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Tromboembolia Pulmonar 2018 UC (3) (1)

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TROMBOEMBOLIA
PULMONAR
Dr. Walter Calderón Gerstein
Jefe del Servicio de Medicina
Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé. Essalud
I) DEFINICION
TEP es la obstrucción parcial o
completa de las arterias pulmonares
que resulta de la migración de un
coágulo formado en cualquier parte
del sistema venoso periférico.
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II) GENERALIDADES
-La diversidad de presentación clínica y poco
especificidad de sus síntomas conlleva a que a
no se pase por alto su diagnostico.
- Falta de disponibilidad de estudios
diagnósticos no invasivos, de bajo costo y de
alta especificidad lo convierten en un reto
diagnostico.
-Sin tratamiento la mortalidad oscila entre 18-30
%.
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Tiene una incidencia de10
casos/100.000 habitantes
Sin tratamiento tiene una
mortalidad del 30%
Una prevalencia
del 1% en
hospitalizados
ES LA TERCERA
CAUSA DE MUERTE EN HOSPITALES
EPIDEMIOLOGIA
-Se desconoce la verdadera incidencia a nivel mundial
(USA:1era causa de muerte inesperada en
hospitalizados y de juicios de mala practica
medica).
- Esta estrechamente relacionada con la TVP de miembros
inferiores (a predominio iliofemoral).
- Entre un 86-96 % tiene al menos un factor de riesgo mayor
(Qx ortopédica mayor en rodilla, cadera, Qx
oncológica, trauma múltiple ,etc) .
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Historia clínica:
1. Antecedentes:
2. Enfermedad actual:
3. Exploración física:
D-dimero
-GSA
-ECG
-RX TORAX
EXPLORACION
FISICA
HISTORIA CLÍNICA
Factores de riesgo de TEP:
•
•
•
•
•
•
IAM, AVC, ICC
Traumatismo en extremidades inferiores (fracturas)
Inmovilización prolongada
ACO
Neoplasias (liberan sustancias procoagulantes)
Parto puerperio
TEP
2,8%
Cava
Superior
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3,2 %
Corazón
Derecho
94%
V.C.I
V. Pelvicas
Venas Ileo-femoral
FACTORES DE RIESGO: ADQUIRIDOS
FACTORES DE RIESGO :HEREDITARIOS
FISIOPATOLOGIA
-La mayoría de trombos de TEP se forman en las
venas poplíteas, femoral profunda o iliacas.
-La obstrucción anatómica en la circulación
pulmonar es la causa mas determinante de las
alteraciones fisiológicas.
- Se produce liberación de mediadores
vasoactivos y broncoconstrictores que
producen mayor la RV pulmonar y disfunción
del V.D.
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FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
La oclusión aguda de la circulación arterial
pulmonar produce:
- Aumento del espacio muerto (alteración de V/Q).
- Aumento de resistencia vías respiratorias
(broncoconstricción).
- Hipoxemia.
- Hiperventilación.
- Aumento resistencia vascular pulmonar.
- Sobrecarga y falla del ventrículo derecho.
Falla Cardiaca Derecha
Obstrucción vascular
Postcarga
Isquemia VD
Agrandamiento de VD
FALLA
DERECHA
Desviación del septum
Restricción pericárdica
Gasto cardíaco
Afectación del VI
HISTORIA CLÍNICA:
enfermedad actual.
DOLOR
TORÁCICO
HEMOPTISIS
DISNEA
SÚBITA
SINCOPE
EXPLORACIÓN FISICA Y
CONSTANTES:
TAQUIPNEA
HIPOXEMIA
HIPOCAPNIA
HIPOTENSIÓN
TAQUICARDIA
IY
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
Puede eludir diagnóstico temprano
Signos y síntomas clínicos inespecíficos
La hipotensión arterial y el shock son
presentaciones clínicas raras, aunque importantes,
ya que indican TEP central o una reserva
hemodinámica gravemente reducida
Guía Practica Clínica de la ESC 2014 sobre el diagnostico y tratamiento de la Embolia Pulmonar Aguda, Revista Española de
Cardiología. 2015;
ecg:
•Inversión de la onda T en derivaciones precordiales derechas.
•Taquicardia sinusal.
•Bloqueo de rama derecha.
•Arritmias supraventriculares.
•Trastornos de la conducción.
•Clásico patrón S1 Q3 T3 que es raro e indicativo de
hipertensión pulmonar.
Embolismo
sin infarto
•Signo de Westermark
•Signo de Fleischer
•Pérdida de volumen, con
elevación diafragmática
•Atelectasias laminares
Embolismo
con infarto
Joroba de Hampton
Radiografía de de torax
La radiografía de tórax es frecuentemente anormal.
• Cardiomegalia (27%).
• Derrame pleural (23%).
• Elevación de un hemidifragma (20%).
• Atelectasias laminares (18%).
• Infiltrados (17%).
• Ensanchamiento arterias pulmonares.
• Congestión pulmonar.
• Oligoemia.
• Infarto pulmonar.
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El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de
TEP permite agrupar a los pacientes en tres grupos de
prevalencia:
• Baja prob.clínica (prev.menor al 10%)
• Prob.clínica intermedia (Prev.aprox 30%)
• Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor)
Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:12471256, september 25, 2003
REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO PULMONAR
(adaptado de Wells et.al)
Variable
Nº de puntos
Signos y síntomas de TVP
3.0
Dx. alternativo menos probable que TEP
3.0
Fr cardíaca mas de 100 por min
1.5
Inmovilización por más de 3 días
consecutivos o cirugía en las 4 semanas
previas
1.5
TVP ó TEPA previos
1.5
Hemoptisis
1.0
Cáncer (en tto o tratado en los últimos 6 1.0
meses, o tto paliativo)
Baja
Menos de 2.0
Intermedia
2.0-6.0
Alta
Más de 6.0 (65% o más)
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Score de Wicki
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dimero - D
D-dimero positivo:
IC,
IAM,
Neoplasias,
Infecciones…..
D-Dímero negativo: casi descarta el TEP
Probabilidad clínica baja
+
Dímero-D -
Permite excluir el TEP con un grado muy
alto de fiabilidad (valor predictivo negativo:
99%).
Probalidad clínica intermedia o alta
+
D-dimero +
Tac helicoidal
Exploraciones
complementarias:
•Arteriografía.
•TAC torácico espiral
•Gammagrafía
La TAC Helicoidal posee una sensibilidad de
aproximadamente 85-90% y una especificidad entre
88-95% para el diagnóstico de TEP, cifras que pueden
ser incluso algo mayores utilizando sistemas
multidetectores capaces de analizar grandes
volúmenes pulmonares con una resolución espacial
del orden de 1 mm.
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Tomografía Axial Computada Multicorte con inyección de
contraste (Angio-TAC)
La TAC helicoidal a veces no posibilita la
visualización de las arterias pulmonares
segmentarias y subsegmentarias, que si son
visualizadas con TAC Multicorte con
inyección de contraste (Angio-TAC) dado
que esta permite cortes mas finos (1.25 mm)
.
Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary
Embolism” N Engl J Med 354;22. June 1, 2006. 2317-2327
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SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS
-Trombos en cavidades derechas
- Hipertensión pulmonar
-Disfunción ventricular derecha
- Dilatación del VD e hipoquinesia,
- Regurgitación tricuspídea, movimiento paradojal del
tabique
- Falla del VD (signo de mal pronóstico)
ANGIOGRAFÍA PULMONAR
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Interpretación de la Gammagrafía Pulmonar de
Ventilo- Perfusion (V/Q scan)
Entre un 40 a 70 % de casos el V/Q scan no va a proveer la indicación
para decidir si iniciar o no el tratamiento.
Aproximacion Diagnostica ante un
probable TEP agudo
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Tratamiento del TEP:
1. Anticoagular.
2. Reposo.
3. Control de estabilidad hemodinámica e
hipoxemia (suero y oxigenoterapia)
*Si contraindicaciones para retirar anticoagulación:
Valorar filtro de vena cava.
Criterios Tratamiento Ambulatorio.
-Buen soporte social.
-Estabilidad hemodinámica.
- pO2 > 70 mmHg y/o Saturación de Oxígeno > 93%.
-Ausencia de insuficiencia cardiaca.
- No arritmias de reciente diagnóstico.
- No dolor intenso.
- No hemoptisis.
- Troponina normal.
- No contraindicación HBPM.
- Observación hospitalaria mínimo 24-48 horas.
Criterios de Ingreso a UCI:
- Inestabilidad hemodinámica.
- TEP Masivo.
-Disfunción del ventrículo derecho.
- Elevación significativa troponina.
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Fármacos fibrinolíticos:
- La disolución del coágulo es mucho más rápida y
completa que en los pacientes tratados solo con
heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de
hemorragia, mayor y el coste económico, mucho más
elevado.
- No han demostrado reducir la tasa de mortalidad o
recurrencias de TEP a los 90 días.
.
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Fármacos fibrinolíticos:
-La terapia trombolítica no ha alcanzado una
aceptación general en la TEP.
- La indicación parece clara en los casos de TEP
masiva y en los pacientes hemodinámicamente
inestables.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and
Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
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TRATAMIENTO
Criterios de Trombolisis:
- TEP masivo e inestabilidad hemodinámica.
- Disfunción del ventrículo derecho*.
- Ausencia de contraindicación.
*Valorar individualmente
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