de URGENCIA en pequeños animales Carlos Torrente y Lluis Bosch TOMO I MEDICINA Medicina de urgencia en pequeños animales Propiedad de: © 2011 Grupo Asís Biomedia S.L. Plaza Antonio Beltrán Martínez, nº 1, planta 8 - letra I (Centro empresarial El Trovador) 50002 Zaragoza - España Primera impresión: 2011 ISBN: 978-84-92569-71-7 D.L.: NA-3649-2011 Diseño, preimpresión e impresión: Servet editorial - Grupo Asís Biomedia S.L. www.grupoasis.com [email protected] Reservados todos los derechos. Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos Reprográficos) si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra (www.conlicencia.com; 91 702 19 70/93 272 04 47). Advertencia: La ciencia veterinaria está sometida a constantes cambios evolutivos, del mismo modo que la farmacología y el resto de las ciencias también lo están. Así pues, es responsabilidad ineludible del veterinario clínico, basándose en su experiencia profesional, la determinación y comprobación de la dosis, el método, el periodo de administración y las contraindicaciones de los tratamientos aplicados a cada paciente. Ni el editor ni el autor asumen responsabilidad alguna por los daños o perjuicios que pudieran generarse a personas, animales o propiedades como consecuencia del uso o la aplicación correcta o incorrecta de los datos que aparecen en esta obra. A mis padres Felipe y Ana, y a mi hermano Óscar, por su ejemplo, entrega y estima incondicional. A Pol, Alba, Marta y María, por dar sentido cada día a mi vida y trabajo. Y especialmente a Eloísa: mi amor, mi reposo y mi esperanza. Carlos Torrente Artero Dedicado a mis hermanas, Marga y Mari Carmen, y a mi madre Carmen, por su apoyo y sus sabios consejos. A mi padre, Luis, por su huella imborrable y porque allá donde esté una parte de esta obra le pertenece. A todos mis amigos que siempre están y han estado apoyándome. A todos los estudiantes de veterinaria que día a día nos aportan motivación para esforzarnos y tratar de mejorar diariamente. A todos los compañeros del Hospital Clínic Veterinari por su apoyo. A todos nuestros animales de compañía, por ellos existe nuestro trabajo y por ellos luchamos diariamente. Lluis Bosch Lozano AgrADECiMiEntos nos gustaría agradecer la contribución de todos nuestros compañeros y colegas del Hospital Clínic Veterinari, y muy especialmente de nuestros internos, auxiliares y estudiantes. El trabajo diario con todos ellos es y sigue siendo un estímulo para mejorar y compartir conocimientos. Quisiéramos dejar especial constancia de nuestro agradecimiento a las contribuciones desinteresadas de los colegas que han participado en la redacción de este libro. su aportación ha permitido proporcionar una visión más completa, actualizada y detallada de los manuscritos. sin su colaboración, interés y profesionalidad no hubiera sido posible completar esta obra. La idea, desarrollo y finalización de esta obra no hubiera sido posible tampoco sin la confianza depositada en nosotros por parte de la editorial. Quisiéramos agradecer especialmente la paciencia y comprensión de Yolanda Vela, en la revisión y concreción de los diferentes capítulos del libro. Los autores AgrADECiMiEntos Vii auTOreS AUtorEs Carlos torrente Artero LV, Msc responsable del servicio de Emergencias y Cuidados intensivos de la Fundación Hospital Clínic Veterinari UAB. Profesor Asociado del Departamento de Medicina y Cirugía Animal. Facultad de Veterinaria de la UAB. Universidad Autónoma de Barcelona. Licenciado en Veterinaria por la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) en 1995. internado en el Hospital Clínic Veterinari de la UAB (1995-1996). Desarrollo de la actividad veterinaria en la clínica privada con especial dedicación a la medicina de emergencias y cuidados intensivos hasta 2006, fecha en la que se incorpora a la Facultad de Veterinaria de la UAB como profesor asociado del Departamento de Medicina y Cirugía Animal y responsable del servicio de Medicina intensiva del Hospital Clínic Veterinari de la UAB. Máster en Medicina Veterinaria y sanidad Animal por la UAB en 2009. En la actualidad está desarrollando su tesis doctoral centrada en el estudio de las implicaciones de la hipoalbuminemia en la regulación del equilibrio ácido-base y la hemostasia en el paciente críticamente enfermo. Ha realizado estancias y cursos de formación en diferentes universidades y centros privados de referencia en la especialidad, tanto de Europa como de EE.UU. y Canadá. En la actualidad es miembro de la VECCs (Veterinary Emergency and Critical Care Society), editor asociado de la LAVECCs (Latin American Veterinary Emergency and Critical Care Society) y miembro del Committee for Standards of Practice de la EVECCs (European Veterinary Emergency and Critical Care Society). Ha realizado publicaciones, ponencias y comunicaciones en congresos, tanto nacionales como internacionales de la especialidad, siendo sus principales áreas de interés los desequilibrios ácido-base, la regulación hemodinámica y el manejo ventilatorio del paciente crítico. Viii MEDiCinA DE UrgEnCiA En PEQUEÑos AniMALEs Lluis Bosch Lozano LV, Msc servicio de Emergencias y Cuidados intensivos de la Fundación Hospital Clínic Veterinari UAB. Profesor Asociado del Departamento de Medicina y Cirugía Animal. Facultad de Veterinaria de la UAB. Universidad Autónoma de Barcelona. Licenciado en Veterinaria por la Universidad Autónoma de Barcelona en 2006. internado en el Hospital Clínic Veterinari de la UAB (2007-2008). En 2009 se incorpora a la Facultad de Veterinaria de la UAB como profesor asociado del Departamento de Medicina y Cirugía Animal y como veterinario del servicio de Medicina intensiva del Hospital Clínic Veterinari de la UAB. Máster en Medicina Veterinaria y sanidad Animal por la UAB (2009-2010). En la actualidad se encuentra desarrollando su tesis doctoral acerca de las implicaciones de la presión intraabdominal y el dolor en la perfusión orgánica abdominal en el paciente críticamente enfermo con especial interés en la especie felina. Ha realizado estancias y cursos de formación en diferentes universidades, centrados en la especialidad de medicina intensiva, en EE.UU. y Canadá. Actualmente es miembro de la VECCs (Veterinary Emergency and Critical Care Society). Ha realizado comunicaciones en congresos nacionales e internacionales de la especialidad, siendo sus principales áreas de interés las alteraciones hemodinámicas, el manejo del dolor en el paciente crítico, el equilibrio ácido-base y el manejo de la fluidoterapia en el paciente crítico. AUtorEs iX PrEFACio La obra “Medicina de urgencia en pequeños animales” tiene como principal objetivo presentar los aspectos básicos y los protocolos de actuación de las urgencias más frecuentes en el ámbito de la medicina de pequeños animales. Este libro, que está especialmente dirigido a estudiantes de último curso y veterinarios de licenciatura reciente, pretende ser un manual de consulta rápido que ofrezca protocolos de reconocimiento, diagnóstico y tratamiento basados en la priorización y sistematización. Para facilitar su uso se ha dividido la obra en dos volúmenes. En el primero de estos volúmenes se describe y profundiza en algunos de los aspectos fundamentales de la medicina de emergencias, como puede ser el tratamiento con fluidos o la monitorización del paciente de urgencias. se ha realizado una descripción de las bases fisiopatológicas y su aplicación práctica en la clínica de urgencias. también se incluyen en este volumen, y de forma ilustrada, diferentes procedimientos medicoquirúrgicos de especial utilidad para el clínico de urgencias. En el segundo volumen se plantea el abordaje sistemático de las urgencias por sistemas o aparatos. se ha hecho especial hincapié en el protocolo diagnóstico y en la aproximación protocolizada a un grupo seleccionado de urgencias. se ha pretendido elaborar un manual resumido y de consulta rápida por lo que se han seleccionado aquellas urgencias que por su frecuencia o significación son de especial relevancia en la clínica diaria. se han incluido también algunos capítulos de forma complementaria (p. ej. el diagnóstico por imagen en la clínica de urgencias) con la intención de incrementar la utilidad de la obra y profundizar en algunos temas que tradicionalmente no se incluyen en los tratados de urgencias de pequeños animales. En nuestro deseo, y en el de todos los colaboradores, está que este libro resulte útil para el veterinario que se inicia en esta apasionante especialidad médica. PrEFACio Xi ÍnDiCE DE ContEniDos 1 EL sErViCio DE EMErgEnCiAs ............................................... introducción ............................................................................................... tipología del paciente de urgencias .................................................. Área de emergencias/hospitalización ................................................. El personal clínico y auxiliar ................................................................ La comunicación con el propietario .................................................. 2 DE LAs UrgEnCiAs 1 1 3 4 10 12 TRIAGE Y EVALUACiÓn iniCiAL .............................................................................. 15 introducción ............................................................................................... Triage ............................................................................................................ Evaluación primaria ................................................................................ 18 20 Vía aérea.................................................................................................... 21 respiración ............................................................................................... 22 Circulación................................................................................................ 23 15 Déficit (principalmente del snC) ......................................................... 26 Evaluación secundaria ............................................................................ tratamiento definitivo ........................................................................... 28 3 rEAniMACiÓn CArDioPULMonAr 30 .................................. 31 introducción ............................................................................................... reconocimiento ........................................................................................ soporte vital básico (sVB) ..................................................................... 32 34 Vía aérea (A: Airway) .............................................................................. 34 31 respiración (B: Breathing) ..................................................................... 35 Circulación (C: Circulation)................................................................... 36 soporte vital avanzado (sVA)............................................................... 41 Acceso venoso .......................................................................................... 42 Fluidoterapia ............................................................................................ 44 Fármacos ................................................................................................... 45 Desfibrilación ........................................................................................... 50 soporte vital prolongado (sVP)........................................................... 51 Lesiones por reperfusión......................................................................... 52 ÍnDiCE DE ContEniDos Xiii Función pulmonar ................................................................................... 53 Función cardiovascular ........................................................................... 55 Función neurológica ................................................................................ 57 4 ProCEDiMiEntos MEDiCoQUirÚrgiCos ................... 61 introducción ............................................................................................... técnicas de acceso vascular periférico .............................................. 62 Cateterización venosa periférica percutánea ...................................... 62 Cateterización venosa periférica por disección .................................. 63 técnicas de acceso vascular central.................................................... 65 Cateterización venosa central percutánea y por disección ................ 65 técnicas de acceso intraóseo ................................................................ técnicas de drenaje en cavidades (tórax) ......................................... 75 toracocentesis .......................................................................................... 75 tubo de drenaje torácico ........................................................................ 76 técnicas de drenaje en cavidades (abdomen)..................................... 80 Abdominocentesis .................................................................................... 80 72 tubo de drenaje abdominal .................................................................. 81 técnicas de drenaje pericárdico ........................................................... 84 Pericardiocentesis ..................................................................................... 84 técnicas de soporte respiratorio y oxigenoterapia ....................... 86 sondas nasales de oxigenoterapia ......................................................... 86 sondas transtraqueales, endotraqueales y tubos de traqueotomía...... 88 técnicas de soporte nutricional enteral ............................................ 95 sonda nasoesofágica................................................................................ 95 sonda de esofagostomía.......................................................................... 96 sonda de gastrotomía.............................................................................. 99 sonda de yeyunostomía .......................................................................... 99 técnicas de monitorización renal y urinaria ................................... 101 sonda uretral ............................................................................................ 101 técnicas de reanimación a tórax abierto ......................................... 104 5 MonitoriZACiÓn BÁsiCA Y AVAnZADA XiV 61 ...................... 107 introducción ............................................................................................... Monitorización respiratoria ................................................................. 109 Frecuencia respiratoria, patrón y sonidos respiratorios ..................... 109 107 Pulsioximetría........................................................................................... 112 Análisis de gases sanguíneos .................................................................. 113 Monitorización cardiovascular............................................................ 123 Frecuencia cardiaca ................................................................................. 123 Presión del pulso ...................................................................................... 124 Membranas mucosas y tiempo de relleno capilar............................... 125 MEDiCinA DE UrgEnCiA En PEQUEÑos AniMALEs temperatura ............................................................................................. 126 Presión arterial sanguínea ....................................................................... 128 Presión venosa central ............................................................................. 131 otros parámetros..................................................................................... 133 Monitorización neurológica ................................................................. 135 nivel de consciencia ................................................................................ 136 respuesta a la amenaza .......................................................................... 136 Posición ocular ......................................................................................... 137 tamaño pupilar........................................................................................ 137 reflejo pupilar .......................................................................................... 138 reflejo de Dazzle...................................................................................... 139 reflejo oculovestibular (nistagmo fisiológico) .................................... 139 nistagmo patológico (espontáneo o posicional) ................................. 140 reflejo corneal/amenaza ......................................................................... 140 reflejo de retracción ocular.................................................................... 141 reflejo palpebral ...................................................................................... 141 sensación nasal ....................................................................................... 141 Deglución .................................................................................................. 141 Patrones respiratorios irregulares .......................................................... 141 Evaluación ................................................................................................ 142 Monitorización renal .............................................................................. 144 Producción de orina (output urinario) ................................................. 144 Monitorización metabólica................................................................... 147 glucosa...................................................................................................... 148 Lactato....................................................................................................... 148 Hematocrito y proteínas totales ............................................................ 149 Hemoglobina ............................................................................................ 150 Albúmina .................................................................................................. 150 Presión coloidosmótica u oncótica........................................................ 151 osmolalidad ............................................................................................. 152 6 FLUiDotErAPiA ....................................................................................... 153 introducción ............................................................................................... 153 Distribución y dinámica de fluidos ....................................................... 154 osmolaridad............................................................................................. 155 Volumen del fluido extracelular............................................................. 155 regulación ................................................................................................ 156 Consideraciones previas ......................................................................... 158 Historia clínica y examen físico........................................................... 159 Peso vivo ................................................................................................... 161 Pliegue cutáneo......................................................................................... 161 Membranas mucosas............................................................................... 162 ÍnDiCE DE ContEniDos XV tiempo de relleno capilar ....................................................................... 162 Evaluación de la deshidratación.......................................................... tipos de deshidratación ......................................................................... 163 164 Deshidratación isotónica ........................................................................ 164 Deshidratación hipotónica ..................................................................... 164 Deshidratación hipertónica .................................................................... 165 rutas de administración ........................................................................ Estimación del volumen de fluidos a suministrar ......................... 167 166 Fase de urgencia ....................................................................................... 168 Fase de reemplazo.................................................................................... 169 Fase de mantenimiento ........................................................................... 170 Velocidad de administración ................................................................ tipos de fluidos ......................................................................................... 171 171 soluciones cristaloides isotónicas .......................................................... 174 soluciones coloidales ............................................................................... 175 solución salina hipertónica (naCl 7,5%) ............................................ 180 soluciones de dextrosa (glucosado 5% y glucosado 50%) ............... 181 soluciones de mantenimiento (0,45% naCl + 2,5% dextrosa) ....... 182 soluciones de bicarbonato...................................................................... 182 7 FLUiDotErAPiA AVAnZADA. SHOCK ................................. 185 introducción ............................................................................................... Presentación clínica.................................................................................. 185 186 Shock hipovolémico ................................................................................ 186 Shock cardiogénico.................................................................................. 189 Shock distributivo .................................................................................... 191 Shock metabólico..................................................................................... 194 Shock hipóxico......................................................................................... 195 Procedimientos diagnósticos y monitorización.............................. tratamiento ................................................................................................ 199 tratamiento del shock hipovolémico.................................................... 200 195 tratamiento del shock cardiogénico ..................................................... 205 tratamiento del shock distributivo ....................................................... 208 8 MEDiCinA DE trAnsFUsiÓn XVi 162 tejido suborbital ...................................................................................... .................................................... 219 introducción ............................................................................................... indicaciones para la terapia de transfusión ..................................... 221 sangre completa fresca o almacenada .................................................. 223 Concentrado de eritrocitos ..................................................................... 224 Plasma fresco congelado o plasma congelado ..................................... 225 MEDiCinA DE UrgEnCiA En PEQUEÑos AniMALEs 219 otros hemoderivados .............................................................................. 228 tipaje canino ............................................................................................ 228 tipaje felino .............................................................................................. 229 Prueba de compatibilidad sanguínea cruzada ..................................... 230 selección de donantes ............................................................................. 231 Donantes caninos..................................................................................... 231 Donantes felinos....................................................................................... 231 Procedimiento de extracción sanguínea ........................................... Procesado de la sangre .......................................................................... Administración de hemoderivados..................................................... reacciones transfusionales .................................................................... 9 226 grupos sanguíneos y pruebas de compatibilidad cruzada......... ALtErACionEs ELECtroLÍtiCAs Y DEsEQUiLiBrios ÁCiDo-BAsE ............................................... 232 233 235 237 239 Alteraciones del sodio ............................................................................. 239 Hiponatremia ........................................................................................... 239 Hipernatremia .......................................................................................... 243 Alteraciones del potasio ......................................................................... 247 Hipopotasemia ......................................................................................... 247 Hiperpotasemia ....................................................................................... 251 Alteraciones del calcio ............................................................................ 255 Hipocalcemia............................................................................................ 255 Hipercalcemia........................................................................................... 258 Alteraciones del fósforo ......................................................................... 262 Hipofosfatemia ........................................................................................ 263 Hiperfosfatemia ....................................................................................... 266 Desequilibrios ácido-base ...................................................................... 268 obtención de muestras ........................................................................... 271 Análisis ácido-base................................................................................... 272 AnEXos ........................................................................................................... 289 Anexo 1. Parámetros fisiológicos en la especie canina y felina... Anexo 2. Parámetros hematológicos y bioquímicos en la especie canina y felina................................................. Anexo 3. Catéteres y sondas................................................................. Anexo 4. Fármacos utilizados en urgencias .................................... Anexo 5. infusiones a ritmo constante ............................................. 291 gLosArio DE ABrEViAtUrAs ................................................. 293 296 297 335 339 ÍnDiCE DE ContEniDos XVii CAPÍTULO 1 El servicio de emergencias INTRODUCCIÓN El desarrollo de la clínica de emergencias y cuidados intensivos en el ámbito de la medicina veterinaria de pequeños animales ya es un hecho en nuestro país, vinculado no solo a instituciones universitarias o centros privados de referencia sino también al ámbito de la clínica privada. El incremento de la demanda social de este tipo de medicina y el mayor acceso a la información por parte de nuestros clientes son responsables del crecimiento de esta especialidad médica. La rápida expansión de la medicina está generando nuevas demandas en el sector profesional y, actualmente, supone un reto tanto para el personal clínico como para el auxiliar. El servicio de emergencias, su estructura, funcionamiento y gestión deben estar encaminados al manejo eficaz de situaciones de urgencia y a procurar el nivel de atención más adecuado a cada paciente en particular. El servicio de emergencias es, con frecuencia, un área de intenso movimiento y elevado estrés ambiental, tanto para el cliente como para el paciente y el personal auxiliar. Cabe considerar que la tipología del paciente puede conllevar, por definición, situaciones de riesgo vital por lo que el área de emergencias debe estar diseñada y equipada satisfactoriamente para poder atender cualquier tipo de emergencia de forma rápida y adecuada. El equipamiento diagnóstico aumenta la precisión de la evaluación inicial, la monitorización incrementa la efectividad de la supervisión del paciente y su respuesta a la terapia administrada, y el equipamiento terapéutico facilita la administración del tratamiento más adecuado en cada momento. Es destacable el gran número de fármacos necesarios para el tratamiento de las situaciones que habitualmente se presentan en el ámbito de los cuidados intensivos y emergencias. El clínico debe conocer las indicaciones, las principales técnicas de administración y las contraindicaciones o particularidades de cada fármaco en concreto. 1. EL SERVICIO DE EMERGENCIAS 1 Un minucioso registro escrito sobre las observaciones y tratamientos administrados de cada paciente es un componente indispensable en la práctica de emergencias (cuadro 1). La concreción o indicación de futuros tratamientos en las hojas de registro de emergencias puede ser de utilidad no solo desde el punto de vista médico sino también legal. La sofisticación y el desarrollo tecnológico en este ámbito de la medicina veterinaria ha sufrido una importante evolución en los últimos tiempos y, por tanto, los costes derivados de la aplicación de estos cuidados médicos repercuten de modo importante en el cliente. De hecho, el desarrollo y el crecimiento del centro veterinario que ofrece este tipo de servicios depende de la eficacia de aspectos como la propia ubicación del mismo, el diseño y distribución del área de emergencias, la gestión de la práctica de referencia, la cualificación profesional del personal clínico y auxiliar, el equipamiento del centro, incluso del correcto y completo registro de los datos y evolución de cada paciente. CUADRO 1. Ficha clínica del paciente de urgencias. 1. Identificación del propietario. 2. Datos del paciente. 3. Motivo de consulta. 4. Historia clínica. 5. Examen físico. 6. Tests de patología clínica realizados y resultados. 7. Procedimientos de diagnóstico por imagen e interpretación. 8. Diagnóstico presuntivo. 9. Tratamientos realizados incluyendo procedimientos anestésicos y quirúrgicos. 10. Progresión del paciente. 11. Medicaciones administradas. 12. Instrucciones para el cliente u observaciones al respecto. 13. Comunicaciones con el cliente o veterinario referente. 2 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES TIPOLOGÍA DEL PACIENTE DE URGENCIAS Aunque la tipología del paciente que acude al servicio de urgencias es muy variable, todo paciente debería poder incluirse en alguna de las siguientes categorías: • Tipo 1: pacientes no urgentes (emergencias rutinarias). Se trata de pacientes con patologías no urgentes que son atendidos más por criterios de conveniencia del propietario que por motivos propiamente clínicos. Su hospitalización no suele ser necesaria. En cualquier caso no debe atenderse en el área de emergencias y no requiere personal altamente cualificado para su atención. • Tipo 2: pacientes que requieren cuidados auxiliares prolongados. Los cuidados posteriores al tratamiento inicial de cada enfermo pueden ser muy variables. La distribución del área de admisión y de tratamiento deberá tener en cuenta el promedio de pacientes que requiere el servicio, el personal clínico y auxiliar disponible y la capacidad del propio servicio. Desde el cálculo de fluidos y toma de constantes vitales tres veces al día en pacientes con gastroenteritis agudas, a la aplicación de gotas oftálmicas en pacientes con úlceras corneales profundas. Aunque estos últimos pueden ser pacientes estables, el nivel de atención, cuidados y dedicación que exigen son muy elevados. La localización de estos pacientes en zonas principales de la hospitalización permite un adecuado tratamiento y la optimización del personal auxiliar en caso de ingreso de otras urgencias. • Tipo 3: pacientes fisiológicamente estables pero que necesitan monitorización u observación intensivas. Puede requerirse su hospitalización para poder controlar las posibles complicaciones de riesgo vital (arritmias, convulsiones, hipoglucemia, etc.). La observación, la anticipación y el reconocimiento precoz de complicaciones en todos y cada uno de estos pacientes reducirán las tasas de morbilidad y mortalidad. • Tipo 4: pacientes fisiológicamente inestables y que requieren cuidados intensivos veterinarios. Se trata con frecuencia de pacientes con patologías complejas y múltiples que precisan una intervención médica inmediata o continua. El examen físico y la monitorización constante de los diferentes parámetros son importantes dado que la evolución progresiva e inestable puede exigir decisiones médicas o quirúrgicas inmediatas. 1. EL SERVICIO DE EMERGENCIAS 3 ÁREA DE EMERGENCIAS/ HOSPITALIZACIÓN El diseño del área de emergencias y de hospitalización intensiva debe ir encaminado a optimizar los recursos humanos y materiales disponibles. Es preferible que se ubique en una zona central de la clínica con acceso rápido a todos los servicios que pudiera precisar. En este sentido, el acceso directo desde el área de recepción es esencial, dado que algunas urgencias son de riesgo vital (fig. 1). Además, un buen acceso desde el área de emergencias/cuidados intensivos al área del servicio de imagen (radiológico y ecográfico), al laboratorio o al propio quirófano son imprescindibles para minimizar el tiempo de transporte de los pacientes en el posoperatorio o aquellos con riesgo vital, y para optimizar los recursos disponibles. En este sentido, la distribución del área de emergencia (fig. 2) (y especialmente la unidad de cuidados intensivos) es preferible que permita la visualización constante de los pacientes desde una zona de trabajo central (figs. 3 y 4). Una previsión adecuada de la localización de las tomas de corriente, puntos de luz, salidas de oxígeno y vacío es importante en el diseño inicial de ambas unidades, tanto del área de emergencias como de la propia UCI (figs. 5 y 6). Figura 1. Recepción. 4 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Figura 2. Área de emergencias. Figura 3. Vista general UCI 1. Figura 4. Vista general UCI 2. Figura 5. Dispositivo de suministro de oxígeno. Figura 6. Dispensador de solución antiséptica. 1. EL SERVICIO DE EMERGENCIAS 5 El equipamiento del área de emergencias y el carro de parada cardiorrespiratoria deben estar disponibles y preparados en todo momento (fig. 7). Conviene que el personal auxiliar revise el inventario del material del área y que se compruebe en cada turno que está disponible, calibrado, revisado y mantenido en perfecto estado de funcionamiento. La inversión en material de calidad es importante, aunque la lista definitiva dependerá de la idiosincrasia de la clínica, su casuística y su nivel de especialización. La lista de equipamientos necesarios recomendados en un área de tratamiento de emergencias puede consultarse en los cuadros 2 y 3. Figura 7. Carro de RCCP. 6 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES CUADRO 2. Equipamiento básico recomendado en el área de tratamiento de emergencias. Ambú Autoclave Circuito para anestesia gaseosa con vaporizador de isoflurano o sevoflurano Tijeras de vendajes Hemoderivados y material para transfusión Transportines o boxes de aislamiento adecuados para perros, gatos, reptiles y aves Cubos de acero inoxidable Mantas de circulación de agua o aire caliente Agujas de punción espinal Carro de parada cardiorrespiratoria Desfibrilador (externo e interno) Peladoras eléctricas Material de endoscopia: broncoscopio flexible, fuente de luz, pinzas de biopsia y retracción, gastroscopio flexible y rígido, bomba de succión Tubos endotraqueales (diferentes tamaños) Estetoscopio esofágico Bomba calefactora de fluidos Hemostatos Equipamiento para monitorización indirecta de la presión arterial: doppler, esfingomanómetro, manguitos de diferentes tamaños Equipamiento laboratorial Tubos para extracción sanguínea (EDTA, heparina, citrato) Coagulómetro (TCA, TP, TTPA) Tubos para cultivo sanguíneo Analizador de gases sanguíneos Centrífuga de tubos y de microhematocrito Analizador de bioquímica clínica Coulter o hemocitómetro DTM Electrolitos FeLV/FIV test Contenedores para muestras fecales Fluoresceína Medios de cultivo general Tinciones rápidas (Gram o Diff-quick) Tubos de microhematocrito Microscopio Portaobjetos y cubreobjetos para microscopio Parvo test Tiras reactivas de glucosa, urea y urianálisis Tiras reactivas para test de Schirmer Catéteres (venosos periféricos y centrales, arteriales) Manguitos de presión para administración rápida de fluidos Equipamiento para medición de presión venosa central Catéteres yugulares Continúa 1. EL SERVICIO DE EMERGENCIAS 7 Manómetro de agua Válvulas de tres vías Línea de fluidos Equipamiento para monitorización directa de la presión arterial Catéteres arteriales Monitor electrónico Transductor de presión Sistema de succión continua para drenajes torácicos (pleur-evac) Electrocardiógrafo Sondas esófago-gástricas Sondas para enema Mascarillas para administración de oxígeno Lámparas de calor (infrarrojos) Incubadora para neonatos equipada con humidificador y oxigenoterapia Ventilador Paquete instrumental: oftalmológico, cirugía abdominal mayor, cirugía menor, cirugía torácica mayor, traqueotomía Paquete de administración intravenosa de fluidos: buretrol, gotero para administrar hemoderivados, prolongadores de gotero, goteros simples, pediátricos y de bomba de infusión, palos de gotero Ventilador mecánico Monitor osciloscópico de presión arterial y electrocardiograma Oftalmoscopio Luz de exploración Fórceps de retracción (esponjas de Forrester, etc.) Estetoscopios para adulto y pediátrico Tubos para sondaje orogástrico Unidad de succión (aspirador) Nebulizador ultrasónico Aspiradora Cubos de basura Lámpara de Wood Perfusores de jeringa Bombas de infusión Laringoscopios de diferentes tamaños Abrebocas Depresores linguales Otoscopio Box de oxigenoterapia Fuente de luz portátil frontal Refrigerador Tonómetro de Shiotz Camillas Espéculo vaginal Báscula Equipamiento de ultrasonidos y radiográfico con disponibilidad 24 horas Sondas urinarias rígidas, semirrígidas y Foley con sistemas de recogida estancos Material fungible: agujas de diferente calibre, jeringas, esparadrapo, algodón, vendas, vendas cohesivas, palomillas 8 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES CUADRO 3. Productos y fármacos recomendados en el área de tratamiento de emergencias. Acepromacina Esmolol Carbón activado Pentobarbital Analgésicos: buprenorfina, butorfanol, fentanilo, morfina, metadona Heparina Antibióticos (de amplio espectro) Peróxido de hidrógeno 3% Atropina Insulina regular Bretilio Ketamina Cloruro o gluconato cálcico Lidocaína EDTA Metoclopramida Carprofeno Neostigmina D-penicilamina Azul de metileno Dexametasona Nitroglicerina parches Dimercraprol Fenobarbital Dobutamina Pralidoxima Dopamina Prednisolona Aminofilina Quinidina Antihistamínicos: difenhidramina, clorfeniramina, etc. Nitroprusiato sódico Apomorfina Sorbitol Ácido ascórbico Sulfadimetoxina Atenolol Diazepam Subsalicilato de bismuto Fenbendazol Inhibidores de anhidrasa carbónica Furosemida Clorpromacina Hidralazina Desoxicorticosterona Anestésicos inhalatorios Diltiazem Isoproterenol Dipirona Lactulosa Doxapram Sulfato o cloruro magnésico Enalaprilo Naloxona Adrenalina Bloqueantes neuromusculares Etanol Oxitocina Fluidos: Propanolol Glucosado 5% Fenilefrina Esterofundina Procainamida. Glucosado 50% Bicarbonato sódico Sangre o concentrado de eritrocitos (canino-felino) Agua estéril para inyección Hidroxietilalmidón Tiopental sódico Suero salino hipertónico 7,5% Verapamilo Solución de Ringer lactato Vitaminas A, D, B y E inyectables Manitol Xilacina Plasma fresco congelado Albúmina humana 20% 1. EL SERVICIO DE EMERGENCIAS 9 EL PERSONAL CLÍNICO Y AUXILIAR El personal clínico y auxiliar es un aspecto fundamental del éxito de todo servicio de emergencias. Su competencia, capacidad para trabajar en equipo, formación y dedicación son determinantes. La selección del personal debe basarse en sus capacidades individuales, su experiencia y su habilidad para trabajar y comunicar en condiciones de estrés. El número mínimo de personas necesarias en un servicio de emergencias depende de la casuística y las expectativas del servicio, pero en general se consideran necesarios: al menos un recepcionista, dos auxiliares veterinarios con experiencia, un veterinario, un cirujano a demanda y diversos auxiliares veterinarios de retén a disposición en picos de trabajo para atender labores relacionadas con el laboratorio o el cuidado de los pacientes hospitalizados. • El rol de la recepción es muy importante y con frecuencia infravalorado. Constituye el primer y último punto de contacto con la urgencia (presencial o telefónica). De su correcta gestión depende la atención eficiente y prioritaria de la urgencia real. Durante el trámite con el propietario en la urgencia (independientemente del nivel de urgencia) son importantes: el trato, la empatía, la capacidad de negociación y la comunicación del personal a cargo de la recepción. • La presencia de personal auxiliar veterinario en un servicio de emergencias o en una UCI es esencial. Su preparación debe garantizar el cuidado directo del paciente, la monitorización de signos vitales, la atención de las necesidades fisiológicas y psicológicas del paciente hospitalizado, la administración de medicamentos, los cuidados básicos (higiene, alimentación, etc.) así como el registro escrito de todas y cada una de las incidencias acontecidas. La correcta formación del personal auxiliar permite al clínico gestionar un mayor número de urgencias y más eficazmente. De hecho, en muchas ocasiones, es el personal que más contacto tiene con el paciente, por lo que sus observaciones y recomendaciones deben tenerse en cuenta. Por tanto, la comunicación con el clínico responsable del paciente es imprescindible, pero también lo es con el resto de personal auxiliar. Asimismo, el auxiliar debe tener otras labores asignadas necesarias para el funcionamiento diario del servicio, con la idea de implementar el trabajo en equipo y la corresponsabilidad. El mantenimiento del equipo, ordenar y reponer el inventario del material y atender las visitas de los propietarios son algunos ejemplos. 10 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES La formación continuada de este personal debe ser un derecho y una obligación, si se pretende mejorar en la calidad de la atención. Ello mejora su percepción del trabajo, su autoestima, favorece la integración del personal en el equipo y la estabilidad de la plantilla, disminuyendo así la rotación del personal. • El clínico de urgencias debe saber obtener la información justa y necesaria de la historia clínica, el examen físico, los resultados laboratoriales y la medición de parámetros fisiológicos, así como interpretar todos estos datos y adoptar las medidas necesarias para restablecer la normalidad lo antes posible. También es importante su capacidad para reconocer patrones de enfermedad y desarrollar listados de problemas y posibles causas para cada una de las anormalidades que el paciente pudiera presentar. Quizás lo más importante en todo este proceso es aplicar el sentido común y la habilidad personal para aplicar el conocimiento clínico a una gran variedad de circunstancias, algunas de las cuales pueden resultar novedosas para el propio clínico. Sin embargo, el clínico de emergencias debe estar familiarizado con todos y cada uno de los procedimientos diagnósticos, técnicas de monitorización o terapéuticas que pudieran aplicarse en cada situación, permitiendo así la obtención de resultados fiables e información de utilidad. La medicina de emergencias, y especialmente los cuidados intensivos, puede prolongarse bastante en el tiempo y en ocasiones supone desafíos para el personal clínico o auxiliar, por lo que el equipo debe ser competente tanto técnica como intelectualmente. Cada uno de sus miembros debe mostrarse activo y diligente con las tareas a su cargo. Tiene que poder trabajar eficientemente de forma individual, mostrarse creativo, con capacidad para seguir instrucciones de forma precisa y mostrarse como un miembro en funciones del propio equipo. La responsabilidad del clínico es la de ejercer de líder. Debe tener gran capacidad de organización, ser eficiente en la gestión múltiple de urgencias (el tratamiento directo del paciente, la coordinación del servicio y el trato directo con el propietario) y en la delegación de tareas. Debe ser competente y eficiente en el diagnóstico y tratamiento de las urgencias más frecuentes en condiciones de estrés y a la vez tener una excelente capacidad de comunicación. Ello genera confianza al resto del equipo y optimiza las capacidades individuales de cada uno de sus miembros. • La necesidad de un cirujano de urgencias es esporádica, sin embargo debe estar disponible telefónicamente a demanda en todo momento. No es tarea del clínico de emergencias la realización de estas funciones, dado que exigen una gran demanda de personal y de tiempo, y colapsan el funcionamiento del servicio de emergencias generando deficiencias en su funcionamiento. 1. EL SERVICIO DE EMERGENCIAS 11 LA COMUNICACIÓN CON EL PROPIETARIO Los pacientes de urgencias o críticamente enfermos con frecuencia requieren una dedicación intensiva por lo que también es fundamental informar y preparar al propietario, de modo que éste sea consciente de los costes derivados de la atención de su animal. El propietario debe estar informado de los problemas iniciales de su mascota, el pronóstico y los costes de la evaluación y estabilización de su animal. Aunque gran parte de la atención de la urgencia puede realizarse en presencia del propietario, el animal y éste suelen ser separados lo antes posible. Esto permite al clínico concentrase en las necesidades médicas del paciente y evitar la agonía del propietario ante la frágil condición de su mascota. Sin embargo, conviene que el personal auxiliar clínico o de recepción mantengan una comunicación estrecha con el dueño respecto al estado de su animal y su progresión en las maniobras de emergencias. El propietario puede rellenar las autorizaciones correspondientes (ingreso, anestesia, cirugía, presupuesto, etc.) o ser interrogado con más detenimiento sobre la condición urgente de su mascota durante ese periodo. Evidentemente, es necesaria la comunicación entre el clínico y el propietario tan pronto como la situación del paciente se estabilice. El propietario mostrará interés en la condición del animal, su pronóstico y los costes, y debe confirmar su aprobación sobre los procedimientos y costes derivados. El esfuerzo realizado en el correcto diseño de la unidad, la elección del equipamiento idóneo, y la selección cuidadosa del personal del servicio ayudarán a llevar a cabo una tarea satisfactoria y exitosa. 12 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES CUADRO 4. Procedimientos mínimos que deben poder llevarse a cabo en un servicio de emergencias. Diagnóstico y manejo de condiciones de riesgo vital incluyendo problemas cardiovasculares, respiratorios o neurológicos 1. 2. 3. 4. 5. Reanimación cardiopulmonar, inclusive desfibrilación eléctrica. Colocación y mantenimiento de tubos de toracostomía. Traqueostomía de emergencias y mantenimiento del tubo. Oxigenoterapia. Ventilación asistida. Técnicas de monitorización 1. 2. 3. 4. 5. Electrocardiograma. Presión arterial sanguínea. Presión venosa central. Pulsioxímetro. Estetoscopio esofágico. Cirugía de emergencias 1. 2. 3. 4. Hemostasia quirúrgica. Curas y desbridado quirúrgico de heridas. Estabilización de lesiones musculoesqueléticas. Cirugía torácica, abdominal y neurocirugía. En su defecto, con capacidad para referir a otra clínica u hospital donde puedan llevarse a cabo de forma urgente. Tratamiento del shock circulatorio 1. Tratamiento a base de cristaloides, coloides y hemoderivados mediante buretrol, o bombas de infusión para asegurar una administración controlada de fluidos. 2. El servicio debe disponer de hemoderivados naturales o artificiales y tener la capacidad de testar donantes sanguíneos y receptores de hemoderivados. Tratamiento analgésico y anestésico 1. Incluye la administración de opiáceos, AINE y anestesia inhalatoria. El equipamiento de monitorización mínimo intraoperatorio debe incluir un electrocardiograma, estetoscopio esofágico, monitor de presión arterial y pulsioxímetro. Diagnostico laboratorial 1. Hemograma completo, urea, proteínas totales por refractometría, glucosa en sangre y urianálisis. 2. Pruebas de coagulación: mínimo TCA, aunque es preferible TP y TTPA. 3. Electrolitos (Na, K, Cl). 4. FIV/FeLV. 5. Citología. 6. Filariosis. 7. Examen coprológico (flotación, citología, test antígeno parvovirus). 8. Adicionalmente, una clínica de emergencias debe disponer de material para la recogida, procesado y conservación de muestras para análisis bioquímico posterior, determinación de gases sanguíneos, perfil de coagulación completo, cultivo microbiológico e histopatología. Imagen 1. Realizar radiografías de calidad asegurando la seguridad del paciente y del personal técnico-clínico. Se recomienda un aparato de Rx de al menos 300 mA y una reveladora automática. 2. Equipo de ultrasonidos. Endoscopia 1. Disponer del equipo o tener disponibilidad. Recomendaciones de la VECCS1 y la AVMA2. 1. EL SERVICIO DE EMERGENCIAS 13 CUADRO 5. Procedimientos mínimos que deben poder llevarse a cabo en un servicio de emergencias y cuidados intensivos. Un hospital con servicio de emergencias y unidad de cuidados intensivos debe poder llevar a cabo los procedimientos descritos en el cuadro 4, y además: 1. Tener un laboratorio disponible durante las 24 horas del día para poder llevar a cabo monitorización del hemograma, perfil bioquímico, perfil de coagulación y análisis de gases sanguíneos. 2. Monitorizar directamente la presión arterial y el ETCO2. 3. Poder llevar a cabo técnicas de diálisis peritoneal o pleural. 4. Poder llevar a cabo técnicas de nutrición enteral y parenteral. 5. Suministrar ventilación asistida a largo plazo. Recomendaciones de la VECCS1 y la AVMA2. 14 1 VECCS: Veterinary Emergency & Critical Care Society. 2 AVMA: American Veterinary Medical Association. MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES CAPÍTULO 2 Triage y evaluación inicial de las urgencias INTRODUCCIÓN El cuidado del paciente en situación de urgencia o críticamente enfermo requiere una infraestructura de atención ininterrumpida (24 h) e instalaciones, equipamientos, material y personal adecuados. El término triage significa “escoger” y describe el proceso por el cual se prioriza la atención a un determinado paciente cuando es necesario atender más de uno a la vez. En medicina humana y veterinaria, este término se ha aplicado para clasificar a los pacientes en función de la severidad de su cuadro clínico y la necesidad de atención urgente. Los pacientes que pueden requerir el triage son aquellos que llegan al hospital y necesitan la atención del servicio de emergencias, los hospitalizados que son transferidos a la UCI por otros servicios o áreas del hospital y los propios pacientes de la UCI que sufran un empeoramiento repentino de su condición clínica. El triage permite diferenciar entre los pacientes que requieren una atención o tratamiento inmediatos de aquellos que pueden esperar. El primer contacto entre el propietario de una mascota que precisa atención urgente y su veterinario suele ser de tipo telefónico (fig. 1). La información obtenida durante la conversación telefónica puede, con frecuencia, ayudar a decidir si el paciente precisa una atención urgente e inmediata (y por tanto debe ser trasladado al centro veterinario) o bien, si dada la situación del paciente, es 2. TRIAGE Y EVALUACIÓN INICIAL DE LAS URGENCIAS 15 necesario organizar al personal clínico para la realización de procedimientos especiales (cirugía urgente). La información básica a obtener telefónicamente debe centrarse en: qué es lo que ha ocurrido, cuándo ha pasado, qué se ha realizado hasta el momento y qué problemas concurrentes presenta el paciente. Con frecuencia el personal que atiende telefónicamente la urgencia no es clínico por lo que debe estar correctamente aleccionado al respecto. Figura 1. Triage telefónico. La evaluación por sistemas, mediante la conversación telefónica, va a permitir decidir si el paciente debe ser trasladado al centro sin demora o bien si puede concertar una cita para ser evaluado. Cualquier duda respecto a la estabilidad del paciente debe ser considerada de atención prioritaria por el personal veterinario y el paciente deberá ser conducido al centro a la mayor brevedad posible. En la evaluación inicial telefónica, deberán ser evaluados los cuatro principales sistemas orgánicos (respiratorio, cardiovascular, sistema nervioso central y sistema urogenital) para así poder determinar la estabilidad del paciente en cuestión. Algunas de las situaciones más frecuentes que pueden afectar a alguno de estos sistemas y que requieren atención urgente son: • Dificultad respiratoria. • Traumatismo. • Anormalidades neurológicas o depresión mental severa. • Vómito o diarrea severos. • Sangrado visible. 16 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES • • • • • Palidez de mucosas. Debilidad extrema o incapacidad para moverse. Incapacidad para orinar. Ingestión de toxinas o cuerpos extraños. Dolor severo. Los propietarios, en ocasiones, pueden parecer muy angustiados y confundidos al teléfono cuando se enfrentan al problema de su animal de compañía. Incluso considerando la ausencia de cualquiera de las circunstancias descritas con anterioridad, cualquier propietario preocupado o angustiado por la situación clínica de su mascota debe ser tenido en consideración y se le debe recomendar una visita de su mascota lo antes posible. La información necesaria respecto a un trasporte adecuado de la mascota se debe proporcionar en el primer contacto telefónico. Básicamente, se debe orientar al propietario para disminuir el grado de estrés y procurar su seguridad y la de la propia mascota. En ocasiones, los animales pueden presentar conductas agresivas asociadas al dolor o al miedo. El propietario debe disponer de bozales o toallas/mantas para envolver al animal y transportarlo con seguridad. En el caso de perros politraumatizados o que no puedan andar conviene disponer de una superficie rígida para el transporte. Sin embargo, con los gatos el traslado mediante contención pasiva (transportín) puede estar más indicado. Cubrir con mantas a ciertos pacientes de urgencias puede ayudar a evitar la pérdida del calor corporal, a prevenir la hipotermia y, además, a mejorar el grado de confort, facilitando también el manejo del propio animal. Todas estas son medidas que el propietario puede adoptar en el mismo escenario de la emergencia y que pueden mejorar el estado clínico del paciente antes de su llegada a las instalaciones del centro. En caso de heridas penetrantes puede aconsejarse al propietario aplicar un vendaje sobre las heridas abiertas para prevenir el sangrado, su desecación y contaminación. En quemaduras la aplicación de compresas húmedas estériles y su reposición cada 30 minutos puede disminuir el grado de lesión térmica. La inmovilización de fracturas en miembros distales o el confinamiento del paciente con múltiples fracturas puede evitar lesiones ulteriores. Una vez el paciente ha llegado al centro, debe ser evaluado rápidamente por una persona del equipo clínico. Una exploración sistemática y completa es absolutamente necesaria para no obviar ningún problema significativo en el animal. El protocolo de rutina debe incluir: 1) Triage. 2) Evaluación primaria. 3) Evaluación secundaria. 4) Tratamiento definitivo. 2. TRIAGE Y EVALUACIÓN INICIAL DE LAS URGENCIAS 17 TRIAGE Un paciente cuya situación sea realmente grave puede fallecer en la sala de espera, si no es atendido de urgencia. Por ello, el triage presencial (figs. 2 y 3) es una parte esencial de la evaluación del paciente de urgencias y debe incluir la comunicación básica y concisa con el propietario. El trato con el paciente y su propietario debe permitir calmar al dueño y hacerle consciente del estado real de su mascota; y todo ello en una ambiente de espera lo más relajado posible. Este tipo de triage debe realizarse de forma inmediata tras la admisión y debe finalizarse en unos pocos minutos (cuadro 1). Los sistemas respiratorio, cardiovascular y SNC deben ser rápidamente evaluados, y los casos se priorizarán en cuanto a la atención que requieran. Cuando múltiples pacientes necesitan una atención simultánea: aquellos que se encuentren inmóviles y que presenten afectación de sus sistemas vitales son considerados de mayor prioridad; aquellos que se muevan o anden y que presenten problemas respiratorios, circulatorios o de otra índole, pero clínicamente CUADRO 1. Ejemplo de triage y clasificación presencial de los pacientes en función del nivel de urgencia. Clase 1. Paciente catastrófico o en riesgo vital Son aquellos pacientes que deben recibir tratamiento inmediato, en segundos. Afortunadamente, pocos pacientes se presentan en el servicio de emergencias en tal situación. Algunos ejemplos de pacientes de este tipo son aquellos que, por ejemplo, se presentan en fallo respiratorio por traumatismo torácico, parada cardiorrespiratoria, obstrucción de vías aéreas. Todo paciente inconsciente debe ser considerado a priori en esta categoría. Clase 2. Paciente crítico o muy grave Son aquellos pacientes cuya atención debe llevarse a cabo entre unos pocos minutos y una hora, tras su admisión. Pacientes con lesiones múltiples, en shock, o sangrando pero que presentan a priori una vía aérea permeable y una función pulmonar adecuada deben incluirse en esta categoría. Clase 3. Paciente grave Son aquellos cuya atención debe realizarse en pocas horas tras su admisión. Pacientes con fracturas abiertas, heridas profundas o quemaduras, heridas penetrantes pero sin signos de shock ni alteraciones del estado mental se encuentran en esta categoría. Clase 4. Paciente menos grave Son aquellos pacientes cuya atención debe realizarse en las primeras 24 h tras su admisión. La mayoría de pacientes víctimas de traumatismos no se encuentran en esta categoría, pero algunos son evaluados de forma tardía cuando el propietario nota problemas ambulatorios, cojeras, anorexia, vómitos, etc. 18 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES significativos, tienen un menor grado de prioridad; y los pacientes que puedan andar y sin problemas obvios en sistemas vitales son los de menor prioridad, por lo que su atención puede posponerse. En consecuencia, un ATV bien entrenado o un recepcionista puede ser el primer e importante paso en la atención urgente de muchos pacientes. Él/ella debe ser capaz de reconocer rápidamente la urgencia de la situación, y decidir si el animal debe ser conducido inmediatamente al área de tratamiento. Con una rápida evaluación del ABC del paciente y una breve historia clínica, la condición clínica del animal es tentativamente clasificada y pueden así emprenderse las primeras decisiones terapéuticas. Los pacientes que requieren un transporte inmediato al área de tratamiento para llevar a cabo la evaluación primaria se caracterizan por: • • • • • • • • • • • No consciencia. Traumatismos. Distrés o compromiso respiratorio. Convulsiones. Colapso. DVG. Quemaduras. Ingestión reciente de toxinas. Sangrado excesivo. Distocia. Obstrucción uretral. Figura 2. Triage presencial. 2. TRIAGE Y EVALUACIÓN INICIAL DE LAS URGENCIAS 19 Figura 3. Examen inicial. La obtención de una historia detallada deberá posponerse hasta haber estabilizado mínimamente al paciente. En esta fase, solo es necesaria la obtención de información esencial, tal como: • ¿Cuál es la causa de la lesión o problema? • ¿Cuándo se han iniciado los signos clínicos? • ¿Qué tratamientos de emergencia ya han sido aplicados al paciente? En este momento debe obtenerse el permiso y el consentimiento para iniciar la terapia, y el propietario también debe ser informado respecto a la realización o no de RCP y el grado de tratamiento. EVALUACIÓN PRIMARIA Tras la realización del triage, los animales cuya condición clínica es inestable son conducidos al área de tratamiento y sometidos a una evaluación primaria (fig. 4). Los objetivos de esta evaluación es ampliar la información obtenida durante el triage y a su vez determinar si existe alguna condición de riesgo vital para el animal; y en caso de ser así, llevar a cabo inmediatamente el tratamiento apropiado. 20 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Figura 4. Evaluación primaria. La evaluación primaria no debe durar más de 3 o 5 minutos y su finalidad es evaluar el ABCD del paciente, es decir, los sistemas que determinan si el paciente puede fallecer o no en pocos minutos. El objetivo es evaluar y dar soporte a: A (Airway): la vía aérea. B (Breathing): la respiración. C (Circulation): el sistema cardiovascular. D (Disability): la presencia de déficit (principalmente del SNC). Basándonos en esta evaluación primaria, el paciente es clasificado como inestable, potencialmente inestable o estable. El paciente inestable requiere una atención inmediata. El potencialmente inestable debe ser monitorizado tan estrechamente como el inestable, de modo que las posibles complicaciones que puedan aparecer sean reconocidas y tratadas con prontitud. Vía aérea Asegurar una vía aérea patente es la primera prioridad en el paciente de urgencias. La vía aérea debe ser examinada auscultándose los sonidos respiratorios y comprobando si el tórax se expande con normalidad, a la vez que se palpa y explora visualmente la cavidad oral, tráquea y laringe. Debe comprobarse si existe 2. TRIAGE Y EVALUACIÓN INICIAL DE LAS URGENCIAS 21 alguna anomalía en la vía aérea o si se observa sangre, algún cuerpo extraño, etc. que pudiera obstruirla, en cuyo caso se procedería a la aspiración y limpieza del acceso a la vía aérea. La preoxigenación puede disminuir la incidencia de parada cardiorrespiratoria en este tipo de pacientes. En cualquier caso, la intubación orotraqueal (con o sin anestesia) está indicada si la vía aérea está obstruida o si el paciente no presenta reflejo de deglución. En el caso de pacientes inconscientes es preferible la intubación en decúbito lateral o dorsal y minimizar la manipulación de la cabeza. Si la intubación no puede practicarse debido a una obstrucción, la realización de una cricotiroidotomía o traqueotomía de urgencia puede estar indicada. Durante el procedimiento de evaluación de la vía aérea debe estar disponible una fuente de oxígeno. La administración de este gas mediante flujo libre, jaula de oxígeno o collar isabelino dependerá de cada caso, pero debe estar encaminada a proveer eficientemente de oxígeno suplementario al paciente y disminuir su grado de estrés, permitiéndole respirar con mayor eficiencia. Una vez asegurada la funcionalidad de la vía aérea, puede procederse a evaluar el siguiente aspecto de la evaluación primaria. Respiración Una vez establecida en el paciente una vía aérea patente, deben ser evaluados los siguientes aspectos: 1) Presencia de respiraciones: ¿el animal respira? Si el paciente no respira, debe asegurarse la patencia de la vía aérea e inmediatamente intubar (si no se hizo con anterioridad) y ventilar el animal mediante técnicas de presión positiva intermitente (manual o mecánica). 2) Frecuencia. 3) Patrón. 4) Profundidad. 5) Esfuerzo. 6) Sonidos. La evaluación de la función respiratoria debe valorarse en función de la información obtenida mediante la observación, palpación y auscultación del tórax. La observación y palpación se realiza para detectar cualquier anomalía o lesión, como la presencia de fracturas costales, tórax flotante o lesiones penetrantes. La detección de sonidos respiratorios audibles sugiere la presencia de una obstrucción en vías altas; mientras que la respiración superficial y rápida puede indicar la presencia de enfermedades del espacio pleural. En este último caso, la ausculta- 22 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES ción del tórax con el fonendoscopio puede detectar la atenuación de sonidos respiratorios por la presencia de aire, fluidos, vísceras o masas en el espacio pleural. Si se detectan crepitaciones, sibilancias o ronquidos respiratorios puede deberse a la presencia de patologías pulmonares. Una información más objetiva de la función respiratoria puede obtenerse a través de la pulsioximetría, la realización de gasometrías y la medición del ETCO2. Aunque este tipo de procedimientos suelen formar parte de la evaluación secundaria. Circulación El sistema cardiovascular (la perfusión tisular) es evaluado mediante la observación del nivel de consciencia, la presión de pulso, el color de las membranas mucosas, el tiempo de relleno capilar, la distensión de venas yugulares, la frecuencia cardiaca y la temperatura corporal. La presencia de depresión mental severa, palidez de mucosas, prolongación del TRC y distensión yugular disminuida a la compresión son indicativos de una pobre perfusión tisular. Estos parámetros no son específicos de la función cardiovascular pero tienen la ventaja de ser fácilmente evaluables, no ser procedimientos invasivos y requerir un mínimo tiempo y manejo del paciente. En ocasiones puede ser necesario obtener mayor información tras el examen inicial. Utilizando técnicas más invasivas puede obtenerse valores numéricos de, por ejemplo, parámetros como la presión venosa central o la presión arterial. 1) Frecuencia cardiaca y ritmo La ausencia de latido cardiaco auscultable y pulso detectable debe activar el protocolo de parada cardiorrespiratoria e iniciándose las maniobras de reanimación. Si se realiza una auscultación detallada junto con una palpación simultánea del pulso femoral podrán detectarse posibles arritmias y/o soplos. Además de descartar arritmias, la evaluación de la frecuencia también es importante. Se tiene que determinar si la frecuencia cardiaca es muy baja (< 50-60 ppm), demasiado rápida (> 200 ppm en perros de razas grandes, > 240 ppm en perros de razas pequeñas, > 280 ppm en gatos). Frecuencias muy elevadas están relacionadas con un menor gasto cardiaco, un mayor 2. TRIAGE Y EVALUACIÓN INICIAL DE LAS URGENCIAS 23 consumo de oxígeno en miocardio y una menor perfusión coronaria; mientras que frecuencias demasiado bajas, principalmente, lo están con un insuficiente gasto cardiaco. La ausencia de latido auscultable puede ser indicativa de hipovolemia, derrame pericárdico o pleural. 2) Presión de pulso La calidad y amplitud del pulso depende de dos factores: el gasto cardiaco y el tono vasomotor. Por ello, la presencia de un pulso débil y filiforme puede ser indicativo de hipovolemia, fallo cardiaco, taquicardia o tamponamiento cardiaco. Cabe recordar que el paciente debe tener una presión arterial media de 60-70 mm Hg para poder palpar el pulso femoral, y que la adecuada perfusión coronaria y cerebral requiere una PAM (presión arterial media) mínima de 50-60 mm Hg. 3) Tono vasomotor El tono vasomotor es el principal factor regulador de la presión arterial sanguínea, la cual, como se ha mencionado con anterioridad, es esencial para la adecuada perfusión del cerebro y el corazón. Sin embargo, también es el principal factor regulador de la perfusión de otros muchos tejidos. El mecanismo de la vasoconstricción permite mantener la presión sanguínea en condiciones de hipovolemia o gasto cardiaco disminuido, aunque si ésta es excesiva, disminuye la perfusión periférica y visceral. La vasoconstricción puede evaluarse mediante la detección de membranas mucosas pálidas, prolongación del tiempo de relleno capilar (> 2 s), extremidades frías y débil calidad del pulso. Sin embargo, cabe destacar que la presencia de vasoconstricción no es necesariamente sinónimo de hipotensión o hipovolemia. Por otro lado, la vasodilatación mejora la perfusión tisular visceral pero en caso de ser excesiva genera hipotensión, lo cual puede que en casos extremos disminuya la perfusión cerebral y miocárdica. 4) Temperatura La hipertermia de hasta 40 ºC puede ser una respuesta febril adecuada secundaria a una infección y no debe tratarse necesariamente de forma específica. Sin embargo, temperaturas por encima de 41 ºC pueden derivar en hipermetabolismo y en un incremento de la temperatura descontrolado, por lo que será necesario aplicar medidas de enfriamiento activo. Temperaturas por encima de 42 ºC generan la activación de la respuesta inflamatoria sistémica, causando la desnaturalización de proteínas y el fallo multiorgánico por lo que las medidas de enfriamiento deberán ser agresivas. En casos de hipotermia leve (36 ºC) las consecuencias para el paciente 24 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES son leves con lo que la aplicación de mantas puede disminuir las pérdidas de calor y recuperar la temperatura corporal. En casos de hipotermia severa (34 ºC) se produce una depresión mental severa y es necesario aplicar medidas de calentamiento tanto pasivo como activo. La presencia de extremidades frías puede ser indicativa de perfusión periférica insuficiente. La diferencia entre la temperatura central y la periférica debería ser menor de 4 ºC. Si es mayor de 4 ºC puede indicar una pobre perfusión tisular periférica y suele ser consecuencia de fenómenos de vasoconstricción. En casos de hipotermia severa, las técnicas de calentamiento externo deben ir encaminadas a incrementar la temperatura de forma progresiva (1 ºC/hora) dado que un calentamiento excesivamente rápido puede derivar en hipotensión y vasodilatación. Cabe considerar que en casos de hipotermia extrema (28 ºC) el paciente puede presentar arritmias, coagulopatías y parada cardiorrespiratoria. Cualquier anomalía del sistema cardiovascular del paciente debe corregirse rápidamente dado que la hipoperfusión prolongada puede generar cambios en el metabolismo celular, degeneración y muerte celular. Una evaluación más detallada del estado cardiovascular y de la perfusión tisular se puede llevar a cabo mediante la evaluación de la presión arterial, la PVC, la concentración de lactato, la cateterización de la arteria pulmonar y el cálculo del transporte y consumo de oxígeno. Es de suma importancia para el equilibrio del sistema cardiovascular detectar la presencia de cualquier posible hemorragia. Si se detecta una hemorragia externa, podrá controlarse inicialmente mediante la aplicación de apósitos estériles y vendajes compresivos. El sangrado arterial puede controlarse con esponjas colocadas alrededor de la herida y la aplicación de presión digital sobre la citada esponja, mediante la aplicación de vendajes compresivos, torniquetes o bien, si la fuga es identificable, mediante hemostatos y posterior ligadura. Se debe sospechar de hemorragias internas, por ejemplo hemorragia abdominal, en los casos de lesiones traumáticas extensas, presencia concurrente de distrés respiratorio o presencia de distensión abdominal. Un posible sangrado progresivo o no controlado debe valorarse si el paciente no responde adecuadamente a la fluidoterapia y los valores del hematocrito y las proteínas disminuyen de forma progresiva. En los casos de sangrado multifocal debe sospecharse de la presencia de alteraciones hemostáticas o coagulopatías. 2. TRIAGE Y EVALUACIÓN INICIAL DE LAS URGENCIAS 25 Déficit (principalmente del SNC) El clínico debe evaluar el nivel de consciencia y evaluar el estado neurológico durante la evaluación primaria. Esta rápida evaluación debe incluir: 1) Estado mental En todo paciente debe llevarse a cabo un examen neurológico mínimo que permita detectar cualquier posible afectación intracraneal. Debe evaluarse la posible presencia de signos sugestivos de traumatismo craneoencefálico o bien enfermedad intracraneal. La monitorización del estado mental permite al clínico detectar precozmente signos de deterioro neurológico en este tipo de pacientes. 2) Reflejos pupilares, oculocefálicos y de los pares craneales La anisocoria sugiere enfermedad intracraneal, espinal cervical u ocular. Pupilas ligeramente reactivas a la midriasis suelen presentar un componente simpático-mediado y suelen ser signo de patología extracraneal. Pupilas ligeramente reactivas a la miosis o anisocóricas, que presentan nistagmo fisiológico, son sugestivas de enfermedad cerebral. La respuesta a la amenaza testa un gran número de estructuras neurales, tanto intra como extracraneales. La afectación del tronco cerebral se caracteriza, con frecuencia, por la presencia de inconsciencia, pupilas mióticas bilaterales sin respuesta a la luz, ausencia del reflejo de deglución y reflejos laríngeos, estrabismo, ausencia de nistagmo fisiológico, presencia de nistagmo espontáneo o posicional, patrón respiratorio irregular y rigidez de descerebración. Esta afección conlleva un mal pronóstico. Cambios extremos en el estado mental del paciente (estupor, coma) o la presencia de convulsiones requieren de una rápida evaluación del problema causal subyacente y el establecimiento de una terapia inmediata. Las convulsiones prolongadas o disfunciones neurológicas secundarias a hipoglucemia pueden generar lesiones irreversibles, si no son tratadas rápidamente. De igual modo, el incremento de la presión intracraneal que causa estupor o coma puede progresar, provocando la herniación del cerebro a través del foramen magnum. La disminución del nivel de consciencia normalmente es indicativo de una perfusión pobre u otras lesiones del SNC y, por sí mismo, ya justifica tener que descartar la existencia de hipotensión, hipoglucemia, hipoxia o problemas que cursen con incrementos en la presión intracraneal. Todo paciente inconsciente debe ser intubado para asegurar la patencia de la vía aérea. Se debe vigilar la vía aérea para evitar cualquier posible aspiración de vómito o regurgitaciones; y proveer de una vía de aplicación de ventilación a presión positiva, si así lo requiere el estado del paciente. Otros 26 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES aspectos que también es importante evaluar a nivel neurológico hacen referencia a la presencia de lesiones obvias de la columna vertebral (asimetrías, desplazamientos, etc.) y al estado de los nervios periféricos. En resumen, la evaluación primaria asegura la identificación y el tratamiento inmediato de aquellas condiciones que comprometen la vida del paciente. Éstas son tratadas con inmediatez en concordancia con su nivel de prioridad y antes de continuar con el reconocimiento del paciente. La evaluación primaria permite detectar a los pacientes inestables, por lo que se puede anticipar su monitorización y la detección de las posibles complicaciones. La terapia básica es realizada en función de las necesidades del paciente durante la propia evaluación primaria. Su objetivo es normalizar y estabilizar las funciones fisiológicas vitales del enfermo tan rápido como sea posible, prioritariamente las que conciernen a la respiración y a la función cardiovascular, es decir A, B y C. Tan pronto como sea instaurado el acceso venoso en nuestro paciente, deben obtenerse muestras de sangre y orina para las determinaciones analíticas posteriores. La monitorización de los procedimientos de parámetros fisiológicos y analíticos puede iniciarse al mismo tiempo que se implantan las medidas de tratamiento inicial. Debe hacerse especial hincapié en el registro escrito de los resultados, incidencias y evolución de cada paciente (fig. 5). Figura 5. Ficha clínica del paciente: realizar el registro escrito de la urgencia. 2. TRIAGE Y EVALUACIÓN INICIAL DE LAS URGENCIAS 27 EVALUACIÓN SECUNDARIA La evaluación secundaria se inicia tras el tratamiento inicial y la estabilización del paciente. Ésta incluye la realización de un examen físico más completo, la obtención de una historia clínica más detallada y la realización de pruebas diagnósticas: estudio radiológico y/o ultrasonográfico, evaluación analítica completa y específica, o bien la realización de otros procedimientos especiales (invasivos y no invasivos). Para prevenir que diferentes áreas del paciente puedan ser obviadas, evitar el gasto de recursos humanos o de materiales innecesarios y priorizar una evaluación sistemática protocolarizada se ha preconizado la utilización de diferentes reglas nemotécnicas. Un ejemplo es el siguiente acrónimo inglés A CRASH PLAN. A = Airway Incluye: narinas, cavidad oral, laringe y gotera yugular. C = Cardiovascular Incluye: corazón, mucosas, TRC, Tª, presión del pulso y presión arterial. R = Respiratory Incluye: caja torácica y campos pulmonares. A = Abdomen Incluye: diafragma, flancos y región inguinal. S = Spine Incluye: toda la columna espinal. H = Head Incluye: ojos, pabellones auditivos, dentadura, boca y lengua. P = Pelvis Incluye: recto, perineo, escroto y vulva. L = Limbs Incluye: huesos y articulaciones de las cuatro extremidades. A = Arteries Incluye: arterias y venas abarcando los vasos superficiales. N = Nerves Incluye: nervios abarcando los nervios craneales y periféricos. Para más información ver los capítulos correspondientes a las urgencias de cada sistema (tomo II). 28 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Durante la evaluación secundaria, debe establecerse la hoja de seguimiento de hospitalización, de modo que los signos vitales y los tratamientos aplicados, así como la monitorización realizada, queden convenientemente registrados. Cabe destacar que con frecuencia, más que valores absolutos, lo importante es qué tendencias de evolución o cambios siguen los parámetros monitorizados. La hoja de seguimiento de hospitalización es importante dado que estos pacientes inicialmente estabilizados pueden descompensarse posteriormente y requieren un seguimiento continuo. Los problemas asociados a la descompensación que con más frecuencia se detectan en estos pacientes suelen estar relacionados con: • Sepsis o shock séptico. • Neumotórax. • Dilatación o rotura gástrica/intestinal. • Fallo renal agudo. • Rotura de la vejiga de la orina. • Edema o hemorragia cerebral. • Coagulopatías o CID. • Hemorragia interna. Tras la evaluación secundaria, el clínico debe ser capaz de tomar decisiones en lo que respecta al plan terapéutico, pronóstico y opciones de manejo del paciente en cuestión. Es también importante que en este momento se tengan en consideración los honorarios derivados de la atención médica y la gestión de los presupuestos adecuados a la situación del paciente y a la situación económica del propietario. 2. TRIAGE Y EVALUACIÓN INICIAL DE LAS URGENCIAS 29 TRATAMIENTO DEFINITIVO Con toda la información recogida durante las fases previas, y tras informar al propietario sobre el estado del paciente, se adoptará el tratamiento definitivo. 10 Claves en el manejo eficiente de la emergencia: 1. Disponibilidad y disposición del servicio hospitalario. 2. Primeros auxilios en el lugar de la emergencia. 3. Transporte y mantenimiento de los primeros auxilios. 4. Llegada y evaluación primaria. 5. Triage. 6. Tratamiento inicial hasta estabilizar el paciente. 7. Evaluación secundaria. 8. Pruebas laboratoriales, de imagen y electrodiagnósticas. 9. Monitorización continua y estabilización. 10. Tratamiento definitivo. 30 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES CAPÍTULO 3 Reanimación cardiopulmonar INTRODUCCIÓN Dada la tipología de pacientes que con frecuencia son atendidos en una unidad de urgencias o bien ingresados en una UCI (fig. 1), la incidencia de fenómenos de parada cardiorrespiratoria es elevada. En muchos de estos casos la adopción de técnicas de reanimación adecuadas puede conllevar el restablecimiento precoz de la circulación espontánea y marcar la diferencia entre la vida y la muerte del paciente. Aunque se ha documentado, tanto en la literatura médica como veterinaria, una baja tasa de éxito en el porcentaje de pacientes finalmente dados de alta tras sufrir una parada cardiorrespiratoria, existe el potencial de reversibilidad en muchos de estos pacientes. Así pues está justificada la instauración de protocolos de reanimación. La adopción de toda técnica de reanimación satisfactoria requiere de una adecuada formación y cualificación del personal, de la existencia de un procedimiento estandarizado de reanimación y de unos equipamientos apropiados. En este sentido, la probabilidad de que una maniobra de reanimación tenga éxito depende de que se disponga de un “carro de paros” accesible con equipamiento para acceso venoso, manejo de la vía aérea, terapia con fármacos, así como de monitor cardiorrespiratorio y desfibrilador. La provisión de oxígeno y el equipamiento necesario para llevar a cabo las técnicas de ventilación mecánica (como mínimo mediante ambú) son también aspectos fundamentales del equipamiento de reanimación. El entrenamiento del personal y la especialización en las distintas tareas durante los procedimientos de reanimación son indispensables. La simulación de situaciones de reanimación en diferentes escenarios y con un número variable de personal 3. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 31 permite asumir estas funciones, trabajar en un equipo jerarquizado y desarrollar una tarea eficaz. Revisar posteriormente el trabajo realizado en equipo, una vez finalizado el procedimiento de urgencia, es también útil para mejorar el protocolo de actuación. Equipamiento básico de un “carro de paros”: • • • • • • Material para acceso venoso. Material para manejo de vía aérea. Material para oxigenoterapia. Monitorización cardiorrespiratoria. Desfibrilador. Fármacos para reanimación. Antes de decidir llevar a cabo una maniobra de reanimación, o qué grado de procedimiento realizar, se debe tener en cuenta las particularidades propias de cada paciente y propietario. En lo referente al paciente: la edad del enfermo, el tiempo transcurrido desde la parada, la causa primaria del proceso (si se conoce), la reincidencia de éste y el pronóstico a largo plazo. En referencia al propietario: considerar sus deseos, expectativas, limitaciones económicas o emocionales, etc. Un aspecto importante a tener en cuenta es la capacidad del personal para satisfacer los cuidados que espera cada propietario, y para cubrir las necesidades de soporte vital prolongado que cada paciente requiere. RECONOCIMIENTO Aquellos pacientes con riesgo de sufrir una parada cardiorrespiratoria (cuadro 1) deben ser identificados con rapidez, ya sea por teléfono, por triage presencial (pacientes recién llegados) o bien por su historial clínico (conocer de antemano la enfermedad que sufre el paciente y de la que está siendo tratado). Las causas más frecuentes que pueden desencadenar una parada cardiorrespiratoria en el paciente son: • Hipotensión (secundaria a hipovolemia, sepsis, ciertos fármacos, etc.). • Hipoxia. • Alteraciones metabólicas (acidosis metabólica severa). • Alteraciones electrolíticas (hiperpotasemia). 32 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Figura 1. Paciente crítico. CUADRO 1. Factores predisponentes de la parada cardiopulmonar. Hipoxia-hipercapnia Desequilibrios ácido-base Reflejos vegetativos (dolor) Hipotermia Alteraciones electrolíticas (hiperpotasemia) Hipotensión prolongada-hipertensión Arritmias Enfermedad cardiaca preexistente Sub-sobredosis anestésica Antes de producirse una parada cardiorrespiratoria, se pueden apreciar en el paciente diferentes signos: depresión mental progresiva, hipotermia, bradicardia, hipotensión, dilatación y arreflexia pupilar. También pueden presentarse cambios en la profundidad de la respiración, en su frecuencia y en su ritmo, derivando finalmente en patrones de respiración agónicos previos al paro. En cualquier caso, los signos clínicos definitivos de una parada cardiorrespiratoria son: 1) Pérdida de consciencia. 2) Ausencia de ventilación espontánea. 3) Ausencia de sonidos cardiacos a la auscultación. 4) Ausencia de pulso. 3. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 33 Una evaluación prematura en aquellos pacientes de riesgo puede influir en el desarrollo de la propia parada, pero también, y especialmente en pacientes críticos, una identificación precoz y una completa monitorización pueden incrementar las posibilidades de una reanimación efectiva. SOPORTE VITAL BÁSICO (SVB) El soporte vital básico constituye la base de actuación de toda maniobra de reanimación. Se basa en asegurar la patencia de la vía aérea, una ventilación adecuada y una correcta circulación sanguínea mediante masaje cardiaco externo y/o interno. La instauración de las técnicas de SVB debe ser lo más rápida posible, con el fin de optimizar las posibilidades de éxito del procedimiento. Protocolo ABC de la reanimación: A (Airway) - Asegurar la patencia de la vía aérea. B (Breathing) - Asegurar una ventilación adecuada. C (Circulation) - Asegurar una correcta circulación sanguínea. Vía aérea (A: Airway) Lo primero que hay que considerar en un paciente que ha sufrido una parada cardiorrespiratoria es asegurar la vía aérea; esto puede conseguirse, en la mayoría de pacientes, mediante una intubación orotraqueal de rutina. El uso del laringospio puede facilitar el procedimiento de intubación y está recomendado para evitar la estimulación vagal prolongada, derivada de la manipulación laríngea. En algunos casos el acceso laríngeo puede verse dificultado por la presencia de saliva, vómito, sangre, etc., por lo que disponer de un aparato de succión puede ayudar a visualizar la región faríngea y la glotis del paciente. 34 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Incluso, el acceso a la vía aérea puede verse comprometido por la presencia de inflamación faríngea, cuerpos extraños o masas. Si se aprecia obstrucción de la vía aérea y la intubación mediante fiador o guiado manual no es posible, está indicada la aplicación de oxígeno transtraqueal y la realización de una traqueotomía de urgencia. Cuando no existe obstrucción alguna, el paciente debe ser intubado rápidamente y ventilado de forma manual. Respiración (B: Breathing) Si el paciente no reinicia tras la intubación la ventilación espontánea, está indicada la ventilación mecánica a frecuencias de 10-12 rpm mediante un ambú (con o sin bolsa reservorio). Las sucesivas ventilaciones también se pueden llevar a cabo mediante un circuito anestésico sin recirculación o un ventilador mecánico, si se dispone. La utilización de frecuencias de ventilación elevadas (> 25 rpm) debe evitarse dado que disminuyen la perfusión coronaria, el gasto cardiaco y las posibilidades de éxito de la reanimación. Una vez recuperada la ventilación espontanea, se debe examinar la expansión torácica y realizar una auscultación bilateral del tórax para confirmar una adecuada ventilación e intubación. Se recomienda aplicar inicialmente dos ventilaciones con presión positiva de 1-2 segundos de duración y con oxígeno al 100%. Una elevada resistencia a la ventilación puede ser indicativa de: • Intubación selectiva de un solo pulmón. • Enfermedad del espacio pleural (neumotórax). • Procesos con distensibilidad pulmonar disminuida (edema pulmonar). Una toracocentesis puede ayudar a diferenciar entre una enfermedad del espacio pleural y un proceso con distensibilidad pulmonar disminuida. La toracotomía de emergencia o la colocación de un drenaje torácico pueden resultar maniobras necesarias para lograr una adecuada ventilación del paciente. Como se ha indicado anteriormente, es recomendable disponer del equipamiento adecuado para poder realizar la succión en los momentos que sea necesario extraer los fluidos, o los desechos de las vías respiratorias en el momento de la intubación. Los sistemas de succión también van a permitir eliminar los fluidos del edema pulmonar 3. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 35 o aquellos que puedan obstruir el tubo endotraqueal. El drenaje postural (inclinación del animal) también puede ayudar en la evacuación de fluidos en aquellos pacientes con copiosas acumulaciones por edema o sangrado pulmonar. Circulación (C: Circulation) El soporte circulatorio mediante el masaje cardiaco externo debe iniciarse justo después de asegurar la vía aérea e instaurar un soporte ventilatorio adecuado (fig. 2). El objetivo del masaje cardiaco es bombear sangre desde el tórax hacia los órganos vitales durante la compresión, y facilitar el retorno venoso durante la relajación, para maximizar la perfusión cerebral y miocárdica. Este último aspecto es determinante en la reanudación de la circulación espontánea. Las compresiones torácicas deben iniciarse a una frecuencia de 80-100 compresiones por minuto. Aunque es un aspecto controvertido, el mecanismo de “bomba torácica” es el responsable de la generación de flujo sanguíneo en pacientes por debajo de los 15 kg de peso; por ello las compresiones deben realizarse con el paciente en decúbito lateral, y debe aplicarse la fuerza directamente sobre el área de proyección del corazón. En pacientes de mayor tamaño las compresiones deben realizarse en la zona más ancha del tórax, generando así la máxima presión intratorácica. Las compresiones en decúbito dorsal en estos pacientes pueden ser útiles. La relación óptima en el ciclo de compresión y relajación es 1:1, y el porcentaje de retracción de la caja torácica durante la compresión debe ser cercana al 30% del diámetro torácico. El masaje cardiaco externo debe ser continuo, sin pausas durante la administración de ventilaciones, medicaciones, fluidos, etc. Se pueden intercalar compresiones abdominales intermitentes, ya que pueden ayudar a: aumentar el retorno venoso central; incrementar la perfusión miocárdica y cerebral, al elevar la presión diastólica aórtica; y prevenir la disipación de la presión intratorácica, al limitar 36 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Figura 2. Soporte vital básico. la desviación caudal del diafragma durante la compresión torácica. Sin embargo, hasta la fecha, no existen evidencias de que la incorporación de las compresiones abdominales supongan un aumento de la supervivencia. El masaje cardiaco interno puede realizarse en pacientes grandes cuando la técnica cerrada de compresión es inefectiva, y ya han transcurrido los primeros 2-5 minutos de reanimación; sobre todo si el paciente presenta alguna de las siguientes condiciones: heridas penetrantes en cavidad torácica, traumatismo torácico severo con fractura costal, enfermedad pleural, hernia diafragmática, derrame pericárdico o paro intraoperatorio. La técnica de reanimación abierta permite lograr una perfusión más efectiva al realizarse mediante el masaje directo, especialmente en perros de más de 20 kg de peso. En caso de llevar a cabo este procedimiento, no es necesaria la preparación previa del paciente. El clampado o compresión digital de la aorta descendente incrementa la presión aórtica y aumenta el flujo sanguíneo cerebral y coronario (fig. 3). 3. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 37 Figura 3. Reanimación a tórax abierto. La efectividad de las compresiones debe ser evaluada de forma intermitente, asegurando que la técnica aplicada es la óptima para maximizar la perfusión. La evaluación de la perfusión puede evaluarse fácilmente mediante la detección del pulso, del flujo retiniano con Doppler, el análisis de las medidas de ETCO2 (cuanto mayor es la lectura, mejor es la efectividad en la perfusión pulmonar) o bien mediante la evaluación esporádica del registro electrocardiográfico. En este sentido, el examen electrocardiográfico del paciente debe realizarse lo antes posible, una vez instauradas las medidas básicas de soporte cardiorrespiratorio. Las principales características de tales arritmias pueden consultarse en el cuadro 2. 38 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES CUADRO 2. AESP ( Actividad eléctrica sin pulso) Ritmo sinusal Pulso periférico: Auscultación: ECG: Frecuencia cardiaca: Observación visual: débil o ausente. ausente, disminuida o normal. P-QRS-T normal. elevada, normal o disminuida. contracciones débiles. llenado cardiaco disminuido. Presión arterial: < de 50 mm Hg. BRADIARRITMIAS Y BLOQUEOS Bradicardia sinusal Bloqueo auriculoventricular de tercer grado Bradicardia nodal auriculoventricular Taquicardia ventricular Pulso periférico: lento. Puede ser irregular. Auscultación: normal o disminuida. ECG: complejos P-QRS-T aislados o complejos ventriculares. complejos de escape auriculoventriculares o ventriculares. Observación visual: contracciones ventriculares coordinadas aisladas. 3. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 39 ASISTOLIA Asistolia Pulso periférico: ausencia. Auscultación: ausencia. ECG: ausencia de complejos P-QRS-T. presencia de linea isoeléctrica en ECG. Observación visual: ausencia de movimiento cardiaco. TAQUICARDIA VENTRICULAR Taquicardia ventricular unifocal Taquicardia ventricular multifocal o multiforme Pulso periférico: débil y rápido. Déficit del pulso. Puede ser irregular. Auscultación: variablemente disminuida. ECG: complejos aberrantes y anchos. ausencia relación P-QRS. ondas T grandes. Observación visual: latido cardiaco rápido y desorganizado. FIBRILACIÓN VENTRICULAR Fibrilación ventricular Ondas f de fibrilación ventricular Pulso periférico: ausencia. Auscultación: ausencia. ECG: ausencia de complejos P-QRS-T. ondas f de fibrilación. Observación visual: leve a moderado movimiento oscilante del miocardio ventricular. 40 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Los ritmos electrocardiográficos anormales de mayor prevalencia son: • AESP: se caracteriza por la presencia de trazado electrocardiográfico normal (sinusal) o anormal (ritmo de escape ventricular, ritmo idioventricular) pero sin actividad contráctil miocárdica. Es el resultado de múltiples procesos sistémicos, traumáticos o de incremento del tono vagal. No tiene tratamiento farmacológico eficaz, por lo que los esfuerzos de reanimación deben basarse en el masaje cardiaco ininterrumpido y en la identificación y tratamiento de las condiciones clínicas predisponentes. • Asistolia: es el ritmo de parada más frecuente en la especie felina y canina. Se caracteriza por la ausencia de trazado en el registro electrocardiográfico. Es el resultado de múltiples procesos sistémicos, traumáticos o de incremento del tono vagal. No tiene tratamiento farmacológico eficaz, por lo que los esfuerzos de reanimación deben basarse en el masaje cardiaco ininterrumpido y en la identificación y tratamiento de las condiciones clínicas predisponentes. • Taquicardia ventricular: se caracteriza por la descarga repetitiva de uno o varios focos en el miocardio ventricular o de las fibras de Purkinje. Es el resultado de hipoxia, dolor, isquemia, sepsis, alteraciones electrolíticas, traumatismos, pancreatitis, DVG, enfermedad cardiaca primaria, etc. • Fibrilación ventricular: se caracteriza por la presencia de una excitación ventricular desorganizada, cuyo resultado es la inadecuada y descoordinada contracción miocárdica. Finalmente, se llega al colapso de la bomba cardiaca. Es el resultado de un proceso de acidosis, hipoxia miocárdica o enfermedad sistémica grave. El tratamiento eficaz es la desfibrilación eléctrica. SOPORTE VITAL AVANZADO (SVA) El soporte vital avanzado se basa en el soporte circulatorio mediante la administración de fluidos y fármacos. Estas medidas junto con las descritas en el SVB van encaminadas a incrementar el éxito de la reanimación y la supervivencia del paciente. 3. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 41 Acceso venoso El acceso intravenoso debe llevarse a cabo una vez iniciado el SVB. El acceso venoso central (vena yugular) es el de elección para la administración de fármacos, sin embargo no siempre se dispone de este acceso venoso cuando acontece el paro cardiaco en el paciente. De hecho, este acceso venoso central no está indicado durante el paro dado que requiere tiempo, material y personal cualificado para su colocación. El acceso venoso periférico, intraóseo o intratraqueal son alternativas válidas a considerar en cada caso. El acceso intracardiaco (para inyección de fármacos) no se recomienda, a excepción de que el clínico tenga la posibilidad de observación directa del corazón (reanimación abierta). En el caso de disponer de un acceso venoso periférico, la administración de fármacos debe ser en forma de bolos, seguida de venoclisis de NaCl 0,9% durante 10-20 segundos, la medicación tardará entre 1-2 minutos en hacer efecto (tabla 1). La vía intraósea permite la administración de fármacos y fluidos de forma similar a un acceso vascular central, pero su colocación requiere de entrenamiento, material específico y presenta algunas limitaciones. La vía intratraqueal permite la administración fácil, rápida y eficaz de muchos de los fármacos que pueden utilizarse durante las maniobras de reanimación: atropina, adrenalina, lidocaína, naloxona y vasopresina. En la mayoría de los casos, las dosis utilizadas en la administración intratraqueal son 2-3 veces superiores a las habituales y se recomienda una aplicación de forma diluida en 5-10 ml de agua para inyección, o en su defecto NaCl 0,9%. 42 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES TABLA 1. Fármacos y recomendaciones para la desfibrilación utilizadas en la Reanimación cerebro-cardio-pulmonar (RCCP). FÁRMACOS Amiodarona Atropina PERROS GATOS ídem Repetir una sola dosis 3-5 minutos después de la primera. Repetir dosis: 2,5 mg/kg IV, IO durante 10 min ídem No administrar intratraqueal. 0,04 mg/kg IV, IO ídem Puede repetirse cada 3-5 minutos, un máximo de tres veces. ídem No administrar intratraqueal. Gluconato cálcico 10% 0,5-1,5 ml/kg IV durante 10 min Adrenalina (1:1000) Lidocaína Sulfato magnésico OBSERVACIONES 5,0 mg/kg IV, IO durante 10 min 0,01 mg/kg IV, IO ídem Dosis inicial. 0,03-0,1 mg/kg IT ídem Puede repetirse cada 3-5 minutos, un máximo de tres veces. Repetir dosis: 0,1 mg/kg IV, IO, IT ídem 2,0-4,0 mg/kg IV, IO 0,2 mg/kg 4,0-10 mg/kg IT IO, IT 0,15-0,3 mEq/kg IV durante 10 min ídem Uso prudente en gatos. Puede repetirse hasta un máximo de 0,75 mEq/kg. No administrar intratraqueal. Naloxona 0,02-0,04 mg/kg IV ídem Fármaco reversor de opiáceos. 0,5 mEq/kg IV, IO ídem No administrar intratraqueal. 0,08 x peso vivo x defecto de base = mEq a administrar ídem Administrar con cautela tras 10-15 minutos de reanimación. 0,04-0,10 mg/kg IT Bicarbonato sódico Puede repetirse cada 10 minutos. Vasopresina Desfibrilación eléctrica externa Desfibrilación eléctrica interna 0,2-0,8 U/kg IV, IO ídem Puede repetirse cada 3-5 minutos, un máximo de tres veces. 0,4-1,2 U/kg IT ídem Puede alternarse con adrenalina. 2-5 J/kg 2-5 J/kg 50 J perros pequeños 100 J perros medianos 200 J perros grandes 50 J gatos 7 J/kg si pesa < 15 kg 10 J/kg si pesa >15 kg 7 J/kg si pesa > – 15 kg 0,2-0,5 J/kg Dosis inicial. Dosis posterior. Posibilidad 1. Dosis posterior. Posibilidad 2. ídem *Todas las medicaciones administradas por vía intratraqueal deben diluirse en 5-10 ml de agua estéril para inyección. 3. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 43 Fluidoterapia La cantidad y velocidad de suministro de los fluidos resulta en muchas ocasiones controvertida. Actualmente no se recomienda la administración de fluidos a “dosis de shock” (90 ml/kg/h en perros y 45 ml/kg/h en gatos), a no ser que se trate de pacientes previamente hipovolémicos. En caso de hipovolemia severa, pacientes de gran tamaño o pacientes con indicación de tratamientos con fluidos a volúmenes limitados (ver cap. 6 Tomo I) puede administrarse suero hipertónico salino al 3% (4-6 ml/kg IV en bolo mediante venoclisis lenta durante 5 minutos), y en pacientes con presión coloidosmótica disminuida pueden utilizarse coloides (hidroxietilalmidón: bolo intravenoso de 5 ml/kg en perros y 2-3 ml/ kg en gatos). A pesar de que durante la parada cardiorrespiratoria se produce una vasodilatación periférica generalizada que conduce a una situación de hipovolemia relativa, en pacientes euvolémicos solo se recomiendan dosis de 20 ml/kg de cristaloides en bolo rápido, en el perro, y 10 ml/kg, en el gato. Una excesiva administración de fluidos en estos pacientes puede comprometer la presión de perfusión miocárdica al incrementar en exceso la presión en la aurícula derecha (ver fórmula). Perfusión coronaria = Presión aórtica diastólica – Presión aurícula derecha DOSIS DE FLUIDOTERAPIA Dosis de shock Cristaloides isotónicos de reemplazo (RL, NaCl 0,9%) • Perros: 90 ml/kg/h • Gatos: 45 ml/kg/h En pacientes hipovolémicos Con hipovolemia severa, pacientes de gran tamaño Suero hipertónico salino 3% o pacientes con indicación en bolo intravenoso de 4-6 ml/kg, de tratamientos con fluidos venoclisis lenta durante 5 minutos a volúmenes limitados Con presión coloidosmótica disminuida En pacientes euvolémicos 44 Coloides (hidroxietilalmidón) en bolo intravenoso • Perros: 5 ml/kg • Gatos: 2-3 ml/kg • Perros: 20 ml/kg de cristaloides en bolo rápido • Gatos: 10 ml/kg de cristaloides en bolo rápido MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Fármacos • Adrenalina: se trata de un agonista adrenérgico, con actividad en receptores α y β adrenérgicos. La actividad β1-agonista genera el incremento de la contractilidad miocárdica, de la frecuencia cardiaca, de la actividad miocárdica y del consumo de oxígeno miocárdico. Por su parte la actividad β2-agonista produce la relajación del músculo liso, vasodilatación periférica, hipotensión sistémica y broncodilatación. El principal efecto beneficioso de la adrenalina es su actividad α1-agonista, es decir, su actividad vasoconstrictora, incrementando la presión arterial y favoreciendo la perfusión coronaria. La actividad β2-agonista dilata las arteriolas coronarias y cerebrales, dando lugar a un incremento del flujo sanguíneo hacia esas áreas, y por otro lado estimula la actividad del marcapasos cardiaco. La dosis óptima de adrenalina en pacientes que sufren parada cardiorrespiratoria se desconoce hasta la fecha (tabla 1). En veterinaria se recomienda utilizar una dosis de adrenalina (1:1000) inicialmente de 0,01 mg/kg IV, y de 2 a 10 veces mayor si la administración es intratraqueal. La dosis descrita puede repetirse cada 3-5 minutos, hasta un máximo de tres veces. Si el efecto no es el deseado, puede administrarse alternativamente vasopresina (0,1 mg/ kg IV) o utilizar adrenalina a dosis de 0,1 mg/kg IV. Diversos estudios clínicos han demostrado que la adrenalina a dosis altas provoca incrementos del flujo sanguíneo cerebral y del gradiente aórtico-auricular, pero también mayores tasas de refibrilación y menores tasas de supervivencia. Por lo tanto, debería restringirse su uso a unidades equipadas con desfibrilador eléctrico. • Atropina: es un anticolinérgico parasimpaticolítico con actividad en receptores muscarínicos. Durante la parada cardiaca el tono vagal puede estar incrementado y esto puede contribuir a la supresión del automatismo cardiaco. La utilización de atropina puede revertir las respuestas mediadas por receptores colinérgicos y la estimulación parasimpaticomimética, incrementando la frecuencia cardiaca y la resistencia vascular sistémica. Por su efecto vagolítico, es el fármaco más indicado en el tratamiento de la asistolia inducida por el estímulo vagal. Como incrementa la actividad del nodo senoauricular y la conducción del nodo auriculoventricular, está indicada su utilización en pacientes con bradiarritmias. Hoy en día se recomienda su utilización en asistolia y AESP. La dosis recomendada tanto para perros como para gatos es de 0,04 mg/kg IV, pudiéndose repetir cada 3-5 minutos, hasta un máximo de tres veces. El uso intratraqueal de la atropina se contempla en la tabla 1. 3. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 45 • Vasopresina: se trata de un péptido endógeno noradrenérgico con actividad vasopresora en los receptores específicos V1A situados en el músculo liso vascular. Provoca la vasoconstricción selectiva periférica, coronaria y renal, pero también vasodilatación cerebral. Tiene una menor actividad en la constricción coronaria y renal que en la periférica, lo cual redunda en la redistribución preferencial del flujo sanguíneo al SNC y al corazón. Aunque no existen estudios concluyentes en medicina humana, actualmente se recomienda como alternativa a la adrenalina en el manejo de asistolia, fibrilación ventricular, taquicardia ventricular y AESP. Algunos ensayos realizados en animales concluyen que estas patologías evolucionan mejor con el uso de vasopresina, documentándose un mayor efecto vasopresor (en comparación con la adrenalina) en condiciones de acidosis e hipoxia tisular. Las dosis recomendadas son 0,2-0,8 U/kg IV, pudiendo repetir la administración cada 3-5 minutos, hasta un máximo de tres dosis. También es posible su administración intratraqueal (tabla 1). • Amiodarona: se trata de un antiarrítmico de clase III con actividad para prolongar el potencial de acción de la célula miocárdica y de su periodo refractario. Esta actividad viene mediada por su efecto sobre los canales del sodio, potasio, calcio y por la inhibición no competitiva de los receptores β2. En la actualidad se considera el fármaco de elección para tratar la fibrilación ventricular refractaria y la desfibrilación eléctrica. En teoría, su uso está indicado ante situaciones de fibrilación auricular, taquicardia auricular, taquicardia ventricular refractaria y fibrilación ventricular, en los casos en los que no son efectivas las compresiones, la desfibrilación y los vasopresores. Aunque no existen evidencias en veterinaria de mayores tasas de supervivencia tras el tratamiento de pacientes en parada cardiorrespiratoria por fibrilación ventricular, sí parece existir una mejor respuesta a la desfibrilación en pacientes tratados con amiodarona. La dosis recomendada es de 5,0 mg/kg IV o IO en administración lenta durante 10 minutos. En caso de ser necesaria una segunda dosis, se pueden administrar 2,5 mg/kg después de 3-5 minutos. • Lidocaína: se trata de un antiarrítmico de clase Ib que actúa estabilizando la membrana celular mediante el bloqueo de los canales de sodio. Aunque sus indicaciones son similares a las de la amiodarona, y está más disponible para la mayoría de clínicos, existen evidencias de menores tasas de ROSC (retorno a la circulación espontánea) y mayor frecuencia en la aparición de 46 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Figura 4. Cajón del carro de RCCP. asistolia o refibrilación ventricular con su uso. Su utilización debería restringirse a pacientes con arritmias ventriculares tras la reanimación inicial, si la amiodarona no está disponible; en el caso de disponer un desfibrilador, es preferible desfibrilar eléctricamente al paciente. La dosis recomendada es de 2,0-4,0 mg/kg IV o IO. La administración intratraqueal es posible y la dosificación es diferente entre la especie canina y felina (tabla 1). • Bicarbonato sódico: la utilización de bicarbonato sódico, tradicionalmente, se ha indicado para el tratamiento de la acidosis severa asociada a la parada cardiorrespiratoria. Sin embargo, no existen evidencias sustentadas por estudios por las que su empleo deba generalizarse. Actualmente, su uso solo está indicado en pacientes con grave acidosis previa, con hiperpotasemia, o en pacientes sometidos a maniobras de reanimación cardiopulmonar prolongadas. Las posibles complicaciones asociadas a la utilización de bicarbonato incluyen: alcalosis, acidosis celular paradójica, hipopotasemia, disminución de los niveles de calcio ionizado, hipernatremia, hiperosmolaridad, hipercapnia, empeoramiento de la acidosis respiratoria cuando la ventilación no es la adecuada, y la desviación de la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda. Esto último genera una mayor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, con lo 3. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 47 Figura 5. Carro de RCCP. que se limita la distribución del oxígeno a nivel de la microcirculación. Además, la utilización de bicarbonato puede inactivar el efecto de las catecolaminas que estén siendo administradas a la vez y, en consecuencia, disminuir la resistencia vascular sistémica. La dosis recomendada, en las condiciones previamente descritas, es de 0,5 mEq/kg IV. • Calcio: históricamente, el calcio se ha recomendado en pacientes con disociación electromecánica o en pacientes que no responden a los esfuerzos de reanimación. Sin embargo no existen evidencias científicas que apoyen su utilización en pacientes en parada para mejorar la contractilidad cardiaca. 48 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Hoy en día, se sabe que elevadas concentraciones de calcio a nivel intracelular son tóxicas para la célula y que la regulación del calcio intracelular se ve comprometida en situaciones de hipoxia celular. Por todo ello, la terapia con calcio no se recomienda en el tratamiento de la parada cardiorrespiratoria. Su utilización sí debería considerarse en casos de paradas asociadas a hiperpotasemia, hipocalcemia, sobredosis de bloqueantes de canales de calcio o hipermagnesemia. La dosis habitual recomendada es en forma de gluconato cálcico a dosis de 0,5-1,5 ml/kg mediante bolo intravenoso lento. Si el paciente presenta latido cardiaco, el bolo intravenoso debe administrarse especialmente lento. • Sulfato magnésico: la administración de sulfato magnésico intravenoso puede ser efectivo en pacientes hipomagnesémicos que desarrollen arritmias refractarias, incluso en casos de fibrilación ventricular. • Glucosa 50%: no se recomienda el empleo de glucosa durante las maniobras de reanimación, salvo que se documente hipoglucemia en el paciente. Cabe destacar que la incidencia de complicaciones neurológicas tras la reanimación en pacientes hiperglucémicos es mayor. Sin embargo, la hipoglucemia puede ser relativamente común en pacientes neonatos, animales geriátricos, pacientes con neoplasias sistémicas o con procesos sépticos. La dosis recomendada es 0,5-1,5 ml/kg de glucosa al 50% diluida (1:4 con 0,9% NaCl) mediante bolo intravenoso lento. • Otras medicaciones: si la parada cardiorrespiratoria está asociada a una sedación o anestesia, puede estar indicada la administración de fármacos reversores. La utilización de yohimbina o atipemazol, a dosis 0,1-0,2 mg/kg IV de inyección lenta, es aconsejable como antídoto en caso de intoxicación por antagonistas α2 adrenérgicos. La utilización de flumacenilo, a dosis 0,02 mg/kg IV, se sugiere en casos de efectos tóxicos o adversos derivados del uso de benzodiacepinas. La administración de naloxona, a dosis 0,02-0,04 mg/kg IV, está indicado en casos de intoxicación por opiáceos. 3. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 49 Fármacos reversores • Yohimbina o atipamezol (0,1-0,2 mg/kg IV) ≠ antagonistas α2 adrenérgicos • Flumacenilo (0,02 mg/kg IV) ≠ benzodiacepinas • Naloxona (0,02-0,04 mg/kg IV) ≠ opiáceos Desfibrilación La desfibrilación se lleva a cabo en pacientes que sufren fibrilación ventricular, confirmada previamente en el registro electrocardiográfico. Si el paciente sufre una parada cardiorrespiratoria y la fibrilación es la causa, la desfibrilación inmediata es el único tratamiento a administrar una vez asegurada la vía aérea, e instauradas las compresiones torácicas. En el caso en el que la desfribrilación sea insatisfactoria, se debe proseguir de inmediato con el protocolo ABC. Una desfibrilación adecuada incluye del uso de un gel apropiado y de la aplicación de presión firme, para asegurar el contacto óptimo entre las palas y la piel. El paciente debería acomodarse sobre una superficie no conductora. El reanimador tiene que llevar guantes, y debe asegurarse de que nadie más está en contacto con el animal durante el electroshock. Es preferible la utilización de desfibriladores (externos o internos) sincrónicos y bifásicos. La dosis inicial de desfibrilación externa es de 2-5 J/kg, mientras que en el caso de la interna de 0,2-0,5 J/kg (tabla 1). Actualmente se recomienda alternar la desfibrilación con el masaje en ciclos de dos minutos, en alternancia con hasta tres electroshocks. Las dosis de despolarización pueden incrementarse progresivamente. Aunque, si tras tres ciclos la fibrilación del paciente persiste, se indica alternar la adrenalina o la vasopresina con el masaje. La probabilidad de retomar un ROSC disminuye proporcionalmente con el retraso en la aplicación de las compresiones torácicas, las repeticiones de desfibrilación, la evaluación electrocardiográfica o cualquier otro tipo de interrupción que acontezca durante la maniobra de reanimación. 50 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES SOPORTE VITAL PROLONGADO (SVP) La recurrencia del paro respiratorio o cardiorrespiratorio es frecuente en pacientes que han sido sometidos a RCCP, especialmente si la causa desencadenante no es potencialmente reversible o no ha sido tratada de forma suficientemente agresiva. Se han documentado múltiples síndromes de posreanimación que aparecen de forma secundaria al éstasis sanguíneo, y posteriores lesiones derivadas de la isquemia y reperfusión tisular tras la RCCP. Estos síndromes incluyen inestabilidad cardiovascular caracterizada por la presencia de arritmias, disfunción miocárdica e hipotensión secundaria a la pérdida del tono vasomotor. También puede aparecer fallo renal agudo o compromiso de la barrera de la mucosa intestinal en situaciones de hipoperfusión, constituyendo complicaciones muy graves en este tipo de pacientes. Incluso puede llegar a desarrollarse el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica asociada a afectación pulmonar (daño pulmonar agudo o síndrome de distrés respiratorio agudo), alteraciones en la regulación hemostática o fallo multiorgánico. La disfunción neurológica transitoria es relativamente frecuente en pacientes sometidos a reanimación, aunque generalmente las secuelas no son relevantes en aquellos individuos que finalmente son dados de alta. Finalmente, cabe considerar en el SVP la corrección de lesiones iatrogénicas (fracturas costales, accesos vasculares traumáticos, etc.) que pudieran haberse generado durante la maniobra de reanimación. Por tanto, el SVP supone la parte más determinante del procedimiento de reanimación del paciente y debe basarse en identificar y tratar el proceso subyacente responsable del paro, maximizar la función pulmonar, optimizar la función cardiaca, minimizar el deterioro neurológico, normalizar las alteraciones analíticas (electrolíticas, anemia, coagulopatías, etc.) y restablecer la función orgánica renal y gastrointestinal. Para conseguir todo esto deben monitorizarse los siguientes parámetros: presión, ritmo y carácter del pulso, estado mental, registro electrocardiográfico, pulsioxímetro, temperatura corporal, sonidos pulmonares, color de membranas mucosas, tiempo de relleno capilar, producción de orina, equilibrio ácido-base y gases sanguíneos, hematocrito, proteínas totales, concentración de glucosa sanguínea, concentración de lactato sérico, presión venosa central, función neurológica y finalmente el grado de confort del paciente (tabla 2). 3. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 51 TABLA 2. Monitorización y objetivos de reanimación durante el soporte vital prolongado (SVP). Monitorización hemodinámica Temperatura: hipotermia permisiva (34 ºC) y normotermia (38 ºC) Membranas mucosas: rosadas Tiempo de relleno capilar: 1-2 segundos ECG: mantener un ritmo de base sinusal entre 80-120 ppm Presión de pulso: palpable, regular y rítmico Presión arterial media: > 80 mm Hg Presión venosa central: 5-10 cm de H2O Monitorización respiratoria Ausencia de anomalías a la auscultación de los campos pulmonares Frecuencia respiratoria: 10-30 rpm; con patrón respiratorio espontáneo, rítmico, I:E (1:2) SaO2: > 95%; PaO2: 80-100 mm Hg. Comparar con los resultados de sangre venosa central, si fuera necesario; o con la perfusión pulmonar, si fuera insuficiente ETCO2: 35-40 mm Hg; PaCO2: 30-35 mm Hg. Comparar con los resultados de sangre venosa central, si fuera necesario; o con la perfusión pulmonar, si fuera insuficiente Monitorización metabólica pH: 7,35-7,45 H2CO3: 18-26 mEq/l Lactato: < 2,5 mmol/l Glucosa: 80-120 mg/dl Hematocrito: > 30% Hemoglobina: > 10 g/dl Proteínas totales: > 6 g/dl Electrolitos: Na: 145-155 mEql/l; Cl: 110-120 mEq/l; K: 3,5-4,5 mEq/l; magnesio-i: 0,4-0,7 mmol/l; calcio-i: 1,1-1,5mmol/l Producción de orina: > o = 1-2 ml/kg/h Monitorización neurológica seriada (EGM) Nivel de consciencia Movimientos voluntarios/involuntarios Reflejos extraoculares Respuesta y posición pupilar Frecuencia respiratoria y patrón respiratorio Lesiones por reperfusión La falta de oxígeno y de otros sustratos imposibilita a la célula a mantener sus reservas energéticas, y por tanto se alteran las funciones celulares básicas. Por este motivo, las células pierden la capacidad para bombear sodio al exterior, acaban desarrollando edema intracelular, pierden la integridad de la membrana celular y finalmente se degeneran. 52 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Se ha observado que en algunos casos el cerebro y el corazón parecen funcionar de forma correcta inmediatamente después de un procedimiento de reanimación, pero posteriormente se deterioran sensiblemente. Al parecer existen diferentes razones para ello: 1) Desarrollo de lesiones por reperfusión, asociadas a la generación de radicales libres. 2) Secuestro y activación leucocitaria con la consiguiente liberación de diferentes mediadores inflamatorios: proteasas, factor de necrosis tisular (TNF) y factor de activación plaquetar. 3) Inicio y progresión de la coagulación intravascular diseminada. Los radicales libres (aniones superóxido, peróxido de hidrógeno y aniones hidroxilo) son moléculas altamente reactivas, dada su carga electrónica, para las moléculas circundantes y la propia membrana celular. Proceden fundamentalmente del catabolismo del ATP en hipoxantina y la activación neutrofílica. La presencia de hierro ferroso libre, que también se acumula en el interior de las células durante los periodos de isquemia, cataliza la conversión de aniones superóxido en peróxido de hidrógeno y aniones hidroxilos. Todos estos metabolitos reactivos del oxígeno causan la lipoperoxidación de la membrana celular y de sus organelas, la oxidación de los grupos sulfidrilo, la alteración de los diferentes mecanismos enzimáticos (inhibición del transporte del calcio celular) y finalmente la despolimerización del ADN y el ARN. Hasta la fecha no existe tratamiento clínico específico o eficaz para tratar este fenómeno. Función pulmonar Debe evaluarse la capacidad ventilatoria del paciente, evitando en todo momento la hipercapnia y apnea. La apnea viene determinada por una disfunción neurológica central, en consecuencia, el paciente requerirá ventilación mecánica mientras ésta no revierta. Dado que la presión de dióxido de carbono regula directamente el flujo sanguíneo cerebral, los niveles de dióxido de carbono deben mantenerse en un rango estrecho de valores, entre 30-35 mm Hg. En concreto, niveles elevados de CO2 incrementan el flujo sanguíneo cerebral y niveles disminuidos de CO2 restringen el flujo sanguíneo. La ventilación mecánica o la ventilación asistida pueden 3. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 53 ser necesarias para cumplir estos propósitos. Se debe prevenir en todo momento la aparición de fenómenos de hiperventilación, dado que si se reduce el CO2 a ciertos valores, puede aparecer vasoconstricción cerebrovascular e isquemia cerebral. Los pacientes que espontáneamente hiperventilan y que presentan valores de PaCO2 o ETCO2 por debajo de 25 mm Hg deben ser forzados a reinhalar CO2 mediante una bolsa o mascarilla. Las variaciones en los niveles de CO2 tienen que controlarse cuidadosamente, puesto que pueden dar lugar a cambios en el pH, y más si el valor fisiológico de CO2 disminuye, en parte, debido a la compensación de una acidosis metabólica severa presente en el paciente. Niveles PaCO2 (30-35 mm Hg) PaCO2 = flujo sanguíneo cerebral PaCO2 = flujo sanguíneo cerebral Si los esfuerzos ventilatorios resultan inefectivos, puede atribuirse a: • Presencia de un neumotórax. • Acumulación de fluidos en el tubo endotraqueal o vía aérea. • Contusión pulmonar. • Edema pulmonar severo. La oxigenación inefectiva puede deberse a edema pulmonar tras una agrefluidoterapia, o bien puede deberse a contusiones pulmonares derivadas de las compresiones torácicas. Es indispensable proveer oxígeno de manera rutinaria a estos pacientes ante cualquier evidencia de hipoxemia. El oxígeno debe administrarse mediante máscara, sonda nasal o directamente por el tubo endotraqueal. La finalidad es mantener la oxigenación arterial en valores superiores a 90 mm Hg o valores de oximetría superiores al 95%. Con frecuencia la ventilación mecánica es necesaria para mantener estos niveles de oxigenación en el paciente después de la parada cardiaca. La concentración de hemoglobina debe mantenerse mayor de 10 g/dl (Hto.: 30%) en perros y menor de 8 g/dl (Hto.: 24%) en gatos para poder maximizar la capacidad de transporte de oxígeno. El hematocrito debe monitorizarse y, si es necesario, deben administrarse concentrados de eritrocitos. 54 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Función cardiovascular Es importante monitorizar la función cardiovascular y mantener correctamente esta función una vez restablecida la circulación espontánea, optimizando en todo momento: • La actividad miocárdica. • La presión arterial. • La perfusión tisular. Las células miocárdicas rápidamente desarrollan una severa acidosis hipercápnica durante el paro, cuyo resultado deriva en importantes alteraciones en la función diastólica y sistólica al reiniciarse el latido cardiaco. Estas disfunciones pueden resolverse de forma espontánea durante las primeras 48 horas, pero también pueden derivar en un fallo miocárdico progresivo. Ante una función contráctil insuficiente debe considerarse la administración de simpaticomiméticos β-agonistas como la dobutamina (5-15 μg/kg/min) que puede mejorar la función miocárdica y el gasto cardiaco, a la vez que genera una ligera vasodilatación periférica. En caso de no poder mantener la presión arterial media por encima de 80 mm Hg, está indicada la utilización de dopamina (5-15 μg/kg/min). La aparición de bradicardia (< 50-60 ppm) en el paciente puede llegar a ser un problema, si conlleva la disminución del gasto cardiaco, de la presión arterial o bien de la perfusión tisular. En estos casos la administración de anticolinérgicos a efecto (atropina: 0,02-0,04 mg/kg y glicopirrolato: 0,01-0,02 mg/kg) puede ser una buena solución. Si esta actuación no resulta suficiente o efectiva, se puede recurrir a los simpaticomiméticos (dopamina: 3-7 μg/kg/min, dobutamina: 5-10 μg/ kg/min o adrenalina: 0,05-0,1 μg/kg/min). En caso de hipotensión puede darse una inadecuada perfusión cerebral y cardiaca; para evitar en lo posible estos fenómenos hay que intentar mantener la PAM por encima de 80 mm Hg. La hipotensión puede deberse a hipovolemia, disminución del gasto cardiaco o vasodilatación periférica. Se debe ser cauteloso a la hora de administrar fluidos en todo paciente sometido a RCCP. Es preferible estimar y monitorizar la volemia mediante métodos lo más objetivos posibles (presión venosa central, producción de orina, etc.). Dependiendo del caso puede estar justificada la administración de coloides o hemoderivados, y si se documenta una contractilidad miocárdica insuficiente, también el empleo de simpaticomiméticos. 3. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 55 La vasodilatación periférica puede estar asociada a hipoxia tisular residual y a la acumulación de metabolitos ácidos o citoquinas. Se debe considerar la administración de agonistas de receptores α, si fuera necesario un soporte farmacológico para controlar la presión arterial, por ejemplo, adrenalina 1:1000 (0,1-1,0 μg/kg/ min) o noradrenalina (0,5-1,0 μg/kg/min). Si el paciente se presenta con afectación neurológica, hipertensión y bradicardia severas debe descartarse inicialmente la posibilidad de un síndrome de Cushing, en cuyo caso el tratamiento con vasodilatadores no suele estar indicado. Es importante monitorizar el registro electrocardiográfico, dado que la incidencia de arritmias tras una RCCP es elevada y puede ser un signo precedente de una futura parada cardiopulmonar. Hay que evaluar la presencia de arritmias de forma meticulosa, ya que no está indicado el tratamiento específico a no ser que éstas progresen hacia mayor gravedad, o que estén interfiriendo en el mantenimiento del gasto cardiaco o la presión arterial. En el caso de arritmias ventriculares se opta por un tratamiento farmacológico cuando: 1) La frecuencia es superior a 180-200 ppm. 2) Cuando el ritmo paroxístico es superior a un minuto. 3) Cuando la arritmia es de naturaleza multiforme. 4) Cuando el complejo ventricular prematuro coincide con la onda T del complejo precedente. 5) Cuando existen evidencias de gasto cardiaco disminuido. Cabe destacar que el objetivo de la terapia no es la eliminación de la arritmia, sino disminuir la frecuencia cardiaca o la gravedad de la arritmia. La terapia con antiarrítmicos puede inducir importantes efectos adversos, si se pretende una conversión al ritmo sinusal. Mediante una exploración clínica (examen hemodinámico) y laboratorial (lactato, equilibrio ácido-base y gasométrico) del paciente se podrá evaluar la perfusión tisular. Para optimizar este aspecto, debe monitorizarse la terapia con fluidos y el retorno venoso. La PAM tiene que permanecer por encima de 80 mm Hg para asegurar una perfusión coronaria y cerebral adecuadas. 56 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Función neurológica Normalmente, tras una RCCP suele acontecer una disfunción neurológica. La parada cardiorrespiratoria produce hipoxia cerebral. La hipoxia cerebral deriva en una depleción de las reservas intracelulares de glucosa en tan solo 10 segundos, de las reservas de glucógeno en 2-4 minutos y de las de ATP en 5 minutos. La depleción energética celular conlleva la acumulación intracelular de sodio, calcio, hierro , la degeneración estructural y finalmente la muerte celular. Actualmente las lesiones cerebrales posreanimación se atribuyen a diferentes motivos: • La isquemia global. • La depleción propia del ATP. • Las lesiones de reperfusión. • Los problemas “extracerebrales” (hipotensión, hipoxemia, acidemia, enterotoxemia, sepsis, coagulopatías y fallo multiorgánico). Con frecuencia muchas de las alteraciones clínicas subyacentes se corrigen durante las primeras 24-48 horas. Por ello, se recomienda un mínimo de 48 horas antes de emitir un pronóstico en lo referente a las disfunciones neurológicas permanentes. Si el paciente no recupera la consciencia en los 15-30 minutos tras la reanimación, o bien el procedimiento de RCCP se prolonga más allá de 15 minutos, se debe asumir un probable daño cerebral. Hoy en día, el clínico dispone de diferentes escalas de evaluación neurológica (escala Glasgow modificada), cuya utilización puede guiar una exploración seriada y objetiva de este tipo de pacientes. En medicina humana se consideran signos de mal pronóstico: la ausencia de reflejo corneal, la ausencia de respuesta a la amenaza, la ausencia de respuesta al dolor y la ausencia de respuesta motora. Además de las medidas, descritas con anterioridad, para maximizar la perfusión cerebral y disminuir la gravedad de lesiones o complicaciones instauradas existen otras medidas a destacar. El paciente puede desarrollar hipotermia durante o después del procedimiento de reanimación. Existe un rango de hipotermia permisiva (33-34 ºC) que puede dis- 3. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 57 minuir la demanda de oxígeno tisular, reducir la afectación neurológica posparo e incrementar el porcentaje de éxito de la reanimación. Para asumir esta hipotermia es esencial que el paciente esté minuciosamente monitorizado a nivel hemodinámico y analítico, dado que es frecuente la aparición de arritmias y coagulopatías. La aparición de hipertermia puede ser otra complicación a considerar ya que incrementa las demandas de oxígeno cerebral (un 7-8% por ºC). En caso de que la hipertermia se vincule a la aparición de convulsiones, se puede iniciar un tratamiento con antiepilépticos. Cualquier medida que pudiera incrementar la presión intracraneal (sondas de oxigenoterapia o alimentación, catéteres centrales, etc.) deben evitarse, dentro de lo posible, mientras el paciente presente signos de inestabilidad neurológica. La administración de glucocorticoides está contraindicada en estos pacientes, porque puede empeorar la afectación neurológica asociada a la isquemia, al generar hipoglucemia secundaria. La administración de manitol (0,5 g/kg IV lento) puede resultar beneficioso en el tratamiento osmótico del edema cerebral y en la captación de radicales libres hidroxilo. Otros fármacos como el dimetilsulfóxido (1mg/kg; diluido a concentraciones menores al 10% en venoclisis de dos horas), los quelantes de hierro (deferoxamina: 25-50 mg/kg) y la pentofilina han mostrado resultados controvertidos en lo referente a mejoras en la recuperación neurológica y a la isquemia global, por lo que hasta el momento su utilidad clínica es discutible. El soporte nutricional debería instaurarse una vez estabilizado el paciente, dependiendo del proceso de la enfermedad subyacente, el estado mental posreanimación y el estado clínico. Si el soporte nutricional enteral no es una opción, puede recurrirse a técnicas de nutrición parenteral. 58 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Protocolo de actuación. PARADA CARDIORRESPIRATORIA Vía aérea • Evaluar posible obstrucción y correcta respiración. Intubar. Respiración • Ventilar con oxígeno 100%. Evitar hiperventilar. • Proveer: 10-20 rpm. Circulación • • • • Evaluar la presencia de latido y pulso. Si ausente, comenzar compresiones torácicas. Proveer: 80-100 compresiones/minuto (1:1). Minimizar interrupciones. INICIAR SOPORTE VITAL PROLONGADO Colocar ECG y determinar la arritmia de parada. Obtener vía de acceso para terapia con fármacos. FIBRILACIÓN VENTRICULAR /TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO Desfibrilar 2-10 J/kg (externa). 0,2-1 J/kg (interna). Alternar con masajes hasta tres ciclos (2 min). Fármacos Adrenalina (0,01-0,1 mg/kg IV) o Vasopresina (0,8 U/kg IV). Lidocaína (2 mg/kg IV) o Amiodarona (5 mg/kg IV). ASISTOLIA/AESP/BRADICARDIA Atropina (0,04 mg/kg IV). Usar dosis menor, si el pulso es palpable o si se sospecha de parada vagomediada. Fármacos Adrenalina (0,01-0,1 mg/kg IV) o Vasopresina (0,8 U/kg IV). Repetidas o alternadas cada 3-5 min en tres ciclos. Repetir ciclos de desfibrilación a dosis mayores. PARADA INDUCIDA POR ANESTÉSICOS Desconectar vaporizador y limpiar circuito anestésico. Administrar fármacos reversores. DURANTE LA REANIMACIÓN CEREBRO-CARDIO-PULMONAR (RCCP) Considerar masaje costo-abdominal. Considerar masaje cardiaco interno. Especialmente en paradas prolongadas, pacientes de gran tamaño, con traumatismo torácico o intraoperatorio. Considerar bicarbonato sódico 1-2mEq/kg IV. Indicado en pacientes con acidosis metabólica severa previa, hiperpotasemia o maniobras de reanimación prolongadas (> 10 min). Considerar gluconato cálcico 50-100 mg/kg IV. Indicado si el paciente presenta hiperpotasemia o hipocalcemia. Considerar sulfato magnésico 30 mg/kg IV. Si el paciente presenta hipomagnesemia o TQV/FIBV refractarias. Monitorizar maniobra y efectividad RCCP. Monitorizar ETCO2 si es posible para monitorizar el gasto cardiaco. Tratar la causa o condiciones presdisponentes. Iniciar pruebas analíticas (Hto., PT, glucosa, gases sanguíneos, electrolitos, etc.). 3. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 59 CAPÍTULO 4 Procedimientos medicoquirúrgicos INTRODUCCIÓN En este capítulo se describen las principales técnicas medicoquirúrgicas que se utilizan habitualmente en el ámbito de la medicina de emergencias y de los cuidados intensivos en pequeños animales. Estas técnicas hacen referencia a técnicas de acceso vascular, acceso urinario, oxigenoterapia, drenaje de cavidades y soporte nutricional. Las técnicas descritas son las siguientes: • • • • • • • • • • Técnicas de acceso vascular periférico. Técnicas de acceso vascular central. Técnicas de acceso intraóseo. Técnicas de drenaje en cavidades (tórax). Técnicas de drenaje en cavidades (abdomen). Técnica de drenaje pericárdico. Técnicas de soporte respiratorio y oxigenoterapia. Técnicas de soporte nutricional enteral. Técnicas de monitorización renal y urinaria. Técnicas de reanimación a tórax abierto. 4. PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS 61 TÉCNICAS DE ACCESO VASCULAR PERIFÉRICO Cateterización venosa periférica percutánea La colocación de una vía venosa periférica es un procedimiento básico, ineludible y fundamental en todo paciente de urgencias. El acceso vascular debe considerarse un procedimiento quirúrgico, es decir, debe hacerse en condiciones de asepsia, tanto si se realiza una colocación percutánea como por disección (cutdown). No solo su colocación debe ser aséptica sino también su mantenimiento, dado que constituye la principal vía de tratamiento en el paciente de urgencias y puede ser fuente de posibles complicaciones. • Material: • • • • • • • • Catéter (nº de G en función del tamaño del vaso a cateterizar). Gasas o algodones humedecidos en alcohol y clorhexidina. Esparadrapo. Tapón. Peladora. Suero salino heparinizado. Venda de algodón. Venda cohesiva. • Colocación y mantenimiento: Rasurar 360º de la región de la extremidad escogida para su colocación, y extender el afeitado ampliamente en dirección distal y proximal a su localización. Desinfectar la zona con una solución jabonosa de clorhexidina 5% y aplicar alternativamente torundas con alcohol de 90º y clorhexidina 0,5-1% por la zona de vasopunción. Fijar con esparadrapo de papel y protegerlo con venda de algodón y venda cohesiva. Revisar el acceso vascular y el vendaje periódicamente cada día. El vendaje debe mantenerse limpio, seco, y en todo momento debe mostrarse viable y no doloroso. 62 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Si la zona del catéter está inflamada, edematosa, supura o produce dolor durante la venoclisis de suero salino heparinizado, deberá cambiarse inmediatamente. Aunque depende del material y el protocolo particular de cada clínica, se recomienda cambiar el catéter intravenoso periférico cada 72 horas. Las líneas de infusión se deberían renovar cada 48-72 horas de igual manera. Cateterización venosa periférica por disección La colocación mediante disección o cutdown está indicada cuando no es posible visualizar la vena periférica (normalmente cefálica o safena) para una colocación percutánea adecuada, o si es necesario establecer un acceso intravenoso de urgencia. En algunos pacientes con severa hipovolemia, deshidratación o hipotensión, el acceso vascular percutáneo puede ser imposible o muy difícil. El acceso quirúrgico mediante cutdown permite la visualización directa de la vena para su caterización. Esta es una técnica que se lleva a cabo en el paciente de urgencias. A pesar de que la técnica sea aséptica, es muy probable que se introduzcan bacterias en el torrente circulatorio del paciente, con lo que esta técnica debe restringirse a emergencias reales. El catéter debe sustituirse por otro de colocación percutánea tan pronto como la situación del paciente sea lo suficientemente estable. • Material: • • • • • • • • • • • Catéter (nº de G en función del tamaño del vaso). Gasas o algodones humedecidos en alcohol y clorhexidina. Esparadrapo. Tapón. Peladora. Suero salino heparinizado. Venda de algodón. Venda cohesiva. Material de sutura y disección. Bisturí o aguja hipodérmica 18-20G. Pomada antibiótica/antiséptica. 4. PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS 63 • Colocación y mantenimiento (figs. 1a-1f): Preparar la zona de acceso vascular quirúrgica/asépticamente de igual modo que para la colocación percutánea. Puede utilizarse el borde biselado de una aguja hipodérmica (18-20G) como escalpelo para incidir la piel. Tensar la piel y cortar en sentido oblicuo, justo por encima de la zona de proyección de la vena. Una vez visualizado el vaso, introducir el catéter. La utilización de suturas de tracción es opcional. Se recomienda utilizar pomada antibiótica o antiséptica una vez introducido el catéter, y colocar un vendaje de cobertura estéril. Los cuidados de mantenimiento de la vía son los mismos que en el caso de la colocación percutánea. Cambiar diariamente el vendaje y aplicar posteriormente pomada antibiótica. Colocar a continuación un nuevo vendaje estéril. La herida resultante puede dejarse cicatrizar por segunda intención o bien cerrarse con grapas. Es recomendable realizar el cultivo microbiológico del extremo del catéter, una vez éste ha sido retirado. Cateterización venosa periférica por disección 64 a b c d MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES e f Figuras 1a-1f. Protocolo paso a paso de la técnica de cutdown. TÉCNICAS DE ACCESO VASCULAR CENTRAL La cateterización central está indicada en los casos que sea necesario establecer un acceso venoso a largo plazo, la infusión de fluidos hipertónicos, la instauración de técnicas de soporte nutricional parenteral, la monitorización de la PVC o la extracción sanguínea reiterada y atraumática. Existen diferentes técnicas, con la posibilidad de disección (cutdown) cuando no es posible la colocación percutánea. Cateterización venosa central percutánea y por disección Existen diferentes técnicas de colocación en función del tipo de catéter: overthe-needle, over-the-wire, through-the-needle y peel-off. La cateterización central se requiere cuando se pretende monitorizar hemodinámicamente al paciente, administrar fluidos o fármacos de elevada osmolaridad o extraer muestras de sangre de forma reiterada. Por lo general, este tipo de catéteres pueden dejarse en el paciente durante periodos de tiempo más prolongados que en el caso de los catéteres periféricos, lo cual es especialmente útil en el caso de pacientes críticos. La cateterización central está, teóricamente, contraindicada en pacientes con coagulopatías, con estados de hipercoagulabilidad, incremento de la presión ocular o incremento de la presión intracraneal. 4. PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS 65 Material: • Catéter (diferente nº de G, longitud y tipología en función del tamaño del vaso/técnica). • Gasas o algodones humedecidos en alcohol y clorhexidina. • Esparadrapo. • Tapón. • Peladora. • Suero salino heparinizado. • Venda de algodón. • Venda cohesiva. • Guantes estériles. • Gasas estériles. • Suero salino estéril. • Material de sutura y disección. • Bisturí o aguja hipodérmica 18-20G. • Pomada antibiótica/antiséptica. • Colocación y mantenimiento: La técnica de acceso vascular central requiere una colocación aséptica. El paciente debe disponerse en decúbito lateral, aunque el decúbito esternal puede ser más fácil en pacientes con sobrepeso o con importante masa muscular. Si se desea una colocación del extremo del catéter en la vena cava craneal/ aurícula derecha, se debe extender el cuello del animal y medir el catéter desde el nivel del quinto espacio intercostal hasta el punto de venopunción. Es recomendable realizar una incisión cutánea en la zona de venopunción para así facilitar la introducción del catéter. Éste debe introducirse siguiendo las instrucciones y técnicas recomendadas por el fabricante. Una vez colocado debe asegurarse mediante adhesivos de cianoacrilato (pegamento rápido) o sutura. Los catéteres de silicona multilumen son los más recomendables dado que inducen un menor grado de tromboflebitis, pueden disponerse a medio-largo plazo y permiten la administración simultánea de soluciones a través de lúmenes independientes (normalmente entre 1-3). Esta característica permite administrar dos o más infusiones continuas, incluso incompatibles entre sí, al mismo tiempo e incluso monitorizar simultáneamente diferentes parámetros, por ejemplo: PVC. Las diferentes lúmenes que pre- 66 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES sentan se denominan proximal, media y distal (en el caso de tener tres) en función de su proximidad al lugar de inserción. El lumen proximal suele utilizarse para la administración de fluidos y medicamentos, obtener sangre, administrar hemoderivados; el lumen medio para la administración de nutrición parenteral (NP), fármacos o fluidos (siempre y cuando no se esté administrando NP); y el lumen distal para la administración de fluidos de alta viscosidad, de hemoderivados, para flujos elevados, o bien para la medición de parámetros hemodinámicos, gasométricos, etc. En relación al mantenimiento de este tipo de catéteres, debe comprobarse su viabilidad y posicionamiento varias veces al día mediante la infusión de suero salino heparinizado a través de los diferentes lúmenes del catéter. El apósito y vendaje protector deben disponerse de forma similar a lo descrito en el caso de la cateterización periférica y seguir también el protocolo sobre el mantenimiento y sus cuidados. Es recomendable comprobar con cierta frecuencia la presión de oclusión del vendaje de los catéteres centrales. Si la presión es excesiva puede ocasionarse compromiso vascular, incluso respiratorio de vías altas. Asimismo, cuando se extrae el catéter se tiene que realizar un cultivo del extremo del catéter, sobre todo si hay sospecha de tromboflebitis, sepsis, etc. También se debe aplicar presión en la zona de vasopunción durante unos minutos y colocar finalmente un apósito protector. Técnica Seldinger Esta técnica utiliza catéteres de menor tamaño y una guía que permite acceder al vaso en cuestión de modo poco traumático, ya sea por vía percutánea o por disección. Permite a su vez la introducción de catéteres uni y multilumen, y puede utilizarse para reemplazar catéteres en la misma localización de modo atraumático. El concepto básico de la técnica es el mismo, independientemente del vaso escogido (vena yugular, safena lateral o medial proximal, vena femoral) y de las peculiaridades del catéter elegido. Los diferentes pasos de la técnica de introducción Seldinger en vena yugular son descritos a continuación (fig. 2a-2w): • Realizar una incisión cutánea previa a la introducción del estilete o trócar. La utilización de suturas de tracción es opcional. 4. PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS 67 • Una vez se encuentre el estilete dentro de la vena yugular, introducir el fiador metálico hasta asegurar un posicionamiento suficientemente distal a la zona de venopunción. El fiador metálico conocido como J-wire permite no dañar el vaso durante su avance gracias a la particular forma de su extremo. Solo si el diámetro de la vena es menor al de la guía J-wire, usaremos el extremo no curvado del fiador. • Una vez colocado el fiador, retirar el estilete aplicando una ligera presión en el punto de venopunción y sujetando el fiador en la posición adecuada. • Insertar el dilatador siguiendo un suave movimiento rotatorio y deslizándolo por el fiador. Retirar posteriormente el dilatador. • Introducir el catéter, del mismo modo que el dilatador, y tras su colocación se retira la guía. A continuación se irriga la zona con solución salina heparinizada. Técnica Seldinger 68 a b c d e f MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES g h i j k l m n o p 4. PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS 69 q r s t u v w Figuras 2a-2w. Paso a paso de la técnica Seldinger. 70 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES La técnica peel-off es una técnica de acceso vascular alternativa y más rápida que la descrita con anterioridad. Los pasos a seguir pueden consultarse en la siguiente serie de figuras. Técnica peel-off a b c d e f g h Figuras 3a-3h. Paso a paso de la técnica peel-off. 4. PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS 71 TÉCNICAS DE ACCESO INTRAÓSEO Las técnicas de cateterización intraósea deben utilizarse cuando no es posible obtener un acceso vascular periférico o central, y se requiere la administración parenteral urgente de fármacos, fluidos, hemoderivados, etc. Es una técnica de uso frecuente en pacientes pediátricos y animales exóticos. Aunque, por lo general, estos procedimientos son bien tolerados suelen incomodar al paciente. Conviene sustituir este catéter por un acceso vascular alternativo (periférico o central) tan pronto como sea posible. • Material: • Catéter intraóseo (diferente nº de G y tipología en función del diámetro del hueso, tamaño del paciente, edad y técnica de cateterización). • Gasas o algodones humedecidos en alcohol y clorhexidina. • Esparadrapo. • Tapón. • Peladora. • Suero salino heparinizado. • Venda de algodón. • Venda cohesiva. • Guantes estériles. • Gasas estériles. • Suero salino estéril. • Pomada antibiótica/antiséptica. • Colocación y mantenimiento: Este tipo de catéteres pueden colocarse en el tubérculo mayor del húmero, fosa trocantérica del fémur, tuberosidad tibial o cresta ilíaca (fig. 4a). Es posible utilizar catéteres intraóseos o bien agujas hipodérmicas 18G en cachorros, gatitos o animales exóticos. En cualquier caso, la preparación de la zona debe ser aséptica. 72 Figura 4a. Paciente con acceso intraóseo femoral. MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Es preferible administrar algún anestésico local (lidocaína, bupivacaína o mepivacaína) en el periostio para que la colocación no sea tan dolorosa. Las bases técnicas para realizar un acceso intraóseo son idénticas independientemente de su localización. La técnica de colocación de un catéter intraóseo en el húmero puede visualizarse en las figuras 4b-4h. • Palpar exteriormente el trocánter mayor del fémur. La fosa trocantérica del fémur discurre medialmente al mismo. Debe sujetarse el fémur colocando el dedo índice de la mano izquierda en la cara anterior del muslo, y al mismo tiempo delimitando la parte anterior del muslo entre el dedo pulgar y medio. • Orientar el catéter o aguja hipodérmica siguiendo la línea diafisaria ósea imaginaria. Antes de introducir la aguja o catéter es recomendable flexionar la articulación de la cadera ligeramente y abducir la extremidad para evitar el nervio ciático. • Realizar una pequeña incisión en la piel e insertar la aguja o catéter con un movimiento rotatorio como se indicó en otras técnicas. Una vez colocada la aguja o catéter debe comprobarse su permeabilidad inyectando suero salino fisiológico. En condiciones normales, no debería existir resistencia. • Es recomendable corroborar su posicionamiento mediante una imagen radiográfica. Una vez verificada su correcta localización, fijar con suturas el catéter al periostio o mediante un vendaje de sujeción. Se recomienda colocar pomada antibiótica o antiséptica después, y realizar un vendaje estéril. Normalmente a través de los catéteres intraóseos se pueden infundir el mismo tipo de fluidos que por una vía venosa periférica, siendo posible la extracción de pequeñas muestras de sangre para determinaciones analíticas básicas (glucosa, Hto., PT, urea). En este tipo de catéteres es necesario el uso de bomba de infusión. El flujo libre mediante gotero normal o pediátrico debe hacer sospechar al clínico de una colocación incorrecta. El acceso óseo suele ser temporal. Se recomienda un acceso venoso periférico o central posterior, dado que el mantenimiento y fijación de los catéteres óseos es difícil cuando el paciente se recupera. 4. PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS 73 Cateterización intraósea b c d e f g h Figuras 4b-4h. Paso a paso de la cateterización intraósea. 74 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES TÉCNICAS DE DRENAJE EN CAVIDADES (TÓRAX) Toracocentesis La toracocentesis es un procedimiento diagnóstico y terapéutico de emergencia para el drenaje de aire o fluidos desde la cavidad pleural. Se suele llevar a cabo mediante la inserción de una aguja, palomilla o catéter a través de un espacio intercostal. • Material: • Aguja, catéter o palomilla (diferente calibre y longitud en función del tamaño del paciente y el material a drenar). • Extensión de línea de fluidos. • Llave de tres vías. • Jeringas de 10, 20 o 50 ml. • Recipiente para vaciar el contenido del espacio pleural, en caso de ser líquido. • Guantes estériles (no necesariamente). • Gasas. • Antiséptico. • Peladora. • Tubos de analítica. • Medios de cultivo (si fuera necesario). • Colocación y mantenimiento: • Mantener al animal en una postura lo más confortable posible, la posición esternal suele ser la apropiada. Administrar oxigenoterapia antes y durante el procedimiento. La sedación es recomendable en la mayoría de los casos. • Identificar el tórax medio para colocar la aguja, catéter o palomilla entre el 7º y 10º espacio intercostal. La punción debe realizarse en torno al tercio proximal, si la acumulación es de aire; o en el tercio distal, si se acumula líquido en la cavidad pleural. • Rasurar un área de 10x10 cm aproximadamente. Limpiar y desinfectar la zona del mismo modo que en un procedimiento quirúrgico. 4. PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS 75 • Introducir la aguja en el espacio intercostal con ligera inclinación. Una vez conseguido el acceso al espacio torácico con la ayuda de la llave de tres vías vaciar el contenido pleural hasta obtener una presión negativa (en caso de que el contenido sea aire), o hasta que no salga más contenido líquido (en caso de hemotórax, hidrotórax, piotórax, etc.). El manejo de la válvula de tres vías debe ser cuidadoso para evitar introducir aire en la cavidad pleural. • Una vez finalizada la punción, retirar la aguja y proceder a desinfectar la zona. Tubo de drenaje torácico La colocación de un tubo de drenaje torácico debe considerarse cuando es necesario el drenaje continuo del aire o fluido acumulado en la cavidad pleural, evitando así múltiples toracocentesis. También está indicado cuando se prevé una resolución lenta de la acumulación de aire, fluido, quilo o exudados purulentos en la pleura. En la mayoría de casos, la colocación del drenaje torácico no se considera un procedimiento urgente de riesgo vital. A excepción del neumotórax a tensión, la mayor parte de pacientes son sometidos a toracocentesis (única o múltiple) y estabilización previa. • Material (fig. 5a): • Tubo de drenaje torácico (diferente tamaño y longitud en función del paciente). • Llave de tres vías. • Adaptador para tubo de toracostomía. • Extensión de línea de fluidos. • Jeringa de 10, 20 o 50 ml. • Guantes estériles. • Gasas estériles. • Paños de campo, bisturí, material quirúrgico y de sutura. • Antiséptico. • Peladora. 76 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES • Colocación y mantenimiento (figs. 5b-5t): • Mantener al animal en una postura lo más confortable posible, la posición esternal suele ser la apropiada. Administrar oxigenoterapia antes y durante el procedimiento. La sedación es recomendable en la mayoría de los casos. • Identificar el tórax medio para colocar la aguja del tubo de drenaje entre el 7º y 10º espacio intercostal (EI). Se punzará en torno al tercio proximal del tórax, si la acumulación es de aire, y en el tercio distal, si se acumula líquido en la cavidad pleural. • Rasurar un área de 10x10 cm aproximadamente. Limpiar y desinfectar la zona del mismo modo que en un procedimiento quirúrgico. • Infiltrar un anestésico local en dos o tres EI craneales y caudales a la zona de colocación. • Incidir la piel e introducir el tubo con estilete a lo largo de dos EIs en dirección craneal, generando un túnel subcutáneo. • Trocarizar el EI elegido, por delante de la costilla, controlando la profundidad y dirección del trocar (craneoventral). • Avanzar el tubo, a la vez que se extrae el trocar, mediante una ligera rotación y siguiendo una disposición craneoventral del mismo. La profundidad adecuada de introducción variará teniendo en cuenta la longitud del tubo y la profundidad del tórax del paciente. • Crear el vacío, recoger muestras y conectar a un sistema de aspiración discontinuo o continuo en función de las necesidades del paciente y la disponibilidad del material. Colocación del tubo de drenaje torácico a b 4. PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS 77 78 c d e f g h i j k l MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES m n o p q r s t Figuras 5a-5t. Paso a paso de la colocación de un tubo de drenaje torácico. 4. PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS 79 TÉCNICAS DE DRENAJE EN CAVIDADES (ABDOMEN) Abdominocentesis La abdominocentesis es una técnica útil y económica para identificar la presencia de derrame abdominal, particularmente en pacientes con abdomen agudo o fiebre de origen desconocido. La evaluación analítica y citológica del líquido puede orientar el diagnóstico y las medidas terapéuticas a adoptar. La principal limitación de esta técnica es la imposibilidad de obtener muestras cuando la cantidad del derrame es mínima (≤ 5 ml/kg). En tal situación, la realización de un lavado peritoneal diagnóstico (LPD) puede resultar de ayuda. • Material: • • • • • • • • • Agujas de 20-22G (diferente tamaño en función del tamaño del paciente). Catéter 16-20G (multifenestrado si se pretende hacer LPD). Jeringas de 3 o 6 ml. Recipiente para vaciar el contenido del espacio pleural, en caso de ser líquido. Guantes estériles (no necesariamente). Gasas. Antiséptico. Peladora. Tubos de analítica y medios de cultivo (si es necesario). • Colocación y mantenimiento: • Mantener al animal en una postura lo más confortable posible. Conviene realizar esta técnica con el paciente en estación o en decúbito semiesternal, si el compromiso respiratorio es importante. De igual modo, sedar o administrar oxigenoterapia en función del estado del paciente. • Identificar la línea alba y marcar puntos de punción dos centímetros, caudales a la región umbilical, y dos puntos de punción ipsilaterales (craneal y caudal) a cada lado. • Rasurar un área de 10x10 cm aproximadamente. Limpiar y desinfectar la zona del mismo modo que en un procedimiento quirúrgico. • Introducir la aguja en cada una de las localizaciones y recoger el fluido resultante para su posterior análisis. La abdominocentesis ecoguiada puede facilitar la obtención de muestras. 80 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Si la abdominocentesis en los cuatro cuadrantes del abdomen no es efectiva, puede realizarse un LPD. En cualquier caso, la interpretación de los resultados obtenidos del lavado debe ser minuciosa dada la elevada dilución de la muestra. Tubo de drenaje abdominal La colocación de un tubo de drenaje abdominal está indicada en el tratamiento de urgencia del uroperitoneo, y también en la diálisis peritoneal temporal. El drenaje puede utilizarse hasta que el paciente pueda ser sometido a una laparotomía exploratoria y el tratamiento definitivo. En los casos donde el drenaje abdominal se plantea como opción terapéutica a corto o medio plazo (pioabdomen, diálisis peritoneal, etc.) es preferible colocar y fijar quirúrgicamente el tubo. • Material (fig. 6a): • Tubo de drenaje abdominal multifenestrado 16-22G (diferente tamaño y longitud en función del paciente). • Llave de tres vías. • Adaptador para tubo de drenaje abdominal. • Extensión de la línea de fluidos. • Bolsa de recogida y sistema estéril. • Agujas de 22G. • Jeringa de 3 ml. • Lidocaína 2%. • Guantes estériles. • Gasas estériles. • Material de disección. • Paños de campo, bisturí, material quirúrgico y de sutura. • Antiséptico. • Peladora. • Colocación y mantenimiento (figs. 6b-6l): • Rasurar, limpiar y desinfectar el campo quirúrgico del mismo modo que se procede ante una laparotomía exploratoria. • Infundir 1 mg/kg de lidocaína 2%, dos centímetros caudal a la región umbilical. • Realizar la incisión en la región anestesiada, diseccionar con el mosquito hasta acceder al músculo recto abdominal externo. • Retirar el músculo y realizar un pequeño corte hasta acceder a la cavidad peritoneal. 4. PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS 81 • Insertar el catéter multifenestrado, cuya longitud viene determinada por el tamaño del paciente y la localización de su extremo distal en el abdomen. • Conectar el extremo proximal del drenaje al adaptador y al sistema de recogida. • Suturar y fijar a la musculatura abdominal mediante una sutura en bolsa de tabaco y mediante una sutura china a la piel. • Cubrir la región abdominal con pomada antiséptica, apósito protector y vendaje. Colocación del tubo de drenaje abdominal 82 a b c d e f MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES g h i j k l Figuras 6a-6l. Paso a paso de la colocación del tubo de drenaje abdominal. 4. PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS 83 TÉCNICAS DE DRENAJE PERICÁRDICO Pericardiocentesis La pericardiocentesis está indicada ante la presencia de un derrame pericárdico. El taponamiento cardiaco acontece cuando la cantidad de líquido acumulado en el espacio pericárdico impide la precarga cardiaca y, en consecuencia, disminuye el gasto cardiaco. La presencia de pequeños cúmulos de fluido en el citado espacio puede generar taponamiento cardiaco con facilidad. Dado que algunos casos de derrame pericárdico pueden evolucionar a taponamiento cardiaco (riesgo vital), su reconocimiento y tratamiento mediante pericardiocentesis deben ser precoces. • Material (fig. 7a): • Catéter de pericardiocentesis 16G (diferente tamaño y longitud en función del paciente). • Llave de tres vías. • Bisturí. • Extensión de la línea de fluidos. • Recipiente para la recogida de fluidos. • Agujas de 22G. • Jeringas de 3 o 6 ml. • Jeringa de 60 ml. • Lidocaína 2%. • Guantes estériles. • Gasas estériles. • Antiséptico. • Peladora. • Tubos de EDTA, heparina y citrato. • Monitor de ECG. • Ecógrafo (si es posible). 84 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES • Colocación y mantenimiento (figs. 7b-7f): • Rasurar y preparar quirúrgicamente una amplia zona en la pared costal derecha, entre la 5ª y 8ª costilla. • Infundir 1 mg/kg de lidocaína 2%, en todo el grosor de la pared torácica, dorsal al esternón y caudal a la proyección del codo sobre el sexto EI. • Realizar una pequeña incisión con el bisturí en la zona cutánea anestesiada. • Monitorizar el registro de ECG del paciente y la posibilidad de desarrollo de arritmias durante el procedimiento. • Insertar el catéter a través de la incisión y avanzar por la pared costal, cavidad pleural y pericardio hasta obtener sangre en el interior del catéter. Sujetar entonces el fiador y avanzar el catéter hasta alcanzar el saco pericárdico. • Conectar el extremo del catéter a un sistema de extensión, válvula de tres vías y jeringa de 60 ml. Después, proceder al vaciado y a la toma de muestras para su análisis y cultivo. Si es posible, se recomienda realizar el procedimiento de pericardiocentesis y el vaciado posterior de forma ecoguiada. Esto asegura una correcta ejecución del procedimiento y comprueba su efectividad. Pericardiocentesis a b c d 4. PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS 85 e f Figuras 7a-7f. Paso a paso de la realización de una pericardiocentesis. TÉCNICAS DE SOPORTE RESPIRATORIO Y OXIGENOTERAPIA Sondas nasales de oxigenoterapia Su colocación está indicada en todo paciente que requiera oxigenoterapia por presencia de hipoxia tisular o hipoxemia de cualquier origen. Este procedimiento puede estar contraindicado en pacientes que presenten trombocitopenia severa o disfunción plaquetaria, así como en pacientes con traumatismo craneal o aquellos con riesgo de elevación de la presión intracraneal. Sonda nasal/nasofaríngea • Administrar anestésico local en gotas en la narina, lubricar el tubo o sonda nasal con vaselina o gel de lidocaína, y medir y marcar la sonda hasta el canto medial/lateral del ojo o rama de la mandíbula del paciente (figs. 8a-8i). • En perros, presionar dorsalmente el plano nasal de la narina e introducir la sonda en dirección ventromedial. • Suturar, colocar esparadrapos con sutura o fijar con cianoacrilato. Es muy importante para prevenir la salida prematura del catéter, por lo que conviene colocar un punto de sutura en el pliegue alar o muy cerca de él. 86 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Pueden utilizarse flujos de entre 50-100 ml/kg/min, para proporcionar al paciente aproximadamente una FiO2 del 40%, es decir, una fracción de oxígeno inspirado de 0,4. Colocación de la sonda nasofaríngea a b c d e f g h 4. PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS 87 i Figuras 8a-8i. Paso a paso de la colocación de la sonda nasofaríngea. Sonda nasotraqueal Está indicada en casos de parálisis laríngea o colapso traqueal. El método es igual que el nasal pero con alguna modificación. • Una vez situado el extremo distal de la sonda en la nasofaringe, se requiere la hiperextensión del cuello del paciente durante el avance de la sonda hacia la región laringotraqueal. • En gatos se recomienda, una vez situada en la faringe, instilar una pequeña cantidad de lidocaína o bupivacaína a través del tubo. • Insertar a continuación el tubo rápidamente en vías aéreas durante la inspiración. Podrán administrarse de forma segura flujos de hasta 50 ml/kg/min (siempre humidificado). La radiografía posterior sirve para confirmar la correcta colocación de la sonda nasotraqueal en las vías aéreas del paciente. Sondas transtraqueales, endotraqueales y tubos de traqueotomía Sonda transtraqueal La colocación de una sonda transtraqueal para oxigenoterapia es un procedimiento de urgencia efectivo y bien tolerado en pacientes con traumatismo craneal, nasofaríngeo, enfermedad parenquimatosa pulmonar e incluso hipoventilación. 88 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Algunos pacientes pueden requerir sedación e incluso anestesia general para su colocación, pero en la mayoría de los casos la sedación y la anestesia local son suficientes para realizar el procedimiento con seguridad. En caso de urgencia puede realizarse el procedimiento directamente mediante cricotiroidotomía. • Material: • Catéter de 16-20G largo, preferible multifenestrado (diferente tamaño y longitud en función del paciente). • Bisturí. • Agujas de 22G. • Jeringas de 3 o 6 ml. • Lidocaína 2%. • Guantes estériles. • Gasas estériles. • Antiséptico. • Peladora. • Colocación y mantenimiento: • Rasurar y preparar quirúrgicamente la región cervical ventral, desde la laringe hasta la gotera yugular. • Infundir lidocaína 2% al nivel del 3º a 5º anillo traqueal, infiltrando el anestésico entre el tejido subcutáneo y la piel. • Palpar la región laringotraqueal e inmovilizar con la mano izquierda la tráquea para realizar una pequeña incisión cutánea con bisturí. • Insertar la aguja del catéter atravesando el tejido subcutáneo y músculo esternohioideo, entre los anillos traqueales hasta llegar al lumen. El catéter se desliza por encima del fiador hasta el lumen traqueal. Dependiendo del tamaño del paciente y la longitud del catéter, su extremo distal puede llegar a localizarse en la carina. En el caso de atravesar la membrana cricotiroidea, la colocación y el acceso son más rápidos pero si la longitud del mismo no es la apropiada, la fijación del catéter es menos fiable. • Conectar el catéter a una salida para aplicar oxigenoterapia con humidificador con flujos de 50-150 ml/kg/min. Para evitar la obstrucción o doblez del catéter, debe fijarse mediante suturas o esparadrapo e impedir la ventroflexión del cuello del paciente. 4. PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS 89 Sonda endotraqueal La principal indicación para colocar una vía respiratoria artificial es preservar la vía respiratoria natural, proteger las vías respiratorias altas, facilitar la succión traqueal y poder proporcionar una ventilación artificial al paciente, en caso de ser necesario. Las sondas endotraqueales pueden provocar irritación en la orofaringe e inducir complicaciones laríngeas, por lo que solo se recomienda su colocación a corto plazo (48 h). Si no se considera la posibilidad de traqueotomía, el cambio de sonda endotraqueal debe ser diario y su recolocación (modificación de puntos de presión del globo) varias veces al día. • Mantenimiento: Una de las complicaciones más frecuentes asociada a la instauración de vías respiratorias artificiales es la obstrucción de la sonda. La obstrucción puede derivar de torceduras de la sonda o de la presencia de secreciones. Mantenimiento y cuidados de la sonda endotraqueal La obstrucción de las vías respiratorias por cúmulo de secreciones (sangre, moco, etc.) es relativamente frecuente en pacientes sometidos a intubación traqueal. Tales obstrucciones pueden suponer un elevado riesgo vital especialmente en pacientes de pequeño tamaño, con anomalías de las vías respiratorias (síndrome braquiocefálico, colapso traqueal) o con sondas de pequeño diámetro. Para evitar tales complicaciones debe irrigarse y limpiarse la sonda o tubo endotraqueal de forma periódica. Hay que tener en cuenta que la succión puede provocar irritación traqueal y puede aumentar la producción de moco, con lo cual no debe hacerse más de 3 o 4 veces por día (si se trata de pacientes ventilados a largo plazo). Para realizar el aspirado de secreciones hay que proceder de la siguiente manera: • Utilizar siempre guantes estériles, sonda de aspiración de un solo uso, y suero de irrigación estéril. • Insuflar al paciente 4 o 5 veces con oxígeno al 100%, para hiperoxigenar. • Introducir cuidadosamente la sonda a través del tubo. No aplicar succión mientras se introduce la sonda. Retirar la sonda, a medida que se aplica succión de forma intermitente, y realizar un movimiento de rotación. Este procedimiento no debe prolongarse más de 10-15 segundos. • Insuflar al paciente 4 o 5 veces con el oxígeno al 100%, o hasta que los signos vitales vuelvan a la normalidad. • Repetir el proceso según sea necesario. 90 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES • Se pueden utilizar previamente un nebulizador o administrar pequeñas cantidades de suero salino para fluidificar las secreciones. • La cavidad oral se puede succionar con la misma sonda, pero nunca se debe reintroducir en la tráquea. Asimismo, debe mantenerse una buena higiene bucal, eliminando las posibles secreciones que se puedan acumular. • Al finalizar la técnica se debe aspirar la solución de irrigación para limpiar los restos que hayan podido quedar en el tubo del aspirador. • Es necesario desinflar el globo de la sonda y movilizar ésta para evitar que se produzca necrosis traqueal. • Hay que movilizar el tubo endotraqueal y rotar el punto de fijación para evitar heridas por decúbito. Sonda de traqueotomía La traqueotomía temporal puede realizarse en pacientes de urgencia con signos de obstrucción severa de las vías altas, traumatismo craneoencefálico grave, colapso laríngeo o faríngeo y, finalmente, en caso de necesitar soporte ventilatorio a largo plazo. La sonda de traqueotomía requiere una colocación quirúrgica y, dado que su fijación es intraluminal, debe asegurase alrededor del cuello mediante una cinta o venda. Además, el área cervical se tiene que proteger con un vendaje suave para mantener unas condiciones higiénicas aceptables. Permite la oxigenoterapia y el soporte ventilatorio a medio-largo plazo, y no se necesita anestesia general del paciente para su mantenimiento. • Material (fig. 9a): • Tubo de traqueotomía (diferente diámetro y longitud en función del tamaño de la tráquea del paciente). Pueden tener globo y fiador según el fabricante. • Bisturí. • Retractor de Gelpi (pequeño). • Pinzas hemostáticas Kelly. • Tijeras Metzenbaum. • Esparadrapo. • Guantes estériles. • Gasas estériles. 4. PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS 91 • Paños de campo, bisturí, material quirúrgico y de sutura. • Antiséptico. • Peladora. • Colocación y mantenimiento (figs. 9b-9m): • Rasurar y preparar quirúrgicamente la región cervical ventral, desde la laringe hasta la gotera yugular. • Infundir lidocaína 2% al nivel del 4º o 6º anillo traqueal, infiltrando el anestésico entre el tejido subcutáneo y la piel. • Realizar una incisión entre el 4º y 6º anillo traqueal. • Exponer la tráquea y realizar una incisión entre los anillos, del 40% de la circunferencia. • Posicionar dos suturas de situación en el anillo traqueal distal y proximal al espacio incidido. • Introducir el tubo de traqueotomía en la apertura. • Colocar un apósito protector con pomada antiséptica o antibiótica alrededor de la incisión. • Irrigar el tubo cada 2-4 horas utilizando suero salino estéril: 2 ml en gatos y 5-10 ml en perros de raza mediana o grande. A continuación, proceder al aspirado siguiendo el procedimiento descrito con anterioridad. La herida de la traqueotomía es una lesión quirúrgica abierta susceptible de complicaciones como hemorragia, enfisema subcutáneo o sobreinfección. El área debe limpiarse con una solución de peróxido de hidrógeno diluida, y posteriormente con suero salino estéril. Es aconsejable colocar gasas estériles dobladas de manera que se eviten rozaduras e irritaciones en torno a las incisiones. La sonda de traqueotomía no suele cambiarse durante los primeros 3 o 4 días después de su colocación, a no ser que existan complicaciones. Si es necesario reponer la sonda durante este periodo inicial, la disposición de puntos de sutura de situación puede facilitar el procedimiento. 92 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Colocación de la sonda de traqueotomía a b c d e f g h 4. PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS 93 i j k l m Figuras 9a-9m. Paso a paso de la colocación de la sonda de traqueotomía. 94 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES TÉCNICAS DE SOPORTE NUTRICIONAL ENTERAL La elección del tipo de nutrición y material para el soporte nutricional enteral dependerá de la duración estimada, del riesgo de aspiración, de las condiciones del tubo digestivo y del carácter del animal. Las sondas de alimentación pueden ser nasoesofágicas, de esofagostomía, de gastrostomía y de yeyunostomía. Existen diferentes técnicas de colocación en función del tipo de sonda y del fabricante. Sonda nasoesofágica La nutrición enteral por sonda nasoesofágica es una opción eficaz y sencilla de instaurar soporte nutricional a corto plazo (3-14 días), factible en la mayoría de los animales anoréxicos hospitalizados, cuya viabilidad nasal, faríngea, esofágica y estomacal sea satisfactoria. La instauración de soporte nutricional mediante sonda nasoesofágica está contraindicada en pacientes comatosos o sin reflejo de deglución. Puede estar relativamente contraindicada en pacientes con vómito reiterado o refractario. • Material: • • • • • • Sonda nasoesofágica o nasogástrica. Lubricante. Anestésico local de acción rápida. Sutura no reabsorbible o esparadrapo de tela. Marcador permanente. Material para suturar. • Colocación y mantenimiento: • Calcular previamente la longitud de la sonda a introducir en el esófago distal, midiendo la distancia desde la punta de la narina del animal hasta la octava o novena costilla. Señalar el punto hasta donde será introducida la sonda con un marcador permanente. 4. PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS 95 • Insensibilizar la cavidad nasal con cuatro o cinco gotas de anestésico local de acción rápida, y lubricar la punta de la sonda para facilitar su introducción. • Introducir la sonda empujando la narina hacia arriba (en perros) y mantener la cabeza del animal en posición anatómica, dirigiendo suavemente la punta en dirección ventromedial. Al introducir la sonda se percibe una resistencia mínima. Al llegar a la nasofaringe se flexiona la cabeza del animal 90 grados y se continúa el avance de la sonda, vigilando la ausencia de resistencia y la deglución del paciente. • Una vez introducida la sonda hasta la marca, debe fijarse lo más cerca posible del orificio nasal (pliegue alar), con sutura quirúrgica, grapas o adhesivo tisular. Se sujeta posteriormente a la piel del tabique nasal y de la región frontal. Suele ser necesario colocar un collar isabelino a los perros para evitar que se quiten la sonda. La mayoría de los gatos, en cambio, no lo necesitan. Tras la colocación de la sonda, se comprueba su posición inyectando de 5 a 10 ml de aire mientras se ausculta el abdomen craneal; o bien introduciendo de 3 a 5 ml de suero salino estéril a través de la sonda y observando si existe una respuesta en forma de tos. También se puede confirmar la correcta colocación de la sonda con una radiografía torácica lateral, observando la posición de la sonda radiopaca en el esófago. Sonda de esofagostomía La sonda de esofagostomía está indicada en pacientes que están alerta mentalmente, tienen una enfermedad sistémica mínima y presentan una función gastrointestinal normal, pero con dificultad para coger o masticar el alimento (por ejemplo fracturas mandibulares o maxilares graves, etc.) o bien en aquellos que requieran un soporte enteral de media o larga duración. El tubo de esofagostomía se coloca mediante un abordaje quirúrgico en la zona cervical media izquierda, con el paciente intubado bajo anestesia general. Los riesgos asociados con este tipo de tubos son: la neumonía por aspiración, esofagitis por reflujo, los vómitos y regurgitaciones, el movimiento del tubo, su oclusión o bien las infecciones del estoma. • Material (fig. 10a): • Sonda de esofagostomía. • Pinza hemostática curva larga. • Bisturí. 96 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES • Sutura no reabsorbible o esparadrapo de tela. • Marcador permanente. • Material para suturar. • Colocación y mantenimiento (figs. 10b-10k): • Calcular previamente la longitud de la sonda a introducir en el esófago, midiendo la distancia desde la punta de la nariz del animal hasta la 8ª o 9ª costilla. Señalar el punto hasta donde penetrará la sonda con un marcador permanente. • Preparar el campo quirúrgico en la región cervical media izquierda, una vez que el paciente esté anestesiado e intubado. • Introducir a continuación una pinza hemostática curva por la faringe y el esófago proximal hasta visualizar un bulto exterior en el lado izquierdo del cuello del paciente. • Realizar una pequeña incisión en la piel con el bisturí y perforar los planos por presión mediolateral con el hemostato. Sujetar con la pinza hemostática el extremo distal de la sonda y pasarla a través del orificio en sentido caudo-craneal. • Una vez que aparece el extremo distal de la sonda por la cavidad oral, se redirige en sentido caudal hasta lograr la posición deseada de la sonda, en términos de angulación y profundidad. • La instauración de la alimentación puede iniciarse con agua y a las horas con dietas líquidas o semilíquidas (en función del tamaño de la sonda). El estoma debe inspeccionarse, limpiarse y volver a vendar como mínimo una vez al día. En caso de de requerirse la extracción del tubo de esofagostomía, se retiran las suturas y se tracciona hacia el exterior. El procedimiento no requiere sedación y permite reintroducir la alimentación enteral voluntaria immediatamente. Colocación de la sonda de esofagostomía a b 4. PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS 97 c d e f g h i j k Figuras 10a-10k. Paso a paso de la colocación de la sonda de esofagostomía. 98 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Sonda de gastrotomía Está indicada para cualquier paciente que necesite un soporte nutricional enteral a medio-largo plazo. Puede colocarse mediante técnica quirúrgica, endoscópica o mediante técnica percutánea ciega, por lo que no se considera un procedimiento de urgencia. La sonda de gastrotomía se utiliza en pacientes con patología oral, faríngea o esofágica. Es bien tolerada en pacientes anoréxicos o enfermos, y es de fácil manejo para los propietarios. El tamaño del tubo, y la administración del alimento directamente al estómago, permite el uso de comida en papilla a modo de bolos. Las principales complicaciones en animales que no asimilan este tipo de soporte nutricional son el reflujo gástrico, el vómito y la aspiración. Sonda de yeyunostomía La colocación de la sonda de yeyunostomía se realiza mediante fluoroscopia o cirugía abdominal, por lo que no se considera un procedimiento de urgencia. Su utilización está justificada cuando la alimentación por vía oral o mediante tubos de alimentación localizados en el tracto gastrointestinal superior es imposible o está contraindicada. En concreto, los pacientes con importantes alteraciones esofágicas, gástricas, pancreáticas o biliares son candidatos para esta técnica de soporte nutricional. Este tipo de sondas solo permite el uso de fórmulas líquidas, preferentemente en infusión continua. 4. PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS 99 Mantenimiento y cuidados del paciente portador de sondas de nutrición enteral: 1. La aparición de náuseas, vómitos, molestias y distensión abdominal son indicativos de una mala tolerancia a la alimentación enteral. 2. Es necesario evitar y comprobar posibles desplazamientos de la sonda. Para ello se debe marcar correctamente la sonda antes de introducirla. 3. Hay que tener un especial cuidado con las obstrucciones de la sonda, a causa de aglomerados de alimento, acodamientos de la sonda y la presencia de precipitados de medicamento. Para desobstruir la sonda se puede inyectar agua templada a presión y luego aspirarla. En obstrucciones refractarias se puede introducir agua carbonatada (bebida refrescante de cola) o enzimas pancreáticas en la sonda, dejar que permanezca la solución una hora y a continuación aplicar una ligera presión y aspirar. Para reducir al mínimo las obstrucciones, se debe infundir agua templada por la sonda antes y después de administrar el alimento o cualquier tipo de medicamento (preferiblemente en solución). 4. Vigilar posibles pérdidas a través del estoma. Aunque es normal cierta supuración durante los primeros días, si persiste y se aprecian signos de inflamación puede ser indicativo de una disfuncionalidad de la sonda, un estoma demasiado grande o una infección periostomal. El estoma debe limpiarse con solución salina fisiológica diariamente. Así mismo, también debe aplicarse una pomada antiséptica y protegerse con un apósito y vendaje. En pacientes deprimidos hay que tener siempre en cuenta el riesgo de aspiración, antes de plantearse instaurar cualquier técnica de soporte nutricional enteral o iniciar la alimentación. 6. Deben inspeccionarse a diario todas las entradas y los sitios de fijación del tubo. Se recomienda limpiar con solución antiséptica y cubrir con gasas estériles además de crema antibiótica. 7. No colocar un tubo nasal en pacientes con fracturas faciales o en pacientes con una presión intracraneal aumentada. Los estornudos inducidos por la manipulación pueden aumentar la presión intracraneal del paciente. 8. Antes de administrar el bolo de alimentación pautado, debe comprobarse que no haya retenciones superiores al 30% del total a administrar. Esto se sabe aspirando el contenido. Si existieran retenciones, no deberá administrarse la correspondiente toma. Esperar por lo menos dos horas hasta la siguiente toma. Cabe considerar que el volumen gástrico máximo es de aproximadamente 50 ml/kg. 100 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES TÉCNICAS DE MONITORIZACIÓN RENAL Y URINARIA Sonda uretral El sondaje uretral se utiliza para obtener muestras de orina con las que realizar análisis o cultivos bacterianos, medir la diuresis, inyectar medios de contraste radiológico o bien aliviar una retención urinaria secundaria a obstrucción uretral funcional o anatómica. Las complicaciones más habituales que pueden presentarse tras un sondaje uretral son las infecciones urinarias y los traumatismos de la uretra y/o la vejiga urinaria. Las sondas flexibles son adecuadas para recoger orina con fines diagnósticos y son menos traumáticas que las semirígidas o rígidas de propileno. Las sondas flexibles con un globo distal (Foley) son útiles para el sondaje permanente. Las sondas están disponibles en varios tamaños y longitudes. El diámetro se suele expresar en unidades French (F). Tipo de sonda adecuada según el tamaño del perro: • Sondas de 3,5 a 5 F para perros < 10 kg. • Sondas de 8 a 10 F para perros de 10 a 25 kg. • Sondas de 10 a 12 F para perros de > 35 kg. • Material (fig. 11a): • Sonda uretral Foley (diferente tamaño y longitud en función del sexo y tamaño del paciente). • Guantes estériles. • Paños estériles. • Gasas estériles. • Solución jabonosa. • Povidona yodada. 4. PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS 101 • • • • • • • Bolsa de diuresis o jeringa estéril. Lubricante. Esparadrapo o sutura. Grapadora. Peladora. Suero de irrigación. Jeringa de 5 ml (para llenar el globo, en caso de tener sonda Foley). • Colocación y mantenimiento (figs. 11b-11f): • Rasurar región perineo/vulvar o prepucial. Limpiar genitales externos con una solución jabonosa de clorhexidina y suero de irrigación estéril. Colocar paños estériles y repartir el material para que sea accesible desde el campo quirúrgico: gasas, sonda uretral, jeringas, bolsa de recogida y vaginoscopio, si procede. • Lubricar el extremo de la sonda con lubricante estéril. • En el caso de los machos, retraer el prepucio e introducir cuidadosamente la sonda hasta la profundidad deseada. En el caso de las hembras, utilizar guantes estériles, fondo de luz y vaginoscopio para dirigir la introducción de la sonda en el meato urinario. • Comprobar la presencia de orina en la sonda antes de retirar el fiador y taponar el extremo de la misma. Llenar el globo de la sonda Foley con el volumen de suero indicado. Retirar la sonda hasta encontrar el tope, proceder a la fijación y conexión estéril al sistema de recogida. • Deben taparse todas las conexiones de la sonda y la bolsa de recogida con gasas y solución antiséptica. Se recomienda no elevar la bolsa de recogida de orina por encima de la posición del paciente. Si hay que mover el paciente o manipularlo, es preferible pinzar el sistema de recogida y así evitar el reflujo. También se recomienda cambiar las fijaciones de esparadrapo, si están sucias o desprendidas, en el caso de las hembras. Conviene utilizar sistemas de fijación accesorios lo menos traumáticos posibles, es decir, mediante sujeción a la extremidad posterior o mediante malla tubular. El sondaje uretral permite monitorizar la producción de orina, su color, aspecto y características. Así mismo, se recomienda realizar periódicamente urianálisis y examen del sedimento en todo paciente sondado de forma permanente. El cultivo del extremo de la sonda está indicado cuando se sospecha de posibles infecciones nosocomiales. 102 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Colocación de la sonda uretral a b c d e f Figuras 11a-11f. Paso a paso de la colocación de la sonda uretral. 4. PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS 103 TÉCNICAS DE REANIMACIÓN A TÓRAX ABIERTO La técnica de reanimación a tórax abierto tiene la ventaja de lograr una mayor perfusión coronaria y cerebral que la realizada mediante masaje cardiaco externo. Hay que tener en cuenta que es una técnica cruenta, que requiere de la autorización expresa del propietario y que debe adoptarse con rapidez (2-5 minutos tras iniciado el paro) para optimizar sus resultados. Esta técnica puede utilizarse cuando el masaje cardiaco externo sea ineficaz o bien si el paciente presenta alguna de las condiciones siguientes: obesidad, elevado peso o gran tamaño, tórax flotante, derrame pericárdico o pleural, herida torácica penetrante o hipovolemia muy severa. • Procedimiento (figs. 12a-12l): • Para llevar a cabo este tipo de reanimación, el paciente debe disponerse en decúbito lateral (preferentemente lado izquierdo). • Se rasura mínimamente la zona y se desinfecta como cualquier otro campo quirúrgico. • Realizar la primera incisión en el 5ºo 6º EI, craneal a la costilla y desde su origen dorsal al esternón. La incisión pleural posterior se efectúa con tijera de Mayo, y prolongar la incisión dorsal y ventralmente. • Se puede utilizar un separador de Balfour para mejorar el acceso al corazón. Una vez visualizado el ligamento pericardio-frénico, se incide y se practica una pericardiectomía con tijera de Mayo-Harrington. • La oclusión parcial y temporal de la aorta distal puede ayudar a favorecer el riego cerebral durante las maniobras de masaje cardiaco. Éste debe realizarse digitalmente, a una frecuencia de entre 60-100 ppm, desde el ápex cardiaco hacia la base, evitando el masaje rotatorio y el desplazamiento dorsal del corazón. • Cuando el masaje cardiaco sea efectivo, se procederá al cierre quirúrgico de la toracotomía. 104 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Reanimación a tórax abierto a b c d e f g h 4. PROCEDIMIENTOS MEDICOQUIRÚRGICOS 105 i j k l Figuras 12a-12l. Paso a paso de la reanimación a tórax abierto. 106 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES CAPÍTULO 5 Monitorización básica y avanzada INTRODUCCIÓN El cuidado óptimo del paciente en estado crítico o de urgencias viene determinado por la integración de la información recogida en el examen físico y clínico del paciente, los hallazgos laboratoriales y los datos proporcionados por los equipos tecnológicos de monitorización (figs. 1 y 2). La combinación de toda esta información (objetiva y subjetiva) debería utilizarse para elaborar el diagnóstico y el plan diario terapéutico y de monitorización de cada paciente. El tipo y frecuencia de monitorización se debe basar en la enfermedad subyacente del paciente, el grado de reserva fisiológica y la propia intuición del clínico. Preferiblemente también debería minimizar a su vez los posibles riesgos de carácter iatrogénico, el gasto innecesario y optimizar la utilización de los recursos humanos y materiales del propio servicio. Figura 1. Paciente crítico monitorizado. 5. MONITORIZACIÓN BÁSICA Y AVANZADA 107 Figura 2. Monitor multiparamétrico. CUADRO 1. Regla de los 20 parámetros de R. Kirby. 1. Equilibrio de fluidos 2. Presión coloidosmótica u oncótica 3. Glucosa 4. Electrolitos y equilibrio ácido-base 5. Oxigenación y ventilación 6. Estado mental 7. Perfusión y presión arterial 8. Frecuencia cardiaca, ritmo y contractilidad 9. Albúmina 10. Coagulación 11. Hematocrito y nivel de hemoglobina 12. Función renal 13. Estado inmunitario, recuento leucocitario, dosis y selección de antibióticos 14. Motilidad gastrointestinal e integridad de la mucosa 15. Dosis y metabolismo de los fármacos 16. Nutrición 17. Control del dolor 18. Cuidados de enfermería y movilización del paciente 19. Cuidado de heridas y cambios de vendajes 20. Cuidado afectuoso 108 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Actualmente, en la evaluación diaria del paciente crítico y en la mayoría de unidades de cuidados intensivos se utilizan listas de parámetros que deben monitorizarse de forma regular (regla del 20 de R. Kirby) (cuadro 1). Estas listas posibilitan la mejora de la eficiencia y la eficacia del trabajo, dado que permiten evaluar de forma integral al paciente y anticipar las disfunciones fisológicas en sistemas orgánicos no relacionados, en principio, con el proceso causal pero que pueden afectar la morbilidad y mortalidad de este tipo de pacientes. En el presente capítulo haremos hincapié en aspectos de la monitorización directamente aplicables al paciente de urgencias, es decir, aspectos físicos, paramétricos y analíticos de la monitorización respiratoria, cardiovascular, neurológica, renal y metabólica. MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA Frecuencia respiratoria, patrón y sonidos respiratorios Patofisiología La respiración es el proceso por el cual acontece el intercambio de oxígeno y de dióxido de carbono entre el ambiente y los tejidos. Es en el pulmón donde tiene lugar dicho intercambio gaseoso, sin embargo el tracto respiratorio y el pulmón, en particular, poseen otras funciones como la defensa contra la inhalación de material extraño y el control del equilibrio ácido-base. La frecuencia respiratoria, el patrón y el esfuerzo respiratorio requeridos en cada momento son regulados por la actividad coordinada del cerebro y los músculos respiratorios (intercostales y diafragma). El ritmo y el esfuerzo respiratorio pueden verse afectados por patologías propiamente respiratorias, del centro respiratorio en el cerebro o bien de los músculos respiratorios. Un traumatismo en el tórax puede dificultar la respiración, bien porque es dolorosa para el animal o bien porque afecta directamente a la me- 5. MONITORIZACIÓN BÁSICA Y AVANZADA 109 cánica respiratoria (rotura del diafragma, fracturas costales, lesión de músculos intercostales, etc.). Cambios metabólicos responsables de severos desequilibrios ácido-base o procesos que conllevan dolor intenso son habitualmente algunos de los responsables de una respiración anormal. Cuando el nivel de CO2 en sangre aumenta o el nivel de H2CO3 baja, el cerebro responde incrementando la frecuencia respiratoria con la intención de exhalar CO2 y normalizar el pH. Existen quimiorreceptores en los cuerpos carotídeos que detectan estos incrementos en el nivel del dióxido de carbono en sangre y estimulan el centro respiratorio. Cuando los niveles de CO2 bajan, el estímulo desaparece. Además, cuando los niveles de pH u oxígeno bajan en sangre también se estimulan los quimiorreceptores carotídeos, activando el centro respiratorio. Evaluación Los signos clínicos de distrés respiratorio cambian a medida que la enfermedad progresa. El primer signo sutil de distrés respiratorio es el incremento en la frecuencia respiratoria. Éste viene seguido de cambios en el patrón respiratorio, que variará en función de dónde se localice la patología primaria. Conforme el distrés respiratorio progresa, el animal adopta posturas de alivio (ortopnéicas), respira con la boca abierta y la respiración se vuelve agónica. Los patrones respiratorios guiarán al clínico a localizar el lugar anatómico de la patología para poder llevar a cabo una terapia de urgencia, si fuera necesario. La respiración ruidosa o estridor (respiración ruidosa audible sin la ayuda de estetoscopio) es indicativa de procesos de vías aéreas altas (vías nasales, faringe, laringe o tráquea). El estridor inspiratorio es indicativo de procesos de vías aéreas extratorácicas (laringe); mientras que el estridor espiratorio es indicativo de procesos en vías aéreas intratorácicas (fundamentalmente tráquea). La respiración rápida y superficial es sugestiva de procesos en el espacio pleural (aire o líquido). La respiración dificultosa, tanto en inspiración como en espiración, es sugestiva de procesos del parénquima pulmonar. El distrés en la espiración con una inspiración corta es sospechosa de procesos en vías secundarias o de menor diámetro (bronquios o bronquiolos). La auscultación puede ayudar a distinguir un proceso pleural de uno parenquimatoso. Sonidos pulmonares húmedos sugieren la presencia de fluidos en los tejidos pulmonares. Sonidos secos y/o ásperos en inspiración y espiración sugie- 110 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES ren fibrosis pulmonar. La ausencia de sonidos pulmonares puede ser indicativa de la existencia de aire o fluido en el espacio pleural, lo cual impide escuchar el murmullo vesicular. A medida que el trabajo respiratorio progresa, el animal asumirá posturas ortopnéicas para mejorar su mecánica respiratoria. Los gatos, en estas situaciones, suelen permanecer en decúbito esternal con el esternón elevado (sin contacto con la superficie), mientras que los perros tienden a extender el cuello, abducir las extremidades anteriores y arquear el dorso. Respecto a la frecuencia respiratoria, se consideran normales frecuencias entre 8 y 30 rpm (respiraciones por minuto). Frecuencias respiratorias bajas pueden estar causadas por traumatismos craneoencefálicos o espinales, enfermedades que afecten el control respiratorio (concentraciones bajas de CO2) y drogas (anestésicos o sedantes). Ritmos respiratorios aumentados pueden estar causados por fiebre, dolor, ansiedad, traumatismo cerebral o torácico, alteraciones metabólicas (alcalosis), enfermedades pulmonares (neumonía, edema pulmonar, etc.) y drogas. Intervención Cualquier cambio en el patrón o esfuerzo respiratorio debe ser advertido con rapidez por el clínico o personal auxiliar al cargo. La administración preventiva de oxígeno está siempre indicada, hasta que una evaluación más completa pueda llevarse a cabo. Si se sospecha de un cuerpo extraño en vías respiratorias altas, el clínico debe examinar la cavidad oral e intentar extraer el cuerpo extraño mediante fórceps o la maniobra de Heimlich. Cuando el patrón respiratorio sugiere enfermedad pleural, el personal debe preparar el material necesario para practicar una posible toracocentesis o colocar un tubo de drenaje torácico. Cuando el distrés respiratorio es severo (cianosis, ortopnea, etc.), el tubo endotraqueal y el laringoscopio deben disponerse en el box o jaula del paciente. El clínico puede requerir una sedación o anestesia rápida para realizar una intubación de urgencia y obtener un control efectivo de la vía aérea, minimizar el trabajo respiratorio del paciente y ofrecer una mejora posible de su capacidad ventilatoria y de oxigenación. En caso de que el animal sufra una apnea, el paciente debe ser rápidamente intubado y ventilado con oxígeno al 100%, si es posible. En cualquier caso, el material para toracocentesis, tubo torácico o traqueotomía debe estar disponible por si fuera necesario. 5. MONITORIZACIÓN BÁSICA Y AVANZADA 111 Pulsioximetría La pulsioximetría es un método rápido, no invasivo y barato de estimar la oxigenación arterial. Permite la monitorización frecuente, e incluso constante, en el paciente inestable. La mayoría de aparatos ofrecen la medición de la saturación de oxígeno (SpO2) y la frecuencia cardiaca de forma simultánea. La medición de ambos parámetros se realiza en función de la diferente absorción de luz que presenta la sangre oxigenada y la no oxigenada. El porcentaje de saturación, es decir, el porcentaje de puntos de unión entre hemoglobina y oxígeno es determinado en función de la diferencia de longitudes de onda recibidas en un fotorreceptor, tras hacer pasar a través de un tejido dos haces de luz de diferente longitud de onda (roja e infraroja). La intensidad de la señal luminosa para cada tipo de luz detectada en el fotorreceptor determina la SpO2. Sin embargo, la lectura del pulsioxímetro puede verse afectada por diversos aspectos: el color y grosor del tejido, la propia colocación del detector, la presión de la pinza, la intensidad de la fuente de luz y la absorción concreta de la sangre circulante en el tejido testado. En este sentido, situaciones de hipotermia, hipoperfusión o vasoconstricción periférica pueden hacer que las lecturas no sean fiables. Existen diferentes tipos de detectores (pinza, rectal o transcutáneo). Los que son en forma de pinza pueden colocarse en la lengua o en la superficie de la piel no pigmentada, previamente afeitada. El detector rectal debe ser colocado transrectal y orientado hacia la mucosa rectal dorsal. Una vez colocado el detector en cuestión, la obtención de la lectura es inmediata. En general, se trata de aparatos portátiles, pequeños y de fácil manejo que pueden ser utilizados durante periodos de tiempo prolongados y que pueden utilizarse como medidores indirectos de perfusión. Evaluación La utilización del pulsioxímetro para monitorizar la saturación y la frecuencia cardiaca puede proveer al clínico de valiosa información respecto a la función cardiovascular y respiratoria. Va a permitir detectar el deterioro precoz del paciente antes de que éste sea clínicamente evidente. A pacientes que requieren oxigenoterapia o que están bajo anestesia general se les debe monitorizar los mencionados aspectos. El nivel de saturación normal debe ser mayor del 95%. Valores por debajo de 90% están correlacionados con PaO2< 60 mm Hg. Como se ha comentado con anterioridad, existen limitaciones en la técnica si la perfusión tisular o la pigmentación de las mucosas no son las adecuadas, pero también puede ofrecer lecturas erróneas si el paciente presenta cantidades significativas de hemoglobina no funcional (carboxihemoglobina, methemoglobina o sulfahemoglobina). 112 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Esta técnica tampoco permite evaluar de forma fiable la eficiencia del intercambio gaseoso en pacientes que reciben oxigenoterapia (100%), por lo que es preferible la obtención de muestras arteriales para la determinación de los gases sanguíneos. Intervención Cualquier descenso súbito de la saturación de oxígeno, siempre y cuando la colocación del detector sea correcta y la lectura fiable, debe ser notificada al personal clínico. El paciente debe ser rápidamente evaluado en lo que respecta a la función cardiovascular y respiratoria. El clínico debe decidir si es necesario incrementar el flujo de oxígeno, la fracción de oxígeno inspirado o si debe mejorarse la ventilación. Análisis de gases sanguíneos La evaluación de los gases sanguíneos arteriales ofrece información objetiva sobre la oxigenación, ventilación y el equilibrio ácido-base del paciente. Para evaluar el estado de oxigenación del paciente se requiere la obtención de muestras de sangre arterial, sin embargo para evaluar la ventilación del paciente las muestras venosas pueden resultar válidas. En las muestras arteriales, la oxigenación del paciente vendrá determinada por el nivel presión de oxígeno libre arterial (PaO2) y el porcentaje de saturación (medido) de la hemoglobina (SaO2). La capacidad ventilatoria del paciente vendrá determinada por la presión (arterial o venosa) de dióxido de carbono (PaCO2). Evaluación del nivel de oxigenación La gasometría arterial y los parámetros de oxigenación van a ayudar al clínico a evaluar la respuesta del paciente ante la oxigenoterapia y a determinar la menor cantidad de oxígeno necesaria para prevenir la hipoxemia, el metabolismo anaerobio y la muerte celular. La presencia disminuida de oxígeno en el aire, la sangre o un tejido viene definido por el término hipoxia. En la práctica, la provisión inadecuada de oxígeno a nivel tisular puede estar ocasionada por una oxigenación insuficiente de la sangre (hipoxemia), una capacidad de transporte eritrocitario de oxígeno insuficiente, una circulación sanguínea tisular deficiente o una demanda de oxígeno incrementada por parte de los tejidos. 5. MONITORIZACIÓN BÁSICA Y AVANZADA 113 Los parámetros de utilidad clínica a determinar en un paciente al que queramos realizar un análisis de gases sanguíneos son los siguientes: PaO2, FiO2, SaO2, PA-PaO2 y CaO2, descritos a continuación. PaO2: Presión parcial de oxígeno en sangre arterial. Rango fisiológico = 80-100 mm Hg Es la presión parcial de oxígeno disuelto (forma gaseosa) en sangre arterial. • Una PaO2 < de 80 mm Hg se considera hipoxemia y requiere terapia con oxígeno. • Una PaO2 < 60 mm Hg se considera hipoxemia grave y requiere terapia inmediata. Cuando un paciente es sometido a oxigenoterapia y su fracción de oxígeno inspirado (FiO2) es superior al 21%, es posible estimar los valores de PaO2 esperables. Para determinar el valor esperado de PaO2 se puede multiplicar la FiO2 por 5. Por ejemplo = FiO2: 60% PaO2 estimada: 300 mm Hg Valores inferiores al esperado sugieren un funcionamiento pulmonar insuficiente. SaO2: Saturación de oxígeno de la hemoglobina. Rango fisiológico = 95-100% La saturación de oxígeno de la hemoglobina puede calcularse mediante la determinación de los gases sanguíneos o estimarse mediante pulsioximetría (SaO2). El pulsioxímetro ofrece una evaluación objetiva sobre la necesidad de suplementación con oxígeno al mostrar los valores de la saturación arterial de oxígeno y de la frecuencia cardiaca, y además puede usarse para evaluar de forma constante al paciente durante la administración de oxígeno. La SaO2 nos ofrece una información sobre el transporte de oxígeno a los tejidos y, aunque la SaO2 y la PaO2 no tienen una relación lineal, se demuestra en la curva de disociación de la hemoglobina que la SaO2 es una medida indirecta de la PaO2. Como se ha mencionado con anterioridad en el texto, el grosor y pigmentación del tejido, el grado de perfusión, la hipotermia, bilirrubinemia, anemia y el movimiento son factores que interfieren en la lectura de la saturación por pulsioximetría (SaO2). 114 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES PA-PaO2: Relación alveolo-arterial. Rango fisiológico < 10 mm Hg Esta relación se obtiene a partir de los valores de los gases en sangre arterial, y es una medida muy sensible de la eficiencia del intercambio de gases. Si los pulmones fueran perfectamente homogéneos, no existiría diferencia entre la presión de oxígeno en el alvéolo y la presión de oxígeno en sangre arterial. De hecho, en la práctica cualquier factor que disminuya la eficiencia del intercambio gaseoso en el pulmón provocará un incremento en la relación PA-PaO2. En animales sanos y respirando aire atmosférico, el gradiente o relación alveolo-arterial deberá ser menor de 10 mm Hg. Un PA-PaO2 de 15 mm Hg sugiere una disminución de la eficiencia de la oxigenación de los pulmones. Valores > 20 mm Hg son indicativos de patologías clínicamente significativas en el intercambio de gases y, consecuentemente, de la necesidad de oxigenoterapia. Valores > 30 mm Hg se consideran indicativos de enfermedad severa y posible SDRA (síndrome de distrés respiratorio agudo). PA-PaO2 = ( (BP-47) x FiO2 - 1,2 x PaCO2) - PaO2 = ( (760-47) x 0,21 - 1,2 x PaCO2) - PaO2 PA-PaO2 = (150 - 1,2 x PaCO2 ) - PaO2 BP: presión barométrica a nivel del mar, 47: presión del vapor de agua. En pacientes con hipoxemia o hipercapnia, la relación alveolo-arterial puede ser útil para diferenciar procesos intrínsecos pulmonares de procesos extrapulmonares cuando la gasimetría revela resultados anormales. Pacientes hipoxémicos con una relación normal, por lo general, presentan una función pulmonar normal y la hipoxemia es el resultado de la hipoventilación o la respiración de aire pobre en oxígeno. La principal limitación del gradiente o relación alveolo-arterial, en la evaluación de la eficiencia del intercambio gaseoso del paciente, es que no es utilizable cuando se le administra oxígeno suplementario. Ello significa que cuando el clínico evalúa este parámetro debe suspender la terapia de oxígeno. Relación PaO2/FiO2 (Relación presión arterial de O2/Fracción de oxígeno inspirada) Rango fisiológico relación > 300 5. MONITORIZACIÓN BÁSICA Y AVANZADA 115 Las patologías de intercambio de gases también se reflejan en la relación entre la presión arterial de oxígeno y la fracción de oxígeno inspirada. Esta relación evalúa el intercambio de gases a través de los valores de gases en sangre arterial y de manera similar al gradiente alveolo-arterial, pero es más fácil de calcular; sin embargo la determinación de la FiO2 puede ser difícil de determinar según el método de suplementación de oxígeno escogido. En pacientes sanos y respirando aire atmosférico debería ser > de 300. Una relación < de 300 es indicativa de compromiso severo del intercambio gaseoso. Relaciones iguales o superiores a 200 se consideran indicativas de una respuesta positiva a la suplementación de oxígeno. Valores menores de 100 sugieren una respuesta pobre a la oxigenoterapia. CaO2: Cantidad de oxígeno presente en sangre arterial. Rango fisiológico = 16-22 ml de oxígeno /dl de sangre arterial. En la sangre el oxígeno se transporta diluido o unido a la molécula de hemoglobina (oxihemoglobina). Cada molécula de hemoglobina puede transportar cuatro moléculas de oxígeno, y cada gramo de hemoglobina transporta aproximadamente 1,34 ml de oxígeno. Un pequeño porcentaje del oxígeno presente en la sangre permanece en solución en el compartimento plasmático. En condiciones fisiológicas, la cantidad de oxígeno disuelto en plasma es de 0,3 ml/dl/100 mm Hg de oxígeno. El contenido arterial de oxígeno (CaO2) es la cantidad de oxígeno unido a hemoglobina más el oxígeno disuelto en plasma. Se puede calcular con la siguiente fórmula: CaO2 = (1,34 x Hb (g/dl) x SaO2 (%)) + (0,003 x PaO2) 1,34: ml de oxígeno por mg de Hb (cantidad máxima de oxígeno que puede transportar cada gramo de hemoglobina). 0,003: solubilidad del O2 en plasma. Se mide en ml de O2/dl de plasma/mm Hb. Los dos factores determinantes del contenido arterial de oxígeno son: el porcentaje de saturación de la hemoglobina y la cantidad de hemoglobina circulante. 116 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Aunque la CaO2 es uno de los aspectos más importantes en lo referente al aporte de oxígeno a los tejidos, el gasto cardiaco, la presión arterial, el flujo tisular local y la capacidad de extracción de oxígeno de cada tejido en particular son otros factores a tener en cuenta. Por último, cabe recordar que aunque el análisis de gases sanguíneos revele unos resultados normales, no es posible concluir que tanto el transporte de oxígeno y el contenido de oxígeno en la sangre como los niveles de oxígeno en los tejidos sean necesariamente normales. Es necesario evaluar conjuntamente otros parámetros hemodinámicos y relativos a la perfusión tisular. Intervención en el nivel de oxigenación La oxigenación insuficiente de la sangre o hipoxemia puede deberse a una disminución en la fracción inspirada de oxígeno, a hipoventilación o bien a patologías que dificultan el intercambio gaseoso pulmonar: problemas en la barrera de difusión, comunicaciones arterio-venosas (shunt) o desequilibrios en la ventilación/ perfusión pulmonar (V/Q). Atendiendo a la patología responsable y la condición clínica del paciente, la provisión de oxigenoterapia será diferente. El objetivo de instaurar la terapia con oxígeno es incrementar la fracción de oxígeno inspirado y mejorar así la presión arterial de oxígeno. Existen diferentes técnicas (ver cap. 4 Tomo I) cuya elección dependerá del nivel de fracción inspirada deseado, de la duración estimada del tratamiento, del equipamiento disponible y del temperamento del paciente. En la mayoría de casos, fracciones inspiradas de oxígeno del 30-40% aportan al paciente suficiente oxígeno con un amplio margen de seguridad. Si se pretende extender la oxigenoterapia más de dos horas, se recomienda utilizar oxígeno humidificado. El oxígeno no humidificado genera deshidratación en mucosas, incrementa la densidad de las secreciones, la degeneración del epitelio respiratorio, altera el aparato mucociliar e incrementa el riesgo de infecciones. 5. MONITORIZACIÓN BÁSICA Y AVANZADA 117 Los diferentes métodos de administración de oxígeno en perros y gatos son: 1) Mascarilla de oxígeno o flujo libre: esta técnica puede estar indicada en pacientes de urgencias. Es simple, rápida, barata pero en algunos casos, la mascarilla no es tolerada por el paciente. Permite suministrar fracciones inspiradas cercanas al 50%. El flujo recomendado es de 2-6 l/min, dependiendo del tamaño del paciente. 2) Bolsa de oxígeno/collar isabelino: la cabeza del paciente puede colocarse en el interior de una bolsa transparente o un collar isabelino tapados en sus dos tercios de superficie con film transparente. Es una técnica sencilla y económica pero en algunos pacientes puede ser poco tolerada, generar hipertermia y elevadas humedades o concentraciones de CO2 en el interior de la cámara. La fracción obtenida es de aproximadamente el 30-40%. El mantenimiento de flujo es de 2,5 l/min, sin embargo inicialmente son necesarios flujos mayores para llenar la cámara de forma rápida. 3) Sonda nasal: puede utilizarse una sonda con múltiples perforaciones (fig. 3). Tras aplicar anestesia local (lidocaína 2%) en la fosa nasal, la sonda se introduce ventromedialmente a través del cornete nasal ventral hasta el ángulo medial del ojo. Una vez introducida, la sonda debe fijarse firmemente con sutura, grapas o cinta adhesiva a la porción dorsal del plano alar, tabique nasal y cabeza del paciente. La sonda debe cambiarse de posición cada 48 horas para evitar la irritación del cornete y la obstrucción por secreciones. El porcentaje de fracción inspirado que puede conseguirse con esta técnica oscila entre el 30-50% en función de si se administran 50-200 ml/kg/min de oxígeno respectivamente. La humidificación con oxígeno es esencial para evitar lesiones en la mucosa nasal. Figura 3. Paciente sometido a oxigenoterapia. 118 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES 4) Jaula de oxígeno: es necesario disponer de una caja estanca, con mecanismos para regular la concentración interna de oxígeno, la temperatura, humedad y dispositivos para eliminar el dióxido de carbono exhalado. Esta técnica puede ser útil para el tratamiento inicial del paciente extremadamente disneico, estresado (gatos) o que requiere de un tratamiento muy prolongado. Su principal inconveniente es el elevado coste (flujos medios de 10-12 l/min), la poca accesibilidad al paciente y la disminución drástica de la FiO2 cada vez que se abre la jaula para evaluar el paciente. Las fracciones inspiradas que pueden esperarse con este método son menores del 40-50%. 5) Transtraqueal: la piel bajo el ligamento cricotiroideo o entre dos anillos traqueales debe prepararse asépticamente. Se coloca anestesia local (lidocaína 2%) y se introduce una aguja introductora de 14-16G para insertar un catéter largo, flexible y fenestrado distalmente. El extremo distal del mismo debe posicionarse en la carina, aproximadamente a nivel del quinto espacio intercostal. Debe fijarse con suturas, grapas o cinta adhesiva y asegurarse con un vendaje cervical. El flujo de oxígeno recomendado es de 50 ml/ kg/ min y se tiene que administrar previamente humedecido. 6) Intubación traqueal: requiere de la colocación de un tubo endotraqueal (orotraqueal o de traqueotomía). Permite un acceso total a la vía aérea, la administración de oxígeno al 100% y la aplicación de técnicas de ventilación por presión positiva o mecánica, pero requiere la anestesia o inconsciencia del animal. Se utiliza cuando existen evidencias de hipoventilación o hipoxemia refractaria a otros métodos de suplementación. La administración de oxígeno durante elevados periodos de tiempo a fracciones superiores al 60% se ha vinculado con complicaciones pulmonares asociadas a la toxicidad por oxígeno (edema pulmonar, atelectasia, hemorragia y fibrosis pulmonar). Evaluación del nivel de ventilación La ventilación es el proceso mecánico por el cual el gas o aire fluye hacia dentro y hacia fuera de los pulmones en cada ciclo respiratorio. Un adecuado control de la ventilación requiere de un correcto funcionamiento de los centros respiratorios, vías espinales y nervios periféricos, así como de un correcto funcionamiento de los músculos respiratorios, integridad pleural y mecánica pulmonar. La hipoventilación (hipercapnia) acontece cuando cualquiera de estos componentes se ve alterado y los niveles de dióxido de carbono en sangre no pueden mantenerse dentro de la normalidad. En el paciente de urgencias o crí- 5. MONITORIZACIÓN BÁSICA Y AVANZADA 119 tico puede cuantificarse mediante capnometría/capnografía (ETCO2) o mediante la determinación de la presión parcial de dióxido de carbono en sangre (PaCO2). ETCO2: Presión de dióxido de carbono exhalado al final de la espiración. Rango fisiológico = 34-45 mm Hg La presión parcial del dióxido de carbono en sangre puede estimarse en función de la medición del CO2 exhalado. Esto se puede determinar mediante la medición del nivel de dióxido de carbono gaseoso exhalado al final de la espiración con un analizador llamado capnómetro o capnógrafo. Estos analizadores deben ser calibrados periódicamente y comprobados con mediciones simultáneas del nivel de gas presente en sangre (PaCO2). La exactitud de este tipo de mediciones puede verse afectada por múltiples situaciones: obstrucciones del tubo endotraqueal, fenómenos de reinhalación, saturación húmeda del filtro de gases, etc. Sin embargo, en condiciones normales de equilibrio gaseoso alveolo-capilar, el ETCO2 y el nivel de PaCO2 están correlacionados. Normalmente, los valores de ETCO2 son algo más bajos que los valores arteriales (1-4 mm Hg), pero la diferencia es poco relevante desde el punto de vista clínico. Siempre que sea posible, es preferible utilizar el capnógrafo dado que la onda capnográfica permite evaluar la mecánica ventilatoria en su ciclo inspiratorio y espiratorio. PaCO2: Presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial. Rango fisiológico = 34-45 mm Hg Refleja el equilibrio entre la ventilación alveolar y la producción de dióxido de carbono por el metabolismo. Si la PaCO2 es inferior a 35 mm Hg existe hipocapnia o alcalosis respiratoria, y se asocia a cuadros que generan hiperventilación alveolar. Si la PaCO2 es superior a 45 mm Hg, existe hipercapnia o acidosis respiratoria, y se asocia a hipoventilación alveolar. Existen cuatro causas principales de hipercapnia: elevaciones de la tasa metabólica que generan incrementos en la producción de dióxido de carbono, presencia de alteraciones en el intercambio gaseoso pulmonar, anomalías en la mecánica respiratoria o cambios en la regulación del control ventilatorio central. La actividad física, la fiebre o el propio proceso de enfermedad pueden provocar incrementos significativos de los niveles de dióxido de carbono, sin embargo la mecánica ventilatoria incrementa proporcionalmente su actividad en estas situa- 120 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES ciones minimizando por tanto tales incrementos. La hipercapnia solo acontece en dichas situaciones, si el incremento ventilatorio es inadecuadamente bajo. Los procesos pulmonares pueden contribuir a la retención de CO2 al reducir la ventilación alveolar efectiva. Esto ocurre cuando existe hipoventilación o alteraciones en la relación ventilación/perfusión (V/Q) pulmonar. En pacientes con enfermedad obstructiva crónica pulmonar el desequilibrio V/Q resulta en hipercapnia e hipoxia. El incremento en la ventilación/minuto previene la hipercapnia pero incrementa el trabajo respiratorio en estos pacientes, por lo que pueden permanecer permanentemente hipercápnicos mientras el mecanismo ventilatorio está principalmente regulado por la hipoxia. La administración de oxígeno en estos pacientes puede eliminar el estímulo respiratorio al eliminar la hipoxia, por lo que toda suplementación en este tipo de pacientes debe ser cautelosa. La fatiga muscular respiratoria, la presencia de enfermedades neuromusculares o de lesiones en la estructura torácica también pueden contribuir al desarrollo de la hipercapnia. La malnutrición o las alteraciones electrolíticas como la hipopotasemia y la hipofosfatemia pueden causar debilidad muscular respiratoria y contribuir al fallo respiratorio hipercápnico. Cambios en el sistema de control respiratorio central a causa de la utilización de drogas o incrementos de la presión intracraneal también pueden contribuir a la hipercapnia. Los efectos clínicos de la hipercapnia son secundarios al incremento del flujo sanguíneo cerebral. Puede presentarse en el paciente papiledema y signos derivados de una presión intracraneal incrementada como demencia, etc. Los signos clínicos asociados suelen quedar enmascarados por aquellos generados por la hipoxia. La compensación en tales situaciones está limitada a la excreción renal de bicarbonato y la corrección de la acidosis generada por la acumulación de CO2. Intervención del nivel de ventilación La corrección de los niveles de dióxido de carbono en sangre requiere de la mejora directa del intercambio gaseoso y/o de la intervención directa en la mecánica ventilatoria. El tratamiento de la patología primaria pulmonar, la movilización de secreciones así como la utilización de broncodilatadores pueden mejorar los desequilibrios V/Q pulmonares y mejorar, por tanto, el nivel de ventilación del paciente. Si con ello no mejora sustancialmente la situación del paciente, el soporte de la mecánica ventilatoria debe ir encaminado a disminuir el trabajo y mejorar la función muscular respiratoria. El soporte ventilatorio se requiere en pacientes con hipercapnia secundaria al fallo respiratorio agudo. En tales casos, 5. MONITORIZACIÓN BÁSICA Y AVANZADA 121 la suplementación con oxígeno no es capaz de corregir la hipercapnia, e incluso como se ha comentado con anterioridad, en el caso de EPOC, puede incluso empeorar la situación. El soporte ventilatorio puede llevarse a cabo en forma de ventilación manual, mecánica (asistida o controlada) o aplicación de presiones positivas en la vía aérea. La ventilación manual está indicada en situaciones de emergencia. El paciente es conectado a un ambú o al respirador automático de la máquina de anestesia y ventilado manualmente (8-20 rpm). Este método no es una alternativa válida a medio-largo plazo dados los requirimientos técnicos y de personal que precisa. La ventilación mecánica asistida permite que sea el paciente quien inicie cada ciclo ventilatorio y está especialmente indicada en casos de hipercapnia secundaria a fatiga o debilidad muscular. Desafortunadamente, la frecuencia desencadenada por el paciente puede resultar limitante, si se pretende conseguir determinados niveles de ETCO2 o PaCO2. Con la ventilación controlada, el ventilador determina un número determinado de respiraciones por minuto sin tener en cuenta la participación del paciente. Estos ventiladores pueden trabajar regulados por presión o por volumen. La terapia de presión positiva en la vía aérea consiste en la aplicación de resistencia en el circuito espiratorio. Esto redunda en un incremento de la presión de la vía aérea que puede mantenerse a lo largo de todo el ciclo respiratorio. Esta técnica permite mantener abiertos muchos más alveolos y minimizar el trabajo respiratorio. La aplicación de técnicas de ventilación positiva controlada y presión positiva en la vía aérea (PEEP) debe tenerse en cuenta en aquellos pacientes con hipoxemia e hipercapnia refractarias. 122 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES MONITORIZACIÓN CARDIOVASCULAR La monitorización hemodinámica es esencial en el tratamiento de muchos pacientes críticos a la hora de guiar el tratamiento fluidoterápico y farmacológico destinado a optimizar su función cardiovascular. Este tipo de monitorización incluye los parámetros físicos básicos (frecuencia cardiaca, temperatura, color de membranas mucosas, tiempo de relleno capilar, temperatura y presión de pulso), la monitorización del registro electrocardiográfico y la presión arterial, la medición de la presión venosa central y, finalmente, la monitorización de otros parámetros como gasto cardiaco, presión de oclusión de la arteria pulmonar, resistencia vascular sistémica, transporte y consumo de oxígeno. Existen algunos parámetros analíticos que evalúan el estado de perfusión que, dada su disponibilidad y accesibilidad para el clínico, también serán mencionados en este capítulo. El tipo de monitorización y parámetros determinados finalmente dependerá de la severidad de la enfermedad y del equipamiento disponible. Frecuencia cardiaca La frecuencia cardiaca viene determinada por el número de latidos por minuto del paciente. La frecuencia cardiaca normal para la especie canina oscila entre los 60-120 ppm, aunque puede variar en función de la raza y la edad. En el caso de la especie felina se considera normal una frecuencia cardiaca de 160-220 ppm. La presencia de frecuencias excesivamente altas o bajas y la presencia de ritmos irregulares puede conllevar una disminución del gasto cardiaco y, por consiguiente, comprometer la perfusión tisular. La taquicardia puede ser un signo precoz e indicativo de compromiso hemodinámico o hipovolemia, pero también puede estar ocasionada por otras posibles causas de estimulación simpática como el dolor o la ansiedad. En tales situaciones el incremento en la frecuencia cardiaca se acompaña de una mayor contractilidad, lo cual incrementa la fuerza de empuje de la sangre hacia los tejidos y el volumen eyectado. Sin embargo, cuando la frecuencia cardiaca se incrementa por encima de ciertos niveles (160-180 ppm en razas grandes, 180-200 ppm en razas pequeñas y 240-260 ppm en gatos), no solo el músculo cardiaco llega a 5. MONITORIZACIÓN BÁSICA Y AVANZADA 123 un nivel de deterioro de funcionamiento por agotamiento de las reservas energéticas, sino que también disminuye la perfusión coronaria causando hipoxia miocárdica y predisponiendo al paciente a la aparición de arritmias. En caso contrario, ante la bradicardia cuando la frecuencia cardiaca es demasiado baja (< 40-60 ppm) puede presentarse una disminución excesiva del gasto cardiaco. Las causas de bradicardia incluyen hipotermia, problemas metabólicos (hiperpotasemia, hipoglucemia, hipotiroidismo, etc.) y estimulación parasimpática o vagal. La estimulación parasimpática puede ocurrir por afecciones cerebrales, pulmonares, y gastrointestinales o procesos del nódulo sinusal. Frecuencias cardiacas que bajen por debajo de niveles críticos pueden generar hipoxia tisular, fallo orgánico y muerte. La frecuencia cardiaca y el ritmo deben ser monitorizados regularmente mediante auscultación o bien registro electrocardiográfico. La monitorización continua electrocardiográfica (mediante monitor tradicional o telemetría) es especialmente útil en pacientes críticos dado que permite un acceso continuo no invasivo a la frecuencia y ritmo cardiaco del paciente. Un sistema conductivo anómalo o procesos de enfermedad del músculo cardiaco pueden ocasionar arritmias. Toda arritmia viene definida por una irregularidad del latido cardiaco y puede ser detectada mediante la auscultación del corazón y la palpación simultánea del pulso. Cuando la contracción ventricular no es efectiva o suficientemente potente como para conducir sangre a la periferia se detecta un déficit de pulso. Cabe destacar que no todas las arritmias son patológicas ni necesitan de tratamiento antiarrítmico. En general, debe tratarse la causa primaria de la arritmia y solo se tratarán aquéllas con significación hemodinámica o posible progresión a ritmos de riesgo vital. Presión del pulso El carácter del pulso depende del volumen por minuto, la frecuencia cardiaca, la contractilidad cardiaca, así como del tono vascular. Un pulso normal debe ser fácilmente palpable en las zonas de proyección de la arteria metatarsiana, arteria carpal, arteria coccígea y arteria femoral. La presión del pulso viene definida por la diferencia existente entre la presión arterial sistólica y la diastólica. Cuando la diferencia entre ambas es muy grande, el pulso de denomina hiperquinético o 124 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES hiperdinámico. Este tipo de presión del pulso puede detectarse en pacientes con fiebre, hipertiroidismo, PDA o estados compensatorios de shock. Cuando, por el contrario, la diferencia es pequeña o el tiempo de presión sistólica máxima es prolongado, el pulso se detecta débil (hipoquinético o hipodinámico). Algunas causas de pulso hipoquinético incluyen cualquier enfermedad que genere un bajo gasto cardiaco (shock descompensado, fallo cardiaco, arritmias, etc.). Evaluación El pulso se palpa presionando ligeramente con los dedos índice y corazón en la parte del cuerpo donde la arteria se dispone sobre un hueso o tejido firme. Los puntos de detección de pulso más frecuentes son las arterias metatarsiana dorsal y la arteria femoral. Intervención Cualquier cambio en la calidad del pulso debe ser considerado por el clínico. Como se ha comentado con anterioridad, la presencia de pulsos fuertes pueden reflejar dolor, fiebre o shock temprano, lo que requiere la intervención por parte del clínico con analgésicos o cambios en la pauta de fluidos, si fuera necesario. Pulsos débiles son de consulta obligada e inmediata evaluación porque, con frecuencia, son necesarias medidas agresivas de tratamiento con fluidos, inotrópicos o vasopresores. Membranas mucosas y tiempo de relleno capilar La coloración de las mucosas no pigmentadas viene determinada por una adecuada concentración de hemoglobina en la sangre, una buena oxigenación y un flujo capilar periférico adecuado. El tiempo de relleno capilar (TRC) es el resultado de medir el tiempo que transcurre hasta volver a completarse el flujo sanguíneo en los lechos capilares de las membranas mucosas una vez liberada la presión digital. La velocidad de recuperación del capilar depende del gasto cardiaco, tono vascular y tono vasomotor del esfínter precapilar. 5. MONITORIZACIÓN BÁSICA Y AVANZADA 125 Evaluación El color normal de las membranas mucosas es rosado y, aunque con variaciones, puede ser evaluado en la conjuntiva ocular, vulvar y peneana. La congestión o coloración rojiza de las mucosas sugiere la presencia de fenómenos de vasodilatación (sepsis), intoxicación por cianuro o más comunmente estados hipermetabólicos (hipertermia, hipertensión, etc.). La presencia de mucosas rosadas-pálidas o pálidas sugiere una cantidad insuficiente hemoglobina en los capilares, anemia o vasoconstricción severa. La coloración azulada o grisácea sugiere la existencia de hemoglobina insuficientemente oxigenada y revela cianosis. La coloración amarillenta de las mucosas determina la presencia de bilirrubina en los tejidos y puede ser consecuencia de hemólisis, enfermedad hepática o colestasis. Membranas mucosas marronáceas puede sugerir la presencia de methemoglobina. Los valores normales de TRC son entre 1 y 2 segundos. Un TRC prolongado (> 2 s) sugiere hipovolemia, hipotermia, gasto cardiaco insuficiente, dolor o vasoconstricción por fármacos. Un TRC disminuido (< 1 s) puede estar ocasionado por ansiedad, shock compensado, fiebre o dolor . Intervención Una coloración de mucosas anormal o un TRC anómalo requieren la atención del clínico de forma inmediata. La presencia de mucosas pálidas con TRC prolongado requiere la administración inmediata de oxígeno y la rápida detección de la etiología subyacente. El clínico debería estar preparado para, en caso de considerarlo necesario, medir la presión arterial, la PVC, realizar un ECG, determinar el hematocrito y registrar todos estos datos en la ficha de hospitalización. En algunos casos, podría precisarse una fluidoterapia agresiva por lo que el auxiliar debe estar preparado para intervenir rápida y eficazmente. Temperatura El organismo mantiene la temperatura (Tª) corporal, regulando el equilibrio entre el calor producido y el calor eliminado a través del centro termorregulador hipotalámico. En el caso de los pequeños animales la homeotermia se considera (aunque con variaciones en función de la edad) entre 37,5-39 ºC. Cuando la temperatura cor- 126 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES poral se encuentra por encima de tales límites se habla de hipertermia. En función de su origen se habla de hipertermia pirogénica y no pirogénica. La diferencia entre ambas radica en si existe o no alteraciones en los mecanismos de termorregulación. En el caso de la fiebre, los pirógenos endógenos o exógenos actúan en el hipotálamo anterior elevando el dintel del centro termorregulador. Estas sustancias químicas (pirógenos) pueden estar producidas por agentes infecciosos, o bien ser citoquinas asociadas a la inflamación. La hipertermia no pirogénica acontece cuando los mecanismos de termorregulación y de disipación de calor son incapaces de compensar la producción endógena de calor, lo cual provoca el incremento de la temperatura por encima del dintel. Una de las principales consecuencias de la hipertermia/fiebre es que incrementa las demandas y requerimientos de oxígeno tisular. El cuerpo responde incrementando la ventilación para liberar calor corporal. Si el dióxido de carbono sanguíneo baja en exceso se produce la vasoconstricción cerebral y puede ocasionar una hipoxia cerebral. El trabajo cardiaco y las demandas de oxígeno aumentan durante la hipertermia. Se produce vasodilatación periférica con la intención de disipar el calor. El daño en las células del endotelio vascular puede provocar una coagulación intravascular diseminada, deterioro de la mucosa gastrointestinal, translocación bacteriana y déficits significativos de volumen intravascular. La hipotermia baja la tasa metabólica y las funciones enzimáticas. Disminuye el consumo de oxígeno en los tejidos y baja la capacidad de difusión del mismo desde la hemoglobina hacia los tejidos. La hipotermia afecta al sistema cardiovascular generando vasoconstricción periférica, disminuyendo la frecuencia cardiaca y produciendo hipotensión. La motilidad gastrointestinal baja y también puede darse íleo intestinal. Evaluación La medición de la temperatura corporal en todo paciente de urgencias o crítico forma parte de la exploración física rutinaria. En el caso de pacientes con infecciones, jadeo, hiperactividad o durante el posoperatorio la monitorización es frecuente, incluso continua por medición mediante monitor de temperatura (sonda rectal o esofágica). Es importante realizar las mediciones de temperatura siempre en el mismo lugar para cada paciente. Aunque existen diferentes zonas donde medir la temperatura corporal (auricular, axilar, inguinal) lo habitual es hacerlo vía rectal. 5. MONITORIZACIÓN BÁSICA Y AVANZADA 127 En pacientes de urgencias es conveniente, junto con la temperatura rectal, obtener la temperatura de los apéndices (interdigital) si presenta extremidades frías a la palpación o existen signos evidentes de vasoconstricción. La diferencia normal entre ambas es de 4 ºC. Intervención Cualquier temperatura anormal debe ser evaluada por el clínico. El veterinario determinará qué métodos y cómo debe actuarse para controlar pacientes con hipertermia e hipotermia adecuadamente. Para el manejo específico del paciente hiper o hipotérmico se refiere al lector a los capítulos correspondientes. Presión arterial sanguínea La presión arterial sanguínea es producto del gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica. La presión arterial sistólica es la presión ejercida por el flujo sanguíneo como resultado de la contracción del ventrículo izquierdo mientras que la presión arterial diastólica es la ejercida por la sangre en el interior de los vasos cuando el ventrículo está en reposo, es decir, en diástole. La presión arterial media es la presión diastólica más un tercio de la presión del pulso (la diferencia entre la presión arterial sistólica y la presión arterial diastólica). La monitorización de la presión arterial en pacientes de urgencias o críticos es extremadamente útil. Entre otras cosas va a permitir al clínico ajustar la pauta de fluidos a las necesidades del paciente cuando se integra con otros hallazgos de exploración, la producción de orina y los valores de la PVC. Su monitorización es esencial en la evaluación del uso de inotrópicos y vasopresores. Los valores normales son: Perros: • Presión arterial sistólica: 90-140 mm Hg • Presión arterial diastólica: 50-80 mm Hg • Presión arterial media: 60-100 mm Hg Gatos: • Presión arterial sistólica: 80-140 mm Hg • Presión arterial diastólica: 55-75 mm Hg • Presión arterial media: 60-100 mm Hg 128 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Se habla de hipotensión cuando la presión arterial sistólica es menor de 80 mm Hg o bien la presión arterial media es menor de 60 mm Hg, en ambas especies. La hipotensión puede estar generada por disminución del gasto cardiaco, disminución del volumen circulante, fallo miocárdico, bradiarritmias, taquiarritmias o disminución significativa de la resistencia vascular sistémica. La hipertensión puede ser primaria (esencial), aunque con mayor frecuencia en la especie canina y felina, es secundaria a otros procesos de enfermedad renal o neurohormonal. El fallo renal (agudo o crónico) es la causa más frecuente de hipertensión secundaria aunque el hipertiroidismo, la diabetes mellitus, el hiperadrenocorticismo, el feocromocitoma y ciertos tratamientos farmacológicos (glucocorticoides, ciclosporina, etc.) también son condiciones clínicas comunmente asociadas a la hipertensión. Evaluación La medición de la presión arterial puede dividirse en dos grandes categorías: métodos invasivos y no invasivos. Los métodos no invasivos son los más utilizados en el ámbito de urgencias y fundamentalmente albergan dos posibles tipos de medición: mediante técnica Doppler o mediante técnica oscilométrica. El método invasivo permite la medicion continua, directa de la presión arterial y es el método más fiable. • Métodos directos (invasivos): la medición de la presión sanguínea directa requiere la introducción de un catéter en una arteria (femoral o metatarsiana dorsal) y la conexión de un transductor a un monitor. La presión arterial directa se muestra en forma de onda de registro en un osciloscopio con el punto más alto en la presión sistólica y el más bajo en la presión diastólica. La medición directa es el método más exacto, pero requiere un equipamiento sofisticado y caro. El abordaje quirúrgico es necesario para la colocación del catéter arterial en pacientes obesos o muy hipotensos. • Métodos indirectos (no invasivos): a pesar de ser una medida menos exacta, es más fácil de obtener y una técnica más barata. Normalmente se utilizan manguitos hinchables colocados en el extremo distal de las extremidades o en la base de la cola. Los dos métodos más comunmente utilizados en veterinaria son la técnica Doppler y el método oscilométrico. En condiciones normales la presión arterial sistólica debe situarse por encima de 100 mm Hg. Una presión sistólica menor de 80 mm Hg se define como hipotensión 5. MONITORIZACIÓN BÁSICA Y AVANZADA 129 significativa; y una presión sistólica menor de 60 mm Hg puede estar asociada a una deficiente perfusión renal y oliguria. La circulación cerebral está comprometida cuando la presión sistólica baja de 50 mm Hg, desencadenándose la isquemia cerebral cuando la presión sistólica se sitúa por debajo de 30-35 mm Hg durante dos o más horas. La perfusión coronaria es mantenida con presiones arteriales superiores o iguales a 70 mm Hg. La hipertensión (presión sistólica > 200 mm Hg) puede estar asociada a estados de shock hiperdinámico, excesiva producción endógena de renina, insuficiencia renal crónica, excesiva estimulación simpática, etc. El método oscilométrico requiere del uso de un microprocesador y de manguitos que determinan la presión sistólica y la diastólica en función de las oscilaciones detectadas en el vaso sanguíneo durante los ciclos de inflado y desinflado automático del manguito. El grosor óptimo del manguito debe rondar el 50% del perímetro de la extremidad donde se está empleando para realizar la medición. Es importante, cuando se use un método oscilométrico automático, obtener cinco lecturas consecutivas, descartar el valor menor y el mayor, y hacer la media del resto de mediciones. La presencia de temblores, excitación, nerviosismo, vasoconstricción e inapropiado tamaño del manguito son causa de una medición errónea cuando se utiliza el método oscilométrico. Existe una baja fiabilidad y validez de los resultados cuando se utiliza en animales de poco peso (sobre todo gatos o perros muy pequeños). En la técnica Doppler, el aparato envía señales de ultrasonidos y las recibe reflejadas a través del movimiento de la columna de sangre en el vaso. La onda reflejada difiere ligeramente de la onda emitida y la diferencia es transmitida como señal sonora. La frecuencia varía directamente con la velocidad sanguínea. El emisor de ultrasonidos está conectado a un amplificador, el cual traduce el sonido del movimiento de la sangre a través de la arteria. Para asegurar una lectura adecuada, el emisor de ultrasonidos debe ser correctemante lubricado con gel y asegurado a la zona de contacto, previamente depilada. Con el método Doppler pueden darse errores debido al mal posicionamiento del transductor, un tamaño inapropiado del manguito, pobre contacto con el gel o por flexión de la extremidad del paciente. Intervención Cualquier presión arterial fuera del valor normal debe ser comunicada al veterinario. La intervención por parte del equipo veterinario se llevará a cabo después de una completa evaluación del paciente, de su volemia y estado de perfusión. 130 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES La hipotensión puede tratarse con cristaloides o infusión de coloides, y potencialmente con inotrópicos positivos o vasopresores. La hipertensión puede ser tratada con analgésicos, diuréticos o vasodilatadores. Presión venosa central La presión venosa central (PVC) es la presión existente en la vena cava intratorácica. Esta medición de presión depende de cuatro aspectos a su vez independientes: el volumen y flujo de sangre existente en la vena cava, la distensibilidad y contractibilidad del ventrículo derecho durante el llenado ventricular, la actividad venomotora de la vena cava y la propia presión intratorácica. Normalmente, la existencia de cambios en el retorno venoso genera cambios en la presión de la vena cava y por ende en la medición de la PVC. Procedimiento La medición de la PVC requiere la colocación de un catéter central cuyo extremo distal esté localizado en la aurícula derecha o la vena cava craneal. El catéter se conecta a un sistema de extensión para venoclisis intravenosa, el cual a su vez se ensambla mediante una válvula de tres vías a un manómetro de agua y a un sistema de fluidos (fig. 4). El nivel cero en el manómetro de agua se sitúa a nivel de la aurícula derecha. Una línea horizontal dibujada entre la entrada torácica y el manómetro establece el nivel de referencia cero a partir del cual se realizarán las lecturas. Figura 4. Medición de la presión venosa central. 5. MONITORIZACIÓN BÁSICA Y AVANZADA 131 Para medir la PVC el manómetro se debe llenar con fluidos desde el sistema intravenoso y la bolsa del otro lado, abriéndose la llave de tres vías y creándose una columna de fluido en el manómetro. Es entonces cuando la llave se abre hacia el paciente, de forma que la columna de agua del manómetro contacta con la sangre del paciente. El nivel de fluido en el manómetro se equilibra entonces con la presión sanguínea en la vena cava. El nivel de fluido puede oscilar unos pocos milímetros con cada respiración o latido cardiaco. Es recomendable realizar varias lecturas a fin de asegurar la consistencia de los resultados. Evaluación El rango normal de la PVC oscila entre 0 y 5 cm de H2O. Sin embargo, los pacientes críticos requieren ser tratados con valores por encima de los normales, y la PVC debe ser mantenida de forma óptima entre 5 y 8 cm de H2O. Valores menores de 5 mm Hg de H2O son sugestivos de un volumen intravascular insuficiente. Valores por encima de 14 cm de H2O son indicativos o bien de fallo cardiaco derecho (taponamiento cardiaco, hipertensión pulmonar) y sobrecarga de volumen o de procesos que conlleven incrementos de la presión intratorácica. Debe anotarse qué decúbito lateral se utiliza y siempre utilizar el mismo. Es necesario mantener la referencia del mismo punto cero (gotera yugular) para que las lecturas sean comparables. Es recomedable obtener entre 3-5 medidas consecutivas y desestimar lecturas donde no existan oscilaciones respiratorias. La detección de grandes variaciones en el registro debe advertir al personal clínico o auxiliar de posibles errores en las mediciones (técnica inadecuada, dobleces en los sistemas de infusión, coágulos, cambios en el catéter o cambios en la posición del paciente). Intervención La PVC puede utilizarse para orientar la fluidoterapia del paciente. Cuando la PVC es baja en un animal hipotenso, deben administrarse rápidamente cristaloides y coloides hasta conseguir una PVC de entre 5 y 8 cm de H2O. En ese momento, si persiste la hipotensión, deberán utilizarse los inotrópicos positivos o agentes vasopresores. Si se detectan valores elevados de PVC, es necesario chequear el sistema ante posibles oclusiones del catéter. Si el sistema permite el paso de fluidos, debe sospecharse de una sobrecarga de fluidos en la parte derecha del corazón. La velocidad 132 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES de fluidoterapia entonces debe disminuir y el clínico debe optar por administrar diuréticos o bien drogas específicas para el problema cardiaco. Cualquier valor de PVC fuera de los valores límite determinados por el veterinario, para ese caso en particular, deberá ser comunicado y reevaluado por el personal clínico. Otros parámetros Gasto cardiaco El gasto cardiaco es el producto del volumen minuto y la frecuencia cardiaca. El volumen minuto depende del volumen de llenado diastólico ventricular y de la contractilidad cardiaca. La onda de presión del pulso (y la calidad del pulso percibido) es el reflejo, fundamentalmente, del volumen minuto. La presión del pulso y su calidad pueden ser mínimas, si el paciente está hipovolémico o taquicárdico, dado que aunque la función ventricular pueda ser adecuada, el volumen minuto está disminuido. Existen diferentes métodos para la determinación del gasto cardiaco: termodilución en arteria pulmonar, termodilución transpulmonar, dilución de litio, etc. Los valores normales para perros son de 125 a 200 ml/kg/min y para gatos en 120 ml/kg/min. La disminución del gasto cardiaco puede deberse a un retorno venoso insuficiente y consiguientemente un volumen de llenado ventricular disminuido (hipovolemia, ventilación a presión positiva, etc.). Pero también puede deberse a fenómenos restrictivos ventriculares (cardiomiopatías restrictivas o hipertróficas, taponamiento cardiaco, fibrosis pericárdica) a disminuciones de la contractilidad, (bradicardias, taquicardias o arritmias importantes) a regurgitación (flujo retrógrado) de parte del volumen de llenado ventricular diastólico, o bien a obstrucciones del tracto de salida ventricular (estenosis). El gasto cardiaco insuficiente debe mejorarse mediante el tratamiento de la causa primaria, si es posible. En caso de no ser así, la administración de inotrópicos puede mejorar la función ventricular. Presión de oclusión de la arteria pulmonar La presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) es una medida de la precarga del lado izquierdo del corazón de la misma manera que la PVC lo es del lado derecho. Los valores normales se mueven alrededor de 5-12 mm Hg y la interpretación es también similar. Disminuciones de la POAP son indicativas de 5. MONITORIZACIÓN BÁSICA Y AVANZADA 133 deplección del volumen circulante, mientras que valores elevados lo son de sobrecarga circulatoria o disfunción cardiaca. En caso de que la POAP y la PVC muestren valores significativamente elevados se consideran los valores de POAP más fiables y significativos. Resistencia vascular sistémica La resistencia vascular sistémica se calcula en función del gasto cardiaco y la presión arterial y puede estimarse según los signos clínicos del paciente atendiendo al tono vasomotor de éste. Los valores normales en la especie canina son de 0,5-0,8 mm Hg/ml/kg/m. La vasoconstricción excesiva dificulta la perfusión tisular; mientras que la excesiva vasodilatación genera hipotensión. Si la vasoconstricción no se corrige con una fluidoterapia adecuada (mediante el seguimiento de los valores de POAP y PVC), la posibilidad de utilizar vasodilatadores debe tenerse en cuenta. Si solo se desea vasodilatación, la utilización de hidralacina o nitroprusiato puede ser suficiente; en caso de desear efecto inotrópico puede añadirse además dobutamina. Si la vasodilatación está asociada a hipotensión, debe administrarse algún vasoconstrictor con actividad inotrópica positiva, siendo la noradrenalina la elección inicial. En caso de ser necesaria una actividad vasopresora más consistente puede utilizarse la dopamina. Transporte y consumo de oxígeno El transporte de oxígeno (DO2) es calculado en función del gasto cardiaco y del contenido arterial de oxígeno. Los valores normales rondan los 20-35 ml/kg/min. El transporte de oxígeno puede verse disminuido en situaciones de anemia, hipoxemia o cuando el gasto cardiaco es insuficiente. Sin embargo, es imposible e inadecuado establecer un valor mínimo absoluto. El concepto reside en que el DO2 es insuficiente cuando no puede satisfacer el consumo de oxígeno del paciente en un momento dado. Normalmente, el transporte de oxígeno excede las demandas de oxígeno (consumo) tisular (VO2) pudiendo estar éstas muy incrementadas en situaciones de hipertermia, elevada actividad muscular o hipertiroidismo. En pacientes críticos, el consumo de oxígeno tisular puede estar patológicamente disminuido porque el transporte de oxígeno extremadamente bajo puede resultar limitante (shunts arteriovenosos, SIRS, MODS, intoxicaciones por cianuro, etc.). Los valores normales en la especie canina son de 4-11 ml/kg/min y en la felina: 3-8 ml/kg/m. La relación existente entre el DO2 y el VO2 puede evaluarse mediante la determinación de la relación de extracción de oxígeno (REO = O2/ DO2) y normalmente ronda el 25%. Valores por encima del 30% 134 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES se consideran incrementados. La determinación de la presión venosa central de oxígeno (PvO2) también puede reflejar la relación DO2/VO2. Normalmente los valores normales de PvO2 oscilan entre 40-50 mm Hg. Valores por encima de 60 mm Hg sugieren un consumo tisular disminuido, y valores por debajo de 30 mm Hg un transporte insuficiente. En la práctica, se considera anormalmente bajo un DO2 < 600 ml/min/m2, que se da cuando el VO2 es < 100 ml/min/m2, el REO < 20% y la PvO2 es menor de 25 mm Hg. MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA La evaluación neurológica de todo paciente con evidencias de traumatismo craneal o enfermedad intracraneal debe realizarse frecuentemente y a intervalos regulares. El deterioro neurológico debe reconocerse de forma anticipada y rápida para poder aplicar la terapia más eficaz en cada momento. La presencia de lesiones cerebrales suele estar asociada a convulsiones, cambios comportamentales, cambios posturales o cambios en nivel de actividad del individuo (excitabilidad, agresión, depresión, desorientación, marcha compulsiva, marcha en círculos, etc.). En la evaluación seriada del paciente neurológico con alteraciones del nivel de consciencia, el examen de la simetría, tamaño y nivel de respuesta pupilar es fundamental. En el caso de pacientes con traumatismo espinal o hernias de disco intervertebral agudas la evaluación neurológica seriada también va a ser importante para evaluar la progresión de la enfermedad. Aquellos pacientes con fracturas pélvicas o del tercio posterior que presentan shock pueden no responder adecuadamente durante la evaluación inicial por lo que es recomendable reevaluar al enfermo una vez estabilizado, antes de emitir un pronóstico. A continuación se describen los parámatros básicos que se deben monitorizar durante la exploración neurológica. 5. MONITORIZACIÓN BÁSICA Y AVANZADA 135 Nivel de consciencia El nivel de consciencia viene determinado por la formación reticular ascendente (en el mesencéfalo y el puente) y el córtex cerebral. Cualquier disfunción en alguna de estas áreas generará una disminución del nivel de consciencia. Los diferentes niveles de consciencia pueden definirse del siguiente modo: 1) Normal o alerta. 2) Depresión ligera: el paciente espontáneamente puede recuperar el estado de alerta ante cambios en su entorno immediato. 3) Depresión moderada: el paciente espontámente no muestra interés por cambios en su entorno immediato pero responde ante ruidos o estímulos externos bruscos, aunque inapropiadamente (desorientado, confuso). En ocasiones puede manifestar un comportamiento errático (delirio). 4) Estupor: depresión severa del paciente que responde solo ante estímulos dolorosos. 5) Coma: el paciente permanece inconsciente, no responde ante estímulos dolorosos pero mantiene los reflejos. La pérdida de visión o de amenaza y la depresión profunda en pacientes que mantienen reflejos subcorticales (reflejo pupilar, reflejo de Dazzle, nistagmo vestíbuloocular, reflejo corneal, retracción del globo ocular y reflejo palpebral) sugieren una posible enfermedad cerebral. Respuesta a la amenaza La respuesta a la amenaza se evalúa aproximando la mano al globo ocular, teniendo el paciente que parpadear o mover la cabeza en sentido contrario a la supuesta agresión. Debe evitarse tocar el párpado y generar corrientes de aire durante el procedimiento dado que pueden derivar en la evaluación errónea de otros reflejos. La respuesta a la amenaza permite evaluar la habilidad del paciente para ver el “peligro” (nervio óptico), interpretarlo (cortical), y reaccionar frente a él (parpadear mediante la activación del nervio facial VII). La presencia de una respuesta adecuada determina la integridad ipsilateral de la retina, el nervio óptico ipsilateral, el tracto óptico contralateral, el núcleo geniculado lateral talámico contralateral, el córtex visual occipital contralateral, el córtex motor, el cerebelo ipsilateral, el tronco encefálico ipsilateral y el nervio facial. Las lesiones cerebelares también pueden interferir en la respuesta de amenaza (lesiones unilaterales causan pérdidas de amenaza ipsilaterales) sin estar acompañadas nece- 136 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES sariamente de pérdidas de visión. En el caso de enfermedades corticocerebelares puede desaparecer la amenaza pero mantenerse el reflejo corneal subcortical y el reflejo de Dazzle. Posición ocular Los dos ojos deben posicionarse en la misma dirección y al mismo tiempo. El estrabismo está causado por lesiones del nervio oculomotor, del nervio abducens o del nervio troclear (difícil de identificar). El estrabismo generado por la afectación del nervio oculomotor suele ser ventrolaleral, mientras que el medial suele implicar al nervio abducens. El estrabismo también puede acontecer en determinadas enfermedades vestibulares o incluso ser consecuencia de masas retrobulbares. Tamaño pupilar El tamaño pupilar resulta del equilibrio entre la inervación simpática y parasimpática del ojo. La anisocoria está causada por desequilibrios entre ambas influencias (nervio oculomotor) y por algunas enfermedades intraoculares severas. La midriasis está causada por estimulación adrenérgica del músculo dilatador del iris y la inhibición simultánea de la estimulación colinérgica. La miosis está causada por la estimulación colinérgica del músculo del esfínter del iris e inhibición de la estimulación adrenérgica del músculo dilatador. El examen completo de cada ojo debe hacerse para descartar causas oculares como la uveítis (la cual puede causar miosis), el glaucoma o la atrofia/degeneración retiniana (las cuales pueden causar midriasis). El tamaño pupilar anormal también puede estar asociado a sinequias, atrofia de iris o subluxaciones de lentes intraoculares. La anisocoria con reflejo pupilar en ambos ojos es sugestiva de enfermedad cerebral contralateral a la pupila de mayor tamaño. Una pupila normal con la otra fija, dilatada y sin respuesta a la luz sugiere la presencia de una lesión unilateral del nervio oculomotor. Pupilas del mismo tamaño, contraídas y con reflejo pupilar pueden estar generadas por un tono parasimpático excesivo y con frecuencia están asociadas a problemas metabólicos. En caso de darse la misma situación pero sin reflejo pupilar existe la posibilidad de que se trate de iridospasmo, denervación simpática (síndrome de Horner) o lesión focal en la región del puente. 5. MONITORIZACIÓN BÁSICA Y AVANZADA 137 La presencia de pupilas dilatadas, iguales con respuesta pupilar bilateral puede estar ocasionada por estimulación simpática, pero con ausencia de respuesta sugiere la presencia de lesiones en el nervio óptico, mesencéfalo o nervio oculomotor. Reflejo pupilar Las pupilas deben estar dilatadas en ausencia de luz ambiental y contraídas ante la presencia de luz suficientemente intensa. Debe observarse la cadencia de la respuesta, la velocidad y la magnitud de la contracción. Cabe destacar que es importante la intensidad del estímulo lumínico, así como la utilización sistemática del mismo estímulo y de una reevaluación frecuente y bilateral (cuadro 2). CUADRO 2. Gráfico para la interpretación de la respuesta al reflejo pupilar. REFLEJO PUPILAR DIRECTO Contracción No contracción Reflejo pupilar indirecto Reflejo pupilar indirecto Contracción Normal 138 No contracción Lesión del nervio oculomotor ipsilateral al ojo que no responde Contracción Lesión del nervio oculomotor ipsilateral al ojo que no responde MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES No contracción • Lesión en prequiasma • Lesión en quiasma óptico • Enfermedad cerebral difusa • Enfermedad del tronco cerebral Enfermedades como la atrofia del iris, el glaucoma, las sinequias posteriores, el tono simpático elevado, la utilización de simpaticomiméticos o de parasimpaticolíticos puede ocasionar midriasis, anisocoria y disminuir el reflejo pupilar a la luz. Si se da la dilatación pupilar cuando la retina es expuesta a la luz, a la vez que es retirada ésta de la retina contralateral, se tiene que sospechar de enfermedades de la retina o del quiasma óptico. Reflejo de Dazzle Este reflejo se produce cuando uno o ambos párpados se contraen en respuesta a la estimulación lumínica de la retina (sensorial: nervio óptico hasta el núcleo supraóptico en el hipotálamo y el culículo superior -mesencéfalo-; motor: nervio facial). Se trata de un reflejo subcortical. La asimetría o la presencia de pupilas mióticas bilaterales puede ser característica tanto de enfermedades cerebrales como del tronco cerebral. Las pupilas midriáticas, sin respuesta a la luz son indicativas de lesiones irreversibles en el tronco cerebral. En general, en orden creciente de severidad de la lesión y peor pronóstico puede establecerse la siguiente clasificación: 1) Pupilas de tamaño normal con reflejo pupilar. 2) Pupilas de tamaño normal con reflejo pupilar lento. 3) Anisocoria. 4) Miosis bilateral con respuesta a la luz. 5) Miosis puntiforme sin respuesta a la luz. 6) Midriasis bilateral sin respuesta a la luz. Reflejo oculovestibular (nistagmo fisiológico) El nistagmo fisiológico acontece cuando la cabeza (o la cabeza y el cuerpo) rota. Su ausencia indica disfunción vestibular, del tronco cerebral, del fascículo longitudinal medial, o disfunción del nervio oculomotor/abducens. Si el nistagmo continúa tras detener el movimiento, debe sospecharse de enfermedad vestibular. La ausencia unilateral de dicho reflejo sugiere la presencia de alguna lesión ipsilateral del nervio oculomotor o abducens. La falta de reflejo oculovestibular en asociación al coma sugiere lesiones en el tronco cerebral. 5. MONITORIZACIÓN BÁSICA Y AVANZADA 139 Nistagmo patológico (espontáneo o posicional) Este nistagmo acontece cuando la posición de la cabeza y del cuerpo es estática. Es indicativo de la presencia de alguna patología en el conducto auditivo interno, nervio vestibular, tronco cerebral o disfunción cerebelar. Cuando en posición normal de la cabeza aparece nistagmo horizontal espontáneo suele tratarse comúnmente de disfunciones vestibulares periféricas (fase rápida contralateral al lugar de la lesión). Cuando la cabeza se encuentra en posición anormal (estación o decúbito dorsal) y aparece el nistagmo vertical suele tratarse de disfunciones cerebelares, vestibulares centrales o bien de problemas en el tronco cerebral. En este último tipo de nistagmo la fase rápida también tiende a alejarse del lado de la lesión, es decir se dirige al lado contrario respecto al origen de la lesión. La presencia de nistagmo rotatorio no permite establecer una localización concreta de la afección. Reflejo corneal/amenaza Este reflejo evalúa la parte sensitiva del nervio trigémino (rama oftálmica) y la parte motora del nervio facial. Un paciente que parpadee espontáneamente pero que no tenga respuesta corneal tiene un problema sensitivo pero no motor. La retirada de la cabeza requiere la percepción consciente del estímulo. El parpadeo o la retracción de la cabeza antes de tocar la córnea se denomina respuesta a la amenaza y requiere dos procesos: la visión y la percepción consciente (tabla 1). TABLA 1. Evaluación conjunta del reflejo de amenaza y pupilar. REFLEJO DE AMENAZA 140 REFLEJO EVALUACIÓN PUPILAR Positivo Positivo Normal Positivo Negativo Lesión eferente del nervio oculomotor Negativo Positivo Lesión en vías visuales aferentes corticales/ talámicas o lesión en nervio facial Negativo Negativo Lesión en vías aferentes prequiasma/quiasma o lesión en el tronco cerebral MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Reflejo de retracción ocular El reflejo de retracción ocular se produce cuando se toca la córnea y viene mediado por la rama oftálmica del nervio trigémino y el abducens. Reflejo palpebral El reflejo palpebral se produce al tocar el canto medial del ojo y viene mediado por la rama sensitiva del trigémino y la rama motora del nervio facial. Sensación nasal La sensación nasal se evalúa pasando una torunda por la cara interna de la narina. La respuesta normal es de evitación. Evalúa la rama maxilar del nervio trigémino (sensorial). Deglución La deglución o náusea (gagging) viene mediada por el nervio glosofaríngeo y el nervio vago. Patrones respiratorios irregulares La presencia de patrones respiratorios irregulares (taquipnea, Cheyne-Stokes, apneústico, Kussmal, bradipnea, apnea, etc.) son sugestivos de lesiones severas del tronco cerebral. El ritmo de la respiración es controlado por neuronas localizadas en el núcleo tracto solitario y el núcleo para-ambigualis, con actividad específica en cada fase del ciclo respiratorio. Estas neuronas estan influenciadas por una gran variedad de estímulos provenientes del córtex, hipotálamo, puente, quimiorreceptores, mecanorreceptores faríngeos, receptores pulmonares de distensión/compresión y otros muchos receptores viscerales aferentes (incluyendo receptores del dolor). 5. MONITORIZACIÓN BÁSICA Y AVANZADA 141 Evaluación La evaluación neurológica seriada del paciente permite valorar el estado neurológico del mismo de forma práctica y objetiva. Permite obtener un registro de tendencias, lo cual posibilita establecer su localización, progresión y pronóstico (tabla 2). TABLA 2. Signos característicos de disfunción cerebral focal o regional. REGIÓN CONSCIENCIA PUPILAS MOVIMIENTOS OCULARES FUNCIÓN MOTORA RESPUESTA AUTÓNOMA Córtex difuso Moderada o severa depresión Normal Normal Hemiparesis Normal Diencéfalo Moderada o severa depresión Miosis pero reactivas Normal Hemiparesis a tetraparesis Normal a Cheyne-Stokes Mesencéfalo Severa depresión a coma Midriasis Estrabismo ventrolateral Rigidez por descerebración Hiperventilación Puente Coma Midriasis Rigidez por Ausencia de descerebración reflejos vestíbulo-oculares Taquipnea Médula oblongada Coma Midriasis Ausencia Rigidez por descerebración Respiración en accesos (cluster) a apnea Tronco cerebral Coma Midriasis Ausencia Rigidez por descerebración Apnea En el paciente de urgencias o crítico, la monitorización neurológica está básicamente encaminada a la evaluación del enfermo con patología intracraneal, sin embargo, la evaluación de la integridad espinal y la capacidad ambulatoria del paciente también deben ser evaluadas. En lo referente al desarrollo de las llamadas escalas del coma, en medicina veterinaria, éstas se han focalizado en los pequeños animales y en el traumatismo craneoencefálico. Sin embargo, pueden utilizarse como guía de monitorizacion y de efectividad terapéutica en multitud de desórdenes neurológicos, directa o indirectamente, que pueden afectar a estructuras intracraneales. La mayoría de estas tablas o escalas (Shore Coma Scale, Modified Glasgow Coma Scale for Small Animals) evalúan aspectos relativos a la actividad motora del paciente, la integridad de los reflejos del tronco cerebral y el nivel de consciencia. En función de esto, establecen una puntuación y un pronóstico (cuadro 3). 142 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES CUADRO 3. Escala del coma Glasgow modificada para evaluación del estado neurológico. Actividad motora PUNTUACIÓN Marcha normal y ausencia de anomalías en reflejos espinales 6 Hemiparesia, tetraparesia o rigidez por descerebración 5 Recumbencia, rigidez extensora intermitente 4 Recumbencia, rigidez extensora constante 3 Recumbencia, rigidez extensora constante con opistótonos 2 Recumbencia, hipotonía muscular, ausencia o depresión de reflejos espinales 1 Reflejos del tronco cerebral Reflejos pupilares (RP) y oculocefálicos (OCF) normales 6 RP lentos y OCF normales o reducidos 5 Miosis bilateral areflexiva con OCF normales o reducidos 4 Miosis puntiforme con OCF reducidos o ausentes 3 Midriasis unilateral, arreflexiva con OCF reducidos o ausentes 2 Midriasis bilateral, arreflexiva con OCF reducidos o ausentes 1 Nivel de consciencia Periodos ocasionales de depresión o disminución de respuesta ambiental 6 Depresión, delirio, con capacidad de respuesta ambiental pero inadecuada 5 Semicomatoso, respuesta a estímulos visuales 4 Semicomatoso, respuesta a estímulos auditivos 3 Semicomatoso, respuesta solo a estímulos dolorosos reiterados 2 Comatoso, sin respuesta a estímulos dolorosos 1 PUNTUACIÓN TOTAL EVALUACIÓN GENERAL Pronóstico grave 3-8 Pronóstico menos grave/reservado 9-14 Pronóstico favorable 15-18 En el caso de pacientes con afectación espinal es importante comprobar la integridad de los nervios periféricos (plexo braquial, radial, ciático, etc.) antes de proseguir. Aunque con frecuencia no es posible realizar un examen neurológico completo, si no hay signos de lesión intracraneal grave, debe comprobarse la presencia de dolor profundo y el tono del esfínter anal. La pérdida progresiva del dolor profundo puede ser indicativa de hematomas o empeoramiento del edema espinal postraumático, lo cual muestra una posible descompresión quirúrgica inmediata y pronóstico desfavorable. 5. MONITORIZACIÓN BÁSICA Y AVANZADA 143 La realización de radiografías puede ayudar a confirmar o localizar la presencia de posibles fracturas aunque, si es posible, es preferible realizar estudios de tomografía axial computarizada (TC) o resonancia magnética nuclear (RMN). Ello va a permitir caracterizar la naturaleza y extensión de las lesiones e identificar posibles candidatos a cirugía. Intervención Los principios de la terapia del shock son plenamente aplicables al paciente con lesión neurológica dado que la mayor prioridad es el mantenimiento de la perfusión del tejido cerebral. El tratamiento con fluidos debe ser el adecuado para evitar la sobrecarga de líquidos. El mantenimiento de una apropiada oxigenación, ventilación, volumen sanguíneo circulante, presión arterial, glucemia, temperatura corporal, equilibrio electrolítico y equilibrio ácido-base son los objetivos principales. La terapia específicamente destinada al tejido cerebral está orientada a reducir el volumen intracraneal y mantener un flujo sanguíneo adecuado. MONITORIZACIÓN RENAL Producción de orina (output urinario) La producción de orina es esencial para eliminar los residuos del metabolismo tisular, pero también es un indicador del flujo sanguíneo renal. Dado que este flujo se considera un método indirecto de control del flujo sanguíneo visceral, la producción de orina puede considerarse un buen indicador de la perfusión tisular. El producción normal de orina es de 1-2 ml/kg/h. La oliguria se define como una producción de orina ≤ 0,27 ml/kg/h, y la anuria se define como una producción de orina ≤ 0,08 ml/kg/h. Sin embargo, en cuanto la producción de orina baja de 1 ml/kg/h, la oliguria puede anticiparse. El fallo renal agudo se caracteriza por la presencia de anuria u oliguria y el deterioro progresivo del paciente en tan solo 24-72 horas, con elevación en sangre de los niveles de urea, creatinina, fósforo y potasio. 144 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Procedimiento Una cuidadosa y estricta medición del output urinario (OU) requiere de sondaje urinario (sonda Foley) adecuado en diámetro y longitud a la especie, al tamaño del paciente y al sexo del mismo (fig. 5). Una técnica aséptica de colocación y la recogida en un sistema cerrado minimizan la posibilidad de infecciones iatrogénicas o nosocomiales. El sistema o bolsa de recogida debe colocarse preferentemente sin tocar el suelo y por debajo del nivel de altura que se encuentre el paciente, para así permitir el descenso por gravedad de la orina producida. La frecuencia de medición viene determinada por la severidad de la enfermedad y el tipo de proceso, pero se recomienda como mínimo cada cuatro horas. Es recomendable realizar un examen diario de la estanqueidad del sistema, de su viabilidad y de la propia orina. Debe evaluarse su densidad y sedimento, así se podrán detectar posibles sobreinfecciones, glucosuria o cilindros urinarios. El input de fluidos y la orina producida deben ser cuantificados y recogidos en la ficha clínica. Esto incluye cualquier fluido administrado vía enteral o parenteral. De igual modo, las cantidades de líquidos perdidos a través del vómito o la diarrea deben ser estimados y cuantificados. Figura 5. Output urinario. 5. MONITORIZACIÓN BÁSICA Y AVANZADA 145 Evaluación Como se ha mencionado con anterioridad la oliguria puede estar ocasionada por causas prerrenales, renales o posrenales. Algunas de las condiciones patológicas de origen prerrenal son la hipovolemia, el fallo cardiaco, la hipotensión, la vasoconstricción excesiva o la hipercalcemia; todas estas afecciones pueden hacer bajar la tasa de filtración glomerular. La deshidratación y la hipotensión disminuirán el OU (prerrenal) hasta que sea restablecido un adecuado volumen vascular. Existen diferentes entidades etiológicas que pueden afectar al riñón en sí ocasionando cambios renales que pueden afectar al glomérulo o bien a los túbulos renales como son sepsis, traumatismos, toxinas (aminoglucósidos, amfotericina), agentes de radiocontraste e infecciones. Los problemas posrenales son aquéllos que causan una interrupción en el flujo urinario ya sea a nivel de los uréteres, la vejiga o la uretra, por causas como cálculos renales, coágulos sanguíneos, neoplasia o traumatismos. Una oliguria verdadera en un animal que esté recibiendo fluidos intravenosos resultará en un descenso en el valor del hematocrito y en las proteínas totales debido a la hemodilución. En los pacientes con oliguria y que reciben fluidoterapia se incrementará su PVC, y si la fluidoterapia es excesiva puede desarrollarse un edema pulmonar (a la auscultación se apreciarán sonidos pulmonares ásperos o húmedos). El peso corporal se incrementará rápidamente a medida que los fluidos se van acumulando. La detección de niveles cada vez mayores de urea, creatinina y potasio sugieren fallo renal u obstrucción urinaria posrenal y requieren una atención veterinaria inmediata. La producción excesiva de orina se denomina poliuria y puede deberse a una administración excesiva de fluidos intravenosos o una inadecuada reabsorción tubular de agua y solutos. Otras condiciones que pueden inducir poliuria y que requieren elevadas cantidades de fluidos son el lavado medular, la diuresis posobstructiva (gatos con FLUTD) y la sepsis. 146 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Intervención La evaluación de la producción de orina y las medidas terapéuticas a tomar estarán en relación a la cuantificación de la producción de orina y parámetros del paciente como hematocrito, PT, PVC, presión arterial, frecuencia cardiaca y peso corporal. Cualquier descenso en la producción de orina en un paciente adecuadamente hidratado y perfundido requiere de inmediata atención veterinaria. La velocidad de infusión de fluidos debe reducirse y el sistema de colección de orina deberá examinarse, también se deben considerar posibles causas posrenales que expliquen la obstrucción en el flujo urinario. Si la causa es de origen renal, debe administrarse terapia diurética (manitol, furosemida, diltiazem, etc.). Si el riñón no responde a la terapia con fluidos y diuréticos, y su etiología se presume potencialmente reversible, puede plantearse la diálisis peritoneal o la hemodiálisis. Cualquier técnica de diálisis es costosa, tanto en términos económicos como de dedicación del personal clínico, y pone en riesgo al paciente (sepsis). MONITORIZACIÓN METABÓLICA Este aspecto de la monitorización hace referencia a parámetros con importantes implicaciones en el correcto funcionamiento de sistemas y aparatos vitales para el organismo, es decir, el respiratorio, el cardiovascular y el sistema nervioso central. La evaluación de la glucemia, lactatemia, presión oncótica (albúmina), hemoglobina y finalmente del equilibrio ácido-base y electrolítico constituye la base esencial de este tipo de monitorización. Los desequilibrios ácido-base y electrolíticos son ampliamente tratados en otros capítulos de este libro. 5. MONITORIZACIÓN BÁSICA Y AVANZADA 147 Glucosa La hipoglucemia puede acontecer en el paciente de urgencias o crítico de forma rápida e inesperada, por lo que debe monitorizarse la glucosa regularmente. Aunque la frecuencia variará en función del caso, se recomienda realizar como mínimo dos determinaciones diarias en el caso de pacientes críticamente enfermos. En el caso de todo paciente de urgencias la determinación de glucosa es uno de los parámetros de obligatoria determinación. Se recomienda mantener los niveles de glucemia entre 80-120 mg/dl. La hipoglucemia puede ser causa de debilidad, ataxia, convulsiones e incluso coma, por lo que su detección y anticipación es importante. En la práctica de emergencias las causas más comunes son la hipoglucemia juvenil, el shunt portosistémico (ambos con especial incidencia en razas toy), el insulinoma, la enfermedad hepática, los síndromes paraneoplásicos, el hipoadrenocorticismo y obviamente la sepsis. En pacientes hipoglucémicos, la suplementación puede realizarse administrando una solución equilibrada de fluidos que esté recibiendo vía intravenosa o bien mediante la instauración de soporte nutricional. La hiperglucemia también puede presentarse en el ámbito del paciente de urgencias o crítico; puede detectarse en pacientes diabéticos, con traumatismo craneoencefálico o con estados hipermetabólicos como la fiebre, convulsiones y sepsis. Actualmente existen estudios que asocian la presencia de hiperglucemia en pacients críticos con mayores tasas de morbilidad y mortalidad, por lo que en este tipo de pacientes es importante mantener la glucemia dentro del rango descrito con anterioridad. Lactato El lactato es el producto final del metabolismo anaerobio celular de la glucosa. En condiciones normales el piruvato, producido en el citosol celular por el metabolismo aerobio de la glucosa, es captado por la mitocondria, convertido a AcetilCoA e incorporado al ciclo de Krebs para la síntesis de ATP. En condiciones de anaerobiosis, cuando las vías oxidativas están limitadas, el piruvato es convertido a lactato, lo que conlleva a la síntesis de menos ATP y más protones. La consecuencia final es el fracaso enegético celular y la acidosis. Los niveles de lactato en plasma son el reflejo del equilibrio entre su síntesis y su degradación, así como de la adecuación del volumen sanguíneo circulante en el 148 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES organismo. Los niveles normales de lactato en sangre en el caso de los perros es de 2 mmol/l y en el caso de los gatos de 1,5 mmol/l. Valores de lactato en sangre por encima de estos límites (hasta 10 veces superior) pueden detectarse a consecuencia de una actividad física o perfusión tisular insuficiente. Si la perfusión se restaura, y el metabolismo aerobio también, los niveles de lactatemia pueden normalizarse con rapidez. Sin embargo, en el paciente enfermo, cuando los niveles de lactato se incrementan de forma sostenida suelen estar asociados a acidosis láctica por una inadecuada y patológica oxigenación tisular. La magnitud del incremento, su reversibilidad y su respuesta al tratamiento están correlacionadas en general con la severidad del problema subyacente y el pronóstico del paciente. Hematocrito y proteínas totales La determinación del hematocrito y proteínas totales es necesaria en toda evaluación inicial del paciente de urgencias. En el paciente crítico también es una determinación habitual, no solo durante su admisión sino también durante su progresión en la unidad. Las elevaciones de ambos parámetros suelen ser indicativas de deshidratación, mientras que las disminuciones lo son de hemorragia. Un paciente con mucosas pálidas y un valor bajo de hematocrito confirmará la presencia de anemia. Si la disminución es solo del hematocrito, puede deberse a la presencia de hemólisis en cuyo caso la fracción sérica del microcapilar puede mostrar una coloración rosácea (hemólisis) o amarillenta (ictericia). En algunos casos de hemorragias agudas severas, la disminución de los niveles de proteínas totales precede a la disminución del hematocrito debido a la contracción esplénica asociada. La monitorización en estos casos es esencial para tratar precoz y eficientemente a estos pacientes. Cuando la pérdida de sangre es aguda, y si el valor de hematocrito baja del 20% en perros y del 15% en gatos, se recomienda realizar una transfusión al paciente. Cuando el hematocrito es muy elevado (> 60%) la policitemia puede tener graves consecuencias (neurológicas, oculares). Puede ser secundaria a deshidratación extrema, enfermedad renal, desórdenes mieloproliferativos pero también a enfermedad cardiaca o pulmonar que curse con hipoxemia crónica. 5. MONITORIZACIÓN BÁSICA Y AVANZADA 149 En cuanto a las proteínas, cuando se encuentran por debajo de 3,5 g/dl es necesario instaurar terapia con plasma o coloides sintéticos. En el caso de hiperproteinemias severas también pueden presentarse signos de hiperviscosidad y consecuentemente alteraciones neurológicas. Comunmente se trata de procesos de deshidratación extrema, inflamatorios crónicos o bien de origen neoplásico. Hemoglobina El contenido de oxígeno en sangre arterial depende de la cantidad de hemoglobina funcional, el grado de saturación de ésta y de la cantidad de oxígeno disuelto en sangre. De hecho, la concentración de hemoglobina es cuantitativamente el componente más importante. La monitorización de este parámetro debería hacerse diariamente (incluso varias veces) en todo paciente críticamente enfermo para poder asegurar la adecuación del transporte de oxígeno (DO2) a los tejidos. De igual modo a lo apuntado en el caso de la glucemia, la determinación de la hemoglobina (o en su defecto el valor de hematocrito) en el caso del paciente de urgencias es de obligatoria determinación. Actualmente, se recomienda mantener los niveles de hemoglobina por encima de 7 g/dl, aunque el tratamiento con hemoderivados (sangre completa, concentrado de eritrocitos o soluciones coloidales análogas de hemoglobina -oxiglobina- ) variará en función de la etiología subyacente. Cabe comentar que en el caso de utilizar oxiglobina los valores de hemoglobina no pueden extrapolarse del valor de hematocrito (normalmente el valor de hemoglobina es un tercio del valor de hematocrito) y debe cuantificarse directamente. Albúmina La albúmina es una proteína de síntesis hepática fundamental en la generación y mantenimiento de la presión coloidosmótica plasmática, así como en el mantenimiento de la integridad y permeabilidad endotelial. La albúmina también ejerce una importante función como transportador protéico de hormonas, fármacos, electrolitos y como factor esencial del equilibrio ácido-base. 150 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Los niveles de albúmina normalmente se situán entre 2,5-3,5 g/dl. Cuando los niveles de albúmina plasmática son inferiores a 1,5 g/dl, existe la posibilidad de que el paciente desarrolle hipovolemia, edemas periféricos o derrames intracavitarios. Entre las principales causas de hipoalbuminemia cabe destacar la hepatopatía crónica, las enteropatías con pérdida de proteína y las nefropatías con pérdida de proteína. Sin embargo, la hipoalbuminemia también se presenta con frecuencia en pacientes con vasculitis, peritonitis, hemorragias, quemaduras, lesiones cutáneas exudativas y en pacientes sépticos, malnutridos o emaciados. La monitorización de la albuminemia (en su defecto las proteínas totales) debe realizarse diariamente. En casos de hipoalbuminemia grave el paciente puede requerir terapia de fluidos con coloides naturales o artificiales. Presión coloidosmótica u oncótica La presión coloidosmótica u oncótica es la presión de tipo osmótico generada por moléculas de elevado peso molecular presentes en el torrente circulatorio que retienen agua en el compartimento intravascular y que contribuyen al mantenimiento del volumen circulatorio efectivo. Este efecto está ejercido normalmente por las proteínas plasmáticas (especialmente por la albúmina) dado que son moléculas que no atraviesan libremente el endotelio y que por tanto mantienen una concentración mayor en el compartimento intravascular que en el intersticial. Cuando la presión oncótica es inadecuada puede verse comprometido el volumen vascular y pueden presentarse fenómenos de edema periférico. En ciertas patologías la permeabilidad del endotelio puede verse incrementada, por lo que las concentraciones en ambos compartimentos pueden equilibrarse. Es este caso la contribución de la albúmina a la presión oncótica es menos importante. Cuando los niveles de proteínas totales son inferiores a 3,5 g/dl, la hipoproteinemia puede estar asociada a hipovolemia, edema subcutáneo periférico y ascitis, con lo que el tratamiento con coloides puede estar indicado. La medición de las proteínas totales con refractómetro puede estimar el nivel de presión coloidosmótica en el paciente de urgencias. Sin embargo, en pacientes sometidos a fluidoterapia con coloides es necesaria la determinación mediante coloidosmómetro, dado que no puede establecerse una correlacion fiable entre el nivel de presión oncótica y el nivel de proteínas totales. La presión coloidosmótica u oncótica normal es de 20 mm Hg. Pacientes con valores inferiores a 15 mm Hg pueden presentar un edema periférico. Valores inferiores a 10 mm Hg son considerados muy bajos y requieren necesariamente terapia con coloides artificiales o plasma. 5. MONITORIZACIÓN BÁSICA Y AVANZADA 151 Osmolalidad La osmolalidad viene determinada por el número de total de solutos (concentración) presentes en una solución. En el caso de la sangre, el principal soluto responsable de determinar la osmolalidad presente en cada momento es el sodio. El nivel de coloides presente en sangre no contribuye de forma significativa a la osmolalidad dado que su concentración relativa es poco significativa. El mantenimiento de la osmolalidad extracelular es esencial para el mantenimiento del volumen del compartimento extracelular, ya que éste viene determinado por los niveles de sodio. Cuando existen cambios agudos en la osmolidad extracelular se produce un trasvase transcelular de fluidos que pueden conllevar deshidratación o edema celular, lisis y muerte celular. Esto es especialmente importante en el tejido cerebral. Los valores normales de osmolalidad oscilan entre 290-310 mOsm/kg. Este estrecho margen es mantenido gracias a la acción combinada de los osmorreceptores, la ADH, y la aldosterona. La medición de la osmolalidad se realiza preferentemente con un osmómetro, pero puede calcularse en el ámbito clínico mediante la siguiente fórmula: Osmolalidad = 2 x [Na+] + glucosa (mg/dl)/18 + BUN (mg/dl)/2,8 En casos de hiperglucemia o uremia, ambos factores pueden contribuir de forma importante al incremento de la osmolalidad, sin embargo en el caso de la urea no ejerce un efecto osmótico real dado que se difunde libremente a través de las membranas celulares. Así pues, pueden detectarse diferencias entre la osmolalidad calculada y la determinada en determinados pacientes. La diferencia detectada entre ambas se denomina desfase osmolar u osmolar gap. En condiciones normales el osmolar gap debe ser inferior a 10-15 mOsm/kg. Cuando es superior suele ser indicativo de presencia en sangre de sustancias osmolares no medidas, tales como cetoácidos, ácido láctico, sulfatos, manitol, salicilatos y etanol. Así pues, la principal causa de hiperosmolalidad es el incremento de los anteriormente mencionados, solutos medibles o no medibles. La principal causa de hiperosmolalidad es la hipernatremia. 152 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES CAPÍTULO 6 Fluidoterapia INTRODUCCIÓN La terapia con fluidos constituye la base fundamental del tratamiento del paciente de urgencias o críticamente enfermo, por lo que conocer sus indicaciones, los tipos de fluidos disponibles, las rutas de administración y el cálculo de volúmenes a administrar es fundamental para una correcta aproximación clínica. El tratamiento con fluidos tiene multitud de indicaciones en el paciente crítico o de urgencias. Las más importantes son las siguientes: 1) Corregir el equilibrio hídrico en pacientes con pérdidas excesivas de fluidos o con aportes insuficientes (hemorragia, vómito, diarrea y poliuria). 2) Expandir el volumen plasmático. 3) Corregir los desequilibrios electrolíticos. 4) Corregir los desequilibrios ácido-base. 5) Proporcionar hemoderivados. 6) Proporcionar los requerimientos calóricos y nutricionales. 7) Promover el flujo sanguíneo renal (enfermedad renal). En este capítulo se describe la aplicación de la terapia con fluidos con el objetivo de reparar los déficits y asegurar el equilibrio, tanto de fluidos como de electrolitos. La corrección de las alteraciones ácido-base, la nutrición parenteral y la administración de sangre y hemoderivados no serán tratados en este capítulo, pese a formar parte del concepto más general de fluidoterapia. 6. FLUIDOTERAPIA 153 Distribución y dinámica de fluidos Antes de entrar en la evaluación del paciente se debe conocer la distribución del agua corporal y la dinámica de fluidos del organismo. • El organismo está compuesto en su mayor parte por agua. • El 60% del peso corporal es agua. • El 40% del agua corporal está dentro de las células (intracelular). • Una tercera parte del agua corporal (20%) es líquido extracelular, correspondiendo el 15% al espacio intersticial y el 5% al espacio intravascular. Así pues, los fluidos corporales en el organismo (aproximadamente el 60% del peso vivo corporal) pueden dividirse en dos grandes compartimentos (cuadro 1): • Compartimento extravascular (60% del peso vivo). • compartimento intracelular (CIC) (40% del peso vivo) Compartimento • compartimento intersticial (15% del peso vivo) extracelular (CEC) • Compartimento intravascular (5% del peso vivo). CUADRO 1. Diagrama de la distribuición del agua en los distintos compartimentos. PESO CORPORAL (en kilogramos) PRIORIDAD 60% AGUA 40% Intracelular 20% Extracelular El potasio y el fósforo son los iones más importantes del espacio intracelular. El sodio y el cloro son los iones más importantes del espacio extracelular. 15% Intersticial 5% Intravascular PRIORIDAD 154 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES El flujo de fluidos entre los diferentes compartimentos depende principalmente de la permeabilidad de cada barrera y de la concentración de solutos osmóticamente activos contenidos en cada compartimento. Por ejemplo, la membrana capilar es permeable al agua y electrolitos, mientras que la membrana celular es solo permeable al agua. La circulación del agua a través de las membranas celulares depende también de la concentración relativa de moléculas existentes entre el interior y el exterior de la célula. El flujo neto de agua se produce por ósmosis hacia las áreas cuya concentración de solutos es mayor. En condiciones normales, la homeostasis del fluido extracelular es controlada por dos mecanismos que, aunque diferentes, se encuentran relacionados. Uno de los mecanismos actúa para mantener la concentración u osmolaridad del organismo, mientras que el otro lo hace regulando el volumen del fluido extracelular. En este caso no se realizan distinciones entre el compartimento intravascular y el intersticial porque la membrana capilar es extremadamente permeable al agua y a los electrolitos. Osmolaridad La osmolaridad es controlada por los osmorreceptores hipotalámicos que estimulan la sed, y por la liberación de la hormona antidiurética (ADH) desde la neurohipófisis. La ingesta voluntaria de agua y la reabsorción de agua en los riñones disminuyen la osmolaridad retornando sus niveles a la normalidad. Las fluctuaciones en la osmolaridad plasmática necesarias para estimular la sed son muy pequeñas (4 mOsm/kg en el perro, o incrementos de tan solo 2 mEq/l en los niveles de sodio plasmático). Volumen del fluido extracelular El volumen del fluido extracelular depende esencialmente del contenido total en sodio del organismo. Los niveles de sodio son regulados mediante el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el péptido natriurético auricular. La descarga simpática y la distensión de las arteriolas aferentes estimulan la liberación de renina en las células yuxtaglomerulares. La renina activa el paso de angiotensinógeno a angiotensina I, la cual es transformada a angiotensina II. La reabsorción de agua 6. FLUIDOTERAPIA 155 y sodio se ve incrementada por la acción de la angiotensina II en las células tubulares proximales y por la secreción de aldosterona, que promueve la reabsorción tubular distal de sodio en el riñón. Regulación En caso de hipovolemia, los mecanismos de feedback que controlan el volumen del compartimento extracelular y la osmolaridad se activan a la vez. El sistema reninaangiotensina-aldosterona, la ADH y el mecanismo de la sed incrementan la retención de sodio y agua expandiendo en consecuencia el compartimento extracelular. En resumen, la concentración del fluido extracelular es controlada principalmente a través de la modulación del equilibrio del agua corporal, mientras que el volumen del compartimento extracelular viene regulado por cambios en el equilibrio del agua y sodio. Respecto al mantenimiento del volumen intravascular hay que tener en cuenta que los capilares son permeables al agua y los pequeños solutos, pero relativamente impermeables a las macromoléculas. Esto significa que existe un gradiente de concentración proteico entre el compartimento intravascular y el intersticio. La mayor concentración de solutos impermeables en el interior de los capilares ejerce una presión osmótica, presión coloidosmótica u oncótica, que actúa reteniendo fluidos. El intercambio de fluidos entre el compartimento intersticial e intravascular viene determinado por el gradiente hidrostático y osmótico existente entre ambos compartimentos. Un gradiente hidrostático por encima del gradiente osmótico genera en el extremo arteriolar del lecho capilar un desplazamiento neto de fluidos al intersticio. En el extremo venoso del lecho capilar, las proteínas plasmáticas generan una fuerza osmótica que excede el gradiente hidrostático generando un flujo neto hacia el interior de los vasos. Aunque la barrera microvascular restringe en gran medida el flujo de macromoléculas, los capilares son permeables a las proteínas. Dada la elevada concentración de albúmina en el compartimento vascular, ella sola es responsable del 60-70% de la presión coloidosmótica, y la concentración de globulinas asumen el porcentaje restante. Del total de albúmina existente en el organismo, el 40% es intravascular y el 60% extravascular. 156 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Toda la albúmina presente en plasma recircula por el intersticio cada 24 horas. La barrera microvascular, por ejemplo del músculo esquelético o del tejido subcutáneo, es relativamente impermeable a las proteínas; mientras que el endotelio de los capilares pulmonares es más permeable. Las diferentes proteínas plasmáticas o coloides artificiales pueden diferir en su velocidad de paso desde los vasos sanguíneos; ésta depende de factores como el radio molecular, el contorno y su carga. Por ejemplo, las proteínas plasmáticas pequeñas, como la albúmina, pueden pasar presentando una menor resistencia que otras proteínas plamáticas de mayor tamaño. Los gradientes de presión hidrostática y osmótica son los que regulan el flujo de fluido transvascular. La permeabilidad de la barrera microvascular puede variar en función del tejido y de la zona del lecho capilar dentro de un mismo tejido. Existen tres mecanismos que previenen la acumulación de fluidos en el compartimento intersticial: • La extravasación del fluido en un compartimento relativamente poco distensible resulta en una mayor presión intersticial, cuya principal consecuencia es una mayor oposición a la propia extravasación. • La extravasación de fluidos con una carga proteica baja genera una disminución de la COP intersticial a consecuencia de la dilución. • Debido a la limitada distensibilidad del compartimento intersticial, el incremento de fluidos en este compartimento deriva en un incremento de la propia presión del drenaje linfático. Estas alteraciones de las fuerzas de Starling, cuya finalidad es limitar la acumulación de fluidos en este compartimento, han sido denominadas “factores de seguridad tisular”. Su importancia varía en función de las características del tejido: • En un tejido relativamente poco distensible como es el tendón, el incremento de la presión intersticial es, quizás, el mecanismo de mayor importancia a la hora de contrarrestar la filtración. • En un tejido con moderada capacidad de distensión y con una barrera microvascular relativamente impermeable, como la piel, la disminución de la COP intersticial asume mayor protagonismo a la hora de protegerse de la acumulación de fluidos en el intersticio. • En un tejido distensible y bastante permeable a las proteínas, como el pulmón, el incremento en el drenaje linfático es el mecanismo principal que previene del edema intersticial. Dada la marcada heterogeneidad entre tejidos respecto a la dinámica de flujo transvascular, puede resultar inadecuado considerar el organismo de forma simplificada como una suma de aspectos individuales. Deben considerarse cuidadosamente los diferentes efectos que implica el tratamiento con fluidos en los 6. FLUIDOTERAPIA 157 distintos tejidos y órganos, especialmente cuando la permeabilidad vascular está alterada en el paciente. Si el incremento en la permeabilidad vascular es suficiente como para generar una significativa extravasación de coloides y el gradiente de presión coloidosmótica no puede mantenerse entre el compartimento intravascular y el espacio intersticial, la presión hidrostática capilar supone el mayor determinante en la extravasación de fluidos. En estos casos, pequeños incrementos en la presión hidrostática capilar supondrán una mayor extravasación de fluidos, en oposición a una permeabilidad endotelial intacta. Las diferencias respecto al flujo de fluidos transvascular más relevantes, desde un punto de vista clínico, son las existentes entre el pulmón y la circulación sistémica. Consideraciones previas El principal objetivo de la fluidoterapia es el restablecimiento del equilibrio de fluidos del organismo. • La pérdida de fluidos desde el compartimento intravascular se denomina hipovolemia, y cuando esta pérdida es severa (> 30%) frecuentemente conduce a un estado de shock en el paciente. • La hipoperfusión se define como el déficit, localizado o generalizado, en el flujo sanguíneo tisular. Esta situación genera un aporte de oxígeno y nutrientes insuficiente, incluso imposibilita la extracción de los productos del metabolismo de los tejidos afectados. La hipoperfusión global o shock puede deberse a hipovolemia (reducción en el volumen circulatorio efectivo), disminución del gasto cardiaco o mala distribución del flujo sanguíneo, tal como se presenta en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). • Cuando la pérdida de fluidos afecta al compartimento extravascular hablamos de deshidratación. Se puede definir estrictamente como la reducción neta del contenido del agua libre del organismo; sin embargo, a menudo nos referimos a este término cuando las pérdidas de agua y electrolitos exceden a los ingresos. La deshidratación puede conducir a hipovolemia en función del volumen y naturaleza de las pérdidas, pero los términos no son sinónimos. Desgraciadamente, los métodos más extendidos en la clínica veterinaria para determinar el estado de hidratación combinan parámetros de hidratación (humedad de las membranas mucosas, elasticidad cutánea y retracción o no de los 158 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES globos oculares) con parámetros de perfusión (frecuencia cardiaca, calidad del pulso, color de las membranas mucosas y tiempo de relleno capilar). Esta combinación de parámetros ha generado, y genera, confusión entre los clínicos; pero es esencial distinguir ambos conceptos para establecer un buen plan de fluidoterapia, muy especialmente en el paciente de urgencias. La evaluación adecuada del estado del paciente y su aproximación terapéutica se basan en determinar el proceso patológico subyacente. Es fundamental obtener una historia clínica detallada y realizar un examen físico completo. Es recomendable conseguir el registro del peso del paciente y ciertos parámetros analíticos preliminares (hematocrito, proteínas totales y densidad urinaria) antes de plantear cualquier tratamiento con fluidoterapia. Obtener muestras sanguíneas mientras se coloca el catéter intravenoso es un procedimiento fácil, rápido y constituye una buena rutina de trabajo para el clínico de urgencias. En ocasiones, la urgencia del caso no permite el examen previo del paciente, por lo que el fluido y su pauta deben elegirse empíricamente. De todos modos, el veterinario debe poder escoger el fluido y la pauta más adecuada según la situación del enfermo, la disponibilidad de fluidos y equipamientos, y obviamente el proceso subyacente. HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO Cuando se evalúa al paciente de urgencias es importante valorar su volumen de fluidos circulante y estimar sus necesidades de fluidoterapia. Puede realizarse mediante la observación rápida del animal y la obtención de información vital derivada de la descripción cronológica del proceso de la enfermedad. La historia debe incluir datos sobre la cantidad y frecuencia de las pérdidas, y la posible presencia de poliuria, polidipsia o anorexia. También hay que considerar la presencia de patrones respiratorios anormales o fiebre porque pueden empeorar el equilibrio de fluidos del paciente enfermo. 6. FLUIDOTERAPIA 159 Es especialmente útil conocer el peso exacto del animal antes de padecer el proceso patológico en cuestión, bien mediante interrogatorio al propietario o por consulta del historial clínico. • Si las pérdidas son agudas, pueden atribuirse en gran medida a pérdidas de agua corporal. Las pérdidas por deshidratación podrán cuantificarse de un modo más adecuado al completar el examen físico del paciente. • Si la evaluación primaria revela complicaciones cardiovasculares asociadas a la pérdida de fluidos (coloración de mucosas anormal, tiempo de relleno capilar prolongado, taquicardia, taquipnea, pulso débil, extremidades frías, pérdidas obvias de sangre, etc.) el examen físico completo deberá posponerse y habrá que centrar el objetivo de la fluidoterapia en obtener el equilibrio hemodinámico del paciente hasta lograr su estabilización. También es importante considerar ciertas peculiaridades: • Algunos pacientes geriátricos o emaciados pueden presentar un menor grado de elasticidad cutánea, por lo que puede sobrevalorarse la retracción del pliegue cutáneo. • En pacientes obesos el pliegue cutáneo puede no evidenciar ninguna alteración a pesar de presentar importantes porcentajes de deshidratación. • Pacientes con pérdidas en el tercer espacio (espacio intersticial) pueden no exhibir cambios significativos en su registro de peso corporal, aunque tengan pérdidas significativas. TABLA 1. Parámetros físicos para estimar el grado de deshidratación. PORCENTAJE DE DESHIDRATACIÓN ESTIMADO < 5% 160 DESCRIPCIÓN DE HALLAZGOS FÍSICOS Historial de pérdida de fluidos. Ausencia de hallazgos clínicos en el examen físico. 5% Sequedad de las membranas mucosas, pero sin jadeo o taquicardia patológica. 7% Retraso de ligero a moderado en la retracción del pliegue cutáneo, sequedad de las membranas mucosas, ligera taquicardia y presión del pulso normal. 10% Retraso de moderado a marcado en la retracción del pliegue cutáneo, sequedad de las membranas mucosas, taquicardia y presión del pulso disminuida. 12% Retraso marcado en la retracción del pliegue cutáneo, sequedad de las membranas mucosas y shock. MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES A pesar de las particularidades descritas, los hallazgos en la exploración son importantes y constituyen la base para valorar el grado de deshidratación (tabla 1). Puesto que el registro del peso previo a la patología no siempre está disponible, y la evaluación física es subjetiva, hay que tener en cuenta que la valoración de las pérdidas de fluidos será en cualquier caso una estimación. Con frecuencia las pérdidas reales son superiores. Durante la exploración, el clínico podrá observar diferentes parámetros físicos que le ayudarán a estimar el porcentaje de pérdidas por deshidratación y, por tanto, los requerimientos de rehidratación del paciente. Los parámetros a evaluar son: • El peso vivo del paciente. • La elasticidad del pliegue cutáneo. • La frecuencia y amplitud de la presión de pulso. • La coloración de las membranas mucosas. • El tiempo de relleno capilar. • La frecuencia respiratoria y su carácter. • El tejido suborbital. Peso vivo El peso vivo corporal puede ser uno de los parámetros más exactos para cuantificar el volumen de pérdidas de fluidos. Dado que las mermas no son nunca agudas, las reducciones repentinas pueden atribuirse a pérdidas de fluidos corporales, pudiendo ser una medida cuantitativa fiable. Las pérdidas en el tercer espacio engloban la acumulación de grandes cantidades de fluidos en cavidades (como la pleural o peritoneal), en el lumen gástrico o intestinal y en planos tisulares traumatizados (fracturas). Estas pérdidas suponen la disminución del volumen del compartimento extracelular sin reducciones detectables del peso vivo corporal. Pliegue cutáneo Los cambios en la retracción del pliegue cutáneo deben ser evaluados de forma minuciosa y en varias localizaciones. Se recomienda examinar el pliegue en la zona torácica lateral, donde la piel se prende y libera rápidamente, midiendo el tiempo que necesita para recuperar su posición. A modo de ejemplo, cuando un paciente presenta pérdidas por deshidratación cercanas al 12%, la retracción del pliegue puede prolongarse durante 5-10 segundos. 6. FLUIDOTERAPIA 161 Membranas mucosas Las membranas mucosas pueden ser un buen indicador del estado de perfusión y, en ocasiones, de hidratación del paciente. Deben ser valoradas atendiendo al color, el tiempo de relleno capilar y el grado de humedad. Pero, dado que su coloración puede variar en función de múltiples parámetros (anemia, sepsis, etc.), su evaluación debe integrarse con la de otros parámetros de la exploración física. Las membranas mucosas están normalmente húmedas y resbaladizas. Conforme el paciente de deshidrata, la saliva se hace espesa y las membranas se resecan, dejando de estar resbaladizas a la exploración. Si el paciente jadea por excitación, dolor, fiebre o enfermedad respiratoria las mucosas pueden aparecer resecas sin que el animal esté realmente deshidratado. Tiempo de relleno capilar El tiempo de relleno capilar se ha considerado tradicionalmente un buen parámetro para estimar el estado de perfusión. Desafortunadamente, también puede verse alterado por factores como temperatura ambiental, fiebre, sepsis, shock o anemia. Por tanto, su evaluación debe integrarse con el resto de resultados de la exploración. Tejido suborbital El tejido suborbital disminuye en volumen cuando hay pérdidas prolongadas de fluidos. A medida que el paciente se deshidrata los globos oculares se hunden en las órbitas, pero la posición de los ojos siempre debe interpretarse en relación a la posición anatómica de la raza. En pacientes dolicocéfalos (raza Dobermann) es normal una cierta depresión en las órbitas. 162 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES EVALUACIÓN DE LA DESHIDRATACIÓN La pérdida de agua corporal acontece en condiciones fisiológicas por diferentes motivos. Las pérdidas insensibles son aquellas no observables directamente e incluyen las pérdidas de fluidos a través de la respiración y la sudoración. En la especie canina y felina estas últimas son mínimas, por lo que principalmente se trata de pérdidas asociadas al tracto respiratorio. Las pérdidas de fluidos a través del tracto respiratorio son de agua pura y no arrastran un contenido sustancial de solutos (pérdida hipotónica). Las pérdidas basales de agua a través de la respiración pueden cuantificarse en 22-38 ml/kg/día. En condiciones de elevada temperatura ambiental, fiebre o actividad física pueden incrementarse notablemente. Las pérdidas sensibles son más fáciles de detectar y cuantificar y se dan a través del tracto urinario y gastrointestinal. La pérdida de fluidos a través del tracto gastrointestinal es despreciable en el animal sano pero puede ser sustancial en el paciente con pérdidas cuantiosas por vómito y diarrea. Las pérdidas sensibles a través de la orina suponen aproximadamente 26-44 ml/kg/día. La pérdida de agua corporal a través del tracto urinario o gastrointestinal en el paciente enfermo puede ser muy cuantiosa, y suele estar asociada a pérdidas concomitantes de electrolitos (deshidratación isotónica). Considerando la suma de pérdidas sensibles e insensibles en el animal sano, las necesidades netas basales de fluidos pueden estimarse en 44-66 ml/kg/día. Pérdidas anormales o aceleradas se podrán presentar en pacientes con: • Elevada temperatura ambiental: pérdidas insensibles incrementadas. • Actividad física: pérdidas insensibles incrementadas. • Fiebre: pérdidas insensibles incrementadas. Se estima este incremento en un 10% por cada grado de incremento de la temperatura corporal. • Hemorragia. • Poliuria. • Diarrea. • Vómitos. • Hiperventilación: pérdidas insensibles incrementadas. 6. FLUIDOTERAPIA 163 TIPOS DE DESHIDRATACIÓN En función del grado de pérdidas de fluidos se describen tres tipos de deshidratación: 1) Isotónica. 2) Hipotónica. 3) Hipertónica. La mayoría de pacientes (> 90%) atendidos de urgencia y con deshidratación presentan pérdidas de tipo isotónico. Las pérdidas gastrointestinales y urinarias de fluidos conllevan la pérdida de agua corporal y electrolitos, incluyendo sodio, potasio, cloro y bicarbonato. La cantidad y tipo de electrolitos implicados dependerán de la enfermedad del paciente. En principio, las pérdidas de fluidos y electrolitos están asociadas a pérdidas del compartimento extracelular. Aunque la concentración de electrolitos en estas pérdidas anormales es variable, el hecho de que la pérdida no sea de agua pura hace que, por lo general, la osmolaridad del compartimento extracelular no varíe. Por ejemplo, si las pérdidas de fluidos a través del tracto gastrointestinal contienen sodio en cantidades similares al espacio extracelular, la concentración sérica de sodio no varía. Mientras la osmolaridad de los compartimentos extra e intracelulares permanezca similar, el trasvase de fluidos entre ambos es poco significativo. Deshidratación isotónica Si la pérdida de fluidos corporales contiene agua y solutos en una proporción similar al CEC, la proporción de agua y solutos en el fluido extracelular remanente no varía. Es decir, la osmolaridad del CEC permanecerá constante a pesar de reducirse el tamaño virtual del mismo. Deshidratación hipotónica La pérdida de fluidos a través de la orina cuando los niveles de aldosterona no son suficientes conlleva la pérdida de elevadas cantidades de sodio. En tales situaciones, disminuye el contenido en sodio del CEC y por tanto éste presenta una 164 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES menor osmolaridad. La deshidratación hipotónica viene definida por la reducción de la osmolaridad del CEC tras la pérdida de fluidos hipertónicos del organismo. Un ejemplo típico de este tipo de deshidratación es el paciente “addisoniano”, en el que existe una deficiencia de glucocorticoides y mineralocorticoides (aldosterona). La aldosterona es responsable de la reabsorción de sodio y de la eliminación de potasio en los túbulos renales, por lo que su deficiencia se traduce en pérdidas significativas de sodio y retención de potasio. El elevado contenido en sodio de la orina la hace hipertónica en comparación con el CEC, y el CEC remanente resulta hipotónico en comparación con el animal sano. Para restablecer la equidad en la tonicidad entre compartimentos (CIC y CEC) el sodio puede moverse del CIC al CEC y el agua en sentido inverso. Sin embargo, el movimiento del agua es pasivo, mientras que el del sodio es activo, es decir, requiere energía. El resultado final es que el CEC sufre una pérdida exacerbada de agua, la cual redunda en signos de hipovolemia, cuantitativamente mayores a los que tendría otro paciente “no addisoniano” con un volumen de pérdidas similar. Deshidratación hipertónica Este tipo de deshidratación se produce cuando las pérdidas de fluidos son prácticamente de agua pura. Es poco frecuente, pero se suele presentar en animales con diabetes insípida (deficiencia de hormona antidiurética), cuya orina es prácticamente agua pura. A menudo este tipo de paciente necesita ingerir cantidades considerables de agua para mantener un estado de hidratación normal. En caso de no tener acceso libre al agua, las pérdidas de agua por orina son cualitativamente superiores a las de solutos, por lo que el CEC se vuelve hipertónico en comparación al CIC. En esta situación, el agua corporal se desplaza desde el interior de las células al CEC para intentar equiparar la osmolaridad. Dicha pérdida de agua intracelular es especialmente apreciable en el tejido nervioso, traduciéndose en la aparición de signos neurológicos. 6. FLUIDOTERAPIA 165 RUTAS DE ADMINISTRACIÓN En el paciente veterinario se han utilizado multitud de rutas de administración de fluidos. Las de elección son la vía oral, intravenosa, subcutánea y la intraósea (intramedular). • La administración oral de fluidos es la ruta más segura. Puede llevarse a cabo mediante ingestión voluntaria, forzada, por sonda esofágica/gástrica, tubo de esofagostomía, gastrotomía o yeyunostomía. Esta vía está contraindicada ante la presencia de vómitos, enfermedad esofágica preexistente, neumonía por aspiración o shock. Pero sí está indicada en casos de anorexia severa, deshidratación neonatal y cuadros de diarrea sin vómito. • La administración intravenosa de fluidos es preferible en casos de deshidratación severa, hipotensión, shock, vómitos o cualquier condición clínica donde la pérdida de fluidos sea significativa y persista tras la evaluación (diarrea, poliuria o fiebre). Esta técnica requiere una estrecha monitorización, manejo aséptico y cuidado especial de los catéteres intravenosos. • La administración subcutánea de fluidos está actualmente sobreutilizada en medicina veterinaria. La absorción de fluidos depende de la osmolaridad del propio fluido y de la habilidad de los tejidos para absorberlos. Si se utiliza exclusivamente la vía de administración subcutánea, pacientes con deshidratación severa o hipoperfundidos no logran cubrir sus necesidades de hidratación. En condiciones de deshidratación severa, pérdida de volumen circulante o shock, la respuesta fisiológica normal implica vasoconstricción periférica y esto provoca que la disposición de fluidos isotónicos a nivel subcutáneo permanezca en tal localización sin lograr un volumen de distribución adecuado. En casos de deshidratación moderada la vía subcutánea sí puede resultar de utilidad. Para la administración subcutánea deben utilizarse fluidos isotónicos en cantidades no superiores a 11-22 ml/kg por punto de inyección. 166 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Aunque el volumen inyectado dependerá del grado de confort del animal y de la localización, con frecuencia se requieren diversas zonas de inyección para poder cubrir las necesidades del paciente. En cualquier caso, el manejo aséptico es esencial para evitar complicaciones (quistes o abscesos). Por lo general la absorción se prolonga 6-8 horas. Si el fluido permanece sin absorberse transcurrido ese tiempo, debe considerarse la utilización de una vía alternativa (intravenosa). • La administración intraósea o intramedular consiste en la administración de fluidos en la medula ósea, y suele utilizarse en aquellos casos cuando el acceso vascular no puede establecerse con rapidez. Esta técnica es muy útil en el paciente de urgencias, dado que es fácil el acceso a la cavidad medular del fémur o del húmero y que la circulación medular no se colapsa en situaciones de hipotensión o shock. Esta vía permite la administración de todo tipo de fluidos, hemoderivados o fármacos. Hay que tener en cuenta que en caso de administrar grandes volúmenes de fluidos a través de esta vía, el paciente puede percibir dolor, pero se puede reducir administrando los fluidos atemperados. En la mayoría de los casos este tipo de catéteres intraóseos pueden retirarse en 12 horas y ser sustituidos por un acceso venoso alternativo. La técnica de acceso intraóseo puede consultarse en el capítulo de procedimientos medicoquirúrgicos (ver cap. 4. Tomo I). ESTIMACIÓN DEL VOLUMEN DE FLUIDOS A SUMINISTRAR La cantidad de fluidos necesaria para cubrir los requerimientos particulares del animal dependerá de su estado. El primer y primordial aspecto a considerar es la volemia, es decir, la valoración del volumen circulatorio efectivo del paciente. La atención del restablecimiento del equilibrio electrolítico y del agua corporal total tiene menor prioridad. Según esta diferenciación, en el tratamiento con fluidoterapia pueden establecerse tres fases de terapia. 6. FLUIDOTERAPIA 167 Fase de urgencia En todo paciente crítico o de urgencias con hipotensión severa o evidentes signos clínicos de shock, la evaluación de la volemia es el primer aspecto a valorar. El volumen de fluidos a administrar dependerá del peso corporal del paciente, pero el clínico debe estar preparado para administrar soluciones cristaloides en cantidades por hora similares incluso a la volemia del animal (90 ml/kg en perros, 40 ml/kg en gatos). De cualquier modo, la respuesta del paciente y su revaluación reiterada determinarán dicho volumen. La monitorización objetiva y cuantitativa de la volemia puede llevarse a cabo midiendo parámetros como la presión venosa central (PVC), la presión arterial (PA) o la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP). En cualquier caso, los signos de shock comienzan a remitir cuando se inicia la fluidoterapia: disminuye la frecuencia cardiaca, aumenta la percepción de la presión de pulso, se incrementa la temperatura periférica y mejora la coloración de las mucosas y el tiempo de relleno capilar. El régimen de fluidos recomendado supone la división del volumen total a infundir en el periodo de una hora en fracciones menores y en la revaluación continua del paciente a cada una de ellas, para poder así evaluar su respuesta. Es decir, si la monitorización frecuente (exploración física y analítica) concluye que los signos de shock han mejorado tras la administración de, por ejemplo, la segunda alícuota, no está justificado seguir con la administración de más fluidos y puede plantearse pasar a la siguiente fase de reemplazo. En la fase de urgencia deben vigilarse la sobrehidratación y la hemodilución. La primera es más probable que aparezca cuando se administran grandes cantidades de cristaloides a pacientes con contusiones pulmonares, edema pulmonar preexistente, neumonía por aspiración, hipoproteinemia, lesiones cerebrales o fallo cardiaco congestivo. En tales condiciones, puede ser eficaz la administración conservadora de fluidos (fluidoterapia hipotensora o a volúmenes limitados) y la monitorización objetiva de la PVC, POAP y PA. Considerando esto, la obtención de las medidas basales del hematocrito, proteínas totales y densidad urinaria puede 168 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES resultar de utilidad para poder comparar valores una vez iniciada la fluidoterapia agresiva. Los valores de estos parámetros disminuirán cuando se inicie. Hay que tener en cuenta que en el caso de hemorragias agudas (traumatismo o cirugía) los valores de hematocrito y proteínas totales pueden permanecer dentro del rango de normalidad por contracción esplénica y redistribución del volumen circulante a áreas prioritarias. Para disminuir los posibles efectos de la hemodilución se recomienda mantener el hematocrito (Hto.) por encima del 20% y las proteínas en un rango superior al 50% del valor basal. Si el Hto. disminuye por debajo del 20%, debe valorarse la posibilidad de transfundir concentrados de eritrocitos o sangre completa. Si el valor de proteínas disminuye en exceso, se puede considerar la utilización de plasma, albúmina, coloides artificiales o sangre completa. Fase de reemplazo El volumen de fluidos a administrar durante la fase de reemplazo se basa en la evaluación de las necesidades del animal para: 1) Devolver al paciente al estado de normalidad (volumen de deshidratación). 2) Reemplazar las pérdidas continuas normales (volumen de mantenimiento). 3) Reemplazar las pérdidas continuas anormales (volumen de pérdidas continuas). • El déficit de volumen o volumen de pérdidas asociadas a la deshidratación se estima según los hallazgos de exploración y/o los cambios en el registro del peso corporal. Para calcular el déficit de volumen se multiplica el porcentaje de deshidratación por el peso corporal. Puesto que no siempre es posible reemplazar todos los déficits en un periodo de 24 horas se recomienda utilizar solo el 75-80% de las pérdidas para calcular la administración de fluidos en esas primeras 24 horas tras el ingreso. Volumen de deshidratación (ml) = % de deshidratación x p.v. (kg) x 10 Una vez valorada la respuesta del paciente y obtenida la información de su condición clínica, dichos cálculos pueden modificarse. 6. FLUIDOTERAPIA 169 • El volumen de mantenimiento viene determinado por las pérdidas continuas de fluidos que sufre el organismo en condiciones normales. Estas pérdidas, como se ha explicado anteriormente, se dividen en sensibles e insensibles. Las sensibles pueden medirse y están asociadas a la excreción urinaria y fecal. Las insensibles son normales pero no pueden cuantificarse con facilidad porque están asociadas fundamentalmente a la sudoración y el jadeo. Un tercio del volumen de mantenimiento se asocia a las pérdidas insensibles y dos tercios a las sensibles. El volumen de mantenimiento ha sido tradicionalmente estimado en torno a los 40 ml/kg/día (razas grandes) y 60 ml/kg/día (razas pequeñas). Sin embargo, se ha comprobado que utilizando este tipo de cálculo, en ciertos rangos de peso las necesidades de muchos pacientes son sub o sobreestimadas. En la mayoría de pacientes la cantidad de fluidos requerida puede determinarse de forma más exacta calculando las necesidades de agua en función de los requerimientos energéticos (calorimetría) mediante la siguiente fórmula: Volumen de fluidos para mantenimiento (ml/día) = [(30 x p.v. (kg)) + 70] • La necesidad de reemplazar el volumen de pérdidas continuas anormales está infravalorada con frecuencia por su difícil cuantificación. En realidad, no observar el volumen de pérdidas asociadas a vómitos, diarreas, fiebre o poliuria puede provocar que no se consiga corregir el déficit de fluidos en el paciente en el periodo de tiempo esperado. Una forma poco ortodoxa, pero efectiva, de estimar este tipo de pérdidas es anotar en la ficha clínica el volumen aproximado de pérdidas anormales, multiplicarlo por dos y añadirlo al plan de fluidos diario del paciente. Fase de mantenimiento La última fase del tratamiento fluidoterápico es la de mantenimiento. Los signos objetivos que indican que el paciente está preparado para el inicio de esta fase de tratamiento son: la ausencia de signos clínicos de shock o deshidratación y el incremento de peso corporal sobre el porcentaje estimado de deshidratación ya corregido. Durante esta fase el clínico debe proveer al animal del volumen de mantenimiento y del volumen de pérdidas continuas que pudiera presentar de forma simultánea. 170 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES VELOCIDAD DE ADMINISTRACIÓN En fluidoterapia, la velocidad de administración viene determinada por el estado inicial del paciente. Si el paciente presenta shock, los fluidos deben administrarse rápidamente. En este sentido, la utilización de bolsas de presión (pressure bags) permite la administración rápida y a altos volúmenes. La administración es más pausada en la corrección de los déficits, y por ello muchos clínicos todavía utilizan goteros simples o pediátricos. Sin embargo, el estado del paciente dificulta en muchas ocasiones la administración del volumen calculado, porque la velocidad de infusión varía en función de la posición del animal. Aunque existen goteros con diversa calibración de gotas/min, constituyen una técnica inexacta e incluso peligrosa. Es frecuente la aparición de sobrehidratación súbita por cambios en la velocidad de infusión asociados a movimientos del paciente. Por este motivo está recomendada la utilización de buretroles con calibración pediátrica del gotero para minimizar el riesgo. En cualquier caso, la mejor opción es una bomba de infusión que permite una administración controlada, exacta y segura del volumen de fluidos previamente calculado. Estas bombas pueden programarse para infundir un amplio rango de volúmenes en periodos muy concretos. Evidentemente, el coste de dichos aparatos varía en función de su calidad y prestaciones. TIPOS DE FLUIDOS Los fluidos disponibles hoy en día en el mercado constituyen un grupo muy heterogéneo cuyas características e indicaciones son particulares y específicas (tablas 2 y 3). En última instancia, el proceso clínico subyacente y el déficit de fluidos particular que presente el paciente determinarán la elección más idónea. Los principales grupos de fluidos disponibles son los cristaloides, los coloides artificiales y la sangre o hemoderivados. Las soluciones cristaloides son soluciones de agua y electrolitos que pueden salir libremente del compartimento vascular, mientras que los coloides contienen macromoléculas que son retenidas durante mayor tiempo en este compartimento. 6. FLUIDOTERAPIA 171 Las principales soluciones disponibles: 1. Soluciones cristaloides isotónicas: • Solución salina fisiológica (0,9% NaCl). • Ringer lactato. • Solución de Ringer. 2. Soluciones coloidales: • Naturales: • Albúmina. • Plasma. • Sangre completa. • Artificiales: • Polisacáridos (dextranos). • Polipéptidos (derivados de gelatinas). • Hidroxietilalmidón. 3. Solución cristaloide hipertónica: solución salina hipertónica (NaCl 7,5%). 4. Soluciones de dextrosa: • Glucosado 5% (isotónica-hipotónica). • Glucosado 50% (hipertónica). 5. Soluciones de mantenimiento: • 0,45% NaCl + 2,5% dextrosa. • Soluciones comerciales. 6. Soluciones de esterofundina. TABLA 2. Composición de las principales soluciones cristaloides. SOLUCIÓN Na+ K+ Cl- Ca++ Mg++ Tampón Kcal/l mOsm/l pH Soluciones de reemplazo Ringer lactato 130 4 109 3 0 Lactato (28) 9 276 6,5 Solución de Ringer 147 4 156 4,5 0 0 0 309 5,5 Suero salino fisiológico NaCl 0,9% 154 0 154 0 0 0 0 305 5,5 Soluciones de mantenimiento Esterofundina 53,7 24,2 53,5 0 2,5 Lactato (25) 200 444 5 NaCl 0,45% + dextrosa 2,5% 77 0 77 0 0 0 85 302 - 0 0 0 0 0 170 278 4,5 Soluciones que aportan agua libre Glucosado 5% 0 Continúa 172 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES SOLUCIÓN Na+ K+ Cl- Ca++ Mg++ Tampón Kcal/l mOsm/l pH 1.283 0 1.283 0 0 0 0 2.567 5,7 0 0 0 0 0 0 1.700 2.780 - Soluciones hipertónicas Suero salino hipertónico NaCl 7,5% Glucosado 50% Otras soluciones/fluidos corporales Bicarbonato sódico 8,4% 1.000 0 0 0 0 Bicarbonato (1.000) 0 2.000 Plasma 140150 4-5,5 100115 5 0 Bicarbonato (25) 4 300 Orina 40-60 15-20 7,4 La concentración de tampones y electrolitos está expresada en mEq/l. TABLA 3. Principales recomendaciones para la fluidoterapia en alteraciones electrolíticas y ácido-base. PATOLOGÍA ALTERACIÓN ELECTROLÍTICA DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BASE RECOMENDACIÓN FLUIDOTERÁPICA Deshidratación Casi siempre incremento de Na+, Cl– Normal (o discreta acidosis metabólica) RL Vómitos Pérdidas de K+, Na+, Cl– Acidosis metabólica, si es crónico RL (± KCl) Alcalosis metabólica, si es de origen gástrico (obstrucción pilórica) NaCl 0,9% (± KCl) RL o NaCl 0,9% Diarrea Pérdidas de K+, Na+, Cl–, HCO3– Acidosis metabólica Cetoacidosis diabética Pérdidas de K+, Na+, HCO3- Acidosis metabólica Enfermedad de Addison Pérdidas de Na+, Cl–, retención de K+ Acidosis metabólica Obstrucción uretral Retención de K , Na , Cl– variables Acidosis metabólica Suplementar con KCl cuando se restablece la diuresis Retención de K+, Na+, Cl– Acidosis metabólica NaCl 0,9% (± NaHCO3– ) Fallo renal crónico Pérdidas de K+, Na+, Cl–, HCO3– variables Acidosis metabólica RL (± KCl, ± NaHCO3– ) Fallo cardiaco congestivo Retención de Na+ (a veces hiponatremia por dilución) Acidosis metabólica, si es crónico Glucosa 2,5% Fallo renal agudo (oliguria) Hemorragia + Pérdida de sangre completa + (± KCl, ± NaHCO3– ) RL o NaCl 0,9% (± KCl, ± NaHCO3– ) NaCl 0,9% pasando a RL cuando K+ se normaliza NaCl 0,9% pasando a RL cuando K+ se normaliza Glucosa 5% NaCl 0,45% RL o NaCl 0,9% Acidosis metabólica NaCl 7,5%, sangre, coloides artificiales 6. FLUIDOTERAPIA 173 Soluciones cristaloides isotónicas Las soluciones cristaloides pueden ser hipotónicas, isotónicas o hipertónicas en función de la tonicidad de la solución. Este aspecto es el que determina su comportamiento y capacidad de difusión cuando son perfundidas al torrente sanguíneo. Las soluciones isotónicas son adecuadas en la mayoría de ocasiones y las más utilizadas habitualmente son: la solución salina fisiológica, el Ringer lactato y la solución de Ringer. La infusión intravenosa de este tipo de fluidos no genera cambios en el gradiente de concentración entre el espacio intracelular y el extracelular, por lo que no provocan un trasvase de agua hacia el compartimento intracelular. Estas soluciones cristaloides, una vez perfundidas al compartimento intravascular, se equilibran con el espacio intersticial de modo que solo el 20-30% permanece dentro de los vasos transcurrida una hora desde su infusión. Solución salina fisiológica (NaCl 0,9%) (SSF) Contiene niveles de sodio normales (154 mEq/l), pero niveles anormalmente altos de cloro (154 mEq/l), y es considerado un fluido isotónico (310 mOsm/l). La isotonicidad implica que el fluido en cuestión tiene una osmolaridad similar a la del CEC (290-310 mOsm/l). La solución salina fisiológica se utiliza para expandir el volumen extracelular. Es útil como fluido de reemplazo en el tratamiento de hiperpotasemia, hiponatremia e hipoadrenocorticismo. No debería utilizarse en animales con fallo cardiaco congestivo porque la restricción de sodio es uno de los objetivos terapéuticos. También se recomienda no utilizarlo en pacientes con enfermedad hepática por el peligro potencial de sobrecarga asociado a la incapacidad del organismo para metabolizar la aldosterona. Ringer lactato (RL) Es un fluido cristaloide de reemplazo equilibrado adecuado para el tratamiento de la acidosis metabólica moderada, ya que el lactato se metaboliza en el hígado y se transforma en bicarbonato. No hay contraindicación si el paciente presenta acidosis láctica, porque el lactato de esta solución no contribuye de forma significativa a dicha acidosis. 174 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Solución de Ringer (SR) Es un fluido cristaloide de reemplazo. Su composición está más equilibrada que el Ringer lactato o la solución salina fisiológica ya que contiene calcio (4 mEq/l) y potasio (4 mEq/l), además de sodio (147 mEq/l), cloro (156 mEq/l) y acetato como tampón. El acetato es metabolizado a bicarbonato en tejidos periféricos y músculo esquelético. Debido a su composición iónica, la solución de Ringer se utiliza con frecuencia como solución de reemplazo en pacientes con alcalosis metabólica. La solución de Ringer suplementada con cloruro potásico puede resultar una excelente elección en casos de alcalosis metabólica secundaria a vómitos de origen gástrico o diabetes mellitus. Las soluciones de mantenimiento (NaCl 0,45% + dextrosa 2,5% o soluciones comerciales) normalmente contienen un contenido en electrolitos insuficiente, para poder restablecer rápidamente la volemia, en comparación con las soluciones de reemplazo (SSF, RL y SR). Soluciones coloidales Cuando es necesario restringir la cantidad de fluidos a administrar al paciente, puede ser preferible utilizar soluciones de mayor permanencia en el compartimento vascular como los coloides, en lugar de recurrir a elevadas dosis de cristaloides isotónicos. Aunque las soluciones coloidales son también soluciones acuosas con solutos, todas contienen además partículas de mayor tamaño para lograr una permanencia en el compartimento vascular mucho más prolongada. La acumulación de estas partículas o macromoléculas en el espacio intravascular induce un incremento de la presión coloidosmótica plasmática, cuyo resultado neto es la retención y atracción de agua desde el intersticio y, consecuentemente, la expansión del volumen plasmático. Las soluciones coloidales pueden ser naturales (plasma, albúmina humana, sangre completa) o bien de origen sintético (gelatinas, dextranos e hidroxietilalmidones) (tabla 4). Se denominan monodispersas si todas sus moléculas tienen el mismo peso y tamaño (albúmina) o polidispersas cuando sus moléculas presentan tamaños y superficies variables (coloides artificiales). 6. FLUIDOTERAPIA 175 TABLA 4. Características principales de los diferentes tipos de coloides. TIPO PESO DISTRIBUCIÓN PODER MOLECULAR DEL PESO EXPANSOR MEDIO MOLECULAR PLASMÁTICO (Daltons) (Daltons) (ml/500 ml prefundido) DURACIÓN DOSIS DEL EFECTO MÁXIMA EXPANSOR RECOMENDADA (horas) EN 24 h EFECTOS ADVERSOS Reacciones alérgicas. Albúmina 25% 69.000 69.000 1.500-2.500 24 – Plasma 70.000 69.000-320.000 500 – 20-50 ml/kg Sobrecarga de volumen. – Reacciones alérgicas (70 > 40). Inhibición de la coagulación. Dextrano 40 40.000 10.000-80.000 500-1.000 6 20 ml/kg Dextrano 70 70.000 15.000-160.000 500-700 24 20 ml/kg Fallo renal agudo (40 > 70). Interferencia con testaje de compatibilidad sanguínea. Incremento temporal de la glucemia (ocasional). Reacciones alérgicas en humanos. Hidroxietilalmidón 200.000 10.0003.500.000 500-700 36 20-30 ml/kg Náusea/vómito en gatos durante administraciones rápidas. Inhibición de la coagulación (menos que dextranos). Incremento temporal de amilasas. La diferencia de estructura macromolecular y peso es lo que determina la potencia del efecto oncótico, el mecanismo de excreción y la vida media de cada solución coloidal. En general, a mayor número de moléculas por unidad de volumen, mayor efecto oncótico inicial y mayor grado de expansión intravascular. Por esta razón, coloides con un tamaño de partículas menor, como las gelatinas, pueden tener un efecto oncótico inicial mayor si lo comparamos con productos cuyo tamaño de partícula es mucho mayor (hidroxietilalmidón). Por otro lado, cuanto mayor es el tamaño 176 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES de la molécula mayor es su permanencia en el compartimento intravascular por lo que su efecto oncótico perdura durante mayor tiempo. Por ejemplo, la acción del hidroxietilalmidón perdura más que la de gelatinas o los dextranos. Las propiedades farmacocinéticas de los coloides vienen determinadas por el peso medio molecular (PMM), mientras que su efecto oncótico está más relacionado con el número de moléculas de peso molecular medio (NPMM). El NPMM es la media aritmética de los pesos de todas las moléculas, mientras que el PMM es la suma de las moléculas de cada peso molecular dividido por el peso total del conjunto de moléculas. Las soluciones monodispersas tienen solo un tamaño de partícula con lo que el PMM es igual al NPMM, pero las polidispersas tienen diferentes rangos de tamaños y superficies moleculares, con lo que el PMM es siempre mayor que el NPMM. En el mercado existen diferentes soluciones coloidales artificiales, con sus distintos tamaños moleculares, vidas medias, presiones coloidooncóticas, efectos adversos y costes económicos. Algunas de las principales características de este tipo de soluciones se describen a continuación. Albúmina La albúmina tiene un peso molecular de 69.000 Da y es la principal responsable del mantenimiento de la presión oncótica plasmática. En medicina humana el uso de soluciones de albúmina está muy extendido, y es uno de los coloides de referencia en muchos de los estudios experimentales. La albúmina humana está disponible en soluciones al 5% (308 mOsm/l), al 20% (1.215 mOsm/l) o al 25% (1.500 mOsm/l). Esta última genera un incremento de al menos cinco veces el volumen administrado. Aunque este tipo de proteína se ha utilizado en perros con resultados esperanzadores, su efectividad y seguridad continúa debatiéndose. Algunos autores preconizan la infusión continua a velocidades de 0,1-1,7 ml/kg/h. En cuanto a la albúmina de origen canino o felino, a pesar de que actualmente puede conseguirse liofilizada, su utilización clínica está limitada por su elevado coste. Una alternativa en medicina veterinaria puede ser utilizar plasma fresco o plasma fresco congelado, pero también presentan inconvenientes. No es una medida práctica para incrementar de modo efectivo los valores de albúmina del paciente. También tiene un coste considerable por el número de unidades que, a veces, es necesario transfundir. La ventaja es que puede aportar otro tipo de proteínas y sustancias cuyos efectos pueden ser beneficiosos en función de la patología (coagulopatías). 6. FLUIDOTERAPIA 177 Gelatinas Las gelatinas están producidas por la degradación de colágeno animal (bovino). Su PMM es de 35.000 Da, siendo el coloide sintético de menor tamaño molecular. Su efecto expansor es inicialmente potente en un sistema circulatorio normal, pero dura solo aproximadamente tres horas, siendo su eliminación mucho más rápida en condiciones de permeabilidad capilar incrementada (sepsis, SIRS, etc.). Su pequeño tamaño y fácil filtración a través del riñón hacen que también tengan cierto valor como diurético osmótico, eliminándose por orina el 60% de la dosis perfundida en las primeras 24 horas tras su administración. Actualmente, no se encuentran disponibles en el mercado. Dextranos Son polisacáridos sintéticos compuestos por residuos lineales de glucosa de un peso molecular medio de 70.000 Da. El tamaño de las partículas determina su presencia en el torrente sanguíneo y, por tanto, la duración de su efecto. El dextrano 40 contiene partículas con pesos moleculares entre los 10.000 y los 80.000 Da, mientras que el dextrano 70 contiene partículas con pesos moleculares entre los 40.000 y los 100.000 Da. La vida media de las partículas con pesos moleculares entre 14.000-18.000 Da es de 15 minutos, mientras que partículas superiores a los 55.000 Da tienen una vida media de varios días. En general, solo el 30% del dextrano 70 permanece en la circulación durante más de 24 horas. Las soluciones de dextrano son soluciones hiperoncóticas y cada gramo expande el compartimento intravascular en 25 ml aproximadamente. La utilización de dextranos en medicina humana ha sido asociada a diversos efectos adversos como reacciones anafilácticas, insuficiencia renal e interferencias en la función plaquetaria, por lo que actualmente no se encuentran disponibles en el mercado. Hidroxietilalmidón (HEA) Este coloide polidisperso está compuesto principalmente por amilopectina (98%). La amilopectina debe estar hidroxietilada para reducir el grado de hidrólisis por la amilasa y prevenir así la degradación y eliminación prematuras. El enlace de los grupos éter del hidroxietil a las unidades de glucosa enlentece la degradación por parte de la amilasa. Las subunidades de glucosa están hidroxietiladas en los carbonos 2, 3 y 6, siendo el índice de sustitución molar el número de grupos hidroxietilados por unidad de glucosa. El patrón de sustitución puede 178 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES variar dependiendo del proceso de producción, y la sustitución del carbono dos es la más efectiva para reducir la hidrólisis intravascular. El hidroxietilalmidón viene caracterizado por su peso molecular, su índice de sustitución molar y el índice C2/ C6 de hidroxilación. El hidroxietilalmidón contiene moléculas de diferente peso molecular que van desde los pocos miles de daltons (2.000 Da) a varios millones (2.500.000 Da). Un hidroxietilalmidón con peso molecular medio entre 100-300 kDa es el que parece tener el mejor compromiso entre grado de expansión vascular y duración de la acción. Este rango es el que tiene menores efectos sobre la coagulación y es el que minimiza las pérdidas en pacientes con permeabilidad capilar incrementada. Las propiedades farmacológicas de este coloide están directamente relacionadas con el tamaño y el índice de sustitución molar (número de grupos hidroxietil por molécula de glucosa). Un mayor grado de sustitución resulta en una menor tasa de degradación y eliminación de la molécula. La duración de la expansión plasmática generada por el hidroxietilalmidón es, en cualquier caso, muy prolongada, de modo que hasta un 40% de la cantidad perfundida permanece en la circulación transcurridas 24 horas. Algunos de los productos comerciales disponibles en nuestro país poseen un tamaño molecular de entre 40.000-100.000 Da. La dosis recomendada para soporte coloidal en infusión continua es de 10-20 ml/kg/día. A la hora de escoger un coloide para una situación clínica concreta debe tenerse en cuenta el efecto oncótico inicial y la duración de su efecto. Aquellos cuyo efecto expansor es mayor, presentan un menor tamaño molecular (dextranos o gelatinas) y son rápidamente eliminados de la circulación. Estudios comparativos realizados en pacientes con permeabilidad capilar incrementada sugieren que el hidroxietilalmidón es el coloide que presenta mayores ventajas. Aunque en teoría los coloides tienen muchas ventajas sobre los cristaloides, estas ventajas son menos evidentes en su utilización diaria. En teoría, permiten realizar un tratamiento con fluidos en menor tiempo, evitan una excesiva hemodilución e impiden el riesgo de aparición de edemas si los comparamos con los cristaloides. Sin embargo, si los coloides tienen un efecto real positivo en la reducción de las tasas de mortalidad y morbilidad respecto a los cristaloides, está todavía en discusión. La información disponible hasta la fecha es muy controvertida al respecto. 6. FLUIDOTERAPIA 179 A pesar de ello, aparecen diferentes situaciones clínicas donde su utilización debe considerarse: en casos de disminución marcada de la presión coloidosmótica por hipoalbuminemia, en situaciones de hemorragias agudas o quemaduras extensas, durante la cirugía y cuando hay alteraciones en la permeabilidad vascular (sepsis). Los coloides son más caros que los cristaloides y pueden comportar serios efectos secundarios: reacciones de hipersensibilidad (< 0,4%), fallo renal (dextranos), coagulopatías, disfunciones del sistema reticuloendotelial y sobrecarga circulatoria (especialmente con las soluciones hiperoncóticas). Debido a los efectos secundarios, se consideran productos relativamente contraindicados en pacientes cardiópatas o con patología pulmonar o renal. Solución salina hipertónica (NaCl 7,5%) La solución salina hipertónica al 7,5% (SH) es la más utilizada. Su osmolaridad es de 2.400 mOsm/l (ocho veces superior a la plasmática). A dosis de 4-7 ml/kg en perros y 2-4 ml/kg en gatos y administrado durante 3-5 minutos genera una respuesta hemodinámica similar a la administración de 60-90 ml/kg de cristaloide isotónico de reemplazo. Es, por tanto, un fluido a considerar en el tratamiento del shock por su marcado efecto expansor plasmático. Dicha expansión del CEC resulta del desplazamiento de agua corporal desde el CIC, así que una de las desventajas es que también genera cierta expansión del compartimento intersticial, una vez que la solución cristaloide se redistribuye. Por ello, aunque sus efectos expansores son importantes, éstos son de corta duración, decayendo a los 30 minutos de finalizar la infusión. Dada la elevada osmolaridad de esta solución puede resultar extremadamente útil cuando se requiere una expansión del volumen intravascular muy rápida o cuando la muerte secundaria a hipovolemia es inminente. También es especialmente útil en perros de gran tamaño o severamente hipovolémicos con acceso limitado a las vías venosas disponibles, si se pretende restablecer el volumen circulatorio efectivo con rapidez. Para prolongar su duración se suele utilizar de forma simultánea con hidroxietilalmidones. La combinación de SH y soluciones coloidales iso o hiperoncóticas parece ser la más adecuada en el paciente con traumatismo craneal que requiere 180 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES una expansión rápida del volumen intravascular. En estos animales esta combinación parece presentar la mejor relación entre el incremento de la presión arterial y la minimización del incremento de la PIC, pudiendo optimizar la presión de perfusión cerebral. Sin embargo, este aspecto de la utilización del SH continúa siendo controvertido actualmente. La utilización de SH tiene ciertas e importantes contraindicaciones: • Los animales que sufren deshidratación pueden no tener una reserva de fluidos intersticial o intracelular suficiente como para ser movilizada. De hecho, diversos estudios han determinado mayores tasas de mortalidad con la utilización de SH en pacientes deshidratados. • En casos de hipernatremia o hiperosmolaridad está contraindicada debido a los rápidos y agresivos efectos de la fluidoterapia con SH. Hay que tener cuidado con la posibilidad de sobrecarga del sistema circulatorio, especialmente ante un paciente con patología cardiaca o pulmonar. La infusión rápida de SH en animales cardiópatas puede incluso generar arritmias ventriculares. • Si el animal sufre hemorragias agudas no controladas, la experiencia clínica y la evidencia experimental confirman que expansiones rápidas del volumen intravascular en estos pacientes provocan mayores tasas de mortalidad. Este tipo de hemorragias suele aparecer en animales con sangrado en la cavidad abdominal o pulmón. Este último tipo de pacientes es especialmente sensible a la expansión agresiva. Así que la utilización de SH o cualquier otro método de fluidoterapia agresiva en el paciente con sangrado pulmonar están contraindicados. Soluciones de dextrosa (glucosado 5% y glucosado 50%) Aunque la osmolaridad de la solución de glucosado al 5% es de 252 mOsm/l, la glucosa es rápidamente metabolizada por las células, por lo que la infusión de este producto es exactamente equivalente a la infusión de agua (agua libre sin solutos asociados). Dado que el agua libre sale rápidamente del compartimento vascular y se distribuye por todo el organismo, no son fluidos eficaces para lograr la expansión del volumen intravascular y su utilización no está indicada en el tratamiento de la hipoperfusión. Además, la infusión rápida de fluidos hipotónicos puede generar severas diluciones de los electrolitos séricos. 6. FLUIDOTERAPIA 181 La solución de dextrosa al 5% no debe utilizarse como fluido para mantenimiento ni administrarse subcutáneamente, porque puede causar el desplazamiento de electrolitos y disminuir el volumen circulatorio circulante. Por lo que hace referencia a la solución de dextrosa al 50%, se trata de una solución hipertónica. Su utilización se limita a la suplementación de fluidos cristaloides, al tratamiento de urgencia de la hipoglucemia y a la formulación de nutrición parenteral. Soluciones de mantenimiento (0,45% NaCl + 2,5% dextrosa) La solución salina 0,45% NaCl es un excelente fluido de mantenimiento si se suplementa convenientemente con dextrosa y cloruro potásico. Los fluidos de mantenimiento están diseñados para cubrir y reemplazar las pérdidas de agua y electrolitos que se producen normalmente en el organismo cada día. Un animal sano elimina diariamente entre 40-60 mEq/l de sodio y 15-20 mEq/l de potasio en su orina. Si se utilizan soluciones cristaloides de reemplazo (RL, SSF, SR) de forma continuada, pueden aparecer hipernatremia y pérdidas incrementadas de potasio que deriven finalmente en hipopotasemia. La solución salina 0,45% NaCl es también el fluido de elección para pacientes con predisposición a la retención de sodio, como animales con fallo cardiaco congestivo o con enfermedad hepática grave. En casos de hipernatremia, también puede estar indicada su administración. Cuando el nivel de sodio excede de 156 mEq/l debe plantearse su utilización o la de glucosado al 5%. Soluciones de bicarbonato La utilización de soluciones de bicarbonato es controvertida hoy en día. Actualmente se considera que una correcta fluidoterapia con cristaloides puede corregir la mayoría de estados acidóticos que presente el paciente, y que la utilización empírica de soluciones de bicarbonato sódico genera con frecuencia sobrecorrecciones o complicaciones añadidas. 182 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES La administración de bicarbonato tiene diferentes efectos adversos: • Incrementa la producción endógena de CO2. • Favorece el desplazamiento del potasio desde el CEC al CIC. • Incrementa la osmolaridad del CEC y expande su volumen. • Desplaza la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda, dificultando la captación de oxígeno por parte de los tejidos. • Puede generar acidosis paradójica cerebral o alcalemia iatrogénica refractaria. La utilización de bicarbonato sódico puede estar justificada si: • La concentración medida de bicarbonato es inferior a 8-10 mEq/l. • La utilización de insulina en pacientes cetoacidóticos no permite controlar una acidemia de riesgo vital.* • Existe toxicidad por presencia masiva de otros ácidos en el organismo (salilcilatos o etilenglicol). • Presencia de hipotensión severa asociada a acidemia de riesgo vital (pH ≤ 7,1). La cantidad de bicarbonato a administrar puede calcularse utilizando la siguiente fórmula: Déficit de base (BE) = (12 - bicarbonato medido) Déficit de bicarbonato = Déficit de base (BE) x 0,4 x p.v. (kg) El cálculo del déficit de bicarbonato siguiendo la fórmula indicada evita la administración excesiva de bicarbonato sódico, y minimiza la posibilidad de una alcalosis metabólica iatrogénica. Esta fórmula asume que parte de la corrección viene dada por la administración concurrente de cristaloides. En cualquier caso, la monitorización de los niveles de bicarbonato es absolutamente necesaria, y cuando se acerquen a 12 mEq/l debe cesarse su administración. Cabe destacar que esta administración tiene que ser cuidadosa porque se trata de un fluido muy hipertónico (1.500 mOsm/l) y una administración rápida podría derivar en hipercapnia, en elevados niveles de dióxido de carbono en la circulación coronaria y exponer, por tanto, al paciente a una posible parada cardiorrespiratoria. *La utilización de bicarbonato sódico en el tratamiento del paciente cetoacidótico es controvertida. Cuando se inicia el tratamiento con insulina, los cetoácidos (acetona, ácido β-hidroxibutírico y acetoacetato) son sometidos a metabolismo oxidativo, lo que conlleva la producción final de agua y dióxido de carbono. H2O + CO2 ⇄ H2CO3 ⇄ H+ + HCO3Considerando la reacción de equilibrio del ácido carbónico, la utilización simultánea de bicarbonato sódico e insulina en este tipo de pacientes puede conducir a la presencia de alcalosis metabólica iatrogénica. 6. FLUIDOTERAPIA 183 CAPÍTULO 7 Fluidoterapia avanzada. Shock INTRODUCCIÓN El término shock puede definirse funcional y conceptualmente como el síndrome clínico derivado del fracaso en la síntesis energética celular. Comúnmente, este síndrome aparece de forma secundaria a fenómenos de hipoperfusión tisular asociados a un flujo sanguíneo insuficiente o a una mala distribución del mismo. En estos casos el transporte de oxígeno efectivo (DO2) no es capaz de satisfacer el nivel de consumo tisular (VO2), por lo que dicho tejido entra en situación de hipoxia celular. A pesar de que, teóricamente, las alteraciones metabólicas (hipoglucemia) y las situaciones de hipoxemia (anemia) pueden conducir al animal a una situación de shock, en la mayoría de pacientes de urgencias este síndrome es el resultado de una reducción severa del DO2. La reducción del DO2 está ocasionada, principalmente, por una o más de las siguientes situaciones: pérdida de volumen intravascular (shock hipovolémico), mala distribución del volumen vascular (shock distributivo) o bien fallo de la bomba cardiaca (shock cardiogénico). Aunque por razones didácticas en este capítulo los diferentes tipos de shock serán tratados de forma independiente, en la práctica muchos pacientes de urgencias presentan simultáneamente mecanismos de shock combinados. El clínico debe tener en cuenta este aspecto en su aproximación diagnóstica y terapéutica (cuadro 1). En función de la información recogida en la historia clínica del paciente, el veterinario puede diferenciar las diferentes y posibles causas del shock. El reconocimiento rápido del estado hemodinámico del animal según los hallazgos de exploración y los resultados de los parámetros de perfusión tisular son el punto de partida para poder iniciar un tratamiento apropiado. Una terapia rápida, agresiva, orientada a tratar el proceso causal y una adecuada monitorización optimizan las posibilidades para poder ofrecer un pronóstico favorable al paciente y, por extensión, al propietario. 7. FLUIDOTERAPIA AVANZADA. SHOCK 185 CUADRO 1. Ejemplos y clasificación funcional de los tipos de shock. Hipovolémico: disminución del volumen sanguíneo circulante Hemorragia (externa o interna) Deshidratación severa (poliuria/polidipsia, vómitos, diarreas, quemaduras, etc.) Traumatismo Cardiogénico: disminución en el flujo anterógrado desde el corazón Fallo cardiaco congestivo Arritmias Taponamiento cardiaco Fármacos (anestésicos, β-bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio, etc.) Distributivo: disminución de la resistencia vascular sistémica Sepsis Obstrucción (dirofilariosis, trombosis arterial) Anafilaxis Metabólico: mecanismos de síntesis energética celular comprometidos Hipoglucemia Intoxicación por cianuro Disfunción mitocondrial Hipoxia citopática (sepsis) Hipoxémico: disminución del contenido arterial de oxígeno (CaO2) Anemia Enfermedad pulmonar grave Intoxicación por monóxido de carbono Metahemoglobinemia PRESENTACIÓN CLÍNICA Shock hipovolémico Este tipo de shock suele verse asociado a pérdidas significativas de sangre (hemorragias externas o internas), pérdidas de fluidos extracelulares superiores a los ingresos de agua y solutos (vómitos reiterados, diarreas, poliuria) o pérdidas internas del volumen plasmático secundarias a procesos de exudación o trasudación de fluidos desde el espacio intravascular. 186 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Independientemente de la causa originaria, en condiciones de hipovolemia se produce una disminución del retorno venoso, lo que inicia toda una serie de mecanismos compensatorios destinados a restituir el volumen circulatorio efectivo. En primer lugar, se produce un incremento de la actividad simpática, la cual conlleva fenómenos de vasoconstricción e incremento de la frecuencia y contractilidad cardiaca y, consecuentemente, del gasto cardiaco. La vasoconstricción extrema de la microcirculación promueve el trasvase de fluidos desde el espacio intersticial e intracelular al intravascular. Paralelamente, la propia reducción del volumen circulante activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de ADH. Esto se traduce en una significativa retención de sodio y agua por parte del organismo. Dado que el resultado final de todas estas medidas es la restitución del volumen intravascular, los signos de shock pueden ser inicialmente muy sutiles y solo ser clínicamente evidentes cuando fracasan los mecanismos de compensación (fig.1). Figura 1. Paciente canino en shock. La hipovolemia, el grado de compromiso y su evolución pueden ser determinantes en el pronóstico del paciente. Por ello, antes de comenzar el plan de fluidoterapia el clínico debe establecer cuál es el estado de perfusión del paciente basándose en: • La evaluación del estado mental. • El color de las membranas mucosas. • El tiempo de relleno capilar. • La presión del pulso (amplitud y duración). • La frecuencia cardiaca. • La auscultación cardiaca. • La temperatura central. • El diferencial de temperatura central-periférica. 7. FLUIDOTERAPIA AVANZADA. SHOCK 187 En la hipovolemia no complicada los parámetros de perfusión tienden a cambiar de forma predecible; sin embargo, la tabla 1 adjunta solo debe considerarse a título orientativo. TABLA 1. Signos clínicos asociados a las diferentes fases del shock hipovolémico en el perro. SIGNOS CLÍNICOS LIGERO (COMPENSADO) MODERADO SEVERO (DESCOMPENSADO) Estado mental Temperatura Depresión moderada Depresión Depresión marcada Normotermia Hipotermia Hipotermia severa Frecuencia cardiaca (ppm) 130-150 150-170 170-220 Membranas mucosas Rosadas-congestivas Rosadas-pálidas Blancas-grisáceas TRC (s) <1 2 >2 Amplitud de pulso Incrementada Disminuida Muy disminuida Muy disminuida Duración de pulso Ligeramente disminuida Disminuida Pulso metatarsiano Fácilmente palpable Palpable No palpable Presión arterial Normal Disminuida Muy disminuida Niveles de lactato (mmol/l) 3-5 5-8 >8 1) Inicialmente el paciente hipovolémico puede presentar depresión moderada del estado mental, taquipnea, taquicardia, buena coloración de mucosas con TRC normal o acortado, buena presión del pulso y presión arterial dentro de la normalidad, pero con hipotermia distal (extremidades frías). 2) En el estadio compensatorio de la hipovolemia no complicada, los perros desarrollan taquicardia moderada de entre 130-150 ppm. Este incremento en la frecuencia cardiaca, junto a la disminución del volumen sanguíneo, se produce en presencia de una mayor contractilidad cardiaca, lo que genera un perfil de presión del pulso más estrecho y amplio de lo normal. Esta presión del pulso presentará un perfil mayor del que presentaría un paciente taquicárdico pero no hipovolémico. En la hipovolemia compensadora, el pulso metatarsiano debería ser todavía palpable. Las membranas mucosas deberían estar más rosadas de lo normal con un TRC menor de un segundo. 3) El incremento en la frecuencia cardiaca detectado en perros con hipovolemia es, sorprendentemente, independiente del peso vivo corporal. La hipovolemia severa genera frecuencias de 170-220 ppm. Frecuencias cardiacas superiores deberían hacer sospechar al clínico de arritmias primarias y no presuponer que son consecuencia directa de la hipovolemia. Frecuentemente, los sonidos cardiacos también se ven atenuados en casos de hipovolemia severa. 188 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES 4) Conforme el compromiso de la perfusión sistémica aumenta, los mecanismos de compensación son insuficientes y comienzan a fracasar. Los signos de esta situación son la progresión del paciente hacia un estado mental de marcada depresión, palidez de mucosas, pobre calidad del pulso periférico y disminución de la presión arterial. En la fase descompensada del shock hipovolémico la importante reducción de la perfusión tisular puede conducir al animal al fallo multiorgánico y finalmente a la muerte. Durante la evaluación de este tipo de pacientes, la valoración de su estado de perfusión debe ser continua e integrada, es decir, teniendo en cuenta el conjunto de valores obtenidos en cada momento. El lactato es uno de los parámetros analíticos, hoy en día de fácil determinación, que nos puede ayudar en la valoración de estos pacientes y en su seguimiento con la fluidoterapia. Cuando existe hipoperfusión tisular se produce un incremento en la producción de lactato en los tejidos y una disminución en su eliminación, por lo que es posible detectar incrementos de los niveles de lactato en sangre. Por lo general, en el paciente sano los niveles de lactato suelen ser inferiores a 2,5 mmol/l y en el hipoperfundido superiores a 3 mmol/l. Tanto en medicina humana como en veterinaria, la determinación de lactato en el paciente hipovolémico y su evolución durante el tratamiento con fluidos tienen valor pronóstico. En medicina veterinaria se considera que niveles de lactato mayores o iguales a 10 mmol/l, incluso después del tratamiento pertinente con fluidos, o niveles persistentemente altos de lactato son indicativos de un mal pronóstico. Shock cardiogénico Este tipo de shock se define por un inadecuado metabolismo celular secundario a disfunción cardiaca, en ausencia de deficiencias del volumen intravascular. En la mayoría de los casos este síndrome viene determinado por la presencia de disfunción cardiaca, diastólica o sistólica, y se caracteriza clínicamente por anomalías hemodinámicas como: • Taquicardia. • Volumen minuto disminuido. • Gasto cardiaco disminuido. 7. FLUIDOTERAPIA AVANZADA. SHOCK 189 • • • • Hipotensión. Incremento de la resistencia vascular sistémica. Incrementos de la presión auricular derecha y de la arteria pulmonar. Incremento de la presión de oclusión de la arteria pulmonar. La consecuencia final de todos estos cambios patológicos es una perfusión tisular disminuida y una presión venosa pulmonar incrementada, lo que se traduce en la aparición frecuente de edema pulmonar y disnea. En muchas ocasiones los problemas cardiacos pueden asociarse a disfunción sistólica (fallo contráctil), mecánica, diastólica o a la presencia de arritmias: • La causa más común de disfunción sistólica es la cardiomiopatía dilatada. La disfunción sistólica secundaria al fallo mecánico es menos frecuente, aunque algunas causas habituales son la estenosis subaórtica, la cardiomiopatía hipertrófica obstructiva y la regurgitación mitral secundaria a rotura de cuerda tendinosa. • La disfunción diastólica puede presentarse en casos de taponamiento cardiaco, cardiomiopatía hipertrófica y taquiarritmias. • Las bradiarritmias severas, tales como el bloqueo auriculoventricular de grado III o el síndrome del seno enfermo pueden dar lugar a una disminución severa del gasto cardiaco y, por ende, a la presencia de signos de shock cardiogénico. Así pues, la presentación clínica del shock cardiogénico se caracteriza por la presencia simultánea de signos de shock y de disfunción cardiaca. El paciente con este tipo de shock puede presentar depresión mental o desorientación, extremidades frías, palidez de mucosas y prolongación del TRC debido a la intensa vasoconstricción. La presencia de taquipnea concurrente es frecuente debido al fallo cardiaco congestivo o a la alcalosis respiratoria compensatoria. En casos de fallo cardiaco retrógrado y enfermedad parenquimatosa pulmonar o pleural concurrentes, el paciente puede presentar disnea severa y cianosis. En estos pacientes la presencia de taquicardia es frecuente (salvo que la bradiarritmia sea la causa del shock) y suele estar asociada a la respuesta simpática consecuente al fallo cardiaco congestivo o a la presencia de taquiarritmias graves (supra o ventriculares). 190 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES • Si hay dificultades para auscultar el latido cardiaco, primero se debe descartar la posibilidad de derrame pericárdico. • Si el paciente presenta fallo cardiaco congestivo, la auscultación puede revelar crepitaciones secundarias a un edema pulmonar. • Si los campos pulmonares no son audibles en regiones ventrales del tórax, puede sospecharse de derrame pleural. • En ocasiones, los soplos o ritmos de galope pueden orientar al clínico sobre la posibilidad de implicación cardiaca en el compromiso de la perfusión tisular. • La ausencia de sincronía entre la auscultación cardiaca y la palpación del pulso femoral puede denotar déficit de pulso y arritmias. En la mayoría de los pacientes con shock cardiogénico, la historia y la exploración clínicas sugieren la presencia de algún tipo de disfunción cardiaca. La auscultación cardiaca y pulmonar del animal debe ser detallada. En pacientes con shock cardiogénico suelen presentarse evidencias analíticas (azotemia, desequilibrios ácido-base, hipoxemia) y sintomáticas (anuria, diarrea, etc.) de la perfusión tisular insuficiente. En el caso de los gatos, la hipotermia puede ser útil para diferenciar el fallo cardiaco de otras causas de disnea. La realización de pruebas de diagnóstico por imagen y el registro electrocardiográfico pueden ayudar a caracterizar el estado del paciente, determinar su etiología y monitorizar su respuesta al tratamiento. El pronóstico es reservado en cualquier caso, pero un diagnóstico rápido y una apropiada intervención terapéutica pueden ser decisivos. Shock distributivo Este tipo de shock se produce cuando existe una mala distribución del flujo sanguíneo circulante que conlleva la disminución de la resistencia vascular sistémica, la hipoxia tisular y el metabolismo anaerobio celular. Suele presentarse en pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) o sepsis. El SIRS puede aparecer asociado a procesos de tipo traumático, quemaduras, pancreatitis, golpes de calor, neoplasias o causas de origen infeccioso (bacterias, virus, hongos, rickettsias o espiroquetas). 7. FLUIDOTERAPIA AVANZADA. SHOCK 191 Concretamente, cuando la inflamación sistémica va asociada a un proceso infeccioso se denomina sepsis . Los términos sepsis, sepsis severa y shock séptico hacen referencia al conjunto de respuestas sistémicas y compromiso tisular creciente asociados a la presencia de infección. El shock séptico se define come el síndrome clínico asociado a la sepsis, caracterizado por el fracaso circulatorio agudo y la hipotensión refractaria a la recuperación del volumen intravascular. La presentación, progresión y respuesta a la terapia del shock séptico está íntimamente ligada a la propia progresión del proceso inflamatorio sistémico, a la alteración endotelial y a la consecuente activación de la cascada de coagulación y vías del complemento. Aparte de por la pérdida del tono vascular, este síndrome clínico se caracteriza por el incremento de la permeabilidad capilar, la alteración de la microcirculación y la hipotensión. Este compromiso circulatorio conlleva la aparición de hipoperfusión, isquemia tisular, fallo orgánico y muerte. Como se ha mencionado con anterioridad, en el proceso inflamatorio (por extensión del proceso séptico) y en el compromiso circulatorio asociado pueden establecerse diferentes estadios que se clasifican a continuación. Fase hiperdinámica La presencia de signos clínicos en esta fase están asociados al proceso inflamatorio sistémico. Sin embargo, el paciente puede parecer hemodinámicamente estable gracias a la activación de la respuesta neurohormonal (catecolaminas, ACTH, glucocorticoides, glucagón) y de los mecanismos fisiológicos compensatorios asociados. Así pues, en estadios iniciales puede presentarse una fase hiperdinámica o hipermetabólica que se caracteriza por taquicardia, taquipnea, pirexia, pulso hiperdinámico e hiperemia en mucosas (secundaria a la vasodilatación mediada por citoquinas, óxido nítrico y otros mediadores inflamatorios). En el caso de la especie felina, la fase hiperdinámica del shock séptico raramente es apreciada por el clínico. Además, a diferencia de lo que ocurre en el perro, los cambios en la frecuencia cardiaca de los gatos con shock séptico son impredecibles. Pueden manifestar tanto taquicardia como bradicardia, aunque sí se ha documentado una tendencia a la bradicardia e hipotensión refractarias en 192 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES condiciones de hipotermia severa. Por lo general, los gatos presentan palidez de mucosas (ictericia en ocasiones), pulso débil, extremidades frías, hipotermia y debilidad generalizada o colapso. Fase descompensada temprana Si el cuadro inflamatorio progresa, la respuesta compensatoria del animal decae, con lo que éste comienza a presentar signos de hipoperfusión e hipotensión. El paciente con esta fase del shock séptico presenta signos de bajo gasto cardiaco e hipoperfusión, debido a los efectos depresores de las citoquinas en el músculo miocárdico y en los vasos sanguíneos. La recirculación preferencial del flujo sanguíneo a nivel cardiaco y cerebral conlleva la hipoperfusión general y la distribución heterogénea del mismo en la piel, riñón, tracto gastrointestinal, pulmón e hígado. En esta fase, además, progresa la disfunción endotelial y se activa la serie leucocitaria con el sistema hemostático, por lo que pueden formarse microtrombos y obstruirse capilares, interfiriendo aún más en la perfusión de órganos y tejidos. El transporte y captación de oxígeno en las células todavía se ve más comprometido al comenzar con fenómenos de edema intersticial tisular secundarios al incremento de la permeabilidad vascular. La manifestación clínica de este estadio en el animal se caracteriza por taquicardia, palidez de mucosas (ictericia en ocasiones), prolongación del TRC, hipotermia, pobre calidad del pulso y depresión severa del estado mental. En esta fase el paciente presenta evidencias analíticas de mala oxigenación tisular (hiperlactatemia, disminución de la saturación venosa central o mixta de oxígeno) y evidencias clinicopatológicas de disfunción orgánica (azotemia, oliguria, anuria, hiperbilirrubinemia, coagulación intravascular diseminada, etc.). En esta fase la respuesta a la fluidoterapia, soporte inotrópico y vasopresores es con frecuencia insuficiente o no logra unos resultados aceptables. Fase descompensada tardía La fase hipodinámica del shock séptico constituye el estado descompensado final de la sepsis y, sin intervención clínica eficaz, deriva necesariamente en una lesión tisular grave, fallo orgánico y muerte. El cerebro y el corazón pierden su capacidad para mantener el nivel de flujo sanguíneo preferencial, se produce una pérdida total del control del tono vasomotor y la contractilidad cardiaca se ve seriamente comprometida. La hipoperfusión renal conlleva la aparición de anuria 7. FLUIDOTERAPIA AVANZADA. SHOCK 193 y la progresión del daño inflamatorio en la membrana alveolocapilar pulmonar deriva en insuficiencia respiratoria y edema pulmonar de origen inflamatorio (síndrome de distrés respiratorio agudo, SDRA). Clínicamente, el paciente presenta estupor o coma, palidez de mucosas, ausencia o severa prolongación del TRC, presión del pulso inapreciable e hipotermia refractaria (tabla 2). TABLA 2. Signos clínicos en los diferentes estadios del shock séptico en el perro. SIGNOS CLÍNICOS FASE HIPERDINÁMICA FASE DESCOMPENSADA TEMPRANA FASE DESCOMPENSADA TARDÍA Estado mental Depresión moderada Depresión Estupor-coma Temperatura Fiebre Hipotermia Hipotermia severa Taquicardia-bradicardia Frecuencia cardiaca Taquicardia Taquicardia Frecuencia respiratoria Taquipnea Taquipnea Taquipnea-disnea Membranas mucosas Congestivas Congestivas Congestivas-pálidas TRC (s) <1 >2 Ausente Amplitud de pulso Incrementada Disminuida Muy disminuida Muy disminuida Duración de pulso Ligeramente disminuida Disminuida Pulso metatarsiano Fácilmente palpable Palpable No palpable Presión arterial Normal-incrementada Hipotensión Hipotensión refractaria Shock metabólico Este tipo de shock puede presentarse cuando, a pesar de que los tejidos muestren una adecuada perfusión y oxigenación, existan problemas intracelulares que interfieren en la producción de energía. Como ejemplo de shock metabólico, el caso de un paciente con sepsis en el que, además de los efectos derivados de los diferentes mediadores vasoactivos y productos de la degradación celular, se producen interferencias a distintos niveles en los intermediarios del metabolismo energético celular. Otros ejemplos de shock metabólico son la intoxicación por cianuro donde se producen interferencias en la fosforilación oxidativa mitocondrial, el golpe de calor donde la tasa metabólica excede la capacidad propia del paciente de proporcionar oxígeno y sustratos energéticos a la célula, e incluso la hipoglucemia donde se genera un aporte de sustrato energético insuficiente al tejido cerebral. 194 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Shock hipóxico Este tipo de shock aparece cuando los tejidos están siendo adecuadamente perfundidos pero la captación o el contenido arterial de oxígeno es insuficiente. • La hipoxemia (bajo porcentaje de la saturación de hemoglobina o bajo valor de la presión parcial de oxígeno en sangre debido a una patología pulmonar) o la anemia (bajo contenido arterial de oxígeno) son dos ejemplos comunes de shock hipóxico. • La metahemoglobinemia (oxidación de la hemoglobina) y la carboxihemoglobinemia (intoxicación por monóxido de carbono) generan una disminución en la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina y, por tanto, pueden conllevar la aparición de shock hipóxico. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Y MONITORIZACIÓN Existen diferentes procedimientos diagnósticos básicos que deben llevarse a cabo en todo paciente con signos de shock para poder evaluar el grado de compromiso orgánico y su posible etiología. • Hemograma. • Panel bioquímico completo. • Perfil de coagulación. • Análisis de orina. • Determinación de los niveles de lactato. • Análisis de gases sanguíneos (preferentemente arteriales). Las pruebas de diagnóstico por imagen suelen hacerse una vez estabilizado el paciente. En el caso particular del shock cardiogénico y distributivo, la valoración del llenado ventricular, del espacio pericárdico y de la contractilidad cardiaca pueden llevarse a cabo de forma rápida y poco estresante para el animal en el transcurso de la consulta médica mediante un examen ecocardiográfico de urgencia. 7. FLUIDOTERAPIA AVANZADA. SHOCK 195 Teniendo en cuenta que la magnitud del déficit de oxígeno tisular es un buen indicador pronóstico en estos pacientes, toda medida de monitorización va a estar encaminada a evaluar minuciosamente este aspecto. El siguiente cuadro 2 muestra los componentes que condicionan el transporte de oxígeno a los tejidos (DO2) y la interrelación existente entre los parámetros de funcionalidad cardiovascular. CUADRO 2. Factores que condicionan la determinación de la oxigenación y perfusión de los tejidos. Perfusión visceral PERFUSIÓN CEREBRAL Y CORONARIA RVS Presión arterial sanguínea Volumen minuto Gasto cardiaco DO2 Precarga EDVI, PVC, POAP Contractilidad FE Poscarga IRVS, PAM Frecuencia cardiaca Oxígeno venoso Hemoglobina VO2 CaO2 SaO2 SaO2: saturación arterial de oxígeno. POAP: presión de oclusión de la arteria pulmonar. CaO2: contenido de O2 arterial. RVS: resistencia vascular sistémica. VO2: volumen de O2 en sangre. IRVS: índice de resistencia vascular sistémica. DO2: transporte de O2 a los tejidos. FE: fracción de eyección. EDVI: índice de volumen diastólico final. PAM: presión arterial media. PVC: presión venosa central. 1) Frecuencia cardiaca: aunque la detección de una frecuencia cardiaca anormal no siempre es indicativa de fracaso cardiovascular, la presencia de taquicardia o bradicardia con evidencias de un DO2 disminuido deben hacer sospechar al clínico de la presencia de algún problema subyacente. 2) Contractilidad: la fracción de acortamiento puede medirse en función de la fracción de eyección y estimarse mediante ecocardiografía. Si se aprecia una contractilidad disminuida en presencia de un volumen circulante normal, el clínico deberá valorar la posibilidad de incorporar al tratamiento algún fármaco inotrópico: dobutamina, dopamina o amrinona. 196 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES 3) Precarga: la terapia con fluidos es la base del tratamiento del shock y, por tanto, la forma primordial de modificar la precarga existente. La medición de la precarga puede realizarse mediante la determinación de la presión venosa central, la evaluación ecocardiográfica (volumen diastólico final del ventrículo derecho) o mediante la medición de la POAP utilizando un catéter en la arteria pulmonar. El volumen diastólico final del ventrículo derecho es el parámetro más fiable. Ante la presencia de indicadores de perfusión reducida (hipotensión, anuria, oliguria) el clínico debe asegurarse de que la precarga (volemia o volumen efectivo circulante) es la adecuada antes de plantear el tratamiento con vasopresores. 4) Hemoglobina: en condiciones de hemorragia aguda es deseable restablecer la concentración de hemoglobina en los valores similares previos a la pérdida de sangre. En el caso de pacientes con shock séptico, la membrana de los eritrocitos puede resultar dañada por la acción de mediadores inflamatorios, por lo que su capacidad de deformación disminuye y la posibilidad de oclusión microcirculatoria se incrementa. En tal caso, es preferible mantener cierto grado de dilución sanguínea y mejorar la circulación capilar. Tradicionalmente, se ha recomendado mantener el hematocrito alrededor del 25% en el paciente de urgencias, por lo que el clínico debe valorar cuál es la pauta de fluidos o transfusión de hemoderivados más adecuada para mantenerlo en el valor deseado. 5) PAM: si la presión arterial media o la presión arterial sistólica es baja (< 65 mm Hg o < 90 mm Hg respectivamente) puede verse comprometido el flujo sanguíneo y el animal encontrarse en un estadio avanzado del shock. Sin embargo, la presencia de una presión arterial media normal o elevada no se correlaciona necesariamente con un flujo sanguíneo adecuado. Si, a criterio del veterinario, el paciente ha sido correctamente tratado con fluidos y la hipotensión persiste (como ocurre por ejemplo en el paciente séptico o en el paciente con shock hipovolémico descompensado avanzado), debe considerarse la utilización de vasopresores (noradrenalina, dopamina, vasopresina o terlipresina). 6) SaO2: la curva de disociación de la hemoglobina demuestra que el porcentaje de hemoglobina saturada (SaO2) viene influenciado por la temperatura, el pH, la PaCO2, y la concentración eritrocitaria de 2,3-difosfoglicerato (DPG). La curva se desvía a la derecha cuando se incrementan las concentraciones de 2,3-DPG, y existe acidosis, hipertermia o hipercapnia. Tal situación disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y mejora su captación por parte de los tejidos. La mejora de la SaO2 puede conseguirse al aumentar la FiO2, adoptando la técnica de oxigenoterapia más apropiada a la situación del paciente. 7. FLUIDOTERAPIA AVANZADA. SHOCK 197 Otras variables a monitorizar en el paciente en shock son el lactato y la producción de orina (output de orina). La concentración de lactato está directamente relacionada con la tasa de glucólisis anaerobia (e indirectamente con la perfusión), pero niveles plasmáticos incrementados pueden estar también ocasionados por tasas de eliminación inadecuadas o ante enfermedad hepática. Por lo general, la mejora en los niveles de lactato es consecuencia de una mejor perfusión en el paciente. La oliguria (producción de orina < 0,5 ml/kg/h) y la anuria son reflejo de una perfusión renal insuficiente y pueden ser una medida indirecta para valorar un gasto cardiaco deficiente. Dada la mala distribución del flujo sanguíneo en situaciones de shock, se presenta una reducción desproporcionada en el flujo sanguíneo de la circulación esplénica. Los parámetros previamente mencionados pueden proporcionar una idea del estado de perfusión global del animal, pero no se relacionan necesariamente ni son reflejo de la perfusión orgánica terminal. El tracto gastrointestinal es muy susceptible a la hipoperfusión porque no presenta una capacidad significativa para incrementar el flujo sanguíneo en respuesta a la isquemia. Esto puede derivar en translocación bacteriana, endotoxemia, liberación de mediadores inflamatorios y, finalmente, fallo orgánico múltiple. La tonometría gástrica se ha utilizado para medir el pH gástrico (pHi) y el desfase de CO2 (PgCO2), calculado este último en función de la diferencia entre el CO2 gástrico y la PaCO2 o el ETCO2. De hecho, ambos parámetros están considerados como buenos valores predictivos de mortalidad en medicina humana, estando relacionada su mejora o normalización con incrementos en la supervivencia de este tipo de pacientes. Así pues, la optimización de la perfusión y oxigenación tisular serán los objetivos de la terapia en todo paciente con signos de shock. La monitorización deberá ser suficiente y adecuada para poder anticipar, intervenir y registrar los efectos de las decisiones terapéuticas del veterinario. La monitorización de parámetros físicos y analíticos de perfusión, el registro electrocardiográfico, la presión arterial y la pulsioximetría son medidas básicas que todo clínico debería considerar. La monitorización de éstos y otros parámetros, como el nivel de lactato sanguíneo, los índices de transporte sistémico de oxígeno (CO, CI, DO2, VO2, POAP, etc.), la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) y la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2), pueden completar la evaluación de la perfusión tisular. 198 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES TRATAMIENTO El reconocimiento precoz y el rápido inicio de la terapia son esenciales para llevar a cabo un tratamiento con éxito en el animal en shock. La eficacia de esta terapia puede verse comprometida por la necesidad de tomar decisiones rápidas, en ocasiones sin tener una historia clínica completa del paciente o sin haber podido finalizar los procedimientos diagnósticos iniciales. En todas las formas de shock, excepto el cardiogénico, la fluidoterapia constituye la base de toda actuación. A pesar de ello, un tratamiento insuficiente o excesivamente dilatado en el tiempo puede conducir a un pronóstico desfavorable. La fluidoterapia excesiva o agresiva también puede dar lugar a consecuencias no deseadas como la coagulopatía dilucional o el edema pulmonar. La combinación de factores como la raza, el motivo de consulta o los hallazgos de exploración puede ayudar al clínico a identificar el tipo de shock y a evaluar, de forma seriada, los principales objetivos del tratamiento en cada caso en particular. En la tabla 3 se indica una relación de parámetros para la evaluación de los tratamientos de fluidoterapia en pacientes en shock. TABLA 3. Objetivos generales del tratamiento con fluidos en el paciente en shock. PARÁMETRO VALOR Estado mental Alerta Membranas mucosas Tiempo de relleno capilar Rosadas <2s Gatos: 180-220 ppm Frecuencia cardiaca Perros razas pequeñas:100-160 ppm Perros razas grandes: 60-100 ppm Frecuencia respiratoria 20-40 rpm Presión arterial sistólica > 100 mm Hg* Presión arterial media > 80-100 mm Hg* Presión venosa central 5-10 cm H2O Lactato < 2,5 mmol/l Producción de orina Al menos 1-2 ml/kg/h *En caso de hemorragia activa (no controlable) se aceptan PAM y PAS de 70 mm Hg y 90 mm Hg respectivamente, mientras exista una mejoría de los signos clínicos del paciente y no pueda controlarse de forma definitiva la hemorragia. 7. FLUIDOTERAPIA AVANZADA. SHOCK 199 Tratamiento del shock hipovolémico El tratamiento del shock se debe basar en el reconocimiento temprano de la condición clínica de cada paciente, la restauración rápida del sistema cardiovascular y la maximización de la DO2 tisular y de la síntesis energética celular. Aunque con particularidades, la base terapéutica del shock hipovolémico radica en el tratamiento con fluidos intravenosos. Existen diferentes fluidos con efecto expansor del volumen circulatorio: los cristaloides isotónicos, los cristaloides hipertónicos y las soluciones coloidales sintéticas. Aunque en dosis apropiadas todos ellos son igualmente efectivos en el manejo del shock, hay diferentes recomendaciones atendiendo a las condiciones propias del paciente, su grado de deshidratación y la presencia o no de sangrado activo, lesiones cerebrales y/o pulmonares (tabla 4). TABLA 4. Características de los distintos tipos de fluidos. TIPO DE FLUIDO VENTAJAS • Bajo coste económico. • Necesarios en deshidratación. Cristaloides isotónicos • Elevada disponibilidad por parte del clínico. • Buena preservación en almacenaje. (RL, SR, SSF) DESVENTAJAS • Necesidad de grandes volúmenes de infusión. • Fluidoterapia más prolongada. • Mayor requerimiento técnico (vías centrales multilumen, catéteres largos, etc.). • Riesgo de hipotermia. • Riesgo de edema intersticial. • Riesgo de hemodilución. • Riesgo de recidiva por sangrado. • Bajo coste económico. • Menor duración del efecto expansor. • Pequeños volúmenes necesarios para rápida estabilización. • Hipernatremia transitoria. • Hipotensión, broncoconstricción o arritmias con administraciones rápidas. Suero salino hipertónico • Minimización del riesgo de edema intersticial. (SH) • Beneficios neurológicos, disminuye la presión intracraneal. • Riesgo de sobrecarga circulatoria. • Efectos inmunomoduladores. • Solución hiperosmolar. • Beneficios cardiovasculares. • Menores volúmenes necesarios para lograr una rápida estabilización en comparación con los cristaloides. Coloides sintéticos (HEA, dextranos) • Minimización del riesgo de edema intersticial. • Mayor duración del efecto expansor. • Incremento de la presión coloidosmótica. • Posible flebitis. • Mayor coste económico. • Riesgo de sobrecarga de volumen. • Exacerbación de coagulopatías. • Riesgo de reacciones alérgicas. • Edema por vasculitis. • Interferencia con pruebas cruzadas. • Menor hemodilución. 200 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES El acceso vascular es esencial para el tratamiento efectivo de este síndrome, sin embargo con frecuencia se ve dificultado por la intensa vasoconstricción y el colapso del sistema circulatorio. Dado que la velocidad de infusión intravenosa es proporcional al diámetro del catéter e inversamente proporcional a su longitud, se recomienda utilizar catéteres lo más cortos y de mayor diámetro posible. El acceso vascular debe establecerse lo más rápidamente posible, por lo que el acceso por disección (periférico e incluso central) o la utilización de más de una vía pueden ser necesarios. Las venas cefálicas o safenas son las de mejor acceso. Los catéteres centrales yugulares requieren más tiempo para su colocación y, con frecuencia, no ofrecen ventajas adicionales respecto a los periféricos en el ámbito de la urgencia de riesgo vital (la medición de la PVC con frecuencia no está indicada en la fase aguda de restablecimiento de la circulación). Cuando el acceso vascular es imposible o requiere demasiado tiempo (pacientes muy pequeños), la ruta intramedular es una excelente alternativa. La administración de fluidos por vía medular puede ser tan rápida y efectiva como la intravascular. TABLA 5. Rangos de dosificación de fluidos en el paciente con shock hipovolémico. TIPO DE FLUIDO DOSIS TOTAL DE FLUIDOS DE SHOCK PERROS Cristaloides isotónicos GATOS DOSIS PARCIAL DE BOLOS DE CARGA PERROS GATOS 20-30 ml/kg 10-15 ml/kg en 10-15 min en 10-15 min 90 ml/kg 45-60 ml/kg 10-20 ml/kg 10-15 ml/kg 5 ml/kg en 10-15 min en 10-15 min Suero salino hipertónico 7,5% (SH) 4-6 ml/kg (5-10 min) 3-4 ml/kg (5-10 min) – – Coloides + hipertónico 7,5% (SH+HEA) 2-5 ml/kg (5-10 min) 1-3 ml/kg (5-10 min) – – (RL, SR, SSF) Coloides sintéticos (HEA) 2,5 ml/kg La selección de fluidos y la velocidad de administración dependerán de la situación del paciente y del grado de compromiso hemodinámico. En general, debe asumirse que el tratamiento con fluidos debe realizarse de forma paulatina: administrando incrementos, reevaluando, cuantificando y determinando la cantidad total de fluidos a administrar en función de la respuesta de cada tratamiento. Algunas recomendaciones pueden consultarse en la tabla 4. En cualquier caso, es recomendable administrar los fluidos mediante bombas de infusión, perfusores o buretroles (figs. 2, 3 y 4). 7. FLUIDOTERAPIA AVANZADA. SHOCK 201 Figura 2. Bombas de infusión. Figura 3. Buretrol. Figura 4. Perfusor. Soluciones cristaloides Los cristaloides isotónicos de reemplazo (SSF, RL, SR) constituyen la base del tratamiento con fluidos en la mayoría de pacientes con shock hipovolémico. Su administración a velocidades máximas (90 ml/kg/h en perros; 50 ml/kg/h en gatos) equivale al suministro del volumen circulatorio del paciente. Deben considerarse velocidades de administración reducidas, más seguras, cuando se tratan pacientes con patología cardiaca, renal o pulmonar. Como regla general, puede considerarse inicialmente la administración de bolos de carga (tabla 5) o bien utilizar velocidades de infusión de 45 ml/kg/h en el perro y de 35 ml/kg/h en el gato. La composición de este tipo de fluidos (fundamentalmente agua y electrolitos) hace que la expansión del volumen vascular sea transitoria, se produzca una redistribución de la mayor parte del volumen infundido en el compartimento extracelular y solo permanezca en el compartimento intravascular un tercio del 202 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES volumen inicial, una vez transcurridos 30 minutos de la infusión. Aunque las dosis totales de shock recomendadas para este tipo de fluidos son orientativas, la cantidad final de volumen administrado en cada animal variará en función de la respuesta del paciente y los objetivos del tratamiento con fluidos. Debido al efecto de redistribución de este tipo de fluidos, su uso puede resultar limitante en pacientes con riesgo de sobrecarga circulatoria, disminución de la presión oncótica o alteraciones de la permeabilidad vascular. Así mismo, la administración de grandes cantidades de fluidos cristaloides o con elevadas velocidades de infusión debe realizarse con precaución en pacientes con patología pulmonar (edema, contusión, hemorragia, etc.), traumatismo craneoencefálico o sangrado activo. En estos pacientes se recomienda llevar a cabo técnicas de fluidoterapia hipotensora o de volúmenes limitados, es decir, utilizar objetivos menos ambiciosos donde se priorice la perfusión de los órganos vitales (cerebro, corazón, riñones) o bien utilizar cantidades mínimas de fluidos. En animales en tales condiciones, o con una respuesta inadecuada a la infusión de cristaloides, debe considerarse la posibilidad de utilizar otras modalidades terapéuticas, diagnósticas y de monitorización. Como alternativas a la utilización de coloides sintéticos también se pueden tener en cuenta: suero salino hipertónico, hemoderivados o soluciones análogas de hemoglobina sintética (oxiglobina). La administración simultánea de fluidos cristaloides isotónicos y soluciones coloidales e hiperosmóticas disminuye los requerimientos de cristaloides en 1/3 y 1/2 en comparación a su utilización como único fluido en el tratamiento de fluidoterapia. Soluciones coloides El uso de coloides en comparación a la utilización exclusiva de cristaloides, consigue un mayor efecto expansor y más sostenido del compartimento vascular. La administración de hidroxietilalmidón o dextrano 70 (soluciones hiperoncóticas) se traduce en el trasvase de fluidos desde el compartimento intersticial al intravascular. Esto provoca la expansión del volumen vascular en una cuantía superior al volumen realmente infundido y una mayor permanencia, si la permeabilidad vascular permanece intacta. Se recomienda un máximo de 20 ml/kg/día en el caso de la especie canina y de 10-20 ml/kg/día en los felinos. El uso de coloides debe tenerse en especial consideración en el caso de pacientes hipovolémicos con hipoproteinemia (proteínas totales < 3,5 g/dl) o disminución de la presión coloidosmótica intravascular. Estas soluciones pueden administrarse simultáneamente con cristaloides isotónicos o suero salino hipertónico (7,5%). La administración simultánea de estos fluidos 7. FLUIDOTERAPIA AVANZADA. SHOCK 203 permite mantener la expansión del volumen plasmático sin expandir indirectamente el compartimento intersticial y, además, permite expandir el compartimento intravascular utilizando menores cantidades de fluidos y en menos tiempo. En gatos, los tratamientos con fluidos deben realizarse con cautela ya que una administración rápida puede ocasionar vómitos. Además, si existe una fluidoterapia inicial excesiva, la recuperación de la temperatura corporal y del tono vasomotor del paciente puede conducir también a la aparición de fenómenos de sobrecarga. En gatos hipovolémicos se recomienda dividir la administración total de coloide en tres o cuatro bolos y revaluar al paciente regularmente, especialmente a medida que va recuperando la temperatura corporal. Soluciones hipertónicas La utilización de suero salino hipertónico (SH) al 7,5% es menos frecuente Su efecto se debe al trasvase de fluidos desde el compartimento intersticial y está asociado a su elevado efecto osmótico, una vez que la solución se ha infundido en el compartimento intravascular. Sus principales indicaciones son la fluidoterapia rápida (urgente) en animales severamente hipovolémicos, sobre todo cuando el tamaño del paciente y el tamaño de la/s vía/s son limitantes; y la fluidoterapia en pacientes con traumatismo craneoencefálico o incremento de la presión intracraneal. Además de su potente efecto expansor (3,5 veces el volumen infundido), existen evidencias de su efecto inmunomodulador y cardiotónico. Sin embargo, la administración rápida de esta solución está contraindicada, ya que puede causar bradicardia, hipotensión, broncoconstricción y parada cardiorrespiratoria. Se recomienda infundir este fluido en pequeños volúmenes y durante un periodo aproximado de 5-10 minutos. La duración de su efecto expansor es, aunque inmediato, breve en el tiempo (30 minutos) por lo que suele infundirse en combinación con otros cristaloides o coloides. El uso simultáneo de otras soluciones reduce entre 1/3 y 1/2 la cantidad de cristaloide a infundir e incrementa la duración del efecto expansor. Sangre En ocasiones es necesaria la administración de sangre en pacientes con shock hipovolémico, sobre todo cuando las pérdidas de sangre son significativas o cuando el hematocrito, tras el tratamiento inicial con cristaloides, disminuye por debajo del 20%. Aunque la dosis y velocidades de administración de los hemoderivados 204 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES pueden variar en función de la situación hemodinámica del paciente, en todo animal con hemorragia aguda que no responda adecuadamente a las técnicas tradicionales de fluidoterapia debe plantearse la transfusión de sangre, de concentrado de eritrocitos o de plasma. El objetivo de la terapia con hemoderivados es poder mantener el hematocrito por encima del 25% y los tiempos de coagulación normalizados. La sangre completa puede administrarse, si es necesario, a velocidades de 20-25 ml/kg/h y el concentrado de eritrocitos o plasma fresco congelado a velocidades de 10-20 ml/kg/h. Aunque la administración de sangre en periodos más prolongados (2-3 horas) y bajo las máximas precauciones, permite controlar el procedimiento de transfusión de forma más segura, ya que se evitan los fenómenos de sobrecarga circulatoria y las reacciones transfusionales. En aquellos pacientes donde la restitución del volumen circulante con fluidos cristaloides, coloides o hemoderivados no es suficiente para revertir la hipotensión, puede ser necesaria la utilización de fármacos inotrópicos o vasopresores. Los vasopresores de uso más común son las catecolaminas (dopamina, adrenalina, noradrenalina) y la fenilefrina. Dependiendo del caso en concreto, puede considerarse la utilización de vasopresina, terlipresina, corticosteroides o glucagón. Tratamiento del shock cardiogénico El tratamiento eficaz de este tipo de shock depende de una evaluación inicial rápida, y lo menos estresante posible para el animal. El manejo mínimo y cuidadoso, así como la sedación y suplementación con oxígeno, son esenciales para evitar posibles descompensaciones en este tipo de pacientes. El uso de diuréticos constituye la base terapéutica ante el fallo cardiaco congestivo (furosemida a 2-8 mg/ kg/IV o IM). Aquellos pacientes que no responden al tratamiento con oxígeno, diuréticos y sedación deben ser evaluados con más detenimiento, por la posibilidad de una disfunción sistólica, mecánica, diastólica o arritmia. 1) La disfunción sistólica puede estar ocasionada por una disminución de la contractilidad cardiaca o una disminución del flujo de salida ventricular (fallo mecánico). La causa más común del shock cardiogénico por disfunción sistólica es la cardiomiopatía dilatada. 7. FLUIDOTERAPIA AVANZADA. SHOCK 205 2) La disfunción mecánica puede resultar de una obstrucción funcional (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica) o bien de una regurgitación retrógrada severa (rotura de cuerdas tendinosas, regurgitación mitral severa). En cualquier caso, el objetivo del tratamiento es optimizar la función sistólica y maximizar el gasto cardiaco incrementando el volumen minuto. La monitorización de los parámetros de precarga (presión venosa central) debería realizarse mientras se administran fluidos (solo si la condición del paciente lo requiere) o diuréticos si el paciente presenta fallo cardiaco congestivo (ver cap. 3. Tomo II). Como fármaco de primera elección se recomienda un inotrópico con actividad β1-adrenérgica, por ejemplo la dobutamina; aunque dependiendo del caso pueden emplearse otros, como el pimobendan o la digoxina, para optimizar el volumen minuto en este tipo de pacientes. La dobutamina, en particular, incrementa la contractilidad cardiaca sin incrementar significativamente la frecuencia cardiaca ni la resistencia vascular sistémica. Aunque la dobutamina también puede ocasionar arritmias, taquicardia, vasodilatación y signos neurológicos en gatos, es el inotrópico de elección para tratar de forma aguda a pacientes con gasto cardiaco disminuido y volumen intravascular adecuado. 3) La disfunción diastólica está originada por un llenado ventricular inadecuado. Puede deberse a limitaciones físicas por la distensión ventricular (taponamiento cardiaco), a la incapacidad de relajación miocárdica (cardiomiopatía hipertrófica felina) o al insuficiente tiempo de llenado miocárdico (taquicardia). La disfunción diastólica conlleva la disminución de la precarga y, por tanto, del volumen minuto. Cuando el incremento de la frecuencia cardiaca deja de compensar la situación, el paciente entra en shock cardiogénico. En el caso del taponamiento cardiaco, el derrame pericárdico colapsa por presión el llenado ventricular diastólico. La consecuente disminución del volumen por minuto y del gasto cardiaco genera la aparición de taquicardia compensatoria refleja. Cuando la normotensión y la perfusión tisular no pueden mantenerse, el animal entra en shock cardiogénico. La pericardiocentesis de urgencia es el tratamiento de elección, aunque en el caso de hemopericardio por coagulopatía su realización debe valorarse con detenimiento. En pacientes con hipertrofia miocárdica, el llenado ventricular puede favorecerse tratando el fallo congestivo (si lo hubiera) y disminuyendo la frecuencia cardiaca, dado que el fallo de llenado ventricular se debe a deficiencias intrínsecas en la relajación muscular del miocardio. Para 206 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES incrementar la capacidad lusitropa y de llenado diastólico ventricular en estos pacientes pueden utilizarse β-bloqueantes (atenolol, propanol) o bloqueantes de los canales de calcio (diltiazem). 4) La presencia de arritmias también es una causa, relativamente frecuente, del shock cardiogénico. Las taquiarritmias suelen estar asociadas a disminuciones en el gasto cardiaco por insuficiente llenado ventricular, mientras que las bradiarritmias lo están a frecuencias de contracción insuficientes para las demandas metabólicas del paciente. En el caso de las taquiarritmias se produce un inadecuado llenado ventricular derivado de la elevada frecuencia cardiaca. Dado que el volumen de llenado ventricular diastólico depende mayormente del retorno venoso y la contracción auricular contribuye poco a la precarga normal, cuando el paciente presenta taquicardia (> 200 ppm) aparecen un tiempo y un volumen de llenado ventricular insuficientes. La consecuencia final es la disminución del gasto cardiaco y la hipoperfusión tisular. Las taquicardias que con mayor frecuencia conllevan este tipo de presentaciones son las de origen supraventricular y suelen deberse tanto a patologías cardiacas primarias como a no cardiacas. El tratamiento suele basarse en la utilización de β-bloqueantes o bloqueantes de los canales de calcio y en la atención de la causa primaria. En caso de arritmias ventriculares el tratamiento de elección es la lidocaína. Si se trata de bradiarritmias, las más frecuentes son los bloqueos auriculoventriculares de segundo o tercer grado y el síndrome del seno enfermo. En el caso de los bloqueos, si tienen un origen vagomediado, puede resultar de utilidad la atropina a 0,02-0,04 mg/kg IV. En estadios refractarios puede recurrirse a la utilización de dobutamina o a la colocación de un marcapasos cardiaco (transtorácico o transvenoso temporal). Independientemente de la causa responsable del shock cardiogénico, el paciente que presenta disnea severa, cianosis y que no responde a la pauta terapéutica instaurada debe ser anestesiado, intubado y ventilado con oxígeno al 100%. De este modo puede obtenerse un control efectivo de la vía aérea y de la mecánica ventilatoria, se estabiliza al paciente, se disminuye el grado de ansiedad y permite al clínico realizar una exploración del paciente más detallada, pudiendo llevar a cabo diferentes técnicas diagnósticas (radiografía, ecocardiografía) y de monitorización (gasometría). Estas técnicas permiten establecer un diagnóstico causal, estudiar el paciente, monitorizar su respuesta al tratamiento y establecer un pronóstico aproximado. 7. FLUIDOTERAPIA AVANZADA. SHOCK 207 Tratamiento del shock distributivo El tratamiento del animal en shock distributivo (shock séptico por extensión) se basará en el soporte cardiovascular y en el tratamiento con fluidos. La restauración del volumen sanguíneo circulante efectivo es prioritaria en el manejo de estos pacientes. La terapia con fluidos es esencial para poder mantener una adecuada perfusión tisular, prevenir el fallo multiorgánico y la muerte del paciente. Las recomendaciones sobre el soporte circulatorio en el paciente con shock séptico pueden consultarse en la tabla 6. Aunque la elección final del tipo de fluidos dependerá de la situación del animal y las preferencias del clínico, cabe considerar que con frecuencia este tipo de pacientes presentan una permeabilidad vascular incrementada, por lo que, habitualmente, la combinación de fluidos es más efectiva. Conviene utilizar cristaloides (para restablecer el déficit de fluido vascular e intersticial) y coloides (para restablecer el volumen vascular y mantener el hematocrito, la presión oncótica y la capacidad hemostática). A pesar de que el objetivo de la fluidoterapia es restaurar los parámetros físicos de perfusión, estos no siempre resultan lo suficientemente objetivos, por lo que la terapia con fluidos y la monitorización de la respuesta del paciente deben basarse en otros parámetros (analíticos y medibles). Por ejemplo, la consecución de valores de PVC cercanos a 8-10 cm de H2O suele ser indicativa de una adecuada recuperación del volumen circulatorio. La normalización de la presión arterial también es importante, ya que es el principal factor condicionante de la perfusión cerebral y coronaria. Si la hipotensión persiste tras expandir el volumen intravascular, puede estar indicado el tratamiento con vasopresores o inotrópicos (tabla 7). La decisión de utilizar un vasopresor o un inotrópico dependerá de la presentación clínica y de la información que el veterinario tenga del paciente (historia, causa, evolución, etc.). Los vasopresores como la noradrenalina, dopamina, fenilefrina y vasopresina se utilizan en pacientes con vasodilatación periférica. Sin embargo, la utilización de vasopresores para mantener la presión arterial puede inducir una vasoconstricción excesiva, que puede comprometer la circulación esplácnica, generar isquemia gastrointestinal, pérdida de integridad en la barrera mucosa intestinal y, por tanto, favorecer la translocación bacteriana. La utilización de inotrópicos, como la dobutamina, generalmente se lleva a cabo en pacientes con una evidente contractilidad miocárdica disminuida (reducción de la fracción de acortamiento en el modo M ecocardiográfico, o con disminución del gasto cardiaco documentado por métodos tanto invasivos como no invasivos). 208 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES TABLA 6. Soporte circulatorio en el paciente con shock séptico. FLUIDOTERAPIA Cristaloides isotónicos INDICACIONES • Reemplazo del volumen intravascular • Déficit de fluido intersticial • Mantenimiento Coloides sintéticos Albúmina humana (AH) • Reemplazo del volumen intravascular DOSIS COMENTARIOS • Perros: hasta 60-90 ml/kg* • Pueden ocasionar edema intersticial en pacientes con permeabilidad capilar incrementada o baja presión oncótica. • Gatos: hasta 40-60 ml/kg* *(Dosis totales que generalmente se administran en fracciones ½ o ¼, revaluando la respuesta del paciente). • Perros: 5-20 ml/kg* • Gatos: 5-10 ml/kg* • Soporte coloidosmótico *(Dosis totales que generalmente se administran en fracciones ½ o ¼, revaluando la respuesta del paciente). • Reemplazo del volumen intravascular 2 ml/kg/h de AH en 1-2 horas, seguido de 0,1-0,2 ml/kg/h durante 10 horas • Soporte coloidosmótico • Suplementos de albúmina o cálculo del déficit de albúmina: • Posible coagulopatía a dosis elevadas (> 20 ml/kg/día). • Dosis extrapoladas de humana. • Posibilidad de reacciones inmunológicas. Albdef = 10 x (AlbdesAlbpac) x Peso x 0,3 a reemplazar en 4-6 horas Plasma fresco congelado • Coagulopatías 10-15 ml/kg a necesidad • Deficiencias de factores de coagulación • Ineficaz para incrementar los niveles de albúmina. • Complementación del volumen y presión oncótica Concentrado de eritrocitos • Anemia 10-15 ml/kg incrementarán el Hto. en un 10% aprox. – Sangre fresca • Anemia 20 ml/kg incrementarán el Hto. en un 10% aprox. – • Trombocitopenia • Coagulopatías y deficiencia en factores • Reemplazo del volumen intravascular 7. FLUIDOTERAPIA AVANZADA. SHOCK 209 TABLA 7. Fármacos vasoactivos y cardiotónicos. FÁRMACO CONTRACTILIDAD FRECUENCIA CARDIACA TONO VASOMOTOR DOSIFICACIÓN INTRAVENOSA COMENTARIOS Fármacos utilizados principalmente para incrementar la contractilidad β1-agonistas • Perros: 2-20 µg/kg/min Puede causar convulsiones en gatos Dobutamina +++ ++ Disminuido Dopamina +++ +++ ++ 5-20 µg/kg/min Concentración plasmática variable Adrenalina ++++ ++++ ++++ 0,1-1 µg/kg/min Efectos adversos significativos ++ ++ + 1-5 mg/kg – Efedrina Fármacos utilizados principalmente como vasopresores ART VEN • Gatos: 1-5 µg/kg/min Noradrenalina (agonista α-adrenérgico) ++++ Variable ++++ ++++ 0,05-2 µg/kg/min – 0 Variable ++++ ++++ 1-5 µg/kg/min Efectos adversos significativos 0 0 +++ +++ 0,0001-0,00004 UI/kg/min Fenilefrina (agonista α-adrenérgico) Vasopresina (agonista receptores V1) 0,5 UI/kg/IV; Otro de los aspectos fundamentales del tratamiento del animal en sepsis y shock séptico es la identificación del foco de infección y el tratamiento adecuado con antibióticos. Siempre que sea posible se planteará el tratamiento antibiótico en función de los resultados del cultivo microbiológico, obtenido a partir de muestras del propio paciente (sangre, fluidos corporales, tejidos, etc.) y los resultados del antibiograma. Sin embargo, no siempre es posible realizar una toma de muestras adecuada (inestabilidad hemodinámica, coagulopatías, etc.), por lo que el tratamiento empírico debe realizarse en función de diferentes aspectos: • Las propiedades particulares de cada uno de los antibióticos disponibles para el clínico. 210 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES – • La flora bacteriana esperada en el tejido afectado. • La habilidad de cada antibiótico en particular para penetrar en el tejido afectado. • La posibilidad de usos previos del antibiótico o de posibles resistencias. • El tipo de infección (adquirida, nosocomial, etc.). Algunas de las combinaciones de antibióticos de uso empírico más frecuente son: • Ampicilina (22 mg/kg/TID IV) + Enrofloxacina (5-20 mg/kg/día IV en perros; 5 mg/kg/TID IV en gatos). • Ampicilina + Amikacina (15 mg/kg/día IV). • Clindamicina (8-10 mg/kg/BID IV) + Enrofloxacina. • Cefazolina (22 mg/kg/TID IV) + Gentamicina (6,6 mg/kg/día IV). • Clindamicina + Gentamicina. • Ticarcilina + Ácido clavulánico (50 mg/kg/QID IV) + Enrofloxacina. • Imipenem (5-10 mg/kg/TID-QID IV). • Meropenem (8-12 mg/kg/BID-TID IV). En cualquier caso, el paciente con shock séptico requiere una antibioterapia de amplio espectro (frente a Gram (+), Gram (–) y en ocasiones anaerobios) y su administración intravenosa. Cuando se sospeche de la presencia de ciertos protozoos o bacterias anaerobias obligadas (Bacteroides spp., Clostridium spp.) puede añadirse metronidazol (815 mg/kg/BID-TID IV). Si se trata de un cuadro séptico ocasionado por rickettsias, protozoos, clamidias o infecciones víricas, el tratamiento descrito puede no ser el indicado. Las rickettsias suelen ser sensibles a tetraciclinas, doxiciclina, cloranfenicol y dipropionato de imidocarb. Las clamidias son susceptibles a tetraciclinas, doxiciclina y cloranfenicol. Los protozoos normalmente son sensibles a metronidazol, quinacrina, imidocarb, amprolio, pirimetamina y clindamicina. Otro punto importante es la utilización de glucocorticoides en este síndrome. Estos fármacos tienen, teóricamente, propiedades potencialmente beneficiosas sobre los animales con shock séptico como son sus características antiinflamatorias, estabilizadoras de la membrana celular y de mejora de la microcirculación y del metabolismo intermediario. Sin embargo, hasta la fecha no hay estudios que concluyan que su utilización tenga una influencia significativa en la mejora de las tasas de morbilidad o mortalidad de este tipo de pacientes. 7. FLUIDOTERAPIA AVANZADA. SHOCK 211 La utilización de dosis fisiológicas de corticosteroides se ha postulado como necesaria en el shock séptico refractario a vasopresores. Al parecer, en pacientes sépticos puede generarse una insuficiencia adrenal relativa asociada al cuadro hipermetabólico persistente y al agotamiento adrenal, por lo que el tratamiento con hidrocortisona a dosis de 0,7-1 mg/kg/QID IV cada 24 horas o dexametasona a dosis de 0,1-0,4 mg/kg cada 24 horas puede estar indicado. Su utilización está indicada si se confirma la insuficiencia adrenal mediante un test de estimulación con ACTH y/o se aprecia una mejoría significativa de la situación hemodinámica del paciente tras su utilización. Las prostaglandinas liberadas en el torrente circulatorio durante el proceso séptico generan alteraciones hemodinámicas: disminución del gasto cardiaco, hipotensión, hipertensión pulmonar e incremento de la permeabilidad vascular. El tratamiento con antiprostaglandinas puede, teóricamente, mejorar la situación hemodinámica del paciente y mejorar la supervivencia pero, por lo general, no afecta a la depleción leucocitaria, trombocitopenia, acidosis o coagulopatías que, frecuentemente, también presentan estos pacientes en estadios avanzados. Dichos fármacos (AINE) tienen efectos adversos renales (vasoconstricción aferente) y gastrointestinales (ulceración gastroduodenal) que pueden verse incrementados por la utilización concurrente de corticoterapia. Por todo ello, dado el pequeño espectro de efectos beneficiosos y las numerosas complicaciones (posibles y potenciales) que puede conllevar su uso, la utilización de los AINE en estos pacientes está contraindicada. La glucosa es otro aspecto básico de la monitorización del paciente séptico. Si los valores de la glucemia son muy bajos, está indicado un bolo de 0,25 g/kg IV de glucosa. La normalización de la glucemia puede llevarse a cabo mediante la infusión de soluciones suplementadas con un 2,5-10% de glucosa. El objetivo del tratamiento es mantener, dentro de lo posible, la glucemia dentro del rango fisiológico y por debajo de 180 mg/dl. La presencia de hiperglucemia en pacientes sépticos se ha vinculado con mayores tasas de morbilidad y mortalidad, por lo que también debe evitarse la hiperglucemia; incluso si fuera necesario, mediante venoclisis de insulina (infusión a ritmo constante de insulina regular). El bicarbonato puede emplearse si el paciente presenta acidosis metabólica severa a pesar del tratamiento inicial con oxígeno, fluidos y fármacos con actividad vaso- 212 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES presora/inotrópica. Si se conoce el déficit de bicarbonato o déficit de base, la dosis de bicarbonato a administrar puede calcularse mediante la siguiente fórmula: Bicarbonato sódico a administrar (mEq) = BE x 0,3 x kg p.v. Si la magnitud de la acidosis metabólica no puede medirse, se podría estimar según la severidad de los signos clínicos. En tal caso pueden administrarse entre 3-5 mEq de bicarbonato por kg de peso vivo, mediante venoclisis lenta (20 minutos). Sin embargo, tanto la administración de bicarbonato como su seguimiento deben realizarse en función del control analítico del equilibrio ácido-base del paciente. El fallo renal agudo es una de las complicaciones frecuentes del animal con shock séptico. Como se ha mencionado con anterioridad, la producción de orina es un indicador indirecto del flujo sanguíneo renal. La anuria sugiere una perfusión renal y visceral insuficiente, que si se prolonga excesivamente en el tiempo, puede precipitar el fallo orgánico. Es recomendable colocar una sonda urinaria en todos estos pacientes para poder verificar y monitorizar la producción de orina. Si la restauración del volumen circulatorio efectivo no se traduce en una producción aceptable de orina, está indicada la administración de diuréticos. Estos fármacos pueden administrarse en orden, alternativamente o simultáneamente: • La furosemida (2-8 mg/kg IV) produce una ligera vasodilatación renal y visceral y, evidentemente, un potente efecto diurético en el asa de Henle de la nefrona. Si tras su administración no se detecta orina en el plazo de 10 minutos, debe utilizarse otro diurético. • El manitol (0,5 g/kg IV en 20 minutos) genera un efecto osmótico que hace incrementar el volumen sanguíneo y la perfusión renal, actuando como un diurético osmótico. Si no se detecta flujo de orina transcurridos 10 minutos de su infusión, debe utilizarse otro tipo de diurético o plantear la necesidad de diálisis peritoneal o hemodiálisis. • La infusión de dosis bajas de dopamina (< 5µg/kg/min) no parece resultar efectiva, por lo que no convence como diurético alternativo o aditivo en este tipo de pacientes, a pesar de poseer actividad sobre receptores dopaminérgicos renales y viscerales. La lesión y ulceración de la mucosa del tracto gastrointestinal es otra de las consecuencias comunes del shock séptico. El mecanismo de daño en la mucosa parece estar ligado a la hipoxia tisular y a la disminución de la perfusión, la formación de radicales libres, la difusión intraluminal de iones hidrógeno, el deterioro de 7. FLUIDOTERAPIA AVANZADA. SHOCK 213 los mecanismos de defensa de la propia mucosa, la actividad destructiva de las proteasas pancreáticas y ácidos biliares, así como combinaciones de todos estos mecanismos. Aunque la base de la protección del tracto gastrointestinal en estos pacientes radica en el restablecimiento de la perfusión y oxigenación visceral, el tratamiento con citoprotectores (sucralfato), antagonistas de los receptores de histamina (famotidina) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, pantoprazol) puede resultar de utilidad. Otra secuela frecuente del shock séptico es la aparición de procesos infiltrativos en el parénquima pulmonar, derivados del proceso inflamatorio sistémico. Este síndrome (SDRA) está causado por el incremento de la permeabilidad capilar pulmonar que conlleva una disminución de la distensibilidad pulmonar, un incremento en el trabajo respiratorio, el colapso alveolar del parénquima y la aparición de hipoxemia. En estos pacientes, la oxigenoterapia inicial es paliativa, pero conforme el proceso parenquimatoso progresa es necesario instaurar técnicas de ventilación positiva intermitente para lograr expandir el pulmón, reclutar alveolos y oxigenar adecuadamente al animal. La activación plaquetaria y la cascada de la coagulación es consecuencia del proceso de inflamación séptico. La coagulación puede verse activada por la propia inflamación tisular (incluyendo el endotelio vascular, eritrocitos y leucocitos), traumatismos o necrosis con la consecuente liberación a la circulación sistémica del ADP plaquetario, tromboplastina tisular, monoquinas inflamatorias (IL-1, factor de agregación plaquetaria, TNF) y proteasas. La agregación plaquetaria también puede activarse con la exposición del colágeno subendotelial, monoquinas inflamatorias y ADP plaquetario. La activación inicial genera un estado hipercoagulable (microtrombosis) que evoluciona en el tiempo a una fase de hipocoagulabilidad o diátesis hemorrágica, inducida por la propia depleción de plaquetas, factores de coagulación y la acumulación de productos de degradación de la fibrina. La velocidad de progresión depende fundamentalmente de la etiología del proceso subyacente y la evolución del cuadro séptico. Como se ha mencionado con anterioridad, la fase hipercoagulable está asociada a microtrombosis sistémica. Ésta no siempre presenta una magnitud suficiente como para generar disfunción orgánica apreciable clínicamente, pero la microtrombosis en pequeños capilares puede ocasionar fragmentación microangiopática de los eritrocitos (esquistocitos) y fenómenos de hemólisis, tanto extra como intravascular. La fibrinolisis post mórtem puede disimular la demostración histológica de estos microinfartos. La fibrinolisis endógena comienza con el incremento de los niveles plasmáticos de los productos de degradación de la fibrina, lo cual inhibe la activación de la trombina. 214 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES • La fase hipocoagulable que está asociada a la presencia de hemorragia multifocal, prolongación de los tiempos de coagulación e impedimento de la formación de coágulos, es la fase de CID fácilmente identificable por el clínico. Cabe destacar que esta fase no es más que la consecuencia de la activación plaquetaria inicial y de la cascada de la coagulación. La coagulación intravascular diseminada se considera siempre un proceso secundario a la presencia de un proceso subyacente de enfermedad, por lo que el veterinario debe centrar sus esfuerzos en determinar el origen del foco séptico y tratarlo adecuadamente (médica o quirúrgicamente). El tratamiento del CID siempre va a estar basado en el tratamiento efectivo de la causa pero también incluye la administración de plasma fresco, concentrados plaquetarios, etc. al paciente. • El tratamiento en la fase hipercoagulable se basa en la administración de fármacos que reduzcan la velocidad o dificulten la activación plaquetaria (aspirina, clopidrogel) y que frenen la cascada de coagulación (heparina). Es importante también identificar y tratar la causa origen del problema. La heparina inhibe la coagulación por diferentes mecanismos: se une y potencia la actividad de la antitrombina, la cual inhibe diferentes factores de coagulación (particularmente la trombina, el factor X y el factor XII). También inhibe la activación de la protrombina y la agregación plaquetaria. La heparina (sódica, de bajo peso molecular, etc.) suele administrarse subcutánea, intravenosa o mediante infusión continua y existen diferentes protocolos en función del tipo de heparina utilizada. Las dosis bajas suelen utilizarse como método profiláctico (sospecha de CID o CID confirmado cuando no es posible monitorizar los tiempos de coagulación), pero las dosis serán mayores cuando se traten casos de embolismos graves (tromboembolismo pulmonar). La dosis baja de heparina se define, por lo general, alrededor de 100 UI/kg, mientras que la dosis elevada se mueve en valores de 200-400 UI/kg, valorada en función de la evolución de los tiempos de coagulación del paciente. La administración se suele realizar cada 6, 8 y 12 horas, si es de forma intermitente. En caso de utilizar infusiones constantes, la dosis total por unidad de tiempo es similar. La dosis baja raramente tiene consecuencias clínicas para el paciente y no suele suponer alteraciones evidentes de los tiempos de coagulación control. En el caso de observar signos de sangrado durante el tratamiento con heparina, puede revertirse su efecto con sulfato de protamina (1 mg de protamina por cada 100 UI de heparina). Debe tenerse en cuenta que el tiempo de vida media de la heparina es aproximadamente de una hora. 7. FLUIDOTERAPIA AVANZADA. SHOCK 215 Los fármacos antiprostaglandina (especialmente la aspirina) inhiben la síntesis de tromboxano por lo que deberían administrarse, si es posible, a pacientes con CID en fase hipercoagulable. Finalmente, la presencia de radicales tóxicos del oxígeno es otro factor a considerar en el shock séptico, ya que su presencia se ha relacionado con daño celular. Estos radicales generan: • Desnaturalización y fragmentación de proteínas. • Alteración de su estructura. • Alteración de su función. • Incrementan su susceptibilidad a la proteólisis. • Promueven la oxidación de ácidos grasos poliinsaturados. • Promueven la fragmentación del ADN. • Generan depleción de los niveles de NAD+ y ATP celular. Desgraciadamente la eficacia de la terapia antioxidante en pacientes sépticos con fallo multiorgánico es prometedora pero especulativa hasta la fecha. A modo de conclusión, puede afirmarse que el tratamiento del paciente en shock séptico debe centrarse en el tratamiento de la enfermedad primaria y a continuación en las manifestaciones secundarias del proceso de SIRS. Cada sistema orgánico principal debe ser evaluado, monitorizado y mantenido según sus necesidades. A modo de resumen las bases del manejo pueden consultarse en el cuadro 3. 216 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES CUADRO 3. Tratamiento del paciente con shock séptico. 1. Restauración del volumen circulatorio efectivo (precarga al corazón, PVC de aprox. 10 cm de H2O) a. Cristaloides (40-90 ml/kg) b. Coloides (10-20 ml/kg), hasta 40 ml/kg (efectos adversos)1 2. Soporte cardiovascular a. Contractilidad miocárdica, gasto cardiaco, presión arterial, RVS y DO2: dopamina, dobutamina b. Soporte vasoconstrictor: noradrenalina, fenilefrina, adrenalina c. Soporte vasodilatador de la perfusión tisular: hidralacina, nitroprusiato 3. Optimización de la función pulmonar a. Oxígeno (PaO2 > 80 mm Hg; SaO2 > 95%) b. Ventilación a presión positiva: PEEP (5-15 cm H2O) 4. Mantenimiento del contenido arterial de oxígeno a. Hemoglobina (Hto. > 25%) b. Presión parcial de oxígeno (PaO2 > 80 mm Hg; SaO2 > 95%) 5. Mantenimiento de la presión coloidosmótica a. Proteínas totales > 3,5-4,0 g/dl; Albúmina >1,5-2,0 g/dl; COP > 18 mm Hg: plasma, HEA, dextranos 6. Producción de orina a. Fluidos (precarga a riñones, PVC aprox. 10 cm H2O, PAM > 80 mm Hg, no vasoconstricción periférica) b. Diuréticos (manitol, furosemida, dopamina2) 7. Soporte gastrointestinal a. Fluidos (como arriba), nutrición entérica, bloqueantes de R2 de histamina, sucralfato, misoprostol, inhibidores de la bomba de protones 8. Anormalidades en la coagulación a. Fase hipercoagulable: heparina b. Fase hipocoagulable: plasma fresco 9. Antibióticos 10. Glucocorticoides 11. Glucosa 12. Bicarbonato sódico 13. Soporte nutricional La utilización de coloides (fundamentalmente hidroxietilalmidón) a dosis altas se ha correlacionado con efectos adversos en humana: coagulopatías, problemas renales, y fenómenos de hipersensibilidad. 2 La utilidad de la dopamina como diurético está en entredicho. 1 7. FLUIDOTERAPIA AVANZADA. SHOCK 217 CAPÍTULO 8 Medicina de transfusión INTRODUCCIÓN La medicina transfusional en veterinaria ha experimentado un notable desarrollo en los últimos años. Actualmente, la administración de sangre o hemoderivados a pacientes de urgencias o críticos es una práctica habitual en el ámbito de la medicina de pequeños animales. La técnica y equipamientos disponibles hoy en día por el clínico permiten realizar la transfusión de hemoderivados de forma más segura, eficaz y optimizada. La transfusión sanguínea de hemoderivados está indicada en la terapia de la anemia, coagulopatía y, en ocasiones, de la trombocitopenia, trombocitopatía e hipoproteinemia. Los hemoderivados de uso más habitual son: • • • • • • • • La sangre completa fresca. La sangre proveniente de autotransfusión. La sangre completa almacenada. El concentrado de eritrocitos. El plasma fresco congelado. El plasma congelado. El crioprecipitado. El concentrado de plaquetas. 8. MEDICINA DE TRANSFUSIÓN 219 Las indicaciones para la utilización de los distintos hemoderivados dependerán de la causa de pérdida de sangre, el objetivo de la terapia, así como la disponibilidad de productos sanguíneos y sus costes. En cualquier caso, la decisión de transfundir debe estar basada en la evaluación de la historia clínica, los signos clínicos, los resultados laboratoriales, la causa patológica subyacente y el criterio del clínico (fig. 1). Aunque existen recomendaciones, no existen criterios definitivos (valor de hematocrito o tiempos de coagulación) a la hora de recomendar la necesidad de una transfusión, por lo que la valoración clínica y la disponibilidad de productos pueden ser factores determinantes. Dado que la práctica de la transfusión conlleva riesgos inherentes, la transfusión debe realizarse solo en aquellos casos donde esté estrictamente indicada, los recursos no sean limitantes y el pronóstico del paciente haya sido correctamente valorado. Figura 1. Paciente crítico durante una transfusión. El siguiente texto es una guía práctica que trata de explicar las indicaciones (cuadro 1), los grupos sanguíneos en perros y gatos, la selección de donantes, los procedimientos de extracción, procesado y administración de la sangre y, por último, las reacciones transfusionales. 220 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES CUADRO 1. Principales indicaciones para la transfusión de sangre o hemoderivados. Anemia • No existe un valor de referencia válido para iniciar la transfusión en los pacientes anémicos. • La transfusión está indicada cuando la disminución del hematocrito implica la aparición de signos de hipoxia tisular: - Taquicardia. - Depresión mental, estupor, síncope, coma. • La transfusión puede ser necesaria, si la disminución del hematocrito es aguda y se acompaña de signos clínicos de hipovolemia: - Hto. ≤ 25% en perros. - Hto. ≤ 20% en gatos. - Pérdida aguda de > 30% de la volemia (30 ml/kg en perros; 20 ml/kg en gatos). - Hemorragia aguda que no responde a fluidoterapia. - Hto. ≤ 10-15% en casos de hemorragia crónica. Coagulopatía • Cuando genera sangrado espontáneo. • Antes de cualquier procedimiento quirúrgico. Trombocitopenia • Cuando genera sangrado espontáneo significativo. • Antes de cualquier procedimiento quirúrgico. • Cuando el recuento plaquetario es inferior a 10.000/µl. Hipoproteinemia • Cuando el nivel de proteínas totales es < 3,5 g/dl o el de albúmina < 1,5 g/dl. • Si existen signos de edema debido a la hipoproteinemia. INDICACIONES PARA LA TERAPIA DE TRANSFUSIÓN La indicación más frecuente de transfusión, tanto en la especie canina como felina, es la anemia. La transfusión de sangre, en estos casos, suele estar indicada cuando la deficiencia de hemoglobina limita la capacidad de transporte de oxígeno generando isquemia tisular. Dependiendo del tipo, grado, rapidez y curso de la anemia puede estar indicada la transfusión con sangre completa fresca, sangre completa almacenada o concentrado de eritrocitos. 8. MEDICINA DE TRANSFUSIÓN 221 • Pacientes con anemia de curso rápido: pueden requerir una transfusión cuando sus niveles de hematocrito sean del 20-25%. • Pacientes con anemia crónica: solo requieren la transfusión cuando los valores de hematocrito son bastante inferiores al 10-12%. • Pacientes sanos: pueden tolerar pérdidas de hasta el 20% de la volemia sin manifestar signos clínicos significativos. • Pacientes con hemorragia aguda y pérdidas superiores al 20% de la vole- • • • • mia: pueden necesitar una transfusión, además de la restitución urgente de la volemia con fluidos cristaloides y/o coloides. Pacientes con pérdida de sangre hiperaguda: pueden no presentar disminución del hematocrito de forma inmediata, dado que ésta acontece cuando se produce el traspaso intercompartimental de fluidos o cuando se administra terapia con fluidos al paciente. En estos casos, la presencia de anomalías en la coloración de las mucosas, tiempo de relleno capilar, frecuencia cardiaca, presión arterial y niveles de lactato pueden enfocar al clínico hacia la terapia de transfusión. Pacientes con patología pulmonar: la evaluación conjunta del hematocrito/ hemoglobina, la mecánica ventilatoria y los resultados del análisis de gases sanguíneos puede también orientar la necesidad de transfusión. Pacientes con anemia por pérdida de sangre o hemorragia: la fluidoterapiapuede restablecer el volumen circulante y la perfusión de los órganos vitales. Sin embargo, la transfusión se debe llevar a cabo en todo paciente en el cual la evidencia de hipoxia tisular persiste. La disminución progresiva del hematocrito, en sí no es una contraindicación para la fluidoterapia, pero debe minimizarse la extracción de muestras para procedimientos diagnósticos si no son estrictamente necesarios. Pacientes con anemia hemolítica inmunomediada: la transfusión de sangre o eritrocitos puede ser vital. Actualmente no hay evidencias científicas de que empeore la situación del paciente o de que la destrucción de los eritrocitos transfundidos sea mayor que la de los propios, por lo que la transfusión sanguínea en estos pacientes puede ser una alternativa terapéutica. Si el paciente requiere someterse a una cirugía, es recomendable garantizar un hematocrito mínimo del 20%, para asegurar una capacidad de transporte de oxígeno suficiente durante la anestesia. 222 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Sangre completa fresca o almacenada Las indicaciones para la transfusión de sangre completa son el sangrado, la anemia e hipoproteinemia simultáneas y las alteraciones hemostáticas que cursan con anemia (fig. 2). La trombocitopenia no es una indicación per se para la transfusión de sangre completa, excepto en el caso de animales de muy pequeño tamaño, dado que son necesarias cantidades de 10 ml/kg para incrementar el recuento de plaquetas en 10.000/l. En general, puede afirmarse que la transfusión de 2 ml/kg de sangre completa puede incrementar el hematocrito en un 1%. Es posible calcular la sangre completa que requiere un determinado paciente para conseguir un determinado hematocrito final, siempre y cuando los eritrocitos no se destruyan, se secuestren o se pierdan por hemorragia. Durante los primeros 30 minutos, la transfusión es administrada a una velocidad de 0,25 ml/kg/h, monitorizando siempre al paciente ante la posibilidad de reacciones transfusionales. El resto de sangre es administrada a lo largo de las siguientes cuatro horas, excepto en los pacientes hipervolémicos como los cardiacos donde la transfusión puede prolongarse más en el tiempo. El uso de hemofiltros y filtros de leucorreducción son recomendables de cara a aumentar el grado de seguridad de la transfusión. Figura 2. Bolsa de sangre completa. 8. MEDICINA DE TRANSFUSIÓN 223 La sangre completa contiene básicamente células y plasma. Las plaquetas disminuyen rápidamente y de forma masiva en las primeras seis horas mientras que los factores de coagulación lo hacen en 6-48 horas. Si se pretende optimizar las propiedades de la sangre fresca como producto sanguíneo, ésta debería ser transfundida en un par de horas tras ser extraída. Si se añaden soluciones con medios nutritivos para eritrocitos, la sangre completa puede almacenarse durante tres o cuatro semanas, conteniendo tras este periodo la mayor parte de eritrocitos y albúmina. Concentrado de eritrocitos El concentrado de eritrocitos (CE) tiene un hematocrito aproximado del 60-80% (fig. 3). Contiene solo eritrocitos, y su utilización se recomienda en anemias tanto agudas como crónicas. La necesidad del CE en pacientes anémicos depende del curso de la enfermedad y de los signos clínicos que presente el paciente. La viabilidad del CE depende de la presencia o no de eritrocitos y del tipo de medio nutritivo. Las bolsas triples comerciales contienen en la tercera bolsa una solución de conservación que prolonga la vida de los eritrocitos hasta seis semanas. El citrato sódico o la heparina no contienen ningún tipo de solución nutritiva por lo que toda la sangre recogida con estas soluciones anticoagulantes no debe ser almacenada, y se tiene que utilizar como sangre completa o concentrado de eritrocitos en el plazo de pocas horas. La dosificación del CE depende también del hematocrito deseado. La transfusión de 1 ml de CE por kilo de peso incrementa el Hto. en un 1%. Durante los primeros 30 minutos la transfusión se realiza a velocidades de 0,25 ml/kg/h para poder monitorizar posibles reacciones transfusionales. El resto de CE se administra dentro de las siguientes cuatro horas; también se puede aplicar en el caso de pacientes con hipervolemia y prolongar la duración del procedimiento. Al igual que en el caso anterior, la utilización de hemofiltros y filtros de leucorreducción es recomendable. Figura 3. Bolsa de concentrado de eritrocitos. 224 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Plasma fresco congelado o plasma congelado Este producto se obtiene de la centrifugación en frío de la sangre completa y contiene, además de los factores de coagulación del plasma, otros muchos componentes como albúmina, antitrombina III, antiproteasas o globulinas (fig. 4). El plasma fresco o plasma fresco congelado se utiliza comúnmente para el tratamiento de coagulopatías, tanto adquiridas (enfermedad hepática o intoxicación por rodenticidas) como hereditarias (hemofilia). Hoy en día, no existen evidencias científicas de que la utilización como fuente de antiproteasas en casos de pancreatitis, o la utilización como portador de inmunidad pasiva en casos de parvovirosis, sean de utilidad. La hipoalbuminemia no es una indicación real para la transfusión de plasma, ya que son necesarias cantidades ingentes de plasma para poder aumentar la concentración de albúmina. Para incrementar los niveles de albúmina plasmática en 1g/l son necesarios 5 ml de plasma/kg de peso del paciente. En la práctica, esto requeriría la transfusión de elevadas cantidades de plasma, lo cual sería prohibitivo en términos económicos. Es mucho más barato y conveniente utilizar, en tal caso, transfusiones de albúmina humana o coloides sintéticos. Si el plasma se congela durante las primeras seis horas posextracción, todos los factores de coagulación permanecen en el plasma, y se denomina plasma fresco congelado (PFC). El PFC tiene una duración de un año a -18 ºC y de cinco años a -70 ºC. Transcurrido ese periodo de tiempo el plasma pasa a denominarse plasma congelado (PC), dado que existe una merma de propiedades y algunos de los factores de coagulación están presentes en menor cantidad o han desaparecido. Cuando se pretende utilizar el PFC/PC, debe ser atemperado a 37 ºC (al baño maría) de modo progresivo y ser transfundido inmediatamente. La dosis de plasma para el tratamiento de problemas de coagulación es de 8-15 ml/kg cada 6-8 horas, y con frecuencia se transfunde a lo largo de periodos de 2-6 horas. Si es necesario puede administrarse en forma de bolo intravenoso. 8. MEDICINA DE TRANSFUSIÓN 225 Figura 4. Bolsa de plasma fresco congelado. Otros hemoderivados Existen otros hemoderivados de uso menos frecuente en perros, y con frecuencia de disponibilidad muy limitada en gatos. Son el crioprecipitado y el concentrado plaquetar. El crioprecipitado es rico en fibrinógeno, fibronectina, factor VIII y en factor von Willebrand. Dado que las plaquetas tienen una vida media muy corta (una semana) y no pueden conservarse adecuadamente en periodos prolongados (< 24 horas a temperatura ambiente), su utilización en el ámbito clínico es testimonial. La obtención de concentrado plaquetar y de plasma rico en plaquetas y su disponibilidad es excepcional. En pacientes anémicos por hemorragia secundaria a trombocitopenia puede transfundirse sangre completa fresca. Aunque el recuento plaquetario no variará significativamente y la elevación del hematocrito puede conseguirse de igual modo con una transfusión de CE, en ocasiones puede ayudar en el control de una hemorragia severa. En la práctica no se suele recurrir a concentrados de plaquetas o a plasma rico en plaquetas para poder controlar una hemorragia. En pacientes con trombocitopenia inmunomediada, la transfusión de plaquetas no suele ser efectiva dada la extremadamente baja vida media de estos componentes (solo horas). Como se ha comentado con anterioridad, aunque la transfusión en estos casos no incrementará significativamente el recuento plaquetario, puede ser suficiente como para detener transitoriamente hemorragias severas. A pesar de que en la actualidad ya existen en el mercado plaquetas criopreservadas, su utilidad clínica es todavía hoy desconocida. 226 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES TABLA 1. Tipos de hemoderivados y sus principales indicaciones. PRODUCTO Sangre completa fresca (utilización < 8h posextracción) CONSTITUYENTES INDICACIONES Eritrocitos Anemia (hipovolemia) Plaquetas Trombocitopenia Leucocitos (vida media muy corta) Coagulopatía con sangrado activo Albúmina Factores de coagulación Otras proteínas plasmáticas Sangre completa almacenada (utilización > 8h posextracción) Eritrocitos Anemia (hipovolemia) Concentrado de eritrocitos Eritrocitos Anemia (normovolemia) Plasma fresco (utilización < 8h posextracción) Albúmina Enfermedad de von Willebrand Factores de coagulación Hemofilia A y B Otras proteínas plasmáticas: Coagulación intravascular diseminada (CID) Proteínas plasmáticas • Factor von Willebrand • Antitrombina • Antiproteasas Coagulopatía por hepatopatía Coagulopatía adquirida por intoxicación con rodentidas antagonistas de la vitamina K Coagulopatías por deficiencia de factores Hipoalbuminemia Pancreatitis aguda y SIRS Plasma fresco congelado (congelado a -18ºC < 8h posextracción) Albúmina Enfermedad de von Willebrand Factores de coagulación Hemofilia A y B Otras proteínas plasmáticas: Coagulación intravascular diseminada (CID) • Factor von Willebrand • Antitrombina • Antiproteasas Coagulopatía por hepatopatía Coagulopatía adquirida por intoxicación con rodentidas antagonistas de la vitamina K Coagulopatías por deficiencia de factores Hipoalbuminemia Pancreatitis aguda y SIRS Plasma congelado (congelado a -18ºC > 8h posextracción) Albúmina Hipoalbuminemia Factores de coagulación Coagulopatía adquirida por intoxicación con rodentidas antagonistas de la vitamina K Plasma rico en plaquetas Plaquetas (< 3 días de conservación a temperatura ambiente) Antitrombina Proteínas plasmáticas (incluyendo todos los factores de coagulación si se utiliza < 6 h posextracción) Crioprecipitado Factor von Willebrand Fibrinógeno Fibronectina Factores XIII y VIII Trombocitopenia Disfunción plaquetaria Coagulopatías (si se utiliza < 6h posextracción) Hemofilia A (deficiencia de Factor VIII) Hipofibrinogenemia Enfermedad de von Willebrand 8. MEDICINA DE TRANSFUSIÓN 227 TABLA 2. Administración de sangre y hemoderivados. COMPONENTE NECESARIO Eritrocitos PRODUCTO Sangre completa DOSIS Shock: 10-25 ml/kg. Anemia: 2 ml/kg incrementa Hto. 1%. Concentrado de eritrocitos Shock: 10 ml/kg. Anemia: 1 ml/kg incrementa Hto. 1%. Factores de coagulación/ proteínas Plaquetas Plasma fresco o fresco congelado 5-10 ml/kg/4-12h hasta lograr una respuesta efectiva. Sangre completa fresca 12-25 ml/kg/24h hasta lograr una respuesta efectiva. Crioprecipitado 1 unidad/10kg/12h hasta lograr una respuesta efectiva. Plasma rico en plaquetas 1 unidad/10kg/8-12h hasta lograr una respuesta efectiva. Sangre completa fresca 12-25 ml/kg/24h hasta lograr una respuesta efectiva. GRUPOS SANGUÍNEOS Y PRUEBAS DE COMPATIBILIDAD CRUZADA Para garantizar la seguridad y eficacia de toda transfusión debe tipificarse tanto la sangre del paciente como la del donante. Si el paciente en cuestión ya ha sido transfundido, debe realizarse una prueba de compatibilidad cruzada o también llamada crossmatching. Tipaje canino Los perros tienen 13 grupos sanguíneos (DEA) diferentes en función del tipo de antígeno de membrana que expresan los eritrocitos de cada individuo. Estos marcadores genéticos de la superficie del eritrocito tienen dos particularidades: son especie-específicos y antigénicamente reactivos. En la práctica no se reconoce la presencia de aloanticuerpos preformados en la sangre canina, a no ser que el paciente 228 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES haya sido sensibilizado previamente tras una transfusión. Las reacciones transfusionales más graves asociadas a la incompatibilidad entre tipos suelen darse con los grupos DEA 1 (con sus dos alelos 1.1 y 1.2) y el DEA 7. Se consideran donantes ideales aquellos individuos que son DEA 1.1, 1.2, 3, 4 y 7 negativos. Dado que los pacientes DEA 1.1 son los que padecen las reacciones transfusionales más severas, a todo paciente DEA 1.1 negativo se le considera como donante universal. En consecuencia, los perros DEA 1.1 negativos solo deberían recibir sangre del tipo DEA 1.1 negativa, mientras que en el caso de los DEA 1.1 positivos pueden recibir sangre tanto DEA 1.1 negativa como positiva. Hoy en día existen test de tipificación comerciales para el grupo sanguíneo DEA 1.1 (fig. 5). Figura 5. Test rápidos para la tipificación sanguínea. Tipaje felino En el caso de los gatos solo existe un sistema de grupos sanguíneos: A, B y AB. La tipificación de grupos sanguíneos en el caso de los gatos es obligatoria incluso en la primera transfusión, dado que los gatos sí presentan anticuerpos naturales contra los otros grupos sanguíneos, y por tanto las reacciones transfusionales pueden ser letales. El 99% de los gatos son de tipo A, particularmente algunas razas como British Shorthair y Devon Rex son de tipo B y el grupo AB es extremadamente raro, y en este último caso los pacientes podrían recibir sangre de tipo A. 8. MEDICINA DE TRANSFUSIÓN 229 Prueba de compatibilidad sanguínea cruzada La prueba de compatibilidad sanguínea detecta la compatibilidad serológica entre el paciente receptor y el donante potencial. Esta prueba debe realizarse en los gatos, si no se dispone de test de tipificación sanguínea, y tanto en los perros como en los gatos, cuando ya han sido transfundidos previamente. Este test detecta la presencia o ausencia de aloanticuerpos en perros o gatos, aunque en sí no suple la tipificación (tabla 2). En la prueba de compatibilidad sanguínea mayor se testa la presencia de aloanticuerpos en el plasma receptor contra los eritrocitos del donante. En la prueba de compatibilidad sanguínea menor se testa la presencia de aloanticuerpos en el plasma del donante contra los eritrocitos del receptor. Cuando se detecta aglutinación macroscópica o microscópica, se demuestra la presencia de anticuerpos contra algún componente de la otra sangre, por lo que el donante y el receptor no son compatibles. En perros que ya hayan recibido una transfusión sanguínea, o en hembras gestantes, la realización de pruebas cruzadas es obligatoria. Dado que los perros no tienen aloanticuerpos preformados, la prueba de compatibilidad sanguínea cruzada inicial de todo perro no previamente transfundido debería resultar compatible. Aunque la compatibilidad previa en las pruebas cruzadas de un perro no previene de la sensibilización posterior contra las células del donante en el plazo de 1-2 semanas. En caso de urgencia, un paciente anémico puede ser transfundido varias veces con sangre de uno o más donantes compatibles, pero transcurrido ese plazo de tiempo se debe tener en cuenta que puede desarrollar sensibilidad, incluso a sangre de donantes teóricamente compatibles en la primera transfusión. TABLA 2. Test de compatibilidad simplificado. COLOCAR 0,5 ml DE SANGRE DEL DONANTE (D) Y 0,5 ml DE SANGRE DEL RECIPIENTE (R) EN UN TUBO CON EDTA. Separar eritrocitos y plasma por centrifugación. Disponer en tres portaobjetos consecutivos: 230 1 3 gotas de plasma (R) + 1 gota de eritrocitos (D) Test mayor 2 3 gotas de plasma (D) + 1 gota de eritrocitos (R) Test menor 3 3 gotas de plasma (D) + 1 gota de eritrocitos (D) Reacción control Mezclar en un portaobjetos durante 1-3 min a temperatura ambiente ▼ Microscopio ▼ AGLUTINACIÓN (+/–) MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES SELECCIÓN DE DONANTES Los donantes de sangre deben ser animales sanos de entre 1 y 10 años de edad. Para disminuir en lo posible los posibles efectos adversos de la donación, el estado sanitario del donante debe ser reevaluado con frecuencia mediante un examen físico y analíticas. Aquellas enfermedades que pueden transmitirse mediante la transfusión sanguínea deben ser descartadas previamente en el donante a través de serologías o técnicas de PCR. Donantes caninos Las razas grandes (> 25 kg) y gigantes son las preferidas como donantes dado que pueden donar mayores cantidades de sangre. El donante, preferiblemente, debe ser un animal tranquilo y cooperador, de modo que la sedación no sea necesaria durante la donación. Tienen que ser perros no transfundidos anteriormente, vacunados con regularidad, desparasitados y con resultados satisfactorios en los controles analíticos (hemograma, bioquímica sanguínea, coprológico, etc.). La babesiosis, brucelosis, ehrlichiosis, anaplasmosis, borreliosis, leishmaniosis y dirofilariosis pueden ser transmitidas mediante la transfusión de hemoderivados, por lo que el donante debe resultar negativo a todas estas patologías antes de ser sometido a la extracción. Las hembras gestantes, o que han gestado en alguna ocasión, no pueden donar sangre dado que pueden haberse producido anticuerpos frente al grupo sanguíneo del macho progenitor. Donantes felinos Los gatos donantes deben sedarse para poder llevar a cabo la donación sanguínea. Por tanto, la analítica y el examen físico previo en estos animales es esencial para disminuir los riesgos anestésicos. Los donantes felinos deben testarse de FelV, FIV, y Mycoplasma haemofelis. 8. MEDICINA DE TRANSFUSIÓN 231 PROCEDIMIENTO DE EXTRACCIÓN SANGUÍNEA Los donantes caninos generalmente no son sedados para realizar la extracción. La sangre debe recogerse por venopunción yugular y flujo gravitacional en bolsas sanguíneas de recogida con citrato-fosfato-dextrosa-adenosina (CPDA). En el caso de donantes caninos de elevado peso se recogen 420 ml de sangre completa en cada extracción. Aunque la recogida en bolsas simples es posible, es preferible la utilización de bolsas satélites triples o cuádruples si se pretende separar los componentes sanguíneos o hacer uso de aditivos para la conservación de los eritrocitos. En cualquier caso, la extracción debe ser tratada como un procedimiento aséptico, desde su venopunción hasta su recogida en la bolsa, por lo que la extracción debe ser también lo más rápida posible. La vena debe ingurgitarse durante todo el proceso de extracción, que suele durar entre 5 y 15 minutos. Antes de retirar la aguja, el tubo debe clamparse de modo que se evite la aspiración de aire o la contaminación de la sangre extraída. El lugar de la venopunción se tiene que cubrir con gasas y presionarse durante unos instantes para prevenir el sangrado por extravasación. Para restablecer las pérdidas, el donante puede ser paralelamente infundido con cristaloides o bien favorecer la pronta ingesta de agua o dieta húmeda palatable. En el caso de los donantes felinos, deben ser sedados o anestesiados para poder realizar la extracción. Pueden utilizarse diferentes combinaciones de fármacos (diazepam + ketamina - IM - o diazepam + propofol - IV-). Algunos sedantes como la acepromacina pueden interferir en la función plaquetaria e inducir hipotensión en el donante por lo que no se recomienda su utilización. Dependiendo del peso vivo del donante los gatos pueden donar entre 40-60 ml de sangre completa. Se recomienda utilizar una palomilla unida a una válvula de tres vías con extensión. En el caso de los gatos, tras la donación debe reponerse tres veces el volumen de sangre extraído mediante la infusión de fluidos intravenosos. La sangre recogida puede almacenarse en la nevera hasta su posterior procesado o transfusión. 232 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Si la sangre es extraída para su utilización inmediata de urgencia (sangre completa o autotransfusión), puede evitarse la coagulación mediante la adición de citrato sódico (1 parte de 3,8% de anticoagulante estéril por cada 9 partes de sangre completa) o heparina (625 unidades por cada 50 ml de sangre). La sangre tiene que ser recogida de modo estéril mediante una aguja de gran calibre, un tubo de infusión y una bolsa estéril de recogida. Autotransfusión En caso de que el paciente presente signos de sangrado severo en cavidades corporales, la sangre perdida puede transfundirse al mismo individuo. Evidentemente, una de sus principales ventajas es su disponibilidad inmediata y la ausencia de reacciones inmunológicas; sin embargo, como desventajas puede generar un síndrome de coagulación intravascular diseminado y la formación de trombos a partir de eritrocitos degenerados, contaminación bacteriana, distribución de células neoplásicas y hemólisis. En tales situaciones, es preferible la transfusión de concentrado de eritrocitos en combinación con plasma o coloides y cristaloides, restringiendo la utilización de técnicas de autotransfusión a situaciones de riesgo vital. La sangre que se encuentra en contacto con una serosa (pleural o peritoneal) permanece no coagulada durante horas ya que no contiene ni fibrinógeno ni trombocitos. Sin embargo, si el sangrado es agudo, la adición de anticoagulantes es necesaria y recomendable (citrato sódico, heparina o recogida directa en bolsas de colección comercial). En condiciones normales, la sangre recogida mediante este procedimiento es transfundida en su totalidad y su velocidad de infusión depende de los signos clínicos que presente el paciente. PROCESADO DE LA SANGRE Si la sangre recogida ha de ser almacenada, es recomendable guardar la sangre completa en forma de concentrado de eritrocitos y plasma fresco congelado (fig. 6). La sangre completa es centrifugada utilizando una centrífuga refrigerada a 6 ºC durante 15 minutos (fig. 7). En la práctica, la sangre completa puede ser almacenada en posición vertical en el frigorífico, hasta que el plasma se separa del concentrado celular, y éste puede ser separado a una bolsa de transferencia. El plasma no necesita la adición de ningún otro anticoagulante. El concentrado 8. MEDICINA DE TRANSFUSIÓN 233 celular puede permanecer en la bolsa de recolección o bien ser transferido a una tercera bolsa, la cual contiene medios nutritivos. Los concentrados de eritrocitos son guardados en el frigorífico mientras que el plasma es congelado lo más rápidamente posible a -18 ºC (si es posible, es preferible hacerlo a -70 ºC). Figura 6. Hemoderivados (concentrados de eritrocitos y plasma) obtenidos tras la centrifugación en frío de la sangre completa. Figura 7. Centrífuga refrigerada para la obtención de hemoderivados. 234 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES ADMINISTRACIÓN DE HEMODERIVADOS Para la administración de rutina en pacientes anémicos no es necesario calentar la sangre o el concentrado antes de ser infundido. De hecho, el sobrecalentamiento deteriora los eritrocitos y puede promover el rápido crecimiento de microorganismos contaminantes. En el caso de requerir transfusiones rápidas y/o masivas, como puede ocurrir en neonatos o durante el tratamiento de pacientes politraumatizados, puede estar indicado el atemperado de la sangre. El calentamiento al baño maría a temperaturas menores de 39 ºC puede minimizar la aparición de hipotermia refractaria y sus complicaciones (arritmias o coagulopatías) en tales situaciones. CUADRO 2. Metodología de obtención de hemoderivados. Sangre completa fresca Centrifugado lento (1.100 rpm 10 min 22 ºC) Plasma rico en plaquetas Tres días en constante agitación y a temperatura ambiente Centrifugado rápido (2.500 rpm 15 min 6 ºC) Concentrado de eritrocitos Refrigeración a 4 ºC Concentrado de eritrocitos Cuatro semanas a 4 ºC Plasma fresco Refrigeración a 4 ºC Sangre completa almacenada Cuatro semanas a 4 ºC A -18 ºC en < 6h posextracción Plasma fresco congelado Un año a -18 ºC 8. MEDICINA DE TRANSFUSIÓN 235 La administración de hemoderivados debe realizarse mediante sistemas de infusión con microfiltros. De este modo se previene la incorporación accidental de microtrombos y agregados celulares. Los leucorreductores son filtros opcionales que pueden utilizarse para disminuir la incidencia de reacciones transfusionales febriles asociadas a leucocitos, pero son costosos. Normalmente no es necesario, pero si se utilizan infusiones adicionales y se hace a través de la misma línea de transfusión, éstas no deben contener calcio y deben ser isotónicas (0,9% NaCl). No se debe administrar ningún otro aditivo o fármaco a través de la línea por la que se esté transfundiendo la sangre o hemoderivado. La sangre completa y los CE no deberían administrarse con bomba de infusión, dado que los eritrocitos pueden destruírse por acción de la propulsión mecánica. Las bombas volumétricas podrían ser de utilidad en caso de necesitar precisar con exactitud la cantidad a infundir o bien la velocidad de infusión. Toda transfusión debería realizarse lentamente (0,25 ml/kg/h) durante los primeros cinco minutos, monitorizando y registrando cada 15 minutos la frecuencia cardiaca, respiratoria, el estado mental y la temperatura. De este modo pueden reconocerse con prontitud las posibles reacciones transfusionales, incluso en pacientes previamente tipados y sometidos a pruebas cruzadas. La velocidad de transfusión dependerá del estado cardiovascular del paciente, la severidad de la anemia, y la condición clínica del receptor. El volumen final de sangre a administrar dependerá del objetivo del tratamiento y del tamaño del paciente. Por lo general se utilizan velocidades de 5-10 ml/kg/h de modo que la transfusión puede finalizar en el plazo de 2-4 horas. De este modo se minimiza la pérdida funcional eritrocitaria y la posibilidad de contaminación bacteriana. En el caso de pacientes cardiópatas se recomienda no superar velocidades superiores a 4 ml/kg/h. En ausencia de sangrado o hemólisis, al menos el 70% de los eritrocitos transfundidos debería sobrevivir 24 horas, teniendo una vida media esperada de 70 días en los gatos y de 110 días en los perros. La respuesta a la transfusión puede ser monitorizada durante la obtención del valor del hematocrito y las proteínas totales antes, durante y en 6-24 horas después de la transfusión. 236 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES REACCIONES TRANSFUSIONALES Aunque la transfusión de sangre o hemoderivados es un procedimiento terapéutico efectivo, y con frecuencia seguro, no deja de suponer cierto riesgo para el paciente (tabla 3). Las reacciones adversas pueden acontecer durante o inmediatamente después de realizar la transfusión, y pueden estar ocasionadas por cualquiera de sus componentes. Muchas de estas reacciones pueden prevenirse con una correcta selección de donantes, un buen protocolo de extracción y almacenado, así como con un manejo adecuado, la realización del tipaje y pruebas cruzadas, y la administración selectiva de hemoderivados. El signo más común de una reacción transfusional es la fiebre, seguida del vómito y la hemólisis. Cualquier reacción transfusional debe suponer la detención inmediata de la transfusión. Las reacciones hemolíticas agudas pueden ser fatales y son las que tienen mayor importancia clínica. El vómito y la fiebre, por el contrario, suelen ser autolimitantes. Las reacciones adversas pueden dividirse en inmunomediadas y no inmunomediadas: • Las primeras incluyen la aparición de hemólisis aguda o retardada, urticaria y anafilaxis. • Las segundas incluyen la aparición de fiebre, transmisión de agentes infecciosos, vómito, hemólisis mecánica, fallo cardiaco congestivo, hipotermia, toxicidad por citrato, complicaciones pulmonares (TBP, SDRA). Para el tratamiento de reacciones transfusionales consultar la tabla 3. 8. MEDICINA DE TRANSFUSIÓN 237 Figura 8. Paciente con angiodema/urticaria por reacción transfusional. TABLA 3. Principales reacciones transfusionales y su tratamiento. RESPUESTA INMUNOLÓGICA TEMPRANA (signos clínicos en < 1h) 238 RESPUESTA INMUNOLÓGICA TARDÍA REACCIONES NO INMUNOLÓGICAS (signos clínicos en 3-15 días) Signos clínicos • Temblores • Taquicardia • Taquipnea • Hipertermia • Vómitos • Eritema y prurito • En casos extremos: CID, fallo renal agudo, parada cardiorrespiratoria • Disminución inesperada del hematocrito • Hipertermia • Anorexia • Coombs positivo • Dosis inmunosupresoras de corticosteroides Tratamiento Shock: • Detener la transfusión • Fluidoterapia • Dopamina IV (5-10 µg/kg/min) en casos de hipotensión severa • Corticosteroides IV (metilprednisolona 2 mg/kg, dosis única) • Antihistamínicos (difenhidramina 4-8 mg/kg PO o 1 mg/kg IV) • En casos de riesgo vital (shock anafiláctico): adrenalina 0,01-1 mg/kg IV MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES • Sobrecarga de volumen • Contaminación microbiana • Hipocalcemia • Hiperamonemia • Tromboembolismo CAPÍTULO 9 Alteraciones electrolíticas y desequilibrios ácido-base ALTERACIONES DEL SODIO El sodio es el catión extracelular más importante. La concentración de sodio sérico está estrechamente controlada por mecanismos que regulan los niveles de agua corporal, es decir, por mecanismos como la sed, la secreción de hormona antidiurética (ADH) y mecanismos que regulan la volemia circulante, fundamentalmente mediante el sistema renina-angiotensina-aldosterona. En la gran mayoría de los casos, los desequilibrios en la concentración de sodio se corresponden con alteraciones en el equilibrio del agua corporal. Aunque existen diferencias laboratoriales, el rango de la concentración de sodio sérico considerado como normal en los perros es de 142-154 mEq/l y en los gatos de 150-160 mEq/l. Hiponatremia La hiponatremia acontece cuando la concentración de sodio sérico es menor de 140 mEq/l en perros y menor de 150 mEq/l en gatos. La hiponatremia es de importancia clínica cuando la concentración de sodio sérico disminuye por debajo de 125-130 mEq/l. Los cambios patofisiológicos ocasio- 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 239 nados por la hiponatremia suelen ser más obvios cuando los niveles de sodio disminuyen por debajo de 120 mEq/l en un periodo corto de tiempo (12-24 horas). Causas La hiponatremia puede deberse a las pérdidas de sodio en presencia de exceso de agua libre, exceso de ganancia de agua libre en comparación con la de sodio o bien al desplazamiento de agua libre desde el espacio intracelular al extracelular a causa de una presencia excesiva de otros osmolitos. Por tanto, dependiendo de la patofisiología del proceso subyacente, la hiponatremia puede darse en un contexto del paciente sobrehidratado, deshidratado o euhidratado, y puede ser clasificada en función del estado de hidratación del paciente, su osmolalidad plasmática y el estado del volumen plasmático de éste (cuadro 1). Signos clínicos La hiponatremia puede presentarse en la admisión del paciente o desarrollarse durante el transcurso de la hospitalización y el tratamiento con fluidos. Los signos clínicos y el examen físico variarán en función del problema primario subyacente, aunque cuando los niveles de sodio son inferiores a 125 mEq/l pueden aparecer náuseas, letargia, vómitos, debilidad y, en algunas ocasiones, edema pulmonar (aproximadamente 120 mEq/l), presentándose signos neurológicos como fasciculaciones, temblores, convulsiones y coma cuando la hiponatremia es muy severa (< 120 mEq/l). En ocasiones, los signos neurológicos pueden revelar hallazgos marcadamente asimétricos. Los signos más severos acontecen cuando la concentración es menor de 110 mEq/l. Sin embargo, la posiblilidad de desarrollo de síntomas de edema cerebral e intoxicación por agua son tanto más probables cuanto más rápida es la disminución de los niveles en la concentración de sodio (> 0,5 mEq/l/h). Los signos clínicos son poco ostensibles o ausentes en el caso de tratarse de hiponatremias de tipo crónico, dado que en tales circunstancias se producen ajustes cerebrales tales como la expulsión de potasio y osmolitos orgánicos al espacio extracelular. Tratamiento La hiponatremia consecuencia de disminuciones del volumen efectivo circulante por lo general es moderada (Na ≥ 130 mEq/l) y con frecuencia se corrige de forma espontánea cuando se trata correctamente la causa subyacente. En estos casos 240 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES CUADRO 1. Manejo clínico del paciente con hiponatremia. Disminución en la concentracion de sodio sérico (< 140 mEq/l en perros; < 150 mEq/l en gatos) Determinación de osmolalidad plasmática (OsmP) OsmP normal (290-310 mOsm/kg) OsmP baja (< 290 mOsm/kg) OsmP alta (> 310 mOsm/kg) ¿Hiperlipidemia? ¿Hiperproteinemia? ¿Hiperglucemia? ¿Terapia con manitol? ¿Pseudohipernatremia? Evaluación del volumen circulante Hipervolemia Normovolemia Hepatopatía severa Fallo cardiaco congestivo Síndrome nefrótico Fallo renal avanzado Polidipsia psicógena SIADH Drogas antidiuréticas Mixedema/coma Fluidos hipotónicos Hipovolemia Ruta no renal Pérdida gastrointestinal: • Vómitos • Diarreas Ruta renal Hipoadrenocorticismo Diuréticos Pérdida en el tercer espacio: • Pancreatitis • Peritonitis • Derrame pleural 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 241 deben evitarse los fluidos con concentraciones de sodio menores a las del paciente. La concentración plasmática del paciente y el estado neurológico del paciente deben ser monitorizados con frecuencia, aunque complicaciones derivadas de la hiponatremia en estas condiciones son poco frecuentes. Pacientes con hiponatremia moderada/severa (< 130 mEq/l), o con signos del SNC asociados a la hiponatremia, deben ser manejados con precaución. Los pacientes asintomáticos y edematosos pueden ser tratados con restricción en la ingesta de agua; y aquellos asintomáticos, tanto hidratados normalmente como deshidratados, pueden ser tratados mediante la infusión de fluidos con concentraciones de sodio superiores a las del paciente. En condiciones de emergencia (< 120 mEq/l), cuando la hiponatremia es sintomática o cuando el tratamiento conservador es inefectivo, es necesario utilizar técnicas terapéuticas más agresivas. El método más eficaz de excretar el exceso de agua corporal es la utilización de manitol (0,5-1 mg/kg IV durante 20-30 minutos) junto a diuréticos como la furosemida (0,5-1 mg/kg IV). El objetivo es incrementar la concentración de sodio plasmático, aunque no más de 10 mEq/l durante las primeras 24 horas, y no más de 18 mEq/l durante las primeras 48 horas de tratamiento. El manejo debe ser más cauteloso en el paciente asintomático dado que así se minimizará la posibilidad de complicaciones. El tratamiento de la hiponatremia absoluta debe considerar el restablecimiento del volumen intravascular mediante la utilización de suero salino fisiológico NaCl 0,9% y evitar las pérdidas añadidas del organismo, siempre que sea posible. La hiponatremia aguda (menos de 24 horas de desarrollo) puede corregirse rápidamente, con fluidoterapia a velocidades de 1 mEq/l/h. Cuando se trata de hiponatremias crónicas (desarrolladas en más de 24 horas), el reemplazo debe ser más cauteloso recomendándose velocidades de corrección menores de 0,5 mEq/l/h. El nivel de sodio en casos de hiponatremia crónica no debe corregirse más de 8 mEq/l durante las primeras 24 horas de tratamiento. La mayor complicación de la terapia en casos de hiponatremia es la mielinosis. Este proceso resulta de la pérdida de volumen de la vaina de mielina, y ocurre cuando el agua corporal se desplaza fuera de la neurona durante la corrección de hiponatremia. Los signos clínicos de la mielinosis (paresia, ataxia, disfagia, depresión, etc.) con frecuencia se manifiestan días después de la intervención. En la especie canina, se han documentado casos de mielinosis debido a correcciones rápidas de hiponatremias severas (< 110 mEq/l). La mielinosis puede ocasionar lesiones irreversibles en el paciente. 242 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Hipernatremia Este desorden electrolítico acontece cuando la concentración de sodio sérico es mayor de 155 mEq/l en perros y de 162 mEq/l en gatos. Se considera de importancia clínica cuando la concentración excede de 170-175 mEq/l, sin embargo, el desarrollo de la sintomatología neurológica depende también de la velocidad de los cambios en la concentración de dicho electrolito. Pueden manifestarse signos neurológicos con concentraciones menores, si los cambios son rápidos. Causas La elevación de la concentración plasmática de sodio o hipernatremia puede estar causada por diferentes mecanismos: pérdida de fluidos hipotónicos (diarreas), pérdida de agua pura corporal (diabetes insípida) o bien ganancia neta de sodio (ingesta de sal). En cualquier caso, el mecanismo fisiopatológico responsable de la hipernatremia puede inferirse en función de la volemia del paciente. Por tanto, la hipernatremia puede ser clasificada como hipovolémica, normovolémica o hipervolémica (cuadro 2). Pérdida de fluidos hipotónicos (hipernatremia hipovolémica) Es la causa más frecuente de hipernatremia en perros y gatos. Las pérdidas de agua excesiva puede resultar en una disminución del volumen del compartimento extracelular y en una disminución de la cantidad de sodio total del organismo. La diuresis osmótica que acontece en la diabetes mellitus, la administración de manitol o tras una desobstrucción uretral en el gato son algunos ejemplos de patologías que pueden resultar en pérdidas importantes de fluidos hipotónicos. Pérdida de agua pura (hipernatremia normovolémica) La privación continua de agua puede derivar en síntomas clínicos de deshidratación. Patologías como la diabetes insípida causan pérdidas de agua libre sin pérdida de electrolitos como el sodio. Ganancia de sodio (hipernatremia hipervolémica) La hipernatremia por excesivo aporte de sodio es con frecuencia de origen iatrogénico (p.ej.: cantidades excesivas de suero salino fisiológico NaCl 0,9% administrado a un paciente con fallo renal agudo oligúrico). El hiperaldosteronismo primario es una condición clínica poco frecuente en perros o gatos pero que se caracteriza por la presencia de hipernatremia hipervolémica. 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 243 CUADRO 2. Manejo clínico del paciente con hipernatremia. Incremento en la concentracion de sodio sérico (> 155 mEq/l en perros; < 162 mEq/l en gatos) Evaluación de la volemia del paciente Hipervolemia Normovolemia Hipovolemia Ganancia neta de sodio Déficit de agua pura Pérdidas hipotónicas • Intoxicación por sal • Hiperaldosteronismo • Administración de fluidos hipertónicos • Hipodipsia primaria • Diabetes insípida central • Diabetes insípida nefrogénica • Elevación de temperatura ambiental • Fiebre • Acceso al agua inadecuado Extrarrenal (FCNa < 1%) • Gastrointestinal: - Vómitos - Diarreas - Obstrucción intestinal • Pérdidas en el tercer espacio: - Pancreatitis - Peritonitis • Cutáneas: - Quemaduras Renal (FCNa > 1%) Apropiada: • Diuresis osmótica: - Manitol - Hiperglucemia • Diuresis química: - Furosemida - Ácido etacrínico Inapropiada: • Fallo renal crónico • Fallo renal agudo no oligúrico • Diuresis posobstructiva Los siguientes hallazgos clínicos sugieren la presencia de hipovolemia: historia de pérdidas hipotónicas (vómitos, diarreas), pérdida de elasticidad cutánea, sequedad de mucosas, tiempo de relleno capilar prolongado, taquicardia, colapso de venas yugulares, hipotensión sistémica y disminución de la presión venosa central. Los pacientes hipervolémicos pueden desarrollar edema pulmonar, especialmente si presentan cardiopatías subyacentes. 244 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Signos clínicos Los signos de la hipernatremia con frecuencia no son aparentes hasta que los niveles de sodio exceden los 170-175 mEq/l y la osmolalidad plasmática es superior a 350 mOsm/kg. Si la hipernatremia es severa (> 180 mEq/l) o acontece rápidamente, puede estar asociada a la presencia de signos neurológicos tales como debilidad, desorientación, depresión, convulsiones y coma. Otros signos clínicos asociados a la hipernatremia incluyen: anorexia, vómitos y sed incrementada (variable en función de la causa). La hiperosmolalidad plasmática provoca la reducción del volumen del compartimento intracelular por los movimientos del agua desde el compartimento intracelular al extracelular y, por tanto, genera frecuentemente deshidratación celular. Cuando la osmolalidad plasmática se incrementa de forma gradual, las células cerebrales acumulan sustancias conocidas como osmoles idiogénicos para mantener el volumen celular. Es más probable que se desarrollen signos del SNC cuando la osmolalidad plasmática se incrementa de forma rápida, dado que estos osmoles idiogénicos no han tenido suficiente tiempo para formarse y, por tanto, no es posible prevenir la reducción del volumen de las células cerebrales. Los signos neurológicos pueden incluir irritabilidad, calambres musculares, espasticidad y convulsiones. El coma y la muerte pueden acontecer cuando la osmolalidad plasmática excede los 400 mOsm/kg. Cuando la hipernatremia se asocia a pérdidas de fluidos hipotónicos y a disminución del sodio total corporal, los signos de hipovolemia pueden ser más evidentes. Si son lo suficientemente severos, la hipovolemia puede resultar en isquemia renal, necrosis tubular aguda y fallo renal. Tratamiento La hipernatremia debe tratarse incluso cuando los signos clínicos no sean evidentes. Si los pacientes con hipernatremia presentan un déficit de agua libre, ésta debe ser remplazada en forma de fluidos cuya osmolalidad sea menor que la del paciente. El tratamiento debe ser cauteloso, y deben monitorizarse tanto los niveles plasmáticos de sodio como la presencia de signos neurológicos. En pacientes con hipernatremia moderada (< 180 mEq/l), la concentración de sodio debe disminuir a una velocidad aproximada de 1 mEq/l/h. En aquellos casos con hipernatremia severa (> 180 mEq/l) debe disminuir como máximo a 0,5-1 mEq/l/h. Esta disminución progresiva de la concentración de sodio es importante de cara a prevenir la distensión celular. Los osmoles idiogénicos se desnaturalizan de forma lenta y progresiva, por lo que rápidas disminuciones del sodio en el plasma y, por ende, rápidas disminuciones de la osmolalidad plasmática pueden causar el movimiento de agua libre de nuevo hacia el relativamente hiperosmolar espacio intracelular, generando el consiguiente edema neuronal. 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 245 El déficit de agua puede calcularse mediante la siguiente fórmula: Agua libre = ((Na del paciente/Na normal) - 1) x (0,6 x peso corporal en kg)2 Esta fórmula aporta una estimación del volumen de agua libre que debe ser restituido. Este volumen, con frecuencia suministrado en forma de suero glucosado 5%, es infundido a lo largo de varias horas (48-72 horas) de modo que su administración sea segura y se minimice la incidencia de problemas cerebrales asociados a los desequilibrios osmóticos. Esta velocidad de reemplazo puede resultar inadecuada en los casos de pérdidas continuadas, como las que ocurren en pacientes con diabetes mellitus no controladas, pero constituye un buen punto de partida en la mayoría de los pacientes. La concentración plasmática de sodio debe monitorizarse aproximadamente cada cuatro horas, para poder evaluar la eficacia del tratamiento, así como el estado neurológico del paciente. En el caso de las hipernatremias crónicas, el aporte complementario no debe exceder en total los 12 mEq durante las primeras 24 horas. En tales situaciones el déficit de agua puede ser aportado al paciente por vía intravenosa o bien por vía oral, sobre todo en animales alerta que pueden beber y que no vomitan. La principal complicación del tratamiento de la hipernatremia es el desarrollo de edema cerebral. Si durante el tratamiento del paciente se detectan signos de complicaciones neurológicas, debe detenerse el tratamiento con fluidos hipotónicos respecto al paciente y suspenderse el acceso del paciente al agua. Se tiene que comprobar la concentración de sodio actual del paciente y si ésta ha disminuido significativamente o está por encima de la velocidad estimada como segura para el paciente, debe considerarse la posibilidad de edema cerebral. En tal caso, el paciente se debe tratar con un bolo lento de manitol a dosis de 0,5-1 g/kg vía IV durante 20-30 minutos. El manitol debe administrarse a través de una vía central, si es posible, o bien diluido 1:1 en agua destilada a través de una vía periférica. Si no está disponible o no es efectivo, puede recurrirse a la administración de suero salino hipertónico 7,5% a dosis de 3-5 ml/kg durante un periodo de tiempo de 20 minutos. 246 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES ALTERACIONES DEL POTASIO El potasio es el catión intracelular más abundante, localizándose cerca del 95% en el compartimento intracelular, y en su mayoría en las células del músculo esquelético (60-70%). A pesar de que los niveles plasmáticos no reflejan necesariamente los niveles de concentración de potasio en los tejidos, la monitorización de este ion es especialmente importante en el paciente de urgencias y crítico dado que su concentración sérica es esencial para la correcta función cardiaca y neuromuscular. El rango de normalidad del potasio oscila entre 3,5 mEq/l y 5,5 mEq/l, con ligeras variaciones en función de la especie y la referencia laboratorial. Hipopotasemia La hipopotasemia acontece cuando la concentración plasmática de potasio es menor de 3,5 mEq/l. Cuando la concentración de potasio es menor de 2-2,5 mEq/l, la hipopotasemia se considera severa y requiere tratamiento urgente. Causas La hipopotasemia puede estar originada por una disminución significativa del aporte de potasio al organismo, por traslado del potasio desde el compartimento extracelular al intracelular o bien por pérdidas excesivas a través del tracto gastrointestinal o urinario. La mayoría de pacientes con hipopotasemias clínicamente significativas presentan patologías asociadas a alteraciones del equilibrio interno (redistribución) o equilibrio externo (fundamentalmente depleción o pérdidas) del potasio en el organismo. Las principales causas de hipopotasemia pueden consultarse en el cuadro 3. 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 247 CUADRO 3. Principales causas de la hipopotasemia. Aporte insuficiente Disminución prolongada del aporte dietético de potasio (poco frecuente) Aporte insuficiente de fluidos parenterales Traslado del compartimento extracelular al compartimento intracelular Alcalosis metabólica Administración de insulina o fluidoterapia con suero glucosado Niveles incrementados de catecolaminas Hipotermia Administración/intoxicación con agonistas β2-adrenérgicos (albuterol) Síndrome de realimentación Pérdidas incrementadas Gastrointestinales • Vómitos prolongados (fundamentalmente asociados a obstrucción pilórica) • Diarreas severas Urinarias • Enfermedad renal crónica en gatos • Nefropatía hipopotasémica inducida por la dieta en gatos • Diuresis posobstructiva • Acidosis tubular renal • Diuresis osmótica (glucosuria, manitol) • Administración de diuréticos (furosemida, hidroclorotiacida) • Exceso de mineralocorticoides - Hiperadrenocorticismo - Hiperaldosteronismo primario (neoplasia adrenal) • Hipomagnesemia (pacientes cetoacidóticos sometidos a insulinoterapia) • Fármacos (penicilinas, amfotericina B) Signos clínicos Las anormalidades resultantes de la hipopotasemia se dividen en cuatro categorías: metabólicas, neuromusculares, renales y cardiovasculares. A nivel metabólico, la tolerancia a la glucosa es una de las anormalidades más características de la hipopotasemia, sin embargo, las repercusiones de la hipopotasemia a nivel neuromuscular y cardiaco resultan de mayor significación clínica. Dado que el potasio es necesario para el mantenimiento del potencial en reposo de la membrana celular, en condiciones de hipopotasemia se produce una hi- 248 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES perpolarización (menor excitabilidad) de la membrana plasmática del miocito. Esta situación genera signos clínicos evidentes de debilidad en el músculo esquelético. El paciente hipopotasémico puede presentar ventroflexión del cuello (especialmente los felinos), aunque otros signos como la marcha envarada y el plantigradismo pueden ser característicos también de estos estadios. En gatos, la miopatía hipopotasémica se ha asociado a enfermedad renal crónica, a cuadros de diabetes mellitus no controlados e incluso a deficiencias graves de potasio en la dieta. En casos graves, pueden presentarse fenómenos de debilidad muscular extrema y parálisis de la musculatura respiratoria (niveles de potasio < 1,5 mEq/l). La hipopotasemia severa puede también ocasionar a nivel muscular fenómenos de rabdomiólisis, y puede resultar tóxica para los túbulos renales. También puede ocasionar debilidad del músculo liso, por lo que el paciente puede presentar fenómenos de íleo adinámico, éstasis gástrico o atonía del músculo detrusor. En lo referente a las consecuencias cardiacas de la hipopotasemia, se produce un retraso en la repolarización ventricular, se incrementa la duración del potencial de acción y la automaticidad de la célula miocárdica. Es frecuente que el paciente presente cambios tanto morfológicos como ritmológicos (arritmias) en el registro electrocardiográfico. Los cambios morfológicos más habituales son: depresión del segmento ST, enlentecimiento, aplanamiento o inversión de la onda T, incremento de la amplitud de la onda P, prolongación del segmento PR y prolongación del complejo QRS. La hipopotasemia predispone al paciente al desarrollo de taquiarritmias tanto auriculares como ventriculares, a la disociación auriculoventricular y a la fibrilación ventricular. Tratamiento Los objetivos fundamentales del tratamiento son la corrección de la hipopotasemia sintomática y la corrección del mecanismo patológico subyacente. La hipopotasemia moderada-crónica (3-3,5 mEq/l) puede corregirse mediante la adopción de medidas dietéticas, las cuales incluyen la adición a la dieta de alimentos con elevado contenido en potasio o suplementos comerciales de potasio (gluconato potásico, citrato potásico). La dosis diaria de estas preparaciones es de 0,5-1 mEq/kg y suelen administrarse mezclados con la comida, una o dos veces al día. El tratamiento de la hipopotasemia moderada (2,5-3 mEq/l) o severa (≤ de 2,5 mEq/l) en el paciente anoréxico o con vómitos debe realizarse mediante aporte intravenoso. El tratamiento de la hipopotasemia aguda o severa con o sin potasemia metabólica requiere la administración de soluciones parenterales 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 249 intravenosas de potasio: cloruro potásico o fosfato potásico en caso de documentarse a su vez hipofosfatemia (tabla 1). Las elevadas pérdidas de potasio por vía urinaria, gastrointestinal o asociadas a la terapia con insulina y fluidos en los pacientes cetoacidóticos hacen que la aplicación de fórmulas en estas situaciones sea solo orientativa. Cuando se complementa con cloruro potásico intravenoso, en la mayoría de los casos, la velocidad de infusión no debe exceder 0,5 mEq/kg/h, el paciente deberá ser monitorizado electrocardiográficamente. Dicho tratamiento debe incluir la corrección de los desequilibrios ácido-base presentes, a fin y efecto de que la complementación con potasio sea efectiva. En condiciones de urgencia vital (niveles séricos de potasio menores de 1,52 mEq/l) la solución de cloruro potásico puede administrarse utilizando la solución 2M (2 mEq/ml) mediante un perfusor de jeringa a velocidades de 0,0040,008 ml/kg/min. En tales circunstancias, se recomiendan controles de potasio cada hora. El tratamiento de mantenimiento puede iniciarse cuando los niveles de potasio están por encima de 3,5 mEq/l, utilizando aportes de 20-30 mEq por cada 1000 ml. En condiciones estables, la medición de potasio puede realizarse cada 24-48 horas. Existen condiciones como la oliguria o la anuria, el hipoaldosteronismo, la coadministración de ciertos fármacos que pueden predisponer al paciente a padecer diversos efectos adversos tras la venoclisis de potasio, por ejemplo, los diuréticos ahorradores de potasio (aldosterona). Es importante recordar que las cantidades de aportes complementarios previamente descritas solo son orientativas y que deben ajustarse a las necesidades de cada paciente, adecuando los aportes diarios a los niveles séricos del paciente. TABLA 1. Aporte parenteral complementario de potasio. 250 CONCENTRACIÓN DE POTASIO SÉRICO (mEq/l) KCl (mEq/l) A AÑADIR A UN LITRO DE FLUIDOS CRISTALOIDES VELOCIDAD MÁXIMA DE INFUSIÓN (ml/kg/h) 3,6-5,0 20 24 3,1-3,5 30 16 2,6-3,0 40 11 2,1-2,5 60 8 < 2,0 80 6 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Hiperpotasemia La hiperpotasemia acontece cuando la concentración plasmática de potasio es superior a 5,5 mEq/l. Cuando los niveles de potasio son superiores a 7,5 mEq/l, la hiperpotasemia puede ser signo de riesgo vital dado que puede ocasionar toxicidad miocárdica. Causas La hiperpotasemia se origina por cuatro mecanismos principalmente: ingesta o complementación excesivas, traslado desde el espacio intracelular al extracelular, disminución de la excreción renal o bien artefactual (pseudohiperpotasemia). La complementación excesiva de potasio o su administración endovenosa rápida puede ocasionar cardiotoxicidad, por lo que se aconseja limitar la velocidad de infusión a 0,5mEq de potasio/kg/h. En el caso de la acidosis metabólica, el potasio tiende a ser transferido desde el espacio intracelular al extracelular al ser intercambiado por hidrogeniones. El traslado extracelular de potasio también puede acontecer en situaciones de golpe de calor, intoxicaciones por picadura de serpiente, politraumatismos tisulares severos, síndromes de lisis tumoral asociados a tratamientos quimioterápicos, radioterapia y en pacientes con síndromes de reperfusión. La causas más frecuentes de hiperpotasemia en pequeños animales son, sin embargo, las asociadas a procesos renales o posrenales que limitan la excreción urinaria de potasio. La oliguria o la anuria son determinantes en la génesis y magnitud de la hiperpotasemia, aunque el tratamiento dependerá de la causa primaria (cuadro 4). Otra de las causas habituales de hiperpotasemia es el hipoadrenocorticismo o síndrome de Addison. En estos pacientes, la natriuresis asociada a la ausencia de aldosterona ocasiona una reducción del volumen circulante, el cual puede dificultar la excreción de potasio en los túbulos renales distales. Esta situación reduce además la perfusión renal, puede ocasionar azotemia prerrenal y por ende disminuir la excreción de potasio. El potasio intracelular puede ser liberado cuando existe hemólisis iatrogénica o un gran número de células sanguíneas circulantes, especialmente plaquetas o leucocitos, generando un incremento artefactual de los niveles séricos de potasio (pseudohiperpotasemia). 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 251 CUADRO 4. Principales causas de la hiperpotasemia. Aporte exagerado Fluidos intravenosos complementados con potasio Transfusión de sangre o concentrado de eritrocitos en mal estado o caducado Traslado desde el CIC al CEC Acidosis mineral (NH4Cl, HCl) Diabetes mellitus cetoacidótica o hiperosmolar Síndrome de lisis tumoral Síndrome de reperfusión Disminución de la excreción urinaria Fallo renal anúrico u oligúrico Obstrucción uretral Rotura de vejiga urinaria Hipoadrenocorticismo Enfermedad gastrointestinal • Trichuriasis • Salmonelosis • Perforación duodenal Quilotórax Fármacos • IECA • Diuréticos ahorradores de potasio • β-bloqueantes Pseudohiperpotasemia • Trombocitosis o leucocitosis • Akita Inu y otras razas caninas de origen japonés Signos clínicos Los efectos de la hiperpotasemia acontecen fundamentalmente, como ocurre en el caso de la hipopotasemia, a nivel de la membrana de la célula neuromuscular y cardiaca. Dado que la hiperpotasemia genera despolarización de la membrana celular, la debilidad muscular es el signo clínico más destacado. En hiperpotasemias severas también pueden ocurrir fenómenos de parálisis y parestesia. 252 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Las anormalidades cardiacas pueden aparecer cuando los niveles de potasio sérico exceden los 7,5 mEq/l. La hiperpotasemia genera alteraciones en la despolarización y repolarización del miocardio. Sin embargo, los hallazgos electrocardiográficos no siempre se correlacionan con los niveles séricos de potasio. Las alteraciones electrocardiográficas más relevantes se describen en la tabla 2. TABLA 2. Cambios electrocardiográficos asociados a la hiperpotasemia. CONCENTRACIÓN DE POTASIO SÉRICO (mEq/l) CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS > 5,5 Ondas T picudas Prolongación del complejo QRS > 6,5 Prolongación del intervalo PR Depresión de la amplitud de la onda R Depresión del segmento ST >7 > 8,5 Depresión de la amplitud de la onda P Arresto sinusal Ritmo sinoventricular Complejos QRS bifásicos > 10 Flutter ventricular Fibrilación ventricular Asistolia ventricular Tratamiento En pacientes con hiperpotasemia, todo tipo de complementación con potasio debe ser suspendida. Se recomienda la realización de un electrocardiograma en todo paciente con hiperpotasemia severa documentada y/o sintomática. Un paciente asintomático con una producción de orina normal y una concentración de potasio sérico entre 5,5-6,5 mEq/l raramente requiere un tratamiento inmediato, sin embargo, la causa de la hiperpotasemia debe ser investigada. En estos pacientes, la venoclisis de fluidos isotónicos sin potasio o con cantidades mínimas puede incrementar la diuresis y corregir hiperpotasemias moderadas (≤ 6 mEq/l). El uso de diuréticos de asa o diuréticos tiazidas puede incrementar la excreción urinaria de potasio, por lo que su uso debe ir complementado con medidas de rehidratación en muchos casos. Cualquier droga que pueda incrementar los niveles séricos de potasio (IECA, antagonistas β-adrenérgicos, diuréticos ahorradores de potasio, etc.) debe ser suspendida. 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 253 La terapia inmediata debe ir dirigida a reducir y antagonizar los efectos de la hiperpotasemia en pacientes con anormalidades electrocardiográficas severas o niveles de potasio superiores a 7,5-8 mEq/l. El gluconato cálcico 10% a dosis de 0,5-1,5 ml/kg en bolo lento intravenoso contrarresta inmediatamente los efectos cardiotóxicos directos de la hiperpotasemia al disminuir el potencial de membrana y deprimir la excitabilidad de la membrana celular miocárdica. Los agonistas β-adrenérgicos, el bicarbonato sódico y la dextrosa, con o sin insulina, pueden ser administrados para reducir las concentraciones de potasio tal y como se describe en la tabla adjunta (tabla 3). TABLA 3. Tratamiento de la hiperpotasemia severa. FÁRMACO DOSIS Gluconato cálcico 10% 0,5-1,5 ml/kg IV lento (5-10 min) con registro ECG Disminuye el potencial de membrana del miocito Bicarbonato sódico 1-2 mEq/kg IV lento (15 min) Causa alcalosis metabólica generando el movimiento del potasio hacia el CIC 15 min Suero glucosado 25% 0,7-1 g/kg IV lento (3-5 min) Favorece el traslado de potasio al CIC < 1 hora Suero glucosado 25% con insulina Insulina regular a 0,5 UI/kg IV con dextrosa (2 g/UI de insulina administrada) Favorece el traslado de potasio al CIC 30 min 0,01 mg/kg IV lento Estimula la bomba Na/K-AT Pasa favoreciendo el traslado al interior de la célula 20-40 minutos Terbutalina MECANISMO DE ACCIÓN INICIO DE ACCIÓN 3 a 5 min La administración intravenosa de bicarbonato también es efectiva dado que genera alcalosis, la cual atrae hidrogeniones hacia el compartimento extracelular y transfiere como intercambio los iones potasio al interior de la célula. Sin embargo, la administración excesiva de bicarbonato por vía intravenosa puede inducir acidosis cerebral paradójica e hiperosmolaridad, por lo que su administración debe ser cuidadosa y monitorizada. La administración de soluciones de dextrosa y/o insulina es una alternativa eficaz en muchas ocasiones, ya que la insulina facilita el transporte de glucosa a los tejidos y el potasio es vehiculado de igual forma gracias a la acción de esta hormona. Cabe comentar que la administración de bolos intravenosos de dextrosa hipertónica a pacientes muy deshidratados puede empeorar la deshidratación celular, por lo que debe reevaluarse al paciente periódicamente. 254 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES La diálisis peritoneal y la hemodiálisis pueden corregir eficazmente la hiperpotasemia en aquellos casos donde no existe una respuesta adecuada a las medidas terapéuticas descritas con anterioridad. ALTERACIONES DEL CALCIO El calcio es un electrolito importante para numerosas funciones intracelulares y extracelulares, y un elemento esencial para el soporte óseo esquelético, la contracción muscular y la estabilización de la membrana neuronal ya que disminuye su permeabilidad al sodio. La homeostasis del calcio depende de hormonas como la PTH, los metabolitos de la vitamina D (fundamentalmente calcitriol) y la calcitonina. Estas hormonas reguladoras actúan principalmente sobre los intestinos, el riñón y el propio tejido óseo. Aproximadamente el 50% del calcio sérico está unido a proteínas, fundamentalmente la albúmina, mientras que el otro 50% consiste en la porción ultrafiltrable (10% complejo y 40% ionizado). La fracción ionizada o fracción libre es la biológicamente activa y el indicador más importante de los niveles funcionales de calcio. El rango de referencia del calcio total en la especie canina es de 9,0-11,5 mg/dl (2,2-3,8 mmol/l) y en la especie felina de 8,0-10,5 mg/dl (2,0-2,6 mmol/l). El rango de referencia del calcio ionizado en la especie canina es de 5,0-6,0 mg/dl (1,2-1,5 mmol/l) y en la felina de 4,5-5,5 mg/dl (1,1-1,4 mmol/l). Hipocalcemia La hipocalcemia viene definida por la presencia de niveles de calcio sérico total inferior a 9 mg/dl en perros e inferior a 8 mg/dl en gatos. Cuando se diagnostica la hipocalcemia basándose en la determinación de la concentración de calcio total, ésta debe ser siempre confirmada mediante la medición del calcio ioniza- 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 255 do. En ese caso la hipocalcemia acontece cuando los niveles de calcio iónico son inferiores a 5 mg/dl (1,25 mmol/l) en perros y menores de 4,5 mg/dl (1,1 mmol/l) en gatos. Causas La hipocalcemia sintomática en perros y gatos suele estar principalmente asociada a la presencia de hipoparatiroidismo, hipoproteinemia severa, deficiencia de vitamina D, hiperfosfatemia, síndromes de malabsorción, pancreatitis aguda e insuficiencia renal crónica (cuadro 5). De hecho, la causa más común de niveles de calcio total por debajo de lo normal es la hipoalbuminemia. Cabe destacar, en el ámbito de las urgencias veterinarias, la tetania hipocalcémica posparto y la eclampsia preparto, situaciones que pueden presentarse tanto en la especie canina como felina, aunque es son más frecuentes en perros de raza pequeña. Signos clínicos Aunque la presencia de hipocalcemia es una situación común en el ámbito de la medicina de urgencias y los cuidados intensivos, con frecuencia suele ser moderada y asintomática. La mayoría de pacientes con un desarrollo rápido de hipocalcemia son los que presentan signos clínicos más relevantes y fundamentalemte asociados a la irritabilidad neuromuscular. De hecho no suelen presentarse efectos sistémicos graves hasta que los niveles de calcio ionico disminuyen de 1,4-1,6 mmol/l. Conforme los niveles de calcio se reducen, las membranas neuronales se hacen cada vez más excitables al incrementarse su permeabilidad al sodio y disminuir la fuerza de la contracción miocárdica, ya que esto inhibe la relajación de la fibra muscular. El ECG de estos pacientes con frecuencia no presenta anomalías significativas pero en ocasiones pueden apreciarse intervalos QT prolongados, ondas T anchas y profundas, y bloqueos auriculoventriculares. Se debe tener en cuenta que la hiperpotasemia y la hipomagnesemia son condiciones que pueden potenciar la irritabilidad neuromuscular y cardiaca asociada a la hipocalcemia. Así pues, los pacientes con hipocalcemia sintomática pueden presentar jadeo, pirexia, temblores musculares y fasciculaciones, prurito facial, calambres, marcha envarada, convulsiones, irritabilidad, debilidad y desorientación. 256 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES CUADRO 5. Principales causas de la hipocalcemia. Frecuentes Hipoalbuminemia Fallo renal crónico Tetania puerperal (eclampsia) Fallo renal agudo Pancreatitis aguda Poco frecuentes Traumatismo tisular o rabdomiólisis Hipoparatiroidismo • Primario - Idiopático o espontáneo - Posoperatorio tras tiroidectomía bilateral • Secundario a reversión súbita de hipercalcemia crónica • Secundario a depleción o exceso de magnesio Intoxicación por etilenglicol Enema de fosfatos Secundaria a la administración de bicarbonato Ocasionales Error laboratorial Hipocalcemia dilucional Malabsorción intestinal o emaciación severa Hipovitaminosis D Hipomagnesemia Hiperparatiroidismo nutricional secundario Síndrome de lisis tumoral Transfusión de sangre (anticoagulante citratado) Tratamiento La decisión de tratar la hipocalcemia deber realizarse de acuerdo a múltiples factores, incluyendo la severidad de los signos clínicos, la velocidad de desarrollo de los mismos y la etiología del proceso primario. Si el paciente está estable, no existen signos clínicos atribuibles a la hipocalcemia y los niveles de calcio iónico disminuyen de forma progresiva, puede considerarse obviar el tratamiento. Si por el contrario, la disminución es severa, el tratamiento será más o menos agresivo en función de los signos clínicos. 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 257 En el caso de la terapia aguda, se recomienda la administración inmediata de una solución de gluconato cálcio al 10% a dosis de 0,5-1,5 ml/kg en pequeños animales mediante la administración intravenosa lenta (20-30 minutos). Se recomienda monitorizar con un ECG durante la administración, ya que cabe la posibilidad de desarrollo de bradiarritmias y alteraciones morfológicas (acortamiento del QT, elevación del ST, etc.). Los signos electrocardiográficos descritos son indicativos de toxicidad cardiaca. En caso de darse estos efectos debe suspenderse el tratamiento hasta recuperar la frecuencia cardiaca y el ritmo. El tratamiento de mantenimiento puede realizarse a través de la venoclisis de gluconato cálcio al 10%, a la dosis de 5-10 ml/kg; mediante la administración lenta en soluciones cristaloides de reemplazo (Ringer lactato o solución salina fisiológica al 0,9%) a lo largo de 24 horas; mediante una infusión de calcio elemental a dosis de 1-3 mg/kg/h; o bien mediante la administración de 2 ml/kg IV durante un periodo de 6-8 horas y repetido en función de la necesidad del paciente. Para evitar la posibilidad de hipercalcemia iatrogénica, deben realizarse mediciones seriadas del calcio sérico del paciente. En ocasiones, la resolución de los signos clínicos puede demorarse entre 30-60 minutos una vez corregida la hipocalcemia. El manejo médico de la hipocalcemia crónica puede llevarse a cabo mediante la administración de suplementos de calcio oral, vitamina D2 o calcitriol. Las soluciones de calcio no pueden añadirse a soluciones que contengan bicarbonato porque puede producirse la precipitación de las sales de bicarbonato cálcico. Hipercalcemia La hipercalcemia viene definida por la presencia de niveles de calcio sérico total superior a 12 mg/dl en la especie canina y superior a 11 mg/dl en la felina. En términos de calcio iónico puede definirse la hipercalcemia cuando los niveles son superiores a 6 mg/dl (1,5 mmol/l) en el perro y superior a 5,7 mg/dl (1,4 mmol/l) en el gato. 258 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Causas En perros las causas más frecuentes de hipercalcemia son el hiperparatiroidismo primario y la hipercalcemia de origen paraneoplásico (pseudohiperparatiroidismo) (cuadro 6). Las metástasis osteolíticas de neoplasias malignas, el hiperparatiroidismo renal terciario y las enfermedades granulomatosas también pueden generar hipercalcemia sintomática. Elevaciones menores de los niveles de calcio pueden acontecer en procesos patológicos como el hipoadrenocorticismo. En la especie felina, la causa más frecuente es la hipercalcemia asociada a neoplasias aunque el hiperparatiroidismo primario también puede ocurrir. Otras posibles causas incluyen la hipervitaminosis D y ciertas intoxicaciones (rodenticidas). CUADRO 6. Principales causas de la hipercalcemia. No patológica Pospandrial Juvenil (animal en crecimiento) Error laboratorial Lipemia Transitoria o inconsecuente Hemoconcentración Hiperproteinemia Hipoadrenocorticismo Patológica o persistente/consecuente Paratiroides dependiente • Neoplasia • Adenoma • Adenocarcinoma • Hiperplasia Paratiroides independiente • Neoplasias (hipercalcemia humoral) • Linfosarcoma • Carcinoma • Timoma • Adenocarcinoma de glándulas apocrinas en sacos anales • Neoplasias hematológicas (hipercalcemia por osteólisis) • Linfosarcoma • Mieloma múltiple • Leucemia • Desórdenes mieloproliferativos • Neoplasias óseas (primarias o metastáticas) Continúa 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 259 • Hipercalcemia idiopática (gatos) • Fallo renal crónico • Calcinosis cutis • Hipervitaminosis D • Iatrogénica • Plantas (glucósidos de calcitriol) • Rodenticidas (colecalciferol) • Enfermedades granulomatosas • Enfermedades fúngicas • Reacción en lugares de inyección • Fallo renal agudo • Lesiones esqueléticas • Osteomielitis • Osteodistrofia hipertrófica • Osteoporosis • Excesivo aporte de calcio oral • Adminsitración de quelantes de fósforo que contienen calcio • Complementación excesiva con calcio oral (carbonato de calcio) • Hipervitaminosis A • Intoxicación por uvas/pasas Signos clínicos Los signos clínicos están asociados a la severidad de la hipercalcemia y pueden ser de tipo neuromuscular, cardiovascular, gastrointestinal, renal y esquelético. Los síntomas neuromusculares pueden incluir la disminución de la sensibilidad, de la respuesta de la conducción nerviosa y de la fuerza de la contracción de la fibra muscular. Todo ello genera un incremento de la fatiga y debilidad que puede progresar a ataxia y a alteraciones del estado mental. Los pacientes severamente afectados pueden presentar ataxia, depresión mental, fasciculaciones musculares, convulsiones e incluso coma. En estadios hipercalcémicos moderados, la conducción cardiaca puede verse enlentecida y su automaticidad disminuida, acortándose el periodo refractario. La bradicardia puede detectarse durante el examen físico, y el registro electrocardiográfico puede mostrar las alteraciones características de la hipercalcemia, es decir, prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del complejo QRS, acortamiento del intervalo QT, acortamiento o ausencia del intervalo ST y ensanchamiento de la onda T. Las bradiarritmias pueden progresar a bloqueo AV, asistolia y parada cardiaca en pacientes severamente afectados. Cabe destacar que la hipercalcemia también incrementa la sensibilidad del miocardio a fármacos como los digitálicos. 260 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Otros signos frecuentes son la anorexia, constipación, náuseas, vómitos, dolor abdominal, letargia, debilidad y poliuria/polidipsia (no en gatos). La nefrolitiasis y los cálculos urinarios pueden ser consecuencia de una hipercalcemia crónica. Tratamiento El tratamiento deberá iniciarse en función de la magnitud de la hipercalcemia, la velocidad de su desarrollo, la progresión del proceso patológico subyacente, los signos clínicos y la disfunción orgánica asociada. Los objetivos del tratamiento irán encaminados a corregir la hidratación del paciente, promover la calciuresis, inhibir la reabsorción ósea y tratar, dentro de lo posible, el proceso subyacente. El tratamiento suele ser paliativo dado que con frecuencia la causa no puede tratarse de forma definitiva, pero en hipercalcemias severas sintomáticas alguna de las siguientes recomendaciones pueden llevarse a cabo a fin y efecto de corregir los niveles de calcio sérico lo más pronto posible: 1) Administración de suero salino fisiológico NaCl 0,9%. La administración de suero salino permite corregir la deshidratación del paciente, incrementa la excreción urinaria de calcio y disminuye su reabsorción en los túbulos renales. Una vez corregida la deshidratación mediante venoclisis rápida (4-6 horas) puede administrarse a 1,5-2 veces la velocidad de mantenimiento. En pacientes críticos (cardiacos, hipertensos, etc.) y con riesgo de sufrir hipervolemia, la administración de fluidos debe ser monitorizada y cuidadosa. Una vez se ha logrado la expansión del volumen plasmático del paciente, la administración de furosemida (1-2 mg/kg PO, SC, IV cada 12 h) puede incrementar la diuresis y las pérdidas del calcio urinario. La infusión a ritmo constante (0,2-1 mg/ kg/h) puede ser necesaria en crisis hipercalcémicas severas. En tales situaciones, los electrolitos séricos (especialmente el sodio y el potasio) deben ser monitorizados y enriquecidos convenientemente. En casos de desarrollarse hipernatremia debe suspenderse la administración de suero salino fisiológico. 2) La administración de glucocorticoides puede causar una reducción de los niveles de calcio sérico al disminuir la reabsorción ósea, disminuir la absorción intestinal de calcio e incrementar la excreción renal de éste. La dexametasona se administra a dosis de 0,1-0,22 mg/kg SC, IV cada 12 h, o la prednisona a dosis de 1-2,2 mg/kg PO, SC, IV cada 12h. La magnitud del efecto de los corticosteroides sobre la hipercalcemia depende de la causa de ésta. Son particularmente beneficiosos en el caso de linfomas, síndromes paraneoplásicos asociados a tumores malignos, hipevitaminosis D e intoxicaciones por rodenticidas derivados del colecalciferol. 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 261 3) La administración de soluciones de fósforo por vía oral o intravenosa, calcitonina, mitracina, bifosfatos puede requerirse en algunos casos de hipercalcemia. En el tratamiento de crisis hipercalcémicas agudas se considera de elección la calcitonina ya que inhibe la reabsorción ósea e incrementa la excreción renal de calcio. Suele administrarse a dosis de 4-8 UI/kg SC, IM cada 8 horas. Su efecto es rápido, pero transitorio, y es menos persistente que el de productos como los bifosfonatos o la mitracina (plicamicina). Sin embargo, el efecto de estos últimos requiere unas 24-48 horas para inhibir la reabsorción ósea y, aunque su efecto es más prolongado, no son consideradas drogas de elección en el tratamiento de crisis hipercalcémicas agudas. 4) La administración de bicarbonato sódico puede considerarse en el tratamiento de crisis hipercalcémicas dado que disminuye el calcio total y el ionizado. Puede administrarse mediante bolo lento a dosis de 1 mEq/kg IV hasta un máximo de 4 mEq/kg (dosis total), cuando el paciente está en riesgo vital. Los parámetros ácido-base deben ser monitorizados a fin y efecto de evitar la alcalemia u otras complicaciones como la acidosis cerebral paradójica, la hipernatremia y la hiperosmolaridad. ALTERACIONES DEL FÓSFORO El fósforo ejerce un papel esencial en muchos procesos biológicos, no solo desde el punto de vista funcional sino también estructural. Muchos sistemas energéticos del organismo son dependientes del ATP y, por tanto, del fósforo. Entre éstos cabe destacar el mantenimento de gradientes electroquímicos de membrana, la generación de impulsos eléctricos y la contracción muscular. El fósforo también influye en la regulación de la función proteica y el equilibrio ácido-base. Es un componente esencial de los ácidos ribonucleicos y desoxiribonucleicos, además, constituye un componente fundamental de la estructura ósea y dental. La homeostasis del fósforo viene determinada por el grado de absorción intestinal, excreción renal y por la influencia hormonal ejercida por la hormona paratiroidea, la vitamina D y la calcitonina. 262 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES El rango de normalidad para el fósforo en perros y gatos adultos es de 3-6 mg/dl. En cachorros o gatitos los valores de normalidad son significativamente superiores 7-11 mg/dl. Hipofosfatemia La hipofosfatemia viene definida por la presencia de niveles de fósforo plasmático por debajo de 3 mg/dl. Aparecen signos clínicos con valores inferiores a 2 mg/dl. Causas La hipofosfatemia puede presentarse, fundamentalmente, debido a uno o más de los siguientes mecanismos: disminución de la absorción intestinal, redistribución del fósforo desde el compartimento extracelular al intracelular o incremento de las pérdidas a través del riñón (cuadro 7). CUADRO 7. Principales causas de la hipofosfatemia. Disminución de la absorción intestinal o incremento de pérdidas Administración de fármacos quelantes de fósforo Supresión del aporte dietético de fósforo en la dieta Vómitos y diarreas Síndrome de malabsorción Deficiencia en vitamina D Redistribución desde el compartimento extracelular al intracelular/tejido óseo Administración de glucosa intravenosa Elevados niveles de insulina circulante por causa endógena o exógena (iatrogénica) Elevados niveles de catecolaminas circulantes Diabetes mellitus, diabetes cetoacidótica Hiperalimentación (síndrome de realimentación) Lipidosis hepática Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica Epinefrina Continúa 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 263 Intoxicación por salicilatos Resíntesis ósea Incremento de las pérdidas renales o asociadas a diálisis Diuresis Administración de diuréticos (furosemida, manitol, tiacidas, acetazolamida) Diabetes mellitus, diabetes cetoacidótica Hipomagnesemia Hipercalcemia Hiperparatiroidismo Diálisis con dializados deficientes en fosfato Neoplasias Defectos tubulares renales (Síndrome de Fanconi) Signos clínicos La hipofosfatemia puede alterar la funcionalidad de multitud de órganos y sistemas; y también a las células sanguíneas: eritrocitos, leucocitos y plaquetas. En el caso de los eritrocitos, la hipofosfatemia puede disminuir los niveles de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) comprometiendo su capacidad de captar y transportar adecuadamente el oxígeno. Además, cuando los niveles de fósforo son inferiores a 1 mg/dl, puede verse afectada la deformabilidad del eritrocito, lo cual predispone a la rotura de su membrana (hemólisis). En lo que respecta a los leucocitos, la hipofosfatemia puede influir en su quimiotaxis y, por tanto, en su capacidad fagocitaria. En cuanto a las plaquetas, la hipofosfatemia acorta su esperanza de vida, dificulta la retracción del coágulo primario y predispone al paciente a la discrasia hemorrágica. A nivel muscular la depleción del fósforo genera miopatía, rabdomiólisis y debilidad de los músculos cardiaco y respiratorios. La hipofosfatemia severa (< 1 mg/dl) puede ocasionar también disminución de la síntesis de fosfolípidos, dificultar el metabolismo de la glucosa, alterar la homeostasis del magnesio y promover la desmineralización ósea. 264 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Tratamiento Antes de plantear el tratamiento con fósforo en pacientes con hipofosfatemia severa y sintomática, debe evaluarse la posibilidad de suspender todo tipo de tratamiento que pudiera exacerbar sus pérdidas. Por ejemplo, debe evaluarse si la administración de quelantes del fósforo, de glucosa intravenosa o la administración de diuréticos puede suspenderse, ya que estas situaciones pueden incrementar las pérdidas de fósforo. Las soluciones de fósforo están disponibles para el aporte complementario vía parenteral o enteral. En los casos de hipofosfatemia moderada, la vía oral es la más recomendable. De hecho, las soluciones nutritivas, especialmente en pacientes debilitados, deben ser enriquecidas en la medida de lo posible. Por ejemplo, los gatos con lipidosis hepática pueden desarrollar hipofosfatemia si son realimentados de forma agresiva, por lo que la monitorización del fósforo y su aporte complementario pueden llegar a estar indicados. En casos de hipofosfatemia severa, la complementación vía intravenosa es la más recomendable. Las preparaciones para uso intravenoso son de fosfato potásico o fosfato sódico, y las dosis de fosfato sugeridas son de 0,011 a 0,033 mmol/kg/h. Cuando los niveles de fósforo plasmático son superiores a 2 mg/dl, la infusión debe detenerse. En pacientes con diabetes cetoacidótica, la administración de combinaciones de cloruro y fosfato potásico a velocidades de infusión no superiores a 0,5 mEq de K+/kg/h, puede ser de utilidad. De hecho, cuando se administra fósforo por vía intravenosa debe monitorizarse el nivel de fósforo cada 6-12 horas, e interrumpir el aporte cuando los niveles de fósforo sean superiores a 2 mg/dl. Si el paciente presenta hipo o hipercalcemia, o alteraciones de los niveles de magnesio, también deben monitorizarse periódicamente los niveles de magnesio y calcio. La administración de fósforo intravenoso, especialmente si se realiza muy rápido, puede provocar hipotensión, hipomagnesemia e hiperosmolaridad. Cabe considerar que las soluciones de fosfato para uso intravenoso son hiperosmolares, por lo que deben ser diluidas antes de su administración por vía intravenosa y no ser infundidas junto a soluciones que contengan calcio, ya que precipitarían. 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 265 Hiperfosfatemia La hiperfosfatemia acontece cuando los niveles de fósforo plasmático se encuentran por encima del rango de normalidad, es decir, superiores a 6 mg/dl. Causas La hiperfosfatemia puede ser consecuencia de tres mecanismos, principalmente: el incremento del aporte de fósforo (endógeno o exógeno), la disminución de la tasa de filtración glomerular y el incremento la reabsorción tubular renal. Las causas más importantes de hiperfosfatemia en perros pueden consultarse en el cuadro adjunto (cuadro 8). CUADRO 8. Posibles causas de la hiperfosfatemia. Sobredosificación o aporte excesivo Absorción intestinal incrementada Enemas con soluciones de fosfatos Intoxicación por vitamina D • Rodenticidas a base de colecalciferol • Cremas anti psoriasis: calcipotrieno Excreción disminuida Renal • Prerrenal - Hipoadrenocorticismo • Renal - Agudo - Crónico • Posrrenal - Uroabdomen - Obstrucción urinaria Hipoparatiroidismo Acromegalia Hipertiroidismo Continúa 266 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Trasvase celular Necrosis tisular Síndrome de lisis tumoral Rabdomiólisis Hemólisis Fisiológica Perro joven en crecimiento Pospandrial Error laboratorial Lipemia Hiperproteinemia Signos clínicos Los signos clínicos asociados a la hiperfosfatemia incluyen diarrea, hipocalcemia, tetania, hiperosmolalidad, hipernatremia y la calcificación metastásica de tejidos blandos. La hiperfosfatemia, especialmente si se desarrolla con rapidez (en días), puede generar una disminución significativa de la porción ionizada del calcio, en ocasiones suficiente como para generar tetania. El mecanismo es por precipitación de calcio, la inhibición de su resorción ósea y la supresión de la hidroxilación renal de la vitamina D. En el fallo renal crónico, la hipocalcemia inducida por el exceso de fósforo en el plasma estimula la liberación de PTH y juega un rol importante en la génesis del hiperparatiroidismo renal secundario y en la progresión de la propia hiperfosfatemia y la insuficiencia renal. Tratamiento El tratamiento con fluidos puede ayudar a corregir los desequilibrios ácido-base en el paciente, incrementar la tasa de filtración glomerular y promover la excreción de fósforo mediante el incremento de la diuresis. Las fuentes externas de fósforo y su absorción intestinal deberían ser reducidas en pacientes con compromiso renal. Las fuentes endógenas de fósforo producto de la rotura celular, como ocurre en el síndrome de lisis tumoral, deberían ser tratadas con medidas de soporte renal y evitando la utilización de agentes potencialmente nefrotóxicos. 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 267 La utilización de fluidos con glucosa puede considerarse, si se desea promover el trasvase de fósforo desde el compartimento extracelular al intracelular. En caso de recurrir a técnicas de diálisis, el fósforo es extraído durante este proceso a una velocidad determinada por el volumen y composición del dializado y fluidos corporales, así como el tipo de membrana de diálisis utilizada. Los compuestos de aluminio quelantes de fósforo (hidróxido de aluminio: 30180 mg/kg durante 7 días con la comida) captan el fósforo intestinal, con lo que limitan la absorción de fósforo de la dieta y el secretado. El sucralfato también es un agente quelante de fósforo eficaz (0,51 g/25 kg de peso vivo, de 2 a 4 veces al día, PO). Ambos productos también limitan la absorción del fósforo endógeno, es decir, el excretado desde las glándulas paratiroides y el páncreas. Sin embargo, y aunque el uso de estos fármacos en humanos ha disminuido dada su toxicidad, existen pocas evidencias de su toxicidad en la especie canina y felina. Otros productos, como el carbonato de calcio y el acetato de calcio, están disponibles en el mercado y son de uso común en humanos; sin embargo su utilización puede promover la aparición de hipercalcemia. DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE La regulación del equilibrio ácido-base constituye uno de los mecanismos homeostáticos más importantes del organismo. La concentración de hidrogeniones ejerce una importante influencia sobre multitud de funciones moleculares, reacciones enzimáticas y funciones celulares, incluyendo la farmacodinamia y farmacocinética de muchos de los fármacos. Por ello, existen diferentes mecanismos fisiológicos destinados a mantener la concentración de hidrogeniones, y por definición el pH, dentro de un estrecho margen fisiológico. Conocer el estado ácidobase del paciente raramente va a proporcionar un diagnóstico pero orientará al clínico sobre cuándo y cómo debe tratarse el desequilibrio. Esto también permite evaluar si la terapia está siendo efectiva. El pH sanguíneo, o lo que es lo mismo, el logaritmo en base diez de la concentración de hidrogeniones presentes en el plasma es, en el caso de la mayoría de 268 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES especies domésticas, de aproximadamente 7,4. El pH sanguíneo puede definirse siguiendo la ecuación de Henderson-Hasselbach: pH = pK + log pH = 6,1 + log (HCO3-) a (0,03) pCO2 (HCO3-) pCO2 Elevaciones en la concentración de hidrogeniones en sangre caracterizan la acidemia, es decir, la disminución del pH; mientras que la disminución de su concentración es la alcalemia o incremento del pH. El pH de los sistemas vivos es el resultado neto de la suma de multitud de procesos individuales que acontecen en el organismo y que ejercen influencia sobre el equilibrio ácido-base. Estos procesos han sido tradicionalmente clasificados atendiendo a la ecuación del ácido carbónico, el cual es designado como componente respiratorio y definido mediante la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2); y por otro lado el componente “no carbónico” se designa como componente metabólico definido por diferentes parámetros, entre los que destaca el nivel de bicarbonato (HCO3-). Se han realizado diferentes aproximaciones al análisis clínico ácido-base. El más conocido es el análisis de Henderson-Hasselbach (HH) o convencional, el cual utiliza en sus cálculos el pH, la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2), el bicarbonato (HCO3-) o el defecto/exceso de base (BES) y el desfase aniónico (AGAP). Este método se basa en la relación existente entre el pH, la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2), y la concentración de bicarbonato (HCO3-). Tradicionalmente se ha utilizado este modelo para la evaluación de desequilibrios ácido-base en el paciente crítico, por su sencillez de cálculo y conceptual. La contribución del componente metabólico al equilibrio ácido-base es de hecho el resultado acumulativo o sumatorio de diferentes procesos fisiológicos individualizados. El análisis ácido-base convencional reconoce y caracteriza la magnitud de anormalidades metabólicas y respiratorias, pero no caracteriza la naturaleza de las anormalidades de origen metabólico. Esta aproximación presenta limitaciones, si se considera que no permite la evaluación completa de los cambios fisiopatológicos del componente metabólico del equilibrio ácido-base, en las condiciones clínicas que puede presentar el paciente crítico (hipoproteinemia). 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 269 Además, este método asume que los cambios electrolíticos y los cambios en el estado ácido-base no están relacionados, no reconociendo que cambios importantes en la concentración de hidrogeniones (H+), y por tanto del pH, pueden venir condicionados, por ejemplo, por las concentraciones de proteínas plasmáticas y fosfatos. Por lo que, en el ámbito de la medicina de urgencias y cuidados intensivos, una interpretación simplista de los desequilibrios ácido-base del paciente puede conducir a errores graves de interpretación de las alteraciones existentes, y puede repercutir, por tanto, en la toma de decisiones sobre el tratamiento a aplicar y en la evolución del paciente. Dadas las limitaciones de este sistema en pacientes críticos, se han desarrollado otros sistemas alternativos. El método cuantitativo, también denominado modelo de Stewart o de diferencia de iones fuertes (SID), permite una aproximación más detallada a los desequilibrios ácido-base de origen no respiratorio o metabólico. El modelo de Stewart se ha aplicado, tanto en medicina humana como en veterinaria, en sucesivos desarrollos del mismo y simplificaciones en sus fórmulas y protocolos para facilitar su aplicación médica práctica. Este método cuantitativo hace una clara distinción entre variables independientes: pCO2, SID, concentración total de ácidos débiles no volátiles (Atot) (albúmina y fósforo, principalmente) y variables dependientes (H+ y HCO3-). Las concentraciones de HCO3- y H+ son dependientes de la concentración de las variables primarias o independientes, es decir, las variables dependientes pueden cambiar, solo si una o más de las variables independientes lo hacen. Aunque la concentración de ácidos débiles viene condicionada por la presencia de alteraciones ácido-base, los mecanismos de regulación orgánicos van dirigidos a la manipulación de la concentración de iones fuertes (por vía renal) y los niveles de pCO2 (por vía pulmonar). Dadas las concentraciones séricas relativamente altas de sodio (Na+) y cloro (Cl-), éstos son los iones que más afectan a la diferencia de iones fuertes. De hecho, la diferencia de iones fuertes viene condicionada por cuatro parámetros: • El agua libre (reflejo de la concentración de sodio). • La concentración de cloro. • La concentración de proteínas (especialmente la albúmina). • Los aniones fuertes no medidos. Como las alteraciones clínicamente relevantes del equilibrio ácido-base son el resultado de alteraciones en los niveles de pCO2, SID o Atot, el modelo de iones fuertes distingue seis desequilibrios ácido-base primarios (alcalosis y acidosis de origen respiratorio, alcalosis y acidosis por diferencia de iones fuertes o alcalosis y acidosis por alteraciones en la concentración de tampones no volátiles) en vez de los tradicionales cuatro desequilibrios primarios (alcalosis y acidosis respiratoria y metabólica) que caracterizan al modelo de Henderson-Hasselbach. En el modelo de Stewart, la acidemia es consecuencia del incremento de las concentraciones 270 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES de pCO2, de las concentraciones de tampones débiles no volátiles (albúminas, globulinas, fosfatos) o bien de una disminución del SID. La alcalemia es resultado de decrementos en la concentración de pCO2, la concentración de tampones débiles no volátiles o incrementos del SID. Aunque la aproximación mediante el modelo de iones fuertes es de mayor complejidad conceptual y matemática, permite cuantificar la contribución de cada componente (respiratorio y/o metabólico) en el desequilibrio ácido-base presente, entender el mecanismo subyacente y utilizar una terapia más específica. En cualquier caso, y a pesar de sus respectivas limitaciones, la aproximación inicial en ambos modelos se inicia con la medida del pH, parámetro que representa el efecto químico global de todos los desequilibrios ácido-base del organismo. Es decir, que el pH representa el cambio neto en la concentración de hidrogeniones la cual resulta de la suma de todos los procesos acidificantes (acidosis) o alcalinizantes (alcalosis) presentes en el organismo. El valor real del análisis ácido-base en pacientes críticos es descubrir la multitud de efectos compensatorios que suelen presentar este tipo de pacientes y su diferente etiología. Obtención de muestras La correcta obtención de muestras, manejo y procesado es esencial a la hora de evitar errores de interpretación en el análisis ácido-base. Las muestras de sangre para la determinación ácido-base pueden ser tanto de origen arterial como venoso, pero solo las de origen arterial nos van a ofrecer información válida respecto a la gasometría, es decir, respecto al nivel de ventilación y oxigenación de nuestro paciente. Aunque en la bibliografía existen diferentes niveles de referencia para cada una de las especies, y para cada uno de los parámetros evaluados, en las determinaciones de gasometría y ácido-base, en general, existen diferencias en función del tipo de muestra utilizada. Es preferible la obtención de muestras sanguíneas de tipo arterial. 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 271 Este tipo de muestras las obtendremos a partir de la arteria femoral, la arteria podal dorsal o metatarsiana dorsal y la arteria lingual (en pacientes anestesiados o inconscientes). En el caso de muestras de origen venoso, éstas pueden obtenerse a partir de la vena cefálica, safena o yugular, aunque es preferible la utilización de venas centrales o de elevado calibre, para que la extracción sea lo más rápida y atraumática posible. En función del tipo de analizador de gases que se utilice va a variar la cantidad de muestra necesaria. En la mayoría de casos, hoy en día se utilizan analizadores portátiles (fig. 1) que requieren muestras muy pequeñas (< 0,5 ml) recogidas con jeringuillas heparinizadas. Es importante preparar asépticamente la zona de vasopunción, utilizar la aguja de menor tamaño posible (preferible 25G), obtener la muestra lentamente, manejar la sangre de modo anaeróbico y someterla al análisis de inmediato. Figura 1. Analizador portátil de gases sanguíneos y parámetros ácido-base. Análisis ácido-base A pesar de que cuantitativamente la hemoglobina constituye el sistema tampón más importante en la sangre, el sistema ácido carbónico-bicarbonato es básico para la regulación del equilibrio ácido-base por su rápida capacidad de respuesta, su eficiencia y su ubicuidad en el organismo, como puede apreciarse en la ecuación de equilibrio del ácido carbónico: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3– De hecho, la ecuación del ácido carbónico constituye cualitativamente el mecanismo tampón más importante del organismo y tradicionalmemte ha sido la utilizada para describir la presencia de alteraciones en el equilibrio ácido-base. 272 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES En función del modelo propuesto por Henderson-Hasselbach se definen cuatro desequilibrios primarios: • Acidosis metabólica. • Acidosis respiratoria. • Alcalosis metabólica. • Alcalosis respiratoria. Un incremento en la concentración del dióxido de carbono desvía la ecuación hacia la derecha, generando un incremento en la concentración de hidrogeniones y por tanto generando un efecto acidótico, es decir, acidosis respiratoria. Elevaciones en la concentración de bicarbonato generan un desplazamiento de la ecuación hacia la izquierda, disminuyendo la concentración de hidrogeniones, y generando por tanto alcalosis metabólica. Según este modelo, cuando ocurre un desequilibrio primario cabe esperar una respuesta compensatoria secundaria con el fin de contrarrestar la alteración generada en el pH. Por ejemplo, en la acidosis metabólica primaria cabría esperar una alcalosis respiratoria compensatoria. La respuesta respiratoria a un proceso metabólico primario es rápida completándose en pocas horas. Por el contrario, en el caso de desequilibrios primarios de origen respiratorio, el proceso metabólico compensador puede demorarse horas e incluso varios días antes de completarse (2-5 días). En la especie canina, el grado de respuesta compensatoria esperada en ambas situaciones se determina en función de los valores estimados obtenidos de pacientes sanos y animales de experimentación (tabla 4). Si la magnitud de la respuesta compensatoria calculada se asemeja a los valores sugeridos en la tabla se asume la existencia de un desequilibrio ácido-base simple. Si por el contrario difieren, puede asumirse la existencia de una respuesta compensatoria inadecuada y la existencia de un desorden mixto. TABLA 4. Desequilibrios primarios y respuestas compensatorias esperadas según el modelo tradicional o de Henderson-Hasselbach. DESEQUILIBRIO ÁCIDO RESPUESTA COMPENSATORIA ESPERADA Acidosis metabólica Por cada 1 mEq/l de HCO3– 0,7 mm Hg PCO2 Alcalosis metabólica Por cada 1 mEq/l de HCO3– 0,7 mm Hg PCO2 Acidosis respiratoria aguda Por cada 1 mm Hg de PCO2 0,15 mEq/l HCO3– crónica Por cada 1 mm Hg de PCO2 0,35 mEq/l HCO3– aguda Por cada 1 mm Hg de PCO2 0,25 mEq/l HCO3– crónica Por cada 1 mm Hg de PCO2 0,55 mEq/l HCO3– Alcalosis respiratoria 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 273 Los desequilibrios mixtos pueden asumirse cuando se producen anormalidades en ambos sistemas, tanto el respiratorio como el metabólico, que no pueden ser explicadas sólamente mediante la compensación existente. Debe tenerse en cuenta, además, que cuando se evalúa la conveniencia de las compensaciones metabólicas a procesos primarios, éstas pueden depender de la cronicidad o no de los desequilibrios respiratorios, lo cual puede ser difícil de cuantificar en ocasiones. Estas respuestas compensatorias no han sido estudiadas en gatos. Cuando un desorden primario ácido-base es diagnosticado, se debe considerar una amplia lista de posibles causas. Los cálculos utilizados para determinar las respuestas compensatorias esperadas pueden resultar inexactos en ciertos contextos, por lo que debe tenerse en cuenta especialmente en el ámbito del paciente crítico, donde todo cambio en el sistema secundario debería ser considerado compensación solo cuando no exista otra posible causa responsable de tal desviación y la magnitud de la compensación sea la apropiada. Evaluación del componente respiratorio Los desequilibrios ácido-base se dividen en dos grandes categorías en función de su etiología principal: respiratoria o metabólica. El dióxido de carbono está universalmente considerado como el único agente causal de los desequilibrios ácido-base respiratorios. El dióxido de carbono actúa como un ácido, dadas sus habilidades para reaccionar con el agua corporal y formar ácido carbónico (ver ecuación del ácido carbónico previamente descrita en el texto). Como se mencionó anteriormente, la acumulación de dióxido de carbono en sangre dará lugar a acidosis respiratoria mientras que la disminución de los niveles de dióxido de carbono en sangre dará lugar a alcalosis respiratoria. Acidosis respiratoria Diagnóstico La acidosis respiratoria acontece cuando existe un incremento de la presión parcial de dióxido de carbono o hipercapnia. Esta hipercapnia es la responsable de la disminución del cociente normal (20:1) en la relación HCO3/pCO2 y, por tanto, de la disminución del pH. La acidosis respiratoria puede clasificarse en función de si es aguda o crónica, pero también en función de su etiología. La retención de dióxido de carbono puede estar causada por hipoventilación o por alteraciones en la relación ventilación-perfusión pulmonar. 274 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES Las principales causas de este desequilibrio pueden consultarse en el cuadro 9. CUADRO 9. Principales causas de la acidosis respiratoria. Obstrucción de vía aérea Obstrucción física o mecánica (aspiración, moco, etc.) Colapso traqueal Síndrome braquicéfalo Obstrucción de tubo orotraqueal Asma Enfermedad parenquimatosa o de las vías respiratorias terminales Edema pulmonar Tromboembolismo pulmonar Neumonía Asma Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Depresión de los centros respiratorios Inducido por drogas o fármacos: opioides, barbitúricos, gases anestésicos Origen neurológico: lesiones del tronco cerebral o médula espinal Patologías extrapulmonares restrictivas Hernia diafragmática Enfermedad del espacio pleural (derrame, neumotórax) Patologías neuromusculares Miastenia grave Tétanos Botulismo Anormalidades electrolíticas (hipopotasemia) Intoxicaciones (organofosforados) Producción de dióxido de carbono incrementada con hipoventilación alveolar Golpe de calor o hipertermia maligna Ventilación mecánica inefectiva Obesidad marcada (síndrome de Pickwickian) Bajo estas condiciones, el análisis de gases sanguíneos revela una disminución del pH, una elevación de la presión del dióxido de carbono (> 45 mm Hg) y cambios mínimos en los niveles de bicarbonato sérico o déficit/exceso de base. Cuando la acidosis respiratoria es crónica, el análisis ácido-base muestra elevadas concentraciones de bicarbonato, elevadas presiones de dióxido de carbono y disminuciones ligeras de pH. En tales situaciones, el déficit/exceso de base puede ser positivo, reflejando la alcalosis metabólica compensatoria. Síntomas La presencia de hipoxemia será el factor determinante de la aparición de los signos clínicos. Sin embargo, la sola elevación de los niveles de dióxido de carbono 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 275 puede tener efectos severos. La elevación de los niveles de presión del dióxido de carbono genera vasodilatación e incremento del flujo sanguíneo cerebral, lo cual puede resultar en cuadros de ansiedad, depresión y, en casos graves, acidosis cerebral severa y disfunción neurológica (niveles > 100 mm Hg ocasionan la llamada “narcosis por dióxido de carbono”). Una elevación significativa de los niveles de dióxido de carbono puede generar también vasodilatación periférica masiva, hipertermia y taquiarritmias. Tratamiento En desequilibrios agudos será necesario proporcionar al paciente soporte ventilatorio, normalmente mediante intubación endotraqueal y ventilación manual o mecánica. El nivel de consciencia debe monitorizarse durante el soporte ventilatorio y esto puede hacerse mediante gasometría arterial, o si no se dispone de ello mediante un capnógrafo-capnómetro. El tratamiento de los desequilibrios crónicos constituye un desafío en muchas ocasiones. Con frecuencia se trata de procesos patológicos irreversibles o crónicos, donde lo único que puede hacerse es tratar al paciente de modo paliativo. La hipercapnia e hipoxemia pueden desarrollarse de modo progresivo y durante un periodo prolongado de tiempo y, de hecho, con frecuencia ambas situaciones son bien toleradas por el paciente. La acidemia en estos casos no es tan severa dada la respuesta renal compensatoria. El principal estímulo ventilatorio en estos animales es la hipoxemia, por lo que no deben tratarse estos animales con elevados flujos de oxígeno, salvo que la hipoxemia sea de riesgo vital. De otro modo eliminaríamos el estímulo ventilatorio pudiendo generar un incremento sobreagudo de los niveles de presión parcial de dióxido de carbono. Los cambios en la presión parcial de dióxido de carbono deben ser graduales para evitar convulsiones y arritmias cardiacas. Alcalosis respiratoria Diagnóstico La alcalosis respiratoria es un desequilibrio ácido-base bastante frecuente. Es resultado de la hiperventilación y la disminución consiguiente en los niveles de dióxido de carbono presentes en la sangre. La disminución en los niveles de presión del dióxido de carbono genera un incremento del cociente HCO3-/pCO2 y una elevación del pH. En estadios agudos, el análisis ácido-base revela una baja presión parcial de dióxido de carbono (< 35 mm Hg) y un elevado pH (> 7,45), 276 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES pero el bicarbonato y el déficit/exceso de base se mantienen en valores normales. Cuando entran en acción los mecanismos de compensación renal, los niveles de bicarbonato disminuyen y aparece un déficit/exceso base negativo (acidosis metabólica compensatoria). Las causas principales de este desequilibrio pueden consultarse en el cuadro 10. CUADRO 10. Principales causas de la alcalosis respiratoria. Hipoxemia y estimulación de quimiorreceptores periféricos Anastomosis arterio-venosas (shunt) derecha-izquierda Disminución de la FiO2 Fallo cardiaco congestivo Anemia severa Hipotensión severa Desequilibrio ventilación-perfusión • Neumonía • Tromboembolismo pulmonar • Fibrosis pulmonar • Edema pulmonar Estimulación de nociceptores Neumonía Tromboembolismo pulmonar Enfermedad pulmonar intersticial Edema pulmonar Hiperventilación mediada por el SNC Enfermedad hepática Hiperadrenocorticismo Mediada por fármacos: corticosteroides, xantinas, salicilatos, etc. Progesterona Compensación de acidosis metabólica Enfermedad del sistema nervioso central Ejercicio Golpe de calor Ventilación mecánica agresiva Dolor, ansiedad, miedo Síntomas Por lo que hace referencia a la sintomatología, la hipocapnia es poco probable que cause problemas a no ser que presente valores extremos. Por debajo de valores de 25 mm Hg puede producirse vasoconstricción cerebral, hipoxia y depresión del SNC. En caso de alcalosis severas puede presentarse hiperexcitabilidad del sistema nervioso periférico y estados de tetania. 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 277 Además, la alcalemia incrementa la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, resultando en una menor difusión tisular de éste, comprometiendo la oxigenación celular y su metabolismo. Tratamiento El tratamiento se centrará como siempre en la posible causa primaria. Cuando ésta sea la fiebre, la hiperventilación se resolverá reduciendo la temperatura corporal. En estos pacientes se recomienda la oxigenoterapia hasta que la causa primaria pueda ser corregida, dado que tanto el consumo como las necesidades se ven incrementadas. Obviamente, la oxigenoterapia va a ser el tratamiento de elección cuando la hipoxemia es el mecanismo responsable de la hiperventilación y consecuente alcalosis respiratoria. Cuando la ansiedad, dolor o excitación es el problema, administrar una adecuada analgesia y/o sedación al paciente puede resultar efectivo. El uso de volúmenes tidales excesivos o elevadas frecuencias de respiración es una causa frecuente de alcalosis respiratoria durante la anestesia general. Esto puede evitarse si se utilizan volúmenes tidales adecuados (10-15 ml/kg) y frecuencias correctas (8 a 12 respiraciones por minuto), monitorizando gases sanguíneos o usando capnometría-capnografía durante los procedimientos anestésicos y/o quirúrgicos. Evaluación del componente metabólico La ecuación de Henderson-Hasselbach proporciona un modelo conveniente para representar la influencia del sistema ácido carbónico/bicarbonato en el pH, y constituye la base de la aproximación tradicional en el estudio de los desequilibrios ácido-base. En esta aproximación, la concentración del bicarbonato ha sido utilizada para determinar la contribución metabólica en las alteraciones y regulación del pH. Sin embargo, variaciones en la concentración de dióxido de carbono pueden generar grandes fluctuaciones en la concentración del bicarbonato, dada la influencia directa de éste en la ecuación del ácido carbónico. Esto introduce en muchas ocasiones un grado de error añadido a la hora de interpretar la concentración del bicarbonato, especialmente cuando existen anormalidades significativas de origen respiratorio. Por este motivo, se utiliza el déficit/exceso de base estándar (BES) a la hora de caracterizar los posibles desequilibrios metabólicos presentes en el paciente. 278 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES El déficit/exceso de base estándar (BES) está considerado un marcador más exacto y estandarizado que el nivel de bicarbonato. El BES también incorpora en su descripción matemática el efecto de ciertos tampones tan importantes, cuantitativamente hablando, como la hemoglobina. Este parámetro se calcula normalmente mediante fórmulas previamente programadas en los analizadores de gases sanguíneos. Los valores normales de BES oscilan desde cero en el caso de los perros, a valores ligeramente negativos en el caso de la especie felina. • Un valor de BES negativo (déficit de base) es indicativo de acidosis metabólica. • Un valor de BES positivo (exceso de base) es indicativo de alcalosis metabólica. El bicarbonato, el CO2 total y el BES representan la contribución neta del componente metabólico en el equilibrio de hidrogeniones, pero no permiten identificar la contribución relativa o individual de los procesos metabólicos responsables. Como se ha mencionado con anterioridad en el texto, la ecuación propuesta por Stewart (cuadro 11) y adaptaciones posteriores de este modelo constituyen una alternativa al sistema de interpretación tradicional. La acidosis metabólica en este modelo se asocia a disminuciones de la diferencia de iones fuertes (SID) o incrementos de la concentración total de ácidos débiles no volátiles (Atot); mientras que la alcalosis metabólica se asocia a incrementos del SID o disminuciones del Atot. Se consideran “iones fuertes” aquellos iones completamente disociados al pH fisiológico. Cuantitativamente, el sodio y el cloro son los iones fuertes más importantes en el organismo y la diferencia de iones fuertes (SID) se calcula (de forma simplificada) como la diferencia existente entre la concentración plasmática de sodio y cloro. La concentración total de ácidos débiles no volátiles (Atot) está constituido principalmente por la albúmina y el fósforo. Pueden consultarse fórmulas para establecer la contribución de cada uno en la literatura. De modo similar a lo que ocurre con el concepto de desfase aniónico (AGAP), tanto el SID como el Atot son “índices agregados”, es decir, son conceptos generales que reflejan la incidencia en los desequilibrios de diferentes mecanismos metabólicos pero no identifican de forma específica la influencia de los parámetros que los definen. Una aproximación que puede subsanar este inconveniente es la utilización de la modificación propuesta por Fencl al modelo de Stewart, que permite una aproximación más comprensiva de la magnitud de la contribución individual de cada componente y ofrece mayor información de utilidad clínica. 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 279 CUADRO 11. Mecanismos responsables de la alcalosis y acidosis según el modelo de Stewart o de diferencia de iones fuertes (SID). Cationes Σ cationes-Σ aniones Aniones ClLactato Cetoácidos SO42- Na+ K+ Ca2+ Mg2+ SID Acidosis pCO2 Alcalosis Atot Albúmina Globulinas Fosfatos El modelo Fencl utiliza ecuaciones para estimar la magnitud del efecto de parámetros individuales sobre el BES. Estos parámetros son: 1) El agua libre (definido por la concentración de sodio). 2) El cloro. 3) La albúmina. 4) El lactato. 5) El fósforo. En este modelo las diferencias entre la suma total del efecto de cada uno de estos parámetros y el valor del BES obtenido vienen definidas por la presencia de ácidos o bases no medidos. El modelo de estudio para desequilibrios ácido-base cuantitativo requiere la medición del pH, la pCO2, el cálculo del BES y la medición de tantos parámetros como sea posible de los siguientes: sodio, cloro, albúmina, lactato y fósforo. A partir de estos parámetros pueden definirse ocho influencias metabólicas en el equilibrio ácido-base, pudiendo establecerse la magnitud de su contribución individual sobre el BES estimado. 280 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES 1) El efecto del agua libre El efecto del agua libre viene determinado por los cambios en la concentración de agua. Clínicamente, la concentración de agua libre viene determinada por la concentración de sodio. El déficit de agua libre genera hipernatremia y el exceso hiponatremia. Un exceso de agua libre tiene un efecto acidótico. Un déficit de agua libre (hipernatremia) tiene un efecto alcalótico. Para calcular el efecto de agua libre, la variación de la concentración de sodio debe ser multiplicado por una constante: 0,25 en perros y 0,22 en gatos. El efecto del agua libre (sodio) sobre el BES es de: Efecto de agua libre (sodio): En perros = 0,25 x (Napaciente -146*) En gatos = 0,22 x (Napaciente -155*) *Corresponde al valor de sodio normal medio de cada especie. 2) El efecto del cloro Dado que la concentración de cloro también puede verse incrementada en condiciones de déficit de agua libre, este cambio debe corregirse. Las diferencias entre el cloro corregido y la concentración del paciente estiman la contribución de procesos asociados al cambio de concentración de este ion (y por tanto determinan el cambio asociado en el bicarbonato). Un incremento en el efecto atribuible al cloro se asocia a procesos en los que disminuye la concentración de bicarbonato y es indicador de un proceso acidótico (disminución del BES). Por el contrario, una disminución en el efecto del cloro denota un proceso de tipo alcalótico. La magnitud del cambio en el efecto del cloro solo es equiparable en ciertas ocasiones al cambio en la concentración de bicarbonato, dado que este último, y como se ha comentado con anterioridad, puede verse influenciado por otros mecanismos tampón. La contribución del cloro al equilibrio ácido-base metabólico puede cuantificarse así: Efecto del cloro = Clnormal - Clcorregido del paciente El tratamiento debe ir encaminado a corregir el proceso etiológico primario causal y restablecer el equilibrio sodio-cloro normal, básicamente mediante la terapia hidroelectrolítica más idónea. 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 281 3) El efecto de la albúmina La albúmina actúa como un ácido débil. La hipoalbuminemia es equivalente a la extracción de un ácido débil del sistema y por lo tanto posee un efecto alcalótico. Por el contrario, la hiperalbuminemia tiene un efecto acidótico. Aunque existen diferencias en la carga negativa de la albúmina en función de la especie. Su efecto puede cuantificarse con la siguiente fórmula: Efecto de la albúmina = 3,7 x (Albúminanormal - Albúminapaciente) El tratamiento de la acidosis metabólica hiperproteinémica se basa en el tratamiento específico para el problema subyacente y, en casos extremos, la plasmaféresis. El tratamiento de la alcalosis metabólica hipoproteinémica se centra en la corrección de la hipoproteinemia y su etiología. 4) El efecto del lactato El lactato es el producto resultante de la glucólisis citosólica anaerobia, también puede producirse en situaciones de glucólisis incrementada o de disfunción mitocondrial. De forma paralela a la producción anaeróbia del lactato se generan H+, producto resultante de la hidrólisis del ATP. La elevación de los niveles de lactato suele asociarse a acidosis láctica y, en muchas ocasiones, ésta es secundaria a una inadecuada perfusión tisular. La magnitud del incremento es directamente proporcional al efecto del déficit de base. Gracias a la disponibilidad y fiabilidad de los analizadores portátiles de lactato su determinación es práctica y económica. De todos modos, cabe comentar que los aparatos que miden los niveles de lactato solo determinan el L-lactato pero no el D-lactato, con lo que en ocasiones (diabetes cetoacidótica) la contribución de éste al BE puede infravalorarse. De forma endógena, la producción de ácido láctico tiene aproximadamente un efecto equimolar sobre el BES. Esto significa que por cada mol de lactato se genera un mol de H+ y, en consecuencia, disminuye aproximadamente un mol del BES. Aunque la relación entre la concentración de lactato y la acidosis es real ante ciertas condiciones como el metabolismo anaeróbico, existen otras causas de hiperlactatemia que pueden estar asociadas o no a la presencia de acidosis. El efecto del lactato puede cuantificarse como: Efecto del lactato = -1 x (Lactatopaciente) 282 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES El tratamiento debe ir encaminado a mejorar los parámetros físicos y analíticos de la perfusión tisular. 5) El efecto del fósforo El fósforo y los acidos sulfúricos son producto del metabolismo proteico y son excretados normalmente por los riñones. Los pacientes con insuficiencia renal pueden retener estos ácidos, generando por tanto acidosis metabólica. Existe un equilibrio entre el fósforo inorgánico, es decir, es medible mediante las pruebas bioquímicas de rutina, y el fosforo orgánico. Mientras que la hiperfosfatemia es una importante causa de acidosis, dado que la concentración de fósforo inorgánico es normalmente baja, la hipofosfatemia no se considera una causa significativa de alcalosis. El sulfato no suele determinarse con lo que suele considerarse dentro de los aniones no medidos. La contribución del fósforo al BES es la siguiente: Efecto del fósforo = 0,6 x (Fósforonormal* - Fósforopaciente) El tratamiento de la hiperfosfatemia va encaminado a resolver la alteración subyacente (fallo renal, obstrucción urinaria, lisis celular, etc.), mientras que el tratamiento de la hipofosfatemia consiste en la administración intravenosa de fósforo. 6) El efecto de los aniones no medidos Esta aproximación cuantitativa identifica muchos de los aspectos contribuyentes del componente metabólico ácido-base. La diferencia entre la suma de estos efectos y el valor estimado de BES del paciente representa la contribución de sustancias no medidas en los parámetros de bioquímica o ácido-base rutinarios, es decir, de ácidos o bases no identificados pero que contribuyen al desequilibrio ácido-base. Entre los ácidos no medidos cabe destacar los cetoácidos, ácido sulfúrico, etilenglicol, ácido salicílico, propilenglicol, metaldehido, D-lactato y etanol. Este cálculo es más esclarecedor que el desfase aniónico o AGAP, dado que tiene en consideración muchos más factores, identificables y cuantificables. Si no se determina el lactato, parte de los efectos atribuidos a los aniones no medidos pueden corresponder en realidad a este último. Efecto de los aniones no medidos = BES + Suma de todos los efectos anteriores* *Efecto sodio + efecto cloro + efecto proteínas + efecto fosfato + efecto lactato. 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 283 Este análisis más detallado puede identificar y cuantificar muchos de los procesos individuales que contribuyen al desequilibrio metabólico del paciente. Por tanto, esta aproximación puede contribuir a desarrollar un plan terapéutico más detallado para cada paciente en particular (fig. 2). Figura 2. Paciente crítico. Por lo que hace referencia a las generalidades de los desequilibrios ácido-base cabe destacar que: Acidosis metabólica Diagnóstico La acidosis de origen no respiratorio o metabólico es el desequilibrio más común en la clínica de pequeños animales, y acontece cuando se produce una acumulación de ácidos fijos no volátiles en el organismo. Los hidrogeniones donados por estos ácidos son tamponados por el bicarbonato, por lo que su nivel plasmático disminuye. Algunas situaciones clínicas donde se puede encontrar este mecanismo patofisiológico son la diabetes cetoacidótica y la hipoxia tisular con producción de ácido láctico. La acidosis metabólica también se presenta con frecuencia cuando existen pérdidas excesivas de bicarbonato a través del tracto gastrointestinal o renal. Una tercera causa de acidosis metabólica, pero menos común, es la “acidosis dilucional” que tiene lugar cuando se produce una rápida expansión y dilución del líquido extracelular con fluidos que no contienen bicarbonato (cuadro 12). Los hallazgos laboratoriales típicos de este desequilibrio son un pH bajo (< 7,35), unos niveles de bicarbonato bajos (< 18 mEq/l) y un déficit/exceso de base < -4 mEq/l. 284 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES CUADRO 12. Principales causas de acidosis metabólica. Acidosis por diferencia de iones fuertes Acidosis dilucional (sodio elevado) • Con hipervolemia (ganancia de fluido hipotónico) - Enfermedad hepática severa - Fallo cardiaco congestivo • Con normovolemia (ganancia de agua) - Polidipsia psicógena - Infusión de fluidos hipotónicos • Con hipovolemia (pérdida de fluidos hipertónicos) Hipoadrenocorticismo Administración de diuréticos Acidosis hiperclorémica Diarrea Fluidoterapia con suero salino fisiológico 0,9%, hipertónico 7,5% Nutrición parenteral total Fallo renal Hipoadrenocorticismo Acidosis orgánica Acidosis urémica Cetoacidosis diabética Acidosis láctica Intoxicaciones • Etilenglicol • Salicilatos Acidosis por tampones no volátiles Acidosis hiperfosfatémica • Enemas con productos que contienen fósforo • Administración intravenosa de fósforo • Fallo renal • Obstrucción uretral • Uroabdomen Síntomas Los signos clínicos van a depender fundamentalmente de las alteraciones clínicas que presente el paciente, aunque la acidosis en sí tiene importantes efectos a nivel fisiológico. La acidosis metabólica tiene un efecto directo sobre el corazón: disminuye la contractibilidad y el gasto cardiaco, especialmente cuando el pH disminuye por debajo de 7,2. Los signos neurológicos no suelen presentarse ni siquiera cuando la acidosis metabólica es severa, porque los hidrogeniones cruzan la barrera hematoencefálica lentamente y el líquido cefalorraquídeo posee una elevada capacidad tampón manteniendo su pH normal. 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 285 Tratamiento El tratamiento debe estar siempre encaminado a corregir la patología primaria causante del desequilibrio ácido-base. En este sentido, como se ha mencionado con anterioridad en el texto, la cuantificación del BES permite establecer una terapia más específica. Sin embargo, en ocasiones puede estar indicado el tratamiento con bicarbonato sódico. Se recomienda tratar de modo específico la acidosis metabólica con bicarbonato sódico cuando el pH es menor de 7,2 y cuando el nivel de bicarbonato es menor de 12 mEq/l, o cuando el defecto de base es menor de –10 mEq/l. La dosis de bicarbonato requerida por nuestro paciente vendrá dada por la siguiente ecuación: HCO3- (dosis en mEq/l) = 0,3 x peso corporal (kg) x déficit de base (mEq/l) Es más seguro administrar la mitad de la dosis calculada y entonces reevaluar al paciente, incluyendo los valores de pH y gasometría. Sin embargo, la terapia con sustancias alcalinizantes como el bicarbonato no está exenta de complicaciones. Cuando se añade bicarbonato a un ácido, se liberan grandes cantidades de dióxido de carbono que deben eliminarse vía respiratoria. Por eso es muy importante asegurar que nuestro paciente no presenta depresión respiratoria, ya que si éste fuera el caso podría resultar en una acumulación excesiva de dióxido de carbono y desencadenar una acidosis respiratoria e incluso una acidosis cerebral paradójica. Normalmente el bicarbonato es administrado en forma de bicarbonato sódico. La adición de sodio puede incrementar la osmolalidad del fluido extracelular. Un aumento excesivo de la natremia y del volumen intravascular puede no ser bien tolerado por pacientes que presenten insuficiencia cardiaca o renal. Además, la infusión de soluciones alcalinizantes de forma rápida se ha asociado a hipotensión, vómitos, parada cardiorrespiratoria y hemorragias intracraneales en neonatos. Por tanto, el bicarbonato debe administrarse de forma lenta y monitorizada. De no hacerlo así, una sobredosificación podría derivar en alcalosis iatrogénica difícil de revertir, una vez corregida la acidosis. La terapia con bicarbonato puede causar cambios en los niveles de electrolitos del líquido extracelular. En condiciones alcalinas se fortalece la unión del calcio a las proteínas plasmáticas, de modo que si antes de administrar bicarbonato los niveles de calcio son bajos puede provocarse una tetania hipocalcémica. En la medida que la acidosis es corregida con el uso de bicarbonato, el potasio se desplaza al espacio intracelular pudiendo generarse graves hipopotasemias. Así pues, 286 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES es recomendable optar por la administración de bicarbonato únicamente cuando sea realmente necesario, y siempre de forma conservadora, monitorizando la respuesta del paciente y sus niveles de sodio, potasio y calcio. Alcalosis metabólica Diagnóstico La alcalosis de origen no respiratorio o metabólico es un desequilibrio menos común en la clínica de pequeños animales. Los hallazgos laboratoriales típicos de esta alteración son un pH elevado (> 7,45), unos niveles de bicarbonato elevados (> 26 mEq/l) y un déficit/exceso de base > +4 mEq/l. Las causas más frecuentes de este desequilibrio son la pérdida de ácido (hidrogeniones) por el vómito de origen gástrico, la ganancia de álcalis (iones bicarbonato) por la administración de bicarbonato en dosis excesivas o de forma prolongada y, por último, la disminución del volumen de fluido extracelular secundario a tratamientos excesivos con diuréticos caliuréticos (cuadro 13). CUADRO 13. Principales causas de la alcalosis metabólica. Alcalosis por diferencia de iones fuertes Alcalosis por concentración (sodio elevado) • Pérdida de agua pura - Privación de agua • Pérdida de fluidos hipotónicos - Vómitos - Diarreas Alcalosis hipoclorémica • Vómito de origen gástrico • Administración de diuréticos (diuréticos de asa o tiazidas) • Administración de bicarbonato sódico Alcalosis hipoclorémica resistente a la administración de cloro - Hiperadrenocorticismo - Hiperaldosteronismo Alcalosis por tampones débiles no volátiles Alcalosis hipoalbuminémica • Fallo hepático • Nefropatía con pérdida de proteínas • Enteropatía con pérdida de proteínas 9. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE 287 Síntomas Los signos clínicos (neuromusculares y cardiacos) de la alcalosis metabólica no son específicos, con frecuencia se asocian a los derivados de la etiología responsable y de la hipopotasemia comúnmente asociada. Tratamiento El tratamiento de este desequilibrio debe ir encaminado a corregir la causa subyacente y, obviamente, a corregir la excesiva reabsorción renal de bicarbonato. El volumen extracelular debe recuperarse con solución salina NaCl 0,9%. Proporcionar al paciente iones cloro permitirá que éste deje de reabsorber el bicarbonato con el sodio. Si existe hipopotasemia severa (< 2 mEq/l) debe corregirse añadiendo cloruro potásico convenientemente a los fluidos intravenosos. Es importante monitorizar los parámetros ácido-base del paciente durante la terapia. Si la causa inicial es una obstrucción pilórica, el volumen plasmático y los electrolitos deben estabilizarse antes de someter al paciente a cirugía. 288 MEDICINA DE URGENCIA EN PEQUEÑOS ANIMALES ANEXOS Contenido Anexo 1. Parámetros fisiológicos en la especie canina y felina 291 Anexo 2. Parámetros hematológicos y bioquímicos en la especie canina y felina 293 Anexo 3. Catéteres y sondas 296 Anexo 4. Fármacos utilizados en urgencias 297 Anexo 5. Infusiones a ritmo constante 335 Glosario de abreviaturas 339 Anexo 1. Parámetros fisiológicos en la especie canina y felina FÓRMULA VALOR NORMAL (PERRO) VALOR NORMAL (GATO) Frecuencia respiratoria (resp/min)(rpm) Fr 10-30 20-42 Frecuencia cardiaca (pul o lat/min) (ppm/lpm) FC 60-180 140-220 PARÁMETRO Parámetros de exploración tiempo de relleno capilar (s) temperatura corporal (ºC) Presión arterial sistólica (mm Hg) Presión arterial media (mm Hg) Presión arterial diastólica (mm Hg) Producción de orina (ml/kg/h) trC <2 <2 tª 37,5-39,2 38-39,2 PAS 100-160 120-180 PAM= [(PAS-PAd)/3]+ PAd 80-120 100-150 PAd 60-90 60-100 OUTPUT urINArIO 1-2 1-2 Parámetros cardiovasculares volumen sanguíneo (ml/kg) vol sang. 75-90 47-66 resistencia vascular sistémica (mm Hg/ml/kg/min) rvS= (MAP-CvP)/CI 0,5-0,8 – resistencia vascular pulmonar (mm Hg/ml/kg/min) rvP= (PAP-POAP)/CI 0,04-0,006 – Presión venosa central (cm H2O) PvC 0-5 – Presión de oclusión de la arteria pulmonar (mm Hg) POAP 3-8 – volumen minuto (ml/latido/kg) Gasto cardiaco(ml/kg/min) Índice cardiaco(l/min/m2) Contenido de O2 arterial (ml/dl) transporte de O2 (ml/kg/min) Consumo de O2 (ml/kg/min) Extracción de O2 (%) vM=CI / FC 1,5-2,5 – GC= volumen minuto (vM) x FC 120-200 130-200 CI =GC (ml/min)/ peso vivo (kg) 3,5-5,5 – CaO2= (Hb(g/dl) x 1,34 x SaO2) + (PaO2 (mm Hg) x 0,003) 16-20 16-20 dO2= CI x CaO2 20-35 – vO2= CI x (CaO2- CvO2) 4-11 3-8 rEO= (CaO2- CvO2)/ CaO2 20-30 – Parámetros de ventilación/oxigenación volumen tidal (ml/kg) vt 10-15 10-15 ventilación minuto (ml/kg/min) vmin 170-350 200-350 Pulsioximetría (%) SpO2 98-100 98-100 Presión arterial de oxígeno (mm Hg) PaO2 85-105 100-115 Saturación arterial de oxígeno (%) SaO2 > 95 > 95 ANEXO 1. PArÁMEtrOS FISIOlÓGICOS 291 FÓRMULA VALOR NORMAL (PERRO) VALOR NORMAL (GATO) Capnografía (mm Hg) EtCO2 35-45 35-45 Presión arterial de dióxido de carbono (mm Hg) PaCO2 30-44 28-35 Presión alveolar de oxígeno (mm Hg) -a nivel del mar- PAO2= 150-1,2 (PaCO2) – – PAO2= 150-1,2 (PaCO2)-PaO2 < 15 < 15 PARÁMETRO Parámetros de ventilación/oxigenación (continuación) Gradiente alveolo-arterial -a nivel del marrelación PaO2/FiO2 Fracción de shunt (%) P/F= PaO2/FiO2 (0-1) 400-500 400-500 Qs/Qt (%)= (CcO2- CaO2)/ (CcO2-CvO2) < 5% < 5% Osm= 2x(Na+K) + (buN(mg/ dl)/2,8) + (Glu (mg/dl)/18) 290-310 290-330 Parámetros ácido-base y analíticos Osmolaridad (mOsm/l) pH arterial pH 7,36-7,46 7,34-7,43 bicarbonato (mEq/l) HCO3 20-25 17-21 defecto/exceso de base (mEq/l) bEdef/exc 0 a ±4 0 a ±4 desfase aniónico (mEq/l) AGAP 12-24 13-27 Hto. 37-55 29-48 Proteínas totales plasmáticas (g/dl) Ptot 6-8 6,8-8,3 Albúmina (g/dl) Alb 2,5-3,5 1,9-3,9 Sodio (mEq/l) Na 145-154 151-158 Potasio (mEq/l) K 4,1-5,3 3,6-4,9 Cloro (mEq/l) Cl 105-116 113-121 Ca ionizado (mmol/l) Cai 1,25-1,5 1,25-1,5 lactato (mmol/l) lac <2 <2 Glucosa (mg/dl) Glu 60-125 70-150 Nitrógeno ureico en sangre (buN) (mg/dl) buN 7-27 15-34 requerimientos energéticos en reposo (Kcal/día) rEr= Peso vivo (kg)0,75 x 70 – – requerimientos de fluidos para mantenimiento (ml/día) rFM= Peso vivo (kg)0,75 x 70 – – Hematocrito (%) Otros 292 MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES Anexo 2. Parámetros hematológicos y bioquímicos en la especie canina y felina tAblA 2.1. Parámetros hematológicos. PARÁMETROS UNIDADES PERRO GATO rbC (eritrocitos) x 10-6/μl 5,83-8,87 6,56-11,20 g/dl 13,3-20,5 10,6-15,6 HGb (hemoglobina) PCv (hematocrito) % 37-55 25-45 MCv (volumen corpuscular medio) fl 62,7-75,5 36,7-53,7 MCH (concentración de hemoglobina corpuscular) pg 22,5-26,9 12,3-17,3 MCHC (concentración de hemoglobina corpuscular media) g/dl 32,3-36,3 30,1-35,6 rdW (índice de distribución de glóbulos rojos o eritrocitos) g/dl 13,2-17,4 16,7-22,9 WbC (leucocitos) x 10 /ml 5,3-19,8 4,04-18,7 SEG/NEut (neutrófilos segmentados) x 10-3/ml 3,1-14,4 2,3-14 bANd/NEut (neutrófilos en banda) x 10 /ml 0,0-0,2 0,0 lYMPHS (linfocitos) x 10-3/ml 0,9-5,5 0,8-6,1 MONOS (monocitos) x 10-3/ml 0,1-1,4 0,0-0,7 EOS (eosinófilos) x 10-3/ml 0,0-1,6 0,0-1,5 bASO (basófilos) x 10 /ml 0,0-0,1 0,0-0,1 PltS (plaquetas) x 10-3/ml 177-398 175-500 fl 7,37-14,2 – -3 -3 -3 MPv (volumen plaquetar medio) ANEXO 2. PArÁMEtrOS HEMAtOlÓGICOS Y bIOQuÍMICOS 293 tAblA 2.2 Parámetros bioquímicos y otros análisis. PARÁMETROS UNIDADES PERRO GATO Ácidos biliares (ayuno) µM < 10 <2 Ácidos biliares pospandrial (2 horas) µM < 15,5 < 10 Alanino aminotransferasa (Alt) u/l 16-91 33-152 Fosfatasa alcalina (FAS) u/l 20-155 22-87 µmol/l 10-80 10-80 u/l 23-65 1-37 mg/dl 0,3-0,9 0,1-0,8 Hepáticos Amonio Aspartato aminotransferasa (ASt) bilirrubina total bilirrubina directa mg/dl 0,0-0,1 0,0-0,1 bilirrubina indirecta mg/dl 0,0-0,3 0,0-0,3 Colesterol mg/dl 128-317 96-248 u/l 7-24 5-19 GGt Electrolitos Calcio total mg/dl 9,8-11,7 9,1-11,2 Calcio ionizado mmol/l 1,12-1,48 1,12-1,48 Cloro mEq/l 109-120 116-126 Magnesio mg/dl 1,6-2,5 1,9-2,6 Magnesio ionizado mmol/l 0,43-0,6 0,43-0,7 Fósforo mg/dl 2,8-6,2 3,0-6,6 Sodio mEq/l 141-156 147-156 Potasio mEq/l 3,9-4,9 3,5-4,8 – 27-40 > 27 mOsm/kg 264-292 287-307 mm Hg 14,3-20,3 17,4-22,2 Cociente sodio/potasio Otros Osmolaridad Presión coloidosmótica 294 triglicéridos mg/dl 29-166 21-155 Glucosa mg/dl 65-112 67-168 Hierro µg/dl 94-122 68-125 Albúmina g/dl 2,5-3,7 2,4-3,8 Globulina g/dl 0,75-1,9 0,6-1,5 Cociente albúmina/globulina g/dl 0,7-1,5 0,6-1,1 desfase aniónico (AGAP) mmol/l 8-21 12-16 lactato mmol/l 0,5-2,0 0,5-2,0 MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES PARÁMETROS Proteínas UNIDADES PERRO GATO g/dl 5,4-7,1 6,0-8,6 Renal Nitrógeno ureico en sangre (buN) mg/dl 5-30 15-32 Creatinina mg/dl 0,7-1,8 1,0-2,0 tiempo de protrombina (tP) segundos 6,8-10,2 9,6-13,2 tiempo de tromboplastina parcial activada (ttPa) segundos 10,7-16,4 12,6-15,7 µg/ml < 0,2 < 0,2 segundos 60-125 60-125 Fibrinógeno mg/dl 200-400 200-400 Productos de degradación de la fibrina (PdF) µg/ml <5 <5 Coagulación d-dímero tiempo de coagulación activado (ACt) Páncreas tlI µg/l 5-35 28-115 PlI µg/l 4,4-276,1 1,2-3,8 Amilasa u/l 339-1.536 433-1.248 lipasa u/l 72-1.310 157-1.715 testosterona mg/ml 4,0-8,0 – Endocrino tiroxina (t4) nmol/l 15-55 15-65 Cortisol basal µg/dl 1-5 6-18 Cortisol posestimulación con ACtH µg/dl 0,5-5,5 6-12 lactato deshidrogenasa (ldH) u/l 50-380 46-350 Creatinina kinasa (CPK) u/l 46-467 49-688 densidad específica mínima g/l 1.001 1.001 densidad específica máxima g/l 1.060 1.080 rango habitual de densidad urinaria g/l 1.018-1.050 1.018-1.050 volumen ml/kg/día 24-41 27-30 Osmolalidad mOsm/kg 500-1.200 500-1.200 Muscular Urianálisis ANEXO 2. PArÁMEtrOS HEMAtOlÓGICOS Y bIOQuÍMICOS 295 Anexo 3. Catéteres y sondas tAblA 3.1 Clasificación de tubos y/o sondas. Nº DE FRENCH DIÁMETRO EXTERIOR (mm) 1 0,3 4 1,3 8 2,6 10 3,3 12 4,0 14 4,6 16 5,3 18 6,0 20 6,6 22 7,3 24 8,0 26 8,6 28 9,3 30 10,1 32 10,6 34 11,3 36 12,0 38 12,6 40 TIPO DE MATERIAL Catéteres vasculares Sondas urinarias Sondas urinarias Sondas de alimentación tubos endotraqueales tubos de drenaje cavitario tubos endotraqueales 13,2 1F ≈ 3mm tAblA 3.2 Clasificación de catéteres. NÚMERO DE G 296 DIÁMETRO EXTERIOR (mm) DIÁMETRO INTERIOR (mm) 26 0,45 0,018 25 0,50 0,020 24 0,56 0,022 23 0,61 0,024 22 0,71 0,028 21 0,81 0,032 20 0,91 0,036 19 1,02 0,04 18 1,22 0,048 16 1,62 0,064 14 2,03 0,08 12 2,64 0,104 10 3,25 0,128 TIPO DE CATÉTER Agujas mariposa Catéteres intravenosos periféricos Catéteres intravenosos centrales Introductores MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES Anexo 4. Fármacos utilizados en urgencias tAblA 4.1 Formulario de fármacos de uso habitual en urgencias. FÁRMACO Acepromacina FARMACOLOGÍA E INDICACIONES Fenotiacina tranquilizante. utilizado en sedación y preanestesia. EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES DOSIS Puede disminuir el umbral epileptogénico y causar bloqueo α-adrenérgico. también puede causar hipotensión. Sedación: 0,005-0,2 mg/kg SC, IM, Iv. bien tolerado en perros a dosis recomendadas, pero a dosis mayores puede causar toxicidad hepática. No debe administrarse en gatos. Perros: 15 mg/kg/8h PO. Acetaminofeno (comprimidos o suspensión) Agente analgésico. Acetazolamida Inhibidor de anhidrasa carbónica y diurético. utilizado principalmente para disminuir la presión intraocular en pacientes con glaucoma. utilizar con precaución en 5-10 mg/kg/8-12h PO. pacientes con sensibilidad a Glaucoma: 50 mg/kg Iv. sulfamidas. Puede producir hipopotasemia en algunos pacientes. No debe utilizarse en pacientes con acidemia. Acetilcisteína Mucolítico. disminuye la viscosidad de las secreciones. utilizado como mucolítico en soluciones para nebulización bronquial. Puede causar broncoespasmo. donante de grupos sulfidrilo. Antídoto en casos de intoxicación por acetaminofeno en gatos. Ácido acetilsalicílico Ácido ascórbico (vitamina C) Antiinflamatorio no esteroideo. utilizado como analgésico, antiinflamatorio y antiagregante plaquetario. vitamina. utilizado como acidificante urinario. Gatos: no recomendado. Antídoto: 140 mg/kg (dosis de carga), y después 70 mg/kg/4h Iv o PO durante 5 veces (diluir en 5% si se utiliza Iv). Nebulización: 4 mg en salino durante 30 min cada 12h. los gatos son sensibles a intoxicación por salicilatos, dada la baja tasa de eliminación. utilizar con cautela en pacientes con coagulopatías o alteraciones plaquetarias. Puede darse toxicidad gastrointestinal y renal. En perros, como analgesia moderada: 10 mg/kg/12h; como antiinflamatorio: 20-25 mg/kg/12h; como antiplaquetario: 5-10 mg/kg/24-48h. tóxico a dosis elevadas. Suplemento dietético: 100-500 mg/animal/día. En gatos, como analgesia o antiinflamatorio: 10-20 mg/kg/48h; como antiplaquetario: 80 mg cada 48-72h. Acidificación urinaria: 100 mg/animal/8h. ANEXO 4. FÁrMACOS utIlIZAdOS EN urGENCIAS 297 FÁRMACO Adrenalina Albuterol FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES DOSIS Agonista adrenérgico. Estimulante no selectivo de receptores adrenérgicos α y β2. utilizado frecuentemente en situaciones de emergencia para el tratamiento del shock anafiláctico o la rCCP. la sobredosificación puede ocasionar vasoconstricción excesiva e hipertensión. dosis elevadas pueden ocasionar arritmias ventriculares. Si se utilizan dosis elevadas en rCCP, es recomendable disponer de desfibrilador. rCCP: 0,01-0,02 mg/kg Iv (dosis baja); 0,1-0,2 mg/kg Iv (dosis alta); 0,2 mg/kg It (diluir en suero salino para administrar). Agonista β2-adrenérgico y broncodilatador. Estimula los receptores β2 relajando la musculatura lisa bronquial. Puede inhibir la liberación de mediadores de la inflamación en los mastocitos. A dosis elevadas causa excesiva estimulación de receptores β2 (taquicardia, temblores) y arritmias. Evitar su uso en hembras gestantes. Nebulización: 1,5 ml en 4 ml de SSF cada 6-12h. 20-50 μg/kg/6-8h hasta un máximo de 100 μg/kg/6h. Shock anafiláctico: 2,5-5 μg/kg Iv o 50 μg/kg It (puede diluirse en suero salino). Aluminio (hidróxido) Antiácido y quelante de fósforo. Para pacientes con hiperfosfatemia y fallo renal crónico. Generalmente seguro. Puede 10-30 mg/kg/8h PO interactuar con otras drogas, si (con comida). se administra oralmente. Amikacina Antibiótico aminoglucósido. Puede causar nefrotoxicosis, ototoxicidad y vestibulotoxicidad. Perros y gatos: 6,5 mg/kg/8h SC, IM, o Iv. 20 mg/kg/24h SC, IM, Iv. Aminofilina broncodilatador. Causa excitación. Posible cardiotoxicidad a dosis elevadas. Perros: 10 mg/kg/8h PO, IM, Iv. Gatos: 6,6 mg/kg/12h PO. Amiodarona Antiarrítmico. Para arritmias refractarias en rCCP, taquicardia ventricular y fibrilación auricular. Efectos gastrointestinales y pulmonares. 5 mg/kg Iv (emergencia) o 10-15 mg/kg/día PO, 7 días. 7,5 mg/kg/12h, 14 días; y después 7,5 mg/kg/24h. Amitriptilina Antidepresivo tricíclico. Inhibe la liberación de serotonina. utilizado en el tratamiento de ansiedad por separación y la disuria inducida por estrés en el gato. Efectos antimuscarínicos (mucosas secas, taquicardia) y antihistamínicos (sedación). Perros: 1-2 mg/kg/12-24h PO. bloqueante de canales de calcio y vasodilatador. utilizado en el tratamiento de la hipertensión en gatos y perros. Puede causar hipotensión y bradicardia. debe usarse con cautela, si se utiliza con otros vasodilatadores. Perros: 2,5 mg/perro o 0,1 mg/kg/día PO. Antibiótico β-lactámico. Normalmente bien tolerado. Posibles reacciones alérgicas, diarrea común con administración oral. 10-22 mg/kg/8-12h PO. Amlodipino Amoxicilina 298 MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES Gatos: 5-10 mg/gato/día; en cistitis: 2 mg/kg/día. Gatos: 0,625 mg/gato/día PO inicialmente, incrementando si fuera necesario a 1,25 mg/gato. FÁRMACO Amoxicilina/ácido clavulánico FARMACOLOGÍA E INDICACIONES Antibiótico β-lactámico e inhibidor de β-lactamasa. EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES Normalmente bien tolerado. Posibles reacciones alérgicas, diarrea común con administración oral. DOSIS Perros: 12,5-25 mg/kg/q12h PO. Gatos: 62,5 mg/gato/12h PO. Ampicilina Antibiótico β-lactámico. reacciones de hipersensibilidad: anorexia, vómito, diarrea. 10-20 mg/kg/6-8h SC, IM, Iv (ampicilina sódica) o 20-40 mg/kg/8h PO. Amrinona Inotropo positivo. Experiencia limitada en animales. 1-3 mg/kg Iv, seguido de 30-100 μg/kg/min. Apomorfina Emético y agonista lipofílico de la dopamina. Atraviesa la barrera hematoencefálica actuando en la zona quimioreceptora. Produce vómito antes de generar efectos adversos indeseables. 0,02-0,04 mg/kg IM, Iv o 0,1 mg/kg SC. Asparaginasa (forma l) Quimioterápico. Hipersensibilidad y reacciones alérgicas. 400 u/kg cada semana o 10000 u/m2 semanal durante 3 semanas. Atenolol bloqueante β-adrenérgico. la bradicardia y el bloqueo aurículoventricular son posibles. Puede producir broncoconstricción en pacientes sensibles. Perros: 0,25-1,0 mg/kg/12h-24h. relativamente selectivo para receptores β1. utilizado como antiarrítmico supraventricular o en situaciones donde es necesario disminuir la velocidad de descarga del nódulo sinusal. Precaución en gatos. Gatos: 6,25 mg-12,5 mg/gato/12h. Atipemazol α-antagonista. utilizado para revertir los efectos de la medetomidina, xilacina y el amitraz. Seguro. Puede causar cierta excitación inicial en algunos animales tras la reversión. Inyectar el mismo volumen que de medetomidina. Atracurio bloqueante neuromuscular. utilizado para promover la relajación muscular y facilitar la ventilación mecánica. Produce parálisis respiratoria y depresión respiratoria. El bloqueo neuromuscular no provee de analgesia. 0,2 mg/kg Iv inicialmente, y después 0,15 mg/kg/30 min o infusión Iv a dosis de 3-8 μg/kg/min. Atropina Anticolinérgico y parasimpaticolítico. utilizado principalmente en anestesia para incrementar la frecuencia cardiaca, disminuir la secreción respiratoria y gastrointestinal. utilizado como antídoto en la intoxicación por organofosforados. Agente anticolinérgico potente. No debe utilizarse en pacientes con glaucoma, íleo intestinal, gastroparesis o taquicardia. Sus efectos adversos incluyen xerostomía, íleo, constipación, taquicardia y retención urinaria. 0,02-0,14 mg/kg/6-8h SC, IM, Iv; 0,2-0,5 mg/kg (a necesidad) para intoxicación por organofosforados o carbamatos. Azatioprina Inmunosupresor tiopurínico. Actúa inhibiendo la función celular de los linfocitos t. utilizado en el tratamiento de enfermedades inmunomediadas. Supresión médula ósea. los gatos son especialmente sensibles. Posible pancreatitis, cuando se administra asociada a corticoterapia. Perros: 2 mg/kg/24h PO inicialmente, y después 0,5-1 mg/kg/48h. Gatos (usar con cautela): 1 mg/kg/48h PO. ANEXO 4. FÁrMACOS utIlIZAdOS EN urGENCIAS 299 FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES Antibiótico azálido de actuación similar a otros macrólidos (eritromicina). Consigue elevadas concentraciones intracelulares. Pocos efectos adversos, ciertos efectos gastrointestinales a dosis elevadas. benazaprilo IECA. utilizado en el tratamiento de la hipertensión y el fallo cardiaco. Posible hipotensión, disfunción Perros y gatos: renal y signos 0,25-0,5 mg/kg/24h PO. gastrointestinales. betanecol Parasimpaticomimético con actividad colinérgica y muscarínica. Estimula la motilidad gástrica e intestinal, pero con frecuencia se utiliza como estimulador del músculo detrusor vesical. Elevadas dosis pueden incrementar la motilidad gastrointestinal y causar molestias o diarrea. FÁRMACO Azitromicina DOSIS Perros: 10 mg/kg/24h PO durante 5 días, o 3,3 mg/kg/24h durante 3 días. Gatos: 5 mg/kg/48h PO. Perros: 5-15 mg/perro/8h PO. Gatos: 1,25-5 mg/gato/8h PO. bisacodilo laxante y catártico. Actúa por Evitar su uso en pacientes con estimulación local de la enfermedad renal. Evitar motilidad gastrointestinal, sobreutilización. probablemente por irritación directa del intestino. utilizado como laxante en procedimientos de constipación intestinal y previo a evacuación manual o lavativa. bismuto (subsalicilato) Agente antidiarreico y protector gastrointestinal. la acción antiprotaglandínica del componente salicilato puede ser beneficiosa en enteritis. El bismuto es beneficioso en el tratamiento de infecciones intestinales por espiroquetas (Helicobacter gastritis). bleomicina Quimioterápico. utilizado en el Causa reacción local en el tratamiento de varios sarcomas lugar de inyección. No se han y carcinomas. documentado efectos adversos en gatos o perros. Perros: 10 u/m2 Iv, SC durante 3 días, y después 10 u/m2 semanal (máxima dosis acumulada 200 u/m2). bromuro potásico Anticonvulsivo. Se administra normalmente en combinación con fenobarbital. Pueden monitorizarse los niveles plasmáticos para ajustar la dosis. las concentraciones plasmáticas efectivas deben estar alrededor de 1-2 mg/ml (100-200 mg/dl), pero si se utiliza solo puede ser necesario obtener concentraciones mayores (2-4 mg/ml). Perros y gatos: 30-40 mg/kg/24h PO. Si se administra sin fenobarbital, pueden administrarse dosis mayores: 40-50 mg/kg. las dosis deben ajustarse en función de las concentraciones plasmáticas. En ocasiones pueden administrarse dosis de carga de 400 mg/kg divididas en 3 días. 300 5 mg/animal/8-24h PO. El componente salicilado se 1-3 mg/kg/24h PO. absorbe sistémicamente, con lo que debe evitarse la sobredosificación en pacientes donde la tolerancia sea menor (gatos). los efectos adversos son relativos a la dosis. los signos de toxicidad son depresión del SNC, debilidad, ataxia. Considerar el uso de bromuro sódico en pacientes con hipoadrenocorticismo. MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES FÁRMACO FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES DOSIS bupivacaína Anestésico local. Inhibe la conducción nerviosa por bloqueo de los canales de sodio. Posee un efecto más potente y prolongado que la lidocaína u otros anestésicos locales. Efectos adversos raros con la 1 ml de la solución 0,5% por infiltración local. dosis cada 10 cm en administración elevadas absorbidas epidural. sistémicamente pueden causar sintomatología neurológica (temblores o convulsiones). En dosis elevadas, tras la administración epidural es posible la parálisis respiratoria. buprenorfina Analgésico opioide, agonista parcial de receptores μ y antagonista de receptores κ. Puede causar menor depresión respiratoria que otros opiáceos. Efectos adversos similares a otros opioides, a excepción de la menor frecuencia de depresión respiratoria. Su uso genera menor dependencia, en comparación con los agonistas puros. Perros: 0,006-0,02 mg/kg/4-8h SC, IM, Iv. Analgésico opioide. utilizado en analgesia perioperatoria, dolor crónico, sedación y como antitusígeno. Efectos adversos similares a otros opioides. Posible sedación a dosis analgésicas. A dosis elevadas puede darse depresión respiratoria. también se han detectado efectos disfóricos en este tipo de agonista/antagonista. En perros, como antitusivo: 0,055 mg/kg/6-12h SC o 0,55mg/kg PO; como preanestésico: 0,2-0,4 mg/kg SC, IM, Iv (con acepromacina); como analgésico: 0,2-0,4 mg/kg/2-4h. butorfanol Gatos: 0,0005-0,01 mg/kg/4-8h IM, Iv. En gatos, como analgésico: 0,2-0,8 mg/kg/2-6h SC, Iv o 1,5 mg/kg/4-8h PO. Caopectato Antidiarreico. El caolín actúa Efectos adversos raros. como adsorbente de endotoxinas, y la pectina actúa como protector de mucosa intestinal. 1-2 ml/kg/2-6h PO. Calcio (cloruro) Aporte de calcio en situaciones Hipercalcemia posible en agudas. sobredosificaciones. No administrar la solución SC o IM dado que puede generar necrosis tisular. 0,1-0,3 ml/kg Iv (lento). Calcio (gluconato) Aporte de calcio en situaciones Hipercalcemia posible en agudas. sobredosificaciones. 0,5-1,5 ml/kg Iv (lento). Calcitonina Para intoxicación por vitamina d o hipercalcemia severa. 4-6 u/kg/8-12h SC. Calcitriol utilizado para el tratamiento de la deficiencia de calcio y enfermedades con hipocalcemia asociada (hipoparatiroidismo). Carbenicilina – Sobredosis puede provocar hipercalcemia. Antibiótico β-lactámico. Activo utilizar con precaución en frente a pseudomonas. pacientes con sensibilidad a penicilinas. Perros: 0,25-0,5 μg/perro/día PO. Gatos: 0,25 μg/gato/q48h o bien 0,01-0,04 μg/kg/día. 40-50 mg/kg hasta 100 mg/kg/6-8h SC, IM, Iv. ANEXO 4. FÁrMACOS utIlIZAdOS EN urGENCIAS 301 FÁRMACO Carbón activo Carboplatino Carprofeno FARMACOLOGÍA E INDICACIONES DOSIS Absorbente. utilizado para No se absorbe sistémicamente. absorber drogas y toxinas en el Administración segura. intestino y prevenir su absorción sistémica. Puede contener sorbitol o catárticos. 1-4 g/kg PO (gránulos). Quimioterápico. utilizado en el Mielosupresión, anemia, tratamiento de varios leucopenia y trombocitopenia. carcinomas. Puede inducir toxicidad renal. Perros: 300 mg/m2 cada 3 semanas Iv. Agente analgésico. utilizado principalmente para el tratamiento del dolor musculoesquelético. Cefazolina sódica Cefalosporina de 1ª generación. Cefotaxima Cefalosporina de 3ª generación. Se utiliza cuando el agente infeccioso es resistente a otros antibióticos, o cuando la infección se localiza en el sistema nervioso central. Cefoxitina sódica EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES Cefalosporina de 2ª generación. Espectro mayor frente a bacterias anaerobias. Menor incidencia de ulceración gastrointestinal y vómito, en comparación con otros AINE. En algunos casos, puede producir hepatotoxicidad idiosincrática (perros), especialmente en la raza labrador retriever, unas 2-3 semanas después de tratar al animal. No se recomienda su utilización en gatos. 6-12 ml/kg (suspensión). Gatos: 200-250 mg/m2 cada 4 semanas Iv. Perros: 2,2 mg/kg/12h PO. Gatos: dosis no disponibles. dolor posoperatorio: 4 mg/kg Iv una sola vez, y después 2,2 mg/kg/12h PO, SC,IM, Iv. 20-35 mg/kg/8h IM, Iv. En general, las cefalosporinas son consideradas un grupo de antibióticos seguros, aunque existen pacientes que presentan hipersensibilidad (alergia). En raras ocasiones se pueden presentar discrasias hemorrágicas. Perros: 50 mg/kg/12h SC, IM, Iv. – Gatos: 20-80 mg/kg/6h IM, Iv. 30 mg/kg/6h Iv. – Cianocobalamina (vitamina b12) Análogo de la vitamina b. Efectos adversos raros, excepto Perros: 100-200 μg/día. a dosis muy elevadas. Gatos: 50-100 μg/día. Ciclofosfamida Quimioterápico. Citotóxico para células tumorales y células de elevada tasa de multiplicación. utilizado principalmente con terapia complementaria en quimioterapia y terapia inmunouspresora. la mielosupresión es el efecto adverso más frecuente. Puede ocasionar neutropenia severa (reversible), vómito y diarrea en algunos pacientes. los perros son sensibles a toxicidad vesical (cistitis hemorrágica estéril). 302 MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES Quimioterápico: 50 mg/m2 una vez al día, 4 días/semana PO o 150-300 mg/m2 Iv, y repetir en 21 días. Inmunosupresión: 50 mg/m2/48h PO o 2,2 mg/kg una vez al día 4 días/semana. Gatos: 6,25-12,5 mg/gato una vez al día 4 días/semana. FÁRMACO Ciclosporina Ciproheptadina FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES droga inmunosupresora. Suprime la inducción de linfocitos t. Puede ocasionar vómito, diarrea y anorexia. Nefrotoxicidad. En comparación con otros inmunosupresores, no causa mielosupresión. Perros: 3-7 mg/kg/12h PO. Se utiliza como estimulante del apetito. Puede incrementar el peso corporal. Antihistamínico: 1,1 mg/kg/8-12h PO. DOSIS Gatos: 3-5 mg/kg/12h PO. Estimulante del apetito: 2 mg/gato PO. Ciprofloxacina Antibiótico fluoroquinolona. Evitar el uso en perros entre las 10-20 mg/kg/24h. 4 semanas y los 7 meses de vida. Elevadas concentraciones pueden causar toxicidad del SNC, especialmente en pacientes con fallo renal. utilizar con cautela en epilépticos. Puede causar vómito ocasional. la infusión endovenosa debe ser lenta (30 min). Cisplatino Quimioterápico. utilizado en el tratamiento de varios tumores sólidos, incluyendo el osteosarcoma. la nefrotoxicidad es el mayor factor limitante. Para evitar su toxicidad debe realizarse fluidoterapia con suero salino fisiológico antes de su administración. Se suele administrar antieméticos para disminuir el vómito. Solo perros: 60-70 mg/m2 cada 3-4 semanas Iv (administrar fluidos para inducir diuresis). Citarabina Quimioterápico. utilización en linfoma y protocolos de leucemia. Mielosupresión. Perros (linfoma): 100mg/m2 una vez al día, o 50mg/m2 dos veces al día durante 4 días SC, Iv. Causa vómito y náuseas. Gatos: 100 mg/m2 una vez al día durante dos días. Citrato potásico Alcaliniza la orina y puede Igual que el cloruro potásico. incrementar los niveles de ácido cítrico urinario. utilizado para la urolitiasis de oxalato cálcico. también utilizado en el tratamiento de la acidosis tubular renal. 2,2 mEq/100 kcal de energía/ día PO o 40-75 mg/kg/12h PO. Clindamicina Antibiótico con espectro frente a gram positivos y anaerobios. Perros: 11 mg/kg/12h Iv o 22 mg/ kg/24h Iv. – Gatos: 5,5 mg/kg/12h intravenoso o 11 mg/kg/24h Iv. ANEXO 4. FÁrMACOS utIlIZAdOS EN urGENCIAS 303 FÁRMACO FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES DOSIS Clonazepam benzodiacepina. utilizado por su acción anticonvulsivante y sedante. también se utiliza en el tratamiento de ciertos problemas de comportamiento. Con efectos adversos como 0,5 mg/kg/8-12h. sedación y polifagia. Algunos pacientes pueden experimentar excitación paradójica. Clorambucilo Quimioterápico. Actúa de forma similar a la ciclofosfamida como agente alquilante. utilizado en el tratamiento de varios tumores y en terapia inmunosupresora. Mielosupresión posible. la 2-6 mg/m2 o cistitis no acontece, a diferencia 0,1-0,2 mg/kg/24h inicialmente, y después cada 48h PO. de lo que ocurre con la ciclofosfamida. Cloranfenicol Forma inyectable del cloranfenicol. Supresión medular (especialmente en gatos). Evitar el uso en hembras gestantes o neonatos. Posibles interacciones con otros fármacos (barbitúricos) por inhibición de mecanismos enzimáticos en el hígado. Clorferinamina Antihistamínico. utilizado para un efecto adverso común es la el tratamiento del prurito en sedación. los efectos perros y gatos. antimuscarínicos (semejantes a los provocados por la atropina) son también frecuentes. Perros: 40-50 mg/kg/6-8h IM, Iv. Gatos: 12,5-20 mg/gato/12h IM, Iv. Perros: 4-8 mg/perro/12h PO (hasta un máximo de 0,5 mg/kg/12h). Gatos: 2 mg/gato/12h PO. Clorpromacina tranquilizante fenotiacínico. 0,5 mg/kg/6-8h SC, IM. Causa sedación. Puede disminuir el umbral epileptogénico. Genera un bloqueo α-adrenérgico. Puede causar hipotensión. Evitar el uso en pacientes deshidratados. Clorotiacida diurético tiacídico. utilizado como diurético y antihipertensivo. también se utiliza para disminuir la excreción de calcio en orina. No se recomienda en pacientes 20-40 mg/kg/12h PO. con hipercalcemia. Puede generar ciertas alteraciones electrolíticas (hipopotasemia). Cloruro amónico Acidificante urinario. utilizado No debe utilizarse en pacientes para incrementar la acidémicos. Puede ser poco eliminación de ciertas toxinas. palatable cuando se administra con ciertos alimentos. Perros: 100 mg/kg/12h PO. Aporte de potasio. utilizado en el tratamiento de la hipopotasemia, normalmente se añade a las soluciones de cristaloides. 0,5 mEq potasio/kg/día o complementación con 10-40 mEq/500 ml de fluidos, dependiendo del potasio sérico. Cloruro potásico 304 la toxicidad por potasio puede ser peligrosa, la hiperpotasemia puede generar toxicidad cardiovascular (bradicardia y paro cardiaco) y debilidad muscular. El potasio oral puede causar nauseas e irritación estomacal. No se recomienda exceder la dosis de 0,5 mg/kg/h Iv. MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES Gatos: 800 mg/gato. FÁRMACO Corticotropina (ACtH) FARMACOLOGÍA E INDICACIONES utilizado con fines diagnósticos para evaluar la función adrenal. Estimula la síntesis de cortisol en las glándulas adrenales. EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES DOSIS 2,2 uI/kg IM, Iv. – danazol Puede reducir la destrucción plaquetaria y eritrocitos en enfermedades inmunitarias. dantrolene relajante muscular. también se debilidad en algunos animales. ha utilizado en el tratamiento de la hipertermia maligna y como relajante del esfínter externo urinario en gatos. Hipertermia maligna: 2-3 mg/kg Iv. Agente quelante. utilizado en el tratamiento de la intoxicación por hierro y aluminio. 10 mg/kg/2h IM, Iv en dos dosis, y después 10 mg/kg/8h durante 48h. deferoxamina No se han descrito efectos adversos en pequeños animales. – 5-10 mg/kg/12h. Perros: 1-5 mg/kg/8h PO. Gatos: 0,5-2 mg/kg/12h PO. desmopresina acetato (ddAvP) Péptido sintético similar a la hormona antidiurética (AdH). Se utiliza como terapia de reemplazo en pacientes con diabetes insípida. la desmopresina también se ha utilizado para el tratamiento de pacientes con enfermedad de von Willebrand antes de procedimientos quirúrgicos. No se han reportado efectos adversos. Se trata de una forma farmacéutica preparada para administración intranasal se puede aplicar conjuntival. la duración del efecto es de 20h. desoxicorticosterona (pivalato) Mineralocorticoide. utilizado en insuficiencia adrenal (enfermedad de Addison). No tiene actividad glucocorticoide. Efectos mineralocorticoides 1,5-2,2 mg/kg cada 25 días IM. excesivos a dosis altas. Monitorizar electrolitos para determinar eficacia y duración. dexametasona Corticosteroide. Potencia aproximada 30 veces superior al cortisol. Efectos antiinflamatorios múltiples. Múltiples efectos. diabetes insípida: 2-4 gotas (2μ) cada 12-24 h intranasal o conjuntival; Enfermedad de vonWillebrand: 0,05-0,1 mg cada 12h PO a necesidad o 1μg/kg (0,01 ml/kg) SC, Iv, diluido en 20 ml de SSF y administrado durante 10 min. Antiinflamatorio: 0,07-0,25 mg/kg/12-24h PO, IM, Iv. Shock o lesión espinal: 2,2-4,4 mg/kg Iv (forma sódica inyectable Iv). test de supresión con dexametasona, en perros: 0,01 mg/kg Iv; en gatos: 0,1 mg/kg; y recoger muestras de sangre a las 0, 4 y 8 horas. dextrometorfan Antitusivo de acción central. Estructura similar a opiáceos, pero sin acción en receptores opiáceos. Acción directa sobre receptores periféricos de la tos. No se han descrito efectos adversos. dosis altas pueden ocasionar sedación. 0,5-2 mg/kg/6-8h PO. ANEXO 4. FÁrMACOS utIlIZAdOS EN urGENCIAS 305 FÁRMACO diazepam FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES DOSIS benzodiacepina. Acción depresora central del SNC. utilizado para sedación, adyuvante anestésico, anticonvulsivante y para el tratamiento de desórdenes comportamentales. la sedación es el efecto adverso más común. Puede causar hiperexcitación paradójica. Polifagia. En gatos se han descrito casos de necrosis hepática idiopática fatal con la administración oral. Preanestésico: 0,5 mg/kg Iv. diclofenamida Inhibidor de anhidrasa carbónica. tratamiento del glaucoma. utilizar con precaución en pacientes con sensibilidad a sulfamidas. Hipopotasemia en algunos pacientes. raramente, acidosis metabólica severa. 3-5 mg/kg/8-12h PO. dicloxacilina Antibiótico β-lactámico. Espectro limitado a bacterias gram positivo, especialmente estafilococos. utilizar con precaución en pacientes con sensibilidad a penicilinas. 11-55 mg/kg/8h PO. dietilcarbamacina Prevención de dirofilariosis. Seguro en todas las especies. En pacientes con microfilarias pueden aparecer reacciones. dirofilariosis: 6,6 mg/kg/24h PO. dietilestilbestrol (dES) Estrógeno sintético. utilizado como terapia de reemplazo en incontinencia urinaria hormonosensible y como abortivo. Efectos adversos en situaciones de sobredosificación. Posible aumento del riesgo de piometra o tumores sensibles a estrógenos. Perros: 0,1-1 mg/perro/24h PO. Antihistamínico. tratamiento de procesos alérgicos. Sedación. 2-4 mg/kg/6-8h PO o 1 mg/kg IM, Iv. Agonista opioide. Estimula la segmentación del músculo liso intestinal, así como la absorción de electrolitos. utilizado en el tratamiento de la diarrea aguda. El uso excesivo puede causar constipación. Antibiótico fluoroquinolona. bactericida de amplio espectro. utilizado en infecciones de piel, heridas y neumonía. Posibles convulsiones en 5-10 mg/kg/24h PO. animales epilépticos. Artropatía en animales jóvenes. vómito a dosis elevadas. difenhidramina difenoxilato difloxacina 306 Antiepiléptico: 0,5 mg/kg Iv o 1 mg/kg rectal y repetir si es necesario. Estimulante del apetito (gato): 0,2 mg/kg Iv. Problemas comportamentales en el gato: 1-4 mg/gato/12-24h PO. Gatos: 0,05-0,1 mg/gato/24h PO. En perros también puede administrarse: 25-50 mg/ perro/8h PO, IM, Iv. Perros: 0,1-0,2 mg/kg/8h-12h PO. Gatos: 0,05-0,1 mg/kg/12h PO. MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES Agente inotrópico. Incrementa la contractilidad cardiaca y disminuye la frecuencia. Actúa inactivando la bomba Na+-K+-AtPasa del músculo cardiaco. utilizado en fallo cardiaco por su efecto inotrópico y en arritmias supraventriculares para disminuir la respuesta ventricular a la estimulación auricular. los glucósidos digitálicos tienen un margen terapéutico muy estrecho. Pueden causar varios tipos de arritmias (bloqueo cardiaco, taquicardia ventricular). Causa anorexia, vómito y diarrea. Efectos adversos potenciados por la hipopotasemia y reducidos por la hiperpotasemia. Algunas razas de perro (dobermann) y algunos gatos son especialmente sensibles a los efectos adversos. Calcular la dosis en función de la superficie corporal. Perros: < 20 kg: 0,01 mg/kg/12h PO. > 20kg: 0,22 mg/m2/12h PO. di-hidro-taquisterol Análogo de vitamina d. utilizado en el tratamiento de la hipocalcemia, especialmente el hipoparatiroidismo asociado a tiroidectomía. la vitamina d promueve la absorción y uso del calcio. la sobredosis puede causar hipercalcemia. Evitar el uso en hembras gestantes dado que puede causar anomalías fetales. utilizar con precaución si se trata simultáneamente el paciente con preparaciones de calcio. tratamientos agudos: 0,02 mg/kg/día PO. Administrar 0,02 mg/kg inicialmente, y después 0,01-0,02 mg/kg/24-48h PO. diltiazem bloqueante de canales del calcio. Produce vasodilatación y tiene efectos cronotrópicos negativos. Se utiliza para el tratamiento de arritmias supraventricular en perros y cardiomiopatía hipertrófica en gatos. Hipotensión, depresión cardiaca, bradicardia, bloqueo aurículoventricular y anorexia en algunos pacientes. Perros: 0,5-1,5 mg/kg/8h PO o 0,25 mg/kg durante 2 min Iv (repetir si es necesario). dimercaprol Agente quelante. utilizado en el tratamiento de la intoxicación por plomo, oro y arsénico. Elevadas dosis pueden ocasionar convulsiones, somnolencia y vómito. Inyección dolorosa. 4 mg/kg/4h IM. dobutamina β-agonista. Incrementa la contracción cardiaca sin incrementar la frecuencia. Se utiliza principalmente para el tratamiento del fallo cardiaco contráctil. Puede ocasionar taquicardia y arritmias ventriculares a dosis elevadas o en pacientes especialmente sensibles. Puede causar convulsiones en gatos. Perros: 5-20 μg/kg/min Iv. FÁRMACO digoxina docusato sódico laxante. dopamina Agonista adrenérgico. Acción principal como estimulante del miocardio por activación de receptores β1-cardiacos. Se sugiere que a dosis bajas incrementa la perfusión renal vía estimulación de receptores dopaminérgicos, sin embargo, no existen evidencias reales de su efectividad. DOSIS Gatos: 0,08-0,01 mg/kg/48h PO. Gatos: 1,75-2,4 mg/kg/8h PO; en preparaciones de acción retardada: 10 mg/kg/24h PO. – Puede causar taquicardia y arritmias ventriculares a dosis elevadas, o en individuos especialmente sensibles. Gatos: 0,5-2 μg/kg/min Iv. Perros: 50-200 mg/perro/8-12h PO. Perros y gatos: 2-10 μg/kg/min Iv. ANEXO 4. FÁrMACOS utIlIZAdOS EN urGENCIAS 307 FÁRMACO doxapram FARMACOLOGÍA E INDICACIONES Estimulante respiratorio. Acción directa sobre los quimiorreceptores carotídeos y del centro respiratorio. utilizado para la depresión respiratoria o estimulación respiratoria posanestésica. Puede incrementar también el gasto cardiaco. doxiciclina EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES DOSIS 5-10 mg/kg Iv. Neonato: 1-5 mg SC, sublingual o vía vena umbilical. – 3-5 mg/kg/12h PO, Iv (infusión lenta) o 10 mg/kg/24h PO. rickettsiosis en perros: 5 mg/kg/12h. Antibiótico tetraciclina y bacteriostático. Amplio espectro incluyendo algunos protozoos, rickettsias, ehrlichias. droga de elección para las infecciones transmitidas por garrapatas. Interacción con otras tetraciclinas. Agente anticanceroso o quimioterápico. Anorexia, vómito y diarrea. toxicidad dependiente de la dosificación: mielosupresión, pérdida de pelo y cardiotoxicidad. Edetato cálcico Agente quelante. utilizado para el tratamiento de la intoxicación aguda y crónica por plomo. En ocasiones se combina con dimercaprol. Potencialmente nefrotóxico. 25 mg/kg/6h SC, IM, Iv doloroso en inyección. debe durante 2-5 días. extraerse el plomo del tracto gastrointestinal antes de iniciar el tratamiento con quelantes. Edrofonio Inhibidor de colinesterasa. Acción ultracorta exclusivamente con finalidad diagnóstica (miastenia grave). también se ha utilizado para revertir bloqueantes neuromusculares. Acción ultracorta. Efectos adversos mínimos. Se han descrito efectos muscarínicos indeseables a dosis elevadas (se pueden contrarrestar con atropina). Perros: 0,5 mg/kg/12h-24h PO. Agonista adrenérgico. utilizado como vasopresor (p.ej.: administración en anestesia). también utilizado en incontinencia urinaria por su acción estimuladora del esfínter vesical. Efectos adversos relativos a una excesiva actividad adrenérgica (vasoconstricción periférica y taquicardia) Incontinencia urinaria en perros: 4 mg/kg o 12,5-50 mg/ perro/8-12h PO; en gatos: 2-4 mg/kg/8-12h PO. IECA. utilizado para vasodilatación y tratamiento del fallo cardiaco. Puede causar azotemia en algunos pacientes. Monitorización cuidadosa de pacientes cuando reciben simultáneamente diuréticos a dosis elevadas. Monitorizar electrolitos y la función renal 3-7 días después de iniciar la terapia y regularmente. Perros: 0,5 mg/kg/12h-24h PO. doxorubricina Efedrina Enalaprilo 308 limita la absorción oral de calcio. Si se administra conjuntamente con calcio oral, la absorción de la doxiciclina es limitada. MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES 30 mg/m2/21 días Iv. En perros y gatos de menos de 20 kg la dosificación puede variar en función del protocolo. Gatos: 2,5 mg/gato Iv. vasopresor: 0,75 mg/kg SC, IM, repetir a necesidad. Gatos: 0,25-0,5 mg/kg/12h-24h PO. FÁRMACO FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES DOSIS Enrofloxacina Antibiótico fluoroquinolona y Convulsiones en animales 5-20 mg/kg/día PO, Iv, SQ en bactericida de amplio espectro. epilépticos. Artropatía en función de la presentación. perros de 4-28 semanas de vida. vómito en perros y gatos a elevadas dosis. No aprobada para utilización Iv, pero administración segura si se realiza diluida con suero salino y lentamente. Ergocalciferol Análogo de vitamina d. utilizado para el tratamiento de la hipocalcemia. Sobredosis puede ocasionar 500-2000 u/kg/día PO. hipercalcemia. Evitar en hembras gestantes por posibles anomalías fetales. utilizar con cautela si se administran simultáneamente preparaciones de calcio. Eritromicina Antibiótico macrólido. Espectro de actividad limitado principalmente a bacterias gram positivas aerobias. utilizado para el tratamiento de infecciones de piel y respiratorias. Puede causar nauseas, vómito y diarrea. 10-20 mg/kg/8-12h PO. Eritropoyetina Factor de crecimiento hematopoyético. Estimula la eritropoyesis. utilizado para el tratamiento de la anemia no regenerativa. Puede aparecer anemia por la presencia de reacción cruzada de anticuerpos contra la eritropoyetina del paciente (reversible al suspender el tratamiento). desde 35-50 u/kg 3 veces a la semana hasta 400 u/kg/ semana SC (ajustar dosis a hematocrito del 30-40%). Esmolol β-bloqueante. Selectivo para receptores β1. Acción ultracorta. Indicado para el tratamiento de la frecuencia cardiaca y las taquiarritmias supraventriculares. las mismas precauciones que en el caso del propanolol. 500 μg/kg Iv, la cual puede darse a dosis de 0,05-0,1 mg/kg (lento) durante 5 min o 50-200 μg/kg/min infusión Iv. Espironolactona diurético ahorrador de potasio. Actúa interfiriendo en la reabsorción distal de sodio en los túbulos distales. Inhibe competitivamente la acción de la aldosterona. Se utiliza en el tratamiento de la hipertensión y el fallo cardiaco congestivo. Puede producir hiperpotasemia 2-4 mg/kg/día o en algunos pacientes. No debe 1-2 mg/kg/12h PO. utilizarse en pacientes deshidratados. los AINE pueden interferir en su mecanismo de acción. debe evitarse el uso concomitante de suplementos de potasio. Estradiol Estrógeno semisintético. riesgo elevado de hiperplasia utilizado principalmente como endometrial y piometra. abortivo. Elevadas dosis pueden provocar leucopenia, trombocitopenia y anemia aplásica fatal. Efectos procinéticos a dosis de: 0,5-1,0 mg/kg. Perros: 22-44 μg/kg IM (dosis total no exceder de 1 mg). Gatos: 250 μg/gato IM entre 40 horas y 5 días después de la monta. ANEXO 4. FÁrMACOS utIlIZAdOS EN urGENCIAS 309 FÁRMACO FARMACOLOGÍA E INDICACIONES Etanol 20% toxicidad por etilenglicol. Sedación. diluir al 7%. Administrar: 0,6g/kg Iv, y después 100 mg/kg/h CrI. Etomidato Agente anestésico de especial utilidad en pacientes hemodinámicamente inestables o críticos. No genera inestabilidad cardiovascular o hemodinámica en el paciente. Suprime la función adrenocortical durante 2-6 horas tras su inyección. 0,5-4 mg/kg Iv. Famotidina Antagonista de receptores histaminérgicos-H2. Fenbendazol Antiparasitario interno. vermes Amplio margen de seguridad. redondos, giardias y vermes vómito y diarrea ocasional. pulmonares. Ausencia de contraindicaciones. Fenilpropanolamina Agonista adrenérgico. utilizado como descongestionante, ligero broncodilatador y para incrementar el tono del esfínter uretral. Efectos adversos atribuibles a la excesiva estimulación adrenérgica (α y β). ver efedrina. Efectos adversos: taquicardia, excitación y anorexia. Fenilefrina Agonista adrenérgico. Específico para receptores α1. vasopresor para hipotensión severa. Igual que metoxamina. barbitúrico de acción prolongada. utilizado como anticonvulsivo. Potencia los efectos inhibitorios del GAbA. El rango terapéutico sérico es de 15-40 μg/ml. Efectos adversos en función de la dosis. Polifagia, sedación, ataxia y letargia. Puede desarrollarse tolerancia. Se ha documentado la hepatotoxicidad en pacientes sometidos a dosis elevadas. Perros: 2-8 mg/kg/12h PO. Antagonista α-adrenérgico. Se une al receptor del músculo liso causando relajación. Es un potente vasodilatador. Se utiliza principalmente para el tratamiento de la vasoconstricción periférica o para relajar el músculo liso uretral. Causa hipotensión prolongada en animales. debe utilizarse con cautela en pacientes con compromiso cardiovascular. Perros: 0,25 mg/kg/8-12h PO o 0,5 mg/kg/24h. bloqueante no selectivo α1-adrenérgico y vasodilatador. bloquea la estimulación de estos receptores en el músculo liso vascular. Se utiliza para el tratamiento primario de la hipertensión. Puede causar excesiva hipotensión en animales deshidratados o con dosis muy elevadas. Puede causar taquicardia. 0,02-0,1 mg/kg Iv. Fenobarbital Fenoxibenzamina Fentolamina 310 EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES – DOSIS 0,5 mg/kg/12-24h PO, SC, IM. 50 mg/kg/día durante 3 días PO. 1,5-2 mg/kg/12h PO. 0,01 mg/kg cada15 min Iv. 0,1 mg/kg cada 15 min SC, IM. MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES Gatos: 2-4 mg/kg/12h PO. Antiepiléptico: administrar en incrementos de 4 mg/kg Iv, hasta un total de 16 mg/kg total. Gatos: 2,5 mg/gato/8-12h o 0,5 mg/ kg/12h PO; para relajar el músculo liso uretral en gatos: 0,5 mg/kg Iv. FÁRMACO Fenitoína Fentanilo FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES DOSIS Anticonvulsivo. deprime la conducción nerviosa vía bloqueo de los canales del sodio. también clasificado como antiarrítmico de clase I. de uso común en humana, pero de efectividad dudosa en perros y gatos. Efectos adversos: sedación, hiperplasia gingival, reacciones dermatológicas y toxicidad del SNC. No administrar en hembras gestantes. Antiepiléptico: 20-35 mg/kg/8h (perro). Opioide sintético para analgesia. Efectos adversos similares a la morfina. Perros: 3 μg/kg Iv, y después CrI de 3-6 μg/kg/h. Antiarrítmico: 30 mg/kg/8h PO o 10 mg/kg Iv durante 5 min. Gatos: 3 μg/kg Iv, y después CrI de 1-5 μg/kg/h. Fentanilo parches Férrico (sulfato) un parche de 100 μg/h es Sí se aprecian efectos advesos. equivalente a una inyección IM depresión respiratoria, de 10 mg/kg de morfina. sedación excesiva y excitación en gatos. Puede retirarse el parche y revertir con naloxona. Perros: 10-20 kg, 50μg/kg parche cada 72 horas. Aporte de hierro. Perros: 100-300 mg/perro/24h PO. Elevadas dosis pueden ocasionar ulceración estomacal. Gatos: 25 μg parche cada 118 horas. Gatos: 50-100 mg/gato/24h PO. Finasterida utilizado en hipertrofia prostática benigna. Fisostigmina Inhibidor de colinesterasa. Efectos adversos atribuibles a Antídoto para intoxicación con efectos colinérgicos excesivos. anticolinérgicos, especialmente tratar con atropina. en intoxicaciones con presencia de signos neurológicos. Atraviesa la barrera hematoencefálica a diferencia de la neostigmina o la piridostigmina. 0,02 mg/kg/12h Iv. Fluconazol Antifúngico azólico. Eficaz contra dermatofitos y otras formas fúngicas. No se han reportado efectos adversos. tiene menos influencia endocrina que el ketoconazol. Es posible el incremento de enzimas hepáticas por hepatopatía. la absorción es más predecible y completa que con otros azólicos. Incluso con el estómago vacío. Perros: 10-20 mg/kg/día PO. Mineralocorticoide. utilizado para el reemplazo en animales con atrofia o insuficiencia adrenocortical. Efectos adversos relacionados con los de los glucocorticoides. Monitorizar concentración de electrolitos. Perros: 0,2-0,8 mg por perro o 0,02 mg/kg/24h. Fludrocortisona – 0,1 mg/kg/24h PO. Gatos: 50 mg/gato/día PO. Gatos: 0,1-0,2 mg por gato cada 24h PO. ANEXO 4. FÁrMACOS utIlIZAdOS EN urGENCIAS 311 FÁRMACO FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES DOSIS Flumazenilo Agente reversor de las benzodiacepinas. No se han reportado efectos adversos. 0,2 mg (dosis total) a necesidad Iv. Flunixin meglumine AINE. utilizado a corto plazo para el tratamiento del dolor moderado y la inflamación. A elevadas dosis o uso prolongado causa gastritis y ulceración gastrointestinal. también se ha documentado la isquemia renal. la terapia en perros suele limitarse a 4 días seguidos. 1,1mg/kg una vez SC, IM, Iv o 1,1 mg/kg/día 3 días por semana PO. En oftalmología: 0,5 mg/kg una sola vez Iv. Fluorouracilo Agente quimioterápico. Causa ligera leucopenia y trombocitopenia. toxicidad en SNC. No utilizar en gatos. Perros: 150 mg/m2 una vez a la semana Iv. Fluoxetina Antidepresivo. utilizado para el tratamiento de problemas de comportamiento como los desórdenes obsesivo-compulsivos y la agresividad por dominancia. Menos efectos adversos (antimuscarínicos o antihistamínicos) que otros antidepresivos. No se han documentado efectos adversos en pequeños animales, pero sí se ha apreciado disminución del apetito. En los gatos se ha descrito nerviosismo o aumento de la ansiedad. Perros: 0,5 mg/kg/día inicialmente PO, y después incrementar a 1 mg/ kg/día PO. Fosfato potásico Aporte de fósforo. utilizado en hipofosfatemia severa asociada a diabetes cetoacidótica o síndrome de realimentación. – No se han descrito efectos adversos en animales. En humanos se ha descrito hipersensibilidad, anemia y alteraciones en la flora intestinal. Gatos: 0,5-4 mg/gato/24h PO. 0,01-0,03 mmol/kg/h Iv durante 6 horas. Comprobar niveles de fósforo a las 6 horas. repetir si es necesario. 4 mg/kg/12h durante 7-10 días. Furazolidona Antiprotozoario oral. Actividad frente a Giardia. Puede tener alguna actividad frente a bacterias intestinales. No se utiliza para terapia sistémica. Furosemida diurético de asa. Inhibe el deshidratación, azotemia, transporte de agua y sodio en hipotensión e hipopotasemia. el asa ascendente de Henle, lo cual produce diuresis. también tiene propiedades vasodilatadoras e incrementa la perfusión renal y disminuye la precarga. Perros: 2-6 mg/kg/8-12h (o a necesidad) PO, SC, IM, Iv. Anemia hemolítica inmunomediada, trombocitopenia inmunomediada y otras enfermedades inmunomediadas. 0,5-1,5 g/kg Iv durante 12h. Gammaglobulina 312 Elevados costes y disponibilidad limitada. MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES Gatos: 1-4 mg/kg/8-24h PO, SC, IM, Iv. FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES Antibiótico aminoglucósido. Amplio espectro de actividad excepto contra estreptococos y bacterias anaerobias. Nefrotoxicidad dosis dependiente. debe proveerse al paciente de suficiente equilibrio hidroelectrolítico durante el tratamiento. Posible ototoxicidad y afectación vestibular. Perros: 2-4 mg/kg/6-8h o 6-10 mg/ kg/24h SC, IM, Iv. Glipizida Agente hipoglucemiante oral. Para el tratamiento oral de la diabetes mellitus, especialmente en la especie felina. Este fármaco incrementa la secreción de insulina pancreática. Puede provocar vómito, anorexia, hiperbilirrubinemia y elevación de enzimas hepáticas a dosis elevadas. Puede ocasionar hipoglucemia pero es menos potente que la insulina. 2,7-7,5 mg/gato/12 h PO. dosis habitual: 2,5mg/gato inicialmente, incrementando a 5 mg/gato/12 h. Glucagón Secretado por las células alfa Mínima experiencia en la pancreáticas. Incrementa la práctica clínica veterinaria de glucemia al inducir la pequeños animales. glucogenólisis y la gluconeogénesis. también tiene un efecto inotrópico y cronotrópico positivos al incrementar las concentraciones intracelulares de AMPc. Provoca relajación uretral. Se utiliza para el tratamiento de la hipoglucemia refractaria en pacientes con insulinoma o sobredosis de insulina, y para corregir la hipotensión en pacientes tratados con β-bloqueantes o bloqueantes de calcio. también se puede utilizar para incrementar el gasto cardiaco en pacientes con shock refractario sin respuesta a β-agonistas, y para disminuir el espasmo uretral. Perros: 0,3mg/kg SC, IM, Iv hasta corregir hipoglucemia o 50 ng/kg, y después una CrI de 10-40 ng/kg/min Iv en caso de hipoglucemia refractaria. Igual que el cloruro potásico. utilizado en el tratamiento de la acidosis tubular renal. Igual que el cloruro potásico. Perros: 0,5 mEq/kg/12-24h PO. Glicerol utilizado para el tratamiento del glaucoma agudo. No se han descrito efectos adversos. Glicopirrolato Anticolinérgico. Efecto superior al de la atropina. Efectos adversos atribuidos a 0,0005-0,001 mg/kg los efectos antimuscarínicos SC, IM, Iv. (anticolinérgicos). ver atropina. FÁRMACO Gentamicina Gluconato potásico DOSIS Gatos: 3mg/kg/8h o 9 mg/kg/24h SC, IM, Iv. la dosis humana para el shock séptico refractario o sobredosis con β-bloqueantes es de 70µg/ kg/min Iv. Gatos: 2-8 mEq/día PO divido en dos veces al día. 1-2 ml/kg hasta cada 8h PO. ANEXO 4. FÁrMACOS utIlIZAdOS EN urGENCIAS 313 FÁRMACO FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES DOSIS Griseofulvina Antifúngico. Actividad limitada teratogenicidad en gatos. a dermatofitos. Anemia y leucopenia en gatos, también anorexia, depresión, vómito y diarrea. No administrar a gatas gestantes. 50 mg/kg/24h PO hasta un máximo de dosis de 110-132 mg/kg/día en tratamientos divididos. Heparina sódica Anticoagulante. Potencia los Efectos adversos derivados de efectos anticoagulantes de la la excesiva inhibición de la antitrombina. utilizado para la coagulación-sangrado. prevención de trombosis. 100-200 u/kg Iv dosis de carga, y después 100-300 u/kg/6-8h SC. dosis baja profiláctica (perros y gatos): 70 u/kg/8-12h SC. Heparina CrI: 18 u/kg/h tras la dosis de carga Iv. Hidralacina Hidrocodona vasodilatador y antihipertensivo. utilizado para dilatar arteriolas y disminuir la poscarga. Se usa principalmente para el tratamiento del fallo cardiaco congestivo y otros desórdenes cardiovasculares caracterizados por el incremento de la resistencia vascular periférica. Hipotensión y taquicardia. Perros: 0,5 mg/kg (dosis inicial) valorar entre 0,5-2 mg/kg/12h PO. Gatos: 2,5 mg/gato/12h-24h PO. Antitusivo. Perros: 0,22 mg/kg/4-8h PO. Gatos: dosis no descrita. Hidroclorotiazida diurético tiazídico. Inhibe la reabsorción de sodio en el túbulo renal distal. utilizado como diurético y antihipertensivo. Se usa en el tratamiento de urolitos que contienen calcio. No debe utilizarse en pacientes 2-4 mg/kg/12h PO. con hipercalcemia. Puede causar desórdenes electrolíticos tales como hipopotasemia. Hidrocortisona Glucocorticoide antiinflamatorio. la hidrocortisona tiene un efecto mineralocorticoide y antiinflamatorio menor que el de la prednisolona o la dexametasona. Efectos adversos atribuibles a reemplazo: los efectos de la administración 1-2 mg/kg/12h PO. excesiva de glucocorticoides. Antiinflamatorio: 2,55 mg/kg/12h PO. Hidrogéno peróxido Agente emético. Causa el vómito por irritación gástrica. Puede causar esofagitis. debe evitarse la inducción emética si el tóxico es un caústico o si el paciente está deprimido, con convulsiones o si está muy deshidratado. 314 MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES 1-2 ml/kg PO. repetir una vez si no se produce el vómito en 10 min. FÁRMACO Hidroxiurea Hierro (dextrano) FARMACOLOGÍA E INDICACIONES Agente quimioterápico. Se usa en combinación con otros anticancerosos para el tratamiento de ciertos tumores y para el tratamiento de la policitemia vera. Aporte de hierro. Para deficiencias de hierro o anemia ferropénica, cuando la absorción gastrointestinal está comprometida. EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES – DOSIS Perros: 50 mg/kg PO una vez al día, 3 días por semana. Gatos: 25 mg/kg PO una vez al día, 3 días por semana. 10-20 mg/kg IM. – Imidocarb Antiprotozoario. utilizado en el tratamiento de la babesiosis. Inyección dolorosa. tratamiento previo con atropina 0,04 mg/kg SC, 30 min previo a la inyección disminuye los efectos adversos colinérgicos. 6,6 mg/kg SC, IM. repetir en 15 días. Imipenem Antibiótico β-lactámico con amplio espectro antibacteriano. Acción similar a otros β-lactámicos (ver amoxicilina). Es el más eficaz, por lo que se utiliza para el tratamiento de infecciones severas y multiresistentes. 3-10 mg/kg/ 6-8h IM, Iv. Con los β-lactámicos, se han descrito reacciones alérgicas en la infusión rápida. En pacientes con insuficiencia renal puede acontecer neurotoxicidad (convulsiones), náuseas y vómito. Imipramina Antidepresivo tricíclico. utilizado en personas para el tratamiento de la ansiedad y la depresión, y en animales para el tratamiento de diferentes desórdenes comportamentales, incluyendo trastornos obsesivos -compulsivos. Actúa inhibiendo la captación de serotonina a nivel presináptico en las terminaciones nerviosas. Efectos adversos asociados a su 2-4 mg/kg/12-24h PO. actividad antimuscarínica (sequedad de mucosas, taquicardia) y antihistamínica (sedación). la sobredosis puede generar toxicidad cardiaca severa. Insulina (regular) Insulina de acción corta. utilizado para el manejo del diabético enfermo (cetoacidótico). El efecto dura 6-8 horas SC. también se utiliza en el tratamiento urgente de la hiperpotasemia. Efectos adversos derivados principalmente de la sobredosificación (hipoglucemia). Insulina (NPH) Insulina de acción intermedia. utilizado para el tratamiento crónico de la mayoría de pacientes diabéticos. El efecto dura 12 horas en la mayoría de ellos. Efectos adversos derivados principalmente de la sobredosificación (hipoglucemia). Insulina ultralenta Insulina de acción prolongada. El efecto dura entre 12-36h. Monitorizar curva de glucemia. Gatos: 0,5 u/kg/24h SC. Hiperpotasemia: 0,05-0,25 u/kg Iv con 1-2 gramos de glucosa por unidad de insulina administrada. Cetoacidosis: 0,1 u/kg/h Iv CrI. Perros: 0,5-1 u/kg/12-24h. ANEXO 4. FÁrMACOS utIlIZAdOS EN urGENCIAS 315 FÁRMACO FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES DOSIS Interferón α utilizado para estimular el sistema inmunitario en pacientes con FIv o Felv. No se han descrito efectos adversos en animales. Gatos: 15-30 u/gato PO una vez al día durante 7 días y repetir en semanas alternas. Ipecacuana Emético. Inductor del vómito indicado en el tratamiento de intoxicaciones por ingestión. Sin efectos adversos en el tratamiento agudo de la intoxicación. El tratamiento crónico puede inducir cardiotoxicidad. 1-2 ml/kg con un máximo de 15 ml por perro. Isoproterenol Agonista adrenérgico que estimula receptores β1 y β2. Se utiliza para estimular el corazón (inotropismo y cronotropismo), pero también para relajar la musculatura lisa bronquial en broncoconstricciones agudas. Efectos adversos relativos a estimulación adrenérgica excesiva. Principalmente taquicardia y taquiarritmias. 0,01-0,2 µg/kg/min CrI. Isosorbida (dinitrato) vasodilatador. Causa vasodilatación al incrementar las concentraciones de óxido nítrico. relaja la musculatura lisa vascular, especialmente la venosa. reduce la precarga en pacientes con fallo cardiaco. En humanos se utiliza para el tratamiento de la angina de pecho. los efectos adversos se relacionan con la sobredosificación, la cual produce excesiva vasodilatación e hipotensión. Con dosis repetidas, puede desarrollarse tolerancia. 2,5-5 mg/animal/12h PO o 0,22-1,1 mg/kg/12h PO. Itraconazol Antifúngico azólico. Activo frente a dermatofitos y micosis sistémicas (Blastomyces, Histoplasma y Coccidioides). vómito y hepatotoxicidad, especialmente a dosis elevadas. un 10-15% de los perros desarrollan un incremento en las enzimas hepáticas. dosis elevadas en gatos pueden generar vómito y anorexia. Perros: 2,5mg/kg/12h o 5 mg/kg/24h PO. toxicidad a dosis elevadas y en razas especialmente sensibles (Collies o Shelties, Pastor Australiano, bobtail). la toxicidad neurológica incluye depresión, ataxia, déficits visuales, coma y muerte. Es segura en hembras gestantes. No administrar a pacientes menores de seis semanas de edad. Animales con microfilaremia pueden presentar efectos adversos a dosis elevadas. Preventivo dirofilariosis: 6µg/kg/30 días PO en perros, y 24 µg/kg/30 días PO en gatos. Ivermectina 316 Antiparasitario. Neurotóxico para los parásitos al potenciar los efectos inhibitorios del neurotransmisor GAbA. MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES Gatos: 5 mg/kg/12h PO. Para dermatofitosis en gatos: 1,5-3 mg/kg/24h (hasta 5 mg/ kg) PO durante 15 días. Microfilaricida: 50 µg/kg PO dos semanas después de la terapia adulticida. Ectoparasitosis (perro y gato): 200-300 µg/kg PO, SC, IM. Endoparasitosis (perro y gato): 200-400 µg/kg semanal PO, SC. FÁRMACO FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES DOSIS Ketamina Agente anestésico de tipo disociativo. Se metaboliza y se elimina con rapidez en la mayoría de animales. Causa dolor en inyección IM. Se han descrito temblores, espasticidad y convulsiones. Incrementa el gasto cardiaco más que otros agentes. No se recomienda utilizar en pacientes con traumatismo craneoencefálico porque aumenta la presión intracraneal y la presión del líquido cefalorraquídeo. 10 mg/kg Iv o 11-33 mg/kg IM. Ketoconazol Antifúngico azólico. Fungostático. Eficaz contra dermatofitos y diversas micosis sistémicas. Efectos adversos dosis dependientes: vómito, diarrea, y hepatotoxicidad. Incremento de enzimas hepáticas. No administrar a hembras gestantes. Inhibición de la síntesis de cortisol. Este fármaco interacciona con el metabolismo de otros fármacos como anticonvulsivantes, ciclosporina y cisaprida. Perros: 10-15 mg/kg/8h-12h PO. Para Malassezia: 5 mg/kg/24h PO. Para hiperadrenocorticismo: 15 mg/kg/12h PO. Gatos: 5-10 mg/kg/8-12h PO. Ketoprofeno AINE (ver flunixín meglumine). todos los AINE denotan efectos adversos similares en cuanto a toxicidad gastrointestinal: vómito y posible ulceración. Perros y gatos: 1 mg/kg/24h PO hasta 5 días. dosis inicial de 2 mg/kg puede administrarse SC, IM, Iv. Magnesio (sulfato) terapia de reemplazo en hipomagnesemia. No se han descrito. Con sobredosificación puede estimularse la diuresis, e incrementarse las pérdidas de fluidos y electrolitos. En pacientes con problemas renales puede acontecer acumulación de magnesio. Perros: 8-25 g/perro/24h PO. diurético hiperosmótico. Incrementa la osmolalidad plasmática, la cual atrae fluido desde el intersticio al compartimento vascular. utilizado en el tratamiento del edema cerebral y el incremento de la presión intraocular. también para promover la excreción renal de toxinas. desequilibrios hidroelectrolíticos. No usar en pacientes deshidratados, y con precaución ante sospecha de hemorragia cerebral. la administración rápida puede expandir el compartimento extracelular en exceso. diurético: 1g/kg de solución al 5-25% Iv para mantener la producción de orina. Antibiótico fluoroquinolona. Mismo mecanismo que la enrofloxacina y ciprofloxacina. Su espectro incluye estafilococos, bacilos gram negativos y algunas pseudomonas. Mismas precauciones que con la enrofloxacina. Puede causar náuseas y vómito a dosis elevadas. Evitar su uso en pacientes jóvenes. Perros: 2,75-5,55 mg/kg PO. Manitol Marbofloxacina Gatos: 2-5 g/gato/24h PO. Glaucoma o edema cerebral: 0,25-2 g/kg de 15-25% Iv durante 30-60 min (repetir a las 6 horas si es necesario). ANEXO 4. FÁrMACOS utIlIZAdOS EN urGENCIAS 317 FÁRMACO FARMACOLOGÍA E INDICACIONES Mebendazol Antiparasitario benzimidazol. Meclizina Prevención del vómito y la cinetosis. EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES DOSIS Efectos adversos raros. diarrea 22 mg/kg/24h durante 3 días y vómito ocasional. reacciones (con comida). hepáticas idiosincráticas en algunos perros. – Perros: 25 mg/24h PO. Gatos: 12,5 mg/24h PO. Meclofenámico (ácido) AINE. tratamiento de artritis u No se han documentado otros problemas inflamatorios. efectos adversos en pequeños animales. Pueden suponerse similares a los de otros AINE. Medetomidina Agonista α2. utilizado como disminución del gasto cardiaco 750 µg/m2 Iv o 1000 µg/m2 IM. sedante, anestésico adyuvante y y depresión cardiovascular. la analgésico. medetomidina puede ocasionar inicialmente bradicardia e hipertensión. Melarsamina Componente arsenical orgánico. utilizado para el tratamiento de la dirofilariosis. tratamiento adulticida. los arsenicales alteran el metabolismo de la glucosa en estos parásitos. Efectos adversos: tromboembolismo pulmonar (7-20 días tras la terapia). Anorexia, reacción en el lugar de inyección, elevación de enzimas hepáticos, letargia y depresión. dosis elevadas (x3) pueden ocasionar inflamación pulmonar y muerte. Si se han administrado dosis elevadas, puede utilizarse el dimercraprol (3 mg/kg IM) como antídoto. Melfalán Agente quimioterápico. Efectos adversos relativos a su utilizado para el tratamiento actividad quimioterápica. del mieloma múltiple y algunos Causa mielosupresión. carcinomas. Meperidina Agonista opioide sintético. Perros: 1 mg/kg/día hasta 5 días PO. Administración IM en inyección profunda. Perros (dosis en función del estadio de la enfermedad): Clase 1-2: 2,5 mg/kg/día dos días consecutivos. Clase 3: 2,5 mg/kg un solo día, y después dos dosis adicionales en un mes separadas 24h. 1,5 mg/m2 o 0,1-0,2 mg/kg/24h PO durante 7-10 días. repetir cada 3 semanas. Efectos adversos similares a los Perros: de otros opioides (ver morfina). 5-10 mg/kg IM, Iv cada 2-3h (o a necesidad). Gatos: 3-5mg/kg/2-4h IM, Iv (o a necesidad). Mepivacaína Meropenem 318 Anestésico local. Potencia y duración media, en comparación a la bupivacaina. Misma potencia que la lidocaína, pero mayor duración. ver bupivacaína. la mepivacaína puede causar menos irritación tisular que la lidocaína. Antibiótico β-lactámico. Carbapenémico. riesgos similares a los de otros 20 mg/kg/8h Iv. β-lactámicos. No causa Meningitis: 40 mg/kg/8h. convulsiones. MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES dosis variables para infiltración local. Inyección epidural: 0,5 ml de solución al 2% cada 30 segundos hasta la desaparición de reflejos. No exceder de 8 mg/kg (dosis total). FÁRMACO FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES DOSIS Mesalamina Ácido 5-aminosalicílico. utilizado para el tratamiento de la colitis. Efecto antiinflamatorio en colon. derivado de sulfasalacina. ver sulfasalacina. No se han asociado efectos adversos en pequeños animales. Metoproterenol Agonista β-adrenérgico tipo 2. Se utiliza principalmente como broncodilatador. Efectos adversos por excesiva 0,325-0,65 mg/kg/4-6h PO. estimulación β-adrenérgica (ver albuterol). Metazolamida Inhibidor de la anhidrasa carbónica. utilizado en glaucoma. usar con precaución en pacientes sensibles a sulfamidas. 2-4 mg/kg/8-12h PO (hasta un máximo de dosis de 4-6 mg/kg). Metileno (azul de ) Antídoto en intoxicaciones. Se utiliza en el tratamiento de la methemoglobinemia. El azul de metileno actúa reduciendo la methemoglobina a hemoglobina. Puede causar anemia por cuerpos de Heinz en gatos, pero es seguro cuando se utiliza a dosis terapéuticas. 1,5 mg/kg Iv (lento). Metimazol droga antitiroidea. utilizada para el tratamiento del hipertiroidismo, especialmente en gatos. En gatos, son posibles reacciones semejantes al lupus. vasculitis y afectación medular. buena tolerancia en perros. Gatos: 2,5 mg/gato/12h PO por 7-14 días, y después 5-10 mg/ gato/12h PO. Monitorizar los niveles de t4. Metocarbamol relajante muscular esquelético. Causa depresión y sedación. deprime los reflejos polisinápticos. Se utiliza en el tratamiento de los espasmos musculares esqueléticos. Perros: 15-20 mg/kg/8h PO o 50-150 mg/kg Iv. Metotrexato Agente quimioterápico. utilizado en el tratamiento de carcinomas, leucemia, y linfoma. los quimioterápicos causan ciertos efectos predecibles (y a veces inevitables) tales como la depresión de la médula ósea, leucopenia e imunosupresión. Se ha descrito hepatotoxicidad en personas. No debe administrarse conjuntamente con AINE, pirimetamina, trimetroprim y sulfamidas. 2,5-5 mg/m2/48h PO (la dosis depende del protocolo específico). Efectos adversos relativos a estimulación α1-adrenérgica excesiva (vasoconstricción periférica prolongada). Puede aparecer bradicardia refleja. 200-250µg/kg IM o 40-80 µg/kg Iv. Metoxamina Agonista adrenérgico simpaticomimético. Agonista α-adrenérgico. Específico para receptores α1-adrenérgico. Agente vasopresor para la hipotensión. Metilprednisolona (acetato) Forma de depósito de Similar a otros flucocorticodes metilprednisolona. lentamente (ver betametasona). absorbida por vía IM. los efectos se prolongan durante 3-4 semanas. Se utiliza intralesional, intraarticular y en diferentes patologías de origen inflamatorio. No se han establecidos las dosis veterinarias, pero la dosis habitual en humana es de 400-500 mg/6-8h. Perros: 0,3-0,5 mg/kg una vez por semana Iv. Gatos: 0,8 mg/kg Iv cada 2-3 semanas. Gatos: 10-20 mg/gato IM cada 1-3 semanas. ANEXO 4. FÁrMACOS utIlIZAdOS EN urGENCIAS 319 FÁRMACO FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES DOSIS Metilprednisolona (hemisuccinato sódico) Igual que el anterior, excepto que se trata de una formulación hidrosoluble. utilizada en el tratamiento agudo, cuando es necesario utilizar dosis elevadas o un efecto rápido. utilizada en el tratamiento del shock y traumatismo espinal. En administraciones aisladas, son improbables los efectos adversos; pero con utilización repetida, si son posibles (ver betametasona). Emergencias: 30 mg/kg Iv, y repetir a 15 mg/kg a las 2-6 horas Iv. Metiltestosterona Andrógeno anabolizante. utilizado como reemplazo de la testosterona (deficiencia androgénica). también para estimular la eritropoyesis. Efectos adversos derivados de la excesiva androgenización. Hiperplasia prostática, masculinización en hembras y hepatopatía frecuente con las preparaciones orales. Perros: 5-25 mg/perro/24-48h PO. Metoclopramida droga procinética y antiemética. Estimula la motilidad del tracto GI superior y tiene acción central actuando en el centro antiemético. Actúa inhibiendo los receptores centrales de la dopamina e incrementando el efecto de la acetilcolina en el tracto GI. utilizada para la gastroparesis y el tratamiento del vómito. Efectos adversos derivados del 0,2-0,5 mg/kg/6-8h PO, IM, Iv o 1-2 mg/kg/día por CrI. bloqueo central de los receptores dopaminérgicos. Efectos adversos similares a los de otras fenotiacinas (acepromacina). Cambios de comportamiento. No se recomienda utilizar en pacientes epilépticos o con obstrucción gastrointestinal. Metoprolol Agente bloqueante β1adrenérgico. Propiedades similares al propanolol, excepto que el metoprolol es específico de los receptores β1. Se utiliza para el control de taquiarritmias y frecuencias cardiacas lentas. Efectos adversos relativos a la excesiva depresión cardiovascular (disminución de los efectos inotrópicos). Puede provocar bloqueo cardiaco. debe utilizarse con cautela en pacientes con broncoconstricción. Perros: 5-50 mg/perro/8h o 5-10 mg/kg/8h PO. Antibiótico y antiprotozoario. Altera el AdN de los microorganismos por la interacción con metabolitos intracelulares. Acción específica en bacterias anaerobias. las resistencias son raras. Es activo frente a ciertos protozoos, incluyendo Giardia. los efectos adversos más importantes son los relativos al SNC. A dosis elevadas pueden aparecer depresión, ataxia, vómito y debilidad. Puede ser mutagénico, aunque no se han demostrado malformaciones en animales a dosis terapéuticas. Su utilización en hembras gestantes debe ser cautelosa. baja palatabilidad en gatos. Para anaerobios en perros: 15 mg/kg/12h o 12 mg/kg/8h PO; y en gatos: 10-15 mg/kg/24h PO. Antiarrítmico. utilizado para el tratamiento de las arritmias ventriculares. El mecanismo de acción se basa en el bloqueo rápido de los canales de sodio. Agente antiarrítmico clase Ib. Puede producir arritmias. utilizar con cautela en pacientes con enfermedad hepática. Perros: 5-8 mg/kg/8-12h PO (uso con cautela). Metronidazol Mexiletina 320 MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES Gatos: 2,5-5 mg/gato/24h-48h PO. Gatos: 2-15 mg/gato/8h PO. Para giardias en perros: 12-15 mg/kg/12h durante 8 días PO; y en gatos: 17 mg/kg/24h durante 8 días. FÁRMACO FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES DOSIS Midazolam benzodiacepina. Acción similar a otras benzodiacepinas (ver diazepam). utilizado en anestesia como sedante. utilización intravenosa con cautela, especialmente con opiáceos. Su uso intravenoso puede causar profunda depresión cardiorrespiratoria. 0,1-0,25 mg/kg IM, Iv o 0,1-0,3 mg/kg/h infusión Iv. Milbemicina Antiparasitario con acción similar a la ivermectina (agonista del GAbA). utilizado en la prevención de dirofilariosis, como miticida y microfilaricida. también en el tratamiento de gusanos redondos y planos. A elevadas dosis también puede utilizarse para el tratamiento de la sarna demodécica. En razas sensibles (Collies) la milbemicina puede cruzar la barrera hematoencefálica y producir toxicidad del SNC (depresión, letargia o coma). A dosis habituales esos efectos son poco habituales. En perros, como microfilaricida: 0,5 mg/kg; para sarna demodécica: 2 mg/kg/24h PO durante 60-120 días; como prevención de la dirofilariosis y el control de endoparásitos: 0,5 mg/kg PO cada30 días. Análogo de prostaglandina E. Proporciona un efecto protector de la mucosa GI. Se utiliza para prevenir gastritis y úlceras en pacientes tratados con AINE. Efectos adversos causados por los efectos de las prostaglandinas: disconfort GI, vómito y diarrea. No administrar a hembras gestantes, puede causar abortos. Perros: 2-5 µg/kg/6-8h PO. Mitotano Agente citotóxico adrenocortical. Causa supresión del córtex adrenal. Se utiliza para el tratamiento de tumores adrenales e hiperadrenocorticismo pituitario dependiente (HPd). Efectos adversos, especialmente durante el periodo de inducción. Incluye letargia, anorexia, ataxia, depresión y vómito. Puede complementarse con corticosteroides (hidrocortisona o prednisolona) para minimizar los efectos adversos. En perros, para HPd: 50 mg/kg/día (en dosis divididas) PO durante 5-10 días, y después 50-70 mg/kg/ semana PO; para tumores adrenales: 50-75 mg/kg/día durante 10 días, y después 75-100 mg/kg/semana PO. Mitoxantrona Agente quimioterápico. Acción similar a la doxorubicina. utilizado para el tratamiento de linfoma, leucemia y carcinomas. Como ocurre en otros quimioterápicos, ciertos efectos adversos son inevitables e intrínsecos a la naturaleza de este tipo de drogas. Mielosupresión, vómito, diarrea, anorexia, aunque menos cardiotoxicidad que la doxorubicina. Perros: 6 mg/m2 Iv cada 21 días. Analgésico opioide agonista puro. Sedación, constipación y bradicardia. A elevadas dosis depresión respiratoria. En gatos, posible hiperexcitabilidad. Misoprostol Morfina En gatos, para la dirofilariosis y la endoparasitosis: 2,0 mg/kg PO cada 30 días. Gatos: dosis no establecida. Gatos: 6,5 mg/m2 Iv cada 21 días. Perros: 0,1-1 mg/kg/4-6h SC, IM, Iv (dosis creciente en función del grado de control del dolor). Epidural: 0,1 mg/kg/3-6h SC, IM (o a necesidad). ANEXO 4. FÁrMACOS utIlIZAdOS EN urGENCIAS 321 FÁRMACO FARMACOLOGÍA E INDICACIONES Naloxona Antagonista opioide. Puede utilizarse para revertir sedación, anestesia y otros efectos adversos derivados de la utilización de opiáceos. Neomicina Antibiótico aminoglucósido. Administración oral o tópica. Absorción sistémica mínima tras la administración oral. utilizado en el tratamiento de la encefalopatía hepática. EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES DOSIS No se han documentado 0,01-0,04 mg/kg SC, IM, Iv (a efectos adversos en veterinaria. necesidad) para revertir el En humana sí se ha reportado opiáceo. taquicardia e hipertensión. 10-20 mg/kg/6-12h PO. – droga anticolinesterasa. utilizada en el tratamiento de la miastenia grave o como antídoto para el bloqueo neuromuscular ocasionado por bloqueantes musculares no despolarizantes. Excesiva estimulación colinérgica. Efectos muscarínicos que incluyen diarrea, salivación, problemas respiratorios, vómito, afectación neurológica, temblor muscular y debilidad. Puede utilizarse atropina en caso de sobredosis. Nistatina Antifúngico. Administración tópica u oral para el tratamiento de infección por Candida. Absorción oral limitada. Puede Perros y gatos: causar alteraciones 100.000 u/kg/6h PO. gastrointestinales. Nitrofurantoina Antibiótico y antiséptico urinario. Concentraciones terapéuticas logradas solo en la orina, por lo que no debe utilizarse para el tratamiento de infecciones sistémicas. Efectos adversos incluyen náuseas, vómito y diarrea. Coloración marronácea de la orina. No administrar en hembras gestantes. 10 mg/kg/día dividido en cuatro tratamientos diarios, y después 1 mg/kg PO por la noche. Nitroglicerina (parche) Nitrato. Nitrovasodilatador. relaja la musculatura lisa vascular (especialmente la venosa) por generación de óxido nítrico. utilizado en el tratamiento del fallo cardiaco, para reducir la precarga o disminuir la hipertensión pulmonar. En humanos se utiliza para el tratamiento de la angina de pecho. los efectos adversos de los nitratos están relacionados con su acción farmacológica. los efectos adversos más significativos son la hipotensión y la methemoglobinemia, por acumulación de nitratos (rara). Con administraciones repetidas, puede desarrollarse tolerancia. Perros: 4-12 mg /12h (hasta 15 mg) tópico. Nitrato. Nitrovasodilatador. Solo utilizado mediante infusión intravenosa. El paciente debe ser estrechamente monitorizado durante su administración. Posible hipotensión severa durante la terapia. A elevadas velocidades de infusión puede generarse cianuro, derivado del metabolismo del nitroprusiato. la intoxicación por cianuro puede presentarse durante la administración de este producto. Inicio a 2 μg/kg/min e incrementar en 1 μg/kg/min cada 20-30 min hasta una mejoría clínica apreciable. dosis máxima 10 μg/kg/min. Neostigmina (bromuro) Nitroprusiato 322 MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES 2 mg/kg/día PO (en dosis divididas, a efecto). Inyección antimiasténica: 10 μg/kg SC, IM (a necesidad); como antídoto para bloqueo neuromuscular: 40 μg/kg SC, IM; para diagnóstico de miastenia: 40 μg/kg IM o 20 μg/kg Iv. Gatos: 2-4 mg/12h tópico. FÁRMACO FARMACOLOGÍA E INDICACIONES Nizatidina Antihistamínico H2 (ver cimetidina). 10 veces más potente que la cimetidina. Norfloxacina Antibiótico fluoroquinolona. Espectro de acción menor que la enrofloxacina o ciprofloxacina. Olsalacina Fármaco antiinflamatorio. utilizado en el tratamiento de la colitis. Omeprazol Inhibidor de la bomba de protones. Inhibe la secreción gástrica inhibiendo la bomba K+/H+. Es más potente y tiene una acción más prolongada que la mayoría de citoprotectores. utilizado en la prevención de úlceras gastrointestinales. EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES DOSIS ver cimetidina o ranitidina. No Perros: se han documentado efectos 2,5-5 mg/kg/24h PO. adversos de la nizatidina en animales. 22 mg/kg/12h PO. – ver mesalamina. dosis no establecida, pero se ha utilizado 5-10 mg/kg/8h (la dosis humana habitual es de 500 mg dos veces al día). Perros: 20 μg/perro/24h PO o 0,7 mg/kg/24h. – Gatos: no recomedado. Ondasentrón droga antiemética. Inhibe la acción de la serotonina (bloquea los receptores 5-Ht3). utilizado para inhibir el vómito asociado a quimioterapia. Caro. 0,5-1 mg/kg Iv o PO, 30 min antes de la administración de quimioterápicos. Orbifloxacino Antibiótico fluoroquinolona. Mismo mecanismo que la enrofloxacina y la ciprofloxacina. El espectro incluye estafilococos, bacilos gram negativos y algunas pseudomonas. Mismas precauciones que la Perros y gatos: enrofloxacina. A veces puede 2,5-7,5 mg/kg/24h PO. causar náuseas y vómito a dosis elevadas. Evitar su uso en animales jóvenes. Oxacilina Antibiótico β-lactámico. Inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana. Espectro limitado a bacterias gram positivas, especialmente estafilococos. 22-40 mg/kg/8h PO. – Oxacepam benzodiacepina. depresor central cuyo mecanismo se basa en la potenciación de los efectos del GAbA sobre el SNC. utilizado para la sedación y estimulación del apetito. la sedación es el efecto adverso más común, en ocasiones puede provocar polifagia. En gatos se ha documentado fallo hepático agudo con el diazepam. En gatos, como estimulante del apetito: 2,5 mg/gato. Oxitetraciclina Antibiótico tetraciclina. Mismo mecanismo y espectro que la tetraciclina. Mejor absorción oral. ver precauciones de uso de tetraciclina. En general es segura, aunque debe utilizarse con precaución en animales jóvenes. 7,5-10 mg/kg/12h Iv o 20 mg/kg/12h PO. ANEXO 4. FÁrMACOS utIlIZAdOS EN urGENCIAS 323 FÁRMACO Oxitocina FARMACOLOGÍA E INDICACIONES Estimula las contracciones uterinas por estimulación directa de receptores de oxitocina. utilizada para mantener o inducir el parto en hembras gestantes a término. No estimula directamente la producción de leche. EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES No administrar en hembras gestantes, sin estudio radiológico o examen reproductivo previo. DOSIS Perros: 5-20 unidades SC, IM (repetir cada 30 min hasta 3 veces en inercia uterina). Gatos: 2,5-5 unidades por gato IM, Iv. CrI: Añadir 10-20 unidades a la solución base y administrar a efecto. Oxtrifilina teofilinato. broncodilatador teofilina. derivado de metilxantina cuyo mecanismo de acción es similar al de la teofilina. Perros: 47 mg/kg/12h PO (equivalente a 30 mg/kg de teofilina). Pamoato de pirantel Antiparasitario. Perros: 5 mg/kg/día, y repetir en 7-10 días. No se han descrito efectos adversos en animales. Gatos: 20 mg/kg/día PO. Pancreolipasa Enzima pancreática. utilizada en el tratamiento de la insuficiencia pancreática exocrina. Provee de lipasa, amilasa y proteasa. No se han documentado efectos adversos. Perros: mezclar dos cucharaditas con la comida por cada 20 kg de peso 20 min antes de la comida. Gatos: ½ cucharadita/gato con la comida. Pancuronio bloqueante muscular no despolarizante (ver atracurio). ver atracurio. 0,1 mg/kg Iv o comenzar con 0,01 mg/kg, y si se precisa añadir dosis de 0,01 mg/kg cada 30 minutos. Paroxetina Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina. Mecanismo de acción similar al de la fluoxetina. utilizado para el tratamiento de desórdenes obsesivoscompulsivos, agresividad, etc. Algunos efectos similares a los de la fluoxetina, pero algunos animales la toleran mejor. Gatos: /8-1/4 de tableta (10 mg) al día PO. Penicilamina Penicilina G 324 Agente quelante del plomo, cobre, hierro y mercurio. utilizado en pacientes con intoxicación por cobre y hepatitis asociada. también se utiliza en el tratamiento de la urolitiasis por cistina. Antibiótico β-lactámico. Espectro limitado a bacterias gram positivas y anaerobias. 1 10-15 mg/kg/12h PO. – Similar a otras penicilinas (ver amoxicilina). MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES 20.000-40.000 u/kg/12-24h. FÁRMACO FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES DOSIS Pentazocina Analgésico opiáceo sintético. Acción agonista-antagonista (similar a butorfanol o buprenorfina). Pentobarbital Son comunes la depresión Anestésico barbitúrico de acción ultracorta. Genera cardiaca y respiratoria. depresión no selectiva del SNC. El pentobarbital se utiliza normalmente vía intravenosa en el tratamiento de convulsiones. la duración del efecto es de 3-4 horas. Pentoxifilina Metilxantina. Pentoxifilina utilizada principalmente como agente reológico en humanos (incrementa el flujo sanguíneo a través de vasos estenosados). Puede tener cierto efecto antiinflamatorio por inhibición de la síntesis de citoquinas. utilizado en perros para el tratamiento de algunas dermatosis y vasculitis. Puede causar signos similares a otras metilxantinas (ver teofilina). En humanos se han documentado náuseas y vómito. baja palatabilidad cuando se fragmenta el comprimido. En perros, para dermatología: 10 mg/kg/12h PO; para otros usos: 10 mg/kg/8-12h PO o 400 mg por perro para la mayoría de animales. AINE de clase oxicam. Efectos clínicos similares a otros AINE (ver aspirina, flunixín). Se ha utilizado en el tratamiento del carcinoma de células transicionales en el perro. velocidad de eliminación lenta. utilizar con cautela en el perro. Efectos adversos por toxicidad gastrointestinal (úlceras). ver flunixín. Perros: 0,3 mg/kg/48h PO. Polietilenglicol Catártico salino. Compuesto no absorbible que incrementa la secreción de agua en el intestino por efecto osmótico. utilizado para la evacuación intestinal previa a procedimientos diagnósticos o quirúrgicos. Pérdida de agua y electrolitos con dosis elevadas o uso prolongado (ver también citrato magnésico). 25 ml/kg, repetir en 2-4 horas PO. Pralidoxima utilizada en el tratamiento de la intoxicación por organofosforados. No se han descrito efectos adversos. Perros: 50 mg/kg Iv, administración lenta. Piroxicam Efectos adversos similares a los Perros: de otros opioides (ver 1,65-3,3 mg/kg/4h IM. butorfanol o morfina). Gatos: 2,2-3,3 mg/kg SC, IM, Iv. 25-30 mg/kg Iv. Inyectar primero la mitad de dosis y después el resto, gradualmente. Gatos: ¼ de 400 mg tableta (100 mg) cada 8-12h PO. Gatos: dosis no establecida. Gatos: 20 mg/kg/8-12h, inicialmente dosis Iv (lento) o IM. Prazosin bloqueante α-adrenérgico. relaja la musculatura lisa, especialmente la vascular. Se utiliza como vasodilatador y como relajante de musculatura lisa (músculo uretral). dosis elevadas pueden causar hipotensión y vasodilatación. 0,5-2 mg/animal/8-12h (1 mg/15 kg) PO. ANEXO 4. FÁrMACOS utIlIZAdOS EN urGENCIAS 325 FÁRMACO Prednisolona FARMACOLOGÍA E INDICACIONES Antiinflamatorio glucocorticoide. Potencia cuatro veces superior a la del cortisol (ver betametasona para detalles). EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES ver betametasona. DOSIS En perros, como antiinflamatorio: 0,5-1 mg/kg/12-24h PO, IM, Iv inicialmente, y después disminuir cada 48h; como inmunosupresor: 2,2-6,6 mg/ kg/día PO, IM, Iv inicialmente, y después ajustar a 2-4 mg/ kg/48h; como terapia de reemplazo: 0,2-0,3 mg/kg/día PO; para shock espinal: ver succinato sódico de prednisolona. Gatos: igual que en perros pero doblar dosis. Igual que la prednisolona, excepto que es hidrosoluble y la preparación está destinada a uso Iv. utilizada en shock y traumatismo espinal. Efectos adversos no frecuentes en administraciones únicas. En administraciones repetidas pueden presentarse efectos adversos (ver betametasona). Pueden causar hiperglucemia, ulceración gastrointestinal y retraso en cicatrización. Shock: 15-30 mg/kg Iv, repetir en 4-6 horas. Antiarrítmico clase I. utilizado principalmente para el tratamiento de arritmias ventriculares. Inhibición de canales de sodio en la célula cardiaca. los efectos adversos incluyen las arritmias cardiacas, taquicardia e hipotensión. En humanos puede darse hipersensibilidad (reacciones semejantes al lupus eritematoso sistémico), pero no se han descrito en animales. la cimetidina puede incrementar los niveles plasmáticos de esta droga. Perros: 10-30 mg/kg/6h PO (cada 8h en presentaciones de liberación sostenida) o 8-20 mg/kg IM, Iv o 25-50 μg/kg/min Iv. Propantelina Anticolinérgico (antimuscarínico). bloquea receptores de acetilcolina produciendo efectos parasimpaticolíticos. utilizado para disminuir las contracciones del músculo liso y la secreción gastrointestinal. también se usa para tratar los efectos cardiovasculares vagomediados. Efectos adversos atribuibles a la excesiva actividad anticolinérgica (antimuscarínica). 0,25-0,5 mg/kg/8-12h PO. Propanolol bloqueante β-adrenérgico, no selectivos para β1 y β2, y antiarrítmico de clase II. Se utiliza principalmente para disminuir la frecuencia cardiaca, disminuir la conducción cardiaca, taquiarritmias o disminuir la presión arterial. Efectos adversos relativos a sus efectos β1-bloqueantes en el corazón. Causa depresión cardiaca y disminución del gasto cardiaco. β2-bloqueante: broncoconstricción. disminuye la secreción de insulina. Perros: 20-60 μg/kg durante 5-10 min Iv o 0,2-1 mg/kg/8h PO (valorar dosis en función de efecto). Prednisolona sodio succinato Procainamida 326 MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES trauma SNC: 15-30 mg/kg Iv, y después 1-2 mg/kg q12h. Gatos: 3-8 mg/kg/6-8h PO, IM. Gatos: 0,4-1,2 mg/kg/8h PO (2,5-5 mg/gato). FÁRMACO FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES Propofol Anestésico. utilizado para inducción o anestesia general de corta duración. Puede utilizarse como inductor si luego se mantiene anestesia gaseosa con halotano o isoflorano. los efectos adversos más comunes son apnea y depresión respiratoria. Prostaglandina F2α Induce luteolisis. utilizada en el Efectos adversos que incluyen tratamiento de animales con vómito, diarrea y disconfort piometra o para inducir abdominal. aborto. DOSIS 6,6 mg/kg Iv (lento) durante 60 segundos o 2 mg/kg/h en infusión constante Iv. Piometra, en perros: 0,1-0,2 mg/kg, una vez al día durante 5 días SC; en gatos: 0,1-0,25 mg/kg/ día, durante 5 días consecutivos. Aborto, en perros: 0,025-0,05 mg/kg, cada 12h dos inyecciones; en gatos: 0,5-1 mg/kg, cada 12h dos inyecciones. Protamina sulfato Proteína de bajo peso molecular, básica y catiónica. Se une a la heparina generando un complejo inactivo. Se utiliza en diferentes especies para tratar la hemorragia secundaria a sobredosis de heparina. la infusión rápida genera hipotensión, bradicardia, hipertensión pulmonar y distrés respiratorio. Puede aparecer efecto anticoagulante rebote, varias horas después de su administración. 1 mg por cada 100 unidades de heparina para ser inactivada. disminuir dosis al 50% por cada 30 min transcurridos desde la dosificación de heparina. Administrar en 1-3 min. No exceder de 50 mg en 10 min. Psyllum laxante. utilizado para el tratamiento de la constipación y la evacuación intestinal. Absorbe agua generando expansión del bolo fecal y aumentando el grado de humedad del mismo. Favorece así la peristalsis y la motilidad intestinal. No se han descrito efectos adversos en animales. Puede darse impactación intestinal por sobredosificación, o en pacientes insuficientemente hidratados. 1 cucharadita cada 5-10 kg (añadido a cada comida). Praziquantel Antiparasitario. utilizado para el tratamiento de tenias. vómitos a dosis elevadas. En perros, dosis oral: < 6,8 kg-7,5 mg/kg PO una vez; > 6,8 kg-5 mg/kg PO una vez. En perros, IM o SC: ≤ 2,3 kg-7,5 mg/kg una vez; 2,7-4,5 kg-6,3 mg/kg una vez; ≤ 5kg-5 mg/kg una vez. Anorexia y diarrea transitoria. Seguro en hembras gestantes. En gatos, dosis oral: ≤ 1,8 kg-6,3 mg/kg PO una vez; ≥ 1,8 kg-5 mg/kg PO una vez. Piridostigmina (bromuro) Anticolinesterasa. Igual que la neostigmina, excepto que la piridostigmina tiene un efecto más prolongado. Igual que la neostigmina, excepto en que los efectos adversos pueden persistir durante más tiempo. utilizar con precaución si el paciente está recibiendo algún tipo de bromuro (bromuro potásico). Antimiasténico: 0,02-0,04 mg/kg/2h Iv o 0,5-3 mg/kg/8-12h PO. Antídoto para bloqueo muscular: 0,15-0,3 mg/kg IM, Iv. ANEXO 4. FÁrMACOS utIlIZAdOS EN urGENCIAS 327 FÁRMACO Pirimetamina Quinidina ranitidina FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES Antibiótico o antiprotozoario. Actividad de pirimetamina más específica contra protozoos que bacterias. utilizado para toxoplasmosis, neosporosis y hepatozoonosis. Cuando se administra con sulfamidas + trimetroprim (Sxt) se ha observado anemia. Se especula que la complementación con ácido fólico o folatos puede disminuir su acción, pero este supuesto resulta todavía hoy controvertido. Perros: 0,5-1 mg/kg/24h PO durante dos días, y después 0,25 mg/ kg/24h durante 2 semanas. Antiarrítmico clase I. Actúa sobre los canales de sodio inhibiendo la entrada de sodio a la célula. utilizado para el tratamiento de la arritmia ventricular y ocasionalmente la fibrilación auricular. los efectos adversos son más comunes con la quinidina que con la procainamida: náuseas, vómito, hipotensión y taquicardia (debido al efecto antivagal). Perros: 20 mg/kg/6h IM o 6-20 mg/kg/6-8h PO. Antagonista H2 (ver detalles de cimetidina). 4-10 veces más potente y de mayor duración. Estimula la motilidad gástrica. Menos efectos adversos que la cimetidina en funciones endocrinas e interacciones con otros fármacos. retinoides ver retinol. retinol ver vitamina A. riboflavina (vitamina b2) ver vitamina b2. rifampicina Antibiótico. Espectro de acción que incluye estafilococos y micobacterias, los estreptococos también son sensibles. Se utiliza en humana para el tratamiento de la tuberculosis. 328 DOSIS Gatos: 0,5-1 mg/kg/24h PO durante 14-28 días. Interacciones con la digoxina al incrementar las concentraciones plasmáticas de esta última. Perros: 2 mg/kg/8h PO, Iv. Gatos: 2,5 mg/kg/12h Iv o 3,5 mg/ kg/12h PO. Interacciones con otros 10-20 mg/kg/24h PO. fármacos. Algunas de las múltiples interacciones posibles son alteraciones en el citocromo p-450, por lo que el metabolismo de fármacos como los barbitúricos, cloranfenicol y corticosteroides pueden verse afectados. MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES FÁRMACO Selegilina FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES DOSIS Actúa inhibiendo la enzima MAO específicamente. disminuye la degradación de la dopamina en el SNC. En humanos se utiliza para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas (en combinación con levodopa). En perros, se puede utilizar para el tratamiento de los signos clínicos del hiperadrenocorticismo pituitario dependiente y el tratamiento de disfunciones cognitivas en perros geriátricos. A elevadas dosis en perros puede presentarse hiperactividad , con dosis mayores de 3 mg/kg. bloqueante adrenérgico no selectivo (β1 y β2) y antiarrítmico de clase II. Acción similar al propanolol (1/3 de potencia). Cierta actividad como antiarrítmico de clase III (bloqueante de canales de potasio). Como muchos antiarrítmicos, puede tener cierta actividad proarritmogénica. tiene efectos inotrópicos negativos que pueden resultar perjudiciales en pacientes con contractilidad compremetida. Perros: 1-2 mg/kg/12h PO, comenzar con 40 mg/perro/12h e incrementar hasta 80 mg si no existe respuesta. Protector de mucosa gástrica y agente antiulceroso. Se une a zonas ulceradas del tracto GI estimulando su curación. Existen evidencias de que también puede ejercer su efecto citoprotector vía síntesis de prostaglandinas. Se puede utilizar tanto para prevenir como para tratar las úlceras. Puede disminuir la absorción de otros fármacos administrados por vía oral por la quelación con el aluminio, como ocurre en fluoroquinolonas o tetraciclinas. Perros: 0,5-1 g/perro cada 8-12h PO. Sulfadiacina Sinergismo con trimetoprim. Amplio espectro de actividad, incluyendo algunos protozoos (Toxoplasma y Hepatozoon). bacteriostático. Efectos adversos asociados a las sulfamidas como: reacciones alérgicas (tipo II y tipo III), hipotiroidismo (con uso prolongado), QCS y reacciones dermatológicas. 15-30 mg/kg/12h PO, Iv (con trimetoprim). Sulfadimetoxina ver sulfadiacina. ver sulfadiacina. 50 mg/kg (dosis de carga), seguido de 27,5 mg/kg/12h PO. Sulfentanilo Agonista opioide. 5-7 veces más potente que el fentanilo. 13-20 μg de sulfentanilo produce la misma analgesia que 10 mg de morfina. Efectos adversos similares a otros opiáceos (ver morfina). 2 μg/kg Iv, hasta un máximo de dosis de 5μg/kg. Sotalol Sucralfato Perros: comenzar con 1 mg/kg/24h PO; si no existe respuesta en dos meses, incrementar dosis hasta un máximo de 2 mg/kg/24h PO. Gatos: dosis no establecida. Gatos: 1-2 mg/kg/12h PO. Gatos: 0,25 g/gato cada 8-12h PO. ANEXO 4. FÁrMACOS utIlIZAdOS EN urGENCIAS 329 FÁRMACO taurina terbutalina FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES DOSIS Suplemento nutricional para No se han descrito efectos gatos. utilizado adversos. preventivamente en el tratamiento de patologías oculares y cardiacas (cardiomiopatía) asociadas a la deficiencia de taurina. Perros: 500 mg/perro/12h PO. Agonista β-adrenérgico. Específico β2. utilizado como broncodilatador. Perros: 1,25-5 mg/perro/8h PO o 3-5 μg/kg SC. Efectos adversos relativos a estimulación β-adrenérgica excesiva (ver albuterol, para la lista de efectos adversos). Gatos: 250 mg/gato/12h PO. Gatos: 0,1-0,2 mg/kg/12h SC. tetraciclina Antibiótico y bacteriostático. Amplio espectro y actividad frente a algunos protozoos, rickettsias, Ehrlichia. 15-20 mg/kg/8h PO o En general, las tetraciclinas pueden causar necrosis tubular 4,4-11 mg/kg/8h IM, Iv. renal a dosis elevadas. también pueden afectar al hueso y a la formación dental en animales jóvenes. Se ha relacionado con la aparición de fiebre en gatos. En pacientes sensibles, puede darse hepatotoxicidad a dosis elevadas. las tetraciclinas tienen afinidad por el calcio de ciertos fármacos, con lo que disminuye la respectiva absorción oral. teofilina broncodilatador metilxantina. Efectos adversos: náuseas, vómito y diarrea. Con elevadas dosis puede aparecer taquicardia, excitación, temblores y convulsiones. los efectos cardiovasculares y centrales son menos frecuentes en perros que en humanos. las concentraciones plasmáticas deben ser de 10-20 μg/ml. Perros: 9 mg/kg/6-8h PO. Igual que teofilina. las formulaciones de liberación retardada permiten disminuir la frecuencia de administración. Igual que teofilina. Perros: 20-30 mg/kg/12h PO. Antihelmíntico benzimidazolico (ver fenbendazol y albendazol). Efectos adversos raros. teofilina (retardada) tiabendazol Gatos: 4 mg/kg/8-12h PO (ver aminofilina). Gatos: 25 mg/kg/24h PO (por la noche). Perros: 50 mg/kg/24h durante 3 días, repetir en 1 mes. Parásitos respiratorios: 30-70 mg/kg/12h PO. Gatos (Strongyloides): 125 mg/ kg/24h durante 3 días. tiacetarsamida 330 Arsenical orgánico. utilizado para el tratamiento adulticida de la dirofilariosis. Efectos adversos comunes: anorexia, vómito, hepatopatía y tromboemolismo pulmonar tras terapia adulticida. los efectos adversos desaparecen una vez detenido el tratamiento. MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES Perros: 2,2 mg/kg/12h Iv durante dos días. Gatos: no se recomienda. FÁRMACO tiamina (vitamina b1) FARMACOLOGÍA E INDICACIONES utilizado en el tratamiento de la deficiencia de tiamina. EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES DOSIS Efectos adversos raros dado que las vitaminas son hidrosolubles y de fácil excreción. la riboflavina puede decolorar la orina. Perros: 10-100 mg/perro/día PO. Gatos: 100-250 mg/12h SC, IM hasta que los signos clínicos desaparezcan, y después a 10 mg/kg/24h PO durante 21 días. ticarcilina Antibiótico β-lactámico. Acción similar a la ampicilina/ amoxicilina. Espectro similar a la carbenicilina. la ticarcilina se utiliza principalmente para infecciones gram negativas, especialmente las causadas por pseudomonas. Efectos adversos poco frecuentes, sin embargo las reacciones alérgicas son posibles. dosis elevadas pueden producir convulsiones y disminuir la función plaquetaria. 33-50 mg/kg/4-6h IM, Iv. tiletamina +zolazepam Combinación anestésica de un agente disociativo con una benzodiacepina de acción similar al diazepam. Produce anestesia de corta duración (30 minutos). Amplio margen de seguridad. Excesiva salivación (puede antagonizarse con atropina), recuperación errática y temblores musculares. Es necesaria una inyección intramuscular profunda. 5-7 mg/kg IM. tilosina Antibiótico macrólido (ver eritromicina para mecanismo de acción). utilizado en colitis y en enfermedad inflamatoria intestinal. Puede causar diarrea en algunos pacientes. No administrar oralmente a conejos o roedores. Perros y gatos: 7-15 mg/kg/12-24h PO. barbitúrico de acción ultracorta. utilizado como inductor anestésico o para anestesia de corta duración (procedimientos de 10-15 min). la anestesia se produce por depresión del SNC, pero sin analgesia. la anestesia termina una vez finaliza el fenómeno de redistribución corporal. Severa depresión respiratoria y cardiovascular. Pueden darse sobredosis por inyecciones intravenosas repetidas. Evitar extravasación. Perros: 10-25 mg/kg Iv (a efecto). Antibiótico aminoglucósido. Mecanismo de acción y espectro similar al de la amikacina o la gentamicina. Efectos adversos similares a la gentamicina o amikacina. Perros: 2-4 mg/kg/8h PO. tiopental sódico tobramicina tocainida Antiarrítmico clase I. En perros, pueden ocurrir: Considerado análogo oral de la anorexia y toxicidad GI; lidocaína. también son posibles arritmias, vómito y ataxia. Perros (con colitis): 1 mg/kg/8h con comida. Gatos: 5-10 mg/kg Iv (a efecto). Gatos: no utilizar. Perros: 15-20 mg/kg/8h PO. Gatos: dosis no establecida. ANEXO 4. FÁrMACOS utIlIZAdOS EN urGENCIAS 331 FÁRMACO FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES DOSIS triamcinolona Glucocorticoide Efectos adversos similares a antiinflamatorio (ver otros corticosteroides (ver betametasona). Potencia betametasona). similar a la metilprednisolona (sobre 5 veces más que el cortisol o 1,25 veces la prednisolona). Aunque algunos dermatólogos sugieren una potencia mayor. Antiinflamatorio: 0,5-1 mg/kg/12h-24h PO, y después disminuir la dosis a 0,5-1 mg/kg/48h PO. triamtereno diurético ahorrador de potasio. Acción similar a la espironolactona, pero sin ejercer un efecto inhibitorio competitivo de la aldosterona. ver espironolactona. 1-5 mg/kg/12h. trientina Agente quelante. utilizado como quelante del cobre cuando el paciente no tolera la penicilamina. No se han descrito efectos adversos. 1-2 mg/kg/12h PO. trimetobenzamida Antiemético. Mecanismo de acción desconocido. No se han descrito efectos adversos. Perros: 3 mg/kg/8h PO, IM. Gatos: no recomendado. trimetoprim +sulfadiazina Combina la acción antibiótica Efectos adversos relativos al del trimetoprim y la sulfamida. componente sulfamida El efecto es sinérgico y el (ver sulfadiacina). espectro de actividad es amplio. 15 mg/kg/12h PO o 30 mg/kg/12-24h PO. ursodesoxicolato Ácido biliar hidrofílico y No se han descrito efectos anticolelítico. utilizado en el adversos en animales. Puede tratamiento de enfermedades causar diarrea. hepáticas. Incrementa el flujo biliar, desplazando los ácidos biliares más hidrofóbicos. En humanos se utiliza para el tratamiento y prevención de las piedras biliares. 10-15 mg/kg/24h PO. valproico (ácido) Anticonvulsivo. Se utiliza en combinación con fenobarbital para el tratamiento de la epilepsia refractaria. la acción es desconocida, pero puede incrementar las concentraciones de GAbA en el SNC. Perros: 60-200 mg/kg/8h PO o 25-105 mg/kg/día PO, cuando se administra con fenobarbital. 332 No se han descrito efectos adversos en animales, pero se ha descrito fallo hepático en humanos. Puede darse sedación en algunos animales. No se recomienda utilizar en hembras gestantes. Si se utiliza de forma simultánea junto a fármacos que inhiben la función plaquetaria, puede provocar sangrado. MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES Para toxoplasmosis: 30 mg/kg/12h PO. FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES Antibiótico. Mecanismo de acción basado en la inhibición de la pared celular y la lisis celular (por un mecanismo diferente al de los β-lactámicos). El espectro incluye estafilococos, estreptococos y enterococos (pero no bacterias gram negativas). Se utiliza principalmente para el tratamiento de infecciones resistentes ocasionadas por estafilococos y enterococos. No se han descrito efectos adversos en animales. Administración intravenosa. Causa dolor severo y lesión tisular, si se administra vía IM o SC. No debe administrarse rápidamente, utilizar una infusión lenta, si es posible 30 minutos. Perros: 15 mg/kg/6-8h Iv. Se utiliza para el diagnóstico de diabetes insípida en el test de privación de agua. también se usa como vasopresor durante la rCCP o en el tratamiento de la hipotensión refractaria. las dosis se ajustan en base a la ingesta de agua y la producción de orina (ver desmopresina). Para test de privación de agua: 10 uI IM, Iv. verapamilo bloqueante de canales de calcio. Produce vasodilatación y efectos cronotrópicos negativos. Se utiliza en el tratamiento de la taquiarritmia supraventricular. Hipotensión, depresión cardiaca, bradicardia y bloqueo auriculoventricular. Puede causar anorexia en algunos pacientes. Perros: 0,05 mg/kg cada 10-30 min Iv (dosis máxima acumulativa de 0,15 mg/kg). dosis oral no establecida. vinblastina Similar a la vincristina. En ocasiones utilizado como alternativa a la vincristina. No debe utilizarse para incrementar el recuento plaquetario, de hecho puede causar trombocitopenia. No produce neuropatía, pero existe una elevada incidencia de mielosupresión. Si se extravasa, causa necrosis tisular. 1-2 mg/m2 Iv (infusión lenta) una vez por semana. vincristina Agente quimioterápico. utilizado en combinación con otros fármacos en diferentes protocolos. Incrementa el recuento plaquetario. Generalmente bien tolerada. Menos acción inmunosupresora que otros quimioterápicos. Se ha documentado neuropatía, pero es rara. Puede acontecer constipación. Si se extravasa, resulta muy irritante. Quimioterápico: 0,5-0,7 mg/m2 Iv o 0,025-0,05 mg/kg una vez por semana. FÁRMACO vancomicina vasopresina (AdH) DOSIS Gatos: 12-15 mg/kg/8h Iv. Para rCCP: 0,8 u/kg Iv. Para infusión a ritmo constante: 0,001-0,004 u/kg/min. trombocitopenia: 0,02 mg/kg Iv una vez por semana. vitamina C utilizado para el tratamiento No se han descrito efectos 100-500 mg/día. de estados carenciales o para la adversos en animales. dosis acidificación urinaria. elevadas pueden incrementar el riesgo de formación de urolitos de oxalato. vitamina E vitamina considerada antioxidante. utilizada como suplemento en el tratamiento de algunas dermatosis inmunomediadas. No se han descrito efectos adversos en animales. 100-400 u/12h PO o 400-600 u/12h PO para enfermedades dermatológicas inmunomediadas. ANEXO 4. FÁrMACOS utIlIZAdOS EN urGENCIAS 333 FARMACOLOGÍA E INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES Anticoagulante. disminuye la actividad de la vitamina K1, la cual es responsable de la activación de los factores de coagulación. utilizado en el tratamiento de estados de hipercoagulabilidad y la prevención del tromboembolismo. los efectos adversos pueden atribuirse a la depleción de los factores de coagulación. deben monitorizarse las Pt y mantenerse entre 1,5-2 sobre el valor basal. Algunos fármacos pueden potenciar la acción de las warfarinas: aspirina, cloranfenicol, fenilbutazona, ketoconazol y cimetidina. Perros: 0,1-0,2 mg/kg/24h PO. Agonista α2-adrenérgico. Se utiliza principalmente para anestesia y analgesia. utilizado frecuentemente en combinación con otros fármacos (ketamina). Produce sedación y ataxia. Cuando se utilizan dosis elevadas, puede producir depresión cardiaca, bloqueo cardiaco e hipotensión. Provoca vómito tras la inyección Iv, especialmente en gatos. Perros: 1,1 mg/kg Iv o 2,2 mg/kg IM. Yohimbina Antagonista α2-adrenérgico. utilizado para revertir la acción de la xilacina, la medetomidina o la dexmedetomidina. dosis elevadas pueden causar temblores y convulsiones. 0,11 mg/kg Iv o 0,25-0,5 mg/kg SC, IM. Zidovudina droga antiviral. En humanos utilizado para tratar el SIdA. En animales se ha utilizado, experimentalmente, para el tratamiento de infecciones víricas causadas por Felv y FIv. Actúa inhibiendo la enzima transcriptasa inversa, la cual participa en la conversión del ArN viral a AdN. la anemia y leucopenia son efectos adversos comunes. En pacientes felinos tratados con este producto, debe monitorizarse el hematocrito. Se recomienda realizar hemogramas periódicos. Gatos: 15 mg/kg/12h PO, hasta 20 mg/kg/8h PO. Pueden utilizarse dosis de hasta 30 mg/kg/día. FÁRMACO Warfarina Xilacina DOSIS Gatos, en tromboembolismo: comenzar con dosis de 0,5 mg/ gato/día, y ajustar la dosis en función de los tiempos de coagulación. Gatos: 1,1 mg/kg IM, en dosis emética: 0,4-0,5 mg/kg Iv. Adaptado a partir de: Papich, MG. Saunders Handbook of Veterinary Drugs. 2nd edition. St. louis, Missouri 63146: Saunders Elsevier, 2007. 334 MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES Anexo 5. Infusiones a ritmo constante Introducción la utilización de fármacos en infusión intravenosa a ritmo constante es habitual en el ámbito de los pacientes de urgencias y/o críticos. Esta técnica de administración tiene ventajas, tanto teóricas como prácticas, respecto de la administración intermitente intravenosa, intramuscular o subcutánea. Por un lado, la infusión a ritmo constante permite mantener unas concentraciones plasmáticas del fármaco más estables y también permite incrementos predecibles de las mismas, por lo que consecuentemente el efecto farmacológico es más constante y duradero. Además, esta técnica consigue minimizar los efectos adversos dosis-dependiente de ciertos fármacos, dado que evita incrementos súbitos en la concentración plasmática del fármaco utilizado. la administración por infusión a ritmo constante puede realizarse en una gran cantidad de fármacos con actividades muy diversas: analgésica, anestésica, procinética, inotrópica, vasopresora, etc. la administración a ritmo constante requiere la utilización de bombas de infusión o perfusores de jeringa. la infusión a través de bombas de infusión suele realizarse diluyendo el fármaco en un volumen determinado de cristaloide isotónico (rl, Sr o SSF), glucosado 5% o agua para inyección. Cuando la administración se realiza mediante perfusor, el fármaco se utiliza en la concentración comercial o moderadamente diluido. las principales ventajas de esta técnica son que precisan un menor manejo por parte del personal clínico o auxiliar y la optimización de la acción farmacológica del producto infundido. ANEXO 5. INFuSIONES A rItMO CONStANtE 335 A continuación se describen algunas de las fórmulas de uso más común para el cálculo de este tipo de infusiones: 1. M= d x Pv x v/ (r x 16,67) donde: • M: miligramos de fármaco a añadir a la solución base (rl, SSF, d5W, etc.). • d: dosis del fármaco en μg/kg/min. • Pv: peso en kg. • v: volumen de la solución base en mililitros. • r: velocidad de fluidos en ml/h. • 16,67: constante o factor de conversión. Si la dosis ya estuviera establecida y se quisiera establecer la velocidad óptima de infusión, podría utilizarse la misma fórmula de la manera siguiente: r= d x Pv x v / (M x 16,67) 2. dosis (μg/kg/min) x Pv (kg)= mg a añadir a 250 ml de solución a una velocidad de 15 ml/h. 3. dosis (μg/kg/min) x 0,36= mg necesarios para una infusión de 6 horas. Algunos de los fármacos utilizados habitualmente en infusión constante pueden consultarse en la tabla adjunta. En el caso de fármacos cuyas dosis no están expresadas en μg/kg/min, para utilizar las fórmulas descritas anteriormente es necesaria la conversión previa. 336 MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES tAblA 5.1 dosificación en las infusiones a ritmo constante. FÁRMACO ACCIÓN/INDICACIÓN DOSIS COMENTARIOS 0,025-0,3 μg/kg/min Potente agonista α y β. 0,3-0,5 mg/kg bolo Iv Su utilización requiere de vPPI. Adrenalina (1 mg/ml) Acción vasopresora. Atracurio (10 mg/ml) bloqueante neuromuscular. butorfanol (10 mg/ml) Analgésico opioide para dolor leve-moderado. 0,2-0,4 mg/kg bolo Iv Cálcico (gluconato) Hipocalcemia. 166 μg/kg/min Monitorización con ECG continua. diazepam (5 mg/ml) Control de convulsiones. 4-16 μg/kg/min Administrar por vía central. diltiazem (5 mg/ml) bloqueante de canales de Ca2+ para el tratamiento de arritmias supraventriculares. 0,15-0,25 mg/kg en 2 min dobutamina (12,5 mg/ml) Efecto inotrópico positivo. 5-20 μg/kg/min Shock cardiogénico o séptico. Gatos: 2-5 μg/kg/min dopamina (20 mg/ml) dilata arterias renales. 1-4 μg/kg/min Extravasación puede causar necrosis. 4-6 μg/kg/min Extravasación puede causar necrosis. vasopresor. 7-20 μg/kg/min Extravasación puede causar necrosis. Esmolol Arritmias supraventriculares. 0,05-0,1 mg/Kg Iv en bolo lento Puede causar hipotensión. Fenilefrina (10mg/ml) vasopresor. 0,1-0,5 μg/kg/min Agonista α-puro. Fentanilo (0,05mg/ml) Analgésico para dolor moderado-severo. 0,005 mg/kg en bolo lento Puede requerir vPPI a dosis elevadas. Furosemida (10 mg/ml) diurético. 3-8 μg/kg/min Heparina (1000 u/ml) Prevención de trombosis y CId. 80 u/kg en bolo Iv Insulina (100u/ml) diabetes cetoacidótica. 0,1 u/kg/h Hidrocortisona Antiinflamatorio y reemplazo glucocorticoide Anafilaxia y rCCP. 4-9 μg/kg/min 1,6-3,3 μg/kg/min – Absorción en plástico. 1-8 μg/kg/min Incrementa flujo renal. Inotrópico positivo. Shock cardiogénico o séptico. – Monitorizar ECG. 50-200 μg/kg/min Perros: 0,05-0,1 μg/kg/min Gatos: 0,01-0,05 μg/kg/min 0,3 u/kg/min dosis de carga de 0,5-1 mg/ kg Iv. – Monitorizar glucemia. Puede ser absorbido por el plástico por lo que es recomendable desestimar los 50 ml iniciales de la infusión. 1 mg/kg bolo Iv 10 μg/kg/min – ANEXO 5. INFuSIONES A rItMO CONStANtE 337 FÁRMACO ACCIÓN/INDICACIÓN DOSIS Ketamina (100 mg/ml) Agente adyuvante analgésico. 0,3-0,5 mg/kg Iv, lidocaína (20 mg/ml) Arritmias ventriculares. 2-4 mg/kg bolo Iv, Agente analgésico adyuvante. 25-80 μg/kg/min Sulfato magnésico (1 mEq/ml) Arritmias ventriculares refractarias. 0,15-0,3 mgEq/kg en 5-15 min COMENTARIOS – 0,5-2 μg/kg/min Precaución en gatos. CrI: 10-40 μg/kg/min. – 0,75-1 mEq/kg/día Manitol (200 mg/ml) diurético osmótico. 1000-2000 μg/kg/min dosis de carga: 0,5 g/kg en 20-30 min. Medetomidina (1 mg/ml) Agente analgésico adyuvante y sedante. 1 μg/kg Iv Analgesia: 1-3 μg/kg/h. Metroclopramida (5 mg/ml) Antiemético. 0,16-1,3 μg/kg/min Midazolam (5 mg/ml) Control de convulsiones. 1,6-8,3 μg/kg/min Morfina (20 mg/ml) Analgésico para dolor moderado-severo. 0,2 mg/kg IM, SC 0,025 μg/kg/min Perros: 0,0016-0,008 μg/kg/min Gatos: 0,83 μg/kg/min. – Puede requerir vPPI a dosis elevadas. Gatos: 0,0008-0,0016 μg/kg/min Nitropusiato (10 o 25 mg/ml) vasodilatador. Noradrenalina (1 mg/ml) 1-10 μg/kg/min requiere monitorización de presión arterial continua. vasopresor. 0,5-2 μg/kg/min Agonista α primario. Pancuronio (1 mg/ml) bloqueante neuromuscular. 0,06-0,15 mg/kg Iv Su utilización requiere vPPI. Potasio (cloruro) (2 mEq/ml) Hipopotasemia. 0,1-1 mEq/kg/h Monitorización de potasio y ECG. Procainamida (100 mg/ml) Arritmias ventriculares. 6-8 mg/Kg Iv en 5 min Solo perros. Propofol (10 mg/ml) Anestesia. 338 Insuficiencia cardiaca congestiva. 0,2-2,5 μg/kg/min 10-40 μg/kg/min 1-6 mg/Kg. en bolo Iv lento, 50-400 μg/kg/min MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES – glosario de abreviaturas GlOSArIO dE AbrEvIAturAS. ACtH: AdH: AdN: AdP: AESP: AGAP: AINE: Alb: Atot: hormona adrenocorticotropa hormona antidiurética ácido desoxirribonucleico adenosín difosfato actividad eléctrica sin pulso desfase aniónico antiinflamatorio no esteroideo albúmina concentración total de ácidos débiles no volátiles AtP: adenosín trifosfato Atv: auxiliar técnico veterinario AvMA: American Veterinary Medical Association bES: defecto/exceso de base bE: déficit de base bId: Bis in die (dos veces al día) CaO2: contenido arterial de oxígeno CE: concentrado de eritrocitos CEC: compartimento extracelular CI: Cardiac Index (índice cardiaco) CIC: compartimento intracelular CId: coagulación intravascular diseminada CO: gasto cardiaco COP: presión coloidosmótica CPdA: citrato-fosfato-dextrosa-adenosina cPlI: lipasa pancreática específica canina da: dalton dEA: tipo de grupo sanguíneo dO2: Oxygen Delivery (transporte de oxígeno) dPG: difosfoglicerato dvG: dilatación vólvulo gástrico EdtA: ácido etilendiaminotetracético EdvI: índice de volumen diastólico final EI: espacio intercostal EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica EtCO2: presión parcial de dióxido de carbono final expirada FCNa: filtración coalescente o filtración de partículas de sodio FE: fracción de eyección Felv: virus de la leucemia felina FIbv: fibrilación ventricular FiO2: Fraction of inspired oxygen (fracción inspirada de oxígeno) FIv: virus de inmunodeficiencia felina 340 Flutd: Feline lower urinary tract disease (síndrome urológico felino) fPlI: lipasa pancreática específica felina G: constante de gravitación g: gramo h: hora HEA: hidroxietilalmidón HH: análisis de Henderson-Hasselbach Hto.: hematocrito IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina Il-1: interleucina 1 IM: intramuscular IO: intraóseo IrvS: índice de resistencia vascular sistémica It: intratraqueal Iv: intravenoso potasio K+ : Kda: kilodalton kg: kilogramo l: litro lPd: lavado peritoneal diagnóstico metro cuadrado m2 : mEq: miliequivalente min: minuto ml: mililitro mm Hg: milímetros de mercurio Mmol: milimoles MOdS: Multiple Organ Dysfunction Syndrome (síndrome de disfunción organica multiple) mOsm/l: miliosmoles por litro mOsm: miliosmoles NAd+: nicotinamida adenina dinucleótido NE: nutrición enteral NH4Cl: cloruro de amonio NP: nutrición parenteral NPMM: número de moléculas de peso molecular medio OCF: reflejos oculocefálicos OsmP: osmolaridad plasmática Ou: Output (flujo) urinario p.v.: peso vivo PA: fosfatasa alcalina PA: presión arterial PA: presión de oxígeno en el alveolo PaCO2: presión arterial de dióxido de carbono MEdICINA dE urGENCIA EN PEQuEÑOS ANIMAlES PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono en plasma PAM: presión arterial media PaO2: presión arterial de oxígeno PC: plasma congelado PCr: reacción en cadena de la polimerasa PdA: Persistent ductus arteriosus (conducto arterioso persistente) PdF: productos de degradación del fibrinógeno PEEP: presión positiva al final de la espiración PFC: plasma fresco congelado PgCO2: Presión parcial intramucosa gástrica de dióxido de carbono pHi: pH intramucoso (gástrico) PIC: presión intracraneal PMM: peso medio molecular PO: por vía oral POAP: presión de oclusión de la arteria pulmonar ppm: pulsaciones por minuto Prot.: proteínas Pt: proteínas totales PvC: presión venosa central PvO2: presión venosa central de oxígeno QId: Quarter in die (cuatro veces al día) rCCP: reanimación cardio-cerebro pulmonar rCP: reanimación cardiopulmonar rEO: relación de extracción de oxígeno rF: reflejos pupilares rl: ringer lactato rMN: resonancia magnética nuclear rOSC: Return of spontaneous circulation (retorno de la circulación espontánea) rpm: respiración por minuto rvS: resistencia vascular sistémica SaO2: saturación arterial de oxígeno SC: subcutáneo ScvO2: saturación venosa central de oxígeno SdrA: síndrome de distrés respiratorio agudo SH: suero salino hipertónico SIAdH: síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética SId: Semel in die (una vez al día) SId: Strong Ion Difference (diferencia de iones fuerte) SIrS: Systemic inflammatory response syndrome (síndrome de respuesta inflamatoria) SNC: sistema nervioso central Sr: solución de ringer SSF: suero salino fisiológico SvO2: saturación venosa mixta de oxígeno tAC: tomografía axial computarizada tbP: tuberculosis pulmonar (tbC) tCA: tiempo de coagulación activada tId: Ter in die (tres veces al día) tNF: factor de necrosis tumoral tOt: tubo orotraqueal tP: tiempo de protrombina tQv: taquicardia ventricular trC: tiempo de relleno capilar ttPA: tiempo de tromboplastina parcial activada uI: unidades internacionales v/Q: ventilación/perfusión pulmonar vECCS: Veterinary Emergency & Critical Care Society vO2: consumo (tisular) de oxígeno vPPI: ventilación presión positiva intermitente µg: microgramo GlOSArIO dE AbrEvIAturAS 341 Obra publicada por Servet editorial - Grupo Asís Biomedia S.L. Ser clínico de urgencias veterinarias requiere por una parte una preparación exhaustiva previa del profesional, y por otra unas aptitudes de reacción y decisión inmediatas inherentes a la propia persona. Esta obra reúne los aspectos básicos y los protocolos de actuación más frecuentes en el ámbito de la medicina de urgencias de los pequeños animales, y pretende ser un manual ilustrado de apoyo para el veterinario de emergencias. Se ha dividido en dos tomos facilitando así su lectura y organización de los conceptos más fundamentales de esta disciplina (tratamientos básicos, fluidoterapia, monitorización, etc.) en el tomo I, y el abordaje estructurado de las urgencias por sistemas o aparatos en el tomo II. Los autores han querido plasmar en esta obra su experiencia adquirida en el campo de las urgencias veterinarias tras muchos años de trabajo diario en la clínica privada y en el Servicio de Emergencias y Cuidados Intensivos de la Fundación Hospital Clínic Veterinari UAB. LIBR0191
