UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD LABORATORIO CLÍNICO E HISTOPATOLÓGICO SEROLOGIA TEMA: Plasmodium spp. NOMBRE: Javier Ruiz DOCENTE: Dra. María del Carmen Cordoves PARALELO: Sexto semestre “B” FECHA: 01/09/2020 RIOBAMBA-ECUADOR PLASMODIUM: La malaria o paludismo es causada por el parásito protozoario del género Plasmodium, perteneciente al phylum Aplicomplexa. Existen cinco especies que infectan al humano (hospedador vertebrado): ovale, malariae, vivax, falciparum y knowlesis. Esta última se reportó como una zoonosis de primates a humanos en regiones africanas. La especie falciparum es la más agresiva en relación a las manifestaciones clínicas, y es responsable de la mayoría de las muertes en el hospedador humano. La Organización Mundial de la Salud en el 2011 reporto cerca de 216 millones de personas infectadas de malaria y aproximadamente 655.000 muertes. Se estima que la mitad de la población mundial está en riesgo de contraer la enfermedad, por lo que es una prioridad desarrollar estrategias para el diseño de una vacuna efectiva. El parásito ha desarrollado una compleja estrategia para adaptarse a sus hospedadores y evadir el sistema inmune. Uno de los mecanismos recientemente descritos es la formación del merosoma, proceso por el cual, los merozoítos quesalen del hígado, evaden el sistema inmune por estar dentro de una vesícula (merosoma) que se libera en los vasos sanguíneos del hígado (sinusoides) antes de invadir a los eritrocitos. Este parásito presenta un ciclo de vida muy complejo. (1) Los parásitos son transmitidos por un vector, la hembra del mosquito Anopheles, que es portador del parásito al alimentarse de la sangre de un vertebrado infectado. En el tubo digestivo del mosquito se lleva a cabo el ciclo sexual del parásito con la fecundación de los macro y micro gametos, y posteriormente se desarrolla el zigoto motil llamado ookineto. Una división asexual da origen al esporozoíto, que es el estadio infectante del vertebrado. Cuando los esporozoítos que están en las glándulas salivares del vector son inyectados dentro del hospedador vertebrado, son trasportados rápidamente al hígado donde invaden a los hepatocitos3 , en los cuales ocurre una división asexual llamada esquizogonia hepática o ciclo extra-eritrocítico que da origen al estadio llamado merozoíto. Este proceso de invasión del esporozoíto ha sido extensivamente estudiado por varios investigadores aunque poco se sabe del desarrollo y liberación del merozoíto proveniente de las células hepáticas. En P. vivax se ha descrito otro estadio adicional llamado hipnozoíto, el cual queda latente en los hepatocitos y puede activar la infección en un periodo relativamente corto entre 10 a 30 semanas, siendo responsable de las recidivas de la enfermedad. (1) El merozoíto es liberado al torrente sanguíneo con consiguiente invasión de los eritrocitos en los cuales ocurre otra división asexual, llamada esquizogonia eritrocítica. El merozoíto comienza la invasión al eritrocito del cual se liberan más de 32 nuevos merozoítos en aproximadamente 48 horas, provenientes de un esquizonte maduro. Este esquizonte maduro estalla, liberando y dispersando los nuevos merozoítos que re-invaden nuevos eritrocitos. También, a partir del esquizonte maduro, se liberan al torrente sanguíneo los gametocitos, los cuales son ingeridos por el mosquito vector al picar al hospedador infectado y de esta forma se cierra el ciclo del parásito. En los procesos de invasión del esporozoíto y merozoíto están involucradas numerosas proteínas y solo en el merozoíto de P. falciparum se reportan más de 409 . Estas proteínas no solo se encuentran distribuidas en la superficie de los diferentes estadios del parásito; sino también son secretadas por organelos especializados como micronemas, roptrias y gránulos densos que conforman parte del complejo apical y donde se presentan muchas de las proteínas necesarias para el proceso de invasión y el establecimiento de la vacuola parasitófora (VP) dentro de las células del hospedador. (1) CLASIFICACION: El género Plasmodium, Marchiafava y Celli 1885, se describió por primera vez en 1880, pero su ciclo no se ha conocido hasta hace relativamente poco tiempo. De las más de 150 especies catalogadas de Plasmodium, la mayoría infectan a los animales y sólo 4 parasitan al hombre: • Plasmodium (Plasmodium) vivax, Grassi y Feletti 1890. Es el agente responsable del paludismo vivax o malaria terciana, así denominado porque su ciclo febril dura 48 horas. Es el parásito que predomina en la mayor parte de las zonas donde el paludismo es endémico. • Plasmodium (Plasmodium) malariae, Grassi y Feletti 1892. Es el agente etiológico del paludismo cuartano, con ciclo febril de 72 horas. Es menos frecuente que el anterior y se localiza en las zonas templadas y subtropicales. • Plasmodium (Plasmodium) ovale. Se conoce desde 1922 y se encuentra mayoritariamente en África tropical aunque también aparece en Sudamérica y Asia. • Plasmodium (Laveriana) falciparum, Welch 1897. Es el agente causal del paludismo terciario maligno estivo-otoñal o falciparum. Se distribuye mayoritariamente en los trópicos y zonas subtropicales. Sus gametocitos tienen una forma similar a una salchicha a diferencia de los gametocitos ovoides de las otras especies, y por eso algunos autores lo sitúan como un género aparte, Laveriana. Es la especie más agresiva. (1) SÍNTOMAS: Durante los primeros días de la infección los síntomas son tan inespecíficos que es imposible distinguir si lo que el paciente está sufriendo es una enfermedad viral, bacteriana o parasitaria. Pero a pesar de que la expresión clínica es tan inespecífica se debe sospechar la presencia de malaria en aquellos individuos que después de estar en zonas palúdicas presenten fiebres elevadas acompañadas de escalofríos. El período de incubación de la parasitosis oscila entre 8 días para Plasmodium falciparum y 30 días para Plasmodium malariae. En los últimos días del período de incubación pueden presentarse síntomas inespecíficos como mialgias, fotofobia, artralgias, anorexia, náuseas o vómitos. También pueden aparecer otros síntomas no definitorios como esplenomegalia, anemia con o sin trombocitopenia, hipoglucemia y alteraciones inmunológicas. El cuadro clínico se presenta con la aparición de una crisis febril muy característica que se anuncia con fiebre muy alta que puede alcanzar los 41 ºC. A continuación, el paciente comienza a sudar copiosamente y se empieza a sentir mejor; después de estas fases el paciente queda exhausto y duerme, sintiéndose bien hasta el comienzo del nuevo paroxismo que comienza entre las 36 y 72 horas posteriores dependiendo de la especie que cause el paludismo. El ataque primario puede producirse casi inmediatamente después de contraer la infección o retrasarse durante meses. (1) DIAGNÓSTICO Las técnicas de frotis y gota gruesa son las más utilizadas para el diagnóstico. La forma en la que aparece el parásito dependerá de la fase del ciclo en que se tome la muestra. El examen de sangre en gota gruesa es el paso inicial para el diagnóstico de esta parasitosis. Se coloca en un portaobjetos una gota de sangre lo suficientemente voluminosa y se tiñe con colorante Giemsa. En caso de que exista la parasitosis, al examinar la muestra al microscopio se observan en el interior de los eritrocitos unos anillos característicos. Lo único que se puede concluir con esta técnica es que existe infección malárica. Para identificar cuál es la especie causante del paludismo hay que realizar un frotis sanguíneo con una pequeña muestra de sangre. (1) Formas de diagnóstico de Plasmodium malariae: trofozoítos anulares (A) y trofozoíto en banda (B). Plasmodium vivax: trofozoíto ameboide (izda.) y esquizonte roto con los merozoítos sueltos (dcha.). Analítica: hemograma (anemia hemolítica, trombopenia), bioquímica con función renal y hepática (elevación de LDH y bilirrubina indirecta), proteína C reactiva, sistemático de orina (hemoglobinuria y hematuria). Técnicas inmunocromáticas (test ICT, Optimal): son test rápidos que detectan antígenos de P. falciparum y P. vivax en sangre. Son sencillos de realizar, no necesitan microscopio y tienen alta sensibilidad y especificidad cuando la parasitemia es alta, pero pueden dar falso negativo si esta es mínima. Detección genómica por PCR: indicada ante parasitemias muy bajas, cuando la gota gruesa es falsamente negativa y ante la sospecha de parasitemia mixta. Sólo en centros especializados. (1) Bibliografía 1. Áurea Pereiraa MP. Epidemiología y tratamiento del paludismo. elsevier. 2002 JUNIO; 21(6). 2. Ospina A, Sanchez R, Perez M, Jazmin L, Guerra A, Orejuela R. DOI. [Online].; 2015 [cited 2020 05 25. Available from: http://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v63.n4.47953. 3. Hortelano GL, Ascaso G, Peña M, Arrieta V. Patología infecciosa importada I: malaria Madrid: Servicio de Pediatría.l. Hospital Carlos III; 2016.
