuticas. Indicadas
en pacientes que no han respondido a
tratamientos menos intensivos, con severos trastornos de personalidad y con
Tabaco
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sobre la salud física, la interrelación con otros
trastornos psiquiátricos y los efectos que sobre la farmacocinética y la farmacodinamia de
los psicofármacos pueda tener su uso.
Para evaluar la dependencia al tabaco se
pueden tener en cuenta los criterios dianósticos del DSM-IV-R o la CIE-10 para dependencia a nicotina. La severidad de la dependencia
a tabaco se determina con el Test de Fargerstrom para dependencia a nicotina que se visualiza en la tabla 10-3. Un puntaje mayor de
seis indica dependencia severa.
El consumo de tabaco está determinado
por la interacción de factores neuroquímicos,
ambientales e individuales.[9]
Factores ambientales. La búsqueda de tabaco, la ansiedad por el consumo y las recaídas
se relacionan con estímulos ambientales. Las
nuevas medidas regulatorias tales como no
fumar en espacios cerrados, edificios públicos e instituciones de salud ayudan ayudan
a disminuir el número de señales que influyan sobre el comportamiento de búsqueda y
ayudará a exfumadores a mantener su abstinencia.
Factores individuales. La sensibilidad del sistema nervioso central y la respuesta a la nicotina está genéticamente determinada y sin esta
base genética es poco probable que un fumador llegue a hacerse dependiente. El 90% de
los fumadores tienen este sustrato genético y
son fisiológicamente dependientes (adictos) a
la nicotina. Para estos fumadores, la influencia
Tabla 10-3. Test de Fargerstrom para dependencia a nicotina.
Preguntas
Respuestas
Puntos
En cinco minutos
6-30 minutos
31 a 60 minutos
Después de 60 minutos
3
2
1
0
Sí
No
1
0
El primero de la mañana
Los demás
1
0
10 o menos
11 a 20
21 a 30
31 o más
0
1
2
3
1
¿Luego de despertar al cuánto tiempo
se fuma su primer cigarrillo
2.
¿Le cuesta abstenerse de fumar en
lugares no permitidos?
3.
¿Qué cigarrillo detestaría dejar?
4.
¿Cuántos cigarrillos fuma?
5.
¿Fuma más durante las primeras horas
de haber despertado que en el resto del día?
Sí
No
1
0
6.
¿Fuma aunque esté tan enfermo que tenga que
guardar cama la mayor parte del día?
Sí
No
1
0
121
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10
Trastornos relacion.
sustancias adictivas
Factores neuroquímicos. La nicotina es la
sustancia activa generadora de dependencia.
El receptor nicotínico de acetil colina alfa-4
beta-2 está implicado en los efectos reforzadores de la nicotina que al unirse al receptor
principalmente en neuronas dopaminérgicas
del NA produce liberación sostenida de dopamina. Si bien el NA tiene un rol fundamental
en el comportamiento de búsqueda, la influencia de la corteza prefrontal, la amígdala y el
hipocampo es importante pues mediante neuronas glutamatérgicas y gabaérgicas median el
impulso a buscar sustancias, la influencia de
señales asociadas a sustancias y la memoria de
tomar la sustancia. La supresión de nicotina
produce síntomas de mareo que duran menos
de 48 horas, otros síntomas frecuentes son
trastornos en el sueño, alteraciones en la concentración, ansiedad por consumir cigarrillo
(craving), irritabilidad, depresión, inquietud
y aumento del apetito,[10] este último síntoma
puede durar hasta 10 semanas.
genética es la mitad de la varianza fenotípica.
La otra mitad está conformada por factores
ambientales y sociales. Para este 90% de fumadores fisiológicamente dependientes, fumar
no es sencillamente un “mal hábito” y detener
el consumo no basta con la simple intención
de “no hacerlo más”. Existe una fuerte asociación entre el uso de tabaco y otros trastornos
psiquiátricos como esquizofrenia, depresión y
adicción a otras sustancias con tasas dos a tres
veces superiores a la población general. Es posible a que la presencia de esta comorbilidad se
explique por qué estos trastornos comparten
alteraciones neurobiológicas y comportamentales comunes o por qué se usa el tabaco para
mejorar síntomas psiquiátricos o contrarrestar
los efectos colaterales de psicofármacos.
Trastornos relacion.
sustancias adictivas
10
Tratamiento
La mayoría de intentos exitosos de dejar el tabaco ocurren sin asistencia médica o farmacológica. Puesto que cada año muchos fumadores visitan al médico, se debe aprovechar esta
oportunidad para invitar al paciente a dejar el
consumo de tabaco e informar sobre el manejo existente. Tal manejo consta de intervenciones no farmacológicas y farmacológicas.
Intervenciones no farmacológicas. Se inician con una motivación al paciente para que
trate de abandonar el tabaco y el uso de técnicas educativas y motivacionales. Una aproximación mas intensiva recurre a intervenciones
de tipo cognitivo y comportamental para reconocer, evitar y adaptarse a situaciones donde
sea más probable fumar y modificar pensamientos maladaptativos que aumenten la posibilidad de recaída. El apoyo familiar es importante en el propósito de no fumar y se deben
estimular actividades de vida saludable como
incremento en la actividad física, alimentación
adecuada y limitación en el uso de alcohol.
Intervenciones farmacológicas. La terapia
de sustitución con nicotina (TSN), el bupropión y la vareniclina son las terapias farmacológicas para el manejo de la dependencia a
la nicotina. La efectividad de la TSN es dosis
dependiente e inversamente proporcional a la
severidad de la dependencia a nicotina y está
dada por la capacidad que tenga esta terapia
para suprimir o aminorar el síndrome de supresión a la nicotina particularmente luego
de las primeras dos a cuatro semanas de cesar
de fumar. Controlado éste, el fumador puede
concentrarse en romper los patrones condicionados de fumar y luego disminuir poco a
poco la nicotina utilizada en la terapia de reemplazo. La TSN puede hacerse con parches
de nicotina que proporcionan un suministro
continuo de nicotina durante 16 a 24 horas,
con chicles de nicotina y spray de nicotina,
este último por su rápida absorción es útil en
disminuir con rapidez la ansiedad por el cigarrillo y puede ser utilizado solo o asociado con
los parches. El bupropión es un antidepresivo
con perfil dopaminérgico y noradrenérgico, el
efecto de su presentación de liberación sostenida para dejar de fumar, está dado por el bloqueo de la función del receptor de nicotina.
Se inicia una semana antes de la fecha escogida para dejar de fumar con 150 mg al día durante los primeros tres días, luego se aumenta
a 300 mg al día. Puede usarse junto con TSN y
es útil para prevenir la recaída. Su efecto colateral mas serio es el de producir convulsiones
que ocurren en 0,1% y el efecto adverso más
frecuente es el insomnio por lo que se recomienda no suministrar la medicación en horas
de la noche.
La vareniclina es un agonista parcial del
receptor nicotínico que actúa como agonista
o antagonista dependiente del grado de activación de los receptores nicotínicos. Por sus
efectos sobre el receptor nicotínico de acetilcolina alfa-4 beta-2 altera los efectos reforzadores de la nicotina y aminora los síntomas
de retiro. Varios estudios demostraron la superioridad de la vareniclina sobre bupropión
y placebo en el mantenimiento de abstinencia
(44%, 29% y 17% respectivamente).[11] También se demostró su eficacia en prevenir recaídas en el consumo. Se inicia el tratamiento
con 0,5 mg una vez al día por los primeros
tres días, luego 0,5 mg dos veces al día por
los siguientes cuatro días y luego 1 mg diario
por 12 semanas. Para quienes tuvieron éxito
en dejar de fumar, se recomienda prolongar
el tratamiento 12 semanas más para reducir
la tasa de recaídas. Los efectos adversos más
frecuentes son náuseas, vómito, constipación,
flatulencia, mal sabor en la boca, sueños anormales y trastorno en el sueño.
122
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Mariguana
123
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10
Trastornos relacion.
sustancias adictivas
La mariguana proviene de la Cannabis sativa (variedad índica o cáñamo índica), planta
originaria de Asia central y que crece en muchas zonas tropicales de clima templado. Es la
sustancia ilegal de mayor consumo y, para muchos consumidores, su origen natural les hace
pensar de manera equivocada que sus efectos
sobre el organismo no son nocivos.
El delta-9 tetrahidrocanabinol (THC) es el
componente activo más conocido de la mariguana y es el responsable de producir la mayor
parte de sus efectos. La mejoría en las técnicas
de cultivo aumentó de manera significativa la
concentración de este componente en la plantas. Se ha identificado en el cerebro el receptor
de canabinoides CB1 localizado en altas concentraciones en ganglios basales, hipocampo y
cerebelo y en menores concentraciones en la
corteza cerebral. Tal receptor es responsable
de los efectos psicomiméticos y posiblemente
del desarrollo de dependencia y síndrome de
abstinencia. Los mecanismos de dependencia a
mariguana se relacionan con la interacción del
sistema endocanabinoide con sistemas dopaminérgicos y opioides. Además, agonistas canabinoides como el THC actúan como inhibidores de la neurotransmisión incluyendo vías acetilcolínicas, gabaérgicas y glutamatérgicas.[12] El
suministro crónico de canabinoides produce
regulación a la baja del receptor y desensibilización de la función del mismo. Endoncanabinoides como la anandamida sintetizados en
la región postsináptica son liberados por una
variedad de estímulos bajo demanda y activan
el receptor CB1 presináptico.
Como otras sustancias que generan abuso
o adicción, los efectos farmacológicos de la
mariguana varían según su potencia, vía de administración, dosis, experiencias pasadas del
consumidor, expectativas y la vulnerabilidad
biológica a sus efectos. Usualmente se consume como cigarrillos o al ingerir la planta. Algunos consumidores fuman cigarrillos en que
mezclan mariguana con cocaína denominados
en nuestro medio “diablitos”. Los efectos de la
mariguana luego de fumarse, se presentan en
minutos, tienen un pico a los treinta minutos
y duran dos a cuatro horas. Si se usa ingerida,
se requiere mayor dosis para obtener efectos
similares a los obtenidos al fumarse.
Tras el consumo agudo de mariguana se
produce tranquilidad, sensación de bienestar,
euforia, aumento de la confianza en sí mismo,
pérdida de inhibiciones, aumento en la fluencia de las ideas y risa incoercible; físicamente
se produce usualmente taquicardia leve, aumento de apetito y sensación de boca seca.
Su uso recurrente, genera tolerancia a estos
efectos.
Los estados de intoxicación pueden ocasionar aumento en la sensibilidad a estímulos
externos, alteración en la percepción de los
objetos y enlentecimiento en la apreciación
del paso del tiempo, también pueden generar experiencias de despersonalización, desrealización y alteración en destrezas motoras
aún horas después de haber desaparecido los
efectos reforzadores positivos de la sustancias.
Puede presentarse además trastornos de ansiedad y trastornos psicóticos inducidos por el
consumo de mariguana, los últimos deben diferenciarse de otros trastornos psicóticos en el
que el uso de mariguana propicia la aparición
de los mismos.
El uso crónico y en altas dosis de mariguana puede producir alteraciones cognitivas
en atención, memoria, organización e integración de la información compleja. Este uso
también puede generar el controvertido síndrome amotivacional en el que los pacientes
evidencian desinterés por actividades como el
estudio, el trabajo u otra actividad que demande atención persistente, son percibidos como
perezosos y apáticos. Existe inquietud si tal
síndrome es efecto del consumo de mariguana
o si el el reflejo de rasgos caracterológicos en
subgrupo de adictos.
Aunque no está incluido en el DSM-IV-R,
se ha propuesto un síndrome de abstinencia
a la mariguana[13] caracterizado por ira, agresividad, disminución en apetito o pérdida de
peso, ansiedad, inquietud, dificultades con el
sueño con sueños extraños y síntomas menos
comunes como escalofríos, ánimo depresivo,
dolor estomacal, temblores y sudoración. Tal
síndrome ocurre claramente en fuertes consumidores con uso diario de la sustancia.
Muchos de sus síntomas se evidencian en los
primeros dos días de haberla suspendido con
un pico de manifestación entre el segundo y
sexto día.
En la orina se detectan metabolitos de los
canabinoides. Por ser estas sustancias liposolubles, persisten en los líquidos corporales
por períodos prolongados y se excretan con
lentitud. En consumidores ocasionales de mariguana la detección es positiva hasta siete a
diez días después del consumo. En grandes
consumidores de ésta, la detección de estos
metabolitos es aún positiva pasadas dos a cuatro semanas del último consumo.
El abuso o dependencia a mariguana no
tiene tratamiento específico. Usualmente su
manejo es ambulatorio. Los trastornos del
sueño pueden persistir hasta 45 días después
de suspendido el consumo.[14] Tales alteraciones pueden ser manejadas con trazodona 50
mg en la noche o amitriptilina 25 mg. Actualmente se estudia en humanos el uso de agonistas del receptor CB1 como el dronabinol
y antagonistas del receptor CB1 en el manejo
del síndrome de retiro, la intoxicación y prevención de recaídas.[12]
Cocaína
Trastornos relacion.
sustancias adictivas
10
Es un alcaloide derivado del arbusto
Erythroxylon coca el cual crece en regiones
andinas y es cultivado desde épocas preincaicas. Los indígenas mastican sus hojas con el fin
de obtener efectos estimulantes. El alcaloide
de la cocaína se aisla por primera vez en 1860
y fue primero empleado como anestésico local en 1880. Debido a sus propiedades anestésicas y vasoconstrictoras, es aún utilizado en
cirugías de ojos, nariz y garganta. En el año de
1891 aparecieron reportes de intoxicación y
muertes por cocaína. Hasta el año de 1903, la
bebida Coca-Cola® tenía, entre sus componentes, cocaína. El fabricante removió esta sustancia de la formulación en respuesta a la presión
del público y a reportes que destacaban los
peligros de la cocaína. En los años setenta se
popularizó de nuevo el uso de la cocaína tanto
en la forma inhalada como fumada y aumentó
en los países andinos, principalmente Colombia y Perú, la siembra de arbustos de coca y la
comercialización de la cocaína.
Las formas habituales de consumo son la
masticación de hojas alcalinizadas con sal o ceniza, liberándose el alcaloide y absorbiéndose
por la mucosa oral, esta mezcla se denomina
mambe y al acto de masticarla mambeo. El
clorhidrato de cocaína se usa aspirándolo por
la nariz o por inyección venosa. La pasta básica
de cocaína (basuco) y el crack son presentaciones para fumar con un costo menor al del
clorhidrato de cocaína y gran poder adictivo
debido a su vía de uso. También se consume
pasta básica de cocaína mezclada con mariguana (diablito) o cocaína con opioide (speedball). No es tampoco raro el consumo de
alcohol, seguido de cocaína y posteriormente
de benzodiacepinas.
Múltiples mecanismos neurobiológicos se
relacionan con la adicción a cocaína. Los efectos reforzadores de la cocaína y sus análogos
se correlacionan con su eficacia para bloquear
al transportador de dopamina, lo que aumenta la estimulación dopaminérgica en zonas
cerebrales de importancia crucial. Además de
una disfunción del sistema mesocórtico límbico y su relación con la dopamina, sistemas relacionados con la serotonina, noradrenalina,
glutamato, GABA, endocanabinoides y CRH
se alteran por el uso crónico de cocaína. También se ha asociado con cambios en eventos
celulares y cascadas de señales que subyacen a
procesos de plasticidad sináptica de memoria
y aprendizaje.[15]
La intoxicación con cocaína produce euforia, aumento de la autoestima, sensación
de mejoría en el desempeño de tareas físicas
y mentales. En dosis mayores produce agitación, irritabilidad, alteración en el juicio, comportamiento sexual impulsivo, aumento en
actividad psicomotora y potencialmente síntomas de manía. Después de dosis repetidas
puede ocurrir actividad motora involuntaria,
conducta estereotipada e ideación paranoide.
En consumidores crónicos, se observa irritabilidad y mayor tendencia a conductas violentas.
Físicamente produce taquicardia, hipertensión y midriasis. Con frecuencia, se usa alcohol con cocaína agravándose el peligro de intoxicación debido a la producción en el hígado de etileno de cocaína el cual intensifica los
efectos euforizantes de la cocaína y aumenta
potencialmente el riesgo de muerte repentina.
La abstinencia de cocaína genera síntomas
que se inician horas después del consumo y
se caracteriza por un ánimo disfórico acompañado de síntomas como ansiedad, fatiga,
sueños vívidos y no placenteros, insomnio o
124
ERRNVPHGLFRVRUJ
Benzodiacepinas
Las benzodiacepinas son fármacos de amplia
prescripción en el mundo, utilizados para tra-
tar los síntomas de ansiedad, insomnio, espasmos musculares, convulsiones y abstinencia al
alcohol. La acción farmacológica de las benzodiacepinas se debe al aumento de los efectos
inhibitorios del ácido gama aminobutírico
(GABA) debido a la unión del fármaco a una
subunidad del receptor GABA, este receptor
tiene además otras dos subunidades a las que
se unen el GABA y los barbitúricos y consta
además de un canal iónico. Las benzodiacepinas potencian el flujo incrementado de cloro
al inhibir la despolarización.
La mayor parte del consumo de benzodiacepinas no supervisado se da en personas
que abusan de otras sustancias como cocaína
o alcohol, utilizándolas para disminuir los
efectos de intoxicación o supresión ocasionadas por éstas. Los adictos al alcohol también
las usan para controlar síntomas de ansiedad
crónica o insomnio. De los pacientes que toman benzodiacepinas por indicación médica
pocos son los que se hacen abusadores o dependientes a esta sustancia.
A diferencia de fármacos como los barbitúricos, las benzodiacepinas son seguras cuando se usan en sobredosis. De manera característica, desarrollan con rapidez tolerancia a
la depresión del sistema nervioso central. La
relación dosis letal con dosis efectiva es de 200
a 1 lo que produce mínima depresión respiratoria. Los síntomas de intoxicación producidos por las benzodiacepinas son similares a
otras sustancias como los barbitúricos y se caracterizan por sedación, lenguaje arrastrado,
incoordinación, postura inestable, nistagmus,
alteración en la atención y memoria, estupor
o coma. Produce menos euforia que la intoxicación por otras sustancias y es la razón por
la cual produce menos abuso o dependencia
que los barbitúricos.
Los signos y síntomas del síndrome de
abstinencia producidos por el uso de benzodiacepinas en altas dosis se caracterizan por
ansiedad, diaforesis, temblores, pesadillas,
insomnio, anorexia, náusea, vómito, hipertensión sistémica, convulsiones, delirium e hiperpirexia. Las benzodiacepinas de corta acción
como el triazolam o el alprazolam, producen
síntomas iniciales de abstinencia entre 12 y 24
horas después de la última dosis y alcanzan
el pico máximo entre 24 y 72 horas. Para el
diazepam, el pico máximo de abstinencia se
125
ERRNVPHGLFRVRUJ
10
Trastornos relacion.
sustancias adictivas
hipersomnio, aumento de apetito, retardo o
agitación psicomotora. La duración del síndrome de abstinencia puede durar horas o días y
depende de la cantidad de sustancia consumida y el tiempo de uso. En éste estado es notorio
el deseo de consumo con el fin de aliviar los
molestos síntomas generados por la supresión.
Delirios paranoides y alucinaciones ocurren hasta en la mitad de las personas que
usan cocaína. Su ocurrencia depende de las
dosis consumidas y la frecuencia de consumo.
Las alucinaciones, menos frecuentes que las
ideas delirantes, son de predominio auditivo.
La congestión nasal, ulceración o sangrado de la mucosa nasal son efectos adversos
relacionados con el consumo de cocaína. Su
uso crónico puede generar perforación del
tabique nasal. Otros efectos son distonías agudas y tics. Las mayores complicaciones son infartos cerebrales no hemorrágicos generados
por la vasocontricción, convulsiones, infarto
de miocardio, arritmias y la muerte.
La benzoilecgonina es el metabolito principal de la cocaína. En dosis bajas se detecta
en suero por cuatro a seis horas. El tiempo de
detección se aumenta conforme se incrementa la dosis administrada y con el uso crónico
de cocaína, puede detectarse bezoilecgonina
en suero hasta ocho días después de la última
administración.
En casos de agitación producida por la
intoxicación con cocaína, se propone el uso
de benzodiacepinas. Los síntomas paranoides
son limitados en duración y pueden ceder
sin tratamiento, en caso de síntomas psicóticos severos, pueden usarse antipsicóticos. No
existe tratamiento farmacológico específico
para el síndrome de retiro.
En la actualidad se estudian medicamentos como el modafinilo, atomoxetina y topiramato para el tratamiento de la abstinencia; el
ondansentrón para disminuir efectos reforzadores de la sustancia; N-acetilcisteína para el
manejo del craving; buprenorfina para disminuir el uso de cocaína y la vacuna para extinción de la adicción a cocaína.[12]
Trastornos relacion.
sustancias adictivas
10
da entre el quinto y el octavo día de la última
ingesta de la sustancia.
La suspensión brusca de este tipo de sustancias cuando se usan dosis terapéuticas,
puede producir: a) síntomas de rebote con
ansiedad o insomnio que duran días a semanas, b) retiro prolongado de benzodiacepinas el cual puede ser severo e incapacitante,
dura varios meses y muchos de sus síntomas
son inespecíficos y a menudo parecidos a un
trastorno obsesivo compulsivo con síntomas
psicóticos y c) reemergencia de síntomas, en
el que los síntomas de ansiedad, insomnio o
tensión muscular retornan al nivel previo al
inicio del tratamiento. La presencia de estos
síntomas sugiere psicopatología subyacente.
La forma más práctica de manejar el síndrome de retiro de altas dosis de benzodiacepinas, es la disminución gradual del fármaco
al cual se depende. En el caso del síndrome
de retiro producido al suspender benzodiacepinas que se usan a dosis terapéuticas, si los
síntomas son leves no se hace tratamiento alguno y basta con explicar que estos síntomas
son pasajeros y que desaparecerán. Casos más
sintomáticos se manejan también al disminuir
gradualmente la benzodiacepina utilizada.
Opioides
la ansiedad. Las sustancias que se unen a estos
receptores actúan como agonistas, agonistas
parciales, agonistas-antagonistas o antagonistas (tabla 10-4).
Los efectos deseables de los opioides son:
sensación de bienestar, analgesia, supresión
de la tos y la diarrea. Como efectos indeseables están la disforia, la sedación, las náuseas
y el vómito, depresión respiratoria, confusión,
alucinaciones, mioclonias, prurito, miosis, retención urinaria, convulsiones, rigidez muscular, edema pulmonar y constipación. Es importante anotar que la tolerancia a los efectos
analgésicos de los opioides se desarrolla con
menos rapidez que la tolerancia a los efectos
euforizantes y de depresión respiratoria. En
los adictos, rápidamente se desarrollan tolerancia a los efectos de náuseas y vómito. También se desarrolla tolerancia al efecto sedante
de los opioides.
Quienes los usan de manera ilegal lo hacen con el fin de obtener los efectos de euforia
y bienestar. Los pacientes tratados por dolor
rara vez presentan problemas por abuso o dependencia a estas sustancias sin embargo, en
el manejo de este síntoma, se teme de manera
sobrevalorada la adicción que puedan ocasionar y por tal motivo no se usan en las dosis y
Tabla 10-4. Sustancias opioides.
En este grupo existen sustancias de origen
natural, derivadas de la adormidera del opio
(Papaver somníferum) como son el opio, la
morfina y la codeína; de origen semisintético
como la heroína (diacetilmorfina) y de origen
sintético como la meperidina, la metadona y
el fentanilo.
El aumento progresivo del número de
consumidores en nuestro medio ocasionado
por una mayor disponibilidad de sustancias
como la heroína obliga a estar capacitados
para atender tanto las emergencias ocasionadas por intoxicación o síndrome de abstinencia a opioides, así como los trastornos relacionados con el abuso o dependencia.
Los opioides actúan al unirse a receptores específicos o neuronas distribuidos en el
sistema nervioso central y periférico. Se han
identificado varios tipos de receptores opioides. El estímulo de receptores µ produce los
efectos de analgesia, euforia y disminución de
Agonistas
• Morfina
• Codeína
• Hidromorfona
• Oxicodona
• Heroína
• Opio
• Metadona
• Propoxifeno
• Meperidina
• Fentanilo
Agonistas parciales
• Buprenorfina
Agonistas-antagonistas
• Pentazocina
• Nalbufina
Antagonistas
• Naloxona
• Naltrexona
126
ERRNVPHGLFRVRUJ
Intoxicación
Se caracteriza por sedación y depresión respiratoria. Típicamente el paciente está en coma,
con las pupilas mióticas y con una frecuencia respiratoria de dos a cuatro respiraciones
por minuto. Algunos pacientes pueden estar
apnéicos o con edema pulmonar. Las pupilas
pueden estar dilatadas si el paciente estuvo sometido a hipoxia sostenida antes de recibir la
atención médica.
Síndrome de abstinencia
A pesar de ser sus síntomas muy molestos, no
pone en peligro la vida del consumidor. Tiene
como síntomas el deseo vehemente de la sustancia, inquietud, irritabilidad, incremento de
la sensibilidad al dolor, náusea, cólicos, mialgias, humor disfórico, insomnio y ansiedad.
Su signos son: dilatación pupilar, sudoración,
piloerección, rinorrea, vómito, diarrea, taquicardia, hipertensión, bostezos y fiebre. Opioi-
des de vida corta como la heroína, la morfina
y la hidromorfona producen los primeros síntomas de abstinencia ocho a 12 horas después
del último consumo, con una intensidad pico
a las 48 horas y con desaparición de los síntomas cinco a siete días después. Opioides de
vida media larga como la metadona producen
síntomas de abstinencia entre 48 y 72 horas
después del último consumo y tienen una intensidad máxima al cuarto o sexto día de la
supresión de sustancia, sus signos y síntomas
son menos severos que los producidos por los
de vida corta y media.
Tratamiento
Las intoxicaciones agudas leves o moderadas
con opioides no requieren tratamiento específico. Severas intoxicaciones con depresión
respiratoria requieren manejo hospitalario.
La naloxona reversa la depresión respiratoria
y otros signos de intoxicación. El tratamiento
del síndrome de supresión a opioides se puede realizar de tres formas:
•
•
•
Cambio a opioides de acción prolongada
como la metadona. Se inicia con 20 mg al
día y se incrementa la dosis hasta abolir
los síntomas de supresión. Luego se disminuye un 20% de esta dosis diariamente
durante el tiempo de desintoxicación.
Uso de clonidina. La clonidina es un agonista alfa-2 adrenérgico que disminuye la
neurotransmisión noradrenérgica desde el
locus ceruleus. Alivia las náuseas, el vómito, la taquicardia y la hipertensión pero no
mejora dolores generalizados, el insomnio
ni la búsqueda desesperada de la sustancia. Tiene como efectos secundarios la sedación y la hipotensión arterial.
Benzodiacepinas. Se utilizan con los anteriores fármacos para el control de la ansiedad y el insomnio.
A la terapia de mantenimiento (sustitución) se
recurre en el caso de pacientes con historia de
dependencia a opioides de más de un año de
evolución. Los recomendados son metadona
y buprenorfina.[7] Su uso contribuye a que el
paciente no recurra a opioides ilícitos como
la heroína, así se disminuyen riesgos de enfermedades relacionadas con el uso de jeringas
127
ERRNVPHGLFRVRUJ
10
Trastornos relacion.
sustancias adictivas
frecuencias adecuadas, lo que produce que el
paciente demande más dosis de opioides y se
considere que esté dependiente a éstos. A tal
situación Weissman (1999) denominó pseudoadicción. El riesgo principal de adicción,
abuso o dependencia se presenta en pacientes que se quejan de dolor sin una explicación
física clara o con trastornos crónicos que no
ponen en peligro la vida como cefalea crónica,
lumbalgia o una neuropatía periférica.
La heroína es la sustancia opioide que más
se abusa. Con el paso de los años disminuyó
el precio de ésta y aumentó su pureza con un
consecuente mayor nivel de dependencia física en los consumidores actuales y la manifestación de síndromes de abstinencia más severos al suspenderla. Además de la presentación
para uso intravenoso, existe en el mercado
heroína para uso inhalado. Los efectos de la
heroína usada por vía venosa se experimentan
un minuto después de su inyección y se caracterizan por euforia intensa que dura entre 45
segundos y varios minutos, sobreviene luego
un período de sedación y tranquilidad que
dura hasta una hora. Los efectos de la heroína desaparecen en tres a cinco horas. Su uso
intravenoso con agujas no estériles ocasiona
infecciones cutáneas, pulmonares y endocarditis; también es responsable de infecciones
virales como la hepatitis y el sida.
contaminadas y facilita el tratamiento con intervenciones psicosociales.
Nuevas alternativas están en estudio para
el tratamiento de adicción a opioides como
la probufina para impedir y tratar la abstinencia a opioides; la naltrexona para impedir el
efecto de los opioides, desestimular el uso de
los mismos y prevenir la recaída; la lofexidina
agonista alfa-2 para tratar los síntomas noradrenérgicos de la abstinencia y la memantina
para disminuir la ansiedad por opioides y sus
efectos reforzadores.[12]
Éxtasis
Trastornos relacion.
sustancias adictivas
10
El éxtasis (3,4 metilenedioximetanfetamina–
MDMA) hace parte con el gammahidroxibutirato (conocido como GHB, “georgia homeboy” o “éxtasis líquido”) y la ketamina de las
denominadas club drugs. En últimos años se
hizo más prevalente en el mundo el abuso de
estas sustancias entre adolescentes y adultos
jóvenes, situación que también se presenta en
Colombia. Son primordialmente utilizadas en
los llamados after party con el fin de mantener los niveles de energía para bailar al ritmo
de la música electrónica o amplificar estados
alterados de conciencia.
La MDMA comenzó a conocerse en los
años setenta, cuando algunos terapeutas utilizaban esta sustancia para facilitar la comunicación. En los años ochenta comenzó a usarse
por adolescentes y adultos jóvenes y en 1985
la Drug Enforcement Agency (DEA) declaró
a la MDMA como una sustancia de potencial
abuso.
El éxtasis estimula la liberación de serotonina de neuronas presinápticas e inhibe
su recaptación en la hendidura sináptica.[16]
Produce además liberación de dopamina, norepinefrina y acetilcolina de las neuronas presinápticas. La dopamina ha sido implicada en
causar la hipertermia en los estados de intoxicación por MMDA.[17]
Luego de ingerirse, sus efectos se inician
entre 30 y 60 minutos y duran seis a ocho horas aproximadamente. Entre sus efectos están
euforia, sociabilidad aumentada, alucinaciones, supresión del apetito, nivel de energía
incrementado y percepción sensorial aumentada. El potencial de abuso está determinado
por los efectos de euforia, empatía, marcada
desinhibición y supresión de la ansiedad.
Aunque no tan adictiva como la heroína o la
cocaína, estudios en animales sugieren que
también puede generar adicción. Al parecer
con el uso frecuente, se puede desarrollar el
fenómeno de tolerancia.
Como efectos tóxicos o no deseados están el bruxismo, trismus, náuseas, diaforesis,
hipertermia (con elevación de temperatura
hasta en una tercera parte de los consumidores), taquicardia, temblor, tics, nistagmus
y ataxia. Produce además disminución de la
libido y disfunción sexual. En sobredosis puede presentarse hiponatremia, rabdomiolisis,
hipertermia maligna, coagulación intravascular diseminada y falla renal. Estos efectos
pueden complicarse por las condiciones en
que se hace el consumo (ambientes calientes y concurridos, pobre ventilación, excesivo
ejercicio físico y deshidratación). También se
han reportado arritmias fatales cuando se usa
en sobredosis y particularmente en pacientes
con alteraciones cardíacas como el síndrome
de Wolff Parkinson White. Puede producir
confusión, depresión, insomnio y deseo de
consumo de la sustancia. Síntomas de rebote
aparecen uno o dos días después de la ingestión y consisten en fatiga generalizada, dolor
muscular, dificultad para concentrarse, confusión, ansiedad, insomnio y depresión.
Entre los peligros de consumir MDMA está
el de una sobredosis, la cual puede ocurrir de
manera accidental pues las concentraciones
de las tabletas producidas en la clandestinidad son muy variables. Además con frecuencia
se agregan a las tabletas de éxtasis otras sustancias como fenilciclidina, metanfetamina,
ketamina, dextrometorfano, acetaminofén,
cafeína, efedrina o aspirina intensificándose
su toxicidad. También es frecuente el uso concomitante de la MDMA con otras sustancias
como el alcohol, lo que aumenta la frecuencia
de interacciones y el riesgo de muerte. Estudios en animales y humanos demostraron que
el uso de MDMA produce neurotoxicidad con
disminución en los transportadores de serotonina lo cual causa alteraciones en el ánimo,
control de impulsos, memoria y algunos aspectos cognitivos del comportamiento.
El manejo de los estados de intoxicación
es de soporte, tratándose las posibles compli-
128
ERRNVPHGLFRVRUJ
caciones como deshidratación, alteraciones
electrolíticas, hipertermia, hipertensión, arritmias cardíacas, etc.
Escopolamina
Inhalantes
Los inhalantes son sustancias de abuso caracterizadas por usar una ruta común de uso
como es la inhalada. Tres grupos básicos lo
conforman:[19] 1) solventes volátiles: tolueno,
acetona, etil acetato, tricloro etileno (encontrados en removedores de pintura, correctores
129
ERRNVPHGLFRVRUJ
10
Trastornos relacion.
sustancias adictivas
La escopolamina es el principio activo obtenido de la planta conocida popularmente como
“borrachero” o “floripondio”, pertenece a la
especie Datura arborea y hace parte de la
familia Solanaceae. Su vía de administración
puede ser inhalatoria, oral, dérmica, muscular
y venosa. La intoxicación produce taquicardia,
aumento de temperatura, hipertensión, piel
caliente y rubicunda, midriasis, mucosas secas,
náuseas, vómito, retención urinaria y disminución del peristaltismo intestinal. Su efecto sobre el sistema nervioso central se manifiesta
con síntomas de agitación, inquietud, agresividad, irritabilidad, confusión, comportamiento
extraño, alucinaciones, amnesia, convulsiones
y coma.[18] Usualmente las alteraciones mentales son transitorias pero en algunos casos
pueden prolongarse por varios días.
En su estado puro, la escopolamina es un
polvo fino, cristalino, de color blanco inodoro
y de sabor amargo por lo que puede disimularse en bebidas, alimentos, inyecciones y en
cigarrillos. Es suministrarla por los delincuentes a sus víctimas con el propósito usual de robarlos o estafarlos aprovechándose del estado
de somnolencia, sugestionabilidad, pérdida
de voluntad y memoria que produce. Algunas
personas, usualmente jóvenes, consumen de
manera voluntaria esta sustancia con el fin de
experimentar alteraciones sensoperceptivas;
su uso es más esporádico sin ser frecuente el
abuso o dependencia de la misma. El tratamiento consiste en medidas de soporte, descontaminación gastrointestinal y benzodiacepinas para los estados de agitación.
líquidos, removedores de manchas), 2) óxido
nitroso (gas de la risa) 3) nitritos alkilados volátiles entre los que se incluyen limpiadores
de cabezas de video cassettes, ambientadores,
nitrito de isobutilio, de butilo y nitrito de amilo. A temperatura ambiente estas sustancias se
volatilizan con rapidez y por lo general tras su
inhalación por la boca o la nariz, producen rápidamente una experiencia sensorial placentera (high) de corta duración y sin ocasionar
síntomas de resaca. El uso de inhalantes en
nuestro medio es más característico en niños
y adolescentes con precarias condiciones socioeconómicas o en adultos, en determinadas
áreas de ocupación que los hace asequibles al
uso de estas sustancias.
Los inhalantes se absorben con rapidez en
los pulmones con efectos inmediatos y breves
y metabolizados en el hígado por el sistema
de citocromo P450. A excepción de los nitritos, los inhalantes actúan directamente sobre
el sistema nervioso central y como grupo, se
comportan similar al alcohol con diferentes
mecanismos celulares que producen variedad
de efectos farmacológicos y toxicológicos. Los
efectos de solventes volátiles, combustibles,
anestésicos y el óxido nitroso son: comportamiento desinhibido, excitable y propenso
a ser impulsivo que dura pocos minutos y se
prolonga por más tiempo si su uso es repetido. Síntomas asociados de la intoxicación son
lenguaje arrastrado, mareo, marcha atáxica,
desorientación, sueño, y alucinaciones visuales (este último efecto en usos prolongados).
El efecto irritante sobre las mucosas genera
rinorrea, epistaxis, sialorrea, tos e inyección
conjuntival. Los nitritos a diferencia de los
demás inhalantes no producen efectos sobre
el sistema nervioso central, sino que causan
vasodilatación y relajación de músculo liso. A
los 10 segundos de inhalados producen sensación de flotar, aumento de la sensibilidad en la
piel, sensación de calidez y estremecimiento,
tales efectos disminuyen en cinco minutos. El
abuso de nitritos produce taquicardia, rubor,
visión borrosa, cefalea, mareo, hipotensión,
síncope y suficiente metahemoglobinemia
para producir cianosis y letargia. Los nitritos
se usan además para aumentar las sensaciones
sexuales, ingurgitación del pene y relajación
del esfínter anal para intensificar las experiencias sexuales.
10
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Trastornos relacion.
sustancias adictivas
La morbilidad y mortalidad aumenta con
el incremento del uso de la sustancia, excepto
para el síndrome de muerte súbita por inhalación (en inglés, sudden sniffing death syndrome) que ocurre independiente de su frecuencia de uso. Tal síndrome es la primera causa de
fatalidad relacionada con el uso de inhalantes.
Estos sensibilizan el miocardio a la epinefrina
y ante cualquier estímulo que aumente su liberación pueden producir arritmias fatales. Este
síndrome puede presentarse en el momento
de la inhalación o en horas siguientes. Otras
causas de muerte son: sofocación, aspiración o
accidentes ocurridos bajo efecto de estas sustancias. El uso crónico de inhalantes produce
daños en el sistema nervioso consistentes en
debilidad muscular, temblor, neuropatía periférica, disfunción cerebelar, encefalopatía crónica y alteraciones cognitivas. Algunas de estas
alteraciones se pueden revertir al suspender
su uso. Otras alteraciones producidas por el
uso de inhalantes son: cardiomiopatía, anemia
aplástica, carcinoma hepatocelular, nefritis,
nefrosis y necrosis tubular.
1
2.
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130
ERRNVPHGLFRVRUJ
11
Esquizofrenia
Augusto González P.
Jorge Téllez-Vargas
estos síntomas, por lo que no se consideran
exclusivos del trastorno esquizofrénico, aunque su presencia hace sospechar el diagnóstico
(tabla 11-1).
Las concepciones anti-psiquiátricas, que
afirmaban que la esquizofrenia era tan solo
un mito mantenido por conveniencias sociales o una forma de estigmatizar y “rotular” a
los inconformes con la sociedad, en una especie de “experiencia liberadora”, quedaron
atrás, gracias al intenso trabajo científico desarrollado en el campo de la neurociencia en
los últimos años. Hoy en día, la comunidad
médica acepta que la esquizofrenia es una
enfermedad deteriorante e invalidante que
provoca gran sufrimiento al paciente y a sus
familiares, que es necesario diagnosticar en
forma precoz para poder limitar su alto potencial deletéreo.
11
Historia
A partir de las observaciones de Morel, quien
la denominó “demencia precoz”, los clínicos
observan en la esquizofrenia, que los pacientes se caracterizan por presentar alteraciones
en el pensamiento, rareza y extravagancia
en la conducta y progresiva evolución de los
síntomas hasta un estado de embotamiento,
incoherencia y lentitud psicomotriz. Hecker
la denominó “hebefrenia” al considerarla un
estado demencial de los jóvenes y más tarde,
Kalhbaum aportó sus investigaciones clínicas
sobre los trastornos psicomotores (inercia,
flexibilidad cérea, cataplexia, hiperquinesia y
manierismos) que incluyó en el término de
catatonia.
131
ERRNVPHGLFRVRUJ
Esquizofrenia
La esquizofrenia es una enfermedad o un grupo
de trastornos, que se caracterizan por alteraciones de tipo cognoscitivo, afectivo y del comportamiento que producen desorganización severa
del funcionamiento social. Su importancia en
el campo de la salud mental depende tanto
del número de personas afectadas como de la
gravedad del fenómeno psicopatológico, pues
su comienzo en plena juventud y sus manifestaciones residuales o recidivantes influyen de
manera negativa en el rendimiento académico,
el trabajo productivo, la vida familiar y la calidad de vida.
Hoy en día, se calcula que el riesgo de padecer esquizofrenia en la vida es del 1% y que
ambos géneros tienen la misma probabilidad
de presentar el trastorno.[1] Además, es posible distinguir de manera clara, en la mayoría
de los casos, la esquizofrenia de los trastornos
afectivos o de otros trastornos psicóticos, gracias a los avances obtenidos en epidemiología,
genética, aspectos neurobiológicos, historia
natural y curso del trastorno, que permiten
comprender mejor la naturaleza y las características propias del trastorno. Además, los criterios
clínicos se hacen cada vez más estrictos, con el
fin de evitar tanto los falsos positivos como los
falsos negativos.
En este sentido cabe rescatar los aportes de
Kurt Schneider quien determinó la existencia
de algunos síntomas típicos de la esquizofrenia, como la “transmisión del pensamiento”,
que consideró patognomónico y los denominó
“síntomas de primer orden”.[2] Sin embargo, la
prevalencia de estos síntomas en los pacientes
esquizofrénicos es variable (entre un 28%-72%)
y, además, un 8%-16% de los pacientes con depresión psicótica o manía pueden presentar
Tabla 11-1. Síntomas de primer orden.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Esquizofrenia
11
Transmisión del pensamiento
Intervención del pensamiento
Voces que dialogan entre sí
Voces que comentan los
actos del paciente.
Pensamientos sonoros
Experiencias de pasividad
Extracción o robo de ideas
Actos impuestos por otros
Percepciones delirantes
Sentimientos impuestos
Impulsos “hechos” por otros
21,4%
19,7%
13,3%
13,3%
11,6%
11,6%
9,8%
9,2%
6,4%
6,4%
2,9%
Kraepelin en las sucesivas ediciones de su
Tratado de las Enfermedades Mentales (18901907) incluyó bajo el nombre de demencia precoz los aportes clínicos de Morel, Hecker y Kalhbaum e identificó como rasgos característicos
de la enfermedad la evolución progresiva hacia
un estado de debilitamiento psíquico y a las profundas alteraciones de la afectividad. Kraepelin
distinguía tres formas clínicas: la hebefrénica, la
catatónica y la paranoide, que compartían como
característica común, la pérdida de conexiones
de la vida psíquica.[2,3]
Además, el clínico alemán al seguir el modelo de investigación de Alzheimer, con quien
trabajó durante algunos años, supuso que los
síntomas eran originados por una alteración de
los lóbulos frontal y temporal y de las neuronas
situadas en la segunda y tercera capas cerebrales, alteraciones que serían responsables del
“trastorno de atención que en forma casi constante se desarrolla en nuestros enfermos”.[3]
Se puede afirmar que Kraepelin otorgó, en
su concepción de la esquizofrenia, especial importancia a los síntomas que en la actualidad
denominamos negativos y reconoció la importancia de la sintomatología depresiva en la enfermedad.[2]
En 1911, Eugene Bleuler propuso designar
con el término esquizofrenia al grupo de demencias precoces, porque como la mayoría de
los clínicos de la época habían observado que
los pacientes no estaban dementes sino que
presentaban cambios en su capacidad “asociativa”, que alteraba el pensamiento (signos primarios de disociación) y originaba alteración de la
expresión simbólica de los procesos inconscientes (signos secundarios).[2,3]
Bleuler consideraba la esquizofrenia como
un proceso lento, progresivo y profundo, caracterizado por un síndrome deficitario (negativo)
de disociación y por un síndrome secundario
(positivo) con producción de ideas delirantes,
alucinaciones y alteraciones afectivas. Además,
distinguió cuatro formas clínicas: la paranoide,
la hebefrénica, la catatónica y la simple, e identificó síntomas patognomónicos para cada una de
ellas.[3] (tabla 11-2).
Sin embargo, estas formas clínicas no se
presentan “puras” en los pacientes y, por el contrario, los clínicos observan la coexistencia de
síntomas; por ejemplo, un paciente presentaba
delirios y alucinaciones, síntomas característicos
de la forma paranoide, acompañados de disgregación en el pensamiento y la conducta, síntoma primordial de la forma hebefrénica. Además
de los obstáculos para el diagnóstico, los investigadores encontraron dificultades para analizar
los aspectos genéticos de la esquizofrenia al utilizar las formas clínicas propuestas por Bleuler.
En 1980, Timothy Crow propone un modelo bidimensional para la esquizofrenia: la esquizofrenia tipo 1, caracterizada por síntomas
positivos (delirios, alucinaciones, trastornos en
la forma del pensamiento y alteraciones en la
conducta) y la esquizofrenia tipo 2, donde los
síntomas negativos (pobreza en el pensamiento,
afecto plano, disminución de la actividad voluntaria) son prominentes.[4]
Crow observó que los síntomas positivos
tienden a ser transitorios, en tanto que la sintomatología negativa es persistente y postuló que
los dos tipos clínicos se presentan en la esquizofrenia y no constituyen dos categorías diferentes de la enfermedad. Además, propuso como
etiología para los síntomas positivos un déficit
en los neurotransmisores, posiblemente una
hiperactividad dopaminérgica, en tanto que los
síntomas negativos son originados por un daño
estructural cerebral.[4]
Los trabajos posteriores de otros investigadores muestran otras evidencias; por ejemplo,
los síntomas positivos responden al tratamiento
con fármacos bloqueantes de la actividad dopaminérgica, en tanto que los síntomas negativos
no responden a este tipo de fármacos y presentan una mayor carga genética que los síntomas
positivos.
Gottesman y Shields observaron que los familiares de los pacientes con esquizofrenia pa-
132
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 11-2. Dimensiones clínicas de la esquizofrenia.
KRAEPELIN (1898)
ranoide presentaban una mayor frecuencia de
cuadros delirantes paranoides, en tanto que
los familiares de pacientes con esquizofrenia
no paranoide tenían tendencia a presentar
cuadros no paranoides.[5]
E. Paranoide
E. Hebefrénica
E. Catatónica
Clasificación
BLEULER (1911)
E. Paranoide
E. Hebefrénica
E. Catatónica
E. Simple
CROW (1980)
Tipo 1
• Síntomas positivos
• Hiperactividad dopaminérgica
• Lóbulo temporal medial
Tipo 2
• Síntomas negativos
• Daño estructural
• Correlación genética
LIDDLE (1984)
Síndrome de distorsión de la realidad
• Delirios
• Alucinaciones
Síndrome de desorganización
• Trastorno de la forma del pensamiento
• Afecto inapropiado
• Conducta extraña
• Circuito corteza prefrontal ventral-tálamo
DSM-IV (1994)
E. Paranoide
E. Desorganizada
E. Catatónica
E. Indiferenciada
E. Residual
Manifestaciones clínicas
Los síntomas positivos y negativos pueden ser
valorados mediante escalas como la PANSS (en
inglés, Positive and Negative Syndrome Scale)
y la escala abreviada de evaluación psiquiátrica (en inglés, BPRS: Brief Psychiatry Rating
Scale).
En general, se considera que el tipo de
síntomas que presenta el paciente con esquizofrenia está determinado por la localización
133
ERRNVPHGLFRVRUJ
11
Esquizofrenia
Síndrome de pobreza psicomotriz
• Pobreza del lenguaje
• Afecto plano
• Hipoactividad motriz
• Aumento tiempo de reacción
• Circuito corteza frontal dorsolateral-tálamo
Los sistemas de clasificación más difundidos
son el DSM-IV (en inglés, Diagnostic and
Statistical: Manual of Mental Disorders) y la
clasificación internacional de enfermedades
(CIE-10) (tabla 11-3). La cuarta edición del
DSM-IV (1994) es una modificación de las formas clínicas propuestas por Bleuler. Es un esquema jerárquico que divide la esquizofrenia
en cinco subtipos: paranoide, desorganizada,
catatónica, indiferenciada y residual.[6]
Los criterios del DSM-IV para la forma desorganizada (desorganización del pensamiento
y de la conducta y afecto plano o inadecuado)
son los mismos que Bleuler propuso para el
tipo hebefrénico. La forma indiferenciada corresponde a los casos en los cuales no se cumplen los criterios para las formas paranoide,
desorganizada o catatónica; en tanto que el
tipo residual se adscribe a los pacientes que
no presentan síntomas actualmente o solo exhiben síntomas negativos, después de padecer
un episodio psicótico.[6]
La clasificación de los trastornos mentales y del comportamiento de la OMS (CIE-10)
contempla varias formas clínicas del trastorno esquizofrénico: paranoide, hebefrénica,
catatónica, simple e indiferenciada y tiene en
cuenta otras categorías en la evolución del
cuadro clínico como la depresión postesquizofrénica y la esquizofrenia residual.[7]
Tabla 11-3. Criterios de la CIE-10 para el diagnóstico de esquizofrenia.
G1
Por lo menos uno de los síntomas del apartado 1, o por lo menos dos signos o síntomas del
apartado 2 deben estar presentes durante un período de un mes:
1. •
•
•
•
Ideas delirantes de pasividad, influencia o control
Alucinaciones
Eco, inserción, robo o difusión del pensamiento
Ideas delirantes imposibles que no son propias de la cultura
2. •
•
•
•
Alucinaciones acompañadas de ideas delirantes
Neologismos, interceptación o bloqueo del curso del pensamiento
Conducta catatónica
Síntomas negativos: apatía, embotamiento, pobreza del pensamiento
G2
Criterios de exclusión:
•
•
Esquizofrenia
11
Exclusión de un trastorno del ánimo o esquizoafectivo
Los criterios para un episodio de trastornos del estado de ánimo no deben estar presentes durante un sustancial período del trastorno.
Exclusión de abuso de drogas o enfermedad médica general
El trastorno no es inducido por abuso de sustancias o enfermedad médica general
de la interrupción de los circuitos neurales, en
tanto que el curso del cuadro clínico depende
de la modulación dopaminérgica. Los síndromes de distorsión de la realidad y desorganización de la conducta (síntomas positivos), varían durante el curso de la esquizofrenia y son
más proclives a la reactivación por la acción de
los niveles elevados de dopamina en la sinápsis y, quizás porque las áreas límbicas comprometidas en los síntomas esquizofrénicos, son
áreas de modulación fásica que dependen de
los niveles de dopamina.[8]
Sintomatología positiva
Comprende las alteraciones de tipo perceptivo (alucinaciones), ideativo (ideas delirantes
y percepción delirante), experiencias de pasividad y trastornos ideoverbales. Los síntomas
positivos no se presentan en individuos sanos
y podrían representar la reacción del paciente
a una variedad de causas orgánicas, psicológicas o del ambiente familiar o social.[2]
El comienzo de un episodio psicótico o la
exacerbación de los síntomas positivos suele
asociarse con un aumento de los síntomas negativos.
Los estudios neurobiológicos relacionan
la presencia de los síntomas positivos con un
incremento en la actividad dopaminérgica
cerebral, dado que los síntomas desaparecen
con la administración de neurolépticos como
el haloperidol o los antipsicóticos de segunda
generación, llamados también atípicos, como
la olanzapina, la quetiapina, la clozapina, la
risperidona, la ziprasidona y el aripiprazol.
Trastornos perceptivos. Las alucinaciones
son frecuentes en los pacientes esquizofrénicos, en especial las auditivas, seguidas en frecuencia por las visuales y las somáticas. Otros
tipos de alucinaciones son muy raros.
Las alucinaciones auditivas son percibidas
en forma de voces (carácter verbal), que se dirigen al paciente en segunda o tercer persona
(tú, usted, vos, aquel), como frases cortas, persistentes y continuas. Se dice que lo distintivo
de las alucinaciones auditivo-verbales es su
permanencia a lo largo del día, desaparecen
solo durante el sueño; a diferencia de alucinaciones que se observan en los cuadros de
psicosis afectivas donde las alucinaciones son
intermitentes y fugaces. Otra cualidad especí-
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Trastornos ideativos. La percepción delirante constituye uno de los síntomas considerados como específicos de la esquizofrenia.
Consiste en una intuición especial y en
asociaciones individuales como respuesta a
una percepción normal. Por lo general está
precedida o acompañada de un tono emocional que se denomina humor delirante a causa
de la impresión angustiosa de algo que puede
suceder pero no se comprende. La percepción
delirante intenta dar significado a las situa-
ciones reales. Primero viene la percepción y
luego la explicación con un sentido de clarividencia, revelación o mensaje oculto. Todo
parece estar dispuesto para probar algo o darlo a conocer, de esta forma cualquier cambio
normal en el ambiente, puede indicar una situación novedosa: los colores vivos de un vestido quieren decir que se prepara un golpe de
estado; las estrellas que titilan anuncian la venida del Mesías; los sonidos de los aviones dan
a conocer la posibilidad de un nuevo invento
por parte del paciente, o los ruidos en la calle
previenen sobre algún peligro indefinido.
Es importante diferenciar el fenómeno
descrito, de las experiencias de desrealización
(trasformación del ambiente con la impresión
de que los objetos son más opacos o brillantes,
las cosas parecen estáticas o sin vida y en general el entorno es percibido como extraño),
que son más frecuentes en trastornos como el
pánico o la epilepsia del lóbulo temporal.[2]
Las ideas delirantes revisten especial importancia en la esquizofrenia. Pueden ser precedidas por los fenómenos predelirantes antes descritos y son claramente diferenciables
de prejuicios y supersticiones propias del grupo cultural. Entre los contenidos más frecuentes se encuentran los de influencia, donde el
paciente tiene la firme creencia de estar influido por fuerzas mágicas u ocultas que dirigen
su conducta. Se siente manejado a distancia
por medio de la hipnosis, aparatos, ondas o
por espíritus malignos, pueden tener un matiz
religioso o demoníaco de acuerdo con las condiciones culturales del paciente.
Cuando el paciente presenta ideas delirantes de tipo persecutorio o de acosamiento,
percibe amenazador al ambiente, ya sea por
parte de un individuo o un grupo de individuos, y tiene la impresión de ser vigilado u observado, cree que se ejecutan maniobras para
desprestigiarlo, calumniarlo o se trata de darle
muerte de una manera específica.
Debe tenerse en cuenta las ideas de autoreferencia, por las cuales los acontecimientos
externos son referidos a la propia persona.
Una conversación es interpretada como murmuración relacionada con el paciente, las miradas son dirigidas hacia él, los otros se ríen
de él y tratan de ridiculizarlo. Un grado mayor
del fenómeno autorreferencial, es la llamada
135
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11
Esquizofrenia
fica es su carácter de diálogo o de comentario
de los actos del paciente, pudiendo afirmar
el paciente que las voces discuten entre sí o
repiten sus acciones. Los comentarios son
usualmente críticos, acusatorios, insultantes,
amenazantes, burlones o imperativos. Pueden
proceder de lugares distantes o cercanos, del
propio cuerpo del paciente, del techo, las paredes, aparatos radiales, televisión o situarse
en otras personas. La conducta del paciente es
influida por estas alucinaciones se toman actitudes de escucha o se establecen soliloquios,
a veces puede obedecer las órdenes y otras veces oponerse en forma activa.
El pensamiento sonoro es una forma muy
típica de alucinación. Los pacientes dicen escuchar sus propios pensamientos formulados
externamente en palabras o escuchar que
son repetidos en voz alta, fenómeno que se
conoce como “eco del pensamiento”. Todo
lo pensado es pronunciado con claridad y el
paciente tiene la convicción de que sus ideas
más íntimas son escuchadas por otras personas. Otros pacientes tienen la impresión subjetiva que los pensamientos son divulgados o
transmitidos hacia otra persona por medio de
micrófonos, máquinas electrónicas, radio o
televisión (difusión o transmisión del pensamiento). Por lo tanto, sus ideas son inmediatamente conocidas por todo el mundo o los
otros tienen la posibilidad de adivinar todo lo
que piensa. Esto da lugar a interpretaciones
secundarias sobre las actitudes de las personas
que rodean al paciente y estimular conductas
de auto o heteroagresión.
Las voces alucinatorias y la percepción del
eco o transmisión del pensamiento, son consideradas por la CIE-10 como criterios principales para el diagnóstico de esquizofrenia.[7]
Esquizofrenia
11
idea delirante de alusión, en la cual el paciente interpreta toda situación atribuyéndole significado directamente personal: los periódicos
comentan sobre el enfermo, la gente hace señales o frases de doble sentido, etc.
Las ideas delirantes celotípicas y de grandiosidad con especial contenido religioso,
sólo tienen valor si se acompañan de otros síntomas discriminatorios y se excluye la presencia de alteraciones afectivas, como exaltación,
euforia o depresión.
Las ideas delirantes, especialmente las de
influencia o pasividad, y las que configuran el
eco, inserción, robo o difusión del pensamiento son criterios específicos, de acuerdo con la
CIE-10, para el diagnóstico de esquizofrenia.[7]
pacientes se quejan de “pinchazos”, “corrientazos” y dolores en diversos sitios del cuerpo
o afirman que sus vísceras son sometidas a
desplazamiento, vacío, torsión y cambio de
consistencia, al igual que su cabeza o extremidades.
Esta percepción delirante debe diferenciarse de la despersonalización somática, en
la cual los síntomas de despersonalización no
son relacionados por el paciente con “fuerzas
extrañas”.
Los impulsos, emociones y en especial algunos actos son también vividos como efecto
de acciones mágicas, el paciente tiene la impresión de ser manejado como un autómata o
controlado en todos los movimientos.
Experiencia de pasividad. Constituye uno de
los fenómenos más sugestivos para el diagnóstico de esquizofrenia.
Para quien las experimenta, sus emociones, pensamientos o acciones no son vividos
como propios, lo que lo lleva a concluir que
está controlado por agentes externos o se maneja por seres naturales o sobrenaturales.
El paciente siente que es forzado a pensar
por una mente externa, que le impone ideas
que no le pertenecen o que él no considera
como propias, y atribuye esta sensación al
efecto de acción hipnótica o a cualquier procedimiento desconocido, que interviene su
pensamiento y le impide su curso normal. El
enfermo puede afirmar que “en mi cabeza hay
pensamientos que no son míos, me enredan
las ideas”. La experiencia de pasividad puede
distinguirse de las ideas obsesivas, las cuales
son consideradas como propias por el individuo, y aunque escapen a su control y le originen ansiedad, no las relaciona con influencias
externas.
Trastornos de la asociación o ideoverbales. Se les conoce también como pensamiento
saltígrado, condensación, incoherencia, asíndesis y lenguaje en movimiento de caballo de
ajedrez o parafasia verbal.
También se conoce como disgregación
del pensamiento originada por la pérdida de
la asociación de las ideas que se manifiesta
como desorganización conceptual, expresión fragmentaria y ausencia clara de significación. Las palabras carecen de precisión o
toman un carácter disparatado, con generalizaciones vagas y giros personales en forma
de metonimias que para el observador carecen de sentido. El empleo por parte del paciente de variadas expresiones metafóricas
con tendencia al simbolismo o el uso de palabras completamente originales (neologismos) hacen que el lenguaje sea incomprensible total o parcialmente. Los límites de los
conceptos se pierden al ser relacionados con
otros totalmente irrelevantes, pero sorprende,
al mismo tiempo, la combinación de frases
adecuadas. De tal manera que a la extrañeza
expresiva, los bloqueos, los neologismos y la
ausencia de significado viene a añadirse un
curso de ideas que se considera normal.
No siempre resulta fácil para el examinador identificar la disgregación. Es necesario
encontrar ruptura en la forma de expresión
del pensamiento, distinta a la pérdida de asociaciones transitorias que ocurren en la histeria, las alteraciones orgánicas y la excitación
maníaca.[9]
Despersonalización. Los fenómenos de robo
o extracción del pensamiento son similares al
anterior, pero en este caso el paciente afirma
que sus ideas son extraídas por acción de terceros. El enfermo habla de “evaporación de las
ideas” “me quitan todo lo que pienso”, “me
absorben las cosas que quiero decir”.
Las alucinaciones somáticas, en especial
las cenestésicas y táctiles son siempre interpretadas como ocasionadas por los otros. Los
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Bleuler consideró a las perturbaciones en
la asociación como un síntoma primordial,
que junto con la discordancia afectiva, la ambivalencia y el autismo conformaban los denominados por él “síntomas fundamentales”,
que corresponden hoy en día, a los llamados
síntomas negativos de la esquizofrenia.[2]
Trastorno del lenguaje y pensamiento (alogia). Se refiere a la disminución de la producción y comunicación verbal.
El paciente con alogia pareciera haber
perdido la facilidad para producir pensamientos, y exhibe una pobreza expresiva. Sus res-
Trastornos de la actividad. Lo predominante
es la pérdida de iniciativa, que se denomina
abulia, que se caracteriza por la falta de energía o motivación que le impiden iniciar o finalizar diversas actividades.
El paciente parece haber perdido la capacidad de desempeñar actividades que persiguen
una meta tanto personal como social, conservar un trabajo, mantener un rendimiento escolar regular y constante, sostener relaciones
interpersonales, etc. En los casos severos, lo
característico es la anergia, que ocasiona que
los pacientes pasen la mayor parte del día sin
realizar actividades espontáneas.
Trastornos afectivos. El principal trastorno
afectivo es una especie de indiferencia o insensibilidad, lentitud de reacción y casi ausencia de expresión emocional, que ha sido llamado aplanamiento afectivo.
Aunque este concepto pareciera implicar
una desaparición de sentimientos y emociones, esto en realidad no sucede. En efecto, los
sentimientos finos son conservados, expresándose sólo en determinadas situaciones normales o dando respuestas paradójicas que se
consideran como incongruentes. Un paciente
puede así manifestar irritabilidad ante el cambio de peinado de una enfermera o emociones de agrado ante circunstancias penosas.
Son muy típicas las risas sin motivos externos
obvios o la insensibilidad aparente ante lo que
los demás pueden considerar gracioso.
La ambivalencia afectiva considerada
como la presencia simultánea de sentimientos
opuestos o contradictorios como amor-odio,
deseo-temor, querer-no querer, no constituye
un síntoma de valor diagnóstico, porque puede observarse en individuos normales o con
otras enfermedades psiquiátricas.
Trastornos de la sociabilidad. Como consecuencia o paralelo al distanciamiento emocional, hay un notable retraimiento social.
Los enfermos manifiestan incapacidad
para establecer amistades, contacto íntimo
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11
Esquizofrenia
Sintomatología negativa
Los síntomas negativos expresan una carencia
o déficit del funcionamiento cognoscitivo y social y se presume que son intrínsecos a la enfermedad esquizofrénica, aunque algunos síntomas negativos como la abulia y la anhedonia
pueden ser intensificados por la presencia de
depresión o el empleo de neurolépticos.
Como se comentó, Crow consideró como
síntomas negativos al aplanamiento afectivo y
la pobreza del discurso pero, años más tarde,
Nancy Andreasen amplió el concepto al incluir
la alogia, la abulia, la anhedonia y los trastornos atencionales.[4,10]
Los síntomas negativos se expresan en forma precoz, antes de la adolescencia. Son el resultado de alteraciones en el neurodesarrollo,
de probable etiología genética, que producen
displasia y desconexión de los circuitos cerebrales relacionados con la modulación afectiva
y la cognición.[11]
Los síntomas deficitarios están presentes
durante las crisis psicóticas y en los períodos
intercríticos, cuando el paciente no presenta
delirios ni alucinaciones. Estos síntomas no
son modificados por los neurolépticos como
el haloperidol o la clorpromazina, pero parecen responder a la acción de los antipsicóticos atípicos, que poseen una acción serotoninérgica.
La intensidad de la sintomatología negativa se incrementa después de cada episodio
delirante alucinatorio y es la responsable del
cuadro de deterioro que se ha observado en
la esquizofrenia desde los tiempos de Morel
y Kraepelin.
puestas son breves, lacónicas o vacías y pueden presentar bloqueos del pensamiento (el
paciente interrumpe lo que dice y parece no
encontrar las palabras por breves instantes).
con otras personas o incluso para participar
en grupos recreativos. La motivación y la actividad sexual resultan claramente disminuidas.
En casos extremos se observa aislamiento social, con ausencia casi total de relación con los
demás.
Algunos confunden el aislamiento social
con el autismo como síntoma. El término autismo en su concepción original, fue definido
como retiro del mundo externo con predominio de la vida mental interior y según algunos teóricos como ruptura con la realidad. El
autismo es un trastorno del pensamiento en
tanto que el aislamiento es una alteración del
comportamiento.
Los trastornos afectivos y de la sociabilidad
con frecuencia impiden que el paciente pueda
desempeñarse adecuadamente en lo académico y laboral, y deterioran su funcionamiento
social con menoscabo su calidad de vida.
Esquizofrenia
11
El concepto de síntoma básico
Desde los primeros estudios de Morel hasta
nuestros días se reconoce la existencia de un
déficit cognoscitivo en la esquizofrenia, que
está presente antes de la iniciación de los síntomas psicóticos.
Las investigaciones clínicas llevadas a cabo
por Huber identifican alrededor de 20 síntomas básicos, que el clínico puede observar antes de la eclosión del primer episodio psicótico.
Los síntomas básicos más frecuentes son: dificultad para discriminar las calidades emocionales, trastornos en la mímica y en los gestos,
interferencia en el pensamiento, bloqueo del
pensamiento, trastornos en el lenguaje receptivo (leído), trastornos en el lenguaje receptivo
(escuchado), trastornos en el lenguaje expresivo, dificultad para distinguir entre la fantasía
(imaginación) y la realidad (percepción), tendencia inmediata a la autoreferencia, visión
parcial de los eventos o trastornos en la percepción del propio rostro.[12]
Los síntomas psicóticos emergen al intensificarse los síntomas básicos. Por ejemplo, las percepciones delirantes emergen de
los trastornos perceptivos y las alucinaciones somáticas se manifiestan a partir de las
cenestesias. Los síntomas básicos son prepsicóticos, con frecuencia preceden al primer
brote psicótico, pero que no son prodrómi-
cos, lo cual significa que forman parte de
las alteraciones cognoscitivas del trastorno
esquizofrénico.
El individuo que presenta uno o más de
los síntomas básicos elabora estrategias de
conducta para adaptarse a ellos o evitar las
interferencias que le ocasionan los síntomas.
El paciente puede aislarse y evitar situaciones
en las cuales se pongan de manifiesto sus dificultades en la percepción de los rostros de
los otros o puede pasar varias horas frente al
espejo (signo del espejo) con la intención de
percibir su propio rostro.[3]
Deterioro cognoscitivo
Desde las observaciones de Kraepelin se observa deterioro cognoscitivo en el paciente
con esquizofrenia, se comprometen funciones
como la atención, la memoria de trabajo y la
memoria episódica. El déficit cognoscitivo se
observa desde la pubertad y aumenta con el
número de episodios psicóticos e impide al
adecuado desempeño del paciente en los ámbitos laboral, familiar y social.[11]
Falta de insight (introspección)
Es uno de los síntomas cardinales del síndrome psicótico, y obviamente de la esquizofrenia. Su presencia influye en la evolución del
cuadro clínico y la adherencia del paciente al
tratamiento.
La capacidad de introspección (insight)
comprende varias dimensiones como reconocer que se padece una enfermedad mental, la
capacidad para identificar los síntomas patológicos, la adherencia al tratamiento y la atribución correcta de las alteraciones y los déficits
que se experimentan a la enfermedad que se
padece.[13]
Los estudios con neuroimágenes sugieren que la pérdida de introspección que se
observa en la esquizofrenia se relacionan con
aumento del volumen de los ventrículos laterales cerebrales (que a su vez se relaciona con
atrofia hipocampal), disminución del volumen
cerebral, atrofia del lóbulo frontal y disminución del volumen de las estructuras paralímbicas y la corteza del cíngulo.
Al parecer, la falta de insight no se debe a
las alteraciones cognoscitivas de la esquizofrenia y, por el contrario, constituyen dos dimensiones independientes.[13]
138
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Subtipos clínicos
Subtipo paranoide
En este grupo predominan los síntomas de
tipo delirante y alucinatorio. Se le considera
como la forma típica y la más diagnosticada
en nuestro medio, aun cuando la conducta
paranoide es compartida por otros tipos de
psicosis. Es difícil encontrar fenómenos absolutamente específicos, aunque siempre se
menciona para este subtipo la conservación
de la personalidad y la edad más tardía de apa-
Subtipo catatónico
Se caracteriza por alteraciones de la conducta
motora que puede presentarse bajo la forma
de estupor o excitación. En la fase de estupor
aparece un notable retardo motor (disminución de los movimientos espontáneos o la
actividad general), incluso se llega a la inmovilidad total, sin respuesta a estímulos ambientales. Algunos pacientes presentan catalepsia,
que es la tendencia a sostener posiciones
corporales fijas, lo que origina un estado que
puede ser confundido en ocasiones con fenómenos de rigidez extrapiramidal. En tal caso,
el paciente puede ser colocado en cualquier
postura, lo que se llama flexibilidad cérea. A
los síntomas mencionados puede añadirse
mutismo, ecopraxia y obediencia automática
(caso clínico 11-2).
En la fase de excitación, aparece una intensa agitación, movimientos estereotipados
y conducta violenta o destructiva. El lenguaje muestra verbigeración o ecolalia. Al igual
que en la forma estuporosa, el paciente puede estar en negativismo y presentar alucinaciones auditivas típicas, ideas delirantes,
experiencias de pasividad y otros síntomas
característicos.
El subtipo de esquizofrenia catatónica es
cada vez menos frecuente, al parecer por el
diagnóstico temprano de las crisis esquizofrénicas y los adelantos en los tratamientos farmacológicos.
Subtipo hebefrénico
Se caracteriza por la presencia de síntomas
afectivos e ideativos. Desde el punto de vista
emocional, lo más notable es la euforia in-
139
ERRNVPHGLFRVRUJ
11
Esquizofrenia
Los subtipos clínicos de la esquizofrenia
pueden clasificarse en forma longitudinal o
transversal. Las subdivisiones longitudinales
se basan en el curso de la enfermedad, es de
especial importancia desde el punto de vista
teórico, clínico y pronóstico; la propuesta por
Crow, que tiene en cuenta el predominio de los
síntomas positivos o negativos y divide las esquizofrenias como tipo 1 o tipo 2, cuyas características clínicas ya se han comentado.[4] Esta
clasificación está sujeta a controversia, debido
a que como se mencionó, los síntomas negativos no son exclusivos de los pacientes crónicos
y que la coexistencia de síntomas negativos y
positivos es mucho más frecuente que los subtipos positivos o negativos “puros”.[14]
Otra distinción longitudinal trata de explicar las diferentes presentaciones clínicas de la
esquizofrenia, como pertenecientes a un espectro o continuo en uno de cuyos extremos
estaría situada la esquizofrenia propiamente
dicha, se pasa por los trastornos esquizofreniformes hasta las formas límites y la personalidad esquizotípica. Estos trastornos serían la
expresión, con diversos grados de severidad,
de un mismo defecto fundamental.[9]
Las clasificaciones transversales corresponden a los subtipos clásicos de la esquizofrenia, que fueron definidos por la observación de signos y síntomas durante un período
de evaluación relativamente corto. Tanto la
CIE-10 como el DSM-IV distinguen cuatro subtipos: paranoide, catatónica, indiferenciada y
residual, pero la CIE-10 también reconoce los
subtipos simple y hebefrénico.
En la práctica clínica la mayoría de los pacientes muestran combinación de síntomas de
los diferentes subtipos o cambian con el tiempo de un subtipo a otro.
rición. Las razones para sospechar este subtipo clínico serían la presencia de un cuadro
florido de alucinaciones, ideas delirantes de
influencia, persecución, referencia o alusión.
El afecto puede estar comprometido de manera variable y son poco frecuentes las alteraciones ideoverbales de tipo negativo en el
pensamiento.
Para la CIE-10 no deben predominar el
embotamiento o la incongruencia del afecto,
los síntomas catatónicos o el discurso incoherente, aunque pueden estar presentes en un
grado leve (caso clínico 11-1).
sulsa, con risa fácil, sin motivo aparente o la
incongruencia afectiva en su más clara expresión. Las ideas delirantes son pobres, poco estructuradas y fragmentarias.
La CIE-10 contempla los siguientes criterios diagnósticos:
•
•
•
•
Embotamiento o superficialidad afectivos
claros y persistentes.
Afecto inapropiado o incongruente en forma clara y persistente.
Comportamiento errático y desorganizado
en vez de estar dirigido a objetivos.
Trastorno del pensamiento que se manifiesta por un discurso desorganizado, divagante e incoherente.
El lenguaje está profundamente alterado, se
presenta irrelevancia, disgregación y neologismos. La conducta es desorganizada, primitiva y pueril. La presentación personal de
estos pacientes es descuidada y sucia, y no
muestran preocupación por los eventos que
les rodean.
Con frecuencia el enfermo presenta conductas de desinhibición sexual y un apetito
exagerado (caso clínico 11-3).
Esquizofrenia
11
Subtipo simple
Su característica es la ausencia de síntomas
perceptivos e ideativos, que evolucionan de
manera lenta e insidiosa hacia un estado de
anhedonia continua, con pérdida de iniciativa
e indiferencia cada vez mayor hacia el ambiente. El fracaso escolar y el retiro del trabajo, con
posterior aislamiento domiciliario son bastante comunes.
Los pacientes muestran pérdida de iniciativa y de interés, retraimiento sobre sí mismo,
aislamiento social, apatía, pobreza en el discurso, hipoactividad, embotamiento afectivo,
pasividad y pérdida de la iniciativa y pobreza
en la comunicación no verbal.
Con frecuencia se observa que este subgrupo de pacientes desciende en la escala social,
dedicándose a vagar sin actividad alguna o incursiona en grupos delictivos, farmacodependencia o prostitución. Rara vez son llevados a
instituciones psiquiátricas y cuando acuden,
con frecuencia debido a comportamientos
agresivos, la enfermedad lleva varios años de
evolución (caso clínico 11-4).
Esquizofrenia indiferenciada
En estos pacientes se observan síntomas correspondientes a los diferentes subtipos, sin
que los síntomas puedan ser clasificados en
uno de ellos.
Esquizofrenia residual
Se trata de un estado crónico en el cual los síntomas del trastorno esquizofrénico progresan
hacia la cronicidad. El enfermo presenta enlentecimiento psicomotor, apatía, embotamiento
afectivo, pasividad, pobreza en el contenido
del pensamiento, tendencia al mutismo, pobre
comunicación no verbal, evitación del contacto
ocular, posturas inadecuadas, alteraciones en la
prosodia, alteraciones en el cuidado de sí mismo y falta de introspección.
Diagnóstico diferencial
Delirium o trastornos psicóticos secundarios
a una causa médica no psiquiátrica. Son cuadros clínicos caracterizados por la presencia
de alucinaciones y delirios, con o sin compromiso del estado de conciencia, originados
por diferentes causas. Antes se denominaron
como síndromes mentales orgánicos.
La etiología es múltiple y pueden ser debidos a causas tóxicas (anfetaminas, cocaína,
abstinencia del alcohol), endocrinas, metabólicas, neurológicas (epilepsia del lóbulo temporal, psicosis asociada a la enfermedad de
Parkinson, traumatismos craneoencefálicos,
la esclerosis múltiple, los tumores cerebrales,
en la infección cerebral por virus de inmunodeficiencia humana –VIH-), enfermedades del
colágeno (lupus eritematoso sistémico con
afección cerebral).
Aunque estos trastornos pueden en un
momento determinado presentar una sintomatología casi indistinguible de las fases tempranas de la esquizofrenia, por lo general, el
inicio tiende a ser más abrupto, se observan
alteraciones de la conciencia y de las funciones cognoscitivas como la memoria y la orientación. Los síntomas con frecuencia fluctúan
durante el día, con mayor intensidad en horas
de la tarde o de la noche.
Una historia clínica cuidadosa y un adecuado examen físico, son determinantes para
hacer el diagnóstico diferencial.
140
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Otros trastornos psicóticos. Cuando el cuadro clínico contiene elementos de la esquizofrenia y de un trastorno afectivo, se denomina
trastorno esquizoafectivo. Antes fue considerado como un subtipo clínico de la esquizofrenia, pero ahora se considera como una
entidad independiente. Estudios recientes
encuentran una prevalencia alta de trastorno
bipolar en familiares de esquizo-maníacos (paciente con un síndrome maníaco y esquizofre-
nia a la vez), contrariamente a los esquizo-depresivos (paciente con un síndrome depresivo
y esquizofrenia), lo que tiene implicaciones en
la evolución del trastorno, porque se ha observado que los esquizo-maníacos se comportan
más como bipolares y los esquizo-depresivos
tienen un curso más similar al de la esquizofrenia.
La CIE-10 incluye el trastorno esquizotípico en el capítulo de la esquizofrenia. Este trastorno corresponde a la llamada personalidad
esquizotípica contemplada en el DSM-IV. El
cuadro se caracteriza por un comportamiento
excéntrico y anomalías en el pensamiento y la
afectividad (anhedonia, frialdad afectiva, ideas
paranoides que no llegan a ser delirantes, tendencia al retraimiento social), que no poseen
ni la calidad ni la intensidad de los síntomas
observados en la esquizofrenia.[10]
En el trastorno esquizofreniforme, la psicosis reactiva breve y otros trastornos psicóticos de corta duración la evolución del cuadro
clínico es breve (menor a un mes), la aparición de los síntomas es desencadenada por
estresantes psicosociales y el cuadro clínico
tiende a resolverse de manera espontánea.
En el trastorno delirante crónico (trastorno de ideas delirantes persistentes para
la CIE-10) no hay alucinaciones, el delirio es
muy estructurado y no se presentan las experiencias de pasividad ni las alteraciones de
afecto, como la anhedonia y la disociación
ideo-afectiva. Corresponde a los cuadros clínicos que se denominaron paranoia, parafrenia, delirio sensitivo de referencia y estados
paranoides.[10]
Epidemiología
Se puede afirmar que la esquizofrenia es una
enfermedad de distribución universal, que
aparece en todas las culturas, clases sociales,
a cualquier edad y en personas con distintos
niveles intelectuales.
Prevalencia e incidencia
Las investigaciones epidemiológicas encuentran un amplio rango de prevalencia para la
esquizofrenia. El National Comorbidity Survey (en inglés, NCS) en Estados Unidos halló
un valor de 0,4% al utilizar los criterios del
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11
Esquizofrenia
Trastornos afectivos. En ocasiones los trastornos afectivos como la manía o la depresión
pueden cursar con síntomas psicóticos (alucinaciones e ideas delirantes). Además algunos síntomas que pueden presentarse en la
depresión, como el retraimiento social, poca
expresividad, o el mutismo, pueden semejar
los síntomas negativos lo que complica el diagnóstico diferencial.
Es necesario mencionar que cuando los
trastornos afectivos empiezan a temprana
edad es más frecuente que presenten síntomas psicóticos prominentes, lo que puede llevar a diagnosticarlos equivocadamente como
esquizofrenia. Por el contrario, las formas
tardías de esquizofrenia que son más frecuentes en mujeres y se acompañan de síntomas
afectivos, son diagnosticadas como trastornos
afectivos psicóticos.[15]
El diagnóstico diferencial puede establecerse mediante el análisis cuidadoso del curso
de la enfermedad y se debe aclarar si predominan los síntomas de psicosis sobre los afectivos. Es importante definir si los síntomas de
psicosis antecedieron a los afectivos (en este
caso se puede pensar más en esquizofrenia).
El tipo de alucinaciones de los depresivos o
de los maníacos es por lo general diferente al
del esquizofrénico, tanto en la presentación
(persisten a lo largo del día en esquizofrenia
y son más fugaces en los trastornos afectivos)
como en el contenido (persecutorio, robo y
eco del pensamiento, acusatorio, referencial
en esquizofrenia). La historia familiar, la edad
de comienzo (más precoz en esquizofrenia
que en depresión), la respuesta a tratamientos anteriores y el tipo de tratamiento recibido
pueden ayudar a aclarar el diagnóstico.
Por último, es necesario recordar que la
presencia de síntomas psicóticos no es un sinónimo de esquizofrenia.
DSM-III-R, en tanto que el estudio Epidemiologic Catchment Area (en inglés, ECA) que usó
la entrevista Diagnostic Interview Schedule
encontró una prevalencia de 1,3%.[1]
La prevalencia mundial oscila entre 0,9 a
3,8 casos por 1000 habitantes y la incidencia
varía entre 0,16 a 0,28 por 1000 habitantes.
Las tasas de prevalencia son similares en todo
el mundo, a pesar de la variabilidad cultural,
étnica y socioeconómica, lo cual da peso al
concepto de una vulnerabilidad heredada a la
enfermedad con una frecuencia genómica relativamente estable.
En Colombia según el Estudio Nacional
de Salud Mental la prevalencia estimada es del
1,0%, pero se describe la existencia de áreas
con mayor número de casos, lo cual podría ser
un indicio de la carga genética del trastorno.
Factores de riesgo de morbilidad
Esquizofrenia
11
Edad. La esquizofrenia tiene claro predominio
entre adolescentes e individuos jóvenes; la
edad de mayor incidencia es el período entre
los 25 y los 35 años.[1]
En la clínica se observa que la esquizofrenia de aparición precoz (antes de los 30 años
de edad) es más frecuente en varones, en tanto que los episodios esquizofrénicos que hacen eclosión a mayor edad, son más frecuentes en mujeres.[15] La aparición tardía de la
esquizofrenia en las mujeres se observa tanto
en el área urbana como rural y no puede ser
explicada por la mayor longevidad de la mujer
observada en todas las culturas y grupos étnicos. Al parecer, la diferencia es debida a una
menor incidencia familiar de historia de esquizofrenia, a variaciones en el neurodesarrollo y
maduración cerebral y a una menor incidencia
de complicaciones gestacionales y obstétricas,
factores que en los hombres están asociados a
una frecuencia mayor de esquizofrenia.[15]
Género. No existen grandes diferencias entre
hombres y mujeres en cuanto a la incidencia,
pero sí se observan variaciones en la edad de
aparición, el funcionamiento premórbido del
paciente, los detonantes del episodio de psicosis, las manifestaciones clínicas y el curso
posterior al brote psicótico.[15]
Los estudios que han evaluado el funcionamiento premórbido encuentran un mejor
desempeño de la mujer, sobretodo en el área
social, el funcionamiento cognoscitivo y el
desempeño laboral y académico, hechos que
parecen estar relacionados con el desarrollo y
maduración cerebral y la aparición más tardía
de la esquizofrenia en la mujer.
Cuando la esquizofrenia se presenta en
forma precoz en la mujer, el análisis de la historia clínica demuestra la existencia de antecedentes familiares (alta carga genética) y de
complicaciones obstétricas al momento de nacer, como sucede en los hombres jóvenes que
padecen esquizofrenia.
Cuando la esquizofrenia aparece en forma
tardía, después de los 35 años de edad en la
mujer, el clínico con frecuencia no tiene en
mente este diagnóstico porque se tiende a
asociar la esquizofrenia con la adolescencia o
edad adulta temprana. Además, la esquizofrenia de aparición tardía se asocia en la mujer
con síntomas afectivos, lo que constituye un
síndrome que se aleja de la concepción que
considera a la esquizofrenia como un trastorno del pensamiento. Por estas razones, la
esquizofrenia tardía en la mujer, es diagnosticada con frecuencia como un trastorno afectivo psicótico y tratada con antidepresivos,[15]
circunstancias que propician la cronicidad del
cuadro clínico.
Los resultados obtenidos por Sartorius,
que son ratificados por otros investigadores,
muestran que las hospitalizaciones de mujeres con esquizofrenia son menos frecuentes y
tienen una menor duración y el curso de la enfermedad es menos severo y catastrófico que
en el hombre.
El complejo delirante y alucinatorio es diferente en cada género. En la mujer los temas
delirantes son menos extraños, con frecuencia
incluyen preocupaciones somáticas y temas
de tipo erotomaníaco o espiritual, embarazo y
celos y casi nunca incluyen elementos megalomaníacos o persecutorios de tipo homosexual.
Seeman y Fitzgerald afirman que estas características clínicas hacen que el clínico desarrolle
empatía con la paciente y tenga dificultades
para reconocer y diagnosticar el cuadro psicótico, lo cual contribuye al subdiagnóstico, a
demorar la iniciación del tratamiento con antipsicóticos y a incrementar la cronicidad del
proceso esquizofrénico.[16]
142
ERRNVPHGLFRVRUJ
La comorbilidad de abuso de alcohol y
de sustancias psicoactivas con esquizofrenia
es más frecuente en los varones. Además, las
mujeres que presentan la comorbilidad, a diferencia de los hombres, mantienen los nexos
afectivos con sus padres e hijos.
El riesgo de suicidio en varones esquizofrénicos es mayor que en las mujeres en todas
las edades, a excepción del grupo de los 60
años de edad, donde se observa un mayor número de suicidios en mujeres.[17]
Clase social. Existe una concentración mayor
de la esquizofrenia en las clases sociales bajas.
Este hallazgo no corresponde a un factor causal, sino que es más bien una consecuencia de
la incapacidad y deterioro que causa la enfermedad. Los pacientes esquizofrénicos tienden
a descender de clase social, cuando se comparan con sus familiares sanos.
Estado civil. Se conoce que el riesgo para solteros es 2,6 a 7,2 veces mayor que para los casados y que las mujeres esquizofrénicas tienen
mayor probabilidad de estar casadas que los
varones. Este hallazgo no indica que el matrimonio es un factor protector, sino que las mujeres tienen un mejor funcionamiento social
premórbido que les permite casarse.
Estación del año. La proporción de esquizofrénicos que nacen en los meses de invierno es
5,15% más alta, con mayor proporción de mujeres y pacientes sin historia familiar del trastorno. Este hecho parecer respaldar la hipótesis
Variaciones históricas
Es imposible desligar el contenido de los delirios y alucinaciones de los cambios históricos
que afectan las sociedades. En las zonas rurales por ejemplo, las ideas de influencia tienen
un contenido predominantemente mágico y
demonológico. Al avanzar la tecnificación de
estas zonas, el “control” del sujeto es ejercido
a través de influjos eléctricos, ondas de radio o
televisión e incluso computadores o teléfonos
celulares.
Algunas formas clínicas disminuyeron su
frecuencia como ocurre con la catatonia. La
agresividad es otro síntoma que se redujo a
través del tiempo, como consecuencia del uso
temprano y la mejor aceptación de los nuevos
psicofármacos. Sin embargo ideas como ser
controlado o envenenado no han disminuido
con el paso del tiempo.
El tratamiento adecuado y precoz mejora
las posibilidades de vida e intercambio social
en los pacientes, lo que a su vez lleva a un mayor número de matrimonios y embarazos, lo
cual significa que un grupo poblacional está
en riesgo de padecer el trastorno esquizofrénico.
Factores precipitantes
Son múltiples los factores que parecen precipitar el primer episodio esquizofrénico, pero
ninguno de ellos es específico. Por ejemplo,
en la adolescencia y la edad adulta temprana
el individuo debe abandonar su hogar para
continuar sus estudios, prestar el servicio militar, iniciar su vida laboral o contraer matrimonio, pero ninguno de estos hechos por sí
mismo es capaz de desencadenar los síntomas
psicóticos. Igual sucede con la muerte de un
ser querido o el consumo de sustancias psicoactivas.
El análisis del papel que juegan estos
eventos como precipitantes de la enfermedad, tropieza con dificultades metodológicas
para su medición objetiva. Sin embargo, estos
hallazgos apoyan la teoría que supone la existencia de una vulnerabilidad neurobiológica,
en donde los estresantes, al actuar sobre esta
diátesis originan la eclosión de los síntomas
esquizofrénicos.
143
ERRNVPHGLFRVRUJ
11
Esquizofrenia
Medio cultural. Una de las creencias más expandidas supone que la esquizofrenia es exclusiva de sociedades industrializadas y por tanto
no existe en sociedades primitivas o rurales.
Sin embargo, está demostrado que no hay sociedad o cultura exentas de esta enfermedad.
Las diferencias entre zonas industrializadas y
rurales se explica por factores de concentración de población y migración, dado que el
ambiente urbano e industrial es más exigente
y menos permisivo, lo que en un momento
dado puede exacerbar o destacar los síntomas
en el individuo previamente enfermo, como
se observa en inmigrantes y desplazados. En
síntesis, la evidencia está en contra de una relación causal entre esquizofrenia y cultura.
que sugiere la presencia de infecciones virales
como un factor etiológico en la esquizofrenia.
Etiología
No se ha logrado establecer una etiología clara
para la esquizofrenia, pero se acepta que existe una interrelación entre factores biológicos
y psicosociales que es responsable de la aparición de los síntomas, del curso y del pronóstico de la enfermedad.
Factores genéticos
Las investigaciones clínicas observan que el
riesgo de padecer esquizofrenia es mayor
en algunas familias y que la probabilidad aumenta entre más cercano sea el grado de consanguinidad con el paciente esquizofrénico,
como puede observarse en la tabla 11-4.
Las investigaciones más recientes avalan
la hipótesis que sugiere la existencia de una
vulnerabilidad que se trasmite genéticamente
y que se expresa de manera variable según los
factores ambientales que la afecten.[18]
Se acepta la existencia de un componente genético de tipo poligénico complejo, no
mendeliano, que posee expresividad variable
(un solo defecto genético puede producir diferentes fenotipos según la interacción con
otros genes y con el ambiente), penetrancia
reducida (algunas veces el gen está presente
pero no se expresa) con fenómenos de fenocopia (algunos factores ambientales, como el
consumo de sustancias psicoactivas, pueden
producir síntomas que son similares a los producidos por el trastorno genético).[18]
Esquizofrenia
11
Estudios familiares. Los estudios familiares
permiten concluir que existe agregación faTabla 11-4. Riesgo familiar para el desarrollo de
esquizofrenia (Kandel, 1995).
Parentesco
Similitud
genética
Riesgo
Gemelo idéntico
Hijo de dos pacientes
Gemelo dicigótico
Hijo de un paciente
Hermano
Sobrino o sobrina
Esposo
Población general
100%
50%
50%
50%
25%
0%
0%
46%
46%
14%
13%
10%
3%
2%
1%
miliar y el riesgo, en la población general es
del 0,5%-1,0%, este incrementa en un rango
de 3,1%-16,9% en los familiares de primer
grado de las personas afectadas.[19] Torgersen
realizó un estudio en el cual demostró que
los verdaderos rasgos esquizotípicos (lenguaje desorganizado, el afecto restringido y la
marcada ansiedad social) son heredados.[20]
Se observa que los familiares de los pacientes que no sufren la enfermedad pueden
presentar algunos rasgos que podrían corresponder a diferencias en la expresión del fenotipo, como el trastorno esquizoafectivo, las
psicosis afectivas y los trastornos de personalidad paranoide y esquizotípico; este último el
más estudiado y en el cual mayor asociación
se encontró.
Estudios en gemelos. En once estudios de
gemelos se ha encontrado mayor concordancia en los monozigotos (50%) que en los dizigotos (10%-15%) y se ha demostrado que los
hijos de éstos tenían el mismo riesgo elevado
de presentar la enfermedad, aunque uno solo
de los gemelos sufra de esquizofrenia.[18]
Estudios de adopción. Los resultados obtenidos respaldan la hipótesis de la etiología genética de la esquizofrenia, dado que
la prevalencia es mayor en los padres biológicos que en los padres adoptantes. Heston
realizó en 1966 el primer estudio con hijos
adoptados cuyos padres biológicos sufrían
la enfermedad y encontró, que a pesar de
que éstos fueran criados en hogares normales, presentaban mayor prevalencia de esquizofrenia.[21]
Estudios de genética molecular. La vulnerabilidad a las enfermedades mentales es
genéticamente compleja porque no existe un
solo locus genético que por sí mismo produzca enfermedades como la esquizofrenia,
el trastorno afectivo bipolar y la depresión
mayor, entre otras. Parece ser que múltiples
alelos encontrados en varios locus dentro del
genoma interactúan para producirla. Los estudios de asociación, de ligamiento y análisis
de segregación compleja descartan la posibilidad de un gen único involucrado en la esquizofrenia.
144
ERRNVPHGLFRVRUJ
ambientales son de baja intensidad; en la adolescencia la esquizotaxia tiene niveles intermedios que interactúan con estresantes ambientales de mayor intensidad, en tanto que en los
ancianos son bajos los niveles de esquizotaxia
y muy intensas las injurias cerebrales.
Alteraciones del neurodesarrollo
El compromiso neurocognoscitivo y su relación con las nuevas teorías que sugieren una
alteración en el neurodesarrollo como factor
etiológico de la esquizofrenia, permite explicar la aparición temprana, aún en la infancia,
de los síntomas negativos y de los síntomas
prodrómicos y explica la mayor incidencia de
síntomas psicóticos en la adolescencia.[11]
En un buen número de pacientes con
esquizofrenia la psicosis es precedida, desde
temprana edad, por déficits de tipo neurológico, motor, cognoscitivo, o alteraciones de tipo
emocional y de las relaciones interpersonales,
que parecen ser más específicos y persistentes
que los síntomas de psicosis, a los cuales anteceden, y que parecen corresponder a síntomas
originados por el daño cerebral.
Los denominados síntomas psicóticos, por
el contrario, parecen ser una dimensión sintomática, de escasa especificidad, porque suelen
presentarse en otros trastornos mentales.
Es necesario recordar que en la formación embrionaria del sistema nervioso central
(SNC) se presentan diversos fenómenos, que
además de la formación del tubo neural (hacia el final de la tercera semana de gestación)
incluye procesos como la proliferación y migración neuronal, la diferenciación neuronal,
la formación de sinapsis (sinaptopoyesis) y en
la etapa posnatal, la formación de nuevas sinapsis y el proceso de poda (prunning) que es
más intenso en la adolescencia.
El proceso de migración neuronal, que
permite a las neuronas terminar su división en
la región periventricular y desplazarse hacia
su destino final guiadas por una fibra glial, es
vulnerable a una amplia serie de noxas, que
producen anomalías citoarquitectónicas que
alteran la morfología, las conexiones y las funciones del SNC. Diversos factores genéticos y
ambientales pueden alterar el proceso de diferenciación neuronal que consiste en una serie
de cambios moleculares intracelulares y de
interconexión neuronal, que son vitales para
145
ERRNVPHGLFRVRUJ
11
Esquizofrenia
Genes identificados en la esquizofrenia.
Algunas investigaciones arrojan datos estadísticamente significativos para diferentes genes
distribuidos a lo largo del genoma, en especial
en la región 5p11p13 del cromosoma 5, en la
región p22-24 del cromosoma 6, en la región
p21-22 del cromosoma 8, en la región 10p15p11 del cromosoma 10, en la región 13q32
del cromosoma 13, en la región 22q13.1 del
cromosoma 22 y en la región DXYS14 del cromosoma X.
Los estudios demuestran evidencia de asociación en dos genes: el receptor de dopamina
(DRD3), localizado en el cromosoma 3q13.3, y
el receptor de serotonina (5HT2a), localizado
en el cromosoma 13q14-q21.
En un meta-análisis reciente, Shi y colaboradores encontraron asociación entre la esquizofrenia y 12 genes candidatos, asociación
que es mayor para los genes DRD4 (receptor
D4), SLC6A4 (transportador de serotonina)
y el GABRB2 (receptor GABA), hallazgo que
respalda la existencia de una alteración en la
neurotransmisión de dopamina y serotonina y
en el papel inhibitorio del GABA.[22]
La esquizotaxia se define como la magnitud de una tendencia intrínseca (genéticamente determinada) a que un fenotipo esquizofrénico se exprese con relevancia clínica, a partir
de la interacción con factores del entorno. Por
consiguiente, entre mayor sea el grado de la
esquizotaxia mayor será el grado de determinación genética de la aparición de la esquizofrenia, que se presentará más tempranamente
y con una menor contribución de los factores
ambientales.[18,19]
Este planteamiento permite explicar la
presencia de características aisladas, de baja
intensidad (anomalías de los movimientos
oculares, alteraciones neuropsicológicas o de
potenciales evocados), que no alcanzan una
presentación clínica en familiares en primer
grado de pacientes con esquizofrenia. Se trataría de individuos con baja esquizotaxia o en
quienes los estresantes no poseen suficiente
intensidad para desarrollar el trastorno. Esta
hipótesis puede contribuir a explicar las variaciones clínicas observadas en las diferentes
edades de presentación de la esquizofrenia: si
se presenta en la niñez los niveles de esquizotaxia son muy altos en tanto que los estresores
Esquizofrenia
11
el desarrollo de axones, dendritas, proteínas
de membrana, receptores y sistemas de neurotransmisión.[23]
En el último trimestre de la gestación se
aumenta exponencialmente la interacción sináptica, fenómeno que en el ser humano se
mantiene, e inclusive, aumenta durante la vida
posnatal, bajo el influjo de diferentes sistemas
de neurotransmisión. Hacia la adolescencia,
la actividad sinaptogénica comienza un lento
proceso regresivo de apoptosis (muerte celular) y “poda” dendrítica (prunning). El proceso regresivo, tiene un control genético, pero
también intervienen factores neurohumorales
y la experiencia del individuo, factores que
permiten la preservación de los sistemas y conexiones más relevantes y la eliminación de
aquellos redundantes o superfluos.
Como consecuencia directa del déficit del
desarrollo de las zonas periventriculares y posiblemente de los lóbulos temporales y frontales se observa un aumento del volumen de
los ventrículos cerebrales. Para otros investigadores este hecho es resultado de la hipoplasia
cerebral que origina una falsa apariencia de
ventrículos agrandados, cuando en realidad
se trata de un cerebro más pequeño con ventrículos normales. Este hallazgo radiológico
se observa en pacientes de primer episodio y
sin tratamiento previo, lo cual descarta que sea
producido por la acción de los antipsicóticos
típicos o neurolépticos.[14] Algunos autores sugieren que existe relación entre estos hallazgos
y la presencia de déficit cognoscitivo y síntomas
negativos, con una pobre respuesta a la medicación y, por ende, un peor pronóstico.[4,10,14]
El cuerpo calloso es la mayor estructura de
conexión cerebral y contiene la mayor parte
de las proyecciones axonales interhemisféricas. En pacientes esquizofrénicos se ha encontrado una frecuencia mayor de alteraciones
(disminución del volumen, disgenesia o agenesia) en comparación con grupos de control.
El cerebro humano es normalmente asimétrico; por ejemplo, son mayores las porciones anterior y superior en hemisferio derecho y la inferior y posterior en el hemisferio
izquierdo. Diversas investigaciones muestran
que en la esquizofrenia se pierde la asimetría
normal por disminución del volumen temporal izquierdo con aumento relativo de volumen en hemisferio derecho y reducción de la
activación ante estímulos en el lóbulo temporal izquierdo y un aumento de la respuesta en
el derecho.[10]
En pacientes con trastornos esquizofrénicos se observa alteraciones en la orientación de
las células piramidales, en la organización de
las columnas y agrupaciones neuronales, ectopias celulares (neuronas que aparentemente
se detuvieron antes de tiempo en su proceso
de migración y quedaron en capas que no les
corresponden y producen alteración en las
conexiones interneuronales) y ausencia o disminución de grupos neuronales en algunas regiones corticales. Las regiones comprometidas
con mayor frecuencia son el área prefrontal, la
corteza entorrinal, la región mesial temporal, el
lóbulo temporal, la amígdala del hipocampo y
el sistema límbico. Estas alteraciones se comportan como lesiones “estáticas”, es decir, que
no progresan pero producen déficits funcionales de intensidad variable, que pueden ponerse
de manifiesto en las primeras etapas de la vida
extrauterina, ante las exigencias sociales y los
estresantes ambientales.[11]
Además, en los pacientes con esquizofrenia es frecuente observar anomalías físicas
menores como polidactilia, alteraciones de
dermatoglifos y signos neurológicos anormales diversos, que sugieren una alteración en la
segunda mitad del desarrollo embrionario.
Los individuos que luego desarrollan esquizofrenia, pueden ser distinguidos de la población general por la presencia de conductas
y posturas singulares, por dificultades en las
relacionales interpersonales, variaciones inespecíficas del humor, un menor desempeño
académico y en pruebas neuropsicológicas y
presencia de alteraciones morfológicas y fisiológicas en los estudios electrofisiológicos y de
neuroimágenes funcionales. Estos resultados
parecen indicar alteraciones difusas en funciones integradoras corticales, dependientes de
circuitos y redes neuronales que son el substrato para el procesamiento en paralelo de la
información.[11]
La hipótesis que propone una alteración
del neurodesarrollo como factor etiológico en
la esquizofrenia, llama también la atención sobre la necesidad de tratar adecuadamente el
primer episodio psicótico, para lograr la recuperación de los síntomas psicóticos y el déficit
neurocognoscitivo y evitar el proceso de de-
146
ERRNVPHGLFRVRUJ
terioro que aumenta con cada nueva recaída
clínica.
Neuroimágenes y pruebas
neuropsicológicas
Liddle propone un modelo tridimensional
para la esquizofrenia, basado en la observación clínica de la evolución de los síntomas
durante la fase de estabilización clínica, que ha
enriquecido con sus trabajos de investigación
neurofuncional y correlaciona con las funciones de algunas estructuras cerebrales:[8]
Síndrome de desorganización. Incluye alteraciones en la forma del pensamiento, afecto
inapropiado y conductas extrañas. Los pacientes presentan alteraciones en las pruebas que
requieren selección de la actividad mental
(prueba de Stropp, Word Task y prueba de ruta
B) en las cuales se observan errores de intrusión o de comisión o generación de palabras
inusuales. Estos resultados sugieren un mal
funcionamiento de las vías neuronales que
proyectan desde la corteza prefrontal ventral
hasta el tálamo, vías que en animales de experimentación, demuestran ser las responsables
Síndrome de pobreza psicomotriz. Corresponde a los principales síntomas negativos
propuestos por Crow, tales como, pobreza
del pensamiento y del lenguaje, afecto plano y
disminución de los movimientos voluntarios.
Los pacientes de este grupo muestran lentitud
en los procesos mentales y alteraciones en las
tareas que requieren la iniciación de un plan.
Por ejemplo, se observa en ellos disminución
de la fluencia verbal, en la selección de alternativas múltiples y del tiempo de reacción.
Estos hechos clínicos suponen un mal funcionamiento de las proyecciones neurales que
van desde la corteza dorso-frontal, vía estriado
dorsal, hasta el tálamo, estructuras que juegan
un papel importante en la iniciación de la actividad mental.[8]
Hipótesis dopaminérgica
La hipótesis dopaminérgica atribuye la presentación de los síntomas a un exceso de la neurotransmisión dopaminérgica. La hipótesis está
con base en dos hechos importantes; por un
lado, los neurolépticos, fármacos capaces de
bloquear los receptores dopaminérgicos (D2)
mejoran los síntomas positivos de la esquizofrenia, y en segundo lugar, las anfetaminas y
la fenciclidina, sustancias aminérgicas capaces
de incrementar la transmisión dopaminérgica,
producen psicosis tóxicas, que simulan y empeoran los síntomas de la esquizofrenia. Las
dos observaciones clínicas sugieren que el sistema dopaminérgico regula la aparición de los
síntomas psicóticos.[24]
Los estudios con tomografía de emisión
de positrones (PET) y las mediciones de las
concentraciones de la dopamina y sus metabolitos en suero y líquido cefalorraquídeo
(LCR) avalan la hipótesis. Los estudios posmortem en algunos pacientes psicóticos que
no recibieron neurolépticos muestran un dis-
147
ERRNVPHGLFRVRUJ
11
Esquizofrenia
Síndrome de distorsión de la realidad. Se
aracteriza por delirios y alucinaciones debidos
a fallas en los mecanismos de evaluación, control y auto-monitoreo del contexto de la actividad mental, síntomas que sugieren una alteración en el funcionamiento del lóbulo temporal medial, especialmente en el hipocampo
y otras estructuras, que son las responsables
de la selección de una figura dentro del grupo o de colocar los eventos mentales dentro
del contexto de espacialidad y temporalidad
(tabla 11-2).
Estos síntomas se correlacionan en forma
positiva con las cifras de flujo sanguíneo cerebral regional (en inglés, rCBF) del lóbulo temporal medial izquierdo, el giro parahipocampal, el núcleo estriado ventral izquierdo y la
corteza prefrontal ínfero-lateral izquierda. Por
otra parte, la asociación entre la distorsión de
la realidad y un aumento del flujo sanguíneo
cerebral del núcleo estriado ventral puede estar relacionada con los aspectos terapéuticos
de la esquizofrenia, porque es en el núcleo estriado donde actúan los antipsicóticos, ya sean
típicos (neurolépticos) o atípicos.[8]
de la supresión de las respuestas previamente
aprendidas.[8]
Estos hallazgos, sumados a las bajas puntuaciones en la prueba de Stroop, sugieren
que los pacientes con síntomas de desorganización, poseen un mal funcionamiento del
circuito prefrontal ventral, que es responsable
de la supresión de la actividad mental “inapropiada” y son incapaces de suprimir las “interferencias” del medio.
creto aumento de la dopamina en los núcleos
caudado, putamen, accumbens y amígdala
del hipocampo.
Las neuronas dopaminérgicas poseen dos
formas de descarga (firing) de la dopamina:
una forma de disparo rápido que incrementa
en forma rápida la biodisponibilidad del neurotransmisor en la hendidura sináptica y una
forma de liberación tónica que no causa modificaciones de la dopamina sináptica.
Las neuronas que contienen glutamato,
el aminoácido excitador, son capaces de producir inputs y aumentar la concentración de
dopamina del núcleo accumbens y regular la
cantidad de dopamina liberada en forma tónica. De las observaciones anteriores se puede
inferir que la alteración de las células glutamatérgicas del núcleo accumbens provocan un
estado hiperdopaminérgico, responsable de
la aparición de los síntomas psicóticos en la
esquizofrenia (figura 11-1).
Virus
Estos hechos sugieren que la distorsión
de la realidad y la desorganización del pensamiento y de la conducta son modulados por la
dopamina, como lo postuló Crow. Sin embargo, la hipótesis no puede explicar la aparición
de los síntomas negativos, que con frecuencia
se presentan antes de la crisis psicótica y persisten y se intensifican después de cada episodio esquizofrénico.
Los antipsicóticos atípicos (clozapina,
olanzapina, risperidona, ziprasidona, quetiapina, aripiprazol) ejercen su acción farmacológica al bloquear los receptores de dopamina
y de serotonina, con lo cual se logra mejoría
tanto de los síntomas positivos como de los
negativos.
El papel de la serotonina
Los investigadores encontraron un aumento
de las concentraciones de serotonina en las
plaquetas en los pacientes con esquizofrenia
Alteración
sinaptopoyesis
Genes
Estrés
Alteración del glutamato?
Apoptosis exagerada
en la adolescencia
11
Esquizofrenia
Reducción tónica
de la opamina
Disminución
funcionamiento social
(síntomas negativos)
Aumento fásico
de la dopamina bajo estrés
Alteraciones cognoscitivas
(síntomas básicos)
Psicosis
(síntomas positivos)
Disfuncional
neural progresiva
Figura 11-1. Representación esquemática de la teoría del neurodesarrollo de la esquizofrenia
y su relación con la dopamina. (Téllez J, 2002).
148
ERRNVPHGLFRVRUJ
comparados con el grupo control. Algunos
autores postulan que las vías serotoninérgicas pueden tener un efecto modulador sobre
el sistema nigroestriado dopaminérgico, que
produce un incremento de la liberación de
dopamina en la corteza frontal, lo que disminuye la hipofrontalidad dopaminérgica que se
observa en la esquizofrenia y mejora algunos
síntomas negativos como la abulia y la apatía.
Esta hipótesis está respaldada por la mejoría de los síntomas positivos y negativos obtenida con la administración de los antipsicóticos atípicos que actúan en los receptores D2
y 5HT2. Los antipsicóticos atípicos presentan
un cociente débil dopamina-serotonina, son
eficaces en el tratamiento de la sintomatología
positiva y negativa, no producen aumento de
la prolactina y, en pocas ocasiones desencadenan síntomas extrapiramidales.[24]
Hipótesis de la red displástica
Mesulan afirma que “un orden más alto de
procesos mentales, tales como la atención,
lenguaje y memoria, no pueden ser localizados en una sola región del cerebro. Más bien,
hacen parte de una red neurocognoscitiva a
gran escala que compromete regiones corticales densamente interconectadas y distribuidas
espacialmente”. Esta arquitectura neuronal
tiene la capacidad de procesar la información
en paralelo, lo cual es desde el punto de vista
de la informática, mucho más eficiente y flexible que el proceso seriado o jerárquico. El funcionamiento óptimo de tales redes depende
no solo de la competencia de sus modos corticales constituyentes, sino también de la integridad de las conexiones axonales entre los
mismos.[24] Por ejemplo, una alteración o una
lesión localizada en el tracto que une las áreas
de Broca y Wernicke en la red neurocognoscitiva del lenguaje causa el clásico síndrome de
la disfunción lingüística, conocido como afasia
de conducción.
La proyección axonal entre las regiones
corticales se encuentra comprometida en el
desarrollo del cerebro pre-esquizofrénico.
Debemos esperar entonces alteraciones de
aquellas funciones cognoscitivas que dependen de la integridad de las redes en el adulto
enfermo. Las funciones más afectadas son las
relacionadas con la memoria verbal, el aprendizaje, la atención-alerta y el proceso visomotor, las cuales muestran una pérdida de torque
en pacientes con esquizofrenia familiar.
La asimetría funcional de los hemisferios
origina los síndromes de actividad y aislamiento. La existencia de la asimetría es apoyada por
pruebas de actividad neurocortical y pruebas
neuropsicológicas. Además, algunos rasgos
negativos de la esquizofrenia, como la disminución del contacto verbal o alogia, puede
también ser explicado en términos de alteraciones en la integridad de las redes[10] y los
estudios con tomografía por emisión de positrones (en inglés, PET) sugieren que en los
149
ERRNVPHGLFRVRUJ
11
Esquizofrenia
Hipótesis inmunológica
La hipótesis que postula que algunas formas
de esquizofrenia pueden estar asociadas con
la respuesta inmune no es nueva, pero solo
ahora con los avances de la biología molecular comienza a ser evaluada. Las citocinas,
entre ellas las interleucinas, son moléculas
que actúan como mensajeros químicos entre
las células inmunológicas. Son proteínas que
pueden ser consideradas como hormonas del
sistema inmune, que estimulan respuestas cerebrales de tipo inmunológico, neuroquímico,
neuroendocrino y comportamental.
En los pacientes con esquizofrenia se encuentra disminución de la producción de interleucina-2 (IL-2), descenso que parece estar
asociado con una menor edad de aparición de
los síntomas psicóticos y con la intensidad de
los síntomas negativos. Además, se observa un
aumento en el número de receptores solubles
para la IL-2 y un incremento en las concentraciones séricas de IL-6. Los estudios realizados
con IL-1 y factor de necrosis tumoral (en inglés,
TNF) no son concluyentes.[25]
Los estudios epidemiológicos muestran en
forma consistente que los pacientes con esquizofrenia han nacido en invierno y primavera.
Los investigadores sugieren la existencia de
una exposición a una infección viral durante
la vida fetal, porque encuentran reportes clínicos de que la madre padeció enfermedades
virales, del tipo influenza, durante la gestación. Jones observó en un estudio de cohorte
de más de 11000 finlandeses una asociación
entre episodios febriles de la madre durante
el embarazo y la aparición de esquizofrenia en
el hijo en gestación.[26]
pacientes con esquizofrenia existe una “desconexión funcional” entre las cortezas prefrontal
dorsolateral y parietal izquierdas.[10]
Se observa que en la medida en que las
conexiones neuronales se reducen, el modelo
de redes se fragmenta funcionalmente y partes del mismo presentan un comportamiento
autónomo o parásito, que puede ser la base
para la aparición de fenómenos de pasividad
o alucinaciones auditivas. McGuire y colaboradores postulan que las alucinaciones son el
resultado de la disfunción de las redes neuronales del hipocampo y corteza prefrontal que
impiden al paciente reconocer su propia voz,
razón por la cual la percibe como extraña a él
mismo y proveniente desde afuera.[27]
Esquizofrenia
11
Teoría de la mente
Gallese y Goldman identificaron en el cerebro
de macacos, en la circunvolución temporal superior, un grupo de neuronas que se activan
cuando el chimpancé realiza un movimiento
(mueve la boca o su mano), observa la dirección de la mirada de otros monos o cuando
observa al otro realizar un movimiento como
si fuera el mismo sujeto quien hiciera el movimiento.[28] Años más tarde, Rizzolatti y su
grupo de investigadores observaron que estas
neuronas se activan cuando el mono observa
el movimiento de una mano, aun cuando la
parte final del movimiento se le hubiera ocultado. Este hecho hace pensar que estas neuronas no sólo se activan cuando se realiza el
movimiento, o el mono ve el movimiento del
otro, sino también cuando el mono “infiere” o
predice el resultado de una acción incompleta.
Estas neuronas, a las que se denominan
“neuronas espejo” (en inglés, mirror neurons), forman parte de un sistema percepciónejecución de modo que la simple observación
en el otro de movimientos de la mano, de la
boca o del pie activa las mismas regiones específicas de la corteza motora como si el individuo realizara esos movimientos, aun cuando
esta activación motora no se transforme en un
movimiento actuado visible en el individuo
que observa.[29]
Los investigadores que trabajan en el sistema percepción-ejecución de las neuronas
espejo plantean, con fundamento, que este
sistema integra un circuito que permite atribuir y entender las intenciones de los otros, y
que estaría en la base de lo que hoy se conoce
como teoría de la mente, o el identificar y suponer las intenciones del otro. Este mecanismo de reconocimiento e interpretación está
alterado en los pacientes con autismo o con
esquizofrenia.[30]
La teoría de la mente se define como la
habilidad psíquica que poseemos para representar en nuestra mente los estados mentales
de otros (pensamientos, deseos, creencias,
intenciones, conocimientos) y mediante esta
representación psíquica poder explicar y predecir su conducta.[30]
Los pacientes con alteraciones neuropsiquiátricas de diferente clase (como la esquizofrenia, el autismo, el síndrome de Asperger,
trastornos de la personalidad, fobia social y
enfermedad bipolar) tienen dificultades para
percibir las emociones de los otros (son ciegos mentales en mayor o menor grado), razón
por la cual se comportan con rudeza, falta de
sutileza, carencia de compasión (o empatía),
egocentrismo y arrogancia e incluso exhiben
comportamientos de heteroagresión.
Frith sugiere que los síntomas psicóticos
observados en la esquizofrenia indican alteraciones en las habilidades de la teoría de la
mente y le impiden al enfermo tomar en cuenta los estados mentales del interlocutor.[31] Los
trastornos en la forma del pensamiento hacen
que el paciente infiera en forma falsa que su
interlocutor comparte con él un conocimiento común, “que sabe lo que el paciente sabe”.
Además, el paciente puede presentar dificultades para experimentar su conducta como el
resultado de sus propias intenciones y puede,
entonces, interpretar que sus acciones son
controladas por otros.[31]
El déficit en la evolución de la teoría de la
mente se considera por algunos autores como
un marcador de estado que está relacionado
de manera íntima con otros síntomas clínicos
de la esquizofrenia como ideación paranoide, síntomas negativos y desorganización, así
como en la evolución del cuadro clínico y las
relaciones sociales del paciente con la comunidad.[26,29,30]
Factores psicosociales
El definir si los factores psicosociales tienen
un papel causal, desencadenante o son consecuencias de la enfermedad, encuentran difi-
150
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratamiento farmacológico
La aparición de los medicamentos antipsicóticos a partir de 1950, modificaron los síntomas
y la evolución de la enfermedad, además cambió la forma de asistencia tradicional, con lo
que se diminuye la duración de las hospitalizaciones y se facilita el tratamiento ambulatorio.
La efectividad de los antipsicóticos está
claramente establecida. Centenares de estudios controlados muestran que son superiores al placebo, así el grupo control reciba psicoterapia individual, terapia de grupo u otras
formas de tratamiento psicosocial. Además, se
observa que la ausencia de tratamiento durante un episodio agudo, o un tratamiento inadecuado en dosis o duración, producen efectos
nocivos en el paciente, al permitir la cronicidad de los síntomas e incrementar el deterioro
cognoscitivo.
Es perentorio hacer el diagnóstico en forma precoz e iniciar el tratamiento farmacológico desde el primer episodio psicótico de
la enfermedad y mantener la medicación por
tiempo prolongado para evitar los efectos deletéreos intrínsecos de la esquizofrenia, efectos que se incrementan con cada nueva recaída como lo demostró Lieberman.
Fase aguda
El paciente debe ser hospitalizado en caso de
presentar pérdida notable del sueño, alucinaciones auditivo verbales imperativas, ideas
delirantes persecutorias intensas, riesgo de
autoagresión o suicidio, agitación psicomotriz
o posibilidad de agresión a terceros. Si el paciente no presenta estos síntomas puede participar del tratamiento ambulatorio.
Los diferentes antipsicóticos muestran ser
eficaces en la disminución del componente
delirante y alucinatorio, por lo tanto, la elección del antipsicótico debe tener en cuenta, si
se trata del primer episodio o de la exacerbación de los síntomas, la respuesta a tratamientos anteriores, historia familiar de respuesta
terapéutica, el perfil de efectos secundarios y
la comorbilidad con depresión, alcoholismo,
abuso de sustancias psicoactivas o con otras
entidades médicas.[33]
En general, los antipsicóticos poseen efectos sedantes, con mayor efecto sedante los
neurolépticos o antipsicóticos típicos, como la
clorpromazina y el haloperidol, que producen
efectos adversos como hipotensión postural
y síntomas extrapiramidales como distonía
muscular, parkinsonismo, acatisia y disquinesia tardía. La ventaja de estos dos fármacos es
su presentación en forma parenteral y la amplia experiencia que se tiene, sobretodo en los
cuadros de agitación psicomotriz.
151
ERRNVPHGLFRVRUJ
11
Esquizofrenia
cultades metodológicas que hacen difícil interpretar sus hallazgos.
El psicoanálisis clásico afirma que la esquizofrenia es un estado de regresión hacia un
narcisismo primitivo semejante al del niño. El
psicoanálisis de tipo culturalista, hace énfasis
en las relaciones interpersonales, lo que lleva
a la aparición del concepto de la madre esquizofrenógena, considerada responsable del
hijo víctima. Esta idea varió después hacia las
madres autoritarias, sobreprotectoras, ansiosas y emocionalmente distantes que tienden a
deformar la realidad para adaptarla a sus necesidades. Sin embargo, estas hipótesis no han
sido validadas.
Otros estudios hacen énfasis en el papel
de la familia y la comunicación en la etiología de la enfermedad esquizofrénica, como la
llamada teoría del doble vínculo, que alude al
intercambio de signos verbales y no verbales
confusos o contradictorios, que son fuente
de una actitud ambivalente entre la madre y
los hijos. Algunos investigadores proponen la
existencia de relaciones sesgadas o de “familias divididas” No existe comprobación científica de estas teorías dado que las muestras son
muy pequeñas y no han tenido en cuenta los
grupos control.
Estudios recientes relacionan la expresividad emocional (EE), definida como el promedio de comentarios críticos u hostiles hacia el
paciente o el excesivo interés de los familiares
hacia él, con la frecuencia de las recaídas clínicas. El seguimiento de 101 pacientes durante nueve meses mostró un mayor número de
recaídas en el grupo de pacientes con alta EE
frente a los de baja EE (58% y 16% respectivamente), porcentaje que se relacionó en forma positiva con el tiempo que permanece el
paciente con su familia, razón por la cual el
paciente requiere la protección farmacológica
para prevenir las recaídas clínicas.[32]
Los antipsicóticos atípicos (olanzapina,
quetiapina, ziprasidona, aripiprazol, risperidona, paliperidona) logran la tranquilización
del paciente sin sedación, lo que permite una
mayor adherencia al tratamiento. Afortunadamente ya se cuenta con la forma parenteral
de algunos de ellos (ziprasidona, olanzapina)
para utilizarla en el manejo de las crisis con
agitación.
El tratamiento puede iniciarse con dosis
variables, de acuerdo con el fármaco elegido.
Por ejemplo, el haloperidol requiere la administración de varias dosis al día, en tanto que
la olanzapina o la risperidona se administran
una o dos veces al día, según la intensidad de
la crisis de agitación (tablas 11-5 y 11-6).
En algunos casos de agitación, es necesario administrar una benzodiacepina como
coadyuvante (2 a 4 mg de lorazepam cada 12
horas, 1 a 2 mg de clonazepam cada 12 horas),
pero es necesario tener en cuenta que estos
fármacos pueden, paradójicamente, producir
desinhibición o comportamientos agresivos
Tabla 11-5. Dosis diaria de antipsicóticos en el
tratamiento de la esquizofrenia.
Fármaco
Esquizofrenia
11
Clorpromazina
Haloperidol
Trifluoperazina
Aripiprazol
Clozapina
Olanzapina
Quetiapina
Risperidona
Ziprasidona
Pailperidona
Dosis en mg
300-1000
5-50
4-30
15-30
100-800
10-20
100-800
6-20
6180
9-27
Tabla 11-6. Equivalencia de las dosis diarias
de los antipsicóticos atípicos. (Woods WJ. Clin
Psychiatry; 2003).
Fármaco
Clorpromazina
Aripiprazol
Olanzapina
Quetiapina
Risperidona
Ziprasidona
Dosis en mg
100
7,5
5
75
2
60
y no deben utilizarse por un tiempo mayor a
dos semanas.
Los síntomas como agitación psicomotriz,
hostilidad e insomnio, tienden a desaparecer
en los cinco primeros días, por el efecto sedante de los antipsicóticos. Las alucinaciones
se reducen en las primeras dos semanas, en
tanto que las ideas delirantes desaparecen con
más lentitud, pero con frecuencia a la sexta semana disminuyen ostensiblemente los síntomas positivos, tanto en la clínica como en las
puntuaciones en las escalas PANNS y la BPRS.
Los síntomas negativos revierten en forma lenta, especialmente cuando se emplean
antipsicóticos atípicos, que demuestran en
diferentes estudios ser más eficaces que el
haloperidol, fármaco que en algunos estudios
muestra empeorar el déficit cognoscitivo.
Es preferible emplear un solo antipsicótico hasta alcanzar las dosis plenas, siempre y
cuando no se presenten efectos indeseables,
los cuales desaparecen al reducir las dosis o
suspender el fármaco. La asociación de varios
antipsicóticos no aumenta su efectividad y
sólo se debe utilizar en casos de esquizofrenia
refractaria o crónica.
Cuando se administran butirofenonas,
como el haloperidol, o fenotiacinas del tipo de
la flufenazina o la trifluoperazina, se pueden
presentar episodios de distonías musculares o
parkinsonismo, que ceden al suspender el fármaco o con la administración de anticolinérgicos, como el biperideno. La administración de
los anticolinérgicos como estrategia para prevenir los síntomas extrapiramidales es objeto
de controversia.
Es importante recordar que con la administración de los antipsicóticos atípicos,
excepto la risperidona, no se presentan los
síntomas de extrapiramidalismo, por lo cual
la tendencia actual es a prescribir con mayor
frecuencia estos fármacos.
Fase de sostenimiento
La dosis del antipsicótico no debe ser reducida durante los seis primeros meses, para evitar
las recaídas tempranas.
La duración del tratamiento merece un
análisis de acuerdo con las características clínicas individuales, los antecedentes y las condiciones ambientales. La gran mayoría de pacientes necesitará un tratamiento por tiempo
152
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sis, por lo cual es necesario hacer un control
semanal de la cifra de leucocitos y suspender
la clozapina cuando la cifra de leucocitos sea
menor a 4000 por mL.
Síndrome metabólico
En los últimos años el término síndrome metabólico ha cobrado relevancia al observar los
efectos colaterales producidos por algunos
antipsicóticos atípicos como la olanzapina y la
clozapina, que con frecuencia son utilizados
en el tratamiento de la esquizofrenia.
El síndrome metabólico se describe como
la agrupación de factores de riesgo originados
por problemas metabólicos y cardiovasculares
que aumentarían la mortalidad del enfermo.
El paciente con síndrome metabólico presenta
obesidad central, hipertensión arterial, elevación de los niveles de glucosa sanguínea y dislipidemia (incremento en las cifras de colesterol y triglicéridos).
La obesidad abdominal se asocia con alteración de la función endotelial, ocasionada
por mecanismos directos, como el aumento
de la resistencia a la insulina, la asociación
con factores de riesgo como diabetes mellitus,
hipertensión arterial y dislipidemia y la producción de adipocinas y de citocinas que favorecen los procesos inflamatorios e inducen el
estrés oxidativo, fenómenos que a su vez, disminuyen la disponibilidad del óxido nítrico.[34]
Los criterios del National Cholesterol Education Program (en inglés, NCEP, 2002) consideran que un individuo padece síndrome
metabólico cuando presenta tres o más de los
siguientes factores:[38]
•
•
•
•
•
Circunferencia abdominal mayor de 24
pulgadas en hombres y de 35 pulgadas en
mujeres.
Cifra de triglicéridos mayor a 150 mg/mL o
que reciba medicación para reducir el colesterol sérico.
Cifra de lipoproteínas de alta densidad
menores de 40 mg/dL en hombres y menores de 50 mg/dL en mujeres.
Cifras de presión arterial diastólica igual o
mayor a 85 mm Hg o sistólica igual o mayor de 130 mm Hg o que reciba medicación antihipertensiva.
Glicemia basal igual o mayor a 100 mg/mL
o que reciba medicación hipoglicemiante.
153
ERRNVPHGLFRVRUJ
11
Esquizofrenia
indefinido, afirmación que se desprende de
los resultados de diferentes estudios que demuestran que la posibilidad de recaídas es dos
a tres veces más alta cuando se recibe placebo
que cuando se recibe un antipsicótico (83%
y 33% respectivamente). Pese a recibir medicación, un número importante de pacientes
recae, lo cual pone de presente la importancia de las medidas de tratamiento psicosocial
(psicoeducación, entrenamiento en habilidades sociales etc.).
Los pacientes con esquizofrenia muestran
muy bajos niveles de adherencia al tratamiento, bien sea farmacológico o psicoterapéutico,
debido a su poca capacidad de introspección,
al estigma de la enfermedad, al desconocimiento de la etiología y el curso de los síntomas, a los efectos indeseables de los antipsicóticos y a la percepción por parte del paciente
de posibles efectos negativos, como la llamada
“disforia de los neurolépticos”.
Un factor implicado en las recaídas es la
falta de adherencia del paciente al tratamiento,
que se manifiesta en la toma irregular o en la
suspensión del tratamiento farmacológico. En
estos casos pueden ser útiles los antipsicóticos
de depósito como el palmitato de pipotiazina,
el decanoato de haloperidol o la risperidona.
El palmitato de pipotiazina viene en ampollas
de 25 y 100 mg y la duración de su efecto terapéutico es de cuatro semanas. El decanoato
de haloperidol se presenta en ampollas de 50
mg con efecto terapéutico de cuatro semanas.
La risperidona se presenta en ampollas de 25
mg para ser aplicadas cada 15-30 días. Actualmente, se encuentran en desarrollo presentaciones de depósito de olanzapina, quetipaina
y paliperidona.
Aproximadamente un 70% de los pacientes responden de manera adecuada al tratamiento antipsicótico, en los casos restantes es
necesario utilizar la clozapina o administrar
dos o más antipsicóticos. La clozapina muestra
eficacia en pacientes resistentes o refractarios,
es decir, aquellos en quienes han fallado tres
ensayos de otras medicaciones. Las dosis iniciales son de 25 a 50 mg diarios, dosis que se
aumenta hasta lograr la respuesta terapéutica,
la mayoría responde con dosis entre 200-500
mg diarios. En el 1,5% de los casos tratados
con clozapina se ha observado agranulocito-
La clozapina y la olanzapina con frecuencia
producen aumento del peso corporal, incrementan el riesgo para la diabetes y empeoran
el perfil lipídico. Aunque en menor grado, la
risperidona y la quetiapina también se asocian
con aumento ponderal pero muestran resultados contradictorios en relación con el riesgo de
diabetes o alteración en los lípidos plasmáticos.
Por último, la ziprasidona y el aripiprazol presentan un bajo riesgo de incrementar el peso
corporal y no muestran asociaciones con diabetes o hiperlipidemia.[36,37]
Tratamiento psicosocial
Esquizofrenia
11
El pronóstico sombrío de la esquizofrenia está
relacionado en forma positiva con la presencia
e intensidad de los síntomas negativos, el pobre ajuste social premórbido, el género masculino, la aparición del brote psicótico en etapas
tempranas de la existencia, la aparición insidiosa de los síntomas, la demora en iniciar el
tratamiento para el primer brote psicótico y
la ausencia de eventos desencadenantes en la
aparición de la sintomatología esquizofrénica.
Los estudios realizados por Heo mostraron que
al cabo de dos años de seguimiento de un grupo
de pacientes esquizofrénicos, el funcionamiento cognoscitivo y social del paciente antes de
la aparición de los síntomas psicóticos y la presencia de síntomas negativos severos se relacionan con una pobre calidad de vida: desempleo,
dependencia financiera de sus padres y cuidadores, escasas o nulas relaciones con amigos y
escasa participación en actividades de ocio.[39]
Para mejorar el déficit cognoscitivo y el deterioro de las actividades sociales se emplean
diferentes estrategias psicosociales, tales
como psicoterapia individual, entrenamiento
en habilidades sociales, terapia familiar, rehabilitación cognoscitiva y entrenamiento para
convivir con los síntomas psicóticos residuales, intervenciones que buscan, finalmente,
mejorar la calidad de vida del paciente con
esquizofrenia, mediante la consecución de
empleo, búsqueda de la independencia económica, mejoramiento de las relaciones interpersonales o participación en actividades
recreativas y de ocio.[40]
Las intervenciones psicosociales están encaminadas a lograr una mayor adherencia al
tratamiento, mejorar las relaciones interpersonales y dotar al paciente y a la familia de
estrategias para lograr la rehabilitación del
déficit cognoscitivo y del aislamiento social
que produce la esquizofrenia. Deben, además
brindar, tanto al paciente como a familiares y
cuidadores, el apoyo necesario para afrontar
la discriminación y el rechazo de que es víctima el paciente esquizofrénico.[41]
Las intervenciones psicosociales deben
ayudar a pacientes y familiares a disminuir los
niveles elevados de emotividad expresada, a
afrontar nuevas realidades, como hospitalizaciones, recaídas clínicas, intentos de suicidio,
conductas violentas o aparición de efectos secundarios indeseables, que con frecuencia minan la escasa autoestima del paciente y de la
familia, producen sentimientos de frustración
y desesperanza e impiden la continuidad del
tratamiento farmacológico o psicoterapéutico.
Un programa de psicoeducación para pacientes y familiares debe ir más allá de suministrar información sobre la etiología y la evolución de la enfermedad esquizofrénica. Debe
ser capaz de desarrollar en el paciente y en sus
familiares técnicas y estrategias para identificar
síntomas y circunstancias que están relacionadas con las recaídas clínicas (aparición de delirios, alucinaciones y síntomas depresivos) o
con comportamientos de alto riesgo, como el
abuso de sustancias, el alcoholismo y las conductas suicidas y, debe, además, contemplar
estrategias de apoyo para el paciente y la familia cuando se ven abocados a vivir una nueva
recaída y la consiguiente hospitalización.[40]
Se considera que una medida indirecta de
la eficacia de las estrategias psicosociales puede ser la disminución del número de recaídas
clínicas y de nuevas hospitalizaciones y el obtener un mejor nivel en su calidad de vida.
En promedio, según el trabajo de revisión
de Bustillo, las cifras de recaídas clínicas son
menores en los grupos de pacientes que recibieron intervención familiar (26%) que en los
grupos que recibieron un tratamiento rutinario
(64%) y los beneficios de las intervenciones psicosociales son más perdurables si se mantienen
durante un período superior a dos años.[41]
Las observaciones clínicas de Brown pusieron de manifiesto que el regreso al seno
familiar del paciente que se recupera de una
crisis psicótica, se ve obstaculizado por los ni-
154
ERRNVPHGLFRVRUJ
veles altos de expresividad emocional de sus
familiares.[42]
Estigmatización y esquizofrenia
Los pacientes con esquizofrenia y sus familiares son estigmatizados debido a la presencia
de los delirios y de las alucinaciones y a los
comportamientos violentos e incontrolables,
que son percibidos como peligrosos por los
diferentes grupos sociales.
Philips encontró que el 60% de los familiares reportó discriminación de moderada o
severa de sus parientes esquizofrénicos y que
ellos mismos en un 28% experimentaban estigmatización de tipo moderado a severo, especialmente cuando la enfermedad se torna
crónica y deteriorarte.[40,43]
La estigmatización produce en los pacientes y en sus familiares reacciones emocionales
intensas, ambivalencia y hostilidad, que son
las responsables de las altas tasas de emotividad expresada, del tipo de crítica permanente
o de sobreprotección al paciente, actitudes
que están relacionadas con un incremento en
las tasas de recaídas clínicas.[40]
Curso y pronóstico
En cuanto a su curso, la enfermedad comienza
con una fase prodrómica que precede a la fase
activa, de duración variable y que en algunos
casos puede ser de un año. Sus manifestaciones
son retraimiento social, descuido en el vestir
y en la higiene personal, afectividad embotada, ideación extraña, experiencias perceptivas
poco comunes y falta de iniciativa o energía.
La fase activa se caracteriza por la aparición de síntomas alucinatorios, delirantes y
del comportamiento que alertan al medio familiar y por lo general llevan a la intervención
médica. Las modalidades actuales de tratamiento, sobretodo la utilización de antipsicóticos, modifican el curso de la esquizofrenia y
su carga deletérea.
La fase residual es similar a la prodrómica
pero con mayor intensidad en el déficit cognoscitivo. Los síntomas psicóticos pueden persistir,
aunque en menor intensidad, pero en la mayoría de los casos revierten. Con frecuencia, al
salir del episodio psicótico, aparecen síntomas
depresivos, que desencadenan intentos de suicidio. Es la llamada depresión pospsicótica.
En la evolución a largo plazo, se presentan
recurrencias o exacerbaciones que pueden ser
seguidas de remisión. Con cada nueva crisis la
personalidad se deteriora gradualmente, con
pérdida progresiva del interés, mayor aislamiento e inactividad. La evolución del cuadro
clínico puede ser agravada por la interacción
con el medio social, la discriminación, el aislamiento afectivo y el desempleo, lo cual dificulta la adaptación del paciente y lo menoscaba
para competir socialmente.[1]
La evolución de la esquizofrenia es heterogénea y no siempre deteriorante.
En general los factores que favorecen el
pronóstico son inicio tardío, comienzo agudo, existencia de factores precipitantes, buena adaptación escolar premórbida, buen nivel
intelectual, predominio de síntomas positivos,
presencia de síntomas depresivos y una historia negativa de esquizofrenia en la familia.[1]
155
ERRNVPHGLFRVRUJ
11
Esquizofrenia
Intervenciones psicosociales en la familia
La familia del paciente con esquizofrenia, con
frecuencia, debe asumir privaciones económicas, aislamiento social y sobrecarga psicológica, además del estrés que ocasiona los síntomas psicóticos, las crisis de agitación y las
hospitalizaciones. Los familiares que cuidan
al paciente psicótico, en su mayoría mujeres,
deben afrontar niveles altos de estrés, que se
incrementan cuando el cuidador es joven o
posee un buen nivel educativo, o cuando el
paciente posee un bajo nivel educativo.[40]
Los programas de intervención familiar
comprenden sesiones educativas, información
sobre la etiología, curso, tratamiento y pronóstico de la enfermedad, identificación de
los estresantes relacionados con las recaídas
clínicas, identificación de las respuestas emocionales de los familiares ante el diagnóstico
y el comportamiento del paciente, obtención
de expectativas reales, mejoramiento de la comunicación intrafamiliar, entrenamiento en
solución de conflictos y empleo de técnicas
cognoscitivas comportamentales.
Se ha observado disminución del porcentaje de recaídas clínicas y de readmisiones
hospitalarias cuando la intervención familiar
se hace, por períodos mayores de un año, e
involucran al paciente y su familia y no se hacen con grupos de familias.[41]
Es indudable que el pronóstico ha cambiado en los últimos años. En la era previa a la
introducción del tratamiento con antipsicóticos, un 17% a 20% de los pacientes tenían una
remisión espontánea y continuaban libres de
recaídas en tanto que cerca del 70% de los pacientes permanecían en los hospitales, donde
se cronificaban y deterioraban.[33] Actualmente las cifras de paciente crónico que requieren
hospitalización permanente no alcanzan el
10% y cerca del 60% de los pacientes pueden
reintegrarse a la vida afectiva y laboral.
Los nuevos antipsicóticos y la investigación científica en los diferentes aspectos implicados en la enfermedad, al igual que el
compromiso con el cambio de actitud hacia
la esquizofrenia por parte de los médicos y la
sociedad, constituyen la esperanza de una vida
mejor para estos pacientes.
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Caso clínico 11-1. esquizofrenia paranoide
Individuo de sexo masculino, 36 años, procedente del área urbana. Sin ocupación actual. Vive
con su padre y otro hermano. Se conoce que su rendimiento escolar fue irregular pero terminó
estudios secundarios. Ha tenido diversas ocupaciones que abandona pronto porque “se desadapta”. En la actualidad tiene relaciones esporádicas con una mujer de su misma edad. Nunca
ha consumido drogas, ingiere alcohol de manera excepcional. Asiste a la consulta porque cree
que sus vecinos lo “miran por dentro” conociendo sus ideas y le quitan su voluntad por medio
de algún aparato obligándolo a hacer cosas que él no quisiera. Escucha “voces” a distancia; en la
televisión oye comentarios mordaces sobre su forma de vestir, piensa que tal vez quieren hacerle
un maleficio o someterlo por medio de hipnosis, pues siente su cuerpo electrizado. En las últimas semanas no sale a la calle, pues se siente vigilado y tiene la permanente impresión de que
alguien está detrás de él. Está inquieto, ha perdido el sueño y expresa temores por su vida, con
la convicción de que alguien lo “saque del medio”.
Caso clínico 11-2. Esquizofrenia catatónica
Esquizofrenia
11
Mujer casada de 27 años, procedente de zona rural, estudió hasta 5º de primaria y se retiró por
motivos económicos. Se casó a los 19 años y su vida conyugal ha sido difícil por su frecuente
irritabilidad. Ha tenido dos hijos. No partos recientes. En las últimas tres semanas ha venido
descuidando las labores del hogar y pasa varias horas expuesta al sol. Soporta mal a los hijos,
castigándolos en forma arbitraria. Su conducta se ha hecho finalmente destructiva y ha salido en
fuga del hogar siendo detenida en el camino. Al regreso está callada y permanece ensimismada.
Al ingreso a la institución se observa con los brazos en cruz, musitando repetidamente “todo es
tuyo…todo es tuyo”. Ejecuta movimientos de danza y balanceo. Luego permanece inmóvil con
los párpados ocluidos sin responder a ninguna pregunta. Se niega a comer en los días siguientes
y se le observa en una misma posición; sin expresión verbal alguna, haciendo solo muecas diversas. Después del tratamiento farmacológico su lenguaje se normaliza e informa entonces que en
las semanas anteriores veía la luna como partida en dos y pensó que alguna catástrofe se avecinaba. Notaba todo muy extraño a su alrededor, desconfiando de sus familiares que le parecían
tenían intenciones de “enyerbarla”. Escuchaba “voces” que le ordenaban permanecer callada y
creía que eran de procedencia telepática.
Caso clínico 11-3. Esquizofrenia hebefrénica
Mujer soltera de 17 años, nacida de parto prolongado, con desarrollo psicomotor normal, estudió hasta los 15 años en forma irregular. El año anterior presentó embarazo y aborto espontáneo.
Entonces se retiró del estudio, aunque seguía saliendo con su amigo. Según sus padres en los tres
meses precedentes notan que el comportamiento ha cambiado progresivamente, ha descuidado
su presentación personal y muestra llanto o risas sin motivos aparentes. En ocasiones habla sola y
duerme muy poco. Al examinarla se aprecia una expresión perpleja con mirada al vacío. Dice sentir
voces raras, aunque no explica su contenido. Responde con monosílabos o dice que tiene “una
fuerza trascendente de aplicación múltiple en las alturas” o “muestra que hay combinaciones por la
casualidad del refresco”. Haciéndose cada vez más difícil e incomprensible el diálogo. En sucesivas
observaciones después de su hospitalización se confirman soliloquios, risas frecuentes y abandono
de su aseo personal. Su apetito es voraz, sus relaciones con las compañeras son nulas. Se realizaron
electroencefalograma (EEG), análisis del líquido cefaloraquídeo (LCR) y tomografía cerebral con
resultados negativos.
158
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Caso clínico 11-4. Esquizofrenia simple
Individuo masculino de 27 años, sin ocupación ni profesión. Sus familiares lo conocieron como
tímido y retraído, aunque no tenía problemas para aprender. Estudió hasta 3º de bachillerato,
pues se retiró porque no mostraba interés ni concentración. Intentó trabajar en un banco pero no
cumplía los horarios. En los últimos siete años permanece en la casa “prácticamente ocioso”, no
tiene aficiones ni se le conocen amistades de ninguna clase. En general prefiere estar solo y habla
muy poco con sus familiares. Excepcionalmente sale al centro de la ciudad y pasea sin rumbo o se
dedica a contemplar durante varias horas partidas de billar. Sus únicos intereses son las lecturas
esotéricas, en especial la religión gnóstica. Poco a poco se ha venido descuidando en su aspecto
personal, siendo cada vez más aislado y “elevado”. Es traído a consulta porque comió los residuos
de la afeitada junto con la espuma de la crema. Al examen no se hacen evidentes alucinaciones,
ideas delirantes o experiencias de pasividad. Solo se pone de presente su desinterés y respuestas
verbales escasas.
11
Esquizofrenia
159
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12
Trastornos
delirantes
Augusto González P.
Trastornos
delirantes
12
Los trastornos delirantes o estados paranoides, como fueron llamados antes, se caracterizan por cuadros clínicos que en términos
generales incluyen un sistema delirante en
apariencia lógica, sin alucinaciones, con pocas
alteraciones de la conducta y la actitud personal. El deterioro, tanto afectivo como cognoscitivo, está ausente y la función intelectual es
normal.
En la actualidad se puede concluir que
los trastornos delirantes constituyen una
entidad independiente de otras formas de
psicosis, cuya característica principal es la
presencia de una idea delirante plausible,
de comienzo tardío, sin fenómenos alucinatorios típicos y con exclusión de trastornos
orgánicos o del ánimo. La designación de
paranoide es de por sí fuente de error y abuso, por lo general se asocia con persecución
o suspicacia, olvidándose que simplemente
significa “delirante”. No hay total especificidad y así las ideas consideradas muy típicas como la grandiosidad, están presentes
en enfermedades afectivas; otros fenómenos como los referenciales o celotípicos se
observan en epilepsia, intoxicaciones por
alcohol u otras drogas, esquizofrenia y retardo mental. El aspecto evolutivo también
es contradictorio, pues casos en apariencia
muy genuinos se transforman en esquizofrenia o en otras entidades. Un seguimiento de
pacientes que eran diagnosticados al egreso
del hospital como estados paranoides, demostró que la mitad de ellos había desarrollado una típica esquizofrenia.
Historia
En el siglo XIX autores franceses como Magnan
y Fairet describieron los llamados delirios crónicos de evolución progresiva con énfasis en el
“delirio de persecución” que, según la opinión
de otros clínicos de la época, podría transformarse en una serie de ideas de grandeza. Al mismo grupo se añadían los celos mórbidos y el delirio de interpretación. Se debe a Kraft Ebbing
la denominación de paranoia que engloba las
ideas delirantes mencionadas. La palabra proviene del griego y significa en sentido amplio
“fuera de la razón”. En 1899 Kraepelin escribió:
“La paranoia es una psicosis progresiva, crónica, caracterizada por el desarrollo de un sistema delirante estable, sin deterioro mental, sin
alteración de la conciencia, ni de la coherencia
del lenguaje”. Éste era el resultado de análisis
de 19 casos sobre un total de 30000 pacientes
vistos en la clínica de Munich a lo largo de 20
años, que lo llevaron a diferenciar la paranoia
de la esquizofrenia paranoide. El autor influido
por sus contemporáneos franceses insistió en
los rasgos de personalidad y el carácter monosintomático de la psicosis. Por entonces ya eran
conocidos los subtipos de megalomanía, celos
patológicos, erotomanía y algunas ideas hipocondríacas. La existencia de unos casos con
ideas delirantes fantásticas, alucinaciones diversas pero sin deterioro de personalidad, llevó al
reconocimiento de un tercer tipo para el cual se
utilizó la asignación de parafrenia.
Algunos decenios más tarde, Kolle en el
estudio de 56 casos concluyó que la paranoia
160
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y otros estados afines eran formas atenuadas
de esquizofrenia con un comienzo tardío. En
prueba de ello mostró un buen número de
pacientes que evolucionaron hacia cuadros
claros de esquizofrenia. En un estudio opuesto, Kretschmer insistió en que ciertas formas
de trastorno paranoide pueden separarse de
la esquizofrenia. En una monografía ampliamente conocida (delirio sensitivo paranoide)
hace mención sobre el carácter comprensible
de la idea delirante, los rasgos específicos de
personalidad predisponente y las posibles influencias ambientales. Se trataba de sujetos
desconfiados e hipersensibles sometidos a
una experiencia humillante.
Clasificación
El manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (en inglés, DSM-IV-TR) considera que los trastornos delirantes deben tener
varios criterios y no difieren sustancialmente
de los planteados por la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) que habla
de trastornos delirantes, deja así las antiguas
denominaciones de paranoia y estados paranoides. Su caracterización fundamental es la
presencia de una idea delirante con frecuencia
persistente y que a veces evoluciona a lo largo
de la vida. Menciona temas persecutorios, hipocondríacos, grandiosos, litigantes y de celos.
Acepta fenómenos depresivos intermitentes y
alucinaciones olfativas o táctiles ocasionales.
Advierte claramente que las ideas delirantes
de control, signos de daño cerebral o aplanamiento afectivo son incompatibles con el diagnóstico. Finalmente considera un tiempo de
evolución de por lo menos seis meses. En la
tabla 12-1 se muestran los criterios del trastorno según CIE-10.
Winokur propone una serie de criterios
diagnósticos para los estados paranoides que
han ganado mucha aceptación: la idea delirante debe ser inequívoca, presente por un
tiempo determinado y relacionada con acontecimientos posibles aunque no admisibles. Se
excluyen:
•
•
•
•
•
•
La presencia o sospecha de alucinaciones
de cualquier clase en cualquier momento.
Ideas delirantes extrañas o fantásticas
Evidencia de daño cerebral
Comienzo de la enfermedad después de
los 60 años.
Síntomas claros de depresión o manía
Afecto inapropiado o notablemente aplanado.
Epidemiología
Si se aplican criterios operacionales estrictos,
el número de pacientes identificados como
estado paranoide, es escaso. Constituye sólo
entre 1% y 4% de todos los ingresos a insti-
Tabla 12-1. Criterios diagnósticos del trastorno delirante (CIE-10).
Presencia de una idea delirante o una serie de ideas delirantes relacionadas entre sí, diferentes a las enumeradas como típicas en la esquizofrenia (no son bizarras). Ejemplo: persecución, grandiosidad, hipocondriacas, celos o eróticas.
•
La(s) idea(s) delirante(s) descritas en el criterio A debe(n) estar presente(s) durante al menos
tres meses.
•
No se cumplen los criterios generales de esquizofrenia
•
No debe haber alucinaciones persistentes de ningún tipo (pueden haber alucinaciones auditivas ocasionales).
•
Pueden existir síntomas depresivos de forma intermitente, pero siempre que las ideas persistan durante períodos en los cuales no hay alteraciones del ánimo.
•
No debe haber trastorno mental orgánico primario o secundario, ni trastorno psicótico debido al uso de sustancias psicoactivas.
161
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12
Trastornos
delirantes
•
tuciones psiquiátricas. La incidencia es de 1
por 100.000 habitantes. La prevalencia es de
24 por 100.000. Aparece en edades promedio
entre los 42-55 años, el predominio femenino
(54,1%). La mayoría de ellas en personas casadas y de condiciones financieras escasas.
Etiología
Trastornos
delirantes
12
En los casos de trastorno delirante con clara
etiología orgánica, tales como cuadros seniles,
arterioescleróticos, intoxicación por anfetaminas, alucinógenos, alteraciones endocrinas y
epilepsia parcial, la explicación de su etiología
se relaciona siempre con posibles trastornos
del sistema límbico.
Para los otros trastornos delirantes no se
ha encontrado un factor genético o bioquímico
y diversas investigaciones prueban que la incidencia familiar de esquizofrenia u otras psicosis es comparable a la hallada en la población
general.
Se puede concluir que no existe vinculación entre esquizofrenia y estados paranoides
siempre que se apliquen criterios diagnósticos
operacionales, excluyéndose en esta forma la
posibilidad de factores genéticos.
Son notables, en contraste, los factores de
personalidad en relación con diversas situaciones ambientales. La personalidad llamada paranoide sería un factor predisponente; los estados paranoides son un aumento o exageración
de los principales rasgos de dicha personalidad.
Tal es el caso de la hipersensibilidad con respecto a las actitudes de los demás que lleva a una
continua suspicacia, e implica desconfianza en
las motivaciones ajenas, buscándose por parte
del individuo indicios que confirmen su realidad. Se considera también que el pensamiento proyectivo demostrado experimentalmente,
debe entenderse como un proceso habitual
en diversos individuos, sean paranoide o no,
en virtud del cual se tiende a atribuir a otros,
sentimientos o características indeseables de la
propia persona. En hipótesis, el pensamiento
proyectivo existiría en mayor grado en los individuos paranoides. Pero como anotan varios
autores, para que se genere un estado paranoide no basta tener pensamiento proyectivo ni
suspicacia, un elemento básico viene a ser la
interpretación errónea de las acciones de los
demás, dándole un sentido de hostilidad o de
significado personal.
Las investigaciones de circunstancias ambientales y otros eventos, encuentran como
característica prominente en este tipo de pacientes un notable aislamiento social y situaciones permanentes de privación e injusticia que
deterioran la autoimagen, a pesar de que se
mantiene un sentido excesivo de importancia
personal.
Algunos investigadores encuentran en grupos de pacientes diagnosticados como estados
paranoides simples, la coexistencia de trastornos auditivos. En uno de estos estudios el
40% de ellos presentaban hipoacusia social y
un 15% sordera definitiva. Este tipo de déficit
sensorial, según lo observado, aumenta el aislamiento social y da lugar a la interpretación
errónea, recelo y hostilidad. Otros presentan
un defecto físico evidente que puede generar
rasgos como los descritos. El conocido caso
Hager, previamente a la aparición de las ideas
de autorreferencia, sufrió la amputación de
una pierna.
La hipótesis de que el conflicto homosexual
genera el delirio, es aún objeto de controversia. La discusión teórica conduce a continuas
argumentaciones e inferencias pero no se han
logrado análisis definitivos. Las experiencias
de tipo investigativo con grupos de pacientes
heterogéneos son contradictorias; algunas investigaciones no demuestran que los estados
paranoides puedan explicarse en concordancia con la hipótesis de homosexualidad, salvo
un reducido número de casos. En un estudio
controlado sobre intereses heterosexuales en
pacientes masculinos, no se ha encontrado diferencia con el grupo control.
Desde el punto de vista teórico se piensa
que lo patente en este tipo de trastornos es una
pseudohomosexualidad. Dicho en otras palabras, el conflicto se vive a un nivel de masculinidad-feminidad, con incapacidad de autoafirmación, tendencia a la pasividad social, que da
margen a la interpretación por parte del paciente de fallas en su masculinidad y consecuentemente en la manera como sería juzgado por los
otros en cuanto a la virilidad o feminidad.
El enfoque sociogénico menciona entre sus
diversos postulados una falla en la socialización que comienza desde los primeros aprendizajes en el hogar en donde no se lleva a cabo
162
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una interacción amplia con otros grupos. La
ausencia de contacto con niños de otra edad
va a impedir una comprensión adecuada sobre
las actitudes de otras personas. Ante esta ausencia, el futuro paciente construye una “pseudocomunidad” que le sirva de enlace entre él
y su medio, a veces esta falsa comunidad toma
un aspecto delirante que los demás no pueden
compartir como creencia.
La frecuente presencia de trastornos delirantes en inmigrantes a países de diferente lengua y cultura, ha dado lugar a observaciones
sobre estos sujetos cuando regresan a sus países de origen, haciéndose patente en muchos
casos la remisión de los síntomas cuando esto
ocurre. Algo similar puede decirse con respecto al encarcelamiento y las privaciones en campos de concentración.[1]
Manifestaciones clínicas
Trastornos delirantes
Como se mencionó antes, hay tendencia a presentar un fenómeno delirante predominante
que dará lugar a determinados tipos en las diferentes clasificaciones. Se aconseja denominar como inespecíficos aquellos casos donde
no hay predominio de una determinada idea
delirante.
Los temas delirantes más frecuentes son
de persecución o alusión, con menor frecuencia se observa celotipia, erotomanía y reivindicación. Adquieren importancia actualmente las
hipocondrías monosintomáticas y constituyen
casos excepcionales los delirios de invención.[2]
Ideas de persecución. Tienen como núcleo
central la convicción de ser víctimas de una
conspiración, una injusticia, una difamación o
una especie de conjura que pone la vida en
peligro (caso clínico 12-1).
Erotomanía. Es la idea delirante de creerse
amado. Es conocida también como síndrome de De Clerambault. El sujeto muestra un
postulado delirante fundamental con la convicción de ser amado, por una persona de posición social superior. De aquí se derivan otros
temas que son pruebas suplementarias: si hay
rechazo es sólo una forma de provocar atracción, cualquier gesto es un intento de aproximación, etc. (caso clínico 12-3).
Ideas de grandeza. El sujeto se siente poseedor de riqueza o talentos especiales, o cree ser
pariente cercano de un personaje muy importante. En ocasiones puede pensar que ha hecho un invento o descubrimiento excepcional
pero que no es reconocido por la sociedad.
A veces los elementos de poder toman un
matiz religioso, se cree inspirado por Dios,
con la misión de pacificar el país, o redimir
pecadores. Es importante en este caso descartar los trastornos del estado de ánimo, dada la
frecuencia de manifestaciones grandiosas en
el episodio maníaco.[1]
Hipondria monosintomática. Consiste en
una sola queja hipocondríaca con características delirantes. Por lo tanto, ninguno de los exámenes físicos practicados ni los argumentos del
médico pueden disuadir al paciente de la falsedad de sus creencias. Sorprende también que
el individuo lleve una vida en general normal
aunque en algunos casos puede aislarse socialmente. El examen descarta síntomas depresivos
o de esquizofrenia incipiente y se comprueba
la ausencia de trastornos alucinatorios. Es importante también diferenciar si se trata de un
fenómeno neurótico o hay elementos de organicidad. Existen tres síndromes característicos:
•
•
•
Dismorfosis
Delirio dermatozoico
Referencia olfatoria
Dismorfosis. Es la convicción delirante de
tener una deformidad física parcial que causa
163
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12
Trastornos
delirantes
Celotipia (celos delirantes). Existe la creencia básica de un rival dentro del triángulo
amoroso y esta convicción es sostenida por
falsas pruebas e interpretaciones peculiares
que llevan a continuas acusaciones, excesivas
demandas sexuales o en algunos casos a la violencia y el homicidio.
Debe distinguirse esta forma delirante de
otros fenómenos de celos obsesivos. Es impor-
tante anotar que la celotipia puede estar asociada a la esquizofrenia, trastornos afectivos o
psicosis orgánica (alcoholismo, enfermedad
de Parkinson y demencias incipientes) (caso
clínico 12-2).
desagrado en las otras personas. Debe diferenciarse de la dismorfofobia en la cual sólo
existe una preocupación falsa y peyorativa sobre la apariencia corporal. En la dismorfosis
el supuesto defecto estético lleva al sujeto a
consultar al cirujano plástico en busca de corrección. La localización más frecuente es la
nariz, luego siguen otras partes de la cara y
finalmente los senos (caso clínico 12-4).
Delirio dermatozoico o síndrome de Eckbon. Es la creencia de tener parásitos o insectos (pequeños pero no microscópicos) debajo
de la piel. Se observan lesiones de rascado y el
enfermo recurre a baños, ungüentos, alcohol
o algún insecticida tópico, con falsas pruebas
de su idea delirante. El paciente piensa pero
no siente que está parasitado. Otras variantes
pueden encontrarse en psicosis tóxicas y otros
cuadros orgánicos. Nuevamente vale la pena
insistir en la ausencia de otras alteraciones de
conducta y la buena integridad intelectual que
se observa en los verdaderos delirios de ectoparásitos (caso clínico 12-5).
Delirio de bromosis o síndrome de referencia olfativa. Está constituido por la idea
central de despedir un olor desagradable que
genera rechazo en las otras personas y da lugar a conductas de aislamiento. Es común el
uso de desodorantes, baños excesivos e insistentes consultas médicas en busca de procedimientos que eliminen los malos olores corporales (caso clínico 12-6).
Trastornos
delirantes
12
Psicosis inducida (Folie á Deux)
Este trastorno es la transferencia o inducción
de ideas delirantes de un sujeto que puede ser
esquizofrénico, a una u otras personas receptoras. Lo inducido o compartido es únicamente el sistema delirante con exclusión de otros
síntomas. No es que pueda parecer una simple
contaminación ni la aparición simultánea de
una psicosis. Es necesario que el inductor y el
receptor convivan en forma estrecha, prolongada y con relativo aislamiento social. Por esto
se observan estas reacciones en individuos
que llevan una relación de dominio-sumisión,
en especial entre hermanos del mismo sexo,
madre e hija, esposa-esposo o viceversa. Se
afirma que para hacer este tipo de diagnóstico
la idea delirante compartida debe ser similar o
idéntica y una vez separados los participantes,
las ideas desaparecen en el sujeto receptor,
que se supone previamente normal, en ausencia de la imposición, que en muchos casos es
violenta.
Síndrome de Capgras
Esta condición no es en realidad una enfermedad paranoide específica y no aparece como tal
en el CIE-10 ni en el DSM-IV-TR. Se describe
por separado por manifestar ciertas características sintomáticas que pueden aparecer a manera de fenómeno único o acompañar varios
tipos de psicosis. No es realmente tan exótico
como lo demuestran recientes revisiones.[3]
Desde las primeras descripciones en pacientes se sexo femenino, la idea delirante básica
consiste en la incapacidad de reconocer a personas del ambiente familiar, afirmándose por
parte del paciente que fueron remplazadas
por dobles o impostores que las personifican.
No se trata de un doble exacto y el individuo
reconoce a veces sutiles diferencias físicas o
dice encontrar cambios de la personalidad en
el supuesto sustituto (caso clínico 12-7).
Tratamiento
No hay estudios controlados sobre tratamiento con antipsicóticos en los trastornos delirantes. Solo existen ensayos comparativos
con pacientes esquizofrénicos con resultados
muy similares. Algunos autores piensan que la
completa eliminación de la idea delirante no
siempre se consigue. En general el tipo persecutorio de delirio parece responder mejor
que los otros. A pesar de un abundante material psicopatológico, se conocen pocos casos
de éxito psicoterapéutico. De todas maneras
es importante conocer que el abordaje indirecto de las creencias del paciente es el más
apropiado. Es decir, no discutir sobre sus convicciones. Pueden ser útiles algunos cambios
ambientales cuando los núcleos delirantes son
sostenidos por estos factores. La prescripción
de antipsicóticos de depósito inyectables tales
como el decanoato de flufenazina, la pipotiazina o de la pimozida por vía oral, a dosis
bajas, han producido resultados notables en
la hipocondría monosintomática y también en
algunas formas de celotipia.[4]
164
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El uso de neurolépticos atípicos no ha
mostrado mayor efectividad en este tipo de
pacientes.
Los principios de psicoeducación pueden
ser aplicables a los pacientes con trastornos
delirantes. Así se desarrolla una mejor introspección, lo cual facilita el cumplimiento con
la medicación y mejora la adaptación social u
ocupacional.
Curso y pronóstico
Los trastornos delirantes parecen tener una
evolución intermedia entre la esquizofrenia y
los trastornos del estado de ánimo. El 80% permanecen casados y un 50% aproximadamente
tienen un empleo estable. Buena parte de ellos
no reciben tratamiento pero una minoría asiste
a consulta de medicina general. Se puede concluir que el curso de la enfermedad es estable,
aunque sin remisión completa.
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12
Trastornos
delirantes
165
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Caso clínico 12-1. Ideas persecutorias
Hombre de 42 años, contador, casado. Es traído por su familia que lo describe como aislado
y temeroso. Siempre ha sido suspicaz y en ocasiones tenía problemas con sus compañeros de
empresa a quienes consideraba competidores hostiles en las posibilidades de ascenso. Su vida
conyugal fue difícil por su carácter obstinado y su especial susceptibilidad. En los tres años
precedentes se dedicó al negocio de dólares. Por un conflicto con sus clientes recibió amenazas
verbales. Desde entonces en forma progresiva comienza a preocuparse pensando que su vida
está en peligro. Los temores iniciales dieron paso a una mayor convicción, llegando a desconfiar
de sus vecinos a quienes consideraba relacionados con la mafia. Resolvió entonces cambiar de
domicilio pero advertía movimientos sospechosos en las vecindades de su nueva residencia.
Salía poco de su casa e interpretaba como señal de riesgo todo vehículo extraño, incluyendo
motocicletas. Finalmente, después de leer en un periódico el asesinato de un amigo, se recluyó
en el hogar negándose a salir en absoluto. En el examen practicado no se hicieron patentes alucinaciones ni trastornos del discurso. No había antecedentes de consumo de droga, epilepsia u
otra enfermedad neurológica.
Caso clínico 12-2. Celotipia
Mujer de 38 años, casada con un vendedor de finca raíz, venía vigilando excesivamente a su
marido en los últimos dos años. Con el tiempo su conducta ha llegado a preocupar a familiares
y amigos. Controla las llamadas telefónicas, mide el kilometraje del automóvil y revisa cuidadosamente las ropas del esposo. Según su propio relato, cuando él regresa a casa le observa una
forma especial de sonreír o un aire taciturno que la llevan a la conclusión innegable de que ha
surgido una mujer empeñada en destruir su hogar. Otras pruebas de infidelidad son aducidas
por la paciente: él ha comprado nuevas corbatas, lee novelas románticas, no mira de frente en
las conversaciones, se nota cansado al caminar y tiene en general algo raro en su actitud. En las
reuniones sociales surgen conflictos, pues la paciente ha llegado a acusar al esposo de dirigir
miradas seductoras a otras señoras. La situación llegó a su punto culminante cuando algunos
clientes fueron amenazados o agredidos por la enfurecida esposa que aparece en la oficina del
esposo en forma súbita. Los exámenes repetidos no demostraron ningún otro tipo de trastorno.
Caso clínico 12-3. Erotomanía
Trastornos
delirantes
12
Hombre soltero de 35 años, empleado bancario, asiste a consulta en busca de un certificado
médico en que se haga constar su estado de salud física y mental. Insiste en la necesidad de esta
certificación para mostrar a sus compañeros de trabajo que no dan crédito a sus apreciaciones.
Desde hace tres años ellos le hacen frecuentes burlas por sus relatos sobre la secretaria general.
Él ha venido diciendo poco a poco que esta mujer elegante y atractiva está enamorada de él,
aunque no quiere manifestarlo abiertamente. Encuentra especial significación en la forma como
se dirige a él y las varias veces que pasa frente a su escritorio camino de la gerencia. En sus ojos
se aprecia una mirada triste y amorosa. Por otra parte se conoce que esta señora está en trámites
de separación, lo cual es una prueba más de su especial atracción por el paciente. Al oír música
cree que algunas canciones vienen a confirmar todas sus convicciones; no hay, sin embargo,
alucinaciones de ninguna clase.
166
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Caso clínico 12-4. Dismorfosis
Mujer casada de 25 años, es enviada por el cirujano plástico, pues considera que tiene un “complejo”.
Insiste en que le practiquen una rinoplastia porque el tamaño de su nariz la afea notablemente. No
se ha logrado poner de presente un verdadero defecto físico, aunque la paciente está convencida
de tener un aspecto ridículo y ser motivo de miradas de rechazo en la calle. Añade también que esta
desgracia física influye en su vida y le impide llevar unas relaciones sociales adecuadas. A más de este
problema no evidencia otros fenómenos patológicos. Desde su adolescencia presentó preocupación por sus senos que consideraba flácidos y deformes. Hace seis meses después del último parto
comenzaron sus quejas actuales y han ido en aumento. El tratamiento farmacológico redujo toda la
sintomatología.
Caso clínico 12-5. Dermatozoico
Mujer de 48 años, casada, es remitida por causa de sus repetidas quejas de amebiasis en diversos
centros médicos. Sus antecedentes son de escasa importancia. Su vida conyugal es normal. Su
instrucción es escasa. Hace un año comenzó a pensar que “las amebas se estaban apoderando
de ella”. Es de anotar que la paciente considera las amebas como gusanos muy pequeños y su
creencia fundamental es que salieron de su abdomen y ahora se encuentran debajo de su piel.
Ha recibido tratamientos múltiples, incluidos ansiolíticos tipo benzodiacepinas con resultados
nulos. Ella misma decidió inyectarse pequeñas cantidades de petróleo en diversos sitios del cuerpo. Como prueba de su enfermedad lleva en frascos células descamativas de su piel y sostiene
que son huevos de los parásitos. Después del tratamiento con pimozida (Orap®), dice sentirse
muy bien, afirmando que la medicación ha sido el amebicida más efectivo conocido por ella.
Caso clínico 12-6. Delirio de bromosis
Hombre de 28 años, separado, fue un estudiante universitario normal hasta hace tres años cuando abandonó sus estudios y se separó de su mujer. Desde entonces comenzó a notar que tenía
un olor a quemado, evitaba utilizar vehículos públicos, pues notaba señales en las gentes que
testimoniaban su olor desagradable. Contó que su mujer se llevaba con frecuencia la mano a la
nariz porque captaba en él olor a carne podrida. Resolvió separarse y se aisló progresivamente
en casa de sus padres, de donde sólo sale a pasear en bicicleta. En los últimos meses afirma que
su pelo se ha decolorado e insiste en que todo el mundo, incluyendo su familia, se aleja de él a
causa de su olor. Su actitud en otros aspectos es adecuada, no ha tenido experiencias alucinatorias y su expresión es correcta.
Caso clínico 12-7. Síndrome de Capgras
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12
Trastornos
delirantes
Mujer de 37 años, casada, es hospitalizada por su conducta agresiva hacia terceros. Previamente
celosa y conflictiva con sus vecinas. Según se informa, viene sosteniendo que su hermana fue sustituida por una vecina con el fin de hostilizarla o crearle dificultades. Considera que esta transformación es cambiante, pues al salir a la calle, regresa con su antigua identidad para nuevamente al día
siguiente mostrar otra vez cambios en su mirada y actitud convirtiéndose en la vecina enmascarada.
Progresivamente estos síntomas disminuyen pero afirma que muchas personas de su pueblo se
trasladaron al hospital y se disfrazaron para no ser reconocidas pero con el fin de ayudarle. No se
hicieron evidentes otros síntomas. El examen neurológico descartó prosopagnosia.
Trastornos
depresivos
13
13
Trastornos
depresivos
Luis E. Yepes R.
Carlos A. Palacio A.
Las depresiones son tan prevalentes en la población general (3% a 5%) y tan comunes en
la consulta médica (12,2% al 25% de todos los
pacientes), que es imposible que los psiquiatras puedan tratar adecuadamente a todas las
personas que las sufren. Más aún, según Watts
solo un 0,2% de los pacientes deprimidos consulta al psiquiatra, un 9% al médico general y
posiblemente un 89% nunca acude a la consulta médica.[1]
Si a la magnitud del problema contrastamos la facilidad y efectividad de los tratamientos existentes, se hace claro que es responsabilidad del médico general aprender a sospechar, diagnosticar y tratar de manera adecuada
este inmenso número de pacientes deprimidos. Además, el médico general y de familia
bien entrenado en el tratamiento del síndrome depresivo estará en una posición ventajosa
para diagnosticarlo en forma precoz, y para ser
más fácilmente aceptado por el paciente temeroso de la estigmatización que la cultura aplica
a la consulta psiquiátrica. De lo anterior resultaría una disminución de la cronicidad, de las
consecuencias funestas tanto familiares como
económicas y posiblemente de los suicidios,
como la que parece se ha registrado en Inglaterra al implementar programas de este tipo.
Infortunadamente tanto la experiencia
personal de los editores de este libro como
los datos publicados por Ayuso, demuestran
que estamos muy lejos de alcanzar dicha meta,
ya que en el momento los médicos generales,
los especialistas no psiquiatras y aún muchos
psiquiatras, no diagnostican bien estos trastornos, confundiéndolos a menudo con cuadros
orgánicos o con trastornos de ansiedad. Peor
aún, cuando los diagnostican los tratan mal;
a veces los medican con ansiolíticos que son
inefectivos, pueden causar habituación y a menudo empeoran la depresión, y en otras ocasiones administran dosis bajas o durante un
tiempo muy corto; los antidepresivos formulados adecuadamente pueden ser efectivos en el
70% de los casos.[2]
Definición
Las depresiones son un grupo heterogéneo
de trastornos afectivos que se caracterizan
por un estado de ánimo deprimido, disminución del disfrute, apatía y pérdida de interés
en el trabajo, sentimientos de minusvalía,
insomnio, anorexia e ideación suicida. A menudo manifiestan ansiedad y síntomas somáticos variados.
El paciente con depresión no tiene historia previa de manía o de hipomanía, dicho
antecedente la convierte en trastorno bipolar.
Historia
Kraepelin diferenció la enfermedad ma­níaco­
depresiva de otras depresiones sin causa neuropatológica y que por lo tanto según él, no
pertenecían a las enfermedades mentales; y las
denominó “depresiones neuróticas reactivas”.
Así se configura la separación dualista entre
depresiones de tipo bioquímico (enfermedad
maníaco-depresiva, depresión endógena, psicótica, etc.), y las de tipo psicógeno (depresión neurótica, exógena, reactiva).
168
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Epidemiología
La prevalencia puntual de casos de depresión
mayor en el Estudio Nacional de Salud Mental realizado en Colombia en el año 2003 fue
de 1,9% , y la de distimia de 0,7%;[4] mientras
que en el estudio Epidemiological Catchment
Area (ECA) realizado en Norteamérica, la prevalencia para depresión mayor de 2,2% y la de
distimia el 3%.
El riesgo que un individuo tiene de sufrir
un episodio depresivo mayor durante su vida
en Colombia es de 12,1%[4] y en EUA de 4,4%.
Otros estudios sugieren cifras del 10% a
25% en mujeres y 5% a 12% en los hombres
para la depresión en general.
La depresión mayor puede iniciarse a cualquier edad, con una edad promedio de iniciación entre los 25 y los 30 años. Parece que la
edad de iniciación disminuyó y la frecuencia
aumentó en los nacidos después de 1945, esto
se atribuye a que la cultura actual es “depresiva”. Los cambios de la estructura familiar y la
urbanización creciente, también aumentan la
vulnerabilidad a la depresión.[5]
Otros factores que contribuyen a este aumento son, según la OMS, la longevidad, los
cambios rápidos psicosociales, el aumento de
las enfermedades crónicas (cardiovasculares,
cerebrovasculares, neurológicas y del colágeno), el exagerado consumo de ciertas drogas
como los tranquilizantes, los antihipertensivos
y los anticonceptivos que con frecuencia producen depresiones secundarias.
Según encuestas realizadas entre médicos,
la depresión es el fenómeno psiquiátrico más
frecuente que ellos diagnostican; y diferentes
estudios demuestran que de todo el público
de los médicos, entre el 12,2% y el 25% sufren
predominantemente un cuadro depresivo.
Otros estudios establecen que de los pacientes hospitalizados en salas médicas aproximadamente un 20% a 25% padecen básicamente un trastorno depresivo.
Así mismo, en la consulta ambulatoria psiquiátrica la depresión ocupa el primer lugar.
En el estudio realizado en Medellín por Alzate
y colaboradores se encontró que aproximadamente el 50% de todos los pacientes vistos por
tres psiquiatras durante dos meses en su consulta privada, padecían un trastorno afectivo,
la mayoría de tipo depresivo.[6] En España en
la seguridad social, Ayuso encontró que el 42%
recibían ese diagnóstico.[2]
Las depresiones son más frecuentes en el
sexo femenino (2:1) y esto se debe a transmisión genética, fisiología endocrina y a las desventajas psicológicas del papel femenino en
nuestra sociedad.
En relación con la edad, aunque la depresión puede ocurrir en todas las etapas cronológicas, la frecuencia aumenta con el transcurso del tiempo. El máximo de frecuencia en las
mujeres está entre 30 y 60 y en los hombres
entre 40 y 70 años. La alta frecuencia en la
edad madura y en la vejez se atribuye primordialmente a los factores psicosociales propios
de esas etapas.
No se ha podido establecer una relación
clara entre clase social y depresión, ya que los
hallazgos de diferentes estudios son contradictorios.
169
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13
Trastornos
depresivos
Este dualismo criticado desde 1926 por
Mapother y Sir Aubrey Lewis, quien en 1934
escribió: “toda enfermedad es el producto
de dos factores: el ambiente que trabaja sobre el organismo, hay un gran número de acciones posibles de acuerdo con la dotación
hereditaria individual, el entrenamiento y la
constelación particular de los factores ambientales”.
La psiquiatría norteamericana al seguir
los estudios de Winokur y las ideas de Spitzer
(reflejadas en la clasificación del manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, en inglés -DSM-IV), adopta una posición
monista y descriptiva. Establece criterios diagnósticos específicos para las diferentes depresiones, sin implicaciones etiológicas, ya que
considera que los conocimientos actuales no
permiten hacer separaciones etiológicas precisas entre las diferentes categorías clásicas.
La Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) también se unió a esta concepción y simplemente las divide en episodio único o recurrente y las clasifica de acuerdo con
la intensidad del trastorno.[3]
En resumen, las aproximaciones actuales
son monistas y dimensionales, en contraste con
las anteriores que eran dualistas y categoriales.
Trastornos
depresivos
13
La depresión es menos frecuente en los
casados y solteros que en los divorciados, separados o viudos.
Desde el punto de vista psicosocial parece
que los cambios vitales tanto positivos (ejemplo matrimonio, nacimiento de un hijo, etc.)
como los negativos (divorcio, muerte de un
pariente cercano, etc.) son importantes como
precipitantes. Se ha demostrado un aumento
global de estos cambios, en particular de los
eventos negativos e indeseables, en el período
que antecede la aparición de la depresión.
Clasificación
Las clasificaciones actuales dividen las depresiones de acuerdo con su patrón de presentación (episodio único o recurrente, y trastorno
persistente). Posteriormente las subdividen o
califican de acuerdo con la intensidad en leves, moderadas y severas (con o sin síntomas
psicóticos) (tabla 13-1).
Las depresiones según Robins, se dividen
en dos grandes grupos: “primarias”, en las
cuales la única enfermedad presente o pasada
es un trastorno afectivo, y “secundarias”, en
las cuales el paciente sufre otra enfermedad
mental (por ejemplo esquizofrenia, alcoholismo) o un trastorno orgánico que explica la depresión (por ejemplo hipotiroidismo, cáncer
del páncreas).
Etiología
Causas primarias
Bioquímicos cerebrales. La teoría más popular postula cambios en las monoaminas cere-
brales (noradrenalina, dopamina, serotonina).
La teoría de las catecolaminas en su forma más
simple postula que en la depresión hay un déficit absoluto o relativo de norepinefrina en sinapsis específicas cerebrales y que en la manía
habría un exceso de ella.
Posteriormente se sugerió que un déficit
de serotonina sería un prerrequisito básico en
la etiología de la depresión. Inclusive se piensa que esta deficiencia de serotonina se debe
a una disminución congénita de células que
usan dicho neurotransmisor, y que esto de
manera secundaria produciría una disminución de la monoaminooxidasa (MAO), enzima
que degrada tanto las catecolaminas como la
serotonina.[7]
Estas teorías se originaron al tratar de entender algunos efectos de los psicofármacos.
Los antidepresivos tricíclicos disminuyen la recaptación de las monoaminas y aumentan su
disponibilidad en la hendidura sináptica. Los
inhibidores selectivos de la recaptación de la
serotonina (ISRS) disminuyen la recaptación
de ésta. Los inhibidores de la MAO aumentan
los neurotransmisores al disminuir su degradación por dichas enzimas
También hay estudios, pero no todos, que
muestran disminución de los metabolitos de
los neurotransmisores en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y en la orina de algunos subgrupos de pacientes depresivos (5-HIAA, metabolito de la serotonina, o MHPG, metabolito de
la noradrenalina).
Unas investigaciones encontraron asociación entre 5-HIAA bajo en LCR y el aumento
del riesgo de suicidio, sobretodo en el que se
usan medios violentos.
Los receptores adrenérgicos alfa dos y
beta también se postulan como candidatos
Tabla 13-1. Clasificación de los trastornos depresivos.
CIE-10
DSM-IV
Trastorno depresivo mayor
Episodio único
Episodio depresivo
Recurrente
Trastorno depresivo recurrente
Trastorno distímico
Trastorno persistente del ánimo (distimia)
Otros trastornos depresivos
Otros trastornos depresivos
170
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neuroendocrinos. Múltiples estudios demuestran anomalías en el eje hipotálamo pituitaria adrenal (HPA) en los trastornos depresivos. Existe aumento del factor liberador de
la corticotrofina (en inglés, CRF) en plasma y
en LCR, curva plana de producción de hormona adrenocorticotiópica (en inglés, ACTH) al
estimular con CRF, aumento del cortisol, y no
respuesta a la prueba de la supresión del cortisol con la dexametasona, en muchos pacientes
deprimidos y sobretodo en aquellos con depresión psicótica.
Con el tratamiento estos hallazgos generalmente se normalizan. La persistencia de la
no supresión con la dexametasona después
del tratamiento predice mayor posibilidad de
recaídas.[10]
El aumento de los glucocorticoides disminuye la actividad del factor de crecimiento
neuronal con disminución del tamaño de neuronas y del tejido glial, especialmente en áreas
prefrontales.
En el eje hipotálamo pituitaria tiroides
también se reportan anomalías pero los hallazgos no son consistentes en diferentes estudios. Aumento de la hormona liberadora de la
tirotrofina (TRH) en LCR, respuesta aplanada
de la liberación de TSH al estímulo con TRH,
este último en el 25% de los pacientes con depresión mayor.
Un hallazgo muy importante, y que persiste después de mejorar la depresión, es el de
la disminución de la secreción de la hormona
del crecimiento durante el sueño.
Neurofisiológicos. Uno de los hallazgos más
consistentes en el electroencefalograma (EEG)
del paciente deprimido es el del acortamiento de la latencia de los movimientos oculares
rápidos (MOR) durante el sueño. También se
han reportado, disminución de los estadios 3
y 4 del sueño no MOR, aumento de la actividad fásica MOR, etc. Estos y otros hallazgos
tales como la mayor incidencia de las crisis depresivas en la primavera y el otoño, sugieren
alteraciones patológicas de los ritmos cronofisiológicos cerebrales.
Neuroimágenes. En las depresiones de iniciación temprana algunos estudios muestran
disminución del volumen del hipocampo, aumento del volumen de la amígdala derecha, o
pérdida de la asimetría normal de la amígdala,
disminución del volumen de los ganglios basales, y disminución del volumen de la corteza
prefrontal.
En las de iniciación tardía se han descrito
hiperintensidades en la sustancia blanca, atrofia difusa cortical y subcortical, y aumento de
los infartos cerebrales silenciosos.
Genéticos y familiares. Los estudios familiares y de pedigrí están a favor de la existencia
de factores genéticos en la depresión.
El trastorno depresivo mayor es 1,5 a 3
veces más común en los familiares biológicos
de primer grado de personas que sufren éste,
171
ERRNVPHGLFRVRUJ
13
Trastornos
depresivos
en la etiología de la depresión. La mayoría de
los estudios reportan aumento del número y
la actividad de los receptores alfa dos en las
plaquetas, también en cerebros de pacientes
que se han suicidado. Esta hiperactividad de
los receptores alfa dos presinápticos, al inhibir la producción de la noradrenalina, sería la
responsable de la depresión. Los hallazgos en
relación con los receptores beta son menos
consistentes.[8]
A los opioides y los neuropéptidos (sustancia P, Y, factor liberador de la corticotrofina,
CRF), también se les atribuye papel en este
trastorno.
A pesar de todas estas hipótesis y hallazgos, el papel que las monoaminas juegan en
los trastornos afectivos no está esclarecido.
Postular que la depresión se debe a la deficiencia de un solo neurotransmisor es simplista,
posiblemente existen desequilibrios entre varios de ellos. Además de la noradrenalina y la
serotonina, se involucran el ácido gamma aminobutírico (GABA), el glutamato, la dopamina
y la acetilcolina.[9]
Las hipótesis más recientes postulan cambios en la neurona postsináptica, tales como
alteración en la membrana (proteína G), mensajeros secundarios y terciarios, alteración del
glutamato y del calcio intracelular. Las alteraciones del factor de crecimiento neural y de
la apoptosis producen aumento de la muerte
y de la atrofia neuronal especialmente en el
hipocampo. Estos cambios inicialmente pueden ser reversibles pero con el tiempo pueden
volverse permanentes.
Trastornos
depresivos
13
que en la población general. La concordancia
en gemelos monocigóticos es de 37% en hombres y 31% en mujeres, en los dicigóticos es de
23% y 25% respectivamente.
La heredabilidad en diferentes estudios se
calcula que está entre 36% a 75%, lo que demuestra claramente un componente genético.
En algunos subgrupos de unipolares se
demuestra también que es frecuente que los
hombres manifiesten alcoholismo y las mujeres depresiones recurrentes.
Factores psicológicos. Muchos autores postulan que en las depresiones, sobretodo en las
de menor intensidad, es de mayor importancia etiológica la presencia de factores psicógenos, ya sean dinámicos o conductuales.
Freud estudió las diferencias entre el duelo normal y el anormal. En el duelo normal la
persona lamenta la pérdida de un ser amado,
propiedad o creencia ideológica, se siente triste, perdido e incapaz de disfrutar nada. Freud
pensaba que después de la pérdida, la libido
era retirada del objeto amado e investida en el
sujeto. Este se retrae, siente culpa ambivalente
por pecados de omisión y comisión hacia la
persona perdida y agresión por sentirse abandonado. A través del duelo el sujeto se libera
poco a poco de la persona perdida y así puede
de nuevo interesarse en otras cosas o personas.
Durante este período la sociedad y la cultura
proveen apoyo al doliente, quien así puede reorientarse y asumir nuevas tareas y vínculos.
En el duelo anormal el paciente se comporta como si la pérdida fuera más severa y
los factores inconscientes son oscuros para
la persona. Basado en estos estudios postuló
que la depresión patológica se debía a la identificación con el muerto y la ambivalencia que
el niño siente contra sus padres en los períodos tempranos de la vida. Abraham y Melanie
Klein también basan sus explicaciones de la
depresión en las etapas tempranas del desarrollo y especialmente en la hostilidad hacia el
objeto amado y los consiguientes sentimientos de culpa.
Parece que la separación y la pérdida de
personas amadas en la niñez producen depresiones infantiles y predisponen al sufrimiento de ellas en la vida adulta. Estas pueden ser
desencadenadas por pérdidas triviales con valor simbólico para el paciente.
El trauma en la infancia, especialmente el
abuso sexual, se asocia con depresión de iniciación temprana en las mujeres.
Desde el punto de vista psicosocial, se
demuestra un aumento de depresiones después de situaciones estresantes tales como
desastres naturales, guerras, permanencia en
campos de concentración y períodos de desintegración social. La viudez, la pérdida de seres
queridos, etc., también parecen aumentar la
incidencia de depresión.
La teoría del aprendizaje atribuye importancia etiológica a trastornos del comportamiento y de la cognición.
Seligman postuló que la desesperanza
aprendida se presenta cuando un individuo
es sometido en forma repetida a estímulos
desagradables que no puede ni predecir ni
controlar, la persona se resigna y se deprime.
Además presenta una tendencia a percibir que
las cosas están fuera de su control.
Lewinsohn observó que la pérdida de refuerzo (consecuencias agradables) en el ambiente, puede crear y mantener un comportamiento depresivo. Si por ejemplo, un niño
pierde a su madre, los refuerzos que ésta proporcionaba desaparecen, se vuelve más inactivo y esto atrae la simpatía de los que lo rodean
(lo que refuerza el estado depresivo), posteriormente su inactividad y aislamiento disminuyen la posibilidad de ponerse en contacto
con otras fuentes potenciales de reforzamiento y así se crea una espiral descendente que
perpetúa la condición depresiva.
Para Beck, el problema psicológico básico
de la depresión es un pensamiento distorsionado que produce una visión negativa de
sí mismo, del mundo y del futuro, el estado
depresivo sería secundario a estos fenómenos
cognoscitivos. Lo más aceptado actualmente
es un modelo integrado en el cual se considera la depresión como un síndrome (una vía
final común), en el cual las depresiones están
situadas en un espectro que va desde la tristeza
normal, hasta las más severas de origen bioquímico (figura 13-1), con implicaciones etiológicas y de tratamiento de acuerdo a la ubicación
relativa de un determinado paciente.
La mayoría de las depresiones primarias
estarían en la parte media de este espectro depresivo, en la cual habría una interacción variable entre la predisposición genética (y sus
172
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tristeza
Duelo normal
13
"Endógena"
"Psicótica"
Maníaco-depresiva
Trastornos
depresivos
"Reactiva"
"Neurótica"
Depresión menor
Factores etiológicos
Predisposición biológica
y genética
Psicológicos
y ambientales
Tratamiento
Ninguno
Drogas - TEC
Psicoterapia
* Modificado de Goodwin FK, Diagnosis of Affective Disorders, en Psychopharmacology in the Practice of Medicine.
(Ed. ME Jarvik), Appleton-Century-Crofts, New York, 1977.
Figura 13-1. Espectro de la depresión.
consecuencias biológicas), los factores psicológicos y los estresantes ambientales.
Causas secundarias
Muchas drogas de uso común (hipotensores),
enfermedades médicas (cáncer del páncreas) y
psiquiátricas (alcoholismo), pueden ser la causa de una depresión. Esto es de primordial importancia para el médico no psiquiatra, quien
debe conocer los medicamentos que como
efecto secundario producen la depresión y
sospechar las enfermedades cuya primera manifestación puede ser un cuadro depresivo.
Drogas. Se han descrito más de 200 medicamentos que pueden causar depresión, pero la
mayoría de ellos sólo la producen ocasionalmente. Sin embargo, algunos lo hacen tan a
menudo que se debe sospechar relación etiológica cuando aparece un cuadro depresivo en
un paciente que los recibe (tabla 13-2).
La supresión de ciertos medicamentos
como las anfetaminas, pueden producir cuadros depresivos. Lo mismo sucede con la cocaína.
Enfermedades orgánicas. Cualquier enfermedad, en especial las graves, puede causar
una depresión como reacción psicológica,
pero existen ciertos cuadros que con mayor
frecuencia se acompañan de un trastorno de-
Tabla 13-2. Medicamentos frecuentemente asociados con depresión.
•
Analgésicos y antiinflamatorios
▪ Indometacina
▪ Fenilbutazona
•
Antibióticos
▪ Griseofulvina
▪ Isoniazida
▪ Ácido nalidíxico
▪ Sulfas
•
Hipotensores
▪ Clonidina
▪ Metildopa
▪ Propanolol
▪ Reserpina
▪ Bloqueadores de canales del calcio
•
Antipsicóticos
•
Drogas cardíacas
▪ Digitálicos
▪ Procainamida
•
•
•
•
Corticoesteroides y ACTH
Disulfirán
L-dopa
Anticonceptivos
173
ERRNVPHGLFRVRUJ
Trastornos
depresivos
13
presivo, y que posiblemente afectan los mecanismos íntimos responsables de esta enfermedad (tabla 13-3).
Esto es especialmente cierto en el Sida, el
cáncer, las enfermedades respiratorias y cardiovasculares.
Trastornos neurológicos. Los más importantes son los que producen degeneración
neuronal tanto de la corteza como de las estructuras subcorticales (Alzheimer, Huntington, Parkinson), y lesiones focales que comprometen el sistema límbico y sus proyecciones corticales.
En las focales parece que los accidentes
cerebrovasculares del lado izquierdo (especialmente las afasias tipo Broca) originan más
depresión que lesiones similares del lado
derecho que producen un afecto aplanado e
indiferencia. Se postula un efecto inhibidor
del afecto al lado izquierdo y generador del
mismo en el lado derecho. Respecto a los
tumores se ha encontrado que causan más
morbilidad psiquiátrica (depresión y otras)
los del sistema límbico, se incluyen aquí las
regiones temporales medianas.
Trastornos endocrinos. De éstos los más importantes son los trastornos tiroideos, especialmente el hipotiroidismo.
Trastornos metabólicos. Se describen depresiones en la anemia perniciosa, la enfermedad
de Wilson, la porfiria intermitente aguda (en
ésta son más frecuentes los trastornos psicóticos, fóbicos o confusionales).
Cáncer. Los carcinomas del cuerpo y de la
cola del páncreas con frecuencia producen
cuadros depresivos que a veces pueden preceder otros síntomas de la enfermedad. El
mecanismo se desconoce pero se sospechan
alteraciones humorales o endocrinas.
Enfermedades cardiovasculares. El infarto
de miocardio con frecuencia produce un cuadro depresivo, que por lo general mejora con
rapidez. En algunos casos es más persistente y
puede requerir tratamiento específico.
Existe una asociación alta entre depresión
y morbi-mortalidad subsecuentes a un infarto
de miocardio, posiblemente relacionada con
disregulación del eje HPA, hiperactividad simpática, anomalías de la agrupación plaquetaria
y disminución de la variabilidad normal del
ritmo. Es importante recordar que los antidepresivos tricíclicos son cardiotóxicos y que
en estos casos es preferible usar otros antidepresivos como los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS), venlafaxina,
mirtazapina y reboxetina.
Tabla 13-3. Trastornos orgánicos y depresión.
1. Neurológicos
Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad de Parkinson
Enfermedad de Huntington
Accidentes cardiovasculares
Tumores cerebrales
Cefaleas
Epilepsias
Esclerosis múltiple
3. Metabólicos
Porfiria
Deficiencias vitamínicas
Enfermedad de Wilson
2. Endocrinos
Hipotiroidismo
Enfermedad de Addison y Cushing
Trastornos del calcio
Posparto y premenstrual
Feocromocitoma
Hipoglucemia
5. Cardiovasculares
Cirugía cardíaca
4. Tumores
Cáncer de páncreas
Retroperitoneales
6. Infecciones
Hepatitis
Influenza
Brucelosis
Modificado de: Woods BT, Medical and Neurological Aspects o Depression. En Harrison’s Principles of Internal Medicine
Update III, (Ed Kurt J Issbelbacher), Mc Graw Hill, New York, 1982.
174
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedades psiquiátricas. La esquizofrenia y el trastorno esquizoafectivo pueden
producir cuadros depresivos. Aunque en estos casos a veces son necesarios los antidepresivos, su tratamiento y diagnóstico deben
ser consultados en el Capítulo 11: Esquizofrenia.
Existe alta comorbilidad de depresión con
el trastorno de pánico, de ansiedad social y
otros trastornos de ansiedad. Es frecuente que
el alcoholismo y la farmacodependencia produzcan una depresión secundaria.
Presentación clínica
Los pacientes deprimidos pueden dividirse en
tres grupos de acuerdo con la sintomatología
que los lleva a consultar.
El primero está constituido por los pacientes que manifiestan predominantemente
síntomas depresivos (tristeza, sentimientos de
culpa, ideación suicida, etc.). Estos son diagnosticados con más facilidad tanto por el psiquiatra como por el médico general.
El segundo grupo consulta por síntomas
generales u orgánicos (insomnio, anorexia,
cansancio, cefalea, vértigo). Con frecuencia
estos pacientes son sometidos a múltiples e
infructuosos exámenes clínicos y a tratamientos inefectivos.
El tercero se manifiesta por otros síntomas
psiquiátricos dentro de los cuales predomina
la ansiedad, que también es a menudo mal
diagnosticada y tratada.
En un estudio realizado por Ayuso (figura
13-2) se pueden apreciar las proporciones de
estos diferentes grupos de pacientes referidos por el médico general a la consulta psiquiátrica ambulatoria de la seguridad social
en España. Solamente el 24% consultan por
síntomas depresivos, el 63% por síntomas generales y orgánicos y finalmente el 13% por
ansiedad.
Predominio depresivo
Los síntomas más importantes son el ánimo
deprimido y la pérdida del interés en todas o
casi todas las actividades. Se manifiestan por
tristeza, vacío, llanto, sentimientos de minus­
valía, culpa exagerada o inapropiada, pensamientos de muerte, ideación o intentos de
suicidio, abandono o disminución de las actividades placenteras, disminución del placer
sexual, etc. (caso clínico 13-1).
Depresión
24
Cefaleas
Otras algias
27
Vértigos
10
7
3
5
7
4
13
24%
5
Gastrointestinales
Cardiorrespiratorios
Otros síntomas
Cansancio
Insomio
Ansiedad
0
10
20
63%
13%
30%
Modificado de: Ayuso JL, Ramos JA. Las Depresiones en la Clínica Ambulatoria y su Tratamiento. Servicio de
Publicaciones del Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid, 1984.
Figura 13-2. Motivo de consulta de pacientes deprimidos referidos por el médico general.
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13
Trastornos
depresivos
Enfermedades infecciosas. La influenza, la
hepatitis, la brucelosis, el Sida y la mononucleosis infecciosa, causan con frecuencia depresión.
Trastornos
depresivos
13
Aunque en este subgrupo predominan
los síntomas depresivos, esto no quiere decir
que los síntomas generales y los somáticos
estén ausentes. Son frecuentes el insomnio o
la hipersomnia; la anorexia (a menudo con
pérdida marcada de peso) o la hiperfagia; la
fatiga, el cansancio; la constipación, la pérdida o la disminución de la libido, los trastornos menstruales. El ciclo diurno puede estar
invertido (peor por la mañana y mejor en el
atardecer y la noche).
También pueden existir dolores en cualquier parte del cuerpo, la más frecuente es
la cefalea, y muchos otros síntomas orgánicos; manifestaciones hipocondríacas, ansiedad, etc.
Predominio somático
Aunque cualquier síntoma somático puede estar presente en el paciente deprimido, los más
comunes son: trastornos de la homeostasis
general, problemas dolorosos, neurológicos y
autonómicos.
Algunos autores denominan “enmascaradas” a estas depresiones en las cuales predominan los síntomas orgánicos, pero es importante recalcar que ellas generalmente se
acompañan de los síntomas cuya presencia
confirmará el paciente al ser interrogado. Es
fácil, pues, en la mayoría de los casos, “desenmascarar” la depresión.
Homeostasis general. Entre los de la homeostasis general es frecuente la pérdida de peso y
ésta, cuando no tiene una causa orgánica definida debe hacer sospechar la depresión. Lo
mismo sucede con el insomnio. La fatiga fácil y
la somnolencia diurna también son frecuentes.
Dolor. La asociación entre depresión y dolor
está bien establecida. Éste es el síntoma inicial
hasta en el 35% de los pacientes deprimidos.
Los más comunes son las cefaleas (peso en la
cabeza, una banda que aprieta, tirantez en la
nuca); las algias articulares; dolores torácicos,
de los miembros; abdominales y neuralgias.
En general estos dolores son vagos, difusos,
atípicos (caso clínico 13-2).
Varios estudios reportan que pacientes
con dolor sin causa orgánica conocida, con
frecuencia mejoran al ser tratados con antidepresivos tricíclicos (especialmente la ami-
triptilina) y en los últimos años la duloxetina
(antidepresivo de acción dual). Los resultados
son más favorables en dolores que han durado
menos de un año y en aquellos que se inician
al mismo tiempo que los síntomas depresivos.
Neurológicos. El vértigo es uno de los síntomas más frecuentes y se define como un mareo o una sensación de que se va a caer, acompañado a veces de marcha insegura. Otros frecuentes son el tinitus, visión defectuosa, fallas
en la memoria y en la concentración.
Esto a veces, especialmente en pacientes
de edad, puede ser tan severo que hace pensar
en una demencia senil. La presencia de otros
síntomas depresivos y la respuesta a los medicamentos ayuda a clarificar el diagnóstico.
Autonómicos. Entre éstos están palpitaciones, disnea, polaquiuria, sequedad de la
boca, constipación, visión borrosa, oleadas
de calor, etc.
Otros. Sensación de cuerpo extraño en la garganta, dispepsia, prurito, menstruaciones irregulares, amenorrea, dismenorrea, impotencia,
etc.
Predominancia de otros síntomas
psiquiátricos
Ansiedad. Según Watts, la ansiedad es la máscara más común de la depresión, ésta es experimentada como una agonía diferente a la
producida por las ansiedades de la vida normal. Puede también acompañarse de síntomas
del sistema nervioso autónomo, tales como
sudoración de las manos, palpitaciones, ahogo, sequedad de la boca, bolo esofágico, sensación de vacío en el estómago, opresión en el
pecho, etc.[1] (caso clínico 13-3).
Alcoholismo y farmacodependencia. Aunque es más frecuente que estos cuadros produzcan una depresión secundaria, a veces
ellos son otra máscara psíquica de una depresión primaria que al ser tratada de manera adecuada puede hacer desaparecer dichos
trastornos.
Hipocondriasis. Es una manifestación común
de una depresión subyacente. En un estudio,
176
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cuadros clínicos
Se sigue en esta sección la clasificación del
CIE-10, que es bastante similar a la del DSMIV-TR.
Episodio depresivo mayor
La característica fundamental del episodio depresivo mayor (EDM) es un período de por lo
menos dos semanas durante las cuales existe
ya sea un ánimo deprimido, o la pérdida del
interés en todas o casi todas las actividades.
El ánimo deprimido se manifiesta por sentirse triste, desesperanzado, desanimado. La
tristeza se manifiesta en la expresión facial. Es
generalizada y atenaza al sujeto, quien no puede liberarse de ella, es diferente de la tristeza como reacción normal psicológica porque
esta última es más limitada e interfiere menos
con la vida del sujeto. El otro síntoma cardinal
es la pérdida del interés en todas o casi todas
las actividades, el individuo reporta que nada
le importa, que no disfruta las actividades que
antes le eran placenteras. En muchos pacientes hay una disminución importante del deseo
y disfrute sexual.
Debe, además, presentar cuatro síntomas
adicionales de los de la lista (tabla 13-4) tales
como cambios de apetito o peso, sueño, actividad psicomotora, disminución de energía,
sentimientos de minusvalía o culpa, dificultad
para pensar, ­concentrarse­ o tomar decisiones
o pensamientos recurrentes de muerte, ideación, planes o intentos de suicidio.
El apetito por lo general está disminuido,
pero también puede estar aumentado. Puede
haber pérdida o ganancia significativas de peso.
El insomnio es muy común, generalmente
el paciente se despierta durante la noche y le
cuesta volverse a dormir (insomnio intermedio), o se despierta en la madrugada (insomnio terminal). La dificultad para conciliar el
Tabla 13-4. Criterios diagnósticos del episodio
depresivo mayor CIE-10.
•
El episodio depresivo debe durar al
menos dos semanas.
•
No han existido síntomas maniacos o
hipomaniacos en ningún período de la
vida.
•
No es atribuible a consumo de sustancias psicoactivas o a ningún trastorno
mental orgánico.
•
Deben estar presentes cuatro de los siguientes síntomas:
▪ Pérdida de interés o de la capacidad
de disfrutar en actividades normalmente placenteras para el sujeto.
▪ Ausencia de reacciones emocionales
ante situaciones que normalmente
las producen.
▪ Despertarse por la mañana dos horas antes de lo habitual.
▪ Empeoramiento matutino del humor depresivo.
▪ Objetivamente enlentecimiento motor o agitación.
▪ Pérdida marcada del apetito.
▪ Pérdida marcada de peso.
▪ Notable disminución de la libido.
sueño (insomnio inicial) también puede ocurrir. La hipersomnia es más rara y se manifiesta
por prolongación del sueño nocturno o por
somnolencia diurna.
El paciente agitado no se puede quedar
quieto, el retardado tiene movimientos lentos,
lenguaje monótono y lento que puede llegar
hasta el mutismo.
Disminución de la energía con cansancio
y fatiga, requiere mucho esfuerzo para tareas
pequeñas y la eficiencia está también disminuida.
La autoestima disminuida se manifiesta
por una evaluación negativa exagerada del valor propio, o de la culpa sobre faltas pasadas
aun mínimas. Esto puede ser de carácter delirante como en la depresión psicótica.
La concentración es deficiente y al paciente le cuesta tomar decisiones. Se puede presentar lentitud mental.
177
ERRNVPHGLFRVRUJ
13
Trastornos
depresivos
el 21% de un grupo de hipocondríacos sufrían
primordialmente un cuadro depresivo y dos
tercios de ellos mejoraron con el tratamiento
antidepresivo.
Estas máscaras psiquiátricas por lo general
están acompañadas de otros síntomas depresivos cuya presencia se establece a través de un
interrogatorio adecuado.
Trastornos
depresivos
13
El paciente piensa que sería mejor estar
muerto. La ideación suicida puede variar de
leve y pasajera a muy recurrente y severa con
planes elaborados de suicidio. Los intentos de
suicidio y el suicidio son los riesgos más serios
de la depresión.
Trastorno depresivo mayor
Se caracteriza por la presencia de uno o más
episodios depresivos mayores, sin historia de
episodios maníacos, mixtos o hipomaníacos.
De acuerdo al número de episodios se dividen en episodio único y recurrente.
Episodio único. Sólo se ha presentado un
episodio depresivo mayor. Muchos estudios
prospectivos demuestran que esta evolución
es la menos frecuente (22% a 44%).
Recurrente. Este curso es el más común y
algunos investigadores estiman que se puede
presentar hasta en el 80% de los pacientes.
De acuerdo con la severidad se divide en
leve, moderado, severo sin características psicóticas, y severo con características psicóticas.
Leve. Pocos síntomas en exceso de los cinco
requeridos para hacer el diagnóstico de EDM.
El menoscabo en funcionamiento ocupacional,
social o en las relaciones con otros es menor.
Moderado. Síntomas y menoscabo intermedios entre leve y severo.
Severo sin características psicóticas. Varios
síntomas por encima de los necesarios para
hacer el diagnóstico de EDM, y marcada interferencia con el funcionamiento ocupacional,
social y relacional.
Severo con características psicóticas. Existen ideas delirantes o alucinaciones. Estas pueden ser congruentes con el estado de ánimo y
por lo general son de fracaso personal, culpa,
enfermedad, muerte, nihilismo o castigo merecido. Las incongruentes son diferentes a las
ya citadas y pueden ser de persecución, inserción o transmisión del pensamiento, control
delirante, etc.
Estas depresiones psicóticas requieren tratamiento combinado con antipsicóticos y antidepresivos o terapia electroconvulsiva.
De acuerdo con ciertas características clínicas que son importantes para escoger el antidepresivo, se pueden especificar como melancólicas o atípicas.
Melancólica. Se caracteriza por pérdida del
placer en todas o casi todas las actividades,
falta de reactividad a estímulos que son usualmente placenteros, es decir, que el ánimo no
se mejora ni aun temporalmente cuando sucede algo bueno. Además presenta por lo menos
tres de los siguientes síntomas: una calidad
diferente del ánimo (distinto de la tristeza
normal), depresión peor en la mañana, despertarse en la madrugada, retardo o agitación
psicomotora, anorexia o pérdida de peso significativo, y culpa excesiva o inapropiada.
Este subtipo que correspondería a “la depresión endógena” tiene una tendencia mayor
a responder a los antidepresivos y a la terapia
electroconvulsiva. También es más frecuente
que muestren anormalidad en pruebas como
la supresión de la dexametasona, aumento de
la latencia del sueño MOR, etc.
Atípica. Se caracteriza por la presencia de
reactividad anímica, es decir, el ánimo se mejora cuando le sucede algo placentero al paciente. Esta mejoría puede persistir durante
períodos largos si las circunstancias placenteras persisten. Deben estar presentes, además,
por lo menos dos de los siguientes síntomas:
aumento de apetito o peso significativos, hipersomnia, parálisis de plomo, es decir, sensación de pesantez en los brazos o piernas, y un
patrón de larga duración de sensibilidad al rechazo interpersonal que resulta en menoscabo social u ocupacional. Este produce relaciones tormentosas y dificultad para mantenerlas
a largo plazo, renunciar al trabajo, evitar relaciones por miedo al rechazo, etc.
La depresión atípica es tres veces más frecuente en mujeres. Según algunos autores
estas depresiones responden menos a los antidepresivos tricíclicos, y mejor a los inhibidores de la MAO y los ISRS.
Estacional. Algunos pacientes tienden a experimentar episodios depresivos en una época
especifica del año, más comúnmente en el invierno. Esto en los países en los cuales existen
estaciones. Se postula un trastorno en los rit-
178
ERRNVPHGLFRVRUJ
Posparto. Los pacientes con tendencia depresiva son más susceptibles de sufrir trastornos
del estado del ánimo en el período posparto.
Se denomina depresión posparto a la que se
manifiesta dentro de las cuatro semanas siguientes al parto. Se postula que factores endocrinos contribuyen a su aparición. El tratamiento es similar al de otros EDM.
Distimia
La característica esencial es un estado de ánimo deprimido crónicamente. Ocurre la mayor
parte del día y durante más de la mitad de los
días, tiene una duración mínima de dos años, y
no puede tener un período mayor de dos meses seguidos libre de sintomatología. Durante
los períodos de depresión ocurren por lo menos dos de los siguientes síntomas: anorexia o
hiperfagia, insomnio o hipersomnia, baja energía o fatiga, baja autoestima, concentración
mala o dificultad para tomar decisiones y sentimiento de desesperanza. En resumen, son pacientes con una depresión relativamente leve,
de duración larga y con intervalos muy cortos
asintomáticos. Se puede iniciar en forma insidiosa desde la niñez o la adolescencia y en este
caso es más probable que después desarrolle
EDM. También puede aparecer en forma tardía.
Otros trastornos depresivos
Es una categoría residual que no llena los criterios diagnósticos de trastorno depresivo mayor ni de distimia.
Trastorno disfórico premenstrual. En la mayoría de los ciclos menstruales del año anterior
ha presentado depresión, ansiedad y labilidad
emocional marcadas. Ocurre durante la última
semana de la fase luteínica y remite en unos pocos días después del inicio de la menstruación.
Trastorno depresivo menor. El episodio
dura por lo menos dos semanas pero tiene
menos de cinco ítems del EDM.
Depresión breve recurrente. Llena los criterios sintomáticos del EDM, pero dura menos de dos semanas (generalmente tres a cinco días), ocurre mínimo una vez al mes, pero
no guarda relación con el ciclo menstrual. Es
incapacitante y presenta muchos intentos de
suicidio. No hay evidencia de que responda
a ninguno de los antidepresivos disponibles
actualmente.
Diagnóstico
Un estudio encontró que los médicos generales sólo diagnosticaron correctamente el 36%
de los pacientes deprimidos que entrevistaron, además diagnosticaron 19% de depresiones en pacientes que no estaban deprimidos.
Esto se debe quizás a que la mayoría de
las depresiones (70% aproximadamente), se
presentan con síntomas o máscaras orgánicas
o psiquiátricas.
Los cuadros con sintomatología predominantemente depresiva son identificados con
mayor facilidad, pero en aquellos pacientes
que consultan por síntomas somáticos, el
profesional movido por una formación organicista, utiliza su tecnología médica o refiere
al paciente a otros especialistas de acuerdo
con la sintomatología (internista, cardiólogo,
neurólogo, etc.). Sin embargo, estos cuadros
predominantemente orgánicos, en la mayoría
de los casos, presentan los síntomas depresivos (tristeza, decaimiento, debilidad, ideación
suicida, etc.) y sus acompañantes (anorexia,
pérdida de peso, insomnio o somnolencia,
pérdida de la libido, constipación, etc.).
De manera consecuente, y si se toma en
cuenta que del 12% al 25% de todos los pacientes que acuden al médico sufren sólo un
cuadro depresivo, se hace necesario que éste
tenga un alto índice de sospecha en todos sus
pacientes, y sobretodo en aquellos cuya sintomatología no tiene características típicas o
bien definidas, y en los que la exploración somática es negativa. Antes de ordenar exámenes más costosos o de referirlo al especialista,
debe realizar un interrogatorio cuidadoso que
confirme o excluya la existencia de los síntomas
del síndrome depresivo ya descritos antes.
Además, y esto es de vital importancia, se
debe explorar y valorar el riesgo suicida del
179
ERRNVPHGLFRVRUJ
13
Trastornos
depresivos
mos crono-fisiológicos cerebrales. La terapia
con luz parece ser efectiva en este subtipo de
depresión.
Aunque en los países tropicales no existen
estaciones, parece que las hospitalizaciones
por depresión en Colombia son más frecuentes
de marzo a mayo y de octubre a diciembre.
Trastornos
depresivos
13
paciente. Para lograrlo hay que preguntárselo
directamente (tabla 13-5). El riesgo suicida es
más alto cuando la decisión está claramente
definida y el paciente ha pensado en los medios específicos para lograrlo. Se aumenta si
hay antecedentes personales de otros intentos, en situaciones de soledad, en el sexo
masculino, en mayores de 50 años y cuando
hay circunstancias personales agravantes tales como enfermedad física dolorosa o crónica, pérdida de trabajo o muerte de familiar
cercano. Otros factores agravantes son la historia familiar de suicidio, el alcoholismo o la
fármacodependencia y la existencia de psicofármacos o armas accesibles con facilidad.
Diagnóstico diferencial
Condiciones no psiquiátricas
El ejemplo típico de éstas es el duelo no complicado. La muerte de una persona amada
puede producir un cuadro depresivo completo, incluso con alteraciones del apetito y
del sueño. Su adecuación al ambiente cultural del paciente lo distingue de los episodios
depresivos primarios. Cuando persiste más
de dos meses o presenta marcado menoscabo psicosocial, ya se diagnostica la depresión.
Síntomas depresivos secundarios a divorcio,
separación, pérdida de empleo, etc., también
son normales y en general no requieren tratamiento específico.
Trastornos de adaptación
Una persona puede tener una reacción maladaptativa con síntomas depresivos como reacción a un estrés psicosocial. Esta reacción se
Tabla 13-5. Evaluación de ideación suicida.
1.
2.
3.
4.
5.
¿Tiene ideas negras en la cabeza?
¿Ha pensado que estaría mejor muerto?
¿Ha pensado morir?
¿Ha pensado en quitarse la vida?
¿Ha pensado, incluso en algún procedimiento concreto?
Modificado de: Ayuso JL, Ramos JA. Las depresiones
en la clínica ambulatoria y su tratamiento. Servicio de
Publicaciones del Ministerio de Sanidad y Consumo.
Madrid, 1984.
encuentra dentro de los tres meses siguientes
a la ocurrencia del estrés. La identificación de
la causa y la desaparición de la depresión al
eliminar el estrés o al lograr una mejor adaptación, confirman este diagnóstico.
Trastorno bipolar
En los casos típicos la diferenciación es fácil, la
presencia o la historia de un episodio maníaco
o hipomaníaco claramente confirman la presencia de este trastorno.
Otras enfermedades psiquiátricas
Como la ansiedad es un síntoma frecuente
en la depresión, a menudo se confunden los
cuadros depresivos con los trastornos de ansiedad. La presencia y predominancia de otros
síntomas del síndrome depresivo favorecen el
diagnóstico de depresión. En los cuadros de
trastorno de pánico también se puede manifestar una etapa depresiva que es secundaria a
los ataques de pánico. La presencia o historia
de estos ataques define el diagnóstico, ya que
ellos anteceden la depresión.
En otros casos la depresión puede ser anterior a o coexistir con el pánico. En esos casos
se hacen los dos diagnósticos.
Enfermedades orgánicas
En etiología se describen las múltiples enfermedades que pueden producir depresiones.
Es de especial importancia descartar cuadros
de hipotiroidismo larvado.
Secundarias a drogas
Descritas en etiología; los hipotensores, los
anticonceptivos y los corticoesteroides son
de especial importancia por lo frecuente de
su uso. Una anamnesis completa, que incluya
la historia de ingestión de drogas, ayudará al
diagnóstico diferencial.
Tratamiento
Las depresiones secundarias por lo general
mejoran al eliminar la enfermedad orgánica
o al suspender la droga que las causan. Sin
embargo, a menudo es necesario tratarlas con
antidepresivos de la misma manera que se
describe más adelante.
180
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hospitalización
Terapia electroconvulsiva (TEC). La mayoría
de las depresiones pueden ser tratadas en el
ámbito ambulatorio con psicofármacos y psicoterapia. Sin embargo, la hospitalización es
necesaria cuando el riesgo suicida es alto, y
también cuando existen relaciones interpersonales muy hostiles o destructivas. Al interrumpirlas es más fácil establecer una buena relación terapéutica con el paciente y aumentar la
efectividad del tratamiento.
La TEC está indicada en las depresiones
psicóticas, cuando existe un riesgo alto de suicidio y en aquellos casos que no responden de
manera adecuada a los tratamientos farmacológicos y psicológicos.[11]
Estos casos que requieren hospitalización
y TEC deben ser referidos al psiquiatra.
Psicoterapia
El uso exclusivo de diferentes psicoterapias
en el tratamiento de la depresión era recomendado en el pasado. La tendencia actual
favorece la combinación de psicofármacos y
técnicas psicológicas en la mayoría de los casos de depresión.[12] Sin embargo, en casos
muy leves con historia de estresantes psicosociales que explican el cuadro depresivo, y
también en ciertas depresiones crónicas llamadas caracterológicas, el tratamiento puede
ser exclusivamente psicoterapéutico de tipo
dinámico, conductual, grupal y aun psicoanalítico. Estas psicoterapias deben ser realizadas por el especialista.
Las psicoterapias mejor estudiadas en el
tratamiento de la depresión son la cognoscitiva y la interpersonal. En algunos estudios
comparativos demuestran que estas terapias
son tan efectivas como los antidepresivos.
Esto es especialmente cierto en las depresiones moderadas o leves y sin síntomas psicóticos. Además parecen ejercer algún efecto en la
prevención de episodios posteriores.[13]
En la mayoría de las depresiones manejadas por el médico general éste debe, además
de los psicofármacos, ofrecer a su paciente
una psicoterapia de apoyo en la que le permita relatar sus síntomas, problemas y temores,
a través de un diálogo sin prisa.
Tanto el paciente como su familia deben
ser educados para entender las causas biológicas de la depresión y su interacción con los
aspectos psicosociales. Explicarles que los antidepresivos no causan adicción, que su efecto es lento y su administración prolongada.
Todas estas medidas mejoran la adherencia al
régimen terapéutico y disminuyen las recidivas que son consecuencia de una suspensión
temprana del tratamiento.
Son muy útiles, además, las siguientes recomendaciones que hace Ayuso:
•
•
•
•
•
•
Explicar el carácter temporal y el pronóstico favorable de la enfermedad depresiva,
con énfasis en que tras el episodio no persistirá defecto mental.
Evitar la afirmación frecuente “usted no
tiene nada”. Por el contrario explicar la
relación entre los síntomas y el trastorno
básico de la enfermedad.
No recomendar vacaciones, ni instar al
paciente a que se recupere por su propio
esfuerzo. La experiencia demuestra que
por mucho que lo intente no mejora, y
esto aumenta su desesperación. Esto debe
ser recalcado a los familiares quienes con
estas recomendaciones aumentan el sufrimiento del paciente.
Disuadir al paciente de la práctica de tareas complejas, ya que el probable fracaso
aumentará la auto-desvalorización.
Aconsejarle que no tome decisiones importantes (matrimonio, cambio de trabajo, etc.), ya que la depresión hace valorar
los problemas en una forma pesimista e
inadecuada.
Estimular la autoestima del enfermo al
destacar los logros y los resultados positivos a través de su curso vital.
181
ERRNVPHGLFRVRUJ
13
Trastornos
depresivos
En relación con las primarias el médico
que siga las pautas descritas en este capítulo
estará en capacidad de tratar la mayor parte de
ellas. Debe referir al psiquiatra los casos con
sintomatología más severa, con riesgo alto de
suicidio o historia de intentos anteriores, al
paciente que sufre recaídas frecuentes y severas, y también a aquellos que no responden
al tratamiento, presentan efectos secundarios
muy severos o padecen enfermedades orgánicas que contraindican absoluta o relativamente el uso de los antidepresivos.
Trastornos
depresivos
13
Farmacoterapia
La mayoría de las depresiones pueden mejorar con una farmacoterapia adecuada. Es de
vital importancia que el médico explique con
claridad al paciente algunas de las características farmacológicas de los antidepresivos, tales
como los efectos secundarios, las restricciones
dietéticas (en el caso de los IMAO irreversibles), la ausencia de efectos terapéuticos durante las tres a seis semanas iniciales del tratamiento, etc. Estas contribuyen a aumentar la
colaboración del paciente. Aproximadamente
el 70% de las depresiones responden al tratamiento con los antidepresivos y solamente el
35% mejoran cuando son tratados con un placebo. El éxito depende de usar dosis terapéuticas, de esperar cuatro a seis semanas para
ver su efectividad y luego de sostener dichas
dosis, otros seis a nueve meses después de la
recuperación. En la depresión mayor, tanto
única como recurrente, todos los antidepresivos son igualmente efectivos, por lo tanto la
escogencia se basa en otras circunstancias.[14]
Las depresiones melancólicas antes llamadas endógenas predicen una buena respuesta
al tratamiento farmacológico.
Escogencia del antidepresivo. La historia
farmacológica del paciente es un predictor
de respuesta no sólo para este tipo de drogas
sino para los psicofármacos en general. Si en
un episodio anterior mejoró con un antidepresivo especifico, éste será el medicamento
de escogencia para iniciar el tratamiento en el
episodio actual. La tolerancia previa es también otro factor importante, si el paciente tuvo
efectos secundarios severos con un fármaco
determinado, éste no debe ser prescrito.
Si esta es la primera vez que se enferma
pero hay antecedentes familiares de enfermedad afectiva, está indicada la droga antidepresiva que ha sido efectiva en un pariente cercano. Parece que aspectos genéticos estuvieran
involucrados en subgrupos de enfermedades
depresivas y que esas diferencias genéticas tienen influencia en la respuesta al psicofármaco.
La historia familiar de enfermedad bipolar
hace preferible la prescripción ISRS, o los inhibidores de la MAO. Los antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos (ADTT) están relativamente
contraindicados, ya que más frecuentemente
pueden precipitar manía o hipomanía.
El perfil de efectos secundarios del fármaco es también muy importante para la
escogencia. Así los ADTT por sus efectos anticolinérgicos, no deben ser administrados a
pacientes con glaucoma de ángulo estrecho,
asmáticos o con obstrucción urinaria como en
la hipertrofia prostática.
Pacientes con trastornos cardiovasculares
y defectos de conducción, tampoco deben
recibir ADTT. En estos dos grupos los medicamentos de escogencia son los ISRS, venlafaxina, mirtazapina, milnacipran o reboxetina.
En los ancianos también son éstos los medicamento de elección.
En las depresiones atípicas los ADTT son
me­nos eficaces, los IMAO e ISRS están indicados.
Las depresiones acompañadas de trastorno o síntomas obsesivo-compulsivos deben
recibir clomipramina o ISRS.
Las interacciones medicamentosas de los
antidepresivos (ver Capítulo 41: Interacciones medicamentosas de los antidepresivos y
antipsicóticos) también pueden contraindicar
un fármaco en un paciente dado. Es de suma
importancia administrar dosis terapéuticas, no
homeopáticas para tratar la depresión (tablas
13-6, 13-7, 13-8, 13-9).
Duración del ensayo terapéutico. En pocos
casos se observa mejoría antes de dos a tres semanas después de iniciado el tratamiento y generalmente se necesitan de cuatro a seis para
la desaparición de los síntomas en los casos
exitosos. Por lo tanto es necesario administrar
el antidepresivo por lo menos seis semanas
antes de decir que el ensayo terapéutico fracasó. En la experiencia del autor la mala observación de estas reglas fundamentales, es responsable del poco éxito que los médicos generales y algunos psiquiatras tienen en el manejo
psicofarmacológico de las depresiones.
Continuación. Las dosis terapéuticas totales
deben ser administradas seis a diez meses después de que el paciente se ha recuperado. La
disminución de la dosis que se recomendaba
antes o la suspensión prematura del tratamiento, producen una recidiva (reaparición
de síntomas de lo que se considera el mismo
episodio), en un alto porcentaje de casos.
182
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13
Tabla 13-6. Tricíclicos y tetracíclicos.
Amitriptilina
Nortriptilina *+
Presentación (mg)
Dosis terapéutica (mg/día)
10-25
75-300
25-50-75
50-150
Butriptilina
25-50
75-300
Imipramina
10-25-75
75-300
Desipramina*
10-25-75
75-300
Doxepina*+
10-25-75
75-300
25-75
75-250
Clomipramina
Maprotilina
25-75
75-200
Amoxapina*
25-50-100
150-400
* No disponible en Colombia
+ Disponibles en Colombia en combinación con antipsicóticos
Tabla 13-7. Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina.
Genérico
Presentación (mg)
Dosis terapéutica (mg/día)
Fluoxetina
20
20-80
Sertralina
50-100
50-200
Fluvoxamina
50-100
50-300
Paroxetina
20
20-60
Citalopram
20
20-60
Tabla 13-8. Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina y duales.
Presentación (mg)
Dosis terapeútica (mg/día)
Reboxetina
Genérico
4
4-8
Venlafaxina
37,5-75-150
75-300
Mirtazapina
30
15-60
Minalcipran
50
100
Tabla 13-9. Otros antidepresivos.
Genérico
Trazodona
Nefazodona*
Bupropión
Sulpiride
Amisulpiride
Presentación (mg)
Dosis terapeútica (mg/día)
50-100
150-600
100-150-200
300-600
75
150-300
50-200
50-150
50
50
* No disponible en Colombia
183
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Trastornos
depresivos
Genérico
Trastornos
depresivos
13
Mantenimiento. En las depresiones recurrentes puede estar indicado un tratamiento preventivo muy prolongado o permanente para
evitar las recurrencias que son nuevos episodios después de una recuperación de por lo
menos ocho meses.
Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos
(ADTT). (Ver Capítulo 37: Antidepresivos).
Este es el grupo con el que se tiene mayor experiencia en el tratamiento de la depresión.
El comienzo insidioso y el retardo psicomotor predicen una buena respuesta a la imipramina y a la amitriptilina, mientras que los
pacientes con agitación psicomotora responden mejor a la amitriptilina.
El tratamiento se inicia, en el caso de la
imipramina y la amitriptilina, con una dosis de
25-50 mg diarios y se aumentan 25 mg cada
dos o tres días hasta llegar a los 150 mg por
día que pueden ser repartidos en dos o tres
dosis (en pacientes jóvenes y saludables los
150 mg pueden ser administrados en una dosis única nocturna, para disminuir los efectos
secundarios durante el día). Los tricíclicos más
comunes aparecen en la tabla 13-6. Algunos
pacientes cuya mejoría es incompleta, necesitan dosis superiores; del orden de 250 a 350
mg diarios.
Las dosis terapéuticas deben ser administradas seis a nueve meses después de obtener
la recuperación. La duración de un episodio
depresivo es de seis a ocho meses, y por lo tanto éste es el tiempo durante el cual el paciente
se debe tratar. La interrupción prematura del
tratamiento es otra causa frecuente de recidivas y de fracasos terapéuticos.
La suspensión de estos medicamentos
debe ser gradual, porque algunos pacientes
presentan síndrome de retirada cuando ellas
son suspendidas bruscamente. Éste se manifiesta con náuseas, vómito, irritabilidad, insomnio, malestar general, ansiedad, inquietud
motora, sudoración, dolores abdominales,
diarrea, cefalea, etc.
Los efectos secundarios más frecuentes de
los ADTT son sedación, hipotensión postural y
efectos anticolinérgicos tales como sequedad
de mucosas, especialmente de la boca, constipación, retención urinaria y dificultades de
acomodación visual.[15]
Varían los diferentes tricíclicos en su perfil,
así la imipramina es poco sedante, la amitriptilina la más sedante y anticolinérgica, mientras que la desipramina es la menos sedante
y anticolinérgica del grupo. La nortriptilina es
de los ADTT la que menos hipotensión ortostática produce.
La maprotilina es un tetracíclico que tiene
la mayor tendencia a producir convulsiones.
Inhibidores selectivos de la recaptación de
la serotonina (ISRS). Muchos autores piensan que este grupo, (o en su lugar la venlafaxina, la mirtazapina, el minalcipran, la reboxetina, o el bupropión) es el de elección para iniciar el tratamiento de la depresión, en especial
en los casos moderados o ambulatorios.
Los ISRS se caracterizan por inhibir la recaptación de la serotonina más que la de la
noradrenalina. En general tienen las mismas
indicaciones y efectividad que los antidepresivos tricíclicos. Su mínima afinidad por los
receptores muscarínicos, histamínicos H1, alfa
uno y dos adrenérgicos, explica su perfil favorable de efectos secundarios. Por sus escasos
efectos anticolinérgicos y cardiovasculares, están especialmente indicados en pacientes ancianos, con problemas cardíacos, hipertrofia
prostática, asma y glaucoma.
Sus efectos secundarios más comunes son
náuseas, diarrea, cefalea, disfunciones sexuales, nerviosismo e insomnio.
Los miembros de este grupo bloquean en
forma variable algunas enzimas hepáticas del
grupo citocromo P450 y por ello pueden afectar el metabolismo de muchos medicamentos.
La fluoxetina se inicia con una dosis de 20
mg al desayuno, para minimizar el insomnio;
si a las tres semanas no mejora, se aumenta
a 40 mg, y de las seis semanas en adelante se
puede llegar a 60 u 80 mg si la respuesta no
es satisfactoria.
En el caso de la sertralina, la misma técnica
se inicia con 50 mg y se llega a un máximo de
200 mg diarios. Este medicamento se administra en la cena porque con mayor frecuencia
causa somnolencia.
La fluvoxamina se inicia con 100 mg por
la noche y se puede aumentar hasta 200 mg.
La paroxetina se inicia con 20 mg y se puede llegar hasta los 60 mg. Puede producir más
184
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Antidepresivos duales. Estos aumentan tanto la noradrenalina como la serotonina en la
misma forma que los ADT, pero por no bloquear otros receptores tienen menos efectos
secundarios. Parece que son más efectivos
que los ISRS en las depresiones más severas
(tabla 12-8).
Venlafaxina. Se inicia con 75 mg y la dosis terapéutica promedio es de 150-300 mg al día.
Mirtazapina. Dosis terapéutica 30 a 60 mg administrados por la noche.
Minalcipran. Dosis terapéutica de 100 mg
por día, administrado en dos dosis.
Inhibidores selectivos de la recaptación
de la noradrenalina (ISRNA)
Reboxetina. Es un inhibidor selectivo de la
recaptación de la noradrenalina.
Es útil en todas las depresiones y especialmente en las que presentan inhibición o retardo sicomotor.
Dosis terapéutica 4 a 12 mg en dos administraciones.
Inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAO). Son tan efectivos como los ADTT en
la depresión mayor. Los IMAO están indicados
en los pacientes unipolares que no tuvieron
una buena respuesta con los tricíclicos, en
aquellos cuyos familiares responden bien a los
IMAO. Son superiores a los ADTT en las depresiones “atípicas”.[16] Éstas se caracterizan por
nivel es altos de ansiedad, rasgos fóbicos, hipocondríacos y obseso-compulsivos. En lugar
de insomnio tardío y anorexia pueden presentar hipersomnia e hiperfagia.
La moclobemida se inicia con dosis de 450
mg al día y se puede llegar hasta 600 mg. No
requiere dieta especial por ser de acción reversible. Con los irreversibles se debe iniciar el
tratamiento con la dosis inferior y rápidamente llegar a la promedio. En el caso de la tranil­
cipromina, se inicia con 10 mg, se aumenta
diariamente de acuerdo con la tolerancia del
paciente hasta llegar a los 30 mg.
La fenelzina se inicia con 15 mg y se aumenta hasta 45-60 mg diarios. Los efectos secundarios más comunes son los autonómicos,
hipotensión ortostática, sequedad de boca,
constipación, dificultades en la micción, disfunción sexual, mareos, etc.
Por interacciones con medicamentos y
ciertos alimentos pueden producir crisis hipertensivas y síndrome serotoninérgico.
Otros antidepresivos. La trazodona, nefazodona y bupropión son igualmente efectivas
en el tratamiento de la depresión. Las dosis terapéuticas aparecen en la tabla 12-9. El sulpiride, a pesar de ser un antipsicótico, también
es útil en algunas depresiones. El amisulpiride
parece ser útil en la distimia.
Trazodona. Es una triazolopiridina con pocos
efectos anticolinérgicos y al parecer sin cardiotoxicidad. Requiere una dosis más alta (200 a
600 mg diarios) y es bastante sedante. Puede
producir priapismo.
Nefazodona. Inhibe la recaptación de la serotonina y la norepinefrina. A diferencia de
todos los otros antidepresivos, esta droga ocupa los receptores de la serotonina (5-HT 2) y
actúa como un antagonista de dicho receptor. No causa disfunción sexual, ni agitación,
pero sí hipotensión, náuseas, constipación y
somnolencia. Por su parecido a la trazodona
podría producir priapismo. Tiene los mismos
problemas que la fluoxetina en relación con
los IMAO.
Bupropión. Es un antidepresivo que actúa
predominantemente en la inhibición de la recaptación de la dopamina. Dosis terapéutica
150-450 mg diarios.
Sulpiride. Benzamida que bloquea la dopamina y por eso también es antipsicótico. Es a
veces útil en algunas depresiones con compo-
185
ERRNVPHGLFRVRUJ
13
Trastornos
depresivos
sequedad de la boca y somnolencia que los
anteriores.
El citalopram se usa en dosis de 40 a 60
mg. Es muy bien tolerado por los ancianos (tabla 12-7).
El mantenimiento y el tratamiento profilácticos son similares a los recomendados en
los tricíclicos.
Trastornos
depresivos
13
nente ansioso. Puede producir galactorrea y
todos los efectos secundarios de los antipsicóticos.
Amisulpiride. También de la familia de las
benzamidas y con las mismas características
que el sulpiride. Se ha encontrado que es útil
en la distimia.
Carbonato de litio. La principal indicación
de esta medicación es la enfermedad bipolar;
sin embargo, algunas depresiones que no responden a los antidepresivos, lo hacen al agregar el carbonato de litio en dosis que mantenga la concentración plasmática de litio entre
0,5 y 1,0 mEq/L.
Metilfenidato. Algunos casos resistentes a los
antidepresivos mejoran al agregar 10 a 40 mg
diarios de metilfenidato.
Hormonas tiroideas. Al agregar 25 µg de Ltriyodotironina puede mejorar la depresión
(sobretodo en mujeres) en casos que no han
respondido adecuadamente a los antidepresivos tricíclicos. En general las depresiones que
requieren agregar estos medicamentos es preferible que sean manejadas por el psiquiatra.
Antipsicóticos. En las depresiones psicóticas, y en las que tienen mucha agitación, es
necesario usar estos medicamentos (atípicos,
fenotiacinas, butirofenonas, etc.) solas o en
combinación con los antidepresivos.
Tratamiento profiláctico
Uno de los cambios terapéuticos más importante de los últimos años es el uso preventivo
de los antidepresivos en forma permanente en
la mayoría de los casos de depresión mayor recurrente. Este tratamiento profiláctico está indicado en los que han sufrido más de tres episodios, o en los pacientes de más de 50 años
que han sufrido dos episodios. Se demuestra
la efectividad profiláctica de la imipramina, y
los ISRS en estudios prospectivos bien controlados. Debido a la buena tolerancia y aceptación de los ISRS, estos son los medicamentos
de escogencia en muchos casos. Las dosis que
se necesitaron para controlar el episodio depresivo son las mismas que se deben usar en
el tratamiento profiláctico.
Algunas psicoterapias, en especial la cognoscitiva y la interpersonal, también tienen
utilidad en el tratamiento profiláctico de la
depresión recurrente. Es muy posible que la
combinación de la farmacoterapia y estas psicoterapias sea más útil que cada una de ellas
por separado.
Curso y evolución
Dada la heterogeneidad de este grupo de depresiones se presentan cursos diversos.
La minoría de los episodios depresivos
mayores son únicos. Su duración promedio
sin tratamiento es de seis meses. Aproximadamente el 50% a 60% de las depresiones
mayores presentan un segundo episodio,
después de dos episodios el chance de recurrencia es del 70%, y después de tres episodios el riesgo es del 90%. Aunque en general
la recuperación después de un episodio depresivo es completa, un tercio de los pacientes no se recuperan totalmente y mantienen
un grado moderado de sintomatología entre
los episodios.
Peor aún, aproximadamente el 20% se
pueden volver crónicas con dos años o más de
duración continua.
La presencia de distimia antes del EDM
empeora el pronóstico. Del 5% al 10% de los
pacientes que sufren depresiones mayores,
desarrollan hipomanía o manía y por lo tanto
se convierten en trastornos bipolares.
El 10% de los distímicos desarrollan un
EDM en el año siguiente. La depresión breve
recurrente es de mal pronóstico y de poca respuesta al tratamiento.
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13
Trastornos
depresivos
Caso clínico 13-1. Presentación depresiva
Hombre de 40 años, jefe de personal de una industria, quien desde hace dos meses presenta
decaimiento, lloradera sin causa, tristeza, pesimismo y una progresiva incapacidad para desempeñar sus obligaciones o disfrutar sus pasatiempos. Se queja además de pérdida de apetito,
insomnio severo (se despierta a las 4 a.m.), frialdad de las extremidades, pérdida casi total de
la libido y una excesiva preocupación por la salud de sus hijos y su esposa. Piensa que su enfermedad le llevará a perder el empleo y que ya nunca recuperará su salud. Hace tres años tuvo un
episodio similar pero más leve que mejoró espontáneamente después de cuatro meses. Tratado
con 150 mg diarios de amitriptilina empieza a mejorar unas dos semanas después de iniciado el
tratamiento, una semana más tarde el cuadro clínico ha mejorado por completo y el paciente se
reintegra a sus ocupaciones.
Caso clínico 13-2. Presentación somática
Mujer de 65 años, casada, quien consultó por un lumbago severo, evaluada por numerosos especialistas quienes no encuentran ninguna explicación orgánica. Finalmente es referida al psiquiatra. Además de dolor, la paciente presenta otros síntomas del cuadro depresivo tales como tristeza, lloradera, pesimismo, deseos de morirse, anorexia, insomnio terminal, pérdida de interés
en las actividades que antes la entretenían. Esta paciente, además de su condición psiquiátrica,
tiene problemas cardíacos manifestados por arritmias e hipertensión. Debido a sus antecedentes
cardiovasculares, en lugar de los tricíclicos se prescribe sertralina (50 mg diarios). En cuatro
semanas la paciente mejoró de todos sus síntomas depresivos y aunque en ocasiones presenta
dolor lumbar, la intensidad de éste disminuyó al menos en un 80%.
Caso clínico 13-3. Presentación ansiosa
Hombre de 55 años, quien consulta porque desde hace cuatro meses está muy “nervioso”. Manifiesta que toda la vida ha tenido la tendencia a sufrir de “nervios” y ha recibido múltiples benzodiacepinas sin experimentar la mejoría. El interrogatorio demuestra que los “nervios” predominan
en la mañana y especialmente después de las 3 ó 4 a.m., cuando el paciente se despierta y no es
capaz de conciliar el sueño de nuevo. Presenta además palpitaciones, angustia, pérdida del interés
en la jardinería que antes lo apasionaba. Se queja de anorexia, pesimismo y deseos de morir. Se
inicia el tratamiento con amitriptilina en dosis inicial de 50 mg que se incrementa progresivamente
hasta los 150 diarios. En tres semanas han desaparecido la ansiedad, el insomnio y la anorexia,
y además el paciente ha recuperado su interés en la jardinería de orquídeas y en sus actividades
normales.
188
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Carlos A. Palacio A.
Definición
La conducta suicida se define como todo comportamiento de auto-agresión con intencionalidad y conocimiento de lo que se que se
realiza.[1]
Epidemiología: incidencia
se reportaron 278 suicidios para una tasa de
5 por 100.000 habitantes-año. Sin embargo,
en algunos municipios especialmente de la región del suroeste, se mantienen altas.[3]
Por estudios de vigilancia epidemiológica
realizados en otros países se estableció que las
tasas de intento de suicidio son aproximadamente diez veces mayores que las de suicidio.
[1]
En Colombia, se desconoce cuál es la tasa
de intentos de suicidio.
de la conducta suicida
Las tasas de suicidio que se reportan en los
diversos estudios son poco confiables, ya que
continúa como un acto estigmatizado. Se ha
estimado que alrededor de un millón de personas mueren por suicidio al año en el mundo.[2] En Estados Unidos, la incidencia anual
promedio de suicidio fue de 12,5 por 100.000
por año. En América Latina la incidencia
de suicidio fluctúa entre el 2,1 y el 12,8 por
100.000 por año habitantes, que representa el
12,8% y 20,5% de todas las muertes por causas
violentas.[2]
En Colombia, según informes del Instituto
Nacional de Medicina Legal, las tasas de incidencia en 1981, 1985, 1995 y 1999 fueron de
3; 3,53; 4 y 5 suicidios por 100.000 habitantes-año, respectivamente. En 2006 la mortalidad por suicidio en Colombia fue de 4,1 por
100.000 habitantes-año, la reducción no fue
significativa con respecto al año anterior. El
suicidio dio cuenta de 57.078 años potenciales de vida perdidos durante ese año.[3]
En Antioquia, las tasas de suicidio han fluctuado entre 3,1 a 6 por 100.000 habitantesaño en los últimos cinco años. Durante 2006
Factores de riesgo
La mayor parte del conocimiento acerca de
los factores de riesgo para suicidio se ha obtenido por medio de estudios de autopsia
psicológica. El término “autopsia psicológica” fue acuñado por el Centro de Prevención
de Suicidio de Los Ángeles para referirse a
procedimientos usados para clasificar “muertes equívocas”. Una muerte equívoca es una
muerte en la cual no parece claro inmediatamente si la persona cometió suicido o no. La
autopsia psicológica es un método en el cual
se reconstruye la biografía del occiso a través de información obtenida de documentos
personales, policíacos, reportes médicos, entrevista con familiares, amigos y compañeros
de trabajo y el protocolo y análisis de la necropsia. Este método se utiliza tanto para la
clasificación de suicidio equívoco, como para
la investigación de los factores asociados al
suicidio y se ha considerado el método más
adecuado para identificarlos.[4] No obstante,
tiene las siguientes limitaciones: sesgo de
memoria por parte de los entrevistados que
posiblemente sobrevaloran detalles psicopatológicos y de eventos vitales si la persona
189
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14
Conducta suicida
14
Conducta suicida
Conducta suicida
14
muere por suicidio, el tiempo transcurrido
para la recolección de los datos y el sesgo del
entrevistador que no es ciego a la causa de
muerte.[5,6]
Los factores de riesgo varían entre las diferentes culturas, pero en general se observa
que es un acto multideterminado. Estudios
realizados en otros países identificaron los siguientes:
Sexo masculino. Las razones hombre mujer
para suicidio están entre 2 a 1, y 7 a 1. Los
hombres utilizan métodos más violentos,
como armas de fuego o saltar de pisos altos;
las mujeres lo hacen más por sobredosis; sin
embargo, en China y otros países del lejano
oriente las tasas son mayores en mujeres que
en hombres.[7]
Edad. En países desarrollados, la tasa de incidencia de suicidio se incrementa con la edad.
La incidencia de suicidio en los mayores de 75
años es más de tres veces la de los jóvenes.[8,9]
Entre los hombres el pico de edad está después de los 45 años, y entre las mujeres después de los 65 años. En países en vías de desarrollo las tasas suelen ser mayores en jóvenes,
por lo cual algunos autores han mencionado
que los picos de edad en suicidio se relacionan con el desarrollo económico y pueden ser
reflejo de la desesperanza ocasionada por la
falta de oportunidades.[10]
Desempleo. El trabajo protege contra el
suicidio. Los desempleados tienen una incidencia más alta de suicidio. Probablemente
interactúan circunstancias socioeconómicas,
vulnerabilidad psicológica y eventos estresantes. Durante las recesiones económicas y en
los momentos en los que aumenta el desempleo, la incidencia de suicidio aumenta.[11,12]
Trastornos físicos. Estudios posmortem han
demostrado que una enfermedad física está
presente en el 25% al 75% de las víctimas de
suicidio. Cuando se trata de enfermedades
graves como cáncer o sida, la mitad de los que
se suicidan lo hacen en el primer año de haber recibido el diagnóstico. En las mujeres, el
cáncer de mama y de genitales es el que más
tiene asociación con suicidio. Las enfermeda-
des que más se asocian con suicidio son epilepsia, esclerosis múltiple, lesiones cerebrales,
enfermedades cardiovasculares, enfermedad
de Huntington, demencia, sida, enfermedad
de Cushing y porfiria.[13]
Otros factores sociales. Se observa que vivir
solo, historia familiar de enfermedad mental o
suicidio y los acontecimientos vitales adversos
también son factores que aumentan la probabilidad de conducta suicida.[4]
Trastornos mentales. Más del 90% de las
víctimas de suicidio tienen un trastorno psiquiátrico en el momento de la muerte.[4] Entre los trastornos psiquiátricos que más se
asocian con suicidio están los trastornos del
estado de ánimo,[14] los trastornos por uso de
sustancias,[15] los trastornos psicóticos,[16] y
trastornos de personalidad, especialmente el
límite.[17]
Trastornos del estado de ánimo. Los trastornos del estado de ánimo son las entidades
psiquiátricas más comúnmente asociadas con
suicidio.[14] En los años setenta se calculó que
aproximadamente el 15% de los pacientes con
episodio depresivo mayor mueren por suicidio, sin embargo en esos estudios tuvieron en
cuenta la mortalidad proporcional, es decir el
porcentaje de depresión entre todos los que
murieron por suicidio. En estudios de cohorte, realizados con la letalidad (porcentaje de la
muestra a la cual se le hizo seguimiento que
murió por suicidio), el riesgo de morir por
suicidio en pacientes con trastornos depresivos que han estado hospitalizados es del 8,6%,
para los pacientes ambulatorios con trastornos depresivos es del 2,2% y para los que no
tenían trastornos del estado de ánimo es del
0,5%.[18]
Esquizofrenia. Aproximadamente el 10% de
los que se suicidan tienen esquizofrenia. La
mayoría se suicidan durante los primeros años
de su enfermedad, tienden a ser jóvenes y cerca del 75% son solteros de sexo masculino,
aproximadamente la mitad tuvieron intentos
previos. Los síntomas depresivos están estrechamente relacionados con los suicidios, solo
un pequeño porcentaje están en relación con
delirios o alucinaciones.[16]
190
ERRNVPHGLFRVRUJ
•
•
•
•
•
•
Trastornos de personalidad. Los sujetos con
trastornos de personalidad límite y antisocial
tienen un aumento del riesgo de suicidio. Casi
siempre está asociado con trastornos depresivos, impulsividad e historia de abuso en la
niñez.[20]
Trastornos de ansiedad. Se observó un leve
aumento en el riesgo de suicidio en individuos
con trastorno de pánico, sobretodo si tienen
además un trastorno depresivo mayor, abuso
de sustancias o trastornos de personalidad.[21]
Factores protectores. Los factores que encontraron como protectores de suicidio son
participación en actividades religiosas, tener
hijos y seguimiento médico continuo.[4]
En Colombia, el suicidio ocurre con más
frecuencia en hombres que en mujeres (la razón hombre:mujer es 3:1) y en el grupo de
edad entre los 18 y 34 años.[3] En un estudio
en el que se analizaron las muertes ocurridas
por suicidio entre 1973 y 1996, se observó que
en las mujeres el grupo de edad con mayor
riesgo fue el de 15 a 24 años y en los hombres,
los mayores de 60 años. En esa misma investigación, al tomar como grupo de comparación
las muertes no violentas se encontraron como
factores asociados al suicidio el pertenecer al
sexo masculino y vivir en área rural. No obstante, en 2003 el 70,7% de los suicidios ocurrieron en zona urbana.[3]
En un estudio realizado por nuestro grupo
en la ciudad de Medellín, se encontraron los
siguientes factores de riesgo:
•
•
El desempleo cuando el individuo sufre
un trastorno mental.
El estado civil, el riesgo de suicidio entre
quienes viven en unión libre es significativamente mayor que en los que están
casados. Por otra parte estar divorciado o
soltero no constituyó un factor de riesgo,
a diferencia de lo encontrado en otros estudios.[22,23]
Intentos de suicidio previos
Manifestación de deseos de morir
La historia de suicidio en familiares también indica un alto riesgo lo cual puede
explicarse por factores genéticos y del ambiente familiar.[24]
Consulta médica en el mes anterior a la
muerte constituye un factor de riesgo.
Esto resalta la importancia de la atención
primaria en la prevención del suicidio y
del entrenamiento a los médicos no psiquiatras en la detección y manejo del paciente con riesgo suicida, al tener en cuenta que un alto porcentaje de pacientes de
esta cultura no consulta al psiquiatra. Por
otra parte la baja frecuencia de consulta
psiquiátrica que se encontró en la población estudiada puede ser un reflejo de la
pobre cobertura y acceso a los servicios de
salud mental en la ciudad de Medellín
La ocurrencia de eventos vitales adversos,
especialmente la separación de la pareja,
las dificultades económicas y la pérdida
por muerte de un ser querido.
Los trastornos psiquiátricos que se presentaron en aproximadamente el 90% de
los suicidas, especialmente el episodio
depresivo mayor, seguido por los trastornos de personalidad y psicosis. Aunque no
se hallaron interacciones significativas, la
presencia de trastorno mental modificó la
fuerza de las asociaciones encontradas en factores sociodemográficos, personales y eventos vitales; lo cual resalta la importancia de la
psicopatología en el riesgo suicida.
Atención médica del paciente
con conducta suicida
La atención de una persona con conducta suicida conlleva poner a prueba todas las habilidades y destrezas diagnósticas y terapéuticas
del personal médico del primer nivel de aten-
191
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14
Conducta suicida
Trastornos por uso de sustancias. Las personas con alcoholismo que tienen trastornos
depresivos tienen especial riesgo. Se ha observado que aproximadamente la mitad de los
alcohólicos que cometen suicidio perdieron
un ser amado en el año anterior al acto suicida, otros factores precipitantes son pérdidas
financieras, problemas de trabajo o con la ley.
El riesgo aumenta a medida que se suman factores.[19] En los abusadores de otras sustancias
también hay un aumento del riesgo. Los factores asociados parecen ser la disponibilidad de
cantidades letales de droga, uso intravenoso
de drogas, trastorno de personalidad e impulsividad.
ción que sigue el caso. Es importante desarrollar un proceso sistemático y ordenado tanto
en la anamnesis como en el plan terapéutico
que se trace.
Los pasos a seguir son los siguientes:
•
Conducta suicida
14
•
•
•
•
Determinar cuál es el riesgo de suicidio de
la persona.
Establecer una alianza terapéutica
Evitar nuevas conductas autoagresivas
Definir plan de tratamiento a corto y largo
plazo.
Educación a la familia
Determinar cuál es el riesgo de suicidio
de la persona
Para determinar el riesgo de suicidio de un
paciente es necesario tener en cuenta varios
aspectos, los cuales interactúan entre sí pero
también pueden actuar de forma independiente. Estos aspectos no siempre se pueden considerar de manera aditiva, es decir la
suma de cada uno de estos no necesariamente
constituye un riesgo mayor que la presencia
de solo uno de estos aspectos. Por esta razón
la habilidad clínica juega el papel más importante en la valoración del riesgo de una futura
conducta autoagresiva.
Los aspectos que se deben considerar son
los siguientes:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Pensamientos de suicidio
Conducta suicida previa
Trastornos psiquiátricos
Enfermedades físicas
Presencia de eventos estresantes
Historia familiar de suicidio
Historia familiar de trastornos mentales
Factores sociodemográficos
Traumas infantiles
Establecer una alianza terapéutica
La relación médico paciente debe tener confianza, empatía y seguridad, elementos que
permiten al médico obtener la información
necesaria para evaluar el riesgo, establecer
un diagnóstico y hacer un plan terapéutico
adecuado. Esto garantiza la adherencia al tratamiento del paciente y así tratar de asegurar
una contención que evite futuras conductas
suicidas.
Evitar nuevas conductas agresivas
En general, se debe intentar minimizar cualquier posibilidad de un nuevo comportamiento suicida.
Si el riesgo es alto, el paciente requiere
atención psiquiátrica y hospitalización inmediata. Por tanto, debe remitirse a un hospital
o clínica psiquiátrica, o a un hospital general
que tenga atención en psiquiatría. Dicha remisión tiene que hacerse con la garantia de la integridad del paciente hasta que llegue al lugar
de destino. Es decir, con un transporte adecuado (ambulancia preferiblemente), acompañado por personal de salud o por familiares,
y bajo efectos de medicamentos sedantes. Si
el paciente no es recibido de forma inmediata
en centros especializados, debe dejarse hospitalizado, con supervisión permanente, sedado
y sin acceso a métodos con los que pudiera
quitarse la vida (lejos de la ventana, fuera del
alcance de bolsas de plástico, cordones, correas, cuerdas, medicamentos, instrumentos
corto punzantes, etc.) hasta que sea posible su
traslado.
Si el riesgo es medio o moderado, debe
remitirse inmediatamente para evaluación por
un psiquiatra en un centro especializado, pero
dicha remisión no necesariamente es para hospitalización. Si no es posible el traslado inmediato, se debe dejar hospitalizado mínimo 24
horas, con observación permanente y con las
medidas descritas en el párrafo anterior, hasta
que el paciente pueda llevarse al sitio donde
se hará la evaluación psiquiátrica.
Si el riesgo es bajo, se remitirá a consulta
ambulatoria por psiquiatría. Además, deben
hacerse recomendaciones al paciente y a la
familia.
Definir plan de tratamiento
a corto y largo plazo
Si el riesgo es alto o medio, debe establecerse una buena comunicación con el psiquiatra
que evalúe y trate al paciente, mediante la solicitud de una respuesta a la remisión que informe claramente cuál es el plan de tratamiento
que tendrá el paciente y qué papel cumplirán
los médicos y psicólogos del primer nivel.
Si el riesgo es bajo, se iniciará el tratamiento de forma ambulatoria para el trastorno de
base del paciente hasta que el paciente sea
192
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evaluado por el especialista y se obtenga la correspondiente contra-remisión.
•
•
•
•
•
•
Incrementar las acciones de salud mental
Operar o fortalecer las redes de apoyo social.
Tratar a las personas con trastornos mentales, y en particular a quienes padecen
depresión, alcoholismo o esquizofrenia.
Algunos trastornos están asociados al suicido, por lo tanto una temprana identificación y el adecuado tratamiento de los
mismos son importantes estrategias para
la prevención.
Fomentar un tratamiento responsable del
tema en los medios de comunicación.
Formar a los profesionales de la atención
primaria de salud. La formación del recurso humano de atención primaria en la
identificación y tratamiento de pacientes
con trastorno del ánimo da como resultado una reducción de los índices de suicidio entre estos pacientes.
Reducir el acceso a los medios para suicidarse (por ejemplo, armas de fuego, plaguicidas y medicamentos).
Estas recomendaciones son limitadas, hay
otras que las comunidades podrían considerar
cuidadosamente, tales como desarrollar sistemas locales de vigilancia de intentos de suicidio, entrenamiento en facilitadores de pre-
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193
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14
Conducta suicida
Educación a la familia
En todas las oportunidades debe hacerse educación a la familia en la consulta médica general. Cuando el riesgo es alto y medio, se les
explicará sin temor pero con claridad acerca
del riesgo del paciente, sus posibles trastornos
psiquiátricos de base y el cuidado que deben
tener con el paciente durante la remisión.
Cuando el riesgo es bajo, no se puede
asegurar que el individuo no volverá a tener
conductas autoagresivas y eso debe decirse
a la familia de forma explícita. Es mejor que
cuando el paciente llegue a la casa no tenga a
su alcance métodos con los pudiera tener un
nuevo intento, como venenos, medicamentos,
armas, etc. Además, debe insistirse en la necesidad de que sea evaluado por un psiquiatra.
En la comunidad, acciones a tener en
cuenta:
vención (ejemplo, en personal de la escuela,
consejeros, entrenadores, familiares, amigos),
grupos de jóvenes para la identificación de
aquellos en alto riesgo, incrementar el acceso
a los servicios de prevención e integrar programas de prevención de suicidios a programas
enfocados a la disminución de factores de riesgo y antecedentes para suicidio, tales como
depresión, abuso de sustancias y delincuencia.
Conducta suicida
14
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194
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15
Trastorno bipolar
Luis E. Yepes R.
Definición
El trastorno bipolar es una alteración patológica del estado de ánimo que se manifiesta
por la presencia tanto de episodios depresivos
(ED) como maníacos mixtos o hipomaníacos,
por lo general separados por intervalos asintomáticos. La característica fundamental es el
episodio maníaco que es lo contrario de la depresión y que se manifiesta con exaltación,
hiperactividad, euforia, ideas de grandeza,
etc. Si esta exaltación es más leve se denomina hipomanía.
Historia
Hipócrates y Areteo tienen descripciones de
enfermedades afectivas, pero es apenas en el
siglo XVII cuando ya Bonnet considera que
hay una enfermedad específica y la denomina
locura maníaco melancólica. Falret en 1854 la
llama locura circular. Kahlbaum postula que
tanto la manía como la melancolía son estados de la misma enfermedad y da el nombre
de ciclotimia a una forma más leve. Kraepelin,
basado en estos estudios y en sus observaciones personales describió la locura maníaco depresiva en 1893 y la diferenció de la demencia
precoz (hoy llamada esquizofrenia). Los maníaco depresivos se diferenciaban por su curso intermitente, por la recuperación total en
los intervalos y por no mostrar la tendencia al
deterioro mental, característica básica pronóstica de la esquizofrenia según ese autor.
A través de observaciones cuidadosas y
de los estudios familiares de sus pacientes, él
propuso que aquellos que sufrían episodios
de manía, depresión o de ambos, padecían un
solo proceso mórbido y pensó que la etiología
era biológica o bioquímica. También sugirió
que alteraciones más leves del afecto, ya fueran cíclicas o relativamente permanentes (hoy
llamadas ciclotimia y distimia), hacían parte de
la misma entidad clínica.
Sin embargo, este concepto unitario es
cuestionado por muchos autores. Las clasificaciones actuales separan los pacientes que
sufren por lo menos un episodio de manía o
hipomanía (bipolares), de aquellos que sólo
sufren depresiones a repetición (unipolares).
Se basan en investigaciones que sostienen que
los bipolares son genética y familiarmente diferentes a los unipolares.
Desde el punto de vista psicodinámico
Abraham, Freud y Melanie Klein postularon
etiología psicógena.
Desde el punto de vista terapéutico hay
que destacar el descubrimiento de la terapia
electroconvulsiva por Cerletti y Bini en 1938;
del efecto antidepresivo de la imipramina por
Kuhn en 1957, propiedades antimaníacas del
195
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15
Trastorno bipolar
En este capítulo se describen los trastornos
bipolares, entidades recurrentes que incluyen
por lo menos un episodio maníaco, mixto o
hipomaníaco. Generalmente están acompañados de episodios depresivos.
Los trastornos bipolares corresponden en
parte a la psicosis maníaco depresiva de Kraepelin. No incluyen las depresiones severas a
repetición que ese autor consideraba como
pertenecientes a la misma entidad clínica.
litio por Cade (1949) y luego la demostración
de su efecto profiláctico.
En décadas recientes se ha avanzado en la
mejor comprensión de la etiopatogenia y la
genética por un lado y por el otro en el conocimiento de la evolución del trastorno que no
es tan benigno como antes se creía.
Clasificación
Trastorno bipolar
15
La Clasificicación Internacional de Enfermedades (CIE-10) y el Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM-IV), a
diferencia de sus antecesores, son bastante
similares en la clasificación del trastorno bipolar (tabla 15-1). Ambas exigen la presencia
de por lo menos un episodio maníaco, mixto
o hipomaníaco. Subdividen las categorías de
acuerdo con la naturaleza del episodio actual
o más reciente. El CIE-10 incluye la ciclotimia
en trastornos persistentes del humor.
El DSM-IV los subdivide en bipolar I cuando hay por lo menos un episodio maníaco, y
bipolar II, cuando nunca han existido episodios maníacos pero sí de hipomanía. Incluye
la ciclotimia en los trastornos bipolares.
La subdivisión de estos dos grandes grupos se realiza de acuerdo con la presencia de
episodios maníacos o depresivos, y también
con la historia anterior de dichos episodios.
Concepto bipolar-unipolar
Kraepelin suponía que los pacientes que experimentaban episodios de depresión y de
manía padecían el mismo proceso mórbido
que aquellos que sólo manifiestan episodios
depresivos severos tipo endógeno (llamados
así por creer él que su etiología era bioquímica, es decir, “de adentro”).
Denominó este cuadro psicosis maníaco
depresiva. Sin embargo, este concepto unitario es cuestionado por muchos autores. Leonhard en 1957 propuso dividirlos en bipolares
(crisis de manía y de depresión) y monopolares (crisis únicamente de depresión o de
manía). Perris[1] en Suecia y Angst en Suiza en
1966, simultánea pero independientemente,
publicaron resultados de sus investigaciones
en las cuales defienden la heterogeneidad de
la psicosis maníaco depresiva y argumentan
Tabla 15-1. Clasificación de los trastornos bipolares.
CIE-10 Trastorno bipolar
T. bipolar
• Episodio actual hipomaníaco
• Episodio actual maníaco
▪ Sin síntomas psicóticos
▪ Con síntomas psicóticos
• Episodio actual depresivo
▪ Leve o moderado
▪ Grave sin síntoma psicóticos
▪ Grave con síntomas psicóticos
• Episodio actual mixto
Otros T. bipolares
• T. bipolares sin especificar
Trastornos del ánimo persistentes
• Ciclotimia
DSM-IV Trastorno bipolar
T. bipolar I
• Episodio maníaco único
• Episodio más reciente hipomaníaco
• Episodio más reciente maníaco
• Episodio más reciente mixto
• Episodio más reciente depresivo
T. bipolar II
• Episodio más reciente hipomaníaco
• Episodio más reciente depresivo
T. ciclotímico
T. bipolar debido a enfermedad médica
T. bipolar inducido por sustancias
que los bipolares (manía y depresión) sufren
una entidad genética y familiar diferente de
los unipolares (depresiones recurrentes).
Existe controversia acerca de la existencia
de pacientes unipolares maníacos. La tendencia general es a considerarlos bipolares, ya que
en su evolución presentan episodios depresivos leves o severos. Por lo tanto se reserva el
término de unipolar para los pacientes que
sufren depresiones a repetición.
Aunque la utilidad de esta separación entre bipolares y unipolares es controvertida, se
tiende a aceptar que el grupo bipolar es más
homogéneo desde el punto de vista genético y
familiar y que su respuesta al tratamiento con
litio es mejor que la de los unipolares. El grupo bipolar es menos frecuente (9% a 36% de
las psicosis maníaco depresivas) y su inicio es
196
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más temprano (pico entre los 25 y 29 años),
su frecuencia igual en hombres y mujeres, y la
mortalidad mayor. Por otra parte los unipolares son más frecuentes, de aparición más tardía (pico de 40 a 44 años), mayor frecuencia
en el sexo femenino y menor mortalidad. Parece que los unipolares constituyen un grupo
más heterogéneo desde el punto de vista genético y familiar. Sin embargo, Goodwin[2] una
autoridad en este tema, de nuevo hace mover
el péndulo hacia el concepto de Kraepelin al
postular que muchas depresiones severas recurrentes sí son parte de la enfermedad maníaco depresiva y que pueden responder al
tratamiento profiláctico con el litio.
Desde el punto de vista bioquímico, no
hay diferencias consistentes entre los bipolares y los unipolares.
Factores genéticos
Desde Kraepelin se ha estudiado más sistemáticamente la incidencia de la enfermedad maníaco depresiva en los familiares de los pacientes, y se postula una transmisión genética. El
riesgo de que un familiar de primer grado de
un paciente bipolar sufra el mismo trastorno
es del 8%.
Los estudios de gemelos muestran que la
tasa de concordancia entre los gemelos monocigóticos varía entre el 25% y el 96% (concordancia media 70%), mientras que en los gemelos dicigóticos es del 0% al 38,5% (concordancia media 16%). Estas concordancias están
a favor de una predisposición genética de la
enfermedad.
Además se encuentra que la concordancia
en gemelos monocigóticos que han vivido en
hogares diferentes desde su nacimiento, era
del 67%.
El trastorno bipolar I es siete veces más
frecuente en los familiares de un paciente que
en los de los controles, también en los bipolares II hay aumento de riesgo en sus parientes.
También se ha visto en estudios de adopción que los pacientes con trastorno bipolar
I tienen parientes biológicos con aumento de
la prevalencia de esta entidad, no así en los
parientes adoptivos.
Factores bioquímicos, neuroendocrinos
y neurofisiológicos
Se postulan los mismos cambios en los neurotransmisores cerebrales, función hipotalámica, y en los registros polisomnográficos que
en el episodio depresivo. Estos son descritos
en detalle en el capítulo 13: Trastornos depresivos.
Específicamente en el bipolar se reporta
aumento de la trasmisión dopaminérgica con
niveles elevados de su metabolito el ácido
homovanílico en el líquido cefalorraquídeo
(LCR), alteraciones gabaérgicas, aumento de
la repuesta de la hormona estimulante de la tiroides (en inglés, TSH) a la estimulación con la
hormona liberadora de tirotropina (en inglés,
TRH), pero en la manía una curva aplanada.
También las fases maníacas están precedidas
por un aumento de la hormona adenocorticotropa (en inglés, ACTH).
Se postulan mecanismos de sensibilización
y kindling con alteraciones en los mecanismos
de transducción y transcripción intraneuronal
que llevarían a alteración de la expresión de
los oncogenes y daño celular a largo plazo.
El kindling se trata básicamente de modelos animales en los que un estímulo subumbral repetido acaba desencadenando una
respuesta conductual. Esto implica que en su-
197
ERRNVPHGLFRVRUJ
15
Trastorno bipolar
Etiología
Todos estos estudios demuestran que hay
una predisposición genética importante en el
trastorno bipolar I.
Perris[1] claramente demostró que el riesgo
es mucho más alto en los familiares de los bipolares que en los de unipolares.
Estudios de ligamiento encuentran cambios en los cromosomas 4, 5, 11, 12, 18, 21 y
22, y asociación con la ceguera de colores. Sin
embargo, muchos otros estudios son negativos, esto posiblemente se debe a que esta enfermedad es compleja, y que en ella están involucrados varios genes de efecto menor, que
a su vez interactúan con factores ambientales.
Se tiene la esperanza de que estudios de
asociación, y de marcadores genéticos de
componentes simples de comportamientos
complejos es decir los endogenotipos (p. ej.
pruebas neuropsicológicas), que ya se empiezan a estudiar, den información más útil
acerca de los mecanismos de trasmisión de la
enfermedad.[3]
Trastorno bipolar
15
jetos vulnerables un estímulo psicosocial desencadenaría una crisis bipolar, pero que luego
adquiriría autonomía neurobiológica, y que a
medida que hay más recaídas ya no se necesitaría el estímulo externo.[3]
Los cambios del ritmo sueño-vigilia pueden precipitar recaídas.
Estudios estructurales reportan pérdida
difusa de materia gris, sobretodo en áreas prefrontales, agrandamiento de los ventrículos
cerebrales, aumento de hiperintensidades T2,
pérdida regional de tejido en ganglios basales,
estructuras temporales laterales y mesiales. Estos hallazgos no son siempre replicados y por
lo tanto no son concluyentes. En la tomografía
por emisión de positrones (en inglés, PET) se
encuentra hipometabolismo frontal.
El análisis de espectro de potencias del
electroencefalograma (EEG) demuestra mayor
actividad eléctrica en los bipolares que en los
controles.
Se encuentran déficits neuropsicológicos
compatibles con disfunción del lóbulo frontal.
Factores psicológicos
La mayoría de los autores consideran que los
factores genéticos, a través de la neuroquímica, son los más importantes en la etiología del
trastorno bipolar.
Sin embargo, otros sostienen que factores
del desarrollo psicológico del niño, especialmente durante los dos primeros años, predisponen a las depresiones más severas incluso
las psicóticas, y a la manía.
Freud postula que en la melancolía el paciente sufre una pérdida marcada de la autoestima, se acusa de faltas muy exageradas
o inexistentes cometidas contra la persona
que ha desaparecido y exhibe comportamiento destructivo y autodestructivo; sostiene
que estos reproches son realmente contra el
muerto, y que la confusión se debe al fenómeno de identificación y a la ambivalencia
que el niño en los períodos oral y anal siente
hacia sus padres.
Abraham teoriza que la manía es una negación psicológica de la depresión. La manía,
según algunos, sería como un estado compensatorio de una depresión subyacente. La culpa
y el miedo son reemplazados de manera temporal por la omnipotencia o invulnerabilidad.
Conflictos de tipo oral y negación masiva son
los mecanismos aducidos por las teorías dinámicas para explicar el episodio maníaco.
Factores psicosociales
Es también claro que en muchos casos las crisis son precipitadas por eventos externos, en
general de tipo negativo y desagradable (problemas laborales, pérdida del amado, de un
logro importante, etc.); pero también el precipitante puede ser un éxito profesional, un
golpe de fortuna o el logro de una meta. Los
factores precipitantes tienen mayor importancia en los pacientes cuya enfermedad se inicia
en forma tardía.
Por otra parte, y en relación con las diferentes crisis en un determinado paciente,
se observa que hay una mayor frecuencia de
eventos desencadenantes en el primer episodio, pero que en los subsiguientes ya no son
ni tan necesarios ni tan importantes estos
precipitantes externos. Post, atribuye esto a
cambios en los protooncogenes que alteran la
expresión genética.
Epidemiología
La prevalencia en Colombia durante la vida
del trastorno bipolar I es de 1,8 total, hombres 2,1 y mujeres 1,8. La prevalencia total a
un año es 0,8; 0,7 en hombres y 0,9 en mujeres. Del bipolar II total 0,1; hombres 0.1,
mujeres 0.2, El espectro bipolar que incluye
bipolar I, II, ciclotimia y otros no especificados es de 3-6,5%.[4]
En los bipolares I la enfermedad se inicia
a una edad temprana (promedio 21 años), su
frecuencia aumenta hasta los 35 años y luego
disminuye; sin embargo, el 20% se inicia después de los 50 años, y es excepcional después
de los 60 años. Es importante enfatizar que
en muchos pacientes se pueden iniciar en la
adolescencia y aún en la niñez. En estas edades tempranas son frecuentes los diagnósticos
erróneos se confunden con “el torbellino de la
adolescencia”, y también con la esquizofrenia
que con frecuencia también se inicia en este
período. En los niños es frecuente pensar que
padecen de trastorno de déficit de atención
con hiperactividad.
198
ERRNVPHGLFRVRUJ
Es más frecuente que el primer episodio
sea depresivo.[5]
El bipolar I y la ciclotimia son igualmente frecuentes en hombres y mujeres. No así
el bipolar Il que parece ser más frecuente en
mujeres.
El trastorno bipolar I es más frecuente en
divorciados o personas que nunca se han casado, es también más prevalente en individuos
con múltiples divorcios
No hay evidencia de relación entre clase
social y trastorno bipolar.
Manifestaciones clínicas
Episodio hipomaníaco
Se caracteriza por un estado de ánimo persistente, anormalmente elevado, expansivo o
irritable que dura por lo menos cuatro días.
Además debe estar acompañado por lo menos por tres síntomas de una lista que incluye autoestima inflada o grandiosidad no delirante, disminución de la necesidad de dormir,
presión del lenguaje, fuga de ideas, distraído,
envolvimiento en actividades orientadas a una
meta o agitación psicomotora, y excesivo envolvimiento en actividades placenteras que tienen
un alto potencial de consecuencias dolorosas.
A diferencia del episodio maníaco, en el
hipomaníaco no pueden existir alucinaciones
Episodio maníaco
El humor elevado se ca­racteriza por euforia,
alegría y sensación de bienestar exagerado. El
expansivo por la interacción entusiasta, incesante y a menudo inapropiada con otra gente
y con el ambiente. La irritabilidad se manifiesta sobretodo cuando los deseos del paciente
no son gratificados de inmediato.
El paciente maníaco es muy lábil o inestable en su estado de ánimo. A pesar de que
predomina su humor elevado o expansivo,
puede bruscamente romper en llanto y expresar ideación depresiva, pero estos síntomas
depresivos duran menos de 24 horas.
Estas alteraciones del ánimo deben durar
por lo menos una semana (menos si se requieTabla 15-2. Criterios diagnósticos de hipomanía
CIE 10.
A. Humor elevado o irritable hasta un grado anormal para el individuo afectado,
está presente al menos cuatro días consecutivos.
B. Al menos tres de los siguientes signos
ocasionando interferencia con el funcionamiento normal:
• Aumento de la actividad o inquietud
física.
• Aumento de la locuacidad
• Dificultad para concentrarse o distraibilidad.
• Disminución de las necesidades de
sueño.
• Aumento del vigor sexual
• Leve aumento de los gastos u otro tipo
de comportamiento temerario.
• Aumento de la sociabilidad o familiaridad.
C. El episodio no cumple criterios de manía,
trastorno bipolar, episodio depresivo, ciclotimia ni anorexia nerviosa.
D. El episodio no es atribuible al consumo
de sustancias psicoactivas, ni de trastorno
mental orgánico.
199
ERRNVPHGLFRVRUJ
15
Trastorno bipolar
La característica esencial de estos trastornos es
la presencia de episodios reiterados (al menos
dos) en los que el estado de ánimo y los niveles de actividad del enfermo están profundamente alterados, de forma que en ocasiones
la alteración consiste en exaltación del ánimo
y de aumento de la actividad, y en otros de
disminución del estado de ánimo y de la vitalidad. Como es muy raro que existan episodios
maníacos únicos, la presencia de estos también se considera trastorno bipolar.
El patrón más común es que la manía preceda a la depresión. La mayoría de los pacientes sufren uno o varios episodios depresivos
mayores que son similares a los descritos en el
capítulo 13. Sin embargo en la depresión del
bipolar predomina la apatía sobre la tristeza,
y la inhibición psicomotriz sobre la ansiedad,
hay mayor labilidad, menos anorexia y mas hipersomnia.
o ideas delirantes, la duración puede ser más
corta, y lo que es más importante, la severidad
no es suficiente para causar marcado menoscabo social u ocupacional, o requerir hospitalización (tabla 15-2).
Trastorno bipolar
15
re hospitalización). Deben estar acompañadas
por lo menos de tres síntomas del criterio B
(tabla 15-3).
Hay además hiperactividad, el maníaco se
mueve constantemente, planea y participa en
múltiples actividades (sexuales, ocupacionales, políticas, religiosas). La necesidad de dormir por lo general está disminuida y es muy
frecuente que el paciente despierte muy temprano y se dedique a actividades que trastornan el reposo de su familia. A veces pasa varios
días sin dormir.
Hay distraibilidad se manifiesta por cambios súbitos en el lenguaje o en la actividad
que son desencadenados por estímulos irrelevantes.
Es muy sociable, entusiasta y a menudo
se entromete inapropiadamente en las intimidades de los demás. Es demandante, dominante, impulsivo y no se da cuenta de lo
inadecuado de sus interacciones sociales. Su
optimismo, grandiosidad y falta de juicio con
frecuencia lo llevan a gastos innecesarios y
suntuosos, inversiones alocadas, aventuras
amorosas fuera de carácter para el individuo,
abuso del alcohol o drogas. La actividad es
desorganizada, comienza mucho y acaba
poco. En los casos más severos estos actos
pueden ser extraños y muy inapropiados,
por ejemplo desnudarse en público, vestirse
o maquillarse en forma extraña.
También puede presentarse agresividad
física. El maníaco habla mucho, rápido y en
voz alta, hace chistes, bromas, juegos de palabras, pero este buen humor se convierte
con facilidad en furia cuando se le contradice o se le interrumpe. A menudo asocia
las palabras no por su contenido lógico sino
por el sonido. En los casos más severos se
llega a la fuga de ideas, con un flujo continuo del lenguaje, salta de un tema a otro sin
ninguna lógica, se hace ininteligible e incoherente (caso clínico 15-1).
En la manía con síntomas psicóticos se
presentan ideas delirantes o alucinaciones.
En el 50% de los casos de manía puede
existir por lo menos una idea delirante, en
15% una alucinación y en 20% trastorno formal del pensamiento; 18% presentan síntomas
de primer rango de Schneider.
Las ideas delirantes son de grandiosidad
en el 47% de los casos, y de persecución en el
18%. De las alucinaciones el 18% son auditivas, 10% visuales y 17% olfatorias (tabla 15-4).
Generalmente las ideas delirantes y las
alucinaciones son congruentes con el estado
Tabla 15-3. Criterios diagnósticos de manía no psicótica CIE 10.
A. Humor predominantemente exaltado, expansivo o irritable, anormal para el individuo afectado.
Debe ser prominente y sostenido al menos una semana.
B. Deben estar presente al menos tres de los siguientes signos o cuatro si el humor es solamente
irritable, interfieren gravemente con el funcionamiento:
•
•
•
•
•
•
•
•
Aumento de la actividad o inquietud física
Aumento de la locuacidad
Fuga de ideas o experiencia subjetiva de pensamiento acelerado
Perdida de las inhibiciones sociales normales, comportamiento inapropiado.
Disminucion de las necesidades de sueño
Autoestima exagerada o ideas de grandeza
Distraibilidad o cambios constantes de planes
Conducta imprudente o temeraria, los riesgos el individuo no reconoce, gastos disparatados,
proyectos insensatos, conducción temeraria.
• Marcado aumento del vigor sexual
C. No hay alucinaciones ni ideas delirantes, aunque pueden existir alteraciones perceptuales (hiperacusia, colores vividos).
D. El episodio no es atribuible al consumo de sustancias sicoactivas ni a trastorno mental orgánico
200
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Tabla 15-4. Criterios diagnósticos de manía psicótica CIE 10.
A. El episodio cumple los criterios de manía sin síntomas sicóticos, con la excepción del criterio C.
B. El episodio no cumple simultáneamente los criterios de esquizofrenia o de trastorno esquizoafectivo tipo maniaco.
C. Presencia de ideas delirantes o alucinaciones, diferentes a las descritas como típicas de esquizofrenia.
D. El episodio no es atribuible al consumo de sustancia psicoactivas o a ningún trastorno mental
orgánico.
Trastorno bipolar I
Ésta y la siguiente son categorías diagnósticas
del DSM-IV que se incluyen por ser muy mencionadas en la literatura psiquiátrica. El bipolar I tiene por lo menos un episodio maníaco
o mixto. Por lo general tiene episodios depresivos, pero la ausencia de estos no elimina el
diagnóstico.
Trastorno bipolar II
La característica esencial es la presencia de
uno o más episodios depresivos mayores,
acompañados por lo menos por un episodio
hipomaníaco (caso clínico 15-2). La presencia
de un episodio maníaco o mixto excluye el
diagnóstico de trastorno bipolar II.
Trastorno ciclotímico
El rasgo esencial del trastorno ciclotímico es
una alteración crónica de fluctuaciones del
ánimo que comprende numerosos períodos
de síntomas hipomaníacos, que alternan con
otros de síntomas depresivos. Ni los síntomas hipomaníacos ni los depresivos cumplen
con los requisitos para diagnosticar episodio
maníaco, o depresivo mayor. Durante un período de dos años no hubo un período libre
de síntomas mayor de dos meses. Si durante el período inicial de dos años se presenta
un episodio maníaco o depresivo mayor, se
excluye este diagnóstico. Si éstos aparecen
después de los dos años iniciales, se hacen
ambos diagnósticos.
Por lo general se inicia entre los 16 y 24
años, pero puede hacerlo más temprano, inclusive en la niñez y confundirse con un trastorno de déficit de la atención con hiperactividad. Su frecuencia es igual en hombres que en
mujeres. El trastorno ciclotímico tiene un riesgo de 15% a 50% de convertirse en bipolar I o
II. Los familiares del ciclotímico tienen un riesgo más alto de padecer trastorno depresivo
mayor, bipolar I o II que la población general.
Tabla 15-5. Criterios diagnósticos de episodio mixto CIE 10.
A. El episodio se caracteriza por una mezcla o sucesión rápida, (en pocas horas) de síntomas
hipomaniacos, maniacos y depresivos.
B. Ambos tipos de síntomas deben ser prominentes la mayor parte del tiempo al menos dos
semanas.
C. Ha existido al menos un episodio en el pasado de hipomanía o manía, depresivo o de trastorno del humor.
201
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15
Trastorno bipolar
de ánimo del paciente (su contenido es consistente con las ideas de grandeza, poder o
inteligencia que el paciente cree poseer). Más
raramente estas ideas delirantes y alucinaciones pueden ser incongruentes con el estado
de ánimo del paciente como cuando existen
ideas de persecución, de tener el pensamiento
controlado, etc.
La manía mixta se caracteriza por un período que dura por lo menos una semana en
el cual se cumplen tanto los criterios del episodio maníaco, como del episodio depresivo
mayor (tabla 15-5). El sujeto experimenta estados anímicos que alternan con rapidez (tristeza, irritabilidad, euforia), acompañados de los
síntomas maníacos y depresivos.
Trastorno bipolar
15
Trastorno bipolar con ciclado rápido
Se define como ciclado rápido a un trastorno
bipolar que presenta por lo menos cuatro episodios (depresivo, maníaco, hipomaníaco o
mixto) en un año. Estos casos responden mal
al litio y son relativamente refractarios al tratamiento en general. Se postula un trastorno
tiroideo clínico o subclínico como predisponente a esta condición.
Algunos autores proponen que los antidepresivos, especialmente los tricíclicos, pueden
causar este curso maligno del trastorno bipolar. En algunos pacientes el ciclaje rápido puede deberse a predisposición personal o severidad especial del trastorno.
Aunque se consideraba que el ácido valproico, la carbamazepina, o las hormonas tiroideas, podían ser más efectivas que el litio,
hoy se sabe que en general son muy resistentes al tratamiento y que se necesitan combinaciones de litio y anticomiciales especialmente
lamotrigina. También se sugieren los antipsicóticos atípicos.
Espectro bipolar
Cuando el paciente presenta cuadros claros de
depresión y manía el diagnóstico es fácil. Existen, sin embargo, otros casos cuyos síntomas
no son tan típicos, o la evolución es diferente
y que de acuerdo a las clasificaciones actuales
no pertenecerían al trastorno bipolar (TB).
Akiskal postuló que al lado de los casos TB
típicos se presentan otros tales como depresiones severas de iniciación temprana que aún
no han desarrollado manía, ciclotimia, depresión más ciclotimia, hipomanía desencadenada por antidepresivos, depresión y temperamento hipertímico; y que todas ellas estarían
relacionadas con el TB. Él las reúne con las
formas típicas y al conjunto lo denomina espectro bipolar.[6]
Diagnóstico
Bipolar
El diagnóstico del trastorno bipolar se realiza
con facilidad cuando se encuentran los síntomas de los episodios maníacos o mixtos ya
descritos. Pueden o no existir episodios depresivos mayores.
Es importante recalcar, sin embargo, que
la historia del paciente es de vital importancia
para diagnosticarlo. Por ejemplo, el antecedente de un episodio maníaco, en un paciente
que presenta actualmente una depresión moderada, inmediatamente establece el diagnóstico de un trastorno bipolar.
Para la clasificación del CIE 10, se codifica
de acuerdo al episodio actual que puede ser
hipomaníaco, manía sin psicosis, manía con
psicosis, además con depresión leve o moderada, grave sin síntomas psicóticos, grave con
síntomas psicóticos o mixtos. Además se usa el
calificativo de actualmente en remisión.
Trastorno ciclotímico
Existen síntomas depresivos que alternan con
los hipomaníacos. La duración mínima es de
dos años y no puede existir un período mayor
de dos meses asintomático. Ni los síntomas hipomaníacos, ni los depresivos pueden llenar
los criterios diagnósticos de episodio maníaco
o depresivo.
Diagnóstico diferencial
Trastorno bipolar
Episodios maníacos inducidos por sustancias. Éstos se diagnostican cuando el episodio
maníaco o mixto es precipitado por un tratamiento antidepresivo (fármaco o terapia electroconvulsiva), por drogas de abuso (cocaína,
anfetaminas), o medicaciones (corticoesteroides). Cuando se considera que la etiología del
episodio fue la sustancia, se excluye el diagnóstico de bipolar I. Aunque ésta es la posición oficial del DSM-IV, en la práctica clínica
se observa con frecuencia que cuando un tratamiento antidepresivo precipita hipomanía o
manía, el paciente evoluciona luego como un
bipolar. Por lo general hay antecedentes familiares positivos para trastorno bipolar. Algunos
autores a este primer episodio precipitado por
el tratamiento lo denominan bipolar lll.
Episodios maníacos debidos a una condición médica general. Hay trastornos orgánicos que pueden producir episodios maníacos
(hiperadreno­corticalismo, hipertiroidismo, es­­
202
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clerosis múltiple, tumores cerebrales, accidentes cerebrovasculares, sobretodo frontales derechos y diencefálicos; ciertos cuadros
epilépticos, la parálisis general progresiva
producida por la sífilis). Los otros hallazgos
clínicos y de laboratorio ayudan a aclarar el
diagnóstico.
Trastorno esquizo-afectivo. Es un diagnóstico intermedio entre la esquizofrenia y los
trastornos afectivos. La historia clínica previa
y familiar puede ayudar a diagnosticar y a diferenciar las dos enfermedades; sin embargo,
hay casos dudosos donde se mezclan los elementos esquizofrénicos y maníacos, en los
cuales este diagnóstico sería el apropiado.
Trastorno bipolar II. En éste no existen episodios maníacos, en los hipomaníacos no hay
alucinaciones ni ideas delirantes, y el menoscabo es moderado o leve. Sin embargo un cuadro depresivo severo a menudo puede ser un
episodio de este trastorno porque el paciente
no relata o no recuerda episodios hipomaníacos leves. La entrevista con la familia es muy
necesaria para establecer la presencia de los
cambios anímicos, y los antecedentes familiares de bipolaridad. Es importante recordar
que un cuadro severo e incapacitante de depresión en una persona joven es a menudo el
primer episodio del trastorno bipolar.
Trastorno bipolar II
Trastorno orgánico del ánimo. Los episodios hipomaníacos también pueden ser precipitados por sustancias o enfermedades y en
ese caso también se excluiría el diagnóstico de
trastorno bipolar II.
Trastorno bipolar I. La presencia de un episodio maníaco o mixto excluye el bipolar II.
Trastorno ciclotímico. La alternancia de síntomas hipomaníacos y depresivos en la ausencia de un episodio depresivo de un cuadro
maníaco, confirman el trastorno ciclotímico,
que además es de larga duración y con períodos asintomáticos menores de dos meses.
Trastorno de la personalidad fronteriza.
Se asocia con cambios marcados del estado
de ánimo que a veces se confunden con trastorno ciclotímico. La personalidad fronteriza
tiene episodios micropsicóticos, una mayor
alteración en las relaciones interpersonales y
con frecuencia la historia de maltrato infantil.
Sin embargo, Akiskal cree que muchos fronterizos padecen un trastorno del ánimo atípico.
Tratamiento
Hospitalización
En el caso de manías agudas con síntomas
psicóticos severos, con potencial elevado de
violencia o con mucha agitación la hospitalización es imperativa. El paciente bipolar durante
un período severo de depresión, ya sea psicótica o con alto potencial suicida, también debe
ser hospitalizado. La presencia de relaciones
interpersonales muy hostiles o destructivas en
el ambiente natural del paciente en el episo-
203
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15
Trastorno bipolar
Esquizofrenia. Este es el diagnóstico más difícil, especialmente en pacientes que presentan
síntomas de primer orden que antes se consideraban patognomónicos de la esquizofrenia,
estos síntomas no diferencian las dos entidades.[7] La esquizofrenia paranoide puede a veces confundirse con un episodio maníaco por
la irritabilidad, hiperactividad y el contenido
delirante que a veces es de tipo grandioso. La
historia familiar positiva para trastornos del
ánimo, las características de los episodios previos, la presencia de períodos de normalidad
entre dichos episodios y su curso cíclico ayudan a establecer el diagnóstico de trastorno
bipolar. Por el contrario, la presencia de un
trastorno crónico, la existencia de una personalidad esquizoide, los trastornos del pensamiento y otros síntomas esquizofrénicos, estarían a favor de la esquizofrenia.
Trastorno ciclotímico. El trastorno ciclotímico presenta síntomas de depresión y de hipomanía que no cumplen con los requisitos para
diagnosticar ni episodio depresivo ni maníaco. La menor intensidad de los episodios y la
cronicidad de la condición (mínimo dos años)
sin períodos mayores de dos meses asintomáticos, confirman el diagnóstico de trastorno
ciclotímico.
dio depresivo o en la manía, también hacen
necesaria su hospitalización. Al interrumpirlas, es más fácil establecer una buena relación
terapéutica con el paciente y hacer más efectivo el tratamiento.
Trastorno bipolar
15
Terapia electroconvulsiva (TEC)
En la manía severa la TEC es definitivamente
más efectiva que el litio, está indicada cuando se requiere acción muy rápida. Además en
los casos refractarios a la farmacoterapia, o
en aquellos con complicaciones médicas que
contraindican los psicofármacos. Es el tratamiento de elección en las depresiones psicóticas o con alto riesgo de suicidio. Está indicada
en la depresión del bipolar que no responde a
los antidepresivos.
El litio administrado simultáneamente con
TEC puede aumentar los síndromes confusionales y la neurotoxicidad, por esta razón debe
suspenderse el fármaco antes de la TEC.
Farmacoterapia
Episodio hipomaníaco. En el caso de hipomanías aisladas se pueden tratar exclusivamente con carbonato de litio, en dosis que
varían entre 600 y 2700 mg al día. Los niveles
sanguíneos deben estar entre 0,8 y 1,2 mEq/L,
o ácido valproico 500 a 1500 mg al día. Si es
necesario se debe agregar una benzodiacepina
para controlar el insomnio (lorazepam 1 a 2
mg), o para sedar al paciente (clonazepam 1,5
a 6 mg al día).
En el caso del paciente bipolar con historia
de manías se deben retirar los antidepresivos,
si los recibe, optimizar los estabilizadores y
agregar antipsicóticos en la forma descrita en
la manía.
Episodio maníaco. El litio es el medicamento
antimaníaco más específico y puede ser suficiente en el caso de manías moderadas no psicóticas. Se recomiendan niveles sanguíneos de
1 a 1,5 mEq/L. Las benzodiacepinas recomendadas en la hipomanía pueden ser agregadas
cuando sea necesario.
El litio tiene una iniciación de acción relativamente lenta (7 a 10 días), por lo tanto en
las manías más severas o en las psicóticas, además de las benzodiacepinas, deben usarse los
antipsicóticos. Existe controversia acerca de
la combinación de éstos con el litio, ya que
se reportan unos casos de daño neurológico
permanente con el uso simultáneo de haloperidol y litio. Sin embargo, muchos autores
sostienen que esta complicación es muy rara
y no contraindican dicha combinación. En
general se recomiendan dosis relativamente
bajas (150 mg de cloropromazina o 15 mg
de haloperidol por día). Otras razones para
ser conservadores con el uso de los antipsicóticos en los bipolares son el riesgo alto de
disquinesia tardía y la precipitación de depresión pospsicótica.
Los antipsicóticos atípicos como la olanzapina (10-20 mg al día), la quetiapina (300400 mg por día), la risperidona (2-6 mg al día)
y la ziprazidona (80-160 mg por día) son útiles y su uso se recomienda como de elección
antes que los típicos. Producen menos efectos
secundarios, en especial los extrapiramidales,
y parece que tienen menos tendencia a causar
depresión pospsicótica.
La clozapina (150-300 mg al día) es otro
antipsicótico atípico muy útil en el tratamiento de la manía. No es de primera elección porque puede producir agranulocitosis.
Otros antimaníacos efectivos son el ácido
valproico o divalproato de sodio, 750-1500 mg
al día con niveles sanguíneos de 80-150
µg/mL.
La manía mixta es más difícil de tratar, responde menos al litio y más al ácido valproico o
la carbamazapina, la olanzapina y otros antipsicóticos atípicos solos o en combinación con
los estabilizadores es la estrategia más efectiva.
Episodio depresivo. Esta es el área de mayor
controversia en el tratamiento del bipolar, hay
autores que prohíben el uso de antidepresivos
por su potencial de producir viraje a la manía,
presentar aumento de ciclado rápido, o disminución de la duración de los ciclos.[8] Esta
recomendación va en contra de la experiencia
clínica que a menudo exige el uso de esos fármacos en la depresión bipolar.
En los episodios depresivos del bipolar
es de primordial importancia el tratamiento
con los estabilizadores del ánimo (litio, carbamazepina, ácido valproico) para minimizar la
posibilidad de precipitar un episodio maníaco
o producir ciclado rápido. La lamotrigina, un
204
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estabilizador de uso más reciente parece ser
el más útil en la depresión bipolar y por eso
para muchos sería la droga de primera elección Si el estabilizador no controla la depresión, es necesario agregar un antidepresivo.
[9,10]
Es preferible iniciar bupropión, la segunda escogencia es un inhibidor selectivo de la
recaptación de la serotonina (ISRS) como la
fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram o
fluvoxamina; o un inhibidor de la monoaminoxidasa (IMAO). Los antidepresivos menos
indicados son los tricíclicos (imipramina, amitriptilina etc.), ya que son los que con mayor
frecuencia precipitan manía o inducen ciclado rápido. Sin embargo, es necesario usarlos
cuando el paciente no responde a otros tratamientos antidepresivos.
Psicoterapia
Psicoeducación. Es muy importante tanto
para el paciente como su familia, sus metas se
describen en la tabla 15-6. Su utilidad ha sido
demostrada en estudios controlados y es por
consiguiente una parte fundamental del tratamiento.[11]
Cognitiva conductual. Se conoce su utilidad
en prevenir recaídas en pacientes unipolares y
también parece ser útil en el bipolar. Aumenta
el cumplimiento del tratamiento. Además serviría para atacar los trastornos cognoscitivos
que se encuentran en el 30% de los bipolares
eutímicos.
Sirve para enseñar habilidades sociales
que ayudarían a afrontar los problemas psicosociales y el estrés que precipitan las recaídas.
Regulación de ritmos biológicos y sociales. Se ha encontrado que en las ocho semanas previas a un episodio los pacientes
experimentaron un aumento de sucesos vitales que habían interrumpido el ciclo sueñoTabla 15-6. Objetivos de la psicoeducación.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Aumentar la conciencia de enfermedad
Disminuir la estigmatización
Aumentar la adherencia al tratamiento
Evitar el abuso de sustancias y alcohol
Identificar síntomas de recaída
Fomentar el manejo del estrés
Aprender a enfrentar las consecuencias
psicosociales de las recaídas.
Prevenir conductas suicidas
Mejorar funcionamiento interpersonal
Manejo de síntomas subsindrómicos,
residuales y del deterioro.
Mejorar la calidad de vida
Modificado de: Rothbaum BO, Astin MC. Integration of
pharmacotherapy and psychotherapy for bipolar disorder. J Clin Psychiatry 2000; 61 ( Suppl. 9 ): 68-74
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15
Trastorno bipolar
Tratamiento profiláctico. Uno de los avances más importantes en psicofarmacología
es el descubrimiento de la acción profiláctica del litio (0,8-1,2 mEq/L) en la enfermedad afectiva bipolar. Esta droga es útil en la
prevención de los episodios maníacos y depresivos del trastorno bipolar. Disminuye el
número, la intensidad y la duración de ellos.
También la duración de las hospitalizaciones
y la frecuencia del suicidio. En la mayoría de
los bipolares I y II, la medicación debe usarse
durante toda la vida.
En estudios bien controlados se ha encontrado que los pacientes que reciben un placebo recaen en el 81% de los casos, mientras que
aquellos que reciben carbonato de litio sólo
presentan recaídas en el 34% de los casos en
un período de 5 a 26 meses. Algunos autores
sugieren que la efectividad del litio es menor
actualmente.
El ácido valproico y el divalproato sódico
(50-100 µg/mL), también pueden prevenir los
episodios maníacos y depresivos en aproximadamente las dos terceras partes de los casos. Pueden ser efectivos en 30% a 60% de los
casos refractarios al litio. Existe controversia
acerca de la efectividad profiláctica de la carbamazepina.
Otros anticonvulsivantes que se usan en
casos refractarios son la oxcarbamazepina, la
gabapentina, el topiramato y la lamotrigina.
Esta última es la única de este grupo que parece ser un buen profiláctico de la depresión en
el trastorno bipolar.
Algunos estudios sugieren la utilidad de la
olanzapina (10-15 mg por día), y la quetiapina
(200-600 mg por día) como profiláctico en el
trastorno bipolar. Es muy posible que los otros
antipsicóticos atípicos también sean efectivos.
vigilia (nacimiento de un bebé, viaje transmeridiano etc.).[12]
Comportamental. Terapias comportamentales de tipo familiar que incluyen psicoeducación y disminución de estrés familiar pueden
disminuir las recaídas. Un índice alto de las
emociones que se expresan (actitudes críticas
negativas y sobreinvolucración emocional),
aumentan la tasa de recaídas de los bipolares.
La terapia interpersonal, que se usa en la
depresión y que enfoca los conflictos interpersonales, laborales y familiares más relevantes,
se recomienda porque parece disminuir las recaídas en estos trastornos.
racterísticas que ayuda a diferenciar estas enfermedades de la esquizofrenia, entidad en la
cual hay trastornos residuales que empeoran
con el tiempo.
Sin embargo ya Kraepelin había descrito
casos con evolución menos benigna. Seguimientos realizados de manera reciente demuestran claramente que en alrededor de un
tercio de los casos se presentan:
•
•
•
Trastorno bipolar
15
Psicoanálisis y afines. Algunas escuelas dinámicas, sobretodo las que siguen a Melanie
Klein, postulan que el psicoanálisis es útil en
estos pacientes; sin embargo, la mayoría de los
autores recomiendan estas terapias sólo como
una medida auxiliar y complementaria de los
tratamientos psicofarmacológicos o TEC.
Los maníaco depresivos que presentan dificultades interpersonales serias y otros trastornos psicológicos, pueden mejorar su funcionamiento social y bienestar psíquico con
diferentes psicoterapias conductuales o dinámicas, o incluso el psicoanálisis.
Curso y pronóstico
El primer episodio maníaco se presenta con
más frecuencia al principio de la tercera década, pero se puede iniciar en la adolescencia y
en la niñez, también después de los 50 años.
Aunque la evolución de un episodio maníaco
puede ser de iniciación lenta, es más típica su
instalación rápida y a menudo súbita. La duración del episodio maníaco es variable y fluctúa
entre unos pocos días y meses. Normalmente
son más breves y más abruptos que los episodios depresivos que en general duran entre
seis meses y un año.
En más de la mitad de los casos la depresión es seguida de inmediato por la manía, o
la manía por la depresión sin un período intermedio libre de síntomas
Se consideraba que la recuperación después de un episodio maníaco o depresivo era
casi siempre completa y ésta es una de las ca-
Persistencia de síntomas subsindrómicos
como labilidad emocional, depresión etc.,
entre los episodios.[13]
Menoscabo laboral y familiar con disminución de la calidad de vida.
Trastornos cognitivos tales como disminución de la atención, memoria, funciones
ejecutivas, aprendizaje verbal y no verbal,
que están a favor de disfunción frontal.
Estas alteraciones no se deben a las medicaciones, persisten después de la desaparición del episodio y empeoran el pronóstico del paciente.[14]
El trastorno bipolar I es altamente recurrente, el paciente que presenta un episodio maníaco tiene más de 90% de posibilidades de
presentar otro episodio. El paciente bipolar
hospitalizado por manía tiene de dos tercios
a tres cuartos de posibilidad de ser reingresado.
El número de episodios que sufre el paciente durante su vida es muy variable, lo
mismo que su regularidad. Sin tratamiento
presentan un promedio de 7 a 22 episodios
en la vida. La intensidad y la duración de los
episodios tienden a aumentar con el paso del
tiempo, además el intervalo entre los episodios tiende a disminuir con el número de los
episodios.
Factores que empeoran el pronóstico son
el inicio temprano, el ciclado rápido, el abuso
de alcohol y substancias psicoactivas que se
presenta en aproximadamente el 40% de los
pacientes, la presencia de síntomas entre los
episodios. El patrón depresión seguido por
manía, los episodios mixtos y la presencia de
síntomas delirantes especialmente los incongruentes también empeora el pronóstico.
El suicidio ocurre en el 10% a 15% de los
bipolares, también se ha reportado que tienen
un aumento de la mortalidad que la población
206
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general y esto es debido no solo al suicidio
sino a farmacodependencia (alcohol y drogas), a las que ellos son más propensos que
los controles. En un estudio en Suecia, antes
de los tratamientos modernos, se demostró
que la mortalidad del maníaco depresivo era
dos veces mayor que la de la población general y que la expectativa de vida se disminuía
en un 30%.
La evolución del bipolar II es muy similar
a la del bipolar I, pero solo el 15% muestran
labilidad emocional y menoscabo psicosocial
entre los episodios.
En un período de 5 años, 5% a 15% de
estos pacientes desarrollan un episodio maníaco o mixto y por lo tanto se convierten
en bipolar I.
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Trastorno bipolar
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Caso clínico 15-1. (Bipolar I)
Hombre de 38 años traído al Hospital Mental por tres policías, quienes tuvieron dificultad para
arrestarlo. Fue sorprendido en la calle hablando incoherencias y agrediendo a los transeúntes.
Cuatro días antes de su hospitalización empezó a hablar exageradamente, no dormía, se sentía
feliz e inspirado. A pesar de estar desempleado, retiró sus ahorros del banco, viajó a otra ciudad,
se hospedó en un hotel lujoso y en tres días despilfarró el equivalente a seis meses de sueldo.
Regalaba dinero en la calle, invitaba a desconocidos a comer y a beber. Proyectaba grandes negocios, hablaba incesante e incoherentemente y a la menor contradicción se tornaba agresivo.
Sufrió cuatro episodios similares y dos depresiones severas durante los tres años previos a la hospitalización. Sedado con haloperidol y luego referido a un programa preventivo con carbonato
de litio, no ha presentado ningún episodio durante los tres años de seguimiento.
Caso clínico 15-2. (Bipolar II)
Trastorno bipolar
15
Mujer de 35 años, separada, ejecutiva de una empresa comercial; hospitalizada por intento de
suicidio. Su enfermedad se inició hace tres semanas con tristeza, lloradera, desánimo, fatiga e incapacidad para trabajar. Al interrogatorio se encuentra que padece de insomnio terminal (se despierta a las 3 a.m.), anorexia con pérdida de 3 kg de peso en el último mes, ideación suicida, pesimismo y sensación de que el futuro no le ofrece ninguna esperanza. La historia clínica revela que
durante los dos años anteriores tuvo dos períodos de euforia acompañados de intensa actividad,
locuacidad, envolvimiento en múltiples actividades, excesiva ingestión de alcohol, pensamiento
acelerado e ideas de grandeza. No presentó síntomas psicóticos, ni necesitó hospitalización.
208
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16
Trastorno
de pánico
Ricardo J. Toro G.
Introducción
Definición
El síntoma básico del TP es el ataque de angustia severa, espontánea y de comienzo brus-
209
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16
Trastorno
de pánico
La angustia o ansiedad es la emoción más universalmente experimentada. En el plano de lo
normal expresa la incertidumbre por el carácter contingente de la condición humana y además posee funciones adaptativas. La angustia
patológica es el síntoma central en los trastornos de ansiedad y aparece como síntoma asociado en muchas enfermedades psiquiátricas
y médicas.
Hasta la publicación del Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (en
inglés, DSM-III) en 1980 se consideraba que
las crisis de pánico y la ansiedad generalizada constituían una sola entidad, denominada
neurosis de ansiedad. Desde ese entonces se
separaron estas dos manifestaciones clínicas
con base en diferencias en la historia natural
y familiar, neurobiología y respuesta farmacológica. Desde 1980 se considera el trastorno
de pánico (TP) y el trastorno de ansiedad
generalizada (TAG) como entidades independientes, y la Clasificación Internacional de
Enfermedades (CIE-10) las separa también
refiriéndose al TP como trastorno por ataques de angustia.
Los cambios conceptuales en relación
con la ansiedad patológica que dieron lugar
a estas clasificaciones rompen el modelo clásico de continuidad, donde sólo habría diferencias cuantitativas entre el miedo o la ansiedad normal, la ansiedad reactiva al estrés,
la neurosis de ansiedad y los diferentes tipos
de fobias y se pasa a un modelo discontinuo
en que se considera que el TP es cualitativamente distinto del TAG y de otros tipos de
ansiedad.
Desde el siglo XIX se encuentran descripciones de pacientes con trastornos de ansiedad, entre ellos algunos de los hoy diagnosticados como TP, que recibían diagnósticos
tales como síndrome de DaCosta, corazón de
soldado, síndrome de esfuerzo, astenia neurocirculatoria, neurosis cardíaca y síndrome de
hiperventilación, entre otros.
Varios investigadores a mediados del siglo
XX encontraron que pacientes con intolerancia al esfuerzo tenían con la exposición al ejercicio mayor consumo de oxígeno y mayor producción de lactato sérico. Pitts y McClure plantearon, en 1967, que los pacientes con ataques
de pánico eran más sensibles que controles a
los efectos del lactato. Fueron los primeros en
realizar infusiones de lactato de sodio, encontrando que éstas producían crisis de pánico en
75% de los pacientes con TP, y menos de un
5% en controles.[1]
En la década de 1960 se informó sobre
la utilidad de los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) en el síndrome de despersonalización con ansiedad fóbica (que corresponde al TP) y posteriormente Klein encontró
que la imipramina era efectiva en pacientes
con ataques de pánico y agorafobia. Estas dos
observaciones impulsaron el estudio biológico del TP que hasta ese entonces, como neurosis de ansiedad, se consideraba un cuadro
de origen psicógeno y por lo tanto tratable
con psicoterapia.
co, generalmente de breve duración y con carácter episódico. Los síntomas de la crisis de
pánico son manifestaciones físicas que comprometen varios órganos o sistemas, acompañados de sensación de miedo o terror que
el paciente interpreta en ese momento como
muerte inminente o temor a perder la razón.
En la medida en que se presentan las crisis se
desarrolla ansiedad anticipatoria y un 70% de
los individuos afectados presentan conductas
de evitación fóbica que comúnmente llegan al
cuadro clínico de la agorafobia.
Epidemiología
Trastorno
de pánico
16
Hasta el 11% de las mujeres y el 7% de los
hombres en la población general han experimentado al menos un ataque de pánico. En
Colombia el Estudio Nacional de Salud Mental
del 2003 mostró una prevalencia en la vida de
1,2%, con 1,7% para mujeres y 0,6% para hombres. En otros países la prevalencia durante la
vida está entre 1,5% y el 3,5% y durante el último año entre el 1% y el 2%.[2]
Las tasas de prevalencia más bajas en Colombia puede deberse a que el trastorno esté
enmascarado por otros diagnósticos o que el
instrumento utilizado no lo detecte de manera
adecuada.
La distribución por género del TP sin agorafobia es casi igual en ambos sexos; un poco
más común en mujeres; cuando el trastorno
se asocia a agorafobia la proporción de mujeres a hombres es de 3:1. El TP comienza por
lo común en el adulto joven, la edad promedio de iniciación es 25 años, pero puede comenzar en la niñez o adolescencia y a veces
se manifiesta como trastorno por ansiedad de
separación. Es raro que ocurra después de los
40 años. En consultas médicas especializadas,
como la de cardiología, la prevalencia puede
ser hasta de un 15%.[3]
La prevalencia de la agorafobia es variable,
situándose entre 3% a 5% en un período de
seis meses. Todavía es motivo de controversia
si la agorafobia se puede presentar independiente del TP o constituye siempre una complicación de este último.
La prevalencia de la depresión mayor a lo
largo de la vida es de un 50% a 60% en individuos con un TP. En estos pacientes la apa-
rición de la depresión precede al TP en una
tercera parte de los casos, mientras que la aparición de la depresión coincide o es posterior
al inicio del TP en los dos tercios restantes.
La comorbilidad de TP y depresión incrementa el riesgo de suicidio, el deterioro del funcionamiento social y conyugal, y el abuso de
sustancias.
Hasta un 90% de pacientes con TP van a
tener al menos otro diagnóstico psiquiátrico
durante su vida, los más comunes son la depresión mayor, el TAG, la agorafobia, el trastorno de estrés postraumático (TEPT), el trastorno bipolar y el abuso del alcohol.[4] Algunos
estudios muestran mayor riesgo de ideación
suicida e intentos de suicidio, lo cual posiblemente se debe a la comorbilidad del TP con
depresión mayor.
Etiología
Las investigaciones realizadas en las últimas
décadas demostraron anormalidades neurobiológicas, como se deduce de la predisposición familiar, la especificidad de la respuesta
a las diversas sustancias provocadoras del
pánico y de la buena respuesta terapéutica a
ciertos fármacos. De otro lado, ciertos componentes del cuadro clínico como la ansiedad anticipatoria y el desarrollo de fobias se
explican mejor desde una perspectiva cognitivo comportamental. Desde hace poco se
investiga el papel de los eventos vitales, experiencias durante el desarrollo y de factores
psicodinámicos.
Teorías biológicas
Las principales hipótesis neurobiológicas en
el TP se derivan de la provocación del pánico en el laboratorio. Varias sustancias pueden desencadenar crisis de pánico en sujetos
con este trastorno. Las más estudiadas son el
lactato sódico, el dióxido de carbono y la yohimbina; pero también se utilizan la cafeína,
el isoproterenol, el clorofenil piferazina (mCCP) y la colecistoquinina (en inglés, CCK).
Es muy probable que estas sustancias tengan
su efecto al estimular determinados sitios del
tallo cerebral que en individuos predispuestos
provocan la descarga autonómica masiva del
ataque de pánico.
210
ERRNVPHGLFRVRUJ
Estudios familiares y genéticos. Los parientes en primer grado de pacientes con TP están
afectados en aproximadamente el 25% de los
casos comparado con un 2,2% en controles.[5]
El estudio de Torgersen con 32 parejas de
gemelos monocigóticos y 52 dicigóticos encontró un 31% de concordancia en los monocigóticos contra 0% en los dicigóticos.[6]
Aunque hay motivos para sospechar que
existe una base genética, al menos para algunas familias, todavía queda por establecer
una relación con genes o cromosomas concretos.
Disfunción respiratoria. Existe evidencia
de que un subgrupo de pacientes con TP hiperventilan de manera crónica. Sin embargo,
Anormalidades de otros neurotransmisores. La evidencia para el compromiso del sistema serotoninérgico en el TP se basa principalmente en la efectividad antipánico de fármacos serotoninérgicos como la clorimipramina
y los inhibidores específicos de receptación de
serotonina. Algunos estudios muestran mayor
sensibilidad en pacientes con TP a sustancias
agonistas de receptores de serotonina como la
m-CCP y la fenfluramina. El papel exacto de
la serotonina en la ansiedad se desconoce, ya
que los resultados experimentales son contradictorios.[10]
El ácido gamma aminobutírico (GABA) y
las benzodiacepinas tienen efectos inhibitorios en el locus ceruleus y pueden actuar al
disminuir la ansiedad y modular sistemas activadores ascendentes (serotoninérgicos, noradrenérgicos y posiblemente dopaminérgicos)
implicados en la expresión del miedo o la angustia.[11]
Con base en la existencia de benzodiacepinas endógenas ansiógenas (betacarbolinas y
purina) y a la variación que presentan los pacientes con TP a sus efectos, y a los de benzodiacepinas ansiolíticas, se postula un defecto
en el receptor de benzodiacepinas en estos
pacientes.
También se postula una disfunción adenosinérgica debido a la hipersensibilidad de estos
211
ERRNVPHGLFRVRUJ
16
Trastorno
de pánico
Disfunción noradrenérgica. La hipótesis de
una disfunción noradrenérgica es la teoría biológica más investigada para explicar el TP. Se
apoya en los siguientes datos:
En primates la estimulación del locus
ceruleus (que contiene más del 70% de la norepinefrina cerebral) produce comportamientos de miedo y su ablación disminuye estos
comportamientos.
Las sustancias que aumentan la liberación
de norepinefrina como la yohimbina (antagonista alfa 2 adrenérgico) son ansiogénicas,
mientras que aquellas que la disminuyen pueden ser ansiolíticas. Además los pacientes con
TP son particularmente sensibles a las pruebas con yohimbina lo cual indica que estos
pacientes podrían tener hipersensibilidad en
los receptores alfa 2 adrenérgicos.[7] Las pruebas con clonidina, que es un agonista alfa 2
adrenérgico, muestran una disminución de la
respuesta cardiovascular lo cual sugiere una
hiposensibilidad de estos receptores. Esta
contradicción ha llevado a Charney y Heninger a proponer que en el TP existe más bien
una desregulación noradrenérgica.
El trabajo de Reiman con tomografía por
emisión de positrones (PET) demostró aumento del flujo sanguíneo en el área parahipocámpica derecha en pacientes con TP que
presentaban crisis de pánico con infusión de
lactato.[8] Este hallazgo es consistente con la
posibilidad de que haya hiperactividad noradrenérgica.
produce más pánico la inhalación de 5% de
CO2. Se han propuesto varias hipótesis para
explicar estos hallazgos: el CO2 puede aumentar la descarga del locus ceruleus; el sujeto
puede tener hipersensibilidad al CO2, lo cual
explicaría la hiperventilación crónica de algunos pacientes, para mantener bajos niveles de
CO2 y evitar la estimulación de sus receptores;
para otros investigadores tanto la inhalación
de CO2 como la infusión de lactato producen
cambios abruptos del pH intraneuronal en el
tallo cerebral al estimular los quimioreceptores medulares centrales que hipotéticamente
serían hipersensibles; o también podría tratarse de una respuesta cognoscitivo conductual a
los síntomas somáticos que se producen normalmente al respirar un ambiente rico en CO2,
que en el caso de pacientes con TP conducen
al pánico por la hipervigilancia y la ideación
catastrófica.[9]
pacientes a la cafeína y otras xantinas que son
antagonistas del receptor de adenosina.
Los efectos productores de pánico del tetrapéptido de CCK señalan la posibilidad de
que los neuropéptidos estén involucrados en
la neurobiología del TP.[12]
Teorías psicológicas
Trastorno
de pánico
16
Modelo cognoscitivo comportamental.
Beck postula que la ansiedad patológica se
presenta por varios errores en el abordaje cognoscitivo como: sobrestimar la posibilidad y la
severidad de un evento negativo, subestimar la
propia capacidad de manejo de la situación y
lo que otros pueden ayudar.[13] Los estudios en
pacientes con TP encontraron una tendencia
muy marcada a interpretar de manera catastrófica los síntomas somáticos de la ansiedad.
Así, la taquicardia inducida por el ejercicio,
o la sudoración provocada por aglomeración
en un sitio cerrado, conducen al paciente a
pensamientos de pérdida de control y aun de
muerte, lo cual produce un círculo vicioso con
mayor ansiedad y síntomas somáticos. En este
modelo de “miedo del miedo” con la repetición de las crisis aumenta la hipervigilancia
del paciente y su sensibilidad a las sensaciones
y situaciones en que se presentan. La conducta de evitación, las reacciones condicionadas
de miedo y el estado crónico de alerta ayudan
a perpetuar el ciclo de “miedo del miedo”. Se
demostró que la terapia cognitivo-conductual
al corregir las ideas catastróficas puede reducir la vulnerabilidad al pánico inducido por
lactato.
El condicionamiento operante explica en
parte el mantenimiento, aun por años, de la
ansiedad anticipatoria y de las fobias, aunque
el sujeto no haya vuelto a presentar crisis de
pánico. En estos casos la presencia de fobias
lleva a que el paciente desarrolle ansiedad anticipatoria si se aproxima a la situación temida.
Al evitarla, que es la conducta usual, la ansiedad disminuye y la conducta de evitación se
refuerza.
Aspectos del desarrollo. Fuera de los estudios familiares y genéticos ya mencionados,
hay otras evidencias que señalan que el TP
puede ser la manifestación de una vulnerabilidad a la ansiedad. Estudios con niños de
pacientes con TP y agorafobia encontraron
altas tasas de inhibición comportamental a
lo no familiar: rasgos temperamentales caracterizados por aumento del estado de alerta,
ansiedad, tendencia a evitar situaciones nuevas. Estos niños demuestran más prevalencia
de trastornos de ansiedad y depresivos. A la
inversa, también se encontró que adultos con
TP presentaron más trastornos de ansiedad
en la niñez. Presumiblemente esta inhibición
comportamental representa una vulnerabilidad constitucional que va a interactuar con
factores psicosociales como los que se mencionarán a continuación.
Eventos vitales. Varios estudios han reportado eventos vitales que impliquen separación
o aquellos que se consideran incontrolables
como precipitantes del TP, hasta en un 80% de
pacientes.[14] Pacientes con historia de abuso
sexual, orfandad, separación de los padres,
historia de violencia y abuso del alcohol en
ellos tienen mayor riesgo de sufrir un TP en
la adultez.
Factores psicodinámicos. Desde la perspectiva psicodinámica se propuso un modelo que
plantea una predisposición neurofisiológica
congénita que ocasiona ansiedad y miedo en
situaciones nuevas, la cual puede reforzarse
por conductas parentales amenazantes, controladoras o críticas que conducen a una resolución incompleta de conflictos de dependencia-independencia.
Algunos pacientes son hipersensibles a la
separación y por lo tanto son muy dependientes; otros lo son a la sofocación y tienden a ser
independientes. En ambos casos la evitación
de lo nuevo interfiere con el aprendizaje de
predecir amenazas de manera adecuada y de
desarrollar estrategias adaptativas.
Manifestaciones clínicas
Ataque de pánico
La característica esencial de un ataque de
pánico es un episodio circunscrito de miedo intenso o malestar que está acompañado
por lo menos de cuatro síntomas somáticos
o cognoscitivos de la lista que aparece en la
tabla 16-1. El paciente experimenta miedo so-
212
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tabla 16-1. Síntomas del ataque de pánico.
•
Palpitaciones, taquicardia
•
Sudoración
•
Temblor
•
Disnea
•
Sensación de ahogo
•
Dolor o molestias precordiales
•
Náuseas o molestias abdominales
•
Mareo, sensación de inestabilidad o
desvanecimiento.
•
Despersonalización o desrealización
•
Miedo a perder el control o enloquecerse.
•
Miedo a morir
•
Parestesias
•
Escalofríos u oleadas de calor
Agorafobia
Aunque agorafobia es un término derivado del
griego “ágora” (plaza pública) y por extensión
se definía como el miedo a los espacios abiertos, hoy se considera como la ansiedad acerca
de estar en lugares o situaciones de las cuales es difícil (o embarazoso) escapar, o en los
cuales no existe ayuda disponible en el caso
de tener síntomas o ataque de pánico, ya sea
espontáneos o precipitados por la situación
(tabla 16-2).
Por lo general las situaciones son estar
afuera de la casa sin compañía, en una multitud, en una fila, en un puente, un bus, un automóvil, un tren, centros comerciales, teatros,
estadios, etc.
Tabla 16-2. Criterios diagnósticos de agorafobia.
A. Ansiedad acerca de estar en lugares o situaciones de las cuales es difícil (o embarazoso) escapar, o en las que es difícil obtener ayuda en caso de un ataque de pánico situacional o
espontáneo.
B. Las situaciones son evitadas o soportadas con mucho malestar o ansiedad acerca de tener un
ataque de pánico o requieren la presencia de compañía.
C. La ansiedad o la evitación fóbica no es explicada mejor por otro trastorno, tal como fobia social, específica, trastorno obsesivo compulsivo, síndrome de estrés postraumático o trastorno
de ansiedad de separación.
213
ERRNVPHGLFRVRUJ
16
Trastorno
de pánico
brecogedor, terror, aprensión y la sensación
de muerte o catástrofe inminentes. A esto se
asocian múltiples síntomas como disnea, taquicardia, dolor torácico, vértigo con miedo
a marearse o caerse, sacudidas musculares,
temblores, parestesias, sudoración profusa,
enrojecimiento facial, accesos de calor o frío,
etc. (caso clínico 16-1).
Desde el punto de vista psíquico pueden
presentarse experiencias de desrealización y
despersonalización. La desrealización se manifiesta por distorsión del tiempo o del espacio con percepción alterada del ambiente
externo, las cosas parecen estar más alejadas
o más cerca, más grandes o más pequeñas,
los sonidos más o menos intensos.
La despersonalización se caracteriza por
percepción alterada de sí mismo. El paciente
se puede sentir “raro”, más grande o más pequeño, flotando o hundiéndose, como extraño a sí mismo, etc.
Otras manifestaciones psicológicas comunes son miedo a desmayarse o perder la conciencia, sentimientos de pérdida de la autonomía del yo, temor a realizar actos incontrolados como gritar, correr, etc.
Todas estas alteraciones psicológicas pueden llevar al paciente a pensar que va a perder
la razón.
El ataque se inicia de manera súbita y llega
a su acmé con rapidez (por lo general 10 minutos o menos), y a menudo está acompañado
por la sensación de peligro o catástrofe inminentes y la urgencia de escapar.
El ataque de pánico se puede presentar en
diversas entidades (TP, trastorno de ansiedad,
fobia específica, estrés postraumático, estrés
agudo).
Estas situaciones son evitadas o enfrentadas con compañía, con excesivo malestar, o
con ansiedad de tener un ataque de pánico.
Trastorno
de pánico
16
Trastorno de pánico
Se caracteriza por la presencia de ataques
de pánico inesperados (no relacionado con
una situación que lo dispare) y recurrentes
(mínimo dos ataques), seguidos al menos en
uno de ellos por un período mínimo de un
mes de preocupación persistente de tener
otro ataque, o de las posibles implicaciones
o consecuencias de él, o de un cambio significativo del comportamiento relacionado con
los ataques.
La frecuencia y severidad de los ataques
es variable, pueden ser muy frecuentes o con
períodos largos libres de ellos. Los ataques
pueden ser muy severos, o leves con menos
síntomas, a éstos se les llama ataques de síntomas limitados.
El paciente le tiene miedo a molestias leves como dolores, infecciones y es además
muy sensible a los efectos secundarios de las
medicaciones, atribuye los ataques a una enfermedad grave no diagnosticada: infarto, cáncer, epilepsia, etc., tiende a la hipocondriasis
que puede ser física o mental. Al no encontrar
una explicación clara para sus ataques, desarrolla ideas catastróficas: “voy a morir”, “a enloquecer”, “a perder el control”.
La repetición de los ataques conduce a excesivo uso de servicios de salud (consultas médicas y exámenes de laboratorio por lo general
innecesarios) con sus consecuencias de sufrimiento y pérdidas económicas. Con frecuencia
se diagnostica como diferentes entidades médicas: hipoglucemia, vértigo de Meniere, etc., o
por el contrario se le dice, en tono reprobatorio y peyorativo “no tiene nada”, “son nervios”.
Todo lo anterior y la inefectividad de muchos de los tratamientos administrados conducen al paciente a un estado de aprensión
más o menos constante. “En espera”, por así
decirlo, de ataques venideros (ansiedad anticipatoria). Así, pues, con cada nuevo ataque
en lugar de disminuir el nivel de ansiedad a un
estado basal, éste se eleva. Es frecuente encontrar hiperactividad autonómica, aprensión, hipervigilancia y tensión muscular generalizada.
Al sufrir más ataques y ansiedad anticipatoria el paciente adquiere fobias (evitación
fóbica). El desarrollo de éstas es influenciado
por el número y la gravedad de los ataques,
el tratamiento recibido y la conducta de las
personas importantes en la vida del paciente.
El individuo elabora conductas para “evitar” o
“contrarrestar” el objeto fóbico. La agorafobia
ya descrita antes se presenta en el 70% de los
pacientes. También evita otras actividades a las
que atribuye sus ataques, como fumar o beber,
ingerir medicamentos, programas o lecturas
sobre temas médicos. Estas conductas de evitación pueden producir incapacitación que en
algunos casos puede llegar hasta el aislamiento total del individuo.
El paciente trata de reducir su ansiedad
con la presencia de un familiar o persona conocida. Con esta compañía, algunos pacientes
son capaces de afrontar la situación fóbica.
Estos comportamientos producen dependencia patológica que afecta mucho las relaciones
familiares.
El pánico puede producir desmoralización
por la dificultad del paciente para funcionar
de manera adecuada lo cual hay que diferenciar de un cuadro depresivo.
Clasificación
El CIE-10 y el DSM-IV dividen esta entidad en
tres categorías:
TP sin agorafobia
El paciente presenta ataques de pánico inmotivados, y nunca ha desarrollado síntomas de
agorafobia.
TP con agorafobia
El paciente presenta ataques de pánico inmotivados en algún período de la enfermedad, y
además los síntomas de agorafobia (tabla 16-2).
Agorafobia sin historia de TP
El paciente nunca ha presentado ataques inmotivados de pánico y llena los criterios de
agorafobia.
Diagnóstico diferencial
Muchas entidades médicas pueden producir
ataques de pánico. Entre ellas están hiperti-
214
ERRNVPHGLFRVRUJ
Complicaciones
La depresión es la complicación psiquiátrica
más frecuente del trastorno de pánico. Los intentos de suicidio también están incrementados en estos pacientes.
Otra complicación importante es el abuso
de alcohol y drogas. Los pacientes pueden recurrir al alcohol como ansiolítico. Aumentan
de manera progresiva la dosis y así pueden
llegar al alcoholismo. De igual manera algu-
nos pacientes pueden incrementar la dosis de
benzodiacepinas formuladas con lo que desarrollan una dependencia que puede ser psicológica, física o ambas.
Otra complicación frecuente del TP y la
agorafobia es el desarrollo de “dependencias
patológicas”. Los pacientes son incapaces de
enfrentar las situaciones fóbicas sin la compañía de otra persona que les brinde seguridad
y confianza. Eso conduce a franca incapacidad
que luego se hace intolerable tanto para el paciente como para su familia.
En poblaciones clínicas es frecuente la comorbilidad con otros trastornos de ansiedad
(fobia social 15%, trastorno obseso compulsivo 10%, fobia específica 10% a 20%, trastorno
de ansiedad generalizada 25%).
La comorbilidad del TP con depresión,
agorafobia y trastorno de personalidad empeora el pronóstico.
En general los pacientes con TP son frecuentes usuarios de servicios de urgencias de
medicina general y de ciertas especialidades
como cardiología, neurología y otorrinolaringología. Por estas razones reciben múltiples
procedimientos diagnósticos y frecuentes incapacidades.
Tratamiento
El tratamiento del trastorno de pánico requiere la combinación de fármacos y psicoterapia.
Para prevenir los ataques es necesario neutralizar el núcleo metabólico responsable de su
producción, y esto se logra primordialmente
con el uso de los medicamentos apropiados.
Para controlar la ansiedad anticipatoria y las fobias hay que incluir técnicas psicoterapéuticas.
Además de las técnicas específicas para
tratar las diferentes fases de esta entidad es
importante evaluar los factores psicosociales
que pueden contribuir en la precipitación o
mantenimiento de los síntomas para así poder
hacer las modificaciones ambientales o instituir la psicoterapia necesaria.
Tampoco debe olvidarse que el exceso de
cafeína o de ejercicio, los medicamentos que
disminuyen el apetito, la mariguana y la cocaína, la abstinencia del alcohol, pueden precipitar los ataques de pánico, y por lo tanto las
medidas correctivas deben ser instituidas.
215
ERRNVPHGLFRVRUJ
16
Trastorno
de pánico
roidismo, hiperparatiroidismo, feocromocitoma, porfiria aguda, problemas vestibulares,
trastornos convulsivos, cardíacos (arritmias,
taquicardia supraventricular).
La prevalencia del prolapso de la válvula
mitral en pacientes con TP es mayor que en
la población general y puede estar asociado al
síndrome de laxitud articular lo que indica un
trastorno del colágeno.[15]
El cuadro clínico y los exámenes de laboratorio ayudan a confirmar o descartar estas
enfermedades. Los estimulantes cerebrales
(cocaína, anfetaminas, cafeína) y la mariguana, pueden producir ataques de pánico, igualmente se pueden presentar en los síndromes
de abstinencia de depresores como el alcohol
o barbitúricos. Los ataques de ansiedad se
pueden presentar en otros trastornos de ansiedad. Lo característico del TP es la presencia de ataques recurrentes e inmotivados. En
otras entidades estos ataques son relacionados con, o predispuestos por situaciones. En
la fobia específica por una situación u objeto
únicos. En el trastorno de ansiedad social por
miedo a situaciones en las que la persona está
sujeta a posible escrutinio por parte de otros y
teme hacer algo o actuar de forma que pueda
resultar humillante o embarazosa, por ejemplo hablar en público, comer en presencia de
otros, escribir, etc. La ansiedad sólo se presenta cuando el paciente enfrenta esas actividades
sociales, nunca de manera espontánea como
en el trastorno de pánico. En el trastorno obsesivo compulsivo el ataque se presenta cuando el paciente es expuesto al objeto de una
obsesión (p. ej., al polvo en alguien con miedo
a la contaminación). En el estrés postraumático cuando hay un estímulo que recuerda el
estresor inicial.
Tratamiento farmacológico
El objetivo principal del tratamiento farmacológico es bloquear la aparición de las crisis de
pánico, neutralizar la ansiedad anticipatoria y
reducir la evitación fóbica. Históricamente esto
se ha logrado con los siguientes fármacos:[16]
•
•
•
Antidepresivos tricíclicos (ADT) e inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO)
introducidos durante las décadas de los
años sesenta y setenta.
Benzodiacepinas de alta potencia como el
alprazolam y el clonazepam introducidas
en la década de los años ochenta.
Inhibidores selectivos de la receptación de
serotonina (ISRS) desde la década de los
años noventa.
Todos los grupos anteriores demostraron su
efectividad en el control de las crisis de pánico y las diferencias entre ellos estriban en sus
efectos secundarios. La tabla 16-3 incluye algunos de las más usadas.
Trastorno
de pánico
16
Inhibidores selectivos de la recaptación de
la serotonina (ISRS). Estos son, en el momento, los medicamentos de primera línea por
su perfil de efectos colaterales y efectividad.[17]
Los más estudiados de este grupo son la paroxetina cuya dosis inicial es 10 mg y se puede
llegar hasta los 40 mg por día. El citalopram
con dosis inicial de 10 mg y terapéutica de 2060 mg por día. La sertralina con dosis inicial
Tabla 16-3. Medicamentos antipánico.
Dosis
inicial
(mg/día)
Dosis
terapéutica
promedio
(mg/día)
10
100-150
Fluoxetina
5
10-20
Sertralina
25
25-50
Citalopram
10
20-60
Paroxetina
10
20-40
Fluvoxamina
50
100-200
Alprazolam
1,5
3-6
Clonazepam
1
1,5-4
Fármaco
Imipramina
de 25 mg y terapéutica de 20-50 mg por día. La
fluoxetina puede producir sobre-estimulación
como la imipramina y por ello se recomienda iniciar con dosis muy pequeñas (5-10 mg
por día), lo que es fácil con las preparaciones
líquidas (20 mg en 5 mL). Posteriormente se
aumenta hasta lograr la dosis terapéutica que
puede ser inferior a la antidepresiva. Con la
fluvoxamina las dosis respectivas son 25 a 50
mg hasta 100 a 200 mg al día.
Benzodiacepinas (BZD). El alprazolam y
el clonazepam son las benzodiacepinas cuyos efectos antipánico están mejor demostrados.
El alprazolam se inicia con 0,75-1,5 mg
diarios divididos en tres o cuatro dosis, que se
deben administrar con las comidas porque de
esta manera se retarda su absorción, lográndose así disminuir los efectos secundarios y
prolongar la duración de su acción. Esta dosis
se incrementa cada dos o tres días hasta llegar a 3 mg diarios; si no se obtiene un buen
control clínico, la dosis es aumentada hasta 6
mg diarios. Cuando se usan dosis más altas se
debe administrar una proporción mayor en la
noche para disminuir la somnolencia diurna.
La reciente introducción del alprazolam de liberación lenta facilita su utilización cada 12 ó
24 horas.
El clonazepam se inicia con 0,5 mg dos veces al día y se aumenta de acuerdo con la respuesta clínica hasta un máximo de 3-4 mg al
día divididos en dos o tres dosis ya que su acción es más prolongada que la del alprazolam.
Las ventajas de las BZD sobre los otros
compuestos antipánico son su acción terapéutica rápida con efectos claramente demostrables desde la primera semana; efectos secundarios leves, y por consiguiente muy buena
aceptación por parte del paciente, y por último disminución de la ansiedad anticipatoria,
lo que permite en muchos casos evitar la polifarmacia.
Entre las desventajas de las BZD se cuentan sus efectos secundarios (sedación, fatiga,
ataxia, disartria, amnesia) que por lo general
son leves, y los relacionados con la posibilidad de producir dependencia y síntomas de
abstinencia.
Por dependencia no queremos significar
que estos compuestos en dosis terapéuticas
216
ERRNVPHGLFRVRUJ
produzcan abuso, ni que se pierda su eficacia,
o que las dosis tengan que aumentarse para
conservarla. La dependencia es de tipo físico y
significa que la suspensión rápida puede producir un síndrome de abstinencia.
En la mayoría de los casos el medicamento
se puede suspender lentamente sin complicaciones.
Para prevenir o disminuir la intensidad del
síndrome de abstinencia se recomienda una
suspensión muy lenta (uno a dos meses) de
estos fármacos, especialmente cuando se usan
dosis terapéuticas altas o durante un tiempo
prolongado. Es también de suma importancia
advertir al paciente, que no debe suspender
de manera abrupta el tratamiento.
En pacientes con historia de alcoholismo
y farmacodependencia, se deben preferir los
antidepresivos a las BZD.
Inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAO). Está bien establecido en estudios
controlados que la fenelzina y el isocarboxacida son efectivos en esta condición. Aunque
la evidencia científica es apenas preliminar en
el caso de la tranilcipromina es probable que
esta droga también sea efectiva.
La fenelzina se inicia con una dosis de 15
mg en la mañana y cada tres días se aumentan
15 mg hasta llegar a 45 mg diarios que es la
dosis terapéutica promedio. Después de tres
semanas, si no hay mejoría, se aumenta progresivamente hasta los 90 mg diarios.
Las principales ventajas de los IMAO son
su mayor efecto en el tratamiento de las fobias, y la posibilidad de administrarlos en una
217
ERRNVPHGLFRVRUJ
16
Trastorno
de pánico
Antidepresivos tricíclicos. La imipramina es
el representante mejor estudiado de este grupo. En ensayos bien controlados se demostró
su eficacia en la prevención de los ataques de
pánico.[18]
La imipramina se debe iniciar a dosis muy
bajas, 10 mg diarios, se aumenta cada dos días
a 20, 30, etc., hasta llegar a 50 mg; si son bien
tolerados puede aumentarse a 75 mg (tabla
16-3). Como este medicamento tiene un período de latencia terapéutica y sus efectos secundarios son mal tolerados por los pacientes
con trastorno de pánico, es preferible sostener
esta dosis hasta completar tres semanas de tratamiento. Si aún persisten los ataques de pánico, se agregan 25 mg cada tres días hasta llegar
a los 150 mg diarios que es la dosis terapéutica promedio. Si la mejoría no es completa, se
puede aumentar la dosis hasta los 300 mg o
hasta que los efectos secundarios hagan desaconsejable su aumento.
Las principales ventajas de la imipramina
son su efectividad claramente demostrada, el
conocimiento detallado que se tiene de su
perfil terapéutico y de efectos secundarios adquiridos durante muchos años de su uso en
psiquiatría y el poder administrar una dosis
única diaria.
Entre sus desventajas se destacan sus efectos secundarios, en especial los anticolinérgicos (sequedad de mucosas, constipación,
retención urinaria, taquicardia), hipotensión
postural y su potencial cardiotóxico.
También puede producir en un 15% de los
pacientes un síndrome de hiperestimulación,
manifestado por insomnio, sensación de agitación interna, sudoración y enrojecimiento.
Esta reacción por lo general ocurre cuando se
ha llegado a una dosis crítica. Si se produce
esta hiperestimulación, la dosis debe reducirse hasta que desaparezca ese fenómeno.
Muchos pacientes con pánico presentan
una reacción sobre-ansiosa ante los efectos secundarios como la taquicardia. Estos pacientes por la misma naturaleza de su enfermedad
tienden a interpretar efectos autonómicos,
aun leves, en un sentido catastrófico.
Todos estos efectos desagradables sumados a la acción demorada de la imipramina
en controlar los ataques de pánico (tres a seis
semanas), llevan a muchos pacientes a suspender la medicación prematuramente. La
iniciación con dosis muy bajas y el advertir
al paciente acerca de los efectos secundarios,
puede ayudar a evitar este desenlace.
Otro tricíclico efectivo es la clomipramina,
que en muchos pacientes puede ser efectivo,
en dosis más bajas (50 mg o menos diarios).
Otros, sin embargo, requieren dosis similares
a las de la imipramina.
Otros tricíclicos probablemente efectivos
son la amitriptilina, y en general aquellos que
bloquean la recaptación de la serotonina y se
usan en dosis similares a las de la imipramina, con la que comparten sus ventajas y desventajas.
sola dosis diaria. Desde el punto de vista de
los efectos secundarios ocupan un lugar intermedio entre los antidepresivos tricíclicos y las
benzodiacepinas, y por lo tanto son relativamente bien tolerados por los pacientes.
Entre sus desventajas se encuentra la demora en la acción terapéutica que por lo general no se evidencia antes de tres semanas de
su administración. Además es indispensable
observar ciertas restricciones dietéticas y farmacológicas para prevenir las crisis hipertensivas que de otra manera se pueden presentar.
El IMAO reversible moclobemida no requiere estas precauciones y se usa en dosis de
300-600 mg por día.
Otros. Otros fármacos que también han mostrado eficacia en el pánico, pero que han son
menos estudiados son los antidepresivos venlafaxina y mirtazapina.
Trastorno
de pánico
16
Escogencia del medicamento antipánico
Al escoger el fármaco inicial se deben tener en
cuenta las ventajas y desventajas de cada una
en relación con el paciente individual, su historia médica y psiquiátrica, la severidad de la
enfermedad y las actitudes que tiene frente a
la medicación y sus efectos secundarios.
Algunos autores prefieren iniciar el tratamiento con las BZD, aducen como argumentos la rapidez de acción y buena tolerancia. Las
consideran especialmente indicadas en los casos más severos o en aquellos que tienen historia de intolerancia a los efectos secundarios
de otros fármacos.
Están contraindicadas en los pacientes farmacodependientes y en aquellos con historia
de abuso de las benzodiacepinas. En los pacientes con historia de alcoholismo y en los
que padecen una depresión, también estarían
relativamente contraindicadas.
Actualmente los ISRS se consideran de primera elección y también están indicados en los
pacientes que padecen de manera simultánea
un cuadro depresivo o en pacientes en quienes
los tricíclicos están contraindicados, como en
el infarto reciente del miocardio, los problemas de conducción cardíaca (p.ej., bloqueo de
rama), la epilepsia, la hipertrofia prostática y el
glaucoma de ángulo estrecho.[19]
En general los IMAO irreversibles son medicamentos poco usados en la actualidad, de-
bido a sus interacciones dietéticas y farmacológicas, además en varios países no están disponibles y por lo tanto se reserva su uso para
pacientes resistentes a otros fármacos.
Aunque la mayoría de los pacientes se recuperan con el primer fármaco utilizado, es
importante enfatizar que los que no la toleran
o no responden de manera adecuada, por lo
general muestran un resultado positivo con
otro grupo.
Combinación. Algunos clínicos prefieren iniciar el tratamiento con las benzodiacepinas
por su rapidez de acción. Luego agregan un
antidepresivo y después de unos dos meses de
tratamiento, cuando éstos ya estén controlando al paciente, se suspenden con lentitud las
benzodiacepinas. Cuando se usan BZD combinadas con antidepresivos se da una respuesta
terapéutica más rápida que con el antidepresivo solo, pero se debe tratar de disminuir y
suspender la benzodiacepina cuando los síntomas estén controlados.[20]
Duración del tratamiento antipánico
El curso natural del trastorno de pánico se
ha estudiado sistemáticamente. Sin embargo, la experiencia clínica y algunos estudios
preliminares sugieren que es una condición
episódica y crónica. Por lo tanto se sugiere
que las drogas antipánico deben administradrse por un mínimo de seis meses, y preferiblemente durante un año. Si en esta época
el paciente se encuentra bien controlado se
intenta la suspensión de la medicina en una
forma gradual.
En un porcentaje que, según diversos
autores, varía entre el 25% y el 80%, se presenta una recaída. Esta puede ser inmediata o
después de un intervalo de tiempo variable.
Cuando esto sucede, el tratamiento debe rea­
nudarse.
Tratamiento de la ansiedad anticipatoria
Cuando se previenen los ataques de pánico
con el antidepresivo, algunos clínicos prescriben una benzodiacepina en las dosis terapéuticas usuales, por ejemplo clonazepam 0,5 mg
dos veces al día. En general, éstas deben utilizarse por períodos de cuatro a seis semanas y
luego suspenderse gradualmente.
218
ERRNVPHGLFRVRUJ
En el caso del tratamiento único con alprazolam o clonazepam no es necesario agregar
otra benzodiacepina.
Tratamiento no farmacológico
Los casos de inicio reciente y los más leves
pueden y deben manejarse por el médico no
psiquiatra. Además de la farmacoterapia, éste
debe usar técnicas educativas y psicológicas
sencillas que se incluyen en la sección de psicoeducación.
Psicoeducación. Se refiere a toda la información que se debe suministrar al paciente y su
familia sobre la enfermedad y el tratamiento:
•
•
•
•
•
•
•
Tratamiento cognitivo-conductual. Los casos con un mayor componente fóbico y los
más severos o crónicos deben ser referidos al
psiquiatra o psicólogo para la utilización de las
psicoterapias especializadas.
El tratamiento cognitivo-conductual se
imparte en 12 a 16 sesiones en un periodo de
tres a cuatro meses y se enfoca en recrear los
síntomas temidos y luego modificar las respuestas usuales del paciente a estos síntomas.
[13]
Un metaanálisis reciente comparó 11 ensayos clínicos aleatorizados entre terapia cognitivo conductual y antidepresivos (ISRS y ADT)
y se encontró efectos similares en la ansiedad
global, respuesta clínica y depresión.[21]
Las técnicas de la terapia del comportamiento son las más efectivas en el control de
las fobias. La exposición in vivo (enfrentamiento sistemático de las situaciones que el paciente
evita) parece ser el ingrediente activo de la mayoría de ellas. Otras técnicas son la relajación,
la respiración controlada, la desensibilización
sistemática, la exposición interoceptiva, etc.
Las técnicas de reestructuración cognoscitiva son útiles para combatir las ideas catastróficas, que según algunos autores como Beck y
Gelder, juegan un papel muy importante en el
mantenimiento de los ataques de pánico. Existe evidencia de que la reatribución cognoscitiva puede ser efectiva en la disminución o la
supresión de los ataques de pánico.
La efectividad demostrada del tratamiento cognitivo conductual implica que puede
ser un tratamiento inicial válido, sobretodo en casos de comienzo reciente y sin una
depresión mayor asociada (como en el caso
clínico descrito). La escogencia depende de
la preferencia del paciente y de la disponibilidad de un terapeuta cognitivo conductual
experimentado.
Pronóstico
El curso y la evolución natural del trastorno de
pánico no se han estudiado adecuadamente.
219
ERRNVPHGLFRVRUJ
16
Trastorno
de pánico
•
Explicar en términos claros y sencillos el
mecanismo biológico que producen los ataques de pánico, los procesos psicológicos
de la ansiedad anticipatoria y la aparición,
por aprendizaje asociativo, de las fobias.
Evitar la afirmación: “Usted no tiene nada”,
por el contrario contrarrestar esa creencia,
que se usa, en repetidas ocasiones, por
médicos y familiares, con ejemplos claros
(asma), que le permitan al paciente entender que tiene una enfermedad episódica
sobre la cual él no tiene control voluntario.
Recordarle que el ataque de pánico es una
reacción similar a la que se produce ante
un peligro real, y que lo único anormal es
su producción espontánea.
Combatir las ideas catastróficas que tiene
el paciente, explicándole, por ejemplo,
que la taquicardia es un síntoma del pánico y no una señal inminente de un infarto;
que la sensación de ahogo no significa que
va a morir, ni la aparición de parestesias
presagia un accidente cerebrovascular,
que las sensaciones psicológicas extrañas
no son el anuncio de la locura ni de la pérdida del control, etc.
Estimular al paciente para que enfrente
progresivamente las situaciones que lo
atemorizan, o sea la exposición in vivo.
Con la colaboración de los familiares tratar
de disminuir la dependencia patológica
que el paciente ha adquirido.
Educar acerca de los efectos secundarios
de los medicamentos, para así disminuir la
tendencia a suspenderlas prematuramente.
Explicar las consecuencias adversas de la
suspensión brusca de las benzodiacepinas
(síndrome de abstinencia), y también de
los antidepresivos heterocíclicos (insomnio, irritabilidad, vómito, etc.).
Los estudios de seguimiento en centros especializados muestran que 6-10 años después
de la iniciación el 30% de los pacientes están
bien, 40% a 50% han mejorado pero aún tienen síntomas, y 20% a 30% igual o peor.
Esos datos y la experiencia clínica sugieren
que el TP es episódico y recurrente en muchos
casos, pero que en un tercio o en la mitad de
los pacientes el sufrimiento es crónico y continuo.
Algunos pacientes cuyas crisis no son muy
severas, o que tienen una mayor tolerancia a
ellas, pueden estabilizarse de los ataques de
pánico y funcionar normalmente entre un episodio y otro
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Trastorno
de pánico
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16
Trastorno
de pánico
221
ERRNVPHGLFRVRUJ
Caso clínico 16-1
Caso típico de un trastorno de pánico
con síntomas incipientes de evitación fóbica y síntomas depresivos
Mujer de 30 años, odontóloga, separada hace seis meses, sin hijos, que consulta porque desde
hace cerca de mes y medio comenzó a presentar episodios inmotivados de dolor precordial,
dificultad para respirar, sudoración, palpitaciones y escalofríos; acompañadas de intenso miedo
de morir y preocupación de que puede sufrir un infarto cardíaco. Ha consultado varias veces en
urgencias y fue remitida a un cardiólogo. Tanto el examen físico como las pruebas de laboratorio,
electrocardiograma, prueba de esfuerzo y Holter, fueron normales. Estos episodios son a veces
diarios y se presentan tanto en reposo como en su trabajo o conduciendo automóvil. Refiere además retraimiento, tristeza, preocupación creciente por su salud, e insomnio de conciliación. No
toma ningún medicamento y no hay historia de abuso de drogas o alcohol. Recientemente dejo
de conducir por temor a que le repitan los ataques en esta situación. Sus familiares le recomendaron un psicólogo pensando que sus síntomas se debían al estrés de la separación después de
un matrimonio muy conflictivo de tres años de duración. El psicólogo diagnosticó un trastorno
de pánico y la remitió al psiquiatra quien la trato con sertralina 25 mg al día por cinco días y
luego con 50 mg al día. A las tres semanas comenzaron a disminuir la frecuencia e intensidad de
estas crisis hasta que desaparecieron. Sin embargo se le recomendó continuar este medicamento
durante un año.
Trastorno
de pánico
16
222
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17
Trastorno
de ansiedad social
Jorge Téllez-Vargas
Historia
El término de trastorno de ansiedad social fue
acuñado por Pierre Janet en 1903, pero fue
concebido como una nueva entidad clínica
por Marks en 1970, quien la separó del espectro clínico de las fobias.[2]
Esta entidad clínica se caracteriza como un
miedo intenso y exagerado al escrutinio por
parte de otras personas o a sufrir situaciones
embarazosas en público, que conducen a conductas de evitación social, ya sean circunscritas (por ejemplo, hablar en público) o a una
evitación generalizada de las interacciones
sociales.
La nueva entidad nosológica fue aceptada
como tal, en 1980 por la Asociación Americana
de Psiquiatria (APA, por sus sigla en inglés) en
el Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (en inglés, DSM-III), donde
se incluyó una definición que suponía que
el trastorno de ansiedad social se relacionaba con una situación específica, pero a partir
de 1987, en el DSM-III-R, se aceptó que existe
otro subtipo clínico, el trastorno de ansiedad
social generalizada, en la cual el paciente experimenta elementos fóbicos frente a la mayoría de las situaciones de interacción social.
La ansiedad social generalizada muestra una
alta prevalencia de comorbilidad, mayor limitación de la vida diaria y mayor disminución
en la calidad de vida del paciente.
La APA en el DSM-IV (1994) define al trastorno de ansiedad social como un miedo intenso y persistente a situaciones de relación
interpersonal, donde el individuo se siente
sometido al escrutinio de los demás, con la
sensación de ser humillado o rechazado.[3]
Por esta razón, a pesar de tener conciencia de
padecer un miedo excesivo e irracional, evita
situaciones como hablar en público, trabajar
en grupo e inclusive, decir su propio nombre
en público, porque experimenta una crisis de
gran ansiedad, que limita sus relaciones inter-
223
ERRNVPHGLFRVRUJ
17
Trastorno
de ansiedad social
El trastorno de ansiedad social es una condición común, crónica y debilitante que ocasiona invalidez social y laboral y con frecuencia
conduce al alcoholismo y la drogadicción.
Afortunadamente su tratamiento es exitoso al
utilizar psicofármacos y terapias de tipo cognoscitivo y comportamental.[1]
El cuadro clínico a menudo no se reconoce por el médico y los pacientes no reciben
tratamiento porque intentan acostumbrarse a
“esa manera de ser” y a pesar de experimentarla como ego-distónica, es decir, que agobia y
produce sufrimiento, la consideran como parte constitutiva de su propia personalidad, lo
que les hace difícil diferenciar entre ser tímido
o padecer un trastorno de ansiedad social.
Por último, la población general considera que no existen en el momento tratamientos médicos adecuados para estos trastornos,
razón por la cual no consulta y el cuadro clínico con frecuencia se torna crónico e invalidante.
personales, su funcionamiento laboral, académico o social, e incluso, su rutina diaria.
La Organización Mundial de la Salud
(OMS) incluye al trastorno de ansiedad social,
en el acápite F40.1, con énfasis en la clínica
del cuadro fóbico, que puede llegar a ser tan
intenso para el individuo, que el mirar o ser
mirado a los ojos, origina crisis ansiosas de
gran intensidad.[4]
Epidemiología
Trastorno
de ansiedad social
17
El estudio epidemiológico ECA de Estados
Unidos demostró que la prevalencia del trastorno de ansiedad social en los seis meses anteriores a la encuesta es de 1,5% a 2,6% para
las mujeres y de 0,9% a 1,7% para los hombres.[5] El riesgo vital de sufrirla varía entre 3%
a 13% dependiendo del umbral sintomático
escogido para definir el trastorno.[5]
El estudio National Comorbidity Survey[6]
mostró que el 19% de los encuestados presentaba temor a hablar en grupo.
Las tasas de prevalencia son similares en
Estados Unidos, Canadá y Nueva Zelanda y
son menores en Taiwán y Corea.[7] En las culturas orientales los síntomas varían y están
relacionados con el temor a molestar a los
demás con el comportamiento, a ruborizarse
o con la expedición de malos olores. Estos síntomas constituyen un trastorno de ansiedad,
que es conocido como taijin-kiofu-sho.[7] En
Colombia se observó una prevalencia del trastorno de 5,1% tanto en hombres como en mujeres, con una mediana para la edad de inicio
de 14 años.[8]
Las variaciones que se observan en los
distintos estudios epidemiológicos parecen
ser debidas a los criterios e intensidad de la
limitación funcional empleados en cada estudio, de tal manera, que la prevalencia es mayor cuando se indaga por criterios amplios
de disfunción laboral o de la vida diaria.[9] El
trastorno de ansiedad social es el trastorno
ansioso de aparición más precoz. Los síntomas aparecen en la pubertad y es inusual
que el cuadro clínico se inicie después de los
veinticinco años de edad.[7]
La OMS señala que el cuadro clínico se
inicia en la adolescencia, criterio que no comparten algunos autores quienes consideran
que se inicia en la infancia y se intensifica al
llegar a la adolescencia, etapa del desarrollo
donde el individuo soporta mayores estímulos y contactos sociales, que desencadenan el
cuadro de trastorno de ansiedad social, que
una vez instaurado, cursa con tendencia a la
cronicidad, que alterna con períodos cortos
de remisión.
Dick y colaboradores,[10] mediante 3258
entrevistas en la ciudad de Edmonton, Canadá, mostraron una prevalencia para las fobias
en general de 8,9% (con niveles de 11,7% para
mujeres y 6,1% para varones), con aparición
temprana en la infancia (a los seis años, en
promedio, para las niñas y a los 12 años en
los niños). Los síntomas fóbicos, mostraron
comorbilidad con depresión, trastorno obsesivo-compulsivo, abuso del alcohol y sustancias
psicoactivas.
Los estudios epidemiológicos reportan
una mayor frecuencia del trastorno en las
mujeres y en personas solteras, de bajos recursos económicos y bajo nivel de educación,
mientras que las investigaciones clínicas demuestran una incidencia mayor en varones,
al parecer porque el hombre, al contrario de
las mujeres, se ve sometido a más tempranas
y frecuentes tensiones sociales y laborales que
desencadenan la sintomatología clínica.[7]
Etiología
Aspectos neurobiológicos
Se ha intentado identificar un marcador biológico para los trastornos de ansiedad pero
hasta el momento han sido vanos los esfuerzos, debido a la comorbilidad que presentan
los diferentes síndromes de ansiedad entre
sí y con otras entidades como los trastornos
depresivos, el trastorno bipolar, los trastornos
de personalidad y el abuso del alcohol y de
sustancias psicoactivas.
Las primeras investigaciones estuvieron
encaminadas a valorar las respuestas fisiológicas ante el estrés, el clásico el trabajo de Dimsdale y Moss, quienes encontraron elevación
del pulso, de la presión arterial y de los niveles de catecolaminas en los pacientes ansiosos
con estrés social. Estudios posteriores han demostrado alteraciones en el funcionamiento
del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal con
224
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neurotransmisores
Se acepta la existencia de una disfunción noradrenérgica en los trastornos de ansiedad, modificada por la acción de los diferentes neurotransmisores (serotonina, opioides, glutamato
y ácido gamma aminobutírico –GABA-), que
actuaría como un sustrato biológico, susceptible de ser influenciado por los factores ambientales y las experiencias psicológicas.
Las anormalidades noradrenérgicas medidas a través de la respuesta de la hormona de
crecimiento a la administración de clonidina,
un alfa dos agonista, es inconsistente, aunque
la mayoría de los investigadores reportan incremento de la hormona en los pacientes con trastorno de ansiedad social o trastorno de pánico.
Los trabajos realizados con la administración de 1251-pindolol, un ligando específico
beta adrenérgico, en leucocitos de pacientes
con trastorno de ansiedad social, no mostraron alteración en los valores de concentración
máxima, lo cual sugiere una alteración noradrenérgica en la etiología del trastorno de ansiedad social, que sería distinta a la invocada
en el trastorno de pánico y en la depresión
mayor y que explicaría en parte la escasa respuesta de los síntomas del trastorno de ansiedad social a los antidepresivos tricíclicos que,
por el contrario, responden en forma excelente a la administración de los inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO), clásicos o reversibles.
Estudios recientes ponen de manifiesto el
papel de la dopamina en la etiología del trastorno de ansiedad social. Se encontró asociación entre la enfermedad de Parkinson y la ansiedad social, disminución de los metabolitos
de la dopamina en el líquido cefalorraquídeo
(LCR) de pacientes con depresión inhibida y
ansiedad social, polimorfismo de los receptores de dopamina D2 y disminución de este
tipo de receptores en el núcleo estriado de
los pacientes fóbicos sociales. Además, los inhibidores selectivos de la monoaminoxidasa,
como la moclobemida, muestran ser útiles en
el tratamiento de la fobia social y la respuesta
clínica obtenida es superior a la observada con
los antidepresivos tricíclicos.[17]
La serotonina modula la respuesta de la
amígdala al miedo, razón por la cual se supone que existe una disfunción serotoninérgica
en los pacientes con fobia social. Algunos fóbicos sociales comparados con la población
general, muestran un aumento en la respuesta
del cortisol a la administración de 60 mg de
fenfluramina, un agonista indirecto de la serotonina, lo cual supone la existencia de una
anormalidad en la actividad serotoninérgica,
hipótesis que es respaldada por la sensibilidad
que muestran los pacientes con trastorno de
ansiedad social a los efectos productores de
ansiedad de la m-clorofenilpiperazina (mCPP),
un agente que posee múltiples sitios de unión
serotoninérgicos y no serotoninérgicos, que
parece incrementar la neurotransmisión se-
225
ERRNVPHGLFRVRUJ
17
Trastorno
de ansiedad social
función normal de tiroides y los valores de
cortisol urinario.[11]
Las pesquisas para identificar el perfil bioquímico del trastorno de ansiedad social fueron iniciadas por Liebowitz en 1985, al observar que las infusiones de lactato de sodio no
producen crisis de ansiedad en los pacientes
con trastorno de ansiedad social, en contraposición a los pacientes aquejados de trastorno
de pánico.[12] Estudios complementarios demuestran que los pacientes con trastorno de
ansiedad social definitivamente no responden
a las sustancias que inducen pánico, como el
lactato de sodio, el monóxido de carbono o la
epinefrina. Las investigaciones no han logrado
identificar un marcador biol&oacu