ANTIBIOTICOS









ANTIBIOTICOS
DEFINICIONES
CLASIFICACIÓN POR SU ESTRUCTURA QUÍMICA
SEGÚN SU ORIGEN
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS
SEGÚN SU ESPECTRO ANTIBACTERIANO
USO DE ATB EN CASO DE ALERGIA A LA PNC
RESISTENCIA A LOS ANTIBIOTICOS
EFECTOS SECUNDARIOS
DEFINICIONES

ANTIBIOSIS: organismos vivientes que son capaces de provocar la muerte de otros organismos vivientes

ANTIBIÓTICOS: Sustancias elaboradas por microorganismos (hongos, bacterias, actinomicetos) que actuando
sobre otros microorganismos son capaces de:
 Suprimir su crecimiento
 Multiplicación
 Provocar su lisis o destrucción.

QUIMIOTERÁPICOS: productos de la síntesis o semisíntesis química en el laboratorio bioquímico
farmacológico, capaces de:
 Suprimir el crecimiento y multiplicación
 Provocar la lisis o destrucción de microorganismos infecciosos.

1877: Pasteur y Joubert reconocen que algunos productos bacterianos pueden ser deletéreos para otras
bacterias.

1900: Paul Erlich también sugiere la presencia de sustancias antibióticas.

1929: Fleming descubre la Penicilina en cultivos de hongos.

1935: Sulfonamidas. (Domagk -premio Nobel de Medicina)

1939- descubre las propiedades antimicrobianas del colorante prontosil y en 1939 un grupo de investigadores
franceses descubre que sólo una parte de la molécula de colorante rojo era responsable del efecto
bacteriostático del nuevo producto: la sulmanilamida.

1941: Primer uso clínico de la Penicilina,

AGENTES BACTERIOSTÁTICOS inhiben el desarrollo y multiplicación de los microorganismos, pero no los
destruyen.

Para erradicar la infección requieren la actividad del sistema inmunológico (Actividad de macrófagos y
polimorfonucleares) Ej: Sulfonamidas, Tetraciclinas, Cloramfenicol.

AGENTES BACTERICIDAS: provocan la lisis y muerte de microorganismos. Ej: Penicilinas, Cefalosporinas,
Polipeptídicos.
Pacientes neutropénicos necesitan dosis bactericidas
CLASIFICACIÓN POR SU ESTRUCTURA QUÍMICA
 Tetraciclinas
 Aminoglicósidos
 lactámicos: Cefalosporinas y penicilinas
 Polipéptidos
 Cloranfenicol
 Macrólidos
SEGÚN SU ORIGEN
 MICÓTICOS: Penicilínas, Cefalosporinas, otros.
 2. BACTERIANOS: Polimixinas, Tirotricina, Colistina.
 3. ACTINOMICES: Estreptomicina, Kanamicina, Gentamicina, Tobramicina, Clortetraciclina, Oxitetraciclina,
Eritromicina.
 4. SINTÉTICOS O SEMISINTÉTICOS: Carbenicilina, Meticilina, Ticarcilina, Imipenem, Doxiciclina. Minociclina,
Claritromicina, Azitromicina
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS
 Interfieren con la construcción de la pared de peptidoglicano de la célula
 Inhiben ribosomas bacterianos
 Bloquean la síntesis de DNA
MECANISMO DE ACCIÓN
 Inhiben la síntesis de la pared celular:
 Penicilina, Cefalosporinas, Carbapenems, Monobactams, Cicloserina, Vancomicina, Teicoplanina,
Bacitracina Anitifúngicos (Clotrimazol, Fluconazol, Itraconazol).
 Afectan la membrana celular (interfieren con la permeabilidad y ocasionan pérdida de material intracelular):
 Polimixina, Antifúngicos Nistatina (Poliénico) y Anfotericina B.
 Inhiben la síntesis proteica:
 Inhiben Subunidad Ribosomal 50 S: Cloramfenicol, Macrólidos, Azúcares Complejos, Espiramicina,
Virginiamicina.
 Inhiben Subunidad Ribosomal 30 S: Aminoglucósidos, Espectinomicina, Tetraciclinas.
 Afectan el metabolismo de ácidos nucleicos:
 Inhiben RNA Polimerasa: Rifamicinas (rifampicina).
 Inhiben la Topoisomerasa: Quinolonas
SEGÚN SU ESPECTRO ANTIBACTERIANO
 1. PRIMARIAMENTE EFECTIVOS CONTRA COCOS Y BACILOS
o GRAM + : Penicilinas, Cefalosporinas 1º generación, Lincomicina, Clindamicina, Vancomicina,
Bacitracina.
 2. PRIMARIAMENTE EFECTIVOS CONTRA BACILOS GRAM - :
o Aminoglucósidos, Polimixinas.
 3. AMPLIO ESPECTRO:
o Efectivos contra bacilos Gram + y Gram – Penicilinas Espectro ampliado, Cefalosporinas
últimas generaciones, Cloramfenicol, Tetraciclinas,
Macrólidos, Rifamicinas,
Sulfametoxazol-Trimetoprima.
 4. ESPECTRO SELECTIVO O DIRIGIDO:
o
Carbenicilina, Piperacilina, Mezlocilina, Ticarcilina, Espectinomicina, Imipenen, Aztreonam,
Tobramicina.
INHIBIN LAS SINTESIS DE PARED AL UNIRSE PBP
PECAMOS
PENICILINAS
CEFALOSPORINAS
CARBAPENEMICOS
MONOBACTAMICOS
PENICILINAS

Penicilinas

Penicilina V

Penicilina benzatínica

Penicilina procaínica

Penicilina clemizol

Ampicilina

Amoxicilina

Amoxicilina-ácido clavulánico

Piperacilina

Ticarcilina

Mezlocilina
CONCEPTO

Antibióticos beta-lactámicos

Bactericidas, que inhiben la síntesis de la pared celular al unirse a las proteínas ligadoras de penicilina (PBP o
PLP).
La resistencia a este antibiótico está dada por la enzima beta-lactamasa o cambios en las proteínas
ligadoras de penicilina
PENICILINAS NATURALES

Penicilina G (oral o parenteral) y V (oral).

Infecciones
 Estreptocócicas localizadas o sistémicas, neumocócicas, meningocócicas
 Sífilis en todas sus etapas.

También es un antibiótico útil para el tratamiento de infecciones por gérmenes anaerobios, con excepción de
Bacteroides fragilis y Clostridium difficile.
AMINOPENICILINAS:

Ampicilina y Amoxicilina
 Activas frente a estreptococos, Haemophilus, Moraxella y anaerobios orales.
 Ampicilina es activa contra Salmonella y Shigella.

La actividad de este tipo de antibiótico sobre otros bacilos gramnegativos es pobre.
Sus indicaciones principales son las INFECCIONES OTOSINUSALES, TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR E
INFERIOR (especialmente en pacientes con bronquitis crónica y enfermedad pulmonar obstructiva crónica),
ENDOCARDITIS Y DISENTERÍA BACTERIANA.
LA AMOXICILINA TIENE BIODISPONIBILIDAD DEL 80 %, ES ESTABLE EN MEDIO ÁCIDO Y SE ABSORBE BIEN
POR VÍA ORAL Y LA ADMINISTRACIÓN CON ALIMENTOS NO ALTERA LA ABSORCIÓN.
AMPICILINA SU ABSORCIÓN DISMINUYE CUANDO SE ADMINISTRA CON COMIDAS

AMPICILINA
 Se utiliza para infecciones de las vías urinarias por bacterias coliformes Gram -, o en infecciones mixtas
de las vías respiratorias como por ej: sinusitis, bronquitis, otitis.
 USOS CLÍNICOS
 En la fiebre tifoidea y paratifoidea, la ampicilina es una alternativa del cloramfenicol o trimetoprim-sulfa.
PENICILINAS PENICILASA-RESISTENTES

Cloxacilina y Flucoxacilina
 Activas sobre estafilococo y muchos gérmenes coagulasa negativos (ejemplo: estafilococo
epidermidis).
 También estreptococos con excepción de enterococo.
 Útiles para todo tipo de infección por estafilococo por agentes no meticilin-resistente.
ESTE TIPO DE ANTIBIÓTICOS NO TIENE ACTIVIDAD CONTRA BACILOS GRAMNEGATIVOS.
CARBOXIPENICILINAS

Ticarcilina
 Disponible en combinación con ácido clavulánico.
 Activa contra bacilos gramnegativos, incluyendo Pseudomonas aeruginosa y cocáceas grampositivos.
SE USA EN TRATAMIENTO DE SEPTICEMIA POR GRAMNEGATIVOS, NEUMONÍAS, PIELONEFRITIS E INFECCIÓN
DE PARTES BLANDAS.
ANTISEUDOMONICAS
UREIDO PENICILINAS

Piperacilina
 Disponible en combinación con un inhibidor de beta-lactamasa (tazobactam).
EFECTOS ADVERSOS MÁS FRECUENTES DE LA PENICILINA
 Reacción de hipersensibilidad
 Colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile
 Convulsiones (Penicilina G)
 Neutropenia
 Alteración de pruebas hepáticas
 Rash no alérgico por ampicilina en la mononucleosis infecciosa.
SIN EMBARGO, NINGUNA DE LAS PENICILINAS ES EFECTIVA PARA RESFRIADOS, GRIPE U OTRAS
INFECCIONES VIRALES.
NINGUNO DE LOS PREPARADOS ORALES DE PENICILINAS DEBEN ADMINISTRARSE CON LOS ALIMENTOS
NO ESTABLE EN MEDIO ACIDO
USO DE ATB EN CASO DE ALERGIA A LA PNC
 1. Macrólidos: Azitromicina. Claritromicina. Eritromicina. Espiramicina. Roxitromicina.
Dietilmidecamicina. Troleandomicina, etc.
 2. Tetraciclinas: Doxiciclina. Oxitetraciclina, etc.
 3. Sulfamidas: Trimetoprim-sulfametoxazol, etc.
 4. Quinolonas: Ácido nalidíxico. Ácido pipemídico. Norfloxacino. Ciprofloxacina, etc.
 5. Aminoglucósidos: Gentamicina. Tobramicina. Kanamicina. Amikacina. Netilmicina. Sisomicina, etc.
 6. Otros: Vancomicina. Lincomicina. Clindamicina, etc.
RESISTENCIA A LOS ANTIBIOTICOS
 Vías por las cuales los microorganismos desarrollan resistencia:

Mutaciones

Plásmidos: uno sólo puede llevar múltiples resistencias.

Altas dosificaciones: Tomar diferentes antibióticos simultáneamente

Falta de restricciones de uso

Incorrecto uso de la droga
EFECTOS ADVERSOS

Urticaria de la piel de la región tibial anterior, por el uso de un antibiótico.

Los posibles efectos secundarios del uso de antibióticos son variados y dependen del antibiótico utilizado y el
organismo microbial diana.

Estas consecuencias adversas pueden incluir fiebre y náuseas así como ciertas reacciones alérgicas.

Uno de los efectos secundarios más comunes es la diarrea , muchas veces causado por la bacteria anaeróbica
Clostridium difficile

Resulta cuando el antibiótico perturba el balance normal de la flora microbiana intestinal, aunque dichas
perturbaciones no son exclusivas del sistema digestivo, pues puede ocurrir, por ejemplo, con la flora vaginal
como se aprecia en el sobrecrecimiento del hongo Candida

Otros efectos adversos pueden resultar de una interacción con otros medicamentos, como por ejemplo, un
elevado riesgo de daño de un tendón con el uso combinado de los antibióticos quinolonas y un corticoesteroide
sistémico
CEFALOSPORINAS
Las cefalosporinas están entre los
antibióticos más ampliamente
usados.
Fueron descubiertas en 1960
por Giuseppe Brotzu a partir
del hongo Cephalosporium
acrenmonium.
Los líquidos del cultivos
de este hongo contenía
tres tipos de antibióticos:
cefalosporina P activa
únicamente contra
microorganismos
grampositivos
La cefalosporina C es el
prototipo de las
cefalosporinas.
cefalosporina C menos
potente que la
cefalosporina N y con el
mismo espectro de
actividad.
Las
cefalosporinas, al
igual que las
penicilinas, son
estructuras beta
lactámicas, tiene
un anillo betalactámico, y,
además, un anillo
dihidrotiazínico.
cefalosporina N, efectiva
frente a bacterias
grampositivas y
gramnegativas y la
El anillo de
dihidrotiazina de
las cefalosporinas
confiere a la
molécula la
capacidad de ser
resistente a las
enzimas
bacterianas.
ESTRUCTURA Y FUNCION
El grupo activo básico de las
cefalosporinas deriva de la
remoción de la cadena lateral
de la cefalosporina C,
producida naturalmente por
Acremonium chrysogenum
(antes Cephalosporium
acremonium), lo que da origen
al anillo 7-aminocefalosporánico
En términos generales, la, adición de nuevos sustituyentes permite:
Ampliar el espectro de actividad
Mejorar las características farmacocinéticas
Ampliar la actividad a bacterias de difícil TX como Pseudomonas spp, Citrobacter spp, Serratia
spp, Enterobacter spp, etc.
Aumentar la estabilidad frente a la hidrólisis de ß-lactamasas
Describir nuevas propiedades biológicas como la inmunomodulación
MECANISMO DE ACCION
Las cefalosporinas, al igual que el resto de los antibióticos ß-lactámicos, ejercen su actividad
antibacteriana inhibiendo la síntesis del peptidoglicano, produciendo finalmente lisis bacteriana.
El mecanismo de acción deriva de la unión covalente del ß-lactámico al sitio activo de las enzimas
denominadas PBPs. Esta reacción se explica porque los ß-lactámicos poseen una estructura química
similar a los dos últimos aminoácidos del pentapéptido (D-alanina-D-alanina) que une las moléculas
de peptidoglicano
.
CLASIFICACION DE LAS CEFALOSPORINAS
Se clasifican por
“generaciones” en
base a su actividad
antimicrobiana in
vitro.
Cada cual con un
espectro de
actividad mayor
que la anterior.
Se diferencian en su
unión a las proteínas,
nivel de
concentración, vida
media en el suero, ruta
de excreción,
penetración al SNC y
toxicidad.
SEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACION
GENERACION
PARENTERALES
ORALES
PRIMERA GENERACION
Cefalotina
Cefazolina
Cefradina
Cefapirina
Cefalexina
Cefadroxilo
Cefradina
La absorción de las
cefalosporinas orales
varía ampliamente y
el nivel pico de
concentración sérica
depende de su
administración con o
sin alimentos.
GENERACION
PARENTERALES
ORALES
SEGUNDA GENERACION
Cefamandol
Cefonicid
Cefoxitina
Cefuroxime
Cefotetan
Cefmetazole
Ceforanide
Ceforinida
Loracarbef
Cefaclor
Cefuroxime
axetil
Cefprozil
GENERACION
PARENTERALES
ORALES
TERCERA GENERACION
Ceftazidime
Cefotaxime
Ceftriaxone
Ceftizoxime
Cefoperazone
Moxalactam
Cefmenoxime
Cefixime
Ceftibuten
Cefdinir
Cefpodoxima proxetil
GENERACION
PARENTERALES
CUARTA GENERACION
Cefepime
Cefpirone
Cefpiramide
Cefozopran
Las cefalosporinas de
primera generación
se introdujeron a
principios de la
década de los 60 y 70
ORALES
Presentan mejor
actividad sobre
cocos Gram
positivos como
S. aureus
susceptible a
meticilina, S.
pyogenes y S.
pneumoniae;
Su actividad
sobre bacilos
Gram negativos
es limitada a
cepas de E.
coli, Klebsiella .
y Proteus
mirabilis
Generación
Medicamento
Vía-Adm
Dosis adultos
Dosis pediátrica
1ra.
Cefazolina (Ketzol-Ancef)
i.m.-i.v.
500 mg c/ 8 h
25 - 100 mg x kg/d
Cefadroxilo (CefamoxDurkef)
Oral
1-2 g/d
25-50 mg x kg/d
Cefalexina (Cefanex)
Oral
1-4 g/d
25-50 mg x kg/d
Cefalotina (Keflin-Ceporacin)
i.m.
4-12 g/ d
80 -160 mg x kg/d
Cefradina(Veracef)
Oral
1 g/d
25 - 50 mg x kg/d
Cefapirina (Cefadyl)
i.m –i.v.
500 mg -1g/ d
40-80 mg x kg/ d
Cefaloridina (Ceporán)
No uso actual por nefrotoxocidad
Debido a su excelente actividad contra los estafilococos y estreptococos, han
sido considerados de elección para el tratamiento de las infecciones de la piel
y tejidos blandos en adultos y niños.
COLECISTITIS NO
COMPLICADAS
USO CLINICO
INFECCIONES CUTÁNEAS
Y DE TEJIDOS BLANDOS
INFECCIONES URINARIAS
ENDOCARDITIS
ESTAFILOCÓCICAS
PROFILAXIS QUIRÚRGICA
(TÓRAX, ABDOMEN,
ORTOPEDIA)
CELULITIS;
OSTEOMIELITIS
FARMACOCINÉTICA

Buena difusión en todos los tejidos, excepto en próstata.

No atraviesan la barrera hematoencefálica.

Buena disponibilidad por administración oral.

Se eliminan en forma activa por vía renal.

El 30% de la cefalotina se metaboliza en hígado

Se debe ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal.
CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACION
Tienen mayor acción
sobre bacilos gram
negativos. Tiene
influencia sobre H.
influenzae b productor
de betalactamasa.
La característica
microbiológica
definitiva de las
cefalosporinas de
segunda generación
es su actividad sobre
H. influenzae,
Moraxella catarrhalis,
Neisseria meningitidis y
Neisseria gonorrhoeae.
cefuroxima,
cefaclor: más
activas que 1ª
c/E.Coli
Generación
Medicamento
Vía-Adm
Dosis adultos
Dosis pediátrica
2da.
Cefuroxima (Zinacef-Kefurox)
i.m-i.v.
750 mg -1,5 g/d
30-100 mg x
kg/d
Cefuroxima axetil (Zinnat)
Oral
500 mg- 1 g/d
20-30 mg x kg/d
Cefaclor (Ceclor)
Oral
250 mg-4 g/d
20 mg x kg/d
Cefprozil (Cefzil)
Oral
250-500 mg/ d
15-20 mg x kg/d
Cefamandol (Mandol)
i.m-i.v.
500 mg-1 g/d
50-100 mg x kg/d
Cefonicid (Monocid)
i.m-i.v.
1-2 g/d
50 mg x kg/d
Cefoxitina (Mefoxin)
i.m-i.v.
1 g/d
20-40 mg x kg/d
Cefotetan (Cefotan)
i.m-i.v.
1-2 g/d
No establecida
La cefuroxima y cefaclor son los
antibióticos que más se usan en
dermatología y que no han perdido su
actividad frente al S. aureus
La cefuroxima parenteral se puede usar en
infecciones graves como celulitis por H.
influenzae y en la profilaxis de las
infecciones quirúrgicas.
Cefuroxima axetil oral se emplea en el
tratamiento de las piodermitis y
gonorrea no complicada.
Bronquitis aguda,
neumonia
Sinusitis,
epiglotitis, otitis
media.
USOS CLÍNICOS:
Gangrena gaseosa
Blenorragia e
infecciones
urinarias
Infecciones
estreptocócicas
FARMACOCINÉTICA

Se absorben muy bien después de los alimentos, con buena distribución y excelente biodisponibilidad sérica y
tisular, con baja unión a las proteínas plasmáticas, tanto en sus presentaciones orales como parenterales. Se
eliminan concentraciones altas vía renal, tanto por filtración glomerular como por secreción tubular. La
eliminación hepática (biliar) es relativamente baja.
CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION
Los principales:

Cefotaxima

Ceftazidima

Ceftizoxima

Ceftriaxona

Cefixima

Cefpodoxima

Cefditoren pivoxil

Ceftibutireno

Cefoperazona
CLASIFICACI
ON
NOMBRE
DEL
FARMAC
O
MECANISM
O DE
ACCION
Cefalosporinas
de 3ra
generacion
Cefotaxim
a
Inhibe la
síntesis de
la pared
celular
DOSIS /
VIA
infeccione
s leves, no
complicad
as 1 g
cada 12
hrs.
infeccione
s
moderada
sa
severas,
la dosis de
INDICACIONES
-Aerobios gram+: Streptococcus
pneumoniae
-Aerobios gram-:Citrobacter sp,
Enterobacter sp, Escherichia coli
EFECTOS
ADVERS
OS
Erupción,
prurito,
fiebre.
-dolor en
el sitio de
la
inyección
1a2g
cada 8
horas
Ceftazidim
a
Inhibe la
síntesis de
la pared
celular
1 g por
vía I.V. o
I.M., cada
8 a 12
horas.
Gram-:
Citrobacter
spp,
Enterobacter
spp,
Escherichia
coli,
Haemophilus
influenzae
Gram+
Staphylococc
us aureus
Locales:
Menos del 2%
inflamación en
el sitio de la
inyección.
Reacciones de
hipersensibilid
ad: En 2% de
los pacientes,
prurito,
erupción,
fiebre
CLASIFICACION
NOMBRE
DEL
FARMAC
O
MECANISMO
DE ACCION
DOSIS /
VIA
INDICACIONES
EFECTOS
ADVERSOS
Cefalosporinas de
3ra generacion
Ceftizoxim
a
Inhibe la síntesis
y reparación de
la pared
bacteriana
Adultos: 1-2
g/8-12
horas.
Niños: 50
mg/kg/6-8
horas. Vía
IM ó IV
Abscesos cerebrales,
artritis
gonocócica, gonorrea,
infecciones abdominales
Alérgias
(erupciones
exantemáticas
, prurito,
fiebre) y
digestivas
(diarrea,
náuseas,
vómitos).
Ceftriaxon
a
Inhibe la síntesis
de pared
bacteriana.
-infecciones
por
organismos
susceptible
s 1-2 g
-infecciones
del SNC
dosis de 4
g diarios
-infecciones
gonocócica
s
diseminada
s se
administra
1 g por vía
I.M.
S. pneumoniae, meningitis
Molestias
gastrointestina
les en 2% de
los casos;
deposiciones
blandas o
diarrea;
náusea;
vómito;
estomatitis y
glositis
CLASIFICACION
NOMBRE
DEL
FARMACO
MECANISMO
DE ACCION
DOSIS / VIA
INDICACIONES
EFECTOS
ADVERSOS
Cefalosporinas de
3ra generacion
Cefixima
Cefpodoxima
CLASIFICACION
NOMBRE DEL
FARMACO
Cefalosporinas de
3ra generacion
Cefditoren
pivoxil
Ceftibutireno
CLASIFICACION
NOMBRE
DEL
FARMACO
Cefalosporinas de
3ra generacion
Cefoperazona
Inhibe la
síntesis de
pared
bacteriana.
200 mg 2
veces al dia o
400 mg dia
VO
Faringitis y amigdalitis
por S. pyogenes.
Bronquitis aguda,
reagudización de
bronquitis crónica y
neumonías
Diarrea,
heces
blandas.
Inhibe la
síntesis de la
pared
bacteriana
Adultos y
niños > 12
años: 200 mg
cada 12
horas durante
14 días VO
Streptococcus
pneumoniae
Diarrea
MECANISMO DE
ACCION
DOSIS / VIA
INDICACIONES
Inhibe la síntesis
de la pared
bacteriana
Adultos y niños
mayores de 12
años:
-1 comprimido 200
mg cada 12 horas
x 10 dias
-1 comprimido 200
mg cada 12 horas
x 5 dias
-1 comprimido 200
mg cada 12 horas
x 14 dias
Infecciones VRS:
Faringoamigdalitis aguda,
sinusitis aguda bacteriana.
Infecciones VRI:
Exacerbación de bronquitis
crónica, neumonia
comunitaria
Diarrea, fiebre,
astenia,
sudoracion
Inhibe la síntesis
de la pared
bacteriana
Adultos: 400 mg
diarios.
Niños: suspensión
oral 9 mg/kg/día
(máximo 400 mg al
día).
Infecciones VRS: faringitis,
fiebre escarlatina, sinusitis
aguda
Infecciones VRI:
exacerbaciones agudas de
bronquitis crónicas
Dolor en el sitio
de inyección
MECANISMO
DE ACCION
inhibe la
síntesis de la
pared celular
bacteriana
DOSIS / VIA
1 - 2 g IV cada
12 horas, En
infecciones
severas
aumentar dosis
a8g
INDICACIONES
Gonorrea
EFECTOS
ADVERSOS
EFECTOS
ADVERSOS
Hipersensibilidad,
diarrea y
deposiciones
blandas, náuseas y
vómito
La mayoría de
cefalosporinas de 3ra
generación tienen gran
estabilidad en presencia
de ß-lactamasas y por
tanto, tienen buena
actividad contra un
amplio espectro de
bacterias gram-negativas,
incluyendo N
gonorrhoeae productor
de penicilinasa
y la mayoría de
enterobacterias
(citrobacter, E. coli,
Enterobacter, Klebsiela,
Morganela, Proteus,
Providencia y Serratia).
Cepas de P
aeruginosa, Serratia y
Enterobacter species
pueden desarrollar
resistencia después de
un período de
exposición debido a
inducción de ßlactamasas.
Generalmente no es
tan activa contra cocos
gram (+) como la 1ra y
2da generación.
Cefalosporinas de tercera generación: (1980- 1989)
Es uno de los grupos de antimicrobianos de mayor uso en la actualidad
Generación
Medicamento
Vía-Adm
Dosis adultos
Dosis pediátrica
3ra.
Cefotaxima
i.m-i.v.
2-12 g/ d
50-180 mg x kg/d
Cefixime
Oral
400 mg/ d
8 mg x kg /d
Ceftazidime
i.m-i.v.
250 mg- 2 g/ d
25-50 mg x kg /d
Ceftizoxime
i.m-i.v.
500 mg –4 g / d
50 mg x kg /d
Cefoperazona
i.m-i.v.
3-12 g / d
50-100 mg x kg/d
Ceftriaxona
i.m-i.v.
1-4 g/ d
25-75 mg x kg/d
Cefpirone
i.m-i.v.
1-4 g /d
No establecida
Cefodizima
i.m.
250 mg- 4 g/d
No establecida
Cefetamet
Oral
2 g/d
10 mg x/ kg /d Proxetill-
Cefpodoxima
Oral
200-400 mg/d
No establecida
FARMACOCINÉTICA

por otra parte estos agentes alcanzan concentraciones útiles en una serie de tejidos y parénquimas, entre ellos
sangre, orina, bilis pulmones, líquido peritoneal y meninges

Desde una perspectiva farmacológica en este grupo existen moléculas como ceftriaxona que presentan tiempos
de vida media prolongados, permitiendo su dosificación cada 12 o incluso cada 24 horas
USOS CLINICOS:
Neumonias nosocomiales
y absceso pulmonar.
Infecciones por
gramnegativas en
pacientes hospitalizados:
Infecciones
posoperatorias de
heridas.
Blenorragia e infecciones
de la piel.
Infecciones urinarias por
catéteres.
Infecciones
intrabdominales y
pélvicas (asociarlas con
metronidazol)
Neumonias adquiridas en
la comunidad.
CEFALOSPORINAS DE CUARTA GENERACION
Mayor estabilidad frente
a las beta-lactamasas.
Mayor facilidad para
penetrar la membrana
externa de los gram
negativos.
Mayor potencia contra
gram negativos y mejor
acción contra algunos
cocos gram positivos.
Gram afinidad de
conjugación con las
proteínas fijadoras de
penicilina de las
bacterias.




Espectro antibacteriano
muy amplio. Buena
actividad contra P.
aeruginosa y S. aureus
meticilino sensibles.
Tienen mejor acción in
vitro frente a
Enteroccocus cloacae y
Citrobacter sp.
comparada con la
ceftazidima (3ºG con
antipseudomana)
Es inactiva contra
estafilococos resistentes
a meticilina, neumococo
resistente a penicilina,
la mayoría de cepas de
clostridium difficile y la
mayoría de cepas de
enterococos, como el
Enterococcus faecalis.
Cefalosporina de 4° Generacion: Aparicion en 1997 , Tienen un espectro extendido frente a gramnegativos,
grampositivos, siendo su actividad baja frente a anaerobios.
1)Mecanismo de accion: ejercen su principal efecto antimicrobiano bactericida interfiriendo la síntesis del
peptidoglicano
Cuarta generación
Comparable a las de 3ª generación
Un poco > resistencia a ßlactamasas
Util en infecciones nosocomiales con acinetobacter.
Cefepima : perfil similar a ceftazidima.
terapéuticas:
 Grupo betalactámico mucho más estable.
 Mayor resistencia a betalactamasas.
 Mayor penetración celular.
 Más activa contra gérmenes anaerobios.
 Mayor acción antipseudomona.
 Penetra más del 90 % en tejidos no especializados y en tejidos especializados entre el 30 y el 90 %.
Las más utilizadas en el mercado son
 Cefadizima.
 Cefpiroma.
 Cefepime.
 Cefquinona.
Generación
Medicamento
Vía-Adm
Dosis adultos
Dosis pediátrica
4ta
Cefepime (Maxidime)
i.m-i.v
1-2 g/d
No establecida
Cefpirome
i.v
1 a 2g d.u.
No establecida
FARMACOCINÉTICA


Drogas de uso parenteral. Buena penetración a los tejidos, y puede ser utilizada cada 12 hr. , aún en infecciones
severas.
La cefepima puede administrarse por vía IM también, con excelente absorción.
USOS CLINICOS
Neumonias adquiridas en la comunidad y nosocomiales.
Exacerbaciones agudas de la bronquitis crónica.
Infecciones complicadas y no complicadas del tracto urinario.
Peritonitis y septicemias.
Infecciones anaerobias (combinada con metronidazol o clindamicina).
Infecciones de piel y partes blandas causadas por Estafilococos, Estreptococos y
Pseudomona aeruginosa.
EFECTOS INDESEABLES CEFALOSPORINAS
 Similares a todos los ß lactámicos
 Diarrea: es el + frecuente, todas las de amplio espectro por v.o. pueden dar diarrea por la baja
biosdisponibilidad, queda mucha cefalosporina en la luz intestinal
 Hipersensibilidad:. Indice de RAM cruzadas entre ßlactámicos 5-10%.
 Enfermedad del suero por inmunocomplejos con vasculitis severas, algunas de 2ª s/todo cefaclor
 Pseudolitiasis biliar: ceftriaxona, se elimina 50% por bilis, alterando la calidad de la bilis, pudiendo
asociarse a imágenes ecográficas que confunden con litiasis biliar
 Las de amplio espectro asociadas a severas alteraciones de la ecologia bacteriana, ↑ selección cepas
resistentes (* nosocomios con las de 3ª)
No se recomienda la administración conjunta con
otros
antibiótico ya que pueden ser antagónicos
La asociación terapéutica con aminoglucósidos
es sinérgica.
El probenecid disminuye el aclaración renal de
todas las cefalosporinas a excepción de la
ceftazidima
CARBAPENEMICOS
 Los carbapenémicos al igual que los demás β-lactámicos muestran una elevada afinidad por las diferentes
enzimas que participan en el ensamblaje del peptidoglucano, estructura esencial en la pared celular de las
bacterias.
 PBPs (penicillin binding protein, por sus siglas en inglés)
 Grupo 1: este grupo presenta una potente actividad bactericida de amplio espectro frente a aerobios y
anaerobios
 Actividad limitada frente a bacilos gramnegativos no fermentadores y es adecuado para infecciones
extrahospitalarias.
Ertapenem
 Grupo 2: presenta una potente actividad bactericida de amplio espectro frente a aerobios y anaerobios
 Actividad excelente frente a bacilos gramnegativos no fermentadores y este grupo es adecuado para infecciones
intrahospitalarias y adquiridas en las UCI.
Imipenem, Meropenem, Doripenem
USOS CLINICO DE LOS CARBAPENEMICOS
 Nunca son fármacos de elección para infecciones leves o profilaxis quirúrgica.
 Especialmente usados en el CTI.
 Deben reservarse para el tratamiento de infecciones nosocomiales causadas por gérmenes resistentes a
múltiples antibióticos o cuando se sospecha que la infección es causada por más de un germen (aerobios y
anaerobios).
 Son apropiados para el tratamiento empírico inicial de sepsis severas, peritonitis postoperatoria y neumonia
asociada al ventilador.
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Su amplio espectro permite usarlos en monoterapia en reemplazo a los planes antibióticos asociados.
La ventaja de la monoterapia es reducir los efectos secundarios y facilitar el manejo del enfermo.
1. Infecciones intraabdominales y gineco-obstétricas, generalmente causadas por una asociación de aerobios y
anaerobios.
En estas situaciones la monoterapia con carbapenémicos puede sustituir a la combinación de:
o betalactámico + aminoglucósido + metronidazol (o clindamicina) o de ciprofloxacina + metronidazol.
2) Infecciones severas del tracto respiratorio inferior.
o Neumonias nosocomiales.
o Aunque hay estudios que demostraron su menor eficacia comparado con otros planes, en otros el
resultado fue similar que con ceftazidime o cefotaxime + amikacina.
o b) Exacerbaciones agudas de EPOC, cuando se sospechan bacilos gramnegativos resistentes
(especies de Klabsiella, Proteus, Pseudomonas, Enterobacter), particularmente en enfermos añosos,
severamente enfermos y con larga evolución de su afección.
3) Paciente neutropénico febril (< 500 PMN/mm3). Imipenem/cilastatina parecería ser igualmente eficaz que
ceftazidime solo o combinado.
Recordar la no conveniencia de asociar imipenem a betalactámicos por la capacidad que tiene el primero de
inducir ciertas betalactamasas.
4) Meningitis bacterianas, cuando se sospecham bacilos gramnegativos resistentes a otros antibióticos.
En este caso debe usarse meropenem y no imipenem/cilastatina.
5) Infecciones de piel, tejidos blandos, hueso y articulaciones cuando se sospecha que estén causadas por
bacilos gramnegativos resistentes a otros agentes.
6) Infecciones graves y complicadas del aparato urinario cuando se sospecha su etiología por bacilos
gramnegativos resistentes.
5) Infecciones de piel, tejidos blandos, hueso y articulaciones cuando se sospecha que estén causadas por
bacilos gramnegativos resistentes a otros agentes.
6) Infecciones graves y complicadas del aparato urinario cuando se sospecha su etiología por bacilos
gramnegativos resistentes.
7) Sepsis en pacientes hospitalizados. Es igual o más efectiva que cefotaxome + amikacina o ceftazidime solo.
8) Se aconseja usar los carbapenems en combinación empírica para evitar la aparición de cepas resistentes
cuando el agente es P. aeruginosa.
También la combinación de carbapenes + vancomicina cuando se sospecha que S. aureus pueda ser meticilinoresistente.
MONOBACTAMICOS
 Actúa inhibiendo lasíntesis de la pared celular, por su alta afinidad a la PBP-3 dela bacterias Gram (-).
 NO actividad contra Gram (+). NO anaerobios.
 SI CONTRA bacilos aerobios Gram (-)
 Principalmente:
o E. coli y P. aeruginosa
o TAMBIEN cubre infecciones por:

*Enterobacteriaceas*Aeromonas, *Yersinias*Pasteurela
multocida*H. influenzae*Neisseria spp.
 Aztreonam
 Carumonan
 Tigemonan
FARMACOCINETICA
INTERACCIONES
 Aminoglucósidos Glucopeptidos y Rifampicina