fundamentos-de-medicina-psiquiatria Toro 5ta Edición
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Psiquiatría ERRNVPHGLFRVRUJ FUNDAMENTOS DE MEDICINA Psiquiatría Quinta edición Editores Ricardo José Toro Greiffenstein Luis Eduardo Yepes Roldán Carlos Alberto Palacio Acosta Editor invitado Jorge Enrique Téllez-Vargas ERRNVPHGLFRVRUJ CORPORACIÓN PARA INVESTIGACIONES BIOLÓGICAS Medellín, Colombia. 2010 ADVERTENCIA Se debe valorar la pertinencia de los conocimientos científicos publicados en cualquier libro de medicina antes de aplicarlos en la práctica clínica. Quien use esta obra debe consultar diferentes fuentes de información para tener la seguridad de que sus decisiones contengan actualizaciones sobre cambios en procedimientos, contraindicaciones y supresiones o nuevas emisiones de fármacos, además de garantizar las dosificaciones correctas. Por tanto, es el lector (no el autor ni el editor) el responsable del uso de la información aquí publicada y de los resultados que obtenga con ella. ©2010 por la Corporación para Investigaciones Biológicas, CIB. Reservados todos los derechos. Ni todo el libro ni parte de él puede ser reproducido, archivado o transmitido en forma alguna o mediante algún sistema electrónico, mecánico o de fotorreproducción, memoria o cualquier otro, sin permiso por escrito del editor. Todos los conceptos aquí expuestos son responsabilidad del autor. ISBN: 978-958-9076-43-9 Primera edición: Segunda edición Segunda edición actualizada Tercera edición Cuarta edición Quinta edición Reimpresión 1982 1986 1990 1997 2004 2010 2013 Dirección General Dr. Diego Miguel Sierra Botero, MBA. Dirección del Fondo Editorial Dra. Lina María González Duque, MD., MSc. Dirección de Edición Dr. Juan Carlos Gómez Hoyos, MD. Revisión ortotipográfica y de estilo Dra. Juliana Tamayo Muñoz, MD. Dra. Natalia Rendón Ñungo, MD. Diseño y diagramación Martha Nelly Suárez M. Índice analítico Dra. Natalia Rendón Ñungo, MD. Impresión y terminación Legis S.A. Hecho en Colombia/Manufactured in Colombia Corporación para Investigaciones Biológicas Teléfono: +57 (4) 441 08 55. Fax: +57 (4) 441 55 14 Internet: http://www.cib.org.co/fec Correo-e: [email protected] Medellín, Colombia. ACERCA DE LA CIB La CIE fue fundada en 1970 en un laboratorio de 39 m 2 , en el Hospital Pablo Tobón Uribe de Medellín, Colombia. A partir de 1995, la institución construyó su propia sede, un edificio de 4 pisos (3.800 m 2), en el cual se alojan ocho laboratorios, un insectario, un pequeño bioterio y las instalaciones requeridas para esterilización y preparación de medios de cultivo y reactivos. Cuando usted compra un libro del Fondo Editorial de la Corporación para Investigaciones Biológicas (CIE) , contribuye con la investigación científica en América Latina en las áreas médica y biotecnológica. La CIB es una institución privada, sin ánimo de lucro dedicada a: La investigación. La CIE trabaja en la búsqueda de mejores métodos de diagnóstico y tratamiento para enfermedades producidas por hongos, bacterias, virus y parásitos en humanos y en el sector agropecuario. También, adelanta investigaciones en enfermedades auto inmunes y en hipertensión, haciendo uso de técnicas de biología molecular. La formación de investigadores. En forma permanente, la CIB entrena un número importante de estudiantes, de todas las universidades del país, que quieren ser investigadores. Especialmente, en el campo de las maestrías y los doctorados, y tiene acuerdos de sociedad con universidades como la Pontificia Bolivariana, Universidad de Antioquia, Universidad del Rosario y Universidad Nacional de Colombia. Con La Universidad Pontificia Bolivariana y con la Universidad CES existe un programa de doctorado en Ciencias Médicas. Además, en pregrado, presta capacitación a médicos, biólogos, bacteriólogos y auxiliares de laboratorio. La difusión del conocimiento. Las investigaciones de la CIB producen artículos científicos para revistas nacionales e internacionales indizadas. De esta manera, contribuye al progreso de la ciencia mundial, desde el ámbito latinoamericano. Los investigadores de la CIB participan, como autores y editores, en varios de los libros del Fondo Editorial que hoy cuenta con más de 50 títulos. Los servicios de diagnóstico. La CIB sirve de soporte a médicos y laboratorios, en la ejecución y elaboración de exámenes para diagnósticos especializados, en el campo de las enfermedades infecciosas y autoinmunes. Además, se presta apoyo en el área de diagnóstico y control en el sector agropecuario. El desarrollo en biotecnología. Igualmente, la Corporación trabaja en la evaluación de bacterias y hongos, que sirven para la producción de bioinsecticidas y en el desarrollo de plantas transgénicas resistentes a plagas y enfermedades. Agradecimientos A nuestros profesores y estudiantes. A los coautores. Al grupo directivo del Fondo Editorial de la Corporación para Investigaciones Biológicas. Los Editores COMENTARIO A lA OBRA En su quinta edición, el libro Psiquiatría contiene importantísimos cambios, todos realizados con un sólo objetivo: entregar de una manera práctica, amena, actualizada y clara, los conceptos más importantes acerca de tan destacada especialidad de la Medicina. Los editores académicos y los autores se esforzaron, desde la concepción de esta nueva edición, por renovar el contenido, actualizar los conceptos y, más importante aún, imprimir gran rigor a cada capítulo. Por primera vez en esta excelente obra, se incluyó el estilo del International Committe ofMedicalJournals Editors (Normas de estilo de Vancouver) , que consiste, entre otras cosas, en la asignación de referencias bibliográficas a los enunciados más importantes. Por otra parte, y como valor agregado a lo que se acaba de mencionar, se mejoró el diseño del texto, con la utilización de tonos azules en títulos, tablas, dibujos y esquemas, lo cual aporta dinamismo al texto y hace más agradable la lectura. La Corporación para Investigaciones Biológicas agradece al doctor Adolfo León González Rodríguez por la gestión de este maravilloso libro y, además, felicita al equipo de editores académicos y a todos los autores que contribuyeron con la escritura de esta obra, abriendo camino, como muchas otras obras de nuestro Fondo Editorial, para destacar en todo el mundo los textos académicos producidos en Latinoamérica. Lina María González Duque, MD., MSc. Directora del Fondo Editorial Corporación para Investigaciones Biológicas Juan Carlos Gómez Hoyos, MD Director de Edición Corporación para Investigaciones Biológicas ÍNDICE DE AUTORES Lina M. Agudelo B. Médica. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Instituto de Ciencias de la Salud. Medellín, Colombia. Marie C. Berrouet M. Médica. Especialista en Toxicología. Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia. Jorge J. Calle B. Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Adalberto Campo-Arias Médico. Especialista en Psiquiatría. Director investigaciones. Instituto de Investigación del Comportamiento Humano. Bogotá D.C., Colombia. Carlos A. Cardeño C. Médico. Especiliasta en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Jorge Forero V. Médico. Especialista en Psiquiatría. Hospital Militar de la Policía Nacional. Bogotá D.C., Colombia. Jenny García V. Médica. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Juliana Gómez F. Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Ubier E. Gómez C. Médico. Especialista en Toxicología. Docente de Toxicología. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Augusto González P. Médico. Especialista en Psiquiatría. Jefe del Departamento de Psiquiatría. Universidad Pontificia Bolivariana. Medellín, Colombia. Claudia Gutiérrez C. Médica. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. IX Edwin Herazo Médico. Especialista en Psiquiatría. Director General. Instituto de Investigaciones del Comportamiento Humano. Bogotá D.C., Colombia. Jorge C. Holguín L. Médico. Especialista en Psiquiatría. MSc. en Psicopatología e Historia de la Psiquiatría (Universidad de Cambridge). Docente de Psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Carlos A. López J. Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Francisco Lopera R. Médico. Especialista en Neurología. Docente de Neurología. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Iván D. Montoya B. Médico. Especialista en Psiquiatría. Instituto Nacional de Salud Bethesda. Maryland, EE.UU. Gabriel J. Montoya M. Médico. Especialista en Psiquiatría. MSc. en Bioética. Docente de Psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. María V. Ocampo S. Médica. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad Pontificia Bolivariana. Medellín, Colombia. Jorge Ospina D. Médico. Especialista en Psiquiatría. Jefe del Departamento de Psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Carlos A. Palacio A. Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Juan D. Palacio O. Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Camilo Pérez M. Médico. Especialista en Psiquiatría. Hospital Pablo Tobón Uribe. Medellín, Colombia. Mario Pérez R. Médico. Especialista en Psiquiatría. X Germán Puerta B. Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. Bogotá D.C., Colombia. Germán E. Rueda-Jaimes Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad Autónoma. Bucaramanga, Colombia. Lucrecia Ramírez R. Médica. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Hernán G. Rincón-Hoyos Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad de Ciencias de la Salud. Cali, Colombia. Carlos E. Rodríguez A. Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad del Rosario y Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Bogotá D.C., Colombia. Mauricio Sierra S. Médico. Especialista en Psiquiatría. PhD. en Psicopatología. Maudsley Hospital. Londres, Reino Unido. Jorge E. Téllez-Vargas Médico. Especialista en Psiquiatría. Docente de Psiquiatría. Universidad El Bosque. Bogotá D.C., Colombia. Ricardo J. Toro G. Médico. Especialista en Psiquiatría. Exdocente de psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. Luis E. Yepes R. Médico. Especialista en Psiquiatría. Exdocente de psiquiatría. Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia. XI PRÓLOGO Los libros tienen una huella que los identifica en el contexto en el que ejercen su influencia. La existencia del libro de Psiquiatría de la colección de Fundamentos de Medicina, de la Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB), marca un hito en Colombia, en lo académico, lo histórico y lo cultural. Cuando aparece la primera edición, viene a llenar el vacío de textos propios, para la enseñanza y la consulta de la psiquiatría en el país, se constituye desde entonces en parte infaltable de la bibliografía de todos los programas de educación médica y las disciplinas de salud afines, manteniéndose en esa función hasta el presente, gracias a la actualización periódica que, de acuerdo con la dinámica de la especialización, planean los editores. La intención fundadora fue la de aproximar al estudiante de Medicina a los fenómenos clínicos de lo mental y de ser el documento de consulta para los médicos generales, pero ella se amplió cuando los especialistas clínicos encontraron, en él, un texto sobrio, documentado y de fácil acceso para tener una noción general de la disciplina. Los libros tienen una vida particular, una dinámica que les da forma. Y aquellos que por su compromiso pedagógico se renuevan en ediciones, cada cierto tiempo, tienen además la posibilidad de llevar en sus hojas la investigación y el pensamiento en tiempo real, a la vez que con la posibilidad de ser, en sí mismos, un documento histórico. Quienes hemos visto la evolución del texto de Psiquiatría de Fundamentos de Medicina, somos testigos de cómo conjuga esos dos aspectos con solvencia, en virtud de las capacidades y rasgos reconocibles de los editores, doctores Ricardo José Toro y Luis Eduardo Yepes, a quienes se unió el doctor Carlos Alberto Palacio, su alumno y continuador. Representan, ellos, un grupo selecto, ligado al prestigio de la Universidad de Antioquia, que con discreción y ejemplo hacen que los autores seleccionados, amén de ser reconocidos expertos en los temas, sean exhaustivos en las revisiones, cuidadosos en la evidencia y maestros en los esquemas, el lenguaje y la versión final. Lo anterior garantiza los contenidos actualizados y, por ende, el trazo histórico en cinco ediciones de lo que ha sido, desde el siglo pasado, la Psiquiatría en el mundo y las adaptaciones y experiencias colombianas. Es en esa perspectiva que este libro es ya mucho más que el texto de mayor uso en la formación de los médicos del país, y el primer nivel de referencia para los trabajadores de la salud; se ha convertido en un ícono cultural, pues forma parte de nuestros símbolos bibliográficos y, definitivamente, en un documento esencial en nuestra vida académica. Carlos Alberto Miranda Bastidas Presidente Asociación Colombiana de Psiquiatría INTRODUCCIÓN La investigación en Psiquiatría se sigue desarrollando muy activamente sobretodo en los aspectos neurobiológicos, pero también en los componentes psicosociales. El acerbo de conocimientos proveniente de estas líneas de investigación sigue creciendo con mayor rapidez de lo ocurrido en el siglo pasado. Es de esperarse que en las próximas décadas de este siglo se produzcan avances significativos en la comprensión, diagnóstico y tratamiento de muchos trastornos psiquiátricos. La carátula precisamente esquematiza la estrecha e indisoluble unidad entre lo biológico y lo psicosocial. La orientación general del libro es fundamentalmente en lo clínico y lo terapéutico desde una perspectiva ecléctica que toma lo más pertinente de cada modelo para entender y tratar al paciente. Para esta quinta edición se incluyeron cuatro capítulos nuevos: Historia de la Psiquiatría, Conducta suicida, Interacciones medicamentosas y Bioética. Así mismo contamos con la colaboración de nuevos coautores. Todos los capítulos se revisaron y actualizaron de acuerdo con la filosofía general del libro. El objetivo de los editores continúa siendo presentar un texto sencillo y actualizado que sea práctico para el estudiante de Medicina y de ciencias de la salud, y también para el médico no psiquiatra. Esperamos que esta obra sea útil para los estudiantes y colegas colombianos y latinoamericanos. Los Editores TABLA DE CONTENIDO CAPÍTULO 1 Historia de la psiquiatría................................................................................7 Dr. Augusto González P. CAPÍTULO 2 Etiología............................................................................................................8 Dr. Jorge Téllez-Vargas CAPÍTULO 3 Signos y síntomas .........................................................................................21 Dr. Augusto González P. CAPÍTULO 4 Evaluación psiquiátrica . ..............................................................................37 Dr. Mario Pérez R. CAPÍTULO 5 Clasificación...................................................................................................56 Dra. Jenny García V. CAPÍTULO 6 Epidemiología................................................................................................63 Dra. Jenny García V. CAPÍTULO 7 Delirium..........................................................................................................69 Dr. Carlos A. López J. CAPÍTULO 8 Demencias......................................................................................................77 Dr. Francisco Lopera R. Dr. Jorge Téllez-Vargas CAPÍTULO 9 Trastornos relacionados con el consumo de alcohol ..............................97 Dr. Iván D. Montoya M. CAPÍTULO 10 Trastornos relacionados con sustancias adictivas...................................113 Dr. Camilo A. Pérez M. CAPÍTULO 11 Esquizofrenia................................................................................................131 Dr. Augusto González P. Dr. Jorge Téllez-Vargas CAPÍTULO 12 Trastornos delirantes...................................................................................160 Dr. Augusto González P. CAPÍTULO 13 Trastornos depresivos.................................................................................168 Dr. Luis E. Yepes R. Dr. Carlos A. Palacio A. CAPÍTULO 14 Conducta suicida ........................................................................................189 Dr. Carlos A. Palacio A. CAPÍTULO 15 Trastorno bipolar.........................................................................................195 Dr. Luis E. Yepes R. XVII ERRNVPHGLFRVRUJ CAPÍTULO 16 Trastorno de pánico ...................................................................................209 Dr. Ricardo J. Toro G. CAPÍTULO 17 Trastorno de ansiedad social......................................................................223 Dr. Jorge Téllez-Vargas CAPÍTULO 18 Fobias específicas .......................................................................................234 Dra. Juliana Gómez F. CAPÍTULO 19 Trastorno de ansiedad generalizada..........................................................241 Dr. Ricardo J. Toro G. Dr. Jorge J. Calle B. CAPÍTULO 20 Estrés y estrés postraumático....................................................................250 Dr. Jorge Téllez-Vargas Dr. Jorge Forero V. CAPÍTULO 21 Trastorno obsesivo compulsivo.................................................................267 Dr. Germán E. Rueda-Jaimes CAPÍTULO 22 El trastorno de somatización y los trastornos somatomorfos...............274 Dr. Hernán G. Rincón-Hoyos CAPÍTULO 23 Trastornos disociativos ..............................................................................284 Dr. Mauricio Sierra S. CAPÍTULO 24 Factores psicológicos, comportamentales y sociales que afectan enfermedades médicas...............................................................................295 Dr. Camilo A. Pérez M. CAPÍTULO 25 Trastornos psiquiátricos e infección por el virus de inmunodeficiencia humana ......................................................................303 Dra. Claudia E. Gutiérrez C. Dr. Jorge C. Holguín L. CAPÍTULO 26 Trastornos de la conducta alimentaria ....................................................310 Dra. Lucrecia Ramírez R. CAPÍTULO 27 Trastornos del sueño...................................................................................319 Dr. Ricardo J. Toro G. Dr. Luis G. Duque R. CAPÍTULO 28 La personalidad y sus trastornos...............................................................333 Dr. Jorge Téllez-Vargas CAPÍTULO 29 Salud sexual y sus trastornos.....................................................................353 Dr. Gabriel J. Montoya M. CAPÍTULO 30 Salud mental de las mujeres y sus trastornos.........................................384 Dra. Lucrecia Ramírez R. XVIII ERRNVPHGLFRVRUJ CAPÍTULO 31 Trastornos de adaptación...........................................................................395 Dr. Adalberto Campo-Arias Dr. Edwin Herazo CAPÍTULO 32 Psiquiatría de niños.....................................................................................401 Dr. Germán Puerta B. CAPÍTULO 33 Trastorno por déficit de atención e hiperactividad ...............................432 Dr. Juan D. Palacio O. CAPÍTULO 34 Retardo mental (discapacidad intelectual)..............................................445 Dr. Juan D. Palacio O. CAPÍTULO 35 Gerontopsiquiatría......................................................................................460 Dr. Carlos E. Rodríguez A. Dr. Jorge Téllez-Vargas CAPÍTULO 36 Antipsicóticos...............................................................................................483 Dr. Jorge Ospina D. CAPÍTULO 37 Antidepresivos..............................................................................................498 Dr. Luis E. Yepes R. Dr. Carlos A. Palacio A. CAPÍTULO 38 Estabilizadores del ánimo...........................................................................510 Dr. Luis E. Yepes R. CAPÍTULO 39 Ansiolíticos e hipnóticos.............................................................................516 Dr. Ricardo J. Toro G. Dr. Carlos A. Cardeño C. CAPÍTULO 40. Otros fármacos en psiquiatría ..................................................................526 Dr. Ricardo J. Toro G. Dr. Carlos A. Cardeño C. CAPÍTULO 41 Interacciones medicamentosas de los antidepresivos y antipsicóticos...............................................................................................534 Dra. Marie C. Berrouet M. Dr. Ubier E. Gómez C. CAPÍTULO 42 Terapia electroconvulsiva y otros tratamientos biológicos . .................543 Dr. Ricardo J. Toro G. Dra. María V. Ocampo S. CAPÍTULO 43 Psicoterapias.................................................................................................553 Dr. Ricardo J. Toro G. CAPÍTULO 44 Bioética y salud mental .............................................................................562 Dr. Gabriel J. Montoya M. CAPÍTULO 45 Urgencias .....................................................................................................567 Dra. Lina M. Agudelo B. XIX ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 1 Historia de la psiquiatría Historia de la psiquiatría 1 Augusto González P. La historia de la psiquiatría puede ser enfocada sobre diversos aspectos como las biografías de sus más notables protagonistas, sus ideas principales, el contexto cultural y las instituciones que le sirvieron de base.[1] En este sentido no se diferencia de la historia de la química o de la física pero no escapa a los problemas de las ciencias sociales, en especial como proceso interno escrito por los propios psiquiatras. En nuestro caso queremos seguir dos postulados básicos que son la concisión y la intención didáctica. El acta de nacimiento de la psiquiatría esta plasmada en el conocido cuadro de Robert Fleury que representa el momento histórico, en el que a consecuencia de una filosofía humanista y filantrópica o simple gesto simbólico, se rompen las cadenas de los alienados en el asilo de la Salpètrière por parte de Philippe Pinel. Éste constituye el punto de partida para considerar enfermos a quienes hasta entonces eran vistos como perturbadores del orden. Se creaba al mismo tiempo una especialidad, en la medida en que los médicos que se consagraban a su estudio constituían un cuerpo particular, el de los “alienistas”.[2] La oleada revolucionaria había llevado a este médico internista a la dirección del Asilo de Bicètre en 1793. En el lustro siguiente publicó su “nosografía”, con una descripción general de las enfermedades en medicina, consideraba los síntomas de éstas como “las hojas y las ramas de los árboles”. Posteriormente escribió en 1801, el “Tratado médico-filosófico sobre la alienación mental” en el cual intentaba reunir la medicina y la filosofía. En este texto aparece por primera vez una doctrina clasificatoria de las enfermedades mentales (nosología), que estaba inspirada en el médico escocés William Cullen quien en 1792 describió las neurosis (enfermedades neurológicas de origen desconocido), las vesanias (manía y melancolía), las demencias y el idiotismo. La palabra psiquiatría fue acuñada por el alienista alemán Johann Christian Reil, profesor de la universidad de Halle en 1808, quien habló inicialmente de psychiaterie para denominar según el mismo la rama de la medicina con base en el conocimiento del cerebro y de la psique. En 1818 su compatriota Johan Heinroth le dio su ortografía actual.[3] No obstante pasará mucho tiempo para que esta denominación reemplace a la de alienismo o medicina mental que se prolongó hasta finales del siglo XIX. Podemos inferir fácilmente que la psiquiatría es una especialidad muy joven, apenas bicentenaria. Contrariamente la alienación, la vesania, la locura o el trastorno mental son tan antiguos como la humanidad misma. En las culturas arcaicas, lo mismo que en algunas tribus indígenas contemporáneas se enfoca y trata la enfermedad, incluidas las mentales, de acuerdo a concepciones animistas y precientíficas del llamado pensamiento mágico. Las enfermedades son producidas por espíritus o seres sobrenaturales que pueden actuar por el robo del alma, la introducción de materias o espíritus extraños. Su tratamiento, por consiguiente es a través de rituales de médicos brujos o chamanes. Aunque hay mención y descripción de síndromes psicóticos y de enfermedades mentales en escritos occidentales, las primeras contribuciones científicas son las de Hipócrates 1 ERRNVPHGLFRVRUJ Historia de la psiquiatría 1 (460-355 a.C.), o mejor de la escuela hipocrática, ellos separaron las enfermedades mentales de la religión. Describieron la melancolía (predominio de la bilis negra), la psicosis posparto, la manía, la melancolía, la histeria (teoría del útero migratorio), la paranoia, la frenitis (confusión mental), la hipomanía y los delirios tóxicos. Estos cuadros clínicos se relacionan con la teoría de los humores: sangre, bilis negra, bilis amarilla. Hipócrates asigna un papel fundamental al cerebro aunque se debe aclarar que para él es simplemente una glándula que funciona como una esponja que absorbe los humores y los degrada para ser expulsados por la nariz en forma de flema.[4] Asclepiades en el primer siglo antes de Cristo (a.C.) recomendó música y conversaciones placenteras como parte del tratamiento de la enfermedad mental. Areteo de Capadocia (30-90 d.C.) postuló que la manía era un empeoramiento de la melancolía y sugirió que ambos trastornos tenían una misma etiología.[5] Sorano de Efeso (100 d.C.) dedicó muchos escritos a la frenitis la cual definió como enfermedad mental aguda y febril dividiéndola en una forma relajada y otra contraída.[6] Claudio Galeno (130-200 d.C.) médico griego atribuyó funciones psíquicas al cerebro. Practicó la disección animal y estudió los ventrículos cerebrales. Compiló muchos de los conocimientos de la medicina griega, pero se considera que por su influencia aristotélica fue causa de estancamiento más que de progreso.[7] Los árabes conservaron la tradición griega durante la edad media, tuvieron una visión más humanitaria de la enfermedad mental, crearon los primeros asilos para enfermos mentales, en Bagdad (765 d.C.) y Damasco (800 d.C.). Recomendaron música, buena mesa, diversiones, torneos deportivos y artísticos, baños y actividad sexual para el tratamiento de los enfermos mentales. Bagdad y Córdoba se convirtieron en la fuente de saber médico, científico y filosófico. Por el contrario en Occidente, con la caída del Imperio romano, la ignorancia y las interpretaciones teológicas de la enfermedad mental se impusieron. Los demonios causaban las enfermedades, y los delirios y alucinaciones eran signos de hechizamiento, brujería, o de posesión diabólica. Por consiguiente el manejo se le dejaba a las autoridades civiles y religiosas. Al final de la edad media y posteriormente en el comienzo del renacimiento aparecieron pestes, hambrunas y herejías. En 1348 cuando se estableció la inquisición y se inició la caza de brujas, apareció el famoso libro Malleus Maleficarum (El martillo de las brujas) en 1484, escrito por dos monjes dominicos, éste se constituyó en el manual de diagnóstico y tratamiento de las brujas o hechiceros. A partir de este escrito se busca en toda mujer cualquier lunar, una nariz torcida o un peso escaso que pueden ser sospechosos de brujería. Por esta causa murieron miles de enfermos mentales quemados en la hoguera. Las fáciles confesiones de las victimas son hoy día reconocibles por su naturaleza depresiva, delirante o alucinatoria. Estos conceptos empezaron a modificarse al avanzar el Renacimiento. Paracelso[6] en 1517 escribió un libro “Sobre las enfermedades que privan la razón”. Él no creía que el demonio causaba las enfermedades mentales. El médico holandés Johannes Weyer[8] en 1563 publicó dos volúmenes de su obra De Prestigiis Daemonum (De la impostura del diablo) en el cual sostiene que muchos de los acusados de brujería eran verdaderos enfermos mentales e inocentes de las acusaciones inquisitoriales. En 1410 fue fundado por Juan Gilberto Joffre el primer asilo en España llamado L`Espital de Folls en Valencia,[9] seguido por el de Zaragoza en 1425. Existía previamente en el siglo XIII la Passarela o Casa de Locos en Roma. [4] En el siglo XIV fue fundado el Bethlehm Hospital de Londres (Bedlan). La mayoría de los hospitales eran bodegas para guardar a los “locos”, y a veces encadenarlos y castigarlos. Fue Pinel, como ya se mencionó antes, quien liberó a los pacientes de sus cadenas en Francia en 1793. Por la misma época las reformas de estas instituciones fueron iniciadas en 1785 por Vicenszo Chiarugi, médico del hospital San Bonifacio en Florencia. Iguales realizaciones se atribuyen al medico francés Joseph Dacquin quien en 1787 hizo cambios para modificar la situación de los enfermos del asilo de Chambery y resumió los principios de su reforma en el libro Phiosophie de la Folie (Filosofía de la 2 ERRNVPHGLFRVRUJ que tenían una triste evolución”.[12] En su tratado de las enfermedades mentales que salió a la luz en 1860 bautizó a estos enfermos como afectados de demencia precoz. Morel se conoce también por haber hablado de la teoría de la degeneración que tuvo mucha popularidad en su época. “La carta magna de la psiquiatría clínica”, como es llamado por varios autores el texto de Wilhem Griesinger “Patología y tratamiento de las enfermedades psíquicas”, en su edición de 1851. “Las enfermedades mentales son enfermedades del cerebro, pero no toda enfermedad del cerebro se traduce en una alteración de la mente”, este será el leit-motiv que identificará a este joven psiquiatra alemán. Para él la psiquiatría debe ser una disciplina autónoma de carácter médico y no poético o moral, para “marchar orgullosamente hermana con otras especialidades y dejar de esconder la cabeza como hija ilegítima de la medicina”. Con Griesinger aparece el fin del “alienismo” y se inicia una nueva etapa de esta disciplina.[13] Emil Kraepelin, aplicó a la psiquiatría las normas que rigen la clasificación de las enfermedades en medicina: estado clínico, curso particular, final análogo, sustrato anatomopatológico y tratamiento. Durante muchos años de observación clínica y de trabajo cuidadoso, logró resumir, comparar y analizar, diversas tarjetas de historias clínicas de los numerosos pacientes hospitalizados en la clínica universitaria de Munich.[2] Desde su época juvenil, había publicado en 1883 un compendio de psiquiatría que fue ampliado en sucesivas ediciones, hasta llegar a los cinco volúmenes del Lerhbuch en su última publicación de 1927, después de su muerte.[14] Estableció una dicotomía entre las dos entidades principales psicosis maníaco depresiva y demencia precoz que describió por primera vez, y que sería llamada esquizofrenia por Eugene Bleuler en 1911. El mayor mérito de Kraepelin fue la fundación del Instituto de Investigación de Psiquiatría de Munich en 1917, en el cual colaboraba Ernst Rudin como experto en genética, Irving Page como neuroquímico y Alois Alzheimer en neuropatología. También se interesó Kraepelin en los aspectos transculturales de la enfermedad mental y esto lo llevó a adelantar estudios en la Isla de Java, para comparar los síntomas 3 ERRNVPHGLFRVRUJ 1 Historia de la psiquiatría locura) en 1791. William Tuke, un comerciante funda en Inglaterra cerca de York en 1796 la Retreat donde buscaba un trato humano para los pacientes con trastornos mentales. Otro importante alienista británico es William Battie, quien establece los primeros establecimientos privados para tratamiento de “irracionales” e inicia labores de enseñanza al publicar un tratado (A treatice of the madness).[10] El siglo XIX se caracterizó por las contribuciones de los clínicos que hicieron descripciones más modernas de las enfermedades mentales y trataron de clasificarlas. Aunque se atribuye a Jean Etienne Esquirol (1838) un carácter “botánico”, por sus descripciones clínicas minuciosas, algunos le dan más valor a sus dotes de maestro o a sus reformas hospitalarias. Sin embargo su concepción sobre las “monomanías” en las que reagrupa todas las afecciones mentales que no alteran sino parcialmente la mente, son las que lo han hecho más célebre.[10] Esquirol fue quien separó el fenómeno de las alucinaciones, contrastándolas con las ilusiones, y dejó una definición consagrada por el tiempo. Jean Pierre Falret, discípulo de Esquirol, postuló en 1824 que “los trastornos mentales son enfermedades cerebrales cuya modificación orgánica primitiva es desconocida en su esencia, pero perceptible en sus efectos”. En 1851 Falret dio una prueba sobre la evolución fásica de los trastornos mentales al describir la Folie circulaire (locura circular), con tres estados particulares: manía, melancolía e intervalo lúcido.[11] Aunque su compatriota y rival Jules Bellairger había presentado un informe similar a la Academia de Medicina con el nombre de Folie a doublé forme (locura de doble forma),[7] es el concepto de Falret el que dará cuerpo a la futura psicosis maniaco depresiva. Aquí vale la pena recordar también, que algunos esbozos sobre el trastorno obsesivo compulsivo fueron descritos por Falret con el nombre de Folie du doute (locura de duda) y fue su hijo Jules Falret el primero que le dio el nombre de obsesión. Su gran mérito fue establecer la multiplicidad de las enfermedades mentales como especies morbosas específicas e irreductibles unas a otras.[12] Uno de sus discípulos fue Benedict Augustin Morel quien mientras trabajaba en el asilo de Sain Yoin observó “unos alienados todavía jóvenes Historia de la psiquiatría 1 de esta cultura con sus pacientes europeos. Su interés fundamental en el pronóstico hizo que utilizara el fenómeno del deterioro de la conducta, como una forma de evaluar la evolución de la enfermedad.[14] Kraepelin aceptó siempre el carácter provisional e incompleto de su nosología. Su capacidad de rectificación es reconocida aun por quienes impugnan su sistema “la capacidad de rectificación del espíritu de Kraepelin ha sido señalada por todos y es la muestra más elocuente de la manera de concebir el quehacer científico”.[15] Es de añadir que escribió también uno de los primeros libros de historia de la psiquiatría que se llamó “Cien años de psiquiatría”.[16] Fue a Kurt Schneider, nombrado en 1931, director de la clínica anexa al instituto Max Planch de Munich, a quien le correspondió en cierta medida la continuación de la obra de Kraepelin. En su doble condición de médico y filósofo, se dedicó especialmente a las descripciones fenomenológicas creando lo que hoy conocemos como “síntomas básicos o de primera categoría” para varios trastornos mentales, cuyo diagnóstico le obsesionaba: “sin diagnóstico no hay terapéutica… los conceptos psicopatológicos surgen de la observación clínica y con esta última han de ser consistentemente contrastados, pues constituyen su punto de partida, su meta y su sentido”. Otro capítulo muy importante de la psiquiatría sería liderado por Sigmund Freud (1856-1939). Él estudió con Jean Martin Charcot en París quien estaba muy interesado en el estudio de la histeria y su relación con el hipnotismo. Freud a su regreso a Viena trató una paciente histérica, Ana O, con “catarsis hipnótica” (revivir los recuerdos dolorosos olvidados). Observó que entre estos predominaban los deseos inaceptables, y así formuló su teoría de la represión. En 1895 publicó con Breuer “Estudios sobre la histeria”, reemplazó la hipnosis por la “asociación libre”, se sometió a un autoanálisis psicológico, y así se inició la técnica terapéutica llamada psicoanálisis. Postuló que varias psiconeurosis eran causadas por conflictos sexuales inconcientes. En 1900 publicó su obra magna “La interpretación de los sueños”. Sus conceptos sobre procesos primarios y secundarios, la importancia del inconsciente, la sexualidad infantil, el complejo de Edipo, etc. Revolucionaron la psicología y tuvieron una influencia muy grande sobre la psiquiatría, especialmente la norteamericana, y en la primera mitad del siglo XX. Sus teorías no solo influyeron sobre la psicología y la medicina sino sobre las otras ciencias sociales. A comienzos de siglo XX se calculaba que un 10% de los pacientes de una institución psiquiátrica sufrían de parálisis general progresiva. En 1917 Julius Wagner Jauregg ante esta situación desesperada resolvió producir fiebre en estos pacientes al utilizar sangre de un sujeto que padecía malaria.[9] Se repitió la experiencia con apreciable mejoría de los síntomas; había aparecido la malaria-terapia con lo que desaparece al mismo tiempo el nihilismo terapéutico que reinaba en el campo de la psiquiatría. Por esta innovación diez años más tarde Julius Wagner Jauregg recibio el premio Nobel de Medicina. Los tratamientos convulsivos se iniciaron con Ladislas Von Meduna, de Budapest, quien parte de la base de un hipotético antagonismo entre la epilepsia y la esquizofrenia, trata de producir convulsiones al inyectar a sus pacientes aceite de alcanfor. El procedimiento era muy molesto y demorado. Entonces reemplazó el alcanfor por metrazol (cardiazol) que podía inyectarse en forma endovenosa. En un paciente catatónico después de seis sesiones desaparecieron sus síntomas totalmente y entonces publicó una monografía con estos resultados en 1935.[17] Ugo Cerletti y Lucio Bini introdujeron en Roma en 1938 la terapia electroconvulsiva, desde el principio se mostró muy efectiva, especialmente en la depresión, y es el único método convulsivo que se usa actualmente en psiquiatría. Esto a pesar de las múltiples controversias, especialmente por parte del movimiento antipsiquiátrico que intentó prohibir el electrochoque en algunos países a la par de la lobotomía que había sido iniciada por Egas Moniz un neurólogo portugués. Los intentos fueron vanos pero se logró producir temor en el público.[18] Aunque se pretenda ignorarlo; en la primera mitad del siglo XX solo existían productos farmacológicos muy poco eficaces, con acciones meramente sintomáticas como el láudano 4 ERRNVPHGLFRVRUJ sala prácticamente vacía. Aunque no se trataba de una experimentación controlada, se pusieron de relieve las dosis eficaces, las complicaciones secundarias y la latencia en su acción positiva.[19] También en 1954 en Norteamérica, Nathan Kline utilizó una droga en esquizofrénicos apáticos sin conclusiones positivas. Con anterioridad este mismo producto se usó en pacientes tuberculosos, pero la iproniazida así llamada no mostró superioridad a la isoniazida. Sin embargo se hizo patente que los enfermos tenían mejor estado de ánimo, mas actividad y en algunos casos excitación. La experiencia fue repetida con individuos depresivos por John Crane en 1957 y el mismo Nathan Kline en 1958; los fenómenos observados hicieron calificar a la iproniazida de energizante psíquico. Posteriormente se conoció la propiedad inhibidora de la mono amino oxidasa (IMAO) pero a causa de la toxicidad hepática fue retirada del mercado en 1960. Otros antidepresivos inhibidores de la MAO fueron introducidos en los años siguientes; se produce una curva ascendente de popularidad, luego un período de decadencia y por último un resurgimiento por los informes de William Sargant en 1962 sobre el empleo de la fenelzina, un IMAO, en ansiedad y estados fóbicos. En 1949 John F. Cade en Australia hizo un curioso experimento. Bajo la sospecha que la úrea de los pacientes maníacos tenía una especial toxicidad le inyectó a cobayos, produciendo los efectos esperados. Sin embargo el resultado era igual con la orina de maníacos y controles normales. Así sucedía similarmente con la creatinina que producía en forma opuesta una acción de protección. Cade se dispuso entonces a ensayar una sustancia que aumentara la toxicidad de la úrea y trató a sus animales con urato de litio por ser la sal más soluble. Los cobayos cayeron en una especie de letargo. Utilizó ulteriormente otras sales en forma comparativa y observó acciones análogas a las anteriores. De momento el experimentador concluyó que se trataba de una inhibición de la excitabilidad. De allí pasó a administrar litio en forma de carbonato a diez sujetos maníacos con éxito sorprendente en todos los casos. La misma prueba en tres depresivos fue un completo fracaso. La prueba 5 ERRNVPHGLFRVRUJ 1 Historia de la psiquiatría o con efectos selectivos sobre el sueño como era el caso de los barbitúricos y los bromuros. Henri Laborit, cirujano francés buscaba fármacos que fueran estabilizadores neurovegetativos para disminuir el choque quirúrgico. Después de utilizar la promazina, solicitó a los laboratorios Specia Rhone Poulenc que le suministraran uno más fuerte. Ellos le entregaron el 4560 R.P. que era un derivado de la promazina y sintetizado desde 1950 por Charpentier. Lo tenían archivado porque no había resultado ser un buen antihistamínico. Laborit observó que el fármaco no producía pérdida de la conciencia, pero sí somnolencia y desinterés por lo que pasaba alrededor del paciente. Sugirió que podía ser usado en psiquiatría. Aunque Hamon y colaboradores fueron los primeros que usaron en psiquiatría la Cloropromazina (4560 R.P.), fue Pierre Deniker asistente del profesor Jean Delay, el que le reconoció a la clorpromazina su especificidad de acción en la psicosis. Demostró en 1952 que el producto por sí solo podía calmar a un paciente agitado furioso, y hacer a un enfermo mental indiferente a las alucinaciones y delirios. Así nació la psicofarmacología moderna, y se inició la revolución farmacológica de la psiquiatría. En cinco años el uso de la clorpromazina se difundió por todo el mundo, produjo una disminución de la duración de la hospitalización de los pacientes psiquiátricos y eliminó muchos de los lechos que hasta entonces ocupaban los pacientes mentales. Aunque médicos de la India habían usado la rawolfia en enfermos mentales, fue el norteamericano Nathan Kline quien primero la usó en la psiquiatría occidental en 1954. Esta droga también resultó ser efectiva en las psicosis. El psiquiatra suizo Roland Khun, en la búsqueda de un reemplazo más económico para la clorpromazina, utilizó la imipramina en 1954 con un grupo muy heterogéneo de enfermos mentales. Después de un período de observación las primeras conclusiones resultaban ambiguas e inconsistentes. Una adecuada revisión de las notas de enfermería comprobó que dentro del amplio grupo de pacientes, los depresivos parecían mostrar mejoría. El estudio fue reiniciado con criterios de selección y finalmente expuesto por Khun en el Congreso Internacional de Psiquiatría en 1958 ante una Historia de la psiquiatría 1 en seis esquizofrénicos arrojó también resultados muy pobres. Las circunstancias geográficas, el nombre modesto del experimentador, la publicación en una revista desconocida son los argumentos que justifican la ausencia de repercusión mundial de este hallazgo. Se conoce que hubo muerte de algunos pacientes y John F. Cade abandonó su uso. El gran mérito de Mogens Schou (1953) en Dinamarca fue establecer dosificaciones plasmáticas precisas y realizar estudios controlados que demostraron inequívocamente la eficacia del litio. A pesar de esto, el litio fue rechazado por algunos autores británicos. El primer ansiolítico fue la mefenesina desarrollada por Berger, su acción era muy corta. Con cambios estructurales se encontró el meprobamato que fue introducido en 1955. En 1957 Randall encontró que la molécula Ro-50690 de Roche tenía efectos similares al meprobamato. El producto se llamó clordiacepóxido y a partir de él se prepararon muchas otras benzodiazepinas que resultarían útiles para los pacientes y un gran éxito comercial. También serían las drogas más ampliamente usadas en el mundo a excepción del alcohol. Resulta paradójico que después de estos importantes hallazgos apareciera en 1960 el movimiento antipsiquiátrico nutrido por psiquiatras que renegaban de serlo o que nunca lo habían sido.[20] Afirmaban que la enfermedad mental era un mito mantenido por ciertas conveniencias sociales o simplemente una etiqueta para estigmatizar a los inconformes en la sociedad. En igual sentido con matices demagógicos se postulaba que la psicosis era una especie de experiencia liberadora de la familia enferma. Era un regreso al origen sobrenatural de la enfermedad o una nueva aparición del Martillo de las brujas que aunque había cambiado de mango seguía golpeando con singular energía. Desde finales del siglo XIX, el psiquiatra suizo Adolf Meyer había emigrado a norteamérica e influido notablemente en la psiquiatria de ese país donde dio origen al concepto de psicobiología o ergasiología. Según el cual todos los trastornos mentales eran situaciones desadaptativas por tanto era desdeñado el diagnostico. En 1968 Robert Sptizer decidió al contrario hacer el diagnostico más preciso y a esta causa se unieron George Winokur y Samuel Guze de la universidad de Washington en San Luis. Fueron conocidos como el movimiento neokraepeliniano cuyos postulados básicos se referían a la especificidad de los trastornos mentales (en realidad eran los principios de Falret). El diagnóstico y la clasificación se hacían primordiales de nuevo. Había nacido un nuevo paradigma y desde entonces se suscitan cambios notables en la especialidad.[21] La historia se ha dicho es un profeta con los ojos hacia atrás, la mirada retrospectiva que representamos nos muestra el esfuerzo de un grupo de hombres cuyos descubrimientos en apariencia modestos estuvieron marcados por la búsqueda regular y sistemática de fenómenos naturales. Ellos hicieron posibles nuevas sendas para rescatar a la psiquiatría de su atraso y confirmaron en nuestra práctica actual el objetivo fundamental: la atenuación del sufrimiento humano.[19] REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Berrios G. The History of Mental Symptoms. SITIO: Cambridge University Press; 1996. 2. Pichot P. Uni siécle de psychiatrie. París: Dacosta; 1983. 3. Pelicier Y. Introduccion a la Psiquiatría. Bilbao: EDITORIAL; 1983. 4. K SGaL. Manual de Psiquiatría. Madrid: Morata; 1953. 5. Marneros AAJ. Bipolar disorders. Netherland: Kluver Academic Publishers; 2000. 6. Ackerknecht E. Breve historia de la psiquiatría. Buenos Aires: Eudeba; 1962. 7. Rojas W. Historia de la medicina. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas; 2008. 8. Masse GJA, Ciardi M. Histoire illustree de la psychiatrie. SITIO: Duno P. Bordes. Aris; 1982. 9. Brenot P. 500 ans de psychiatrie. L´Esprit du temps 2000. 10. Dorner K. Ciudadanos y locos. SITIO: Taurus; 1974. 11. Bercherie P. 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New York: Philosophical Library; 1962. 2 Etiología Etiología 2 Jorge Téllez-Vargas El hombre se interesa, desde siempre, en comprender la naturaleza de los síntomas psicopatológicos y las alteraciones del comportamiento que se observan en los enfermos mentales. Para ello, ha construido diferentes modelos teóricos y de investigación, fruto de su propia experiencia o del desarrollo de disciplinas como la biología, la psicología, la filosofía y las matemáticas. Al encontrarse inmerso en la cultura, con frecuencia sus disquisiciones y observaciones se influenciaron por los conceptos religiosos, políticos e inclusive mágicos, que si bien le permiten explicar parcialmente los fenómenos psicopatológicos, lo han alejado de la verdad y le han hecho cometer injusticias, como sucedió en la Edad Media, cuando varios enfermos mentales fueron condenados a la hoguera, víctimas de la Inquisición. En los albores de la medicina, en tiempos de la Grecia Antigua, los trastornos mentales se consideraban como una enfermedad fruto del desequilibrio de los humores. Así lo preconizaba Hipócrates, quien propuso para la melancolía, enfermedad concebida en ese entonces como una alteración de la bilis negra, un tratamiento con música, reposo, abstinencia de excesos, dieta vegetariana, ejercicio y pócimas de nepente, que era obtenido por la maceración de la adormidera egipcia. Según la tradición, Helena, la hija de Zeus, se lo había suministrado a Telémaco, el primogénito de Ulises, cuando cayó preso de la melancolía al no tener noticias de su padre.[1] La enfermedad mental, en este caso la melancolía, así concebida, conjugaba los conocimientos médicos con la concepción del mun- do y el desarrollo político, y aceptaba al enfermo, sin discriminarlo ni culpabilizarlo por sus síntomas. Más aún, todos los enfermos de melancolía se sometían al mismo tratamiento, en igualdad de condiciones. En la búsqueda de la verdad, el hombre ha fluctuado entre encontrar el conocimiento absoluto o el estudio de lo contingente. Sus experiencias y concepciones, de acuerdo con la vía de conocimiento que predomine, ocasionan cambios en la forma de concebir y aceptar la enfermedad mental. Cuando predomina la búsqueda de lo absoluto, con la preponderancia de las matemáticas y de la filosofía, disciplinas empeñadas en encontrar las propiedades universales de la razón, la enfermedad mental se concibe como una alteración en la capacidad de introspección del individuo y, con frecuencia, al enfermo mental se le responsabiliza y discrimina por sus alteraciones psicopatológicas. Se trata, entonces, de un individuo que perdió la razón.[2] Si por el contrario, el predominio es de las disciplinas empeñadas en utilizar el mundo de la experiencia, para encontrar lo contingente, lo relacionado con el espacio y el tiempo y la probabilidad de ser; el enfermo mental se considera un enfermo, pero con frecuencia se dejan a un lado sus emociones y sus experiencias.[2] La psiquiatría es una disciplina médica de desarrollo reciente, que es más notorio en las últimas décadas. En la búsqueda de su propia identidad, se separó y distinguió de la neurología y posteriormente de la psicología, disciplinas con las cuales, hoy en día, compar- 8 ERRNVPHGLFRVRUJ funcionales del cerebro y los logros alcanzados en la evolución, para entender, por ejemplo, las funciones del lóbulo frontal, la más reciente adquisición del hombre en su proceso evolutivo. Y, por último, es necesario adoptar una visión ecologista, para preservar al hombre y al medio, y lograr la continuidad de la especie, al permitir que sobreviva y evolucione la especie humana mejor preparada, con mayor capacidad de mutar, y por ende, mayor potencial de adaptación, para contrarrestar el sofisma político y económico, que preconiza la supervivencia del individuo más fuerte. En el presente capítulo se hará una revisión de los factores etiológicos en la enfermedad mental, dentro de un marco integral, aunque en ocasiones, por razones didácticas, se clasifiquen en forma arbitraria, en factores biológicos o psicosociales. Dificultades de la investigación en psiquiatría La investigación de los factores etiológicos de los trastornos psiquiátricos es difícil y compleja. No existen modelos animales que involucren los diferentes aspectos de la experiencia humana y, además, el ambiente del laboratorio, con frecuencia no puede simular el medio en el cual nos desenvolvemos. Por ejemplo, se desarrolló un modelo animal de la depresión, al modificar el rinencéfalo de las ratas, pero es obvio que este modelo es exclusivamente biológico y permite evaluar la respuesta de neurotransmisores, como la noradrenalina, pero es incapaz de evaluar las respuestas psicológicas y adaptativas, que se observan en el paciente deprimido. Los principios de la genética son los mismos para los seres humanos que para los miembros de cualquier otra especie eucariota diploide, pero en la práctica resulta imposible y poco ético realizar experimentos genéticos de cruce, por lo cual los estudios genéticos humanos se obtienen de la observación clínica y de los análisis familiares. Por esta razón, la mayoría de las 3.000 enfermedades genéticas que afectan al hombre están aún sin dilucidarse. A pesar de los esfuerzos realizados, las clasificaciones empleadas en el diagnóstico e 9 ERRNVPHGLFRVRUJ 2 Etiología te amplios campos de investigación clínica y terapéutica. En los albores del siglo XXI, el auge de las neurociencias le da especial preponderancia a la biología, que se convirtió en la disciplina integradora del conocimiento. Hoy hablamos no solo de medicina, tan íntimamente ligada a la biología, sino de sociobiología o psicobiología, para denotar el afán científico por encontrar un modelo integral del conocimiento. Atrás, quedaron, al parecer, los conceptos monistas y reduccionistas, lo eminentemente biológico o psicológico, lo estrictamente mágico, religioso o político.[3] El papel integrador de la biología hace énfasis en el funcionamiento del individuo, no sólo como individuo sino como especie, y en su adaptación al medio, como una forma de continuar su proceso evolutivo. En esta concepción, son bienvenidos los aportes de la Biología Molecular, la Genética, la Ecología, las Matemáticas, la Física, la Química, la Bioquímica, la Biología, la Medicina, la Psicología, la Filosofía o la Informática. Atrás quedó la dualidad mente-cuerpo, para dar paso a la concepción del ser humano como un individuo único, diverso e irrepetible, protagonista de su proceso de desarrollo, maduración y adaptación al medio, dentro de las directrices de un proceso evolutivo que comparte con sus congéneres. Cada una de las disciplinas posee un grado diferente de desarrollo del conocimiento científico, en lo que respecta al estudio del comportamiento humano, razón por la cual, actualmente los síntomas psicopatológicos no se comprenden por completo, y cada modelo teórico brinda una explicación parcial del fenómeno. Por ejemplo, en las fobias el conocimiento brindado por la psicología es muy importante, en tanto que en la depresión, son preponderantes, hoy en día, los aportes de las neurociencias.[3] El papel del psiquiatra también cambió y hoy debe asumir nuevos roles. Es necesario que continúe con su papel de psicoterapeuta, para acompañar al hombre en la interpretación de su angustia existencial, en la preservación de sus principios y valores, en su tarea de adaptación al medio y a la cultura. Pero debe recuperar y asumir su papel médico, para comprender las alteraciones estructurales y Etiología 2 investigación de las diferentes patologías psiquiátricas, son clínicas, basadas en los patrones de síntomas, que si se estrechan dejan de lado formas subclínicas o parciales del síndrome, o si se amplían corren el riesgo de solaparse con otras patologías. Los factores psicosociales desencadenantes de los síntomas son variados y actúan en forma diversa. Algunas veces, conforman causas remotas, como sucede con las experiencias traumáticas en la infancia; el abuso sexual, por ejemplo, que se manifiesta con síntomas afectivos y comportamentales variados en la adolescencia y en la edad adulta. En otras ocasiones, actúan en forma mediata, como sucede con las pérdidas afectivas que pueden desencadenar un cuadro depresivo o la experiencia del secuestro que precipita cuadros de estrés postraumático. El uso de escalas, como la escala de Hamilton para la depresión, permite evaluar de manera objetiva los síntomas y significa un paso importante en el diseño de proyectos de investigación clínica y epidemiológica. Aunque se mejoró el grado de validez y consistencia de las escalas empleadas en la evaluación de los síntomas, aún se detectan falsos positivos y falsos negativos, que pueden alterar los estudios de prevalencia. Factores genéticos La genética es una rama de la biología que se desarrolló en las últimas décadas y realiza invaluables aportes al estudio de las enfermedades mentales y neurológicas. Aunque en el siglo XIX se dieron al mismo tiempo tres sucesos íntimamente ligados a la genética: el aislamiento del ácido desoxirribonucleico (ADN) por Miescher, la publicación de “El origen de las especies” por Darwin y la presentación de Mendel de sus estudios con los guisantes, sólo en la última mitad del siglo XX, a partir del modelo estructural del ADN de Watson y Crick, y los estudios de Mullis se logró el verdadero auge de la genética, que en la denominada “década del cerebro”, impulsó el desarrollo del proyecto del genoma humano que se concluyó hace algunos años, hecho que representa un verdadero reto para el conocimiento humano.[4] Las diferentes técnicas de investigación genética tratan de precisar la forma como la entidad es transmitida a las familias o de identificar los factores bioquímicos del gen responsable de la patología. De la forma de transmisión familiar se encargan los estudios con gemelos, los estudios de adopción y los análisis de segregación familiar; en tanto, que se han diseñado técnicas para el estudio del material genético y su posible forma de transmisión. Los estudios de adopción resultan ser útiles para evaluar la influencia de los factores natura versus nurtura e investigar los factores ambientales y el grado de aprendizaje que puede estar presente en los comportamientos psicopatológicos. Sus resultados para ser válidos deben concordar con los obtenidos en los estudios con gemelos.[4] Algunas enfermedades genéticas son causadas por anormalidades en el número o en la estructura de los cromosomas. En algunas ocasiones los cromosomas homólogos o sus cromátides no pueden separarse por “errores” durante la mitosis o la meiosis, en un fenómeno denominado no disyunción, que origina gametos con uno o más cromosomas defectuosos, como en la enfermedad de Down, y los síndromes de Turner y Klinelfelter, trastornos que muestran grados variables de retraso mental. Las alteraciones genéticas poseen carácter recesivo o dominante. La fenilcetonuria es debida a un defecto heredado de tipo recesivo y origina grave retraso mental. La enfermedad de Huntington es de tipo autosómico dominante con carácter progresivo, en la cual los síntomas de daño cerebral, los síntomas neurológicos y la deficiencia en el control de impulsos aparecen después de los 30 años de edad.[4] Los estudios de investigación genética de los trastornos mentales aún no son concluyentes pero han llegado a conclusiones importantes. El comportamiento humano no está coordinado por un gen único y parece corresponder a un tipo de transmisión oligo o poligénica. El estudio genético de la esquizofrenia es difícil por las características clínicas del trastorno: aparición clínica tardía (al final de la adolescencia), expresión variable, penetrancia 10 ERRNVPHGLFRVRUJ por el Programa de Investigación en Psiquiatría Genética de la Universidad de Antioquia (Colombia), en una muestra de la población antioqueña con trastorno bipolar tipo I, encontró asociación entre agregación familiar y mayor gravedad de los episodios depresivos y un funcionamiento peor durante los períodos intercríticos.[9] La tasa de morbilidad en familiares de pacientes con trastorno de pánico es 7,7% a 20,5% mayor que en la población general (1,2% a 2,4%). Los familiares de pacientes agorafóbicos tienen un mayor riesgo de presentar síntomas agorafóbicos (11,6%) que los familiares con trastorno de pánico (1,9%), cifras que sugieren que la agorafobia es la forma más severa del trastorno de pánico y posee su propio perfil de transmisión genética.[10] Los investigadores encontraron correlación entre los síntomas de la enfermedad de Alzheimer y alteraciones en los cromosomas 14, 19 y 21. El 2% a 3% de todos los familiares con enfermedad de Alzheimer presentan mutación en el gen que codifica la proteína precursora amiloide (APP) que se localiza en el cromosoma 21.[11] Las alteraciones en el cromosoma 19 han mostrado correlación con la aparición tardía de los síntomas demenciales. Los estudios de asociación encontraron que los pacientes en quienes los síntomas de demencia aparecen en forma tardía presentan alteración en el gen que codifica la apolipoproteína E (APO-E) que se localiza en el cromosoma 19. Este alelo se utiliza actualmente como marcador de la enfermedad en los estudios de ligación genética. [12] La enfermedad de Alzheimer es heterogénea; y aunque el riesgo de heredar la enfermedad es del 50% (riesgo genético) el riesgo de presentar la enfermedad es menor, cercano al 35% a los 85 años de edad, por lo cual el riesgo de expresión de los síntomas es del 15% (riesgo fenotípico).[12] La teoría de los neurotransmisores El premio Nobel de fisiología y medicina 2000, el último de la Década del Cerebro, fue otorgado a Arvid Carlsson, Paul Greengard y Erick Kandel, por sus estudios realizados durante 11 ERRNVPHGLFRVRUJ 2 Etiología reducida, presencia de fenocopias y heterogeneidad genética, pero el poseer un familiar que presenta la enfermedad constituye un constante y significativo factor de riesgo para desarrollar la enfermedad. La prevalencia en la vida es de 0,5% a 1% pero aumenta si se tiene un familiar en primer grado con esquizofrenia. El riesgo de padecer el trastorno esquizofrénico es alto en la primera generación de familiares, en donde según los estudios de Crowe y colaboradores en la Universidad de Iowa es del 17%, en tanto que en los familiares del grupo control es del 2% y el riesgo es dos veces mayor en mujeres que en hombres.[6] Los estudios con familias sugieren que el gen de la esquizofrenia puede dar lugar a diferentes manifestaciones psiquiátricas, debidas a su expresión variable, que se manifiesta en diferentes fenotipos (trastornos esquizoafectivo de tipo depresivo, trastorno de personalidad esquizotípico) que son frecuentes en los familiares de primer grado de un paciente con esquizofrenia. En tanto que el trastorno esquizoafectivo de tipo maníaco es más frecuente en familias con enfermedad bipolar.[5] Los estudios con gemelos son difíciles de realizar porque solamente el 1,2% de los embarazos es de tipo gemelar y si la incidencia de la enfermedad es del 1% como es el caso de la esquizofrenia, se hace difícil encontrar una pareja de gemelos que padezcan la enfermedad. Los estudios de Heston que ha llevado a cabo un excelente trabajo en Estados Unidos y Canadá[7] y el de Kety realizado en Dinamarca[8] mostraron un mayor riesgo de esquizofrenia en los hijos biológicos de padres con esquizofrenia que en los hijos adoptados y una mayor incidencia de trastorno esquizotípico de la personalidad en los familiares de los pacientes con esquizofrenia. Realizaron estudios con genes relacionados con el neurodesarrollo, los cuales sugieren que el gen de la neurotrofina 3, (NTF-3) puede relacionarse con las formas más severas de esquizofrenia.[5] Los resultados de las investigaciones en el trastorno afectivo bipolar no son concluyentes, pero dejan entrever la existencia de asociación entre los síntomas clínicos y la carga genética. Por ejemplo, el estudio realizado Etiología 2 más de cincuenta años, sobre la comunicación interneuronal a través de la sinapsis. Carlsson, neurofarmacólogo de la Universidad de Gothenburg, demostró en los años cincuenta, que la dopamina juega un papel fundamental en la regulación del movimiento y, pudo demostrar más tarde, su papel como neurotransmisor cerebral. El investigador observó que los conejos a los que se les suministraba reserpina presentaban trastornos análogos a los de los pacientes con enfermedad de Parkinson. Los cerebros de los conejos mostraban disminución de los niveles de adrenalina, en áreas relacionadas con el control del movimiento, por lo cual decidió investigar el efecto en ellos de inyecciones de L-Dopa, un precursor de la adrenalina. Los conejos enfermos mejoraron de sus alteraciones motoras, pero al estudiarse su cerebro, se encontró que la responsable de esa recuperación era la dopamina, y no la adrenalina.[13] Las investigaciones de Carlsson demostraron que algunos fármacos utilizados para el tratamiento de la esquizofrenia actúan al bloquear los receptores postsinápticos de dopamina, cuya actividad está aumentada en esta enfermedad. Estos estudios pusieron de manifiesto la importancia de una adecuada regulación de los niveles de dopamina en el sistema nervioso central, porque niveles bajos o altos del neurotransmisor originan severas alteraciones psicopatológicas. Las investigaciones de Greengard, profesor de la Universidad de Rockefeller en Nueva York, demostraron que las catecolaminas, como la dopamina, y la serotonina actúan de una manera bioquímica y no eléctrica, como se suponía en los años sesenta. Estos neurotransmisores desencadenaban en la neurona postsináptica, mediante la activación de proteínas G, una verdadera cascada de reacciones de fosforilación y desfosforilación. Se calcula que Greengard y sus colaboradores identificaron más de 100 proteínas cerebrales fosforiladas por acción de los neurotransmisores. Los resultados de las diferentes investigaciones, aportaron algunas luces para entender la fisiopatología de los trastornos mentales y diseñar fármacos capaces de corregir las anomalías observadas. La baja biodisponibilidad de la serotonina en la hendidura sináptica, parece relacionar- se con la aparición de síntomas depresivos y ansiosos, y de comportamientos impulsivos, incluso con los intentos de suicidio y los suicidios consumados en forma violenta. Al parecer, no se trata de una deficiencia en la producción y almacenamiento del neurotransmisor, sino a una alteración en el gen que codifica la proteína transportadora de serotonina, responsable del proceso de recaptura del neurotransmisor. Los niveles disminuidos de serotonina en la hendidura sináptica desencadenan una serie de fenómenos de adaptación, tanto en la neurona presináptica como en la postsináptica, que incluye un aumento del número de receptores y la fabricación de proteínas nucleares para compensar la deficiencia.[14] Los nuevos antidepresivos, como los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS) son moléculas de diseño, que bloquean el transportador de serotonina e impiden su recaptura, se elevan de esta forma las concentraciones de serotonina en la hendidura sináptica, y permite la estimulación de los receptores pre y postsinápticos, para recuperar la neurotransmisión, activar las proteínas G, desencadenar reacciones de fosforilación y desfosforilación, y estimular la fabricación de nuevas proteínas en los núcleos neuronales.[14] Las alteraciones producidas por la deficiencia de los diferentes neurotransmisores y el efecto que producen los psicofármacos sobre estas anomalías, fueron estudiados con técnicas de neuroimágenes funcionales, como la tomografía de emisión de positrones (PET, por su sigla en inglés) y la resonancia magnética funcional, que permiten no solo evaluar el metabolismo de los neurotransmisores, sino la actividad de los receptores y el consumo de oxígeno y glucosa en determinadas áreas cerebrales. Varios de los antidepresivos, algunos antipsicóticos de segunda generación o atípicos y varios de los estabilizadores del ánimo, como el litio, el valproato y la lamotrigina, poseen propiedades neurogénicas que recuperan la plasticidad cerebral perdida en los trastornos depresivos, bipolares o esquizofrénicos, al estimular la producción de factores cerebrales protectores como el BDNF (en inglés, brain derived neurotrophic factor) y de la proteína 12 ERRNVPHGLFRVRUJ Bcl2 (en inglés B-cell lymphoma 2) e inhibir proteínas que propician la muerte celular (apoptosis) como la proteína beta GKS-3. Estos resultados permiten suponer que existen alteraciones funcionales cerebrales en los diferentes trastornos mentales. Sin embargo, aún no se ha podido establecer la relación que guardan estas alteraciones con el medio y con los estresantes psicosociales, que con frecuencia, desencadenan los síntomas. La pasada década del cerebro abrió para los médicos y estudiosos del comportamiento el mundo maravilloso de las hormonas y su sinfonía de acciones en el cerebro. Los nuevos descubrimientos de las neurociencias rompieron paradigmas y crearon nuevas rutas de investigación. Las cascadas hormonales originadas en el eje hipotálamo-hipófisis no dejan de maravillar a los testigos de su desarrollo, al pasar de su mero papel endocrino a modular el comportamiento humano. Los datos conocidos sobre el papel de las hormonas sobre el cerebro se obtuvieron de diferentes fuentes: estudios de investigación en laboratorios, comparación de comportamientos entre géneros, estudios epidemiológicos y ensayos clínicos. El acervo de conocimientos ha creado una nueva disciplina, la psiconeuroinmunoendocrinología, que busca integrar los conocimientos de la endocrinología y la inmunología y relacionarlos con el comportamiento humano y con algunos procesos psicopatológicos.[15] Las hormonas esteroideas derivan del colesterol y son secretadas, no solo en ovario y testículos, sino también en el cerebro. Las más importantes son las llamadas hormonas sexuales (estrógenos, progesterona y testosterona), que cumplen diversas funciones en el organismo. Las tasas de demencia en mujeres sugieren diferencias genéricas de tipo hormonal. Es sabido que la frecuencia de enfermedad de Alzheimer es mayor en mujeres y algunos autores relacionan este hecho con la disminución en la producción de estrógenos, que al actuar como neuromoduladores cerebrales, parecen estar relacionados con el afecto y la memoria. Diferencias cerebrales, funcionales y género No todos los comportamientos son dimórficos, pero los relacionados con la sexualidad y la reproducción sí lo son. De hecho algunas áreas cerebrales son dimórficas y el desempeño en algunas pruebas neuropsicológicas muestra diferencias de género. Se ha observado que los núcleos preópticos de los varones tienen un mayor tamaño y mayor número de células que en las mujeres, y que el número de células varía con la edad, así la pérdida celular es más intensa y más temprana en los hombres (a partir de los cincuenta años de edad) que en la mujer, en quien se observa a partir de los 70 años.[16] Wada y colaboradores observaron que la asimetría cerebral derecha-izquierda en el plano temporal es mayor en hombres que en mujeres. Los estudios morfológicos encontraron que el hipocampo, estructura que pertenece al lóbulo temporal, tiene mayor tamaño en los hombres, en tanto que el cuerpo calloso es más voluminoso en las mujeres.[16] Los resultados anteriores parecen respaldar el supuesto teórico de Crow que relaciona la pérdida de la asimetría cerebral con la presentación de la esquizofrenia y pueden contribuir a explicar la mayor incidencia del trastorno esquizofrénico en el género masculino.[17] La diferenciación sexual La diferenciación sexual se determina por la presencia o ausencia del cromosoma Y, y por los niveles de testosterona. 13 ERRNVPHGLFRVRUJ 2 Etiología Hormonas, afecto y comportamiento En mamíferos, la testosterona está relacionada con la conducta sexual, la agresión y la dominancia, pero en humanos no se ha comprobado esta relación. Se ha observado que la pubertad precoz, originada por el incremento de la testosterona, está relacionada con un interés sexual temprano, fantasías eróticas, emisiones nocturnas y masturbación, y en algunos hombres con comportamientos sexuales violentos se han encontrado mayores niveles de testosterona comparados con los hombres no violentos. Etiología 2 Durante el desarrollo embrionario, la testosterona sintetizada por los testículos embrionarios a partir de la sexta semana de gestación, se encuentra elevada en el feto masculino y los receptores de estrógenos y aromatasa se expresan en forma transitoria en el hipocampo. Estos cambios hormonales en el cerebro parecen relacionarse con el mejor rendimiento de los hombres en las tareas de tipo espacial como aquellas que requieren imaginar la rotación de un objeto, el razonamiento matemático y la lectura de rutas en los mapas.[18] Los esteroides ováricos actúan sobre el cerebro durante toda la vida, desde la gestación hasta la senescencia. En la vida embrionaria están relacionados con la diferenciación sexual de tipo genérico (masculino o femenino) y con los cambios estructurales del hipocampo en la región CA1, en la formación de sinapsis, en la estimulación de los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato) y en la regulación de los receptores intracelulares de progestina. Estos cambios en la estructura del hipocampo podrían explicar las diferencias que muestran las ratas machos y hembras en la utilización de estrategias para solucionar los problemas de navegación espacial.[19] El cerebro femenino diferenciado por el estímulo estrogénico permite que las mujeres posean una mayor velocidad perceptual, un mejor rendimiento en las pruebas de fluidez verbal y memoria auditiva, un mejor desempeño en las tareas de cálculo matemático y un mejor recuerdo de los detalles de una ruta determinada.[20] La mujer presenta un mejor desempeño en fluencia verbal, coordinación motora fina, memoria de lista de palabras, localización de objetos y velocidad perceptiva mientras que los hombres presentan un mejor desempeño en habilidades espaciales (rotación mental de objetos, encajar objetos y buscar una ruta en el mapa) y en pruebas de razonamiento matemático.[20] Estas diferencias se encuentran en todas las culturas estudiadas y serían el resultado de la exposición a andrógenos durante el desarrollo prenatal, aunque también se observan variaciones con las fluctuaciones estacionales y diurnas de las hormonas sexuales. Una ma- yor concentración de estrógenos en la mujer se asocia con una facilitación del lenguaje oral y la actividad motriz fina, en tanto que los niveles disminuidos de estrógenos, como sucede durante la menstruación, están relacionados con un mejor desempeño en las habilidades espaciales.[19,21] Tanto la testosterona como los estrógenos estimulan el crecimiento de los axones, la formación de sinapsis (sinaptopoyesis) y la apoptosis, procesos que se traducen en cambios permanentes en la organización neuronal y los circuitos cerebrales. Los estrógenos regulan la síntesis de acetilcolina, modulan los receptores NMDA en área CA1 del hipocampo y aumentan los factores de transcripción para la producción del factor neurotrófico derivado del cerebro (en inglés, BDNF) y del factor de crecimiento neuronal (en inglés, NGF-1).[19,21] Lateralidad cerebral y lenguaje Existen diferencias genéricas en el lenguaje. Las niñas aprender a hablar más temprano y las mujeres poseen, en todas las edades, un vocabulario mayor y una mejor sintaxis. En el ser humano, en términos generales, el hemisferio cerebral derecho está relacionado con las habilidades viso-espaciales (percepción y pensamiento emocionales, no verbales o intuitivos), en tanto que el hemisferio izquierdo coordina las habilidades verbales, el razonamiento y el pensamiento verbal y analítico.[18,20] Las mujeres sobrepasan a los hombres en la percepción de detalles visuales finos, en la comprensión del significado de la expresión facial, en el reconocimiento de caras y en la identificación de las implicaciones afectivas del tono de la voz. Todas estas tareas dependen, básicamente, del hemisferio derecho.[18,20] Ello no es motivo suficiente para aducir una diferencia funcional hemisférica, entre los dos géneros, pero las diferencias cognoscitivas sugieren fuertemente que la organización intrahemisférica es diferente en cada género. Las tasas de desarrollo de los hemisferios cerebrales son diferentes en hombres y mujeres. Por ejemplo, el desarrollo del hemisferio izquierdo es más prolongado en los hombres, lo cual lo hace más vulnerable a las lesiones 14 ERRNVPHGLFRVRUJ Psicopatología y género En la práctica clínica se observan diferencias en la presentación de los cuadros clínicos relacionadas con el género. Son más frecuentes en mujeres los episodios depresivos, los trastornos de ansiedad, la enfermedad de Alzheimer y el síndrome de intestino irritable, en tanto que en los hombres se observa con mayor frecuencia episodios maníacos, esquizofrenia, autismo, retraso mental, trastorno por déficit de atención e hiperactividad y abuso de alcohol y sustancias psicoactivas.[22] La esquizofrenia en la mujer, comparada con el hombre, aparece más tardíamente, presenta menor frecuencia de síntomas negativos, mejor funcionamiento premórbido, mayor frecuencia de síntomas afectivos, hospitalizaciones breves y menor número de suicidios.[23] En la mujer se observa con frecuencia episodios depresivos en el posparto, en la menopausia, en los períodos premestruales y los originados por el uso de anticonceptivos y el estrés crónico.[22] La mayor frecuencia de trastorno bipolar de ciclado rápido y de trastorno depresivo estacional en las mujeres, sugiere una alteración en los patrones de los ciclos circadianos que son modulados por el sistema hormonal femenino. Además, en las mujeres los síntomas psicóticos aparecen de manera precoz y la psicosis posparto, con frecuencia, corresponde al primer episodio maníaco del cuadro bipolar.[24] Las mujeres consultan al médico por sus síntomas depresivos con más frecuencia que los hombres. El 82% de los antidepresivos se prescriben a las mujeres y sólo el 18% a los hombres deprimidos.[22] Factores psicosociales 2 La respuesta al estrés es sexualmente dimórfica. El estudio de Plach mostró que los niveles de ansiedad relacionados con la enfermedad cardíaca son mayores en mujeres con edades comprendidas entre 40-55 años. Este grupo de mujeres de “edad media” viven la enfermedad cardíaca como una amenaza hacia su vida y su desempeño diario, sus roles familiares no son reconocidos en forma adecuada y perciben incongruencias entre sus funciones ideales y su estado actual. A mayor edad, disminuyen los roles de responsabilidad y las obligaciones laborales, familiares y sociales, cambian para la mujer, con lo cual decrecen los niveles de ansiedad frente a la enfermedad cardiovascular. La mujer anciana considera a la enfermedad cardíaca como un cambio más en su estado de salud, por lo que es vivida como un fenómeno más dentro del proceso de envejecimiento.[25] La polución sonora es una fuente ineludible de estrés. Los trabajadores expuestos a altos niveles de ruido, además de sufrir fatiga acústica que produce sordera irreversible, presentan con frecuencia hipertensión arterial. Los habitantes de áreas ruidosas en torno a los aeropuertos presentan con mayor frecuencia problemas de salud, visitan más a menudo a sus médicos y consumen más medicamentos que aquellas personas que viven en lugares más tranquilos.[26] La familia es una de las fuentes más poderosas de estrés. Los padres y los hijos a menudo se encuentran en desacuerdo acerca de sus propios valores y expectativas y la utilización de los recursos familiares; desavenencias que se derivan en sentimientos de ira, de frustración y desilusión.[27] Entre los cónyuges se han identificado cuatro áreas de conflicto: las disputas sobre el dinero, la distribución del tiempo, los roles en la pareja y las discordias acerca de la educación de los hijos.[27] Aún la moda puede ser un factor de estrés. La cultura de las top models con su arqueti- 15 ERRNVPHGLFRVRUJ Etiología que comprometen el lenguaje y el discurso. Este hecho podría explicar la mayor frecuencia de autismo en varones, de trastornos de déficit de atención y del lenguaje observados en niños con bajo peso al nacer o que han sufrido hemorragias peri o intraventriculares como patología perinatal.[21] Estos hechos clínicos parecen apoyar la teoría de Crow que concibe la esquizofrenia como un defecto en la lateralización cerebral que origina la producción de falsas asociaciones y percepciones, que se manifiestan como ideas delirantes, alucinaciones y alteración en la comunicación y en la interacción social. La esquizofrenia es, según Crow, el precio que paga el ser humano por el lenguaje.[17] Etiología 2 po de mujeres delgadas y altas, desencadenó un frenesí por las dietas, que elevó la frecuencia de trastornos como la anorexia nerviosa y la bulimia entre los adolescentes de ambos sexos, con franca mengua de su salud y de su calidad de vida. La encuesta nacional realizada en Estados Unidos (2002) sobre las reacciones al estrés desencadenado por el ataque terrorista del 11 de septiembre de 2001 mostró que el 44% de los encuestados reportaron uno o más síntomas de estrés. Como estrategias para el manejo del estrés utilizaron hablar del tema con otros (98%), regresar a la actividad religiosa (90%), participar en actividades de grupo (60%) y hacer donaciones para los damnificados (36%). El 35% de los niños presentaron uno o más síntomas de estrés y el 47% estaba preocupado por su propia seguridad o la de sus seres queridos.[28] Consecuencias neurobiológicas. El estrés crónico produce aumento del cortisol que rompe el equilibrio homeostático. La hipercortisolemia produce alteraciones en la arborización de las dendritas y, más tarde, atrofia de las neuronas en el núcleo central de la amígdala, en el núcleo de la estría terminalis y en la capa CA1 del hipocampo. El compromiso de la amígdala altera la respuesta de miedo y ansiedad, en tanto que las lesiones del hipocampo interfieren con la memoria a corto plazo y el aprendizaje, funciones indispensables en el proceso de respuesta y adaptación al medio. La madre gestante sometida a estrés intenso o crónico presenta elevación de las cifras de cortisol, que atraviesa la barrera placentaria y altera la maduración del feto, produce alteraciones en la perfusión placentaria, la cual origina partos prematuros, bajo peso al nacer, mayor morbimortalidad perinatal, alteraciones en el comportamiento del infante y dificultades en el aprendizaje y el lenguaje.[29] Se conoce muy poco sobre la forma cómo los estresantes psicosociales alteran la función celular. Algunos autores consideran que pueden estar comprometidos factores de trascripción, como el factor nuclear kB (en inglés, NF-kB).[30] El estrés está incuestionablemente ligado a la aparición de los cuadros depresivos. Aproximadamente el 75% de los episodios depresivos tienen un evento vital desencadenante: abuso sexual, maltrato físico, pérdidas afectivas o económicas, jubilación, etc. Aunque los factores genéticos son importantes en la enfermedad depresiva, se observa que en ausencia de estrés las cifras de depresión son menores.[31] En resumen, el estrés crónico lesiona y limita la capacidad de adaptación del individuo y lo hace vulnerable a la enfermedad, a la infelicidad y a la muerte. Abuso sexual. El abuso sexual en la infancia, especialmente cuando fue repetido, produce activación intensa y permanente del sistema de estrés del niño, sistema que se encuentra en proceso de maduración, se produce activación permanente de áreas y circuitos cerebrales, que más tarde se pueden expresar en alteraciones funcionales, por ejemplo, del tubo digestivo, conformando el síndrome de intestino irritable.[32] En épocas posteriores, cuando nuevos estresantes físicos o psicológicos, relacionados o no con el trauma vivido, estimulen su respuesta de adaptación, su sistema de estrés, lesionado y limitado, buscará adaptarse, pero con frecuencia manifestará sus deficiencias y aparecerán en forma automática, los síntomas físicos (diarrea, distensión abdominal, estreñimiento), sus cogniciones (sensación de fracaso, temor al futuro) y sus sentimientos (depresión, ansiedad) y dificultades para establecer y mantener relaciones interpersonales profundas y duraderas.[32,33] El abuso físico y sexual es un factor de riesgo para desarrollar un cuadro depresivo que será intenso y con tendencia a ser crónico. Las mujeres deprimidas, con historia de abuso sexual, presentan depresión severa, con puntuaciones altas en la escala de Beck, mayor número de intentos de suicidio y episodios de autoagresión o automutilación y tendencia al abuso de alcohol.[33] En los pacientes con síndrome de intestino irritable se ha encontrado en más del 60% de los casos historia de abuso sexual, ocurrido en la infancia o en la edad adulta. 16 ERRNVPHGLFRVRUJ Teorías intrapsíquicas 17 ERRNVPHGLFRVRUJ 2 Etiología Sin lugar a dudas los aportes de Sigmund Freud a la comprensión de los síntomas psicopatológicos fueron de vital importancia y permitieron el desarrollo de diferentes técnicas de psicoterapia, entre ellas el psicoanálisis, en un intento por mejorar los síntomas y acompañar al paciente en su proceso de adaptación al medio. Las teorías intrapsíquicas, no desconocen el componente biológico de los síntomas, pero centran su interés en la comprensión y tratamiento de los síntomas, entendidos como adaptaciones compensatorias o defensivas ante una alteración básica, producida por un evento traumático, ocurrido con frecuencia en la infancia. Es decir, reemplazan las alteraciones biológicas por el concepto de compensaciones psíquicas adaptativas empleadas por el individuo, para superar un trauma o un conflicto intrapsíquico. La ansiedad es el síntoma primordial, que sugiere la alteración psicológica, síntoma que debe ser “corregido” mediante el empleo de los llamados mecanismos de defensa.[34] Para comprender estos fenómenos intrapsíquicos, Freud construyó la entelequia del aparato mental, concebido en forma análoga a los aparatos y sistemas biológicos del organismo. En su concepción teórica, el aparato mental está constituido por el Ello, el Yo y el Superyo, cuya actividad se mueve en tres niveles: el inconsciente, el preconsciente y el consciente.[35] El individuo enfermo con frecuencia tiene conciencia del síntoma pero ignora su origen, porque el síntoma es producto de un conflicto intrapsíquico, inconsciente y reprimido. En la psicogénesis de la ansiedad son importantes las ansiedades infantiles primitivas, experiencias que pueden marcar en el individuo, para toda su vida, y producir patrones patológicos de desadaptación, como consecuencia del empleo de mecanismos de defensa primitivos o inadecuados. En etapas posteriores, el individuo reacciona ante nuevas situaciones con estos mecanismos desadaptativos, y dan origen a ansiedad, frustración, y trastornos crónicos y progresivos.[35] Se señalan tres clases de experiencias que pueden dar lugar a un desarrollo patológico: a) la intensidad de la frustración de las necesidades básicas, b) los conflictos a los que está expuesto el niño y c) las actitudes y circunstancias en que se han aprendido las experiencias. Las ansiedades infantiles y los mecanismos de defensa, los dos determinantes de la conducta del individuo adulto, son inconscientes, es decir, que no pueden llegar a la conciencia sino bajo condiciones especiales, durante un proceso terapéutico, que comprende el análisis de los fenómenos de transferencia y contratransferencia, asociación libre e interpretación del material reprimido e inconsciente y de la sexualidad infantil.[34] El auge de las teorías intrapsíquicas, fue notorio desde las últimas décadas del siglo XIX cuando Freud postuló sus primeras teorías sobre el funcionamiento intrapsíquico hasta la década de los años setenta del pasado siglo XX. En ese lapso, el cuerpo teórico fue enriquecido por los aportes de Jung, Adler, Erickson, Hartman, Horney, Sullivan, Kernberg y varios otros investigadores, que aportaron elementos que complementaron las teorías de Freud, en aspectos como la adaptación al medio, las relaciones interpersonales, las crisis de adaptación en cada etapa de la vida, o el estudio de los instrumentos autónomos del yo. El concepto de mente es consecuencia de las investigaciones de las teorías intrapsíquicas. Se entiende por mente la respuesta integrada de un ser humano (biológica, psicológica y social) al complejo de fuerzas biológicas, psicológicas y sociales que obran sobre él. Podemos decir entonces, que la mente es la estructura psicológica del organismo.[35] Las diversas técnicas de psicoterapia que se derivaron de las diferentes tendencias de las teorías intrapsíquicas, ayudaron a entender las vivencias y valores del individuo, sus aspectos psicológicos, y acompañarlo en su proceso de adaptación y crítica de la realidad circundante. Su papel es importante en la rehabilitación del individuo y en los cambios del estilo de vida (coping) necesarios para evitar recaídas clínicas. El estudio de casos, con los cuales han tratado de explicar los aspectos teóricos, no permite la replicación de la experiencia ni la comparación de resultados, razón por la cual Etiología 2 las mejorías observadas en algunos enfermos, no pueden ser comparadas en un estudio de investigación, frente al placebo o frente a otra técnica psicoterapéutica. Actualmente se observa un auge de la terapia cognoscitiva e interpersonal, que han demostrado ser útiles en el tratamiento de diferentes trastornos mentales, como la depresión y los trastornos de ansiedad. El supuesto dilema de emplear psicoterapia o psicofármacos en el tratamiento de los trastornos mentales no es válido. Las diferentes investigaciones sugieren que el empleo conjunto de psicofármacos y psicoterapia permite mejorar los síntomas y disminuir las recaídas, en un porcentaje superior al obtenido al emplear psicoterapia o psicofármacos por separado. Teorías comportamentales y del aprendizaje El conductismo surgió al considerar la introspección subjetiva como “no científica” y proponer su sustitución por la utilización de conductas observables de modo objetivo, mediante la definición clara de todas las influencias que el ambiente ejerce sobre el comportamiento. Las teorías comportamentales se desarrollaron a partir de la investigación experimental del aprendizaje, iniciada por Pavlov y Thorndike, quienes describieron los principios del condicionamiento básico y el aprendizaje de gratificaciones por ensayo y error. Hacen énfasis en la importancia del condicionamiento y del reforzamiento en el aprendizaje de la conducta y en su posterior perpetuación. Las actitudes y los comportamientos pueden aprenderse como consecuencia de la instrucción y adoctrinamiento de los padres, pero la mayor parte de lo que se aprende va acumulándose gracias a una serie fortuita de acontecimientos causales y contingentes a los cuales está expuesto el niño, acontecimientos que en su vida adulta ya no recuerda. Los comportamientos y actividades cotidianas de los padres, y no solamente la administración de recompensas y castigos, son los comportamientos que proporcionan al niño los “modelos espontáneos” que debe imitar. Postulan estas teorías que los síntomas son conductas aprendidas que difieren de la conducta normal, en la magnitud, frecuencia y adaptación social. La psicopatología es considerada como un conjunto de conductas aprendidas de manera defectuosa e inadaptada que pueden extinguirse o volver a aprenderse según los mismos principios por los que se adquirieron originalmente. Las teorías del aprendizaje se enriquecieron con las investigaciones realizadas por Eric Kandel, psiquiatra austríaco, sobre las bases biológicas del aprendizaje y la memoria en un modelo biológico simple, la Aplysia, un molusco gastrópodo marino. Sus estudios fueron reconocidos con el premio Nobel de fisiología en el año 2000, que compartió con Carlsson y Greenland.[13] Sus investigaciones mostraron que el aprendizaje y la memoria dependen de cambios en la sinapsis, en la fosforilación de proteínas de membrana relacionadas con la apertura de los canales de calcio voltaje dependientes, en el aumento del adenosín monofosfato cíclico (AMPc) y de la enzima proteinquinasa A (en inglés, PKA) y de la acción de genes rápidos y lentos que inducen cambios en las proteínas sinápticas.[14] Al observar la conducta, el terapeuta debe especificar las conductas patológicas, identificar claramente las situaciones estimulantes que provocan y refuerzan las conductas patológicas y formular objetivos, y procedimientos terapéuticos específicos (métodos de eliminación de la conducta, técnicas de formación de nuevas conductas). Las técnicas empleadas con mayor frecuencia son la desensibilización sistemática y la exposición in vivo, que intentan contrarrestar los efectos molestos e inhibitorios de los estímulos que producen el miedo mediante una respuesta de relajación o el acercamiento paulatino a la fuente productora de temor, y el tratamiento de implosión, que busca inundar la imaginación del paciente con el peor de sus miedos, en una situación experimental, en la cual no ocurre ningún daño real, como sucede en las llamadas realidades virtuales.[36] Las técnicas comportamentales se emplean con éxito, asociadas a la prescripción de psicofármacos, en el tratamiento de las con- 18 ERRNVPHGLFRVRUJ ductas evitativas del trastorno de pánico, en el trastorno obsesivo compulsivo o en las fobias. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 19 ERRNVPHGLFRVRUJ 2 Etiología 1. Téllez-Vargas J. Heliodoro, don del sol. En: Téllez-Vargas J. Vuelve a vivir. Bogotá: Editorial Oveja Negra. Tercera Edición, 1997. p. 13-18. 2. Lain-Entralgo P. 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Washington DC: American Psychiatric Publishihng Inc; 2004. p. 32-56. 20 ERRNVPHGLFRVRUJ 3 Signos y síntomas Augusto González P. forman un proceso común. Así un estado afectivo determinado producirá unas manifestaciones motoras, en tanto que una alteración del pensamiento se reflejará en especiales expresiones verbales o emocionales. La exploración del estado mental puede seguir un orden arbitrario con la única finalidad de integrar un análisis clínico (tabla 3-1). Los trastornos del sueño, alimentación y sexualidad serán descritos en otros capítulos. Trastornos de la conducta motora y actitud El término actitud es tomado de la pintura clásica en relación con la posición que toma la figura humana dentro de un cuadro. En psicopatología se refiere al paciente en reposo durante la entrevista, e incluye su presentación personal, el peinado, el vestido, el maquillaje y los adornos. En la conducta generalmente incluimos los movimientos del rostro (mímica) y los del resto del cuerpo (motórica); ambos movimientos son la expresión de otros fenómenos psíquicos como la afectividad y el pensamiento. En la actualidad se concede menos importancia a la expresión mímica pues en muchos pacientes no se observan claras alteraciones o éstas son inespecíficas. Merecen citarse, sin embargo, algunos trastornos mímicos en la depresión como el signo de Veraguth que consiste en la angulación del párpado superior y la llamada omega melancólica (signo de Shule) que indica una contracción forzada del 21 ERRNVPHGLFRVRUJ 3 Signos y síntomas Los signos y síntomas de las enfermedades mentales fueron descritos desde el siglo XIX por los grandes clínicos de la época. Desde entonces se trabaja en la objetivación de estos hechos psicopatológicos y en la creación de una fenomenología que integre los datos clínicos dentro de un esquema de síndromes coherentes. La fenomenología, así entendida, se limita a describir los estados mentales anormales sin entrar en consideraciones teóricas o en explicaciones sobre su posible causalidad.[1] La observación directa o indirecta del paciente, se aplica al comportamiento en sus signos exteriores o bien al estado subjetivo por medio de la introspección e intercomunicación entre el entrevistado y el examinador. Es necesario advertir que los síntomas psicopatológicos deben ser comprendidos en relación con el resto de funciones mentales, dentro del contexto sociocultural y en conexión con la biografía del paciente, para lo cual es necesario estudiar en forma indirecta al enfermo, es decir, con el concurso de terceros que suministren información acerca de los antecedentes y los cambios ocurridos en la persona examinada. Es necesario hacer énfasis en la visión de conjunto, puesto que ningún síntoma aislado puede por sí mismo considerarse anormal o patológico, porque puede ser observado en circunstancias especiales en personas sanas; por ejemplo, las alucinaciones pueden presentarse normalmente en el momento del dormir, del despertar o en estado de privación sensorial. La división en funciones y estados tiene una finalidad didáctica o metodológica. En realidad todos los fenómenos están interrelacionados y Tabla 3-1. Examen mental. 1. Trastornos de la conducta motora y la actitud Actitud, conducta, signo de Veraguth, omega melancólica, hipermimia e hipomimia. A. Cuantitativos: excitación, inquietud, acatisia, agitación catatónica, hiperactividad, inhibición motora, estupor depresivo, catatonia, estupor catatónico, estupor confusional, catalepsia y flexibilidad cérea. B. Cualitativos: negativismo, obediencia automática, conductas de eco, (ecopraxia, ecomimia, ecolalia), estereotipias, tics, manerismos y compulsiones. 2. Trastornos de la conciencia Obnubilación, estado crepuscular, despersonalización y desrealización. 3. Trastornos de la orientación Orientación: temporal, espacial y personal. 4. Trastornos de la atención Atención, concentración, inatención y distractibilidad. Signos y síntomas 3 5. Trastornos sensoperceptivos Ilusiones, pareidolias, sinestesia, falsos reconocimientos, alucinaciones, pseudo-alucinaciones, alucinosis, imágenes hipnagógicas e hipnopómpicas, imágenes eidéticas, alucinaciones auditivas, pensamiento sonoro, eco de pensamiento, alucinaciones visuales, táctiles, somáticas, olfativo-gustativas, cinestésicas, funcionales, reflejas, autoscópica e impresión de presencia. 6. Trastornos de la memoria Memoria remota, reciente e inmediata. Amnesia anterógrada, retrógrada, lacunar, afectiva, hipomnesia, hipermnesia; aramnesias; deja vu, deja vecu, jamais vu, jamais vecu y reduplicación. Confabulación, pseudología fantástica, falsificación retrospectiva y ecmnesia. 7. Trastornos del pensamiento Pensamiento, prejuicio, superstición, pensamiento mágico, ideas sobrevaloradas. A. Trastornos de contenido: idea delirante de culpa, hipocondría, ruina, negación, minusvalía, de grandeza, de persecución, de autoreferencia, de influencia. Ideas obsesivas. B. Trastornos de la expresión: logorrea, locuacidad, fuga de ideas, inhibición verbal, incoherencia, circunstancialidad, tangencialidad, perseveración, irrelevancia y pararespuestas. 8. Trastornos de la afectividad Afectividad, emociones, sentimientos, estado de ánimo. Eutimia. Ansiedad: paroxística generalizada, anticipatoria y fóbica. Tristeza patológica, euforia, moria, irritabilidad, indiferencia afectiva: afecto plano y apatía, incontinencia afectiva, labilidad afectiva y anhedonia. 9. Trastornos de la inteligencia Inteligencia, aptitudes, retardo mental, demencia. 10. Juicio: introspección y prospección pliegue supra nasal que imita la letra griega del mismo nombre. En la ansiedad pueden notarse pliegues horizontales en la frente, fisura palpebral amplia y pupilas dilatadas. En la manía e hipomanía aparece la hipermimia con aumento de la expresión facial: sonrisa fácil, viveza en la mirada, ojos salientes y brillan- tes (ojos bovinos). La hipomimia se presenta en algunos pacientes esquizofrénicos y en el síndrome parkinsoniano, en quienes hay disminución de la expresión facial. Las variaciones de la conducta motora se dividen en cuantitativas (aumento y disminución) y cualitativas: 22 ERRNVPHGLFRVRUJ el constante movimiento de los dedos como una forma de agitación circunscrita.[2] Se denomina estupor depresivo a la abolición de todo movimiento espontáneo. El enfermo permanece inmóvil, en mutismo, su mímica está muy disminuida y no existe contacto visual (mutismo acinético). En los estados confusionales cuando existe un grado severo de obnubilación de la conciencia puede observarse un estado de inmovilidad que se llama estupor confusional. La catatonia es un trastorno de la conducta motora que se puede observar en tres formas clínicas diferentes. El estupor catatónico, es un estado en el cual el enfermo permanece sin hacer el menor movimiento ni desplazarse de un mismo sitio, con ausencia de reactividad ante los estímulos externos. La catalepsia consiste en la tendencia a permanecer en las posiciones en que es colocado el sujeto. La tercera forma clínica, la flexibilidad cérea, un grado extremo de la catalepsia, en la cual todo el cuerpo puede ser colocado por el examinador en diversas posiciones, como si se moldeara cera. Variaciones cualitativas El principal trastorno cualitativo de la conducta motora es el negativismo (obstrucción), que consiste en la resistencia a toda solicitud externa. Cuando es pasiva se limita al incumplimiento de órdenes y en la forma activa el individuo ejecuta todo lo contrario a lo que se le pide. La obediencia automática es el fenómeno opuesto, el individuo sigue todas las órdenes por absurdas y extrañas que ellas sean. Se llama cooperación (mitgehen) cuando el paciente mueve su cuerpo después de hacer una leve presión en algún sitio por parte del examinador.[3] Las conductas de eco comprenden las ecopraxias o imitación automática e inmediata de los movimientos de las personas circunstantes, la ecomimia o imitación automática de los gestos y la ecolalia o repetición de las palabras pronunciadas delante del paciente. Otros trastornos cualitativos son las estereotipias, los tics, los manerismos y las compulsiones. Las estereotipias son gestos o actos que se repiten incansablemente sin ningún objeto especial ni adecuado. Se pueden obser- 23 ERRNVPHGLFRVRUJ 3 Signos y síntomas Variaciones cuantitativas Se denomina excitación motora al aumento en frecuencia e intensidad de todos los movimientos. Hay grados ligeros de aumento de la conducta motora que corresponden a la simple inquietud motora. Una variedad de este último fenómeno es la acatisia, que también puede ser un efecto secundario de algunos medicamentos antipsicóticos, y consiste en la imposibilidad del paciente para permanecer sentado con su consecuente necesidad de deambular, sin que pueda controlarlo en forma voluntaria. En los pacientes maníacos llama la atención su actividad aumentada y desordenada. Siempre en movimiento no parecen experimentar cansancio, realizan largas marchas, salen o entran varias veces de su casa, cambian de sitio los muebles y trabajan de forma desorganizada. Finalmente sus actividades carecen de objetivos. En la depresión agitada aparece un exceso de actividad improductiva sin dirección definida. Los pacientes se pasean sin sosiego, tiran sus ropas, se retuercen las manos, gritan y piden la muerte, castigo o ayuda. La presencia de otros síntomas depresivos sirve para aclarar el diagnóstico. Menos frecuente es la agitación catatónica, que alterna con fases de estupor y se manifiesta por vueltas en círculo, gritos, impulsos violentos y destructividad. En las demencias y los estados confusionales agudos, la agitación puede manifestarse como una excitación motora simple y monótona que tiene predominio nocturno. La hiperactividad o hipercinesia es un aumento de la actividad general, la cual es voluntaria y dirigida, y se presenta frecuentemente en los trastornos de déficit de atención en niños. La inhibición motora es una disminución en frecuencia e intensidad de movimientos. En el comienzo de la depresión se observa lentitud y retardo motor que es expresado por el paciente como cansancio fácil. En la medida en que aumenta la severidad del cuadro depresivo disminuye todo tipo de actividad, incluso los actos más simples. Los pacientes permanecen sentados en una silla o pasan acostados la mayor parte del tiempo en completa postración. En este estado de inhibición puede ocurrir un fenómeno paradójico que es Signos y síntomas 3 var ciertas posturas “brazos en cruz” o repetir diversos actos de menor a mayor complejidad tales como balancearse, rascarse, tocar un objeto, caminar en círculo, etc. Los tics son gestos breves, espasmódicos e involuntarios que aparecen generalmente en la cara, cabeza y cuello (parpadeo rítmico, sacudir los hombros, rotar la cabeza). En el trastorno de Tourette, además de los tics motores se presentan tics de carácter fónico o vocal con gruñidos, carraspeo y coprolalia. Los manerismos consisten en gestos superfluos y estilizados que acompañan la conducta motora habitual e incluyen la afectación del habla. Las compulsiones son impulsos que llevan a la ejecución de actos repetitivos o de rituales que incluyen secuencias complejas, tales como: lavarse las manos, revisar o verificar, orden excesivo, contar cosas, coleccionar, etc.[4] Trastornos de la conciencia La conciencia es el conocimiento más o menos claro que tiene un individuo del mundo que lo rodea, de su cuerpo y de sus propias vivencias subjetivas (autoconciencia). Normalmente la conciencia tiene oscilaciones que van desde el estado de vigilia hasta el estado de sueño. Los procesos patológicos comprenden: la obnubilación que es un descenso en el nivel de conciencia con fallas en la atención, percepción y pensamiento. El ambiente es captado en forma incompleta, lo cual produce desorientación temporal, y si la obnubilación es más severa aparecerá la desorientación espacial. Los datos perceptivos son fragmentarios y el pensamiento se torna obtuso, lento y sin lógica, lo cual repercute en la actividad que se vuelve desorganizada. Este síntoma hace parte fundamental de todos los estados confusionales agudos, la demencia, el delirium, y algunas intoxicaciones agudas por diversas sustancias. El estado crepuscular es una variante de la obnubilación, con un menor compromiso de la conciencia, se conserva cierto grado de actividad mental y existe vinculación parcial al ambiente. Casi siempre hay orientación temporal, puede existir una actividad compleja pero con percepción incompleta del medio. Su duración es variable y aparece en la epilepsia del lóbulo temporal. La despersonalización es una alteración de la autoconciencia cuya característica principal es la sensación de extrañeza, de no ser uno mismo, o sentir cambios en el esquema corporal. Las propias acciones son percibidas como si se realizaran en forma automática, o algunas partes del cuerpo son sentidas como ajenas. El paciente puede tener la sensación de “estar vacío” o “de ser como una máquina”. A pesar de la gravedad del síntoma, la autocrítica se mantiene y la persona identifica lo anormal de sus vivencias. La desrealización es el fenómeno en el cual la persona siente cambios en el entorno y lo percibe como algo irreal, puede expresar al médico que “el mundo es extraño” o puede percibirlo “como quieto y sin vida”. La despersonalización y la desrealización pueden presentarse en personas normales en algunos estados de presueño o en situaciones de catástrofe colectiva, pero pueden aparecer como síntomas psicopatológicos por consumo de sustancias alucinógenas, en los trastornos disociativos, las crisis de pánico, los estados fóbicos, la depresión, la epilepsia del lóbulo temporal y en los estados iniciales de la esquizofrenia. Trastornos de la orientación La orientación es la capacidad de precisar los datos sobre el ambiente y sobre sí mismo. Es una función de la conciencia, por lo cual es difícil desligarla de sus alteraciones. Clásicamente se han descrito tres tipos de orientación: • • • Temporal. Es el reconocimiento del individuo del tiempo actual (hora del día, día de la semana, mes del año, etc.) y del orden de sucesión de los hechos. Espacial. Es el reconocimiento que hace el individuo de su ubicación en el espacio (ciudad, país, etc.) y del lugar donde se halla (sitio o institución donde se encuentra). Personal. Es el reconocimiento del individuo de quién y qué es (nombre, profesión, etc.). 24 ERRNVPHGLFRVRUJ Las dos primeras han sido también llamadas orientación alopsíquica y la última autopsíquica. La desorientación es más frecuente en tiempo, luego en espacio y sólo en casos muy excepcionales se observa desorientación en persona. Los trastornos de la orientación témporo-espacial son propios de la obnubilación de conciencia o de los déficits de la memoria que se observan en las demencias, los traumas y las intoxicaciones. La vivencia del tiempo (temporalidad) muestra a veces notables variaciones en el sentido que puede ser percibido como muy lento en el caso de la depresión o muy rápido o efímero en el caso de la manía. Trastornos de la atención Trastornos sensoperceptivos La sensación es la transmisión de estímulos físicos desde los órganos receptores hasta el cerebro, donde se convierten en percepción. En su forma más elemental puede alterarse en forma de disminución (hipoestesia) o aumento (hiperestesia), esta última ocurre como un fenómeno muy típico de la hipomanía al dar una visión brillante de los colores y una mayor intensidad en todo el ambiente. En la abstinencia de benzodiacepinas es notable el aumento de percepciones en todos los sentidos pero en especial el olfatorio. En algunos pacientes depresivos algunos ruidos pueden resultarles displacenteros. En todas las formas de delirium las sensaciones disminuyen, es por esto necesario que cuando se examina uno de estos pacientes debe hablárseles en forma lenta y en voz alta.[5] Los principales fenómenos que tienen interés en psicopatología son las pseudopercepciones que comprenden las ilusiones, alucinaciones, pseudoalucinaciones, alucinosis e impresión de presencia (tabla 3-2). Las ilusiones son percepciones erróneas en las cuales el objeto real es deformado y es percibido en forma equivocada. Aparecen normalmente por diversas causas, entre ellas la inatención, que hace que percibamos mal los estímulos escasos y de duración muy breve, por ejemplo, alguien un poco distraído al oír un sonido cree que lo llamaron por su nombre. Los factores afectivos, como el temor intenso, pueden causar ilusiones visuales o auditivas, por ejemplo, un niño con miedo a la oscuridad, cree ver una figura amenazante en uno de los muebles de la alcoba. La concentración y la monotonía produ- Tabla 3-2. Diferencias entre algunos trastornos perceptivos. Alucinación Alucinosis Pseudoalucinación Localización externa Sí Sí No Presencia objetiva Sí Sí No Impresión de realidad Sí No Sí 25 ERRNVPHGLFRVRUJ 3 Signos y síntomas La atención es el proceso por el cual podemos seleccionar del ambiente los estímulos y separarlos de los otros. La concentración es la capacidad de mantener la selección del estímulo durante un mayor período de tiempo. La atención puede ser activa o voluntaria y pasiva o involuntaria. La inatención o hipoprosexia, es la disminución en la capacidad de atención y el sujeto necesita ser estimulado con más intensidad para poder captar la información. Se observa en trastornos orgánicos, en las depresiones y algunas formas de esquizofrenia. En el trastorno por déficit de atención el niño presenta dificultad para mantener la atención en un estímulo y responde en forma automática a los diferentes estímulos ambientales. La distractibilidad o disprosexia, es una falla en la estabilidad de la atención, con fluctuación ante diversos estímulos externos o internos, produciéndose cambios constantes en su focalización. Este síntoma es propio de la excitación maníaca, pero también se presenta en la intoxicación por psicoestimulantes, en trastornos metabólicos, estados infecciosos y en el período posquirúrgico. Signos y síntomas 3 cen ilusiones llamadas pareidólicas, por desplazamiento del objeto real a un segundo plano: al mirar las nubes o unos muros agrietados parecen dibujarse rostros de personas o cuerpos de animales. Cuando hay obnubilación de conciencia las ilusiones muestran mayor deformación del objeto y menor crítica. En los estados confusionales o en intoxicación con drogas alucinógenas hay aumento de intensidad del color o pérdida de la forma original: un enfermo quirúrgico cree ver los rostros de las enfermeras como si fueran máscaras enrojecidas y sus uniformes totalmente llenos de sangre. Una forma especial de ilusión es la sinestesia en la cual hay una transposición sensorial, es decir, un estímulo va a ocasionar una percepción en un órgano sensorial diferente, por ejemplo, un sonido produce un fenómeno visual, la música se convierte en color (audición coloreada) o por el contrario, los colores adquieren el carácter de sonido, como sucede en las intoxicaciones con dietilamida de ácido lisérgico (LSD) o mescalina. En otros casos de psicosis son mal identificados algunos rasgos faciales, lo cual da lugar a los falsos reconocimientos, un sujeto durante un episodio maníaco insiste en identificar al médico con un antiguo vecino suyo pues tiene unas gafas muy parecidas y los ojos del mismo color. Las alucinaciones clásicamente se definen como percepciones sin objeto, dicho en otros términos, son percepciones que no están determinadas por el correspondiente estímulo externo, pero tienen las cualidades propias de la sensación, son de carácter involuntario y un observador cercano está en imposibilidad de percibirlas. Las alucinaciones genuinas son claras, distinguibles de otros estímulos, acompañadas de impresión de realidad, es decir, con la experiencia íntima de que lo percibido es real. Este juicio de realidad permanece en el enfermo, a pesar de ser objetado por los otros, o aunque resulte poco verosímil para otras personas. Las alucinaciones se localizan en el espacio exterior: muros, techos, radios, vecinos o electrodomésticos, etc. Es necesario aclarar que existen alucinaciones normales como las ocurridas al momento del dormir (imágenes hipnagógicas) o al despertar (imágenes hipnopómpicas). Las primeras son las más frecuentes (37% de la población general), las hipnopómpicas son propias de la narcolepsia. En los dos casos pueden ser principalmente auditivas pero ocurren también en el área visual, cinestésica o táctil. Son conocidas también las imágenes eidéticas producidas por estímulo repetido sobre un órgano sensorial, por ejemplo, pueden suceder en el sujeto que después de pasar largas horas frente al microscopio continúa con la sensación de ver glóbulos rojos en el aire.[6] Los procesos alucinatorios se pueden ordenar de acuerdo con cada uno de los órganos sen­so­riales: auditivos, visuales, somáticos, olfativos y cenestésicos. Alucinaciones auditivas. Pueden ser ruidos indeterminados (música, susurros o murmullos) o de voces breves, llamadas auditivo-verbales que en apariencia vienen de otras personas, de aparatos de radio o televisión, o de objetos inanimados. Estas alucinaciones son prevalentes en los esquizofrénicos en quienes toman un carácter insultante, imperativo o de comentario de los propios actos. En estos mismos pacientes, adquieren variedades específicas como el pensamiento sonoro o el eco de pensamiento, el enfermo tiene la impresión de escuchar repetida y externamente lo que piensa o imagina. En algunas formas de epilepsia parcial o en crisis agudas de manía pueden aparecer las alucinaciones auditivo-verbales pero su duración es breve. En la depresión psicótica toman un carácter reprobatorio o acusatorio y no son tan persistentes a lo largo del tiempo. En la alucinosis alcohólica son rítmicas y reiteradas. Las alucinaciones musicales son infrecuentes y ocurren cuando hay una pérdida de la capacidad auditiva o por lesiones cerebrales en el hemisferio no dominante.[2] Alucinaciones visuales. Se configuran en imágenes de objetos o personas, estáticas o móviles. Son más controlables por otros sentidos, son más susceptibles de ser criticadas por el sujeto. Pueden aparecer en personas normales durante períodos de ayuno o agotamiento, en estados afectivos especiales y en la privación sensorial. Están presentes en la epilepsia y los trastornos somatomorfos. Son no- 26 ERRNVPHGLFRVRUJ Alucinaciones táctiles. Son casi siempre elementales con impresión de hormigueo, cosquilleo y percepción de insectos o cosas diminutas en la piel o bajo su superficie (formicación). Aparecen con cierta tipicidad en el delirium tremens y en la intoxicación con cocaína. Algunos pacientes esquizofrénicos manifiestan sentir corrientazos, pinchazos u otras sensaciones extrañas en especial localizadas en los genitales. Alucinaciones somáticas. Son originadas por la sensibilidad visceral y propioceptiva. Son de gran complejidad, muy polimorfas, referidas al tamaño, vacío, encogimiento, torsión o cambio de consistencia de los órganos internos. Son propias de la esquizofrenia pero pueden observarse en casos severos de depresión. Alucinaciones olfativo-gustativas. Van casi siempre asociadas y son de naturaleza muy simple y generalmente aparecen en las epilepsias con sensación intensa de olores o sabores desagradables. Más raramente pueden estar presentes en algunos pacientes esquizofrénicos en relación con sus ideas delirantes de envenenamiento. También han sido descritas durante el episodio de manía. Alucinaciones cinestésicas. Son falsas percepciones de movimiento del sentido postu- ral. El individuo que las sufre cree elevarse, oscilar o ser movido en diferentes direcciones. Aparecen en la esquizofrenia relacionadas con las llamadas experiencias de pasividad. También ocurren en el delirium tremens. Alucinaciones funcionales. Son precipitadas por estímulos externos y experimentadas simultáneamente. Algunos enfermos oyen voces alucinatorias cuando se escucha al mismo tiempo correr el agua de un grifo, que desaparecen al cerrar el grifo. Alucinaciones reflejas. Se trata de una alucinación en una modalidad sensorial producida por un estímulo correspondiente a otra sensación. Una paciente siente corrientazos en su estómago cada vez que el médico escribe en la historia clínica, en frente de ella. Alucinación autoscópica. Es la percepción externa de la propia imagen en forma total o parcial, por lo cual, algunos autores la denominan la alucinación del doble o desdoblamiento. Es un fenómeno muy poco frecuente que ocurre generalmente en lesiones del lóbulo parietal. Las pseudoalucinaciones son representaciones perceptivas con localización interna pero de gran viveza y claridad por lo cual son tomadas como reales. El individuo que las padece puede diferenciarlas de su imaginación o distinguirlas de otras verdaderas alucinaciones, y por esta razón son tan patológicas como las otras alucinaciones. Aparecen en ocasiones como formas de alineación del pensamiento, el paciente siente que recibe mensajes telepáticos o que le inducen o insertan pensamientos de otras personas. Un joven esquizofrénico al cerrar los ojos ve nítidamente la imagen de su hermano, que se mueve cuando él acerca la mano a la cara o se queda quieta cuando él le ordena retirarse. Las alucinosis son percepciones sin objeto, que a pesar de su localización exterior, son sometidas a crítica inmediatamente o el individuo más tarde puede comprender el carácter no real del objeto representado. Son propias de cuadros orgánicos. Un paciente alcohólico dice ver unos payasos en el piso, pero acto seguido aclara que “son sólo visiones suyas que se parecen a las imágenes vistas en el cine”. 27 ERRNVPHGLFRVRUJ 3 Signos y síntomas tables durante la intoxicación por alucinógenos con visiones multicolores y geométricas. Fundamentalmente son propias de los estados confusionales en los cuales se integran en sucesión cinematográfica, en verdadero desfile de visiones o escenas similares al sueño (onirismo). Son poco frecuentes en esquizofrenia y en la manía. Generalmente no se considera el contenido de las alucinaciones visuales dada su diversidad pero en el delirium tremens se distinguen por ser de animales (zoopsias) y se acompañan de reacciones de temor. Un cuadro especial de alucinaciones visuales sin otra psicopatología y sin alteraciones de la conciencia ocurren en el síndrome de Charles Bonnet, siempre asociado con alteraciones en la visión central o periférica. Estos episodios son de duración variable y mejoran al tratar las lesiones oculares. No siempre ocurren en personas de edad avanzada La alucinosis peduncular, es un síndrome raro constituido por la visión de personas y animales de tamaño reducido que se produce como consecuencia de lesiones cerebrovasculares.[7] Impresión de presencia: consiste en la sensación de tener a alguien próximo que observa al sujeto. A pesar de no ser tocado u oído, la experiencia es descrita en términos sensoriales. No obstante su carácter intuitivo admite grados diversos de realidad. Se describe en estados de duelo y en algunos casos de esquizofrenia. Trastornos de la memoria Signos y síntomas 3 La memoria es el proceso por el cual se registran, se retienen y se evocan las percepciones en forma de datos o información. Se distingue una memoria remota sobre acontecimientos pasados, una memoria reciente sobre lo sucedido horas antes (también llamada memoria de trabajo) y finalmente una memoria inmediata sobre lo ocurrido segundos antes. Para facilitar la evaluación clínica se han identificado y definido varias clases de memoria: Memoria de trabajo corresponde a la información adquirida recientemente, usada en forma inmediata y frecuente; por ejemplo, los teléfonos de la casa y del trabajo, las fechas de cumpleaños, los datos frecuentes relacionados con la profesión u oficio, etc. Memoria declarativa o explícita, es la capacidad de evocación de la información adquirida por autoaprendizaje, por ejemplo, los hechos de nuestra infancia, los pormenores de la II Guerra Mundial, el cuadro clínico de la tosferina, etc. La memoria declarativa es dividida por algunos autores en memoria semántica o capacidad de evocar las palabras, símbolos verbales, significados y referentes, y en memoria episódica, la cual permite al individuo evocar con detalles un evento especial vivido por él o aprendido, como por ejemplo, un hecho histórico o una poesía. La memoria semántica es enriquecida por las asociaciones y los conceptos y para almacenarla no se toma en cuenta la relación espacio y tiempo. Se valora, por ejemplo, al dar paciente una lista de palabras que debe memorizar. La memoria semántica se altera en forma precoz en la enfermedad de Alzheimer y se produce anomia (incapacidad para denominar los objetos) que es un signo patognomónico de este tipo de demencia. La memoria procedimental que se refiere a los procedimientos o tareas que se han aprendido, tales como jugar fútbol, tocar piano, utilizar los cubiertos, etc. Es el resultado del aprendizaje multifactorial, no es identificada por el individuo como perteneciente a su propio ser, se expresa en forma automática y se conserva por mucho tiempo. Se observa compromiso de la memoria procedimental en los casos avanzados de la enfermedad de Alzheimer.[8] Amnesia Es el principal trastorno de la memoria y es definida esencialmente como la ausencia de recuerdo. Si se tiene en cuenta que la memoria y el tiempo se condicionan mutuamente, se puede establecer dos tipos de amnesia: anterógrada y retrógrada. Según su duración se puede hablar de amnesias lacunares y, según su origen, puede ser orgánica o psicógena (trastornos disociativos). Anterógrada. Predomina en ella la alteración de la memoria inmediata y la reciente, por incapacidad de fijación. El olvido es para hechos recientes, nombre de personas, órdenes, encargos y toda situación o ambientes nuevos. Su caracterización más precisa ocurre en el síndrome de Korsakoff pero su frecuencia es más notable en los cuadros demenciales en los cuales toman un carácter progresivo, y compromete en la evolución del tiempo a la memoria remota y la capacidad de evocación que al inicio de los síntomas muestran sorprendente fidelidad y precisión. Retrógrada. Consiste en la dificultad de evocación de datos previamente registrados y retenidos en el pasado. En casos leves se proyecta solamente a días o semanas. En casos severos compromete recuerdos familiares y profesionales importantes. Su tendencia es a la recuperación pero puede evolucionar hacia la cronicidad. Es difícil observarla “en forma 28 ERRNVPHGLFRVRUJ pura” pues se asocia con algunas fallas en la memoria reciente. Se observa principalmente como consecuencia de trauma craneoencefálico o después de la aplicación del electrochoque, en este último caso puede ser de extensión muy variable. Lacunares. Son amnesias parciales y aparecen con posterioridad a estados confusionales de diversa etiología. Están siempre limitadas a la duración del episodio, se respetan los recuerdos que le preceden o le prosiguen. Estas amnesias dependen del antecedente de obnubilación de conciencia durante la cual se impide llevar a cabo un correcto registro o fijación. Hipermnesia. Consiste en un aumento exagerado de la capacidad de evocación, aparecen recuerdos remotos que se tenían por olvidados. Se presenta en estados febriles y en el curso de las fases maníacas. Paramnesias. Son falseamientos o distorsiones de la memoria. Los más conocidos son los errores de reconocimiento y desconocimiento de objetos o situaciones que pueden ser tenidos como ya vistas (Deja vu) o previamente ya vividos (Deja vecu), confundiéndose el pasado con el presente. Se acompañan a veces de ansiedad y premoniciones. Como aparecen en personas normales y en la epilepsia, algunos sujetos les dan interpretaciones mágicas. Más raras y con un mayor significado patológico son los fenómenos de nunca visto (Jamais vu) o nunca vivido (Jamais vecu) que son opuestos a los anteriores. Excepcional es la denominada reduplicación o identificación de un sitio como igual a otro que en realidad es el mismo, lo cual es propio de estados demenciales. Confabulación. Consiste en un pseudorecuerdo compensador para llenar las lagunas Pseudología fantástica. Es una narración falseada, con la finalidad de llamar la atención o justificar una conducta. El pseudólogo conoce la ausencia de realidad de sus falsedades aunque llega por momentos a cierto grado de convencimiento no obstante ser confrontado. No hay aquí trastornos amnésicos pero no se descarta totalmente el componente orgánico. Falsificación restrospectiva. Es una deformación de hechos pasados que ocurre sobretodo en enfermos depresivos, los cuales creen que sus síntomas han estado presentes toda la vida. Ecmnesia. Es revivir etapas pasadas como si estuvieran presentes. El recuerdo es reactualizado con la impresión de ser nuevamente vivido. Es propio de los cuadros demenciales. Trastornos del pensamiento El pensamiento es la abstracción de los datos sensoriales concretos. Asociado al lenguaje es la función conocida como cognoscitiva o ideación. El núcleo del pensamiento está constituido por conceptos que se desarrollan en un sistema complejo para formar juicios. Con frecuencia se hacen juicios o ideas no fundamentadas en la realidad como las supersticiones y los prejuicios. En principio estos fenómenos no son patológicos. El prejuicio es un juicio apriorístico formado sin suficiente realidad. Carece de base fáctica e implica un conocimiento parcial de los hechos. Tiene influencia familiar y colectiva, por lo cual se manifiestan en actitudes sociales y hacen parte de grupos étnicos y religiosos. Las supersticiones son creencias nacidas de la dificultad de comprensión o explicación de los fenómenos naturales. Dependen del ámbito cultural o el nivel educacional, y forman parte 29 ERRNVPHGLFRVRUJ 3 Signos y síntomas Hipomnesia. Es una dificultad difusa para fijar o evocar información, que muchos depresivos expresan como un síntoma acompañante de la inhibición del pensamiento. Normalmente varias personas parecen mostrar hipomnesia, pero un análisis detallado y la aplicación de pruebas neuropsicológicas, revela problemas en la atención y no un compromiso de la memoria. amnésicas. Es de anotar que los hechos inventados no están desprovistos de sentido y son posibles en la realidad, sin fantasía ni absurdo. Aparecen en el síndrome de Korsakoff, en forma espontánea o inducidas por el entrevistador. Pueden observarse también en los cuadros demenciales vasculares o en la enfermedad de Alzheimer. Signos y síntomas 3 del llamado pensamiento mágico, según el cual lo semejante produce lo semejante o hay relación entre una persona y partes separadas de ella. Para algunos individuos o grupos se acepta que se causa un maleficio a otra persona al dañar una silueta o un retrato. Las ideas sobrevaloradas no son necesariamente apreciadas como falsas por el individuo, pero son sostenidas por su notable sobrecarga afectiva. Prevalecen sobre todas las otras ideas y pueden ser consideradas como infundadas luego de una considerable discusión. En algunos casos pueden llegar a transformarse en ideas delirantes. Se ejemplifican en la hipocondría en donde se expresa como una preocupación excesiva por la salud incluso se puede llegar a la convicción absoluta de padecer una severa enfermedad. Son también sobrevaloradas las ideas de desesperanza en la depresión con la creencia firme de que todo saldrá mal en el futuro.[9] En estos mismos cuadros aparecen las ideas de desvalimiento con la convicción de que nadie puede prestarles ayuda. Algunos autores consideran también como idea sobrevalorada la dismorfosis y las ideas de alteración del esquema corporal en la anorexia nerviosa.[10] Trastornos del contenido Ideas obsesivas. Son pensamientos o imágenes que a diferencia del delirio el individuo las considera intrusas y absurdas, pero son insistentes y repetitivas. El paciente reconoce los pensamientos como propios de él mismo. Los temas son diversos pero generalmente son de duda, contaminación, prohibición, agresión o de imágenes sacrílegas. Pueden dar lugar a actividad compulsiva, como sucede en la mayoría de los casos. Son típicas del trastorno obsesivo compulsivo. Idea delirante o delirio. Es un juicio falso mantenido con especial convicción a pesar de la experiencia o evidencia lógica, por lo cual se aparta de las creencias colectivas (tabla 3-3). Una de las cualidades fundamentales de la idea delirante es la oposición a la realidad, sin embargo, podemos tomar como delirante lo que no está de acuerdo con la opinión de los sanos, aunque la idea delirante llega Tabla 3-3. Postulados para considerar una idea delirante. • • • • No realidad Certeza subjetiva Incorregibilidad No compartida por otras personas a apartarse de la verdad pública y es en este sentido desocializante. Abandonar lo real no es siempre delirar, pero delirar es siempre salir de lo real. La certeza subjetiva es una convicción absoluta que hace que el delirante juzgue su afirmación como evidente sin necesidad de demostración. Se establece así una barrera que impide reconocer la falsedad de la apreciación o se buscan falsas explicaciones para confirmar este convencimiento. La experiencia o la crítica destruyen o atenúan el error común, pero resultan incapaces de modificar a la idea delirante que permanece incorregible ante la argumentación lógica o la persuasión. Por estas razones, las personas de la misma clase social, igual religión, y educación similar consideran las ideas delirantes del paciente absurdas o erróneas en su contenido.[11] Las ideas delirantes pueden aparecer sin ninguna circunstancia biográfica que las explique, aunque pueden estar precedidas por algunos fenómenos predelirantes (humor delirante y percepción delirante). En este caso se habla de delirio primario. Cuando las ideas delirantes tienen su origen en otros fenómenos patológicos u orgánicos se llaman secundarias o deliroides.[12] Las temáticas delirantes son propias de algunos cuadros clínicos aunque no en forma exclusiva. Por ejemplo, en la depresión son características las ideas delirantes de: Culpa o indignidad. Los actos más banales son considerados como pecaminosos o indignos, con reproches continuos que llevan a la convicción de ser alguien despreciable y pecador. Hipocondría. El temor de tener una enfermedad (hipocondriasis) cristaliza en el convencimiento de padecerla. Este tipo de idea 30 ERRNVPHGLFRVRUJ delirante se puede observar también en la esquizofrenia. Ruina o pobreza. Se piensa en la pérdida de todos los bienes con total empobrecimiento personal o de la familia. Negación o nihilismo. Se niega el funcionamiento o existencia de los propios órganos, los individuos sienten que están muertos, o que el mundo ya no existe. Minusvalía. Es una falsa disminución de capacidades o exageración de los defectos llegando al autodesprecio. En la manía, la esquizofrenia y los estados delirantes se presentan las siguientes ideas delirantes. Ideas de persecución. Son vividas como amenaza contra la vida o con el convencimiento de recibir un daño físico, o se manifiestan como el temor a ser atacado en la reputación o el prestigio. Ideas de auto-referencia. Los actos de las otras personas se refieren o hacen alusión al paciente, quien cree que los comentarios, risas o miradas de los otros tienen significación personal. Ideas de influencia. El sujeto se siente influido por fuerzas mágicas o naturales, puede creer que está siendo sometido a la brujería o que recibe ondas magnéticas, rayos láser o irradiaciones. Ideas obsesivas. Son pensamientos o imágenes que a diferencia del delirio el individuo considera intrusas y absurdas, pero son insistentes y repetitivas. El paciente reconoce los pensamientos como propios de él mismo. Los temas son diversos pero generalmente son de duda, contaminación, prohibición, agresión o Trastornos de la expresión Aunque el lenguaje y el pensamiento están íntimamente ligados, no constituyen procesos idénticos. En psicopatología nos interesa el lenguaje como expresión o formulación de ideas, aspecto que es conocido como curso del pensamiento. Las principales alteraciones ideo-verbales corresponden al aumento o disminución del flujo de las ideas, como sucede en la logorrea y el mutismo, a cambios relacionados con la esfera afectiva como la fuga de ideas o con la pérdida de lo significativo como sucede en la incoherencia. Logorrea (presión del habla). El aumento en la expresión verbal, con incontinencia y sucesión de palabras que son proseguidas sin tregua durante días o semanas hasta agotar la voz del paciente. Esta especie de hiperverbalismo se acompaña de exclamaciones, onomatopeyas, juegos de palabra y asonancias, como se observa en las fases de manía. En la hipomanía se observa simplemente locuacidad excesiva como signo premonitorio. Cuando el fenómeno subjetivo llamado también presión del pensamiento o ideorrea es propio de las llamadas depresiones mixtas u otros estados afectivos mixtos.[13] Fuga de ideas. El pensamiento y lenguaje adquieren volatilidad, se salta de un concepto a otro en forma rápida y sucesiva. Inducida por recuerdos u otros estímulos externos, la dirección del discurso, se extravía hacia la imagen recordada o la percepción fugaz, tomando diversos temas que fluyen con rapidez y dan la impresión de una abundante producción ideativa. Se considera que la fuga de ideas es uno de los pocos signos patognomónicos del episo- 31 ERRNVPHGLFRVRUJ 3 Signos y síntomas Ideas de grandeza. Están relacionadas con mayor poder, riqueza, conocimiento o situación social. Aparecen en los maníacos como un elemento más en su grandiosidad, pero pueden ocurrir en la esquizofrenia y otros estados delirantes, y en ocasiones tomar visos místico-religiosos. de imágenes sacrílegas. Pueden dar lugar a actividad compulsiva en la mayoría de los casos. Son típicas del trastorno obsesivo compulsivo, pero pueden aparecer en la esquizofrenia, después de lesiones cerebrales o ser secundarias a un cuadro depresivo. En esta última circunstancia se llamaran ideas obsesivoides, pues desaparecen al mejorar la enfermedad de base. dio maníaco. Ejemplo: “usted se está volviendo calvo. Es que los bebés nacen sin pelo. Todo es muy descabellado. No hay razón ni corazón. Pin!!! Pan!!! Pon!!! La marca del León. Oiga ese carro pasar, ¿oye el motor? ¿Oye el zumbido? La abeja es trabajadora. Las reinas no hacen nada ¿No hay concurso de belleza este año?”. Signos y síntomas 3 Inhibición verbal. Toda imagen e idea fluyen con lentitud. Se empobrecen los conceptos, lo cual lleva a adherencia a un solo tema (monodeísmo). En la depresión adquiere su forma típica este trastorno; los pacientes dicen que sus ideas discurren tan trabajosamente como si fueran administradas con cuentagotas. Las respuestas se hacen entonces monosilábicas hasta llegar al semimutismo o mutismo total. Incoherencia. Es una forma de discurso inconexo en el cual las frases son desordenadas y sin ilación. Esta ausencia de continuidad y enlace hace difícil al interlocutor la comprensión de la conversación. También se denomina disgregación cuando es especialmente la semántica la que está alterada.[14] Ejemplo: “tengo el deber de detención por cambios sustantivos de placenta para disparar barba masculina con gasología profunda y modificación total. Porque todo pasa por pensamientos de negritud verde que escapan de la torre de control que quiere asesinar la baja herida del tiempo”. Circunstancialidad. Es un exceso de rodeos para llegar al tema central. No hay distinción entre lo principal y lo superfluo. Sobresalen la minuciosidad con exceso de detalles. Se observa en la epilepsia y el retardo mental. Es normal pero más acentuada en personas con escasa instrucción. Ejemplo: “la enfermedad comenzó cuando fuimos donde la vecina que tenía vestido amarillo con flores. Es pequeñita de pelo corto y negro. Tiene tres hijos, ¿quiere que le diga los nombres? El mayor estuvo hospitalizado aquí, aunque él no tenía tanta tristeza. Yo vengo mal desde hace 15 días. Me acuerdo de la fecha, porque ese día empecé la novena al niño del 20 de julio y fui a la misa que oficiaba el padre Flórez, a las seis de la mañana...”. Perseveración. Es la adherencia o persistencia en la expresión de un tema, acompañando siempre un déficit de evocación o una pobreza de pensamiento. Es propia del deterioro en las demencias. Es necesario diferenciarla de la repetición automática de palabras (estereotipia verbal). Ejemplo: una mujer con cierto grado de deterioro dice a sus familiares: “vengan a visitarme. Las visitas son todos los días. No olviden venir a verme. Si vienen a visitarme mañana, no olviden llamar antes, pero vengan a verme. Las visitas son muy importantes para los enfermos. Vengan a verme”. Tangencialidad. En este trastorno las respuestas que da el individuo no llegan finalmente al tema central, aunque de alguna manera están relacionadas con él. Al preguntar a un paciente que día es hoy, responde: “el tiempo es implacable, a pesar de que va lentamente, pero no hay que fiarse de los almanaques”. Irrelevancia. Es la ausencia total de relación con lo preguntado. Si se le pregunta un paciente qué día es hoy, el sujeto responde: “pido castigo para los culpables que me han robado mis pensamientos”. Pararrespuestas: son respuestas intencionalmente incorrectas, o absurdas. Al preguntarle a un individuo de qué color es la tiza responde que es negra y al preguntar de qué color es el carbón, nos dice que blanco. Trastornos de la afectividad Por afectividad entendemos lo concerniente a emociones y sentimientos. Las emociones son vivencias simples de agrado o desagrado, que aparecen en forma intensa y breve en relación con estímulos externos. Los sentimientos en comparación con las emociones son más estables, más prolongados y menos intensos y alternan en la vida diaria en estrecha unión con otros fenómenos (el pensamiento, la expresión mímica y los cambios neurovegetativos), dan lugar al estado de ánimo o tono afectivo que es referido como eutimia. Esta tonalidad emocional es cambiante en toda persona normal, pero puede mostrar oscilaciones mayores en intensidad o duración, que corresponden a los principales fenómenos psicopatológicos de la afectividad.[15] 32 ERRNVPHGLFRVRUJ zofrenia se pueden observar algunas formas de ansiedad. Diversos tóxicos y psicoestimulantes, como la cafeína y la cocaína, pueden causar ansiedad. La ansiedad que generan la abstinencia del alcohol, los opiáceos y los depresores centrales, también se conoce; algunos medicamentos pueden producir fenómenos angustiosos como los broncodilatadores y los bloqueadores de calcio. Existe una larga lista de entidades somáticas con psicopatología ansiosa. En juicio de brevedad vale la pena mencionar la insuficiencia coronaria, la crisis asmática, el hiper y el hipotiroidismo y los síndromes vertiginosos. Tristeza patológica. Es aquella que por su intensidad o prolongación traspasa los límites de la aflicción normal, que es la reacción adecuada frente a las circunstancias penosas. La tristeza patológica es un sentimiento que los enfermos tratan de expresar como nostalgia, aburrimiento o amargura. Como todo fenómeno afectivo se expresará por la mímica y la motricidad con llanto fácil, inactividad y múltiples síntomas que merecerán descripción aparte. Se podría añadir además que los otros sentimientos aparecen impregnados por esta tonalidad de pesadumbre que convierte todo lo placentero en sombrío, las reacciones emocionales serán apagadas, sin colorido y decaerán todos los intereses. Este síntoma o síndrome aparece en todas las formas de depresión y puede acompañar a algunas formas de demencia. No escapan a su presentación enfermedades somáticas como el hipotiroidismo, el carcinoma de páncreas y algunas virosis. También puede ser secundaria al uso de medicamentos hipotensores (metildopa y beta-bloqueadores), neurolépticos, alcohol y cocaína. Euforia. En ella la alegría normal es superada en intensidad. Se evidencia por exaltación del tono afectivo, con felicidad desbordante, optimismo y satisfacción máximos. Todo es vivido con plenitud o jocosidad. Predominan sólo los sentimientos de exagerado agrado, la observación del ambiente adquiere un colorido festivo. Por otra parte pierde profundidad lo displacentero a tal punto que se viven con simpleza las malas experiencias pasadas. El eufórico expresa 33 ERRNVPHGLFRVRUJ 3 Signos y síntomas Ansiedad. Es un sentimiento desagradable e incierto, en espera de un peligro inminente no presente ni objetivado, el cual va acompañado de cambios vegetativos y motores. De esta definición se infiere que la ansiedad implica necesariamente la interacción de factores cognoscitivos, autonómicos y del comportamiento motor. Los primeros incluyen pensamientos catastróficos como la posibilidad de un desastre inminente. Las manifestaciones autonómicas durante la ansiedad están relacionadas con el sistema simpático, tales como la dilatación pupilar, aumento de la frecuencia cardíaca o respiratoria, sensación de opresión torácica, parestesias y mareos o con el sistema parasimpático como el aumento de peristaltismo intestinal, náuseas, hipotensión y desfallecimiento. Los cambios motores, no siempre presentes, comprenden inquietud, tensión muscular y temblor. La ansiedad puede ser primaria, como se observa en los trastornos de ansiedad o secundaria, por ser derivada o estar asociada con otros trastornos mentales. La ansiedad primaria comprende las crisis de pánico, la ansiedad generalizada, la ansiedad anticipatoria y la ansiedad fóbica. La ansiedad paroxística o pánico consiste en ataques súbitos, breves e intensos de angustia, acompañados de fenómenos autonómicos acentuados y componentes cognitivos de muerte inminente o pérdida de control, cuya duración generalmente no es mayor de 15 minutos. La ansiedad generalizada no muestra tanta intensidad ni agudeza. Los cambios vegetativos son moderados pero persistentes y desde el punto de vista del pensamiento hay preocupación excesiva por circunstancias vitales. La ansiedad fóbica aparece ante situaciones u objetos en forma desproporcionada. Como consecuencia hay una conducta de evitación sistemática por parte de quien la padece a pesar de reconocer su carácter irracional. Las fobias se dividen en agorafobia, fobias simples y la fobia social. La ansiedad secundaria aparece asociada con frecuencia a los distintos tipos de depresión. A veces domina el cuadro clínico y aparecen en primer plano, mientras en otros es más discreta. En los estadios iniciales de la esqui- la vivencia como la sensación de sentirse muy a gusto, “como nunca”, “en perfecto estado”. La presentación de la euforia es propia de los episodios maníacos o hipomaníacos, pero puede observarse, aunque con menor intensidad, en la intoxicación por cocaína, opiáceos, alcohol o mariguana, o puede aparecer como forma secundaria en la utilización de algunos medicamentos como esteroides, L-dopa y anticolinérgicos. En los tumores del lóbulo frontal se puede observar una jovialidad simple, que simula la euforia, y hace parte del llamado síndrome de moria.[16] Signos y síntomas 3 Irritabilidad. Consiste en persistencia o desproporción de los sentimientos de ira o cólera. La ira o la cólera son exaltaciones afectivas normales con descarga intensa de tipo displacentero, que se producen como reacción ante situaciones como obstáculos, prohibición o impedimentos hacia un fin. La irritabilidad se manifiesta en su forma más violenta en algunos casos de epilepsia con explosividad y paroxismo. Se observa también en los episodios de manía donde alterna con la euforia, o al acompañar diversos tipos de depresión y adquiere un carácter específico en los traumas de cráneo y en el retardo mental. Indiferencia afectiva. Es la disminución en la vivacidad de los sentimientos que compromete la capacidad de reacción del individuo ante estímulos externos. Se acompaña con frecuencia de apatía o apagamiento emocional con pérdida total de intereses. Este síntoma toma cierta especificidad en la esquizofrenia donde da una apariencia de insensibilidad; en este caso tiene un carácter evolutivo con una progresiva devastación afectiva, que se ha denominado afecto plano. En pacientes depresivos se observan grados variables de apatía que son expresados por el paciente como sentimientos de vacío interior. También se pueden observar grados variables de apatía en los cuadros clínicos originados por traumas craneoencefálicos y en las demencias. Incontinencia afectiva. En algunos pacientes se alteran la modulación y regulación afectiva que dan lugar a la llamada incontinencia afec- tiva, que se caracteriza por la dificultad para inhibir las emociones como sucede en las demencias multi-infarto y los accidentes cerebrovasculares, en las cuales se muestra respuesta intensa ante situaciones fútiles. Se conoce como labilidad afectiva al cambio brusco del tono afectivo de euforia a llanto y de este a irritabilidad, tal como se observa en algunos pacientes maníacos y en trastornos de la personalidad limítrofe o histriónica. Anhedonia. Es la incapacidad de experimentar placer. Se considera de importancia como síntoma negativo de la esquizofrenia, pero en los últimos años adquiere especial interés en los trastornos depresivos, pues parece ser un síntoma que al mejorar predice una buena respuesta a los tratamientos farmacológicos. Trastornos de la inteligencia La inteligencia se define clásicamente como la facultad de adaptarse, juzgar y razonar bien. Adaptación, comprensión, o razonamiento llevan implicadas las nociones de aptitudes y capacidades. Las aptitudes son disposiciones para efectuar tareas particulares con mayor o menor eficacia. La aptitud sólo intenta designar en forma virtual una base biológica dada por las particularidades del sistema nervioso junto con las funciones corticales. A partir de las aptitudes se desarrollan las capacidades para resolver tareas concretas o problemas abstractos. El desarrollo de las capacidades comprende factores adquiridos como la acumulación de conocimientos, por medio de la experiencia social y del aprendizaje. Las llamadas pruebas psicométricas de inteligencia tratan de establecer una medida empírica de las capacidades. Intentan valorar una serie de factores específicos para resolver un conjunto de problemas en comparación con sujetos de la misma edad y permiten la obtención del coeficiente intelectual (CI), que es el resultado de dividir la edad mental obtenida en las pruebas por la edad cronológica y multiplicarla por cien. Las variaciones patológicas en las aptitudes tienen un sentido cuantitativo con espe- 34 ERRNVPHGLFRVRUJ cial énfasis en lo deficitario, que permite definir dos fenómenos globalmente anómalos: el retraso mental y la demencia. Retraso mental. Es un déficit de grado variable en los procesos precoces del desarrollo. Incluye este concepto un ritmo lento en el tiempo evolutivo normal, así como estancamiento en una edad mental determinada sin alcanzar niveles adecuados a pesar de influencias externas. No obstante el déficit no es global, ni todos los factores tienen el mismo déficit. De acuerdo con el CI se clasifica en leve (CI: 50-70), moderado (CI: 35-50), grave (CI: 20-40) y profundo (CI: menor de 20). Juicio Es la capacidad de captar situaciones, evaluarlas y seleccionar las formas más apropiadas de acción. Dicho de otra forma es la capacidad de resolución de problemas planteados en situaciones hipotéticas con dificultad creciente. Se puede evaluar por medio de pruebas de comparación y diferenciación, por ejemplo, se pide diferenciar o establecer puntos en común entre un ave y una mariposa, un carro Introspección o conciencia de enfermedad. Se refiere a la conciencia que tiene el paciente de su estado según los siguientes criterios: • • • • El paciente está consciente de los fenómenos (o los cambios) que los otros pueden observar. Reconoce estos fenómenos como anormales o trata de minimizarlos o justificarlos. Si los considera anormales, los acepta como una enfermedad mental. Si cree que está enfermo, acepta y participa en un tratamiento, consciente de “que lo necesita”. La prospección es la capacidad de planeación de actividades en un futuro inmediato. En ella es necesario evaluar la adecuación y la posibilidad de los planes futuros propuestos por el entrevistado. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Berrios G. The history mental simptoms. Cambridge: Cambridge University Press; 1996. 2. Lanteri-laura G. Las alucinaciones. México: Fondo de cultura económico; 1982. 3. Hamilton M. Psicopatologia de Fisch. Madrid: Interamericana; 1986. 4. Sims A. Symptoms in the mind. An introduction to descriptive psychopathology. London: Ed. Saunders; 2003. 5. Casey Pa KBF. Clinical psychopathology signs and symptoms in psychiatry. Glasgow: Editorial Royal College of Psychiatry; 2007. 6. Kolle K. Introduccion a la Psiquiatría. Madrid: Editorial Alambra; 1973. 7. Gonzalez A. Estados mixtos. Revista HOMO. 1982; IX(4). 8. Wernicke K. Tratado de Psiquiatría. Buenos Aires: Editorial Volemos; 1996. 9. Papageorgiu C. Depression rumination. London: John Wiley and sons; 2004. 10. Fierro M. Semiología del psiquismo. Bogotá: Editorial Kimpress; 2008. 35 ERRNVPHGLFRVRUJ 3 Signos y síntomas Deterioro mental. Es una pérdida de aptitudes y un déficit de las funciones cognoscitivas, de aparición tardía, después de que el individuo alcanza un desarrollo intelectual adecuado, ocasionado por causas orgánicas (arteriosclerosis, traumas craneoencefálicos, tumores cerebrales, etc.) o trastornos mentales, como el deterioro que origina la esquizofrenia crónica. El deterioro mental es un síntoma y un signo prominente en los cuadros demenciales y se evalúa por medio de pruebas neuropsicológicas, que permiten precisar su intensidad y su evolución. Un viejo aforismo nos permite hacer el diagnóstico diferencial: “el paciente deteriorado es un rico empobrecido mientras que el paciente con retraso mental siempre ha sido pobre”. Con frecuencia el deterioro mental tiene carácter progresivo e irreversible. y una bicicleta, una mosca y un árbol, o la interpretación de refranes comunes. En el juicio participan la introspección y la prospección. 11. Berrios GF. Delirio, Historia. Clínica Mateteoria. Madrid: Ed. Trotta; 1996. 12. Gonzalez A. Perjuicio, superstición e idea delirante. Revista HOMO. IX:192. 13. Jaspers K. Sicopatología general. Buenos Aires: Editorial Beta; 1970. 14. Sharfetter C. Introducción a la psicopatología general. Madrid: Editorial Morata; 1971. 15. Luque R. Psicopatología descriptiva. Nuevas tendencias. Madrid: Editorial Trotta; 2000. 16. Page J. Manual de psicopatología. Barcelona: Editorial Paidos; 1982. Signos y síntomas 3 36 ERRNVPHGLFRVRUJ 4 Evaluación psiquiátrica Mario Pérez R. Es de suma importancia establecer un posible diagnóstico para definir un plan de tratamiento racional y el pronóstico del curso de la enfermedad del paciente psiquiátrico. Para escoger adecuadamente los procedimientos diagnósticos, el médico debe conocer los diferentes síndromes o enfermedades psiquiátricas y tener conocimientos básicos de medicina y neurología. La evaluación del paciente psiquiátrico se basa en los siguientes procedimientos: • • • La historia psiquiátrica El examen del estado mental Las escalas o cuestionarios para detectar o valorar la severidad de síntomas o problemas específicos psiquiátricos. El examen físico y neurológico Los test psicológicos Los exámenes de laboratorio La entrevista psiquiátrica es el método más ampliamente usado y más importante para evaluar el paciente psiquiátrico. De acuerdo con los resultados de ésta se formula un diagnóstico diferencial y se hace un plan de trabajo dirigido a ordenar los procedimientos necesarios para esclarecer el diagnóstico o para iniciar ciertos tratamientos y se prescribe un tratamiento inicial. Cada médico debe desarrollar una forma sistemática de conducir la entrevista y adaptarla a cada paciente. Es muy importante adquirir buenos hábitos de entrevistar y de cubrir todas las áreas del funcionamiento mental para así poder hacer una buena formulación del diagnóstico diferencial. Aunque 37 ERRNVPHGLFRVRUJ 4 Evaluación psiquiátrica • • • la entrevista psiquiátrica, por razones prácticas se divide en la historia del paciente, de su problema o enfermedad y en el examen del estado mental, a veces los dos se hacen al mismo tiempo. Un buen método consiste en iniciar la consulta con preguntas pertinentes a la identificación, ellas son generalmente neutras y dan tiempo tanto al paciente como al médico de iniciar el reconocimiento de cada uno y la relación médico-paciente. Luego se le pregunta al paciente quién lo refirió o si fue por su propia iniciativa. Se le pide que hable de su problema o sentimientos (¿qué lo molesta? o ¿cómo se siente?), si el paciente habla espontáneamente no habrá dificultad en obtener al mismo tiempo otras partes de la historia y del estado mental. Pero si él niega tener problemas, se le debe dejar tranquilo y continuar con otras partes de la historia como por ejemplo los antecedentes personales, familiares, etc., y después, explorar las diferentes áreas de funcionamiento y del estado mental. El médico debe hacer una investigación sistemática completa para encontrar anormalidades o áreas de conflicto que le darán oportunidad de explorar mejor al paciente. Se le debe preguntar si tuvo recientemente problemas con miembros de la familia, en el trabajo, con amigos, si alguien murió, si tuvo pérdidas en los negocios o por cualquier otro evento que pueda considerarse un estresante severo para el paciente. Si el paciente no colabora se hacen las partes de la entrevista que sean posibles, por ejemplo observar la apariencia, actitud, etc., y Evaluación psiquiátrica 4 se posterga el resto de la entrevista para otra oportunidad y se trata de obtener información de terceros. Es importante durante la entrevista establecer una buena relación médico-paciente, pues de esto depende en gran medida el éxito o fracaso de la evaluación y del tratamiento. El médico debe procurar que el paciente hable de su problema o historia con sus propias palabras y conservar un ambiente natural y relajado. Se deben evitar preguntas directas que puedan ser contestadas sí o no, que condicionan al paciente a responder lo que el médico quiere oír, como por ejemplo: “¿se ha sentido usted deprimido desde la muerte de su madre?”, sería mejor preguntar, “¿cómo se siente usted desde que su madre murió?”, o “hábleme de su familia, de su madre, ¿cómo se sintió?”, etc. Existen situaciones especiales en las cuales hay que modificar la técnica usual. Por ejemplo, cuando se van a diagnosticar problemas infantiles, se entrevista primero a la madre y luego al niño, se emplean técnicas especiales como, por ejemplo, el juego. Otras entrevistas psiquiátricas no tienen como objetivo el diagnóstico y tratamiento, sino objetivos especiales como por ejemplo determinar la competencia del individuo para manejar sus bienes o sus asuntos personales, su capacidad para firmar un testamento o su falta de responsabilidad en asuntos. Historia psiquiátrica El objetivo de la historia es obtener información acerca: 1) del desarrollo del paciente, sus puntos críticos y del ambiente en que se desarrolló; 2) de su personalidad premórbida y nivel de funcionamiento, especialmente durante el año anterior; 3) de sus problemas médicos y psiquiátricos anteriores; 4) de si tuvo traumas severos tales como abuso sexual, físico o mental y sus reacciones; 5) de su problema o enfermedad actual; 6) de su situación actual y orígenes de estrés; 7) de la historia familiar tanto psiquiátrica como médica y la relación afectiva con sus padres, hermanos, esposa, hijos y otras personas importantes en su vida. La historia se toma del paciente, pero si éste está confuso, mudo, no coopera, tiene problemas de memoria o si su información no es digna de confianza, se entrevistará a familiares, amigos, compañeros de trabajo o asociados. Las partes importantes de la historia psiquiátrica son: Identificación del paciente Ésta debe incluir: nombre, edad; sexo; antecedentes étnicos y culturales, (importante para pensar en ciertas categorías diagnósticas); educación (grado de desarrollo intelectual), religión, estado civil; ocupación o modo de sustento (nivel de funcionamiento, sistemas de apoyo, estresores). Con estos datos uno empieza a tener una imagen del paciente. Es también importante incluir la fuente de remisión del paciente. Motivo de consulta y enfermedad actual Se debe tratar de obtener una historia cronológica y completa del problema o enfermedad actual: se mira si su iniciación fue aguda o gradual (a veces ayuda a diferenciar entre síndromes orgánicos o funcionales), si hubo causas precipitantes como problemas interpersonales, sociales, económicos, laborales o familiares, enfermedades o pérdidas (todo lo cual ayuda a aclarar si se trata de síndromes funcionales u orgánicos); duración de la enfermedad (importante para el diagnóstico y pronóstico); manifestaciones clínicas del problema o enfermedad actual, incluyendo cambios o anormalidades del comportamiento, trastornos afectivos (depresión, euforia, irritabilidad, rabia, agresividad, ansiedad, fobias, obsesiones, compulsiones); trastornos del sueño, del apetito; problemas perceptuales (alucinaciones); trastornos del pensamiento (ideas delirantes); ideas, planes o actos suicidas, homicidas o antisociales, cambios en la personalidad del individuo o de su funcionamiento, cambios cognitivos; uso de alcohol, drogas y medicamentos. Historia psiquiátrica y médica anterior Es muy importante establecer si el paciente tiene problemas psiquiátricos anteriores y sus características, para aclarar si el problema actual es un episodio aislado o si es recurrente, y 38 ERRNVPHGLFRVRUJ poder diagnosticar ciertas entidades como las enfermedades afectivas. Las respuestas a tratamientos anteriores también son valiosas para trazar el plan a seguir. Historia médica. Es necesario establecer la historia médica del paciente, especialmente de traumas de cráneo, convulsiones, trastornos metabólicos o endocrinos (diabetes, hipotiroidismo) y deficiencias nutricionales, ya que éstos pueden producir cuadros psiquiátricos. Problemas cardiorrespiratorios, hipertensión, trastornos renales, hepáticos e infecciosos (neumonía), también pueden afectar el funcionamiento del sistema nervioso central y presentar manifestaciones psiquiátricas. Medicaciones que tomó o esté tomando. Alergias a medicinas. Antecedentes psiquiátricos y médicos familiares Se debe tratar de esclarecer la presencia de trastornos psiquiátricos en los parientes cercanos así como su respuesta al tratamiento, pues esto puede ayudar a clarificar el diagnóstico y a formular el tratamiento. En varias enferme- Personalidad premórbida Al estudiar el desarrollo del paciente, se debe buscar información acerca de su personalidad. Aquí se hace énfasis en modelos de conducta repetitivos y maneras de reaccionar ante problemas o situaciones de estrés. Se evalúan los mecanismos de defensa comúnmente empleados y las distintas áreas de funcionamiento del paciente (familiar, laboral, recreacional y social). Historia personal y del desarrollo Consiste en obtener una historia de cada período de la vida: infancia, niñez, adolescencia y edad adulta. Infancia. Se trata de obtener información acerca de la salud y reacciones de la madre durante el embarazo y nacimiento del niño, así como las características del parto; salud del paciente al nacer y en la infancia; la edad en que se sentó, caminó, habló y logró el control de esfínteres (importante para detectar problemas psiquiátricos o neurológicos); métodos usados por la madre para enseñarle a controlar los esfínteres, sistemas de alimentación y juego; reacciones de los padres hacia la conducta del niño. Niñez. Comprende tanto la edad preescolar como la escolar. Se buscan datos acerca de la forma en que el niño se afectó por sus enfermedades y las de su familia, por las muertes y traumas en ésta; las reacciones en la escuela hacia maestros, compañeros, etc. Indagar si sufrió por negligencia o abuso sexual, físico o verbal; dificultades de aprendizaje (las cuales pueden indicar problemas orgánicos focales o retardo mental); trastornos de atención e hi- 39 ERRNVPHGLFRVRUJ 4 Evaluación psiquiátrica Alcohol y drogas. Siempre se debe averiguar e insistir acerca del consumo de alcohol o drogas. Esto es muy relevante porque el uso del alcohol puede producir o simular cualquier síndrome psiquiátrico y su abstinencia un cuadro delirante con manifestaciones diversas. Lo mismo puede decirse del uso de drogas tanto prescritas como autorrecetadas, por ejemplo, los narcóticos, barbitúricos, hipnóticos, sedantes y anfetaminas. Hay drogas como la digital que a dosis terapéuticas pueden producir delirio; los narcóticos y barbitúricos pueden provocar delirio y síndromes de abstinencia, con variadas manifestaciones psiquiátricas como depresión y estados psicóticos; las anfetaminas pueden originar cuadros paranóicos indistinguibles de la esquizofrenia. También preguntar por el uso excesivo de bebidas con cafeína (café, colas, té, chocolate), pues éstas pueden precipitar ataques de pánico o producir un síndrome de ansiedad. Su abstinencia puede también causar varios síntomas, incluso cefaleas. El uso excesivo de tabaco puede alterar el metabolismo y por ende los niveles sanguíneos de ciertos psicotrópicos. dades psiquiátricas como las psicosis afectivas, la esquizofrenia, los trastornos de pánico y obseso-compulsivos el factor genético es importante. También en el alcoholismo, en los trastornos de déficit de la atención con hiperactividad y en ciertos rasgos de la personalidad, los factores genéticos son importantes. Se debe averiguar también por problemas físicos familiares, como ciertas enfermedades metabólicas que pueden afectar el sistema nervioso central y ser causantes de retardo mental y a veces de manifestaciones psiquiátricas. peractividad, trastornos del sueño; trastornos de conducta como robar, faltar a la escuela, etc. Actitudes de los padres hacia la curiosidad y experimentación sexual del niño y hacia la expresión de hostilidad; temores excesivos o inapropiados (fobias), técnicas empleadas por el niño para aumentar su autoestima. Adolescencia. El médico debe indagar sobre las reacciones del adolescente ante sus cambios físicos; las actitudes de la familia frente a sus actividades sexuales, sus niveles de socialización y rendimiento escolar, y evaluar las técnicas empleadas para aumentar la autoestima, manejar ansiedad y expresar hostilidad. Indagar por problemas de conducta, uso de alcohol o drogas. Evaluación psiquiátrica 4 Edad adulta. Se mira el grado de independencia. Nivel educacional. Historia sexual y marital. Hijos. Dinámica familiar, la cual abarca el nombre, edad, ocupación y situación económica, social y civil de cada uno de los miembros de la familia, los lazos afectivos y las relaciones del paciente con cada uno de ellos, tanto actual como durante cada uno de los períodos de su desarrollo. Las crisis familiares y la reacción del paciente a éstas. Muertes en la familia, enfermedades. Experiencias traumáticas recientes, como abuso físico, sexual, etc. Amistades y actividades sociales. Uso del tiempo libre, intereses, hobbies. Modelos de conducta repetitiva. Crisis emocionales y cómo fueron resueltas. Condiciones en que vive actualmente. Examen del estado mental El propósito de éste es tener una idea clara del funcionamiento de las diferentes áreas mentales del paciente, su estado emocional y su capacidad o funcionamiento psíquico.[1] Apariencia, actitud y conducta Se debe observar el aspecto físico del paciente, por ejemplo: la obesidad y el hirsutismo pueden hacer pensar en problemas nutricionales o metabólicos; observar si el vestido, higiene y arreglo personal son apropiados a la posición y circunstancias del paciente, ya que el descuido puede hacer pensar en depresión, o el exceso de maquillaje y joyas, en hipomanía. Si la expresión facial demuestra tristeza, preocupación o indiferencia; si los movimientos del cuerpo y de las extremidades son inapropiados o están aumentados o disminuidos, ya que lo primero puede indicar manía, catatonía excitada y lo segundo, depresión, catatonía inhibida. La mirada fija en el espacio o en el examinador, apariencia preocupada, movimientos bruscos de la cabeza o extremidades, pueden sugerir alucinaciones. La presencia de posturas extrañas, temblor, movimientos involuntarios repetitivos atetoides o coreiformes, pueden hacer pensar en enfermedades neurológicas. Se deben buscar signos del síndrome de abstinencia como temblor. Se debe estar atento a la actitud o reacción del individuo a la entrevista, si es cooperativo y expresivo, o si es temeroso, hostil o receloso (esto hace sospechar ideas paranoides). Afectividad Evaluar el estado de ánimo la mayor parte del tiempo. El paciente puede describirlo espontáneamente; si esto no ocurre se le pregunta. Se averigua por la profundidad, intensidad, duración y fluctuaciones. Hay muchos estados de ánimo: temor, ansiedad, agitación, pánico, tristeza, depresión, sin esperanza, felicidad, euforia, expansividad, culpabilidad, rabia, hostilidad, sospecha, calma, indiferencia y combinaciones. Observar las respuestas afectivas a estímulos inmediatos y especialmente al contenido del pensamiento. Se infiere por la expresión facial. Se mide la intensidad de las respuestas. El afecto puede ser congruente o incongruente. Se describe como normal, restringido o aplanado, en éste no se ve ningún cambio facial. Es importante dar atención a la descripción que el paciente da a sus sentimientos y aclarar el significado que él les confiere. A veces, éste usa por ejemplo la palabra angustia cuando quiere expresar ansiedad, en otras depresión, etc. El estado emocional es muy importante para el diagnóstico diferencial, a veces el afecto inapropiado hace pensar en esquizofrenia pero puede estar presente también en otras enfermedades como las afectivas. La euforia o 40 ERRNVPHGLFRVRUJ la rabia son comunes en la manía, pero pueden existir en la esquizofrenia o en síndromes orgánicos. El afecto puede estar deprimido o retardado en la depresión, pero también en la esquizofrenia y en los síndromes orgánicos. La ansiedad está presente en los estados ansiosos (fobias, etc.), pero también puede acompañar otras enfermedades: como la esquizofrenia, las enfermedades afectivas y los síndromes orgánicos. Flujo o progresión del pensamiento Esto se refiere a la manera como el paciente se expresa verbalmente y no a lo que dice. Se evalúan las características tanto cuantitativas como cualitativas (progresión lógica del pensamiento). Anormalidades cuantitativas. Pueden ser: a) aumento en la producción, logorrea hasta llegar a la fuga de ideas (esto hace pensar en manía, pero puede estar presente en otras enfermedades orgánicas o en la esquizofrenia); b) disminución en la producción hasta llegar a ser monosilábico o inclusive al mutismo (visto con frecuencia en depresión o catatonía, pero también en enfermedades orgánicas). Contenido del pensamiento Este consiste en la descripción de sus problemas, preocupaciones e ideas más sobresalientes (sobrevaloradas), así como de los trastornos del contenido del pensamiento. Se incluyen: ideas delirantes, de referencia, hipocondríacas, depresivas, místicas, grandiosas, fobias, obsesiones y compulsiones. También Percepción En esta esfera se incluyen las ilusiones, que son percepciones distorsionadas de un estímulo real y las alucinaciones que son percepciones sin estímulo. Hay que evaluar si las alucinaciones ocurren durante el día, cuando el paciente está totalmente consciente o si ocurren cuando duerme (las alucinaciones hipnagógicas son de menor o ninguna importancia). Esclarecer si son verdaderas alucinaciones o si son únicamente, malas interpretaciones del medio ambiente (ilusiones). Evaluar la clase de alucinaciones y las características de éstas, por ejemplo, si las alucinaciones son auditivas se debe esclarecer si el paciente escucha a alguien que le habla o si son dos o más personas que se refieren a él. Esto último es más característico de esquizofrenia. Las alucinaciones visuales están presentes principalmente en síndromes orgánicos, aunque pueden aparecer en trastornos funcionales. Las alucinaciones olfatorias y gustatorias hacen pensar principalmente en epilepsia del lóbulo temporal y en tumores cerebrales. Cognición Esta es una de las partes más importantes del examen del estado psíquico del paciente, frecuentemente olvidada por muchos médicos, a pesar de su gran utilidad para el diagnóstico de síndromes orgánicos y retardo mental. Se 41 ERRNVPHGLFRVRUJ 4 Evaluación psiquiátrica Anormalidades cualitativas. El paciente puede presentar circunstancialidad (por ejemplo en la esquizofrenia, síndromes orgánicos, deficiencia mental). Tangenciabilidad (esquizofrenia, síndromes orgánicos, deficiencia mental). Perseveración (síndromes orgánicos, esquizofrenia). Irrelevancias (psicosis, esquizofrenia). Pérdida de la asociación lógica (esquizofrenia, psicosis). Ensalada de palabras (esquizofrenia, psicosis). Neologismos (esquizofrenia). Asociaciones por asonancia (manía). Ruidos de animales (esquizofrenia, síndromes orgánicos). Bloqueos (esquizofrenia, histeria, etc.). se incluyen, ideas, intenciones y planes suicidas u homicidas e impulsos antisociales. Es muy importante aclarar la presencia de trastornos del pensamiento y sus características. Evaluar el tipo de ideas delirantes, su carácter extraño, el grado de sistematización, y su concordancia o no con el estado afectivo y la conducta del paciente. Las ideas delirantes, persecutorias, poco sistematizadas, acompañadas de un tono afectivo depresivo, pueden ser más indicativas de depresión que de esquizofrenia. Las ideas delirantes persecutorias sistematizadas y extrañas son más características de esquizofrenia. También hay que explorar la presencia de temores o fobias, obsesiones y compulsiones, y esclarecer si son de reciente aparición o si hay una historia larga o previa de ellas y evaluar además el grado de incapacidad del paciente. debe anotar el estado de conciencia del individuo y su habilidad de percibir el ambiente correctamente. El examen (del sensorio e intelecto) consiste en evaluar las siguientes funciones: orientación, memoria, atención y concentración, información general, cálculo, inteligencia y abstracción. Evaluación psiquiátrica 4 Orientación. Las áreas de orientación clásicamente examinadas son: persona, tiempo y lugar. En los síndromes orgánicos cerebrales la primera área afectada es la orientación en el tiempo, luego la espacial y por último la identidad personal. Es importante anotar que a veces pacientes histéricos sufren desorientación en su identidad personal. Se debe distinguir entre orientación práctica y orientación absoluta, un individuo puede estar perdido en un sitio totalmente desconocido para él o no darle importancia a la fecha por no ser de utilidad para su sobrevivencia en ese momento. También es valioso evaluar una cuarta área, llamada la orientación situacional, es decir, si el paciente está consciente de sus circunstancias y alrededores y es capaz de comportarse adecuadamente a ellos. Memoria. Se refiere a la habilidad para recordar experiencias pasadas. La memoria generalmente se divide en tres funciones: registro, retención y recuerdo. La deficiencia en cada función sugiere enfermedades diversas. Al entrevistar al paciente el médico se puede dar cuenta de la existencia de trastornos de la memoria. Las pruebas clínicas usadas para evaluar la memoria son: • • • • • Repetición de números, generalmente seis hacia adelante y cuatro hacia atrás. Repetición de tres palabras inmediatamente y tres a cinco minutos después de mencionarlas. Repetición de una frase. Repetición de una historia de memoria lógica, como por ejemplo la del vaquero y su perro. Recordar eventos personales recientes y remotos, y eventos generales recientes. Aunque las cuatro primeras no son de mucho valor, la quinta sí parece ser una de las prue- bas de memoria más útil para diferenciar enfermedad orgánica de funcional. A pesar de que los problemas de memoria son indicio de lesión orgánica, a veces pueden ser fingidos, o estar presentes en problemas funcionales como en la histeria (en este caso serían trastornos de memoria parcial o selectiva). A veces el paciente trata de llenar lapsos de pérdida de la memoria con historias inventadas o fabricadas, esto se llama confabulación y se presenta en el desorden de amnesia alcohólica antes llamado psicosis de Korsakoff. También se puede presentar en otros trastornos cognitivos. Atención y concentración. Estas funciones se refieren a la habilidad del individuo de enfocar un estímulo en su ambiente durante un período. Los problemas de la atención y concentración incluyen: inatención a los alrededores, inhabilidad para concentrarse en un trabajo específico, distractibilidad, atención y vigilancia aumentadas. La inatención a los alrededores se encuentra en la agnosia visual unilateral y en los pacientes delirantes o con retardo severo. La inhabilidad para concentrarse en un trabajo específico se encuentra en la demencia. La distractibilidad puede resultar por la preocupación del obsesivo o por la tendencia que tiene el maníaco a reaccionar a estímulos irrelevantes externos. La atención y vigilancia aumentadas pueden deberse a curiosidad normal, o pueden presentarse en ciertos problemas psiquiátricos como por ejemplo en la paranoia. Las pruebas clínicas usadas para evaluar la atención son: • • • • Sustraer sietes desde 100 o sustraer de 3 en 3 desde 100. Decir al revés los días de la semana o los meses del año. Deletrear palabras al revés. Repetir series de números hacia adelante y hacia atrás. Las fallas del paciente en estas pruebas, hacen pensar en problemas orgánicos aunque su valor y credibilidad no son muy altos. Inteligencia. La evaluación de la inteligencia de un paciente es parte importante del estado mental. El médico puede formarse una buena 42 ERRNVPHGLFRVRUJ idea acerca de la capacidad intelectual, basándose en la actuación del paciente en la escuela, su nivel ocupacional, su vocabulario y su capacidad para usar ideas abstractas y símbolos. Otra manera de evaluar la inteligencia es a través de pruebas psicológicas, éstas están indicadas cuando se sospecha retardo mental o demencia. Para evaluar la inteligencia se examinan entre otras cosas la información general, la abstracción, el cálculo y el juicio. Información general. Se refiere a la cantidad de conocimientos y mide el contacto del paciente con el ambiente durante su vida. No hay pruebas bien estandarizadas, pero se usan preguntas como las siguientes: • • • • • Nombre los últimos cuatro presidentes Nombre el gobernador, el alcalde, etc. Nombre cuatro ciudades importantes Hable de acontecimientos recientes más importantes. Describa cuatro personajes importantes, por ejemplo Bolívar, Cristóbal Colón, etc. Cálculo. Los trastornos de la atención y concentración afectan el cálculo. Para evaluar estas funciones hay pruebas específicas. Los test del cálculo generalmente consisten en sumar, restar, dividir, multiplicar y resolver problemas, por ejemplo: cuántas monedas de 5 hay en 135; cuál es el interés de 12.000 al 4% en 18 meses. Estas pruebas no son de mucho valor, excepto en el caso de acalculia en la cual el cálculo está comprometido fuera de proporción con otras deficiencias cognoscitivas. La acalculia es parte del síndrome de Gerstrnan que es un daño cerebral circunscrito. Abstracción. Se refiere a la habilidad del paciente para hacer generalizaciones válidas, lo contrario se llama pensamiento concreto. Para evaluar la abstracción se le pide al paciente: 1) Descubrir similitudes entre pares de palabras por ejemplo: perro y elefante; manzana y pera, avión y barco. 2) Dar el significado de un Juicio. Puede definirse como la actividad mental de comparar y evaluar alternativas dentro de una escala de valores para decidir un curso de acción. Los trastornos de la conciencia, de la orientación, de la memoria, de la atención o de la concentración, afectan el juicio. Este se examina mediante la interpretación de las respuestas del pacientes o situaciones hipotéticas como: 1) “¿Qué haría usted si está en cine y es el primero en ver humo que sale de una parte vacía del teatro?”. 2) “¿Qué haría usted si se encuentra en la calle un sobre sellado, marcado y estampillado?” No hay evidencia de que las respuestas a estas preguntas detecten síndrome orgánico. Es mejor evaluar el juicio del paciente por el modo de razonar acerca de sus problemas y sus planes. Introspección (insight). Esta se refiere en general a la habilidad para ver y entender la conexión entre cosas o situaciones específicas. En psiquiatría clínica se utiliza para indicar la capacidad del paciente para darse cuenta que padece una enfermedad. En psicoterapia se refiere a la habilidad del paciente de comprender los antecedentes y mecanismos subconscientes psicodinámicos, que conducen a la formación de los sentimientos y actitudes (enfermedad) presentes. No hay pruebas específicas para evaluar la introspección. Las condiciones que alteran la introspección son: el estado de conciencia, la orientación, la memoria, la atención y la concentración. No hay evidencia de que la introspección ayude mucho en el diagnóstico diferencial. 43 ERRNVPHGLFRVRUJ 4 Evaluación psiquiátrica Estas pruebas son de valor para alertar al médico acerca de la posibilidad de enfermedad orgánica. proverbio o refrán: como por ejemplo: “perro que ladra no muerde”, “es mejor coger una gotera a tiempo”, etc. Estas pruebas no son de mucho valor por las diferencias de criterio entre distintos examinadores y porque se afectan también por otros trastornos cognoscitivos. Su utilidad para indicar enfermedad orgánica es limitada, pero tienen importancia en la evaluación de desórdenes funcionales, en este caso el clínico no los utiliza para medir la abstracción, sino más bien para buscar respuestas extrañas o idiosincráticas indicadoras de desórdenes del pensamiento. Diagnóstico, pronóstico y plan de trabajo Evaluación psiquiátrica 4 Al terminar la entrevista el médico debe tratar de: 1) Extraer los datos útiles de la historia y del examen del estado mental para formular un diagnóstico diferencial y un posible diagnóstico. 2) Evaluar los factores genéticos, familiares, orgánicos, psicodinámicos, sociales, conductuales (reforzadores de conducta) que pueden haber contribuido a la formación de síntomas y signos (enfermedad) psiquiátricos o al problema del paciente. 3) Con base en lo anterior puede empezar a formular un pronóstico (curso de la enfermedad) y un plan de trabajo (exámenes de laboratorio, test psicológicos, etc.) y seleccionar los métodos terapéuticos más convenientes para el paciente. Después se evalúa el nivel de funcionamiento, especialmente del paciente crónico para establecer su nivel de incapacidad y luego formular un plan de rehabilitación. Se puede decir que los tratamientos usuales de psicofarmacología y psicoterapia son útiles principalmente para suprimir o reducir la sintomatología del paciente pero son de poca o ninguna utilidad en la rehabilitación del paciente crónico incapacitado. Así que es importante determinar si el paciente es capaz de efectuar ciertas funciones tales como ir al baño, vestirse, comer, salir de compras, preparar comidas, ir a la iglesia, al teatro, socializar, buscar trabajo, manejar dinero, etc., sin ayuda, recordándole, presionándolo, con supervisión o si es totalmente incapaz y según esto establecer el nivel de funcionamiento y el grado de incapacidad. De acuerdo con esto se puede pensar en qué grado de supervisión necesita y se puede desarrollar un plan de rehabilitación. Se desarrollaron módulos de rehabilitación para ser aplicados a las necesidades de cada paciente.[2] Examen físico y neurológico Hay gran evidencia de la relación entre enfermedad física y trastornos psiquiátricos, aunque la naturaleza de esta relación no está clara. Se ha demostrado a través de varios estudios que en cualquier población de enfermos con problemas psiquiátricos la frecuencia de enfermedad física es más alta que en una sin trastornos psiquiátricos. También se observa una frecuencia más alta de desórdenes psiquiátricos coexistentes en poblaciones de pacientes físicamente enfermos. Por esta razón estas categorías (física y psiquiátrica) no deberían mirarse como entidades separadas, sino más bien como manifestaciones de un organismo enfermo. La enfermedad física puede producir sintomatología psiquiátrica por varias causas: 1) Influencia directa en la función cerebral; 2) Consecuencia de alteraciones de otras partes del organismo con la producción de enfermedad física o dolor; 3) Consecuencia del tratamiento prescrito; 4) Como un estresante no específico; 5) A través de las vicisitudes de la adopción del papel del enfermo por parte del paciente; 6) Por el significado simbólico o individual que la enfermedad tiene para el paciente. Algunas hipótesis sostienen que dicha relación se da al contrario en algunos pacientes. Estados psíquicos anormales podrían producir enfermedades físicas o bajar el umbral del dolor, lo cual deja al paciente más propenso a quejarse de sintomatología física.[3] Cualquier enfermedad o sustancia endógena que altera la función cerebral puede producir sintomatología psiquiátrica, manifestándose como un síndrome orgánico o al simular cualquier otro síndrome psiquiátrico, por ejemplo: psicosis esquizofreniformes o enfermedades afectivas. La sintomatología psiquiátrica puede estar asociada a problemas neurológicos, endocrinos, metabólicos, nutricionales, a drogas, sustancias tóxicas, infecciones, traumas, trastornos degenerativos, vasculares, neoplásicos, etc. . Examen físico Un examen físico cuidadoso, no sólo puede ayudar a revelar la presencia de un síndrome cerebral orgánico, sino dar también indicios de su etiología. No es el objetivo de este capítulo discutir en detalle cómo se hace un examen físico, sino recalcar su importancia. Aquí podemos citar a Corrigan quien decía, en 1853: “El problema de los doctores no es su falta de conocimiento, sino el no ver lo suficiente”. La apariencia general, las características del cuerpo, la textu- 44 ERRNVPHGLFRVRUJ Examen neurológico Un examen neurológico completo debe hacerse en todos los pacientes psiquiátricos, sobre todo cuando se sospecha un síndrome orgánico. No es el objeto de este capítulo hablar de las técnicas del examen neurológico, sino insistir en su importancia, debido a que problemas neurológicos pueden estar asociados con sintomatología psiquiátrica, y ser ésta la manifestación más importante en algunos casos. La observación del paciente puede dar indicios de enfermedad neurológica, por ejemplo rigidez, temblor, movimientos anormales, ptosis palpebral, trastornos de la actividad intelectual, del lenguaje y de la marcha. Se de- ben examinar los pares craneanos, el sistema motor y la sensibilidad. Hay síntomas y signos que sugieren delirio, por ejemplo somnolencia, inatención, disartria, temblor brusco, ataxia, ritmo respiratorio anormal. El examen del paciente con demencia puede presentar los siguientes signos: rigidez paratónica, que consiste en rigidez inconstante asociada con manipulaciones pasivas rápidas de las extremidades, los reflejos de búsqueda, succión, palmomental, agarre y glabelar. Algún grado de perseveración motora puede estar presente en la demencia o en la enfermedad de Parkinson. El temblor es frecuente en los pacientes psiquiátricos. Es importante diferenciar entre temblor intencional (o familiar) y temblor de reposo (o parkinsoniano) ya que el tratamiento es diferente.[3] Escalas o cuestionarios para detectar o medir la severidad de síntomas o problemas específicos psiquiátricos Estas escalas proveen un medio para cuantificar aspectos psíquicos, conductuales, de la relación con otros individuos o con la sociedad y también de problemas mentales. Las escalas pueden ser específicas o comprensivas y pueden medir experiencias internas variables (por ejemplo el afecto) o externas variables (y más objetivas). Las escalas específicas miden pensamientos definidos tales como pensamientos obsesivos o conductas como rabietas. Las escalas comprensivas miden abstracciones amplias tales como depresión y ansiedad. Las partes clásicas del estado mental se miden frecuentemente con estas escalas como son trastornos del pensamiento, del afecto y conductas anormales. Las escalas más dignas de confianza requieren poco uso del juicio o de la inferencia por parte del administrador de la escala. La respuestas pueden ser de una variable dicótoma (si-no; presente-ausente), de una variable continua (ausente, muy leve, leve, moderada, severa, extrema); o de frecuencia (nunca, raramente, ocasional, a menudo o siempre). 45 ERRNVPHGLFRVRUJ 4 Evaluación psiquiátrica ra de la piel, la distribución del pelo pueden sugerir la existencia de problemas endocrinos. La presencia de taquicardia, hipertensión, fiebre, ictericia, evidencia de desnutrición o deshidratación, pueden hacer pensar en problemas tóxicos metabólicos, nutricionales o deficiencias vitamínicas. La presión arterial elevada hace pensar en encefalopatía hipertensiva o intoxicación por anfetaminas. El olor de la respiración del paciente puede indicar intoxicaciones (alcohol, paraldehído), acidosis diabética (cetosis), encefalopatía hepática (fetor hepáticus) o uremia (olor urémico). El anillo de Kayser-Fleischer (opacidad en la periferia de la córnea), en la enfermedad de Wilson. El papiledema, en hipertensión intracraneana (tumor, hematoma subdural, absceso cerebral, etc.). Ciertas lesiones de la piel, en deficiencias vitamínicas, lupus, etc. La línea de plomo en la encía gingival, en intoxicación crónica por plomo. Un soplo carotídeo, en arterioesclerosis cerebral. Dolor a la palpación o hipersensibilidad de las articulaciones temporales, en arteritis temporal. Petequias o hemorragias en astilla en las uñas, en endocarditis bacteriana subaguda. Parpadeo rítmico de los ojos o inclinación de la cabeza en petit mal. Es muy importante buscar signos de insuficiencia o problemas cardiorrespiratorios, hepáticos, renales, endocrinos, etc., no sólo porque ellos pueden producir trastornos psiquiátricos, sino también por los problemas que puedan traer en el manejo terapéutico, especialmente cuando se utilizan drogas psicotrópicas. Escalas usadas con mayor frecuencia Escalas usadas en el DSM-IV-TR Estas escalas son parte integral del DSM-IV-TR (en inglés, Diagnostic Stadistical Manual-IVTR). Se usan para medir la severidad de la enfermedad mental. La escala de funcionamiento global (en inglés, GAF Global Assessment of Functioning). Se usa para el eje V del DSM-IV-TR. Es una escala con un solo ítem de 100 puntos que mide el funcionamiento mental en un continuo desde el individuo hipotéticamente más impedido (puntuación 1) hasta el más saludable (puntuación 100), mide el nivel de impedimento y la evolución o respuesta al tratamiento. Únicamente mide el nivel de funcionamiento debido a problemas mentales, no físicos. Evaluación psiquiátrica 4 La escala modificada de funcionamiento global (en inglés, M-GAF Modified Global Assessment of Functioning). Es útil para seguir el progreso clínico del paciente. Está compuesta de 100 puntos divididos en 10 áreas o niveles de funcionamiento. Cada una tiene dos componentes. El primero es severidad de síntomas y el segundo nivel de funcionamiento. El puntaje se basa en el peor de los dos. Hay tres puntajes; 1) El nivel de funcionamiento óptimo durante los últimos 12-14 meses. 2) Nivel de funcionamiento al momento de la evaluación. 3) Nivel de funcionamiento en cada sesión subsiguiente. Así que el puntaje debe subir si el paciente se mejora. Con esta escala se piensa remplazar el GAF. La escala de funcionamiento social y ocupacional (en inglés, SOFAS Social and Ocupacional Functioning Scale). Sirve para evaluar el progreso en las áreas sociales y ocupacionales. También es una escala con un solo ítem de 100 puntos. Toma en consideración los problemas mentales y también los impedimentos físicos. La evaluación global del funcionamiento relacional (en inglés, GARF Global Assessment of Relational Functioning). Se usa para evaluar el funcionamiento de una familia u otra relación en un continuo hipo- tético que va desde competente u óptimo hasta quebrantado, o disfuncional. Esta escala es análoga a la de funcionamiento global del eje V del DSM IV. La escala permite evaluar el grado en que una familia u otra unidad relacional llene las necesidades afectivas o instrumentales de sus miembros en las siguientes áreas: resolver problemas, organización y clima emocional. La evaluación es del momento presente. Se usa una escala de 1 a 100. Cien indica el funcionamiento óptimo y uno el grado máximo de disfunción. La escala del funcionamiento defensivo. Esta escala usa los mecanismos de defensa usados por el paciente. El humor, la supresión, la anticipación son algunos de los mecanismos más saludables. La negación, la proyección y la distorsión de los más patológicos. De acuerdo a los mecanismos de defensa usados por el individuo se clasifica en siete niveles. Esto puede tener alguna utilidad en terapia cognitiva-conductual. Las escalas más usadas para medir problemas específicos 1) Escalas usadas para esquizofrenia y psicosis La escala psiquiátrica breve (en inglés, BPRS Brief Psyquiatric Ratig Scale). Esta es la más usada para medir cambios en severidad de psicopatología en pacientes psicóticos incluso quienes padecen esquizofrenia. Incluye 18 ítems que cubren síntomas vistos con frecuencia en pacientes psicóticos. La escala para evaluar los síntomas positivos (en ingles, SAPS Scale for the Assessment of Positive Symptoms). El objetivo es evaluar los síntomas positivos: alucinaciones, ideas delirantes y trastornos del pensamiento. La escala tiene 35 ítems. El puntaje de cada ítem va de: ausente (0) a severo (5). La escala para evaluar los síntomas negativos (en inglés, SANS Scale for the Assessment of Negative Symptoms). El objetivo es evaluar los síntomas negativos. Tiene 24 ítems, cada uno se mide de ausente (0) a severo (5). 46 ERRNVPHGLFRVRUJ La administración de estas dos últimas escalas necesita buen entrenamiento. Se usan más en investigación. 2) Escalas usadas para trastornos del ánimo La escala de depresión de Hamilton. Es posiblemente la escala más usada para medir la severidad de síntomas depresivos. La completa el entrevistador. Incluye 24 ítems. Usa una escala de cero a cuatro. Es bastante digna de confianza (0,65-0,90) y válida (0,65-0,90).[4] El cuestionario de los trastornos del ánimo (en inglés, MDQ Mood Disorder Questionare). Se usa para detectar la presencia de enfermedad bipolar. Se lo administra el mismo paciente. Incluye 13 ítems (sí o no). Siete o más deben ser positivos y varios ocurrir al mismo tiempo. Tiene una buena sensibilidad (0,73) y especificidad (0,90).[4] Hay muchas otras escalas del ánimo como: el inventario de depresión de Beck, la escala de Montgomery-Asberg, la escala para medir manía, etc. La escala de ansiedad de Hamilton. Hace una medición global de la ansiedad que incluye los síntomas cognitivos y somáticos. Consiste de 14 ítems. Cada uno se mide de cero a cuatro. El puntaje total: 56. Un puntaje de 14 o más sugiere ansiedad significante. Es administrado por el entrevistador. Es bastante digno de confianza (0,74-0,96) y tiene buena validez (0,63-0,75). La escala obsesiva-compulsiva de YaleBrown. Sirve para medir la severidad de síntomas obsesivos compulsivos. Tiene 10 ítems. Usa una escala de cero a cuatro. Puntaje total: 40. Es administrado por el entrevistador. Personas con enfermedad obsesiva compulsiva usualmente tienen un puntaje de 25 o más. Es bastante digno de confianza (0,69-0,99) y de moderada validez (0,330,62). Examen del mini estado mental (en inglés, MMSE: Mini Mental State Examination). Fue desarrollado por Folstein et al en 1975, Su función es detectar y medir la progresión del impedimento cognitivo en trastornos neurodegenerativos como la demencia senil. Tiene una escala de 30 puntos agrupados en siete categorías: orientación en el tiempo y en el espacio, registro, atención y cálculo, recordar, diferentes áreas del lenguaje y copiar una figura geométrica. Se considera que un puntaje de menos de 23-24 es lo suficiente sensitivo para el diagnóstico de demencia. 5) Escala para detectar y evaluar disquinesias en pacientes que reciben psicotrópicos La escala de los movimientos involuntarios anormales (en inglés, AIMS Abnormal Involuntary Movement Scale). Esta escala está diseñada para registrar la ocurrencia de movimientos anormales en pacientes que reciben medicación neuroléptica. Es la escala usada con mayor frecuencia para evaluar disquinesia tardía. La escala se compone de 12 ítems. Los ítems 1-10 tienen un puntaje de severidad de cero a cuatro (0: nada, 1: mínimo, 2: leve, 3: moderado, 4: severo). Ítems 1 a 8 miden la severidad de movimientos en diferentes partes del cuerpo. Los ítems 8 a 10 miden la severidad e incapacidad a juicio del examinador, el grado de darse cuenta el paciente de los movimientos y de su incapacidad. Los ítems 1012 son; sí o no y se refieren a la presencia de problemas dentales o de prótesis dentales y al uso de ellas la mayor parte del tiempo. Pruebas psicológicas en psiquiatría Las pruebas psicológicas se usan en psiquiatría para tratar de esclarecer preguntas específicas acerca de ciertos pacientes que no se pueden contestar en la entrevista psiquiátrica. Estas preguntas pueden ser en relación con el diagnóstico diferencial; para determinar el nivel de funcionamiento intelectual o para ayudar a determinar si un paciente con 47 ERRNVPHGLFRVRUJ 4 Evaluación psiquiátrica 3) Escalas usadas para trastornos de ansiedad 4) Escala para detectar demencia problemas de aprendizaje pudiera beneficiarse de un programa especial. Las características de los test psicológicos son: Estandarización. La prueba debe ser igual para todas las personas, las respuestas son calificadas e interpretadas con el mismo criterio y éste fue establecido al darle el mismo test a un grupo grande de personas que tienen las mismas características. Credibilidad. Es decir que siempre que el test se le administra a la misma persona da los mismos resultados. Es la consistencia con que la prueba mide lo que se propone medir. Evaluación psiquiátrica 4 Validez. Es la capacidad con que el test mide lo que se propone medir, por ejemplo qué tan adecuadamente un test de inteligencia realmente mide la inteligencia. La utilidad clínica de los test psicológicos depende sobremanera de la destreza del examinador; por eso deben ser aplicados por personal bien entrenado, generalmente psicólogos. Debido a lo costoso que es una evaluación a través de un conjunto de test psicológicos, es importante antes de referir al paciente determinar la verdadera necesidad y el posible beneficio de este gasto. Se recomienda discutir el caso con el psicólogo para ver si realmente se pueden obtener las respuestas que se esperan. Los test psicológicos pueden ser: 1) Individuales o grupales. Los psicólogos creen que los test individuales de personalidad o inteligencia, tienen más credibilidad que los de grupo y por eso son los más empleados en la práctica psiquiátrica. 2) Objetivos y proyectivos. También se clasifican las pruebas psicológicas de acuerdo con el área o función que pretendan evaluar, así: 1) de inteligencia, 2) de personalidad, 3) neuropsicológicos o para evaluar daño orgánico, 4) vocacionales, 5) para evaluar la conducta. La mayoría de los psicólogos usan una batería de test para hacer una evaluación psicológica. Por ejemplo: el WAIS (en inglés, Wechsler Adult Intelligence Scale), el Rorschach, el test de apercepción temática (TAT), el test de Bender Gestalt, el dibujo o pintura libres, un test de complementar frases y el MMPI (en inglés, Minnesota Multiphasic Personality Inventory). El psicólogo con cada test prueba una hipótesis y formula hipótesis nuevas y de acuerdo con éstas decide cuál prueba psicológica usa después. El médico que refiere al paciente para pruebas psicológicas debe explicarle por qué lo refiere, en qué consisten, qué se espera de ellas y el costo. Antes de administrarle las pruebas psicológicas, el psicólogo debe entrevistar al paciente para establecer una buena relación con él y así disminuir su ansiedad y ganar su colaboración.[5] Pruebas de inteligencia Inteligencia no es sólo la capacidad de aprender, sino principalmente de resolver problemas y adaptarse al medio ambiente por medio de la razón. Esto incluye la habilidad de entender los hechos o conceptos que son relevantes en situaciones nuevas y de pensar y encontrar soluciones exitosas o satisfactorias. Se supone que la distribución de la inteligencia en la población general sigue la curva normal. Los test de inteligencia miden la capacidad de razonar y resolver problemas impersonales y racionales y esto requiere una concentración consciente y prolongada. Las diferentes pruebas de inteligencia son afectadas de manera diferente por varios tipos de lesiones cerebrales, factores emocionales, educacionales y culturales y por eso estos factores deben considerarse por el examinador. La evaluación clínica del paciente, así como la historia de su desarrollo y su rendimiento escolar, etc., son más importantes que los resultados de una prueba. Los resultados de las pruebas de inteligencia son frecuentemente reportados como CI (cociente intelectual). Alfred Binet introdujo el concepto de edad mental (EM) que es el promedio de nivel intelectual a una edad particular. El cociente intelectual es el cociente de dividir la edad mental (EM) por la edad cronológica, multiplicado por 100. Cuando la edad mental y la edad cronológica son iguales, el promedio del CI es 100. Como es imposible medir incrementos de la capacidad intelectual después de la edad de 15 años, el divisor más alto es 15. Otra manera de expresar el estado intelectual de un individuo en un grupo, es por 48 ERRNVPHGLFRVRUJ percentiles; un CI de 100 correspondería a un percentil de 50. En la práctica las pruebas de inteligencia son utilizados para: 1) ayudar en el diagnóstico de retardo mental, 2) evaluar los efectos de daño cerebral, 3) medir el nivel intelectual real en síndromes psiquiátricos, 4) decidir los recursos intelectuales del paciente para propósitos educacionales y vocacionales. Las principales pruebas de inteligencia de uso corriente son: • • • • • Pruebas de personalidad La personalidad es la organización única de las características que determinan la forma típica y de alguna forma predecible de las respuestas o conducta de un individuo. Algunos de los test de personalidad intentan evaluar rasgos o características de la personalidad, y otros intentan revelar factores dinámicos como motivos, defensas y conflictos. Los test de personalidad pueden ser divididos en objetivos y proyectivos. Técnicas objetivas. Consisten generalmente en cuestionarios. Se supone que el sujeto responde a las preguntas de acuerdo con la similitud entre ellas y su experiencia, y conducta. Las pruebas son administradas y calificadas en una forma estandarizada y los resultados se expresan en números. Como los test objetivos son una forma de reportarse uno mismo, ellos se prestan a mentir y disimular. Sin embargo, su facilidad de administración permite examinar un gran número de personas por personal sin preparación clínica. El inventario de personalidad polifacética de Minnesota (en inglés, MMPI Minnesota Multiphasic Personality Inventory). Es la prueba más usada para la evaluación de la personalidad. Consiste de 556 preguntas en forma de declaraciones afirmativas y negativas, pertenecientes a un gran número de aspectos de la personalidad. Las declaraciones se agrupan en dos escalas: 1) Escalas de validez. 2) 49 ERRNVPHGLFRVRUJ 4 Evaluación psiquiátrica • La nueva revisión del Stanford-Binet (1969). Es una prueba de inteligencia ampliamente empleada. Se administra individualmente a niños para evaluación de retardo mental y sirve de estándar para comparar otras pruebas de habilidad intelectual. Está compuesto por varias tareas y problemas organizados por edad y distribuidos a partir de los 2 años, hasta la edad adulta. Los resultados para cada nivel de edad son totalizados y la suma se expresa como un puntaje de edad mental. También tiene un equivalente en CI. La escala de inteligencia de Wechsler para adultos-revisada (en inglés, WAIS Wechsler Adult Intelligence Scale-Revised). Es la prueba de inteligencia más estandarizado y ampliamente usado. Se ha revisado muchas veces. Se da individualmente. Se compone de una serie de pruebas organizadas en una escala verbal y una escala de actuación. Esta prueba da tres resultados: 1) escala verbal de CI, 2) escala de actuación de CI, 3) escala total de CI. La escala de Inteligencia de Wechsler para niños revisada (en inglés, WISC Wechsler Intelligence Scale for ChildrenRevised) diseñada para niños entre 5 y 15 años de edad. Esta es la prueba de inteligencia más usada en este grupo de edad. La escala de inteligencia de Wechsler para niños preescolares y de primer grado revisada (en inglés, WPPSI Weschsler Preschool and primary Scale for Children-Revised). Se desarrolló para niños de 4 a 6,5 años de edad. Otras pruebas de inteligencia individualmente administradas son ideadas para casos especiales tales como: analfabetas, • ciegos, sordos y otras personas inhabilitadas que no pueden ser examinadas con las pruebas estándar. Las pruebas de inteligencia de grupos. Son dados a muchos individuos al mismo tiempo, pero pueden administrarse individualmente. Se utilizan principalmente en escuelas, fuerzas armadas, oficinas de personal, negocios, etc. Utilizan papel y lápiz. Las matrices progresivas de Raven. Es una serie de creciente dificultad que ofrece una valoración de inteligencia no verbal en un período relativamente corto; las respuestas se pueden dar verbal o no verbalmente. Esta prueba evalúa además, el razonamiento en modalidad visual. Escalas clínicas. Hay otros dos grupos o escalas que consideran: masculinidad-feminidad e introversión social, los cuales son usados en conexión con los grupos psicopatológicos. Técnicas proyectivas. El término proyectivo indica que los pacientes “proyectan” sus personalidades en las respuestas que ellos dan. Se supone que la manera como los pacientes responden, revela factores emocionales y motivacionales inconscientes. La interpretación de las respuestas es subjetiva y usualmente basada en las presunciones teóricas del examinador. La administración e interpretación de las pruebas proyectivas requiere entrenamiento especial y experiencia. Las pruebas proyectivas más conocidas y usadas son: • Evaluación psiquiátrica 4 • La prueba de Rorschach. La desarrolló Herman Rorschach. Los materiales consisten de 10 manchas o figuras de tinta simétricas impresas en un fondo blanco. Cinco de las manchas o figuras son en tonos grises; dos son rojas y grises y tres son multicolor. El sujeto puede mirar las manchas en cualquier posición pero no puede tenerlas a una distancia mayor que el largo de su brazo. Se le pregunta al paciente que escriba a qué se le parece cada mancha y el paciente puede dar tantas respuestas como quiera. Terminadas las 10 cartas el examinador le pregunta acerca de sus motivos para dar determinadas respuestas. La interpretación se basa especialmente en la teoría psicoanalítica de C. Jung. El examinador puede interpretar los papeles básicos de la vida, las emociones relacionadas a otras personas, signos de ansiedad, depresión, tendencias a actuar, trastornos sexuales, etc. La prueba de la apercepción temática (en inglés, TAT Thematic Apperception Test). La introdujo Henry A. Murray en 1935. Consiste de 30 ilustraciones con cuadros de personas que realizan diferentes actividades. Al paciente se le pide que cuente una historia acerca del contenido o las actividades de la gente en las cartas. Las historias se interpretan con base en los temas, las motivaciones, la manera en • que las situaciones interpersonales son manejadas y la medida en que el paciente se identifica con los caracteres que él descubre. Frecuentemente se infieren estados depresivos, obsesivos, histéricos y fóbicos. Otras técnicas proyectivas. Se idearon, además, un gran número de técnicas proyectivas que incluyen: asociar palabras, completar frases, dibujar e inventar historias. Tienen en común la hipótesis de que los productos de la imaginación y de la fantasía dan indicios importantes de la personalidad. Una de estas técnicas es el dibujo libre. Se le da papel y lápiz al paciente y se le pide que dibuje una persona, una cara, un árbol, un animal, etc. El más informativo es el de la pintura de la figura humana. El dibujo libre es útil indicador de problemas cercanos a la superficie de la conciencia y que molestan al paciente en ese momento. El valor de los dibujos se puede aumentar pidiéndole al paciente que cuente una historia sobre ellos. Las pruebas neuropsicológicas y de daño orgánico Hay numerosas pruebas para medir el déficit intelectual y daño cerebral. Las más conocidas y populares son: • • La prueba para clasificar cartas de Winscosin (en inglés, WCST Winsconsin Card Sorting Test). Evalúa la habilidad para la formación de conceptos abstractos y su ordenamiento secuencial. Esta prueba constituye un instrumento neuropsicológico que proporciona medidas objetivas acerca del origen y de la dificultad para concluir una tarea a través de las diversas etapas de su ejecución. Es una de las pocas pruebas que muestra ser sensible a lesiones cerebrales específicas de los lóbulos frontales. La prueba de Bender-Gestalt. Consiste en nueve diseños geométricos que difieren mucho el uno del otro. Los dibujos son presentados uno por uno al sujeto, quien es instruido a copiarlos en una hoja de papel. Frecuentemente se le pide hacerlos de memoria después de haber terminado de copiar los modelos. Así, la prueba se usa tanto para medir la coordinación visual 50 ERRNVPHGLFRVRUJ • motora como la memoria visual inmediata. Esta prueba es sensitiva a disfunción cerebral orgánica especialmente de los lóbulos parietales La escala de memoria de Wechsler revisada (en inglés, WMS-R Wechsler Memory Scale-Revised). Se le pide al sujeto aprender y recordar una variedad de símbolos verbales (palabras y números) puesto que estas habilidades están a menudo afectadas en el daño cerebral orgánico. Esta prueba es sensitiva a problemas de memoria, concentración, atención, lenguaje verbal, habilidad para planear, control de impulsos etc. Las pruebas vocacionales y de actitud A veces uno de los mayores problemas en algunos pacientes es la insatisfacción o falta de ajuste en su trabajo. Las pruebas vocacionales pueden medir ciertas actitudes e intereses potenciales del paciente. Estas pruebas son frecuentemente administradas a grupos. Pueden medir una variedad de actitudes y afinidades como por ejemplo habilidad para escribir en máquina, destreza manual, habilidad para la mecánica, etc. Exámenes de laboratorio La historia clínica, y el examen físico y neurológico, dan indicios al médico acerca del diagnóstico diferencial, y por lo tanto de los exámenes de laboratorio que le pueden ser más útiles. Sangre y orina. Hay numerosos exámenes de sangre y orina que pueden clarificar el diagnóstico de un síndrome orgánico. No hay guías específicas que dicten cuáles deben o no practicarse para evaluar casos de delirio o de demencia o para aclarar una posible etiología orgánica. Sin embargo, hay ciertas pruebas Radiografía de tórax. En pacientes febriles, a veces, una radiografía de tórax puede ser de más ayuda diagnóstica que otras pruebas neurológicas más especializadas. Rayos x simple de cráneo. Es un procedimiento ampliamente usado, pero a menudo de poca utilidad, pues la mayoría de pacientes presentan normalidad en este examen. En caso de trauma de cráneo o sospecha de éste, es imperativo en la búsqueda de fracturas, fragmentos óseos o cuerpos extraños que pudieran penetrar en el cerebro. En enfermedades neoplásicas puede haber desviación de la pineal, calcificaciones intracraneales, hiperostosis o erosión de la tabla interna del cráneo. Raramente los trastornos metabólicos pueden detectarse; sin embargo, en el hiperparatiroidismo puede haber calcificaciones en los ganglios basales o desmineralización del cráneo. A veces los tumores pituitarios pueden causar deformación de la silla turca. En el hematoma cerebral crónico puede haber desviación de la pineal o calcificación dentro del hematoma. En pacientes febriles, delirantes, puede haber erosión de los huesos frontales o del mastoides causada por absceso asociado a sinusitis u otitis. Punción lumbar. El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) tiene utilidad limitada en la investigación de síndromes orgánicos crónicos, pero puede tenerla en síndromes agudos, algunas veces. El líquido cefalorraquídeo generalmente es normal en el cuadro de demen- 51 ERRNVPHGLFRVRUJ 4 Evaluación psiquiátrica Las pruebas para evaluar la conducta Con el reciente auge de las técnicas conductuales en la práctica psiquiátrica se elaboraron pruebas para evaluar la conducta. En la evaluación de la conducta se hace énfasis en la descripción objetiva de ésta y en los eventos que la precedieron y la siguieron. básicas que deben hacerse tales como: hemograma completo, glucosa, serología y pruebas para evaluar problemas metabólicos como son electrólitos, pruebas hepáticas y renales, de función del tiroides, niveles de vitamina B12 y ácido fólico. En pacientes que tienen alto riesgo de sida se deben hacer exámenes de sangre para descartar que estén infectados con el virus de la inmunodeficiencia adquirida. En la orina se examina el pH, la gravedad específica, la presencia de glucosa, proteínas, cetonas, células sanguíneas y la presencia de miohemoglobina (cuando se sospecha el síndrome neuroléptico maligno). Otras pruebas deben ordenarse de acuerdo con el cuadro clínico del paciente y las sospechas del médico. cia, excepto cuando es debido a un tumor de crecimiento lento. La elevación de la presión del LCR puede verse en la meningitis tuberculosa o bacteriana, abscesos, hemorragias y tumores cerebrales y a veces, en la trombosis cerebral. El aspecto o el color del líquido es anormal en meningitis tuberculosa y bacteriana, lo mismo que en hemorragias. Las células pueden estar incrementadas en la encefalitis, la meningitis, el absceso cerebral y la vasculitis por lupus. Las proteínas están aumentadas en los problemas inflamatorios, hemorragias y tumores. La coloración de Gram y el cultivo ayudan al diagnóstico de meningitis por tuberculosis bacteriana. La serología positiva sugeriría sífilis. Evaluación psiquiátrica 4 Electroencefalograma (EEG). Es útil para evaluar la presencia de convulsiones de los lóbulos temporal y frontal que pueden presentar conductas complejas. Ayuda a diferenciar convulsiones del lóbulo temporal de pseudoconvulsiones Sirve para diferenciar pseudodemencia causada por depresión. Para algunos autores, es el examen que más ayuda en el diagnóstico de delirio. La mayoría de pacientes con un cuadro orgánico cerebral agudo muestran ondas lentas y de mayor amplitud. En los excitados, como los casos con síndromes de abstinencia y delirium tremens puede presentarse baja amplitud y actividad rápida. En la demencia, especialmente si es de progreso lento, el EEG no es de mucha ayuda. La lentitud de las ondas electroencefalográficas puede verse en condiciones inflamatorias difusas (encefalitis, vasculitis), intoxicaciones y trastornos metabólicos como la hipoglucemia, hipoxia, trastornos electrolíticos, etc. Puede haber cambios focales en el EEG, en lesiones focales como neoplasias, hematomas, etc. En el daño renal o hepático, puede haber paroxismos de ondas trifásicas. Un EEG normal en un paciente comatoso hace pensar más en problemas funcionales como depresión o catatonía. En la práctica médica se abusa del EEG, bien sea ordenándolo de manera innecesaria o al malinterpretar pequeñas anormalidades que pueden provocar inicio de medicación anticonvulsiva innecesaria. El EEG durante el sueño ayuda a diferenciar la depresión endógena de la reactiva. En la endógena hay una disminución de la latencia del sueño MOR. También es útil en el diagnóstico diferencial de la impotencia sexual. En la impotencia psicogénica se conserva la erección durante el sueño MOR, no en la orgánica. Neuroimaginología. La imaginología cerebral se ha desarrollado enormemente desde 1972. Estas técnicas dan información acerca de la estructura del cerebro y su función y reemplazaron grandemente las técnicas invasivas. La que primero se usó fue la Tomografía Axial Computarizada (TAC) que permitía la evaluación de lesiones cerebrales como tumores e infartos. Luego vino la resonancia magnética que distingue mejor las substancias gris y blanca, y permite la visualización de tumores más pequeños y anormalidades de la substancia blanca. Las técnicas más importantes de neuroimaginología funcional incluyen la tomografía de emisión de positrones (en inglés, PET Positrón Emisión Tomography) y la tomografía computada: de emisión de fotón único (en inglés, SPECT Single Photon Emisión Computed Tomography). El uso de neuroimágenes debe considerarse en pacientes con el primer episodio de psicosis de comienzo reciente o con cambios agudos del estado mental, aunque el examen clínico es lo más prioritario. Los pacientes con cuadros de demencia deben evaluarse con neuroimágenes. Se pueden descubrir causas tratables de demencia como a hidrocefalia de presión normal. Los infartos de las áreas corticales y subcorticales, los tumores cerebrales y menigiomas pueden causar demencia o deficiencias cognitivas, depresión etc., y se ven fácilmente en un MRI. Las infecciones crónicas, incluso la neurosífilis, la criptococosis, la tuberculosis, y la enfermedad de Lyme, pueden producir engrosamiento de las meninges y causar síntomas de demencia. El sida pude producir lesiones visibles en un MRI. Las placas de la esclerosis múltiple se ven fácil. La neuroimaginología también se usa en investigación. Por ejemplo en la esquizofrenia y los problemas afectivos se detectan cambios atróficos en ciertas áreas del cerebro. También se puede hacer un análisis del cerebro durante la ejecución de ciertas tareas es- 52 ERRNVPHGLFRVRUJ pecíficas. Para esto se usan técnicas específicas que se describen más adelante. Técnicas específicas 1. Tomografía computada (en inglés, CT Scan Computed Tomography) Es la técnica más disponible, conveniente y usada en este momento, toma rayos x desde todos los ángulos, 360° alrededor de la cabeza. La cantidad de radiación que pasa, o no es absorbida se digitaliza y el computador hace cálculos algebraicos para asignar la densidad específica de cada parte y mostrar la información en imágenes de dos dimensiones, se permite así la reconstrucción de la forma del cerebro. Se pueden apreciar neoplasias, dilatación ventricular, atrofia cerebral, infartos, hemorragias, problemas vasculares y áreas de inflamación. Se pueden ver calcificaciones no vistas en un MRI. 3. Espectroscopia por resonancia magnética (en inglés, MRS Magnetic Resonance Spectrscopy). Detecta núcleos de hidrógeno para determinar la estructura del cerebro. Se usa para estudiar muchos procesos metabólicos. Puede servir para detectar la concentración de algu- 4. La resonancia magnética funcional (en inglés, fMRI Functional Magnetic Resonance Imaging) Con esta técnica se detectan las áreas funcionalmente activas del cerebro basado en el flujo de sangre. No hay que inyectar isotopos radioactivos. La adquisición de imágenes suficientes requiere horas. El fMRI recientemente ha revelado detalles acerca de la organización del lenguaje en el cerebro. También se han detectado funciones sensoriales como cuando un individuo con esquizofrenia escucha voces. 5. Tomografía computada de emisión de fotón único (en inglés, SPECT Single Photon Emission computed Tomography) Utiliza compuestos radioactivos manufacturados para estudiar diferencias en el flujo sanguíneo cerebral y está altamente correlacionado con la velocidad del metabolismo de la glucosa. El SPECT usa compuestos marcados con isotopos que solo emiten fotones: yodo123, tecnetio-99m y xenón-133. El yodo-123 puede usarse para estudiar los receptores muscarínicos, dopaminérgicos y serotonérgicos. El SPECT es útil para diagnosticar áreas con flujo sanguíneo cerebral disminuido o bloqueado en pacientes con infarto cerebral y áreas anormales en pacientes con demencia senil y enfermedad de Parkinson. 6. Tomografía de emisión de positrones (en inglés, PET Positron Emision Tomography) Tiene una resolución mejor que el SPECT, pero hay pocos equipos, pues requiere un ciclotrón in situ para hacer isotopos. Se utiliza para medir el flujo sanguíneo, el metabolismo cerebral y para localizar neuronas dopaminérgicas. También para estudiar el desarrollo normal del cerebro y trastornos neuropsiquiátricos como la enfermedad de Parkinson. También para detectar la ocupación de receptores por ejemplo de antagonistas de la dopamina como el haloperidol o de receptores de la serotonina 5HT2. 53 ERRNVPHGLFRVRUJ 4 Evaluación psiquiátrica 2. Resonancia magnética (en inglés, MRI Magnetic Resonance Imaging) Es la preferida por psiquiatras clínicos y neurólogos. La técnica no se basa en la absorción de rayos x sino en resonancia nuclear magnética. Usa análisis computado para generar series de imágenes de dos dimensiones que representan el cerebro. Las imágenes pueden ser de los planos axiales, coronales o sagitales. Los MRI no se pueden usar en pacientes con marcapasos o implantes de metales ferromagnéticos. El paciente se encierra en un tubo estrecho y debe permanecer quieto hasta por 20 minutos. Hay pacientes que no toleran las condiciones claustrofóbicas y necesitan un MRI scanner abierto que es de menor calidad. Tiene ciertas ventajas sobre el CT-Scan: puede detectar lesiones más pequeñas. Como no hay interferencia con los huesos craneanos muestra las estructuras de la zona posterior, la glándula pituitaria y los ojos. nos de los aminoácidos neurotransmisores, de algunas drogas psicotrópicas en el cerebro como el litio o psicotrópicos que tienen fluoruro como la trifluperazina. Exámenes para pacientes que reciben medicaciones psicotrópicas Basta decir que a toda mujer que se sospeche estar en embarazo se le debe hacer una prueba de embarazo. Litio. Los órganos más afectados por el litio son los riñones, el tiroides y el corazón; por lo tanto antes de empezar el tratamiento se debe ordenar electrólitos, creatinina, nitrógeno ureico sanguíneo y si se sospecha daño renal se mide la creatinina en orina de 24 horas. Se deben medir los niveles de hormona estimulante del tiroides (TSH) y tiroxina libre. En pacientes mayores de 40 años se ordena el electrocardiograma. Estos exámenes deben repetirse cada año. Evaluación psiquiátrica 4 Inhibidores de la monoaminoxidasa. Pueden producir trastornos cardiovasculares y ocasionalmente afectan el hígado. Por lo tanto es aconsejable ordenar un electrocardiograma en pacientes mayores de 40 años o con sospecha de afección cardíaca. Algunos aconsejan ordenar pruebas hepáticas. Niveles sanguíneos de medicaciones psicotrópicas La medición de los niveles plasmáticos de medicaciones psiquiátricas tiene varios objetivos: cerciorarse si el paciente toma la medicina, monitorizar la toxicidad y buscar una mayor respuesta terapéutica. Antidepresivos tricíclicos. El mayor efecto de los tricíclicos es en el sistema cardiovascular y muy raramente pueden dar agranulocitosis y problemas hepáticos. Se debe ordenar el electrocardiograma a los pacientes mayores de 40 años o cuando se sospechan problemas cardíacos. Litio. Es bien sabido que los niveles terapéuticos y tóxicos están muy cerca. Los niveles terapéuticos oscilan entre 0,5 y 1,2 mEq (a veces 1,5 mEq). Debido a los peligros de la toxicidad se recomienda medir los niveles sanguíneos de tres a cinco días después de iniciar o cambiar la dosis, luego una vez por semana y cuando se alcance un grado de estabilidad se separan hasta cada tres meses. Carbamazepina. Puede producir problemas sanguíneos graves como leucopenia, agranulocitosis y trombocitopenia. Raramente afecta el hígado y como es un tricíclico puede afectar el sistema cardiovascular. Antes de iniciarla se ordena hemograma y en mayores de 40 años o cuando se sospeche problema cardíaco, se hace el electrocardiograma. Los hemogramas se deben repetir preferiblemente cada semana por dos o tres meses y luego cada dos o tres meses. Antidepresivos tricíclicos. La imipramina, la nortriptilina y la desipramina parecen tener una relación entre el nivel sanguíneo y la respuesta terapéutica. La nortriptilina parece tener una ventana terapéutica con niveles sanguíneos entre 50 y 150 ng/mL. Por fuera de estos niveles probablemente la respuesta clínica sería pobre. La imipramina y la desipramina parecen tener una respuesta lineal o sigmoidal. Los niveles sanguíneos considerados terapéuticos de los antidepresivos tricíclicos son: Clozapina. Esta droga puede producir agra­ nulocitosis. Por lo tanto se requiere un recuento total de leucocitos y conteo absoluto de neutrófilos semanalmente durante los primeros seis meses, luego cada dos semanas por los siguientes seis meses y después cada cuatro semanas. Imipramina Amitriptilina Desipramina Nortriptilina Acido valproico. Afecta principalmente el hígado -a veces seriamente- y por eso es deben ordenar pruebas hepáticas antes de iniciarlo y luego cada mes por seis meses, posteriormente cada seis meses. 200-300 ng/mL 100-200 ng/mL 100-250 ng/mL 50-150 ng/mL Carbamazepina. Los niveles terapéuticos se consideran de 4 a 12 ng/mL. A veces se puede sobrepasar de 12 ng/mL si hay buena tolerancia. Ácido valproico. Los niveles terapéuticos son de 50 a 100 ng/mL. En casos de resistencia terapéutica se puede subir hasta 120 ng/mL. 54 ERRNVPHGLFRVRUJ Antipsicóticos. Con el único que se acepta que hay una relación entre los niveles sanguíneos y la respuesta terapéutica es con el haloperidol en el cual los niveles terapéuticos oscilan entre 1 y 20 ng/mL. Por encima se aumentan los efectos colaterales y la toxicidad pero no la respuesta terapéutica. Clozapina. El nivel terapéutico es de 100 a 700 ng. Un nivel plasmático entre 350 y 420 ng esta muy asociado con una respuesta positiva. El nivel tóxico es de más de 900 ng. Algunos consideran que se debería también medir su metabolito, la norclozapina. Pruebas neuroendocrinológicas Prueba de la supresión de la dexametasona. Se introdujo en 1960 para el diagnóstico de la enfermedad de Cushing. En condiciones normales la administración de la dexametasona suprime la producción y la liberación de cortisol de la glándula adrenal al inhibir la producción de la hormona adrenocortico trópica (ACTH) en la pituitaria. Más o menos el 45% de los pacientes con depresiones mayores tienen un resultado anormal en contraste con 6% de los individuos normales. Algunos pacientes con otras enfermedades psiquiátricas como son la enfermedad esquizo­afectiva, la catatonía, la personalidad “limítrofe” y la bulimia, también presentan, a veces, un resultado anormal. Un Respuesta del TSH a la infusión de TRH. Algunos investigadores creen que ciertos pacientes deprimidos con niveles normales (normales bajos) de hormonas tiroideas tienen un hipotiroidismo subclínico. Se ha encontrado que en algunos de estos pacientes hay una liberación menor de TSH después de la infusión venosa de TRH (factor hipotalámico estimulante de la tirotropina). La prueba también se usa para pacientes en que se sospeche hipotiroidismo inducido por litio. Infusión de lactato. Puede precipitar ataques de pánico en un porcentaje alto de pacientes que sufren trastornos de pánico o trastorno del estrés postraumático. La inhalación de dióxido de carbono (CO2) también pude precipitar ataques de pánico. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Sadock Ky. Sinopsis of Psychiatry. SITIO: Lippincott Williams and Wilkins; 2003. 2. Lazare A. Outpatient Psychiatry, Diagnosis and Treatment. SITIO: Williams and Wilkins; 1989. 3. Kaufman D. Clinical Neurology for Psychiatrist. SITIO: WB. Saunders; 1995. 4. Supopes E. Bipolar Disorders. SITIO: Compact Clinicals; 2005. 5. Salomon VD. Handbook of Psychiatry. Los Altos (California): Lange Medical Publications; 1974. 55 ERRNVPHGLFRVRUJ 4 Evaluación psiquiátrica Pruebas toxicológicas La presencia de estados confusionales o de conducta psicótica aguda en pacientes que antes estaban normales requiere una investigación completa de agentes tóxicos. Estos incluyen alcohol y drogas como cocaína, cannabinoides, anfetaminas, barbitúricos, benzodiacepinas, heroína, metadona, fenciclidina y escopolamina. Otras pruebas toxicológicas, por ejemplo de metales pesados como arsénico y plomo deben ordenarse cuando hay sospechas por la historia, el examen físico o en casos de etiología oscura. resultado negativo (normal) no descarta el diagnóstico de depresión. La normalización del resultado está asociada en un 80% de los pacientes con la recuperación sintomática. La no normalización está asociada generalmente con una recaída rápida. Hay muchos factores que afectan la validez de la prueba, así están asociados con falsos positivos la enfermedad de Cushing, el embarazo, los barbitúricos, la reserpina, la diabetes mellitus no controlada, estados febriles, deshidratación, etc. y falsos negativos como los esteroides, dosis altas de benzodiacepinas, etc. 5 Clasificación Jenny García V. Definiciones básicas Clasificación 5 Clasificación es la actividad de ordenar objetos en grupos o categorías con base en sus relaciones para facilitar el manejo de dichos objetos y generar hipótesis y predicciones.[1] En medicina, es necesario tener una clasificación que sirva a los clínicos como marco de referencia para decir qué dolencias experimenta la gente y así poder tratarlas y prevenirlas. Para esto generalmente se tienen como unidades de clasificación, los síndromes, las enfermedades y los trastornos. El síndrome es un patrón dinámico de signos y síntomas interconectados que tienen una evolución característica a través del tiempo. Un mismo síndrome puede ser producido por distintos factores etiológicos y un solo factor etiológico puede dar lugar a diferentes síndromes.[2] La enfermedad es un patrón de signos y síntomas con una evolución característica y unas causas subyacentes conocidas.[1,2] El concepto de trastorno está en un punto intermedio entre enfermedad y síndrome, aunque está más cerca de este último. La mayoría de trastornos son en realidad síndromes y otros reflejan síntomas aislados, comportamientos habituales o rasgos de personalidad. Así, un trastorno puede comprender dos o más enfermedades separadas, o una enfermedad puede ser vista como dos trastornos distintos. En psiquiatría, se usa frecuentemente ese término en los nombres de las categorías diagnósticas porque la mayoría de ellas claramente no califican como enfermedades.[1,2] Otras definiciones importantes para hablar de clasificación en psiquiatría son: diagnóstico, nosología y nomenclatura. Diagnóstico es el procedimiento para decidir si cierto síndrome, trastorno o enfermedad esta presente en una persona; nosología es el sistema de conceptos y teorías que sustenta la estrategia para clasificar síntomas, signos, síndromes y enfermedades; y nomenclatura es el conjunto de nombres de las unidades de clasificación.[1] Objetivos de la clasificación Además de brindar un marco de referencia para el diagnóstico de los problemas médicos, las clasificaciones nosológicas tienen los siguientes objetivos.[3] • • Facilitar la comunicación, tanto con otros clínicos como con las autoridades sanitarias, los usuarios de los servicios de salud y el público en general. Ayudar en la generación de nuevo conocimiento, aunque el progreso en la investigación médica usualmente precede las mejorías en la clasificación. Características de un sistema adecuado de clasificación nosológica Un sistema adecuado de clasificación nosológica debe tener las siguientes características:[1] • Validez; es decir, está bien sustentado conceptualmente y puede corroborarse de manera empírica, lo cual es difícil de hacer directamente en psiquiatría pero se han propuesto los siguientes procedimientos: 1) Descripción clínica que incluya sinto- 56 ERRNVPHGLFRVRUJ • • • • • matología, demografía y precipitantes; 2) Estudios paraclínicos (pruebas psicológicas, radiológicas y hallazgos posmortem); 3) Delimitación de otros trastornos por medio de criterios de exclusión; 4) Estudios de seguimiento que evidencien la estabilidad del diagnóstico; y 5) Estudios familiares. Confiabilidad, de tal manera que el diagnóstico puede reproducirse en observaciones realizadas en distintos momentos y por varios evaluadores. Integra diversas observaciones y conceptos y es fácil de usar en situaciones clínicas porque se adapta a los diferentes estilos cognitivos de los usuarios y permite usar la experiencia y el juicio clínicos para tomar decisiones apropiadas bajo condiciones de incertidumbre, datos incompletos y presión del tiempo. Es susceptible de ser presentado al público en términos coloquiales que sean significativos para la cultura particular. Tiene en cuenta las necesidades sociales y la autoestima de quien se diagnostica. Es útil para la investigación sobre etiología, patogenia, fisiopatología y tratamiento de los problemas médicos. • Algunos autores consideran que se pueden hacer clasificaciones con base en etiologías cuando estas logren establecerse y otros creen que eso nunca podrá realizarse porque la mayoría de los problemas mentales provienen de la interacción de múltiples causas de efecto pequeño y tomar una sola de ellas es inútil en nosología. • • Hay posiciones encontradas sobre la existencia de los trastornos psiquiátricos, unos consideran que son entidades que existen independientemente de las clasificaciones y que la tarea del nosólogo es descubrirlas, y otros afirman que son categorías creadas por los humanos con propósitos prácticos y que hay múltiples formas de hacerlo sin que ninguna sea la verdad absoluta. Algunos argumentan que las clasificaciones de trastornos mentales se hacen de manera objetiva, sin tener en cuenta las evaluaciones del bien y del mal. Otros dicen que la enfermedad y la salud son conceptos que implican juicios de valor sobre lo que está mal. En una posición intermedia, algunos autores afirman que depende del trastorno, por ejemplo las demencias ocurren independientemente de juicios de valor culturales, pero el diagnóstico de abuso de alcohol está muy influenciado por ellos. Se ha discutido si los trastornos psiquiátricos pueden ser mejor entendidos como categorías o como dimensiones. Las categorías serían la respuesta “sí” o “no” a la pregunta “¿el paciente tiene un trastorno?”, y las dimensiones son puntos de transición dentro de una línea continua de funcionamiento fisiológico o mental, como por ejemplo la presión arterial. Las dimensiones se pueden convertir en categorías al poner un punto de corte, es decir un valor a partir del cual se considera que hay anormalidad, pero esto por lo general es arbitrario y se pierde información. Aunque estas controversias continúan, las clasificaciones actuales de trastornos mentales asumen tácitamente que las enfermedades mentales existen y que por ahora es necesario clasificarlos partiendo de la descripción de las manifestaciones clínicas porque no se establecen etiologías. Además, se emplean categorías diagnósticas porque es más fácil su uso para decisiones clínicas.[1,5,6] Historia de las clasificaciones psiquiátricas En el antiguo Egipto había descripciones de problemas mentales como el deterioro senil, la melancolía, la histeria y el alcoholismo, que 57 ERRNVPHGLFRVRUJ 5 Clasificación Clasificación en psiquiatría Algunos problemas médicos, como las enfermedades infecciosas, son susceptibles de ser clasificados con base en la etiología y con la certeza de que son entidades que existen por sí mismas. Eso no es posible con los trastornos psiquiátricos porque son construcciones teóricas que son realizadas con base en la observación y las diferentes formas de entender los comportamientos humanos que se consideran patológicos.[1] Existe controversia con respecto a la clasificación en psiquiatría:[4] • Clasificación 5 datan de los años 3000 a 1500 a.C. En esta misma época, en la India, se incluyeron trastornos psiquiátricos en el sistema de clasificación médica de Ayur-Veda. En Occidente, Hipócrates (460 a 370 a.C.) describió la manía, la melancolía y estados mentales similares a lo que hoy llamamos delirium. En el siglo XVIII, Pinel clasificó problemas mentales con base en la observación y empezó a asumir que las enfermedades mentales se debían a alteraciones funcionales del sistema nervioso. Posteriormente, en el siglo XIX, Morel comenzó a usar el curso clínico para la clasificación y se incrementaron los esfuerzos por agrupar trastornos mentales según la presencia de lesiones del cerebro al observar inflamación meníngea en la parálisis progresiva y que las afasias eran producidas por daños corticales. En las últimas dos décadas del siglo XIX y principios del siglo XX se hicieron clasificaciones basadas en formas clínicas y pronóstico, posibles procesos psicopatológicos y teorías psicoanalíticas.[3] Ya que existían diversos sistemas de clasificación, el acuerdo entre países y escuelas clínicas era imposible. Por esa razón se buscó tener clasificaciones oficiales internacionales. En 1948, la Organización Mundial de la Salud (OMS) revisó la Lista Internacional de Causas de Muerte que se había implementado en 1893, la empezó a llamar Clasificación Internacional de Enfermedades y Causas de Muertesexta revisión (CIE-6) e incluyó por primera vez en ella trastornos mentales. Sin embargo, la CIE-6 no satisfizo a psiquiatras de distintos países, como por ejemplo los estadounidenses quienes utilizaron su propio sistema llamado Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM-I). Estas clasificaciones han sido revisadas y modificadas en varias oportunidades.[3] Actualmente se emplea la décima edición de la CIE (CIE-10) que es de uso obligatorio en todos los países para el reporte de datos de morbilidad básica.[6,7] Clasificación Internacional de Enfermedades – Décima edición La Clasificación Internacional de Enfermedades – Décima edición (CIE-10) es el resultado de la creación de un sistema diagnóstico universal que cubre todos los problemas médicos humanos. Fue desarrollado bajo la coordinación de la Unidad de Desarrollo de Servicios Epidemiológicos y de Estadísticas de Salud de la OMS, con la participación de ocho centros de clasificación de enfermedades, las oficinas regionales de la OMS, asociaciones médicas mundiales y diferentes grupos interesados, en un trabajo que empezó en 1979 y finalizó en 1992.[6] La clasificación de trastornos mentales de la CIE-10 se enfocó en la descripción fenomenológica de la psicopatología que es una aproximación basada en la observación cuidadosa de las presentaciones clínicas, particularmente los perfiles de síntomas, sin tener en cuenta las hipótesis etiológicas.[3] Los trastornos mentales aparecen en el capítulo 5 y cada uno de ellos es codificado con la letra F. Después de esta letra sigue un dígito que denota las 10 clases principales de trastornos mentales y el segundo y tercer dígito identifica categorías más específicas. Las diez clases son las siguientes:[7] F0-Trastornos mentales orgánicos, incluidos los sintomáticos El uso del término “orgánico” significa que el síndrome clasificado como tal puede ser atribuido a un trastorno o enfermedad cerebral o sistémica. Agrupa las demencias, los síndromes amnésicos orgánicos y el delirium no inducido por sustancias psicoactivas. El término “sintomático” se utiliza para alteraciones en percepción (alucinosis orgánica), conducta motora (trastorno catatónico orgánico), pensamiento (trastorno de ideas delirantes orgánico), estado de ánimo (trastorno afectivo orgánico, trastorno de ansiedad orgánico y trastorno disociativo orgánico) y personalidad (trastorno orgánico de personalidad). F1-Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de sustancias psicotrópicas Agrupa todos los trastornos mentales relacionados con el uso de sustancias psicoactivas. Se debe indicar la sustancia (por ejemplo, alcohol, opioides, canabinoides, sedantes o hipnóticos, cocaína, otros estimulantes, alucinógenos, tabaco, solventes volátiles y otras sustancias) y las condiciones clínicas que pueden ser: intoxicación aguda, uso perjudicial, síndrome de dependencia, estado de abstinencia, trastorno psicótico, síndrome amnési- 58 ERRNVPHGLFRVRUJ co, trastorno psicótico residual, trastorno psicótico de comienzo tardío, y otros trastornos mentales. F2-Esquizofrenia, trastorno esquizotípico y trastorno delirante La esquizofrenia es su pieza central, el cual es un trastorno caracterizado por distorsiones de pensamiento y la percepción, y afecto aplanado o inapropiado. Las otras categorías se consideran fenomenológicamente relacionadas con la esquizofrenia y son: el trastorno esquizotípico, los trastornos delirantes persistentes, los trastornos psicóticos agudos o transitorios, los trastornos delirantes inducidos, los trastornos esquizoafectivos y otros trastornos psicóticos no orgánicos. F3-Trastornos del estado de ánimo (afectivos) La alteración fundamental es un cambio en el estado de ánimo o afecto, usualmente depresión o exaltación, acompañada por un cambio en el nivel de actividad. Aquí se incluye: el episodio maníaco, el trastorno bipolar, el episodio depresivo, el trastorno depresivo recurrente, el trastorno del estado de ánimo persistente (ciclotimia y distimia) y otros trastornos del estado de ánimo no especificado. F5-Trastornos del comportamiento asociados a disfunciones fisiológicas y a factores somáticos Aquí se incluyen los trastornos de conducta alimentaria (anorexia nerviosa y bulimia nerviosa, hiperfagia y vómito en otras alteraciones F6-Trastornos de la personalidad y del comportamiento del adulto Incluye alteraciones y patrones de comportamiento que tienden a persistir y se expresan en el estilo de vida característico del individuo y el modo de relacionarse consigo mismo y los otros. La primera subclase son los trastornos de personalidad que son patrones duraderos que se manifiestan como respuestas inflexibles a diferentes situaciones personales y sociales. Hay otra subclase de cambios de personalidad duraderos que no se deben a lesiones o enfermedades cerebrales, sino que emergen después de experiencias catastróficas o de otra enfermedad psiquiátrica. Otras subclases son los trastornos de los hábitos o de control de impulsos, los trastornos de identidad, inclinación y orientación sexuales. F7-Retardo mental El retardo mental se define por la presencia de un desarrollo mental incompleto o detenido, se caracteriza principalmente por la alteración de las funciones concretas de cada época del desarrollo y que contribuyen al nivel global de la inteligencia, tales como las funciones cognoscitivas, las del lenguaje, las motrices y la socialización. Las subcategorías corresponden a los diferentes niveles de gravedad: leve, moderado, grave y profundo. F8-Trastornos del desarrollo psicológico Son caracterizados por los siguientes atributos: aparición durante la infancia o la niñez, deterioro o retraso de las funciones relacionadas con la maduración del sistema nervioso central y un curso estable. Una subclase abarca alteraciones específicas del desarrollo que son clasificadas por las habilidades involucradas: habla y lenguaje, aprendizaje y función motora. La otra subclase corresponde a los tras- 59 ERRNVPHGLFRVRUJ 5 Clasificación F4-Trastornos neuróticos, somatomorfos y relacionados con estrés Esta agrupación está basada en el concepto de neurosis que presume un papel sustancial de las causas psicológicas. Incluye: la ansiedad fóbica, el trastorno de pánico, el trastorno de ansiedad generalizada, el trastorno mixto ansioso-depresivo, el trastorno obsesivo compulsivo, las reacciones al estrés grave (reacción a estrés agudo, trastorno de estrés postraumático), los trastornos de ajuste, los trastornos disociativos o de conversión, los trastornos somatomorfos y otros trastornos neuróticos (neurastenia y trastorno de despersonalización-desrealización). psicológicas), trastornos no orgánicos del sueño (disomnias y parasomnias), disfunciones sexuales de origen no orgánico, los trastornos mentales asociados con el puerperio no clasificados en otra parte, factores psicológicos que influyen en los trastornos físicos y el abuso de sustancias que no producen dependencia (por ejemplo, laxantes, analgésicos, antiácidos, entre otros). tornos generalizados del desarrollo, como el trastorno autista, el síndrome de Rett y otros trastornos desintegrativos de la niñez. F9-Trastornos del comportamiento y de las emociones de comienzo habitual en la niñez y adolescencia Los trastornos de aparición en la niñez incluidos aquí son los hiperquinéticos, caracterizados por hiperactividad y comportamiento pobremente modulado asociado con inatención y falta de persistencia en las tareas; y los de conducta que se definen por un patrón persistente y repetitivo de comportamiento disocial, agresivo o desafiante. En esta clase también están: trastornos emocionales y de comportamiento social, los trastornos de tics y otros trastornos de aparición en la infancia y la adolescencia. Diagnóstico multiaxial en la CIE-10 Se propuso la evaluación diagnóstica multiaxial para promover una aproximación completa y biopsicosocial al paciente, aunque el uso apropiado de la CIE-10 no lo requiere. Esta evaluación está compuesta por tres ejes:[7] ministradores. Además como los criterios diagnósticos fueron especificados con mayor precisión, mejoró la confiabilidad. Esto último se probó extensamente en investigaciones que involucraron un gran número de pacientes.[6] Las limitaciones de la CIE-10 son: • • • • Eje I. Diagnóstico clínico: se deben anotar tanto los trastornos mentales como no-mentales. Clasificación 5 Eje II. Discapacidades: comprende las consecuencias de la enfermedad en términos de deterioro en el desempeño en los roles básicos. El instrumento de evaluación es una versión acortada de la Escala de Evaluación de Discapacidad de la OMS, la cual tiene cuatro dimensiones: 1) Cuidado personal, 2) Funcionamiento ocupacional, 3) Funcionamiento con la familia, y 4) Comportamientos sociales. Eje III. Factores del contexto: intenta representar el contexto de la enfermedad en términos de problemas relacionados con la familia o el grupo de apoyo primario, ambiente social general, educación, empleo, vivienda, circunstancias económicas, factores legales, historia familiar de enfermedad, manejo y estilo de vida. Fortalezas y limitaciones de la CIE-10 La mayor fortaleza de la CIE-10 es su amplia aceptación por clínicos, investigadores y ad- • • El empleo del término trastornos tiende a crear confusión conceptual por lo que algunos creen que ellos son “cuasienfermedades”, cuando en realidad son síndromes o síntomas. Esto lleva a que sean frecuentes los diagnósticos de comorbilidad, pero no se sabe si son trastornos etiológicamente independientes o es el enmascaramiento de un solo síndrome complejo.[1] Para investigación etiológica puede tener problemas porque los trastornos representan perfiles de presentación clínica que pueden resultar de múltiples interacciones patogénicas.[1] La aproximación descriptiva que no tiene en cuenta la etiología puede hacer que se clasifique un fenómeno normal pero poco común como un trastorno psiquiátrico.[6] No hay un acuerdo explícito sobre la definición de trastorno mental lo cual puede llevar a errores en la práctica. Esto es especialmente crítico en los casos que tienen malestar pero que no llenan criterios para una categoría diagnóstica específica.[6] En varias de las categorías la discapacidad es imprescindible para el diagnóstico, pero la enfermedad y la discapacidad son fenómenos distintos. Por ejemplo, en la hipertensión y en la diabetes no siempre hay discapacidad y si esta última es necesaria para el diagnostico, el paciente no recibe tratamiento.[6] Es necesario que la clasificación tenga en cuenta de una mejor manera el impacto de las distintas culturas en el significado de los trastornos mentales.[6] Otras clasificaciones oficiales de trastornos psiquiátricos Debido a que es necesario mejorar la comunicación internacional al reconocer la diversidad cultural y los requerimientos específicos de cada país, desarrollaron y publicaron varias adaptaciones locales de la CIE.[3] La más co- 60 ERRNVPHGLFRVRUJ morbilidad entre trastornos, es difícil establecer la validez de las categorías diagnósticas, estudios de seguimiento muestran que algunos trastornos son inestables a través del tiempo, hay problemas en el uso del DSM-IV-TR en algunas poblaciones, y aunque tiene definición de trastorno mental ésta es muy criticada.[5] La definición de trastorno mental del DSM-IV-TR es la siguiente: “Síndrome o patrón psicológico o comportamental clínicamente significativo que está asociado con la presencia de malestar (por ejemplo, un síntoma doloroso), discapacidad (deterioro en una o más áreas del funcionamiento) o con aumento significativo del riesgo de sufrimiento, muerte, dolor, discapacidad o pérdida importante de la libertad. Además, este síndrome o patrón no debe ser únicamente una respuesta esperable o culturalmente aceptable a un evento particular”. Esta definición se critica porque tanto el criterio clínicamente significativo como el de discapacidad son arbitrarios. Además, como ya se mencionó, el trastorno y la discapacidad deberían ser independientes.[3,5,6] Otras adaptaciones locales de la CIE-10 son: el Glosario Cubano de Psiquiatría, la Guía Latinoamericana para Diagnósticos Psiquiátricos (GLADP), la Clasificación Francesa de Trastornos Mentales de Niños y Adolescentes (CFTMEA) y la Clasificación China de Trastornos Mentales.[3,9] La existencia de varias nomenclaturas y las constantes revisiones de ellas ayuda a enfatizar la importancia del contexto sociocultural en la clasificación y que la mayoría de conceptos de trastornos psiquiátricos son todavía provisionales. Por consiguiente, es necesario continuar las investigaciones para mejorar la confiabilidad y la validez de la nomenclatura de trastornos mentales.[1] Aunque esto puede crear escepticismo sobre la utilidad de las actuales clasificaciones, ellas tienen fortalezas y hay que recordar que son herramientas que deben ser usadas en la clínica con especial atención a los factores personales de cada paciente.[2] REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Jablensky A, Kendell RE. Criteria for assessing a classification in psychiatry. In: Maj M, Gaebel W, López-Ibor JJ, Sartorius 61 ERRNVPHGLFRVRUJ 5 Clasificación nocida de esas adaptaciones es la de Estados Unidos: el Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (en inglés, DSM) de la Asociación Psiquiátrica Americana. Las distintas versiones del DSM tienen sincronización con la aparición de las de la CIE: el DSM-I con la CIE-6, el DSM-II con la CIE-8, el DSM-III con la CIE-9 y el DSM-IV con la CIE-10.[6,8] Había diferencias importantes entre el DSM-I y la CIE-6, pero las que se encuentran entre el DSM-IV y la CIE-10 son relativamente pequeñas.[1] El DSM-IV, que fue implementado en 1994 y revisado en 2000 cuando pasó a llamarse DSM-IV-TR, es empleado frecuentemente en la práctica clínica y la investigación, no sólo en Estados Unidos sino también en otros países.[5] El principal atributo del DSM-IV-TR es el énfasis académico en su desarrollo que se basó en revisiones de la literatura, reanálisis de bases de datos existentes y trabajo de campo.[3] El DSM-IV-TR tiene 17 secciones de trastornos psiquiátricos: 1) Trastornos usualmente diagnosticados por primera vez en la infancia, la niñez y la adolescencia; 2) Delirium, demencia y otros trastornos cognitivos y amnésicos; 3) Trastornos mentales debido a condición médica general no clasificados en otra parte; 4) Trastornos relacionados con sustancias; 5) Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos; 6) Trastornos del estado de ánimo; 7) Trastornos de ansiedad; 8) Trastornos somatoformos; 9) Trastorno facticio; 10) Trastornos disociativos; 11) Trastornos sexuales y de identidad de género; 12) Trastornos de la conducta alimentaria; 13) Trastornos de sueño; 14) Trastornos de control de impulsos no clasificados en otra parte; 15) Trastornos de ajuste; 16) Trastornos de personalidad; y 17) Otras condiciones que pueden ser foco de atención clínica.[8] Con el DSM-IV-TR también se puede hacer diagnóstico multiaxial de la siguiente manera: Eje I) Trastornos mentales excepto trastorno de personalidad y retardo mental; Eje II) Trastornos de personalidad, retardo mental y mecanismos de defensa; Eje III) Problemas médicos generales; Eje IV) Problemas ambientales y psicosociales; y Eje V) Puntuación en la Escala de Funcionamiento Global (en inglés, GAF) que está basada en la gravedad de los síntomas y el funcionamiento social y ocupacional.[8] Las limitaciones del DSM-IV-TR son similares a las de la CIE-10: hay una alta tasa de co- 2. 3. 4. 5. N, editors. Psychiatric diagnosis and classification. Cornwall, UK: John Wiley & Sons; 2002. p. 1-24. Kraemer HC, Shrout PE, Rubio-Stipec M. Developing the diagnostic and statistical manual V: what will ‘’statistical’’ mean in DSM-V? Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2007; 42: 259-67. Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadock’s comprehensive textbook of psychiatry. Philadelphia, USA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. Zachar P, Kendler KS. Psychiatric disorders: a conceptual taxonomy. Am J Psychiatry 2007; 164: 557-61. Regier DA, First M, Marshall T, Narrow WE. The American Psychiatric Association (APA) classification of mental disorders: strengths, limitations and future perspectives. In: Maj M, Gaebel W, López-Ibor JJ, Sartorius N, editors. Psychiatric diagnosis 6. 7. 8. 9. and classification. Cornwall, UK: Wiley & Sons; 2002. p. 47-77. Ustun TB, Chatterji S, Andrews G. International classifications and the diagnosis of mental disorders: strengths, limitations and futures perspectives. In: Maj M, Gaebel W, López-Ibor JJ, Sartorius N, editors. Psychiatric diagnosis and classification. Cornwall, UK: John Wiley & Sons; 2002. p. 25-46. Organización Mundial de la Salud. CIE10. Trastornos mentales y del comportamiento. Descripciones clínicas y pautas para el diagnóstico. Madrid: Meditor; 1992. American Psychiatric association. Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales: Texto Revisado. Washington D.C.: Masson; 2000. Asociación Psiquiátrica de America Latina. Guía latinoamericana de diagnóstico psiquiátrico. Mexico: Tono Continuo; 2004. Clasificación 5 62 ERRNVPHGLFRVRUJ 6 Epidemiología Jenny García V. Introducción Epidemiología es la disciplina que estudia la ocurrencia, causas y el control de los eventos en salud de las poblaciones humanas.[1] La epidemiología psiquiátrica es la rama de la epidemiología que estudia la distribución y los factores relacionados con los aspectos positivos y patológicos de la salud mental en la población. Los aspectos positivos de la salud mental pueden ser fortalezas individuales, funcionamiento y participación social, redes de apoyo y calidad de vida; y los factores relacionados pueden ser: etiológicos, fenomenológicos, curso clínico, servicios de salud mental y políticas de salud.[2] En el presente capítulo, se revisarán las funciones de la epidemiología psiquiátrica, algunos aspectos históricos y algunos hallazgos de investigaciones sobre distribución de trastornos mentales y factores de riesgo para ellos, y servicios de salud mental. • • • • • • Funciones de la epidemiología psiquiátrica Entre las funciones de la epidemiología psiquiátrica están las siguientes:[2] • • Historia de la epidemiología psiquiátrica La historia de la epidemiología psiquiátrica puede dividirse en tres etapas: • • En la primera, antes de 1950, se describieron síntomas psiquiátricos y se evaluó asociación de variables sociodemográficas en los trastornos mentales. Estos estudios estaban basados en estadísticas de hospitales.[2] En la segunda etapa, entre 1950 y 1970, se empezaron a hacer encuestas pobla- 63 ERRNVPHGLFRVRUJ 6 Epidemiología • Describe los cambios en las distribuciones de los trastornos mentales en la población. Hace un diagnóstico de la situación de salud mental en la comunidad. Evalúa prospectos de salud de un individuo como miembro de una población. Esto hace referencia a los factores protectores y de riesgo, y la discapacidad. Los factores protectores son las características y exposiciones que disminuyen la probabilidad de que un individuo desarrolle un trastorno, y los factores de riesgo son los que aumentan esta probabilidad. La discapacidad se refiere a las limitaciones en el funcionamiento que pueden ocurrir tanto en el nivel personal como social. Investiga las necesidades de atención en salud y evalúa los servicios que prestan dicha atención. Contribuye al refinamiento de la clasificación de los trastornos mentales mediante estudios de descripción de historia natural y curso clínico, determinación de factores asociados y reproducibilidad diagnóstica. Estudia los mecanismos y formas de transmisión de una enfermedad. Determina si la enfermedad o problema de salud mental es prevenible o controlable. Determina la estrategia de intervención (prevención o control) más adecuada. Prueba la eficacia y efectividad de las estrategias de intervención. • • Epidemiología 6 cionales para determinar la frecuencia y distribución de los trastornos mentales y se implementaron clasificaciones de enfermedades de uso internacional.[2] En cuanto a la investigación sobre etiología, había notables diferencias entre la aproximación norteamericana y europea. En la norteamericana, por influencia del pensamiento sociológico y antropológico, generalmente no se usaban las clasificaciones de trastornos mentales existentes, sino medidas de deterioro mental global. Ellos intentaron demostrar que factores sociales causaban la enfermedad mental. En la aproximación europea empleaban categorías diagnósticas basadas en el supuesto de que cada una tenía una etiología, curso y tratamiento distintos.[3] Adicionalmente, se demostró que la reproducibilidad de los diagnósticos psiquiátricos era muy baja por lo que se comenzó a hacer trabajo empírico en métodos e instrumentos de evaluación.[4] En la tercera etapa, después de 1970, se hizo un enfoque en trastornos mentales específicos. Mejoró la credibilidad en las categorías diagnósticas porque los desarrollos en la investigación sobre medicamentos psicotrópicos mostraron que estas eran útiles para predecir la respuesta al tratamiento.[4] Además, se usaron entrevistas estructuradas en los estudios de prevalencia, los resultados epidemiológicos poblacionales contribuyeron al refinamiento nosológico y se emplearon diseños de seguimiento, técnicas estadísticas sofisticadas y trabajo multidisciplinario para establecer factores de riesgo para trastornos mentales.[3,4] En la cuarta etapa, después de 1990, se amplió el enfoque de la epidemiología, no solo a los trastornos sino también a significados e interpretaciones culturales de la salud y la enfermedad, y al desarrollo de políticas de salud mental.[2] En Colombia, los primeros estudios de epidemiología psiquiátrica fueron realizados por Barona y González (1971) sobre psicopato- logía infantil en Medellín, y Mejía y colaboradores (1974) sobre el diagnóstico de salud mental en esta misma ciudad. Posteriormente, en 1987, se llevó a cabo el primer estudio nacional de consumo de drogas y fármacodependencia. En 1990 comenzó el programa de Maestría en Salud Pública con Énfasis en Salud Mental en la Facultad Nacional de Salud Pública de la Universidad de Antioquia con el fin de capacitar y promover la investigación en salud mental. Luego, se empezaron a hacer estudios nacionales sobre salud mental. El primero se publicó en 1993, el segundo en 1997 y el tercero en 2003.[5-7] Además, en las últimas dos décadas grupos de investigación de varias universidades colombianas han desarrollado estudios sobre determinantes y factores de riesgo para trastornos mentales, suicidio y violencia, evaluación de instrumentos diagnósticos y estrategias de intervención. Distribución de trastornos mentales en la población El conocimiento de la distribución de los trastornos en las poblaciones a través del tiempo es necesario para la planeación y toma de decisiones en salud pública y en la práctica clínica.[8] Prevalencia La frecuencia de los diferentes trastornos en un momento dado es indicada por la prevalencia.[1] De acuerdo con un estudio realizado en 2003 por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 14 países1,[9] la prevalencia de trastornos mentales según criterios de la cuarta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM-IV)[10] a lo largo de la vida está entre el 12% y 47,4%. Los más comunes son los trastornos de ansiedad (5,2% – 31%), del estado de ánimo (3,3% – 21,4%) y por uso de sustancias (1,3% – 14,6%). En Colombia, las prevalencias a lo largo de la vida fueron: 39,1% de cualquier trastorno; 25,3% de trastornos de ansiedad; 9,6% de trastornos por uso de sustancias y 14,6% de trastornos del estado de ánimo.[5,9] En el estudio de la OMS de 2003, se observó también que las prevalencias en los últimos 12 meses fueron Colombia, México, Estados Unidos, Bélgica, Francia, Alemania, Italia, Países Bajos, España, Ucrania, Líbano, Nigeria, Japón y China. 1 64 ERRNVPHGLFRVRUJ las siguientes: entre 4,3% y 26,4% de cualquier trastorno mental, entre 2,4% y 18,2% de trastornos de ansiedad, entre 0,8% y 9,6% de trastornos del estado de ánimo, y entre 0,1% y 6,4% de trastornos por uso de sustancias.[11] En Colombia, las prevalencias en los últimos 12 meses fueron: 17,8% de cualquier trastorno mental, 10% de trastornos de ansiedad, 6,8% de trastornos del estado de ánimo, y 2,8% de trastornos por uso de sustancias.[5,11] En esta investigación no se estudió la frecuencia de esquizofrenia y otros trastornos psicóticos por las altas tasas de diagnósticos falsos positivos que se observan con el instrumento que se empleó (Composite International Diagnostic Interview - CIDI). Las prevalencias en Colombia de trastornos específicos pueden verse en la tabla 6-1. Tabla 6-1. Prevalencia según sexo a lo largo de la vida y en los últimos 12 meses de trastornos mentales en Colombia. Estudio Nacional de Salud Mental 2003. Prevalencia Prevalencia a lo largo de la vida en los últimos 12 meses Hombres Mujeres Total Hombres Mujeres Total % % % % % % Trastorno 8,6 1,6 2,1 0,1 0,6 11,7 14,9 2,0 1,5 0,2 0,3 1,1 12,1 1,8 1,8 0,2 0,7 15,0 3,5 0,5 0,7 0,1 0,5 4,5 7,3 0,9 0,9 0,1 0,5 8,7 5,6 0,7 0,8 0,1 0,5 6,9 0,6 1,5 1,7 3,3 1,2 2,6 0,3 1,3 0,9 1,7 0,6 1,5 5,1 10,9 1,5 0,8 16,0 5,1 13,9 1,2 2,5 21,8 5,1 12,6 1,3 1,8 19,3 2,1 4,9 0,9 0,1 9,1 2,8 6,9 0,5 0,7 13,7 2,5 6,0 0,7 0,5 11,7 13,2 4,7 2,1 1,2 2,9 20,8 1,6 0,3 0,1 0,2 0,5 2,6 6,7 2,3 1,0 0,6 1,6 10,6 2,1 2,5 0,6 0,3 0,8 5,8 0,4 0,0 0,0 0,2 0,2 0,8 1,1 1,1 0,3 0,2 0,5 3,0 0,1 0,0 6,3 0,0 8,8 4,9 3,5 0,1 0,0 9,6 0,5 2,7 2,2 0,3 3,4 0,1 0,0 8,2 0,3 5,5 3,4 0,3 3,4 0,0 0,0 2,0 0,0 2,1 1,0 0,6 0,1 0,0 3,3 0,3 0,5 0,2 0,3 0,7 0,1 0,0 2,7 0,2 1,2 0,6 0,3 0,7 6 Epidemiología Trastornos del estado de ánimo • Trastorno depresivo mayor • Trastorno depresivo menor • Trastorno bipolar I • Trastorno bipolar II • Trastorno distímico • Cualquier trastorno del estado de ánimo Trastornos de ansiedad • Trastorno de angustia • Agorafobia sin trastorno de angustia • Fobia social • Fobia específica • Trastorno de ansiedad generalizada • Trastorno de estrés postraumático • Cualquier trastorno de ansiedad Trastornos por uso de sustancias • Abuso de alcohol • Dependencia de alcohol • Abuso de drogas • Dependencia de drogas • Dependencia de nicotina • Cualquier trastorno por uso de sustancias Otros trastornos • Trastorno por déficit de atención • Anorexia nerviosa • Ansiedad por separación adulto • Bulimia nerviosa • Trastorno disocial • Trastorno negativista desafiante • Síndrome tensión premenstrual • Trastorno de ansiedad por separación 65 ERRNVPHGLFRVRUJ En el estudio de la OMS de prevalencia de trastornos mentales, también se evaluó la proporción de personas que había recibido tratamiento, y se observó que esta varía entre 0,8% y 15,3%, y que es más alta en países desarrollados. Sin embargo, aún en países desarrollados entre el 35,5% y el 50,3% de los casos graves no fueron tratados en el año anterior a la entrevista, y países en vías de desarrollo esta proporción está entre el 76,3% y el 85,4%.[11] En Colombia, el porcentaje de personas con trastornos mentales que había recibido tratamiento es del 5% y el 76,3% de los que no lo habían recibido tenían trastornos graves.[5,11] En los servicios médicos generales, estudios realizados con entrevistas estructuradas en varios países del mundo han mostrado que la prevalencia de trastornos mentales está entre el 7,3% en Shangai (China) y el 53% en Santiago (Chile), con un promedio entre sitios del 24%.[2] Epidemiología 6 Discapacidad Un aspecto importante del estudio de trastornos mentales en una población es la discapacidad que ellos producen. De las 20 principales causas de discapacidad en las personas de todas las edades del mundo, seis son trastornos psiquiátricos. Los trastornos y el lugar que ocupan dentro de la lista de causas de discapacidad son: trastorno depresivo mayor, tercero; dependencia al alcohol, séptimo; trastorno bipolar, duodécimo; esquizofrenia, décimocuarto; demencias, décimosexto; y fármacodependencia, vigésimo.[8] La discapacidad se mide también como años de vida perdidos por discapacidad (AVD). Estos se calculan como el número de casos nuevos del trastorno en determinado período multiplicado por la duración promedio del trastorno y un factor de ponderación. El factor de ponderación refleja la gravedad de la enfermedad en una escala de 0 (salud perfecta) a 1 (muerte).[8] En todo el mundo, los problemas neuropsiquiátricos son la principal causa de AVD y el primer lugar lo ocupa el trastorno depresivo mayor, tanto en hombres como en mujeres. En hombres, la segunda causa de AVD es trastornos por uso de alcohol, la quinta esquizofrenia y la séptima trastorno bipolar. En mujeres, la sexta causa es esquizofrenia, la octava trastorno bipolar y la décima demencia.[8] En países de ingresos medios y bajos, como son los de Latinoamérica, la principal causa de AVD es el trastorno depresivo mayor, la cuarta trastornos por uso de alcohol, la sexta esquizofrenia y la octava trastorno bipolar.[8] Carga de la enfermedad La carga de la enfermedad es la cuantificación de la pérdida de salud de una población impuesta por la mortalidad prematura y la discapacidad debida a diferentes causas. Para hacer esta cuantificación se usan los años de vida saludable perdidos ajustados por discapacidad (AVISAS). Los AVISAS se calculan como la suma de los años de vida perdidos por mortalidad prematura en la población y los años de vida perdidos por discapacidad (AVD). Los años de vida perdidos por mortalidad prematura se calculan a partir del número de muertes de cada edad multiplicado por la expectativa de vida estándar de cada edad, y el cálculo de los AVD se mostró en la sección anterior.[8] En 2004, la OMS hizo estimaciones sobre la carga de la enfermedad en el mundo y se observó que al tomar todos los trastornos médicos en hombres y mujeres de todas las edades del mundo, de las 20 causas principales de AVISAS tres eran psiquiátricas: trastorno depresivo mayor que ocupó el tercer lugar, trastornos por uso de alcohol con el lugar decimoséptimo y lesiones autoinfligidas (incluye conducta suicida) con el vigésimo. En los países de medianos ingresos, que incluyen todos los de Latinoamérica excepto Nicaragua, la depresión fue la tercera causa de AVISAS y trastornos por uso de alcohol, la octava.[8] Las causas neuropsiquiátricas de AVISAS en el mundo, Latinoamérica y Colombia pueden verse en la tabla 6-2. En los países de bajos y medianos ingresos de América, los trastornos neuropsiquiátricos están asociados para 2004 a 79.000 muertes, de las cuales 32.000 son por suicidio.[8] Investigación sobre servicios de salud mental Es necesario saber si los servicios que se ofrecen en salud mental satisfacen las necesidades de tratamiento y si son efectivas en relación con el costo.[2] La distribución de los servicios de atención en salud mental en el mundo fue investigada por la Organización Mundial de la 66 ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 6-2. Carga de enfermedad en AVISAS de condiciones neuropsiquiátricas. Estimaciones para 2004. Causa Condiciones neuropsiquiátricas Trastorno depresivo mayor unipolar Trastorno afectivo bipolar Esquizofrenia Epilepsia Trastornos por uso de alcohol Demencias Enfermedad de Parkinson Esclerosis múltiple Trastornos por uso de drogas Trastorno de estrés postraumático Trastorno obsesivo compulsivo Trastorno de pánico Insomnio primario Migraña Lesiones autoinfligidas AVISAS en el mundo 199.280 65.472 14.425 16.769 7.854 23.738 11.158 1.710 AVISAS en Latinoamérica 20.914 6.196 1.261 1.505 907 2.991 849 74 AVISAS en Colombia 1.825 536 100 120 71 302 54 3 1.527 8.370 3.468 5.104 6.991 3.623 7.765 19.566 126 1.333 250 668 608 394 922 826 10 164 20 53 48 31 74 81 Tomada y modificada de: �������������������������������������������������������������������������������������� World Health Organization. The global burden of disease. 2004 Update. Geneve, Switzerland: WHO Press; 2008. Con respecto al presupuesto específico para salud mental, el 69,2% de los países lo tienen. De acuerdo con el informe de 2005, Colombia gasta el 0,08% del presupuesto nacional en salud mental.[12] En cuanto a la atención, se tienen en cuenta el número camas psiquiátricas y de profesionales especializados, y la atención en el nivel primario. Las camas psiquiátricas son aquellas localizadas en hospitales generales y psiquiátricos. El número promedio de camas psiquiátricas en el mundo es 4,4 por 10.000 habitantes (desviación estándar 5,47 y mediana 1,6) y en Colombia es de 0,45 por 10.000 habitantes. La mediana de psiquiatras en el mundo es 1,2 por 10.000 habitantes, en países de medianos ingresos, como son los de Latinoamérica, es de 1,05; en los de altos ingresos es de 10,5 y en Colombia es de 2 por 10.000 habitantes.[12] La atención en el nivel primario usualmente es dada por un clínico que no es especialista, por lo que estos deben tener entrenamiento continuo. Hay presencia de atención primaria en salud mental en el 87,7% de los países del mundo y en el 93,9% de las Américas, y se da entre- 67 ERRNVPHGLFRVRUJ 6 Epidemiología Salud e incluyó: políticas, programas, presupuestos y atención de salud mental en diferentes países.[12] Las políticas de salud mental contienen las metas de un país para mejorar la situación de salud mental, las prioridades entre esas metas y las principales instrucciones para alcanzarlas. Sólo el 62,1% de los países tienen una política de salud mental. En Colombia se formuló una política de salud mental en 1979, se revisó en 1998 pero no fue implementada y actualmente se está revisando para que concuerde con el sistema de salud y las prioridades que emergieron en el estudio nacional de salud mental de 2003.[12] Los programas nacionales de salud mental son planes de acción que incluyen líneas de acción para dar efecto a las políticas; indican qué tiene que hacerse, quién lo hace, durante qué franja de tiempo y con qué recursos.[12] En las Américas el 76,5% tienen programas nacionales, pero en Colombia no existen como tales, sino que cada Departamento formula planes de acción bajo la guía del Ministerio de Protección Social.[12] namiento a los profesionales de salud primaria en el 59,7% de los países del mundo y en 27,3% en las Américas.[12] En Colombia, la salud mental no hace parte del sistema de atención primaria y tampoco hay entrenamiento regular para los clínicos no especialistas, aunque existen algunos proyectos pilotos.[12] 3. Factores que influyen en el riesgo de trastornos mentales Como se mencionó antes, uno de los objetivos de la epidemiología es determinar los factores protectores y de riesgo para trastornos mentales. En esta búsqueda, se ha tenido un énfasis que ha oscilado entre lo hereditario y lo social. Entre los factores más investigados están: la separación o pérdida de la madre en la niñez, el estilo de los padres, los eventos vitales adversos, el desempleo, la migración, las experiencias extremas y la herencia. Los últimos se han desarrollado en familias, gemelos y con técnicas de genética molecular, teniendo como base estudios neurobiológicos.[13] En la actualidad, se continúan desarrollando métodos para entender mejor la influencia conjunta de factores biológicos, psicológicos y sociales en la salud mental, lo cual no solo contribuirá al conocimiento sobre la etiología y fisiopatología sino también a la clasificación de trastornos mentales. Esto último requiere además, el refinamiento de las bases epistemológicas, incorporar aspectos de salud mental positiva y adoptar modelos más efectivos de medición.[2] 5. 4. 6. 7. 8. 9. 10. 11. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2. 12. 13. Epidemiología 6 Bhopal RS. Concepts of epidemiology. An integrated introduction to the ideas, theories, principles and methods of epidemiology. Norfolk, Great Britain: Oxford University Press; 2002. Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadock’s comprehensive textbook of psychiatry. Philadelphia, USA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. Polat A, Tiemeier H. Modern psychiatric epidemiology: the challenge of risk factor research. European Psychiatry 2005; 20: 197-98. Eaton WW, Merikangas KR. Psychiatric Epidemiology: Progress and Prospects in the Year 2000. Epidemiologiv Rev 2000; 22(1): 29-34. Ministerio de Protección Social. Estudio Nacional de Salud Mental Colombia 2003. Cali, Colombia: C & C Gráficas Ltda.; 2005. Torres Y, Posada-Villa J. 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Mental Health Atlas 2005. Geneva, Switzerland: WHO Press; 2005. Henderson S. Epidemiology of Mental Disorders: The Current Agenda. Epidemiologic Rev 2000; 22(1): 24-28. 68 ERRNVPHGLFRVRUJ 7 Delirium 7 Delirium Carlos A. López J. También conocido como estado confusional agudo, psicosis tóxica, síndrome cerebral agudo, encefalopatía metabólica tóxica, síndrome mental orgánico agudo. El término delirium es el utilizado por las clasificaciones diagnósticas actuales. El concepto y el cuadro clínico fueron delimitados desde la antigüedad y demuestran una importante estabilidad a lo largo de la historia. Las alteraciones del nivel de conciencia son la característica clínica central. La importancia de este trastorno reside en que las alteraciones de conciencia y de la conducta que muestran los pacientes siempre son el resultado de un cuadro neurológico, sistémico o tóxico. Además tiene una mortalidad elevada, pues por lo general la enfermedad subyacente es grave. Es ya una opinión de consenso que el control de las alteraciones de la conducta es tan sólo un elemento complementario y el tratamiento específico es la corrección de la enfermedad que origina el delirium. Sigue subdiagnosticado y por ende, no siempre recibe un tratamiento adecuado. Epidemiología La prevalencia e incidencia son variables, pues dependen de la causa subyacente, las características de la población estudiada (por ej. ancianos frente a adultos jóvenes), el contexto de atención (por ej. sala de medicina interna frente a unidad de cuidados intensivos-UCI-) y qué tanto es detectado por parte del personal de salud. Por ejemplo en el estudio por Rincón et al.,[1] se encontró que un 7,3% de pacientes en UCI cumplían criterios de delirium, mientras que el estudio de Franco et al.[2] encontró que hasta un 50% de los pacientes en unidades médico-quirúrgicas presentaban este cuadro. Al resumir y tener en cuenta la literatura y los aspectos antes mencionados, se puede afirmar que la prevalencia e incidencia son elevadas en especial cuando confluyen diversos factores de riesgo en pacientes con enfermedades graves, en el posquirúgico de ciertas intervenciones o como consecuencia de algún tipo de toxicidad. Los principales factores de riesgo identificados son: edad avanzada, sexo masculino, alteraciones sensoriales, presencia de demencia, severidad de la demencia, depresión, dependencia funcional, inmovilidad, fractura de cadera, deshidratación, alcoholismo, enfermedad sistémica, neurológica grave o ambas, enfermedad cerebrovascular, anormalidades metabólicas. Etiología El delirium debe ser considerado una emergencia médica puesto que muchas de sus causas son patologías que ponen en peligro la vida del paciente. A menudo el paciente presenta de manera simultánea múltiples causas del delirium, y esto dificulta en algunos casos poder establecer con precisión una causa específica. La etiología del delirium se puede dividir en cuatro grandes grupos de acuerdo con la naturaleza de las causas: • Enfermedades sistémicas que afectan el cerebro. 69 ERRNVPHGLFRVRUJ Delirium 7 • • • Enfermedades neurológicas primarias Agentes tóxicos Abstinencia a sustancias de abuso o dependencia. En la tabla 7-1 se detallan las causas más comunes del delirium Las causas más comunes del delirium son las infecciones agudas y el uso de medicamentos; estos últimos son los responsables del 40% de los casos. En la tabla 7-2 se describen algunos de los medicamentos que con mayor frecuencia se asocian al delirium. Tabla 7-1. Causas de delirium. Enfermedades sistémicas que afectan al cerebro • • • • Enfermedad cardiopulmonar Insuficiencia cardíaca Neumonía Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Asma Trastornos gastrointestinales Encefalopatía hepática Pancreatitis Trastornos genitourinarios Falla renal Infección urinaria Otros Deshidratación Trastornos hidroelectrolíticos Cirugía Desnutrición Deprivación sensorial Enfermedades intracraneanas primarias • • • • • • Meningitis Encefalitis Lesiones parieto-temporales derechas Lesiones occipitales bilaterales Trauma craneano Convulsiones (estado pre o postictal) Agentes tóxicos exógenos e intoxicaciones • • • • Alcohol Drogas ilícitas Medicamentosas (anticolinérgicos, esteroides, etc.) Anestesia Abstinencia por alcohol o benzodiacepinas Tabla 7-2. Medicamentos asociados al delirium. Aminofilina Anfetaminas Agentes antiarrítmicos Antibióticos Anticonvulsivantes Antihipertensivos Antimaláricos Antiparkinsonianos Antituberculosis Antivirales Atropina Barbitúricos Benzodiacepinas Biperideno Butirofenonas Cafeína Cimetidina Corticosteroides Clozapina Digital Efedrina Ibuprofeno Indometacina Ketamina Levodopa Lidocaína Litio Meperidina Metildopa Tiopental Teofilina Tricíclicos Fisiopatología La fisiopatología del delirium se desconoce. Posibles causas incluyen una amplia reducción en el metabolismo oxidativo del cerebro, que lleva a anormalidades en varios sistemas de neurotransmisores, que a su vez contribuyen a distintas alteraciones cerebrales. El aumento en los niveles de citocinas cerebrales causado por enfermedades, estresantes físicos, o ambos, pueden alterar la función de sistemas de neurotransmisores, de transducción de señales neuronales y de segundos mensajeros. Sin embargo, la hipótesis de un déficit colinérgico es la más aceptada en los últimos años. Finalmente el riesgo aumentado en personas ancianas parece tener relación con una reserva cerebral disminuida, la vulnerabilidad a infecciones y los cambios en la farmacodinamia y farmacocinética de los fármacos.[3] Manifestaciones clínicas Por lo general el delirium es de instalación rápida, en horas o días. Como se mencionó antes, la fluctuación del estado de conciencia es lo característico del delirium. Esta se manifiesta por inversión del ciclo sueño-vigilia (duerme de día, despierto en la noche), confusión; el paciente por momentos alerta e hiperactivo, por momentos somnoliento o letárgico y en otros aparentemente vigil y lúcido. 70 ERRNVPHGLFRVRUJ Diagnóstico Por definición el delirium es secundario a una o más causas subyacentes. Se cree que un 66% de los casos no se diagnostican. Es cierto que la mayoría de los pacientes se recuperan, pero puede progresar a estupor, coma, convulsiones y muerte. El diagnóstico del cuadro de delirium es clínico, pero el de las causas subyacentes requiere con frecuencia de exámenes paraclínicos de diversa índole. El examen físico y un examen del estado mental completo son básicos en la evaluación inicial del paciente. Los criterios diagnósticos del delirium según la Clasificación Internacional de Enfermedades, décima edición (CIE-10) están descritos en la tabla 7-4.[4] La prueba minimental (tabla 7-5) es una herramienta que puede ser útil, pues permite evidenciar las alteraciones cognitivas. Además facilita un seguimiento del estado mental y puede ser utilizado por el personal paramédico para documentar el deterioro o la mejoría del paciente; un puntaje menor a 25 sugiere posible alteración, y un puntaje menor a 20 indica compromiso definitivo.[5] El grupo de investigación de la Universidad Pontificia Bolivariana recientemente publicó la validación de la escala DRS-R-98 para la valoración del delirium para Colombia.[6] Los exámenes de laboratorio hacen parte de la evaluación inicial del paciente y deben ser solicitados con base en la principal sospecha etiológica. Hemograma con sedimentación, niveles de electrólitos, nitrógeno ureico (BUN) y creatinina, glucemia, gases arteriales, serología para sífilis (VDRL), estudios tiroideos y hepáticos, tóxicos en orina y sangre, y punción lumbar, son las pruebas más utilizadas para establecer la etiología del delirium. El uso de la tomografía no es necesario en todos los pacientes, pues los trastornos metabólicos y tóxicos y las infecciones continúan como las causas más comunes del delirium. No obstante, ante la presencia de signos de aumento de la presión intracraneana, historia de trauma reciente, hallazgos neurológicos focales o coma, o al no hallarse una causa evidente Tabla 7-3. Tipos de delirium. • Hiperactivo: se presenta con un aumento marcado de la actividad motora, con agitación prominente; con frecuencia se confunde con ansiedad. Corresponde a un 25% de los casos de delirium. Es de más fácil diagnóstico, y de mejor pronóstico. • Hipoactivo: con actividad motora disminuida. Se confunde con depresión. Corresponde a un 25% de los casos de delirium, aunque es el más subdiagnosticado. • Mixto: con síntomas de hiper o hipoactividad. Es el más común de los tipos de delirium, corresponde a un 35% de los casos. • Normal: con actividad psicomotora normal, 15% de los casos. 71 ERRNVPHGLFRVRUJ 7 Delirium Además se presenta un compromiso cognitivo global fluctuante, con alteraciones de la atención, memoria anterógrada y desorientación. Virtualmente cualquier síntoma psiquiátrico puede presentarse en los pacientes con delirium: alucinaciones (usualmente visuales), inquietud, agitación, inmovilidad, ansiedad, ánimo deprimido, deambulación, temor, suspicacia, hostilidad, agresividad, pesadillas, etc. Por ejemplo en un momento el paciente se muestra suspicaz, desconfiado, con lenguaje soez y agitado; y un momento después estuporoso y con lenguaje incoherente y en otro relativamente tranquilo, lúcido y orientado. El paciente con un delirium incipiente puede ser muy diferente al paciente con un delirium instaurado. Inicialmente pueden presentarse cambios del ánimo como apatía, falta de interés, perplejidad y temor marcado o una actitud demandante con el personal de enfermería. Estos cambios se podrían confundir con síntomas de depresión o ansiedad. Existen varios tipos de delirium clasificados de acuerdo con la actividad motora, los cuales están descritos en la tabla 7-3. Delirium 7 Tabla 7-4. Criterios diagnósticos del delirium CIE-10. • Obnubilación de la conciencia, es decir, claridad reducida de conocimiento del entorno, con capacidad reducida de focalizar, sostener o cambiar la atención. • Trastorno de la cognición que se manifiesta por ambos: 1. Deterioro de la memoria inmediata y reciente, la remota relativamente intacta. 2. Desorientación en tiempo, lugar o persona • Al menos una de las siguientes alteraciones psicomotrices: 1. Cambios rápidos e impredecibles de hipo a hiperactividad 2. Incremento del tiempo de reacción 3. Incremento o disminución del flujo del discurso 4. Acentuación de las reacciones de sobresalto • Alteraciones del ciclo vigilia-sueño, por al menos uno de los siguientes: 1. Insomnio, con o sin somnolencia diurna, o inversión del ciclo vigilia-sueño 2. Empeoramiento nocturno de los síntomas 3. Sueños desagradables o pesadillas, que pueden ser alucinaciones o ilusiones al despertarse. • Inicio rápido de los síntomas y con fluctuaciones en el día • Hay pruebas consistentes de una enfermedad cerebral o sistémica subyacente, que pueda considerarse de forma razonable que sea la responsable de las manifestaciones. del delirium con los primeros paraclínicos, el estudio con neuroimágenes está indicado. El electroencefalograma no es un examen indispensable para el diagnóstico del delirium. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial debe establecerse principalmente con trastornos psiquiátricos y demencia. En la tabla 7-6 se describen los diagnósticos diferenciales con otros trastornos psiquiátricos. El diagnóstico diferencial con demencia representa una especial dificultad. El diagnóstico de demencia en un paciente con delirium no debe hacerse hasta no resolverse el delirium como tal. En la tabla 7-7 se presenta una guía de la diferencia entre los hallazgos más comunes en los estadios iniciales de la demencia y el delirium.[7] Tratamiento Son varios los aspectos a considerar en el manejo del delirium, algunos de los cuales son prioritarios: • • Identificar y tratar la causa de base Dar medidas básicas de soporte y control ambiental. • • Prescribir medicamentos que controlen los síntomas. Garantizar seguimiento clínico regular Recordar siempre que la intervención más eficaz en el manejo del delirium es poder detectar la causa de éste y tratarla. Las intervenciones generales buscan estabilizar signos vitales, facilitar el uso de medicamentos y la toma de exámenes, además de crear un ambiente que facilite la orientación del paciente, disminuya la agitación y promueva la tranquilidad, además de disminuir los riesgos de autolesionarse o hacer daño a otros. En la tabla 7-8 se enumeran las recomendaciones para el manejo no farmacológico del paciente.[8] En cuanto al manejo farmacológico, antes de utilizar los medicamentos, considerar siempre que éstos también pueden ser una causa del delirium y en especial los antipsicóticos con marcado efecto anticolinérgico.[9] El papel de los psicofármacos es disminuir el malestar y temor del paciente y mejorar la conducta alterada. Esto a su vez permite que los diferentes exámenes dirigidos a detectar la causa del delirium y las intervenciones para corregirla puedan ser llevadas a cabo.[10] 72 ERRNVPHGLFRVRUJ 7 Tabla 7-5. Prueba Mini-mental. Ahora le voy a solicitar que realice algunas pruebas rápidas. Puntaje máximo 1. Orientación a) ¿Cuál es: (Año) (Hora) (Fecha) (Día) (Mes)? b) ¿Dónde estamos? (País) (Departamento) (Ciudad) (Hospital/Edificio) (Piso/Calle)? 5 5 2. Registro Mencione tres objetos o conceptos para el paciente (por ejemplo, anzuelo, zapato, verde) con un segundo de intervalo entre cada uno. Dígale al paciente que se le pedirá que los recuerde Pídale que repita las tres palabras después de usted Asigne un punto para cada respuesta correcta Repítalas hasta que el sujeto haya aprendido las tres (hasta seis intentos). 3. Atención y cálculo Series de siete. Cuente hacia atrás desde 100 restando Asigne un punto para cada respuesta correcta Pare después de cinco respuestas –o– Deletree “mundo” (u otra palabra de cinco letras) hacia atrás Asigne un punto para cada letra en orden correcto 6. Estado cognitivo a) Entregue al sujeto la tarjeta que dice “Cierre los ojos”. Otorgue un punto b) Escriba una frase. Otorgue un punto. c) Copie el siguiente dibujo. Otorgue un punto. 3 7 5 4. Memoria reciente Solicite al sujeto que repita los tres objetos mencionados arriba Asigne un punto para cada respuesta correcta 5. Lenguaje a) Señale un lápiz y un reloj. Pregunte al sujeto “¿Cómo se llama ésto?” para cada uno. Asigne dos puntos. b) Solicite al sujeto que repita lo siguiente “Nadie silba como silba Silvia.” Otorgue un punto. c) Solicite al sujeto que siga una orden de tres etapas (por ejemplo, “tome este papel con la mano derecha, dóblelo por la mitad y póngalo en el piso”) Asigne tres puntos Puntaje del paciente 3 2 1 3 1 1 1 30 7. Escriba el puntaje total Codifique la respuesta * Adaptado con permiso de Folstein MF, Folstein SE, McHugh P. “Mini Mental State: A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician”, Journal of Psychiatric Research 12:189-198, 1975. 73 ERRNVPHGLFRVRUJ Delirium PRUEBA MINI-MENTAL Delirium 7 Tabla 7-6. Síndromes psiquiátricos para el diagnóstico diferencial del delirium • • • • • • • • • • • • Psicosis atípica Psicosis reactiva breve Trastorno conversivo Demencia Depresión con compromiso cognitivo Trastornos disociativos Trastornos facticios Hipomanía con compromiso cognitivo Manía Trastorno de estrés postraumático Alucinosis por sustancias psicoactivas Trastorno esquizofreniforme Tabla 7-8. Intervenciones ambientales. Recomendaciones 1. Compañía permanente idealmente de familiares. 2. Habitaciones individuales y adecuadamente iluminadas. 3. Calendario y reloj visibles para el paciente 4. Control del ruido y estímulos molestos Los antipsicóticos son los medicamentos recomendados en el manejo de los síntomas del delirium, tanto en el delirium hiperactivo, hipoactivo como en el mixto.[11] El haloperidol es bastante efectivo a dosis que varían entre 2-10 mg por día, vía oral (VO), intramuscular (IM) o en casos más severos, intravenosa (IV). Es recomendable utilizar un régimen de dosis fijo (1-2 mg cada 4 horas) con vigilancia de la respuesta clínica y la presencia de efectos secundarios. Sus pocos efectos anticolinérgicos, mínimos efectos cardiovasculares, poco efecto hipotensor, ausencia de metabolito activo, además de su alta potencia y poco efecto sedante, lo hacen el medicamento de elección. Sin em- bargo hay que considerar el riesgo de efectos extrapiramidales, los cuales son de mayor frecuencia y de más difícil manejo en los pacientes con delirium. Los antipsicóticos atípicos como la risperidona (1-4 mg al día), la olanzapina (5-10 mg al día) o la quetiapina (25-100 mg por día) muestran su utilidad en el manejo de las alteraciones conductuales en el delirium.[12,13] En especial las presentaciones líquida y de disolución rápida de la risperidona y la de disolución rápida y para administración parenteral de la olanzapina facilitan su administración. Finalmente existen algunos reportes de caso con ziprazidona i.m. Las guías recomiendan estos medicamentos cuando existen contraindicaciones o intolerancia con el haloperidol, o cuando hay falta de efectividad.[14] Las benzodiacepinas son de elección en caso de delirium asociado a abstinencia por alcohol o benzociacepinas. Son eficaces como Tabla 7-7. Diagnóstico diferencial entre demencia inicial y delirium. Hallazgo Delirium Demencia Inicio Agudo o subagudo Insidioso Curso Fluctuante Persistente Duración Limitada Crónica Atención Alterada Intacta inicialmente Lenguaje Incoherente Coherente Habla Leve disartria Rara vez disartria Alucinaciones visuales Comunes Raras Temblor Común Raro Mioclonus Común Sólo en algunos tipos Electroencefalograma Anormalidades prominentes Cambios leves 74 ERRNVPHGLFRVRUJ 7 Tabla 7-9. Farmacoterapia del delirium. Dosis Comentarios Haloperidol Inicial: 0,5 mg, v.o., i.m., i.v. Promedio: 2-10 mg/día i.v. Vigilar parkinsonismo; vigilar torsades de pointes. Olanzapina Inicial: 2,5 mg Promedio: 5-10 mg/día Disponible v.o. e i.m. Quetiapina Inicial: 12,5 mg Promedio: 25-100 mg/día Sólo disponible v.o. Risperidona Inicial: 0,5 mg Promedio: 1-4 mg/día Sólo disponible v.o. Vigilar parkinsonismo Lorazepam 0,5-2 mg cada 6-8 horas Elección en delirium por abstinencia de alcohol o benzodiacepinas y en pacientes con hepatopatía. Vigilar sedación tratamiento alternativo cuando los antipsicóticos no son efectivos o como coadyuvantes. El lorazepam es la benzodiacepina de elección, además de ser preferible su uso al del haloperidol en aquellos pacientes con alteración de la función hepática. La dosis recomendada es de 1-2 mg cada 4 horas, vía oral o intramuscular. También el lorazepam puede ser un complemento al tratamiento con antipsicóticos en caso que la agitación sea muy severa y peligrosa y no mejore con la monoterapia antipsicótica. En la tabla 7-9 se resume el manejo farmacológico del delirium. Curso y pronóstico La identificación y el tratamiento temprano de la causa subyacente será el factor que determinará el buen pronóstico. En pacientes hospitalizados la mortalidad por delirium puede llegar a ser de un 63,3% frente a un 17,4% en los no hospitalizados. Se recomienda un seguimiento de los pacientes por espacio no menor a tres meses, pues es común que algunos síntomas persistan o reaparezcan. Conclusión El delirium es un trastorno de una alta prevalencia y de un alto riesgo de mortalidad, principalmente en pacientes de edad y con enfer- medades sistémicas asociadas. Los objetivos claves en su manejo deben ser: distinguir el delirium de otros trastornos como la demencia o la depresión, confirmar la presencia de los criterios diagnósticos e identificar la causa subyacente. El uso de antipsicóticos con poco efecto anticolinérgico y benzodiacepinas se recomienda para el manejo de los síntomas asociados al delirium. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 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La demencia es un síndrome multifactorial, fruto de un deterioro cerebral acelerado que se puede presentar a cualquier edad. La noción clínica de demencia fue separada del retardo mental por Esquirol, quien consideró: “El demente es un rico empobrecido mientras que el oligofrénico siempre ha sido pobre”.[1] La diferencia entre la demencia y el retardo mental, estriba en que éste nace con el individuo o se inicia en los primeros años de vida como consecuencia de la hipoxia neonatal, por ejemplo, y no permite el desarrollo de las funciones mentales, en tanto que la demencia representa la pérdida de las funciones mentales previamente desarrolladas. Las demencias constituyen el cuarto problema de salud en los países desarrollados después del cáncer, la enfermedad cardiovascular y los trastornos cerebrovasculares y está íntimamente ligada a estas dos últimas patologías.[2] El síndrome demencial afecta aproximadamente al 5% a 8% de los individuos mayores de 65 años, al 15% a 20% de los mayores de 75 años y al 25% a 50% de los mayores de 85 años.[2] Con el aumento en la esperanza de vida y el desarrollo tecnológico en la prestación de servicios de salud, un mayor número de personas llegan a la tercera edad y con ello se observa un aumento en la prevalencia de los cuadros demenciales, a tal punto, que después de los 65 años la prevalencia de este síndrome se duplica cada cinco años,[2] ver tabla 8-1. La demencia más común en la mayoría de los países del mundo es la tipo Alzheimer, pero en el Japón se demostró, por estudios neuropatológicos, que la demencia vascular ocupa el primer lugar. La distribución del tipo de demencias en Estados Unidos, tal como se observa en la figura 8-1, es un patrón de distribución que ocurre en la mayoría de los países del mundo. La Clasificación Internacional de Enfermedades en su décima revisión (CIE-10) considera los siguientes criterios para el diagnóstico de demencia:[3] Deterioro de la memoria evidente especialmente para el aprendizaje de nueva información, aunque en los casos más graves puede afectarse le evocación de la información previamente adquirida. La alteración incluye tanto el material verbal como el no verbal. El deterioro debe ser objetivable y no ha de basarse únicamente en las quejas subjetivas, para lo cual es necesario obtener información de terceras personas o recurrir a una valoración neurospicológica. 77 ERRNVPHGLFRVRUJ Demencias Francisco Lopera R. Jorge Téllez-Vargas Tabla 8-1. Tasas de prevalencia (%) de demencia. Grupo etáreo Edad media (años) Tasas de prevalencia (%) 60-64 62,5 0,7 65-69 67,5 1,4 70-74 72,5 2,8 75-79 77,5 5,6 Etiología y clasificación 80-84 82,0 10,5 de las demencias 85-89 87,0 20,8 90-95 91,5 38,6 Existen diversas clasificaciones de las demencias según diferentes criterios: etiología, edad de aparición, o la región cerebral afectada. • Según la edad de aparición, las demencias se clasifican en precoces o tardías. Esta terminología remplaza la clasificación en preseniles y seniles, que consideraba “senil” toda demencia que comenzaba después de los 65 años. En los últimos años se ha demostrado que la principal demencia presenil, la enfermedad de Alzheimer y la demencia senil, corresponden a una misma entidad clínica y neuropatológica, que posee dos formas diferentes de presentación, una agresiva y temprana y la otra tardía y relativamente lenta, debido a lo cual cayeron en desuso los términos presenil y senil. • Cummings clasifica las demencias de acuerdo con el compromiso de las diferentes estructuras cerebrales y el cuadro clínico en corticales y subcorticales.[5] ▪ La demencia cortical se caracteriza por trastornos del lenguaje (afasia), del aprendizaje, la percepción (agnosia), el cálculo y la praxis (apraxia). Estos pacientes aparentan menos deterioro del que realmente tienen, porque conservan su actividad motriz general y su mímica facial es más viva. Está originada por el compromiso de la corteza asociativa de los hemisferios cerebrales, especialmente de lóbulos frontales y temporales. Los principales tipos de demencias corticales, son: la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Pick o demencias frontotemporales, la demencia multiinfarto, la enfermedad de CreutzfeldtJacob, otras demencias por priones y la atrofia cortical posterior. 8 Demencias y adaptación al medio social”.[4] Esta definición pone de manifiesto las características del síndrome demencial: deterioro cognoscitivo, progresión de los síntomas, alteraciones en el comportamiento y pérdida del juicio y el raciocinio. Tomado de: Jorm, et al., Acta Psychiatr Scand 1987; 76: 465–79. (Datos de 22 estudios). La gravedad del deterioro se clasifica en leve, moderada y grave. Deficiencia en otras habilidades cognoscitivas caracterizado por un deterioro en el juicio y pensamiento, tales como planificación y organización, y en el procesamiento general de la información. Las pruebas de estos trastornos deben obtenerse de un informante o de la valoración neuropsicológica y debe verificarse la relación del deterioro observado con el nivel previo de funcionamiento del paciente. Algunos autores sugieren que en la demencia existe una alteración en el funcionamiento de la personalidad del demente. Henry Ey, define la demencia como “un debilitamiento psíquico, profundo, global y progresivo, que altera las funciones intelectuales básicas y desintegra las conductas sociales. La demencia afecta la personalidad hasta la estructura de ser razonable, es decir, en el sistema de valores lógicos, de conocimiento D. vascular 1/6 1/6 D. alcohólica Otras demencias 2/3 D.T. Alzheimer Figura 8-1. Distribución del tipo de demencias. 78 ERRNVPHGLFRVRUJ • • Según la respuesta al tratamiento se las demencias se clasifican en tratables o reversibles y no tratables o irreversibles. Sin embargo, esta división no puede ser tajante, porque varios tipos de demencias son parcialmente tratables y algunas de las demencias irreversibles son susceptibles de mejorar en grado variable con el manejo médico y los cuidados paramédicos que tienen por objeto mejorar la calidad de vida del paciente demente. Entre las demencias tratables se encuentran: las de origen tóxico, metabólico o infeccioso, las producidas por patología intracraneana o traumatismo cráneoencefálico, las de origen autoinmune, etc. El grupo de las no tratables o que no revierten por completo con el tratamiento pertenecen las demencias virales, la demencia de Alzheimer, la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Pick y la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob. Sin embargo, el diagnóstico precoz y la prescripción temprana de las medicaciones disponibles permiten detener el deterioro progresivo de estas demencias en un buen número de pacientes; razón por la cual, estas demencias no son en sentido estricto, no tratables. Desde el punto de vista etiológico, el grupo de trabajo del National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke (en inglés, INCDS) y la Alzheimer´s Disease and Related Disorder Association (ADRD) clasifican las demencias en tres grupos;[6,7] tabla 8-2: ▪ Demencias degenerativas primarias, que incluye a la demencia tipo Alzheimer, las demencias frontotemporales, la demencia de cuerpos de Lewi y otras formas demenciales originadas por un proceso degenerativo cerebral intrínseco, como la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson. ▪ Demencias vasculares secundarias a even­ tos vasculares, que incluye la demencia multinfarto, y las demencias lacunares. ▪ Demencias secundarias que suelen ser tratables y reversibles. Las más importantes son las demencias secundarias a hipertiroidismo e hidrocefalia de presión normal y pseudodemencia depresiva. 79 ERRNVPHGLFRVRUJ 8 Demencias ▪ La demencia subcortical se caracteriza por alteraciones en el humor, la motivación, el lenguaje y la vigilia, que se acompañan de enlentecimiento psicomotriz, trastornos de la memoria reciente o de trabajo, trastornos afectivos (ansiedad, depresión) y dificultades para solucionar los problemas de la vida cotidiana. Las alteraciones del lenguaje comprenden problemas del habla y de la voz, del tipo disartria y disfonías y rara vez conforman un cuadro de afasia. Los síntomas son producto del compromiso de los ganglios basales, el tálamo y el tallo cerebral, como acontece en la demencia de la enfermedad de Parkinson, en la demencia vascular, la encefalopatía VIH-Sida y la parálisis general progresiva. Estos pacientes pueden parecer mucho más dementes de lo que realmente son, por el predominio en la torpeza motora y pérdida de la flexibilidad de la mímica facial. Las principales demencias subcorticales son: las demencias que acompañan la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Wilson y la enfermedad de Parkinson, la demencia talámica, la parálisis supranuclear progresiva, la demencia vascular hereditaria o Cadasil y la encefalopatía VIH-Sida. Sin embargo, los procesos patológicos no están estrictamente limitados a áreas cerebrales específicas y pueden difundirse de una región a otra del cerebro, y dado que existen múltiples conexiones cortico-subcorticales y viceversa, en algunos pacientes se pueden observar síntomas tanto corticales como subcorticales. Un grupo de demencias, propuesto por Barbizet, son las llamadas demencias axiales, que podrían incluirse también en el grupo de las subcorticales porque comprometen principalmente el eje axial del cerebro y afectan las estructuras del sistema reticular ascendente, el sistema límbico, el circuito de Papez y el diencéfalo e incluye la amnesia de Korsakoff y la demencia por hidrocefalia o por cualquier lesión que afecte estas estructuras del cerebro. Tabla 8-2. Clasificación etiológica de las demencias. Demencia degenerativas primarias Demencias 8 • • • • • • • Enfermedad de Alzheimer Demencias fronto-temporales Demencia por cuerpos de Lewy Asociada a enfermedad de Parkinson Asociada a enfermedad de Huntington Parálisis supranuclear progresiva Atrofias cerebelosas Demencias vasculares • • • • Demencia multiinfarto Demencia lacunar Enfermedad de Biswanger Vasculitis (infecciosas, inflamatorias, autoinmunes) Demencias secundarias • • • • • • • • • Infecciosas: complejo demencia-Sida, neurolúes, enfermedad de CreutzfeldJacob, meningoencefalitis tuberculosa, cisticercosis cerebral. Carenciales: déficit de ácido fólico, déficit de vitamina B12. Metabólicas: hipotiroidismo, hipertiroidismo, enfermedades de depósito. Tóxicas: alcohol, metales pesados Hidrocefalia de presión normal Neoplasias Hematoma subdural crónico Postraumática Pseudodemencia depresiva Diagnóstico de las demencias Cuando se sospecha la presencia de un cuadro demencial es necesario solicitar diferentes estudios de neuroimágenes, pruebas de laboratorio y una valoración neuropsicológica. Es importante recalcar que el médico debe orientar el estudio de exámenes paraclínicos y pruebas diagnósticas basado en la historia clínica y en una sospecha etiológica y no limitarse a pedir exámenes costosos en forma indiscriminada. Estudios de neuroimágenes. La tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo sirve para descartar la presencia de hematoma sub- dural crónico, hidrocefalia, infartos múltiples, neoplasias y diferentes alteraciones intracraneanas susceptibles de producir cuadro demencial. La resonancia magnética cerebral aporta mayores elementos para sospechar el diagnóstico de Alzheimer y permite el diagnóstico de vasculitis, las lesiones de la sustancia blanca, las neoplasias y otras enfermedades degenerativas. El SPECT cerebral permite visualizar y localizar las áreas cerebrales de baja captación del material radioactivo y su distribución tiene patrones específicos, como sucede en el complejo demencia-Sida y en la enfermedad de Alzheimer. Rayos X de tórax. Se solicita para buscar metástasis tumorales, carcinomas primarios de pulmón, infecciones como tuberculosis (TB), micosis u otras patologías que pudiesen estar en relación con la patología cerebral. Estudios de líquido cefalorraquídeo. Es útil para investigar meningoencefalitis crónica como la producida por la TB, las micosis, las neoplasias o la neurosífilis. Se debe solicitar citoquímico, Papanicolau, cultivos, y serología. Electroencefalograma (EEG). Puede ser útil en diagnóstico de la panencefalitis esclerosante subaguda, que posee un patrón característico en el EEG o en la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob. Es necesario tener en mente que un EEG normal no descarta la presencia de una demencia. Ceruloplasmina, cobre sérico y cobre urinario. Sirven para el diagnóstico de la enfermedad de Wilson, en la cual se produce un aumento en los niveles plasmáticos de cobre y en la excreción urinaria del mismo por una deficiencia en la ceruloplasmina que normalmente interviene en el metabolismo del cobre. Pruebas tiroideas. Es preciso evaluar los valores de triyodotironina (T3), tiroxina (T4) y hormona estimulante del tiroides (en inglés, TSH) para descartar o confirma un de hipotiroidismo, en el cual se observa un T3 y un T4 bajos con un TSH alto o bajo. 80 ERRNVPHGLFRVRUJ Estudios de avitaminosis. Los más solicitados son la dosificación de ácido fólico y vitamina B12 en sangre, y los estudios enzimáticos para el diagnóstico de deficiencia de tiamina. Pruebas serológicas. En especial el VDRL, FTABS para descartar una neurolúes y la prueba de ELISA para cisticercosis. Pruebas de funcionamiento renal. Solicitar cifras de úrea, creatinina, citoquímico de orina y exámenes complementarios, para descartar insuficiencia renal crónica en caso de sospecha de encefalopatía urémica. Pruebas de funcionamiento hepático. Solicitar bilirrubinas, transaminasas, y otras pruebas hepátias en caso de sospecha de encefalopatía hepática. Estudios hematológicos y de bioquímica sanguínea. Son útiles para descartar anemia megaloblástica y enfermedades sistémicas. Pedir lípidos séricos, colesterol, glucemia, ionograma, importantes en la enfermedad arterioesclerótica. Estudios inmunológicos. Células LE, anticuerpos antinucleares y estudios serológicos en caso de sospecha de enfermedades del colágeno o autoinmunes. Valoración neurológica Los síntomas neurológicos observados en la demencia dependen de la etiología y del curso de la enfermedad. En general, en la demencia tipo Alzheimer el examen neurológico no muestra mayores signos de localización, dado que el examen motor, sensitivo y sensorial es normal en las fases iniciales de la enfermedad y sólo se comprometen en los estados avanzados. En algunas demencias es posible observar la presencia de reflejos arcaicos y signos clínicos que sugieren un compromiso difuso del sistema nervioso central (SNC): reflejo de prensión, reflejo de succión, reflejo glabelar y Valoración neuropsicológica La presencia de demencia se sospecha por la clínica y evolución de los síntomas y se confirma mediante la valoración de las funciones cognoscitivas y ejecutivas. La valoración neuropsicológica comprende la aplicación de varias pruebas encaminadas a valorar las fortalezas y compromiso de las diferentes funciones cognoscitivas y ejecutivas del examinado, aportar elementos para el diagnóstico diferencial del cuadro demencial y proveer recomendaciones para el tratamiento y rehabilitación del paciente.[8] 81 ERRNVPHGLFRVRUJ 8 Demencias Estudios toxicológicos. Es preciso determinar el nivel sérico de drogas anticonvulsivantes en pacientes con epilepsia, y solicitar estudios para metales pesados y tóxicos según la sospecha clínica. reflejo palmo-mentoniano, llamado también reflejo de Marinesco. Estos reflejos están presentes en la infancia y a medida que madura el SNC son inhibidos por la actividad de la corteza cerebral y reaparecen en caso de una lesión cortical difusa. El reflejo de prensión cuando es unilateral sugiere una disfunción frontal contralateral. En la demencia es posible observar alteración de la marcha y del tono muscular: se presenta una pérdida en la agilidad de la marcha, en el mantenimiento de la postura corporal y el equilibrio por la aparición de una ligera hipertonía de las extremidades inferiores. Un signo que se observa con frecuencia en lesiones derechas, pero que puede observarse también en lesiones difusas, es la impersistencia motora que consiste en la dificultad para mantener una acción por más de tres a cinco segundos. Por ejemplo: al solicitarle al paciente permanecer con la lengua afuera o que cierre los ojos por algunos segundos, es incapaz de hacerlo. Este signo es más común en las demencias subcorticales, como en la enfermedad de Huntington. La perseveración de acciones motrices, verbales o gráficas es otro signo frecuente en la demencia. También se pueden encontrar alteraciones de la mirada y del seguimiento ocular. Las crisis convulsivas ocurren en un 25% a 50% de los casos. Dado que muchos de estos signos neurológicos no se observan en las fases iniciales de los cuadros demenciales, es la semiología neuropsicológica la más importante para elaborar el diagnóstico clínico. Demencias 8 En la valoración neuropsicológica se integran los conocimientos aportados por diferentes áreas de la medicina como la neurología, la psiquiatría, la neurobiología con los aportes de la psicología clínica, la psicometría y la neuropsicología. La evaluación comprende una entrevista clínica, la aplicación de pruebas especializadas, la interpretación de los resultados y la postulación de un diagnóstico y de las recomendaciones terapéuticas. La entrevista clínica y la interacción con el paciente le permiten al neuropsicólogo obtener información importante sobre el funcionamiento cognoscitivo: sentido de la orientación, capacidad de atención, memoria declarativa y semántica, capacidad de introspección (insight), comportamiento motor, prosodia, capacidad auditiva y visual. La batería de pruebas neuropsicológicas que se aplican varía con cada paciente, y dependen de la sintomatología que se pidió evaluar, el nivel de funcionamiento del paciente detectado durante la entrevista clínica, la hipótesis del diagnóstico diferencial y las limitaciones físicas del paciente. En la evaluación es necesario tener en cuenta variables como la edad y el grado de escolaridad del evaluado y, en lo posible, utilizar pruebas que fueron estandarizadas para cada país. Las pruebas neuropsicológicas permiten tamizar o comprobar el diagnóstico de demencia. La tamización de los cuadros de demencia la prueba más utilizada es el Mini Mental State Examination, diseñada por Folstein en 1975, en el cual una puntuación igual o menor a 23 sugiere la presencia de deterioro cognoscitivo. Infortunadamente los resultados pueden ser influenciados por el bajo nivel educativo o el analfabetismo del paciente.[9] Por esta razón, actualmente se prefiere utilizar el Neuropsi, prueba desarrollada por Ostrosky, Ardila y Roselli, que tiene dos subpruebas: una para individuos con nivel educativo y otra para analfabetas. Para comprobar el deterioro cognoscitivo se aplican diferentes pruebas. Algunas evalúan el lenguaje (prueba verbal de California, prueba de nominación de Boston), la memoria (prueba verbal de California, la reproducción de la figura de Rey, la copia de dibujos), la atención (Digit Span, pruebas de cancelación, prueba de rutas), las funciones ejecutivas (prueba de Wisconsin, prueba de Stroop, Prueba de rutas) y los procesos visoespaciales y visomotores (prueba de reconocimiento de caras, prueba de Benton, figura compleja de Rey). Como se ha podido observar, en ocasiones una misma prueba, como la prueba verbal de California, evalúa varias funciones. En la evaluación neuropsicológica se pueden aplicar un conjunto de pruebas, como la batería de Barcelona, que valora el estado de las diferentes funciones cognoscitivas ejecutivas. La valoración neuropsicológica se debe solicitar en todo paciente mayor de 40 años que refiera quejas de la memoria, así sean leves, y con mayor razón, si tiene antecedentes de diabetes, hipertensión arterial o accidente cerebrovascular. En las baterías de evaluación neuropsicológica se incluye la escala de Yesavage para depresión en ancianos, dado que la depresión por sí misma puede simular un cuadro de demencia y porque con frecuencia la depresión acompaña el deterioro cognoscitivo e, inclusive, la enfermedad de Alzheirmer puede hace su debut clínico con un cuadro depresivo. La valoración neuropsicológica en forma periódica, cada seis meses o cada año, resulta útil para valorar la respuesta al tratamiento y la evolución del cuadro demencial. Demencias secundarias Como se comentó antes corresponde a los cuadros demenciales secundarios a una patología intracerebral o sistémica, que generalmente remite con el tratamiento médico o quirúrgico. Entre ellos se encuentran: • • • Las de origen infeccioso (neurolúes, neurocisticercosis, tuberculosis cerebral, encefalitis virales o micosis) que mejoran con el tratamiento antiparasitario o antibiótico. Las demencias por hipoxia crónica (apnea del sueño). Las de origen autoinmune (lupus eritematoso sistémico, el síndrome antifosfolípido 82 ERRNVPHGLFRVRUJ primario, las colagenosis y la poliarteritis nodosa) que producen cuadros variables de vasculitis que mejoran con la prescripción de esteroides o anticoagulantes. Las de origen tóxico por sustancias como metales pesados o agentes químicos utilizados en la industria, cuyos síntomas mejoran o desaparecen al suspender la droga o el agente tóxico. Las de origen metabólico, como la encefalopatía hepática, urémica, hipotiroidea, las nutricionales como las deficiencias de ácido nicotínico, que origina la pelagra, la deficiencia de tiamina que origina el síndrome de Wernicke-Korsakoff, los déficit de vitamina B12 y ácido fólico que mejoran o se curan al administrar el suplemento vitamínico. Las producidas por patología intracraneana como hematoma subdural crónico, traumatismo craneano (en especial la demencia de los boxeadores por microtrauma crónico), la hidrocefalia obstructiva o síndrome de Hakims-Adams, o los tumores intracerebrales asociados a edema difuso o a hidrocefalia, cuadros clínicos que mejoran ostensiblemente con el tratamiento quirúrgico. La enfermedad de Alzheimer (EDA) es la forma más frecuente y corresponde al 70% de los cuadros de demencia.[10] En la publicación de 1907, titulada “Una enfermedad grave característica de la corteza cerebral”, Alois Alzheimer describió los cambios histológicos encontrados en el cerebro de Auguste D, como “múltiples focos miliares, ubicados en las capas superiores y ocasionadas por el depósito de una sustancia particular en la corteza”. Más tarde, en 1911, en la discusión de un segundo caso (paciente Johann F), describió las modificaciones neurofibrilares encontradas en el cerebro de Auguste D, tras lo cual Alzheimer sugirió que podía tratarse de depósitos en las neuronas de una sustancia desconocida y describe la presencia de “focos miliares”, que considera como la consecuencia del depósito de una sustancia específica, desconocida hasta entonces. Estos “focos miliares”, así nombrados por Alzheimer, son hoy llamados “placas seniles”. Años más tarde, Emil Kraepelin denominó Enfermedad de Alzheimer a este proceso de deterioro asociado al envejecimiento. Los cambios en el comportamiento y la pérdida de las capacidades mentales de aparición aguda o subaguda en un anciano, con antecedente de un trauma de cráneo, más o menos reciente, debe hacer sospechar la presencia de un hematoma subdural. Con frecuencia los pacientes y los familiares no refieren el antecedente traumático pero es preciso insistir en él y solicitar una tomografía cerebral para confirmarlo. La hidrocefalia de presión normal o síndrome de Hakim-Adams, se caracteriza clínicamente por trastornos de la marcha, pérdida del control de esfínteres y trastornos del comportamiento. En la escanografía cerebral se observa hidrocefalia sin signos de atrofia cortical, lo que la diferencia de las demencias irreversibles por degeneración cortical que muestran una hidrocefalia exvacuo, es decir, una dilatación ventricular global, secundaria a la atrofia cortical, que no mejora con la derivación quirúrgica. Factores genéticos. La demencia tipo Alzheimer posee una carga genética clara. Aproximadamente el 5% de todos los casos de demencia tipo Alzheimer corresponden a casos familiares con transmisión autosómica dominante cuyo inicio es precoz. Los primeros estudios se basaron en las observaciones realizadas en pacientes con síndrome de Down quienes presentan cambios neuropatológicos similares a los observados en la demencia tipo Alzheimer, que provocan, hacia la tercera década de la vida, un cuadro demencial que se agrega al retardo mental. La relación entre enfermedad de Alzheimer y la trisomía 21 dio las pistas para descubrir el gen que codifica la proteína precursora de amiloide (PPA). Los estudios genéticos identificaron varios genes relacionados con la etiopatogenia de la EDA, tales como el gen en el cromosoma 21 que codifica la proteína precursora de amiloide y es responsable de un 2% a 3% de los casos • • Etiopatogenia 83 ERRNVPHGLFRVRUJ 8 Demencias • La enfermedad de Alzheimer Demencias 8 de Alzheimer familiar y el gen homólogo al del cromosoma 14 (STM2) que codifica la proteína presenilina 2. Un fragmento de la PPA, la llamada la proteína β-amiloide, se acumula en la placa senil. La sobrerrepresentación del gen de la PPA localizado en el cromosoma 21 (trisomía) podría ser la causa de que en tanto en el síndrome de Down como en la enfermedad de Alzheimer se acumule la proteína β-amilode en el tejido cerebral en forma excesiva. El gen S182 en el cromosoma 14 que codifica la presenilina 1, es responsable del 70% de los casos precoces de la enfermedad de Alzheimer. En el cromosoma 14 se conocen más de 50 mutaciones diferentes, de las cuales seis fueron descritas por un grupo colaborativo en el que participa la Universidad de Antioquia. Una de esas seis mutaciones, la mutación E280A, fue descubierta en familias de Antioquia, Colombia.[10] Un gen homólogo al del cromosoma 14 (STM2) codifica la proteína presenilina 2 responsable del Alzheimer en unas familias descendientes del volga alemán.[11] Por último, existe en el cromosoma 19 un gen que codifica la apolipoproteína E4, la cual es un factor de riesgo para desarrollar Alzheimer familiar tardío y Alzheimer esporádico. El riesgo es siete veces mayor en las personas que son homocigotos para el alelo E4, mientras que los homocigotos para el alelo E2 o E3 están relativamente protegidos contra el Alzheimer (tabla 8-3). Factores tóxicos. Algunos investigadores han encontrado tasas elevadas de aluminio en un 29% de las muestras de varias regiones cerebrales de pacientes fallecidos con demencia tipo Alzheimer, pero parece ser que la elevación de las tasas de aluminio están relacionadas más bien con el envejecimiento cerebral que con la demencia en particular. Cocinar los alimentos en utensilios de aluminio no se considera hoy en día un factor de riesgo para el Alzheimer, como tampoco lo es el consumo de antiácidos con componentes de aluminio. Sistema de neurotransmisores. Algunos autores sugieren que en la EDA podría se debida a una degeneración del sistema de neuronas colinérgicas, dado que se ha encontrado un déficit de la colina-acetiltransferasa en algunas áreas de la corteza cerebral de los pacientes con demencia tipo Alzheimer, hecho que no se observa en el envejecimiento normal. La pérdida de neuronas colinérgicas es muy marcada en las regiones del hipocampo, estructura relacionada con los procesos de memoria y aprendizaje, que se encuentran muy comprometidos en la EDA. Desafortunadamente, los tratamientos con precursores de la acetilcolina no logran revertir estas alteraciones, aunque en estudios a largo plazo, parece que logran detener el deterioro cognoscitivo, lo cual sugiere que en la etiopatogenia de la EDA se encuentran comprometidos otros neurotransmisores, como el glutamato. Tabla 8-3. Genética de la enfermedad de Alzheimer. Locus Cromosoma GEN Observación Edad de inicio AD1 21 APP APP 670/67 Mutaciones 50-60 AD2 19 ? APD E4 Homocigotos alto riesgo E4/E4A > 60 AD3 14 Presenilina (S182)E 280 A (mutación paisa) 125 mutaciones 40-50 AD4 1 Presenilina STM 2) 2 (Alemanes del Volga) 40-50 84 ERRNVPHGLFRVRUJ Cuadro clínico Los criterios exigidos por el CIE-10 para hacer el diagnóstico de demencia tipo Alzheimer se pueden resumir así:[3] G1. Existen pruebas para cada uno de los siguientes síntomas: • • Que exista un deterioro de memoria, sobretodo en la memoria reciente (fijación de nueva información); puede ser clasificada en leve, moderada y grave. Déficit en otras habilidades cognoscitivas: juicio, pensamiento, planificación y organización de la información; se clasifica igualmente en leve, moderada, severa según compromiso. G2. Conciencia del entorno por tiempo suficiente para demostrar la alteración de memoria y cognoscitiva. No debe existir delirium sobrepuesto. G3. Deterioro del control emocional, motivación o un cambio en el comportamiento social: labilidad emocional, irritabilidad, apatía, torpe comportamiento social. G4. Los síntomas deben estar presentes al menos seis meses. G5. No existen causas como enfermedad cerebrovascular, infección por VIH, Parkinson, hipotiroidismo, déficit de vitamina B12, hipercalcemia, abuso de alcohol o sustancias. Síntomas neurológicos. En general, en la demencia tipo Alzheimer el examen neurológico no muestra mayores signos de localización, pues el examen motor, sensitivo y sensorial es normal en las fases iniciales de la enfermedad y sólo se comprometen en los estados avanzados, cuando se puede observar una serie de reflejos arcaicos (de prensión, de succión, glabelar, palmo-mentoniano), alteraciones de la marcha y del tono muscular, apraxias, perseveraciones motrices y convulsiones. Deterioro cognoscitivo. La enfermedad se caracteriza por un curso insidioso y por la tríada amnesia, anomia y apraxia, síntomas que 85 ERRNVPHGLFRVRUJ 8 Demencias Anatomía patológica El envejecimiento normal se caracteriza por una disminución generalizada de las neuronas de la corteza cerebral y por aparición de placas seniles y de degeneración neurofibrilar (ovillos) que son menos frecuentes en los viejos normales que en los pacientes con demencia tipo Alzheimer, en quienes estos cambios son intensos en el hipocampo y en otras regiones de la corteza cerebral. En la anatomía macroscópica se observa atrofia de los giros cerebrales con ampliación de los surcos (los lóbulos temporal y parietal son los más comprometidos en este proceso atrófico) que ocasiona moderada dilatación de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo (hidrocefalia exvacuo o compensatoria). En la microscopía se observa un incremento de las células gliales, disminución de las arborizaciones dendríticas y pérdida marcada de neuronas en el núcleo basal de Meynert y en el locus ceruleus. Dado que la corteza normalmente recibe el 90% de su inervación colinérgica del núcleo basal de Meynert, se ha tratado de correlacionar el cuadro demencial con una depleción colinérgica.[12] Los cambios histopatológicos, considerados como marcadores de la enfermedad, son las placas seniles (que son depósitos extracelulares de proteína β-amiloide) y los ovillos neurofibrilares que son microtúbulos y microfilamentos intracelulares deformados por fosforilación anormal de su componente estructural, la proteína TAU. Se ha observado correlación entre la severidad de la demencia y la intensidad de los ovillos neurofibrilares y las placas seniles en el neocórtex y en el hipocampo.[12] Las células más afectadas por estos cambios son las piramidales del hipocampo, pero también se afectan las neuronas de las capas profundas de las regiones frontal y temporal, el núcleo basal de Meynert, la amígdala y el hipotálamo. Los hallazgos neuropatológicos entre las formas esporádicas y las formas familiares de demencia de Alzheimer son prácticamente los mismos, al igual que entre las formas preseniles y seniles; sin embargo, en las formas genéticas hereditarias se deposita un β-amiloide de mayor tamaño y mayor toxicidad.[13,14] Demencias 8 sugieren un compromiso difuso de la corteza cerebral. Parece ser que el deterioro neurológico y neuropsicológico no se produce al azar, sino que sigue un patrón relativamente inverso al orden de adquisiciones. Es decir, que la demencia se instala como un proceso de regresión de las habilidades adquiridas: las habilidades construccionales gráficas (habilidad para dibujar y reproducir en dos dimensiones modelos tridimensionales) que se adquieren tardíamente en el período escolar se afectan rápidamente en el curso de la demencia, en tanto que y las últimas funciones que se comprometen son las adquiridas tempranamente, como los reflejos primarios de la supervivencia, la deglución, el adecuado ritmo respiratorio, el control de esfínteres, etc. Los primeros estados de la demencia están dominados por el olvido de eventos recientes y de palabras, alteración de las funciones práxicas constructivas y gráficas, al mismo tiempo que puede aparecer un cierto grado de ansiedad o depresión asociada a insomnio. Esta fase ha sido llamada fase del olvido, ya que se caracteriza fundamentalmente por debilidad en la fijación de huellas de memoria. En una segunda fase comienza a ser evidente la hipertonía en miembros inferiores que disminuye la plasticidad de la marcha, la desorientación espacial, una marcada dificultad para la copia de dibujos sin modelo y alteraciones de la memoria que pueden comenzar a afectar huellas remotas. Hay un empobrecimiento marcado del léxico (anomia) donde la categoría de los nombres propios es la más sensible al deterioro, luego los sustantivos, especialmente los de menor uso y de significación más abstracta, mientras que los verbos y elementos conexionales se conservan mucho mejor hasta estadios tardíos, cuando se puede producir una desintegración de las estructuras sintácticas del lenguaje. En esta fase el paciente puede mostrar indiferencia, o no darse cuenta de su deterioro (anosognosia) y desaparecer la ansiedad y depresión iniciales. En la fase final de la enfermedad la hipertonía muscular se generaliza, aparecen los reflejos patológicos de liberación cortical e incluso puede aparecer el signo de la rueda dentada. Las praxias constructivas se han des- integrado prácticamente en su totalidad y ya no puede copiar figuras geométricas simples. El evento terminal de los pacientes con EDA es la sepsis debida a bronconeumonía o a infecciones urinarias agudas o crónicas. Una demencia puede iniciarse clínicamente como un trastorno neuropsicológico específico: afasia, apraxia, agnosia o un trastorno comportamental. En estos casos el diagnóstico de demencia sólo puede hacerse de manera tardía cuando aparecen las alteraciones de otras funciones mentales superiores. Reisberg, elaboró una escala funcional (en inglés, FAST) para evaluar el estado funcional de la demencia durante el transcurso de su evolución basado en ese principio,[16] escala que resulta muy útil para el seguimiento clínico de los pacientes con enfermedad de Alzheimer (tabla 8-4). En las fases iniciales de la EDA el paciente puede ser autosuficiente en su cuidado, en la fase intermedia requiere supervisión continua y debe evitarse que salga solo a la calle, por el alto riesgo de desorientación, pero puede permanecer en su hogar. En la fase terminal, el paciente debe ser hospitalizado en hogares geriátricos especializados.[17] Signos de alarma. La Asociación Americana de familiares con Enfermedad de Alzheimer y otras demencias ha identificado los siguientes signos que sugieren una EDA:[18] • • Disminución de la memoria reciente que afecta el desempeño en el trabajo. Es normal que ocasionalmente olvidemos pagar una cuenta, el nombre de un compañero o el número de un teléfono que, generalmente es recordado con posterioridad. Los pacientes con enfermedad de Alzheimer, pueden olvidar cosas con mayor frecuencia y no recordarlas luego. Ellos pueden con frecuencia, hacer la misma pregunta, ya sea porque no recuerdan la respuesta o porque simplemente son reiterativos al formularla. Dificultades en el desempeño de tareas familiares. Las personas ocupadas pueden distraerse de vez en cuando, y olvidar por ejemplo un pastel en el horno, pero las personas con enfermedad de Alzheimer, pueden olvidar preparar la comida y 86 ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 8-4. Evaluación del estado funcional (Reisberg). Functional Assessment Staging (FAST). • • • • • • • • • servirla o con frecuencia, olvidar haberla preparado. Problemas del lenguaje. Ocasionalmente, todos tenemos dificultad para encontrar una palabra, pero logramos terminar la frase con otra palabra similar. Un enfermo de Alzheimer, con mucha frecuencia, puede olvidar palabras simples o sustituirlas inadecuadamente, lo que hace la frase incomprensible. Desorientación en tiempo y lugar. Es normal si por un momento olvidemos el día de la semana o el lugar donde estamos, pero las personas con enfermedad de Alzheimer, se pueden perder en su propia calle o en un lugar conocido, sin saber dónde están, cómo llegaron allí o cómo regresar a su casa. Pobre o disminuida capacidad de juicio. Podemos concentrarnos tanto en una • • 8 Demencias • Ninguna dificultad ni objetiva ni subjetiva. Se queja de que embolata los objetos. Ya no encuentra las cosas tan bien como hace 5-10 años. Olvidos benignos. Dificultades subjetivas en el trabajo (5-10 años). Dificultades en el rendimiento laboral evidente para sus compañeros. Dificultad en actividades complejas. Disminución en la capacidad organizacional. (Limítrofe: 2-3 años. Dato obtenido de informante conocido). Dificultad para realizar actividades instrumentales complejas de la vida cotidiana. Ej: planificar una comida para invitados, ya no hacen la misma cena de navidad. Dificultad para mantener sus propias finanzas, girar cheques, mercar, pagar cuentas. (Inicio EA: 2 años). Requiere ayuda para seleccionar sus prendas de vestir de acuerdo con el tiempo, día u ocasión. Ejemplo: el paciente usa repetidamente las mismas prendas a menos que sea vigilado. (EA incipiente, 18 meses). a. Requiere ayuda para vestirse. Apraxia del vestir (ejemplo: dificultad para abotonarse, se pone los zapatos al revés, se pone las prendas de calle encima de las prendas de noche. b. Dificultad para bañarse bien solo. Ej: dificultad para mezclar el agua fría con la caliente, ocasionalmente o más frecuente con el paso de las semanas. c Dificultades en la mecánica del aseo personal. Olvida vaciar el baño, uso inadecuado del material de baño. (Duración: 18 meses. Puede tener minimental: 1-12/30). d Incontinencia urinaria. Ocasionalmente o más frecuente con el paso de las semanas. e Incontinencia fecal. a Lenguaje limitado a unas 6-7 palabras inteligibles o menos en el curso de un día o en el curso de una entrevista intensiva. Tiene repetidera, neologismos. b Habla limitada al uso de una sola palabra inteligible en el transcurso del día o en el curso de una entrevista larga. Repite la misma palabra para referirse a todo. c Pierde habilidad ambulatoria. No puede caminar sin ayuda. d Dificultad para mantenerse sentado sin apoyo. Se cae si la silla no tiene brazos. e Pierde la sonrisa. f No puede sostener la cabeza independientemente. actividad, que por ejemplo olvidemos temporalmente que los niños se están bañando, pero una persona con enfermedad de Alzheimer, puede olvidar completamente los niños que están a su cuidado e irse de la casa a visitar un vecino. Problemas con el pensamiento abstracto. Las personas quienes normalmente realizan el balance de su chequera, pueden por momentos confundirse, pero finalmente lo solucionan. Algunas personas con enfermedad de Alzheimer pueden olvidar por completo para qué son los números, el valor de los números o qué pueden hacer con ellos e inclusive no reconocer la denominación de los billetes. Extraviar las cosas. Cualquiera puede extraviar la billetera o las llaves, pero finalmente puede reconstruir los hechos y 87 ERRNVPHGLFRVRUJ • Demencias 8 • • recordar dónde las dejó. Una persona con enfermedad de Alzheimer puede poner las cosas en lugares inapropiados (la plancha en la nevera o un reloj en el tarro del azúcar) y no lograr evocar el lugar donde las guardó, o el haberlas guardado. Cambio del ánimo o del comportamiento. Todos podemos tener un mal día o podemos estar tristes o de mal humor en algún momento. Algunas personas con Alzheimer, sin ninguna razón aparente, pueden presentar cambios súbitos del estado de ánimo, por ejemplo de la calma al llanto o de la angustia a la calma, en pocos minutos. Cambios en la personalidad. Es obvio que nuestra personalidad cambia en las diferentes edades y se afianzan rasgos del carácter, pero las personas con enfermedad de Alzheimer pueden cambiar drásticamente, tornarse en extremo irritables, suspicaces o temerosos. Disminución de la iniciativa. Es normal cansarse del trabajo, de la casa, de los negocios o de las obligaciones sociales, pero la mayoría de las personas recuperan su iniciativa. Las personas con enfermedad de Alzheimer, pueden llegar a ser muy pasivas y requieren que se les guíe e impulse para que realicen sus actividades. Diagnóstico clínico. El diagnóstico de la demencia tipo Alzheimer es básicamente clínico. Como se comentó anteriormente, es posible que los únicos hallazgos positivos se encuentren en la evaluación neuropsicológica y que el examen neurológico y todos los exámenes paraclínicos y radiográficos sean normales. La demencia de Alzheimer debe sospecharse de acuerdo con las recomendaciones del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Enfermedad de Alzheimer y Trastornos Relacionados (en inglés, NINCDS/ADRDA) si: • • Se ha encontrado alteraciones en el Examen Mental Mínimo (en inglés, MMSE) o la prueba Neuropsi o en la Escala de Demencia de Blessed. Si el paciente presenta deficiencia en dos o más áreas cognoscitivas: lenguaje (afasia, anomia), habilidades motoras (apraxia) y de percepción (agnosia). • • • • • • • Si presenta pérdida progresiva de memoria y de otras funciones cognoscitivas. Si presenta deterioro en las actividades de la vida cotidiana y patrones de comportamiento alterados. Si no hay alteración de la conciencia. Si el trastorno se inició entre los 40 y 90 años y más frecuentemente después de los 65 años. Si hay ausencia de trastornos sistémicos o neuropatología cerebral que pueda explicar la presencia de las alteraciones progresivas de memoria y de otras funciones cognoscitivas. Si hay historia familiar de trastornos similares, particularmente si han sido confirmados por neuropatología. Si hay evidencia de atrofia cerebral en el TAC, con progresión documentada por observación periódica. Estudios moleculares. Este tipo de estudio se puede hacer con una muestra de sangre en los pacientes que tengan historia familiar de demencia. Si en algún miembro de la familia se identificó previamente una mutación, esa debe ser la primera en buscarse, de lo contrario se procedería a hacer una búsqueda de las demás mutaciones reportadas en la literatura. El hallazgo de la mutación sería la prueba más importante para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer. El hallazgo de alelos homocigotos para la Apo E4 no es diagnóstico, pero representa un riesgo elevado para desarrollar la enfermedad de Alzheimer familiar o esporádica. Otras formas de demencia Demencia fronto-temporal. Es otra forma clínica y la segunda en prevalencia de las demencias degenerativas. No se trata de un cuadro clínico específico, sino que agrupa a varios síndromes clínicos relacionados con la atrofia de los lóbulos frontales y temporales. Actualmente comprende tres cuadros clínicos: la demencia semántica (afasia anómica fluente con alteración en la comprensión y pérdida del significado), la afasia primaria (afasia no fluente con alteración en la expresión 88 ERRNVPHGLFRVRUJ Demencia vascular o multinfarto. Es la segunda causa del síndrome demencial o de deterioro cognoscitivo, pero puede asociarse al Alzheimer en un 20% de los casos. En el Japón constituye la primera causa de demencia. Los enfermos con demencia multinfarto tienen una historia de hipertensión arterial crónica, a menudo mal controlada, y antecedentes de accidentes cerebrovasculares (ACV). El déficit cognoscitivo relacionado con la intensidad y el número de los fenómenos isquémicos cerebrales se acompaña de signos neurológicos (hemiparesia, afasias) que traducen el compromiso de un área cerebral determinada.[20] Es característico que presente un inicio brusco y un curso escalonado, en el contexto de una enfermedad cerebrovascular documentada mediante la historia clínica, signos y síntomas neurológicos focales y los estudios de neuroimágenes. Se consideran como factores de riesgo los antecedentes de hipertensión arterial, diabetes, ACV, dislipidemias y la historia familiar de demencia vascular. Las pruebas de imágenes cerebrales como la TAC, la resonancia magnética y la SPECT cerebral facilitan el diagnóstico. En la resonancia magnética se aprecian hiperintensidades en la sustancia blanca que corresponden al compromiso vascular subcortical, que se acompañan de zonas de infartos y lagunas, dilatación ventricular y atrofia cortical.[21] En la SPECT cerebral se aprecian zonas delimitadas de hipoperfusión cerebral relacionadas con el sitio donde tuvo lugar el proceso isquémico. Esta técnica permite valorar el grado de recuperación del área afectada y precisar un pronóstico sobre la evolución del cuadro clínico y su respuesta al tratamiento. No siempre resulta fácil diferenciar entre una demencia degenerativa primaria y una demencia vascular, e incluso, en algunos casos pueden coexistir, lo que da lugar a las llamadas demencias mixtas. La escala de isquemia de Hachinski puede ser útil para diferenciar entre los dos tipos de demencia. Demencia por alcoholismo. En los estadios avanzados del alcoholismo crónico se pueden presentar síntomas demenciales y confusionales que simulan la enfermedad de Alzheimer, como sucede en la encefalopatía de GayetWernicke. El diagnóstico se realiza al tener en cuenta la evolución del cuadro clínico, la presencia de neuropatía por deficiencia de tiamina y la mejoría de los síntomas cognoscitivos cuando se suspende el consumo de alcohol. Las pruebas neuropsicológicas de memoria, al igual que las imágenes cerebrales permiten precisar el diagnóstico. Demencia y enfermedad de Parkinson. Los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson (temblor, rigidez, bradicinesia, pérdida de las destrezas motoras, deterioro de la escritura manual, anormalidades de la marcha y la postura) se presentan de manera temprana y preceden al compromiso cognoscitivo y al déficit de memoria. Por lo general los pacientes con enfermedad de Parkinson no presentan afasias ni apraxias pero sí muestran signos específicos como el fenómeno de rueda dentada, la amimia (máscara afectiva) y el temblor agitante distal.[22] 89 ERRNVPHGLFRVRUJ 8 Demencias pero con conservación de la comprensión) y la variante frontal de la demencia fronto-temporal, que es la forma más frecuente.[12,19] La variante frontal es un trastorno clásicamente presenil, con alta incidencia familiar, que se caracteriza por cambios profundos del carácter y alteración en la conducta social y personal. Los trastornos en el afecto y los síntomas psiquiátricos pueden ser manifestaciones tempranas del declive en las esferas comportamental y cognoscitiva. Típicamente se observa disminución en el lenguaje y en los estados avanzados se llega al mutismo a pesar de que se conservan las funciones lingüísticas (comprensión, escritura, etc.). La memoria puede ser insuficiente pero no existe una franca amnesia. Las habilidades espaciales se mantienen a través de la enfermedad.[12] Las características más prominentes son los cambios marcados de la personalidad y la disfunción ejecutiva, la alteración en el razonamiento y la autocrítica, dificultad en generar información, problemas con la abstracción y organización de información que confluyen en una dificultad en la planeación y secuenciación de la misma, que son funciones coordinadas por el lóbulo frontal.[12,19] Demencias 8 El diagnóstico diferencial se hace más difícil cuando existe depresión originada por el déficit de dopamina. Es necesario tener en cuenta que los fármacos de tipo colinérgico (donepezilo, rivastigmina) empleados en el manejo de la enfermedad de Alzheimer empeoran la sintomatología del Parkinson. Demencia de los cuerpos de Lewy. Es una forma de demencia que se presenta en un 15% de los cuadros demenciales y corresponde al 12% a 20% de los estudios posmortem. Algunos autores la denominan enfermedad cortical de cuerpos de Lewy y la consideran como una entidad clínica, en tanto que otros investigadores, la consideran una variante clínica de la enfermedad de Alzheimer. El cuadro clínico se caracteriza por deterioro cognoscitivo, progresivo y fluctuante, alucinaciones visuales que se presentan tempranamente y manifestaciones motoras que simulan un cuadro de parkinsonismo. Los síntomas de parkinsonismo (tremor, rigidez, bradicinesia e inestabilidad postural) pueden presentarse primero que los síntomas cognoscitivos, o pueden ser posteriores al déficit cognoscitivo.[22] Los cuerpos de Lewy son inclusiones de aspecto redondeado, eosinofílicas, que se encuentran en los núcleos del tallo cerebral y en la corteza cerebral, en los lóbulos frontal, parietal y temporal, como consecuencia de una modificación postranslacional de la alfa-sinucleína que ocasiona formación y agregación fibrilar en las neuronas y en la glia.[17] Las concentraciones de colina-acetiltrasferasa son menores en los pacientes con demencia de Lewy que en los pacientes con enfermedad de Alzheimer y es aún menor en los pacientes que presentan alucinaciones visuales. El diagnóstico diferencial con la enfermedad de Alzheimer se hace al tener en cuenta las fluctuaciones cognoscitivas del paciente. El paciente con demencia cortical de cuerpos de Lewy presenta fallas atencionales, déficit en la fluidez verbal o en el razonamiento viso-espacial, alteraciones que pueden desaparecer al día siguiente y presentarse de nuevo una semana más tarde. El tratamiento del cuadro alucinatorio es difícil porque con frecuencia el paciente presenta síntomas del síndrome neuroléptico maligno, con dosis mínimas del neuroléptico que se ha empleado para yugular el cuadro de agitación delirante. La respuesta al tratamiento farmacológico se considera como un signo diagnóstico de la demencia con cuerpos de Lewy. Además de diferenciarla de la enfermedad de Alzheimer es necesario hacer el diagnóstico diferencial con un cuadro de delirium con agitación psicomotriz originado por un ACV del hemisferio no dominante. Los síntomas de la demencia de Lewy responden al tratamiento con inhibidores de la acetilcolina, como el donepezilo y la rivastigmina. Depresión y demencia Es bien sabido que los episodios depresivos en los ancianos no presentan los síntomas que acompañan al cuadro depresivo en edades más tempranas. El anciano deprimido se queja de ansiedad, de múltiples y variados síntomas somáticos, de trastornos del sueño y de la memoria, que son identificados por sus familiares como consecuencias del envejecimiento o de las crisis vitales que ha experimentado. En los casos extremos la enfermedad depresiva simula un cuadro demencial, que algunos autores han denominado pseudodemencia depresiva (tabla 8-5). La historia clínica, la ausencia de signos neurológicos a la exploración física, la evaluación con pruebas neuropsicológicas y los resultados de las imágenes cerebrales permiten realizar el diagnóstico. En la tomografía y en la resonancia magnética se aprecian lesiones de leucoencefalopatía que están acordes con la edad del paciente. Tratamiento de las demencias El tratamiento de la enfermedad de Alzehimer y las otras formas clínicas de las demencias debe estar basado sobre expectativas reales: disminuir la progresión de la enfermedad, disminuir y retardar la intensidad de los síntomas cognoscitivos y de las funciones globales del paciente, 90 ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 8-5. Diagnóstico diferencial entre demencia y depresión. Depresión Demencia Rápido Insidioso Antecedentes Episodios previos de depresión No Déficit cognoscitivo Consulta por los síntomas No consulta Cambios afectivos Insidiosos e intensos Labilidad afectiva Conducta Relacionada con el déficit cognoscitivo No relacionada con el déficit cognoscitivo Ciclo diario No varía Agitación nocturna Memoria Amnesia reciente y declarativa Amnesia reciente Apraxias No Frecuentes Agnosias Raras Frecuentes Afasia No Frecuentes Rendimiento intelectual Variable o disminuido Francamente disminuido 8 Demencias Curso clínico mejorar los síntomas depresivos y proveer mejores recursos de cuidado al enfermo. menopáusicas y el consumo crónico de aspirina o antinflamatorios no esteroideos. Estrategias de prevención primaria Corresponden a acciones médicas encaminadas a impedir la aparición de la sintomatología y la identificación precoz de los factores de riesgo. Manejo familiar. La familia debe ser educada para tomar medidas de precaución con respecto al enfermo, pero sin violar sus derechos. Es posible que en la fase inicial el paciente pueda continuar con su cuenta bancaria y en ese caso es preferible convencerlo de que se asesore de un familiar para todos los movimientos de su cuenta. Deben tomarse medidas de precaución con respecto a la posibilidad de que el paciente pierda la ruta de regreso a su casa. En algún momento de la evolución deberá siempre salir acompañado. En la casa, las precauciones se relacionan con el manejo de electrodomésticos, veladoras, fósforos y objetos de fuego que puedan generar, ante un descuido, un incendio; este cuidado debe esforzarse en pacientes fumadores. A veces es necesario la institucionalización para el adecuado manejo del paciente, pero hasta donde sea posible el mejor lugar es el ambiente familiar, tratando de ayudarle a tener el mayor grado de actividad física y psíquica posible y de conservar al máximo su capacidad de autonomía en actividades de Factores de riesgo. Sin duda el factor de riesgo más importante es la presencia del genotipo de la apoproteína E-4, que debe ser identificado en forma precoz en la población en riesgo. Otros factores que se relacionan en forma significativa con la enfermedad de Alzehimer son: la trasmisión genética en forma autosómica dominante, la historia familiar, la historia de síndrome de Down y antecedentes de traumas encefalocraneanos. Es necesario tener en cuenta otros factores de riesgo, que no muestran una correlación significativa, pero que con frecuencia se asocian a la sintomatología demencial: trastornos tiroideos, enfermedad depresiva, anosmia y enfermedad cerebrovascular. Factores protectores. Como posibles factores protectores se identificaron el tratamiento de reemplazo hormonal en las mujeres pos- 91 ERRNVPHGLFRVRUJ la vida cotidiana, como el baño, el vestirse, la alimentación, etc. Estrategias de prevención secundaria Están encaminadas a detectar en forma precoz la enfermedad y controlar su evolución clínica. Demencias 8 Tratamiento farmacológico. Los resultados de los trabajos clínicos e investigativos aclaran el panorama para el tratamiento de la enfermedad, pero aún no se cuenta con un fármaco de acción específica. El tratamiento farmacológico continúa siendo empírico, aunque basado sobre supuestos teóricos más lógicos. Las investigaciones actuales están encaminadas a producir fármacos que actúen sobre las estructuras productoras de la proteína beta amiloide para impedir su liberación, o que sean capaces de inhibir las proteasas que dividen la proteína precursora e impedir su formación y su posterior depósito intraneuronal. La apoproteína E (ApoE) es esencial para el crecimiento de las neuronas y la formación de sinapsis. Su alteración en la enfermedad de Alzheimer es responsable de la poda y muerte neuronal. Las investigaciones farmacológicas actualmente están dirigidas a contrarrestar las acciones originadas por la ApoE y la proteína beta amiloide alteradas y disminuir la respuesta inflamatoria originada por la liberación de neurotoxinas y radicales libres, como consecuencia del depósito de las proteínas alteradas. Se están diseñando moléculas que sean capaces de bloquear el depósito de proteína beta amiloide, la hiperfosforilación de la proteína TAU y la respuesta inflamatoria. La experiencia clínica ha demostrado que los pacientes que poseen el genotipo Apo E-4 responden poco a los fármacos, en tanto que los pacientes que reciben terapia de reemplazo hormonal o presentan síntomas de la enfermedad de Lewy responden en forma favorable. Inhibidores de la acetilcolinesterasa. Son los fármacos que mejores resultados han mostrado en el tratamiento de los síntomas cognoscitivos de la enfermedad de Alzheimer, si son empleados en las etapas tempranas de la enfermedad. La eficacia de estos fármacos radica en su capacidad de inhibir la degradación de la acetilcolina en la hendidura sináptica y aumentar su biodisponibilidad para estimular durante un mayor período de tiempo a los receptores postsinápticos. En la medida que la enfermedad de Alzheimer progresa se altera la estructura de las proteínas que conforman los receptores lo que imposibilita la respuesta terapéutica. Este fenómeno explica la falta de respuesta que presentan los pacientes en etapas avanzadas de la enfermedad. Los inhibidores de la colinesterasa pueden producir bradicardia, aumento de la secreción de ácido gástrico, retención urinaria, espasmo bronquial y disminución del umbral convulsivo. Se deben emplear con precaución en pacientes con problemas supraventiculares, con historia de sangrado gástrico o con riesgo de desarrollar enfermedad ácido-péptica, prostatismo, asma y epilepsia. En los pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico pueden potencializar la acción de la succinilcolina. La rivastigmina es un inhibidor pseudo­ irreversible de la acetilcolinesterasa tipo carbamato, que actúa en la corteza cerebral e hipotálamo, las dos estructuras que muestran una mayor relación con los procesos de memoria. El fármaco se une al sitio esterático de la acetilcolinesterasa y su disociación es muy lenta. Su biodisponibilidad aumenta con la dosis, posee una acción rápida, con buena penetración en el tejido cerebral y no es metabolizado en el complejo enzimático del citocromo P-450. La dosis es individualizada. Se inicia con una dosis de 3 mg diarios, con incremento de la dosis cada dos semanas, hasta alcanzar la dosis terapéutica de 9 a 12 mg diarios. Se administra en dos dosis diarias, con los alimentos, para disminuir su absorción intestinal y aumentar el área bajo la curva en su vida media. Sus efectos secundarios más frecuentes son la intolerancia gástrica, las náuseas y la anorexia. El donepezilo es una piperidina que inhibe la acetilcolinesterasa y debido a su estructura química produce menores efectos colinérgicos y no es hepatotóxico. 92 ERRNVPHGLFRVRUJ Antagonistas del receptor NMDA. Las investigaciones mostraron la presencia de neurotoxicidad en la enfermedad de Alzheimer mediada por la alteración de los receptores NMDA del glutamato que permiten el ingreso del ión calcio a la neurona y desencadenan una cascada de factores de neurotoxicidad. La memantina es un antagonista no competitivo del receptor NMDA que mostró mejorar los síntomas de deterioro cognoscitivo cuando se administra en los estadios iniciales de la enfermedad demencial.(23) Estudios recientes sugieren que el fármaco posee propiedades neurogénicas. Es necesario iniciar con dosis de 5 mg e incrementar la dosis en 5 mg cada semana hasta alcanzar la dosis máxima de 20 mg, dados en una sola toma, en la mañana. Tratamiento farmacológico no específico. Comprende el tratamiento de las enfermedades asociadas como hipertensión arterial, dislipidemias, diabetes, enfermedad de Parkinson y los problemas osteoarticulares, que suelen ser las enfermedades crónicas que con mayor frecuencia se asocian e incluso, algunas de ellas se relacionan con la demencia. Es necesario detectar y tratar en forma precoz los procesos infecciosos sobretodo las infecciones del tracto urinario y de las vías respiratorias, que pueden precipitar crisis de delirium o estados sépticos que pueden desencadenar un desenlace fatal. Es preciso recordar que la mayoría de los pacientes con demencia son ancianos y que los fármacos deben ser prescritos con cuidado por los cambios en la farmacocinética y la farmacodinamia de este grupo de edad y que éstos son más susceptibles a presentar efectos secundarios indeseables con medicamentos como los neurolépticos, las benzodiacepinas y los antidepresivos. Estrategias de prevención terciaria Su objetivo es prevenir las complicaciones una vez la enfermedad ha aparecido y revertir o disminuir la incapacidad que ha originado en el paciente, mediante estrategias farmacológicas o comportamentales, como los programas de entrenamiento de la memoria, el uso de ayudas para recordar, la organización de rutinas diarias y los programas de reorientación en la realidad. Estrategias comportamentales. Comprende, en una fase inicial, consejería individual y familiar, diseñadas de acuerdo con las necesidades de cada familia, que se suministrará al cónyuge, a los hijos, a los cuidadores, y en algunas sesiones conjuntas, a toda la familia. En un segundo período, las sesiones con los familiares están encaminadas a preservar y aumentar la comunicación entre ellos y el enfermo y entre ellos mismos, para disminuir los sentimientos de culpa y de catástrofe y las expectativas irreales sobre la evolución del cuadro clínico demencial. Es necesario que el consejero o terapeuta esté disponible para ser consultado por el cónyuge, los hijos y los cuidadores, cuando lo consideren necesario. Con frecuencia, los miembros de la familia y los cuidadores son animados a participar en los grupos de autoayuda o en los grupos de familiares con enfermedad de Alzheimer. Intervención en crisis. La mayoría de los cuidadores de enfermos de Alzheimer son mujeres. Las hijas y las nueras (60-65% de los cuidadores) deben agregar al cuidado de sus propios hijos y a su jornada laboral, con frecuencia fuera del hogar, las actividades de cuidado de su padre o suegro. Algunos autores las denominan la “generación sandwich” 93 ERRNVPHGLFRVRUJ 8 Demencias Se absorbe bien por vía oral, metabolizado por las isoenzimas 2D6 y 3A4 del citocromo P-450 del hígado y excretado por vía renal. Tiene una vida media larga, que permite la administración en una sola toma al día y su dosis no requiere ajustes paulatinos. Estudios recientes sugieren que el fármaco es capaz de activar las áreas hipoactivas en pacientes con enfermedad de Alzheimer leve. Los efectos secundarios más frecuentes son náuseas, diarrea, insomnio, vómito, calambres musculares, fatiga y anorexia. La dosis terapéutica es de 10 mg diarios administrados en una sola toma, al tiempo de acostarse. La galantamina es un alcaloide terciario con acción inhibitoria reversible sobre la acetilcolinesterasa. Se administra a dosis de 20 a 45 mg diarios. Demencias 8 porque deben responder a las demandas de sus hijos, de otros adultos (sus cónyuges) y a las demandas de sus familiares ancianos, sanos o enfermos. Los cuidadores jóvenes con frecuencia deben postergar o sacrificar sus proyectos personales o su vida social para poder cuidar al paciente con Alzheimer, en un momento estratégico de su desarrollo individual. Estas circunstancias específicas, además del estrés que representan en sí mismas las actividades de cuidado del cada vez más deteriorado paciente, producen en el cuidador una intensa crisis emocional (en inglés, burn out) que resulta difícil de resolver y afrontar, por los sentimientos de desesperanza, ira, culpa y desmoralización que la acompañan. La crisis emocional del cuidador termina por afectarlo a él y su relación con el enfermo y, en forma indirecta, la evolución del cuadro clínico. Se identificaron como factores de riesgo de crisis en el cuidador el aislamiento social, la falta de conocimientos sobre la enfermedad y su evolución, la culpa, las relaciones conyugales o padre-hija deficientes, la falta de madurez o las dificultades en el afrontamiento de estrés por parte del cuidador, y la presentación de cambios comportamentales del paciente, sobretodo el vagabundeo y la posibilidad que tiene el paciente de perderse, los síntomas que más angustia desencadenan. En cambio, el apoyo social y la ayuda real de la familia se comportan como factores protectores del cuidador. Estas circunstancias clínicas y sociodemográficas requieren que se realice con los cuidadores jóvenes un tratamiento de intervención en crisis y se les proporcione directrices claras y reales para el manejo de sus propios recursos y de los recursos de apoyo social o de salud externos. Tratamiento de la comorbilidad Delirium La aparición del delirium y la agitación psicomotriz deterioran la calidad de vida de los pacientes y los cuidadores, y con frecuencia ocasionan la institucionalización del paciente. Sus síntomas son agudos e insidiosos, acompañados de excitación psicomotriz, confusión mental, delirios, alucinaciones y compromiso del estado general. La etiología es polimorfa, originada por traumatismos craneanos, mixedema, pelagra, hidrocefalia con presión normal, uremia, toxicidad medicamentosa, etc. Los síntomas pueden revertir total o parcialmente al tratar la causa subyacente. En el tratamiento del delirium se emplean los neurolépticos típicos (haloperidol) y los atípicos (risperidona, olanzapina, ziprasidona, quetiapina) para yugular las crisis de agitación psicomotriz o las conductas de agresividad. Las dosis deben adecuarse a la intensidad del cuadro clínico y al estado nutricional y metabólico del paciente. Aún con dosis bajas se pueden producir síntomas indeseables, que son más frecuentes con el uso de los antipsicóticos típicos. Además, los neurolépticos pueden empeorar los cuadros de parkinsonismo y originar un síndrome neuroléptico maligno en los pacientes que presentan demencia de los cuerpos de Lewy. Haloperidol. Controla la agitación y tiene un buen perfil de seguridad. No produce hipotensión postural pero con frecuencia (20% a 50% de los casos) origina reacciones extrapiramidales (distonías, acatisia) que incrementan los comportamientos violentos. La mayoría de los pacientes responden a una dosis de 10-15 mg diarios, administrados vía intramuscular (IM). Los estudios controlados muestran que no existen ventajas terapéuticas si se administran dosis mayores, que con frecuencia incrementan la aparición de síntomas adversos. El haloperidol es metabolizado por la enzima 2D6 del citocromo P-450, razón por la cual puede presentar interacciones medicamentosas en los pacientes que reciben anfetaminas, dextrometorfano, codeína, metoprolol, propranolol, propafenona, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), antidepresivos tricíclicos o timolol. Antipsicóticos atípicos. Mostraron ser eficaces ser seguros, bien tolerados y no desencadenas síntomas extrapiramidales, como se observa con el haloperidol. Se utilizan por vía 94 ERRNVPHGLFRVRUJ oral (tabletas para deglutir o tabletas dispersables) y algunos como la olanzapina o la ziprazidona tienen presentaciones para aplicación intramuscular. Las dosis diarias son: olanzapina (10-20 mg), quetiapina (100-300 mg), risperidona (2-6 mg), ziprazidona (80-160 mg) y aripiprazol (15-30 mg). Depresión En el tratamiento de los síntomas depresivos que con frecuencia se asocian al deterioro cognoscitivo se utilizan los antidepresivos. Los antidepresivos tricíclicos son eficaces pero producen sedación y síntomas colinérgicos, que sumados al efecto anticolinérgico de los inhibidores de la colinesterasa pueden ocasionar un síndrome colinérgico y aumentar la confusión mental. Es preferible utilizar los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (fluoxetina, sertralina, citalopram, paroxetina, escitalopran) o los antidepresivos duales (venlafaxina, bupropión) que no presentan estos inconvenientes. Ansiedad y trastornos del sueño Las benzodiacepinas (alprazolam, lorazepam, clonazepam) se emplean en el tratamiento de las crisis de ansiedad y el insomnio. Actúan REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Téllez-Vargas J. El síndrome demencial. En: Téllez-Vargas J, Taborda LC, Burgos C, editores. Psicopatología clínica, el síntoma en las neurociencias. 2a edición. Bogotá: Nuevo Milenio Editores. 2003. p. 415-32. 2. Cacabelos R. Envejecimiento poblacional: epidemiología y sociodemografía. En: Cacabelos R. 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Washington DC: American Psychiatric Press; 2000. p. 109-24. 95 ERRNVPHGLFRVRUJ 8 Demencias Benzodiacepinas. Las benzodiacepinas, tipo lorazepam o alprazolam, controlan la agitación y no producen hipotensión postural ni síntomas extrapiramidales, pero no poseen un efecto antipsicótico. Si se utilizan como monoterapia se obtiene una respuesta favorable en el 30% a 50% de los casos, pero su eficacia disminuye con el tiempo. El efecto terapéutico se ejerce mediante su acción moduladora de las vías dopaminérgicas y su acción gabaérgica, pero en algunos casos se pueden observar reacciones paradójicas de ira y cólera. La administración conjunta de benzodiacepinas y clozapina puede producir depresión respiratoria, sedación intensa, sialorrea y ataxia. Sin embargo, este esquema ha sido utilizado exitosamente por algunos clínicos. El lorazepam tiene una vida media de 1020 horas y no posee metabolitos activos. Se administra en dosis de 1-2 mg, hasta una dosis máxima de 8-10 mg diarios. sobre los receptores de benzodiacepinas y producen sedación pero con frecuencia deterioran la cognición, reducen los niveles de atención y concentración y alteran la coordinación motriz. Con frecuencia el paciente presenta excesiva sedación y ataxia, amnesia anterógrada, desinhibición de la conducta y presencia de agitación paradójica. Debido a estas posibles complicaciones se recomienda el empleo de zolpidem o de neurolépticos como la levomepromazina para el tratamiento del insomnio. Demencias 8 9. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. Mini Mental State: A practical method for grading the cognitive state of patient for the clinician. J Psychiatry Res. 1975; 12: 189-98. 10. Lopera F, Tobón N, Arcos-Burgos M, et al. Image characterization of Alzheimer’s disease associated with the E280A-PS1 mutation. Case-control study: MRI findings. Rev Neurol 1999; 29: 6-12. 11. London C, Craddock N. Susceptibility gene(s) for trends neurosci. 2001; 24: 557-559. 12. Miller BL, Gustavson A. Alzheimer´s disease and frontotemporal dementia. In: Coffey CE, Cummings JL, editores. Textbook of Geriatric Neuropsychiatry 2nd Edition. Washington DC: American Psychiatric Press; 2000. p. 511-29. 13. Lemere CA, Lopera F, Kosik KS, Lendon CL, Ossa J, Saido TC, et al. The E208A presenilin 1 Alzheimer mutation produces increased A beta 42 deposition and severe cerebellar pathology. Nat Med 1996; 2(10): 1146-50. 14. Duque-Castaño A, Roldán MI, Arango-Viana JC, Arcos-Burgos M, Cubillo H, Lopera F. Neuropathological findings in early-onset Alzheimer’s disease (E280a- PS1 mutation). Rev Neurol 1999; 29: 1-6. 15. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical: Manual of Mental Disorders, Fourth Edition. Washington, D.C: American Psychiatric Association, 1994. 16. Reisberg B. Functional assessment staging (FAST). Psychopharmacol Bull. 1988; 24(4): 653-59. 17. Weiner MF. Dementia. En: Mellow AM, editor. Geriatric Psychiatry. Washington D.C: Review of Psychiatry. Volume 22; 2003. p. 35-73. 18. Asociacion Americana de familiares de pacientes con Alzheimer. 19. Lund and Manchester Groups. Clinical and neuropathological criteria for frontotemporal dementia. J Neurol, Neurosurg Psychiatry 1994; 57: 416-41. 20. Roman CG, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN international workshop. Neurology 1993; 43: 350-260. 21. Reichman WE. Nondegeneratie Dementing Disorders. En: Coffey CE, Cummings JL, editores. Textbook of Geriatric Neuropsychiatry Second Edition. Washington DC: American Psychiatric Press; 2000. p. 491-509. 22 Tröster AI, Fields JA, Soller WC. Parkinson´s disease and parkinsonism. En: Coffey CE, Cummings JL, editores. Textbook of Geriatric Neuropsychiatry Second Edition. Washington DC: American Psychiatric Press; 2000. p. 559-600. 23. Emre M, Mecocci P, Stender K. Pooled analyses on cognitive effects of memantine in patients with moderate to severe Alzhimer´s disease. J Alzheimer Dis 2008; 14(2): 193-99. 96 ERRNVPHGLFRVRUJ Trastornos relacionados con el consumo de alcohol 9 Iván D. Montoya M. Introducción http://www.who.int/substance_abuse/terminology/ICD10ClinicalDiagnosis.pdf La cuarta edición del manual estadístico y de clasificación de enfermedades psiquiátricas (DSM-IV-TR) de la Asociación Americana de Psiquiatría (APA) incluye los trastornos relacionados al consumo de alcohol, los cuales Farmacología del alcohol El alcohol contenido en las bebidas alcohólicas es el etanol, el cual es una molécula pequeña que entra con facilidad al sistema nervioso central. El etanol se produce a través de un proceso natural de fermentación que convierte el azúcar en alcohol y dióxido de carbono, estos azúcares se encuentran en las frutas, malta y granos y sirven para producir cerveza y vino. Los licores se producen a través del proceso de destilación. Al consumir alcohol, el etanol es absorbido en el intestino, pasa a la sangre y llega a casi todos los tejidos del organismo. El alcohol se metaboliza en el hígado para producir energía, acetaldehído y otros productos. Se excreta en la respiración, el sudor y la orina. La concentración de alcohol en la respiración y la orina refleja la concentración de alcohol en la sangre. 97 ERRNVPHGLFRVRUJ 9 Trastornos del alcoholismo El consumo de alcohol se reporta casi desde el comienzo de la humanidad y en casi todos los lugares geográficos y culturas. El consumo social de alcohol está ampliamente aceptado e incluso se ha descrito que el consumo moderado de algunas bebidas alcohólicas puede tener efectos saludables. Sin embargo, en algunas personas, el consumo de alcohol puede tener efectos nocivos para la salud y producir uno o más de los trastornos relacionados con su ingesta. La sección F10 de la décima versión de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) de la Organización Mundial de la Salud (OMS) describe los trastornos mentales y conductuales debido al uso de alcohol. Esta incluye, intoxicación (F10.0), uso nocivo (F10.1), síndrome de dependencia (F10.2), estado de abstinencia (F10.3), estado de abstinencia con delirio (F10.4), trastorno psicótico (F10.5), síndrome amnésico (F10.6), trastornos psicóticos de comienzo tardío o residuales (F10.7), otros trastornos mentales (F10.8), y trastornos mentales o conductuales no especificados (F10.9). La descripción detallada de cada uno de estos trastornos se puede consultar en: a su vez se dividen en trastornos por uso de alcohol y trastornos inducidos por el consumo de alcohol. Los trastornos por uso de alcohol incluyen el abuso y la dependencia al alcohol. Los trastornos inducidos por el alcohol incluyen intoxicación, síndrome de abstinencia, intoxicación con delirium, demencia, síndrome amnésico, psicosis, trastorno afectivo, trastorno de ansiedad, disfunción sexual, trastornos del sueño, y otros trastornos relacionados al consumo de alcoholes no especificados. La tabla 9-1 presenta una comparación de los trastornos relacionados con el consumo de alcohol en la clasificación CIE-10 y DSM-IV. Tabla 9-1. Trastornos relacionados con el consumo de alcohol en la clasificación CIE-10 y DSM-IV. CIE-10 DSM-IV Uso nocivo Síndrome de dependencia Intoxicación Estado de abstinencia Abstinencia con delirio Trastorno psicótico Síndrome amnésico Trastorno psicótico tardío o residual Otros trastornos mentales no especificados Abuso Dependencia Intoxicación Síndrome de abstinencia Delirium Demencia Síndrome amnésico Psicosis Trastorno del afecto Trastorno de ansiedad Trastorno sexual Trastorno del sueño No especificados Trastornos del alcoholismo 9 La concentración de alcohol en la respiración puede estar influida por múltiples factores, estos incluyen la cantidad y el tipo de bebida ingerida, la duración del consumo de alcohol, la constitución física y género del consumidor, y la presencia y tipo de alimentos ingeridos. Por ejemplo, la absorción de alcohol es más rápida cuando el estómago está vacío pero cuando se ingieren alimentos con alto contenido de grasas se retarda su absorción; las personas con baja grasa corporal toleran más el alcohol; las mujeres, quienes por lo general tienen mayor proporción de grasa corporal y menor actividad de la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH) y metabolismo más lento del alcohol que los hombres, toleran menos el alcohol; estos factores hacen que las mujeres casi siempre presenten mayor concentración de alcohol en la respiración después de consumir la misma cantidad de alcohol y son más vulnerables a los efectos del alcohol que los hombres.[1] Epidemiología En Colombia, de acuerdo al Estudio Nacional de Salud Mental del año 2003, la prevalencia en el sexo masculino de abuso y dependencia a alcohol es 13% y 4,7%, respectivamente. En mujeres, la prevalencia de abuso de alcohol fue 1,65% y dependencia fue 0,3%. La mediana de la edad de inicio del diagnóstico de trastornos por uso de alcohol (abuso o depen- dencia) está entre 21 y 23 años. De acuerdo a la Encuesta Global de Salud Mental de la Organización Mundial de la Salud llevada a cabo en 17 países, los datos de Colombia muestran que la incidencia acumulada de consumo de alcohol es del 94,3%; una de las más altas en el mundo. Además, la incidencia de consumo de alcohol aumenta del 57,4% a la edad de 15 años al 92,2% a la edad de 21 años. Es de anotar que la interacción entre edad y sexo de la incidencia de consumo de alcohol demuestra que el consumo de alcohol en mujeres en Colombia se está acercando al consumo masculino (OR 0,7, 95% CI 0,7-0,7).[2] En el mundo el alcohol se asocia con alrededor de 1,8 millones de muertes (3,2% del total) y 58,3 millones (4% del total) de años de vida perdidos por discapacidad. Se estima que el consumo de alcohol se relaciona con aproximadamente 20% a 30% de los casos de cáncer de esófago, cáncer de hígado, cirrosis hepática, homicidio, epilepsia y accidentes automovilísticos. Se ha descrito que los problemas relacionados al consumo de alcohol representan más del 15% de los costos nacionales de atención de la salud y aproximadamente el 15% de los pacientes hospitalizados en un hospital general tienen problemas relacionados con el consumo de alcohol. El alcohol está involucrado en casi la mitad de las muertes por accidentes de tránsito. Si se tiene en cuenta los efectos del alcohol en la salud, la pérdida de productividad, y el tratamiento del alcoholismo y sus complicaciones, el costo 98 ERRNVPHGLFRVRUJ Etiología El alcoholismo es una enfermedad compleja, su etiología no está establecida; aunque exis- ten factores familiares, del medio ambiente y genéticos que pueden predisponer al desarrollo de dichos trastornos. Factores ambientales Entre los factores ambientales de riesgo para el alcoholismo deben considerarse variables demográficas como la edad, el género, la situación socioeconómica, y el nivel educativo; los patrones en el uso de alcohol como la edad de inicio del consumo, el tipo de licor y la cantidad consumida, la gravedad y la duración de la dependencia, la duración de la abstinencia y el estado nutricional durante los períodos de consumo; al igual que el uso o abuso de otras sustancias psicoactivas incluida la nicotina. La historia familiar de alcoholismo es uno de los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de alcoholismo. De hecho, la probabilidad de desarrollar dependencia al alcohol aumenta de manera directa al grado de relación y el número de familiares que se tengan de primer, segundo, o tercer grado, alcanzan un riesgo del 167% mayor de desarrollar dependencia al alcohol. Factores genéticos Estudios en gemelos y personas adoptadas demuestran que existen fuertes influencias genéticas en la etiología del alcoholismo. Se estima que 60% del riesgo de alcoholismo es hereditario. Recientemente, múltiples estrategias de investigación genética complementarias, como la clonación posicional y el estudio de genes candidatos, están ofreciendo nuevos conocimientos acerca de los genes asociados al alcoholismo. Estudios demuestran que los polimorfismos genéticos de los genes que codifican enzimas del metabolismo del alcohol y las moléculas de señalización de neurotransmisores como la dopamina, ácido gamma amino butírico (GABA), serotonina, al igual que sistemas endógenos de opioide, participan en la variación individual de susceptibilidad a la dependencia del alcohol. Los estudios amplios del genoma han puesto de manifiesto que un conjunto de genes que codifican moléculas de adhesión y cito-arquitectura al parecer contribuyen a la genética de este trastorno y están ayudando a comprender los mecanismos neuronales de la dependencia del alcohol. 99 ERRNVPHGLFRVRUJ 9 Trastornos del alcoholismo en Estados Unidos es de alrededor de 150 mil millones de dólares anuales. Con frecuencia el consumo de alcohol comienza en la adolescencia y representa un riesgo mayor para las personas jóvenes. Las personas que comienzan a beber antes de los 15 años tienen cuatro veces más probabilidades de desarrollar dependencia del alcohol durante sus vidas que aquellos que comienzan a beber después de los 21 años de edad. Encuestas de jóvenes muestran una asociación entre el uso del alcohol y participar en conductas sexuales de riesgo y accidentes de tránsito. Durante mucho tiempo se observa que existe asociación entre el uso del alcohol y comportamiento agresivo o violento. Varios estudios demuestran que el alcohol está implicado en cerca de la mitad de los autores de la violencia y sus víctimas. El uso del alcohol es un factor importante en 68% de los casos de homicidio, 62% de asaltos, 54% de los asesinatos y 48% de los robos. El alcohol puede interferir con los mecanismos del cerebro que reprimen los comportamientos impulsivos, las personas que están intoxicadas pueden malinterpretar las señales sociales, exagerar las situaciones, y no ser capaz de prever con exactitud las consecuencias de sus acciones. Además, el alcohol puede aumentar la vulnerabilidad de las posibles víctimas porque son menos capaces de defenderse contra un ataque violento. A pesar de la alta prevalencia de trastornos relacionados al consumo de alcohol, se ha estimado que solo alrededor del 25% de las personas que los presentan reciben tratamiento. Aunque existen medicamentos seguros y eficaces para el tratamiento de estos trastornos, de las personas que reciben tratamiento, solo el 10% reciben alguna forma de farmacoterapia. Los bajos índices de tratamiento pueden ser debidos a la falta de interés por parte de los pacientes en buscar tratamiento, la renuencia de los médicos a evaluar el consumo y problemas de alcohol en los pacientes, y la falta de cobertura en los seguros de salud.[3] Trastornos del alcoholismo 9 Ciertos endofenotipos o características que representan aspectos biológicos más básicos del alcoholismo parecen dar mejor información en la evaluación genética del alcoholismo que las clasificaciones convencionales; por ejemplo, se ha observado un aumento en las ondas beta y theta en las tres bandas del electroencefalograma de reposo en individuos con trastornos relacionados al consumo de alcohol comparados con los controles. Así mismo, se ha descrito un aumento en ondas beta en los hijos de hombres alcohólicos, lo cual sugiere que éste es un biomarcador de una predisposición heredada al alcoholismo. Esta estrategia permite también la identificación de la asociación de los genes GABRA2 y CHRM2 con el alcoholismo. Ciertas variaciones genéticas presentes en poblaciones de la China y Japón están asociadas a una mayor sensibilidad a los efectos del alcohol, las cuales actúan como factores protectores contra el uso del alcohol. Personas con estas características genéticas, al consumir alcohol presentan rubor facial, elevación de la frecuencia cardíaca y epigastralgia, en ellos los genes que codifican la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH) dan cuenta de esta característica, las personas que tienen los alelos ADH2 y ADH3, ubicados en el cromosoma 4, producen enzimas que metabolizan el alcohol en acetaldehído a una tasa más alta, lo cual explica los síntomas que presentan cuando consumen alcohol. Adicionalmente, la isozima I de la ADH parece desempeñar un papel importante en el metabolismo del etanol y se han detectado polimorfismos genéticos en dos genes que codifican subunidades de proteínas que tienen mayor actividad enzimática. Por lo tanto, las personas que llevan estos alelos convierten el etanol a acetaldehído en forma más rápida. Varios estudios en poblaciones asiáticas demuestran que las frecuencias más bajas de los alelos de la ADH1B*2 y ADH1C*1 es más común en alcohólicos que en no alcohólicos. Después de que el etanol es convertido a acetaldehído por la ADH, se transforma a acetato por la deshidrogenasa del aldehído (ALDH), sobretodo por la ALDH2. El gen que codifica la ALDH2 está localizado en el cromosoma 12 y también presenta variaciones genéticas; la enzima producida por el alelo ALDH2*2 es relativamente inactiva y se asocia con enrojecimiento facial y otros síntomas aversivos cuando se consume alcohol, este alelo esta casi ausente en los blancos y los de ascendencia africana, pero es común en los asiáticos; por lo tanto, parece que el alelo ALDH2*2 es un factor protector contra el alcoholismo. Varias líneas de evidencia sugieren que el GABA, el principal neurotransmisor inhibidor en humanos en el sistema nervioso central, está implicado en muchos de los efectos del alcohol, como incoordinación motora, sedación y síndrome de abstinencia. El gen que codifica el receptor GABAA está en el cromosoma 4, se ha encontrado una asociación con alcoholismo en el cromosoma 4p, cerca del gen del receptor GABA β1 (GABRB1); además, se encontró una asociación entre la dependencia al alcohol y endofenotipos electrofisiológicos con múltiples SNP en GABRA2. Más recientemente el gen CHRM2 que codifica el receptor colinérgico muscarínico, ubicado en el cromosoma 7, parece estar asociado con el alcoholismo, particularmente con ciertos endofenotipos electrofisiológicos. Fisiopatología El alcohol afecta principalmente los órganos que tienen un alto contenido de agua, entre ellos, el sistema nervioso central, el hígado y otros tejidos. Al igual que otras drogas con capacidad adictiva, el alcohol actúa en los sistemas cerebrales de recompensa localizados en el sistema límbico. Sin embargo, el alcohol se diferencia de otras drogas en la medida que interactúa con múltiples sistemas en el cerebro. El consumo excesivo de alcohol puede producir confusión, pérdida de coordinación, sedación, coma e incluso la muerte. La exposición prolongada al alcohol puede conducir a la tolerancia de sus efectos y, eventualmente a la dependencia física. En una persona con dependencia física al alcohol, la interrupción del consumo puede producir un síndrome de abstinencia caracterizado por temblores, ansiedad, sudoración e incluso alucinaciones y convulsiones. Las estructuras cerebrales más afectadas por el alcohol son el neocortex (especialmente los lóbulos frontales), el sistema límbico, y el cerebelo. Al parecer, el hemisferio cerebral 100 ERRNVPHGLFRVRUJ Por ejemplo, estudios del líquido cefalorraquídeo y plasma demuestran que el consumo agudo de alcohol puede aumentar la beta endorfina y el consumo crónico parece disminuir la misma.[5] El sistema de la serotonina también parece estar implicado en la neurofisiología del alcoholismo. Se ha observado que déficits de serotonina se correlacionan con una alta ingesta de alcohol. Además, la administración de agonistas de la serotonina y antagonistas de los receptores de serotonina 3 se ha asociado con disminución de la ingesta de alcohol. Sin embargo, estudios clínicos con bloqueadores de la recaptación de la serotonina para el tratamiento del alcoholismo no han ofrecido resultados consistentes. Al parecer, la desregulación de serotonina es selectiva para un subtipo de pacientes con dependencia del alcohol, particularmente aquellos con trastornos psiquiátricos comórbidos como depresión o ansiedad. La tolerancia se refiere a la capacidad del organismo para adaptarse al uso crónico de alcohol. En otras palabras es la necesidad de consumir mayores cantidades de alcohol para lograr el mismo efecto. El riesgo del desarrollo de tolerancia es que el aumento de cantidades de alcohol consumido puede producir daños fisiológicos graves. La tolerancia al alcohol se encuentra asociada a cambios neuroadaptativos en el sistema glutamaérgico y GABAérgico con el fin de compensar los efectos del alcohol. El efecto del alcohol en diferentes áreas del sistema nervioso central puede producir diferentes consecuencias. Los efectos del alcohol en el cerebelo dan cuenta de pérdida de la coordinación y equilibrio observados en personas en estado de embriaguez. El efecto en el hipocampo da cuenta de la pérdida de memoria. El efecto en el tronco cerebral puede explicar la depresión respiratoria y paro cardiaco asociados al consumo excesivo de alcohol. Los efectos cerebrales del alcohol siguen un patrón de dosis respuesta según la concentración de alcohol en sangre o alcoholemia. Dosis-respuesta al alcohol según la concentración exhalada de alcohol (CEA): • CEA 0,01-0,05: pérdida de la inhibición, sensación de bienestar y disminución de la vigilancia. 101 ERRNVPHGLFRVRUJ 9 Trastornos del alcoholismo derecho es más vulnerable a los efectos del alcohol que el izquierdo. Las investigaciones sugieren que las regiones específicas del cerebro, tales como el hipotálamo (que participa en el hambre, la sed, y las emociones), así como la amígdala, el núcleo accumbens y la corteza prefrontal, desempeñan un papel importante en los mecanismos adictivos del alcohol.[4] Al igual que otras drogas de abuso, los mecanismos de adicción al alcohol parecen estar mediados por la dopamina. Sin embargo, a diferencia de los estimulantes que tienen efectos directos en la dopamina, la acción del alcohol es por efectos indirectos en neurotransmisores moduladores. La dopamina está presente en los circuitos de recompensa cerebral ubicados en el sistema mesocorticolímbico, el cual se inicia en el área tegmental ventral (VTA) y tiene proyecciones al núcleo accumbens (NA) y striatum dorsal. También participan proyecciones del sistema glutamaérgico excitatorios de la corteza cerebral, la amígdala y el hipocampo, al igual que el sistema inhibidor GABA. Numerosos estudios en animales y en humanos se asocian al GABA con los efectos cerebrales del etanol. En general, los agentes que aumentan el contenido del GABA cerebral o mejoran la actividad del receptor GABA aumentan la sensibilidad al etanol y mantienen la preferencia a él, mientras que las drogas que reducen la transmisión GABA atenúan muchos efectos agudos y reducen la preferencia de los animales al alcohol. Los receptores de glutamato, que incluyen los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA), alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazoleproprionate (AMPA), y kainate juegan un papel central en la neurofarmacología del alcohol. El alcohol es un antagonista o inhibidor de los receptores NMDA, se sugiere que los cambios en el receptor NMDA o en su función parecen explicar los cambios neurobiológicos asociados con la dependencia del alcohol, el síndrome de abstinencia y el deseo vehemente (craving) por consumir alcohol. Estudios recientes encuentran una asociación entre el sistema opioide endógeno y el consumo de alcohol. El alcohol modula neuropéptidos opioides así como la liberación de opioides endógenos. Se observa que pacientes alcohólicos crónicos presentan cambios patológicos en el sistema endógeno de opioides. • • • Trastornos del alcoholismo 9 CEA 0,06-0,20: más bullicioso, enojado y agresivo. Oscilaciones emocionales graves e incluso depresión severa. CEA 0,21-0,29: pérdida de control muscular lleva a la mayoría de las personas a la experiencia de estupor y la disminución de las sensaciones. CEA > 0,30: afecta la respiración y la frecuencia cardíaca, pérdida de conciencia, coma e incluso la muerte. Efectos del alcohol en otros tejidos Además del conocido daño al hígado, el alcohol también puede afectar, entre otros, el sistema digestivo, cardiovascular, inmunológico y endocrino. El hígado es especialmente sensible a los efectos del alcohol, este órgano es el principal sitio de metabolismo de éste xenobiótico y un número de los productos derivados de este metabolismo son tóxicos para el mismo órgano. Los radicales libres que resultan del metabolismo del alcohol son compuestos altamente reactivos que reaccionan con las proteínas, los lípidos y el ácido desoxirribonucléico (ADN) de las células hepáticas para causar daños o incluso la muerte celular. Además, el consumo puede afectar la flora bacteriana del intestino y favorecer la liberación de endotoxinas, las cuales activan células hepáticas y conduce a un estado de hipermetabolismo, que a su vez genera más radicales libres y mayor daño celular. Las dos patologías más frecuentes por el consumo son inflamación (hepatitis alcohólica), y las lesiones cicatriciales en la forma de fibrosis o cirrosis. El consumo excesivo produce pancreatitis, inflamación crónica del esófago que conduce a cáncer de esófago; también desencadena aumento de Helicobacter pylori y por tanto gastritis y úlceras de estómago las cuales son un factor de riesgo para desarrollar cáncer de estomago; de igual forma el licor es un factor de riesgo para cáncer en otras partes del cuerpo como boca, garganta, mama, colon y recto. El alcohol puede interferir con la acción de bombeo del corazón, sus efectos pueden ser agudos o crónicos a través de una variedad de mecanismos, incluida la interferencia con la bomba de sodio-potasio y la respuesta a ciertas hormonas; a largo plazo, su consumo puede producir cambios en la mitocondria y el corazón pierde la capacidad de bombear sangre. En el músculo liso de las arterias afecta la capacidad de contracción y dilatación y el consumo crónico se convierte en un factor de riesgo para desarrollar hipertensión arterial, aunque este tipo de hipertensión inducida por el alcohol no parece ser permanente; tiende a desaparecer después de dos o tres semanas de suspender el consumo. Está bien documentado que el consumo excesivo de alcohol se asociada a una mayor incidencia de enfermedades infecciosas. El abuso del alcohol puede alterar la distribución y la función inmune de los linfocitos; también puede alterar el equilibrio de la insulina y el glucagón, la liberación de hormonas sexuales y la hormona del crecimiento. El consumo crónico puede producir disfunción sexual tanto en hombres como en mujeres, aumenta el riesgo de osteoporosis debido a cambios en la hormona paratiroidea y la calcitonina además exposición prenatal al alcohol puede perturbar la formación del sistema inmunológico fetal, lo cual aumenta el riesgo de infección y daño permanente de otros órganos.[6] Diagnóstico Intoxicación por alcohol El diagnóstico de intoxicación se caracteriza por una clara evidencia de consumo reciente en dosis suficientemente altas para producir síntomas compatibles con intoxicación alcohólica. Los síntomas o signos son de suficiente gravedad para producir perturbaciones de conciencia, cognición o percepción. El cuadro clínico incluye enrojecimiento facial, inyección conjuntival, desinhibición psicomotora, agresión, labilidad afectiva, deterioro de la atención y capacidad de raciocinio, marcha inestable, trastornos del habla, nistagmus y disminución del nivel de conciencia. El manejo es sintomático, se debe tener en cuenta la vigilancia de los signos vitales y la protección de la vía aérea para evitar la broncoaspiración, la administración de dextrosa intravenosa sirve para mantener acceso a la administración de medicamentos, prevenir hipoglucemia y manejar posibles convulsiones. Uso nocivo El diagnóstico de uso nocivo se caracteriza por un patrón de uso que produce daños a 102 ERRNVPHGLFRVRUJ de las siguientes manifestaciones, presentes simultáneamente durante al menos un mes en algún momento durante un período de 12 meses: Dependencia al alcohol (alcoholismo) El alcoholismo, también conocido como el síndrome de dependencia al alcohol o adicción al alcohol, es una enfermedad crónica, prevenible y tratable, caracterizada por una fuerte necesidad de beber, incapacidad para dejar de beber, aparición de síndrome de abstinencia al dejar de consumir y tolerancia o necesidad de consumir cada vez mayor cantidad para lograr el mismo efecto.[7] El alcoholismo se considera una enfermedad progresiva que puede producir secuelas reparables o irreparables y que puede causar la muerte. Existe gran variabilidad individual entre el consumo de alcohol y el desarrollo de dependencia al alcohol, los estudios apoyan la hipótesis de que hay múltiples fenotipos de alcoholismo, lo cual indica que las diferentes formas de alcoholismo responden en forma diferente a las intervenciones farmacológicas, psicosociales o ambas. La tabla 9-2 presenta un resumen de los criterios diagnósticos de la CIE-10 y DSM-IV-TR del uso nocivo, abuso y dependencia al alcohol. De acuerdo a la CIE-10, el síndrome de dependencia al alcohol incluye tres o más • • • • • Fuerte deseo o sentimiento de compulsión por consumir alcohol. Deterioro de la capacidad para controlar el consumo de alcohol en términos de su inicio, terminación, o niveles de uso, como se observa cuando se bebe alcohol en cantidades mayores o durante un período más largo de lo que fue la intención inicial, o por un deseo persistente o esfuerzos infructuosos para reducir o controlar el uso del alcohol. Cambios fisiológicos cuando se reduce o suspende el consumo de alcohol (síndrome de abstinencia al alcohol) o cuando se bebe alcohol con el fin de aliviar o evitar los síntomas de abstinencia. Tolerancia a los efectos del alcohol, de tal forma que hay una necesidad de mayores cantidades de alcohol para lograr la intoxicación o el efecto deseado, o un efecto marcadamente disminuido con el uso continuado de la misma cantidad del alcohol. Preocupación por el consumo de alcohol que se manifiesta al renunciar o posponer importantes actividades u otros placeres por consumir alcohol o se gasta una gran cantidad de tiempo en actividades necesa- Tabla 9- 2. Resumen de los criterios diagnósticos de dependencia y abuso-uso nocivo en la CIE-10 y DSM-IV-TR. CIE-10 DSM-IV Dependencia (por lo menos 3) Uso compulsivo No control uso Síndrome de abstinencia Tolerancia Preocupación por el uso Uso a pesar de consecuencias Dependencia (por lo menos 3) Tolerancia Síndrome de abstinencia Usar mayor cantidad Infructuosos intentos de reducir uso Tiempo invertido en uso Renunciar a alternativas saludables Uso a pesar de daño físico o psicológico Uso nocivo Daño fisiológico o psicológico producido por el consumo de alcohol. Abuso (1 de 4) Fracaso en obligaciones Uso peligroso Problemas jurídicos Uso a pesar de problemas sociales 103 ERRNVPHGLFRVRUJ 9 Trastornos del alcoholismo la salud. El daño puede ser físico (como en casos de hepatitis) o mental (por ejemplo, los episodios de trastorno depresivo secundario a gran consumo de alcohol). El manejo es sintomático y con intervenciones psicosociales para prevenir la progresión a la dependencia. • Trastornos del alcoholismo 9 rias para obtener, tomar, o recuperarse de los efectos del alcohol. Uso persistente de alcohol a pesar de las claras consecuencias perjudiciales, como lo demuestra la continuación del uso cuando el individuo es consciente de la naturaleza y magnitud de los daños del alcohol.[8] El alcoholismo es un trastorno multifactorial que puede afectar múltiples áreas de la vida del individuo que lo sufre. Por lo tanto, la evaluación diagnóstica del paciente alcohólico requiere no solo determinar si cumple los criterios diagnósticos sino también el nivel e intensidad del daño familiar, social, laboral, legal, psicológico, cognitivo, nutricional, y de la salud física en general. La entrevista clínica es la base para el diagnóstico del alcoholismo. Esta debe incluir una evaluación detallada del comienzo del alcoholismo, características del consumo, factores de riesgo o protección para consumir, consecuencias biopsicosociales del uso excesivo, evidencia de tolerancia y síndromes de abstinencia y severidad de los síntomas; así como una revisión de sistemas detallada que incluya la presencia de síntomas psiquiátricos y cognitivos; también historia previa de tratamientos, al igual que antecedentes de problemas escolares, laborales, sociales o legales debidos al consumo. En cuanto a la historia familiar deben incluirse los antecedentes familiares de consumo. El examen físico debe ser exhaustivo, con especial atención al estado nutricional y signos compatibles con daño hepático.[9] Evaluación individual. La evaluación inicial del paciente alcohólico debe tener una determinación del nivel de interés por cambiar o resolver el problema del alcohol.[10] Prochaska y DiClemente proponen un modelo transteórico de cambio, en el cual los estados de cambio de actitud se consideran un continuo de acuerdo a la intención de suspender la conducta adictiva. Este modelo propone seis estadios de cambio: • • Pre-contemplación. El individuo no ve el consumo de alcohol como un problema. Contemplación. La persona comienza a ser consciente de que existe un problema y se plantea un cambio más allá de un mes. • • • • Preparación. Preparación para la acción de modificar la conducta adictiva en los próximos 30 días. Acción. Ha iniciado un proceso exitoso de abstinencia de menos de seis meses de duración. Mantenimiento. La abstinencia dura más de seis meses a cinco años. Finalización. La duración de la abstinencia es mayor de cinco años y por lo tanto el riesgo de recaída es muy bajo. Examen físico. El alcoholismo puede afectar casi todos los tejidos del organismo. Por lo tanto, el examen físico del paciente alcohólico debe ser muy completo. Algunos signos que se deben explorar en el paciente alcohólico: • • • • • • • Piel. Nevus en rubí, nariz roja, piel acartonada, signos envejecimiento prematuro, signos de ictericia, anemia o trombocitopenia, infecciones de piel, signos de deficiencia nutricional, evidencia de traumas. Ojos: conjuntivas inyectadas, ambliopía alcohólica, nistagmus. Cardiovascular. Hipertensión arterial, presencia de soplos, cardiomiopatía, signos de vasculitis o trombosis. Pulmonar. Signos de infección respiratoria, en particular tuberculosis. Digestivo. Boca seca, lengua saburral, signos de esofagitis o gastritis, síndrome de malabsorción, cuadros de diarrea con deshidratación, signos de pancreatitis aguda o crónica, diabetes secundaria, hepatomegalia y signos de hepatitis o cirrosis alcohólica. Neurológico. Hiper o hiporeflexia, signos de neuropatía periférica, temblores en reposo, ataxia, signos de degeneración cerebelosa, intoxicación alcohólica y otras complicaciones neuropsiquiátricas del alcoholismo. Osteomuscular. Osteoporosis, osteoma­ lacia, miositis.[11] Exámenes de laboratorio Hemograma completo y sedimentación para evaluar posible anemia o trombocitopenia, este examen debe incluir la evaluación del volumen corpuscular medio (VCM) ya que pa- 104 ERRNVPHGLFRVRUJ Instrumentos de evaluación Encuesta CAGE Es un instrumento sencillo y ampliamente utilizado para evaluar el problema del alcohol. Consiste en cuatro preguntas que están altamente relacionadas con el diagnóstico de dependencia al alcohol. La sigla CAGE viene de las palabras en inglés que son clave en cada pregunta (C: cut-down [disminuir], A: annoyed [enojado], G: guilt [culpa], E: eyeopener). En castellano las preguntas son: 1. ¿Ha sentido alguna vez que debería disminuir la bebida? 2. ¿Le ha enojado que la gente le haya criticado su forma de beber? 3. ¿Se ha sentido mal o culpable por su forma de beber? 4. ¿Ha tenido que tomar una bebida en la mañana para calmar los nervios o un “guayabo”? Una respuesta afirmativa a una de estas preguntas puede sugerir que existe un problema con el alcohol. Más de una respuesta afirmativa es indicativa del problema. Test de identificación de trastornos por uso de alcohol (en inglés, AUDIT) Es un cuestionario de 10 preguntas que fue desarrollado por la Organización Mundial de la Salud para uso en centros de atención primaria. Puede ser administrado por profesionales de la salud o también autoadministrado. Se recomienda administrar el AUDIT como parte de una entrevista clínica general de evaluación inicial o seguimiento del paciente.[13] Test de tamización de alcoholismo de Michigan (en inglés, MAST)-revisado Este instrumento ha sido revisado para facilitar su calificación. La nueva versión consta de 22 preguntas. Puede ser autoaplicado y sirve para que personas tomen conciencia de su uso o abuso de alcohol.[14] Escala clínica de evaluación de la abstinencia al alcohol-revisada Su sigla en inglés es CIWA-Ar (Clinical Institute Withdrawal Assessment – Alcohol revised). Es muy útil para evaluar el nivel de severidad del síndrome de abstinencia al alcohol al igual que para planear el tratamiento. La escala ha sido revisada y consta de 10 preguntas que evalúan la frecuencia y severidad de síntomas de abstinencia como náuseas, temblores, sudoración, agitación e hiperactividad.[15] Evaluación familiar La familia por lo general se encuentra muy afectada por el alcohólico y la evaluación familiar es parte esencial de la evaluación y manejo de estos pacientes. Algunos aspectos a tener en cuenta en la evaluación familiar incluyen: • Actitud de los familiares hacia el consumo del alcohol, ya sea de tolerancia o rechazo. 105 ERRNVPHGLFRVRUJ 9 Trastornos del alcoholismo rece ser un indicador relativamente específico de la severidad del consumo de alcohol. Estudio de electrolitos para evaluar deshidratación y examen de glucemia para determinar la presencia de diabetes. Pruebas hepáticas con el fin de determinar naturaleza y extensión del daño hepático; el examen de transaminasas da una idea de dicho daño, la enzima gamaglutamiltranspeptidasa (GGT) es un marcador de la actividad enzimática microsomal inducida por el alcohol, pero como no es una enzima específica del hígado está sujeta a resultados positivos falsos, esta enzima aumenta con el consumo crónico de alcohol y sus valores pueden disminuir con rapidez al suspender el consumo por más de cinco días; esta prueba es más sensible pero menos específica que el VCM, por lo tanto, se recomienda ordenar ambos exámenes en el seguimiento de pacientes alcohólicos. La transferrina deficiente de carbohidratos o desialotransferrina (CDT), tiene bajo contenido de carbohidratos y su concentración aumenta en la medida que aumenta el consumo de alcohol. La CDT tiene buena especificidad para medir el consumo crónico de alcohol. El electroencefalograma presenta cambios sobre todo en la amplitud y aumento del tiempo de latencia de la onda p300. Además se sugiere que ciertos cambios en el EEG pueden indicar endofenotipos alcohólicos posiblemente asociados a etiología genética, curso y pronóstico de la enfermedad alcohólica. • • • • • • • 9 • Trastornos del alcoholismo • • • ¿La familia intenta ocultar el problema, negándolo o justificándolo? ¿La familia hace propuestas al paciente para disminuir o dejar de consumir? ¿Hay aceptación familiar de que el consumo de alcohol es un problema y hay que hacer algo para remediarlo? ¿El paciente ha perdido su posición de autoridad, credibilidad y respeto en la familia? ¿Existen cambios escolares, emocionales o conductuales en los hijos por el consumo de alcohol? ¿Existe un cambio de roles y responsabilidades en la familia? ¿Se presenta distanciamiento afectivo de la familia? ¿Existen cuadros de celotipia hacia la pareja o los hijos? ¿Se presentan brotes de violencia verbal o física hacia miembros de la familia? ¿Existen deseos, intentos o actos de separación física del alcohólico? ¿Existen deseos, intentos o un plan de separación matrimonial o divorcio? Evaluación laboral Una de las mayores consecuencias en el transcurso del alcoholismo es el deterioro laboral y la pérdida de ingresos económicos. Estos son algunos aspectos a tener en cuenta en esta evaluación: • • • • • • • • • Negligencia de los objetivos y metas laborales. Incapacidad para responsabilizarse de tareas asignadas. Aumento en la frecuencia de ausencia laboral. Trabajos mal elaborados Desinterés y descuido personal en el sitio de trabajo. Descenso del estatus laboral Rechazo por parte de compañeros de trabajo. Presentarse al sitio de trabajo bajo el efecto o con halitosis alcohólica. Despidos laborales Tratamiento Aunque el alcoholismo es una enfermedad crónica, el tratamiento con frecuencia tiene éxito. Al igual que otras enfermedades crónicas como la diabetes, el tratamiento debe ser a largo plazo y la recaída es común durante el curso de la enfermedad. Por lo tanto, el éxito de tratamiento se define en términos de recuperación, no de cura. En general el tratamiento mejora el pronóstico de la enfermedad no solo en los aspectos médicos sino también las complicaciones familiares, legales, laborales etc. El factor fundamental para el éxito del tratamiento es lograr que el paciente participe en una terapia a largo plazo. El tratamiento puede tener diferentes objetivos los cuales dependen del estado de la enfermedad y la demanda del paciente. El tratamiento puede estar dirigido a: 1) tratar la intoxicación alcohólica, 2) facilitar la abstinencia al alcohol, 3) prevenir las recaídas, 4) tratar las complicaciones médico-psiquiátricas del alcoholismo, 5) rehabilitación, 6) reducir el uso o prevenir las consecuencias del uso excesivo. El tratamiento puede llevarse a cabo en forma ambulatoria, hospital de día u hospitalización; esta última indicada para pacientes que requieren intervenciones más estrictas en controlar el consumo, que no cooperan con el tratamiento, con historia de múltiples tratamientos seguidos de recaídas, riesgo de convulsiones o delirium tremens, adicción o riesgo de síndrome de abstinencia a otras sustancias, comorbilidad médica o psiquiátrica, o por razones familiares, laborales o sociales. Los pacientes con delirium tremens deben ser siempre hospitalizados, al igual que pacientes alcohólicas en embarazo, por el riesgo que representa para la madre y el feto. Terapias psicosociales Existe una gran variedad de tratamientos psicosociales y su eficacia es evaluada en ensayos clínicos en forma similar a los tratamientos farmacológicos. Entre las terapias con evidencia de ser eficaces se encuentran la terapia conductual, terapia cognitiva, intervenciones psicoanalíticas, prevención de recaídas, terapia familiar y terapia de grupo. Las terapias de autoayuda son tradicionalmente la columna vertebral del tratamiento del alcoholismo, entre ellas se encuentra Alcohólicos Anónimos (AA). 106 ERRNVPHGLFRVRUJ Farmacoterapia Benzodiazepinas. Son los fármacos de elección para iniciar la abstinencia al alcohol, estas controlan los síntomas de ansiedad, insomnio, temblor, taquicardia, y aumento de la presión arterial asociados a la supresión del consumo, reducen la probabilidad de convulsiones y los episodios de delirium tremens, y están especialmente indicadas en pacientes alcohólicos: 1) que suspenden abruptamente el consumo de alcohol y tienen historia previa de convulsiones (incluso en ausencia de síntomas de abstinencia), 2) con síntomas de abstinencia y antecedentes de múltiples recaídas, 3) con condiciones subyacentes que no pueden tolerar los síntomas de abstinencia, 4) con síntomas de abstinencia moderados a severos o 5) con puntuación superior a 14 en la escala CIWA-Ar. El tipo de benzodiazepina que se prescribe para el tratamiento del síndrome de abstinencia al alcohol está determinado por las características de los pacientes y la farmacología de la benzodiazepina. El clordiazepóxido, una benzodiazepina de acción prolongada, es la medicación más prescrita para esta indicación, a menos que exista ictericia o daño hepático severo. Oxazepam o lorazepam son alternativas aceptables para pacientes que tienen enfermedad hepática grave ya que no se metabolizan en el hígado. El diazepam también puede Mantenimiento de la abstinencia o prevención de recaída Después de que el paciente logra permanecer abstinente al alcohol y alcanza un nivel míni- 107 ERRNVPHGLFRVRUJ 9 Trastornos del alcoholismo Facilitación de la abstinencia El objetivo de esta etapa del tratamiento es ayudarle al paciente alcohólico a dejar de consumir y prevenir el malestar y complicaciones del síndrome de abstinencia. Existen varios protocolos para suspender el consumo de alcohol, se recomienda que el paciente suspenda por completo el consumo de alcohol, ya que aun pocas cantidades pueden desencadenar un consumo excesivo, se sugiere suspender el consumo antes de iniciar la farmacoterapia, particularmente con benzodiazepinas, por el riesgo de sobresedación.[16] La evaluación de electrolitos debe ser parte de la evaluación inicial, al inicio del tratamiento se deben administrar líquidos, electrolitos y glucosa, tiamina a la dosis de 100 mg vía oral para tratar la desnutrición o prevenir el riesgo de presentar un síndrome de WernickeKorsakoff. ser utilizado pero parece existir el riesgo de producir una reacción paradójica de desinhibición y conducta agresiva. El clonazepam también se puede utilizar en el tratamiento del síndrome de abstinencia al alcohol. Si un paciente se presenta a tratamiento cuando esta bajo el efecto del alcohol, para iniciar tratamiento con benzodiazepinas se debe esperar a que la alcoholemia se encuentre por debajo de 0,1 unidades. La dosis inicial de clordiazepóxido es 25 a 50 mg y evaluar cada hora la necesidad de administrar igual dosis que depende de la evolución clínica. En pacientes con enfermedad hepática grave, se puede administrar oxazepam 30 mg y luego cada hora según la evolución del cuadro clínico. Pacientes con vómito o diarrea severa que no pueden absorber la medicación por vía oral, se puede administrar lorazepam 2 mg intramuscular y tan pronto como sea posible administrar clordiazepóxido u oxazepam oral. Pacientes deshidratados o con riesgo de convulsiones o pérdida de la conciencia deben ser tratados en forma intravenosa. Las convulsiones por lo general se observan entre 12 y 36 horas después del último consumo, se presentan con mayor frecuencia en pacientes con historia de convulsiones o epilepsia y que no cumplen el tratamiento con los anticonvulsivantes prescritos. Pacientes con historia de convulsiones no relacionadas con el alcohol deben mantener su dosis habitual de anticonvulsivos durante la desintoxicación al alcohol, se deben evaluar los niveles en sangre de estos medicamentos y, si es necesario, reiniciarlos o aumentar la dosis hasta lograr niveles terapéuticos. Los agentes adrenérgicos se investigan como coadyuvantes en la facilitación de la abstinencia de pacientes alcohólicos, agentes alfa 2 agonistas como la clonidina y la lofexidina parecen ser útiles en pacientes que presentan un estado hiperadrenérgico. Los bloqueadores beta adrenérgicos como el propranolol y el atenolol pueden tener un papel coadyuvante en la abstinencia de los pacientes con enfermedad coronaria.[17] Trastornos del alcoholismo 9 mo de estabilización médico-psicosocial, se comienza el proceso de mantenimiento de la abstinencia o prevención de recaídas. El tratamiento para prevenir las recaídas debe comenzar tan pronto el paciente logra un nivel de conciencia que permita comenzar una intervención psicosocial; se debe ofrecer mientras el paciente está hospitalizado y darle continuidad en forma ambulatoria. La farmacoterapia se debe comenzar cuando el paciente se encuentre en condiciones generales aceptables para recibir otros medicamentos y no existan contraindicaciones para su administración. La Administración de Medicamentos y Drogas (en inglés, FDA) de los Estados Unidos aprobó la prescripción de disulfiram, naltrexona y acamprosato para el tratamiento de la dependencia al alcohol. Disulfiram. Es un bloqueador de la beta hidroxilasa que metaboliza el alcohol en el hígado, como resultado, al consumir alcohol se acumula acetaldehído en la sangre. Una persona que beba alcohol mientras toma disulfiram experimenta severo malestar general y en casos extremos puede arriesgar la vida. El consumo dentro de las 12 horas después de tomar disulfiram produce intensa vasodilatación de la cara y el cuello, rubor facial, inyección conjuntival, dolor de cabeza pulsante, taquicardia, taquipnea y sudoración, náuseas y vómitos, la reacción dura de una a tres horas y el riesgo de presentar estos síntomas puede persistir hasta siete días después de ingerir la última dosis de disulfiram. La expectativa del malestar asociado al consumo de alcohol sirve al paciente tratado con disulfiram para disuadirle de ingerir alcohol, por lo tanto, el disulfiram trata sólo los efectos pero no las causas de la enfermedad. El disulfiram debe iniciarse cuando el paciente ha estado libre de alcohol al menos cuatro a cinco días, la dosis inicial es de 0,5 g cada día durante una a tres semanas, la dosis de mantenimiento se ajusta individualmente y suele ser entre 0,25 a 0,5 g diarios, estas dosis pueden ser más bajas en personas con disfunción hepática, con pequeño tamaño corporal y en ancianos. Tanto los pacientes y familiares deben ser advertidos de los efectos del disulfiram. El paciente debe evitar medicamentos que contengan alcohol (por ejemplo, tintu- ras, elíxires y jarabes para la tos). El paciente tratado con disulfiram debe estar motivado para dejar de consumir alcohol, ser evaluado periódicamente por el médico, recibir apoyo psicosocial y asistir regularmente a reuniones de alcohólicos anónimos. No se ha establecido la duración óptima del tratamiento pero hay reportes de pacientes tratados con disulfiram por varios años. Se reportan reacciones psicóticas al parecer atribuibles en la mayoría de los casos a altas dosis, toxicidad combinada con metronidazol o isoniazida, la prescripción de disulfiram no se recomienda en pacientes con hepatitis aguda, enfermedad cardíaca importante, embarazo o con riesgo de quedar en embarazo, enfermedad pulmonar crónica o asma, trastornos psicóticos, ideación suicida y en quienes trabajan en la manipulación de disolventes o alcohol (por ejemplo, pintores y mecánicos). Naltrexona. Las endorfinas participan en los mecanismos del deseo vehemente (craving) por consumir alcohol; la naltrexona es un antagonista de los opiáceos cuya formulación para administración por vía oral fue aprobada por la FDA porque ayuda a mantener la abstinencia, su mecanismo de acción consiste en bloquear los receptores de endorfinas y de esta manera ayuda a reducir el deseo por consumir y los efectos placenteros. El tratamiento debe ser a largo plazo (al menos tres meses), los mejores candidatos para el tratamiento son los pacientes con altos niveles de dependencia al alcohol, historia familiar de alcoholismo, altos niveles de craving, o ambos.[18] Los pacientes deben ser informados que pueden necesitar dosis más altas de analgésicos opiáceos para controlar el dolor o pueden tener riesgo de sobredosis de opiáceos. La naltrexona está contraindicada en pacientes que tienen una necesidad médica de opiáceos, van a tener cirugía u otros procedimientos médicos y en quienes los niveles en suero de las transaminasas glutámico oxaloacética (SGOT) glutámico pirúvica (SGPT) están cinco veces por encima del nivel superior aceptable, también está contraindicada en pacientes con hepatitis aguda, falla hepática, dependientes a opiáceos y embarazadas. Se inicia tan pronto como los síntomas de abstinencia al alcohol han mejorado, la dosis inicial es de 25 mg dia- 108 ERRNVPHGLFRVRUJ Acamprosato. Es un compuesto sintético con acción moduladora del sistema glutamaérgico que normaliza la excitación neuronal, aprobado por la FDA para el tratamiento de pacientes alcohólicos abstinentes, ya que sirve para mantener la abstinencia y reducir la incidencia y severidad de las recaídas. El acamprosato se comercializa en tabletas de 333 mg, la dosis recomendada es de dos tabletas tres veces al día. Produce somnolencia por lo tanto debe prescribirse con precaución en personas que manejan maquinaria pesada o tienen que conducir automóviles, está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal, embarazadas, o que están lactando. Las familias o personas encargadas de cuidar pacientes que reciben tratamiento con acamprosato deben monitorear la aparición de síntomas de depresión o tendencias suicidas.[20,21] Antidepresivos. Una proporción importante de pacientes alcohólicos que buscan tratamiento presentan síntomas de depresión y ansiedad. Todos los pacientes deben ser evaluados para detectar signos de depresión grave en las primeras semanas de abstinencia, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) son los antidepresivos más comúnmente prescritos porque son mejor tolerados que los antidepresivos tricíclicos. Ansiolíticos. La prescripción de benzodiazepinas para el tratamiento de los trastornos de ansiedad en pacientes que logran la abstinencia al alcohol y no presentan síndrome de abstinencia es controvertida por el riesgo de adquirir y desarrollar una dependencia física o uso excesivo de ellas. La buspirona es una buena alternativa en el paciente ansioso y no tiene el riesgo de dependencia, se recomienda una dosis de 5 mg tres veces al día durante al menos 12 semanas. Otros medicamentos. El topiramato parece reducir y mejorar la abstinencia al alcohol cuando se administra a una dosis de 300 mg diarios. El ondansetrón aumenta el tiempo de abstinencia al alcohol y reduce el número de días que se consume alcohol. El Baclofeno al parecer mejora la abstinencia y reduce el uso. Otros agentes en el proceso de investigación incluyen los agonistas-antagonistas de la dopamina, antagonistas de los receptores de CRF1, antagonistas de los receptores NPY1, la vareniclina (un agonista parcial del receptor nicotínico), quetiapina, y antagonistas de los receptores de canabinoides. Síndrome de abstinencia La suspensión súbita del consumo de alcohol puede producir el síndrome de abstinencia, generalmente comienza 6 a 24 horas después de la reducción o el cese del uso del alcohol y el pico de intensidad está entre 24 y 48 horas después de cesar el consumo, generalmente se resuelve en cuatro o cinco días. Los signos y síntomas más comunes incluyen cefalea, temblor de las manos y la lengua, hipertensión, taquicardia, sudoración, náuseas, hiperactividad de reflejos tendinosos profundos, diaforesis, trastornos gastrointestinales, angustia, irritabilidad, insomnio, inquietud, agitación psicomotora; en algunos casos se pueden presentar ilusiones o alucinaciones visuales, táctiles y auditivas; usualmente son egodistónicas y causa mucho temor y malestar al paciente, en casos severos se pueden presentar convulsiones de tipo gran mal. 109 ERRNVPHGLFRVRUJ 9 Trastornos del alcoholismo rios vía oral, preferiblemente con el desayuno, si el paciente no tiene efectos secundarios se puede aumentar la dosis a 50 mg diarios. Los efectos secundarios incluyen náuseas, calambres abdominales, ansiedad, insomnio y malestar general; su costo es una limitación importante en la prescripción. La adherencia al medicamento oral es baja, por lo cual se desarrolló una presentación de depósito.[19] La naltrexona de depósito es una suspensión para administración intramuscular que contiene microesferas que la liberan en forma continua durante un período de aproximadamente un mes, debe ser administrada por un profesional de la salud, la dosis recomendada es de 380 mg intramuscular cada cuatro semanas la inyección debe ser preferiblemente glútea, y se alterna en cada administración. No se requiere pretratamiento con naltrexona oral antes de usar la naltrexona de depósito; sin embargo un tratamiento inicial con la presentación oral puede servir para evaluar el riesgo de efectos secundarios antes de administrar la dosis de depósito.[18] Trastornos del alcoholismo 9 Delirium tremens El delirium tremens es la manifestación más grave del síndrome de abstinencia, generalmente aparece tres a siete días después de suspender el consumo de alcohol y se presenta hasta en 5% de los pacientes con síndrome de abstinencia, se considera una urgencia médica debido a las características dramáticas de los síntomas y a la posibilidad de causar la muerte si no se trata a tiempo. Los síntomas principales son confusión, desorientación y agitación acompañadas de fiebre, taquicardia e hipertensión, las alucinaciones son intensas y por lo general se presentan visiones de insectos o alucinaciones táctiles como la sensación de algo arrastrándose por la piel. El tratamiento es sintomático y de soporte. El paciente debe ser hospitalizado en un cuarto tranquilo y con poca luz, ofrecerle apoyo, seguridad y adecuada hidratación. Se recomienda tratamiento inicial con benzodiazepinas parenterales y cuando el cuadro se controla, se debe continuar tratamiento con benzodiazepinas orales, en casos extremos, dosis bajas de antipsicóticos como el haloperidol pueden ser necesarias. Medicamentos para prevenir las recaídas de consumo de alcohol como el acamprosato o la naltrexona se pueden comenzar cuando las condiciones generales del paciente lo permitan e idealmente antes de darle de alta. El temor generado por este cuadro puede servir de motivación posterior para dejar de consumir alcohol y mejorar la adherencia y el pronóstico del tratamiento de la dependencia al alcohol. En algunas ocasiones se presenta un síndrome de abstinencia prolongado, el cual consiste en la persistencia de síntomas de abstinencia más allá de la fase aguda de la retirada, que pueden estar presentes hasta un año después de la suspensión de alcohol. Los síntomas pueden incluir deseo intenso por consumir el alcohol, insomnio, anhedonia, cefalea, náuseas y ocasionalmente desorientación. Los estudios encuentran que el magnesio o la trazodona pueden ayudar en el tratamiento de la persistencia de los síntomas de retirada, no se recomienda prescribir benzodiazepinas a largo plazo por el riesgo de contraer una segunda adicción. Alucinosis alcohólica La alucinosis alcohólica es una complicación poco frecuente del alcoholismo, sin embargo, su situación nosológica no está todavía clara. Se reporta que la prevalencia es del 7,4% entre los pacientes en un programa de tratamiento de alcohol. El cuadro clínico se caracteriza por alucinaciones visuales vívidas de presentación súbita, que pueden incluir sonidos como rugido, zumbidos y voces amenazantes, tienen claridad de conciencia y pocos síntomas autonómicos. El tratamiento es usualmente con antipsicóticos y tiene buen pronóstico.[22] Trastorno psicótico Es un fenómeno que ocurre durante o después de uso de alcohol, pero que no es debido a la intoxicación aguda ni al síndrome de abstinencia. Se caracteriza por alucinaciones (normalmente auditivas, pero a menudo en más de una modalidad sensorial), distorsiones perceptivas, delirios (a menudo de una naturaleza paranoide, en forma de celotipia o persecutoria), alteraciones psicomotoras (excitación o estupor), que puede variar desde miedo intenso hasta el éxtasis. El sensorio está claro, pero por lo general se observa algún grado de oscurecimiento de la conciencia. Trastorno psicótico residual o de comienzo tardío Este es un trastorno en el cual el alcohol es el responsable de cambios cognitivos, del afecto, personalidad o comportamiento que persisten más allá del período que se espera se encuentre relacionado directamente con el consumo de alcohol, incluye las demencias y otras formas de deterioro persistente de las funciones cognoscitivas asociadas al consumo de alcohol. El tratamiento es usualmente con antipsicóticos. Encefalopatía de Wernicke Es un síndrome caracterizado por ataxia, oftalmoplejía, confusión y deterioro de la memoria a corto plazo, es el resultado de la falta de ingesta o absorción de la tiamina (vitamina B1) asociada al consumo crónico de alcohol y mala nutrición, se presentan lesiones en el núcleo medial del tálamo, y en los núcleos del tronco encefálico, cerebelo y superior del vermis; comienza abruptamente, por lo gene- 110 ERRNVPHGLFRVRUJ ral con trastornos del movimiento de los ojos (nistagmus y oftalmoplejía), marcha atáxica, confusión, confabulación y pérdida de la memoria a corto plazo, sin tratamiento puede progresar a la psicosis de Korsakoff, coma y muerte. El manejo consiste en corregir la deficiencia de tiamina y rehidratación, se debe evitar la administración de glucosa en dosis altas hasta tanto se corrija la deficiencia vitamínica ya que la glucosa puede agudizar el cuadro de encefalopatía. Trastorno del espectro alcohólico fetal Los trastornos del espectro alcohólico fetal (TEAF) se refieren a un continuo de defectos permanentes causados por el consumo materno de alcohol durante el embarazo, ya que cruza la barrera placentaria; por lo tanto, mujeres embarazadas que beben alcohol exponen sus fetos a los efectos de este. Los trastornos incluyen el síndrome fetal alcohólico (SAF) y otros trastornos debidos a la exposición prenatal al alcohol. Los trastornos que hacen parte del Síndrome alcohólico fetal El SAF es el síndrome más severo de los TEAF y parece ser la causa evitable más común de retraso mental en los niños. Aunque no es completamente entendida, la gravedad de los signos y síntomas parece estar relacionada con la cantidad, la frecuencia y el momento del consumo de alcohol por la madre durante el embarazo. El diagnóstico de SAF ha mejorado mucho en los últimos años. El síndrome se caracteriza por deformaciones faciales, disfunción cerebral, retardo del crecimiento pre y posnatal y la historia del uso de alcohol por parte de la madre durante el embarazo. Los rasgos faciales son característicos y consisten en un filtro nasal pobremente formado, delgada frontera bermellón del labio superior, fisuras palpe- 111 ERRNVPHGLFRVRUJ 9 Trastornos del alcoholismo Síndrome de Korsakoff También conocido como síndrome de amnesia confabulatoria, este trastorno es debido a la deficiencia de tiamina (vitamina B1) que se presenta con frecuencia en alcohólicos. Se presentan daños en el tálamo medial, en el hipotálamo y se observa atrofia cerebral generalizada. Los síntomas incluyen amnesia anterógrada, pérdida severa de la memoria, confabulación, es decir, recuerdos inventados que son tomados como verdaderas con el fin de cubrir lagunas en la memoria, contenido superficial de la conversación, falta de introspección y apatía. El tratamiento consiste en la sustitución o la administración de suplementos de tiamina por vía intravenosa (IV) o intramuscular (IM), adecuada nutrición e hidratación. La amnesia responde poco a la terapia con tiamina. En algunos casos, se recomienda terapia sintomática con otros medicamentos. Cuando la encefalopatía de Wernicke se acompaña del síndrome de Korsakoff, la combinación se conoce como el síndrome de Wernicke-Korsakoff. Con frecuencia el síndrome de Korsakoff es un continuo de la encefalopatía de Wernicke, aunque un episodio de Wernicke no siempre es evidente. TEAF incluyen: 1) síndrome fetal alcohólico sin exposición prenatal al alcohol confirmada, 2) síndrome fetal alcohólico parcial, 3) trastornos del neurodesarrollo relacionado con el alcohol, 4) defectos de nacimiento relacionados con el consumo de alcohol, 5) efecto fetal del alcoholismo, 6) síndrome fetal alcohólico con exposición prenatal al alcohol confirmada. Existe muy poca información acerca de la epidemiología y características clínicas de estos trastornos ya que no existe un marcador biológico confiable para distinguir las personas afectadas. Sin embargo, se espera que la prevalencia de TEAF se relacione con la frecuencia de consumo excesivo de alcohol durante el embarazo. Los niños con TEAF requieren de un ambiente familiar estable, evitarles situaciones estresantes y relaciones inestables. Los TEAF son totalmente prevenibles, si una mujer no bebe alcohol mientras está embarazada o va a quedar embarazada no se van a presentar los TEAF. Si una mujer bebe durante el embarazo, nunca es demasiado tarde para que suspenda el consumo, mientras más pronto una mujer deje de beber, menor el riesgo de que el recién nacido presente TEAF. El papel del padre es también importante para ayudar a que la madre se abstenga de beber alcohol durante el embarazo. Otras personas importantes, los miembros de la familia, las escuelas, la salud y organizaciones de servicios sociales, y las comunidades también pueden ayudar a prevenir los TEAF. brales cortas y microcefalia, se presenta mala coordinación motora, comportamiento hiperactivo, dificultades del aprendizaje, retrasos del habla y del lenguaje, bajo coeficiente intelectual, limitada habilidad de razonamiento y juicio, y alteraciones del sueño y la succión. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Trastornos del alcoholismo 9 1. Velásquez E. Alcoholismo. En: Vélez HR, Borrero W, Restrepo H, editores. Fundamentos de Psiquiatría. Medellín, Colombia: Corporación para Investigaciones Biológicas; 2004. 2. Torres de Galvis Y, Murrelle L. Consumption of dependence-producing substances in Colombia. Bull Pan Am Health Organ. 1990; 24(1): 12-21. 3. Degenhardt L, Chiu WT, Sampson N, Kessler RC, Anthony JC, Angermeyer M, et al. 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Pharmacopsychiatry 2007; 40(6): 291-92. 112 ERRNVPHGLFRVRUJ Trastornos relacionados con sustancias adictivas 10 Camilo A. Pérez M. Introducción Definición de términos Sustancia. Es cualquier elemento que por su uso produce alteraciones mentales y si se utiliza de manera repetida puede producir abuso o dependencia. Su origen puede ser legal o ilegal, natural o sintético, puede ser también un medicamento habitualmente usado para el tratamiento de enfermedades neurológicas o psiquiátricas o ser un producto con otra destinación, como sería el caso de los inhalantes. Adicción a sustancias. Es la necesidad compulsiva de consumir sustancias con alto potencial de abuso y dependencia, con progresiva afectación de las diferentes esferas de la vida del individuo y la concomitante pérdida de Trastornos relacionados con sustancias (TRCS). Incluyen a los trastornos por consumo de sustancias (TPCS) del que hacen parte el abuso y la dependencia a sustancias, popularmente conocidos como fármacodependencia y los trastornos inducidos por sustancias (TIPS). Los primeros ocasionan alteraciones persistentes en el funcionamiento académico, ocupacional, familiar y social debido al consumo reiterativo de la sustancias. Los TIPS son alteraciones cognitivas, afectivas, perceptivas y comportamentales producidas por el efecto agudo o crónico de una o más sustancias sobre el sistema nervioso central y manifiestas como intoxicación o síndrome de abstinencia. También se pueden manifestar como cuadros de delirium, demencia, trastorno de ansiedad, del estado de ánimo o trastorno psicótico destacándose una vez más que los síntomas son generados por el efecto de la sustancia consumida. Intoxicación. Es el conjunto de síntomas físicos y psíquicos producidos por el consumo agudo o crónico de una sustancia. Cada sustancia produce un cuadro de intoxicación específico. Síndrome de abstinencia o supresión. Cuadro clínico con síntomas y signos físicos y psíquicos manifiesto, horas o días, después de disminuir o interrumpir el consumo de la sustancia. Algunos síndromes de abstinencia tienen manifestaciones particulares como sería 113 ERRNVPHGLFRVRUJ 10 Trastornos relacion. sustancias adictivas Pese a considerarse a los trastornos relacionados con sustancias (TRCS) un serio problema de salud pública, es poca la atención y los recursos destinados a su prevención y tratamiento. Más inquietante es el poco conocimiento sobre su abordaje tanto por la población general como por el personal del área de la salud que se refleja en los prejuicios existentes alrededor del consumidor y su tratamiento. La primera parte del capítulo versa sobre aspectos generales y en la segunda se abordan aspectos específicos relacionados con el tabaco, la mariguana, la cocaína, las benzodiacepinas, los opioides, el éxtasis (MDMA), la escopolamina y los inhalantes. El capítulo 9 de este libro se dedica exclusivamente a los trastornos relacionados con el alcohol. interés por otras actividades, experiencias y fuentes alternativas de placer. el caso los de abstinencia al alcohol u opioides, que requieren tratamientos específicos. Tolerancia. Es la falta de respuesta a una misma dosis de sustancia luego de un período regular de consumo, requiriéndose una mayor dosis de la sustancia para obtener efectos que se obtenían antes con menor dosis de la sustancia.[1] Dependencia. Es un estado de adaptación con cambios neurofisiológicos en las células, circuitos, órganos o sistemas producto de la estimulación excesiva de una o más sustancias. En la tabla 10-1 se detallan los criterios de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) para dependencia a una sustancia. La dependencia psicológica hace énfasis en las actividades que se realizan en función de la búsqueda de la sustancia para ser consumida y los evidentes patrones patológicos de uso de ésta, mientras que la dependencia física se relaciona con los efectos físicos (fisiológicos) de múltiples episodios de uso de la sustancia y tiene relación con los fenómenos de tolerancia y supresión. Abuso. En la tabla 10-2 aparecen los criterios del DSM IV-R (en inglés, Diagnostic Stadistical Manual) para abuso de sustancias,[2] los cuales Tabla 10-1. Criterios de la CIE-10 para dependencia a una sustancia. Deben haberse presentado simultáneamente tres o más de las siguientes manifestaciones durante un mes, o repetido varias veces en un período de un año: Trastornos relacion. sustancias adictivas 10 • Un deseo intenso de compulsión a consumir la sustancia • Disminución de la capacidad para controlar el consumo en lo referente al inicio, término o cantidades consumidas: consumo frecuente de cantidades mayores o durante más tiempo del que se pretende, o deseo persistente sin éxito de reducir o controlar el consumo. • Un cuadro fisiológico de abstinencia cuando se reduce o cesa el consumo de la sustancia. • Prueba de tolerancia a los efectos de la sustancia tales como necesidad de aumentar significativamente la cantidad de la sustancia para conseguir intoxicarse o el efecto deseado, o disminución del efecto tras el consumo de la misma cantidad de sustancia. • Preocupación por el consumo de la sustancia, que se manifiesta por el abandono o reducción de importantes alternativas placenteras o de interés a causa del consumo de la sustancia, o por el empleo de mucho tiempo en actividades necesarias para obtener, consumir o recuperarse de los efectos de la sustancia. • Consumo persistente de la sustancia a pesar de las pruebas claras de sus consecuencias perjudiciales. Tabla 10-2. Criterios del DSM-IV-R para abuso de sustancias. A. Un patrón desadaptativo de uso de la sustancia que conlleva un deterioro o malestar manifestado por uno (o más) de los siguientes ocurriendo durante un período de doce meses: • Consumo recurrente de la sustancia resultando en falla en el cumplimiento adecuado de las obligaciones en el trabajo, la escuela o la casa. • Consumo recurrente de sustancias en circunstancias en las que hacerlo es físicamente peligroso. • Problemas legales repetidos relacionados con la sustancias • Consumo continuado de la sustancia a pesar de tener problemas sociales persistentes o recurrentes causados o exacerbados por los efectos de la sustancia. B. Los síntomas nunca han cumplido los criterios para dependencia a esta clase de sustancia 114 ERRNVPHGLFRVRUJ en el CIE-10 son considerados como consumo perjudicial. Sensibilización o tolerancia reversa. Es la generación de los efectos de la sustancia con menores dosis a las requeridas previamente. Se manifiesta tiempo después de ocurrido el fenómeno de tolerancia y da cuenta de lo avanzado del trastorno. La sensibilización es otro elemento adicional a la dependencia y tolerancia para entender la adicción como tal y contribuye al efecto reforzador de las sustancias. Tal efecto es manifiesto luego del consumo intermitente y repetido de sustancias como la cocaína, las anfetaminas, los opioides y el alcohol. Epidemiología Etiología Los aportes de la clínica y los estudios realizados en neurociencias permiten afirmar que la adicción a sustancias es un trastorno psicoorgánico crónico que requiere un tratamiento médico y psicológico apropiado. La posibilidad de ser adicto a una sustancia depende de la interrelación entre la sustancia consumida, el consumidor y el ambiente en que se desenvuelve. Factores biológicos. Se pueden plantear tres teorías explicativas de la adicción.[5] La primera, relacionada con el consumo como fuente de placer y fundamentada en los efectos reforzadores positivos de la sustancia (euforia, sensación de bienestar, extroversión, sedación). No explica en su totalidad el fenómeno de la adicción pues los efectos placenteros duran poco debido a la generación de tolerancia o complicaciones médicas. La segunda teoría propone el consumo de sustancias para contrarrestar los efectos físicos y psicológicos del síndrome de abstinencia que genera (refuerzo negativo). Tampoco explica en su totalidad la adicción pues el síndrome de abstinencia es limitado en duración y sin embargo tiem- 115 ERRNVPHGLFRVRUJ 10 Trastornos relacion. sustancias adictivas Datos del Estudio Nacional de Salud Mental de Colombia realizado en 2003[3] reportan una prevalencia de vida de consumo global de sustancias de 10,7% (21,1% hombres y 2,7% mujeres), para abuso de alcohol de 6,8% (13,4% hombres y 2,7% mujeres), para dependencia a alcohol de 2,4% (5,1% hombres y 0,4% mujeres). Para abuso de drogas la prevalencia de vida es de 1% (2,2% hombres y 0,1% mujeres), para dependencia a drogas la prevalencia de vida es de 0,7% (1,3% hombres y 0,2% mujeres) y para dependencia a nicotina ésta prevalencia es de 1,5% (2,8% hombres y 0,5% mujeres). La prevalencia anual de consumo global de sustancias es de 0,4% y 0,2% para abuso de alcohol, 0,3% para dependencia a alcohol, 0,1% para abuso de drogas, 0,1% para dependencia a drogas y 0,25% para dependencia a nicotina. La edad de inicio para abuso de drogas tiene una mediana de 20 años, para la dependencia a drogas 19 años y para la dependencia a nicotina 27 años. De los pacientes con trastornos por uso de sustancias solo 1,6% tuvieron acceso a psiquiatra y un 3,7% tuvieron acceso a otro funcionario de salud mental (psicólogo, psicoterapeuta, enfermera, trabajador social u orientador en escenarios de salud mental). En este mismo estudio, se encontró la siguiente prevalencia de vida de uso de drogas en Colombia es de 11,1% para mariguana, 3,7% para cocaína, 2,6% para tranquilizan- tes y 0,8% para otras drogas. Para todas estas sustancias la prevalencia de uso fue mayor en hombres. La comorbilidad, o diagnóstico dual, es la presencia de dos o más trastornos psiquiátricos en un mismo paciente. En la población de abusadores o dependientes a sustancias es significativa la presencia de comorbilidad y una de las más frecuentes es la presencia de abuso o dependencia a dos o más sustancias. Existe una correlación significativa entre enfermedad mental severa y abuso o dependencia a sustancias. En 2003 según el National Survey on Drug Use & Health,[4] 21,3% de adultos con enfermedad mental severa fueron dependientes o abusadores de alcohol u otras sustancias, mientras que esto solo ocurrió en 7,9% de los adultos sin enfermedad mental severa. Entre adultos con abuso o dependencia a sustancias 21,6% tuvieron enfermedad mental severa mientras que solo 0,8% de los adultos sin abuso o dependencia a sustancias tuvieron enfermedad mental severa. Trastornos relacion. sustancias adictivas 10 po después de resuelto éste, el adicto puede tener deseo de consumo y llegar a recaer. La tercera teoría es la de la adicción como sensibilización a la sustancia adictiva. Usualmente quien consume de manera reiterativa una sustancia desarrolla en momentos de no consumo un deseo creciente y no controlable de uso de la misma denominado en inglés craving, tal deseo es mas notorio cuando se hacen esfuerzos para no consumir la sustancia, en este instante, estímulos como el ruido, la luz, un olor, hora del día, posesión de dinero o el encuentro con un compañero de consumo, desencadenan un deseo de consumo aún si el paciente no pensaba hacerlo. Se ha sensibilizado el consumidor a la sustancia y a los estímulos que la evocan. Robinson y Barridge[6] en su teoría de sensibilización del incentivo opinan que la emoción predominante en primeros consumos es el placer y cuando la adicción está consolidada, la emoción predominante es el craving. Los circuitos implicados en el proceso incluyen al núcleo acumbens (NA), la amígdala y la corteza prefrontal, los que resultarían hipersensibilizados por el consumo continuo de la sustancia adictiva. Efectos agudos de las sustancias adictivas. Los efectos reforzadores y motivacionales de las sustancias se deben a un incremento de la actividad del sistema dopaminérgico de recompensa. Tal sistema está compuesto por vías que se originan en el área tegmental ventral (ATV) y se proyectan a otras áreas del sistema límbico (sistema mesolímbico) como el núcleo acumbens (NA), la amígdala y el hipocampo. De forma directa o indirecta, las sustancias, al igual que otras recompensas naturales (sexo, bebida, relaciones sociales), activan el ATV e inducen en el área del shell del NA, aumento en la liberación de dopamina (DA) y una regulación al alza en los niveles de adenosín monofosfato cíclico (AMPc) en este núcleo y en la amígdala, áreas relacionadas con la recompensa y el aprendizaje para el consumo. Sin embargo, a diferencia de estas recompensas naturales que una vez consumidas producen un efecto de saciedad con disminución de la liberación de DA, el uso repetido e intermitente de sustancias, en vez de disminuir, aumentan la liberación de DA, efec- to denominado sensibilización dopaminérgica sin llegarse a producir saciedad y que explica sus propiedades adictivas. Estimulantes como la cocaína y anfetamina incrementan la liberación de DA en la vía mesolímbica mediante la inhibición del transportador de DA (ambas sustancias) y aumento de la exocitosis (anfetamina). Los opioides actúan sobre receptores µ e inhiben las interneuronas gabaérgicas y estimula neuronas dopaminérgicas del ATV. La nicotina y el alcohol activan circuitos locales de opioides de encefalinas del ATV y estimulan neuronas de esta área. La nicotina actúa además sobre receptores nicotínicos ubicados en ATV y NA al estimular la actividad dopaminérgica mesolímbica. Los cannabinoides actúan sobre receptores CB1 localizados en neuronas dopaminérgicas del NA y ATV. El éxtasis aumenta la liberación de glutamato en el ATV que a su vez estimula las neuronas dopaminérgicas. Las benzodiazepinas y el alcohol actúan sobre receptores del ácido gamma aminobutírico tipo A (GABAA) en el NA y corteza prefrontal que a su vez modulan la actividad dopaminérgica (precedente del ATV) en dichas áreas. La activación de la vía dopaminérgica mesocortical ocasiona hiperactividad dopaminérgica en la corteza prefrontal. Esta área posiblemente medie en el proceso de aprendizaje y desarrollo del hábito asociado al consumo. La activación de núcleos del rafé por parte de cocaína, anfetaminas y éxtasis aumenta la liberación de serotonina y está implicada en fenómenos de recompensa en NA y área frontal. Efectos del uso crónico de sustancias. Por efecto del desarrollo de tolerancia y neuroadaptación, el uso crónico de una sustancia disminuye sus efectos placenteros. En el sistema de recompensa se genera una situación bifásica de liberación de DA, se aumenta en el consumo y se disminuye cuando se interrumpe. Su disminución es responsable de los síntomas disfóricos, de depresión y las alteraciones cognitivas. La hipofuncionalidad dopaminérgica, sumado cambios abruptos en DA sináptica, son responsables de alteraciones neurobiológicas y cambios neuroadaptativos de la adicción. Estos cambios afectan a receptores dopaminérgicos D1 y D2, y los sistemas de segundos mensajeros intrasinápticos afec- 116 ERRNVPHGLFRVRUJ tando de forma crónica el equilibro del sistema dopaminérgico y de otros sistemas de neurotransmisión.[5] Factores genéticos. Sumados a factores ambientales influyen en la vulnerabilidad al desarrollo de la adicción a sustancias. Esta vulnerabilidad genética, como en muchas otras enfermedades, cuenta con la contribución de múltiples genes y variantes genéticas. Se pro- Factores familiares. Si un individuo desde temprana edad vive en una familia en la cual el consumo de alcohol u otras sustancias es ingrediente primordial para socializar, divertirse y enfrentar dificultades, muy probablemente aprenderá tal conducta y la repetirá. La familia también puede contribuir a inicio y mantenimiento del consumo de sustancias cuando el ambiente en que se vive es conflictivo. Tal situación aumenta más la posibilidad que un integrante de ésta recurra al uso de sustancias como alternativa para evadirse de este ambiente poco propicio. Coadicción o codependencia. Son las actitudes o conductas asumidas por una o más personas cercanas al consumidor y responsables del mantenimiento de un trastorno adictivo. Si bien no es un factor causal es un factor perpetuador del consumo de sustancias y otras conductas inadecuadas. Familiares cercanos al consumidor son quienes con más frecuencia asumen este papel de coadictos o codependientes. También se identifica coadicción en el medio laboral o académico. Son ejemplos de coadicción, resolver al paciente dificultades económicas generadas por el consumo de sustancias, no delegar ninguna responsabilidad del funcionamiento familiar, encubrir las ausencias no justificadas del consumidor a sus actividades laborales o académicas y no sancionar a un trabajador o estudiante cuando acude a su sitio de labor o estudio bajo el efecto de sustancias. Con mucha frecuencia los coadictos niegan esta condición o son renuentes a modificar estas conductas. Factores sociales y culturales. El medio social también influye sobre la conducta de consumo 117 ERRNVPHGLFRVRUJ 10 Trastornos relacion. sustancias adictivas Función de la corteza prefrontal. La corteza prefrontal (CPF) tiene una zona orbitofrontal (OF), una ventromedial (VM) y otra dorsolateral (DL). Se conecta con la amígdala, el NA, el estriado dorsal, el hipocampo y el hipotálamo. Recibe proyecciones dopaminérgicas del ATV y del NA. Proporciona el sustrato neuronal para las funciones de organizar el pensamiento y la acción, definir objetivos, asignarles un valor según los intereses y motivaciones y finalmente, para seleccionar una conducta y los medios para conseguir los objetivos, inhibe conductas no deseadas y maladaptativas. La corteza OF es el sustrato que hace posible el procesamiento consciente del aprendizaje, la toma de decisiones y de la conducta impulsiva. Se ha propuesto como un efecto del consumo de sustancias el deterioro de la capacidad funcional de la corteza prefrontal. Su disfunción produce cambios de personalidad con conductas irresponsables y persistencia en conductas autodestructivas. Los adictos por tal disfunción tienen dificultad para tomar decisiones ventajosas para ellos mismos y en inhibir respuestas y actos no deseados.[5] Estímulos condicionados ambientales (encontrarse con compañero de consumo, pasar por el sitio donde consume), discretos (un olor, un sonido, una luz) o internos (estrés o un determinado estado emocional) previamente asociados con el consumo, pueden desencadenar en pacientes adictos el deseo de consumo y respuestas emocionales que provocan las recaídas tanto en períodos de consumo activo como en períodos de abstinencia. Aparentemente, los sistemas dopaminérgico y glutamatérgico están relacionados con el condicionamiento de estímulos relacionados con el consumo. Conexiones de la CPF y la amígdala con la región core del NA, son cruciales en el establecimiento de conexiones estímulo recompensa. pone para algunas sustancias como alcohol, heroína y cocaína, una disminución genéticamente determinada de la densidad de receptores dopaminéricos D2 en el estriado lo que implica una hipofuncionalidad de este sistema que implicaría la expresión de un estado de malestar que induciría al consumo como forma de compensar este déficit de recompensa genéticamente establecido. La impulsividad, aspecto relevante en la conducta adictiva, también se relaciona con la influencia de factores genéticos. en un individuo susceptible. Similar a lo que ocurre en la familia, el entorno social o cultural del individuo induce a consumir sustancias como alternativa de diversión y enfrentamiento de dificultades. Malas condiciones económicas, ambientes muy estresantes, situaciones de violencia y conflicto, pueden también contribuir a que quien padezca tales situaciones opte por iniciar o incrementar el consumo de sustancias. Al momento de considerar un tratamiento, es importante destacar que independiente de los factores etiológicos identificados en el proceso de evaluación, es una responsabilidad primordial del paciente, resolver su trastorno por uso de sustancias y hacer los esfuerzos pertinentes para dar el mejor manejo a la situación. Curso Trastornos relacion. sustancias adictivas 10 La historia de consumo se inicia con el uso de la sustancia de manera experimental, motivado con frecuencia por la curiosidad o la presión de los amigos. Si los efectos experimentados son desagradables muy posiblemente no se usará de nuevo la sustancia. Si no lo son, su uso se repetirá y de manera gradual aumentará la frecuencia y cantidad de consumo. Lamentablemente, es imposible predecir con anticipación quienes de los consumidores podrán hacer un uso controlado de la sustancia y quienes serán vulnerables y terminarán como adictos. El consumo puede continuar por meses o años sin que se evidencien consecuencias negativas o si éstas ocurren, sin que el paciente tenga conciencia de las mismas. Muchos consumidores continuarán en esta etapa durante toda su vida a pesar de que quienes le rodeen se percaten de estas consecuencias. Luego, el consumidor empieza a identificar los efectos negativos generados por la conducta de consumo en sus diferentes áreas de funcionamiento y comienza a contemplar la posibilidad de hacer algo para evitar tales efectos, trata por sus propios medios aminorar o detener el consumo con el convencimiento de saber manejar su problemática. Tales intentos usualmente son repetidos y fallidos y al igual que la etapa anterior puede durar meses o años. Finalmente si la situación es favorable, el paciente acepta el trastorno y se generan por su motivación, unas condiciones más propicias para un tratamiento exitoso. Tratamiento En condiciones ideales, el manejo de pacientes implica la participación de grupos de profesionales de diferentes disciplinas en los que se incluye psiquiatra, toxicólogo, psicólogo, terapeuta ocupacional y trabajador social, entre otros. Hay que determinar unas metas de tratamiento,[7] la primera orientada a retener al paciente en el tratamiento, reducir el consumo o mantener una abstinencia completa. Se plantea esta primera meta en éstos términos pues no siempre el paciente está en capacidad o con la suficiente motivación para mantener abstinencia absoluta, predomina la intención de mantener el paciente en el tratamiento y evitar en sus inicios, la menor disfunción posible generada por el tipo de sustancias usadas y los comportamiento de riesgo asumidos. Por lo crónico y recurrente de los TPCS, una segunda meta es disminuir la frecuencia y severidad de los episodios de uso de sustancias y una tercera meta mejorar el funcionamiento psicológico, social y adaptativo del consumidor. El médico psiquiatra en calidad de integrante de un equipo interdisciplinario tiene los siguientes objetivos específicos:[7] a) motivar al paciente para el cambio, b) establecer y mantener una alianza terapéutica, c) evaluar la seguridad y el estado clínico del paciente, d) tratar los estados de intoxicación y retiro, e) desarrollar y facilitar adherencia del paciente al plan de tratamiento, f) prevenir las recaídas, g) educar acerca de los trastornos por uso de sustancias y h) reducir las morbilidades y secuelas generadas por el uso de sustancias. El manejo se inicia con una evaluación, seguida del tratamiento de la intoxicación o el síndrome de abstinencia (si la situación lo indica) y posteriormente una fase final de definición y desarrollo de una estrategia terapéutica y la determinación del ambiente mas propicio para el tratamiento. Se investigan en la evaluación los siguientes aspectos: • Historia de consumo de la sustancia. Tipo de sustancia, efectos que produce, forma 118 ERRNVPHGLFRVRUJ de consumo, edad de inicio, frecuencia y cantidad de consumo, presencia de tolerancia o tolerancia reversa, tiempo máximo de abstinencia, si ha presentado síndrome de supresión y fecha de último consumo. También se interroga acerca de los motivos para iniciar y mantener el consumo, si éste se hace solo o acompañado y el grado de disfuncionalidad que ocasiona. • �������������������������������������� Historia médico-psiquiátrica con especial atención en los aspectos de la personalidad. • Historia de tratamientos previos • Historia familiar y social • ������������������������������������������ Factores estresantes y acontecimientos vitales traumáticos. • Evaluación del grado de motivación para asumir el tratamiento. Tipos de intervenciones En tratamientos con enfoque biopsicosocial, las intervenciones son de tipo farmacológico y psicosocial. Según la situación particular del paciente se determinará las que requiere. Intervenciones farmacológicas. Se utilizan para: 1) tratar estados de intoxicación o supresión a sustancias como el uso de naloxona en la intoxicación severa por opioides y el uso de benzodiacepinas en el síndrome de abstinencia de alcohol, 2) disminuir los efectos reforzadores de las sustancias como es el uso de naltrexona en dependientes a heroína, 3) desestimular el uso de sustancias como es el uso de disulfiram en pacientes alcohólicos, 4) sustituir una sustancia por otra menos dañina, por ejemplo el uso de metadona en adictos a heroína en quienes sea imposible mantener una abstinencia sostenida a esta sustancia y 5) para tratar las trastornos psiquiátricos o médicos asociados al trastorno por consumo de sustancias. Intervenciones psicosociales. Están dirigidas al paciente, su familia o ambos. Es esencial en el proceso de tratamiento realizar actividades educativas con los pacientes y sus familias sobre los trastornos por uso de sustancias, pues contribuyen a modificar prejuicios sobre el tema. Las terapias de corte cognitivo comportamental, psicodinámico e interpersonales son las que más se estudian como alternativas de tratamiento individual. La terapia de grupo es una experiencia educacional, terapéutica y de soporte que motiva y estimula a los pacientes a manejar las situaciones estresantes de la vida y el deseo de consumo. La terapia de familia sirve para identificar y modificar factores causales de la conducta adictiva en el paciente y proporciona los medios para que el grupo familiar contribuya al mantenimiento de la abstinencia. Los grupos de autoayuda (como 119 ERRNVPHGLFRVRUJ 10 Trastornos relacion. sustancias adictivas A continuación se practica el examen físico y el examen mental y luego se ordenan, si es del caso, los exámenes paraclínicos necesarios para la detección de sustancias en sangre u orina, (de utilidad también para monitorizar posibles recaídas) y se ordenan otros procedimientos diagnósticos de acuerdo a la patología que se desea descartar (imágenes diagnósticas, electroencefalografía, química sanguínea, etc.). Los estados de intoxicación o de supresión al igual que los trastornos psiquiátricos en sus estados agudos deberán tratarse antes de desarrollar un plan específico de tratamiento para el trastorno por uso de sustancias. Tal plan consta de: a) manejo psiquiátrico, b) estrategias para mantener abstinencia o reducir los efectos del uso de sustancias, c) estrategias para mantener adherencia al tratamiento, prevenir recaídas y mejorar funcionalidad y d) manejo de otras patologías médicas y psiquiátricas que tenga el paciente. El tratamiento de las adicciones genera resultados consistentemente positivos en aspectos como el desempeño laboral, productividad laboral, criminalidad, funcionamiento marital, funcionamiento familiar y disminución en infecciones por VIH y hepatitis C. Al igual que otras enfermedades crónicas y recurrentes, se debe tener una expectativa realista del tratamiento, con base en mejorar más que en curar. Lamentablemente, la percepción del personal de salud, la población en general o quienes financian la asistencia en salud no es la misma cuando un adicto recae en su consumo que cuando un epiléptico, un hipertenso, un asmático o un diabético recaen en sus síntomas asumiendo de manera equivocada una posición pesimista ante una condición similar.[8] Trastornos relacion. sustancias adictivas 10 alcohólicos anónimos), son importantes en el proceso de tratamiento y pueden usarse en cualquier momento de este proceso, incluso si el paciente no ha logrado abstinencia absoluta. notable deterioro en sus hábitos de funcionamiento. Espacios para tratamiento. Las consideraciones acerca del sitio y los componentes del manejo dependen de factores individuales del paciente se parte de la premisa de que se debe seleccionar el ambiente menos restrictivo pero que sea seguro y efectivo para lograr las metas del tratamiento. La selección del sitio de tratamiento debe tener en cuenta: 1) capacidad y deseo de cooperación del paciente, 2) capacidad de cuidarse por sí mismo, 3) necesidad de estructura, soporte y supervisión que aseguren estar alejado de actividades y ambientes que promuevan el uso de sustancias, 4) necesidad de tratamientos específicos para tratar comorbilidades médicas y psiquiátricas y 5) necesidad de una terapia específica que sólo esté disponible en determinadas instituciones. En general existen los siguientes espacios para tratamiento: El cigarrillo es la forma más común de uso del tabaco, también existen otras formas como los cigarros y la pipa. Fumar cigarrillo es la principal causa evitable de muerte en el mundo occidental. Es la principal causa de muerte por cáncer de pulmón, es el responsable del 30% de todas las muertes por cáncer, del 82% de las muertes por enfermedad pulmonar y del 21% de muertes debidas a cardiopatías. Aunque la nicotina por sí misma causa problemas de salud, muchos de los trastornos inducidos por el tabaco son más debido a carcinógenos y al monóxido de carbono que a la nicotina misma. Dejar de fumar reduce de manera drástica el riesgo de enfermedad cardiaca y cáncer, previene además la persistencia del deterioro en la función pulmonar en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. El tabaquismo pasivo definido como la exposición de los no fumadores al humo de tabaco ambiental compuesto por el humo de corriente principal que es el que inhala y exhala el fumador, el humo colateral que es el que sale de la punta del cigarrillo entre las aspiraciones y los componentes de fase de vapor que se difunden por el papel del cigarrillo hacia el ambiente. El humo de tabaco ambiental causa enfermedad a las personas no fumadoras y quienes se exponen a éste tienen un riesgo incrementado de desarrollar cáncer pulmonar y enfermedades cardíacas del tipo angina o infarto de miocardio. Lamentablemente quienes trabajan en el área de la salud aunque conocedores de la magnitud del problema, poco indagan sobre el consumo de tabaco y tampoco recomiendan la abstinencia a éste. Así mismo quienes están implicados en la prevención y tratamiento de las adicciones prestan poco interés a este trastorno debido quizás a que poco altera el funcionamiento personal y la relación con otras personas y por tanto no se profundiza en su tratamiento. También es llamativo en el campo de la psiquiatría la actitud laxa de los responsables del tratamiento de pacientes ante el consumo de tabaco y no considerar los efectos • • • • • Hospitales generales. Utilizados para tratar estados de intoxicación, síndromes de abstinencia y patologías médicas asociadas que requieran un manejo prioritario. Hospitales psiquiátricos. Para el tratamiento de patologías psiquiátricas asociadas y trastornos inducidos por sustancias que pongan en peligro la vida e integridad del paciente o quienes le rodean. Tratamientos ambulatorios. Ideales para pacientes abusadores o dependientes cuya condición clínica o las circunstancias ambientales no requieren un nivel de cuidado más intensivo. Es ideal para pacientes que trabajan o estudian. Hospitales de día. Para pacientes que no requieren hospitalización pero que necesitan intervenciones más intensas que las ofrecidas en tratamientos ambulatorios, útiles para pacientes con alto riesgo de recaída o que viven en sitios con fácil acceso a sustancias. Comunidades terapéuticas. Indicadas en pacientes que no han respondido a tratamientos menos intensivos, con severos trastornos de personalidad y con Tabaco 120 ERRNVPHGLFRVRUJ sobre la salud física, la interrelación con otros trastornos psiquiátricos y los efectos que sobre la farmacocinética y la farmacodinamia de los psicofármacos pueda tener su uso. Para evaluar la dependencia al tabaco se pueden tener en cuenta los criterios dianósticos del DSM-IV-R o la CIE-10 para dependencia a nicotina. La severidad de la dependencia a tabaco se determina con el Test de Fargerstrom para dependencia a nicotina que se visualiza en la tabla 10-3. Un puntaje mayor de seis indica dependencia severa. El consumo de tabaco está determinado por la interacción de factores neuroquímicos, ambientales e individuales.[9] Factores ambientales. La búsqueda de tabaco, la ansiedad por el consumo y las recaídas se relacionan con estímulos ambientales. Las nuevas medidas regulatorias tales como no fumar en espacios cerrados, edificios públicos e instituciones de salud ayudan ayudan a disminuir el número de señales que influyan sobre el comportamiento de búsqueda y ayudará a exfumadores a mantener su abstinencia. Factores individuales. La sensibilidad del sistema nervioso central y la respuesta a la nicotina está genéticamente determinada y sin esta base genética es poco probable que un fumador llegue a hacerse dependiente. El 90% de los fumadores tienen este sustrato genético y son fisiológicamente dependientes (adictos) a la nicotina. Para estos fumadores, la influencia Tabla 10-3. Test de Fargerstrom para dependencia a nicotina. Preguntas Respuestas Puntos En cinco minutos 6-30 minutos 31 a 60 minutos Después de 60 minutos 3 2 1 0 Sí No 1 0 El primero de la mañana Los demás 1 0 10 o menos 11 a 20 21 a 30 31 o más 0 1 2 3 1 ¿Luego de despertar al cuánto tiempo se fuma su primer cigarrillo 2. ¿Le cuesta abstenerse de fumar en lugares no permitidos? 3. ¿Qué cigarrillo detestaría dejar? 4. ¿Cuántos cigarrillos fuma? 5. ¿Fuma más durante las primeras horas de haber despertado que en el resto del día? Sí No 1 0 6. ¿Fuma aunque esté tan enfermo que tenga que guardar cama la mayor parte del día? Sí No 1 0 121 ERRNVPHGLFRVRUJ 10 Trastornos relacion. sustancias adictivas Factores neuroquímicos. La nicotina es la sustancia activa generadora de dependencia. El receptor nicotínico de acetil colina alfa-4 beta-2 está implicado en los efectos reforzadores de la nicotina que al unirse al receptor principalmente en neuronas dopaminérgicas del NA produce liberación sostenida de dopamina. Si bien el NA tiene un rol fundamental en el comportamiento de búsqueda, la influencia de la corteza prefrontal, la amígdala y el hipocampo es importante pues mediante neuronas glutamatérgicas y gabaérgicas median el impulso a buscar sustancias, la influencia de señales asociadas a sustancias y la memoria de tomar la sustancia. La supresión de nicotina produce síntomas de mareo que duran menos de 48 horas, otros síntomas frecuentes son trastornos en el sueño, alteraciones en la concentración, ansiedad por consumir cigarrillo (craving), irritabilidad, depresión, inquietud y aumento del apetito,[10] este último síntoma puede durar hasta 10 semanas. genética es la mitad de la varianza fenotípica. La otra mitad está conformada por factores ambientales y sociales. Para este 90% de fumadores fisiológicamente dependientes, fumar no es sencillamente un “mal hábito” y detener el consumo no basta con la simple intención de “no hacerlo más”. Existe una fuerte asociación entre el uso de tabaco y otros trastornos psiquiátricos como esquizofrenia, depresión y adicción a otras sustancias con tasas dos a tres veces superiores a la población general. Es posible a que la presencia de esta comorbilidad se explique por qué estos trastornos comparten alteraciones neurobiológicas y comportamentales comunes o por qué se usa el tabaco para mejorar síntomas psiquiátricos o contrarrestar los efectos colaterales de psicofármacos. Trastornos relacion. sustancias adictivas 10 Tratamiento La mayoría de intentos exitosos de dejar el tabaco ocurren sin asistencia médica o farmacológica. Puesto que cada año muchos fumadores visitan al médico, se debe aprovechar esta oportunidad para invitar al paciente a dejar el consumo de tabaco e informar sobre el manejo existente. Tal manejo consta de intervenciones no farmacológicas y farmacológicas. Intervenciones no farmacológicas. Se inician con una motivación al paciente para que trate de abandonar el tabaco y el uso de técnicas educativas y motivacionales. Una aproximación mas intensiva recurre a intervenciones de tipo cognitivo y comportamental para reconocer, evitar y adaptarse a situaciones donde sea más probable fumar y modificar pensamientos maladaptativos que aumenten la posibilidad de recaída. El apoyo familiar es importante en el propósito de no fumar y se deben estimular actividades de vida saludable como incremento en la actividad física, alimentación adecuada y limitación en el uso de alcohol. Intervenciones farmacológicas. La terapia de sustitución con nicotina (TSN), el bupropión y la vareniclina son las terapias farmacológicas para el manejo de la dependencia a la nicotina. La efectividad de la TSN es dosis dependiente e inversamente proporcional a la severidad de la dependencia a nicotina y está dada por la capacidad que tenga esta terapia para suprimir o aminorar el síndrome de supresión a la nicotina particularmente luego de las primeras dos a cuatro semanas de cesar de fumar. Controlado éste, el fumador puede concentrarse en romper los patrones condicionados de fumar y luego disminuir poco a poco la nicotina utilizada en la terapia de reemplazo. La TSN puede hacerse con parches de nicotina que proporcionan un suministro continuo de nicotina durante 16 a 24 horas, con chicles de nicotina y spray de nicotina, este último por su rápida absorción es útil en disminuir con rapidez la ansiedad por el cigarrillo y puede ser utilizado solo o asociado con los parches. El bupropión es un antidepresivo con perfil dopaminérgico y noradrenérgico, el efecto de su presentación de liberación sostenida para dejar de fumar, está dado por el bloqueo de la función del receptor de nicotina. Se inicia una semana antes de la fecha escogida para dejar de fumar con 150 mg al día durante los primeros tres días, luego se aumenta a 300 mg al día. Puede usarse junto con TSN y es útil para prevenir la recaída. Su efecto colateral mas serio es el de producir convulsiones que ocurren en 0,1% y el efecto adverso más frecuente es el insomnio por lo que se recomienda no suministrar la medicación en horas de la noche. La vareniclina es un agonista parcial del receptor nicotínico que actúa como agonista o antagonista dependiente del grado de activación de los receptores nicotínicos. Por sus efectos sobre el receptor nicotínico de acetilcolina alfa-4 beta-2 altera los efectos reforzadores de la nicotina y aminora los síntomas de retiro. Varios estudios demostraron la superioridad de la vareniclina sobre bupropión y placebo en el mantenimiento de abstinencia (44%, 29% y 17% respectivamente).[11] También se demostró su eficacia en prevenir recaídas en el consumo. Se inicia el tratamiento con 0,5 mg una vez al día por los primeros tres días, luego 0,5 mg dos veces al día por los siguientes cuatro días y luego 1 mg diario por 12 semanas. Para quienes tuvieron éxito en dejar de fumar, se recomienda prolongar el tratamiento 12 semanas más para reducir la tasa de recaídas. Los efectos adversos más frecuentes son náuseas, vómito, constipación, flatulencia, mal sabor en la boca, sueños anormales y trastorno en el sueño. 122 ERRNVPHGLFRVRUJ Mariguana 123 ERRNVPHGLFRVRUJ 10 Trastornos relacion. sustancias adictivas La mariguana proviene de la Cannabis sativa (variedad índica o cáñamo índica), planta originaria de Asia central y que crece en muchas zonas tropicales de clima templado. Es la sustancia ilegal de mayor consumo y, para muchos consumidores, su origen natural les hace pensar de manera equivocada que sus efectos sobre el organismo no son nocivos. El delta-9 tetrahidrocanabinol (THC) es el componente activo más conocido de la mariguana y es el responsable de producir la mayor parte de sus efectos. La mejoría en las técnicas de cultivo aumentó de manera significativa la concentración de este componente en la plantas. Se ha identificado en el cerebro el receptor de canabinoides CB1 localizado en altas concentraciones en ganglios basales, hipocampo y cerebelo y en menores concentraciones en la corteza cerebral. Tal receptor es responsable de los efectos psicomiméticos y posiblemente del desarrollo de dependencia y síndrome de abstinencia. Los mecanismos de dependencia a mariguana se relacionan con la interacción del sistema endocanabinoide con sistemas dopaminérgicos y opioides. Además, agonistas canabinoides como el THC actúan como inhibidores de la neurotransmisión incluyendo vías acetilcolínicas, gabaérgicas y glutamatérgicas.[12] El suministro crónico de canabinoides produce regulación a la baja del receptor y desensibilización de la función del mismo. Endoncanabinoides como la anandamida sintetizados en la región postsináptica son liberados por una variedad de estímulos bajo demanda y activan el receptor CB1 presináptico. Como otras sustancias que generan abuso o adicción, los efectos farmacológicos de la mariguana varían según su potencia, vía de administración, dosis, experiencias pasadas del consumidor, expectativas y la vulnerabilidad biológica a sus efectos. Usualmente se consume como cigarrillos o al ingerir la planta. Algunos consumidores fuman cigarrillos en que mezclan mariguana con cocaína denominados en nuestro medio “diablitos”. Los efectos de la mariguana luego de fumarse, se presentan en minutos, tienen un pico a los treinta minutos y duran dos a cuatro horas. Si se usa ingerida, se requiere mayor dosis para obtener efectos similares a los obtenidos al fumarse. Tras el consumo agudo de mariguana se produce tranquilidad, sensación de bienestar, euforia, aumento de la confianza en sí mismo, pérdida de inhibiciones, aumento en la fluencia de las ideas y risa incoercible; físicamente se produce usualmente taquicardia leve, aumento de apetito y sensación de boca seca. Su uso recurrente, genera tolerancia a estos efectos. Los estados de intoxicación pueden ocasionar aumento en la sensibilidad a estímulos externos, alteración en la percepción de los objetos y enlentecimiento en la apreciación del paso del tiempo, también pueden generar experiencias de despersonalización, desrealización y alteración en destrezas motoras aún horas después de haber desaparecido los efectos reforzadores positivos de la sustancias. Puede presentarse además trastornos de ansiedad y trastornos psicóticos inducidos por el consumo de mariguana, los últimos deben diferenciarse de otros trastornos psicóticos en el que el uso de mariguana propicia la aparición de los mismos. El uso crónico y en altas dosis de mariguana puede producir alteraciones cognitivas en atención, memoria, organización e integración de la información compleja. Este uso también puede generar el controvertido síndrome amotivacional en el que los pacientes evidencian desinterés por actividades como el estudio, el trabajo u otra actividad que demande atención persistente, son percibidos como perezosos y apáticos. Existe inquietud si tal síndrome es efecto del consumo de mariguana o si el el reflejo de rasgos caracterológicos en subgrupo de adictos. Aunque no está incluido en el DSM-IV-R, se ha propuesto un síndrome de abstinencia a la mariguana[13] caracterizado por ira, agresividad, disminución en apetito o pérdida de peso, ansiedad, inquietud, dificultades con el sueño con sueños extraños y síntomas menos comunes como escalofríos, ánimo depresivo, dolor estomacal, temblores y sudoración. Tal síndrome ocurre claramente en fuertes consumidores con uso diario de la sustancia. Muchos de sus síntomas se evidencian en los primeros dos días de haberla suspendido con un pico de manifestación entre el segundo y sexto día. En la orina se detectan metabolitos de los canabinoides. Por ser estas sustancias liposolubles, persisten en los líquidos corporales por períodos prolongados y se excretan con lentitud. En consumidores ocasionales de mariguana la detección es positiva hasta siete a diez días después del consumo. En grandes consumidores de ésta, la detección de estos metabolitos es aún positiva pasadas dos a cuatro semanas del último consumo. El abuso o dependencia a mariguana no tiene tratamiento específico. Usualmente su manejo es ambulatorio. Los trastornos del sueño pueden persistir hasta 45 días después de suspendido el consumo.[14] Tales alteraciones pueden ser manejadas con trazodona 50 mg en la noche o amitriptilina 25 mg. Actualmente se estudia en humanos el uso de agonistas del receptor CB1 como el dronabinol y antagonistas del receptor CB1 en el manejo del síndrome de retiro, la intoxicación y prevención de recaídas.[12] Cocaína Trastornos relacion. sustancias adictivas 10 Es un alcaloide derivado del arbusto Erythroxylon coca el cual crece en regiones andinas y es cultivado desde épocas preincaicas. Los indígenas mastican sus hojas con el fin de obtener efectos estimulantes. El alcaloide de la cocaína se aisla por primera vez en 1860 y fue primero empleado como anestésico local en 1880. Debido a sus propiedades anestésicas y vasoconstrictoras, es aún utilizado en cirugías de ojos, nariz y garganta. En el año de 1891 aparecieron reportes de intoxicación y muertes por cocaína. Hasta el año de 1903, la bebida Coca-Cola® tenía, entre sus componentes, cocaína. El fabricante removió esta sustancia de la formulación en respuesta a la presión del público y a reportes que destacaban los peligros de la cocaína. En los años setenta se popularizó de nuevo el uso de la cocaína tanto en la forma inhalada como fumada y aumentó en los países andinos, principalmente Colombia y Perú, la siembra de arbustos de coca y la comercialización de la cocaína. Las formas habituales de consumo son la masticación de hojas alcalinizadas con sal o ceniza, liberándose el alcaloide y absorbiéndose por la mucosa oral, esta mezcla se denomina mambe y al acto de masticarla mambeo. El clorhidrato de cocaína se usa aspirándolo por la nariz o por inyección venosa. La pasta básica de cocaína (basuco) y el crack son presentaciones para fumar con un costo menor al del clorhidrato de cocaína y gran poder adictivo debido a su vía de uso. También se consume pasta básica de cocaína mezclada con mariguana (diablito) o cocaína con opioide (speedball). No es tampoco raro el consumo de alcohol, seguido de cocaína y posteriormente de benzodiacepinas. Múltiples mecanismos neurobiológicos se relacionan con la adicción a cocaína. Los efectos reforzadores de la cocaína y sus análogos se correlacionan con su eficacia para bloquear al transportador de dopamina, lo que aumenta la estimulación dopaminérgica en zonas cerebrales de importancia crucial. Además de una disfunción del sistema mesocórtico límbico y su relación con la dopamina, sistemas relacionados con la serotonina, noradrenalina, glutamato, GABA, endocanabinoides y CRH se alteran por el uso crónico de cocaína. También se ha asociado con cambios en eventos celulares y cascadas de señales que subyacen a procesos de plasticidad sináptica de memoria y aprendizaje.[15] La intoxicación con cocaína produce euforia, aumento de la autoestima, sensación de mejoría en el desempeño de tareas físicas y mentales. En dosis mayores produce agitación, irritabilidad, alteración en el juicio, comportamiento sexual impulsivo, aumento en actividad psicomotora y potencialmente síntomas de manía. Después de dosis repetidas puede ocurrir actividad motora involuntaria, conducta estereotipada e ideación paranoide. En consumidores crónicos, se observa irritabilidad y mayor tendencia a conductas violentas. Físicamente produce taquicardia, hipertensión y midriasis. Con frecuencia, se usa alcohol con cocaína agravándose el peligro de intoxicación debido a la producción en el hígado de etileno de cocaína el cual intensifica los efectos euforizantes de la cocaína y aumenta potencialmente el riesgo de muerte repentina. La abstinencia de cocaína genera síntomas que se inician horas después del consumo y se caracteriza por un ánimo disfórico acompañado de síntomas como ansiedad, fatiga, sueños vívidos y no placenteros, insomnio o 124 ERRNVPHGLFRVRUJ Benzodiacepinas Las benzodiacepinas son fármacos de amplia prescripción en el mundo, utilizados para tra- tar los síntomas de ansiedad, insomnio, espasmos musculares, convulsiones y abstinencia al alcohol. La acción farmacológica de las benzodiacepinas se debe al aumento de los efectos inhibitorios del ácido gama aminobutírico (GABA) debido a la unión del fármaco a una subunidad del receptor GABA, este receptor tiene además otras dos subunidades a las que se unen el GABA y los barbitúricos y consta además de un canal iónico. Las benzodiacepinas potencian el flujo incrementado de cloro al inhibir la despolarización. La mayor parte del consumo de benzodiacepinas no supervisado se da en personas que abusan de otras sustancias como cocaína o alcohol, utilizándolas para disminuir los efectos de intoxicación o supresión ocasionadas por éstas. Los adictos al alcohol también las usan para controlar síntomas de ansiedad crónica o insomnio. De los pacientes que toman benzodiacepinas por indicación médica pocos son los que se hacen abusadores o dependientes a esta sustancia. A diferencia de fármacos como los barbitúricos, las benzodiacepinas son seguras cuando se usan en sobredosis. De manera característica, desarrollan con rapidez tolerancia a la depresión del sistema nervioso central. La relación dosis letal con dosis efectiva es de 200 a 1 lo que produce mínima depresión respiratoria. Los síntomas de intoxicación producidos por las benzodiacepinas son similares a otras sustancias como los barbitúricos y se caracterizan por sedación, lenguaje arrastrado, incoordinación, postura inestable, nistagmus, alteración en la atención y memoria, estupor o coma. Produce menos euforia que la intoxicación por otras sustancias y es la razón por la cual produce menos abuso o dependencia que los barbitúricos. Los signos y síntomas del síndrome de abstinencia producidos por el uso de benzodiacepinas en altas dosis se caracterizan por ansiedad, diaforesis, temblores, pesadillas, insomnio, anorexia, náusea, vómito, hipertensión sistémica, convulsiones, delirium e hiperpirexia. Las benzodiacepinas de corta acción como el triazolam o el alprazolam, producen síntomas iniciales de abstinencia entre 12 y 24 horas después de la última dosis y alcanzan el pico máximo entre 24 y 72 horas. Para el diazepam, el pico máximo de abstinencia se 125 ERRNVPHGLFRVRUJ 10 Trastornos relacion. sustancias adictivas hipersomnio, aumento de apetito, retardo o agitación psicomotora. La duración del síndrome de abstinencia puede durar horas o días y depende de la cantidad de sustancia consumida y el tiempo de uso. En éste estado es notorio el deseo de consumo con el fin de aliviar los molestos síntomas generados por la supresión. Delirios paranoides y alucinaciones ocurren hasta en la mitad de las personas que usan cocaína. Su ocurrencia depende de las dosis consumidas y la frecuencia de consumo. Las alucinaciones, menos frecuentes que las ideas delirantes, son de predominio auditivo. La congestión nasal, ulceración o sangrado de la mucosa nasal son efectos adversos relacionados con el consumo de cocaína. Su uso crónico puede generar perforación del tabique nasal. Otros efectos son distonías agudas y tics. Las mayores complicaciones son infartos cerebrales no hemorrágicos generados por la vasocontricción, convulsiones, infarto de miocardio, arritmias y la muerte. La benzoilecgonina es el metabolito principal de la cocaína. En dosis bajas se detecta en suero por cuatro a seis horas. El tiempo de detección se aumenta conforme se incrementa la dosis administrada y con el uso crónico de cocaína, puede detectarse bezoilecgonina en suero hasta ocho días después de la última administración. En casos de agitación producida por la intoxicación con cocaína, se propone el uso de benzodiacepinas. Los síntomas paranoides son limitados en duración y pueden ceder sin tratamiento, en caso de síntomas psicóticos severos, pueden usarse antipsicóticos. No existe tratamiento farmacológico específico para el síndrome de retiro. En la actualidad se estudian medicamentos como el modafinilo, atomoxetina y topiramato para el tratamiento de la abstinencia; el ondansentrón para disminuir efectos reforzadores de la sustancia; N-acetilcisteína para el manejo del craving; buprenorfina para disminuir el uso de cocaína y la vacuna para extinción de la adicción a cocaína.[12] Trastornos relacion. sustancias adictivas 10 da entre el quinto y el octavo día de la última ingesta de la sustancia. La suspensión brusca de este tipo de sustancias cuando se usan dosis terapéuticas, puede producir: a) síntomas de rebote con ansiedad o insomnio que duran días a semanas, b) retiro prolongado de benzodiacepinas el cual puede ser severo e incapacitante, dura varios meses y muchos de sus síntomas son inespecíficos y a menudo parecidos a un trastorno obsesivo compulsivo con síntomas psicóticos y c) reemergencia de síntomas, en el que los síntomas de ansiedad, insomnio o tensión muscular retornan al nivel previo al inicio del tratamiento. La presencia de estos síntomas sugiere psicopatología subyacente. La forma más práctica de manejar el síndrome de retiro de altas dosis de benzodiacepinas, es la disminución gradual del fármaco al cual se depende. En el caso del síndrome de retiro producido al suspender benzodiacepinas que se usan a dosis terapéuticas, si los síntomas son leves no se hace tratamiento alguno y basta con explicar que estos síntomas son pasajeros y que desaparecerán. Casos más sintomáticos se manejan también al disminuir gradualmente la benzodiacepina utilizada. Opioides la ansiedad. Las sustancias que se unen a estos receptores actúan como agonistas, agonistas parciales, agonistas-antagonistas o antagonistas (tabla 10-4). Los efectos deseables de los opioides son: sensación de bienestar, analgesia, supresión de la tos y la diarrea. Como efectos indeseables están la disforia, la sedación, las náuseas y el vómito, depresión respiratoria, confusión, alucinaciones, mioclonias, prurito, miosis, retención urinaria, convulsiones, rigidez muscular, edema pulmonar y constipación. Es importante anotar que la tolerancia a los efectos analgésicos de los opioides se desarrolla con menos rapidez que la tolerancia a los efectos euforizantes y de depresión respiratoria. En los adictos, rápidamente se desarrollan tolerancia a los efectos de náuseas y vómito. También se desarrolla tolerancia al efecto sedante de los opioides. Quienes los usan de manera ilegal lo hacen con el fin de obtener los efectos de euforia y bienestar. Los pacientes tratados por dolor rara vez presentan problemas por abuso o dependencia a estas sustancias sin embargo, en el manejo de este síntoma, se teme de manera sobrevalorada la adicción que puedan ocasionar y por tal motivo no se usan en las dosis y Tabla 10-4. Sustancias opioides. En este grupo existen sustancias de origen natural, derivadas de la adormidera del opio (Papaver somníferum) como son el opio, la morfina y la codeína; de origen semisintético como la heroína (diacetilmorfina) y de origen sintético como la meperidina, la metadona y el fentanilo. El aumento progresivo del número de consumidores en nuestro medio ocasionado por una mayor disponibilidad de sustancias como la heroína obliga a estar capacitados para atender tanto las emergencias ocasionadas por intoxicación o síndrome de abstinencia a opioides, así como los trastornos relacionados con el abuso o dependencia. Los opioides actúan al unirse a receptores específicos o neuronas distribuidos en el sistema nervioso central y periférico. Se han identificado varios tipos de receptores opioides. El estímulo de receptores µ produce los efectos de analgesia, euforia y disminución de Agonistas • Morfina • Codeína • Hidromorfona • Oxicodona • Heroína • Opio • Metadona • Propoxifeno • Meperidina • Fentanilo Agonistas parciales • Buprenorfina Agonistas-antagonistas • Pentazocina • Nalbufina Antagonistas • Naloxona • Naltrexona 126 ERRNVPHGLFRVRUJ Intoxicación Se caracteriza por sedación y depresión respiratoria. Típicamente el paciente está en coma, con las pupilas mióticas y con una frecuencia respiratoria de dos a cuatro respiraciones por minuto. Algunos pacientes pueden estar apnéicos o con edema pulmonar. Las pupilas pueden estar dilatadas si el paciente estuvo sometido a hipoxia sostenida antes de recibir la atención médica. Síndrome de abstinencia A pesar de ser sus síntomas muy molestos, no pone en peligro la vida del consumidor. Tiene como síntomas el deseo vehemente de la sustancia, inquietud, irritabilidad, incremento de la sensibilidad al dolor, náusea, cólicos, mialgias, humor disfórico, insomnio y ansiedad. Su signos son: dilatación pupilar, sudoración, piloerección, rinorrea, vómito, diarrea, taquicardia, hipertensión, bostezos y fiebre. Opioi- des de vida corta como la heroína, la morfina y la hidromorfona producen los primeros síntomas de abstinencia ocho a 12 horas después del último consumo, con una intensidad pico a las 48 horas y con desaparición de los síntomas cinco a siete días después. Opioides de vida media larga como la metadona producen síntomas de abstinencia entre 48 y 72 horas después del último consumo y tienen una intensidad máxima al cuarto o sexto día de la supresión de sustancia, sus signos y síntomas son menos severos que los producidos por los de vida corta y media. Tratamiento Las intoxicaciones agudas leves o moderadas con opioides no requieren tratamiento específico. Severas intoxicaciones con depresión respiratoria requieren manejo hospitalario. La naloxona reversa la depresión respiratoria y otros signos de intoxicación. El tratamiento del síndrome de supresión a opioides se puede realizar de tres formas: • • • Cambio a opioides de acción prolongada como la metadona. Se inicia con 20 mg al día y se incrementa la dosis hasta abolir los síntomas de supresión. Luego se disminuye un 20% de esta dosis diariamente durante el tiempo de desintoxicación. Uso de clonidina. La clonidina es un agonista alfa-2 adrenérgico que disminuye la neurotransmisión noradrenérgica desde el locus ceruleus. Alivia las náuseas, el vómito, la taquicardia y la hipertensión pero no mejora dolores generalizados, el insomnio ni la búsqueda desesperada de la sustancia. Tiene como efectos secundarios la sedación y la hipotensión arterial. Benzodiacepinas. Se utilizan con los anteriores fármacos para el control de la ansiedad y el insomnio. A la terapia de mantenimiento (sustitución) se recurre en el caso de pacientes con historia de dependencia a opioides de más de un año de evolución. Los recomendados son metadona y buprenorfina.[7] Su uso contribuye a que el paciente no recurra a opioides ilícitos como la heroína, así se disminuyen riesgos de enfermedades relacionadas con el uso de jeringas 127 ERRNVPHGLFRVRUJ 10 Trastornos relacion. sustancias adictivas frecuencias adecuadas, lo que produce que el paciente demande más dosis de opioides y se considere que esté dependiente a éstos. A tal situación Weissman (1999) denominó pseudoadicción. El riesgo principal de adicción, abuso o dependencia se presenta en pacientes que se quejan de dolor sin una explicación física clara o con trastornos crónicos que no ponen en peligro la vida como cefalea crónica, lumbalgia o una neuropatía periférica. La heroína es la sustancia opioide que más se abusa. Con el paso de los años disminuyó el precio de ésta y aumentó su pureza con un consecuente mayor nivel de dependencia física en los consumidores actuales y la manifestación de síndromes de abstinencia más severos al suspenderla. Además de la presentación para uso intravenoso, existe en el mercado heroína para uso inhalado. Los efectos de la heroína usada por vía venosa se experimentan un minuto después de su inyección y se caracterizan por euforia intensa que dura entre 45 segundos y varios minutos, sobreviene luego un período de sedación y tranquilidad que dura hasta una hora. Los efectos de la heroína desaparecen en tres a cinco horas. Su uso intravenoso con agujas no estériles ocasiona infecciones cutáneas, pulmonares y endocarditis; también es responsable de infecciones virales como la hepatitis y el sida. contaminadas y facilita el tratamiento con intervenciones psicosociales. Nuevas alternativas están en estudio para el tratamiento de adicción a opioides como la probufina para impedir y tratar la abstinencia a opioides; la naltrexona para impedir el efecto de los opioides, desestimular el uso de los mismos y prevenir la recaída; la lofexidina agonista alfa-2 para tratar los síntomas noradrenérgicos de la abstinencia y la memantina para disminuir la ansiedad por opioides y sus efectos reforzadores.[12] Éxtasis Trastornos relacion. sustancias adictivas 10 El éxtasis (3,4 metilenedioximetanfetamina– MDMA) hace parte con el gammahidroxibutirato (conocido como GHB, “georgia homeboy” o “éxtasis líquido”) y la ketamina de las denominadas club drugs. En últimos años se hizo más prevalente en el mundo el abuso de estas sustancias entre adolescentes y adultos jóvenes, situación que también se presenta en Colombia. Son primordialmente utilizadas en los llamados after party con el fin de mantener los niveles de energía para bailar al ritmo de la música electrónica o amplificar estados alterados de conciencia. La MDMA comenzó a conocerse en los años setenta, cuando algunos terapeutas utilizaban esta sustancia para facilitar la comunicación. En los años ochenta comenzó a usarse por adolescentes y adultos jóvenes y en 1985 la Drug Enforcement Agency (DEA) declaró a la MDMA como una sustancia de potencial abuso. El éxtasis estimula la liberación de serotonina de neuronas presinápticas e inhibe su recaptación en la hendidura sináptica.[16] Produce además liberación de dopamina, norepinefrina y acetilcolina de las neuronas presinápticas. La dopamina ha sido implicada en causar la hipertermia en los estados de intoxicación por MMDA.[17] Luego de ingerirse, sus efectos se inician entre 30 y 60 minutos y duran seis a ocho horas aproximadamente. Entre sus efectos están euforia, sociabilidad aumentada, alucinaciones, supresión del apetito, nivel de energía incrementado y percepción sensorial aumentada. El potencial de abuso está determinado por los efectos de euforia, empatía, marcada desinhibición y supresión de la ansiedad. Aunque no tan adictiva como la heroína o la cocaína, estudios en animales sugieren que también puede generar adicción. Al parecer con el uso frecuente, se puede desarrollar el fenómeno de tolerancia. Como efectos tóxicos o no deseados están el bruxismo, trismus, náuseas, diaforesis, hipertermia (con elevación de temperatura hasta en una tercera parte de los consumidores), taquicardia, temblor, tics, nistagmus y ataxia. Produce además disminución de la libido y disfunción sexual. En sobredosis puede presentarse hiponatremia, rabdomiolisis, hipertermia maligna, coagulación intravascular diseminada y falla renal. Estos efectos pueden complicarse por las condiciones en que se hace el consumo (ambientes calientes y concurridos, pobre ventilación, excesivo ejercicio físico y deshidratación). También se han reportado arritmias fatales cuando se usa en sobredosis y particularmente en pacientes con alteraciones cardíacas como el síndrome de Wolff Parkinson White. Puede producir confusión, depresión, insomnio y deseo de consumo de la sustancia. Síntomas de rebote aparecen uno o dos días después de la ingestión y consisten en fatiga generalizada, dolor muscular, dificultad para concentrarse, confusión, ansiedad, insomnio y depresión. Entre los peligros de consumir MDMA está el de una sobredosis, la cual puede ocurrir de manera accidental pues las concentraciones de las tabletas producidas en la clandestinidad son muy variables. Además con frecuencia se agregan a las tabletas de éxtasis otras sustancias como fenilciclidina, metanfetamina, ketamina, dextrometorfano, acetaminofén, cafeína, efedrina o aspirina intensificándose su toxicidad. También es frecuente el uso concomitante de la MDMA con otras sustancias como el alcohol, lo que aumenta la frecuencia de interacciones y el riesgo de muerte. Estudios en animales y humanos demostraron que el uso de MDMA produce neurotoxicidad con disminución en los transportadores de serotonina lo cual causa alteraciones en el ánimo, control de impulsos, memoria y algunos aspectos cognitivos del comportamiento. El manejo de los estados de intoxicación es de soporte, tratándose las posibles compli- 128 ERRNVPHGLFRVRUJ caciones como deshidratación, alteraciones electrolíticas, hipertermia, hipertensión, arritmias cardíacas, etc. Escopolamina Inhalantes Los inhalantes son sustancias de abuso caracterizadas por usar una ruta común de uso como es la inhalada. Tres grupos básicos lo conforman:[19] 1) solventes volátiles: tolueno, acetona, etil acetato, tricloro etileno (encontrados en removedores de pintura, correctores 129 ERRNVPHGLFRVRUJ 10 Trastornos relacion. sustancias adictivas La escopolamina es el principio activo obtenido de la planta conocida popularmente como “borrachero” o “floripondio”, pertenece a la especie Datura arborea y hace parte de la familia Solanaceae. Su vía de administración puede ser inhalatoria, oral, dérmica, muscular y venosa. La intoxicación produce taquicardia, aumento de temperatura, hipertensión, piel caliente y rubicunda, midriasis, mucosas secas, náuseas, vómito, retención urinaria y disminución del peristaltismo intestinal. Su efecto sobre el sistema nervioso central se manifiesta con síntomas de agitación, inquietud, agresividad, irritabilidad, confusión, comportamiento extraño, alucinaciones, amnesia, convulsiones y coma.[18] Usualmente las alteraciones mentales son transitorias pero en algunos casos pueden prolongarse por varios días. En su estado puro, la escopolamina es un polvo fino, cristalino, de color blanco inodoro y de sabor amargo por lo que puede disimularse en bebidas, alimentos, inyecciones y en cigarrillos. Es suministrarla por los delincuentes a sus víctimas con el propósito usual de robarlos o estafarlos aprovechándose del estado de somnolencia, sugestionabilidad, pérdida de voluntad y memoria que produce. Algunas personas, usualmente jóvenes, consumen de manera voluntaria esta sustancia con el fin de experimentar alteraciones sensoperceptivas; su uso es más esporádico sin ser frecuente el abuso o dependencia de la misma. El tratamiento consiste en medidas de soporte, descontaminación gastrointestinal y benzodiacepinas para los estados de agitación. líquidos, removedores de manchas), 2) óxido nitroso (gas de la risa) 3) nitritos alkilados volátiles entre los que se incluyen limpiadores de cabezas de video cassettes, ambientadores, nitrito de isobutilio, de butilo y nitrito de amilo. A temperatura ambiente estas sustancias se volatilizan con rapidez y por lo general tras su inhalación por la boca o la nariz, producen rápidamente una experiencia sensorial placentera (high) de corta duración y sin ocasionar síntomas de resaca. El uso de inhalantes en nuestro medio es más característico en niños y adolescentes con precarias condiciones socioeconómicas o en adultos, en determinadas áreas de ocupación que los hace asequibles al uso de estas sustancias. Los inhalantes se absorben con rapidez en los pulmones con efectos inmediatos y breves y metabolizados en el hígado por el sistema de citocromo P450. A excepción de los nitritos, los inhalantes actúan directamente sobre el sistema nervioso central y como grupo, se comportan similar al alcohol con diferentes mecanismos celulares que producen variedad de efectos farmacológicos y toxicológicos. Los efectos de solventes volátiles, combustibles, anestésicos y el óxido nitroso son: comportamiento desinhibido, excitable y propenso a ser impulsivo que dura pocos minutos y se prolonga por más tiempo si su uso es repetido. Síntomas asociados de la intoxicación son lenguaje arrastrado, mareo, marcha atáxica, desorientación, sueño, y alucinaciones visuales (este último efecto en usos prolongados). El efecto irritante sobre las mucosas genera rinorrea, epistaxis, sialorrea, tos e inyección conjuntival. Los nitritos a diferencia de los demás inhalantes no producen efectos sobre el sistema nervioso central, sino que causan vasodilatación y relajación de músculo liso. A los 10 segundos de inhalados producen sensación de flotar, aumento de la sensibilidad en la piel, sensación de calidez y estremecimiento, tales efectos disminuyen en cinco minutos. El abuso de nitritos produce taquicardia, rubor, visión borrosa, cefalea, mareo, hipotensión, síncope y suficiente metahemoglobinemia para producir cianosis y letargia. Los nitritos se usan además para aumentar las sensaciones sexuales, ingurgitación del pene y relajación del esfínter anal para intensificar las experiencias sexuales. 10 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Trastornos relacion. sustancias adictivas La morbilidad y mortalidad aumenta con el incremento del uso de la sustancia, excepto para el síndrome de muerte súbita por inhalación (en inglés, sudden sniffing death syndrome) que ocurre independiente de su frecuencia de uso. Tal síndrome es la primera causa de fatalidad relacionada con el uso de inhalantes. Estos sensibilizan el miocardio a la epinefrina y ante cualquier estímulo que aumente su liberación pueden producir arritmias fatales. Este síndrome puede presentarse en el momento de la inhalación o en horas siguientes. Otras causas de muerte son: sofocación, aspiración o accidentes ocurridos bajo efecto de estas sustancias. El uso crónico de inhalantes produce daños en el sistema nervioso consistentes en debilidad muscular, temblor, neuropatía periférica, disfunción cerebelar, encefalopatía crónica y alteraciones cognitivas. Algunas de estas alteraciones se pueden revertir al suspender su uso. Otras alteraciones producidas por el uso de inhalantes son: cardiomiopatía, anemia aplástica, carcinoma hepatocelular, nefritis, nefrosis y necrosis tubular. 1 2. 3. 4. 5. 6. Pérez JM, Orellana G. Avances en la clínica de las adicciones: el rol del aprendizaje y la dopamina. Rev Med Chile. 2007; 135: 384-91. American Pychiatric Association. 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Las concepciones anti-psiquiátricas, que afirmaban que la esquizofrenia era tan solo un mito mantenido por conveniencias sociales o una forma de estigmatizar y “rotular” a los inconformes con la sociedad, en una especie de “experiencia liberadora”, quedaron atrás, gracias al intenso trabajo científico desarrollado en el campo de la neurociencia en los últimos años. Hoy en día, la comunidad médica acepta que la esquizofrenia es una enfermedad deteriorante e invalidante que provoca gran sufrimiento al paciente y a sus familiares, que es necesario diagnosticar en forma precoz para poder limitar su alto potencial deletéreo. 11 Historia A partir de las observaciones de Morel, quien la denominó “demencia precoz”, los clínicos observan en la esquizofrenia, que los pacientes se caracterizan por presentar alteraciones en el pensamiento, rareza y extravagancia en la conducta y progresiva evolución de los síntomas hasta un estado de embotamiento, incoherencia y lentitud psicomotriz. Hecker la denominó “hebefrenia” al considerarla un estado demencial de los jóvenes y más tarde, Kalhbaum aportó sus investigaciones clínicas sobre los trastornos psicomotores (inercia, flexibilidad cérea, cataplexia, hiperquinesia y manierismos) que incluyó en el término de catatonia. 131 ERRNVPHGLFRVRUJ Esquizofrenia La esquizofrenia es una enfermedad o un grupo de trastornos, que se caracterizan por alteraciones de tipo cognoscitivo, afectivo y del comportamiento que producen desorganización severa del funcionamiento social. Su importancia en el campo de la salud mental depende tanto del número de personas afectadas como de la gravedad del fenómeno psicopatológico, pues su comienzo en plena juventud y sus manifestaciones residuales o recidivantes influyen de manera negativa en el rendimiento académico, el trabajo productivo, la vida familiar y la calidad de vida. Hoy en día, se calcula que el riesgo de padecer esquizofrenia en la vida es del 1% y que ambos géneros tienen la misma probabilidad de presentar el trastorno.[1] Además, es posible distinguir de manera clara, en la mayoría de los casos, la esquizofrenia de los trastornos afectivos o de otros trastornos psicóticos, gracias a los avances obtenidos en epidemiología, genética, aspectos neurobiológicos, historia natural y curso del trastorno, que permiten comprender mejor la naturaleza y las características propias del trastorno. Además, los criterios clínicos se hacen cada vez más estrictos, con el fin de evitar tanto los falsos positivos como los falsos negativos. En este sentido cabe rescatar los aportes de Kurt Schneider quien determinó la existencia de algunos síntomas típicos de la esquizofrenia, como la “transmisión del pensamiento”, que consideró patognomónico y los denominó “síntomas de primer orden”.[2] Sin embargo, la prevalencia de estos síntomas en los pacientes esquizofrénicos es variable (entre un 28%-72%) y, además, un 8%-16% de los pacientes con depresión psicótica o manía pueden presentar Tabla 11-1. Síntomas de primer orden. • • • • • • • • • • • Esquizofrenia 11 Transmisión del pensamiento Intervención del pensamiento Voces que dialogan entre sí Voces que comentan los actos del paciente. Pensamientos sonoros Experiencias de pasividad Extracción o robo de ideas Actos impuestos por otros Percepciones delirantes Sentimientos impuestos Impulsos “hechos” por otros 21,4% 19,7% 13,3% 13,3% 11,6% 11,6% 9,8% 9,2% 6,4% 6,4% 2,9% Kraepelin en las sucesivas ediciones de su Tratado de las Enfermedades Mentales (18901907) incluyó bajo el nombre de demencia precoz los aportes clínicos de Morel, Hecker y Kalhbaum e identificó como rasgos característicos de la enfermedad la evolución progresiva hacia un estado de debilitamiento psíquico y a las profundas alteraciones de la afectividad. Kraepelin distinguía tres formas clínicas: la hebefrénica, la catatónica y la paranoide, que compartían como característica común, la pérdida de conexiones de la vida psíquica.[2,3] Además, el clínico alemán al seguir el modelo de investigación de Alzheimer, con quien trabajó durante algunos años, supuso que los síntomas eran originados por una alteración de los lóbulos frontal y temporal y de las neuronas situadas en la segunda y tercera capas cerebrales, alteraciones que serían responsables del “trastorno de atención que en forma casi constante se desarrolla en nuestros enfermos”.[3] Se puede afirmar que Kraepelin otorgó, en su concepción de la esquizofrenia, especial importancia a los síntomas que en la actualidad denominamos negativos y reconoció la importancia de la sintomatología depresiva en la enfermedad.[2] En 1911, Eugene Bleuler propuso designar con el término esquizofrenia al grupo de demencias precoces, porque como la mayoría de los clínicos de la época habían observado que los pacientes no estaban dementes sino que presentaban cambios en su capacidad “asociativa”, que alteraba el pensamiento (signos primarios de disociación) y originaba alteración de la expresión simbólica de los procesos inconscientes (signos secundarios).[2,3] Bleuler consideraba la esquizofrenia como un proceso lento, progresivo y profundo, caracterizado por un síndrome deficitario (negativo) de disociación y por un síndrome secundario (positivo) con producción de ideas delirantes, alucinaciones y alteraciones afectivas. Además, distinguió cuatro formas clínicas: la paranoide, la hebefrénica, la catatónica y la simple, e identificó síntomas patognomónicos para cada una de ellas.[3] (tabla 11-2). Sin embargo, estas formas clínicas no se presentan “puras” en los pacientes y, por el contrario, los clínicos observan la coexistencia de síntomas; por ejemplo, un paciente presentaba delirios y alucinaciones, síntomas característicos de la forma paranoide, acompañados de disgregación en el pensamiento y la conducta, síntoma primordial de la forma hebefrénica. Además de los obstáculos para el diagnóstico, los investigadores encontraron dificultades para analizar los aspectos genéticos de la esquizofrenia al utilizar las formas clínicas propuestas por Bleuler. En 1980, Timothy Crow propone un modelo bidimensional para la esquizofrenia: la esquizofrenia tipo 1, caracterizada por síntomas positivos (delirios, alucinaciones, trastornos en la forma del pensamiento y alteraciones en la conducta) y la esquizofrenia tipo 2, donde los síntomas negativos (pobreza en el pensamiento, afecto plano, disminución de la actividad voluntaria) son prominentes.[4] Crow observó que los síntomas positivos tienden a ser transitorios, en tanto que la sintomatología negativa es persistente y postuló que los dos tipos clínicos se presentan en la esquizofrenia y no constituyen dos categorías diferentes de la enfermedad. Además, propuso como etiología para los síntomas positivos un déficit en los neurotransmisores, posiblemente una hiperactividad dopaminérgica, en tanto que los síntomas negativos son originados por un daño estructural cerebral.[4] Los trabajos posteriores de otros investigadores muestran otras evidencias; por ejemplo, los síntomas positivos responden al tratamiento con fármacos bloqueantes de la actividad dopaminérgica, en tanto que los síntomas negativos no responden a este tipo de fármacos y presentan una mayor carga genética que los síntomas positivos. Gottesman y Shields observaron que los familiares de los pacientes con esquizofrenia pa- 132 ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 11-2. Dimensiones clínicas de la esquizofrenia. KRAEPELIN (1898) ranoide presentaban una mayor frecuencia de cuadros delirantes paranoides, en tanto que los familiares de pacientes con esquizofrenia no paranoide tenían tendencia a presentar cuadros no paranoides.[5] E. Paranoide E. Hebefrénica E. Catatónica Clasificación BLEULER (1911) E. Paranoide E. Hebefrénica E. Catatónica E. Simple CROW (1980) Tipo 1 • Síntomas positivos • Hiperactividad dopaminérgica • Lóbulo temporal medial Tipo 2 • Síntomas negativos • Daño estructural • Correlación genética LIDDLE (1984) Síndrome de distorsión de la realidad • Delirios • Alucinaciones Síndrome de desorganización • Trastorno de la forma del pensamiento • Afecto inapropiado • Conducta extraña • Circuito corteza prefrontal ventral-tálamo DSM-IV (1994) E. Paranoide E. Desorganizada E. Catatónica E. Indiferenciada E. Residual Manifestaciones clínicas Los síntomas positivos y negativos pueden ser valorados mediante escalas como la PANSS (en inglés, Positive and Negative Syndrome Scale) y la escala abreviada de evaluación psiquiátrica (en inglés, BPRS: Brief Psychiatry Rating Scale). En general, se considera que el tipo de síntomas que presenta el paciente con esquizofrenia está determinado por la localización 133 ERRNVPHGLFRVRUJ 11 Esquizofrenia Síndrome de pobreza psicomotriz • Pobreza del lenguaje • Afecto plano • Hipoactividad motriz • Aumento tiempo de reacción • Circuito corteza frontal dorsolateral-tálamo Los sistemas de clasificación más difundidos son el DSM-IV (en inglés, Diagnostic and Statistical: Manual of Mental Disorders) y la clasificación internacional de enfermedades (CIE-10) (tabla 11-3). La cuarta edición del DSM-IV (1994) es una modificación de las formas clínicas propuestas por Bleuler. Es un esquema jerárquico que divide la esquizofrenia en cinco subtipos: paranoide, desorganizada, catatónica, indiferenciada y residual.[6] Los criterios del DSM-IV para la forma desorganizada (desorganización del pensamiento y de la conducta y afecto plano o inadecuado) son los mismos que Bleuler propuso para el tipo hebefrénico. La forma indiferenciada corresponde a los casos en los cuales no se cumplen los criterios para las formas paranoide, desorganizada o catatónica; en tanto que el tipo residual se adscribe a los pacientes que no presentan síntomas actualmente o solo exhiben síntomas negativos, después de padecer un episodio psicótico.[6] La clasificación de los trastornos mentales y del comportamiento de la OMS (CIE-10) contempla varias formas clínicas del trastorno esquizofrénico: paranoide, hebefrénica, catatónica, simple e indiferenciada y tiene en cuenta otras categorías en la evolución del cuadro clínico como la depresión postesquizofrénica y la esquizofrenia residual.[7] Tabla 11-3. Criterios de la CIE-10 para el diagnóstico de esquizofrenia. G1 Por lo menos uno de los síntomas del apartado 1, o por lo menos dos signos o síntomas del apartado 2 deben estar presentes durante un período de un mes: 1. • • • • Ideas delirantes de pasividad, influencia o control Alucinaciones Eco, inserción, robo o difusión del pensamiento Ideas delirantes imposibles que no son propias de la cultura 2. • • • • Alucinaciones acompañadas de ideas delirantes Neologismos, interceptación o bloqueo del curso del pensamiento Conducta catatónica Síntomas negativos: apatía, embotamiento, pobreza del pensamiento G2 Criterios de exclusión: • • Esquizofrenia 11 Exclusión de un trastorno del ánimo o esquizoafectivo Los criterios para un episodio de trastornos del estado de ánimo no deben estar presentes durante un sustancial período del trastorno. Exclusión de abuso de drogas o enfermedad médica general El trastorno no es inducido por abuso de sustancias o enfermedad médica general de la interrupción de los circuitos neurales, en tanto que el curso del cuadro clínico depende de la modulación dopaminérgica. Los síndromes de distorsión de la realidad y desorganización de la conducta (síntomas positivos), varían durante el curso de la esquizofrenia y son más proclives a la reactivación por la acción de los niveles elevados de dopamina en la sinápsis y, quizás porque las áreas límbicas comprometidas en los síntomas esquizofrénicos, son áreas de modulación fásica que dependen de los niveles de dopamina.[8] Sintomatología positiva Comprende las alteraciones de tipo perceptivo (alucinaciones), ideativo (ideas delirantes y percepción delirante), experiencias de pasividad y trastornos ideoverbales. Los síntomas positivos no se presentan en individuos sanos y podrían representar la reacción del paciente a una variedad de causas orgánicas, psicológicas o del ambiente familiar o social.[2] El comienzo de un episodio psicótico o la exacerbación de los síntomas positivos suele asociarse con un aumento de los síntomas negativos. Los estudios neurobiológicos relacionan la presencia de los síntomas positivos con un incremento en la actividad dopaminérgica cerebral, dado que los síntomas desaparecen con la administración de neurolépticos como el haloperidol o los antipsicóticos de segunda generación, llamados también atípicos, como la olanzapina, la quetiapina, la clozapina, la risperidona, la ziprasidona y el aripiprazol. Trastornos perceptivos. Las alucinaciones son frecuentes en los pacientes esquizofrénicos, en especial las auditivas, seguidas en frecuencia por las visuales y las somáticas. Otros tipos de alucinaciones son muy raros. Las alucinaciones auditivas son percibidas en forma de voces (carácter verbal), que se dirigen al paciente en segunda o tercer persona (tú, usted, vos, aquel), como frases cortas, persistentes y continuas. Se dice que lo distintivo de las alucinaciones auditivo-verbales es su permanencia a lo largo del día, desaparecen solo durante el sueño; a diferencia de alucinaciones que se observan en los cuadros de psicosis afectivas donde las alucinaciones son intermitentes y fugaces. Otra cualidad especí- 134 ERRNVPHGLFRVRUJ Trastornos ideativos. La percepción delirante constituye uno de los síntomas considerados como específicos de la esquizofrenia. Consiste en una intuición especial y en asociaciones individuales como respuesta a una percepción normal. Por lo general está precedida o acompañada de un tono emocional que se denomina humor delirante a causa de la impresión angustiosa de algo que puede suceder pero no se comprende. La percepción delirante intenta dar significado a las situa- ciones reales. Primero viene la percepción y luego la explicación con un sentido de clarividencia, revelación o mensaje oculto. Todo parece estar dispuesto para probar algo o darlo a conocer, de esta forma cualquier cambio normal en el ambiente, puede indicar una situación novedosa: los colores vivos de un vestido quieren decir que se prepara un golpe de estado; las estrellas que titilan anuncian la venida del Mesías; los sonidos de los aviones dan a conocer la posibilidad de un nuevo invento por parte del paciente, o los ruidos en la calle previenen sobre algún peligro indefinido. Es importante diferenciar el fenómeno descrito, de las experiencias de desrealización (trasformación del ambiente con la impresión de que los objetos son más opacos o brillantes, las cosas parecen estáticas o sin vida y en general el entorno es percibido como extraño), que son más frecuentes en trastornos como el pánico o la epilepsia del lóbulo temporal.[2] Las ideas delirantes revisten especial importancia en la esquizofrenia. Pueden ser precedidas por los fenómenos predelirantes antes descritos y son claramente diferenciables de prejuicios y supersticiones propias del grupo cultural. Entre los contenidos más frecuentes se encuentran los de influencia, donde el paciente tiene la firme creencia de estar influido por fuerzas mágicas u ocultas que dirigen su conducta. Se siente manejado a distancia por medio de la hipnosis, aparatos, ondas o por espíritus malignos, pueden tener un matiz religioso o demoníaco de acuerdo con las condiciones culturales del paciente. Cuando el paciente presenta ideas delirantes de tipo persecutorio o de acosamiento, percibe amenazador al ambiente, ya sea por parte de un individuo o un grupo de individuos, y tiene la impresión de ser vigilado u observado, cree que se ejecutan maniobras para desprestigiarlo, calumniarlo o se trata de darle muerte de una manera específica. Debe tenerse en cuenta las ideas de autoreferencia, por las cuales los acontecimientos externos son referidos a la propia persona. Una conversación es interpretada como murmuración relacionada con el paciente, las miradas son dirigidas hacia él, los otros se ríen de él y tratan de ridiculizarlo. Un grado mayor del fenómeno autorreferencial, es la llamada 135 ERRNVPHGLFRVRUJ 11 Esquizofrenia fica es su carácter de diálogo o de comentario de los actos del paciente, pudiendo afirmar el paciente que las voces discuten entre sí o repiten sus acciones. Los comentarios son usualmente críticos, acusatorios, insultantes, amenazantes, burlones o imperativos. Pueden proceder de lugares distantes o cercanos, del propio cuerpo del paciente, del techo, las paredes, aparatos radiales, televisión o situarse en otras personas. La conducta del paciente es influida por estas alucinaciones se toman actitudes de escucha o se establecen soliloquios, a veces puede obedecer las órdenes y otras veces oponerse en forma activa. El pensamiento sonoro es una forma muy típica de alucinación. Los pacientes dicen escuchar sus propios pensamientos formulados externamente en palabras o escuchar que son repetidos en voz alta, fenómeno que se conoce como “eco del pensamiento”. Todo lo pensado es pronunciado con claridad y el paciente tiene la convicción de que sus ideas más íntimas son escuchadas por otras personas. Otros pacientes tienen la impresión subjetiva que los pensamientos son divulgados o transmitidos hacia otra persona por medio de micrófonos, máquinas electrónicas, radio o televisión (difusión o transmisión del pensamiento). Por lo tanto, sus ideas son inmediatamente conocidas por todo el mundo o los otros tienen la posibilidad de adivinar todo lo que piensa. Esto da lugar a interpretaciones secundarias sobre las actitudes de las personas que rodean al paciente y estimular conductas de auto o heteroagresión. Las voces alucinatorias y la percepción del eco o transmisión del pensamiento, son consideradas por la CIE-10 como criterios principales para el diagnóstico de esquizofrenia.[7] Esquizofrenia 11 idea delirante de alusión, en la cual el paciente interpreta toda situación atribuyéndole significado directamente personal: los periódicos comentan sobre el enfermo, la gente hace señales o frases de doble sentido, etc. Las ideas delirantes celotípicas y de grandiosidad con especial contenido religioso, sólo tienen valor si se acompañan de otros síntomas discriminatorios y se excluye la presencia de alteraciones afectivas, como exaltación, euforia o depresión. Las ideas delirantes, especialmente las de influencia o pasividad, y las que configuran el eco, inserción, robo o difusión del pensamiento son criterios específicos, de acuerdo con la CIE-10, para el diagnóstico de esquizofrenia.[7] pacientes se quejan de “pinchazos”, “corrientazos” y dolores en diversos sitios del cuerpo o afirman que sus vísceras son sometidas a desplazamiento, vacío, torsión y cambio de consistencia, al igual que su cabeza o extremidades. Esta percepción delirante debe diferenciarse de la despersonalización somática, en la cual los síntomas de despersonalización no son relacionados por el paciente con “fuerzas extrañas”. Los impulsos, emociones y en especial algunos actos son también vividos como efecto de acciones mágicas, el paciente tiene la impresión de ser manejado como un autómata o controlado en todos los movimientos. Experiencia de pasividad. Constituye uno de los fenómenos más sugestivos para el diagnóstico de esquizofrenia. Para quien las experimenta, sus emociones, pensamientos o acciones no son vividos como propios, lo que lo lleva a concluir que está controlado por agentes externos o se maneja por seres naturales o sobrenaturales. El paciente siente que es forzado a pensar por una mente externa, que le impone ideas que no le pertenecen o que él no considera como propias, y atribuye esta sensación al efecto de acción hipnótica o a cualquier procedimiento desconocido, que interviene su pensamiento y le impide su curso normal. El enfermo puede afirmar que “en mi cabeza hay pensamientos que no son míos, me enredan las ideas”. La experiencia de pasividad puede distinguirse de las ideas obsesivas, las cuales son consideradas como propias por el individuo, y aunque escapen a su control y le originen ansiedad, no las relaciona con influencias externas. Trastornos de la asociación o ideoverbales. Se les conoce también como pensamiento saltígrado, condensación, incoherencia, asíndesis y lenguaje en movimiento de caballo de ajedrez o parafasia verbal. También se conoce como disgregación del pensamiento originada por la pérdida de la asociación de las ideas que se manifiesta como desorganización conceptual, expresión fragmentaria y ausencia clara de significación. Las palabras carecen de precisión o toman un carácter disparatado, con generalizaciones vagas y giros personales en forma de metonimias que para el observador carecen de sentido. El empleo por parte del paciente de variadas expresiones metafóricas con tendencia al simbolismo o el uso de palabras completamente originales (neologismos) hacen que el lenguaje sea incomprensible total o parcialmente. Los límites de los conceptos se pierden al ser relacionados con otros totalmente irrelevantes, pero sorprende, al mismo tiempo, la combinación de frases adecuadas. De tal manera que a la extrañeza expresiva, los bloqueos, los neologismos y la ausencia de significado viene a añadirse un curso de ideas que se considera normal. No siempre resulta fácil para el examinador identificar la disgregación. Es necesario encontrar ruptura en la forma de expresión del pensamiento, distinta a la pérdida de asociaciones transitorias que ocurren en la histeria, las alteraciones orgánicas y la excitación maníaca.[9] Despersonalización. Los fenómenos de robo o extracción del pensamiento son similares al anterior, pero en este caso el paciente afirma que sus ideas son extraídas por acción de terceros. El enfermo habla de “evaporación de las ideas” “me quitan todo lo que pienso”, “me absorben las cosas que quiero decir”. Las alucinaciones somáticas, en especial las cenestésicas y táctiles son siempre interpretadas como ocasionadas por los otros. Los 136 ERRNVPHGLFRVRUJ Bleuler consideró a las perturbaciones en la asociación como un síntoma primordial, que junto con la discordancia afectiva, la ambivalencia y el autismo conformaban los denominados por él “síntomas fundamentales”, que corresponden hoy en día, a los llamados síntomas negativos de la esquizofrenia.[2] Trastorno del lenguaje y pensamiento (alogia). Se refiere a la disminución de la producción y comunicación verbal. El paciente con alogia pareciera haber perdido la facilidad para producir pensamientos, y exhibe una pobreza expresiva. Sus res- Trastornos de la actividad. Lo predominante es la pérdida de iniciativa, que se denomina abulia, que se caracteriza por la falta de energía o motivación que le impiden iniciar o finalizar diversas actividades. El paciente parece haber perdido la capacidad de desempeñar actividades que persiguen una meta tanto personal como social, conservar un trabajo, mantener un rendimiento escolar regular y constante, sostener relaciones interpersonales, etc. En los casos severos, lo característico es la anergia, que ocasiona que los pacientes pasen la mayor parte del día sin realizar actividades espontáneas. Trastornos afectivos. El principal trastorno afectivo es una especie de indiferencia o insensibilidad, lentitud de reacción y casi ausencia de expresión emocional, que ha sido llamado aplanamiento afectivo. Aunque este concepto pareciera implicar una desaparición de sentimientos y emociones, esto en realidad no sucede. En efecto, los sentimientos finos son conservados, expresándose sólo en determinadas situaciones normales o dando respuestas paradójicas que se consideran como incongruentes. Un paciente puede así manifestar irritabilidad ante el cambio de peinado de una enfermera o emociones de agrado ante circunstancias penosas. Son muy típicas las risas sin motivos externos obvios o la insensibilidad aparente ante lo que los demás pueden considerar gracioso. La ambivalencia afectiva considerada como la presencia simultánea de sentimientos opuestos o contradictorios como amor-odio, deseo-temor, querer-no querer, no constituye un síntoma de valor diagnóstico, porque puede observarse en individuos normales o con otras enfermedades psiquiátricas. Trastornos de la sociabilidad. Como consecuencia o paralelo al distanciamiento emocional, hay un notable retraimiento social. Los enfermos manifiestan incapacidad para establecer amistades, contacto íntimo 137 ERRNVPHGLFRVRUJ 11 Esquizofrenia Sintomatología negativa Los síntomas negativos expresan una carencia o déficit del funcionamiento cognoscitivo y social y se presume que son intrínsecos a la enfermedad esquizofrénica, aunque algunos síntomas negativos como la abulia y la anhedonia pueden ser intensificados por la presencia de depresión o el empleo de neurolépticos. Como se comentó, Crow consideró como síntomas negativos al aplanamiento afectivo y la pobreza del discurso pero, años más tarde, Nancy Andreasen amplió el concepto al incluir la alogia, la abulia, la anhedonia y los trastornos atencionales.[4,10] Los síntomas negativos se expresan en forma precoz, antes de la adolescencia. Son el resultado de alteraciones en el neurodesarrollo, de probable etiología genética, que producen displasia y desconexión de los circuitos cerebrales relacionados con la modulación afectiva y la cognición.[11] Los síntomas deficitarios están presentes durante las crisis psicóticas y en los períodos intercríticos, cuando el paciente no presenta delirios ni alucinaciones. Estos síntomas no son modificados por los neurolépticos como el haloperidol o la clorpromazina, pero parecen responder a la acción de los antipsicóticos atípicos, que poseen una acción serotoninérgica. La intensidad de la sintomatología negativa se incrementa después de cada episodio delirante alucinatorio y es la responsable del cuadro de deterioro que se ha observado en la esquizofrenia desde los tiempos de Morel y Kraepelin. puestas son breves, lacónicas o vacías y pueden presentar bloqueos del pensamiento (el paciente interrumpe lo que dice y parece no encontrar las palabras por breves instantes). con otras personas o incluso para participar en grupos recreativos. La motivación y la actividad sexual resultan claramente disminuidas. En casos extremos se observa aislamiento social, con ausencia casi total de relación con los demás. Algunos confunden el aislamiento social con el autismo como síntoma. El término autismo en su concepción original, fue definido como retiro del mundo externo con predominio de la vida mental interior y según algunos teóricos como ruptura con la realidad. El autismo es un trastorno del pensamiento en tanto que el aislamiento es una alteración del comportamiento. Los trastornos afectivos y de la sociabilidad con frecuencia impiden que el paciente pueda desempeñarse adecuadamente en lo académico y laboral, y deterioran su funcionamiento social con menoscabo su calidad de vida. Esquizofrenia 11 El concepto de síntoma básico Desde los primeros estudios de Morel hasta nuestros días se reconoce la existencia de un déficit cognoscitivo en la esquizofrenia, que está presente antes de la iniciación de los síntomas psicóticos. Las investigaciones clínicas llevadas a cabo por Huber identifican alrededor de 20 síntomas básicos, que el clínico puede observar antes de la eclosión del primer episodio psicótico. Los síntomas básicos más frecuentes son: dificultad para discriminar las calidades emocionales, trastornos en la mímica y en los gestos, interferencia en el pensamiento, bloqueo del pensamiento, trastornos en el lenguaje receptivo (leído), trastornos en el lenguaje receptivo (escuchado), trastornos en el lenguaje expresivo, dificultad para distinguir entre la fantasía (imaginación) y la realidad (percepción), tendencia inmediata a la autoreferencia, visión parcial de los eventos o trastornos en la percepción del propio rostro.[12] Los síntomas psicóticos emergen al intensificarse los síntomas básicos. Por ejemplo, las percepciones delirantes emergen de los trastornos perceptivos y las alucinaciones somáticas se manifiestan a partir de las cenestesias. Los síntomas básicos son prepsicóticos, con frecuencia preceden al primer brote psicótico, pero que no son prodrómi- cos, lo cual significa que forman parte de las alteraciones cognoscitivas del trastorno esquizofrénico. El individuo que presenta uno o más de los síntomas básicos elabora estrategias de conducta para adaptarse a ellos o evitar las interferencias que le ocasionan los síntomas. El paciente puede aislarse y evitar situaciones en las cuales se pongan de manifiesto sus dificultades en la percepción de los rostros de los otros o puede pasar varias horas frente al espejo (signo del espejo) con la intención de percibir su propio rostro.[3] Deterioro cognoscitivo Desde las observaciones de Kraepelin se observa deterioro cognoscitivo en el paciente con esquizofrenia, se comprometen funciones como la atención, la memoria de trabajo y la memoria episódica. El déficit cognoscitivo se observa desde la pubertad y aumenta con el número de episodios psicóticos e impide al adecuado desempeño del paciente en los ámbitos laboral, familiar y social.[11] Falta de insight (introspección) Es uno de los síntomas cardinales del síndrome psicótico, y obviamente de la esquizofrenia. Su presencia influye en la evolución del cuadro clínico y la adherencia del paciente al tratamiento. La capacidad de introspección (insight) comprende varias dimensiones como reconocer que se padece una enfermedad mental, la capacidad para identificar los síntomas patológicos, la adherencia al tratamiento y la atribución correcta de las alteraciones y los déficits que se experimentan a la enfermedad que se padece.[13] Los estudios con neuroimágenes sugieren que la pérdida de introspección que se observa en la esquizofrenia se relacionan con aumento del volumen de los ventrículos laterales cerebrales (que a su vez se relaciona con atrofia hipocampal), disminución del volumen cerebral, atrofia del lóbulo frontal y disminución del volumen de las estructuras paralímbicas y la corteza del cíngulo. Al parecer, la falta de insight no se debe a las alteraciones cognoscitivas de la esquizofrenia y, por el contrario, constituyen dos dimensiones independientes.[13] 138 ERRNVPHGLFRVRUJ Subtipos clínicos Subtipo paranoide En este grupo predominan los síntomas de tipo delirante y alucinatorio. Se le considera como la forma típica y la más diagnosticada en nuestro medio, aun cuando la conducta paranoide es compartida por otros tipos de psicosis. Es difícil encontrar fenómenos absolutamente específicos, aunque siempre se menciona para este subtipo la conservación de la personalidad y la edad más tardía de apa- Subtipo catatónico Se caracteriza por alteraciones de la conducta motora que puede presentarse bajo la forma de estupor o excitación. En la fase de estupor aparece un notable retardo motor (disminución de los movimientos espontáneos o la actividad general), incluso se llega a la inmovilidad total, sin respuesta a estímulos ambientales. Algunos pacientes presentan catalepsia, que es la tendencia a sostener posiciones corporales fijas, lo que origina un estado que puede ser confundido en ocasiones con fenómenos de rigidez extrapiramidal. En tal caso, el paciente puede ser colocado en cualquier postura, lo que se llama flexibilidad cérea. A los síntomas mencionados puede añadirse mutismo, ecopraxia y obediencia automática (caso clínico 11-2). En la fase de excitación, aparece una intensa agitación, movimientos estereotipados y conducta violenta o destructiva. El lenguaje muestra verbigeración o ecolalia. Al igual que en la forma estuporosa, el paciente puede estar en negativismo y presentar alucinaciones auditivas típicas, ideas delirantes, experiencias de pasividad y otros síntomas característicos. El subtipo de esquizofrenia catatónica es cada vez menos frecuente, al parecer por el diagnóstico temprano de las crisis esquizofrénicas y los adelantos en los tratamientos farmacológicos. Subtipo hebefrénico Se caracteriza por la presencia de síntomas afectivos e ideativos. Desde el punto de vista emocional, lo más notable es la euforia in- 139 ERRNVPHGLFRVRUJ 11 Esquizofrenia Los subtipos clínicos de la esquizofrenia pueden clasificarse en forma longitudinal o transversal. Las subdivisiones longitudinales se basan en el curso de la enfermedad, es de especial importancia desde el punto de vista teórico, clínico y pronóstico; la propuesta por Crow, que tiene en cuenta el predominio de los síntomas positivos o negativos y divide las esquizofrenias como tipo 1 o tipo 2, cuyas características clínicas ya se han comentado.[4] Esta clasificación está sujeta a controversia, debido a que como se mencionó, los síntomas negativos no son exclusivos de los pacientes crónicos y que la coexistencia de síntomas negativos y positivos es mucho más frecuente que los subtipos positivos o negativos “puros”.[14] Otra distinción longitudinal trata de explicar las diferentes presentaciones clínicas de la esquizofrenia, como pertenecientes a un espectro o continuo en uno de cuyos extremos estaría situada la esquizofrenia propiamente dicha, se pasa por los trastornos esquizofreniformes hasta las formas límites y la personalidad esquizotípica. Estos trastornos serían la expresión, con diversos grados de severidad, de un mismo defecto fundamental.[9] Las clasificaciones transversales corresponden a los subtipos clásicos de la esquizofrenia, que fueron definidos por la observación de signos y síntomas durante un período de evaluación relativamente corto. Tanto la CIE-10 como el DSM-IV distinguen cuatro subtipos: paranoide, catatónica, indiferenciada y residual, pero la CIE-10 también reconoce los subtipos simple y hebefrénico. En la práctica clínica la mayoría de los pacientes muestran combinación de síntomas de los diferentes subtipos o cambian con el tiempo de un subtipo a otro. rición. Las razones para sospechar este subtipo clínico serían la presencia de un cuadro florido de alucinaciones, ideas delirantes de influencia, persecución, referencia o alusión. El afecto puede estar comprometido de manera variable y son poco frecuentes las alteraciones ideoverbales de tipo negativo en el pensamiento. Para la CIE-10 no deben predominar el embotamiento o la incongruencia del afecto, los síntomas catatónicos o el discurso incoherente, aunque pueden estar presentes en un grado leve (caso clínico 11-1). sulsa, con risa fácil, sin motivo aparente o la incongruencia afectiva en su más clara expresión. Las ideas delirantes son pobres, poco estructuradas y fragmentarias. La CIE-10 contempla los siguientes criterios diagnósticos: • • • • Embotamiento o superficialidad afectivos claros y persistentes. Afecto inapropiado o incongruente en forma clara y persistente. Comportamiento errático y desorganizado en vez de estar dirigido a objetivos. Trastorno del pensamiento que se manifiesta por un discurso desorganizado, divagante e incoherente. El lenguaje está profundamente alterado, se presenta irrelevancia, disgregación y neologismos. La conducta es desorganizada, primitiva y pueril. La presentación personal de estos pacientes es descuidada y sucia, y no muestran preocupación por los eventos que les rodean. Con frecuencia el enfermo presenta conductas de desinhibición sexual y un apetito exagerado (caso clínico 11-3). Esquizofrenia 11 Subtipo simple Su característica es la ausencia de síntomas perceptivos e ideativos, que evolucionan de manera lenta e insidiosa hacia un estado de anhedonia continua, con pérdida de iniciativa e indiferencia cada vez mayor hacia el ambiente. El fracaso escolar y el retiro del trabajo, con posterior aislamiento domiciliario son bastante comunes. Los pacientes muestran pérdida de iniciativa y de interés, retraimiento sobre sí mismo, aislamiento social, apatía, pobreza en el discurso, hipoactividad, embotamiento afectivo, pasividad y pérdida de la iniciativa y pobreza en la comunicación no verbal. Con frecuencia se observa que este subgrupo de pacientes desciende en la escala social, dedicándose a vagar sin actividad alguna o incursiona en grupos delictivos, farmacodependencia o prostitución. Rara vez son llevados a instituciones psiquiátricas y cuando acuden, con frecuencia debido a comportamientos agresivos, la enfermedad lleva varios años de evolución (caso clínico 11-4). Esquizofrenia indiferenciada En estos pacientes se observan síntomas correspondientes a los diferentes subtipos, sin que los síntomas puedan ser clasificados en uno de ellos. Esquizofrenia residual Se trata de un estado crónico en el cual los síntomas del trastorno esquizofrénico progresan hacia la cronicidad. El enfermo presenta enlentecimiento psicomotor, apatía, embotamiento afectivo, pasividad, pobreza en el contenido del pensamiento, tendencia al mutismo, pobre comunicación no verbal, evitación del contacto ocular, posturas inadecuadas, alteraciones en la prosodia, alteraciones en el cuidado de sí mismo y falta de introspección. Diagnóstico diferencial Delirium o trastornos psicóticos secundarios a una causa médica no psiquiátrica. Son cuadros clínicos caracterizados por la presencia de alucinaciones y delirios, con o sin compromiso del estado de conciencia, originados por diferentes causas. Antes se denominaron como síndromes mentales orgánicos. La etiología es múltiple y pueden ser debidos a causas tóxicas (anfetaminas, cocaína, abstinencia del alcohol), endocrinas, metabólicas, neurológicas (epilepsia del lóbulo temporal, psicosis asociada a la enfermedad de Parkinson, traumatismos craneoencefálicos, la esclerosis múltiple, los tumores cerebrales, en la infección cerebral por virus de inmunodeficiencia humana –VIH-), enfermedades del colágeno (lupus eritematoso sistémico con afección cerebral). Aunque estos trastornos pueden en un momento determinado presentar una sintomatología casi indistinguible de las fases tempranas de la esquizofrenia, por lo general, el inicio tiende a ser más abrupto, se observan alteraciones de la conciencia y de las funciones cognoscitivas como la memoria y la orientación. Los síntomas con frecuencia fluctúan durante el día, con mayor intensidad en horas de la tarde o de la noche. Una historia clínica cuidadosa y un adecuado examen físico, son determinantes para hacer el diagnóstico diferencial. 140 ERRNVPHGLFRVRUJ Otros trastornos psicóticos. Cuando el cuadro clínico contiene elementos de la esquizofrenia y de un trastorno afectivo, se denomina trastorno esquizoafectivo. Antes fue considerado como un subtipo clínico de la esquizofrenia, pero ahora se considera como una entidad independiente. Estudios recientes encuentran una prevalencia alta de trastorno bipolar en familiares de esquizo-maníacos (paciente con un síndrome maníaco y esquizofre- nia a la vez), contrariamente a los esquizo-depresivos (paciente con un síndrome depresivo y esquizofrenia), lo que tiene implicaciones en la evolución del trastorno, porque se ha observado que los esquizo-maníacos se comportan más como bipolares y los esquizo-depresivos tienen un curso más similar al de la esquizofrenia. La CIE-10 incluye el trastorno esquizotípico en el capítulo de la esquizofrenia. Este trastorno corresponde a la llamada personalidad esquizotípica contemplada en el DSM-IV. El cuadro se caracteriza por un comportamiento excéntrico y anomalías en el pensamiento y la afectividad (anhedonia, frialdad afectiva, ideas paranoides que no llegan a ser delirantes, tendencia al retraimiento social), que no poseen ni la calidad ni la intensidad de los síntomas observados en la esquizofrenia.[10] En el trastorno esquizofreniforme, la psicosis reactiva breve y otros trastornos psicóticos de corta duración la evolución del cuadro clínico es breve (menor a un mes), la aparición de los síntomas es desencadenada por estresantes psicosociales y el cuadro clínico tiende a resolverse de manera espontánea. En el trastorno delirante crónico (trastorno de ideas delirantes persistentes para la CIE-10) no hay alucinaciones, el delirio es muy estructurado y no se presentan las experiencias de pasividad ni las alteraciones de afecto, como la anhedonia y la disociación ideo-afectiva. Corresponde a los cuadros clínicos que se denominaron paranoia, parafrenia, delirio sensitivo de referencia y estados paranoides.[10] Epidemiología Se puede afirmar que la esquizofrenia es una enfermedad de distribución universal, que aparece en todas las culturas, clases sociales, a cualquier edad y en personas con distintos niveles intelectuales. Prevalencia e incidencia Las investigaciones epidemiológicas encuentran un amplio rango de prevalencia para la esquizofrenia. El National Comorbidity Survey (en inglés, NCS) en Estados Unidos halló un valor de 0,4% al utilizar los criterios del 141 ERRNVPHGLFRVRUJ 11 Esquizofrenia Trastornos afectivos. En ocasiones los trastornos afectivos como la manía o la depresión pueden cursar con síntomas psicóticos (alucinaciones e ideas delirantes). Además algunos síntomas que pueden presentarse en la depresión, como el retraimiento social, poca expresividad, o el mutismo, pueden semejar los síntomas negativos lo que complica el diagnóstico diferencial. Es necesario mencionar que cuando los trastornos afectivos empiezan a temprana edad es más frecuente que presenten síntomas psicóticos prominentes, lo que puede llevar a diagnosticarlos equivocadamente como esquizofrenia. Por el contrario, las formas tardías de esquizofrenia que son más frecuentes en mujeres y se acompañan de síntomas afectivos, son diagnosticadas como trastornos afectivos psicóticos.[15] El diagnóstico diferencial puede establecerse mediante el análisis cuidadoso del curso de la enfermedad y se debe aclarar si predominan los síntomas de psicosis sobre los afectivos. Es importante definir si los síntomas de psicosis antecedieron a los afectivos (en este caso se puede pensar más en esquizofrenia). El tipo de alucinaciones de los depresivos o de los maníacos es por lo general diferente al del esquizofrénico, tanto en la presentación (persisten a lo largo del día en esquizofrenia y son más fugaces en los trastornos afectivos) como en el contenido (persecutorio, robo y eco del pensamiento, acusatorio, referencial en esquizofrenia). La historia familiar, la edad de comienzo (más precoz en esquizofrenia que en depresión), la respuesta a tratamientos anteriores y el tipo de tratamiento recibido pueden ayudar a aclarar el diagnóstico. Por último, es necesario recordar que la presencia de síntomas psicóticos no es un sinónimo de esquizofrenia. DSM-III-R, en tanto que el estudio Epidemiologic Catchment Area (en inglés, ECA) que usó la entrevista Diagnostic Interview Schedule encontró una prevalencia de 1,3%.[1] La prevalencia mundial oscila entre 0,9 a 3,8 casos por 1000 habitantes y la incidencia varía entre 0,16 a 0,28 por 1000 habitantes. Las tasas de prevalencia son similares en todo el mundo, a pesar de la variabilidad cultural, étnica y socioeconómica, lo cual da peso al concepto de una vulnerabilidad heredada a la enfermedad con una frecuencia genómica relativamente estable. En Colombia según el Estudio Nacional de Salud Mental la prevalencia estimada es del 1,0%, pero se describe la existencia de áreas con mayor número de casos, lo cual podría ser un indicio de la carga genética del trastorno. Factores de riesgo de morbilidad Esquizofrenia 11 Edad. La esquizofrenia tiene claro predominio entre adolescentes e individuos jóvenes; la edad de mayor incidencia es el período entre los 25 y los 35 años.[1] En la clínica se observa que la esquizofrenia de aparición precoz (antes de los 30 años de edad) es más frecuente en varones, en tanto que los episodios esquizofrénicos que hacen eclosión a mayor edad, son más frecuentes en mujeres.[15] La aparición tardía de la esquizofrenia en las mujeres se observa tanto en el área urbana como rural y no puede ser explicada por la mayor longevidad de la mujer observada en todas las culturas y grupos étnicos. Al parecer, la diferencia es debida a una menor incidencia familiar de historia de esquizofrenia, a variaciones en el neurodesarrollo y maduración cerebral y a una menor incidencia de complicaciones gestacionales y obstétricas, factores que en los hombres están asociados a una frecuencia mayor de esquizofrenia.[15] Género. No existen grandes diferencias entre hombres y mujeres en cuanto a la incidencia, pero sí se observan variaciones en la edad de aparición, el funcionamiento premórbido del paciente, los detonantes del episodio de psicosis, las manifestaciones clínicas y el curso posterior al brote psicótico.[15] Los estudios que han evaluado el funcionamiento premórbido encuentran un mejor desempeño de la mujer, sobretodo en el área social, el funcionamiento cognoscitivo y el desempeño laboral y académico, hechos que parecen estar relacionados con el desarrollo y maduración cerebral y la aparición más tardía de la esquizofrenia en la mujer. Cuando la esquizofrenia se presenta en forma precoz en la mujer, el análisis de la historia clínica demuestra la existencia de antecedentes familiares (alta carga genética) y de complicaciones obstétricas al momento de nacer, como sucede en los hombres jóvenes que padecen esquizofrenia. Cuando la esquizofrenia aparece en forma tardía, después de los 35 años de edad en la mujer, el clínico con frecuencia no tiene en mente este diagnóstico porque se tiende a asociar la esquizofrenia con la adolescencia o edad adulta temprana. Además, la esquizofrenia de aparición tardía se asocia en la mujer con síntomas afectivos, lo que constituye un síndrome que se aleja de la concepción que considera a la esquizofrenia como un trastorno del pensamiento. Por estas razones, la esquizofrenia tardía en la mujer, es diagnosticada con frecuencia como un trastorno afectivo psicótico y tratada con antidepresivos,[15] circunstancias que propician la cronicidad del cuadro clínico. Los resultados obtenidos por Sartorius, que son ratificados por otros investigadores, muestran que las hospitalizaciones de mujeres con esquizofrenia son menos frecuentes y tienen una menor duración y el curso de la enfermedad es menos severo y catastrófico que en el hombre. El complejo delirante y alucinatorio es diferente en cada género. En la mujer los temas delirantes son menos extraños, con frecuencia incluyen preocupaciones somáticas y temas de tipo erotomaníaco o espiritual, embarazo y celos y casi nunca incluyen elementos megalomaníacos o persecutorios de tipo homosexual. Seeman y Fitzgerald afirman que estas características clínicas hacen que el clínico desarrolle empatía con la paciente y tenga dificultades para reconocer y diagnosticar el cuadro psicótico, lo cual contribuye al subdiagnóstico, a demorar la iniciación del tratamiento con antipsicóticos y a incrementar la cronicidad del proceso esquizofrénico.[16] 142 ERRNVPHGLFRVRUJ La comorbilidad de abuso de alcohol y de sustancias psicoactivas con esquizofrenia es más frecuente en los varones. Además, las mujeres que presentan la comorbilidad, a diferencia de los hombres, mantienen los nexos afectivos con sus padres e hijos. El riesgo de suicidio en varones esquizofrénicos es mayor que en las mujeres en todas las edades, a excepción del grupo de los 60 años de edad, donde se observa un mayor número de suicidios en mujeres.[17] Clase social. Existe una concentración mayor de la esquizofrenia en las clases sociales bajas. Este hallazgo no corresponde a un factor causal, sino que es más bien una consecuencia de la incapacidad y deterioro que causa la enfermedad. Los pacientes esquizofrénicos tienden a descender de clase social, cuando se comparan con sus familiares sanos. Estado civil. Se conoce que el riesgo para solteros es 2,6 a 7,2 veces mayor que para los casados y que las mujeres esquizofrénicas tienen mayor probabilidad de estar casadas que los varones. Este hallazgo no indica que el matrimonio es un factor protector, sino que las mujeres tienen un mejor funcionamiento social premórbido que les permite casarse. Estación del año. La proporción de esquizofrénicos que nacen en los meses de invierno es 5,15% más alta, con mayor proporción de mujeres y pacientes sin historia familiar del trastorno. Este hecho parecer respaldar la hipótesis Variaciones históricas Es imposible desligar el contenido de los delirios y alucinaciones de los cambios históricos que afectan las sociedades. En las zonas rurales por ejemplo, las ideas de influencia tienen un contenido predominantemente mágico y demonológico. Al avanzar la tecnificación de estas zonas, el “control” del sujeto es ejercido a través de influjos eléctricos, ondas de radio o televisión e incluso computadores o teléfonos celulares. Algunas formas clínicas disminuyeron su frecuencia como ocurre con la catatonia. La agresividad es otro síntoma que se redujo a través del tiempo, como consecuencia del uso temprano y la mejor aceptación de los nuevos psicofármacos. Sin embargo ideas como ser controlado o envenenado no han disminuido con el paso del tiempo. El tratamiento adecuado y precoz mejora las posibilidades de vida e intercambio social en los pacientes, lo que a su vez lleva a un mayor número de matrimonios y embarazos, lo cual significa que un grupo poblacional está en riesgo de padecer el trastorno esquizofrénico. Factores precipitantes Son múltiples los factores que parecen precipitar el primer episodio esquizofrénico, pero ninguno de ellos es específico. Por ejemplo, en la adolescencia y la edad adulta temprana el individuo debe abandonar su hogar para continuar sus estudios, prestar el servicio militar, iniciar su vida laboral o contraer matrimonio, pero ninguno de estos hechos por sí mismo es capaz de desencadenar los síntomas psicóticos. Igual sucede con la muerte de un ser querido o el consumo de sustancias psicoactivas. El análisis del papel que juegan estos eventos como precipitantes de la enfermedad, tropieza con dificultades metodológicas para su medición objetiva. Sin embargo, estos hallazgos apoyan la teoría que supone la existencia de una vulnerabilidad neurobiológica, en donde los estresantes, al actuar sobre esta diátesis originan la eclosión de los síntomas esquizofrénicos. 143 ERRNVPHGLFRVRUJ 11 Esquizofrenia Medio cultural. Una de las creencias más expandidas supone que la esquizofrenia es exclusiva de sociedades industrializadas y por tanto no existe en sociedades primitivas o rurales. Sin embargo, está demostrado que no hay sociedad o cultura exentas de esta enfermedad. Las diferencias entre zonas industrializadas y rurales se explica por factores de concentración de población y migración, dado que el ambiente urbano e industrial es más exigente y menos permisivo, lo que en un momento dado puede exacerbar o destacar los síntomas en el individuo previamente enfermo, como se observa en inmigrantes y desplazados. En síntesis, la evidencia está en contra de una relación causal entre esquizofrenia y cultura. que sugiere la presencia de infecciones virales como un factor etiológico en la esquizofrenia. Etiología No se ha logrado establecer una etiología clara para la esquizofrenia, pero se acepta que existe una interrelación entre factores biológicos y psicosociales que es responsable de la aparición de los síntomas, del curso y del pronóstico de la enfermedad. Factores genéticos Las investigaciones clínicas observan que el riesgo de padecer esquizofrenia es mayor en algunas familias y que la probabilidad aumenta entre más cercano sea el grado de consanguinidad con el paciente esquizofrénico, como puede observarse en la tabla 11-4. Las investigaciones más recientes avalan la hipótesis que sugiere la existencia de una vulnerabilidad que se trasmite genéticamente y que se expresa de manera variable según los factores ambientales que la afecten.[18] Se acepta la existencia de un componente genético de tipo poligénico complejo, no mendeliano, que posee expresividad variable (un solo defecto genético puede producir diferentes fenotipos según la interacción con otros genes y con el ambiente), penetrancia reducida (algunas veces el gen está presente pero no se expresa) con fenómenos de fenocopia (algunos factores ambientales, como el consumo de sustancias psicoactivas, pueden producir síntomas que son similares a los producidos por el trastorno genético).[18] Esquizofrenia 11 Estudios familiares. Los estudios familiares permiten concluir que existe agregación faTabla 11-4. Riesgo familiar para el desarrollo de esquizofrenia (Kandel, 1995). Parentesco Similitud genética Riesgo Gemelo idéntico Hijo de dos pacientes Gemelo dicigótico Hijo de un paciente Hermano Sobrino o sobrina Esposo Población general 100% 50% 50% 50% 25% 0% 0% 46% 46% 14% 13% 10% 3% 2% 1% miliar y el riesgo, en la población general es del 0,5%-1,0%, este incrementa en un rango de 3,1%-16,9% en los familiares de primer grado de las personas afectadas.[19] Torgersen realizó un estudio en el cual demostró que los verdaderos rasgos esquizotípicos (lenguaje desorganizado, el afecto restringido y la marcada ansiedad social) son heredados.[20] Se observa que los familiares de los pacientes que no sufren la enfermedad pueden presentar algunos rasgos que podrían corresponder a diferencias en la expresión del fenotipo, como el trastorno esquizoafectivo, las psicosis afectivas y los trastornos de personalidad paranoide y esquizotípico; este último el más estudiado y en el cual mayor asociación se encontró. Estudios en gemelos. En once estudios de gemelos se ha encontrado mayor concordancia en los monozigotos (50%) que en los dizigotos (10%-15%) y se ha demostrado que los hijos de éstos tenían el mismo riesgo elevado de presentar la enfermedad, aunque uno solo de los gemelos sufra de esquizofrenia.[18] Estudios de adopción. Los resultados obtenidos respaldan la hipótesis de la etiología genética de la esquizofrenia, dado que la prevalencia es mayor en los padres biológicos que en los padres adoptantes. Heston realizó en 1966 el primer estudio con hijos adoptados cuyos padres biológicos sufrían la enfermedad y encontró, que a pesar de que éstos fueran criados en hogares normales, presentaban mayor prevalencia de esquizofrenia.[21] Estudios de genética molecular. La vulnerabilidad a las enfermedades mentales es genéticamente compleja porque no existe un solo locus genético que por sí mismo produzca enfermedades como la esquizofrenia, el trastorno afectivo bipolar y la depresión mayor, entre otras. Parece ser que múltiples alelos encontrados en varios locus dentro del genoma interactúan para producirla. Los estudios de asociación, de ligamiento y análisis de segregación compleja descartan la posibilidad de un gen único involucrado en la esquizofrenia. 144 ERRNVPHGLFRVRUJ ambientales son de baja intensidad; en la adolescencia la esquizotaxia tiene niveles intermedios que interactúan con estresantes ambientales de mayor intensidad, en tanto que en los ancianos son bajos los niveles de esquizotaxia y muy intensas las injurias cerebrales. Alteraciones del neurodesarrollo El compromiso neurocognoscitivo y su relación con las nuevas teorías que sugieren una alteración en el neurodesarrollo como factor etiológico de la esquizofrenia, permite explicar la aparición temprana, aún en la infancia, de los síntomas negativos y de los síntomas prodrómicos y explica la mayor incidencia de síntomas psicóticos en la adolescencia.[11] En un buen número de pacientes con esquizofrenia la psicosis es precedida, desde temprana edad, por déficits de tipo neurológico, motor, cognoscitivo, o alteraciones de tipo emocional y de las relaciones interpersonales, que parecen ser más específicos y persistentes que los síntomas de psicosis, a los cuales anteceden, y que parecen corresponder a síntomas originados por el daño cerebral. Los denominados síntomas psicóticos, por el contrario, parecen ser una dimensión sintomática, de escasa especificidad, porque suelen presentarse en otros trastornos mentales. Es necesario recordar que en la formación embrionaria del sistema nervioso central (SNC) se presentan diversos fenómenos, que además de la formación del tubo neural (hacia el final de la tercera semana de gestación) incluye procesos como la proliferación y migración neuronal, la diferenciación neuronal, la formación de sinapsis (sinaptopoyesis) y en la etapa posnatal, la formación de nuevas sinapsis y el proceso de poda (prunning) que es más intenso en la adolescencia. El proceso de migración neuronal, que permite a las neuronas terminar su división en la región periventricular y desplazarse hacia su destino final guiadas por una fibra glial, es vulnerable a una amplia serie de noxas, que producen anomalías citoarquitectónicas que alteran la morfología, las conexiones y las funciones del SNC. Diversos factores genéticos y ambientales pueden alterar el proceso de diferenciación neuronal que consiste en una serie de cambios moleculares intracelulares y de interconexión neuronal, que son vitales para 145 ERRNVPHGLFRVRUJ 11 Esquizofrenia Genes identificados en la esquizofrenia. Algunas investigaciones arrojan datos estadísticamente significativos para diferentes genes distribuidos a lo largo del genoma, en especial en la región 5p11p13 del cromosoma 5, en la región p22-24 del cromosoma 6, en la región p21-22 del cromosoma 8, en la región 10p15p11 del cromosoma 10, en la región 13q32 del cromosoma 13, en la región 22q13.1 del cromosoma 22 y en la región DXYS14 del cromosoma X. Los estudios demuestran evidencia de asociación en dos genes: el receptor de dopamina (DRD3), localizado en el cromosoma 3q13.3, y el receptor de serotonina (5HT2a), localizado en el cromosoma 13q14-q21. En un meta-análisis reciente, Shi y colaboradores encontraron asociación entre la esquizofrenia y 12 genes candidatos, asociación que es mayor para los genes DRD4 (receptor D4), SLC6A4 (transportador de serotonina) y el GABRB2 (receptor GABA), hallazgo que respalda la existencia de una alteración en la neurotransmisión de dopamina y serotonina y en el papel inhibitorio del GABA.[22] La esquizotaxia se define como la magnitud de una tendencia intrínseca (genéticamente determinada) a que un fenotipo esquizofrénico se exprese con relevancia clínica, a partir de la interacción con factores del entorno. Por consiguiente, entre mayor sea el grado de la esquizotaxia mayor será el grado de determinación genética de la aparición de la esquizofrenia, que se presentará más tempranamente y con una menor contribución de los factores ambientales.[18,19] Este planteamiento permite explicar la presencia de características aisladas, de baja intensidad (anomalías de los movimientos oculares, alteraciones neuropsicológicas o de potenciales evocados), que no alcanzan una presentación clínica en familiares en primer grado de pacientes con esquizofrenia. Se trataría de individuos con baja esquizotaxia o en quienes los estresantes no poseen suficiente intensidad para desarrollar el trastorno. Esta hipótesis puede contribuir a explicar las variaciones clínicas observadas en las diferentes edades de presentación de la esquizofrenia: si se presenta en la niñez los niveles de esquizotaxia son muy altos en tanto que los estresores Esquizofrenia 11 el desarrollo de axones, dendritas, proteínas de membrana, receptores y sistemas de neurotransmisión.[23] En el último trimestre de la gestación se aumenta exponencialmente la interacción sináptica, fenómeno que en el ser humano se mantiene, e inclusive, aumenta durante la vida posnatal, bajo el influjo de diferentes sistemas de neurotransmisión. Hacia la adolescencia, la actividad sinaptogénica comienza un lento proceso regresivo de apoptosis (muerte celular) y “poda” dendrítica (prunning). El proceso regresivo, tiene un control genético, pero también intervienen factores neurohumorales y la experiencia del individuo, factores que permiten la preservación de los sistemas y conexiones más relevantes y la eliminación de aquellos redundantes o superfluos. Como consecuencia directa del déficit del desarrollo de las zonas periventriculares y posiblemente de los lóbulos temporales y frontales se observa un aumento del volumen de los ventrículos cerebrales. Para otros investigadores este hecho es resultado de la hipoplasia cerebral que origina una falsa apariencia de ventrículos agrandados, cuando en realidad se trata de un cerebro más pequeño con ventrículos normales. Este hallazgo radiológico se observa en pacientes de primer episodio y sin tratamiento previo, lo cual descarta que sea producido por la acción de los antipsicóticos típicos o neurolépticos.[14] Algunos autores sugieren que existe relación entre estos hallazgos y la presencia de déficit cognoscitivo y síntomas negativos, con una pobre respuesta a la medicación y, por ende, un peor pronóstico.[4,10,14] El cuerpo calloso es la mayor estructura de conexión cerebral y contiene la mayor parte de las proyecciones axonales interhemisféricas. En pacientes esquizofrénicos se ha encontrado una frecuencia mayor de alteraciones (disminución del volumen, disgenesia o agenesia) en comparación con grupos de control. El cerebro humano es normalmente asimétrico; por ejemplo, son mayores las porciones anterior y superior en hemisferio derecho y la inferior y posterior en el hemisferio izquierdo. Diversas investigaciones muestran que en la esquizofrenia se pierde la asimetría normal por disminución del volumen temporal izquierdo con aumento relativo de volumen en hemisferio derecho y reducción de la activación ante estímulos en el lóbulo temporal izquierdo y un aumento de la respuesta en el derecho.[10] En pacientes con trastornos esquizofrénicos se observa alteraciones en la orientación de las células piramidales, en la organización de las columnas y agrupaciones neuronales, ectopias celulares (neuronas que aparentemente se detuvieron antes de tiempo en su proceso de migración y quedaron en capas que no les corresponden y producen alteración en las conexiones interneuronales) y ausencia o disminución de grupos neuronales en algunas regiones corticales. Las regiones comprometidas con mayor frecuencia son el área prefrontal, la corteza entorrinal, la región mesial temporal, el lóbulo temporal, la amígdala del hipocampo y el sistema límbico. Estas alteraciones se comportan como lesiones “estáticas”, es decir, que no progresan pero producen déficits funcionales de intensidad variable, que pueden ponerse de manifiesto en las primeras etapas de la vida extrauterina, ante las exigencias sociales y los estresantes ambientales.[11] Además, en los pacientes con esquizofrenia es frecuente observar anomalías físicas menores como polidactilia, alteraciones de dermatoglifos y signos neurológicos anormales diversos, que sugieren una alteración en la segunda mitad del desarrollo embrionario. Los individuos que luego desarrollan esquizofrenia, pueden ser distinguidos de la población general por la presencia de conductas y posturas singulares, por dificultades en las relacionales interpersonales, variaciones inespecíficas del humor, un menor desempeño académico y en pruebas neuropsicológicas y presencia de alteraciones morfológicas y fisiológicas en los estudios electrofisiológicos y de neuroimágenes funcionales. Estos resultados parecen indicar alteraciones difusas en funciones integradoras corticales, dependientes de circuitos y redes neuronales que son el substrato para el procesamiento en paralelo de la información.[11] La hipótesis que propone una alteración del neurodesarrollo como factor etiológico en la esquizofrenia, llama también la atención sobre la necesidad de tratar adecuadamente el primer episodio psicótico, para lograr la recuperación de los síntomas psicóticos y el déficit neurocognoscitivo y evitar el proceso de de- 146 ERRNVPHGLFRVRUJ terioro que aumenta con cada nueva recaída clínica. Neuroimágenes y pruebas neuropsicológicas Liddle propone un modelo tridimensional para la esquizofrenia, basado en la observación clínica de la evolución de los síntomas durante la fase de estabilización clínica, que ha enriquecido con sus trabajos de investigación neurofuncional y correlaciona con las funciones de algunas estructuras cerebrales:[8] Síndrome de desorganización. Incluye alteraciones en la forma del pensamiento, afecto inapropiado y conductas extrañas. Los pacientes presentan alteraciones en las pruebas que requieren selección de la actividad mental (prueba de Stropp, Word Task y prueba de ruta B) en las cuales se observan errores de intrusión o de comisión o generación de palabras inusuales. Estos resultados sugieren un mal funcionamiento de las vías neuronales que proyectan desde la corteza prefrontal ventral hasta el tálamo, vías que en animales de experimentación, demuestran ser las responsables Síndrome de pobreza psicomotriz. Corresponde a los principales síntomas negativos propuestos por Crow, tales como, pobreza del pensamiento y del lenguaje, afecto plano y disminución de los movimientos voluntarios. Los pacientes de este grupo muestran lentitud en los procesos mentales y alteraciones en las tareas que requieren la iniciación de un plan. Por ejemplo, se observa en ellos disminución de la fluencia verbal, en la selección de alternativas múltiples y del tiempo de reacción. Estos hechos clínicos suponen un mal funcionamiento de las proyecciones neurales que van desde la corteza dorso-frontal, vía estriado dorsal, hasta el tálamo, estructuras que juegan un papel importante en la iniciación de la actividad mental.[8] Hipótesis dopaminérgica La hipótesis dopaminérgica atribuye la presentación de los síntomas a un exceso de la neurotransmisión dopaminérgica. La hipótesis está con base en dos hechos importantes; por un lado, los neurolépticos, fármacos capaces de bloquear los receptores dopaminérgicos (D2) mejoran los síntomas positivos de la esquizofrenia, y en segundo lugar, las anfetaminas y la fenciclidina, sustancias aminérgicas capaces de incrementar la transmisión dopaminérgica, producen psicosis tóxicas, que simulan y empeoran los síntomas de la esquizofrenia. Las dos observaciones clínicas sugieren que el sistema dopaminérgico regula la aparición de los síntomas psicóticos.[24] Los estudios con tomografía de emisión de positrones (PET) y las mediciones de las concentraciones de la dopamina y sus metabolitos en suero y líquido cefalorraquídeo (LCR) avalan la hipótesis. Los estudios posmortem en algunos pacientes psicóticos que no recibieron neurolépticos muestran un dis- 147 ERRNVPHGLFRVRUJ 11 Esquizofrenia Síndrome de distorsión de la realidad. Se aracteriza por delirios y alucinaciones debidos a fallas en los mecanismos de evaluación, control y auto-monitoreo del contexto de la actividad mental, síntomas que sugieren una alteración en el funcionamiento del lóbulo temporal medial, especialmente en el hipocampo y otras estructuras, que son las responsables de la selección de una figura dentro del grupo o de colocar los eventos mentales dentro del contexto de espacialidad y temporalidad (tabla 11-2). Estos síntomas se correlacionan en forma positiva con las cifras de flujo sanguíneo cerebral regional (en inglés, rCBF) del lóbulo temporal medial izquierdo, el giro parahipocampal, el núcleo estriado ventral izquierdo y la corteza prefrontal ínfero-lateral izquierda. Por otra parte, la asociación entre la distorsión de la realidad y un aumento del flujo sanguíneo cerebral del núcleo estriado ventral puede estar relacionada con los aspectos terapéuticos de la esquizofrenia, porque es en el núcleo estriado donde actúan los antipsicóticos, ya sean típicos (neurolépticos) o atípicos.[8] de la supresión de las respuestas previamente aprendidas.[8] Estos hallazgos, sumados a las bajas puntuaciones en la prueba de Stroop, sugieren que los pacientes con síntomas de desorganización, poseen un mal funcionamiento del circuito prefrontal ventral, que es responsable de la supresión de la actividad mental “inapropiada” y son incapaces de suprimir las “interferencias” del medio. creto aumento de la dopamina en los núcleos caudado, putamen, accumbens y amígdala del hipocampo. Las neuronas dopaminérgicas poseen dos formas de descarga (firing) de la dopamina: una forma de disparo rápido que incrementa en forma rápida la biodisponibilidad del neurotransmisor en la hendidura sináptica y una forma de liberación tónica que no causa modificaciones de la dopamina sináptica. Las neuronas que contienen glutamato, el aminoácido excitador, son capaces de producir inputs y aumentar la concentración de dopamina del núcleo accumbens y regular la cantidad de dopamina liberada en forma tónica. De las observaciones anteriores se puede inferir que la alteración de las células glutamatérgicas del núcleo accumbens provocan un estado hiperdopaminérgico, responsable de la aparición de los síntomas psicóticos en la esquizofrenia (figura 11-1). Virus Estos hechos sugieren que la distorsión de la realidad y la desorganización del pensamiento y de la conducta son modulados por la dopamina, como lo postuló Crow. Sin embargo, la hipótesis no puede explicar la aparición de los síntomas negativos, que con frecuencia se presentan antes de la crisis psicótica y persisten y se intensifican después de cada episodio esquizofrénico. Los antipsicóticos atípicos (clozapina, olanzapina, risperidona, ziprasidona, quetiapina, aripiprazol) ejercen su acción farmacológica al bloquear los receptores de dopamina y de serotonina, con lo cual se logra mejoría tanto de los síntomas positivos como de los negativos. El papel de la serotonina Los investigadores encontraron un aumento de las concentraciones de serotonina en las plaquetas en los pacientes con esquizofrenia Alteración sinaptopoyesis Genes Estrés Alteración del glutamato? Apoptosis exagerada en la adolescencia 11 Esquizofrenia Reducción tónica de la opamina Disminución funcionamiento social (síntomas negativos) Aumento fásico de la dopamina bajo estrés Alteraciones cognoscitivas (síntomas básicos) Psicosis (síntomas positivos) Disfuncional neural progresiva Figura 11-1. Representación esquemática de la teoría del neurodesarrollo de la esquizofrenia y su relación con la dopamina. (Téllez J, 2002). 148 ERRNVPHGLFRVRUJ comparados con el grupo control. Algunos autores postulan que las vías serotoninérgicas pueden tener un efecto modulador sobre el sistema nigroestriado dopaminérgico, que produce un incremento de la liberación de dopamina en la corteza frontal, lo que disminuye la hipofrontalidad dopaminérgica que se observa en la esquizofrenia y mejora algunos síntomas negativos como la abulia y la apatía. Esta hipótesis está respaldada por la mejoría de los síntomas positivos y negativos obtenida con la administración de los antipsicóticos atípicos que actúan en los receptores D2 y 5HT2. Los antipsicóticos atípicos presentan un cociente débil dopamina-serotonina, son eficaces en el tratamiento de la sintomatología positiva y negativa, no producen aumento de la prolactina y, en pocas ocasiones desencadenan síntomas extrapiramidales.[24] Hipótesis de la red displástica Mesulan afirma que “un orden más alto de procesos mentales, tales como la atención, lenguaje y memoria, no pueden ser localizados en una sola región del cerebro. Más bien, hacen parte de una red neurocognoscitiva a gran escala que compromete regiones corticales densamente interconectadas y distribuidas espacialmente”. Esta arquitectura neuronal tiene la capacidad de procesar la información en paralelo, lo cual es desde el punto de vista de la informática, mucho más eficiente y flexible que el proceso seriado o jerárquico. El funcionamiento óptimo de tales redes depende no solo de la competencia de sus modos corticales constituyentes, sino también de la integridad de las conexiones axonales entre los mismos.[24] Por ejemplo, una alteración o una lesión localizada en el tracto que une las áreas de Broca y Wernicke en la red neurocognoscitiva del lenguaje causa el clásico síndrome de la disfunción lingüística, conocido como afasia de conducción. La proyección axonal entre las regiones corticales se encuentra comprometida en el desarrollo del cerebro pre-esquizofrénico. Debemos esperar entonces alteraciones de aquellas funciones cognoscitivas que dependen de la integridad de las redes en el adulto enfermo. Las funciones más afectadas son las relacionadas con la memoria verbal, el aprendizaje, la atención-alerta y el proceso visomotor, las cuales muestran una pérdida de torque en pacientes con esquizofrenia familiar. La asimetría funcional de los hemisferios origina los síndromes de actividad y aislamiento. La existencia de la asimetría es apoyada por pruebas de actividad neurocortical y pruebas neuropsicológicas. Además, algunos rasgos negativos de la esquizofrenia, como la disminución del contacto verbal o alogia, puede también ser explicado en términos de alteraciones en la integridad de las redes[10] y los estudios con tomografía por emisión de positrones (en inglés, PET) sugieren que en los 149 ERRNVPHGLFRVRUJ 11 Esquizofrenia Hipótesis inmunológica La hipótesis que postula que algunas formas de esquizofrenia pueden estar asociadas con la respuesta inmune no es nueva, pero solo ahora con los avances de la biología molecular comienza a ser evaluada. Las citocinas, entre ellas las interleucinas, son moléculas que actúan como mensajeros químicos entre las células inmunológicas. Son proteínas que pueden ser consideradas como hormonas del sistema inmune, que estimulan respuestas cerebrales de tipo inmunológico, neuroquímico, neuroendocrino y comportamental. En los pacientes con esquizofrenia se encuentra disminución de la producción de interleucina-2 (IL-2), descenso que parece estar asociado con una menor edad de aparición de los síntomas psicóticos y con la intensidad de los síntomas negativos. Además, se observa un aumento en el número de receptores solubles para la IL-2 y un incremento en las concentraciones séricas de IL-6. Los estudios realizados con IL-1 y factor de necrosis tumoral (en inglés, TNF) no son concluyentes.[25] Los estudios epidemiológicos muestran en forma consistente que los pacientes con esquizofrenia han nacido en invierno y primavera. Los investigadores sugieren la existencia de una exposición a una infección viral durante la vida fetal, porque encuentran reportes clínicos de que la madre padeció enfermedades virales, del tipo influenza, durante la gestación. Jones observó en un estudio de cohorte de más de 11000 finlandeses una asociación entre episodios febriles de la madre durante el embarazo y la aparición de esquizofrenia en el hijo en gestación.[26] pacientes con esquizofrenia existe una “desconexión funcional” entre las cortezas prefrontal dorsolateral y parietal izquierdas.[10] Se observa que en la medida en que las conexiones neuronales se reducen, el modelo de redes se fragmenta funcionalmente y partes del mismo presentan un comportamiento autónomo o parásito, que puede ser la base para la aparición de fenómenos de pasividad o alucinaciones auditivas. McGuire y colaboradores postulan que las alucinaciones son el resultado de la disfunción de las redes neuronales del hipocampo y corteza prefrontal que impiden al paciente reconocer su propia voz, razón por la cual la percibe como extraña a él mismo y proveniente desde afuera.[27] Esquizofrenia 11 Teoría de la mente Gallese y Goldman identificaron en el cerebro de macacos, en la circunvolución temporal superior, un grupo de neuronas que se activan cuando el chimpancé realiza un movimiento (mueve la boca o su mano), observa la dirección de la mirada de otros monos o cuando observa al otro realizar un movimiento como si fuera el mismo sujeto quien hiciera el movimiento.[28] Años más tarde, Rizzolatti y su grupo de investigadores observaron que estas neuronas se activan cuando el mono observa el movimiento de una mano, aun cuando la parte final del movimiento se le hubiera ocultado. Este hecho hace pensar que estas neuronas no sólo se activan cuando se realiza el movimiento, o el mono ve el movimiento del otro, sino también cuando el mono “infiere” o predice el resultado de una acción incompleta. Estas neuronas, a las que se denominan “neuronas espejo” (en inglés, mirror neurons), forman parte de un sistema percepciónejecución de modo que la simple observación en el otro de movimientos de la mano, de la boca o del pie activa las mismas regiones específicas de la corteza motora como si el individuo realizara esos movimientos, aun cuando esta activación motora no se transforme en un movimiento actuado visible en el individuo que observa.[29] Los investigadores que trabajan en el sistema percepción-ejecución de las neuronas espejo plantean, con fundamento, que este sistema integra un circuito que permite atribuir y entender las intenciones de los otros, y que estaría en la base de lo que hoy se conoce como teoría de la mente, o el identificar y suponer las intenciones del otro. Este mecanismo de reconocimiento e interpretación está alterado en los pacientes con autismo o con esquizofrenia.[30] La teoría de la mente se define como la habilidad psíquica que poseemos para representar en nuestra mente los estados mentales de otros (pensamientos, deseos, creencias, intenciones, conocimientos) y mediante esta representación psíquica poder explicar y predecir su conducta.[30] Los pacientes con alteraciones neuropsiquiátricas de diferente clase (como la esquizofrenia, el autismo, el síndrome de Asperger, trastornos de la personalidad, fobia social y enfermedad bipolar) tienen dificultades para percibir las emociones de los otros (son ciegos mentales en mayor o menor grado), razón por la cual se comportan con rudeza, falta de sutileza, carencia de compasión (o empatía), egocentrismo y arrogancia e incluso exhiben comportamientos de heteroagresión. Frith sugiere que los síntomas psicóticos observados en la esquizofrenia indican alteraciones en las habilidades de la teoría de la mente y le impiden al enfermo tomar en cuenta los estados mentales del interlocutor.[31] Los trastornos en la forma del pensamiento hacen que el paciente infiera en forma falsa que su interlocutor comparte con él un conocimiento común, “que sabe lo que el paciente sabe”. Además, el paciente puede presentar dificultades para experimentar su conducta como el resultado de sus propias intenciones y puede, entonces, interpretar que sus acciones son controladas por otros.[31] El déficit en la evolución de la teoría de la mente se considera por algunos autores como un marcador de estado que está relacionado de manera íntima con otros síntomas clínicos de la esquizofrenia como ideación paranoide, síntomas negativos y desorganización, así como en la evolución del cuadro clínico y las relaciones sociales del paciente con la comunidad.[26,29,30] Factores psicosociales El definir si los factores psicosociales tienen un papel causal, desencadenante o son consecuencias de la enfermedad, encuentran difi- 150 ERRNVPHGLFRVRUJ Tratamiento farmacológico La aparición de los medicamentos antipsicóticos a partir de 1950, modificaron los síntomas y la evolución de la enfermedad, además cambió la forma de asistencia tradicional, con lo que se diminuye la duración de las hospitalizaciones y se facilita el tratamiento ambulatorio. La efectividad de los antipsicóticos está claramente establecida. Centenares de estudios controlados muestran que son superiores al placebo, así el grupo control reciba psicoterapia individual, terapia de grupo u otras formas de tratamiento psicosocial. Además, se observa que la ausencia de tratamiento durante un episodio agudo, o un tratamiento inadecuado en dosis o duración, producen efectos nocivos en el paciente, al permitir la cronicidad de los síntomas e incrementar el deterioro cognoscitivo. Es perentorio hacer el diagnóstico en forma precoz e iniciar el tratamiento farmacológico desde el primer episodio psicótico de la enfermedad y mantener la medicación por tiempo prolongado para evitar los efectos deletéreos intrínsecos de la esquizofrenia, efectos que se incrementan con cada nueva recaída como lo demostró Lieberman. Fase aguda El paciente debe ser hospitalizado en caso de presentar pérdida notable del sueño, alucinaciones auditivo verbales imperativas, ideas delirantes persecutorias intensas, riesgo de autoagresión o suicidio, agitación psicomotriz o posibilidad de agresión a terceros. Si el paciente no presenta estos síntomas puede participar del tratamiento ambulatorio. Los diferentes antipsicóticos muestran ser eficaces en la disminución del componente delirante y alucinatorio, por lo tanto, la elección del antipsicótico debe tener en cuenta, si se trata del primer episodio o de la exacerbación de los síntomas, la respuesta a tratamientos anteriores, historia familiar de respuesta terapéutica, el perfil de efectos secundarios y la comorbilidad con depresión, alcoholismo, abuso de sustancias psicoactivas o con otras entidades médicas.[33] En general, los antipsicóticos poseen efectos sedantes, con mayor efecto sedante los neurolépticos o antipsicóticos típicos, como la clorpromazina y el haloperidol, que producen efectos adversos como hipotensión postural y síntomas extrapiramidales como distonía muscular, parkinsonismo, acatisia y disquinesia tardía. La ventaja de estos dos fármacos es su presentación en forma parenteral y la amplia experiencia que se tiene, sobretodo en los cuadros de agitación psicomotriz. 151 ERRNVPHGLFRVRUJ 11 Esquizofrenia cultades metodológicas que hacen difícil interpretar sus hallazgos. El psicoanálisis clásico afirma que la esquizofrenia es un estado de regresión hacia un narcisismo primitivo semejante al del niño. El psicoanálisis de tipo culturalista, hace énfasis en las relaciones interpersonales, lo que lleva a la aparición del concepto de la madre esquizofrenógena, considerada responsable del hijo víctima. Esta idea varió después hacia las madres autoritarias, sobreprotectoras, ansiosas y emocionalmente distantes que tienden a deformar la realidad para adaptarla a sus necesidades. Sin embargo, estas hipótesis no han sido validadas. Otros estudios hacen énfasis en el papel de la familia y la comunicación en la etiología de la enfermedad esquizofrénica, como la llamada teoría del doble vínculo, que alude al intercambio de signos verbales y no verbales confusos o contradictorios, que son fuente de una actitud ambivalente entre la madre y los hijos. Algunos investigadores proponen la existencia de relaciones sesgadas o de “familias divididas” No existe comprobación científica de estas teorías dado que las muestras son muy pequeñas y no han tenido en cuenta los grupos control. Estudios recientes relacionan la expresividad emocional (EE), definida como el promedio de comentarios críticos u hostiles hacia el paciente o el excesivo interés de los familiares hacia él, con la frecuencia de las recaídas clínicas. El seguimiento de 101 pacientes durante nueve meses mostró un mayor número de recaídas en el grupo de pacientes con alta EE frente a los de baja EE (58% y 16% respectivamente), porcentaje que se relacionó en forma positiva con el tiempo que permanece el paciente con su familia, razón por la cual el paciente requiere la protección farmacológica para prevenir las recaídas clínicas.[32] Los antipsicóticos atípicos (olanzapina, quetiapina, ziprasidona, aripiprazol, risperidona, paliperidona) logran la tranquilización del paciente sin sedación, lo que permite una mayor adherencia al tratamiento. Afortunadamente ya se cuenta con la forma parenteral de algunos de ellos (ziprasidona, olanzapina) para utilizarla en el manejo de las crisis con agitación. El tratamiento puede iniciarse con dosis variables, de acuerdo con el fármaco elegido. Por ejemplo, el haloperidol requiere la administración de varias dosis al día, en tanto que la olanzapina o la risperidona se administran una o dos veces al día, según la intensidad de la crisis de agitación (tablas 11-5 y 11-6). En algunos casos de agitación, es necesario administrar una benzodiacepina como coadyuvante (2 a 4 mg de lorazepam cada 12 horas, 1 a 2 mg de clonazepam cada 12 horas), pero es necesario tener en cuenta que estos fármacos pueden, paradójicamente, producir desinhibición o comportamientos agresivos Tabla 11-5. Dosis diaria de antipsicóticos en el tratamiento de la esquizofrenia. Fármaco Esquizofrenia 11 Clorpromazina Haloperidol Trifluoperazina Aripiprazol Clozapina Olanzapina Quetiapina Risperidona Ziprasidona Pailperidona Dosis en mg 300-1000 5-50 4-30 15-30 100-800 10-20 100-800 6-20 6180 9-27 Tabla 11-6. Equivalencia de las dosis diarias de los antipsicóticos atípicos. (Woods WJ. Clin Psychiatry; 2003). Fármaco Clorpromazina Aripiprazol Olanzapina Quetiapina Risperidona Ziprasidona Dosis en mg 100 7,5 5 75 2 60 y no deben utilizarse por un tiempo mayor a dos semanas. Los síntomas como agitación psicomotriz, hostilidad e insomnio, tienden a desaparecer en los cinco primeros días, por el efecto sedante de los antipsicóticos. Las alucinaciones se reducen en las primeras dos semanas, en tanto que las ideas delirantes desaparecen con más lentitud, pero con frecuencia a la sexta semana disminuyen ostensiblemente los síntomas positivos, tanto en la clínica como en las puntuaciones en las escalas PANNS y la BPRS. Los síntomas negativos revierten en forma lenta, especialmente cuando se emplean antipsicóticos atípicos, que demuestran en diferentes estudios ser más eficaces que el haloperidol, fármaco que en algunos estudios muestra empeorar el déficit cognoscitivo. Es preferible emplear un solo antipsicótico hasta alcanzar las dosis plenas, siempre y cuando no se presenten efectos indeseables, los cuales desaparecen al reducir las dosis o suspender el fármaco. La asociación de varios antipsicóticos no aumenta su efectividad y sólo se debe utilizar en casos de esquizofrenia refractaria o crónica. Cuando se administran butirofenonas, como el haloperidol, o fenotiacinas del tipo de la flufenazina o la trifluoperazina, se pueden presentar episodios de distonías musculares o parkinsonismo, que ceden al suspender el fármaco o con la administración de anticolinérgicos, como el biperideno. La administración de los anticolinérgicos como estrategia para prevenir los síntomas extrapiramidales es objeto de controversia. Es importante recordar que con la administración de los antipsicóticos atípicos, excepto la risperidona, no se presentan los síntomas de extrapiramidalismo, por lo cual la tendencia actual es a prescribir con mayor frecuencia estos fármacos. Fase de sostenimiento La dosis del antipsicótico no debe ser reducida durante los seis primeros meses, para evitar las recaídas tempranas. La duración del tratamiento merece un análisis de acuerdo con las características clínicas individuales, los antecedentes y las condiciones ambientales. La gran mayoría de pacientes necesitará un tratamiento por tiempo 152 ERRNVPHGLFRVRUJ sis, por lo cual es necesario hacer un control semanal de la cifra de leucocitos y suspender la clozapina cuando la cifra de leucocitos sea menor a 4000 por mL. Síndrome metabólico En los últimos años el término síndrome metabólico ha cobrado relevancia al observar los efectos colaterales producidos por algunos antipsicóticos atípicos como la olanzapina y la clozapina, que con frecuencia son utilizados en el tratamiento de la esquizofrenia. El síndrome metabólico se describe como la agrupación de factores de riesgo originados por problemas metabólicos y cardiovasculares que aumentarían la mortalidad del enfermo. El paciente con síndrome metabólico presenta obesidad central, hipertensión arterial, elevación de los niveles de glucosa sanguínea y dislipidemia (incremento en las cifras de colesterol y triglicéridos). La obesidad abdominal se asocia con alteración de la función endotelial, ocasionada por mecanismos directos, como el aumento de la resistencia a la insulina, la asociación con factores de riesgo como diabetes mellitus, hipertensión arterial y dislipidemia y la producción de adipocinas y de citocinas que favorecen los procesos inflamatorios e inducen el estrés oxidativo, fenómenos que a su vez, disminuyen la disponibilidad del óxido nítrico.[34] Los criterios del National Cholesterol Education Program (en inglés, NCEP, 2002) consideran que un individuo padece síndrome metabólico cuando presenta tres o más de los siguientes factores:[38] • • • • • Circunferencia abdominal mayor de 24 pulgadas en hombres y de 35 pulgadas en mujeres. Cifra de triglicéridos mayor a 150 mg/mL o que reciba medicación para reducir el colesterol sérico. Cifra de lipoproteínas de alta densidad menores de 40 mg/dL en hombres y menores de 50 mg/dL en mujeres. Cifras de presión arterial diastólica igual o mayor a 85 mm Hg o sistólica igual o mayor de 130 mm Hg o que reciba medicación antihipertensiva. Glicemia basal igual o mayor a 100 mg/mL o que reciba medicación hipoglicemiante. 153 ERRNVPHGLFRVRUJ 11 Esquizofrenia indefinido, afirmación que se desprende de los resultados de diferentes estudios que demuestran que la posibilidad de recaídas es dos a tres veces más alta cuando se recibe placebo que cuando se recibe un antipsicótico (83% y 33% respectivamente). Pese a recibir medicación, un número importante de pacientes recae, lo cual pone de presente la importancia de las medidas de tratamiento psicosocial (psicoeducación, entrenamiento en habilidades sociales etc.). Los pacientes con esquizofrenia muestran muy bajos niveles de adherencia al tratamiento, bien sea farmacológico o psicoterapéutico, debido a su poca capacidad de introspección, al estigma de la enfermedad, al desconocimiento de la etiología y el curso de los síntomas, a los efectos indeseables de los antipsicóticos y a la percepción por parte del paciente de posibles efectos negativos, como la llamada “disforia de los neurolépticos”. Un factor implicado en las recaídas es la falta de adherencia del paciente al tratamiento, que se manifiesta en la toma irregular o en la suspensión del tratamiento farmacológico. En estos casos pueden ser útiles los antipsicóticos de depósito como el palmitato de pipotiazina, el decanoato de haloperidol o la risperidona. El palmitato de pipotiazina viene en ampollas de 25 y 100 mg y la duración de su efecto terapéutico es de cuatro semanas. El decanoato de haloperidol se presenta en ampollas de 50 mg con efecto terapéutico de cuatro semanas. La risperidona se presenta en ampollas de 25 mg para ser aplicadas cada 15-30 días. Actualmente, se encuentran en desarrollo presentaciones de depósito de olanzapina, quetipaina y paliperidona. Aproximadamente un 70% de los pacientes responden de manera adecuada al tratamiento antipsicótico, en los casos restantes es necesario utilizar la clozapina o administrar dos o más antipsicóticos. La clozapina muestra eficacia en pacientes resistentes o refractarios, es decir, aquellos en quienes han fallado tres ensayos de otras medicaciones. Las dosis iniciales son de 25 a 50 mg diarios, dosis que se aumenta hasta lograr la respuesta terapéutica, la mayoría responde con dosis entre 200-500 mg diarios. En el 1,5% de los casos tratados con clozapina se ha observado agranulocito- La clozapina y la olanzapina con frecuencia producen aumento del peso corporal, incrementan el riesgo para la diabetes y empeoran el perfil lipídico. Aunque en menor grado, la risperidona y la quetiapina también se asocian con aumento ponderal pero muestran resultados contradictorios en relación con el riesgo de diabetes o alteración en los lípidos plasmáticos. Por último, la ziprasidona y el aripiprazol presentan un bajo riesgo de incrementar el peso corporal y no muestran asociaciones con diabetes o hiperlipidemia.[36,37] Tratamiento psicosocial Esquizofrenia 11 El pronóstico sombrío de la esquizofrenia está relacionado en forma positiva con la presencia e intensidad de los síntomas negativos, el pobre ajuste social premórbido, el género masculino, la aparición del brote psicótico en etapas tempranas de la existencia, la aparición insidiosa de los síntomas, la demora en iniciar el tratamiento para el primer brote psicótico y la ausencia de eventos desencadenantes en la aparición de la sintomatología esquizofrénica. Los estudios realizados por Heo mostraron que al cabo de dos años de seguimiento de un grupo de pacientes esquizofrénicos, el funcionamiento cognoscitivo y social del paciente antes de la aparición de los síntomas psicóticos y la presencia de síntomas negativos severos se relacionan con una pobre calidad de vida: desempleo, dependencia financiera de sus padres y cuidadores, escasas o nulas relaciones con amigos y escasa participación en actividades de ocio.[39] Para mejorar el déficit cognoscitivo y el deterioro de las actividades sociales se emplean diferentes estrategias psicosociales, tales como psicoterapia individual, entrenamiento en habilidades sociales, terapia familiar, rehabilitación cognoscitiva y entrenamiento para convivir con los síntomas psicóticos residuales, intervenciones que buscan, finalmente, mejorar la calidad de vida del paciente con esquizofrenia, mediante la consecución de empleo, búsqueda de la independencia económica, mejoramiento de las relaciones interpersonales o participación en actividades recreativas y de ocio.[40] Las intervenciones psicosociales están encaminadas a lograr una mayor adherencia al tratamiento, mejorar las relaciones interpersonales y dotar al paciente y a la familia de estrategias para lograr la rehabilitación del déficit cognoscitivo y del aislamiento social que produce la esquizofrenia. Deben, además brindar, tanto al paciente como a familiares y cuidadores, el apoyo necesario para afrontar la discriminación y el rechazo de que es víctima el paciente esquizofrénico.[41] Las intervenciones psicosociales deben ayudar a pacientes y familiares a disminuir los niveles elevados de emotividad expresada, a afrontar nuevas realidades, como hospitalizaciones, recaídas clínicas, intentos de suicidio, conductas violentas o aparición de efectos secundarios indeseables, que con frecuencia minan la escasa autoestima del paciente y de la familia, producen sentimientos de frustración y desesperanza e impiden la continuidad del tratamiento farmacológico o psicoterapéutico. Un programa de psicoeducación para pacientes y familiares debe ir más allá de suministrar información sobre la etiología y la evolución de la enfermedad esquizofrénica. Debe ser capaz de desarrollar en el paciente y en sus familiares técnicas y estrategias para identificar síntomas y circunstancias que están relacionadas con las recaídas clínicas (aparición de delirios, alucinaciones y síntomas depresivos) o con comportamientos de alto riesgo, como el abuso de sustancias, el alcoholismo y las conductas suicidas y, debe, además, contemplar estrategias de apoyo para el paciente y la familia cuando se ven abocados a vivir una nueva recaída y la consiguiente hospitalización.[40] Se considera que una medida indirecta de la eficacia de las estrategias psicosociales puede ser la disminución del número de recaídas clínicas y de nuevas hospitalizaciones y el obtener un mejor nivel en su calidad de vida. En promedio, según el trabajo de revisión de Bustillo, las cifras de recaídas clínicas son menores en los grupos de pacientes que recibieron intervención familiar (26%) que en los grupos que recibieron un tratamiento rutinario (64%) y los beneficios de las intervenciones psicosociales son más perdurables si se mantienen durante un período superior a dos años.[41] Las observaciones clínicas de Brown pusieron de manifiesto que el regreso al seno familiar del paciente que se recupera de una crisis psicótica, se ve obstaculizado por los ni- 154 ERRNVPHGLFRVRUJ veles altos de expresividad emocional de sus familiares.[42] Estigmatización y esquizofrenia Los pacientes con esquizofrenia y sus familiares son estigmatizados debido a la presencia de los delirios y de las alucinaciones y a los comportamientos violentos e incontrolables, que son percibidos como peligrosos por los diferentes grupos sociales. Philips encontró que el 60% de los familiares reportó discriminación de moderada o severa de sus parientes esquizofrénicos y que ellos mismos en un 28% experimentaban estigmatización de tipo moderado a severo, especialmente cuando la enfermedad se torna crónica y deteriorarte.[40,43] La estigmatización produce en los pacientes y en sus familiares reacciones emocionales intensas, ambivalencia y hostilidad, que son las responsables de las altas tasas de emotividad expresada, del tipo de crítica permanente o de sobreprotección al paciente, actitudes que están relacionadas con un incremento en las tasas de recaídas clínicas.[40] Curso y pronóstico En cuanto a su curso, la enfermedad comienza con una fase prodrómica que precede a la fase activa, de duración variable y que en algunos casos puede ser de un año. Sus manifestaciones son retraimiento social, descuido en el vestir y en la higiene personal, afectividad embotada, ideación extraña, experiencias perceptivas poco comunes y falta de iniciativa o energía. La fase activa se caracteriza por la aparición de síntomas alucinatorios, delirantes y del comportamiento que alertan al medio familiar y por lo general llevan a la intervención médica. Las modalidades actuales de tratamiento, sobretodo la utilización de antipsicóticos, modifican el curso de la esquizofrenia y su carga deletérea. La fase residual es similar a la prodrómica pero con mayor intensidad en el déficit cognoscitivo. Los síntomas psicóticos pueden persistir, aunque en menor intensidad, pero en la mayoría de los casos revierten. Con frecuencia, al salir del episodio psicótico, aparecen síntomas depresivos, que desencadenan intentos de suicidio. Es la llamada depresión pospsicótica. En la evolución a largo plazo, se presentan recurrencias o exacerbaciones que pueden ser seguidas de remisión. Con cada nueva crisis la personalidad se deteriora gradualmente, con pérdida progresiva del interés, mayor aislamiento e inactividad. La evolución del cuadro clínico puede ser agravada por la interacción con el medio social, la discriminación, el aislamiento afectivo y el desempleo, lo cual dificulta la adaptación del paciente y lo menoscaba para competir socialmente.[1] La evolución de la esquizofrenia es heterogénea y no siempre deteriorante. En general los factores que favorecen el pronóstico son inicio tardío, comienzo agudo, existencia de factores precipitantes, buena adaptación escolar premórbida, buen nivel intelectual, predominio de síntomas positivos, presencia de síntomas depresivos y una historia negativa de esquizofrenia en la familia.[1] 155 ERRNVPHGLFRVRUJ 11 Esquizofrenia Intervenciones psicosociales en la familia La familia del paciente con esquizofrenia, con frecuencia, debe asumir privaciones económicas, aislamiento social y sobrecarga psicológica, además del estrés que ocasiona los síntomas psicóticos, las crisis de agitación y las hospitalizaciones. Los familiares que cuidan al paciente psicótico, en su mayoría mujeres, deben afrontar niveles altos de estrés, que se incrementan cuando el cuidador es joven o posee un buen nivel educativo, o cuando el paciente posee un bajo nivel educativo.[40] Los programas de intervención familiar comprenden sesiones educativas, información sobre la etiología, curso, tratamiento y pronóstico de la enfermedad, identificación de los estresantes relacionados con las recaídas clínicas, identificación de las respuestas emocionales de los familiares ante el diagnóstico y el comportamiento del paciente, obtención de expectativas reales, mejoramiento de la comunicación intrafamiliar, entrenamiento en solución de conflictos y empleo de técnicas cognoscitivas comportamentales. Se ha observado disminución del porcentaje de recaídas clínicas y de readmisiones hospitalarias cuando la intervención familiar se hace, por períodos mayores de un año, e involucran al paciente y su familia y no se hacen con grupos de familias.[41] Es indudable que el pronóstico ha cambiado en los últimos años. En la era previa a la introducción del tratamiento con antipsicóticos, un 17% a 20% de los pacientes tenían una remisión espontánea y continuaban libres de recaídas en tanto que cerca del 70% de los pacientes permanecían en los hospitales, donde se cronificaban y deterioraban.[33] Actualmente las cifras de paciente crónico que requieren hospitalización permanente no alcanzan el 10% y cerca del 60% de los pacientes pueden reintegrarse a la vida afectiva y laboral. Los nuevos antipsicóticos y la investigación científica en los diferentes aspectos implicados en la enfermedad, al igual que el compromiso con el cambio de actitud hacia la esquizofrenia por parte de los médicos y la sociedad, constituyen la esperanza de una vida mejor para estos pacientes. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Esquizofrenia 11 1. Andreasen NC, Black DW. Introductory Textbook of Psychiatry. 3rd Edition. Washington DC: American Psychiatric Publishing Inc; 2001. p. 211-50. 2. Silva H. Aspectos clínicos. En: TéllezVargas J, López-Mato A, editores. Aspectos neurocognoscitivos de la esquizofrenia. 2a Edición. Bogotá: Nuevo Milenio Editores; 2002. p. 73-92. 3. Téllez-Vargas J. Dimensiones clínicas y neurocognoscitivas de la esquizofrenia. En: Téllez-Vargas J, López-Mato A, editores. Aspectos neurocosgnoscitivos de la esquizofrenia. 2a Edición. Bogotá: Nuevo Milenio Editores; 2002. p. 3-14. 4. Crow TJ. The molecular pathology of schizophrenia: more than one disease process. 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Ha tenido diversas ocupaciones que abandona pronto porque “se desadapta”. En la actualidad tiene relaciones esporádicas con una mujer de su misma edad. Nunca ha consumido drogas, ingiere alcohol de manera excepcional. Asiste a la consulta porque cree que sus vecinos lo “miran por dentro” conociendo sus ideas y le quitan su voluntad por medio de algún aparato obligándolo a hacer cosas que él no quisiera. Escucha “voces” a distancia; en la televisión oye comentarios mordaces sobre su forma de vestir, piensa que tal vez quieren hacerle un maleficio o someterlo por medio de hipnosis, pues siente su cuerpo electrizado. En las últimas semanas no sale a la calle, pues se siente vigilado y tiene la permanente impresión de que alguien está detrás de él. Está inquieto, ha perdido el sueño y expresa temores por su vida, con la convicción de que alguien lo “saque del medio”. Caso clínico 11-2. Esquizofrenia catatónica Esquizofrenia 11 Mujer casada de 27 años, procedente de zona rural, estudió hasta 5º de primaria y se retiró por motivos económicos. Se casó a los 19 años y su vida conyugal ha sido difícil por su frecuente irritabilidad. Ha tenido dos hijos. No partos recientes. En las últimas tres semanas ha venido descuidando las labores del hogar y pasa varias horas expuesta al sol. Soporta mal a los hijos, castigándolos en forma arbitraria. Su conducta se ha hecho finalmente destructiva y ha salido en fuga del hogar siendo detenida en el camino. Al regreso está callada y permanece ensimismada. Al ingreso a la institución se observa con los brazos en cruz, musitando repetidamente “todo es tuyo…todo es tuyo”. Ejecuta movimientos de danza y balanceo. Luego permanece inmóvil con los párpados ocluidos sin responder a ninguna pregunta. Se niega a comer en los días siguientes y se le observa en una misma posición; sin expresión verbal alguna, haciendo solo muecas diversas. Después del tratamiento farmacológico su lenguaje se normaliza e informa entonces que en las semanas anteriores veía la luna como partida en dos y pensó que alguna catástrofe se avecinaba. Notaba todo muy extraño a su alrededor, desconfiando de sus familiares que le parecían tenían intenciones de “enyerbarla”. Escuchaba “voces” que le ordenaban permanecer callada y creía que eran de procedencia telepática. Caso clínico 11-3. Esquizofrenia hebefrénica Mujer soltera de 17 años, nacida de parto prolongado, con desarrollo psicomotor normal, estudió hasta los 15 años en forma irregular. El año anterior presentó embarazo y aborto espontáneo. Entonces se retiró del estudio, aunque seguía saliendo con su amigo. Según sus padres en los tres meses precedentes notan que el comportamiento ha cambiado progresivamente, ha descuidado su presentación personal y muestra llanto o risas sin motivos aparentes. En ocasiones habla sola y duerme muy poco. Al examinarla se aprecia una expresión perpleja con mirada al vacío. Dice sentir voces raras, aunque no explica su contenido. Responde con monosílabos o dice que tiene “una fuerza trascendente de aplicación múltiple en las alturas” o “muestra que hay combinaciones por la casualidad del refresco”. Haciéndose cada vez más difícil e incomprensible el diálogo. En sucesivas observaciones después de su hospitalización se confirman soliloquios, risas frecuentes y abandono de su aseo personal. Su apetito es voraz, sus relaciones con las compañeras son nulas. Se realizaron electroencefalograma (EEG), análisis del líquido cefaloraquídeo (LCR) y tomografía cerebral con resultados negativos. 158 ERRNVPHGLFRVRUJ Caso clínico 11-4. Esquizofrenia simple Individuo masculino de 27 años, sin ocupación ni profesión. Sus familiares lo conocieron como tímido y retraído, aunque no tenía problemas para aprender. Estudió hasta 3º de bachillerato, pues se retiró porque no mostraba interés ni concentración. Intentó trabajar en un banco pero no cumplía los horarios. En los últimos siete años permanece en la casa “prácticamente ocioso”, no tiene aficiones ni se le conocen amistades de ninguna clase. En general prefiere estar solo y habla muy poco con sus familiares. Excepcionalmente sale al centro de la ciudad y pasea sin rumbo o se dedica a contemplar durante varias horas partidas de billar. Sus únicos intereses son las lecturas esotéricas, en especial la religión gnóstica. Poco a poco se ha venido descuidando en su aspecto personal, siendo cada vez más aislado y “elevado”. Es traído a consulta porque comió los residuos de la afeitada junto con la espuma de la crema. Al examen no se hacen evidentes alucinaciones, ideas delirantes o experiencias de pasividad. Solo se pone de presente su desinterés y respuestas verbales escasas. 11 Esquizofrenia 159 ERRNVPHGLFRVRUJ 12 Trastornos delirantes Augusto González P. Trastornos delirantes 12 Los trastornos delirantes o estados paranoides, como fueron llamados antes, se caracterizan por cuadros clínicos que en términos generales incluyen un sistema delirante en apariencia lógica, sin alucinaciones, con pocas alteraciones de la conducta y la actitud personal. El deterioro, tanto afectivo como cognoscitivo, está ausente y la función intelectual es normal. En la actualidad se puede concluir que los trastornos delirantes constituyen una entidad independiente de otras formas de psicosis, cuya característica principal es la presencia de una idea delirante plausible, de comienzo tardío, sin fenómenos alucinatorios típicos y con exclusión de trastornos orgánicos o del ánimo. La designación de paranoide es de por sí fuente de error y abuso, por lo general se asocia con persecución o suspicacia, olvidándose que simplemente significa “delirante”. No hay total especificidad y así las ideas consideradas muy típicas como la grandiosidad, están presentes en enfermedades afectivas; otros fenómenos como los referenciales o celotípicos se observan en epilepsia, intoxicaciones por alcohol u otras drogas, esquizofrenia y retardo mental. El aspecto evolutivo también es contradictorio, pues casos en apariencia muy genuinos se transforman en esquizofrenia o en otras entidades. Un seguimiento de pacientes que eran diagnosticados al egreso del hospital como estados paranoides, demostró que la mitad de ellos había desarrollado una típica esquizofrenia. Historia En el siglo XIX autores franceses como Magnan y Fairet describieron los llamados delirios crónicos de evolución progresiva con énfasis en el “delirio de persecución” que, según la opinión de otros clínicos de la época, podría transformarse en una serie de ideas de grandeza. Al mismo grupo se añadían los celos mórbidos y el delirio de interpretación. Se debe a Kraft Ebbing la denominación de paranoia que engloba las ideas delirantes mencionadas. La palabra proviene del griego y significa en sentido amplio “fuera de la razón”. En 1899 Kraepelin escribió: “La paranoia es una psicosis progresiva, crónica, caracterizada por el desarrollo de un sistema delirante estable, sin deterioro mental, sin alteración de la conciencia, ni de la coherencia del lenguaje”. Éste era el resultado de análisis de 19 casos sobre un total de 30000 pacientes vistos en la clínica de Munich a lo largo de 20 años, que lo llevaron a diferenciar la paranoia de la esquizofrenia paranoide. El autor influido por sus contemporáneos franceses insistió en los rasgos de personalidad y el carácter monosintomático de la psicosis. Por entonces ya eran conocidos los subtipos de megalomanía, celos patológicos, erotomanía y algunas ideas hipocondríacas. La existencia de unos casos con ideas delirantes fantásticas, alucinaciones diversas pero sin deterioro de personalidad, llevó al reconocimiento de un tercer tipo para el cual se utilizó la asignación de parafrenia. Algunos decenios más tarde, Kolle en el estudio de 56 casos concluyó que la paranoia 160 ERRNVPHGLFRVRUJ y otros estados afines eran formas atenuadas de esquizofrenia con un comienzo tardío. En prueba de ello mostró un buen número de pacientes que evolucionaron hacia cuadros claros de esquizofrenia. En un estudio opuesto, Kretschmer insistió en que ciertas formas de trastorno paranoide pueden separarse de la esquizofrenia. En una monografía ampliamente conocida (delirio sensitivo paranoide) hace mención sobre el carácter comprensible de la idea delirante, los rasgos específicos de personalidad predisponente y las posibles influencias ambientales. Se trataba de sujetos desconfiados e hipersensibles sometidos a una experiencia humillante. Clasificación El manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (en inglés, DSM-IV-TR) considera que los trastornos delirantes deben tener varios criterios y no difieren sustancialmente de los planteados por la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) que habla de trastornos delirantes, deja así las antiguas denominaciones de paranoia y estados paranoides. Su caracterización fundamental es la presencia de una idea delirante con frecuencia persistente y que a veces evoluciona a lo largo de la vida. Menciona temas persecutorios, hipocondríacos, grandiosos, litigantes y de celos. Acepta fenómenos depresivos intermitentes y alucinaciones olfativas o táctiles ocasionales. Advierte claramente que las ideas delirantes de control, signos de daño cerebral o aplanamiento afectivo son incompatibles con el diagnóstico. Finalmente considera un tiempo de evolución de por lo menos seis meses. En la tabla 12-1 se muestran los criterios del trastorno según CIE-10. Winokur propone una serie de criterios diagnósticos para los estados paranoides que han ganado mucha aceptación: la idea delirante debe ser inequívoca, presente por un tiempo determinado y relacionada con acontecimientos posibles aunque no admisibles. Se excluyen: • • • • • • La presencia o sospecha de alucinaciones de cualquier clase en cualquier momento. Ideas delirantes extrañas o fantásticas Evidencia de daño cerebral Comienzo de la enfermedad después de los 60 años. Síntomas claros de depresión o manía Afecto inapropiado o notablemente aplanado. Epidemiología Si se aplican criterios operacionales estrictos, el número de pacientes identificados como estado paranoide, es escaso. Constituye sólo entre 1% y 4% de todos los ingresos a insti- Tabla 12-1. Criterios diagnósticos del trastorno delirante (CIE-10). Presencia de una idea delirante o una serie de ideas delirantes relacionadas entre sí, diferentes a las enumeradas como típicas en la esquizofrenia (no son bizarras). Ejemplo: persecución, grandiosidad, hipocondriacas, celos o eróticas. • La(s) idea(s) delirante(s) descritas en el criterio A debe(n) estar presente(s) durante al menos tres meses. • No se cumplen los criterios generales de esquizofrenia • No debe haber alucinaciones persistentes de ningún tipo (pueden haber alucinaciones auditivas ocasionales). • Pueden existir síntomas depresivos de forma intermitente, pero siempre que las ideas persistan durante períodos en los cuales no hay alteraciones del ánimo. • No debe haber trastorno mental orgánico primario o secundario, ni trastorno psicótico debido al uso de sustancias psicoactivas. 161 ERRNVPHGLFRVRUJ 12 Trastornos delirantes • tuciones psiquiátricas. La incidencia es de 1 por 100.000 habitantes. La prevalencia es de 24 por 100.000. Aparece en edades promedio entre los 42-55 años, el predominio femenino (54,1%). La mayoría de ellas en personas casadas y de condiciones financieras escasas. Etiología Trastornos delirantes 12 En los casos de trastorno delirante con clara etiología orgánica, tales como cuadros seniles, arterioescleróticos, intoxicación por anfetaminas, alucinógenos, alteraciones endocrinas y epilepsia parcial, la explicación de su etiología se relaciona siempre con posibles trastornos del sistema límbico. Para los otros trastornos delirantes no se ha encontrado un factor genético o bioquímico y diversas investigaciones prueban que la incidencia familiar de esquizofrenia u otras psicosis es comparable a la hallada en la población general. Se puede concluir que no existe vinculación entre esquizofrenia y estados paranoides siempre que se apliquen criterios diagnósticos operacionales, excluyéndose en esta forma la posibilidad de factores genéticos. Son notables, en contraste, los factores de personalidad en relación con diversas situaciones ambientales. La personalidad llamada paranoide sería un factor predisponente; los estados paranoides son un aumento o exageración de los principales rasgos de dicha personalidad. Tal es el caso de la hipersensibilidad con respecto a las actitudes de los demás que lleva a una continua suspicacia, e implica desconfianza en las motivaciones ajenas, buscándose por parte del individuo indicios que confirmen su realidad. Se considera también que el pensamiento proyectivo demostrado experimentalmente, debe entenderse como un proceso habitual en diversos individuos, sean paranoide o no, en virtud del cual se tiende a atribuir a otros, sentimientos o características indeseables de la propia persona. En hipótesis, el pensamiento proyectivo existiría en mayor grado en los individuos paranoides. Pero como anotan varios autores, para que se genere un estado paranoide no basta tener pensamiento proyectivo ni suspicacia, un elemento básico viene a ser la interpretación errónea de las acciones de los demás, dándole un sentido de hostilidad o de significado personal. Las investigaciones de circunstancias ambientales y otros eventos, encuentran como característica prominente en este tipo de pacientes un notable aislamiento social y situaciones permanentes de privación e injusticia que deterioran la autoimagen, a pesar de que se mantiene un sentido excesivo de importancia personal. Algunos investigadores encuentran en grupos de pacientes diagnosticados como estados paranoides simples, la coexistencia de trastornos auditivos. En uno de estos estudios el 40% de ellos presentaban hipoacusia social y un 15% sordera definitiva. Este tipo de déficit sensorial, según lo observado, aumenta el aislamiento social y da lugar a la interpretación errónea, recelo y hostilidad. Otros presentan un defecto físico evidente que puede generar rasgos como los descritos. El conocido caso Hager, previamente a la aparición de las ideas de autorreferencia, sufrió la amputación de una pierna. La hipótesis de que el conflicto homosexual genera el delirio, es aún objeto de controversia. La discusión teórica conduce a continuas argumentaciones e inferencias pero no se han logrado análisis definitivos. Las experiencias de tipo investigativo con grupos de pacientes heterogéneos son contradictorias; algunas investigaciones no demuestran que los estados paranoides puedan explicarse en concordancia con la hipótesis de homosexualidad, salvo un reducido número de casos. En un estudio controlado sobre intereses heterosexuales en pacientes masculinos, no se ha encontrado diferencia con el grupo control. Desde el punto de vista teórico se piensa que lo patente en este tipo de trastornos es una pseudohomosexualidad. Dicho en otras palabras, el conflicto se vive a un nivel de masculinidad-feminidad, con incapacidad de autoafirmación, tendencia a la pasividad social, que da margen a la interpretación por parte del paciente de fallas en su masculinidad y consecuentemente en la manera como sería juzgado por los otros en cuanto a la virilidad o feminidad. El enfoque sociogénico menciona entre sus diversos postulados una falla en la socialización que comienza desde los primeros aprendizajes en el hogar en donde no se lleva a cabo 162 ERRNVPHGLFRVRUJ una interacción amplia con otros grupos. La ausencia de contacto con niños de otra edad va a impedir una comprensión adecuada sobre las actitudes de otras personas. Ante esta ausencia, el futuro paciente construye una “pseudocomunidad” que le sirva de enlace entre él y su medio, a veces esta falsa comunidad toma un aspecto delirante que los demás no pueden compartir como creencia. La frecuente presencia de trastornos delirantes en inmigrantes a países de diferente lengua y cultura, ha dado lugar a observaciones sobre estos sujetos cuando regresan a sus países de origen, haciéndose patente en muchos casos la remisión de los síntomas cuando esto ocurre. Algo similar puede decirse con respecto al encarcelamiento y las privaciones en campos de concentración.[1] Manifestaciones clínicas Trastornos delirantes Como se mencionó antes, hay tendencia a presentar un fenómeno delirante predominante que dará lugar a determinados tipos en las diferentes clasificaciones. Se aconseja denominar como inespecíficos aquellos casos donde no hay predominio de una determinada idea delirante. Los temas delirantes más frecuentes son de persecución o alusión, con menor frecuencia se observa celotipia, erotomanía y reivindicación. Adquieren importancia actualmente las hipocondrías monosintomáticas y constituyen casos excepcionales los delirios de invención.[2] Ideas de persecución. Tienen como núcleo central la convicción de ser víctimas de una conspiración, una injusticia, una difamación o una especie de conjura que pone la vida en peligro (caso clínico 12-1). Erotomanía. Es la idea delirante de creerse amado. Es conocida también como síndrome de De Clerambault. El sujeto muestra un postulado delirante fundamental con la convicción de ser amado, por una persona de posición social superior. De aquí se derivan otros temas que son pruebas suplementarias: si hay rechazo es sólo una forma de provocar atracción, cualquier gesto es un intento de aproximación, etc. (caso clínico 12-3). Ideas de grandeza. El sujeto se siente poseedor de riqueza o talentos especiales, o cree ser pariente cercano de un personaje muy importante. En ocasiones puede pensar que ha hecho un invento o descubrimiento excepcional pero que no es reconocido por la sociedad. A veces los elementos de poder toman un matiz religioso, se cree inspirado por Dios, con la misión de pacificar el país, o redimir pecadores. Es importante en este caso descartar los trastornos del estado de ánimo, dada la frecuencia de manifestaciones grandiosas en el episodio maníaco.[1] Hipondria monosintomática. Consiste en una sola queja hipocondríaca con características delirantes. Por lo tanto, ninguno de los exámenes físicos practicados ni los argumentos del médico pueden disuadir al paciente de la falsedad de sus creencias. Sorprende también que el individuo lleve una vida en general normal aunque en algunos casos puede aislarse socialmente. El examen descarta síntomas depresivos o de esquizofrenia incipiente y se comprueba la ausencia de trastornos alucinatorios. Es importante también diferenciar si se trata de un fenómeno neurótico o hay elementos de organicidad. Existen tres síndromes característicos: • • • Dismorfosis Delirio dermatozoico Referencia olfatoria Dismorfosis. Es la convicción delirante de tener una deformidad física parcial que causa 163 ERRNVPHGLFRVRUJ 12 Trastornos delirantes Celotipia (celos delirantes). Existe la creencia básica de un rival dentro del triángulo amoroso y esta convicción es sostenida por falsas pruebas e interpretaciones peculiares que llevan a continuas acusaciones, excesivas demandas sexuales o en algunos casos a la violencia y el homicidio. Debe distinguirse esta forma delirante de otros fenómenos de celos obsesivos. Es impor- tante anotar que la celotipia puede estar asociada a la esquizofrenia, trastornos afectivos o psicosis orgánica (alcoholismo, enfermedad de Parkinson y demencias incipientes) (caso clínico 12-2). desagrado en las otras personas. Debe diferenciarse de la dismorfofobia en la cual sólo existe una preocupación falsa y peyorativa sobre la apariencia corporal. En la dismorfosis el supuesto defecto estético lleva al sujeto a consultar al cirujano plástico en busca de corrección. La localización más frecuente es la nariz, luego siguen otras partes de la cara y finalmente los senos (caso clínico 12-4). Delirio dermatozoico o síndrome de Eckbon. Es la creencia de tener parásitos o insectos (pequeños pero no microscópicos) debajo de la piel. Se observan lesiones de rascado y el enfermo recurre a baños, ungüentos, alcohol o algún insecticida tópico, con falsas pruebas de su idea delirante. El paciente piensa pero no siente que está parasitado. Otras variantes pueden encontrarse en psicosis tóxicas y otros cuadros orgánicos. Nuevamente vale la pena insistir en la ausencia de otras alteraciones de conducta y la buena integridad intelectual que se observa en los verdaderos delirios de ectoparásitos (caso clínico 12-5). Delirio de bromosis o síndrome de referencia olfativa. Está constituido por la idea central de despedir un olor desagradable que genera rechazo en las otras personas y da lugar a conductas de aislamiento. Es común el uso de desodorantes, baños excesivos e insistentes consultas médicas en busca de procedimientos que eliminen los malos olores corporales (caso clínico 12-6). Trastornos delirantes 12 Psicosis inducida (Folie á Deux) Este trastorno es la transferencia o inducción de ideas delirantes de un sujeto que puede ser esquizofrénico, a una u otras personas receptoras. Lo inducido o compartido es únicamente el sistema delirante con exclusión de otros síntomas. No es que pueda parecer una simple contaminación ni la aparición simultánea de una psicosis. Es necesario que el inductor y el receptor convivan en forma estrecha, prolongada y con relativo aislamiento social. Por esto se observan estas reacciones en individuos que llevan una relación de dominio-sumisión, en especial entre hermanos del mismo sexo, madre e hija, esposa-esposo o viceversa. Se afirma que para hacer este tipo de diagnóstico la idea delirante compartida debe ser similar o idéntica y una vez separados los participantes, las ideas desaparecen en el sujeto receptor, que se supone previamente normal, en ausencia de la imposición, que en muchos casos es violenta. Síndrome de Capgras Esta condición no es en realidad una enfermedad paranoide específica y no aparece como tal en el CIE-10 ni en el DSM-IV-TR. Se describe por separado por manifestar ciertas características sintomáticas que pueden aparecer a manera de fenómeno único o acompañar varios tipos de psicosis. No es realmente tan exótico como lo demuestran recientes revisiones.[3] Desde las primeras descripciones en pacientes se sexo femenino, la idea delirante básica consiste en la incapacidad de reconocer a personas del ambiente familiar, afirmándose por parte del paciente que fueron remplazadas por dobles o impostores que las personifican. No se trata de un doble exacto y el individuo reconoce a veces sutiles diferencias físicas o dice encontrar cambios de la personalidad en el supuesto sustituto (caso clínico 12-7). Tratamiento No hay estudios controlados sobre tratamiento con antipsicóticos en los trastornos delirantes. Solo existen ensayos comparativos con pacientes esquizofrénicos con resultados muy similares. Algunos autores piensan que la completa eliminación de la idea delirante no siempre se consigue. En general el tipo persecutorio de delirio parece responder mejor que los otros. A pesar de un abundante material psicopatológico, se conocen pocos casos de éxito psicoterapéutico. De todas maneras es importante conocer que el abordaje indirecto de las creencias del paciente es el más apropiado. Es decir, no discutir sobre sus convicciones. Pueden ser útiles algunos cambios ambientales cuando los núcleos delirantes son sostenidos por estos factores. La prescripción de antipsicóticos de depósito inyectables tales como el decanoato de flufenazina, la pipotiazina o de la pimozida por vía oral, a dosis bajas, han producido resultados notables en la hipocondría monosintomática y también en algunas formas de celotipia.[4] 164 ERRNVPHGLFRVRUJ El uso de neurolépticos atípicos no ha mostrado mayor efectividad en este tipo de pacientes. Los principios de psicoeducación pueden ser aplicables a los pacientes con trastornos delirantes. Así se desarrolla una mejor introspección, lo cual facilita el cumplimiento con la medicación y mejora la adaptación social u ocupacional. Curso y pronóstico Los trastornos delirantes parecen tener una evolución intermedia entre la esquizofrenia y los trastornos del estado de ánimo. El 80% permanecen casados y un 50% aproximadamente tienen un empleo estable. Buena parte de ellos no reciben tratamiento pero una minoría asiste a consulta de medicina general. Se puede concluir que el curso de la enfermedad es estable, aunque sin remisión completa. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Munro A. Paranoia revisited. ������������� Br J Psychiatry. 1982; 141: 344-49. 2. Kendler KS, Tsuang MT. Nosology of paranoid schizophrenia and other paranoid psychoses. Schizophr Bull. 1981; 7(4): 594-610. 3. McLaughlin JA, Sims A. Co-existence of the Capgras and Ekbom syndromes. Br J Psychiatry. 1984; 145: 439-41. 4. Riding J, Munro A. Pimozide in the treatment of monosymptomatic hypochondriacal psychosis. Acta Psychiatr Scand. 1975; 52(1): 23-30. 12 Trastornos delirantes 165 ERRNVPHGLFRVRUJ Caso clínico 12-1. Ideas persecutorias Hombre de 42 años, contador, casado. Es traído por su familia que lo describe como aislado y temeroso. Siempre ha sido suspicaz y en ocasiones tenía problemas con sus compañeros de empresa a quienes consideraba competidores hostiles en las posibilidades de ascenso. Su vida conyugal fue difícil por su carácter obstinado y su especial susceptibilidad. En los tres años precedentes se dedicó al negocio de dólares. Por un conflicto con sus clientes recibió amenazas verbales. Desde entonces en forma progresiva comienza a preocuparse pensando que su vida está en peligro. Los temores iniciales dieron paso a una mayor convicción, llegando a desconfiar de sus vecinos a quienes consideraba relacionados con la mafia. Resolvió entonces cambiar de domicilio pero advertía movimientos sospechosos en las vecindades de su nueva residencia. Salía poco de su casa e interpretaba como señal de riesgo todo vehículo extraño, incluyendo motocicletas. Finalmente, después de leer en un periódico el asesinato de un amigo, se recluyó en el hogar negándose a salir en absoluto. En el examen practicado no se hicieron patentes alucinaciones ni trastornos del discurso. No había antecedentes de consumo de droga, epilepsia u otra enfermedad neurológica. Caso clínico 12-2. Celotipia Mujer de 38 años, casada con un vendedor de finca raíz, venía vigilando excesivamente a su marido en los últimos dos años. Con el tiempo su conducta ha llegado a preocupar a familiares y amigos. Controla las llamadas telefónicas, mide el kilometraje del automóvil y revisa cuidadosamente las ropas del esposo. Según su propio relato, cuando él regresa a casa le observa una forma especial de sonreír o un aire taciturno que la llevan a la conclusión innegable de que ha surgido una mujer empeñada en destruir su hogar. Otras pruebas de infidelidad son aducidas por la paciente: él ha comprado nuevas corbatas, lee novelas románticas, no mira de frente en las conversaciones, se nota cansado al caminar y tiene en general algo raro en su actitud. En las reuniones sociales surgen conflictos, pues la paciente ha llegado a acusar al esposo de dirigir miradas seductoras a otras señoras. La situación llegó a su punto culminante cuando algunos clientes fueron amenazados o agredidos por la enfurecida esposa que aparece en la oficina del esposo en forma súbita. Los exámenes repetidos no demostraron ningún otro tipo de trastorno. Caso clínico 12-3. Erotomanía Trastornos delirantes 12 Hombre soltero de 35 años, empleado bancario, asiste a consulta en busca de un certificado médico en que se haga constar su estado de salud física y mental. Insiste en la necesidad de esta certificación para mostrar a sus compañeros de trabajo que no dan crédito a sus apreciaciones. Desde hace tres años ellos le hacen frecuentes burlas por sus relatos sobre la secretaria general. Él ha venido diciendo poco a poco que esta mujer elegante y atractiva está enamorada de él, aunque no quiere manifestarlo abiertamente. Encuentra especial significación en la forma como se dirige a él y las varias veces que pasa frente a su escritorio camino de la gerencia. En sus ojos se aprecia una mirada triste y amorosa. Por otra parte se conoce que esta señora está en trámites de separación, lo cual es una prueba más de su especial atracción por el paciente. Al oír música cree que algunas canciones vienen a confirmar todas sus convicciones; no hay, sin embargo, alucinaciones de ninguna clase. 166 ERRNVPHGLFRVRUJ Caso clínico 12-4. Dismorfosis Mujer casada de 25 años, es enviada por el cirujano plástico, pues considera que tiene un “complejo”. Insiste en que le practiquen una rinoplastia porque el tamaño de su nariz la afea notablemente. No se ha logrado poner de presente un verdadero defecto físico, aunque la paciente está convencida de tener un aspecto ridículo y ser motivo de miradas de rechazo en la calle. Añade también que esta desgracia física influye en su vida y le impide llevar unas relaciones sociales adecuadas. A más de este problema no evidencia otros fenómenos patológicos. Desde su adolescencia presentó preocupación por sus senos que consideraba flácidos y deformes. Hace seis meses después del último parto comenzaron sus quejas actuales y han ido en aumento. El tratamiento farmacológico redujo toda la sintomatología. Caso clínico 12-5. Dermatozoico Mujer de 48 años, casada, es remitida por causa de sus repetidas quejas de amebiasis en diversos centros médicos. Sus antecedentes son de escasa importancia. Su vida conyugal es normal. Su instrucción es escasa. Hace un año comenzó a pensar que “las amebas se estaban apoderando de ella”. Es de anotar que la paciente considera las amebas como gusanos muy pequeños y su creencia fundamental es que salieron de su abdomen y ahora se encuentran debajo de su piel. Ha recibido tratamientos múltiples, incluidos ansiolíticos tipo benzodiacepinas con resultados nulos. Ella misma decidió inyectarse pequeñas cantidades de petróleo en diversos sitios del cuerpo. Como prueba de su enfermedad lleva en frascos células descamativas de su piel y sostiene que son huevos de los parásitos. Después del tratamiento con pimozida (Orap®), dice sentirse muy bien, afirmando que la medicación ha sido el amebicida más efectivo conocido por ella. Caso clínico 12-6. Delirio de bromosis Hombre de 28 años, separado, fue un estudiante universitario normal hasta hace tres años cuando abandonó sus estudios y se separó de su mujer. Desde entonces comenzó a notar que tenía un olor a quemado, evitaba utilizar vehículos públicos, pues notaba señales en las gentes que testimoniaban su olor desagradable. Contó que su mujer se llevaba con frecuencia la mano a la nariz porque captaba en él olor a carne podrida. Resolvió separarse y se aisló progresivamente en casa de sus padres, de donde sólo sale a pasear en bicicleta. En los últimos meses afirma que su pelo se ha decolorado e insiste en que todo el mundo, incluyendo su familia, se aleja de él a causa de su olor. Su actitud en otros aspectos es adecuada, no ha tenido experiencias alucinatorias y su expresión es correcta. Caso clínico 12-7. Síndrome de Capgras 167 ERRNVPHGLFRVRUJ 12 Trastornos delirantes Mujer de 37 años, casada, es hospitalizada por su conducta agresiva hacia terceros. Previamente celosa y conflictiva con sus vecinas. Según se informa, viene sosteniendo que su hermana fue sustituida por una vecina con el fin de hostilizarla o crearle dificultades. Considera que esta transformación es cambiante, pues al salir a la calle, regresa con su antigua identidad para nuevamente al día siguiente mostrar otra vez cambios en su mirada y actitud convirtiéndose en la vecina enmascarada. Progresivamente estos síntomas disminuyen pero afirma que muchas personas de su pueblo se trasladaron al hospital y se disfrazaron para no ser reconocidas pero con el fin de ayudarle. No se hicieron evidentes otros síntomas. El examen neurológico descartó prosopagnosia. Trastornos depresivos 13 13 Trastornos depresivos Luis E. Yepes R. Carlos A. Palacio A. Las depresiones son tan prevalentes en la población general (3% a 5%) y tan comunes en la consulta médica (12,2% al 25% de todos los pacientes), que es imposible que los psiquiatras puedan tratar adecuadamente a todas las personas que las sufren. Más aún, según Watts solo un 0,2% de los pacientes deprimidos consulta al psiquiatra, un 9% al médico general y posiblemente un 89% nunca acude a la consulta médica.[1] Si a la magnitud del problema contrastamos la facilidad y efectividad de los tratamientos existentes, se hace claro que es responsabilidad del médico general aprender a sospechar, diagnosticar y tratar de manera adecuada este inmenso número de pacientes deprimidos. Además, el médico general y de familia bien entrenado en el tratamiento del síndrome depresivo estará en una posición ventajosa para diagnosticarlo en forma precoz, y para ser más fácilmente aceptado por el paciente temeroso de la estigmatización que la cultura aplica a la consulta psiquiátrica. De lo anterior resultaría una disminución de la cronicidad, de las consecuencias funestas tanto familiares como económicas y posiblemente de los suicidios, como la que parece se ha registrado en Inglaterra al implementar programas de este tipo. Infortunadamente tanto la experiencia personal de los editores de este libro como los datos publicados por Ayuso, demuestran que estamos muy lejos de alcanzar dicha meta, ya que en el momento los médicos generales, los especialistas no psiquiatras y aún muchos psiquiatras, no diagnostican bien estos trastornos, confundiéndolos a menudo con cuadros orgánicos o con trastornos de ansiedad. Peor aún, cuando los diagnostican los tratan mal; a veces los medican con ansiolíticos que son inefectivos, pueden causar habituación y a menudo empeoran la depresión, y en otras ocasiones administran dosis bajas o durante un tiempo muy corto; los antidepresivos formulados adecuadamente pueden ser efectivos en el 70% de los casos.[2] Definición Las depresiones son un grupo heterogéneo de trastornos afectivos que se caracterizan por un estado de ánimo deprimido, disminución del disfrute, apatía y pérdida de interés en el trabajo, sentimientos de minusvalía, insomnio, anorexia e ideación suicida. A menudo manifiestan ansiedad y síntomas somáticos variados. El paciente con depresión no tiene historia previa de manía o de hipomanía, dicho antecedente la convierte en trastorno bipolar. Historia Kraepelin diferenció la enfermedad ma­níaco­ depresiva de otras depresiones sin causa neuropatológica y que por lo tanto según él, no pertenecían a las enfermedades mentales; y las denominó “depresiones neuróticas reactivas”. Así se configura la separación dualista entre depresiones de tipo bioquímico (enfermedad maníaco-depresiva, depresión endógena, psicótica, etc.), y las de tipo psicógeno (depresión neurótica, exógena, reactiva). 168 ERRNVPHGLFRVRUJ Epidemiología La prevalencia puntual de casos de depresión mayor en el Estudio Nacional de Salud Mental realizado en Colombia en el año 2003 fue de 1,9% , y la de distimia de 0,7%;[4] mientras que en el estudio Epidemiological Catchment Area (ECA) realizado en Norteamérica, la prevalencia para depresión mayor de 2,2% y la de distimia el 3%. El riesgo que un individuo tiene de sufrir un episodio depresivo mayor durante su vida en Colombia es de 12,1%[4] y en EUA de 4,4%. Otros estudios sugieren cifras del 10% a 25% en mujeres y 5% a 12% en los hombres para la depresión en general. La depresión mayor puede iniciarse a cualquier edad, con una edad promedio de iniciación entre los 25 y los 30 años. Parece que la edad de iniciación disminuyó y la frecuencia aumentó en los nacidos después de 1945, esto se atribuye a que la cultura actual es “depresiva”. Los cambios de la estructura familiar y la urbanización creciente, también aumentan la vulnerabilidad a la depresión.[5] Otros factores que contribuyen a este aumento son, según la OMS, la longevidad, los cambios rápidos psicosociales, el aumento de las enfermedades crónicas (cardiovasculares, cerebrovasculares, neurológicas y del colágeno), el exagerado consumo de ciertas drogas como los tranquilizantes, los antihipertensivos y los anticonceptivos que con frecuencia producen depresiones secundarias. Según encuestas realizadas entre médicos, la depresión es el fenómeno psiquiátrico más frecuente que ellos diagnostican; y diferentes estudios demuestran que de todo el público de los médicos, entre el 12,2% y el 25% sufren predominantemente un cuadro depresivo. Otros estudios establecen que de los pacientes hospitalizados en salas médicas aproximadamente un 20% a 25% padecen básicamente un trastorno depresivo. Así mismo, en la consulta ambulatoria psiquiátrica la depresión ocupa el primer lugar. En el estudio realizado en Medellín por Alzate y colaboradores se encontró que aproximadamente el 50% de todos los pacientes vistos por tres psiquiatras durante dos meses en su consulta privada, padecían un trastorno afectivo, la mayoría de tipo depresivo.[6] En España en la seguridad social, Ayuso encontró que el 42% recibían ese diagnóstico.[2] Las depresiones son más frecuentes en el sexo femenino (2:1) y esto se debe a transmisión genética, fisiología endocrina y a las desventajas psicológicas del papel femenino en nuestra sociedad. En relación con la edad, aunque la depresión puede ocurrir en todas las etapas cronológicas, la frecuencia aumenta con el transcurso del tiempo. El máximo de frecuencia en las mujeres está entre 30 y 60 y en los hombres entre 40 y 70 años. La alta frecuencia en la edad madura y en la vejez se atribuye primordialmente a los factores psicosociales propios de esas etapas. No se ha podido establecer una relación clara entre clase social y depresión, ya que los hallazgos de diferentes estudios son contradictorios. 169 ERRNVPHGLFRVRUJ 13 Trastornos depresivos Este dualismo criticado desde 1926 por Mapother y Sir Aubrey Lewis, quien en 1934 escribió: “toda enfermedad es el producto de dos factores: el ambiente que trabaja sobre el organismo, hay un gran número de acciones posibles de acuerdo con la dotación hereditaria individual, el entrenamiento y la constelación particular de los factores ambientales”. La psiquiatría norteamericana al seguir los estudios de Winokur y las ideas de Spitzer (reflejadas en la clasificación del manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, en inglés -DSM-IV), adopta una posición monista y descriptiva. Establece criterios diagnósticos específicos para las diferentes depresiones, sin implicaciones etiológicas, ya que considera que los conocimientos actuales no permiten hacer separaciones etiológicas precisas entre las diferentes categorías clásicas. La Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) también se unió a esta concepción y simplemente las divide en episodio único o recurrente y las clasifica de acuerdo con la intensidad del trastorno.[3] En resumen, las aproximaciones actuales son monistas y dimensionales, en contraste con las anteriores que eran dualistas y categoriales. Trastornos depresivos 13 La depresión es menos frecuente en los casados y solteros que en los divorciados, separados o viudos. Desde el punto de vista psicosocial parece que los cambios vitales tanto positivos (ejemplo matrimonio, nacimiento de un hijo, etc.) como los negativos (divorcio, muerte de un pariente cercano, etc.) son importantes como precipitantes. Se ha demostrado un aumento global de estos cambios, en particular de los eventos negativos e indeseables, en el período que antecede la aparición de la depresión. Clasificación Las clasificaciones actuales dividen las depresiones de acuerdo con su patrón de presentación (episodio único o recurrente, y trastorno persistente). Posteriormente las subdividen o califican de acuerdo con la intensidad en leves, moderadas y severas (con o sin síntomas psicóticos) (tabla 13-1). Las depresiones según Robins, se dividen en dos grandes grupos: “primarias”, en las cuales la única enfermedad presente o pasada es un trastorno afectivo, y “secundarias”, en las cuales el paciente sufre otra enfermedad mental (por ejemplo esquizofrenia, alcoholismo) o un trastorno orgánico que explica la depresión (por ejemplo hipotiroidismo, cáncer del páncreas). Etiología Causas primarias Bioquímicos cerebrales. La teoría más popular postula cambios en las monoaminas cere- brales (noradrenalina, dopamina, serotonina). La teoría de las catecolaminas en su forma más simple postula que en la depresión hay un déficit absoluto o relativo de norepinefrina en sinapsis específicas cerebrales y que en la manía habría un exceso de ella. Posteriormente se sugerió que un déficit de serotonina sería un prerrequisito básico en la etiología de la depresión. Inclusive se piensa que esta deficiencia de serotonina se debe a una disminución congénita de células que usan dicho neurotransmisor, y que esto de manera secundaria produciría una disminución de la monoaminooxidasa (MAO), enzima que degrada tanto las catecolaminas como la serotonina.[7] Estas teorías se originaron al tratar de entender algunos efectos de los psicofármacos. Los antidepresivos tricíclicos disminuyen la recaptación de las monoaminas y aumentan su disponibilidad en la hendidura sináptica. Los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) disminuyen la recaptación de ésta. Los inhibidores de la MAO aumentan los neurotransmisores al disminuir su degradación por dichas enzimas También hay estudios, pero no todos, que muestran disminución de los metabolitos de los neurotransmisores en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y en la orina de algunos subgrupos de pacientes depresivos (5-HIAA, metabolito de la serotonina, o MHPG, metabolito de la noradrenalina). Unas investigaciones encontraron asociación entre 5-HIAA bajo en LCR y el aumento del riesgo de suicidio, sobretodo en el que se usan medios violentos. Los receptores adrenérgicos alfa dos y beta también se postulan como candidatos Tabla 13-1. Clasificación de los trastornos depresivos. CIE-10 DSM-IV Trastorno depresivo mayor Episodio único Episodio depresivo Recurrente Trastorno depresivo recurrente Trastorno distímico Trastorno persistente del ánimo (distimia) Otros trastornos depresivos Otros trastornos depresivos 170 ERRNVPHGLFRVRUJ Neuroendocrinos. Múltiples estudios demuestran anomalías en el eje hipotálamo pituitaria adrenal (HPA) en los trastornos depresivos. Existe aumento del factor liberador de la corticotrofina (en inglés, CRF) en plasma y en LCR, curva plana de producción de hormona adrenocorticotiópica (en inglés, ACTH) al estimular con CRF, aumento del cortisol, y no respuesta a la prueba de la supresión del cortisol con la dexametasona, en muchos pacientes deprimidos y sobretodo en aquellos con depresión psicótica. Con el tratamiento estos hallazgos generalmente se normalizan. La persistencia de la no supresión con la dexametasona después del tratamiento predice mayor posibilidad de recaídas.[10] El aumento de los glucocorticoides disminuye la actividad del factor de crecimiento neuronal con disminución del tamaño de neuronas y del tejido glial, especialmente en áreas prefrontales. En el eje hipotálamo pituitaria tiroides también se reportan anomalías pero los hallazgos no son consistentes en diferentes estudios. Aumento de la hormona liberadora de la tirotrofina (TRH) en LCR, respuesta aplanada de la liberación de TSH al estímulo con TRH, este último en el 25% de los pacientes con depresión mayor. Un hallazgo muy importante, y que persiste después de mejorar la depresión, es el de la disminución de la secreción de la hormona del crecimiento durante el sueño. Neurofisiológicos. Uno de los hallazgos más consistentes en el electroencefalograma (EEG) del paciente deprimido es el del acortamiento de la latencia de los movimientos oculares rápidos (MOR) durante el sueño. También se han reportado, disminución de los estadios 3 y 4 del sueño no MOR, aumento de la actividad fásica MOR, etc. Estos y otros hallazgos tales como la mayor incidencia de las crisis depresivas en la primavera y el otoño, sugieren alteraciones patológicas de los ritmos cronofisiológicos cerebrales. Neuroimágenes. En las depresiones de iniciación temprana algunos estudios muestran disminución del volumen del hipocampo, aumento del volumen de la amígdala derecha, o pérdida de la asimetría normal de la amígdala, disminución del volumen de los ganglios basales, y disminución del volumen de la corteza prefrontal. En las de iniciación tardía se han descrito hiperintensidades en la sustancia blanca, atrofia difusa cortical y subcortical, y aumento de los infartos cerebrales silenciosos. Genéticos y familiares. Los estudios familiares y de pedigrí están a favor de la existencia de factores genéticos en la depresión. El trastorno depresivo mayor es 1,5 a 3 veces más común en los familiares biológicos de primer grado de personas que sufren éste, 171 ERRNVPHGLFRVRUJ 13 Trastornos depresivos en la etiología de la depresión. La mayoría de los estudios reportan aumento del número y la actividad de los receptores alfa dos en las plaquetas, también en cerebros de pacientes que se han suicidado. Esta hiperactividad de los receptores alfa dos presinápticos, al inhibir la producción de la noradrenalina, sería la responsable de la depresión. Los hallazgos en relación con los receptores beta son menos consistentes.[8] A los opioides y los neuropéptidos (sustancia P, Y, factor liberador de la corticotrofina, CRF), también se les atribuye papel en este trastorno. A pesar de todas estas hipótesis y hallazgos, el papel que las monoaminas juegan en los trastornos afectivos no está esclarecido. Postular que la depresión se debe a la deficiencia de un solo neurotransmisor es simplista, posiblemente existen desequilibrios entre varios de ellos. Además de la noradrenalina y la serotonina, se involucran el ácido gamma aminobutírico (GABA), el glutamato, la dopamina y la acetilcolina.[9] Las hipótesis más recientes postulan cambios en la neurona postsináptica, tales como alteración en la membrana (proteína G), mensajeros secundarios y terciarios, alteración del glutamato y del calcio intracelular. Las alteraciones del factor de crecimiento neural y de la apoptosis producen aumento de la muerte y de la atrofia neuronal especialmente en el hipocampo. Estos cambios inicialmente pueden ser reversibles pero con el tiempo pueden volverse permanentes. Trastornos depresivos 13 que en la población general. La concordancia en gemelos monocigóticos es de 37% en hombres y 31% en mujeres, en los dicigóticos es de 23% y 25% respectivamente. La heredabilidad en diferentes estudios se calcula que está entre 36% a 75%, lo que demuestra claramente un componente genético. En algunos subgrupos de unipolares se demuestra también que es frecuente que los hombres manifiesten alcoholismo y las mujeres depresiones recurrentes. Factores psicológicos. Muchos autores postulan que en las depresiones, sobretodo en las de menor intensidad, es de mayor importancia etiológica la presencia de factores psicógenos, ya sean dinámicos o conductuales. Freud estudió las diferencias entre el duelo normal y el anormal. En el duelo normal la persona lamenta la pérdida de un ser amado, propiedad o creencia ideológica, se siente triste, perdido e incapaz de disfrutar nada. Freud pensaba que después de la pérdida, la libido era retirada del objeto amado e investida en el sujeto. Este se retrae, siente culpa ambivalente por pecados de omisión y comisión hacia la persona perdida y agresión por sentirse abandonado. A través del duelo el sujeto se libera poco a poco de la persona perdida y así puede de nuevo interesarse en otras cosas o personas. Durante este período la sociedad y la cultura proveen apoyo al doliente, quien así puede reorientarse y asumir nuevas tareas y vínculos. En el duelo anormal el paciente se comporta como si la pérdida fuera más severa y los factores inconscientes son oscuros para la persona. Basado en estos estudios postuló que la depresión patológica se debía a la identificación con el muerto y la ambivalencia que el niño siente contra sus padres en los períodos tempranos de la vida. Abraham y Melanie Klein también basan sus explicaciones de la depresión en las etapas tempranas del desarrollo y especialmente en la hostilidad hacia el objeto amado y los consiguientes sentimientos de culpa. Parece que la separación y la pérdida de personas amadas en la niñez producen depresiones infantiles y predisponen al sufrimiento de ellas en la vida adulta. Estas pueden ser desencadenadas por pérdidas triviales con valor simbólico para el paciente. El trauma en la infancia, especialmente el abuso sexual, se asocia con depresión de iniciación temprana en las mujeres. Desde el punto de vista psicosocial, se demuestra un aumento de depresiones después de situaciones estresantes tales como desastres naturales, guerras, permanencia en campos de concentración y períodos de desintegración social. La viudez, la pérdida de seres queridos, etc., también parecen aumentar la incidencia de depresión. La teoría del aprendizaje atribuye importancia etiológica a trastornos del comportamiento y de la cognición. Seligman postuló que la desesperanza aprendida se presenta cuando un individuo es sometido en forma repetida a estímulos desagradables que no puede ni predecir ni controlar, la persona se resigna y se deprime. Además presenta una tendencia a percibir que las cosas están fuera de su control. Lewinsohn observó que la pérdida de refuerzo (consecuencias agradables) en el ambiente, puede crear y mantener un comportamiento depresivo. Si por ejemplo, un niño pierde a su madre, los refuerzos que ésta proporcionaba desaparecen, se vuelve más inactivo y esto atrae la simpatía de los que lo rodean (lo que refuerza el estado depresivo), posteriormente su inactividad y aislamiento disminuyen la posibilidad de ponerse en contacto con otras fuentes potenciales de reforzamiento y así se crea una espiral descendente que perpetúa la condición depresiva. Para Beck, el problema psicológico básico de la depresión es un pensamiento distorsionado que produce una visión negativa de sí mismo, del mundo y del futuro, el estado depresivo sería secundario a estos fenómenos cognoscitivos. Lo más aceptado actualmente es un modelo integrado en el cual se considera la depresión como un síndrome (una vía final común), en el cual las depresiones están situadas en un espectro que va desde la tristeza normal, hasta las más severas de origen bioquímico (figura 13-1), con implicaciones etiológicas y de tratamiento de acuerdo a la ubicación relativa de un determinado paciente. La mayoría de las depresiones primarias estarían en la parte media de este espectro depresivo, en la cual habría una interacción variable entre la predisposición genética (y sus 172 ERRNVPHGLFRVRUJ Tristeza Duelo normal 13 "Endógena" "Psicótica" Maníaco-depresiva Trastornos depresivos "Reactiva" "Neurótica" Depresión menor Factores etiológicos Predisposición biológica y genética Psicológicos y ambientales Tratamiento Ninguno Drogas - TEC Psicoterapia * Modificado de Goodwin FK, Diagnosis of Affective Disorders, en Psychopharmacology in the Practice of Medicine. (Ed. ME Jarvik), Appleton-Century-Crofts, New York, 1977. Figura 13-1. Espectro de la depresión. consecuencias biológicas), los factores psicológicos y los estresantes ambientales. Causas secundarias Muchas drogas de uso común (hipotensores), enfermedades médicas (cáncer del páncreas) y psiquiátricas (alcoholismo), pueden ser la causa de una depresión. Esto es de primordial importancia para el médico no psiquiatra, quien debe conocer los medicamentos que como efecto secundario producen la depresión y sospechar las enfermedades cuya primera manifestación puede ser un cuadro depresivo. Drogas. Se han descrito más de 200 medicamentos que pueden causar depresión, pero la mayoría de ellos sólo la producen ocasionalmente. Sin embargo, algunos lo hacen tan a menudo que se debe sospechar relación etiológica cuando aparece un cuadro depresivo en un paciente que los recibe (tabla 13-2). La supresión de ciertos medicamentos como las anfetaminas, pueden producir cuadros depresivos. Lo mismo sucede con la cocaína. Enfermedades orgánicas. Cualquier enfermedad, en especial las graves, puede causar una depresión como reacción psicológica, pero existen ciertos cuadros que con mayor frecuencia se acompañan de un trastorno de- Tabla 13-2. Medicamentos frecuentemente asociados con depresión. • Analgésicos y antiinflamatorios ▪ Indometacina ▪ Fenilbutazona • Antibióticos ▪ Griseofulvina ▪ Isoniazida ▪ Ácido nalidíxico ▪ Sulfas • Hipotensores ▪ Clonidina ▪ Metildopa ▪ Propanolol ▪ Reserpina ▪ Bloqueadores de canales del calcio • Antipsicóticos • Drogas cardíacas ▪ Digitálicos ▪ Procainamida • • • • Corticoesteroides y ACTH Disulfirán L-dopa Anticonceptivos 173 ERRNVPHGLFRVRUJ Trastornos depresivos 13 presivo, y que posiblemente afectan los mecanismos íntimos responsables de esta enfermedad (tabla 13-3). Esto es especialmente cierto en el Sida, el cáncer, las enfermedades respiratorias y cardiovasculares. Trastornos neurológicos. Los más importantes son los que producen degeneración neuronal tanto de la corteza como de las estructuras subcorticales (Alzheimer, Huntington, Parkinson), y lesiones focales que comprometen el sistema límbico y sus proyecciones corticales. En las focales parece que los accidentes cerebrovasculares del lado izquierdo (especialmente las afasias tipo Broca) originan más depresión que lesiones similares del lado derecho que producen un afecto aplanado e indiferencia. Se postula un efecto inhibidor del afecto al lado izquierdo y generador del mismo en el lado derecho. Respecto a los tumores se ha encontrado que causan más morbilidad psiquiátrica (depresión y otras) los del sistema límbico, se incluyen aquí las regiones temporales medianas. Trastornos endocrinos. De éstos los más importantes son los trastornos tiroideos, especialmente el hipotiroidismo. Trastornos metabólicos. Se describen depresiones en la anemia perniciosa, la enfermedad de Wilson, la porfiria intermitente aguda (en ésta son más frecuentes los trastornos psicóticos, fóbicos o confusionales). Cáncer. Los carcinomas del cuerpo y de la cola del páncreas con frecuencia producen cuadros depresivos que a veces pueden preceder otros síntomas de la enfermedad. El mecanismo se desconoce pero se sospechan alteraciones humorales o endocrinas. Enfermedades cardiovasculares. El infarto de miocardio con frecuencia produce un cuadro depresivo, que por lo general mejora con rapidez. En algunos casos es más persistente y puede requerir tratamiento específico. Existe una asociación alta entre depresión y morbi-mortalidad subsecuentes a un infarto de miocardio, posiblemente relacionada con disregulación del eje HPA, hiperactividad simpática, anomalías de la agrupación plaquetaria y disminución de la variabilidad normal del ritmo. Es importante recordar que los antidepresivos tricíclicos son cardiotóxicos y que en estos casos es preferible usar otros antidepresivos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), venlafaxina, mirtazapina y reboxetina. Tabla 13-3. Trastornos orgánicos y depresión. 1. Neurológicos Enfermedad de Alzheimer Enfermedad de Parkinson Enfermedad de Huntington Accidentes cardiovasculares Tumores cerebrales Cefaleas Epilepsias Esclerosis múltiple 3. Metabólicos Porfiria Deficiencias vitamínicas Enfermedad de Wilson 2. Endocrinos Hipotiroidismo Enfermedad de Addison y Cushing Trastornos del calcio Posparto y premenstrual Feocromocitoma Hipoglucemia 5. Cardiovasculares Cirugía cardíaca 4. Tumores Cáncer de páncreas Retroperitoneales 6. Infecciones Hepatitis Influenza Brucelosis Modificado de: Woods BT, Medical and Neurological Aspects o Depression. En Harrison’s Principles of Internal Medicine Update III, (Ed Kurt J Issbelbacher), Mc Graw Hill, New York, 1982. 174 ERRNVPHGLFRVRUJ Enfermedades psiquiátricas. La esquizofrenia y el trastorno esquizoafectivo pueden producir cuadros depresivos. Aunque en estos casos a veces son necesarios los antidepresivos, su tratamiento y diagnóstico deben ser consultados en el Capítulo 11: Esquizofrenia. Existe alta comorbilidad de depresión con el trastorno de pánico, de ansiedad social y otros trastornos de ansiedad. Es frecuente que el alcoholismo y la farmacodependencia produzcan una depresión secundaria. Presentación clínica Los pacientes deprimidos pueden dividirse en tres grupos de acuerdo con la sintomatología que los lleva a consultar. El primero está constituido por los pacientes que manifiestan predominantemente síntomas depresivos (tristeza, sentimientos de culpa, ideación suicida, etc.). Estos son diagnosticados con más facilidad tanto por el psiquiatra como por el médico general. El segundo grupo consulta por síntomas generales u orgánicos (insomnio, anorexia, cansancio, cefalea, vértigo). Con frecuencia estos pacientes son sometidos a múltiples e infructuosos exámenes clínicos y a tratamientos inefectivos. El tercero se manifiesta por otros síntomas psiquiátricos dentro de los cuales predomina la ansiedad, que también es a menudo mal diagnosticada y tratada. En un estudio realizado por Ayuso (figura 13-2) se pueden apreciar las proporciones de estos diferentes grupos de pacientes referidos por el médico general a la consulta psiquiátrica ambulatoria de la seguridad social en España. Solamente el 24% consultan por síntomas depresivos, el 63% por síntomas generales y orgánicos y finalmente el 13% por ansiedad. Predominio depresivo Los síntomas más importantes son el ánimo deprimido y la pérdida del interés en todas o casi todas las actividades. Se manifiestan por tristeza, vacío, llanto, sentimientos de minus­ valía, culpa exagerada o inapropiada, pensamientos de muerte, ideación o intentos de suicidio, abandono o disminución de las actividades placenteras, disminución del placer sexual, etc. (caso clínico 13-1). Depresión 24 Cefaleas Otras algias 27 Vértigos 10 7 3 5 7 4 13 24% 5 Gastrointestinales Cardiorrespiratorios Otros síntomas Cansancio Insomio Ansiedad 0 10 20 63% 13% 30% Modificado de: Ayuso JL, Ramos JA. Las Depresiones en la Clínica Ambulatoria y su Tratamiento. Servicio de Publicaciones del Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid, 1984. Figura 13-2. Motivo de consulta de pacientes deprimidos referidos por el médico general. 175 ERRNVPHGLFRVRUJ 13 Trastornos depresivos Enfermedades infecciosas. La influenza, la hepatitis, la brucelosis, el Sida y la mononucleosis infecciosa, causan con frecuencia depresión. Trastornos depresivos 13 Aunque en este subgrupo predominan los síntomas depresivos, esto no quiere decir que los síntomas generales y los somáticos estén ausentes. Son frecuentes el insomnio o la hipersomnia; la anorexia (a menudo con pérdida marcada de peso) o la hiperfagia; la fatiga, el cansancio; la constipación, la pérdida o la disminución de la libido, los trastornos menstruales. El ciclo diurno puede estar invertido (peor por la mañana y mejor en el atardecer y la noche). También pueden existir dolores en cualquier parte del cuerpo, la más frecuente es la cefalea, y muchos otros síntomas orgánicos; manifestaciones hipocondríacas, ansiedad, etc. Predominio somático Aunque cualquier síntoma somático puede estar presente en el paciente deprimido, los más comunes son: trastornos de la homeostasis general, problemas dolorosos, neurológicos y autonómicos. Algunos autores denominan “enmascaradas” a estas depresiones en las cuales predominan los síntomas orgánicos, pero es importante recalcar que ellas generalmente se acompañan de los síntomas cuya presencia confirmará el paciente al ser interrogado. Es fácil, pues, en la mayoría de los casos, “desenmascarar” la depresión. Homeostasis general. Entre los de la homeostasis general es frecuente la pérdida de peso y ésta, cuando no tiene una causa orgánica definida debe hacer sospechar la depresión. Lo mismo sucede con el insomnio. La fatiga fácil y la somnolencia diurna también son frecuentes. Dolor. La asociación entre depresión y dolor está bien establecida. Éste es el síntoma inicial hasta en el 35% de los pacientes deprimidos. Los más comunes son las cefaleas (peso en la cabeza, una banda que aprieta, tirantez en la nuca); las algias articulares; dolores torácicos, de los miembros; abdominales y neuralgias. En general estos dolores son vagos, difusos, atípicos (caso clínico 13-2). Varios estudios reportan que pacientes con dolor sin causa orgánica conocida, con frecuencia mejoran al ser tratados con antidepresivos tricíclicos (especialmente la ami- triptilina) y en los últimos años la duloxetina (antidepresivo de acción dual). Los resultados son más favorables en dolores que han durado menos de un año y en aquellos que se inician al mismo tiempo que los síntomas depresivos. Neurológicos. El vértigo es uno de los síntomas más frecuentes y se define como un mareo o una sensación de que se va a caer, acompañado a veces de marcha insegura. Otros frecuentes son el tinitus, visión defectuosa, fallas en la memoria y en la concentración. Esto a veces, especialmente en pacientes de edad, puede ser tan severo que hace pensar en una demencia senil. La presencia de otros síntomas depresivos y la respuesta a los medicamentos ayuda a clarificar el diagnóstico. Autonómicos. Entre éstos están palpitaciones, disnea, polaquiuria, sequedad de la boca, constipación, visión borrosa, oleadas de calor, etc. Otros. Sensación de cuerpo extraño en la garganta, dispepsia, prurito, menstruaciones irregulares, amenorrea, dismenorrea, impotencia, etc. Predominancia de otros síntomas psiquiátricos Ansiedad. Según Watts, la ansiedad es la máscara más común de la depresión, ésta es experimentada como una agonía diferente a la producida por las ansiedades de la vida normal. Puede también acompañarse de síntomas del sistema nervioso autónomo, tales como sudoración de las manos, palpitaciones, ahogo, sequedad de la boca, bolo esofágico, sensación de vacío en el estómago, opresión en el pecho, etc.[1] (caso clínico 13-3). Alcoholismo y farmacodependencia. Aunque es más frecuente que estos cuadros produzcan una depresión secundaria, a veces ellos son otra máscara psíquica de una depresión primaria que al ser tratada de manera adecuada puede hacer desaparecer dichos trastornos. Hipocondriasis. Es una manifestación común de una depresión subyacente. En un estudio, 176 ERRNVPHGLFRVRUJ Cuadros clínicos Se sigue en esta sección la clasificación del CIE-10, que es bastante similar a la del DSMIV-TR. Episodio depresivo mayor La característica fundamental del episodio depresivo mayor (EDM) es un período de por lo menos dos semanas durante las cuales existe ya sea un ánimo deprimido, o la pérdida del interés en todas o casi todas las actividades. El ánimo deprimido se manifiesta por sentirse triste, desesperanzado, desanimado. La tristeza se manifiesta en la expresión facial. Es generalizada y atenaza al sujeto, quien no puede liberarse de ella, es diferente de la tristeza como reacción normal psicológica porque esta última es más limitada e interfiere menos con la vida del sujeto. El otro síntoma cardinal es la pérdida del interés en todas o casi todas las actividades, el individuo reporta que nada le importa, que no disfruta las actividades que antes le eran placenteras. En muchos pacientes hay una disminución importante del deseo y disfrute sexual. Debe, además, presentar cuatro síntomas adicionales de los de la lista (tabla 13-4) tales como cambios de apetito o peso, sueño, actividad psicomotora, disminución de energía, sentimientos de minusvalía o culpa, dificultad para pensar, ­concentrarse­ o tomar decisiones o pensamientos recurrentes de muerte, ideación, planes o intentos de suicidio. El apetito por lo general está disminuido, pero también puede estar aumentado. Puede haber pérdida o ganancia significativas de peso. El insomnio es muy común, generalmente el paciente se despierta durante la noche y le cuesta volverse a dormir (insomnio intermedio), o se despierta en la madrugada (insomnio terminal). La dificultad para conciliar el Tabla 13-4. Criterios diagnósticos del episodio depresivo mayor CIE-10. • El episodio depresivo debe durar al menos dos semanas. • No han existido síntomas maniacos o hipomaniacos en ningún período de la vida. • No es atribuible a consumo de sustancias psicoactivas o a ningún trastorno mental orgánico. • Deben estar presentes cuatro de los siguientes síntomas: ▪ Pérdida de interés o de la capacidad de disfrutar en actividades normalmente placenteras para el sujeto. ▪ Ausencia de reacciones emocionales ante situaciones que normalmente las producen. ▪ Despertarse por la mañana dos horas antes de lo habitual. ▪ Empeoramiento matutino del humor depresivo. ▪ Objetivamente enlentecimiento motor o agitación. ▪ Pérdida marcada del apetito. ▪ Pérdida marcada de peso. ▪ Notable disminución de la libido. sueño (insomnio inicial) también puede ocurrir. La hipersomnia es más rara y se manifiesta por prolongación del sueño nocturno o por somnolencia diurna. El paciente agitado no se puede quedar quieto, el retardado tiene movimientos lentos, lenguaje monótono y lento que puede llegar hasta el mutismo. Disminución de la energía con cansancio y fatiga, requiere mucho esfuerzo para tareas pequeñas y la eficiencia está también disminuida. La autoestima disminuida se manifiesta por una evaluación negativa exagerada del valor propio, o de la culpa sobre faltas pasadas aun mínimas. Esto puede ser de carácter delirante como en la depresión psicótica. La concentración es deficiente y al paciente le cuesta tomar decisiones. Se puede presentar lentitud mental. 177 ERRNVPHGLFRVRUJ 13 Trastornos depresivos el 21% de un grupo de hipocondríacos sufrían primordialmente un cuadro depresivo y dos tercios de ellos mejoraron con el tratamiento antidepresivo. Estas máscaras psiquiátricas por lo general están acompañadas de otros síntomas depresivos cuya presencia se establece a través de un interrogatorio adecuado. Trastornos depresivos 13 El paciente piensa que sería mejor estar muerto. La ideación suicida puede variar de leve y pasajera a muy recurrente y severa con planes elaborados de suicidio. Los intentos de suicidio y el suicidio son los riesgos más serios de la depresión. Trastorno depresivo mayor Se caracteriza por la presencia de uno o más episodios depresivos mayores, sin historia de episodios maníacos, mixtos o hipomaníacos. De acuerdo al número de episodios se dividen en episodio único y recurrente. Episodio único. Sólo se ha presentado un episodio depresivo mayor. Muchos estudios prospectivos demuestran que esta evolución es la menos frecuente (22% a 44%). Recurrente. Este curso es el más común y algunos investigadores estiman que se puede presentar hasta en el 80% de los pacientes. De acuerdo con la severidad se divide en leve, moderado, severo sin características psicóticas, y severo con características psicóticas. Leve. Pocos síntomas en exceso de los cinco requeridos para hacer el diagnóstico de EDM. El menoscabo en funcionamiento ocupacional, social o en las relaciones con otros es menor. Moderado. Síntomas y menoscabo intermedios entre leve y severo. Severo sin características psicóticas. Varios síntomas por encima de los necesarios para hacer el diagnóstico de EDM, y marcada interferencia con el funcionamiento ocupacional, social y relacional. Severo con características psicóticas. Existen ideas delirantes o alucinaciones. Estas pueden ser congruentes con el estado de ánimo y por lo general son de fracaso personal, culpa, enfermedad, muerte, nihilismo o castigo merecido. Las incongruentes son diferentes a las ya citadas y pueden ser de persecución, inserción o transmisión del pensamiento, control delirante, etc. Estas depresiones psicóticas requieren tratamiento combinado con antipsicóticos y antidepresivos o terapia electroconvulsiva. De acuerdo con ciertas características clínicas que son importantes para escoger el antidepresivo, se pueden especificar como melancólicas o atípicas. Melancólica. Se caracteriza por pérdida del placer en todas o casi todas las actividades, falta de reactividad a estímulos que son usualmente placenteros, es decir, que el ánimo no se mejora ni aun temporalmente cuando sucede algo bueno. Además presenta por lo menos tres de los siguientes síntomas: una calidad diferente del ánimo (distinto de la tristeza normal), depresión peor en la mañana, despertarse en la madrugada, retardo o agitación psicomotora, anorexia o pérdida de peso significativo, y culpa excesiva o inapropiada. Este subtipo que correspondería a “la depresión endógena” tiene una tendencia mayor a responder a los antidepresivos y a la terapia electroconvulsiva. También es más frecuente que muestren anormalidad en pruebas como la supresión de la dexametasona, aumento de la latencia del sueño MOR, etc. Atípica. Se caracteriza por la presencia de reactividad anímica, es decir, el ánimo se mejora cuando le sucede algo placentero al paciente. Esta mejoría puede persistir durante períodos largos si las circunstancias placenteras persisten. Deben estar presentes, además, por lo menos dos de los siguientes síntomas: aumento de apetito o peso significativos, hipersomnia, parálisis de plomo, es decir, sensación de pesantez en los brazos o piernas, y un patrón de larga duración de sensibilidad al rechazo interpersonal que resulta en menoscabo social u ocupacional. Este produce relaciones tormentosas y dificultad para mantenerlas a largo plazo, renunciar al trabajo, evitar relaciones por miedo al rechazo, etc. La depresión atípica es tres veces más frecuente en mujeres. Según algunos autores estas depresiones responden menos a los antidepresivos tricíclicos, y mejor a los inhibidores de la MAO y los ISRS. Estacional. Algunos pacientes tienden a experimentar episodios depresivos en una época especifica del año, más comúnmente en el invierno. Esto en los países en los cuales existen estaciones. Se postula un trastorno en los rit- 178 ERRNVPHGLFRVRUJ Posparto. Los pacientes con tendencia depresiva son más susceptibles de sufrir trastornos del estado del ánimo en el período posparto. Se denomina depresión posparto a la que se manifiesta dentro de las cuatro semanas siguientes al parto. Se postula que factores endocrinos contribuyen a su aparición. El tratamiento es similar al de otros EDM. Distimia La característica esencial es un estado de ánimo deprimido crónicamente. Ocurre la mayor parte del día y durante más de la mitad de los días, tiene una duración mínima de dos años, y no puede tener un período mayor de dos meses seguidos libre de sintomatología. Durante los períodos de depresión ocurren por lo menos dos de los siguientes síntomas: anorexia o hiperfagia, insomnio o hipersomnia, baja energía o fatiga, baja autoestima, concentración mala o dificultad para tomar decisiones y sentimiento de desesperanza. En resumen, son pacientes con una depresión relativamente leve, de duración larga y con intervalos muy cortos asintomáticos. Se puede iniciar en forma insidiosa desde la niñez o la adolescencia y en este caso es más probable que después desarrolle EDM. También puede aparecer en forma tardía. Otros trastornos depresivos Es una categoría residual que no llena los criterios diagnósticos de trastorno depresivo mayor ni de distimia. Trastorno disfórico premenstrual. En la mayoría de los ciclos menstruales del año anterior ha presentado depresión, ansiedad y labilidad emocional marcadas. Ocurre durante la última semana de la fase luteínica y remite en unos pocos días después del inicio de la menstruación. Trastorno depresivo menor. El episodio dura por lo menos dos semanas pero tiene menos de cinco ítems del EDM. Depresión breve recurrente. Llena los criterios sintomáticos del EDM, pero dura menos de dos semanas (generalmente tres a cinco días), ocurre mínimo una vez al mes, pero no guarda relación con el ciclo menstrual. Es incapacitante y presenta muchos intentos de suicidio. No hay evidencia de que responda a ninguno de los antidepresivos disponibles actualmente. Diagnóstico Un estudio encontró que los médicos generales sólo diagnosticaron correctamente el 36% de los pacientes deprimidos que entrevistaron, además diagnosticaron 19% de depresiones en pacientes que no estaban deprimidos. Esto se debe quizás a que la mayoría de las depresiones (70% aproximadamente), se presentan con síntomas o máscaras orgánicas o psiquiátricas. Los cuadros con sintomatología predominantemente depresiva son identificados con mayor facilidad, pero en aquellos pacientes que consultan por síntomas somáticos, el profesional movido por una formación organicista, utiliza su tecnología médica o refiere al paciente a otros especialistas de acuerdo con la sintomatología (internista, cardiólogo, neurólogo, etc.). Sin embargo, estos cuadros predominantemente orgánicos, en la mayoría de los casos, presentan los síntomas depresivos (tristeza, decaimiento, debilidad, ideación suicida, etc.) y sus acompañantes (anorexia, pérdida de peso, insomnio o somnolencia, pérdida de la libido, constipación, etc.). De manera consecuente, y si se toma en cuenta que del 12% al 25% de todos los pacientes que acuden al médico sufren sólo un cuadro depresivo, se hace necesario que éste tenga un alto índice de sospecha en todos sus pacientes, y sobretodo en aquellos cuya sintomatología no tiene características típicas o bien definidas, y en los que la exploración somática es negativa. Antes de ordenar exámenes más costosos o de referirlo al especialista, debe realizar un interrogatorio cuidadoso que confirme o excluya la existencia de los síntomas del síndrome depresivo ya descritos antes. Además, y esto es de vital importancia, se debe explorar y valorar el riesgo suicida del 179 ERRNVPHGLFRVRUJ 13 Trastornos depresivos mos crono-fisiológicos cerebrales. La terapia con luz parece ser efectiva en este subtipo de depresión. Aunque en los países tropicales no existen estaciones, parece que las hospitalizaciones por depresión en Colombia son más frecuentes de marzo a mayo y de octubre a diciembre. Trastornos depresivos 13 paciente. Para lograrlo hay que preguntárselo directamente (tabla 13-5). El riesgo suicida es más alto cuando la decisión está claramente definida y el paciente ha pensado en los medios específicos para lograrlo. Se aumenta si hay antecedentes personales de otros intentos, en situaciones de soledad, en el sexo masculino, en mayores de 50 años y cuando hay circunstancias personales agravantes tales como enfermedad física dolorosa o crónica, pérdida de trabajo o muerte de familiar cercano. Otros factores agravantes son la historia familiar de suicidio, el alcoholismo o la fármacodependencia y la existencia de psicofármacos o armas accesibles con facilidad. Diagnóstico diferencial Condiciones no psiquiátricas El ejemplo típico de éstas es el duelo no complicado. La muerte de una persona amada puede producir un cuadro depresivo completo, incluso con alteraciones del apetito y del sueño. Su adecuación al ambiente cultural del paciente lo distingue de los episodios depresivos primarios. Cuando persiste más de dos meses o presenta marcado menoscabo psicosocial, ya se diagnostica la depresión. Síntomas depresivos secundarios a divorcio, separación, pérdida de empleo, etc., también son normales y en general no requieren tratamiento específico. Trastornos de adaptación Una persona puede tener una reacción maladaptativa con síntomas depresivos como reacción a un estrés psicosocial. Esta reacción se Tabla 13-5. Evaluación de ideación suicida. 1. 2. 3. 4. 5. ¿Tiene ideas negras en la cabeza? ¿Ha pensado que estaría mejor muerto? ¿Ha pensado morir? ¿Ha pensado en quitarse la vida? ¿Ha pensado, incluso en algún procedimiento concreto? Modificado de: Ayuso JL, Ramos JA. Las depresiones en la clínica ambulatoria y su tratamiento. Servicio de Publicaciones del Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid, 1984. encuentra dentro de los tres meses siguientes a la ocurrencia del estrés. La identificación de la causa y la desaparición de la depresión al eliminar el estrés o al lograr una mejor adaptación, confirman este diagnóstico. Trastorno bipolar En los casos típicos la diferenciación es fácil, la presencia o la historia de un episodio maníaco o hipomaníaco claramente confirman la presencia de este trastorno. Otras enfermedades psiquiátricas Como la ansiedad es un síntoma frecuente en la depresión, a menudo se confunden los cuadros depresivos con los trastornos de ansiedad. La presencia y predominancia de otros síntomas del síndrome depresivo favorecen el diagnóstico de depresión. En los cuadros de trastorno de pánico también se puede manifestar una etapa depresiva que es secundaria a los ataques de pánico. La presencia o historia de estos ataques define el diagnóstico, ya que ellos anteceden la depresión. En otros casos la depresión puede ser anterior a o coexistir con el pánico. En esos casos se hacen los dos diagnósticos. Enfermedades orgánicas En etiología se describen las múltiples enfermedades que pueden producir depresiones. Es de especial importancia descartar cuadros de hipotiroidismo larvado. Secundarias a drogas Descritas en etiología; los hipotensores, los anticonceptivos y los corticoesteroides son de especial importancia por lo frecuente de su uso. Una anamnesis completa, que incluya la historia de ingestión de drogas, ayudará al diagnóstico diferencial. Tratamiento Las depresiones secundarias por lo general mejoran al eliminar la enfermedad orgánica o al suspender la droga que las causan. Sin embargo, a menudo es necesario tratarlas con antidepresivos de la misma manera que se describe más adelante. 180 ERRNVPHGLFRVRUJ Hospitalización Terapia electroconvulsiva (TEC). La mayoría de las depresiones pueden ser tratadas en el ámbito ambulatorio con psicofármacos y psicoterapia. Sin embargo, la hospitalización es necesaria cuando el riesgo suicida es alto, y también cuando existen relaciones interpersonales muy hostiles o destructivas. Al interrumpirlas es más fácil establecer una buena relación terapéutica con el paciente y aumentar la efectividad del tratamiento. La TEC está indicada en las depresiones psicóticas, cuando existe un riesgo alto de suicidio y en aquellos casos que no responden de manera adecuada a los tratamientos farmacológicos y psicológicos.[11] Estos casos que requieren hospitalización y TEC deben ser referidos al psiquiatra. Psicoterapia El uso exclusivo de diferentes psicoterapias en el tratamiento de la depresión era recomendado en el pasado. La tendencia actual favorece la combinación de psicofármacos y técnicas psicológicas en la mayoría de los casos de depresión.[12] Sin embargo, en casos muy leves con historia de estresantes psicosociales que explican el cuadro depresivo, y también en ciertas depresiones crónicas llamadas caracterológicas, el tratamiento puede ser exclusivamente psicoterapéutico de tipo dinámico, conductual, grupal y aun psicoanalítico. Estas psicoterapias deben ser realizadas por el especialista. Las psicoterapias mejor estudiadas en el tratamiento de la depresión son la cognoscitiva y la interpersonal. En algunos estudios comparativos demuestran que estas terapias son tan efectivas como los antidepresivos. Esto es especialmente cierto en las depresiones moderadas o leves y sin síntomas psicóticos. Además parecen ejercer algún efecto en la prevención de episodios posteriores.[13] En la mayoría de las depresiones manejadas por el médico general éste debe, además de los psicofármacos, ofrecer a su paciente una psicoterapia de apoyo en la que le permita relatar sus síntomas, problemas y temores, a través de un diálogo sin prisa. Tanto el paciente como su familia deben ser educados para entender las causas biológicas de la depresión y su interacción con los aspectos psicosociales. Explicarles que los antidepresivos no causan adicción, que su efecto es lento y su administración prolongada. Todas estas medidas mejoran la adherencia al régimen terapéutico y disminuyen las recidivas que son consecuencia de una suspensión temprana del tratamiento. Son muy útiles, además, las siguientes recomendaciones que hace Ayuso: • • • • • • Explicar el carácter temporal y el pronóstico favorable de la enfermedad depresiva, con énfasis en que tras el episodio no persistirá defecto mental. Evitar la afirmación frecuente “usted no tiene nada”. Por el contrario explicar la relación entre los síntomas y el trastorno básico de la enfermedad. No recomendar vacaciones, ni instar al paciente a que se recupere por su propio esfuerzo. La experiencia demuestra que por mucho que lo intente no mejora, y esto aumenta su desesperación. Esto debe ser recalcado a los familiares quienes con estas recomendaciones aumentan el sufrimiento del paciente. Disuadir al paciente de la práctica de tareas complejas, ya que el probable fracaso aumentará la auto-desvalorización. Aconsejarle que no tome decisiones importantes (matrimonio, cambio de trabajo, etc.), ya que la depresión hace valorar los problemas en una forma pesimista e inadecuada. Estimular la autoestima del enfermo al destacar los logros y los resultados positivos a través de su curso vital. 181 ERRNVPHGLFRVRUJ 13 Trastornos depresivos En relación con las primarias el médico que siga las pautas descritas en este capítulo estará en capacidad de tratar la mayor parte de ellas. Debe referir al psiquiatra los casos con sintomatología más severa, con riesgo alto de suicidio o historia de intentos anteriores, al paciente que sufre recaídas frecuentes y severas, y también a aquellos que no responden al tratamiento, presentan efectos secundarios muy severos o padecen enfermedades orgánicas que contraindican absoluta o relativamente el uso de los antidepresivos. Trastornos depresivos 13 Farmacoterapia La mayoría de las depresiones pueden mejorar con una farmacoterapia adecuada. Es de vital importancia que el médico explique con claridad al paciente algunas de las características farmacológicas de los antidepresivos, tales como los efectos secundarios, las restricciones dietéticas (en el caso de los IMAO irreversibles), la ausencia de efectos terapéuticos durante las tres a seis semanas iniciales del tratamiento, etc. Estas contribuyen a aumentar la colaboración del paciente. Aproximadamente el 70% de las depresiones responden al tratamiento con los antidepresivos y solamente el 35% mejoran cuando son tratados con un placebo. El éxito depende de usar dosis terapéuticas, de esperar cuatro a seis semanas para ver su efectividad y luego de sostener dichas dosis, otros seis a nueve meses después de la recuperación. En la depresión mayor, tanto única como recurrente, todos los antidepresivos son igualmente efectivos, por lo tanto la escogencia se basa en otras circunstancias.[14] Las depresiones melancólicas antes llamadas endógenas predicen una buena respuesta al tratamiento farmacológico. Escogencia del antidepresivo. La historia farmacológica del paciente es un predictor de respuesta no sólo para este tipo de drogas sino para los psicofármacos en general. Si en un episodio anterior mejoró con un antidepresivo especifico, éste será el medicamento de escogencia para iniciar el tratamiento en el episodio actual. La tolerancia previa es también otro factor importante, si el paciente tuvo efectos secundarios severos con un fármaco determinado, éste no debe ser prescrito. Si esta es la primera vez que se enferma pero hay antecedentes familiares de enfermedad afectiva, está indicada la droga antidepresiva que ha sido efectiva en un pariente cercano. Parece que aspectos genéticos estuvieran involucrados en subgrupos de enfermedades depresivas y que esas diferencias genéticas tienen influencia en la respuesta al psicofármaco. La historia familiar de enfermedad bipolar hace preferible la prescripción ISRS, o los inhibidores de la MAO. Los antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos (ADTT) están relativamente contraindicados, ya que más frecuentemente pueden precipitar manía o hipomanía. El perfil de efectos secundarios del fármaco es también muy importante para la escogencia. Así los ADTT por sus efectos anticolinérgicos, no deben ser administrados a pacientes con glaucoma de ángulo estrecho, asmáticos o con obstrucción urinaria como en la hipertrofia prostática. Pacientes con trastornos cardiovasculares y defectos de conducción, tampoco deben recibir ADTT. En estos dos grupos los medicamentos de escogencia son los ISRS, venlafaxina, mirtazapina, milnacipran o reboxetina. En los ancianos también son éstos los medicamento de elección. En las depresiones atípicas los ADTT son me­nos eficaces, los IMAO e ISRS están indicados. Las depresiones acompañadas de trastorno o síntomas obsesivo-compulsivos deben recibir clomipramina o ISRS. Las interacciones medicamentosas de los antidepresivos (ver Capítulo 41: Interacciones medicamentosas de los antidepresivos y antipsicóticos) también pueden contraindicar un fármaco en un paciente dado. Es de suma importancia administrar dosis terapéuticas, no homeopáticas para tratar la depresión (tablas 13-6, 13-7, 13-8, 13-9). Duración del ensayo terapéutico. En pocos casos se observa mejoría antes de dos a tres semanas después de iniciado el tratamiento y generalmente se necesitan de cuatro a seis para la desaparición de los síntomas en los casos exitosos. Por lo tanto es necesario administrar el antidepresivo por lo menos seis semanas antes de decir que el ensayo terapéutico fracasó. En la experiencia del autor la mala observación de estas reglas fundamentales, es responsable del poco éxito que los médicos generales y algunos psiquiatras tienen en el manejo psicofarmacológico de las depresiones. Continuación. Las dosis terapéuticas totales deben ser administradas seis a diez meses después de que el paciente se ha recuperado. La disminución de la dosis que se recomendaba antes o la suspensión prematura del tratamiento, producen una recidiva (reaparición de síntomas de lo que se considera el mismo episodio), en un alto porcentaje de casos. 182 ERRNVPHGLFRVRUJ 13 Tabla 13-6. Tricíclicos y tetracíclicos. Amitriptilina Nortriptilina *+ Presentación (mg) Dosis terapéutica (mg/día) 10-25 75-300 25-50-75 50-150 Butriptilina 25-50 75-300 Imipramina 10-25-75 75-300 Desipramina* 10-25-75 75-300 Doxepina*+ 10-25-75 75-300 25-75 75-250 Clomipramina Maprotilina 25-75 75-200 Amoxapina* 25-50-100 150-400 * No disponible en Colombia + Disponibles en Colombia en combinación con antipsicóticos Tabla 13-7. Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina. Genérico Presentación (mg) Dosis terapéutica (mg/día) Fluoxetina 20 20-80 Sertralina 50-100 50-200 Fluvoxamina 50-100 50-300 Paroxetina 20 20-60 Citalopram 20 20-60 Tabla 13-8. Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina y duales. Presentación (mg) Dosis terapeútica (mg/día) Reboxetina Genérico 4 4-8 Venlafaxina 37,5-75-150 75-300 Mirtazapina 30 15-60 Minalcipran 50 100 Tabla 13-9. Otros antidepresivos. Genérico Trazodona Nefazodona* Bupropión Sulpiride Amisulpiride Presentación (mg) Dosis terapeútica (mg/día) 50-100 150-600 100-150-200 300-600 75 150-300 50-200 50-150 50 50 * No disponible en Colombia 183 ERRNVPHGLFRVRUJ Trastornos depresivos Genérico Trastornos depresivos 13 Mantenimiento. En las depresiones recurrentes puede estar indicado un tratamiento preventivo muy prolongado o permanente para evitar las recurrencias que son nuevos episodios después de una recuperación de por lo menos ocho meses. Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos (ADTT). (Ver Capítulo 37: Antidepresivos). Este es el grupo con el que se tiene mayor experiencia en el tratamiento de la depresión. El comienzo insidioso y el retardo psicomotor predicen una buena respuesta a la imipramina y a la amitriptilina, mientras que los pacientes con agitación psicomotora responden mejor a la amitriptilina. El tratamiento se inicia, en el caso de la imipramina y la amitriptilina, con una dosis de 25-50 mg diarios y se aumentan 25 mg cada dos o tres días hasta llegar a los 150 mg por día que pueden ser repartidos en dos o tres dosis (en pacientes jóvenes y saludables los 150 mg pueden ser administrados en una dosis única nocturna, para disminuir los efectos secundarios durante el día). Los tricíclicos más comunes aparecen en la tabla 13-6. Algunos pacientes cuya mejoría es incompleta, necesitan dosis superiores; del orden de 250 a 350 mg diarios. Las dosis terapéuticas deben ser administradas seis a nueve meses después de obtener la recuperación. La duración de un episodio depresivo es de seis a ocho meses, y por lo tanto éste es el tiempo durante el cual el paciente se debe tratar. La interrupción prematura del tratamiento es otra causa frecuente de recidivas y de fracasos terapéuticos. La suspensión de estos medicamentos debe ser gradual, porque algunos pacientes presentan síndrome de retirada cuando ellas son suspendidas bruscamente. Éste se manifiesta con náuseas, vómito, irritabilidad, insomnio, malestar general, ansiedad, inquietud motora, sudoración, dolores abdominales, diarrea, cefalea, etc. Los efectos secundarios más frecuentes de los ADTT son sedación, hipotensión postural y efectos anticolinérgicos tales como sequedad de mucosas, especialmente de la boca, constipación, retención urinaria y dificultades de acomodación visual.[15] Varían los diferentes tricíclicos en su perfil, así la imipramina es poco sedante, la amitriptilina la más sedante y anticolinérgica, mientras que la desipramina es la menos sedante y anticolinérgica del grupo. La nortriptilina es de los ADTT la que menos hipotensión ortostática produce. La maprotilina es un tetracíclico que tiene la mayor tendencia a producir convulsiones. Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS). Muchos autores piensan que este grupo, (o en su lugar la venlafaxina, la mirtazapina, el minalcipran, la reboxetina, o el bupropión) es el de elección para iniciar el tratamiento de la depresión, en especial en los casos moderados o ambulatorios. Los ISRS se caracterizan por inhibir la recaptación de la serotonina más que la de la noradrenalina. En general tienen las mismas indicaciones y efectividad que los antidepresivos tricíclicos. Su mínima afinidad por los receptores muscarínicos, histamínicos H1, alfa uno y dos adrenérgicos, explica su perfil favorable de efectos secundarios. Por sus escasos efectos anticolinérgicos y cardiovasculares, están especialmente indicados en pacientes ancianos, con problemas cardíacos, hipertrofia prostática, asma y glaucoma. Sus efectos secundarios más comunes son náuseas, diarrea, cefalea, disfunciones sexuales, nerviosismo e insomnio. Los miembros de este grupo bloquean en forma variable algunas enzimas hepáticas del grupo citocromo P450 y por ello pueden afectar el metabolismo de muchos medicamentos. La fluoxetina se inicia con una dosis de 20 mg al desayuno, para minimizar el insomnio; si a las tres semanas no mejora, se aumenta a 40 mg, y de las seis semanas en adelante se puede llegar a 60 u 80 mg si la respuesta no es satisfactoria. En el caso de la sertralina, la misma técnica se inicia con 50 mg y se llega a un máximo de 200 mg diarios. Este medicamento se administra en la cena porque con mayor frecuencia causa somnolencia. La fluvoxamina se inicia con 100 mg por la noche y se puede aumentar hasta 200 mg. La paroxetina se inicia con 20 mg y se puede llegar hasta los 60 mg. Puede producir más 184 ERRNVPHGLFRVRUJ Antidepresivos duales. Estos aumentan tanto la noradrenalina como la serotonina en la misma forma que los ADT, pero por no bloquear otros receptores tienen menos efectos secundarios. Parece que son más efectivos que los ISRS en las depresiones más severas (tabla 12-8). Venlafaxina. Se inicia con 75 mg y la dosis terapéutica promedio es de 150-300 mg al día. Mirtazapina. Dosis terapéutica 30 a 60 mg administrados por la noche. Minalcipran. Dosis terapéutica de 100 mg por día, administrado en dos dosis. Inhibidores selectivos de la recaptación de la noradrenalina (ISRNA) Reboxetina. Es un inhibidor selectivo de la recaptación de la noradrenalina. Es útil en todas las depresiones y especialmente en las que presentan inhibición o retardo sicomotor. Dosis terapéutica 4 a 12 mg en dos administraciones. Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). Son tan efectivos como los ADTT en la depresión mayor. Los IMAO están indicados en los pacientes unipolares que no tuvieron una buena respuesta con los tricíclicos, en aquellos cuyos familiares responden bien a los IMAO. Son superiores a los ADTT en las depresiones “atípicas”.[16] Éstas se caracterizan por nivel es altos de ansiedad, rasgos fóbicos, hipocondríacos y obseso-compulsivos. En lugar de insomnio tardío y anorexia pueden presentar hipersomnia e hiperfagia. La moclobemida se inicia con dosis de 450 mg al día y se puede llegar hasta 600 mg. No requiere dieta especial por ser de acción reversible. Con los irreversibles se debe iniciar el tratamiento con la dosis inferior y rápidamente llegar a la promedio. En el caso de la tranil­ cipromina, se inicia con 10 mg, se aumenta diariamente de acuerdo con la tolerancia del paciente hasta llegar a los 30 mg. La fenelzina se inicia con 15 mg y se aumenta hasta 45-60 mg diarios. Los efectos secundarios más comunes son los autonómicos, hipotensión ortostática, sequedad de boca, constipación, dificultades en la micción, disfunción sexual, mareos, etc. Por interacciones con medicamentos y ciertos alimentos pueden producir crisis hipertensivas y síndrome serotoninérgico. Otros antidepresivos. La trazodona, nefazodona y bupropión son igualmente efectivas en el tratamiento de la depresión. Las dosis terapéuticas aparecen en la tabla 12-9. El sulpiride, a pesar de ser un antipsicótico, también es útil en algunas depresiones. El amisulpiride parece ser útil en la distimia. Trazodona. Es una triazolopiridina con pocos efectos anticolinérgicos y al parecer sin cardiotoxicidad. Requiere una dosis más alta (200 a 600 mg diarios) y es bastante sedante. Puede producir priapismo. Nefazodona. Inhibe la recaptación de la serotonina y la norepinefrina. A diferencia de todos los otros antidepresivos, esta droga ocupa los receptores de la serotonina (5-HT 2) y actúa como un antagonista de dicho receptor. No causa disfunción sexual, ni agitación, pero sí hipotensión, náuseas, constipación y somnolencia. Por su parecido a la trazodona podría producir priapismo. Tiene los mismos problemas que la fluoxetina en relación con los IMAO. Bupropión. Es un antidepresivo que actúa predominantemente en la inhibición de la recaptación de la dopamina. Dosis terapéutica 150-450 mg diarios. Sulpiride. Benzamida que bloquea la dopamina y por eso también es antipsicótico. Es a veces útil en algunas depresiones con compo- 185 ERRNVPHGLFRVRUJ 13 Trastornos depresivos sequedad de la boca y somnolencia que los anteriores. El citalopram se usa en dosis de 40 a 60 mg. Es muy bien tolerado por los ancianos (tabla 12-7). El mantenimiento y el tratamiento profilácticos son similares a los recomendados en los tricíclicos. Trastornos depresivos 13 nente ansioso. Puede producir galactorrea y todos los efectos secundarios de los antipsicóticos. Amisulpiride. También de la familia de las benzamidas y con las mismas características que el sulpiride. Se ha encontrado que es útil en la distimia. Carbonato de litio. La principal indicación de esta medicación es la enfermedad bipolar; sin embargo, algunas depresiones que no responden a los antidepresivos, lo hacen al agregar el carbonato de litio en dosis que mantenga la concentración plasmática de litio entre 0,5 y 1,0 mEq/L. Metilfenidato. Algunos casos resistentes a los antidepresivos mejoran al agregar 10 a 40 mg diarios de metilfenidato. Hormonas tiroideas. Al agregar 25 µg de Ltriyodotironina puede mejorar la depresión (sobretodo en mujeres) en casos que no han respondido adecuadamente a los antidepresivos tricíclicos. En general las depresiones que requieren agregar estos medicamentos es preferible que sean manejadas por el psiquiatra. Antipsicóticos. En las depresiones psicóticas, y en las que tienen mucha agitación, es necesario usar estos medicamentos (atípicos, fenotiacinas, butirofenonas, etc.) solas o en combinación con los antidepresivos. Tratamiento profiláctico Uno de los cambios terapéuticos más importante de los últimos años es el uso preventivo de los antidepresivos en forma permanente en la mayoría de los casos de depresión mayor recurrente. Este tratamiento profiláctico está indicado en los que han sufrido más de tres episodios, o en los pacientes de más de 50 años que han sufrido dos episodios. Se demuestra la efectividad profiláctica de la imipramina, y los ISRS en estudios prospectivos bien controlados. Debido a la buena tolerancia y aceptación de los ISRS, estos son los medicamentos de escogencia en muchos casos. Las dosis que se necesitaron para controlar el episodio depresivo son las mismas que se deben usar en el tratamiento profiláctico. Algunas psicoterapias, en especial la cognoscitiva y la interpersonal, también tienen utilidad en el tratamiento profiláctico de la depresión recurrente. Es muy posible que la combinación de la farmacoterapia y estas psicoterapias sea más útil que cada una de ellas por separado. Curso y evolución Dada la heterogeneidad de este grupo de depresiones se presentan cursos diversos. La minoría de los episodios depresivos mayores son únicos. Su duración promedio sin tratamiento es de seis meses. Aproximadamente el 50% a 60% de las depresiones mayores presentan un segundo episodio, después de dos episodios el chance de recurrencia es del 70%, y después de tres episodios el riesgo es del 90%. Aunque en general la recuperación después de un episodio depresivo es completa, un tercio de los pacientes no se recuperan totalmente y mantienen un grado moderado de sintomatología entre los episodios. Peor aún, aproximadamente el 20% se pueden volver crónicas con dos años o más de duración continua. La presencia de distimia antes del EDM empeora el pronóstico. Del 5% al 10% de los pacientes que sufren depresiones mayores, desarrollan hipomanía o manía y por lo tanto se convierten en trastornos bipolares. El 10% de los distímicos desarrollan un EDM en el año siguiente. La depresión breve recurrente es de mal pronóstico y de poca respuesta al tratamiento. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Watts C. Depression in general practice, Handbook of afective disorders. New York: ES Paikel The Guilford Press; 1982. 2. Ayuso L, Ramos JA. Las depresiones en la clínica ambulatoria y su tratamiento. Madrid: Servicio de publicaciones del Ministerio de Sanidad y Consumo; 1984. 3. Organización Mundial de la Salud. Clasificacion de los trastornos mentales. CIE10. Madrid: Panamericana; 2005. 186 ERRNVPHGLFRVRUJ 11. Schwarz T, Loewenstein J, Isenberg KE. Maintenance ECT: indications and outcome. Convuls Ther. 1995; 11(1): 14-23. 12. Murphy GE, Simons AD, Wetzel RD, Lustman PJ. 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Biol Psychiatry. 1992; 32(10): 850-69. 13 Trastornos depresivos Caso clínico 13-1. Presentación depresiva Hombre de 40 años, jefe de personal de una industria, quien desde hace dos meses presenta decaimiento, lloradera sin causa, tristeza, pesimismo y una progresiva incapacidad para desempeñar sus obligaciones o disfrutar sus pasatiempos. Se queja además de pérdida de apetito, insomnio severo (se despierta a las 4 a.m.), frialdad de las extremidades, pérdida casi total de la libido y una excesiva preocupación por la salud de sus hijos y su esposa. Piensa que su enfermedad le llevará a perder el empleo y que ya nunca recuperará su salud. Hace tres años tuvo un episodio similar pero más leve que mejoró espontáneamente después de cuatro meses. Tratado con 150 mg diarios de amitriptilina empieza a mejorar unas dos semanas después de iniciado el tratamiento, una semana más tarde el cuadro clínico ha mejorado por completo y el paciente se reintegra a sus ocupaciones. Caso clínico 13-2. Presentación somática Mujer de 65 años, casada, quien consultó por un lumbago severo, evaluada por numerosos especialistas quienes no encuentran ninguna explicación orgánica. Finalmente es referida al psiquiatra. Además de dolor, la paciente presenta otros síntomas del cuadro depresivo tales como tristeza, lloradera, pesimismo, deseos de morirse, anorexia, insomnio terminal, pérdida de interés en las actividades que antes la entretenían. Esta paciente, además de su condición psiquiátrica, tiene problemas cardíacos manifestados por arritmias e hipertensión. Debido a sus antecedentes cardiovasculares, en lugar de los tricíclicos se prescribe sertralina (50 mg diarios). En cuatro semanas la paciente mejoró de todos sus síntomas depresivos y aunque en ocasiones presenta dolor lumbar, la intensidad de éste disminuyó al menos en un 80%. Caso clínico 13-3. Presentación ansiosa Hombre de 55 años, quien consulta porque desde hace cuatro meses está muy “nervioso”. Manifiesta que toda la vida ha tenido la tendencia a sufrir de “nervios” y ha recibido múltiples benzodiacepinas sin experimentar la mejoría. El interrogatorio demuestra que los “nervios” predominan en la mañana y especialmente después de las 3 ó 4 a.m., cuando el paciente se despierta y no es capaz de conciliar el sueño de nuevo. Presenta además palpitaciones, angustia, pérdida del interés en la jardinería que antes lo apasionaba. Se queja de anorexia, pesimismo y deseos de morir. Se inicia el tratamiento con amitriptilina en dosis inicial de 50 mg que se incrementa progresivamente hasta los 150 diarios. En tres semanas han desaparecido la ansiedad, el insomnio y la anorexia, y además el paciente ha recuperado su interés en la jardinería de orquídeas y en sus actividades normales. 188 ERRNVPHGLFRVRUJ Carlos A. Palacio A. Definición La conducta suicida se define como todo comportamiento de auto-agresión con intencionalidad y conocimiento de lo que se que se realiza.[1] Epidemiología: incidencia se reportaron 278 suicidios para una tasa de 5 por 100.000 habitantes-año. Sin embargo, en algunos municipios especialmente de la región del suroeste, se mantienen altas.[3] Por estudios de vigilancia epidemiológica realizados en otros países se estableció que las tasas de intento de suicidio son aproximadamente diez veces mayores que las de suicidio. [1] En Colombia, se desconoce cuál es la tasa de intentos de suicidio. de la conducta suicida Las tasas de suicidio que se reportan en los diversos estudios son poco confiables, ya que continúa como un acto estigmatizado. Se ha estimado que alrededor de un millón de personas mueren por suicidio al año en el mundo.[2] En Estados Unidos, la incidencia anual promedio de suicidio fue de 12,5 por 100.000 por año. En América Latina la incidencia de suicidio fluctúa entre el 2,1 y el 12,8 por 100.000 por año habitantes, que representa el 12,8% y 20,5% de todas las muertes por causas violentas.[2] En Colombia, según informes del Instituto Nacional de Medicina Legal, las tasas de incidencia en 1981, 1985, 1995 y 1999 fueron de 3; 3,53; 4 y 5 suicidios por 100.000 habitantes-año, respectivamente. En 2006 la mortalidad por suicidio en Colombia fue de 4,1 por 100.000 habitantes-año, la reducción no fue significativa con respecto al año anterior. El suicidio dio cuenta de 57.078 años potenciales de vida perdidos durante ese año.[3] En Antioquia, las tasas de suicidio han fluctuado entre 3,1 a 6 por 100.000 habitantesaño en los últimos cinco años. Durante 2006 Factores de riesgo La mayor parte del conocimiento acerca de los factores de riesgo para suicidio se ha obtenido por medio de estudios de autopsia psicológica. El término “autopsia psicológica” fue acuñado por el Centro de Prevención de Suicidio de Los Ángeles para referirse a procedimientos usados para clasificar “muertes equívocas”. Una muerte equívoca es una muerte en la cual no parece claro inmediatamente si la persona cometió suicido o no. La autopsia psicológica es un método en el cual se reconstruye la biografía del occiso a través de información obtenida de documentos personales, policíacos, reportes médicos, entrevista con familiares, amigos y compañeros de trabajo y el protocolo y análisis de la necropsia. Este método se utiliza tanto para la clasificación de suicidio equívoco, como para la investigación de los factores asociados al suicidio y se ha considerado el método más adecuado para identificarlos.[4] No obstante, tiene las siguientes limitaciones: sesgo de memoria por parte de los entrevistados que posiblemente sobrevaloran detalles psicopatológicos y de eventos vitales si la persona 189 ERRNVPHGLFRVRUJ 14 Conducta suicida 14 Conducta suicida Conducta suicida 14 muere por suicidio, el tiempo transcurrido para la recolección de los datos y el sesgo del entrevistador que no es ciego a la causa de muerte.[5,6] Los factores de riesgo varían entre las diferentes culturas, pero en general se observa que es un acto multideterminado. Estudios realizados en otros países identificaron los siguientes: Sexo masculino. Las razones hombre mujer para suicidio están entre 2 a 1, y 7 a 1. Los hombres utilizan métodos más violentos, como armas de fuego o saltar de pisos altos; las mujeres lo hacen más por sobredosis; sin embargo, en China y otros países del lejano oriente las tasas son mayores en mujeres que en hombres.[7] Edad. En países desarrollados, la tasa de incidencia de suicidio se incrementa con la edad. La incidencia de suicidio en los mayores de 75 años es más de tres veces la de los jóvenes.[8,9] Entre los hombres el pico de edad está después de los 45 años, y entre las mujeres después de los 65 años. En países en vías de desarrollo las tasas suelen ser mayores en jóvenes, por lo cual algunos autores han mencionado que los picos de edad en suicidio se relacionan con el desarrollo económico y pueden ser reflejo de la desesperanza ocasionada por la falta de oportunidades.[10] Desempleo. El trabajo protege contra el suicidio. Los desempleados tienen una incidencia más alta de suicidio. Probablemente interactúan circunstancias socioeconómicas, vulnerabilidad psicológica y eventos estresantes. Durante las recesiones económicas y en los momentos en los que aumenta el desempleo, la incidencia de suicidio aumenta.[11,12] Trastornos físicos. Estudios posmortem han demostrado que una enfermedad física está presente en el 25% al 75% de las víctimas de suicidio. Cuando se trata de enfermedades graves como cáncer o sida, la mitad de los que se suicidan lo hacen en el primer año de haber recibido el diagnóstico. En las mujeres, el cáncer de mama y de genitales es el que más tiene asociación con suicidio. Las enfermeda- des que más se asocian con suicidio son epilepsia, esclerosis múltiple, lesiones cerebrales, enfermedades cardiovasculares, enfermedad de Huntington, demencia, sida, enfermedad de Cushing y porfiria.[13] Otros factores sociales. Se observa que vivir solo, historia familiar de enfermedad mental o suicidio y los acontecimientos vitales adversos también son factores que aumentan la probabilidad de conducta suicida.[4] Trastornos mentales. Más del 90% de las víctimas de suicidio tienen un trastorno psiquiátrico en el momento de la muerte.[4] Entre los trastornos psiquiátricos que más se asocian con suicidio están los trastornos del estado de ánimo,[14] los trastornos por uso de sustancias,[15] los trastornos psicóticos,[16] y trastornos de personalidad, especialmente el límite.[17] Trastornos del estado de ánimo. Los trastornos del estado de ánimo son las entidades psiquiátricas más comúnmente asociadas con suicidio.[14] En los años setenta se calculó que aproximadamente el 15% de los pacientes con episodio depresivo mayor mueren por suicidio, sin embargo en esos estudios tuvieron en cuenta la mortalidad proporcional, es decir el porcentaje de depresión entre todos los que murieron por suicidio. En estudios de cohorte, realizados con la letalidad (porcentaje de la muestra a la cual se le hizo seguimiento que murió por suicidio), el riesgo de morir por suicidio en pacientes con trastornos depresivos que han estado hospitalizados es del 8,6%, para los pacientes ambulatorios con trastornos depresivos es del 2,2% y para los que no tenían trastornos del estado de ánimo es del 0,5%.[18] Esquizofrenia. Aproximadamente el 10% de los que se suicidan tienen esquizofrenia. La mayoría se suicidan durante los primeros años de su enfermedad, tienden a ser jóvenes y cerca del 75% son solteros de sexo masculino, aproximadamente la mitad tuvieron intentos previos. Los síntomas depresivos están estrechamente relacionados con los suicidios, solo un pequeño porcentaje están en relación con delirios o alucinaciones.[16] 190 ERRNVPHGLFRVRUJ • • • • • • Trastornos de personalidad. Los sujetos con trastornos de personalidad límite y antisocial tienen un aumento del riesgo de suicidio. Casi siempre está asociado con trastornos depresivos, impulsividad e historia de abuso en la niñez.[20] Trastornos de ansiedad. Se observó un leve aumento en el riesgo de suicidio en individuos con trastorno de pánico, sobretodo si tienen además un trastorno depresivo mayor, abuso de sustancias o trastornos de personalidad.[21] Factores protectores. Los factores que encontraron como protectores de suicidio son participación en actividades religiosas, tener hijos y seguimiento médico continuo.[4] En Colombia, el suicidio ocurre con más frecuencia en hombres que en mujeres (la razón hombre:mujer es 3:1) y en el grupo de edad entre los 18 y 34 años.[3] En un estudio en el que se analizaron las muertes ocurridas por suicidio entre 1973 y 1996, se observó que en las mujeres el grupo de edad con mayor riesgo fue el de 15 a 24 años y en los hombres, los mayores de 60 años. En esa misma investigación, al tomar como grupo de comparación las muertes no violentas se encontraron como factores asociados al suicidio el pertenecer al sexo masculino y vivir en área rural. No obstante, en 2003 el 70,7% de los suicidios ocurrieron en zona urbana.[3] En un estudio realizado por nuestro grupo en la ciudad de Medellín, se encontraron los siguientes factores de riesgo: • • El desempleo cuando el individuo sufre un trastorno mental. El estado civil, el riesgo de suicidio entre quienes viven en unión libre es significativamente mayor que en los que están casados. Por otra parte estar divorciado o soltero no constituyó un factor de riesgo, a diferencia de lo encontrado en otros estudios.[22,23] Intentos de suicidio previos Manifestación de deseos de morir La historia de suicidio en familiares también indica un alto riesgo lo cual puede explicarse por factores genéticos y del ambiente familiar.[24] Consulta médica en el mes anterior a la muerte constituye un factor de riesgo. Esto resalta la importancia de la atención primaria en la prevención del suicidio y del entrenamiento a los médicos no psiquiatras en la detección y manejo del paciente con riesgo suicida, al tener en cuenta que un alto porcentaje de pacientes de esta cultura no consulta al psiquiatra. Por otra parte la baja frecuencia de consulta psiquiátrica que se encontró en la población estudiada puede ser un reflejo de la pobre cobertura y acceso a los servicios de salud mental en la ciudad de Medellín La ocurrencia de eventos vitales adversos, especialmente la separación de la pareja, las dificultades económicas y la pérdida por muerte de un ser querido. Los trastornos psiquiátricos que se presentaron en aproximadamente el 90% de los suicidas, especialmente el episodio depresivo mayor, seguido por los trastornos de personalidad y psicosis. Aunque no se hallaron interacciones significativas, la presencia de trastorno mental modificó la fuerza de las asociaciones encontradas en factores sociodemográficos, personales y eventos vitales; lo cual resalta la importancia de la psicopatología en el riesgo suicida. Atención médica del paciente con conducta suicida La atención de una persona con conducta suicida conlleva poner a prueba todas las habilidades y destrezas diagnósticas y terapéuticas del personal médico del primer nivel de aten- 191 ERRNVPHGLFRVRUJ 14 Conducta suicida Trastornos por uso de sustancias. Las personas con alcoholismo que tienen trastornos depresivos tienen especial riesgo. Se ha observado que aproximadamente la mitad de los alcohólicos que cometen suicidio perdieron un ser amado en el año anterior al acto suicida, otros factores precipitantes son pérdidas financieras, problemas de trabajo o con la ley. El riesgo aumenta a medida que se suman factores.[19] En los abusadores de otras sustancias también hay un aumento del riesgo. Los factores asociados parecen ser la disponibilidad de cantidades letales de droga, uso intravenoso de drogas, trastorno de personalidad e impulsividad. ción que sigue el caso. Es importante desarrollar un proceso sistemático y ordenado tanto en la anamnesis como en el plan terapéutico que se trace. Los pasos a seguir son los siguientes: • Conducta suicida 14 • • • • Determinar cuál es el riesgo de suicidio de la persona. Establecer una alianza terapéutica Evitar nuevas conductas autoagresivas Definir plan de tratamiento a corto y largo plazo. Educación a la familia Determinar cuál es el riesgo de suicidio de la persona Para determinar el riesgo de suicidio de un paciente es necesario tener en cuenta varios aspectos, los cuales interactúan entre sí pero también pueden actuar de forma independiente. Estos aspectos no siempre se pueden considerar de manera aditiva, es decir la suma de cada uno de estos no necesariamente constituye un riesgo mayor que la presencia de solo uno de estos aspectos. Por esta razón la habilidad clínica juega el papel más importante en la valoración del riesgo de una futura conducta autoagresiva. Los aspectos que se deben considerar son los siguientes: • • • • • • • • • Pensamientos de suicidio Conducta suicida previa Trastornos psiquiátricos Enfermedades físicas Presencia de eventos estresantes Historia familiar de suicidio Historia familiar de trastornos mentales Factores sociodemográficos Traumas infantiles Establecer una alianza terapéutica La relación médico paciente debe tener confianza, empatía y seguridad, elementos que permiten al médico obtener la información necesaria para evaluar el riesgo, establecer un diagnóstico y hacer un plan terapéutico adecuado. Esto garantiza la adherencia al tratamiento del paciente y así tratar de asegurar una contención que evite futuras conductas suicidas. Evitar nuevas conductas agresivas En general, se debe intentar minimizar cualquier posibilidad de un nuevo comportamiento suicida. Si el riesgo es alto, el paciente requiere atención psiquiátrica y hospitalización inmediata. Por tanto, debe remitirse a un hospital o clínica psiquiátrica, o a un hospital general que tenga atención en psiquiatría. Dicha remisión tiene que hacerse con la garantia de la integridad del paciente hasta que llegue al lugar de destino. Es decir, con un transporte adecuado (ambulancia preferiblemente), acompañado por personal de salud o por familiares, y bajo efectos de medicamentos sedantes. Si el paciente no es recibido de forma inmediata en centros especializados, debe dejarse hospitalizado, con supervisión permanente, sedado y sin acceso a métodos con los que pudiera quitarse la vida (lejos de la ventana, fuera del alcance de bolsas de plástico, cordones, correas, cuerdas, medicamentos, instrumentos corto punzantes, etc.) hasta que sea posible su traslado. Si el riesgo es medio o moderado, debe remitirse inmediatamente para evaluación por un psiquiatra en un centro especializado, pero dicha remisión no necesariamente es para hospitalización. Si no es posible el traslado inmediato, se debe dejar hospitalizado mínimo 24 horas, con observación permanente y con las medidas descritas en el párrafo anterior, hasta que el paciente pueda llevarse al sitio donde se hará la evaluación psiquiátrica. Si el riesgo es bajo, se remitirá a consulta ambulatoria por psiquiatría. Además, deben hacerse recomendaciones al paciente y a la familia. Definir plan de tratamiento a corto y largo plazo Si el riesgo es alto o medio, debe establecerse una buena comunicación con el psiquiatra que evalúe y trate al paciente, mediante la solicitud de una respuesta a la remisión que informe claramente cuál es el plan de tratamiento que tendrá el paciente y qué papel cumplirán los médicos y psicólogos del primer nivel. Si el riesgo es bajo, se iniciará el tratamiento de forma ambulatoria para el trastorno de base del paciente hasta que el paciente sea 192 ERRNVPHGLFRVRUJ evaluado por el especialista y se obtenga la correspondiente contra-remisión. • • • • • • Incrementar las acciones de salud mental Operar o fortalecer las redes de apoyo social. Tratar a las personas con trastornos mentales, y en particular a quienes padecen depresión, alcoholismo o esquizofrenia. Algunos trastornos están asociados al suicido, por lo tanto una temprana identificación y el adecuado tratamiento de los mismos son importantes estrategias para la prevención. Fomentar un tratamiento responsable del tema en los medios de comunicación. Formar a los profesionales de la atención primaria de salud. La formación del recurso humano de atención primaria en la identificación y tratamiento de pacientes con trastorno del ánimo da como resultado una reducción de los índices de suicidio entre estos pacientes. Reducir el acceso a los medios para suicidarse (por ejemplo, armas de fuego, plaguicidas y medicamentos). Estas recomendaciones son limitadas, hay otras que las comunidades podrían considerar cuidadosamente, tales como desarrollar sistemas locales de vigilancia de intentos de suicidio, entrenamiento en facilitadores de pre- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Organización Mundial de la Salud. Informe sobre la salud mental en el mundo 2001. Salud mental: Nuevos conocimientos nuevas esperanzas. Ginebra. Suiza: Organización Mundial de la Salud; 2001. 2. Organización Mundial de la Salud. Informe sobre la salud en el mundo 2002. Reducir los riesgos y promover una vida sana. Ginebra. Suiza: Organización Mundial de la Salud; 2002. 3. Forensis 2003. Datos para la vida. Herramienta para la interpretación, intervención y prevención del hecho violento en Colombia. Bogotá: Instituto nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses, Centro de Referencia Nacional sobre Violencia; 2003. 4. 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Suicide Life Threat Behav. 2002; 32(1): 1-9. 193 ERRNVPHGLFRVRUJ 14 Conducta suicida Educación a la familia En todas las oportunidades debe hacerse educación a la familia en la consulta médica general. Cuando el riesgo es alto y medio, se les explicará sin temor pero con claridad acerca del riesgo del paciente, sus posibles trastornos psiquiátricos de base y el cuidado que deben tener con el paciente durante la remisión. Cuando el riesgo es bajo, no se puede asegurar que el individuo no volverá a tener conductas autoagresivas y eso debe decirse a la familia de forma explícita. Es mejor que cuando el paciente llegue a la casa no tenga a su alcance métodos con los pudiera tener un nuevo intento, como venenos, medicamentos, armas, etc. Además, debe insistirse en la necesidad de que sea evaluado por un psiquiatra. En la comunidad, acciones a tener en cuenta: vención (ejemplo, en personal de la escuela, consejeros, entrenadores, familiares, amigos), grupos de jóvenes para la identificación de aquellos en alto riesgo, incrementar el acceso a los servicios de prevención e integrar programas de prevención de suicidios a programas enfocados a la disminución de factores de riesgo y antecedentes para suicidio, tales como depresión, abuso de sustancias y delincuencia. Conducta suicida 14 10. Stack S. Suicide: a 15-year review of the sociological literature. Part II: modernization and social integration perspectives. Suicide Life Threat Behav. 2000; 30(2): 163-76. 11. Johansson SE, Sundquist J. Unemployment is an important risk factor for suicide in contemporary Sweden: an 11-year follow-up study of a cross-sectional sample of 37,789 people. Public Health. 1997; 111(1): 41-5. 12. Artazcoz L, Benach J, Borrell C, Cortes I. 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Kahlbaum postula que tanto la manía como la melancolía son estados de la misma enfermedad y da el nombre de ciclotimia a una forma más leve. Kraepelin, basado en estos estudios y en sus observaciones personales describió la locura maníaco depresiva en 1893 y la diferenció de la demencia precoz (hoy llamada esquizofrenia). Los maníaco depresivos se diferenciaban por su curso intermitente, por la recuperación total en los intervalos y por no mostrar la tendencia al deterioro mental, característica básica pronóstica de la esquizofrenia según ese autor. A través de observaciones cuidadosas y de los estudios familiares de sus pacientes, él propuso que aquellos que sufrían episodios de manía, depresión o de ambos, padecían un solo proceso mórbido y pensó que la etiología era biológica o bioquímica. También sugirió que alteraciones más leves del afecto, ya fueran cíclicas o relativamente permanentes (hoy llamadas ciclotimia y distimia), hacían parte de la misma entidad clínica. Sin embargo, este concepto unitario es cuestionado por muchos autores. Las clasificaciones actuales separan los pacientes que sufren por lo menos un episodio de manía o hipomanía (bipolares), de aquellos que sólo sufren depresiones a repetición (unipolares). Se basan en investigaciones que sostienen que los bipolares son genética y familiarmente diferentes a los unipolares. Desde el punto de vista psicodinámico Abraham, Freud y Melanie Klein postularon etiología psicógena. Desde el punto de vista terapéutico hay que destacar el descubrimiento de la terapia electroconvulsiva por Cerletti y Bini en 1938; del efecto antidepresivo de la imipramina por Kuhn en 1957, propiedades antimaníacas del 195 ERRNVPHGLFRVRUJ 15 Trastorno bipolar En este capítulo se describen los trastornos bipolares, entidades recurrentes que incluyen por lo menos un episodio maníaco, mixto o hipomaníaco. Generalmente están acompañados de episodios depresivos. Los trastornos bipolares corresponden en parte a la psicosis maníaco depresiva de Kraepelin. No incluyen las depresiones severas a repetición que ese autor consideraba como pertenecientes a la misma entidad clínica. litio por Cade (1949) y luego la demostración de su efecto profiláctico. En décadas recientes se ha avanzado en la mejor comprensión de la etiopatogenia y la genética por un lado y por el otro en el conocimiento de la evolución del trastorno que no es tan benigno como antes se creía. Clasificación Trastorno bipolar 15 La Clasificicación Internacional de Enfermedades (CIE-10) y el Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM-IV), a diferencia de sus antecesores, son bastante similares en la clasificación del trastorno bipolar (tabla 15-1). Ambas exigen la presencia de por lo menos un episodio maníaco, mixto o hipomaníaco. Subdividen las categorías de acuerdo con la naturaleza del episodio actual o más reciente. El CIE-10 incluye la ciclotimia en trastornos persistentes del humor. El DSM-IV los subdivide en bipolar I cuando hay por lo menos un episodio maníaco, y bipolar II, cuando nunca han existido episodios maníacos pero sí de hipomanía. Incluye la ciclotimia en los trastornos bipolares. La subdivisión de estos dos grandes grupos se realiza de acuerdo con la presencia de episodios maníacos o depresivos, y también con la historia anterior de dichos episodios. Concepto bipolar-unipolar Kraepelin suponía que los pacientes que experimentaban episodios de depresión y de manía padecían el mismo proceso mórbido que aquellos que sólo manifiestan episodios depresivos severos tipo endógeno (llamados así por creer él que su etiología era bioquímica, es decir, “de adentro”). Denominó este cuadro psicosis maníaco depresiva. Sin embargo, este concepto unitario es cuestionado por muchos autores. Leonhard en 1957 propuso dividirlos en bipolares (crisis de manía y de depresión) y monopolares (crisis únicamente de depresión o de manía). Perris[1] en Suecia y Angst en Suiza en 1966, simultánea pero independientemente, publicaron resultados de sus investigaciones en las cuales defienden la heterogeneidad de la psicosis maníaco depresiva y argumentan Tabla 15-1. Clasificación de los trastornos bipolares. CIE-10 Trastorno bipolar T. bipolar • Episodio actual hipomaníaco • Episodio actual maníaco ▪ Sin síntomas psicóticos ▪ Con síntomas psicóticos • Episodio actual depresivo ▪ Leve o moderado ▪ Grave sin síntoma psicóticos ▪ Grave con síntomas psicóticos • Episodio actual mixto Otros T. bipolares • T. bipolares sin especificar Trastornos del ánimo persistentes • Ciclotimia DSM-IV Trastorno bipolar T. bipolar I • Episodio maníaco único • Episodio más reciente hipomaníaco • Episodio más reciente maníaco • Episodio más reciente mixto • Episodio más reciente depresivo T. bipolar II • Episodio más reciente hipomaníaco • Episodio más reciente depresivo T. ciclotímico T. bipolar debido a enfermedad médica T. bipolar inducido por sustancias que los bipolares (manía y depresión) sufren una entidad genética y familiar diferente de los unipolares (depresiones recurrentes). Existe controversia acerca de la existencia de pacientes unipolares maníacos. La tendencia general es a considerarlos bipolares, ya que en su evolución presentan episodios depresivos leves o severos. Por lo tanto se reserva el término de unipolar para los pacientes que sufren depresiones a repetición. Aunque la utilidad de esta separación entre bipolares y unipolares es controvertida, se tiende a aceptar que el grupo bipolar es más homogéneo desde el punto de vista genético y familiar y que su respuesta al tratamiento con litio es mejor que la de los unipolares. El grupo bipolar es menos frecuente (9% a 36% de las psicosis maníaco depresivas) y su inicio es 196 ERRNVPHGLFRVRUJ más temprano (pico entre los 25 y 29 años), su frecuencia igual en hombres y mujeres, y la mortalidad mayor. Por otra parte los unipolares son más frecuentes, de aparición más tardía (pico de 40 a 44 años), mayor frecuencia en el sexo femenino y menor mortalidad. Parece que los unipolares constituyen un grupo más heterogéneo desde el punto de vista genético y familiar. Sin embargo, Goodwin[2] una autoridad en este tema, de nuevo hace mover el péndulo hacia el concepto de Kraepelin al postular que muchas depresiones severas recurrentes sí son parte de la enfermedad maníaco depresiva y que pueden responder al tratamiento profiláctico con el litio. Desde el punto de vista bioquímico, no hay diferencias consistentes entre los bipolares y los unipolares. Factores genéticos Desde Kraepelin se ha estudiado más sistemáticamente la incidencia de la enfermedad maníaco depresiva en los familiares de los pacientes, y se postula una transmisión genética. El riesgo de que un familiar de primer grado de un paciente bipolar sufra el mismo trastorno es del 8%. Los estudios de gemelos muestran que la tasa de concordancia entre los gemelos monocigóticos varía entre el 25% y el 96% (concordancia media 70%), mientras que en los gemelos dicigóticos es del 0% al 38,5% (concordancia media 16%). Estas concordancias están a favor de una predisposición genética de la enfermedad. Además se encuentra que la concordancia en gemelos monocigóticos que han vivido en hogares diferentes desde su nacimiento, era del 67%. El trastorno bipolar I es siete veces más frecuente en los familiares de un paciente que en los de los controles, también en los bipolares II hay aumento de riesgo en sus parientes. También se ha visto en estudios de adopción que los pacientes con trastorno bipolar I tienen parientes biológicos con aumento de la prevalencia de esta entidad, no así en los parientes adoptivos. Factores bioquímicos, neuroendocrinos y neurofisiológicos Se postulan los mismos cambios en los neurotransmisores cerebrales, función hipotalámica, y en los registros polisomnográficos que en el episodio depresivo. Estos son descritos en detalle en el capítulo 13: Trastornos depresivos. Específicamente en el bipolar se reporta aumento de la trasmisión dopaminérgica con niveles elevados de su metabolito el ácido homovanílico en el líquido cefalorraquídeo (LCR), alteraciones gabaérgicas, aumento de la repuesta de la hormona estimulante de la tiroides (en inglés, TSH) a la estimulación con la hormona liberadora de tirotropina (en inglés, TRH), pero en la manía una curva aplanada. También las fases maníacas están precedidas por un aumento de la hormona adenocorticotropa (en inglés, ACTH). Se postulan mecanismos de sensibilización y kindling con alteraciones en los mecanismos de transducción y transcripción intraneuronal que llevarían a alteración de la expresión de los oncogenes y daño celular a largo plazo. El kindling se trata básicamente de modelos animales en los que un estímulo subumbral repetido acaba desencadenando una respuesta conductual. Esto implica que en su- 197 ERRNVPHGLFRVRUJ 15 Trastorno bipolar Etiología Todos estos estudios demuestran que hay una predisposición genética importante en el trastorno bipolar I. Perris[1] claramente demostró que el riesgo es mucho más alto en los familiares de los bipolares que en los de unipolares. Estudios de ligamiento encuentran cambios en los cromosomas 4, 5, 11, 12, 18, 21 y 22, y asociación con la ceguera de colores. Sin embargo, muchos otros estudios son negativos, esto posiblemente se debe a que esta enfermedad es compleja, y que en ella están involucrados varios genes de efecto menor, que a su vez interactúan con factores ambientales. Se tiene la esperanza de que estudios de asociación, y de marcadores genéticos de componentes simples de comportamientos complejos es decir los endogenotipos (p. ej. pruebas neuropsicológicas), que ya se empiezan a estudiar, den información más útil acerca de los mecanismos de trasmisión de la enfermedad.[3] Trastorno bipolar 15 jetos vulnerables un estímulo psicosocial desencadenaría una crisis bipolar, pero que luego adquiriría autonomía neurobiológica, y que a medida que hay más recaídas ya no se necesitaría el estímulo externo.[3] Los cambios del ritmo sueño-vigilia pueden precipitar recaídas. Estudios estructurales reportan pérdida difusa de materia gris, sobretodo en áreas prefrontales, agrandamiento de los ventrículos cerebrales, aumento de hiperintensidades T2, pérdida regional de tejido en ganglios basales, estructuras temporales laterales y mesiales. Estos hallazgos no son siempre replicados y por lo tanto no son concluyentes. En la tomografía por emisión de positrones (en inglés, PET) se encuentra hipometabolismo frontal. El análisis de espectro de potencias del electroencefalograma (EEG) demuestra mayor actividad eléctrica en los bipolares que en los controles. Se encuentran déficits neuropsicológicos compatibles con disfunción del lóbulo frontal. Factores psicológicos La mayoría de los autores consideran que los factores genéticos, a través de la neuroquímica, son los más importantes en la etiología del trastorno bipolar. Sin embargo, otros sostienen que factores del desarrollo psicológico del niño, especialmente durante los dos primeros años, predisponen a las depresiones más severas incluso las psicóticas, y a la manía. Freud postula que en la melancolía el paciente sufre una pérdida marcada de la autoestima, se acusa de faltas muy exageradas o inexistentes cometidas contra la persona que ha desaparecido y exhibe comportamiento destructivo y autodestructivo; sostiene que estos reproches son realmente contra el muerto, y que la confusión se debe al fenómeno de identificación y a la ambivalencia que el niño en los períodos oral y anal siente hacia sus padres. Abraham teoriza que la manía es una negación psicológica de la depresión. La manía, según algunos, sería como un estado compensatorio de una depresión subyacente. La culpa y el miedo son reemplazados de manera temporal por la omnipotencia o invulnerabilidad. Conflictos de tipo oral y negación masiva son los mecanismos aducidos por las teorías dinámicas para explicar el episodio maníaco. Factores psicosociales Es también claro que en muchos casos las crisis son precipitadas por eventos externos, en general de tipo negativo y desagradable (problemas laborales, pérdida del amado, de un logro importante, etc.); pero también el precipitante puede ser un éxito profesional, un golpe de fortuna o el logro de una meta. Los factores precipitantes tienen mayor importancia en los pacientes cuya enfermedad se inicia en forma tardía. Por otra parte, y en relación con las diferentes crisis en un determinado paciente, se observa que hay una mayor frecuencia de eventos desencadenantes en el primer episodio, pero que en los subsiguientes ya no son ni tan necesarios ni tan importantes estos precipitantes externos. Post, atribuye esto a cambios en los protooncogenes que alteran la expresión genética. Epidemiología La prevalencia en Colombia durante la vida del trastorno bipolar I es de 1,8 total, hombres 2,1 y mujeres 1,8. La prevalencia total a un año es 0,8; 0,7 en hombres y 0,9 en mujeres. Del bipolar II total 0,1; hombres 0.1, mujeres 0.2, El espectro bipolar que incluye bipolar I, II, ciclotimia y otros no especificados es de 3-6,5%.[4] En los bipolares I la enfermedad se inicia a una edad temprana (promedio 21 años), su frecuencia aumenta hasta los 35 años y luego disminuye; sin embargo, el 20% se inicia después de los 50 años, y es excepcional después de los 60 años. Es importante enfatizar que en muchos pacientes se pueden iniciar en la adolescencia y aún en la niñez. En estas edades tempranas son frecuentes los diagnósticos erróneos se confunden con “el torbellino de la adolescencia”, y también con la esquizofrenia que con frecuencia también se inicia en este período. En los niños es frecuente pensar que padecen de trastorno de déficit de atención con hiperactividad. 198 ERRNVPHGLFRVRUJ Es más frecuente que el primer episodio sea depresivo.[5] El bipolar I y la ciclotimia son igualmente frecuentes en hombres y mujeres. No así el bipolar Il que parece ser más frecuente en mujeres. El trastorno bipolar I es más frecuente en divorciados o personas que nunca se han casado, es también más prevalente en individuos con múltiples divorcios No hay evidencia de relación entre clase social y trastorno bipolar. Manifestaciones clínicas Episodio hipomaníaco Se caracteriza por un estado de ánimo persistente, anormalmente elevado, expansivo o irritable que dura por lo menos cuatro días. Además debe estar acompañado por lo menos por tres síntomas de una lista que incluye autoestima inflada o grandiosidad no delirante, disminución de la necesidad de dormir, presión del lenguaje, fuga de ideas, distraído, envolvimiento en actividades orientadas a una meta o agitación psicomotora, y excesivo envolvimiento en actividades placenteras que tienen un alto potencial de consecuencias dolorosas. A diferencia del episodio maníaco, en el hipomaníaco no pueden existir alucinaciones Episodio maníaco El humor elevado se ca­racteriza por euforia, alegría y sensación de bienestar exagerado. El expansivo por la interacción entusiasta, incesante y a menudo inapropiada con otra gente y con el ambiente. La irritabilidad se manifiesta sobretodo cuando los deseos del paciente no son gratificados de inmediato. El paciente maníaco es muy lábil o inestable en su estado de ánimo. A pesar de que predomina su humor elevado o expansivo, puede bruscamente romper en llanto y expresar ideación depresiva, pero estos síntomas depresivos duran menos de 24 horas. Estas alteraciones del ánimo deben durar por lo menos una semana (menos si se requieTabla 15-2. Criterios diagnósticos de hipomanía CIE 10. A. Humor elevado o irritable hasta un grado anormal para el individuo afectado, está presente al menos cuatro días consecutivos. B. Al menos tres de los siguientes signos ocasionando interferencia con el funcionamiento normal: • Aumento de la actividad o inquietud física. • Aumento de la locuacidad • Dificultad para concentrarse o distraibilidad. • Disminución de las necesidades de sueño. • Aumento del vigor sexual • Leve aumento de los gastos u otro tipo de comportamiento temerario. • Aumento de la sociabilidad o familiaridad. C. El episodio no cumple criterios de manía, trastorno bipolar, episodio depresivo, ciclotimia ni anorexia nerviosa. D. El episodio no es atribuible al consumo de sustancias psicoactivas, ni de trastorno mental orgánico. 199 ERRNVPHGLFRVRUJ 15 Trastorno bipolar La característica esencial de estos trastornos es la presencia de episodios reiterados (al menos dos) en los que el estado de ánimo y los niveles de actividad del enfermo están profundamente alterados, de forma que en ocasiones la alteración consiste en exaltación del ánimo y de aumento de la actividad, y en otros de disminución del estado de ánimo y de la vitalidad. Como es muy raro que existan episodios maníacos únicos, la presencia de estos también se considera trastorno bipolar. El patrón más común es que la manía preceda a la depresión. La mayoría de los pacientes sufren uno o varios episodios depresivos mayores que son similares a los descritos en el capítulo 13. Sin embargo en la depresión del bipolar predomina la apatía sobre la tristeza, y la inhibición psicomotriz sobre la ansiedad, hay mayor labilidad, menos anorexia y mas hipersomnia. o ideas delirantes, la duración puede ser más corta, y lo que es más importante, la severidad no es suficiente para causar marcado menoscabo social u ocupacional, o requerir hospitalización (tabla 15-2). Trastorno bipolar 15 re hospitalización). Deben estar acompañadas por lo menos de tres síntomas del criterio B (tabla 15-3). Hay además hiperactividad, el maníaco se mueve constantemente, planea y participa en múltiples actividades (sexuales, ocupacionales, políticas, religiosas). La necesidad de dormir por lo general está disminuida y es muy frecuente que el paciente despierte muy temprano y se dedique a actividades que trastornan el reposo de su familia. A veces pasa varios días sin dormir. Hay distraibilidad se manifiesta por cambios súbitos en el lenguaje o en la actividad que son desencadenados por estímulos irrelevantes. Es muy sociable, entusiasta y a menudo se entromete inapropiadamente en las intimidades de los demás. Es demandante, dominante, impulsivo y no se da cuenta de lo inadecuado de sus interacciones sociales. Su optimismo, grandiosidad y falta de juicio con frecuencia lo llevan a gastos innecesarios y suntuosos, inversiones alocadas, aventuras amorosas fuera de carácter para el individuo, abuso del alcohol o drogas. La actividad es desorganizada, comienza mucho y acaba poco. En los casos más severos estos actos pueden ser extraños y muy inapropiados, por ejemplo desnudarse en público, vestirse o maquillarse en forma extraña. También puede presentarse agresividad física. El maníaco habla mucho, rápido y en voz alta, hace chistes, bromas, juegos de palabras, pero este buen humor se convierte con facilidad en furia cuando se le contradice o se le interrumpe. A menudo asocia las palabras no por su contenido lógico sino por el sonido. En los casos más severos se llega a la fuga de ideas, con un flujo continuo del lenguaje, salta de un tema a otro sin ninguna lógica, se hace ininteligible e incoherente (caso clínico 15-1). En la manía con síntomas psicóticos se presentan ideas delirantes o alucinaciones. En el 50% de los casos de manía puede existir por lo menos una idea delirante, en 15% una alucinación y en 20% trastorno formal del pensamiento; 18% presentan síntomas de primer rango de Schneider. Las ideas delirantes son de grandiosidad en el 47% de los casos, y de persecución en el 18%. De las alucinaciones el 18% son auditivas, 10% visuales y 17% olfatorias (tabla 15-4). Generalmente las ideas delirantes y las alucinaciones son congruentes con el estado Tabla 15-3. Criterios diagnósticos de manía no psicótica CIE 10. A. Humor predominantemente exaltado, expansivo o irritable, anormal para el individuo afectado. Debe ser prominente y sostenido al menos una semana. B. Deben estar presente al menos tres de los siguientes signos o cuatro si el humor es solamente irritable, interfieren gravemente con el funcionamiento: • • • • • • • • Aumento de la actividad o inquietud física Aumento de la locuacidad Fuga de ideas o experiencia subjetiva de pensamiento acelerado Perdida de las inhibiciones sociales normales, comportamiento inapropiado. Disminucion de las necesidades de sueño Autoestima exagerada o ideas de grandeza Distraibilidad o cambios constantes de planes Conducta imprudente o temeraria, los riesgos el individuo no reconoce, gastos disparatados, proyectos insensatos, conducción temeraria. • Marcado aumento del vigor sexual C. No hay alucinaciones ni ideas delirantes, aunque pueden existir alteraciones perceptuales (hiperacusia, colores vividos). D. El episodio no es atribuible al consumo de sustancias sicoactivas ni a trastorno mental orgánico 200 ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 15-4. Criterios diagnósticos de manía psicótica CIE 10. A. El episodio cumple los criterios de manía sin síntomas sicóticos, con la excepción del criterio C. B. El episodio no cumple simultáneamente los criterios de esquizofrenia o de trastorno esquizoafectivo tipo maniaco. C. Presencia de ideas delirantes o alucinaciones, diferentes a las descritas como típicas de esquizofrenia. D. El episodio no es atribuible al consumo de sustancia psicoactivas o a ningún trastorno mental orgánico. Trastorno bipolar I Ésta y la siguiente son categorías diagnósticas del DSM-IV que se incluyen por ser muy mencionadas en la literatura psiquiátrica. El bipolar I tiene por lo menos un episodio maníaco o mixto. Por lo general tiene episodios depresivos, pero la ausencia de estos no elimina el diagnóstico. Trastorno bipolar II La característica esencial es la presencia de uno o más episodios depresivos mayores, acompañados por lo menos por un episodio hipomaníaco (caso clínico 15-2). La presencia de un episodio maníaco o mixto excluye el diagnóstico de trastorno bipolar II. Trastorno ciclotímico El rasgo esencial del trastorno ciclotímico es una alteración crónica de fluctuaciones del ánimo que comprende numerosos períodos de síntomas hipomaníacos, que alternan con otros de síntomas depresivos. Ni los síntomas hipomaníacos ni los depresivos cumplen con los requisitos para diagnosticar episodio maníaco, o depresivo mayor. Durante un período de dos años no hubo un período libre de síntomas mayor de dos meses. Si durante el período inicial de dos años se presenta un episodio maníaco o depresivo mayor, se excluye este diagnóstico. Si éstos aparecen después de los dos años iniciales, se hacen ambos diagnósticos. Por lo general se inicia entre los 16 y 24 años, pero puede hacerlo más temprano, inclusive en la niñez y confundirse con un trastorno de déficit de la atención con hiperactividad. Su frecuencia es igual en hombres que en mujeres. El trastorno ciclotímico tiene un riesgo de 15% a 50% de convertirse en bipolar I o II. Los familiares del ciclotímico tienen un riesgo más alto de padecer trastorno depresivo mayor, bipolar I o II que la población general. Tabla 15-5. Criterios diagnósticos de episodio mixto CIE 10. A. El episodio se caracteriza por una mezcla o sucesión rápida, (en pocas horas) de síntomas hipomaniacos, maniacos y depresivos. B. Ambos tipos de síntomas deben ser prominentes la mayor parte del tiempo al menos dos semanas. C. Ha existido al menos un episodio en el pasado de hipomanía o manía, depresivo o de trastorno del humor. 201 ERRNVPHGLFRVRUJ 15 Trastorno bipolar de ánimo del paciente (su contenido es consistente con las ideas de grandeza, poder o inteligencia que el paciente cree poseer). Más raramente estas ideas delirantes y alucinaciones pueden ser incongruentes con el estado de ánimo del paciente como cuando existen ideas de persecución, de tener el pensamiento controlado, etc. La manía mixta se caracteriza por un período que dura por lo menos una semana en el cual se cumplen tanto los criterios del episodio maníaco, como del episodio depresivo mayor (tabla 15-5). El sujeto experimenta estados anímicos que alternan con rapidez (tristeza, irritabilidad, euforia), acompañados de los síntomas maníacos y depresivos. Trastorno bipolar 15 Trastorno bipolar con ciclado rápido Se define como ciclado rápido a un trastorno bipolar que presenta por lo menos cuatro episodios (depresivo, maníaco, hipomaníaco o mixto) en un año. Estos casos responden mal al litio y son relativamente refractarios al tratamiento en general. Se postula un trastorno tiroideo clínico o subclínico como predisponente a esta condición. Algunos autores proponen que los antidepresivos, especialmente los tricíclicos, pueden causar este curso maligno del trastorno bipolar. En algunos pacientes el ciclaje rápido puede deberse a predisposición personal o severidad especial del trastorno. Aunque se consideraba que el ácido valproico, la carbamazepina, o las hormonas tiroideas, podían ser más efectivas que el litio, hoy se sabe que en general son muy resistentes al tratamiento y que se necesitan combinaciones de litio y anticomiciales especialmente lamotrigina. También se sugieren los antipsicóticos atípicos. Espectro bipolar Cuando el paciente presenta cuadros claros de depresión y manía el diagnóstico es fácil. Existen, sin embargo, otros casos cuyos síntomas no son tan típicos, o la evolución es diferente y que de acuerdo a las clasificaciones actuales no pertenecerían al trastorno bipolar (TB). Akiskal postuló que al lado de los casos TB típicos se presentan otros tales como depresiones severas de iniciación temprana que aún no han desarrollado manía, ciclotimia, depresión más ciclotimia, hipomanía desencadenada por antidepresivos, depresión y temperamento hipertímico; y que todas ellas estarían relacionadas con el TB. Él las reúne con las formas típicas y al conjunto lo denomina espectro bipolar.[6] Diagnóstico Bipolar El diagnóstico del trastorno bipolar se realiza con facilidad cuando se encuentran los síntomas de los episodios maníacos o mixtos ya descritos. Pueden o no existir episodios depresivos mayores. Es importante recalcar, sin embargo, que la historia del paciente es de vital importancia para diagnosticarlo. Por ejemplo, el antecedente de un episodio maníaco, en un paciente que presenta actualmente una depresión moderada, inmediatamente establece el diagnóstico de un trastorno bipolar. Para la clasificación del CIE 10, se codifica de acuerdo al episodio actual que puede ser hipomaníaco, manía sin psicosis, manía con psicosis, además con depresión leve o moderada, grave sin síntomas psicóticos, grave con síntomas psicóticos o mixtos. Además se usa el calificativo de actualmente en remisión. Trastorno ciclotímico Existen síntomas depresivos que alternan con los hipomaníacos. La duración mínima es de dos años y no puede existir un período mayor de dos meses asintomático. Ni los síntomas hipomaníacos, ni los depresivos pueden llenar los criterios diagnósticos de episodio maníaco o depresivo. Diagnóstico diferencial Trastorno bipolar Episodios maníacos inducidos por sustancias. Éstos se diagnostican cuando el episodio maníaco o mixto es precipitado por un tratamiento antidepresivo (fármaco o terapia electroconvulsiva), por drogas de abuso (cocaína, anfetaminas), o medicaciones (corticoesteroides). Cuando se considera que la etiología del episodio fue la sustancia, se excluye el diagnóstico de bipolar I. Aunque ésta es la posición oficial del DSM-IV, en la práctica clínica se observa con frecuencia que cuando un tratamiento antidepresivo precipita hipomanía o manía, el paciente evoluciona luego como un bipolar. Por lo general hay antecedentes familiares positivos para trastorno bipolar. Algunos autores a este primer episodio precipitado por el tratamiento lo denominan bipolar lll. Episodios maníacos debidos a una condición médica general. Hay trastornos orgánicos que pueden producir episodios maníacos (hiperadreno­corticalismo, hipertiroidismo, es­­ 202 ERRNVPHGLFRVRUJ clerosis múltiple, tumores cerebrales, accidentes cerebrovasculares, sobretodo frontales derechos y diencefálicos; ciertos cuadros epilépticos, la parálisis general progresiva producida por la sífilis). Los otros hallazgos clínicos y de laboratorio ayudan a aclarar el diagnóstico. Trastorno esquizo-afectivo. Es un diagnóstico intermedio entre la esquizofrenia y los trastornos afectivos. La historia clínica previa y familiar puede ayudar a diagnosticar y a diferenciar las dos enfermedades; sin embargo, hay casos dudosos donde se mezclan los elementos esquizofrénicos y maníacos, en los cuales este diagnóstico sería el apropiado. Trastorno bipolar II. En éste no existen episodios maníacos, en los hipomaníacos no hay alucinaciones ni ideas delirantes, y el menoscabo es moderado o leve. Sin embargo un cuadro depresivo severo a menudo puede ser un episodio de este trastorno porque el paciente no relata o no recuerda episodios hipomaníacos leves. La entrevista con la familia es muy necesaria para establecer la presencia de los cambios anímicos, y los antecedentes familiares de bipolaridad. Es importante recordar que un cuadro severo e incapacitante de depresión en una persona joven es a menudo el primer episodio del trastorno bipolar. Trastorno bipolar II Trastorno orgánico del ánimo. Los episodios hipomaníacos también pueden ser precipitados por sustancias o enfermedades y en ese caso también se excluiría el diagnóstico de trastorno bipolar II. Trastorno bipolar I. La presencia de un episodio maníaco o mixto excluye el bipolar II. Trastorno ciclotímico. La alternancia de síntomas hipomaníacos y depresivos en la ausencia de un episodio depresivo de un cuadro maníaco, confirman el trastorno ciclotímico, que además es de larga duración y con períodos asintomáticos menores de dos meses. Trastorno de la personalidad fronteriza. Se asocia con cambios marcados del estado de ánimo que a veces se confunden con trastorno ciclotímico. La personalidad fronteriza tiene episodios micropsicóticos, una mayor alteración en las relaciones interpersonales y con frecuencia la historia de maltrato infantil. Sin embargo, Akiskal cree que muchos fronterizos padecen un trastorno del ánimo atípico. Tratamiento Hospitalización En el caso de manías agudas con síntomas psicóticos severos, con potencial elevado de violencia o con mucha agitación la hospitalización es imperativa. El paciente bipolar durante un período severo de depresión, ya sea psicótica o con alto potencial suicida, también debe ser hospitalizado. La presencia de relaciones interpersonales muy hostiles o destructivas en el ambiente natural del paciente en el episo- 203 ERRNVPHGLFRVRUJ 15 Trastorno bipolar Esquizofrenia. Este es el diagnóstico más difícil, especialmente en pacientes que presentan síntomas de primer orden que antes se consideraban patognomónicos de la esquizofrenia, estos síntomas no diferencian las dos entidades.[7] La esquizofrenia paranoide puede a veces confundirse con un episodio maníaco por la irritabilidad, hiperactividad y el contenido delirante que a veces es de tipo grandioso. La historia familiar positiva para trastornos del ánimo, las características de los episodios previos, la presencia de períodos de normalidad entre dichos episodios y su curso cíclico ayudan a establecer el diagnóstico de trastorno bipolar. Por el contrario, la presencia de un trastorno crónico, la existencia de una personalidad esquizoide, los trastornos del pensamiento y otros síntomas esquizofrénicos, estarían a favor de la esquizofrenia. Trastorno ciclotímico. El trastorno ciclotímico presenta síntomas de depresión y de hipomanía que no cumplen con los requisitos para diagnosticar ni episodio depresivo ni maníaco. La menor intensidad de los episodios y la cronicidad de la condición (mínimo dos años) sin períodos mayores de dos meses asintomáticos, confirman el diagnóstico de trastorno ciclotímico. dio depresivo o en la manía, también hacen necesaria su hospitalización. Al interrumpirlas, es más fácil establecer una buena relación terapéutica con el paciente y hacer más efectivo el tratamiento. Trastorno bipolar 15 Terapia electroconvulsiva (TEC) En la manía severa la TEC es definitivamente más efectiva que el litio, está indicada cuando se requiere acción muy rápida. Además en los casos refractarios a la farmacoterapia, o en aquellos con complicaciones médicas que contraindican los psicofármacos. Es el tratamiento de elección en las depresiones psicóticas o con alto riesgo de suicidio. Está indicada en la depresión del bipolar que no responde a los antidepresivos. El litio administrado simultáneamente con TEC puede aumentar los síndromes confusionales y la neurotoxicidad, por esta razón debe suspenderse el fármaco antes de la TEC. Farmacoterapia Episodio hipomaníaco. En el caso de hipomanías aisladas se pueden tratar exclusivamente con carbonato de litio, en dosis que varían entre 600 y 2700 mg al día. Los niveles sanguíneos deben estar entre 0,8 y 1,2 mEq/L, o ácido valproico 500 a 1500 mg al día. Si es necesario se debe agregar una benzodiacepina para controlar el insomnio (lorazepam 1 a 2 mg), o para sedar al paciente (clonazepam 1,5 a 6 mg al día). En el caso del paciente bipolar con historia de manías se deben retirar los antidepresivos, si los recibe, optimizar los estabilizadores y agregar antipsicóticos en la forma descrita en la manía. Episodio maníaco. El litio es el medicamento antimaníaco más específico y puede ser suficiente en el caso de manías moderadas no psicóticas. Se recomiendan niveles sanguíneos de 1 a 1,5 mEq/L. Las benzodiacepinas recomendadas en la hipomanía pueden ser agregadas cuando sea necesario. El litio tiene una iniciación de acción relativamente lenta (7 a 10 días), por lo tanto en las manías más severas o en las psicóticas, además de las benzodiacepinas, deben usarse los antipsicóticos. Existe controversia acerca de la combinación de éstos con el litio, ya que se reportan unos casos de daño neurológico permanente con el uso simultáneo de haloperidol y litio. Sin embargo, muchos autores sostienen que esta complicación es muy rara y no contraindican dicha combinación. En general se recomiendan dosis relativamente bajas (150 mg de cloropromazina o 15 mg de haloperidol por día). Otras razones para ser conservadores con el uso de los antipsicóticos en los bipolares son el riesgo alto de disquinesia tardía y la precipitación de depresión pospsicótica. Los antipsicóticos atípicos como la olanzapina (10-20 mg al día), la quetiapina (300400 mg por día), la risperidona (2-6 mg al día) y la ziprazidona (80-160 mg por día) son útiles y su uso se recomienda como de elección antes que los típicos. Producen menos efectos secundarios, en especial los extrapiramidales, y parece que tienen menos tendencia a causar depresión pospsicótica. La clozapina (150-300 mg al día) es otro antipsicótico atípico muy útil en el tratamiento de la manía. No es de primera elección porque puede producir agranulocitosis. Otros antimaníacos efectivos son el ácido valproico o divalproato de sodio, 750-1500 mg al día con niveles sanguíneos de 80-150 µg/mL. La manía mixta es más difícil de tratar, responde menos al litio y más al ácido valproico o la carbamazapina, la olanzapina y otros antipsicóticos atípicos solos o en combinación con los estabilizadores es la estrategia más efectiva. Episodio depresivo. Esta es el área de mayor controversia en el tratamiento del bipolar, hay autores que prohíben el uso de antidepresivos por su potencial de producir viraje a la manía, presentar aumento de ciclado rápido, o disminución de la duración de los ciclos.[8] Esta recomendación va en contra de la experiencia clínica que a menudo exige el uso de esos fármacos en la depresión bipolar. En los episodios depresivos del bipolar es de primordial importancia el tratamiento con los estabilizadores del ánimo (litio, carbamazepina, ácido valproico) para minimizar la posibilidad de precipitar un episodio maníaco o producir ciclado rápido. La lamotrigina, un 204 ERRNVPHGLFRVRUJ estabilizador de uso más reciente parece ser el más útil en la depresión bipolar y por eso para muchos sería la droga de primera elección Si el estabilizador no controla la depresión, es necesario agregar un antidepresivo. [9,10] Es preferible iniciar bupropión, la segunda escogencia es un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS) como la fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram o fluvoxamina; o un inhibidor de la monoaminoxidasa (IMAO). Los antidepresivos menos indicados son los tricíclicos (imipramina, amitriptilina etc.), ya que son los que con mayor frecuencia precipitan manía o inducen ciclado rápido. Sin embargo, es necesario usarlos cuando el paciente no responde a otros tratamientos antidepresivos. Psicoterapia Psicoeducación. Es muy importante tanto para el paciente como su familia, sus metas se describen en la tabla 15-6. Su utilidad ha sido demostrada en estudios controlados y es por consiguiente una parte fundamental del tratamiento.[11] Cognitiva conductual. Se conoce su utilidad en prevenir recaídas en pacientes unipolares y también parece ser útil en el bipolar. Aumenta el cumplimiento del tratamiento. Además serviría para atacar los trastornos cognoscitivos que se encuentran en el 30% de los bipolares eutímicos. Sirve para enseñar habilidades sociales que ayudarían a afrontar los problemas psicosociales y el estrés que precipitan las recaídas. Regulación de ritmos biológicos y sociales. Se ha encontrado que en las ocho semanas previas a un episodio los pacientes experimentaron un aumento de sucesos vitales que habían interrumpido el ciclo sueñoTabla 15-6. Objetivos de la psicoeducación. • • • • • • • • • • • Aumentar la conciencia de enfermedad Disminuir la estigmatización Aumentar la adherencia al tratamiento Evitar el abuso de sustancias y alcohol Identificar síntomas de recaída Fomentar el manejo del estrés Aprender a enfrentar las consecuencias psicosociales de las recaídas. Prevenir conductas suicidas Mejorar funcionamiento interpersonal Manejo de síntomas subsindrómicos, residuales y del deterioro. Mejorar la calidad de vida Modificado de: Rothbaum BO, Astin MC. Integration of pharmacotherapy and psychotherapy for bipolar disorder. J Clin Psychiatry 2000; 61 ( Suppl. 9 ): 68-74 205 ERRNVPHGLFRVRUJ 15 Trastorno bipolar Tratamiento profiláctico. Uno de los avances más importantes en psicofarmacología es el descubrimiento de la acción profiláctica del litio (0,8-1,2 mEq/L) en la enfermedad afectiva bipolar. Esta droga es útil en la prevención de los episodios maníacos y depresivos del trastorno bipolar. Disminuye el número, la intensidad y la duración de ellos. También la duración de las hospitalizaciones y la frecuencia del suicidio. En la mayoría de los bipolares I y II, la medicación debe usarse durante toda la vida. En estudios bien controlados se ha encontrado que los pacientes que reciben un placebo recaen en el 81% de los casos, mientras que aquellos que reciben carbonato de litio sólo presentan recaídas en el 34% de los casos en un período de 5 a 26 meses. Algunos autores sugieren que la efectividad del litio es menor actualmente. El ácido valproico y el divalproato sódico (50-100 µg/mL), también pueden prevenir los episodios maníacos y depresivos en aproximadamente las dos terceras partes de los casos. Pueden ser efectivos en 30% a 60% de los casos refractarios al litio. Existe controversia acerca de la efectividad profiláctica de la carbamazepina. Otros anticonvulsivantes que se usan en casos refractarios son la oxcarbamazepina, la gabapentina, el topiramato y la lamotrigina. Esta última es la única de este grupo que parece ser un buen profiláctico de la depresión en el trastorno bipolar. Algunos estudios sugieren la utilidad de la olanzapina (10-15 mg por día), y la quetiapina (200-600 mg por día) como profiláctico en el trastorno bipolar. Es muy posible que los otros antipsicóticos atípicos también sean efectivos. vigilia (nacimiento de un bebé, viaje transmeridiano etc.).[12] Comportamental. Terapias comportamentales de tipo familiar que incluyen psicoeducación y disminución de estrés familiar pueden disminuir las recaídas. Un índice alto de las emociones que se expresan (actitudes críticas negativas y sobreinvolucración emocional), aumentan la tasa de recaídas de los bipolares. La terapia interpersonal, que se usa en la depresión y que enfoca los conflictos interpersonales, laborales y familiares más relevantes, se recomienda porque parece disminuir las recaídas en estos trastornos. racterísticas que ayuda a diferenciar estas enfermedades de la esquizofrenia, entidad en la cual hay trastornos residuales que empeoran con el tiempo. Sin embargo ya Kraepelin había descrito casos con evolución menos benigna. Seguimientos realizados de manera reciente demuestran claramente que en alrededor de un tercio de los casos se presentan: • • • Trastorno bipolar 15 Psicoanálisis y afines. Algunas escuelas dinámicas, sobretodo las que siguen a Melanie Klein, postulan que el psicoanálisis es útil en estos pacientes; sin embargo, la mayoría de los autores recomiendan estas terapias sólo como una medida auxiliar y complementaria de los tratamientos psicofarmacológicos o TEC. Los maníaco depresivos que presentan dificultades interpersonales serias y otros trastornos psicológicos, pueden mejorar su funcionamiento social y bienestar psíquico con diferentes psicoterapias conductuales o dinámicas, o incluso el psicoanálisis. Curso y pronóstico El primer episodio maníaco se presenta con más frecuencia al principio de la tercera década, pero se puede iniciar en la adolescencia y en la niñez, también después de los 50 años. Aunque la evolución de un episodio maníaco puede ser de iniciación lenta, es más típica su instalación rápida y a menudo súbita. La duración del episodio maníaco es variable y fluctúa entre unos pocos días y meses. Normalmente son más breves y más abruptos que los episodios depresivos que en general duran entre seis meses y un año. En más de la mitad de los casos la depresión es seguida de inmediato por la manía, o la manía por la depresión sin un período intermedio libre de síntomas Se consideraba que la recuperación después de un episodio maníaco o depresivo era casi siempre completa y ésta es una de las ca- Persistencia de síntomas subsindrómicos como labilidad emocional, depresión etc., entre los episodios.[13] Menoscabo laboral y familiar con disminución de la calidad de vida. Trastornos cognitivos tales como disminución de la atención, memoria, funciones ejecutivas, aprendizaje verbal y no verbal, que están a favor de disfunción frontal. Estas alteraciones no se deben a las medicaciones, persisten después de la desaparición del episodio y empeoran el pronóstico del paciente.[14] El trastorno bipolar I es altamente recurrente, el paciente que presenta un episodio maníaco tiene más de 90% de posibilidades de presentar otro episodio. El paciente bipolar hospitalizado por manía tiene de dos tercios a tres cuartos de posibilidad de ser reingresado. El número de episodios que sufre el paciente durante su vida es muy variable, lo mismo que su regularidad. Sin tratamiento presentan un promedio de 7 a 22 episodios en la vida. La intensidad y la duración de los episodios tienden a aumentar con el paso del tiempo, además el intervalo entre los episodios tiende a disminuir con el número de los episodios. Factores que empeoran el pronóstico son el inicio temprano, el ciclado rápido, el abuso de alcohol y substancias psicoactivas que se presenta en aproximadamente el 40% de los pacientes, la presencia de síntomas entre los episodios. El patrón depresión seguido por manía, los episodios mixtos y la presencia de síntomas delirantes especialmente los incongruentes también empeora el pronóstico. El suicidio ocurre en el 10% a 15% de los bipolares, también se ha reportado que tienen un aumento de la mortalidad que la población 206 ERRNVPHGLFRVRUJ general y esto es debido no solo al suicidio sino a farmacodependencia (alcohol y drogas), a las que ellos son más propensos que los controles. En un estudio en Suecia, antes de los tratamientos modernos, se demostró que la mortalidad del maníaco depresivo era dos veces mayor que la de la población general y que la expectativa de vida se disminuía en un 30%. La evolución del bipolar II es muy similar a la del bipolar I, pero solo el 15% muestran labilidad emocional y menoscabo psicosocial entre los episodios. En un período de 5 años, 5% a 15% de estos pacientes desarrollan un episodio maníaco o mixto y por lo tanto se convierten en bipolar I. 1. Perris C. A study of Bipolar I, manic - depressive and unipolar recurrent depresive psychosis. Acta Psychiatr Scand. 1996; 42: 1-188. 2. Goodwin F, Jamison KR. Manic Depresive. 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Proyectaba grandes negocios, hablaba incesante e incoherentemente y a la menor contradicción se tornaba agresivo. Sufrió cuatro episodios similares y dos depresiones severas durante los tres años previos a la hospitalización. Sedado con haloperidol y luego referido a un programa preventivo con carbonato de litio, no ha presentado ningún episodio durante los tres años de seguimiento. Caso clínico 15-2. (Bipolar II) Trastorno bipolar 15 Mujer de 35 años, separada, ejecutiva de una empresa comercial; hospitalizada por intento de suicidio. Su enfermedad se inició hace tres semanas con tristeza, lloradera, desánimo, fatiga e incapacidad para trabajar. Al interrogatorio se encuentra que padece de insomnio terminal (se despierta a las 3 a.m.), anorexia con pérdida de 3 kg de peso en el último mes, ideación suicida, pesimismo y sensación de que el futuro no le ofrece ninguna esperanza. La historia clínica revela que durante los dos años anteriores tuvo dos períodos de euforia acompañados de intensa actividad, locuacidad, envolvimiento en múltiples actividades, excesiva ingestión de alcohol, pensamiento acelerado e ideas de grandeza. No presentó síntomas psicóticos, ni necesitó hospitalización. 208 ERRNVPHGLFRVRUJ 16 Trastorno de pánico Ricardo J. Toro G. Introducción Definición El síntoma básico del TP es el ataque de angustia severa, espontánea y de comienzo brus- 209 ERRNVPHGLFRVRUJ 16 Trastorno de pánico La angustia o ansiedad es la emoción más universalmente experimentada. En el plano de lo normal expresa la incertidumbre por el carácter contingente de la condición humana y además posee funciones adaptativas. La angustia patológica es el síntoma central en los trastornos de ansiedad y aparece como síntoma asociado en muchas enfermedades psiquiátricas y médicas. Hasta la publicación del Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (en inglés, DSM-III) en 1980 se consideraba que las crisis de pánico y la ansiedad generalizada constituían una sola entidad, denominada neurosis de ansiedad. Desde ese entonces se separaron estas dos manifestaciones clínicas con base en diferencias en la historia natural y familiar, neurobiología y respuesta farmacológica. Desde 1980 se considera el trastorno de pánico (TP) y el trastorno de ansiedad generalizada (TAG) como entidades independientes, y la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) las separa también refiriéndose al TP como trastorno por ataques de angustia. Los cambios conceptuales en relación con la ansiedad patológica que dieron lugar a estas clasificaciones rompen el modelo clásico de continuidad, donde sólo habría diferencias cuantitativas entre el miedo o la ansiedad normal, la ansiedad reactiva al estrés, la neurosis de ansiedad y los diferentes tipos de fobias y se pasa a un modelo discontinuo en que se considera que el TP es cualitativamente distinto del TAG y de otros tipos de ansiedad. Desde el siglo XIX se encuentran descripciones de pacientes con trastornos de ansiedad, entre ellos algunos de los hoy diagnosticados como TP, que recibían diagnósticos tales como síndrome de DaCosta, corazón de soldado, síndrome de esfuerzo, astenia neurocirculatoria, neurosis cardíaca y síndrome de hiperventilación, entre otros. Varios investigadores a mediados del siglo XX encontraron que pacientes con intolerancia al esfuerzo tenían con la exposición al ejercicio mayor consumo de oxígeno y mayor producción de lactato sérico. Pitts y McClure plantearon, en 1967, que los pacientes con ataques de pánico eran más sensibles que controles a los efectos del lactato. Fueron los primeros en realizar infusiones de lactato de sodio, encontrando que éstas producían crisis de pánico en 75% de los pacientes con TP, y menos de un 5% en controles.[1] En la década de 1960 se informó sobre la utilidad de los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) en el síndrome de despersonalización con ansiedad fóbica (que corresponde al TP) y posteriormente Klein encontró que la imipramina era efectiva en pacientes con ataques de pánico y agorafobia. Estas dos observaciones impulsaron el estudio biológico del TP que hasta ese entonces, como neurosis de ansiedad, se consideraba un cuadro de origen psicógeno y por lo tanto tratable con psicoterapia. co, generalmente de breve duración y con carácter episódico. Los síntomas de la crisis de pánico son manifestaciones físicas que comprometen varios órganos o sistemas, acompañados de sensación de miedo o terror que el paciente interpreta en ese momento como muerte inminente o temor a perder la razón. En la medida en que se presentan las crisis se desarrolla ansiedad anticipatoria y un 70% de los individuos afectados presentan conductas de evitación fóbica que comúnmente llegan al cuadro clínico de la agorafobia. Epidemiología Trastorno de pánico 16 Hasta el 11% de las mujeres y el 7% de los hombres en la población general han experimentado al menos un ataque de pánico. En Colombia el Estudio Nacional de Salud Mental del 2003 mostró una prevalencia en la vida de 1,2%, con 1,7% para mujeres y 0,6% para hombres. En otros países la prevalencia durante la vida está entre 1,5% y el 3,5% y durante el último año entre el 1% y el 2%.[2] Las tasas de prevalencia más bajas en Colombia puede deberse a que el trastorno esté enmascarado por otros diagnósticos o que el instrumento utilizado no lo detecte de manera adecuada. La distribución por género del TP sin agorafobia es casi igual en ambos sexos; un poco más común en mujeres; cuando el trastorno se asocia a agorafobia la proporción de mujeres a hombres es de 3:1. El TP comienza por lo común en el adulto joven, la edad promedio de iniciación es 25 años, pero puede comenzar en la niñez o adolescencia y a veces se manifiesta como trastorno por ansiedad de separación. Es raro que ocurra después de los 40 años. En consultas médicas especializadas, como la de cardiología, la prevalencia puede ser hasta de un 15%.[3] La prevalencia de la agorafobia es variable, situándose entre 3% a 5% en un período de seis meses. Todavía es motivo de controversia si la agorafobia se puede presentar independiente del TP o constituye siempre una complicación de este último. La prevalencia de la depresión mayor a lo largo de la vida es de un 50% a 60% en individuos con un TP. En estos pacientes la apa- rición de la depresión precede al TP en una tercera parte de los casos, mientras que la aparición de la depresión coincide o es posterior al inicio del TP en los dos tercios restantes. La comorbilidad de TP y depresión incrementa el riesgo de suicidio, el deterioro del funcionamiento social y conyugal, y el abuso de sustancias. Hasta un 90% de pacientes con TP van a tener al menos otro diagnóstico psiquiátrico durante su vida, los más comunes son la depresión mayor, el TAG, la agorafobia, el trastorno de estrés postraumático (TEPT), el trastorno bipolar y el abuso del alcohol.[4] Algunos estudios muestran mayor riesgo de ideación suicida e intentos de suicidio, lo cual posiblemente se debe a la comorbilidad del TP con depresión mayor. Etiología Las investigaciones realizadas en las últimas décadas demostraron anormalidades neurobiológicas, como se deduce de la predisposición familiar, la especificidad de la respuesta a las diversas sustancias provocadoras del pánico y de la buena respuesta terapéutica a ciertos fármacos. De otro lado, ciertos componentes del cuadro clínico como la ansiedad anticipatoria y el desarrollo de fobias se explican mejor desde una perspectiva cognitivo comportamental. Desde hace poco se investiga el papel de los eventos vitales, experiencias durante el desarrollo y de factores psicodinámicos. Teorías biológicas Las principales hipótesis neurobiológicas en el TP se derivan de la provocación del pánico en el laboratorio. Varias sustancias pueden desencadenar crisis de pánico en sujetos con este trastorno. Las más estudiadas son el lactato sódico, el dióxido de carbono y la yohimbina; pero también se utilizan la cafeína, el isoproterenol, el clorofenil piferazina (mCCP) y la colecistoquinina (en inglés, CCK). Es muy probable que estas sustancias tengan su efecto al estimular determinados sitios del tallo cerebral que en individuos predispuestos provocan la descarga autonómica masiva del ataque de pánico. 210 ERRNVPHGLFRVRUJ Estudios familiares y genéticos. Los parientes en primer grado de pacientes con TP están afectados en aproximadamente el 25% de los casos comparado con un 2,2% en controles.[5] El estudio de Torgersen con 32 parejas de gemelos monocigóticos y 52 dicigóticos encontró un 31% de concordancia en los monocigóticos contra 0% en los dicigóticos.[6] Aunque hay motivos para sospechar que existe una base genética, al menos para algunas familias, todavía queda por establecer una relación con genes o cromosomas concretos. Disfunción respiratoria. Existe evidencia de que un subgrupo de pacientes con TP hiperventilan de manera crónica. Sin embargo, Anormalidades de otros neurotransmisores. La evidencia para el compromiso del sistema serotoninérgico en el TP se basa principalmente en la efectividad antipánico de fármacos serotoninérgicos como la clorimipramina y los inhibidores específicos de receptación de serotonina. Algunos estudios muestran mayor sensibilidad en pacientes con TP a sustancias agonistas de receptores de serotonina como la m-CCP y la fenfluramina. El papel exacto de la serotonina en la ansiedad se desconoce, ya que los resultados experimentales son contradictorios.[10] El ácido gamma aminobutírico (GABA) y las benzodiacepinas tienen efectos inhibitorios en el locus ceruleus y pueden actuar al disminuir la ansiedad y modular sistemas activadores ascendentes (serotoninérgicos, noradrenérgicos y posiblemente dopaminérgicos) implicados en la expresión del miedo o la angustia.[11] Con base en la existencia de benzodiacepinas endógenas ansiógenas (betacarbolinas y purina) y a la variación que presentan los pacientes con TP a sus efectos, y a los de benzodiacepinas ansiolíticas, se postula un defecto en el receptor de benzodiacepinas en estos pacientes. También se postula una disfunción adenosinérgica debido a la hipersensibilidad de estos 211 ERRNVPHGLFRVRUJ 16 Trastorno de pánico Disfunción noradrenérgica. La hipótesis de una disfunción noradrenérgica es la teoría biológica más investigada para explicar el TP. Se apoya en los siguientes datos: En primates la estimulación del locus ceruleus (que contiene más del 70% de la norepinefrina cerebral) produce comportamientos de miedo y su ablación disminuye estos comportamientos. Las sustancias que aumentan la liberación de norepinefrina como la yohimbina (antagonista alfa 2 adrenérgico) son ansiogénicas, mientras que aquellas que la disminuyen pueden ser ansiolíticas. Además los pacientes con TP son particularmente sensibles a las pruebas con yohimbina lo cual indica que estos pacientes podrían tener hipersensibilidad en los receptores alfa 2 adrenérgicos.[7] Las pruebas con clonidina, que es un agonista alfa 2 adrenérgico, muestran una disminución de la respuesta cardiovascular lo cual sugiere una hiposensibilidad de estos receptores. Esta contradicción ha llevado a Charney y Heninger a proponer que en el TP existe más bien una desregulación noradrenérgica. El trabajo de Reiman con tomografía por emisión de positrones (PET) demostró aumento del flujo sanguíneo en el área parahipocámpica derecha en pacientes con TP que presentaban crisis de pánico con infusión de lactato.[8] Este hallazgo es consistente con la posibilidad de que haya hiperactividad noradrenérgica. produce más pánico la inhalación de 5% de CO2. Se han propuesto varias hipótesis para explicar estos hallazgos: el CO2 puede aumentar la descarga del locus ceruleus; el sujeto puede tener hipersensibilidad al CO2, lo cual explicaría la hiperventilación crónica de algunos pacientes, para mantener bajos niveles de CO2 y evitar la estimulación de sus receptores; para otros investigadores tanto la inhalación de CO2 como la infusión de lactato producen cambios abruptos del pH intraneuronal en el tallo cerebral al estimular los quimioreceptores medulares centrales que hipotéticamente serían hipersensibles; o también podría tratarse de una respuesta cognoscitivo conductual a los síntomas somáticos que se producen normalmente al respirar un ambiente rico en CO2, que en el caso de pacientes con TP conducen al pánico por la hipervigilancia y la ideación catastrófica.[9] pacientes a la cafeína y otras xantinas que son antagonistas del receptor de adenosina. Los efectos productores de pánico del tetrapéptido de CCK señalan la posibilidad de que los neuropéptidos estén involucrados en la neurobiología del TP.[12] Teorías psicológicas Trastorno de pánico 16 Modelo cognoscitivo comportamental. Beck postula que la ansiedad patológica se presenta por varios errores en el abordaje cognoscitivo como: sobrestimar la posibilidad y la severidad de un evento negativo, subestimar la propia capacidad de manejo de la situación y lo que otros pueden ayudar.[13] Los estudios en pacientes con TP encontraron una tendencia muy marcada a interpretar de manera catastrófica los síntomas somáticos de la ansiedad. Así, la taquicardia inducida por el ejercicio, o la sudoración provocada por aglomeración en un sitio cerrado, conducen al paciente a pensamientos de pérdida de control y aun de muerte, lo cual produce un círculo vicioso con mayor ansiedad y síntomas somáticos. En este modelo de “miedo del miedo” con la repetición de las crisis aumenta la hipervigilancia del paciente y su sensibilidad a las sensaciones y situaciones en que se presentan. La conducta de evitación, las reacciones condicionadas de miedo y el estado crónico de alerta ayudan a perpetuar el ciclo de “miedo del miedo”. Se demostró que la terapia cognitivo-conductual al corregir las ideas catastróficas puede reducir la vulnerabilidad al pánico inducido por lactato. El condicionamiento operante explica en parte el mantenimiento, aun por años, de la ansiedad anticipatoria y de las fobias, aunque el sujeto no haya vuelto a presentar crisis de pánico. En estos casos la presencia de fobias lleva a que el paciente desarrolle ansiedad anticipatoria si se aproxima a la situación temida. Al evitarla, que es la conducta usual, la ansiedad disminuye y la conducta de evitación se refuerza. Aspectos del desarrollo. Fuera de los estudios familiares y genéticos ya mencionados, hay otras evidencias que señalan que el TP puede ser la manifestación de una vulnerabilidad a la ansiedad. Estudios con niños de pacientes con TP y agorafobia encontraron altas tasas de inhibición comportamental a lo no familiar: rasgos temperamentales caracterizados por aumento del estado de alerta, ansiedad, tendencia a evitar situaciones nuevas. Estos niños demuestran más prevalencia de trastornos de ansiedad y depresivos. A la inversa, también se encontró que adultos con TP presentaron más trastornos de ansiedad en la niñez. Presumiblemente esta inhibición comportamental representa una vulnerabilidad constitucional que va a interactuar con factores psicosociales como los que se mencionarán a continuación. Eventos vitales. Varios estudios han reportado eventos vitales que impliquen separación o aquellos que se consideran incontrolables como precipitantes del TP, hasta en un 80% de pacientes.[14] Pacientes con historia de abuso sexual, orfandad, separación de los padres, historia de violencia y abuso del alcohol en ellos tienen mayor riesgo de sufrir un TP en la adultez. Factores psicodinámicos. Desde la perspectiva psicodinámica se propuso un modelo que plantea una predisposición neurofisiológica congénita que ocasiona ansiedad y miedo en situaciones nuevas, la cual puede reforzarse por conductas parentales amenazantes, controladoras o críticas que conducen a una resolución incompleta de conflictos de dependencia-independencia. Algunos pacientes son hipersensibles a la separación y por lo tanto son muy dependientes; otros lo son a la sofocación y tienden a ser independientes. En ambos casos la evitación de lo nuevo interfiere con el aprendizaje de predecir amenazas de manera adecuada y de desarrollar estrategias adaptativas. Manifestaciones clínicas Ataque de pánico La característica esencial de un ataque de pánico es un episodio circunscrito de miedo intenso o malestar que está acompañado por lo menos de cuatro síntomas somáticos o cognoscitivos de la lista que aparece en la tabla 16-1. El paciente experimenta miedo so- 212 ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 16-1. Síntomas del ataque de pánico. • Palpitaciones, taquicardia • Sudoración • Temblor • Disnea • Sensación de ahogo • Dolor o molestias precordiales • Náuseas o molestias abdominales • Mareo, sensación de inestabilidad o desvanecimiento. • Despersonalización o desrealización • Miedo a perder el control o enloquecerse. • Miedo a morir • Parestesias • Escalofríos u oleadas de calor Agorafobia Aunque agorafobia es un término derivado del griego “ágora” (plaza pública) y por extensión se definía como el miedo a los espacios abiertos, hoy se considera como la ansiedad acerca de estar en lugares o situaciones de las cuales es difícil (o embarazoso) escapar, o en los cuales no existe ayuda disponible en el caso de tener síntomas o ataque de pánico, ya sea espontáneos o precipitados por la situación (tabla 16-2). Por lo general las situaciones son estar afuera de la casa sin compañía, en una multitud, en una fila, en un puente, un bus, un automóvil, un tren, centros comerciales, teatros, estadios, etc. Tabla 16-2. Criterios diagnósticos de agorafobia. A. Ansiedad acerca de estar en lugares o situaciones de las cuales es difícil (o embarazoso) escapar, o en las que es difícil obtener ayuda en caso de un ataque de pánico situacional o espontáneo. B. Las situaciones son evitadas o soportadas con mucho malestar o ansiedad acerca de tener un ataque de pánico o requieren la presencia de compañía. C. La ansiedad o la evitación fóbica no es explicada mejor por otro trastorno, tal como fobia social, específica, trastorno obsesivo compulsivo, síndrome de estrés postraumático o trastorno de ansiedad de separación. 213 ERRNVPHGLFRVRUJ 16 Trastorno de pánico brecogedor, terror, aprensión y la sensación de muerte o catástrofe inminentes. A esto se asocian múltiples síntomas como disnea, taquicardia, dolor torácico, vértigo con miedo a marearse o caerse, sacudidas musculares, temblores, parestesias, sudoración profusa, enrojecimiento facial, accesos de calor o frío, etc. (caso clínico 16-1). Desde el punto de vista psíquico pueden presentarse experiencias de desrealización y despersonalización. La desrealización se manifiesta por distorsión del tiempo o del espacio con percepción alterada del ambiente externo, las cosas parecen estar más alejadas o más cerca, más grandes o más pequeñas, los sonidos más o menos intensos. La despersonalización se caracteriza por percepción alterada de sí mismo. El paciente se puede sentir “raro”, más grande o más pequeño, flotando o hundiéndose, como extraño a sí mismo, etc. Otras manifestaciones psicológicas comunes son miedo a desmayarse o perder la conciencia, sentimientos de pérdida de la autonomía del yo, temor a realizar actos incontrolados como gritar, correr, etc. Todas estas alteraciones psicológicas pueden llevar al paciente a pensar que va a perder la razón. El ataque se inicia de manera súbita y llega a su acmé con rapidez (por lo general 10 minutos o menos), y a menudo está acompañado por la sensación de peligro o catástrofe inminentes y la urgencia de escapar. El ataque de pánico se puede presentar en diversas entidades (TP, trastorno de ansiedad, fobia específica, estrés postraumático, estrés agudo). Estas situaciones son evitadas o enfrentadas con compañía, con excesivo malestar, o con ansiedad de tener un ataque de pánico. Trastorno de pánico 16 Trastorno de pánico Se caracteriza por la presencia de ataques de pánico inesperados (no relacionado con una situación que lo dispare) y recurrentes (mínimo dos ataques), seguidos al menos en uno de ellos por un período mínimo de un mes de preocupación persistente de tener otro ataque, o de las posibles implicaciones o consecuencias de él, o de un cambio significativo del comportamiento relacionado con los ataques. La frecuencia y severidad de los ataques es variable, pueden ser muy frecuentes o con períodos largos libres de ellos. Los ataques pueden ser muy severos, o leves con menos síntomas, a éstos se les llama ataques de síntomas limitados. El paciente le tiene miedo a molestias leves como dolores, infecciones y es además muy sensible a los efectos secundarios de las medicaciones, atribuye los ataques a una enfermedad grave no diagnosticada: infarto, cáncer, epilepsia, etc., tiende a la hipocondriasis que puede ser física o mental. Al no encontrar una explicación clara para sus ataques, desarrolla ideas catastróficas: “voy a morir”, “a enloquecer”, “a perder el control”. La repetición de los ataques conduce a excesivo uso de servicios de salud (consultas médicas y exámenes de laboratorio por lo general innecesarios) con sus consecuencias de sufrimiento y pérdidas económicas. Con frecuencia se diagnostica como diferentes entidades médicas: hipoglucemia, vértigo de Meniere, etc., o por el contrario se le dice, en tono reprobatorio y peyorativo “no tiene nada”, “son nervios”. Todo lo anterior y la inefectividad de muchos de los tratamientos administrados conducen al paciente a un estado de aprensión más o menos constante. “En espera”, por así decirlo, de ataques venideros (ansiedad anticipatoria). Así, pues, con cada nuevo ataque en lugar de disminuir el nivel de ansiedad a un estado basal, éste se eleva. Es frecuente encontrar hiperactividad autonómica, aprensión, hipervigilancia y tensión muscular generalizada. Al sufrir más ataques y ansiedad anticipatoria el paciente adquiere fobias (evitación fóbica). El desarrollo de éstas es influenciado por el número y la gravedad de los ataques, el tratamiento recibido y la conducta de las personas importantes en la vida del paciente. El individuo elabora conductas para “evitar” o “contrarrestar” el objeto fóbico. La agorafobia ya descrita antes se presenta en el 70% de los pacientes. También evita otras actividades a las que atribuye sus ataques, como fumar o beber, ingerir medicamentos, programas o lecturas sobre temas médicos. Estas conductas de evitación pueden producir incapacitación que en algunos casos puede llegar hasta el aislamiento total del individuo. El paciente trata de reducir su ansiedad con la presencia de un familiar o persona conocida. Con esta compañía, algunos pacientes son capaces de afrontar la situación fóbica. Estos comportamientos producen dependencia patológica que afecta mucho las relaciones familiares. El pánico puede producir desmoralización por la dificultad del paciente para funcionar de manera adecuada lo cual hay que diferenciar de un cuadro depresivo. Clasificación El CIE-10 y el DSM-IV dividen esta entidad en tres categorías: TP sin agorafobia El paciente presenta ataques de pánico inmotivados, y nunca ha desarrollado síntomas de agorafobia. TP con agorafobia El paciente presenta ataques de pánico inmotivados en algún período de la enfermedad, y además los síntomas de agorafobia (tabla 16-2). Agorafobia sin historia de TP El paciente nunca ha presentado ataques inmotivados de pánico y llena los criterios de agorafobia. Diagnóstico diferencial Muchas entidades médicas pueden producir ataques de pánico. Entre ellas están hiperti- 214 ERRNVPHGLFRVRUJ Complicaciones La depresión es la complicación psiquiátrica más frecuente del trastorno de pánico. Los intentos de suicidio también están incrementados en estos pacientes. Otra complicación importante es el abuso de alcohol y drogas. Los pacientes pueden recurrir al alcohol como ansiolítico. Aumentan de manera progresiva la dosis y así pueden llegar al alcoholismo. De igual manera algu- nos pacientes pueden incrementar la dosis de benzodiacepinas formuladas con lo que desarrollan una dependencia que puede ser psicológica, física o ambas. Otra complicación frecuente del TP y la agorafobia es el desarrollo de “dependencias patológicas”. Los pacientes son incapaces de enfrentar las situaciones fóbicas sin la compañía de otra persona que les brinde seguridad y confianza. Eso conduce a franca incapacidad que luego se hace intolerable tanto para el paciente como para su familia. En poblaciones clínicas es frecuente la comorbilidad con otros trastornos de ansiedad (fobia social 15%, trastorno obseso compulsivo 10%, fobia específica 10% a 20%, trastorno de ansiedad generalizada 25%). La comorbilidad del TP con depresión, agorafobia y trastorno de personalidad empeora el pronóstico. En general los pacientes con TP son frecuentes usuarios de servicios de urgencias de medicina general y de ciertas especialidades como cardiología, neurología y otorrinolaringología. Por estas razones reciben múltiples procedimientos diagnósticos y frecuentes incapacidades. Tratamiento El tratamiento del trastorno de pánico requiere la combinación de fármacos y psicoterapia. Para prevenir los ataques es necesario neutralizar el núcleo metabólico responsable de su producción, y esto se logra primordialmente con el uso de los medicamentos apropiados. Para controlar la ansiedad anticipatoria y las fobias hay que incluir técnicas psicoterapéuticas. Además de las técnicas específicas para tratar las diferentes fases de esta entidad es importante evaluar los factores psicosociales que pueden contribuir en la precipitación o mantenimiento de los síntomas para así poder hacer las modificaciones ambientales o instituir la psicoterapia necesaria. Tampoco debe olvidarse que el exceso de cafeína o de ejercicio, los medicamentos que disminuyen el apetito, la mariguana y la cocaína, la abstinencia del alcohol, pueden precipitar los ataques de pánico, y por lo tanto las medidas correctivas deben ser instituidas. 215 ERRNVPHGLFRVRUJ 16 Trastorno de pánico roidismo, hiperparatiroidismo, feocromocitoma, porfiria aguda, problemas vestibulares, trastornos convulsivos, cardíacos (arritmias, taquicardia supraventricular). La prevalencia del prolapso de la válvula mitral en pacientes con TP es mayor que en la población general y puede estar asociado al síndrome de laxitud articular lo que indica un trastorno del colágeno.[15] El cuadro clínico y los exámenes de laboratorio ayudan a confirmar o descartar estas enfermedades. Los estimulantes cerebrales (cocaína, anfetaminas, cafeína) y la mariguana, pueden producir ataques de pánico, igualmente se pueden presentar en los síndromes de abstinencia de depresores como el alcohol o barbitúricos. Los ataques de ansiedad se pueden presentar en otros trastornos de ansiedad. Lo característico del TP es la presencia de ataques recurrentes e inmotivados. En otras entidades estos ataques son relacionados con, o predispuestos por situaciones. En la fobia específica por una situación u objeto únicos. En el trastorno de ansiedad social por miedo a situaciones en las que la persona está sujeta a posible escrutinio por parte de otros y teme hacer algo o actuar de forma que pueda resultar humillante o embarazosa, por ejemplo hablar en público, comer en presencia de otros, escribir, etc. La ansiedad sólo se presenta cuando el paciente enfrenta esas actividades sociales, nunca de manera espontánea como en el trastorno de pánico. En el trastorno obsesivo compulsivo el ataque se presenta cuando el paciente es expuesto al objeto de una obsesión (p. ej., al polvo en alguien con miedo a la contaminación). En el estrés postraumático cuando hay un estímulo que recuerda el estresor inicial. Tratamiento farmacológico El objetivo principal del tratamiento farmacológico es bloquear la aparición de las crisis de pánico, neutralizar la ansiedad anticipatoria y reducir la evitación fóbica. Históricamente esto se ha logrado con los siguientes fármacos:[16] • • • Antidepresivos tricíclicos (ADT) e inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) introducidos durante las décadas de los años sesenta y setenta. Benzodiacepinas de alta potencia como el alprazolam y el clonazepam introducidas en la década de los años ochenta. Inhibidores selectivos de la receptación de serotonina (ISRS) desde la década de los años noventa. Todos los grupos anteriores demostraron su efectividad en el control de las crisis de pánico y las diferencias entre ellos estriban en sus efectos secundarios. La tabla 16-3 incluye algunos de las más usadas. Trastorno de pánico 16 Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS). Estos son, en el momento, los medicamentos de primera línea por su perfil de efectos colaterales y efectividad.[17] Los más estudiados de este grupo son la paroxetina cuya dosis inicial es 10 mg y se puede llegar hasta los 40 mg por día. El citalopram con dosis inicial de 10 mg y terapéutica de 2060 mg por día. La sertralina con dosis inicial Tabla 16-3. Medicamentos antipánico. Dosis inicial (mg/día) Dosis terapéutica promedio (mg/día) 10 100-150 Fluoxetina 5 10-20 Sertralina 25 25-50 Citalopram 10 20-60 Paroxetina 10 20-40 Fluvoxamina 50 100-200 Alprazolam 1,5 3-6 Clonazepam 1 1,5-4 Fármaco Imipramina de 25 mg y terapéutica de 20-50 mg por día. La fluoxetina puede producir sobre-estimulación como la imipramina y por ello se recomienda iniciar con dosis muy pequeñas (5-10 mg por día), lo que es fácil con las preparaciones líquidas (20 mg en 5 mL). Posteriormente se aumenta hasta lograr la dosis terapéutica que puede ser inferior a la antidepresiva. Con la fluvoxamina las dosis respectivas son 25 a 50 mg hasta 100 a 200 mg al día. Benzodiacepinas (BZD). El alprazolam y el clonazepam son las benzodiacepinas cuyos efectos antipánico están mejor demostrados. El alprazolam se inicia con 0,75-1,5 mg diarios divididos en tres o cuatro dosis, que se deben administrar con las comidas porque de esta manera se retarda su absorción, lográndose así disminuir los efectos secundarios y prolongar la duración de su acción. Esta dosis se incrementa cada dos o tres días hasta llegar a 3 mg diarios; si no se obtiene un buen control clínico, la dosis es aumentada hasta 6 mg diarios. Cuando se usan dosis más altas se debe administrar una proporción mayor en la noche para disminuir la somnolencia diurna. La reciente introducción del alprazolam de liberación lenta facilita su utilización cada 12 ó 24 horas. El clonazepam se inicia con 0,5 mg dos veces al día y se aumenta de acuerdo con la respuesta clínica hasta un máximo de 3-4 mg al día divididos en dos o tres dosis ya que su acción es más prolongada que la del alprazolam. Las ventajas de las BZD sobre los otros compuestos antipánico son su acción terapéutica rápida con efectos claramente demostrables desde la primera semana; efectos secundarios leves, y por consiguiente muy buena aceptación por parte del paciente, y por último disminución de la ansiedad anticipatoria, lo que permite en muchos casos evitar la polifarmacia. Entre las desventajas de las BZD se cuentan sus efectos secundarios (sedación, fatiga, ataxia, disartria, amnesia) que por lo general son leves, y los relacionados con la posibilidad de producir dependencia y síntomas de abstinencia. Por dependencia no queremos significar que estos compuestos en dosis terapéuticas 216 ERRNVPHGLFRVRUJ produzcan abuso, ni que se pierda su eficacia, o que las dosis tengan que aumentarse para conservarla. La dependencia es de tipo físico y significa que la suspensión rápida puede producir un síndrome de abstinencia. En la mayoría de los casos el medicamento se puede suspender lentamente sin complicaciones. Para prevenir o disminuir la intensidad del síndrome de abstinencia se recomienda una suspensión muy lenta (uno a dos meses) de estos fármacos, especialmente cuando se usan dosis terapéuticas altas o durante un tiempo prolongado. Es también de suma importancia advertir al paciente, que no debe suspender de manera abrupta el tratamiento. En pacientes con historia de alcoholismo y farmacodependencia, se deben preferir los antidepresivos a las BZD. Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). Está bien establecido en estudios controlados que la fenelzina y el isocarboxacida son efectivos en esta condición. Aunque la evidencia científica es apenas preliminar en el caso de la tranilcipromina es probable que esta droga también sea efectiva. La fenelzina se inicia con una dosis de 15 mg en la mañana y cada tres días se aumentan 15 mg hasta llegar a 45 mg diarios que es la dosis terapéutica promedio. Después de tres semanas, si no hay mejoría, se aumenta progresivamente hasta los 90 mg diarios. Las principales ventajas de los IMAO son su mayor efecto en el tratamiento de las fobias, y la posibilidad de administrarlos en una 217 ERRNVPHGLFRVRUJ 16 Trastorno de pánico Antidepresivos tricíclicos. La imipramina es el representante mejor estudiado de este grupo. En ensayos bien controlados se demostró su eficacia en la prevención de los ataques de pánico.[18] La imipramina se debe iniciar a dosis muy bajas, 10 mg diarios, se aumenta cada dos días a 20, 30, etc., hasta llegar a 50 mg; si son bien tolerados puede aumentarse a 75 mg (tabla 16-3). Como este medicamento tiene un período de latencia terapéutica y sus efectos secundarios son mal tolerados por los pacientes con trastorno de pánico, es preferible sostener esta dosis hasta completar tres semanas de tratamiento. Si aún persisten los ataques de pánico, se agregan 25 mg cada tres días hasta llegar a los 150 mg diarios que es la dosis terapéutica promedio. Si la mejoría no es completa, se puede aumentar la dosis hasta los 300 mg o hasta que los efectos secundarios hagan desaconsejable su aumento. Las principales ventajas de la imipramina son su efectividad claramente demostrada, el conocimiento detallado que se tiene de su perfil terapéutico y de efectos secundarios adquiridos durante muchos años de su uso en psiquiatría y el poder administrar una dosis única diaria. Entre sus desventajas se destacan sus efectos secundarios, en especial los anticolinérgicos (sequedad de mucosas, constipación, retención urinaria, taquicardia), hipotensión postural y su potencial cardiotóxico. También puede producir en un 15% de los pacientes un síndrome de hiperestimulación, manifestado por insomnio, sensación de agitación interna, sudoración y enrojecimiento. Esta reacción por lo general ocurre cuando se ha llegado a una dosis crítica. Si se produce esta hiperestimulación, la dosis debe reducirse hasta que desaparezca ese fenómeno. Muchos pacientes con pánico presentan una reacción sobre-ansiosa ante los efectos secundarios como la taquicardia. Estos pacientes por la misma naturaleza de su enfermedad tienden a interpretar efectos autonómicos, aun leves, en un sentido catastrófico. Todos estos efectos desagradables sumados a la acción demorada de la imipramina en controlar los ataques de pánico (tres a seis semanas), llevan a muchos pacientes a suspender la medicación prematuramente. La iniciación con dosis muy bajas y el advertir al paciente acerca de los efectos secundarios, puede ayudar a evitar este desenlace. Otro tricíclico efectivo es la clomipramina, que en muchos pacientes puede ser efectivo, en dosis más bajas (50 mg o menos diarios). Otros, sin embargo, requieren dosis similares a las de la imipramina. Otros tricíclicos probablemente efectivos son la amitriptilina, y en general aquellos que bloquean la recaptación de la serotonina y se usan en dosis similares a las de la imipramina, con la que comparten sus ventajas y desventajas. sola dosis diaria. Desde el punto de vista de los efectos secundarios ocupan un lugar intermedio entre los antidepresivos tricíclicos y las benzodiacepinas, y por lo tanto son relativamente bien tolerados por los pacientes. Entre sus desventajas se encuentra la demora en la acción terapéutica que por lo general no se evidencia antes de tres semanas de su administración. Además es indispensable observar ciertas restricciones dietéticas y farmacológicas para prevenir las crisis hipertensivas que de otra manera se pueden presentar. El IMAO reversible moclobemida no requiere estas precauciones y se usa en dosis de 300-600 mg por día. Otros. Otros fármacos que también han mostrado eficacia en el pánico, pero que han son menos estudiados son los antidepresivos venlafaxina y mirtazapina. Trastorno de pánico 16 Escogencia del medicamento antipánico Al escoger el fármaco inicial se deben tener en cuenta las ventajas y desventajas de cada una en relación con el paciente individual, su historia médica y psiquiátrica, la severidad de la enfermedad y las actitudes que tiene frente a la medicación y sus efectos secundarios. Algunos autores prefieren iniciar el tratamiento con las BZD, aducen como argumentos la rapidez de acción y buena tolerancia. Las consideran especialmente indicadas en los casos más severos o en aquellos que tienen historia de intolerancia a los efectos secundarios de otros fármacos. Están contraindicadas en los pacientes farmacodependientes y en aquellos con historia de abuso de las benzodiacepinas. En los pacientes con historia de alcoholismo y en los que padecen una depresión, también estarían relativamente contraindicadas. Actualmente los ISRS se consideran de primera elección y también están indicados en los pacientes que padecen de manera simultánea un cuadro depresivo o en pacientes en quienes los tricíclicos están contraindicados, como en el infarto reciente del miocardio, los problemas de conducción cardíaca (p.ej., bloqueo de rama), la epilepsia, la hipertrofia prostática y el glaucoma de ángulo estrecho.[19] En general los IMAO irreversibles son medicamentos poco usados en la actualidad, de- bido a sus interacciones dietéticas y farmacológicas, además en varios países no están disponibles y por lo tanto se reserva su uso para pacientes resistentes a otros fármacos. Aunque la mayoría de los pacientes se recuperan con el primer fármaco utilizado, es importante enfatizar que los que no la toleran o no responden de manera adecuada, por lo general muestran un resultado positivo con otro grupo. Combinación. Algunos clínicos prefieren iniciar el tratamiento con las benzodiacepinas por su rapidez de acción. Luego agregan un antidepresivo y después de unos dos meses de tratamiento, cuando éstos ya estén controlando al paciente, se suspenden con lentitud las benzodiacepinas. Cuando se usan BZD combinadas con antidepresivos se da una respuesta terapéutica más rápida que con el antidepresivo solo, pero se debe tratar de disminuir y suspender la benzodiacepina cuando los síntomas estén controlados.[20] Duración del tratamiento antipánico El curso natural del trastorno de pánico se ha estudiado sistemáticamente. Sin embargo, la experiencia clínica y algunos estudios preliminares sugieren que es una condición episódica y crónica. Por lo tanto se sugiere que las drogas antipánico deben administradrse por un mínimo de seis meses, y preferiblemente durante un año. Si en esta época el paciente se encuentra bien controlado se intenta la suspensión de la medicina en una forma gradual. En un porcentaje que, según diversos autores, varía entre el 25% y el 80%, se presenta una recaída. Esta puede ser inmediata o después de un intervalo de tiempo variable. Cuando esto sucede, el tratamiento debe rea­ nudarse. Tratamiento de la ansiedad anticipatoria Cuando se previenen los ataques de pánico con el antidepresivo, algunos clínicos prescriben una benzodiacepina en las dosis terapéuticas usuales, por ejemplo clonazepam 0,5 mg dos veces al día. En general, éstas deben utilizarse por períodos de cuatro a seis semanas y luego suspenderse gradualmente. 218 ERRNVPHGLFRVRUJ En el caso del tratamiento único con alprazolam o clonazepam no es necesario agregar otra benzodiacepina. Tratamiento no farmacológico Los casos de inicio reciente y los más leves pueden y deben manejarse por el médico no psiquiatra. Además de la farmacoterapia, éste debe usar técnicas educativas y psicológicas sencillas que se incluyen en la sección de psicoeducación. Psicoeducación. Se refiere a toda la información que se debe suministrar al paciente y su familia sobre la enfermedad y el tratamiento: • • • • • • • Tratamiento cognitivo-conductual. Los casos con un mayor componente fóbico y los más severos o crónicos deben ser referidos al psiquiatra o psicólogo para la utilización de las psicoterapias especializadas. El tratamiento cognitivo-conductual se imparte en 12 a 16 sesiones en un periodo de tres a cuatro meses y se enfoca en recrear los síntomas temidos y luego modificar las respuestas usuales del paciente a estos síntomas. [13] Un metaanálisis reciente comparó 11 ensayos clínicos aleatorizados entre terapia cognitivo conductual y antidepresivos (ISRS y ADT) y se encontró efectos similares en la ansiedad global, respuesta clínica y depresión.[21] Las técnicas de la terapia del comportamiento son las más efectivas en el control de las fobias. La exposición in vivo (enfrentamiento sistemático de las situaciones que el paciente evita) parece ser el ingrediente activo de la mayoría de ellas. Otras técnicas son la relajación, la respiración controlada, la desensibilización sistemática, la exposición interoceptiva, etc. Las técnicas de reestructuración cognoscitiva son útiles para combatir las ideas catastróficas, que según algunos autores como Beck y Gelder, juegan un papel muy importante en el mantenimiento de los ataques de pánico. Existe evidencia de que la reatribución cognoscitiva puede ser efectiva en la disminución o la supresión de los ataques de pánico. La efectividad demostrada del tratamiento cognitivo conductual implica que puede ser un tratamiento inicial válido, sobretodo en casos de comienzo reciente y sin una depresión mayor asociada (como en el caso clínico descrito). La escogencia depende de la preferencia del paciente y de la disponibilidad de un terapeuta cognitivo conductual experimentado. Pronóstico El curso y la evolución natural del trastorno de pánico no se han estudiado adecuadamente. 219 ERRNVPHGLFRVRUJ 16 Trastorno de pánico • Explicar en términos claros y sencillos el mecanismo biológico que producen los ataques de pánico, los procesos psicológicos de la ansiedad anticipatoria y la aparición, por aprendizaje asociativo, de las fobias. Evitar la afirmación: “Usted no tiene nada”, por el contrario contrarrestar esa creencia, que se usa, en repetidas ocasiones, por médicos y familiares, con ejemplos claros (asma), que le permitan al paciente entender que tiene una enfermedad episódica sobre la cual él no tiene control voluntario. Recordarle que el ataque de pánico es una reacción similar a la que se produce ante un peligro real, y que lo único anormal es su producción espontánea. Combatir las ideas catastróficas que tiene el paciente, explicándole, por ejemplo, que la taquicardia es un síntoma del pánico y no una señal inminente de un infarto; que la sensación de ahogo no significa que va a morir, ni la aparición de parestesias presagia un accidente cerebrovascular, que las sensaciones psicológicas extrañas no son el anuncio de la locura ni de la pérdida del control, etc. Estimular al paciente para que enfrente progresivamente las situaciones que lo atemorizan, o sea la exposición in vivo. Con la colaboración de los familiares tratar de disminuir la dependencia patológica que el paciente ha adquirido. Educar acerca de los efectos secundarios de los medicamentos, para así disminuir la tendencia a suspenderlas prematuramente. Explicar las consecuencias adversas de la suspensión brusca de las benzodiacepinas (síndrome de abstinencia), y también de los antidepresivos heterocíclicos (insomnio, irritabilidad, vómito, etc.). Los estudios de seguimiento en centros especializados muestran que 6-10 años después de la iniciación el 30% de los pacientes están bien, 40% a 50% han mejorado pero aún tienen síntomas, y 20% a 30% igual o peor. Esos datos y la experiencia clínica sugieren que el TP es episódico y recurrente en muchos casos, pero que en un tercio o en la mitad de los pacientes el sufrimiento es crónico y continuo. Algunos pacientes cuyas crisis no son muy severas, o que tienen una mayor tolerancia a ellas, pueden estabilizarse de los ataques de pánico y funcionar normalmente entre un episodio y otro REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Trastorno de pánico 16 1. Pitts FN Jr, McClure JN Jr. Lactate metabolism in anxiety neurosis. N Engl J Med. 1967; 277(25): 1329-36. 2. Ministerio de la Protección Social. Estudio Nacional de Salud Mental Colombia 2003. Cali: C & C gráficas Ltda.; 2005. 3. Weissman MM, Bland RC, Canino GJ, Faravelli C, Greenwald S, Hwu HG, et al. The cross-national epidemiology of panic disorder. Arch Gen Psychiatry. 1997; 54(4): 305-09. 4. Kessler RC, McGonagle KA, Zhao S, Nelson CB, Hughes M, Eshleman S, et al. Lifetime and 12-month prevalence of DSMIII-R psychiatric disorders in the United States. Results from the National Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiatry. 1994; 51(1): 8-19. 5. Crowe RR, Noyes R, Pauls DL, Slymen D. A family study of panic disorder. 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No toma ningún medicamento y no hay historia de abuso de drogas o alcohol. Recientemente dejo de conducir por temor a que le repitan los ataques en esta situación. Sus familiares le recomendaron un psicólogo pensando que sus síntomas se debían al estrés de la separación después de un matrimonio muy conflictivo de tres años de duración. El psicólogo diagnosticó un trastorno de pánico y la remitió al psiquiatra quien la trato con sertralina 25 mg al día por cinco días y luego con 50 mg al día. A las tres semanas comenzaron a disminuir la frecuencia e intensidad de estas crisis hasta que desaparecieron. Sin embargo se le recomendó continuar este medicamento durante un año. Trastorno de pánico 16 222 ERRNVPHGLFRVRUJ 17 Trastorno de ansiedad social Jorge Téllez-Vargas Historia El término de trastorno de ansiedad social fue acuñado por Pierre Janet en 1903, pero fue concebido como una nueva entidad clínica por Marks en 1970, quien la separó del espectro clínico de las fobias.[2] Esta entidad clínica se caracteriza como un miedo intenso y exagerado al escrutinio por parte de otras personas o a sufrir situaciones embarazosas en público, que conducen a conductas de evitación social, ya sean circunscritas (por ejemplo, hablar en público) o a una evitación generalizada de las interacciones sociales. La nueva entidad nosológica fue aceptada como tal, en 1980 por la Asociación Americana de Psiquiatria (APA, por sus sigla en inglés) en el Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (en inglés, DSM-III), donde se incluyó una definición que suponía que el trastorno de ansiedad social se relacionaba con una situación específica, pero a partir de 1987, en el DSM-III-R, se aceptó que existe otro subtipo clínico, el trastorno de ansiedad social generalizada, en la cual el paciente experimenta elementos fóbicos frente a la mayoría de las situaciones de interacción social. La ansiedad social generalizada muestra una alta prevalencia de comorbilidad, mayor limitación de la vida diaria y mayor disminución en la calidad de vida del paciente. La APA en el DSM-IV (1994) define al trastorno de ansiedad social como un miedo intenso y persistente a situaciones de relación interpersonal, donde el individuo se siente sometido al escrutinio de los demás, con la sensación de ser humillado o rechazado.[3] Por esta razón, a pesar de tener conciencia de padecer un miedo excesivo e irracional, evita situaciones como hablar en público, trabajar en grupo e inclusive, decir su propio nombre en público, porque experimenta una crisis de gran ansiedad, que limita sus relaciones inter- 223 ERRNVPHGLFRVRUJ 17 Trastorno de ansiedad social El trastorno de ansiedad social es una condición común, crónica y debilitante que ocasiona invalidez social y laboral y con frecuencia conduce al alcoholismo y la drogadicción. Afortunadamente su tratamiento es exitoso al utilizar psicofármacos y terapias de tipo cognoscitivo y comportamental.[1] El cuadro clínico a menudo no se reconoce por el médico y los pacientes no reciben tratamiento porque intentan acostumbrarse a “esa manera de ser” y a pesar de experimentarla como ego-distónica, es decir, que agobia y produce sufrimiento, la consideran como parte constitutiva de su propia personalidad, lo que les hace difícil diferenciar entre ser tímido o padecer un trastorno de ansiedad social. Por último, la población general considera que no existen en el momento tratamientos médicos adecuados para estos trastornos, razón por la cual no consulta y el cuadro clínico con frecuencia se torna crónico e invalidante. personales, su funcionamiento laboral, académico o social, e incluso, su rutina diaria. La Organización Mundial de la Salud (OMS) incluye al trastorno de ansiedad social, en el acápite F40.1, con énfasis en la clínica del cuadro fóbico, que puede llegar a ser tan intenso para el individuo, que el mirar o ser mirado a los ojos, origina crisis ansiosas de gran intensidad.[4] Epidemiología Trastorno de ansiedad social 17 El estudio epidemiológico ECA de Estados Unidos demostró que la prevalencia del trastorno de ansiedad social en los seis meses anteriores a la encuesta es de 1,5% a 2,6% para las mujeres y de 0,9% a 1,7% para los hombres.[5] El riesgo vital de sufrirla varía entre 3% a 13% dependiendo del umbral sintomático escogido para definir el trastorno.[5] El estudio National Comorbidity Survey[6] mostró que el 19% de los encuestados presentaba temor a hablar en grupo. Las tasas de prevalencia son similares en Estados Unidos, Canadá y Nueva Zelanda y son menores en Taiwán y Corea.[7] En las culturas orientales los síntomas varían y están relacionados con el temor a molestar a los demás con el comportamiento, a ruborizarse o con la expedición de malos olores. Estos síntomas constituyen un trastorno de ansiedad, que es conocido como taijin-kiofu-sho.[7] En Colombia se observó una prevalencia del trastorno de 5,1% tanto en hombres como en mujeres, con una mediana para la edad de inicio de 14 años.[8] Las variaciones que se observan en los distintos estudios epidemiológicos parecen ser debidas a los criterios e intensidad de la limitación funcional empleados en cada estudio, de tal manera, que la prevalencia es mayor cuando se indaga por criterios amplios de disfunción laboral o de la vida diaria.[9] El trastorno de ansiedad social es el trastorno ansioso de aparición más precoz. Los síntomas aparecen en la pubertad y es inusual que el cuadro clínico se inicie después de los veinticinco años de edad.[7] La OMS señala que el cuadro clínico se inicia en la adolescencia, criterio que no comparten algunos autores quienes consideran que se inicia en la infancia y se intensifica al llegar a la adolescencia, etapa del desarrollo donde el individuo soporta mayores estímulos y contactos sociales, que desencadenan el cuadro de trastorno de ansiedad social, que una vez instaurado, cursa con tendencia a la cronicidad, que alterna con períodos cortos de remisión. Dick y colaboradores,[10] mediante 3258 entrevistas en la ciudad de Edmonton, Canadá, mostraron una prevalencia para las fobias en general de 8,9% (con niveles de 11,7% para mujeres y 6,1% para varones), con aparición temprana en la infancia (a los seis años, en promedio, para las niñas y a los 12 años en los niños). Los síntomas fóbicos, mostraron comorbilidad con depresión, trastorno obsesivo-compulsivo, abuso del alcohol y sustancias psicoactivas. Los estudios epidemiológicos reportan una mayor frecuencia del trastorno en las mujeres y en personas solteras, de bajos recursos económicos y bajo nivel de educación, mientras que las investigaciones clínicas demuestran una incidencia mayor en varones, al parecer porque el hombre, al contrario de las mujeres, se ve sometido a más tempranas y frecuentes tensiones sociales y laborales que desencadenan la sintomatología clínica.[7] Etiología Aspectos neurobiológicos Se ha intentado identificar un marcador biológico para los trastornos de ansiedad pero hasta el momento han sido vanos los esfuerzos, debido a la comorbilidad que presentan los diferentes síndromes de ansiedad entre sí y con otras entidades como los trastornos depresivos, el trastorno bipolar, los trastornos de personalidad y el abuso del alcohol y de sustancias psicoactivas. Las primeras investigaciones estuvieron encaminadas a valorar las respuestas fisiológicas ante el estrés, el clásico el trabajo de Dimsdale y Moss, quienes encontraron elevación del pulso, de la presión arterial y de los niveles de catecolaminas en los pacientes ansiosos con estrés social. Estudios posteriores han demostrado alteraciones en el funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal con 224 ERRNVPHGLFRVRUJ Neurotransmisores Se acepta la existencia de una disfunción noradrenérgica en los trastornos de ansiedad, modificada por la acción de los diferentes neurotransmisores (serotonina, opioides, glutamato y ácido gamma aminobutírico –GABA-), que actuaría como un sustrato biológico, susceptible de ser influenciado por los factores ambientales y las experiencias psicológicas. Las anormalidades noradrenérgicas medidas a través de la respuesta de la hormona de crecimiento a la administración de clonidina, un alfa dos agonista, es inconsistente, aunque la mayoría de los investigadores reportan incremento de la hormona en los pacientes con trastorno de ansiedad social o trastorno de pánico. Los trabajos realizados con la administración de 1251-pindolol, un ligando específico beta adrenérgico, en leucocitos de pacientes con trastorno de ansiedad social, no mostraron alteración en los valores de concentración máxima, lo cual sugiere una alteración noradrenérgica en la etiología del trastorno de ansiedad social, que sería distinta a la invocada en el trastorno de pánico y en la depresión mayor y que explicaría en parte la escasa respuesta de los síntomas del trastorno de ansiedad social a los antidepresivos tricíclicos que, por el contrario, responden en forma excelente a la administración de los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), clásicos o reversibles. Estudios recientes ponen de manifiesto el papel de la dopamina en la etiología del trastorno de ansiedad social. Se encontró asociación entre la enfermedad de Parkinson y la ansiedad social, disminución de los metabolitos de la dopamina en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con depresión inhibida y ansiedad social, polimorfismo de los receptores de dopamina D2 y disminución de este tipo de receptores en el núcleo estriado de los pacientes fóbicos sociales. Además, los inhibidores selectivos de la monoaminoxidasa, como la moclobemida, muestran ser útiles en el tratamiento de la fobia social y la respuesta clínica obtenida es superior a la observada con los antidepresivos tricíclicos.[17] La serotonina modula la respuesta de la amígdala al miedo, razón por la cual se supone que existe una disfunción serotoninérgica en los pacientes con fobia social. Algunos fóbicos sociales comparados con la población general, muestran un aumento en la respuesta del cortisol a la administración de 60 mg de fenfluramina, un agonista indirecto de la serotonina, lo cual supone la existencia de una anormalidad en la actividad serotoninérgica, hipótesis que es respaldada por la sensibilidad que muestran los pacientes con trastorno de ansiedad social a los efectos productores de ansiedad de la m-clorofenilpiperazina (mCPP), un agente que posee múltiples sitios de unión serotoninérgicos y no serotoninérgicos, que parece incrementar la neurotransmisión se- 225 ERRNVPHGLFRVRUJ 17 Trastorno de ansiedad social función normal de tiroides y los valores de cortisol urinario.[11] Las pesquisas para identificar el perfil bioquímico del trastorno de ansiedad social fueron iniciadas por Liebowitz en 1985, al observar que las infusiones de lactato de sodio no producen crisis de ansiedad en los pacientes con trastorno de ansiedad social, en contraposición a los pacientes aquejados de trastorno de pánico.[12] Estudios complementarios demuestran que los pacientes con trastorno de ansiedad social definitivamente no responden a las sustancias que inducen pánico, como el lactato de sodio, el monóxido de carbono o la epinefrina. Las investigaciones no han logrado identificar un marcador biológico, pero han permitido delinear el trastorno de trastorno de ansiedad social como una entidad independiente del trastorno de pánico, tal como Marks lo intuyó cuarenta años atrás. Diferentes investigaciones reportan alteraciones en el funcionamiento de la amígdala del hipocampo en los pacientes con fobia social, la cual se activa ante situaciones neutras o novedosas.[13] Varios autores observaron que esta respuesta de ansiedad ante los estímulos novedosos se observa con frecuencia en niños con comportamientos inhibidos, cuyas madres presentaron depresión durante el embarazo y se relaciona con la presentación de cuadros clínicos de ansiedad social en la adolescencia.[14] Otros autores observaron hipoactividad de los circuitos límbico-frontales. [15] En los estudios con tomografía por emisión de positrones (en inglés, PET) y SPECT se observa hiperperfusión en los lóbulos frontales y en la amígdala, que revierte con el tratamiento farmacológico.[16] rotoninérgica y desencadenar las crisis de ansiedad. Estudios recientes encontraron un polimorfismo funcional en el promotor del gen transportador de la serotonina.[18] Además, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina demuestran ser eficaces en el tratamiento de la fobia social y disminuyen el flujo sanguíneo en la amígdala e hipocampo.[19] La administración de pentagastrina, un análogo de la colecistoquinina, desencadena crisis de angustia en los pacientes con trastorno de ansiedad social; síntomas que los pacientes califican como diferentes a los experimentados por ellos en las situaciones de estrés de la vida real. La espectroscopia con resonancia magnética, después de administrar soluciones de colina, N-acetil aspartato o creatina, permite visualizar áreas de menor actividad fisiológica en el tálamo, el núcleo caudado y áreas subcorticales, en los pacientes con trastorno de ansiedad social, comparados con individuos normales. Los estudios de polisomnografía y la aplicación del Pittsburg Sleep Quality Index (en inglés, PSQI) a los fóbicos sociales, han puesto de manifiesto alteraciones en la calidad y en la latencia del sueño. Trastorno de ansiedad social 17 Aspectos genéticos Las investigaciones genéticas son escasas. El 70% de los parientes de los pacientes con trastorno de ansiedad social padecen el trastorno y se ha observado una mayor incidencia de esta entidad en los familiares de pacientes con trastorno de ansiedad generalizada. Torgensen ha encontrado una concordancia elevada en gemelos monocigotos, comparados con dicigotos, para las fobias sociales más comunes, como trabajar, escribir o comer delante de extraños, temores que pueden ser modificados por el ambiente y las experiencias personales.[20] Aunque no se encuentra el gen de la fobia social, sí se identifican genes relacionados con el temperamento inhibido, que como se comentó antes, se relaciona con este trastorno.[21] Aspectos psicodinámicos y cognoscitivos Las situaciones aversivas condicionantes con frecuencia originan cuadros fóbicos pero no síntomas de trastorno de ansiedad social. Un reducido número de pacientes recuerdan haber vivido una situación traumática en la infancia, que relacionan con sus síntomas actuales, pero resulta difícil aceptar que un cuadro clínico que se inicia diez años o más después esté relacionado con la situación traumática. La ansiedad de separación es un factor de riesgo para la presentación de trastornos de ansiedad en el adulto. Resulta difícil realizar el diagnóstico de trastorno de ansiedad de separación en la infancia, pero estudios retrospectivos basados en los criterios del DSM-IV, han mostrado correlación entre la ansiedad de separación y el trastorno de pánico, pero no con el trastorno de ansiedad social, a menos que ésta se encuentre asociada con el trastorno obsesivo compulsivo.[22] La presencia de conductas de inhibición en los niños, tales como el rehusar ir al colegio, no es un factor predictor para la presentación del trastorno de ansiedad social y se requiere de nuevos estudios longitudinales, para poder precisar su verdadera importancia. El modelo cognitivo del trastorno de ansiedad social afirma que los individuos afectados albergan creencias disfuncionales acerca de su propia conducta y de la manera cómo son criticados y percibidos por las personas que juzgan su comportamiento social. Estas cogniciones ponen en funcionamiento pensamientos negativos automáticos acerca de su evaluación social, lo que origina ansiedad y disminución del desempeño social.[23] Este círculo vicioso es reforzado por la atención selectiva que intenta identificar cualquier señal en el ambiente o en el “supuesto observador o evaluador”, señal que será utilizada por el paciente como indicio de una evaluación negativa.[23] Stopa y Jenkins consideran que los fóbicos sociales están sometidos a una doble traba para el funcionamiento social: un desenvolvimiento social pobre y presentación de pensamientos negativos que son percepciones distorsionadas de su propio comportamiento, que sólo les sirven para incrementar la posibilidad de ulteriores autoevaluaciones negativas, acentuar la ansiedad y sufrir un mayor deterioro en su desempeño social y laboral.[24] 226 ERRNVPHGLFRVRUJ Presentación clínica La característica esencial de este trastorno es el miedo persistente y severo en una o más situaciones en las que el individuo se siente expuesto al posible escrutinio por otros y teme hacer el ridículo o actuar en una forma que resulte humillante o embarazosa.[3] La exposición a la situación social produce ansiedad intensa e inmediata. Cuando el individuo se ve abocado a enfrentar la situación fóbica experimenta ansiedad y una descarga autonómica intensa con taquicardia, palpitaciones, temblor, sudoración, dificultad para respirar, etc., síntomas que pueden simular un ataque de pánico. El ruborizarse o el temor a hacerlo, es un síntoma frecuente y típico del trastorno de ansiedad social (tabla 17-1). El fóbico social experimenta en las situaciones temidas preocupación acerca de sentirse ridículo y teme que los otros lo juzguen como ansioso, “loco” o estúpido (criterios diagnósticos de la Clasificación Internacional de Enfermedades -CIE-10- en la tabla 17-2). Con excepción de los niños, los pacientes con trastorno de ansiedad social reconocen que su miedo es excesivo e irracional. En la mayoría de los casos, la situación social o la actuación son evitadas por el paciente, pero en ocasiones es imposible evitarlas, por lo que el paciente es presa del terror. Tabla 17-1. Síntomas del trastorno de ansiedad social. B. Temor a • Hablar en público o frente a otras personas. • Dirigirse a personas de autoridad • Hablar con extraños • Ser avergonzado o humillado • Ser criticado • Participar en reuniones sociales • Comer o escribir mientras es observado. Diagnóstico diferencial Es requisito indispensable para hacer el diagnóstico de trastorno de ansiedad social, que 227 ERRNVPHGLFRVRUJ 17 Trastorno de ansiedad social A. Respuestas fisiológicas • Rubor en cara y cuello • Palpitaciones • Temblor en manos y piernas • Sudoración en cara, axilas y manos. Se describen dos formas clínicas: una circunscrita y otra generalizada. El trastorno de ansiedad social circunscrito o específico, puede ser desencadenado por un solo estímulo fóbico, como por ejemplo, experimentar temor a que se vaya la voz cuando se habla en público, atorarse al comer delante de la gente, no poder orinar en un baño público o presentar temblor y sudoración incontrolables de las manos al saludar o al firmar un cheque delante de otras personas.[3] Los pacientes presentan mayor reactividad cardíaca y los síntomas pueden estar relacionados con experiencias traumáticas condicionantes en la infancia, como maltrato físico y psicológico por parte de los padres o los educadores, razón por la cual responden mejor a las terapias de tipo cognoscitivo. En el trastorno de ansiedad social generalizada el individuo presenta ansiedad en todas las actividades de tipo social, como conversar con otras personas, participar en grupos pequeños o numerosos, hablar con personas de autoridad, participar en fiestas, decir su nombre en público, etc.[3] Este subtipo clínico es más severo, causa mayor limitación y se acompaña de mayores niveles de ansiedad, mayor tendencia a la depresión, mayor comorbilidad y mayor disminución de la autoestima. Los síntomas pueden aparecer cuando el individuo se prepara para enfrentar el estímulo fóbico (ansiedad anticipatoria). La gravedad del trastorno es variable; algunos pacientes aprenden a enfrentar las situaciones fóbicas, otros sufren un verdadero menoscabo de las oportunidades laborales o académicas y experimentan autoevaluación negativa, minusvaloran sus capacidades y destrezas sociales y sobrevaloran la capacidad de la gente para percibir sus limitaciones y sus síntomas (rubor, temblor, sudoración, etc.).[1] Para realizar el diagnóstico es necesario que las conductas de evitación, el miedo, o la anticipación ansiosa interfieran significativamente con la rutina diaria, el funcionamiento social o laboral, o que la persona se muestre muy angustiada por presentar los síntomas fóbicos. Tabla 17-2. Criterios diagnósticos del CIE-10 para el trastorno de ansiedad social. A. Presencia de cualquiera de los siguientes: • Miedo a ser el foco de atención o a comportarse de un modo que sería embarazoso • Evitación notable a ser el centro de atención Estos miedos se manifiestan en situaciones sociales tales como comer o hablar en público, encontrarse conocidos en público o permanecer en actividades de grupo reducido. B. Al menos dos síntomas de ansiedad ante la situación temida: • Ruborización • Miedo a vomitar • Necesidad imperiosa de orinar o defecar C. Malestar emocional ocasionado por los síntomas o la conducta de evitación, que el individuo reconoce excesivos o irrazonables. D. Los síntomas se limitan a las situaciones temidas E. Criterios de exclusión: los criterios A y B no se deben a ideas delirantes o alucinaciones, trastornos mentales orgánicos, esquizofrenia, trastornos del humor o trastorno obsesivocompulsivo. el cuadro clínico no sea producido por los efectos fisiológicos del abuso de una sustancia psicotrópica, por la ingestión de medicamentos adrenérgicos; o que sea debido a una enfermedad, como el hipertiroidismo o el Parkinson; o que sea desencadenado por otro trastorno mental, como las crisis de pánico, el trastorno de ansiedad de separación, el trastorno dismorfofóbico o un trastorno de personalidad esquizoide o limítrofe.[3] Trastorno de ansiedad social 17 Trastorno de pánico El DSM-IV específica que el miedo a las situaciones sociales no está originado por crisis de angustia como sucede en el trastorno de pánico.[3] En muchos casos es difícil realizar el diagnóstico diferencial, sobretodo cuando las crisis de pánico se presentan ante situaciones sociales. Sin embargo, puede ayudar en el diagnóstico, tener en mente que el trastorno de ansiedad social se presenta ante múltiples situciones sociales y las crisis de angustia ante una circunstancia determinada y circunscrita. Además, la edad de aparición, la distribución por sexos, la búsqueda de ayuda, las conductas evitativas, la calidad y los patrones del sueño, la sensibilidad a la cafeína y al lactato de sodio y, la misma respuesta farmacológica, permiten diferenciar clínicamente a los dos trastornos. Por último, el paciente con trastorno de ansiedad social muestra una mayor sensi- bilidad interpersonal y un menor grado de extroversión, que el paciente con crisis de pánico, quien presenta mayores niveles de somatización y mejores relaciones interpersonales. Trastorno depresivo Si bien el trastorno de ansiedad social muestra comorbilidad con la distimia y los episodios depresivos mayores hasta en un tercio de los casos, es necesario tener en cuenta que la fobia social es un trastorno crónico que no se presenta exclusivamente durante los cuadros depresivos, hecho clínico que permite diferenciarla de los trastornos depresivo-ansiosos. La depresión muestra un menor índice de comorbilidad con el trastorno de ansiedad social que con el trastorno de pánico, donde la hiperactividad neuroendocrina acompañada de los sentimientos de desesperanza y catástrofe, predisponen a la aparición de los síntomas depresivos.[1] Trastorno de personalidad por evitación Los síntomas del trastorno de personalidad por evitación pueden confundirse con una fobia social generalizada, dado que ambas entidades se inician en forma precoz. Sin embargo, los individuos con un trastorno de personalidad por evitación muestran mayor inhibición social referida a todo tipo de contacto social y pueden sentirse extremadamente ofendidos si alguien se muestra crítico o en 228 ERRNVPHGLFRVRUJ contra suya, lo cual difiere de la aprehensión que tiene el fóbico social, que lucha por superar su temor a ser escrutado por los demás y anhela poder participar sin miedo en las actividades sociales. Comorbilidad Las investigaciones muestran que con frecuencia los pacientes con trastorno de ansiedad social presentan comorbilidad, que se observa hasta en un 80% de los casos, y específicamente se calcula que el 50% de los pacientes con fobia social presenta comorbilidad con otro trastorno de ansiedad, con lo cual se ensombrece el pronóstico, disminuye la respuesta al tratamiento y el cuadro clínico tiende a la cronicidad. Alcoholismo La incidencia de trastorno de ansiedad social y alcoholismo se presenta en un 20,7% de los pacientes con trastorno de pánico, lo que sugiere la posibilidad de que el trastorno de ansiedad social juegue un papel predisponente para las crisis de pánico, especialmente cuando éstas se acompañan de agorafobia. Depresión y suicidio La comorbilidad del trastorno de ansiedad social con episodios depresivos es frecuente y ocasiona aumento en el número y frecuencia de los episodios depresivos, aumento de la dependencia al alcohol y otras sustancias psicoactivas y aumento de la conducta suicida. Se observa la presencia de ideas de autoeliminación en un 9,8% de los pacientes y, más aún, el 15,7% de los pacientes con trastorno de ansiedad social y depresión realizan intentos de suicidio.[17] Las ideas y los intentos de suicidio son frecuentes en los pacientes que presentan trastorno de pánico o de ansiedad social y están relacionados con la intensidad del cuadro clínico, la severidad de la limitación de la vida laboral y social, los elementos depresivos concomitantes, la historia de hospitalizaciones previas, y las puntuaciones altas en la escala de depresión de Beck. 229 ERRNVPHGLFRVRUJ 17 Trastorno de ansiedad social Trastorno de la personalidad por evitación Es sin duda la entidad con la cual el trastorno de ansiedad social presenta mayor comorbilidad. Se observa solapamiento de los dos trastornos en el 22% a 89% de los casos, razón por la cual en la práctica clínica resulta difícil diferenciar el trastorno de ansiedad social generalizada del trastorno de la personalidad por evitación, dado que cuatro de los siete criterios del DSM-IV para el diagnóstico del trastorno de personalidad por evitación se refieren a evitación de situaciones sociales.[17] Algunos autores, como Stein y colaboradores, consideran que los dos trastornos son formas clínicas de un mismo constructo, si se tiene en cuenta que se observa cifras similares en la prevalencia de ambos trastornos y un mayor número de casos de trastorno de ansiedad social generalizada y trastorno de personalidad por evitación en los familiares en primer grado de los pacientes con trastorno de ansiedad social generalizada.[25] El trastorno de ansiedad social muestra marcada comorbilidad con el alcoholismo; a tal punto, que los pacientes fóbicos presentan el doble de incidencia de alcoholismo que la esperada para la población en general y el diagnóstico de trastorno de ansiedad social se realiza nueve veces más entre alcohólicos que en la población en general. El trastorno de ansiedad social aparece primero que la conducta alcohólica y el paciente aquejado de síntomas fóbicos utiliza al alcohol para disminuir el componente ansioso. Por otra parte, las situaciones que originan el trastorno de ansiedad social por lo general van ligadas al consumo de alcohol, como fiestas o reuniones sociales, lo cual permite enfrentar la situación ansiosa. Además, el alcohol tiene un buen efecto ansiolítico por su acción agonista sobre el complejo GABA-benzodiacepina-cloruro. Las altas tasas de alcoholismo en los parientes de los pacientes con trastorno de ansiedad social, alcohólicos o no alcohólicos, sugieren una susceptibilidad familiar tanto para el trastorno de ansiedad social, como para el alcoholismo. Por último, el alcohol permite disminuir las cogniciones de catástrofe que experimenta el paciente con trastorno de ansiedad social. Trastorno bipolar El estudio STEP-BD (en inglés, Systematic Treatment Enhacement Program for Bipolar Disorder) mostró que el trastorno bipolar presenta una comorbilidad con el trastorno de ansiedad social de 7,8% a 47,2%, cifras que son mayores a las que se observan en la población general.[26] Los pacientes con este tipo de comorbilidad son más proclives a presentar comportamiento suicida, abuso de sustancias, mayores efectos colaterales con la medicación, mayores dificultades para alcanzar la remisión de los síntomas, tasas más altas de desempleo y mayores dificultades interpersonales.[27] Trastorno de pánico El trastorno de ansiedad social es la única entidad del espectro clínico de los trastornos de ansiedad que muestra comorbilidad con el trastorno de pánico y puede presentarse antes o después de las crisis de angustia, lo que subraya que su etiología es diferente a la del trastorno de pánico, aunque comparte con él, la existencia de una alteración noradrenérgica.[7] Trastorno dimorfofóbico y trastornos del comportamiento alimentario Cerca del 50% de los pacientes con trastorno dismorfofóbico, el 55% de los pacientes con anorexia y el 59% de los pacientes bulímicos presentan trastorno de ansiedad social, con el cual comparten la aprehensión frente a la evaluación social.[17] Tratamiento El objetivo del tratamiento es revertir el miedo, las conductas de evitación y los síntomas físicos, como sudoración, temblor o enrojecimiento. Los diferentes autores concuerdan en que los mejores resultados terapéuticos se obtienen con el uso de psicofármacos asociados a estrategias de terapia congnoscitiva o comportamental, que deben ser ajustadas para cada paciente en particular, con atención al cuadro clínico, los trastornos comórbidos y la vulnerabilidad a los efectos secundarios de los psicofármacos (tabla 17-3). Algunos auto- Tabla 17-3. Tratamiento psicofarmacológico del trastorno de ansiedad social. Psicofármaco Betabloqueantes Propranolol Atenolol Trastorno de ansiedad social 17 ISRS Sertralina Paroxetina Fluvoxamina Escitalopram Antidepresivo dual Venlafaxina IMAO Fenelzina Moclobemida Benzodiacepinas Alprazolam Clonazepam Otros fármacos Buspirona Clonidina Olanzapina Pregabalina Eficacia Dosis diaria (mg) Observaciones +/+/- 40-80 50-100 Bradicardia Bradicardia +++ +++ +++ ++ 50-200 20-60 100-300 20-60 Náuseas, disfunción sexual. Náuseas, disfunción sexual. Náuseas, disfunción sexual. Náuseas, disfunción sexual. ++ 75-150 Hipertensión arterial +++ ++ 75-100 300-600 Hipertensión arterial Cambios en el sueño ++ ++ 1,5-6,0 1,5-3,0 Sedación, dependencia. Sedación, dependencia. + + + + 30-80 1,5-3,0 5-20 75-225 Náuseas, mareo. Hipotensión arterial Síndrome metabólico Sedación, mareo. 230 ERRNVPHGLFRVRUJ res recomiendan hacer un monitoreo de los síntomas de “alarma”, para trabajar psicofarmacológica y cognoscitivamente sobre ellos. Farmacoterapia Inhibidores selectivos de la recaptacion de serotonina (ISRS). Actualmente se consideran como los fármacos de primera línea en el tratamiento de la fobia social. La sertralina, la paroxetina y la fluvoxamina demuestran en varios estudios controlados ser eficaces en el tratamiento del trastorno de ansiedad social, al disminuir la puntuación en la Liebowitz Social Anxiety Scale (en inglés, LSAS). Estudios recientes muestran que el escitalopram también es eficaz y bien tolerado. Por tratarse de un cuadro clínico que tiende a la cronicidad, la medicación debe ser prescrita.[17] Las dosis son similares a las utilizadas en el tratamiento de los episodios depresivos. Antidepresivos duales. La venlafaxina muestra ser eficaz en el tratamiento de la ansiedad social en estudios doble ciego, y al parecer su eficacia no es dosis dependiente.[17] Los fármacos se consideran como alternativas, o de segunda línea, cuando no se obtiene una buena respuesta clínica o no son bien tolerados los ISRS. Los antidepresivos duales, son: Benzodiacepinas. Son eficaces en el tratamiento de los trastornos de ansiedad, pero su acción es limitada para yugular los síntomas ansiosos del trastorno de ansiedad social. El alprazolam y el clonazepam demuestran ser eficaces en el tratamiento del trastorno de ansiedad social, pero la ansiedad y las conductas evitativas reaparecen al suspender la administración del fármaco. La dosis de alprazolam oscila entre 1,5 a 6,0 mg diarios y la de clonazepam entre 1,5 a 3,0 mg diarios.[17,28] Es necesario tener en mente la sedación que producen al iniciar el tratamiento y la posibilidad de producir dependencia que se observa en algunos pacientes. Betabloqueantes. Prescritos para el tratamiento del trastorno de ansiedad social, al tomar en cuenta la teoría de James-Lange, que supone que la ansiedad es una respuesta a la percepción de las sensaciones periféricas de la ansiedad, como la taquicardia o la sudoración, las cuales al ser inhibidas por los betabloqueantes, disminuye el componente ansioso central, merced a un mecanismo de retroalimentación positiva. En forma empírica los betabloqueantes han sido utilizados durante varios años por artistas y actores, para aumentar su rendimiento profesional y limitar las manifestaciones de ansiedad al actuar en público. Los betabloqueantes son efectivos para el tratamiento de las fobias sociales circunscritas, por ejemplo hablar en público. La dosis utilizada es de 50 a 100 mg diarios de atenolol o 40 a 80 mg de propranolol, suministrados en las mañanas o por lo menos una hora antes del evento que origina la crisis de trastorno de ansiedad social (tabla 17-3). Otros psicofármacos. Los estudios con buspirona demuestran una buena respuesta con 231 ERRNVPHGLFRVRUJ 17 Trastorno de ansiedad social Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO). Los primeros estudios sobre la eficacia de la fenelzina en el tratamiento del trastorno de ansiedad social, fueron llevados a cabo por Liebowitz en 1986, al lograr mejoría de los síntomas en los 11 pacientes a los cuales les fue administrada. Este resultado fue interpretado como debido a las cualidades ansiolíticas y no a las propiedades antidepresivas de la fenelzina. Versani y Liebowitz reportaron resultados similares con la tranilcipromina. Los IMAO muestran ser superiores en eficacia al placebo y a los betabloqueantes, tipo atenolol, sobretodo en los cuadros de trastorno de ansiedad social generalizada, y son eficaces en la disminución de la hipersensibilidad interpersonal.[28] La fenelzina es el medicamento que mejores resultados muestran en el tratamiento del trastorno de ansiedad social, a dosis de 75 a 100 mg por día. Desafortunadamente su administración en pacientes con dieta rica en tiramina puede ocasionar crisis hipertensivas. Los resultados obtenidos con los inhibidores reversibles de la MAO-A (tipo moclobemida), no son concluyentes. La moclobemida administrada a dosis de 600 a 900 mg diarios, es mejor tolerada que la fenelzina pero su eficacia es menor.[28] el fármaco, pero con menor eficacia que la obtenida por los IMAO. Goldstein obtiene resultados satisfactorios al utilizar la clonidina para el tratamiento de los pacientes que se han mostrado refractarios al tratamiento con IMAO o betabloqueantes. En estudios preliminares, doble-ciego, con muestras pequeñas de pacientes, se ha observado resultados prometedores con antipsicóticos atípicos como la olanzapina y con fármacos alfa dos bloqueantes de los canales del calcio como la pregabalina y el gabapentin. Psicoterapia Varios estudios reportan la eficacia de las psicoterapias cognoscitivo-comportamentales en el trastorno de ansiedad social. Se recomienda combinar los métodos de exposición (enfrentamiento de la situación fóbica) y de reestructuración cognoscitiva (aumento de la autoestima, disminución de los temores irracionales y disminución de las cogniciones de evaluación negativa).[29] Se utilizan técnicas de exposición gradual in vivo, en la imaginación y de realidad virtual, así como estrategias de inundación, relajación, entrenamiento en destrezas sociales, etc. Con frecuencia este tipo de terapia es de carácter grupal.[30] Pronóstico Trastorno de ansiedad social 17 El trastorno tiende a la cronicidad y en los casos de trastorno de ansiedad social generalizada puede ser debilitante e incapacitante, al producir menoscabo académico, laboral y social. El cuadro clínico puede complicarse o asociarse con trastornos depresivos, comportamientos suicidas, alcoholismo y abuso de sustancias psicoactivas.[1] REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Téllez J. El miedo al escenario. En: Téllez Vargas J, editor. Los rostros de la angustia. 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Antes de la publicación del Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (en inglés, DSM-IV) en 1994 a este grupo de trastornos se les denominaba fobias simples con el propósito de diferenciarlos de la condición compleja llamada agorafobia. Sin embargo al entender la psicopatología de estos trastornos se reconoce que el nombre de fobias específicas es más preciso y encierra más claramente la psicopatología del trastorno que tiene que ver con el temor a un objeto o situación definidos (tabla 18-1). Clasificación Se han identificado cuatro subtipos principales de fobias específicas: Fobia a las inyecciones, sangre o heridas A diferencia de otras clases de fobias las personas que sufren las de este tipo no presentan la clásica reacción de pánico o estrés frente a la situación temida que en estos casos particulares tienen que ver con la presencia de sangre, agujas, inyecciones o heridas. En estas fobias las personas tienen reacciones fisiológicas que difieren a la clásica reacción de pánico o de hiperreactividad simpática vista en otros tipos de fobias y en contraste presentan una reacción vagal inmediata con disminución de la frecuencia cardíaca y presión arterial que en consecuencia genera síncopes o desmayos que duran pocos segundos y que se dan casi de inmediato luego de la exposición a la situación temida. Este tipo de fobias a las inyecciones, sangre o heridas pareciera tener un componente genético mucho más alto que el de cualquier otro trastorno fóbico, su edad de aparición es temprana, alrededor de los nueve años, y lo que se considera más heredable es la respuesta fisiológica vagal frente al estrés. Fobias situacionales Las fobias a permanecer en espacios cerrados, viajar en trasportes públicos, en avión o permanecer en habitaciones oscuras, entre otras se pueden clasificar dentro de lo que se denominan fobias situacionales (caso clínico 18-1). En una fobia situacional se presenta una reacción de pánico con un gran componente evitativo a la situación temida. Para muchos psicopatólogos guarda mucha relación con el diagnóstico de trastorno de pánico y de agorafobia con la diferencia de que en las fo- 234 ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 18-1. Criterios diagnósticos CIE 10. F40.2 Fobias específicas (aisladas) Fobias restringidas a situaciones muy específicas tales como a la proximidad de animales determinados, las alturas, los truenos, la oscuridad, a viajar en avión, a los espacios cerrados, a tener que utilizar baños públicos, a ingerir ciertos alimentos, a acudir al dentista, a la visión de sangre o de heridas o al contagio de enfermedades concretas. Aunque la situación desencadenante sea muy específica y concreta, su presencia puede producir pánico como en la agorafobia y en las fobias sociales. Las fobias específicas suelen presentarse por primera vez en la infancia o al comienzo de la vida adulta y, si no son tratadas, pueden persistir durante décadas. El grado de incapacidad que producen depende de lo fácil que sea para el enfermo evitar la situación fóbica. El temor a la situación fóbica tiende a ser estable, al contrario de lo que sucede en la agorafobia. Son ejemplos de objetos fóbicos el temor a las radiaciones, a las infecciones venéreas y, más recientemente, al sida. Pautas para el diagnóstico a. Los síntomas, psicológicos o vegetativos, son manifestaciones primarias de la ansiedad y no secundarias a otros síntomas como, por ejemplo, ideas delirantes u obsesivas. b. Esta ansiedad se limita a la presencia de objetos o situaciones fóbicas específicos. c. Estas situaciones se evitan, en la medida de lo posible. Incluye: • Zoofobias • Claustrofobia • Acrofobia • Fobia a los exámenes • Fobia simple bias situacionales los ataques de pánico siempre son desencadenados por claves contextuales relacionadas con la situación temida y los pacientes pueden relajarse cuando no tienen que exponerse a la situación temida; mientras que en el ataque de pánico con agorafobia los ataques pueden presentarse de manera espontánea y descontextualizada. Estas fobias generalmente empiezan a partir de los veinte años y hasta un 30% de los familiares de primer grado tienen una fobia similar. Fobias a los animales Como su nombre lo indica esta fobia se refiere a los temores a los animales y a insectos. Estos temores son muy comunes en la población general pero solo llegan a convertirse en fobias si presentan una interferencia grave con la funcionalidad del individuo y por lo tanto la necesidad del tratamiento está directamente relacionada con el grado de disfuncionalidad que produce. El temor experimentado es muy diferente a una simple repulsión 235 ERRNVPHGLFRVRUJ 18 Fobias específicas Fobias a los ambientes naturales Los temores a situaciones o a sucesos ocurridos en la naturaleza se les llama fobias a los ambientes naturales. Entre ellos están los temores a las alturas, a las tormentas, al agua, al viento etc. Muchas de estas situaciones exhiben cierto grado de peligro y por lo tanto es muy normal que la mayoría de personas sientan un temor de leve a moderado que les permita adaptarse a la situación. Sin embargo como se mencionaba en la introducción cuando la ansiedad y temor son excesivos, se tornan mal adaptativos y no permiten que el individuo desarrolle unas adecuadas estrategias de afrontamiento. Estas fobias tienen una edad de pico de aparición de siete años. descrita por muchas personas hacia muchos animales y va mucho más allá que una simple sensación de asco. Su pico máximo de aparición es también a los siete años. Otras fobias En esta categoría se pueden incluir otros tipos de fobias como la fobia a las enfermedades en la que hay temor de poder adquirir una enfermedad en especial de tipo infectocontagioso. Ésta se ha vuelto más común en las últimas décadas en las que la incidencia del sida viene en aumento. La fobia a la asfixia se caracteriza por el temor a atragantarse y a la evitación a tragar píldoras, alimentos y líquidos; por lo general esta fobia se genera luego de una experiencia traumática como la de estar a punto de ahogarse con un bocado de alimento. Epidemiología Fobias específicas 18 Las fobias son el trastorno más común del grupo de los trastornos de ansiedad. Sin embargo estos pacientes raramente consultan al psiquiatra o al personal de salud por este motivo ya que ellos reconocen la irracionalidad de sus temores y además su principal estrategia de afrontamiento se convierte en la evitación y esto refuerza de cierta manera su dificultad para consultar. El 75% a 90% de los pacientes con fobias situacionales y de ambiente natural son de sexo femenino y del 55% al 70% de las de inyección, sangre y heridas son mujeres. En Colombia, según el estudio nacional de salud mental del año 2003 la prevalencia de cualquier trastorno de ansiedad fue 19,3% siendo el trastorno más común las fobias específicas con una prevalencia en la vida de 12,6%, distribuidos en 10,9% para hombres y 13,9% para mujeres.[4] En el mundo las cifras son muy similares; los trastornos de ansiedad son los trastornos mentales más comunes de todos con una prevalencia vida de hasta un 21% y las fobias específicas a su vez los trastornos de ansiedad más frecuentes en la población general con tasa de prevalencia vida de hasta 13,2%.[5] Descripción clínica La fobia se caracteriza por la aparición de ansiedad severa o reacción de pánico cuando el individuo se expone a un objeto o situación temidos. Los síntomas son similares a los encontrados en un ataque de pánico súbito en los que se encuentran palpitaciones, sudoración, taquicardia, temblor en manos y piernas, disnea, sensación de ahogo, náuseas, mareo, escalofríos, oleadas de calor y frío, sensación de inestabilidad, entre otros. Cuando el estímulo fóbico son las inyecciones, la sangre o las heridas, por lo general no se da la clásica respuesta de pánico e hiperreactividad simpática, sino que se da una respuesta vaso-vagal que genera disminución de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial que produce síncopes. Junto con estas reacciones fisiológicas se desarrolla una clara aprehensión ansiosa que genera la evitación del objeto o situación temida y esta conducta de evitación refuerza a su vez el aumento de la aprehensión ansiosa lo que completa el círculo vicioso. Etiología El cerebro posee una predisposición biológica para protegerse ante peligros comunes que ayudan a la supervivencia del individuo desde su infancia, preparándolo para explorar el ambiente. Esta predisposición biológica se ha mantenido en la evolución durante años, sin embargo ha facilitado la aparición de diversos trastornos emocionales como los trastornos de ansiedad y específicamente las fobias. Esta predisposición biológica está determinada en gran parte por aspectos genéticos. Como se mencionó en apartados anteriores en las fobias específicas existe un alto componente genético de hasta un 35% en general y especialmente en las de inyección, sangre y heridas. La teoría psicológica cognitivo-comportamental teoriza acerca de la formación de fobias específicas. Su modelo teórico de formación de fobias es tal vez el más completo hasta ahora. Se trata de un modelo etiopatogénico claro que proporciona la posibilidad de desarrollar una terapéutica racionalmente estructurada y efectiva. 236 ERRNVPHGLFRVRUJ Desde el punto de vista etiológico, la teoría cognitiva comportamental postula que no es estrictamente necesario como se pensaba antes, haber sufrido una experiencia traumática en el pasado para desarrollar una fobia, como el haber sido mordido por un perro en una edad temprana, o haber sufrido una experiencia de sofocación. Actualmente se piensa que estas experiencias de condicionamiento son solo una vía más por la que es posible adquirir una fobia. Otras vías, según el modelo de formación de fobias de David Barlow (figura 18-1) son la de observar a alguien que experimenta un temor grave en una situación determinada o también llamada de aprendizaje vicario, la de experimentar una falsa alarma (ataque de pánico) en una situación concreta, o la de trasmisión de información que consiste en enterarse por voz de alguien de alguna situación de peligro. En resumen, una experiencia aterradora por sí sola no constituye una causa suficiente para generar una fobia, es necesario que se reúnan varios factores para que una persona desarrolle una fobia. En primer lugar se hereda una predisposición biológica tanto a las respuestas de estrés y de ansiedad como a las respuestas vaso-vagales. En segundo lugar es más probable que se desarrolle una fobia si estamos preparados para ello, esto significa que también tenemos la tendencia heredada a temer a situaciones que son peligrosas para la raza humana como la amenaza a los animales salvajes, o a quedar atrapados en lugares estrechos,[2] y por último lugar la presencia de una vivencia traumática, bien sea por experiencia directa, por una falsa alarma o ataque de pánico asociado a una situación concreta. Desde el psicoanálisis se ha postulado que las fobias se causan por la falta de resolución de la situación edípica. Cuando la represión no es suficiente para evitar la ansiedad que el conflicto inconsciente produce, el yo utiliza otros mecanismos como el desplazamiento y la evitación. En el desplazamiento el yo externaliza en objetos y situaciones simbólicas las ansiedades internas. Este objeto que generalmente es neutral se convierte en el depositario del conflicto, y cuando el paciente se enfrenta a él se despierta el cuadro de ansiedad. Freud en su caso clásico de Juanito describe cómo la fobia a los caballos de Juanito era un caso para escapar de su ansiedad de castración.[3] Vulnerabilidad biológica a la ansiedad Tensión (debida a sucesos de vida negativos) Experiencia directa Experiencia vicaria Alarma verdadera Falsa alarma (asociada con una situación predominante o preparada específica) Falta de información Aprensión ansiosa (vulnerabilidad psicológica) Alarma aprendida Falsa alarma Fobia específica 18 Sin alarma (sin contacto o con una situación atemorizante) Tomado de: [1] Figura 18-1. Modelo de las diversas formas en las que se puede desarrollar una forma de fobia. 237 ERRNVPHGLFRVRUJ Fobias específicas Aprensión ansiosa Vulnerabilidad psicológica Diagnóstico diferencial Como se describía en el apartado de las fobias situacionales, uno de los diagnósticos diferenciales más comunes de las fobias específicas es el de trastorno de pánico con agorafobia. En este último los ataques de pánico son descontextualizados, pueden ocurrir de manera espontánea y no están relacionados al menos al comienzo a situaciones concretas. Cuando ya comienzan a asociarse a ellas por lo general lo hacen a situaciones múltiples y diversas en contraste a una fobia en la que la situación u objeto fóbico está claramente definido. También es importante diferenciar las fobias de otros trastornos de ansiedad como el trastorno de ansiedad social, ya que en este último solo son temidas y evitadas las situaciones de tipo social; con el trastorno obsesivo compulsivo puesto que los temores y las evitaciones están relacionados con una idea obsesiva y con el estrés postraumático en el que son evitados los recuerdos de una situación traumática. Algunas conductas de pacientes psicóticos pudieran semejarse a conductas de evitación fóbica, sin embargo en los pacientes con trastornos fóbicos hay un reconocimiento de lo irracional de sus miedos mientras que en los psicóticos generalmente el insight esta comprometido. Tratamiento Fobias específicas 18 Psicoterapias Existe un gran consenso en que la piedra angular del tratamiento de las fobias específicas es la exposición al objeto o situación temida. Sin embargo se han estudiado otras alternativas de tratamiento como la terapia cognitiva, la farmacoterapia, el reprocesamiento y desensibilización con movimientos oculares. Diversas técnicas se utilizan como estrategias de exposición en el tratamiento de las fobias (tabla 18-2). Esta la técnica de desensibilización sistemática desarrollada inicialmente por Joseph Wolpe en la cual se le enseña al individuo a relajarse mediante técnicas de respiración mientras se expone el mismo a imágenes producidas por su mente relacionadas con la situación Tabla 18-2. Técnicas de modificación de la conducta utilizadas en el tratamiento de las fobias. • • • • • Desensibilización sistemática Inundación Modelado participante Procedimientos operantes Exposición gradual in vivo o el objeto fóbico. Su uso se ha visto más limitado en los últimos años ya que algunos autores cuestionan su efectividad comparada con la exposición in vivo. La exposición in vivo es la técnica más recomendada por su eficacia en el tratamiento de las fobias específicas, varios autores demuestran su efectividad, y aunque existe una gran variabilidad entre las características de los estudios como tipo de población evaluada, edad, duración de la exposición, grado de involucramiento del terapeuta en el ejercicio de exposición, etc., los efectos positivos en general son bastante positivos y se mantienen a lo largo de los estudios.[2] En los últimos años se desarrollaron una gran cantidad de tratamientos para ser autoadministrados por el paciente como manuales de autoayuda. Estudios de seguimiento realizados por Öst en 1995 se encontraron porcentajes de éxito muy similares a los de tratamientos conducidos por un psicoterapeuta. Hay algunos estudios que demuestran la eficacia de modelos de exposición grupal en fobias específicas. La reestructuración cognitiva que consiste en tratar de cambiar todo el sistema de creencias irracionales que tiene el paciente frente a una situación temida parece ser útil en disminuir el miedo y la ansiedad de estos pacientes. Sin embargo estas estrategias deberían acompañarse de técnicas de relajación o desensibilización sistemática o exposición in vivo para que sean realmente efectivas en el tratamiento de una fobia. En las fobias a las inyecciones, la sangre y a las heridas se demuestra la utilidad de la tensión muscular además de la exposición in vivo con el propósito de aumentar la presión sanguínea y disminuir los efectos de la respuesta vaso-vagal. 238 ERRNVPHGLFRVRUJ En los últimos años el advenimiento de la tecnología digital ha permitido avanzar así mismo en la terapéutica de los trastornos de ansiedad sobretodo el de las fobias específicas. Un sin número de investigadores comenzaron a utilizar técnicas de realidad virtual para exponer pacientes a situaciones simuladas de alturas, vuelos, encuentros con animales o diversas situaciones que provocan temores. Existen pocos estudios controlados que comparan la efectividad de la exposición in vivo y la exposición con realidad virtual.[2] Sin embargo el número de estudios en los que se utilizan técnicas de realidad virtual en la última década van en marcado aumento. Ya se encuentran bastantes estudios interesantes que validan su utilidad en la fobia a volar; ésta se ha convertido en una estrategia alternativa a la difícil exposición in vivo en este tipo de fobias. Farmacoterapia Los psicofármacos ofrecen en general pocos beneficios en el tratamiento de las fobias específicas, ya que como se mencionó, el tratamiento hasta ahora más efectivo son las técnicas basadas en la exposición. Sin embargo es de anotar que de manera sintomática las benzodiacepinas tienen una utilidad en fobias en las que realizar una terapia estructurada de exposición se dificulta por términos de costos o factores externos como la de la de volar en avión. Tradicionalmente utiliza lorazepam, clonazepam o alprazolam a dosis bajas una a dos horas antes de iniciar el vuelo, pero este tipo de estrategias no cuentan con estudios científicos sólidos controlados que validen su utilidad clínica. Pronóstico REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Barlow DH, Durand MV. Psicología anormal un enfoque integral. 2ª edición. Buenos Aires, Argentina: Internacional Thomson Editores; 2001. 2. Barlow DH, Durand MV. Anxiety and its Disorders. 2nd Edition. New York: The Guilford Press; 2002. 3. Toro RJ, Yépes RL. Fundamentos de Medicina, Psiquiatria. 4ª Edición. Medellín, Colombia: Corporación para Investigaciones Biológicas. 2004. 4. Posada J, Aguilar S, Magaña C, Gómez L. 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Sin embargo hay algunos estudios que muestran un número considerable de individuos que después de varios años de terapia para una fobia específica presentan una reexperimentación de su miedo y su temor. Se evaluaron diferentes variables tanto individuales como de la terapia en sí que pudieran servir como factores predictivos de pronóstico, pero los estudios no fueron concluyentes.[2] Es claro que los casos más complejos y resistentes deben remitirse a un especialista que tenga experiencia con técnicas de terapia del comportamiento. Caso clínico 18-1. Fobia específica Elena es una mujer de 30 años, ejecutiva de una agencia de consultoría quien a partir de un accidente automovilístico hace 10 años desarrolla un temor excesivo a viajar en avión a tal punto que anticipa cualquier tipo de viaje fuera de su ciudad con varios meses de antelación y decide planificar sus vacaciones de manera que solo tenga que utilizar medios de transporte diferentes al aéreo. Cuando por motivos de fuerza mayor Elena tiene que usar un avión, pasa varias noches previas sin dormir, siente una ansiedad excesiva consistente en hiperreactividad autónomica muy aumentada y la rumiación cognitiva constante de que algo catastrófico va a sucederle al avión en el que ella está volando. En vista de que en su trabajo cada vez se ve expuesta a viajes fuera de su ciudad y que de éstos depende su asenso como directora de la empresa en la que trabaja, Elena se ha sentido mucho más angustiada últimamente y decide de que es el momento de buscar ayuda. La fobia a volar es una de las más comunes y se ha determinado que su prevalencia puede llegar a ser hasta de 109 por cada 1.000 personas. Su tratamiento psicoterapéutico se considera difícil por lo complicado de realizar una exposición gradual debido a los costos de las horas de vuelo. Por esta razón se recomienda el uso de benzodiacepinas, sin embargo ya es común encontrar programas organizados por compañías aéreas para el tratamiento del miedo a volar y programas que ofrecen simuladores de vuelo con realidad virtual. Fobias específicas 18 240 ERRNVPHGLFRVRUJ Ricardo J. Toro G. Jorge J. Calle B. Historia La descripción de los trastornos de ansiedad data desde épocas Bíblicas. Burton a mediados del siglo XIX empieza a darle importancia al síntoma de forma independiente, así la taquicardia correspondía a una afección del corazón, o la taquipnea de los pulmones. A finales de este mismo siglo Freud agrupa los síntomas de irritabilidad general, ansiedad anticipatoria y síntomas somáticos (cardiovasculares, respiratorios autonómicos) cuyo origen podía ser hereditario o sexual y formula la neurosis de ansiedad. Ésta incluía lo que hoy conocemos como trastorno de ansiedad generalizada (TAG) y el trastorno de pánico (TP). Cuando el TP fue identificado como una entidad diferente por Klein, pues existían diferencias en la presentación clínica, la historia familiar y la respuesta terapéutica, lo que finalmente quedó fue llamado TAG. Esta clasificación sin embargo era insuficiente pues se suponía como un trastorno residual de los trastornos de ansiedad que no tenían diagnóstico.[1] Hoy en día el TAG se reconoce por los clínicos al haber homogenizado los criterios diagnósticos en los sistemas clasificatorios DSM (en inglés, Diagnostical and Statistical Manual of Mental Disorders) e ICD (en inglés, International Classification of Diseases) y reconocerlo como una entidad con alto impacto sobre la funcionalidad social, ocupacional y económica similar al de la depresión. La ansiedad puede considerarse como una respuesta normal y adaptativa a un es- tímulo amenazante que se acompaña de una respuesta somática y autonómica aumentada, mediada por los sistemas simpático y parasimpático.[2] Aunque el TAG es uno de los trastornos mentales más comunes de la atención primara, a menudo no es reconocido por el médico no psiquiatra, posiblemente porque los pacientes consultan más por problemas somáticos que por ansiedad. Criterios clínicos Los criterios diagnósticos para el TAG cambiaron con el tiempo, aunque siempre se han incluido la ansiedad cognitiva excesiva y síntomas físicos generalizados y persistentes. Tanto la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) como el Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (en inglés, DSM-IV-TR) tienen la misma denominación de TAG. El CIE-10 incluye el TAG dentro del bloque de los trastornos neuróticos, relacionados con el estrés y somatomorfos colocando el TAG en la sección “otros trastornos de ansiedad”, donde también se incluyen, de manera separada, el trastorno de pánico y el trastorno mixto ansioso-depresivo, mientras que el DSM-IV asigna el TAG dentro de la categoría de trastornos de ansiedad.[3] Manifestaciones clínicas El síntoma cardinal del TAG es la excesiva ansiedad cognitiva[3] manifestada por preocupa- 241 ERRNVPHGLFRVRUJ Trastorno de ansiedad generalizada 19 Trastorno de ansiedad generalizada 19 Trastorno de ansiedad generalizada 19 ción o temores exagerados en relación con la salud, aspectos económicos, laborales, familiares, etc., a menudo con ansiedad anticipatoria. Se debe descartar que la preocupación del paciente no sea el temor a la presentación de un ataque de pánico o a enfrentar una situación fóbica. Estas expectativas aprehensivas se asocian al menos a tres de los siguientes seis síntomas: • • • Desasosiego o inquietud motora Fatigabilidad fácil Dificultad para concentrarse o tener la mente en blanco Irritabilidad Tensión muscular. Puede causar diversas algias, temblor y dificultad para relajarse. Trastorno del sueño (dificultad para con- • • • ciliarlo, mantenerlo o sueño inquieto no reparador). La ansiedad generalizada produce a menudo síntomas de hiperactividad autonómica como dificultad para respirar, palpitaciones, mareos, sudación excesiva, sequedad de boca, poliaquiuria, náuseas o diarrea. Todos estos pueden variar bastante de paciente a paciente. Sin embargo deben estar presentes de manera continua, la mayor parte del tiempo en un periodo no menor de seis meses. Esto constituye una diferencia importante con el trastorno de pánico, en el que la sintomatología es en forma de crisis episódicas de ansiedad. En la consulta médica los pacientes con TAG hacen mayor énfasis en quejas somáticas y no tanto en los síntomas de nerviosismo o ansiedad cognitiva (tabla 19-1. Caso clínico 19-1). Tabla 19-1. Criterios diagnósticos del CIE-10 para el TAG. La característica esencial del TAG es una ansiedad generalizada y persistente, que no está limitada y ni siquiera predomina en ninguna circunstancia ambiental en particular (es decir, se trata de una “angustia libre flotante”). Como en el caso de otros trastornos de ansiedad, los síntomas predominantes son muy variables, pero lo más frecuente son quejas de sentirse constantemente nervioso, con temblores, tensión muscular, sudoración, mareos, palpitaciones, vértigos y molestias epigástricas. A menudo se ponen de manifiesto temores a que uno mismo o un familiar vaya a caer enfermo o a tener un accidente, junto con otras preocupaciones y presentimientos muy diversos. Este trastorno es más frecuente en mujeres y está a menudo relacionado con estrés ambiental crónico. Su curso es variable, pero tiende a ser fluctuante y crónico. Pautas para el diagnóstico El afectado debe tener síntomas de ansiedad la mayor parte de los días durante al menos varias semanas seguidas. Entre ellos deben estar presentes: • • • Aprensión (preocupaciones acerca de calamidades venideras, sentirse “al límite”, dificultades de concentración, etc.). Tensión muscular (agitación e inquietud psicomotora, cefalea tensional, temblor, incapacidad para relajarse). Hiperactividad vegetativa (mareos, sudación, taquicardia o taquipnea, molestias epigástricas, vértigo, sequedad de boca, etc.). En los niños suelen ser llamativas la necesidad constante de seguridad y las quejas somáticas recurrentes. La presencia transitoria (durante pocos días seguidos) de otros síntomas, en particular de depresión, no descarta un diagnóstico principal de trastorno de ansiedad generalizada, pero no deben cumplirse las pautas de episodio depresivo, trastorno de ansiedad fóbica, trastorno de pánico o trastorno obsesivo-compulsivo. 242 ERRNVPHGLFRVRUJ Etiología La etiología del TAG ha sido poco estudiada tanto en lo relativo a sus aspectos biológicos como psicológicos. Factores biológicos Es probable que este trastorno tenga un componente genético[4] puesto que existen estudios en animales y humanos que demuestran que conceptos como emocionalidad, neuroticismo y ansiedad no clínica pueden heredarse, sin embargo los estudios son controversiales y muy limitados en la literatura. Existen más estudios en pánico y fobias específicas.[5] En un metanálisis realizado en el instituto de genética psiquiátrica y comportamental de Virginia (EUA) se encontró que la heredabilidad del TAG era de un 32% y el resto podía ser atribuido a factores ambientales.[6,7] Los pacientes con TAG muestran menor activación autonómica en reposo que sujetos con trastorno de pánico. Así mismo presentan menor activación ante el estrés que individuos normales. La recuperación al nivel basal y la habituación a estímulos repetidos parecen estar alteradas. Esto lugar a conceptualizar que en el TAG hay menor flexibilidad autonómica. Otros estudios han mostrado disminución en el número de receptores del ácido gamma aminobutírico (GABA) en plaquetas de pacientes con TAG. Algunos trabajos sugieren una menor sensibilidad a nivel central de este complejo receptor tanto en sujetos con TP como en aquellos con TAG. Otros receptores están implicados en la etiología del TAG, los serotoninérgicos,[8] teniendo en cuenta la efectividad de la buspirona (agonista del receptor de serotonina -5-HT1A-) y los receptores centrales de adenosina, ya que los efectos ansiogénicos de la cafeína se deben al antagonismo de éstos. Otros neurotrasmisores de posible importancia en la ansiedad son el ácido glutámico con sus acciones en los receptores N-metil-Daspartato (NMDA) y el factor liberador de corticotropina. Factores psicológicos En cuanto a los aspectos psicológicos existen dos enfoques importantes, el de la teoría psicoanalítica y el de la teoría del aprendizaje. En la teoría psicoanalítica la génesis de los síntomas neuróticos se enmarca dentro del concepto del conflicto intrapsíquico que consiste en que determinadas pulsiones internas buscan hacerse conscientes y la realidad externa interfiere con la expresión de dichas pulsiones. En la neurosis de ansiedad o TAG el mecanismo habitual de defensa, la represión, no resulta eficaz para contener la ansiedad, ni tampoco se utilizan otros mecanismos auxiliares de defensa, con el resultado de que la ansiedad en forma libre o flotante se convierte en el síntoma principal. Desde el punto de vista de la teoría del aprendizaje, los estudios recientes sobre el procesamiento de la información son relevantes en la etiología del TAG. El modelo se basa principalmente en dos conceptos: las percepciones de amenaza personal y la percepción de bajo control. De acuerdo con esta teoría, la ansiedad es una respuesta a la percepción de peligro y se puede volver crónica por la tendencia a dar excesiva atención a posibles peligros, asignar interpretaciones amenazantes a determinados eventos y ser especialmente “eficiente” en adquirir información amenazadora. Además se ha observado que los pacientes con TAG poseen una tendencia general a tener una baja percepción de control personal sobre eventos cruciales ya sean internos o externos. Si se consideran los factores precipitantes, se encuentra que el estrés causado por eventos vitales se asocia con el comienzo del TAG en aproximadamente la mitad de los casos. Además éstos pueden jugar un papel en la persistencia de los síntomas. Prevalencia En la población general la prevalencia a un año es de 1,5% (1,2% a 1,9%) y del 5% (3% a 5,9%) en vida.[9] En clínicas de ansiedad llega a 243 ERRNVPHGLFRVRUJ 19 Trastorno de ansiedad generalizada Ninguno de los síntomas descritos para TAG son específicos, por consiguiente es necesario descartar los otros trastornos ansiosos antes de hacer el diagnóstico. A menudo esto no es fácil, ya que con frecuencia los pacientes pueden tener más de un diagnóstico. Trastorno de ansiedad generalizada 19 ser hasta del 12%. El sexo femenino es el más afectado, hasta en dos terceras partes de los casos. En Colombia, el Estudio de Nacional de Salud Mental[10,11] mostró una prevalencia en el último año de 0,7% (0,5% en mujeres y 0,9% en hombres) y en vida fue de 1,3%( 1,2% en mujeres y 1,5% en hombres). Curso El TAG es considerado típicamente como una enfermedad crónica, ya que la mayor parte de los pacientes se encuentran afectados hasta 12 años después del diagnóstico.[12] Alrededor de la mitad de los pacientes refieren que el inicio fue en la niñez o adolescencia. El resto comienza en la adultez temprana. El curso tiende a ser crónico y fluctuante con acentuación en períodos de estrés. Diagnóstico diferencial En primer lugar hay que diferenciar la ansiedad patológica de la normal. Las preocupaciones en el TAG son difíciles de controlar, más permanentes, interfieren con el funcionamiento, tienden a ser múltiples y presentar síntomas somáticos de ansiedad. En segundo lugar es preciso descartar las causas médicas y tóxicas de ansiedad (tabla 19-2) en las que los antecedentes de uso o abuso de drogas o medicamentos, así como la historia, el examen físico y el laboratorio ayudan al diagnóstico. El diagnóstico diferencial (figura 19-1) con trastornos psiquiátricos pueden ser más difícil puesto que la ansiedad es un síntoma ubicuo en muchas entidades, donde no están incluidas todas las que cursan con ansiedad. Además el TAG presenta altos niveles Tabla 19-2. Causas médicas y tóxicas de ansiedad. Drogas y substancias ilícitas • • • • Cafeína,estimulantes, supresión de alcohol o sedantes. Opiáceos, cocaína, mariguana, alucinógenos, esteroides. Teofilina, simpaticomiméticos, hormonas tiroideas. Lidocaina, dopamina. Enfermedades cardiorrespiratorias • • • Enfermedades cardiovasculares Arritmias, insuficiencia cardíaca, edema pulmonar, enfermedad coronaria. Asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), embolia pulmonar, hiperventilación, neumotórax. Trastornos metabólicos y endocrinos • Hipertiroidismo, hipotiroidismo, hipoglucemia, síndrome de Cushing, anemia, hipercalcemia, hipocalcemia, insulinoma, hiperpotasemia, hiponatremia. Enfermedades neurológicas • Epilepsia (especialmente del lóbulo temporal), vértigo, tumores, acatisia. Otras • Lupus sistémico. Enfermedad ácido-péptica. Trastornos psiquiátricos • Trastorno de pánico, fobia social, trastorno obsesivo compulsivo, trastorno de alimentación, hipocondriasis, trastorno de la somatización, trastorno del estado de ánimo, psicosis, trastorno de estrés postraumático, trastornos de adaptación. 244 ERRNVPHGLFRVRUJ 19 Si También depresión moderada a severa Tratar la depresión No Enfocarse sobre los síntomas predominantes Historia de trauma Obsesiones o y flashbacks compulsiones Preocupación incontrolable sobre varias áreas Ataques intermitentes de ansiedad o pánico y evitación Miedo al Objetos o situaciones Espontáneos escrutinio social determinados Descartar T. por estrés postraumático Descartar T. obsesivocompulsivo Descartar T. de ansiedad generalizada Descartar fobia social Descartar fobia específica Descartar trastorno de pánico Tomado y modificado de: [1] Figura 19-1. Diagnóstico diferencial de ansiedad generalizada. de comorbilidad, especialmente con fobias, depresión, distimia y trastorno de pánico.[13] De acuerdo con el DSM-IV, el diagnóstico de TAG puede coexistir con otros trastornos de ansiedad como trastorno de pánico (TP), trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), trastorno por estrés postraumático (TSPT) y los demás diagnósticos psiquiátricos citados en la figura 19-1. Desde el punto de vista práctico el médico debe dar prioridad al diagnóstico de aquellas entidades que tienen un tratamiento más específico tal como el TP o la depresión, buscando en la historia y en el examen mental los síntomas característicos de cada una. Los pacientes con diagnóstico dual de depresión y TAG tienen un curso más severo y prolongado y una mayor discapacidad funcional. Tratamiento Debido a la naturaleza crónica de la enfermedad, la mayoría de los pacientes van a requerir algún tipo de tratamiento que va a estar determinado por la severidad y persistencia de los síntomas, la presencia o no de otro trastorno psiquiátrico o médico en general, el nivel de disfuncionalidad, medicamentos concomitantes y una historia de respuesta y tolerancia a tratamientos anteriores. El objetivo del tratamiento a corto plazo consiste en la reducción de los síntomas a un nivel tolerable ya que a menudo no es posible eliminarlos por completo, mientras que a largo plazo es la remisión total.[13] Si los síntomas son leves y se asocian con factores estresantes psicosociales el manejo no farmacológico puede ser suficiente. Para síntomas más severos o duraderos es necesario combinar con el tratamiento farmacológico. Tratamiento no farmacológico Es preciso recordar que una parte importante del tratamiento está constituida por la evaluación, incluyendo el examen físico y la explicación respectiva acerca de la ausencia de enfer- 245 ERRNVPHGLFRVRUJ Trastorno de ansiedad generalizada Síntomas de ansiedad significativos y deterioro funcional Trastorno de ansiedad generalizada 19 medad física. Estas medidas no solo ayudan a descartar otras enfermedades sino que alivian la ansiedad y sirven para establecer una adecuada relación médico-paciente.[14] La psicoeducación consiste en comunicar un diagnóstico específico que no debe expresarse en términos como “usted no tiene nada” o “son sólo sus nervios”, o emplear alguna vaga y ambigua relación con el “estrés”. Se debe explicar el diagnóstico de impresión, en este caso el de TAG explicando de manera sencilla de qué se trata, evitando culpabilizar al paciente y ofreciendo un pronóstico alentador. La psicoterapia que demuestra mayor efectividad, similar a la terapia farmacológica, es la terapia cognitiva comportamental (TCC), tanto en tratamientos agudos como crónicos. Aquellos con mejor pronóstico son los que responden más rápido. Aparentemente mejora también la posibilidad de recaídas a largo plazo. La psicoterapia de apoyo presupone una buena relación médico-paciente e incluye la oportunidad de que éste exprese sus preocupaciones sobre problemas familiares, económicos o de salud explorando las relaciones entre éstos y los síntomas. Otras opciones terapéuticas incluyen la relajación muscular, la biorretroalimentación (en inglés, biofeedback) y la meditación. Estas técnicas pueden producir una respuesta de relajación muscular que disminuye la ansiedad dándole al paciente cierto grado de control sobre los síntomas. Otras estrategias se derivan de la terapia del comportamiento que pretende modificar el comportamiento de evitación y la percepción cognitiva que acompaña la ansiedad. El ejercicio físico regular es otra medida útil en estos pacientes. Aunque esté bien establecido que la terapia psicológica tiene un papel fundamental en el tratamiento del TAG, debido al tiempo y a los recursos de nuestros sistemas de salud, además de la actitud de los pacientes hacia este tipo de terapia, es altamente probable que la mayoría de los pacientes terminen manejados con fármacos. Tratamiento farmacológico[15,16] La gran mayoría de los pacientes son temerosos a iniciar medicación, debido a la posibili- dad de sedación excesiva o de adicción, por lo cual es un tópico de discusión obligado con los pacientes antes de iniciar cualquier tratamiento farmacológico. La escogencia de un fármaco va a depender de varios factores incluyendo los efectos adversos, los riesgos, la presencia o no de una depresión concomitante y la necesidad de un inicio rápido de acción. A continuación se hará un breve recuento de las diferentes terapias farmacológicas utilizadas en el TAG. Antidepresivos. En este grupo se incluyen los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRS) y los inhibidores de recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN). La mayoría de guías y consensos coinciden en que no existe mayor diferencia entre ellos en cuanto a su efectividad en esta entidad. Los más utilizados son los ISRS debido a su mejor perfil de efectos adversos. Entre estos, los únicos hasta ahora aprobados por la Food and Drug Administration (en inglés, FDA) para este trastorno están la paroxetina y el escitalopram, aunque se puede asumir que todos los antidepresivos que tengan una acción similar deben tener cierta utilidad. Entre los IRSN se encuentra principalmente la venlafaxina en dosis similares a las usadas en depresión 75 a 150 mg, medicamento que recientemente fue aprobado por la FDA en el manejo del TAG. Los antidepresivos tricíclicos han sido poco estudiados en estos pacientes pero hay evidencia preliminar de su utilidad a dosis más bajas que las empleadas en depresión, por ejemplo 50 a 100 mg de amitriptilina o su equivalente. Benzodiacepinas. Son los medicamentos más prescritos en esta entidad y tienen además una mayor evidencia de efectividad. Aproximadamente el 70% mejoran al tomar la medicación, pero de éstos solo en el 40% hay remisión de los síntomas y en el 30% la mejoría es parcial. La respuesta es rápida en la primera semana y si con dosis adecuadas ésta no se obtuviere estaría indicando reevaluar el diagnóstico. El diagnóstico de TAG se asocia con cierta frecuencia con otros como trastorno de pánico, depresión, trastorno de ansiedad social y trastornos de personalidad, los cuales si están 246 ERRNVPHGLFRVRUJ Otros. El grupo de las azapironas constituye otra alternativa. La buspirona tiene un período de latencia de dos a tres semanas y por su vida media corta hay que administrarla tres veces al día y no es efectiva para tomar a necesidad. La dosis oscila entre 15 a 30 mg al día. Es de anotar que la buspirona tiene eficacia limitada si se la compara con BZD, especialmente en aquellos pacientes que ya han recibido BZD previamente. Otros medicamentos que pueden ser útiles en TAG serían los betabloqueantes, tales como el propranolol. Algunos estudios demuestran que éste combinado con una BDZ puede ser más efectivo que una BDZ sola, además que podría ayudar en el desmonte de la BDZ mas adelante. La pregabalina muestra a través de varios estudios ser tan efectiva como la venlafaxina, pero con un inicio de acción más rápido, de una semana, además con la ventaja de mejorar el sueño en estos pacientes a diferencia de los antidepresivos y mejorar su arquitectura a diferencia de las BDZ.[17] No existen estudios que arrojen evidencia en cuanto a la utilización de antipsicóticos atípicos en el manejo de TAG. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Tyrer P, Baldwin D. Generalized Anxiety Disorder. Lancet 2006; 368: 2156-66. 2. Berrios G. Anxiety disorders: a conceptual history. J Affec Disord. 1999; 56: 8394. 3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical: Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revised. Washington D.C: American Psychiatric Association; 2002. 4. Anisman H, Merali Z, Stead J. Experiential and genetic contributions to depressi- ve- and anxiety-like disorders: Clinical and experimental studies. Neurosc and Biobeh Rev. 2008; 32: 1185-1206. 5. 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No existen pautas definidas acerca de la duración del tratamiento con BDZ ni tampoco si una está más indicada que otra. Dada la naturaleza crónica o recidivante del TAG algunos estudios recomiendan tratamiento a largo plazo, pero esto sigue siendo motivo de polémica debido a su potencia adictiva. Trastorno de ansiedad generalizada 19 16. Baldwin DS, Anderson IM, Nutt DJ, Bandelow B, Bond A, Davidson JRT, et al. Evidence-based guidelines for the pharmacological treatment of anxiety disorders: recommendations from the British Association for Psychopharmacology. J Psychopharmacol. 2005; 19: 567. 17. Montgomery SA, Tobias K, Zornberg G, et al. The efficacy and safety of pregabalin in the treatment of generalized anxiety disorder: a 6-week, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled comparison of pregabalin and venlafaxine. J Clin Psychiatry. 2006; 67: 771-82. 248 ERRNVPHGLFRVRUJ 19 JM es una paciente de 47 años casada, con dos hijos. Trabaja medio tiempo como asesora en una compañía de seguros. Vive con su esposo (abogado) y los hijos (ambos estudiantes universitarios). Acude a la consulta remitida por medicina interna por “depresión”. Refiere la paciente más de un año de evolución de dolor abdominal tipo cólico, cefalea frecuente y sensación de rigidez en la nuca y en la zona superior de su espalda. Ha sido evaluada por múltiples especialistas “pero no le han encontrado nada”. Actualmente recibe manejo para “colon irritable” con mejoría muy parcial. Al examen mental la paciente relata “una incapacidad para dejar de pensar”, se preocupa de forma incontrolable acerca de situaciones de la vida diaria tales como el estado de su matrimonio, el futuro profesional de sus hijos, su productividad, la futura economía y la jubilación de su esposo (50 años), a pesar que éste le ha dicho que no tienen problemas de tipo económico. Ha estado muy irritable últimamente, sobretodo en la casa, además se queja de insomnio de conciliación y para concentrarse, lo cual la ha llevado a problemas laborales por bajo rendimiento. Se ha aislado, buscando siempre “la seguridad” de su casa. Ha presentado además pérdida de la energía vital y sensación de opresión precordial, aumento de la sudoración y eritema facial. Al examen mental no hay síntomas compatibles con una depresión mayor o con episodios maniformes previos. No presenta tampoco síntomas psicóticos. Alguna vez le dieron alprazolam como hipnótico y le servía un poco, pero decidió dejarlo por temor a “volverse adicta” y al día siguiente presentaba más ansiedad. La paciente asocia el inicio de la sintomatología con el bajo rendimiento escolar del menor de sus hijos “que andaba con malas compañías”, sin embargo ahora es un estudiante universitario y ya no hay problemas con él. 249 ERRNVPHGLFRVRUJ Trastorno de ansiedad generalizada Caso clínico 19-1. Trastorno de ansiedad generalizada Estrés y estrés postraumático Estrés y estrés postraumático 20 20 Jorge Téllez-Vargas Jorge Forero V. El estrés es una reacción de ajuste. Como reacción origina tensión física y psicológica al estimular el equipo neurobiológico que posee el hombre para enfrentar los estímulos externos que ponen en peligro su vida.[1] Es la respuesta universal, vivenciada como tensión, como amenaza, que nos acompaña desde la aparición del ser humano en la cadena evolutiva. A diferencia de los animales, el hombre aprendió a anticiparse al agresor, a planear estrategias para la lucha, a utilizar lo aprendido en sus propias experiencias, mediante la evolución del lóbulo frontal de su cerebro, la más reciente adquisición en la evolución, que desarrolló y especializó durante más de 40 millones de años. Si bien, a la fecha, el hombre no enfrenta los intensos y sobrehumanos peligros que debió superar el hombre del Neerdenthal para sobrevivir, el hombre de hoy, el hombre que mira con esperanza el siglo XXI, no ha podido deshacerse del miedo. El miedo implica para todos los animales la disyuntiva de luchar o huir. Para el hombre, que aparentemente ha logrado superar los estímulos externos que le impedían sobrevivir, el dilema de enfrentar o huir se plantea cuando es atacado por otros animales o por el hombre mismo o cuando las fuerzas de la naturaleza se tornan amenazantes. Pero aún, frente al atracador, frente a una avalancha, frente a un incendio, ante la necesidad imperiosa de huir, el hombre puede precaverse, planear, escoger un camino, buscar un nuevo artifugio. Es capaz de superar sus propios miedos para preservar sus principios y valores.[2] La reacción de estrés se convierte en una oportunidad para lograr la adaptación. El estrés alcanza su verdadero significado y logra su tarea protectora, al transformarse en una reacción de ajuste. La adaptación requiere movilizar energías físicas y psicológicas, y realizar transacciones entre las propias necesidades y las demandas del medio. Cada ser humano responderá en forma individual, según sus experiencias, con uso de sus recursos y su creatividad para mantener su equilibrio y disminuir la tensión. Cada proceso de adaptación es individual e irrepetible, como única e irrepetible es nuestra personalidad, que se convierte en el factor modulador de las respuestas al estrés psicológico, entendido como la respuesta a la tensión que origina en el individuo un desajuste entre sus necesidades y las demandas del entorno. Diversos estudios con animales de experimentación apoyan la hipótesis que postula que el cerebro es capaz de categorizar los estresantes y utilizar respuestas por vía neural de acuerdo con la categoría que ha asignado a cada estresante. Al parecer, el cerebro es capaz de distinguir por lo menos dos categorías de estresantes: los físicos y los psicológicos, a los cuales responde en forma diferente, merced a cambios en las proteínas c-fos de los núcleos neuronales.[3] Las respuestas neurobiológicas, al parecer, son diferentes si se trata de un estresor físico o de una situación emocional: en el estrés físico se observa un incremento de los niveles de norepinefrina, en tanto que el estrés psicológico se produce un aumento en la liberación de epinefrina. 250 ERRNVPHGLFRVRUJ el lóbulo frontal. A diferencia de la respuesta originada frente al estresante físico que es universal y autónoma, la respuesta frente al estrés psicológico es variable en duración y puede ser modificada e intensificada por nosotros mismos. La respuesta frente al estrés corresponde al síndrome general de adaptación de Selye, que se convierte en el substrato biológico imprescindible para mantener la energía necesaria, durante el tiempo requerido, para disminuir la tensión que origina un desequilibrio entre las necesidades y las exigencias.[1] (figura 20-1). La respuesta neuropsicológica a la amenaza se mantiene hasta tanto no se logre restablecer el equilibrio. A la sensación de peligro se suman los efectos de la sobrestimulación del sistema reticular, la hipervigilancia y la tensión muscular, que pueden aumentar el Vasoconstricción en piel, músculos, cerebro y vísceras. Vasodilatación en genitales Pupilas dilatadas Acomodación para visión lejana Sudoración aumentada Broncodilatación Piel de gallina Taquicardia aumento fuerza contracción Estimulación suprarrenal: aumento de glucemia, presión sanguínea y frecuencia cardíaca Mayor liberación de glucosa por el hígado Peristaltilmo disminuido Disminución secreción de jugos digestivos Disminución de las secreciones pancreáticas Esfínter anal cerrado Mayor capacidad vesical Esfínter vesical cerrado Figura 20-1. Respuesta del organismo humano frente al estrés. 251 ERRNVPHGLFRVRUJ 20 Estrés y estrés postraumático La respuesta al estrés es mediada por el hipotálamo, estructura encargada de coordinar las respuestas emocionales, las secreciones hormonales y funciones vitales y de adaptación, como el sueño, el hambre, la sed, y la respuesta sexual y mantener estrechas conexiones con el lóbulo frontal y con la amígdala del hipocampo, estructura encargada de almacenar nuestra memoria sensorial. El hipotálamo es la estructura cerebral que recibe la información proveniente del medio interno del individuo y de su entorno y la transcribe para producir una respuesta hormonal. El equipo biológico, así conformado, es perfecto y eficiente. El lóbulo frontal percibe el peligro, la amígdala coteja la información con su archivo emocional y el hipotálamo estimula secreciones hormonales, que en milésimas de segundo, originan una respuesta de adaptación integral, que será coordinada por Estrés y estrés postraumático 20 malestar que origina el estresor psicológico primario. La hipervigilancia y la tensión muscular impiden la relajación y la conciliación del sueño, con lo cual se incrementan las dificultades neuropsicológicas y cognoscitivas y se hace más difícil y ardua la tarea de superar el estímulo que origina el estrés. El hombre, en los albores del siglo XXI, ocasionalmente enfrenta amenazas físicas. Para el hombre de la posmodernidad las pérdidas afectivas, las crisis de valores, la pérdida de la autoestima, el temor a perder el amor de los demás, el miedo a ser abandonado por el grupo, el miedo a no comprender la tecnología que parece avasallarlo, se convirtieron en estresores intensos y continuos. La falta de apoyo social está íntimamente ligada a la enfermedad. Cuando no se cuenta con la red social de apoyo se es más vulnerable a la depresión, la ansiedad, la hipertensión arterial, la enfermedad coronaria y la diabetes. El sistema de estrés La reacción aguda al estrés se desarrolla temporalmente en las tres fases descritas por Selye: reacción de alarma, estado de resistencia y estado de agotamiento de la respuesta.[1] La reacción de alarma es la fase inicial y consta de dos partes: la primera llamada fase de choque, se caracteriza por hipotensión arterial, hipotermia, disminución de la reserva alcalina, hemoconcentración, disminución de la diuresis, hipocloremia, hiperpotasemia y linfocitosis. Posteriormente se presenta la fase de contra choque, en la cual se invierte el sentido de las reacciones humorales y neurovegetativas. Es en esta fase donde puede presentarse la tríada patológica descrita por Selye: atrofia del timo, úlceras gástricas e hipertrofia de las suprarrenales, hallazgos que son el fruto de la respuesta humoral, hormonal e inmune que ha desencadenado el estresor. La fase de resistencia comprende el conjunto de reacciones de adaptación y los mecanismos de compensación del organismo necesarios para afrontar un estresor que se mantiene en el tiempo. En esta fase cobra importancia la “reserva adaptativa” neurobiológica y las experiencias previas del individuo sometido a una situación estresante. Si se logra superar el factor amenazante o, si por el contrario, la capacidad de adaptación del organismo se supera, se llega a la tercera fase. En la fase de agotamiento, si el estresor se supera, se inicia la recuperación del organismo, pero si el estímulo amenazante persiste, el organismo continuará agotándose, proceso que puede llevar a la enfermedad e, incluso, a la muerte. En el estrés se presenta una respuesta generalizada de los tres sistemas de control del organismo: 1) el sistema nervioso, por acción del simpático que incluye la estimulación de la médula suprarrenal, principal productora de epinefrina; 2) el sistema endocrino, particularmente los ejes regulados desde el hipotálamo y la hipófisis, como las gónadas, tiroides y corteza suprarrenal y 3) el sistema inmune con su amplio repertorio de citocinas, que dan lugar a inhibición de la inmunidad celular y a estimulación de la inmunidad humoral.[5] Los sistemas de control están íntimamente interrelacionados y dan lugar a respuestas orgánicas, generalizadas, finamente ajustadas, cuyo objetivo es restablecer el estado estable y dinámico (homeostasis) del organismo. Podemos, entonces, hablar de un sistema de estrés. Sin embargo, este sistema es una verdadera “arma de doble filo”, pues una alteración en sus respuestas, ocasionada por factores como la hiper o hipoactivación crónica, estresantes de alta intensidad o daños anatómicos o funcionales del sistema, pueden ocasionar patologías severas y, aún, la muerte del individuo.[6] La respuesta fisiológica más importante en las reacciones de estrés es la liberación de glucocorticoides por las glándulas suprarrenales. Esta respuesta es realizada por el eje hipotálamo-pituitaria-suprarrenal (en inglés, HPA), cuyo control central es ejercido por una población de neuronas neurosecretoras del núcleo hipotalámico paraventricular (en inglés, PVN). El núcleo PVN tiene características mixtas pues está constituido por una porción magno celular cuyas neuronas sintetizan las hormonas de la neuro hipófisis (arginina-vasopresina y oxitocina) y otra parvo celular cuyas neuronas sintetizan un buen número de neuropéptidos, entre los que se destaca la hormona liberadora de corticotropina (en inglés, CRH).[4] 252 ERRNVPHGLFRVRUJ Elementos neurales El sistema nervioso vegetativo, con sus tres divisiones, simpático, parasimpático y entérico, controla numerosas respuestas orgánicas en las reacciones de estrés. Los sistemas cardiovascular, pulmonar y renal, entre otros, son regulados por el simpático y por el parasimpático, mientras que la mayor parte de las funciones gastrointestinales lo son por el sistema entérico.[5] Entre las respuestas mediadas por el simpático se hallan el incremento en la frecuencia respiratoria y la broncodilatación. El parasimpático puede participar también, en algunos casos, como en la supresión de la secreción gástrica. Son bien conocidos los efectos del estrés en el sistema digestivo, como las úlceras gástricas (ulceras de estrés), alteraciones de la motilidad intestinal, etc. El sistema simpático es el responsable principal de la secreción de epinefrina y norepinefrina por parte de la médula suprarrenal que, funcionalmente, es un ganglio simpático. Además de estas catecolaminas y de la acetilcolina, que son sus neurotransmisores clásicos, el sistema vegetativo tiene poblaciones neuronales que expresan otros neuropéptidos, como CRH, neuropéptido Y (NPY) y somatotastina.[4] El NPY cobra importancia como neuromodulador, no sólo en el sistema vegetativo. Se postula su participación en la regulación de la secreción de la neurohipófisis, en el incremento del apetito, en la regulación de los ritmos circadianos y como ansiolítico. Algunos estudios demostraron alteraciones del NPY en el estrés, en el estrés postraumático y en estados depresivos.[7] El locus ceruleus, el principal conjunto encefálico de células noradrenérgicas, junto con otros grupos de células noradrenérgicas del tallo cerebral, conforman el denominado sistema locus ceruleus-norepinefrina (LCN), que constituye la principal fuente de norepinefrina cerebral, dado que la norepinefrina plasmática no puede cruzar la barrera hematoencefálica.[4] El sistema LCN interactúa con el sistema PVN-CRH, mediante un mecanismo de estimulación recíproca. La norepinefrina cerebral activa algunas respuestas vegetativas y neuroendocrinas como las del eje HPA, pero también inhibe otras respuestas como la de ingestión de alimentos y el sueño. Además, activa la amígdala del hipocampo que es una estructura fundamental para la expresión de conductas relacionadas con el miedo[4,5] (figura 20-2). Elementos endocrinos Como se mencionó antes, la principal eferencia endocrina del sistema de estrés es el eje HPA que se manifiesta por el incremento en la secreción de glucocorticoides. El control superior de esta respuesta está dado por la CRH, péptido de 41 aminoácidos, secretado por neuronas de la porción parvo celular del núcleo paraventricular del hipotálamo (PVN). La CRH es liberada en la circulación del sistema portal hipotálamo-hipófisis en forma de pulsos que tienen a su vez, un ritmo circadiano, con mayor amplitud en las primeras horas de la mañana. El reloj biológico que controla esta secreción, no está plenamente identificado, pero se supone que está situado en el núcleo supraquiasmático.[7] La ACTH es un péptido de 39 aminoácidos secretada por la adenohipófisis a partir de una proteína precursora de gran tamaño, la proopiomelanocortina (POMC), de la cual se originan, además de la ACTH, el péptido del lóbulo intermedio similar a la corticotropina (en inglés, CLIP), las formas a, b y g de la hormona melano­estimulante (en inglés, MSH), las a y b lipotrofinas (en inglés, LPH) y dos opioides endógenos: la β-endorfina y la metencefalina.[4] La ACTH es la hormona fundamental en la regulación de los glucocorticoides secre- 253 ERRNVPHGLFRVRUJ 20 Estrés y estrés postraumático Al ser estimuladas por los estresantes, las células del PVN secretan un verdadero cóctel de neuropéptidos en la circulación portal hipotálamo-hipófisis. La CRH y la argininavasopresina (AVP), especialmente, inducen la secreción de hormona adrenocorticotrópica (en inglés, ACTH). A su vez, el aumento de la ACTH en la sangre es el estímulo fundamental para el inicio de la síntesis y secreción de los glucocorticoides en la corteza suprarrenal. Lo anterior permite considerar al PVN como el área integradora de la reacción de estrés, que se manifiesta mediante la actividad de elementos neurales, endocrinos e inmunológicos, estrechamente interrelacionados.[4] activa Corteza cerebral prefrontal memoria funcional funciones cognoscitivas anticipación y planeación embotamiento intelectual accidentes laborales Estrés y estrés postraumático 20 activa embotamiento intelectual accidentes laborales Sistema del estrés Hipotálamo Locus ceruleus Núcleo accumbens aprendizaje reforzamiento libera Endorfinas analgesia inhibe Respuesta inmunológica infecciones cáncer inhibe Sistema reproductivo amenorreas Figura 20-2. Función del sistema de estrés, según la teoría de Crousos y Gold. En cursiva se consignan las alteraciones producidas por el estrés prolongado o intenso. tados en la capa fascicular (intermedia) de la corteza suprarrenal y también es liberada en forma circadiana y pulsátil. Diversos estímulos estresantes, así como los cambios de luminosidad ambiental y los patrones de alimentación y actividad, pueden modificar su ritmo de secreción. Este hecho es más notorio en los casos de estrés agudo, cuando se incrementa la frecuencia y la intensidad de los pulsos de secreción de CRH y de VPA.[5,7] Los glucocorticoides (cortisol en los humanos y corticosterona en roedores y aves) ejercen una acción reguladora inhibitoria sobre la actividad del eje HPA, en el hipotálamo, la hipófisis, el hipocampo y la corteza frontal, lo que lleva a la finalización de la respuesta de estrés, actuando fundamentalmente por intermedio de la unión a receptores de glucocorticoides tipo II. En el estrés crónico se puede alterar este mecanismo de retroalimentación produciéndose hipercortisolemia, que, con frecuencia, desencadena cuadros depresivos.[4,7] Además de la respuesta del eje HPA, hay numerosa evidencia de la participación de otros sistemas endocrinos en la reacción de estrés, especialmente del eje hipotálamohipófisis-gonadal (en inglés, HPGn) y el eje hipotálamo-hipófisis-hormona de crecimiento (en inglés, HPG). Los dos ejes mencionados se inhiben en varios niveles durante la reacción de estrés. La CRH y los glucocorticoides inhiben la actividad de las neuronas hipotalámicas secretoras de la hormona liberadora de gonadotrofinas (en inglés, GnRH), en tanto, que la actividad prolongada del eje HPA puede llevar a la supresión de la secreción de la hormona de crecimiento (en inglés, GH), con sus efectos bien conocidos, de manera especial en individuos en etapa de crecimiento. 254 ERRNVPHGLFRVRUJ Los factores estresantes La polución sonora es una fuente productora de estrés. Los trabajadores expuestos a altos niveles de ruido, además de sufrir fatiga acústica que produce sordera irreversible, presentan con frecuencia hipertensión arterial. Knipschlid y Sallé observaron que los habitantes de áreas ruidosas en torno a los aeropuertos presentan con mayor frecuencia problemas de salud, visitan más a menudo a sus médicos y consumen más medicamentos que aquellas personas que viven en lugares más tranquilos.[9] La familia es una de las fuentes más poderosas de estrés. Los padres y los hijos a menudo se encuentran en desacuerdo acerca de sus propios valores y expectativas y la utilización de los recursos familiares; desavenencias que se derivan en sentimientos de ira, de frustración y desilusión.[2] Entre los cónyuges se han identificado cuatro áreas de conflicto: las disputas sobre el dinero, la distribución del tiempo, los roles en la pareja y las discordias acerca de la educación de los hijos.[2] La vida comunitaria es fuente inagotable de estrés situacional. Los estresantes son de diversa índole: la inseguridad, los atracos, la inflación, las crisis políticas, los servicios públicos, las organizaciones religiosas, la vida comunitaria. Los estresantes situacionales con frecuencia son ineludibles y varían de acuerdo con las diferentes etapas de la vida. En la adolescencia, en la edad madura y en la vejez, un mismo estresante puede originar síntomas diferentes y niveles variables de estrés. Rahe y Holmes clasificaron los diferentes estresantes que debe afrontar el ser humano y los relacionaron con la posibilidad de enfermar, observaron que la posibilidad de padecer cualquier enfermedad es variable y está relacionada con el número y la intensidad de los diferentes estresantes.[10] (tabla 20-1). Los eventos vitales (matrimonio, cambio de trabajo, muerte de un progenitor) son percibidos y analizados por el lóbulo frontal y la amígdala del hipocampo, para producir una respuesta de adaptación al nuevo estímulo. La percepción depende de las experiencias previas (memoria sensorial), de la red social de 255 ERRNVPHGLFRVRUJ 20 Estrés y estrés postraumático Elementos inmunes El tercer componente de la respuesta de estrés son los cambios inmunológicos. Algunos de esos cambios pueden explicarse por la acción de los glucocorticoides que inhiben respuestas inmunológicas e inflamatorias. Pero, desde mediados de los años ochenta, algunos estudios mostraron que la interleucina-1 (IL-1) causa secreción del eje HPA, lo que evidencia que las citocinas juegan un papel clave en la relación bidireccional entre el sistema inmune y los sistemas nervioso y endocrino. Desde entonces se han ampliado las evidencias experimentales; por ejemplo, los niveles plasmáticos de interleucina-6 (IL-6) en ratas se elevan con estímulos como electrochoques, condicionamiento aversivo, inmovilización o exposición a ambientes novedosos. En humanos también se encuentra elevación de la IL-6 por ejercicio sobre una cinta rodante (treadmill), con picos más pronunciados a los 15 y 45 minutos. El que las citocinas puedan elaborarse con rapidez (en minutos) como respuesta a estímulos estresantes que no ocasionan lesiones tisulares ni inflamación, es un fenómeno importante que permite sugerir que las respuestas a estos estresantes son similares a las ocasionadas por estresantes inflamatorios e infecciosos. En tejidos neuroendocrinos se han clonado, caracterizado y localizado receptores de citocinas, pero como se dijo antes, es evidente que la exposición del eje HPA no se limita sólo a las citocinas transportadas por vía sanguínea, pues se sabe que el sistema nervioso central, la hipófisis y las suprarrenales tienen la capacidad para sintetizar estas sustancias. Así, numerosas investigaciones han mostrado que el estrés influye en la respuesta inmunitaria al modular la respuesta del organismo. De manera recíproca, el sistema inmunitario es capaz de activar vías periféricas (nervio vago) y centrales para producir las respuestas de adaptación necesarias para mantener la homeostasis. Las alteraciones de este inter-juego, que no se ha dilucidado por completo, sería el sustrato neurobiológico de las enfermedades autoinmunes. De otro lado, recientemente se observó que la respuesta inmunológica alterada y la producción anormal de interleucinas están relacionadas con la presentación de cuadros depresivos.[8] Tabla 20-1. Escala de Holmes y Rahe que pretende medir los riesgos y la vulnerabilidad en el último año. Si la puntuación es de 150-199 puntos, la probabilidad de enfermarse es de un 40%. Si es de 200-299 puntos, la posibilidad es de un 50% y si es de 300 puntos o más, la probabilidad de enfermar es de un 80%. Estrés y estrés postraumático 20 Eventos Valor Muerte del cónyuge Divorcio Separación marital Encarcelamiento Muerte de un miembro de la familia Accidente o enfermedad profesional Matrimonio Trabajo de alto riesgo Reconciliación marital Jubilación Enfermedad de un miembro de la familia Embarazo Dificultades sexuales Llegada de un nuevo miembro a la familia Reajustes en negocios Cambio en estado financiero Muerte de un amigo íntimo Cambio a diferente línea de trabajo Cambio en el número de discusiones conyugales Hipoteca duradera Perder lo hipotecado Cambio de responsabilidades en el trabajo Abandono del hogar por los hijos Problemas con la justicia Logros personales pendientes El cónyuge empieza o deja de trabajar Empezar o terminar el colegio o la universidad Cambio en las condiciones de vida Revisión de hábitos personales Problemas con el jefe o empleador Cambio en horario o condiciones de trabajo Cambio de residencia Cambio de colegio o universidad Cambio en la recreación Cambio en actividades religiosas Hipoteca o préstamo pequeño Cambio en los hábitos de sueño Cambio en el número de la familia nuclear Cambio en los hábitos alimenticios Vacaciones Navidad 100 73 65 63 63 53 50 47 45 45 44 40 39 39 39 38 37 36 35 31 30 29 29 29 28 26 26 25 24 23 20 20 20 19 19 17 17 15 15 13 12 apoyo y de la maduración y desarrollo de la personalidad (figura 20-3). La viudez es el evento vital que implica mayores dificultades en la adaptación, porque rompe el equilibrio del individuo, en lo individual, de pareja y social. La desadaptación será mayor si el cónyuge sobreviviente se encuentra anciano, enfermo, en malas condiciones económicas y si la relación de pareja se había mantenido en un estado de dependencia o frustración intensas. Las estadísticas muestran que los viudos, separados y solteros presentan con mayor frecuencia crisis de depresión, ansiedad, intentos de suicidio, enfermedad coronaria y falla cardíaca.[2] Igual puede suceder con la pérdida del empleo, a mayor edad será más difícil obtener un nuevo empleo que satisfaga las necesidades individuales, que valore la experiencia y cuyo salario permita cubrir las necesidades económicas. De Beurs y colaboradores mostraron que en hombres y mujeres mayores de 55 años la vulnerabilidad para la depresión y la ansiedad es similar, pero se aprecian variaciones en los eventos vitales que las desencadenan. La muerte del cónyuge o de un familiar está íntimamente ligada a la aparición de crisis depresivas, en tanto que la ansiedad es desencadenada con más frecuencia cuando el cónyuge se enferma gravemente.[11] La encuesta nacional llevada a cabo en Estados Unidos para indagar las reacciones al estrés desencadenadas por el ataque terrorista del 11 de septiembre, mostró que el 44% de los encuestados reportaron uno o más síntomas de estrés. Como estrategias para el manejo del estrés reportaron hablar del tema con otros (98%), regresar a la actividad religiosa (90%), participar en actividades de grupo (60%) y hacer donaciones para los damnificados (36%). El 35% de los niños presentaron uno o más síntomas de estrés y el 47% estaban preocupados por su propia seguridad o la de sus seres queridos.[12] Se observan diferencias de género en el manejo del estrés. El estudio de Wolf y colaboradores mostró que las mujeres jóvenes afrontan mejor el estrés que los hombres jóvenes, pero los hombres mayores lo afrontan más exitosamente que las mujeres ancianas. La diferencia parece deberse a cambios hor- 256 ERRNVPHGLFRVRUJ Evento vital Lóbulo frontal Amígdala Matrimonio Cambio de trabajo Muerte de un padre Experiencias previas Apoyo social Logros biográficos Viudez Evento vital percibido Respuestas • Hipertensión arterial psicofisio- • Cefalea • Tensión muscular lógicas • Hipercolesterolemia • Hipertrigliceridemia Tensión muscular Cefalea Lípidos elevados Hipertensión arterial Personalidad tipo A Defensas psicológicas 20 Sobrecarga Respuesta reducida al estrés Infarto del miocardio Defensas psicológicas Negación Desplazamiento Figura 20-3. El estímulo percibido origina en el individuo respuestas psicológicas y fisiológicas. monales que implican un aumento mayor de cortisol en los hombres jóvenes y menores concentraciones de estradiol en las mujeres posmenopáusicas. Este hecho hace suponer a los autores, que el estradiol puede ser considerado como una hormona antiestrés.[13] Es preciso recordar que un estresante por sí mismo no ocasiona un cuadro orgánico o psicopatológico, a menos que sea intenso y ponga en peligro la vida del individuo, como sucede con el rapto, el secuestro o la violación, que pueden desencadenar un trastorno de estrés postraumático. Estrés y enfermedad El estrés crónico o continuado implica para el individuo una respuesta crónica, un permanecer en forma indefinida, según Selye, en fase de resistencia.[1] El estrés prolongado enferma. El estudio del Centro de Investigación del Estrés de Madrid mostró que los profesionales más estresados son los profesores, los camioneros y los trabajadores de la salud. Las estadísticas de atención primaria muestran que los profeso- res son el grupo más consultante y a quienes con mayor frecuencia se rotulan como hipocondríacos, en tanto que los médicos son los profesionales con mayor índice de suicidio y de adicciones. El estrés continuado hace más vulnerable al hombre a sufrir accidentes laborales y automovilísticos.[2] El estrés crónico origina una excitación permanente del sistema simpático que prolonga la llamada fase de resistencia, que lentamente mina la capacidad de adaptación y altera las funciones de los diferentes sistemas del organismo humano. Las alteraciones se producen mediante un doble mecanismo: la tensión ejercida sobre el órgano y las consecuencias del comportamiento inadecuado como el tabaquismo, el abuso de alcohol y las alteraciones de los hábitos alimenticios, que contribuyen a empeorar los síntomas que la tensión biológica ha provocado. De esta manera, reacciones que en un principio son transitorias como la hipertensión arterial, el aumento de la glucosa en sangre, la elevación del colesterol y de los triglicéridos sanguíneos, la irritabilidad, la tensión muscular y el insomnio se convierten en síntomas permanentes que hacen al individuo proclive a presentar enfermedades cardiovas- 257 ERRNVPHGLFRVRUJ Estrés y estrés postraumático Represión Evento vital percibido Percepción Estrés y estrés postraumático 20 culares, sufrir accidentes y disminuyen su calidad de vida, lo cual, a su vez, mantiene activo el sistema del estrés y limita su capacidad de homeostasis. Este fenómeno es conocido como carga alostática, que representa el fracaso del organismo y la incapacidad para recuperar su equilibrio neurobiológico. La carga alostática está muy relacionada con la aparición de las llamadas enfermedades psicosomáticas, como la hipertensión arterial, el asma, las neurodermatitis, la enfermedad de Graves; o puede desencadenar la aparición de episodios depresivos o maniacos en los enfermos con trastorno bipolar o nuevas crisis psicóticas en los pacientes esquizofrénicos.[14,15] El estrés continuado provoca cambios en los circuitos cerebrales que regulan las emociones y alteraciones en el procesamiento de la información que hacen más vulnerables a los pacientes con trastorno bipolar a los estresantes ambientales, a presentar nuevos episodios clínicos y al abuso de sustancias psicoactivas.[15] Afortunadamente, los fármacos utilizados como estabilizadores del ánimo (litio, ácido valproico, lamotrigina) estimulan la producción de los factores cerebrales de neuroprotección que ayudan a disminuir el deterioro biológico y la recurrencia de nuevos episodios afectivos.[15] La respuesta de adaptación psicofisiológica pierde su eficacia con el paso del tiempo. La fase de resistencia da paso a la etapa de agotamiento, que se experimenta tanto en la parte biológica, como en el funcionamiento de la personalidad y en las relaciones con el medio. La cefalea intensa y la tensión muscular ocasionan alteraciones en la postura que repercuten en el equilibrio y funcionamiento de la columna vertebral. El colesterol y los triglicéridos elevados aumentan el proceso de ateroesclerosis y predisponen al infarto cardíaco o a una trombosis cerebral.[2] La energía utilizada por el organismo en el manejo de la tensión psicológica impide que el rendimiento intelectual sea óptimo. La irritabilidad impide la concentración en las tareas y origina alteraciones en la memoria de trabajo y en la capacidad de juicio. Las alteraciones del humor y el abuso de alcohol y de sustancias como la mariguana, la cocaína y el “bazuco” contribuyen a alterar la red social de apoyo y a aumentar el desequilibrio emocional y físico. El estrés prolongado disminuye las defensas psicológicas y biológicas, aumenta la vulnerabilidad a un nuevo estresante y predispone al infarto de miocardio, cuya frecuencia aumenta en forma importante en los dos primeros años que siguen a la jubilación.[2,14,15] El estrés altera al hipotálamo, responsable de la respuesta de saciedad en la alimentación, originando crisis de anorexia o de bulimia, con las consabidas alteraciones en el peso corporal que, como en el caso de la obesidad, multiplican las posibilidades de sufrir enfermedad coronaria o hemorragias cerebrales.[14] La obesidad es un síntoma pero también es una fuente de estrés, que disminuye la autoestima, aumenta la ansiedad y limita las relaciones interpersonales. En la respuesta de adaptación al estrés se libera la glucosa almacenada en el hígado y se limita la acción de la insulina secretada por el páncreas para permitir una mayor concentración de glucosa en el torrente sanguíneo y suplir las exigencias de energía del organismo para hacer frente al estresante. En el estrés prolongado se produce resistencia a la insulina que predispone no solamente a la diabetes sino que puede agravar un estado diabético preexistente.[2,14] El 40% de las alteraciones de la piel están relacionados con el estrés. La psoriasis, el acné, las urticarias y el herpes simple son cuadros clínicos que se exacerban ante una situación estresante y, como en la obesidad, el padecerlos disminuye la autoestima y limita las relaciones interpersonales y aumenta los niveles de estrés. El estrés, el tabaco y al alcohol están relacionados con la aparición de la enfermedad ácido-péptica. El aumento de la concentración de ácido gástrico que lesiona los factores protectores de la mucosa gástrica, la disminución de las concentraciones de zinc, la alteración de la bomba de protones y los malos hábitos dietéticos originados por el estrés crónico se han invocado como los responsables de la úlcera gástrica o duodenal, factores que son intensificados por el consumo de alcohol y de tabaco, que en ocasiones son utilizados por el individuo con estrés crónico para serenarse o 258 ERRNVPHGLFRVRUJ Trastorno por estrés postraumático El trastorno por estrés postraumático (TEP) hace parte de los trastornos de ansiedad y se define como un cuadro clínico en el cual coexisten tres síntomas: la vivencia repetida del trauma, la evitación de la situación traumática y el aumento en la activación y respuesta ante los estímulos ambientales, síntomas que duran por lo menos un mes después de un evento traumático, que representó para el individuo un peligro real para su vida o una amenaza para su integridad física.[21] El diagnóstico de TEP aparece por primera vez en la tercera edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de Enfermedades Mentales (1980). Antes de esa fecha, el cuadro clínico recibió diversos nombres e inclusive se consideraba como una reacción transitoria que no requería un tratamiento intensivo. Las primeras descripciones las realizó por el médico Jacob Da Costa en su trabajo On Irritable Heart, publicado en 1871, donde describió los síntomas cardíacos autonómicos que observó en los soldados durante la guerra civil norteamericana.[22] Años más tarde, se observó que los rescatistas de los sobrevivientes de las explosiones ocurridas en Toulon en 1907 y 1911 revivían las escenas de catástrofe con sueños terroríficos, ansiedad difusa, fatiga y varias fobias menores. Durante la I Guerra Mundial se acuñaron los nombres de “Neurosis de guerra” y “Conmoción por bombardeo” para describir los cuadros de angustia e hiperexcitación que presentaban los soldados sobrevivientes y, más tarde, después de la II Guerra Mundial se acuñaron los nombres de “Neurosis de combate” o “Fatiga operativa”, para designar los síntomas que presentaban los combatientes, como irritabilidad, fatiga, dificultades para dormir, reacciones de hiperalerta, dificultades en la concentración, confusión mental preocupación con las experiencias de combate, pesadillas, fobias, cambios de personalidad e incremento del alcoholismo. Durante muchos años se aceptó que los síntomas se presentaban exclusivamente en el personal de las fuerzas armadas frente a situaciones de combate, pero en las últimas décadas se pudo demostrar que cualquier individuo que sea vulnerable puede presentar un TEP cuando afronta o presencia una situación en la cual su vida o la de los demás corra peligro o se encuentre en situación de indefensión o impotencia. Cuadro clínico El paciente refiere un acontecimiento en el cual presenció muertes inesperadas o violentas, sufrió daño serio, estuvo en peligro de muerte o sufrió heridas graves, evento que vivió con miedo, temor, impotencia, desesperanza y horror. Además, experimenta de nuevo y recuerda persistentemente los acontecimientos del evento traumático a través de 259 ERRNVPHGLFRVRUJ 20 Estrés y estrés postraumático para disminuir la ansiedad originada por su desequilibrio emocional. El estrés crónico produce aumento del cortisol que rompe el equilibrio homeostático. La hipercortisolemia produce alteraciones en la arborización de las dendritas y más tarde, atrofia de las neuronas en el núcleo central de la amígdala, en el núcleo de la estría terminalis y en la capa CA1 del hipocampo.[16] El compromiso de la amígdala altera la respuesta de miedo y ansiedad, en tanto que las lesiones del hipocampo interfieren con la memoria a corto plazo y el aprendizaje, funciones indispensables en el proceso de respuesta y adaptación al medio.[16] La madre gestante sometida a estrés intenso o crónico presenta elevación de las cifras de cortisol, que atraviesa la barrera placentaria y altera la maduración del feto, produce alteraciones en la perfusión placentaria, la cual origina partos prematuros, bajo peso al nacer, mayor morbimortalidad perinatal, alteraciones en el comportamiento del infante y dificultades en el aprendizaje y el lenguaje.[17] El abuso sexual en la infancia, especialmente cuando ha sido repetido, produce activación intensa y permanente del sistema de estrés del niño, sistema que se encuentra en proceso de maduración, con activación permanente de áreas y circuitos cerebrales, que más tarde se pueden expresar en alteraciones funcionales (por ejemplo, síndrome de intestino irritable),[18] trastornos en el desarrollo sexual del niño y en su capacidad para establecer y mantener adecuadas relaciones interpersonales[19] y la tendencia a desarrollar cuadros depresivos crónicos.[20] Estrés y estrés postraumático 20 pensamientos mientras está despierto o tiene sueños angustiosos sobre el tema y evita, en forma permanente, los estímulos asociados con el evento o que puedan recordarle la situación traumática. La clasificación de los trastornos mentales y del comportamiento de la Organización Mundial de la Salud (CIE-10) considera los siguientes para el diagnóstico del trastorno:[23] El paciente debe haber estado expuesto a un acontecimiento o situación estresantes (de corta o larga duración) de naturaleza excepcionalmente amenazante o catastrófica, que probablemente causaría malestar profundo en cualquier persona. Debe haber recuerdos persistentes de “revivir” el acontecimiento o situación estresantes en forma de reviviscencias (flashbacks), recuerdos vívidos o sueños recurrentes, o una sensación de malestar al exponerse a circunstancias parecidas o asociadas al acontecimiento o situación padecidos. El paciente debe mostrar una evitación real o preferente de circunstancias parecidas o asociadas al acontecimiento o situación estresantes, que no presentaba antes de la exposición al mismo. Presencia de algunos de los siguientes síntomas: ▪ Incapacidad para recordar parcial o completamente, algunos aspectos importantes del período de exposición al evento estresante. ▪ Síntomas persistentes de hipersensibilidad psicológica y activación (ausentes antes de la exposición) que se manifiestan por dificultad para conciliar o mantener el sueño, irritabilidad o arrebatos de ira, dificultad para concentrarse, hipervigilancia o reacción de sobresalto exagerada. Los criterios deben cumplirse dentro de los seis meses siguientes al acontecimiento estresante o del fin del período de estrés. deterioro social, laboral y de otras áreas de la actividad del individuo. Los acontecimientos traumáticos que pueden generar un trastorno por estrés postraumático son variados e incluyen actividades de combate, asalto a poblaciones por parte de grupos armados fuera de la ley, ataque a unidades fijas o móviles policiales y del ejército, secuestro, ser capturado como rehén, torturas, ser tomado como prisionero de guerra y toda actividad que signifique ser forzado a permanecer bajo presión en un lugar no deseado. También son causas de estrés postraumático, el encarcelamiento, el diagnóstico de enfermedades potencialmente mortales, los desastres naturales y los provocados por el hombre (terremotos, avalanchas, incendios, inundaciones), los accidentes automovilísticos graves, los accidentes de aviación, el atraco, el asalto, la violación, el robo y retención provisional con fines delictivos, la amenaza a la integridad por medio de la extorsión continuada. Entre los niños el maltrato físico y el abuso sexual pueden desencadenar el cuadro clínico. Es importante resaltar que el individuo no necesariamente tuvo que ser protagonista de estos acontecimientos traumáticos, también se puede presentar el TEP en personas que presenciaron sucesos traumáticos como accidentes automovilísticos graves, tomas guerrilleras, asesinatos o heridas de personas en hechos violentos, ver cadáveres mutilados y deformados o ser testigo de la muerte de personas, no siempre los seres queridos, en desastres naturales. El TEP se puede presentar por causa de la transmisión oral directa por radio o por imágenes de televisión de acontecimientos traumáticos experimentados por los otros, por ejemplo los actos terroristas del 11 de septiembre de 2001 en Nueva York o accidentes graves naturales o causados por el hombre.[12] Los acontecimientos traumáticos que tienen el potencial de generar el TEP no son específicos y requieren que el impacto que causen sobre el individuo sobrepase su capacidad de adaptación. El paciente presenta embotamiento de la capacidad de respuesta con presencia de síntomas de aumento de la respuesta o activación (arousal) ante estímulos ambientales. El cuadro clínico provoca malestar significativo y Curso clínico Los síntomas del TEP aparecen en forma precoz. Los síntomas se encuentran en el 94% de las víctimas de violación una semana después del trauma, 39% se diagnostica un • • • • • 260 ERRNVPHGLFRVRUJ Epidemiología Se estima que la prevalencia en adultos a lo largo de la vida es de 1% a 12,3%.[25] En individuos sometidos a factores de riesgo como por ejemplo, en veteranos de guerra, víctimas de desastres naturales o atentados terroristas, las cifras de prevalencia son de 3% a 58%.[24] Los estudios para TEP después de los ataques terroristas del 11 de septiembre contra las torres gemelas del World Trade Center de la ciudad de Nueva York y el Pentágono en Washington, encontraron una prevalencia de 5% a 6% en hombres y 10% a 14% en mujeres,[12] cifras que hoy en día, varios años después, se mantienen.[26] En Colombia la prevalencia anual es de 3,5% y de vida 4,3%.[27] El TEP puede presentarse a cualquier edad, aún en la infancia, pero muestra mayor prevalencia en los adultos jóvenes. Para los hombres y mujeres, generalmente los síntomas del trastorno aparecen asociados a experiencias de combate, robo, asalto físico y sexual, muerte trágica, accidentes de vehículos e incendios. Para hombres es más esperado que aparezca después de experiencias de combate, mientras que para las mujeres suele aparecer después de asalto, rapto o violación.[25] Comorbilidad La comorbilidad es frecuente. La depresión suele acompañar el TEP casi en la mitad de los casos (48,5% en mujeres y 47,9% en hombres), los trastornos de ansiedad ocurren en una tercera parte y el abuso de drogas y de alcohol se observa en más de la mitad de los casos.[25] En hombres, los trastornos más frecuentes son: abuso de alcohol o la dependencia (hasta un 51,9%), episodio depresivo mayor (47,9%), trastornos de conducta (43,3%) y abuso y dependencia de drogas (34,5%).[25] En las mujeres, son frecuentes el episodio depresivo mayor (48,5%), fobia simple (29,0%), fobia social (28,4%) y abuso y dependencia de alcohol (27,9%).[25] Etiología Factores neurobiológicos. Las alteraciones en la regulación del glutamato, GABA, norepinefrina, serotonina, acetilcolina, dopamina y de las vías neuroendocrinas son responsables de la fisiopatología del TEP.[28] El glutamato juega un papel importante en los procesos de conciencia y de memoria y actúa sobre los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) y α-amino-3-hidroxil-5-metil-4-isoxazolpropionato (AMPA). El ácido gama amino butírico (GABA) se une a los receptores GABA-A e inhibe la activación de las neuronas.[28] Las consecuencias del estrés extremo están probablemente mediadas por el fenómeno de regulación a la baja (down regulation) del sistema GABA y la excesiva activación del sistema de glutamato y de los receptores NMDA producida por los altos niveles de la hormona liberadora de corticotropina, que ha sido secretada por el hipotálamo en respuesta a la situación estresante.[28,29] Estos cambios neurobiológicos, a su vez, provocan la hiperactividad de la amígdala del hipocampo, que se traduce en alteraciones en las funciones de la memoria.[29] 261 ERRNVPHGLFRVRUJ 20 Estrés y estrés postraumático mes después en civiles sobrevivientes a eventos sucedidos en Israel, 17% en los cuatro meses siguientes al trauma y sólo el 10% al año de haber sufrido la experiencia traumática. En el estudio nacional de veteranos del Vietnam se encontró una prevalencia del 15,2% a 30%.[24,25] Los síntomas tienden a la cronicidad y pueden llegar a ser francamente invalidantes debido a la intensidad de los síntomas o al compromiso cognoscitivo. Aunque es materia de controversia, el TEP se subdivide en agudo, cuando los síntomas tienen menos de tres meses de duración y crónico cuando los síntomas tienen una duración mayor. En algunos casos se observa la forma tardía, en la cual los síntomas aparecen después de los seis meses de haber acontecido la experiencia traumática. Los síntomas del TEP pueden considerarse por el paciente y sus familiares “como cambios en la personalidad” originados por el evento estresante y, por esta razón, deciden no buscar ayuda con lo cual el trastorno se torna crónico e invalidante. Los pacientes con TEP, debido a sus quejas somáticas y psicológicas, utilizan con mayor frecuencia los servicios médicos y de salud de atención primaria y de especialistas como psiquiatras, cardiólogos, neurólogos y gastroenterólogos. Estrés y estrés postraumático 20 Además, el exceso del flujo de calcio al interior de la neurona postsináptica puede explicar la hiperactividad de la amígdala y la intensidad de los recuerdos traumáticos del evento.[29] Los iones de calcio en exceso son extremadamente tóxicos y pueden producir citotoxicidad y muerte neuronal, que explicaría la pérdida de neuronas, sobretodo en el hipocampo, observada en los estudios con neuroimágenes de los pacientes con TEP.[29] Las benzodiacepinas y el alcohol potencian el efecto GABA y el alcohol además, bloquea los receptores NMDA; posiblemente por esta razón los pacientes con TEP abusan del alcohol, al tratar de disminuir la intensidad de los síntomas. Los receptores alfa 2 adrenérgicos están disminuidos en cantidad, en pacientes con TEP, comparado con los controles. También se observa hipersensibilidad de los receptores a las catecolaminas y algunos pacientes son relativamente hipersensibles a la estimulación noradrenérgica.[28,29] La hiperreactividad noradrenérgica puede explicar síntomas como el miedo, la disminución de la concentración, las amnesias lacunares y los episodios de disociación.[28] En los estudios con veteranos combatientes en Vietnam se reportó un aumento de la reactividad nerviosa simpática que tienen síntomas relacionados con trauma. Al administrar a estos pacientes, yohimbina, una molécula que bloquea el auto receptor alfa 2, un receptor presináptico, se producen ataques de pánico, aumento significativo de la ansiedad y síntomas de TEP, síntomas que no se presentaron en voluntarios sanos.[28] En otros estudios con veteranos, se observó que la administración de yohimbina desencadena síntomas de disociación, aumento de la ansiedad y menor capacidad para liberar el neuropéptido Y.[28] El estrés producido por el combate disminuye en plasma el neuropéptido Y, al parecer por el aumento de la actividad del sistema noradrenérgico. La disminución del neuropéptido Y parece estar relacionada con la aparición de síntomas como la hipervigilancia y las reacciones exageradas de alarma y de ansiedad.[29] Los veteranos con TEP presentaron, en general, una hiperreactividad autonómica con elevación de la presión arterial y frecuencia cardiaca en situaciones de reposo cuando fueron expuestos a escenas de películas de guerra o visualización de situaciones de combate. Diferentes estudios demuestran que pacientes que sufren de TEP relacionado con situaciones de combate muestran una respuesta de alerta exagerada a los ruidos intensos. Varios psicofármacos como clonidina, guanfacina, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa, inhibidores de la recaptación de serotonina y benzodiacepinas disminuyen el disparo de norepinefrina por el locus ceruleus, razón por la cual han mostrado ser eficaces en el tratamiento del TEP.[30] Los antagonistas de los receptores beta adrenérgicos pueden reducir las alteraciones de memoria asociadas con el trauma cuando se administran durante las primeras dos horas posteriores al trauma.[30] La disminución de la biodisponibilidad de la serotonina provoca impulsividad, comportamientos agresivos e ideación de suicida, síntomas que se observan en los pacientes con TEP y que revierten con la administración de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).[29,30] Algunos pacientes con TEP presentan síntomas paranoides desencadenados por compromiso del sistema de la dopamina. Las alteraciones en la modulación dopaminérgica producen alteraciones en la memoria declarativa y de trabajo, que puede comprometer la capacidad de concentración y originar síntomas disociativos. En estos casos, el uso de antipsicóticos resulta útil para tratar los síntomas paranoides de los pacientes con TEP. El sistema de acetilcolina también puede estar comprometido y ser el responsable de la aparición de miedo permanente, de los recuerdos traumáticos, de la presencia de hipervigilancia y pesadillas y el aumento de los movimientos durante la fase de movimientos oculares rápidos (REM) en el sueño.[29] Se sospecha que la disfunción del sistema de opioides puede explicar síntomas como el embotamiento emocional y la pérdida de la motivación observada en los pacientes con TEP. La dependencia a opiodes y la abstinencia pueden exacerbar estos síntomas.[28,31,32] Se ha observado disminución de la actividad de las células natural killer (NK) después 262 ERRNVPHGLFRVRUJ Estudios con neuroimágenes. Los estudios con neuroimágenes muestran alteraciones en la amígdala y el hipocampo en los pacientes con TEP. En la tomografía por emisión de positrones y la resonancia magnética funcional se observa hiperactividad de la amígdala y de la región paralímbica anterior, estructuras que están relacionadas con las respuestas de miedo.[32] En otros estudios se observa aumento del flujo sanguíneo en la región anterior del cíngulo, en la corteza órbitofrontal y en la parte anterior de la ínsula con disminución del flujo sanguíneo en la corteza frontal inferior izquierda.[33] En los estudios de resonancia magnética espectroscópica se ha observado disminución del volumen del hipocampo producida por el efecto neurotóxico de las altas concentraciones de glucocorticoides cerebrales que produce atrofia y muerte neuronal en la región hipocampal media.[33] Además, se ha observado que en los pacientes con TEP se pierde la asimetría del hipocampo, que en individuos sanos muestra un mayor volumen el hipocampo izquierdo.[34] Estos hallazgos se observan en adultos con TEP, pero no en niños con abuso sexual o maltrato físico que produjo TEP.[34] Factores psicosociales. Se identifican varios factores que hacen vulnerable al individuo para presentar un TEP. Entre ellos cabe destacar: el abuso sexual y el maltrato físico en la infancia, el trastorno de personalidad lími- te, paranoide o antisocial, la vulnerabilidad genética o constitucional para un trastorno mental, la falta de apoyo emocional adecuado, la vulnerabilidad ante cambios recientes en el entorno, la presencia de estrés crónico y el abuso de alcohol o sustancias psicoactivas. También se constituyen en factores de riesgo la inmadurez emocional y la inestabilidad psicológica a la hora de entrar en un conflicto armado, así como la inseguridad para enfrentar con éxito una situación de combate y el pobre entrenamiento táctico. Tratamiento El abordaje del TEP requiere la prescripción de psicofármacos para reducir los cambios neurobiológicos originados por la situación estresante y de estrategias psicoterapéuticas para disminuir la ansiedad y la depresión y estimular la adopción de nuevas actitudes que le permitan al enfermo afrontar con mejores resultados el diario vivir e incrementar la calidad de vida. Tratamiento farmacológico. Su objetivo es reducir los síntomas del TEP, mejorar el funcionamiento y recuperar el bienestar del paciente, mejorar la calidad de vida y reducir la comorbilidad asociada. Los antidepresivos demostraron ser eficaces en el tratamiento del TEP.[31] Los ISRS se consideran por varios autores como los fármacos de primera línea en el tratamiento del TEP.[35] La sertralina, la paroxetina y el escitalopram mostraron ser eficaces y bien tolerados. Los estudios con fluoxetina y fluvoxamina mostraron resultados prometedores especialmente en la disminución de los síntomas de hipervigilancia, de las conductas evitativas y de los sentimientos de culpa de los sobrevivientes. Algunas guías de expertos consideran como fármacos de segunda línea a la venlafaxina, que puede ser formulada si no se ha obtenido una respuesta clínica adecuada al cabo de ocho semanas de tratamiento con ISRS. La amitriptilina y la imipramina (antidepresivos tricíclicos) demostraron ser significativamente mejores que el placebo en la reducción de síntomas, en los veteranos de la guerra. Su efectividad fue valorada con las escalas de trauma de Davidson, la escala de severidad 263 ERRNVPHGLFRVRUJ 20 Estrés y estrés postraumático de los desastres naturales sin supresión de la respuesta de los linfocitos T, lo que pone de presente la plasticidad del sistema inmune.[31] Sin embargo, dada la alta comorbilidad del TEP con depresión y abuso de alcohol, entidades que también provocan un impacto negativo en las células NK, es obvio suponer que la respuesta inmunológica está muy comprometida.[32] Como se comentó antes, el eje HPA se encuentra alterado y se observa hipersecreción de la CRH, mientras que paradójicamente los niveles basales de cortisol están disminuidos, lo cual refleja una adaptación crónica del eje. Esta alteración se produciría por aumento de la inhibición del mecanismo de retroalimentación negativo ejercido por los bajos niveles de cortisol y el aumento de la sensibilidad y número de receptores de glucocorticoides en la hipófisis.[31] Estrés y estrés postraumático 20 CGI y la escala de TEP.[31] Lamentablemente estos fármacos son menos tolerados que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). La lamotrigina, el divalproato y la carbamazepina han mostrado ser eficaces en el tratamiento de síntomas asociados como la hostilidad y la impulsividad. Las benzodiacepinas como alprazolam y clonazepam mostraron ser eficaces cuando se administran en las primeras horas después del trauma. El alprazolam atenúa la hipersecreción de ACTH y de hormona del crecimiento y normaliza la respuesta a la prueba de la dexametasona, que se encuentra suprimida en los pacientes con TEP.[32] Las benzodiacepinas se prescriben para controlar los síntomas ansiosos y se obtienen mejores resultados cuando se prescriben asociadas a un antidepresivo, pero debe tenerse especial cuidado cuando el paciente tiene historia de abuso de alcohol o de sustancias psicoactivas, dado el riesgo potencial de dependencia que poseen estas moléculas.[35] Estudios recientes valoraron, con resultados prometedores, el empleo de antipsicóticos atípicos como la olanzapina y la quetiapina, aunque su uso no está aprobado por la Food and Drug Admnistration (en inglés, FDA). Apoyo psicoterapéutico. Es imprescindible brindar apoyo psicoterapéutico al paciente con TEP para disminuir los sentimientos de culpa y de inseguridad, aumentar la autoestima y modificar las cogniciones que se han originado a raíz del evento traumático. Los sentimientos de culpa del sobreviviente a un evento traumático en donde murieron compañeros de combate, que participaron en actividades similares, o compartieron la misma circunstancia, como la de ser pasajero del vehículo accidentado, complican el manejo del TEP.[36] Terapia cognitivo-comportamental. De acuerdo con el modelo cognoscitivo, las personas afectadas por TEP no pueden procesar o racionalizar el trauma por la severidad del impacto y tratan de evitar volver a sentirlo mediante técnicas de evitación y bloqueo de los pensamientos que les recuerde el evento traumático. El paciente, por otra parte, recibe be- neficios secundarios del mundo externo como mayor atención o simpatía y la satisfacción de sus necesidades de dependencia. La terapia cognoscitiva incluye los procedimientos de restructuración cognoscitiva. Enseña al paciente a identificar la conducta disfuncional, cambiar las variables identificadas y remplazarlas por conductas funcionales con base en creencias más realistas. La terapia cognoscitiva ofrece al paciente: seguridad, fe, poder, estima y confianza con el ánimo de corregir las conductas maladaptativas. Las estrategias terapéuticas comportamentales incluyen programas como: terapia de exposición, técnicas de manejo y direccionamiento de la ansiedad. La terapia de exposición comprende técnicas que ayudan al paciente a confrontar las ideas que le producen miedo, al evocar situaciones, memoria e imágenes relacionadas con el evento traumático. El paciente puede cerrar los ojos, si lo requiere, y debe recordar las memorias traumáticas en el consultorio del terapista e imaginar como si el evento traumático ocurriera en ese momento. Algunas veces se puede grabar la sesión terapéutica para que el paciente la escuche en su casa y se entrene en el espejo; ejercicios de imaginar que está expuesto al evento traumático. Con la implementación de los adelantos tecnológicos hoy se utiliza la exposición a la realidad virtual mediante la cual el paciente puede escuchar mediante audífonos en estéreo claros sonidos de la selva y ruido de los helicópteros de combate y ver nítidas imágenes del campo de combate. Los estudios de investigación demostraron que la terapia de exposición es efectiva en la reducción de síntomas de TEP y de los síntomas depresión y ansiedad. Las técnicas de manejo y direccionamiento de la ansiedad ayudan a reducir la ansiedad mediante el entrenamiento en relajación, control de la respiración, la evocación de imágenes positivas, restructuración cognitiva y técnicas de distracción. Una de las más reconocidas estrategias es el entrenamiento en inoculación del estrés que consiste en educación y adiestramiento en habilidades como relajación muscular profunda, control de la respiración, juego de roles, entre otras.[36] 264 ERRNVPHGLFRVRUJ La desensibilización sistemática y por último la técnica movimiento de ojos son también estrategias terapéuticas consideradas en el tratamiento del TEP. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 265 ERRNVPHGLFRVRUJ 20 Estrés y estrés postraumático 1. Selye H. The physiopathology of stress. Postgrad Med.1959; 25(6): 660-7. 2. Téllez-Vargas J. Estrés psicológico y enfermedad. Avances. 2002; (3): 30-53. 3. Kwon MS, Seo YJ, Shim EJ, Lee JK, Jang JE, Park SH, et al. The differential effects of emotional or physical stress on pain behaviors or on c-Fos immunoreactivity in paraventricular nucleus or arcuate nucleus. Brain Res. 2008; 1190: 122-31. 4. Moreno C. El estrés, vino viejo en botellas nuevas. Avances. 2002; (3): 6-17. 5. Vellucci SV. 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La neurosis obsesiva de Freud prevaleció en las clasificaciones sin tomar en cuenta las descripciones neurológicas.[2] Sir William Osler notificó la relación de “ciertos comportamientos perseverantes” en pacientes con Corea de Sydenham; en la epidemia de 1916-27, Von Economo describió la encefalitis letárgica, que cursaba con faringitis, seguida de trastornos del sueño, movimientos anormales y secuelas obsesivas; los españoles Fernández y López Ibor en 1967, reportaron la eficacia de la clorimipramina, un inhibidor potente de la recaptación de serotonina; la imaginología cerebral sugiere patología de la corteza frontal y de los ganglios basales; la Dra. Swedo describió síntomas neuropsiquiátricos, incluso los obsesivos compulsivos, en un grupo de niños luego de infecciones por el estreptococo β hemolítico del grupo A.[3-5] Estas descripciones dejan en claro que no podemos olvidar el cerebro cuando hablamos de trastorno obsesivo compulsivo (TOC). Epidemiología Aunque las primeras investigaciones sugirieron que el TOC era una condición rara, posteriormente se demostró su alta prevalencia. A mediados de los años noventa la prevalencia de vida varió de 0,7% en Taiwan a 2,5% en Puerto Rico, con consecuencias tan serias para la salud que la Organización de la Salud (OMS) lo ubicó entre las 20 primeras enfermedades que producen discapacidad.[6,7] En Colombia se observó una prevalencia de 3,6% en adultos de la población general, la mayor entre los estudios comunitarios en Latinoamérica y el Caribe.[8] Tradicionalmente, se considera que el TOC inicia antes de los 25 años, con más frecuencia durante la preadolescencia. Sin embargo, Rasmussen y Tsuang informan dos 267 ERRNVPHGLFRVRUJ 21 Trastorno obsesivo compulsivo El trastorno obsesivo compulsivo (TOC) es una condición mental común, heterogénea, de larga duración y puede llegar a causar una gran disfunción. Inicia en la niñez o la adolescencia, generalmente es subdiagnosticado por su naturaleza vergonzante, y por ende, subtratado, a pesar de la existencia de tratamientos efectivos.[1] picos en el inicio de la enfermedad: 12 a 14 y 20 a 22 años. La frecuencia del TOC es igual en ambos sexos, pero en el hombre el inicio es temprano.[6,9,10] Etiología Trastorno obsesivo compulsivo 21 Las imágenes cerebrales funcionales muestran un aumento en la actividad de la corteza órbitofrontal, cíngulo y núcleo estriado y con menor frecuencia disfunciones en la amígdala y el lóbulo temporal.[11] El TOC se describe en varios trastornos que comprometen estas estructuras como la corea de Sydenham, la enfermedad de Huntington, el trastorno de Tourette y en la enfermedad de Parkinson. La serotonina es el neurotransmisor más relacionado con el TOC. Esto por la evidencia de la eficacia de medicamentos que mejoran la transmisión serotoninérgica y la asociación fisiopatológica con subtipos de receptores de serotonina 5HT2c y 5HT1d.[12] Hace poco se describieron síntomas obsesivos y compulsivos en niños previamente infectados por estreptococo beta hemolítico del grupo A.[5] Este grupo de síntomas, que incluyen además del TOC, el trastorno de la Tourette, la corea de Syndenham, síntomas de déficit de atencion e hiperactividad, anorexia nerviosa y trastorno autista, se agruparon bajo la sigla PANDAS (del inglés, Paediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal infection). Se ha propuesto como explicación fisiopatología que la infección desencadena una reacción inmunológica que produce anticuerpos contra los ganglios basales.[13] Los estudios genéticos, de neuro-imágenes y la descripción detallada de los síntomas sugieren formas neurobiológicas distintas del TOC.[14-16] Este modelo multidimensional necesita investigación para aclarar la compleja interacción genética con factores de riesgo familiares y medioambientales tempranos implicados en la génesis.[16] Manifestaciones clínicas Los síntomas fundamentales del TOC son las obsesiones y las compulsiones. Las obsesiones son ideas, pensamientos, imágenes, palabras, o melodías que invaden la mente del paciente en contra de su voluntad pero son reconocidas como propias. Esas ideas son indeseadas y no lo dejan en paz. Son obsesiones comunes las de contaminación por gérmenes o suciedad; sexuales y agresivas (que han cometido o pueden cometer un acto sexual o agresivo inaceptable, como matar a su propio hijo, ser homosexual, incestuoso, etc.); pecado o culpa (pensamientos blasfemos, escrúpulos religiosos); de duda (si cerró la puerta, o apagó la estufa), de enfermedad (sida, cáncer, tuberculosis), etc. Las obsesiones causan ansiedad que puede variar desde molestia leve hasta sufrimiento severo. Además el paciente por lo general las considera irracionales, se avergüenza de ellas y por eso rara vez las discute con sus allegados o consulta a un profesional, de tal manera que pueden transcurrir de 10 a 17 años para ser diagnosticado o recibir un tratamiento efectivo.[17] Esto mismo hace que los afectados consulten por otros motivos a clínicos no psiquiatras, como se observa en la tabla 21-1. Tabla 21-1. Motivos de consulta a clínicos no psiquiatras. Especialista Motivo de consulta Pediatra Dolor abdominal recurrente, lavado excesivo, tics. Médico general Cefalea, ansiedad, depresión. Dermatólogo Tricotilomanía, manos agrietadas, aspecto eccematoide. Oncólogo Cáncer Neurólogo Síndrome de Tourette, coreas, movimientos anormales. Cirujano plástico Rasgos anormales Odontólogo Lesiones gingivales por cepillado de dientes excesivo Internista, infectólogo Miedo a infección por VIH 268 ERRNVPHGLFRVRUJ Las compulsiones o rituales son comportamientos o acciones que el paciente tiene que repetir una y otra vez. Son comunes las de lavado y limpieza; verificaciones y repeticiones; conteo, ordenamientos, simetría, atesoramiento o acaparamiento (generalmente de cosas inútiles); tocar determinados objetos, etc. Estos comportamientos pueden parecer sin objetivo pero su finalidad es disminuir la ansiedad asociada con las obsesiones. A través de estos rituales el paciente trata de evitar un desastre, prevenir o deshacer algún daño a ellos mismos o a otros. Es un trastorno que en ocasiones puede llegar a ser muy incapacitante por el largo tiempo que el paciente dedica a las compulsiones y rituales y dificultan su desempeño en múltiples áreas del funcionamiento diario. Cerca del 40% de los pacientes que asisten a consulta médica general tienen problemas de salud mental serios, pero sólo 20% a 25% consultan por este motivo,[18] a pesar de esto, las tasas de diagnóstico son apenas de un 50%,[19] aunque estos estudios no son específicos, para el TOC el panorama no es diferente. El TOC puede ser confundido con trastornos que cursan con conductas repetitivas o compulsivas como el síndrome de la Tourette, autismo y trastornos del espectro autista, síndrome de Prader-Willi, demencia y esquizofrenia.[20] Sin embargo, el TOC es comórbido con estos trastornos, los trastornos de ansiedad y el trastorno depresivo mayor (tabla 21-2). Puede tomar años para que un paciente con TOC encuentre un profesional de la salud en quien confíe sus síntomas, se ha demostrado que la pesquisa activa de los síntomas de forma amable y simpática por el médico es útil,[21] preguntas como, ¿realiza aseo o limpieza muchas veces al día?, ¿revisa las cosas en muchas oportunidades?, ¿existe algún pensamiento que le molesta continuamente, del cual le gustaría deshacerse, pero no puede?, ¿toma mucho tiempo para terminar sus actividades diarias?, ¿se preocupa excesivamente por el orden? y ¿causan en usted malestar estos problemas?, han mostrado una buena sensibilidad (91,4%) y especificidad (85,1%) en Condición Trastorno depresivo mayor Frecuencia (%) 50-60 Fobia específica 22 Fobia social 18 Trastorno del comportamiento alimentario 17 Dependencia al alcohol 14 Esquizofrenia 14 Trastorno de pánico 12 Tourette 7 21 pacientes de atención primaria al ser comparadas con entrevistas estructuradas.[21] Existen pocos instrumentos para la tamización del TOC que se puedan aplicar en ambientes de cuidado primario; un cuestionario o entrevista útil para la tamización debe ser corto, sencillo, amigable y con una aceptable sensibilidad y especificidad. Se han desarrollado cuestionarios autoadministrados que han mostrado unas adecuadas cualidades psicométricas y utilidad en la práctica clínica; entre los más usados hoy en día encontramos el inventario de Yale-Brown, el inventario de Clark-Beck y la versión corta del inventario de obsesiones de Leyton. Este último se validó en niños y adolescentes de la ciudad de Bucaramanga en el año 2005, encontrándose que era un cuestionario aceptable para la tamización de esta condición al mostrar una sensibilidad del 69,5% y una especificidad del 77,7%, además, de ser un cuestionario de fácil y rápida aplicación.[22] El diagnóstico de esta entidad es netamente clínico, no existen aun, pruebas paraclínicas o de imaginología que permitan determinar la presencia o ausencia de esta condición en la práctica diaria. La Asociación Americana de Psiquiatría a través del Manual Estadístico y Diagnóstico para los Trastornos Mentales Texto Revisado (DSM-IV-TR) y la Organización Mundial de la Salud a través de la Clasificación Internacional de Enfermedades Décima versión, han dado pautas y criterios para su diagnóstico. En la tabla 21-3 se enlistan los cri- 269 ERRNVPHGLFRVRUJ Trastorno obsesivo compulsivo Detección y diagnóstico Tabla 21-2. Condiciones comórbidas. Tabla 21-3. Pautas para el diagnóstico de acuerdo a la CIE-10. Síntomas obsesivos, actos compulsivos o ambos presentes y fuente importante de angustia o de incapacidad durante la mayoría de los días al menos durante dos semanas sucesivas. Los síntomas obsesivos deben tener las características siguientes: Son reconocidos como pensamientos o impulsos propios Se presenta una resistencia ineficaz a por lo menos uno de los pensamientos o actos, aunque estén presentes otros a los que el enfermo ya no se resista. La idea o la realización del acto no deben ser en sí mismas placenteras (el simple alivio de la tensión o ansiedad no debe considerarse placentero en este sentido). Los pensamientos, imágenes o impulsos deben ser reiterados y molestos. Trastorno obsesivo compulsivo 21 terios diagnósticos para el trastorno obsesivo compulsivo establecidos por la Organización Mundial de Salud. Tratamiento Debe enfocarse a la resolución de la mayor cantidad posible de síntomas, educar al paciente y a su familia y mejorar su funcionamiento social y laboral. Se debe ofrecer un manejo basado en la mejor evidencia disponible acorde con la severidad del trastorno y en el ambiente menos intrusivo para las necesidades del paciente. Es útil la elaboración de planes escalonados, donde el paciente recibe terapias acorde al nivel de severidad o persistencia de síntomas, lo que permite una menor exposición a efectos adversos indeseables y el uso eficiente de los recursos médicos. Dadas estas condiciones nos parece apropiado el enfoque propuesto por el Instituto Nacional para la Excelencia Clínica y en Salud del Reino Unido (NICE, por sus siglas en inglés), donde se establece un enfoque de seis pasos desde la tamización de poblaciones de riesgo por parte del los servicios de salud hasta el tratamiento intensivo de casos severos con poca respuesta terapéutica por equipos interdisciplinarios.[23] Reconocidas modalidades de terapias psicológicas y farmacológicas han sido evaluadas para el tratamiento de esta condición, sin embargo, enfocaremos las de mayor evidencia disponible. La psicoterapia cognoscitiva conductual demuestra ser efectiva para el tratamiento del TOC, en poblaciones más jóvenes incluso su elaboración en ambientes familiares es alta- mente efectiva,[24] por otra parte psicoterapias de otros enfoques, por ejemplo psicodinámico, no tienen evidencia para el tratamiento del trastorno.[23] Tanto en niños, adolescentes y adultos la técnica psicológica con mejor respuesta terapéutica es la exposición y prevención de la respuesta, con una respuesta del 85% en quienes completan la terapia. Se le solicita al paciente generar una lista de situaciones asociadas con la condición y luego practicar enfrentarlas mientras se monitorea la ansiedad generada y experimentar cómo ésta puede disminuir sin necesidad de llevar a cabo un ritual. Es esencial ayudar a la persona en el diseño de un programa de exposición escalonado y colaborar en las exposiciones más fáciles. Es importante educar al paciente sobre los mecanismos que generan la ansiedad, con énfasis que las exposiciones repetidas conllevarán a una disminución de la misma y de las obsesiones. Por otra parte, el modelo cognoscitivo aborda distorsiones del pensamiento desarrolladas con el trastorno. Se debe motivar al paciente a reevaluar creencias sobrevaloradas sobre los riesgos o responsabilidad personal de las conductas o pensamientos, desarrollar una perspectiva más realista y a realizar experimentos comportamentales.[25] El uso de medicamentos que inhiben la recaptura de serotonina, como la clorimipramina y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), es efectivo. Las dosis a las cuales se evidencia una adecuada respuesta al tratamiento son superiores a las registradas para el tratamiento del trastorno depresivo mayor, tabla 21-4. En la actualidad se prefiere el uso de los ISRS la clomiprami- 270 ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 21-4. Dosis inicial y habitual en el tratamiento farmacológico del TOC. Fármaco Dosis inicial (mg/día) Dosis habitual (mg/día) Clorimipramina 25-50 150-250 Citalopram 10-20 40-60 Escitalopram 5-10 20-40 Fluoxetina 10-20 40-60 Fluvoxamina 50-100 100-300 Paroxetina 10-20 40-60 Sertralina 25-50 100-200 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Lemperiere T. Consideraciones históricas sobre los trastornos obsesivos y fóbicos. En: Pichot P, Giner J, Ballus C, Editores. Estados obsesivos, fóbicos y crisis de angustia. Madrid: Aran; 1990. p. 9-13. 2. Berrios GE. Historia de los trastornos obsesivos. En: Vallejo J, Berrios J, editores. Estados obsesivos. 2ª ed. Barcelona: Masson; 1995. 3. Von Economo C. Encephalitis lethargic. Its sequelae and treatment. Translated by K.O. Newman. London: Oxford University Press; 1931. 4. Fernández-Córdoba E, López-Ibor Alino J. La monoclorimipramina en enfermos psiquiátricos resistentes a otros tratamientos. Acta Luso- Esp Neurol Psiquiatr Cienc Afines 1967; 26: 119-47. 5. 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Los trastornos mentales en Amé- 271 ERRNVPHGLFRVRUJ 21 Trastorno obsesivo compulsivo na por su menor toxicidad y perfil de efectos adversos, sin embargo, la clomipramina se reserva para aquellos pacientes en los que no se ha evidenciado respuesta a los ISRS.[26] La respuesta terapéutica a la medicación mejora en el curso del tiempo y algunos estudios han mostrado beneficios incluso después de seis meses de uso, debe advertirse a los pacientes que la suspensión del medicamento se puede acompañar de recaídas, especialmente pacientes con alta comorbilidad.[25] Se debe considerar un tiempo mínimo de 12 semanas para evaluar como ineficaz el uso de un medicamento. La combinación de psico y farmacoterapia o el uso de estas estrategias de forma independiente no muestra diferencia.[23] Se recomienda entonces el abordaje psicoterapéutico de manera inicial en casos leves o moderados por tener un mejor perfil de seguridad y adicionar terapia farmacológica según se evalúa la respuesta terapéutica y se hace necesario su uso; en casos severos puede ser necesario el inicio de terapia combinada y en algunos casos la adición de medicamentos ansiolíticos, antipsicóticos típicos o atípicos como terapia adyuvante; en algunas oportunidades se han aplicado tratamientos invasivos neuroquirúrgicos para la paliación de este trastorno.[23] En países como Colombia, existen limitados recursos para la atención en salud, lo que puede convertir el uso de farmacoterapia como una opción eficiente de primera línea. Pronóstico Hasta un 50% de los pacientes con TOC experimentan una mejoría moderada o significativa de sus síntomas, el restante experimenta un curso estable o deteriorante. Ciertas características como el inicio en la infancia, compulsiones extrañas, necesidad de hospitalización, comorbilidad psiquiátrica coexistente, ideas delirantes o sobrevaloradas indican mal pronóstico. Por el contrario, la presencia de un factor desencadenante, presentación episódica y buena adaptación social y laboral indican un buen pronóstico.[27] Trastorno obsesivo compulsivo 21 rica Latina y el Caribe: asunto prioritario para la salud pública. Rev Panam Salud Pública 2005; 18: 229-40. 9. Rasmussen SA, Tsuang MT. Clinical characteristics and family history in DSM-III obsessive-compulsive disorder. Am J Psychiatry 1986; 143: 317-22. 10. Rueda-Jaimes GE, Camacho PA, Navarro-Mancilla AA. 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Refiere: “los primeros me sirvieron para desarrollar la memoria y obtener buenos resultados en el ámbito académico, pues no tenía problema en repasar una lección escolar con cuanto libro que mencionara el tema pudiera ubicar en mi casa, viejos, nuevos, enciclopedias, diccionarios, etc. La tendencia al perfeccionismo (una palabra muy generosa para un hábito enfermizo) me ha acompañado toda la vida, llevándome a tomar apuntes por cualquier conversación laboral, escribir informes y buscarle respuestas a todo lo que esté a mi alcance, lo que en su faceta menos favorable puede traducirse en demoras por evitar al máximo los errores.” Además relata las compulsiones: “para lograr tranquilidad y convencerme de lo absurdos que son los pensamientos recurro a llevar mi mano izquierda al corazón en movimientos repetitivos, levantar la mano derecha para jurar ante Dios, pasar una de mis manos por mi frente como queriendo despejarla del pensamiento, he ido a buscar biblias para jurar sobre ellas que jamás he hecho lo que dichos pensamientos sugieren, lo que para la mayoría de personas ha sido imperceptible, creo, pero la gente de mi entraña si ha preguntado si sufro del corazón o me duele un brazo, en fin”. “Me tomó dieciséis años, una crisis donde los pensamientos prácticamente me doblegaron, el compromiso por formar un nuevo hogar junto a mi esposa y el profundo agradecimiento a mi madre, dar ese gran paso de acudir a un médico psiquiatra, con unos resultados muy positivos, llegando a entender y aceptar que estoy enfermo pero que puedo emprender un camino para salir, a lo que me he dedicado en cuerpo y alma”. 273 ERRNVPHGLFRVRUJ 21 Trastorno obsesivo compulsivo “Pero los segundos, si no se los deseo a nadie. Empezaron hace dieciocho años y se manifestaron como pensamientos que llegaban repentinamente a mi cabeza y me ponían a dudar de mi pasado y de mis propias convicciones. A raíz de unas conversaciones sobre el homosexualismo y el abuso infantil en el salón de clase, se me empieza a pasar por la cabeza que yo podría haber sido abusado y empezaba a buscar posibles responsables en personas fallecidas o cuya posibilidad de volverlas a ver fuera mínima, en otras palabras, seres que no me pudieran ofrecer respuestas o seguridad con su sola presencia. Empezaba en ese momento una lucha de mi conciencia haciéndome ver que eso no podía ser cierto y era inconcebible, pero los pensamientos no se iban y el desgaste era realmente grande, con una sensación de malestar evidente.” 22 El trastorno de somatización y los trastornos somatomorfos Hernán G. Rincón-Hoyos Trastorno de somatización Trastorno de somatiz. y somatomorfos 22 Introducción El trastorno de somatización (TS) se caracteriza porque el paciente presenta una larga (varios años), complicada e imprecisa historia de búsqueda de ayuda médica para sus síntomas físicos o quejas corporales, que se acompañan de problemas psicológicos, emocionales, sociales y discapacidad significativa.[1] En ocasiones el TS puede asociarse a una reacción transitoria ante situaciones de estrés, con posibilidad de recurrir y llegar a cronificarse. Las formas crónicas se asocian hasta en un 50% con diferentes trastornos mentales, los más frecuentes son: depresión, ansiedad, trastornos de personalidad y abuso de sustancias.[1] Antecedentes históricos Los egipcios prehipocráticos describieron un síndrome asociado a la “diseminación del útero”. En la época Hipocrática se acuñó el término histeria que significa útero en griego. Sydenham, en el siglo XVII, reconoció los factores psicológicos asociados a la patogénesis. A mediados del siglo XIX, Briquet describió exhaustivamente tres síndromes caracterizados por múltiples quejas físicas en varios sistemas con un curso crónico: el fenómeno de conversión, la personalidad histérica y los síntomas somáticos múltiples crónicos inexplicados.[1,2] Al inicio de la era psicoanalítica, Freud y Breuer desarrollaron el concepto de “conversión”, iniciándose la noción del síntoma físico como una forma de comunicación no consciente de conflictos psicológicos.[2] Stekel acuñó el término “somatización” temprano en la década de los años 20.[2] Otros autores más recientes han contribuido al destacar los criterios diagnósticos y la estabilidad del síndrome hasta seis a ocho años después.[1] Epidemiología En Colombia, aunque en el más reciente Estudio Nacional de Salud Mental no se informó sobre prevalencia del trastorno, la frecuencia de uso de servicios de salud por parte de pacientes con trastorno mental y con abuso de sustancias, fue más alta para el especialista no psiquiatra (6,2%), para el médico general (4,1%) y de medicina alternativa (2,5%) que para el psiquiatra (2,1%).[3] Lo cual, al tener en cuenta la alta comorbilidad entre trastornos mentales y el TS, sugiere que la problemática es frecuente y posiblemente afecta el Sistema General de Seguridad Social en Salud con la demanda de muchos servicios, quizás innecesarios, e incremento de costos. En relación con la frecuencia de acuerdo al género, internacionalmente se describe una prevalencia entre 0,2% a 2% y una tasa mujer: hombre de hasta 5-10:1, aunque puede variar de acuerdo a la región y a la cultura.[4] La edad no parece ser un factor determinante, aunque usualmente inicia en la adolescencia. Tiene una relación inversa con el nivel educativo y el nivel socio-económico. Un 5% a 10% de los pacientes en consulta general pueden cumplir criterios de TS.[1] El TS está relacionado con incremento de nueve o más veces el gasto por uso de servicios de salud en los Estados Unidos, con alto número de visitas ambulatorias, procedimientos diagnósticos múltiples, repetidos e invasi- 274 ERRNVPHGLFRVRUJ vos; y hospitalizaciones. Además, se asocian con insatisfacción en los servicios, con mayor consumo de tiempo y energía del profesional de la salud y su frecuente sensación de frustración. También ocasionan una importante pérdida de productividad, porque las personas pasan en cama dos a siete días por mes con bajas tasas de recuperación a 15 años (31%).[2,5] • • • Biológico. Aunque no se han determinado factores genéticos precisos, es evidente la historia familiar de enfermedades con dolor y discapacidad. Además, se detectan algunas alteraciones funcionales neuropsicológicas y por imágenes, que incluyen menor concentración y metabolismo frontal disminuido en el lado no dominante respectivamente. Además se estudia la hipótesis que una regulación anormal de las citocinas puede llevar a síntomas encontrados en el TS como hipersomnia, anorexia, fatiga y depresión.[1] Los factores que contribuyen a precipitar o mantener el síndrome incluyen:[4,6] • • • Biológicos. Enfermedades somáticas diag­ nosticadas, trauma físico, pruebas diagnósticas múltiples y con frecuencia innecesarias, diagnósticos ambiguos e inconsistentes. Psicológicos. Duelo, eventos vitales estresantes, ruptura de relaciones, trauma emocional moderado a severo (estrés agudo o estrés postraumático), personalidad con baja resistencia al estrés, trastornos mentales o por abuso de sustancias. Social-ambiental. Disfunción familiar y entorno social conflictivo; pobre relación médico paciente y sufrimiento durante largos períodos asociado a múltiples consultas médicas generadoras de incertidumbre; incapacidades prolongadas sin el soporte adecuado; y problemas legales laborales que involucran beneficios económicos presentes o futuros. Manifestaciones clínicas La mayoría de los investigadores están de acuerdo con los cuatro criterios nucleares de Lipowski:[5] • • • • Uno o más síntomas somáticos que… No tienen una explicación médica adecuada, Causan sufrimiento al paciente y… Estimulan el comportamiento de búsqueda de ayuda en salud. El TS se caracteriza por presentación reiterada de síntomas somáticos localizados en varios 275 ERRNVPHGLFRVRUJ 22 Trastorno de somatiz. y somatomorfos Etiología La forma de conceptualizar el TS puede contribuir a precisar algunos aspectos de la posible etiología. Una de las claves del asunto es el papel que juegan los factores psicológicos. Un modelo considera que los factores psicológicos son esenciales como causales o contribuyentes al desarrollo y mantenimiento del fenómeno. El otro modelo argumenta que la somatización tiene aspectos característicos descritos por Lipowski, que son independientes de la presencia de componentes psicológicos actuales o latentes. Este modelo no presume que “lo medicamente inexplicado” es sinónimo de lo “explicado psiquiátricamente”.[5] Woolfok propone que los pacientes con somatización tienen mayores niveles de potencial estimulación fisiológica que se unen a la tendencia a amplificar la información somato-sensorial; por lo tanto son hipersensibles a las sensaciones corporales que se experimentan como intensas, amenazantes e incómodas. Además, establecen apreciaciones cognitivas negativas en relación con sus sensaciones físicas, con la creencia que el dolor, la fatiga y la incomodidad son signos de enfermedad.[2] El origen del TS es generalmente de tipo multifactorial dentro de un contexto de historia biopsicosocial: Psicológico. El TS puede ser una consecuencia inespecífica de estrés, experiencias tempranas de aprendizaje y baja resistencia a la tensión emocional. Puede asociarse con conflictos intrapsíquicos, abuso sexual en la infancia, introversión, trastornos de personalidad y otros trastornos mentales.[1] Social-ambiental. El TS es más frecuente en niveles socioeconómicos bajos, en familias extensas; y en algunos grupos sociales, étnicos y culturales, en los cuales de manera inconsciente, el síntoma somático reemplaza el lenguaje verbal para expresar la incomodidad, los conflictos y las emociones.[1] Trastorno de somatiz. y somatomorfos 22 órganos o sistemas, acompañados de demandas persistentes de exploraciones clínicas, a pesar de repetidos resultados negativos de exploraciones clínicas y de continuas garantías de los médicos de que los síntomas no tienen una justificación somática. El cuadro percibe al menos durante dos años. No se hallan explicaciones fisiopatológicas estructurales. Hay historia médica larga, complicada e imprecisa, múltiples pruebas diagnósticas recientes y visitas frecuentes a los servicios de urgencias.[1,5] Es frecuente la comorbilidad con otros trastornos mentales, un 75% tienen otros síntomas psiquiátricos y hasta el 50% tienen otros trastornos como: ansiedad, depresión y rasgos o trastornos de personalidad por evitación, paranoide, masoquista u obsesivo compulsiva.[1,4]Aun en los casos en los que realmente estuvieran presentes trastornos somáticos, éstos no explican la naturaleza e intensidad de los síntomas, ni el malestar y la preocupación que manifiesta el enfermo. Incluso cuando el comienzo y la evolución de los síntomas guarda una estrecha relación con acontecimientos biográficos desagradables, o con dificultades o conflictos, el enfermo suele resistirse a los intentos de someter a discusión la posibilidad de que las molestias tengan un origen psicológico, lo que puede incluso suceder aun con síntomas depresivos y ansiosos evidentes. El grado de comprensión sobre los síntomas, ya sean somáticos o psicológicos, es con frecuencia insuficiente y frustrante, tanto para el enfermo como para el médico. En estos trastornos aparece con frecuencia un comportamiento de demanda de atención (histriónico), en particular en enfermos resentidos por su fracaso a la hora de convencer a los médicos que su enfermedad es de naturaleza fundamentalmente somática y de la necesidad de realizar exámenes o exploraciones adicionales.[4] El uso de medicinas o terapias alternativas es frecuente; aunque puede ocultarse a su médico tradicional. La justificación de recurrir a este tipo de profesionales es el rechazo que perciben de los médicos convencionales y que “sienten que en la medicina alternativa les escuchan y que les prestan atención a sus quejas”. Diagnóstico En el TS, el rasgo más destacado es la existencia de síntomas somáticos múltiples, recurrentes y con frecuencia variables, que por lo general empezaron antes de los 30 años y están presentes durante varios años antes que el enfermo se remitió al psiquiatra. La mayoría de los enfermos siguieron un largo y prolongado camino a través de servicios de medicina primaria y especializada, en los que se llevaron a cabo múltiples exploraciones con resultados negativos e intervenciones infructuosas.[1,4] Los síntomas somáticos pueden afectar cualquier parte o sistema corporales; de acuerdo con Kroenke, en una encuesta en 3000 pacientes de cuidado primario, los síntomas que “me han molestado mucho” fueron (valores aproximados): fatiga (60%), dolor extremidades (60%), dolor lumbar (55%), dolor de cabeza (50%), insomnio (50%), dispepsia (50%), incomodidad intestinal (40%), sensación de falta de aire (35%), dolor estomacal (35%), mareo (30%), palpitaciones (30%) y dolor torácico (30%).[7] El enfermo suele resistirse a los intentos de someter a discusión la posibilidad de que las molestias tengan un origen psicológico, lo que puede incluso suceder aun con síntomas depresivos y ansiosos evidentes. En estos trastornos aparecen con frecuencia un comportamiento de demanda de atención (histriónico).[4] La presencia de síntomas depresivos o ansiosos puede justificar un tratamiento específico. El curso del trastorno es crónico y fluctuante y suele acompañarse de interferencias duraderas de la actividad social, interpersonal y familiar. Como consecuencia de los frecuentes tratamientos medicamentosos, suele presentarse dependencia o abuso de fármacos (habitualmente sedantes y analgésicos).[8] De acuerdo con el Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM IV),[9] se requiere: • • Una historia de muchas quejas físicas que comenzaron antes de los 30 años, que persisten por varios años, con un resultado de búsqueda de tratamiento o impedimento importante en el funcionamiento. Deben cumplirse todos los criterios que se exponen a continuación, y cada síntoma 276 ERRNVPHGLFRVRUJ • En el diagnóstico diferencial es importante tener en cuenta: 1) los pacientes con síntomas depresivos pueden no hablar del problema psicológico, sino enfocarse en el síntoma somático. El dolor es especialmente común en la depresión, hasta el punto que algunos autores consideran que el dolor crónico idiopático es un equivalente depresivo o depresión enmascarada. 2) Los cuadros por trastornos de ansiedad, por lo general se acompañan de dolor torácico, palpitaciones, dispepsia, cefaleas, mareo, desmayos o disnea; con el convencimiento de enfermedad somática cierta. Cuando se hace un diagnóstico adecuado y precoz del trastorno de ansiedad, la tendencia a la somatización suele desaparecer de manera mas rápida que en lo pacientes depresivos. 3) Los trastornos psicóticos pueden acompañarse de somatización. De tal manera que la depresión con síntomas psicóticos, la esquizofrenia y el trastorno delirante, pueden adoptar una forma somática o hipocondríaca, con ideas delirantes acerca de padecer una enfermedad física, sufrir cambios corporales, disfunciones o deformidades. 4) En relación con los aspectos médicos es importante, los síntomas en múltiples órganos-sistemas; y la ausencia de anormalidades estructurales y de laboratorio que sugieran enfermedades de la tiroides, paratiroides, porfiria, esclerosis múltiple y lupus eritematoso sistémico.[1] Criterios para el diagnóstico de acuerdo con la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) • Síntomas somáticos múltiples y variables para los que no se encontró una adecuada explicación somática que han persistido al menos durante dos años. • La negativa persistente a aceptar las explicaciones o garantías reiteradas de médicos diferentes de que no existe una explicación somática para los síntomas. • Cierto grado de deterioro del comportamiento social y familiar atribuible a la naturaleza de los síntomas y al comportamiento consecuente. • Deben cumplirse los siguientes criterios: cuatro síntomas dolorosos (historia de dolor relacionada con al menos cuatro zonas del cuerpo o cuatro funciones), más dos síntomas gastrointestinales, más un síntoma sexual, más un síntoma pseudoneurológico. • El diagnóstico es sospechado, porque después de un examen adecuado, ninguno de los síntomas anteriores puede explicarse por una enfermedad conocida ni por la toma de medicamentos, drogas o por la presencia de enfermedad estructural; además los síntomas físicos, el deterioro social o laboral son excesivos en relación con lo que cabría esperar por la historia 277 ERRNVPHGLFRVRUJ 22 Trastorno de somatiz. y somatomorfos • puede aparecer en cualquier momento de la alteración: ▪ Cuatro síntomas dolorosos: historia de dolor relacionada con al menos cuatro zonas del cuerpo o cuatro funciones (cabeza, abdomen, dorso, articulaciones, extremidades, tórax, recto; durante la menstruación, el acto sexual o la micción). ▪ Dos síntomas gastrointestinales: historia del al menos dos síntomas gastrointestinales distintos al dolor (náuseas, distensión abdominal, vómitos –no durante el embarazo-, diarrea o intolerancia a diferentes alimentos). ▪ Un síntoma sexual: historia de al menos un síntoma sexual o reproductor al margen del dolor (indiferencia sexual, disfunción eréctil o eyaculatoria, menstruaciones irregulares, pérdidas menstruales excesivas, vómitos durante el embarazo). ▪ Un síntoma pseudoneurológico: impedimento en la coordinación o el balance, parálisis o debilidad localizada, dificultad para tragar o sensación de “taco” en la garganta, afonía, retención urinaria, alucinaciones, pérdida del tacto o de la sensación de dolor, visión doble, ceguera, sordera, convulsiones; síntomas disociativos como amnesia; o pérdida de la conciencia diferente a desmayo. Ninguno de los síntomas es explicado por una enfermedad médica conocida o por los efectos directos de una sustancia ( drogas o un fármaco). Si hay una enfermedad médica, los síntomas físicos o el deterioro social o laboral son excesivos en comparación con lo que cabría esperar por la historia clínica. clínica, el examen físico y los hallazgos de laboratorio. Evaluación y tratamiento de las alteraciones funcionales El TS produce moderadas a severas alteraciones en el funcionamiento laboral, personal, familiar y general. Es necesario determinar la gravedad de estas limitaciones. En caso de observarse limitaciones importantes se debe enfocar su manejo con remisión a terapia ocupacional de salud mental. Las incapacidades deben ser limitadas y por lo general asociadas al manejo agudo de trastornos mentales comórbidos. Trastorno de somatiz. y somatomorfos 22 Determinar ámbito de tratamiento y la seguridad Pacientes con enfermedad severa, ideación suicida, abuso de sustancias, psicosis, enfermedad psiquiátrica o médica, que a criterio del médico limite el manejo en cuidado primario, debe ser registrado para seguimiento y remitido al nivel II o III de la red de servicios. Si el riesgo para el paciente es inminente debe ser remitido a un servicio de urgencias. Establecer y mantener la alianza terapéutica El escuchar y tratar de orientar el manejo de acuerdo a las prioridades del paciente y su familia, favorece la alianza terapéutica. En este sentido es importante la experiencia y reacciones previas del médico con pacientes con enfermedad mental (contra-transferencia) y la del paciente con las figuras de autoridad y sistema de salud (transferencia). En el TS es particularmente importante la seguridad que el médico le brinde al paciente en relación con el diagnóstico somático, aclarándole que no se requieren otros exámenes diagnósticos, pero garantizándole un seguimiento cercano por lo menos una vez por mes. Educar al paciente y cuando sea conveniente a su familia Destacar que el TS es una enfermedad real. Hacer partícipe al paciente y la familia de la información y la toma de decisiones sobre el tratamiento y el cumplimiento va a contribuir a garantizar el éxito. Se debe informar que la situación se produce por la descarga de la ten- sión psíquica sobre algunos órganos o sistemas, por razones entre otras: predisposición de la persona, reacción natural del humano cuando la capacidad de adaptación no logra compensar el estrés cotidiano; los estados emocionales alterados (ansiedad, depresión, abuso de sustancias) limitan la capacidad de manejar estrés cotidiano y por eventos. El grupo del Dr. Escobar en New Jersey sugiere la importancia de vincular la familia al tratamiento como parte de una intervención estructurada con mejores resultados que la terapia estándar.[2,10,11] Incrementar cumplimiento con las indicaciones, la medicación o ambas Durante el seguimiento es fundamental no perder de vista que se trata de un paciente con propensión a la somatización. No se le debe rechazar, tampoco “echárselo al hombro” ordenándole todo tipo de pruebas “para descartar, que tal que…”. La historia clínica, el examen físico y el seguimiento cercano con apoyo y reaseguramiento al paciente-familia. Tratamiento Se describen a continuación las recomendaciones de tratamiento integral de acuerdo con la literatura[1,2,4,10,12-14] y la experiencia del autor.[15,16] El médico de comunidad, como médico de cabecera, tiene la tarea de conocer y aplicar todas las formas de prevención en su población. En el caso del manejo del TS se requiere incremento en las destrezas de entrevista, evaluación, seguimiento y rehabilitación. A continuación se describen algunos aspectos a tener en cuenta: • • La somatización es un fenómeno natural. Los seres humanos con frecuencia tienen conflictos porque la realidad le entrega resultados inferiores a las expectativas, lo cual los lleva a tener emociones negativas (angustia, tristeza), somatizaciones (espasmos, gastritis) y comportamientos negativos (agresividad, ingesta exagerada). La somatización cotidiana debe distinguirse del TS (ver criterios diagnósticos). Enfermedad mental versus somática. Aunque los trastornos emocionales pueden ser resultado de una enfermedad somática 278 ERRNVPHGLFRVRUJ • • • • • • Orientación. Cuando el fenómeno de somatización se considere como objetivo del manejo, se debe hacer: • • • • • Anamnesis de los síntomas. Es importante destacar en la historia clínica la forma como inició y evolucionó la somatización hasta convertirse en un trastorno. Con frecuencia inicia con amenazas somáticas (trauma, enfermedad) o emocionales claras (pérdidas, duelos). Enfoque integral. Verificar que se haya evaluado y se hayan tratado las comorbilidades médicas asociadas. En caso contrario y con un criterio muy bien justificado debe complementarse la evaluación. Recordar que la somatización con frecuencia es concomitante con los problemas estructurales, por ello no se trata de descartar “lo orgánico”, porque ambas situaciones pueden coexistir. Estudiar el estado emocional del paciente. En la entrevista debe incluirse la evaluación de síntomas psiquiátricos. Recordar que el TS se asociada con frecuencia a trastornos depresivos, ansiosos y por abuso de sustancias. Confirmar somatización mediante los criterios diagnósticos mencionados antes. Recordar que el TS no excluye los diagnósticos somáticos, lo que frecuentemente ocurre es la amplificación (exageración inconciente). Empatía, educación y apoyo. La entrevista debe ofrecer el espacio para: ▪ Explicar de forma empática los síntomas, explicar la validez de la incomodidad y el sufrimiento, pero recalcar que no hay una amenaza a su salud general. ▪ Destacarle al paciente las pruebas negativas que validan el diagnóstico de TS y comprueban la no amenaza de los síntomas. ▪ Evitar sentencias estigmatizadoras: “lo suyo es de los nervios”, “usted no tiene nada”. ▪ Facilitar la comprensión al paciente, mencionado aspectos que resalten lo natural de la somatización. Por ejemplo: 1) Cuando “nos asustan”, puede luego doler la cabeza. 2) Cuando hay un fenómeno de estrés importante puede apa- 279 ERRNVPHGLFRVRUJ 22 Trastorno de somatiz. y somatomorfos • de base, la principal causa son los conflictos psicológicos y sociales. El TS por definición puede encontrarse solo o acompañado de un problema somático, de manera que no es un tema de blanco o negro, es un tema de tonos de gris. Los síntomas, con frecuencia, son exagerados pero el sufrimiento que experimenta el paciente es real (esto lo diferencia de los trastornos por simulación). Enfermedad somática en los mentales. Por otro lado, los enfermos con patología mental sin tratamiento y seguimiento adecuado, tienen más posibilidad de desarrollar enfermedad somática, lo cual obliga un seguimiento cuidadoso. Una enfermedad somática puede no ser detectable en una primera consulta, es con seguimiento cercano como se puede hacer evidente. Se le debe dar confianza al paciente para que reporte y consulte en caso de aparecer otros cambios. El médico debe realizar un enfoque integral de la posible etiología del nuevo síntoma. Controlar la estigmatización a todo nivel. Tener un problema emocional es con frecuencia una razón para estigmatizar a una persona a todos los niveles: política pública, Entidad Promotora de Salud, Institución Prestadora de Servicios, profesional de la salud, sitio de trabajo, familia y lo más grave por sí mismo. El médico debe ser una fuente de información, guía y ap
